CES parevens Se +: LEUTT + OUR sidi] Pas Ou TONNES feat Fin È . MAN cu [N uit REMOTE #1 CU ne a : A fit [A 4 ii pi REG j; À né s'ipis site “orme ttadiuns es CLONES RENONCE ARE 1 ñ QUE 19 s us M) F4 ï it A ADN ap iaEn it RH Hi HE ERA . . ques 4er Ait ia f fie exe ii hi ie it 1 ‘ pis sl ‘4 | tu pu jt fe é ne ne . UE : if À ÿ Er pi ji Den Mit éreit k 1 A pu . APR ; ain AUS AE fs * HORS ur Ye | Us Lt ‘ DNS PEN DURE CASE Pirate ON) jus il ni N “ A ins U AA mn OU PUD CONNUE Run ii (M HO tes, An BORD pa 1, it RE ne MAN ee rare An fuit RNANNUA ne dre 4 LEO A AAPANEMAS ï ns “ Û ue fi 1414 met FOHOE Fi, M ao Vh 4 je U AN , 1 “i ns ae je hi Î " tee A TE EC , QUE A ie Mit NOTA E LL ne ii ( ei 1e bd ME qu “he À rad . ba es te RD lON! Lt DU bit ia MTTIC HU 4 ‘ ass ; ne # HIOUUu “aitl \4: ls tn DC DEN PURE Je V n ‘ nds k \ “xt 0 RE Nr + Leihot dpi { # (À au JE HAE 4 ÿ Hi rt Un Gi fl qe “ “ui dure du Has ee UL pu HER A “rl! QE H Une 2 it L Ï Pt ie qi . TRUC QU \ “ At ft “4, us due a 14 14 , AR ; ALLER DOIRICIENT ; ÿ nat je CURAOTEE TS AN ui ne he Lait Mo: AIN “| UT hALT dns 104 ñ de ES RE Mais ii pet { je CT DRILIT seit Alpe { UT K! ee ou HUE } QI 1 . 1H na - ee tt . cn on . . } nr ae AUUTE Hu fe cu a . ii À L NE ges : La sk (iQ 11, de . ii us { si En cu ji . 4 4 EU ù RES © pme re = He at rie LS sh “és . ne uen je 4'Kal à en COMPTES RENDUS DES SÉANCES ET MÉMOIRES LUS A LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT L'ANNÉE 1872. À ‘a en (tie Fait @Ù * enr cres HU Es Au TAN à LS Æ. LA Ar2% COMPTES RENDUS DES SÉANCES ET MÉMOIRES DE LA SOCIETE DE BIOLOGIE TOME QUATRIÈME DE LA GINQUIÈME SÉRIE ANNÉE 1872 VINGT-QUATRIÈME DE LA COLLECTION Avec planches chromeo-litiographiées. PARIS CnEz ADRIEN DELAHAYE, LIBRAIRE-ÉDITEUR, Place ce l'École-de-Médecinr. [874 Jo en nos te meta à PTE db is sis tag sa? LS se RAR vs Éttn Sa MER TRE La e ALT LISTE DES MEMBRES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE. EN 1872. PS st À ? de, ÉSTEES à à ; 49 + À Far D Ë pas Li COMPOSITION DU BUREAU. e LE Président perpétuel... M. Claude Bernard. ; 4 Fr j È 6/00 ï ie ( M. Balbiani. ne, Vice-présidenés.:...... MM = Secrétaire général.... M. Dumontpallier. Los M. Cotard. M. Joffroy. Secrétaires ordinaires. M. Jolyet. M. Pouchet. Trésorier ...-.:-....... M. Raymond. Archiviste............. M. Carville. MEM” ES HONORAIRES. \IM. Andral. MM. Dumas. Becquerel. Littré. Bernard (Claude). Milne Edwards. Bouillaud. ] De Quatrefages. Chevreul. IN Coste. Ne MEMBRES TITULAIRES-HONORAIRES (1872). MM. Balbiani. MM. Ball. Bastien. Berthelot. Blot. Bouchut. Bouley (Henri). Broca. Brown-Séquard. Charcot. Chatin. Davaine. Depaul. Fournier (Eug.). Gallois. Giraldés. Goubaux. Guillemin. Hillairet. Bergeron. Bert (Paul). Bouchard. Bouchereau. Carville. Cornil. Cotard. Duguet. Dumontpallier. Gréhant. Gubler. Hardy. Hayem. Isambert. Jobert. Joffroy. Jolyet. Krishaber. MM. Houel. Jacquart (Henri). Laboulbène. Le Bret. Leconte. Le Gendre. Liégeois. Lorain. Luys. Marey. Michon. Milne Edwards (Alph.). Moreau (Armand). Regnauld. Sappey. Vaillant. Verneuil. Vidal. Vulpian. MEMBRES TITULAIRES. MM. Laborde. Lancereaux. Legros. Lépine. Leven. Liouville. Magitot. Magnan. Onimus. Ollivier. Parrot. Pouchet. Rabuteau. Ranvier. Raymond. Robin (Charles). Trasbot. Guns VII MEMBRES ASSOCIÉS. MM. Agassiz. MM. Liebig (Justus). Baer (de). Owen (Richard). Bennett (Hughes). Paget (James). Ehrenbers. Queteley. Gurlt (Ernst-Friedrich). Schwann. Huss (Magnus). Siebold. Jones (Bence). Sédillot. Lebert (H.). | Valentin. MEMBRES CORRESPONDANTS NATIONAUX. MM” Beylard "2. PU AMANPATIS- BIOndioir FAN EE à Nancy. Boursuisnon-= 22%. à Londres. ÉHaussat PR PREPNR ee à Aubusson. Chauve. eee à Lyon. COLE C0) APE Re à Montpellier. Dareste 2228002 à Paris. Desgranges.. 2. à Lyon. Dufour (Gustave). ...... à Toulouse. DHEA ECC CE CES au Mexique. brand Nr Re à Bourse. Phrmanne ce ner de à Strasbourg. SO RE CEA à Montpellier. REED MORE PAS à Lyon. Éloi AOC AE d à Cannes. Gossehn pince otre à Paris. Guérin (Jules)........... à Paris. Éuette ce Cr Re". à Montargis. Pecadre "PEER e RCE au Havre. Leroy de Méricourt...... à Paris. Leudet (Émile). ......... à Rouen. Martins (Charles). ....... à Montpellier. ONE EE TP ere à Lyon. PEN Eu à Dives. ROULE A ue à Montpellier. SAUTER Me ec lue cer à Montpellier. 0 ARE ter ER a Nancy. MM. Beale.....1............ à Londres. Berkeley (M.-J.)... ..... à Kings-Clifr. Bowman (W.).......... à Londres. Carpenter (W.-B.). ..... à Londres. Grant (R.-E.)........... à Londres. Jacob(AT) STE 0e de à Dublin. Jones (Wharton) ........ à Londres. Maclise ee Lee UE CRE à Londres. MArceb nee rcREE à Londres. Nunneley :............. à Leeds. RedeEn et UE EEE ENT à Aberdeen. SHATpE vs cree à Londres. Simon (John) ......-.... à Londres. Thomson (Allen) ........ à Glasgow. Hoynbee tee c-e te à Londres. Malhamson "HUF TCPE à Londres. Allemague. MM. Bischoff................ à Munich. Brücke (Ernst).......... à Vienne. Cars (VA) PPESEP TEE ESS à Leipzig. : Dubois-Reymond........ à Berlin. Helmolize eee enr à Bérlin. Henle PAPER EEE CE à Gœttingen. nid done AA Ce à Ptuttgardt. Hirschfeld (Ludovic)..... à Varsovie. Hoffmeister.......:... à Leipzig. Hat CPE C PARA EE ER à Vienne. Kœlhser er FeMPNCeCERCr à Würzhurg. DEMO 06 due He dat à Munich. Ludwig ..... Dans 6 800 à Leipzig. Luschka tee "re c2Rr CCE à Tubinge, NOVEr PRE CEe PE RECE à Bonn. Meckel (Albert) ......... à Halle. Rolcitanskye PEER CARECE à Vienne. Schulize RCE SEC ECREE à Bonn. StANnRIUS- re rec E TE à Rostock VIII MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS. Grande-iretagne. Srlioondesesantoane à Cassel. MM. NÉPERON ERA ER à Berlin. Weber(Wilhelm-Eduard). à Leipzig. Weber (Ernst-Heinrich).. à Leipzig. Belgique. MAMOIT EE er ue à Bruxelles. Mhiernesser eee à Bruxelles. Von-Benedenser Mere à Louvain. HPamenaria. MÉSÉAANOTEr 0e detecte à Copenhague. Euède. MANS AN TESSON ES AMP re à Stockholm. & Hollande. NIMPRDOnTers ee meet à Utrecht. IA HAT CONS EE à Utrecht. Van:der Hæœven......... à Leyde. Suisse. MIMOCDODy Eee. Reese. à Genéève. RIVE PRE. NE à Zurich. Miescher ame trhrenuut. à Bâle. Odier s 208 42 NIV 2 à Genève. PPEVOSL se MAC EE à Genéve. NO PE SPA EE à Genève. Htniie. MINT TIS an An NP RIMMER CRT Re à Palerme. NÉE en eme deieiaie à Naples. MOlÉSCROt ee eee" à Turin. Ne ELU RME TAN EE EAU à Sienne. k Pôériugal. M. De Mello. à Lisbonne. Etats-E' mis. MM. Bigelow (Henry-J.) ...... à Boston. Draper eee en ne à New-York. Leidy (Joseph).......... à Philadelphie, Ebr'ésil. NTPADOOER EN NAEON2 LE à Bahia. SOCIÈTÉ DE BIOLOGIE. PRIX ERNEST GODARD ANNÉE 1872. RAPPORT AU] lTOGBEH HBUIUWEZ GEBDON VENUS SNEBIR COMPOSÉEH DE MM. HILLAIRET, CHARCOT, CORNIL, BERGERON et CARVILLE, rapporteur. Les principaux travaux qui nous ont été remis et qui étaient par- venus en temps opportun pour être admis au concours du prix Go- dard pour l’année 1872 sont les suivants : 41° Études cliniques et thermométriques sur quelques mnaladies du système nerveux, par M. le docteur Bourneville ; 29 Note sur le tissu muqueux du cordon ombilical (gélatine de Warthon), par M. J. Renaut; 39 Recherches sur la transformation vésiculeuse des éléments cellulaires des tendons (cellules tubulaires de Ranvier), par M. J. Renaut ; 49 Observation pour servir à l’histoire de l'éléphantiasis et des œdèmes lymphatiques, par M. J. Renaut; Q XII 5° Anatomie pathologique de l'otite interne des nouveau-nés, par MM. Barctv et J. Renaut ; 69 Sur l'absorption vésicale, par M. le docteur Alling. T° Etude critique sur quelques points de la physiologie du som- mil, par M. le docteur Langlet; 8° Les origines animales de l’homme, par M. le docteur Durand (de Gros); 90 Recherches sur les proportions du bras et de l'avant-bras aux différents âges de la vie, par M. le docteur Hamy ; 40° Essai critique et expérimental sur les muscles lisses en géné- ral et sur quelques-uns en particulier, par M. le docteur René Lar- ger; 110 Etudes sur les causes de la mort dans la variole, par M. Hu- chard ; | 422 Des accidents des plaies pendant la grossesse, par M. le doc- teur Cornillion ; 43° De la fièvre typhoïde chez les enfants, pa M. Thaon. 149 Kystes hydatiques du petit bassin, par M. de Welling. Les mémoires envoyés à la Société de Biologie sont, comme on le voit, extrêmement nombreux, et bien qu'ils soient loin d’avoir tous la même inportance, nous avons dû toutefois regretter que la Société n’eût qu'un prix à sa disposition, car plusieurs nous ont paru dignes d'une récompense. Votre commission, messieurs, s’est partagé l'analyse et l'examen de ces ouvrages; chacun de nous à fait un rapport sur un certain nombre d’entre eux; ces rapports spéciaux ont été discutés, et J'ai l'honneur de vous présenter aujourd’hui le résumé de ce travail analytique en même temps que la conclusion adoptée par la com- mission. Parmi les ouvrages admis au concours du prix Godard, il en est un certain nombre qui, bien conçus, remplis d'observations rigou- reusement faites, éclairés par une critique Judicieuse, ne nous onë cependant pas paru devoir mériter le prix parce qu'ils ne renfer- maient aucune découverte, aucune conclusion ou acquisition nou- velle dont la science püût profiter. Nous devons vous les mentionner tout d’abord en quelques mots. M. René Larger à fait, sous la direction de M. Morel et du re- XUI gretté Küss (de Strasbourg) une tlièse où il étudie l’histologie et la physiologie des muscles lisses, et leur pathologie générale, les spasmes et les paralysies. M. Cornillion a mis en relief, dans son travail, la gravité et les accidents des plaies pendant la grossesse, et le danger des opéra- tions pratiquées durant cet état physiologique. C’est là une très- bonne thèse contenant de nombreuses observations cliniques re- cueillies par l’auteur. Il en est de même du mémoire de M. le docteur de Welling sur les kystes hydatiques du petit bassin, qui contient tout l'historique des faits publiés sur cette question. Le mémoire de M. Thaon constitue une bonne monographie de la fièvre typhoïde chez les enfants; il est basé sur l'analyse de 69 cas observés dans le service de M. Barthez, et 1l confirme et démontre, plus complétement qu'on ne l'avait fait jusqu'ici, certaines diffé- rences cliniques et anatomo-pathologiques qui existent entre les en- fants et les adultes atteints de cette maladie. Le mémoire de M. Huchard est une étude très-bien faite sur les causes de la mort dans la variole confluente; l’auteur y met à profit les travaux de notre si regrettable collègue Pierre Chalvet (SOCIÉTÉ DE BioLoc1e, 1867) et de M. Brouardel (Soc. MÉD. DES HÔPIT., Juil- let 1870), et un mémoire fait par lui-même, en collaboration avec M. Desnos, sur la myocardite varioleuse. Ce dernier mémoire de MM. Desnos et Huchard renferme des observations originales et des faits nouveaux concernant l'anatomie et la symptomatolosie des affections cardiaques causées par la variole. Dans son étude critique sur la physiologie du sommeil, M. Lan- glet a relevé les contradictions des expériences de Durham, Ham- mond et Regnard qui considèrent le sommeil comme lié à l’ané- mie cérébrale. L'auteur a invoqué en outre le témoignage de preu- ves moins directes pour chercher à découvrir quel est l’état de la circulation cérébrale pendant le sommeil. D'après les observations de M. Gubler et les siennes, la pupille oculaire est contractée dans le sommeil et la conjonctive est injectée, phénomènes qui parais- sent coïncider en général avec un état congestil des centres ner- veux : c’est là pour M. Langlet un argument contre la théorie de l'anémie ; mais ce n’est qu'une preuve indirecte, ne permettant pas de conclure. Le mémoire de M. Langlet renferme en outre une XIV question bien étudiée par des recherches originales : c’est l’in- fluence parfaitement constatée du sommeil sur la régularisation des mouvements du cœur dans la fièvre typhoïde. M. Langlet attri- bue ce résultat, dont les tracés sphygmographiques font foi, à la ré- gularisation de l’action du système nerveux : la nutrition de celui- ci, pendant le sommeil. réparerait les pertes que lui fait éprouver l'état de veille. M. le docteur Durand (de Gros) nous a fait parvenir un ouvrage sur les origines animales de l’homme éclairées par la physiologie et l'anatomie comparées. Dans ce livre, d’une réelle valeur scientifi- que, l’auteur soutient et développe en particulier ces deux thèses : 4° que le corps des vertébrés est constitué sur un type comparable à celui des animaux annelés, c’est-à-dire par une collection de vé- ritables unités, animales, entières et distinctes. 2° L'étude compa- rative du membre supérieur, dans la série zoologique, et en parti- culier la torsion de l’humérus chez l’homme, fournissent de hons arguments en faveur de la filiation des espèces conformément aux idées générales soutenues pat Lamarck et Darwin. Un autre travail d'anthropologie a été envoyé par M. le docteur Hamy, concernant les proportions du bras et de l’avant-bras aux différents âges de la vie. Ces recherches, basées sur une méthode de mensuration très-exacte et exprimées en tableaux, peuvent ser- vir à rectifier les erreurs qui avaient cours dans certains livres de physiologie et d'esthétique. Les mémoires qu’il me reste à vous énumérer présentent comme conclusions des données nouvelles plus originales, qui se dégagent mieux que dans les mémoires précédents et qui, pour cette raison, ont paru à votre Commission mériter, d’une façon toute spéciale, l'attention de la Société. M. le docteur Alling, dans une série de recherches expérimen- tales faites dans le laboratoire de M. P. Bert, à la Sorbonne, en commun avec M. le docteur Jolyet, a montré que l’absorption n’a- vait pas lieu sur la muqueuse vésitale saine, mais qu’elle était pos- sible sur la muqueuse de l’urèthre. M. J. Renaut a présenté au concours quatre mémoires, dont l’un en collaboration avec M. Barétv. . Dans l’un de ces mémoires, relatif à la structure du tissu mu- queux du cordon ombilical, M. Renaut décrit ce tissu comme XY formé par un réseau de fibres conjonctives tapissées de cellules plates : ce tissu ne diffère du tissu conjonctif lîche que par la pré- sence de la mucine qui distend ses mailles. C’est là une structure toute nouvelle du tissu muqueux, mais nous devons reconnaitre que le mérite de sa description revient pour la meilleure part à no- tre collègue, M. Ranvier, car cette structure du tissu muqueux est la conséquence directe des importantes découvertes de M. Ranvier sur le tissu conjonctif. Il faut ajouter aussi que les travaux de M. Renaut ont été faits au laboratoire d’histologie du Collése de France. Dans un autre mémoire, sur les tendons, M. Renaut à mis égale- ment à profit le travail de M. Ranvier, dont il adopte pleinement les idées. On sait que notre collègue a décrit dans les tendons des gaines amozphes présentant la forme d’un cylindre creux et tapis- sées à leur surface interne par des cellules minces et canaliculées. M. Renaut a étudié les tendons devenus cartilaginiformes et il a montré que les cellules des tendons se transforment alors en vési- cules contenues dans la gaine amorphe élargie. Dans un troisième mémoire, M. Renaut a donné la description histologique des dilatations des vaisseaux lymphatiques dans un cas d’éléphantiasis. Ces travaux de M. Renaut sont remarquables par la précision et La bonne direction des recherches d’histologie, par l'excellence des méthodes et par l'exécution des dessins. Vous avez pu déjà les ju- ger, messieurs, Car vous en avez eu la primeur. Le mémoire présenté par M. Bourneville est la succession des ob- servations et des tracés thermométriques relatifs aux diverses ma- ladies du système nerveux. La plupart des faits contenus dans cet ouvrage sont nouveaux et constituent de précieux renseignements propres à éclairer la mar- che, le diagnostic et la pathogénie des maladies du système ner- veux. Voici les résultats principaux de ces recherches : Dans l’hémorrhagie cérébrale, la température baisse au début, au moment où se fait l’épanchement sanguin, au-dessous de la nor- male, entre 36 et 37 degrés. Dans une seconde période de l'hémor- rhagie, la température reste stationnaire ou elle oscille entre 37°,5 et 389,8, Dans la troisiéme période, terminée par la mort, la cha- XVI leur s'élève rapidement à 40 degrés et au-dessus. Le pouls est loin de suivre les mêmes variations que la température. Des observa- tions trés-concluantes établissent qu'à chaque nouveau foyer apo- plectiforme, et pendant toute la durée de l’épanchement du sang à leur intérieur, la température reste basse. Dans le ramollissement du cerveau, la température s’abaisse au début, mais moins que dans l’hémorrhagie : elle reste en effet le plus souvent à 37 degrés; dans la seconde période, la température oscille légèrement ou reste stationnaire, et dans la troisième elle s'élève, mais moins rapidement et moins haut que dans l’hémor- rhagie. Ces données, annoncées et formulées dans les leçons de M. Char- cot sur les maladies des vieillards, ont été confirmées et dévelop- pées dans la premiére partie du travail de M. Bournevillle. Les observations thermométriques faites dans l’urémie et dans l’éclampsie puerpérale lui appartiennent en propre et offrent un grand intérêt, spécialement au point de vue du diagnostic clinique. En effet, tandis que l’urémie donne lieu à un abaissement de tem- pérature, l’éclampsie puerpérale détermine au contraire, dès le dé- but, un accroissement de chaleur. Dans l’urémie, l’abaissement est considérable ; il est en rapport : avec la gravité de l’état du malade, et il s’accuse de plus en plus à mesure que la maladie approche d’une terminaison fatale. La tem- pérature du rectum, qui est celle notée dans tous ces faits, descend de 37 degrés Jusqu'à 33, 32, 31 et même 30 degrés et quelques dixièmes. La courbe est progressivement descendante dans les cas terminés par la mort. Au contraire, dans l’éclampsie puerpérale, la température monte dès le début et s'élève de plus en plus dans l’état de mal éclampti- que, de façon à arriver à un chiffre très-elevé, jusqu’à 43 degrés au moment de la mort. On ne pourrait soutenir que lPélévation de la température cor- respond uniquement ici à des mouvements convulsifs, car son abaissement a eté noté dans l’urémie convulsive. Il en résulte qu’une profonde différence doit être admise entre ces faits d’é- clampsie et d’urémie que jusqu'ici beaucoup d'auteurs considé- raient comme dus à une cause analogue. Dans les accès d’épilepsie et d’hystérie épileptiforme, la tempé- XYH rature s'élève, tandis qu’elle ne parait pas subir de modification dans l’hystérie pure. Cette donnée pourrait servir à découvrir l’épi- lepsie simulée. Dans l’état de mal épileptique, la température monte rapide- ment dès le début et va en augmentant jusqu’à la terminaison. Dans l’état de mal hystéro-épileptique, le thermomètre est loin d’accuser une élévation aussi notable que dans l’état de mal épi- leptique. Les attaques épileptiformes dues à la paralysie générale, à la sclé- rose en plaques, à des foyers anciens d’hémorrhagies ou de ramol- lissement s’accompagnent aussi d’un accroissement de la chaleur centrale. On le voit, d’après ce qui précède, le mémoire de M. Bourneville renferme nombre de faits nouveaux et importants qui lui appartien- nent en propre. Les observations sur lesquelles il s'appuie sont prises avec toute la rigueur scientifique et enrichies de tracés ther- mométriques. M. Bourneville en a tiré toutes les conséquences re- latives à la clinique et au diagnostic, mais il a réservé les déduc- tions qui en découlent relativement à la physiologie morbide et à l'explication des phénomènes de caloricité, si variables dans des maladies parfois identiques par leurs symptômes. L'auteur avait l'intention de consacrer un chapitre à cette phy- siologie pathologique, assurément fort difficile; malgré ce deside- raturn, son travail est une œuvre sérieuse et originale, digne d’être récompensée par la Société de Biologie. Telle est, messieurs, l’analyse rapide des travaux que nous avions à apprécier. Aprés avoir discuté leurs mérites comparatifs et après en avoir mürement délibéré, votre commission est, à l'unanimité, d’avis : 19 De décerner le prix Ernest Godard pour l’année 1872 à M. le docteur Bourneville pour son mémoire intitulé : Etudes cliniques et thermométriques sur quelques maladies du système nerveux; 29 D'accorder une première mention honorable à M. J. Renaut, et une seconde mention honorable à M. le docteur Alling. on Fe tn “is Lite ol 5) Fes 118 RON At OErl AE RAT k f Ke (92: EST R El MA. Ai TUE tre lab BU à atoiu AB Le An 15 ai et a ft A É. tal \ LR E UE COMPTES RENDUS DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT L'ANNÉE 1872. COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE JANVIER 1872 ; Par M. COTARD, SECRÉTAIRE, PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. Séance du 6 janvier. M. BROWN-SÉQUARD communique à la Société des expériences qu'il a faites pour déterminer quelle voie suivent les irritations produites par la section du nerf sciatique pour se rendre dans la partie supé- rieure de la moelle et dans l’encéphale et pour produire des attaques d’épilepsie. Il rappelle que la section du nerf sciatique, faite très-haut, et sur- tout l’arrachement de ce nerf produisent constamment lépilepsie. Cependant, une section de la moelle faite immédiatement au-dessus des origines du nerf sciatique ne produit pas l’épilepsie. Ce fait inat- tendu donne à penser que ce n’est pas à la section des fibres du nerf sciatique se rendant dans la moelle qu’on doit attribuer les phé- nomènes convulsifs, mais plutôt à la section des fibres du grand sym- pathique contenues dans le nerf sciatique. Il serait intéressant de couper isolément les filets sympathiques G. R. 1872 2 qui se rendent au nerf sciatique, malheureusement il est difficile de les atteindre, M. Brown-Séquard a coupé la chaîne sympathique dans l'abdomen, mais il n’a obtenu que des phénomènes fugaces, des com- mencements d'attaques épileptiques, en un mot rien de nettement caractérisé. D’autre part, la section des dernières racines dorsales et premières lombaires produisent l’épilepsie, et ces racines fournissent des filets sympathiques au nerf sciatique. Il y a donc lieu de penser que c’est à la section des filets sympathiques qu'il faut attribuer le principal rôle dans la production expérimentale des attaques d’épi- lepsie. M. CLAUDE BERNARD pense que la démonstration complète de l'opi- nion avancée par M. Brown-Séquard serait un très-grand pas fait dans la connaissance de l’épilepsie. Chez le chien, il existe une dis- position anatomique qui rendrait les expériences plus faciles. En effet, les origines des nerfs sympathiques ou calorifiques sont nette- ment séparées des origines des nerfs dont la section détermine la paralysie; si l’on coupe les racines sciatiques rachidiennes, soit an- térieures, soit postérieures, il n’y à pas de phénomènes de calorifica- tion, mais il existe, au niveau de la dernière vertèbre lombaire, un ganglion qui fournit des filets au nerf sciatique, et quand on arrache ce ganglion il se produit des phénomènes de calorification, sans pa- ralysie, dans les membres postérieurs. M. Schiff s’est trompé lors- qu’il a avancé que toutes les racines rachidiennes fournissaient des filets sympathiques ; il en est qui n’en fournissent point, ce sont les première.et deuxième dorsales qui en fournissent le plus. M. BROWN-SÉQUARD rappelle qu'il a déjà démontré que la section de ces racines, chez le cochon d'Inde, augmente la calorification et produit des attaques d’épilepsie. Relativement à la disposition ana- tomique signalée chez le chien par M. Claude Bernard, il ajoute que le chien est peu propre aux expériences dont il est question, parce qu’il devient difficilement épileptique. Il y aurait lieu d'examiner si le chat, qui devient plus facilement épileptique, ne présente pas une disposition anatomique analogue. M. LIOUVILLE présente une pièce pathologique (hémorrhagie de la moelle épinière) dans laquelle il a trouvé des anévrysmes miliaires auxquels il croit devoir rattacher la production des accidents. M. CHARCOT fait observer que les foyers d’hémorrhagie spinale présentent habituellement des caractères un peu différents de ceux des foyers encéphaliques. Les parois de ces foyers offrent le plus souvent des lésions anciennes, comme cela arrive quelquefois dans le cerveau, et ne sont pas constituées par de la substance nerveuse Q a) saine et seulement lacérée par l’épanchement sanguin, Il y a donc lieu de se demander si l’hémorrhagie spinale doit être attribuée à la présence des anévrysmes miliaires plutôt qu'à une maladie préexis- tante du tissu de la moelle, à une sorte de ramollissement hémor- rhagipare. Dans un cas qui lui a été fourni par M. Bourneville, M. Charcot a constaté cet état morbide antérieur de la moelle, et l'examen du petit nombre de cas connus (faits de Levier) d’hémor- rhagie spinale paraît confirmer cette manière de voir ; ainsi le début des accidents est fréquemment graduel. On sait, au contraire, que, dans certaines myélites (myélite centrale suraigué), il est brusque et comme foudroyant. Le malade de M, Liouville avait présenté une éruption de vésicules d’herpès, un zona; à ce sujet, M. Charcot fait observer qu’il serait important d'examiner l’état des ganglions spinaux, car, jusqu’à pré- sent, on ne connaît pas de cas d’herpès qu’on puisse attribuer sûre- ment à une lésion centrale. M. TRASBOT dit que l’hémorrhagie spinale est fréquente chez le cheval, il a trouvé des dilatations anévrysmales des capillaires dans les foyers. Les accidents débutent fréquemment par des mouvements convuisifs, puis la paralysie devient complète et l'animal meurt sou- vent par asphyxie. DE LA LOCALISATION DES PRINCIPES OLÉO-RÉSINEUX DANS LES VALÉ- RIANÉES, par JoANNES CHATIN, docteur en médecine, licencié és sciences naturelles. Parmi les substances contenues dans les cellules végétales, plusieurs sont actuellement aussi bien définies sous le rapport de leur répartition dans les divers organes des plantes que sous celui de leur composition chimique : l’amidon, la chlorophylle, les matières colorantes, les sucres mêmes en sont des exemples bien connus. L'étude de certains autres corps renfermés également dans le tissu utriculaire a été relativement négligée et n’a fourni que des notions incomplètes sur la localisation de quelques principes auxquels les végétaux doivent de nombreuses propriétés médicales, alimentai- res, etc. - Les matières oléo-résineuses examinées par les chimistes dans leurs modifications principales étant ainsi fort peu connues quant à leurs modes de distribution dans les tissus, j’ai pensé qu’il ne serait peut-être pas sans intérêt de les étudier dans un groupe de végé- taux que leurs principes odorants ont fait rechercher, depuis une antiquité reculée, comme médicaments ou comme parfums, je veux i parler de la famille des Valérianées. La plupart de ces plantes sont aromatiques et présentent, dans l'intensité de leurs odeurs, des dis- semblances qui correspondent à des différences notables dans le mode d’agencement des cellules qui renferment leurs huiles essen- tielles. A l'exception! de trois genres (Astrephaa, Dufresnia, Plectriti}s, que l'absence de matériaux ne m’a pas permis d'examiner, j'ai étudié tous les autres, ainsi que leurs espèces les plus importantes. Si donc il y avait lieu de modifier, pour les plantes qui m'ont fait défaut, les résultats généraux consignés dans cette note, on peut estimer que ce ne serait qu’en d’étroites limites. Patrimia Juss. — Ce genre propre à l’Asie centrale et dont les parties souterraines sont odorantes, présente des globules oléo-rési- neux dans la masse du parenchyme cortical de la racine et dans les utricules de la région sous-épidermique du parenchyme du rhizôme (l'espèce étudiée est le P. scabiosæfolia D. C.). Nardostachys D. C. — Les Nardostachys Jatamansi D. C. et N. grandiflora D. C., plantes herbacées et vivaces du Népaul, ont des racines et des rhizômes très-odorants. Le « Nard Indien vrai, » si célèbre par son suave arôme, n’est autre chose que le rhizôme du N. Jatamansi recouvert de filaments, reste des nervures des vieilles fouilles. Les Nardostachys sont remarquables par le grand nombre des cellules oléo-résinifères qui existent dans le parenchyme du rhi- zome et des racines; les feuilles elles-mêmes renferment également des globules de cette substance. Voici d’ailleurs comment ces cellules se répartissent dans les deux espèces étudiées : 1o Nardostachys Jatamansi : les racines très-grêles manquent gé- néralement de globules oléo-résineux. Il n’en est pas de même du rhizôme où les utricules oléo-résinifères forment, dans le parenchyme cortical, une couche très-distincte et épaisse de quatre à cinq assises. Un certain nombre des mêmes globules se remarquent dans les utri- cules du parenchyme supérieur des feuilles. 20 Nardostachys grandiflora : les rhizômes bien différents de ceux du N. Jatamansi, puisqu'ils manquent de revêtement chevelu, ont leurs cellules oléo-résinifères dans la couche sous-épidermique où elles forment une assise assez puissante. Les feuilles de cette espèce présentent, dans leur parenchyme supérieur, des utricules beaucoup plus nombreuses que celles qui se trouvent contenues dans le même tissu chez le N. Jatamansi. Jusqu'à présent, les traités de matière médicale ont rapporté à une espèce de ce genre (N. grandiflora), le « Nard Indien faux; » ayant 5 fait l'anatomie comparative de ce produit et des Nardostachys, j'ai constaté, dans le faux Nard, l’absence complète des assises qui, dans le genre dont il s’agit, renferment les principes oléo-résineux, fait qui suflirait déjà, ce que j’établirai ultérieurement, à prouver que le faux Nard de l'Inde ne doit pas être rapporté à une Valéria- née. Cette particularité trouvera d’ailleurs sa place dans l'examen comparé des Nards et des Valérianées considérés au point de vue anatomique, travail dont je ferai connaitre les résultats à la Société de Biologie dès que j'aurai terminé ces études qui me permettront, je l'espère, de rapporter à leur véritable origine certains de ces pro- duits célèbres (1). Je me borne aujourd’hui à indiquer l’absence des principes oléo-résineux dans le faux Nard de l'Inde dont l’arôme est d’ailleurs assez faible. Valeriaæmeïlla Mœnch. — Les Valérianelles ne sont nullement édorantes et cultivées seulement comme plantes alimentaires (mä- che, etc.). Aussi leurs tissus ne renferment-ils nulle trace de sub- stance oléo-résineuse, qu’on la recherche dans la racine, la tige ou les feuilles (Valerianella oliloria, V. eriocarpa, V. auricula, V. denlala, Y. coronata, V. vesicaria, V. carinaia). Fedia Mœnch. — Ce genre manque aussi de cellules oléo-rési- nifères (Fedia cornucopiæ). Centranthus D. C. — Le Centranthus ruber a présenté seule- ment quelques globules oléo-résineux dans le parenchyme cortical du rhizôme (?) et de la tige. Valerianma Neck. — Plusieurs espèces de ce genre offrant un. grand intérêt par leurs produits et leurs applications, je crois devoir examiner successivement les types principaux, Valeriana officinalis L. — Dans cette espèce si connue comme antispasmodique, la racine renferme de nombreux et volumineux globules oléo-résineux, exclusivement localisés dans l’assise sous- épidermique constituée par des utricules de grandeur et de forme spéciales; dans le rhizôme, ces corps abondent dans plusieurs as- sises du parenchyme sous-épidermique et dans l’assise de ce tissu qui confine à la zône périxyle. Rien dans la tige ni dans les feuilles. Valeriana Phu L. — Cette plante, presque complétement inodore, mais dont la racine était autrefois employée sous le nom de « racine de grande Valériane », semble manquer de cellules oléo-résinifères. Valeriana dioica L. — Cette espèce, assez commune dans tous les (1) Voy. séance du # mai. 6 marais de l'Europe et du Levant, et qui naguère était usitée en mé- decine (racine de Valériane aquatique), ne présente nul arôme. Les tissus de la racine ne contiennent aucun globule oléo-résineux ; quant au parenchyme corticale du rhizôme, il offre, contre la couche périxyle, une assise de cellules différant des autres utricules du pa- renchyme par leur forme polyédrique et parce qu'elles sont vides au lieu d’être féculifères:; ces utricules répondent évidemment aux cel- lules qui, dans les Valérianées à rhizôme odorant, contiennent des globules oléo-résineux; peut-être même en contiennent-elles, chez le V. dioica, dans les rhizômes très-âgés (?). Le parenchyme cortical de la tige et les tissus de la feuille n’ont pas offert trace de globules oléo-résineux. V. montana L. — Cette plante qui, par sa structure anatomique, forme un type spécial dans le genre, offre des corpuscules oléo-rési- neux dans la région périxyle du parenchyme et dans la moelle du rhizôme ; le parenchyme des feuilles en offre également un grand nombre. V. Cellica L. — Cette espèce aromatique offre des globules oléo- résineux dans toutes ses parties importantes : la racine en renferme dans une grande portion du parenchyme cortical et surtout dans la région périxyle. Dans le rhizôme, ces globules occupent spéciale- ment, dans le parenchyme cortical, les assises des cellules sous- épidermiques et l’assise contiguë à la couche péryxile. Le paren- chyme cortical de la tige présente également de ces globules dans l’assise sous-épidermique. Y. saliynca AI. — Ne semble pas renfermer de principes oléo-ré- sineux. V. saxatilis L. — Cette espèce qui, avec le V. Celticæ, constitue le « Nard Celtique » à l'exclusion du Y. saliunce, quoi qu’on en ait dit depuis Pline, présente un développement remarquable des principes oléo-résineux que l’on rencontre dans les cellules sous-épidermiques du parenchyme cortical de la racine, dans l’assise du parenchyme du rhizôme qui est sous-épidermique et dans celle qui est contiguë à la couche périxyle, V. tripleris L. — Les globules oléo-résineux, très- -rares, ont été vus dans quelques utricules du rhizôme. V. Pyrenaïca Li. — Fait exceptionnel : les globules oléo-résineux, nuls (?) dans les racines et les rhizômes, sont assez abondants dans les feuilles où ils entourent les faisceaux des nervures et occupent la région supérieure du parenchyme. V. tuberosa Li. — Les racines n’ont pu être examinées ; quant au rhizôme, il présente un parenchyme cortical très-développé, renfer- , mant des globules oléo-résineux dans sa portion sous-épidermique et dans une assise de grandes utricules voisines de la zône périxyle. Les globules oléo-résineux qui excluent ordinairement, des utricules qui les renferment, tous autres granules organisés, paraissent coexis- ter ici, dans la région corticale externe, avec des grains de fécule. Betckea D. C. — Triplostegia Wall. — Le Betckea samoli- folia, les Triplostegia geifolia et T. glandulifera n’ont présenté nulle trace des principes oléo-résineux. CoxcLusions. — Les résultats principaux de ce travail peuvent se résumer ainsi : 19 Dans la famille des Valérianées, le développement des principes oléo-résineux n’a lieu que dans les espèces franchement aromatiques. 2° Ces principes peuvent se rencontrer dans les diverses parties de la plante, mais surtout dans la racine et le rhizôme; assez com- muns encore dans les feuilles, ils manquent généralement dans les tiges. 3° Etudiés dans la racine, les globules oléo-résineux s’observent dans le parenchyme cortical, soit dans celles de ses assises qui sont sous-épidermiques (Valeriana officinalis, V. saxatilis), soit dans celles qui sont contiguës à la couche périxyle (V. Ceitica, Patrinia); ces deux séries d'assises en contiennent parfois simultanément (Wardos- tachys). 4° Le rhizôme fournit les mêmes caractères relatifs au mode de distribution des principes oléo-résineux qui s’y trouvent localisés, soit dans la couche périxyle du parenchyme cortical (Patrinia, Nar- dostachys Jatamansi), soit dans cette assise et en même temps dans celle qui est contiguë à l’épiderme (Valeriana officinalis, V. Celtica, Y. saxalilis, V. Pyrenaïca). La moelle du rhizôme peut aussi renfermer dans ses utricules des granules oléo-résineux (Valeriana montana). 5° Ceux-ci peuvent exister, quoique rarement, dans le parenchyme cortical de la tige (assises sous-épidermiques), ainsi que cela s’ob- serve dans le Valeriuna Cellica et le Patriniu. 6° Le parenchyme des feuilles renferme assez souvent des globules oléo-résineux (Nardostachys, Valeriana montana, Y. Pyrenaïca). — M. LEcOuRTOIS communique à la Société une étude qu'il a faite sur les fontanelles dans l'espèce humaine et chez quelques autres espèces de vertébrés. Séamee du 13 janvier. M. VuLPrAN communique à la Société de nouvelles observations sur le mode de régénération des nerfs. Il existe deux théories à ce sujet : ou bien il se produit une nouvelle genèse embryonnaire de tubes nerveux dans les nerfs altérés, ou bien il se fait une restau- ration des cylindres de myéline dans les anciennes gaînes de Schwann qui, comme on sait, persistent avec le cylindre-axe dans les nerfs altérés. Dans le cours d’expériences qu’il avait faites pour examiner l'influence des sections rerveuses sur les muscles, M. Vulpian a eu de nombreuses occasions d’examiner le mode de régénération des nerfs, et il a constaté avec la plus grande netteté la réapparition des cylindres de myéline dans les anciennes gaînes de Schwann. Après la section du nerf, ces gaînes se remplissent de granulations et de corps granuleux : puis, cinq à six semaines après la section chez le lapin, on voit apparaître dans les gaînes et au milieu des corps gra- nuleux, des cylindres de myéline d’abord entièrement grêles. Quel- quefois on constate plusieurs cylindres de myéline dans la même gaîne de Schwann. Toutes les fibres nerveuses présentent ce mode de restauration avec une telle netteté qu’il est impossible de le con- tester. M. Vulpian n’a pu constater la formation embryonnaire de tubes nerveux. — M. CHARCOT présente à la Société la thèse d’un de ses élèves, M. Michaud. Dans ce travail intéressant, M. Michaud a étudié les altérations de la moelle dans le mal de Pott et le mode de régénéra- tion des éléments nerveux lorsque la maladie se termine par guéri- son. Il a montré que les tubes nerveux de la moelle se régénèrent suivant un procédé identique à celui que M. Vulpian vient d'indiquer pour les nerfs périphériques. — M. VuLPIAN communique à la Société l’observation qu’il a faite de la production abondante d’oxalate de chaux dans la vessie de gre- nouilles qui avaient subi une section transversale de la moelle. De- puis, M. Vulpian a constaté le même fait chez des grenouilles res- tées longtemps sous l'influence du curare. Dans plusieurs cas, M. Vulpian avait constaté en même temps la présence dans la vessie d’une grande quantité de mucédinées et avait été disposé à attribuer à ces mucédinées la production de l’oxalate ; mais, depuis, il a vu l’oxalate de chaux se produire abondamment dans des vessies de grenouilles qui ne contenaient pas de mucédinées. De plus, il a constaté la présence de l’oxalate dans le rein. Il ne l’a pas trouvé dans le sang, ni dans le foie, ni dans la desquamation épidermique. 9 Il ajoute qu’en renouvelant et en variant ces expériences, on pour- rait peut-être arriver à déterminer les conditions de cette production d’oxalate de chaux. M. BERTHELOT fait remarquer que la présence de l’oxalate de chaux dans l'urine est habituellement expliquée par une oxydation plus complète de l'acide urique; les faits de M. Vulpian paraissent en contradiction avec cette théorie, les phénomènes d’oxydation de- vant être amoindris chez les grenouilles curarisées. Mais la présence de l'oxalate peut s’expliquer autrement que par une suroxydation. M. VuLplaAN 2 examiné les urines troubles et comme jumenteuses que l'on trouve dans diverses occasions chez les lapins, par exem- ple, lorsqu'ils succombent à la suite d’expériences. Il n’y a pas irouvé d’oxalate de chaux. L'état trouble est dû à la présence d’une grande quantité de cylindres granuleux analogues à ceux de la maladie de Bright. Ces cylindres se produisent dans la substance tubuleuse; la matière qui les constitue est bien plus diffluente que celle qui consti- tue les cylindres de la maladie de Bright. L’acide acétique les dis- sout. Quant aux granulations dont ils sont remplis, elles sont évi- demment calcaires. En effet, quand on ajoute de l'acide sulfurique à Ja préparation, il se produit un dégagement de gaz et des cristaux aciculaires de sulfate de chaux. Au sujet d'expériences faites en Allemagne pour reproduire arti- ficiellement la pachyméningite, et publiées dans le CENTRAL-BLAIT, M. Vulpian rappelle qu'il a déjà fait des expériences à ce sujet ; ex- périences démontrant la possibilité de l’organisation des caillots for- més par l’épanchement du sang dans les cavités séreuses de l’arach- noïde et du péritoine. Si on incise le sinus longitudinal supérieur, une nappe sanguine se répand sur la face interne de la dure-mère et ne tarde pas à présenter des traces d'organisation. Il serait très-possible que, dans certains cas, l’exhalation sanguine, ou au moins séro-fibrineuse, précédât la formation des néo-mem- branes. M. Vulpian a pu constater dans quelques autopsies la pré- sence de ces exsudats avec organisation à peine commencante. M. GRÉHANT communique des expériences qu'il a faites pour dé- terminer !a quantité de sang qui existe dans le corps d’un animal. Jusqu'à présent les moyens employés pour cette détermination n'ont fourni que des résultats peu exacts. Le procédé de M. Gréhant con- siste à faire des saignées abondantes à l’animal, puis à lui faire res- pirerde l’oxyde de carbone; il est fondé sur la propriété de l’oxyde de carbone de déplacer l'oxygène du sang volume par volume. M. Gréhant est arrivé, par des moyens ingénieux, à déterminer la 10 quantité d'oxyde de carbone absorbé par le sang et, conséquemment, la quantité du sang qui reste dans le corps de l’animal. Chez le chien, d'après M. Gréhant, la masse sanguine représente enyiron la dixième partie du poids de l’animal. NOTE SUR UN APPAREIL GLANDULAIRE OBSERVÉ DANS LE SYSTÈME MUS- CULO-CUTANÉ DE L’ONCIDIUM CELTICUM. Cuv.; par M. Léon VAILLANT. Cuvier est le premier naturaliste qui ait signalé la présence sur nos côtes du Mollusque gastéropode pulmoné, qu’il a désigné sous le nom d’Oncidium celticum, appartenant à un genre dont les espèces, peu nombreuses, paraissaient propres aux régions tropicales ; il se borne d’ailleurs à une simple mention dans son Règne animal, indi- quant seulement en note que, parmi les espèces tuberculeuses, il s’en trouve une qui habite les côtes de Bretagne. En 1828, MM, Au- douin et Milne-Edwards retrouvèrent de nouveau ce Mollusque dans le port Solidor. La description de ces auteurs est plus complète; ils donnent avec soin la couleur et l’aspect général, mais l’indication de localité est surtout d’une exactitude extrême, et, c’est faute peut- être de l’avoir lue avec assez d'attention, que j’ai pendant longtemps cherché en vain ce curieux animal que les zoologistes du pays n’a- vaient pas non plus su retrouver. Ce Mollusque, dont la taille extrême peut aller jusqu’à 0®,0?2 ou Om,03, est convexe en dessus, plan en dessous, d’un vert bouteille très-foncé à la partie dorsale, un peu plus gris sur le pourtour de la face ventrale qui encadre d’une bordure plus sombre le pied, dont la couleur est d’un jaune ocre pâle. Vers la bouche on voit deux gros prolongements tactiles noirâtres. La partie convexe du dos est cou- verte d’élévations coniques que MM. Audouin et Milne-Edwards ont comparé à celles qu'on a remarqué sur certaines Doris. Ces espèces de verrues sont de tailles diverses, de telle sorte que de distance en distance on en trouve de plus saillantes; sur les bords, au point où la face supérieure se réunit à la face ventrale en formant un biseau, ces élévations forment des dentelures, très-visibles si l’animal est sur une surface un peu claire, d’autant plus qu’en ce point les ver- rues saillantes sont plus développées que partout ailleurs; on observe là qu'entre deux grandes élévations s’en trouvent environ trois à quatre petites au moins à la partie moyenne, car en avant et en ar- rière les grandes élévations se rapprochent. La structure de la peau dans sa constitution générale ne présente rien de particulier, et je ne crois pas devoir y insister ici longue- ment. On y trouve, comme d'ordinaire, une fine cuticule isolable par la macération sur toute la partie colorée du corps, elle paraît 11 ; s'arrêter au sillon péripédieux, qui sépare le cadre coloré de la face ventrale du .pied proprement dit. Au-dessous existe la couche de cellules habituellement désignée sous le nom de matrice de la cuti- cule; au milieu des éléments qui la composent on voit, de distance en distance, des glandes unicellulaires dont la transparence tranche vivement sur la teinte foncée des cellules de la matrice. Après cette couche viennent les plans musculaires, dans le détail desquels il me paraît inutile d’entrer ici, et qui offrent une épaisseur variable sui- vant les points que l’on considère. C’est ainsi que, sur la ligne mé- dio-dorsale, ils ont à peine un demi-millimètre sur l'animal con= tracté, tandis que sur les côtés is mesurent près de 4 millimètres. La dernière couche du tégument est la cuticule interne qui tapisse la face externe de la cavité viscérale ; elle est remarquable sur toutc la partie qui répond aux portions dorsale et latérale par une grande abondance de cellules irrégulières et munies de prolongements anas# tomotiques, cellules chargées d’un pigment noir qui communique cette teinte à la couche. On rencontre en outre dans le tégument un ensemble de glandes constituant un appareil qui, jusqu'ici, me paraît tout à fait spécial à ces animaux et n’a jamais, à ma connaissance, été signalé chez aucun autre Mollusque à un semblable état de développement. Ces organes sont placés dans l’épaisseur des plans musculaires là où ils attei- gnent leur plus grande épaisseur au point de réunion de la face dor- sale et de la face ventrale; leur forme est très-régulièrement sphé- rique. Chacun d’eux est absolument libre au milieu des tissus, ex- cepté en dehors où se trouve le canal excréteur; on en compte onze de chaque côté, en tout vingt-deux. Le volume de ces corps est re- lativement assez considérable : les plus gros ont au moins 4 milli- mètre de diamètre ; ils sont situés à la partie moyenne du corps; et en avant et en arrière leurs dimensions sont moindres, sans tomber jamais au-dessous d’un demi-millimètre; elles sont donc toujours parfaitement visibles à l’œil nu, avec quelque attention il est vrai, car leur couleur, quoique peut-être d’un blanc un peu plus franc, est cependant peu différente de la couleur grisâtre des fibres muscu- laires qui les entourent. La structure de ces organes est d’une grande netteté, au moins pour ce qu’il y a de plus essentiel à reconnaître dans un appareil glandulaire. Extérieurement, il existe une enveloppe propre résis- tante, facile à isoler du contenu, libre en dehors comme je l'ai dit plus haut, et en continuité seulement avec le canal excréteur; son épaisseur est de Omm,023 à Omm, (25. Quant à sa structure, à en juger par les coupes faites sur des individus durcis par différentes mé- 12 thodes. en particulier par l'acide chromique en solution faible, elle paraît de nature fibreuse, au moins distingue-t-on des lignes, des traits concentriques qui semblent la diviser en couches superposées. Lorsqu'on a déchiré cette enveloppe, on met à découvert une quan- tité d’acinis glandulaires en forme de culs-de sacs simples. Chacun d'eux est en massue, long de Omm,274, large au fond de Om, 035 et de 0mm,026 à leur extrémité rétrécie; la paroi m'a paru très-mince et me- surer environ Omm»,001. Dans la partie renflée on distingue fort bien une grosse cellule de Ümm,035, transparente, à contour net, munie d’un noyau de 0w»,011; en outre. en ce point, la cavité paraît doublée d’un épithélium nucléaire dont les éléments ont 0m»,006. Ce revête- ment ne s’étendrait que sur la moitié de la longueur ; le reste en étant dépourvu, constituerait une sorte de canal excréteur; mais cet épithélium ne se voit qu’au bout d’un certain temps, alors que l’eau ou d’autres réactifs ont agi sur la substance ; il ne m’a pas été pos- sible de l’isoler ; c'est pourquoi je garde quelque doute sur sa réalité. Ces culs-de sac, dont je n'ai pu apprécier le nombre avec une exac- titude suffisante, ont tous leur grosse extrémité tournée vers la pé- riphérie ; ils rayonnent du centre, ou, pour parler plus exactement, d’une cavité arrondie occupant l’espace compris entre ce centre et l'orifice interne du canal excréteur. Cette cavité dans laquelle débou- chent tous les acinis doit jouer le rôle de réservoir du produit sécrété. Quant au canal excréteur, il est en continuité de tissu avec la membrane propre dont il semble n'être qu’un prolongement. Son diamètre est d'environ 0"®,035 avec une paroi de 0m»,004. N’ayant pu examiner ce canal isolément, je ne puis dire quel est la nature des éléments qui le composent. Son orifice externe s'ouvre juste au sommet des grosses verrues saillantes que j'ai signalées plus haut au pourtour du manteau. Quel est l’usage physiologique de ces organes? c’est ce qu’il est difiicile de dire d’une manière absolue, et il faut se contenter d’émet- tre des hypothèses plus ou moins probables. En cherchant à isoler ces glandes à l’état aussi frais que possible, j'incisais avec des ci- seaux fins le bord dorso-ventral ; à la suite de cette irritation vive j'ai vu perler à l’extrémité de chacun des gros tubercules latéraux une goutte d’un liquide laiteux, opalin, qui très-évidemment est le produit sécrété par les glandes en question; car il n’apparait pas sur les autres tubercules. Ce liquide ne semble pouvoir avoir que deux usages : ou de lubréfier la surface cutanée à la manière d’un mucus ou d’être destiné par ses propriétés spéciales à repousser les attaques d'animaux ennemis. Le premier rôle appartenant d'ordinaire aux glandes unicellulaires de la matrice de la cuticule, c’est plutôt la se- 13 conde manière de voir qu’il faudrait adopter. Je dois dire que ni par l’odorat, ni par le goût, je n’ai pu constater aucune propriété spé- ciale à cette sécrétion. Il convient de faire remarquer d’abord que la petite quantité de ce liquide qu’on a à sa disposition, peut être la cause de ce résultat négatif, en second lieu, que ces recherches ont été faites sur des animaux conservés depuis plusieurs mois dans un vase avec une très-petite quantité d’eau de mer non renouvelée, sans aucune nourriture, conditions défavorables, qui peuvent ne pas être sans influence sur l’état de la sécrétion. Séance du 20 janvicr, M. LABORDE, à l’occasion d’une note publiée dans la GAZETTE HEB- DOMADAIRE (Expériences sur le pachyméningile, par le docteur Sper-- ling), rappelle qu’il s’est élevé, il y a déjà longtemps, contre ce qu'avait de trop absolu la théorie qui attribuait exclusivement les hémorrhagies à la formation de néo-membranes antécédentes. Il a montré des faits pathologiques où l’hémorrhagie était évidemment primitive, et un entre autres, où on pouvait voir la lésion veineuse qui avait fourni l’épanchement sanguin. En 1864, M. Laborde a fait de plus des expériences démontrant l’enkystement secondaire des hémorrhagies et la rapide formation des néo-membranes. M. BROWN-SÉQUARD a observé de nombreux cas d’hémorrhagie dans les différents viscères consécutivement à des lésions expéri- mentales des centres nerveux. Il les a vues se produire dans le pou- mon, le foie, le rein, l'intestin, très-souvent dans les capsules sur- rénales Diverses lésions du centre nerveux, la section du pédoncule céré- belleux moyen, la section des lobules olfactifs, peuvent produire ces hémorrhagies. L’écrasement de la tête a produit chez un cochon d'Inde une at- taque d’épilepsie et des hémorrhagies pulmonaires. — M. RANVIER communique des observations qu’il a faites sur une épidémie de catarrhe suffocant à marche rapide qui s’est mani- il y a un an, vers la fin du siége de Paris. La maladie était caractérisée par une expectoration spumeuse très-abondante et par de la cyanose, la mort survenant quelquefois en moins de vingt- quatre heures. M, Ranvier a pensé que la cause des accidents se trouvait peut-être dans une lésion des centres nerveux ; il a examiné à plusieurs reprises le cerveau et les nerfs pneumogastriques; il a trouvé upe légère congestion cérébrale : le foie était fortement hy- 14 pérémié et les poumons présentaient un aspect identique à celui qu’on observe après la section du pneumogastrique. Vingt-quatre heures après la section du pneumogastrique on trouve, en effet, des lésions constantes : injection des vaisseaux des alvéoles, desquamation de l’épithélium pulmonaire, et, cà et là, épanchement sanguin dans les alvéoles; en un mot, congestion, œdème et points hémorrhagiques disséminés, dans toute l'étendue des poumons. Dans le foie, congestion considérable et atrophie des cellules comme dans l’atrophie rouge du foie qui accompagne les maladies du cœur. M. BROWN-SÉQUARD présente un cochon d'Inde épileptique sur le- quel il a vu se développer, dans la région épileptique, une éruption de vésicules actuellement remplacées par des croûtes. Cette éruption, ressemblant à de l’herpès, doit être rapprochée des cas de zona qui se produisent à la suite de lésions du système nerveux. Géance du 27 janvier. M. PIERRET présente des pièces anatomo-pathologiques provenant d’une femme de la Salpétrière atteinte d’atrophie du cervelet. M. CHARCOT appelle l’attention de la Société sur l’observation trés- intéressante de cette malade, observation qui présente de nom- breuses analogies avec un autre cas d'atrophie du cervelet, observé par M. Vulpian et rapporté dans ses Lecons de physiologie. Chez la malade dont M. Pierret a présenté les pièces, on a observé la même facilité à tomber, la même difficulté de station qui sont mentionnées dans l'observation de M. Vulpian. M. Charcot appelle l’attention sur l’atrophie considérable de la substance grise du cervelet coïncidant avec la conservation de la structure du corps rhomboïdal, et sur l’atrophie des olives bulbaires qui sont les seules parties altérées du bulbe rachidien. Il existe peut-être une relation entre les olives bul- baires et le cervelet, quoique la connexion anatomique entre ces parties n’ait pu être démontrée. — M. HAYEM présente un malade atteint d’éruption phlycténoïde sur les doigts de la main droite. Cette éruption est survenue à la suite d’une blessure de l’avant-bras qui a intéressé très-probable- ment le nerf médian. A la suite de cette blessure, le pouce, l’index, le médius ont été paralysés et anesthésiés. Au bout de quelque temps le mouvement et la sensibilité ont commencé à se rétablir, on vit apparaître des phlyctènes sur ie médius dans des points où l’anesthésie était encore très-caractérisée. Le malade présente ac- tuellement une nouvelle éruption en voie d'évolution. Les phlyctènes 15 sont d’abord remplies de sérosité roussâtre, puis elles deviennent purulentes et se dessèchent en laissant des cicatrices apparentes. M. Hayem fait remarquer l’analogie de ces lésions avec celles qui sont produites par la brûlure ou par le froid. Le membre malade ne présente pas de différence de température avec le membre sain, à la condition d’être enveloppé de ouate; mais lorsqu'il est exposé à l’air libre comme le membre sain, il se refroidit rapidement et peut pré- senter un abaissement relatif de température de 10 degrés. La nouvelle éruption phlycténoïde que présente: le malade aujour- d’hui s’est produite après l’abandon de l'enveloppe de ouate que M. Hayem avait conseillé de maintenir autour du membre malade; peut-être cette éruption s’est-elle produite sous l’influence du refroi- dissement du membre, peut-être s’est-il produit là quelque chose d’analogue aux engelures. M. CHARCOT à observé avec M. Duguet un malade atteint de rhu- matisme articulaire aigu, chez lequel il a vu se produire successive- ment de l’anesthésie de la main, puis des sensations de fourmille- ment et de brûlure éprouvées par le malade, enfin une éruption pemphygoïde. Ces accidents furent attribués à une névrite rhumatis- male et traités par des pointes de feu sur le trajet du nerf et par des fomentations émollientes et narcotiques. M. Charcot cite un autre cas rapporté par Paget, où un nerf de la main était irrité par un cal vicieux, et où il se produisit une éruption de phlyctènes dans la région correspondante. L’attitude de la main ayant été modifiée par un appareil, de façon que le nerf ne fût plus irrité par le cal, l’éruption disparut. En résumé, M. Charcot pense que dans ces différents cas, comme chez le malade de M. Hayem, l’éruption s’est produite manifestement sous l'influence d’une irritation du nerf, d’une névrite. - : Os Tri Pine D: L ah Let (HP ui AT à 00 ah M hi nn Fe PAR tr qu tite ue 6 AU hUHA Li f MM “ HOLICUN À HU à COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE FÉVRIER 1872; Par M. COTARD, SECRÉTAIRE. PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. Séance dun 3 février. M. MOoREAU, après avoir pratiqué à plusieurs reprises l’énervation de l’artère auriculaire au point où elle croise le nerf facial, n’a pas observé les phénomènes de congestion qui se produisent aprés la section des nerfs sympathiques, mais ayant coupé de plus le nerf auriculaire cervical, il a vu cette congestion se produire manifes- tement. Ayant pratiqué, chez un lapin, la section des deux nerfs auriculaires cervicaux et d’un côté seulement l’énervation de l'artère auriculaire, il a effrayé l’animal (ce qui est facile en remuant la table sur laquelle est attaché l’animal) et il a vu aussitôt pâlir l’oreille dont l'artère n'était pas énervée, tandis que l’autre oreille n’a rien présenté de particulier. M. BROWN-SÉQUARD rappelle une récente communication au sujet du rôle que paraissent jouer les lésions du grand sympathique dans la production expérimentale de l’épilepsie. Il présente aujourd’hui un cochon d'Inde qui a eu le grand sympathique coupé dans l’abdomen et qui est devenu épileptique; en irritant la zone épileptogène, c. R. 1872 2 18 M. Brown-Séquard provoque chez cet animal plusieurs attaques bien caractérisées. A ce propos, M. Brown-Séquard fait observer que le point qu’il faut irriter pour produire les attaques est quelquefois difficile à trou- ver, qu'il varie suivant les individus et quelquefois chez le même in- dividu, et qu’ainsi on peut facilement méconnaître l’existence de l’é- pilepsie. M. BERT demande si de simples lésions de la peau et des muscles ne sufliraient pas, chez le cochon d’Inde, pour produire l’épilepsie. On a prétendu avoir rendu des cochons d'Inde épileptiques en leur plaçant sous la peau des morceaux de bois ou de moelle de sureau. I] serait intéressant de faire, à côté des sections du grand sympa- thique, des opérations à blanc absolument semblables, sauf la section du sympathique. M. BKOWN-SÉQUARD répond qu'il a eu, dans le cours de ses expé- riences, l’occasion de produire toutes sortes de lésions chez les co- chons d'Inde; s’il n’a pas mis de morceaux de bois sous la peau, il a mis des os, etc., et il n’a jamais vu se produire l’épilepsie. M. Brown-Séquard a souvent pratiqué la section d’un des pneumo- gastriques sans obtenir les lésions décrites par M. Ranvier dans une des dernières séances. Cependant, il a réussi dernièrement à produire une pneumonie double par la section d’un seul pneumogastrique, chez un cochon d'Inde dont il présente les pièces pathologiques. M. Brown-Séquard a constaté chez cet animal l'existence d’une né- vrite du bout central du pneumogastrique coupé. Il ajoute qu'il faut sans doute attribuer à un acte réflexe la pneumonie double qui s’est produite dans ce cas. M. VULPIAN a souvent observé des lésions pulmonaires doubles à la suite de la section d’un seul pneumogastrique. Habituellement les deux poumons sont engoués, mais surtout celui du côté de la section du pneumogastrique. M. BROWN-SEQUARD communique à la Société de nouvelles obser- vations sur l’influence de certaines lésions des centres nerveux sur les mouvements de la respiration. Après avoir coupé, chez un chien de 15 à 20 jours, la moitié latérale droite de la moelle au voisinage du bulbe et avoir ensuite ouvert le thorax, M. Brown-Séquard a con- staté que les mouvements des côtes et du diaphragme étaient con= servés des deux côtés et plus énergiques du côté de la section de la moelle. I M. VULPIAN a constaté aussi, contrairement aux assertions de M. Schiff, que les hémisections de la moelle ne suspendent les mou- 19 vements respiratoires ni d’un côté ni de l’autre, mais il n’a pas re- marqué que les mouvements fussent plus énergiques du côté de la section. — M. BERT : J'ai communiqué l’année dernière à la Société des expériences relatives à la composition de l'air d’un vase clos, dans lequel on a laissé périr des animaux par asphyxie, lorsque cet air était soumis à diverses pressions barométriques. Les résultats pou- vaient se formuler par ces expressions simples : 1° Pour les pressions supérieures à 2 atmosphères, un animal pé- rit empoisonné par l’acide carbonique lorsque la proportion centési- male de ce gaz est telle que, multipliée par le chiffre qui exprime la pression, elle égale un nombre constant ; ce nombre, pour les moi- neaux, étant 28 environ. 2° Pour les pressions inférieures à 1 atmosphère, un animal périt par privation d'oxygène lorsque la proportion centésimale de celui-ci est devenue telle que, multipliée par la fraction qui exprime la va- leur en atmosphères, elle égale un nombre constant; ce nombre, pour les moineaux, étant 3,5 environ. 39 Entre 1 et 2 atmosphères, la mort arrive à la fois par empoison- nement d'acide carbonique et privation d'oxygène. | J'ai voulu voir ce qu’il adviendrait si l’atmosphère confinée était beaucoup plus riche en oxygène que l’air ordinaire. J’ai vu, dans ce cas, que pour les pressions de 2 atmosphères et au-dessous jus- qu'aux environs d’un tiers d’'atmosphère, la loi relative à l’acide car- bonique se vérifie sensiblement ; on arrive ainsi à ne voir mourir les moineaux que quand l’atmosphère contient jusqu’à 72 pour 100 d’acide carbonique. Mais pour les pressions inférieures, l’influence de la raréfaction de l’oxygène redevient prédominante et l’on se trouve dans des condi- tions analogues à celles qui sont relatées ci-dessus au paragraphe 2, Il est à remarquer que dans des atmosphères suroxygénées on peut amener un oiseau à supporter une dépression beaucoup plus grande que dans l’air ordinaire; dans celui-ci, la limite est, pour les moineaux, de 18 centimètres environ, dans l’oxygène à 90 p. 100, elle descend jusqu’à 6 centimètres. Si l’on considère maintenant des pressions supérieures à 2 atmo- sphères, on voit que les résultats concordent de moins en moins avec la loi au fur et à mesure qu’on s'élève : la quantité d’acide car- bonique étant toujours trop faible. Aux environs de 4 atmosphères, l'oiseau présente, après un certain temps de séjour, des convulsions. Lorsqu'on porte la pression à 5 atmosphères, ces convulsions vien- 20 nent au bout de dix à quinze minutes; l'animal $e renverse sur le dos, la tête rejetée en arrière, il agite rapidement et violemment les ne: la crise dure une ou deux minutes et une nouvelle crise sur- vient deux ou trois minutes après ; elles se succèdent ainsi, de moins en moins fortes et de plus en plus rapprochées, jusqu’à la mort, qui arrive en moyenne au bout d’une demi-heure. On trouve alors le Sang rouge dans les cavités droites du cœur. Si pendant la période convulsive on délivre l'animal, on constate que Sa température a baissé de plusieurs degrés. Le sang reprend bientôt dans les veines sa couleur naturelle, et cependant les crises convulsives continuent et peuvent se terminer par la mort. La conséquence de ces faits c’est que l'oxygène introduit à une certaine dose dans l'organisme y joue le rôle d’un poison énergique. Il reste à rechercher le mécanisme de cet étrange empoisonnement. M. BERTHELOT fait observer que les lois que M. Bert a exposées dans sa communication sont une conséquence des conditions phy- siques de l'échange des gaz, des lois de Dalton. Le sang se comporte comme ferait tout autre liquide arrivé à son point de saturation. M. GRÉHANT remarque que l'oxygène du sang est en partie dissous et en partie bien plus considérable combiné à l’hémoglobine, Cette dernière quantité est-elle modifiée par la pression? M. BERTHELOT : Il y a probablement une saturation de l’hémoglo- bine qui ne peut être dépassée. Le reste de l'oxygène est dissous. M. BOURNEVILLE lit un travail sur la température observée compa- rativement dans l’urémie et dans l’éclampsie puerpérale. Il conclut que tandis que la température s’élève considérablement dans l’é- clampsie, elle s’abaisse d’une manière non moins remarquable dans l’urémie. M. CHARCOT fait ressortir l'intérêt qui s'attache au travail de M. Bourneville, non-seulement au point de vue du diagnostic, mais encore au point de vue de la nature de ces deux maladies, qui se trouvent séparées par un caractère de grande importance, Séance du 19 février. M. LECOURTOIS lit un travail sur l’anatomie comparée des fonta- pelles, travail qui sera publié dans les Comptes rendus et Mémoires de la Société de Biologie. M. BALL présente l'articulation scapulo-humérale d’un ataxique at- teint d’arthropathie. Ce malade avait présenté successivement les différents symptômes de la sclérose postérieure de la moelle : Douleurs fulgurantes, ataxie des mouvements, crises gastri- 21 ques, etc. Seulement la maladie s'était manifestée d’abord dans les membres inférieurs, surtout à droite. Dans le cours de ces accidents, on vit se produire une tuméfaction énorme de l’épaule gauche avec craquements articulaires et luxation facilement réductible de la tête humérale. En même temps, apparut une éruption de zona sur le membre du même côté. En examinant les pièces, on constate des altérations profondes, la tête humérale est en grande partie détruite, usée et fragmentée en plusieurs débris qui flottent dans l’articulation. Il y a lieu de penser qu’il existait une altération du tissu osseux qui a rendu possible l’usure et la fragmentation de la tête humérale. M. CHARCOT fait remarquer la très-grande analogie que présente cette observation avec celle dont il a entretenu la Société il y à quatre ans, en 1868. Dans l’observation de M. Ball, a-t-on noté l’état des muscles du membre arthropathique? Habituellement, on rencon- tre une atrophie musculaire considérable et qui contraste avec l’état des muscles des autres membres dont les articulations n’ont pas été atteintes. D’autre part, on a signalé (Rosenthal, de Vienne) des exemples d’altérations articulaires survenues chez des individus at- teints d’atrophie musculaire; il paraît donc exister une certaine liai- son entre ces deux sortes d’altérations qui, toutes deux, paraissent dépendre d’une cause centrale. Quoi qu’il en soit, ces arthropathies diffèrent de l’arthrite chroni- que en ce qu’elles ne présentent pas de traces d’irritation; on n’y re- trouve pas, au même degré, la végétation et les stalactites osseuses ; il paraît rationnel de rattacher les altérations articulaires à un trou- ble nutritif dépendant de la lésion des centres nerveux. Les arthro- pathies de cause centrale peuvent d’ailleurs présenter des caractères fort différents, et l’on sait qu’à la suite des lésions traumatiques de la moelle, il peut se produire des affections articulaires aiguës sembla- bles à du rhumatisme aigu. M. LIOUVILLE, qui a examiné les pièces provenant du malade de M. Ball, a trouvé la corne antérieure gauche de la moelle atrophiée, les cellules nerveuses y étaient rares, et il y avait des corps granu- leux. Les muscles qui entouraient l’articulation malade étaient très- atrophiés. M. CorniL fait observer que, dans la pièce présentée par M. Ball, il y a des stalactites osseuses; les différences qui existent entre les altérations de l’arthropathie et celle de l’arthrite dépendent peut-être de l'abolition de la sensibilité dans l’arthropathie. Cette anesthésie peut expliquer le haut degré qu’atteignent les altérations des sur- 22 faces articulaires et, en particulier, l’usure. Quelque chose d’analo- gue s’observe chez les chevaux atteints d’arthrite sèche et que l’on force à marcher. M. RANVIER considère les lésions que présente la pièce de M. Ball comme évidemment inflammatoires; d’ailleurs, les formes que pré- sentent les arthrites chroniques, le morbus coxæ-senilis, sont si va- riées qu’il est difficile de trouver une raison pour n’y pas faire ren- trer le cas actuel. M. CHARCOT pense qu’il existe une lésion de nutrition spéciale. Comment expliquer autrement cette fragmentation de la tête humé- rale? D'ailleurs. les arthropathies des ataxiques présentent des ca- ractères cliniques spéciaux qui ne permettent pas de les confondre avec les arthrites chroniques communes. — M. BRowW\-SÉQUARD communique des expériences sur l'influence qu'exerce l’insufflation sur les mouvements respiratoires. Lorsqu'on fait passer un courant d’air rapide dans les bronches, la respiration s'arrête. Rosenthal avait attribué ce phénomène à une suroxygéna- tion. M. Brown-Séquard a coupé les racines du spinal chez un animal, les racines du pneumogastrique chez un autre, le cordon latéral de la moelle chez un troisième. En pratiquant l’insufllation chez ces dif- férents animaux, il a constaté que la section du nerf vague n’empé- che pas l’arrêt des mouvements respiratoires, tandis que cet arrêtne se produit plus quand le spinal ou quand le cordon latéral de la moelle ont été coupés. Quand on coupe le grand sympathique au cou, on n’observe à la face ni œdème, ni exophthalmie, il se produit plutôt un retrait de œil; mais si l’on vient à entraver le retour du sang veineux par une ligature, on voit apparaître ces deux phénomènes. Il se produit probablement quelque chose de semblable dans les cas d’exoph- thalmie chez l’homme, le reflux veineux se manifestant sous la dou- ble influence d’un trouble de la circulation centrale et d’une para- lysie vasculaire. En examinant la température des paupières, M. Brown-Séquard a pu constater un abaissement de température manifeste coïncidant avec le reflux veineux. MyXÔME DU Foie; pièce présentée par M. CorNiz, médecin du Bureau central, et M. Josepx CazanuS, interne des hôpitaux. X..., 8 mois, sexe féminin, couchée au n° 17, salle Saint-Bernard, Hôtel-Dieu, service de M. le docteur Guéneau de Mussy. La mère de cette petite fille raconte qu’à la naissance, le volume 23 du ventre de son enfant ne présentait rien d’extraordinaire; elle la mit en nourrice et, au bout de cinq mois, la retrouva dans un état hectique prononcé; l'enfant avait alors le ventre volumineux, une diarrhée abondante, une maigreur des membres considérable, et la mère put se convaincre que l'enfant n’avait pas été nourrie au sein. Elle la ramena à Paris, la nourrit au biberon et vit bientôt son en- fant recouvrer un état de santé assez satisfaisant. Cependant, le ven- tre restant volumineux, elle alla à la consultation de hôpital des En- fants, où M. Roger hésita entre une tumeur solide du foie ou un carreau avancé. Elle entra à l'Hôtel-Dieu dans le courant du mois de décembre. La petite fille soumise à l’observation à partir du 1er janvier était de taille moyenne; les membres un peu grêles, les chairs molles, la peau très-pâle; mais les yeux étaient brillants, les joues assez plei- nes, l'appétit excellent et les digestions satisfaisantes. La poitrine, rétrécie en haut, mais très-dilatée en bas, surmontait un abdomen d’un volume énorme : la dilatation du ventre était régulière et affec- tait une forme ovalaire à grand axe vertical : une dépression partant du côté gauche de l’appendice xyphoïde se dirigeait vers l’ombilic, puis, courant horizontalement à droite, se perdait vers le côté ; au- dessus de cette ligne déprimée se sentait une tumeur dure, mate, sans fluctuation. Au-dessous, sur la ligne médiane et à droite, on percevait une tumeur vague, dure, mate, qu’on ne pouvait limiter, tandis que dans le flanc et la fosse iliaque gauches on percevait une sonorité intestinale. Mais la tension de l’abdomen était telle, qu’on ne pouvait séparer les parties mates des parties sonores; on ne sen- tait pas de flot, ni de fluctuation, mais une certaine élasticité de la région inférieure du ventre pouvait seule faire penser à la présence possible d’un liquide. Les veines sous-cutanées abdominales étaient sinueuses et dilatées ; il existait une certaine dyspnée sans râles pul- monaires. La mère, interrogée sur ses antécédents, nie absolument avoir éprouvé les phénomènes primitifs ou secondaires de la syphilis: elle ne les a pas observés chez le père de l'enfant, avec lequel elle vit. Du reste, elle ne présente sur sa personne aucune trace de vérole. 12 janvier. Une ponction exploratrice, faite avec une canule ordi- naire au-dessus de la dépression notée ci-dessus, donne issue à un peu de liquide citrin, analogue à la sérosité de vésicatoire, qui se prend en masse par la chaleur et l'acide nitrique et même se con- vertit en gelée spontanément au bout de quelques heures. La canule a pénétré dans une cavité, dont on sent la paroi à une assez faible distance. 24 La tumeur augmente assez rapidement, et, le 19, l'enfant n’urine pas; on sonde, et il ne sort que quelques gouttes d'urine, Un bain rétablit les fonctions des reins. Le ?0 janvier, M. Dieulafoy fait quatre ponctions, à l’aide de son appareil; par une piqüre faite à la place de la première ponction, il s'écoule environ 250 grammes de liquide analogue au premier; mais par les trois autres piqüres, on ne retire que quelques gouttes et les aiguilles rencontrent une partie dure, très-rapprochée de la paroï ab- dominale. Le ventre, loin de diminuer de volume, augmenta tous les jours: les veines devinrent plus volumineuses, les membres s’amaigrirent, la dyspnée devint intense, on entendit des râles sous-crépitants et l'enfant mourut le 8 février. Aulopsie. Le crâne n’a pas été ouvert. Les veines cutanées du côté droit de la poitrine sont fort dilatées ; il existe une broncho-pneumonie double des lobes inférieurs du pou- mon, plus marquée à droite qu'à gauche; le cœur est sain. La dilatation des parois de l’abdomen est énorme, la forme en est régulière ; les veines superficielles sont très-dilatées: les paroïs sont très-minces, et toutes les couches qui les composent ont une épais- seur des plus minimes. Le foie descend jusqu’à la dépression indi- quée plus haut, mais il se continue directement avec une tumeur qui envahit tout l'abdomen jusqu’au-dessous du pubis et refoule les in- testins dans le flane gauche. Le foie et la tumeur pèsent ensemble 2°,990 ; il n’y a pas d’adhérences entre eux et les autres organes ou les parois de l’abdomen. Le péritoine revêt toute la surface de la tu- meur, excepté la partie supérieure coiffée par le foie; aucune ligne : de démarcation autre qu’une très-légère dépression ne sépare le foie du tissu morbide en avant, mais en arrière, sur une étendue de quel- ques centimètres, il existe une rainure marquée entre le bord posté- rieur du foie et la tumeur; cependant, la coloration de la partie su- périeure de la paroi de la tumeur est absolument celle du foie, et cette apparence ne cesse pas brusquement, mais va en diminuant peu à peu, de sorte qu’il semble que la tumeur soit revêtue en haut par un prolongement du tissu hépatique. La tumeur n’adhère en haut qu’au lobe droit, car la vésicule biliaire est libre, ainsi quela veine porte, mais la division gauche de cette veine passe sous la tu- meur pour s’enfoncer dans le sillon transversal, et on est obligé pour l'y suivre de couper avec le scalpel le péritoine et son tissu sous-pé- ritonéal, assez épais. Si on fend la tumeur par une section verticale et d'avant en arrière, on voit que le foie, fort aminci, forme une calotte à la tumeur, ca- 25 lotte qui, en avant, se prolonge sur elle dans le lieu de sa hauteur et sous une épaisseur de ? à 3 millimètres, puis le revêtement, qui se continue sur toute la paroi, est évidemment la continuation de la capsule de Glisson, fort épaissie avec le péritoine; cette enveloppe renferme de nombreux vaisseaux et, du reste, ne peut pas être sé- parée du reste de la tumeur avec laquelle elle forme corps. Le tissu fondamental de cette production se présente sous l’appa- rence du tissu colloïde; sa consistance est celle d’une gelée solide, sa coloration jaune ; assez transparent, ce tissu renferme des fibres nombreuses, blanchâtres, plus ou moins abondantes, suivant les points examinés; la pression fait sortir très-peu d’un liquide sé- reux jaunâtre. La coupe est absolument nette et sectionne des vais- seaux peu nombreux, mais dont quelques-uns ont un calibre impor- tant. Cette tumeur est criblée de cavités arrondies plus ou moins régu- lières; deux ont le volume d’une petite orange, les autres varient du volume d’un abricot à celui d’un pois et leur nombre est tel, qu’on ne saurait dire si la partie liquide de la tumeur n’occupe pas un vo- lume plus considérable que la partie solide. Ces cavités sont pleines d’une sérosité analogue à celle retirée par les ponctions. Ces cavités ont des parois très-lisses et qui semblent formées par une membrane blanchâtre transparente. Il n’y a pas d’ascite. Les autres organes de l’abdomen paraissent absolument sains. L'examen histologique de la pièce fraîche démontra que le tissu de la tumeur se composait de fibres fines et rares, circonscrivant des alvéoles remplis d’un liquide renfermant des globules de pus et des cellules irrégulières, volumineuses, à longs prolongements, renfer- mant un ou plusieurs noyaux et quantité de granulations graisseuses. Cette structure correspond évidemment au tissu myxomateux, La paroi des cavités paraît formée par l’entrecroisement de fibrilles plus serrées, comme si la pression extérieure du liquide les eût tassées les unes contre les autres; cependant, M. Cornil, qui fit cet examen, ne put à ce moment découvrir de traces d’épithélium sur ces parois. En examinant la paroi supérieure de la tumeur, au-dessous de la dépression qui semblait marquer la terminaison du foie, on voit qu’il existe sur cette paroi une couche de cellules offrant absolument tous les caractères des cellules hépatiques, mais un peu déformées par le tassement ct renfermant un nombre considérable de granulations graisseuses. Il est donc évident que la tumeur s’est développée dans l'intérieur même du foie, puisque en s’accroissant elle a refoulé au- tour d’elle le tissu même de cet organe, puisque, encore à présent, CR 1972 3 26 elle est revêtue dans une partie notable de sa périphérie par une coque mince se composant de cellules hépatiques en continuité di- recte de tissu avec Je reste de la glande, Un second examen fut fait sur des pièces durcies dañs l'alcool et confirma absolument le premier. GRIFFE CONSÉCUTIVE A UNE LÉSION TRAUMATIQUE DU NERF CUBITAL ; par H. DuRET, ivterne. COMMÉMOPRATIFS. — La main que j'ai présentée à la Société de biologie, dans une précédente séance, était celle d’une malade du service de M. Charcot, à la Salpétrière. Cette femme, nom- mée Mahan, âgée de 75 ans, succomba, vingt-quatre heures après son entrée, à des accidents urémiques. Elle portait une cicatrice au poignet, et tout ce qu’on put savoir, soit de ses parents, soit d’une voisine, c’est qu'il y a quinze ans, elle était tombée sur un têt de bouteille et s’était coupée, et que la plaie avait donné lieu à une hémorrhagie abondante. Peu à peu, sans que les personnes qui nous donnent les renseignements puissent nous dire le temps précis où cela a commencé, ses doigts se sont recourbés, et la griffe s’est for- mée en commençant par l’annulaire et le petit doigt. DESCRIPTION DE LA GRIFFE. — Voici ce que l'examen nécroscopique nous à appris : A l'extrémité inférieure de l’avant-bras gauche, près du bord cu- bital, on observe une cicatrice linéaire, transversale, légèrement si- nueuse. Elle a son siége précis entre le pli supérieur et le pli moyen de l'articulation radio-carpienne, commence au-dessus du pisiforme et finit un peu au delà de l’axe de l’avant-bras. La main, légèrement inclinée sur le bord cubital, est petite et aplatie. La région hypothénar paraît creusée. La région thénar, encore saillante à la racine du pouce, est séparée du reste de la paume de la main par une gouttière. Le pouce est en adduction forcée et tourné vers l’index. L’indicateur est légèrement fléchi dans son articulation phalango- phelanginienne, mais peut cependant être étendu assez facilement. Le médius est fléchi davantage et l’angle existe dans les deux der- nières articulations des phalanges. Il est complétement impossible d'étendre la deuxième phalange sur la première; au contraire, l’ex- tension de la troisième sur la deuxième peut s’accomplir. L’annulaire et le petit doigt sont fortement infléchis dans les articu- lations des deux dernières phalanges, et leur pulpe touche la paume de la main. De plus, leurs axes sont inclinés vers laxe médian. Il 27 est complétement impossible de redresser la phalangine sur la pha- langette, et celle-ci sur la première phalange. « Au contraire, les articulations métacarpo-phalangiennes de tous les doigts, même des deux derniers, sont mobiles » et exécutent leurs mouvements de flexion et d'extension comme à l’état normal. Signalons encore la présence singulière d’une espèce d’échancrure en forme d’ulcération au bord libre des ongles des deux derniers doigts. Peut-être l’atrophie du filet sous-unguéal des rameaux digi- taux du nerf cubital était-elle la cause de cette lésion assez nettement caractérisée. La région dorsale de la main n'offre rien de particulier. DissECTION. — Dans la cicatrice (disséquée par sa partie profonde et vue par sa face interne) nous trouvons, de dedans en dehors, le nerf cubital, Partère cubitale, le nerf médian, et, sur un plan plus superficiel, le tendon du grand palmaire et celui du petit palmaire. Le nerf cubital a déjà fourni à ce niveau la branche dorsale qui, par conséquent, n’est pas comprise dans la cicatrice. Il paraît com- plétement sectionné : son bout supérieur se termine par une extré- mité renflée en massue; son bout inférieur ne présente pas de ren- flement ; ils sont reliés l’un à l’autre par des tractus fibreux transver- saux qui font corps avec la cicatrice; à l'œil nu, on n’y trouve pas de tractus longitudinaux. L’artère, elle aussi, a été complétement accolée par des brides aux côtés du nerf; elle passe un peu en arrière de lui et il devient impossible de la suivre sans rompre la cicatrice; ses rameaux subja- cents ont un volume normal; la gaîne du médian a contracté quel- ques adhérences avec la cicatrice. Les tendons du cubital antérieur et du petit palmaire sont adhé- rents à la cicatrice. L'étude de ces lésions de la cicatrice rend facilement compte des désordres consécutifs. A l’avant-bras nous trouvons les deux tendons du fléchisseur, qui répondent au petit doigt et à l’annulaire, complé- tement sectionnés. Les deux bouts ne sont pas restés accolés à la cicatrice, mais sont remontés à 4 ou 5 centimètres au-dessus du li- gament annulaire, tandis que les deux bouts inférieurs sont descen- dus au-dessous de celui-ci, « mais lui sont restés adhérents par un repli assez résistant de la synovialce. » Leur surface de section est froncée et ressemble à celle d’un moignon d’amputé. À la paume de la main, les muscles de l’éminence hypothénar sont tous graisseux et atrophiés. On trouve cependant, dans l’adduc- teur et le court fléchisseur, quelques fibres qui paraissent saines à l'œil nu. 28 Les deux lombricaux internes, animés par le cubital, n’ont laissé aucune trace. Les deux lombricaux externes sont hypertrophiés : on retrouve facilement les filets que leur fournit le nerf médian. Les muscles de l’éminence thénar sont petits mais assez colorés. Il manque l’adducteur du pouce qu’on reconnaît à son tendon et à la direction de quelques trousseaux fibro-graisseux. Les interosseux palmaires sont tous atrophiés, graisseux, päles et décolorés ; on peut cependant les disséquer en suivant leurs tendons; nous mavons pu découvrir les filets nerveux que de deux d’entre eux. Des interosseux dorsaux, le premier est le mieux conservé, mais réduit à une lamelle fibreuse pâle; entre ses deux insertions aux métacarpiens passe l'artère radiale. Les autres, quoique consi- dérablement atrophiés et graisseux, peuvent être reconnus. Dans les deux doigts fléchis, annulaire et auriculaire, on trouve la peau adhérente par des tractus fibreux et rougeûtres à la gaîne, et celle-ci est elle-même très-rétractée sur les tendons des fléchisseurs, qu’elle serre étroitement contre la phalange. Enfin, au niveau des angles de flexion, les artères et les nerfs collatéraux sont flexueux et injectés. Parmi les rameaux du nerf cubital, on retrouve les collatéraux du petit doigt, la branche interne de lannulaire qui offre ici une anasto- mose avec une branche du médian, les branches pour les muscles de Péminence hypothénar; mais elles sont entourées d’une graisse fluide et adhérente. Son rameau profond est petit, mais peut être suivi jusqu’à l’adducteur du pouce où il se termine; quant aux filets des interrosseux, nous en avons retrouvé deux seulement. Les filets des deux derniers lombricaux sont absents comme ces muscles eux- mêmes. Le nerf médian n’ofire de remarquable que ses adhérences à la ci- catrice et l’anastomose déjà signalée. A la région dorsale, nous retrouvons tous les filets nerveux du radial et de la branche postérieure du cubital. EXPLICATION PHYSIOLOGIQUE DE LA GRIFFE. — Avec ces connais- sances, il est facile de s’expliquer la forme de la griffe. Les travaux de M. Duchenne (de Boulogne) nous ont appris que les interosseux ont pour fonction d'étendre la troisième phalange sur la deuxième, et celle-ci sur la première, en même temps qu’ils fléchissent la pre- mière sur le métacarpien. D’un autre côté, les extenseurs n’ont le pouvoir que d'étendre les premières phalanges sur les métacarpiens. Or nous avons vu que pour tous les doigts, le dernier mouvement était conservé; mais il n’en était plus de même pour les mouvements des deux dernières phalanges. L’immobilité était complète pour l’an- 29 nulaire et le petit doigt, parce que, pour ces deux-là, les interosseux et les lombricaux étaient atrophiés; pour le médius et Pindicateur, la flexion était ici complète, surtout pour Particulation phalangetto- phalanginienne, car les lombricaux, assesseurs des interosseux, étaient intacts, hypertrophiés même; ces derniers ont surtout pour fonction, d’après M. Duchenne, d'étendre la troisième phalange sur la deuxième. Ajoutons que par suite de la durée et de la persistance de la flexion, il s’était formé une espèce d’inflammation chronique qui avait produit un tissu rétractile et ankylosé ces articulations. Il semble qu’en raison de la section des deux premiers tendons du fléchisseur sublime et de l’atrophie des interosseux, les premières phalanges auraient dü s’incliner en arrière sur les métacarpiens, comme dans lexemple cité par M. Duchenne; mais nous croyons que les extenseurs n’ont pu entraîner les phalanges en arrière à cause des adhérences au ligament annulaire du bout inférieur des tendons sectionnés. Le fléchisseur profond avait cependant suffi à produire la flexion des deux dernières phalanges, mais non celle de la première sur le métacarpe, car l’extenseur pouvait lui résister, d'autant plus qu'à l’état normal l'équilibre n’existe entre les fléchisseurs et les exten- seurs que parce que les interosseux agissent sur les premières pha- langes dans le sens des fléchisseurs les plus faibles. La face palmaire du pouce était tournée en dedans parce que lad- ducteur du pouce était atrophié; il y avait prédominance des mus- cles de l’éminence thénar qui s’insèrent à l’os sésamoïde externe : ceux-ci sont surtout opposants et rotateurs en dedans. Enfin, si les doigts étaient inclinés vers l’axe de la main, il ny avait là que Pexagération d’un mouvement normal qu’il est facile de constater quand on fléchit les phalanges. Ce mouvement est produit par le fléchisseur profond qui, en se contractant, ramène pour ainsi dire les doigts les uns sur les autres; de plus, son action n’était plus contrebalancée par les interosseux atrophiés, qui ont aussi le pouvoir d’écarter fortement les doigts les uns des autres. HistoLogie. Muscles. — Une portion d’un interosseux dorsal, vingt- quatre heures après la mort, nous a montré des fibres musculaires pâles, ayant perdu une partie de leurs stries et devenues surtout graisseuses, Plus tard, après quelque temps de séjour dans l'acide chromique, nous avons examiné les muscles et les nerfs. Un muscle animé par un rameau du nerf cubital avant la cicatrice, le muscle cubital antérieur, nous a offert des stries très-nettes. Un faisceau du muscle petit adducteur du petit doigt, qui reçoit 30 une des branches du cubital après sa section et qui, à l'œil nu, pa- raissait un des moins atrophiés, avait des fibres nettement striées ; d’autres, striées dans un point de leur longueur, présentaient ailleurs des plaques de granulations très-caractérisées ; d’autres fibres enfin étaient, dans toute leur étendue, granulo-graisseuses. Ces granula- tions, en effet, traitées par l'acide acétique, n’ont pas disparu, mais sont devenues plus nettes. Si, enfin, on prenait une portion d’un musclé complétement grais- seux, comme le palmaire cutané ou l’adducteur du pouce, on trou- vait le sarcolemme rempli et entouré de granulations et vésicules adipeuses. Nerf. — Par la dissociation, les tubes du nerf cubital, avant la ci- catrice, paraissaient normaux : on distinguait le cylindre-axe entouré de myéline et les noyaux de la gaîne de Schwann. Sur des coupes horizontales faites à un ou deux centimètres au- dessus du renflement, le tissu conjonctif fin, qui sépare immédiate- ment les tubes nerveux les uns des autres, formait des tractus beau- coup plus larges qu’à l’état normal. Ces tractus étaient renflés çà et là par des amas de noyaux; ils se coloraient vivement par le carmin. Ce fait devenait évident quand on comparait avec la coupe d’un autre nerf, par exemple du nerf médian du même côté. Il s'agissait, d’a- près M. Charcot, du premier degré d’une névrite ascendante. Au niveau du renflement, la névrite était encore plus accusée. En effet, on voyait les faisceaux de tubes entourés de tissu fibreux : celui-ci les avait comme dissociés et il n’était pas rare de rencon- trer un seul tube nerveux entouré d’une couronne fibreuse très- épaisse et distincte. Sur une coupe de nerf normal, les faisceaux primitifs ont une forme arrondie; ici l’épaississement du tissu con- jonctif les avait déformés, ils étaient aplatis ou polygonaux. Dans leur intérieur, les tubes nerveux avaient été, en certains points, comme étouffés par le tissu conjonctif; on voyait des groupes de tubes très-atrophiés, surtout quand on comparait avec un nerf normal. Parfois des cylindres-axes étaient hypertrophiés. Plusieurs fois nous avons rencontré la particularité suivante : un vaisseau avec une gaîne très-épaissie; de cette gaîne partaient des tractus fibreux entourant des tubes nerveux qu’ils séparaient un à un. Les plus voisins étaient très-atrophiés, les plus éloignés deve- naient peu à peu normaux. Au-dessous de la cicatrice, par la dissociation, nous avons trouvé peu de tubes nerveux à l’état normal et beaucoup de tissu conjonctif, Sur des coupes, le tissu fibreux, coloré par le carmin, occupe presque tout le champ du microscope, conservant peu sa disposition 31 en faisceaux primitifs et secondaires. On voit çà et là des tubes vides de myéline et aussi sans cylindre-axe, ct en certains points on recon- naît nettement la gaîne de Schwann vide de son contenu. En résumé, le nerf cubital présentait une névrite très-accusée au niveau du renflement; une névrite au premier degré au-dessus du renflement ; au-dessous, beaucoup de tubes nerveux avaient disparu et le nerf ne formait plus guère qu’un cordon fibreux. REMARQUE. — D’après M. Duchenne (communication orale), la por- tion du court fléchisseur du pouce qui va à l’os sésamoïde interne et qui est située en dedans du tendon du long fléchisseur du pouce sc- rait innervée par un filet du nerf cubital. M. Duchenne aurait constaté ce fait par l'exploration électrique, sans pouvoir le constater directe- ment par l’autopsie. M. le professeur Sappey, interrogé par M. Du- chenne, n'aurait pas trouvé ce filet du cubital. Or, chez notre malade (qui présentait une section du nerf cubital), nous avons trouvé cette portion du court fléchisseur du pouce atrophiée et graisseuse. Ce fait donnerait donc raison aux anatomistes, qui, comme M. Cruveilhier, rapportent à l’adducteur du pouce la portion interne du court flé- chisseur du pouce. EXPÉRIENCES RELATIVES A L'ACTION DE L'ÉLECTRISATION DES BOUTS CENTRAUX DES NERFS PNEUMOGASTRIQUES ; par M. PHILIPEAUX. M. Philipeaux communique à la Société de biologie les résultats d'expériences qu’il a faites pour chercher à produire, sur diverses sortes d'animaux, la mort subite, par le procédé indiqué par M. P. Bert. On sait que ce physiologiste a publié des faits de mort subite déterminée sur des chiens, sur un lapin, sur des canards, sur un poulet, par la galvanisation, à l’aide d’un fort courant d’induction, du bout central soit des deux nerfs pneumogastriques, soit d’un seul preumogastrique, après section transversale de ces nerfs (1). Les résultats obtenus par M. Philipeaux ont été négatifs, en ce sens qu’il n’a jamais observé la mort subite, bien qu'il ait fait un assez grand nombre d'expériences, sur des chiens, sur des lapins et sur des ca- nards. Il n'avait pas, il est vrai, introduit une canule dans la trachée- artère; mais, sous les autres rapports, il se placait dans les conditions où s'était mis M. Bert. Il coupait les deux nerfs pneumogastriques, puis, avec un fort courant d’induction, il électrisait les deux bouts centraux. Il a pu, sur des chiens, prolonger l’électrisation de ces (1) V. Lecons sur la physiologie comparée de la respiration, par M P. Bert, 1870, p, 483 et suiv. 32 parties des nerfs pneumogastriques pendant trente et même qua- rante minutes, sans tuer les animaux. Le temps minimum au bout duquel la mort est survenue a été de dix minutes, et c’est sur un canard qu’il en a été ainsi. M. Philipeaux pense que chez les ani- maux observés par M. Bert, il y a eu sans doute des complications spéciales qui ont contribué à amener la mort subite. — La séance est levée à cinq heures trois quarts. Séamce du 47 février. M. VupiAN expose de nouvelles recherches sur l'influence des lésions de la moelle sur la calorification des membres inférieurs. On sait que la section du nerf sciatique produit une élévation de tempé- rature dans le membre correspondant: au bout d'un certain temps, au bout d’un mois, par exemple, cètte élévation de température dis- paraît et la température du membre correspondant au sciatique coupé devient égale ou même inférieure à celle de l’autre membre. Si alors on vient à produire une lésicn de la moelle, on voit la tem- pérature s'élever seulement dans le membre dont le sciatique est resté sain. Il semble résulter de cette expérience que l'élévation de la température est due, non pas à une paralysie, mais plutôt à une irritation portant sur les nerfs dilatateurs des vaisseaux. M. Schiff a fait une expérience qui présente une certaine analogie avec la précédente. Il a constaté que si, chez un animal dont un nerf sciatique est coupé, on faituneinjection de pus dans les veines de fa- çon à produire de la fièvre, la température s'élève beaucoup moins dans le membre correspondant au sciatique coupé que dans le reste du corps. M. LÉPINE rappelle à ce sujet des observations qu'il a faites à la Salpétrière sur la température des membres paralysés. Chez une femme hémiplégique, dont la paralysie remontait à l'enfance, et qui présentait une atrophie du membre supérieur droit, il a fait baigner simultanément les deux membres dans de l’eau tantôt très-chaude et tantôt très-froide. Dans de l’eau très-chaude, à 50 degrés, la main du membre paralysé atteignait une température de 38 degrés et s'échauffait moins que celle du côté sain, qui atteignait 39 degrés. Dans de l’eau très-froide, à 0 degré, la température du membre sain descendait à 14 degrés, tandis que celle du membre malade ne des- cendait qu'à 15 ou 16 degrés. En sorte que le membre paralysé a présenté des variations de température moins étendues que le mem- bre sain. M. CARVILLE, au sujet de l’expérience de Schiff, citée par M. Vul- 33 pian, expérience dans laquelle l'élévation de la température centrale ne s'est pas propagée dans le membre inférieur correspondant au nerf sciatique coupé, rappelle une expérience inverse qu’il a faite avec M. Liégeois Après avoir coupé le sciatique, il a enfoncé des morceaux de bois dans ja patte : il s'est produit un phlegmon, et la température cen- trale n’était pas augmentée. M. BoucHArD demande si les phénomènes qui se sont manifestés dans la patte de l'animal étaient bien inflammatoires et s’il ne s'é- tait pas produit un sphacèle. Dans ce cas, il ne serait pas étonnant que la température centrale ne se soit pas élevée. — M. VÜLPIAN communique de nouvelles observations relatives à la distribution de la corde du tympan. Lorsqu'on arrache le facial ‘ et la corde du tympan chez un lapin, on observe que les ramifications du nerf lingual ne contiennent pas de fibres altérées et que la corde du tympan se rend toute entière dans la glande sous-maxillaire. En se fondant sur cette expérience, M. Vulpian avait cru pouvoir ré- futer l'opinion de M. Lussana, qui pensait que la corde du tympan est le véritable nerf du goût. Récemment, M. Vulpian a repris ces expériences ; il a coupé la corde du tympan dans la caisse chez le chien, et, contrairement à ce qu’il avait observé chez les lapins, il a vu des fibres altérées dans toutes les ramifications du lingual jusqu’à leurs extrémités. Sur un des chiens, M. Vulpian a même constaté ce fait singulier que la corde du tympan ne paraissait point envoyer de fibres dans la glande sous-maxillaire. Cet exemple peut servir à montrer combien les résultats physiologiques peuvent différer selon les espèces animales, même les plus voisines; ainsi, pour citer un autre exemple, après les sections de la moelle, on observe des alté- rations ascendantes et descendantes chez le chien et chez le lapin; chez le cochon d'Inde, qui est pourtant bien voisin du lapin, ces al- térations font défaut. — M. VuLpiAN revient sur des expériences qu'il a faites pour dé- terminer si les faisceaux antérieurs de la moelle sont directement excitables, ou bien s'ils ne doivent leur excitabilité qu'aux racines. Ces expériences consistent à mettre à nu la moelle dans une lon- gueur de 6 à 8 centimètres, à la couper transversaiement en haut de la partie mise à nu, à couper toutes les racines et à ne laisser que les cordons antérieurs qui se trouvent ainsi isolés dans une longueur de 6 à 8 centimètres. Si on pince ces cordons antérieurs, on obtient des mouvements dans les membres postérieurs. M. Vulpian a plu- sieurs fois répété cette expérience et a toujours obtenu Îles mêmes EN 34 résultats, dont la netteté et la précision ne sont pas contestables, malgré les affirmations contraires de M. Lyon. Il ne paraît guère rationnel d'attribuer cette excitabilité à la petite quantité de sub- Stance grise qui reste attachée aux cordons antérieurs; en effet la substance grise n’est point excitable par elle-même; de plus, elle est dans le cas particulier contuse et anémiée, conditions qui ne doivent pas lui permettre de garder ses propriétés physiologiques. Il est du reste impossible de répondre expérimentalement à cette objection, car il reste toujours un peu de substance grise attachée aux faisceaux antérieurs. M. VuLpIAN : On sait qu’à la suite des sections nerveuses on voit les muscles s’atrophier et se régénérer en même temps que le bout périphérique du nerf. On peut se demander si cette dégénération musculaire est due à l’absence de l'influence excitante des centres nerveux ou à une influence voisine exercée par le travail de dégé- nération qui se produit dans le bout périphérique du nerf. C’est à la première hypothèse qu’il faut s'arrêter; en effet, lorsque les segments du nerf ne peuvent se réunir; lorsqu'on a détruit le bout central sur une grande longueur, on peut observer une régé- nération autogénique du bout périphérique; mais, dañis ces cas, les muscles ne se régénèrent pas, même après plusieurs années. — M. JOBERT communique des recherches sur le mode de termi- naison des nerfs et sur leurs connexions avec les poils chez différents an]maux. Il communique ensuite des observations sur la structure du bec de l’ornithorynque, structure qui, d’après lui, ne présente pas la moindre analogie avec celle du bec des oiseaux. OBSERVATIONS SUR LA MYOLOGIE DE L'HYOEMOSCHUS ; par le docteur Joannes CHATIN. Les recherches anatomiques entreprises dans ces dernières années sur quelques genres peu connus, ont montré que des liens de pa- renté manifestes existent entre les porcins et certains ruminants; aussi la plupart des zoologistes s’accordent-ils à reconnaître que la: limite trop tranchée établie par Cuvier entre les deux ordres des pa- chydermes et des ruminants tend à s’effacer sur plusieurs points. Les types intermédiaires sont fournis par la petite famille des chevrotains proprement dits ou tragulidés. Les tragules, en effet, par la disposition des membranes qui entourent le fœtus, par la con- formation de l’appareil digestif et par quelques particularités ostéo- logiques, s’éloignent beaucoup des autres ruminants pour se rappro- , 39 cher de certains pachydermes, et particulièrement des porcins. Le genre Tragulus est aujourd’hui bien connu, et les diverses espèces qui le composent ont été étudiées à tous les points de vue. Le genre Hyæmoschus, qui ne compte qu’une seule espèce vivante, l'H. aqua- ticus (Ogilby) confinée sur certains points de la côte occidentale d'Afrique, s'éloigne davantage encore du type ruminant. Les carac- tèves ostéologiques de ses membres sont plutôt ceux d’un porcin et rappellent particulièrement ceux des pécaris. Malheureusement cette espèce est fort rare : un squelette se trouvait au Musée Britannique de Londres; le Muséum de Paris possédait la tête et les os des membres d’un jeune individu. Ce sont ces matériaux seulement qui ont pu être mis en œuvre pour les recherches des anatomistes. Re- cemment M. Flower, conservateur du Musée des Chirurgiens de Londres, put étudier l’appareil digestif de l’Hyæmoschus et reconnut que l’estomac est construit sur le même plan que celui des chevro- tains véritables. Mais l’histoire anatomique de ce genre était loin d’être complète, et l’on ne possédait pas toutes les données néces- saires pour arriver à l’exacte appréciation des affinités naturelles de cet animal. Une circonstance particulière m’a permis d'ajouter quel- ques détails à ceux que l’on connaissait déjà sur l'anatomie de ce tragulide. M. le professeur Milne Edwards a pu se procurer le corps conservé dans l'alcool d’un Hyæmoschus adulte; il a bien voulu le mettre à ma disposition, et j'ai pensé qu’il y aurait un intérêt véri- table à chercher si les particularités myologiques étaient en rapport avec les modifications que présente le squelette, s’il y avait dans la disposition du système musculaire des différences profondes entre l'Hyæmoschus et les ruminants typiques tels que les cerfs, les anti- lopes ou les moutons, et si l’on ne retrouverait pas sous ce rapport, chez ce ruminant, le même plan organique que chez les porcins. Avant de commencer la description des particularités que j'ai ob- servées dans la disposition des muscles de l’Hyæmoschus, je crois utile de rappeler brièvement quel est Pétat de la science relativement à cet animal. En 1840, M. Ogilby fit connaître une nouvelle espèce de chevro- tain qui ne se rencontre qu’à Sierra Leone et au Gabon. Ce mammi- fère y est désigné sous le nom de « biche-cochon (1), » car ses jambes courtes et massives lui donnent l'apparence d’un porcin, tandis que sous d’autres rapports il se rapproche des cerfs et des antilopes ; Vanatomie justifie pleinement cette dénomination vulgaire. (1) Waler Deer, des colons de Sierra Leone ; Boomorah, des nègres de Sicrra Leone; Biche-Cochon, des colons français du Gabon. 36 M. Ogilby donna à cette espèce le nom Moschus aquaticus (1), la rangeant ainsi dans le même genre que le porte-musc. Les re- cherches de MM. Cautley et Falconer (?) amenèrent J.-E. Gray à penser que ces animaux ne pouvaient être placés dans le même groupe générique (3). Les deux observateurs que je viens de citer reconnurent, en effet, que, contrairement à ce qui existe chez les ruminants, le pied du Moschus aqualicus ne constitue pas un « ca- non, » Car les métacarpiens sont tous parfaitement libres (4). Le pied est donc plus compliqué que celui des vrais ruminants, car il se compose, à la patte de devant, de quatre doigts distincts dans toute leur longueur, dont deux médians plus gros et deux latéraux très- complets; à la patte postérieure il existe un véritable canon, mais très-analogue à celui des pécaris et profondément sillonné dans ses deux tiers supérieurs, de chaque côté duquel on remarque des doigts latéraux bien développés. Les os du tarse sont disposés comme chez les tragules, le cubo-scaphoïde étant soudé au cunéiforme; les mo- laires, plus mamelonnées que celles des ruminants, indiquent une tendance vers le type pachyderme (5). M. le professeur Alphonse Milne Edwards a insisté avec raison sur l’importance des caractères qui séparent les tragulides du porte- musc. Ce dernier est un cervidé sans cornes, tandis que les premiers appartiennent à un autre groupe; se basant principalement sur lé- tude du développement embryonnaire, ce savant zoologiste a pro- posé de former, sous le nom de Moschidæ, une famille ne compre- nant que le genre Moschus, tandis qu’il réunissait les Tragulus et l’Hyæmoschus dans la famille des Tragulidæ. On trouve, dans le même travail, la description du squelette de lHyæmoschus aquaticus, ainsi (1) Ogilby, Proceedings of zoological Sociely of London, 1840, p. 35. (2) Falconer et Cautley, Proceed of the Geol. Soc. 1843, t. IV, 2e partie. (3) Gray, ANNALS AND MAGAZINE OF NATURAL HISTORY, 1846, t. X NE, p. 390. (4) M. le professeur Gervais indique même, dans son Histoire des mammifères, qu'il en est ainsi des pattes postérieures ; mais il a été trompé par l’âge de l'individu qu’il a examiné. Effectivement, chez les jeunes, les métatarsiens sont libres, mais ils ne tardent pas à se souder sur la ligne médiane. (5) Ces diverses particularités dans la constitution du squelette sont figurées dans le travail de M. Alphonse Milne Edwards : Recherches anatomiques, soologiques et paléontologiques sur la famille des chevro- tains. (ANN. DES SC. NAT. ZOOL., be série, t. IL, 1864.) 31 que celle d’une espèce fossile du même genre (H. crassus Lartet), dont on a trouvé des débris dans les couches miocènes de Monta- buzard, de Simorre, de Sansan, de Steinheim (!}. L’H. crassus se rapproche beaucoup de l'espèce qui vit aujourd’hui en Afrique; fait intéressant et qui établit un lien de plus entre les tragulides et les anoplothérides, surtout si l’on considère l’ordre de succession et d’enchainement de ces animaux dans la série des âges. Les tragu- lides et surtout l'Hyæmoschus semblent appartenir à un type en voie de disparition, ce qui peut expliquer lisolement zoologique dans lequel ce dernier se trouve. L’Hyæmoschus aquaticus mérite donc une étude des plus atten- tives ; aujourd’hui je viens ajouter à ce que l’on savait sur l’ostéolo- gie de ce genre le résultat des recherches myologiques que j'ai en- treprises. J’ai comparé, sous ce rapport, le chevrotain aquatique à différentes espèces de cerfs, au porc, au sanglier et au pécari; mais les muscles du tronc n’offrant rien de particulier, je me bornerai à indiquer les principaux caractères des muscles des membres qui, lon pourra s’en convaincre, diffèrent beaucoup de ceux des rumi- nants pour se rapprocher de ceux des porcins. I. Muscles de l'avant-bras. — Les muscles dont l’action porte sur le deuxième segment du membre thoracique sont au nombre de six : 1° Le long fléchisseur de lPavant-bras; 90 Le court fléchisseur de l’avant-bras; 3° Le gros extenseur de l’avant-bras; 4° L’extenseur profond de l’avant-bras ; 5° Le grand extenseur de l’avant-bras ; 6° L’extenseur grêle de l’avant-bras (2). Ne voulant pas fatiguer lattention de la Société par l’aride des- cription de ces divers muscles étudiés dans leurs insertions, leur direction, etc., je me contenterai de signaler les deux points sui- vants : le long fléchisseur de l’avant-bras présente un tendon infé- rieur très-court, s’insérant sur la tubérosité supérieure et interne du radius et envoyant, en outre, un petit prolongement à l’aponévrose anti-brachiale, disposition assez semblable à ce que l’on voit chez les porcins; le long extenseur de l’avant-bras offre aussi, sous le (1) Cuvier, Recherches sur Les ossements fossiles, t. VI, p. 209. Lar- tet, Notice géologique (ANN. pu GERS, 1839). Pictet, Traité de paléon- tologre, 1853, t. I, p. 352. O. Fraas, Die fauna von Stcinheim. Wur- temb. naturwiss. Jahreshefte. Jahrg. XX VI, 1870, p. 230. (2) Les extenseurs occupent la région brachiale postérieure; les fléchisseurs se voient, au contraire, à la face antérieure du bras. 38 rapport de son origine supérieure, une analogie remarquable avec ce qui s’observe chez ces animaux. IT. Muscles du métacarpe. — On compte six muscles donnant aux métacarpiens leurs mouvements propres : 1° Le gros extenseur du métacarpe ; 2° L’extenseur grêle du métacarpe ; 3° L’adducteur du métacarpe ; 4° Le fléchisseur interne du métacarpe; 5° Le fléchisseur oblique du métacarpe ; 6° Le fléchisseur externe du métacarpe. Les trois premiers se trouvent à la face antérieure de avant-bras; les trois autres à sa face postérieure. Le gros extenseur du métacarpe offre, dans l’Hyæmoschus, les mêmes caractères généraux que chez les suidés; le fléchisseur in- terne du métacarpe se porte verticalement en bas pour s'attacher à la tête du métacarpe du grand doigt interne, après avoir glissé dans une gaîne ostéo-fibreuse, ainsi que cela s’observe dans les porcins; le fléchisseur externe du métacarpe offre encore un point de ressem- blance avec ceux-ci, puisque, chez l’Hyæmoschus comme chez eux, ce muscle se termine sur la tête du métacarpien externe. III. Muscles des doigts. — Ce sont les suivants : 1° L’extenseur du petit doigt externe ; 2° L’extenseur du grand doigt externe; 3° L’extenseur commun des doigts; 4o L’extenseur des doigts internes ; 0 Le fléchisseur perforé des doigts ; 6° Le fléchisseur perforant des doigts; 7° Le court fléchisseur du petit doigt externe; 8° Le lombrical ; 9, 100, 410, 120 Les interosseux. Chez l’Hyæmoschus, comme chez les suïdés, l’extenseur propre du petit doigt externe envoie un faible tendon destiné à augmenter l’ex- tension des grands doigts; l’extenseur du grand doigt externe et Pextenseur commun des doigts présentent la plus grande analogie dans la « biche-cochon » comparée aux porcins ; chez les ruminants, le fléchisseur perforé des doigts se compose de deux corps charnus dont les tendons se réunissent vers le milieu de la région métacar- pienne en un tendon unique qui se bifurque ensuite; dans le porc, la division du perforé en deux branches s’accentue davantage, et chez lui, comme dans l’Hyæmoschus, ce muscle ne s’insère qu'aux deux grands doigts, tandis que chez les carnassiers il s’attache à la deuxième phalange des quatre doigts principaux; le fléchisseur com- 39 mun perforant des doigts offre ici les mêmes dispositions que chez le porc : dans celui-ci, comme dans l’animal qui m'occupe, les ten- dons du perforé se rendent effectivement aux deux doigts médians, tandis que les tendons du perforant, se portant aux quatre doigts, doivent faire considérer ce dernier muscle comme le seul fléchisseur commun des doigts chez ces quadrupèdes. Le court fléchisseur du petit doigt externe ressemble beaucoup à celui des porcins (on ne le rencontre pas chez les ruminants); comme le porc, PHyæmoschus ne possède qu'un seul lombrical qui, par sa forme et sa situation, mérite d’ailleurs bien ce nom; les quatre interosseux sont tout à fait semblables à ceux du sanglier, du porc, etc. IV. Muscles de la jambe. — Les muscles de la jambe peuvent se diviser en extenseurs et fléchisseurs; les premiers occupent la ré- gion antéro-externe de la cuisse, tandis que les fléchisseurs s'étendent sur ses faces postérieure et interne; voici quels sont ces muscles : 1o Le tenseur du fascia lata ; 20 Le triceps ; 3° Le long vaste; 4° Le muscle demi-tendineux ; 5° Le muscle demi-membraneux ; 6° Le muscle poplité. Chez les ruminants, le demi-tendineux ne remonte pas vers la base de la queue, disposition que l’on observe chez le porc, le san- glier, l'Hyœmoschus ; de plus, tous ces animaux présentent ceci de remarquable que leurs trois muscles cruraux s’attachent au tibia plus largement et plus inférieurement que chez l’homme, ce qui amène la jambe à demeurer toujours dans l’état de demi-flexion ; or cette particularité, très-prononcée chez les suïdés, est déjà beaucoup plus accentuée chez l’Hyæmoschus que dans les cervidés, etc. Le demi-membraneux offre, comme le précédent, un prolongement coc- cygien concourant à son insertion supérieure, particularité remar- quable, puisqu'elle rapproche des pachydermes le chevrotain aqua- tique. V. Muscles du tarse. — Ce sont les jumeaux et le soléaire; ils présentent quelques légères différences chez l’Æyœmoschus comparé aux ruminants. VI. Muscles du métlatarse. — On en compte trois : 1o Le fléchisseur externe du métatarse ; 20 Le fléchisseur antérieur du métatarse ; 3° Le fléchisseur interne du métatarse. Le Cervus Mexicanus ne m'a présenté, au contraire, dans cette ré- gion, que deux muscles (fléchisseurs interne et externe). 40 To Muscles des orleils. — Ces muscles sont au nombre de onze : 1o L’extenseur commun ; 20 L’extenseur propre du petit doigt externe ; 3° L’extenseur propre du grand doigt externe ; 4 Le fléchisseur perforé; 5o Le fléchisseur perforant ; 6° Le fléchisseur oblique des doigts ; 7° Le muscle pédieux; 80, go, 400, 110 Les interosseux. Ces muscles présentent plusieurs particularités intéressantes : ainsi, l’extenseur commun des doigts se termine, comme chez le porc, par quatre tendons qui se rendent aux phalanges unguéales des quatre doigts, tandis que dans le Cervus Mexicanus, etc., il ne possède que deux tendons qui s’insèrent aux deux grands doigts. L’extenseur du petit doigt externe qui manque dans les daims, etc, existe ici comme les suidés; le tendon de l’extenseur du grand doigt externe passe, avec le tendon du précédent, dans une gaîne située au côté externe du tarse, puis gagne la face antérieure du pied et s’insère à la seconde phalange du grand doigt externe, ainsi que cela a lieu dans les porcins. Le fléchisseur perforé se termine par deux tendons qui se rendent à la deuxième phalange des grands doigts; quant au fléchisseur per- forant, il se divise en quatre tendons qui gagnent les quatre doigts : le porc offre des dispositions identiques. Le pédieux qui n’est repré- senté, chez les ruminants ordinaires, que par un mince ruban mus- culeux, est ici plus volumineux, bifide inférieurement et par consé- quent semblable au muscle pédieux des suidés. Au nombre de quatre comme au membre antérieur, les interosseux affectent les mêmes rapports que chez le porc, le sanglier, etc. Au début de cette note, m’appuyant principalement sur des no- tions ostéologiques, je rappelais les nombreux points de contact qui unissent l’Hyæmoschus aux porcins. Les recherches myologiques dont je viens de résumer les résultats, me conduisent aux mêmes conclu- sions. Ce n’est donc pas au dernier rang des ruminants, mais bien en tête des pachydermes, auprès des suïdés, qu’il convient de placer la « biche-cochon » d'Afrique, puisque non seulement dans le mode de terminaison des principaux muscles des membres, mais encore dans l’agencement des masses charnues les plus importantes, on constate l’analogie la plus grande entre les porcins et l'animal à l’histoire anatomique duquel j’ai essayé d’ajouter quelques lignes. La séance est levée à cinq heures et demie. 41 Séance du 24 février. M. RABUTEAU communique à la Société de nouvelles expériences sur les propriétés physiologiques des alcaloïdes de l’opium. En iso- lant une anse intestinale dans laquelle il avait introduit une sub- stance purgative, M. Rabuteau a pu examiner l'influence que ces di- vers alcaloïdes exercent sur les sécrétions intestinales. Il conclut de ces expériences que : 1° La narcéine produit un sommeil physiologique, n’entrave pas l'appétit et arrête la diarrhée, moins énergiquement toutefois que la morphine; 2 La narcotine ne produit pas de sommeil et n’arrête pas la diar- rhée; 3 La thébaïne non plus ne produit pas de sommeil et n'arrête pas la diarrhée; ellé est de plus très-convulsivante chez le chien. Elle n'est pas toxique chez l'homme comme chez les animaux ; 40 La papavérine est également très-convulsivante chez la gre- nouille, mais moins que la thébaïne; 50 Quant à la méconine, elle paraît inerte : ce n’est probablement pas un alcaloïde. M. VULPIAN demande comment M. Rabuteau s’est assuré que la thébaïne n’est pas convulsivante chez l’homme. Il est probable que c’est une question de doses. Il faut dans l’étude physioiogique des poisons avoir soin d’ana- lyser tous les caractères que présente leur action ; il ne suffit pas, par exemple, de noter la présence ou l’absence de convulsions. Ainsi, M. Miron 2 constaté que la thébaïne paraît plus toxique que la strych- nine chez la grenouille. Si, en effet, on élève la dose de ces alca- loïdes jusqu’à ce qu’on obtienne la résolution, on voit que les gre- nouilles empoisonnées par la thébaïne ne reviennent pas à la vie comme celles auxquelles on a administré de la strychnine. M. CHATIN engage M. Rabuteau à étudier les propriétés de l'acide méconique. M. Dupuis présente à la Société un chien auquel il a coupé la moi- tié droite de la moelle et qui offre des attaques épileptiques. Il pré- sente, de plus, un cochon d’Inde épileptique atteint d’une éruption croûteuse au niveau de la zone épileptogène. c. R. 1872 4 4? NOTE SUR UN APPAREIL ASPIRATEUR POUR LA PONCTION CAPILLAIRE DES ÉPANCHEMENTS DE LIQUIDE DANS LES CAVITÉS NATURELLES OU MOR- BIDES ; par M. PAUL RÉGNARD. On se préoccupe beaucoup depuis plusieurs années de pratiquer les ponctions au moyen de trocarts capillaires, et il existe déjà deux appareils qui ont été imaginés dans ce but, l’un par M. Dieulafoy, l’autre par mon maître, M. le docteur Potain. 1ls s'appliquent diffici- lement à l'évacuation de grandes collections liquides, et, comme ils doivent être fabriqués par des constructeurs habiles, ils reviennent à un prix assez considérable. J’ai voulu obvier à ces désavantages, et j'ai l'honneur de soumet- tre à l'appréciation de la Société un instrument qui, sous un petit volume, permet d’aspirer des quantités indéfinies de liquide. Cet ap- pareil donne la possibilité d'opérer très-rapidement; il sert du même coup, et sans rien déranger, à faire des lavages dans les cavités que l'on a vidées ; il peut être improvisé par le premier venu et son prix de revient est insignifiant. Il se compose essentiellement d’un flacon quelconque A, fermé par un bouchon B, à travers lequel passe la douille d’un robinet à trois voies C. Ce robinet est la pièce principale de l'instrument et chacune de ses deux ouvertures est terminée par un tube de caout- chouc. Au fond du flacon se trouvent quelques grammes d’eau que l’on porte à l’ébullition au moyen d’un lampe à alcool. De la vapeur se produit et remplit le récipient. Cet effet obtenu, il suffit de fermer le robinet et d'abandonner pendant quelques secondes l’appareil à lui- même (1). La vapeur se condense et le vide se produit. (1) M. Henri Julié a seutenu, le 10 de ce mois, à la Faculté de Paris, une thèse où il parle d’une disposition analogue. Mais, d’une part, l'appareil qu’il y décrit n’est muni, ni du robinet à trois voies‘ ni du siphon qui constituent, comme on le verra, une partie essen- tielle du mien; d'autre part, l’auteur ne donne aucune observation et ne dit pas qu'il ait jamais employé son instrument sur le malade. En outre, les expériences faites avec mon appareil, dès le commence- ment de janvier, devant mon maïtre, M. Lorain, par M. Joffroy et par moi, permettent de me considérer comme ayant la priorité de l'invention, Es PALOLREAU. 44 Qu’au moyen du trocart capillaire et du tube de caoutchouc on mette l'appareil en rapport avec la collection à vider, le liquide se précipitera dans le récipient jusqu’à réplétion complète de celui-ci. Il faut alors que l’écoulement continue sans qu’on ait rien à chan- ger dans l’appareil ni dans le malade. Le robinet à trois voies remplit cette indication. Nous avons dit que son ajutage supérieur et son ajutage latéral étaient munis d’un tube de caoutchouc. L'un de ces tubes D va du récipient au malade; l'autre, plus long, E, conduit du récipient à un vase quelconque G, placé par terre. Un peu avant que le récipient soit rempli, on place d’une main l'extrémité inférieure de ce dernier tube, tandis que de l’autre main on met le robinet dans une position telle que le vide se fasse dans les deux canaux de caoutchouc, qui se remplissent immédiatement de liquide. On laisse alors retomber la longue branche, un siphon est établi et la sérosité s'écoule indéfiniment jusqu’à ce que la cavité kystique soit absolument vidée. Ces résultats, indiscutables a priori, avaient besoin d’être vérifiés par l’expérience. Je dois à l’obligeance de mon maître, M. le docteur Lorain, et de M. le docteur Léon Labbé, de pouvoir mettre sous vos yeux quel- ques résultats obtenus dans ces derniers temps avec mon instru- ment : ‘Pr 8 ‘PI 000‘ ‘PI "PI ‘08 ‘PI ‘PI “JOHA9} 97 07 ‘Pt 0$ PI 008 T ‘PI “PI *8 ‘PINS PI "HOTIA9F GT 6 ‘Pr 06 “PI 000‘ ‘PI ‘PI ‘PI ‘PI ‘LOTTASY 08 8 ‘DE 6 ‘PI 0008 ‘PI PI "PI "PI "JOTIA9S GT L "PT 6 ‘PI 0099 PI "PI "PI ‘PI “JOHASY L 9 ‘Pr 67 "PI 000 ‘9 "wir 07/04 ‘PI PI ‘PI “LTAUUT T6 g "PT SP *sted (D PI osqqueoemex |" VE TUOTN-3S |" urexOT y ep] ‘rerauel Fa Ÿ PT *sredg-sait 00€ “qua 07/4 |'esoxqieplx | ‘IH148)-1S |*EAQUT “A OP | “IOMAPF 08 8 ‘PT #1 ‘PI 0007 ‘PI “oomueoidxx |66 ‘PI ‘PI “Jorauel Ve ë *Sopnurut O7 ‘sex 006 “um fe |'esaquootroqr| #7 TOUOTA-S|"UIIOT “IN op] ‘sorauel 67 L *SOUUE I) *quotmomon9 ] “opmbrf “opmbtf "1180017 “HOTUIU op np 9p np ‘suorqur9dO LE) O0IA19G ‘ee SOIN opan] an yEN gyquent) uo{eyg sorts 46 On voit, d’après ces essais, que la rapidité de l'écoulement tient non-seulement au rayon de la canule, mais à la nature du liquide : les expériences prouvent qu’elle ne varie guère qu'entre deux mi- nutes et demie et quatre minutes par litre. Or, c’est là une condition de durée très-acceptable pour la paracentèse capillaire. Il me reste à dire comment mon appareil peut servir à faire des lavages dans les cavités naturelles ou morbides. La longue branche du siphon étant amorcée comme nous avons vu précédem- ment, il suffit de la plonger dans un vase placé plus haut que le ma- lade. Le courant s’établira alors, non plus du malade au vase, mais de celui-ci à celui-là, Une fois que l’injection aura agi, un quart de tour de robinet la ramènera dans le récipient. Les trocarts dont je me suis servi sont ceux qu’a imaginés. M. Po- tain; j'ai simplement remplacé leur robinet par un bouchon métalli- que, et cela pour les mettre dans des conditions meilleures de bon marché et d'inaltérabilité. Conclusion. — Je viens de décrire le condenseur complet et soi- gneusement construit, et, dans cet êtat, il ne revient pas à plus de 8 francs. Mais il peut être singulièrement simplifié : une carafe quel- conque, chauffée sur un foyer, peut donner lieu aux phénomènes d'aspiration. C’est là, je crois, une disposition qui peut être utile aux praticiens de la campagne. L'appareil que je présente à la Société, s’il a quelques inconvé- nients, offre au moins l’indiscutable avantage de son prix modique ; son but est de mettre la plupart des médecins à mème de pratiquer la ponction capillaire. M. GIRALDÈS rappelle qu’il s’est déjà servi, il y a longtemps, d’un appareil aspirateur pour retirer le liquide d’un kyste de l'ovaire et pour y injecter des liquides médicamenteux. M. Oxtmus. On sait que par l’application des courants continus, on obtient des lésions, particulièrement du côté du pôle négatif, lé- sions analogues à celles que pourrait produire une cautérisation et caractérisées par la production d’eschares. Dans quelques cas, en- tre autres chez un malade atteint de myélite et chez un autre atteint de sciatique avec atrophie, M. Onimus a vu se développer au pôle négatif des vésicules, sous l’influence d’un courant beaucoup trop faible pour produire des lésions chez un individu sain. M. Onimus pense que, dans certaines affections du système nerveux, la moindre irritation, telle que celle d’un courant faible, suffit pour déterminer l'apparition de troubles trophiques analogues à ceux qui apparais- sent spontanément dans quelques cas. 47 k M. LIOUVILLE a observé deux faits analogues à ceux dont vient de parler M. Onimus. Chez un paraplégique atteint de méningo-myélite rhumatismale et chez lequel était survenue une rétention d'urine, on électrisa la paroi abdominale et après trois ou quatre séances il se produisit des lésions cutanées. Ces altérations se produisirent non moins rapidement chez un jeune homme de 16 ans atteint de paralysie et d’atrophie du membre inférieur à la suite d’une plaie de la cuisse par arme à feu. M. CHARCOT. Il semble que ces éruptions dont viennent de parler MM. Onimus et Liouville se rapprochent de l’herpès. Il est proba- ble que l’électrisation ne fait que mettre en activité la disposition qui existe par le fait de la lésion nerveuse. M. Ontmus. Il est à remarquer que ces lésions se produisent tou- jours au pôle négatif et se manifestent habituellement par l’appari- tion de deux vésicules. Chez un homme qui avait eu le nerf radial lésé par une balle, c’est seulement dans la partie correspondante à la distribution du nerf que se développaient les vésicules. M. Onimus ajoute qu’il considère que l'apparition de ces vésicules est assez grave au point de vue du pronostic. M. CHarcor. Il serait important de rechercher dans quels cas se produisent les vésicules, les eschares, etc. On sait que, quelquefois, l’herpès peut devenir gangréneux, le zona peut ainsi entraîner la mort du malade. 116 LU RE RD AO RE A LU PAS DEN AIATIE, HE «EM (EU NT LEA 4 +: SP + RE COMPTE RENDU DES SÉANCES . DE LA SOCIÈTE DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE MARS 1872; Par M. COTARD, SECRÉTAIRE. PRESIDENCE DE M. CI. BERNARD. Séance du >? mars. EXPÉRIENCES SUR LA GLANDE DU CROUPION, FAITES SUR LE CANARD; par J.-M. PHILIPEAUX. On sait que la plupart des oïseaux, et surtout les oiseaux aquati- ques, possèdent, de chaque côté du coccyx, sous la peau qui recou- vre cet os, une glande assez volumineuse. Les deux glandes entrent en coalescence à leur partie postérieure; elles sont entourées de fi- bres musculaires et tendineuses, et chacune d'elles est munie d’un ou de plusieurs conduits excréteurs s’ouvrant à extérieur. Les deux glandes forment, en somme, une grande bilobée qui sécrète une ma- tière huileuse servant à oindre les plumes et à empêcher les animaux de se mouiller. Pour voir si cette glande a seule le privilége de four- nir une matière grasse destinée à cet usage, j'ai extirpé cette glande sur des canards. L'opération a été bien supportée. Pendant la durée du travail de cicatrisation de la plaie, les canards n’allaient presque jamais à l’eau; mais, dès que la plaie a été cicatrisée, ils se mettaient c. R. 1872 5 50 à l’eau, nageaient et plongeaient, sans se mouiller leur plumage : ils semblaient être tout à fait dans l’état normal. Je montre à la Société trois pièces : 1° Une glande coccygienne intacte, enlevée sur un canard après la mort; 2 une glande enlevée complétement sur un canard pendant la vie; 3° le croupion de ce ca- nard, extirpé après la mort, qui n’a eu lieu que plusieurs semaines après l'entière guérison. On voit sur ce croupion une conglomération des follicules qui entouraient la plaie: ces follicules se sont hyper- trophiés et rapprochés de la ligne médiane. Il est possible qu’ils aient pu suppléer en partie la glande enlevée, en sécrétant, comme le faisait celle-ci, une substance grasse destinée à oindre les plumes. Quoi qu’il en soit, les expériences dont jé communique les résultats à la Société montrent bien que l’existence de la giande du croupion n’est pas une condition indispensable pour que les oiseaux aquati- ques puissent aller à l’eau sans se mouiller les plumes et sans courir les dangers auxquels ils seraient exposés s’il n’en était pas ainsi. M. GOUBAUX rappelle qu’il a fait à ce sujet, il y a vingt ans, une communication à la Société vétérinaire. On préconisait à cette épo- que la castration des volailles, et quelques éleveurs croyaient châtrer leurs poules en leur enlevant les glandes uro-pygiennes. M. Goubaux se souvient d’un canard à qui cette extirpation avait été faite, et qui, au bout de quelque temps, avait les plumes sèches et ébouriffées. Il pense donc que ces glandes servent bien à graisser les plumes. M. BERT dit qu’il a fait autrefois cette expérience au laboratoire même de physiologie du Muséum, Elle a été pratiquée sur un ca- nard adulte; quinze jours environ après l’opération, les plumes de l'oiseau commencèrent à devenir sèches, le canard se mouilla de plus en plus lorsqu'il allait à l’eau, et finit par refuser d’entrer dans le bassin du laboratoire, Quand on le jetait dans l’eau, ses plumes se mouillaient, il enfonçait et se hâtait de sortir. Ceci fut constaté pen- dant deux ou trois mois. Ces résultats semblent donc étre en contradiction avec ceux de M. Philipeaux Mais la différence tient vraisemblablement à ce que ce dernier à agi sur un jeune canard chez qui il a pu s'établir une sécrétion supplémentaire dans les diverses glandes cutanées et Chez qui, du reste, il s’est reformé sur place une nouvelle glande par. coalescence des glandules voisines. Ces expériences demanderaient à être reprises avec soin, car elles pourraient présenter un grand intérêt, au point de vue de la théorie darwinienne. Si, en effet, on arrivait, par l’ablation des glandes coc- cygiennes répétée pendant plusieurs générations successives, à em- RL ces # ÿ 51 pêcher des canards qui, d’ailleurs, seraient placés dans de grands parcs, à l’état demi-sauvage, d’aller à l’eau et de se livrer à la nata- tion et à la recherche du poisson, on pourrait espérer voir la con- currence vitale et la sélection naturelle développerchez ces animaux, contraints de marcher à terre et de paître, certains caractères spé- ciaux qui les éloigneraient plus ou moins du type primitif. M. CL. BERNARD : On peut considérer que l’expérience est déjà faite à ce sujet, il y a des contrées, la Normandie par exemple, où les canards sont élevés sans jamais aller à l’eau. —M. GouBaAuUx entretient la Société de deux faits anatomo-patholo- giques qu'il a eu récemment occasion d'observer. Le premier est re- latif à un cheval qui présentait dans le canal de l’urèthre, au niveau du veru monianum et attachées à la paroi supérieure du canal, deux tumeurs grosses chacune comme une châtaigne. Ces tumeurs étaient constituées par du tissu fibro-plastique. Dans celle du côté gauche, M. Goubaux a constaté des éléments qui paraissaient appartenir à la prostate. Le second fait est relatif à un fort cheval de trait âgé de 16 à 18 ans, chez lequel les testicules étaient situés dans les bourses et ne pré- sentaient rien d’anormal, mais chez lequel M. Goubaux a constaté labsence complète du crémaster. Ce muscle varie beaucoup dans ses dimensions, mais M. Goubaux ne l’avait jamais vu manquer complé- tement. Ce fait confirme M. Goubaux dans l'opinion qu’il professe, à savoir que ce n’est pas le crémaster, mais une dépendance du dartos qui est l’agent de la descente du testitule. M. GIRALDÈS ne pense pas qu’on puisse tirer des faits de M. Gou- baux des inductions relatives à ce qui se produit chez l’homme, où le mécanisme de la descente du testicule paraît être tout différent. —M. BERT appelle l'attention de la Société sur ce fait, que chez un chien empoisonné par une forte dose de curare, et dont on entretient la respiration artificiellement, on peut obtenir très-facilement un grand nombre d'actions réflexes. Aïnsi, en excitant le bout médullaire du nerf sciatique, on voit à la fois se contracter la vessie urinaire, se resserrer les vaisseaux propres de l'intestin, se dilater la pupille, l'œil se projeter en dehors, la tension artérielle augmenter ainsi que la ra- pidité des mouvements du cœur. Il semble également se faire des contractions intestinales. La plupart de ces faits ont été également vus par M. Jolyet, sur des animaux empoisonnés par la cicutine. Ces divers phénomènes, si difliciles à constater lorsque l'animal dispose encore de ses muscles striés, apparaissent ici avec une régu- 52 larité et une intensité qui tiennent peut-être en partie à la suppres- sion même des nerfs moteurs de la vie animale. Il semble que la force mise en liberté dans les centres nerveux par l'excitation centri- pète, ne pouvant plus se dépenser en partie par l’excitation des mus- cles striés, se reporte tout entière sur les nerfs de la vie organique. Quoi qu’il en soit de cette interprétation, il y a là une méthode pré- cieuse que M. Bert se propose d’appliquer à tout ce qui se rapporte aux relations, à la propagation et aux lieux d’origine des divers actes réflexes, excitateurs ou paralysants. — M. A. VULPIAN communique le travail suivant : NOTE SUR DES EXPÉRIENCES AYANT POUR BUT D’ÉTUDIER LES MOU- VEMENTS RÉFLEXES QUE L’ON PEUT OBSERVER CHEZ DES OISEAUX CURARISÉS ET SOUMIS A LA RESPIRATION ARTIFICIELLE. À propos d’une communication de M. Bert, relative aux mouve- ments réflexes que l’on peut provoquer chez les animaux curarisés, soumis à l’insuflation artificielle, M. Vulpian rappelle qu'il a déjà fait connaître, en 1865 (BULLETINS DE LA SOCIÉTÉ PHILOMATHIQUE), un certain nombre de faits du même genre. Il avait montré alors que l’on peut déterminer des actions réflexes portant sur le cœur, les vaisseaux, l'iris, chez des animaux curarisés et soumis à la respira- tion artificielle, en excitant soit la peau, soit des nerfs mis à nu. Il avait parlé aussi de mouvements réflexes des muscles peauciers, chez des oiseaux placés dans ces mêmes conditions expérimentales. Voici la relation des expériences qu'il avait faites sur des pigeons, pour étudier ce que deviennent les actions réflexes, chez les oiseaux, dans ces conditions. ExpP.1, — Le 28 février 1865, à deux heures trente minutes, on in- troduit une petite quantité de solution concentrée de curare sous la peau de la cuisse d’un pigeon. Au bout de cinq à six minutes, le pigeon s’affaiblit ; il tend à s’af- faisser. Le bec s’abaisse vers le cou, et presque aussitôt la respira- tion est sur le point de s’arrêter. Il y a, à . moment, quelques tressaillements convulsifs assez légers. On met immédiatement la trachée à nu et l’on commence à prati- quer des insufflations avec un tube de verre efilé. On voit, aux mou- vements de la tête, que le cœur bat, la tête étant légèrement remuée par chaque battement des artères. Chaque insufilation est suivie d’une expiration par le retrait passif des parois thoraciques, et cha- que expiration est bruyante, vocale, d’un ton d’autant plus haut que Vinsufflation a plus largement distendu les poumons et les sacs + Le PRET à 53 aériens. Il n’y a que les faibles insuflations qui ne soient pas suivies d’expirations bruyantes. On peut prolonger le son vocal en aspirant par le tube de verre l'air contenu dans les poumons et dans les sacs aériens. Lorsque la paroi abdominale a été ouverte plus tard, on a pu voir très-nettement le gonflement et l’affaissement alternatifs des sacs aériens dans les divers moments de la respiration artificielle. On peut modifier avec les lèvres le son qui sort ainsi du larynx inférieur de l'oiseau, ou même l’articuler (on peut ainsi transformer le son continu en syllabes ba-ba, pa-pa, ma-ma). Au bout de dix minutes d’insufflation, on voit que les yeux ont conservé toute leur impressionnabilité à la lumière. Si l’on écarte les paupières, on voit se produire de légers mouvements de l'iris, lors- qu'on approche brusquement d’un des yeux la main ou le poing. Est-ce le résultat d’une émotion? N'est-ce pas plutôt le résultat de l’ombre passagère ainsi produite? En tous cas, les mouvements de resserrement et de dilatation des pupilles sont très-prompts sous l'influence de l'exposition des yeux à la lumière ou de la soustraction de cet excitant. Pendant les premières minutes de l’insufflation, il y avait même bien certainement des mouvements spontanés très-lé- gers de constriction et de dilatation des pupilles. Vers trois heures, on constate, en soufflant sous les plumes de la partie inférieure du cou, au-dessous de la plaie faite pour mettre la trachée à nu, qu’il se produit presque aussitôt un mouvement de la peau, de la tête et du cou vers le thorax; la peau de la partie antéro- supérieure du thorax se meut aussi de haut en bas : en même temps, les plumes s’affaissent les unes sur les autres, le plumage devenant ainsi plus uni. Il y a de plus un léger mouvement de la tête, le bec inclinant un peu sa pointe vers la partie antérieure du cou. En un mot, c’est un mouvement du peaucier qui se produit, accompagné d’un mouvement des muscles des bulbes des plumes, et ce mouvement, très-prononcé, se renouvelle chaque fois qu’on souf- fle sur le cou, au voisinage de la plaie. Les pupilles, en même temps, se modifient légèrement, s’agrandissant un peu pour se resserrer ensuite. Ces divers phénomènes sont bien plus marqués lorsqu'on pince un des doigts du membre postérieur droit (on a fait quelques jours auparavant l'expérience de Troja sur l’autre membre), ou lors- qu’on presse avec la main ou avec les mors d’une pince un des seg- ments des ailes. On a pu observer ces phénomènes jusqu’à la fin de l'expérience, c’est-à-dire jusqu’à trois heures trente-cinq minutes. Seulement, dans les vingt dernières minutes, il n’y avait plus guère de mouvements des iris, et le mouvement des muscles peauciers n’a- vait plus lieu que lorsqu'on pinçait une aile ou l’un des membres 54 postérieurs : peut-être, cependant, se produisait-il encore lorsqu'on soufflait sur les plumes du cou; mais il était alors si léger qu’on pou- vait conserver des doutes sur la réalité de ce mouvement. Quant au modifications des pupilles, sous linfluence de la lumière, elles avaient lieu encore à la fin de l'expérience; elles étaient, toute- fois, moins considérables que dans la première demi-heure. On n’a constaté de sécrétion un peu exagérée de lirmes que trente ou qua- rante minutes après le début de l’expérience; il n’y a pas eu d'épi- phora. Rien de netpour le mucus buccal ou la salive. Au début de l’observation et pendant quinze minutes au moins, les doigts du membre postérieur droit étaient extrêmement chauds. On met le nerf sciatique à nu un quart d'heure après le commencement de l’insufflation, on l’élecirise avec un courant d’induction assez fort (pile de Gaiffe). Aucun mouvement des doigts. Au bout de quelques moments, on excise une des phalanges onguéales. Il s'écoule immé- diatement plusieurs grosses gouttes de sang rutilant. On galvanise de nouveau le nerf sciatique, aucun effet sur l'écoulement, ou plutôt il paraît augmenter. Autre essai au bout de quelques instants; même résultat. Troisième essai un peu plus tard; aucun effet appréciable. Après ces essais, après l’écoulement de sang auquel la plaie a donné lieu, les doigts sont beaucoup moins chauds qu'auparavant. Vers trois heures quinze minutes, on ouvre l’abdomen, L’insufila- tion gonfle chaque fois les sacs aériens abdominaux qui forment alors de grandes ampoules remplies d'air. Lorsqu’on cesse d’insufller, elles s’affaissent d’elles-mêmes, mais incomplétement,; on peut, au con- traire, les faire affaisser complétement en aspirant par le tube de verre l’air qu’elles contiennent. Les pôles de la pile à courants d’in- duction, posés sur ces vésicules gonflées, ne les font pas s’affaisser plus rapidement. On a, à plusieurs reprises, placé les électrodes sur l'intestin grêle. Il y a eu contraction de l'intestin; mais, de plus, il y avait, le plus souvent, lorsqu'on laissait pendant quelques moments les électrodes en contact avec l'intestin, une contraction des muscles cutanés dela tête et du cou, et, en même temps, une dilatation très-manifeste des pupilles. . On cesse l’insuflation à trois heures trente-cinq minutes. On examine au microscope les muscles peauciers de la partie in- férieure du cou. Ils sont constitués entièrement par des faisceaux musculaires striés. Ils reçoivent leurs nerfs des branches des nerfs cervicaux. Ces nerfs, un peu au delà du point de réunion de!leurs deux racines spinales, sont accolés aux ganglions du cordon cervi- cal du grand sympathique qui sont placés en avant d’eux. Il est pro 09 bable qu'ils recoivent des fibres du système sympathique en cet en- droit, mais ces fibres sont peu nombreuses, si l’on en juge par la difficulté qu’on a eue à les voir. Il est possible que les mouvements des muscles peauciers, observés chez les oiseaux curarisés, soient sous la dépendance de fibres nerveuses venues ainsi du système sympathique; mais il faudrait pouvoir en fournir la démonstration. Sur ce pigeon, on a galvanisé le gésier pendant la respiration arti- ficielle; on a produit ainsi des contractions fortes, mais lentes, des parois de cet organe, . Exp. IL. — Le ? mars 1865, on introduit sous la peau de P’abdomen d’un pigeon trois ou quatre petites gouttes d’une solution concentrée de curare (E. Carrey), à deux heures quinze minutes. Le pigeon ne présente aucune modification fonctionnelle dans les quatre premières minutes qui suivent l'introduction du poison. Il s’affaiblit rapidement pendant la minute suivante et tombe sur le flanc. 11 y a en même temps quelques mouvements comme convul- sifs, mais très-légers, de tout le corps; puis la respiration, qui est devenue plus lente et laborieuse, s'arrête. Pendant les quelques se- condes que durent ces phénomènes, on a enlevé les plumes de la partie antérieure du cou, on a fait une incision longitudinale à la peau, et la trachée étant mise à nu, on l’ouvre et l’on commence Jinsufflation des poumons à l’aide d’un tube de verre un peu eflilé et qui n’est pas lié dans la trachée. Ce procédé, que j’emploie d’ordi- naire, a l’avantage de permettre une expiration passive plus facile, expiration qui commence même pendant l’insufflation. Il y a, pendant plus de dix minutes, un reste de mouvements ré- flexes dans les doigts du seul membre postérieur qui subsiste (on a fait l'expérience de Troja sur l’autre membre trois jours auparavant). Quand on pinçait soit la peau du membre intact, soit celle d’une autre région du corps, les doigts se rapprochaient plus ou moins les uns des autres : ils se rapprochaient même lorsqu'on insufflait. Ces mouvements réflexes deviennent bientôt impossibles. Lorsqu'on insufile les poumons un peu fortement, l'expiration pas- sive est accompagnée d’un son vocal plus ou moins élevé, suivant Vamplitude de l’insufllation. — En mettant à nu les sacs aériens ab- dominaux, il est facile de voir qu’on les insuffle en même temps que les poumons. À deux heures quarante-cinq minutes, c’est-à-dire une demi- henre après le début de l'expérience, on met à nu le nerf sciatique droit (côté du membre intact). On le galvanise ; il n’y a aucun mou- vement des doigts ; il n’y a non plus aucun mouvement des muscles 56 peauciers de la tête et du cou. Cependant, en pinçant la peau de la cuisse, on provoque des mouvements de ces peauciers, comme au- paravant (on les avait constatés, mais non notés). Jusqu’à la fin de l'expérience, c’est-à-dire jusqu’à trois heures, il y a eu des mouvements de ces peauciers, quand on pinçait les ailes. Seulement, vers la fin de l’expérience, il fallait pincer très-fort les ailes pour obtenir ces mouvements : les plumes, qui étaient comme un peu hérissées, s’abaissaient alors les unes sur les autres, et la peau tout entière était entraînée de haut en bas vers les épaules, Dès le début de l'expérience, on a cherché à voir si l’influence de la lumière sur un seul œil avait de l'influence sur les deux yeux. Cela n’a pas paru douteux pendant les vingt premières minutes; puis il a été impossible de constater quelque chose de net à cet: égard. Au début, lorsqu'on exposait un des yeux à la lumière (il fallait pour cela abaisser la paupière inférieure, qui était toujours re- levée, fermant l'œil), la pupille se rétrécissait et offrait plusieurs mouvements consécutifs de dilatation et de resserrement, Dès les premières minutes aussi, les yeux ont été remplis de fluide lacrymal, mais sans épiphora. Pendant tout le temps de l’expérience, on a observé des mouve- ments rhythmiques et alternatifs d’ascension et de descente de l’æso- phage et du jabot. Vers la fin de l’expérience, on a mis à nu les branches nerveuses cervicales qui se rendent aux muscles peauciers. En galvanisant ces nerfs, il y a eu, au premier moment, un mouvement très-net de ces muscles ; puis il a été impossible d’en provoquer de nouveau. On a cherché aussi. peu de temps avant de cesser l’insuffiation, si la galvanisation du nerf sciatique droit aurait de l’influence sur l’é- coulement de sang déterminé par l’excision d’un orteil; mais il n’y a eu aucun effet produit. Exp. III. — Sur un pigeon, on fait une incision de la peau de la région abdominale, à trois heures, le 30 mars 1865, et l’on introduit dans le tissu cellulaire sous-cutané une petite quantité de solution aqueuse concentrée de curare (E. Carrey). L'effet est assez long à se produire. L’affaiblissement n’est mani- feste qu’au bout de six à huit minutes. Mais, à partir de ce moment, il marche rapidement, et moins d’une minute après les premiers in- dices d’action du poison, la respiration est sur le point de s’arrêter. Il n’y a pas eu de vraies convulsions ; il n’y a que de légers mouve- ments spasmodiques paraissant dépendre plutôt de l’asphyxie que de l'influence du curare. 57 On met la trachée à nu, on l’ouvre, et l’on commence l’insufflation pulmonaire, que l’on continue jusqu’à quatre heures quinze mi- nutes. . Le pigeon n’a qu’un membre postérieur intact, l’autre (le gauche), ayant été amputé quelques jours auparavant. Au moment où l’on commence la respiration artificielle, les doigts du membre postérieur droit sont très-chauds. Cette expérience a surtout été faite pour constater encore l’état des iris et les phénomènes dont ils sont le siége chez un oiseau cura- risé, et pour voir aussi l’effet du curare sur le système nerveux du cœur. Chaque fois qu’on pinçait une partie quelconque du corps, les doigts du membre postérieur droit ou Vaile, par exemple, il y avait un mouvement de la peau et des plumes du cou et de la tête, et parfois entrainement de la tête de haut en bas. Il y a eu même, à deux ou trois reprises, plus d’une demi-heure après l’empoisonne- ment, un mouvement de la peau des régions thoracique et abdomi- nale, avec affaissement des plumes de cette région. Chaque fois que l’on pinçait ainsi une aile ou le membre posté- rieur droit, il y avait un rétrécissement des pupilles. Ce rétrécisse- ment ne se montrait pas immédiatement après le pincement, mais un moment après, souvent après le mouvement des plumes de la tête et du cou. Au début de l'expérience, ces phédomènes étaient plus prompts à se manifester que dans les derniers moments de l’observa- tion. Il y a eu aussi pendant bien longtemps, presque jusqu’à la fin, des mouvements spontanés, des cris produisant une dilatation légère, suivie d'un faible resserrement des pupiles. On a cherché le moyen d’étudier l'effet des excitations périphéri- ques sur les mouvements du cœur. On voyait à peine les artères ca- rotides. On avait seulement sous les yeux la veine jugulaire gauche, et le sang qui y était contenu n’y éprouvait aucune oscillation; il y devenait seulement beaucoup moins noir lorsqu'on faisait l’insuffla- tion pendant un certain temps. Enfin, on a pu voir les battements du cœur, en rejetant le jabot (plein de graines) sur le côté, et en mettant ainsi à découvert la par- tie supérieure des sacs aériens intra-thoraciques. Ces sacs étaient agités de mouvements de soulèvement et de retrait, d’une sorte de pouls communiqué par le cœur. Les battements du cœur, comme on l’a déjà constaté par la palpa- tion du thorax, sont fréquents. Quand on interrompt la respiration artificielle, ils se ralentissent au bout d’un certain temps pour s’accé- lérer de nouveau, dès qu’on recommence l’insufilation pulmonaire. C. R. 1872 6 98 Or, chaque fois que l’on pince le membre postérieur droït ou une des ailes, au moment où les mouvements du cœur commencent à se ralentir et à s’affaiblir, ils deviennent plus forts et plus fréquents après un court instant, et, avant de commencer l’insufllation pulmo- naire, on peut déterminer cet effet deux ou trois fois. Cet effet est constant et très-manifeste ; il dure quelques instants, et le cœur re- commence ensuite à battre lentement. À quatre heures moins quel- ques minutes on pouvait encore déterminer ces modifications du mouvement du cœur. Pendant la plus grande partie du temps de l'observation, et Sur- tout à partir de trois heures vingt minutes, les yeux étaient baignés d’une assez grande quantité de fluide lacrymal. On a observé de même, pendant toute la durée de l'expérience, ‘des mouvements spontanés, péristaltiques du jabot et de l’œsophage. Il semblait y avoir aussi un mouvement spontané des sacs aériens que Pon avait sous les yeux (sacs thoraciques) ; mais c'était un mou- vement communiqué par l’œsophage : d’ailleurs, lexamen de la paroi de ces sacs n’y fait découvrir aucun élément musculaire bien reconnaissable. Vers quatre heures cinq minutes, on laisse de grands intervalles sans pratiquer la respiration artificielle, et alors l’insufilation ne ra- mène plus une fréquence plus grande des battements du cœur. El faut pincer très-fort le membre droit ou l’une des ailes pour déter- miner un mouvement des plumes, une modification du diamètre des pupilles ou un changement de la rapidité des mouvements du cœur. Le cœur cesse de battre à quatre heures quinze minutes. — Ce sont là les principales expériences que M. Vulpian avait faites pour étudier certains détails de l’action physiologique du cu- rare sur les oiseaux. Outre les faits communiqués déjà à la Société philomathique en 1865, ces expériences montrent encore quelques particularités qui méritent d’être signalées, entre autres l'action ré- flexe produite sur les muscles peauciers de la tête et du çou et les cris par l'excitation de l'intestin, et la persistance des mouvements rhythmiques du jabot et de l’œsophage chez les oiseaux curarisés et soumis à la respiration artificielle. M. LIOUvVILLE remarque que, dans les intoxications par le curare, on peut observer, sans excitation préalable, l’exophthalmie et la di- -latation pupillaire. —M. BERT donne quelques nouveaux détails sur l’empoisonnement par Poxygène. Il a tué, avec des accidents convulsifs, des moi- -neaux, des rats et des grenouilles. Ces accidents apparaissent lorsque 1, EL 59 la pression de l’oxygène arrive à valoir environ 300 {la pression de l'oxygène pur à 76 centim. étant représentée par 100). Aïnsi on peut les obtenir en soumettant un moïneau soit à trois atmosphères d'oxygène pur, soit à six atmosphères d’air contenant 50 pour 100 d'oxygène ; il en résulte qu'ils devront arriver lorsqu'on emploiera l’air ordinaire à la pression de 300/21, c’est-à-dire d’environ quinze atmosphères. | Ceci sera facile à vérifier dans des appareïls actuellement en cons- truction. Les moineaux qui respirent quelque temps dans l'oxygène, que la pression soit inférieure ou supérieure à 76 centim., présentent très- rapidement des épanchements de sang dans le diploé crânien. Ces épanchements, si on arrête l’expérience, se résorbent au bout de quelques jours. On ne comprend guère comment il peut y avoir, par le fait seul de la suroxydation du sang, des déchirures des vaisseaux. Rien de semblable ne se produit du reste dans le cerveau, la moëlle et les au- tres organes. Chéz les grenouilles, lorsque tout mouvement spontané à disparu, on constate, l’animal étant retiré du récipient, qu'il n’y a plus de mouvements réflexes, mais les nerfs moteurs et les muscles rÉASIS - sent fort bien; le cœur bat encore, mais lentement, et est plein d’un sang vermeil. Les moineaux ét les rats éthérisés périssent sous la pression dé l'oxygène sans présenter de convulsions. Ces divers faits montrent donc que l'oxygène porte son ac- tion toxique sur les parties réceptrices de la moelle épinière, car s’il agissait sur les parties chargées de produiré lé mouvement, les con- vulsions auraient lieu même chez les animaux éthérisés, comme ont lieu chez ceux-ci les convulsions de la noyade et de l’hémor- rhagie. Il y a donc une véritable analogie, au point de vue de Faction élémentaire, entre l’oxygène et la strychnine ou l'acide phénique. La dose toxique de l’oxygène ne doit pas être bien considérable. En effet M. Bert a vu que chez des chiens qui respirent de l'air à 90 pour 100 d'oxygène, la proportion de ce gaz augmente seule- ment de 2? à 3 centimètres cubes pour 100 centimètres cubes de sang : elle passe, par exemple, de 20 à 22 ou 23. Or si, en passant de la pression oxygénée 21 à la pression 90 la proportion d'oxygène augmente seulement de 2 ou 3 pour 100, il est plus que probable qu’en passant à 300 elle n’augmentera guère de trois fois plus. Vraisemblablement donc la dose toxique de l’oxygène serait d’en- 60 viron 30 centimètres cubes pour 100 centimètres cubes de sang, c’est-à-dire environ d’un tiers supérieur à la quantité qui circule normalement dans les artères. M. Bert se propose d’aborder bientôt de front la solution de cette question. 20 Un moineau qui meurt dans une atmosphère suroxygénée, à la pression normale, y laisse 25 pour 100 d'acide caabonique ; mais pour un chien respirant par la trachée dans un sac plein d'oxygène, la proportion s'élève jusqu’à 50 pour 100, et l'air des poumons con- tient environ 60 centièmes d’acide carbonique. . Dans ces conditions, la proportion de ce dernier gaz dans le sang artériel s'élève à 90 centièmes et au-dessus. Fait curieux, dans ces deux expériences il y a plus d'acide carbonique dans le sang du cœur gauche que dans celui du cœur droit. Ainsi la portion d'acide carbonique qui devient incompatible avec la vie s'élève, chez les chiens, à 90 ou 95 centièmes dans le sang. Cependant le sang n’est point encore saturé, car M. Bert s’est as- suré que du sang de chien, à la température de 30 à 40 degrés, dissout environ 130 à 140 p. 100 d’acide carbonique. Mais avec cette énorme proportion de 90 centièmes, l'acide carbonique formé dans les tissus ne peut plus s’éliminer avec une rapidité suflisante, le sang étant assez voisin de son point de saturation, et la mort survient. On de- vra donc trouver, dans ce cas, les muscles, les centres nerveux, etc., gorgés d’acide carbonique, ainsi que l’urine. C’est ce que M. Bertne tardera pas à rechercher. M. GREHANT attribue la prédominance de l’acide carbonique dans le cœur gauche, observée par M. Bert, à la respiration intime du poumon, et rappelle l’expérience de Muller qui, après avoir séparé du corps les poumons et rempli les bronches d’azote, a observé que le sang traversant le parenchyme pulmonaire se chargeait d'acide carbonique. — M. LEGROS présente à la Société des recherches faites en com- mun avec M. Onimus, concernant l’influence de l'excitation du pneu- mo-gastrique sur les mouvements du cœur. Dans une première série d'expériences, on s’est servi du mano- mètre appliqué à l’artère carotide pour reconnaître les effets des ex- citations sur la tension du sang et sur les pulsations du pouls. Les excitations ont toujours été produites au moyen d’un appareil élec- trique spécial qui a déjà été présenté à la Société et qui permet de graduer exactement le nombre des interruptions du courant induit ou continu. 61 Les présentateurs donnent uniquement les résultats dus aux cou- rants induits. Ils ont constaté que la source électrique restant la même, le nombre et la rapidité des interruptions ont une influence remarquable, soit sur la forme et la rapidité des pulsations, soit sur la tension du sang, soit sur l'arrêt complet du cœur. Il faut 15 à 20 interruptions pa: seconde pour arrêter le cœur d’un chien dans les conditions ordinaires; plus l’animal s’affaiblit, moins il faut d’in terruptions pour obtenir l’arrêt. Avec un nombre d’interruptions in- férieur, il n’y a pas arrêt, mais la tension baisse, les pulsations deviennent plus fortes et plus rares, et d’autant plus rares qu’on augmente les interruptions. En graduant ces interruptions, on peut forcer le cœur à donner un nombre de battements déterminé. Voici les résultats d’une des ex- périences faite sur un lapin. Le cœur de cet animal battait 37 fois en 15 secondes; l’électrisation du pneumogastrique donnait dans le même espace de temps : 34 battements avec 1 interruption toutes les deux secondes. 30 — 1 interruption par seconde. 28 — 2 — — 29 — 3 — — 23 — 4 _— — 22 — 5) — — 21 — 6 — 20 — 7 — — 18 — 9 — — 16 — 10 — — 15 — 41 — _ 13 = 12 — — 11 = 15 TL = 9 — 14 — — 7 — 15 —_ = 9 — 16 — — Au-delà on arrêtait momentanément le cœur. Dans l'arrêt du cœur, la tension artérielle descend à 4 centi- mètres ; en prolongeant l'excitation, la tension remonte peu à peu, par secousses. On voit déjà, dans ces expériences avec le manomètre, que l’exci- tation du nerf ne produit pas immédiatement son effet; il s’écoule un certain temps entre l'excitation et l’abaissement de la tension. Dans une seconde série d'expériences, on a enregistré les con- tractions du cœur avant et pendant l'excitation du pneumogastrique ; 6? pour enregistrer commpdément les mouvements du cœur, M. Legros a fait construire un petit appareil tres-simple dont les parties prin- cipales sont deux tiges, l’une mobile, l’autre immobile, pouvant être à volonté écartées ou rapprochées, baissées ou élevées. Cet appareil, dont les usages sont multiples, a été construit par M. Maugenot. Les deux tiges sont amenées au contact du cœur, et la tige mobile communique le mouvement à un levier enregistreur. Pour les ani- maux à sang chaud, il faut nécessairement faire la respiration arti- ficielle. Les expériences de la deuxième série ont été faites sur des chiens, des lapins, des cochons d’Inde, des couleuvres, des grenouilles, des tortues ; elles ont confirmé quelques-uns des faits observés avec le manomètre, par exemple l'amplitude plus considérable des batte- ments, en même temps que leur diminution de fréquence, lorsque les excitations sont rares, l'arrêt lorsqu'elles sont fréquentes. Mais on a constaté, en outre, que le nombre des excitations nécessaires pour arrêter variait beaucoup d’un animal à l’autre et sur le même animal, suivant qu'il était vigoureux ou épuisé. Quelques-uns des graphiques ont été montrés à la Société, et on a pu voir que 15 ou 20 excitations par seconde étaient nécessaires pour arrêter le cœur d’un animal à sang chaud, mais que deux ou trois étaient suflisantes pour un animal à sang froid. Sur une couleuvre, le cœur s’arrêtait avec une excitation par seconde, et, lorsqu'elle était épuisée, avec une excitation par deux secondes. De même sur un chien, au début de l’expérience, douze excita- tions n’arrêtent pas le cœur, et, vers la fin, après une hémorrhagie, deux à trois excitations font cesser les battements. Ce que l’on voit bien surtout sur les tracés, c’est l’intervalle qui s’écoule entre l'excitation et une modificaton quelconque des batte- ments du cœur. Cet intervalle, qui est assez court sur les animaux à sang chaud, peut durer une demi-minute sur les animaux à sang froid. En outre, si on examine les graphiques pris sur la tortue, la grenouille ou la couleuvre, on remarque certains détails qui sont moins apparents chez les animaux supérieurs : en excitant le nerf de facon à ne pas arrêter le cœur, on voit peu à peu et très-lentement les mouvements se modifier, leur amplitude augmenter. Dans le graphique de la tortue, au bout d’une minute d’excita- tion, il y a à peine quelques modifications ; après deux minutes, les mouvements ont presque doublé d'amplitude; ils sont triples et qua- druples après la troisième ou quatrième minute. En cessant alors les 63 excitations, les mouvements reviennent progressivement à leur type normal, toujours avec la même lenteur, de sorte que l’état normal ne reparaît qu'après quatre ou cinq minutes de repos. Il résulte de ces recherches que l’on ne doit pas considérer les filets du pneumogastrique qui vont au cœur comme des nerfs dont la fonction serait d'arrêter le cœur; en effet, l’excitation du nerf de- yrait provoquer une action immédiate ou presque immédiate, si sa fonction était d'arrêter les mouvements; nous avons vu qu'il en était autrement. En outre, dans les cas où le cœur ne s’arrête pas maïs se contracte moins souvent, les battements se modifient progressive- ment et non brusquement, et, s'ils sont plus rares, ils sont aussi plus forts. Enfin on remarque que cette prétendue fonction du nerf s’exercerait d'autant mieux que l'animal a moins d'activité vitale, ou sur le même animal, qu’il est plus épuisé. Les auteurs qui ont attribué les effets de l'excitation du pneumo- gastrique à une sorte d’épuisement des ganglions nerveux du cœur sont plus près de la vérité, et, suivant les présentateurs, voici com- ment on peut rattacher ces effets bizarres du pneumogastrique aux lois générales des actions réflexes : on peut considérer les ganglions cardiaques comme une portion de la moelle épinière et les filets du pneumogastrique comme analogues aux cylindres-axes qui font communiquer les cellules nerveuses de la moelle dans le sens lon- gitudinal ; que l’on coupe la moelle ou le pneumogastrique, les cel- lules nerveuses situées au-dessous dé la section seront douées d’une plus grande énergie réflexe; que Pon excite, au contraire, les parties supérieures de l’axe nerveux ou le pneumogastrique, il y aura arrêt des mouvements réflexes. Ces recherches seront continuées, maïs on peut dès à présent en tirer des conclusions. Elles expliquent, en outre, la facilité des syn- copes chez les gens affaiblis ou sur les animaux soumis au jeûne; c’est qu’en effet, dans ces cas, l’arrêt du cœur peut se produire sous l'influence de très-faïbles excitations. M. VULPIAN fait remarquer que l'expression « nerf d'arrêt » ne constitue pas une théorie, ce n'est que lexpression d’un fait. De plus, chez les individus affaiblis ii n’est pas rare de voir Pactivité des nerfs surexcitée, bien loin d’étre diminuée. Séance du 2? mars. M. PoucHeTr entretient la Société de recherches qu'il a faites ré- cemment sur les changements de coloration que ‘présentent certains poissons et certains crustacés. 64 Ces animaux donnent à leur peau une coloration foncée lorsqu'on les place sur un corps noir et une coloration claire lorsqu'on les place sur un corps blanc. | Cette faculté de changer de coloration disparaît chez ces animaux lorsqu'on leur enlève les yeux. M. Pouchet attribue ces changements de coloration à des mouve- ments d'apparence sarcodique que présentent les cellules colorées. Ces mouvements sont très-différents de ceux qu’on observe dans la seiche et au moyen desquels la seiche change de couleur. Ceux-ci, en effet, sont dus à l’action de fibres contractiles analogues aux fibres musculaires. M. Pouchet a étudié particulièrement ces phénomènes sur le palæmon, crustacé très-abondant sur les côtes de Bretagne et connu des pêcheurs sous le nom de chevrette, salicoque, etc. Cet animal, lorsqu'on le retire des barques des pêcheurs, présente une teinte lilas ou brun clair, où le rouge plus ou moins atténué est la couleur fondamentale. M. Pouchet ayant placé un certain nombre de chevrettes les unes dans des vases noirs, les autres dans des vases blancs, a vu, au bout de quelque temps, les premières prendre une coloration rouge bru- nâtre, les autres devenir jaunes transparentes. | Les chevrettes devenues jaunes ont été placées dans des vases noirs, et, en deux heures, elles ont pris la couleur rouge brune. Les chevrettes rouges ayant été placées dans des vases blancs, au bout de deux ou trois heures elles sont devenues bleues; le lendemain elles avaient pris la teinte jaune transparente. La teinte bleue qui se produit en passant du rouge au jaune ne se montre jamais en passant du jaune au rouge. M. Pouchet a recherché le mécanisme de ces changements de couleur. Au-dessous de l’enveloppe extérieure de l’animal, enveloppe su- jette à la mue, existent les cellules de l’hypoderme, formant une couche continue. Au-dessous de cette couche se trouvent des élé- ments contractiles unis à du pigment rouge et désignés sous le nom de chromoblastes. Lorsqu'on examine ces chromoblastes sur des individus présentant la coloration jaune, on voit qu’ils présentent une forme arrondie assez régulièrement sphérique ; au contraire, chez les individus rouges, ils sont aplatis, largement étalés, et fournissent un grand nombre de ramifications divergentes. De plus, on voit les cellules de l’hypoderme colorées en bleu. Cette coloration paraît se produire consécutivement à la dilajation des chromoblastes, ce qui explique 65 que l’animal présente cette teinte en passant du rouge au jaune et non en passant du jaune au rouge. On voit donc que les change- ments de coloration de ces animaux dépendent des changements de forme des chromoblastes, qui présentent une surface visible tantôt très-petite, tantôt très-étendue. Lorsque les chevrettes sont privées de leurs yeux, elles perdent la faculté de changer de couleur. M. Pouchet a vu plusieurs che- vrettes aveugles rester rouges dans des vases blancs pendant six se- maines. M. Pouchet a cherché si des lésions du système nerveux ne pour- raient pas avoir une influence sur les mouvements des chromo- blastes. Dans ce but il a coupé le cordon nerveux abdominal à diverses hauteurs , il a coupé les connectifs , il a coupé le canal ali- mentaire et les nerfs qui y sont accolés ; toutes ces expériences ont été négatives. M. Pouchet appelle seulement l'attention sur un fait bizarre et qu'il a observé incidemment; pour rendre ces animaux aveugles, M. Pouchet pratiquait habituellement la section du pédi- cule de l'œil; dans quelques expériences, il s’est borné à contondre ce pédicule et il a vu alors l’animal présenter une incoordination re- marquable des mouvements, en un mot devenir ataxique. M. Pouchet a également essayé sans succès, c’est-à-dire sans mo- difier les mouvements des chromoblastes, la morphine, la vératrine, la quinine, la strychnine, le curare. La santonine a produit la dilata- tion des chromoblastes et en même temps une certaine agitation de l’animal. En terminant sa communication, M. Pouchet fait remarquer que les crustacés qui n’ont pas d’yeux sont privés de chromoblastes. M. BALBIANI a observé la faculté de changer de couleur chez quelques arachnides et en particulier chez le Drasus viridis. Pendant la copulation le mâle est complétement décoloré et après la cessation de l’acte il reprend sa couleur verte. Cette coloration est due aux cellules vertes de l’hypoderme. M. Balbiani n’a pas pu constater si ces cellules se contractent. M. VuLpiAN fait observer qu'il y a des animaux sans yeux qui sont très-chargés de pigment, par exemple des balanes. Ces animaux pré- sentent des plaques colorées formées de cellules polygonales remplies de pigment et contenant de gros noyaux transparents; de plus, quoique privés d’yeux, les balanes sont évidemment sensibles à la lumière ; il suflit en effet de placer la main au-dessus de l’animal de facon à lui masquer la lumière pour le voir se blottir dans ses valves. M. Vulpian sc demande si ces plaques pigmentées ne seraient pas des appareils sensibles à la lumière, des sortes d’yeux rudimentaires. C, R. 4872 7 66 M. BERT pense qu'il y a lieu de considérer cette faculté de cer- tains animaux de changer de couleur comme un phénomène de mi- métisme, comparable à ce qui s’observe chez un grand nombre d’ani- maux qui prennent la coloration et l'aspect des plantes ou des animaux sur lesquels ils vivent et chez qui cette couleur et cet aspect deviennent, comme l'indique la théorie darwinienne, une condition d’existence. Peut-être si l’on prenait soin d'élever plusieurs généra- tions successives de palæmons dans des vases noirs ou dans des vases blancs, pourrait-on arriver à fixer l’une des deux colorations. M. BERT a observé que certains poissons, le goujon par exemple, placés dans l’oxygène prennent des couleurs extrêmement brillantes et analogues à celles qu’ils présentent à l’époque de la livrée. Ces couleurs paraissent dues à une oxygénation plus considérable du sang et peut-être celles qu’ils présentent au moment de la livrée sont-elles dues à la même cause, à une oxygénation plus complète produite elle-même par la respiration plus active à cette époque. — M. MAGNAN entretient la Société de nouvelles expériences au sujet de l’épilepsie absinthique. Chez un chien auquel il avait coupé le bulbe vers sa partie moyenne et dont la respiration était entretenue artificiellement il a pratiqué une première injection de 15 centigr. d'essence d’absinthe. À la suite de cette injection, on vit apparaître du trismus, des con- vulsions de la tête d’abord toniques, puis cloniques. Une deuxième in- jection de 10 centigrammes détermina des convulsions épileptiformes spinales, toniques et cloniques. Une troisième injection de 40 centigrammes produisit la mort. À l’autopsie, on trouva le bulbe sectionné dans sa moitié droite, l’hypo- glose de ce même côté était coupé, la moitié gauche du bulbe était contuse. Chez un autre chien, M. Magnan coupa le bulbe un peu plus bas, la respiration artificielle fut pratiquée comme ci-dessus et l’on fit plu- sieurs injections successives d'absinthe. Ici encore on vit apparaître d’abord des attaques convulsives de la tête, puis des attaques spi- nales, enfin des attaques générales occupant à la fois la tête et les membres. M. Magnan conclut de ces expériences que chacun des deux seg- ments du myélencéphale possède le pouvoir de produire des attaques épileptiques. M. BERT fait observer que ce sont des faits généraux pour tous les poisons convulsivants. Si on divise la moëlle en trois segments chez un lapin et qu'on empoisonne l’animal par la strychnine, on a en 67 quelque sorte trois lapins qui se convulsent indépendamment les uns des autres. C’est même ainsi qu’on peut vérifier les propriétés con- vulsivantes des poisons et s’assurer, par exemple, que dans le chlo- roforme l'agitation du début est purement cérébrale, puisque, lorsque la moëlle est coupée, il n’y a jamais de convulsions dans les parties correspondantes au segment postérieur : ce qui permet d'affirmer que le chloroforme n’est pas un poison convulsivant. M. CHARCOT considère les expériences de M. Magnan comme fort intéressantes en ce que, vu le caractère franchement épileptique des convulsions que M. Magnan dit avoir constaté, elle paraissent mon- trer que l’épilepsie habituellement rapportée au cerveau ou au bulbe peut avoir son origine dans la moëlle. ; — M. LioUVILLE présente la vessie d’un individu atteint de cystite cantharidienne à la suite de l'application successive de sept vésica- toires dans le cours d’une pleuro-pneumonie. Les urines sétaient montrées très-rares, on n’y a pas constaté la présence de l’albumine, on y a trouvé seulement quelques globules sanguins. La vessie est très-petite, revenue sur elle-même, la muqueuse est fortement injectée, présente quelques petites hémorrhagies et est ta- pissée d’une couche de mucus, Les bassinets sont égalementinjectés et les reins présentent un léger degré de néphrite. M. BALBIANI a constaté chez un chien empoisonné par le canthari- dine la présence de caillots, de fausses membranes dans la vessie en même temps qu’une vive injection de la muqueuse. — M. THAON présente l’encéphale d’un homme tombé d’un deuxième étage dans la rue et dont nous publions ci-après l’observa- tion détaillée : FRACTURE DU CRANE; LÉSIONS TRAUMATIQUES DE L'ENCÉPHALE; ALBUMINURIE ET GLYCOSURIE PASSAGÈRES;, ACCIDENTS ÉPILEPTIFORMES ; CONCENTRATION PARTICU— LIÈRE DES URINES; MORT; AUTOPSIE. Letien Joseph, âgé de 29 ans, serrurier, entre 24 février 1872, salle Saint-Louis, service de M. Verneuil, à l’hôpital Lariboisière. Cet homme, atteint de manie de suicide, a essayé plusieurs fois déjà de se donner la mort. Ce matin, 24 février, à 6 heures, il s’est jeté d’un deuxième étage dans la rue : perte de connaissance depuis la chûte ; écoulement d’une assez grande quantité de sang par oreille gauche. Transporté à l'hôpital à 4 heures du soir, nous le voyons pour la première fois à 6 heures, c’est-à-dire douze heures après Pac- cident. Le malade est en état de commotion; en le pinçant, on l’en retire; 68 il profère quelques paroles, et retombe dans le même état : respira- tion calme avec rhytme normal; pouls régulier 72. Paralysie faciale incomplète, les paupières et les muscles frontaux jouissent de leurs mouvements. Pupilles égales. Pas d’hémiplégie. Sensibilité partout. Pas de différence de température entre les deux côtés. Suintement de sang par l'oreille gauche. Au niveau de la bosse pariétale gauche, plaie antéro-postérieure, de 6 centimètres de long, allant en entonnoir jusqu’à l'os, qui est dé- nudé, mais ne présente pas de fracture apparente. Par le cathétérisme on retire 800 grammes d’urine acide, de colo- ration normale, laissant déposer par le refroidissement une grande quantité d’urates. La chaleur, acide nitrique, le sulfate de soude y déterminent un précipité abondant d’albumine, qui, par le repos, peut être évalué à environ le dixième de la hauteur de la colonne liquide. Cette urine filtrée et chauffée avec la liqueur de Bareswill donne un précipité jaune très-marqué, sur les parois du tube, préci- pité dû à la présence d’une notable quantité de sucre. T. À. 390,6. 25 février, matin. Nuit tranquille, le malade ne sort de son état comateux que pour demander à boire. Pas de miction. On recueille par le cathétérisme 400 grammes d’urine acide, contenant encore des traces d’albumine, mais pas de sucre. L’inspection du corps, montre de légères ecchymoses sur le flanc gauche. La région vénale n’est pas douloureuse à la palpation. En le secouant, le malade se réveille, de- mande à boire, répond aux questions d’une facon brève et ennuyée, et se rendort. Encore un peu de suintement sanguinolent par l’oreille. P. 72; R. 24; T. A. 39,1 ; Trait. 5 sangsues derrière l’oreille gauche. Soir. Pas de changement; 600 grammes d’urine sans sucre, ni albumine. P. 58; R. 22; T. A. 390,4. 26 février. Mêmes phénomènes généraux. Constipation. Convul- sions du côté du facial paralysé, limitées aux muscles commissuraux. Trait. 5 sangsues à l’apophyse mastoïde. P. 58 un peu irrégulier. T. A. 39,2. k Soir. P. 55 irrégulier. Respirations normales. La langue n’est pas déviée. Le tic de la face continue. Urines sans albumine. T. A. 380,7. 27 février. Depuis 6 heures du matin, convulsions toniques et clo- niques de tout le corps, se succédant sans interruption, avec écume à la bouche. Il n’a pas uriné de la nuit, on retire par le cathétérisme 30 grammes d'urine, dépourvue d’albumine et de sucre, mais se pre- nant en une masse cristalline, par l'addition de parties égales d’acide nitrique; ces cristaux sont constitués par du nitrate d’urée, et Purée forme le cinquième de l’urine retirée. Dans l'intervalle des accès, on 69 constate une hémiplégie gauche complète; disparition du mouvement, de la sensibilité et des mouvements réflexes. Le malade plongé dans une sorte de coma, ne répond que dans l'intervalle des accès. P. 80 irrégulier ; R. 32 régulières ; T. A. 380,9; trait. jalap et scamonée. Soir. Deux selles en diarrhée. On recueille 350 grammes d’urine. Le malade demande à boire. La sensibilité est obtuse à gauche ; en le pinçant on provoque quelques mouvements de ce côté. Il n’y a pas eu de grandes attaques, mais il y a des convulsions des deux cô- tés de la face, et le cou est dans la rotation à gauche. T. A. 380,2; 72 28 février. Toujours demi-coma. Trois attaques épileptiformes dans la nuit, mais limitées au côté gauche. On retire 50 grammes d'urine, offrant la même proportion d’urée que la veille, et les mêmes carac- tères par l’acide nitrique. T. A. 380,2. Soir. Un grand nombre d’attaques dans la journée, toutes unilaté- rales, et accompagnées de mousse à la bouche. Dans l’intervalle, on en remarque qui restent limitées à la face des deux côtés. R. 30; P. 100; T. A. 380,4. À uriné très-légèrement dans son lit. 29 février. Urines aussi rares et aussi concentrées. Deux selles en diarrhée. M. Verneuil croit avoir constaté de la douleur à la pression des régions lombaires. T. A. 39,3; 8 ventouses scarifiées. Le sang, traité par l'alcool, puis soumis à la presse, et traité par la méthode de M. Gréhant, donne une quantité à peu près normale d’urée. Soir. Quatre selles dans la journée, pas d’attaques, toujours état de demi-coma; mais réponses exactes. P. 104; T. A. 380,1. L’hémiplé- gie est maintenant complète à gauche, mais la paupière et les mus- cles du front échappent toujours à la paralysie. Aer mars. Pas d'attaques dans la nuit. Membre inférieur compléte- ment paralysé et flaccide; membre supérieur incomplétement para- lysé. Convulsions des muscles de la face, nystagmus dans le plan ho- rizontal. Les urines sont très-rares et se prennent en masse par l'acide nitrique. P. 120; R, 30; T. A. 380,4. Soir. Trois attaques épileptiformes monolatérales, convulsions de la face moins fréquentes. P. 128; R. 35; T. A. 390,3, 2? mars. Quelques petites attaques. Une selle, urines idem. Face rouge, couverte de sueurs. Du reste mêmes phénomènes. T. A. 390,2; 400,3. 3 mars. Pas d'attaques; convulsions de la face très-rares. Sueurs. langue sèche et dents fuligineuses. Pas de selles. Urine: abondam- ment dans son lit. L’hémiplégie est complète. Tire la langue sur notre demande; répond par monosyllabes, lorsqu'on linterroge. Pas de gêne dans la déglutition, T. A. 400,5. 70 ? heures après. Face et corps légèrement violacés. Mort sans con- vulsions à 1 heure de PADrÉS -midi. Autopsie le 5 mars, à 7 heures et demie du matin. Rigidité en complète. Foie, rate, reins, inteslin normaux. Cœur rempli de caillots noirâtres ; le tissu est flasque et jaunâtre. Poumons : congestion aux deux PRE noyaux pop et de pneumonie. Péricrûne : infiltration sanguine de toutes les couches jusqu’à l'os, dans la moitié postérieure de la tête. Crâne : au niveau de la bosse pariétale gauche , l’os est dénudé. Il en part deux fractures : une se dirige obliquement en arrière, gagne la suture lambdoïde, la suit de gauche à droite, l’abandonne, pour se terminer vers la fosse moyenne droite ; l’autre descend verticalement, tombe en avant de lapophyse mastoïde, gagne le conduit auditif ex- terne, disjoint la scissure de Glaser, déchire la membrane du tym- pan, sépare la caisse, et se continuant selon l’axe longitudinal du ro- cher, aboutit au trou dechiré antérieur, et de là traverse l’apophyse basilaire, en la divisant obliquement, et vient enfin se terminer à la suture pétro-basilaire droite. Le facial est intact dans le conduit de Fallope, les osselets de l’ouie sont dissociés. Il existe un peu de sang coagulé dans la caisse et le conduit auditif externe. Encéphale : Epanchement de sang dans le tissu sous-arachnoïdien, au niveau de la corne occiputale droite du cerveau ; le sang de là s'étale à une certaine distance. Rien dans la grande cavité arachnoïdienne, ni dans les ventricules. Les méninges non enflammées, non adhé- rentes, non épaissies Sont néanmoins vascularisées, surtout au voisi- nage de l’épanchement. Les circonvolutions sous-jacentes au foyer sanguin sont lésées, mais superficiellement, et seulement dans leurs couches carticales ; à ce niveau, elles sont rouges, ramollies, déchi- quetées. On y trouve des corpuscules de Gluge, des gouttelettes de myéline, et même quelques corpuscules de pus. Le reste de la sub- stance cérébrale est ferme et normal. Rien du côté du plancher du quatrième ventricule. Cette observation nous paraît digne d'intérêt à plusieurs points de vue : ’ se lo On y remarque une paralysie incomplète du facial, rapportée déjà pendant la vie à une cause centrale, Die qu’elle siégeât du côté de l'écoulement par l’oreille ; 2° Une contusion par conirecoup du côté opposé au choc, avec hé- morrhagie méningée et encéphalite. Ces lésions sont très-limitées, n’intéressent que les parties superficielles des circonvolutions, et: 71 cependant donnent lieu à des phénomènes très-graves : accès épi- leptiformes généraux et hémiplégie gauche complète ; 3° Enfin l'étude de l’urine offre des caractères remarquables. A. D'abord le malade présente une albuminurie et une glycosurie tout à fait passagères ; B. Puis, la quantité d’urine diminue considérablement, s’abaisse au chiffre d'environ 200 grammes par jour. Elle prend les caractères d’une urine très-concentrée, l’acide nitrique y détermine une cristal- lisation presque générale, et on retrouve dans cette faible quantité de liquide, la proportion presque normale, ou tout au plus un peu plus élevée de l’urée ; en ayant soin derapporter cette urée à 1,500 grammes d'urine qui auraient dû être excrétées. M. CHARCOT dit au sujet de l’observation de M. Thaon ae a eu souvent occasion d'observer l’oligurée dans l’apoplexie, particulière- ment dans les cas graves. Il lui a semblé qu’il y avait non-seulement augmentation relative de l’urée, mais augmentation absolue de la quantité excrétée dans les vingt-quatre heures. Il serait bien à désirer qu’on arrivât à avoir des données exactes sur ce point; on pourrait alors savoir si l'élévation de la température dans les affections céré- brales graves est due à la combustion fébrile de l’organisme ou si elle dépend d’une autre cause. Relativement à l’observation de M. Thaon, M. Charcot fait encore observer qu’il est exceptionnel de voir se produire une hémiplégie complète à la suite d’une lésion aussi superficielle, Séance du 16 mars. M. MAGNAN présente un malade alcoolique et absinthique, amené à Sainte-Anne à la suite d'un accès de délirium tremens, et qui est atteint dans ‘es membres droits d’un tremblement qui présente quelque analogie avec le tremblement de la paralysie agitans; il y a en même temps affaiblissement de la force musculaire, comme M. Magnan le démontre au moyen du dynamomètre, et anesthésie considérable de toute la moitié droite du corps, hémianesthésie axac- tement limitée par le plan médian. Les différents modes de la sensibilité : simple contact, piqûre, pin- cement, chatouillement, chaud, froid, sont presque complétement abolis. Il en est de même des divers sens spéciaux : odorat, goût ouie. La sensibilité de la conjonctive droite est un peu obtuse. La vue est également affaiblie à droite. Il n’y a pas d’atrophie musculaire ap- préciable. 72 M. CHARCOT fait remarquer l’analogie de l’hémianesthésie que pré- sente ce malade avec celle qu’on observe chez les hystériques. On observe aussi chez les hystériques, comme l’a constaté M. Galé- zowski, de l’achromatopsie du côté anesthésié. Il est à remarquer que M. Galézowski n’a jamais rencontré cette achromatopsie que chez des malades affectées d’hémianesthésie gau- che. Dans un cas observé par M. Charcot, et où l’hémianesthésie était à droite, l’achromatopsie n'existait pas. Le malade de M. Magnan, examiné à ce point de vue par M. Char- cot, ne présente pas d’achromatopsie. M. Charcot ajoute qu’il a observé déjà un certain nombre de cas; il en a actuellement deux dans ses salles qui offrent la plus grande analogie avec celui de M. Magnan : tremblement, parésie, anesthé= sie ; seulement, le tremblement, qui ici se rapproche à la fois de la paralysie agitans et du tremblement alcoolique, présentait, dans les malades de M. Charcot, un caractère plutôt choréique. Les cas observés par M. Charcot ont débuté tantôt progressive- ment, tantôt subitement, par attaque apoplectiforme, hémiplégie su- bite, suivie du tremblement des membres affectés. M. Charcot a pu faire trois autopsies de malades ayant présenté ces divers phénomènes, et il a constaté dans ces trois cas des lésions de la couche optique. Dans un cas, une hémorrhagie avait détruit complétement la cou- che optique, dont il ne restait plus qu'une coque enveloppant le foyer sanguin. Les lésions étaient rigoureusement limitées à la cou- che optique, et il n’y avait d'autre altération dans les parties voisines qu’une traînée de dégénération secondaire, occupant la face supé- rieure du pédoncule cérébral correspondant. Cette atrophie descen- dante ne se retrouvait pas au-delà de la protubérance. M. Charcot a observé maintes fois des lésions récentes de la cou- che optique, lésions qui avaient entraîné rapidement la mort. On ne sait pas si, dans le cas où la mort ne serait pas survenue rapide- ment, il ne se serait pas manifesté du tremblement dans les mem- bres paralysés. Ce qui est certain, ce que M. Charcot a constaté nombre de fois, et ce qui a été, du reste, indiqué par d’autres obser- vateurs, c’est que, dans les lésions de la couche optique, l’anesthésie est très-prononcée, tandis qu’elle manque habituellement dans les lésions du corps strié. — M. BERT présente à la Société des amphioxus vivants qui lui ont été récemment envoyés d'Arcachon, où cet animal se trouve abon- damment. Ces animaux intéressants, comme on sait, en ce qu'ils 73 forment un trait-d’union entre les vertébrés et les invertébrés, se rapprochant des derniers par la résistance vitale qu’ils opposent aux mutilations; on peut leur enlever la tête, ils continnent à nager et à vivre pendant plusieurs jours ; si on les coupe enimorceaux, chaque segment continue également à vivre un temps assez long. — M. BERT communique des expériences relatives à la mort des ani- maux inférieurs par la chaleur. Pour faire ces recherches, M. Bert s'était déjà servi d’étuves chauffées à 36 ou 40 degrés, mais il a trouvé plus commode d'employer, pour obtenir le même résultat, le corps d’un animal à sang chaud. Aïnsi, après avoir mis l’animal à sang froid, objet de l'expérience, dans un tube de verre, il a intro- duit le tube dans le rectum d’un chien. Il a pu constater ainsi qu’une grenouille est morte au bout d’un quart d’heure, La mort paraît se produire par les centres nerveux : les actes in< tellectuels disparaissent d’abord, puis les actions réflexes, puis les contractions musculaires et les mouvements du cœur. Les nerfs sensibles paraissent conserver les derniers leurs propriétés, comme on peut le constater en plongeant une patte seulement de l’animal dans de l’eau à 38 degrés ; on suit dans ce cas les mouvements abolis tandis que la sensibilité existe encore, — M. RANVIER a observé que, dans le feie des femelles qui allaitent, il s’'accumule une quantité considérable de graisse, Cet état grais- seux du foie contraste avec ce qu’on observe pendant fa gestation ou immédiatement après la parturition, avant que la sécrétion lactée soit établie; dans ce cas, en effet, le foie contient très-peu de graisse ; il en contient encore moins qu’à l’état normal, ce qui, du reste, se conçoit, la graisse étant vraisemblablement employée à l’a- limentation de l’être surnuméraire. Dès que la lactation s'établit, on voit une quantité énorme de graisse se déposer — M. Ranvier appelle l'attention sur ce point — autour de la veine centrale du lobule hépatique; cette graisse se présente sous la forme de grosses gouttes. On sait que dans la stéa- tose hépatique par empoisonnement, dans la stéatose qui se produit sous l'influence d’une alimentation très-grasse, c’est à la périphérie du lobule que se produit le dépôt graisseux. M. Ranvier pense que, eu égard à son siége anatomique, la stéa- tose de la lactation ne peut s'expliquer par un dépôt de matières grasses venues du dehors, et il interprète ce phénomène en admet- tant une fonction stéatogénique du foie, qui se manifesterait pen- dant la lactation. a. R, 1872 té D 8 14 A Vappui de sa communication, M. Ranvier présente deux foies de chiennes, l’un rouge brun, appartenant à une chienne en dehors de l’état de lactation ; l’autre pâle, jaunâtre, chargé de graisse, pro- venant d’une CHicine sacrifiée pendant la lactation. Des préparations microscopiques sont également présentées à la Société. M. VüULPIAN fait observer que rien n’est plus fréquent que de trouver le foie gras chez les femmes nouvellement accouchées ; cela a été indiqué par M. Virchow, par M. Tarnier et par M. Tab lui-même. M. RANVIER pense que létat gras du foie dont parle M. Van s’est développé sous l’influence de la fièvre puerpérale ; lorsque cette cause n’existe pas, on trouve que les femmes chez qui la lactation n’est pas encore établie ont le foie moins gras qu’on ne le trouve à l’état ordinaire. M. BERT demande si M. Ranvier a examiné sil y avait en même temps quelque modification de la fonction glycogénique; peut-être la matière glycogène est-elle remplacée en partie par la graisse. M. CL. BERNARD : La lactation n’apporte aucune modification à la fonction glycogénique ; le sucre est aussi abondant que d'ordinaire dans les veines sus-hépatiques. — M. PARROT décrit une altération du système osseux chez les nou- veau-nés atteints de syphilis. Cette altération, dit M. Parrot, n’a pas été signalée en France telle que nous allons la décrire, et l’on ne trouve dans notre littérature médicale qu’un très-petit nombre d’ob- servations, qui toutes se rapportent à sa période ultime. En Allemagne, elle a été bien étudiée, mais au point de vue de l'anatomie pathologique pure et en dehors de toute considération clinique, par M. Wegner, dans un Mémoire inséré dans les ARCHI- VES DE VircHOW pour 1870. Avant de connaître ce travail nous avions nous-même observé un certain nombre de cas de cette alté- ration ; et, sur plusieurs points, nous étions arrivé aux mêmes ré- sultats que le médecin de Berlin. Nous ne l’avons trouvée que sur des enfants nés de parents syphilitiques ou bien ayant présenté de- puis leur naissance des indices certains de syphilis héréditaire. De plus, elle n’a jamais manqué quand ces conditions étaient rem plies. Aussi nous pouvons affirmer que, de toutes les manifestations de la syphilis congénitale, c’est la plus constante. On l’observe souvent sur les os larges, comme l’omoplate, ou les os courts, comme le calcanéum; mais elle a pour siége de prédilec- tion les os longs dés membres, et, quand elle est généralisée, c’est aux extrémités, inférieure du fémur et supérieure du tibia, qu’elle PE ce B, 75 est le plus accentuée. Pour faciliter sa description, nous allons sup- poser qu’il s’agit de cette dernière région, vue sur une coupe longi- tudinale passant par les deux tubérosités. Les modifications portent sur le cartilage épiphysaire et sur l’ex- trémité de la diaphyse ; nous allons les examiner successivement. Les premières, peu appréciables au début, se caractérisent à une période avancée. Immédiatement au-dessus de la ligne de calcifica- tion on voit, sur une hauteur qui varie de 1 à ? millimètres, une teinte bleuâtre du tissu cartilagineux, qui est plus transparent et plus mou. Il peut même faire une légère saillie, et, dans ce cas, sa subs- tance semble avoir subi, sur quelques points, comme un ramollisse- ment gélatineux. La diaphyse, au lieu d’être séparée du cartilage par une ligne courbe parfaitement régulière et d’une teinte chocolat ou rouge vio- let, comme le reste du tissu spongieux, est constamment limitée par une zône à contour bosselé ou dentelé, plus dense que le tissu voi- sin, jaunâtre ou blanc jaune et d’aspect crayeux. Il est rare qu’elle ait ? millimètres de haut. Elle marque le début du mal et constitue pendant un -certain temps la seule altération visible ; on ne la voit disparaître partielle- ment ou dans toute son étendue que quand l’os, profondément al- téré, a subi des pertes de substance. Elle forme souveut un feston très-marqué au pourtour du point d’ossification des os longs et des os courts. Par les progrès du mal, le tissu spongieux de l’extrémité épiphy- saire subit d’autres changements. Il se décolore d’une manière plus ou moins complète, d'ordinaire très-irrégulièrement et sur une hau- teur qui ne passe pas 45 ou 20 millimètres, Il devient grisâtre, avec des taches rouges ou rosées, d’autres gris-jaunâtre ou même tout à fait jaunes. En ces points le tissu spongieux peut avoir conservé sa dureté normale. mais habituellement il est plus souple, surtout au voisinage de la zone jaune où, par sa consistance et son aspect, il ressemble au tissu spongoïde du rachitisme. A un degré plus avancé on trouve, à la place de la trame osseuse, sur plusieurs points de la périphérie diaphysaire, soit du côté de la zone crayeuse, soit au voisinage du tissu compacte, une matière gé- latiniforme asez régulièrement distribuée ; elle est ambrée ou d’une teinte ocreuse. Si on cherche à la détacher à l’aide d’une aiguille, on voit qu’elle adhère intimement aux parties voisines et qu’elle est constituée par un réseau de fibres résistantes, entourées par une substance 1 76 semblable au mucus. Exposée à l'air, elle s’affaisse rapidement, lais- sant des espaces vides dans les points qu’elle occupait. Quand elle existe sur une grande étendue de l’extrémité diaphysaire, celle-ci se trouve séparée de l’épiphyse, et l’adhérence entre ces deux parties de l'os ne se maintient plus que par leurs enveloppes fibreuses pé- riphériques. D'une manière à peu près constante on trouve, sous le périoste, des couches osseuses de nouvelle formation. On les reconnait à leur colaration blanchâtre, à leurs nombreuses porosités, à la direction de leurs stries, qui sont dirigées perpendiculairement à la surface sur laquelle elle se sont déposées, à la facilité avec laquelle on les en détache et à leur friabilité. Elles ont, en général, à leur partie cen- trale, de 4 millimètre à 1mm,5 d'épaisseur. On les voit à la région moyenne de la diaphyse, dans une portion de la surface ou près des extrémités. Leur développement est proportionnel à celui des autres lésions. Le périoste qui les recouvre est épaissi, surtout au voisinage de l’épi- physe.. Examen microscopique. — Au niveau de la bande bleuâtre et molle du cartilage, on voit des séries longitudinales de groupes de cellules en voie de prolifération. Elles occupent une hauteur de 1 à 2 milli- mêtres, au lieu de 1/6 de millimètre, comme à l’état normal. Elles sont tellement rapprochées les unes des autres, surtout à la région inférieure, qu’on distingue à peine quelques travées très-étroites du tissu fondamental devenu fibrillaire. Sur certains points même il a complètement disparu. Près de la ligne de calcification, les chondro- plastes sont plus volumineux que sur un cartilage sain; ils ont de la tendance à prendre une forme sphéroïdale et à s’infiltrer de gra- nulations graisseuses, et cela d’une manière d’autant plus accentuée que le mal est plus ancien. De tous les changements subis par l'extrémité diaphysaire, le plus constant est l’absence d’hématies dans la zone jaune et dans les au- tres parties tout à fait décolorées du tissu spongieux. Il semble qu’elles soient privées de vaisseaux. Les cellules embryonnaires, qui normalement existent en nombre si considérable dans les lacunes du tissu aréolaire calcifié ou ossifié, diminuent de nombre à mesure que le mal fait du progrès ; en même temps elles se rident, s’atro- phient et s’entourent de graisse. Celle-ci est, dans certains cas, très- abondante et remplit les vacuoles. . Au lieu de se terminer du côté du cartilage par une ligne régulière, la partie calcifiée présente des prolongements de deux sortes. Ils sont très irréguliers. / ÉRee < si 14 = 2 11 Les uns sont des pointes ou des cônes plus où moins aigus, dus à l'infiltration hâtive, par des particules calcaires, de certaines portions de la substance fondamentale. Les autres apparaissent comme des bourgeons qui se dirigent, en s’épanouissant, vers la périphérie. Un examen attentif fait voir qu’il s’agit de vaisseaux sclérosés et dont, parfois, la paroi, aussi bien que la zone périphérique, s’ossifient pré- maturément. Suivant M. Wegner, on remarquerait un retard considérable et même un véritable arrêt dans l’ossification de la bande crayeuse. La matière gélatiniforme, que nous n’avons encore examinée qu’â l’état frais, présente de nombreux faisceaux fibrillaires, à noyaux ovalaires, circonscrivant des aréoles où l’on voit des granulations moleculaires protéiques, des éléments cellulaires altérés et des amas de granulations graisseuses. Après l’apparition de la matière gélatiniforme on trouve chez cer- tains sujets, malades depuis longtemps, des lacunes inter-ostéo-: cartilagineuses avec du fluide puriforme et même quelques fragments osseux ou calcaires. Il s’est développé là un travail irritatif qui gagne souvent l’articu- lation et peut même, par la perforation des capsules fibreuses, don- ner naissance à des abcès péri-articulaires. C’est à cette période avancée du mal que nous faisions allusion en commençant, quand nous disions que les médecins français en avaient vu quelques cas. (Valleix, BULL. DE LA Soc. ANAT., 1834; Ranvier, COMPTES RENDUS DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE, 1864.) Ce n’est pas seulement au point de vue de l’anatomie pathologique que cette manifestation de la syphilis héréditaire nous a occupé. Elle présente un véritable intérêt clinique. Déjà Valleix, dans le cas précité, avait remarqué que son malade ne pouvait remuer le bras gauche, et l’on appliqua des sangsues aux apophyses mastoïdes pour combattre l'affection cérébrale que l’on supposait être la cause de cette perte du mouvement En février 1869 M. Guéniot fit connaître, dans la GAZETTE DES HÔPITAUX, un cas de décollement des épiphyses avec une impuissance des quatre membres qu’il mit, pour une part au moins, sur le compte de la lé- sion osseuse, ayant trouvé la moelle saine et les muscles seulement amaigris. Il est vrai que l’enfant ne fut pas alors considéré comme atteint de syphilis, mais aujourd’hui l’auteur de l’observation admet l'existence de cette diathèse chez son malade. Peu de temps après cette publication nous avons eu nous-même loccasion d’observer deux cas semblables, et, dans l’un d’eux nous pümes, pendant la vie, reconnaître la véritable cause des troubles du 78. mouvement. Chez nos malades, comme chez celui de M. Guéniot, les centres nerveux, les nerfs et les muscles étaient sains, et il fallut ex- pliquer l’immobibilité des membres par le décollement des épiphyses. Il existe donc une pseudo-paralysie, due à une lésion des os, chez les enfants atteints de syphilis héréditaire, affection non encore si- gnalée, peu commune et d’un diagnostic en général assez facile. — M. VuLPIAN a déjà appelé l'attention de la Société sur la présence de l’oxalate de chaux dans l’urine de grenouilles curarisées ou dont la moelle avait été coupée en travers. Il a eu occasion de constater le même fait chez des grenouilles empoisonnées par la strychnine et particulièremont chez des grenouilles qui, à la suite de l’administra- tion de la thébaïne, avaient passé quatre, cinq ou six jours dans un état de collapsus complet. Il a vu le même phénomène se produire chez des grenouilles profondément anémiées par des pertes de sang considérables. L’urine de ces grenouilles contient une grande quantité de vibrions et, dans une récente communication, M. Vulpian s’est déjà demandé si leur présence est nécessaire à la production de l’oxalate. Depuis, M. Vulpian a semé de ces vibrions dans de l’urine de chien, mais il n’a obtenu qu’un résultat négatif. M. Vulpian a recherché la présence de l’oxalate dans les viscères, et ces recherches l’ont conduit à penser qu’il n’y a pas d’oxalémie; la production de l’oxalate paraît être un phénomène tout à fait local et qu'il faut rapprocher de l’oxalurie qui se produit dans les affec- tions nerveuses et quand la vessie est paralysée. — M. VULPIAN, relativement à la régénération des nerfs, présente de nouvelles observations. Quand le cylindre de myéline disparaît, on voit persister à sa place une substance différente de la graisse, se colorant par le carmin, et au milieu de laquelle apparaît le cylindre- axe. Il semble que ce soit le squelette du cylindre de myéline. La même chose s’observe pour le cylindre-axe. Deux mois après la section d’un nerf chez le chien on voit les cylindres-axes, devenus fragiles, se fragmenter en segments qu’on pourrait d’abord prendre pour des noyaux. Il est facile alors de constater que ces segments sont réunis entre eux par une substance pâle, quelquefois grenue, qui rétablit la continuité du cylindre-axe. Il y a donc deux substan- ces dans le cylindre-axe, une résistante, colorée par le carmin, l’au- tre plus molle et transparente. Cette séparation de deux substances ne s’observe bien que sur des nerfs altérés. On voit aussi dans des nerfs altérés différents aspects du cylindre-axe, qui le font ressem- bler à une spirale ou à un ruban plissé sur lui-même. 19 M. BALBIANI : Quand on place un nerf dans de léther, la matière grasse de la myéline se dissout et il reste le protagon et quelques granulations colorées par le carmin, et quand on se sert de l’éther aniliné, le cylindre-axe apparaît comme un cordon rouge. M. RANVIER : En traitant les nerfs par l'acide osurique on voit très- facilement les étranglements annulaires distants, chez les chiens, de mm à {mm5. Les noyaux de la gaine de Schwann occupent le mi- lieu des espaces interannulaires et sont entourés d’une couche de protoplasma qui occupe toute l'étendue de l’espace interannu- laire. M. Ranvier a observé l’aspect tubulaire que présente le cylindre- axe et se rapproche, sur ce point, de l’opinion de Remak, qui veut que le cylindre-axe soit un tube. Vingt etun jours après avoir pratiqué la section du sciatique chez un chien, M. Ranvier a cons- taté que les cylindres-axes avaient complètement disparu, à moins qu’on admette qu’ils avaient perdu la propriété de se colorer par le carmin. M. VULPIAN a si souvent constaté la persistance des cylindres- axes dans les nerfs altérés, que le fait de M. Ranvier ne peut changer sa manière de voir à ce sujet, M. BALBIANI présente à la Société un travail sur le développement des arachnides. Séance du 23 mars. M. CHARCOT donne de nouveaux détails sur les faits de tremble- ment unilatéral ou d’hémichorée ‘dont il avait entretenu la Société dans la précédente séance, à propos du malade présenté par M. Ma- gnan. PREMIER FAIT. — La nommée $. Colette, âgée de 71 ans, entréeà Yinfirmerie de la Salpétrière le 3 janvier 1871, était atteinte d’une hémichorée gauche ayant succédé à une chute avec perte de con- naissance. À l’autopsie on trouva une sclérose du tiers postérieur de la couche optique droite; une bandelette scléreuse existait sur l'étage supérieur du pédoncule cérébral droit et présentait une certaine ana- logie avec les dégénérations secondaires qu’on observe habituelle- ment à la face inférieure des pédoncules cérébraux. Dans l'épaisseur du lobe sphénoïdal, aux confins de la couche oplique, existait un an- cien foyer de ramollissement, qui paraissait avoir été le point d’ori- gine de ces diverses altérations. DEUXIÈME FAIT. — C, Marie-Antoinette, âgée de 72 ans, entrée à l'infirmerie de la Salpétrière le 30 juin 1870, fut prise subitement 80 d’une attaque apoplectique peu intense avec ‘perte incomplète de connaissance. Le même jour on constata une hémiplégie faciale gauche incom- plète et un certain degré de parésie des membres gauches. Les membres gauches présentaient, de plus, des mouvements choréiformes soit spontanés, soit surtout quand la malade voulait leur faire exécuter quelque mouvement. La sensibilité était très-émoussée dans les membres gauches. Les jours suivants, les mouvements choréiformes furent peu à peu remplacés par une paralysie complète des membres gauches, et la malade succomba le 26 juillet 1870. À l’autopsie, on trouva un foyer hémorrhagique, du volume d’une petite noix, occupant la totalité de la couche oplique droite, qui était réduite à une coque assez mince, qui s'était même déchirée à sa partie postérieure, de manière que le foyer s'était ouvert, mais sans effusion de sang. TROISIÈME FAIT. — F. Charlotte, âgée de 72 ans, entrée à l’infir- merie de la Salpétrière Le 23 septembre 1867, éprouvait depuis quel- ques jours des étourdissements répétés; on constata des mouve- ments choréiformes dans les muscles gauches, puis dans les mem- bres droits, enfin localisés dans le bras gauche. Ces mouvements choréiformes durèrent quatre ou cinq jours et s’accompagnèrent de vertige, de translation. Il semblait à la malade qu’on la poussait vers le côté gauche. Au bout de ce temps survint une attaque apoplecti- que avec hémiplégie gauche, et la malade succomba le 5 octobre 1867. À l’autopsie, on trouva un léger ramollissement de la subsance blanche au-dessus et en dehors de la partie extra-ventriculaire du corps strié droit. Une des branches de l'artère sylvienne droite était oblitérée par un thrombus. QUATRIÈME FAIT. — Il s’agit d’un homme âgé de 50 ans, qui se trouva subitement, à son réveil, paralysé du côté gauche. Il paraït qu'il y eut, au début, hémianesthésie complète du côté gauche, la face comprise. Au bout d’un mois, la motilité commença à revenir, mais il se manifesta des mouvements choréiformes dans les mem- bres gauches. On a pu constater, en outre, un certain degré d’en- gourdissement de tout le côté gauche, y compris la moitié ee de la langue (le sens du goût était intact). CINQUIÈME FAIT. — Il s’agit d’un malade fort semblable au DCE dent, qui fut pris d’hémiplégie subite, et chez lequel on vit apparaî- tre des mouvements choréiformes dans les parties paralysées à me- sure que celles-ci commencèrent à recouvrer leur motilité. 81 Ces cinq premiers faits ont été observés par M. Charcot. Un SIXIEME FAIT a été rapporté par Leyden, sous le nom de « pa- ralysie agitante du bras droit. » On constata du tremblement et des secousses dans ce membre, sans modification de la sensibilité, et à Pautopsie on trouva la couche optique très-gonflée par un sarcome de la grosseur d’une noix. Un SsEPTIÈME FAIT est rapporté par Chrostek. Une attaque de parésie du côté gauche fut suivie, deux ans après, de trémulation (paralysie agitante) des membres autrefois para- lysés. A l’autopsie, on trouva une encéphalite avec sclérose de la corne d’Ammon et des parties voisines. M. MAGNAN fait observer que ces différents cas ne présentent pas la perte des sens spéciaux qui existent chez son malade. Il paraît difiicile d'expliquer ces différents troubles de la sensibilité par une lésion unique de la couche optique. : | M.CHARCOT : Il n’y a actuellement pas d’explication possible des hémianesthésies hystériques. Il n’est cependant pas irrationnel de penser qu’il existe dans les centres nerveux un point dont la lésion produit l’hémianesthésie de la sensibilité générale. Quant à l’hémia- nesthésie des sens spéciaux, il est fort difficile de concevoir son mode de production. M. LABORDE à fait quelques vivisections dont les résultats parais- sent se rapprocher des faits pathologiques de MM. Charcot et Ma- gnan. La piqûre et l’irritation de la couche optique, chez de jeunes chiens, a déterminé des cris et des secousses, des mouvements sac- cadés dans les membres. L’extirpation de la couche optique a pro- duit une hémi-anesthésie manifeste du tronc et du train postérieur de l’animal. — M. PoucHT, continuant ses recherches sur les changements de coloration chez les crustacés, expose les phénomènes qui se passent chez la crevette grise. Chez cet animal on trouve, dès la naissance, trois pigments différents, jaune, violet et rouge, dispo= sés dans des éléments toujours groupés, tous les trois groupés l’un près de l’autre. L'élément pigmenté en rouge ne joue aucun rôle et disparait souvent. L'élément pigmenté en jaune et celui pigmenté en violet se contractent alternativement suivant l’intensité lumineuse des radiations qui affectent l’œil. Si l’animal est mis sur fond blanc, les chromoblastes violets se contractent et les jaunes se dilatent don- nant à l’animal une coloration grise; sur fond noir, on observe le phénomène inverse, les chromoblastes bruns se dilatent, les jaunes C, R. 4872 9 # se rétractent:et l’animal/prend une coloration foncée. Ces alternatives s’observent immédiatement après la sortie de l'œuf et PISHAESEE dès la fin de la vie dans l'œuf. — M. BERT : Les animaux que l’on confine dans une atmosphère suroxygénée y succombent lorsque la proportion d’acide carbonique atteint 25 pour 100 s’il s’agit d'oiseaux et 35 pour 100 sl s’agit de chiens. M. Leblanc et MM. Regnault et Reiset ont trouvé des chif- fres mortels d'acide carbonique fort différents, ce qui tient évidem- ment à la différence des modes expérimentaux. En effet, lorsqu'un animal meurt dans une atmosphère confinée et que son sang contient 100 pour 100 d’acide carbonique, c ‘est bien moins l'acide, carbonique contenu dans le sang qui est cause de la mort que celui qui s’est ac- cumulé dans les tissus. En traitant les tissus par la potasse, puis par l'acide Sülfurique, on constate que cette accumulation est considé- rable dans les muscles, le foie, la rate; elle est moindre dans le cer- veau. L’acide carbonique remplit l'intestin, enfin on le retrouve sens lurine, qui peut en contenir jusqu'à 110 pour 100. M. CLAUDE BERNARD : Il semble qu’on ait attribué au sang un rôle exagéré dans beaucoup de cas. On a cru que tous les phénomènes chimiques de l’organisme se faisaient dans le sang, on ne laissait aux organes que dés fonctions mécaniques, il n hnssien plus, par.exem- ple, que comme des filtres, inertes au point de vue chimique. M. Claude Bernard pense que lopinion contraire est plus voisine de la vérité ét qu’on peut considérer plus justement le sang comme un liquide conducteur: chargé seulement d'amener les matériaux et d’eénlever les résidus des actes chimiques qui s’opèrent dans l’intimité des tis- sus. C’est particulièrement au sujet de l’origine de la chaleur ani- malequeM. Claudé Ber nard insiste sur ce point de vue physiologique. Lavoisier, voyant le poumon absorber de l’oxygène et exhaler de l'acide.carbonique; a cru'qu’il.était le siége de la combustion et de la: production, dela chaleur. Les progrès de la physiologie ayant montré l’inexactitude de cette hypothèse, on n’en continua pas moins à penser-que::c’était là où l’oxygène du sang était remplacé par de l'acide carbonique que devait se produire la chaleur animale, et l’on en plaçade.siége dans les capillaires généraux. M. Claude Bernard dé- montre aujourd’hui qu’il n’est plus permis de considérer la calorifi- cation comme liée à la transformation du:sang rouge en sang noir. … Siton considère un musclé à l’état de repos, le sang qui sort de la veine est médiocrement noir et contient encore beaucoup d'oxygène. Si on-coupele nérf.du muscle, le sang de la veine devient beaucoup moins veineux encore; mais si Je muscle entre en activité, le sang U VOL A 183 de’ la veine devient très-noir, ‘très-veineux ;! dénis" ce” câs,” on’ péut constater, par des aiguilles thermo-électriques, qu’il y à augmente: tion de chaleur et il paraît rationnel d'admettre que'cétte‘ augmentat tion de chaleur est en rapport avec la veinosité plus marquée du sang qui sort du muscle. Mais si, au lieu d’éxaminer ce qui se passe dans un muscle, on considère une glande, on voit dés faits tout à fait contradictoires; car là, c’est quand la transformation du.sang ar- tériel en sang veineux est à son minimum, c’est-à-dire quand la glande est en activité, que la production de chaleur est le plus con- sidérable. Prenons pour exemple la glande! sous- maxillaire : sion galvanise le grand sympathique, la température de la'glande diminue, la sécrétion est nulle et la veine ne laisse échapper qu’un sang noir peu abondant. Si, au contraire, on excite la corde cas la sé- crétion s'établit; la glande s’échauffe et le AÉ Le s en échappe ie l'avoir traversé est resté rutilant. ” SE rt La production de la Chaleur n’est donc pas en rapport avec la transformation du sang artériel en sang veineux, elle He liée à l'état d'activité des organes.‘ ds { ! THOSE OO à 4 T0 1 — M. CLAUDE BERNARD fait une autre communication relativement à la calorification dans l’asphyxie. Lorsqu'on lie la trachée un: animal, on voit la température s’élever de 2 ou 3 degrés pendant lesiquatre ou cinq minutes qui suivent l'opération ; ensuite la: température baisse. Si l’on prend la température du sang, on'constate dans le sang artériel un abaissement subit, puis une élévation de tempéra- ture. Dans le sang veineux cet abaissement initial'de la. température ne s’observe pas. Portal a signalé une élévation de température con- sidérable dans lPasphyxie par le charbon, il dit mieux, que les cada- vres conservent leur chaleur pendant un temps assez long. M, Claude Bernard a obtenu des résultats tout différents. IL s’est servi de lapins qu’il plaçait dans des boîtes à asphyxie dans lesquelles.on faisait! ar- river du gaz préalablement refroidi. Au bout de. cinq à, six, minutes l'animal tombait et présentait bientôt un abaissement de température de ? ou 3 degrés. Lorsque l’animal revenait à la. vie, il; lui fallait,as- sez longtemps pour revenir à sa température normale. L’asphyxie ordinaire, par ligature de la trachée par exemple, et l'asphyxie par oxyde de carbone présentent donc des phénomènes contraires. Les animaux qui sont empoisonnés par l’oxyde de car- bone, meurent par privation d'oxygène, les globules ne pouvant plus s’en charger dans leur passage à travers le poumon. M. Claude Bernard avait été conduit à penser que ces globules altérés par l’oxyde de carbone ne pouvaient plus reprendre leurs propriétés ‘84 normales, et devaient finalament se détruire. C’est ainsi qu’on pouvait expliquer la longue durée des accidents qui suivent l’intoxication par Voxyde de carbone, Mais les faits n’ont pas permis de s’arrêter à cette hypothèse. En effet, si on empoisonne un lapin et qu’on le retire de la boîte à asphyxie avant qu’il soit mort, on constate en exami- nant son sang par le spectroscope, que tous les globules paraissent atteints, si on fait le meme examen au bout de quelque temps, les deux raies de l’hémoglobine reparaissent, et en trois quarts d’heure, l’oxyde de carbone a disparu. Il y a donc quelque chose dans l’orga- nisme qui détruit l’oxyde de carbone, car il ne s’élimine pas, il ny en a ni dans les gaz expirés, ni dans les urines. M. Chenau, qui s’est empoisonné accidentellement par l’oxyde de carbone, a attribué le sentiment de déchirement et de brülure qu'il a éprouvé à l'oxydation subite de l’oxygène du sang, oxydation pro- duisant la condensation de l’oxygène et un développement de cha- leur considérable (6,000 calories pour un litre d'oxyde de car- bone). Mais cette théorie est inacceptable, puisque l’intoxication par oxyde de carbone produit, au contraire, un abaissement de tempé- rature. M. Claude Bernard a examiné le sang veineux des différents organes après asphyxie par l’oxyde de carbone : il Va trouvé rouge partout. Mais, en galvanisant le nerf sciatique, il a produit un état tétanique du membre correspondant, et le sang veineux de ce membre est de- venu noir. Peut-être, sous l'influence de l’activité du muscle, l’oxyde de car- bone peut-il se brüler, c'est ce qui sera étudié par de nouvelles ex- périences. M. VuzprAN a fait des expériences avec M. Carville sur l’empoi- sonnement par l’oxyde de carbone. Après la mort, il a constaté la coloration rouge-cerise du cœur, des muscles, du foie, etc. L'animal resta ouvert et exposé à l’air, et, au bout d’une heure, on vit la coloration devenir plus sombre, ce qui donne à penser qu’un travail chimique assez rapide se produit même après la mort. COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS D'AVRIL 1872; Par M POUCHET, SECRÉTAIRE. PRESIDENCE DE M. CI. BERNARD. Séance du $ avril. M. OLLIER expose de nouvelles expériences qu’il a faites sur l’ac- croissement des os. On avait admis jusque-là que l'accroissement interstitiel dans les os longs était à peu près nul et que les os ne s’allongeaient qu'au voisinage et par l’entremise des cartilages de conjugaison. Ces résultats paraissaient acquis quand MM. Meyer, Kubhlmann et Wolff ont attaqué l’ancienne théorie. Les deux pre- miers s’appuyèrent sur la permanence de certaines particularités géométriques dans‘les os en cours de développement; le troisième a fait des expériences qui lui ont donné des résultats tout différents de ce qu’on croyait être la réalité. M. Ollier a cru devoir reprendre les expériences qu’il avait déjà faites autrefois, et il est arrivé, comme MM. Philipeaux et Vulpian, à la confirmation des idées émises en 1847 par Flourens. M. Ollier a répété l’ancienne expérience de Duhamel et de Hunter, avec des clous fichés dans la diaphyse. Il a opéré en particulier sur le chat et le poulet, au premier ou au second jour. Il avait considéré autrefois 8û Vaccroissement interstitiel comme nul ; celui-ci se montre dans cer- tains cas, mais ne paraît jamais done 1/15 à 1/16 de la longueur de l'os. C’est en se art sur des expériences analogues, où l’accroisse- ment avait atteint jusqu’à 1/12 de la longueur de los, que M. Wolf déclara au Congrès des naturalistes de Dresde, en 1869, que les car- tilages de conjugaison n'avaient aucun rôle dans l’accroissement des os. M. Ollier, opérant sur le radius et le cubitus de jeunes lapins, en- lève aux uns le cartilage de conjugaison, et provoque, par cette opé- ration, l’arrêt immédiat, absolu et définitif de tout allongement de l'os ; au contraire, on peut retirer impunément la portion juxta épi- physaire de l'os, dans une étendue de sept à huit millimètres; le développement continue de se faire par le cartilage de conju- gaison. D'autre part, M. Ollier oppose formellement aux allégations de M. Wolff l'expérience de Duhamel, refaite par lui récemment sur de jeunes chats, où des clous enfoncés dans la diaphyse du tibia, au premier jour de la naissance, offrent encore, après trois mois et demi, la même position. Il reconnaît toutefois que, chez les oiseaux, tels que le poulet et le pigeon, il y a un accroissement interstitiel des plus sensibles. Les clous enfoncés dans le tibia de ces animaux, après trois ou quatre mois, se sont écartés de trois à quatre milli- mètres. M. Ollier n’a point employé la garance. D’autre part, il pense qu’on ne saurait se baser sur l’observation de la distance des ostéoplastes à différents moments de l’évolution de los, cette distance n’ayant rien de fixe. L’accroissement interstitiel, quand il existe, doit être surtout appréciable dans les couches superficielles ou nouvellement formées. M. Ollier admet qu'il y a probablement dans les couches diverses de l’os des modes divers d’accroissement, mais qui n’influent pas sensiblement sur l’ancienne théorie, attribuant le grand, le principal rôle aux cartilages de conjugaison. M. Wolf, continue M. Ollier, a aussi refait les expériences de Du- hamel et Flourens avec l'anneau et la plaque. Cette expérience ne réussit pas toujours, et les désordres qu’elle provoque peuvent avoir pour résultat de provoquer tantôt un accroissement anormal et tan- tôt la disparition de l’os. Cela dépend des animaux. M. Ollier a songé à remplacer l’anneau métallique par un anneau de caoutchouc noué tantôt sur le périoste et tantôt sous le périoste. Il n’a jamais vu Vanneau augmenter de diamètre par suite du développement. La \ 87 substance osseuse le recouvre peu à peu. M. Ollier en conclut qu’il faut s’en tenir à l’ancienne théorie. Jusqu'à ce jour les faits de cet ordre n’ont guère trouvé d’applica- tion dans les usages chirurgicaux. Et d’ailleurs si le cartilage de conjugaison joue le principal et presque le seul rôle dans l’allonge- ment, il importe de faire certaines réserves pour l’état pathologique. Il est certain que des ostéides survenant après la soudure des épi- physes peuvent amener un accroissement interstitiel. M. Ollier la observé deux fois chez des syphilitiques; un de ces malades avait 39 ans. Sur les jeunes sujets M. Ollier est arrivé à ce résultat que toute irritation centrale de la diaphyse amène une hypertrophie de los, mais seulement en imprimant une activité plus grande aux cartilages de conjugaison. En sorte que le résultat dépend du siége même de l’inflammation. Est-elle au voisinage de cartilage, le résultat peut être variable ; si elle intéresse celui-ci elle en amène la nécrose, et provoque, par suite, l'arrêt complet des développements de Pos; V’'irritation de la diaphyse provoque au contraire indirectement une hyperplasie au niveau des cartilages, et, par suite, l'allongement de l'os. Il est par conséquent facile de faire allonger un os en provoquant une irritation lente; il suffit, par exemple, d'enlever un lambeau du périoste : toute opération sur la diaphyse amène l’allongement de Vos. ÿ On peut, de même, en arrêter le développement, et M. Ollier a eu recours une fois à ce moyen. Un jeune homme offrait une ostéité de la diaphyse du radius qui l’avait en partie détruit ; le cubitus conti- nuant de se développer avait rejeté la main en dehors, presque à angle droit. M. Ollier, à l’aide d’un poincon, provoqua la nécrose des cartilages de conjugaison du cubitus, et, par suite, arrêta le déve- loppement de celui-ci ; le radius ayant lui-mème un peu augmenté, et un appareil contenteur ayant été appliqué, on put constater qu’a- près deux ans la main avait repris sensiblement sa position nor- male. M. RANVIER regrette que M. Ollier ait négligé la partie histologique. Il suffit d'observer une coupe intéressant à la fois l'os et le cartilage de conjugaison, pour constater l’accroissement de celui-l* aux dé pens de celui-ci. C’est un fait palpable et qui ne peut être nié. Quant à la croissance en épaisseur, M. Ranvier constate que los avant d'offrir le diamètre définitif, et dès l’âge de sept à huit ans, présente à la périphérie des couches de lamelles circulaires. Com- 88 ment expliquer la persistance de: ces lamelles sans admettre un dé- veloppement intersttiel. Quant au moyen employé par M. Ollier d’un fil en caoutchouc, M. Ranvier pense qu’il ne peut agir que comme corps étranger. Un! épanchement de sang au-dessous du périoste provoque au-dessus de lui la formation de lamelles osseuses ; le fil de caoutchouc agit de même en provoquant une inflammation qui amène la formation de substance osseuse nouvelle. Le seul moyen de résoudre la question, selon M. Ranvier, sera l’étude méthodique des coupes transversales, et à ce propos M. Ran- vier croit devoir faire connaître le procédé qu’il emploie pour l'étude de la substance osseuse. On prend des os bien macérés et ne conte- nant plus de trace de graisse. Après les avoir fait racler, on en plonge des lamelles dans une solution alcoolique de bleu d’aniline: On les y laisse sept à huit jours; et on peut, pour obtenir de meil- leurs résultats, maintenir le liquide à + 36 ou 40 degrés. On use ensuite les deux faces de la lamelle et on peut s’assurer que le liquide coloré remplit exactement toutes les cavités et tous les cana- licules osseux. En étudiant des préparations ainsi faites, M. Ranvier s’est assuré qu’un certain nombre de cavités osseuses disparaissent par l'effet du développement. On trouve, en effet, sur certains points, des canalicules qui se rendent dans une fissure extrêmement étroite, mesurant parfois 1m seulement, et qui ne sont autre chose que des corpuscules osseux en voie de réplétion et de dispa- rition. Maintenant se fait-il de nouveaux corpuscules dans la substance compacte de l’os à mesure que ceux-ci disparaissent ? C’est ce qui paraît fort peu probable. M. OLLIER répond qu’il a éloigné de parti-pris les recherches Mis tologiques. Il a cherché une autre voie en s'appliquant surtout à mettre en garde contre les erreurs provenant de ne C’est pour cela qu'il a employé les anneaux de caoutchouc. M. MARTINS à étudié, en cherchant à s’éclairer par la morphologie, la paléontologie et l’embryogénie, quelle était la position normale et originelle de la main de l’homme. On constate d’abord que, dans les poissons, le membre antérieur est en demi-supination. Il en est de même dans les protées actuels et dans leur représentant fossile l’archegosaurus. De même encore dans les énaliosauriens, où cette attitude est celle des quatre membres. Chez les ptérodactyles également la main est en demi- re à comme chez les chauve-souris. 89 Les reptiles vivants déploïient le membre antérieur et le mettent en supination pour ramper. Les carets affectent encore la même dis- position, mais on le voit s’altérer déjà chez les tortues paladines, où les humérus offrent un commencement de torsion. Chez les phoques et les morses, la demi-pronation existe également. Mais chez les marsupiacux le mouvement de l’os devient tout à coup plus étendu : la pronation et la demie supination leur est possible. Ceci se voit également chez les rongeurs, tandis que, pour un grand nombre de mammifères, tels que les solipèdes, la pronation est absolue et cons- tante. Dans les vrais singes de l’ancien et du nouveau continent, le mouvement de supination se montre pour la première fois complet, mais le mouvement scapulaire de circumduction n’est possible que chez les singes anthropomorphes. M. Martins conclut de ces diverses observations que la position normale du membre antérieur est la demi-pronation. L’embryo- génie, d’autre part, concourt à indiquer le même résultat, puisque le membre, lors de son apparition et des développements des doigts, est appliqué contre le corps en demi-pronation. Il en résulte que l'attitude dans laquelle les traités d'anatomie classique envisagent le bras est artificielle, et que la véritable position naturelle serait celle où l’avant-bras serait ployé à angle droit sur le bras, avec la main étendue en demi-supination. — M. VULPIAN, rappelant les études de M. Sperling, présente à la Société une pièce éclairant l’histoire des épanchements sanguins dans les séreuses. On sait que le caillot adhère d’une part rapidement à la séreuse, tandis que, sur la face opposée, une néoplasie vient en- velopper le caillot. La pièce présentée est le diaphragme d’un chien. Le sang pris dans l’artère crurale d’un chien est immédiatement in- jecté dans la plèvre en enfonçant la canule entre les fibres des mus- cles intercostaux. Le sang s’est enkysté à la face supérieure du diaphragme, une néomembrane naissant de la plèvre passe au-dessus du caillot; elle est organisée. Tel est l’état après huit jours; mais déjà on trouve des traces de cette organisation après vingt-quatre heures. M. Vulpian rappelle les deux théories en présence en ce qui touche les hémorrhagies méningées. D’après la première, remontant à une quinzaine d'années, le sang épanché irritait la séreuse et amenait la production des parois du kyste. D’après la seconde, qui porte le nom de M. Virchow, une fausse membrane (pachyméningite néo-membraneuse) se formerait d’abord, c. R. 1872 40 90 et la rupture des vaisseaux de celle-ci donneraït seule naissance à l’'épanchement dans l’épaisseur de la néo-membrane préexis- tante. M. Vulpian avait précédemment pratiqué des hémorrhagies artifi- cielles à la surface de l’éméphole en lésant les parois du sinus longi- tudinal. On trouve, après vingt-quatre heures, le sang répandu en lames à la surface de la dure-mère et adhérents à celle-ci au point qu’on ne peut la séparer des caillots. — M. CHARCOT annonce qu’il vient de mettre en expériencela malade hystérique dont il a précédemment entretenu la Société et qui offrait des vomissements avec urée. La présence de celle-ci a été directe- ment constatée par M. Gréhant. Pour éviter toute supercherie, la malade a été mise dans une camisole de force, et on ne la laissa libre de ses membres que pendant une heure par jour. On ne cesse pas toutefois de la surveiller. Les symptômes déjà observés se sont montrés de nouveau. Les urines sont rares ou nulles, et les vomis- sements offrent de l’urée en abondanee. Séance da 15 avril. SCLÉROSE SYMÉTRIQUE DES CORDONS ANTÉRO-LATÉRAUX ; ATROPHIE MUSCULAIRE PROGRESSIVE; LÉSION DU NOYAU DE L'HYPOGLOSSE,; par M. GOMBAULT. (Voy. planches II et IIL.) OBs. — Elisabeth P..., 58 ans, est entrée, le 11 juillet 1874, à l’in- firmerie de la Salpétrière, dans le service de M. Charcot. On sait peu de choses sur ses antécédents; voici quelques rensei- gnements qui ont été fournis par son fils : L’affection actuelle ne paraît pas avoir eu de début brusque. Au 24 juin dernier, P... marchait encore, bien qu’avec une certaine dif- ficulté; déjà sa main gauche ne pouvait lui servir et était tenue rap- prochée du corps. Elle se plaignaït aussi de voir depuis quelque temps sa main droite s’affaiblir, ce qui la génait pour manger. Elle avait également un lé- ger embarras de la parole, mais pas la moindre gêne dans la déglu- tition. Etat actuel, le 29 septembre 1871. La physionomie est hébétée : la bouche, toujours grande ouverte, laisse constamment écouler la salive; il semble que tous les muscles de la face soient dans un état 91 de contraction permanente qui s’exagère encore lorsque la malade vient à rire ou à pleurer, l’espèce de grimace qui se produit alors ne s’efface qu'avec une extrême lenteur. Les mouvements de l’orbiculaire des lèvres sont notablement gé- nés; celles-ci ne peuvent arriver au contact dans l’action de siffler ou de souffler; P... souffle une lumière, la bouche demi-ouverte. La contraction des muscles masticateurs est peu énergique, aussi ne parvient-elle à broyer que les aliments de consistance molle. L’articulation des mots est abolie ; les efforts de la malade n’abou- tissent qu’à la production d’une sorte de grognement tout à fait incompréhensible. L'intelligence est cependant conservée dans une certaine mesure, et la malade semble comprendre la plupart des questions qu’on lui adresse. La langue est atteinte d’une impuissance motrice à peu près ab- solue, en même temps qu’elle présente les caractères d’une atrophie déjà très-prononcée. Petite, ratatinée, agitée de mouvements fibril- laires, creusée de sillons, constamment recouverte d’un enduit noï- râtre, elle demeure collée au plancher inférieur de la bouche, et c’est à peine si elle peut être portée en avant et dépasser les lèvies de quelques millimètres. Quant au mouvement d’élévation de la pointe vers la voûte palatine, il est totalement aboli. La gêne de la déglutition, bien que moins complète, est cependant très-prononcée : c’est depuis quelques jours seulement qu’elle s’est brusquement accentuée. Lorsqu'on introduit un liquide dans la bou- che, la plus grande partie s’écoule entre les lèvres; puis il se pro- duit une série de mouvements de déglutition avec ascension consi- dérable du larynx et bruit pharyngien très-sonore. Vient-on, avec une cuiller, à porter directement le liquide jusque dans l’arrière- bouche, la déglutition se fait un peu plus complète, mais elle amène un état d’anxiété extrême. Quel que soit le mode d'introduction de la substance alimentaire, son entrée dans l’æœsophage paraît se faire avec une grande lenteur; et, quelques minutes après, on voit encore se produire des mouvements de déglutition provoqués par le liquide arrêté à son orifice supérieur. Jamais celui-ci ne reflue par les fosses nasales, et, du reste, l'examen direct du voile du palais permet de constater qu’il est symétrique et a conservé l'entière liberté de ses mouvements normaux. Jusque dans les derniers jours, on pouvait lever la malade; et elle passait ses journées assise dans un fauteuil. Mais les symptômes s'étant aggravés subitement, elle en est aujourd’hui réduite à ne plus quitter le lit. L’impuissance motrice, complète dans le membre supérieur gau- #1 92 che, est un peu moins prononcée dans celui du côté droit. Cette pa- ralysie s'accompagne d’un certain degré de contracture; les doigts sont fléchis dans la paume de la main, le poignet est dans la pronà- tion; le coude, demi-fléchi, résiste quand on veut l’étendre. Les muscles sont atrophiés et agités de mouvements fibrillaires. L’atro- phie, plus prononcée à gauche qu’à droite, l’est peut-être aussi da- vantage à la racine du membre qu’à son extremité : tandis que les muscles de l'épaule, le deltoïde en particulier, ont à peu près com- plétement disparu, laissant à nu les saillies osseuses; les éminences thénar et hypothénar, bien qu’amincies, ont encore conservé une épaisseur notable. Au thorax, les grands pectoraux sont altérés au même degré que les deltoïdes. Le moindre attouchement y amène des contractions fibrillaires quand elles ne s’y montrent pas spontanément. Les membres inférieurs, beaucoup moins amaigris, sont égaux en volume; ils peuvent encore se mouvoir dans le plan du lit; leurs muscles, surtout ceux du mollet, sont le siége de contractions fibril- laires, L'examen faradique des muscles permet de constater qu’ils se con- tractent tous sous l'influence de l'électricité, ceux des membres in- férieurs avec une énergie plus grande que les supérieurs; mais cette contraction ne se fait pas toujours sur le type normal et dans bien des points elle revêt la forme des mouvements fibrillaires. Il n'existe aucun trouble de la vision; les pupilles sont égales. La sensibilité générale est normale. Les urines ne renferment ni sucre ni albumine. Le pouls est à 104. Une escharre se forme dans la région sacrée. Dans les jours suivants, le pouls s’accélère d’une façon notable et oscille entre 120 et 130. Le 10 octobre, rétention d'urine; extrémités froides. La déglutition est devenue absolument impossible. C’est avec la plus grande peine qu’elle parvient à pousser un cri. Le 95 octobre, le pouls est insensible; les extrémités froides; teinte cyanique des téguments. La malade succombe dans la nuit suivante. NÉCROPSIE. — Elat des viscères. — Le cœur est de petit volume; il n’existe pas de lésions valvulaires; les parois ont leur épaisseur et leur coloration normales. Pas d’altérations dans les poumons. Le foie, de volume normal, ne présente pas de cicatrices. Il en est de même pour la rate et les reins. La muqueuse vésicale est rouge, recouverte par des setes mame - lonnées tapissées d’exsudats pod 93 Etat des muscles. — Les muscles de la face sont très-gréles, mais leur coloration se rapproche sensiblement de l’état normal. Le mas- séter, rouge à sa surface, est jaunâtre dans les parties profondes. Les sterno-mastoïdiens, les scalènes, le trapèze sont bien nourris et offrent une belle coloration rouge. Les muscles grands pectoraux et ceux du membre supérieur gau- che ont été examinés: ils sont jaunes, décolorés, amincis et leur aspect contraste d’une manière frappante avec celui des muscles du cou. Le deltoïde surtout est très-altéré. A la main, les muscles des éminences thénar et hypothénar sont décolorés. Le grand dentelé est, comme le grand pectoral, pâle et atrophié. Il en est de même, mais à un moindre degré, pour les muscles de la paroi abdominale. Membres inférieurs. Les muscles, bien que grêles, sont à peine dé- colorés. | Elat des centres nerveux. Les artères de la base de l'encéphale sont saines. Des coupes verticales pratiquées successivement d’avant en ar- rière sur le cerveau et l’isthme n’y font découvrir aucune altération appréciable à l'œil nu. Il en est de même pour le bulbe. Le tissu de la moelle est partout d’une consistance ferme. Les cor- dons ne présentent aucune atrophie évidente. Les racines de l’hypoglosse, du spinal, du pneumogastrique et du glosso pharyngien paraissent légèrement diminuées de volume et offrent une teinte légèrement grisâtre. Il en est de même pour les racines antérieures au niveau du renflement cervival. ETUDE HISTOLOGIQUE. — Muscles. L'examen des muscles de la langue, pratiqué à plusieurs reprises, a constamment donné un ré- sultat négatif, Du moins jamais n’a-t-on trouvé cet état granuleux de la fibre musculaire ou cette prolifération nucléaire abondante qui ca- ractérise la dégénération atrophique des muscles arrivée à un degré avancé. Dans les muscles de la face, au contraire, de nombreuses fibres ayant perdu leur striation transversale présentaient un état granu- leux très-prononcé du contenu de leur gaîne. Dans les muscles des membres supérieurs qui, à l'œil nu, présen- taient une coloration jaunâtre et une diminution de volume très-ac- centuée, l'examen microscopique révélait la présence de nombreux faisceaux primitifs dégénérés. L’altération était très-marquée dans les éminences thénar et hypothénar, Les fibres y ont subi une atro- 94 phie simple très-marquée; elles ont en grande partie perdu leur stria- tion transversale, les noyaux du sarcolemne et du périmysium se sont extrêmement multipliés. Sous l’influence de l’acide acétique, le contenu des gaînes se seg- mente et forme des îlots de substance musculaire rangés en séries parallèles séparés les uns des autres et masqués en partie par des amas de noyaux. | Les muscles du tronc et des membres inférieurs ont présenté la même altération. Ces derniers surtout à un degré beaucoup moins avancé. Nerfs. Les racines de la plupart des nerfs bulbaires ont été exa- minées et toutes présentaient des caractères histologiques bien voi- sins de l’état normal. C’est à peine si on pouvait y découvrir quel- ques fibres altérées, les unes contenant dans leur intérieur de fines granulations, les autres ayant perdu leur cylindre de myéline et ré- duites à une gaine pourvue de noyaux plus abondants que d’habi- tude. Pas plus que les racines, le tronc de ces nerfs n’était, dans leur trajet ultérieur, notablement altéré. On a noté en particulier l’inté- grité des fibres de lPhypoglosse parvenu à la base de la langue. Il en était de même pour le spinal, le pneumogastrique, le nerf facial. Les racines antérieures des nerfs rachidiens, au niveau du renfle- ment cervical ont présenté des caractères identiques. Le nerf médian du côté gauche, examiné après durcissement sur des coupes transversales, a été trouvé sain. Examen des centres nerveux. Préparations faites après durcissement dans l’acide chromique et colorées par le carmin. Bulbe rachidien. L’examen de coupes transversales pratiquées à différentes hauteurs de l'organe permettent de constater des lésions de la substance blanche et de la substance grise. 1° Substance grise. Les éléments cellulaires, qui, groupés en bas au voisinage du canal central, à la partie supérieure, sous le plan- cher du quatrième ventricule, constituent les noyaux d’origine des nerfs bulbaires, sont ici le siége de l’altération. Elle est de tous points identique à celle que M. Charcot a décrite en 1870 à propos d’un eas de paralysie labio-glosso-laryngée. Essentiellement caracté- risée par une dégénération pigmentaire de la cellule aboutissant à la disparition complète de l'élément, elle se rencontre à un degré très- avancé dans le noyau de l’hypoglosse. À côté de quelques cellules demeurées saines, on peut observer dans les autres les caractères de l’atrophie pigmentaire à toutes les phases de son évolution; la plu- part d’entre elles, envahies déjà par les granulations jaunes, réfrac- 95 taires à l’action du carmin, notablement diminuées de volume, ont pris une forme globuleuse. Elles donnent naissance à de rares pro- longements pâles, amincis, qu’il est impossible de suivre, comme à Pétat normal, à une certaine distance de leur point d’origine. Ici en- core, la névroglie ne parait prendre aucune part au processus mor- bide; elle a conservé sa transparence normale, et il est impossible de découvrir une augmentation évidente dans le nombre de ses noyaux. Les groupes cellulaires appartenant aux différents autres nerfs de la région sont moins profondément atteints; les cellules y sont en- core en nombre considérable; et si quelques-unes semblent avoir subi une diminution de volume, on ne retrouve que de bien rares exemples de ces dépôts pigmentaires si nets dans le noyau de l’hy- poglosse. Les olives n’ont, sur aucune des coupes, présenté d’altération. 29 Substance blanche. La lésion de la substance blanche occupe ici toute l’étendue des pyramides antérieures. Elles sont le siége d’une sclérose très-manifeste et se colorent vivement par le carmin. On peut, sur les mêmes coupes, constater la parfaite intégrité des racines nerveuses dans leur trajet intra-bulbaire. Elle est surtout très-évidente pour celles de l’hypoglosse et contraste d’une manière frappante avec l’atrophie si prononcée de leur noyau d’origine. La région de l’entrecroisement offre un intérêt particulier : Tandis qu’à la partie antérieure ce qui reste de la pyramide se dé- tache sous la forme d’une bande rouge transversale, on voit la sclé- rose s’avancer en figurant une sorte de coin à hase postérieure dans la région de l’entrecroisement et aller envahir, en passant du côté opposé, la formation réticulée et la partie supérieure des cordons la- téraux. Les cornes antérieures, qui, à ce niveau, sont représentées par deux îlots de substance grise, complétement isolés de la substance centrale, contiennent une notable proportion de cellules dégéné- rées. Moelle épinière. La moelle est le siége d’altérations fort étendues qui portent à la fois sur les cornes antérieures de la substance grise et sur les cordons antéro-latéraux. Il est de plus à remarquer que, du moins à la région cervicale, les lésions paraissent être arrivées à une période plus avancée de leur évolution, dans le côté gauche que dans le côté droit de l'organe ; celui-ci est devenu légèrement asymé- trique en raison du retrait qu’a subi le cordon latéral gauche. 1° Cordons antéro-latéraux. Ils présentent, sur des coupes trans- versales de la moelle, tous les caractères de la sclérose des faisceaux blancs : les grands tractus conjonctifs qui de la périphérie de l’or- 96 gane vont gagner la substance grise sont épaissis. Les mailles du réticulum, considérablement élargies, contiennent de nombreux noyaux. Elles limitent des espaces de largeur très-inégale, dans les- quels se voit la coupe des cylindres d’axe. Ceux-ci sont presque tous plus minces qu’à l’état normal; dans quelques points, au contraire, ils sont comme hypertrophiés. Les régions altérées se colorent vive- ment par le carmin. Si maintenant nous étudions le mode de distribution de cette sclé- rose, nous voyons qu’elle occupe dans toute la hauteur de la moelle des points symétriques dans chacune de ses moitiés. Elle rappelle de plus, par sa disposition, les dégénérations descendantes consécutives à certaines lésions en foyer de l’encéphale. _ Dans toute la région cervicale elle forme, à la partie la plus interne des cordons antérieurs, une sorte de triangle dont la base s’appuie à la commissure blanche et qui va en s’eflilant se terminer vers la partie moyenne du sillon médian. Ce triangle, plus large à droite qu’à gauche, cesse d’exister vers la partie inférieure de la région. Dans les cordons latéraux, commençant en avant au niveau de l’an- gle externe de la corne antérieure, elle suit, en dedans, les contours de la substance grise sans jamais y pénétrer; tandis qu’en arrière et en dehors elle reste séparée de la périphérie par une bande étroite de tissu demeuré sain. Hÿi La partie supérieure de la région, celle qui est située immédiate- ment au-dessous du‘collet du bulbe, s'éloigne un peu de la descrip- tion qui précède. Ici, en effet, la corne antérieure est entourée de tous côtés par une sorte de couronne de tissu scléreux. Si des parties supérieures on descend vers les régions dorsale et lombaire ; on voit la sclérose abandonner le cordon antérieur et di- minuer progressivement d’étendue dans le cordon, latéral. Dans la région dorsale, le cercle de tissu sain périphérique s’élar- git notablement, tandis que la sclérose abandonne le contour de la corne antérieure. À la région lombaire, elle ne confine plus à la sub- stance grise et forme une sorte d’ilot situé à la partie postérieure du cordon, entouré de tous côtés par le tissu normal, excepté en ar- rière, où il envoie un prolongement vers la périphérie et le point d'entrée des racines postérieures. Tout le reste de la substance blanche, et en particulier les cordons postérieurs, est exempt d’altération. Il en est de même pour . l'a- cines antérieures dans leur trajet intra-spinal. 90 Substance grise. Nous retrouvons ici, exactement limitée à l'aire des cornes antérieures de la substance grise et symétriquement dis- 97 posée dans les deux moïtiés de la moelle, la lésion cellulaire qui a été décrite à propos du noyau de l’hypoglosse. Frappant indistinctement et comme au hasard les éléments ner- veux des différents groupes de ces cornes, on la voit progressive- ment diminuer d’étendue à mesure que l’on gagne les régions infé- rieures. Tandis qu’au niveau du renflement cervical, c’est à peine si on peut évaluer à un cinquième du nombre total celui des cellules épargnées; à la région lombaire, la moitié environ a conservé les ca- ractères de l’état normal. La colonne vésiculaire de Clarke est at- teinte, elle aussi, par la dégénération, qui a respecté, au contraire, tous les éléments des cornes postérieures. La névroglie n’a pas, ici plus que dans le bulbe, pris une part ac- tive au travail morbide, et l’on peut voir sur toutes les coupes des cellules réduites à quelques granulations pigmentaires au sein d’un tissu parfaitement normal. Toutefois la substance grise a, sur certains points, été désorgani- sée dans son ensemble; et l’on peut constater, surtout dans la région cervicale inférieure, l'existence de quelques petits foyers. Ceux-ci, allongés dans le sens vertical, occupent symétriquement les deux cornes antérieures dans une étendue variable, mais qui ne dépasse guère en hauteur un demi-centimètre pour chacun d’eux. Il est dif- ficile de reconnaître dans leur intérieur la présence d’éléments nette- ment figurés. Ils contiennent une substance finement grenue, affec- tant les formes les plus variées et se colorant facilement par le car- min. Ces foyers s’amincissent à leurs deux extrémités et sur les coupes faites à ce niveau on peut constater qu’ils débutent par des îlots arrondis, nettement séparés les uns des autres et au centre desquels on trouve le plus ordinairement la coupe d’un vais- seau. M. CHARCOT insiste, à propos de la communication de M. Gom- bault, sur l’intérêt que présente la sclérose symétrique des cordons latéraux. Beaucoup moins étudiée que celle des cordons postérieurs, symptomatiques de l’ataxie locomotrice, la symptomatologie de la première de ces affections est beaucoup moins connue. M. Charcot croit bon d’insister sur la comparaison de ces deux affections. Un premier point à noter c’est qu’il est commun, habituel de voir cette sclérose des cordons latéraux s'accompagner d’une atrophie musculaire. L'interprétation de ce fait est assez difficile, ainsi que M. Charcot Va montré il y a déjà deux ou trois ans; mais on vient d'en voir un nouvel exemple. Seulement ici les symptômes paralytiques parais- ©, R. 1872 A1 98 sent précéder l’altération des muscles, tandis que, dans l’atrophie musculaire, il n’y a pas, ce semble, de paralysie préexistante. Cette vue, pour être un peu schématique, répond cependant à une réalité clinique importante à retenir. Un second point à noter c’est la symétrie parfaite de la lésion, de- puis le bas de la moelle jusqu’à l’entrecroissement. Celui-ci même porte les traces de l’atrophie qu’on voit se terminer dans les pédon- cules. Quant à l’atrophie musculaire, il semble rationnel de la rap- porter à l’atrophie des cellules nerveuses des cornes antérieures que l’on observe en même temps. Et celle-ci même offre une intéres- sante particularité. On pourrait croire que la sclérose s’est propagée de proche en proche, des cordons latéraux aux cornes antérieures ; mais l’observation montre qu’il n’en est point ainsi et que les cornes antérieures restent limitées par une couche plus ou moins épaisse de substance blanche restée intacte. La sclérose s’arrête donc sur les coupes à une certaine distance ; l’altération ne se communique point directement de la substance blanche à la névroglie des cornes anté- rieures, pour affecter consécutivement les cellules; la voie de par laquelle se transmet l’altération est autre. M. Charcot a précédem- ment insisté déjà sur ce point important. Les cellules sont atteintes pour leur propre compte et non par suite d’une altération antécé- dente de la névroglie. = En d’autres termes, les cellules nerveuses sont atrophiées dans un tissu conjonctif sain. Il reste à déterminer quels rapports existent entre les cordons la- téraux et les cellules des cornes antérieures. La sclérose des cordons est primitive; la paralysie des membres ne se montre que plus tard, mais il y a entre les deux phénomènes une connexité probable, répondant à un lien anatomique. Or, on sait qu'il existe dans la partie postérieure des cordons laté- raux des fibres qui se recourbent vers la substance grise et se met- tent probablement en communication avec les cellules de cette ré- gion. On conçoit donc que l’irritation des tubes nerveux puisse se transmettre par cette voie, et que les cellules des cornes antérieures soient affectées pour une sorte de retentisssement, au milieu de la névroglie restée saine, Enfin, dans le cas signalé par M. Gombault, on a examiné les ra- cines partant des cornes antérieures dans les points répon- dant aux régions musculaires affectées. On pouvait s'attendre, les cellules étant atteintes, à voir ces cordons offrir des lésions plus ou moins grandes. Elles sont en tout cas peu considérables, au point qu’on pourrait se demander si elles existent réellement, ce qui sem- 99 blerait indiquer qu’il n’y a pas de relation nécessaire entre l’atrophie des cellulees et celles des tubes. M. VULPIAN, à propos de ce fait que les racines antérieures sont saines alors que les cornes antérieures sont malades, demande si la durée de la maladie n’autoriserait pas à admettre que les tubes, après s’être altérés, ont subi une régénération qui ne se serait point étendue aux cellules. M. CHARCOT estime que la maladie peut remonter à dix-huit mois; mais on ne peut au juste préciser l’époque du début de l’atrophie des muscles; la malade étant privée de la parole, les renseignements étaient difficiles à avoir : l’atrophie musculaire, toutefois, paraissait ancienne. Il est possible qu’une régénération des tubes ait eu lieu, maïs elle ne s’est pas, en tout cas, étendue aux cellules. M. DUMONTPALLIER demande si l'affection de la malade ne pour- rait être rapprochée de la paralysie labio-glosso-laryngée. Il a, en effet, rapporté, dans la Clinique de Trousseau (édition de 1865), des observations de paralysie labio-glosso-laryngée, compli- quée de paralysie musculaire symétrique, avec dégénérescence gra- nulo-graisseuse des muscles des membres inférieurs. M. CHARCOT reconnaît qu’il y avait chez la malade paralysie de la langue et des lèvres, et par conséquent apparence de paralysie labio- glosso-laryngée. Il y avait, comme lésion concomitante, une atro- phie de noyau de l’hypoglosse. mais les fibres de la langue n'étaient que fort peu atrophiées. M. Charcot signale d’autres cas où l’atro- phie marquée des muscles de la langue s'accompagne de la même lésion du noyau de lhypoglosse. Il semblerait résulter de là que la même altération nerveuse répondrait, selon les cas, à deux états musculaires très-différents. On à imaginé l'intervention du grand sympathique, mais elle n’a pas été démontrée. Dans un certain nombre de cas de paralysie labio-glosso-laryngée, le sympathique n’a paru jouer aucun rôle. M. Charcot reconnaît toutefois que les cas de paralysie labio- glosso-laryngée sans atrophie sont extrêmement rares. Le volume des muscles de la langue est d’ailleurs difficile à apprécier; il y a des cas où l’atrophie existe bien réellement sans qu’on la puisse consta- ter à l'extérieur. Il faut peut-être regarder comme douteux les cas où l’atrophie n’a pas été constatée. 100 — M. HAMY communique la note suivante : : SUR LE DÉVELOPPEMENT PROPORTIONNEL DE L'HUMÉRUS ET DU RADIUS CHEZ L'HOMME. M. Humpbry, dans son Trailé du squelette humain (1), avait le pre- mier déterminé avec soin la longueur des divers segments des mem- bres à différentes périodes de la croissance; mais le savant anato- miste de Cambridge avait négligé de calculer les rapports des chif- fres qu’il publiait, rapports dont la comparaison aurait pu lui per- mettre de tirer de ses longues recherches autre chose que les con- sidérations générales, parfaitement exactes d’ailleurs, dont il à accom- pagné ses tableaux de mensuration. Plusieurs de ses moyennes, de la naissance à l’âge de 19 ans, étaient d’ailleurs déduites d’un trop petit nombre d'observations pour qu’il lui fût possible d'éviter les inversions et les solutions de continuité que l’on rencontre dans ses séries comme dans celles de M. Casper, et qui sont si frappantes dans les tables de Schadow récemment interprêtées par M. Quitelet. J’ai repris depuis quatre ans tout ce travail d’ostéométrie et je sou- mets aujourd’hui à la Société de Biologie les premiers résultats de ces longues recherches. Le tableau qui suit indique le rapport centésimal de l’avant-bras au bras ou du radius à l’humérus, d’après les mesures de 115 sujets français. depuis le milieu du deuxième mois de la vie intra-utérine jusqu’à l’âge adulte. Les embryogénistes ont depuis longtemps remarqué que quand Pavant-bras et le bras deviennent distincts l’un de l’autre, c’est-à- dire vers la fin de la cinquième semaine de la vie embryonnaire, le premier est sensiblement plus long que le second. Vers le cinquan- tième jour, l'égalité s'établit entre les deux segments, et presque aussitôt après le bras l'emporte sur l’avant-bras. J’ai mesuré les plus grandes longueurs des os dès qu’elles m'ont paru susceptibles d’être prises avec quelque précision, c’est-à-dire vers le milieu du troi- sième mois; le radius est alors à l’humérus comme 88,88 est à 100. Jusqu'à l’âge adulte, le rapport centésimal diminue graduellement de facon que, comme l’a dit M. Humphry, « les relations définitives en- tre les segments ne s’établissent qu'après la puberté. » Mais on observera certaines variations d’intensité dans le dévelop- pement des deux os. Ainsi de trois à quatre mois l’humérus, qui n’a pas encore atteint son rapport normal à la taille du sujet, augmente (1) G.-M. Humphry. À treatise on the human skeleton. Cambridge, 1858. In-8, p. 97, 98, 110. 101 avec une plus grande rapidité que le radius, qui, dès la fin du troi- sième mois, est déjà en proportion régulière avec la taille; le rap- port centésimal diminue d’une manière très-sensible. Cette décrois- sance du rapport de lavant-bras au bras est encore très-accusée de quatre à cinq mois, mais elle est déjà un peu moindre, La diffé- rence de l'intensité du développement des deux os diminue de plus en plus, à partir du moment où les deux segments ont atteint leur longueur proportionnelle à la taille du jeune être, et sauf une légère prédominance assez brusque, mais de courte durée, dans l’intensité du développement du bras, entre le onzième et le vingtième jour après la naissance, le chiffre proportionnel, qui subit à ce moment une descente rapide, ne se modifie plus que lentement et dans des limites resserrées. | Tableau indiquant le rapport centésimal du radius à l’humérus aux différents âges de la vie. Nombre des RAPPORT sujets observés. Maximum. Minimum, Moyen. Embryon de ? mois 1/2. 1 » » 88.88 Fœtus de 3 à 4 mois. 4 88.88 81.81 84.09 Fœtus de 4 à 5 mois. 6 81.70 78.18 80.42 Fætus de 5 à 7 mois. 6 80.64 T9 24 71.68 Fœtus de 8 à 9 mois. 5 18.74 13.38 MASON Enfants de 1 à 10 jours. 11 79.47 13.53 76.20 Enfants de 11 à 20 jours. 7 18.47 71.76 74,78 Enfants de 21 à 30 jours. T 76.92 71.69 74.51 Enfants de ? mois. . 3 tait 72.45 13.03 Enfants de6 mois à 2ans. 6 75.65 69.39 72.46 Enf. de 5 ans à 13 ans 1/2. 6 tn 69,52 72.30 Jeunes gens et adultes. 03 74.60 69.34 72.09 — M. J. RENAUT, interne des hôpitaux, a la parole pour commu- niquer la note suivante : SUR LA TRANSFORMATION VÉSICULEUSE DES ÉLÉMENTS CELLULAIRES DES TENDONS (CELLULES TUBULAIRES DE RANVIER). Dans les points improprement appelés jusqu'ici fibro-cartilages, qui se montrent dans les tendons sous forme de nodules opales- cents, comme aussi dans les gouttières de glissement et dans le no- dule sésamoïde du tendon d'Achille des batraciens anoures, les élé- ments cellulaires subissent une modification remarquable, qui m’a paru digne de fixer lattention. Les traînées cellulaires longitudi- 102 nales s’élargissent, et les cellules enroulées reviennent à la forme embryonnaire. Dans le protoplasma sphérique et contenant un noyau vésiculeux, il se forme des cavités remplies d’un globe de substance réfringente; élément reprend alors la forme cellulaire franche, et l’on voit se dessiner entre les faisceaux de fibres conjonctives des traînées mo- niliformes analogues aux filaments de certaines algues cloisonnées, dont chaque segment est formé par une cellule vésiculeuse dont le noyau est refoulé latéralement. Le protoplasma se continue tout autour du globe central, en lui formant une cuticule mince qui l'enveloppe de toutes parts, et les cloisons qui séparent les cellules superposées sont formées par deux lames de protoplasma accolées, dont la division primitive est indi- quée par une encoche latérale ou par une strie obscure. On conçoit facilement comment se forment ces cloisons intercellu- laires quand les deux cellules se touchent par leur enveloppe, for- mée d’une lame mince de protoplasma. Sur une coupure transversale de tendon ainsi transformé on voit les espaces stellaires s’élargir et leur aire contenir une cellule vési- culeuse formée d’un globe central réfringent et entourée périphéri- quement d’une lame amincie de protoplasma, présentant un noyau refoulé sur le côté. En même temps que les cellules enroulées du tissu tendineux proprement dit se transforment en vésicules, les cel- lules plates du tissu conjonctif interfasciculaire deviennent aussi globuleuses. Il se forme dans leur protoplasma gonflé une cavité cen- trale remplie par un globe de substance réfringente qui, lorsque la transformation est devenue complète prend tous les caractères de la graisse. En même temps, le protoplasma se segmente en goutte- lettes brillantes qui forment comme une couronne autour du globe central. À mesure que les espaces stellaires s’élargissent, les fibres conjontives s’atrophient tant dans le faisceau tendineux primitif que dans le tissu conjonctif ordinaire qui segmente les tendons com- posés. Il en résulte que le tissu cartilaginiforme développé au sein d’un tendon est composé d’une masse de cellules vésiculeuses, séparées les unes des autres par de minces cloisons membraniformes. De là vient l’aspect lactescent qu’il présente à l’œil nu. Les nodules sésamoïdes des tendons des oiseaux, celui du tendon d'Achille de la grenouille et le tissu cartilagineux des gouttières présentent au fond la même structure. Ce ne sont point des cartila- ges vrais. Les cellules cartilagineuses ne présentent jamais l’aspect de vésicules sur de bonnes préparations faites avec un rasoir non 103 mouillé, ou quand on se sert, comme liquide additionnel, de l’acide picrique, qui ne retracte pas le protoplasma autour du noyau. Les éléments cellulaires du cartilage diffèrent donc profondément des cellules vésiculeuses des points opalescents du tissu ten- dineux. Les dénominations de fibro-cartilages, de cartilage à subs- tance intercellulaire fibreuse ne sauraient convenir aux productions que nous étudions, bien que nombre d’entre elles, le tendon d’Achille . des grenouilles par exemple, soient sans cesse citées comme les points où la transformation des cellules du tissu conjonctif en cellu- les de cartilage est la plus évidente (Hoyer, Gegenbauer, Guterbock.) On ne peut pas admettre non plus, avec F. Boll, que le corpus- cule sésamoïde du tendon d'Achille de la grenouille soit une simple modification du tissu tendineux normal, résultant de lannulation d’un grand nombre de cellules plates à la surface des faisceaux de tissu conjonctif qui cloisonnent le nodule. Au contraire, les cellules sont sur ce point complétement transformées en vésicules globuleu- ses dont le contenu ne devient jamais graisseux, et qui sont séparées des fibres conjonctives par de minces cloisons membraniformes. Celles-ci les enveloppent de toutes parts, en leur formant des loges distinctes. La tranformation des éléments cellulaires des tendons en cellules vésiculeuses est un fait important, qui constitue à lui seul l’objet et tout l'intérêt de cette communication. Les travaux de M. Ranvier ont récemment jeté une vive lumière sur cette loi d'évolution morphologique, en vertu de laquelle les élé- ments cellulaires embryonnaires formés d’un noyau entouré d’une masse de protoplasma deviennent vésiculeux à la manière des cellu- les végétales et sont dès lors constitués par une mince lame de protoplasma, contenant un noyau refoulé à la périphérie et entou- rant de toutes parts une cavité centrale occupée par une masse li- quide. Envisagées de cette manière, les cellules qui constituent une vésicule adipeuse, une cellule sécrétoire de la sous-maxillaire ou de l'intestin sont exactement des homologues les unes des autres. Nous avons démontré, par ce qui précède, que les cellules des tendons su- bissent la transformation vésiculeuse quand ceux-ci acquièrent, à l'œil nu, l’aspect cartilagineux, et que le tissu cartilaginiforme der rive ainsi du tendon normal et diffère totalement des cartilages vrais. (Les recherches qui forment la base de ce travail ont été faites ans le laboratoire de médecine du Collége de France.) — M. Onimus communique à la Société le résumé d’une observa- 104 tion où il a été constaté des mouvements automatiques du côté droit du corps, lorsque la volonté commandait des mouvements du côté gauche. Une malade, âgée de 56 ans, a eu deux attaques d’hémiplégie, l'une en 1867, l’autre en 1870. A la suite de la première attaque, tout le côté droit a été paralysé, et, pendant une quinzaine de jours, la malade a complétement perdu la parole. À la suite de la seconde attaque, le côté gauche, à son tour, a été paralysé. De plus, la bouche a été déviée à droite, la vue a été considérable- ment aflaiblie pour les deux yeux, et, pendant près d’un mois, l'œil gauche était devié en haut et en dehors. Aujourd’hui, les mouvements des membres, quoique limités, sont revenus; le côté droit est cependant plus faible que le côté gauche. La langue est restée en partie paralysée, et la plupart des mots ne se prononcent qu'incomplétement. Tout le côté droit est anesthésié, et, soit à la piqüre, soit au con- tact d'objets froids ou chauds, la malade n’éprouve qu’une sensation très-faible et très-obtuse. Il en est de même des sens du goût et de l’odorat; on peut, sur la langue, du côté droit, mettre du sel ou du poivre, sans déterminer de sensation; les odeurs, même très-fortes, ne sont perçues que très-faiblement par la narine droite. Le fait le plus important de cette observation, et qui ne paraît pas encore avoir été signalé chez l’homme, est le suivant : La malade ne peut pas faire de mouvements volontaires du côté gauche sans que les mêmes mouvements ne se répètent identique- ment et involontairement du côté droit; elle ne peut fermer la main gauche sans que la main droite ne se ferme d’elle-même; elle ne peut l’étendre, ni faire mouvoir un seul doigt sans que la main droite ne s’étende ou sans que le même doigt ne se meuve du côte droit. Pour la jambe, ces mouvements forcés existent également, mais ils sont moins considérables; ils ne sont très-prononcés que pour la main et pour la face. La malade peut faire mouvoir volontairement la main du côté droit sans que celle du côté gauche fasse le moindre mouvement ; ce ne sont donc que les mouvements volontaires du côté gauche qui in- fluent sur ceux du côté droit. M. VuLpPIAN signale l'intérêt de ce cas dans lequel c’est un mou- vement volontaire, exécuté par un membre qui se reproduit dans le 105 membre correspondant, Tandis que dans les paraplegies, les mouve- ments communiqués de la sorte d’un côté à l’autre sont toujours des mouvements réflexes. — M. le docteur PRÉVOST (de Genève), membre correspondant, communique à la Société la note suivante : sur l’atrophie muscu- laire produite expérimentalement par lésion de la moelie. Cette note est jointe au procès-verbal. ATROPHIE MUSCULAIRE PRODUITE EXPÉRIMENTALEMENT PAR LÉSION DE LA MOELLE. En 1865, lorsque j'étais interne à la Salpétrière, dans le service de M. le docteur Vulpian, je présentai à la Société de Biologie, l’obser- vation d’une femme affectée de paralysie infantile avec transforma- tion graisseuse de plusieurs muscles de la jambe; chez laquelle j'avais trouvé une atrophie de la corne antérieure de substance grise du côté correspondant à la lésion des muscles. Cette observation que M. Vulpian a citée et analysée dans ses leçons sur le système ner- veux , a été le point de départ d’observations semblables; je n’ai pas besoin de rappeler ici les cas rapportés par MM. Charcot, Joffroy, Damaschino et Roger, Müller d'Téna, etc. ils sont assez connus. J’ai cherché à reproduire expérimentalement par lésion de la moelle des atrophies limitées des muscles, j'ai échoué jusqu’à pré- sent chez le cochon d’Inde, et ce n’est que chez le rat que je suis ar- rivé à un certain nombre de résultats intéressants. Mes expériences sont loin d’être achevées et je me réserve de revenir sur elles dans une communication subséquente Pour produire la lésion médullaire, je me suis servi avec succès d'une aiguille à dissection microscopique , que j’ai introduite dans le canal rachidien de rats âgés d’un jour ; je pouvais ainsi produire une lésion médullaire sans blessure notable de la peau, de façon à éviter que les petits rats ne fussent dévorés par leur mère, ce qui arrive presque infailliblement quand la peau est lésée dans une certaine étendue. J’ai opéré ainsi un grand nombre de portées de rats que je ne sacrifie que plusieurs mois après. Souvent le résultat de l’expérience a été nul, dans d’autres cas au contraire, j’ai produit une lésion plus ou moins étendue de la moelle. L'atrophie des muscles à varié. Dans le plus grand nombre des cas j'ai observé une atrophie simple de certains muscles, tantôt les muscles antérieurs de la cuisse, tantôt les gastrocnémiens, ou les psoas. Les faisceaux de ces muscles étant simplement moins volumi- neux semblaient ne s'être pas développés, mais n'avaient pas subi d’altération réelle. Dans un seul cas jusqu’à ce jour, j’ai obtenu une transformation graisseuse complète de l’un des psoas : c'est cette ob- G, R. 1872 12 106 servation que je présente à la Société de Biologie, j'espère que l'étude des animaux que j'ai encore en expérience me donnera quel- ques résultats plus précis relativement au siége de la lésion médul- laire comparé au siége de l’atrophie, et relativement aux variétés d’atrophies du muscle ; je me réserve, dis-je, de revenir sur ce sujet. ATROPHIE DU PSOAS DROIT. LÉSION MÉDULLAIRE. RAT MALE. Cet animal avait subi, le 16 juin 1871, alors qu’il était âgé d’un jour, actuellement, 18 décembre 1871, il est âgé de 5 mois, il est vigoureux, adulte, nullement gâteux. Il traîne, en marchant, la patte postérieure droite qui n’est cependant pas atrophiée. Les articula- tions sont saines et mobiles ; il peut remuer cette patte mais dans la marche, il la laisse traîner dans l’extension ; en analysant ses mouve- ments, j'arrive à me convaincre que c’est surtout la flexion de la cuisse sur le bassin qui est difficile. La région lombaire offre une inflexion prononcée, une véritable scoliose à convexité tournée du côté droit. La sensibilité de la patte droite est plutôt exagérée, tandis que la gauche quoique sensible, le paraît moins, surtout dans les deux doigts internes. L'animal est sacrifié. Nécropsie : organes internes symétriques et égaux, les testicules et les reins en particulier offrent le même volume. Les muscles des cuisses et des jambes sont sains et les deux côtés sont symétriques. Le psoas droit n’est représenté que par une masse graisseuse apla- tie contre la colonne vertébrale, le psoas gauche est au contraire bien charnu et volumineux. C’est le manque de symétrie du psoas qui a produit la déviation du rachis, la convexité s’est produite du côté où manquait le muscle. Le muscle iliaque droit est conservé, en enlevant les masses grais- seuses qui recouvrent les parties latérales de la colonne vertébrale, on trouve au-dessous des faisceaux charnus, mais graisseux par place, l’autre côté est au contraire sain. Je ne retrouve pas dans la graisse accumulée à la place du psoas de faisceaux striés. Le nerf crural au-dessous du psoas paraît un peu moins volumi- neux, à droite qu’à gauche, ses tubes paraissent un peu moindres en diamètre du côté gauche que du droit. . Les racines postérieures, voisines du sciatique, offrent des gan- -glions un peu plus volumineux du côté où le psoas a été atteint. La moelle est durcie. L'examen microscopique des nerfs sortis des ganglions inter-ver- 107 tébraux n’offrent rien d’anormal et sont semblables d’un côté et de l'autre. Examen de la moelle. A l’état frais, la moelle paraît intacte et l’on n’y aperçoit pas de lésion. La moelle est durcie dans l'acide chro- mique : Le durcissement a été malheureusement peu satisfaisant et les coupes ne sont pas propres à l’examen microscopique, mais on peut, cependant, à l'œil nu et armé de la loupe, se rendre compte de laltération de la moelle. La lésion siége dans le commencement de la région lombaire, cependant déjà, dans la région dorsale inférieure, la moitié droite de la moelle est plus étroite que la gauche : la diminution de volume de la moitié droite de la moelle s'étend dans une étendue d'environ six à huit millimètres. En faisant des coupes transversales successives, on voit que du côté droit, les cordons antéro-latéraux disparaissent et la substance grise occupe le bord de la coupe; sur une coupe inférieure, la substance grise est en partie absente, et au niveau où la lésion est maximum, toute la substance grise droite manque ainsi que les cordons antéro-latéraux; il ne reste qu’une par- tie des cordons antérieurs et postérieurs ; au-dessous on voit repa- raître la substance grise et les cordons antéro-latéraux, il manque encore la corne antérieure de la substance grise; sur une coupe un peu inférieure la moelle reprend son aspect normal. — Les dessins que j'ai présentés à la Société font mieux comprendre la lésion que toute description. — M. PoucHET présente à la Société un corps défini cristallisé obtenu en traitant les œufs du homard par l’alcool et l’éther pour en extraire la matière colorante. Les cristaux se déposent dans le liquide. Ils sont insolubles dans l'alcool, dans la glycérine à froid, ils ont un reflet métallique violet et sont à la lumière transmise d’un beau rouge. Ils paraissent appartenir au sixième système. Séance du 22 avril. M. POUCHET communique à la Société quelques-uns des résultats auxquels l’a conduit l'étude des pigments. On trouve chez les ani- maux, tant vertébrés qu’invertébrés, un pigment qui offre suivant les circonstances des teintes variant du rouge au jaune, c’est-à-dire occupant la moitié la moins réfrangible du spectre. Ce pigment est passé à l’état de granulation très-fine, plus souvent il est à l’état de disso- lution réciproque avec la matière sarcodique des éléments qui le con- tiennent. Ce pigment offre avec la créosote une belle coloration rouge-cerise , il se dissout dans l’éther. Sa réaction avec l'acide sul- 108. furique concentré est caractéristique, il devient successivement bleu, violet et disparaît, descendant ainsi dans la moitié la plus réfrangible du spectre dont il parcourt régulièrement l’échelle. Cette réaction, du reste est commune à beaucoup de matières organiques colorées en rouge. Les anatomistes avaient déjà indiqué des nuances bleues, vertes ou violettes, quand on traite la matière colorante du sang par l'acide sulfurique, mais on ne paraissait point avoir noté cette régu- larité avec laquelle les nuances se succèdent d’une extrémité à l’autre du prisme. Cette réaction est probablement caractéristique de l'acide sulfurique beaucoup plutôt que des matières colorantes rouges ani- males. Quant à la coloration bleu mat que présente certains poissons, tels que le grondin, la vieille, etc., ces couleurs ne sont point dues à la présence d’un pigment, mais à une disposition physique spéciale. Quand on observe au microscope ces régions bleues, on découvre en-dessous du derme, un nombre considérable des corps ovoïdes larges de 4 à 5 millimètres environ, incolores ou très-légèrement jau- nâtres. Quand on les observe chez le collionyme lyre, où ils sont un peu plus gros, on voit que chacun d’eux se compose d’une pile de plaques extrêmement minces formées de la même substance que les plaques cristallines de l’argenture. Ces piles se désagrègent parfois et présentent alors, sous le microscope, l’apparence d’une pile de monnaie renversée. Ce sont ces assemblages de lames qui produisent la coloration bleue due par conséquent à un phénomène de diffraction. On trouve dans le venus en dedans du manteau, des corps beaucoup plus gros, mais qui ont une constitution assez semblable. Ils sont formés d’un assemblage de lames beaucoup plus épaisses, à la vérité, à l'extrémité desquelles, d’un côté, se trouve un dernier segment granuleux et muni d’un petit noyau. En sorte, que la constitution de l'élément, tout entier, rappelle vaguement la structure des bâtonnets de la rétine des batraciens. Les lames toutefois ne se colorent pas en noir par l'acide osmique. Ces éléments dans le venus, très-différents d’ailleurs de ceux des poissons, par l'épaisseur des lames et proba- blement la nature de celles-ci ne donnent point une couleur bleue, mais une irisation simple, ou partie de manteau où on les ren- contre. — M. LIOUVILLE expose à la Société l'observation d’une femme atteinte de maladie du cœur et qui a présenté, à son entrée à l’hô- pital, des accidents de paralysie et d’aphasie passagères, d'apoplexie pulmonaire, d'accidents du côté des veines des membres inférieurs et enfin d’infarctus du rein. L’autopsie a révélé l'existence d’un cail- 105, lot à la pointe du ventricule droit, ce caïllot était en cours de désor- ganisation. M. DuMONTPALLIER, Les altérations portant à la fois sur les deux systèmes veineux et artériels des deux circulations constituent un fait intéressant, par la multiplicité des lésions qui en ont résulté et dont l’observation clinique a permis de suivre la marche, Toutefois les cas de ce genre sont rares. M. Dumontpallier désirerait toutefois savoir quel a été le point de départ attribué à des phénomènes con- statés cliniquement et vérifiés par l’autopsie. La cause première en a-t-elle été le cœur, ou une altération du système vasculaire périphé- rique ou même un état général disposant à la formation de caillots de fibrine dans le sang puis à leur désagrégation. — M. Dumontpallier ajoute que, conformément à ce qu'indique M. Liouville, les noyaux apoplectiques du poumon, sous forme de gros marrons , sont tou- jours des foyers d’épanchement et qu’on rencontre alors en même temps, des caillots fibrineux dans les artères pulmonaires. M. LIOUVILLE remarque qu'il est dificile de refaire complétement l’histoire d’une malade qui n’a été suivie que pendant deux ou trois mois. La cause de l’entrée à l’hôpital avait été l'affection cardiaque. Le cœur seul et la plèvre, à ce moment, parurent entrepris. C’est seulement après les manifestations hémiplégiques et les altérations du côté des poumons , puis les hématuries qui permirent de préciser l'existence d’une endocardite. M. Liouville ajoute, qu’à ses yeux, l’in- térêt principal de cette observation est dans les phénomènes apoplec- tiques passagers, dont la durée n’a pas excèdé trois à quatre jours. M. DUMONTPALLIER fait remarquer que les hémiplégies persistantes sont en rapport communément avec l'existence de caillots dans l’ar- tère sylvienne, s’il n’y a pas de caillot on trouve toujours la région avoisinante dans un état de ramollissement avancé. M. Liouville n’au- rait point vu de caillots dans l'artère sylvienne, mais seulement de petits foyers apoplectiques dans la région environnante. La disposi- tion anatomique de l’artère sylvienne et son mode de ramification expliquent d’ailleurs le ramollissement de toute la région quand lar- tère est oblitérée. Si les caillots sont assez petits pour pénétrer dans les fines ramifications en lesquelles le tronc principal se divise , on comprend qu’il n’y ait pas ramollissement, mais simplement foyers multiples. — M. Dumontpallier rappelle, à ce propos, le mémoire de Senhouse Kirkes où il spécifie déjà deux variétés d’embolies céré- brales, la première, concerne l’hémiplégie et est suivie de ramollisse- ment; la seconde ne produit qu’une aphasie passagère, par suite précisément de ces embolies capillaires. 410 M. JoFFroy cite des cas où la circulation a dû se rétablir après une embolie de l’artère sylvienne. A l’autopsie faite longtemps après, il existait à côté de l'artère perméable un ramollissement ; l’hémiplé- gie avait persisté. M. LioUviILLE insiste sur l'intérêt qu’il y à à tenir compte, dans son observation, de la nature du caillot. Dans le cas qu'il a ob- servé, la nature du caillot cardiaque explique bien les oblitérations capillaires. La bouillie sanieuse de ce caillot devait se détacher par petits ‘fragments. Tandis que, quand il s’agit d’une végétation fibri- neuse plus dense, elle a moins de chance de se dissocier en par- celles et d’oblitérer, si elle se déplace des vaisseaux plus gros. La variété de nature des caillots doit nécessairement influer sur la variété des accidents. — M. RENAUT communique à la Société les résultats de l'examen d’un fibro-sarcôme du conduit auditif externe avec cavités tapissées d’épithélium vibratile. — M. LABORDE communique à la Société les premiers résultats obtenus par lui dans des expériences sur la pathogénie des convul- sions. M. Laborde est parti de ce point de vue qu’elles étaient sur- tout fréquentes chez les jeunes enfants soustraits à la lactation et nourris d'aliments plus propres à un âge plus avancé. Les expé- riences ont été faites sur de jeunes lapins et sur de jeunes cochons d'Inde. Ces animaux, nourris soit avec des moutures de mauvaise qualité, comme celles qui servirent à l'alimentation de Paris assiégé, soit avec du son, meurent rapidement dans les convulsions. Six ont ainsi succombé après huit à vingt jours. L’autopsie accusait dans l’estomac et dans les intestins une grande quantité de matières ali- mentaires non digérées. La marche de la maladie est la suivante : L'animal se montre d’abord susceptible, le moindre attouchement lui donne une secousse ; puis on voit se produire les phénomènes con- vulsifs; qui se généralisent et l’animal meurt. Quand les convul- sions ont commencé à se montrer, on les provoque aisément. M. Laborde reconnaît toutefois que quand on élève des animaux on voit également les convulsions apparaître, chez un certain nombre, en dehors de toute modification au régime de la lactation, et se pré- senter par conséquent en dehors des conditions étiologiques qu'il avait cherché à provoquer expérimentalement. — M. BERT appelle l’attention de la Société sur les conséquences d'expériences dont il l’a précédemment entretenue. Il a précédem- ment établi que la limite inférieure de pression à laquelle on peut faire descendre un oiseau est de 18,20 cm. dans l'air. À 30 cm. l’a- Ali nimal éprouve du malaise, vers 22 cm. il s’agite et tombe; vers 17 à 18 cm. il meurt. Mais si, quand la pression est de 25 cm., et que l’oi- seau s’agite déjà convulsivement, on laisse entrer de l’oxygène au lieu d’air dans le récipient et qu’on refasse le vide, on franchit sans encombre 25 cm. et on ne retrouve les mêmes symptômes que quand la pression est arrivée à 18 cm. Si on ajoute de nouveau de l’oxy- gène, on peut de nouveau franchir 17,18 cm. et on ne revoit les acci- dents que vers 12 cm. Nouvelle réplétion d'oxygène, nouvel abais- sement de la pression qui n’amène les accidents que vers 6,8 cm. Donc on a de la sorte deux limites, les accidents sont les mêmes à la pression de 25 cm. dans l’air et à la pression de 7,8 cm. dans l’oxygène. La conséquence qui découle de cette observation, c’est que les ac- cidents connus comme étant ceux de la diminution de pression ne sont pas düs directement à celle-ci, mais à l’absence d'oxygène dans le sang. M. Bert entrevoit dès lors une application pratique dans les ascensions en ballon dont la limite supérieure n’est point celle de la force ascensionnelle de l’aérostat. L’ascension de Corwell et Glecher a montré qu’on perdait connaissance vers 22 cm., quoique ces aéro- nautes aient dépassé de 4 cm. environ cette hauteur. Les expériences de M. Bert permettent de supposer que si ils avaient respiré de l’oxy- gène emporté avec eux au lieu de respirer simplement l’air ils au- raient pu s'élever encore dans la proportion de 5 à 1, c’est-à-dire jusqu’à 5 cm. de pression. C’est du moins le chiffre donné par la théorie. Il semble, en d’autres termes, qu’en appliquant ce principe, la limite supérieure atteinte dans les ascensions ne sera plus dépen- dante de l’aéronaute, mais de la force ascensionnelle de l’aérostat. Passant à l'exposé d’une autre série de faits, M. Bert annonce qu’il a pu faire construire un récipient de verre où il peut fouler jusqu’à 25 atmosphères. C’est un tube long de ?5 cm. environ, large de 6. La pression intérieure, sous ce récipient, est de 7 à 8,000 kilogr. M. Bert a appliqué cet appareil au contrôle d'expériences qu’il avait faites antérieurement. Il avait établi que l’oxygène devient toxique quand la pression dépasse 300; 100 étant la pression d’une atmo- sphère d'oxygène en équilibre avec l’atmosphère normale. À ce mo- ment l’animal meurt, mais on pouvait se demander si l’oxygène était bien pur, malgré toutes les précautions prises pour le préparer. Il était donc intéressant de réaliser cette pression de 400 oxygène avec l'air, et comme il y est dans la proportion de 1/5, il fallait donc fou- ler dans l'appareil 4 X 5 — 20 d’air. Les résultats furent conformes et des linots moururent avec des convulsions vers cette limite: les convulsions pouvaient donc être attribuées à l'oxygène. Si maintenant 112 S on soumet l’animal à une pression d’air non mortel, en foulant de l'azote sur une qnantité d'oxygène non toxique, on voit l’oiseau mourir vers 22 atmosphères, mais sans convulsions. La loi établie précédemment par M. Bert pour la mort des ani- maux dans l’acide carbonique est qu’ils meurent quand la pression, multipliée par la quantité d'acide carbonique, correspond à 25. À 2? atmosphères, la mort arrive quand il y a 12 d’acide carbonique 2 X 12—24. À 1 demi-atmosphère, quand il y a 50 d’acide carboni- que, : X 50 —?5. La conséquence est que si l’animal meurt à 17 at- 25 k ù é mosphère, on devra ones 1,5 acide carbonique. Or l’animal foulé à 17 atmosphères est mort en donnant simplement 0,4. L’ani- mal n’est donc pas mort par la présence de l’acide carbonique, il est mort empoisonné par l'oxygène. La pression tue donc en influant sur les échanges gazeux du sang, non par elle-même. M. MoREAU rappelle, au sujet de la communication de M. Bert, l'exemple des animaux qui vivent dans les grandes profondeurs de l'Océan et les poissons dont les gaz de la vessie natatoire subissent une pression telle que quand le filet les a ramenés à la surface, ils ne peuvent plus s’enfoncer de nouveau. Séamce du 29 avril. M. CorNIz, chargé en ce moment d’un service d’enfants, a pu faire queiques observations sur les nouveau-nés qu’on voit mourir à deux ou trois mois d’inanition. Parmi ces enfants il y a des tuber- culeux, chez lesquels on remarque une anomalié de distribution des tubercules. On sait que chez l’adulte le siége électif est le sommet du poumon et qu’on voit très-rarement cette lésion précédée de tu- bercules du testicule. Au sommet on trouve des cavernes, plus loin une pneumonie caséeuse non encore entrée en voie de résolution, plus bas encore des granulations tuberculeuses isolées, qui se‘re- trouvent aussi dans d’autres organes. L’autopsie récente d’un enfant de deux mois et demi, né d’une mère tuberculeuse et mort lui-même d’inanition, a offert des granu- lations dans le foie et la rate, tandis que les poumons étaient com- plétement indemnes. Au foie en particulier les granulations étaient à la surface de l’or- gane disposées en trainées blanchâtres le long des vaisseaux de la capsule de Glisson. Elles formaient là de petits grains visibles et res- taient adhérentes au tissu glandulaire quand on enlèvait la capsule. N 113 M. LIOUVILLE insiste sur l'inégalité de répartition et la multipli- cité de répartition des tubercules qu’on observe en effet chez les enfants en bas âge. Il a antérieurement communiqué à la Société dif- férentes pièces pathologiques montrant la généralisation des gra- nulations tuberculeuses à 6, à 8 et à 13 mois. Dans un cas spécia- lement, où il y avait méningite cérébro-spinale, on retrouvait les granulations dans tous les organes. Récemment encore M. Liouville a observé un cas semblable. Un enfant de mère tuberculeuse, mou- rant à 8 mois d’inanition, avait des tubercules généralisés. Ilest bon de rapprocher de ces exemples les observations faites sur le vieil- lard, où on constate fréquemment aussi la généralisation, et où elle offre les mêmes caractères que chez l’enfant. —M. CHARCOT communique les résultats d’une observation récente ; il s’agit d’un cas de syphilis affectant le système nerveux central, dont l’étude clinique a pu être suivie d’un examen anatomique com- plet. Les cas de ce genre sont rares. C’est à peine si on cite quatre cas où la moelle a êté examinée. Il s’agit d’une femme morte à la Salpêtrière. La syphilis constitu- tionnelle extérieure était évidente. La malade entra pour une para- lysie du membre inférieur gauche, offrant tous les caractères de l’hé- miparaplégie, avec exagération de la sensibilité sur le membre affecté de la paralysie du mouvement, tandis que sur le membre du côté droit, au contraire, la sensibilité était en partie éteinte, quoique les mouvements fussent conservés. On put donc diagnostiquer une lésion latérale de la moelle du côté gauche. La malade fut placée dans un service d’incurables; elle ne pouvait supporter aucun médicament et elle prit seulement des toni- ques. La maladie fit de nouveaux progrès ; il y eut une seconde atteinte ; on vit survenir une paralysie du facial droit, comme elle se présente quand elle dépend d’une lésion des centres. Après quelques jours, cette paralysie s’accompagna de diminution dans la contractilité mus- culaire, sous l'influence électrique. Il y eut perte du goût, ce qui peut être intéressant à noter, au point de vue du rôle que joue la corde du tympam dans les sensations gustatives. Bientôt d’autres lésions se montrèrent, le nerf oculo-moteur com- mun du côté droit et les deux nerfs optiques furent entrepris. L’of- thalmoscope permit de suivre les progrès d’une lésion analogue à celle de l’atrophie avec cette différence, qu’il y eut, outre l’aspect ca- ractéristique de la pupille, une sorte d’extension de la lésion sur toute la rétine. La malade était amauratique. L'examen microscopique des pièces fraîches, en attendant une étude c. R. 1872 13 ‘as | 114 Li plus complète des pièces conservées, montra la présence de plusieurs gommes dans les centres nerveux. Deux d’entre elles, en particulier, étaient visibles à la surface du bulbe. La surface de chaque alté- ration avait l’aspect d’une plaque violacée à la périphérie, et jaune au centre. Le nerf facial émergeait du centre même d’une de ces pla- ques. Une autre plaque existait sur le pédoncule cérébral gauche, deux autres encore sur les corps genouillés et les bandelettes opti- ques. La lésion était donc disséminé dans les centres encépha- liques. La moelle, examinée avec soin, ne présenta tout d’abord aucune al- tération extérieure, aucune induration locale appréciable. Une coupe transversale pratiquée dans la région lombaire, montra une plaque de sclérose grise dans les cordons latéraux à gauche. De plus il existait un autre foyer situé au niveau de la partie inférieure du renflement cervical. C'était une masse analogue à celle observée sur l’encéphale. La sclérose descendante s’arrêtait là, au-dessus on ne trouvait plus. que la dégénération ascendante des cordons de Goll. Les gommes provoqueraient donc la clérose consécutive; c’est le second cas de ce genre qu’observe M. Charcot, tandis que la sclérose en plaque ne la déterminerait pas. M. DUMONTPALLIER s’informe de l'existence de lésions dans les autres organes et M. LIOUVILLE de la profondeur à laquelle péné- traient les foyers du bulbe pour savoir s’ils ne pouvaient point avoir provoqué également une sclérose ascendante ou descendante. M. CHARCOT répond que les autres organes n’ont pas offert de lé- sion et que la gomme, d’où émerge le facial en particulier, quoi- qu’elle s’enfonçcât dans l’organe, n’atteignait pas les fibres des pyra- mides intérieures. M. LiouviLLE demande si on observe dans les cas de gomme les variations d'intensité des symptômes qu’on constate dans les cas de tumeur du cerveau, et aussi de sclérose en plaque. M. CHARCOT, avec le concours de M. OxImus, complète l’observa- tion, en disant que la contractilité des muscles de la face, après avoir persisté, résista bientôt à la faradisalion, tandis qu’on pouvait encore avec la galvanisation produire des contractions nettes. x Répondant à quelques observations de M. le président et de M. Bert, M. ONIMUS insiste sur ce point, que la contractilité, après qu’elles’est montrée réfractaire aux courantsinduits, peut persister beaucoup plus tard sous l'influence des courants continus. On a de- mandé si les courants voltaïques, se succédant à de très-courts inter- valles, donneront les mêmes effets que les courants induits. M. Oni- {15 mus répond qu’il a cru, en effet, à la suite d'observations déjà an- ciennes que, quand les interruptions se succédaïent au nombre de 100 ou 200 par seconde, l’état du muscle dans l'intervalle des interrup- tions n’était pas sensiblement modifié. C’est une erreur. Le muscle se maintient entre les interruptions dans un état de rigidité spécial, qui n’est pas la contraction, et qu’on pourrait appeler galwanotonique. Si Von soumet au courant de la pile le muscle fatigué d’une grenouille, qu’on interrompe et qu’on referme le courant, il y a permanence dans - le muscle de cet état galvano-tétanique. M. CARVILLE rappelle, en l'absence de M. Vulpian, que celui-ci, con- trairement à M. Charcot, professe que jamais, même après l’arrache- ment du facial, la contractilité des muscles par les courants inter- rompus ne disparaît. M. CHARCOT admet que peut-être la contractilité faradique ne s'éteint point, mais elle est du moins affaiblie au point qu’elle paraît nulle au bout de trois jours. En même temps la contractilité galva- nique s’exalte. Quand, par suite de la régénération du nerf, la con- tractilité faradique reparaît, l’autre diminue. M. ONIMUS a nettement constaté, soit sur des suppliciés, soit dans un cas où il avait à constater la mort réelle, que les courants galva- niques donnent encore des contractions alors que les courants in- duits n’en produisent plus aucune. — M. JoFFRoOY communique à la Société de Biologie le résultat d’un fait expérimental, pouvant servir à l’histoire des troubles de nutrition observés dans les muscles sous l’influence de lésions de la moelle épinière. Cette expérience a été faite au laboratoire des hautes études au Jardin des Plantes. LÉSIONS DE LA MOELLE ÉPINIÈRE CHEZ UN CHIEN PRODUITES PAR DI- LACÉRATION DE LA SUBSTANCE DE LA MOELLE ET INJECTION DE TEINTURE D’IODE DANS LE TISSU DILACÉRÉ. MORT AU BOUT DE TROIS JOURS. ALTÉRATION GRAISSEUSE DES MUSCLES DES MEMBRES POSTÉRIEURS. Le 18 avril 1872, vers quatre heures de l’après-midi, on ouvre le canal rachidien, dans une étendue de deux centimètres et demi en- viron, au niveau de la dixième vertèbre dorsale, chez une chienne de taille au-dessous de la moyenne, âgée de six mois. La dure mère est incisée ct rejetée à droite et à gauche. Puis une petite incision longitudinale, peu profonde, est pratiquée sur la face postérieure de la moelle. Par cette incision, on introduit dans l’épaisseur de la moelle, et dans une longueur de un centimètre environ, une canule 116 très-fine ; on délacère la substance nerveuse et on injecte quelques gouttes de teinture d’iode. Cette dilacération et cette injection consé- cutive sont faites une première fois dans la moitié droite, une se- conde fois dans la moitié gauche de la moelle, la canule étant dirigée vers la tête de l’animal, puis une troisième fois, la canule étant di- rigée en sens inverse, c’est-à-dire vers le renflement lombaire. On note aussitôt après l’opération une paraplégie complète. 19 avril. On observe une paraplégie complète de la motilité et. de la sensibilité, avec conservation de mouvements reflexes peu considérables dans les membres postérieurs et dans la queue. L’ani- mal ne mange pas, ne boit pas et tremble continuellement. 20 avril. L'état général est plus mauvais. La motilité reflexe a disparu presque complétement. : L'animal est trouvé mort et froid le 22 au matin. La mort doit dater de la veille au soir. L’autopsie est faite à midi. Moëlle. — On trouve un ramollissement considérable, une vérita- ble destruction du tissu de la moelle, au niveau des points mis à nu, dilacérés, et injectés de teinture d’iode. Cette destruction s’étend à toute l’épaisseur de la moelle, sauf les couches les plus superficielles des faisceaux blancs antérieurs. Au dessous la moelle reprend bien- tôt complétemeut son aspect normal, à une distance de deux centi- mêtres environ, et le renflement lombaire ne présente pas d’altéra- tions à l’œil nu. Au-dessus au contraire, dans une longueur de dix centimètres au moins, jusque vers la troisième dorsale, on trouve un certain état de diffluence, avec coloration rouge brunâtre, occupant principalement la moitié droite. L’examen microscopique, fait à l’état frais, de la moelle ainsi alté- rée, ne montre aucune autre altération des éléments, qu’une dif- fluence considérable de la myéline, s’échappant des tubes beaucoup plus facilement qu’à l’état normal. Peut-être y a-t-il aussi, mais le phénomène serait peu marqué, un commencement de prolifération des noyaux des vaisseaux. L’examen microscopique de la moelle durcie sera fait postérieure- ment. Muscles. — A l’œil nu déjà, on remarque une teinte jaunâtre des muscles des membres postérieurs, comparés à ceux des membres antérieurs. L’examen microscopiques des muscles des membres antérieurs les montre entièrement sains. L'examen des muscles des membres postérieurs montre des alté- 117 rations plus ou moins intenses dans toutes les fibres musculaires, consistant : : 1° Dans la présence de granulations graisseuses, assez volumi- neuses, brillantes, au milieu de la substance musculaire ; 2° Dans la disparition des stries. Pour cequi est dela striation, elle a persisté dans presque toutes les fibres musculaires, dans quelques-unes elle est moins nette, surtout la striation transversale, et enfin dans quelques fibres très-rares, il n’en reste plus traee. Quant aux granulations, elles sont assez espacées dans les fibres qui ont conservé intacte leur striation, elles sont plus nombreuses dans celles qui ont une striation moins nette, et enfin elles sont très- abondantes dans les fibres qui ont complétement perdu l’état strié. | Les muscles ainsi altérés ne présentaient pas d'autre altéra- tion. Les nerfs sciatiques examinés au microscope sont sains. Les viscères ne présentent rien d’important à noter. La mort sem- ble devoir être rapportée à un vaste érysipèle phlegmoneux s’éten- dant à une grande partie de la moitié droite du tronc. Des préparations de muscles provenant les uns d’une épaule, les autres d’une cuisse sont mises sous les yeux des membres de la Société. Des expériences analogues ont déjà été faites par différentes expé- rimentateurs, et nous les avons répétées plusieurs fois déjà dans ces derniers temps. On sait qu’en général dans ces circonstances on n’observe pas d’altération graisseuse des muscles, et que, le plus souvent aussi, le traumatisme de la moelle n’est pas comme ici le point de départ d’une altération s’étendant au loin. Rappelons le fait peut-être unique, communiqué dernièrement à notre Société par M. le docteur Prévost, dans lequel, une lésion traumatique de la moelle a donné lieu à une transformation graisseuse complète d’un des muscles psoas. Nous nous contenterons pour aujourd’hui de faire remarquer : 1° Qu'il ne s’agit pas ici d’une altération irritative du muscle, d’une myosite. Il n’y à, en effet, aucune prolifération soit des noyaux musculaires, soit des noyaux des parois des vaisseaux. Il s’agit uni- quement d’une transformation graisseuse; 20 Que les nerfs qui se rendent aux muscles altérés sont sains ; 3° Que la moelle était fortement altérée dans une longueur de 15 centimètres environ ; 4e Que l’altération musculaire que nous pensons s'être développée 118 sous l'influence de la lésion de la moelle s’est produite très-rapide- ment puisque l'animal n’a vécu que trois jours après l’expé- rience. Nous terminerons en signalant deux lacunes dans notre observa- tion : l’excitabilité électrique des muscles altérés n’a pas été étu- diée, non plus que l’état anatomique des muscles du tronc. M. LIOUVILLE insiste sur l’interêt qu’il y aurait à déterminer la nature exacte de la lésion musculaire dans les cas de ce genre. Les myélites provoquées expérimentalement par lui et M. Hayem, en 1869 et 1870 (1), ont donné, après un temps plus considérable, il est vrai, entre la lésion etla mort, des altérations graisseuses manifestes et de plus, des myosites. Le moyen employé pour provoquer l’affec- tion était l'emploi de glycérine et d’iode métallique. M. HAYEM insiste à son tour sur l'intérêt qu’il y aurait à savoir si les muscles altérés dans le cas rapporté par M. Joffroy conservent ou non leur état granuleux après avoir macéré dans lPacide chro- mique ou l'alcool. À un premier degré l’aspect granuleux disparaît sous cette influence, à un degré plus avancé, les granulations grais- seuses persistent. Enfin, il faut se rappeler que certains animaux, tels que le cochon d'Inde, ont naturellement les muscles très-granu- leux. (1) Thèse de M. Dujardin-Beaumetz. (Concours d’agrégat. 1870.) \ COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE MAI 1872; Paz M. POUCHET, SECRÉTAIRE. PRESIDENCE DE M. OL. BERNARD. Séance du 4 maiï. M. PARROT communique les deux observations suivantes : DEUX CAS DE SYPHILIS HÉRÉDITAIRE AVEC LÉSIONS OSSEUSES, Dans une précédente communication faite au sein de la Société de de Biologie, j’ai signalé des lésions que l’on observe sur les os des enfants atteints de syphilis congénitale. Après avoir exposé l’état actuel de la science sur ce point d’ana- tomie pathologique, et décrit succinctement la lésion, j'ai dit qu’on l’observait constamment chez les nouveau-nés en proie à la syphilis héréditaire — que seuls, ils en étaient affectés; — et que par ses progrès, élle pouvait amener une rupture des os longs, au voisinage des épiphyses et de la sorte, devenir la cause d’une impotence des membres, simulant une véritable paralysie. 120 Dans ces derniers temps, j'ai observé quatre nouveaux faits de syphilis congénitale. Deux d’entre eux n ’ajoutent rien à ce que j'ai dit précédemment sur ce sujet; je n’en parlerai pas, mais les deux autres, présentent très-accentuées, des particularités sur lesquellesje n'avais donné que de très-courtes indications. Il m’a semblé qu'ils intéresseraient la société et je vais lui en faire le récit, MANIFESTATIONS SYPHILITIQUES DE LA PEAU, DES MUQUEUSES ; PLEURO-PNEUMONIE ET PÉRICARDITE ; LÉSIONS OSSEUSES MULTIPLES. Os. I. — Un garçon de 55 jours, est admis dans mon service de l’hospice des enfants assistés, le 19 février 1872. Il est atteint de coriza croûteux et présente des fissures sur le limbe labial et de nombreuses érosions sur la pointe de la langue et la partie anté- rieure de la voûte palatine. La peau dela lèvre inférieureet du menton, est couverte de plaques saillantes, arrondies, qui sont le siége d’un suintement habituel. Sur toute la surface des membres inférieurs existe une éruption papulo-vésiculeuse, qui a déterminé sur les parties habituellement en contact avec l’urine et les matières fécales, à savoir : le scrotum, les fesses et les cuisses, à leur région postéro- supérieure, des ulcérations très-étendues, à bords taillés à pic, à fond jaune et suintant. L'enfant pèse 4,430 grammes. — Convaincu qu’il est atteint de syphilis héréditaire, je fais ajouter chaque jour à son lait un julep tenant en dissolution, 4 grammes de liqueur de Van-Swiéten. Le ?7 mars, après quelques vicissitudes dans sont état, on cons- tate de la dyspnée, 30°,8 dans le rectum et du souffle dans le sommet du poumon droit. D’ailleurs, le menton et les lèvres sont guéris ; et des ulcérations fessières, il ne reste plus qu’une très-petite surface excoriée. Le coude droit est tuméfé et l’on y trouve de la fluctua- tion. Le lendemain, on entend du souflle dans les deux sommets en arrière et la température est de 400,2. La mort a lieu à 11 heures du soir. L’autopsie est faite le 29. Le cadavre pèse 3,105 grammes. On trouve une pleuro-pneumonie double, et une péricardite géné- ralisée avec exsudat. Presque tous les os des membres présentent les mêmesaltérations, bien qu'à des degrés différents, aussi nous contenterons-nous de parler de l’humérus et du cubitus du côté droit; du premier, parce qu’il est en quelque sorte le type auquel on peut rapporter tous les 121 autres; et du second, parce qu'il est le siége d’une lésion spé- ciale. Après avoir enlevé le périoste, on constate que près de l'extrémité inférieure l’humérus est mou et d’une couleur rosée. Quand on le comprime, il s'échappe un liquide sanguinolant par plusieurs ori- fices. On voit à l’aide de coupes longitudinales que, dans toute l'étendue de sa moitié inférieure, la coupe de l'os est enveloppée par une cou- che de nouvelle formation plus poreuse que le tissu compact nor- mal et dont les canaux ont une direction perpendiculaire à lPaxe de la diaphyse. En arrière, elle a un millimètre d'épaisseur, et est im- médiatement appliquée sur le tissu ancien ; en avant, elle n’en a qu'un demi et est séparée de la couche ancienne par un espace an- fractueux rempli de moelle. Près de larégion moyenne de la diaphyse, où elle se termine, elle est réduite à une lamelle très-mince. L’articulation huméro cubitale droite renferme une certaine quan- tité de pus, qui a fusé, vers le haut en arrière. Il n'existe plus de cartilage sur la portion articulaire du cubitus. Une coupe faite sui- vant le grand axe de cet os, et d'avant en arrière, montre que le tissu spongieux qui avoisine la partie privée de cartilage, est jau- nâtre et que ses aréoles sont remplies par une matière qui a la cou- leur et la consistance du pus, et qui forme une collection dans une cavité du volume d’un grain de chénevis, à 15 millim. de l'extrémité olécranienne. Dans sa région supérieure, la diaphyse est couverte par une couche osseuse nouvellement formée, plus mince mais plus étendue en arrière qu’en avant. La matière puriforme dont il vient d’être parlé, est constituée : 1° Par une quantité considérable de granulations très-réfringentes et manifestement graisseuses ; 29 Par des corps sphéroïdaux dus au groupement des molécules, graisseuses autour d’un noyau irrégulièrement sphéroïdal et comme flétri. LÉSIONS SYPHILITIQUES DE LA PEAU ET DES MUQUEUSES ; LÉSIONS OSSEUSES GËÉNÉRALISÉES,. OBs. IL. — Un garcon de 78 jours, est admis le 22 mars 1879, à Pinfirmerie de l’hospice. Ses narines sont obstruées par des croûtes brunes. Des ulcérations superficielles, existent sur la partie anté- rieure de la voûte palatine, la muqueuse du maxillarre inférieur, la langue et les lèvres. — Dans laisselle gauche, on sent quelques ganglions tuméfiés. Au-dessus et au-dessous du creux poplité gauche, existent des c. R, 1872 14 12? plaques saillantes, à fond grisâtre et suintantes ; et sur les fesses, le scrotum, et la partie supérieure et postérieure des cuisses , des pa- pules plates et violacées. 10 Avril L'enfant atteint de diarrhée, a beaucoup maigri, on a cautérisé à diverses reprises les paupières, pour combattre une ophthalmic intense. La mort a lieu le 28, on fait l'autopsie le 30. Le foie, d’une teinte marron-brünâtre, est résistant, lisse et lui- -sant sur la tranche, il ne contient pas de graisse. Sur des coupes fraîches, traitées par l'acide acétique, on voit, autour de quelques vaisseaux, des amas de noyaux. { Tous les os, à l'exception de ceux des pieds et des mains, et de la colonne vertébrale, du sternum et des côtes sont altérés; et quelques- uns, à un tres-haut degré. l Sur le crâne on trouve deux lésions distinctes. L'une qui lui est propre, et qui existe sur des points très-circonscrits du frontal et du pariétal droit. Là où elle est le plus avancée, elle consiste en une destruction partielle de la paroi osseuse, sur une surface irrégulière- ment ovalaire, dont le grand diamètre a 4 G6millimètres, La table interne est intacte, du moins sous la dure-mère. La matière osseuse disparue, est remplacée par un tissu d'apparence fibreuse, transpa- rent, vasculaire, intimement uni à l’os, et s’affaissant par la dessica- tion, au point de faire croire que le fond de l’ulcération est couvert par une couche de vernis. Autour de cette large perte de substance, on voit quelques petites érosions , de 1 à 2? millimètres de diamètre, isolées, ou formant des groupes inégaux. Dans d’autres points où le mal est à son début, il consiste en des érosions très-superficielles du tissu osseux. La seconde lésion est beaucoup plus étendue. On la reconnaît à un aspect spongieux de la surface osseuse, qui est rosée et qui se laisse facilement pénétrer par une pointe et déprimer par la pression, en donnant issue à un liquide sanguinolent. Les parties où elle existe, sont épaissies. On la constate, extérieurement, sur la plus grande étendue des frontaux et des pariétaux. A l’intérieur de la calotte crà- nienne, le frontal et quelques points des pariétaux sont seuls ma- lades. Tous les os longs des membres sont notablement déformés par des éminences, de véritables mamelons, d’étendue et de saillie variables assez diversement situés sur le corps de la diaphyse. Les fémurs et les tibias, sont à ce point de vue les plus malades. Le tissu de ces protubérances est le même que celui qui vient d’être décrit sur le crâne. ; ; $ À ET 125 Pour éviter la description de chacune des pièces du squelette, nous n’étudierons que deux os, parmi les plus lésés, ceux du bras et de la cuisse. A l’extrémité inférieure de l’humérus gauche, divisé de haut en bas et d'avant en arrière, on voit une zone cartilagineuse de prolifé- ration assez irrégulière, puis une matière gélatiniforme, qui occupe toute la largeur de la coupe, enfin le tissu spongieux de couleur rosée. ce Le volume de cette partie de l’os, est considérablement augmenté par le développement à sa périphérie, d’une couche nouvelle, com- pacte, d’un blanc-jaunâtre, et dont les fibres sont perpendiculaires à l'axe de l'os. En avant, elle a, sur quelques points, 3 millimètres d'épaisseur, et est constituée par un tissu d'apparence spongieuse, avec quelques lacunes médullaires. En arrière, la séparation entre l’ostéophyte et la couche normale compacte, est marquée par une sorte de rigole remplie de moëlle. Le tiers supérieur de l'os est in- tact. * Le fémur droit, présente à la partie moyenne de la diaphyse en ar- rière et un peu en dedans, un mamelon haut de 18 millimètres. À sa partie antero-supérieure, on ne peut enlever le périoste sans entraîner des fragments osseux, qui laissent à découvert des lacunes médul- laires. | Une coupe faite de haut en bas et d’avant en arrière, montre que l'extrémité supérieure est saine. En bas, au contraire, le cartilage qui avoisine la diaphyse, est inégalement bleuâtre et ramolli, et sillonné par des tractus rougeâtres qui émanent de la zone de calcification, et sur le trajet desquels, le tissu est très-mou. Le plus large, qui occupe la région médiane, aboutit à un petit foyer de matière gélatiniforme, dont on voit d’autres îlots en avant, sur une surface de 5 à 6 millimè- tres, au milieu d’un tissu spongieux, mou et comme élastique. Les tractus intracartilagineux et la substance gélatiniforme, dimi- nuent rapidement et disparaissent même au voisinage de la péri- phérie. Dans une grande partie de son étendue, la diaphyse est enveloppée par une végétation osseuse, qui, en avant et en haut, a 2mm,5 d’épais- seur, est spongieux et adhère à la couche compacte ancienne. Dans les deux tiers inférieurs, elle est moins épaisse, et séparée de la sur- face diaphysaire, par un espace d’autant plus large, rempli de moëlle et traversé par quelques trabécules osseuses. Examen histologique. — Dans la moëlle on ne voit pas de grosses cellules adipeuses, la graisse est accumulée autour des médullocelles ou disséminée sous forme de fines granulations. 124 La matière gélatiniforme est plus nacrée et plus fibreuse, à la péri- phérie des petits îlots qu’elle constitue, qu’à leur centre, On y voit des vaisseaux, des lames connectives à fibres nettes et droites, avec des noyaux allongés, circonscrivant des espaces où il y a des cellules et des noyaux, masqués, avant l’action de l’acide acétique, par quel- ques globules gras, et une grande quantité de granulations pro- téiques. En quelques points, il y a des lamelles osseuses intactes, ou ayant subi, sur une étendue variable, des altérations à divers degrès. Lorsqu'on se rapproche du centre des îlots, les fibres connectives perdent de leur netteté, leurs noyaux augmentent et la graisse est plus abondante. Enfin, dans la partie où la matière a la plus grande mollesse, on ne voit plus que de très-rares faisceaux de fibres, en général, dissociées, s’épanouissant dans diverses directions. Les noyaux ont changé de forme et de volume; ils sont devenus plus petits et plus sphéroï- daux ; pour la plupart ils semblent atrophiés. Une analyse rapide de ces deux faits, nous suggère les remarques suivantes : Les altérations, et cela s'applique non-seulement à ces deux cas, mais à tous ceux que nous avons vus, sont surtout apparentes sur les os les plus volumineux et les plus rapprochés de la racine des mem- bres. Tels que le fémur, l’humérus, le tibia et le cubitus. Sur chacun d'eux, il arrive souvent qu'une seule extrémité, toujours la même, soit exclusivement atteinte, et en tout cas, elle l’est beaucoup plus que l’autre. C’est celle, qui à l’état physiologique, est le siége de Pac- croissement le plus actif. telles sont, pour le fémur et l'humérus l’ex- trémité inférieure, et pour le tibia et le cubitus, la supérieure. Le mal qui consiste essentiellemert en une déviation du processus formateur des os, se manifeste, en omettant quelques détails secon- daires, par une production excessive et irrégulière de matière os- seuse à la périphérie; d’où résultent certaines déformations, parfois très-apparentes,; et par une médullisation et une décalcification de l'os ancien, qui bien que très-partielles, déterminent parfois la rup- ture des diaphyses au voisinage des extrémités. Cela fait penser au rachitis, et l’on est tenté de le comparer à la sy- philis héréditaire, au point de vue des lésions que ces deux maladies déterminent dans le système osseux. Voyons donc ce qu’on peut dire là-dessus : dans les deux cas il y a des déformations ; mais tandis que chez les rachitiques , elles con- ‘sistent dans la tuméfaction des extrémités et la courbure des dia- physes, tandis qu’elles sont appréciables pendant la vie ; chez nos re: 4 cote mie er tintin SE. née) : 125 petits syphilitiques , elles sont dues à des excroissances osseuses, et l’autopsie seule peut les révéler; à moins toutefois, qu’il ne se soit développé comme nous l’avons vu dans quelques cas, des abcès au voisinage des articulations, abcès cliniquement appréciables; mais alors, on ne les confondra pas avec les tumeurs qui résultent du gonflement rachitique des épiphyses. Dans le rachitis, le tissu préformé, se décalcifie et se médullise, et celui qui se développe chaque jour, d'une manière exubérante en certains points, ne s’incruste pas de sels calcaires. La syphilis héré- ditaire, détermine bien ces diverses modalités du trouble nutritif, mais dans des proportions bien différentes. Ainsi, la médullisation et la décalcification sont très-peu actives et très-circonscrites ; de plus, dans tous les points où l'os s’accroît, les parties nouvellement for- mées sont bien du tissu osseux dans l’acception propre du mot. Quoiqu'il en soit, et sans insister sur ce parallèle qu’il eût été pos- sible de pousser plus loin, mais, nous le croyons, sans grand profit, on doit se demander d’où viennent les analogies et les différences précèdemment signalées. Il est tout naturel d’attribuer ces dérnières à la nature si différente des deux maladies. Et les points de contact, doïvent sans aucun doute, être rapportés non aux causes qui provo- quent les lésions, mais si l’on peut ainsi dire, au terrain sur lequel elles exercent leur puissance. Car les sujets frappés dans l’un et l’au- tre cas sont des enfants très-jeunes, et comme chez eux, le système osseux est le siége de modifications très-actives , il est tout naturel, que les affections qui l’attaquent, quelles qu’elles soient, y produisent des lésions dérivant d’un trouble dans ce travail formateur et por- tant soient du même ordre et ne diffèrent que par le degré. — M. MATASSEZ communique à la Société l'observation suivante : NOTE SUR LA STRUCTURE D'UN BOURGEON CHARNU DÉVELOPPÉ SUR LE BORD D’UNE FISTULE RÉSULTANT D’UNE EXTIRPATION INCOM- PLÈTE D'UN KYSTE OVARIQUE. J’ai eu l’occasion d'étudier, dans le laboratoire de médecine du Collége de France, une pièce qui m’a paru d’une certaine importance au point de vue du développement des kystes de l’ovaire Elle provient d’une dame de 35 ans, qui fut opérée d'un kyste de l'ovaire, par M. le docteur Péan, à la fin de juin 1870. Le kyste était complétement adhérent dans tout son hémisphère postérieur ; et la partie antérieure seule put être enlevée. Les bords de la plaie abdominale furent réunis aux bords de la portion non extir- pée du kyste, de telle sorte que la cavité abdominale étant fermée, la cavité hystique communiquait avec l’air extérieur, 126 Cette poche suppura, des lambeaux mortifiés en sortirent., la ca- vité se rétrécit peu à peu. Un an après, il ne restait plus qu’une petite fistule, sur l’un des côtés de laquelle (côté droit, du côté ou avait été le kyste) existait un bourgeon charnu ayant à peu près le volume d’une petite noix. Cette tumeur fut enlevée à l’écraseur. Or, quel ne fût pas mon étonnement de la trouver, sur la coupe, remplie de petites cavités contenant un liquide visqueux et transpa- rent; comme s’il se formait là une nouvelle tumeur kystique, mais cette fois extra-abdominale. Je me mis alors à l’étudier à l’état frais, et sur des coupes après durcissement soit dans l'acide picrique concentré, soit dans l'acide chromique à 3/1000 et voici ce que je trouvai dans le stroma et dans les cavités kystiques. Le stroma est formé des faisceaux de tissu conjonctif entre les- quels sont interposés des cellules assez nombreuses, dont beaucoup se rapprochent comme aspect des fibres musculaires lisses, tandis que d’autres sont évidemment des cellules de tissu conjonctif. Dans les parties périphériques, les faisceaux sont plus petits, en quelques endroits même on, n’en retrouve plus; tandis que les éléments cellu- laires sont plus nombreux et prennent les caractères des éléments embryonnaires. Les capillaires sont assez répandus; il existe des veines assez développées dans les parties les plus voisines du point d'implantation. Comme évidemment cette tumeur à son début n’é- tait formée que par du tissu embryonnaire, on peut la regarder comme un tissu sarcomateux s’organisant dans le sens du fibro- myôme. Les cavités kystiques se peuvent voir dans l’ensemble à un faible grossissement. On remarque alors que les plus superficielles sont en général rondes et plus petites, tandis que celles qui sont voisines du point d'implantation sont plus volumineuses et présentent une assez grande irrégularité dans leurs contours. Entre les deux, tous les in- termédiaires ; il semble que la déformation des cavités tienne à ce qu’en s’agrandissant elles bourgeonnent intérieurement. Ces cavités sont tapissées par une couche de cellules épithéliales ; au-dessous de cette couche, on retrouve immédiatement le stroma précédemment décrit. En certains points, ou par suite des manœuvres de la préparation la couche épithéliale s’est un peu séparée du stroma, on aperçoit de petites fibrilles très-minces qui paraissent être des prolongements des faisceaux conjonctifs et viennent se perdre dans la couche épithéhale. En quelques endroits ces fibrilles plus épaisses forment comme de petites éminences, de petites colonnes qui font 127 saillie dans la cavité kystique, tout en étant toujours recouvertes par la couche épithéliale qui paraît plus épaisse à ce niveau. Cette couche est formée de cellules de formes très-variables, mesu- rant en moyenne de 10 à 20mm, Elles possèdent un ou plusieurs noyaux ronds ordinairement ayant de 5 à 10m, Plusieurs de ces cellules présentent de curieux prolongements ; ils ont à peu près 2m, en largeur ; une longueur assez variable 10 à 25m», et portent à leur ex- trémité un renflement en forme de cellule, avec un ou deux noyaux de même dimension que ceux de la cellule mère. De plus, dans le liquide kystique, au voisinage de la couche épithéliale, on voit des cellules isolées qui ressemblent complétement aux renflements cellu- laires dont je viens de parler et comme à ce niveau on voit parfois des prolongements sans renflement on est porté à penser que les cel- lules ne sont autres que les renflements précités, le pédicule s’étant rompu; et que les renflements sont des bourgeonnements des cel- lules de la couche épithéliale en voie de prolifération. Enfin, dans le liquide kystique durci, on distingue des granulations qui, sur des préparations anciennes ou dans les parties centrales des cavités kys- tiques les plus grandes, sont irrégulièrement dispersées ; tandis que sur des préparations fraîches, dans les parties périphériques des plus grands kystes, dans toute l’étendue des petits kystes, ces granula- tions sont disposées en cercle. Et comme ces cercles ont les mêmes dimensions que les cellules isolées décrites plus haut, comme aussi on peut trouver des états intermédiaires entre les cellules et les cer- cles de granulations, on peut dire que ces cercles ne sont que des cellules altérées. Puis comme ces cércles semblent ne laisser que très-peu d’espace entre eux, on pourrait ajouter que le contenu du kyste tout entier est le produit de la transformation des cellules épi- théliales. Les cavités que je viens de décrire quoique très-petites pour la plupart étaient cependant très-visibles à l'œil nu. J’ai cherché s’il n’en existait pas de plus petites encore, et si sur ces kystes mi- croscopiques on ne pourrait pas découvrir par quel mécanisme ils se formaient. Eh bien voici ce que j'ai pu voir dans les parties les plus superfi- cielles de la tumeur. Ce sont tout d’abord de petits amas, assez régulièrement circulai- res de cellules complètement différentes de celles du stroma et res- semblant beaucoup au contraire à celles des cavités kystiques. Puis en d’autres points une simple multiplication de cellules de type conjonctif en amas fusiformes. Parfois enfin à côté l’un de l’autre de ces mêmes cellules conjonc- 128 tives proliférées et de ces larges cellules épithéliales dont quelques- unes en voie de division. Il m’a semblé que les cellules embryonnai- res les plus voisines des cellules épithéliales étaient plus volumi- neuses, mais je nai pu trouver de passage bien net entre ces deux espèces de cellules; de telle sorte que je ne saurais ni affirmer ni nier qu’elles pr ocedent lune de l’autre. Comment avec les faits que je viens d'exposer, s'expliquer la formation de kystes dans les bourgeons chapnus, deux hypothèses se présentent à l’esprit. lo Les parois de la portion de kyste abandonné, possédaient dans leurs épaisseurs des cavités kystiques ; quand ces parois ont bour- - geonné ces cavités kystiques ont envoyé des prolongements dans ces bourgeons. D’après celà, les kystes des bourgeons charnus se- raient les coupes de ces prolongements, tandis que les amas de cel- lules épithéliales de la périphérie seraient la coupe de l'extrémité de ces prolongements. Cette hypothèse se rapproche beaucoup de l’explication que donne Wilson Foy (1) du développement des kystes de l'ovaire, explication répétée et admise par Rindfleisch et bien d’autres. Mais elle me paraît mal rendre compte des détails anatomiques observés. Sur aucune de mes préparations, je n’ai trouvé au voisinage du point d'implantation de bourgeon charnu, de cavités allongées dans le sens de l’axe de la tumeur ce qui pourtant aurait dû se rencontrer s’il avait existé des prolongements kystiques allant de la paroi du kyste primitif dans l’intérieur du bourgeon charnu, à moins de sup- poser que ces prolongements se soient oblitérés | hypothèse sur hypothèse. Enfin, j'ai fait remarquer que les cavités kystiques les plus petites et les plus superficielles étaient circulaires sur les cou- pes, et elles le sont quelque soit le sens de la coupe; ce qui prouve par conséquent que ces cavités sont sphériques et que ce ne sont pas des extrémités de prolongement; car, comment admettre que je sois toujours tombé perpendiculairement sur un de ces prolongements.On pourrait encore objecter qu’il a pu y avoir oblitération d’un prolon- gement et formation de cavité sphérique ; mais dans une tumeur en voie de développement, comme celle-ci, on devrait trouver quelque part ce travail en train de s’opérer, ce qui n’a pas lieu. De plus, les (1) Wilson Foy. On the origin, structure, and mode of develop- pement of the cystic tumour of the ovary. (Transact. med. chir. Londres, vol. 47), JOURNAL D’ANATOMIE, 4865. RC TE. TU NT POSTS ET PV ON | | | ET TR RS TEE TE SORT SRE ES 129 petits kystes devraient toujours se trouver à une faible distance d’un prolongement kystique ce qui est loin d’être constant. Pour ces diverses raisons, cette première hypothèse me semble peu vraisemblable. Les kystes se sont formés de toutes pièces dans l’intérieur des bourgeons charnus. C’est ce qu’admet Forster pour les kystes de l’o- vaire. D’après cela, les petits amas de cellules conjonctives sont le début de la néoformation, plus tard apparaissent les cellules épithéliales, celles-ci secrètent du liquide, une cavité se forme, puis les cellules se multiplient, le liquide augmente et la cavité s’accroît proportion- nellement... En certains points la nutrition paraît plus active, les cellules épithéliales sont là plus nombreuses, le tissu sous-jacent s’hypertrophei; une saillie se fait, la saillie augmente, un prolonge- ment, une végétation se forme; de là, ces promontoires, ces golfes que présentent la coupe, les kystes les plus anciens c’est-à-dire ceux voisins du point d'implantation. Cette irrégularité ne dé- pendrait donc plus comme dans la première hypothèse de ce que les cavités envoient des prolongements à l’intérieur mais de ce que, pendant qu’elle s’accroît elles bourgeonnent à leur intérieur. Comme on le voit tout s'explique, aussi je regarde cett hypothèse comme très-probable. Mais ce n’est pas tout, il faut tenter d’aller plus loin et de cher- cher à mieux préciser encore le mode de début de la néoforma- tion. Faut-il admettre que par cela seul que le bourgeon charnu pro- vient d’nn kyste, les cellules qui entrent dans la composition ont la propriété de pouvoir se transformer en cellules épithéliales kysti- ques ? Faut-il admettre que les cellules épithéliales du kyste primitif sont semblables à celles que nous voyons dans le bourgeon, qu’elles prolifèrent comme elle, qu’elles peuvent les unes et les autres en- voyer les cellules filles non plus seulement dans Pintérieur de la ca- vité kystique mais entre les faisceaux du srtoma, qu’elles y chemi- nent et que, s’arrétant plus ou moins loin, elles forment une co- lonie. Sur le même type que celui de la mère patrie? si on admettait cette explication on pourrait encore se demander comment s’est faite cette colonisation, si les cellules nouvelles proviennent toutes de la cellule émigrée, ousi une partie résulte de la prolifération des cellules du tissu conjonctif et de la transformation en cellules épithé- liales sous l’influence de la cellule émigrée. J’ai longtemps cherché MÉM. 1872. 15 130 sur mes préparations si je pouvais retrouver quelques traces de ces émigrations et je dois avouer que je mai rien vu qui püt me porter à affirmer ou à nier. Mais si je reste dans le doute sur ces détails, il me semble que l'ensemble des faits que j'ai exposés peuvent seuls s’expliquer par la néoformation des kystes de toutes pièces dans les bourgeons charnus. J'espère arriver à prouver que le développement des kystes de l'ovaire en général s’explique mieux par cette théorie que par toute autre. __ M. RANVIER communique d’abord à la Société le dessin de cor- puscules osseux préparés par la méthode qu’il a indiquée dans la séance du 8 avril dernier, et au moyen de laquelle on voit les cavités se combler pour disparaître ensuite peu à peu. M. Ranvier entretient ensuite la Société de ses recherches sur l’é- pithélium des séreuses. Il insiste particulièrement sur la disposition que l’on trouve au niveau des vaisseaux du mésentère de la gre- nouille, à la faveur d’une solution de nitrate d’argent au trois cen- tième. On voit, en effet, des cellules épithéliales, disposées circulai- rement autour d’une autre cellule différente, avec un plus gros noyau, formée de substance granuleuse et se colorant plus facilement par l'argent. Il est vrai que certaines cellules périphériques sont aussi quelquefois granuleuses. Il y a quelquefois aussi deux cellules cen- trales séparées par une limite médiane que n’imprègne pas l'argent. Or, si l’on considère que de légères pressions exercées sur la prépa- ration écartent légèrement les cellules et que, d’un autre côté, celles- ci sont formées de protoplasma qui se prête facilement aux change- ments de figure et de rapports, on arrive à cette conclusion que c’est bien par ces orifices que se fait le passage des globules blancs. M. Ranvier signale, en outre, un fait nouveau, c’est l’existence, au-dessous de ces cellules périphériques, d’un véritable anneau de tissu conjonctif, lequel embrasse la cellule ou les cellules centrales. Enfin M. Ranvier, rappelant les orifices de communication décrits en 1867 par Schweiger-Leidel, qui mettent en rapport la cavité pé- ritonéale de la grenouille avec la grande artère recto-péritonéale, a cherché à rapprocher ce fait de la formation des trous qu’on observe dans le grand épiploon des animaux; et il incline à penser que ces trous de l’épiploon ont pour origine l’agrandissement des stomates, — M. JOLYET, en son nom et au nom de M. LÉGEROT, communi- que la note suivante : ! (3 " A 131 DE LA PRESSION DU SANG DANS LE SYSTÈME - ARTÉRIEL CHEZ LES BATRACIENS, LES REPTILES ET LES OISEAUX. Nous donnons, à titre de renseignements pour servir à l’étude de la circulation chez les batraciens, les reptiles et les oiseaux, les ré- sultats d'expériences faites pour déterminer la pression du sang chez quelques représentants de ces trois classes (grenouilles, tortues de terre et d’eau douce, couleuvres à collier, corbeau, poule). 10 Batraciens. — Chez la grenouille (Rana viridis), la pression du sang, prise dans l’artère iliaque mise en communication avec un hé- modynamomètre à tube fin de 1mm,5 de diamètre intérieur, a varié entre 20 et 52? millimètres de mercure, avec des oscillations de À demi à 1 millimètre en plus à chaque contraction ventriculaire. La pression de 5? millimètres a été fournie au printemps par une gre- nouille d'Algérie et les pressions inférieures proviennent de gre- nouilles amaigries ou expérimentées pendant l’hiver. Nous rapportons les trois expériences suivantes, dans lesquelles nous avons étudié l’action de quelques substances toxiques sur la pression sanguine artérielle. Exp. [. — Septembre 1869. Grenouille vigoureuse. Pression nor- male, artère iliaque, 32, 32mm,5. | 3 h. 2 m. Empoisonnement par le curare. 3 h. 5 m. À la suite de mouvements, la pression monte à 35, 36 millimètres. 3 h. 10 m. Pression, 32, 33 millimètres. 3 h. 15 m. Pression, ?9 millimètres. 3 h. 20 m. Pression, ?5 millimètres. À ce moment, la grenouille n’est pas encore complétement paralysée. 3 h. 25 m. Pression, 22, 23 millimètres. Nerf sciatique encore un peu excitable. 3 h. 30 m. Pression, 17, 18 millimètres. Nerf sciatique inexcitable. 4 h. 45 m. Pression, 152,5, 16 millimètres. Exp. II. — Octobre 1869. Grenouille verte, mâle, Pression nor- male, artère iliaque, 28 millimètres. 3 h. 7 m. Empoisonnement par licutine. 4 heures. Pression, 15, 16 millimètres. Nerf sciatique inexcitable. Pas de modifications dans la pression observée jusqu’à # h. 30 m. Exp. III. — Novembre 1869. Grenouille verte. Pression normale, artère iliaque, 28, 29 millimètres. 1 h. 32? m. Empoisonnement par une petite quantité de digitaline placée sous la peau du dos. 132 De 1 h. 32 m. à 1 h. 38 m., la pression monte à 32, 33mm,5; elle tombe ensuite à 29 millimètres ; il se produit quelques grandes oscil- lations de 5 à 6 millimètres, puis ensuite de 1 millimètre. De 1 h, 50 m. à 2 h. 10 m. La pression tombe à 20 et à 15 milli- mètres, en présentant des irrégularités dans l'amplitude des oscilla- tions, ainsi que dans la tension, qui augmente et rebaisse ensuite. De ? h. 10 m. à ? h. 30 m. Nouvelle période ascendante. La pres- sion remonte peu à peu à 32, 34 millimètres, en présentant des os- cillations tantôt faibles, tantôt fortes de À à 2 millimètres, Un acci- dent met fin à l'expérience. 20 Reptiles, — Cheloniens. Sur une première tortue (Testudo græca), la pression, prise dans l'artère carotide, en hiver, a varié entre 29, 32 millimètres, avec des oscillations non mesurables. Sur une deuxième tortue, à la même époque, la pression a été de 31 millimètres. Dans une troisième expérience, faite au printemps, la pression, prise dans l’artère carotide, a été de 50 millimètres, avec des oscil- lations de 1 demi-millimètre à chaque contraction cardiaque. Sur une tortue d’eau douce (Tesiudo Europæa), au printemps, la pression a été de 30 à 30mm,1. — Ophidiens. Couleuvre à collier (Coluber natrix), forte, chlorofor- misée, mais commencant à revenir, la pression, donnée par l'artère carotide, a été de 70 millimètres, avec des oscillations de 1 à 2? mil- limètres en plus à chaque contraction ventriculaire. Dans les mou- vements de Panimal, la pression montait jusqu’à 75 millimètres. Dans une seconde expérience, faite également au printemps, sur une couleuvre, la pression a été de 60 millimètres, avec des oscilla- tions faibles. À la suite de la section des deux nerfs pneumogastri- ques, la pression monte à 70, 75, 78 millimètres. En même temps, on constate que les pulsations du cœur sont plus fréquentes. quentes. 30 Oiseaux. — Chez un corbeau, amputé de l’aile trois jours avant et malade, la pression, prise dans l'artère fémorale, a été de 150 à 155 millimètres, avec des oscillations faibles. | Sur une poule, la pression, prise également dans l'artère fémo- rale, a varié entre 180 et 190 millimètres de mercure, avec des oscil- lations de 4 millimètre environ à chaque battement du cœur. Ainsi, en résumé, les différences qu'on observe dans la pression du sang chez les batraciens, les reptiles et les oiseaux, comparée à celle des mammifères, s'expliquent par l'énergie plus ou moins grande des phénomènes physico-chimiques de ces animaux. Chez les batraciens et les reptiles, dont la température est variable 133 et chez lesquels les actes vitaux sont peu intenses, la pression du sang est la plus faible; cette pression varie en outre avec l'énergie vitale de chaque animal. Au contraire, chez les oïseaux, dont la température et les phéno- mènes physico-chimiques sont, de tous les animaux, les plus inten- ses, la pression sanguine se montre la plus forte. Ainsi, tandis que chez les mammifères cette pression varie entre 10 et 15 centimètres en moyenne, chez l'oiseau ces limites sont portées de 16 à 19 centi- mètres de mercure. — M. CARVILLE communique le fait suivant : Une aiguille à acupuncture avait été introduite dans le cœur d’un chien auquel on injecta ensuite 500 grammes de sang défibriné ; pen- dant l'injection se produisit une syncope. La trachéotomie ayant été pratiquée, on fut frappé de l’abondance considérable de sang ver- meil qui s’écoula par la plaie, absolument comme de l’eau, rappelant tous les caractères du sang injecté. L'animal, revenu de sa syncope, fut enfermé dans sa cabane ; il mourait peu de temps après. A l’au- topsie, on trouva le péricarde rempli et distendu par du sang: l’hé- morrhagie avait été causée par la pénétration de l’aiguille dans une des veines coronaires. M. BROWN-SÉQUARD remarque, à ce propos, que les vaisseaux peuvent offrir, dans les syncopes, deux états opposés : 1° un état de contraction qui rend difficile la production des hémorrhagies ; 2 un état de dilatation très-favorable à cette production. C’est dans ce der- nier cas que l’on observe toujours un abaissement rapide de la tem- pérature. — M. NEPVEU communique la note suivante : UN CAS DE RAGE. Un cas de rage, observé dans le service de M. Polaillon, rempla- çcant alors M. Verneuil qui voulut bien, à son retour, me confier les pièces anatomiques, a été pour moi l’origine des quelques recherches qui suivent. Je dois à l’obligeance de M. Petit, externe des hôpitaux, sur ce malade, quelques notes cliniques dont j'extrais le résumé suivant : Nicolai H..., 17 ans, entre salle Saint-Louis, n° 7, hôpital de Lari- boisière, le 29 mars 1870. Ce jeune homme a été mordu, 4 mois au- paravant, par un chien soupconné d’être enragé et qui a été tué à coups de fusil. Il fut mordu en trois points, au front au-dessus du sourcil droit, à l’aile du nez, à la commissure labiale ; on le cautérisa quelques instants après avec du nitrate d'argent. Depuis lors, il ma- nifeste une certaine répugnance pour les liquides et une grande gêne 134 dans la déglutition. Le 26 mars suivant, il fut pris d’agitation, de dé- lire et d’une grande gêne pour avaler. Au moment où il entre à l’hô- pital, il lui est impossible de prendre quoi que ce soit; il est dans une grande agitation, ses joues sont animées, ses yeux brillants, il pousse des cris inarticulés et éprouve une grande oppression ; la lu- mière d’une lampe, le moindre bruit le surexcite; la vue d’un liquide lui fait pousser des cris d'horreur et lorsqu'on cherche à lui en faire avaler quelques gouttes, il est pris de spasmes pharyngiens tellement violents qu’on est obligé de cesser à la première cuillerée. On essaye cependant de lui faire avaler du chloral; mais on est obligé de le lui faire prendre en lavement. Chaque fois, survient un sommeil assez calme; mais, à son réveil, l'agitation, le délire, des hallucinations, la dysphagie reparaissent jusqu’au moment de sa mort, le ? avril suivant. Ni pour M. Polaillon, ni pour aucun des médecins présents, le diagnostic ne fut douteux. Il est à remarquer que le chloral produi- sit ici de bons effets; dans un cas analogue, Langenbeck (SCHMITD’s JAHRBUCHER, 1869) s’était déjà bien trouvé de son emploi. M. Verneuil, qui venait de reprendre son service, m'engagea à as- sister à l’autopsie qui fut faite quelques heures après la mort par mon excellent collègue et ami Richelot, interne du service. Nous ne trouvâmes que quelques adhérences qui unissaient le pé- ritoine pariétal à l'intestin, deux ou trois anses intestinales entre elles; quelques restes de périhépatite, des adhérences des deux pou- mons dans presque toute leur étendue. Il y avait aussi un peu de congestion des méninges. Nulle autre trace à l’œil nu d’autres lé- sions dans le cœur, le rein, la rate et les centres nerveux; il n’y avait pas de lysses sur les lèvres, la langue. J’examinai, quelque temps après, au microscope quelques mor- ceaux des divers organes. Dans le foie, les cellules hépatiques étaient finement granulées, d’une teinte uniformément gris-jaunâtre, ne renfermaient pas de graisse et offraient un volume moins considérable qu’à l’état normal : les capillaires hépatiques étaient partout bourrés de globules san- guins ; ils offraient une largeur égale souvent à la largeur des tra- vées formées par les cellules hépatiques mêmes; dans leur intérieur, on voyait deux et quelquefois trois rangées de globules rouges, il n’y avait pas cependant d’extravasats sanguins. En face et en dehors des capillaires les plus dilatés, on aperçoit de point en point quelques cellules blanches, que le carmin colore facilement, que l’on distingue bien d’avec les rares cellules fusiformes que l’on voit le long des vaisseaux et d'avec les noyaux des cellules hépatiques réunies en travées écartées par les capillaires. 4 135 La rate, parfaitement bien conservée et presque dense, offrait, sur des coupes durcies dans lalcool, de petits épanchements sanguins miliaires; sur toute l’étendue de son tissu on trouvait une teinte rougeâtre, sur laquelle se détachaient ces épanchements sanguins, comme le piqueté d’une barbe fraichement rasée; ils étaient épars de tous côtés, très-rapprochés, environnaient et coloriaient les glo- mérules ou se trouvaient disséminés. Dans le stroma, leur couleur rouge vif tranchait aisément sur la teinte générale. Les reins sont assez volumineux, l’épithélium rénal présente un granulé assez abondant; on n’a pas recherché s’il ÿy avait eu de l’al- bumine dans les urines, bien que quelques auteurs, Heller entre au- tres, en aient signalé la présence. Ce dernier observateur prétend que les sulfates et les urates sont fortement augmentés dans les urines. J’ai aussi examiné les glandes salivaires (sus-maxillaire, parotide et sublinguales). Je les ai laissées pendant vingt-quatre heures dans le liquide Müller, puis après, je les ai mises dans une solution (à yo- lume égal) de gomme et de glycérine; puis enfin, quarante-huit heures après, je les ai trempées dans l’alcool absolu. Le tissu sali- vaire était parfaitement bien durci; les coupes faites, on les trompe dans de l’eau afin d’en enlever la gomme et on peut employer les moyens colorants ordinaires. Sur toutes ces glandes, les cellules salivaires étaient en général bien conservées ; cependant en quelques points, elles étaient dispa- rues, l’acinus restait rempli d’une matière transparente et un peu granuleuse; les cellules en demi-lunes de Gianuzzi sont partout par- faitement conservées, excepté dans ce dernier cas. Les altérations les plus prononcées sont, sans contredit, le long des conduits salivaires des vaisseaux et des nerfs, en un mot, dans le hile de ces acini. Le tissu conjonctif (forme embryonnaire) est très-multiplié; mais en quelques points, il est tellement abondant, qu’il forme des foyers qui, au premier abord, semblent être des globules de pus ; seulement ils ont un éclat particulier et du centre du foyer, ils vont peu à peu, en diminuant dans toutes les directions. Ces foyers assez nombreux (sur une coupe on en trouve deux et trois) ne sont pas les seules lé- sions du tissu conjonctif. La prolifération conjonctive s’étend le long des vaisseaux, des conduits et des nerfs dans le hile des acini pour s’effacer, peu à peu, à une grande distance ; le tissu conjonctif péri- phérique offre avec le tissu conjonctif hilaire une ressemblance telle- ment frappante, qu'avec le n° ? de Hartnack, on peut s’en rendre faci- lement compte. Les capillaires artériels sont tellement injectés que les globules 136 sanguins les remplissent comme des boudins et que leur injection est continue, sans interruption ; cette injection artérielle est surtout magnifique autour des conduits salivaires ; elle se continue jusqu’au entre des lobules salivaires; elle accompagne les gros troncs et les filets nerveux. Les veines sont bourrées, prêtes à éclater, elles offrent sur leurs parois des varicosités et arrivent jusqu’au volume des plus gros troncs salivaires. Toutes ces particularités se sont présentées dans les trois glandes, mais au plus haut point dans la sous-maxillaire et la sublinguale. Rappelons ici que Heschl avait dans un cas remarqué que toutes les glandes salivaires étaient tellement injectées qu’elles en étaient vio- lettes. Je n'ai point trouvé dans les conduits, ces corpuscules de la forme et de la grosseur des cellules sanguines, de coloration ver- dâtre que Douchet a signalées et dont il a, dit-il, extrait par l’éther une substance verte et cristallisable. Les cicatrices cutanées étaient très-belles et ne montraient aucune altération ; j’ai examiné, sur la recommandation de M. Verneuil, les nerfs du côté sain et du côté malade comparativement, le ganglion de Gasser, la moelle épinière et allongée. Ces diverses portions ont été plongées immédiatement dans l’acide chromique très-faible. Je n’ai pu examiner, faute de temps, ces pièces à l’état frais à mon grand regret. Le nerf sous-orbitaire, pris à sa sortie du trou sous-orbitaire, pré- - sentait une vive congestion et une légère prolifération conjonctive ; je n’ai pu voir si la moelle nerveuse ou le cylindre axe avaient été alté- rés. On sait que Wagner (de Vienne), Krappenberg ont trouvé, les premiers, des altérations des nerfs du point mordu; le second des rougeurs le long du sympathique, du phrénique et du nerf vague. Froriep trouva tous les nerfs intacts, mais le troisième ganglion cervical du sympathique était, dit-il, tuméfié et très-congestionné des deux côtés. Reder, de Vienne, a observé aussi une rougeur et une tuméfaction notable du nerf vague et du sympathique. Le ganglion de Gasser du côté de la blessure , comparé à celui du côté sain, enlevé dans ce but, m’occupa tout particulièrement. Le tronc nerveux qui y arrive comme le ganglion lui-même est très-fortement congestionné, tous les vaisseaux, artères, veines, gros troncs et minces filets sont bourrés de globules sanguins. En outre, le tronc nerveux présente sur des coupes transversales des cellules blanches incolores, le plus souvent rondes, quelquefois légèrement ovalaires. Elles sont en assez grand nombre. Ce même phénomène se continue sur le ganglion, entre les cellules ganglionnaires; on voit, en effet, les mêmes cellules blanches inco- 137 lores, toujours arrondies, en tout semblables aux éléments blancs du sang en nombre assez considérable, elles accompagnent les capil- laires toujours fortement injectés et les filets nerveux qu’elles sépa- rent. Ces cellules se retrouvent en grand nombre autour des cellules ganglionnaires 12, 16 et davantage ; quelques-unes d’entre elles ont un aspect hyalin et sont probablement les cellules épithélioïdes de la cap- sule des cellules ganglionnaires (V. Kœælliker, 2° édit. franç., p. 330), maisleur volume est aussi très-augmenté. La présence de ces cellu- les diverses a modifié la forme des cellules ganglionnaires. Sous l’in- fluence de la compression, elles prennent un aspect déchiqueté, d’autres s’aplatissent dans un sens et s’allongent dans un autre; d’autres en- core se rapetissent régulièrement dans tous les sens n’offrent qu'un contour légèrement ondulé. Quelques-unes d’entre elles sont très- granuleuses ; leur matière colorante a disparu. Les altérations des cellules sont très-variables : ici une cellule est entièrement saine et de chaque côté l’on trouve des cellules ganglion- naires entourées de cellules blanches tellement qu’on voit à peine la cellule primitive, ou que l’espace entre chacune d'elles est double ou triple de ce qu'il doit être. En quelques points rares, les cellules blanches incolores sont réu- nies en foyer, le plus souvent elles sont diffuses dans tout le ganglion. Les moelles épinière et allongée ont été examinées et les coupes colorées au carmin que nous avons examinées ne nous ont pas sem- blé offrir d’autre altération qu’une assez forte congestion ; il est pos- sible qu'une altération de la moelle et de l’encéphale m’ait échappé, bien que j'ai cherché avec le plus grand soin ; Mead a remarqué, en effet, une dilatation énorme des vaisseaux des méninges ; Dobry a signalé une sécheresse toute particulière. Franque a vu les méninges spinales injectées aux points de sortie de tous les nerfs, il trouva de plus un abcès situé dans la substance même de la moelle à un pouce au-dessus de la queue de cheval. La substance corticale de l’encé- phale et la moelle étaient très-injectées. Le liquide cérébro-spinal était jaunâtre, clair, un peu visqueux, les racines nerveuses étaient nor- males, mais la moelle allongée était plus fortement congestionnée que les autres parties du cerveau. Les muscles et le cœur étaient sains. Le sang n’a pas été examiné, du reste la Commission milanaise chargée d’examiner un cas de rage, n’y avait pas signalé d’altéra- tions. Cette observation et ces recherches offrent plus d’une lacune à plus d’un titre; on peut le résumer en quelques mots au point de vue anatomique : C. R. 1872. 16 138 10 Congestion généralisée de tous les viscères (rate, foie, rein, sys- tème nerveux, glandes salivaires) ; 20 Traces d’inflammation déjà anciennes (adhérences des poumons, du péritoine) ; | 3° Prolifération conjonctive très-notable dans les glandes salivaires, légère altération de leurs cellules épithéliales ; 40 Apparition de quelques leucocytes le long des capillaires du foie, qui sont au contraire plus nombreux dans le nerf trijumeau et dans le ganglion de Gasser ou les cellules ganglionnaires présentent une altération notable de leur forme, de leur volume, de leur composition anatomique et de leurs rapports. Tel est le résumé de la série des lésions que j’ai observées ; certes il serait prématuré de chercher ici à faire quelques développements. Aussi, je me contente de livrer le fait simplement tel qu'il est. Espé- rant attirer l'attention des observateurs sur le même sujet. — M. JOoANNES CHATIN communique la note suivante : ETUDES ANATOMIQUES SUR LES NARDS. Certains produits de la matière médicale sont exposés, par suite de l'éloignement des lieux de production, ou par diverses autres causes, à des altérations qui rendent parfois très-difficile la détermi- nation de leur origine, c’est alors qu’il convient d’appliquer les procédés histologiques et d'utiliser les données de l’anatomie com- parée, en examinant successivement la structure intime du produit et celle de la plante à laquelle on pense devoir le rapporter. Je soumets aujourd’hui à la Société de Biologie les résultats de semblables recherches entreprises sur les Nards; constamment ci- tés et vantés par les médecins et par les poëtes, ces produits n’ont été cependant jamais bien connus. Galien se plaignait déjà des so- phistications qui rendaient le Nard méconnaissable, depuis lors les causes d’erreur n’ont pas diminué. Néanmoins, les travaux des mo- dernes et particulièrement ceux de M. Guibourt, ont élucidé la question, au moins en partie, et ont permis d'établir deux grandes coupes : d’une part, les Nards Indiens qui furent les plus célèbres dans l’antiquité, d'autre part, le Nard celtique de nos Alpes, délaissé en Europe, usité encore en Orient. Ayant exposé, dans un précédent travail (1), les caractères mor- phologiques de Nards, je me bornerai simplement à leur examen (1) Etudes sur Les Valérianées ct leurs produits. (Thèse à la Faculté de Médecine). 139 anatomique. Cette étude se trouve divisée naturellement en deux parties : 1° Anatomie des Nards; 20 Comparaison de cette anatomie à celle des espèces végétales auxquelles sont rapportés aujourd’hui ces produits. À. ANATOMIE DES NARDS. J’examinerai successivement le Nard vrai de l'Inde, les faux Nards de l’Inde (Nard radicant et Nard feuillu), et le Nard Cel- tique. 4. Nard de l'Inde vrai. — L’anatomie du vrai Nard de l'Inde n’a pu être faite que fort incomplètement, en raison deladésorganisation que présentaient les tissus des divers échantillons que j'ai rencontrés, tant dans le commerce que dans les collections. Toutefois, ces faibles ressources permettent de se prononcer sur l’origine du vrai Nard et d'établir que les faux Nards de l’Inde en sont plus éloignés que ne l'est le Nard Celtique lui-même. Dans le rhizôme, il est possible de reconnaître : à, des cellules parenchymateuses renfermant des granules soit amylacés, soit oléo- résineux ; b, quelques fibres épaisses et ponctuées c, des vaisseaux réticulés, spiralés. La tige a conservé intact son cercle ligneux com- posé d’épaisses fibres ponctuées, à ce cercle sont adossées des la- cunes tenant la place des groupes vasculaires, autour de ces lacunes est une couche de cellules ponciuées appartenant à la moelle externe. La base persistante des feuilles se présente sous forme de fines nervures anastomosées entre elles. 2. Faux Nard radicant de l'Inde. — Ses tissus sont bien mieux conservés que ceux du précédent. La coupe transversale du rhizôme présente une organisation très-différente de celle du vrai Nard : dans un parenchyme cortical assez développé et privé de granules oléoré- sineux, se voient, disposés sur une ligne circulaire mais très-distants les uns des autres, des petits faisceaux composés extérieurement d’une enveloppe de fibres libériennes épaisses et intérieurement de fibres minces ou séveuses. Au centre, est une moelle volumineuse séparée de la région corticale par de nombreux faisceaux fibro-vas- culaires rangés sur un cercle tantôt continu, tantôt brisé; ces fais- ceaux sont parfois assez irrégulièrement disposés, les uns s’avançant dans la région médullaire beaucoup plus que les autres ne le font; chacun de ces faisceaux a d’ailleurs la composition suivante : au dehors est une couche assez profonde d’épaisses fibres ponctuées (cette couche a généralement plus d'épaisseur sous la moelle que du GS L 140 côté regardant l'écorce); plus intérieurement se voit un cercle de vaisseaux souvent ouvert du côté externe, fermé du côté tourné vers la moelle où il présente des trachées; au centre se trouvent de minces fibres séveuses séparées parfois des vaisseaux par quelques fibres épaisses. Il existe souvent (1), en arrière des faisceaux fibro- vasculaires et dans le parenchyme cortical, un cercle de fibres libé- riennes dans l'épaisseur duquel se voit ordinairement une lame de minces fibres ou cellules séveuses. On rencontre quelquefois, vers le sommet du rhizôme, la portion basilaire des tiges qui représente assez exactement cet organe avec un parenchyme cortical plus étroit, une moelle plus petite, le sys tème fibro-vasculaire disposé en un cercle qui n’est jamais discon- tinu. Les feuilles, réduites à leurs gaînes et à quelques lambeaux du parenchyme, ont les nervures parallèles. Chacune de ces nervures est composée par une couche d’épaisses fibres ponctuées envelop pant sans doute primitivement des vaisseaux et des fibres minces, organes ici détruits. 3. Faux Nard feuillu de l'Inde. — La racine diffère peu de celle du Nard radicant; son axe ligneux est formé d’une enveloppe d’é- paisses fibres blanches entourant des vaisseaux généralement ponc- tués, disséminés au milieu de fibres ponctuées. Quelques vaisseaux spiralés ont été vus en dehors des grands vaisseaux ponctués. Le rhizôme reproduit l’organisation générale du Nard radicant dont il se distingue toutefois : 10 Par la présence assez fréquente, dans la région corticale, de quelques gros faisceaux vasculaires placés sur le cercle des petits faisceaux non vasculaires ; 20 Par l'existence constante, en dehors du cercle ligneux, d’une étroite couche libériennne presque continue. Les feuilles ont leurs nervures parallèles. En résumé, si l’organisation, fort analogue, des Nards radicant et feuillu fait penser que ces produits proviennent d’un mêmc genre, les différences observées paraissent établir des différences spécifiques entre les plantes qui fournissent ces Nards. Toute analogie d’origine entre les faux Nard et le vrai Nard de l’Inde, est d’ailleurs démentie par l’ensemble des faits anatomiques. 4. Nard Celtique vrai. — Les utricules du parenchyme cortical de la racine présentent des globules oléorésineux. Le rhizôme possède (1) Ceci s'applique principalement à la partie supérieure du rhi- zôme. FLN" R.. PR 141 - un parenchyme cortical assez épais, un cercle irrégulier de faisceaux fibro-vasculaires inégaux et plus ou moins reliés entre eux par une assise de cellules oléorésinifères. Des utricules semblables se trou- vent sous l’épiderme. A l’aisselle des écailles supérieures qui recouvrent le rhizôme, on rencontre souvent la portion basilaire de la tige qui est ainsi consti- tuée : 49 Des faisceaux vasculaires nombreux ; 20 Une couche périxyle continue; 3° Une assise sous-épidermique d’utricules oléorésinifères, fait exceptionnel dans la tige proprement dite des Valérianées (1). L’é- piderme inférieur des feuilles mérite d’être signalé : il se compose de deux ou même trois assises d’épaisses cellules ponctuées. 50 Faux Nard Celtique. — On peut distinguer, sous ce nom, des échantillons parfois mêlés au Nard Celtique ct qui ne lui ressemblent nullement. Sans entrer ici dans le détail des faits, je me contenterai de rappeler le résultat auquel m’a conduit l'étude anatomique de ce Nard : l’organisation de la racine, du rhizôme, de la tige, des fais- ceaux des feuilles, diffère complètement de ce que l’on observe dans le Nard Celtique vrai. Ce n’est pas assez d’avoir comparé entre eux, au point de vue ana- tomique, les Nards de l'Inde, et d’avoir indiqué les différences pro- fondes, absolues, qui éloignent du vrai Nard, les Nards radicant et feuillu, il ne suffit pas que, dans le Nard Celtique, une forme étran- gère ait été reconnue mélée au type, il reste à rechercher, par la comparaison des sortes du commerce avec les espèces végétales, avec celles surtout qui passent pour les fournir, quelle est l’origine botanique des Nards; c’est ce que je vais tenter dans la deuxième partie de ce mémoire. , B. ANATOMIE DES NARDS COMPARÉE À CELLE DES VÉGÉTAUX AUXQUELS ON LES RAPPORTE. 4. Nard de l'Inde vrai. — La comparaison anatomique du spica- pard et de la plante qui le fournit d’après Wallich, n’a pu être com- plète, vu le mauvais état des échantillons du commerce, mais elle suffit à établir que c’est bien en effet la plante de Wallich (Nurdos- tachys Jalamansi D, C.) qui produit le célèbre parfum. Le rhizôme du Nard, comme celui du Nardostachys, présente des (1) Voyez J. Chatin, De La localisation des principes oléorésineux dans les Valérianées. (Comptes rendus de la Société de Biologie, séance du - 6 janvier 1872.) 142 vaisseaux réticulo-spiralés ; le système ligneux de la tige est sem- biable chez l’un et l’autre. L'identité de structure est surtout re- marquable lorsqu'on compare à la tige du Nard, les tiges des an- ciennes végétations du Nardoslachys qui ont également perdu leurs tissus corticaux. Aussi, nul doute sur ce point : le Nard indien vrai est produit par le Nardostachys Jalamansi. 2. Faux Nard radicant de l'Inde. — Attribué généralement au Mur- dostachys grandiflora, ce Nard a une structure trop différente de celle de cette espèce pour qu’on puisse accepter l’opinion générale- ment admise. Les racines de ce faux Nard présentent, dans leur axe ligneux, d’épaisses fibres blanches, tandis que des fibres minces existent seules dans la même région chez le Nardostachys grandiflora. Le rhi- zôme du Nard radicant, avec ses petits faisceaux corticaux et ses nombreux groupes fibro-vasculaires, ne ressemble en rien à celui du Nard grandiflora présentant, dans sa région cortical deux zônes d’utricules oléorésinifères et dont le système ligneux se compose d’un petit nombre (trois ou quatre) de masses fibro-vasculaires. La tige ne ressemble en rien à celle du N. grandiflora. Les feuilles du Nard radicant ont leurs nervures parallères avec faisceaux à enveloppe de fibres épaisses; dans le Nard grandiflora, au contraire, comme dans le Nard zatamansi, les nervures sont parallèles et il n’y a que de minces fibres séreuses autour des vaisseaux. Tous les faits anatomiques établissent donc qu’il est impossible de rapporter le Nard radicant au Nardostachys grandiflora. (1). 3. Faux Nard feuillu de l'Inde. — Assez semblable, par sa struc- ture anatomique, au précédent, le Nard feuillu a été attribué comme lui au N. grandiflora. Les mêmes considérations permettent d’af- firmer que cette espèce ne produit pas plus le Nard feuillu que le Nard radicant. Si l’on se reporte, d’une part à l’analogie générale de structure entre les deux faux Nards de l’Inde, d’autre part à quelques diffé- rences d'organisation présentées par les racines, le rhizôme et les feuilles, on est porté à admettre que les faux Nards de l'Inde sont (1) Le seul aspeet extérieur des parties aurait dû faire écarter d’ailleurs une telle origine, le N. grandiflora ne présentant pas, sur son rhizôme, les débris filamenteux toujours si abondants sur celui du faux Nard radicant qui leur doit son nom. 143 fournis par un même genre, mais par deux espèces botaniques dis- tinctes. | Mais si, ce qui n’est pas douteux, les Nards radicant et feuillu ne peuvent être rapportés au N. grandiflora, seraient-ils fournis par un autre Nardostachys ou, tout au moins, par une valérianée? Je n'hésite pas à me prononcer pour la négative : les Valérianées avec leurs utricules oléorésinifères représentées, même dans les espèces inodores, par des assises de cellules vides, avec leurs rhizômes et leurs tiges à groupes vasculaires adossés à une couche fibreuse en dehors de laquelle est une couche cambiale, etc., n’ont aucune res- semblance anatomique avec les faux Nards, toujours privés de cel- lules oléorésinifères et à faisceaux circonscrits par une couche d’épaisses fibres enveloppant à la fois et vaisseaux et fibres sé- veuses. On doit même, en raison de la structure anatomique générale des Nards, de la nervation de leurs feuilles et de leurs longues gaînes, ne point attribuer ces produits à des végétaux dicotylés, mais en chercher l’origine dans les monocotylés. A quel groupe de Monocotylédones convient-il de les rapporter? Les difficultés commencent ici et sont rendues plus grandes par l'insuffisance des matériaux; j'incline cependant à rapprocher les faux Nards des familles glumacées, et des cypéracées plutôt que des graminées ; l'examen d’un fragment de tige assez complet pourrait seul faire avancer la solution. Je ne perds pas le sujet de vue, me réservant de le reprendre avec de nouveaux matériaux, au point où je le laisse aujourd’hui à mon grand regret. 4. Nard celtique. — TL’anatomie confirme l’opinion commune : le Nard celtique est bien le rhizôme du Valeriana Cellica. Aucun des nombreux échantillons examinés n’avait la structure très-spéciale du V. Saliunca qui, selcn plusieurs auteurs, concourt à la production de ce parfum si recherché en Orient. Mélangés au Nard celtique, se trouvaient quelques rhizômes d’un faux Nard qni présentaient la surface fibrilleuse du spicanard et du Valeriana saxatilis, ils offraient même quelque analogie de structure avec ce dernier. Toutefois, l’organisation toute spéciale des faisceaux du rhizôme les en distingue définitivement, et l’on ne saurait rien en dire avec certitude, sinon qu’ils se rapportent à une Valé- rianée. Tels sont les résultats auxquels m’a conduit l'étude anatomique des Nards; j'ose espérer qu’ils seront une nouvel exemple des pré- cieuses ressources qu'offre l'anatomie comparée lorsqu'on l’applique à la détefmination de l’origine des produits végétaux. 144 Séance du 11 mai. M. A. OLLIVIER entretient la Société d’un cas intéressant de pyelo- nephrite, qu’il a observé sur un vieillard, à l’hôpital d’'Ivry. Depuis quatre ou cinq mois, ce malade était atteint d’hématuries, avec cail: lots. À l’autopsie on trouva les reins fortement altérés avec l’appa- rence bosselée qu'ils ont dans certains cas de kystes généralisés. Chacune de ces éminences répondait à autant de foyers hémorrha- giques remplies par des caillots de différents âges, les uns gros comme un œuf, d’autres comme une noisette. Les poches qui les contenaient communiquaient avec le calice et le bassinet. D’un côté, un caillot oblitérait l’urétère. On peut constater en outre, l’état athé- romateux des artères rénales qui avait amené des anévrismes des artères du rein. Les artères du cerveau étaient également athéroma- teuses et l’examen de l’encéphale, avait montré les traces d’ancien- nes hémorrhagiques. Répondant à une observation de M. Dumontpallier, M. Charcot insiste sur le rôle décisif attribué aux athérômes dans la pathogénie des anévrysmes. Sans contester qu'ils aient un rôle possible, M. Char- cot croit que les anévrysmes surviennent surtout quand il n’y a pas d’athérômes et qu’il y a même entre les deux altérations une sorte d'opposition. On sait combien il est difficile parfois de faire le diagnostic de l’hémorrhagie et du ramollissement. Cependant quand un cerveau a été enlevé on peut presque à coup sûr déclarer que on y trouvera des ramollissements si les artères de l’héxogone sont athéromateuses, et des hémorrhagies s’il n’y a point d’athérômes. Sans doute il peut se trouver des cas intermédiaires mais il n’y a certainement point connexité nécessaire entre la diathèse de l’ané- vrysme milliaire et l’athérôme. Nr CAUCHOIS, interne des hôpitaux, lit la note suivante : SUR L’AUGMENTATION DE LA TENSION VASCULAIRE DANS LE SYSTÈME DE LA CIRCULATION GÉNÉRALE PENDANT LA PÉRIODE MENS- TRUELLE. L'interprétation du phénomème de lEcoulement des règles, resta longtemps obscure. Bien avant même d’avoir acquis, à cet égard, des notions physiologiques précises on comprenait l’insuffisance de la vieille théorie pléthorique imputable, suivant la tradition, à Aris- tote lui-même. Aujourd’huiles travaux de M. F. A. Pouchet, Cos'e, Bischoff, Raciborsky ont établi sur les données solides de lexpéri- mentation les rapports de la menstruation avec l'ovulation sponta- 145 née. C’est donc une connaissance désormais fixée que celle de la . condition essentielle, primordiale du flux menstruel. Mais donne-t- elle la détérmination complète, absolue du phénomène, et ce dernier ne peut-il encore être envisagé dans ses rapports avec les grandes fonctions de l’économie. C’est, en effet, principalement par ses rela- tions avec la circulation générale qu’il avait frappé l’esprit des an- ciens, pour lesquels il était « comme une espèce de régulateur du niveau normal du sang », opinion toute théorique dont on a fait jus- tice. D'un côté, les accidents désignés sous le nom de « règles déviées, règles supplémentaires, » à la surface des muqueuses intactes, des ulcères chroniques, des tumeurs érectiles, des solutions traumati- ques de continuité, hémorrhagies coïncidant avec l’absence ou une suppression brusque de l'écoulement utérin, nous montrent, ainsi que bien d’autres faits inutiles à rappeler ici, le retentissement des troubles de la menstruation sur l’organisme tout entier. D’un autre côté les prodrômes bien connus de chaque irruption menstruelle révèlent aussi une sorte d’éréthisme général du système vasculaire; il s’agirait maintenant de le démontrer expérimentalement. Or, on n’est guère autorisé à se servir, à titre de preuve, des faits de règles déviées, puisqu'il y a là précisément anomalie. Il faudrait pour éclairer la question, un certain nombre de cas où des hémor- rhagies par diverses voies naturelles ou accidentelles, se seraient produites en même temps que les règles, « sans troubles de ses der- nières et sans que ces hémorrhagies éloignées puissent invoquer une autre cause que la poussée menst{ruelle elle-même. » Nous possédons trois faits semblables. Deux nous ont été commu- niqués par notre savant maître M. le professeur Verneuil, à linsti- gation de qui nous avons écrit cette note. Nous avons observé le troisième chez une malade de notre service à l'hôpital Lariboisière. Voici les faits : I. Une dame âgée de 45 ans est, depuis plusieurs années, affectée de polypes vasculaires des fosses nasales. Une première fois elle subit, entre les mains de M. Verneuil, une opération assez pénible, l’incision de aile du nez pour découvrir l'implantation des polypes. La récidive ne tarda pas à se manifester. Ces tumeurs ont aujour- d’hui acquis un volume notable, et leur surface laisse constamment suinter du sang. La malade a remarqué que depuis plusieurs mois, pendant toute la durée des règles qui sont d’ailleurs normales, l’é- pistaxis redouble d'intensité. Elle insiste sur cette particularité et en affirme l'exactitude. Il, Mademoiselle X..., âgée de 18 ans, d’une bonne santé habi- @ HR: 1972 17 146 tuelle, bien réglée, est opérée en mars 1872, par M. Verneuil, d'un kyste dermoïde de la région sushyoïdienne, faisant également saillie sur le plancher de la bouche. L'opération a nécessité une double in- cision cutanée et muqueuse. La malade approchait alors de l’epoque présumée de ses règles. Les suites ne présentent aucun accident les premiers jours, pas de fièvre; très-bon état général. Le soir du cin- quième jour la plaie buccale fournit une légère hémorrhagie qui s'arrêta d'elle-même au bout de quelques heures au moment où les règles apparaissent. Le lendemain soir nouvelle hémorrhagie, cette fois par la plaie extérieure, s’arrétant encore spontanément au bout de peu de temps. Ce fut la dernière et les règles s’arrétèrent le troi- sième jour. III. Mélanie L... 41 ans, bien réglée, de constitution moyenne, maigre, entre le 30 mars 1872 à Lariboisière (Salle Sainte Jeanne), pour une hémorrhagie qui a sa source dans une plaie transversale de l’'avant-bras droit, au-dessus du poignet, plaie due à un éclat de verre de bouteille. L’artère cubitale est atteinte. On arrête l’hémor- rhagie par une ligature sur chacun des deux bouts. central et péri- phérique. Tout accident cesse. Trois jours après surviennent les règles, à leur époque habituelle; mais elles ne durent que vingt- quatre heures au lieu de trois jours comme elles ont coutume. La plaie se cicatrise lentement en se couvrant de bourgeons charnus. Les règles sont revenues le 3 mai avec abondance, et le lendemain 4 mai, l’état général demeurant excellent, une hémorrhagie se déclare par la plaie de l'avant-bras, sans douleur, sans cause locale ou gé- nérale susceptible d’en donner la raison. Elle a dureste été modérée, et s'arrête spontanément au bout de quelques instants mais la ma- lade n’a pu déterminer la durée de cette hémorrhagie. Les règles ont continué jusqu’au 6 au soir, en tout quatre jours pleins. L'importance de ces faits n’échappera à personne. D'abord ils réunissent la double condition requise : « Hémorrhagies éloignées sans troubles de la menstruation et ne pouvant être rapportées qu'à cette dernière considérée comme cause. Dans le premier cas, nous avons non pas une coïncidence isolée, mais bien une répétition en quelque sorte physiologique et depuis un assez long temps, d’une épistaxis accompagnant l’écoulement cata- ménial. Avec les idées anciennes on serait moins étonné de voir se supprimer complétement le suintement sanglant de la muqueuse pituitaire, alors que les règles suivent leurs cours normal. Or, c’est précisément le contraire qu’on observe. Le troisième fait montre l'influence qu’une hémorrhagie trauma- tique assez abondante a eue sur la durée des règles. Bien que ces 147 dernières soient venues trois jours après l'accident, elles sont res- treintes de trois à un jour. On conçoit que ces règles avortées ne se soient pas accompagnées d’une hémorrhagie du côté de la plaie; mais celle-ci ne manque pas, quand, à l’époque suivante, la menstrua- tion s'établit avec son abondance ordinaire. Le sujet de la seconde observation est jeune, robuste, aussi, mal- gré la date récente de l'opération, laquelle d’ailleurs n'avait donné lieu qu'à une perte de sang insignifiante voit-on la période mens- truelle se développer encore avec assez d’activité pour déterminer une poussée sur la plaie du cou. En résumé, les trois faits précédents, remarquables à plus d’un titre, tendent à faire admettre que le grand acte de l’ovulation spon- tanée ne retentit pas seulement sur la circulation utérine, mais bien sur le système vasculaire tout entier comme pour le provoquer à des hémorrhagies, par augmentation de la tension générale. Du côté de l'utérus, le sang trouve des vaisseaux disposés à se rompre grâce aux modifications physiologiques survenues dans la vitalité de la muqueuse. Partout ailleurs les barrières restent nor- malement fermées, mais elles peuvent s’ouvrir dans certaines condi- tions pathologiques : dégénérescences néoplasiques, plaie récente, vaisseaux jeunes des bourgeons charnus, etc., etc. — M THAON communique la note suivante : DU SYSTÈME DES PESÉES DANS LES MALADIES, CHEZ LES ENFANTS. Pendant l’année 1871, étant interne de M. Barthez, à l'hôpital des enfants, nous avons cherché à savoir quels renseignements cliniques pourrait fournir l’étude des pesées, faites chez les jeunés sujets de 2 à 15 ans, atteints de maladies aiguës ou chroniques. les observa- tions, concernant ces dernières, feront DOS d’une prochaine com- munication, nous nous bornons, aujourd Due à donner le résumé de ce qui a trait aux maladies aiguës. En prenant le poids des jeunes malades, tous les jours, à la même heure et avant le repas du matin, par exemple, on peut obtenir et tracer une courbe du poids, comme on trace celle du pouls, de la res- piration, de la température. En embrassant d'un coup d’œil ces courbes différentes, placées l’une au-dessus de l’autre, on peut con- clure aussitôt que les variations du poids dans les maladies ne sont nullement soumises au hasard, mais dépendent de la nature des ma- ladies et de leur période. Prenons trois maladies fébriles bien différentes : la fièvre typhoïde, la variole, la pneumonie fibrineuse du sommet et voyons ce que de- vient le poids pendant leur évolution. 148 Fièvre typhoïde : Dans les deux premiers jours de la fièvre, au moment où les organes et la peau se congestionnent, on voit le poids des malades augmenter, au lieu de diminuer. Ogs. ILIT. — Récidive de fièvre typhoïde ; fille de 13 ans. 4er jour de la maladie , , 4, , . . 35k8,500 2e EXT: s , , , Q . 39 800 De même, dans les cas de réversion, alors que la fiévre déjà plus modérée, subit une nouvelle exacerbation, on voit le noids augmen- ter. Ogs. ILVII. — Réversion; fille âgée de 5 ans. 4er jour de la réversion, , . . 15k8,600 2e TER « L 0 . « 16 Dans la plupart des maladies fébriles, on constate une exaspéra- tion de la température, le premier et le second jour de l’entrée des malades à l’hôpital; à cette exaspération correspond une augmenta- tion de poids pendant vingt-quatre ou quarante-huit heures. Mais Vindividu ne peut résister à la spoliation qui se fait par la diarrhée et les autres sécrétions et par la réparation insuflisante ; aussi, dès le troisième ou quatrième jour de l’invasion, un abaissement considé- rable du poids, succède à cette augmentation passagère. Ogs. ILII. — Récidive. De STOUL A UIR . 35k8,800 SEM PA NAN SD IREO ke — , ne : 3» 200 DE DD D EN D SU UE an NS AA) DE ee AE EN LEA D et A CU NS RP TUT) RE A PS AO ot D UC ER A AS 9 SONT) Une fois la période d'état bien établie, le poids reste, pour ainsi dire, stationnaire, et cela pendant une durée de temps variable, mais qui peut être considérable. Enfin, survient le moment de la défervescence, pendant laquelle la température s’abaisse lentement, dans la fièvre typhoïde, le ther- momètre met jusqu'à huit jours pour descendre de 40 à 37 degrés. Le poids au contraire s’abaisse rapidement à cette période, et la chose est d'autant plus frappante, que la diarrhée a déjà disparu, et que les sujets se nourrissent copieusement . 149 Ozs. XXX VIII. — Fièvre typhoïde; fille âgée de 12 ans. T.R. Matin. Soir. Poids, 15e jour de la maladie . 39,4 40, 16k5,100 16e — EN O CL Aie DU BE GI 17e — ORDRE MHON ET OO 18e — AIO DER Jo GAME TONNES (0 19e — NOM SES, 152250 21e — NS PNR ONE FAR OÙ 23e — ARE A 00e EM EM 25° — RARE 31,6 14.700 26° — RARES 310,2 14 500 27e RS MR pal 31,4, 140700 28° NO OT PRE ENS UU 29e — ÉPMENRE 00,0 15 400 32e — RAR DUO 00,0 15 550 38e — RTE O0) 00,0 15 600 40e — Re 00: 0) 00,0 15 900 42e — A TU) 00,0 16 200 D’autres fois la diminution de poids est encore plus rapide, elle a été de 2 kilog. 400 en quatre jours, c’est-à-dire du douzième du poids du corps, dans l’observation 46. Enfin dans les formes dési- gnées sous le nom de typhus abortif, où la courbe de la température, s’éloignant du type normal, tombe tout d’un coup, les malades peu- vent perdre jusqu’au vingtième de leur poids en un jour; c’est alors que, pour employer une expression vulgaire, les malades paraissent avoir fondu, A quel moment cesse cette diminution de poids ? Depuis l'usage de la thermométrie, on fait commencer la convalescence, le jour où la température est redevenue normale et se maintient telle. Le poids cesse-t-il de diminuer ce jour-là aussi ? Quelle valeur faut-il attribuer à l’étude du poids? comme signe de début de la convalescence. Pour ne pas sortir de la fièvre typhoïde, nous du'ons que jamais la diminution de poids n’a cessé le jour même de la défervescence, que généralement, elle est survenue vingt-quatre ou quarante-huit heures après. De sorte, que si l’on voulait prendre pour point de départ de la convalescence, le jour où la diminution du poids vient à cesser, la convalescence se trouverait nécessairement retardée. La diminution de poids se poursuivant après la défervescence est encore une preuve de plus contre la théorie des crises. Pneumonie : Dans la pneumonie fibrineuse, le poids sabaisse pen- 150 dant toute la durée de la maladie. Au moment de la défervescence, la descente du poids est plus rapide, et elle se prolonge aussi longtemps qu’il persiste des signes notables d’induration pulmonaire. Ce fait est en rapport avec les caractères de l’urine, qui charrie encore des ma- tériaux de désassimilation, longtemps après la chûte de la tempéra- ture, après que le foyer est éteint. Rien de semblable pour la pneumonie catarrhale, la courbe du poids y est des plus capricieuses. OBs. LXX. — Pneumonie des aeox tiers supérieurs du poumon droit ; fille âgée de 13 ans. T.R. Matin. Soir. Poids. 3e jour de la maladie . 40, 400,4 28ke,600 Le — UNS OS NAT DEE » » 9e — 212221 1890511400 NDS RS NT Ge — CL ODE 390,5 D 5 Te — 0900 60 27 100 8e —= OT DOTE D ge — MANS 319,2:-11260 650 Â1e — AUS TE I UNS TRS CHE 13e — HAMESO SIMON" 25 900 16° = 12} 000,07 (10 00025800 18e — 41:111000 OL 00 00 264500 20e — HE OUIO) D UNO2 0; M/26/3 00 22e — AUON OO TU O RAP OP 24e — 1 HOUO%OIAT 000 A6 MEN Variole : Dans la variole, le système des pesées nous permet seul de mesurer la tuméfaction qui se fait dans le tégument, tuméfaction qui est vraiment énorme dans les éruptions abondantes. Les rensei- gnements, fournis par le poids, sont autrement saisissants que le . gonflement des pieds et des mains, trop tardifs et trop incertains. Ainsi en examinant la courbe du poids dans la variole, on voit que la ligne descendante jusqu’au sixième jour de la maladie, s'élève rapidement dès le septième jour, atteint son maximum vers le douzième, pour redescendre alors brusquement, en même temps que les vésicules se dessèchent, et qu’il se montre de la diarrhée, trop fréquente dans les varioles graves. Variole grave. — Mort le seizième jour; enfant âgé de 14 ans, 151 Poids. er jour de éruption , . . . . . 31xe,300 3° — PRE NASA PRLR EEE CSL 4900 4e — GER, 1'AALIQR Peer UE ER AR 5e jour, gonflement de la face. . . . 38 600 6e — léger des mains. . 38 600 Te jour de l’éruption. . . 38 7100 8e jour, croûtes sur la face, nement des mains augmente . . . 39 300 Je jour, croûtes sur la face, Éntenen des mains augmente . . . . .- 40 100 10e jour, croûtes sur la face, gonflement des mains augmente . . . 39 200 {1° jour, croûtes sur la face, none des mains augmente . . . . . 38 500 Phjouridravrheel tete 0 RUE 11861100 13e — CRUE RSI PEL SE OS ET RETTT Mort du treizième au quatorzième jour. M. CHARCOT engage M. Thaon à donner par des graphiques une portée plus saisissante aux résultats qu’il a obtenus. M. LÉPINE constate l’opposition entre les résultats obtenus par M. Thaon et ceux trouvés par M. Lorain dans les premiers jours de la fièvre typhoïde, où il aurait constaté, au moins chez l’adulte, une augmentation de poids. La diminution signalée par M. Thaon serait donc un fait nouveau qui appelle de nouvelles études comparatives entre l’enfant et l’adulte. M. BERT insiste sur l’augmentation considérable de poids au début de la variole. M. LE PRÉSIDENT rappelle que les animaux peuvent augmenter de poids à jeun, mais c’est alors, en réalité, une illusion. MM. Rey- nault et Reiset ont noté ce phénomène chez une marmotte engour- die, qui augmentait de poids jusqu’au moment où se produisait une émission d’urine, alors le poids de l’animal tombait au-dessous du poids minimum antérieurement observé. L’augmentation était donc due à une sorte d'emmagasinement, et en particulier à l'oxygène fixé par l’animal. M. BERT fait remarquer, à propos du fait que vient de signaler M. le président, que si l’on prend de jeunes lapins et de jeunes co- chons d'Inde et qu’on les soumette régulièrement à des pesées, on constate que l’augmentatiou de poids ne représente point une courbe ascendante continue, mais qu’on remarque une sorte d’oscillation 152 par laquelle cette courbe, tous les deux à trois jours, tombe pour re- monter ensuite plus haut. M. BLOT a fait un grand nombre de pesées de nouveau-nés et n’a jamais constaté les oscillations dont parle M. Bert, du moins en de- hors de l’état de maladie. L'augmentation est considérable, de près de À kilogr. par mois pendant les trois ou quatre premiers mois. Mais par contre, dès que se manifeste un état morbide, même extré- mement léger (coryza), on voit tout à coup la marche inverse se ma- nifester et le poids, au lieu d'augmenter, diminuer dans la même pro- portion. Puis, après la guérison, il se produit une réascension com- pensatrice. M. LÉPINE a fait également beaucoup de pesées pendant les huit à dix premiers jours. Il s'agissait d'enfants nés à l'hôpital et allaités par leur mère, se trouvant en somme dans d’assez mauvaises condi- tions. Or les trois quarts au moins de ces enfants, au sortir de l'hô- pital, étaient moins pesants qu’à la naissance. Un quart avait légère- ment gagné en poids. M. Lépine n’a pas non plus observé les oscil- lations signalées, mais il a remarqué que les enfants chez lesquels le poids avait augmenté avaient la température plus élevée que les autres. M. Lépine a constaté qu’on pouvait très-facilement provo- quer chez l'enfant, par un échauffement artificiel et sans aucun dan- ger, une élévation de plusieurs degrés dans la température des en- fants. M. BERT fait remarquer que, pour retrouver chez l’homme des pé- riodes comparables à celles de deux ou trois jours chez le lapin ou le cochon d’Inde, où la croissance est extrêmement rapide, il fau- drait la rechercher à des espaces de temps étant à la durée de la croissance de l’homme comme deux ou trois jours sont à la durée de la croissance des animaux sur lesquels il avait expérimenté. — M. RENAUT fait une première communication sur un cas d'œ- dème éléphantiasique observé à l’Hôtel-Dieu, dans le service de M. le docteur A. Fauvel. I s’agit d’un malade de 50 ans, atteint, depuis environ sept mois, d’un œdème qui, débutant par les extrémités inférieures, ne tarda pas à se généraliser. La peau des membres pelviens, puis celle des parties génitales acquérant progressivement le caractère éléphantia- sique. En même temps se développaient, au-dessus des deux plis ingui- naux, un grand nombre de cordons noueux suivant tous la direction bien connue des lymphatiques superficiels de la région. Ces cordons, présentant le diamètre d’une plume d’oie, convergaient tous vers le 153 lisgament de Fallope. L’abdomen était très-développé et il existait une ascite considérable. Indépendamment d’une congestion permanente des poumons et d’une faiblesse marquée des bruits du cœur, il n’existait aucune autre locali- sation morbide. À son entrée à l'hôpital, le malade présentait déjà quel- ques troubles intellectuels ; vers le 45 avril, ceux-ci s’exagérérent et cet homme était délirant depuis un mois environ lorsqu'il succomba dans le coma, le 13 courant. A l’AuToPSIE, on trouva une ascite considérable. La peau et le tissu adipeux sous-cutané étaient très-épaissis et durs; les ganglions ingui- naux, axillaires et mésentériques considérablement tuméfiés. Une injec- tion faite trés-superficiellement avec du bleu de Prusse soluble dans l’eau déterminait sous la peau l'apparition d’un riche réseau Iymphati- que. Au niveau des varicosités, les cordons noueux s’injectaient en for- mant des trainées dont la section atteignait de 5 à 6 millimètres. Le sys- tème porte était libre. Le foie présentait un mélange d’atrophie rouge et d’atrophie graisseuse, ce qui lui donnait, à l’œil nu, l’aspect d’un granit rouge et jaune. Les poumons étaient congestionnés, surtout le droit, qui adhérait aux côtes. Le cœur, très-dilaté, mais dont les valvules étaient saines, contenait dans chaque ventricule un caillot ancien de la grosseur d’un œuf de pigeon. La coloration uniforme de ces caillots permettait d'affirmer que leur formation était antérieure à l’agonie. Quant au myo- carde, il était presque partout en dégénérescence graisseuse. Un premier examen histologique a montré que la peau devait surtout son épaississement au développement énorme et à l’inflammation chro- nique du pannicule adipeux. Chaque lobule graisseux était séparé de son voisin par des travées revenues à l’état embryonnaire. Les fibres con- jonctives du derme étaient écartées, et dans leur intervalle nageaient de nombreux globules blancs. Les vaisseaux sanguins montraient, à leur périphérie, une accumulation considérable de cellules embryonnaires. Autour d’eux, les lymphatiques dilatés formaient de vastes sinus rem- plis par l'injection bleue. Dans la couche papillaire, dans le tissu adi- peux et au centre des ganglions, les vaisseaux blancs étaient très-dila- tés. Dans le hile de chaque glande lymphatique hypertrophiée, ils étaient béants et leur section pouvait sans peine admettre une tête d’épingle. Rien à noter dans les autres organes. L’anamnèse ne décélait aucun fait particulier. La rapide évolution de cet œdème éléphantiasique, l’ab- sence de lymphangites antérieures, le défaut d’hypertrophie vraie de la peau ailleurs qu'aux parties génitales conduisent À séparer ce cas de l'é- léphantiasis classique, maladie à longue évolution. Les lésions du sys- tème lymphatique rendent seules raison de l’œdème, de l’ascite et des varicosités lymphatiques. Il est donc probable que c’est en vertu d’une c. R. 1872. 18 154 altération primitive de ce système que s’est développée la maladie qui, tout en s’éloignant autant du type connu du sclérème des adultes qu’elle s'éloigne de celui de l’éléphantiasis classique, doit être rapprochée, pour. le moment, de l’æœdème dur des nouveau-nés, dont les caractères symp- tomatiques sont seuls bien étudiés jusqu'ici. Les lésions du système lymphatique observées dans le cas qui nous occupe pourront peut-être contribuer plus tard à compléter l’étude anatomique du sclérème des nouveau-nés. Dans une prochaine communication, M. Renaut se propose de donner, avec l'observation détaillée du malade, les résultats précis de l'examen histologique des pièces présentées aujourd’hui par lui, à l’état frais, à la Société de Biologie. M. Vuzpian fait observer que la description donnée par M. Renaut et les pièces qu’il présente ne doivent point être rapportées peut-être à l'é- léphantiasis vrai, où l’on observe en particulier un épaississement con- sidérable de la peau (jusqu’à 1 centimètre) indépendamment de toute hypertrophie du tissu sous-cutané. M. Caarcor ajoute qu’il n’est pas rare de voir des altérations du tissu sous-dermique donner, en effet, aux membres une apparence élé- _ phantiasique, comme on le voit, par exemple, après un très-vieil ædème consécutif à une lésion veineuse. De même, les érythèmes de longue du- rée, en disparaissant, laissent une induration sous-cutanée, et ainsi de beaucoup d’autres causes. — M. Bazz présente à la Société le cœur d’un individu atteint d’une endocardite très-prononcée. Le malade était entré à l'hôpital avec un érysipéle du cuir chevelu ; il était en délire et on ne put avoir aucun renseignement. Il avait de plus un abcès du pharynx, une dyspnée con- sidérable et enfin des signes de pneumonie. On avait trouvé de plus quelque trouble du côté du cœur. L’autopsie, en effet, avait révélé une méningite, une pneumonie double, en même temps que l’endocardite. Séance du 18 mai M. Vurpran expose les résultats, déjà connus en partie, auxquels M. Philipeaux est arrivé en pratiquant l’extirpation des reins. Il met sous les yeux de la Société les pièces à l’appui,'et communique la note suivante de l’auteur : DU RÉTABLISSEMENT FONCTIONNEL ET DE LA SURVIE SUR UN RAT, Mus rattus, APRÈS L'ABLATION DU REIN DROIT ET DE LA MOITIÉ DU GAUCHE; par M. PHILIPEAUX. J'ai fait plusieurs fois sur de jeunes rats l’extirpation d’un rein (celui \ 155 du côté gauche) : les animaux ont survécu sans présenter le plus léger trouble fonctionnel. L'opération était pratiquée au travers d’une incision de la paroi abdominale, faite dans la région lombaire. Les animaux adultes ne résistent pas d'ordinaire à cette opération. Je n’ai jamais observé le moindre indice de régénération d’un rein enlevé complétement, ce qui confirme entièrement ce que j'ai déjà dé- montré pour d’autres parties, à savoir, qu’ un organe enlevé compléte- ment ne se régénère jamais. à Sur d’autres jeunes rats âgés de 2 mois, j'ai enlevé la moitié du rein gauche en ayant bien soin de respecter l’uretère, afin qu’il pût demeu- rer en continuité directe avec la partie du rein qu’on laissait en place. Peu de jours après l'opération, on n ’observait plus aucun phénomène morbide ; la santé générale était tout à fait rétablie. Lorsque ces animaux ont été examinés plusieurs semaines aprés l’abla- tion d’une moitié d’un rein, il a semblé que la moitié laissée en place avait mis un plus grand développement que dans l’état normal; car, dans quelques cas, son volume se rapprochait du volume du rein droit resté sain. Comme les animaux opérés étaient très-jeunes et avaient beaucoup grandi dans l’intervalle entre le jour de l'opération et celui de la mort, il n’y avait rien d'étonnant à ce que la moitié gauche du rein eut acquis un volume plus considérable que celui qu’elle avait le jour de l'expérience ; mais, l'accroissement avait été comme il vient d’être dit, plus grand qu'il n’eut dû être dans cette moitié, et il est probable qu'il y avait eu, soit un travail de régénération ayant produit du tissu rénal nouveau à la place de celui qui avait été enlevé, soit un travail d'hypertrophie par suite de la suractivité compensatrice déployée par la portion de l’organe laissée en place. Pour m'assurer si dans les expériences de ce genre, la moitié du rein gauche restée intacte a bien continué à fonctionner, j'ai enlevé le rein droit tout entier sur un rat qui avait déjà subi cette première opération. Ce rat était âgé de 2 mois, lorsqu'on lui a enlevé la moitié du rein gauche : il avait 3 mois et 11 jours, lorsqu'on lui a extirpé le rein droit, ila survécu à cette double opération pendant 8 mois et 5 jours, il n'avait plus qu'une moitié de rein pour suffire à l’excrétion urinaire, et il n’offrit aucune altération fonctionnelle reconnaissable. De ces faits on peut conclure : 19 Que les animaux peuvent vivre en parfaite santé avec un seul rein. 29 Qu'on peut même enlever sur certains animaux non-seulement un des reins, mais encore une moitié de l’autre rein, sans déterminer des accidents morbides graves. 156 39 Qu’aprés l’extirpation de la moitié d’un rein, la moitié laissée en place peut s’hypertrophier, où même peut-être devenir le point de dé- part d’un travail de régénération. Pièces à l’appui. — Bocal 1. Rat âgé de 5 mois, auquel on a enlevé, lorsqu'il avait 2 mois, le rein gauche. Rien n’est reproduit à la place du rein enlevé. Bocal 2. Rat âgé de 5 mois auquel on a enlevé la moitié du rein gau- che, lorsqu'il était âgé de 2 mois. Ce rein est régénéré ou hypertrophié au point d’écaler en grosseur presque le rein droit. Bocal 3. Rat âgé de 11 mois et 16 jours, auquel on a enlevé, lorsqu'il était âgé de 2 mois, la moitié du rein gauche et 41 jours après tout le rein droit. Ce rat a survécu à cette double opération 8 mois et 5 jours. On voit sur ce rat, que la moitié du rein restée sur place a été le siége d’un travail de régénération d’hypertrophie au point d’égaler en gros- seur presqu'un rein ordinaire (1). M. Moreau demande s'il s’est produit dans les cas de suppression partielle des reins une élimination d’urée par quelque autre organe. Il est certain que dans certain cas, la suppression subite des fonctions d’un rein peut amener des accidents mortels. Il paraît n’en être pas de même ici. M. Le PRÉSIDENT ne pense point qu’il y ait régénération du tissu ré- nal, c'est au moins ce que semble indiquer la forme que conserve la moitié du rein persistant. ; M. CorxiL pense qu'on pourrait arriver à déterminer s’il y a hyper- trophie simple ou régénération, en comparant le diamètre des canalicules sur cette moitié plus grosse à ce qu’il est sur le rein normal. M. Le PRÉSIDENT rappelle qu'après avoir enlevé un rein à un chien adulte, ce rein fut pesé, l'animal vécut trois mois et quand on fit l’au- topsie, le rein persistant pesait plus du double du premier. M. Lépine, rappelant le mémoire de Rosenstein sur l’hydronéphrose et les maladies unilatérales du rein, dit que cet auteur a vu l’hypertro- phie des éléments et l'augmentation du nombre des glomérules. Les ma- lades cependant sont en grand danger, ils sont pris d’urémie trés-faci- lement. — M. Vuzpian expose ensuite le résultat d’une expérience de contrôle (1) Ces expériences ont été faites dans le laboratoire des hautes etudes de M. Claude Bernard. 457 qu'il a faite avec M. Carville, en vue de vérifier pne assertion de M. Schif, dans son livre sur la digestion. En opérant sur le lapin, M. Schiff a vu que si l’on coupait le nerf sciatique d’un côté et que l’on injectât en- suite une matière pyogêne, il n’y a pas de changement dans la tempé- rature du membre-paralysé. M. Vulpian a reséqué le sciatique gauche sur un chien, puis au bout d’un mois, une injection d’eau de macération a été faite dans le jugulaire. On obtient au moment de l’expérience : Température rectale.::.:..2..::... 39 degrés. FETE te EN PERL Raman Song de LE Patte gauche opérée. «+... -........ 329,8. Un quart d’heure après l'injection : Températurerrectale..... :........... 30 degrés. Pate droite ee a ce 49 — Patte gauche opérée. ...... De de 390,4. Le lendemain : Température rectale...... PARENTS 329,8. Patte duartene tr dan morue 25 de MSC Patte gauche opérée. ................. 37 degrés. Les vaisseaux étaient en même temps plus dilatés sur le membre. opéré. Passant à un autre ordre de faits, M. Vulpian note, tout d’abord, que le liquide putride injecté, examiné au microscope quelques jours aupara- vant, avait montré des vibrions três-mouvants. Le chien fut sacrifié le troisième jour. L’autopsie montre une injection du péritoine, du péri- carde, une congestion œdémateuse des poumons, une extravasation sero- sanguinolente dans le péricarde, où les globules rouges étaient peu abon- dants, les leucocytes en grand nombre et où l’on voyait une quantité énorme de bactéridies. Le sang du ventricule gauche et de la veine cave contenait également des bactéridies tandis que le liquide putride in- jecté ne contenait au contraire que des bactéries. M. Vulpian ne pense point d’ailleurs que la présence des bactéridies soit caractéristique du charbon, il incline à croire qu’on les trouve dans d’autres maladies in- fectieuses ; il croit, en tout cas, que la question de la virulence est loin d’être résolue, même après les expériences soigneusement faites de M. Chauveau. M. Ranvier en remarquant que l’autopsie du chien a été faite vingt-quatre heures après la mort, rappelle qu’il a autrefois communi- qué avec M. Ollivier, à la Société, ce fait qu’au printemps et en été, on trouve constamment dans le péricarde des bactéridies même de grande 158 taille, et qu'il faut sans doute rattacher à ce phénoméne le cas observé par M. Vulpian, dans des ‘conditions de saison essentiellement favorables à la production de ces microphytes. M. Ranvier pense qu’il ne peut plus ere à de doute sur le rôle que jouent les germes dans les infections purulentes ; en plein hiver, on peut trouver dans les masses supurées des bactéridies, des bactéries et même des micrococeus. Revenant au cas signalé par M. Vulpian, M. Ranvier croit que la putréfaction seule a pu suffire à déterminer l’apparition des bactéridies. M. Vuzpran pense qu'il est prudent de faire toutes réserves dans ces questions actuellement débattues de toxémue ; il a voulu seulement si- gnaler une succession dans l'existence des bactéries et des bactéridies. — M. Bac présente à la Société un malade affecté de paralysie des deux derniers doigts de la main gauche, consécutive à une blessure et s’accom- gnant d’ulcération de la peau. La blessure a intéressé le cubital vers le milieu de l’avant-bras. La paralysie de la sensibilité est complète pour les deux doigts de la main, la motilité est en partie conservée. Le patient a d’abord rapidement guéri; il a pu travailler deux mois et demi après l’accident et reprendre son métier de garçon de cuisine. C’est alors qu’il vit des ulcérations se produire surtout au petit doigt; elles guérirent dès qu’il prit du repos et recommencérent quand il se remit à travailler. Il porta pendant un certain temps un enduit protecteur qui empêcha les ulcérations, mais elles reparurent dés que l'enduit fut tombé. M. Ball fait aussi remarquer que le nerf cubital paraît engourdi dans toute sa longueur. Ou ne provoque qu’une sensation obscure en le comprinant à l'olécrane. — Il est ensuite procédé aux élections. Le nombre des votants est de 27. M. le docteur Jobert obtient la majorité absolue et M. le président le déclare élu comme membre de la Société. — M. LE PRÉSIDENT expose les recherches qu'il a faites, il y a quel- que temps déjà, pour savoir s’il y avait dans les glandes qui fonction- nent comme la sous-maxillaire deux espèces de nerfs : des nerfs sécré- teurs proprement dits à côté des nerfs vaso-moteurs ; si l'on pourrait arriver à distinguer ces deux espéces de nerfs ; enfin si l'écoulement de salive considérable qui se fait ou que l’on provoque, dans les circonstan- ces connues, soit de la sous-maxillaire, soit de la parotide, est indépen- dant de la dilatation vasculaire et de la propulsion du sang qu'on ob- serve alors à travers la glande. Dans un travail récent, M. Heidenhain croit avoir démontré qu'il y a une distinction à établir et que les deux phénomènes ont seulement en- tre eux une sorte de coexistence harmonique, mais qu'ils ne sont pas di- 159 rectement sous la dépendances l’un de l’autre. M. Heidenhain s’appuie sur ce fait qu’en soumettant la sous-maxillaire à l’action directe d’une sub- stance toxique injectée, par exemple, dans les conduits excréteurs, on n’obtient plus de sécrétion en excitant la corde, quoiqu’on voie appa- raître les phénomènes vaso-moteurs. Il en induit l’indépendance des deux ordres de manifestations. M. CLaupe BERNARD avait institué de son côté, autrefois, un certain nombre d'expériences pour élucider la même question. Elles étaient faites à la fois sur la sous-maxillaire et la parotide et de manière à pouvoir ob- server simultanément le début précis de la suractivité veineuse d’une part et de l’autre de la suractivité de sécrétion. Or ces expériences ont. toujours montré qu'il n’y a pas simultanéité. Toujours la dilatation vas- culaire précède d’un temps appréciable la sécrétion abondante. Quand on opère à la fois sur les deux glandes, on voit que la corde du tympan et la branche de l’auriculo-temporal qui va à la parotide ont une excitabilité très-différente. Celle de la corde est beaucoup plus grande, et elle augmente encore à la suite de la section du grand sym- pathique. Mais, toujours, on voit la sécrétion abondante précédée très- sensiblement par l’activité vasculaire. Si l’on augmente les courants, les deux phénomènes augmentent d’in- tensité dans la même proportion, mais seulement jusqu’à une certaine limite. Si l’on dépasse celle-ci, on voit la sécrétion de la salive conti- nuer d'augmenter, tandis que l’activité vasculaire diminue. Si l’on cesse tout à coup l'excitation, l’activité circulatoire augmente d’abord pour redescendre presque immédiatement parallélement à l’activité sécrétoire. Quant au grand sympathique, on sait que, selon le point que l’on en- visage, on peut obtenir des effets différents. Si l'on excite le grand sym- pathique à la région supérieure du cou, on provoque le resserrement des vaisseaux et on peut même arrêter complétement la circulation. Cet effet se produit également sur la parotide et sur la sous-maxillaire. Il y a, toutefois, une différence : la glande sous-maxillaire continue d’émet- tre une salive visqueuse, tandis que la sécrétion de la parotide est com- plétement supprimée. Enfin, dans ces différentes circonstances, on voit toujours la diminution de la sécrétion suivre la rétraction vasculaire, en sorte que soit qu’il s'agisse de la dilatation, soit qu’il s’agisse du retrait des vaisseaux, les phénomènes dont ils sont le siége apparaissent comme antécédents constants des modifications de sécrétion. M. Vuzrian à étudié dans quel état on trouvait les nerfs-qui se ren- dent du lingual à la glande sous-maxillaire, aprés la section de la corde dans la caisse. Or on trouve toujours un certain nombre de fibres qui ne sont point altérées, et l’on peut se demander si parmi ces filets il n’y en a point d'origines diverses et par suite de fonctions diverses. On pour- 160 rait, après avoir coupé la corde et provoqué l’atrophie des éléments ner- veux qui en dépendent sur le trajet du lingual, galvaniser celui-ci et voir si on ne produirait pas des effets vasculaires. M. BERTHELOT insiste sur l'importance, dans ces études sur les sécré- tions, de bien distinguer, quand elles augmentent par suite d’un procédé expérimental, si les principes constitutifs restent dans les mêmes pro- portions. C’est un point qu'il faut bien évidemment ne jamais perdre de vue. M. CarviLce signale à l'attention de la Société un fait de fistule sali- vaire traumatique, rapporté par M. Béclard, dans lequel la salive re- cueillie au dehors devenait plus alcaline à mesure que la sécrétion aug- mentait par l'acte de la mastication, en même temps que les résidus or- ganiques (épithélium, etc.) y devenaient plus abondants. M. Ranvier insiste sur la nécessité de bien distinguer la sécrétion de l'excrétion. Si l’on fait sécréter la sous-maxillaire sous pression, on ar- rive, avec un certain courant, à faire équilibre, avec les fluides contenus dans les conduits excréteurs, à une colonne de mercure de 20 à 25 centi- mètres. M. Le PRÉSIDENT rappelle d'anciennes analyses faites autrefois par M. Poinsot à la commission d'hygiène hippique, et desquelles ïl résulte- rait que la salive qui s’écoule par une fistule offre, au bout de quelque temps, une composition centésimale un peu différente et qu'elle cesse, en un mot, d’être une salive normale. — M. Moreau rappelle qu’il a essayé de couper tous les nerfs du rein et cherché ensuite à doser l’urée. Il se produit, en moins de vingt-quatre heures, une atrophie considérable de l'organe, ainsi que l’a vu également M. Marchand {de Berlin). — M. Carvilce note une observation, recueillie dans le service de M. Labbé, où l’ablation du testicule, pratiquée sur un malade, a été sui- vie, pendant vingt-quatre heures, d’une polyurie excessive. — M. Liouvize présente à la Société différentes pièces provenant d’une femme de 37 ans, morte dans le service de M. Béhier, à la suite d’une affection cancéreuse du petit bassin, accompagnée de tubercules des deux sommets avec dégénérescence graisseuse. La main, le puden- dum, des fragments de peau de différentes régions offrent une teinte noire des plus prononcées. Cette malade avait eu autrefois des fié- vres et elle avait présenté, les deux derniers jours, des accés intermit- tents sans point de départ connu. La rate était volumineuse et pigmen- tée. On avait trouvé dans le sang, pendant la vie, et on a retrouvé aprés la mort, de petits blocs noirs irréguliers de pigment. L’autopsie a mon- 161 tré, en outre, de petites embolies chargées du même pigment dans la moelle, dans le nerf optique, peut-être dans la peau. Les capsules sur- rénales avaient subi une transformation graisseuse complète. La vulve était extrêmement pigmentée, mais la muqueuse buccale ne l'était point. M. Raxvier demande si les granulations de pigment dans le sang étaient libres ou contenues dans les globules blancs. M. Liouvize a noté à la fois des accumulations qui pouvaient être contenues dans des leucocytes et, à côté de ceux-c1, des granulations évidemment libres. La séance est levée. Séanec du 235 maï. M. Murox à la parole pour communiquer à la Société un cas de sy- philis viscérale avec gommes à la peau, sous un rupia. (Voir aux Mé- MOIRES.) M. Levex dit, à l'appui de l'observation de M. Muron, qu’il existe, en effet, deux espèces de rupia syphilitique. L’un relativement précoce, le second plus tardif. C’est à ce genre qu'appartient l'observation de M. Muron. Seulement, jusqu’à ce jour, on n'avait signalé que les pus- tules comme origine du rupia; l'observation de gommes au-dessous d’un rupia serait nouvelle. M. Leven insiste également sur le nombre des su- jets qui, comme la femme observée par M. Muron, se traitent six se- maines ou deux mois, oublient ensuite leur syphilis et puis offrent, dix ans après, des accidents viscéraux mortels. M. Ranvier constate, comme M. Leven, que le nom de rupia dési- gne des lésions en réalité très-diverses, et il insiste sur l'intérêt qu'il y aurait, dans l’observation de M. Muron, à rechercher soigneusement quel a été le point de départ des îlots cellulaires qui ont formé les sommes dermiques. Dans la syphilide tuberculo-papuleuse, la lésion siége au con- tact de la couche la plus profonde de l’épithélium, entre les papilles, et se développe ensuite le long de tous les éléments épithéliaux (glandes sébacées, sudoripares, poils, etc...} dont on retrouve les vestiges au mi- lieu du tissu de nouvelle formation. Répondant à une question de M. Dumontpallier, M. Ranvier distingue la lésion qu’il vient de décrire de celle qu'on trouve dans le pemphigus des nouveau-nés et qui commence par le corps muqueux, point de dé- part d’une ulcération qui pénètre de plus en plus dans le derme. — M. Vuzpran revient sur l’intéressante question de savoir si les cas où l’on observe la paralysie et l’anesthésie simultanées d’un seul côté du corps doivent être rattachés nécessairement à une lésion de la couche o. R. 1872. 19 162 optique du côté opposé, tel qu'hémorrhagie où ramollissement. On sait que chez les animaux, si on enlève la portion des hémisphères située en avant des corps striés d’un côté, puis le corps strié, puis la couche opti- que, il n’y a ni paralysie ni anesthésie d'aucun côté. Il était intéressant de rapprocher ces faits de ce qu’on observe chez l’homme, et de chercher à analyser rigoureusement les cas où la lésion d’une couche optique a été suivie simultanément de paralysie et d’abolition complète du senti- ment, afin de voir si ce second phénomène ne reconnaissait pas simple- ment une raison de voisinage, telle qu'uné compression du pédoncule, * par exemple, et, plus généralement, de la région située au-dessous de la couche optique. Certains faits semblent démontrer, en effet, qu'il a pu y avoir une lésion nettement limitée à la couche optique sans qu’il y ait eu abolition de la sensibilité. Dans la plupart, l'abolition de la sensibilité est momentanément obscurcie et celle-ci reparaît bientôt. M. Vulpian a vu mourir récemment, dans son service à la Pitié, une femme qui offrait une abolition unilatérale complète du mouvement et de la sensibilité. Au bout de quinze jours, il fallait une action exception- nellement énergique pour provoquer de faibles sensations. La malade est morte quelque temps aprés et l’autopsie a montré une lésion du corps strié s'étendant dans le centre blanc de l'hémisphère et, inférieurement, presque jusqu’à l'écorce du cerveau. La couche optique était compléte- ment respectée. Ce fait, qu'on ne saurait expliquer d’après l’ancienne doctrine, montre que la couche optique n’a pas un rôle direct dans la sensibilité, comme les parties des pédoncules qui avoisinent la protubé- rance, ou la protubérance elle-même. On se rapprocherait ainsi de ce qu’on voit exister chez les animaux. M. Jorrroy regrette l'absence de M. Charcot, qui à exposé exacte- ment la même façon de voir dans ses leçons, admettant que, quand il v a abolition du sentiment, jamais la couche optique seule n’est lésée. Dans les observations types, on voit toujours la lésion s'étendre au noyau extraventriculaire du corps strié. Et M. Charcot, dans ses leçons, rappe- lait qu’il avait vu également la couche optique détruite sans altération de la sensibilité. M. LEVEN remarque qu’il y à quelques semaines M. Charcot avait in- sisté précisément sur un cas de destruction complète de la couche opti- que par hémorrhagie avec insensibilité totale. M. Jorrroy croit résumer la pensée de M. Charcot en disant que dans aucun cas d’hémiplégie anesthésique la couche optique n’est seule lésée. 163 — M. HazcoPpeau communique à la Société les deux observations sui- vantes : SUR DEUX FAITS DE TUMEURS DU MÉSOCÉPHALE. (V. planche IV.) Nous avons recueilli les deux faits dont il s’agit à l'hôpital Lari- boisière, dans le service de M. Duplay. Le premier est surtout remarquable en ce qu'il a offert, au point de vue symptomatique, la plus grande analogie avec la maladie de la moelle épinière que M. Charcot a décrite le premier sous la déno- mination de sclérose primitive des cordons latéraux. Os. I (résumée). — La nommée Françoise M... entre, leS avril 1871, à l'hôpital Lariboisière, dans le service de M. Duplay, salle Sainte-Eli- sabeth, n° 13. Cette femme est âgée de 50 ans. Elle était en bon état de santé lors- qu'elle fut frappée brusquement, dans le courant du mois de novem- bre 1869, d’une paralysie complète des membres supérieurs ; au bout de quelques heures, la motilité revint en partie, mais les mouvements des extrémités digitales restèrent gênés; bientôt des contractures doulou- reuses se produisirent dans les avant-bras; elles revenaient par accts qui duraient de quinze à trente minutes et se renouvelaient à intervalles plus ou moins rapprochés ; elles firent place, à dater du mois de juillet 1870, à une contracture permanente qui persiste encore aujourd’hui. La motilité a commencé à s’affaiblir dans les membres inférieurs en novembre 1870. Depuis deux mois, la paralysie à fait place à de la con- tracture; la marche est devenue impossible. La malade est actuellement en proie à une dyspnée intense qui paraît due à la paralysie des muscles inspirateurs et du diaphragme. Les membres supérieurs sont contractu- rés dans la flexion, les membres inférieurs dans l’extension; la main présente la déformation en griffe. On ne peut essayer de ramener ces parties dans leur attitude normale sans faire éprouver à la malade des souffrances qui paraissent trés-vives. La sensibilité est conservée dans tous ses modes. Les extrémités inférieures sont le siége d’une tuméfac- tion œdémateuse qui est liée vraisemblablement à la paralysie de leurs vaso-moteurs. La malade succombe le 7 avril aux progrès de l’asphyxie. EXAMEN NÉCROSCOPIQUE : La partie supérieure de la moelle et la par- tie inférieure du bulbe sont comprimées par une tumeur qui repose sur la gouttière basilaire et s'engage dans le trou occipital. Son volume (V. pl. IV, fig. 1 et 2) est celui d’une petite chataigne ; la partie antérieure de la moelle allongée présente, à son niveau. une sorte de fossette, plus 164 profonde à droite qu’à gauche. La consistance de cette tumeur est assez ferme ; sa couleur d’un gris blanchâtre, rosée par places. Au microscope, la tumeur apparaît composée d’aréoles circonscrites par des cloisons fibreuses dans lesquelles on voit des vaisseaux; les aréoles sont remplies d'éléments cellulaires, qui nous ont paru de na- ture conjonctive. Ils sont généralement allongés, aplatis, munis de pro- longements qui s’anastomosent avec ceux des cellules voisines, et pour- vus d’un noyau tantôt arrondi, plus souvent ovalaire et relativement volumineux en beaucoup d’endroits. Ces éléments sont réunis en petites masses arrondies dont l'aspect offre une analogie frappante avec celui des globes épidermiques; on distingue à leur périphérie des cellules aplaties qui semblent comme enroulées les unes sur les autres. (V. pl. IV, fig. 3.) En examinant la moelle épinière, on remarque, à la région cervicale, sur des coupes transversales, deux îlots grisâtres, qui occupent symétri- quement la partie moyenne des cordons latéraux ; la lésion est plus marquée à droite; on la retrouve dans toute la hauteur de la région dorsale; elle est encore appréciable, mais moins étendue, dans le ren- flement lombaire. Ces altérations sont bien celles que les symptômes observés pen. dant la vie nous avaient permis de soupçonner ; seulement il est manifeste qu'au lieu de s'être développées, comme nous l’avions pensé, sous l'influence d’une affection protopathique de la moelle épinière, elles se sont produites suivant le mécanisme aujourd'hui bien connu de la dégénération secondaire. Nous croyons que, dans un cas semblable, il ne serait guère pos- sible d'arriver à un diagnostic plus précis; car c’est la lésion spi- nale seule qui a donné lieu à des troubles fonctionnels’; la tumeur, et c'est là une particularité digne d’attention, est restée silencieuse, bien qu'elle ait directement intéressé le bulbe dans sa moitié infé- rieure. Si l'on en juge par le laps de temps qui s’est écoulé entre le début de la maladie et l'apparition des contractures aux mem- bres inférieurs, on peut penser que la dégénération secondaire ne s’est étendue que très-lentement de la région cervicale dans le ren- flement lombaire. Os. II. — La nommée Blanche G..., âgée de 18 ans, entre, le 9 fé- vrier 1871, à l’hôpital Lariboisiére, dans le service de M. Duplay, salle Sainte-Elisabeth, n° 7. Elle à eu, dans son enfance, une maladie de longue durée qu'elle 3 165 entendu désigner sous le nom de carreau. Personne dans sa famille ne paraît, d’après les renseignements qu’elle nous donne, avoir été atteint de phthisie pulmonaire. Elle à eu, il y a six mois, à Saint-Quentin, une fièvre typhoïde qui paraît s'être compliquée d’accidents cérébraux. Elle est actuellement malade depuis trois semaines; elle souffre d’une céphalaloie occipitale presque continuelle ; elle éprouve fréquemment des vertiges et elle vo- mit plusieurs fois chaque jour. Elle a sensiblement maigri depuis le dé- but de ces accidents. Elle ne tousse pas. En examinant l’appareil respi- ratoire, nous constatons, par la percussion, une diminution notable de la sonorité sous la clavicule gauche. La céphalalsie est des plus violentes et continue; elle s’exaspère par instants et atteint alors un tel degré d’intensité que la malade ne peut retenir ses cris ; elle siége surtout à l’occiput et à la nuque; elle devient plus vive lorsque lon exerce une pression sur les apophyses épineuses des premières vertebres cervicales; les mouvements du cou l’exagérent également. On donne à la malade du bromure de potassium, à la dose de 6 gram- mes par jour; il se produit une amélioration notable, néanmoins la dou- leur se fait encore sentir par instants. Au bout de quelques jours, la ma- lade est prise de diarrhée; on suspend le bromure. 7 mars. Les douleurs reparaïissent avec toute leur intensité ; on re- marque quelques mouvements convulsifs dans le membre supérieur gau- che et la moitié correspondante de la face. On donne Je sulfate de qui- nine à la dose de 50 centigrammes, puis de 1 gramme. 9 mars. On note un peu de strabisme, les deux pupilles sont large- ment dilatées. La céphalalgie est plus forte à gauche ; la malade ressent des élance- ments dans l'oreille gauche et au point d’émergence du frontal corres- pondant, il n’y a nulle part d’anesthésie ni d’affaiblissement de la moti- lité. 18 mars. Le sulfate de quinine parait avoir produit une amélioration sensible, cependant la céphalalgie se fait encore sentir par instants, la inalade est prise, dés qu’elle quitte le décubitus dorsal, de vertiges et de nausées. Le soir, la malade est dans un état de somnolence d’où on la tire faci- lement; elle nous paraît se servir avec moins de force de la main gau- che que de la droite ; nous constatons à droite du strabisme externe, une dilatation considérable de la pupille. Le nerf moteur oculaire commun est donc paralvsé de ce côté. 19 mars. La paralysie est plus complète aujourd’hui ; il y a du pro- lapsus de la paupière supérieure, la céphalalgie a cessé. On donne l’io- 166 dure de potassium, en peu de jours il se produit une amélioration très- sensible. ii 28 mars. La diarrhée reparaît, on suspend l’administration de l’iodure ; les douleurs de tête se font sentir de nouveau ; d’abord tolérables, elles reprennent bientôt leur violence primitive. 3 avril. La malade pousse des cris, elle vomit incessamment, par in- stants elle perd connaissance. 5 avril. Les douleurs sont atroces, elles s’irradient dans les oreilles. Les yeux sont le siége de secousses qui se reprodusent régulièrement à intervalles rapprochés et portent brusquement la cornée de gauche à droite (nystagmus). On donne de nouveau l’iodure de potassium. 10 avril. Il y à un peu d'amélioration, la malade divague par instants, elle accuse des douleurs dans les oreilles et à la nuque, le strabisme ex- terne persiste à droite, le nystagmus à cessé. 12 avril. La tête est un peu fléchie, les moindres mouvements du cou provoquent de vives douleurs. 18 avril. La malade à de la fièvre; on a constaté, depuis quelque temps déjà, l'existence de rales humides sous les clavicules et dans les fosses sus-épineuses. 497 mai. La malade semble avoir quelque peine à soulever les mem- bres inférieurs, elle est d’ailleurs tellement affaiblie que l’on ne peut at- tacher une grande valeur à ce symptôme. La fièvre est intense. 15 mai. La malade meurt; elle était depuis quelques jours dans un état de somnolence presque continuel. Nécropsie : Les poumons sont criblés de granulations tuberculeuses ; il existe en outre aux sommets des foyers caséeux. On voit sur la plèvre, à la surface du foie, sur le péritoine et dans l'épaisseur du parenchyme rénal, des tumeurs caséeuses dont le volume varie entre celui d’un pois et celui d'un haricot; elles offrent la plus grande analogie avec celles que nous allons décrire dans la protubérance. Le cervelet renferme, dans sa couche corticale, plusieurs de ces tumeurs ; les plus grosses atteignent le volume d’une noisette, elles font saillie à la surface de l’organe. Une coupe pratiquée transversalement dans la partie moyenne de la protubérance nous montre qu'une tumeur occupe toute la partie centrale de cet organe (V. pl. IV) ; sa surface de section est irrégulièrement cir- culaire, son plus grand diamètre mesure 2 centimètres et demi environ ; elle est presque entièrement formée d’une matière caséeuse assez dense; sur ses contours seulement elle offre une couche de tissu grisâtre presque translucide dans laquelle on distingue nettement des granulations tuber- culeuses. Toute la partie centrale de la protubérance est donc détruite à 167 ce niveau ; la couche de tissu nerveux qui reste au devant de la tumeur est réduite, en certains points, à une épaisseur de 5 millimètres. Sur une coupe pratiquée à À centimètre au devant du bulbe, le tissu morbide n’est plus représenté que par une surface de 1 centimètre de diamètre, située prés du centre de l’organe, du côté gauche; il en est de même sur une autre coupe transversale pratiquée à 1 centimètre en ar- riére des pédoncules cérébraux. , Les pyramides antérieures nous ont paru avoir leurs dimensions nor- males, elles n’offrent pas traces de dégénération secondaire, non plus que lés faisceaux antérieurs de la moelle. : Ce qui nous paraît surtout digne d'intérêt, dans cette observation, c’est que toute la partie cérébrale de la protubérance ait pu être dé- truite dans une certaine étendue sans qu'il se soit produit de trou- bles bien manifestes de la sensibilité non plus que de la motilité générales. M. Vuzpran, faisant allusion à l’un des cas signalés par M. Hallopeau, où la tumeur était développée dans le centre médullaire même, au ni- veau de ia protubérance, demande si celle-ci avait augmenté de volume. Cette augmentation existait en effet, mais elle n’était pas compensatrice du volume de la tumeur. Revenant sur les douleurs cervicales profondes attribuées par le pré- sentateur à la compression contre la dure-mêre, M. Vulpian fait remar- quer que la sensibilité de la dure-mêre est fort obtuse sur le vivant, à la condition qu’on ne comprime point un nerf et que la membrane ne soit pas enflammée. ]l rappelle à ce sujet les expériences déjà anciennes de Fiourens. M. Liouvicee, après s'être informé de l’absence totale de granulations dans les méninges, rappelle que les tubercules peuvent parfaitement se montrer simultanément dans le cerveau, dans la moelle et dans les mé- ninges. Lui-même a présenté, en 1870, à la Société un enfant qui avait des tubercules volumineux dans les centres nerveux en même temps que des granulations tuberculeuses dans les méninges spinales. Il a pu, d'autre part, s'étonner qu’on ait récemment nié l’existence de tubercules dans la moelie alors que lui-même en avait signalé déjà antérieurement des cas dans la protubérance. Et il ne doute pas qu’un examen plus at- tentif ne détruise complétement la croyance à cette prétendue exclusion de la moelle. M. Jorrroy insiste à son tour sur l’absence de lésion secondaire dans les cordons de la moelle, lésion qui, en effet, ne se montre point quand il y a substitution du tissu nouveau au tissu nerveux, tandis que le 168 moindre ramollissement dans le point qui était le siége de la tumeur eût certainement amené une sclérose manifeste. — M. Nepvev a la parole et communique un travani intitulé : Con- tribution à l'étude de la mélanose. (Voir aux Mémorres.) M. Vuzpran regrette que M. Nepveu se soit borné à l'emploi des acides faibles dans ses recherches sur le pigment et qu’il n’ait pas exa- miné si la matière colorante du sang, en devenant matière pigmentaire, n’a pas offert des caractères spéciaux aux différentes périodes de l’évo- lution par laquelle elle a passé dans ce changement. Si on étudie, en ef- fet, la transformation de la matière colorante en pigment, on voit que celle-ci peu à peu acquiert une résistance plus considérable aux agents chimiques. M. Vulpian a expérimenté sur le pigment des ecchymoses, qui est successivement brun, enfumé, couleur de suie, puis noir. Dans les trente premiers jours environ, l’acide chlorhydrique fait disparaître ce pigment (contrairement à une assertion récente de M. Robin). Plus tard, encore il n’est attaqué que par l’acide chlorhydrique à chaud, plus tard enfin, seulement par l’eau régale. M. Ranvier, sans nier les modifications profondes que peut offrir l’hémoglobine, pense que ce serait aller trop loin que de professer l’iden- tité de tous les pigments. Contrairement à l'opinion de Rindfleisch et de Virchow, il a vu dans certains cas, le pigment offrirune teinte grise très- faible et les granulations devenir de plus en plus noires. [/acide acétique le rétracte et le laisse grisâtre et comme lavé à l'encre de chine. Un autre ordre de faits auquel il importe de s'arrêter est la distribution de la ma- tière pigmentaire dans les mélanoses simples. On trouve alors la ma- tière mélanique franchement noire répandue dans les éléments les plus divers, et jusque dans les épithéliums de certaines glandes. M. Ranvier ajoute que, dans le cas du sujet dont M. Liouville a pré- senté la peau à la dernière séance, la pigmentation était exclusivement épidermique. M. Liouvirze, appelle l’attention du présentateur sur l'examen du sang et sur la coloration générale de la peau du sujet en ques- tion. M. Vuzpran, s'associe aux réserves faites par M. Ranvier sur l’origine du pigment, et allègue l'exemple des animaux inférieurs qui ont le sang incolore et des pigments souvent trés-colorés. M. Poucxer signale dans l'étude des pigments, l'emploi de la créosote sans action sur le pigment grenu mélanique, mais qui dissout en tota- lité le pigment rouge des vertébrés inférieurs et des articulés, de même ,» 169 qu’elle dissout la matière colorante du sang. La solution de pigment rouge examinée sommairement au sectroscope par M. Cornu, a paru offrir des phénomènes d’absorption s'éloignant peu de ceux de l’hémo- globine oxygénée. M. Vupran signale un fait qui s’est rarement présenté à son obser- vation. On sait que certaines femmes, dans un état nerveux spécial, présentent à la moindre émotion, des éruptions de roséole limitées ordi- nairement à la face antérieure de la poitrine. M. Vulpian a pu étudier une malade où ce phénomène se présentait avec une intensité exception- nelle. Elle-était atteinte de mouvements involontaires des. orteils, avec douleur dans le genou, indiquant une altération limitée de la moelle. Après différents traitements, on essaya de la faradisation appliquée de la région dorsale à la portion de la jambe où se faisaient les contractions musculaires involontaires. On vit aussitôt se produire dans le dos, des deux côtés, une roséole analogue à celle que les émotions développaient chez cette femme à la partie intérieure du thorax. Cette éruption se fai- sait rapidement, et enveloppait le tronc comme une ceinture, suivant de chaque côté le trajet des nerfs lombaires, comme une double zone. Mais on pouvait noter en même temps une inégalité d’un côté à l’autre, l’é- ruption étant infiniment moins forte du côté de la lésion présumée de la moelle. Répondant à une question de M. Dumontpallier, M. Vulpian ajoute que l’éruption durait à peine cinq ou six minutes aprés la cessation de la faradisation, et que si l’on rapprochait l'électrode dorsale de l’omoplate, l’éruption apparaissait un peu plus haut, mais, en tout cas, fort peu. Comme c'était la faradisation qui était employée, on n’eut point à ob- server l’action spéciale des deux pôles, tandis qu'avec les courants con- tinus on sait que le pôle négatif provoque souvent une douleur très-vive alors que le pôle positif n'en provoque aucune. c. R. 1872. 20 {4 ai Welt DURE COMPTE RENDU DES SÉANCES ° DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE JUIN 1872; Par M. GEORGES POUCHET, SECRÉTAIRE PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. Séance du 1°: juin 1823. M. Josert a étudié récemment le mode d’adhérence desrainettesaux parois des bocaux de verre et les organes qui y contribuent. Il importe de noter que la rainette adhère au verre non-seulement par ses pelottes digitales, mais par toute la surface de son abdomen. La peau de cette région aussi bien que celle de la face inférieure des membres est cou- verte d’éminences polygonales séparées par des sillons ; enfin, sur cette peau s'ouvrent des glandes cutanées volumineuses. Celles du dos sont peu développées, elles sont d’ailleurs d’une étude très-difficile, à cause de l'abondance d’un pigment polychrome. Le pigment, au contraire, est rare à la face ventrale, ainsi qu’à la face plantaire des membres, et l'observation plus aisée. L'étude des pelottes digitales montre des bandes fibreuses partant de l'extrémité de la phalange et se rendant au derme. Entre ces bandes sont des glandes énormes formées d’un seul cul-de-sac. Toute la face inférieurede la pelotte est couverte de leurs ori- fices. Ces glandes sont entourées de fibres cellules trés-isolables et sécrèétent un liquide gluant, 172 L’épithélium des pelottes digitales est de plus modifié : au lieu de deux couches de cellules, comme sur le reste de la peau, il y en a trois. Les cellules les plus superficielles sont volumineuses et striées en long, le plateau de ces cellules est limité de toutes parts par un étroit sillon. M. Jobertest parvenu à les dissocier avec l'acide -acétique affaibli ; quant aux stries, elles se voient dans l’iodserum. Les nerfs arrivent jusqu'à la couche profonde des cellules, sous la forme de tubes à myéline, mais M. Jobert n’a pu s'assurer encore que les nerfs pénètrent entre les cellules de l’épithélium. — M. Parror lit la note suivante : OBSERVATION DE RACHITIS D'ORIGINE SYPHILITIQUE. En terminant une communication que J'ai eu l'honneur de faire à la Société, touchant les lésions osseuses que l’on observe chez les jeunes enfants atteints de syphilis héréditaire, je signalais, entre elles et celles qui constituent le rachitis, certaines analogies et des différences non douteuses. Aujourd’hui, grâce à de nouveaux faits, Je puis insister sur le premier rapport, et même affirmer que dans quelques cas il y à identité entre les deux espèces d’altérations. Le 15 mai, entrait dans mon service un garçon de 10 mois et demi, venant de Lourcine, où l’on avait constaté, sur la mère, durant la gros- sesse, un chancre induré, — et sur l'enfant, au moment de la naissance, du pemphigus et des érosions syphilitiques. Aujourd’hui, la mère est en traitement pour des accidents secondai- res ; et quand j'ai vu le petit malade pour la première fois, il portait les marques les plus irrécusables de la syphilis constitutionnelle, à savoir : sur toute la surface cutanée, une éruption de taches rosées ou légère- ment brunes ; en quelques points des plaques papuleuses, et sur les le- vres des ulcérations à fond jaunâtre. La forme du crâne était des plus remarquables ; les deux portions du frontal et les pariétaux formaient quatre mamelons très-saillants, séparés par des dépressions sur le trajet des sutures coronale, sagittale et de celle qui, chez le nouveau-né, sépare les deux piéces du frontal; et, bien que le cuir chevelu fût mince, quand avec le doigt on comprimait le crâne au niveau de l’une des bosses, on avait la sensation que procure une partie æœdémateuse quand on la soumet à la pression digitale. Mais ce n’est pas tout : à droite, l’humérus était tuméfié à sa partie moyenne sur une hauteur de 15 millimètres environ; l’extrémité supérieure du ra- pius l’était aussi et courbée en avant, Son extrémité carpienne et celle = 173 du cubitus, manifestement gonflées, donnaient au poignet l'aspect de celui d’un enfant rachitique. La jambe gauche était un peu plus courte que la droite, les deux os qui la constituent étant courbés en dedans, et le tibia faisait en avant une saillie considérable sur ure hauteur de près de 6 centimètres. Aucun indice de dentition. L'enfant fut mis successivement à l'usage de la liqueur de Van-Swie- ten et de l’iodure de potassium, et il succomba le 26 mai, aprés avoir présenté quelques accidents du côté du larynx et de la diarrhée. A l’œil nu, le foie ne présente rien d’anormal; mais, sur des coupes fraiches, le microscope fait découvrir, autour des vaisseaux périlobulai- res, une prolifération nucléaire assez abondante. Si l’on excepte les vertébres, les clavicules et quelques os du pied et de la main, le squelette tout entier est malade. Comme la lésion se pré- sente partout avec les mêmes caractères, nous nous contenterons de dé- crire l’état du crâne et du fémur. Tous les os sont couverts par un périoste manifestement épaissi, très- adhérent à leur surface et que l’on ne peut détacher sans qu'il n’entraîne avec lui quelques parcelles osseuses. De plus, ils ont perdu de leur du- reté, et on parvient sans peine à les couper avec un scalpel, même à la partie moyenne de la diaphyse. Nous ne reviendrons pas sur la forme de la calotte crânienne déjà si- gnalée. La table externe, à l'exception des bosses pariétales et frontales, est couverte par une couche d’un tissu rose foncé, spongoïde, élastique, imbibé de liquide et criblé de petits orifices, qui, vus à la loupe, ressem- blent aux dépressions d’un dé à coudre. Sur quelques points elle a 3 ou 4 millimètres d'épaisseur. Au pourtour des régions non envahies, elle est très-mince et même réduite à de petits ilots, séparés par des lacunes où la table externe est simplement vascularisée. Les seules parties malades de la table interne sont les frontaux et les régions antérieures des pariétaux. On y voit une vascularisation exces- sive avec un léger ramollissement de sa surface. Au voisinage des dé- pressions frontales, la paroi est presque complétement détruite et il ne reste entre le péricrâne et la dure-mére qu'une mince couche de tissu spongoïde. Toute la surface fémorale, hormis la ligne postérieure des insertions musculaires et une zone prés de la tête, est couverte et déformée par une couche plus ou moins épaisse de tissu spongoïde. Pour l’étudier, il faut faire une coupe longitudinale de l'os, transver- salement ou d'avant en arriére. Alors on voit que le tissu nouveau a sa plus grande épaisseur (3 millimètres) là où le fémur présente une con- cavité; que ses fibres sont perpendiculaires à la surface ancienne et lui 174 adhérent assez intimement, sauf en quelques points où s’est développé un travail de médullisation ; enfin, que le tissu compacte de la diaphyse est divisé en feuillets très-distincts, entre lesquels il y a, çà et là, de pe- tits amas de moelle ; que par l’envahissement de celle-ci le tissu spon- gieux normal tend à disparaître. Les extrémités sont remarquablement modifiées. Le cartilage présente une couche chondroïde dont la hauteur, en bas, est de 5 millimètres ; et à l'extrémité de la diaphyse on voit une zone de tissu spongoïde reliée à la précédente par des bourgeons nombreux, très-vasculaires, à extré- mité renflée et arrondie, qui la parcourent dans presque toute sa hau- teur. L’humérus droit, fracturé à peu près au milieu de sa hauteur et seule- ment en dehors, est entouré là par un manchon de tissu spongoïde beau- coup plus compacte, moins vasculaire et d'apparence plus fibreuse que celui du fémur. Une coupe antéro-postérieure faite sur le même os, du côté gauche, révèle un fait intéressant : c’est qu'il y a autour de la diaphyse, prés de l'extrémité inférieure, deux couches épaisses de nouvelle formation, sé- parées par un espace médullaire. La plus ancienne, qui est la plus in- terne, est dure, et celle qui est en contact avec le périoste est spon- goïde. Le tibia et le péroné gauches sont fracturés à peu près à égale distance des extrémités, ce qui explique la courbure remarquée pendant la vie. La bosselure du tibia est due à une couche très-épaisse de formation ré- cente. Entre les fragments osseux, on voit quelques îlots de cartilage. Sur un grand nombre d'os la cavité médullaire est tapissée, surtout à sa région moyenne, par une couche, en général peu épaisse, de tissu spongoïde. Les côtes forment des nodosités très-volumineuses, à la jonction de l'os avec le cartilage, ce qui est dû à l’existence d’une zone étendue de tissu chondroïdo-spongoide. En divers points de leurs faces, notamment de l’externe, elles présentent quelques plaques de formation récente. Il nous semble difficile de ne pas reconnaître à ces lésions une origine syphilitique. En effet, l’enfant sur lequel nous les avons trouvées, né d’une mère atteinte de syphilis, était lui-même re- connu syphilitique, non-seulement au moment de la naissance, mais encore lors de son entrée dans notre service et jusqu’à l’épo- que de sa mort. Ajoutons qu’elles ne constituent pas, malgré leur apparence si remarquable, une forme à part de syphilis osseuse. Elles ne diffèrent que par le degré, de celles que nous avons fait con- 475 naître précédemment. Certains traits se sont atténués, d’autres ont pris un développement considérable; mais, en somme, leur étude ne révèle aucune particularité nouvelle, et l'on y arrive graduelle- ment en partant de celles qui ont pour caractéristique cette zone plâtreuse qui sépare le cartilage du tissu spongieux. Peu à peu, le mal a gagné les corps diaphysaires, des extrémités où il était pri- mitivement circonscrit. Les productions sous-périostiques se sont étendues en perdant leur consistance calcaire; la décalcification et la médullisation, d’abord très-limitées, ont envahi insensiblement le tissu spongieux et même les couches compactes. Et nous ne trou- vons d’autre cause à cette expression ascendante, si l’on peut ainsi dire, de la diathèse syphilitique que l’âge plus avancé des sujets; car, il ne faut pas l'oublier, les lésions que nous avons décrites les premières avaient été observées sur des nouveau-nés proprement dits, tandis que celles dont nous présentons aujourd’hui le type ap- partiennent d'ordinaire à des enfants âgés de plusieurs mois. Sur la nature syphilitique des lésions, pas de doute. Or elles se confondent avec celles qui caractérisent le rachitis ; et comme cette affection consiste dans une certaine altération du tissu osseux, quelles que soient sa cause et son essence, d’ailleurs tout à fait in- connues, on peut dire que notre petit malade était atteint de ra- chitis, mais de rachitis syphilitique. Et ce n’est pas là un fait isolé, exceptionnel ; nous sommes convaincu qu'il suffira de l’avoir si- gnalé pour qu’on en trouve de semblables. Nous en pouvons don- ner une preuve personnelle. Au mois de février dernier, un enfant de 7 mois nous fut présenté dans un état de cachexie profonde, avec du coryza, des érosions labiales et des ulcérations au pourtour de l'anus. Nous n’hésitämes pas à le considérer comme atteint de sy- philis constitutionnelle, et nous le mimes à l’usage du proto-iodure de mercure. Bientôt des ulcérations apparaissent sur le cuir che- velu; quelques ganglions du cou se tuméfient, puis s’abcèdent, et leur ouverture donne issue à beaucoup de pus; enfin le poumon s’enflamme et l’enfant succombe le 22 mars. Les os étaient tous altérés à un haut degré, mais non comme nous comptions les trouver, leurs lésions ne rappelant que faible- ment celles que nous avions toujours considérées comme caracté- ristiques de la syphilis. Elles étaient identiques à celles dont nous venons de vous entretenir. Aussi nous n’hésitâmes pas à dire qu’il 176 s'agissait, non d'os syphilitiques, mais d’os rachitiques. Aujour- d’hui, nous persistons à dire que ce malade était bien un rachiti- que, mais qu’il l'était de par la syphilis. Donc la syphilis héréditaire doit être considérée comme une cause de rachitis. Cette idée n’est pas neuve. Glisson, Portal, Le- fèvre de Villebrune qui a traduit et commenté Rosen et Undervood, l’ont admise d’une manière plus ou moins explicite, mais sans preuves sérieuses. Ces auteurs, pour expliquer le développement du rachitis, accusaient la syphilis au même titre que la dartre, la scro- fule ou le scorbut. Quoi qu’il en soit, cette hypothèse, combattue ou dédaignée, était tombée dans l'oubli. Nous espérons que désormais elle sera consi- dérée comme une vérité solidement établie. M. Vüzpian, après quelques observations sur le rôle etles modifications du périoste dans le cas rapporté par M. Parrot, fait part à la Société d'expériences récentes qu'il a faites dans le but de produire des infarctus accompagnés de suppuration. Il s’était proposé de provoquer des em- bolies pyogéniques en injectant dansles artères d’un chien des graines de pavot et de tabac, mises préalablement à macérer dans du liquide pu- tride. Les graines restèrent quatre jours dans une macération de foie humain. Au bout de ce temps on les lava trois ou quatre fois à l’eau pure, et elles furent mêlées à del’eau pureavec laquelleon les introduisit dans la carotide droite en les poussant vers le cœur. C'était le 20 mai; le chien montra d’abord de l'abattement, des frissons, puis la température s'éleva à + 39,6, ce qui est à peu près le minimum pour le chien (mini- mum observé une fois + 390). L'animal fut tué le 27 mai; il offrit des infarctus dans la rate, dans les reins, des épanchements séreux dans le péricarde, les plèvres, le pé- ritoine ; enfin, une myosite des muscles sous-sternnaux. Dans les reins, un des infarctus était franchement suppuré, ce qui paraît devoir être at- tribué au séjour des graines dans l’eau de macération. Dans toutes les expériences faites sans cette précaution, on n’avait pas observé d’abcés. Elle à été vraisemblabiement l’origine de la formation du pus. Comme fait confirmatif, M. Vulpian cite le cas d’un chien chez le- quel on avait injecté un liquide putride. Tous les phénomènes de la fièvre se déclarèrent. Aprés un ou deux jours, on fit pour une raison quelconque, une plaie sur ce chien; il avait au bout de quelques jours tous les symptômes de l'infection purulente. Revenant au chien dont il avait d’abord parlé, M. Vulpian ajoute qu’on trouva des bactéridies dans le péricarde et dans les autres liquides, 477 mais que, contrairement à la remarque faite par M. Ranvier dans une précédente séance, plusieurs fois, chezle chien, des cas s'étaient ren- contrés où la présence des bactéridies avait été impossible à cons- tater. M. BarBrani s'étant informé si M. Vulpian regardait ces bactéridies comme analogues à celles décrites par M. Davaine, puisqu'il leur donne le même nom, M. Vulpian répond qu'il les a désignées ainsi parce qu’elles sont toutes analogues par les caractères morphologiques et même chimiques aux bactéridies observées par lui, soitsur des chevaux morts de la maladie dite fièvre typhoïde, soit sur un cheval mort de gan- grène traumatique. M. Balbiani regarde comme une propriété spécifique la multiplica- tion des bactéridies de Davaine dans l’organisme. Du moment qu’elles ne se multiplient pas dans le sang, on ne peut les considérer comme des bactéridies, ni les dénommer ainsi, M. Balbiani ajoute que, dans ce cas, l’habitat devient caractère spécifique. M. Vuzpran réserve soigneusement la question de savoir si la multipli- cation des bactéridies au sein de l'organisme, dans certains cas, ne tien- drait pas à des modifications apportées à cet organisme par des matiéres inoculées en même temps que les bactéries, et qui peuvent ou non se produire, et par suite favoriser ou entraver la multiplication de ces êtres. Quant à la dénomination, elle ne saurait être définitive tant que la nature de ces corps restera elle-même aussi obscure. M. CarviLze constate de son côté, qu’on ne saurait établir une loi gé- nérale sur la production des bactéridies. Il rappelle le fait signalé dans la dernière séance où ce liquide chargé de bactéries à donné des bactéri- dies. Mais on peut encore observer l'inverse, et, après avoir injecté des bactéridies, n’en pas retrouver trace quoiqu'il y ait mort. Tout récem- ment encore, il a eu l’occasion d’observer un cochon d’Inde, sur lequel, deux jours auparavant, on avait injecté 1 gramme 1/2 de liquide pro- venant du chien dont il a été parlé plus haut, contenant des bactéridies. Le cochon est mort aprés trente heures, il présentait à l’autopsie un décollement de presque tous les muscles du corps. La putréfaction avait été rapide et cependant on ne trouva pas de bactéridies. M. BacBrani: rappelle que l’inoculation ne réussit pas également bien sur tous les animaux. M. Moreau indique, de son côté, comment M. Davaine procédait : il inoculait le cochon d'Inde; mais le procédé à une grande importance. Si on injecte sous la peau une grande quantité du liquide ou les bactéri- dies sont concentrées , il n’y a pas mort, il se forme une inflammation circonscrite, qui expulse la contagion. c. R. 1872 21 178 M. Hicrairer s'élève contre l’assertion prêtée à M. Davaine, que tous les chevaux typhoïques présentaient des bactéries. Lui-même, a ac- compagné M. Davaine à la grande infirmerie de la Compagnie de l’ouest, où sévissait alors une épidémie. L'examen du sang fut fait sur place; sur cent chevaux examinés vivants, on ne trouva presque jamais de bactéries dans le sang. On n’en trouva même pas toujours chez les ani- maux morts, tandis que dans le charbon il en existe constamment. Séance du S juin. A l’occasion du procès-verbal, M. le secrétaire général expose quel- ques-uns des inconvénients qui résultent du réglement actuellement suivi par la Société pour la rédaction et la publication de ses procés- verbaux. Il se demande s’il n’y aurait pas lieu de revenir à l’ancien sys- tême et propose à la Société d'étudier à nouveau cette question, qu'il sou- lève simplement d’une maniére incidénte. La Société décide qu'avant la fin de l'année courante la question sera de nouveau discutée dans une séance pour laquelle il y aura convocation spéciale. — M. Liouvize communique à la Société deux cas de zona, intéres- sants au point de vue des discussions auxquelles donne actuellement lieu cette maladie. — M. Raxvier entretient la Société de ses recherches sur l'enveloppe des faisceaux nerveux, qu’il désigne par le nom d’enveloppe lamellaire. En employant différents procédés, tels que l'injection avec nitrate d’ar- sent et gélatine, et la teinture par le bleu de quinoléine en solution alcoolique au quart, M. Ranvier croit être arrivé à démontrer que cha- eune de ces enveloppes lamellaires qui entoure le faisceau des tubes ner- veux, dans les nerfs périphériques, est formée d’un certain nombre de lamelles superposées et qu’on peut arriver à séparer les unes des autres. Chacune de ces lames porte elle-même un épithélium; celui-ci serait placé sur la face externe de la lame interne et sur la face interne de toutes les autres lames plus superficielles. Ces épithéliums offriraient une masse cimentaire extrémement réduite. De plus, chez les animaux avancés en âge, ces lames présenteraient de la substance élastique en différents états de grains, de fibres et de plaques. Toutes les fibres élas- tiques sans exception, dit M. Ranvier, sont formées de grains, et ce sont eux qui donnent lieu à l’apparence décrite par d’autres anatomistes comme des échancrures à la surface des fibres élastiques. Celles-ci seraeint donc formées de grains fondus dans une matière homogène. — M. RagurTeau expose le résultat de ses récentes recherches sur les 179 principes immédiats du quinquina, qu'on peut diviser en substances azotées toxiques à haute dose et en substances non azotées, telles que l'acide quinique et la quinoline, dont l'étude n’a point encore été faite. L’acide quinique a un goût qui le rapproche des acides citrique et oxalique. Le quinate de soude est absolument insapide, et M. Rabuteau a pu le matin même ingérer 2 grammes de ce sel sans en ressentir le moindre accident. d grammes de quinate de soude injectés dans les veines d’un chien paraissent l'avoir fortement constipé; d’où M. Rabu- teau conclut que le quinate de soude doit être un purgatif. M. Rabuteau insiste en terminant sur la nécessité, quand on étudie les genres de sels, de considérer la nature de la base, laquelle leur donne le plus souvent leurs propriétés toxiques. C’est ainsi que le quinate de po- tasse doit être toxique en raison de la potasse qu’il renferme. — M. RenauD communique les résultats de l'examen de la peau élé- phantiasique provenant de l'individu qui a déjà été de sa part l’occasion d’une précédente communication à la Société. Séance du 15 juin. M. Vuzrpran entretient la Société des recherches faites dans son la- boratoire sur la pureté des substances vendues dans le cornmerêe sous le nom de Thébaïne. Il résulte en particulier de ces recherches que la thé- baïne employée par M. Bouchut, dans une récente série d’observations, n’était pas même un alcaloïde. — M. Vuzprran entretient ensuite la Société de faits nouveaux, rela- tifs à la faculté motrice qu'acquiert le lingual après la section de l’hypo- glosse du côté correspondant. L’explication est dans ce fait que toutes les fibres de la corde ne vont point au ganglion ou à la glande sous- maxillaire. On trouve au delà, dans le lingual, un grand nombre de fibres altérées consécutivement à la section de la corde; seul, le mylo- hyoïdien n’en contient pas. En opérant sur le chien, M. Vulpian est arrivé à montrer que si l'on coupe la corde dans la caisse du côté gauche par exemple (16 mai), si l'on coupe les deux nerfs hypoglosses (18 mai) et si un mois aprés (12 juin) on coupe les deux linguaux, la galvanisa- tion des extrémités périphériques de ceux-ci donne des mouvements du côté droit où la corde n’a pas été coupée, et n’en donne point à gauche. — M. Pauz BERT communique une observation accidentelle faite ré- cemment dans son laboratoire. Il avait soumis un chat à la pression de dix atmosphéres quand une rupture se produisit dans l'appareil où la pression tout à coup redevint normale. Le chat, qui d’abord n’avait point 180 paru souffrir de ce changement, fut pris, après douze ou quinze minutes, de convulsions, d’une paraplégie complète. L'animal tué le soir offrit une diffluence de la moelle, accusée surtout vers les onzième et douzième vertèbres dorsales, sans trace d’apoplexie. M. Paul Bert rap- proche ce fait des accidents observés chez les pêcheurs de perles. M. Cnarcor signale le fait qu'il esten ce moment à même d’ob- server dans sa clientele, d’un ingénieur atteint . hémiparaplégie en sor- tant d’un appareil à pression. M. Vucpran rappelle les lésions dues aux embolies d'air; mais celles-ci dans le cas présent ne paraissent point avoir été constatées. — M. Pauz BERT communique à la Société le résultat d'expériences qu'il à faites sur la germination du blé à différentes pressions. Le blé, est semé sous des cloches, dans des conditions identiques. 49 A la pression normale, on obtient une germination totale et des brins hauts de 20 centimètres ; 20 Sous une pression inférieure de 25 centimètres à la pression nor- male, le blé a mal germé, les brins sont fluets, jaunâtres, hauts de 15 centimètres ; . 89 Sous une DISEIOn inférieure de 50 centimètres, pa un quart du blé n’a levé,æt il n’a pas poussé. M. Bert, après cette expérience, pense que les conditions d'altitude in- fluent directement sur la végétation, en dehors des conditions de tempé- rature qu’elles entraînent. D'autre part, du blé maintenu sous une cloche, à cinq atmosphéres, n’a pas levé, les radicules seules étaient sorties. De plus, le récipient ou- vert a donné une forte odeur alcoolique, au lieu de l’odeur acétique or- dinaire du blé qui pourrit; puis au bout de quelques jours un grand nombre de moisissures ont fait leur apparition. — M. Liouvire communique un cas de pigmentation remarquable de la pie-mère rachidienne, limitée à la partie postérieure, et qu’il rat- tache à une ancienne affection probable des méninges. Les pièces sont mises sous les yeux de la Société, aprés quelque observation de MM. Jof- froy, Jobert, Vulpian, Pouchet, sur la fréquence et le siége électif de ces pigmentations. - Séance du 22 juin. M. Brown-SÉéquarp appelle, à nouveau, l’attention de la Société sur les faits d’hémorrhagie, d’œdème et d'emphysème pulmonaires, surve- nant à la suite des lésions de la base de l’encéphale et du bulbe rachi- dien. Ces lésions pulmonaires, qui ont lieu aussi dans l’asphyxie, à la nt ET 181 suite de la section des vagues, ne peuvent cependant pas être considérées comme survenues sous des influences mécaniques, puisqu'elles se pro- duisent, la poitrine étant intacte ou ouverte, le poumon distendu ou non. Si on galvanise les vagues, dans leur bout périphérique ou‘central, il n’y a pas traces d’hémorrhagie où œdème du poumon, mais emphy- sème masqué par la zalvanisation du bout périphérique. La galvanisa- tion d’un seul pneumogastrique, chez le cochon d’Inde , provoque un em- physème considérable du poumon correspondant; chez le lapin cet effet est moins marqué, mais il a lieu sur les deux poumons. Lorsqu'on a coupé les deux nerfs vagues, excise-t-on la base de l’en- céphale, on a l’hémorrhagie des poumons, comme lorsque les vagues sont intacts. Si au contraire, les vagues étant intacts, on a sectionné la moelle, il n’y a pas d’hémorrhagie des poumons. C’est donc par la moelle que la transmission se fait. — M. Brown-Séquarp dépose, au nom de MM. Arloing et Tripier, la note suivante : ÉTUDE COMPARATIVE DE L'ACTION PHYSIOLOGIQUE DES DEUX NERFS PNEUMOGASTRIQUES. 19 INFLUENCE DES VAGUES SUR LE COEUR. — Tous les physiologistes admettent que l'excitation électrique du bulbe rachidien ou des nerfs preumo-gastriques détermine un arrêt du cœur ou un ralentissement de ses battements, selon l'intensité plus ou moins grande du courant employé. De 1845 à 1849, on avait cru que, pour produire cette modifi- cation des mouvements du cœur, il fallait exciter les deux vagues à la fois ; mais à cette derniére date, M. Schiff a vu que pareil résultat pou- vait être obtenu par la galvanisation d’un seul nerf, pourvu que le cou- rant fût assez énergique. Les physiologistes qui s’occupérent de cette questiou sont nombreux ; aprés avoir constaté l'existence du phénomène, ils cherchérent à l’expli- quer, et, sur ce terrain, produisirent plusieurs hypothèses. Mais nous ne sachions pas que l’on ait recherché si chacun des pneumo-sastriques réagissait absolument de la même maniére sous l'excitation galvanique, et si la section atloïdo-occipital de la moelle épinière ne se faisait pas. sentir sur le phénomène de l’arrêt du cœur par l'électricité. Examinons d’abord ce dernier point. A. Nous nous étions aperçus que tel courant qui, porté sur un des vagues, arrétait les mouvements du cœur sur un animal intact, restait sans effet sur les battements de l'organe lorsque la moelle était coupée et la respiration entretenue artificiellement, 182 Le fait s'étant reproduit plusieurs fois, nous pensions que, la moelle étant sectionnée en arrière du bulbe, il n’était plus possible de modi- fier les mouvements du cœur par la galvanisation des pneumo-gastri- ques. Mais nous vimes quelque temps après que la section de la moelle n’avait pas une influence si décisive sur l’arrêt, et qu’il s'agissait sim- plement d’une diminution de l’excitabilité des vagues, diminution qui peut être plus ou moins grande suivant les sujets. Ainsi, tel courant qui, avant la section, est doué d’une intensité, maximum suffisante pour lui permettre de ralentir les contractions du cœur, sera sans influence aprés la section, ou bien aménera une légère accélération avec augmen- tation de la pression artérielle ; et tel autre courant, capable de produire un arrêt brusque et momentané, n’entraînera plus qu’un ralentissement après la section. B. Pour ce qui est des deux vagues, la galvanisation du droit modifie plus énergiquement la circulation que celle du gauche; cette différence nous à été démontrée par plusieurs séries de preuves : ; 1° Nous noterons, par exemple, que les premières expériences (celles qui nous avaient induits en erreur relativement à l'influence de la sec- tion de la moelle), portaient toutes sur le nerf gauche ; il était, en effet, plus facile d’anéantir son action sur le cœur. 29 Nous jugions de l’état du cœur en prenant des tracés des pulsa- tions carotidiennes, à l’aide du sphygmoscope de M. Chauveau; et nous voyions sur ces tracés que le ralentissement des pulsations et la chute de la pression artérielle sont plus prononcés pendant la galvanisation du nerf droit. 39 Enfin, nous avons pris des tracés du cœur en introduisant la sonde cardiographique dans les cavités de l’organe, et nous lisons encore sur ces tracés que, lors de la galvanisation du pneumo-sastrique droit, le cœur se met dans un relàchement plus considérabie et s'arrête plus longtemps et plus complétement. Nous croyons avoir la raison qui permettra d'expliquer ces différences; mais un certain nombre d'expériences étant encore en voie d'exécution, nous jugeons utile d'ajourner pour le moment toute interprétation. C. Notons un autre point relatif à la différence des modifications qui se passent dans le cœur suivant que l’on galvanise le bout périphérique ou le bout central d’un pneumo-gastrique sectionné vers le milieu du cou. Plusieurs physiologistes ont écrit que la galvanisation du bout central est sans effet sur les battements du cœur. D’autres assurent que les bat- tements peuvent être ralentis et même suspendus par la galvanisation du bout central, si le courant est assez fort; mais ces derniers laissent entendre que ces modifications sont identiques à celles que produit Vexcitation du nerf intact ou du bout périphérique. 483 Disons d’abord que, si on enregistre les pulsations carotidiennes, il est bien rare de ne pas voir survenir des troubles circulatoires pendant la galvanisation du bout central, même avec des courants faibles. Si le courant est fort, on observe un ralentissement et de fortes pulsations, comme dans le cas de l’excitation du nerf intact; mais le phénomène débute différemment. — Voir les tracés ci-après Clreval. — Section du vague droit. F Ferrneture du Courant. Tracé carotidien. Galv du bout central. Gæly. du bout périphérique, La galvanisation du bout périphérique s'accompagne d’une chute énorme de la pression, tandis que celle du bout central est suivie d’une ascension brusque de la pression associée à une forte pulsation, Il sem- 184 ble donc que, dans le premier cas, le cœur se mette en diastole ; et que dans le second, au contraire, il tende à se mettre en systole. Chien. —Section du vague gauche. F Fermeture du courant. Tracé carotidien. Galv. du bout central. Galv. du bout périphérique. F NAN ART NI A RNCS 90 INFLUENCE DÈS VAGUES SUR LA RESPIRATION. — On sait que la galvanisation des pneumo-gastriques suspend les mouvements respira- toires. Dans l’un des ouvrages les plus récents sur la respiration, celui de M. Paul Bert, l’auteur discute l’opinion de plusieurs physiologistes sur l'état dans lequel le thorax s’arrête, sur les phénomènes initiaux, etc., mais il n'indique pas si l’influence des deux vagues est ou non iden- tique. A. En enregistrant les mouvements respiratoires des solipèdes à l’aide du pneumographe, nous avons vu qu'en galvanisant un vague avec un courant très-faible, le flanc s’arrêtait en expiration; avec des eourants plus forts, les troubles débutaient presque toujours par une inspiration brusque, immédiatement suivie d'une expiration forcée à :a suite de la- quelle le flanc restait rarement immobile pendant longtemps. La même 185 série se produisait que le courant saisit le nerf au moment de l’inspira- tion ou de l'expiration. B. Dans tous les cas, les modifications produites au début de la gal- vanisation des vagues sont plus prononcées lorsqu'on excite le nerf gauche que lorsqu'on agit sur le nerf droit. Cette différence nous a été prouvée par le tracé des mouvements des parois thoraciques et par l’im- fluence de l'aspiration pulmonaire sur la pression intra-cardiaque. C. Enfin, est-il absolument exact, comme le dit Snellen, que l’excita- tion du bout périphérique du pneumo-gastrique soit sans influence sur les mouvements repiratoires ? Il nous a semblé, sur le chien et sur le cheval, que l'excitation du bout périphérique pourrait modifier la respi-- ration. Ainsi, nous trouvons sur quelques tracés une respiration brusque suivie d’une expiration excessivement lente, à la fermeture du courant; et, après l'ouverture, des mouvements accélérés, amples et entre- coupés. En résumé, réciprocité dans l'influence des vagues sur le cœur et la respiration ; différences de modifications du cœur selon que l’on excite le bout périphérique ou le bout central. — M. Haroy entretient la Société d’un nouvel agent anesthésique qui est le résultat de l’union du chlorure de carbone et de l'alcool. Ce corps semble se rapprocher d’une combinaison, par sa température fixe d’ébullition (66 degrés) qui n’est pas celle des deux composants, mais sa densité de vapeur le rapproche plutôt d’un mélange. Respiré, il déter- mine d’abord de l'agitation et des convulsions, puis un sommeil anes- thésique de courte durée. Au réveil, il y a de Fincoordination des mou- vements et une demi-paraplégie. — M. RaguTeau continue l'étude des principes du quinquina, par la quinidine. Ingéré en quantité égale au sulfate de quinine, le sulfate de quinidine produit moins de bourdonnements d'oreille et moins de lassi- tude, et laisse un tremblement qui persiste assez longtemps. Il se retrouve très-vite dans les urines. Présentation de M. Granchet, sur la conformation caséeuse dans les granulations tuberculeuses et la pneumonie caséeuse. — M. Pauz Berr présente à la Société un chat qui vient d’être sou- mis, avec un lapin, à une pression de huit atmosphères d’air, et décom- primé rapidement en trois minutes de temps. Au sortir du récipient, ce chat, qui était vif et ne présentait rien de particulier, fut pris au bout de cinq à six minutes d’une courte période de convulsions à la suite de la- quelle se montra une paralysie complète du train postérieur. Vingt mi- nutes aprés la sortie du récipient, le lapin ne présentait rien de particu- lier. M. Paul Bert connaît aujourd’hui la cause des accidents observés. U. R. 1872 22 186 Dans plusieurs expériences qu'il a déjà faites, on à trouvé, à l’autopsie des animaux, des gaz libres dans le sang, dans le cœur droit, les veines, dans les artères à partir de l’aorte abdominale ; mais rien dans les veines pulmonaires, la veine porte. L'analyse de ces gaz libres a montré 1/4 d'acide carbonique et le reste d'azote, quelque peu d'oxygène. Pourquoi cet acide carbonique libre, puisque le sang est bien loin d'en être saturé ? M. Paul Bert ne peut se l'expliquer que de la manière suivante : Il y a de l’azote dissous sous l'influence de la pression; cet azote, devenu libre, fait comme le vide pour l'acide carbonique du sans et il s’en dégage, On s’explique facilement la mort rapide des animaux par les grands dégagements de gaz ; si au contraire il y a peu de gaz dégasé, les bulbes en sont entraînées avec le sans, arrivent à la moelle où elles arrêtent la circulation, produisant de la paraplégie, des ramollissements. — M. Ranvier indique à la Société, comme moyen d'étude de la struc- ture de la gaïne des nerfs, le procédé d'injection de Bogros, fait non plus avec le mercure, mais avec le bleu de Prusse liquide, ce qui permet de durcir et faire des coupes du nerf. Sur une coupe d’un faisceau nerveux, faite par ce procédé, que M. Ranvier présente, on aperçoit au milieu une tache bleue trés-sinueuse. Le tissu conjonctif intra fasciculaire du nerf est formé de fibres grêles à direction parallèle ; l’injection de liquide bleu refoule ces éléments les uns contre les autres, en formant une sorte de membrane cylindrique au milieu de laquelle file le liquide, qui se diffuse en même temps entre les cloisons du tissu conjonctif qui suppor- tent les vaisseaux. Le tissu conjonctif des nerfs est formé par des élé- ments trés-crêles. C’est une forme intermédiaire entre le tissu conjonc- tif ordinaire et le tissu de la névroglie. — M. Liouvizce présente à la Société des pièces anatomiques d’un ramollissement de la moelle, attribué à des tubercules ramollis des ver- tébres; il y à au niveau de la lésion, un manchon caséo-tuberculeux qui a comprimé les vaisseaux et la moelle et causé le ramolhssement de celle-ci. Les méninges sont saines. Séance du 29 juin. MM. CarviLe et POLAILLON communiquent à la Société les recher- ches qu’ils ont faites sur un poison extrait de graines provenant du Ga- bon, c’est l’Inée. 19 L’Inée est d’une extrême énergie, 5 milligrammes d'extrait al- coohque impur suffisent pour tuer un chien de 25 kilogrammes ; 29 Ce poison amène la mort en arrêtant le cœur en systole; D 187 30 Il agit en abolissant la contractilité de la fibre musculaire du cœur d’abord, puis des autres muscles ; 49 Placé dans le péricarde, il arrête le cœur plus rapidement que lorsque la même quantité est injectée ; 50 Il n’abolit pas l'excitabilité des nerfs ; 60 Il tue sans paraître agir sur le grand sympathique, ni sur l’encé- phale, ni sur la moelle, ni sur le nerf pneumo-gastrique ; 70 Il agit lentement sur une grenouille curarisée, mais il n’y a pas an- tagonisme entre le curare et le poison ; 89 Il agit moins vite par l'absorption stomacale que par l'absorption cutanée ; 90 Comparé à la digitaline et à l’anthiarine, l'extrait huileux et impur du poison agit plus rapidement que le même poids du principe cristal- lisé de la digitale et de l’anthiar. Mais l'effet définitif se fait attendre plus longtemps ; 109 Le poison trouble les mouvements du cœur de l’escargot et finit par le tuer, tandis qu'on n'obtient pas ce résultat avec la digitaline ; 119 Le poison donne naissance à des vomissements chez les animaux supérieurs. M. Vurpran constate que dans l'étude particulière d’un nouveau poison du cœur, l’Inée, MM. Carville et Polaillon sont arrivés à la conclusion ge- nérale déjà formulée par lui que ces poisons agissent sur la fibre muscu- laire et non sur les nerfs. M. Vulpian insiste donc sur ce caractère nou- veau de provoquer des vomissements qui se retrouvent chez tous les poi- sons du cœur. — M. le PRÉSIDENT donne quelques renseignements sur la prove- nance du poison analysé expérimentalement, il y a quelques années, par MM. Vulpian et Pellican. — M. Brown-SÉquaArRD communique de nouvelles recherches sur la mort, par suite de la section des deux pneumo-gastriques et dans laquelle les lésions sont secondaires et dues à la réaction de l’asphyxie sur la base de l’encéphale. M. Brown-Séquard s’est proposé, par suite, de pro- duire l’emphysème des poumons par la galvanisation directe des origines des nerfs vagues sans les couper; il présente à la Société les poumons emphysémateux des animaux en expérience. Sur des animaux ayant eu le pneumo-sastrique coupé il y a cinq jours, M. Brown-Séquard à pu constater que la galvanisation des bouts péri- phériques avait encore amené dans un cas des traces d’emphysème des deux côtés ; chez un autre animal, toutefois, il n’en avait pas été ainsi. M. Brown-Séquard a constaté également que, dans un des cas, la lésion faite à la base de l’encéphale pour galvaniser le bulbe ayant porté sur 188 l’origine d’un trijumeau, on observa une sécrétion abondante des glandes palpébrales du même côté. Répondant à une demande de M. Vulpian, M. Brown-Séquard fait ob- server que dans les cas d’emphysème immédiat, on observe dans les bronches la production d’une grande quantité de mucus. M. Brown-Séquard, revenant ensuite sur le fait d’hérédité dontil avait précédemment entretenu la Société, présente des animaux dont les pa- rents ont eu une section du sympathique au cou et qui offrent comme eux une occlusion partielle de la paupière, quoique à un moindre degré. T1 présente par opposition des petits d'animaux (cochons d’Inde) ayant eu une lésion de bulbe entraînant une légère exopthalmie, et qui présen- tent également comme leurs parents une exopthalmie sensible. — M. Lrouvizce continue sa communication commencée dansla séance précédente, d’une affection de la moelle consécutive à un mal de Pott, sans déformation chez les individus tuberculeux et âgés. C'est le troi- sième cas de ce genre que M. Liouville a pu observer depuis un an. La communication donne lieu à une discussion entre MM. Liouville, Char- cot et Vulpian sur différents points relatifs à l'anatomie pathologique et à la statistique de l'affection observée. 4 Ë k 4 COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE JUILLET 1872; Par M. GEORGES POUCHET, sECRÉTAIRE PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. Séance du 5 juiliet. M. Hanor a la parole et communique à la Société les résultats des re- cherches qu'il a faites sur les modifications de la température du corps sous l'influence des attaques épileptiformes et apoplectiformes dans la pa- ralysie générale (V. aux MÉMOIRES.) | M. Caarcor insiste sur l'intérêt que présentent ces observations, où les modifications de la température ont été étudiées dés l’origine de l’at- taque. Il conclut des observations de M. Hanot que la température à en quelque sorte une valeur diagnostique, puisqu'il y avait élévation dans le cas de ces attaques liées au ramollissement ; et au contraire diminution de la température dans ce qu'on pourrait appeler l’hémotrhagie conges- tive. M. DumonrtPazcier ayant demandé si les malades, chez lesquels M. Hanot avait remarqué des attaques épileptiformes, étaient épilepti- ques, il est répondu que non. M. Boucaereau ajoute quelques mots sur l'historique de ces attaques épileptformes ou apoplectiformes dans la paralysie générale. 190 — M. Ranvier communique à la Pociéte le résultat de ses études sur l'action de l’eau sur les éléments du système nerveux périphérique. Si l'on met à découvert le sciatique d’un lapin et qu'on le soumette à un courant à 36 ou 38 degrés, on observe quelques mouvements convulsifs. On constate après sept à huit minutes que l’excitabilité du nerf à dimi- nué et aprés quinze à dix-huit minutes que la paralysie est complète. — Si maintenant on observe le nerf pris au moment où la paralysie se montre, on n’observe ni fragmentation de la myélite ni étranglement an- nulaire. Le cylindraxe au contraire est devenu apparent, il est gonflé comme le tube nerveux lui-même au niveau de chacun des étrangle- ments. Le nerf est par conséquent complétement altéré et M. Ranvier en conclut que les plaies chirurgicales avec désordres graves ne doivent point être soumises à l'irrigation si quelque tronc nerveux se trouve à décou- vert. M. Poucner demande si les cylindraxes nus de la moelle présentent le même sonflement par l’action de l’eau et M. Balbiani fait observer que les résultats obtenus par M. Ranvier semblent en opposition avec des ex- périences où M. Kælhker a vu les propriétés des nerfs reparaître après l’action de l’eau, sous l'influence de l’eau salée. M. Ranvier ajoute quelques mots sur la non possibilité de provoquer les contractions des fibres cellules du tissu utérin quand celui-ci est à l’état de vacuité, tandis qu’on provoque très-énergiquement des contrac- tions sur l’utérus à l’état sravide en même temps que se montrent des particularités d’orgamisation nouvelle. — Répondant à une question de M. Dumontpallier, M. Ranvier dit qu’il n’a pas déterminé le moment où la contractilité commence à se montrer. — M. Jorrroy communique à la Société les détails d’un fait expéri- mental dans lequel, à la suite de lésions traumatiques de la moelle chez un chien, des lésions trophiques se sont produites avec une três-srande rapidité dans la vessie. ï LÉSIONS TRAUMATIQUES DE LA MOELLE À LA PARTIE INFÉRIEURE DE LA RÉGION LOMBAIRE CHEZ UN CHIEN; MORT AU BOUT DE DEUX JOURS ET DEMI ; ECCHYMOSES DES PAROIS DE LA VESSIE. Le 18 juin 1872, un chien adulte et vigoureux, étant chloroformé on lui met à nu la dure-mére dans une étendue de 3 à 4 centimétres envi- ron ; la dure-mère n’est pas incisée, les lèvres de la plaie sont recousues. Les jours suivants l’animal présente les symptômes d’une fièvre assez intense, mais aucun phénomène paralytique du côté des membres pos- térieurs. On ne remarque non plus aucun trouble, ni dans la sensibilité, ni dans la défécation ou la miction. 491 Le samedi 29, le chien étant complétement guéri, la plaie étant en grande partie cicatrisée, on procède à l'opération suivante : On ouvre de nouveau la plaie, y compris la dure-mère, et on excise une partie de la moelle, comprenant autant que possible, la moitié gau- che, dans une hauteur de 2 centimètres et demi environ, au niveau de la région lombaire inférieure (1). Après l’opération le chien va et vient, mange et boit, et présente seu- lement un affaissement assez marqué de ia motilité et un peu de dimi- nution de la sensibilité dans le membre postérieur gauche. Le lendemain et le surlendemain, les phénomènes paralytiques restant les mêmes, le chien va plus mal, refuse la nourriture et meurt deux jours et demi après l'opération. A l’autopsie on voit que la moelle est coupée comme il a été dit plus haut, sauf cependant que vers la partie inférieure de l’excision, la moitié droite de la moelle est notablement intéressée. Il y a au voisinage un peu de méningite locale, adhésive et du sang coagulé. La moelle au niveau de la section est ramollie et semble pré- senter une multiplication assez mhrquée de ses noyaux. On ne trouve pas de corps granuleux. Les autres éléments de la moelle sont tous normaux. Les muscles ne présentent rien à noter. La vessie est dilatée par l'urine et le rectum rempli de matières fécales Sur le sommet de la vessie, on voit deux plaques ecchymotiques, lar- ges chacune comme une pièce de 50 centimes, distantes l’une de l’autre de 2 centimètres environ. L’épanchement sanguin comprend toute l'épais- (1) Dans mes premières expériences sur les troubles trophiques consé- cutifs aux lésions traumatiques de la moelle, dans une même séance, je mettais la moelle à nu, la dure-mére étant incisée, et j’excitais soit par l’écrasement, la dilacération, ou les agents chimiques, la substance même de la moelle. La fièvre traumatique était souvent si violente, que le chien mourait vers le quatrième jour, du moins le plus souvent, et les altéra- tions musculaires symptômatiques de la fièvre étaient assez prononcées pour rendre difficile à dire, dans certains cas, s’il existait ou non des troubles trophiques dans les muscles. Le procédé en deux temps que j'ai substitué à ma première façon de faire, sépare pour ainsi dire la fièvre traumatique des troubles qui surviennent consécutivement aux lésions de la moelle, qui ne sont faites que quand est guérie la plaie de la pre- mière opération dans laquelle on à mis ladure-mére à nu, sans l’inciser. Je dois ajouter que même avec cette modification, un certain nombre de chiens meurent des suites de la premiére opération. 192 seur des parois et se voit également sur la face péritonéale et sur la face muqueuse. L’urine est foncée et non sanguinolente. On trouve également sur le rectum de petites ecchymoses très-nom- breux, disséminées dans la partie la plus inférieure. Ces ecchymoses sont superficielles et semblent en rapport avec la présence de matières fécales dures. On ne peut établir de rapport entre ces petites plaques rouges de la muqueuse rectale, et l’hémorrhagie intersticielle de la paroi vésicale. Les autres viscères ne présentent rien d’important. S'agit-il là de lésions trophiques de la vessie survenues sous l'influence du traumatisme de la moelle? Il est permis de le penser. On sait, en effet, que dans certains cas de myélites traumatiques ou spontanées chez l’homme, il se produit souvent en même temps que d’autres trou- bles trophiques, une escharre vésicale. Les premiers symptômes consis- tent dans la présence du sang dans l’urine du malade, puis ce sang dis- paraît et se trouve remplacé par du pus et des débris de l’escharre. I est donc probable que l’ecchymose est le premier terme de l’escharre et que c’est là ce qui s’est produit chez notre chien deux jours et demi après le traumatisme de la moelle à lt partie inférieure de la région lom- baire. M. Liouvizre rappelle à cette occasion les recherches qu’il à faites il y a deux ans avec M. Hayem, sur les lésions consécutives à la myélite et dés lors des observateurs s'étaient demandé si les ulcérations observées dans le rectum au niveau des amas des matières fécales, ne devaient pas être aussi en partie attribuées à des altérations trophiques. M. Moreau signale le progrès qui s’est fait dans nos connaissances sur les rapports entre les maladies des organes génito-urinaires et les af- fections du système nerveux central, depuis le temps ou M. Leroy d’Etioles appelait l'attention sur l’influence des affections des organes génito-urinaires sur le centre cérébro-spinal. Aujourd’hui la question semble se compliquer de cette influence trophique des lésions de la moelle sur les organes génito-urinaires. M. Liouviece insiste sur l'attention qu’on doit apporter dans la re- cherche et dans l’interprétation de toutes ces lésions. Il rappelle à ce propos une autopsie récente qu'il a faite où la vessie altérée, chez un pa- raplégique, ne devait point ses altérations à la lésion médullaire ; mais à une diathèse tuberculeuse, dont on retrouvait la trace dans les pou- mons et les autres organes. Séauce du 18 juillet. La parole est à M. Brown-SÉQuARD à propos du procès verbal, sur la question des paralysies survenant à la suite d’irritations-des organes 193 génito-urinaires. M. Brown-Séquard dit qu’il faut distinguer plusieurs espèces de paralysies réflexes. Un premier mode, le plus nt, provient d’influences paralysantes, parties d'organes divers, et déterminant l’ar- rêt de l’action des cellules volontaires de la moelle épinière ; un deuxième mode dépend de contractures vasculaires. Dans ces deux cas il n’y a pas de signes d’irritation des centres nerveux. Enfin, à côté il y a des paralysies organiques dans lesquelles il y a transmission d'inflammation jusqu’à la moelle, par continuité de tissu. f M. CxarcorT rappelle les expériences qui démontrent l'existence de ces paralysies réflexes : 4° Celles dans lesquelles la compression des reins donne lieu à une paralysie passagère ; 29 Celles de Leven et Tisler dans lesquelles l’irritation des nerfs pé- riphériques à amené au point d’émergence de ces nerfs à la moelle, un foyer de myélite. M. LrouvizLe rapproche de ces expériences, les faits de tétanos avec nerfs irrités dans des plaies, et dans lesquels on a trouvé également un foyer de myélite, à la moelle, au point d’émergence des nerfs irrités. M. GiraLDès, qui pendant le siége a eu l’occasion de faire des autop- sies de tétaniques, une et deux heures après la mort, dit que M. Ran- vier chargé de faire l'examen des moelles, n'a jamais trouvé aucune al- tération histologique apparente. M. Vuzpran signale également les résultats négatifs de ses recherches, sur les mêmes faits. M. Cxarcor dit que les genres de lésions observées dans ces cas sont des foyers de désintésration granuleuse de la substance grise et l’exagération des noyaux de la névroglie. Mais ces lésions ne peuvent s’observer qu'après durcissement des moelles, et l’on peut douter si elles existent pendant la vie. M. Ranvier confirme l’assertion de M. Giraldès. Il n’a trouvé aucune altération de la moelle dans Je tétanos, ni à l’état frais, ni sur des cou- pes. Il ne croit pas qu'il soit possible de constater sur des moelles fraî- ches les lésions décrites par quelques observateurs (foyers de désintégra- tion granuleuse, prolifération nucléaire de la névroglie). M. Krisuager, au sujet des paralysies dues à des contractures vascu= laires, demande à M. Brown-Séquard si ces paralysies sont temporaires ou persistantes. Pour M. Brown-Séquard, beaucoup de faits démontrent que ces contractures peuvent persister. Il rappelle les faits d’anesthésie cutanée observés par M. Charcot, ceux de Marshall-Hall (doigts demi- morts), qui démontrent que les contractures vasculaires peuvent persis- ter. Du reste, on peut produire expérimentalement ces contractures des c. R. 1872 \ 23 194 vaisseaux, par l’hémisection de la moelle épimère et même par une sim ple piqûre ; il y a abaissemeut de la température et anesthésie du côté opposé à la lésion. M. Ouvier cite des cas d’anesthésie plantaire qu’il a observés chez des femmes, et dont la cause était probablement une contracture vas- culaire survenue par l’action du froid. —M. Brown-SÉQuARD, présente à la Société deux cobayes,chezlesquels il est survenu à la suite de la section d’un nerf sciatique une exophthal- mie plus marquée du côté correspondant à la section. Les autopsies qu’il a faites lui ont montré, deux fois sur six, une augmentation de poids de l'œil exophthalmié; cette augmentation de volume de l’œil écartant les paupières, serait une des causes de l’exoph- . thalmie observée dans ce cas. L'autre cause serait dans le fait d’une excitation du grand sympa- thique qui aurait lieu à la suite de la section du nerf sciatique. M. CLaupe Berarp trouve cette explication juste. Il a vu qu’en pin- çantun animal, il y a projection de l'œil et dilatation dela pupille. C’est pour les deux premières racines rachidiennes qu'a lieu ce passage. Ces racines coupées, cette action n’a plus lieu. Pour expliquer la persistance de l’exophthalmie chez les cochons d'Inde, il faut admettre qu'il y a à la suite de la section du sciatique, une excitation permanente du bout central, amenant à sa suite une exci- tation permanente du grand sympathique. — M. Brown-SéquarD communique le fait d’une atrophie du cerveau du côté gauche survenue à la suite d’une irritation de la moelle épinière au voisinage du bulbe, et du côté droit principalement chez un cochon d'Inde. Cet animal, après avoir présenté des troubles divers (tremblement, mouvement de manége à droite, vascularisation des oreilles, amaurose, puis anesthésie et gangrène des oreilles), est mort deux mois après l'o- pération. A l’autopsie, il a été trouvé une atrophie générale du cerveau, mais beaucoup plus marquée à gauche. Le poids de l’encéphale tout en- tier est de un quart moindre qu’à l'état normal. Enfin, il y avait une dégénérescence grise des nerfs optiques sans atrophie, mais seulement à partir de leur sortie du crâne. M. Brown-Séquard insiste sur ces faits de dégénérescence grise des nerfs optiques et d’atrophie du cerveau, du côté opposé à la lésion de la moelle épinière. M. Vuzpran, pense qu'il faut être réservé sur ce fait qui n’a été vu qu'une fois. Y a-t-il dans la moelle une particularité qui en rende compte? YŸ a-t-il une relation absolue entre la lésion de la moelle et l'atrophie consécutive. 195 — M. Brown-SéquarD, présente à la Société deux cerveaux de co- chons d’Inde, atrophiés à la suite de la section des sympathiques, dix- huit mois auparavant. Dans trois expériences qu’il a faites, il a obtenu les mêmes résultats. Dans un cas où la section du sympathique avait été faite d’un seul côté, l’atrophie du cerveau était plus marquée du côté correspondant à la section. Inversement M. Brown-Séquard a trouve que la masse des parties extérieures au cerveau, muscles et os, était augmentée de poids, et pesait 2 à 3 grammes de plus que chez des animaux sains. M. Vulpian dit qu'on ne peut s'empêcher de mettre un point de ré- serve quand il s’agit de faits semblables, de comparaison entre des poids de cerveaux d'animaux dont le développement variable n'est pas connu. M. Brown-SÉquaRD fait observer que ses animaux sont dans les mêmes conditions hygiéniques et d’alimentation, que pour ses comparaisons, il a pris des animaux de même taille, et même des animaux un peu plus petits pour étalons. Enfin, les résultats de ses expériences ont tou- jours été positifs. M. Brown-Séquard signale en dernier lieu ce fait, qu’il a observé dans un grand nombre d’autopsies de cochons d'Inde épileptiques, à sa- voir que ces animaux offrent constamment une hypertrophie du cœur et de l’hydropéricarde. — M. GRÉHANT communique, au nom de M. Ossixousxy “de Pesth), la note suivante : SUR LA COMPOSITION DU SANG DANS LA LEUCÉMIE. La leucémie, on le sait, est une maladie du sang, qui est occa- sionnée tantôt par une formation exagérée de corpuscules sanguins blancs dans la pulpe de la rate, tantôt par le passage dans le sang des mêmes corpuscules qui remplissent les alvéoles des ganglions lymphatiques ; les variations dans la composition de la masse totale du sang qui résultent de cette maladie offrent un sujet intéressant de recherches de chimie pathologique. Comme les variations dans le mélange sanguin supposent des modifications dans la nutrition, nous voyons que beaucoup de chimistes se sont occupés avee beau- coup de soin de l’étude de la composition du sang dans la leu- cémic. Le cas dont je viens parler est relatif à un homme, âgé de 40 ans, qui souffrit autrefois de fièvres intermittentes, et chezlequel se développa plus tard une tumeur énorme de la rate, qui s’éten- 196 dait depuis l’hypochondre gauche en travers jusqu’à la crête de l'os iliaque droit. Je ne ferai point l'énumération des symptômes connus de la leucémie, je désire communiquer seulement les résultats de la re- cherche microscopique du sang faite pendant la vie du malade, et les résultats de l'analyse chimique de l’urine, puis je ferai connaître la composition du sang recueilli dans les vaisseaux après la mort. Une goutte de sang obtenue en piquant l'extrémité du doigt fut examinée au microscope ; il fut constaté que le rapport des globules blancs aux globules rouges était de 1 à 10, tandis que dans le sang normal ce rapport est égal à 1 : 350. Les globules blancs, dans ce cas, se firent remarquer surtout par leurs dimensions plus grandes que les dimensions normales, ce qui provient peut-être du gonflement des globules que peut occasionner la richesse plus grande en eau du sang leucémique. L'examen physico-chimique de l’urine fournit les résultats sui- vants : Le volume de l'urine rendue en vingt-quatre heures dans les li= mites normales était en moyenne de 1,400 à 1,600 centimètres cubes. La couleur variait depuis l'urine incolore jusqu'à une colora- tion jaune rougeûtre faible. La quantité absolue de la matière colorante de l'urine fut tou- jours trouvée fort diminuée. Ce résultat se laisse facilement expli- quer si l’on considère attentivement la composition du sang. Comme on sait, les résultats des nouvelles recherches sur la for- mation des matières colorantes de la bile et de l'urine, mettent hors de doute que les matières colorantes doivent être considérées comme des produits dérivés de la matière colorante du sang. Nous trouvons par suite dans ce cas de leucémie, à cause de la diminu- tion des globules rouges qui fournissent la matière colorante de l'urine, le contenu de l’urine en matière colorante constamment di- minué. Conformément à cette diminution de globules rouges du sang nous trouvons aussi le contenu en fer du sang toujours di- minué. La réaction de l’urine était toujours acide, et dans certains jours elle était très-acide. La cause de cette forte réaction acide de l’urine, dans une mala- die qui présente un amoindrissement des phénomènes d’oxyda- 197 tion résultant de ce que le sang contient moins de corpuscules rouges porteurs d'oxygène, peuts’expliquer, cependant, par ce fait, que par le manque d'oxygène, il se forme plusieurs acides qui peu- vent être regardés comme des produits intermédiaires (Hoffinech- vels). En effet, en trouve dans le sang leucémique des acides qui ré- pondent à cette manière de voir, par exemple, les acides lactique, acétique et formique. Le premier de ces acides fut démontré dans l'urine dans un cas de leucémie par M. Korner, avec de l’hypoxan- tine et de la xanthine. Il faut rechercher la source de l’acide lactique dans la glycose, qui, on le sait, par une oxydation lente, c’est-à-dire, par fermenta- tion, fournit de l’acide lactique, auquel on a donné le nom d'acide éthylido-lactique ou lactique de fermentation. Je crois pouvoir admettre que les deux autres acides, l’acétique et le formique, ne sont pas autre chose que des produits de l'acide lactique formé. Nous savons que l'acide éthylido-lactique, traité par des agents oxydants, se décompose en acides acétique et formique, qui, par une oxydation plus énergique, fournissent les produits connus (Hoffi- nechvels). J'ai dû mentionner ce fait de l’oxydation de l'acide éthylido- lactique, pour montrer la source des acides acétique et formique dans le sang leucémique. Le poids spécifique de l'urine fut trouvé très-diminué. Le poids spécifique moyen de l’urine normale étant environ 1,021, on trouva le poids spécifique de l’urine variant entre 1,007 et 1,015. Or, sachant que la connaissance de la densité et de la quantité de l’urine rendue en vingt-quatre heures nous donne un moyen de déterminer la proportion des matières fixes qu’elle contient, nous trouvons que ces matières avaient considérablement diminué. Cette diminution est le résultat d’un ralentissement considérable de l'échange dans l'organisme. L’urée, ce principe essentiel de l'urine, a été trouvée considéra- blement diminuée, la proportion d’urée rendue dans les vingt- quatre heures, étant de 15 grammes en moyenne, elle variait de7 à 42 grammes. L’acide urique avait beaucoup augmenté; le malade en éliminait 1,5 grammes en moyenne par vingt-quatre heures. 198 Je mentionnerai également, en passant, que parmi les sels miné- raux de l’urine, les chlorures et les sulfates étaient diminues ; les phosphates se trouvaient en proportion très-variable. L’urine était assez riche en albumine et contenait souvent des traces d’hématine. Cette albuminurie s'était développée environ deux semaines avant la mort du malade. A l’examen microscopique des sédiments de l'urine, on trouvait, correspondant à la période de l’albuminuerie, un grand nombre d’é- pithéliums des reins, tantôt groupés sous forme de cylindres, et souvent des cristaux d'acide urique. Je passerai maintenant à la partie plus intéressante, à l'étude du sang après la mort du malade. Je mentionnerai seulement que, dans les derniers jours, un hématome s'était développé à l’angle inférieur de l’omoplate. Le sang trouvé en petite quantité dans les cavités du cœur était d’une couleur vert-jaunâtre. A l'examen microscopique du sang, en dehors des faits déjà ob- servés pendant la vie du malade, on trouvait un grand nombre de cristaux incolores, qui possédaient la plus granc'e ressemblance avec les cristaux de l'acide urique, et je les prena'* au commen- cement pour cet acide. On désigne ces critaux ordinairement sous le nom de cristaux d’hémoglobine ou hématine, sans preuves à l'appui. Dans le grand nombre d’études microscopiques du sang faites pendant la vie (du malade), je n’ai jamais constaté une trace de ces cristaux. Différentes expériences faites dans le but d'isoler cette matière cristalline ont échoué, et je ne puis donc malheu- reusement en donner l'indication. La prenant d’abord pour de l'acide urique, j'avais employé 500 grammes de sang pour le dosage de cet acide. Le sang dilué par l’eau, additionné de quelques gouttes d’acide ‘acétique, débarrassé par l’ébullition de matières albuminoïdes, a été filtré, concentré par l’évaporation, et acidulé par de l'acide chlorhy- drique. Même après un repos prolongé pendant plusieurs semaines, il ne s'était pas formé la moindre trace de dépôt; les cristaux ob- servés dans le sang n'étaient donc pas de l'acide urique. J’ai déjà dit que la proportion de l’acide urique était considéra- blement augmentée (dans l'urine), et quoique je n’aie pas cherché 199 pendant la vie l’acide urique dans le sang, je ne doute pas que le résultat de cette recherche, si elle avait été faite, n’eût donné un résultat négatif. | Deux substances voisines de l’acide urique, l’hypoxanthine et la xanthine ont été trouvées en grande quantité dans le sang. La pré- sence de ces mêmes corps dans le sang de la leucémie avait été déja observée par M. Strecder, et par Korner dans l’urine. Parmi les substances trouvées dans le sang, la créatine était en très-grande proportion. La quantité était de 7 grammes pour 100 grammes de sang. Je me suis servi du procédé suivant pour 1s0- ler cette substance. Le sang, débarrassé de matières albuminoïdes, est additionné de sous-acétate de plomb en grand excès et aban- donné pendant vingt-quatre heures; au bout de ce temps le préci- pité est recueilli, lavé, délayé dans l'eau et décomposé par l’hydro- gène sulfuré. Le liquide filtré est réduit à un petit volume déposant par le refroidissement des cristaux qui présentérent sous le micros- cope la forme des cristaux de créatine. Pour démontrer d’une manière certaine l’identité de ce corps avec la créatine, j'ai fait les réactions suivantes : 19 Chauffés au bain-marie, les cristaux s’effleurissent ; 2° Leur solution aqueuse est précipitée abondamment par le ni- trate mercurique ; 3° L’oxyde de mercure, chauffé avec la solution des cristaux, est réduit ; 4° Une petite quantité des cristaux a été transformée en créatinine par une ébullition avec de l'acide sulfurique étendu, le liquide a été saturé par le carbonate de baryum, filtré et additionné d’une solu- tion alcoolique de chlorure de zinc. Il se formait immédiatement un précipité et, pour obtenir les cristaux si caractéristiques de la combinaison de créatinine et de chlorure de zinc, la solution a été étendue avant l'addition du chlorure de zinc. La grande quantité de créatine contenue dans le sang et Ja faible proportion d’urée constatée pendant la vie (dans l’urine) me font supposer que cette première substance, par la fonction physiologique des épithéliums des reins, est transformée en urée. M. Zalesky avait déjà émis cette opinion et l’a basée sur certaines expériences. En parlant de la composition des urines, j'ai déjà mentionné que cette dernière contenait de l’albumine et un dépôt formé principa- 200 lement de tubes d’épithélium des reins. L’examen anatomique 4, d’un autre côté, démontré une hypérémie très-prononcée des reins. J'ai constaté le fait que, dans les maladies des reins, la dégéné- ration graisseuse des épithéliums est accompagnée d’une dimi- nution de l’urée et je crois qu’on peut dire avec une certaine pro- babilité que les épithéliums des reins servent à l’importante forma- tion de l’urée. Séance äu ?20 juillet. M. Liouvize communique à la Société l’observation d’un vieillard ayant eu, pendant le siége de Paris, une premiére atteinte de scorbut avec taches ecchymotiques à la peau, douleurs musculaires et dans les jointures, et qui est mort à la suite d’une bronchite intense. A l’autop- sie, on a trouvé dans le muscle solaire gauche un caillot de la grosseur du petit doigt, ainsi que dans la vessie. Les poumons offraient une teinte particulière, couleur rouille, par accumulation du sang. Le cœur altéré (myocardite) présentait des taches hémorrhagiques. Les muscles étaient non-seulement déchirés, mais altérés au niveau du caïllot. Les articulations n’ont pas été ouvertes. M. Hayem, dans les cas de scorbut qu'il a vus, n’a trouvé des douleurs articulaires que deux fois, chez des malades qui ont guéri. Dans ces deux cas il y avait sonflement articulaire sans rougeur, avec suffusions sanguines autour des jointures. Peut-être l’épanchement articulaire était-il sanguinolent. Les scorbutiques vus par M. Leven ont présenté des douleurs dans les muscles, mais non dans les articulations. Presque toujours à l’autop- sie il y avait de la synovie sanguinolente dans les capsules articulaires. — M. VuzpiaAn dépose, au nom de M. Thomas Frases, un travail sur l’antagonisme de l’atropine. — M. Poucuer communique à la Société les résultats de ses recher- ches sur les changements de couleur présentés par les grenouilles et plus spécialement par la rainette. La couleur verte de ces animaux se dé- compose en couleur bleue et en couleur jaune. Au-dessous de la couche épidermique de la peau des grenouilles, se trouvent deux rangées super- posées de cellules. La rangée inférieure ou profonde est formée de cel- lules pigmentaires remphes de pigment noir ; la rangée superficielle est formée de cellules pleines, à noyaux, et remplies de corps particuliers ayant 0MM,002 à 0MM,003, par conséquent plus gros que les granules pig- mentaires. Ces cellules sont en outre teintes par un pigment jaune qu’on peut enlever en plaçant la peau de grenouille dans l’éther ; cette peau 201 prend alors une coloration bleu clair; mais on peut lui rendre sa colorä« tion verte normale, en la traitant par l'acide picrique. La coloration bleue de la peau, obtenue par la soustraction du jaune, est une apparence due à un phénomène physique de dicroïsme. Quand on examine, en effet, les cellules de la couche superficielle, à un fort grossissement, on voit que la coloration bleue est due aux petits corps qui remplissent ces cellules : vus par lumière transmise, ces corps ap- paraissent d’un jaune-clair, presque incolore ; vus par lumière réfléchie, ils sont bleus. Ce sont ces corps qui donnent le jaune et le bleu de la peau du dos des grenouilles. M. Vuzpian demande à M. Pouchet si dans les bandes jaunes qu’on observe sur le dos des grenouilles il y a davantage de cellules à pig- ment jaune qu'ailleurs, et s’il sait à quoi sont dues les belles teintes bleues présentées par certaines grenouilles vertes. M. Vulpian a fait la remarque que ces grenouilles à teintes bleues sont presque toujours af- fectées d’hématozoaires. M. Poucuer dit qu’il n’apointexaminé ces grenouilles à teintes bleues. Quant aux bandes jaunes, leur couleur est due à la teinture jaune des cellules dont il a parlé. — M. Haxor appelle l'attention de la Société sur une des causes de la déviation conjuguée de la tête et des yeux, dans les cas d'attaques apoplectiformes. Dans six cas sur douze attaques apoplectiformes, la déviation conju- guée de la tête et des yeux a été observée par lui. Dans deux de ces cas, où l’aucopsie a été faite, celle-ci a coïncidé avec une hémorrhagie sous-méningée unilatérale, du côté correspondant. Ces cas sont à rapprocher de ceux analogues observés par M. Charcot, où il a été trouvé à l’autopsie une pachyméningite, et une piemérite unilaté- rales. (Voir aux MÉMoIrEs.) M. Liouvire rappelle les cas d’attaques apoplectiformes intenses, avec déviation conjuguée passagère, dans lesquels l’autopsie révéla des lésions manifestes des méninges, et pas de lésions centrales. M. Jorrroy cite le cas d’une pneumonie apoplectiforme avec déviation conjuguée de la tête et des yeux, et où l’autopsie n'a montré aucunes lésions des méninges ni du cerveau. — M. Hamy communique à la Société, les observations qu’il a faites touchant le développement des lobes cérébraux chez l’homme. Le sillon de Rolando présente une obliquité chez l'adulte, qui est différente chez l'enfant, et surtout chez le fœtus. Chez celui-ci l'angle qu’il forme avec la grande scissure médiane est beaucoup plus aigu qu’il n’est chez l’homme adulte. Il en résulte que la première circonvolution frontale est u. k. 1872 21 202 plus développée que la seconde, et celle-ci que la troisième ; d’où l'en pourrait tirer des conclusions relativement au développement de la pa- role qui suit le développement de la troisième circonvolution fron- tale. Pour les lobes pariétaux, l’encoche limitante postérieure est située plus en avant chez l'enfant que chez l'adulte, en sorte que c’est aux dé- pens des lobes occipitaux que se fait leur développement. — M. Vucpran communique à la Société un deuxième cas d’atro- phie du nerf sciatique, succédant à la section de ce nerf. Le nerf sciati- que présente deux branches, le grand et le petit nerf sciatiques. Quand on coupe sur un jeune animal le grand nerf sciatique, non-seulement le bout périphérique s’altère, mais le bout central diminue aussi dé volume, comme l’a vu M. Brown-Séquard, non point par dégénération granulo-graisseuse comme cet auteur l’avait cru, mais par réduction des fibres nerveuses. Mais le fait intéressant c’est que le petit nerf scia- tique qui n’a point été coupé s’atrophie aussi. Il y a à la suite de l’atro- phie du nerf sciatique succédant à la section, une influence récurrente, par la moelle épinière qui réagit sur les fibres du petit nerf sciatique. Il est probable que les muscles auxquels se distribue le petit nerf sciatiqné sont aussi atrophiés et altérés. — M. Jogerr signale les particularités anatomiques relatives au vo- lume et la position des glandes salivaires, ainsi qu’à la forme des papil- les de la langue chez uue grande chauve-souris indienne qu’il a eu l’oc- casion d'étudier. Les glandes salivaires sont énormes, la sous-maxillaire présente trois lobes, ayant chacun un conduit spécial se réunissant et ve- nant s'ouvrir sous la langue. Le conduit de la parotide s'ouvre au ni- veau de la canine. La langue a la forme d’un fer de lance. Elle présente des papilles à trois pointes, à côté des papilles calicoformes, sur le corps de la langue des papilles filiformes. La sensibilité chez ces animaux pa- raît concentrée dans dessaillies ou festons des lèvres. — M. GrANcHER, interne des hôpitaux présente à la Société le travail suivant : | Il se produit dans le tissu du poumon, sous l'influence d’un mouve- ment inflammatoire, deux espèces de cellules : Cellules grandes ou catarrhales. Cellules petites ou embryonnaires. Les premières, que l’on considère comme l’épithélium de l'alvéole, détaché et sonflé, sont intra-alvéolaires ; elles naissent sous une irrita- tion superficielle, pulmonaire (noyau d’apoplexie, etc.), et la maladie dont elles sont le caractère essentiel porte le nom de pneumonie catar- rhale. 203 Les secondes naissent au pourtour des bronches ou des vaisseaux, ou même dans-le tissu propre de l’alvéole, et, quel que soit leur point de départ, elles peuvent affecter des formes très-différentes dans leur groupement ; tantôt, elles constituent un petit nodule où granulation tuberculeuse, tuberculeuse vraie; tantôt, elles forment çà et là dans le poumon des plaques irrégulières ou traînées, des croissants, etc. , dispo- sitions variées à l'infini, qu'on rencontre dans les pneumonies caséeuses lobulaires ou lobaires, mêlées aux grandes cellules catarrhales. Il y a doncentre la granulation tuberculeuse d’un côté,et la pneumo- nie caséeuse, d’un autre côté, un rapport immédiat de structure, puis- qu’on trouve dans les deux processus et la pneumonie embryonnaire et la pneumonie catarrhale. C’est la pneumonie embryonnaire qui donne à ces deux lésions leur cachet destructif, et l’on ne trouve rien de semblable dans la destruc- tion pulmonaire par hépatisation grise. Séance du 27 juillet. M. Corniz fait à la Société une communication relative à des faits d’auscultation et rapporte aujourd’hui les expériences qu'il a faites avec M. Grancher, touchant la production du râle crépitant. Aprés avoir rappelé les opinions des divers auteurs sur les causes de production du râle crépitant, M. Cornil dit qu’on ne peut s'arrêter à au- cune d’elles. Dans leurs expériences, MM. Cornil et Grancher ont fait respirer des cadavres artificiellement, au moyen d’un soufflet. Ils ont constaté : 4° Qu'on entend alors par l’auscultation les bruits normaux entendus pendant la vie. 29 On les entend aussi bien lorsque la paroi costale à été enlevée que lorsqu’elle est intacte. 39 Lorsqu'on ausculte le poumon à nu, avec un stéthoscope, en exer- çant sur lui une légère compression, on entend un bruit, qui est celui du râle crépitant fin de la pneumonie. | MM. Cornil et Grancher se sont alors demandé si le râle crépitant fin de la pneumonie n’était pas simplement la transmission d’un bruit nor- mal à l'oreille. Quand on ausculte, aprés la mort, des poumons hépatisés qu’on fait respirer artificiellement, on entend le râle crépitant fin, et cela, soit qu’on ausculte le poumon directement ou à travers une serviette. Cherchant alors à réaliser par l'expérience les conditions de l’hépati- sation pulmonaire, ils ont vu qu’on y arrivait en injectant dans le pou- mon un liquide solidifiable, du suif fondu, qui, par une piqûre du pou- 204 mon, pénêtre de proche en proche dans les alvéoles, les petites bron- ches, puis les grosses et envahit tout un lobe, à volonté. Si, ayant fait par ce procédé un îlot de pneumonie au suif, on ausculte avant que la coagulation du suif n'ait eu lieu, on n'entend pas de râle crépitant; mais on entend, au contraire, dès que le suif est coagulé, des bouffées de râle crépitant, soit qu’on ausculte avec la serviette ou avec le sté- thoscope. Si l’on fait l'expérience avec la gélatine, qui ne devient pas aussi dure que le suif, le râle crépitant entendu dans ce cas est moins pur. Les auteurs ont ensuite placé un corps dur (morceau de bois) entre deux lobes pulmonaires et, à l’auscultation, ils ont entendu le râle cré- pitant. MM. Cornil et Grancher ont alors cherché comment il fallait com- prendre ce râle crépitant. Et d’abord ce râle n’est pas produit au niveau du point hépatisé même, et en cela l’ancienne théorie ne se soutient pas; ce râle est produit dans la partie voisine du corps dur et n’est que la transmission à l'oreille d’un bruit causé par la gêne du passage de l'air dans la partie malade. Mais quant à savoir si le râle est produit par le passage de l’air des petites bronches dans les alvéoles, où par un frois- sement des alvéoles qui se distendent, ou encore par des tractus fibreux du poumon, c'est un point qui n’est pas encore élucidé. M. Vuzrran objecte à M. Cornil, qui le sait aussi bien que lui, que le bruit de crépitation de la pneumonie ne peut être entendu lorsque les alvéoles pulmonaires sont remplies d’exsudats fibrineux; ce bruit ne se produit qu'avant ou aprés ces exsudats, lorsque les alvéoles commen- cent à redevenir perméables à l'air. Il trouve que les expériences, très- intéressantes d’ailleurs, de MM. Cornil et Grancher ne détruisent pas les théories admises de la production du râle crépitant. M. Corniz répond que lorsque le râle crépitant est entendu, il y a des points du poumon ‘déjà hépatisés; que la période d’engouement, de la pneumonie est très-fugace, et qu’il n’est pas démontré qu’alors l'air pé- nètre des petites bronches dans les alvéoles. Il suffit qu’il y ait un point hépatisé formé rapidement et comprimant les parties voisines pour que le râle crépitant se produise. M. LÉPINE rappelle que l’idée des expériences de M. Cornil ne lui ap- partient pas. Ces expériences ont été tentées par un médecin belge il y a plus de trente ans. M. Cnarcor demande à M. Cornil s’il a observé le bruit de souffle bronchique dans les cas d'injection du poumon par le suif. Ce souffle a été entendu dans leurs expériences lorsque les Set Prefqhes ne sont pas remplies par le suif. : 205 M. Vuzpran pense que c’est s’avancer beaucoup, de ce. qu’on entend le râle crépitant en comprimant le poumon légérement par le stétho- scope, de dire que dans la pneumonie le râle est produit par la compres- sion des parties dures. Peut-être le râle crépitant entendu par M. Cornil dans ses expériences n'est-il que le bruit de crc OT produit par l'é- cartement brusque des alvéoles pulmonaires comprimées. M. Coriz dit qu’il n'a donné que des expériences nettes et précises. Quant à l'interprétation du râle crépitant de décubitus on peut l’expli- quer simplement par une compression momentanée des alvéoles appor- tant une gêne pour l'entrée de l'air. M. Cnarcor appelle l’attention de M. Cornil sur ces pneumonies ra- pides, qu’il appelle abortives, qui durent trois jours et dans lesquelles on ne peut pas admettre vraisemblablement une induration pulmonaire pour expliquer le râle crépitant. Les bruits de râle crépitant de la pneu-: monie sont multiples et plus complexes que ne semble l'admettre M. Cornil, et ses expériences ne les expliquent par tous. M. Corwiz n’a voulu parler aujourd'hui que du räle crépitant Bu du début de la pneumonie. Quant à la pneumonie abortive on n’en connaît: pas l'anatomie pathologique, par suite on ne peut baser sur cette forme des objections. On peut très-bien admettre dans ces pneumonies un Din d'hépatisation centrale qui explique le râle crépitant. — M. Baréry communique la note suivante : EXPÉRIENCE ÉTABLISSANT LA POSSIBILITÉ DE RALENTIR ET DE SUSPENDRE A VOLONTÉ LA CIRCULATION DANS LES VAISSEAUX ARTÉRIELS DE SA PROPRE RÉTINE: VALEUR DE CETTE EXPÉRIENCE. Vierordt (1), par ses patientes recherches, a établi qu'en se plaçant dans certaines conditions déterminées on pouvait observer les vaisseaux de sa propre rétine ainsi que les globules qui les parcourent. Cet auteur, du reste, ne s’est pas borné à contempler les vaisseaux rétiniens et la cir- culation des globules qu'ils renferment. Il a encore étudié le sens des différents courants sanguins, le mode de progression des globules et sur- tout la vitesse de la circulation rétinienne. Ce travail de Vierordt quoique riche de faits bien HAE sa pourtant pas complet. Il y a un an et maintes fois depuis, examinant la circulation de ma propre rétine dans des conditions analogues à celles dans lesquelles s’é- tait placé Vierordt, j'eus l’occasion d'étudier l'aspect des globules san- (1) De l'observation de la circulation du sang-dans son propre œil, dans ARCHIY FUR PHYSIOLOGISCHE HeiLKkuNDE, 1856: : + - -: 206 guine, et de plus il me fut permis d’agir sur le cours de ces globnles, de: le ralentir considérablement sinon de le suspendre. Me plaçant en face de nuages gris, éclairés d’une maniére suffisante et uniforme, ou bien à une certaine distance de carreaux de fenêtre dépo- lis, faiblement éclairés, je regarde vaguement ou ces nuages ou ces Car- reaux. Bientôt, ou, avec un peu d'habitude, presque aussitôt, je vois s’a- giter dans l’espace un nombre considérable de corpuscules arrondis, bril- lants. Ces corpuscules on globules offrent un diamètre apparent de 4 millimétre à 1 millimètre et demi. Ils suivent diverses directions, qui sont toujours les mêmes ainsi que Vierordt l’avait remarqué. Mais ce qui paraît avoir échappé à cet auteur, c'est qu'ils ne sont brillants qu’à la périphérie, tandis que le centre est légèrement ombré. Au moment ou ce phénomène est três-nettement perçu, je ferme l'œil gauche et je laisse l'œil droit ouvert en le dirigeant un peu obliquement du côté du nez, sans perdre de vue, soit les nuages, soit les carreaux. Puis j’applique l'extrémité de l’index de la main droite sur le globe ocu- laire droit à travers les paupières au niveau de l’angle externe de l'œil. J'augmente graduellement la pression mais d’une facon modérée. Dés le début de cette compression je vois manifestement les globules ralentir leur marche, devenir de plus en plus rares en se précipitant les uns sur les autres et s’empilant momentanément comme cela a lieu quand ob- servant sur le champ du microscope la circulation dans la membrane in- terdigitale des grenouilles, une cause quelconque vient entraver pour un instant la circulation dans une portion de l’étendne du champ d’ob$erva- tion. Coïncidemment la vue se trouble, s’obscurcit de plus en plus sans que pour cela on ne puisse continuer assez longtemps (quelques secondes) à suivre l’évolution des globules. Puis il arrive un moment où tout le champ visuel est complétement noir ou seulement brun foncé. À ce mo- ment on ne voit plus trace de globules. Mais dès qu’on cesse la compres- sion du globe oculaire, aussitôt les globules sanguins se remettent à cir- culer avec une vitesse qui paraît double de celle qu’ils ont normalement. La circulation se régularise du reste rapidement. Cette expérience, facile à répéter, me paraît confirmer dans le cas par- ticulier ce que l’on savait déjà aussi bien pour la rétine que pour le cer- veau, la moelle, les muscles, etc. C’est que la suppression de la circula- tion dans ces organes entraîne la suppression de ja fonction qui leur est propre. Ne voulant citer ici que les faits pathologiques relatifs aux troubles de la circulation artérielle rétinienne, je dirai que je crois avoir réalisé expé- rimentalement un des phénomènes importants de l'affection oculaire connue sous le nom de glaucome, je veux parler du trouble de la vue variable dans sa marche et son intensité, et reconnaissant pour eause la 207 compression des vaisseaux rétiniens sous l'influence d’une hypersécré- tion de sérosité dans l’intérieur de l'œil — hyperséerétion qui, au point de vue anatomique, est caractéristique de cette maladie, ainsi que de Græfe l’a établi. D'autre part, on sait que l’embolie de l'artère centrale de la rétine en barrant le passage au sang destiné à cette membrane entraîne la perte subite de la vision. Que si Tant e est partielle au lieu d’être com- plète, si elle ne se fait que dans une des branches de l'artère centrale, la vision est subitement compromise dans la portion de la rétine à laquelle se distribue la branche artérielle, siége de l’embolie. C’est un nouveau fait pathologique qui reçoit sa confirmation de l'expérience précitée. Je dois ajouter, en terminant, que cette expérience ne me paraît pas exempte de danger, car depuis que je l’ai faite et répétée un grand nombre de fois, je ne compte plus le nombre de flocons noirâtres qui voltigent devant mes yeux et surtout devant l'œil droit qui m'a plus spécialement servi dans mes recherches. Séance du 3 août. M. Poucaer fait connaître à la Société les variations qui existent dans lé nombre des vertèbres du fourmilier ou grand tamanoir. Cuvier indique 16 vertébres dorsales et 2 lombaires chez cet animal ; Owen et de Blainville, 45 dorsales et 3 lombaires. Sur3 fourmiliers en chair et d’une même provenance que M. Pouchet a eu l’occasion d'étudier, il a trouvé chez l’un 15 vertébres dorsales et 16 chez les deux autres. Le sacrum diffère également dans sa constitution, la soudure des ver- tébres sacrées n'étant pas constante chez les fourmiliers à 16 vertèbres dorsales, les piècés du sacrum sont soudées entre elles; chez ceux à 15 vértébres dorsales, la première vertébre est libre. Ces faits montrent, qu’il existe chez certains animaux sauvages, des variations dans la constitution du squelette, variations qui ne permet- tent cependant pas d'établir des espèces distinctes. — M. Raeureau fait quelques remarques, relativement à la question d’antagonisme du chloral et de la strychnine, soulevée par M. Oré. Et d’abord, il n’y a pas à rechercher si la strychnine est antagoniste du chloral, ce qui ne peut être; mais le chloral est-il antagoniste de la strychnine ? A petites doses, le chloral administré d’une manière continue chez les animaux à sang chaud, et chez les grenouilles en été, agit comme le chloroforme, et cela parce qu'il se transforme en chloroforme dans l'or 208 ganismé. À haute dose, au contraire, le chloral ne $e transforme pas complétement en chloroforme, il agit comme chloral, en amenant l’as- phyxie des animaux. Le chloral à haute dose ne peut donc être anta- goniste de la strychnine puisque les deux substances agissent dans le même sens. A petites doses, le chloral est antagoniste de la strychnine, parce qu’il agit comme chloroforme, sans produire d’excitations en arrêtant les convulsions. M. Rabuteau a fait, dans ces temps derniers, des analyses de l’euca- lyptus, et il ne croit pas à l’existence d’un alcaloïde dans cette plante, à l’eucalyptine signalée par un pharmacien de Monté-Vidéo. Il se base sur ce fait, que la liqueur préparée avec les feuilles ne précipite pas ni par l’iodure de potassium ioduré, ni par l’acide PROPOS qui précipite tous les alcaloïdes. I n’y a dans les feuilles d’eucalyptus qu’une résine très-abondante, du tannin, et les autres substances ordinaires des végétaux, mais pas d’alcaloïde. M. Rabuteau ne voit dans ces feuilles aucun principe qui puisse agir dans les fièvres intermittentes. M. LÉPine fait remarquer qu'il y a analogie d’action entre certain principe contenu dans les feuilles de l’eucalyptus et le sulfate de quinine, En effet, M. Bosselet à injecté comparativement la teinture d’eucalyptus et du sulfate de quinine à deux chiens ; la rate mise à nu et mesurée avant l'expérience, a diminué de volume d’une manière notable dans les deux cas. Peut-être, cette contraction de la rate dans le cas d'injection de teinture d’eucalyptus, est-elle due à la présence d'un alcaloïde. M. Carvizze fait observer que dans les expériences dont parle M. Lépine, on a vu que l’action sur la rate pouvait être produite par tous les corps possibles; l’action de l’air sur la rate, l’injection d'eau dans le sang, amène la contraction de cet organe, comme le sulfate de quinine ou la teinture d’eucalyptus. M. LaBorDEe à vu employer les préparations d’eucalyptus, et a re- cherché à comparer les phénomènes physiologiques produits par cette substance, à ceux du sulfate de quinine ; il n’y a aucune ressemblance dans ces phénomènes, en particulier dans les phénomènes cérébraux qui manquent complétement dans le premier cas. M. Laborde, relativement à la période d’excitation du chloroforme qué n’admet pas M. Rabuteau, l’admet au contraire, et ajoute que c’est un fait général pour toutes les substances sédatives d’être d’abord exci- tantes. | M. Macnax insiste également sur la période d’excitation du chloro- forme, qui peut être dangereuse dans l’action de cette substance. 209 M. GiraLDès demande si M. Rabuteau, relativement à la question de l’antagonisme du chloral et de la strychine, s’est placé dans les mêmes conditions que M. Oré. C’est daus les veines ou sous la peau que les substances étaient injectées. Quant à l’eucalyptus, il croit que cette substance à une certaine action dans les fièvres intermittentes, comme l’admettent les médecins corses, et M. Cariotti entre autres ; c’est une question très-importante au point de vue économique. — M. Liouviee présente à la Société des pièces anatomiques. concer- nant un cas de méningite tuberculeuse cérébro-spinale, reconnue chez un enfant de 48 mois. On constate la présence de granulations tu- berculeuses dans les méningites, avec arachnoïdite et névrite autour de quelques-uns des nerfs de la base de l’encéphale. Dans une autre communication, M. Liouville a observé, avec M. Mes- nard, un cas de méningite cérébrale traumatique chez un singe; cet ani- mal, arrivé depuis quelques mois à Paris et bien portant, tombe tout d’un coup malade et.meurt en quelques jours. A l’autopsie, on constate l’existence d'une méningite suppurée généralisée sur le cerveau, sans abcès intérieur; il n’y avait pas trace de granulations tuberculeuses chez cet animal; les poumons offraient seulement des noyaux d’apo- plexie, serattachant peut-être aux altérations cérébrales. M. Macnan observe sur ce cerveau, à la base, une pachyméningite, qu’il rattache à une hémorrhagie ou nappe antérieure, et c’est unerai- son qui peut faire penser que ‘la méningite observée chez ce singe est bien de nature traumatique. M. LazorpE, à ce sujet, rappelle qu’on produit très-facilement chez les animaux ces hémorrhagies en nappe avec pachyméningite consécu- tive. Quant aux noyaux d’apoplexies pulmonaires trouvés à l’autopsie, on pourrait les rattacher à un état scorbutique commun chez les singes. — A cinq heures, M. le Président procède au dépouillement du scru- tin pour la nomination à une place de membre titulaire de la Société. Sur 24 votants, M. Parrot réunit 24 suffrages. — M. Corniz communique à la Société un deuxième fait à l'appui de sa théorie du râle crépitant. Il a constaté que les premières inspira- tions de l'enfant qui vient de naître sont formées par des râles crépi- tants fins trés-serrés. Il explique ce fait en disant que le bruit causé par l'entrée de l'air dans les alvéoles pulmonaires est communiqué plus faci- lement à l'oreille par la masse dure du poumon qui n’a pas encore respiré. —M. Léon VarzLanr dépose sur le bureau une thése de M. Chatin, sur les valérianées. C’est une étude intéressante de ces plantes, faite au point de vue botanique, chimique et physiologique. c. R. 1872. 25 210 Une note sur le crocodile fossile de Madagascar (en commun avec M. Grandidier). : Une deuxième note sur la mensuration des mâchoires des crocodiliens La séance est levée à 5 heures 3/4. Séance du 10 août. M. Jorrroy présente devant la Société un malade atteint de paraly- sie glosso-labio-laryngée, rapportée à la forme apoplectique. (Voir aux MÉMOIRES.) M. DumonrPaLLter n’admet pas ici la dénomination de paralysie labio-glosso-laryngée, qui implique l’idée d’une marche fatale de la maladie. Pour lui, il s’agit, dans le cas présent, de paralysies multi- ples reconnaissant pour causes des embolies multiples. Il pense même que la première chute du malade à pu être occasionnée par une embolie. On comprend, en effet, que des lésions du cœur gauche, comme cela a été constaté, puissent donner lieu à des embolies multiples. M. Leven ne croit pas qu’on puisse expliquer les phénomènes succes- sifs présentés par le malade de M. Joffroy, par une multitude d’embo- lies parties dumême point. Il se raftacherait plutôt, en songeant aux antécédents du malade, à l’idée d’une tumeur sanguine de la base de l'encéphale, comprimant des parties diverses et produisant des symptô- mes multiples. M. LÉPINE, comme M. Joffroy, ne croit pas à une affection du cœur chez ce malade, qui n’en n’a pas, du reste, présenté les symptômes fonc- tionnels. Le bruit de souffle observé chez lui peut être extra-cardiaque et re- connaître pour cause une compression du cœur par les poumons. C’est du reste un des signes des souffles extra-cardiaques que leur disparition dans certaines positions du malade. — M. Macnax fait part à la Société, de recherches nouvelles entre- prises avec M. Hardy, dans le but de déterminer les produits qui entrent dans la composition de l’essence d’absinthe, et leur action propre sur l’organisme. D’après les travaux de M. Leblanc et ceux de M. Glastone, l’essence d’absinthe brute peut être séparée en trois produits : un hydrocarbure analogue à l'essence de térébenthine, une huile bleue qui se rencontre dans plusieurs autres essences, enfin une huile oxygénée à point d’ébul- lition fixe de 205 degrés. (Leblanc.) Deux essences d’absinthe, l’une du commerce, l’autre fournie par M. Chardin-Hadancourt, ont donné a MM. Hardy et Magnan un pro- duit oxygéné, dont le point d’ébullition était de 193 decrés pour la pre- miére essence et 197 degrés pour la seconde, Quant aux deux autres pro- 211 duits : huile bleue et hydrocarbure, ils n’ont pas encore été obtenus dans un état de pureté parfaite, puisqu'ils ont donné lieu à des accidents convulsifs, moins intenses toutefois que ceux déterminés par le produit oxygéné. Enfin, il est resté au fond de la cornue un résidu verdâtre à odeur vireuse, soluble dans l’alcool, très-soluble dans l’éther. 10 gram- mes de ce résidu, mêlés à la gomme adragante et ingérés dans l'estomac d’un jeune chien de 4 mois, n’ont provoqué aucun accident. 0,30 centigrammes de l’huile bleue administrés à 2 chiens, ont donné lieu, à l’un à une attaque épileptique, et à quatre attaques au second. Avec 20 centigrammes de l’hydrocarbure, un chien à éprouvé des at- taques répétées. Le troisième produit, ou produit oxygéné, injecté à la dose de 25 cen- tigrammes dans la veine d’un chien adulte et vigoureux, a donné lieu à vingt attaques d’épilepsie en 25 minutes : la premiére attaque complète, les autres incomplètes, la période toxique des attaques devenant de plus en plus courte. Pendant la série des attaques épileptiques éprouvées par ce chien, des observations intéressantes de température ont été faites. La respiration de l’animal s'embarrassant, la température, qui était au début de 39 de- grés, est montée à 41°,2/5 ; puis les fonctions se rétablissant, la tempéra- ture est redescendue à 40 degrés. Nouvelles attaques épileptiques, nou- velle asphyxie ; la température s’élève à 42°,3/5, rétablissement des fonctions, la température descend à 39 degrés. À l’autopsie de l'animal on constate des hémorrhagies au niveau du renflement cervical. Une deuxième communication de M. Magnan est relative à l’arrêt des attaques épileptiques par l’injection d’acide carbonique. Il à trouvé ce fait intéressant, que ces injections d’acide carbonique arrêtent chez les co-. bayes les attaques d’épilepsie symptômatique de lésions nerveuses, mais non celles causées par l’essence d’absinthe. — M. Liouvieee rapporte diverses observations de malades ayant pré- senté pendant la vie la déviation conjuguée de la tête et des veux, et chez lesquels il n’a été trouvé à l’autopsie que des lésions méningées sans autres altérations profondes de l’encéphale, pour expliquer ce phé- nomène. Chez les alcooliques, où l’on trouve ce symptôme, on n’observe également qu'une congestion plus ou moins marquée des méninges, mais pas d’altérations profondes de l’encéphale. — M. RenauT donne la description d’une tumeur du col de l’utérus, in- téressante au point de vue de la formation des kystes dans les tumeurs. La séance est levée à 5 heures 30. Nas h CIRE : AAA AVge w ue CT pions “ls * S Late Enogri pa D Sao al 7 ele or it ae à ut Ériense ire ApSitE étain & 79 ip quiiqs oupalt #5, 33h te sois ru cod iR ET T 06 2 arr gi # À ‘op fat CHER TERANS La ; Rs JR TI TR 42 4 1159 2 sp dit mar jai So ao sinboñg 10 dub on & néif Brad s cetoit on iv 9 fois: Gus QUE ‘b 5oi SE ph ENT cholet spNTe à SET LE ANR CS 5 EEE pu bd si À hr #30 D'OupEx OS po 5 à 1218 me hs SY Faq 293 Horqb PILE #SUpeite 80f oi b4 HO pes t ebttet Bb fno ent st} 55 2 base 0h65 6h Hidsb, Dé diet i0p out sien 8£ Mends " “ sk ie si haie ni ft id 2 ak pot a pAuÉ AU ps tai Ha EC 6 “Le SE ve ere CIE OÛY ë 0 art CES brotagb: utiiqes vb 4 sasiEs #6 esse toit à sb otstanon 60 lsenirre"( 9h) ei dt 50 vont dl iaupitedur abias mr Hp} jui d: Eu “rai 0 hp ve . SFpiRO d85 je b bn he bo . nr ‘ob pie en 80 SrberA AO 9 LA “ipileuy | BtHOUE po, EE no Lonf ‘ele one l 5p 2bflcaq 0 54 ce ne BE us QE at" 1e 10) Se COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS D’OCTOBRE 1872 ; Par M. A. JOFFROY, SECRÉTAIRE. PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. REPRISE DES SÉANCES APRÈS LES VACANCES. Séance du 19 octobre. M. Mazassez fait connaître à la Société un nouveau procédé pour la détermination du nombre des globules sanguins. — M. Lasorpe présente un nouvel exemple, assez rare, de parasi- tisme végétal. C’est du chiendent ayant poussé complétement dans des pommes de terre. Il reste à voir si les racines de chiendent ne font que traverser ces tubercules, ou si, au contraire, vivant à leurs dépens, elles s’y implantent réellement. — M. Poucaer met sous les yeux de la Société des coléoptères aveu- gles, vivant dans les fissures du fond des grottes des Pyrénées. Ces ani- maux restent cachés pendant la plus grande partie de l’année, n’appas raissant que pendant l'automne, 214 Toutes les expériences que M. Pouchet a faites actuellement pour sa- voir si ces coléoptètres dépourvus d’organes spéciaux de la vision avaient cependant une sensation quelconque de la lumiére sont restées jusque- là négatives. Ce sont des animaux absolument aveugles, et cependant, chose re- marquable, leur démarche, comme on peut le voir, est assurée comme celles des insectes pourvus d’yeux. / — M. Leven remet à la prochaine séance sa communication sur la di- gestibilité des aliments. — M. Fournier fait hommage à la Société de son travail sur les cryptogames du Mexique et de l'Amérique centrale. — M. Le PRÉSIDENT procède, à cinq heures, au dépouillement du scrutin pour la nomination des membres devant composer la commis- sion chargée de faire les rapports sur les mémoires présentés pour le prix Godard. MM. Charcot, Cornil, Carville, Hillairet et Bergeron sont élus mem- bres de cette commission. - Séance du 26 ectebhre. M. THaoN communique à la Société un cas trés-intéressant d’œdème généralisée, avec piéces anatomiques à l’appui. — M. GRÉHANT communique le résultat des expériences suivantes : SUR LA MESURE DU PLUS GRAND VOLUME D'OXYGÈNE QUE LE SANG PEUT ABSORBER. Le sang artériel pris dans l'artère carotide d’un animal ne renferme presque jamais la quantité totale d’oxygêne qu'il pourrait absorber. Deux expériences comparatives très-simples permettent de démontrer ce fait : Chez un chien on découvre l'artère carotide, on prend, à l’aide d’une seringue, 50 centimètres cubes environ de sâng, quiest injecté aus sitôt dans l’appareil à extraction des gaz du sang que j'ai déjà décrit; 100 centimètres cubes de sang normal de la carotide ont donné 16cc,3 d'oxygène. Puis, à l’aide de la seringue on fait dans le même vaisseau une nouvelle prise de sang, qui est injecté dans un flacon plein d’oxy- gène ; le flacon est agité vivement, le sans se défibrine et absorbe de l'oxygène, il se remplit aussi de petites bulbes de gaz retenues mécani- quement. On passe le liquide à travers un linge, qui retient la fibrine sur un entonnoir placé dans une éprouvette graduée. L'éprouvette est fer- 245 mée par un bouchon ; à l’aide d’une corde on la fait tourner rapidement, les bulbes de gaz se rapprochent du centre de rotation et forment de la mousse, que l’on enlève. Un entonnoir fixé au-dessus du robinet de la pompe permet d'introduire dans l'appareil vide le sang suroxygéné. L'expérience faite a donné pour 100 centimètres cubes de sang suroxy- géné 26cc,8 d’oxygéne. | Aïnsi le sang artériel qui vient des poumons ne contenait que 16 cen- timètres cubes d'oxygène, et il aurait pu absorber près de 27 centimètres cubes de sans. Ce rapport 16/27 donne une mesure assez exacte de l’ef- fet utile de la respiration pulmonaire quant à l'absorption de l’oxy- gène. Il est évident que ce nombre doit varier chez les différents indi- vidus, il doit dépendre de la constitution, de l’amplitude des mouve- ments respiratoires qui renouvellent plus ou moins parfaitement l'air dans les poumons, de la rapidité du cours du sang à travers les poumons ; il doit dépendre aussi chez le même individu de l’état de santé ou de mala- die des poumons. Il résulte du fait ainsi démontré que le sang artériel ne renferme ja- mais toute la quantité d'oxygène qu’il pourrait absorber ; que, dans un grand nombre de circonstances, il serait utile de pratiquer chez l’homme des inhalations d'oxygène; en effet, chez le même chien, qui ne présen- tait dans 100 mètres cubes de sang que 16cc,3 d'oxygène, on à fait res- pirer pendant deux minutes 10 litres d'oxygène, et le volume d'oxy- gène est monté à 23,3 0/0 dans le sang de l'artère carotide. Dans l’empoisonnement par l’oxyde de carbone le gaz toxique s’est combiné, comme l’a si bien démontré, M. Claude Bernard, avec la ma- tiére colorante des globules sanguins, et les globules épargnés sont seuls capables d’absorber l'oxygène et de remplir leur rôle physiologique es- sentiel à la vie. Il est donc tout à faitrationne]l de faire respirer de l'oxy- gène aux hommes asphyxiés par le charbon, afin de donner aux globules intacts la possibilité de prendre le plus grand volume d’oxygène. Je crois qu’il serait trés-utile d'essayer dans les hôpitaux l'emploi du gaz oxygène, mais il faudrait se garder des accidents qui peuvent être causés, comme l’a montré M. Bert, par la respiration du gaz oxygène pur; il sérait toujours facile de faire respirer le gaz d’une manière intermit- tente. M. Pauz Berr, dans les nombreuses analyses de sang qu’il a faites, a vu aussi que la quantité d'oxygène du sang varie normalement dans de certaines limites, moindres toutefois que celles indiquées par M. Gré- hant. Cela tient à ce qu’il trouve des chiffres plus élevés (18, 20 ou 22 pour 100) d'oxygène dans le sang à la pression normale. Pour obtenir la limite supérieure de saturation du sang pour l’oxy- 246 gène, il faut faire intervenir les hautes pressions. On trouve alors qe la dose mortelle d'oxygène est d'environ 30 pour 100. — M. GrésanT communique le résultat des expériences suivantes : ARRÊT D'UNE EPISTAXIS TRÈS-ABONDANTE. Chez une femme qui était atteinte d’une HÉR très-abondante et qui avait perdu prés d’un demi litre de sang, j'ai obtenu l'arrêt immé- diat de l’hémorrhagie par la compression d la terminaison de l'artère faciale à deux ou trois centimètres au dessous du grand angle de l'œil, dans le sillon qui sépare le nez de la joue ; la compression digitale fut maintenue pendant dix minutes. Il serait trés-facile de comprimer à Ja fois avec le pouce l'artère faciale sur le maxillaire inférieur et avec l'in- dex la terminaison de cette artère, si de nouvelles observations démon- trent l’utilité de cette pratique. — M. Pauz Berr signale à la Société les causes des accidents surve= nus chez les animaux soumis à de hautes pressions barométriques et décomprimés brusquement. On observe alors des gaz libres dans le cœur et les vaisseaux. M. Paul Bert a reconnu ce fait que si l’on tire du sang artériel chez des chiens soumis à de hautes pressions, les gaz commen- cent à se dégager à l’état de bulles fines vers 3 SuMOSpHEESS À cette pression, le sang contient 3 pour 100 d'azote, tandis qu'il n’en contient que 4/2 pour 100 à la pression normale. Cependant les animaux décom- primés brusquement de 3 ou même 5 atmosphéres à 1 atmosphère ne présentent aucun accident particulier. Ce n’est que vers 6 atmosphères que les accidents sont observés d’une maniére constante. M. Paul Bert croit pouvoir rattacher certains accidents éprouvés par les ouvriers qui travaillent dans les tubes (mouton, puces, sensation de brûlure à la peau, etc.) à la présence de bulles gazeuses à l’état libre dans le sang et amenant des troubles locaux de circulation. Or comme ces accidents légers éprouvés par les ouvriers disparaissent par la réin- troduction dans les tubes, M. Paul Bert avait pensé à faire disparaître les accidents plus graves (paraplégie, etc.) causés par les gaz libres dans le sang, chez les animaux, en les replaçant sous pression. Les accidents ont persisté. M. Paul Bert a songé aussi, pour dégager les gaz libres du sang (azote), à faire respirer aux animaux de l'oxygène pur ou un mé- lange d'oxygène et d’hydrogéne. M. CHarcor demande à M. Paul Bert si les animaux paraplégiés ont présenté des accidents cérébraux. 1] demande ce renseignement parce qu'il a été consulté par un ingénieur qui, au sortir des tubes, est tombé dans le délire suivi de coma et à la suite est survenue une paraplégie avec escharre au sacrum. Ces accidents ont disparu et aujourd’hui le ma- 217 lade marche avec raideur, comme cela a lieu à la suite des myélites an- ciennes. Un fait à noter, c’est que cet ingénieur fut la seule victime. M. Pauz BErT a rarement observé des accidents cérébraux (délire et coma), ce sont plus particulièrement les troubles spinaux qui se voient après la décompression chez les animaux. M. Paul Bert indique qu’il y a de grandes précautions à prendre dans la décompression, puisque dans une compression à 10 atmosphères la décompression à dix minutes par atmosphère n’est pas exempte de dan- gers. Il y a, du reste, des différences singulières suivant les animaux. M. GRÉHANT, au sujet des gaz hbres dans le sang, rappelle qu’on peut injecter lentement beaucoup d’oxygéne dans le sang sans tuer les ani maux. C’est l'azote qui tue. M. Laporpe rappelle aussi les expériences de M. Tillaux. L’injection d'oxygène dans les artères donne lieu à des hémorrhagies médullaires, à des ramollissements. L'air injecté ne peut traverser les capillaires et l’hémorrhagie a lieu dans les points où il n’y a pas de collatérales pour suffir à la circulation. Les mêmes injections dans les veines causent des accidents moindres. M. Pauz BERT remarque que les expériences de M. Tillaux ne ressem- blent pas aux siennes ; car il n'obtient jamais de ruptures, d’hémorrha- gies. — M. Liouvizze communique à la Société un nouveau cas, observé par M. Baz et par lui, d’un malade atteint d’épanchement pleural se- condaire, qui, une heure après la thoracenthèse, rendit par les bronches, pendant vingt-quatre heures, un liquide semblable à celui de l’épan- chement, sauf qu’il était fortement aéré (analogue à de la mousse co- lorée en jaune citrin). M. Liouville se demande comment on peut expliquer ce fait, ainsi que celui tout à fait analogue observé par M. Béhier à l’Hôtel-Dieu et présenté à l’Académie de médecine en août 1872, puisque dans ces deux cas, à l’autopsie, il n’a pas été trouvé de perforation notable de la plèvre et du poumon. M. Cuarcor rapporte un fait d'évacuation bronchique spontanée à la suite d’une pleurésie, chez un malade qui, à aucun moment, n’a pré- senté le moindre signe d’hydro-pneumothorax. On n’avait pas fait de thoracentése. M. CorniL dit que ces cas sont fréquents chez les enfants atteints de pleurésie purulente à la suite de la ponction, et il pense que la perfo- ration est à peu prés sûre. M. Ranvier signale que le poumon se perfore facilement sous l’in- u. R. 1872 26 218 fluence de l’asphyxie, comme Troja l'avait déjà vu chez des lapins. Il a trouvé ces perforations pulmonaires chez les animaux asphyxiés par l'oxyde de carbone, à la suite de la section des pneumogastriques. Il peut donc se faire, par ce mécanisme, de petites perforations pulmo- naires dans les cas d’épanchements pleuraux. COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE NOVEMBRE 1872; Par M. A. JOFFROY, SECRÉTAIRE. PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. Séance du 2? novembre. M. Hanor rapporte à la Société deux cas d’atrophie musculaire avec altération des cellules des cornes antérieures de la moelle, observés dans le cours de la paralysie générale. Les cordons latéraux de la moelle of- fraient en outre de la sclérose diffuse. (Voir aux Mémoires.) — M. Cuarcor fait part à la Société d’une théorie nouvelle qui ex- plique les troubles trophiques (si difficiles à comprendre avec les données de la physiologie actuelle) que l’on observe à la suite de troubles de l’in- nervation centrale, théorie qu’il croit pouvoir être substituée à celle des nerfs trophiques ou autres, qui, en réalité, sont des hypothèses gratuites qui n’expliquent rien. On sait, en effet, que certaines lésions cutanées (zona) se voient à la suite d’altérations des racines ou des cordons postérieurs de la moelle. On sait aussi que les fibres nerveuses sensitives qui forment les ra- cines et les cordons postérieurs de la moelle ont une terminaison à la peau plus complexe qu'on ne le croyait autrefois ;.les travaux récents 220 tendant à montrer-que dans le derme il v a des réseaux nerveux qui vont jusqu’à l’épiderme. Enfin, les travaux de MM. Philipeaux et Vulpian (de l'union bout à bout des nerfs de fonct:on différente) ont inontré que les nerfs, quels qu'ils soient, sont des conducteurs à la fois centrifuges et centripètes, en un mot, qu'un nerf sensiüf, par exemple, étant excité, il y a un double mouvement : l’un qui va aux centres et qui est perçu, l’autre allant à la périphérie, produisant une irritation non perçue. . Ces faits posés, suppose-t-on une irritation à la moelle ou sur un point quelconque du trajet des fibres nerveuses sensitives, cette irrita- tion retentira à la périphérie jusque dans la couche muqueuse de Malpi- ghi, et pourra se traduire là par une éruption de zona, par exemple. Pa- reillement il n’est pas impossible non plus que les nerfs moteurs servent de conducteurs aux irritations jusque dans les muscles. M. Charcot pense donc que les nerfs moteurs et sensitifs seuls doivent être mis en cause pour l'explication des troubles trophiques survenus à la suite d’irritation centrale. M. Ranvier ne croit pas qu'il soit démontré que l’irritation d’un nerf sensitif puisse déterminer une inflammation au point d'arrivée du nerf, il faut faire intervenir un autre élément. Il rappelle l’expérience de la glande sous-maxillaire (sécrétion salivaire, gonflement énorme de la glande avec production d’œdéme et de globules blancs dans les espaces cellulaires de la glande, lors de l’irritation de la corde du tympan). Or, il y a de nombreuses cellules nerveuses dans la glande, qui reçoivent l'ir- ritation nerveuse et servent à la propager. Il en sera de même pour la peau ; les irritations marchent à la péri- phérie dans les nerfs seasitifs. Or, il existe également dans le corps mu- -queux des cellules nerveuses avec prolongements, qui serviront d'inter- médiaire pour la propagation de l'irritation. — M. Ranvier communique à la Société les résultats de ses recher- ches sur les nerfs des raies, des torpilles et des marsouins. Séance du 9 novemkre. M. THaoN communique à la Société une observation recueillie à Lari- boisiére dans le service de M. Verneuil. I s’agit d’un odontome deve- loppé dans le côté gauche de la mâchoire inférieure chez un sujet de 18 ans. M. Thaon propose pour cette tumeur le nom de myxôme pa- Pillaire du follicule dentaire. Il ne peut, en effet, la faire rentrer dans aucune des quatre classes établies par M. Broca, 224 — M. Barprant fait hommage à la Société d’une brochure sur le développement des phalangides (Faucheurs). Lorsque M. Balbiani a commencé ces recherches, on ne connaissait rien sur ce point. Les pre- mières phases au développement n’ont pu être étudiées par l’auteur qui n’a eu à sa disposition que des œufs déjà en voie d'évolution. Ce travail renferme une planche montrant toutes les phases observées du dévelop- pement des faucheurs. — M. LÉPINE communique le résultat de recherches expérimentales faites par lui sur les glandes de l'estomac. On sait qu'on a découvert à l’intérieur des glandes stomacales des cellules plus petites que celles qui étaient seules décrites antérieurement, ei qui ont été dénommées « cel- lules à revêtement » par Rollet ei cellules délomorphes par Heidenhain, en opposition avec les nouvelles cellules qu’:l appelle adélomorphes. On a fait ensuite l’aypothèse que les cellules adélomorphes secrétaient la pepsine véritable, et que les cellules délomorphes étaient affectées à la sécrétion de j’acide. Cette manière de voir est vraisemblable, car les cel- lules adélomorphes ont une ressemblance très-marquée avec celles des glandes muqueuses que ces auteurs regardent aussi comme sécrétant de la pepsine, comme le prouverait l’analyse des décoctions faites avec les glandes de la région pylorique. Les expériences de M. Lépine ont pour but de vérifier cette hypothèse. Dans une première série d’expériences, M. Lépine opérait sur des chiens en pleine digestion dont il produisait la mort subite par section du bulbe. Puis il mettait immédiatement la muqueuse au contact d’une solution de tournesol. Les résultats furent négatifs. M. Lépine vit bien les deux espèces de cellules, mais sans aucune coloration. Il répéta alors l'expérience de Claude Bernard, dans laquelle on obtient une coloration bleue de la muqueuse stomacale en injectant successive- ment dans le sang du prussiate jaune de potasse et du lactate de fer. Ces deux sels, mis en présence au contact d’un liquide alcalin tel que le sang, ne donnent pas la coloration bleue qui s'obtient immédiatement dans un milieu acide. M. Lépine injecta, par le bout central de la carotide gauche, une solu- tion concentrée contenant 5 grammes de prussiate jaune. L'animal meurt immédiatement, et la muqueuse stomacale est plongée aussitôt dans le liquide de Müller, ce qui ne peut altérer les effets de coloration produits par l'expérience, puisque le bleu de Prusse est insoluble. Dans ces conditions, M. Lépine obtient, comme M. Claude Bernard, la coloration de la muqueuse, mais n’obtient pas de coloration bleue des cellules délomorphes. Il conclut de ses expériences que ces cellules que l’on regarde comme secrétant l'acide du suc gastrique, ne sont pas, ou 9; ç — tout au moins ne sont que fort peu acides, car avec une solution très- légère d'acide chlorhydrique, par exemple, les réactions du tournesol et du prussiate jaune se font très-rapidement, comme M. Lépine s’en est assuré avec les substances dont il s’est servi. M. Ragureau conseille d'employer les sels de sodium plutôt que les sels de potassium, ces derniers déterminant une mort très-rapide qui s'oppose peut-être à la coloration des éléments. M. Ranvier a fait des expériences, l’année derniére, en injectant du prussiate jaune de potasse dans le sang. Il à pu en injecter des doses énormes sans produire la mort des animaux, seulement il faisait ses in- jections trés-lentement et n’injectait que des doses trés-faibles à la fois. L'éhmination se fait trés-rapidement et le sang se concentre de manière à renfermer pour un volume donné un nombre bien plus grand de glo- bules. M. Vuzpian ne pense pas que les expériences de M. Lépine puissent donner des résultats décisifs, parce que l’on ne sait pas s’il est possible de faire pénétrer les matières colorantes dans les cellules vivantes. On sait, en particulier, que chez un grand nombre d’infusoires et de crusta- cés les substances colorantes sont localisées en certain point sous forme de pigment ne pénétrant jamais pendant la vie dans les cellules voisi- nes, et y pénétrant, au contraire, avec une grande rapidité aussitôt la mort de ces éléments. M. Lépine a fait deux expériences différentes de celles qu'il vient de mentionner. Dans l’une, l’animal étant mort avant l'injection de lactate de fer, il fit macérer la muqueuse stomacale dans une solution de ce sel. Dans une autre, il fit macérer la muqueuse de l’estomac d’un chien tué en pleine digestion successivement dans des solutions de prussiate Jaune et de lactate de fer. Il a également obtenu, dans ces deux expériences, les mêmes résultats négatifs que dans les autres. M. Ranvier, qui a injecté à des lapins des doses énormes de prussiate jaune, a observé que la diffusion de ce sel dans l’économie ne se faisait pas également dans tous les tissus et les humeurs. Ue sel se retrouve en grande quantité et très-rapidement dans l'urine qui se produit en grande abondance, au point de distendre extraordinairement la vessie, On le retrouve également en quantité notable dans le tissu conjonctif et la lymphe. Mais on n’en trouve que fort peu dans les muscles qui sont acides. Ils ne se colorent pas en bleu au contact d’un sel de fer à acide faible. Cette inégale répartition du prussiate dans les différents tissus rend peut-êre compte des résultats négatifs de M. Lépine. — M. Liouvizce présente, en commun avec M. Bar, la jambe d’un 999 Ant sujet atteint de paralysie infantile, et qui a succombé à une affection thoracique. Le malade présentait aussi une scoliose bien prononcée. La paralysie a débuté brusquement à l’âge de 15à 18 mois ; le sujet est mort à l’âge de 45 ans. Les membres inférieurs étaient seuls atteints. Les muscles ont subi une transformation graisseuse complète et, comme dans les cas déjà présentés à la Société, on retrouve au milieu des fibres les plus altérées des fibres complétement normales. Il existe, en outre, sur la tête du fémuret sur la rotule, des altérations, consistant principalement dans l’usure et l’ulcération du cartilage arti- culaire. M. Liouville demande s’il ne s’agit pas là d’arthropathie spinale ana- logue à celles que l’on à décrites dans l’ataxie locomotrice. La moelle n’a pas encore été exminée. M. Houez demande pourquoi ce cas est attribué à la paralysie infan- tile. Il ajoute que, pour ce qui est des lésions articulaires, M. Cruveilhier les avait depuis longtemps notées et décrites. M. Broca en a également rencontré à la Salpétrière. M. Liouvirre dit qu’il s’agit d’un cas de paralysie infantile à cause du début brusque de la paralysie — de l’âge du malade au début (15 à 18 mois) — et de la marche de la maladie (atrophie et transformation graisseuse avec déformation des membres). De plus la paralysie a été limitée aux membres inférieurs et inégalement dans les deux mem- bres. M. Joprroy ne voit pas dans les altérations de la tête du fémur et de la rotule les caractères des arthropathies spinales. Il ne s’agit là que de lésions presque limitées au cartilage, et qui ont sans doute été produites par la position anormale du membre déformé. M. Caarcor dit que l’on n’a pas encore observé d’arthropathie spi- nale dans la paralysie infantile, et il ne trouve pas dans le cas ac- fuel de motifs suffisants pour croire à cette espèce de lésion. Ce- pendant, il est bien certain que dans cette maladie des troubles trophi- ques se manifestent du côté des os. Ainsi, lorsqu'un membre seul est frappé chez un enfant, il se développe moins en longueur que celui du côté opposé comme l’ont successivement indiqué M. Duchenne (de Bou- logne), puis M. Volkmann. Ce qui rend incontestable l'influence du sys-- tème nerveux central sur le développement des os. M. luouvizee a observé, dans un cas, une différence entre les deux membres inférieurs de plus d’un tiers de la longueur du membre sain. M. LagorDe pense, comme MM, Charcot et Joffroy, qu’il ne s’agit pas 224 à d’arthropathie spinale, et rappelle que Heine a observé non-seulement l’'arthrophie des os, mais des vaisseaux et des nerfs et aussi des surfa- ces articulaires. Mais, en outre, il y a des altérations articulaires qui ont été observées et figurées par Heine, et qui sont dues au repos et aux po- sitions vicieuses des membres atrophiés. M. LABorpe rappelle que M. Liouville a dit que ce sujet avait une scoliose, et se demande s’il ne s'agissait pas uniquement ici de rachi- tisme, du moins pour ce qui est des altérations des os et des extrémités articulaires. La séance est levée à 5 heures. Séance du 16 novembre. M. ParroT communique à la Société un fait anatomo-pathologique encore peu connu, relatif à la syphilis de la première enfance. La malignité de cette maladie chez le nouveau-né est aujourd’hui bien connue, et la ravidité de son développement est telle, qu’elle apparaît non-seulement quelques jours aprés la naissance, mais même sur des fœtus qui ne sont pas encore arrivés à terme. Des recherches bien con- nues ont déjà appris que, dans ces circonstances, il se produit des syphi- lides cutanées ; que fréquemment le poumon est frappé (Depaul), aussi bien que le thymus (Dubois) et le foie (Gubler); mais on n’a pas encore attiré d’une maniére suffisante l'attention sur le développement des al- térations de la rate; et sur deux thèses passées récemment à la Faculté, dont les titres semblent impliquer leur mention, l’une, celle de M. Pel- tier (1), n’en dit pas un mo; et l’autre, celle de M. Rathery (2), con- tient en résumé une seule observation, empruntée à Friedrich, où l’on trouve noté le volume exagéré de la rate chez un enfant syphilitique. D'un autre côté, les auteurs qui ont traité de la syphilis des nouveau- nés paraissent n'y avoir attaché qu’une médiocre importance, où même les avoir ignorées. Fœærster, en parlant de 36 autopsies, n’en dit rien. M. E. Vidal, dans sa thèse d’agrégation, se contente de signaler l’hyper- trophie splénique, et M. Lancereaux, dans son traité, dit que chez cer- tains nouveau-nés syphilitiques la rate est plus ferme et plus volumi- neuse. M. Parrot a observé un grand nombre de cas de l’altération sur la- (1) Pathologie de la rate. Paris, 1872. (2) Essai sur le diagnostic des tumeurs intra-abdominales chez les enfants. Paris, 1870. 225 quelle il appelle l'attention de la Société, et comme le pois de la rate y tient une place considérable, il fait d’abord connaître quelques moyen- nes auxquelles il est arrivé en étudiant l'organe sain. Le poids moyen de la rate est : seu Gr. Chez l'enfant de 7 jours........ 10,7 — CES PR TN oO ARE PE _— de 40 à 20 jours... 9,3 — de 20 à 30 jours... 8,3 Quelques observateurs ont bien indiqué des chiffres plus élevés, mais M. Parrot incline à penser qu’il ne s’agit pas là de cas normaux, et que non-sevlement ce sont là des altérations nathologiques, mais que peui- être Lien ce sont des raies syphilitiques. C’est qu’en effet le point capital dans l’altération de la rate c’esi son hypertropüie. Avant de rapporter le résultat de ses investigaiions, M. Parrot rap- velle le fait signalé par M. Craveilhiee, dans son Anaiomie paiholo- gique, d’une rate quatre fois plus volumineuse qu'à l’état norma! chez un enfani sypaihlique. Chez les enfants syphiliiiques qui ont été l’objet de cette étude, M. Parrot a trouvé les moyennes suivantes pour le poids de la rate : A T jours et de 5 à 10, le poids moyen est de 38 gram. Ded0a20 ours sure 0h ie da ble sa Pa 34,18 DeAaiSiaurss. chosen. abs 0347124580 On remarque de suite que ces chiffres, qui iadiquent une augmenta- tou considérable du noids par le fait de la maladie, diminuent à mesure qu’on s'éloizsne de l’âge le plus tendre. Les mêmes "echerches, faites chez de petits syphilitiques de 4 ou 2 mois, oat fait voir que, d'ordi- naïre, l’ausmentation de poids est plus faible qu'aux âges sus-mention- nés et qu’à 3 ou 4 mois on ne la trouve oresque jamais. Sur la rate ainsi hypertrophiée, il existe un exsudaf récent, corsii- tuant une néo-membrane analogue à celles d’une plèvre eaflammée. Cette phlezmasie reste biea limitée à l'enveloppe du visère ec ne se pro- page jamais sur les parties voisines du périto:ne. L'examen, à l'œil nu. de l'organe dans son ensemble on des coupes que l’on peut y pratiquer, montre qu’il a conservé l'aspect et Ja consis- tance àe l’étai normal. Il y a là une snlénomégalie simple. M. Parrot n’a pas encore étudié histologiquement ia lésion. 11 se demande ensuive à quelie cause on dois ratsacber cotte lésion et propose une théorie toute physiologique et déjà invoauée poar expli- quer d’aut.es splénomégalies, On se rappélie le remarquable travail de R. 1872. 27 226 Beau sur l'appareil spléno-hépatique et sur les liens étroits qui existent : entre la circulation du foie et celle de la rate. Beau insistait sur ce point que chaque fois que la circulation était gênée dans le foie, la rate aus- mentait de volume. Or l’hypertrophie dont il est ici question serait une conséquence de ces relations circulatoires. M. Gubler a montré que, chez beaucoup de nouveau-nés atteints de syphilis héréditaire, le foie pouvait devenir dur, résistant, élastique, rebondissant, présenter une coupe lisse, presque exsangue, avec suintement de sérosité sanguino- lente, et qu’alors il était presque toujours constellé de points blanchä- tres analogues à des grains de semoule ou de farine. Dans ces foies sy- philitiques, il se fait une prolifération abondante de noyaux, surtout à la périphérie des branches de la veine porte; d’où leur compression et la diminution de leur calibre. En un mot, il y a gêne de la circulation hé- patique, comme le prouvent l’état exsangue du viscère et sa dürete. Il y a atrophie des cellules et de l’organe hépatique dans son ensemble. Cette lésion existait chez chacun des enfants syphilitiques examinés par M. Parrot, et c’est sans doute par cette imperméabilité du foie qu'il faut expliquer le reflux du sang vers la rate, sa turgescence habituelle et son hyperrophie consécutive. Il y a lieu de se demander quelles peuvent être les conséquences de cette lésion. Voici deux faits qui, à ce point de vue, méritent d’être mentionnés. Dans l’un, déjà cité et qui est de Friedrich (de Dresde), il s’agit d’un enfant mort à l’âge de 2 ans 1/2 et qui à 6 mois était incontestablement syphilitique. La rate, examinée à l’autopsie, était volumineuse et pré- sentait une dégénérescence lardacée. . L'autre a été publié par M. Charcot et consigné dans les BuzLerTins DE LA SOCIÉTÉ pour l’année 1856. Une femme de 23 ans, non syphili- tique, ayant fait deux chutes au huitième mois de sa grossesse, accou- cha d’un enfant qui mourut rapidement. Il fut impossible d'avoir aucun renseignement sur le pêre; d’après les lésions notées sur la peau et dans les poumons, M. Parrot ne doute pas que l'enfant ne fut syphilitique. Il présentait une ecchymose des parois du ventre, une hémorrhagie intra- péritonéale considérable et une rupture de la rate, qui était dure et vo- lumineuse. M. Parrot pense que dans ce cas il s'agissait de la lésion qu’il vient de décrire, et qu'une friabilité anormale, jointe à l’hypertrophie, aurait bien pu favoriser la déchirure du viscère et produire l’hémorrha- gie, cause très-probable de la mort. — M. RaeurTeau fait la communication suivante : SUR LA MÉTAMORPHOSE DES FUMARATES DANS L'ORGANISME. On sait que les malates se transforment, dans l'organisme, en carbo- & 297 nates ; de sorte qu’aprés l'injection des malates de soude ou de potasse en quantité suffisante, les urines deviennent alcalines, par suite de la présence de carbonates de soude ou de potasse qui se sont formés. L'acide fumarique, ou acide paramaléique, ne différant de l’acide malique que par une molécule d’eau en moins, il était présumable que les fumarates devaient se comporter comme les malates. L'expérience a vérifié cette prévision. En effet, ayant injecté, dans un après-midi, 2 gr. 5 de fumarate de soude dans les veines chez un chien, j’ai constaté la transformation de ce sel en carbonate de soude. Des urines de cet animal, ayant pu être re- cueillies trois heures après l'opération, ont présenté une réaction déjà alcaline ; celles du lendemain matin l’étaient beaucoup plus ; enfin celles qui furent recueillies trente-six heures après le début de l'expérience étaient encore neutres. Plus tard, elles redevinrent acides. L’ingestion de 5 grammes du même sel a rendu mes urines neutres pendant près d’un jour. Il en faut davantage pour leur donner une réac- tion nettement alcaline; ce qui est conforme à des expériences faites, il y a deux ans, sur les alcalins ; expériences dans lesquelles, Constant et moi, nous nous sommes assurés qu'il fallait prendre au moins 3 gram- mes de bicarbonates de potasse ou de soude, en une fois, pour rendre les urines temporairement alcalines, et qu’il fallait répéter cette dose pour que leur réaction générale, c’est-à-dire celle des urines de 2 journée réunies ensemble, fut également alcaline. J'ai démontré FT que les succinates subissent la même métamor- phose que les malates dans l'organisme. On sait, d’un autre côté, qu’il en est de même des tartrates; ce qui fait que la cure au raisin est une véritable cure alcaline, le bitartrate de potasse contenu dans le raisin se transformant en bicarbonate de la même base dans l'organisme. Ce qui m'avait fait penser que les succinates et l’acide succinique, contraire- ment à l'opinion de M. Mialhe, devaient être brülés dans l’économie, c’est que l’acide malique n’est que de l’acide oxysuccinique, et que l’a- cide tartrique est de l'acide dioxysuccinique. Nous avons donc la série suivante d'acides d’un même groupe et su- bissant les mêmes métamorphoses chez les animaux. Acide shccinique, C8H6O ; Acide malique ou oxysuccinique, CSH6Oÿ ; Acide tartrique ou dioxysuccinique, CSH606 ; Acide maléique ou fumarique, CSH105. Ce dernier acide existe dans la fumeterre, spécialement à l’état de fu- marate de chaux. Il est cristallisable, soluble et présente une réaction acide. Les fumarates alcalins sont solubles dans l’eau; les autres le sont peu en général ou ne le sont pas du tout. Tel est le fumarate d'argent, 228 dont l’insolubilité est telle qu'on peut doser l'argent à l’état de famarate aussi bien qu’à l’état Ge chlorure. Le fumaraïe de soude, sur lequel j’ai expérimenté, a une saveur faible. —M. Oxrmus communique le résultat de ses recherches sur les courants électriques qui se développent dans les muscles en contraction et en contracture temporaire où permanente. Il insiste d’abord sur les diffi- cultes de l'expérience et les précautions qu’il faut prendre. Voici Jes résultats qu’il a obtenus : Les deux aiguilles en platine étant enfoncées dans des muscles diffé- rents, il n y à pas de courants s’il n’y a pas de contraction. Si l’un des muscles se contracte, il s'établit un courant qui dure au- tant que la contraction, le pôle négatif étant du côté du muscle con- tracté. Si l’une des aiguilles est enfoncée dans un muscle en contracture per- manente comme on l’observe chez certaines hystériques, l’autre aiguille étant dans un muscle non contracturé, il s'établit ua courant, et le pôle positif est du côté du muscle contracturé. Si le muscie libre se contracte laiguilie du galvanomètre revient à 0, puis se dirige ensuite ea sens in- verse. Sil s’agit, au contcaire, d’un muscle présentant une contracture temporaire, avec vibration, le courant sera le même que s’il s'agissait d’un muscle contracté volontairement, c’est-à-dire que le pôle positif sera du côté au muscle contracturé. M. Onimus explique ces faits par des phénomènes d’oxydaiion, puis dans quelques considerations il arrive à nier l’électrotonus tel que l’en- tena M. Dubois-Reymona. M. GRÉHANT fait des réserves sur la valeur des expériences de M. On - mus. Il a constaté qu'en se servant d’aiguilles de platine on pourrait obtenir des courants en les enfoaçant dans des liquides quelconques, même dans de l’eau distllée, et les résutots que l’on obtient, dans des circonstances 6n apparence semblables, ne sont pas toujorrs identiques. Il faudrait pour des expériences de ce genre pouvoir se servir des élec- trodes non polarisables de M. J. Regnaud, ce qui malheureusement est impossible. — M. GRÉHANT fait une communication sur le mode d'élimination de oxyde de carbone après ua empoisonnement partiel produit par ce gaz. On sait que M. Claude Bernard a démontré à l’aide du spectroscope que l’oxyde de carbone après un empoisonnement partiel produit par ce gaz disparaît rapidement du sang dans les heures qui suivent Pempoisonne- ment. On sait également, qu'après les travaux de M. Pokrowski, l’opi- nion généralement admise est que le gaz toxique se convertit en acide 229 carbonique qui peut ‘être facilement éliminé par les poumons. M. Po- krowski a donné plasieurs expériences qui soat incomplèies. S'il à montré, en effet, que dans le sans intoxiqué et sorti des vaisseaux, i! Y aval proaucuion &'acide carbonique, il n'a pas démontré la disparition de l’oxyce ce carbone. M. Gréhant a fait connaître antérieurement à la Société de Biologie, un procédé pouc reconnaître la quantité d'oxyde de carbone combiné avec l'hémoglobine dans le. sang d’un animal intoxiqué, et à l’aide de ce moyen il a pu suivre facilement les phénomënes de désintoxication. Ce procédé cons'ste à déterminer dans une premiére prise de sang faite à l'animal saïn Je plus grand volume d’oxysëne absorbable par le sang, puis après l’intoxication par l’oxyde de carbone, à déterminer dans une seconde prise de sang le plus grand volume d’oxvgéne absorbable par ce second échanüllon du sang de l'animal. La différenceencre les deux plus grands volumes d'oxvgène représente le volume d’oxyde de carbone qui es; combiné avec l’hémoglobine. En appliquané ce procédé à la recherche de la rapidité avec laquel!'e l'oxyde de carsone disparait Gu sang d’un arimal partiellement intoxi- qué on arrive aux résultats suivants : Chez un chien, Absorption Absorption d'oxygène, d'oxyde de carbone, 19 100cc. de sang normal.......... 250, 5. 25cc. 29 100cc. de sang intoxiqué........ AOcc,62. 12cc,2. 30 100cc. de sang normal 2 h. après. 15cc, 4. 17ce. 49 100cc. de sang inioxiqué4h. après. 21cc, 8. 20cc.5. Ainsi, en quatre heures, 21cc,8 moins 10cc,82, c’est-à-dire 14 centi- mètres cubes d'oxygène pouvaient être aosorbés en pius par 100 cent:- mètres cubes de sang ; et 20cc,) moïns 12rc,2, c'esi-à-aire 8cc,3 d'oxyde de carbone pouvaiens également êvre absorbés par 5e sang. C’est là une autre manière de démoatrer le fait publié par M. Ciaude Bernard et reconau à l’aide du spectroscope. Mais on peut se demander à quel état l'oxyde ae carbone disparaît du sans, et commeat il s'élimiae. Si l’on fait parboter de l’air à travezs du sang pendant un temps suffisamment prolongé, l'oxyae de carbone est enlevé à l’hémoglobine. En effet, si l’on pcend du sang intoxiqué, on trouve, après un barbotage prolongé, qu’il est capable d’absorber plus d'oxygène et d'oxyde de carbone qu’ua échantillon du même sang in1oxi- qué introduit dans la pompe immédiatement après l’intoxication. D'autre part, M. Gréhant s’est assuré par l'expérience, que si un mé- lange de sang oxygéné et de sang intoxiqué abandonné dans ua tube, produit de l'acide carbonique, il ne perd pas d'oxyde de carbone. Si maintenant on conduit l'air qui a barboté daus du sang intoxiqué 230 par l’oxyde de carbône à travers des tubes de Liebig remplis de potasse, capables de fixer tout l’acide carbonique fourni par le sang, si l’on con- duit ensuite l’air sur de l’oxyde de cuivre chauffé au rouge sombre, on reconnaît, dans un tube de Liebig à eau de baryte placé à la suite du tube à analyse, la formation d’un précipité manifeste de carbonate de ba- ryte. Ce qui démontre que l'air a enlevé au sang de l’oxyde de carbone. La sensibilité de l’eau de baryte pour l’oxyde de carbone est telle qu’elle permet de déceler, dans ces circonstances, la présence d’un millième d'oxyde de carbone. L'expérience suivante prouve que chez l'animal intoxiqué partielle- ment par l’oxyde de carbone, l'élimination de ce gaz se fait en nature, et se trouve rejeté dans les gaz de la respiration. On empoisonne partiel- lement un chien en lui faisant respirer 300 centimètres cubes d'oxyde de carbone mélangés à 10 litres d'oxygène. Puis, quinze minutes aprés, on recueille les gaz expirés, pendant une heure, par l'animal, à l’aide d’un appareil à deux soupapes dans un grand ballon de caoutchouc de 400 li- tres renfermant une solution faible de potasse (pour absorber l’acide car- bonique expiré). On fait ensuite passer lentement le gaz expiré pendant la journée à travers l’oxyde de cuivre rouge et on observe un précipite manifeste et abondant dans l’eau de baryte placée à la suite du tube, tandis que l’eau placée avant le tube n’offre pas le moindre trouble. Enfin, dans une autre expérience, on injecte dans la veine jugulaire d'un chien 300 centimètres cubes de sang artériel du même animal que l'on a défibriné après l'avoir agité dans un flacon plein d’oxyde de car- bone. Le sang a été ainsi complétement combiné avec le gaz toxique, puis débarrassé à l’aide du vide des petites balles d’oxyde de carbone qu'il retient mécaniquement. Cinq minutes après l'injection du sang in- toxiqué dans la veine, on recueille les produits de la respiration qui renferment manifestement du gaz oxyde de carbone, comme le prouve le précipité obtenu comme précédemment avec l’eau de baryte. On est en droit de conclure de ces expériences que le gaz oxyde de carbone est élimine en nature par les poumons. Mais tout l’oxyde de carbone inspiré et qui a produit l’empoisonnement partiel est-il ainsi éliminé ? C’est ce que M. Gréhant se propose de rechercher. — M. Troisier montre un cœnure qui siége dans la masse muscu- laire de la cuisse d’un lapin sauvage. La vésicule est de la grosseur d’une noix environ ; elle contenait un liquide qui ne s’est pas coagulé par la cuisson. À la face interne de la vésicule adhérent plusieurs groupes de corps, longs de 1 millimètre à 1 millimètre et demi. L’extrémité libre de ces corps est constituée par une tête pourvue de quatre ventouses et de vingt-quatre à trente-deux crochets, suivant les scolex, formant une 291. double couronne. Les grands crochets ont 0,15 de longueur, les petits Ormm 10. La présence du cœnure chez le lapin sauvage est considérée comme douteuse par M. Davaine (Traité des entozoaires, page xviu). La comparaison de ce cestoïde avec le cœænure du mouton ne laisse aucun doute sur la nature de cet entozoaire. Séance du 23 novembre. M. Macnax fait, en collaboration avec M. M1ERZzEIENSxY, médecin à la clinique psychiâtrique de Saint-Pétersbourg, la communication sui- vante : DES LÉSIONS DES PAROIS VENTRICULAIRES ET DES PARTIES SOUS-JA- CENTES DANS LA PARALYSIE GÉNÉRALE (ÉPENDYMITE, ENCÉPHALITE INTERSTITIELLE DIFFUSE PÉRIÉPENDYMAIRE). Dès les premières recherches sur la paralysie générale, les auteurs, frappés des lésions développées dans les méninges et la couche corticale, se sont particulièrement appliqués à étudier et à décrire les lésions inflammatoires si fortement accusées au pourtour de l’encéphale, et ont pensé devoir considérer, presque exclusivement, ces altérations comme la cause anatomique de la maladie. C’est ainsi que, pour Bayle, la paralysie générale était une méningite chronique ; pour Calmeil, une périencéphalite chronique diffuse, et, pour Parchappe, une cérébrite corticale générale (De la folie pa- ralytique, Parchappe, Paris, 1859, p. 26). De même que toute la surface extérieure du cerveau est sous le coup d’une phlegmasie chronique, de même toute la surface inté- rieure ou épendymaire subit l'influence de ce travail irritatif. Les modifications de l'épendyme n'avaient pas échappé aux observa- teurs qui ont la plupart signalé l’état granulé du quatrième ven- tricule et des ventricules latéraux. M. Joire en 1861 et 1864 (Gaz. MÉDICALE), avait même pensé devoir faire jouer à cette lésion le principal rôle dans la paralysie générale. Mais, depuis longtemps déjà, les granulations de l’épendyme ventriculaire avaient été mentionnées dans d’autres maladies, l’hydrocéphalie chronique (J. Brunner; ÉPHém. AcAD. Coe. Léop., 1694, p. 249), l'alcoolisme chro- nique, la démence sénile chez des individus morts à la suite d’hé- morrhagies cérébrales ou de ramollissement, etc. Dans ces affec- tions, la présence des granulations était considérée ordinairement 232 comme la conséauence d’une irritation de la surface épendymaire; on n’avait pas, toutefois, dans la paralysiegénérale, établi jusqu'ici, d’une maniére précise, la relation intime entre ces lésions ventri- culaires et leurs analogues au pourtour de l’encéphale. Ce sont là deux vastes foyers d’irritation difruse à tendance envahissante, pé- nétrant dans toute la masse cérébrale, gagnant les parties profondes à la fois de la périphérie au centre ei du centre à la pé’iphérie. C’est l’ensemble de ces aliérations qui constitue les lésions propres de la paralysie générale et qui concourt à la production de l’encé- phalite interstitielle diffuse générslisée. Neuf cas de paralysie généra'e (trois femmes et six hommes), étudiés plus spécialement au point de vue des lésions ventriculai- res forment la base de cette communication. Chez les crois femmes exisie uae mvélite interstitielle diffuse avec localisa.ion plus accu- sée su: les cordons postérieurs. L'une d’elles, d’abord ataxique, était devenue plus tard paraplésique, elle n’avait olieri aucun accident convulsif; la deux'ème avait présenté des attaques épileptiformes et la troisième des attaques épileptiiormes ei apoplecti'ormes. Des six hommes, l’un, ataxique, avaité présenté des aïtaques épi- leptiformes ; sa moelle esi le siéze d’une aéséneres“ence grise des cordons postérieurs ; deux autres ofrent une myelite incershitieile diffuse, plus accusée dans les coraons vostétieurs; l’un avait eu des convulsions épileptiiormes, l’autre aes attaques anoplectiformes ; le quatrième présente une dilatation du canal central de la moëlle avec sclérose périépendymaire, il n’avait pas eu de convulsions ; le cinquième, avec une myélite intersütiel!e difruse, montre encore une sclérose ces nerfs de la‘äeuzième et de la troisième paires crè- niennes: il avait éprouvé des attaques anoplertiformes; chez le sitième erûn,on ne trouve pas de lésion médullaire et l’on n'avait eu à noter pendant la vie aucun accident convulsif. Chez tous les paralytiques, les parois ventriculaires sont le siége de granulations de volume et de nombre variables; ces granula- tions se présencent sous la forme de petites éminences arrondies, mamelonnées, gélarineuses, grisâtres, analogues à des grains de semoule, répandus à la surfacc ventricuiaire. Plus nombreuses or- dinairemènt dans la moitié postérieure au plancher du quatrième ventricule, les granulations donrent pariois à cette récion un aspect chagriné avec de nombreuses aspérités rappelant la langue de chat, * 933 Le doigt promené à la surface peut également sentir ces rugosités. Dans les ventricules latéraux, les granulations, en général moins abondantes, se groupent principalement dans le voisinage de la lame cornée et de la bandelette semi-circulaire. La paroi épendymaire acquiert une épaisseur et une résistance plus grandes en raison du nombre des granulations. En pratiquant à l’état frais, des sections transversales sur les ventricules, on voit à la surface de la coupe, une couche d'un gris gélatineux, trans- parente, d'épaisseur variable, tranchant par sa couleur sur le tissu sous-jacent; et tandis qu’à la surface libre de la coupe se détachent les petites saillies mamelonnées, de la couche profonde s’irradient des trainées irrégulières, grisâtres qui plongent, s'étendent et se perdént dans les parties voisines. Vers le bec du calamus scripto- rius, cette couche gélatineuse peut acquérir sur la ligne médiane jusqu'à 3 et même 4 millimètres d'épaisseur. Cette disposition, déjà visible à l'œil nu, devient à un faible grossissement très-ap- parente sur les pièces durcies. C’est aussi avec le secours du mi- croscope qu'ont peut se rendre compte du mode de développement et de la nature des granulations, de leurs rapports avecl’epithélium, avec la couche réticulaire propre de l’épendyme et avec la névro- glie. Vues à un grossissement de 250 diamètres, ces saillies mame- lonnées se montrent essentiellement composées de tissu conjonc- tif à différents degrés d’évolution; ce sont de véritables fibrômes dont le point de départ est la couche réticulaire de l’épendyme. Celle-ci, en effet, s'irrite, s’épaissit, devient, par places, le siége d’une exubérante prolifération, bourgeonnant, gagnant la surface ventriculaire, soulevant le tapis épithélial qui bombe, qui cède peu à peu à la pression et finit par se rompre pour livrer passage à la toufle conjonctive; l’excroissance fibreuse s'étend, s'élève, reste libre ou s’unit à d’autres faisseaux de fibres du voisinage, et c’est ainsi que se produisent les nombreux fibrômes papilliformes d’as- pect et de volume variables qui sont déterminés à la surface épen- dymaire. | Loisque, sur une coupe du quatrième ventricule, l’on examine l’un de ces petits fibrômes divisé perpendiculairement du sommet à la base, on le trouve formé à la périphérie, par une bande de tissu réticulaire serré, à noyaux rares, minces et allongés, formant une sorte de coque fasciculée, de la surface interne de laquelle partent C.'R. 1872 28 231 pour se diriger en dedans de nombreux tractus fibreux, épais, larges, munis de noyaux jeunes, plus voluminenx, arrondis ou un peu ovales. La bandelette fibreuse qui contourne la tumeur, sauf quelques tractus qui se dirigent profondément, se continue en grande partie avec la couche réticulée de l’épendyme qui, au niveau des fibrômes se divise ainsi en deux faisceaux : l’un ascendant qui forme avec celui du côté opposé la coque fibreuse, l’autre qui s'é- tend horizontalement à la base de la tumeur. Ces éminences papil- liformes ne sont pas toutes formées de la même manière et Les fais- ceaux de tissu conjonctif n’ont pas la même direction ; ainsi quel- ques fibrômes se composent uniquement d’un gros faisceau de fibres à direction oblique ou verticale qui augmente insensiblement, se prolonge d’une facon inégale dans la cavité ventriculaire, offrant un sommet en forme de houppe ou d’éventail. Lorsque ces papilles bourgeonnantes se trouvent soit au voisinage d’une commissure, soit dans un canal tel que l’aqueduc de Sylvius où les parois sont rapprochées, elles poursuivent leur marche jusqu’à la rencontre de la paroi opposée avec laquelle elles s'unissent cloisonnant la cavité: Lorsque deux papilles se développent au même niveau, sur les deux parois, leur union ne tarde pas à se faire ; dans quelques circon- tances ce bourgeonnement peut oblitérer presque complétement l’orifice de l’aqueduc de Sylvius, et il en est de même pour le canal central de la moelle. Les rapports de la couche épithéliale avec ces fibrômes sont trés- variables suivant leur forme et leur disposition. Lorsque la tumeur s'élève régulièrement et qu’elle est peu volumineuse, l’épithélium soulevé la recouvre complétement ; mais si son développement s’ac- croît, la couche épithéliale se rompt et ne recouvre alors qu’une por- tion de la surface saillante ; mais quand, en un seul point ou en deux points rapprochés, des faisceaux minces s'élèvent directement ils rompent la couche épithéliale, se soudent et s’unissent au-dessus d’elle, englobant ainsi au-dessous, une bande plus ou moins éten- due de cellules cylindriques. Quelquefois encore, deux petites tu- meurs, obliquement dirigées l’une vers l’autre, continuent à se dé- velopper, se rencontent et se confondent par leur partie supérieure, emprisonnant ainsi entre leurs parois correspondantes des plaques plus ou moins étendues d’épithélium, qui s’adossent l’une à l’autre pour former des figures ovalaires ou des cercles plus ou moins irré- 235 guliers que l’on aperçoit alors enfermés dans l'épaisseur des petites tumeurs fibreuses. Enfin, dans quelques cas, l’épithélium lui-même semble prendre part à l'irritation du tissu conjonctif avoisinant, pro- lifère comme celui-ci, et forme de petits amas irréguliers de cellules épithéliales. La couche réticulaire de l’épendyme, siége principal de l’irritation chronique, n’envoie pas des bourgeons seulement vers la surface libre, mais de ses parties profondes partent aussi de nombreux pro- longements qui se disséminent dans l'épaisseur du tissu nerveux et se perdent insensiblement au milieu de la névroglie ; en quelques points ces traînées fibreuses sont ondulées et s’enfoncent profondé- ment comme de larges racines ; d’autres fois, au contraire, quel- ques fibres isolées s’éparpillent dans toutes les directions. La proli- fération nucléaire prédomine d’une manière notable dans le voisi- nage des gros vaisseaux. L'épendymite cérébrale, l’encéphalite interstitielle diffuse périé- pendymaire, la périencéphalite diffuse trouvent leurs analogues dans la moelle qui peut présenter une myélite diffuse périépendy- maire (1), et une myélite diffuse avec localisation plus accusée à la périphérie, c'est-à-dire des lésions analogues à celles que nous voyons dans le cerveau des paralytiques généraux. Pour conclure, nous dirons que l'irritation chronique qui se fait à la périphérie de l’encéphale et dans les cavités ventriculaires, avec sa diffusion si largement étendue dans toutes les directions, démontre que la lé- sion de la paralysie générale est bien une encéphalite interstitielle diffuse généralisée, et si la lésion est plus accusée en certains points, c’est qu'elle trouve dans ces parties les éléments les plus fa- vorables à l’inflammation chronique, à savoir du tissu cellulaire et des vaisseaux plus abondants. M. Vuzpran à toujours observé cette lésion dans les autopsies de pa- ralytiques généraux qu'il a faites. Il demande à M. Magnan si elle est constante. M. Macnax l’a également toujours rencontrée. (1) Hallopeau : Contribution à l'étude de la sclérose diffuse périe- pendymaire ; ComPrEs RENDUS ET MÉMOIRES DE LA Société pe BroLo- GIE, 1869, p. 169. — Voir aussi Vulpian : Cas de sclérose annulaire, Aro. DE pys., 1869. — Magnan : De la lésion anatomique de la paralysie générale, Tnèse DE 1866, p. 21. 236 M. Corniz rapproche ces petites végétations de l’épendyme de celles qui, dans la cirrhose du foie, se produisent à la surface de la capsule.de Glisson. M. Macnan complète le rapprochement en rappelant que l’alcoolisme constitue la cause principale de ces deux lésions. — M. Parrot met sous les yeux de la Société une pièce pathologique antédiluvienne, qu'il à trouvée dans la grotte de Saint-Martin-d'Exi- -deuil. M, Parrot résume en quelques mots les quelques notions qui consti- tuent actuellement ce que l’on pourrait appeler l'anatomie pathologique historique. Il rappelle que la plupart de ces ossements altérés sont regar- dés, par M. Meyer (de Bonn) et d’autres anthropologistes, comme étant, atteints de rachitisme. La pièce qu'il présente est une premiére pha- lange d’un grand bœuf. Elle est couverte d'exostoses. Cette phalange est de telle dimension qu'on n’en trouve pas de semblables. Elle porte, au lieu d'élection, c’est-à-dire aux insertions tendineuses, les traces du silex, ce qui prouve que cet animal à servi à la nourriture des peuplades qui habitaient alors le Périgord. — M. Marassez a fait dernièrement à la Société une communication relative à un appareil permettant de compter les alobules du sang. Voici les principaux résultats auxquels 1l est arrivé par l'examen du sang d'a- nimaux appartenant à diverses espèces. Chez les mammifères, le nombre des globules sanguins, par milime- tre cube, est de 3,500,000 à 6,000,000 en moyenne. Chez l4 chèvre, ce chiffre s'élève jusqu’à 18,000,000. Chez les oiseaux, le nombre est inférieur aux chiffres précédents. Chez le pigeon, oiseau qui présente le maximum, on en compte 4,056,000. En moyenne, on en compte 3,000,000. Chez l’autruche, on n’en compte que 1,600,000. Chez les poissons, on en compte encore moins, surtout chez les pois- sons cartilasineux, à tel point qu’il serait très-facile, par l'examen du sang, de distinguer un poisson osseux et un poisson cartilagineux. Ainsi chez les premiers le nombre des globules varie de 700,000 à 2,000,000. Chez les poissons cartilagineux, il varie de 100 à 200,000. M. Malassez a fait également quelques observations sur les batraciens, mais ses recherches ne lui permettent pas encore de donner une moyenne. Il peut seulement avancer que leur chiffre est très-faible: Des recherches précédentes, il ressort que le nombre des globules di- minue à mesure qu'on descend dans la série animale. Mais le nombre des globules n’est qu'un des facteurs de la richesse globulaire du sang. La surface plus ou moins grande des globules, leur 2317 volume, leur poids ont non moins d'importance, et la numération ne renseigne nullement sur ces inconnues. Il n'existe pas, en effet, de moyen exact pour connaître, dans un volume de sang donné, le poids ou le vo- lume des globules rouges. 11 ne reste donc, pour apprécier la richesse en globules d’un sang donné, qu’à tenir compte du nombre des globules et de leur diamètre. En procédant de cette manière, on voit que, d’une façon générale, les diamètres sont plus petits chez les mammifères que chez les oiseaux, et que chez les oiseaux ils sont encore plus petits que chez les poissons, Il en résulte donc que les dimensions augmentent à mesure qu’on descend dans la série animale, et que le nombre des glo- bules est, par conséquent, en raison inverse de leur dimension. Cette loi, cependant, n’est plus vraie quand on compare des espèces assez éloignées. Voici quelques exemples qui prouvent qu’elle est juste pour des es- pèces très-voisines : Nombre Diamètre des globules. des globules (1). Cheval d'Islande... 6,300,000 1/181 Ane de Jérusalem.... 5,400,000 1/157 Ohémre Te eue 18,000,000 1/270 NAGER Dee .. 4,200,000 1/168 Pénal. Qi ICO 3 10,400,000 de 9 à 4,5 Dromadaire......... 10,000,000 de 104,5 à 4,5 BONE ers encre eus 3,100,000 de 134,5 à 6,6 PNA see tele 2,700,000 de 15z à 7 ÉRAMIE Abe sec 3,000,000 de 15u à 7 Ar HERE 220 2 ae 2 da 1,600,000 de 18u à 9 (Déni LMP EE 2,800,000 de 1/151 à 1/71 Cyenediben er esk 2,300,000 de 1/145 à 1/78 MÉrDOb ce vu TE 2 OU0/UU0 de 12u à 9 Anentilee-:-ee 1,100,000 de 15 à 12 Hippocampe ........ 700,000 de 15 220,000 ÉARO AE AODITUE 2, | à | de 24 à 13 240,000 { 110,000 | Torpillé-vus je} siens | à | de 27 à 20 490,000 r * a] . . Quand on compare ces résuitats à ceux obtenus par les chimistes cher- chant à évaluer la proportion des globules, on trouve de grandes diffé- rences. (4) Le diamètre des globules de ces différents animaux est emprunté à la Physiologie de M. Milne Edwards. ! 238 Ce sont les oiseaux qui auraient la plus grande proportion de globu- les; puis les mammifères ; puis les poissons. Il résulterait de là que chez les oiseaux la diminution dans le nombre des globules est plus que compensée par l'augmentation des diamètres. Ces recherches ont été faites à Concarneau avec M. Ranvier et ont été continuées au Jardin d’acclimatation, grâce à l’obligeance de M. Saint- Yves Ménard, sous-directeur de cet établissement. —M. Rasureau s’est demandé pourquoi dans la photophobie les verres bleus permettaient aux malades de supporter la lumière. En d’autres termes, pourquoi les malades atteints de photophobie supportent-ils la lumière bleue et ne supportent-ils pas la lumière blanche. On sait qu'entre le son et la lumière il n’y a pas de différence du moins dans leur origine. Ce qui fait qu'il se produit du son dans un cas, et de la lumière dans un autre cas, c’est la rapidité plus ou moins grande des vibrations. Or, deux sons produits par le même nombre de vibratious peuvent affecter l'oreille d’une manière pénible ou non suivant que l'amplitude des vibrations sera peu étendue ou, au contraire, considérable. C’est à cause de leur amplitude considérable que les vibrations du son produit par un coup de canon affectent peniblement l'oreille. Peut-être en est-il de même pour les rayons lumineux. Étant donné le nombre de vibra- tions correspondant aux rayons de différentes couleurs on peut, d'après V ; ) AE Ja formule À = —, trouver la longueur d'onde. On voit ainsi, par exem- n ple, que les vibrations dans les rayons rouges ont plus d'amplitude que dans les rayons violets. — M. Taaon fait une communication sur l’infiltration granuleuse du poumon. Depuis les travaux de Reinhardt et de Virchow, on donne le nom de pneumonie caséeuse aux infiltrations si fréquentes dans les poumons des tuberculeux. Ces infiltrations avaient été désignées par Lænnec sous le nom d'infiltration gélatineuse, d'infiltration grise et d'infiltration jaune ; elles répondent aux diverses périodes de la pneumonie caséeuse. M. Thaon s’est demandé si ces lésions étaient toujours de la pneumo- nie et rien que de la pneumonie. Or, un certain nombre de fois, huit fois sur cent environ, il a cru pou- voir rattacher ces infiltrations à des granulations confluentes, et l’altéra- tion prendrait alors le nom d'infiltration granuleuse. On voit dans ces circonstauces, une portion de lobe, un lobe pulmo- naire tout entier, où même tout un poumon transformé en des masses d'apparence gélatineuse. À un degré plus avancé des points grisâtres, 239 miliares, excessivement confluents, ressortent sur le fond gélatineux. A un degré plus avancé ces points deviennent blanchâtres et enfin, tout à fait jaunes. À ce moment, la masse présente l'aspect caséeux, mais elle est encore finement granulée. La fonte caséeuse succède à ces altérations, et le poumon se creuse de cavernes de dimensions variables. L’infiltration granuleuse présente donc toutes les périodes de la pneu- monie caséeuse, et elle aboutit comme elle à la formation des ca- vernes. C’est donc l'analyse histologique qui donne les véritables caractères différentiels entre les deux processus. Aprés avoir fait durcir le poumon dans l'acide picrique, la gomme, l'alcool, on peut faire des coupes lar- ges et minces, que l’on colore par le picro-carminate et que l'on monte dans la glycérine; on voit ainsi les détails suivants : Tous les alvéoles dans linfiltration granuleuse sont remplis de petits éléments, vivement colorés en rouge, très-serrés les uns contre les au- tres, ne pouvant être chassés au pinceau. Certains alvéoles sont incom- plétement remplis, et les éléments simulent une végétation. On a donc affaire à des granulations développées aux dépens de l’épithélium pul- monaire. Les parois des alvéoles sont intactes et contiennent des capil- laires gorgés de sang. Tels sont les détails que l’on voit dans l'infiltration à l’état gélatineux. Dans les points blanchâtres, on voit la transformation graisseuse se produire au centre des alvéoles, en même temps les capillaires ne sont plus visibles ; dans les grandes artères il se fait de l’endartérite, dans les vaisseaux plus petits il se forme des coagulations et des accumulations de globules blancs. Dans les îlots jaunes, les paroïs des alvéoles sont détruites; on ne re- marque plus qu’un amas d’éléments tassés, anguleux, et çà et là des gouttelettes réfringentes. Au point de vue clinique, infiltration granuleuse est primitive, ou bien elle survient chez des tuberculeux, atteints de phthisie chronique. Dans ce deruier cas, la lésion passe inaperçue. Mais lorsque l’infiltration éclate d'emblée, elle débute brusquement par le sommet du poumon, elle s'accompagne de frisson, elle donne lieu à du souffle, à des râles sous-crépitants, à de la matité. Elle descend vers la base et envahit tout l'organe ainsi qu’une partie du poumon opposé. La mort peut sub- venir en un septenaire, et dans ce cas, la température est aussi élevée le matin que le soir 3905 à 400. Lorsque la maladie traîne en longueur, qu’il se forme des cavernes, la fièvre présente des rémissions le matin et des exacerbations le soir (M. Thaon présente un dessin de la lésion à l'état frais). M. Vuzpran dit avoir fréquemment rencontré des granulations tuber- 240 culeuses confluentes, mais que toujours il s'était produit alors de la pneumonie catarrhale avec inflammation des parois de l’alvéole. Il émet l'opinion que dans les masses blanches réprésentées sur le dessin de M. Thaon, il existe les mêmes lésions. M. THaoN répond en niant l'existence de la pneumonie catarrhale dans son cas, et dit avoir vu tout un poumon envahi par des granula- tions tuberculeuses confluentes, et sur les coupes duquel on ne voyait que les éléments de la granulation tuberculeuse. M. Vuzpran a vu dans certains cas de pneumonie caséeuse des gra- nulations confluentes au voisinage de masses caséeuses, de sorte que, sur une coupe on passait brusquement du tissu de granulations au tissu caséeux, et l’on pouvait encore distinguer dans ce dernier, les gros élé- ments épithéliaux de la pneumonie catarrhale. Et il est porté à croire que ces éléments existent de même dans les points caséeux du poumon étudié par M. Thaon. M. Connie se range à l’opinion de M. Vulpian. Il n’a jamais vu de granulations isolées sans production de pneumonie catarrhale à son pourtour, avec les gros éléments épithéliaux qui la caractérisent. . M. Ranvier, considérant toutes les difficultés que l’on rencontre pour l'interprétation des faits relatifs à la granulation tuberculeuse dans le. poumon, a étudié cette dernière dans des tissus plus simples. Dans les os, il y a toujours autour de la granulation tuberculeuse une zone de congestion, parfois même d’hémorrhagie. Si les granulations sont con- fluentes il en résulte une oblitération d’un grand nombre de vaisseaux dans l’espace où se sont développés ces nouveaux produits, et comme conséquence, le tissu osseux est frappé de mort, dans les petits espaces qui séparent les granulations. Mais toujours avant leur mort, 1l y a ir- ritation des éléments. Dans le poumon il en serait de même, et le déve- loppement de la granulation tuberculeuse serait toujours précédé par une pneumonie nodulaire qui, par conséquent, ne serait qu'une pre- miére phase du développement de la granulation tuberculeuse. Quand celles-ci sont confluentes, il y a transformation caséeuse aussi bien des granulations que des produits de l’irritatiou qui a précédé leur développement. M. CHarcor a examiné des coupes faites par M. Thaon sur le pou- mon dont il vient de présenter le dessin. Sur ces coupes, les granula- tions sont confluentes, et il n'existe pas ou du moins que peu de pneu- monie catarrhale. — M. Liouvize présente les pièces pathologiques qu’il à trouvées à l’autopsie d’un métis de rat gris et de rat blanc. Il existait des masses cancéreuses au niveau des plèvres et du péritoine, avec production de 241 fausses membranes vasculaires ayant donné lieu à des hémorrhagies dans les deux cavités séreuses. La variété de cancer à laquelle se rappor- tent ces tumeurs est le sarcome à petites cellules. Séance du 30 novembre. M. Boucaarp communique à la Société un nouveau procédé pour le dosage de l’urée. Ce procédé repose sur cette donnée, que l’urée au con- tact du réactif de Millon, donne lieu à la production d’un mélange sen- siblement égal d’acide carbonique et d’azote. En absorbant le gaz carbo- nique par la potasse. on a donc un gaz composé exclusivement d’azote. La mensuration de la quantité d'azote apprend à quelle quantité d’u- rée on avait affaire. Après avoir donné les détails d’un appareil com- pliqué et qui ne pourrait s’employer que dans un laboratoire, M. Bou- chard fait connaître un moyen plus simple, demandant beaucoup moins de temps, et qu’il serait possible d’utiliser en clinique. Voici en quoi il consiste : On prend un tube droit de 10 à 15 millimètres de diamètre et d’une longueur de 80 centimètres. Ce tube est fermé à un bout. On introduit dans ce tube une certaine quantité de réactif de Millon, 10 ou 45 cen- timètres, par exemple. On met ensuite dans le tube une quantité de chloroforme suffisante pour arriver à 5 ou 6 centimètres de son extré- mité ouverte. Le chloroforme surnage au-dessus du réactif de Millon. Enfin, on introduit une quantité connue du liquide renfermant l’urée 5 centimètres cubes, par exemple. Ce liquide surnage au-dessus du chloroforme, le tube alors se trouve presque plein. On achève de le remplir avec de l’eau distillée. Alors on bouche le tube avec le pouce, on le retourne et on le met sur une cave à eau. Le réactif de Millon des- cendant alors en vertu de son poids spécifique, le liquide contenant de l’urée montant, ces deux liquides se trouvent au contact et le dégage- ment d'acide carbonique et d’azote a lieu immédiatement. On introduit de la potasse pour absorber l’acide carbonique et les au- tres produits de la décomposition du réactif de Millon. Il ne reste plus alors que l'azote que l’on mesure à la pression atmosphérique. Comme le tube a été gradué précédemment avec une solution titrée, on sait à quelle quantité d’urée correspond chaque division du tube. Il est facile par ce procédé de doser l’urée en quelques minutes. — M. Hanor présente à la Société une observation d’urémie où la loi thermique de M. Bourneville non-seulement s’est, trouvée pleine- ment confirmée, mais encore a été d’une utilité particulière pour le dias- nostic. c'e. 1872. 29 | 242 Il s’agit d’une paralytique générale atteinte en même temps d’un sarcôme fasciculé du col utérin. (Voir aux MÉMOIRES.) — M. Jousser (de Bellesme) communique ses recherches faites avec le venin du scorpion. Le présentateur a pu réunir une centaine de sujets appartenant à la variété Scorpio occitanus. Les premières expériences ont été faites sur des vertébrés, mais les ac- cidents déterminés par l’inoculation du venin étaient tellement com- plexes qu’il était impossible d'analyser l’action de cet agent. Il opéra d’abord sur des grenouilles, et il put arriver d’une maniére très-précise aux conclusions suivantes : 49 Le venin du Scorpio occitanus agit directement sur les globules ‘rouges du sang. 29 Son contact a pour résultat de leur faire perdre la propriété de glisser les uns sur les autres. 39 En perdant cette propriété, ils s’agglutinent les uns aux autres, et aux globules sains, de manière à former de petites embolies qui obs- truent l’entrée des capillaires et mettent obstacle à la circulation. C’est par ce mécanisme et en s’opposant à la plus indispensable des fonctions que ce venin place l’économie animale dans des conditions incompatibles avec la vie (1). ‘ — M. Tuaon fait une communication relative à la pneumonie tuber- culeuse. Depuis Reinhardt, les idées ont peu varié en Allemague sur l’anatomie pathologique exacte de la pneumonie caséuse. Colbers, Niémeyer, Rindfleisch, Aufrecht s’accordent à l’envisager comme de la pneumonie catarrhale chronique. On chercherait vainement dans leurs descriptions une comparaison méthodique de l'aspect des lésions à l'œil nu et de leur aspect au microscope. M. Thaon s’est demandé pourquoi les infiltrations caséeuses au début étaient tantôt gélatineuses, tantôt demi-transparentes, tantôt enfin ne différaient pas de la pneumonie ordinaire. Ces aspects variés sont dus à la nature même de l’exsudat intra-alvéolaire. En se plaçant à ce point de vue on peut diviser la pneumonie caséeuse en pneumonie : 1° catar- rhale, 2° fibrineuse, 3° colloïde, 4° mixte. La pneumonie catarrhale est suffisamment connue, seulement il ne faut pas exagérer sa fréquence. (1) M. Jousset a fait sur ce sujet un mémoire qui aété présenté à l’Ins- titut le 5 septembre 1870. 243 La pneumonie fibrineuse est limitée à un foyer petit ou très-étendu. Elle est presque exclusivement composée de réseaux de fibrine, et l'infil- tration est alors transparente avec une coloration plus ou moins in- tense selon le degré de vascularisation, ou bien elle est fibrino-cellulaire et ne diffère pas de la pneumonie croupale. La pneumonie colloïde envahit un lobule ou un lobe tout entier. C'est avec l’'infiltration granuleuse la seule que l’on doive désigner sous le nom d'infiltration gélatineuse. Au microscope, elle se montre à l'état d’exsudat, remplissant les alvéoles. Cet exsudat est coloré en rose par le picro-carminate d’ammoniaque, il n’est pas modifié par l'acide acéti- que, enfin, il présente tous les caractères de la matière colloïde du corps thyroïde. Plus tard, lorsque l’infiltration se caséïfie l’exsudat n’est plus teint en rose, mais il prend une coloration jaune verdâtre. Enfin, dans la pneumonie mixte, on trouve au sein d’un alvéole à la fois des cellules épithéliales en voie de prolifération, des cellules de pus, des réseaux de fibrine et de la matière colloïde. Sous le nom de pneu- monie mixte, on doit comprendre les cas dans lesquels autour de granu- lations tuberculeuses on trouve une zone envahie par de la pneumonie fibrineuse, et plus excentriquement encore une autre zone de pneumonie catarrhale. Il est difficile de préciser la fréquence relative de tous ces processus, on peut seulement dire que la pneumonie mixte est la plus fréquente. La pneumonie fibrineuse n’est pas moins rare chez l'adulte que la pneumo- nie catarrhale chez l’enfant; enfin, la pneumonie colloïde en grandes masses est une exception. En résumé, les pneumonies colloïdes, les pneumonies fibrineuses de- mi-transparentes, les pneumonies mixtes paraissent être le propre de la tuberculose, elles donnent une physionomie à part à la pneumonie dite tuberculeuse. — M. F. Roque fait la lecture suivante : DES DÉGÉNÉRESCENCES HÉRÉDITAIRES PRODUITES PAR L'INTOXICATION SATURNINE LENTE. En 1860, M. Constantin Paul (1) signala l'influence de l’intoxication saturnine lente sur le produit de la conception. Dans ce mémoire inte- ressant, M. Constantin Paul constate que les préparations de plomb provoquent des fausses couches nombreuses etexposent les enfants à une grande mortalité, surtout dans les premières semaines de la vie. Dans une Revue des travaux étrangers, dans les ANNALES D'HYGIÈNE (4) ARCHIVES GÉNÉRALES DE MÉDECINE, 1860. 244 de 4865, on trouve l’analyse d’un travail de Arlidsesur l'Etat sanitaire des potiers du Straffordshire; l'auteur dit que la santé des ouvriers est des plus mauvaises, la mortalité y est très-grande, surtout chez les jeunes enfants ; beaucoup de ces derniers succombent à des affections cérébrales, aux convulsions, en proportion double que dans le reste de l'Angleterre. Les mémoires de MM. Constantin Paul et Arlidge sont les seuls tra vaux qui parlent d’une influence héréditaire de l’intoxication saturnine et seulement au point de vue de la mortalité des jeunes enfants. M. Morel, dans son Traité des dégénérescences, ne dit rien de l’intoxication par le plomb. Plusieurs observations prises dans le service de M. Baillarger, à la Sal- pêtrière et surtout dans le service de M. J. Falret, à Bicêtre, ont attiré mon attention sur des cas assez nombreux d’idiotie, d’imbécillité, d’épi- lepsie que l’on rencontre dans des familles où les parentsemployaient des préparations de plomb : peintres en bâtiments, fondeurs en caractères d'imprimerie, étameurs, etc. J’ai réuni les observations de seize familles, dans lesquelles 11 y avait un ou plusieurs cas d’individus dégénérés. J'ai pu vérifier les faits énoncés par MM. Constantin Paul et Arlidge : la grande mortalité dans le jeune âge, causée par des convulsions ou des affections cérébrales. L'alcool et le plomb ont une grande analogie dans leurs effets sur l’in- dividu, et aussi, je crois, sur les descendants. Dans la plus grande partie de mes observations le père seul était at- teint. C’est contraire aux lois d’hérédité des maladies mentales, mais je ferai remarquer que, ainsi que l’a constaté M. Constantin Paul, lorsque la mère travaille aux préparations de plomb, la mortalité des enfants est bien plus grande et ici il y aurait à examiner si le plomb, comme cela est démontré pour d’autres substances, ne passe pas du sang de la mére dans le sang du fœtus et dans le lait; dans ces cas il y aurait une véri- table intoxication du fœtus, se continuant pendant l'allaitement mater- nel ; c’est une question que je suis à même d'étudier. Je vais répondre à une objection qu'on ne manquera pas de me faire ; c’est celle de l’alcoolisme. D’abord dans mes observations, j'ai écarté celles où j'ai trouvé des antécédents alcooliques chez les parents ; de plus j'en ai dans lesquelles les parents, étant soumis à l'influence des prépa- rations de plomb, avaient des enfants idiots ou imbéciles et plus tard, aprés avoir changé de profession, avaient des enfants sains. Il est généralement admis que l’alcoolisme est surtout fréquent dans les villes industrielles, et beaucoup moins dans les campagnes ; or, Es- quirol avait déjà fait remarquer que l’idiotie est plus fréquente dans les campagnes que dans les villes. Cette proposition est encore vraie au- 245 e jourd’hui, malgré les progrés de l'alcoolisme dans les centres industriels principalement. M. Baillarger, d’après un relevé, fait pour quinze ans (de 1851 à 1866), des cas d’exemption du service militaire pour idiotie ou imbécillité, a trouvé que la Seine était le département où la propor- tion de l’idiotie était la plus faible, puis viennent les grands départe- ments industriels : le Rhône, le Nord, les Bouches-du-Rhône. A Paris, la proportion des idiots aux conscrits examinés est de 0,50 pour 1000, et elle est, en moyenne, de 4 pour 1000 pour la France entière. De plus, j'ai pu constater en comparant, au moyen des documents que M. Bail- larger a eu la bonté de me fournir, les villes de Paris, Lyon, Marseille, Lille et beaucoup d’autres, à leur arrondissement respectif : la propor- tion de l’idiotie était beaucoup plus faible dans les villes (moitié envi- ron) que dans le reste de l'arrondissement. Il y a donc des causes, produisant l’idiotie, qui dominent l'influence de l'alcoolisme. Des observations que j'ai recueillies, je crois pouvoir conclure que non-seulement l’intoxication saturnine lente chez le pére ou la mère, provoque des fausses couches nombreuses, amène une grande mortalité chez les nourrissons (1), mais encore peut déterminer chezles enfants des convulsions, l’idiotie, l’imbécillité, l’épilepsie. Dans les prochaines séances de la Société, je communiquerai des faits de dégénérescences héréditaires produites par le mercure, le chlore et quelques poisons végétaux. (1) Constantin Paul, loc. cit. UE k 1 MU À tit w sb 2banrn LA] LU LUS ait ui E À St 28 LA] db ‘H6N À . 3 nlduog si 4 Da ji. OP al 00 Wibr ol Sul dtnol ochés trodmautote } tamorct sh AE AA stars. énasodin art. enrletien né À ah Mr FERA ui 1 Pr 1h, Que di co EG ia AVE e Tab Vire Phare Are fr it age ant A 9 RAS nd 2h rm ponte red ba y an hu 2 (Me Ë { ; ; jt COMPTE RENDU DES SÉANCES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT LE MOIS DE DÉCEMBRE 1879; Par M. À. JOFFROY, SECRÉTAIRE. PRÉSIDENCE DE M. CLAUDE BERNARD. M. Y von fait la communication suivante : SUR UN NOUVEAU PROCÉDÉ POUR LE DOSAGE DE L'URÉE. Un tube de verre long de 40 centimètres environ porte vers son quart supérieur un robinet également en verre, et est gradué de chaque côté, à partir de ce robinet en centimêtres cubes et dixièmes de centimétres cubes. Cet'instrument, pour lequel je propose le nom d’uromètre, est plongé dans une longue éprouvette un peu évasée à sa partie supérieure et remplie de mercure. Le robinet ouvert, l'instrument se remplit; on ferme alors le robinet, on soulève le tube et on le maintient au moyen d’un support à collier fixé à l’éprouvette. On a ainsi une sorte de baro- mètre tronqué dans la chambre duquel on pourra introduire successi- vement divers liquides sans laisser pénétrer d’air : cette manœuvre est facilitée par l'immersion plus ou moins grande du tube dans le mer- cure. On commence par préparer une solution d’urée, renfermant 0g,01 248 de cette substance par 5 centimètres cubes; et on en mesure ce vo- lume dans la partie supérieure du tube, graduée à cet effet; en ouvrant le robinet on fait pénétrer peu à peu le liquide dans l’intérieur du tube, on lave ensuite le tube mesureur avec un peu de lessive de soude, éten- due de deux à trois fois son volume d’eau, et on réunit ce liquide au premier. Ce lavage a pour, but de rendre la liqueur alcaline ,et d'entrainer- es dernières portions d’urée adhérentes aux parois du: tube. Enfin, On! fait pénétrer 5 à 6 centimètres cubes d’hypobromite de soude préparé en mélangeant : Bromers alert di 5 — Eau distillée.......... 114195 — La réaction est pour ainsi dire instantanée, mais aucune bulle de gaz ne peut s'échapper, la pression étant plus faible à l’intérieur qu’à l’exté- rieur; on agite le tube et finalement on le plonge dans une éprouvette pleine d’eau. La solution d’hypobromite plus dense s'écoule, et finale- ment on fait la lecture.en égalisant les niveaux. On trace un chiffre tel que 39, 39.5, 40, lequel, corrigé quant à la température et à la pression, devient 37 ; on obtient donc la quantité théorique au centigramme d’u- rée devant donner 3cc,7 d’azote. Comme vérification on fait un nouveau . dosage avec une quantité double d’urée, par exemple, et on obtient un nombre de divisions double du précédent. Ce premier dosage avec une solution titrée dispense de faire ensuite des corrections; en effet, on connaît le nombre de divisions fournies par la décomposition de 4 centigramme d’urée, et en opérant de suite sur un liquide à doser, il n’y a qu’une règle de trois à faire. Par exemple, 1 centimètre cube d’un liquide tel que l'urine donne 82 divisions d’azote, je pose la proportion suivante : 39,5 divisions représentent. ..... | centigramme. 82 divisions représentent... .. 1%. ed 82 d’où x — 395 06: et en passant au litre — 20gr,76. En proposant ce procédé j'ai eu spécialement en vue les dosages clini- ques de l’urée. En effet, l'opération demande à peine une minute, et ne nécessite pas grande habitude des manipulations chimiques. L’hypobromite de soude décompose également l'acide urique, les ura- tes et la créatine, de telle sorte, qu'en opérant sur l’urine brute, on dose en bloc toutes ces substances. Pour une recherche clinique cela n’a pas ‘249 grand inconvénient, et on peut y remédier en retranchant 4, 50/ 0 sur le chiffre d’urée obtenu. Pour une recherche exacte, on se débarrasse de la ste par lechlo- rure de zinc en solution alcoolique, et des urates par le sous-acétate de plomb ; l’excès de ce dernier est enlevé par le phosphate de soude. On peut même déterminer la quantité d’acide urique et de créatine. En effet, si l’on fait un premier essai avec l'urine pure, puis un second essai après avoir précipité la cré atine, et un troisième après avoir enlevé les urates, on obtient des nombres de moins en moins forts. La diffé- rence entre le premier de ces nombres et le second représente la quantité d’azote due à la créatine, et la différence entre le premier et le troisième, la quantité de gaz due aux urates. Ainsi, je suppose que dans une analyse on ait obtenu les rs suivants : cents enbesd'urine Dore ra dents an coditaie orrn Eteaèe 24 ‘div. 1 centim. cube aprés le traitement par le chlorure de zinc, 20,5 div. 4 centim. cube aprés le traitement par le chloral......... . . 19,5 div. On en conclut qu'il y a 21—20,5—0,5 div. pour la créatine, EÉtiiiassgs 20k. desihlois 21 —19,5—1,5 div. pour les urates. Il reste à multiplier ces nombres par la quantité d'acide urique et de créatine que représente une division de l’appareil.Or, on trouve d'aprés les équivalents les nombres suivants : Une division de l’uromètre représente : Ogr. 000.270.27 d’urée. Ogr. 000.377 d’acide urique. Ogr. 000,446 de créatine. Pour ces essais, il est bon de ne pas opérer sur l’urine pure, elle con- tient trop d’urée; j'en prends ordinairement 10 centimètres cubes que j'étends d’eau distillée de façon à faire 50 centimètres cubes. Dans une analyse complète, je prends le même volume et je réunis les caux de lavage pour faire 50 centimètres cubes. Comme vérification on précipite la même urine, d’abord, par le chlo- rure de zint, puis par le sous-acétate de plomb, et à l'essai on doit obte- nir une différence égale à la somme de celles qu’on obtient en précipitant séparément par le “Hire de zinc et le sous-acétate de plomb. Dans l'exemple précité on doit obtenir 19, en effet. A la créatine correspond 0,5 div. Aux urategi onu Led Een Totalicocru acut Don — et 21 — 2 —19. R. 4872 30 250 Pour cet essai, il est préférable de faire les corrections de ne à et de pression. Si l'urine contient de l’albumine il suffit de la coaguler par la cha- leur. Dans une aualyse complète, elle est précipitée par le sel de plomb. J'ai déjà fait un grand nombre de recherches d’urée dans divers liqui- des, urine, sang, liquide de ponctions, etc., et partout j'ai constaté l'exactitude du procédé. Lorsque la quantité d’urée qu’il m’indiquait pa- raissait exagérée j'ai fait la vérification directe, c’est ainsi que d’un litre de sang j'ai pu retirer 4gr,25 d’urée. Un liquide de ponction m'a donné l’énorme proportion de 25 grammes d'urée par litre. M. GRÉHANT demande à M. le présentateur si une parie! de l'azote n’est pas absorbée par les liquides employés, et s’il n’y a LE là une cause d'erreur. M. Yvon répond que cette cause d’erreur n'existe pas, à cause de là rapidité de l'opération d’une part, et de la faible pression qui existe à l'intérieur du tube, :et que l’on diminue d’autant plus que l’on enfonce moins le tube dans la cuve à mercure. Du reste, en opérant avec des quantités croissantes d’une solution d’urée, on obtient des quantités de gaz proportionnelles aux quantités de la solution employée. M. Lépine rappelle qu'en Allemagne, M. Huffnerr a construit un instrument analogue basé également sur l’action de l’hypobromite de soude. M. BerrxeLor objecte que les hypobromites, comme les hypochlo- rites dégagent de l’oxygène, lequel s’ajoutant à l'azote en augmente le volume. ni M. Yvon nese sert que d’une solution trés-étendue, et il s’est assuré qu’une solution aussi étendue que celle dont il se sert ne donne lieu qu’à un dégagement d'oxygène tout à fait insignifiant. Ainsi, en renver- sant un tube de verre plein d’hypobromite dans un verre contenant le même liquide, il ne s’était dégagé au bout de trente-six heures qu'une bulle de gaz du volume d’un grain de millet. On peut donc négliger la quantité d'oxygène dégagée pendant une minute que dure l’expérience. Du reste, la proportionnalité qu’on obtient entre le nombre de divisions et le poids de l’urée décomposée prouve bien qu’il n’y a pas dégagement d'oxygène de façon à fausser les résultats. — M. RagurTeau présente dela part de M... un mémoire sur l'emploi du coca dans les vomissements inçoercibles. — M. RagurTeaufaitensuiteunecommunicationsurles transformations des aconitates dans l’organisme. Il a déjà démontré que les fumarates 251 introduits dans l'organisme sont brûlés, se transforment en bicarbonates et rendent les urines alcalines. Les aconitates se conduisent de même... Ces sels ne sont pas toxiques. Il en faut uue certaine quantité pour rendre les urines alcalines, et ce phénomène n'arrive qu’au bout d’un certain temps. 5 Grammes d’aconitate de soude rendent les urines neutres. 6 ou 7 grammes les rendent alcalines après quelques heures. Une quantité plus grande produit des effets purgatifs. —M. Durer, interne des hôpitaux, communique à la Société ea pre- miers résultats de ses recherches sur la circulation du bulbe. On peut diviser en trois groupes les artères du bulbe : 19 Celles qui sont destinées aux racines des nerfs ; 29 Celles qui vont aux noyaux du plancher du quatrième ventri- cule. 30 Les artères des autres parties constituantes du bulbe. Les artères des racines se divisent en deux branches, l’une qui re- monte avec elles dans le bulbe et qu’on peut suivre jusqu’au plancher du quatrième ventricule, l’autre qui va vers la périphérie. Les artères des noyaux, presque capillaires naissent directement des gros troncs ; elles occupent le plan médian et marchent d'avant en ar- rière. Ce sont : 19 Les artères spinales antérieures, ou. bulbaires proprement dites; 29 Les artères sous-protubérantielles; 39 Les artères médio-protubérantielles ; 49 Les artères sus-protubérantielles. Toutes les artérioles forment une série non interrompue d’échelons qui augmentent de bas en haut depuis l’entrecroisement des pyramides jusqu’au bord supérieur de la protubérance. Les artères les plus inférieures, branches de la spinale antérieures, pa- raissent principalement destinées aux noyaux du spinal, de l’hypo- glosse et du facial inférieur; les moyennes vont probablement au glosso-pharyngien, au pneumo-gastrique ; elles viennent de la basilaire: les plus supérieures sont destinées surtout au moteur commun et au pathétique. M. le présentateur signale encore les artères des pyramides et du hile de l’olive ; les artères de la toile choroïdienne et du plexus choroïde, d’origine distincte, enfin les spinales postérieures qui ont une disposi- tion analogue aux spinales antérieures. M. le présentateur termine en mettant sous les yeux des membres de la Société des pièces et des dessins qui démontrent ses assertions. M. VucpiaN'fait remarquer que la ligature des uros troncs arté- 252 riels, les injections de poudres inertes chez les animaux lui ont démon- tré que la circulation bulbaire est très-difficile à suspendre complétes ment. Il demande à M. le présentateur s’il n’aurait pas constaté la pré- sence d’anostomoses qui rendent compte de cette particularité. M. le présentateur répond qu'il à recherché avec soin l'existence d’a- nastomoses entre les petites artères et qu'il n’a jamais pu en trouver. S'il existe des anatosmoses, elles n’ont lieu qu'entre capillaires. M. Cxarcor fait remarquer l'importance de cette étude au point de vue de certaines lésions du bulbe, et spécialement des ambolies. La pathogénie de certaines formes de paralysie labio-glono-laryngies, peut y trouver d’utiles explications. Il cite un cas de mort subite par oblité- ration de l'artère basilaire; sans doute, elle était oblitérée au point d’où partent les artérioles qui vont au noyau du pneumo-sastrique. —M. Jousser complète lacommunication qu’il a faite sur le venin du Scorpio occitanus. Ce venin est des plus actifs, car un sujet long de 6 à 7 centimètres n’en renferme pas plus de 2mmgr. dans sa vésicule, et cependant cet animal peut tuer un chien en trois quart d'heure avec une piqüre faite dans les masses musculaires. Il agit aussi rapidement sur les invertébrés. Séance du 14 décembee M. LE PRÉSIDENT annonce à la Société la perte qu’elle vient de faire en la personne d’un de ses membres associés les plus distingués, M. Pou- chet de (Rouen). Il rappelle les nombreux et importants travaux de ce savant, particulièrement ceux sur la Génération spontanée et l'Ovu- . lation spontanée. Je — M. Vuzpran expose le résultat d'expériences faites pour servir à ‘étude de la septicémie, produite par le développemment dans le sang de vibrions qui s’y multiplient à l'infini. (Voir aux Mémoires.) — M. GRÉHANT demande au bout de combien de temps du sang abandonné à lui-même prend ses propriétés nuisibles, et quels sont les moyens employés pour empêcher leur développement. M. Vuzpian répond que ce sang acquiert ces propriétés dansun temps variable suivant que la putréfaction se fait plus ou moins rapidement, mais que, dans ces circonstances, les propriétés infectieuses de ce sang sont de beaucoup moindres que celles du sang d’un animal infecté. C’est ainsi, par exemple, qu'il a fallu injecter 4 centimetre cube de sang’ pu- -tréfié à un lapin pour déterminer chez lui les accidents mortels que l’on 253 détermine à coup sûr avec de petites quantités de dilutions très-étendues comme il a éte dit plus haut. Quant aux moyens à employer pour empêcher le sang de se putréfer etde devenirinfectieux, ils ont été indiqués depuis longtemps. On peut ainsi seservir de l'acide phénique ou de silicate de soude, d’après les expé- riences de M. Rabuteau. M. Liouvirce demande des explications relatives à la contradic- tion qui existe, au moins en apparence, entre ces deux faits. Si l’on prend du sang chez un animal infecté, ses propriétés putrides seront d’autant plus actives qu'on l'inoculera plus vite. D'autre part, si l'on abandonne ce sang à l’air pendant quelque temps, en même temps qu'il deviendra moins os en tant que liquide infectant, le nombre des bac- téries qu'il renferme aura considérablement augmenté. M. Vuzpran répond qu'en effet il n’y a là qu’une contradiction ap- parente, et que vraisemblablement ce ne sont pas les mêmes bactéries qui existent dans les deux cas, ou du moins les bactéries ont des pro- propriétés différentes. C'est ainsi que les bactéries du sang putréflié à l'air hbre vivent vingt-quatre heures environ dans l’eau, et que les bac- téries du sang Pfecié , pris chez l'animal vivant, meurent très-rapide- ment dans ce liquide. C’est là un phénomène analogue à ce que l’on ob- serve pour l’urséolaire. Parmi ces animaux, les uns vivent dans l’eau, d’autres à la surface de plantes marines, ou dans le corps de certains animaux, en particulier dans leur vessie, où probablement ils pénètrent à l’état d'embryons. Eh bien, quoique tous ces animaux se ressemblent extérieurement, on sait que si l’on retire l’un deux de la vessie d’un animal pour le mettre dans l’eau, il meurt rapidement. Il y a pour les bactéries, comme pour l’urséolaire une sorte d’accommodation qui modi- fie leurs propriétés. M. Cuarcor se demande pourquoi on a donné à cette maladie expé- rimentale, le nom de septicémie que l’on a emprunté à la pathologie humaine où il a un certain sens assez mal déterminé, il est vrai, mais complétement différent. C’est ainsi, par exemple, que chez les sujets atteints de gangrène humide, la septicémie est caractérisée au point de vue thermique par un abaissement notable, tandis que, chez les animaux intoxiqués comme il a été dit précédemment, la température s'élève. Ce seul signe suffirait pour prouver qu'il s’agit là d'états différents. Il fau- drait donc dire dorénavant les septicéemies et non pas la septicémie. MM. Dumonrrazcier, Liouvizze et Moreau font remarquer qu'il est fréquent d'observer des effets plus marqués avec de petites quanti- tés de liquide inoculé qu'avec des quantités considérables ; il serait fre- 254 quént, dans ce dernier cas, d'observer des accidents locaux inflammatoi+ res sans accidents généraux. the M. Craune BERNARD rappelle à ce propos une observation consignée dans la Clinique de Corvisart ; il s’agit d’une jeune fille ayant avalé pour s'empoisonner une grande quantité d’arsenic. Il n”y eut pas d’empoison nement. Mais la mort étant survenue peu de temps aprés sous l’influence d’une phthisie pulmonaire, on fit l'autopsie, et l’on trouva dans l’esto- mac une masse arrondie, volumineuse, à surface dure, constituée en grande partie par de l'acide arsénieux. — M: Rasureau fait hommage à la Société du Traité de Thérapeu- tique qu'il vient de publier. —M. RaBuTEeAU prend ensuite la parole pour exposer le commencement de ses recherches sur la dissolution des calculs vésicaux. On sait qu'un grand nombre de ces derniers sont composés en grande partie dé phos- phate ammoniaco-magnésien, M. Rabuteau propose d'utiliser DE leur dissolution l'acide hydro-fluo-silicique. M. Girazpës demande si des expériences ont été faites sur l’homme, et émet quelques doutes sur la réalisation de ce problème si souvent cherché. — M. Jocyer fait la communication suivante : DE LA PRESSION DU SANG, DANS L'ARTÈRE BRANCHIALE CHEZ LES POISSONS. Dans une communication antérieure (24 mai 1872), j'ai fait connaître à la Société les résultats des expériences que j'ai faites avec M. Légerot, dans le but de déterminer sous quelle pression ou tension, le sang cir- cule dans le système artériel, chez les batraciens, les reptiles et les oi- -seaux. Nous avons montré que chez les grenouilles, la pression du sang prise dans l'artère iljaque est en moyenne de 30 à 40 millimètres de mercure; que cette pression prise dans l’artère carotide est de 30 à 50 millimètres chez les tortues et de 60 à 70 millimêétres chez les cou- leuvres. Chez les oiseaux la tension du sang prise dans l'artère sciatique a varié entre 150 et 190 millimètres de mercure. Aujourd’hui nous complétons ce sujet d’étude, en faisant connaître la pression du sang chez les poissons. Le cœur des poissons est un cœur veineux : ilenvoie le sang par l’ar- tère branchiale, à l'organe respiratoire, aux branchies. De là le sang ar- térialisé par la respiration passe par les veines branchiales dans une ar- tère dite dorsale ou aorte qui l'envoie aux divers tigres: d’où il revient au cœur par le système veineux général. C’est dans l'artère branchiale, l’analogue de l'artère pulmonaire des -vértébrés supérieurs, que nous avons déterminé la tension du sang, 255 Pour cela nous avons choisi l’anguille, parce que chez ce poisson l'artère branchiale est facile à découvrir et offre une longueur suffisante, qui permet d'introduire dans les deux bouts de l'artère coupéeen son milieu, les extrémités d’un tube en T, dont la branche perpendiculaire est mise en communication avec un manomèêtre de Magendie (tout l'appareil est rempli d’une solution hémostatique). Par ce moyen on n’interrompt pas la circulation dans les branchies, et la respiration se fait très-bien lors- qu'on remet dans l’eau, l'animal solidement fixé. La pression du sang prise dans ces conditions, représente bien la pression normale du sang dans l'artère branchiale. Sur une premiére anguille peu vigoureuse, l'opération ayant néces- sité quelques temps, la tension du sang était de 55 millimètres de mer- cure, et chaque oscillation correspondant aux contractions du cœur de 7 à 10 millimètres en plus. Sur une deuxième anguille, très-vive, l’opération ayant été faite très- rapidement, la pression constante était de 70 millimètres et la pulsation cardiaque de 5 millimètres en plus. Lorsqu'on venait à oblitérer par une serre fine l’artère branchiale au- délà de la canule, de manière à enlever tout débouché au sang, la pres- sion constante était de 410 millimètres et montait à 150 millimètres à chaque contraction du ventricule. La galvanisation du nerf pneumogastrique, à plusieurs reprises, a fait tomber la pression du sang de 70 à 20 millimètres, en ralentissant con- sidérablement sans arrêter complétement les pulsations cardiaques. Ainsi, chez tous les animaux vertébrés, le sang circule dans le sys- tème vasculaire, soumis à une certaine pression, et cette pression est en rapport avec la production de chaleur des animaux. Chez les animaux à sang-froid ou à température variable, la tension du sang est la plus basse et varie avec la température, et parmi ces animaux, ce sont ceux qui présentent un excédant de température propre plus élevé (couleuvres, anguille), qui présentent aussi une tension du sang élevée. Chez les ani- maux hibernant qui sont des mammifères à température variable, on voit un abaissement notable de température exister avec une diminution de la pression. C’est ainsi que chez un hérisson engourdi, et dont la température rec- tale était de 14 degrés, la pression du sang dans la carotide était de 77 millimètres de mercure. L'animal ayant été placé dans une chambre chaude, offrait, une heure après, une température rectale de 25 degrés et une pression artérielle de 130 à 140 millimètres. Ce sont les oiseaux qui, de tous les animaux, ont la pression la plus élevée, ce sont eux aussi qui produisent le plus de chaleur. 256 — M. Rxaur lit la note suivante : SUR LES, MODIFICATIONS QUI ACCOMPAGNENT LA DESQUAMATION DE LA CORNÉE. } L’épithélium de la cornée, qui présente avec l’épiderme ‘une asséz grande analogie, subit comme lui la desquamation dans différentes cir= constances. Üette desquamation a lieu dans les deux cas par un procédé identique. On sait que les cellules de l’épiderme cutané, lorsqu'elles des- quament, subissent dans leur structure une modification remarquable sur laquelle cependant personne, avant Ranvier, w’avait attiré l'attention. Dans tous les cas où des irritations légères ét prolongées de la peau amé- nent la desquamation, ‘on voit dans les couches profondes du corps mu- queux le nucléole des cellules épithéliales se dilater progressivement et se transformer en une vésicule transparente peu réfringénte qnis'agran- dit en refoulant le noyau. Celui-ci prend d’abord la forme d’un crois- sant, puis disparaît. La cellule cesse alors d'évoluer et meurt. La des- quamation se montre lorsque les couches profondes, modifiées par l'irri- tation, sont arrivées dans leur évolution progréssive jusqu’à la couche cornée, parce que ces cellules mortes ne peuvent plus former la sub- stance cornée nécessaire à la solidification del’ épiderme) vrai. Celui-ci se détache alors as plaques ou par écailles. ti pi : Îen.est de même pour l’épithélium dela cornée dans un Pie nom- bre de circonstances, dont la plus remarquable est sans contredit la des- quamation qui se montre peu après la naissance chez les jeunes ani- maux ; Je me propose d'indiquer sommairement ici comment s'effectue ce processus chez les jeunes mammifères : sur la cornée du jeune chien, par exemple, dont les paupières sont fermées quelques jours encore après la naissance, on peut suivre pas à pas la marche de la desquama- tion. Avant l'ouverture des paupières, de même que chez l'animal adulte, les cellules de la couche profonde de la cornée présentant l’atro- phie du noyau par dilatatiou du nucléole sont extrêmement rares, à peine en voit-on quelques-unes çà et 14. Mais un ou deux ; jours après que la cornée a été exposée à l’air par l'ouverture des paupiéres, les cellules de la couche profonde qui présentent cette modification à tous les degrés sont extrêmement nombreuses et, sur une coupe parallèle à la surface, les espaces clairs qui résultent de la dilatation des nucléoles sont si nom- breux et si rapprochés qu'ils donnent à la cornée un aspect spécial. Il est probable que cette modification importante, étroitement liée à la desquamation, se montre dans d’autres cas. Au moment de la nais- sance elle paraît en relation avec un mouvement général de desquama- tion chez le jeune sujet, et sans en tirer d'autre conséquence, il n’est pas sans intérêt de rapprocher ce fait anatomique du fait clinique consis- 257 tant dans la fréquence des inflammations catarrhales de la conjonctive chez le nouveau-né. — M. Lanpouzy, interne des hôpitaux, communique l’observatiou suivante : HYPERTROPHIE DU CERVEAU CHEZ UN ENFANT ; EXAMEN HISTOLOGIQUE NÉGATIF COMME DANS UN CAS DE MICROCÉPHALIE AVEC IDIOTIE. D... Charles, âgé de 10 ans, est amené en dépôt aux Enfants-Assistés à la fin d'octobre 1872. L'enfant, dont le développement et la taille sont ceux de son âge, nous frappe par la singulière conformation de son crâne. La tête est énorme, son développement considérable porte principalement sur la région frontale, très-élevée et très-large. La face est normale, la physionomie éveillée : l'enfant paraît fort in- telligent. _ Les sutures crâniennes sont complètes, les fontanelles comblées. D..., bien portant, est placé dans la division des enfants de son âge, mêne la vie commune et suit la classe des Fréres. Pendant les six semaines de séjour, on ne remarque absolument rien, ni du côté de la vie organique, ni du côté de la vie de relation de D... L'enfant, au dire des surveillants et du Frère, était éveillé, intelligent : la singulière conformation de sa tête l'avait seule fait remarquer de tous. Des renseignements fournis par la mére, il résulte que son fils Charles est né la tête remarquablement grosse, ce qui, pourtant, n’a pas rendu l'accouchement plus laborieux que dans les trois grossesses antérieures. D... Charles, nourri au sein pendant plus de deux ans, n’a jamais eu ni paralysie ni convulsions. Il à marché à 14 mois et a parlé de bonne heure. Il n’y a, dans la famille de la mére, ni dans celle du père (tué pen- dant la Commune), aucun antécédent morbide qu'on puisse rattacher soit à l’epilepsie, soit à une affection nerveuse quelconque. Deux enfants, plus âgés que Charles, sont bien portants et parfaite- ment conformés. Un quatrième enfant, né avec un bec-de-lièvre, est mort peu de jours aprés sa naissance. Le 9 décembre, D... entre à l’infirmerie de médecine (service de M. Parrot) se plaignant de malaise général et de maux de tête, A la visite, le jour même, on note : Pâleur et aspect souffreteux de la face, langue blanche, anorexie ; ventre un peu douloureux, coliques ; céphalalgie, c. R. 1872 31 258 Pouls 104, température rectale 380,8. L'examen de la poitrine est né- gatif. Le diagnostic, hésitant entre un embarras gastrique et une fièvre ty- phoïde au début, est réservé. Dans l'après-midi, l’enfant, auquel on n’a donné que du bouillon et du vin, est pris de diarrhée et de vomissements. A la visite du soir, céphalalsie plus intense. Pouls 112, température rectale 390 8. La nuit, l’enfant est pris de dyspnée intense et meurt le 10 décembre, vingt-quatre heures à peine après son entrée à l’infirmerie. À l’AUTOPSIE, on trouve : De l’œdème des deux poumons avec hydrothorax. Un épanchement abdominal citrin assez abondant. Une psorenterie, avec injection légère, étendue à tout l'intestin grêle. Le cœur sain, les reins (examinés au microscope) sains ne fournissent pas l'explication de l’œdème pulmonaire qui paraît avoir emporté le malade. Le crâne ouvert (son volume anomal, son asymétrie seront l’objet d’une description complète que doit faire M. Parrot à la Société d’an- thropologie), on trouve les méninges parfaitement saines. . I n’y a ni œdème du cerveau, ni sérosité dans les ventricules, fait di- gne de remarque, si on se rappelle qu'il y avait un épanchement assez abondant dans les cavités thoracique et abdominale. L’encéphale remplit complétement la boîte crânienne, dans laquelle il semble être à l’étroit, car les circonvolutions sont aplaties. Le cerveau, ferme, volumineux, très-lourd, a l'aspect parfaitement sain. Les lobes frontaux et sphénoïdaux sont très-développés : dans ces points, les circonvolutions, très-larges, ont jusqu’à 0%,02; les sillons qui séparent les circonvolutions semblent effacés. Le développement des parties antérieures du cerveau est tellement considérable, tellement prépondérant, qu'on serait tenté de prendre la réoion antérieure pour la région occipitale. En effet, la grosse extrémité du segment d’ovoïde figuré par le cerveau se dirige, dans le cas pré- sent, en avant au lieu de se diriger en arriére. Le cerveau, reposant sur sa face inférieure, est mesuré avec le pelvi- mètre de Baudelocque. a. Diamètre antéro-postérieur, 177 millimètres. b. Diamètre transverse postérieur, 0®,02 de l'extrémité occipitale, 80 aa oi . Diamètre transverse antérieur, en avant du lobe sphénoïdal, jui ane, 259 d. Diamètre transverse maximum, 160 millimètres. L’encéphale pèse 1,590 grammes, c’est-à-dire 290 grammes de plus qu’un encéphale d’adulte, dont le poids moyen est évalué par Sappey à 1,300 grammes. Comparé au cerveau de Cuvier, qui, pour son poids, occupe la pre- miére place dans les tableaux de Wagner (1) (de Gættingue), nous voyons que l’encéphale de D... ne le cède que de 240 grammes, que dure demi-livre, à l’encéphale du naturaliste français. Encore, cette différence pourrait-elle être atténuée si nous faisions la part de l'âge, de la taille et du poids de D... Si, maintenant, nous comparons le poids de l’encéphale de D... au poids de l’encéphale chez l’homme de 1 à 10 ans, poids moyen de 985gr,15, nous voyons, pour l’encéphale de notre enfant, une avance de 604gr,85. Le cerveau de D... à lui seul pèse 1,415 grammes, c’est-à-dire 233 grammes de plus que le poids moyen d’un cerveau d’adulte. L’isthme, le bulbe et le cervelet, parfaitement sains d'aspect et à la coupe, n’atteignent pas le volume qu’ils ont chez l’adulte ; mais ils sem- blent plus développés que chez un enfant de 10 ans : leur poids est de 175 grammes. Dans ce fait, comme dans les observations relatées sous le nom d’hypertrophie cérébrale, nous voyons que le développement ano- mal porte sur les hémisphères cérébraux. Quoique le développe- ment exagéré porte sur toute l’étendue des hémisphères, il est plus accentué sur les parties antéro-moyennes du cerveau : ce sont sur- tout les circonvolutions antérieures au sillon de Rolando qui sont larges et aplaties. On voit dans les fosses sphénoïdales des empreintes fortement creusées par les circonvolutions sur la base du crâne : il est bien évident que là le cerveau à fait sa place absolument comme il a dé- terminé la forme et le volume extraordinaires de la calotte crâ- nienne. Les ventricules latéraux sont vides et fort étroits : leur cavité est plutôt virtuelle que réelle, tant la masse encéphalique est pressée sur elle-même. Les corps striés, les couches optiques ont un volume supérieur à la normale, mais ce volume semble proportionnel à celui des hémi- (4) SOCIÉTÉ D'ANTHROPOLOGIE DE Paris, t. II, 1861. 260 sphères. La commissure grise a 0®,01 dans ses deux diamètres ver- tical et antéro-postérieur. Quant à la substance grise des circonvolutions, son épaisseur, mesurée en des points nombreux, ne dépasse pas 4 millimètres. Après durcissement dans une solution d’acide chromique, des coupes du cerveau sont faites en différents points de la substance corticale et colorées au carminate d’ammoniaque. Ces coupes sont examinées par M. Magnan, les unes dans le baume de Canada, les autres dans la glycérine, d’autres dans la gly- cérine et l'acide acétique. Les éléments nerveux cellulaires et nucléaires paraissent se trou- ver, dans la couche corticale, dans leurs rapports normaux ; leur disposition est parfaitement régulière. Les vaisseaux sont sains, sans granulations sur la paroï, sans corps granuleux dans leur gaîne. Les cellules normales n’offrent pas d'infiltration granuleuse, les tubes nerveux normaux offrent leur distribution habituelle. Il est au moins curieux de rapprocher de cet examen celui qui fut fait par Mierzejewski (4) dans un cas de microcéphalie. Il s’a- gissait d’un idiot de 52 ans dont le cerveau pesait 369gr,05 et dont les hémisphères mesuraient, dans leur plus grande longueur, 11 cen- timètres. Les circonvolutions, peu flexueuses, étaient incomplètes. Le corps calleux était trois fois plus court qu’à l’état normal. Le cerveau se rapprochait, par la forme et la disposition de ses circonvolutions, de celui d’un fœtus de neuf mois. La substance grise des circonvo- lutions avait une épaisseur de 1 à 8 millimètres. Les préparations microscopiques de la substance grise des circonvolutions frontales, pariétales, temporales et occipitales montrèrent que les cellules ganglionnaires, la névroglie et les tubes nerveux avaient leur con- stitution normale et leurs rapports normaux. Cette microcéphalie semble bien congénitale, elle ne parait pas avoir succédé à un travail irritatif, à une sclérose qui aurait étouffé les éléments essentiels. Il nous a paru intéressant de placer cet arrêt de développement (4) Communication faite, en 1872, à la Société d'anthropologie de Berlin par Miezejewski (de Saint-Pétersbourg). 261 en regard d'un excès de développement cérébral, puisque par deux points au moins, la congénialité et l'absence de phénomènes in- fllmmatoires, ces faits extrêmes se touchaient. D’après l’examen histologique du cerveau de D..., nous sommes en droit de conclure que nous avons affaire à une hypertrophie vraie, à une augmentation des éléments essentiels de l’encéphale. Il n’y à point eu ici végétation de substance interstitielle, il semble y avoir eu d'emblée, congénitalement, hypertrophie de l’encéphale. A ce point de vue, notre observation paraît différer de celles qu'ont relatées les auteurs sous le nom d’hypertrophie du cerveau. Dans ces observations, du reste, la symptomatologie est bien dif- férente de celle que nous avons notée. Les auteurs parlent de céphalalgies persistantes, quelquefois exa- cerbantes au point d’arracher des cris aux malades, de convulsions épileptiformes et enfin de coma à la période terminale de Ja vie. Ces symptômes, indices certains d’un travail 1rritatif et de trou- bles de la circulation encéphalique, ont fait complétement défaut ici. Cette dissonance symptomatique doit, croyons-nous, être rap- portée aux altérations, aux processus inflammatoires qui existaient dans ces observations et qui faisaient défaut dans la nôtre. Dans le cas actuel, il ne s’est fait aucun travail : jamais on n’a observé, soit dans le domaine de la vie végétative, soit dans le do- maine de la vie organique, de symptômes qu’on püût rapporter à un état cérébral morbide quelconque. L'enfant a succombé brusquement à un œdème viscéral dont la cause nous échappe, peut-être à un œdème à frigore, si bien que, sans cet accident, on aurait pu espérer que D..., fort intelligent et bien développé, donnerait tort à ceux qui croient avec le poète que : Quand ils ont tant d'esprit, les enfants vivent peu. — La Société procède dans cette séance au renouvellement des vice- présidents et secrétaires pour l’année 1873. MM. LarouLeënE et Ranvier sont nommés vice-présidents. MM. BoucaerEeau, Poucxer, Jorrroy et CoTARD sont nommés secré- taires, 262 Séancec du 21 décembre. M. Vuzpian, à propos du procés-verbal, demande à M. Rabuteau à quelle dose il faut employer le silicate de soude pour qu'il agisse comme désinfectant. Pour lui, il l’a employé au centième, au cinquantième et même au vingtième, en injection dans la vessie sans obtenir d'effets marqués. C'était dans un cas d’nflammation gangréneuse de la mu- queuse vésicale. M. RagBurTeaAu répond que la solution au deux-centième suffit pour empêcher le développement de la putréfaction, mais que, lorsqu'elle est développée, elle ne se trouve que peu modifiée par cet agent. SEPTICÉMIE. M. HAyeM, à propos de la communication faite par M. Vulpian dans la séance du 14 décembre, expose le résultat qu’il a obtenu chez un lapin en répétant une des expériences de M. Davaine. (Voir aux MÉMOIRES ce travail in extenso. p. 53 et 55.) M. Lrouvizce communique le résultat de nouvelles expériences, faites en collaboration avec M. le professeur Béhier, concernant quelques effets constatés à la suite de l’inoculation à des lapins de produits septicémi- ques à des doses infiniment faibles. (Voir aux Mémoires la note in extenso, p. 917.) — MM. Ragureau et AmiArD-ForTINIERE font la communication suivante : CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DES EFFETS SIMULTANÉS DE LA STRYCHNINE ET DES ANESTHÉSIQUES (CHLOROFORME ET ÉTHER). Suivant M. Gallard (1), le docteur Part aurait obtenu des succes dans l'empoisonnement par la strychnine en employant le chloroforme. Dans quelques-uns de ces cas, qui sont au nombre de cinq, on avait employé également d’autres moyens, tels que les vomitifs ; mais, dans un autre cas heureux, le chloroforme seul avait été administré en inhalation par Jervit (de Boston), qui avait maintenu, pendant quatre heures et demie, son malade plongé dans le sommeil anesthésique. Enfin Dresbach (de l'Ohio), ayant administré à l’intérieur le chloroforme à la dose de 2 drachmes, vingt minutes aprés l’ingestion de 15 centigrammes de stry- (4) ANNALES D'HYGIÈNE PUBLIQUE ET DE MÉDECINE LÉGALE, 1869, +, XXIV, p. 182. 263 chnine, il était survenu, un quart d'heure après, un soulagement: mar- qué, bientôt suivi d’une guérison rapide. Les choses en étaient là, lorsque M. Gallard publia, en 1865 (1),. deux expériences où le chloroforme s'était montré moins efficace. Ainsi, deux gouttes d’une solution de strychnine contenant 0 gr. 00077 de cet alco- loïde par goutte (soit en tout O0 gr. 00154 de cette substance toxique) ayant été injectées sous la peau de la cuisse, chez un lapin, cet animal éprouva des convulsions sept minutes plus tard. Ces convulsions devin- rent moins intenses quand on fit respirer au lapin du chloroforme. Quand la résolution s'était établie, on retirait l’anesthésique pour l’ap- pliquer de nouveau quand les convulsions revenaient. Le lapin succombe dans une convulsion, vingt-deux minutes après l'injection de la stry- chnine. Dans la seconde expérience, faite sur un chien qui reçut, sous la la peau de la cuisse, quatre gouttes de la même solution, le chloroforme conjura d’une manière évidente les accidents, mais la mort n’en arriva pas moins dix-huit minutes après le début de l’injection de l’alcaloïde. En lisant les expériences de M. Gallard, on se trouve autorisé à présu- mer que la mort ne serait pas arrivée si le chloroforme avait été admi- nistré d’une manière continue, de manière à maintenir l’animal dans la résolution, au lieu d'attendre de nouvelles attaques convulsives pour faire inhaler cet anesthésique. D'ailleurs, les avantages que l’on a retirés parfois, soit du chloroforme, soit du chloral, dans divers cas de tétanos, devaient faire admettre qu’il existait un antagonisme, au moins partiel, entre ces médicaments et la strychnine. Afin d'éclairer la question, nous avons fait dans le laboratoire de M. Ch. Robin, les expériences suivantes, en nous servant de chlorhydrate de strychnine parfaitement pur, préparé par l’un de nous. Première série d'expériences. — Quatre grenouilles reçoivent cha- cune sous la peau d’une cuisse un demi-milligramme de chlorhydrate de strychnine, puis deux d’entre elles sont placées immédiatement sous un entonnoir avec une éponge imbibée de chloroforme. Au bout d’une minute et demie, les convulsions apparaissent chez celles qui sont abandonnées à elles-mêmes ; l’une d’elles est soumise à l’action du chloroforme, et les convulsions disparaissent bientôt, au bout de deux à trois minutes. Celles qui sont soumises dés le début à l’in- fluence anesthésique restent dans un calme à peu près complet. On les retire de dessous l’entonnoir, et les convulsions reviennent bien- tôt, puis on les fait disparaître de nouveau à l’aide du chloroforme, et ainsi de suite plusieurs fois. (1) Loc. cit. 26% Mais nous avons constaté une particularité remarquable, et que nous croyons n'avoir pas encore été signalée. Tandis que chez toutes les grenouilles que nous avions strychnisées, jamais le membre qui avait reçu le chlorhydrate de strychnine n’était contracturé d’une manière permanente et ne présentait de différence appréciable avec celui qui n’a- vait pas reçu directement la substance toxique ; chez les grenouilles soumises à l'action du chloroforme, la cuisse strychnisée était bos- selée et dure comme de la pierre, la patte tout entière était contractu- rée, étendue, rigide, d’une manière permanente. Il est difficile de se rendre compte de ce fait, attendu que le chloroforme détermine la réso- lution musculaire lorsqu’il est administré seul. Enfin, le lendemain, la grenouille qui n’avait pas été chloroformisée était vivante, et le troisième jour elle était complétement rétablie. Les trois autres furent trouvées mortes ce même lendemain. Cependant elles se trouvaient, comme la première, dans les mêmes conditions, dans un bocal avec un peu d’eau. Deuxième série d'expériences. — Deux grenouilles de la même taille que les précédentes reçoivent sous la peau chacune un quart de milligramme de chlorhydrate de strychnine. Au bout d’une minute et demie à deux minutes, elles éprouvent de la raideur, puis bientôt quel- ques attaques convulsives spontanées. Plus tard, les convulsions ne se manifestent plus spontanément, mais on les provoque facilement, soit en les touchant, soit en frappant sur la table sur laquelle elles reposent. Ces convulsions ne sont nullement violentes, dans l'intervalle les mem- bres ne sont nullement contracturés, on peut les mettre dans toutes les ” positions sans que les grenouilles se convulsent de nouveau lorsqu'on les touche plusieurs fois de suite. Le lendemain, ces grenouilles vivent très- bien, elles sont trés-excitables, mais le surlendemain elles paraissent complétement à l’état normal. Une autre grenouillle, de même poids que les deux précédentes, re- çoit également un quart de milligramme de chlorhydrate de strychnine, puis est soumise immédiatement à l’action du chloroforme pendant quelques minutes. Aucune convulsion ne se manifeste, ni spontané- ment, ni sous l'influence de l’attouchement de l’animal, ou du choc de la table. Cependant, un quart d'heure après qu’on a soustrait la ore- nouille aux vapeurs anesthésiques, elle éprouve un peu de raïdeur et de légères convulsions lorsqu'on la pince. Ces Symptômes disparaissent de nouveau sous l'influence du chloroforme. Tous les membres sont dans la résolution, à l'exception d’un seul, celui qui a reçu la strychnine; les muscles contracturés forment des bosselures d’une dureté remarquable, lesquelles ne s’observaient pas chez les grenouilles qui avaient reçu éga- lement de la strychnine au même point d’une cuisse. Enfin, le lende- 265 main, on trouve morte la grenouille strychnisée et chloroformisée. Son cœur battait déjà très-lentement le soir, tandis que ceux des autres gre- nouilles simplement strychnisées battaient très-bien, et que le lende- main leurs convulsions provoquées étaient beaucoup moindres et dimi- nuaient peu à peu pour cesser le surlendemain. Ainsi, dans cette série d'expériences, comme dans les précédentes, le chloroforme nes’est pas montré l’antagoniste du symptôme convulsion ; mais, bien que la strychnine eût été injectée à dose non toxique, la mort est néanmoins arrivée longtemps après qu'on n’employait plus l'agent anesthésique. De plus, on a observé de nouveau cette rigidité aussi re- marquable que difficile à expliquer que présentaient les muscles de la cuisse, sous la peau de laquelle on avait injecté le chlorhydrate destrych- nine. Le chloroforme n’est donc pas un antagoniste de la strychnine admi- nistrée aux doses toxiques, bien qu’il fasse disparaître les convulsions produites par cette substance. Si la strychnine est administrée à doses non toxiques, le chloroforme paraît pouvoir être employé pour modérer ces mêmes convulsions, mais la mort arrive, du moins chez les gre- nouilles à la fois strychnisées et chloroformisées, alors qu’elle ne sur- viendrait pas chez celles qui n’ont reçu que de la strychnine. En résume, l'antagonisme physiologique de ces deux substances paraît pouvoir exister, leur antagonisme toxique n'existe pas. STRYCHNINE ET ÉTHER. — Les expériences faites prouvent que l’éther empêche, de même que le chloroforme, les convulsions strychniques, mais qu’il présente sur celui-ci un avantage. Nous avons injecté, chez trois grenouilles, à chacune 1/4 de milli- gramme de strychnine sous là peau d’une cuisse, puis deux d’entre elles ont été soumises à l’action des vapeurs d’éther répandu sur une éponge, placée avec ces grenouilles sous un entonnoir. L’anesthésique a empé- ché les convulsions, qui se manifestaient de nouveau quelques minutes aprés que les grenouilles étaient retirées de dessous l’entonnoir. On pou- vait les faire disparaître de nouveau par l’éther, soit en soumettant les grenouilles aux vapeurs de cet agent, soit en les mettant dans de l’eau où l’on en avait versé quelques gouttes. Ces épreuves furent répétées plusieurs fois de suite. Mais, ce qu’il y eut de remarquable, c’est que les cuisses, sous la peau desquelles on avait injecté de la strychnine, ne devinrent jamais bosselées ni aussi dures que la pierre, comme chez les grenouilles qui avaient été soumises à l’action du chloro- forme. De plus, l’une d’entre elles était revenue à l’état normal vinet- quatre heures plus tard, comme celle qui n’avait pas été soumise aux influences anesthésiques ; l’autre, qui avait été exposée très-lonstemps aux vapeurs d’éther, était morte le lendemain. Ainsi nous avions la c. R. 1872 92 266 + démonstration que l’action simultanée de l’éther et de la strychnine était moins dangereuse que l’action simultanée de la strychnine et du chlo- roforme. C’est donc l’éther qu’il faudrait, sur la foi de ces résultats re- marquables, employer à la place du chloroforme dans les empoisonne- ments par la strychnine. M. CL. BERNARD à propos de cette communication rappelle qu’autre- fois, il a observé le fait suivant : ayant éthérisé des lapins avec M.The- nard, et leur ayant injecté de l'acide prussique en certaine quantité, al n’observaitaucune modification tant que l’animal était endormi, et res- tait sous l'influence de l’éther. Mais si l’on cessait de maintenir l'animal endormi, la mort survenait aussitôt que le lapin se réveillait. — M. GeorGes Marrin présente six cas de greffes cutanées animales, pratiquées au laboratoire de physiologie du Muséum, pendant les mois de septembre, octobre et novembre. Quatre de ces greffes ont été faites sur deux chiens, une sur un pigeon, la dernière sur un canard. Dans toutes ces expériences, le lambeau a été greffé sur l’endroit où une de- mi-heure auparavant on l'avait complétement détaché. Tous ces lam- beaux mesuraient quatre centimètres dans un sens, sur 5 dans l’autre. Un des chiens sur lequel existaient deux greffes est mort six jours après la double opération; le second, porteur de deux autres lambeaux à succombé au dixième jour. Le pigeon a survécu prés d’un mois. Quand au canard, opéré depuis plus de trois mois il est encore vivant : les Ji- gnes de cicatrice sont à peine visibles ; de nouvelles plumes recouvrent le técument sreffé, qu’on avait complétement mis à nu, avant de le sé- parer de l’animal. En outre, M. Georges Martin a obtenu sur deux chiens deux autres cas d’adhérence de lambeaux cutanés de même dimension, mais au sixième jour, il y à eu chute de ces deux greffes. Dans une de ces expé- riences il s’agissait encore d’une restitution de tégument après vingt mi- nutes de complète séparation. Dans l’autre, la partie insérée, provenait d’une amputation de jambe pratiquée vingt-quatre heures auparavant, à l’Hôtel-Dieu. Ces présentations sont faites moins dans le but de publier de nou- velles observations de greffes animales que dans celui de faire connaître les moyens employés pour les obtenir et d’exposer les conditions qui sont nécessaires pour que le phénomène organique qui réunit à un corps vivant une partie entièrement détachée, puisse se manifester. On ne compte s'occuper que des circonstances dans lesquelles l'acte adhésif se produit, sans parler de celles qui maintiennent durable une réunion ef- fectuée. Pour obtenir, en effet, un succés complet, il faut le concours successif de causes différentes. La force physique qui, ainsi qu'on va le 267 voir, a présidé à la formation de l’adhérence dans les deux derniers cas cités, est devenue à un moment impuissante, puisque, au sixième jour, il y a eu chute des lambeaux. M. Georges Martin attribue les adhérences obtenues sur les chiens à ce fait, qu'il a entouré la partie opérée d’une température artificielle de près de + 389, en se servant d’un pansement à la ouate, analogue au pansement de M. Alphonse Guérin. Dans cinq expériences pratiquées encore sur des chiens, et de la même manière que les précéden- tes, mais dans lesquelles il a abandonné les greffes à l'influence de la température de la salle (4 80 ou + 100), les lambeaux, au bout de trente-six ou quarante-huit heures, sont tombés en suppuration. La chaleur n’a point été étrangère à la production des deux greffes d'oiseaux, quoique celles-ci aient été obtenues sans le moindre panse- ment. (On reviendra sur ces deux faits). L'influence de la température ne se montre pas seulement dans les expériences précédentes, mais encore dans les cas de recollement de doigts, de nez, d'oreilles, de lambeaux de peau, entièrement séparés. Sur 32 observations dans lesquelles il est possible de trouver quelques indications au sujet de la température, 27 fois le mois de l'accident est indiqué. Ce total est inégalement réparti sur les douze mois de l’année, ainsi que le montre le tableau suivant : Jin NT Novembre........ 9. Mouton E Janvier ua sui Holletés atom: Mars sie ie MN RE tros Availlsse heet A Septembre..... 2. Octobre On voit que les 5 premiers mois réunissent 20 faits, tandis qu’on n’en compte que 7 pendant les 5 autres ; et, qu’en outre, les mois de dé- cembre et de février ne figurent pas dans le tableau. Dans les 3 cas restants, 5 fois les observations portent que l’accident est arrivé en été, et 3 fois les faits non datés ont eu pour théâtre une ville de l’Italie méridionale. Il serait curieux de faire l'examen des dates de tous les cas qui n’ont point été suivis de guérison. Il est probable, qu'on obtiendrait de la sorte, un nouveau tableau, où les mois seraient classés dans un ordre inverse. M. Georges Martin termine en se demandant si la réussite si fré- quente dans les greffes internes, ne doit pas être attribuée à ce que la partie insérée, se trouve entourée d’une température constante et élevée. 268 Séance du 28 décembre. M. RANviIER, à propos du procès-verbal, revient sur la discussion qui s’est élevée dans la précédente séance entre M. Hayem et lui. Avec Vir- chow, il désigne sous le nom d’embolie toute oblitération vasculaire faite par le transport d’un caillot, d’un fragment de caillot ou de débris des parois vasculaires. Pour lui, les mots embolie et métastase n’ont pas la même signification. Il s’est expliqué sur ce point dans une commu nication faite à la Société de Biologie en octobre et novembre 1870, et à la Société médicale de Lyon au mois de mars 1871, M. Ranvier, lors de l’épidémie d’infection purulente de 1870-71, en a étudié les lésions dans le poumon, le foie, les séreuses et les os. Dans des autopsies faites peu d’heures après la mort, il à constaté dans le foie de petites taches blanches, arrondies, placées au milieu d’un tissu rougeâtre. C’est là, pour lui, le début de la lésion. Au bout de vingt-quatre heures, souvent on trouve dans ces petits abcès des va- cuoles centrales renfermant des gaz. La tache blanche commence au centre du lobule, autour de la veine intralobulaire, et s'étend vers la périphérie. Elle est constituée par des globules de pus et des cellules hépatiques se déformant et se pigmentant. Il s’agit donc d’une infiltration purulente interstitelle. Ilse produit alors ou bien un ramollissement purulent où un infarctus caséeux. Cette dernière transformation se rencontre dans beaucoup de maladies virulentes, entre autres dans la variole, la syphilis, ete. Dans le poumon, le début est encore une inflammation purulente in- terstitielle, et alors on a un abcès ou un infarctus caséeux. La transfor- mation caséeuse est ici de beaucoup la plus fréquente, tandis que dans le foie la transformation purulente semble être un peu plus fréquente. Dans les mêmes circonstances, M. Ranvier a observé une fois dans une articulation remplie de pus une production de gaz. En général, dans ces arthrites purulentes tous les cartilages ont disparu. Dans un cas, ul restait un petit îlot de cartilage articulaire. L'examen qu'il en à fait lui a démontré la production de leucocytes par transformation des éléments cartilagineux, fait qui est en contradiction avec la théorie que l’on sou- tient avec trop de complaisance et qui ne voit dans les leucocytes d’un foyer purulent que les leucocytes du sang. Dans les cas de fracture communiquant avec l’air extérieur, M. Ran- vier a trouvé du pus dans toute la longueur de la moelle osseuse des fragments des os. Il existait dans ce pus des bactéries, des vibrions et des micrococcus. Il n’en a pas trouvé dans le pus des abcès métastati- ques. 269 Après avoir ainsi résumé ses propres recherches, M. Ranvier rappelle qu'en 18714 Recklinghausen, dans une communication faite à la Société de Würtburg, émit des doutes sur l’origine embolique des abcès mé- tastatiques. L’auteur allemand explique leur production par une irrita- tion locale déterminée par la présence des micrococcus qu'il aurait ren- contrés sous forme d’amas dans les organes affectés, dans les reins, d’où ils passaient dans l’urine où il a pu les observer, et dans les poumons à l’intérieur des alvéoles. En septembre 1871, Kleps fit une communication à la Société de mé- decine Suisse, où il admit que l'infection purulente était une intoxica- tion générale produite par le microsporon septicum. En résumé, Recklinghausen et Kleps, tous deux élèves de Virchow, ont, après M. Ranvier, abandonné l’hypothése de l’embolie pour expli- quer la production des abcès multiples de l’infection purulente. M. Vuzpran demande à M. Ranvier s’il a observé un certain nombre de fois la transformation des cellules de cartilage en pus, de façon à dé- montrer la fausseté de la théorie de Waller et Conheim. M. Vulpian se demande également s’il y a, dans le cas particulier de M. Ranvier, impossibilité absolue de voir là des globules blancs. M. Raxvier répond qu’il est convaincu de la réalité, dans certains cas, de la production de pus par passage des globules blancs à travers les parois des vaisseaux ; mais que dans le cas qu’il a observé les cap- sules cartilagineuses étaient remplies de leucocytes dont on ne pourrait expliquer que difficilement la présence dans la théorie de Conheim. M. Vupian, dans ses cours à la Faculté, a expliqué de la maniére suivante la production de ces abcès : Au niveau de la plaie, les veines sont remplies de caillots subissant des modifications putrides ou autres. Des parcelles très-petites de ces caillots étaient transportées par les veines et portées par la circulation dans différents organes, où elles jouaient le rôle d’épines inflammatoires. Cette théorie, que M. Vulpian professe depuis longtemps, ne différerait pas beaucoup de celles de MM. Kleps et Recklinghausen s’ils font provenir de la plaie les vibrions, bactéries ou microsporons auxquels ils font jouer le principal rôle. M. Ranvier ne s'explique pas pourquoi on attribue à l’embolie le rôle principal. Dans l’hypothése de M. Vulpian, l’embolie ne joue qu'un rôle très-accessoire, c’est le ferment qui est tout, Du reste ces abcès, au début, n'ont pas la forme des infarctus par embolies capillaires. De plus, on ne voit pas ces petits fragments qui se détachaient des caillots veineux de la plaie et qui seraient l’origine de ces abcès. Dans des re- cherches faites sur ce point, M. Ranvier n’a pas trouve de différence entre les caillots des veines de la plaie chez des sujets morts d'infection purulente et chez d’autres morts de tétanos. 270 M. Vuzpian rappelle les faits dans lesquels une escharre au sacrum s'accompagne de gangrène pulmonaire, et que l’on explique par le trans- port de parcelles irritatives provenant de l’escharre. Ces parcelles, du reste, jouissent d’une grande puissance irritative, puisqu'il suffit d’en introduire fort peu dans la plèvre d’un animal pour déterminer une pleurésie purulente. M. Ranvier croit que la métastase suffit pour expliquer ces faits, sans qu'il soit nécessaire d’avoir recours à l'hypothèse de l’embolie. M. Haye soutient l'opinion qu'il a émise plusieurs fois devant la Société et d’après laquelle les abcès multiples de l'infection purulente ont une embolie pour origine, dans les faits qu’il a observés. Il rappelle à M. Ranvier les cas dans lesquels les blessés présentent au voisinage de la plaie une transformation purulente des caillots et ceux dans lesquels des fragments assez considérables s'en détachent et sont retrouvés dans les poumons. Il rappelle encore les cas d’érysipéle de la face s’accompagnant de phlébite, de suppuration des veines, et dans lesquels il se forme par le même mécanisme des abcès dans les poumons, dans le foie, dans les reins. Ce sont là les cas simples et faciles à interpréter qui doivent gui- der pour l'intelligence des cas plus difficiles. M. Hayem est aussi étonné que M. Ranvier n'ait pas trouvé aux en- virons des abcès des oblitérations vasculaires ; c’est là, dit-il, un fait constant dans les faits qu'il a observés. Ce sont de véritables throm- boses consécutives à l’oblitération des vaisseaux. M. Hayem se demande ensuite comment les petits organismes dont vient de parler M. Ranvier peuvent expliquer la production d’abcés ; on en a trouvé dans l’érysipéle, dans la fièvre typhoïde, etc., sans qu’il se soit formé d’abcés. Dans leurs expériences sur l’empoisonnement par les monades, qui ne sont sans doute que des vibrions, des micrococcus, etc., Greber et Retter les ont vus, sur le mésentére de la grenouille, s’introduire dans les globules blancs du sang. Ces globules blancs devenaient une source d’embolie et d’abcès consécutifs. — M. Gousaux donne connaissance à la Société de ses recherches sur les fissures médianes que l’on peut chserver chez les animaux, aux lè- vres, à la voûte palatine et au tronc. (Voir aux Mémoires.) — M. Liouvizce à continué ses expériences avec du sang recueilli sur des cadavres de sujets morts de fièvre typhoïde. Dix gouttes au 10 ont produit la mort d'un lapin en trois jours et demi. Le sang du lapin renfermait des vibrions et on retrouvait toutes les lésions caractéristiques de ce genre de septicémie. M, Liouville in- 271 siste sur ce point que ses animaux mis en expérience ont tous présenté dans ce cas du jetage parle nez. Ce muco-pus renfermait également des vibrions et était infectieux. Le sang des animaux morts de cette manière était lui-même infec- tieux: ainsi une injection de 10 gouttes au 200® produisait la mort assez rapidement chez un lapin. M. Lasorpe dit qu'on obtient des effets mortels avec du sang quel- conque pris sur un cadavre en voie de putréfaction, et que le sang re- cueilli sur des cadavres par M. Liouville ne doit être considéré que comme sang de cadavre et non pas comme sang de fièvre typhoïde. M. Vuzpian, comme il l’a déjà dit antérieurement, a inoculé à des lapins du sang de fièvre typhoïde grave, recueilli sur le malade pendant la vie. Un lapin ainsi inoculé depuis dix-huit jours se porte bien. D’au- tres lapins inoculés de même avec du sang de malades atteints d’érysi- pêle de la face sont également en vie. A ce propos, M.Vulpian parle des granulations qui se rencontrent chez tous les sujets et qui existent en grande quantité pendant la digestion. M. Vulpian les a vues changer de forme, il est porté à croire que certaines de ces granulations que l’on regardait comme étant chyleuses, ne sont autre chose que des particules de matière sarcodique, venant peut-être des organes lymphatiques. Ces particules à mouvements sarcodiques ont des dimensions variées de 1 à3 millimètres, quelquefois plus; elles n’ont pas de nucléoles. M. Vulpian les a vues en très-grand nombre et avec une très-grande netteté dans le sang de malades atteints de fièvre ty- phoïde. — M. Mazasse,z dans une précédente séance, a indiqué le moyen: d’évaluer le nombre des globules par millimètre cube de sang, et a donné les résultats qu’il a ‘obtenus chez les mammifères, oiseaux et pois- sons. ; Il a imaginé, en outre, le procédé suivant qui lui permet d'apprécier le nombre total des globules sanguins d’un animal, et le poids total de la masse sanguine. Pour arriver à ce résultat voici comment il procède: 49 il recueille dans du sérum artificiel tout le sang de l’animal ; 2° mesure le volume total du mélange ainsi obtenu ; 39 cherche le nombre des globules com- pris par unité de volume ; 4° multiplie ces deux valeurs et obtient ainsi le chiffre total. Mais pour que le résultat soit exact, il faut que le mé- lange soit bien homogène, agiter avec soin et évaluer la richesse globu- laire à différentes hauteurs, et avoir bien lavé le système circulatoire. Voici comment opérent MM. Ranvier et Malassez : l'animal est tué par hémorrhagie, et son sang recueilli dans du sérum artificiel, puis le cœur 272 est ouvert, une canule est introduite dans l’aorte et une injection de sé- rum artificiel est faite jusqu'à ce qu’il sorte pur. Enfin, l’animal, est coupé en morceaux, haché et lavé dans du sérum. En opérant de la sorte, M. Malassez a trouvé sur un lapin de 2 kilos 450 grammes que le nombre des globules était de 919 milliards 450 mil- lions. x Pour donner une idée de ce nombre, si l’on suppose ces globules san- guins, dont le diamètre est de 7u, placés les uns au bout des autres cela ferait une chaîne de 6.436 kilomètres. Le sang de 6 lapins suffirait à peu près pour faire le tour du monde. Si l'on ne tient pas compte de la concavité des globules sanguins, on trouve que leur surface est de 764 carrés; celle de tous les globules san- guins du lapin précédent se trouve être de 70 mètres carrés. C’est en 10 secondes d’après Viérordt que cette surface globulaire passe dans les poumons. Par heure la surface slobuleuse qui traverse les poumons est de 25,476 mètres carrés, c’est-à-dire, forme un carré de 159 mètres de côté. Le nombre total des globules étant connu, on peut encore en déduire le volume total du sang. En effet, en sacrifiant l’animal, on évalue la ri- chesse globulaire du sang dans la carotide par millimètre cube4,725,000. Sion admet que c’est la richesse moyenne du sang, ce qui est au- dessous de la vérité, autant de fois 4,725,000 sera contenu dans le chiffre total, autant il y aura de millimètres cubes. — Connaissant ainsi le volume du sang, adoptant d’autre part, avec John Davy, auela densité est de 1,050, on trouve chez le lapin précédent que le poids de la masse sanguine est de 204 grammes 32 centigrammes, c’est-à-dire, un peu plus du douzième du poids du lapin. M. GRÉHANT fait remarquer qu’il faut se garder en général d’évaluer de grandes quantités en n’en mesurant qu’une faible partie, parce que si l'on commet une petite erreur elle se trouve finalement devenir très- grande étant multipliée par un facteur considérable. Toutefois, M. Gré- hant estime que les résultats de M. Malassez sont vraisemblables et se rapprochent des chiffres donnés antérieurement, et de celui auquel il est arrivé dernièrement dans des expériences, d’où il concluait que la masse sanguine formait environ le dixième du poids de l’animal. — M. G. Marin complète sa communication sur les creffes ani- males. Ii estime que pour provoquer l’adhérence d’une greffe la tempé- rature élevée ne semble pas être la seule condition nécessaire. Il faut, en outre, que les tissus mis en contact aient une texture serrée. On ne peut espérer la réunion par première intention d’une partie entiérement séparée, que lorsque la section a intéressé des couches de tissu où les 273 éléments anatomiques sont nombreux et pressés les uns contre les au- tres. Si, au contraire, cette section a été faite dans un tissu très-lâche, comme le tissu cellulaire sous-cutané, du chien, du lapin, du cochon d'Inde, la coaptation organique ne saurait s’opérer. Les cas de greffes présentés à la Société ont été obtenus en insérant sur des muscles avivés le lambeau débarrassé de son tissu cellulaire sous-cutané. Toute les fois que l’application du lambeau a été faite sur le tissu cellulaire, même dépourvu de graisse, il y a eu suppuration. Il est supposable que dans un tissu lâche, le nombre des éléments anatomiques coupés, par conséquent irrités, est impropre à fournir une prolifération assez abondante pour amener une réunion. Tandis que, lorsque l'instrument tranchant intéresse un tissu à texture serrée, il coupe une grande quantité de cellules qui, sous l'influence de cette irri- tation traumatique, se multiplient et fournissent les matériaux néces- saires à la production de l’adhérence. FIN DES COMPTES RENDUS DES SÉANCES. C. R, 4872 33 « ET ns gts no san #4 Pa Mtroù ele ca dif au SEX NP arroser ation nobnes db nique db ; id A5 Aahtrn-etion “fe de Dore ob dy ef tnbqo'e His ac sp stte va 'Hopts soie Ms ua ay és mé pit As ao 51 nt se : M NT te (SP A en era Ce LA Sidimof of SP waalt mt avab sip ok 2iig ” & qe in re Ge mt ir a) ne or R Fe Sroa Le à. meait ms 28 di Ti # an of) sf annenfhtll afron tp esluttys ab SHJan so AT Kosibtan e of Jabsahvnol Er Polo SAR sorts" sh 40e a) une NET) Ur Ha MÉMOIRES LUS A LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT L'ANNÉE 1872. TT FA TEUR ( CONTRIBUTION A L'ÉTUDE DES TUMEURS MÉLANIQUES Mémoire communiqué à la Société de Biologie en mai 14872 PAR M. LE DOCTEUR NEPVEU, Ancien interne des hôpitaux, membre de la Société anatomique, (Voy. planche I.) L'histoire des tumeurs mélaniques, bien incomplète du reste, of- fre quelques points intéressants encore vivement débattus. Existe- t-il de la matière mélanique dans le sang, s’en trouve-t-il dans l’u- rine, enfin qu'elle est son origine? La matière mélanique provient- elle du pigment épidermique, est-elle élaborée par les cellules mêmes de la tumeur, tire-t-elle sa source du sang méme? Voilà quelques- unes des questions que je me suis posé, lorsque M. Demarquay me dit un jour qu’il allait enlever une tumeur mélanique. M. Demarquay, à qui je les communiquai, mit alors à ma dispo- sition son malade et la tumeur qu’il avait enlevée, m’engagea vive- ment à tirer de ce fait tout ce qu’il pouvait donner, et voulut bien me confier les quelques rares observations de tumeurs mélaniques qu'il a rencontrées dans sa longue carrière chirurgicale. Tout d’abord citons celles-ci par ordre de date : OBS. LE. — En 1855, M. Demarquay vit une femme d’une quaran- taine d’années qui portait au pouce gauche une petite tumeur fon- gueuse noirâtre, d’où s’écoulait un liquide noirâtre aussi. Cette tu- meur saignait facilement. M. Monod appelé en consultation engagea M. Demarquay à enlever la phalange; l'opération fut faite, mais il y eut récidive deux mois après, dans la cicatrice même, M. Demar- :  quay enlève alors le pouce entier; la tumeur ne se reproduisit pas dans le pouce, mais au bout de trois mois, elle reparaissait dans les ganglions de l’aisselle. L'action chirurgicale devenait impossible, et la patiente succomba bientôt à la marche envahissante de la tumeur qui parut jusque dans les ganglions claviculaires. Ogs. IL. — II y a cinq à six ans, un jeune homme de ?8 ans, fort vigoureux, se présente à M. Demarquay avec une toute petite tu- meur mélanique grosse comme une lentille située à la circonférence de la cornée de l’œil gauche. La tumeur fut enlevée avec le plus grand soin, elle se reproduisit plusieurs fois autour de la cornée; dans le cours d’une année, le jeune homme subit trois à quatre opé- rations ; la tumeur ne reparaissait pas dans le même point, elle fit de la sorte presque tout le tour de la cornée; cependant elle finit par disparaître de cette région, mais deux mois après, ce jeune homme se représenta avec une petite tumeur ganglionnaire développée en avant de la parotide du même côté; cette tumeur fut enlevée, et fa- cilement ; mais plusieurs mois après notre jeune homme revint; une tumeur également mélanique s'était montrée derrière le maxillaire inférieur au contact de la carotide externe. Elle fut enlevée avec beaucoup de peine; des vaisseaux importants furent intéressés; le malade quitta Paris en bon état et parfaitement guéri de ces opéra- tions successives; mais quelques mois après, de nouvelles tumeurs s'étaient formées le long de la carotide jusque dans la poitrine. On _ ne fit pas d’autopsie. Le malade avait été en observation pendant deux ans. OBs.IIT. — Elle a été publiée par M. Bailly, externe du service de M. Demarquay, dans la GAZETTE HEBDOMADAIRE, 1868, page 741. Résumons-là en quelques mots : Il s’agit d’une dame de 72 ans, qui s’aperçut, par hasard, de l'existence d’une petite tumeur dans l’épaisseur de la petite lèvre droite, près du clitoris. La tumeur gros- Sit assez rapidement, finit par obstruer l’orifice vulvaire; enfin, elle fut extirpée par M. Demarquay, en 1868. La tumeur ne récidiva point sur place; mais une petite tumeur noirâtre se montra sur la lèvre gauche; des taches noirâtres rendaient le fond de l’orifice vul- vaire presque entièrement noir. Au moment où l'observation fut pu- bliée, la malade n’était pas morte, mais des signes cachectiques évi- dents semblaient annoncer sa fin prochaine. O8s. IV. — En 1871, M. Demarquay fut appelé à opérer une jeune fille de 15 ans, qui portait à l’angle externe de l’œil droit une tu- meur grosse comme une petite cerise, qui fut prise d’ahord pour une tanne, En explorant la conjonctive palpébrale inférieure, On pouvait 5 y voir une teinte noirâtre. La tumeur fut enlevée avec soin sans in- téresser ni la conjonctive ni le cartilage tarse ; mais lorsqu'on ouvrit la petite tumeur on s’apercut que c'était une tumeur mélanique. Alors, afin de mettre l’opérée à l'abri d’une récidive, M. Demarquay enleva tout ce qui était teinté en noir. Il y a quelques jours, cette jeune fille fut ramenée dans son cabinet, et M. Demarquay constata que toute la paupière inférieure était envahie par une tumeur qui faisait saillie sous la conjonctive au niveau du bord inférieur du car- tilage tarse, que cette membrane était elle-même teintée en noir; M. Demarquay se propose d’enlever à nouveau cette tumeur, mais convaincu que, malgré l’âge, la malade succombera dans un temps très-court à la mélanose qui l’envahit. Os. V.— L'observation qui fait le sujet de ce travail se rapporte à un jeunehomme de 30 ans, vigoureux, robuste, qui a perdu succes- sivement sa mère et sa tante (maternelle) d’affections cancéreuses bien déterminées. Ce jeune homme portait, depuis l’enfance, à la cuisse, une tache pigmentaire qui ne fut l’objet d'aucune remarque jusqu’au siége de Paris. Simple soldat dans la mobile, il eut alors à souffrir du frot- tement du pantalon sur sa tumeur. Elle commenca dès lors à croi tre, mais insensiblement. Les privations du siége, dont sa for- tune ne le mit pas à l'abri, peuvent avoir eu quelque influence sur cet accroissement; la perte de sa mère pourrait aussi, peut-être, en- trer, au même titre, en considération. Cependant, la tumeur s’ac- croissant toujours, son médecin la lui enleva. Mais au bout de quelques mois, il s’apercut qu’un des ganglions de laine prenait quelque volume. Ne soupconnant pas l'importance de ce phénomène et sa relation intime avec la première tumeur, il ne se décida à consulter le médecin que lorsqu'elle acquit le volume d’une grosse pomme ; il croyait avoir affaire à un bubon suppuré, er- reur que partagea le médecin qui y plongea le bistouri. Il se forma un vaste champignon noirâtre pourlequel, au bout de quelque temps, on se décida à appeler M. Demarquay en consultation. M. Demarquay se résolut à l'enlever; l'opération ne put être ter- minée, la tumeur semblait s'étendre dans la profondeur de la cuisse et sous le ligament de Fallope, Une nouvelle végétation remplaca très-vite l’ancienne, et M. Demarquay fut obligé de la réséquer. C’est vers cette époque que j'examinai l'urine (1) du patient. Expo- (4) Pribram (Veber melanin in Harn. Prag, Vicrtabjahrs, Bd. 88, p. 9) a pu extraire de l’urine une matière chromogène sous forme de 6 sée à l'air pendant un certain temps, elle prit une teinte un peu foncée, mais cette teinte n’offrait pas des caractères aussi prononcés que ceux qu'annoncent Lerch, Biselt, Pribram, Hoppe-Seyler, etc. L’addition, au contraire, d'acide nitrique ou de bichromate de po= tasse lui communiqua, au bout de quelques heures, une coloration noirâtre très-manifeste. L'examen microscopique de l'urine démon- tra l'existence de petites masses brunâtres paraissant formées par des agrégations de granulations de même couleur; la plupart de ces petites masses offraient une forme cylindrique et rappelaient pour leur forme les cylindres hyalins que l’on observe dans lalbuminu- rie. Ces masses cylindriques, ou même ces amas irréguliers de gra- nulations brunâtres, se trouvaient en petit nombre dans le liquide. Si on laisse évaporer à l’air libre l’urine sur une plaque de verre, on voit bientôt, au microscope, des amas de fines granulations gri- sâtres qui entourent des cristaux de diverses formes, tous teintés en violet clair ou plutôt offrant tous une belle couleur hortensia. Ces cristaux paraissent être des cristaux d'acide urique, d'urate de soude et d'ammoniaque; quelques-uns rappellent ceux qui résultent de la combinaison de l’urée avec le chlorure de sodium. (V. pl. I, fig. 2.) Le sang tiré du doigt par piqûre d’épingle et examiné immédiate- ment dans son propre sérum, offrait aussi quelques altérations re- marquables. Tout d’abord, le nombre des globules blancs est nota- blement augmenté ; on en trouve 15, 30 et même 40 sur le champ du microscope avec l’oculaire 3 et l'objectif 7 de Hartnack. Dans quel- ques-uns des globules blancs, on voit nettement quelques fines gra- nulations noirâtres, mais en petit nombre. Enfin on trouve dans le sérum de petites granulations brun-rougeâtre dont quelques-unes sont rassemblées irrégulièrement en un mème point et forment dans quelques autres de très-étroits, très-peu épais et très-courts cylin- dres qui semblent être, comme les cylindres hyalins pour le rein, les moules des capillaires. Ces granulations et ces moules, flexibles et sans consistance, sont en très-petit nombre. Les globules rouges ne présentent aucune altération. poudre blanche, qui offre avec la mélanine des tumeurs la plus grande ressemblance. L'usage de certains médicaments rend les urines noirâtres : goudron, acide phénique et sulfate de quinine. 7 On ne peut trouver étonnant la présence dans Îles capillaires dé ces petites masses granuleuses flexibles, sans consistance, que dis- sout parfois le courant du liquide, si l’on se rappelle que certains auteurs ont vu circuler dans le sang (1) des cellules de cancer (An- dral, Keller, Schuh, Rokitansky, Wernher) ou des cellules fusifor- mes (Lücke, Vircaow’s ARCHIV., XXXV, 524). Sur un lapin auquel M. Demarquay injecta daus le canal médullaire le liquide noirâtre, mêlé à de l’eau non filtrée, provenant de l’expression d’un morceau de tumeur mélanique, j'ai pu retrouver le pigment mélanique en quantité assez considérable dans les capillaires de quelques organes et notamment dans le cœur gauche. Si sur la tumeur chaude encore, toute fraîche, on vient à en râ- cler la surface avec un bistouri, on peut étudier facilement les cel- lules et le liquide mélanique, mais aussi le sang qui s’est échappé des vaisseaux. Le sang, tiré par réclage de la tumeur (V. fig. 4) et mélé par cette petite opération au liquide mélanique, présente des altéra- tions bien caractéristiques. Les globules, couservés et examinés im- médiatement dans le liquide, sont tantôt normaux, avec leur couleur jaune faible, avec leur forme et leur aspect excavé. Quelques-uns sont rangés en piles de monnaie. Maïs, à côté de ceux-là, on trouve dans le liquide des amas de globules soudés irrégulièrement ensemble, pré- sentant sur les bords ure teinte jaunâtre et sur les points les plus épais une teinte violacée, qu’on peut comparer aux teintes plus ou moins foncées : lilas, hortensia. Ces masses sont en assez grand nom- bre dans le liquide, à côté d’elles, on en voit d’un jaune sale; puis quelques globules isolés, teintés en sépia faible, ne présentant plus leur réfringence spéciale, ne montrant plus leurs espaces clairs; en un mot ils sont plus ou moins fortement ombrés. On trouve aussi quelques masses globulaires où l’on reconnaît encore les contours de quelques-uns des globules composant ces masses, qui ont le vo- lume des grosses cellules rondes pigmentaires et offrent une teinte (1) L’épithélium vasculaire peut très-bien être pris, dans certains cas, pour des cellules fusiformes ou cancéreuses et peut être l’ori- gine d’erreurs assez notables. Certaines cellules épithéliales des veines rénales et spléniques, avec ailes membraniformes qui se re- plient facilement sur le corps de la cellule, offrent notamment l’as- pect fusiforme. 8 sépia bien marquée. Enfin, on rencontre çà et là quelques corps fortement bruns du volume des globules sanguins et qui présentent la plus grande analogie avec les corps brunâtres qui s’observent dans quelques cellules mélaniques. L’épithélium vasculaire est, en quel- ques points, coloré en noir, comme déjà Rindfleisch l'avait annoncé. Les cellules mélaniques (\. fig. 1) qui nagent dans le liquide offrent deux formes principales : rondes et fusiformes. Elles sont plus ou moins remplies de matière pigmentaire; leur protoplasme en est teint plus ou moins fortement, depuis un léger trouble ombré jusqu'aux teintes sépia les plus plus prononcées ; leurs noyaux sont incolores, quelquefois au nombre de deux; ils sont voilés par la masse pigmen- taire qui les entoure. Ces deux variétés de cellules sont toutes les deux très-volumineuses; dans quelques-unes des cellules rondes, on trouve deux ou trois masses noires arrondies, offrant le volume et l'aspect de globules sanguins qui y auraient pénétré de toutes pièces (1). Ces cellules sont généralement réunies en foyers entourés de tissu conjonctif, cellules fusiformes dont le volume est six ou huit fois moindre que les grosses cellules fusiformes. La matière pigmentaire transforme ces foyers en lobules noirâtres; quelques-uns, plus ou moins colorés au centre, offrent au contraire dans la ceimture de cellules fusiformes qui les entoure des teintes noirâtres, jaune-clair. Cest donc un sarcome mélanique qui se développe très-rapide- ment par le dépôt de petites cellules lymphoïdes qui forment de longues trainées dans l’intérieur de ces tissus et jusque dans le voi- sinage de la peau. La plupart de ces cellules lymphoïdes sont inco- lores; on en trouve quelques rares foyers colorés en un beau jaune d’or. D'où vient la matiére mélanique? provient-elle du pigment mal- pighien ou du sang? est-elle une élaboration spéciale des cellules (2)? (1) Virchow admet cette pénétration directe, mais seulement dans : les sarcomes hémorrhagiques et non dans les sarcomes mélaniques. Tum. I, p. 215. (2) Cornil et Rauvier. V. Manuel d'analomie pathologique, p. 60. «À l’état pathologique, ce pigment semble être une élaboration parti- culière des cellules ; l'apparition de ce pigment ne peut se faire, en effet, loin du système vasculaire. » La M > 2 Q Pour nous, comme pour quelques auteurs, le pigment mélanique dérive du sang. Nous avons mentionné plus haut les altérations de globules rouges dans le sang pris sur la tumeur même, leur coloration jaunâtre, sépia, leur teinte violacée hortensia lorsqu'ils sont réunis en masse. J'ai pu retrouver ces altérations sur des coupes transversales de vais- seaux qui avaient encore gardé leurs globules, et vérifierd’assertion de Rindfleisch, qui a vu le dépôt de pigment mélanique se faire dans les cellules épithéliales des vaisseaux. Les vaisseaux eux- mêmes offrent une série d’altérations notables. Les capillaires qui environnent les cellules graisseuses et qui, à cause de la grande ré- fringence du tissu, peuvent être suivis facilement sur les coupes carminées et placées dans le baume de Canada, montrent le long de leurs parois une masse de jeunes cellules lymphoïdes qui écartent les cellules graisseuses. Ces trainées Iymphoïdes s’échappent petit à petit; on assiste là aux phases de développement de la tumeur sar- comateuse, et on peut se convaincre que les capillaires sont accom- pagnées de dépôts pigmentaires jaune d’or; que quelques-uns de ces dépôts se font même dans leur intérieur (V. fig. 3, b); qu’enufin, vers les parties où les cellules lymphoïdes se transforment en grosses cellules rondes, le pigment passe par des teintes plus ou moins fon- cées jusqu’au noir le plus sombre. Dans un sens opposé du côté de la peau, dont les masses mélaniques sont séparées par une couche de tissu assez considérable, 1 à 2 centimètres au moins, on peut faire des observations identiques. Les cellules fusiformes normales (V. fig. 3, a), qui sont comprises dans son épaisseur, offrent la même teinte jaune précédemment décrite, qui petit à petit vers la peau (qui nulle part n’est envahie par la tumeur) passe à la teinte sépia; les capillaires de la peau offrent très-irrégulièrement des teintes de même espèce, plus prononcées vers la peau. Des glandes sudoripares sont légèrement ombrées, mais l’épithélium épidermique, surtout dans les couches profondes, offre une teinte sépia très-légère, qui, sur la peau, vue en masse, se traduit par une coloration violacée dans le genre des taches de nitrate d'argent. Les trainées très- étroites de cellules Ilymphoïdes arrivent jusque dans l'épaisseur du derme. Ainsi donc : tumeur mélanique profondément, colorations sépia, puis jaune d’or à son pourtour, le long des capillaires dans leur inté- 10 rieur et dans les cellules fusiformes et quelques cellules lymphoïdes; . puis, au fur età mesure qu’on arrive vers la peau, la teinte devient plus foncée; les éléments épidermiques, les épithéliums glandulaires, les poils mêmes prennent une teinte sombre. Il est difficile de ne pas re- connaître dans cetensemble de lésions, d’abord des altérationsdusang, sa décomposition (1) sur place sous une influence encore peu appré- ciée, des hémorrhagies capillaires, la résorption des éléments tincto- riaux du sang par les cellules du tissu conjonctif, et enfin, chose plus remarquable, l'emploi par les épithéliums cutanés de cette matière pigmentaire qui leur est fournie en excès, à la fois par le réseau des cellules plasmatiques qui s’imbibe facilement des parties liquides et colorées du sérum du sang en voie de décomposition, et par les ca- pillaires dans lesquelles la circulation ne s’effectue plus, et qui ne charrient plus que la partie liquide et colorée du sang qui, en cer- tains points, s’est coagulée en masses jaunes, et dans d’autres, ex-. travasée à leurs côtés. En résumé : altération locale dans l’intérieur des vaisseaux des éléments mêmes du sang, diffusion de la matière colorante dans le sérum, et imbibition, absorption directe de cette matière colorante par les cellules, qui passe d’abord dans les éléments sains et patho- logiques, arrive rapidement dans ces derniers à la teinte sépia. Voilà un premier mode de coloration qui s'accompagne parfois, mais plus rarement, d'hémorrhagies ou extravasations directes qui for- merait le second. Les métamorphoses successives que subit le sang épanché (ecchy- moses) dans les tissus; l'élaboration par une action spéciale, méta- bolique si l’on veut (Virchow), des matières colorantes filtrées ou extravasées, expliquent bien les termes principaux du phénomène. Du reste, une foule de faits militent en faveur de cette théorie ; résumons-les brièvement. Dieffenbach a extirpé un mélano-sarcome en partie incolore (VircH. ARCH., Il, p. 231). Si la matière mélanique est sécrétée par les cellules, pourquoi cette coloration partielle? —Il y a une relation étroite entre la mélanose et le téléangiectasie ; la plupart des tumeurs mélaniques ont pour point de départ des téléangiectasies, et l’on sait qu'une pigmentation spéciale accompagne ces tumeurs. — L’irritation AE ARE EPP REINE NII NE ESS ARE PR AO EE (1) Décomposition analogue à celle du sang dans la septicémie.. 11 de quelques-unes de ces tumeurs, l’action d’un traumatisme plus ou moins souvent répété, telles sont quelques-unes des causes qui peuvent expliquer l’épanchement de sang dans ces tumeurs. Riudfleisch (ANAT. PATH., p. 106, 1"° édition) assure que tout cancer pigmentaire naît d’abord sous forme médullaire et que la pigmenta- tion n’est que consécutive. L’hémorrhagie, dans quelques cas, par destruction des parois vas- culaires, mais le plus souvent la participation active des parois des vaisseaux à la néoplasie et l'absorption directe de la matière colo- rante dissoute dans le sérum, son élaboration consécutive par les cellules sarcomateuses et cancéreuses, voilà comment se produit cette teinte noire. Ces deux procédés, hémorragies et absorption directe, peuvent se trouver côte à côte; l’hémorrhagie est caractérisée par des masses cristalloïides brun-noirâtre, par la pénétration des globules sanguins dans les cellules sarcomateuses mêmes. L’absorption se manifeste par le rayonnement autour d’un vaisseau d’une coloration jaune-ci- trin gomme-gutte qui, petit à petit, se transforme en matière noi- râtre; on a affaire à une véritable diapédèse, c’est-à-dire à une fil- tration réelle des parties liquides et colorées du sang, dont les globules sont morts, pris en masses violacées, ombrées et dont la substance colorante se diffuse partout. Les hypérémies chroniques, les inflammations chroniques, s’ac- compagnent de chromatoses analogues, dont tous les pathologistes ont depuis longtemps signalé les effets, Dans la mélanose, on a affaire à des phénomènes en tout parallèles, mais bien plus prononcés, et c’est là que semble intervenir une action spéciale des cellules sarco- mateuses qui bâte la transformation de la matière jaune en matière mélanique, action mélabolique (1), digestibilité, termes divers des- tinés à exprimer le phénomène tout aussi bien qu'à cacher notre ignorance de ces transformations intimes. La diffusion des matières colorantes dissoutes dans le sérum du sang altéré primitivement dans les vaisseaux (amas de globules vio- lacés, globules ombrés), dans les cellules saines ou non des tissus DEC TT) (1) Virchow. T. Tumeurs, ? vol. «Je ne puis admettre que la ma- tière colorante ordinaire de la mélanose provienne d’extravasats, P: 267. » {12 périphériques, l’hémorrhagie parfois (1), telles sont donc les deux origines de la pigmentation pathologique, qui peut être portée à un maximum d’altération, par une activité spéciale des cellules sarco- mateuses ou cancéreuses. Rindfleisch reconnaît, lui aussi, que la diffusion des matières co- lorantes du sang est la grande cause de la teinte mélanique, mais il ne donne comme preuve de cette diffusion que la pigmentation des épithéliums vasculaires et que des vues générales sur l’origine des pigments qui proviennent pour lui tous du sang. J'ai cru apporter dans les lignes qui précèdent des preuves tout aussi importantes de l’origine de cette pigmentation. M. Vulpian m'a conseillé, comme lui-même l’a déjà fait depuis longtemps, de faire sur la matière colorante quelques recherches microchimiques. La matière colorante noire offre, en effet, certaines réactions sur lesquelles avait aussi insisté Dressler (2). Comme lui, J'ai trouvé sur des préparations microscopiques que la substance noire est soluble dans la soude; elle est à peine altérée par l’acide nitrique, l'acide chlorhydrique et l’acide sulfurique. Si on laisse sur des plaques de verre, pendant quarante-huit heures, de la matière noire en contact avec ces divers acides, on voit parfaitement que l’aci de nitrique la transforme en masses cristallines noires ; que l’a- _cide sulfurique sirupeux en adoucit les teintes, de même que l'acide chlorhydrique. Le chlore décolore la mélanine. M. Robin, dans un récent article (3), distingue les mélanoses en deux groupes : 1° mélanoses hématiques; 2° mélanoses vraies ou mélanéiques. La matière noire du premier groupe se dissout au bout de quelques heures et sa coloration disparaît au contact de l'acide sulfurique ordinaire sans addition d’eau, cette réaction est particu- lièrement celle de l’hématosine qui s’y dissout avec une plus grande rapidité ; les cristaux d’hématoïdine, d'hémoglobine n’éprouveraient que des modifications sans importance. Pour M. Robin, l’action dis- solvante de l'acide sulfurique sur l’hématosine la différencie nette- ment des granules de la mélanine oculaire cutanée ou de celle des tumeurs avec lesquelles elle est parfois mélangée. (1) Virchow, loc. cit. (2) Unters. d. Farbstoffs eines Melanot Leberkrebses. Prag. Viertel- jabrsch., Bd 88, p. 9. (3) Archives de physiologie, p. 80. 13 M. Robin s’appuie encore sur l’existence de pigment de diverses couleurs chez divers mollusques dont le sang est incolore. Le malade de M. Demarquay est mort après une double tentative pour arrêter le mal par opération. L’autopsie, à laquelle assistait M. Demarquay, a démontré l’exis- tence d’une généralisation le long de la chaîne ganglionnaire iliaque jusque dans les ganglions lombaires, etc.; les vertèbres inférieures étaient prises ; le foie offrait de nombreuses taches noires; le pou- mon aussi. Quelques os, le sternum, le crâne, quelques côtes, mon- traient une masse mélanique dans leur intérieur, assez considérable; les capsules surrénales, la rate, paraissaient saines, de même que les centres nerveux et les reins. À l’examen microscopique, j'ai trouvé sur le foie des lésions assez remarquables. Les lobules hépatiques présentent généralement, sur des coupes perpendiculaires à la veine sus-hépatique, une teinte sombre et un piqueté noir à leur périphérie; la teinte sombre est cellulaire, le piqueté paraît être vasculaire. La veine-porte est très-souvent bourrée de matière noire; l'artère hépatique et le canal biliaire sont libres : mais, au centre du lobule, la teinte des cellules hépatiques est jaune-brunâtre; cette teinte va dis- paraissant graduellement jusqu’à la périphérie, où elle est rem- placée par les granulations noires dont nous venons de parler. En quelques endroits, la veine sus-hépatique est complétement obturée par la matière noire, et on peut voir ainsi quelques lobules dont le réseau vasculaire se trouve injecté en noir. Sur une coupe parallèle aux vaisseaux sus-hépatiques, on retrouve les mêmes détails, les veines-portes injectées, quelques veines sus- hépatiques bourrées de substance noire. Les cellules hépatiques ont des colorations diverses; quelques- unes sont d’un beau jaune, d’autres brunätres ; dans quelques îlots, on trouve des globules blancs en assez grand nombre; dans les lo- bules hépatiques bien injectés, les cellules hépatiques sont grais- seuses et tendent à disparaitre. En aucun de ces points on ne retrouve de cellules sarcomateuses. L’artère hépatique n’a présenté nulle partde matière colorante noire. Le rein n'offre pas un seul noyau métastatique; en quelques points très-rares, on y découvre des taches noires; mais sur l’épithélium de tout l'organe se trouve disséminée une teinte sépia très-douce 14 qui se traduit en un fort grossissement par un pointillé noirâtre très-fin dans les épithéliums canaliculaires. Le siernum, macéré dans l'acide chlorhydrique pendant, vingt- quatre heures, présente des altérations intéressantes. Les cellules osseuses sont remplies d’une matière colorante jaune citrin. Les canalicules de Havers présentent la même teinte uniforme ; sur quelques-unes on aperçoit des globules entassés en pile de monnaie et d’un jaune sale, des globules isoléset noirâtres, sur d’au- tres, des cylindres formés d’une matière colorante brunâtre. La moelle osseuse elle-même est complétement noirâtre; on y aperçoit des cellules graisseuses dont le noyau est noir ou couleur Sépia; on y trouve des cellules fusiformes petites et grosses, en grand nombre. La macération dans l’acide chlorhydrique probable- ment, détruit les médullocelles; il est impossible d’en voir; peut- être aussi la nature même de la moelle sternale, où les cellules grais- seuses abondent, empéche-t-elle d'arriver à savoir ce que devien- nent les médullocelles. Le tissu adénoïde ou cytogène de la moelle a dû certainement fournir là un appoint considérable. La matière pigmentaire qu'on observe normalement sur les pé- doncules cérébraux et à la partie supérieure de la protubérance était très-foncée et très-étendue. Depuis ce fait, deux observations intéressantes sont venues s’ajou- ter à celle-ci : Ogs. VI. — M. Verneuil vient d’enlever sur un homme d’une qua- rantaine d'années un ganglion lymphatique préauriculaire qui offre aussi, mais pas dans toute son étendue, divers points mélaniques. Ce ganglion, de la grosseur d’un œuf de pigeon, s’est engorgé quel- que temps après l’ablation d’une petite tumeur de la paupière infé- rieure, que M. Verneuil avait reconnue pour être un adénome sudo- ripare. Le ganglion offre, à côté de points noirs, des points rouges plus ou moins irréguliers et enfin quelques endroits jaunâtres. A l'œil nu on peut saisir toutes ces teintes parfaitement bien. Au microscope, on reconnaît que la tumeur présente des cellules arrondies avec plusieurs noyaux (trois, quatre, cinq et six noyaux) et nucléoles brillants, des cellules polygonales avec noyau très- volumineux, de petites cellules rondes qui semblent former les pre- miers stades des premières; enfin des cellules fusiformes plus ou moins volumineuses, mais généralement plus volumineuses qu'à l'état normal. 15 La matière colorante est distribuée dans les divers éléments d’une facon assez inégale ; dans quelques endroits la teinte, allant par gra- dation, remplit ces diverses cellules; en d’autres, la matière colorante s’infiltre seulement dans les cellules fusiformes. Ce qu’il y a de re- marquable, c’est qu’à côté de ces teintes mélaniques la plus grande partie du ganglion est blanche. Sur la paupière on peut encore voir une légère teinte noirâtre. La tumeur ganglionnaire est un cancer épithélial. A la périphérie du ganglion, quelques lobules parotidiens présentent une prolifération épithéliale considérable, les culs-de-sac sont bourrés d’épithéliums qui y forment plusieurs couches. % Ogs. VII. — M. Demarquay vient d'enlever à une jeune fille une tumeur assez volumineuse, bosselée, irrégulière, qui pénétrait dans lorbite, complétement incolore et qui était une récidive d’une tu- meur complétement mélanique. L’examen microscopique de la pre- mière tumeur n’a pas été fait, mais celui de la seconde révèle un épithéliome pavimenteux lobulé. Les cellules épithéliales présentent des granulations graisseuses assez nombrenses. La première tumeur était mélanique, la deuxième récidive sur le même point ne l'était pas. C’est à ce titre un exemple très-intéres- sant. Des essais d’inoculation ont réussi entre les mains de quelques auteurs. Eiselt (ouvr. cité, p. 76) rapporte des faits de contagion as - sez curieux ; des palefreniers soignant des chevaux atteints de tu- meurs mélaniques auraient été atteints de mélanose. Klencke (1) cite des faits d’inoculation de chevaux sur des chevaux, de chevaux sur des chiens qui ont été suivis de reproduction de la mélanose. Gou- jon cite un fait semblable. M. Demarquay a essayé de reproduire la mélanose sur deux lapins, en leur injectant dans le canal médullaire du fémur du liquide méla- nique non filtrée (2). Ges lapins sont morts tous deux au bout de deux à trois jours avec des diarrhées très-opiniâtres. A l’autopsie, la ma- tière mélanique se trouvait répandue sous forme granuleuse ou méme cellulaire (grosses cellules fusiformes ou rondes) dans les principaux organes. Je pus en retrouver aussi dans le cœur gauche, mais seulement sous forme granuleuse. Les lapins ont succombé ton brmoarn tentant tie cmmmemiretntier tuteurs (1) Hæsers. ARCHIV. F. D. GES. MED., IV, 1843. (2) Liquide extrait le lendemain de l'opération, 16 vraisemblablement à l’empoisonnement septique et à des embolies multiples. J'ai fait sur deux lapins des recherches analogues. Jai placé sous la peau, à une distance considérable de l’incision, de petits lambeaux de la tumeur, quatre heures après la deuxième opération ; j'ai eu soin de prendre les parties encore jeunes de la tumeur, parties à moitié colorées et à moitié incolores. J'ai injecté sur les mêmes lapins, dans le tissu sous-cutané, du liquide mélanique ; je nai pu suivre avec détails les effets de l’injection du liquide; le gar- dien croit pouvoir m’affirmer que les lapins s’étaient bien portés. L’un d'eux, le plus robuste, maigrit considérablement au bout de quel- ques jours et toutes les incisions suppurèrent,; le pus était crémeux, d’un blanc laiteux. L'autre résista mieux, ses plaies se cicatrisèrent et il se développa sur les divers points inoculés des nodosités for- mées de matière caséeuse. Il fut tué au bout de quatre semaines et on ne trouva rien dans les viscères. En résumé, la matière mélanique dérive du sang. Ce qui le prouve, c’est l'existence de coloration variant du jaune au rouge brun, au noir dans les tumeurs mélaniques; c'est la pré- sence de matière jaune et de granulations noirâtres dans les cellules (cellules de la tumeur, cellules plasmatiques), et même dans les ca- pillaires, les glandes et les épithéliums cutanés parfaitement sains; ce sont les altérations locales du sang dans la tumeur même. La diffusion, l’hémorrhagie sont les deux causes de la sortie de la matière colorante hors des vaisseaux. Il est probable que l’élabora- tion propre des cellules est pour quelque chose dans l'intensité de la coloration et dans la métamorphose rapide des matières colorantes. La mélanose n’est donc qu’un accident de certaines tumeurs. On comprend donc que quelques-unes de ces tumeurs soient partielle- ment mélaniques. Une partie de cette matière mélanique peut se retrouver dans le sang, les urines, les principaux viscères sous forme de matière co- lorante, ou d’un fin granulé. Je n'ai pu y voir de cellules méla- niques. Diverses expériences d'inoculation n’ont pu reproduire Ja méla- nose. DU RUPIA SYPHILITIQUE (GOMME DE LA PEAU ET DU TISSU CELLULAIRE) Note présentée à la Société de Biologie PAR M. A. MURON. Nous avons eu récemment l’occasion de faire l’autopsie d’une femme porteur d’un rupia syphililique, coïncidant avec des gommes situées dans le poumon et dans le foie. L'étude anatomique et histologique de ces trois séries de lésions concomitantes nous a paru intéressante à signaler, non-seulement comme rapprochement de faits anatomiques, mais surtout comme déductions thérapeuliques à en tirer. Et, bien que nous n’ayons qu'un seul fait à notre disposition, 1l s’est présenté dans de si grandes con- ditions de netteté que la moiudre hésitation ne saurait exister. Aussi nous nous empressons de lui donner de la publicité, afin d'appeler sur lui l’attention des médecins et de provoquer de leur part l’examen et le contrôle des conséquences thérapeutiques que nous en avons déduites. Voici tout d’abord l'observation complète du fait que nous avons recueilli dans le service de notre très-honoré maître M. le docteur Millard, à l'hôpital Lariboisière : OBs. — Emmery, Maria, âgée de 27 ans, papetière, entre le 3 mai à l'hôpital Lariboisière. Cette jeune fille se plaint d’un certain nombre de points doulou- MÉM. 187? 2 18 reux à l’épigastre, sur le côté gauche du thorax, et dans divers autres points. A plusieurs reprises dans le courant de la journée elle est prise de quintes de toux, et plusieurs fois il lui est arrivé de vomir à la suite d’un de ces accès. L'examen le plus attentif de la gorge et de l’arrière-sorge ne révéla absolument rien qui püt expliquer cette toux convulsive. De même pour l’auscultation des poumons ; on entendait la respira- tion depuis le haut jusqu’au bas; le murmure vésiculaire était pur dans toute l’étendue du thorax. Les battements du cœur étaient un peu précipités, mais leur rhythme était parfait ; aucun bruit anormal n'existait. La palpation de l'abdomen montra que le foie débordait les fausses côtes de trois travers de doigts environ, et on avait de plus une sensation de grande dureté. La percussion du foie faite sur le trajet de la ligne mamelonnaire donna une hauteur d'au moins 15 centimètres, ce qui confirma le diagnostic d'augmentation de volume de l’organe hépalique. La digestion se faisait bien en temps ordinaire, sauf un peu de constipation, sauf aussi ces vomituritions qui apparaissaient à la suite d’un accès de toux. La rate paraissait avoir son volume normal par la percussion, et les autres viscères de l'abdomen n'offraient rien de particulier à signaler. Les urines ne renfermaient ni sucre, ni albumine ; à force de recherches, on finit par découvrir à la partie interne du bras gauche, près de sa partie supérieure, un rupia; l’on peut dire que c'était un véritable spécimen. ‘Allongé dans le sens de la longueur du bras, il se présentait sous forme d’une croûte de couleur noi- râtre, à couches concentriques, rappelant absolument l’écaille d’huître. Sa longueur était de 7 centimètres et sa largeur de 3 à 4 seulement. Cette croûte était épaisse et solidement adhérente aux tissus sous-jacents. Cette jeune fille ne fit dès lors aucune difficulté à avouer qu’elle avait eu des plaques muqueuses à l’âge de 18 ans, et qu'elle avait été soignée pour ces plaques muqueuses à l'hôpital de Lourcine par M. Verneuil. Elle avait suivi un traitement durant six semaines, et depuis cette époque elle avait laissé tout traitement de côté. Pendant toute cette période de neuf ans, elle n'avait vu paraître aucune espèce de lésion sur son corps, et de fait on ne voyait aucune cicatrice. Deux mois environ avant son entrée à l'hôpital, elle avait vu appa- raître une petite croûte, laquelle s’était progressivement développée pour atteindre le volume que nous avons dit. 49 Le diagnostic devint très-clair, et la syphilis fut le point de mire pour la thérapeutique. Du sirop de Gibert fut donné à dose rapide- ment croissante, suivant la méthode classique. Quelques jours après son entrée, la malade fut prise d’une douleur de côté à droite, extrêmement intense, s’accompagnant de tous les signes d’une pleurésie aiguë ; on lui appliqua un large vésicatoire. Vingt-quatre heures plus tard elle mourait. L’autopsie fut faite trente-six heures après la mort. Cerveau. — Ferme, résistant, n’offrant rien d’anormal. Poumons. — La plèvre droite renferme une très-grande quantité de liquide. La plèvre gauche est saine. Le poumon droit, affaissé, offre à sa base un noyau ferme, comme cartilagineux, du volume d’un œuf de pigeon. Cette induration, à la surface de sa coupe, avait un aspect blanc jaunâtre; il était très- résistant, et rappelait tout à fait les gommes viscérales développées dans le foie. Le foie était très-hypertrophié et offrait des adhérences assez étendues de sa face convexe avec le diaphragme. Sur cette face convexe se voyaient plusieurs cicatrices profondes, pénétrant le tissu hépathique d’un centimètre environ ; à la pression, il avait une consistance ferme, et le doigt ne pouvait le traverser qu'avec une très-grande force. Diverses coupes furent faites, et sur plusieurs d’entre elles se dessinaient des îlots blanchâtres ou blanc-jaunûtres, du volume d’un petit pois environ ; ces îlots tranchaïient sur le reste du foie par leur dureté encore plus grande. Plusieurs de ces îlots se trouvaient parfois réunis et formaient des masses à contour irré- gulier, à volume variable, mais ayant dans leur entier les mêmes caractères que dans l’état d'isolement. Sur tout le reste du foie se voyait du tissu fibreux de nouvelle formation, séparant de petits îlots hépatiques, tout comme dans la cirrhose, mais d’une facon bien plus irrégulière, ainsi du reste que nous le dirons quand nous ferons l’examen histologique. Ajoutons que l’on voyait un kyste biliaire à parois irrégulières et entourées d’une zone de tissu fibreux. Les reins et la rate n’offraient rien à signaler. Pas de dégénéres- cence amyloide. Le rupia fut enlevé, étalé sur une table et sectionné dans son milieu. La croûte offrait une épaisseur de quelques millimètres seulement, et était beaucoup moins épaisse qu’on ne pouvait le croire d’après son aspect extérieur. Cette croûte ne pouvait s’en- lever ; elle se continuait par transitions insensibles de couleurs avec un noyau d’induration qui constituait à lui seul presque toute la 20 lésion. Ce noyau était dur, ferme, résistant, de couleur blanchâtre ou blanc-jaunâtre, offrant en un mot des caractères absolument identiques avec les gommes du foie et du poumon. Ce noyau comprenait toute l'épaisseur de la peau, tout le tissu cellulaire sous-cutané, et arrivait jusqu’à l’aponévrose du muscle qui se trouvait intacte. EXAMEN HISTOLOGIQUE. — Bien simple à faire et mieux encore à comprendre, car le tissu représentant les trois séries de lésions indi- quées plus haut, rupia, gommes du poumon, gommes du foie, est absolument le même, sauf de légères différences, tenant à la struc- ture même de ces organes ; le tissu fondamental est un; il est sem- blable dans tous ses points, c’est le lissu syphililique. Qu'on se représente une agglomération de petits éléments de 0,006 à 0,008, à peine séparés les uns des autres par une sub- stance amorphe ou vaguement fibrillaire dans quelques-unes de es parties, et l’on aura une idée élémentaire de ce tissu. Qu'on fasse l'examen du poumon ou du foie, ou du rupia, partout ce tissu syphilitique se voit et se reconnaît avec la plus grande facilité. C’est en vain que nous avons recherché des gommes, dans le sens histologique à proprement parler; suraucune des coupes quenous avons faites, nous n'avons trouvé de circonscriptions plus ou moins sphé- riques, et constituées par ces amas d'éléments en dégénérescence graisseuse à la partie centrale et offrant des dimensions de plus en plus grandes, au fur et à mesure qu’on se rapproche de la zone péri- phérique. Entrons maintenant dans quelques détails pour chacune de ces lésions. Poumon. — En examinant des coupes pratiquées à sa partie cen- trale, on reconnaît aisément ce tissu syphilitique, et de distance en distance, assez rapprochés les uns des autres, se voient des flots sphériques offrant 0,02 à 0,03, constitués par des amas de cristaux d'acide stéarique; c’est surtout à la partie centrale de ce noyau d’induration pulmonaire que l’on rencontre en abondance ces îlots d'acide stéarique, et près de la périphérie on ne les voit que très- espacés entre eux. Üne coupe comprenant le tissu pulmonaire sain et s’avançant progressivement jusqu’au noyau d’induration, permet de reconnaître les détails suivants : le tissu pulmonaire d’abord sain, puis ses cloisons aréolaires épaissies, contenant dans leur épaisseur une cer- taine couche de petits éléments, puis enfin les cloisons devenant de plus en plus épaisses, jusqu’à oblitérer complétement les alvéoles et arriver au tissu syphilitique. Il ne nous a pas été possible de con- a 2e Stater la pneumonie intra-lobuiaire ou épithéliale. ainsi qu'elle a été décrite chez l'enfant et démontrée pleinement par des préparations histologiques par MM. Cornil et Ranvier. Pour cette gomme pul- monaire prise chez l’adulte, le début de la maladie nous a paru être une pneumonie interstitielle, laquelle a abouti en poursuivant son évolution pathologique au tissu syphilitique. Foie. — Même tissu avec les caractères indiqués dans toutes ces zones d'aspect blanchâtre, dans tous ces produits de nouvelle for- mation que nous avons dit être des gommes du foie. Là aussi pas de granulation gommeuse au point de vue histologique. Tout comme dans le poumon, mais en nombre infiniment moins considérable, se trouvaient des amas de cristaux d’acide stéarique. Partout ailleurs dans le foie existait la cirrhose syphilitique, telle qu'elle a été décrite par M. Ranvier sur des foies de nouveau-nés. On trouvait en effet comme tissu fondamental le tissu syphilitique, et au milieu de ce tissu, les éléments cellulaires du foie, dissociés, séparés les uns des autres ou encore réunis en petits îlots jau- nâtres. Rupia. — La croûte n’offrait aucune espèce d'éléments caractéris- tiques ; des lamelles épithéliales aplaties, déformées, irrégulières, des corpuscules cellulaires et des noyaux plus ou moins déformés, et sans caractère. Puis apparaissait le tissu syphilitique. Semblable absolument à celui du foie, à celui du poumon, il était représenté par ces mêmes petits éléments à peine séparés par une substance amorphe ou vaguement fibrillaire. Nous n’avons trouvé aucune granulation gom- meuse à proprement parler. Tout le rupia était constitué par ce tissu syphilitique, et la seule différence provenait des éléments nor- maux du tissu cellulaire sous-cutané. Au milieu de ce tissu persis- taient encore cà et là quelques cellules adipeuses, isolées ou réunies en groupes, au nombre de 3 ou 4, ou de 5 ou 6. Persistaient encore intactes des fibres élastiques et quelques faisceaux de tissu con- nectif; ou plutôt, il y avait comme une sorte de dissection, une dissociation de ces parties élémentaires, et entre elles se voyait le tissu syphilitique de nouvelle formation. Qu'est-ce que le rupia? Est-il possible de préciser sa nature, ou pour mieux dire sa lésion anatomique élémentaire ? Pour quiconque vient à lire les ouvrages de dermatologie, il n’y a pas de doute pos- sible; le rupia est essentiellement caractérisé par une croûte dans sa période d'état. Ce double caractère le fait ranger parmi les sy- philides pustulo-crustacées, puis le raisonnement aidant, on le 9°) classe dans cette période intermédiaire, entre les syphilides secon- daires et tertiaires, ce qui nécessite par cela même un traitement mixte. Ouvrez, en effet, les livres classiques divers que nous avons entre les mains : tout est simple, clair; le mode de formation est des plus simples. Une pustule se développe, laquelle fournit du pus, et ce pus, venant à se concréter, forme une croûte. La pustule persiste tou- Jours; du pus est toujours coucrété, et ainsi s'accroît la croûte ca- ractéristique du rupia, que l’on a comparé fort justement à une écaille d'huâître; on y voit, en effet, la partie centrale surélevée, et tout autour de ce sommet se développent une série de couches con- centriques plus ou moins inégales, de sorte que la ressemblance écaillère est frappante dans beaucoup de cas. Vient-on immédiatement à pénétrer plus avant dans les détails anatomiques, on voit qu’il existe une ulcération tout autour de la croûte, mais c’est là tout. Désire-t-on savoir si la peau entière parti- cipe à l’ulcération et quelle est la nature de cette ulcération? On ne peut le savoir, cette double question n’est même pas soulevée; de sorte que cette simplicité apparente, loin de surprendre, ne laisse aucune espèce de doute pour l'esprit. Il nous serait certainement bien difficile d'affirmer si tous les cas de rupia sont semblables ou identiques par leur nature anatomique; mais il nous est permis de dire que, dans le cas particulier que nous avons eu à notre disposition, il s'agissait d'une véritable gomme de la peau et du tissu cellulaire. Un tissu syphilitique s’est développé dans ces parties, et, venant à se ramollir à sa superficie, a formé un pro- duit puriforme, lequel s’est concrété pour aboutir à la formation d’une croûte caractéristique. C’est dans l'épaisseur même de la peau et du tissu cellulaire qua débuté le mal, c'est au sein des élé- ments dermiques qu’il s’est constitué. Plus tard seulement est surve- nue la destruction moléculaire des parties superficielles et leur transformation en éléments informes. Qu'on ne se méprenne pas toutefois sur le mot de gommes que nous n’hésitons point à appliquer à ce cas de rupia. Nous nous servons d’un terme généralement accepté, et nous n’avons nulle pré- tention d'innover. Dans le foie et le poumon se trouvent des lésions offrant tous les caractères de ce qu’on décrit habituellement sous le nom de gommes, et le rupia se présente sous ce même aspect, Simi- 23 litude absolue de ces trois séries de lésions, tant par leurs caractères objectifs appréciables par l’œil et le toucher que par leurs caractères histologiques. Ainsi, voilà une lésion portant sur les tissus cutanés et sous-cu- tanés ayant une même époque d'apparition, offrant une structure identique, revétant, en un mot, toutes les analogies d’aspect des lé- sions viscérales plus profondes, et l’on pourrait hésiter à la consi- dérer comme appartenant franchement à la période dite tertiaire! Voilà une lésion qui se montre dix ans après le début d'apparition de la syphilis, et il pourrait y avoir doute ou hésitation! Le tissu de ce rupia est un tissu syphilitique en tous points semblable à celui qui constitue les gommes du foie et du poumon. Epoque tardive d’appa- rition, simultanéité de développement, aspect extérieur identique, structure absolument la même : voilà en résumé tous les caractères qui s'imposent à l'esprit. De là au traitement, il n’y a qu’un pas. L’iodure de potassium doit faire tous les frais, ou tout au moins les frais principaux. Les syphiliographes, quand ils emploient l’io- dure de potassium pour des lésions gommeuses, augmentent rapide- ment la dose; 1 gramme le premier jour, ? grammes le deuxième jour, puis 3 grammes, puis 4 grammes et quelquefois jusqu'à 5 et & grammes, suivant les cas. Pas un médecin, à coup sûr, n'hésiterait à employer cette formule vulgaire que nous avons rappelée en présence des gommes viscé- rales. Pourquoi ne le ferait-on point pour le rupia ? D'abord, pour le cas que nous rapportons, cela devait être fait, et n'y aurait-il eu sur l'organisme que cette seule lésion appréciable, le traitement par l’iodure de potassium à dose rapidement croissante devait être institué. Toute la question se résume donc dans ce fait : queile est la véritable nature du rupia? Est-il toujours représenté par des lésions dites gommeuses, ou bien en existe-t-il d’autres va- riétés appartenant à la forme pustuleuse? Seul, l'examen anatomique et histologique aidé de l’évolution entière de la maladie pourra éclaircir ce point de doctrine et enrichir la science d’une thérapeu- tique vraiment rationnelle, SUR UN CAS DE PARALYSIE LABIO-GLOSSO-LARYNGÉE A FORME APOPLECTIQUE D’ORIGINE BULBAIRE Note communiquée à la Société de Biologie, le 10 août 1872, PAR M. A. JOFFROY. À. DE LA SIGNIFICATION DE CES MOTS : PARALYSIE LABIO-GLOSS0- LARYNGÉE. L'histoire du groupe symptomatique que l’on désigne générale- ment sous le nom de paralysie labio-glosso-laryngée n’est pas encore complète. Lorque M. Duchenne (de Boulogne) attira l'attention sur ce point, l'anatomie normale du bulbe était fort imparfaitement connue et, comme cette connaissance était indispensable pour faire l’ana- tomie pathologique, il en est résulté que cet auteur, manquant d’ap- pui, ne pouvait qu'ignorer la nature de la maladie singulière qu’il observait. Il est juste cependant de rappeler qu’il soupconna que la lésion correspondant à ces symptômes se trouvait dans le bulbe. Mais quelle était dans le bulbe la situation précise de cette lé- sion? quelle en était la nature? quelle en était la cause? C'étaient la autant d'inconnues. Dans ces circonstances, M. Duchenne vou- lut en faire uue eutité morbide, et, lorsqu'il eut à observer le déve- loppement concomittant des symptômes de la paralysie labio-slosso- MÉM. 1872. 3 26 laryngée et de l'atrophie musculaire des membres, il crut que « le hasard seul, une simple coïncidence, avait réuni ces deux espèces morbides distinctes. » Plus tard, Trousseau, tenant compte de ce fait que la paralysie Jabio-glosso-laryngée s’accompagnait fréquemment de l'atrophie des membres, survenant avant ou après la paralysie de la langue, te- nant compte également de l'identité des lésions trouvées du côté de la moelle dans un cas et du côté du bulbe dans l’autre cas (l’atrophie des racines nerveuses), combattit la manière de voir de M. Duchenne pour affirmer que « ces états morbides ne sont que des variétés de paralysie médullaire où bulbaire, dont l'expression anatomique pa- rait unique, à savoir l’atrophie des racines motrices. » Ainsi, pour Trousseau, il existait une entité morbide, dont la caractéristique anatomique était l’atrophie des racines nerveuses. Et suivant que l’atrophie des racines nerveuses se développait en tel ou tel point de la moelle ou du bulbe, on avait de l’atrophie musculaire des mem- bres ou de la paralysie labio-glosso-laryngée. Cette manière de voir est très-rationnelle. Qu'une hémorrhagie cérébrale siége dans les corps opto-s triés, dans la protubérance, dans Le cervelet ou dans le bulbe, personne ne contestera que malgré le siége différent de la lésion il ne s'agisse de la même entité morbide. Cependant le tableau symptomatique peut complétement changer avec Le siége de la lésion. Depuis l’époque où Trousseau avait formulé cette opinion d’après laquelle la paralysie labio-glosso-laryngée n’est qu’une des manifes- tations symptomatiques d’une espèce morbide pouvant frapper la moelle et le bulbe, soit isolément, soit simultanément, des recher- ches minutieuses ont montré que l’atrophie des racines nerveuses n’était qu'une conséquence de l’airophie des cellules nerveuses dites motrices de la moelle ou du bulbe (4). (1) Il n’est peut-être pas sans intérêt de rappeler ici l'historique de ce point de la question. Chez un malade atteint d’atrophie muscu- laire progressive, une paralysie labio-glosso-laryngée avec atrophie de la langue étant survenue, M. Lockart Ülarke, examinant le bulbe, y vit que les cellules nerveuses du noyau de l’hypoglosse et des noyaux voisins étaient en voie d’atrophie et qu'un certain nombre de ces cellules avait disparu. Il signala ce point d'anatomie pathologique sans insister sur sa signification. En 1869, M. Charcot et moi, ayant 27 Dans un mémoire que nous avons publié sur ce sujet avec M. Du- chenne (de Boulogne), nous avons établi que l’atrophie des cellules nerveuses était aiguë ou chronique. Il n’est pas prouvé qu’il existe dans le bulbe d’atrophie aiguë des cellules nerveuses. Quant à l’atro- phie chronique, elle peut se manifester d’abord soit dans la moelle, soit dans le bulbe. Mais il est très-fréquent de voir cette lésion se propager, comme par voie de continuité, de la région cervicale de la moelle à Ja région bulbaire. Il ne semble pas moins fréquent, dans les cas où le bulbe est primitivement frappé, de voir l’atrophie des cellules nerveuses se progager à la moelle et parfois même se géné- raliser de facon à occuper la plus grande étendue de l'axe bulbo- spinal. C’est dans ce dernier cas que la paralysie labio-glosso-laryn- gée se complique d’un affaiblissement général des membres, qui se traduit à l’autopsie par une dégénération graisseuse d’un nomore plus ou moins grand de fibres musculaires, cette lésion se retrou- vant dans la plupart des muscles des membres et du tronc. Il est donc incontestable que dans l’espèce morbide dont la carac- téristique anatomique est l’atrophie chronique des cellules nerveuses à examiner un cas semblable, nous avons vu les mêmes lésions et établi leur signification au point de vue de la physiologie pathologi-- que (ARCHIVES DE PHYSIOLOGIE, 1869. Charcot et Joffroy, Sur deux cas d'atrophie musculaire progressive). La même année, au Congrès d’Inspruck, M. Leyden fit une communication sur la paralysie labio- glosso-laryngée. C’est en vain qu’on y chercherait la moindre allusion aux cellules nerveuses des noyaux de l’hypoglosse et des autres nerfs bulbaires, aux altérations atrophiques dont elles sont le siége et aux phénomènes paralytiques et atrophiques qui en sont la con- séquence directe du côté des muscles. L'année suivante, M. Charcot pour un cas, M. Duchenne {de Boulogne) et moi pour un second cas, reconnaissions que cette altération était constante lorsque les sym- ptômes de la paralysie labio-glosso-laryngée à marche lente et pro- cressive étaient les premiers à apparaître et formaient à peu près à eux seuls toute la maladie. Ce n’est qu'après ces publications, toutes faites dans les ARCHIVES DE PHYSIOLOGIE, que M. Leyden présenta la question sous son véritable jour. Nous n’aurions pas mis ici ce ré- sumé historique si l’on avait toujours tenu compte de l’ordre d’appa- rition des travaux que nous venons de citer. Ajoutons qu’une obser- vation récente de M. Gombault (ARCH. DE PHYSIOL.) confirme encore notre manière de voir. 28 de la moelle et du bulbe, ce que l’ou décrit isolément sous le titre de paralysie labio glosso-laryngée, n’est qu'un groupe symptomatique, et que si, dans certaines circonstances (bien rares en réalité), ce sroupe symptomatique a été la seule manifestation de la maladie, très-fréquemment, il y a en même temps d’autres symptômes du côté des membres. Sous le nom de paralysie labio-glosso-laryngée, on ne désigne donc qu’un assemblage de certains symptômes. Or, pour faire l’his- toire d’un symptôme ou d’un groupe symptomatique, on doit l’'étu- dier dans toutes les différentes espèces morbides où il peut se mon- trer. Nous sommes donc autorisé à appeler paralysie labio-glosso- laryngée l'ensemble des troubles de la phonation, de la mastication et de la déglutition produits par la paralysie des muscles des lèvres, de la bouche, du pharynx et du larynx, quelle qu’en soit la cause, quelle que soit la lésion qui donne lieu à ces symptômes, et quel qu'en soit le siége. Qu'il s'agisse de l’atrophie chronique des cellules ner- veuses, ou bien des modifications produites par l’embolie ou la thrombose dans les artères vertébrales ou leurs branches, quil s'agisse d’une hémorrhagie siégeant dans la partie ventriculaire du bulbe, ou d’une compression de cet organe par une tumeur extra ou intra-bulbaire, peu importe; s’il y a paralysie des lèvres, de la langue, du voile du palais et du larynx, on a une paralysie labio- glosso-laryngée, de la même manière, par exemple, qu’on a une hé- miplégie, lorsqu'un côté du corps est paralysé, que ce soit à la suite d’une embolie ou d’une thrombose cérébrale, à la suite d’une hé- morrhagie cérébrale ou d’une encéphalite, etc.; cela n'importe pas, le groupe symptomatique porte son nom, indépendamment de la cause qui l’a produit, et l’on est obligé d'y adjoindre un qualificatif pour déterminer soit sa nature, soit le siége de la lésion qui lui correspond. On à ainsi l’hémiplégie hystérique, apoplectique, etc. ; l’hémiplégie cérébrale, bulbaire, spinale. De même pour la paralysie labio-glosso-laryngée, on a la forme primitivement décrite qui, correspondant à l’atrophie des cellules nerveuses des noyaux d’origine des nerfs bulbaires, on pourrait l'appeler la forme prolopathique; on a une autre forme que l’on peut appeler apopleclique, et qui correspond, soit à l’embolie des rameaux des artères vertébrales, soit à la thrombose de ces mêmes artères, soit enfin à l’hémorrhagie du bulbe. Vient ensuite une troisième 29 forme que l’on peut appeler par compression et qui est liée à la pro- duction d’une tumeur intra ou extra-bulbaire, comprenant soit les noyaux d’origine des nerfs, soit les troncs nerveux eux-mêmes en dehors du bulbe. Enfin, le même groupe symptomatique peut se ren- contrer en dehors de toute lésion bulbaire, dans le cas de double lésion cérébrale, comme M. Charcot nous en a montré un exemple. On aura, dans ce cas, la « paralysie labio-glosso-laryngée d’origine cérébrale, » douc le diagnostic, pour le dire en passant, semble des plus difficiles, lorsqu'il s’agit d’en faire la distinction avec la « pa- ralysie labio-glosso-laryngée d’origine bulbaire. » Nous nous hâtons d'ajouter que l’importance particulière de ces différentes formes, et les différences si grandes qui les séparent les unes des autres, nécessitent, pour chacune d'elles, une description spéciale. La symptomatologie, la marche, le pronostic varient, en effet, dans chacun de ces groupes. Nous tenions à justifier, au début de cette note, la dénomination le « paralysie labio-glosso-laryngée à forme apoplectique et d’ori- gine bulbaire, » par laquelle nous désignons les troubles de la mas- tication, de la déglutition et de la phonation, observés chez le sujet dont on va lire l’histoire, et que nous rapportons à une oblitération artérielle, d’origine embolique, siégeant dans les artères vertébrales ou leurs principales divisions. Nous ajouterons que l’apoplexie du bulbe peut porter plus spécia- lement à droite ou à gauche, et qu’alors on observera une sorte d’'hé- miplégie labio-slosso-laryngée, dont la symptomatologie et le pro- nostic seront bien modifiés. Mais comme, en général, la paralysie n'existe pas exclusivement d’un seul côté, on ne peut séparer ces cas de ceux dans lesquels les deux côtés sont également paralysés. Il convient donc de ne pas confondre l’histoire de tous ces faits sous la même dénomination : « Paralysie labio-glosso-laryngée. » AFFECTION CARDIAQUE. PERTE SUBITE DE LA VISION DU COTÉ DROIT. TROIS SEMAINES APRÈS, TROUBLES DE LA DÉGLUTITION ET DE LA PHONATION. HÉ- MIPLÉGIE GAUCHE. AMÉLIORATION DE L'HÉMIPLÉGIE GAUCHE. HÉMIPLÉGIE DROITE. NOUVELLE AMÉLIORATION. PERSISTANCE DE LA PARALYSIE LABIO= GLOSSO-LARYNGÉE. OBs. — Le nommé Bichon, âgé de 16 ans, né dans le département de la Creuse, maçon, est entré à l’hôpital de la Pitié, salle Saint- Michel n° 8, dans le service de M. Lorain, le 23 mars 1872. Il a tou- 30 jours joui d’une excellente santé jusque dans ces derniers temps. Il n’a jamais eu de rhumatisme. Il n’a aucun antécédent héréditaire. Il n’est pas syphilitique. A l’âge de 9 ans, il est tombé du haut d’un arbre élevé et en fut quitte pour quelques contusions. Il y a trois ans, il tomba de nouveau du haut d’une échelle, se cassa le bras, se contusionna fortement la jambe, mais ne ressentit aucun autre accident. Voici ce qui l’amène à l’hôpital : Dans les premiers jours du mois de mars 1872, il y a environ trois semaines, le malade, en se levant, s’aperçut qu’il ne voyait pas clair de son œil droit. Il prétend qu'avec cet œil il ne pouvait distinguer le jour de la nuit. Cependant il travailla comme d’ordinaire. Mais au bout d’une quinzaine de jours, se préoccupant enfin de la perte de la vision du côté droit, il alla chez un spécialiste. Comme il retournait ensuite chez lui, il éprouva des troubles intellectuels, il ne savait plus où aller et soutenait même que sa demeure était à Batignolles, quartier très-éloigné du sien. Ramené chez lui, il tomba deux fois dans les escaliers, et l’on attribua cet accident à la maladresse ou à un manque de précaution. Mercredi 20 mars. Remarquant chez lui un certain malaise et le voyant refuser de manger, ses parents voulurent, pour le purger, lui faire boire une bouteille d’eau de sedlitz. Mais le malade avait de la difficulté pour avaler, les mâchoires étaient serrées l’une contre l’au- tre, ne permettant qu’un léger écartement. En un mot, la difficulté pour boire était telle, que son père voulant l’y contraindre, ce garçon, d’un caractère habituellement doux, se prit de colère et se battit vi- goureusement contre lui, ce qui prouve qu’alors il n’y avait point de paralysie notable des membres. Vendredi 22 mars. Sa sœur s'aperçoit qu’il est paralysé à un degré fort marqué de tout le côté gauche, principalement du membre su- périeur. En outre, il a uriné au lit. Et ce jour-là le serrement des mâchoires l’a complétement empêché de manger et ce n’est qu'à grand’ peine qu’on put lui faire avaler un peu de liquide. On remar- que aussi que sa prononciation était notablement génée. Il entre à l’hôpital le 23 mars. Dimanche 24 mars. A la visite du matin, on constate une hémi- plégie gauche, incomplète, beaucoup plus marquée au bras qu'à la jambe. Le malade peut marcher en boïitant, soulève difficilement le bras, mais ne peut pas du tout remuer la main qui est pendante. Il n’y a pas de contracture. Du côté droit, il ne semble pas y avoir de désordres de la motilité. 31 T1 y a pendant la marche, qui est chancelante, une sorte d’impul- sion qui chasse le malade à droite, malgré tous ses efforts. Cette im- pulsion se produit d’une manière continue, mais à chaque quatre ou cinq pas elle est assez violente pour jeter le malade complétement à droite et même le faire tomber si on ne le retenait. Il y a un léger degré de rotation de la tête à droite, sans déviation conjuguée des yeux. La sensibilité cutanée semble complétement abolie sur toute la surface du corps; le simple contact, le chatouillement, le pincement, même très-violent, les piqüres, l'application d’un corps métallique froid ne sont pas perçus par le malade. À la face, on note un effacement des traits, dans tout le pourtour _ de l’orifice buccal. Il en résulte une sorte d'expression d’hébétude, ou pour mieux dire une absence complète d'expression. Les lèvres sont immobiles. Quand le malade rit, les commissures ne s’écartent pas; quand il veuf faire la moue, il les rapproche très-légèrement, la bouche reste entr’ouverte et il ne peut rapprocher la lèvre inférieure et la lèvre supérieure jusqu’au contact. Les arcades dentaires se tou- chent et le malade ne peut les écarter volontairement, du moins que fort peu. Avec le manche d’une cuiller on peut, en déployant peu de force, les écarter suffisamment pour voir la langue et le voile du pa- lais. La langue est immobile sur le plancher, le voile du palais n’est pas dévié et se contracte ainsi que le pharynx par l'excitation directe du fond de la bouche. Nous venons de dire que le malade ne pouvait ouvrir la bouche. Quand il veut faire ce mouvement, il fait de grands efforts, renverse fortement la tête en arrière et n’arrive qu’à augmenter la contracture, D'autre part, lorsque le malade est tranquille dans son lit, on le voit à certains moments bailler largement, et ouvrir la bouche aussi grande que possible. En outre, si le malade prend un morceau de pain ou de viande de la main droite et le porte à sa bouche comme pour manger, il l'ouvre facilement et peut même introduire ainsi jus- qu’à quatre doigts dans sa bouche. Ainsi donc certains mouvements réflexes et instinctifs ne sont pas abolis. Le malade avale diflicilement les liquides. Lorsqu'ils sont intro- duits dans la bouche, ils tombent en partie dans larrière-bouche, le fond du pharynx et l’œsophage en faisant entendre un bruit de glou- glou. Le reste s’écoule au dehors le long des commissures labiales. Il n’en revient pas par le nez. Parfois, mais pas toujours, le malade avale de travers, alors survient un accès de toux, Il ne peut pas avaler d’autres matières solides que de la soupe ou du potage. S'il met dans sa bouche un morceau de pain, il le mäche tant bien que mal jusqu'à ce qu’il tombe soit en dedans, soit en de- hors des arcades dentaires, puis il semble l’oublier là. Un morceau de pain assez volumineux resta ainsi derrière les dents, sur sa lan- gue, pendant une demi-heure, après quoi je le retirai très-diflicile- ment à cause de la contracture. Le sens du goût est normal. Le malade parle d’une facon presque incompréhensible, et dont on peut soi-même se rendre compte en parlant sans presque remuer les lèvres ni la langue. En outre, il ne peut donner à sa voix un ton ni fort ni élevé. La salive est en partie avalée, par un mouvement de déglutition très-marqué. L'autre partie s'écoule au dehors le long des commis- sures. La position de la tête a beaucoup d'influence sur ce résultat. La partie supérieure de la face est mobile et exprime les senti- ments du patient. Il n’y a pas de déviation des yeux, pas de stra- bisme, pas de paralysie des paupières. Le clignement se fait norma- lement. Mais encore ici il y a une désobéissance très-marquée aux ordres de la volonté. Lorsqu'on demande au malade de fermer les yeux, il fait des efforts infructueux, et souvent il est obligé de porter la main à ses yeux pour pouvoir les fermer. La pupille droite est très-dilatée, et la lumière est presque sans influence sur son diamètre. La pupille gauche est moyennement dilatée, mobile, quoique légè- rement paresseuse. La vision semble normale à gauche, tandis qu’à droite, dans toute l'étendue du champ visuel, elle est considérablement affaiblie, Ce- pendant le malade distingue encore la lumière d’une bougie. Peut- être aussi distingue-t-il un peu les gros objets. L’ouïe est très-considérablement affaiblie du côté droit. Le malade reste couché dans son lit mais sans délire, sans agita- tion, et aussi sans affaissement. L'intelligence ne semble pas très- vive : elle est probablement affaiblie. Le malade est constipé et n’a pas été à la garde-robe depuis cinq jours. Il urine involontairement au lit. Le cœur bat violemment; à chaque battement la pointe soulève fortement la paroi thoracique; il ne semble pas augmenté de volume, On ne perçoit pas de frémissement à la main, et à l’auscultation on entend un bruit de soufflet, intense, assez rude, ayant son maximum à la pointe, mais s’entendant aussi à la base et sur toute la surface de la poitrine tant en avant qu’en arrière. Il n’y a pas de propagation du bruit de soufflet dans les vaisseaux thoraciques. A la base les bruits sont normaux et se distinguent nettement du bruit de soufile, 33 Le pouls est normal, régulier, et bat 74 fois à la minute. Répétons que le malade n’a jamais eu de rhumatisme. Il n’a ja- mais éprouvé de.palpitations. Les jambes n’ont jamais été et ne sont pas enflées. L’urine ne renferme ni sucre ni albumine. L'examen des poumons et de l'abdomen ne présente rien à noter. La température rectale est de 370,6. La respiration est facile, régulière; 18 inspirations par minute. Mardi 26 mars. M. Lorain et moi, nous primes M. Vulpian de venir examiner ce malade. Voici ce qui arriva : Pendant l'examen, nous l’auscultâmes tour à tour, et nous pûmes constater le bruit de soufflet tel qu’il est décrit plus haut. On fit ensuite lever le malade pour le voir marcher, après quoi il se recoucha. L'un de nous l’aus- culta immédiatement, pensant trouver le soufile de la pointe du cœur encore plus intense. Ce souffle avait complétement disparu, comme purent le constater toutes les personnes présentes; mais remuant le malade et le faisant changer de position, le bruit du soufile repa- rut. Les jours suivants je parvins à déterminer dans quelles posi- tions (couché sur le côté droit) le soufile avait son maximum, et dans quelles autres positions (couché sur le côté gauche) il avait son minimum, car au bout de quelque temps il devint impossible de le faire disparaître complétement. Le pouls reste normal, régulier, bat 66 fois à la minute. La tem- pérature rectale est de 38 degrés. L’anesthésie a diminué; les autres phénomènes paralytiques n'ont pas changé. Le malade a depuis la veille, de temps en temps, des vomissements de matières bilieuses. La constipation persiste, le malade ne va à la garde-robe que sous l'influence des purgatifs. Aer avril. L'état du malade n’a pas changé d’une facon notable. Les phénomènes du côté des lèvres, des mâchoires, de la langue et du pharynx sont les mêmes. Ce que le malade avale le plus facile- ment, ce sont des potages dont la consistance est assez grande. Le côté gauche de la face est moins paralysé que le droit. Quand le malade rit, il soulève de ce côté la commissure, et le pli naso-la- bial est assez bien marqué, tandis qu’à droite il y a immobilité de ces mêmes parties. Les phénomènes oculaires sont les mêmes; la vision est toujours très-incomplète du côté droit, et la pupille plus distendue. L'ouie est toujours affaiblie à droite. L’anesthésie disparaît, à tel point que le malade sent même Îles MÉM, 1872. 4 34 L excitations peu douloureuses; mais il faut ajouter qu’il lui est im- possible d'indiquer le point de départ de ces sensations. Il va jus- qu’à ignorer si l’excitation a eu lieu à droite ou à gauche. Toujours paralysie de la vessie, sans rétention d’urine. Constipa- tion habituelle. Les vomissements ont disparu. Le pouls et la température restent normaux, variant le premier de 60 à 80, et la seconde de 370,4 à 370,8. L’impulsion à droite pendant la marche a disparu. Pas d’eschare fessière; à peine un peu d’érythème, 5 avril. Légère amélioration; le malade, pendant le jour, de- mande le bassin et l’urinal lorsqu'il éprouve le besoin d’aller à la garde-robe ou de vider sa vessie. 6 avril. Le soir vers six heures, le malade est pris d’un grand frisson, avec claquement de dents, durant près d’une demi-heure. La nuit est, malgré cela, assez bonne. Ce jour-là on avait déjà noté qu’il parlait plus mal que les jours précédents. 7 avril. Le malade est revenu à son état antérieur, sauf pour ce qui est de la parole qui reste plus défectueuse. En revanche le ma- lade ne gâte plus que la nuit. 20 avril. Le malade qui ne peut, en somme, se nourrir qu'impar- faitement, s’affaiblit d’une manière visible. Il tousse très-facilement quand il avale et rejette ainsi presque toute sa nourriture. Il a beau- coup maigri. La paralysie est bien plus marquée, ce qui tient peut- être simplement à l’affaiblissement général. M. Abadie fait l'examen des yeux à l’ophthalmoscope : À gauche, le fond de l’œil est normal. À droite, les veines présentent leur calibre normal, mais les ar- tères sont réduites au tiers ou au quart de leur volume. Elles sont perméables et ne présentent pas sur leur contour les dépôts blan- châtres décrits dans le cas d’embolie de l'artère centrale de la rétine. La papille est en voie d’atrophie, elle présente une teinte blançchâtre, et ses bords sont un peu diffus. La vision est peu nette, cependant le malade distingue les gros objets. Il s’est produit du côté de la vue une amélioration sur son état à l’entrée, 26 avril. L'état du malade s’est considérablement aggravé cette se- maine. Il est obligé de rester constamment couché. L’hémiplégie est devenue complète à gauche. A droite, où depuis un certain temps on avait remarqué une certaine faiblesse, et surtout une grande mala- dresse de la main et des doigts, on note actuellement une hémiplé- gie incomplète plus marquée au bras qu’à la jambe, et assez compa- rable pour son intensité à celle du côté gauche lors de Pentrée du 39 malade à l’hôpital. L’amaigrissement est très-marqué. Le malade ne peut presque plus rien prendre. Le pouls est petit, dépressible, fré- quent, irrégulier. La température rectale est descendue progressive- ment à 36 degrés. Le malade gâte de nouveau jour et nuit. 28 avril. On nourrit le malade à la sonde. On lui fait prendre dans la journée deux litres de lait, deux litres de bouillon, 400 grammes de vin. 10 mai. Le malade est mieux depuis qu’on le nourrit à la sonde: il remue un peu ses membres paralysés. Pendant l’opération, le ma- lade sécrète de la salive en grande abondance et fait des mouvements de déglutition pour l’avaler en partie. 20 mai, On nourrit le malade avec une nouvelle préparation liquide que l’on fait passer à travers une petite sonde œsophagienne intro- duite par une narine. Le malade prend ainsi cinq litres en deux re- pas, contenant : lait, deux litres; bouillon, deux litres; vin, 400 à 500 grammes ; viande pilée, 400 grammes, et six œufs. 1er juin. Ce nouveau régime est très-favorable au malade qui a en- graissé d’une facon remarquable, et a recouvré des forces. La para- lysie du côté gauche, qui était complète, n’est plus que peu mar- quée. Mais la paralysie du côté droit est plus accusée, quoique toujours incomplète. Actuellement, ce côté est beaucoup plus paralysé que le gauche. On ne trouve pas de diminution bien marquée de la sensibilité. Le pouls et la température centrale ont repris leur chiffre normal. Quantà la température cutanée, appréciée à la main, elle n’a jamais paru augmentée dans les parties paralysées. Mais actuellement, il est remarquable qu’elle est constamment fort diminuée dans les mem- bres supérieurs, surtout aux mains. Il y a toujours de la paralysie des sphincters de la vessie et du rectum, surtout la nuit, Faisons aussi remarquer qu’à différentes reprises on a cherché quel était l’état de la contractilité électrique. Elle a toujours paru nor- male, aussi bien dans les membres qu’à la face et à la région sus- hyoïdienne, 20 juin. Amélioration notable. Le côté gauche est moins paralysé, le droit l’est toujours un peu plus que le gauche. Mais le malade se lève et se promène. Même état de l'œil droit. Le malade ne gâte plus pendant la journée. {er août. L'amélioration s’est maintenue et même a augmenté. Le malade fiescend dans les cours, fait des commissions dans l'hôpital, Il avale mieux, et peut, à l’aide d’une personne qui le fait manger à 36 la cuiller, prendre un bol de potage, mais il faut alors un certain temps. En réalité, il ne mange ainsi qu'avec difficulté, mais le pro- grès réalisé est considérable, puisqu'il y à un mois il ne pouvait prendre qu’une ou deux cuillerées de liquide ou de potage. Du côté de la parole, peu d'amélioration; il fait des efforts pour parler, mais ses mots sont incompréhensibles. Il bave toujours. Le goût est con- servé. L'ouie est très-affaiblie à droite. Les mains sont toujours froides, faibles et surtout inhabiles ; elles ne lui servent que fort peu. Il a besoin d’une personne pour l’habil- ler, le déshabiller, le faire boire et manger. Il ne gâte plus dans la journée, mais gâte encore souvent pendant la nuit. Même état du cœur, avec beaucoup moins d'intensité dans le bruit de soufllet, dont le siége est actuellement au niveau du cœur, entre la pointe et la base. Toujours hémiplégie plus marquée à droite qu’à gauche. Tous les muscles répondent bien à la faradisation. On continue à nourrir le malade à la sonde. Remarquons en terminant que, depuis son entrée, le malade n’a pas eu d’éjaculation, ni d’érection. Et que jamais l’urine n’a renfermé ni sucre ni albumine. 30 septembre. Depuis la dernière note, il s’est encore produit de Pamélioration ; depuis plus de quinze jours, le malade ne gâte plus, il marche bien, et ses bras ont recouvré une grande partie de leurs forces, ses mains lui sont maintenant de quelque utilité. Mais il y a toujours un certain degré d’incoordination. La température des mains qui, pendant longtemps, était constamment très-basse est au- jourd’hui normale. La déglutition est aussi un peu plus facile. Mais la pronon- ciation des mots est toujours impossible. Il est également impossi- ble au malade de crier fortement. Les embolies des artères vertébrales ou de leurs branches n’ont pas encore été l’objet d’une étude particulière, aussi croyons-nous devoir faire précéder les réflexions que nous suggère le cas précé- dent de quelques remarques sur le bulbe et sa circulation. C. QUELQUES CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES SUR LE BULBE ET SA CIRCULATION. Il ne sera ici question que des points qui se rattachent directe- ment à l’embolie des vaisseaux du bulbe. Tant que le microscope ne fut pas appliqué à l’étude du bulbe, les 57 recherches les plus minutieuses des anatomistes n’y purent décou- vrir ce qui, en somme, est le plus important dans cette portion du système nerveux, les noyaux d’origine des nerfs bulbaires : hypo- glosse, facial inférieur, facial supérieur, spinal, pneumogastrique, auditif, trijjumeau, moteur oculaire externe et glosso-pharyngien. On vient de voir que nous distinguions le facial inférieur du fa- cial supérieur. C’est qu’en effet M. Clarke, avec raison, a décrit deux noyaux au nerf facial. L’un est situé dans la partie supérieure du bulbe et se confond avec le noyau du moteur oculaire externe, l’au- tre est situé dans la partie inférieure, au même niveau que le spi- nal et la partie inférieure du noyau de l’hypoglosse. L’un anime la partie supérieure de la face, l’autre la partie inférieure. Et ainsi l’on s'explique comment il se fait que, dans la paralysie labio-glosso-la- ryngée, il y ait parfois une perte presque absolue de la motilité dans la partie inférieure de la face, alors que la partie supérieure a con- servé toute sa puissance motrice. On peut remarquer de suite que tous les nerfs bulbaires ne sont pas intéressés dans la paralysie labio-glosso-laryngée, un certain nombre seulement sont en général atteints, ce sont l’hypoglosse, le facial et le spinal, Quant aux autres nerfs, ils ne sont paralysés qu’ex- ceptionnellement, ce qui arrive parfois pour le moteur oculaire ex- terne, ou incomplétement, comme on le rencontre assez fréquem- ment pour le pneumogastrique. Le développement de la paralysie de ce nerf entraîne en effet à sa suite des symptômes graves, qui ne permettent pas à la lésion qui les détermine de prendre un grand développement sans que la mort survienne. C’est là un des motifs qui expliquent pourquoi les troubles respiratoires et circulatoires se rencontrent toujours dans les formes lentes et progressives de la pa- ralysie labio-glosso-laryngée, tandis qu’ils semblent toujours man- quer dans la forme apoplectique. L’atrophie des cellules nerveuses ou la compression par une tumeur déterminent des troubles paraly- tiques, d’abord très-légers, qui peuvent exister pendant longtemps avant d’être assez intenses pour devenir mortels, tandis que l’apo- plexie détermine des troubles subits, qui atteignent du coup toute leur intensité, qu'il s’agisse de l’hémorrhagie ou de l’obstruction d’un vaisseau par embolie. Il n’y aurait guère que dans l’obstruction par thrombose que des troubles circulatoires pourraient se produire lorsque l'artère n’est encore que rétrécie et la circulation déjà insuf- 38 fisante. Mais alors la paralysie labio-glosso-laryngée n'existe pas en- core, et l’on peut même prévoir qu’elle n’existera pas et que l’ob- struction artérielle déterminera une mort sinon subite, du moins très-rapide. L’auditif, le trijumeau et le glosso-pharyngien ne sont pas, en général, paralysés d’une facon notable. En dernière analyse, il se trouve donc que ce sont les nerfs hypo- glosse, facial, spinal qui sont lésés dans la paralysie labio-glosso- laryngée. Il faut y ajouter le nerf pneumogastrique lorsqu'il ne s’a- git pas de la forme apoplectique. Et l’anatomie montre que les noyaux d'origine de ces quatre nerfs se trouvent groupés l’un près de l’au- tre dans un espace très-restreint. Si l’on ajoute qu’ils sont situés très-près de la ligne médiane, on pourra alors se faire idée de l’im- Portance que possède cette portion très-limitée du bulbe, qui tient Sous Sa dépendance la mastication, la déglutition, la phonation, la circulation et la respiration. Un tel assemblage n’a rien d'étonnant et les physiologistes l'avaient prévu avant que les anatomistes n'aient pu le démontrer. Dans un simple mouvement de déglutition, que se passe-t-il? La respiration s'arrête, le larynx se porte en avant et en haut, en même temps que la base de la langue se porte en arrière et en bas et protége, en l’ob- Struant, l’ouverture du canal respiratoire, c’est alors que tous les muscles du pharynx se contractent brusquement. Quels sont donc les üerfs qui animent les nombreux muscles qui exécutent toute cette série de mouvements? On voit successivement entrer en jeu le Pneumogastrique pour l'arrêt de la respiration, le spinat pour le mou- vement d’ascension du larynx, l’hypoglosse pour le mouvement qui anime la base de la langue au-dessus de l’orifice laryngé, et enfin les nerfs masticateur, facial (1), spinal et hypoglosse lors de la contrac- tion des muscles du pharynx. Or la déglutition est un acte réflexe et, par conséquent, le résultat de lexcitation d’un centre de déglutition qui se trouve formé par la (1) Le facial inférieur entre surtout en jeu dans la préhension des aliments liquides ou solides. Son action s'exerce aussi pendant la mastication pour ramener les matières alimentaires sous les dents. Mais sa participation à la déglutition est établie incontestablement par ce fait que le facial, nerf essentiellement moteur, envoie des ra- meaux anastomotiques au glosso-pharyngien. 39 réunion des noyaux de tous les nerfs que nous venons de nommer. Voilà par quel raisonnement la physiologie avait prévu que les noyaux de tous ces nerfs se trouvaient probablement réunis dans un même point et reliés étroitement entre eux. C'est cette disposition anatomique qui fait qu’une lésion très-mi- nime peut à la fois suspendre le jeu régulier de la mastication, de la déglutition, de l'articulation des sons, et, dans certains cas, pro- duire en outre des troubles du côté de la circulation et de la respi- ration ou du côté de la vision. JL nous reste maintenant à examiner quelle est la circulation du bulbe. A ce point de vue, le bulbe peut être considéré comme un iu- termédiaire entre la moelle et l’encéphale. Dans l’encéphale on ne voit pas, comme dans le rein ou la rate, des artères d’un certain ca- libre pénétrer dans la substance nerveuse pour s’y diviser. C’est au niveau de la pie-mère que les artères se divisent en branches plus petites, soit dans les anfractuosités des circonvolutions, soit dans les scissures. Mais néanmoins leur rapport avec la substance cérébrale est tel, qu'il se forme là des infarctus par oblitération vasculaire comme dans la rate ou les reins. On à déjà signalé depuis longtemps combien était différente la circulation rachidienne, et cette différence est si grande que l’on en est encore à trouver, en dehors des faits expérimentaux, un cas de ramollissement de la moelle suite d'em- bolie. Les artères spinales sont, en effet, très-nombreuses et en même temps de très-petit calibre, et ce ne sont même que les collatéraies très-fines de ces artères qui pénètrent dans la substance médullaire. Comme toutes ces artères spinales, tant antérieures que postérieures, sont largement anastomosées, comme, d'autre part, elles ne tieunent sous leur dépendance qu'un territoire fort restreint, il résulte que la suppression brusque du cours du sang dans l’un de ces vaisseaux se trouve sans effet par le fait même de ces nombreuses et fines anas- tomomes. Telle est la circulation de la moelle, telle est, à peu de chose près, la circulation du bulbe. Cependant certaines circonstances anatomi- ques établissent pour ainsi dire une transition, au point de vue des changements du mode de circulation, entre la moelle et l'encéphale. Pour la moelle dorsale et lombaire, les artères spinales émanent d'un grand nombre de troncs différents, des artères intercostales et lom- baires ; pour la moelle cervicale, elles émanent encore de sources 40 multiples, des artères vertébrales, de la cervicale ascendante ou des divisions prévertébrales de la pharyngienne inférieure; pour le bulbe, au contraire, elles viennent directement et uniquement du tronc de l'artère vertébrale. Telle est, en effet, l’origine habituelle du rameau spinal postérieur, qui, se détachant de la vertébrale sur les côtés du bulbe, se divise en rameau ascendant se distribuant sur les bords du quatrième ventricule et en rameau descendant qui des- cend sur la face postérieure de Ja moelle cervicale. De son côté, le rameau spinal antérieur naît également de la vertébrale, un peu avant la formation du tronc basilaire. Le rameau spinal antérieur du côté droit et celui du côté gauche descendent en couvergeant au de- vant du bulbe et, s’anastomosant à la façon des vertébrales, consti- tuent un tronc unique, nommé médian antérieur du rachis. À la partie supérieure de l'artère vertébrale prend encore naissance l'ar- tère cérébelleuse inférieure et postérieure, et, dans son trajet très- contourné autour du bulbe, lui fournit de petits vaisseaux plus ou moins nombreux. La circulation bulbaire est donc entièrement confiée aux artères vertébrales. À cet effet, elle donne naissance à trois rameaux arté- riels : le rameau spinal antérieur, le rameau spinal postérieur et l'artère cérébelleuse inférieure et postérieure. C'est de ces troncs secondaires et déjà de petit calibre que se détachent de nombreuses divisions qui s'enfoncent dans le bulbe. Là, comme dans la moelle, ces artères se réduisent rapidement en capillaires. Et ceux-ci, comme dans toute l'étendue des centres nerveux, affectent une disposition différente suivant qu’on les examine dans la substance grise ou dans la substance blanche. Dans la substance blanche, ils forment un ré- seau à larges mailles ; dans la substance grise, ils forment un réseau d’une richesse extrême, les mailles du réseau sont très-rétrécies et il résulte de cette disposition qu'une coupe du bulbe, de même qu'une coupe de la moelle, donnera identiquement le même dessin, soit que l’on examine des pièces colorées au carmin dans lesquelles la substance grise se colore beaucoup plus que la substance blanche, soit que l’on examine des coupes non colorées faites sur un bulbe dont les vaisseaux ont été préalablement injectés au carmin. La circulation veineuse n'offre aucune particularité à signaler, Par la description sommaire qu'on vient de lire, on comprend que pour suspendre la circulation dans la moelle par oblitération arté- at rielle, il faudrait des obstacles très-nombreux. Peut-être n’arrive- rait-on pas même à ce résultat en liant à droite et à gauche les ar- tères intercostales. Ge résultat est donc presque impossible à obtenir pour la moelle, au contraire il est possible quand c’est du bulbe qu'il s’agit. Qu'on suppose, et le fait est réel, qu’une artère verté- brale s’oblitère par thrombose ou par embolie, il en résultera que toute une moitié du bulbe devra pourvoir à sa circulation par ses anastomoses avec la moitié opposée. Daus ces cas, la circulation qui se fait est insuffisante et donne lieu du reste à des symptômes que nous décrirons. Les courbures que présentent les artères vertébrales à leur entrée dans l’encéphale, eu retardant le cours du sang, favoriseront évi- demment l'arrêt d’une embolie dans ce point de leur trajet. Mais on ne peut attacher une bien grande importance à l'insertion à angle obtus des branches des vertèbrales sur le tronc principal, car, en dé- finitive, le sang suit cette voie et par conséquent peut y entrainer un corps solide. Cependant il est juste de reconnaitre que cette in- sertion constitue une disposition peu favorable à la production d’une embolie. Les notions d'anatomie sur lesquelles nous venons de nous arrêter expliquent pourquoi les troubles de nutrition consécutifs aux oblitérations artérielles sont communs dans l’en- céphale, n'existent pas dans la moelle et peuvent se produire dans le bulbe. Ge sont eux qui forment en grande partie l’histoire de la paralysie bulbaire apoplectique, qui se trouve complétée par l’hé- morrhagie bulbaire. Il est fort intéressant de remarquer que pour l’hémorrhagie comme pour le ramollissement nous ayons les mêmes remarques à faire. L’hémorrhagie primitive cérébrale est très-commune, l’hémorrhagie primitive de la moelle ne semble pas exister (Charcot, Hayem). Dans le bulbe elle est rare. D. ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Au sujet de l’anatomie pathologique, nous ne ferons que peu de remarques. Un seul fait peut ici fournir quelques notions; c’est celui qu'a recueilli M. Luneau dans le service de M. Proust, qui en a fait l'objet d’une conférence clinique. Dans les détails que renferme l’ob- sérvation, On ne trouve pas de preuves irrécusables qu’il s'agisse bien d'une embolie, mais que l’oblitération artérielle ait eu lieu d’une MÉM. 1872 5 42 manière ou d’une autre, il est bien certain qu’il en est résulté un ramollissement du bulbe, comme le prouvent les lignes suivantes, empruntées à la communication faite par M. Luneau à la Société de Biologie : « M. Charcot, qui a bien voulu examiner cette pièce, a cherché si la substance médullaire n’était pas altérée au niveau de ces artères oblitérées qui sont les artères nourricières du bulbe. Des fragments pris au niveau du plancher du quatrième ventricule, non loin des noyaux d’origine de l’hypoglosse, du spinal et du facial, ont laissé voir au microscope des corps granuleux et des oblitérations semblables à celles qu’on trouve dans le ramollissement cérébral ischémique. » La substance du bulbe peut donc se ramollir par le même travail nécrobiotique qui, dans le cerveau, donne lieu au ramollissement ischémique. C’est là un point important à noter. C’est, en effet, le seul fait de ce genre que nous connaissions. Et il ne faudrait pas croire que ce soit le seul dans lequel on ait songé à rechercher si oui ou non le bulbe était ramolli. S'il y a des faits dans lesquels, lar- tère vertébrale étant oblitérée et la mort étant survenue, on n’a pas examiné le bulbe à ce point de vue, il en est d’autres dans lesquels cet examen, fait très-soigneusement, n’a révélé aucune altération. Peut-être cela tient-il à ce que, dans certains cas, les rameaux spi- naux antérieurs et postérieurs sont oblitérés et qu’ils ne le sont pas dans d’autres cas. Le siége et l’étendue de l’oblitération de l'artère vertébrale seraient donc ici d’une grande importance. Ge sera là un point que devront élucider les faits à venir. E. SYMPTOMATOLOGIE. Ce qu'il y a de plus frappant dans le fait qui vient d’être rapporté, comme dans les autres observations d’apoplexie du bulbe qui n’ont pas été terminées par une mort subite ou très-rapide, c'est l’en- semble symptomatique, plus ou moins complet suivant les cas, qui mérite le nom de paralysie labio-glosso-laryngée. Il ne sera présenté ici que quelques réflexions sur les différenc® qui existent entre ceux de ces symptômes signalés dans notre observation et ceux que on observe ordinairement dans les cas de paralysie labio-glosso- laryngée appartenant aux diverses formes que nous avons recon- nues. En premier lieu, nous ferons remarquer la contracture des éléva- 43 teurs de la mâchoire inférieure qui se produisait chez notre jeune malade chaque fois qu’il faisait des efforts pour ouvrir la bouche, contracture telle qu’il n’était pas possible de la vaincre en introdui- sant entre les arcades dentaires un corps étranger dont on se ser- vait comme d’un levier. En définitive, lorsque la volonté voulait agir sur les muscles abaïisseurs, elle agissait sur les élévateurs. IL est probable aue l’influx nerveux parti des centres de la volition pour provoquer le mouvement d’abaissement de la mâchoire ne pouvait agir sur le noyau de l'hypoglosse, soit parce qu'il était détruit, soit parce que les voies de communication entre lui et le cerveau étaient interrompues par la lésion bulbaire. La volonté impuissante, faisant de plus grands efforts, arrivait à agir sur les novaux non détruits voisins de l’hypoglosse et déterminait ainsi des mouvements tout différents de ceux qu’elle voulait produire. C'est là, du reste, un des caractères particuliers différentiels les plus importants entre la forme nerveuse et la forme apoplectique de Ja paralysie labio-glosso-laryngée : c’est que dans un cas les noyaux d'origine des nerfs sont annihilés par la lésion des cellules nerveuses, tandis que dans l’autre cas ils peuvent être conservés, la paralysie tenant seulement à ce qu'une lésion située dans leur voisinage a dé- truit les lieus qui les unissaient au centre de la volition. On trouve là une explication d’un autre symptôme non encore si- gnalé et plein d'intérêt. En se reportant à notre observation, on peut voir en effet que le malade qui était incapable de faire volontaire- ment le mouvement d’abaissement de la mâchoire était pris parfois, quelques instants après ces tentatives infructueuses, d’un bâille- ment des plus prononcés. D'autre part, si le malade prenait dans ses doigts un morceau assez volumineux de pain ou de viande, il l’in- troduisait facilement dans sa bouche, les arcades dentaires s’écar- tant alors suffisamment pour permettre le passage de ces matières alimentaires. Les mêmes mouvements que la volonté était incapable de produire pouvaient donc avoir lieu sous l'influence d’une excita- tion périphérique. Paralysie du mouvement volontaire et persistance de la motilité réflexe, voilà donc ce que l’on observe. Ge fait est fré- quent pour les membres inférieurs en particulier. Dans beaucoup de cas de paraplégies on a noté ce symptôme, et M. Brown-Séquard en particulier l’a fort bien analysé dans son livre sur les paraplégies et en à indiqué la valeur séméiologique. Ge n’est du reste, comme la 44 fort bien démontré cet illustre physiologiste, que la répétition du fait expérimental suivant : Faites une section complète de la moelle, en avant du renflement lombaire. Les membres postérieurs seront paralysés, la volonté sera sans action sur eux, maïs la motilité ré- flexe persistera. Détruisez alors le renflement lombaire, il y aura à la fois paralysie de la motilité volontaire et réflexe. Lorsque les noyaux d’origine des nerfs bulbaires sont atteints par l’atrophie chronique des cellules nerveuses, ils se trouvent dans le cas du renflement lombaire qui est détruit. Les muscles soustraits à l'empire de la volonté ont également perdu leur motilité réflexe. Il en est de même si dans l’apoplexie bulbaire les noyaux d'origine des nerfs se trouvent compris dans l'aire de la lésion. Mais si au con- traire cette lésion se trouve située daus le voisinage de ces noyaux, elle pourra fort bien mettre ces noyaux dans Les conditions du ren- flement lombaire qui n’est pas détruit, mais qui est seulement sé- paré du centre de volition. Nous le répétons, il ne peut pas y avoir dans le fait de la conser- vation de la motilité réflexe un caractère constant de l’apoplexie bul- baire, mais ce que nous croyons constant, c’est l’abolition de la mo- tilité réflexe dans tous les muscles paralysés, lorsqu'il s’agit de la paralysie labio-glosso-laryngée à forme protopathique, c’est-à-dire avec atrophie des cellules nerveuses. On peut déduire de ces considérations théoriques une donnée cli- nique conforme à ce qui a été observé chez notre malade. Si dans lapoplexie bulbaire les noyaux sont en général intacts et seule- ment séparés du centre de la volition, il faut s'attendre à ce que la nutrition des muscles soumis à l’action de ces noyaux ne soit que peu modifiée. On ne doit y remarquer que ce que l’on remarque dans un côté du corps paralysé à la suite d’une hémiplégie de cause céré- brale (ramollissement ou hémorrhagie), une sorte d’atrophie générale, peu prononcée, avec conservation de l’excitabilité électrique. C’est en effet ce qui se trouve noté dans notre observation. D’autres différences nous restent à signaler entre la paralysie labio-glosso-laryngée causée par l’apoplexie du bulbe, et la forme protopathique de cette même paralysie. L’impuissance motrice des muscles de Reisessen est très-fréquente dans la paralysie labio-: glosso-laryngée à marche progressive et symptomatique de l’a- trophie des cellules nerveuses. Elle est, au contraire, très-rare 45 et exceptionnelle dans la forme qui nous occupe. Il est également exceptionnel de trouver dans cette dernière forme une grande fré- quence du pouls avec faiblesse et irrégularité des pulsations et ten- dance à la syncope, comme on le trouve signalé à la fin de l’histoire de chacun des malades qui ont la forme lente et progressive de la maladie. Nous avons donné plus haut les motifs physiologiques de cette différence. Théoriquement, on devrait cependant observer, sinon de la fai- blesse et de l'irrégularité dans les battements du cœur, du moins uue certaine augmentation dans le nombre des pulsations. C’est là le résultat que produit l’arrachement du spinal, et l’on est porté à supposer qu’il devrait en être de même quand on constate des sym- ptômes démontrant que le noyau du spinal est altéré. Cependant le pouls présente en général ses caractères normaux, ou du moins ceux qu’il présentait avant l’attaque. Il est juste d’ajouter que, dans la plupart des observations d’apoplexie du bulbe, ce nombre des pul- sations n’est pas donné et qu’il y a lieu d'attendre de nouveaux faits. Enfin la dernière différence que nous signalerons ici entre la forme protopathique et la forme apoplectique de la paralysie labio-glosso-la- ryngée est la suivante. C’est que dans le premier cas on n’observe pas, et que, dans le second, il est très-commun d’observer des symptômes dénotant une lésion plus ou moins étendue du cervelet. Chez notre malade, nous avons eu des vomissements répétés pendant un temps assez long, et une propulsion du malade à droite. L'anatomie nous explique cette participation "du cervelet en nous montrant l’origine presque commune des rameaux spinaux antérieurs et postérieurs qui vont au bulbe, et des artères cérébelleuses postérieures et infé- rieures. P Quant à l'urine, elle ne présente jamais de modifications profondes, ni dans sa composition, ni dans sa quantité. Elle fut l’objet d’un examen attentif et fréquemment répété chez notre malade, et tou- jours sa composition nous a paru normale. Dans aucun des cas de paralysie labio-glosso-laryngée à forme apoplectique ou nerveuse, on n’a signalé la présence de sucre ni d’albumine, sauf chez un malade qui avait en même temps une maladie de Bright. 46 F. DIAGNOSTIC. Nous ne chercherons pas à justifier longuement le diagnostic que nous avons porté. Il s’agit d’un malade ayant une affection cardia- que, chez lequel surviennent des troubles de la vision du côté droit qui ne peuvent guère s'expliquer que par une obstruction arté- rielle. Quelques jours plus tard, apparaissent des troubles évidem- ment dus à une lésion bulbaire. Comme uous rejetons de suite l’idée d’une hémorrhagie du bulbe ou d’une thrombose de l'artère vertébrale à cause de l’âge du sujet, comme nous rejetons également l’idée d’une tumeur à cause de la grande rapidité, nous dirions presque de la soudaineté des accidents, il ne nous reste à adopter que l'idée d’une embolie des artères nour- ricières du bulbe. Le fait d’une obstruction artérielle probable (perte de la vision du côté droit), survenue quelques jours aupara- vant, nous confirme dans ce diagnostic. Nous ne pensons pas qu'il y ait lieu, dans ce cas particulier, de songer à autre chose; cependant nous indiquerons ici une des difi- cultés les plus grandes que l’on puisse rencontrer dans le diagnostic de la paralysie labio-glosso-laryngée. Lorsqu'il existe dans l’encéphale des foyers multiples d'hémor- rhagie où de ramollissement et qu’il s’en trouve du côté droit et du côté gauche, il en résulte une double hémiplégie et une double pa- ralysie faciale. Les lèvres, la langue et le voile du palais étant dans ces circonstances plus ou moins paralysés, il pourra parfois être difficile de distinguer ces cas de paralysie labio-glosso-laryngée d'origine cérébrale de ceux d'origine bulbaire. Dans ces cas très- difficiles, le diagnostic ne pourrait se faire qu’en tenant compte des signes suivants. Lorsqu'il s’agit de foyers multiples d'apoplexie sié- geant dans les deux hémisphères cérébraux, l'intelligence est en gé- néral profondément affectée. En outre, il est fréquent de trouver un côté de la face moins paralysé que l’autre, et cette différence dans l'intensité de la paralysie se retrouve disposée de la même manière eutre la moitié droite et la moitié gauche du corps. Il est inutile de dire que si l’on peut recueillir l’histoire du malade, si l’on apprend qu'une première attaque d’apoplexie avec perte de connaissance a été suivie d’une hémiplégie et qu’une seconde attaque semblable a donné lieu à la paralysie du côté opposé, l'erreur n’est plus possible. Mais — 47 en l’absence de tous renseignements, ce qui rend le diagnostic très- difficile dans ces cas, c’est que précisément la paralysie faciale symp- tomatique d’une apoplexie cérébrale ne frappe elle-même que la partie inférieure de la face. Si donc il y a des foyers d’apoplexie dans les deux hémisphères cérébraux, toute la moitié inférieure de la face sera paralysée et la ressemblance avec la paralysie labio-glosso-la- ryngée d’origine bulbaire pourra être telle que souvent il ne sera pas possible de porter le dignostic. G. PRONOSTIC ET TRAITEMENT. Le pronostic des apoplexies bulbaires ne donnant pas lieu à une mort subite ou rapide, n’a pas la gravité qu'on pourrait lui suppo- ser a priori. Cela résulte de notre observation, conforme en cela à la plupart des faits de paralysie labio-glosso-laryngée à forme apoplec- tique d’origine bulbaire publiés en Angleterre et en France. Les indications thérapeutiques proprement dites sont nulles; le traitement consiste uniquement à nourrir le malade, et pour cela recourir à la sonde œsophagienne dès les premiers temps de la ma- ladie. Nous recommandons ici la préparation très-nourrissante que prenait notre malade. H. BIBLIOGRAPHIE, Les réflexions précédentes nous ont été suggérées non-seulement par l'étude de notre malade, mais encore par un certain nombre d'observations, la plupart publiées dans différents recueils. Il n’est peut-être pas sans utilité de donner ici les indications bibliographi- ques les plus importantes. Jackson, Cunicaz Lecrures ann Reports. London hospital. T. I, 4864. Illustrations of diseases of the nervous system ; by J. Hughlings Jackson. Obs. X et XI. Gerhardt. CEeNTRALBLAT, p. 476. 1864. Martineau. Buzzerivs DE LA Soc. mé. cuir. DE Paris, 1865. Thrombose des deux artères vertébrales. Bordier. GAzertE pes nopirAux, 1866. Hérard. Union ménicaze, 24 mars 1868. Cornillon. Mouvement mÉpicaL, p. 415. 1868. Wilks. Gus nospiraz Reports. Vol. XV. 1869. (Ce travail renferme quatre observations importantes.) Chalmers. Cette observation est citée dans le travail précédent de Wilks. 48 Charcot in Ta. ne Décaery (1870), Quelques formes d'atrophie et de pa- ralysie glosso-laryngées d'origine bulbaire. Deux observations, p. 67 et 69 (1). Luneau. Société pe Biouogie, 1870. Deux observations importantes recueillies dans le service de M. Proust à la Charité. Leyden. Arcmv Fur PsyemiatriE. Berlin, 1870, p. 678. Joffroy. Les deux observations encore inédites de la femme Vigne- ron et de Joséphine C..., recueillies en 1872 à l'hôpital Lariboi- sière, dans le service de M. le docteur Millard. ne Uxion ménicaLe, n° 23, 1872. Analyse d’après le Bririsx men. Jour- NAL. (4) Ces deux malades, dont l’histoire est rapportée en partie dans le travail de M, Déchery, sont mortes à la Salpétrière, dans le ser- vice de M. Charcot, qui m'a communiqué les observations complètes avec la relation de l’autopsie. Dans l’un de ces cas, celui de la femme Bauchaud, M. Charcot avait annoncé pendant la vie de la malade que l’on trouverait une oblitération de l'artère vertébrale gauche. Ce diagnostic fut complétement justifié par l'examen anatomique. CONTRIBUTIONS A L’ÉTUDE DE LA SEPTICÉMIE. COMMUNICATIONS FAITES A LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE dans les séances des 14 et 21 décembre 1872; PAR MM. VULPIAN, HAYEM, RANVIER et LIOU VILLE. COMMUNICATION FAITE DANS LA SÉANCE DU 14 DÉGEMBRE. M. VuLpian expose à la Société le résultat d'expériences faites au laboratoire de pathologie expérimentale sur la septicémie par le dé- veloppement dans le sang de vibrions qui s’y multiplient à l'infini. On voit donc qu'il s’agit d'expériences analogues à celles qu'a faites M. Davaine relativement au mécanisme de l’empoisonnement septi- cémique. Dans une récente communication à l’Académie de méde- cine, cet expérimentateur a avancé que lorsqu'une fois on avait pro- duit chez un lapin cette intoxication septicémique caractérisée par le développement de ces vibrions, une inoculation faite à un autre lapin avec quelques gouttes de solution au mllième, au millionième, au billiunième et même au triliionième du sang intoxiqué, détermi- nait chez l'animal sain les mêmes accidents de septicémie que ceux que l’on avait observés chez le premier animal iutoxiqué. L'assertion d'un fait semblable n’a pas laissé que de causer un grand étonne- MÉM. 1872 (9 50 ment, on a même été jusqu’à prétendre trouver là des arguments coufirmatifs de l’action des dilutious homæopathiques. Mais il n'y a en réalité dans ces expériences aucune preuve à invoquer, rien qui soit capable de faire accorder créance aux affirmation des ho:nœæopa- the. Li est ici questiou d’un fait complétement différent. Taudis, eu effet, que dans les dilutious homœæopathiques, 11 s'agit d’une sub- stance saline, en général toxique, complétement incapable de se re- produire, dans les expériences de MM Davaine et Vulpian, c'est une substance virulente dont on prend des doses infinitésimales; et méme dans ces circonstances, les organismes inférieurs qui exis- tent dans ces liquides peuvent se reproduire eu nombre illimité. Les expériences entreprises par M. Vulpian, avec l'aide de MM. Car- ville, Troisier et Buchefoutaine, sont entièrement confirmatives de celles de M. Davaine, sauf cependant en ce point que M. Vulpian n’a pas obtenu d’effets mortels avec des solutions au dela du millio- nième. Les animaux dont on s’est servi sont le lapin et le cobaye. Ce der- nier anirual a été abandonné parce que les résultats sont moins ac- centués que chez le premier. Voici les résultats obteuus sur une série de six lapins : Uu premier animal est intoxiqué par une injection sous-cutanée faite avec ? gouttes de sang pris dan: la veine jugulaire d’un homme mort de gaugrène pulmonaire à l'hôpital Saiut-Autoine. La mort survient au bout de vingt heures. Le sang renfermait une grande quantité de granulations et de bâtonnets, mêine pendant ia vie. Uu second lapin est intoxiqué par une injection sous-cutanée faite avec du liquide provenant d’un épanchement pleural survenu chez un cobaye intoxiqué en même temps et de la même manière que le premier lapin. Ou injecta deux quarts de tour de la seringue de Pra- vaz. Le lapin mourut en moins de vingt heures. Chez un troisième lapin, on fait une injection sous-cutanée de deux quarts de tour de la serinzue de Pravaz, avec une solution au cinquantième du sang du lapin précédeut. L'animal meurt au bout de vingt-quatre heures. Chez un q atrième lapin, on fait une semblable injection avec une solution au milliènie du sang du troisième lapin. La mort sur- vient au bout de vingt-trois heures. Un cinquième lapin reçoit sous la peau une injection au miilio- > 1 nième du sang du lapin précédent. L'animal est encore intoxiqué, mais les accidents sont moins rapides, la mort n’a lieu qu’après cin- quante-deux heures. Eufin, une jnjection au billionième, faite de même chez un sixième lapin, avec le sang du cinquiéme, amène des accidents moins graves, qui finissent par se dis-iper. À un moment donné, l’apimal a présenté une leucocytose très-marqrée. Eu faisant l'examen microscopique des dilutions employées, on trouviit lorsqu'elles étaient au cinquantième, au centième, au cinq centième des quantités énurmes de grauulations et de bâtunnets. Ces deruiers étaient cependant beaucoup moins nombreux que les granu- lations. Dans les dilutions au millième, les granulations étaient en- core en nombre furt considérable, ainsi que les bâtonnets. On en trouvait encore d’une facon très-notable dans les dilutions au mil- lunième, mais elles deveuaient rares daus les dilutions au billio- nième. L'examen du sang montrait, indépendamment du nombre incal- culable de granulations et de lâtounets, des déformations plus ou moins accusées de la plupart des globules sanguins. Dans les cavités séreuses, il se produit généralement un épanche- ment <éreux plus où moins abouiiaut dans lequel on retrouve les mêmes vibrions que dans le sang, mais en nombre mivins consiié- rable. En outre, dans certains cas rares, M. Vulpiau a vu des ecchy- moses sou<-séreuses peu étendues, coustalées dans la cavité abdo- minale daus des points varivs. Parfois il a rencoutré uue congestion presque apoplectique dans les poumons, mais Jamais ceux-ci n'étaient le siége d'infaretus, non plus que les reins, la rate ou le foie. Si dans certaines expériences analogues on avait trouvé presque toujours des iufarctus viscéraux, et si M. Vulpiau en avait trouvé lui-n1 ême daus des expériences an- térivures, cela tient à ce que ces expériences étaient faites, pour la plupart, au moyen d'injections dans les veines, ce qui constitue une condition bien différente de celles dans lesquelles ont opéré dans ces deruières expériences MM. Davaine et Vulpian. Dans l'intestin, on note une vive injection de la membrane mu- queuse et parfois lé mucus est lui-même coloré en rouge par le sang. La rate est plus volumineuse que d ordinaire, sun tissu est boucux, et à l'examen microscopique on y rencontre des vibrions et des bac- o? téries en quantité plus considérable encore que dans le sang. Le foie ne pré-ente rien de particulier à l'œil nu, le sang qu’il renferme contient de nombreux vibrions. Les ganglions lymphatiques sont plus volumineux et injectés, surtout ceux qui correspondent à la ré- gion ou a été faite l'inoculation. En cet endroit et dans les points voisins, il y a un œdème sous-cutané dont la sérosité renferme des vibrions en quantité d'autant plus considérable qu’on se rapproche davantage de la piqûre faite pour l'inoculation, et là les granulations et les vibrions existent à l'infini. Lorsque linjection a été faite dans un muscle, ce muscle était fortement altéré dans l'endroit et au voi- sinage du lieu de l'injection. Il présente à un aspect œdémateux, trouble, et en même temps vergeté de petites taches ecchymotiques, dans une étendue et une profondeur variables. Le liguide d’infiltra- tion du muscle est rempli de granulations et de bactéries : il contient des leucocytes plus ou moins nombreux. Les faisceaux musculaires primiufs offrent un état vitreux et souvent ranuleux très-prononcé. Mais que la piqûre soit faite sous la peau ou dans un musele, c'est dans les tissus voisins de la piqûre que les granulations et les bac- téries se developpent le plus. Ea résumé, M. Vulgian confirme complétement les résultats obte- nus par M. Davaine, qui offrent eux-mêmes la plus grande analogie avec ceux obtenus par MM. Guze et Feltz, et formulés très-nettement par eux à propos d'expériences faites avec des liquides infectieux et inoculables. M. Vulpian dit que la septicémie dont il s’agit dans ses expériences et celles de M. Davaine est caractérisée par la présence de bactéries et constitue en somme une sorte de maladie parasitare que l’on pourrait désigner sous le nom de bactériémie. Outre les expériences autérieures de MM. Coze et Feltz, M. Vulpian rappelle les expériences qu'il a faites sur des grenouilles avec la cy- clamine et qui l’avaient conduit au même résultat. Le manuel opé- ratoire était ici un peu changé. M Vulpian déposait la cyclamine dans | œsophage de la grenouille, et au bout de deux ou trois jours la mort survenait. Le sang reufermait des quantités considérables de bactéries, comme dans les expériences précédemment décrites, et on les avait constatées peidant la vie dès le second jour. En ino- culant à une secoride grenouille le sang de la première, elle mourait de même, après avoir présenté dans son sang un développement de 53 bactéries et ainsi de suite. Ces dernières expériences ne différent en somme des premières pour les faits les plus importants que par ce point que le développement des bactéries chez la première grenouille s'obtenait au moyen d'une substance toxique et non pas d’une sub- stance putride. Le mécanisme de la putréfaction des bactéries dans ce cas est ana- logue à ce:ui que M. Claude Bernard a le premier iudiqué pour les substances vésicantes. L'épithelium, au contact de la cyclanine, se gonfle, se détache, se désagrège, se mêle au mucus, qui . 0h GLEN ER OA EUNRT nédeuno Msn ler War . « À LL TAPNTE à ere no 4} TN HET en pot #ns Cyts PLANCHE V. SUR L'ÉTAT GRAISSEUX DU FOIE CHEZ LES FEMELLES EN LACTATION: (Mémoires, page 457.) F1G. 1. — Foie de chienne en lactation (vu à l’œil nu). F1G. 2. — Koie de chienne en lactation, conservé dans le liquide de Müller et traité par l’acide osmique (gross. de 100 diam.). V? Veines interlobulaires ou périphériques. V. Veines intralobulaires ou centrales. C. Cellules contenant de la graisse, situées autour de la veine cen- trale. 1G. 3. — Foie de lapin après ingestion de l'huile de foie de morue (coupe frat- che, gross. de 100 diam.). V’ Veines interlobulaires ou périphériques. V. Veiïines intralobulaires ou centrales. C. Cellules contenant de la graisse, situées à la périphérie du lobule. Fi1@. 4. — Cellules du foie de femme en lactation (cellules fraîches, gross. de 500 diam.). G. Gouttelettes de graisse. G Granulations graisseuses. N. Noyau. F1G. 5. — Cellules du foie de lapine en lactation, traitées par l'acide osmique (gross. de 300 diam.). G. Gouttelettes et granulations graisseuses colorées en noir par l'acide osmique. F16G. 6. — Cellules du foie d’une lapine empoisonnée par le phosphore {cellules fraîches, gross. de 500 diam.). G. Petites gouttelettes et granulations graisseuses. V de Sinely et Rer 1a udot del. IMP BECQUET Paris. lt. .Renaudot Chromolith. 2 40. 41. TABLE DES MÉMOIRES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE. Pahes . Contribution à l’étude des tumeurs mélaniques ; par M. Nepveu. (Voy. planche) PRÉPARER e RS Ain ri rt MO AR EE ea Du rupia syphilitique (gomme de la peau et du tissu Cellulaire); par MA MOUTON EE cer ae idem Se ce OU ie eee A AT A . Sur un Cas de paralysie labio-glosso-laryngée à forme apoplectique, doricinefbulbaire pan MA JOfICOV ES CR Re . Contributions à l'étude de la septicémie ; par MM. Vulpian, Hayem, Ranvienet/ETOUVIILES. 22e ARE ARE RAR RE SEE CAEN RS . Note sur l’évolution thermique et la rotation conjuguée de la tête et des yeux dans les attaques apoplectiques de la paralysie générale; Dar M MICIOR HAN GES RSR RE A EE A ARE SA RENE . Note sur un eas de sclérodermie, avec atrophie de certains os et ar- thropathies multiples; par M. H. Hallopeau..........:............... . Sur deux Cas d’atrophie musculaire observée dans le cours de la pa- ralysie générale; par MM. Auguste Voisin et Victor Hanot........... . Aphasie chez une paralytique générale ; par M. Victor Hanot.........… . Tératologie vétérinaire. — Mémoire sur les fissures médianes ou les ectrogénies symétriques chez les animaux domestiques; par M.Ar- MAD AN GOUDAU RS EE UE eee delete a ee SAR AL Due A RATS Observation de gangrène pulmonaire par embolie, consécutive à une phlébite utéro-ovarienne; par M. A. Baréty..................... Note sur l’état graisseux du foie chez les femelles en lactation; Bar MP LA derSineétve VOVÉADIANChENVE) TEE RE nr FIN DE LA TABLE DES MÉMOIRES. 3 47 25 49 61 85 145 157 ñ AO HET ANT rrATOOE  A A Hi Né Lai Fi Rat A ne ; à NE EL RE EPA ATAEATE RTE VAS UN C2 À ÉEE | Het ik MT TABLE ANALYTIQUE DES MATIÈRES CONTENUES DANS LES COMPTES RENDUS ET LES MÉMOIRES DE LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE PENDANT L'ANNÉE 1872 (1). À C.R. M. Absinthe (De l’essence d’); par MM. Hardy et Magnan............ 240 » Aconitates (Transformation des) dans l'organisme; par M. Rabu- HRALe éme cadco Éd ecobe over totolbcodobere pc o he bonoodo onto tas 250 s Albuminurie et glycosurie consécutives à un traumatisme de Fencéphale: par M-Thaon Me EE RARE ARR APR MINR ER RARE 67 » Amphioxus (Remarques physiologiques sur l’); par M. P. Bert... 72 » Anatomie pathologique antédiluvienne; par M. Parrot........... 236 » Anesthésique (Nouvel agent); par M. Hardy...................... 185 » Aphasie dans un Cas de paralysie générale; par M. Hanot......… » 407 Appareil aspirateur pour les poncCtions capillaires; par M. Paul RÉCDAT ARS PAR ERA RURRRE CNIRS EN NNRL MATO TD AE 42 Arthropathies chez les ataxiques; par M. Ball................... 20 Aspayxie (De l’Influence de la pression atmosphérique et de la composition de Pair sur l’); par M. P. Bert....................... 49 » Atrophie musculaire produite expérimentalement par lésion de la moelle ; par M. Prévost (de Genève).........................., 405 » — musCulaire dans le cours de la paralysie générale; par MIMAV OS GP ATORRS A NN M AE NE te ee » 93 Attaques apoplectiformes de la paralysie générale; par M. Ha- MORT NS AN SR TE RTE a de Da MS ES 0 see ME GX (1) Les pages indiquées à la marge sont celles des Comptes rendus (C, R.) et des Mé- moires (M), 172 B Bactéries et bactéridies dans le sang; par M. Vulpian........... 457 Bourgeon charnu (Structure d’un) développé sur le bord d’une fistule, résultant d’une extirpation incomplète d’un kyste de l'ovaire; par M. Malassez.................................... Shobno 425 Buibe (Circulation du); par M. Duret......................,......,.. 951 C Calorification dans l’asphyxie ; par M. Claude Bernard........... 83 — des membres inférieurs (Influence des lésions de la moelle sur BE MONTE Sole bo Oo bba dt ancodononoesocncnoaso 32 Cancer du rat; par M. Liouville.................................... 240 Catarrhe suffocant; par M. Ranvier............................... 43 Cerveau (Des lésions du) dans les cas d’hémiplégie de la sensi- bilité et du mouvement; par M. Vulpian.......................... 161 Tervenu (Atrophie du) consécutive à une lésion de la moelle; par M: Brown-Séquard. 224 LL M ER ER Re CORMRRRERERS 194 Id. à la suite de la section des sympathiques...................... 195 Cerveau (Développement des lobes du); par M. Hamy........... 201 — (Hypertrophie du). Examen histologique négatif; par M. Lan- (OA D A CORAN EN SR EL D Doc © 257 Cervelet (Atrophie du); par MM. Pierret et Charcot............... 44 Chaïeur (Mort des animaux inférieurs par la); par M. P. Bert... 73 Chauve-souris (Glandes salivaires et papilles linguales de la); par iMJObert:: 1 UNE TENRNNRS EE SN ONE ETATS 202 €hloral et de la strychnine (Antagonisme du); par M. Rabuteau.. 207 Cæmæmure dans les muscles d’un lapin sauvage; par M. Troisier.... 230 Cœur (Influence de l’excitation du pneumogasirique sur les mou- vements du); par MM. Legros et Onimus.......................... 60 Coloration (Changements de) chez certains poissons et certains crustacés par M//PoucCheti} eee PRE EEE TR CREER 63, 81 Convuilsions (Pathogénie des); par M. Laborde................... 410 Corde du tympan (Distribution de la); par M. Vulpian.............. 33 Cernée (Desquamation de la); par M. Renaut...................... 256 d'ornes antérieures de la moelle (Altéraiions des cellules des) et sclérose latérale diffuse dans la paralysie générale; par M. Ha— 1 NON PRIOR EE LA AE NO IDE D SD On Rte SD Ie Co BD lo dis du d'a à 9 0 219 €rémaster du cheval (Remarques sur l’action physiologique du); par M. Goubaux ..... RS TT ENS A ER Od L Q o 1 à d à 51 Curare (Expériences sur les actions réflexes chez les oiseaux empoisonnés par le); par M. Vulpian............................. 52 — et la cicutine (Actions réflexes observées chez le chien empoi- sonnéparile); par M:P/Bert 11e RCEn eu ALES PR EL ELORE EE 51 Cystite cantharidienne ; par M. Liouville......................,.... 67 D Déviation conjuguée de la tête et des yeux dans les attaques A apoplectiformes ; par M. Hanot.................................... 201 — par M. Liouville.......... MR PENSE NES EEE FA ATERRES HU 0 473 E Electriques (Courants) dans les muscles en contraction et en contracture; par M. Onimus.......... ACER | Bei LC dc td Embsolies pyogéniques (Expériences sur les); par M. Vulpian...… Embolie (Discussion sur l’); par M. Ranvier.........:............ Encéphale et des ventricules (Lésions de l’) dans la paralysie générale; par MM. Magnan et Mierzejensky...................... Emervation de l'artère auriculaire (Action de l) sur la coloration dedloreïtre:par MMoreaui Sie enr SIREN Enveloppe lamellaire des faisceaux nerveux: par M. Ranvier... Epilepsie absinthique; par M. Magnan............................. — par section des filets sympathiques ; par M. Brown-Séquard... Egistaxis (Arrêt d’une) par compression de l'artère faciale; par Mréeréhante. 710. aline tantle SA ae a leo das Epitrélium des séreuses (Recherches sur l’); par M. Ranvier..….. Éruptiom phlycténoïde des doigts par lésion du nerf médian; DA MATH CT ER AN NT Anne ae lne Vale lice af ie Sata Eucalypéus (Analyse de la feuille de l’); par M. Rabuteau....... Exophthalmie par irritation nerveuse ; par M. Claude Bernard. F Fissures médianes ou ectrogénies symétriques : par M. Goubaux Foie (Fonction stéatogénique du) pendant la lactation ; par M. Ran- &amgrène pulmonaire par embolie consécutive à une phlébite uféro-ovariennespar MiBarÉ Ven Ne LENOIR ANT Germination du blé à différentes pressions atmosphériques; par LUS 1222 ETC H AA NE ORAREE ACER PA RUE RE TR &iamdes du croupion chez le canard (De la sécrétion des); par MAP Bi Tpe aux AGOUDAUX:E RB ET INA ENT EE RE — de lestomac (Expérience sur les); par M. Lépine............... Gramuteuse (Infiitration) des poumons; par M.Thaon............ Greffes cutanées ; par M. Martin (Georges).................. 266 &Griffe consécutive à une lésion traumatique du nerf cubital; par 111 DATE PA D 5 4 95 FSOAEE ERE G SR Q | H Eiéminnesthéeie et tremblement chez un malade alcoolique et absinthique ; par M. Magnan R Hemichorée par lésion cérébrale ; par M. Charcot.......,...…. == ESémisections de la moelle épinière (Action des) sur les mouve- ments respiratoires ; par M, Brown-Séquard ............ fn d MÉM. 1972. 21 C.R. 228 476 268 231 47 478 66 4,47 216 430 44 208 194 226 71 79 19 M. SCSI » 174 Hémorrhagie médullaire par anévrysmes capillaires; par MALIDUVIT ESS en na ca los eue laine a CU RE ES Hémorrhagies de la moelle épinière par ALÉNENSMES capillaires Chez le cheval; par M. Trashot.................s....cerecsere — méningées (Enkystement secondaire des); par M. Laborde...….. — Yiscérales consécutives à des lésions du système nerveux; par M. BrownsSéquard, #4, A As, MU ALE AS, en Me iérnetnt te a A Roi Humérus et radius (Développement proportionnel des deux os) chez l’homme ; par M. Hamy............................,......... Hyœæmoschus (Observations sur la myologie de l); par M. Chatin (Joannes ER M ae End AP Gitefe snteles mette Rep t eee Imée (Action toxique de l’); par MM, Carville et Polaillon........... L Lactation (État graisseux du foie chez les femelles en); par M. L. DESERT TT A RE al ES etes IS Leucémie (Composition du sang dans la); par Ossikousky........ Lingual (Faculté motrice acquise par le nerf) après la section de l’hypoglosse; par M. Vulpian.:....... FT AR OUR RARE A PA PAPE Miaïim de l’homme (Position normale et originelle de la); par MMartinsssss RIDER ER OUR SAR cn cbr ts Dies F£élamose (Contribution à l’étude de la); par M. Nepveu.......... Fémimgite Cerébro-spinale tuberculeuse; par M. Liouville...... Moelle (Excitabilité des cordons antérieurs de la); par M. Vulpian — (Hémisection de la) suivie d’épilepsie; par M. Dupuis......... k — (Sclérose secondaire des cordons latéraux de la); par M. Hal- Biouvements automatiques croisés; par M. Onimus..,........... Fiyxôme du foie; par MM. Cornil et J. Cazalis............ FRANS N Nards (Etudes anatomiques sur les); par M. Chatin (Joannes)...…. Kerfs périphériques (Action de l’eau sur les éléments des; par MA RANVLE NN ER RRE Re er RE ET ST A Ed state lei tale — Structure de la gaine des); par M. Ranvier...................... — sécréteurs et nerfs vaso-moteurs des glandes salivaires ; par MAClaude Bernande ME RMER PEER CR SE CÉRCEEE CEE ec erbetreeee — (Terminaison des); par M. Jobert.......................,...,.... — (Régénération des); par M. Vulpian........................ Néco-membranes (Organisation secondaire des) dans les hémor- rhagies des cavités séreuses: par M. Vulpian...............,..... 186 M 487 175 O C.R. Œdème éléphantiasique dans un Cas de maladie du cœw; par LA PE EN PRE FAN RE RE 25 EURE nl Li Ace .. 152 @ncidium celticum (Appareil glandulaire observé dansle système musculo-Cutané de l’); par M. Vaillant (Léon)..........,......,.. 40 @pium (Propriétés physiologiques des alcaloïdes del’); par M. Ra- Duteau RP Rene en IA ROUE ARE ENS PRE AUTRE LUE 41 Ormithorymque (Structure du bec de l’); par M. Jobert.......... 34 ®s (ACcroïissement des); par M. Ollier.............................. 85 ®xalate de chaux dans la vessie des na par M. Vul- EU Bu ARE OCR LE LE GUN SE En A 8 78 ®xyde de carbone (Mode d'élimination de l); LEE M. Gréhant.. 228 æ&xygènme (Empoisonnement par l’); par M. P. Bert.......... 58 82 P Paralysie labio-glosso-laryngée ; par M. Joffroy......,........…. .. YA0 Pa ralysies réflexes; par M. Brown-Séquard..................... 493 Paralysie et aphasie passagère; par M. Liouville............,..,: 409 — avec maladie du cœur; par M. Dumontpallier....….,, uteeraih 409 Paraplégie consécutive à une décompression subite de dix at- mosphères, observée sur un chat; par M. P. Bert......,....…. 479,:185 . NOM lIES EXPÉRIENCES" PNA MER AN A TEE NE nn 216 lelottes digitales et de la peau du ventre des rainettes (Struc- iuceides); DAME TODert Re Rene ee cal else nee es ieee A74 Pesées dans les maladies chez les enfants ; par M. Thaon..,..... 447 hotophoebie (Action des verres bleus dans la); par M. Rabuteau. 238 Pigmext dans lesang et dans divers organes; par M. Liouville.. 460 Pigments (Etude des); par M. Pouchet....................,....... 407 Preumogastriques (Etude sur les conséquences de la section : des)#par MYBrown-séquards} 2422660. OUINIEN ARE PM 125 7487 Fneumogastriques (Electrisation des bouts centraux des perfs); par/M.PhHipEanRA SOU, RAIDE, DL AR A RAR ONE 31 Pneuwmogastriques (Etude comparative de l’action physiolo- gique des deux nerfs); par MM. Arloing et Tripier....,.......... 181 Pneumogastrique (Pneumonie double par section d’un seul nerf); par MBrown=-Séquard22., 0220 LAN RU BRRRCNTN 18 Pneumonie tuberculeuse; par M. Thaon........................, 242 Bolyurie passagère consécutive à l’ablation du testicule; par M: CarVille:sississesmatacsesattese lots tra sas st ss ste cs EM 160 Æseudo-paralysie chez les nouveau-nés affectés de syphilis dusystème:osseux:.par M. Parrot 4 er MM nn 74 Puimonaires (Altérations) consécutives à des lésions de la base de l’encéphale et du bulbe ; par M. Brown-Séquard...,.....,.... 180 Pyelonephrite avec anévrysmes dés reins Chez un vieillard; par M. Olivier... Tir MOEONRRNT MR OO OM OMR OR EMORMEESER E 144 Q Guinquina (Principes immédiats du); par M. Rabuteau....... 178, 185 176 R C.R. Rachitis d'origine syphilitique ; par M. Parrot.................... 172 Hage (Recherches anatomiques dans un cas de); par M. Nepveu. 133 Haïinette (Changements de couleur de la); par M. Pouchet...... 200 Hôûle crépitant (Expériences sur la production au); par MM. Cor- LE ONCE EEE (OI Le Bras AGE et a D Rm 203, 209 Ramollissement hémorrhagique de la moelle épinière; par MAICNATCOL EE RS A M JA te AURAS AU D RER ZE Hate et foie (altération des organes) chez les nouveau-nés sy= phibtique SIDA MÉPPALTO ESA TEEN er EUR 294 Régémération des muscles atrophiés soumise à la régénération du bout périphérique des nerfs sectionnés; par M. Vulpian.. 94 Reïxs. Survie et retablissement fonctionnel après l’ablation du rein droit et de la moitié du rein gauche; par M. Philipeaux.... 434 Rétine (Ralentissement et suspension à volonté de la circulation artérielle de la); par M. Baréiy................................... 205 Respiration (Influence de l’insufflation sur les mouvements de la); par M. Brown-Séquard.......1...,.....:...0.2...420.. 22 Roséole passagère réflexe déterminée par l’application des cou- rants induits ; par M. Vulpian..................:......1......10 469 Rupia syphilitique. Gomme de la peau et du tissu cellulaire; par M'MUrOn: saines AR TU LIANT AU HUE UN AA ve » Sang (Appareil pour compter les globules du); par M. Malassez.. : 936 — Quantité de sang qui existe dans le corps d’un animal; par M Grant anni de ane dit dMa Dial etre CE Le 1 ANNE J — (Nombre total des globules du) chez les animaux ; par M. Ma- TASSE Zen be NAT ANS AE SET AAC O2 Ed TS PAS AU 271 — (Mesure du plus grand volume d’oxygène que le sang peut ab- sorkher); parfM'/Gréhant. 2eme Me tU NA MEN AIR 214 — (Pression du) dans l’artère branchiale chez les poissons; par M. Jolÿet:23a88 2e MO OR aa AN DUR om Te ACTE 254 — (Pression du) dans le système artériel chez les batraciens, les reptiles et. les oiseaux; par MM. Jolyet et Legerot............. 431 Saturmime (Intoxication lente) (dégénérescences héréditaires produites par l’); par M. Roque... 243 Seiatique (Atrophie du nerf) succédant à la section de ce nerf; par My VUIpiane ner NAN AA La Re EU A NN on os Seiérodermie avec atrophie de certains os et arthropathies multiples par MHallo peau Re TE EMEA UE EnS »” Selérese symétrique des cordons antéro-latéraux et du noyau de l’hypoglosse ; par M. Gombault.......,......,.1044........... 90 Sewrpiom (Venin du); par M. Jousset (de Beliesme)........... 242, 252 -Septicémie (Expériences sur la); par MM. Béhier et Liouville... 262 — (Expériences sur la); par M. Hayem.........:................... 262 Id. A LU » — (Expériences sur la); par M. Vulpran............................ 252 — (Contribution à l'étude de la); par MM. Vulpian, Hayem, Ran- vien HonvilleReliB EI RAR ne een ten » 47 a Strychnime et des anesthésiques lEffets simultanés de la); par MM.Rabuteau et Amiard-Fortinière....................ss.ssseee Syphilis héréditaire avec lésions osseuses; par M. Parrot... — (Lésions disséminées de la) dans les centres nerveux; par Mi CRATCOIS. LEE, TRS Le Ms NUS E BR Sa ae La aa re ca T Fempérature (Importance de la) du Corps dans le diagnostic de l'éclampsie et de lurémie ; par M. Bourneville.................. c — (Modifications de) déterminées chez un animal soumis à l’in- Jection intra-veineuse d’une matière pyogène; par MM. Vulpian CAE RNNETES ER LEE MERE TOO CE SRE AB de Sos da RER E Æransformation vésiculeuse des éléments cellulaires des ten- ONSMBATE MR ENAULS AE M eee eluele Sade carole Ærophiques (Théorie des troubles); par M. Charcot.............. — (Lésions) musculaires à la suite de dilacération de la moelle; DAME OF O NA RE ieelene Loo cle La eee es eee UE — (Lésions) consécutives à une blessure du cubital; par M. Ball. — (Lésions) consécutives au traumatisme de la moelle; par ME OT ONE NA era et aa la D a PE NE Leo ane 2 NO fe EN ANA — (Troubles) déterminés par les courants continus dans le Cas de lésions nerveuses; par M. Onimus............... FANS Ep A ns den Æusercules (Anomalie de distribution des) chez les enfants en Basse Dar Mer COTON Mer aetee sa et As Æubereulose et de la pneumonie consécutive (Du rôle de la pneumonie embryonnaire périvasculaire et péribronchique dans Pévoiunomde dt) par MGrancher rie AR INA nt Tumeurs mélaniques (Contribulion à l’étude des); par M. Nep- Urée (Dosage de l)}; par M. BouChard...................:.. (Dosage del); pas M VON Re Ce rec Er rc cn Urémie (Valeur de la tempéraiure dans le diagnostic de l); par MAHANOT CEE REEEECLE PRÉSRPOE S 0EPTO diet oc DTÉnEEae count V Valériamées (Localisation des principes oléo-résineux dans les)Dar M (CDatin (JOAnNNnes). Liens LL OLPLE Le Vasculaire (Tension) pendant la période menstruelle; par M CAUÉNOIS 0 sains ie » Soja iaraioie eeiatolais eisirielde ete Le eee ete fee SN Veru-montanuan (Tumeurs fibro-plastiques du) chez un cheval; DAT MA GOUDAUX, jee 215 2e 2e aspareista fre Aie le Asie créeta: sf at dte fatotae tte LAVE EE FIN DE LA TABLE ANALYTIQUE. C.R. M 2641 419 4113 » 20 » 457 » 401 » 219 » 445 458 490 » 46 » 412 » 202 » » 3 241 » 247 » 241 »” 3 n 444 » 51 n nt Mescget ét RATE TABLE DES MATIÈRES PAR NOMS D'AUTEURS. A C.R ARLOING ei TRIPIER, Pneumogastriques (Etude comparative de l'action physiologique des deux nerfs)........ 181 B BALL SE eee Arthropathies chez les ataxiques................ 20 — Lésions trophiques consécutives à une blessure du CUDITAL RES ME MATE PAR RE 158 RARÉTE. 0e Gangrène pulmonaire par embolie consécutive à une phlébite utéro-ovarienne............... » — Rétine (Circulation artérielle de la) ralentie ou SUSDENAUE A VOIONLÉ ere er ee 205 Bénin et LioOUVILLE. Septicémie (Expériences sur la)......... 262, 276 CLAUDE BERNARD. Calorification dans l’asphyxie.................... 83 — Exophthalmie par irritation nerveuse........... 494 — Nerfs sécréteurs et nerf vaso-moteurs des glan- TéS'SANVAITES EAU EURE PARU RUE UE 158 RER Eee Amphioxus (Remarques physiologiques surP)... 72 — Asphyxie (De l'influence de la pression atmos- phérique et de la composition de l'air sur l). 49 — Curare et la cicutine (Actions réflexes obser- vées chez le chien empoisonné par le)....... 51 — Chaleur (Mort des animaux inférieurs par la).... 73 — Gcrmination du blé à différentes pressions at- mosphériques sein een 180 — Oxygène (Empoisonnement par l)...........,.. 58, 82 — Paraplégie consécutive à une décomposition subite de dix atmosphères, observée chez un CHE RDS er AO D TIME 179, 485 — Nouvelles EXpÉéTIiENnCes M NOR 216 BOUCHARD..,..... Urée (Dosage\de 1). nn Rte 244 BOURNEVILLE..... Température (Importance de la) du corps pour le diagnostic de l’éclampsie et de Purémie..,. 20 BrowN-SÉQUARD. Cerveau (Atrophie du) consécutive à une lésion detlamoellare nr. NS LM Te nee L'on 194 — Id. à la suite de la section des sympathiques... 495 — Epilepsie par section des filets sympathiquss... 14,17 145 180 CR: Brown-SéÉquarp. Hémorrhagies viscérales consécutives à des 1é— sions du système nerveux........,4l...4..... 43 — Moelle épinière (Action des hémisections de la) sur les mouvements respiratoires............. 49 — Altérations pulmonaires consécutives à des lé— sions de la base de l’encéphale et du bulbe... 189 — Pneumonie double par section d’un seul nerf pneumogasirique ............................. 18 — Pneumogastriques (Etudes sur les conséquences delarsectiontdes) PRE PP RRPER EE CELL EL EREEE 187 — Respiration (Influence de linsufflation sur les mouvements de Ja)............................. 22 — Paralysies réflexes.............................. 193 GC CARVILLE......... Polyurie passagère consécutive à l’ablation du DES LICE APR ENRE REAP ETES EEE CE REECECELCEE 160 — et POLAILLON. Inée (Action toxique de lP)....................... 186 CAUCHOIS ........ Tension vasculaire pendant la période men- Struelle enndaRe eN ER NS Te ee 444 CHARCOT......... Hémichorée par lésion cérébrale................ 79 — Ramollissement hémorrhagipare de la moelle É DINIE FES re nant Mrs ce eh A ET 2 — Syphilis (Lésions disséminées) dans les centres NÉRV EUR A RNA A ee ee ere NS — Trophiques (Théorie des troubles).............. 219 CHATIN (Joannes). Hycæmoschus (Observations sur la myologie de IR RCA PA RE AN A ee ne 34 — Nards (Etudes anatomiques sur ies)............. 138 — Valérianées (Localisation des principes oléo- résimeux danses) AMERICA PAT Een 3 CORNIL........... Tubercules (Anomalie de distribution des) chez lesinouveausneés etre rer cer ehetiece 112 — et GRANCHER.. Râle crépitant (Expériences sur la production QU) ne aa rehe Pete ca (OL EAN VA POSTE 203, 209 — et J. CAzaAzis. Myxôme du foie................................. 22 D DUMONTPALLIER .. Discussion sur l’aphasie...........,............. 409 Dupuis........... Moelle (Hémisection de la) suivie d’épilepsie.…. 41 DURET. Ne Bulbe rachidien (Circulation du)................. 251 Griffe consécutive à une lésion traumatique du nerf CUDILAl ERA LR uen e de ee AURA AR LENS 26 G GOMBAULT ....... Sclérose symétrique des cordons antéro-laté— raux de la moelle et du noyau de l’hypoglosse. 90 GOUBAUX......... Crémaster du cheval (Remarques sur action physiologique du)...........:......4..01....... 51 — Fissures médianes ou ectrogénies symétriques. 270 » » » 121 181 Ÿ — et BERT....... Remarques sur la sécrétion des glandes du "‘\!eroupion,chez le Canard. 32. 0e en GOUBAEX Veru-montanum (Tumeurs fibro-plastiques du) CheZUN Cheval. 0 SR An GRANCHER........ Tuberculose et de la pneumonie caséeuse (Du rôle de la pneumonie embryonnaire périvas— culaire et péribronchique dans l’évolution de ENORME ARR RICE LE RE Er RE De GRÉHANT..... ... Epistaxis (Arrèt d’une) par compression de Var- TETE ACIAlON. RS PE ÉD TEE Et — Oxyde de carbone (Mode délimination de P).... — Mesure du plus grand volume d'oxygène que le SAS PEUT ADS OEDEN A Teen EEE TI — Sang (Quantité de) qui existe dans le corps d’un NON EEE PROS PMR TER DER HALLOPEAU....... Sclérodermise avec atrophie de certains os et arthropathtes multiples ie Mere EN AE — Sclérose secondaire des cordons latéraux de la MO EE ASIN ER SR PEER HAMV. OR Cerveau (Développement des lobes du).......... — Développement proportionnel de lhumérus et duradiustChez 1MOImMMeES SANS E RU HANOT**.... tetatets Aphasie dans un cas de paralysie générale. ..... — Attaques apoplectiques de la paralysie géné- — Cornes antérieures de la moelle (Altérations des celiules des) et sclérose diffuse des cordons latéraux dans la paralysie générale............ — Déviation conjuguée de la tête et des yeux dans les attaques apoplectiformes.................. —1[d.-Ciouvillesss IREM ER REMEE Re nE Fe — Urémie (Valeur de la température dans le diag- DOS del) MAMIE MDP RENTE — et VoISIN...... Atrophie musculaire dans le cours de la paraly- SIerSÉnéT ACER RER RENE HanDŸis...:::108 Anestnésique (Nouvel agent).................... — et MAGNAN.. -.: Absiothe (De Pessence d’)...:,2,.......20..... HAYEMMM aus Eruption phlycténoïde par lésion du nerf mé- JOBENT Let Chauve-souris (Glandes salivaires et papilles Imeualesidela) met er RER — Nerfs (TeEMInAs Ones) CEE E LS er ceRle ee — Ornithorinque (Structure du bec de l)........... — Peloties digitales et de la peau du ventre des rainettes (Structure des)....... ATEN ot dE CR M 49 » 51 » 202 » 216 228 » 214 » 9 » » 85 463 » 201 » 100 » » 407 » 61 219 » 201 61 241 » 241 » » 93 185 » 210 » 14 » 262 » » D3, 60 202 » 3 k 94 » ni 182 CYR JOFFROY......... Paralysie labio-glosso-laryngée................. 210 — Trophiques (Lésions) consécutives au trauma- tismeldelamoelle.. enLEPe NNBNENTIe NAS 190 — Trophiques (Lésions) du système musculaire consécutives à la dilacération de la moelle... 445 JoLxEer.....… ..... Sang (Pression du) dans l’artére branchiale des - DOISSONS EEE AN ERA RRQR SRE a DA PNR EG 254 — et LEGEROT..... De la pression du sang dans le système artériel chez les batraciens,lesreptiles et les oiseaux. 431 Jousssr (de Bellesme). Scorpion (Venin du).......................242, 252 L LABORDE. ........ Convulsions (Pathogénie des).................... 110 — Hémorrhagies méningées (Enkystement secon- dairedes): Rainer AUS 13 LANDOUZY........ Cerveau (Hypertrophie du). Examen histologi- queÿné gatifasenreuh ss AR RE TR 257 LeGros et Onimus. Cœur (Influence de l’excitation du pneumogas- trique sur les mouvements du)................ 60 LÉPINE........... Glandes de l’estomac (Experiences sur les)... 221 LIOUVILLE........ Anévrysmes Capillaires dans un Cas d’hémor- rhagie de la moelle épinière................... 2 — Paralysie et aphasie passagères dans un cas de maladie du cœur......... RE À I Cie SE 10014109 72 CANCER rat SN ALAN Ie ppt JR 240 — Cystite cantharidienne........................... 67 — Méningite Cérébro-spinale tuberculeuse........ 209 — Pigment Gans le sang et dans divers organes... 460 MAGMAN.......... Epilepsie absinthique............:.............. 66 — Hémianesthésie et tremblement chezun malade alcoolique et absinthique.....,................. 7 — et MierzEJENSKYy. Encéphale et des ventricules (Lésions de l) dans la paralysie générale..................... 231 MaLassez........ Sang (Appareil pour compter les globules du)... 9236 — Sang (Nombre total des globules du) chez les ANIMAUX LENS Ep et RER sr de . 274 — Structure d’un bourgeon charnu développé sur le bord d’une fistule, résultant d’une extirpa- tion incomplète d’un kyste ovarique........... 495 Marin (Georges). Greffes cutanées............................... 266, 272 MARTINS.......... Main de l’homme (Position normale et originelle CE TA) AU Re D D EE AA PA A AP A 88 Micnaup et CHarcor. Mal de Poti (Altérations de la moelle épinière dans le) STATEMENT MCE PAU TPE RAS 8 MOREAU......,... Enervation (Action de |’) de l’artère auriculaire sur la coloration de l’oreille................... 47 MURON....,..... . Rupia syphilitique; gomme de la peauet du tissu cellulaire et EN AS ETC LES sd » 183 à N NRPVEU.......... Mélanose (Contribution à l’étude de Ia).......... — Rage (Prolifération conjonctive avec altération des cellules épithéliales des glandes salivaires dans UN CAS AO) PE PER ARRET ace — Tumeurs mélaniques (Contributions à l'étude bed dise noué débat brandt seeioe OLLIER Os’{(Accroissement des} 1/75 ANR Lee LE OLLIVIER....:.... Pyélonéphrite chez un vieillard................. ONINUS .......... Electriques (Courants) dans les muscles en Con- traction et en contracture..................... — Mouvements automatiques Croisés........:..... — Trophiques (Troubles) déterminés par les cou- rants continus dans le cas de lésions nerveu- SOS APCE DERNIERE SR RSR LOS ES À Ossixouskr (de Pesih). Leucémie (Composition du sang dans la). P PARRO TUE Anatomie pathologique antédiluvienne.......... — Pseudo-paralysie chez les nouveau-nés affectés — Syphilis héréditaire avec lésions osseuses …..... — Rate et foie (Altération des organes) chez les nouveau-nés syphilitiques..................... PHILIPEAUX ...... Glandes du croupion chez le canard (de la sé— crétiondes)::2.228 Renan MEME 2e neue — Pneumogastriques (Electrisation des bouts cen- tram Le SINETIS ANA A ne else — Reins. Survie et rétablissement fonctionnel après l’ablation du rein droit et de la moitié du FE HO eee Honor QUO DOUTER PierreT et CHarcor Cervelet (Atrophie du)...................,..... POUCHET...:..... Coloration (Changements de) chez certains pois- sons et Certains crustacés............... 63 - — Fourmilier (nombre des vertèbres du).......... — Rainette (Changements de couleur de la) — Piements (Etudes) des) meme MARIANNE Prévost (de Genève). Atrophie musculaire produite expérimenta- lement par lésion de la moelle R RABUTEAU........ Aconitates (Transformation des) dans l'organisme — Chloral et de la strychnine {Antagonisme du)... — Eucalyptus (Analyse de la feuille d’) sms von CR. 468 M. 184 RABUTEAU........ Fumarates (Métamorphose des) dans l’organisme — Opium (Propriétés physiologiques des alcaloïdes (OUEN PASS ANS GR A SR SAIS AS LUE LCR OO — Photophobie (Action des verres bleus dans la). — Quinquina (Principes immédiats du)....... 178 RABUTEAU et AMIARD-FORTINIÈRE. Strychnine et des anesthésiques (Effetsisimulianéside a)# Ac eee RANVIER..... TMC lLARrhEMSILÉFO CAN AAA ES UE AE Le) nan — Enveloppe lamellaire des faisceaux nerveux... — Embolie (Discussion sur l)....................... — Epithélium des séreuses (Recherches sur l’)..... — Foie (fonction stéatogénique du) pendant la lac- LADIONE ES NL RS SEE M ARTE TRE RAA GR Te — Nerfs (Structure de la gaîne des)................ — Nerfs périphériques (Action de l’eau sur les élé- mentsides) Arai CRETE ue RÉGNARD (Paul)... Appareil aspirateur pour les ponctions capil- LOS SR EE SEA EC RENE LOIR ER ELA I DE CREME RENAUT........... Cornée (Desquamation de la)..................... — OEdème éléphantiasique dans un cas de mala- Meidu Cure Re MERE RE Aer — Transformation vésiculeuse des éléments cellu- lairesides/ten dons MER ERA SN ROQUE ......... . Intoxication saturnine lente Des dégénéres- cences héréditaires produites par l).......... S SinÉTY (L. DE'...,. État graisseux du foie chez les femelles en lactation: M RE SANPENS TOnADodp anse . DHAON ER UC Albuminurie et glycosurie consécutives à un traumatisme de l’encéphale................... — Granuleuse (Infiltration) des poumons........... — Pesées dans les maladies chez les enfants... — Pneumonie tuberculeuse........................ TRASBOT ......... Anévrysmes capillaires dans l’hémorragie de la moelle épinière chez le cheval................ TROISIER ......... Cœnure dans les muscles d’un lapin sauvage... V VAILLANT (Léon).. Appareil glandulaire observé dans le système musculo-cutané de l’oncidium celticum....... DVIULPIAN UN Bactéries et bactéridies dans le sang ........... — Calorification des membres inférieurs (Influence des lésions de la moelle sur la)................ — Cerveau (Des lésions du) dans les cas d’hémi- plégie de la sensibilité et du mouvement...... — Corde de tympan (Distribution de la).....,.,..... 186 10 157 32 161 33 ÿ OS y >% S y“ y ÿŸ 185 VULPIAN......... Qurare (Expériences sur les actions réflexes chez des oiseaux empoisonnés par le)........ 52 — Embolies pyogéniques (Expériences surles) .... 176 — Lingual (Faculté motrice acquise par le) après la section de lPhyposlosse ne REA eee 479 — Moelle(Excitabilité des cordons antérieurs dela) 33 — Nerfs (Régénération des)................... 8 78 — Organisation secondaire des néo-membranes dans les hémorrhagies des cavités séreuses.…. 89 — Oxalate de chaux dans la vessie des grenouilles 8 78 — Régénération des muscles atrophiés soumise à la régénération dun bout périphérique des nerfs SECUONNÉS:Éinas sans à eee Ne te ee este 34 — Roséole passagère réflexe déterminée par l’ap- plication de courants induits................... 469 — Sciatique (Atrophie du nerf) succédant à la sec— tionydeé Cenerfuit aussi se RUE RO NAS 202 — Septicémie (Expériences sur la)............. 952, 271 — et CARVILLE ... Modifications de température déterminées chez un animal soumis à l’injection intra-Veineuse d’une matière pyoOgène.......................s 457 Y VON Een Urée (Dosage de l’)....…. RE AR EEE SRE en 247 FIN DES TABLES. 49 nr 8 à malota anne . Fab Ye de Es LISTE DES OUVRAGES OFFERTS A LA SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE EN 41872, A Académie de médecine de Belgique. Académie des sciences de Belgique. Académie des sciences d'Amsterdam. Académie des sciences de Vienne. Annual report of the Smithsonian institution. Association médicale de la Sarthe. BALBIANI......... Développement des phalangiens. BouLey et REyrac. Dictionnaire de médecine, de chirurgie et d'hygiène veté- rinaires, vol. 7, 8, 9. Bulletin de la Société anatomique. Bulletin de la Société de médecine de Paris, t. IV, 4870-71. Bulletin de la Société des hôpitaux de Paris. Bulletin de la Société de chirurgie Bulletin de la Société d'anthropologie. Bulletin de la Société royale de Londres. Bulletin de la Société médicale de Lyon, 4872. Bulletin de la Société médicale du Havre. Bulletin de la Société de botanique. Bulletin médical du nord de la France. Bulletin médical de l’Aisne. Bulletins et mémoire: de l’Institut Genevois. Bulletins de la Société des naturalistes de Moscou. Bulletins de la Société vétérinaire, 3e série, 7 vol. C Cxarmin (Joannes). Thèse sur les Valérianées. Comptes rendus des travaux de la Société de médecine de Nancy. D DOXON:...:.-.1.. Annales de dermatologie, de syphilographie, 4869-72. F FOURNIER....,... Cryptogames du Mexique et de l'Amérique centrale. — Flore de la Nouvelle-Calédonie. H Horanp et Peuc. Du chlorai. Études cliniques, 4872. 188 J JOFFROY......... De la pachyméningite cervicale. Journal médical de la Mayenne. LECADRE......... Étude sur le mouvement de la population au Havre en 187% et 1872. LENHOssEKk (Joseph von). Das venose convolut der Becken Hohle 26 bein manne, 1872. M MARE VASE Du mouvement dans les fonctions de la vie. 1868. Marseille médical. Mémoires de la Société de médecine et de Chirurgie de Bordeaux. Mémoires de la Société des sciences physiques et na!urelles de Bordeaux. Moniteur de thérapeutique (Le). | Mouvement médical (Le). P Proceedings of the Academy of natural sciences of Philadelphie. Progrès médical (Le!. R RABUTEAU........ Traité de thérapeutique. Recueils des travaux de ja Société d’Indre-et-Loire. Reports of the Commission of Agriculture, 1871. S No D. SHEW (A.-M.).... Autopsy of a case of mania, 4871. ' Société de physique et de médecine d’Erlangen, 4872. T THORENS......... Pied bot varus congénital, pour le concours Godard de1874 Tribune médicale (La). U Union médicale de la Seine-Inférieure. V VAILLANT......... Mensuration des mâchoires des crocodiliens. VAILLANT ET GRANDIDIER. Crocodile fossile de Madagascar. ERRATA. Comptes RENDUS, p. 9, lisez séance du 11 janvier. — p- 11, ligne 9, lisez augmentation passagère. — p. 185, ligne 32, lisez polyurie. — p- 199, lisez 189 et suiv. — p. 209, ligne 13, lisez membres supérieurs. FIN: het } 11 RABAT j MAMAN EEE LHONLIOr » LU ds OPEN Whrenigte + U] NT RAT EN OT TPE si PTS EUR PEU LUN O4» RAM (Tr SAT Main assé atale HERO RE à ME-het ARLES + CAT TN Lure (AMI pianos 4 ROUEN AA HART MU HART à jou HE } HAE PUITS (ner) ji 4 RYALE ete 4 k 1e MUR UETME AA \f dit RER OURS TUE RNRIOOEMNNE vi CORTE pu LA thin ‘… CAM EUR | Ma eh lobe de) ion vor! ARE PPS JOUA GOOONMOAAREUR Whites HAL laits hot | dettiets ls ! why à Uhr etes Chr i TH AI #0 pk 4 Lier [00 qu nl ebete à (CERN ICI if PLAN } miel pit SRRTETE NE TR Se "he ? res (1 COOP RULES Foi MAERX ; AUX tire ua 4 Hat Ph tiutis #\ MTADTAN CLIC OI NME sulatbte CON DO * LA 1+% vob. 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