E. LECLAINCHE N'HORMILRE | PROFESSEUR M L'ÉCOLE VÉTÉRINAIRE De. TOULOUSE { Ouvrage couronné. par répiaue des Sciences RS (PRIX MONTHYON, 1898) RE CL RARE 07 A erites MASSON. ET id ÉDITEURS | LIBRAIRES DE. L "ACADÉMIE DE MÉDECINE R te # 4 BOULEVARD SAINT-GERMAIN | es | | DIES MICROBIENNES \ DES ANIMAUX Le er à ASE EF LES cN Se Ê Ë [eo] n El 2 : à L = : ee | cas 4 à Pari 9, rue de Fleurus, —lmprimerie Lauure, 46561 DES ANIMAUX 4 in / …. 1x N d : ET | LECLAINCHE SSEUR A L'ÉCOLE D’ALFORT + PROFESSEUR A L'ÉCOLE VÉTÉRINAIRE } DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINE mi D © DE TOULOUSE La È LY 4 nn" . * | | s Ouvrage couronne par l'Academie"des Sciences (PRIX MONTHYON, 1898) TOME PREMIER __ TROISIÈME ÉDITION ENTIÈREMENT REFONDUE ET CONSIDÉRABLEMENT AUGMENTÉE , PARIS MASSON ET Ci, ÉDITEURS LIBRAIRES DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINE 120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN 1903 PART URE d AVANT-PROPOS ublication de la troisième édition des Maladies micro- rune faible partie du texte primitif. uvrage, notablement augmenté, est publié en deux es. Cet accroissement est dû uniquement à l'extension nte du domaine de la pathologie microbienne. Les chapitres ont pu être réduits ou maintenus dans leurs s limites. Par contre, nombre de sujets nouveaux ont s. Nous citerons parmi eux: la pasteurellose du cheval, phus du chien, les. pasteurelloses du veau, la peste du cheval, la aviaire, les pseudo-tuberculoses, l'actinobacillose… et surtout maladies à hématozoaires » : piroplasmoses el maladies à Janosomes. CHAPITRE PREMIER LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES lo chee le lapin, le cobaye et la souris avec les diffé- microbes isolés, et aussi les particularités étiologiques com- à ces affections. Sa conclusion est que « la Wildseuche, la après Dore par les couleurs d aniline, les pôles sont forte- L colorés, tandis que la partie ds renflée, reste claire. oppement est obtenu dans les obus de viande, sur gélose, sérum et sur AscE CE sans liquéfaction du milieu. L'inocula- Fi ide et mortelle, accusée par des altérations toujours aus #08 l'agent de la virale est un parasite facultatif, abondamment AR 2 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. DA. répandu dans certains sols; il paraît jouer un rôle important dans l'étiologie des infections nine Les prévisions de Hueppe n'ont point été démenties; le cad de la septicémie hémorragique a été démesurément sérdodil il comprend à l'heure actuelle une série indéfinie d’affections. Toutes les espèces sont les tributaires de la bactérie ovoide; par la gravité et la fréquence des accidents qu'elle détermine sur tous les points du globe, la maladie apparaît comme la plus redoutable des con- tagions connues; le choléra des oiseaux, les « pneumo-entérites ». du porc et des ruminants, les affections typhoïdes du cheval, la maladie des chiens, la peste bubonique de l’homme... rentrent dans ce groupe. La liste des septicémies hémorragiques n'est d’ailleurs point close el, chaque jour, quelque forme nouvelle est ajoutée à la longue nomenclature des maladies classées. Les beaux travaux de Lignières, qui marquent une phase nouvelle dans cette étude, montrent à la fois le rôle considérable de la bactérie ovoïde et l'in- certitude des limites assignées à son domaine. L'étiologie des septicémies hémorragiques constitue l’un des points les plus intéressants de leur histoire. La bactérie ovoïde est un parasite facultatif, capable de végéter à l’état de saprophyte dans certains milieux. La démonstration directe de l'existence du microbe dans les sols était donnée, avant même que Hueppe eût réalisé la synthèse des quelques maladies connues à cette époque. En 1881, Gaffky rencontre, dans l’eau de la Panke, une bactérie qui, incculée au lapin, lui communique une septicémie transmissible par inoculations successives. Or, c'est ce . même microbe de la septicémie expérimentale qui est retrouvé plus tard par Smith, puis par Thoinot et Masselin dans la septicémie spontanée du lapin, et il n’est autre que la bactérie des septicémies hémorragiques. Les bactéries du même 1e Lype sont d’ailleurs très répandues dans le milieu extérieur. On les retrouve dans les sols, dans les eaux, à la surface des aliments d'origine végétale, dans le tube digestif et sur les diverses muqueuses des animaux sains (1). (1) En 1892, Fiocca signale, dans la salive des animaux sains, la présence habi- tuelle d’un microbe « que l’on ne saurait mieux comparer, quant à sa forme, qu'au bacille de la seplicémie des lapins ». Les caractères bactériologiques indiqués sont ceux des Pasteurella. D'après Moore, la bactérie est présente dans les voies respiratoires, à l’état de santé, chez 48 pour 100 des porcs, 80 pour 100 des bovidés, 50 pour 100 des mou- à 4 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. x 3 ues-unes d'entre ces formes saprophytes se montrent ines à l’occasion, sous des conditions plus ou moins es microbes, dans des plaies ou dans des infections locales, ‘homme et chez les animaux. d'autres cas, des septicémies, sporadiques ou enzootiques, it consécutives à une invasion par la voie iniestinale. Plusieurs rites infectieuses des oiseaux, la « Wildseuche », les septicé- des bovidés et du mouton procèdent d’une infection par des foyers apparaissent subitement sous certaines influences (sai- alimentation, réceptivité individuelle). localisation en foyers des septicémies qui procèdent d’une tion directe est expliquée par les conditions indispensables à de la bactérie dans les sols, à sa pullulation dans les couches ficielles ou dans les eaux, et probablement aussi à son apti- pathogène. Toutes les causes capables de modifier le sol me milieu de culture interviendront dans l’étiologie, c’est-à- une suite indéfinie de phénomènes que la séduisante théorie Grundwasser » ne retient qu’en partie. De multiples influences dent de l'évolution, soit en favorisant la pénétration des germes, en diminuant la résistance des organismes. Lignières, Besnoit xillé ont montré comment des enzoolies étendues sont constatées rocèdent d’une infection par des bactéries provenant du milieu gi la contagion s opère déjà épais Jes entérites De rse: s, 46 pour 100 des chevaux, 90 pour 100 des chats et 50 pour 100 des chiens. tefois, Lignières remarque que des erreurs ont dû être souvent commises s l'identification des « bactéries ovoïdes », et la « Pasteurella » est moins vent rencontrée chez les sujets sains que certains l’ont pensé. OCCA. Ueber einen im Speichel einiger Hausthiere gefundenen, dem Influenza- willus ähnlichen Mikroorganismus. Centralblatt für Bakteriol., t. XI, 1892, p. 406. — OORE. Remarks of the nature and the differenciation of the infectious swine diseases he United States, American veterin. Review, t. XXI, 1898, p. 813. es de réceptivité; on les signale, seules ou associées à in SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Cette série des septicémies hémorragiques représente les phases d’accession de formes saprophytes vers le parasitisme. Parasites occasionnels d’abord, les bactéries se montrent de plus en plus menaçantes pour l'organisme, l’envahissement devenant possible sous des conditions de moins en moins rigoureuses. Déprimés souvent par leurs passages successifs dans les milieux vivants, et bientôt incapables de provoquer une évolution virulente, les microbes s’accoutument parfois à celle vie nouvelle et les germes issus des organismes infectés se montrent de plus en plus aptes à des invasions nouvelles. Certaines circonstances étiologiques rendent ces contagions naïs- sanles particulièrement redoutables. Il semble que, devenus nette- ment parasites, les microbes soient capables encore, pendant une longue série de générations, d’un retour à la vie saprophytique. Au contraire, les agents des vieilles contagions, très différenciés, sont incapables de ce re‘our à l’état originel : ils sont devenus des « parasites de nécessité » et les modes de la transmission indi- recte sont limités par la résistance des germes eux-mêmes. Contre celles-ci, l'action sanitaire est toute-puissante; la prophylaxie des premières est difficile et incertaine. Il suffit de parcourir la liste actuelle des septicémies hémorra- giques pour voir qu'elle réunit des affections tout à fait différentes dans leur expression clinique ou dans leurs caractères anatomo- pathologiques habituels. Sans l'analyse bactériologique, on n'eût point soupçonné quelque analogie entre une septicémie type, comme le choléra des poules, et une affection éruptive, comme la maladie des chiens, ni rapproché, quant à leur origine, les lésions de la fièvre typhoïde du cheval et de l’entéqué des bovidés. Si les formes suraiguës de toutes les affections groupées conservent des carac- tères communs, si elles constituent bien une « septicémie hémorra- gique », la présence de ces caractères est exceptionnelle pour certains types et il est difficile de faire rentrer dans le cadre des évolutions chroniques qui aboutissent à la nécrose ou à l’ossification. La diversité des procédés de l’évolution pour une même infection montre que l’on chercherait en vain dans l'anatomie pathologique un critérium de groupement ou de différenciation des types. La synthèse de Hueppe est basée d’ailleurs sur l'étude comparée des bactéries et c'est à ce point de vue qu'il importe de vérifier la légilimité des adjonctions opérées. Le Il s’en faut que la diagnose primitive des septicémies hémorra- 4 n du ECS sur la gélatine. La cornééristiques devenant D. mprécise, on trouve commode de rejeter parmi les septicémies ombre de formes qui ne trouvent point place dans des groupe- nents moins duxerts, et certains y font figurer des bactéries colo- À |-Hau tendance inverse se manifeste quant à la net ei des . . pathologiques réunies ; on tend à PRES indéfiniment S tentatives de classification bactériologique sont plusieurs réalisées : Caneva, Bunzl-Federn, Afanassieff, Voges basent ifférenciation sur la mobilité des bactéries, la réaction des cul- S dans le lait, le développement sur la pomme de terre, l'aspect rtition dans les tissus. Ils aboutissent à des conclusions inac- D'ailleurs, une revision totale s'impose et il est devenu nécessaire e tracer les limites du LS lui-même. Cette mavre coMdéae Les groupements proposés par Lignières sont basés sur des aractères constants et toujours vérifiables : il considère notam- ment la propriété de translation des microbes et leurs réactions sur ardés comme accessoires, en raison de leur variabilité pour & En bactériologie, moins que partout ail- urs, on ne saurait édifier une med « Pre ». Los. en Er la part inévitable d'arbitraire que Lie une éveil Pare. cultures sur gélatine, l’action sur la peptone et le mode de FRS PAR AE ee 6 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. nouvellement créé, a pour type la bactérie du hog cholera de nn. Salmon. S1 la famille des Pasteurelloses est bien étudiée et solideniief constituée, celle des Salmonelloses n’est qu'ébauchée et représentée par l'infection type : le hog cholera ou peste du porc. La place de toute une série d'infections reste incertaine. Il s'agit presque toujours de maladies peu importantes, observées de loin en loin, dont l'étude bactériologique devra être reprise et com-= plétée ou qui devront disparaître de la nomenclature. À cause d'elles nous conservons encore le cadre brisé de la « septicémie hémorragique » el nous décrivons successivement : a) Les Pasteurelloses; b) La Peste du porc (Hog cholera, Schweinepest); c) Les Septicémies non classées. SECTION I LES PASTEURELLOSES Les affections groupées sous ce titre sont dues à une bactérie du. genre Pasteurella, présentant les caractères essentiels suivants : Cocco-bacilles immobiles, à pôles colorés et à centre clair, très poly morphes, immobiles, sans spores, surtout aérobies; ne prenant pas la coloration de Gram; cultivables dans les bouillons de viande, sur géla- tine, sur gélose, mais ne donnant pas de culiure visible sur la pommede terre naturelle acide; ne liquéfiant pas la gélatine; ne coagulant pas « le lait; ne donnant pas d’indol dans le bouillon pancréatique ; ne rougis- sant pas la gélose de Würtz; donnant dans les cultures une odeur sui generis. La diagnose bactériologique ne s’étend point à la caractéristique. de l'espèce pathologique, et c’est en cela surtout que la classifi= cation de Lignières diffère des précédentes. La variabilité des types microbiens ne permet point une diffé- renciation rigoureuse des formes pathogènes isolées ; suivant des conditions accessoires de culture dans les organismes infectés, un même microbe acquiert quelques caractères spéciaux, quant à ses réaclions dans les cultures ou quant à ses propriétés virulentes. La comparaison rigoureuse des agents isolés avec une forme type conduit à une multiplication indéfinie des affections classées ; c'est « ainsi que la liste des septicémies des oiseaux est démesurément. « nsidération de l'espèce animale habituellement affectée appa- comme l'élément le plus important d'une classification patho- ù nissent des factions dont la parenté n'était ei! foin soup- onnée. he Mes EC atteintes, les mêmes Sepi sont partout nitée, les mêmes lésions essentielles sont sale retrouvées. Mie manquants ont pu être prévus el Lébtbuirés. + Si la constitution de cette famille, si remarquablement homogène, démontre l'excellence du critérium bactériologique pour la classi- une saisissante nelteté, le passage du saprophytisme au pare: one. D'autre part, les modes divers de l'infection pasteurel- le reproduisent tous les procédés de l'invasion microbienne, puis les seplicémies suraiguës bruyantes jusqu'aux processus ts et obseurs de la oléguse. et de l’ossification. ) Le Bacillus icteroides de Sanarelli, mobile, faisant virer la gélatine de Würtz, onnant une couche glacée sur pomme de terre, diffère des Pasteurella. «La peste bubonique est due à une bactérie du même groupe. Elle se différencie èpendant par l'odeur des cultures, par de plus grandes dimensions, par le déve- pement sur pomme de terre, mais à 15-180 seulement, enfin par son pouvoir athogène à l'égard du rat. « Malgré ces différences, dit Lignières, il faut bien avouer que le microbe de la peste est extrêmement voisin des Pasteurella, à tel P int qu'on aurait pu décrire cette maladie des rats sous le nom de pasteurellose tine ». L’inactivité du sérum antipesteux à l'égard des Pasteurella, constatée par ignières et invoquée par Konstansoff, prouve seulement la non-identité indiscu- ble de la peste et de l’une quelconque des Pasteurella animales, mais elle ne rouve nullement que la peste n’est pas une pasteurellose. oir à ce sujet : Koxsraxsorr. l'eber die Besiehungen der Bubonenpest zu anderen men der hämorrhagischen Septikämie. Centralblatt für Bakteriol., t. XXIX, 1901, 8 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Une particularité commune à beaucoup de Pasteurella a été bien mise en lumière par les travaux de Lignières : le microbe ne provoque parfois qu'une infection éphémère et si légère qu'elle peut passer inaperçue; mais ses loxines réduisent à néant les défenses naturelles de lorganisme et facilitent des infections secondaires mulliples el variées, procédant de l'intestin ou du poumon. On conçoit combien ces évolutions successives compli- quent l'étude des invasions microbiennes et à quelles erreurs elles exposent. Au point de vue des procédés de l'immunisation, les Pasteurel- loses présentent des caractères communs. Il est très facile d'obte- nir des virus affaiblis; mais l'immunité conférée par les virus- vaccins est inégale et incomplète. De même, l'obtention de sérums immunisants se heurte à des difficultés non encore surmontées à l'heure actuelle. Nous étudions, dans les pages suivantes, les Pasteurelloses animales. Nous avons conservé pour chaque espèce les types déjà différenciés, les multipliant même au besoin, afin de rendre aussi exactement que possible la physionomie des diverses expressions cliniques. Les formes décrites sont les suivantes : 1. Pasteurellose aviaire (Choléra des poules). 2. Pasteurellose du lapin. 1. Septicémie du lapin. 2. Septicémie de Beck. LA SA 3. Pasteurellose du cobaye. 4. Pasteurellose des animaux sauvages (Wildseuche). 5. Pasteurellose du mouton (Pneumo-entérile). 6. Pasteurellose de la chèvre (Pneumonie infectieuse). 7. Pasteurellose des hovidés,. We) 1. Septicémie hémorragique (Pneumo-entérile). 2. Pleuropneumonie septique des veaux. 9. Diarrhée des veaux (White scour). 4. Entéqué. Ze AA A S. Pasteurcllose du buffie (Barbone). 9. Pasteurellose du pore (Pneumonie contagieuse, Swine-plaque, Schweineseuche, Schweineseptikæmie). asteurellose du cheval (Fièvre lyphoide, Pneumonie _ dieuse). by: . Pasteurellose du chien. _$ 4. Maladie des chiens. " RS 2 2. Typhus du chien (Maladie de Stutlgart). | LE: M. I. — PASTEURELLOSE AVIAIRE CHOLÉRA DES POULES contagiosité extrême de l'affection, la rapidité habituelle de évolution et la présence de la diarrhée lui ont fait donner le _ exposés, la maladie a pris le nom de choléra des poules, hui consacré par l'usage. e. — Étudié par Chabert en 1782, le choléra des poules a L rapporté par lui à la fièvre charbonneuse (1); celte opinion n’est guère optée, mais tous les auteurs reconnaissent le caractère contagieux de adie, et ils la décrivent sous les noms de « peste » ou de « Lyphus»s olailles (Hering). NE ._ Maillet (2), dans une description sommaire de l’épizoolie de 1853-1856, . donne à l'affection « le nom de choléra des poules, sous lequel elle est Î _vulgairement désignée ». KL 1851, Benjamin (3) fait une bonne étude clinique du choléra; il qe ‘econnaissent le rôle éliogénique prépondérant de la contagion et ils _ obtiennent la transmission à diverses espèces, par l'inoculation ou par l'in- Je (5) BENJAMIN. Fièvre pestilentielle et contagieuse des oiseaux de basse-cour. 14., 1851, +, id., p. 678. — RexauLr. Nole sur une épizoolie qui règne en ce moment sur les eaux de basse-cour. Recueil de méd. vétér., 1851, p. 321 et 401. 10 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. gestion du sang et de tous les liquides organiques provenant des malades. Ces auteurs émettent cependant des opinions différentes quant à la nature de l’épizoolie; alors que Delafond l’assimile au charbon, Renault la rapproche du choléra de l'homme. En 1878, Semmer et Perroncito (1) signalent en même temps, dans. le sang des poules mortes du choléra, la présence d'un microbe qui. revêt la forme de granulations arrondies, isolées ou géminées. L'année suivante, Toussaint (2) retrouve le même organisme et il obtient des cultures dans l'urine neutralisée. En 1880, Pasteur (3) publie sur l’étiologie du choléra des poules une première étude, « qui apporte des éclaircissements inattendus sur les problèmes que soulève Fétude des maladies virulentes ». Après avoir précisé les caractères biologiques du microbe et les conditions de sa. culture en série dans les milieux artificiels, Pasteur prévoit toute la. fécondité de la méthode nouvelle : « Il est deux conséquences qu'il n’est peut-être pas sans intérêt de mentionner : c’est, d'une part, l'espoir d'obtenir des cultures artificielles de tous les virus, de l’autre, une idée’ de recherche des virus-vaccins des maladies virulentes qui ont désolé à tant de reprises et désolent encore tous les jours l'humanité et qui sont une des grandes plaies de l’agriculture dans le traitement des animaux domestiques ». En cette même année, l'espérance d’une vaccination est réalisée en ce qui concerne le choléra des poules; Pasteur montre que « l'oxygène de l'air affaiblit et éteint la virulence du microbe » et quil est possible d'obtenir, en graduant son action, « un virus vaccinal, qui ne tue pas, donne la maladie bénigne et préserve de la maladie mor- telle ». Bactériologie.— Le microbe du choléra des poules se présente, dans le sang’et dans les tissus, sous la forme d’une courte bactérie ovoïde, mesurant environ 1 4 de longueur sur 0 x 25 d'épaisseur; dans certains milieux, alors que la multiplication a été rapide, il affecte la forme de microcoques et de diplocoques. La bactérie n’est pas mobile et elle est dépourvue de cils. Bes trépidations observées par l'examen direct du bouillon frais sont dues au mouvement brownien; on ne constate ni translation, ni pirouettement (Lignières). (1) SEMMER. Die Hühnerpest. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. I, fév. 1878. — PERRONCITO. E’pizootia tifoide nei gallinacei. Annali della R. Acc. di Agric. di Torino, t. XXI, fév. 1878. (2) Toussainr. Sur le choléra des oiseaux de basse-cour. Recueil de méd. vétér., 1879, p. 946. Rapport de Vulpian. C. R. Acad. des sciences, t. LXXXX, 1880, p. 498. (3) PASTEUR. Sur les maladies virulentes, et en particulier sur la maladie appelée vut- gairement choléra des poules. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXX, 1880, p. 259, 952 et. 1030. De l’atténuation du virus du choléra des poules. Id., t. LXXXXI, 1880, p. 675. 11 er vec les bleus composés de Lôffler et de Kühne ; la décoloration est és ue par les procédés de Gram ou de Weigert. Après Ésigra- ; Des, se montre sous sa forme ovoïde typique; les pôles, forte- . ment colorés, laissent libre un espace. clair central; dans les cul- _ fures ou dans le péritoine du cobaye, au contraire, on trouve pres- é ue exclusivement les formes rondes. … Les’ currures sont obtenues dans la plupart des milieux. Les iièns, neutres ou alcalins, de poule et de veau, donnent en … 12-24 heures, à 57°, un trouble uniforme; après quelques jours. il s'opère un dépôt sur les parois et le liquide redevient trans- parent. Sur gélatine, en strie, on obtient, en deux ou trois jours, une couche étroite et mince, blanc-grisâtre, d’abord transparente, “a puis opaque; par piqûre, l’ensemencement donne une multitude . de petites colonies blanches, disséminées sur le trajet de l’ai- guille et d'autant moins abondantes qu'elles s'éloignent de la surface libre. La gélatine n’est pas liquéfiée. Sur gélose, en surface, on voit, après 24 heures, des colonies ordinairement séparées, - parfois transparentes, le plus souvent bleuâtres et irisées, puis … blanchâtres et plus opaques. Aucun développement sur la pomme de terre. Le lait n’est pas coagulé et sa réaction n’est pas changée. . Sur sérum coagulé, il se forme une pellicule mince, d’abord peu wisible, puis opaque et blanchâtre. La gélose de Würtz n’est pas virée. On ne constate pas la réaction de l’indol dans le bouillon pan- _ créatique. … L'mocurarion de la bactérie tue tous les oiseaux. Le lapin el la souris blanche sont aussi sensibles. Avec des virus exaltés, on … arrive à tuer le cobaye, le rat blanc, le chien, le chat, le porc, le mouton, le bœuf, l'âne, le cheval, le porc... + _ __ Espèces affectées. — Les poules sont surtout frappées, à quel- . que race qu'elles appartiennent. Les oies, les canards, les dindons, : _ les pinlades, les faisans, les pigeons, les oiseaux de volière sont contaminés avec la même facilité. à Les lapins sont exposés aussi à la contamination accidentelle; lin- fection est pour eux plus certaine et plus rapide que pour les oiseaux. La coloration est obtenue avec les couleurs simples d’aniline et. 12 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Répartition géographique. — Épidémiologie. — Le choléra des poules est actuellement répandu dans toute l’Europe continentale et dans l'Amérique du Nord. Ainsi que pour la plupart des affections épizoo- tiques, l'infection reste cantonnée pendant plusieurs années en quelques foyers, puis, brusquement, à des intervalles d’une dizaine d'années en moyenne, elle diffuse avee violence, envahissant tonte une contrée et frappant des milliers d'animaux. La maladie est signalée, dès la fin du siècle dernier, dans la Lombardie et le Piémont (1789-1798), où elle est étudiée par Brugnone et par Toggia. Elle règne, à la même époque, dans toute la France. Vers 1852, le choléra est dénoncé à la fois en France (Huzard, Grognier), en Alle- magne, en Bohême, en Autriche et en Russie. En 1849, l'affection appa- raît de nouveau en France, causant des pertes considérables dans les provinces du Nord; comme dans les épizooties précédentes, la contagion persiste pendant plusieurs années dans quelques foyers pour s’éteindre peu à peu. En 1860, l'Europe occidentale est encore envahie et peu de régions restent indemnes. De 1877 à 1880, le choléra sévit. sous* une forme très meurtrière dans toute l'Europe, puis il atteint les États-Unis d'Amérique (1880-1882). De 1895 à 1900, le choléra est observé sur tous les points. Plusieurs fois importé de Russie en Allemagne, il gagne la plupart des États de l'empire (1897-1899). On le retrouve en Autricheet en Hongrie. En 1899, ïl cause des pertes considérables dans la Lomelline et dans toute la Lombar- die (1). Le sud de la France est gravement éprouvé. En Amérique, des enzoolies sont observées aux États-Unis (V. Moore) en 1898, au Canada (Higgins) en 1899 et au Chili (Monfallel) en 1897. Il est curieux de constater que le choléra n’est jamais signalé en An- gleterre; d'après Klein, la maladie y serait inconnue jusqu'ici. C'est par millions de têtes que se chiffre le nombre des victimes dans les grandes épizoolies; des régions entières sont dépeuplées par la contagion. Étude clinique. J. — SyMPTÔMES. Les symptômes du choléra varient suivant la rapidité de l’évolu- tion. Si, en règle générale, la marche est très rapide, la mort sur- (1) Brusaferro signale une épizootie observée sur les poules dans les provinces de Parme et de Reggio; le microbe isolé se différencie surtout en ce qu’il n’est pas pathogène pour le pigeon. A cetle occasion, l’auteur fait une étude critique des diverses formes étudiées en Italie ; il accepte le critérium de Lignières et il con- clut à leur identité avec le choléra, en dépit des quelques différences signalées. BrusArERRo. Un’ epizoozia dei polli.…. Clinica veterinaria, 1901, p. 61 et 77. PASTEURELLOSE AVIAIRE. 13 x à marche chronique, qui restent compatibles pen- On peut reconnaitre, suivant le type évolutif, une forme fou- … droyante, une forme aiguë et une forme chronique. … a) Forme foudroyante. — Les malades succombent en quelques - heures, après avoir présenté des signes d'intoxication suraiguë. En . quelques minutes, l'animal atteint se montre abattu, triste, somno- lent. Il reste immobile, indifférent à ce qui l'entoure, isolé dans un endroit frais et sombre. Les ailes sont écartées et Lombantes ; le cou est replié et la têle ramenée sur le tronc. Ainsi ramassé «en boule », _les plumes hérissées, l'œil à demi fermé, le malade prend un aspect très particulier. En même temps, la crête et les muqueuses devien- … nent violacées ; la température s'élève à 43°-43°,5; un mucus filant, …. mêlé de parcelles alimentaires, s'écoule de la bouche; puis, après … quelques mouvements convulsifs, le malade tombe et meurt. La mort survient souvent deux à cinq heures après l'apparition des premiers symptômes. L'évolution peut être plus rapide encore ; des poules cessent subitement de manger, de chanter; elles paraissent . anxieuses pendant quelques instants, puis elles tombent mortes, comme frappées d'apoplexie. b) Forme aiguë. — En quelques heures, l'animal perd sa gaieté et sa vivacité ; il est triste, abattu, somnolent; les ailes tombent; le corps s'affaisse sur les pattes; les plumes sont hérissées. La poule cesse de gratter le sol; elle s’isole, reste immobile, somnolente, puis, de temps à autre, elle étend le cou, se secoue et fait quelques … pas. Les aliments sont refusés, tandis que les boissons sont encore . recherchées. Les périodes de réveil deviennent plus rares et plus courtes et l’élat comateux est plus profond. La crête, flasque et tombante, prend une teinte rouge brun; on observe des frémisse- ments vermiculaires de la peau et des contractions des muscles de Vabdomen. La diarrhée apparaît, d'abord grisâtre et excrémenti- tielle, puis sanguinolente, mousseuse, mêlée de masses blanchâtres ressemblant au blanc d’œuf cuit. La faiblesse est extrême ; la crête et les muqueuses sont cyanosées; la peau est marbrée de taches -bleuâtres ; la respiration est difficile et bruyante ; le malade épuisé S'affaisse, en étendant les ailes, et ne se relève qu’en titubant. Dans _une dernière période, agonique, les extrémités se refroidissent; la crête est noire; le bec s’entr'ouvre spasmodiquement; quelques _ mouvements convulsifs se produisent, puis l'animal pousse un cri et meurt. Ra nn en dt L? he; UP k cu L L is 14 SEPTICÉMIES. HÉMORRAGIQUES. La durée de la maladie varie entre douze et soixante heures. La résolution complète est rare; souvent, la diarrhée persiste pendant une ou deux semaines et les malades restent affaiblis et amaigris pendant un long temps. c) Formes chroniques. — Les accidents apparaissent chez des oiseaux qui ont résisté à une évolution aiguë plus ou moins grave. On observe des signes d’anémie progressive et de faiblesse crois- sante ; la crête et les muqueuses se décolorent. L’appétit est faible ; on constate de la diarrhée, permanente ou intermittente ; les malades restent affaissés, en boule, les plumes hérissées. Des accidents articulaires se montrent assez souvent, localisés à l’un des membres inférieurs ou étendus aux deux à la fois.Hls portent de préférence sur les articulations fémoro-tibiales ou tar- siennes. La région est tuméfiée, chaude, douloureuse à l’explora- tion; l’immobilisation devient complète en même temps que la tumeur augmente de volume et prend une consistance fibreuse. Le membre traîne sur le sol, maintenu en extension forcée. Une amé. . lioration est possible, l'articulation recouvrant une mobilité limi- lLée. Le plus souvent, l’ankylose se produit et des complications surviennent : des escarres se détachent ; des plaies fistuleuses pénè- trent les tissus; la cavité articulaire et les os sont envahis parle pus. Suivant l’étendue et la forme des accidents, les animaux surwi- vent, très amaigris, ou succombent, par épuisement. IE — Léstons: On rencontre à la fois des altérations inflammatoires, localisées au tube digestif, et des troubles d’origine toxique, étendus à divers organes. Les premières sont d'autant plus marquées que l’évolu- tion a été plus lente ; les seconds, au contraire, sont plus apparents dans les formes à marche rapide. La peau est marbrée de taches noires, dues à des hémorragies dans les couches profondes du derme et dans le tissu conjonctif sous-cutané. Un liquide spumeux s'écoule par le bec et par les narines. La muqueuse des premières voies digestives revêt une teinte brun foncé; le jabot renferme des aliments qui ont fermenté sur place, en raison de l’arrêt de la digestion. L'intestin contient des matières molles, albumineuses, jaunes ou grisâtres et striées de sang. La muqueuse intestinale est recouverte d’un exsudat inflam- PASTEURELLOSE AVIAIRE. 15 odénale; elle est criblée en certains points de taches écchymo- ès. Les vaisseaux mésentériques, gorgés de sang, forment une able: chez certains animaux, même lors d'évolution rapide, on rouve de petits foyers de dégénérescence op sous la forme Ses renferme quelques caillots fibrineux. Les reins sont ongestionnés et friables. Les poumons sont hyperémiés ; parfois aussi, on rencontre des a, de | ets catarrhale ou HAsnorrasiue associés ou non vaisseaux de la Le. mère it de petites “es tt à sous-séreuses. es muscles ne se montrent nullement ip lors d’ pt IT. — Dracnosric. La forme suraiguë du choléra est suffisamment caractérisée par rapidité de l’évolution et par la marche de la contagion. Un mpoisonnement par un toxique très actif pourrait seul expliquer les hénomènes observés. Sous le type aigu, et alors que les troubles intestinaux prédo- ninent, le choléra peut être confondu avec plusieurs affections. La ournit une indication précise. Les diverses seplicémies hémor- . ragiques séparées du choléra et les infections coli-bacillaires des 74 Oiseaux sont cliniquement différenciées par la marche ordinaire- 16 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. ment plus lente des infections, par leur apparition sur une ou deux espèces seulement et par leur tendance moindre à la diffusion. (V. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES et INFECTIONS COLI-BACILLAIRES). — La pesle aviaire, étudiée depuis peu, a une marche identique à celle du choléra. Elle ne peut être soupçonnée qu'à l’autopsie, d'après l'intensité des lésions inflammatoires de la plèvre et du péritoine. On ne trouve pas la Pasteurella dans les tissus et l’inoculation au pigeon et au lapin a des effets tout particuliers (V. PESTE AVIAIRE). La diphtérie aiguë est dénoncée par ia présence d’exsudats fibrineux sur la muqueuse buccale (V. DiPHTÉRIE AVIAIRE). Les foyers caséeux du foie simulent de très près les lésions récentes de la tuber- culose; l'examen bactériologique peut seul assurer un diagnostic immédiat. Les localisations chroniques articulaires sont encore rapportées volontiers à la tuberculose; les éléments d’une différenciation eli- nique n'ont point été fournis jusqu'ici (1). : Dans la plupart des cas, le diagnostic sera facilement contrôlé, soit par la recherche directe du bacille, dans le sang et dans les « frottis » d'organes, soit. par l’inoculation à la poule, au pigeon, au moineau, au lapin. Il est à remarquer cependant que l'on ne retrouve plus la bactérie du choléra dans les lésions chroniques. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — Le sang et tous les parenchymes, les exsudals des muqueuses et des séreuses, les matières excrémenti- tielles, les mucosités des premières voies digestives, le jelage nasal... sont toujours virulents dans les formes aiguës. Les œufs renferment parfois la bactérie (Reynal, Barthélemy, Kitt). Réceptivité. — Tous les oiseaux sont exposés à la contagion. Il semble que l'infection naturelle par un virus affaibli s'étende de préférence à la poule, au pigeon, puis, à un moindre degré, au canard, à l'oie, au dindon. Les oiseaux de volière sont tués avec la plus grande facilité. | Le lapin est très sensible au virus du choléra des poules, et il (1) Les localisations articulaires dues au choléra ou à la tuberculose constituent les principales des affections groupées sous les noms de rhumatisme ou de goutte des oiseaux (Larcher, Mégnin,..…). PASTEURELLOSE AVIAIRE. 17 £ eut être contaminé accidentellement. La souris possède une égale SL réceplivité. Chez le cobaye adulte, les inoculations sous-cutanées … amènent la formation d'un abcès qui guérit spontanément; les _ jeunes succombent ordinairement à l'épreuve. Le rat blanc pré- … sente une résistance analogue. Le chien, le chat, le cheval, les rumi- …..nants, le porc sont réfractaires à l'infection accidentelle et les ino- _ culations sous-cutanées d’un virus normal provoquent seulement _des accidents locaux peu graves (1). La résistance des espèces réfractaires à la contagion accidentelle - … est vaincue par certains procédés expérimentaux. Le cobaye (2) est … tué par l'injection intra-péritonéale d’une grosse dose de culture; le cheval (Kitt et Mayr), le chien (Morel) sont tués par des inocu- lations de sang ou de cultures dans les veines. Avec des virus _ renforcés, Lignières tue à coup sûr le cobaye, le chien et le chat, le Ée. porc, le Prouton, le bœuf et le cheval. < Modes de l'infection. — I. — La contagion est rendue facile _ par le genre de vie et le mode d'entretien des espèces atteintes. … Dans une basse-cour infectée, les déjections virulentes, répandues … sur le sol, souillent les aliments et les eaux et pénètrent avec eux … dans le tube digestif. La transmission d'un élevage à un autre, — voisin, est inévitable quand les volailles sont laissées en liberté. — L'extension aux parquets clos peut s’opérer par les oiseaux infectés et surtout par les pigeons; le transport s'effectue aussi par les eaux, … souillées au contact de déjections ou de cadavres, par les pous- …—._ sières, par l'intermédiaire de l’homme ou des petits animaux (chiens, chats, souris) (3). La diffusion d'une région à une autre est — la conséquence des transactions commerciales et de l'introduction … dans une basse-cour d'animaux alleints. . La contagion s'exerce encore par le transport des oiseaux dans (1) Stang et Pfersdorff constatent l'infection simultanée des oiseaux de basse-cour eb des porcs dans une exploitation. Les bactéries isolées tuent le pigeon en 12 heures et déterminent des lésions locales chez le cobaye. Les porcs infectés accidentellement présentent une légère tuméfaction de la rate et de la gastrite hémorragique, sans lésions du poumon. Les auteurs concluent à la présence du choléra chez les oiseaux et chez les porcs. … … SranG el Prersporrr. Zur Empfünglichkeit der Schweine für Geflügelcholera. … Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1901, p. 139. (2) TrADEN. Einige Bemerkungen zur Emplünglichkeit der Meerschweinchen gegen den Erreger der Hühnercholera. Centrablatt für Bakter., t& XXV, 1899, p. 224. (3) Bosso rapporte l’histoire d’une enzootie de choléra inoculée à une série d’oi- seaux par une femme pratiquant la castration. 4 Bosso: Colera dei polli inoculalo colla castruzione. Giorn, della R. Soc. ed Accad. veterin. italiana, 1898, p. 700. Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 9 ‘18 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. des cages ou dans des véhicules infectés. D'autre part, le virus peut se conserver pendant un certain temps dans le sol; en l'absence d’une désinfection suffisante, la contagion réappatiti dans l’éle- vage malgré l'évacuation complète des contaminés (1). IT: — La contagion joue, à coup sûr, un rôle prépondérant dans l'étiologie de la maladie; toutefois, des faits d'observation et quel- ques résultats expérimentaux tendent à démontrer la genèse du choléra en dehors de ia contagion. | Gamaleia (2) voit succomber au choléra des pigeons soumis à l’ingestion de bactéries non pathogènes; il retrouve dans l'intestin des pigeons sains un microbe qu'il identifie avec celui du choléra des poules. Comme le vibrion septique chez les mammifères, la bactérie serait un hôte habituel du tube digestif des oiseaux; elle ne deviendrait virulente que sous certaines conditions (3). Le microbe serait répandu dans certains sols, végétant à l’état de saprophyte dans des milieux favorables, et la vie parasitaire ne constituerait qu’une phase accidentelle de son évolution. | Cette hypothèse est rendue plus probable par l'étude des septi- cémies de même type que le choléra des poules. Elle est d'autant plus intéressante que la doctrine de la contagion exclusive laisse inexpliquées diverses particularités étiogéniques. L’infection expé- : rimentale de la poule est assez difficile à réaliser par l’ingestion de produits, virulents ou par la cohabitation avec des malades. Il semble que certaines conditions favorisent puissamment l’infec- tion el l’on peut souçonner le rôle des associations microbiernes. D'autre part, l'apparition subile et simultanée des épizooties sur divers pginls, en certaines années, la persistance de la contagion en foyers très limités laissent entrevoir l'influence des milieux. Le rôle des sols, qui apparaît plus évident de beaucoup pour d’autres affections du même type, doit donc être mentionné, ainsi que la possibilité d’une vie saprophytique de la bactérie. Modes de la pénétration du virus. — Le virus pénètre par (1) Les larves de mouches, développées sur des viscères infectés, renferment pendant plusieurs jours des bactéries virulentes et leur ingestion, par la poule, est capable de provoquer l'infection (Sticker). (2) GAMALEIA. Zur Aetiologie der Hühnercholera. Centralbl. für Bakter., L. IV, 1888, p- 161. (3) « Ich glaubte, die Baktcrien der Hühnercholera seien stetige Parasiten des nor- malen Darmkanals eines Vogels... Die Hühnercholerabakterien müssen für stetige Parasiten des Darmkanals der Tauben, vielleicht auch anderer Vügel anerkannt werden, ähnlich wie der septische Vibrione Stammgast der Säugethiere ist. » _ de contact (Conte). | Pi - Les voies digestives sont perméables; l'ingestion de matières … animales (Renault) ou de cultures virulentes (Perroncito, Pasteur) ‘ à détermine la maladie chez les oiseaux adultes. L'infection est moins … sûre cependant que par l'inoculation proprement dite (Renault) : - d'après Schônwerth, il faut au moins soixante millions de bactéries … pour tuer le pigeon par les voies digestives, alors que l'injection dans les muscles d'une trace de culture virulente est toujours mortelle: Lignières obtient rarement l'infection des poules par . lingestion de cultures ou de débris animaux virulents. Par contre, … Le lapin est très sensible à l’action du virus ingéré. Les faits l'observation démontrent d'ailleurs le rôle prépondérant de lingestion d'aliments souillés de virus dans la transmission acci- _ dentelle. … Les voies respiratoires sont aptes à la pénétration. Chez le lapin … ct chez la souris, les inhalations de matières virulentes, desséchées . où en suspension dans un liquide, entraînent l'infection à la suite — du passage des microbes à travers l’endothélium des vésicules — pulmonaires (Büchner). L'inoculation directe dans le poumon assure l'envahissement rapide de l'organisme (Perroncito). — L'inoculation dans le péritoine tue un animal résistant comme le D buye: L'injection intra-veineuse. permet de vaincre l’immunité ï ” espèces naturellement réfractaires. A As PRES PTE Cd be 5 je Pathogénie. — L'envahissement des organismes s'opère d'après des modes différents, suivant la puissauce du virus, la Dpt du sujet et le mode de la pénétration. L'inoculation sous la peau est suivie d’une culture locale, décelée par un œdème inflammatoire, avec leucocytose abondante. Ces accidents sont retrouvés dans les autres milieux: ils sont indiqués, …_ au niveau de l'intestin, par des ulcérations el un œdème sous- muqueux, dans le poumon, par de la pneumonie fibrineuse et de - l'œdème interstitiel (Perroncito). Chez les organismes très suscep- . hissent rapidement le système lymphatique; elles pénètrent dans le sang et elles pullulent dans la plupart des parenchymes. Si la es 20 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. résistance du milieu organique est plus considérable, ou si le virus est affaibli, des phénomènes locaux sont seuls observés; tels, les abcès chez le cobaye ‘et chez le cheval ou les nécroses mus- culaires consécutives, chez les oiseaux, à l’inoculation d'un virus atténué. - Werigo et Jegounoff (1) étudient la marche de l'infection chez des lapins inoculés dans les veines avec une dose massive de cul- ture et sacrifiés après des temps variables. Ils constatent, à toutes les périodes de l'infection, une phagocytose variable seulement dans son activité et ils concluent à l’inexistence de la chimiotaxie négative chez les animaux à sang chaud. Les recherches de Zilber- berg et Zeliony (2) prouvent que la phagocytose s'exerce seulement à l'égard des bactéries non virulentes contenues dans les cultures injectées. « On ne trouve presque pas de phagocytose après Pim- jection, dans le courant circulatoire du lapin, de bactéries presque exclusivement virulentes (injections d’une culture développée dans | l’exsudat péritonéal). Il faut expliquer l'absence de la phagocytose, non pas par l’'empoisonnement des leucocytes, mais par leur sen- sibilité chimiolactique négalive. Les leucocytes du lapin infecté conservent jusqu'à la mort de l’animal la propriété de choisir entre les bactéries virulentes du choléra et les autres microbes non wiru- lents ; ils sont même capables de distinguer dans une culture viru- lente des bactéries non virulentes. » Le passage de la bactérie au fœtus est constant chez la lapigé pleine (Chambrelent, Malvoz); d'après Barthélemy (3), l'infection de l'œuf est possible chez les poules atteintes et elle a pour consé- quence l'infection de l'embryon. D'autre part, Maffucer a montré que les œufs inoculés avec le microbe du choléra donnent, dans la moitié des cas, des. poussins infectés qui succombent peu de temps après l'éclosion. Le microbe agit sur l'organisme par les toxines sécrétées. Chez les poules, l'inoculation d’un bouillon de culture filtré sur porce- laine détermine des phénomènes d'intoxication analogues à ceux qui expriment la maladie elle-même; les animaux sont abattus, somnolents, pendant quatre heures environ, puis ils reprennent (1) WeriGo et JEGOUNOFF. Contribution à l'étude de l’immunité. Archives russes de pathologie générale, t. VI, 1898, p. 325. (2) ZiLBERDERG et ZELIONY. De la chimiotaxie négative des leucocytes.. Annales de l'Institut Pasteur, t. XV, 1901, p. 615. (3) BARTHÉLEMY. De l’incubation des œufs d'une poule atteinte de choléra. CG. R: At: des sciences, L. CXIV, 1882, p. 1322. PASTEURELLOSE AVIAIRE. 21 r attitude normale (Pasteur). D’après Selberg (1), la bactérie sécrète un poison qui est mis en liberté lors de la mort des cellules ou qui est diffusé dans les milieux de culture. La toxine est cons- latée de préférence dans des cultures âgées de vingt heures, -après stérilisation par le chloroforme ou le tricrésol. . Résistance du virus. — La bactérie du choléra des poules résiste peu — aux diverses causes de destruction. Les cultures exposées à l'air s’atté- 25 nuent et perdent la virulence. La dessiccation tue vite le microbe. Le ….… virus est détruit, en quelques minutes, à une température de 58 degrés: 4 - sous l’action combinée de la chaleur éiaire et de la lumière, sa vitalité 4 … est détruile en quarante-cinq minutes à une température de 45 à 3 50 degrés (Kitt). Par contre, le microbe résiste bien au froid et il supporte 1 les températures les plus basses de l'hiver (2). : A l'abri de l'air, la bactérie conserve longtemps sa virulence. Dans les sols humides, le contage peut résister pendant plusieurs mois au sein - de parcelles non aérées ou d'une enveloppe protectrice de microbes … aérobies. Il est retrouvé vivant dans les fumiers après un mois de séjour : (Gaertner). #Ë La virulence reste entière durant huit jours dans l’eau distillée; pen- … dant trente jours, dans l’eau ordinaire (Straus et Dubarry). Dans l’eau fs: des réservoirs, le bacille est entretenu, sans cultiver, pendant deux mois. à une température de 4 à 5° la virulence est conservée après plusieurs semaines (Schônwerth). … L'action des antiseptiques est plusieurs fois étudiée. Pasteur établit | que la bactérie est détruite par l'acide sulfurique en dilution à 5 pour Dec. 1000. Salmon (2) obtient les résullats suivants : F1 Er Détruisent la virulence : Ne détruisent pas la virulence : Acide salicylique à. . . 1 p. 100 ART Se 20 p. 100 — benzoïque à. . . 1 p. 100 Acide borique à. : . . 2 p. 100 — phénique à. . 1 p. 100 Sulfate de potasse à . 2 p. 100 | — sulfurique à. . . 5 p. 1000 IOdO Di lv sd 4. De 1000 Perroncito arrive à des résultats analogues. | G. Colin (4) recherche l'action des antisepliques s sur les débris ani- .… maux. Le sulfate de cuivre et le chlorure de zinc à 5 pour 100 détruisent la virulence du sang et des déjections, mais il faut un mélange très intime. Des fragments de rate de poule, immergés dans ces solutions, ne Es (1) SELRERG. Beiträüge zur Kenntniss der Giftiwirkung der Schweineseuchebacterien und anderer bacteriologisch verwandter Arten. Inaug. Dissert., Berlin, 1895. (2) Krrr. Beiträüge zur Kenntniss der Grflügelcholera und deren Schutzimpfung. Deutsche Zeitschr. f. Thierm., t. XIIT, 1888, p. 1. (3) SALMON. Investigations of fowl-cholera. Report of the comm. of agric., 1882. (4) G. Couix. Expériences sur la valeur des agents désinfectants dans le choléra des poules. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXXIX, 1884, p. 954. id: 7 REA CAT ECS PEER A TE ONU SPL Te RP ANTON RER RES RER pa * Eva ME" 4 L ” " D VS ne Vs LAS, 3 DA NUE 29 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. perdent totalement léur pouvoir infectant qu'après 24 ou 48 heures. Le chlorure de chaux, qui pénètre difficilement les matières, et le borate de soude ont une action presque nulle. La glycérine conserve la virulence; une rate immergée dans la gly- cérine donne, après soixante-quatorze jours, des bactéries qui tuent le lapin; la virulence a disparu à l'égard du même animal après quatre mois seulement (Sclavo). _ Modifications de la virulence. — Les propriétés virulentes de la bactérie du choléra, différentes suivant sa provenance, sont modifiées encore par le passage à travers les organismes ou les milieux de culture. È fers Les passages successifs chez des sujets très sensibles, comme les petits oiseaux, augmentent la virulence. Un virus faible, capable de tuer le moineau seulement, est assez renforcé, après cinq ou six passages, pour tuer la poule à coup sûr. Lignières (1) a montré la prédilection des Pasteurella pour le péritoine du cobaye. Après quelques passages, on arrive à tuer le cobaye en 4 heures; l'injection intraveineuse de 1/2 à 5 centimètres cubes de l’exsudat péritonéal du cobaye tue le chien et le chat en » à 8 heures, le porc en 5 heures, le mouton en 8 à 10 heures, le bœuf en 23 à 356 heures, le cheval en 5 à 5 heures. Les cultures en bouillon obtenues avec les virus de passage en péritoine de cobaye possèdent la même virulence exaltée. Le sang des mammi- fères infectés tue le lapin et les oiseaux, à la dose de deux gouttes, en 54 à 56 heures. Après plus de cinquante passages par le cobaye ou d'autres mammifères, la bactérie a conservé sa virulence spéciale pour les oiseaux; elle reste plus PACE pose eux qu'aucune autre Pasteurella. 4 Dans les bouillons, en présence de l'oxy gène de l'air, la virulence s’affaiblit peu à peu; au bout de soixante jours, les cultures sont inoffensives pour les animaux inoculés (Pasteur). La virulence per- siste pendant un temps beaucoup plus long, si les cultures sont conservées dans des tubes scellés et à l'abri de l'air. L'influence combinée de l'air et de la lumière, agissant sur des cultures en milieux solides faiblement alcalins (bouillon-peptone- gélatine), détermine une atlénuation rapide. Dans ces conditions, Wertheim (2) a vu qu'un virus qui tue le pigeon en vingt-quatre (1) LiGNIÈRES. Contribution à l'étude des seplicémies hémorragiques. Broch., Buenos- Ayres, 1900, p. 19. (2) WERTHEIM. Bacteriologische Untersuchungen über die Cholera gallinarum. Archiv für experim. Pathol., t. XXVI, 1889, p. 61. R : PASTEURELLOSE AVIAIRE. 23 …_ heures provoque seulement, chez le même animal, après quelques semaines, des accidents pyémiques disséminés, à marche lente. . L'atténuation systématique de la bactérie du choléra est réalisée par Pasteur, dès 1880. La diminution de la virulence dans les - Cultures en bouillon est progressive, de telle sorte que l'on peut —_ obtenir, avec un même virus, tous les degrés d'atténuation, jus- qu'à la perte complète de son action sur les réactifs animaux les … plus sensibles. La modification éprouvée par la bactérie dans une - culture d'âge déterminé est transmissible par hérédité. Reportée dans un bouillon neuf et réensemencée chaque jour, elle conserve ses propriétés nouvelles : elle reste toujours atténuée. L'inoculation de ces virus atténués, devenus incapables de provo- quer la maladie, ne laisse pas cependant l'organisme indifférent. Des accidents sont observés au point de pénétration et les sujets acquièrent l'immunité à l'égard d’un virus fort. _ Immunisation. — L'immunisation est obtenue par l'inocula- . tion d’un virus atlénué ou par l'injection du sérum provenant d’ani- maux traités. IL: IMMUNISATION PAR LES VIRUS ATTÉNUÉS. — En 1880, Pasteur montre que l'inoculation de virus atténués est capable de conférer Pimmunité à l'égard de la contagion naturelle ou de l'infection “expérimentale. Si l'on choisit, dans l’« échelle de virulence », un virus faible et qu’on l’inocule à la poule, on détermine des acci- . dents sans gravité et l’on confère à l'organisme un degré de résis- “ tance tel qu'il supporte, après dix ou douze jours, l’inoculation … d'un virus fort ou légèrement affaibli. Cette seconde inoculation achève l’immunisation; désormais, l'animal résistera à tous les procédés de l'infection. « Lorsque l’immunité complète est atteinte, on peut inoculer le microbe le plus virulent sans produire le moindre effet; toute culture est devenue impossible dans l’orga- nisme » (Pasteur). Le virus atténué produit des accidents locaux de dégénérescence, étudiés par Cornil dans les muscles pectoraux de la poule (1). Les altérations débutent par une infiltration œdémateuse du tissu con- Jonctif, avec afflux de cellules Ilymphatiques. Les bactéries pullu- lent dans les interstices musculaires; elles provoquent la nécrose des fibres comprises dans le foyer et la formation d'un séquestre qui tend à s’isoler des parties voisines. Après une quinzaine de (1) Corniz. Observations histologiques sur les lésions des muscles déterminées par l'in- jection du microbe du choléra des poules. Archives de physiologie, 1. X, 1882, p. 615, 2h SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. jours, la délimitation s'établit; la partie mortifiée se rétracte et se dessèche, tandis que les parties vivantes se tapissent d'une mince membrane vascularisée. Le séquestre s'élimine, par une fissure de la peau ; en d’autres cas, il se résorbe lentement, après avoir subi une transformation caséeuse. Le degré de l’immunité conférée varie en fonction de l'énergie du virus-vaccin inoculé; june seule inoculation d’un virus très faible diminue la réceptivité, mais elle ne permet pas à l'organisme de résister à l’inoculation d'un virus fort. Si le sujet ainsi éprouvé ne succombe pas à une forme retardée de l'infection, il présente des: accidents chroniques, disséminés ou localisés au point d’imocu- lation. \ Une méthode d’immunisation par le virus-vaccin doit donc à la fois : comporter l'utilisation de virus assez faibles pour ne point déterminer d'accidents immédiats; assurer une immunité assez solide pour être à l'épreuve des infections accidentelles les plus oraves. Cette double indication est réalisée par l'emploi des inocu- lations successives; une première vaccination, avec un virus très. atténué, confère sans danger une résistance qui permet de pra- tiquer, peu après, une seconde vaccination avec un virus plus fort, et celle-ci rend l'organisme tout à fait réfractaire. Il. SÉROTHÉRAPIE. — On obtient sans difficulté des sérums capa- vles de diminuer la réceptivité des organismes ; mais les méthodes utilisées jusqu'ici ne donnent point de sérums suffisamment actifs pour assurer à coup sûr l’immunisation préventive et ils ne sau- raient être utilisés dans la pratique. Kitt (1) emploie le sérum provenant de poules vaccinées; les résultats ne sont pas constants. Les œufs des poules immunisées renferment les matières vaccinantes; deux injections sous-cutanées de 5 à 10 c.c. du contenu de l’œuf, blanc et jaune mêlés, faites à dix jours d'intervalle, confèrent parfois l’immunité chez la poule, le pigeon et le lapin. Les résultats sont encore incertains; sur vingt-six poules ayant reçu 10-25 c. c. d’albumine extraite d'œufs fournis par des poules immumi- sées, cinq seulement résistent à l'inoculation virulente ; deux succombent après 8-10 jours; les autres sont tuées en 1-4 jours. Les poulets issus d’une poule immunisée, éprouvés à l’âge de trois mois, succombent tous à l’inoculation virulente. Leclainche obtient des résultats constants, mais incomplets, avec le (1) Kirr. Eine neue Schutzimpfung gegen Geflügelpest. Monatshefte für prakt. Thierheilk., t: II, 1899, p. 472; Zur Kenntniss der Immunitätsverhälinisse bei der Geflü- gelpest. Id.,t. V. 1895, p. 198. PASTEURELLOSE AVIAIRE. 25 Sérum de lapins fortement immunisés; les injections préventives du sé- _rum procurent une survie de vingt-quatre heures chez la souris, d’un à huit jours chez le lapin. Kitt et Mayr (1) emploient le sérum du cheval traité par les injections intra-veineuses virulentes. Les lapins traités (2-20 cc. de sérum sous la » peau), inoculés avec un virus qui tue les témoins en 16-48 heures, pré- sentent une survie de quatre jours à deux mois. Les résultats sont ana- logues chez les souris. L'action protectrice est nulle chez les poules et _ chez les pigeons. Schreiber(?) prépare un sérum actif à la fois contre la Schweineseuche (pasteurellose du porc) et contre le choléra des poules. Niebel et Hoffmann (5) utilisent, avec des résultats semblables, et d’ail- _ leurs peu probants, le sérum de Schreiber et le sérum de Beck contre la _« Schweineseuche ». Traitement. _ Les médications conseillées ont une influence peu appréciable sur la marche de la maladie. Les formes à évolution subaiguë comportent seules une intervention; les dilutions acides, qui ont une action marquée sur la bactérie, semblent pouvoir être recom- …_ mandées ; on prescrira l'emploi d’une eau de boisson additionnée . d'acide phénique ou d'acide sulfurique (2 gr.par litre d'eau), sans _ trop compter sur un résultat favorable. Prophylaxie. + La prophylaxie du choléra des poules comporte l’immunisation des animaux exposés à la contagion et l'application de mesures sani- laires propres à éviter la transmission. … à) Vaccination. — La vaccination se pratique en deux fois, avec la seringue de Pravaz; le premier vaccin est inoculé à un aileron; le second vaccin est inoculé, douze jours plus tard, à l'aileron opposé. La quantité de vaccin employée chaque fois est de 1/8° de centimètre cube. Malgré son efficacité incontestable, cette vaccination ne s’est pas répandue et l’Institut Pasteur de Paris a renoncé à la préparation (4) Krrr et Mayer. l’eber Resistenzerscheinungen und Serumivirkungen bei Geflügel- cholera und Schweineseuche. Monatshefte für Thierheilk., t. VIIT, 1K97, p. 529. (2) Scurermer. Neues über Senumimpfungen Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 449. (3) NiEBEL et HOoFrFMANN. /mmunisirungsversuche gegen Hühnmercholera, Deutsche Zeitschr. für Thiermed., 1900, p. 518. 26 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. des vaccins. Dans les grandes invasions cholériques, la vacei- nation rendrait des services considérables et évidents; on doit souhaiter que ses avantages soient compris dans l'avenir par les intéressés. | b) Mesures sanitaires. — En aucun cas, des oiseaux ne de- vraient être introduits dans un élevage sans avoir subi une qua- rantaine de trois ou quatre jours. Si le choléra existe déjà dans le voisinage, les oiseaux de basse-cour seront rigoureusement séquestrés dans des parquets clos de parois étanches et entièrement couverts (contagion par les pigeons et les petits oiseaux); les personnes chargées des soins pénètreront seules dans les locaux, avec des chaussures spéciales; l’eau de boisson sera bouillie au préalable. Dès que la maladie apparaît dans une basse-cour, il est presque toujours économique de conseiller le sacrifice immédiat et Putili- sation de tous les sujets. Si cette mesure n'est pas acceptée, on devra diviser les animaux en lots aussi faibles que possible, isolés les uns des autres, en dehors des locaux primitivement occupés: La séquestration individuelle, en paniers, est très recommandable ; après huit à dix jours, les sujets restés sains peuvent être libérés et placés dans des locaux neufs ou désinfectés. La désinfection comporte le nettoyage complet des cours et des abris, le lavage des surfaces souillées, l’arrosage des sols à l'eau bouillante. Les meilleurs désinfectants sont : la solution acide de sublimé à 1 pour 1000, la solution à 2 pour 100 d'acide phénique ou la dilution à 5 pour 100 d'acide sulfurique. Les sols sont largement arrosés; les parties en élévation sont lavées, grattées et brossées. Les objets servant aux animaux (auges, abris, pér- choirs...) sont désinfectés avec soin ou détruits par le feu. Si le choléra sévit dans une localité, on doit éviter de laisser sortir les volailles, en été pendant deux mois, en hiver pendant quatre mois après la constatation des derniers cas. En l’absence de toute prescription sanitaire légale, il appartien- _drait aux maires d'interdire, pendant la durée de la maladie, la cir- culation des volailles en dehors des habitations et de prescrire la fermeture des colombiers. Les dangers résultant, pour un pays indemne ou peu gravement infecté, de l'importation d'animaux atteints justifient l’application de mesures défensives. À de nombreuses reprises, le choléra a été importé en Allemagne par des oies provenant de l'Autriche et de la Russie et des mesures sanitaires ont dû être imposées. En ce { Spa SN cr Ha Mr te us ARMES LEE, À ES, : : ” ARR , nee AL Lee è : i égisiation. _- Fe: É Des circulaires du chancelier de l’'Em- ire élendent au choléra des poules l'obligation de la déclaration à cer- taines provinces prussiennes (27 septembre, 21 et 51 octobre 1897) et à D iomark.: Le choléra des poules est visé par la loi ‘sénitalte du 414 avril 1895. II. — PASTEURELLOSE DU LAPIN $ {. — SEPTICÉMIE DU LAPIN ù GAFFKY, SMITH, THOINOT ET MASSELIN (1). 10 | En 1881, Gafky cu obtient, en inoculant l'eau de la Panke au lapin, une aa maladie décrite en 1889 par Lucet (3) paraît être une forme atté- nuée de la pasteurellose. Par contre, la « septicémie ren », Luent des formes indépendantes (V. :SEPTICÉMIES NON ciisséin) : … Bactériologie. — La bactérie isolée est ae dans sa forme à De - . La culture s'opère au contact de l'air, dans-les bouillons simples, peptonisés ou sucrés; à 37°, elle détermine, en douze heures, un trouble - du liquide qui s’éclaircit peu à peu, tandis qu'il se forme un dépôt pulvé- Ar rülent. Le développement est plus lent dans le vide. Sur gélatine, en Surface, on obtient une traînée transparente, puis blanche, épaisse, . dentelée sur les bords; par piqûre, on voit des colonies blanches, arron- _ dies, développées sur tout le trajet; la gélatine n'est pas liquéfiée. Sur … gélose, l'aspect est analogue à celui de la culture sur gélatine. Pas de culture sur la pomme de terre. » (1) Tu. Suiru. À contribution to the study of the microbe of rabbit septicaemia. The -. Journal of comp. med. and surg., t. VIII, 1887, p. 24. — Tnoixor et MASSELIN. Septi- . cémie spontanée des lapins. Précis de Microbie, 2° éd., 1894, p. 402. . (2) En 1876, Koch avait décrit déjà une seplicémie expérimentale du lapin provoquée par l'inoculation de sang putréfié. Celle-ci est différente de la maladie de Gaffky. R. Kocn. Wundinfectionskrankheiten, 18176. * (3) Lucer. Nouvelle septicémie du lapin. Annales de l’Institut Pasteur, 1889, p. 401. Pig fo 28 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Le microbe tue le lapin, le cobaye, la souris, la poule, le pigeon et, en général, tous les oiseaux. Étude clinique. — Symprômes. — Le lapin infecté présente soudai- nement des signes de malaise intense ; il s'isole, mange peu, reste immo- bile, pelotonné, les yeux fixes, les oreilles tombantes. Un peu plus tard. le coma est profond; l'appétit a complètement disparu ; la respiration est accélérée ; il existe de la diarrhée. Enfin, le malade tombe sur le côté et meurt sans convulsions. L'évolution est complète en vingt-quatre heures en moyenne; en quel- ques cas, la maladie se prolonge pendant deux à trois jours ; toujours elle se termine par la mort. Lésioxs. — Les altérations sont étendues à toutes les régions. Le sang est noir, asphyxique; les muscles thoraciques et abdominaux sont infil- trés. Les intestins se montrent congestionnés; la muqueuse est épaissie, recouverte d’un enduit rouge brun. La rate et le foie sont peu altérés. Le: poumon est congestionné et ecchymosé. Les plèvres renferment un liquide albumineux rougeâtre. Le péricarde est distendu par un éxsudat _séro-fibrineux. L’urine est albumineuse, Étiologie. — Étude expérimentale. — Le contenu de l'intestin et les épanchements des séreuses renferment le microbe en abondance: Le sang, les pulpes de rate et de foie sont virulentes à un moindre degré. La contagion s'opère, du lapin au lapin, avec une extrême facilité, par l'intermédiaire des déjections virulentes qui souillent les aliments. L'infection est obtenue, chez le lapin, par l'inoculation sous-cutanée, intra-péritonéale ou intra-veineuse; elle est assurée aussi par l’ingestion de matières virulentes mêlées aux aliments. La réceptivité du cobaye et de la poule semble être différente suivant la provenance du microbe; Thoinot et Masselin les tuent aussi sûrement et aussi vite que le lapin, landis que Smith ne réussit pas à les infecter. Le pigeon succombe, en 2-6 jours, après inoculation dans les muscles. Le mode d'action des bactéries est analogue à celui du microbe du choléra des poules. Chez les animaux doués d’une haute réceptivité, et à la suite de certains modes d’inoculation, il se produit une septicémie à marche rapide; chez les sujets moins sensibles, comme le cobaye ou le pigeon, des altérations sont rencontrées au point d'inoculation. Les lésions locales, développées dans les muscles, consistent en une tumeur dure, du volume d’une noix, de couleur jaune; à son niveau, les fibres musculaires sont dissociées et comprimées par un exsudat, puis elles subissent une nécrose complète. Si l’évolution est -lente, les sujets meurent avec des signes d'intoxication; le foyer d’inoculation est rempli de bactéries, tandis que les cultures faites avec le sang et les paren- chymes restent stériles (Smith). La virulence a disparu dans les cultures, au contact de l'air, après deux PASTEURELLOSE DU LAPIN. 29 rois semaines. La bactérie est tuée en quinze minutes à une tempéra- $ 2. — SEPTICÉMIE DE BECK _ La maladie est observée par Beck (1), à Berlin, pendant l'hiver de 1891, … sur des lapins entretenus dans le laboratoire; elle est exprimée par du catarrhe des voies respiratoires, de la toux, de la dyspnée et terminée … par la mort en 5-6 jours. La bactérie isolée présente tous les caractères _des Pasteurella. Roger et Weil (2) décrivent, en 1901, une forme ilisués de la même affection et ils retrouvent un microbe identique au précédent. La bactérie del « influenza des lapins » de Krauss (3), mobile, prenant f: Je Gram et cultivable sur la pomme de terre, est tout à fait différente de _ la Pasteurella (4). IL est difficile de laisser à la septicémie les noms proposés déjà. .… L'expression de « Brustseuche », employée par Beck, n’a pas d'équivalent _en français et l’on ne peut dé uder sous le nom de « rhinite » une septi- cémie aiguë. Nous donnons à l'affection le nom de l’auteur qui l’a tout . d'abord étudiée. Cette désignation est provisoire d’ailleurs, car on peut - prévoir que la septicémie de Beck constitue une simple expression clinique _ de la pasteurellose du lapin. Bactériologie. — La bactérie est immobile; elle présente les mêmes formes que le microbe du choléra des poules; elle est strictement aérobie ; # … elle ne se colore pas par la méthode de Gram. La culture en bouillon donne, en 24 heures, un trouble uniforme qui disparaît en 4-5 jours, tandis qu'un dépôt blanchâtre s'opère. Le sérum liquide de lapin constitue un milieu des plus favorables, Sur gélatine, les petites colonies, arrondies, transparentes, sont déjà visibles après 48 heures. Les colonies âgées ont une teinte jaune brun. Par piqûre, on obtient sur le trajet un semis de fines granulations de teinte blanche. La gélatine n'est pas liquéfiée. Sur gélose, en surface, la culture donne une couche d’abord mince, irisée, transparente, puis blanche et opaque; les plaques donnent des colonies gris jaune, formées d’une masse visqueuse, compacte, qui se laisse détacher en masse avec l'aiguille. Sur sérum gélatinisé, des colonies saillantes, arrondies, transparentes (1) Beck. Der Bacillus der Brustseuche beim Kaninchen. Zeitschrift für Hygiene, t. XV, 1895, p. 565. (2) Rocer et WEiL. Recherches bactériologiques sur la rhinite purulente épisootique du lapin. Archives de médecine expérim., t. XIII, 1901, p. 459. (5) Krauss. Ueber den Erreger einer influensaartigen Kaninchenseuche. Zeitschrift für Hygiene, t. XXIV, 1897, p. 596. (4) Il est probable que Krauss a observé la maladie de Beck, mais qu’il n'a point isolé la Pasteurella spécifique. 30 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. comme des gouttes de rosée, sont développées après’ 18 heures. Le lit n’est pas coagulé. La ponime de terre donne une culture nulle (Beck) ou « presque invisible, incolore, décelée seulement par l'aspect brillant de la surface » (Roger et Weil). L'inoculation tue le lapin, le cobaye et la souris. Espèces affectées. — La maladie sévit surtout sur le lapin et sous : une forme enzoolique; toutefois, le cobaye est contaminé. Be a vu un singe contracter l'affection. iÿe Étude clinique. — SYMPTÔMES. — « La maladie débute par un jeta nasal assez abondant; le pus qui s'écoule par les naseaux mouille et agglutine les poils de la lèvre supérieure et provoque des éternuements: En même temps, l'animal maigrit et perd l'appétit. » On observe Les de la conjonctivite purulente (Poe? et Weil). L'évolution est complète en à à 8 jours; elle est toujours terminée par la mort. : Lésions. — La muqueuse des voies s respiratoires est un peu congestion= née. La plèvre est recouverte d’un exsudat fibrineux gris blanc, formänl un simple voile dans les formes légères ; un dépôt abondant, étendu sur la plèvre et sur le péricarde, comprime le poumon et le cœur dans les formes graves. Les poumons sont congeslionnés dans les parties infé- rieures, infiltrés et atélectasiés. La rale n'est pas tuméfiée. Le foie est brun foncé et gorgé de sang (Beck). L'étude histologique (1) décèle des foyers hémorragiques dans le foie et dans la rate. Les lésions cellulaires sont surtout apparentes dans le rein. Les cellules des tubes contournés et des tubes droits sont granu: leuses et desquamées. Les bactéries pullulent dans tous les parenchymes: Étiologie. — Étude expérimentale. — La localisation primitive des lésions rend probable une inoculation sur la pituitaire, par l'intermédiaire du jetage virulent. Chez le lapin, l'inoculation par effraction sur la muqueuse nasale provoque la maladie; le coryza débute 24 heures à 4 jours après la péné- tration et la mort survient 24 heures plus tard. L'inoculation sous-cutanée détermine, soit la formation d’un abcès, avec nécrose étendue et mort tardive par inanition (Beck), soit une septicémie et la mort en 48 heures (Roger et Weil). L’inhalation de culture virulente pulvérisée n’assure lin- fection que si l'opération est prolongée pendant un long temps (8-10 jours au moins). L'inoculation directe dans la plèvre permet de tuer à coup sûr avec 1/4 à 1 c. c. de culture; on reproduit ainsi l'évolution naturelle typique (Beck). L'injection dans les veines de 1/10° de c. c. de culture provoque une faiblé hyperthermie, de l’amaigrissement, du jetage et la mort en 10-14 jours avec des lésions de pneumonie. L’inoculation dans le péritoine ou dans l'estomac reste sans effet (Beck). (1) RoGer et Weil. Loc. cit., p. 467. . FANS PASTEURELLOSE DU COBAYE. 31 … Le cobaye réagit comme le lapin à l'inoculation sous-cutanée, mais la survie est plus longue. Les souris, blanche el grise, sont tuées en 24 heures ‘par l'injection du virus sous la peau, en 2-5 jours après injection dans le péritoine. Le rat, la poule et le pigeon sont réfractaires. “0 La bactérie est tuée par la dessiccation en 8 jours à 57° et en 17 jours à là température de la chambre. La vitalité a disparu après 6 semaines … dans les cultures sur gélose et après 8 semaines dans les cultures en bouillon (Beck). III. — PASTEURELLOSE DU COBAYE SEPTICÉMIE DU COBAYE (PHISALIX (1) - La maladie est étudiée par Phisalix sur des cobayes entretenus dans - lé laboratoire; elle sévit pendant plusieurs années. Très voisine de la un septicémie du lapin dé Beck, la septicémie du cobaye est due comme _ elle à une Pasteurella (2). 544 Bacté iologie. — La bactérie est immobile; elle mesure environ 0u5 de longueur. | La culture en bouillon de bœuf peptonisé alcalin produit un trouble … léger, persistant, uniforme, de teinte grisâtre, avec un léger dépôt. … Le bouillon a une odeur âcre, nauséabonde. Le microbe pousse diffi- …— cilement sur gélatine ; la culture, presque invisible, est formée de petites = colonies punetiformes, translucides, un peu opalines à la lumière … réfléchie ; le milieu n’est pas liquéfié. La gelose donne une couche mince, - molle, translucide. Sur sérum de bœuf gélatinisé, chaque goutte de bouillon ensemencé produit une tache molle, grisâtre, à peine distincte. …. Pas de développement sur la pomme de terre. . L'inoculation tue le cobaye, le lapin, la souris et le pigeon. Étude clinique. — SymprômEs. — « La maladie se manifeste par une hypersécrétion lacrymale et nasale et par des troubles respiratoires; l'air pénètre difficilement et la respiration devient haletante; quelquefois, il y a du rhoncus perceptible à distance. La température, après avoir monté pendant un jour ou deux jusqu’à 40—41°, descend ensuite progressi- vement aux environs de 50° et la mort arrive en 4 à 5 jours. 4 » (1) Puisauix. Sur une seplicémie du cobaye. Bulletin du Muséum d'histoire naturelle, s L. IV, 1898, p. 279. à (2) Weaver isole chez un cobaye ayant succombé à une infection accidentelle une bactérie ovoïde; le microbe donne sur pomme de terre un enduit blanc jaunâtre et sur gélose une couche abondante, blanc porcelaine; le lapin est presque entière- ment réfractaire. La bactérie de Weaver n’est pas une Pasteurella. WEAvER. Spontaneous hæmorrhagic seplicæmia in à quinea-pig, caused by a bacillus. The Johns Hopkins Hospital Bulletin, t. IX, 1898, p. 270. 32 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. « À côté de cette forme aiguë, on trouve des cas à évolution plus lente, où les symptômes sont moins apparents. » Lésions. — « On trouve les poumons très congeslionnés ; souvent il y a hépatisation d’un ou de plusieurs lobes. La muqueuse trachéale est rouge, enflammée. Il y a aussi de la congestion des viscères abdominaux. » Dans les formes à évolution lente, « les lésions consistent en des épan- chements séro-purulents avec fausses membranes grisâtres, tantôt dans le péricarde et les plèvres, tantôt dans le périloine ». Étude expérimentale. — L'inoculation au cobaye de 1/20 à 1/40: de c.c. d’une culture récente tue en 2-5 jours avec des symptômes et des lésions identiques à ceux de l’évolution accidentelle. Le lapin est tué en ?4 heures par le même procédé; la mort arrive en 5-6 heures si l'on fait l'injection dans les veines. La souris est très sensible; le pigeon l'est un peu moins. Le rat et la grenouille sont réfractaires. Chez le chien, l'inoculation de 1-2 c. c. de culture ne produit qu'un malaise pas- sager et quelques accidents locaux. « Il n'en est plus de même si le microbe est introduit directement dans les veines. Dans ce cas, ül engendre une méningo-encéphalo-myélite aiguë qui évolue en 4-10 jours. » (Phisalix). La bactérie de la septicémie du cobaye est tuée en 15 minutes à 58-600, La virulence diminue dans les cultures après quelques semaines ; - pour la conserver, il faut avoir soin de réensemencer tous les 15-20 jours. IV. — PASTEURELLOSE DES ANIMAUX SAUVAGES MALADIE DE BOLLINGER. — WILDSEUCHE (BOLLINGER). En 1878, Bollinger (1) décrit, sous le nom de Wüild- und Rinderseuche, une maladie épizootique qui décime les cerfs et les sangliers dans les parcs royaux des environs de Munich. IT signale les analogies de la ma- ladie avec la fièvre charbonneuse et sa transmission possible, par inocu- lation, au bœuf, au cheval, au porc, au mouton et au lapin. L'affection est ensuite étudiée par Franck, Friedberger, Hahn, Bonnet, Putscher, Hoffmann... Les travaux de Kitt, de Johne et de Hueppe complètent l'étude expérimentée. Les formes observées chez les bovidés correspondent exac tement à l'affection décrite plus loin sous le nom de septicémie hémorragique du bœuf (V. PAsTEURELLOSE DU BŒUr). Nous ne retenons ici que ce qui concerne la « Wildseuche » de Bollinger. (1) BozLiNGER. Ucber eine neue Wild- und Rinderseuche.. München, 1878. PASTEURELLOSE DES ANIMAUX SAUVAGES. 33 …_ L'agent de la contagion est une bactérie identique à celle des affections précédentes. | Le microbe est pathogène pour de nombreuses espèces. Il tue le bœuf, le cheval, le. pore, le sanglier, le mouton, la chèvre, le daim, le cerf, le chevreuil, le lapin, la souris, le pigeon et les petits oiseaux. Le … cobaye, le lièvre, la poule sont sur la limite de la réceptivité. Le rat, le canard, l’oie paraissent réfractaires. La maladie est observée, à l’état épizootique, sur les animaux sau- vages entretenus dans les parcs de chasse, notamment sur les daims et _ les chevreuils. Jusqu'ici, la Wildseuche a été reconnue en Allemagne seulement. En dehors des observations recueillies par Bollinger à Münich, la maladie à est signalée par Klein, sur les chevreuils, dans les environs de Berlin …. (1889); elle est retrouvée depuis à diverses reprises. En 1895, 148 daims et 24 chevreuils succombent à une forme suraiguë dans le parc de Josephlust (Hesse-Sigmaringen). Étude clinique, — Les animaux sont tués parfois en quelques jours, …. à la suite d'une évolution septicémique; le plus souvent, la marche … est plus lente et la mort est la conséquence d’une localisation pulmo- | naire. | … Lésioxs. — Dans les formes à évolution rapide, les cavités renferment | un transsudat séreux, rosé; les viscères et les muscles sont parsemés 44 de petits foyers hémorragiques; des ecchymoses sont disséminées sur …. les séreuses et sur les muqueuses. L’intestin contient un liquide for- . tement coloré par le sang; les parois sont épaissies par des hémorra- … gies; un exsudat séreux infiltre la couche sous-muqueuse (entérite _ hémorragique). “ … Étiologie. — Étude expérimentale. — Le rôle de la contagion est …. peu évident: les germes, répandus dans les sols, sont ingérés en même temps que les aliments; ils pénètrent surtout au niveau de l'intestin. | L'influence des sols est prépondérante; des bactéries saprophytes acquièrent, sous certaines conditions de milieu et à certains moments, … des propriétés pathogènes. — L'infection expérimentale est réalisée par l'inoculation sous-cutanée à de nombreuses espèces. Le lapin et la souris succombent en vingt-quatre heures environ. Le cheval, le bœuf, le porc, le cobaye, ie pigeon sont tués en un temps variable suivant l’origine du virus. L'ingestion des cultures provoque l'infection chez les espèces les plus sensibles, comme le lapin et la souris. - m1 s ] Nocanp et LECLAINGHE. — 5° édit. 5 3ù SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. V. — PASTEURELLOSE DU MOUTON PNEUMO-ENTÉRITE. — SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE. La pasteurellose du mouton sévit sous des formes cliniques variées, à l’état enzootique ou épizootique, sur tous les points du globe. On a pu lui rapporter successivement nombre d’affections dont la nature était restée méconnue. Historique. — Galtier (1) signale à diverses reprises, en 1889 et en 1890, une affection contagieuse du mouton qu'il décrit sous le nom de « pneumo-entérite »; il retrouve dans tous les cas une bactérie ovoïde, identique à celle de la pneumo-entérite du porc. Conte (2) observe des formes à évolution suraiguë dans le sud-ouest de la France; il montre que celles-ci constituent, avec les infections décrites par Galtier, des expressions diverses d’une même maladie, la seplicémie hémorragique du mouton (5). Lignières (4) étudie, dans la République argentine, une affection enzoo- tique rapportée à la présence de vers dans les voies digestives et dans le poumon ; il reconnaît que l'infestation vermineuse ne constitue qu'une prédisposilion à l'infection microbienne et que la maladie est due en réalité à la pasteurella. Presque en même temps, Besnoit et Cuillé (5) publient le résultat de leurs observations sur une affection épizootique dans le sud-ouest de la France, attribuée à la distomatose ; sans connaître le travail de Lignières, ils arrivent à cette même conclusion qu'il s’agit d'une septicémie hémorragique dont l'évolution est rendue possible par l’infestation parasitaire préalable. Les auteurs donnent une très bonne étude clinique et anatomo-pathologique des formes observées: Les travaux de Lignières (6) complètent l'étude bactériologique et (1) Gazrier. Pneumo-entérite du porc, sa transmission au mouton. Journal de méd: vétér., 1889, p. 58 et 113. La pneumo-entérile du porc est transmissible au mouton et à la chèvre. 1d., 1890, p. 481. (2) Conre. Note sur une septicémie hémorragique du inouton. Revue vétér., 1897, p. 916. (3) C’est à tort que la « pneumonie enzootique du mouton », étudiée par Liénaux dans le Limbourg belge, a été rapportée à la pasteurellose par Conte et par nous- mêmes dans notre 2° édition. (4) LiGniÈrEs. Pasteurelosis ovina. Revista veterinaria, 1898, p. 837. Contribution à l'étude de la maladie des moutons connue sous le nom de « Lombriz ». Broch., 1898; Buenos-Ayres. (5) Besnoir et CuiLLÉé. La seplicémie hémorragique du mouton. Revue vétér., 1898, p. 465... 717, et broch., Toulouse, 1898. (6) LiGNIÈRES. Contribution à V’étude de la pasteurellose ovine. Bulletin de la Société East à be 7 ET de NE -PASTEURELLOSE DU MOUTON. 39 expérimentale de l'affection; ils permettent de la classer définitivement. Bactériologie. — Le microbe se présente sous l'aspect de - bacilles très courts, isolés ou associés en diplobacilles. Dans les cuzrures en bouillon, on trouve des formes courtes, ayant l'apparence de diplocoques, des formes bacillaires plus ou moins allongées et des associations en streptobacilles. Les bacté- ries sont dépourvues de mouvements de translation. Le développe- ment est plus facile en présence de l'oxygène; la culture dans le vide est pénible et peu abondante. La mise en culture est difficile à obtenir ; même après quelques passages en milieux artificiels, le microbe cesse parfois de cultiver. La pureté des cultures doit être vérifiée avec soin. En bouillon peptonisé, à 58°, on obtient en 18-20 heures un léger trouble qui disparaît après 5-6 jours, à la suite du dépôt des mi- crobes: la culture donne une odeur spéciale; la réaction n’est pas modifiée. Sur gélatine, en strie, il se produit, après 36 heures, une . traînée bleuâtre et transparente; les jours suivants, la strie devient plus opaque et prend une teinte blanche azurée; par piqûre, le développement s'opère lentement, après 48 heures, sous forme d'une colonie superficielle, transparente, de la grosseur d’une tête … d'épingle et de fins amas sur le trajet. La gélatine n'est pas liquéfiée. Sur gélose, on voit, après 12 heures, une couche trans- parente, bleuâtre, à reflets irisés; plus tard, la culture est épaissie, semi-transparente et blanchâtre. Sur sérum coagulé, il se forme seulement une mince pellicule, tout à fait transparente. Le lait est un milieu peu favorable; il n’est pas coagulé. Pas de culture sur la pomme de terre. L'inNocuLATIoN est pathogène pour le mouton, le lapin, le cobaye et, sous certaines conditions, pour la plupart des espèces ani- males. Épidémiologie. — La maladie parait être répandue dans tous les pays; elle constitue sans doute l'affection la plus fréquente et la plus _ meurtrière pour le mouton, En France, la pasteurellose ovine sévit en permanence, en toutes les régions, à l’élat enzootique. En 1897, elle apparaît sous une forme épizoo- tique très grave dans la région du Sud-Ouest, notamment dans les départements de la Haute-Garonne, du Gers, des Hautes et Basses- Pyrénées. centrale de méd. vétérin., 1898, p. 761. Contribution à l'étude des seplicémies hémor- ragiques. Broch., 1900, p. 165. 36 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. L'infection est retrouvée chez des moutons provenant de l'Algérie (Gal- tier), de l'Angleterre et de l'Allemagne (Lignières). Dans la République Argentine, la « Lombriz » cause des pertes consi- dérables dans certaines estancias. La maladie sévit également au Chit (Monfallet). Étude clinique. I. — SyMPTÔMESs. La diversité des modes de l’évolution permet de distinguer une forme suraiquë, une forme aiguë et une forme chronique. a) Forme suraiguë. — Les animaux paraissent subitement inquiets; ils cessent de manger et de ruminer, tombent sur le sol, s'agitent convulsivement et meurent en quelques minutes. Le plus souvent, l’évolution est un peu ralentie. Elle débute par une élévation brusque de la température, vers 41°, suivie de l’appa- rition de symptômes graves; l'appétit est nul, tandis que la soif est ardente ; les muqueuses sont congestionnées; la respiration s’accé- lère, pour devenir bientôt dyspnéique ; les battements du cœur sont précipités et violents. Souvent, des coliques se manifestent; puis une diarrhée abondante s'établit, spumeuse et sanguinolente. L'urine est albumineuse. La mort arrive 2 à 6 heures après la constatation des premiers troubles. b) Forme aiguë. — Le début est marqué par de la tristesse, de la somnolence et une diminution de l'appétit. L'animal s’isole et reste longtemps couché. La fièvre s'établit peu à peu, en même temps que l'état général s'aggrave. Le ventre se ballonne; on perçoit des bor- borygmes; puis la diarrhée apparaît. Les matières rejetées ont une teinte jaune verdâtre, puis noire; elles exhalent une odeur fétide. Les évacuations, très fréquentes, provoquent du ténesme rectal. On constate en même temps de l’essoufflement; la respiration est plaintive, dyspnéique à certains moments. Une toux forte et quin- teuse se produit à de courts intervalles; elle est accompagnée d'un jetage muqueux, puis muco-purulent. La percussion et l’ausculta- tion dénoncent de la submatité et des râles muqueux en divers points; le plus souvent, les lésions sont localisées dans les lobes antérieurs et l’examen de la poitrine ne fournit aucune indication précise. L'avortement est constant chez les brebis pleines; les fœtus nés viables succombent après 24-48 heures. À une période plus avancée, on constate l’affaiblissement pro- gressif des malades. Les muqueuses pâlissent; la laine s’'arrache PASTEURELLOSE DU MOUTON. 37 … avec facilité; la rumination cesse et le météorisme devient perma- … nent; la température s’abaisse lentement. Des signes de péricardite, … de pleurésie ou de péritonite sont quelquefois observés. La diarrhée … est continuelle et la dyspnée s’accentue ; le malade, épuisé, se déplace avec peine ou reste couché. La mort arrive par asphyxie, ou dans le coma et en hypothermie. L'évolution est complète eu 8 à 20 jours en moyenne. La guérison cst tout exceptionnelle. Elle est obtenue lors d'évo- lution atténuée, avec fièvre modérée (40°-40°,5) etapparition tardive de la diarrhée. Les symptômes s’atténuent dès le troisième ou le quatrième jour; ils ne disparaissent que peu à peu, après trois ou quatre semaines. En général, les animaux restent maigres, souffre- teux et ils doivent être sacrifiés ; souvent aussi les convalescents sont emportés en quelques heures par une poussée aiguë. c) Forme chronique. — La maladie débute d'emblée sous cette forme et les premiers symptômes sont peu évidents. Ils consistent en des signes d’anémie progressive, suivis d'accidents pulmo- naires et intestinaux. Les malades, affaiblis, suivent avec peine le troupeau; l’aspect est misérable; le dos est voussé; la laine est sèche et cassante ; l'appétit est diminué, capricieux ou perverti. Tous ces symptômes s aggravent en quelques semaines; les muscles sont flasques et atrophiés; la laine se détache, laissant de larges plaques dénudées ; les malades restent couchés ; les muqueuses sont à peine rosées; un œdème apparaît dans l'auge (bouteille). On constate en même temps une toux sèche, rauque, accompagnée bientôt d’un soubre- saut très net (pousse). L'exploration de la poitrine ne fournit souvent aucune indication précise, en raison de la localisation des lésions dans les lobes antérieurs. . Cet état se prolonge pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois. La faiblesse augmente; je décubitus est presque permanent; Pappétit est nul et la rumination cesse. La toux devient grasse et plus fréquente; elle s'accompagne d’un jetage muco-purulent. On peut déceler parfois, à la percussion et à l’auscultation, des signes de pneumonie ou de broncho-pneumonie. Enfin, la diarrhée apparaît, présage d’une mort prochaine. Les animaux, incapables de se relever, succombent après une agonie de plusieurs jours. La durée totale de l’évolution varie entre deux et six ou huit mois. La marche de l'infection dans un troupeau est des plus variables suivant les enzooties. En certaines années et en certaines régions, 38 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. les troupeaux perdent la totalité de leurs effectifs, les animaux suc-" combant à une évolution suraiguë. Le plus souvent, la maladie s'arrête après quelques semaines, alors que le quart ou la moitié des sujets ont été frappés. Pafos aussi, un ou quelques animaux succombent et la maladie cesse, pour réapparaître ou non après des temps variables. Lors d'évolution chronique, 5 à 10 pour 100 des moutons sont atteints ; certains malades peuvent être entretenus pendant un long temps. II. — Lésrons. a) Formes aiguës.— Les lésions, d'ordre septicémique, sont élen- dues à tous les tissus. - Le tissu conjonctif sous-cutané est parsemé de taches hémorra- giques et d’infiltrations gélatineuses. Les muscles, de teinte pâle, lavée, sont ecchymosés sur les coupes. Tous les ganglions se mon- trent hypertrophiés et hémorragiques. L'abdomen renferme un épanchement séro- frise) ambré ou roussâtre ; les mésentères sont épaissis, rouges, avec de nom- - breuses suffusions sanguines. La muqueuse de la caillette et celle de l'intestin sont congestionnées, infiltrées en divers points par des plaques hémorragiques sous-muqueuses; des matières diar- rhéiques, de teinte foncée, remplissent en partie l'intestin. Le foie est volumineux, jaune, criblé de petits foyers d’hémorragie; le parenchyme est plus gravement altéré lorsque des lésions de disto- matose sont rencontrées; en ce cas, le tissu est transformé en un magma pâteux et friable et la lohulatiqu n'est plus apparente. La rate est volumineuse, violacée, hémorragique, mais assez ferme et non diffluente. Les reins montrent seulement de la décoloration corticale et un piqueté hémorragique sous-capsulaire. La plèvre renferme un transsudat rosé, peu abondant. Les pou- mons sont congestionnés dans toute leur étendue ou seulement en des foyers limités, de préférence au niveau des parties antérieures et inférieures; le tissu altéré est dense, élastique, plus léger que l’eau. Il existe parfois des zones d’hépatisation, disséminées en toutes les régions, du volume d’une noix à celui du poing; à leur niveau, les cloisons infiltrées dessinent nettement la lobulation. Le myocarde est ramolli, jaunâtre, cuit, tacheté de suffusions sanguines confluentes au niveau des oreillettes. Le sang des ventri- cules est noir et coagulé. L'analyse histologique dénote des lésions d’hépatite parenchy- ET D ET PE nn PR 7 NP EL UD ve “D ous dé fie half Fo a“ LE. PASTEURELLOSE DU MOUTON. 39 _ mnateuse, avec tuméfaction trouble des cellules hépatiques; les lésions du rein, assez rares, consistent en une tuméfaction de Pépithélium des tubes contournés, avec desquamation consécutive. Les lésions du poumon se réduisent à « une broncho-pneumonie à foyers confluents, accompagnée d’une infiltration œædémateuse et _leucocytaire des milieux lymphatiques » (Besnoit et Cuillé). b) Forme chronique. — Le tissu conjonctif sous-cutané et inter- musculaire est infiltré par une sérosité limpide ; la graisse a dis- paru ; les muscles sont pâles et émaciés. Les altérations sont peu marquées dans la cavité abdominale; le péritoine est pâle et renferme un léger transsudatséreux. L’intestin montre, en quelques cas, des épaississements en plaques de la muqueuse, ou encore des surfaces saiïllantes, de teinte gris foncé, constituées par des reliquats d’hémorragies anciennes. Le foie est sain en apparence, friable ou cirrhosé parfois. Les reins sont mous et décolorés. Les ganglions de la cavité sont légèrement infiltrés. Les lésions spécifiques sont localisées à la cavité thoracique. La plèvre, souvent intacte, présente aussi des traces de pleurésie sèche ou d'inflammation exsudative, avec fausses membranes et épanchement liquide. Les poumons, indemnes dans certaines enzooties, sont constamment altérés er d’autres. Des foyers lobu- laires de broncho-pneumonie, isolés ou confluents, sont disséminés dans les deux lobes, de préférence dans les parties antérieures el inférieures. Le tissu envahi est compact, non crépitant, plus lourd ue l'eau ; la surface de section est sèche, lisse, gris rosé ou gris , » 8 ardoisé. Les grosses bronches comprises dans le foyer sont rétré- cies; leur muqueuse est plissée, enflammée et recouverte de muco- pus. On peut rencontrer, en même temps que ces lésions, des foyers plus récents, sous forme de blocs hépalisés, de teinte rouge, ana- logues à ceux qui sont observés lors d'évolution aiguë. Le péricarde contient un transsudat incolore ou rosé; le myo- carde est pâle et mou; le sang forme dans le cœur et dans les gros vaisseaux des caïllots mous, élastiques, de teinte foncée. L'examen histologique du foie montre un envahissement des espaces portes par des cellules rondes et une hyperplasie du tissu conjonctif interlobulaire dans les mêmes zones. En divers points, les cellules hépatiques d’un lobule entier sont remplies de goutte- lettes graisseuses : en d’autres, elles subissent une nécrose progres- sive. Dans le poumon, les alvéoles sont remplis, dès le début, par un exsudat hémorragique; des lésions de pneumonie épithéliale où fibrineuse évoluent ensuite, suivies d’un afflux leucocytaire. A) SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. En même temps, le tissu conjonctif interalvéolaire, péribronchique et périvasculaire, infiltré de cellules rondes, subit une sclérose graduelle qui enserre les blocs isolés du parenchyme one ‘Bestioit et Cuillé). III. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — La roRME SUBAIGUE est confondue aisément avec la fièvre charbonneuse. L'absence de la coloration rouge de l'urine, habituelle dans le charbon, constitue le seul signe clinique différentiel. En dehors des pays à charbon, c'est à la pasteurellose qu'il convient de rapporter « priori les cas de maladie septicémique à évolution rapide, le diagnostic devant être vérifié par l'examen bactériologique et par l'inoculation. La FORME AIGUE est la plus caractéristique. La marche enzootique de l'affection et la coexistence des accidents pulmonaires et intes- tinaux suffisent pour assurer le diagnostic. La FORME CHRONIQUE est facilement méconnue. Les signes d’anémie grave seront rapportés à la distomalose; d'autre part, les lésions pulmonaires simulent la strongylose. La coexistence fré- quente des affections parasitaires et de la pasteurellose complique le diagnostic. La pseudo-tuberculose, due au bacille de Preisz-Nocard, présente encore des caractères cliniques analogues. (V. Pseuno- TUBERCULOSE DU MOUTON.) Le diagnostic sera porté d’après la constatation antérieure ou simultanée des formes aiguës dans le même troupeau ou dans la même région. b) Diagnostic sur le cadavre. — I. Driacnosric cLiINIQUE. — Les lésions congestives et hémorragiques rencontrées lors d'évolution rapide, l’état de la rate et des ganglions simulent la fièvre char- bonneuse. La différenciation est basée sur l'absence de coloration de l’urine et sur l'aspect du sang, coagulé dans les gros vaisseaux. La coexistence des foyers de broncho-pneumonie et de l’entérite hémorragique caractérise la forme aiguë. La présence des lésions de la strongylose ou de la distomatose ne saurait compliquer le diagnostic; ces accidents sont incapables de provoquer à eux seuls uné mort rapide et ils ne déterminent € en aucun cas des lésions géné- ralisées. Les accidents chroniques sont moins significatifs. Les foyers de sclérose pulmonaire pourront être rapportés à une s/rongylosée ancienne. Les foyers caséeux simulent les lésions de la pseudo-tuber- \ OO NE PCT LT nr ex. Labs #8 ren à Pr GS LS dot RS AS Sd a oh tion Été PASTEURELLOSE DU MOUTON. h1 . culose. En certains cas, les signes d'une anémie profonde sont seuls observés; il suffit d’être prévenu de cette éventualité pour soup- conner l'origine véritable de la maladie. II. Diacnosric EXPÉRIMENTAL. — a) La recherche de la pasteurella dans les tissus donne des indications lors d'évolution aiguë, si lon examine, aussitôt après la mort, les pulpes des ganglions ou du poumon. La coloration avec le bleu de Kühne montre une multitude de très fines bactéries, assez faiblement colorées. Il s’en faut toute- fois que ces résultats soient constants ou toujours nets. La présence _ habituelle de formes ovoïdes saprophytes est déjà une cause possible d'erreur. D'autre part, l’'envahissement rapide des cadavres par des formes variées rend sans valeur les examens pratiqués quelques heures seulement après la mort; en ces conditions, on rencontre des bactéries qui simulent soit les pasteurella, soit la bactéridie. L'examen direct ne fournit aucune indication dans les formes sub- aiguësou chroniques, la bactérie a presque toujours disparu, laissant le champ libre à d’autres microbes. b) La culture ne saurait être utilisée dans un but diagnostique. On a de grandes difficultés pour habituer la bactérie aux milieux artificiels et maintes fois, malgré les précautions prises, des souil- lures variées se développent. c) L'inoculation de produits purs (pulpe de ganglions du médiastin), dans le péritoine du cobaye, tue en 18-24 heures; l'injection sous la peau de la cuisse provoque un œdème chaud, envahissant, et la mort en ? à 5 jours (1). Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — Dans les formes aiguës, le sang et toutes les parties de l'organisme renferment les bactéries; le jetage et les excréments sont égalements virulents. Lors d'évolution chro- nique, la virulence paraît localisée aux lésions du poumon, au jetage et peut-être au contenu de l'intestin. Réceptivité. — Le mouton est exposé à l'infection sous diverses conditions de réceptivité individuelle. Les jeunes animaux sont atteints de préférence, la maladie apparaissant souvent peu après le (1) Lignières a donné des indications sommaires sur un procédé de diagnostic consistant en une injection sous-cutanée de 2 c. c. d’une culture stérilisée, mais toxique, de la pasteurella; on obtient une hyperthermie notable chez les malades. Le procédé ne serait applicable qu'aux types chroniques apyrétiques et il est douteux qu’il rende des services appréciables. L2 SEPTICÉMIES HÉM ORRAGIQUES. sevrage. L'affaiblissement préalable des organismes et surtout les lésions locales du tube digestif ou des viscères favorisent la péné- tration des germes et leur pullulation. Lignières, Besnoit et Cuillé ont montré comment les lésions d’origine parasitaire de l'intestin, du foie et du poumon constituent une cause occasionnelle de l'infection. La transmission expérimentale au mouton sain est d'ailleurs réalisée. Les bovidés, jeunes ou adultes, sont aptes à l’évolution; on observe, chez les veaux, des formes seplicémiques, à évolution rapide, ou des accidents chroniques (amaigrissement, diarrhée) terminés par la guérison; la forme cachectique, sans lésions apparentes, est seule observée chez les adultes (Lignières). Le cheval et l'âne réagissent seulement aux inoculations massives de cultures, sous la peau ou dans les veines. Le chien est tué plus facilement par le même mode. Parmi les petits animaux, le cobaye, le lapin, la souris grise, la souris blanche sont très sensibles. Par contre, le rat blanc, le pigeon et la poule résistent aux inoculalions. Modes de l'infection. — La maladie procède surtout d'une infection par des bactéries provenant directement des sols. Les pasteurella cultivent en dehors des organismes, dans les terres ou dans les eaux, pour devenir pathogènes sous certaines condi- tions de virulence et de réceptivité. L'humidité des sols et l’infestation parasitaire des animaux exposés jouent dans l’étiologie de la pasteurellose un rôle qu'ont mis en lumière les travaux de Lignières et ceux de Besnoit et Cuillé. Il est difficile de séparer ces deux ordres de causes, encore qu'elles paraissent toutes différentes dans leur mode d’action. L'humidité, eneffet, constitue une circonstance favorable à l’évolution du para- sitisme interne et l’on peut admettre qu’elle n'exerce qu'une influence indirecte dans la genèse de la pasteurellose. La maladie éludiée en Argentine par Lignières est désignée couramment sous le nom de « Lombriz » (Ver) et rapportée à un épuisement des organismes par des parasites du tube digestif (strongles de la caillette et de l'intestin). Besnoit et Cuillé montrent que la pasteurellose est constatée chez des moutons entretenus sur des sols humides, maré- : cageux; pendant l’épizootie qui se déclare dans le sud-ouest de la France à la suite des inondations de juillet et octobre 1897, ils trouvent, chez presque tous les malades, des lésions étendues de distomatose du foie et de strongylose du poumon. SÉRIE TR + k " ' nd oil LP USE af tés de ils béalte dell rép ré Mie NT le jé, pl Me, 5 Lit fee, Cd pie PASSE * Eu N é sn PASTEURELLOSE DU MOUTON. L3 Le rôle des sols explique la localisation en foyers de la pasteu- rellose. L'on évite la maladie par l’émigration des troupeaux, des vallées infectées sur des coteaux indemnes. L'alimentation avec des fourrages souillés constitue une source possible de l'infection; on s'explique que la pasteurellose appa- _raisse quelquefois, sous un type très grave, chez des animaux entretenus à l'étable. La contagion est possible. Les malades répandent des déjections intestinales virulentes qui souillent les litières et les aliments et qui sont reprises par les individus sains. Lignières a vu plusieurs troupeaux contaminés par l'importation de béliers affectés. Il est difficile toutefois de préciser l'importance du rôle de la trans- mission, une infection directe par des saprophytes pouvant toujours être soupçonnée. Les faits d'observation recueillis ne permettent point de fixer les modes, sans doute très limités, de la contagion indirecte. Modes de la pénétration du virus. — L'’inoculation sous- cutanée tue le mouton et reproduit la maladie naturelle, si l’on emploie une forte dose de culture (10-20 c. c.) ou si l’on pratique des injections quotidiennes de 1/3 à 1/2 c. c., jusqu'à l'apparition des premiers symptômes. L'injection de 1 c. c. tue le cobaye en 2-5 jours ; un œdème chaud, douloureux, gagne l'abdomen et le sternum; les poils se hérissent et les muqueuses pâlissent. La région inoculée est infiltrée par une sérosilé sanguinolente; les ganglions sont succulents et hémorragiques ; la rate est tuméfiéc ét friable ; le sang est noir et coagulé. On constate de la périlonite, de la pleurésie ou de la pneumonie si l’animal résiste pendant sept à huit jours. — Le lapin est tué avec 1 c. c. de culture en 6-8 jours; la souris meurt en 1-5 jours, après l’inoculation de 8-10 gouttes de culture. — Le chien est tué avec de fortes doses (20 c. c.) en 2-3 jours. — Le cheval et l’ane résistent mieux ; ils présentent toute- fois un œdème envahissant et des symptômes généraux. — Le bœuf adulte résiste à l'injection de 100-150 c. c. de culture. Les voies digestives, porte d'entrée habituelle du virus dans l'infection accidentelle, permettent l’évolution expérimentale. Le mouton est infecté s’il reçoit, pendant plusieurs semaines, des fourrages arrosés avec des cultures virulentes (Lignières). Le dépôt dans le péritoine de 1 c. c. de culture tue le cobaye en 18-20 heures ; la cavité renferme un exsudat dans lequel les bac- téries pullulent à l'état de pureté. TA SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Par l'injection intra-veineuse, on tue le mouton adulte avec €. €. de culture et les jeunes avec 2 et 1 ec. c.; les animaux qui résistent maigrissent et succombent le plus souvent à la cachexie progres- sive. — Le lapin est tué en 18-24 heures avec 1 c. c. ; le chien meurt en 16 heures après une injection de 20 c. c.: le chévil est tué avec 90 c. c. et le bœuf avec 100-150 c. c. Pathogénie. — Les bactéries sont introduites avec les aliments dans les voies digestives ; elles séjournent dans les estomacs et dans l'intestin, jusqu’à ce qu'une circonstance accidentelle assure leur pénétration dans les tissus. | Les parasites de l'estomac et de l'intestin permettent l'invisii en altérant le revêtement épithélial de la muqueuse. Les lésions de distomatose facilitent peut-être aussi une invasion ascendante directe par les voies biliaires ; elles diminuent en même temps la résistance des organismes, par l’état de cachexie qu'elles ocea- sionnent. Enfin, les altérations préalables du foie (distomatose) et du poumon (strongylose) constituent des lieux de moindre résis- tance locale, favorables à la pullulation initiale. Lors d'évolution aiguë, la pasteurella pullule dans les milieux lymphatiques et elle est déversée en abondance dans le sang. Dans les formes subaiguës ou chroniques, la culture reste limitée à quelques foyers d'élection ; les accidents résultent surtout de l'into- xication permanente et les troubles persistent alors que les agents pathogènes ont disparu. | Le rôle prédisposant de la pasteurella, plus net pour d’autres affections du même type, est apparent en nombre de cas. Les bacté- ries facilitent l’accès des tissus à de multiples agents, hôtes nor- maux ou accidentels des voies digestives ou respiratoires. On retrouve ceux-ci, associés à la pasteurella, dans les diverses phases de l’évolution; si le malade résiste à l'infection primitive, la bac- térie pathogène ne tarde point à disparaître, tandis que certains des germes adjuvants continuent à cultiver dans tel ou tel tissu. Modifications de la virulence. Vaccination. — Lignières a recherché un vaccin « par la méthode employée pour le microbe si voisin de la fièvre typhoïde du cheval ». Le procédé n’a point été publié jusqu'ici (1). (1) Lignières déclare que la préparation des vaccins est assez difficile, le microbe étant sujet à de grandes variations de virulence. « Pour ces raisons, il ne croit pas devoir faire connaître encore la méthode d'atténuation et de préparation des CES PR OT TR EN I Sn oo ds. à r, js à à. à ee - , kr in ue D à dl. à ‘told PASTEURELLOSE DU MOUTON. k5 Traitement. Les formes subaiguës et chroniques sont seules passibles d’une intervention dont l'efficacité reste douteuse. « On pourra instituer la médication des symptômes : révulsion externe contre les acci- dents pulmonaires, antisepsie intestinale, médication antither- mique. De bons soins hygiéniques et des toniques à l’intérieur contribueront à relever les forces et à augmenter la résistance du malade. » (Besnoit et Cuillé.) Prophylaxie. a) L'infection n'est évitée que par lémigration des troupeaux en dehors des zones d'infection. Si cette indication ne peut être rem- plie, on doit au moins conseiller l'alimentation à l’étable, avec des fourrages provenant de prairies élevées et de localités indemnes ; le choix des eaux de boisson a une égale importance. Les animaux sont placés dans des conditions d'hygiène favora- bles; les bergeries sont largement aérées et éclairées; on donne une alimentation choisie, avec un supplément de grains. _ On évite l'introduction de malades dans le troupeau, en soumet- tant les animaux acquis à une quarantaine d'observation. b) Si le troupeau est infecté, on isole dans un local approprié les sujets paraissant sains; les litières sont renouvelées; on procède de temps à autre à la désinfection sommaire des sols et des parties en élévation. Les animaux reçoivent à l’étable des aliments et des eaux de provenance non suspecte ; l’accès des fumiers et des mares leur est interdit. D'une façon générale, il est économique de sacri- fier les malades dès les premières manifestations. Les bergeries ne peuvent être réoccupées qu'après un nettoyage suivi d'une désinfection complète. On recommandera l’enfouisse- ment des fumiers, l’assèchement et la désinfection des mares. Utilisation des viandes. — La saisie totale s'impose pour les animaux sacrifiés au cours d’une évolution aiguë, en raison de l'altération des muscles et du tissu conjonctif. Il est possible que l'ingestion de ces viandes ne soit pas sans danger. Une large tolérance esl permise pour les formes chroniques: les vaccins, craignant qu'une généralisation prématurée de ceux-ci soit cause d’acci- dents regrettables, qui nuiraient certainement à l'application de la vaccination. » 46 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. cadavres ne seront saisis que si les lésions cachectiques sont très marquées et en raison de celles-ci. VI. — PASTEURELLOSE DE LA CHÈVRE. PNEUMONIE INFECTIEUSE. En 1881, Hutcheon (1) observe au Cap une pneumonie contagieuse sur des chèvres importées d’'Angora ; en 1889, la maladie est retrouvée dans l'Inde anglaise, par Steel. C’est la même affection qui est étudiée en 1896, par Nicolle et Réfik-bey, sous le nom de « pneumonie des chèvres d’Anatolie » (2). Bactériologie. — Le microbe de la pneumonie des chèvres est immobile, surtout aérobie; il se présente dans les cultures sous les formes de diplocoque, de bactérie ovoïde ou de bacille; les éléments sont isolés ou associés en chaînettes. La cuLrurE est abondante et rapide dans les bouillons; elle est pauvre et lente sur gélatine; on obtient sur gélose des colonies isolées, en gouttes de rosée, moins transparentes que celles du pneumocoque. Le lait n’est pas coagulé. Pas de développement sur la pomme de terre. L'inocuLaTion est pathogène pour la chèvre, le veau, le lapin, le cobaye, la souris. Le chien est réfractaire. Répartition géographique. — La maladie sévit à l’état permanent dans l'Asie centrale et occidentale, où elle cause des pertes considé- rables. D’après Steel, qui l’observe dans le district de Khandeiïsh, les moutons seraient aussi frappés. En Anatolie, la pneumonie est fré- quente dans les localités éloignées de la côte. L'épizoôtie du Cap est due à l'importation, en décembre 1880, d'un troupeau de chèvres provenant d’Angora. Les animaux sont vendus à divers fermiers et la maladie est ainsi diffusée; plus de 12 000 chèvres succombent. Les moutons restent partout indemnes. En octobre 1881, l’abatage général des animaux contaminés est ordonné, sur la demande des fermiers eux-mêmes; 6640 chèvres sont sacrifiées, La pneumonie n’a plus été observée au Cap depuis cette époque. (1) HurcnEox. Contagious pleuro-pneumonia in Angoru goats. The Veterinary Journal, &. XIII, 1881, p. 171. — STEEL. Report on « fatal disease among goats in the district of Khandeish. Id., t. XXIV, 1889, p. 155. — HurcnEeon. Contagious pleuro- pneumonia in goats at Cape colony. H., id., p. 599. — NicoLLe et RÉFIK-BEY. La pneu- monie des chèvres d'Anatolie. Annales de l’Institut Pasteur, 1896, p. 521. (2) Nous considérons comme différente la pleuro-pneumonie des chèvres observée en Allemagne par Pusch, Holzendorff, Storch, et en France par Leclainche. A celte dernière forme, nous rattachons le bou-frida des chèvres d'Algérie. (V. PLEeuro- PNEUMONIE DE LA CHÈVRE.) us ut ÉD ee fa EC one à A SE ut sale PASTEURELLOSE DE LA CHÈVRE. 47 Étude clinique. Symptômes. — Le premier signe constaté est la toux, accompagnée d'un jetage muqueux. Les malades, affaiblis, restent en arrière du trou- peau. L'appétit est faible; la température oscille entre 40°,5-42°, L'exa- men du thorax révèle de la matité, du souffle tubaire et des râles crépi- tants. À une période avancée, la respiration est dyspnéique; la langue est sortie de la bouche; les muqueuses ont une teinte violacée. L'avor- tement est une complication fréquente. Il n'existe pas, en général, de signes d’entérite. | La durée de l’évolution est de dix jours en moyenne; des paralysies précèdent la mort si la maladie se prolonge. Les quatre cinquièmes au moins des malades succombent. Lésions. — Les altérations sont localisées sur le poumon. Au début, il existe des noyaux multiples de pneumonie lobulaire, développés de préférence dans les parties inférieures des lobes. Ces foyers se réunissent ensuite pour constituer une zone de pneumonie lobaire, unilatérale où bilatérale, avec prédominance constante d’un côté. Le poumon est volumineux, dense, friable, rouge brun. Sur la coupe, les parties malades ont un aspect marbré, avec des teintes allant du rouge violacé au gris rosé; la surface de section est sèche et granuleuse. Les bronches ren- ferment une spume incolore ou de petits cylindres fibrineux. La plèvre est tapissée de fausses membranes au niveau des lobes hépa- tisés. Elle renferme un liquide citrin, peu abondant. Les ganglions bron- chiques sont normaux. Les viscères abdominaux et les autres organes sont sains. . L'étude histologique des lésions pulmonaires montre de Fhépati- sation rouge ou de l'hépatisation grise au début, analogues à celles de la pneumonie fibrineuse de homme (Nicolle et Réfik-bey). Étiologie. — Étude expérimentale. Le microbe est rencontré dans le poumon hépatisé et dans le jetage. Il n’est présent ni dans le sang, ni dans les viscères. La pneumonie se communique sans doute par l'intermédiaire du jetage virulent. La transmission au mouton, signalée par Steel, d'après les ren- seignements fournis par les indigènes, n'a été observée ni au Cap, ni en Anatolie. Les veaux sont réfractaires. La transmission expérimentale à la chèvre est obtenue par certains modes. L'inoculation sous-cutanée, même avec des cultures actives, n'amène la mort qu'à la longue et en provoquant des paralysies ; l'inocu- lation d'une émulsion de poumon hépatisé ne tue que par exception. L'inoculation intra-trachéale est sans effet. L’injection directe dans le k8 SEPTICÉMIES: HÉMORRAGIQUES. poumon lue en quelques jours si l’on additionne les cultures d't lactique ou si l'on emploie des liquides très virulents. L'inoculation intra-péritonéale (2 c. c. de culture) tue un chevreau en sept jours, par péritonite purulente. L’inoculation intra-veineuse tue en quelques heures. — Le veau n'est infecté que par un virus renforcé. La sowris et le pigeon meurent en 10-24 heures; le lapin et le cobaye succombent en quelques heures à l’inoculation intra-péritonéale. La bactérie perd ‘vite sa virulence dans les cultures; elle est tuée en quinze minutes à 58°. à L’inoculation sous-cutanée d’une faible quantité de virus confère à la chèvre un certain degré de résistance: il en est de même de l’inoculation intra-pulmonaire. L’immunisation par des virus vaccins serait sans doute réalisable (4). Prophylaxie. — L'exemple de l'invasion de la maladie au Cap montre les dangers de l'importation des malades; les chèvres de prove- nance asiatique doivent être considérées comme suspectes, Dans un pays infecté, l'abatage Lotal des troupeaux envahis constitue la meilleure des mesures sanitaires; l'exemple fourni par la colonie du Cap est probant à cel égard. VII. — PASTEURELLOSE DU BŒUF. Les pasteurella déterminent chez le bœuf des infections différentes dans leur expression clinique ou anatomo-pathologique. Il nous paraît impossible de confondre dans une même description des. évolutions aussi dissemblables que les formes aiguës de la « septi- cémie hémorragique » etles accidents chroniques de l’ « entéqué ». Nous,étudions successivement ici les formes déjà classées sous le nom de seplicémie hémorragique du bœuf, la pleuropneumonie sep- tique des veaux, la diarrhée des veaux de Nocard et l « entéqué, observée par Lignières dans la République Argentine. S {° we SEPTICÈMIE HÉMORRAGIQUE DU BŒUF Rinderseuche ; Pneumo-entérite. Nous réunissons sous cette dénomination la « Rinderseuche » de Hueppe et de Kitt, la « septicémie » de Piana, les formes aiguës et chroniques de la « pneumo-entérite » de Galtier et de Mesnard, la (1) Au Cap, Steel, croyant à l’existence de la péripneumonie véritable, avait pratiqué des milliers d’inoculations suivant la technique de Willems (V. PÉRIPNEU- ‘MONIE). Les résultats obtenus par les inoculations préventives sont très encoura- geants. Loc. cit., p. 400. Iings. Historique. —- En 1878, Bollinger décrit, sous le nom de « Wild- und derseuche », une maladie qui frappe à la fois les animaux sauvages s bovidés. Classée parmi les septicémies hémorragiques par Hueppe, etion est bien étudiée, en 1887-1888, par Kitt (1), au point de vue que et expérimental. Elle est souvent constatée depuis, chez les vidés, par les vétérinaires allemands (Frank, Reuter). En France, Galtier (2) retrouve la bactérie ovoïde dans les poumons d’un uf algérien ; il considère la maladie comme une « pneumo-entérite », | analogue à celles du porc et du mouton. En Italie, Piana (3) démontre ie présence du même microbe dans plusieurs enzooties d’une affection Simulant la fièvre charbonneuse; il étudie les propriétés biologiques et la résistance du virus. . En 1888, Billings (4) affirme que la « maladie du maïs fourrage », très” répandue dans la région de l’ouest des États-Unis, est liée à la présence _ d'une bactérie ovoïde à espace clair central. En 1891, Nocard (5) retrouve _ le même microbe dans des lésions, analogues à celles de la péripneu- PRE, rencontrées chez des bœufs américains sacrifiés à l’abattoir de la tte: il émet l'opinion que les altérations constituent peut-être un sliquat de la « corn-stalk disease » de Billings. Dans un volumineux vail publié en 1892, Billings (6) confirme cette voa il expose : ee Gavrier. Pneumo-entérile d'un bœuf africain. Journal de méd. vétér., 1891. … (5) PraNA. Osservazioni ed esperimenti sopra il microorganismo di una affezione dei bovini..…. Clinica veterin., 1889, p. 197 et 246. - (*) BruxGs. Report on the work of the Laboratory of Nebraska for the year 1888. … (5) Nocan». Broncho-pneumonie infectieuse des bœufs américains. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1891, p. 424. … (6) BnxnGs. The Corn-fodder disease... 1 vol., 1892. … (1) Dans ce travail, Billings semblait démontrer la nature microbienne de la « corn- » Stalk disease », maladie anciennement connue aux États-Unis et observée sur les bovidés après l'ingestion des fanes du maïs. Il était théoriquement admissible que Vinfection s’opérât de préférence dans ces conditions et, dans notre première Ex: . édition, nous avons décrit, parmi les seplicémies hémorragiques, la maladie du . maïs fourrage, à laquelle nous avons rapporté la broncho-pneumonie infectieuse R'encontrée par Nocard sur les bœufs américains. ._ … Les recherches de Moore montrent que la véritable « corn-stalk disease » est une intoxication, tout indépendante de la bactérie ovoïde. Il n’y a donc à retenir des travaux de Billings que la constatation, aux États-Unis, de la septicémie hémorra- | gique des bovidés. Voyez : VERANUS A. MOORE. An investigation into the nature, cause and means 0f Nocanp et LECLAINCHE. — 3° Édit. 4 CT 50 - SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. La septicémie du bœuf est retrouvée en France par Mesnard (1), en. Suisse par Guillebeau (2), en Danemark par Jensen (3), en Sicile par Sanfelice (4). Elle est étudiée, dans les Indes néerlandaises, par les vété- rinaires hollandais van Eecke et Fischer (5), aux États-Unis par Smith (6). En 1896, Leclainche (7) constate à nouveau la maladie dans le sud- ouest de la France; il montre que les diverses formes étudiées déjà constituent une même infection. Brimhall et Wilson (8) observent une pasteurellose aiguë dans le Min- nesota et réalisent quelques tentatives d’immunisation. Rudovsky (9) signale une enzoolie de Rinderseuche en Moravie, pendant l'automne et l'hiver de 1900 ; il étudie le diagnostic différentiel de l'affection et ya la péripneumonie aiguë. Bactériologie. — Le microbe spécifique se présente sous la forme d’une bactérie ovoïde, mesurant à peine 1 y de longueur, sur 0u4 à 0u5 d'épaisseur. La culture s’opère dans les bouillons, neutres ou légèrement alca- ins, au contact ou à l'abri de l'air. La réaction du liquide n’est pas modifiée. Sur gélatine-peptone, la culture, peu abondante, donne une mince couche bleuâtre, translucide, festonnée sur les bords, en forme de feuille de fougère; la gélatine n’est pas liquéfiée. La cul- ture sur gélose est transparente, en gouttes de rosée. Pas de déve- loppement sur la pomme de terre. Le lait n’est pas coagulé. La gélose de Würtz n’est pas rougie. preventing the corn-stalk disease (toxaemia maïdis). Report from U. S. Board of Agri- culture, Bulletin n° 10, p. 9. Washington, 1896. (1) MEsnarp. Étude sur la pneumo-entérite infectieuse des fourrages dans l'espèce bovine. Rapport de Nocard, in Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1893, p. 347. (:) GuiLzeBEAuU. Cas de septicémie hémorragique chez le bœuf. Annales de microgra- phie, t VI, 1894, p. 195. | (3) JENSENX. Om en miltbrandagtig Sygdom hos Unkväget. Maanedsskr. for Dyrlaeger, t. 1, 1889, p. 1. (4) C’est la forme œdémateuse de la septicémie que Sanfelice observe en Sicile, sur les bœufs et sur les porcs, et qu’il assimile au barbone du buffle. SANFELICE, Lot et MaLATo. Die Barbonekrankheit der Rinder und Schweine in Sardinien. Centralbl. für Bakter.,t. XXII, 1897, p. 35. (5) Van EECckE. Septichämia hämorrhagica onder den veestapel in Nederlandsch- Indië. Geneeskundig Tijdschrift voor Nederl.-Indien, t. XXI, 1892, p. 304 et 405. Pectoralevorm van septichämia hämorrhagica. Veeartsenijk. bladen voor Nederl-Indië, t. IX, 1895, p. 300. — Fiscner. Exanthematische vorm van septichämia hämorrhagicu (sakit-ngorok). Id., t. X, 1896, p. 192. (6) Smrrm. Notes on sporadic pneumonia in cattle.…. 19% and 13* Reports of the Bureau of animal industry for 1895 and 1896. Washington, 1897, p. 119. (7). LECLAINCHE. La pneumo-entérile des bovidés. Revue vétér., 1896, p. 645. (8) BrimnaLz et WiLson. Hemorrhagie septicaemia in cattle. The Journal of compar. : Medicine, 1900, p. 722. (9) Runovsky. Die Wild- und Rinderseuche. Zeitschrift für Thiermedicin, b. V, 1901, p. 142. # à “ges bovidés est illimitée. … En France, elle a été constatée déjà sur tous les points (Nocard) et il est certain que la maladie reste confondue avec d’autres affections. On peut prévoir que les pertes causées sont considérables. En Allemagne, à « Rinderseuche » est signalée en toutes les provinces, de la Bavière (Engel, Putscher) à la Silésie (Tappe). L'affection est également observée - en Danemark (Jensen), en Autriche (Rudovsky,Tanzer), en Jtalie (Piana) et en Suisse (Guillebeau). La présence de la septicémie en Algérie est démontrée par Galtier. Sa fréquence dans l'Amérique du Nord est . établie par les constatations de Billings et de Nocard. 4 En tous ces pays, la maladie sévit sous la forme d'enzoolies limitées - ou sous um lype nettement sporadique. k Dans les Indes néerlandaises la septicémie affecte le caractère d’épi- ; zooties extrêmement redoutables : c'est par milliers que succombent les …_ bovidés et les buffles à Java et à Sumatra. s % Étude clinique. EE — SymPrTômes. … La maladiese présente sous deux formes cliniquement distinctes : … lune, accompagnée d’œdèmes superficiels, est dite forme œdéma- … teuse(2) ; l’autre, caractérisée par des accidents pulmonaires, est " dite forme pectorale. a) Forme œædémateuse. — L'i invasion est brusque ; elle est mar- quée par un état fébrile intense, avec frissons, plaintes, faiblesse, … tristesse, perte de l'appétit, élévation de la température entre 40 … ét 42 degrés. La rumination est suspendue ; le pouls est vite; les muqueuses sont injectées. _ (1) Les agents isolés par Bosso dans deux affections septicémiques des bovidés -wont point les caractères des Pasteurella; d’ailleurs, leur rôle pathogène n’est nullement démontré. Nous ne citons ces publications que pour mémoire : Bosso. Ueber eine neue Infeklionskrankheit des Rindviehs. Centralbl für Bakter.. t. XXII, 1897, p. 537. Neuer Beitrag.... Id., t. XXIIT, 1898, p. 318. Sui microorganismi delle selticemie emorragiche nei bovini. Giornale della R. Soc. veterin. italiana, 1898, -p. 985 ..….. 1134. (2) Nous rejetons la dénomination de « forme exanthémateuse » adoptée par Bol- É linger. Cette désignation, admissible suivant la terminologie allemande, ne peut - ètre acceptée chez nous pour caractériser la présence d'æœdèmes sous-cutanés. MO POMNT T0 52 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Peu après, on voit apparaître, dans la région de la gorge, une tumeur chaude, douloureuse, qui s'accroît très rapidement; en 5 6 heures, la tuméfaction est étendue à la plus grande partie de la tête et du cou et elle acquiert un volume considérable. L'ami- mal salive abondamment; la déglutition est impossible; la langue, tuméfiée et cyanosée, déborde hors de la bouche. La respiration est pénible, bruyante ; des accès de suffocation se produisent. Quelques variantes sont observées dans l’évolution; la tumeur débute au fanon, à l'épaule, sur un membre. Dans une a cnde période, la Fiblne. cit extrême ; la respi- ration est courte et vite; on constate des signes de congestion du poumon; les muqueuses sont cyanosées et couvertes d’ecchy- moses ; les cornes et.les oreilles sont froides; le mufle est sec; il survient souvent des coliques et du météorisme; les excréments, d’abord ramollis et de couleur foncée, deviennent diarrhéiques et striés de sang. La mort arrive, par asphyxie ou par arrêt du cœur, après 12-56 heures en moyenne ; 90 pour 100 des animaux succombent. b) Forme pectorale(1). — Les malades présentent subitement des signes de congestion pulmonaire; la toux est fréquente, sèche, quinteuse ; la respiration est accélérée, courte, parfois plaintive; on perçoit de la submatité généralisée, de la rudesse du murmure respiratoire et des râles crépitants. L'appétit est diminué; la rumi- nation est irrégulière ; il existe souvent du météorisme et de la constipation. La température s'élève vers 40 degrés et au-dessus. Les symptômes s’exagèrent en 12-24 heures; la respiration esL courte et vite; on constate de la matité dans une portion étendue de l’un ou des deux lobes pulmonaires, du souffle tubaire, de Ja crépitation dans le voisinage des parties perméables ; la toux est assez rare, faible et avortée, accompagnée d’un jetage mousseux, incolore ou rosé. Le malade est triste; la face est grippée; les yeux sont ternes, enfoncés dans l'orbite; les muqueuses sont rouge jaunâtre ; on note des météorisations intermittentes, des frissons; les cornes sont froides; la température atteint 41 degrés. Chez quelques malades, des signes d’entérite aiguë coexistent avec les précédents. Ils consistent en des évacuations répétées de matières liquides, verdâtres, striées de sang. L'évolution est complète en 2-4 jours en moyenne. Dans une dernière période, la température s’abaisse, les extrémités se refroi- (1) Seule observée en France jusqu'ici. La présence simultanée des formes œdé- mateuse et pectorale est plusieurs fois signalée dans les enzooties allemandes. à. PP ET eee de ee PONTS f “ PASTEURELLOSE DU BŒUF. 53 dissentet les animaux meurent, par asphyxie ou par épuisement. … … La gravité varie suivant le& enzooties. Certains sujets présen- . … tent des formes avortées, caractérisées seulement par des signes …._ de congestion pulmonaire peu grave, accompagnés ou non de … manifestations intestinales. D’autres, au contraire, les jeunes en … particulier, succombent en quelques heures à une évolution sur- | aiguë. ‘ … La résolution des lésions pulmonaires n’est pas toujours com- …— plète et des reliquats de broncho-pneumonie chronique sont obser- … rés. Les malades font entendre une toux petite et avortée ; la tem- pérature reste élevée, vers 40-41 degrés. Il existe des signes de pneumonie chronique : matité, disparition du murmure vésiculaire ét bruit de souffle, ou des symptômes de bronchite chronique, avec soubresaut expiratoire, diminution de la perméabilité du poumon et râles mobiles. s Il, — LéÉsions. a) Formes aiguës. — Dans la forme œdémateuse, les tumeurs sont _ constituées par des foyers hémorragiques et par une infiltration … séreuse qui envahit le tissu conjonctif sous-cutané et interstitiel. Un liquide clair, de teinte ambrée, s'échappe sur la coupe. Les gan- … glions sont tuméfiés et hémorragiques. Les organes sont compri- …més et infiltrés par l’œdème; la muqueuse du pharÿnx et de …— l'arrière: bouche se montre épaissie, parsemée de taches hémorra- de giques. La langue, volumineuse, rouge brun, présente, sous l’épi- thélium, des suffusions sanguines en plaques ; la coupe de l'or- gane a un aspect marbré, dû à l’infiltration séreuse du tissu inter- musculaire. … Les séreuses renferment un transsudat rosé ; elles sont parsemées de taches hémorragiques. L'intestin est le siège d’une congestion intense; il renferme des matières liquides, colorées par le sang; la muqueuse est épaissie et ecchymosée; la couche sous-muqueuse, estinfiltrée par des nappes hémorragiques étendues. La rate est normale. Le foie et les reins sont congestionnés. Le poumon, gorgé de sang, présente, à un degré variable, les altérations constatées dans les formes à dominante thoracique. La muqueuse de la trachée et du larynx est colorée en rouge. Des ecchymoses couvrent le péricarde et le myocarde, surtout au niveau du sillon auriculo-ventriculaire et de l’origine des gros vaisseaux; le sang contenu dans les cavités est coagulé; les val- RE Te one 2: 54 SEPTICÉMIES ‘HÉMORRAGIQUES. vules épaissies et l’endocarde ventriculaire sont parsemés de taches hémorragiques. \ Dans la forme thoracique, les lésions pulmonaires sont surtout accusées. Les lobes sont volumineux, rouge foncé; le tissu a conservé son élasticité, mais il est beaucoup plus dense qu’à l'état normal. La plèvre viscérale est tachetée de points hémorragiques. Les cloisons interlobulaires, atrophiées par compression en quel- ques cas, se montrent en général élargies, infiltrées, de couleur gris jaunâtre. La palpation dénote des foyers irréguliers d'hépati- sation lobaire, séparés par des zones de tissu perméable conges- tionné. Au niveau des larges zones hépatisées, l'aspect des sur- faces de coupe rappelle celui du poumon dans la péripneumonie aiguë. Les lobules ont une teinte rouge brun à peu près uniforme; les cloisons interlobulaires, élargies, sont distendues par un liquide jaunâtre ou rosé; les gaines péribronchiques et périvas- culaires sont infiltrées. La plèvre correspondante est épaissie, ecchymosée, recouverte d'un enduit fibrineux. Les bronches et la trachée renferment une mousse rosée qui se résout en un liquide séreux; la muqueuse des bronches, de la tra- chée et du larynx a une coloration générale rouge vif ou rouge foncé, sur laquelle se détachent de fines ecchymoses, confluentes sur le larynx et vers la face inférieure de la trachée (laryngo-trachéite hémorragique) (1). Le tissu conjonctif sous-muqueux est œdématié. Les ganglions bronchiques et médiastinaux sont volumineux et hémorragiques. L'étude histologique du poumon décèle la présence de foyers hémorragiques, entourés de zones œdématices. Les alvéoles, effacés en certains points par la dilatation des capillaires voisins, sont remplis en d’autres par le sang épanché. L'épithélium alvéolaire et l’endothélium des capillaires sont peu altérés. Il existe en tous les points une leucocytose intense, sans trace de phagocytose. On ne rencontre souvent dans la cavité abdominale que des lésions peu marquées : transsudat rosé dans le péritoine et ecchy- moses sur la séreuse; foyers disséminés de congestion sur l'intestin grêle ; hyperémie générale des autres viscères. En d’autres cas, il existe de la péritonite, avec exsudat liquide et fausses membranes fibrineuses sur l'intestin et sur les mésentères. Les parois de la caillette et de l'intestin grêle sont congestionnées: la muqueuse, (1) Ces lésions sont reproduites expérimentalement sous certaines conditions. Kitt obtient régulièrement une trachéite hémorragique, chez les lapins inoculés avec la Pasteurella isolée dans l’enzootie de Rinderseuche de Simbach (1885). 4: PASTEURELLOSE DU BŒUF. Ds) _ épaissie, infiltrée, est parsemée de foyers hémorragiques; les … organes lymphoïdes sont hypertrophiés. Les vaisseaux du mésen- (ère, noirs et variqueux, sont remplis de sang. Les ganglions de — la cavité sont tuméfiés, rouges sur la coupe. La rate, le foie, les reins sont congestionnés ou hémorragiques. — Les bactéries spécifiques abondent dans les ganglions, dans le … poumon, dans le contenu de l'intestin... D) Formes chroniques. — Elles constituent le reliquat des alté- —. rations pulmonaires; leurs caractères varient d’après le degré de _ l'ancienneté. Les lobules hépatisés présentent l'aspect d’une lésion péripneu- — monique récente; le tissu est dense, ferme, compact, friable, d’une couleur variant du rouge clair au brun foncé, presque noir; les lobules sont isolés les uns des autres par d’épaisses travées con- _ jonctives, infiltrées de sérosité jaunâtre et limpide. Les parois des bronches sont épaissies ; la pression fait sourdre un muco-pus épais, visqueux, blanc jaunâtre. La muqueuse est plissée, desquamée de son épithélium; le tissu sous-muqueux, infiltré, acquiert une épaisseur considérable. Le contenu des bronches, le tissu hépatisé, la sérosité des sacs lymphatiques périlo- bulaires renferment en abondance la bactérie ovoïde. Il existe —. souvent de l'emphysème interlobulaire dans le voisinage des parties _ altérées. Après plusieurs mois, alors que l’hépatisation a disparu, les …— « lésions de broncho-pneumonie caséeuse simulent grossièrement la tuberculose... Sur la coupe, on trouve des lobules pulmonaires remplacés par de la substance caséeuse et entourés d'un tissu périlobulaire épaissi et densifié..….. Les foyers varient en étendue de la grosseur d’un pois à celle d’une noix. Le Lissu qui les sépare est dur, homogène, sans lésions nodulaires. Certains de ces foyers de caséification communiquent avec les bronches dont la mu- queuse est boursouflée, épaissie, rugueuse, recouverte d'un pro- duit mucoso-purulent » (Galtier). : | R Eau de. iméess hante, ras de III. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — 1. — La forme œdémateuse peut être différenciée, d’après les caractères et le mode d'évolu- … tion des tumeurs. Les accidents cutanés sont rares dans la fièvre - charbonneuse; ils siègent de préférence dans les points exposés > aux traumatismes et non dans la région de la gorge. — Les tumeurs ss An ct tdi Le à 10 mr ie) bn cat à à di \ « get: tué à A \ de bass La 2,7 ONE ALU ARE TEA 56 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. ne sont jamais crépitantes et froides, comme dans le charbon symplomatique; elles conservent, à tous les moments, les carac- tères de l’œdème chaud. II. — La nature des déterminations thoraciques est difficile à soupçonner lors d'évolution sporadique. Presque toujours, la mala- die est confondue avec la congestion pulmonaire ou avec l’entérile aiguë et attribuée à l’une des causes banales de la vieille étio- logie. Une première indication diagnostique consiste en la coexis- tence habituelle des troubles pulmonaires et intestinaux; l’ap- parition simultanée de plusieurs cas dans une même étable, ou dans une même région, constitue encore un élément pour le diagnostic. Assez souvent, la septicémie hémorragique est confondue avec la péripneumonie aiguë ou chronique et la différenciation présente de réelles difficultés pratiques. La simultanéité des accidents dans une même étable ou dans le voisinage tend à confirmer un diagnostic erroné; d'autre part, l'examen clinique le plus attentif est insuf- fisant parfois pour permettre la distinction (V. PÉRIPNEUMONE; Diagnostic). b) Diagnostic sur le cadavre. — I. — La forme œdémateuse est différenciée du charbon symplomatique par le caractère des tumeurs et par leur localisation dans le tissu sous-cutané; elle est distin- guée de la fièvre charbonneuse par les caractères du sang et par l'absence de tuméfaction de la rate. _ Les lésions du poumon diffèrent de celles qui appartiennent à la congestion pulmonaire par la présence de l’œdème interlobulaire, par les altérations de la plèvre et de la trachée. L’hépatisation est moins complète que dans la péripneumonie aiguë, la plèvre est moins altérée ; la coloration rouge de la muqueuse au niveau de la trachée et du larynx, la coexistence des localisations intestinales précisent le diagnostic. Les reliquats pulmonaires de la septicémie simulent encore la péripneumonie; la distinction sera basée sur la présence de lésions manifestes de bronchite et de péribronchite (V. PÉRIPNEUMONIE; Diagnostic). Il. — Le diagnostic est assuré par l'examen baclériologique des produits de raclage, recueillis au niveau de: ganglions altérés (gan- glions bronchiques ou médiastinaux) et, dans les formes chroniques, par l’examen du muco-pus contenu dans les bronches. La bac- térie ovoïde pullule dans tous ces milieux; elle se présente, après coloration simple, avec des caractères évidents. — L’inoculation 4 N - #4 T L: A. W, PASTEURELLOSE DU BŒUF. 57 au cobaye donne encore d’utiles indications; il est à remarquer cependant qu'il existe des variations considérables dans la virulence de la bactérie et les renseignements fournis n'ont pas toute la certitude désirable. Étiologie. — Étude expérimentale. Modes de l'infection. — La maladie procède d’une infection par des bactéries issues directement des sols et la contagion ne joué, en Europe tout au moins, qu’un rôle restreint ou nul. L’affec- - tion apparaît de préférence pendant les mois d'hiver, dans des régions déterminées. Tantôt elle sévit à l’état sporadique et quel- ques animaux sont atteints successivement dans une même étable, à des intervalles irréguliers; tantôt plusieurs animaux ou la pres- que totalité d’un troupeau sont frappés en même temps. La présence de la bactérie dans certains sols est directement démontrée; le microbe cultive dans les eaux de puits contenant des matières organiques (Kitt); il pullule dans les terrains humi- des riches en nitrates et couverts de plantes (Hueppe), à une tem- pérature minima de 12 à 15 degrés. | Les germes sont apportés dans l’étable avec les fourrages, sans doute aussi avec les eaux de boisson; ils provoquent l'infection sous des conditions indéterminées de réceptivité individuelle. La pénétration s'effectue par les voies digestives; on peut supposer que les œdèmes primitifs de la région de la gorge sont dus à une inoculation au niveau de l’arrière-bouche ou du pharynx. Il existe des inégalités considérables dans les propriétés des bactéries suivant chaque épizootie. Un premier passage à travers l'organisme du bœuf produit un affaiblissement tel de la viru- _lence que l'ingestion des tissus envahis ne provoque pas la mala- die. On s'explique ainsi que la contagion soit tout à fait exception- nelle. Cependant la forme nettement épizootique qu’affecte la maladie en certains pays (Java) tend à faire admettre la possibilité d’une adaptation définitive du microbe à la vie parasitaire. Réceptivité. — Modes de la pénétration du virus. — Les résultats de la transmission expérimentale diffèrent pour chaque enzookie. L'inoculalion sous-cutanée tue parfois le veau, le cheval, le porc, le mouton, la chèvre, le lapin, le cobaye, la souris blanche ct grise, la poule, le pigeon (1)... La virulence est assez faible dans (1) D’après van Eecke, la tortue est un excellent réactif. 58 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. certaines formes; Leclainche n’a réussi à tuer que le cobaye et la souris, alors que le lapin, signalé comme très sensible, n’était nullement affecté. Il est à remarquer que des lésions anciennes pourront fournir une bactérie très active, alors que l’on n'obtiendra qu'un virus faible dans des formes à évolution suraiguëé. — Les voies digestives sont peu favorables à la pénétration expérimentale; les organismes peu résistants, comme la souris, sont seuls infectés à coup sûr. Les injections intra-veineuses ou intra-trachéales consti- tuent, au contraire, des modes sévères d’inoculation. Résistance du virus(l). — La dessiccalion détruit la virulence du sang en 6 à 22 jours; dans les tissus animaux, la bactérie résiste pendant neuf jours à la putréfaction. L'action de la chaleur varie suivant les matières exposées: alors que le sang est stérilisé en dix minutes à 58-62°, les vieilles cultures et certains tissus (morceaux de muscle, pulpe de foie) résistent à une température de 80° (Hueppe, Savarese, Piana). L'action des antisepliques est peu étudiée; tandis que le sublimé corrosif stérilise en une minute, en solution à 1 pour 5000, l'acide phénique à 3 pour 100 tue en six heures seulement (Hueppe). Traitement. — Prophylaxie. a) Le traitement ne donne aucun résultat dans les formes à évolution rapide. Dans le cas de localisation thoracique, on con- seille les applications révulsives sur les parois du thorax (huile de croton L’part. et essence de térébenthine 10 part.). Guillebeau a essayé sans succès l'alcool à hautes doses. Les antithermiques et les breuvages antisepliques sont théoriquement indiqués. Ali- mentation avec des fourrages verts, thé de foin, soupes et légumes cuits... b) Le mode habituel de l'infection par les fourrages permet de préciser la prophylaxie. Les pâturages, les ruisseaux ou les étangs suspects seront consignés ; on donnera aux animaux à l’étable des aliments provenant de localités indemnes. Il est prudent d'isoler les malades et de désinfecter les locaux et les objets souillés. (1) HuePpe. l’eber eine neue Wild- und Rinderseuche. Broch., Munich, 1878. — Praxa: Loc. cit. et Sulla resistenza vitale del microorganismo della septicoemia…. 1 moderne Zooiatro, 1895, p. 23. — SAvARESE. Sulla resistenza vilale del virus della septicoemia.……. Clinica veterin., 1889, p. 436. Le É Er % 7 3 3 PASTEURELLOSE DU BŒUF. 99 L'emploi des chairs pour l'alimentation des armimaux doit être interdit, en raison des dangers de contagion (porc) ou de diffusion des germes. Utilisation des viandes. — La consommation des viandes prove- nant des malades ne produit aucun accident (Bollinger, Franck). La manipulation des cadavres est également inoffensive. L'utilisation pour la boucherie sera permise alors que les malades ont été sacrifiés prématurément et que les chairs ne sont pas fié- vreuses; les viscères seront saisis et détruits. La présence de lésions chroniques donnera lieu à la saisie des organes atteints. Législation. — Bavière. Le 2 1 de la circulaire du 15 juin 1892 étend à la Rinderseuche les mesures sanitaires applicables à la fièvre charbonneuse. $ 2. — PLEUROPNEUMONIE SEPTIQUE DES VEAUX (1) La maladie est signalée en Hollande, en 1886; Poels, qui l’étudie au double point de vue clinique et expérimental, détermine l'agent de l'infection. Jensen, dans le Jutland, Liénaux, en Belgique, Bongartz, en Prusse, retrouvent tour à tour la maladie. Galtier l'observe dans le centre de la France, où elle est désignée sous le nom de « mal de la courade »; il lui consacre de nombreuses recherches et apporte de nouveaux documents qui complètent l’histoire de l'affection. C'est probablement la même maladie qui était observée et décrite dès 1884, par Perroncito. chez les veaux et les porcelets (2). Il n'est pas certain que toutes les formes de pleuropneumonie déjà étudiées doivent être rapportées à la pasteurellose; mais la légitimité de cette assimilation n’estguère douteuse pour la plupart d'entre elles (3). Bactériologie. — On rencontre, dans le sang el au niveau des (1) Poezs. Septische Pleuropneumonie der Külber. Fortschr. der Medicin, t. IV, 18X6, p. 388. — JENSEN. Ueber eine der Rinderseuche ähnliche Käülberkrankheit. Monatshefte für Thierheiïlk., t. IT, 1890, p. 1. — Lriénaux. De la pleuropneumonie septique des veauæ. Annales de méd. vét. 1892, p. 465. — BonNGarRTz. Ueber eine der Wild- und Rinderseuche ähnliche Kälberkrankheit. Berliner thierärztl, Wochenschr., 1892, p. 5-9. — GaLrTier. De la pneumo-entérile septique des veauæ. Broch., Paris, 1894. (2) PERRONGITO. Sulla pneumonile dei neonati bovini e suini. Torino, 1884. . (3) Dans un travail récent, Poels reconnaît quatre formes de septicémie hémor- ragique chez le veau : 1° la pleuropyneumonie septique ; ‘2 la septicémie suraiguë, qui tue en quelques instants, avec des lésions de congestion apoplectique ; 3° la septi- 60 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. lésions spécifiques, une bactérie ovoïde, se présentant isolée ou en _chaïînettes formées de deux, trois ou quatre éléments. La bactérie possède les mêmes affinités colorantes et la même forme que celle du choléra des poules. Elle est surtout aérobie, mais elle peut aussi donner de légères cultures en l'absence de l'air. La culture s’opère dans les bouillons de poule et de veau, simples, peptonisés ou glycérinés; en quelques heures, à 37 degrés, le trouble est uniforme, puis un dépôt s'opère et le liquide reprend sa transparence. Sur gélatine, en surface, on voit de petites colonies rondes, de couleur gris blanc, qui se réunissent ensuile; par piqûre, des colonies blanches se développent jusque dans les par- ties profondes; la gélatine n’est pas liquéfiée. Sur gélose, le dévelop- pement est rapide et donne une couche gris-jaunâtre. La bactérie ne se développe pas sur la pomme de terre et ne coagule pas le lait. L'inoculation tue le veau, la chèvre, le porc, le lapin, le cobaye, la souris. Le mouton est infecté sous certaines conditions. Le cheval et le chien sont réfractaires. Espèces affectées. — Répartition géographique. — La contagion naturelle paraît être restreinte au veau, au chevreau et au porcelet. Galtier a observé cependant des formes bénignes chez les ruminants adultes et chez les porcs (1). La pleuropneumonie est signalée à la fois en Belgique, en Hollande, en Danemark; Galtier la découvre dans le centre et le sud-ouest de la France, « où elle sévit avec une réelle gravité ». Elle est retrouvée en Prusse (Bongartz, Schick),en Bavière (Imminger), en Italie (Fiorentini), en Russie (Beresoff).….. | Étude clinique. I. — SYMPTÔMES (2). La pleuropneumonie septique évolue presque toujours sous une cémie phlegmoneuse, caractérisée par l’évolution de suppurations étendues dans le tissu conjonctif sous-cutané ; 4° la septicémie mixte, due à une association avec le coli-bacille. PoELs. Rapport over de Kalverziekte in Nederland ; 1 vol., S’Gravenhage, 1899. (1) Penberthy signale, en Angleterre, une pleuropneumonie infectieuse affectant les bovidés âgés de six mois à deux ans. Il est d’autant plus regrettable que l’étude bactériologique n'ait pas été faite que cette forme établirait le passage entre la pleuropneumonie des veaux et la septicémie des bovidés adultes. Voy. PENBERTHY. Contagious inflammation of the lungs and plewra of young cattle. The Journ. of comp. pathol. and therap., t. X, 1897, p. 261. (2) GaLTIER. Loc. cil., p. 3. Et te sn LE. Lie Rd LA On é dl dé 5 de Hrtest éd Le RE et Er: LA > di 44 2 el PASTEURELLOSE DU BŒUF. 61 . forme grave, à marche rapide; une forme bénigne est observée chez quelques animaux. a) Forme grave. — Les symptômes sont alarmants dès le début : « l'appétit disparaît, la température s'élève; la respiration et la circulation s’accélèrent ; les muqueuses se congestionnent. Parfois, les veaux succombent d'une façon foudroyante, après quelques instants de maladie; mais, dans le plus grand nombre des cas, ils vivent de quelques heures à un ou deux jours, et il en est qui résistent de quatre à huit jours. « Les malades s’affaiblissent rapidement, en même temps que la respiration se modifie de plus en plus, que la circulation va se troublant encore et que des signes d’entérite se montrent. « Un des caractères les plus importants de cette affection consiste dans l’altération du système musculaire; les membres deviennent raides; ceux de devant sont plus ou moins arqués ; ceux de derrière sont engagés sous le tronc. Les animaux chancellent et ont de la peine à se maintenir debout; ils se déplacent avec diffi- culté, titubent en marchant, boitent et souffrent atrocement, ainsi qu'en témoignent leur facies grippé et l’exacerbation des symptômes respiratoires. « L’essoufflement est de plus en plus accusé; la respiration s'accompagne parfois d’une plainte à chaque expiration; la poitrine est plus sensible à la pression et à la percussion; il y a de la matité, des râles et du souffle tubaire. Ordinairement, une diarrhée fétide se déclare, en même temps que les signes précités se montrent. On observe des sueurs, la congestion de la muqueuse buccale, une _écume mousseuse sur les lèvres, des beuglements de détresse au moment de la mort » (Galtier). Chez les porcelets, les symptômes simulent ceux de la pasteu- rellose et du rouget. Il existe de la fièvre, de l’essoufflement, de la diarrhée fétide, de la faiblesse et des taches rouges ou violacées à la surface du corps. b) Forme bénigne. — On constate des signes de broncho-pneu- monie, de la toux, du jetage, et de la diarrhée à certains moments. IT. — Lésions. Li a) Forme aiguë. — Les lésions prédominent sur le poumon et sur la plèvre, mais elles sont étendues aussi à d’autres régions. Les cavités pleurales renferment un exsudat liquide, séreux, jaunâtre ou opalescent, se coagulant au contact de l'air et tenant RO RS AU ANA DO PAR ET 2h DRE RES EE AIT MON A SR ec La NÉ hu RUATON 62 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. en suspension des flocons fibrineux. La plèvre est épaissie, vascu- larisée, rugueuse, marbrée de taches ecchymotiques. Le poumon est volumineux, dur, friable; son aspect rappelle celui du poumon . péripneumonique. « Il ressemble à une mosaïque dont les petits carrés, offrant les différentes nuances du rouge, seraient encas- trés dans un réseau formé de mailles épaisses et d’une teinte ardoisée. En incisant l'organe malade, une sérosité opaline, vis- queuse, coagulable au contact de l’air, s'écoule en abondance de la section du tissu sous-pleural et du tissu interlobulaire infiltré; la plèvre et les lobules apparaissent alors nettement, comme dissé- qués, et une faible traction suffit pour les isoler » (Galtier). Les lésions sont constituées, comme dans la péripneumonie, par un œdème primitif du tissu lymphatique interlobulaire et par l'hépatisation secondaire du tissu pulmonaire. Tartôt les lésions interlobulaires prédominent ou existent seules, tantôt l’œdème lymphatique et l'hépatisation des lobules sont associés. La muqueuse des bronches est congestionnée, épaissie et recouverte d’un exsudat catarrhal. Les ganglions bronchiques et médiastinaux sont volumineux et infiltrés. | Le péricarde renferme une sérosité rosée ou un exsudat inflam- matoire, avec fausses membranes. La séreuse est couverte d'ecchy- moses, au niveau de la base du cœur. Les altérations des organes abdominaux sont moins évidentes. Le pérituine, parfois congestionné, contient un exsudat séreux peu abondant. Le foie est friable; la rate et les reins sont engoués et ecchymosés. La muqueuse de la caillette et celle de l'intestin grêle sont’épaissies, criblées d’un fin piqueté hémorragique. Le myocarde paraît cuit; il est pâle, décoloré et friable. Les muscles du squelette présentent des foyers hémorragiques dissé- minés, noirâtres, de la grosseur d'une tête d'épingle, et des foyers de dégénérescence. Au niveau de ceux-ci, le muscle est réduit en une matière jaune grisâtre, facile à déchirer, d'apparence caséeuse. Certains muscles sont infiltrés par l’œdème, friables et de teinte lavée. On trouve les bactéries pathogènes au niveau de toutes les lésions (Galtier). b) Formes chroniques (1). — Les altérations persistantes du pou- mon et de la plèvre sont constituées par des reliquats d'accidents aigus. Sous un premier type, un ou plusieurs lobes sont infiltrés, de (1) FIORENTINI. Alcune osservazioni sulla pleuro-polmonite cronica.… 11 moderno Zooiatro, 1898, p. 530. DA ru on ‘hi-: nlss hi est Stat RS RD te 124 PASTEURELLOSE DU BŒUF. 63 consistance charnue, de teinte gris rouge. La plèvre qui les recouvre ést épaissie et rugueuse. La coupe montre des lobules hépatisés, limités par des cloisons épaissies et blanchâtres; les bronches dilatées laissent écouler par la pression quelques gouttelettes d’un pus blanc jaunâtre, de consistance crémeuse. Dans une seconde forme, la plèvre est fortement épaissie au niveau des lobes supérieurs. Elle recouvre des foyers purulents superficiels, de la grosseur d'un grain de mil à celle d’une noix. Le parenchyme est envahi par du tissu fibreux. Un troisième type, plus rare que les précédents, est constitué par des lésions étendues de la séreuse et du poumon. Les lobes sont réunis par un manchon fibreux; ils adhèrent fortement aux parois costales et au péricarde. Le poumon présente des foyers d'hépatisation, avec épaississement et sclérose des travées interlo- bulaires et lésions de bronchite catarrhale chronique. Les altérations portent de préférence sur le poumon droit. Les ganglions bronchiques, toujours volumineux, infiltrés, renferment parfois des points ramollis et caséeux, limités par un tissu scléreux. Des foyers purulents sont trouvés dans le foie, chez quelques malades, alors que les accidents pulmonaires sont très étendus. III. — Dracnosric. La pleuropneumonie septique simule surtout la péripneumonie ; elle est différenciée par la rapidité de l’évolution, au moins chez certains animaux. La bronchite vermineuse est caractérisée par la toux, forte et quinteuse, par le jetage et par l'absence des symptômes généraux. Les signes locaux de pleuropneumonie font défaut dans la septicémie des veaux. Les lésions pulmonaires aiguës rappellent de très près celles de la péripneumonie et le diagnostic post-mortem présente encore quelque difficulté. L'examen bactériologique des frottis, recueillis au niveau du poumon ou des ganglions, constitue un procédé rapide de différenciation. Les lésions chroniques seront distinguées dela tuberculose par.la coexistence des lésions pleurales. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — La bactérie pathogène se trouve dans le sang et dans toutes les parties de l'organisme; les produits de 64 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. sécrétion et d’excrétion sont virulents. Dans les formes chroni- ques, le virus est localisé au niveau des lésions spécifiques. Réceptivité. — La réceptivilé est surtout marquée chez les veaux, pendant les quatre ou cinq premiers mois; la résistance augmente ensuile avec l’âge. L’immunilé n’est pas sûrement con- férée par une première atteinte. # Modes de la contagion. — La maladie procède à la fois de l'infection et de la contagion. Il n’est pas douteux que, comme l'exprimait Poels, la bactérie soit un parasite facultatif, abondant dans certains sols; apportée par les fourrages, elle pénètre dans les organismes par les voies respiratoires ou par les voies digestives. Le rôle de la contagion est difficile à préciser ; il semble que les microbes perdent en partie leur virulence après un premier passage dans les tissus animaux. La transmission est facilitée par les souil- lures des aliments, au contact des déjections virulentes. D'après Galtier, la maladie serait aussi le résultat d’une infection, pendant la vie fœtale, par des mères affectées de lésions chroniques. Modes de la pénétration du virus. — L’infection expérimen- tale est réalisée par divers modes. L’inoculation sous-cutanée tue la souris en 50 à 60 heures; chez le lapin et le cobaye, on provoque, suivant la dose inoculée et la virulence des bactéries, soit la mort après un temps très variable (un à quarante jours), soit un simple accident local. L’ingeslion ne détermine que par exception la maladie chez le lapin et chez le cobaye; les produits très virulents tuent seuls, en vingt-quatre heures environ. La pénétration dans les voies respiraloires est un mode plus sévère ; l’inoculation dans la trachée ou dans le poumon tue le veau, le mouton, la chèvre, le porc, le lapin et le cobaye; on constate, dans tous les cas, des lésions pleurales et pulmonaires étendues. Injectées dans la plèvre ou dans le poumon, les bactéries occasionnent une inflamma- tion aiguë de la séreuse et une infection généralisée chez le veau (Poels), le lapin et le cobaye. L'inoculation intra-veineuse tue le lapin, en quelques heures ou après plusieurs jours, avec des lésions hémorragiques disséminées. L’inoculation intra-ocuiaire au lapin est suivie d'accidents locaux (Galtier). Pathogénie. — Les bactéries introduites par le poumon ou par l'intestin pénètrent dans le sang et cultivent dans les parenchymes: PASTEURELLOSE DU BŒUF. 65 # Le passage au fœtus est fréquent chez le lapin, le cobaye, la brebis _ et la vache. | Les microbes agissent sur l'organisme par l'intermédiaire de produits solubles. Galtier obtient les symptômes de la pleuropneu- - monie et la mort, chez des lapins et des cobayes, en leur injectant des cultures stérilisées par le chauffage. Le passage sur le filtre 70 Chamberland arrête les matières toxiques. - Résistance du virus. — Il résulte, des recherches de Galtier, que la — virulence ne s’atténue qu'à partir de 6 à 8 mois dans les cultures conser- _ vées à l'air. — Les cultures jeunes sont détruites par l'ébullition, prolongée pendant É. deux minutes, alors que les cultures vieilles (plus de neuf mois) résistent à cette action (?). Les antiseptiques les plus efficaces sont l’eau iodée, l’eau bromée, les solutions à # pour 100 d'acide sulfurique, d'acide chlorhydrique, d'acide phénique et la solution à 1 pour 1000 de sublimé. Modifications de la virulence. — Immunisation.— Il existe de nombreux degrés dans la virulence, suivant la provenance des bactéries. Des microbes affaiblis par un long séjour en culture . sont renforcés par des passages successifs sur le lapin et le cobaye. - L'inoculation de cultures vieilles provoque des accidents peu - graves; elle ne confère pas l'immunité. —. Galtier immunise le lapin et le cobaye par l’inoculation de cul- …. tures stérilisées par le chauffage à 100° pendant cinq minutes. Il …. obtient un vaccin en stérilisant les mêmes cultures par l'essence de térébenthine. (?) D'après Jensen, les poules qui ont été inoculées avec la bactérie de la pleuropneumonie possèdent l’immunité contre le choléra des poules. Traitement. — Prophylaxie. Les médications conseillées n’ont qu’une efficacité douteuse. On prescrit, dans les formes aiguës, les sinapismes, les inhalations phéniquées, les antiseptiques associés aux breuvages, la crème de tartre.…. _ Les indications prophylactiques sont analogues à celles qui sont applicables aux affections similaires. Les fourrages et les eaux de provenance suspecte sont réservés aux animaux adultes : les veaux non sevrés sont entretenus sur des planchers et main- NocarDp et LECLAINCHE. — 3° édit, 5 66 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. tenus dans un état de propreté constant. On évite la contagion par l'isolement des malades et par la désinfection des étables. | Utilisation des viandes. — La présence d’altérations musculaires interdit l'usage de la viande dans les formes aiguës. | Les lésions chroniques limitées du poumon restent compatibles avec un très bon état de nutrition et rien dans l’aspect des chairs et de la graisse ne permet de soupçonner la maladie (Fiorentini); en ces conditions, la libre consommation sera autorisée. Par contre, les lésions étendues du poumon et de la plèvre coïncident avec un : état de dénutrition marquée; les muscles sont flasques, infiltrés, de teinte rouge brun; la graisse est molle et rosée. La saisie totale s'impose. $ 3. — DIARRHÉE DES VEAUX D'IRLANDE White scour. Lung disease. Nous désignons provisoirement sous ce nom une infection pas- teurellique des veaux nouveau-nés, caractérisée par de la diar- rhée et compliquée parfois de broncho-pneumonie (1). Historique. — Depuis le travail initial de Jensen (1893) les diarrhées enzootiques des jeunes animaux sont rapportées par tous les observa- teurs au Bacterium coli (2). En avril 1901, Nocard est chargé d'étudier en Irlande une maladie épizootique des veaux, qui cause des pertes considérables. La plupart des animaux meurent en quelques jours, dans la semaine qui suit la mise-bâs, épuisés par une diarrhée blanche, mousseuse, incoercible (« white scour »). D’autres, en moins grand nombre. meurent plus tard, à huit ou dix semaines, après avoir présenté des signes ordinairement peu accusés d’une maladie de poitrine; on trouve, à l’autopsie, des foyers multiples et étendus, caséeux ou suppurés, dans le parenchyme pulmo- naire (« lung disease »). Nocard démontre la présence constante d’une Pasteurella dans les lissus des veaux affectés ; 1l obtient la reproduc- tion expérimentale de la maladie et il précise les modes de l'infection ainsi que les règles de la prophylaxie (3). (1) Nous décrivons, d'autre part, la diarrhée des veaux de Jensen (Voy. INFECTIONS COLIBACILLAIRES). On ne saurait affirmer en effet, dès maintenant, que la Pasteurella est l'agent de toutes les diarrhées et il est impossible de lui rapporter a priori les formes actuellement connues. (2) Voir sur ce point le paragraphe réservé à la Classification des formes dans l'étude de la DIARRHÉE DES VEAUX (INFECTIONS COLIBACILLAIRES). (3) Nocarp. Une nouvelle pasteurellose…. Bulletin de la Société centrale de méde- cine vétérin., 25 avril 1901, p. 231. Vinié-colteh til Méicon M téen à 0 2 nés À 2 3 F À = : RE PASTEURELLOSE DU BŒUF. 67 Lesage et Delmer (1) retrouvent la Pasteurella de Nocard chez des veaux provenant de diverses régions et ils font connaître quelques Ÿ résultats expérimentaux intéressants. _ Bactériologie. — La bactérie isolée possède tous les carac- _ tères des Pasteurella. La culture en bouillon-peptone se fait en quelques heures à … 51 degrés; le milieu se trouble légèrement, d’une façon uniforme, - puis il s'opère un faible dépôt au fond du vase sans que le bouillon . récupère entièrement sa limpidité. Sur gélatine en surface, de . très petites colonies, rondes, transparentes, s'étendent lentement . en s’opacifiant; quand elles sont confluentes, elles se réunissent pour former une couche très mince, toujours un peu translucide, adhérente au milieu. La gélatine n’est pas liquéfiée. Sur gélose, les colonies apparaissent assez vite; elles sont toujours petites, minces, et beaucoup moins opaques que celles des microbes asso- ciés. Le lait n’est pas coagulé. Aucun développement sur la pomme de terre. Pas d’indol dans le bouillon pancréatique. L'inoculation est pathogène pour les bovidés jeunes ou adultes, le mouton, le porcelet, le lapin, le cobaye, la souris, le pigeon et la poule. Épidémiologie. — L'épizootie sévit dans le sud-ouest de l'Irlande, Surtout dans les comtés de Limerick, Cork, Clare et Tipperary. Le * chiffre des pertes est très élevé. Dans les fermes infectées, la mortalité _ dépasse la moitié des naissances. Il est certain que ia diarrhée pasteurellique sévit en France et dans toute l'Europe et que la plupart des formes enzootiques doivent lui être rapportées. Les complications pulmonaires sont observées aussi sur divers points; Moussu (2) décrit une broncho-pneumonie des veaux de lait analogue à la « lung disease » ; elle complique la diarrhée, et elle est « accompagnée souvent, dans les formes rapides, de pleurésie et de _ péricardite ». Étude clinique. Symptômes. — Sous la forme la plus ordinaire, la maladie dure de 3 à 6 et 8 jours; elle est caractérisée par un flux intestinal intense. Les malades maigrissent à vue d'œil; ils ont le flanc creux, (1) Lesace et DELMER. Contribution à l'étude de la diarrhée des jeunes veaux. An- - nales de l’Institut Pasteur, 25 juin 1901, p. 417. (2) Moussu. Bronchopneumonie des veaux de lait. Recueil de médecine vétérin.. 1901, p. 209. fa à #4, : s Pr PT NS AE °N3 M2 1: 2 it EPP? nn FT ie 4 Hh, boy à .. OCT A NE re A NA FUTURS ke 2 : < Fr) à ; GRO APT ET AE RS ?E Au ES A SET À 68 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. le ventre rétracté, les reins voussés, les yeux caves, enfoncés dans les orbites, le poil terne et hérissé. De violentes épreintes leur arrachent des gémissements. Le mufle est chaud et sec; un peu de mucus, gris ou blanchâtre, s'écoule par les naseaux. La tempéra- ture est élevée; vers la fin, elle tombe au-dessous du chiffre normal et les animaux restent étendus sur la litière ou dans leurs excréments, incapables de se relever ou même de se tenir debout. Les matières rejetées sont assez souvent mélangées de sang lors d'évolution rapide. Parfois, la mort survient 12 à 36 heures après la naissance, à la suite d'une évolution septicémique, semble-t-il, et avant que la diarrhée ait eu le temps d’apparaître. En d’autres cas, au contraire, les symptômes sont moins accusés ; les malades paraissent guéris, mais des complications sont fréquentes. CompLicaATIONs. — L'animal reste maigre; il tousse de temps à : autre; la respiration est un peu accélérée ; la marche provoque de la toux et un essoufflement rapide. Les symptômes s’exagèrent pendant quelques semaines. Le malade est triste, abattu; la tête reste baissée, les oreilles tom- bantes ; les extrémités sont froides. On constate un larmoiïiement abondant. L’appétit a disparu. La température est voisine de | 40°. On compte 100 à 110 pulsations par minute; le pouls est sac- cadé; les muqueuses sont injectées, jaune sale. La bouche est sèche, pâteuse; les excréments, rejetés en faible quantité, sont mélangés à un liquide mousseux; ils ont une teinte blanc jaunâtre et une odeur fétide. La respiration est précipitée (40 à 80 par minute), pénible; la toux est courte et douloureuse; il existe un jetage muqueux ou muco-purulent. La percussion dénote des zones de matité et de submatité en un ou plusieurs points. On perçoit, à l’auscultation, des râles bronchiques et parfois du bruit de souffle. On voit survenir aussi des arthrites aiguës, multiples, très dou- loureuses, empêchant l’animal de s'appuyer sur le membre malade. Quand ces arthrites existent à la fois sur plusieurs membres, le veau, incapabie de se tenir debout, semble paralysé. Le malade est dans un état de maigreur extrême; il finit par succomber, vers l’âge de deux à trois mois. Lésions. — Dans les cas à évolution rapide, on trouve les lésions d’une septicémie hémorragique. Les viscères sont conges- tionnés; leur surface est parsemée d’ecchymoses ou de suffu- sions sanguines sous-séreuses ; le réseau capillaire du péritoine, u | Be È ; È ‘ D 3 L: (ES Te de à * RO Len : APS F ul" PASTEURELLOSE DU BŒUF, 69 de la plèvre et du péricarde est fortement injecté, surtout au niveau de l’épiploon. Le côlon flottant est le siège d’une congestion intense; la muqueuse est gorgée de sang, friable ; les plaques de Peyer, épaisses et saillantes, sont transformées en une sorte de magma sanguinolent, ou ulcérées comme dans la fièvre charbon- - neuse ; le contenu intestinal est mélangé à une grande quantité de sang. La muqueuse de la caillette est altérée à un moindre degré; elle est parsemée d'hémorragies interstitielles, abondantes au niveau du bord libre de ses plis. Les ganglions mésentériques, … surtout ceux du côlon, sont énormes, hémorragiques, gorgés de sérosité roussâtre. La muqueuse de la vessie est souvent couverte de pétéchies ; urine est claire et limpide, toujours très albumineuse. Les pou- mons sont congestionnés et œdémateux. Les lésions gastro-intestinales se retrouvent, atténuées, dans les formes subaiguës. En ces cas, les poumons sont rarement indemnes. Ils présentent de petits foyers diffus de pneumonie catarrhale, de broncho-pneumonie noduleuse ou d’atélectasie. Les articulations sont parfois atteintes; les tissus péri-articulaires sont infiltrés par une sérosité gélatineuse jaune; la synoviale est distendue par une synovie épaisse, limpide, jaune ou roussâtre, tenant en sus- pension des coagula fibrineux ; la séreuse est couverte d’arborisa- - tions vasculaires d’une richesse extrême. Quand la lésion est plus - ancienne, la synovie est remplacée par des exsudats fibrineux épais, - denses et résistants, qui bourrent les culs-de-sac de la séreuse et . S'infiltrent entre les surfaces articulaires. Chez tous les veaux atteints, l’ombilic est volumineux, à parois indurées : il renferme un caillot peu résistant, parfois ramolli et purulent ; des suffusions sanguines entourent les vaisseaux ombili- _caux et l’ouraque. Compricarions. — Les lésions pulmonaires, déjà signalées dans les formes subaiguës de la « white scour », consistent en des foyers diffus de broncho-pneumonie catarrhale, avec des centres d'hépati- sation grise et de la dégénérescence caséeuse. Un peu plus tard, les zones d’hépatisation, étendues de préférence maux lobes antérieurs, forment des masses compactes et friables ; sur le fond gris rougeâtre de la coupe, apparaît un piqueté blan- châtre, correspondant à des foyers miliaires déjà caséifiés. À une période ultime, les poumons, envahis en grande partie, forment des blocs pesants, mamelonnés; ils sont intimement soudés aux parois thoraciques par des néo-membranes résistantes. La 70 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. coupe les montre transformés en des masses fibreuses, creusées d'une infinité de cavernes de toutes dimensions, contenant un pus blanc ou verdâtre, épais, ayant la consistance du mastic. Le pus renferme le bacille de Preisz-Nocard et parfois le bacille de la nécrose. L’inflammation peut être étendue au péricarde; la séreuse est épaissie et les feuillets sont soudés sur une vaste étendue. — Les ganglions bronchiques et médiastinaux sont volumineux, fermes, blanchâtres; la coupe ne décèle ni dégénérescence, ni suppu- ration. k ; L'intestin ne présente aucune lésion. Le foie, la rate et lesweins sont congestionnés ; l’urine est albumineuse. Diagnostic. — |. DiacNosric SUR L'ANIMAL VIVANT. — On ne possède aucune indication permettant de déterminer la nature de la diarrhée constatée. Lors d'évolution septicémique suraigué, la rapi- dité de la marche constitue un signe suffisant. La septicémie des veaux, de Thomassen débute quelques jours seulement après la naissance et elle ne tue qu'après 5 à 6 jours. Les accidents pulmonaires sont exprimés par des signes évidents; le jeune âge des sujets atteints et les renseignements obtenus quant à la présence antérieure de la diarrhée permettront de les rapporter à leur véritable origine (1). II. DiaGNosTic SUR LE CADAVRE. — a) La coexistence, dans les formes aiguës, d’une inflammation de la muqueuse gastro-intesti- nale et de lésions congestives des séreuses et des parenchymes, la présence de matières diarrhéiques dans l'intestin donnent des indications suffisantes. Les accidents pulmonaires, variables dans leurs expressions, seront plus difficiles à identifier ; il est à remar- quer que les ganglions de la cavité thoracique ne présentent ni suppuration, ni dégénérescence, quelle que soit l'étendue des alté- rations. La pleuro-pneumonie septique est distinguée, dans l’évolution aiguë habituelle, par l'intensité et par la forme des lésions pleurales et pulmo- naires, notamment par l'œdème du tissu interlobulaire. Les reliquats, (1) Moussu avait saisi déjà la relation existant entre la « broncho-pneumonie des veaux de lait » et la diarrhée. « C’est à cette variété de broncho-pneumonie des jeunes, de beaucoup la plus fréquente, qu'il faut réserver le nom de broncho-pneumonie d'origine intestinale, comparable en tous points, sous le rapport de son évolution et de sa gravité, aux broncho-pneumonies décrites, chez les enfants en bas-âge, par Sevestre et Lesage. » PASTEURELLOSE DU BŒUF. 71 ne. foyers de suppuration et broncho-pneumonies, seront confondus volon- tiers. Il s’agit d’ailleurs d'infections très voisines, peut-être reliées entre elles par des types cliniques intermédiaires. Dans la septicémie des % veaux, l'intestin présente de simples ecchymoses et le contenu n'est pas diarrhéique. La tuberculose du poumon, tout exceptionnelle chez des animaux de cet âge, serait accompagnée de localisations ganglionnaires significatives. La péripneumonie est rarement exprimée chez les veaux 1 par des lésions thoraciques ; le caractère d’acuité des inflammations et Ë Paspect particulier du poumon envahi ne permettraient point la confu- sion. Les localisations articulaires accompagnant la diarrhée simulent …—. tout à fait ce qu'on constate dans la péripneumonie; le diagnostic serait basé en ce cas sur la présence et sur les caractères des accidents intestinaux et pulmonaires. b) L'examen direct des liquides ou des pulpes d'organes ne fournit en général aucune indication ; les nombreux microbes associés ne permettent point de reconnaître sûrement la Pasieurella. L'inoculation de produits recueillis sur des sujets morts en quel- ques jours ou sacrifiés au cours de l’évolution est préférable. On _ injecte dans les muscles du lapin, ou mieux dans le péritoine du cobaye, 1 c. c. d’une dilution obtenue avec le sang, la pulpe du foie ou des ganglions altérés ou avec les exsudats articulaires. _ Aussitôt après la mort, la bactérie existe à l’état de pureté dans … Je sang du cobaye réactif, même quand le produit inoculé renfer- _mait de nombreux microbes associés ; l'isolement est moins facile chez le lapin moins résistant aux infections secondaires. Étiologie. — Étude expérimentale. Modes de l'infection. — La Pasteurella est rencontrée dans . le sang et dans tous les tissus chez les animaux qui succombent à l'infection aiguë primitive, mais elle est associée partout à des germes étrangers. Elle est présente dans le contenu intestinal et dans le jetage (Lesage et Delmer). La contagion semble ne jouer aucun rôle dans le développement de la maladie. L'infection s'opère par des Pasteurella saprophytes, entretenues dans les sols et les fumiers des étables, et aussi dans le tube . digestif des adultes, On s'explique la permanence de la maladie dans certaines étables et l'insuffisance de la désinfection des habi- tations. La maladie est importée dans une étable indemne par une 72 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. vache provenant d'une étable infectée : celle-ci héberge des Pasteu- rella virulentes qu'elle répand avec les excréments. L'infection intra-utérine, soupçonnée par les éleveurs, ne s’ef- fectue point en réalité. Une expérience de Nocard le démontre : Deux vaches à terme reçoivent dans la jugulaire, l’une 5 €. €. l’autre 2 c. c. d’une culture virulente. La première meurt en trente heures ; tous les tissus sont envahis par la Pasteurella, mais le fœtus est indemne : le microbe ne franchit pas le placenta. La seconde vache résiste; elle donne, deux jours après l'épreuve, deux veaux qui restent Dion: portants. Modes de la pénétration du virus.— Les microbespénètrent, dès la naissance, au niveau de la plaie ombilicale. Les souillures de la région sont constantes; elles s° opèrent dès les dernières phases de l'accouchement, dans le vagin et au niveau de la vulve; le veau est reçu ensuite sur une litière malpropre; il reste exposé sur le sol de l'étable à des contacts permanents avec des matières virulentes. Ce mode de pénétration est réalisé expérimentalement : Moussu, Lesage et Delmer ont reproduit la septicémie en appliquant sur la plaie ombilicale un pansement imbibé d’une culture provenant de veaux atteints. L'inoculation sous-cutanée détermine, chez les bovidés adultes, une simple induration locale ou la formation d’un abcès ; les jeunes présentent parfois des arthrites multiples. L'inoculation dans des muscles tue, presque à coup sûr, le cobaye et surtout le lapin. Les voies digestives sont réfractaires à la pénétration. Un veau de trente-six heures reçoit impunément trois quarts de litre d'une culture virulente. Les voies respiraloires paraissent peu favorables. Les veaux âgés de quelques jours, placés pendant cinq minutes dans une atmo- sphère surchargée de pulvérisations liquides virulentes, ne sont point infectés; par contre, Lesage et Delmer tuent le lapin en vingt-quatre ou quarante-huit heures par l'injection de la culture dans les fosses nasales. Le dépôt dans le péritoine de quelques gouttes de produit viru- lent ou de culture tue le cobaye et le lapin en 6 à 18 heures. L'injection dans les veines de 5 c. c. de culture tue le veau en 50 heures, avec des symptômes identiques à ceux de la maladie naturelle. La vache est tuée en 50 heures avec 5 c. c. de culture; elle résiste à l'injection de 1 ou 2 c. c. Le lapin est tué en quel- ques heures avec 2 à 5 gouttes de culture. NT ST RD ee OU UE RE PASTEURELLOSE DU BŒUF. 73 - Pathogénie. — L'invasion microbienne s'opère, dansla grande majorité des cas, au niveau de la plaie ombilicale. La Pasteurella, . associée à d’autres germes, envahit les tissus et pullule dans les …. Caillots contenus dans les veines thrombosées. Lesage et Delmer …. obtiennent une phlébite de la saphène par l'inoculation de la …—. Pasteurella dans un tronçon veineux, isolé par une double ligature ; la phlébite s'étend et l'infection se généralise dès que le lien est _ supprimé. … Parfois, la pullulation s'opère dans le sang et dans les tissus avec : une extrême rapidité et la défense des organismes est à peu près … nulle. Si le malade résiste pendant quelques jours, ce qui est la _ règle, l'organisme, privé de ses moyens de défense par l’action paralysante des toxines, devient la proie d'infections secondaires b multiples, procédant de l'intestin et du poumon; d’où les manifes- tations variées de la « white scour ». Enfin, dans les cas rares où . le malade résiste à l’infection intestinale et guérit de la diarrhée, Pinfection pulmonaire continue sa lente évolution et aboutit à constituer les lésions massives qui caractérisent la forme ordinaire de la « lung disease ». Celles-ci sont dues surtout à une invasion du bacille de Preisz-Nocard, dont le rôle pathogène est directe- ment démontré par une expérience de Nocard. Un veau jeune . reçoit, dans le péritoine, 100 c. c. d’une culture de la Pasteurella, … stérilisée par un chauffage à 60° pendant une heure. Cinq ou six - heures plus tard, il reçoit dans la trachée, en même temps qu’un témoin de même âge, une pulvérisation liquide du bacille de Preisz. Le veau traité par la toxine pasteurellique présente, huit … jours plus tard, des lésions typiques de « lung disease », alors que le témoin reste indemne. Ici encore, la pasteurella prépare la voie aux invasions secon- daires; les toxines exercent sur les lissus une action sidérante qui les livre sans défense aux parasites occasionnels. Le bacille de Preisz-Nocard intervient au même titre que le streptocoque gourmeux dans la pasteurellose du cheval, ou que le bacille de Perez dans la pasteurellose du chien. Immunisation. — Une première évolution de la pasteurellose confère une immunité solide. Un veau guéri résiste à l’inoculation intra-veineuse d'une dose triple de celle qui est suffisante pour tuer » à coup sûr. Il serait donc possible de vacciner contre la « white Scour»; mais la rapidité de l’évolution est telle que l'efficacité pra- tique de l'intervention est très douteuse. CAP REN APE ee Dr PE US LMP LÉ, Ce PSE) M ee ia Me 7 ts sp r x ART " EN ES SET. a = Te! 12% ETRE À ÉNACS ; és: LR deal "1 7h SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. D'après Lesage et Delmer, les cultures maintenues pendant une heure à 70° provoquent chez le lapin, à la dose de 2 €. €. une évolution lente avec localisation des lésions sur l'intestin et sur le poumon. Les inoculations intra-veineuses au veau procurent une immunité partielle. En réalité, la Pasteurella est tuée à 58° en moins d’une heure et l’on ne peut s’expliquer les résultats obtenus sur le lapin qu’en admettant une contamination antérieure des sujets d’expérience. Prophylaxie. Le procédé le plus simple consiste à éviter l'infection ombili- cale au moment de l'accouchement et pendant les jours suivants. Les règles pratiques de l'intervention sont ainsi formulées par Nocard : Les vaches prêtes à « mettre bas » doivent être pourvues d'une litière maintenue sèche et propre jusqu’après la naissance du veau. Dès que se montrent les signes précurseurs de la « mise bas », on nettoie la vulve, l'anus et le périnée, avec une solution tiède de lysol ou de crésyl dans l’eau de pluie (20 grammes pour 1 litre d'eau). On nettoie également le vagin, en injectant, à l’aide d’une grosse seringue, une grande quantité de la même solution tiède. Autant que possible, on reçoit le veau sur une toile propre, ou tout au moins sur une épaisse couche de litière fraîche et non souillée par l’urine ou par les excréments. On lie le cordon aussitôt après la naissance, avec une ligature conservée dans la solution antiseptique; puis, le cordon est coupé. au-dessous de la ligature. On badigeonne ensuite le moignon du cordon et l’ombilic avec un gros pinceau imbibé de la solution suivante : Eau de pluie: .55:;.: Peu SOA OUR ES TRE 1 litre. lode métallique. 5522 di, pet NÉE 2 grammes. loqdure. dé DOMAMIQR 54 "ue AU Le ER CR — On complète la désinfection de l’ombilic et du cordon, en les badigeonnant avec un autre pinceau trempé dans la solution suivante : Alcool méthrlique.….., ",. Ses RS TN OPA 1 litre. 1ode métaihque. is 7 ST EUR St DOTE 2 grammes. On termine l'opération, après évaporation de l’alcool, en endui- Le. dédeuE :. du pui 6 PASTEURELLOSE DU BŒUF. 75 sant le cordon et l’ombilic d'une couche épaisse de collodion iodé (1 pour 100), appliquée avec un troisième pinceau. Le collodion séché, on peut laisser le veau aux soins de sa mère. Traitement. L'intervention est possible chez les animaux qui ont résisté à la septicémie primitive. Elle tend à combattre les accidents pulmo- naires. ? Moussu conseille la révulsion sur les parois thoraciques, qui pro- cure une amélioration immédiate. On évitera toute contrainte dans l'administration des breuvages, afin d'éviter la chute des liquides dans la trachée. « L’addition d’une petite quantité d’eau-de-vie ou d'alcool au lait, ou aux rations distribuées si les sujets sont déjà sevrés, l'administration d’acétate d’ammoniaque (1 gr. à 1 gr. 50 par jour), de teinture de digitale (5 à 6 gouttes) hâteront la conva- lescence. » (Moussu.) Les broncho-pneumonies superficielles sont seules susceptibles d'être améliorées par le traitement; les lésions massives et les Suppurations profondes sont incurables ; il est indiqué de con- seiller le sacrifice des malades. $ 4. — ENTÉQUÉ. Historique. — On connaît depuis longtemps, dans la République Argentine, une affection des bovidés caractérisée par un état de cachexie progressive et par la présence de foyers calcifiés dans les poumons. L'affection est désignée par les éleveurs sous le nom d’entéqué(i) et le bœuf affecté est dit entejado (ou entecado). En ces dernières années, la maladie cause des pertes importantes et elle donne lieu à des difficultés fâcheuses, les animaux affectés étant considérés comme péripneumoniques dans les pays d'importation. Au Chili, Monfallet (2) étudie l’entéqué sur de jeunes bovidés prove- nant de l'Argentine; il formule cette opinion « que la lésion primitive pourrait être le résultat d’une septicémie hémorragique ». Even (3), dans une étude clinique sommaire de l'affection, montre (1) Even remarque que le vocable « entécat » s'applique, dans le dialecte béarnais, à une personne maigre, phtisique ; il est probable qu'il a été importé en Argentine par les pâtres béarnais émigrés. L’entéqué est désignée encore sous la dénomi- nalion anglaise de hide bound (litt. : peau collée). (2) Cité par Even. Cronica veterinaria. Revista veterinaria, 1896, p. 255. (3) Even. Enteque. Revista veterinaria, 1896, p. 301 et 309. ROUTE PT 2007 RL TPE TR NPA 76 ._ SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. qu'elle constitue une infection spéciale. En même temps, Nocard (1) constate, par l'examen histologique, que les lésions calcifiées du poumon procèdent d’une ossification véritable du tissu conjonctif. Les travaux de Lignières (2) établissent que l’entéqué constitue en réalité la lésion ultime d’une pasteurellose et qu’elle affecte deux formes cliniques, l’une caractérisée par de la diarrhée, l'autre par de la cachexie progressive. Bactériologie. — La Pasteurella revêt la forme d’un bacille fin et court, d’un coccus ou d’une bactérie à extrémités arrondies. Plus petite que le microbe du choléra des poules, elle ressemble beaucoup à celui de la fièvre typhoïde du cheval. Comme ce dernier, elle présente des formes d’involution. La coloration se fait mal, lors d'évolution naturelle, dans le sang ou dans les pulpes d'organes. Les meilleurs colorants sont le violet de gentiane et la fuchsine. ; La culture, assez pénible, s'opère de préférence à l'air, à 37-38°. En bouillon peptonisé et surtout en bouillon-sérum, neutre ou légèrement alcalin, on obtient un trouble après 20 heures. Sur gélatine, en surface, on voit, après trois ou quatre jours, de petits points bleuâtres, translu- cides, qui atteignent le diamètre d’un grain de mil. La gélose, ensemencée en surface, donne après vingt-quatre heures de petites colonies qui restent longtemps transparentes, avec une teinte bleuâtre irisée ; la strie donne une culture homogène, toujours étroite, transparente et bleuâtre. Sur sérum coagulé, la culture est peu abondante, transparente; elle devient opaque et blanche en vieillissant. Pas de développement sur la pomme de terre. Le lait n’est pas coagulé. La bactérie est pathogène pour les bovidés, le cheval, le mouton, le cobaye, le lapin, la souris blanche... Épidémiologie. — Le bœuf est surtout affecté, mais le cheval et le mouton présentent des accidents de même origine. Jusqu'ici, la maladie n’est signalée que dans la République Argentine, notamment dans le sud de la province de Buenos-Ayres. « Elle sévit en. permanence dans certaines localités marécageuses, d’où elle rayonne un peu partout. » En même temps que l’évolution chronique décrite, on constate aussi quelques cas de pasteurellose aiguë, évoluant sous la forme septicémique (5). (1) Nocanrp. L’entéqué des bovidés argentins. Bulletin de la Société centr. de médecine vétér., 1896, p. 265. (2) Lacaiti es Contribution à l'étude de la diarrhée des jeunes animaux et de l'enté- qué. Broch., Buenos-Ayres, 1898. — Contribution à l'étude de la pasteurellose bovine connue en Argentine sous les noms de « diarrhée » et d’ « entéqué ». Bulletin de la : Société centr. de médec. vétérin., 1898, p. 761, et brochure, (5) La maladie présente de frappantes analogies avec la diarrhée chronique du PASTEURELLOSE DU BŒUF. 77 Étude clinique. [. — SyMPTÔMES. des accidents intestinaux; l’autre, par un état de cachexie progres- ET sive. % a) Forme intestinale. — « Elle est observée, pendant la saison - chaude, sur des animaux âgés de 12 à 24 mois, rarement chez les adultes. » Les premiers accidents passent inaperçus chez les animaux élevés au pâturage ; la diarrhée est seule dénoncée par la souillure de la queue, des cuisses et des jarrets. Les animaux paraissent bien portants, mangent bien et ne semblent pas souffrir. Mais bien- tôt le ventre se rétrécit; le malade, quoique doué d’un excellent appétit, s'affaiblit visiblement; les selles sont très fréquentes, extrê- mement fluides, d’un vert foncé ; elles dégagent une odeur désa- gréable. » Cette diarrhée oblige le malade à boire beaucoup et lui enlève peu à peu son énergie ; cependant il ne manifeste aucune douleur, pas même de réaction fébrile. Le ventre se rétracte de plus en plus; le dos se vousse: les poils se hérissent: la peau se colle aux muscles ; l’amaigrissement marche à grands pas ; les muqueuses pâlissent; la démarche est lente; les forces diminuent ; les malades se laissent battre par leurs compagnons restés sains. » La diarrhée continue, toujours plus intense et plus fréquente ; elle devient spumeuse, rarement sanguinolente. A la période ultime de la maladie, les animaux sont réduits à l’état de squelette; les poils sont tout à fait hérissés; l’anémie est extrême; ils peuvent à peine se traîner; les yeux s’enfoncent dans l'orbite. Quelques malades présentent un œdème sous-maxillaire, indolore, non inflammatoire, comparable à la « bouteille » des moutons atteints de cachexie. Les animaux restent couchés, la tête repliée sur l’enco- lure. Ils conservent un peu d’appétit jusqu’à la mort, précédée par une agonie assez douce qui dure parfois plusieurs jours. On peut constater une véritable paralysie du train postérieur. » bœuf (boyau tendre), observée en France en de nombreuses localités; toutefois, létude bactériologique de cette dernière n’a point été faite jusqu'ici. Moussu. Diarrhée chronique des bovidés. Bulletin de la Société centrale de médec. vétérin.. 1898, p. 788. 78 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. « Les malades peuvent succomber en trois ou quatre semaines ; souvent aussi la diarrhée, plus ou moins intermittente, dure des mois. La mortalité est environ du cinquième des animaux atteints. » (Lignières.) b) Forme cachectique. — Elle débute d'emblée, ou elle fait nuits à la forme intestinale. En tous les cas, on constate un amaigrisse- ment progressif des animaux et une dépravation du goût qui les porte à manger des os. Malgré la conservation de l'appétit, l’état devient de plus en plus misérable. Le poil est sec, hérissé; la peau adhère fortement (« hide bound »); les muscles sont strophiés: la colonne vertébrale se vousse et le ventre est rétracté. Les yeux sont enfoncés dans l'orbite; la démarche est lente; l’animal capturé se défend peu et se laisse jeter à terre; le beuglement est sourd et faible. L’appétit est diminué. Les muqueuses sont pâles ; le pouls est filant, à peine perceptible. Quelquefois, on sent dans la gouttière jugulaire un cordon dur, constitué par la carotide sclérosée. La marche provoque de la suffocation ; les mouvements du flanc sont courts, accélérés. On ne constate pas de toux, même si l’on déplace le malade. Assez souvent, des arthrites déformantes des membres rendent tout dépla- cement impossible. Certains sujets arrivent au dernier degré de l’étisie et meurent épuisés ; le pius grand nombre se rétablit en partie, mais la mai- greur persiste (Even, Lignières). Les malades résistent parfois pendant plusieurs années; certaines vaches peuvent être fécondées et nourrir leurs veaux. IT. — Lésrons. a) Forme intestinale. — Les muscles sont pâles et atrophiés ; la graisse a disparu. Le péritoine est pâle, sans trace d’inflammation. Les estomacs sont remplis d’aliments. L'intestin renferme des matières ramollies et des gaz; sa muqueuse est peu altérée; l'examen histologique dénote de la dégénérescence glandulaire. Les plaques de Peyer, un peu turgescentes, contiennent des abcès miliaires qui donnent un pus blanc et homogène. Tous les gan- glions sont hypertrophiés, mous et succulents. Le foie paraît sain. La rate est petite. Les reins sont décolorés et fibreux. Des lésions pleurales et pulmonaires sont présentes en quelques cas seulement. On trouve de la pleurésie, avec exsudation fibri- neuse abondante, accompagnée ou non de pneumonie. Les lésions ds Jdéx-s db g-t Let fee Dé. nn. Range ou dd dd dre Lie #2. PASTEURELLOSE DU BŒUF. 79 _ pulmonaires consistent en des foyers de broncho-pneumonie, _d’atélectasie et. plus rarement, de pneumonie fibrineuse. . b) Forme cachectique. — Les muscles ont subi une atrophie com- ( plète ; le foie, la rate, les reins paraissent sclérosés. Les ganglions mésentériques sont gros et succulents. Les lésions principales portent sur le poumon et sur les gros Vaisseaux. Les poumons présentent des tumeurs dures, sous forme de filons irréguliers disséminés, donnant à l'exploration une crépitation spéciale. Ils sont constitués par du tissu osseux spongieux, creusé d'alvéoles du diamètre d’une tête d’épingle à celui d’une noix. « Autour de ces lésions, le tissu pulmonaire paraît sain; mais il n'est pas rare de constater de l'emphysème. Souvent, ces lésions sont peu prononcées ; on les rencontre seulement en explorant les poumons avec les doigts, surtout sur les bords. On a alors la sensa tion de fines bronches ossifiées ; en réalité, sur la coupe, on trouve de petits foyers spongieux, calcaires et friables, dont les alvéoles sont d'une finesse extrême » (Lignières). L'étude histologique montre que les lésions partent des vais- seaux de la paroi alvéolaire. Les capillaires bourgeonnent, couvrant la paroi de « productions étranges, comparables à des sporanges de mucédinées, ou encore aux pendeloques de la chèvre. » L’extré- mité libre des bourgeons, un peu renflée, renferme un amas de gra- nulations, masses de structure irrégulière qui fixent fortement les couleurs d’aniline. On trouve, dans leur voisinage immédiat, des cellules à protoplasma granuleux et ramifié qui paraissent être les agents de l’ossification ; celle-ci s’opère par « stratifications successives de couches d'os avec, dans les lames osseuses, des cellules finement ramifiées et anastomosées, caractérisant l’ostéo- blaste normal » (1). Des altérations plus constantes encore que celles du poumon sont rencontrées sur les artères. Au début, l’endartère porte des élevures en plaques irrégulières, qui deviennent peu à peu verru- (1) L'analyse chimique établit que la composition du tissu est identique à celle de la substance compacte des os. Porcher trouve dans les échantillons examinés : I RE bite Ve à à ee de à 83.70 p. 100 Phosphale trimagnésien :. :). 11. 110, 11 0 4 2416 — PA DODale calbique Lena din d'ions) lan nier à 10.37 — ue dé Cale ie he UT cg 2 à EE HA |; ARE "es Traces de silice et de fer. Porcner. Analyse chimique des lésions pulmonaires de l'entéqué. Bulletin de la Société centr. de médec. vétérin., 1899, p. 186. 80 _ SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. queuses ou qui prennent un aspecl athéromateux. Plus tard, certaines parties, cartilagineuses ou infiltrées de calcaire, forment des végétations volumineuses et irrégulières, dures comme la pierre. Les accidents débutent de préférence à l’origine de l'aorte antérieure et postérieure, de l'artère pulmonaire, pour gagner ensuite l’endartère des gros vaisseaux. Les valvules sygmoïdes et auriculo- ventriculaires sont parfois atteintes, ainsi que l’endocarde de l'oreil- lette gauche. En quelques cas seulement, l'oreillette droite et les veines caves sont recouvertes d’un léger dépôt calcaire. Chez quel- ques malades, l’artério-sclérose est généralisée ; la plupart des artères sont rigides, épaisses, dures; les petits vaisseaux appa- raissent comme des cordons pleins et leur calibre est très réduit. III. — Dracnosric. La forme intestinale est distinguée des entérites banales par la persistance de la diarrhée et par l’amaigrissement. La forme cachectique est reconnue par les éleveurs dès qu'apparaît le pica; la maladie est différenciée de la tuberculose par l'absence de la toux. Les lésions pulmonaires et vasculaires sont pathognomoniques ; même en leur absence, l’état de cachexie extrême décèle la nature de l'affection. Étiologie. — Étude expérimentale. Réceptivité. — Le bœuf est surtout exposé et l’on obtient chez lui/la production expérimentale de la maladie. Le cheval présente des accidents chroniques. Le malade maigrit ; le jeu des membres est difficile; les épaules sont soudées au tho- rax; on constate de l’arthrite chronique ou un hygroma spécial de la bourse séreuse qui sert au glissement du ligament cervical sur l'atlas. Cette dernière localisation est fréquente ; et elle est l’origine de diverses complications ; les tissus qui entourent l’hygroma sont sclérosés, infiltrés de calcaire ; il se produit de la nécrose du ligament, avec suppuration ; en l'absence d’une intervention, le pus gagne les méninges et le malade succombe. Le cheval porte des lésions artérielles étendues, mais jamais d’ossification du poumon. La maladie guérit plus souvent que chez le bœuf. — Le cheval et l'âne résistent assez bien à l'infection expérimentale. Le mouton présente des artério-scléroses peu étendues, sans localisations pulmonaires. PASTEURELLOSE DU BŒUF. 81 ru Le lapin, le cobaye, la souris blanche, le pigeon sont tués par cer- - {ains modes de l’inoculation. Le chien, le rat blanc, la poule résistent à l’épreuve. _ Modes de l'infection. — La maladie procède d’une infection - directe par les bactéries des sols et des eaux; elle est constatée de 4 préférence dans les prairies basses, où l'eat séjourne en larges - lagunes. D'autre part, les malades affectés de diarrhée sèment les . agents virulents dans les pâturages avec leurs déjections. La trans- … mission directe n’est obtenue que par une cohabitation prolongée. . Les animaux porteurs de lésions anciennes des vaisseaux et du …— poumon sont inoffensifs. Le rôle pathogène des aliments est dé- … montré par ce fait que la maladie apparaît seulement après le + sevrage. Modes de la pénétration du virus — L'inoculation sous-cuta- | 1 née des cultures tue les réactifs les plus sensibles ; la souris suc- … combe en 2 à 5 jours avec un demi c.c., alors que le lapin et le … cobaye sont tués avec 4 à à c.c. seulement ; le chien, le rat blanc, le * pigeon résistent à l'infection. — Les voies digestives constituent la porte d'entrée du virus dans … l'infection accidentelle ; toutefois, les ingestions répétées de culture — (50 à 100 c.c.) ne produisent qu'un amaigrissement considérable, avec atrophie musculaire; l'animal reprend son embonpoint dès . que l’on cesse les repas virulents. L'injection dans la frachée du lapin et du cobaye donne, à coup sûr, une pneumonie aiguë mortelle. Le péritoine du cobaye est un excellent milieu : on tue en — 4 heures avec 1/2 à 1 c.c. de culture; les bactéries pullulent dans l’exsudat. Les injections inlra-veineuses sont aussi certaines dans leurs Écfiets. Le lapin et le chien sont tués en 24 heures, avec 2 c.c. de bouillon. Chez le mouton, une dose de 1 à 2 c.c. tue ou provoque “des accidents graves; la mort est la règle avec des doses de LG à 10 c.c. Le cheval et l’âne sont plus résistants ; ils sont tués “cependant en 8 à 24 heures avec 50-40 c.c. de culture pour l'ane, “60-100 c.c. pour le cheval. Le bœuf succombe également en 1-5 jours, suivant la quantité de culture injectée (30-150 c.c.): “les veaux sont plus sensibles que les adultes. On voit évoluer presque toujours, chez les bœufs et chez les moutons qui résistent à l'épreuve, des arthrites et des péri-arthrites chroniques, avec Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 6 82 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. néoformation de tissus fibreux et cartilagineux. La poule résislls en général, à l'injection de 1 c.c. de bouillon. Pathogénie. — Les bactéries sont apportées dans l'intestin avec les aliments et les boissons; elles cultivent dans le tube digestif. Chez certains animaux, la muqueuse réagit directement; c'est ainsi que la diarrhée est surtout constatée chez les jeunes. Chez d’autres, les accidents locaux font défaut ; les toxines, sécrétées et résorbées, provoquent des intoxications spécifiques sur cer- tains éléments, en même temps qu'elles favorisent les infections secondairés. Tandis que certains malades ne dépassent point la phase intesli- nale et succombent à l'épuisement, d’autres présentent tour à tour les accidents intestinaux et les localisations vasculaires et pulmo- naires ; d’autres enfin montrent d'emblée ces dernières localisa- tions. « Parfois, l'agent spécifique envahit l'organisme et va provoquer l’inflammation des synoviales tendineuses ou articulaires, des séreuses ou du tissu pulmonaire. » « Comme pour le microbe de la fièvre typhoïde du cheval, l'agent de la pasteurellose bovine n’est facile à mettre en évidence que dans les lésions aiguës. Après quelques semaines, parfois après quelques jours seulement, l'organisme semble le détruire et l’on ne rencontre plus que d’autres microbes qui ont envahi le terrain préparé par les toxines de l’agent spécifique. Lorsqu'on retrouve le microbe de la pasteurellose bovine dans des lésions chroniques (ce qui est tout à fait rare), il se montre généralement plus virulent pour toutes les espèces ; il est aussi plus facile à cultiver, même dans le vide, que celui des lésions aiguës, comme si la persistance exceptionnelle du microbe dans les lésions chroniques était la preuve d’une virulence et d’une résistance inaccoutumées. » (Lignières.) Immunisation. — D'après Lignières, « le microbe de la pas- teurellose bovine, comme celui de la fièvre typhoïde du cheval, peut être atténué dans sa virulence et transformé en vaccin », De même, « il y a tout lieu d'espérer l'obtention d'un sérum curatif ». Les expériences en cours montreront ce que ces espérances ont de réalisable. d Mer de li ET n a in an GE LE PT ©. .. dm ” VOS FU M . PASTEURELLOSE DU BUFFLE. 83 Traitement. — Prophylaxie. Toutes les médications employées contre la diarrhée chronique se sont montrées inefficaces. Par contre, Lignières a obtenu des effets « surprenants » par les injections intra-veineuses du sérum artificiel … suivant: eau bouillie, 1000 gr. ; sel marin, 9 gr.; sulfate de soude, 4 gr. On injecte, dans la jugulaire, 1 litre à 1 litre et demi de la solu- tion pour un adulte. « Il suffit souvent d’une seule injection pour guérir l'animal. S'il reste encore un peu de diarrhée, une seconde intervention en a raison. En général, l'amélioration est sensible après quarante-huit heures ; elle s’accentueetles selles sontnormales entre le cinquième et le dixième jour qui suivent l'injection. » (1) La prophylaxie consisterait en l'évacuation des prairies infectées et dans le drainage de celles-ci. Les malades affectés de diarrhée doivent être séquestrés. VIII. — PASTEURELLOSE DU BUFFLE BARBONE … Le barbone est connu, depuis Metaxà, comme une maladie contagieuse des: buffles, exprimée par des symptômes fébriles aigus et par des engorgements œdémateux en diverses régions. . La nature de la maladie est restée longtemps ignorée. La plupart des auteurs considèrent le barbone, avec de Nanzio et Rigoni, comme une « angine charbonneuse », tandis que Tombari l’attribue au miasme paludéen. Fauvet (2), qui observe la maladie dans la campagne de Rome, la distingue du charbon et il la regarde comme un « typhus » spécial au buffle ; peu après, Tamberlicchi (1865) émet une opinion analogue. Les études d'Oreste et Armanni (3) montrent que l'affection est due à un microbe identique à celui de la Rinderseuche et des affections du même lype. * En ces derniers temps, le barbone fait l'objet de nombreux travaux. (1) Voges a montré que les injections de sérum d’animaux sains augmentent la résistance à l'égard de la Pasteurella. Il est intéressant de rapprocher cette donnée de l'influence des solutions salines. (2) Fauver. Sur le barbone du buffle. Recueil de méd. vétér., 1854, p. 873. . (6) OREsTE et ARMANNI. Studii e ricerche intorno al barbone dei bufali. Atti del R. Ist. d’incor. alle sc. nat., 1887, t. VI. Analyse in Annales de l'Institut Pasteur, 1887, p. 400. 84 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Piot (1) en Égypte, Sequens, Makoldy, Reischig, Havas, Gàl,.… en Hon- grie, Hubenet (2 ) dans les Indes néerlandaises, apportent d'importants Ébhiributidos à l'étude clinique de la maladie, tandis que von Räàtz complète son étude expérimentale. Bactériologie. — Le microbe se présente, dans le sang et dans les issus, sous la forme d’une bactérie presque ronde, à pôles colorés, avec un espace clair central difficile à percevoir. Dans le sang des lapins, des cobayes et des rats inoculés, la bactérie s’allonge, prend une épais- seur de 1 y environ, et l'espace central incolore est plus apparent. La coloration est obtenue avec toutes les couleurs d’aniline; la re se décolore par le procédé de Gram. Les cultures s’opèrent dans le bouillon, sur gélatine et surtout sur gélose glycérinée. L’inoculation tue le buffle, le bœuf, le cheval, le porc, le cobaye, le lapin, le rat, la souris, le verdier.... Le chien, le mouton, la poule et la grenouille sont réfractaires. Espèces affectées. — La maladie n’est point spéciale au buffle, au moins en certaines régions. En Égypte, « son apparition est tout aussi spontanée sur le bœuf que sur le buffle et les pertes sont aussi nom- breuses chez les deux espèces » (Piot). En Hongrie, la contagion au porc, est constatée. Les autres espèces animales sont à l'abri de la contagion naturelle. Distribution géographique. — C'est en /talie que le barbone est surtout observé en Europe; il sévit à l’état enzootique dans les provinces de Salerne, de Rome, de la Terre de Labour et dans les Pouilles. Les pertes se chiffrent chaque année par plusieurs milliers de têtes; à Salerne seulement, la perte est de 600 animaux par an. En Hongrie, la maladie reste limitée à quelques comitats; les chiffres suivants indiquent l’étendue des dommages : Années . 114 15: 4802 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 Malades . . . . 237 153 997 206 290 99 315 299 Morts: tas 251 151 345 200 339 9% 270 262 En Égypte, l'affection est connue, dans le Delta, sous le nom de khoun- naq (étranglement); elle apparaît chaque année, tuant 50 et 40 p. 100 des animaux dans certains villages. . La maladie connue dans l'Inde anglaise sous les noms de « ghotwa » ou « ghotu » n’est autre que le barbone; elle cause une mortalité consi- dérable en certaines provinces (3). (1) Pior. Le barbone du buffle. Bulletin de l’Institut égyptien, 1889, et brochure. . (2) HuBENET. Septichaemia haemorrhagica. Veeartsenijk. bladen voor Nederl.-Indié, t. IX, 1896, p. 248. (3) PEASE. Ghotwa or ghotu in buffaloes. The Veterinarian, t. LXXI, 1898, p. 591. PASTEURELLOSE DU BUFFIE. 85 … Dans les Indes néerlandaises, le barbone sévit sous une forme épizoo- tique grave; de 1888 à 1891, les seules résidences de Bantam et de Batavia perdent 44611 buffles, soit une moyenne annuelle de plus de 41000 têtes (Penning) (1). Étude clinique (2). Symptômes. — Les buffles atteints se séparent du troupeau et cessent de manger et de ruminer; ils grincent des dents; la tête reste baissée ; le regard est fixe et immobile. La température oscille entre 40 et 4 49 degrés. La peau est chaude et sèche. On compte 60 à 80 pulsations par . minute; le pouls est filant, petit, intermittent. La respiration est accé- lérée, pénible, râlante; les naseaux sont dilatés. La pituitaire est cya- nosée. La bouche est chaude; la muqueuse présente une couleur rouge uniforme ; la salivation est abondante. Une tuméfaction dure, chaude, douloureuse, apparaît dans la région . de la gorge pour gagner ensuite la face, la région parotidienne, le cou et l'épaule. La respiration est gênée, dyspnéique; un jetage muqueux, jaunâtre, s'écoule des narines; la langue, œdématiée et cyanosée, est refoulée hors de la bouche. Chez certains malades, la tuméfaction fait défaut (Fauvet, Biro) ou se présente en d’autres points : au ventre, au cou, à la face, sur un membre. Les engorgements sont produits par un exsudat gélatineux, jaune, dans le tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire. La région conserve l'empreinte du doigt; elle n’est jamais crépitante. L'animal tombe sur le sol et meurt, avec des crampes et des convul- sions. L'écoulement de la bave, la respiration dyspnéique, le météorisme précèdent de peu la mort. La guérison est possible quand la maladie se prolonge au delà de vingt-quatre heures. ! La durée moyenne de l’évolution est de 12 à 24 heures; elle est sou- vent complète en 6 à 7 heures; les animaux résistent rarement pendant (1) L'identité de la maladie des buffles de Java avec le barbone a été démontrée récemment par Hubenet. Il est probable que la maladie des buffles de la Cochinchine et de PAnnam, étu- diée autrefois par Germain et récemment par Yersin, n’est autre que le barbone ; toutefois, les renseignements fournis sont trop incomplets pour permettre l’assimi- lation. Par contre, l’épizootie étudiée en 1868 par Condamine paraît avoir été rap portée avec raison au typhus. CoNDAMINE. Rapport sur la maladie épizootique qui a régné sur les buffles de Baria et de Long-Thanh. Journal de médec. vétérin. militaire, t. VII, 1868, p.321. — GERMAIN. Épisootie sur les buffles en Cochinchine. Recueil de méd. vétér., 1869, p. 665. — MErsiN. Notes succinctes sur une épisootie des buffles…. Archives de méd. navale, t. LXIV, 1895, p. 49. (2) Sr. von Rarz. Ueber die Barbonenkrankheit. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., +. XXIE, 1896, p. 331. — Hupener. Loc. cit., p. 2. 86 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. plus de 2 à 5 jours. Le taux de la mortalité varie entre 70 et 95 p. 100 des malades. La durée de l’enzootie est de huit à dix jours dans une localité. Lésions. — Le tissu conjonctif est épaissi au niveau des œdèmes ; il renferme un liquide rosé, qui se coagule au contact de l'air; les vaisseaux sont dilatés et remplis de sang. Le tissu intermusculaire et le médiastin sont altérés de la même façon. Les muscles ont une teinte pâle. Le péritoine est congestionné, recouvert parfois de fausses membranes fibrineuses au niveau de l'intestin. Les ganglions sont tuméfiés, rouge brun 'sur la coupe. La rate est normale. Le foie et les reins sont conges- tionnés. — Le feuillet pariétal de la plèvre est ecchymosé; les poumons sont engoués de sang ou œdématiés (1); la muqueuse de la trachée et celle du larynx revêtent une coloration rouge foncé; elles montrent de nombreux foyers hémorragiques. Les cordes vocales, le voile du palaïs, la base de la langue sont œdématiés. Le cœur est mou; des ecchymoses sont visibles vers le sillon auriculo-ventriculaire. — On trouve dans les centres nerveux de la congestion généralisée, avec quelques raptus hémorragiques sous les méninges. Les microbes spécifiques sont abondants dans les exsudats et dans le sang. Étiologie et Pathogénie (2). Modes de l'infection. — Toutes les parties de l'organisme sont virulentes; le sang, les pulpes d'organes, la salive, l'urine, le lait, les déjections sont également infectants. Les buffles jeunes sont surtout frappés ; les animaux âgés de plus de six ans le sont rarement. Une première atteinte confère une immunité durable. La maladie apparaît de préférence pendant la saison chaude; elle n’est constatée en hiver que sous une forme sporadique. Le rôle de la contagion est difficile à déterminer; il est admissible qu'elle s'effectue par l'intermédiaire des déjections virulentes. L'infection directe par les sols joue un rôle étiogénique prépondérant; le barbone apparaît toujours dans les mêmes localités, de préférence dans les sols (1) Piot signale, en Égypte, la présence de lésions « simulant à s’y méprendre celles de la péripneumonie ». Les altérations sont localisées à la partie antérieure de chaque lobe. « Au milieu d’un encadrement grisâtre, formé par une infiltration séreuse des cloisons conjonctives interlobulaires, le tissu propre du poumon se montre congestionné, avec une teinte rouge cerise ; les travées acquièrent jusqu'à 6 ou 8 centimètres d'épaisseur. Les feuillets de la plèvre sont enflammés, mais ils n'ont pas contracté d’adhérences pseudo-membraneuses ; l'épanchement pleural, franchement inflammatoire, ne dépasse guère un litre. » (2) Sr. von Rarz. Loc. cil., p. 334, et Ueber die pathogene Wirkung der Barbonen- bakterien. Centralbl. für Bakter., t: XX, 1896, p. 289. PASTEURELLOSE DU BUFFLE. 87 humides (marais pontins, delta du Nil, îles de la Sonde); l'émigration des troupeaux arrête l’enzootie. Piot a établi que l'apparition de la ma- 5e lädie est liée, en Égypte, aux variations du régime des eaux. Modes de la pénétration du virus. — Le virus, ingéré avec les … aliments, pénètre sans doute au niveau des premières voies digestives. Les recherches de von Ràtz montrent que l'infection par la voie intes- tinale n’est pas réalisable expérimentalement, alors qu’elle est infaillible par effraction cutanée. Makoldy croyait déjà à une pénétration par la muqueuse buccale, au niveau des érosions produites par les fourrages durs et piquants. On s'explique ainsi l'apparition ordinaire des premières lésions à la gorge, dans le voisinage du point d’inoculation. La transmission expérimentale est obtenue chez plusieurs espèces. Le buffte jeune est tué en 24-56 heures par la souillure d’une plaie cutanée et par l'injection sous-cutanée de sang virulent ou d’une culture récente. Le cheval, le bœuf, le porc succombent à l'inoculation en 20-48 heures. Le lapin est tué en 9-15 heures par l’inoculation sous-cutanée, en 24-52 heures par l’ingestion de matière virulente, en 2-4 jours par l’ino- culation intra-pulmonaire. La souris, blanche ou grise, est tuée en 29 à 36 heures. Le cobaye peut résister à l’inoculation sous-cutanée; un abcès se déve- loppe; l'animal survit ou meurt après deux semaines seulement. L'inges- tion tue plus sûrement, en six Jours environ. Le pigeon résiste dans la moitié des cas; ceux qui succombent sont tués en 24-48 heures. Le mouton, le chien, la poule, le canard sont réfractaires (1). Résistance du virus. — La résistance du virus a été étudiée par Oreste et Armanni. La bactérie n’est détruite dans le sang qu’en une heure, à une température humide de 95 à 100° et à une température sèche de 90°. L'action des antiseptiques sur le sang frais est la suivante, après douze heures de contact. Détruisent la virulence : Ne détruisent pas la virulence : Alcool à 870. Chlorure de sodium. . à saturation. Sulfo-carbonate de K à 15 p. 100 Permanganate de K . . — 5 p. 100 Acide phénique . . . . — 2 p. 100 Acide thymique . . . . — 1 p. 800 Essence de térébenthine Acide salicylique en so- Naphtaline.. . . . .. à 2 p. 100 lution aqueuse. . . . — 2 p. 100 . Acide salicylique en s0- Acide borique . . . . . à saturation. lution alcoolique . . . — 1 p. 100 Hyposulfite de soude . à saturation. Potasse caustique . . . — 20 p. 100 Acide sulfurique . . . . — 5 p. 100 Eau chlorée. Acide sulfureux. La virulence se conserve pendant huit ou dix mois dans les cultures. (1) Nous avons adopté les résultats de von Ràtz, qui diffèrent un peu des indica- tions données par Oreste et Armanni. SE SUR ER, s 88 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Atténuation du virus. — Immunisation. — L'action des hautes températures ne procure aucun affaiblissement utilisable de la viru- lence. Par contre, Oreste et Marcone (1) ont réalisé l’atténuation par la culture, en présence de l’air, à une température de 30-3%, On obtient un vaccin qui confère l’immunité au mouton et au buffle, à l'égard d’un virus fort qui tue à coup sûr les animaux témoins. Les inoculés ont un léger mouvement fébrile et une tuméfaction locale ; ils ne cessent à aucun moment de manger et de ruminer. | Un second procédé d'atténuation consiste à faire passer le virus à tra- vers l'organisme du pigeon. La vaccination des buffles est obtenue par trois inoculations, pratiquées à quelques jours d'intervalle, avec le sang des pigeons infectés. Prophylaxie. Les règles prophylactiques sont identiques à celles qui sont indi- quées pour la septicémie des bovidés. Les localités infectées devront être évacuées, autant que possible, pendant les saisons dangereuses. Les aliments de provenance suspecte seront rejetés; l'accès des ruis- seaux, des étangs, des mares... sera interdit aux animaux. Législation. — Hongrie. Un Ordre, en date du 2 décembre 18H, étend à la maladie des buffles les dispositions générales de la loi sani- taire. Une circulaire de 1894 applique les mêmes règles aux porcs conta- minés. Égypte. Les mesures sanitaires prescrites pour les maladies char- bonneuses sont étendues au barbone. IX. — PASTEURELLOSE DU PORC SEPTICÉMIE DU PORC. — PNEUMONIE CONTAGIEUSE (Swine-plague; Schweineseuche; Schweineseptikaemie). La pasteurellose du porc est une maladie virulente, septicémique, caractérisée cliniquement par des inflammations de type spécial, siégeant plus volontiers sur les poumons. Elle est due à l'enva- hissement de l'organisme par une Pasteurella. La maladie est tour à tour différenciée du hog cholera et con- (1) ORESTE et MARCONE. Esperimenti sullu vaccinazione del barbone bufalino. Atti del Ministero d’Agricoltura, 1889. Risultati della vaccinazione del barbone bufalino & scopo profilattico. Atti del R. Istituto d’incorrag., 1891. PASTEURELLOSE DU PORC. 89 _ fondue avec lui. La dualité des infections est aujourd’hui démontrée par l'analyse bactériologique, mais la confusion demeure en tout ce qui concerne l histoire et l'étude clinique des deux formes. On ne saurait classer nombre des enzooties étudiées en ces vingt der- nières années, non plus que les documents concernant l’étude cli- nique ou anatomo-pathologique des affections. La nature de quel- ques-unes des formes observées à l'heure actuelle est également incertaine. | La détermination des infections est compliquée par cette curieuse particularité que toutes deux coexistent en la plupart des foyers et même chez nombre de malades. L'étude systématique des « pneumo-entérites » du porc présente des difficultés et des incertitudes qui se trahiront maintes fois. au cours de leur description. Un critérium certain est au moins. acquis quant à la détermination des formes; il n’est point douteux que, sur cette base solide, l'édification des types définitifs soit bientôt achevée. Nous ne retenons ici que ce qui concerne à coup sûr la pasteu- rellose. Tous les documents, statistiques ou autres. concernant les affections d’origine douteuse sont reportés au chapitre du hog cholera. On y trouvera aussi ce qui se rapporte à l’étude com- parée des affections et à leur différenciation (V. PESTE pu porc). Historique. — Dès 1877, Detmers, Law, Billings étudient, dans les États-Unis de l'Amérique du Nord, une maladie épizootique du porc désignée sous les noms de og-fever (Law) ou de swine-plague (Det- mers). La description donnée par Detmers de la bactérie isolée paraît caractériser une Pasteurella. En 1886, Læffler (1) différencie du rouget, sous le nom de Schweine- seuche, une maladie contagieuse du porc due à une fine bactérie ovoïde, analogue à celle de la septicémie des lapins et virulente pour le lapin, la souris et le cobaye. La même année, Schuetz (2) donne une description des lésions. * Salmon (3) étudie en Amérique le « hog cholera » qu'il sépare à la fois du rouget et de la swine-plague. Il montre que celle-ci est identique à la Schweineseuche de Læffler et qu'elle est caractérisée anatomique- (1) LoŒrFLEr. Experimentelle Untersuchungen über Schweinerothlauf. Arbeiten aus dem Kaiserl. Gesundheitsamte, t. I, 1886, p. 46. (2) Scauerz. Ueber die Schweineseuche. Archiv für Thierheilkunde, t. XII, 1886, p. 210. (3) SALMON. On swine-plague. Second annual Report of the Bureau of animal industry. Washington, 1886. Hog cholera and infectious pneumonia in swine. Report of the Comm. of agriculture for the year 1886. Washington, 1887. 90 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. ment par des lésions pulmonaires de type spécial (pneumonie caséeuse). Salmon et Smith, Smith, Smith et Moore poursuivent l'étude du hog cholera et de la swine-plague dans une série d'excellents travaux; ils. indiquent que les deux infections coexistent souvent dans un même foyer ou chez un même malade (1). | Mac Fadyean reprend l'analyse bactériologique de la swine-fever anglaise, identifiée par Klein au hog cholera américain. L'étude qu'il publie prouve que la bactérie isolée en Angleterre présente tous les caractères des Pasteurella, en dépit des conclusions inattendues qu'il formule quant à ses analogies morphologiques (2). Preisz montre que l’épizootie hongroise est due à la fois au hog cho- lera (Schweinepest) et à la swine-plague (Schweineseptikaemie). Ses recherches complètent les connaissances acquises sur la bactériologie et l'étude expérimentale des deux maladies. Alors que le hog cholera. est dû à une bactérie qui se rapproche du coli-bacille, le microbe de la swine-plague constitue, comme Læffler l'avait reconnu d'emblée, une. forme légitime de la septicémie hémorragique. Moore rapproche la bactérie de la swine-plague des microbes de la septicémie des lapins, du choléra des poules et de certaines maladies du ; bétail. Toutes rentrent dans le même groupe; chacune possède un pou- voir pathogène spécial. Les bactéries sont rencontrées sur les muqueuses des animaux sains; on s'explique l'apparition des cas sporadiques et la fréquente superposition de la swine-plague au hog cholera. Lignières confirme ces conclusions et il établit que la swine-plague constitue la pasteurellose du porc. (V. Pesre pu Porc. Historique et Clas- sification des formes.) Bactériologie (3). — La Pasteurella du porc se présente, dans les divers tissus, sous la forme de cocco-bacilles, de coccus ou de bactéries ovoïdes. Ses dimensions correspondent à celles de la bactérie du choléra des poules. Le microbe est immobile. Surtout aérobie, il se développe toute- fois dans le vide, beaucoup mieux que les autres Pasteurella. La coloration est obtenue avec toutes les couleurs d’aniline; la décoloration est immédiate par les procédés de Gram et de Weigert. La cuLTurE s'opère bien vers 57-38 degrés; elle est-encore pos- (1) Une étude expérimentale très complète de la swine-plague est donnée par Smith en 1891 : SurrH. Special Report of the cause and prevention of swine-plague, 1 vol., Washington, 1891 (avec planches). (2) « Dans sa morphologie, le microbé du hog cholera est très voisin du germe du choléra des poules, tandis que, d’un autre côté, le microbe de la swine-fever, dans sa forme et ses dimensions, a une grande ressemblance avec le bacille de la morve. » Loc. cil., p. 325. (3) LicniÈREs. Contribution à l'étude des septicémies hémorragiques. Buenos-Ayres, 1900, p. 98. . PASTEURELLOSE DU PORC. 91 sible à 20 degrés. Les bouillons, neutres ou alcalins, sont troublés en 24 heures; ils s’éclaircissent à la longue. L’addition de sérum favorise la culture. On n’observe pas de fermentation dans le bouil- lon lactosé; pas de formation d’indol dans le bouillon pancréatique. _ Les cultures dégagent l’odeur spéciale des pasteurella. Sur gélatine, en strie, il se développe une traînée étroite, bleuâtre, puis blan- châtre. En plaques, les colonies isolées FAC de petits points régulièrement arrondis, transparents, puis opaques et blanchâtres. Sur gélose, l’évolution, très rapide, donne des colonies isolées, visqueuses, adhérentes au substratum, de même aspect que celles qui se développent sur gélatine. La gélose de Wurtz ne vire pas. La culture est facile sur sérum ; elle donne une couche transparente, puis blanchâtre. Pas de cullure visible sur pomme de terre. Le lait n’est pas coagulé. L'inocuLATION a des résultats très variables suivant l’origine du microbe. Les réactifs les plus sûrs sont la souris et le pigeon; la poule et le lapin résistent mieux à l'épreuve; le cobaye, et surtout le porc, sont encore moins sensibles (1). Répartition géographique. — Épidémiologie. — La pasteurellose du porc, comme les autres infections du même groupe, est constatée sur les points les plus divers. Il semble que la bactérie soit répandue dans toutes les régions à l’état de saprophyte. On reconnaît la pasteurellose dans certaines des affections enzootiques du porc autrefois signalées en France (Saussol, 1821) et en Allemagne (Rosenbaum, 1855). À l'heure actuelle, l'extrême diffusion de la maladie est nettement démontrée. Particularité intéressante, la pasteurellose est présente dans tous les foyers de la peste du porc; aux États-Unis, en Hongrie, et cer- tainement aussi en Angleterre, les deux infections évoluent côte à côte. (V. Pesre pu Porc. Épidémiologie.) L'extension de la pasteurellose paraît cependant plus grande que celle (1) « Aucune autre pasteurella n’est aussi proche du microbe du choléra des poules que celle du porc, tant au point de vue des caractères culturaux que des qualités pathogènes. On tue facilement le pigeon et la poule avec le microbe viru- lent de la pasteurellose porcine. Cependant cette virulence pour la poule n'est jamais fixe; il suffit, en effet, de quelques passages à travers l’organisme des mammifères pour la voir tomber, au point que cet oiseau résiste ou qu'il faille de très fortes doses pour le tuer. Jamais non plus il ne m'est arrivé de pouvoir tuer la poule avec une trace de culture en bouillon-peptone, par injection sous-cutanée de la Pasteurella porcine. En un mot, ce rapprochement entre les deux Pasteurella, quelque grand qu'il soit, n’arrive jamais à l’identité parfaite : chacune garde sa personnalité propre. » LiGNIÈRES, Loc. cit., p. 202. Preisz avait formulé déjà des conclusions analogues. PrRe1sz, Loc. cit., p. 42. 92 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. de la peste; les constatations faites en France sont probantes à cet égard. Si ies quelques foyers épizootiques étudiés (Gentilly, Marseille) sont dus. sans doute à une infection mixte (pasteurellose et peste), on observe souvent la pasteurellose pure, à l’état sporadique ou enzootique. Galtier, Nocard, Leclainche ont retrouvé la Pasteurella en ces conditions. La maladie apparaît sous les influences déprimantes les plus diverses; elle montre peu de tendance à l'extension, n’affectant souvent qu’une partie des animaux exposés. Il est impossible de déterminer à l'heure actuelle la part respective de la pasteurellose et ‘de la peste. L'analyse bactériologique ne suffit point toujours à assurer le diagnostic ; lors d'association, l’une des deux bactéries peut échapper aux recherches. On trouvera plus loin des _ exemples de ces erreurs probables du diagnostic. (V. PESTE pu PORG; Clas- sification des formes.) En l’état actuel de nos connaissances, il semble que les foyers épi- zootiques, à tendances envahissantes, sont constitués par la peste, toujours associée à la pasteurellose; en dehors des grands centres d’in- fection, la pasteurellose paraît évoluer seule sur tous les points du globe, à l’état sporadique ou sous la forme d’enzooties limitées. Étude clinique. I. — SYMPTÔMES (1). On peut reconnaître, suivant la rapidité de l’évolution, une forme suraiquë, une forme aiguë et une forme chronique. a) Forme suraiguë. — La maladie débute brusquement par des (1) L'étude clinique de la maladie est à peine ébauchée. C’est dans les vieilles descriptions de Saussol et de Rosenbaum qu’il faut aller chercher les documents les plus précis. Les observations récentes de Eggeling, de Buch, de Walther..….. qui s’appliquent également à la pasteurellose, ne concernent que certaines formes de l’évolution. Les lésions sont mieux connues que les symptômes. Les études de Loœæffler, de Schuetz et de Preisz renferment des indications précises à cet égard. Les nombreux travaux consacrés aux pneumo-entérites en ces dernières années s'appliquent à la fois à la pasteurellose et à la peste; la confusion est inextricable et l’on ne saurait les utiliser ici. Il serait facile cependant de donner une étude clinique de la pasteurellose dans les pays où, comme en France, l'infection « pure » est sou- vent constatée. Nous donnons une description sommaire, d’après les quelques observations que nous avons recueillies et d’après les travaux indiqués ci-après. SaAuUSsoL. Remarques sur une pleuropneumonie épisootique du -pore. Recueil de médecine vétérin., 1850, p. 295. Note sur une pleuropneumonie épizootique... Id., 1837, p. 253. — RosENBaAUM. Eine seuchenartige Lungenkrankheit der Schweine. Magazin für Thierheilk., 1855, p. 474. — EGGELING. Ueher den Rothlauf der Schweine. Anal. in Deutsche Zeitschr, für Thiermed., t. X, 1884, p. 234. — WALTHER. Ueber Schweïi- neseuche. Sächs. Bericht für 1888, p. 60. — Bucu. Zur Kenntniss der Schweineseuche. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1894, p. 41. PASTEURELLOSE DU PORC. Là 93 symplômes généraux graves. La température s'élève en quelques heures vers 41 à 42 degrés; l'appétit est nul, tandis que la soif est ardente; les malades, abattus, somnolents, restent constamment _ couchés. La peau est chaude, souvent tuméfiée et douloureuse au niveau du larynx et du cou. La respiration est fréquente, courte, dyspnéique. Le ventre est rétracté, douloureux à l'exploration. Après 12 heures environ, des taches rouge foncé ou violacées apparaissent en diverses régions: Chez quelques malades, des accidents cérébraux sont observés, caractérisés par des accès de vertige, des contractions cloniques, de l’incoordination des mou- vements. La mort arrive en 24 à 60 heures, en moyenne. b) Forme aiguë. — Le début est dénoncé par de la tristesse, par un grognement continuel et par le refus des aliments solides. Les malades s’isolent et se cachent sous la litière; on constate des fris- sons, des vomissements et une élévation de la température vers 42 degrés. | | _ Ces symptômes s’aggravent pendant les jours suivants; les bois- sons froides ou les aliments liquides sont seuls acceptés; les muqueuses sont sèches et de teinte foncée; les yeux, chassieux, restent à demi fermés. La peau est chaude et sèche; des taches rouge cuivre apparaissent à la face interne des cuisses, sous le ventre, au niveau du cou... ; elles s'étendent pour constituer des marbrures à contours irréguliers. Les excréments sont durs, recou- verts de mucus. La respiration devient difficile, courte, retenue; les malades restent debout; les déplacements sont pénibles et accompagnés de plaintes. La toux apparaît, sèche, quinteuse, rare, dans les premières périodes, puis de plus en plus fréquente. Vers le sixième jour environ, tous les signes s’exagèrent. La faiblesse est extrême ; le malade s'appuie contre les murs; la mar- che est difficile, titubante; l'appétit est nul; les muqueuses sont cyanosées. La température reste au-dessus de 41°. La respira- tion est pénible, bruyante; la toux, courte et faible, se produit en quintes prolongées ; souvent, un jetage jaunâtre, épais, s'écoule par les narines. Une diarrhée permanente a succédé à la constipation du début; les matières rejetées, de teinte jaune vert, sont parfois striées de sang. On perçoit, à l’auscultation, des râles bronchiques et du bruit de souffle; le murmure respiratoire a disparu en de nombreux points. Or signale, chez quelques malades, des engor- gements œdémateux de la gorge et des parties inférieures du cou et du thorax, des convulsions et des contractures musculaires. 94 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Dans une période ultime, l'animal, épuisé et émacié, est inca- pable de se relever. Il succombe à l’asphyxie. L'évolution est complète en 6 à 12 jours en moyenne. 80 pour 100 des animaux succombent et la guérison est incomplète chez ceux qui survivent. c) Forme chronique. — Les documents publiés démontrent l’exis- tence fréquente de reliquats à la suite d’une évolution aiguë non mortelle; mais des indications très vagues sont fournies quant aux symptômes qui les expriment. On signale seulement de la toux, de l'inappétence et de l'amai- grissement persistant. IT. -— Lésions (1). a) Formes aiguës. — Dans les formes à évolution suraiguë, on rencontre seulement des congestions viscérales disséminées, avec des ecchymoses sur les séreuses et des exsudats séreux ou séro- fibrineux dans les cavités. Lors d'évolution aiguë, les lésions sont étendues à toutes les régions avec une prédominance marquée sur la plèvre et sur le poumon (2). La peau est œdématiée au niveau des taches cutanées. Le péri- toine renferme une sérosité trouble, rosée ou ambrée. La muqueuse de l'estomac est assez souvent enflammée; un exsudat croupal adhère au niveau des plis. La muqueuse intestinale est le siège d’une inflammation catarrhale, étendue surtout à l'intestin grêle et au côlon; les follicules des plaques de Peyer sont tuméfiés, recou- verts d’un exsudat purulent caséeux. Les altérations, limitées à la muqueuse, consistent en une inflammation superficielle, avec exsu- dation fibrineuse. Chez certains malades, les accidents sont très légers ou localisés à quelques points. Les ganglions mésentériques et sous-lombaires sont volumineux et infiltrés. La rate, souvent tuméfiée et ramollie, contient parfois des foyers inflammatoires, de la grosseur d’une noisette, durs, de couleur rouge pâle. Le foie et les reins sont congestionnés et friables. (1) Scuuerz. Loc. cit. — Preisz. Loc. cit., p..51. (2) C’est sous le titre de pleuropneumonie que les premiers observateurs décrivent la maladie (Saussol, Rosenbaum) et tous rapprochent les lésions de celles qui sont trouvées , dans la’ péripneumonie des bovidés.. Buch (loc. cit.) remarque que les lésions pulmonaires peuvent manquer, les bactéries étant rencontrées cependant en abondance dans le sang et au niveau des plaques cutanées. PASTEURELLOSE DU PORC. 95 Les plèvres renferment un exsudat liquide; des fausses mem- branes fibrineuses les tapissent en partie. La séreuse, épaissie, . couverte d’ecchymoses, est altérée seulement au niveau des zones pulmonaires envahies ou dans toute son étendue. Dans les formes à marche rapide, le poumon, congestionné et infiltré, n’est plus qu’en partie perméable ; sa surface est terne, rouge brun; sur la coupe, les travées conjonctives infiltrées, grises ou jaunâtres, dessinent les contours des lobules. Les lésions sont analogues à ce que l’on constate dans la septicémie hémorragique aiguë des bovidés. À une période plus avancée, les lobules atteints sont hépatisés ; leur teinte varie du rouge gris clair au rouge brun. De petits foyers caséeux jaunâtres, isolés ou confluents, apparais- sent au sein des masses hépatisées ; ils sont constitués par un exsu- dat cellulaire intra-alvéolaire, suivi de la nécrose des éléments. Ces ilots sont entourés d’une zone hyperémiée; ils restent isolés, sous la forme de noyaux de broncho-pneumonie, ou bien ils se réunis- sent en masses caséeuses étendues. On trouve ainsi, sur la coupe du poumon, soit un grand nombre de petits foyers arrondis, tuber- culiformes, soit des bandes irrégulières, à contours festonnés (marbrures), formées par des tissus nécrosés. L'étude histologique des lésions montre, au début, une accumu- lation, dans les alvéoles et dans les bronchioles, de cellules rondes el de fibrine, avec quelques globules rouges. L’exsudat subit seul la dégénérescence caséeuse, si l’inflammation est modérée, et les tissus voisins restent indemnes ; le parenchyme est envahi par une énorme quantité de leucocytes, si les troubles sont plus intenses, et tout le lobule infiltré se nécrose. Les bronches sont enflammées au niveau des foyers; leur mu- queuse est rouge et terne; elles renferment un mucus épais, mêlé de grumeaux jaunâtres. La trachée et le larynx contiennent une écume épaisse; leur surface revêt souvent la même teinte rouge et terne; il existe parfois de l’œdème de la glotte et du tissu con- jonctif de la région. Les ganglions bronchiques sont hypertrophiés, fermes; leur capsule est congestionnée; le tissu infiltré est gris rosé. L'inflammation s'étend assez souvent au péricarde; la séreuse renferme une petite quantité de liquide clair; ses vaisseaux sont distendus ; sa surface est dépolie et ecchymosée; en quelques cas, les feuillets sont accolés par un exsudat fibrineux, abondant au niveau des troncs d’origine des gros vaisseaux. Le myocarde est peu altéré. 96 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Les bactéries abondent dans le contenu des bronches et de la trachée, dans les exsudats de la plèvre et du péricarde, dans les ganglions bronchiques...; elles sont plus rares dans les reins, la rate, le foie et surtout dans le sang des gros vaisseaux. b) Forme chronique. — Les lésions sont peu connues. On trouve des foyers de broncho-pneumonie, avec réplétion des bronches par un exsudat purulent épais, de la pneumonie interstitielle, des abcès du poumon limités par d’épaisses coques fibreuses. La plèvre épaissie est couverte de néo-membranes qui soudent les feuillets. Les ganglions -bronchiques et médiastinaux sont durs et volumi- neux. On signale encore des abcès caséeux dans le foie et dans la rate, de l'entérite et de la pachyméningite. III. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — La maladie sera reconnue d’après son caractère enzootique et d’après la prédominance des troubles respiratoires. La coexistence d’un état général grave, de la toux et des signes perçus à l’auscultation précise le diagnostic dans les formes aiguës habituelles. Les formes suraiguës sont plus difficiles à reconnaître, en dehors des étables ou des régions infectées; elles simulent complètement les types suraigus du rouget ou de la peste. Les formes chroniques sont aussi aisément méconnues. La pasteurellose est différenciée théoriquement de la peste par l’inten- sité moindre des accidents intestinaux et par la prédominance des troubles respiratoires (V. PEsTE pu Porc). Le rouget a une marche plus rapide en général; on ne constate en aucun cas des signes d’hépatisation pulmonaire. b) Diagnostic sur le cadavre. — I. DraGNosric CLINIQUE. — « La pasteurellose est essentiellement caractérisée par des lésions intenses de pneumonie à divers degrés d’hépatisation, avec foyers d'hémorragie et de nécrose, par de la pleurésie fibrineuse hémor- ragique, de la péricardite, des tuméfactions ganglionnaires et des hémorragies dans les reins. » (Preisz) Dans l’évolution septicé- mique rapide, les lésions ne se distinguent pas de celles qui appartiennent aux formes correspondantes de la peste ou du rouge. La pasteurellose est distinguée de la peste par la constatation des PASTEURELLOSE DU PORC. 97 lésions pleurales et pulmonaires et par les caractères des lésions de lPintestin. « Lorsque, à l’autopsie, on ne irouve ni lésions ulcératives et nécrotiques de la muqueuse du tube digestif, ni caséification des gan- glions intestinaux et bronchiques, on peut éliminer le hog cholera (peste). Il est difficile de confondre l'exsudat pultacé, blanc jaunâtre, qu'on rencontre souvent sur l'intestin dans la pasteurellose avec les exsudats diphtéroïdes, plus ou moins caséeux, toujours accompagnés de nécrose et d’épaississement de la muqueuse, lorsqu'il s’agit du hog cholera » (Lignières). (V. Pesre pu porc; Diagnostic.) — Dans le rouget, on ne trouve que des lésions congestives du poumon, sans trace d’hé- patisation; la plèvre et le péricarde contiennent un simple transsudat. Les reliquats de la pasteurellose simulent la fwberculose (1); aucun caractère anatomique n'est invoqué pour la différenciation, et l'examen bactériologique est seul capable de l’assurer (2). II. DrAGNosTIC BACTÉRIOLOGIQUE. — L'examen direct d'une pulpe de ganglions ou de rate permet la distinction immédiate entre la pasteurellose et le rouget. Après la coloration simple par le bleu de Kühne, la bactérie ovoïde ne peut être confondue avec le bacille du _rouget; l'emploi du procédé de Gram assure, au besoin, le dia- enostic. Il est plus difficile de se prononcer entre la pasteurellose et la peste; même en dehors d’une infection mixte, toujours pos- sible, l'identification des bactéries n’est réalisable que dans le labo- ratoire. | L'inoculation facilite le diagnostic, alors que l’on n’a pu se procurer des produits purs pour la recherche. Ün injecte, dans les muscles du pigeon, la dilution d’un râclage de rate ou de gan- glions. L'animal est tué en quelques jours ; l'examen des frottis de rate ou de rein permet de retrouver la bactérie ovoïde et d'éliminer au moins l'hypothèse du rouget. (1) Ascher et Hirsemann observent des lésions de pasteurellose ancienne sur sept porcs abattus (pneumonie caséeuse, foyers caséeux dans la rate et dans le foie). L'épreuve par la tuberculine de deux des malades avait donné un résultat négatif. L’examen bactériologique et les inoculations, négatifs en ce qui concerne la tuberculose, démontrent l’existence de la pasteurellose. Les auteurs estiment que ces lésions sont fréquentes et que les erreurs commises sont assez nom- breuses pour fausser les statistiques concernant la tuberculose du porc. AscHer et HIRSEMANN. Beiträge zur Schweineseuche und ihrer Beziehung zur Tuber- kulose. Anal. in Centralblatt für Bakteriol., t. XXIIL, 1898, p. 163. (2) Teetz décrit des enzooties d’une « pneumonie catarrhale chronique » 4 fri- gore: (?). La maladie est observée dans des étables installées, suivant les principes modernes, avec des sols en pierre ou en ciment ; elle paraît liée au refroidissement des animaux. 40 à 60 pour 100 des jeunes succombent. L'auteur recommande l’usage d'un plancher formé d’une claie en bois, facile à nettoyer et à désinfecter. TErrz. Ueber den chronischen Husten jüngerer Schweine. Berliner thierärztl. Wochenschr. 1899, p. 566. Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 1 98 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Étiologie. — Étude expérimentale (1). Matières virulentes. — La virulence est étendue à tous les tissus dans les formes aiguës. Le jetage et les matières excrémen- titielles se montrent également virulents. Dans les formes chro- niques, la virulence est sans doute localisée aux tissus altérés et à quelques sécrétions pathologiques (jetage.….). Réceptivité. — La réceptivité du porc est indépendante de la race des animaux; on admet, par contre, que le jeune âge constitue une condition favorable à l'infection. Des influences individuelles multiples modifient la réceptivité: quelques-unes d’entre elles seulement sont soupconnées. Salmon a montré le rôle des affec- tions vermineuses des voies respiratoires (bronchite) ou digestives (échinorynque de l'intestin). Lignières a tenté de démontrer expé- rimentalement l’action favorisante du froid, admise par nombre d’observateurs. L'infection expérimentale est obtenue chez nombre d'espèces. Le pigeon, le canard, la poule, les souris blanche et grise sont tués facilement. « Cependant la virulence à l'égard de la poule n’est jamais fixe ; il suffit de quelques passages à travers l’organisme des mammifères pour la voir tomber, au point que cet oiseau résiste ou qu'il faille de très fortes doses pour le tuer » (Lignières). Le lapin, Je rat blanc et surtout le cobaye sont plus résistants (2). Le chien et le chat sont tués en quelques heures par une injection intra-veineuse de culture en péritoine de cobaye. Le mouton et le bœuf résistent à l’inoculation sous-cutanée; mais ils succombent à linjection dans les veines. Le cheval et l'âne, relativement peu sensibles, sont tués avec des cultures très virulentes injectées dans les veines. (1) L'étude expérimentale de la pasteurellose du porc est contenue presque tout entière dans les publications déjà citées des savants américains du « Bureau of animal industry » et dans les importants travaux indiqués ci-après : Mac FapyEan. The etiology of swine-fever. Journal of compar. Pathology pas Therapeutics, t. VIT, 1895, p. 506. — Preisz. Aetiologische Studien über Schweinepest und Schweineseptikaemie, Budapest, 1897. — LiGniÈRes. Contribution à l'étude des septicémies hémorragiques, Buenos-Aires, 1900. Les recherches de Prettner ne font que confirmer les indications formulées par Lignières, notamment en ce qui concerne la prédilection de la bactérie pour le péri- toine du cobaye : PRETTNER. Ææperimente über die Infektiosität des Bacillus der Schweineseuche. Zeitschr. für Fleisch-und Milchhygiene, t. X, 1900, p. 195. (2) Il existe des variations dans la virulence, suivant les bactéries isolées. Kar- linsky tue le lapin en 3 jours, avec 2 à 6 Son d'une culture en bouillon âgée de 2 jours. Le cobaye est tué de même en 3 à 5 jours. PASTEURELLOSE DU PORC. 99 _ Modes de l'infection. — Le rôle de la contagion est peu évident en général et il est nié par les premiers observateurs. Dans une étable, la maladie atteint quelques animaux seulement, à des _ intervalles irréguliers, ou bien elle frappe d'emblée et en même temps la plupart des sujets pour disparaître aussitôt après. D’autre part, la pasteurellose n’a aucune tendance à la diffusion; toujours les foyers s’éteignent sur place, en dehors de toute intervention sanitaire. La transmission reste cependant admissible et probable dans une certaine mesure. Schuetz reconnaît une contamination par l'in- termédiaire du jetage virulent, la pénétration s’effectuant de préfé- rence par les voies respiratoires. Les souillures des aliments et des milieux paraissent favorables à une infection par les voies digestives, sous diverses conditions de réceptivité (Schuetz, Johne, Kilborne….) (1). L'infection directe par des bactéries saprophytes apportées avec les aliments constitue l’origine ordinaire de la maladie. On s'explique la localisation en foyers de la pasteurellose, son apparition subite sous des influences banales et rarement discer- nées, sa brusque disparition dans les milieux envahis. Smith éta- blit que les sols renferment la bactérie. Des expériences montrent que les microbes pullulent volontiers dans quelques terrains et dans certaines eaux. Smith, Moore, Bang, Karlinsky... signalent la présence des Pasteurella dans les premières voies respira- toires et digestives des porcs à l’état de santé; elles pourraient . séjourner longtemps sur les muqueuses, pour ne devenir patho- gènes que sous un ensemble de conditions assurant la réceptivité (2). Modes de la pénétration du virus. — L'inoculation sous- cutanée des cultures ne produit, en général, chez le porc, qu’une tuméfaction œdémateuse locale, avec coloration rouge de la peau, (1) Frenecer et BLeiscu croient trouver le microbe dans le petit-lait servant à l’ali- mentation ; toutefois, l'identité de la bactérie isolée est des plus douteuses (Lignières), et l'observation ne saurait être retenue. (2) LiënièREs observe que des erreurs ont été certainement commises dans l’iden- tification des « bactéries ovoïdes » rencontrées dans la bouche des animaux sains et que toutes ne sont pas des Pasteurella. « Celles-ci sont constatées, mais plus rarement qu'on le croit... » LIGNIÈRES, loc. cit., p. 115. Les constatations de Karlinsky sont cependant précises. Sur un total de 140 porcs en santé (bosniaques, Berkshire et croisements), provenant de localités dans les- quelles la pasteurellose et la peste sévissent simultanément, 113 recèlent la Pasteurella dans le mucus nasal ou pharyngien. KARLINSKY. Experimentelle Unter- suchungen über Schweinepest und |Schweineseuche. Zeitschrift für Hygiene, t. XXVIII. 1898, p. 98. 100 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. et des symptômes généraux passagers. Parfois, des accidents chroniques se développent (cachexie, synovites et arthrites défor- mantes). On arrive cependant à tuer le porc en 25 à 50 jours avec 2 à 5 centimètres cubes de culture d’une Pasteurella très virulente. On trouve, à l’autopsie, de la pleurésie, des foyers de pneu- monie et des tuméfactions ganglionnaires (Karlinsky). « En multi- pliant les expériences, on arrive à produire presque toutes les formes cliniques de la pasteurellose porcine (Lignières). » Chez le bœuf, le cheval, l'âne, les carnassiers..……. les lésions restent locales; elles aboutissent souvent à l’abcédation. Le cobaye jeune n’est tué qu’en 3 à 8 jours au moins, avec 1/2 à 1 centimètre cube d’une culture très riche en bouillon-peptone; les doses plus faibles provoquent une simple tuméfaction ou de l’abcédation:. Les effets produits sur le lapin varient suivant l’origine des bac- téries ; certains virus tuent en 18 à 24 heures, à la dose d’une frac- lion de goutte; d’autres occasionnent seulement des accidents chroniques de divers ordres : pneumonie, pleurésie ou péritonite purulentes et fibrineuses, tuméfactions ganglionnaires sans suppu- ration. L'injection de la culture dans les muscles du pigeon, à des doses de 1 à 10 gouttes, tue en 1 à 3 jours, suivant l’énergie du virus: L'infection expérimentale par les voies digestives donne des résultats variables. Chez le porc, Lignières n'obtient qu’une seule fois une infection passagère et jamais la mort; Mac Fadyean réalise en tous les cas la contamination et parfois la mort par l’ingestion des cultures. Les lésions consistent en une inflammation de la muqueuse du cæcum et du côlon, avec exsudat diphtéritique et ulcération de la membrane (1). Preisz tue en trois jours les souris, grises et blanches, par l’ingestion de la culture; les bacilles pullulent dans le contenu intestinal et dans les séreuses. Les lapins et les cobayes succombent en 24 heures, après ingestion ou dépôt (1) LiGNIÈRES insiste sur le peu de certitude de l'infection expérimentale par les voies digestives chez le porc: « Comme fous les auteurs (?), dit-il, j'ai constaté la difficulté de l'infection par ingestion de cultures de pasteurellose porcine »; et plus loin : « Cette difficulté de contamination par ingestion est, je le répète, commune à toutes les Pasteurella.... » Il admet cependant que le lapin meurt assez facilement. « Les lésions intestinales consistent uniquement en une inflammation plus ou moins grande de la muqueuse. » Preisz est aussi formel dans le sens opposé : « Aber nicht nur durch subcutane Einverleibung, sondern auch durch Einfübhrung in den Mastdarm oder durch Verfütterung künnen die Versuchsthiere binnen kurzem getôtet werden. » Quant à Mac Fadyean, il fait de la facilité de l'infection du porc par les voies digestives l’une des caractéristiques de la maladie, et il oppose cette propriété à la difficulté de la transmission du hog cholera par le même procédé. : PASTEURELLOSE DU PORC. 101 dans le rectum de 0,5 à 1 centimètre cube de culture. Karlinsky tue les lapins en 2 à 5 jours, sans trouver de lésions intestinales; la rate est tuméfiée et les bactéries abondent dans le sang; deux pores, qui reçoivent chacun 40 centimètres cubes de culture, restent indemnes. La pénétration par les voies respiratoires assure l'infection. L’in- halation de pulvérisations virulentes tue le porc (Schuetz) avec des lésions de pneumonie typique. Chez le lapin, linoculation d'une petite quantité de culture dans la trachée provoque à coup sûr une pneumonie (Lignières). Karlinsky tue les lapins en 5 jours; des lésions pulmonaires sont constatées par exception. L’inocula- tion dans la trachée ou dans le poumon du porc détermine, en 16 à 24 heures, une pleurésie et une péricardite intenses, avec hépatisation pulmonaire massive; les lésions sont identiques à celles de la pasteurellose accidentelle (Karlinsky). . L'injection dans le périloine d’une goutte de culture virulente tue le cobaye en tous les cas. « Les passages successifs dans le péritoine du cobaye exaltent extraordinairement la virulence. Dans le liquide péritonéal, fluide, de teinte laiteuse, le microbe se trouve en quantité considérable, et surtout sous la forme cocco-bacil- laire » (Lignières). L'inoculation, dans Les veines, de 1 centimètre cube d'une culture très active en bouillon-sérum tue le porc en quelques heures: si le virus est atténué, on provoque des symptômes généraux pas- sagers, suivis de cachexie intense, de synovites et d'arthrites déformantes. Le pigeon, le lapin, la poule. sont tués par le même mode. Le chien et le chat succombent en quelques heures à la pénétration de 1/2 ou 1/4 de centimètre cube. Le mouton est tué en 18 à 24 heures, le bœuf en 4 à 5 jours; le cheval et l’âne, bien que très résistants, peuvent être tués avec 5 centimètres cubes de culture en péritoine de cobaye (Lignières). Pathogénie. — Les bactéries répandues dans le milieu exté- rieur sont apportées dans les voies digestives avec les aliments ou déposées sur la muqueuse respiratoire avec les poussières inhalées. Il n'est pas douteux qu’il existe des « races » plus ou moins virulentes de la bactérie (1); certaines variétés atténuées provo- quent des accidents sporadiques, ou même des infections localisées (1) Surru et Moore. On the variability of infectious diseases. Report of the Bureau of animal industry. Washington, 1894. 102 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. (äbcès), alors que d’autres déterminent des évolutions suraiguës enzootiques. La pénétration s'opère sans doute de préférence au niveau de l'intestin; le rôle des voies respiratoires, admissible a priori, est difficile à mettre en évidence. L’invasion et la pullulation sont facilitées par des circonstances multiples. Salmon a montré que les altérations parasitaires de l'intestin et du poumon constituent une condition favorable. L'état général des animaux-et des influences banales (alimentation, refroi- dissement.…..) interviennent pour modifier la réceptivité, décidant de l’évolution et des modalités de celle-ci. Les procédés de l’infection sont peu étudiés. D’après Salmon, la phagocytose s'exerce activement; les leucocytes sont toujours remplis de bactéries au niveau des lésions. L'action sidérante exercée sur les tissus paraît due à une toxalbumine que de Schweï- nitz a tenté d'isoler; l’intoxication jouerait le principal rôle dans les formes à marche suraiguë. Résistance du virus. — La bactérie est peu résistante aux divers agents. La dessiccation stérilise les cultures ou les matières organiques en 2 à 6 jours. Dans l’eau, la destruction s’opère en 10 joursenvi- ron; la virulence persiste dans les sols pendant 4 jours seu- lement. Le chauffage à 58-60 degrés détruit les bactéries en quelques minutes. Modifications de la virulence. — Immunisation. — L'étude des bactéries isolées chez les victimes de l'infection accidentelle montre qu'il existe des degrés divers dans la virulence. Les inoculations en série, et notamment les passages successifs en péritoine de cobaye (Lignières), permettent d'obtenir une exal- tation considérable du virus. Par contre, les tentatives d'atténuation expérimentale n’ont donné Jusqu'ici aucun résultat utilisable. L'obtention d’un sérum immunisant est plusieurs fois recherchée. Voges (1) n'obtient aucune immunisation chez le cobaye, avec le sérum d'un porc qui a reçu des quantités croissantes de cultures virulentes. (1) Voces. Weitere Untersuchungen über Schweineseuchen. Berliner thierärztl. Wo- chenschr., 1897, p. 170. PASTEURELLOSE DU PORC. 103 Kitt et Mayr (1) constatent une survie de quatre jours à deux mois chez des lapins inoculés avec le sérum d’un cheval traité par les injec- tions intra-veineuses de virus du choléra dés poules; le même résultat est obtenu chez la souris. L'immunisation est toute passagère; elle a disparu en moins de quatorze jours. Un porc traité par le même sérum est ensuite inoculé dans le péritoine avec une culture virulente, en même temps qu'un témoin; celui-ci meurt en trois jours; le traité survit, mais amaigri et avec une diarrhée persistante. En 1899, la fabrique allemande de Hæœchst lance un sérum à la fois préventif et curatif de la « Schweineseuche ». Aussitôt, l'Institut de Landsberg offre un autre sérum, efficace à la fois contre la pasteu- rellose et contre la peste du porc (2). Niebel (3) annonce très sommairement qu'il prépare, à Berlin, un sérum fortement immunisant. Enfin, Braun et Klett (4) produisent un sérum actif à la fois contre la Schweineseuche et contre le choléra des poules. | Ces résultats incomplets n’ont qu'une signification restreinte. Les sérums normaux suffisent à augmenter la résistance des organismes (VMoges), et les effets obtenus sur les animaux d'expérience, avec des virus de laboratoire, ne démontrent point l'efficacité pratique de la méthode pour la prévention de l'infection naturelle. L'immunisation procurée par le sérum serait d’ailleurs peu durable et sans utilité pour la prophylaxie. Traitement. — Prophylaxie. Les médications préconisées n'ont qu’une efficacité douteuse. On conseille, dans les formes à évolution ralentie, l'application de révulsifs sur les parois thoraciques, le calomel, l’ipéca.…. La prophylaxie comporte des indications aussi peu précises. Les porcheries infectées seront évacuées et désinfectées. Les animaux seront entretenus à l’étable, sur des sols imperméables soumis à des lavages fréquents. On donnera de préférence des aliments cuits. (1) Krrr et Mayr. Ueber Resistenzerscheinungen und Serumwirkungen bei Geflügel- cholera und Schweineseuche. Monatshefte für Thierheïlk., t. VIII, 1896, p. 529. (2) Les notes publiées ont la brièveté et l'allure de simples réclames commer- ciales. Nous ne les mentionnons qu’à titre de renseignement, en déplorant de tels procédés. BECK. Schulzimpfung gegen die Schweineseuche und Heilung derselben durch Serum. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 77. — ScHREIBER. Zur Schutzimpfung ge- gen die Schweineseuche. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 119. Neueres über Serumimypfungen. 1d., id., p. 449. (3) NiEeBEz. Vorläufige Mittheilung betr. Herstellung eines Schweineseucheserums. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1900, p. 83. (4) Braux et KLETT. Zur serwmtherapeutischen Bekämpfung der Schweineseuche und Hühnercholera.-Id., id., p. 353. 104 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. En la plupart des cas, les conditions de l'élevage ne peuvent être -modifiées et l'intervention est limitée à l'isolement des malades et à la destruction des cadavres. Transmission à l'homme. — La bactérie n’est pas pathogène pour l’homme, au moins par inoculation cutanée. Prettner s’est inoculé sans résultat avec un exsudat péritonéal très virulent, provenant du porc, au niveau d’une plaie croûteuse du doigt et, par des scarifi- cations, sur la face dorsale de la main. Utilisation de la viande. — La viande des animaux sacrifiés au début de la maladie ou affectés de formes chroniques est consom- mée sans accident en de nombreux cas. On ne saurait affirmer cependant l’innocuité complète de l’ingestion, et les quelques exemples d'intoxication rapportés doivent rendre prudent à cet égard (1). Les chairs fiévreuses seront saisies; les autres devront être soumises aussitôt à la cuisson ou à une salaison complète. Législation. — France. La « pneumo-entérite », réputée maladie contagieuse par le Code rural, comprend à la fois la pasteurellose et la peste. Les mesures sanitaires applicables sont identiques à celles qui sont prévues pour le rouget du porc (V. RouGer. Législation). Allemagne. Une circulaire en date du 8 septembre 1898 ajoute la Schweineseuche à la liste des maladies donnant lieu à la déclaration prévue par le ? 9 de la loi du 25 juin 1880. X. — PASTEURELLOSE DU CHEVAL FIEVRE TiYPHOÏDE DU CHEVAL. — PNEUMONIE INFECTIEUSE INFLUENZA On désigne sous les noms d’influenza ou de fièvre typhoïde une maladie épizootique due à une Pasteurella isolée par Lignières. (1) Silberschmidt (1896) observe, dans le canton de Thurgovie, sept cas d’empoi- sonnement, dont un cas de mort, après ingestion de la viande d’un porcelet abattu malade et reconnu propre à la consommation. Pouchet rapporte un exemple sem- blable: 49 personnes sont malades et une succombe après avoir consommé la viande avariée d’un porc atteint de pneumo-entérite ; on retrouve la bactérie ovoïde dans la viande et dans les selles des malades. Zschokke, à Zurich, signale neuf cas d'intoxication après ingestion d’un jambon salé depuis quatorze jours et fumé pendant trois jours ; la viande est consommée sans être cuite. PoucuerT. /ntoæication par la viande de porc avariée. Société de médecine légale, 8 février 1897. — Zscnokke. Ueber die Gefährlichkeit des Genusses von mit Schweine- seuche infisiertem Fleische. Schweizer-Archiv für Thierheïlk., 1897, p. 168. PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 105 - Historique. — Les premières descriptions précises de la maladie sont données, vers la fin du xvure siècle, par les auteurs allemands (Have- _ mann, Pilger, Wolstein....) Dès ce moment, de nombreuses études sont consacrées à l'affection ; nulle autre question ne possède au même degré .« le pouvoir de mettre en mouvement les plumes des écrivains », remarque Busch en 1816. Les descriptions données, incomplètes pour la plupart, s'appliquent à Vlune des multiples formes observées, choisie arbitrairement comme type, elles ne concordent entre elles que sur quelques points essentiels. On admet, en général, le rôle de la contagion; les plus timides attribuent, avec Pilger et Viborg, une influence à l'alimentation (fourrages altérés) ou aux fatigues excessives (campagnes de guerre), mais tous reconnaissent que la transmission est possible, au moins au début des épizooties. L'affection est désignée sous les noms les plus variés : fièvre nerveuse (Pilger et Naumann), fièvre épizootique maligne (Viborg), typhus, fièvre typhoïde (Gohier), influenza (Niemann).... Dès 1816, J. D. Busch distingue deux maladies différentes : la « contagion de poitrine » (Brustseuche) et le typhus contagieux (1). À partir de 1825, la plupart des vétérinaires français, dominés par les idées doctrinales .de l’époque, ne voient dans la fièvre typhoïde qu'une gastro-entérite plus ou moins compliquée (Girard père, Rodet, Vatel, Raïnard...….) et quelques auteurs seulement la considèrent comme une maladie générale, « avec altération du sang » (Renault, Damalix..…..). L'idée de la contagion est abandonnée par tous; l'affection naît sous l'influence d'une « constitution épizootique », dont on ne songe point à pénétrer le mystère. En Allemagne, on continue à considérer l’influenza comme. une « fièvre maligne » contagieuse (Walz, Hayne, Veith, . Kôrber..….), et l'opinion de Waldinger, qui en fait une variété du charbon, est bientôt délaissée. Les centaines de travaux consacrés à l’étude de la fièvre typhoïde, de 4840 jusqu’en ces dernières années, n'apportent aucune précision sur Ja nature de la maladie. Au contraire, en France surtout, la confusion augmente et l’on ne s'entend même plus'sur la diagnose. Certaines des- criptions comprennent à la fois la gourme, l’anasarque, le charbon, la morve, les paraplégiés..… L’allération « primitive » du sang, démontrée par l'observation, est rapportée au surmenage; des chimistes improvi- sés découvrent aussitôt des réactions fantaisisies. Quelques auteurs soutiennent l'identité de l'affection avec la fièvre typhoïde de l'homme et cette conception trouve, jusqu’en ces dernières années, d’obstinés par- tisans. La contagiosité évidente de l’influenza n'est admise que par quelques-uns; des observateurs comme Hertwig et Hering doutent de (1) Ainsi que le remarque avec raison Dieckerhoff, il est douteux que cette divi- sion corresponde à celle établie plus tard entre la pneumonie infectieuse et la fièvre typhoïde. +4 és à 106 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. sa réalité. Les travaux publiés apportent au moins des documents relatifs à l'étude clinique de la maladie; les monographies de Spinola (1), de Hertwig (2) et le mémoire plus récent de Salle (3) méritent d’être cités à cet égard. L'épizootie très étendue de 1881-1882 provoque de nouvelles recherches. La « fièvre typhoïde » du cheval est assez nettement caractérisée pour être différenciée des autres infections ; sa contagiosité n’est plus contestée. Une analyse complète des symptômes et des lésions permet de distin- guer diverses expressions cliniques. Dieckerhoff (4) reconnaît dans l’influenza du cheval (fièvre typhoïde) trois formes distinctes : la Pfer- ‘destaupe, la Brustseuche et la Scalma. On arrive en France à la même dislocation de l’influenza; on décrit, en outre de la fièvre typhoïde pro- prement dite (Pferdestaupe), des prneumonies infectieuses (Brustseuche), et une grippe ou bronchite infectieuse (Scalma). Les relations existant entre ces diverses affections sont discutées; mais on tend, en général, à les considérer comme indépendantes les unes des autres. Les premières recherches bactériologiques, appliquées surtout aux pneumonies infectieuses, ne donnent aucune indication probante et elles démontrent seulement les difficultés de l’entreprise. En 1887 cependant, Schuetz (5) isole, dans les lésions de la « Brustseuche », une bactérie ovoïde, souvent pourvue d’une capsule enveloppante, se présentant sous la forme de diplobactérie et affectant, dans les cultures en bouillons, l'aspect de longues chaînettes (streptobactéries). Le microbe, facilement colorable par les couleurs d’aniline, se décolore par la méthode de Gram (6). La culture en bouillon donne un dépôt floconneux blanchâtre ; sur gélatine, par piqûre, on obtient des colonies arrondies, blanchâtres, sans liquéfaction du milieu; sur gélose, les colonies ont l'aspect de gout- telettes transparentes ou de taches grisâtres. La souris est tuée en 24 à 48 heures; le lapin, le cobaye, le pigeon, ne sont pas tués sûrement; la poule et le porc sont réfractaires. Schuetz rencontre constamment la bactérie dans l’exsudat pleurétique et dans les foyers d’hépatisation. L'injection des cultures dans le poumon du cheval ou la pulvérisation intra-trachéale déterminent la maladie. Les résultats de Schuetz, confirmés de différents côtés, sont généra- lement acceptés en Allemagne, et des essais de sérothérapie de la « Brustseuche » sont souvent pratiqués. (4) SpiNoLA. Die Influenza der Pferde in ihren verschiedenen Modification. Ref. in Magazin für Thierheilk., 1845, p. 361. (2) HERTwIG. Sur le type prédominant de l’influenza des chevaux... Recueil de mé- decine vétérin., 1854, p. 798. (3) SALLE. L’affection typhoïide du cheval, Broch., 1873. (4) DreckEerHorFr. Die Pferdestaupe. Broch., 1882. (5) Scauerz. Ursache der Brustseuche der Pferde. Archiv für Thierheïlkunde, t. XIII 1887, p. 21. (6) En réalité, la bactérie de Schütz garde le Gram, comme Hell, Foth et Schütz lui-même l’ont constaté depuis. PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 107 En 1889, Babes, Slarcovici et Calinescou (1) étudient la fièvre typhoïde du cheval. Ils retrouvent dans les poumons la bactérie de Schuetz, mais aussi « de petits bâtonnels, avec des points plus colorés aux extrémités, du diamètre de 0u5 à Ou4 ». Les microbes sont présents dans les _ulcérations intestinales, dans « certains petits vaisseaux des organes internes », el parfois dans les œdèmes et dans les hémorragies. Les . lapins inoculés avec les exsudats du cheval succombent souvent; « leurs organes renferment de petits bacilles qui paraissent se comporter comme les microbes de la septicémie de Koch ». « Le cheval inoculé avec ce microbe prend une maladie septique, avec l'ictère et les autres symptômes du typhus, mais souvent sans lésions pulmonaires. » « Ces recherches montrent que l’on peut regarder la fièvre typhoïde comme une pneumonie avec une septicémie hémorragique. En effet, l'analyse bactériologique nous a montré qu'elle résulte de l’action de plusieurs bactéries, celle de Schuetz associée tantôt avec un microbe qui présente tous les caractères de celui de la septicémie des lapins, tantôt avec un streptococcus assez virulent, tantôtenfin avec des microbes saprogènes. » En France, l'étude des « affections typhoïdes » est reprise, en 1889, par Galtier et Violet (2). Les auteurs trouvent, dans les lésions récentes de la fièvre typhoïde et de la pleuro-pneumonie infectieuse, deux microbes spéciaux. L'un (Streptococcus pneumo-enteritis equi) est composé de grains arrondis, isolés, réunis par deux ou associés en chaïînettes; l'autre (Diplococcus pneumo-enteritis equi) est formé d'articles isolés, plus petits que les précédents (0,3 x à 0, 4 y de diamètre). Les deux microbes se décolorent par le procédé de Gram; ils sont aérobies et anaérobies. Dans les cultures, le streptocoque donne, dans les bouillons, un préci- pité floconneux ; sur gélatine et sur gélose, il fournit, sans liquéfaction des milieux, des colonies arrondies, blanchâtres; sur pomme de terre, la culture forme une épaisse couche grisâtre. Le diplocoque donne, dans le bouillon, un précipité pulvérulent; sur gélatine et sur gélose, on obtient des colonies ténues, d'apparence poussiéreuse; la culture est peu épaisse et de teinte gris foncé sur la pomme de terre. Alors que le diplocoque tue à la fois le lapin et le cobaye, le streptocoque est patho- gène pour le lapin seulement. Les deux microbes provoquent chacun une maladie déterminée, mais les affections restent cliniquement confon- dues. Galtier rencontre le diplococcus comme agent pathogène, dans une épizootie de pleuropneumonie infectieuse. Les microbes proviennent des sols ; ils sont apportés avec les eaux de boisson ou avec les fourrages; ils pénètrent par les voies respiratoires (poussières) ou par les voies digestives. La contagion ne joue qu'un rôle (1) Bages, Srarcovici et CALINESCOU. Fièvre typhoïde du cheval. Annales de lInsti- tut bactériologique de Bucarest, 1889, p. 251. (2) Gamer et VioLErT. Les pnewmo-entérites infectieuses des fourrages.….. Paris, 1890, — GALTIER. Traité des maladies contagieuses, 2° éd., t. II, 1892, p. 649. 108 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. secondaire. L'infection s'opère sous certaines conditions et les influences étiologiques banales interviennent en modifiant la réceptivité. La trans- mission est obtenue du cheval au cheval, au mouton, à la chèvre, au chien... ; elle est réalisée, chez le cheval et chez le lapin, par l'inocu- lation des macérations de foin et d'avoine renfermant les microbes pathogènes. Galtier classe les infections sous le nom de « pneumo-entérites infec- tieuses », à côté des maladies de même type observées chez le porc, le mouton, la chèvre et: les bovidés. Les travaux récents de Lignières (1) apportent sur le même sujet des ‘précisions nouvelles. Ils prouvent que la fièvre typhoïde et les pneumo- nies infectieuses constituent bien en réalité la « pasteurellose » du cheval. Dans une admirable série de recherches, Lignières démontre les curieux rapports étiogéniques des infections classées et projeltte une pleine lumière dans une des questions les plus obscures de la pathologie ani male. Bactériologie. — La Pasteurella équine se présente sous la forme d’une fine bactérie, courte, à extrémités arrondies, à peine aussi grosse que celle du choléra des poules; elle affecte dans les cultures la forme de très petits diplocoques, ou même de coccus isalés (cocco-bacilles). La bactérie est immobile, exclusivement aérobie ; elle se colore assez bien avec le violet de gentiane et la fuchsine; elle est décolorée par le procédé de Gram (2). = La culture dans le bouillon-peptone donne, en vingt-quatre heures, un trouble uniforme, discret, qui persiste pendant plusieurs jours; la réaction du milieu ne change pas. Sur gélatine, à 20 degrés, onobtient, en deux à trois jours, de très petites colonies arrondies, d’abord transparentes, puis légèrement opaques et blanches, ne liquéfiant jamais le milieu. La gélose, simple ou glycérinée, est un milieu médiocre. Dans le lait, la culture s'opère sans coagulation. On ne constate aucun développement sur la pomme de terre. La gélose de Würtz et la gélose rubine ne rougissent pas. (1) LiGnièREs. Étiologie de la fièvre typhoïde du cheval. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1897, p. 457; Contribution à l'étude des pneuwmonies du cheval. Id., id., p. 450; Épisootie de laryngo-trachéite typhoïde. Id., id., p. 496 ; La pasteurelloseéquine Id., 1898, p. 849. (2) Les microbes sont rencontrés difficilement dans le sang et dans les tissus des typhiques où ils n’existent qu’en petit nombre. De mème, les premières cultures s’opèrent péniblement. Pour obtenir des cultures, on injecte, dans le péritoine du cobaye, # à 5 cc. de sang, de liquide pleurétique ou de sérosité pulmonaire; le jetage, rouillé ou non, recueilli surtout au début {de la maladie, donne un résultat, encore plus sûr. L’inoculation provoque une péritonite et le liquide exsudé renferme en abondance la bactérie ovoïde. PASTEURELLOSE DU CHEVAL. | 109 Le plus favorable de tous les milieux est le bouillon-peptone, additionné d’une petite quantité de sérum. Le microbe est pathogène pour le cobaye, le lapin, la souris, le chien, le chat, le porc, le mouton, le bœuf(?), l’Ane, le cheval. Nomenclature. — Classification des formes. — La Pasteurella est retrouvée sans difficulté dans la « fièvre typhoïde » proprement dite (Pferdestaupe) et son rôle étiogénique est évident dans les formes aiguës. L'entrée de la fièvre typhoïde dans le groupe des pasteurelloses semblait devoir briser le groupement établi par la clinique et confirmer la disjonction entre l'affection et les pneumonies infectieuses (Brust- seuche). Celles-ci sont caractérisées par la présence de la bactérie de Schuetz, certainement identique au streptocoque de Delamotte et Chan- temesse (1) et au Streptococcus pneumo-enterilis equi de Gallier et Violet. Des doutes s'élèvent cependant quant à la spécificité de la bactérie de Schuetz. Hell, puis Foth, démontrent la proche parenté sinon l'identité du « diplocoque » de la « Brustseuche » et du streptocoque de la gourme (2). Des observations multiples établissent, d'autre part, l'extrême banalité du Streptocoque gourmeux, partout répandu dans le milieu extérieur (sols, eaux, fourrages..…), présent sur les’ téguments et sur les muqueuses, toujours prêt à envahir les tissus altérés. Lignières (3) achève de prouver Pidentité de la bactérie de Schuetz et du streptocoque de Galtier et Violet avec le streptocoque gourmeux. Il devient probable que ce microbe n'est point l'agent essentiel des pneumonies et la place de celles-ci dans la classification redevient incertaine. Les travaux de Lignières (4) établissent que la pneumonie infectieuse (1) DELAMOTTE et CHANTEMESSE. Pneumonie infectieuse des chevaux. Société anato- mique, 15 juillet 1888. (2) Les recherches de Hell portent sur l’étude comparée des streptocoques pyogènes de l’homme et du cheval, du streptocoque de l’érysipèle et du diplocoque . de Schuetz. Il formule ainsi ses conclusions : « Auf Grund der vorstehenden Untersuchungsresultate halte ich mich zu der Schlussfolgerung berechtigt, dass sich mit Hülfe unserer bekannten Methoden Unterscheidungsmerkmale zwischen Eiter-resp. Erysipelstreptococcen und Brustseuchecoccen nicht nachweisen lassen, dass diese Bacterienarten vielmehr in morphologischer und biologischer Hinsicht, sowie in Bezug auf ihr Verhalten zu impfthieren vollständig übereinstimmen. » Foth soumet à l’analyse bactériologique le diplocoque de Schuetz, le strepto- coque de la gourme et le streptocoque pyogène du cheval. Il conclut que les trois types représentent des variétés d’une même forme (« Subspecies einer Aft »). HecL. Vergleichende Untersuchungen über die Brustseuchecoccen und die Streptococcen des Eïilers und des Erysipels. Zeitschrift für Veterinärkunde, t. I}, 1890, p. 97. — Fort. Vergleichende Untersuchungen über pathogene Streptococcen, I., t. IIF, 1891, . 192. Us) LiGnières. Contribution à l'étude des pneumonies du cheval. Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin.. 1897, p. 349. (4) LiGniÈRESs. Contribution à l'étude des pneumonies du cheval(2° note). Id., id., p.450. 110 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. constitue une forme de la pasteurellose du cheval et que la bactérie de Schuetz n'intervient que secondairement dans la localisation pulmonaire. La Pasteurella est retrouvée dans la laryngo-trachéite épizootique … (Scalma de Dieckerhoff) (1). Ainsi, la synthèse péniblement édifiée par la clinique se trouve être consacrée par l’expérimentation : les « affections typhoïdes » conservent leur autonomie dans la nomenclature. Les limites du vaste domaine de l'infection cocco-bacillaire chez le cheval ne sauraient être précisées à l’heure actuelle. En dehors des formes classiques, spécialement étudiées par Lignières, d’autres affections de- vront sans doute lui être rapportées. Nombre de manifestations attribuées à la gourme, d’après les constatations de Schuetz, appartiennent en réalité à la pasteurellose et l'étude bactériologique de la gourme est à reprendre tout entière (V. GOURME). La part qui revient à la Pasteurella dans la genèse des inflammations pulmonaires et pleurales est également indéterminée. Lignières trouve la bactérie, non seulement dans les pneumonies et pleuro-pneumonies infectieuses ou typhoïdes, mais encore dans des pneumonies gour- meuses ou & frigore. Il tend à rapporter à la pasteurellose presque tous les types de pneumonie classés à l’heure actuelle. Les incertitudes dans l’attribution des formes différenciées par la €li= nique sont aggravées par ce fait que la pasteurellose n'intervient parfois qu’en préparant le terrain à une infection secondaire bruyante. Lignières a bien mis en évidence les modes variés de cette substitution et les variations indéfinies de leurs expressions cliniques. Nous entendons ne retenir dans ce chapitre que les formes relevant à coup sûr de la Pasteurella. Celles-ci comprennent, à l'heure actuelle, les diverses expressions cliniques de la fièvre typhoïde, compliquée ou non par la pleuro-pneumonie infectieuse et la laryngo-trachéite typhoïde. A ces formes, dont la nature est démontrée par l'analyse bactériologique, nous associons encore la « pneumonie éphémère » de Dieckerhoff, qui … complète le cadre des formes légères de la pasteurellose. Distribution géographique. Épidémiologie. — Il est certain que la pasteurellose sévit de temps immémorial en Europe, et nombre de descriptions de peste ou de fièvre doivent sans doute lui être rapportées. Toutefois, des documents précis sont fournis à partir du xvim* siècle seulement. = Kanold signale, en 1711, l'invasion des provinces orientales de la Prusse; vers 1729, toute l’Europe centrale est envahie, ainsi que l'Italie et les États du Danube; en 1752, l'Angleterre est atteinte à son tour. En 1797, l'affection sévit, sous une forme maligne, en Allemagne (Pilger) et en France. Pendant le xix° siècle, de nombreuses épizooties sont observées. - - (4) LiGnièrEs et Ronr. Epizootie de laryngo-trachéite typhoïde. I., id., p. 496. PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 111 _ Toute l'Europe continentale est envahie pendant les années 1800- 1805, 1811-1815, 1820-1827, 1838-1841, 1847-1851, 1860-1862, 1870-1875, ISS1-1885, 1890-1895. Aux États-Unis, l’influenza sévit gravement en 1872 et 1875. La maladie est constatée au Chili et dans la République Argentine (Lignières); elle est importée en 1899 dans l'Afrique du Sud (Cap, Orange et Transvaal) par les troupes anglaises. Les modes de l'apparition sont partout et toujours identiques. La maladie sévit en permanence, dans des foyers disséminés ou localisés à quelques régions; elle se montre sous une forme peu grave, avec une faible tendance à la diffusion. Puis, brusquement, à des intervalles irré- guliers de cinq à dix années, la maladie éclate sur tous les points; elle revêt d'emblée un caractère de gravité extrême et elle affecte une allure nettement épizootique. Certaines circonstances connues favorisent la diffusion; les cam- _pagnes de guerre ont toujours eu pour conséquence une recrudescence de la maladie. Les poussées épizootiques apparaissent cependant en dehors de toute cause appréciable et elles semblent soumises à la curieuse loi de la périodicité, manifeste pour d’autres contagions. Si la pasteurellose ne possède point une aire géographique déter- minée, il semble au moins qu'elle sévisse de préférence en certaines régions, cette prédilection étant exprimée à la fois par la fréquence des invasions et par la gravité des formes observées. … On ne possède point de statistiques générales (1) permettant de chiffrer Pextension de la maladie. Dans les poussées épizootiques, la quasi-tota- _ lité des animaux sont atteints et des pertes énormes sont éprouvées. La maladie sévit avec une intensité particulière dans les grandes villes, décimant la cavalerie des entreprises de transport et apportant un trouble considérable dans les services (2). Étude clinique. Ï. — SYMPTÔMES. La pasteurellose affecte des expressions multiples suivant le mode de l’évolution, la prédominance de certains accidents ou la présence de diverses complications. Toutes les formes graves pos- sèdent des caractères communs, un air de parenté qui avait permis de les réunir en un même groupe. L'invasion est rapide; la fièvre est intense ; la conjonctive tuméfiée revêt une coloration spéciale; (1) On trouve des données intéressantes dans les rapports annuels sur le service vétérinaire dans les armées européennes, notamment en France et en Allemagne. (2) En diverses campagnes, des cavaleries ont été annihilées par l’évolution de la pasteurellose. En 1898-1899, le War-Office anglais a éprouvé de ce fait de graves difficultés pour l'expédition des chevaux de troupe dans l'Afrique australe. 112 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. les malades présentent un état caractéristique d’abattement et de stupeur (état typhoïde). On peut reconnaître parmi ces évolutions un type suraigu et un type aigu. Sur ces expressions viennent se greffer, à une période plus ou moins avancée, des complications parmi lesquelles figurent en première ligne les infections pleuro- pulmonaires. Il existe, d'autre part, des formes légères de l'infection dans les- quelles les symptômes cardinaux ne se retrouvent plus qu’atténués ou deviennent méconnaissables. Dans ce groupe rentrent la fièvre typhoïde bénigne et certaines localisations sur le poumon ou sur la muqueuse respiratoire. a) Forme suraiguë. — L'invasion, à début brusque, est annoncée par la disparition de l'appétit et par l’abattement. En quelques heures, les symptômes acquièrent une haute gravité ; la tempéra- ture s'élève à 41-42 degrés ; l'animal est affaissé, somnolent, indif- férent à ce qui l'entoure; la tête est basse, appuyée dans l’auge; les yeux restent à demi clos ; chacun des membres est alternative- ment soustrait à l'appui; la marche est pénible et hésitante; le train postérieur oscille à chaque pas; quelques frissons ou des tremblements étendus sont observés. Les conjonctives sont infil- trées, de teinte jaune rougeâtre; la bouche est chaude et sèche; sa muqueuse est rouge etterne ; les gencives sont bordées par un liséré violacé. Les battements du cœur sont violents et précipités, tandis que le pouls reste petit, faible, difficile à explorer; on compte S0 à 100 pulsations par minute. La respiration est courte et accé- lérée (25 à 30 par minute). Cet état persiste sans modification notable. La tuméfaction de la conjonctive s'accentue ; la muqueuse infiltrée forme un bourrelet œdémateux saillant; des larmes s’écoulent en abondance. Toutes les sensibilités sont émoussées ; le malade paraît hébété et il reste insensible aux excitations ordinaires. L’appétit est nul; seuls, les boissons froides et les barbotages sont acceptés en faible quantité. Les excréments rejetés, d’abord durs et luisants, deviennentliquides, sanguinolents, fétides; l'urine est épaisse, peu abondante, parfois colorée par le sang. Des pétéchies apparaissent sur la pituitaire ; les muqueuses se foncent de plus en plus. Les battements du cœur sont intermittents, tantôt très violents, lantôt à peine percep- libles; la respiration est précipitée et dyspnéique. Après 24 à 56 heures environ, l'animal tombe sur le sol et suc- combe dans le coma. b) Forme aiguë. — La pasteurellose évolue sous cette forme PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 113 dans la très grande majorité des cas. L’invasion soudaine est dénoncée, comme dans l'évolution suraiguë, par de la fièvre, de l'abattement et une coloration rouge orangé des muqueuses. La température s'élève vers 40° et au delà. Le malade se tient à bout de longe, la tête baissée, les membres écartés; la somnolence per- siste pendant la marche; les membres traînent sur le sol ou s’entre- croisent; le train postérieur vacille. L’appétit est supprimé ou per- verti; les boissons :froides sont seules recherchées. L’œil est à démi recouvert, larmoyant. La bouche est sèche, pâteuse; la muqueuse a une teinte lavée, ocreuse ; les gencives montrent un liseré violacé ; la langue se recouvre d’un sédiment gris foncé. Le pouls est petit, faible, vite (60 à 80 pulsations par minute); la res- piration est courte et accélérée. Les symptômes s’aggravent pendant 24 à 48 heures ; l’état d’hébé- tude est plus marqué; les muqueuses sont piquetées de fines pétéchies. Divers accidents indiquent des localisations multiples. On observe des signes de coliques légères ; les reins sont raides ; les déplacements brusques provoquent des plaintes. Le ventre est levretté, douloureux à la pression ; des matières dures, recouvertes de mucus sont évacuées péniblement. Parfois, des signes de con- gestion pulmonaire apparaissent; la respiration est courte et accé- lérée. On perçoit une atténuation du murmure respiratoire, des râles muqueux et de la submatité, soit dans la région moyenne, soit dans la partie inférieure des poumons. La température atteint __ 40° en moyenne. Cet état général persiste pendant les jours suivants. L’abattement ‘est permanent; les boissons seules sont acceptées. L’amaigrisse- ment fait de rapides progrès ; les crins s’arrachent avec facilité ; les membres postérieurs sont le siège d’infiltrations séreuses. La conjonctive est boursouflée, recouverte de taches hémorragiques; une chassie blanchâtre s'écoule avec les larmes. La bouche est brûlante, sèche. La diarrhée s'établit, d'abord alimentaire, puis séreuse. La résolution est annoncée par le retour graduel de l’excitabilité ‘et de l'appétit; la température s’abaisse ; des sueurs sont constatées ; la diarrhée s’atténue. — La mort est précédée par une aggrava- tion de tous les symptômes; la faiblesse est extrême; à certains moments, les membres fléchissent et le malade se laisse tomber sur le sol; on entend des grincements de dents ; la bouche exhale une odeur forte et la muqueuse est recouverte par un enduit pultacé, visqueux ; des œdèmes envahissent les parties déclives; la diar- Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 8 und SERA OR MEL OT Re ie D st Nr FE CS er ESP e TA. Les T LE NT ARR, RE D NN MEN AL) dirt AT. dv de ARR TR LES We APTE Tee 114 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. rhée, d’abord séreuse, devient sanguinolente et fétide ; l'œil est terne et fixe; les extrémités se refroidissent; l’animal épuisé suc- combe dans le coma, après une agonie de quelques heures. L'évolution est complète en 6-10 jours en moyenne. La guérison est la règle et les statistiques générales accusent seulement 2 à > pour 100 de pertes; il existe toutefois des variations étendues dans la gravité de l'affection. LOCALISATIONS DIVERSES. — Une première série de déviations du type normal est liée à l'intensité de certains des accidents habi- ” tuels ou à la présence de localisations exceptionnelles. a) Les troubles nerveux acquièrent parfois une gravité telle qu'ils dominent l'expression clinique (forme cérébro-spinale). Le malade est endormi ; la tête est basse ; relevée de temps à autre par une contraction lente des muscles de l’encolure, elle reprend peu à peu sa situation première. Les excitations les plus vives sont à peine perçues ; la physionomie exprime l’hébétude; l’animal tire quelques brins de fourrage, puis, après quelques mouvements des î mâchoires, la mastication s’arrête et le malade retombe dans le coma. Les déplacements sont à peu près impossibles: les mem- bres traînent sur le sol, le train postérieur vacille et la chute est | provoquée par le moindre accident. L'expression est modifiée par la prédominance des troubles cer x: braux ou médullaires. | La forme cérébrale se traduit par des symptômes analogues à ceux de la congestion du cerveau. La tête est appuyée dans l’auge;. les mouvements sont difficiles et incoordonnés ; l'appétit est à peu près nul; la déglutition des liquides est lente et intermittente. Le malade appuie le front contre les parois de la stalle; laissé en liberté, il marche avec peine jusqu'à ce qu'il ait rencontré un obstacle qui permette l'appui. A certains moments, et dans quel- ques cas seulement, il se produit des accès de vertige, semblables à ceux que l’on constate pendant le cours de la congestion céré- brale. Dans les formes comateuses, à marche lente, on note un ralentissement de la respiration et un abaissement de la tempéra- ture (38°,5-58°). — Ces accidents se terminent par la paralysie générale (œædème du cerveau) ou par la résolution en 8 à 15 jours. La forme médullaire est indiquée par de la parésie du train postérieur, suivie de paraplégie complète. La défécation et la miction sont suspendues. La mort, par asphyxie, survient après quelques jours. b) La fourbure apparaît, soit au début de la maladie, soit au cours PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 115 de celle-ci. Elle est localisée aux membres antérieurs ou étendue aux quatre membres. c) L’albuminurie est fréquente : au cours de. l'affection ; elle coïn- cide, si elle se prolonge, avec le développement d’ œderiss dans les . membres postérieurs ou dans les parties déclives. d) Les troubles fonctionnels du cœur, liés à une myocardite d’in- . toxication, et toujours présents, constituent l’origine de diverses complications. La faiblesse et l’intermittence des contractions ont pour conséquence de la stase veineuse (congestion passive du . foie, du rein..….), de l'engouement permanent du poumon (conges- _ tion et œdème) et de la dyspnée. e) Les accidents oculaires acquièrent en quelques cas une certaine gravité. En outre de l’infiltration habituelle de la conjonctive, on rencontre de l’ophtalmie externe, avec œdème de la cornée et _kératite, ou encore de l'iritis, exprimée par le trouble de l'humeur . aqueuse eb par un dépôt fibrineux dans la chambre antérieure et à la surface de l'iris. f) Des monoplégies peuvent affecter tous les nerfs d’origine céré- brale ou spinale. g) Des arthrites et des synovites sont observées vers la fin de l’évo- lution ; si elles surviennent plus volontiers à la suite des infections pulmonaires surajoutées, on les observe aussi en dehors de celles- ci (Prévost). Compricarions. — La plus habituelle et la mieux connue des infections surajoutées à la pasteurellose est la pleuro-pneumonie infectieuse (Brustseuche). … Les premiers signes d’une localisation thoracique apparaissent quelques jours après le début de l’« état typhoïde ». La tempéra- ture oscille entre 40-41° ; les muqueuses ont une teinte terreuse, jaune grisâtre; la respiration est courte et accélérée. Les sym- ptômes locaux 'sont inconstants et variables dans leur mode d’ap- parition. La toux, rare dans certaines formes, faible et avortée, - devient dans d’autres quinteuse, forte et fréquente. Le jetagé rouillé est plus irrégulier encore ; il fait complètement défaut en de nombreux cas et il est remplacé en d’autres par un léger jetage muqueux. L'examen de la poitrine donne des indications qui diffèrent suivant la localisation et le mode d'évolution des lésions. Le plus souvent, la pneumonie débute dans les parties profondes du poumon, au voisinage des gros troncs bronchiques, pour progresser ensuite dans les deux lobes, vers la périphérie ; on ne constate, pendant deux ou trois jours, aucun signe à la 116 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. percussion et il n'existe qu’une exagération du murmure respira= toire et des râles muqueux dus à l’exsudation bronchique. — En d’autres cas, les lésions siègent dans un seul lobe, soit sous la forme lobaire, soit en foyers disséminés qui se réunissent ensuite. Dans ces conditions, on trouve de la crépitation au niveau des points envahis, de la submatité, puis de la matité dans les mêmes régions. La pleurésie coexiste souvent avec la pneumonie ; elle survient dès le début ou pendant le cours de celle-ci. Les symptômes consistent en la présence d’une zone de matité, double presque tou- jours, délimitée irrégulièrement à la partie supérieure s’ilexiste des points hépatisés. A une période plus avancée, les signes cliniques tendent à s’uni- formiser ; l'état général est toujours mauvais ; l’appétit est capri- cieux ou nul; les muqueuses conservent une teinié foncée, jaune orangé ; la respiration est courte et très accélérée; la tempéra- ture oscille entre 40-41°. On constate des zones de matité, dissé- minées dans presque toute la hauteur du poumon ; le murmure respiratoire a disparu dans les mêmes points et l’on perçoït du bruit de souffle vers la région moyenne. Si l'hépatisation est très étendue, le malade peut succomber, par asphyxie, en quelques instants. En d’autres cas, la suppuration s'établit dans le poumon ; la température dépasse 4% et le malade meurt, presque toujours avant que les signes de l’abcédation puissent être appréciés. La complication la plus ordinaire est la gangrène, traduite par l'élévation de la température, par des bouffées de crépitation à l’auscultation, dans la partie moyenne du poumon, et par un Jetage grisâtre exhalant une odeur fétide caractéristique. La mort sur- vient en douze à trente-six heures. La marche de la maladie est très variable. Terminée parfois en deux ou trois jours, par la gangrène ou par l’asphyxie, elle persiste aussi pendant quinze ou vingt jours. Alors que certaines formes présentent d'emblée un haut caractère de gravité et se compliquent inévitablement, d’autres restent bénignes et suivent une marche régulière. Des infections pulmonaires d’un autre type sont signalées encore au cours de la 'pasteurellose ou pendant la convalescence (pneumonie fibrineuse, broncho-pneumonie....). Elles ne consti- tuent pas cependant une complication « habituelle »; si la Pas- teurella leur a préparé le terrain, il n’est pas douteux qu'elles évoluent aussi en dehors de celle-ci. On ne saurait donc les retenir : PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 117 dans cette étude, non plus que les autres complications possibles de la maladie. c) Formes légères. — Éd atteintes légères de la pasteurellose sont communes, en dehors des poussées épizootiques ou au cours de celles-ci. L'évolution type est caractérisée par des symptômes analogues à ceux de la forme aiguë, mais très atténués. Le début est brusque ; Panimal est abattu, somnolent; l'appétit est faible ou nul; les muqueuses ont une coloration jaunâtre ; la température monte vers 40°. . Le même état général persiste pendant les jours suivants. Le malade est indifférent, endormi; le pouls est faible et irrégu- lier; les conjonctives infiltrées ont une coloration grise, lie de vin ou jaunâtre; la bouche est sèche; l'abdomen est rétracté : on observe de la constipation au début, puis de la diarrhée, alimentaire ou séreuse. Les troubles s’atténuent vers le qua- trième ou le cinquième jour, pour disparaître après 10 à 12 jours en moyenne. D’autres expressions cliniques sont rencontrées. On peut rap- porter à la pasteurellose les accidents pleuro-pulmonaires décrits par Dieckerhoff sous le nom de « pneumonie éphémère » et cer- taines localisations sur la muqueuse des voies respiratoires. ACCIDENTS PLEURO-PULMONAIRES (1). — Le début est marqué par des symptômes généraux identiques à ceux qui sont signalés plus haut. La respiration est très accélérée (60 à 80 par minute); Pinspiration est prolongée ; les parois de la poitrine sont dilatées ; mais les mouvements restent hésitants et peu étendus. Chez quel- ques animaux, on perçoit une toux courte, retenue, douloureuse ; chez d’autres, la toux est rare ou fait défaut. L'auscultation ne révèle rien dans certaines formes ; en d’autres, on perçoit, dans un ou dans les deux poumons, une atténuation du bruit vésiculaire et des râles sibilants au niveau de zones étendues; la percussion dénote de la submatité dans les mêmes points. Dans (1) Dieckerhoff distingue cette localisation des formes bénignes de la « Brust- seuche »; mais il la décrit parmi les maladies d’influenza, entre la Brustseuche et la Pferdestaupe. Il reconnaît d’ailleurs, à plusieurs reprises, ses analogies avec les infections précédentes : « Das Krankheitsbild der ephemeren Pneumonie und Pneumo-Pleuresie verhält sich demjenigen der Brustseuche im Initialstadium sehr ähnlich. » Les symptômes constatés démontrent qu'il s’agit d'une infection générale d'emblée et la dénomination de « Pneumonie éphémère » est impropre à tous les titres. DreckerHorF. Ephemere infectiüse Pneumonie. Lehrbuch der speciellen Pathologie und Therapie, t. I., 1888, p. 267. 118 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. les types les plus accusés, on constate de la sensibilité des parois thoraciques, soit d’un seul, soit des deux côtés. Les troubles persistent pendant 5 à 10 heures en moyenne; puis ils rétrocèdent, pour disparaître en 20 à 50 heures ; la température s'abaisse en même temps; la tristesse et la diminution de lappétit disparaissent après 2 ou 5 Jours (1). LOCALISATIONS SUR LA MUQUEUSE RESPIRATOIRE (2). — L'évolution est annoncée par une hyperthermie passagère, d'importance très variable (39°-41°), avec dépression nerveuse, frissons, diminution de l'appétit et pâleur des muqueuses. Versle deuxième jour, on constate une toux sèche, tantôt forte et quinteuse, tantôt plaintive et avortée. Une légère pression du larynx et souvent de la trachée, dans le tiers supérieur, provoque un accès de toux. Les ganglions sous-glossiens sont infiltrés; l'exploralion de l’auge, de la gorge et de la parotide est doulou- reuse. Le jetage apparaît ensuite, d'abord muqueux, puis muco- purulent. Dès ce moment, les symptômes généraux ont disparu et l’on observe les signes d’une inflammation catarrhale du larynx, de la trachée, des bronches ou du pharynx, avec prédominance des troubles ou localisation exclusive sur tel ou tel point. On pourrait ainsi établir deux groupements symptomatiques, d’après la loca- lisation sur les voies respiratoires supérieures ou sur les bron- ches (3). L'évolution est complète en quinze jours environ; elle se ter- mine presque toujours par la guérison. Il persiste toutefois, pendant plusieurs mois, un état d’affaiblissement manifeste ; les muqueuses (1) Cette forme correspond de tous points aux accidents pulmonaires observés dans les atteintes légères et bénignes de la pasteurellose bovine. (2) Elles répondent à la « Scalma » de Dieckerhoff, au « catarrhe des voies respi- ratoires » des vétérinaires militaires allemands et italiens, à la « bronchite infec- tieuse » de Joly, à la « grippe » de Leclainche. Lignières et Rohr ont démontré directement que ces formes relèvent de la pasteurellose. Voir notamment : DiEcKERHOFF. Scalma. Lehrbuch der speciellen Pathologie und Therapie, t. 1, 1888, p. 287. — Jory. Note sur la bronchite épizootique. Recueil de médec. vétérin., 1888, p. 612. — LECLAINCHE. La grippe chez le cheval. Revue vétéri- naire, 1$02, p. 78. (Avec bibliographie et historique.) — LicniÈres et RonR. Episootie de laryngo-trarhéite typhoïde. Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin., 1897, p. 496. (3) Il est à remarquer que la grippe affecte volontiers une expression clinique uniforme dans un même foyer. Certains observateurs n’ont constaté que des bronchites, d’autres observent des laryngo-trachéites seulement, d’autres signalent des catarrhes étendus à toute la muqueuse respiratoire. PASTEURELLOSE DU CHEVAI, 119 conservent leur coloration pâle et jaunâtre et les animaux ne retrouvent qu'après un long temps leur vigueur primitive; parfois aussi, la toux ne disparaît qu'après plusieurs semaines. Des complications sont observées. Il se produit des oscillations thermiques étendues, indépendantes de toute localisation appré- ciable, et des troubles fonctionnels du cœur, liés sans doute à l'intoxication du myocarde. - Quelques sujets présentent des troubles nerveux, avec phéno- mènes d’excitation, spasmes laryngiens, dyspnée et chute(1). Enfin des symptômes de pleuro-pneumonie éphémère ou de « Brustseu- che » sont mentionnés. La mortalité résultant de ces complica- tions diverses atteint à peine 1 pour 100 (2). II. — Lésions. Les altérations diffèrent suivant la rapidité de l’évolution et sui- vant la nature des complications intervenues. a) Forme suraiguë. — Toutes les lésions expriment des troubles de la circulation. Le sang est noir, poisseux ; il se coagule lente- ment en une masse diffluente. Le tissu conjonctif sous-cutané est infiltré et ecchymosé.en diverses régions ; les muscles sont déco- lorés, ramollis, parsemés de foyers hémorragiques ; le tissu con- jonctif est infiltré par une sérosité rosée. Les ganglions sont par- tout volumineux, hémorragiques sur la coupe. Les séreuses, cou- vertes d'ecchymoses, renferment un transsudat séreux. Le foie est volumineux, friable, de teinte lavée. La rate est molle et souvent hypertrophiée. Les parois de l'intestin grêle sont épaissies et œdé- matiées ; les follicules clos et les plaques de Peyer infiltrés se déta- chent en saillie sur la muqueuse ; celle-ci présente en divers points des zones irrégulières de congestion ou des taches hémorragiques. Les reins sont mous, friables; l'urine contenue dans la vessie est trouble et souvent albumineuse. Les poumons sont conges- tionnés, couverts d’ecchymoses ; la plèvre renferme une petite quantité de liquide transsudé ou un épanchement inflammatoire. Le myocarde est cuit, friable ; des ecchymoses couvrent la base des gros vaisseaux. Les cavités du cœur renferment du sang boueux, foncé, ou des caillots diffluents. (1) Huinekoper. Special Report on diseases of the horse. Annual Report of the veterinary Department for 1890, p. 496. (2) L’invasion streptococcique secondaire est exceptionnelle, mais possible cepen- dant. Des suppurations se développent dans le voisinage du larynx et de la tra- chée ou encore dans le cerveau (abcès), 120 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. b) Forme aiguë. — Les lésions consistent en des obstructions: capillaires disséminées, suivies d’épanchements séreux interstitiels. ou cavitaires. Le tissu conjonctif est distendu, en diverses régions, par une sérosité transparente jaune. Des taches ou des plaques hémorragi- ques sont retrouvées en tous les points. Les muscles présentent également des ecchymoses ; on constate, avec l'ædème périmus- culaire, une dissociation des fibres par le liquide (ædème érysi- pélateux de Schuetz). Les ganglions sont engorgés et hémorra- giques. . La cavité abdominale renferme de la sérosité ; les vaisseaux des mésentères sont gorgés de sang ; un semis d’ecchymoses couvre la séreuse. Les parois de l'intestin sont épaissies par une infiltration séreuse de la couche sous-muqueuse ; la muqueuse est congestion- née en diverses régions, notamment au voisinage du pylore. Les follicules lymphatiques, hypertrophiés et saillants, sont entourés de foyers hémorragiques. Surtout accentuées dans les premières portions de l'intestin grêle, ces lésions se retrouvent, à un moindre degré, dans le cæcum et dans le gros côlon. La muqueuse du sac droit de l'estomac est marbrée de plaques rouge foncé. Les gan- glions mésentériques et sous-lombaires sont engorgés et volumi- neux. Le foie est friable, décoloré. La rate est peu altérée. Le rein est infiltré ; la coupe montre des points ou des stries hémor- ragiques. _ Les plèvres et le péricarde, parsemés d’ecchymoses, renferment un transsudat citrin ou rosé. Les poumons, fortement congestion- nés, montrent des taches brunes, irrégulières, traces d’hémorragies sous-pleurales. Parfois, la plèvre épaissie est rendue opaque par un œdème sous-séreux; les cloisons interlobulaires, également infiltrées, dessinent un damier irrégulier, surtout apparent au niveau des parties inférieures et dans les lobes antérieurs. Le tissu pulmonaire est ferme, mais encore perméable à l'air et plus léger que l’eau. Les ganglions médiastinaux et bronchiques sont œdé- matiés. Le myocarde cuit, de teinte lavée, renferme des caillots noirs, diffluents. | La muqueuse des premières voies digestives est congestionnée et infiltrée ; de l’œdème envahit quelquefois la région de l’arrière- bouche et du pharynx, disséquant les muscles et les organes, gagnant l’auge et la base de l’encolure. La muqueuse des bron- ches, de la trachée et du larynx est souvent congestionnée, unifor- mément colorée ou tachetée de suffusions sanguines. PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 121 Les centres nerveux présentent de la congestion généralisée des méninges et du tissu nerveux. Les espaces arachnoïdiens et les ventricules cérébraux sont distendus par un transsudat séreux; le cerveau et la moelle montrent un sablé hémorragiqueïsur la coupe. - PLEUROPNEUMONIE INFECTIEUSE. — Les altérations portent sur le poumon seul, ou à la fois sur le poumon et sur la plèvre. Sous une première forme, les lésions débutent dans les parties centrales, au voisinage des grosses bronches, par des foyers mul- tiples, réunis ensuite par extension graduelle. En d’autres cas, les accidents restent localisés à un seul lobe ; ils siègent à la partie inférieure de l’organe et leur évolution est identique à celle de la pneumonie franche. En quelque point qu'elle se produise, qu’elle soit primitivement lobulaire ou lobaire, l'inflammation affecte un caractère particulier. Le début est marqué par des thromboses capillaires, suivies d’une infiltration œdémateuse du tissu conjonctif interlobulaire, très analogue à celle que l’on observe dans la péripneumonie (hépatisa- tion molle de Dieckerhoff) ; il se produit ensuite, comme dans la pneumonie franche, une exsudation fibrineuse dans les vésicules et le tissu se densifie peu à peu. Le poumon présente à ce moment une consistance semblable à celle du bloc hépatisé dans la pneu- monie franche; mais la surface d’une coupe apparaît ponctuée d'une multitude de fines taches hémorragiques, isolées ou réunies en plaques irrégulières, d’étendue variable, diversement colorées depuis le rouge brun jusqu'au gris jaunâtre, entourées toujours de zones œdématiées, visibles par transparence à la surface de la plèvre. L'extension de l'hépatisation suffit à provoquer la mort, par asphyxie; souvent aussi des complications de suppuration et de gangrène se produisent. — La suppuration est diffuse en général ; elle évolue dans les parties centrales, pour gagner la profondeur des deux lobes, sous la forme de filons irréguliers. — Suivant l'importance des oblitérations vasculaires déterminantes, la gan- grène envahit des territoires plus ou moins étendus. On rencontre des îlots étroits et disséminés ou de larges zones de tissu mor- tifié, friable, d’une teinte lavée, jaune ou grisâtre. Ces parties sont bientôt envahies par la putréfaction; elles ont peu de tendance à se délimiter à la périphérie, comme on l’observe ar la pneu- monie franche. La plupart du temps, linflammation de la plèvre débute en même temps que celle du poumon ; par exception, elle est consécu 122 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. tive à la présence de foyers pneumoniques, développés sous le feuillet viscéral. La pleurite est diffuse et toujours double. La séreuse est rouge foncé; sa surface, tapissée par de fines granula- tions et tachetée de points hémorragiques, est recouverte par un exsudat fibrineux abondant. Alors que l’épanchement fait défaut dans certaines formes (pleurésie sèche), on trouve dans d’autres jusqu'à trente litres d’un liquide séreux, plus ou moins coloré. La suppuration de la plèvre est rare. — Des modifications analogues _ à celles que l’on rencontre dans la pleurésie franche sont consé- _cutives à l'ouverture de foyers pulmonaires dans les plèvres et à la persistance des accidents sous une forme chronique. c) Formes légères. — Les lésions sont soupçonnées ou décrites d’après des observations recueillies chez des animaux ayant suc- combé à quelque accident ou à la suite d’une complication. Dans les formes bénignes types, on constate de l’inflammation de la muqueuse intestinale, localisée aux régions riches en organes Iymphoïdes et traduite par une infiltration séreuse des tissus. La « pneumonie éphémère » de. Dieckerhoff n’a donné lieu à aucune autopsie. On signale dans la grippe des inflammations diffuses ou loca- lisées de la muqueuse respiratoire, chez les chevaux ayant suc- combé aux complications de suppuration interne; la membrane est rosée ou rouge vif, ecchymosée, infiltrée et recouverte d’un | exsudat muco-purulent. En certaines formes, les lésions sont éten- dues à toutes les régions, la pituitaire y comprise. Les ganglions bronchiques, trachéaux, parotidiens, pharyngiens, sous-glossiens sont infiltrés, hémorragiques ou purulents. La muqueuse intes- tinale est légèrement enflammée; les ganglions abdominaux sont œdématiés. III, — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — Une première indication est fournie par le caractère épizootique de toutes les formes et le dia- gnostic ne présente, en général, aucune difficulté pratique. La pasteurellose est dénoncée dans les FORMES GRAVES par des signes évidents : la fièvre, l’état de stupéfaction, la coloration et l'infiltration de la conjonctive constituent un syndrome uni- voque. | Les accidents pleuropulmonaires, toujours à redouter, seront indiqués d'emblée par l'accélération de la respiration; peu après, PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 123 par l'exploration directe de la poitrine. Il est à remarquer cepen- dant que les formes centrales de la pneumonie restent longtemps muettes à la percussion et à l’auscultation. La fièvre charbonneuse se présente toujours à l’état sporadique. Le début est marqué par des coliques; les muqueuses sont violacées; les altérations oculaires font défaut. — Dans l’anasarque aiguë, des plaques œdémateuses disséminées se montrent dès les premiers instants; les signes oculaires manquent et l'abattement est moins marqué. Les empoi- sonnements par certaines plantes narcotiques (pavots....) déterminent des troubles digestifs et un état de somnolénce qui rappellent l’état typhoïde; la simultanéité des accidents, l'absence de fièvre et de colora- tion spéciale des muqueuses évitent une confusion. Les entérites aiguës à type fébrile, accompagnées de prostration (entérite d'été, entérite ady- namique) simulent la fièvre typhoïde; il est probable qu’elles constituent en réalité des formes de la pasteurellose, avec prédominance des lésions intestinales. Les FORMES LÉGÈRES sont caractérisées, en la plupart des cas, par leur caractère enzootique, par l’état de stupéfaction des mala- des et par la coloration spéciale des muqueuses. Les localisations thoraciques sont décelées par l'accélération de la’ respiration et par la sensibilité des parois costales, coexistant avec des troubles intestinaux. L'origine des, catarrhes de la muqueuse respiratoire est prévue d’après leur type épizootique. Les entérites de diverses origines ne provoquent qu’une hyperthermie imsignifiante ; leurs symptômes généraux sont peu marqués et il est rare qu'elles atteignent à la fois un grand nombre d'animaux. Les catarrhes respiratoires sont différenciés de la gourme par la décoloration des muqueuses et par leur apparition sur des animaux de tout âge. b) Diagnostic sur le cadavre. — La pasteurellose ne provoque aucune lésion spéciale ; l’aspect du sang, la réplétion des systèmes capillaires, la présence des foyers hémorragiques et des œdèmes disséminés indiquent seulement une septicémie. Le diagnostic serait précisé cependant par diverses constatations ; les accidents oculaires, les lésions congestives du poumon et de la plèvre, l'infiltration des parois de l'intestin constituent un ensemble assez significatif. La nature des localisations thoraciques est reconnue sans difficulté ; la coexistence fréquente des lésions sur le poumon et sur la plèvre apporte une première indication, que complètent la répartition irrégulière des foyers pulmonaires et leur tendance à la suppuration et à la gangrène 124 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. La fièvre charbonneuse est exprimée par des lésions comparables à celles de la pasteurellose suraiguë. La tuméfaction de la rate, habituelle dans le charbon, ne constitue point un signe suffisant ; le diagnostic devrait être porté par élimination. L'asphyxie simple est plus facile à reconnaître; on se basera sur l’état normal des parenchymes (cœur, foie, rein, muscle...) et sur l'absence d’œdèmes interstitiels. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — La virulence est généralisée dès le début de l’évolution ; mais, après une rapide pullulation, le microbe tend à disparaître du sang et des parenchymes pour végéter en quelques milieux seulement (1). La Pasteurella est difficile à retrouver par l’examen direct, alors même que l’évolution a été rapide; elle n’est plus rencontrée, au moment de la mort, chez nombre de malades (V. Pathogénie). Le contenu intestinal renferme en abondance les bactéries; on les constate dans le jetage, rouillé ou non, dès le début des lésions pulmonaires, ainsi que dans les catarrhes|respiratoires de la pas- teurellose bénigne. Réceptivité. — Les solipèdes sont seuls exposés à l'infection accidentelle; le cheval est le plus susceptible; l'âne possède une réceptivité beaucoup moindre; celle du mulet est intermédiaire à celle des deux espèces génitrices. On obtient, par l’inoculation au cheval des cultures de la Pasteurella, une évolution tout analogue à celle des formes septicémiques aiguës de la maladie nalurelle. La réceptivité expérimentale est étendue à nombre d'espèces. « Le microbe est très pathogène pour le cobaye, le lapin, la souris et l’âne; moins pour le mouton, les carnassiers, le porc et le bœuf; très peu pour le rat blanc et les oiseaux. » (Lignières). Parmi les influences individuelles, l’âge modifie peu la récep- tivité;, cependant les complications de streptococcie sont plus redoutables chez les animaux jeunes que chez les adultes. D’autres circonstances interviennent sans doute, qui ne sont même pas soupçonnées. Lignières a mis en évidence le rôle des vers intes- (1) L'inoculation du sang donne, en général, des résultats négatifs (Fried- berger, Arloing...); cependant Dieckerhoff constate la transmission « par linocula- tion sous-cutanée et intra-veineuse du sang chaud, du cheval malade au cheval sain ». PASTEURELLOSE DU CHEVAL. i25 tinaux dans la pénétration des microbes par effraction de la muqueuse, ainsi que l'efficacité inattendue des vermifuges dans la prévention de l'infection expérimentale (1). Une première atteinte de la pasteurellose confère une certaine résistance; la durée de l’immunité acquise est d’ailleurs variable et il est douteux que les atteintes légères assurent l’état réfrac- taire. _ Modes de l'infection. — La pasteurellose du cheval procède à la fois de la contagion et de l'infection proprement dite. Alors que l'un des modes de l’envahissement intervient seul ou prédomine nettement dans la genèse des autres pasteurelloses, les deux pro- cédés sont associés ici; mais il est difficile de préciser l'étendue de leur rôle réciproque. a) La contagion est évidente et elle s'opère avec une facilité extrême sous certaines conditions. La cohabitation constitue le mode habituel de la transmission; les déjections intestinales ou le jetage virulent sont les véhicules du contage; ils souillent les aliments et pénètrent avec eux dans les voies digestives. Le séjour, permanent ou temporaire, des animaux dans les locaux souillés par des malades, le passage dans des écuries d’auberges, le trans- port dans des wagons infectés constituent des procédés efficients de la contagion. D’autres modes sont encore réalisés : les bacté- ries renfermées dans les fumiers conservent pendant quelque temps leur virulence et ie transport de ceux-ci assure la dissémi- nation. Les personnes, les petits animaux, les harnais ou les ustensiles souillés.. ont été considérés comme des véhicules pos- sibles du contage, sans que leur rôle ait pu être démontré. Il est douteux qu’une contagion très indirecte soit réalisée; la propaga- tion de la pasteurellose n’est point comparable à celle de la peste bovine ou de la fièvre aphteuse et les procédés de la trans- mission semblent assez limités. Il existe des variations étendues dans la contagiosité de la pas- teurellose. Tandis que certaines formes, malignes ou bénignes, revêtent une forme épizootique, d’autres ont peu de tendance à la diffusion (2). C’est ainsi que la pasteurellose est entretenue, entre les grandes poussées épizootiques, sous un type enzootique ou nettement sporadique. (1) On sait que les parasites de l'intestin ou du poumon jouent un rôle analogue dans la pathogénie des pasteurelloses chez d’autres espèces, le mouton et le porc en particulier. (2) Dieckerhoff exprime en une formule assez exacte le degré de contagiosité des 4, ALU \N 126 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. ù b) L'infection par des germes saprophytes est démontrée par des faits d'observation. Parmi les nombreux documents accumulés par Galtier et Violet et par leurs élèves, quelques-uns établissent le rôle étiogénique des aliments et des eaux de boisson dans la genèse des « affections typhoïdes ». Les recherches de Lignières précisent ces constatations; la Pasteurella pullule dans les sols à l’état de saprophyte, en certaines localités et à certains mo- ments; elle souille lés aliments, grains ou fourrages, et les eaux de boisson. Nous ne soupçconnons même point les conditions qui président à l’élaboration des types pathogènes dans le milieu exté- rieur, et la théorie du Grundwasser, que Martin et Peters ont tenté d'appliquer à diverses formes de la pasteurellose, n’en comprend sans doute qu’une partie. Il est au moins établi que la « qualité » des fourrages n’a qu'un rapport incertain et éloigné avec leurs propriétés pathogènes ; si les grains poussiéreux et les foins vasés risquent plus d'être souillés que les produits propres, il s’en faut que la Pasteurella y soit toujours présente et, d'autre part, des aliments excellents en apparence pourront être pathogènes à un haut degré (1). Modes de la pénétration du virus. — Les expériences de Lignières (2) sont réalisées avec une Pasteurella de virulence renforcée par le passage en péritoine de cobaye; les conclusions qu'elles autorisent ne sauraient être étendues aux procédés de la contagion accidentelle. L'inoculation sous-cutanée de la culture (1/2 ou 1/4 de c. c.) pro- voque, chez le cheval, de la stupéfaction, une coloration acajou des muqueuses, du larmoiement, une forte hyperthermie (40°-41°,5) et parfois la mort. Dans un cas, Lignières obtient une pneumonie double suraiguë ; l'animal meurt en quatre jours et l’on trouve dans le poumon le cocco-bacille presque seul. Chez l’âne, la réaction locale estintense: l’état général et la température sont peu modi- fiés ; l’animal meurt parfois en cinq jours, avec des lésions de pleu- résie et de péritonite. Le porc jeune qui reçoit 1/4 de centimètre formes par lui classées : « La fièvre typhoïde (Pferdestaupe) est une maladie de pays, la pneumonie infectieuse (Brustseuche) est une maladie de localité, la grippe (Scalma) est une maladie d’écurie. » (1) Les travaux de Galtier et Violet ont été l’occasion de très nombreuses recherches de la part des vétérinaires militaires français. La plupart d’entre elles sont consi- gnées dans le Recueil de mémoires sur l'hygiène et la médecine vétérinaire militaires. (2) Licnières. Etiologie de la fièvre typhoïde du cheval. Bulletin de la Société central de médecine vétérin., 1897, p. 457. PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 127 cube montre de l'hyperthermie et it taches rouges cuta- nées; la guérison est complète en 2 à 3 jours. Le chien et surtout le EL injectés avec 1/4 de centimètre cube, présentent des œdèmes locaux étendus et de l’hyperthermie. Le mouton succombe … le plus souvent dans les mêmes conditions. Le cobaye est tué en 24-48 heures avec un centimètre cube de culture en bouillon ou avec quelques gouttes de culture en péritoine; le point d'ino- culation est le siège d'un œdème de couleur groseille, avec, par- fois, une gouttelette purulente centrale; la rate est molle, un peu volumineuse ; le sang est noir et se coagule mal. Le lapin est plus sensible encore que le cobaye ; on constate plus volontiers chez lui de la péritonite ou de la pleurésie, avec fausses membranes abondantes. La souris est tuée en 24-48 heures avec quelques gouttes de liquide. Le rat blanc résiste à l'injection de 1/4 de centi- mètre cube d’une culture en péritoine; il constitue un excellent réactif pour vérifier l'identité de la Pasteurella. L'injection intra-musculaire provoque, chez le lapin, la dégéné- rescence vitreuse du muscle et une évolution septicémique mor- telle. Les voies digestives constituent la porte d'entrée habituelle du virus; on peul prévoir que l’envahissement s'opère au niveau des organes lymphoïdes de l'intestin. Les conditions de l'invasion sont inconnues toutefois et nous ne savons pas la réaliser expérimentale- ment. Lignières, « dans deux tentatives pratiquées sur des animaux très âgés » a obtenu, dans un cas, une ébauche d’état typhoïde, quarante-huit heures après l'ingestion d’une culture de la Pasteu- rella associée à un autre microbe. Sur huit cobayes soumis à l'ingestion, trois succombent après 15 jours. Les voies respiratoires conviennent peu à la pénétration; « le cheval résiste à l'injection intra-trachéale de deux centimètres cubes de culture en péritoine, alors qu'il serait tué presque à coup sûr si l'injection avait été poussée dans les veines. La pré- sence des localisations pulmonaires n'implique nullement une invasion directe par le poumon et c'est tout à fait a priori qu’elle est admise par les auteurs allemands. » L'injection intra-veineuse est le mode le plus sévère de l'infection expérimentale. On peut tuer le cheval en quelques heures avec 1 ou 2 c.c. d’une culture en péritoine. « Peu de temps après l’injec- tion, le sujet présente des symptômes généraux graves ;.. la tem- pérature monte jusqu’à 41°,5 et plus... Les muqueuses prennent une teinte vieil acajou, les yeux paraissent gonflés et sont par- 128 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. fois larmoyants; souvent, pendant la période d'état, le malade manifeste de l’entérite, avec des coliques plus ou moins violentes... À l’autopsie, le sang est très noir, incoagulé; les muscles sont cuits; l'intestin a sa muqueuse congestionnée ; tous les viscères sont plus ou moins hyperémiés, très friables; la rate seule est peu affectée... On trouve des pétéchies sur les séreuses ; il n’est pas rare de constater un début de péritonite ou de pleurésie, avec épan- chement de liquide dans les cavités. » Par l’inoculation de doses moindres (1/2 c. c. de culture en péritoine), on reproduit la locali- sation gastro-intestinale, avec tous les symptômes classiques. Le mouton, le chien, le chat sont tués avec 1/2 à 1 c. c. de liquide péritonéal du cobaye. Le lapin meurt en 18 à 20 heures, avec des lésions de septicémie hémorragique. L'inoculation dans le péritoine du cobaye de quelques gouttes de culture en bouillon ou d’une trace de culture en péritoine tue’en 18-24 heures. « On trouve une péritonite intense avec beaucoup de liquide un peu laiteux, d’une richesse inouïe en cocco-bacilles typhiques. » La souris est tuée en 24-48 heures par le même procédé. Pathogénie. — La Pasteurella, issue des sols ou provenant d’un organisme infecté, pénètre dans l'intestin avec les boissons ou les aliments. Les conditions de sa pullulation dans le contenu intestinal, non plus que les modes de la pénétration ne sauraient être déterminés à l'heure actuelle. Les premiers symptômes apparaissent trois à sept jours après que les animaux ont été exposés à l'infection. Les accidents sont aussi variables dans leur pathogénie que dans leur expression. Dans un premier mode, les bactéries envahissent le système lymphatique intestinal; elles pullulent dans tous les ganglions pour être entraînées et déversées dans le sang. Les toxines élaborées dans les tissus envahis ou dans l'intestin pro- voquent les symptômes généraux du début; elles exercent sur tous les éléments une action sidérante momentanée ou des intoxica- tions durables. Les microbes apportés par la voie sanguine enva- hissent les parenchymes en provoquant les lésions songestives et hémorragiques qui caractérisent les formes aiguës. Si le malade succombe dès cette première phase, les Pasteurella sont rencontrées dans tous les parenchymes. Les bactéries, toutefois, ne demeurent que pendant un temps assez court dans le sang et dans les tissus. Soit en raison de la réaction de l'organisme, un instant annihilée He PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 129 - par l’action toxique, soit pour une autre cause, les microbes dis- paraissent bientôt et il devient difficile ou impossible de les mettre _ énévidence, par l'examen direct ou par la culture. À ce moment aussi, l'organisme, intoxiqué et affaibli par la pullulation micro- bienne, est sans résistance à l'égard des parasites occasionnels qui le menacent. Lignières a montré comment des microbes divers, les Streptocoques en particulier, envahissent le sang et tous les milieux, la flore nouvelle se substituant aux premiers envahisseurs. Chez des malades ayant succombé en réalité à une atteinte de pasteurellose aiguë, on obtiendra des cultures pures du streptocoque gourmeux par l'ensemencement du sang ou des pulpes d'organes (Lignières). Dans un second mode de l’évolution, la Pasteurella paraît encore … cultiver dans l'intestin pour envahir ensuite l'organisme et pulluler en certains terrains d'élection. La bactérie est capable de provo- quer à elle seule de la pneumonie, de la pleurésie, de la périto- nite.... En ce cas encore, l'état de dépression générale et les troubles de la circulation, dus à la résorption des toxines, sont favorables à l’évolution d'infections surajoutées. Celles-ci devien- nent plus imminentes si des lésions congestives et hémorragiques : ont altéré les tissus, les livrant sans défense à l'invasion des parasites occasionnels. . Lignières a étudié et démontré par l'expérience la genèse des pneumonies infectieuses greffées sur l’évolution typhoïde. Le streptocoque gourmeux, toujours présent dans les voies respira- toires du cheval, trouve un milieu favorable dans l'organisme dé- primé par les toxines et dans le poumon altéré par la congestion. Il pénètre dans le tissu conjonctif péribronchique, forme des foyers caséeux autour des bronches, envahit peu à peu le paren- chyme, puis l'organisme tout entier. « Il est curieux de constater, dit Lignières, combien facilement le microbe spécifique cède la place au streptocoque, de telle sorte qu'on ne retrouve bientôt . plus que ce dernier. Bien mieux, alors même que le bacille typhique et le streptocoque existeraient en même temps, très généralement celui-ci serait seul mis en évidence par l’inoculation et par la cul- ture » (4). (t) « La pneumonie typhoïde, c’est-à-dire celle dans laquelle le clinicien peut per- cevoir des symptômes typhiques, s'explique par l'intervention d’un cocco-bacille assez virulent pour imprimer à la maladie son cachet typhoïde, malgré linterven- tion du streptocoque. « Par contre, le bacille spécifique peut produire une action passagère et peu intense, qui permet cependant à l’envahissement streptococcique d’avoir lieu et de NocarD et LECLAINCHE. — 3° édit. ( 130 SEPTICÉMNES HÉMORRAGIQUES. On comprend que la coexistence de la gourme dans les milioi infectés par la pasteurellose prédispose aux pneumonies. Accoutumé à à la vie parasitaire par une série de passages dans les organismes à Re ; le streptocoque cultive presque à coup sûr dans le poumon, même ‘ dans le cas d’une infection légère et bénigne par le cocco-bacille. D’autres microbes jouent peut-être, dans le poumon (4) ou sur d’autres points, le même rôle que le streptocoque. Les accidents intestinaux, les localisations « grippales » sur la muqueuse respi- raloire paraissent fonction d'associations microbiennes plus ou moins complexes. Modifications de la virulence. — Les passages successifs de la Pasteurella en péritoine de cobaye réalisent une augmentation considérable de sa virulence à l'égard du cobaye, tandis qu'ils la os diminuent pour les solipèdes. « Après cent passages, un bacille typhique qui tuait le cheval en 24 heures, par inoculation sous- cutanée, ne détermine plus la mort si l’on injecte 4 centimètres cubes dans les veines. » (Lignières). Immunisation. — Les résultats obtenus jusqu'ici sont incom- plets et insuffisants; la formule d’une méthode pratique d'immu- nisation reste encore à trouver. I. VacciNaTION. — On peut immuniser le cheval contre une contami- nation expérimentale prochaine. « Le bacille convenablement atténué et inoculé à un animal sain ne provoque aucun accident grave, tout en donnant l’immunité, puisqu’une inoculalion sûrement mortelle, faite quelques jours plus tard, lui laisse la vie sauve. » (Lignières). L'immunité à l'égard de l'infection naturelle est plus difficile à confé- rer; Lignières n'a obtenu qu'une diminution de la proportion des ma- lades dans ses tentatives de vaccination. IT. SÉROTHÉRAPIE. — à) Lignières (1897) produit un sérum actif par les inoculations en série, au cheval, des cultures de la Pasteurella. L’injec- tion sous-cutanée de 1 c. c. de sérum permet au cobaye de résister à une quantité de virus égale à huit fois la dose sûrement mortelle. Toutefois, le pouvoir immunisant du sérum n’augmente que très lente- provoquer des symptômes et des lésions toutes spéciales, différentes des lésions et des symptômes typhiques. » Licxières. VNouvelle Contribution à l'étude de la pasteurellose équine. Bulletin de e _ Société centr. de médecine vétérin., 1898, p. 853. (1) Jensen et Nielsen trouvent 6 bacille de la nécrose dans des foyers de gan- grène pulmonaire. es "# z PASTEURELLOSE DU CHEVAL. 131 paie l'on retrouve, dans la préparation d’un sérum actif, les difficultés … éprouvées pour les autres pasieurelloses. -b) Depuis 1892, de nombreux essais d’immunisation préventive ont été réalisés par les injections du sérum provenant de chevaux guéris depuis eu de la « Brustseuche ». Le liquide recueilli exerce sans doute une ‘action spécifique à la fois sur la Pasteurella et sur le streplocoque, mais ses propriétés doivent être très faibles. Les résultats acquis montrent que la méthode est sans valeur pratique (V. Prophylaxie). Traitement. La thérapeutique de la pasteurellose ne comporte aucune indi- _ cation précise et la plupart des médications conseillées exercent une influence plutôt fâcheuse. Les injections intra-veineuses de sérum artificiel mériteraient d'être essayées dans les formes septicémiques. . Le traitement des localisations diverses vise les symptômes dominants ; encore convient-il de ne prescrire qu'avec une extrême A9 23 <>s Ù W prudence des médicaments dont l'efficacité est plus que dou- teuse (1). . On prescrit, dans les formes intestinales, des laxatifs ou des pur- galifs doux (calomel..….) et une nourriture convenable : barbotages, . fourrages verts ; le lait (12 à 15 litres par jour) constitue un aliment de choix. . Les localisations thoraciques seront combattues par les applica- tions révulsives (sinapismes, vésicants...) sur les parois de la poi- trine. La digitale (2 à 4 grammes) est souvent indiquée. Prophylaxie. 1. — L'immunisation préventive n’est pas réalisable. On a fait, depuis les premières recherches de Hell (2), de très nombreux essais de traitement préventif par le sérum des chevaux guéris de la « Brustseuche ». Il est établi que l’inoculation de faibles doses de sérum (50 à 100 gr.) est inactive. D'après quelques observateurs (1) H n’est pas un seul des nombreux agents préconisés de par l'observation, dont l'emploi n’ait été combattu au nom de la même observation. La saignée, les bains froids, les alcooliques, la quinine, les opiacés, la caféine, les antithermiques, l'essence de térébenthine, les lavements froids... sont préconisés par les uns et repoussés par les autres. (2) Hezz. Ueber Immunisirung durch Blutserum bei der Brustseuche. Zeitschr. für Veterinärkunde, t. IV, 1892, p. 452 et 5928. 132 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. (Trôster, Fris..….), les fortes doses (500 c. c.) permettent aux ani- maux de résister pendant 50 à 40 jours à l'infection naturelle (1). On comprend mal l'intérêt que les vétérinaires militaires alle- mands paraissent attacher à la solution de cette question. L’immu- nité passive conférée par un sérum ne peut qu'être de très courte durée et la méthode est sans valeur pratique. Une immunisation active et durable ést seule prophylactique et la sérothérapie n’est applicable qu’au traitement des infections. IT. — La prévention de la pasteurellose comporte une seconde indication : éviter l'invasion microbienne. | Dans les formes épizootiques procédant de la contagion seule, la maladie est évitée par des précautions faciles à prévoir. L'intro- duction de chevaux atteints dans les effectifs et surtout le séjour des animaux dans des locaux contaminés constituent les-modes ordinaires de la contamination. L'infection directe par les fourrages est inévitable dans la pra- tique; les indications fournies sont irréalisables ou inefficaces. Dès que la pasteurellose apparaît dans un effectif, l'écurie doit être évacuée ; les malades sont séquestrés dans des locaux étanches. Les fumiers sont enfouis; les liquides en provenant sont désinfectés. Les animaux contaminés sont répartis en lots aussi nombreux que possible, isolés sous des hangars abrités, ou mis en liberté dans des enclos si la saison et les circonstances L permettent. Les locaux sont désinfectés par des arrosages à l’eau bouillante, suivis de lavages avec des solutions antiseptiques. XI. — PASTEURELLOSE DU CHIEN $ {. — MALADIE DES CHIENS On désigne sous le nom de maladie des chiens une affection conta- gieuse, exprimée le plus souvent par une ‘éruption cutanée et par te accidents inflammatoires portant sur les muqueuses et sur divers parenchymes. | La maladie affecte surtout les animaux CR elle reçoit encore le nom de maladie du jeune âge. (1) La plupart des documents concernant la question sont consignés dans les Rapports annuels du service vétérinaire de l’armée prussienne. Voy. aussi: Frs, JENSEN et NiELSEN. Seruminjektioner som Forebyggelsesmiddel mod Lungesyge hos Hesten. Maanedsskrift for Dyrlaeger, t. VIIT, 1897, p. 401. PASTEURELLOSE DU CHIEN. 133 * Iexiste chez le chat une maladie identique (maladie des chats); les deux infections sont transmissibles d’une espèce à l’autre. … La maladie des chiens et des chats est due à une Pasteurella _ isolée et étudiée par Lignières en 1900. Historique. — D'après Stegmann (1) la maladie est signalée en Alle- magne dès 1697. Ulloa (1746), dans son Voyage historique en Amérique, décrit une maladie éruptive du chien, observée couramment dans lAmé- rique du Sud; elle est signalée presque en même temps en France, par Duhamel (1765) qui l’observe dans le Gâtinais, par Desmars (1763) et Brasdor (1764) qui la rencontrent à Paris; Verrier de la Conterie (1778) _ lui consacre une brochure. Dès le commencement du xix° siècle, de nombreuses études sont publiées sur la maladie. Fournier et Barrier (1803) en France, Escovar et Vilalba en Espagne, Prinz et Waldinger en Allemagne... la consi- dèrent comme une « peste » qu'ils rapprochent de la variole, de la fièvre typhoïde, de la morve ou des « gourmes » ; presque tous admettent sa conltagiosité. Surtout observée par les chasseurs et mentionnée dans tous les traités de vénerie, l'affection n'est que rarement étudiée par les vétérinaires. Vatel (1826) la décrit comme « une gastro-entérite, suivie parfois d'inflam- mation de l'appareil cérébro-spinal »; un de ses élèves observe la conta- gion et tente sans succès l’inoculation des boutons cutanés au mouton et au chien. Hurtrel d'Arboval (1830), Hertwig (1851), Veith..… nient la contagiosité. La présence de l’éruption cutanée fait soupçonner la nature varioleuse de la « maladie » et donne l’idée de la prévenir par la vaccination. Les premières tentatives remontent à Jenner lui-même (2). Après lui, Sacco, (4) Cité par Jess. Der Bacillus der Hundestaupe. Centralblatt für Bakteriologie, t. XXV, 1899, p. 541. (2) Jenner décrit ses recherches dans les termes suivants : « Vous connaissez, sans doute, ce qu’on appelle la maladie des chiens. Vous savez que son sym- ptôme caractéristique est une espèce de râle ou de toux rauque, produite par les eflorts que fait l'animal pour expulser un fluide visqueux et qui découle en même temps en abondance de ses naseaux (rhinite). Tous les chiens sont sujets à cette maladie. Elle est si meurtrière, en particulier pour les chiens de chasse, qu'il en meurt la moitié de ceux qui la prennent dans le chenil. J’en ai disséqué un grand nombre, et j'ai constamment vu que la cause de leur mort est une inflammation de la membrane des premières voies. Or, il paraît que les chiens sont très suscep- _tibles de prendre la vaccine par inoculation et qu’elle produit en eux tous les symptômes de la maladie qui leur est propre, mais d’une manière si bénigne qu’ils n'en meurent point. Et cependant, ils sont mis par là à l’abri de la possibilité de la prèéndre à l’avenir. Sur quarante-trois petits chiens, vaccinés avec succès, savoir : trois sous mon inspection immédiate et quarante sous celle d’un particulier dont je puis garantir la véracité, il n’en est pas mort un seul. Tous se sont trouvés inac- cessibles à la contagion. » Cité par BURGGRAEVE. Monument à Jenner, p. 2% 1£4 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Hamont, Nauche... tentent encore, avec des résultats divers, l’immuni: sation du chien par le vaccin jennérien. é Karle (1844) obtient la transmission à de jeunes chiens, en leur badi- geonnant les lèvres avec le jetage de sujets atteints. Jacquot (1) assimilée la maladie des chiens à la fièvre typhoïde de l’homme et il distingue de” sec: formes abdominale, pectorale, inflammatoire et nerveuse. Hbe C. Leblanc (2 ) publie, en 1857, une bonne description; il émet lavis que l'expression de « maladie des chiens » désigne, en réalité, « plusieurs affections, dont la principale et la plus fréquente a son siège dans les voies respiratoires (catarrhe bronchique), tandis que les autres attaquent … la muqueuse intestinale, le système nerveux ou la peau. Ces affections peuvent exister séparément, mais souvent elles se compliquent lune par l’autre ». La contagiosité, affirmée par tous les chasseurs et par la plupart des praticiens, mais théoriquement contestée, est démontrée par Venuta (5) qui admet à la fois la transmission par virus fixe et par virus volatil, après dessiccation du contage. En 1879, Trasbot (4) réédite la vieille hypothèse de la nature varioleuse de atfégtion : il considère l’éruption cutanée comme essentielle et constante; il dinonis l'inoculabilité du contenu des boutons aux chiens vierges d’une infection antérieure; enfin, ês il croit obtenir l'immunisation des jeunes sujets par l'inoculation du vaccin jennérien. Kraiewsky (5) démontre à nouveau la transmission par cohabitation et par inoculation; il étudie la virulence du jetage et la ré- sistance du virus à la dessiccation. Les expériences de Dupuis (6) démontrent l'indépondai absolue de la vaccine et de la maladie des chiens. La vaccination jennérienne reste toujours sans effet préservatif; des animaux vaccinés avec succès contractent plus tard la maladie sous toutes ses formes; des chiens guéris de la maladie sont vaccinés avec succès. L'étude bactériologique, tentée par Semmer dès 1874, fait l'objet de nombreuses recherches en ces vingt dernières années. La banalité de la plupart des formes isolées est évidente et pour aucune la preuve de la spécificité n’est apportée (7). (1) Jacquor. Parallèle entre la fièvre typhoïde et une maladie particulière à la race canine. Recueil de méd. vét., 1849, p. 729. (2) C. LeBLanc. Maladie des chiens. Dict. de méd. vét., t. III, 1857, p. 612. (3) VENUTA. Natura contagiosa del cimurro nei cani. Il Medico veterinario, 1875, p- 289. (4) TrasBoT. Maladie dite des chiens. Archives vétérinaires, 1879. p. 161. (5) A. KraïEwsky. Die Staupe, ihre Contagiosität und Uebertragbarkeit durch die Imp- fung. Revue für Thierheilk., t. V, 1881, t. VI, 1882. (6) Dupuis. Recherches expérimentales sur th vaccine et la maladie des jeunes chiens. eÿ de méd. vét., 1887, p. 305. (7) En 1892 Schantyr, reprenant une idée déjà formulée par C. Leblanc et par Pütz, pe que la maladie des chiens comprend trois formes différentes. Il isole dans l’une d’entre elles (Abdominaltyphus) une bactérie à bouts arrondis, décolorée ARE he TN LT PASTEURELLOSE DU CHIEN. 135 2 En 1900, Lignières (1) établit que « la maladie des chiens » et la « ma- ladie des chats » sont dues à une même Pasteurella, dont il fait connaitre _ les caractères el les propriétés. L'analyse bactériologique confirme la commune origine et l'identité à s # des formes réunies sous le nom de « maladie des chiens »; comme pour la fièvre typhoïde du cheval, elle consacre la légitimité du groupement ; à établi par l'observation clinique. ea Bactériologie. — La Pasteurella du chien se présente dans les tissus « sous la forme de bacilles assez longs, ne ressemblant pas : beaucoup au type normal. Dès le premier passage par le cobaye, Paspect du microbe commence à changer, et bientôt il se montre sous la forme cocco-bacillaire si caractéristique » (Lignières). Le microbe est immobile ; il prend les diverses couleurs d’aniline, | mais il est décoloré par le Gram. La culture est obtenue à 57° et aussi à 18-20". Le développement est peu abondant ou nul dans le vide. . La cuzrure s'opère avec des caractères spéciaux en bouillon- L peplone, neutre ou légèrement alcalin. Après 24 heures, de petits grumeaux tombent au fond du tube ; le bouillon reste limpide. Cet aspect assez caractéristique disparaît seulement après une vingtaine de passages à travers le cobaye. L'addition d'une petite quantité de sérum augmente la richesse de la culture. On perçoit dans tous les cas l'odeur spéciale aux Pasteurella. Sur gélatine, en plaques, «il se produit, après 36-48 heures, de petites colonies arron- . dies, punctiformes, n'ayant aucune tendance à se réunir, d’abord transparentes, puis opaques, blanchâtres, après 8 à 10 jours.» Par piqûre, la culture donne sur le trajet de l’aiguille de petits amas blancs ou une traînée uniforme; à la surface, la colonie est arron- die, ses bords restent éloignés des parois du tube. « En strie, la culture se fait lentement, sous l'aspect d’une traînée d’abord blanchâtre, à reflets irisés, opaque ensuite; ses bords ne touchent jamais les parois du tube. » Sur gélose, on obtient de petites colo- nies bleuâtres, transparentes, puis opaques et blanchâtres. Le Sérum coagulé constitue un bon milieu; la couche est mince, par le Gram, ne donnant pas de culture visible sur pomme de terre, qu’il tend à assimiler au bacille d’Eberth. Par nombre de ses caractères, la bactérie de Schan- tyr ressemble aux Pasteurella ; elle en diffère par sa mobilité, par les caractères de la culture sur gélatine et par son action pathogène. ScHanTyr. Untersuchungen über die Mikroorganismen der Hundestaupe. Deutsche Zeitschrift für Thiermedicin, t. XVIII, 1892, p. 1. (1) LIGNIÈRES. Contribution à l'étude des septicémies hémorragiques. Buenos-Aires, 1900, p. 56. 136 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. transparenteet ne s’épaissit guère. Pas de culture visible sur la pomme de terre. Le lait n’est jamais coagulé ; sa réaction reste normale. : | « Le microbe récemment extrait de l'organisme est peu virulent pour les diverses espèces, sauf pour le chien et pour le chat » (Lignières), et aussi pour les petits animaux réactifs. Distribution géographique. Épidémiologie. — D’après Heusinger, la maladie des chiens, originaire du Pérou, aurait été importée en Europe dans le courant du xvir siècle; elle serait apparue en Alle- magne, vers 1697, puis en France (1740), en Angleterre (1759), en Italie (1764), en Russie (1770) et en Sibérie (1783). Cette opinion est insuffisamment établie et les dates précitées indiquent, en réalité, l'épo- que où la maladie fut différenciée des autres affections enzootiques. Desmars, qui observe la contagion en 1765, estime qu’elle a sévi de tout temps en France, mais qu’elle y est restée méconnue. Sous la forme subaiguë habituelle, la « maladie des chiens » est observée en permanence sur presque tous les points du globe et elle est si fréquente que beaucoup la considèrent comme constante et inévitable. D'après les statistiques de Frühner, la maladie représente à elle seule le sixième des cas de léthalité du chien. En certains pays, l'affection revêt une gravité extrème; les chiens islandais sont décimés à un degré tel que l'existence même de l'espèce est menacée (Jonsson). Par contre, la maladie est inconnue à la Terre de Feu (Hyades). Étude clinique. [. — SYMPTÔMES. Le début est marqué par des lroubles généraux d'intensité va- riable. La température s'élève vers 41 degrés; l’appétit est faible ou nul et les boissons seules sont recherchées; l'animal est triste et abattu; il reste couché; l'œil est larmoyant; le nez est chaud et sec; la bouche exhale une odeur fétide. On constate des frissons: le poil est terne et hérissé. Cet état persiste pendant plusieurs jours; l’appélit reste capri- cieux; parfois, les aliments sont vomis aussitôt après le repas; la constipation est habituelle ; le ventre est tendu, douloureux aux pressions; la conjonctive, rouge ou violacée, est recouverte par un exsudat muco-purulent blanchâtre. On constate dans la plupart des cas, 2 à 5 jours après le début de la maladie, une éruption cutanée de petites taches ecchymotiques, rose vif, isolées ou confluentes, localisées à la face interne des . PASTEURELLOSE DU CHIEN. 137 cuisses, sous le ventre, aux ars..….. Peu après, un soulèvement épi- dermique se produit au niveau des taches, formant des vésico- pustules de teinte jaunâtre ou vert clair; leur base est entourée d'une auréole rosée, trace de l’ecchymose primitive; il n'existe qu'une lègère infiltration du derme. La vésicule ponctionnée donne, au début, un liquide clair et incolore; plus tard, elle fournit une gouttelette de pus liquide. Les bulles ouvertes spontanément . laissent à nu de petites plaies qui persistent et suppurent, ou bien se recouvrent d’une croûte éliminée après trois ou quatre jours. * On observe chez certains malades, en même temps que l'éruption pustuleuse ou isolément, un exanthème étendu à diverses régions, notamment à la tête, au cou, aux épaules... Le poil est agglutiné par un exsudat visqueux; plus tard, la région est sèche, rugueuse, couverte de croûtes adhérentes, puis de pellicules grisâtres. Les éruptions s’opèrent quelquefois par poussées successives, à des intervalles irréguliers, pendant deux ou trois semaines. Lors d'évolution régulière, bénigne, les symptômes généraux s'atténuent dès qu'apparait l'éruption et tous les troubles ont disparu après 15 ou 20 jours. Des compricarions sont observées en de nombreux cas; elles sont dues à la prédominance des lésions sur quelque point ou à une infection surajoutée. Des localisations, isolées ou diversement associées, portent sur l'appareil digestif, sur le poumon, sur le syslème nerveux central el sur les yeux. _ a) Forme digestive. — La localisation gastro-intestinale est annoncée par de la tristesse, de l’inappétence, une soif vive et un état fébrile ou subfébrile permanent. Les muqueuses sont injectées ; la bouche est sèche et fétide. L'animal reste couché; obligé à se déplacer, il marche lentement, le dos fortement voussé; l’abdomen est rétracté, douloureux à l'exploration. Ces symptômes augmentent d'intensité pendant quelques jours. Les excréments sont d'abord durs, recouverts de mucosités san- guinolentes, puis la diarrhée s’établit. La faiblesse augmente; le: malade est abattu et somnolent. La conjonctive se recouvre d'un exsudai muco-purulent; la cornée se trouble. La bouche exhale une odeur repoussante; sa muqueuse est ulcérée au niveau des gen- cives, plombée, recouverte d’un enduit pultacé gris. Parfois, de: l'ictère apparaît et la mort arrive peu après. Dans une dernière période, l’état général est aggravé. L'animal est très amaigri ; le ventre est rétracté; les muqueuses sont ané- miées. Les battements du cœur sont fréquents, à peine percep- 138 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. tibles. Des épreintes provoquent le renversement du rectum. La … température s’abaisse vers 37-36°. La mort, par épuisement, est la terminaison habituelle. Are b) Forme respiratoire. — On retrouve, au début, les symptômes généraux communs à toutes les formes; l'animal est triste; l'appétit est en partie supprimé; la température est élevée, vers 41° et au-dessus. Le malade éternue souvent; il passe les pattes sur son nez et frotte les narines sur les objets qui l'entourent; les muqueuses apparentes sont sèches et rouges; l’air expiré paraît chaud à l’orifice des naseaux. L’appétit est supprimé; l'eau pure est seule acceptée. Après deux ou {rois jours, le jetage apparaît, d'abord séreux, incolore ou citrin, puis muco-purulent, grisâtre, strié de sang. Ce jetage reste adhérent au pourtour des narines; la respiration est sifflante, accélérée. La toux se produit sous la moindre impres- sion; elle est quinteuse, accompagnée du rejet de muco-pus par la bouche et par les naseaux. L'état général est stationnaire; l'appétit est faible et capricieux; le malade reste couché; la démarche est hésitante; les paupières sont salies par une chassie jaunâtre. On note en même temps quelques troubles digestifs, du vomissement et de la diarrhée. | Ces symplômes sont seuls observés dans les formes légères; le Jetage et la toux persistent pendant deux à trois semaines et tous les accidents disparaissent. Dans les formes malignes, lors de l'en- vahissement des bronches et du poumon, l’état général s'aggrave: l'affaiblissement devient extrême; il existe du souffle labial perma- nent; la conjonctive est recouverte d’un muco-pus abondant; par- _ fois, la cornée prend subitement une teinte laiteuse; la tempéra- ture atteint 42°, avec des oscillations de 1 à 2°. Le jetage est abon- dant, gris ou jaunâtre; la toux est faible, douloureuse, fréquente; la respiration est courte et accélérée. La percussion ne fournit aucun signe précis. On perçoit à l’auscultation des râles sibilants humides et du gargouillement bronchique. | Dans une dernière période, l'animal est épuisé, incapable de se soulever ; la cornée s’ulcère; la toux est faible, à peine perceptible; la température baisse. La mort arrive, par asphyxie, sans période agonique. c) Formes nerveuses. — Les accidents apparaissent dès le début ou à une période quelconque de l’évolution. Ils accompagnent souvent les localisations digestive ou respiratoire. Sous une première forme les troubles consistent en une simple . PASTEURELLOSE DU CHIEN. 139 ration de l’état de dépression habituel : les sujets sont hébétés, _insensibles aux excitations ; la station est impossible; l'animal reste . immobile, les membres écartés; forcé à se déplacer, il chancelle et tombe dès les premiers pas. Souvent, le coma est permanent; la respiration est courte et ralentie; les battements du cœur sont faibles et peu fréquents ; la température descend au-dessous de la normale et la mort arrive rapidement. En d’autres cas, on observe des périodes d’excitation ; les malades . s'agitent, grattent le sol de leur niche; certains se montrent irrita- bles; ils cherchent à mordre sous la moindre provocation. Tantôt ces accidents durent pendant quelques heures à peine et le malade retombe dans le coma, tantôt au contraire ils persistent pen- dant plusieurs jours et ils s’accompagnent de troubles divers. Les _ muqueuses sont injectées ; la pupille est dilatée. Les battements du cœur sont irréguliers et accélérés (120 à 150 par minute); la respira- tion est vite et courte (50 et plus par minute); la température monte à 41° et 42°. | Une complication ordinaire est la chorée, à début brusque ou progressif, limitée à un groupe musculaire ou étendue d'emblée à la plupart des régions. Des accidents .médullaires apparaissent ; l'animal se soulève avec peine et la marche est vacillante. Les symptômes s’aggravent; le malade ne reconnaît plus les personnes et il ne distingue plus les objets ; les périodes d’excitation ne sont plus qu'ébauchées et décelées par des mouvements de balance- ment de la tête et des soubresauts des membres. Le coma devient de plus en plus profond; la paralysie envahit tout le tronc; la tem- pérature descend vers 35-32° et le malade succombe. Les accidents affectent aussi, dès le début, le type épileptiforme. Les crises sont annoncées par une période d'inquiétude et d’agita- tion ; les contractures musculaires portent sur les masséters el les muscles de la nuque, parfois sur les muscles du dos et des membres. Le malade s’agite sur le sol, grince des dents, mâchonne et salive abondamment. Les crises ont une durée de 20 à 60 se- condes; elles deviennent ensuite plus fréquentes et elles se pro- longent pendant un temps plus long. La mort survient presque toujours, à la suite d’un accès, après une période de coma. Les complications de paralysie sont fréquentes; elles consistent en des parésies motrices affectant les muscles des membres, de l’ar- rière-train ou de tout le corps. Le malade se soutient avec peine et ne peut se tenir debout; la paralysie s'étend à la vessie et au rectum. En quelques cas, les muscles de la langue sont atteints ; 140 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. l'organe inerte pend hors de la bouche. On signale encore de la surdité, de l’amaurose, de l’hémiplégie laryngienne, la perte de la voix ou de l’odorat..…. d) Accidents oculaires. — Les troubles oculaires sont constants au cours de la maladie. Ils consistent, dans les formes simples, en un calarrhe muco-purulent de la conjonctive, avec œdème péri- phérique de la cornée. Une complication assez habituelle est l’ulcération de la cornée, avec perte de substance, opacité et vascularisation de la vitre, photophobie intense. Tantôt la cicatri- sation est obtenue, tantôt la perforation s'opère; celle-ci est suivie d’une panophtalmie purulente, avec destruction complète de l'œil, ou, plus souvent, de staphylome et d’une cicatrice cornéenne avec. adhérence de l'iris (leucome adhérent). — Un second mode de l'évolution est traduit par une kératite parenchymateuse diffuse, étendue parfois aux deux yeux, dénoncée par un trouble laiteux et de l’opacité de la cornée, sans lésions de la conjonc- tive (1). Marc. — Les accidents sont parfois très légers; ils consistent en une éruption cutanée, exanthémateuse ou pustuleuse, avec quel- ques troubles digestifs, de l’inappétence, un œdème passager de la cornée ; tout disparaît en une semaine environ. En d'autres cas, l'infection est grave d'emblée; le malade succombe en quelques jours, avec des symptômes d'intoxication générale, avant l’appa= rition des accidents locaux. La guérison n’est pas toujours complète. II reste de la toux et de l'essoufflement dans la forme thoracique (bronchite chronique), de la dyspepsie ou du catarrhe intestinal dans la forme abdominale, de l’amaurose, de la surdité, des paralysies locales et de la parésie du train postérieur (myélite chronique) dans les formes cérébro- spinales. De nombreux malades restent faibles, maigres, anémiés, sans appétit, en l’absence de toute lésion appréciable. Pronostic. — Le pronostic varie pour chaque localisation sui- vant l'intensité des accidents. On peut espérer une évolution bénigne si l’éruption cutanée est seule constatée dès le début; toutefois, des complications sont à redouter : des signes de broncho- pneumonie ou d’entérite apparaissent en certains cas, tandis qu'en d’autres des troubles nerveux surviennent vers la fin de la conva- (1) Uebele a montré que la kératite parenchymateuse n’est point primitive; les lésions portent tout d’abord sur l'iris et sur le corps ciliaire. Elles sont dues sans doute à l’action des toxines sur la circulation. UeseLe. Keratitis parenchymatosa beim Hunde. Thèse. Giessen, 1900, PASTEURELLOSE DU CHIEN. , 141 _ lescence. La forme thoracique est toujours grave; les animaux appartenant aux races importées (lévriers, danois, terre-neuve….) et les petits chiens d'appartement (skye, king-Charles, toy...) succombent dans la proportion de 60 à 80 pour 100, tandis que les chiens de rue guérissent la plupart du temps. La forme intes- tinale est presque aussi grave que la précédente; la guérison n’est plus obtenue que chez la moitié des malades, dès que la dysenterie apparaît; la convalescence est longue et mniblé: IT. — LéÉsions. Les altérations portent sur l'appareil respiratoire, sur Fappareul digestif ou sur le système nerveux central. a) Sur l'appareil digestif, les lésions prédominent sur l'intestin grêle; la muqueuse est rouge, épaissie, parsemée de taches ecchy- motiques ou de plaques hémorragiques sous-muqueuses. Les follicules solitaires et les plaques de Peyer paraissent enfoncés dans la muqueuse tuméfiée; des ulcérations superficielles sont disséminées sur toute la longueur de l'intestin. L'examen histologique décèle la chute de l’épithélium et une infiltration de cellules migratrices dans la couche sous-muqueuse; au niveau des plaques de Peyer, les cellules accumulées subissent des dégénérescences et s’éliminent en abondance. Les ganglions sont volumineux, rouges et succulents sur la coupe. Dans le foie, les cellules hépatiques sont en voie de dégénérescence granulo- graisseuse; on rencontre, en divers points, des amas de leucocytes. b) Les lésions de l'appareil respiratoire portent à la fois sur la muqueuse, sur le poumon et sur la plèvre. La pituitaire est injectée, infiltrée et recouverte d'un exsudat muco-purulent: il existe des taches ecchymotiques et des escarres dues à des troubles circulatoires. Des altérations inflammatoires sont retrouvées, à divers degrés sur la muqueuse du larynx, de la trachée et des bronches. Les grosses bronches, en général peu altérées, ren- ferment des mucosités sanguinolentes. Les petites bronches, plutôt affectées (bronchite capillaire), sont obstruées par un exsudat grisâtre, épais et adhérent. Des foyers disséminés de pneumonie lobulaire coexistent en la plupart des cas; à leur niveau, le tissu est plus résistant, de couleur foncée sur la coupe; la partie cen- trale des lobes montre des foyers purulents ou des masses gangre- neuses. Les plèvres renferment soit un transsudat citrin ou rosé peu abondant, soit un exsudat inflammatoire trouble, rosé ou 142 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. brun, mélangé de coagula fibrineux. Les ganglions bronchiques sont infiltrés, tuméfiés, parfois purulents. c) Dans le système nerveux central, les lésions consistent en une es congestion générale des méninges cérébrales et spinales; les … plexus choroïdes sont hyperémiés; les ventricules cérébraux ren- | ferment une sérosité rosée; on constate un sablé hémorragique sur la coupe du cerveau; la congestion est retrouvée dans la moelle, notamment au niveau des régions cervicale et lombaire. En d’autres cas, il existe seulement de l’œdème cérébral, avec ramollissement de la substance nerveuse et exsudat séreux dans les ventricules et dans les espaces sous-arachnoïdiens. Les espaces lymphaliques périvasculaires sont remplis de leu- cocytes (Nocard, Kolesnikoff...) au niveau des petits vaisseaux: en quelques points, les parois des capillaires sont altérées et la a prolifération de l’endothélium occasionne une oblitération partielle ou totale (Kraiewsky). Les cellules nerveuses sont peu ou pas altérées. Dans les formes aiguës à dominante médullaire, on rencontre des foyers de congestion et des exsudats fibrineux dans les gaines vasculaires et dans le tissu interstitiel de la substance grise; il existe de petits centres hémorragiques, avec ramollisse- ment de la substance nerveuse; l’infiltration peut s'étendre aux nerfs sensilifs et moteurs (1). On signale, dans les formes chroniques, de la sclérose en foyers au niveau de la moelle lombaire, avec compression et atrophie de la substance propre. III. — Dracnosric. Les diverses formes de la pasteurellose du chien seront recon- nues sans difficulté dans la plupart des cas. L'apparition chez des animaux jeunes de symptômes généraux graves, en l’absence d’une cause évidente, peut être rapportée huit fois sur dix à la maladie. A une période plus avancée, les localisa- tions sont sûrement rattachées à leur véritable cause si l’on ren- contre une éruption cutanée; en son absence, la gravité de l'état général et les accidents oculaires suffisent pour établir le dia- gnostic. Chez les adultes, les localisations pourront être confondues avec des accidents d’une autre origine. 4) GALLI-VALERIO. [La meningo-mielite da cimurro. 11 moderno Zooiatro, 1895, p. 224 (avec bibliogr.). PRéih Qr J'OPAE" 7 L'ESLE/ S Ce ï À ARTS pas FES A et PTE PEU ER RNET ‘1 | PASTEURELLOSE DU CHIEN. 143 152 Ua forme respiratoire simule la broncho-pneumonie ou la pleuro-pneu- nonie, simple ou tuberculeuse; la forme intestinale se traduit par des ignes analogues à ceux des entériles graves et des intoxications. Les accidents nerveux de la maladie peuvent être confondus avec la rage; le agnostic différentiel, assuré si l'animal survit plus'de six à huit jours, dents, tels que l’éruption cutanée (1). ” Étiologie. — Étude expérimentale. ia Matières virulentes. — La virulence est difficile à mettre en évidence. L’inoculation directe du sang, du jetage, des larmes. des matières diarrhéiques.. reste presque toujours sans effet. … « L'éruption cutanée est constituée par une ‘infection secondaire - qui se rencontre parfois dans les pasteurelloses porcine, ovine et _ équine.... Kitt a fait ces pustules avec les microcoques de Mar- cone et Meloni, sans reproduire la maladie ni donner l'immunité. Par exception, avec le jetage, la sérosité pulmonaire, le sang, en inoculation sous-cutanée et surtout intra-veineuse, on peut donner : Ja maladie » (Lignières). Konhaüser à constaté la virulence du sang; Lignières isole la Pasteurella du sang d'un malade (2). | Réceptivité. — La pasteurellose évolue chez le chien et chez » Je chat; la contagion s'opère indifféremment d’une espèce à l’autre | et toutes deux réagissent de la même façon à l'infection expéri- mentale (Kraiewsky, Laosson,.… Lignières). La race et l’âge ont une influence très nette sur l’évolution. Les « chiens de rue », ceux de race commune résistent assez bien à l'infection, tandis que les petits chiens d'appartement (levrettes, œ king-Charles, carlins), les terre-neuve et les danois sont très …._…… éprouvés. Le jeune âge favorise l'infection; la maladie revêt en (1) Encore convient-il de se montrer extrêmement prudent si une personne a été mordue, la rage pouvant coexister avec la maladie. La tendance agressive, signalée partout comme un signe différentiel, n’a en réalité aucune valeur. Si le chien affecté. de la maladie n’attaque pas les personnes, il se montre très irritable et il mord à la suite d’un simple attouchement; or, dans la très grande majorité des cas, c’est dans les mêmes conditions que le chien enragé inflige des morsures. (2) « Dans la pasteurellose du chien, plus peut être que dans toute autre, on éprouve de grandes difficultés pour mettre en évidence le microbe spécifique; le plus sou- vent on échoue dans cette recherche. C’est qu’en effet, dans la maladie naturelle à forme thoracique, le microbe ne persiste ni dans les reins, ni dans la rate, ni dans le foie, ni même dans les poumons, et rarement dans le sang. » Licnières. Contribution à l'étude des septicémies hémorragiques, p. TI. luk SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. général chez l'adulte une forme avortée, bénigne. On observe d’ailleurs des prédispositions individuelles indépendantes de toute cause déterminée; parmi les chiens d’une même portée, élevés dans des conditions identiques, les uns contracteront une maladie grave ou mortelle, les autres ne présenteront que des accidents sans gravité. Une première atteinte confère une immunité qui persiste pendant toute la vie. Lignières obtient l'infection expérimentale du lapin, du cobaye et de la souris avec la Pasteurella du chien. La virulence est étendue à d’autres espèces, après un certain nombre de passages par l'organisme du cobaye. Modes de la contagion. — L'observation tend à démontrer que les formes subaiguës habituelles procèdent de la contagion, et, dans la grande majorité des cas, de contacts immédiats. La coha- bitation avec un malade est le procédé ordinaire de la transmission pour tous les animaux non immunisés par une atteinte antérieure. Le contage paraît se conserver, sous certaines conditions, dans les locaux infectés. Dans nombre de chenils, la maladie frappe tous les jeunes, dès les premières semaines de la vie, alors qu'aucune importation ne peut être soupçonnée. Modes de la pénétration du virus. — L'injection dans le tissu conjonctif sous-cutané de 1 à 2 c. c. de culture en bouillon- peptone de/la Pasteurella détermine en 24 heures un œdème dou- loureux ; chez le chien adulte, le foyer se localise pour se résorber ou aboutir à l’abcédation; chez les jeunes, l’œdème est envahis- sant, la température s'élève, la suppuration s'établit et la mort peut survenir après 4 ou 5 jours. Le chat réagit de la même façon; l’évolution est encore plus grave que chez le chien. Le rôle des voies digestives dans l'infection est mal établi par l'observation et peu étudié au point de vue expérimental (1). La localisation des lésions aiguës et ce que l’on sait du mode habituel de l'infection dans les pasteurelloses rend probable la pénétration par l'intestin. Les voies respiratoires paraissent favorables à l'entrée du virus : chez les jeunes chiens, le badigeonnage des fosses nasales avec le (1) Lignières obtient, dans un cas seulement, une infection douteuse par l’ingestion de cultures virulentes. PASTEURELLOSE DU CHIEN. 145 jetage des malades constitue le procédé le plus sûr de la transmission. P'injection de la culture dans le péritoine (1 c. c.) tue le cobaye, le lapin et la souris en 24 heures, avec des lésions de péritonite purulente. - … L'inoculation dans les veines permet de reproduire, chez le chien, … outes les formes de Ja maladie naturelle. Une dose de ec. c. tueen - 5 à 4 heures; on constate des vomissements répétés, de la diarrhée. une salivation abondante. La muqueuse de l'estomac est conges- tionnée ; celle de l'intestin ressemble à une pulpe violacée. Des . doses moindres tuent en 3 à 4 jours, avec des symptômes et des lésions identiques. Chez d’autres sujets, on constate des localisa- tions sur la plèvre et le péricarde, des pustules cutanées, de la cho- _rée, de la cachexie chronique... Pathogénie. — Les modes de la pénétration du virus, les con- ditions de la réceptivité et les procédés de la pullulation initiale des Pasteurella dans l’organisme restent indéterminés. Les recherches de Lignières apportent au moins des précisions sur les conséquences de l'infection sanguine. L'irruption dans le système circulatoire d’une Pasteurella très virulente provoque des troubles immédiats (hyperthermie, vomissements, diarrhée sanguinolente) et la mort ; les lésions, comme les symptômes, sont tout analogues à ce que l’on observe dans les formes suraiguës du . typhus (V. Typaus pu cHiEn). Des doses plus faibles ou un virus … moins actif permettent de reproduire les multiples accidents qui -compliquent l’évolution accidentelle (pleuro-péricardites, pustules cutanées, chorée...). Une inoculation moins sévère encore ou des injections répétées d’un virus faible déterminent des accidents gastro-intestinaux, de l’anémie progressive, de la cachexie et même de la paraplégie. La Pasteurella est donc capable de provoquer à elle seule la plupart des troubles observés dans les infections accidentelles. En dehors de ce rôle actif et direct, elle intervient en favorisant lenvahissement par des parasites occasionnels qui provoquent à leur tour des lésions surajoutées sur divers appareils. Les éruptions cutanées sont dues sans doute à l’une de ces infections secon- daires. Dans les formes nerveuses, et dans la chorée notamment, le cerveau et la moelle donnent souvent du streptocoque. Les complications de broncho-pneumonie, si fréquentes dans la « ma- ladie des chiens », reconnaissent une même origine, et Lignières a élucidé leur pathogénie avec une remarquable sagacité. Nocarp et LECLAINCHE, — 3° édit. 10 116 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. L'observation montre que les chiens inoculés avec la Pasteurella | sont souvent affectés de pneumonie lorsqu'ils sont exposés, pen- dant l'hiver, aux intempéries et surtout aux pluies froides. On peut provoquer presque à volonté ces localisations chez les chiens qui ont reçu une Pasteurella de virulence convenable, en les exposant au froid et en évitant qu'ils puissent se réchauffer rapidement. « C’est pourquoi lès journées pluvieuses et froides sont si favora- bles à ce genre d'expérience. » Il est rare que la Pasteurella cultive elle-même dans le poumon; on trouve au contraire presque tou- jours dans les lésions un hôte normal et habituel des cavités nasales et de la bouche du chien, le Cocco-bacillus fœtidus ozenæ que Perez considère comme l'agent de l’ozène chez l’homme (1). La Pasteu- rella est intervenue en diminuant la résistance du tissu ; elle a pré- paré le terrain, tandis que le coup de froid a été la cause occa- sionnelle de l’envahissement. Le cocco-bacille de Perez joue dans la pasteurellose du chien le même rôle que le streptocoque de la sœourme dans la pasteurellose du cheval. Comme chez le cheval encore, la Pasteurella disparaît des organismes infectés, cédant la place à des parasites occasionnels ; dans les formes subaiguës ou chroniques, on pourra ne plus la retrouver dans le sang ni dans les tissus. Résistance du virus. — Les indications fournies jusqu'ici man- quent de précision et elles ne méritent point d’être rappelées. La plu- part d’entre elles s'appliquent au contenu des pustules, qui ne renferme pas la Pasteurella. Modifications de la virulence. — Les passages successifs en péritoine de cobaye exaltent la virulence. « En employant la culture en liquide péritonéal du cobaye, beaucoup plus riche d'ail- leurs que la culture en bouillon, on peut arriver facilement à tuer ou à rendre très malades, par inoculation intra-veineuse, le pore, le mouton, le bœuf, le cheval, l’âne, la poule, le canard et le pigeon. Les symptômes et les lésions sont analogues à ceux que l’on pro- voque avec le choléra des poules exalté. La grande virulence ne se montre guère qu'entre le vingtième et le trentième passage » (Lignières). De même que pour les autres Pasteurella, un affaiblissement de la virulence est facile à obtenir; il s’opère par le simple vieillis- sement dans les cultures en milieux artificiels. (1) PEREZ. Bactériologie de l’osène. Annales de l’Institut Pasteur, 1901, p. 409. PASTEURELLOSE DU CHIEN. 147 » Immunisation. — L'inoculation au chien d'une culture atté- nuée lui transmet une résistance très nette, si on la compare à celle des animaux témoins. Mais, comme pour toutes les pasteu- relloses, l'immunité n’est que relative; on peut la surmonter en ni … augmentant la virulence et la quantité des microbes injectés | (Lignières). » Phisalix (1) obtient l’immunisation des jeunes chiens avec des, ni cultures en bouillon glycériné (6 pour 100) plus ou moins âgées. _« On commence par une culture très atlénuée dont l’action locale est insignifiante : c’est le premier vaccin; les inoculations consé- cutives se font avec des cultures de virulence croissante et sont renouvelées trois ou quatre fois. » Les animaux traités sont réfrac- _ Laires aux procédés ordinaires de l'infection et ils résistent à une inoculation intra-veineuse qui tue les témoins ou les rend très malades. Traitement. La thérapeutique doit tendre, d’une part, à soutenir les forces et à combattre les phénomènes d'intoxication, de l’autre à remplir les indications symptomatiques dominantes. 1. — Le traitement général est surtout diététique; le malade est placé dans un local aéré, maintenu à une température constante; il recoit une alimentation choisie, du lait, de la viande crue hachée, du bouillon de viande ou des soupes. Si la fièvre est intense, on prescrit l'antipyrine, en solution aqueuse, à la dose de 25 centi- grammes à 1 gramme par heure, jusqu’à ce que l’hypothermie soit obtenue; l’eau d'amandes amères (1 à 2 grammes toutes les deux heures) est aussi conseillée. Les toniques et les excitants diffusi- bles sont indiqués ; on ordonne, suivant les indications spéciales, l'extrait de viande, le vin de gentiane, le camphre, l’éther.... La digitale, les injections sous-cutanées de caféine, d’éther, d'alcool camphré.., sont utiles lors d’affaiblissement extrême avec intermit- tences cardiaques. Le traitement systématique par les mercuriaux . (frictions de pommade mercurielle à 1 : 4 et calomel) ne donne pas de résultats supérieurs à ceux des autres médications (Frühner). De Bruyn conseille le trichlorure d’iode (2) en solution à 4 p. 2000; (4) Pmisazix. Recherches sur la maladie des chiens. Bulletin de la Société de médecine vétérin. pratique, 1901, p. 131. . (2) La médication est bien étudiée par Zimmermann, de l’École vétérinaire de Budapest. Il conclut que le trichlorure d’iode constitue un très bon agent au début 148 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. on injecte sous la peau 5 à 15 grammes de la solution suivant la taille des animaux. Il. — Les formes éruptives simples ne comportent aucune indi= : cation spéciale. Dans le cas de localisation thoracique, on prescrit les applica- tions révulsives sur les parois de la poitrine (frictions de pommade Stbiée ou applications répétées de teinture d’iode). La toux fréquente et convulsive est atténuée par les sirops d’éther ou de codéine ; le jetage abondant est combattu par l'essence de téré- benthine (1-2 grammes dans l'huile), les inhalations d'eau phéni- quée ou de crésyl. Dans la broncho-pneumonie, on prescrit l'émé- tique, l’ipéca ou le sulfure d’antimoine, à faibles doses. Plôsza recommande, dans les formes catarrhales, les injections sous- cutanées d’une solution d’antipyrine, à la dose de 1 à 2 grammes par jour, en une ou deux fois. | Les accidents intestinaux sont combattus, au début, par les pur- gatifs doux (huile de ricin) ou par le tilonl donné à doses filées (> à 20 centigrammes) jusqu'à effet purgatif. Les vomissements sont traités par les opiacés (laudanum, teinture d’opium) ; contre la diarrhée, on prescrit aussi les opiacés, le camphre, le tanin, le salicylate de bismuth..……. associés à l’eau de riz ou à la décoction de graine de lin. Les diverses complications nécessitent l'emploi de médications appropriées. Pendant la convalescence, souvent longue et pénible, le malade doit être entouré de soins constants. Les promenades, le séjour en liberté dans des enclos seront recommandés. L'anémie persistante est traitée par les toniques amers, la liqueur de Fowler et les ferru- gineux; on emploie, contre la toux chronique, l’iodure de potas- sium à doses massives, l’ipéca, la terpine ou l’apomorphine; dans les cas de diarrhée rebelle, on ordonne le camphre, le tamin, l’opium..., associés aux solutions gommeuses ou aux mucilages. Prophylaxie. Toutes les indications se réduisent en une courte formule : éviter: la contagion. En fait, le mode d'entretien et le genre de vie des. de la maladie et dans la forme digestive. On peut enrayer l’infection el obtenir la guérison en un ou deux jours. Ce traitement ne donne que peu ou pas de résultats dans les formes pulmonaires ou nerveuses. ZIMMERMANN. Ueber die Behandlung der Hundestaupe mit Iodtrichlorid. OEsterreich.. Monatsschr. für Thierheilk., 1901, p. 195 et 250 (avec bibliogr.). 46 dans Épha sans avoir subi une PA eu à s’il s'agit d'un sujet jeune, il est prudent de lui faire prendre un bain antiseptique. La désinfection doit porter non seulement sur les cages et Jes habitations, mais aussi sur le sol des parcours, sur les 4 . gamelles, les colliers, les chaînes d’attache et, en général, sur tous _ les objets à l'usage des chiens ou des personnes chargées de leur donner des soins (1). $ 2. — TYPHUS DU CHIEN à (Maladie de Stuttgart; Hundeseuche; Gastro-entérite hémorragique.) | Historique. — À diverses reprises, les anciens auteurs mentionnent, _ sous le nom de fièvre typhoïde ou de typhus du chien, une maladie carac- … térisée par des troubles généraux graves et par des lésions de la muqueuse digestive. Hofer (2) décrit, en 1852, une gastro-entérite enzoo- ._ tique, aiguë ou suraiguë, dans laquelle il s'efforce de retrouver les _ caractères de la fièvre typhoïde de l'homme. En 1898, Klett observe à Stuttgart une affection épizootique du chien et il en donne une excellente description clinique. Aussitôt les mêmes accidents sont signalés et étudiés sur tous les points de l'Europe et ils font l'objet d’intéressantes recherches (3). (1) Nocarp, SaINT-YvEs MÉNARD, WEBER, CHAUVEAU, etc. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétérinaire, 1887, p. 115. - (2) Horer. Der Abdominaltyphus der Hunde. Repertorium der Thierheilkunde, | t. XIE, 1852, p. 201. …. (5) Nous donnons ici la liste des travaux publiés : KLerT. Die Stuttgarter Hunde- Seuche. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 45, 49, 57 et 69.— ScneiBeL. Eine eigenartige im Herbst 1898 unter den Hunden Frankfurts beobachtete Krankheit. Berliner thierärzti. Wochenschr., 1899, p.75 et 95. —Æpidémie sur les chiens. Discussion à la Société de médec. vétérin. pratique. Bulletin, 1899, p. 76 et 101. — ALBRECHT. Eine Hundeseuche in München. Deutsche thierärztl Wochenschr., 1899, p. 189. — TrevisAN. La moria dei cani.…. Il moderno Zooiatro, 1899, p. 247 et 262. — ZscHoKKkE. Die Hundeseuche. Bericht der Tierarzneischule Zürich pro 1899, — Marre. Die Stuttgarter Hundeseuche. OEsterr. Monatsschr. für Thierheilk., 1900, p. 49. — POP EU RER En te . Ge PLANTE Lo NA RE far ! ie A ÉE > AE Au PP | 150 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Les rapports de la maladie nouvelle avec les types connus de la « maladie des chiens » sont savamment discutés par Klett; si la Hun- deseuche se rapproche manifestement de certaines formes pe la « ma- ladie », elle en diffère aussi sur quelques points; la maladie de Stuttgart attaque volontiers les animaux adultes (deux ans et plus); on constate toujours des ulcérations buccales; les lésions gastro-intestinales sont. nettement hémorragiques. Il conclut à une infection spéciale jusqu'ici non décrite (1). Il s’en faut cependant que les caractéristiques différentielles de Klett soient constantes et l'identification qu'il n’a point osé réaliser est imposée par d’autres considérations. Avec la Pasteurella provenant des types clas- siques de la « maladie des chiens » (Hundestaupe), Lignières provoque des évolutions aiguës expérimentales qui reproduisent les symptômes et les lésions de la Hundeseuche. La présence de la Pasteurella ést plu- sieurs fois signalée dans les formes enzootiques actuelles : Scheibel trouve dans l'intestin une bactérie semblable à celle de la « Schweine- seuche »; Pirl obtient, par l'ensemencement du sang du cœur, un mi- crobe idehtique à celui des septicémies hémorragiques ; Zschokke trouve quatre fois le « Gürtelbakterium » à l’état de pureté dans Île rein, mais il ne se prononce point quant à sa spécificité; Almy, Le- clainche, Nocard et Vallée (Recherches inédites) isolent la Pasteurella au cours de diverses épidémies. À notre avis, la « fièvre typhoïde » des anciens auteurs, le typhus de Hofer, la Hundeseuche des allemands, la gastro-entérite épizoo- tique des français constituent une forme aiguë dela pasteurellose du chien. Bîmes et Sérès (2) publient, en 4901, une monographie étendue sur le typhus. Leur travail contient, avec une analyse complète des observa- tions déjà publiées, une étude originale très intéressante des lésions et de l’histologie pathologique. La critique des faits connus et leurs propres recherches conduisent les auteurs à identifier le typhus et la pasteurel- lose aiguë. TREMMEL. Die Stuttgarter Hundekrankheit in Wien. Thierärztliches Centralblatt, 1900, p: 454. — RicuTEr. Ueber die Hundeseuche. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1900, p. 5 et 424. — ZscnokkE, Die Hundeseuche. Schweizer Archiv für Thierheïlk., 1900; p. 241. — GUNDELACH. Gastro-enterilis haemorrhagica….. (Extrait des rapports prus- siens) Archiv für Thierheilk., t. XXVIH, 1901, p. 308.— GamBARoTTA. Sopra la recente moria nei cani. Il veterinario di campagna, 1901, p. 120 et 155. (1) « Unsere Erfahrungen zum Schlusse zusammengefasst, stellt die Stutigarter Hundeseuche eine in der Regel acut und tôdtlich verlaufende, nur dem Hunde- geschlechte eigene und namentlich ältere Thiere ergreifende, bisher unbekannte contagiôse Infectionskrankheit mit typischen in der Hauptsache in einer blutigen Magen- sellener Darmentzündung in Complication mit einer geschwürigen Maulent- zündung bestehendem Krankheitsbilde dar. » Travail cité, p. T1. (2) Bimes et SÉRÈS : Le typhus du chien (pasteurellose canine de Lignières) Revue vétérinaire, 1901, p. 569, 641, 719 et 795, et Brochure. PASTEURELLOSE DU CHIEN. 151 Épidémiologie. — Les formes aiguës de la pasteurellose seraient peut-être retrouvées dans les « pestes » du chien signalées au moyen âge. Le travail de Hofer montre que la maladie a sévi sous une forme épizoo- tique vers 1850. Il est certain que ces formes de la pasteurellose ne se montrent que de loin en loin; il est probable qu'elles sont soumises à cette loi mysté- rieuse de la périodicité qui règle l'apparition de certaines contagions. L'étude de l épidémie actuelle nous fera connaître ses caractères et sa durée. Signalée à Stuttgart et à Francfort dans l'été et l'automne de 1898, le typhus est aussitôt reconnu sur tous les points en Allemagne, en France, en Angleterre, en Autriche, en Italie. La répartition des foyers paraît très irrégulière et les grandes villes semblent plus grave- ment atteintes. En 1899, 1900 et 1901, la maladie continue à sévir, sous une forme enzoolique assez grave; toutefois les éléments d’une statistique sont im- possibles à réunir. Étude clinique. [I — SymPTÔMES. La pasteurellose aiguë affecte des expressions cliniques diffé- rentes suivant la rapidité de l’évolution. Alors que certaines formes tuent en quelques heures seulement, la maladie se prolonge en général, sa durée variant entre 2 et 14 jours (1). On peut dis- tinguer une forme grave et une forme légère ; cette division, tout arbitraire, étant destinée seulement à faciliter la description et à marquer la diversité des aspects. a) Forme grave (2). — La maladie débute subitement par des symptômes généraux graves (3) : la température s'élève vers 40- 41"; la peau est sèche, parcheminée; les lèvres sont tuméfiées; la conjonctive est pâle, souvent jaune. Les mouvements sont pénibles; (4) Ainsi qu'on le constate pour nombre d'infections, la maladie affecte le même type dans une même localité et l’on s'explique la diversité des descriptions données. A Toulouse, par exemple, on observe souvent des formes suraiguës, terminées par : la mort en quelques heures au plus, alors que cette évolution paraît avoir été tout à fait exceptionnelle dans les enzooties allemandes. (2) La description la plus complète est donnée dans les travaux cités de Klett, Albrecht, Bîimes et Sérès. (5) D’après Scheibel; Klett et la plupart des praticiens ne mentionnent point ces troubles initiaux et ils insistent au contraire sur l'absence de l’hyperthermie; pour eux, les vomissements constituent le premier signe appréciable. On conçoit que la phase initiale, très fugace dans certaines formes, ait souvent échappé aux obser- vateurs. 152 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES | Se le malade reste couché et somnolent. Peu après, et souvent dès les à premiers instants, des vomissements se produisent; les malades rejettent soit une matière muqueuse, filante, jaune-vert, mélangée à des débris alimentaires, soit un liquide brun constitué surtout par du sang; circonstance à noter : les matières rejetées ont tou- jours une réaction alcaline. Les aliments solides sont refusés, tandis que l’eau froide est recherchée. La défécation est rare; les excré- : ments, peu abondants, sont mélangés à du mucus et à du sang. En 12-24 heures, la température s’abaisse vers la normale, tandis que la dépression nerveuse s’accentue. La physionomie exprime la tristesse et l'angoisse; la marche est pénible; les membres, à peine soulevés, fléchissent sous le poids du corps; le train posté- rieur vacille ou s’affaisse, Le regard est éteint; la pupille est immo- bile et dilatée. Le pouls est accéléré (100 à 150 et jusqu’à 160 pulsa- tions chez les petits animaux), à peine perceptible. L'eau pure est seule acceptée. Une bave visqueuse, striée de sang, s'écoule de la bouche. Les vomissements continuent, avec le rejet de sang en partie coagulé. Le péristaltisme intestinal est supprimé et, chez la plupart des malades, on ne constate aucune évacuation; d’autres expulsent des matières imbibées de sang, puis du sang presque pur. Les parois de l’abdomen sont tendues; les pressions provo- quent une douleur vive et des gémissements. La miction est rare; l'urine est peu abondante et albumineuse. Vers le troisième ou le quatrième jour, la muqueuse buccale se couvre d’érosions, du diamètre d’une lentille à celui d’une noisette, isolées ou confluentes, présentant « une certaine ressem- blance avec celles de la fièvre aphteuse des bovidés » (Gundelach). En de nombreux points, les érosions se transforment en de véri- tables ulcérations, recouvertes d’une masse pulpeuse, jaunâtre ou brune, peu adhérente; le fond des ulcères est constitué par un tissu mou, presque exsangue, brun foncé; les parties voisines de la mu- queuse sont enflammées et infiltrées (1). Les érosions ou les ulcères siègent de préférence sur la muqueuse de la lèvre supérieure et des gencives, au niveau des crochets, — où ils ne manquent jamais d’après Klett, — des incisives ou des molaires, sur la langue, au niveau de la pointe et sur les bords latéraux; la lèvre inférieure, le palais, la région des amygdales, le voile du palais, sont moins souvent affectés. La bouche exhale une odeur putride, cadavérique ; (1) Klett fait de ces lésions une caractéristique de l'affection et il en donne une description minutieuse. Il s’en faut cependant que leur présence soit constante; Scheibel ne les constale que dans certains cas et Albrecht ne les observe pas. NT mL EN TT RTS A EURE Ce RO AE ÉD LAN ET DEP NTILS . PASTEURELLOSE DU CHIEN. 153 Ja langue épaissie, dure, fait saillie au dehors; la muqueuse est sèche et terne, rouge brun. Dans une dernière période, l’état d'épuisement s’accentue. La température s’abaisse vers 57° et au-dessous. Le malade est inca- able de se soulever; placé debout, il reste immobile, vacillant, la tête basse, les reins voussés. Aucun aliment n’est accepté; l’inges- tion des liquides provoque encore des vomissements de sang noir et coagulé; l’épigastre est très sensible aux pressions. Des douleurs abdominales violentes paraissent être ressenties; à certains mo- ments, l'animal fait des efforts expulsifs violents, suivis ou non du rejet de quelques matières durcies, recouvertes de mucus et de sang. L'abattement est extrême; l'œil est sans expression, enfoncé . dans l'orbite. Le pouls est très faible, mais régulier; la respiration est pénible, profonde, souvent ralentie. On constate chez quelques malades des contractions cloniques, étendues à toutes les régions ou localisées à la tête et aux membres, des claquements permanents des mâchoires ou des grincements de dents. L'état de somnolence et de parésie s’accentue; les réflexes sont à peine indiqués ; la tem- pérature descend à 56-35", et la mort arrive, dans le coma et sans _ convulsions. L'évolution est complète en 4 à 10 jours en moyenne; elle se ter- mine par la mort dans 80 pour 100 des cas. La survie au delà du dixième jour est un signe pronostique favorable. La guérison est annoncée par la cessation des vomissements, par la tolérance des aliments liquides et par le retour du péristaltisme ‘intestinal et de la défécation. Les plaies buccales se cicatrisent vite; la convales- cence est assez courte. b) Forme légère (1). — Les symptômes essentiels observés dans les formes graves se retrouvent atténués. Le début est indiqué par de la tristesse, des vomissements, la diminution ou la disparition de l'appétit, une soif intense. Quelques malades rejettent du sang par l'anus. L'abdomen est douloureux aux pressions ; les déféca- tions sont rares ; la bouche est sèche et exhale une odeur forte. Les vomissements se répètent pendant plusieurs jours à de fré- * quents intervalles; ils sont provoqués à coup sûr par l’ingestion des aliments solides ou des liquides. Les troubles s'amendent peu à peu et la guérison est complète après 6 à 12 jours (2). (1) Observée surtout par Albrecht et par Mattel. (2) Albrecht signale en outre la coexistence, à Munich, d'une « pneumonie épizoo- tique » des chiens, sévissant sous un type spécial et tuant les malades en deux Se MN dE re dus à Ed ANT Ye Ÿ k ONE : : 1 À + 154 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. II. — Lésions (1). Le derme cutané et le tissu conjonctif sous-cutané sont hyperé- miés et infiltrés; les veines dilatées donnent un sang noir, incoa- gulé, poisseux. La muqueuse buccale, très rouge, montre des arborisations vasculaires et des hémorragies ; les gencives sont bordées par un liséré plombé. Si le malade n'a succombé qu'après quatre ou cinq jours, on trouve souvent, à la face interne des lèvres et sur les gen- cives, des ulcérations à bords nets, à fond grisâtre ou verdâtre. Le péritoine est sain ; les ganglions abdominaux sont succulents et un peu hémorragiques. L’estomac et l'intestin, dilatés par des gaz, renferment un liquide épais, rouge vineux, ou du sang pur coagulé. La muqueuse de l'estomac est rouge brun ou noir; ses plis sont très saillants et parfois ulcérés; en certains cas, la muqueuse est transformée en un putrilage sanguinolent, soit en toutes les parties, soit plutôt au niveau de la grande courbure et du pylore. La mu- queuse du duodénum est hémorragique; tantôt elle est criblée d’ecchymoses, tantôt elle est soulevée par le sang et noyée dans un vaste caillot rouge brun. Les lésions sont moins prononcées dans le jejunum et l’iléon; mais elles réapparaissent, avec toute leur inten- sité, dans le gros intestin, et surtout dans le rectum. Le foie est lourd, friable, marbré de taches gris jaunâtre; le pan- créas et la rate sont hyperémiés. Les reins sont hypertrophiés; la substance corlicale est jaunâtre, pâle, tandis que la substance mé- dullaire est congestionnée et rouge foncé. L’urine renferme toujours une forte proportion d’albumine et des pigments biliaires, mais jamais de sucre ni de globules rouges. La plèvre est normale; le poumon est souvent congestionné et œdémateux. Le myocarde est mou, pâle, cuit; ses cavités renferment du sang noir, poisseux, incoagulé. ë jours. On ne constate ni troubles oculaires, comme dans la maladie, ni jetage. Le malade tousse; la respiration est très fréquente, accompagnée de souffle labial; le pouls est fréquent, la température s'élève; l'appétit a disparu. Il existe souvent de la constipation. L’auscultation indique de l’imperméabilité du poumon. Après 24 à 48 heures, dyspnée et mort. Dans un cas, trois jeunes chiens meurent dans la même nuit chez un propriétaire. A l'autopsie : broncho-pneumonie grave et paralysie du cœur; rien dans l’abdomen en dehors d’une congestion passive. La description sommaire du professeur Albrecht ne permet aucune attribution certaine, mais il est intéressant de rapprocher cette évolution des localisations pasteurelliques sur le poumon. (1) Bîimes et SÉRÈS. Loc. cit., p. 719. PASTEURELLOSE DU CHIEN. 155 Les articulations présentent parfois des lésions congestives et ulcéreuses (Bimes et Sérès). L'étude histologique des lésions décèle de la stase sanguine et des dégénérescences d'origine toxique. Le foie montre une conges- tion intense du système veineux sus-hépatique, avec thrombose des capillaires radiés et foyers hémorragiques. La substance médullaire du rein est le siège d’une congestion extrême des vaisseaux droits, accompagnée d’une diapédèse intense et d'hémorragies en foyers. L'épithélium des tubes urinifères a subi la nécrose de coagulation; les cellules à bâtonnets des tubes contournés sont atteintes les premières. _ La paroi de l'estomac est infiltrée par de l’hémorragie intersti- tielle. L’épithélium est desquamé et de nombreux tubes glandu- laires sont détruits; le tissu conjonctif sous-muqueux et la couche musculaire sont dissociés par des foyers hémorragiques et par des leucocytes immigrés. Les lésions de l'intestin sont analogues. L'épithélium a été emporté par l’hémorragie ; le derme, infiltré de sang, est recouvert par une couche fibrineuse renfermant des îlots de globules rouges. Les culs-de-sac des glandes de Brünner sont écartés les uns des autres par les capillaires ectasiés et par une exsudation plasmatique et leucocytaire. Les follicules clos, soli- taires ou agminés sont le siège de foyers hémorragiques. « En somme, ce qui domine dans cet ensemble de lésions c'est un processus congestif des plus intenses, aboutissant souvent à l'hémorragie et généralisé à la totalité des tissus et des organes. » (Bîmes et Sérès.) III. — Diracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — Le typhus est bien carac- térisé par la soudaineté de l’invasion, les vomissements incoercibles, sanguinolents, l’atonie intestinale ; il est confirmé par la coexis tence fréquente des lésions buccales. Le diagnostic des premiers cas présente quelque difficulté ; le caractère enzootique de la ma- ladie permet ensuite de la reconnaître d'emblée. Les erpoisonnements par des toxiques irritants simulent de très près le typhus; c'est cette cause que les propriétaires soupçonnent obstiné- ment et une erreur est d'autant plus facile que les résultats de l’autopsie paraissent confirmer cette présomption. — La rapidité de l’évolution suffit 156 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Les troubles nerveux simulent ceux qui sont observés dans certains cas de rage; le caractère convulsif des accidents initiaux ne suffit pas pour assurer la distinction, et les phénomènes paralytiques qui leur succèdent pe sont retrouvés dans la rage. — Le typhus est sans doute relié aux formes communes de la maladie des chiens par une série de types intermédiaires et la distinction clinique est sans importance. b) Diagnostic sur le cadavre. — Le diagnostic est basé sur la constatation des accidents hémorragiques sur l'estomac et lin- destin. L’intensité des lésions, leur prédominance d’une part sur l'estomac et le duodénum, de l’autre sur la portion terminale de l'intestin, caractérisent le typhus. Étiologie et Pathogénie. Le typhus frappe les animaux de toute race et de tout âge. Klett et, après lui, tous les observateurs, insistent sur la fréquence de la maladie chez les adultes (deux ans et plus), mais les jeunes sont atteints dans une même proportion. Les procédés de l'infection sont indéterminés. La contagion est douteuse ou ne s'exerce que sous des conditions étroites de récep- tivité individuelle (1). On n'obtient point la transmission par une. cohabitation prolongée avec les malades, alors même que les ani- maux sont réunis dans une même cage (Scheibel, Albrecht). Les quelques tentatives de transmission expérimentale ont échoué en général, Scheibel ne réussit pas à transmettre le typhus par l'in- gestion de fragments d'estomac, de rate ou de cultures (?), chez trois sujets ; l'infection est obtenue chez un quatrième, après neutralisa- tion préalable du suc gastrique par le bicarbonate de soude (2). Traitement. Les indications principales consistent à calmer les vomissements et à soutenir les forces des malades. (1) Il était intéressant de savoir si la « maladie des chiens » protège contre le +yphus, et Klett a cherché à résoudre la question. Les documents qu’il publie (Loe. cil., p. 58) tendent à montrer que la « maladie » ne protège point et qu’elle n’atténue pas la gravité de l’évolution. A la fin de son travail, Scheibel rapporte l'histoire d’un chien guéri depuis quelques mois d’une forme éruptive grave de la maladie et tué en quelques jours par la « Hundeseuche ». L’immunité conférée, si elle existe, serait donc de très courte durée. Gundelach observe par contre que la maladie est légère, en général, chez les jeunes, qui guérissent en 10 à 14 jours. (2) Nous ne mentionnons que pour mémoire les essais d’inoculation d’Albrecht, réalisés dans des conditions telles qu’ils n’ont aucune signification. NN: Ù re ” * - 5 $ ET PESTE DU PORC. 157 . Klett recommande les dilutions acides (acide salicylique, acide. citrique...). On donne de l’eau bouillie froide acidulée, à petites doses et à de fréquents intervalles. Le lavage de l'intestin avec la Solution de sel marin ou, dans le cas de diarrhée, avec une solution … d'alun à ! pour 1000 (Albrecht), constitue une intervention recom- mandable. . Les bains chauds, l'enveloppement chaud humide, sont conseillés. si le malade est en hypothermie. . Alors qu'aucun aliment n’est toléré, on prescrit le lavement nutri- _tif de Boas : lues eo « 250 grammes. UE . . . Mis: Il 2... .. une cuillerée à café. MR. - . . 1 PO PE une cuillerée à soupe. Dès qu'il est possible, on donne des aliments alibiles, de facile digestion (potages, extrait de viande, œufs), en très faible quantité et. à des intervalles rapprochés. SECTION II PESTE DU PORC. (Hog cholera ; Pneumo-entérite infectieuse; Scl:weinepest.) On désigne sous le nom de peste du porc une maladie conta- gieuse, due à une bactérie ovoïde et caractérisée par une entérite de type spécial. Jusqu'en ces derniers temps, la maladie reste confondue avec la pasteurellose du porc sous le nom de pneumo-entérile infectieuse, consacré par la législation française. En réalité, les deux affections. sévissent côte à côte en nombre de foyers et elles peuvent coexister chez un même sujet. L'association fréquente de la pasteurellose et de la peste a cette conséquence que nombre de descriptions s'appliquent à des formes mixtes, sans qu'il soit possible de discerner ce qui revient à l’une ou à l’autre des infections réunies. D'autre part, l'insuffisance de l'analyse bactériologique et de l'étude anatomique laisse incertaine lattribution de plusieurs d’entre les enzooties signalées. Nous sommes contraints ainsi de confondre la pasteurellose et la 158 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. peste pour tout ce qui concerne l'historique et la statistique des affections. Historique. — Jusque vers la moitié de ce siècle, toutes les mala- dies épizootiques du porc restent confondues et la plupart des descrip- tions données s'appliquent au rouget, affection dominante en Europe. En France, Saussol (1) observe cependant, dès 1821, une « pleuro-pneu- monie épizootique » dans le Tarn. En 1846, Hamon (2) signale, dans les Côtes-du-Nord, « une gastro-entérite du porc, avec ulcères de l'intestin et complication de pneumonie ». La pneumonie des porcs est reconnue en Angleterre à partir de 48505 elle est retrouvée peu après en Allemagne (1854), dans les environs de Berlin, « où elle n’est pas rare, depuis l’importation des pores de Pomé- ranie et de Pologne »; elle est étudiée à ce moment par Rosenbaum (5). Quelques travaux seulement sont consacrés à l'étude clinique de l'affection et c’est avec l'ère bactériologique que commence l'histoire de la pneumo-entérite. En 1877, Detmers, Law, Billings, étudient, dans les États-Unis de l'Amérique du Nord, une maladie épizootique du porc désignée sous les noms de og fever (Law) et de swine-plaque (Detmers). L'année suivante, Klein, de Londres, donne une bonne étude sur une maladie du porc (swine-fever) qui sévit à l’état épizootique en de nom- breux comtés. Se basant à la fois sur les lésions observées et sur la transmissibilité évidente de l'affection, il propose de la désigner sous le nom d’infectious pneumo-enteritis. D'autre part, Salmon (4) publie, en 1885 et en 1886, une série d'ar- ticles sur une maladie épizootique du porc, connue dans plusieurs con- trées des États-Unis de l'Amérique du Nord sous le nom de Log cholera. Il établit-que l'affection est toute différente du rouget et qu'elle est fonction d’un microbe spécifique. En 1885, Lœæffler différencie du rouget, sous le nom de Schweineseuche, une maladie infectieuse du porc due à une fine bactérie, analogue à celle de la septicémie des lapins et inoculable au lapin, à la souris et au cobaye. Schuetz (5) continue l'étude de l'affection et donne une des- cription complète des lésions. Dans les nombreux travaux qu'il publie sur ce sujet, Billings (6) (1) Saussoz. Remarques sur une pleuro-pneumonie épizootique du porc. Recueil de médecine vétérin., 1850, p. 77. Note sur une pleuro-pneumonie épisootique….. Id., 1837, p. 233. (2) Hamon. Gastro-entérite du porc. Recueil de médecine vétérin., 1846, p. 487. (3) RoSENBAUM. Eine seuchenartige Lungenkrankheit der Schweine. Magazin für Thierheïlk., 1855, p. 474. (4) SALMON. Investigations of swine diseases. Reports of the commissioner of Agri- culture, 1885-1886-1887. (5) Scuuerz. Ueber die Schweineseuche. Archiv für Thierheïlk., t. XII, 1886, p. 210. (6) F. S. BizziNGs. Swine-plague, 1 vol., Lincoln, 1888. PESTE DU PORC. 159 : regarde comme l'agent de la swine-plague une bactérie ovoïde, isolée _ Ou associée en chaînette et signalée déjà par Detmers; il admet l'iden- … té de l'affection avec le hog cholera de Salmon et avec la swine-fever de Klein. Salmon différencie au contraire le hog cholera de la swine- . plague; alors que le premier correspond à la pneumo-entérite anglaise, la seconde est identique à la Schweineseuche allemande (1). _ En 1887, Cornil et Chantemesse (2) observent sur un troupeau de | pores, à Gentilly, une maladie contagieuse différente du rouget, qu'ils . désignent, après Klein, sous le nom de pneumo-entérite. Is trouvent, dans le poumon et dans le foie, un microbe qu'ils cultivent sur diffé- rénts milieux. Peu après, Rietsch, Jobert et Martinaud (3) étudient une maladie épizootique du porc importée d'Algérie; ils la considèrent . comme analogue, mais non identique, au hog cholera de Salmon. L'année suivante, Selander (4) signale en Suède une affection conta- gieuse, connue sous le nom de svinpest; il isole encore une bactérie . spécifique. Schuetz (5), qui observe la même maladie en Danemark, lui conserve la dénomination de Sc/uveinepest ; par l'étude des symptômes et des lésions, il la différencie à la fois du rouget et de la « Schweine- seuche ». Les travaux de Salmon, Brown, Nocard, Lundgren, Schuetz... éta- blissent des rapports étroits entre plusieurs des affections décrites. On admet en général que la swine-fever de Klein, le hog cholera de Salmon, la svinpest de Selander, la diphtérie du porc des danois, la pneumo-entérite de Cornil et Chantemesse, l'épidémie de Marseille, con- Stituent une seule et même maladie, différenciée de la swine-plague de Detmers ou Schweineseuche de Schuetz (pneumonie contagieuse). Les deux maladies continuent à faire l'objet de nombreux travaux; Bang (6) analyse la pathogénie des lésions dans la pneumo-entérite; Welch et Clement (7), Smith et Moore apportent des données intéres- santes sur l’étiogénie des divers formes. Silberschmidt (1895; admet l'identité de toutes les formes et leur synthèse en une seule maladie, la pneumo-entérite infectieuse, tandis que Mac Fadyean, Preisz, Karlinsky, (1) Voir notamment : SaLMon et Smiru. Special Report on the cause and prevention of swine-plague. 1 vol., Washington, 1891. (2) CorniL et CHANTEMESSE. La pneumonie contagieuse des pores. C. R. Acad. des sciences, 1887, t. CV, p. 1981. Sur les propriétés biologiques et l'atténuation du virus de la pneumo-entérite des pores. Id., t. CVI, p. 612. (5) Rixrscu, Josert et MarriNaup. Sur l'épidémie des pores à Marseille en 1887. Soc. de Biologie, 21 janv. 1888. (4) Sezanner. Ueber die Bakterien der Schweinepest. Centralblatt für Bakter., t. II, 1888, p. 561. () Scuuerz. Die Schweinepest in Dänemark. Archiv für Thierheilk., t. XIV, 1888, p. 376. (6) Baxc. De bakteriologiske Forhold ved Svinepesten. Maanedsskrift for Dyrlaeger, t. IV, 1895, p. 194. (1) WeLcu et CLEMENT. Remarks on Hog cholera and Swine-plague. Broch., 1894. 160 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. = Lignières, concluent au groupement des infections en deux types diffé- renciés (V. Unicité ou multiplicité des types). En ces dernières années, l'étude anatomo-pathologique de la maladie est complétée par les publications de Prus, Mac Fadyean, von Räàtz, Marek, et l’on s'efforce de découvrir des procédés pratiques d’immuni- sation. Distribution géographique. — Epidémiologie. — Les pneumo-enté- rites du porc, rencontrées à l'heure actuelle sur tous les points du globe, se présentent sous deux aspects nettement distincts quant au type de la contagion. à Sous une première forme, la maladie est enzootique; les foyers se constituent avec peine et ils n'ont que peu de tendance à la diffusion. Dans la seconde, elle affecte d'emblée un caractère épizootique; sa puissance d'expansion est comparable à celle de la fièvre aphteuse ou de la clavelée. Les poussées épizootiques des pneumo-entérites ont aussi des conséquences différentes : tantôt la maladie s'éteint sur place, en quelques mois ou après plusieurs années; tantôt elle s'établit à demeure, décimant l'élevage d’un grand pays. Il semble que ces modalités de la contagion correspondent à la dualité microbienne des infections. Alors que la pasteurellose sévit en des foyers limités et persistants; sans tendance marquée à l’extension, la peste ou les infections mixtes se répandent au contraire avec une extrême facilité. C’est à la pasteurellose que l’on peut rapporter la plupart des anciens foyers autochtones qui persistent en France et sur divers points de l'Europe; c'est à la peste que sont dues les épizooties américaine et austro-hongroise. Il est impossible cependant d'établir une classification certaine. Sans parler de Ja pneumo-entérite anglaise, dans quel groupe devrait-on ranger les poussées épizootiques constatées en Europe en ces vingt der- nières années? Comment interpréter la rapide disparition des unes et la persistance prolongée ou indéfinie des autres? En France, la maladie est constatée à l’état sporadique ou sous la forme d'enzoolies limitées. Toutes les régions sont atteintes. La statis- tique officielle ne donne aucune indication sérieuse sur l'étendue des pertes; on déclare rarement l'affection et celle-ci reste confondue avec le rouget. En 1887, la pneumo-entérite affecte un caractère épizootique dans le sud-est de la France, à la suite de l'importation de pores prove- nant d'Algérie; en quelques mois, plus de 25 000 porcs succombent dans le seul département des Bouches-du-Rhône. En Angleterre, la swine-fever est découverte en 1862, par le professeur Simonds, dans une ferme voisine de Windsor; en 1864, le professeur Brown observe une enzootie dans le Berkshire (Buscot Park). Depuis cette époque, la maladie ne cesse de s'étendre. En 1878, à la requête de plusieurs comtés, et notamment des autorités du Norfolk, la swine-fever PESTE DU PORC. 161 _ est ajoutée à la liste des maladies contagieuses visées par la loi. Les chiffres suivants mesurent les pertes subies en ces dernières années : a NOMBRE UNE NOMBRE NOMCRE MALADES ANNÉES de, dè ANNÉES de de oh a COMTÉS COMTÉS FOYERS CONTAMINÉS infectés. PURÉE TRETES infectés. confirmés. abattus. 1887 71 41 973 1894 75 5 682 56 296 1888 69 32 241 1895 75 6305 69951 1889 61 95 88ù 1896 71 5166 79 586 1890 64 20 092 1897 74 2155 4) 452 1891 66 32 549 1898 72 2514 43756 1892 66 13 957 1899 71 2322 30 797 67 21 662 1900 62 1940 17953 La maladie est surtout fréquente en Angleterre; mais le pays de Galles est envahi en totalité et la plupart des comtés écossais sont également atteints. Les comtés anglais le plus gravement infectés sont le Gloucester, le Stafford, le Chester, le Lancaster et le West-Riding du comté d’York. » En Allemagne, la maladie, signalée sur tous les points, sévit plutôt dans les provinces de l’est. En 1894, le département de Breslau perd 17386 pores (12515 morts et 4871 abattus), à la suite de l'importation de porcs noirs du duché de Posen. En 1898, les dispositions de la loi sani- taire sont étendues à la « Schweineseuche » et à la « Schweinepest » et des statistiques officielles sont fournies. On signale, en 1897, 11420 cas; en 1898, 11815 cas avec 9612 morts ou abattus (81 pour 100); en 1899, 412455 cas avec 10005 morts ou abattus (82 pour 100). Les régions les plus éprouvées sont celles de Breslau, Liegnitz, Oppeln, Posen, Marienwerder, Künigsberg, Potsdam... En Suisse, la statistique confond la pneumo-entérite et le rouget; on sait seulement que les « maladies rouges » du porc ont pris, en ces der- nières années, un caractère envahissant. - En Hollande, au contraire, la pneumo-entérite, menaçante pendant quelques années, a presque entièrement disparu. On constate 300 cas en 1880, 564 en 1884, 1630 en 1888. De 1880 à 1892, le nombre des malades s'élève à un total de 9771 porcs, dont 6922 morts et 2819 abattus; brusquement, il tombe à 15 en 1893, à 4 en 1894, à 5 en 1895 et à 7 en 1896. En Danemark, en Suède, en Norvège, la pneumo-entérite affecte une forme peu grave et les quelques foyers épizootiques constatés ont élé rapidement éteints. En Jtalie, l'affection est constatée, dès 1882, dans la Lomelline: elle sévit aujourd'hui dans le Piémont, la Lombardie, la Lomelline, l'Émilie, Nocanrp et LECLAINCHE. — 3° édit. ti 162 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. la Toscané. 4. causant des pertes considérables et ruinant parfois. pulations bars des Ad (1). ces dernières ÉENAS prend RE FN une expansion considérable. En n u 1895, elle apparaît sur le marché de Kübanya-Steinbruch ; à la fin de ju = plus de 15000 porcs ont succombé. En même temps, et avec une rapidi de diffusion surprenante, la pneumo-entérite éclate dans la Basse-A triche, la Moravie, la Bohème, la Galicie et dans toute la Hongrie. Les chiffres officiels suivants indiquent l'extension prise par la maladie r Hongrie. AT Années! 527. 4808 1896 1897 1898 1899 Cantons envahis . . 183 325 368 358 Mn, Malades ns EE 413 562 868 677 514 291 318 030 321716 Mont 0 537018 639765 360838 206445 A9951. en 1895: 28775 malades et 19653 morts en 1896; 10504 malades en 1897) 4 mais les dommages résultant de l'arrêt des transactions commerciales ie atteignent un chiffre considérable. ; La Bosnie-Herzégovine est envahie au même moment. déoée 1895 1896 1897 1898 qu Malades. .... . .. les 4003 22767 10504 2480, 702400 x De 200000 à 500000 têtes, de 1890 à 1894, les exportations tombent. pr a à 22878 têtes en 1898. Se En Roumanie, la pneumo-entérite est signalée à l'état Ho en. 1891; mais elle n'affecte un caractère envahissant qu'en 1895, en même temps qu'éclate l'épizootie hongroise (2) : # À Années.. 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 Communes | ÿ infectées 1 1% 1 13 45 15 9. "es «7 A Malades. . 67 391 4 543 1913 2 062 246 1175 13539 4 Morts. : . or 3435 3 ee"! 351 1385 539 102 694 8606 1 En Russie, la statistique officielle distingue depuis quete années seulement Ts preumo-entérite du rouget : Années: 7 0. 1895 1896 1897 1898 “ pe | Malades . . . .... 8195 2 569 6 283 582 k Moris &'2. hu ; 5 684 2 122 4541 4987 L'Espagne ne fournit aucun renseignement. En Portugal, l'affection, S ({) PerRoNcITO. L'epizoozia dominante nei suini… Annali di agricoltura. Lee ts à n° 210, 1896, p. 170. tee (2) Forruna. Originea si extensiunea cholerei porcilor. Revista de medicina veteri- aria, 1901, p. 19. pndue avec cle. rouget, est surtout répandue dans de province tejo (1). tien Éiato Unis de l'Amérique du Nord, le hog cholèra: cts dés considérables. D’après les enquêtes du Bureau de l’agriculture, _ ia à de millions de francs en 1870, à 85 millions en 1877 nnenidrite à 45 millions de têtes, représentant une valeur de 1150 millions de francs. 1 mortalilé atteint des chiffres pres dans certains États: _en Images Dhs à > millions de francs en 1896, 2 millions et demi en 1725000 francs en 1898, 1 260 000 francs en 1899, En 1899, des ris officiels évaluent à 75 millions les pertes subies chaque année seul État de l’Iowa et à 500 millions de francs celles de la confé- pneumo-entérite est retrouvée sous une forme enzootique dans la blique argentine (Lignières), au Chili (Monfallet) et dans la Nouvelle- D Glassification des formes (2). — Les ago Salmon sépare nettement le hog cholera de la swine- ae de Bil- lings (1885). - À la suite de la détermination par Lôffler de la bactérie de la Schwei- ieseuche, Salmon compare la maladie allemande au hog cholera et il onclut que les deux infections sont différentes. - I semble tout d'abord que le classement doit s’opérer sans difficulté ; Salmon: et Smith démontrent que les microbes du hog cholera et _ chez un même malade (6 fois sur 15) et cette constatation paraît autoriser tous les doutes quant à la réalité d’une dualité des formes. . (4) Reis Marrixs. À pnewmo-enterite infectuosa do porco em Portugal. Archivos de - med. de Lisbôa, L. I, 1897, p. 121. _ (2) Consulter pour la bibliographie de la question nos deux éditions précédentes et les travaux cités plus loin de Silberschmidt, de Voges, de Preisz et de Moore: PESTE DU PORC. A 163.::: ion est apparue pour la première fois dans l'Ohio, en 1853. En : pour 400 des effectifs. Les Dontes sont évaluées, d’ me des estima- nais la question se complique pour devenir bientôt inextricable. * le la swine-plague sont souvent associés dans une même enzootie où 164 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Les études poursuivies en Europe achèvent de compliquer le problème. S'il est bien démontré que la Schweinepest de Schuetz diffère de la Schweineseuche de Loeffler, il est difficile de classer sûrement les formes étudiées sur d’autres points. Les caractères attribués aux bac- téries isolées diffèrent les uns des autres et ils ne concordent point entièrement avec ceux des agents déjà classés. - La confusion est à son comble et les tentatives de classification bacté- riologique n'’aboutissent point à des groupements acceptables. Déjà deux tendances opposées se manifestent; les uns cherchent à multi- plier les types pathogènes, alors que d’autres soupçonnent leur identité. Les classements basés à la fois sur les propriétés des microbes et sur l'étude clinique et anatomo-pathologique des infections paraissent plus logiques. Vers 1894, on arrive ainsi à ranger les formes connues en deux séries : l’une réunit le hog cholera de Salmon, la pneumo-entérite anglaise, les enzooties françaises, la svinpest suédoise et la Schweï- nepest allemande; l’autre comprend seulement la swine-plague améri- caine et la Schweineseuche de Loeffler. C’est cette division que nous avons adoptée dans notre première édition. A partir de ce moment, les tendances unicistes s’accentuent. Silber- schmidt (1), après une consciencieuse étude des bactéries de diverses pro- venances, aboutit à cette conclusion que : « les maladies des porcs connues sous les noms de swine-plague, hog cholera et pneumo-enté- rite infectieuse sont dues à un seul et même virus ». Voges (2) formule une opinion semblable : les différences observées quant aux lésions pro- voquées tiennent, non pas à la diversité des germes, mais aux procédés différents de la pénétration. Il semble logique d'admettre qu'il existe une seule affection, due à un microbe présentant des séries de déviations du type normal. On comprend que des différences notables soïent constatées si l’on compare des types éloignés, alors qu’elles paraissent insignifiantes si l’on retrouve les formes intermédiaires. La théorie uni- ciste, appuyée par de sérieux travaux, est en même temps séduisante et commode; elle paraît éclairer et simplifier une question singulièrement difficile et complexe. Nous l'avons adoptée sans réserve dans notre deuxième édition (3). La doctrine simpliste de l’unicité était à peine née qu'elle était (1) SizserscaminT. Contribution à l'étude de la swine-plague, du hog cholera et de la pneumo-entérite des pores. Annales de l’Institut Pasteur, 1895, p. 65 (avec bibliogra- phie). (2) Vos. Kritische Studien und experimentelle Untersuchungen über die Bakterien der hämorrhagischen Septikämie... Zeitschr. für Hygiene, t. XXIII, 1896, p. 256. (3) Cet historique des vicissitudes de la question est rédigé à un point de vue tout « européen ». Nous nous empressons de reconnaitre que les savants améri- cains du « Bureau of animal industry » n’ont jamais varié dans leur première opi- nion. En relisant aujourd’hui leurs beaux travaux, on s'étonne qu'ils n'aient Poe entraîné toutes les convictions. PESTE DU PORC. _ 165 L ilée par de puissantes objections. Mac Fadyean (1), comparant la « swine-fever » anglaise au hog choléra américain, constate des diffé- rences irréductibles entre les agents isolés : les effets pathogènes sur le lapin et sur le porc sont tout différents ; les cultures sur gélatine et sur gélose n'ont point le même aspect; alors que la bactérie américaine donne une culture sur la pomme de terre, la bactérie anglaise ne s'y développe nullement. — Dans une très belle étude bactériologique et expérimentale, Preisz (2) . démontre que l’épizootie hongroise est fonction de deux microbes patho- .… gènes, évoluant isolément ou simultanément dans les organismes. La _ Schweineseuche de Lôffler et Schuetz est différente de la Schweine- pest et du hog cholera. Alors que la première est due à un microbe (Bacillus suisepticus) analogue à ceux des diverses septicémies hémor- _ragiques, les deux dernières affections sont fonction d’un agent (Bacil- dus suipestifer) qui appartient plutôt au type coli-bacille. « Les deux formes sont tout à fait différentes dans presque toutes leurs propriétés . etil n'est aucune raison pour voir entre elles une parenté, ni au point - de vue morphologique, ni à celui des cultures, ni quant à leur patho- génie » (3). Moore (4) } précise à nouveau les différences existant entre les microbes de la swine-plague et du hog cholera. Le premier est ovalaire, immo- bilelet non cilié, il ne se développe pas sur pomme de terre; le second est bacillaire, mobile et cilié, il se développe un peu sur la pomme de terre. Les recherches de Karlinsky (5) confirment les résultats de Preisz. Il —_ céxiste deux maladies, dues à des bactéries distinctes; toutefois les deux infections coexistent chez certains animaux. De Schweinitz (6) apporte une confirmation d’un autre ordre. Il est _ possible d'obtenir un sérum immuuisant le cobaye contre la pasteurel- lose et un autre immunisant contre la peste. L'action des deux sérums resle spécifique ; le cobaye traité avec le sérum pasteurellique est tué (1) Mac FapYEAN. The etiology of swine-fever. The Journ. -of comp. Pathol. and Therap., t. VIII, 1895, p. 306. (2) Preisz. Aetiologische Studien ueber Schweinepest und Schweineseptikümie. Buda- : pest, 1897 (avec bibliogr.). _ (3) Le groupement des formes serait le suivant : . « B. suisepticus : Swine-plague de Salmon, Pneumo-entérites de Klein, Galtier, - - Chantemesse.., Schweinéseuche de Læffler et Schuetz et de Preisz.…. - …$: B. suipestifer: Hog cholera, Swine-plague de Billings, Peste ou diphtérie de Bang et de Selander, Peste de Deupser. (4) Veranus MoorE. Remarks on the nature and the differenciation of the infectious swine diseases in the United States. American veterin. Review, t. XXI, 1898, p. 813. (5) Karzinsky. Experimentelle Untersuchungen über Schweinepest und Schweine- : seuche. Zeitschr. für Hygiene, t. XVIII, 1898, p. 98. Gr . (6) A. de SenweiniTrz. The serum treatment for swine-plague and hog cholera. 45% annual Report of the Bureau of animal industry, Washington, 1899, p. 255. 166: SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. _avec le bacille de la peste; celui qui a reçu le sérum pesteux « * combe à l’inoculation de la Pasteurella. 4% Lignières (1) conclut encore dans le même sens. « La dualité de 1 Schweineseuche et du hog cholera est absolue. Le microbe de la Schweï neseuche rentre dans le groupe des Pasteurella; celui du hog cholera est. très différent; il pourrait servir de prototype pour la création d'un autre groupe, celui des Salmonella. » Fe La question bactériologique est résolue; on réncdil dans les affec- tions étudiées deux microbes nettement différenciés. Il semble qu'il va être facile désormais de classer les infections d’après un critérium certain, | d'établir un double groupement des pasteurelloses et des salmonelloses. En réalité, des difficultés pratiques sont encore rencontrées dès que Yon ie tente d'appliquer la diagnose. He Il est déjà remarquable que les deux formes nirobiesall soient sai RU vées simultanément, dans un même foyer ou chez un même malade, sur tous les points du globe. Salmon et Smith aux États-Unis, Preisz en Hongrie, Karlinsky en Bosnie, Lignières en France, aboutissent à cette. même constatation. Comment expliquer que deux infections se don- nent ainsi un perpétuel rendez-vous si elles sont indépendantes Pune de l’autre? Les pathologistes ont senti toute la gravité de ces con$ta- tations, et Preisz tend à considérer le Bacillus suisepticus (Pasteui comme un parasite occasionnel, qui pénétrerait dans les organes déjà F envahis par le Bacillus suipestifer (Salmonella), soit au niveau d'une AE lésion de l'intestin, soit en d’autres points. Lignières discute également la question : « La pasteurellose porcine et le hog cholera constituentsils deux maladies indépendantes, deux véritables entités morbides, ou bien doit-on considérer le tableau clinique de l'infection porcine comme le résultat de l'action associée des deux micro-organismes? On ne peut douter que le microbe du hog cholera puisse faire à lui seul les lésions | intestinales, ganglionnaires et viscérales caractéristiques, puisqu'elles» ont été obtenues expérimentalement par l’ingestion de cultures pures. Pour la pasteurellose porcine, la réponse semblerait devoir être douteuse, car on ne réussit pas à donner la maladie par la voie digestive... Jepuis affirmer cependant que la pasteurellose porcine peut envahir naturelle- à ment l'organisme sans le secours du microbe du hog cholera et créer | à elle seule des épidémies violentes. Pour dissiper tous les doutes, n’avons-nous pas encore l'exemple des autres pasteurelloses dont on ne … saurait nier l’individualité propre? » st Il n’est pas douteux que des infections individuelles ou même des enzoolies limitées puissent être provoquées par l’un ou l’autre des microbes pathogènes; mais ilest certain qu’ils coexistent dans toutes les grandes épizooties. On trouve ainsi des formes pures de pasteurellose | se” (4) Liexières. Contribution à l'étude des septicémies hémorragiques. Broch., Buenos- Ayres, 1900, p. 95. PESTE DU PORC. 167 *eut-on différencier les infections par l'examen clinique ou anatomo- logique? Lignières reconnaît que la confusion est à craindre pour dé produire des lésions identiques. En ce qui concerne les formes à … évolution plus lente, une distinction paraît possible à priori. L'expé- …. rimentation montre que la Pasteurella envahit de préférence le poumon et la plèvre, alors que la Salmonella affecte plus volontiers l'intestin, provoquant des nécroses en foyers d’un caractère particulier. La caracté- ristique toutefois n’est point absolue, et Lignières estime que les lésions . pneumoniques appartiennent plutôt au hog cholera qu’à la pasteurellose. Comment d’ailleurs classer les formes mixtes? On ne peut les rapporter .… arbitrairement à l’une ou à l’autre des formes types et l’on devrait décrire A parallèlement trois maladies distinctes, chacune d'elles affectant des _ expressions différentes suivant la rapidité de l’évolution ou d’après la prédominance des lésions appartenant à l'une ou à l’autre des infections _ composantes. Nous ne voulons retenir qu'un exemple des difficultés rencontrées dès que l'on tente d'appliquer les diagnoses bactériologique et analo- ; .mique à des formes cependant bien étudiées. D’après Lignières, « la présence des altérations diphtéroïdes et nécrotiques de la muqueuse intestinale permet d'affirmer l'existence du hog cholera, puisque ces lésions ne peuvent être faites par les Pasteurella ». Or, la swine-fever … anglaise, la pneumo-entérite de Klein, est classée par les bactériologistes . parmi les pasteurelloses; Mac Fadyean a pris soin de la différencier du … hog cholera américain, Preisz et Lignières sont d'accord avec lui sur ce … point. Que l'on jette un coup d'œil cependant sur les belles planches . publiées par le service sanitaire anglais, reproduisant les lésions habi- tuelles de la swine-fever, et l’on verra de magnifiques lésions « diphté- … roïdes et nécrotiques », caractéristiques du hog cholera. Ou bien les … recherches expérimentales aboutissent à des conclusions inexactes, ou bien — hypothèse plus probable — la swine fever anglaise est une infection mixte, comme les maladies américaine et hongroise, et les bactériologistes ont isolé l'un des agents pathogènes seulement. Des études plus complètes permettront un classement définitif des actuelles d'application, possède une valeur absolue, et les conditions de - son utilisation diagnostique sont faciles à préciser. En résumé, la pneumo-entérite du porc comprend deux affections —_ distinctes : la pasteurellose et la peste. Les deux infections sont liées 4 par certaines circonstances éliogéniques ; on les trouve associées dans presque tous les foyers étendus de la peste (1). (1) Pour Reed et Carrol, le Bacillus icteroides, agent de la fièvre jaune d’après ormes septicémiques, la Pasteurella et la Salmonella étant capables formes existantes. Le critérium bactériologique, malgré ses difficultés M DA EE 6 nl dE RU de à 158 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Bactériologie (1). — Le microbe de la peste du pore a une forme nettement bacillaire ; il est revêtu de très nombreux cils et présente de vifs mouvements de translation et de pirouettement. La culture s’opère à l’air et dans le vide. La coloration est obtenue avec les couleurs d’aniline, mais non par le procédé de Gram; la fixation est plus rapide et plus intense que pour les Pasteurella. _ La cucrurE est facile dans les bouillons, simple, peptonisé, lac- tosé, glycériné, additionnés ou non de sérum. La réaction du mi- lieu ne change pas. Le trouble est intense après vingt-quatre heures. On ne perçoit pas l'odeur dégagée par les Pasteurella. Une réaction légèrement acide paraît favoriser le développement. La culture en bouillon pancréatique ne donne pas la réaction de l’indol. Sur gélatine, en strie, on obtient, après vingt-quatre heures, une traînée bleuâtre, transparente, à bords festonnés, puis, après 4 à 5 jours, une couche opaque et blanchâtre. Sur plaques, les colonies, d'abord transparentes, bleuâtres, peu saillantes, du diamètre d’un grain de mil, deviennent opaques après plusieurs jours. Enlevées avec le fil de platine, les colonies se détachent en totalité et elles se diluent bien dans l’eau, alors que celles de la Pasteurella sont très adhérentes et se diluent dans le liquide avec difficulté (Preisz). Sur gélose, la culture donne, en vingt-quatre heures, une culture bleuâtre, à reflets irisés; plus tard, des colonies opaques, blanc grisâtre. La gélose de Wurtz n’est pas rougie. Sur sérum, il se pro- duit une couche mince et transparente, qui s’épaissit lentement ensuite. Sur pomme de terre, on obtient, en vingt-quatre heures, une couche luisante, jaune paille, qui brunit et s’épaissit avec le temps ; pas de développement gazeux. Le lait est un bon milieu de culture. « Il fournit un excellent caractère distinctif entre la bac- térie de la peste, les Pasteurella et les coli-bacilles. Pendant les six ou huit premiers jours, un lait ensemencé avec le microbe du hog cholera ne présente pas de modification appréciable. Après, il perd peu à peu sa blancheur pour prendre une coloration grisâtre, de teinte plus ou moins sale. Il devient aussi plus liquide et pré- sente une réaction fortement alcaline. Dans certains cas, on constate une petite précipitation de caséine qui se redissout bientôt. » (Lignières). Sanarelli, est voisin de la bactérie du hog cholera et tous deux déterminent des accidents identiques chez la souris, le cobaye, le lapin et le chien. REED et CarRoL. Relations of Bacillus X, Bacillus icteroides and the Bacillus of hog cholera. Journal of experim. medicine, t. V, 1900, p. 215 (avec planche). (1) Preisz. Loc. cit., p. 38. — LiGnières. Loc. cit., p. 112. porc. PESTE DU PORC. ( 169 _ … L'iocurarion tue la souris blanche, le cobaye, le lapin, le pigeon, Étude clinique. . É I. — SymPTÔMES (1). On reconnaît, d’après la rapidité de l’évolution, une forme suraiguë, une forme aiguë et une forme chronique. a) Forme suraiguë. — La maladie ne se traduit, pendant vingt- quatre heures, que par des troubles fonctionnels de plus en plus graves, tels que la diminution de l'appétit, la fatigue et une soif ardente. La température s'élève jusqu’à 41-42°; les animaux restent couchés ; le train postérieur est très faible. Des taches rouge cuivré apparaissent à la face interne des cuisses, sous le ventre, au cou..…., pour s'étendre irrégulièrement ensuite. La respiration est fréquente, dyspnéique. La terminaison constante est la mort, après deux ou trois jours. L'évolution correspond de tous points à celle de la pasteurellose suraiguë. | b) Forme aiguë. — Les signes du début sont vagues; on ne retrouve plus l'invasion brusque qui est constante dans le rouget. Le porc atteint devient paresseux; 1l s’isole et reste couché, enfoui sous la litière; la marche est pénible et provoque un essoufflement rapide. Ces premiers signes s’accentuent de jour en jour; le malade reste couché; il chancelle si on le force à faire quelques pas; la tête est basse; la queue est pendante et détortillée; l'appétit est presque nul ; les boissons froides sont recherchées. Les muqueuses sont injectées ; l'œil, à demi fermé, a perdu sa vivacité; la conjonctive est recouverte d’un mucus adhérent aux paupières. La température s'élève à 41-42°. L'état de prostration s'aggrave encore pendant les jours suivants ; le malade est étendu en position sternale, les membres réunis sous le tronc, le cou allongé et le groin enfoncé dans la litière. La station est difficile; le train postérieur vacille et n’est soulevé qu'à grand'peine. Il existe du météorisme et de la constipation. (1) ScmINDELKA. Mittheilungen ueber die Schweineseuche.Thierärztl. Centralblatt, 1896, p- 1. — A. Kocu. Beiträge sur Kenntniss der Schweinepest. OEsterr. Monatsschr. für Thierheilk., t. XXI, 1896, p. 1. — GRAFFUNDER. Die Schweineseuche. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1896, p. 483. — KoniNski. Séatisticher Beitrag zur Symptomatologie der Schweineseuche. OEsterr. Monatsschr. für Thierheilk., 1897, p. 481. — RôTrTER. Beo- bachtungen über die Schweinepest. Thierärztl. Centralblatt, 1900, p. 164 et 187. 170 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. La respiration est gênée, saccadée; on entend parfois une toux quinteuse, rauque, accompagnée d’un jetage muqueux ou mucos purulent. Des taches cutanées se montrent aux oreilles, aux ars, à la face interne des tar sur la paroi abdominale inféié, au pourtour de l’anus...; d'abord rosées, elles prennent ensuite des . ne colorations qui ADN du rouge vif au violet foncé; le tissu cellu- laire sous-cutané est un peu œdématié dans les mêmes points. L'épiderme s’exfolie au niveau des taches; en quelques cas, la. région se couvre de vésicules et s’escarrifie en partie. Les gan- glions lymphatiques sont volumineux, œdématiés; ces caractères sont facilement appréciables sur les ganglions inguinaux. Parfois, un exsudat diphtéritique apparaît sur les bords et à la face inféieuts de la langue, au niveau des gencives, sur la muqueuse des joues, du pharynx, et sur les amygdales. Les plaques, jaunâtres, bien délimitées, laissent après elles des plaies d'apparence ulcéreuse (diphtérie du porc). Les autres symptômes varient suivant la prédominance des lésions sur l’appareil respiratoire (forme thoracique), ou sur lap- pareil digestif (forme abdominale). | a) La forme thoracique est exprimée par une difficulté croissante de la respiration, un jetage muco-purulent, une toux rauque et pénible. La percussion indique de la matité dans la partie infé- rieure de la poitrine et une zone de submatité plus ou moins étendue. On observe en même temps quelques troubles digestifs, de la diarrhée et des vomissements. b) La fofme abdominale est annoncée par de la diarrhée, d’abord alimentaire, jaunâtre, puis séreuse, mousseuse, fétide, striée de sang. Cette diarrhée épuise les malades; le ventre est rétracté, douloureux; l’amaigrissement fait des progrès rapides. La période ultime est marquée par un état de faiblesse et de prostration extrême, souvent accompagné par de la paraplégie ; les malades meurent dans le coma. Outre ces signes ordinaires, d’autres manifestations sont observées de temps à autre. On signale des accidents vertigineux (Axe, Schuetz...), des mouvements désordonnés et des troubles senso- riels. Schuetz rencontre, sur les truies, des mammites aiguës graves, avec ulcérations profondes au niveau des mamelons, à la suite d’une inoculation directe par des porcelets affectés de lésions diphtéri- tiques de la bouche. ? Les expressions symptomatiques varient d’ailleurs suivant la loca- ira ation des accidents, la gravité et la rapidité de l’évolution. Les ations sont rarement localisées, et la distinction des formes _ Des formes avortées sont constatées ps quelques animaux. Ales: pont indiquées par des sn éeee es ganglionnaires, de la je évolue en 8 à 30 Es - Le taux de la mortalité oscille entre 70 et 90 p. 100 des malades. .c) Forme chronique. — Les animaux mangent mal et n’acceptent _ que les aliments liquides; l’amaigrissement est rapide; il existe parfois du pica, avec ingestion de sable et de cailloux. La consti- - pation du début est suivie d’une diarrhée continuelle. La con- _ jonctive est rouge, recouverte par un exsudat muco-purulent. On _ constate de la toux et du jetage. Des taches rouges apparaissent, _ recouvertes ensuite d’une éruption eczémateuse et de croûtes qui s'exfolient peu à peu; parfois aussi, des plaques cutanées se nécro- sent et des escarres se détachent en provoquant de la suppuration. … Des exsudats diphtéritiques couvrent la pointe de la langue, les + A gencives, la face interne des joues; leur élimination laisse des pure ulcéreuses persistantes. Les malades sont généralement sacrifiés ; beaucoup succombent, _ épuisés, après trois ou quatre mois. vi PT |: Il. — Lésioxs (1). _ Les altérations diffèrent selon que les animaux ont succombé à la forme suraiguë, à la forme aiguë ou à la forme chronique. | a) Forme suraiguë. — Les lésions sont congestives et hémorra- - giques. Les taches de la peau manquent souvent, mais le tissu (1) ZSCHOKKE. Schweinepest und Schweineseuche. — Schweizer Archiv für Thierheiïlk., 1895, p. 170 et 285 (avec fig.). — Mac FADYEAN. À contribution of the morbid anatomy of swine-fever. The Journ. of comp. Pathol. and Therap., t. IX, 1896, p. 119 (avec —… photograv.). — Vox Rarz. Die Schweineseuche. Broch., 27 p., Budapest, 1896. — Prus. É … Schweinepest oder Schweineseuche, Pathologische Veränderungen. OEsterr. Zeitschr. für wiss. Veterinärk., t. VII, 1896, p. 189. — MaREK. Beitrüge sur pathologischen Histologie der Schweineseuche. Zeitschr. für Thiermed., t. I, 1897, p. 55, 92 et 285 (avec fig.). Parmi ces travaux, nous conseillons de se reporter de préférence au résumé très clair de Prüs, et, pour une connaissance plus complète de l’histologie pathologique, à l’analyse minutieuse de Marek. On consultera avec intérêt, quant à l'aspect des lésions, les photogravures données par Mac Fadyean et les belles planches conte- nues dans les « Rapports annuels » du service sanitaire anglais pour 1894 et 4895. PIS l'E AL 172 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. conjonctif sous-cutané est congestionné et infiltré. Les ganglions lymphatiques sont volumineux, rouges sur la coupe. Les altérations viscérales portent à la fois sur l’estomac et sur toutes les parties de l'intestin; elles consistent en une inflamma- tion intense, avec exsudation fibrineuse et hémorragies intersti- tielles ; les organes lymphoïdes sont congestionnés et tuméfiés. En quelques cas, la congestion aboutit à des hémorragies capillaires en nappe; l'intestin est rempli de sang liquide ou coagulé. Le foie est volumineux; des infiltrations sanguines sont visibles sous la capsule. Les reins sont le siège d’hémorragies interstitielles (né- phrite hémorragique). La muqueuse des premières voies respiratoires a une teinterouge brun; le larynx, œdématié, est couvert d’ecchymoses. Le poumon est volumineux, rouge foncé, gorgé de sang; la plèvre et les cloisons conjonctives sont infiltrées par un œdème inflamma- toire; un liquide trouble, mélangé de sang, remplit les cavités : _pleurales. Le myocarde est pâle, friable, cuit; le péricarde renferme un exsudat inflammatoire. | b) Forme aiguë. — Le derme est congestionné et ecchymosé au niveau des taches rouges cutanées; du sang est épanché dans la couche sous-épidermique et dans le derme (1); le tissu conjonctif sous-cutané est œdématié. Les ganglions superficiels sont engorgés, volumineux, rouge foncé. Les muscles sont pâles, jaunâtres, par- semés d’hémorragies siégeant surtout dansles parois de l'abdomen, au niveau de la nuque et du dos. Les fibres, dissociées par des masses de”fibrine et par des globules rouges, entrent en dégéné- rescence (myosile parenchymateuse hémorragique). La muqueuse de la bouche est enflammée, épaissie ; sur la langue, des foyers sous-muqueux de nécrose sont indiqués par des amas caséeux gris jaunâtre et par des plaies ulcéreuses. Des noyaux d’ap- parence diphtéritique, jaunâtres, arrondis, sont constitués par la nécrose profonde de la muqueuse, de la couche sous-muqueuse et des muscles sous-jacents (2). Les amygdales renferment des foyers hémorragiques ou des centres caséeux. La muqueuse du pharynx, (1) Schindelka classe les nombreuses variétés de l’éruption en trois groupes : taches, érythème, urticaire. — ScHINDELKA. Ueber Hautausschlüge bei Schweineseuche. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1895, p. 403. (2) Marek a montré que ces lésions renferment souvent le « bacille de la nécrose » de Schmorl et Bang. Les résultats expérimentaux de Lignières prouvent cependant que la bactérie de la peste est capable de produire à elle seule des ulcères et des nécroses de l'intestin. LIGNIÈRES. Loc. cit., p. 127. PESTE DU PORC. 173 infiltrée et hémorragique, montre parfois un exsudat croupal, loca- _ lisé en plaques ou étendu à toute la surface. _ On trouve dans l'abdomen tantôt une sérosité limpide et peu _ abondante, tantôt un exsudat trouble et sanguinolent, avec des . membranes fibrineuses. Dans le premier cas, le péritoine estsimple- ment ecchymosé; dans le second, il est vascularisé, terne et recou- vert d’un enduit fibrineux. _ Les altérations de l'estomac et de l'intestin, variables dans leur intensité, consistent en une inflammation exsudative de la muqueuse, suivie de la nécrose des éléments. Elles siègent de préférence sur là partie terminale de l'intestin grêle, le cæcum, le côlon et le rectum. La muqueuse de l'estomac est hyperémiée et tachetée de points hémorragiques. La congestion est plus marquée sur le duodénum ; les parois sont épaissies ; le sommet des plis montre des hémorra- vies interstitielles ou des foyers de dégénérescence. Les altérations. sont plus nettes vers l’iléon; elles portent sur les éléments lym- phoïdes et sont très accusées dans le voisinage de la valvule iléo-cæcale. La muqueuse est rouge, avec des taches sombres, ‘opaques, au niveau desquelles les follicules solitaires, distendus par un contenu caséeux, forment des boutons proéminents. Les plaques de Peyer sont épaissies, indurées ; tantôt elles sont recou- vertes de fausses membranes fibrineuses, gris jaunâtre, très adhé- rentes, tantôt elles sont le siège d’ulcérations étendues, à fond déprimé, bourgeonneux, brun ou jaunâtre. L’ulcération ne va pas _ jusqu'à perforer l'intestin; l'induration épaissit au contraire la paroi. Dans les cas à évolution lente, le gros intestin est souvent le siège d'une éruption de tumeurs arrondies et aplaties, ulcérées au centre, jaunâtres, mesurant jusqu’à 5 ou 4 centimètres de diamètre sur À centimètre d'épaisseur; chacun de ces boutons a pour centre un follicule clos; leur tissu est dense, ferme, blanc sale, un peu cassant et friable. Parfois aussi, la grande plaque de Peyer de l'iléon est envahie par une lésion analogue; la paroi acquiert une rigidité telle que si l'on veut étaler l'intestin, après l'avoir incisé sur la longueur, la plaque épaissie se fend et se rupture. Sur une coupe, le tissu induré a la couleur blanchâtre, l'aspect grenu et la consistance d'un caillot fibrineux ancien. La dégénérescence gagne toutes les tuniques de l'intestin; la paroi est transformée en un tissu cicatriciel qui atteint jusqu'à 1 centimètre d'épaisseur. A côté de ces cas où les lésions sont très accusées, il en est 174 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. d’autres où l'on trouve à grand’peine quelques ulcérations FAR | le 14 E Lime avec une légère induration de la paroi à leur niveau. ts L'étude histologique (1) montre que les fausses membranes déve- loppées sur la muqueuse de l’intestin sont constituées par un réseau À fibrineux, englobant des cellules migratrices, des cellules épithé- liales mortifiées et une quantité colossale de microorganismes divers. Les lésions débutent dans les couches superficielles de la muqueuse, par la’nécrose des cellules épithéliales ; les culs-de-sac à glandulaires perdent leur revêtement cellulaire ; ils sontremplis de : bactéries ovoïdes et de microbes associés. Au niveau des plaques de Peyer hypertrophiées, les villosités et les glandes de Lieber- kühn sont mortifiées et recouvertes par une fausse membrane rem- plie de bactéries. À un degré plus avancé, une ulcération profonde est constituée par la nécrose de la muqueuse et par l'élimination des parties mortifiées, entraînées par le liquide sécrété. Des fentes irrégulières pénètrent dans les follicules clos. Les ulcérations gagnent dans tous les sens. Elles sont recouvertes par une couche pseudo-membraneuse jaune verdâtre, gangrenée, renfermant, avec des débris de tissu, de la fibrine feutrée et des microbes innom- # brables. Les ganglions mésentériques et sous-lombaires sont volumineux, infiltrés, avec des îlots caséeux donnant l’idée d’une localisation scrofuleuse ou tuberculeuse. Ils renferment des bactéries ovoïdes, associées à de petits bacilles. La rate est normale le plus souvent; par exception, elle renferme des foyers caséeux. Le foie est ferme, pâle; les lésions sont celles de l'hépatite parenchymateuse, avec: hémorragies interstitielles;s on trouve souvent des foyers disséminés de dégénérescence (nécrose nodulaire multiple). Les reins sont mous; la capsule se détache faci- lement; l'étude histologique dénonce une néphrite aiguë et des hémorragies. Une complication fréquente est la déchirure du rein, avec hémorragie dans le bassinet et obstruction de l’uretère par un caillot. Les accidents thoraciques sont peu connus; presque toutes Îles descriptions s'appliquent à des infections inictes par les microbes de la pasteurellose et de la peste. Il résulte des constatations de Preisz que l’on observe, en certains cas, de la pneumonie ou de l’atélectasie du poumon. Les lésions ont des caractères variables: (1) Corni£. Des Pique a pseudo-membraneuses et ulcéreuses de l'intestin en q à gé- néral. Acad. de méd., 6 août 1888. — Marek. Loc. cit., p. 99. PESTE DU PORC. 175 Îles sont quelquefois accompagnées, comme dans la pasteurellose, . dé pleurésie et de nécrose. On trouve aussi dans le poumon des .… foyers disséminés, de teinte gris jaune, sans hémorragie ni nécrose et sans localisations pleurales. Les bronches sont enflammées au … voisinage des altérations; leur muqueuse est rouge et terne; elles . renferment un mucus épais, mêlé de grumeaux jaunâtres. Les gan- glions bronchiques et médiastinaux sont infiltrés et hypertrophiés. Sur le péricarde, comme sur la plèvre, les altérations varient, . depuis la simple exsudation séreuse jusqu’à l’inflammation aiguë, avec fausses membranes accolant les feuillets. Le myocarde est … cuit, friable, brun jaune, parsemé de points hémorragiques. Les …. cavités droites sont gorgées de sang noir, asphyxique. L’endocarde … est ecchymosé à la base des gros vaisseaux; les valvules sont quelquefois œdématiées. _ Les centres nerveux sont congestionnés; des exsudats séreux siègent dans les ventricules et dans l’arachnoïde. c) Forme chronique (1). — Les lésions spécifiques sont modi- fiées dans leur aspect. La peau subit une exfoliation graduelle au niveau des taches; en quelques cas, une coloration brun foncé - persiste, avec chute définitive des poils; en d’autres, des plaques - de gangrène humide se forment dans les endroits exposés aux trau- matismes. La muqueuse des voies digestives est épaissie, pigmentée par les reliquats hémorragiques; les amygdales, volumineuses, ont une consistance fibreuse. Les parois de l’intestin sont épaisses et rigides; une plaque cicatricielle comble peu à peu les ulcérations. L'inflammation a gagné la séreuse; des néomembranes solides 5 relient les anses intestinales. Les ganglions montrent, sur la coupe, des îlots caséeux Jaunes, secs, entourés de tissu fibreux, analogues dans leur aspect aux foyers tuberculeux. Les lésions du poumon consistent en des zones de broncho-pneu- monie caséeuse; les foyers sont envahis par la suppuration ou séquestrés et lentement résorbés. Le tissu pulmonaire voisin est le siège d’une pneumonie interstitielle diffuse (sclérose du poumon), aboutissant à l'effacement des alvéoles. Dans le voisinage des parties envahies, la plèvre, épaissie, villeuse, contracte des adhérences néo- membraneuses avec le feuillet pariétal. (4) Marek. Loc. cit. — ORESTE et MARCONE. Contribusione allo studio della peste poreina a decorso cronico. Alt del R, Istituto di Napoli, t. IV, 1896, et brochure. 176 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. IT. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — Les formes aiguës types dé la peste seront reconnues d’après le caractère épizootique des accidents, la marche relativement lente de l’évolution et la pré- dominance des accidents intestinaux. Le diagnostic est souvent précisé par la présence de lésions nécrotiques des muqueuses appa- rentes. L'association très fréquente de la pasteurellose et de la peste mo- difie plus ou moins l'expression de la maladie ; toutefois les signes de la peste restent prédominants ; à ceux-ci viennent s'ajouter les symptômes des localisations thoraciques, habituelles dans la pas- teurellose. Lors d'évolution rapide, la peste ne pourra être différenciée du rouget ou de la pasteurellose par le seul examen clinique. — Les formes aiguës diffèrent du rouget par la durée plus longue de la maladie et par la gra- vité des troubles intestinaux; d'autre part, le rouget grave épargne en général les jeunes sujets, alors que la peste les atteint de préférence. La pasteurellose est indiquée par la prédominance des localisations pleu- rales et pulmonaires; elle sévit sous un type enzootique, n'’atteignant souvent que quelques sujets dans un élevage, alors que la peste affecte un caractère nettement épizootique. Dans la pratique, des indications. approximalives, mais suffisantes, seront fournies, en nombre de cas, par l'étude épidémiologique des affections. À la pasteurellose pourront être rapportées les formes enzootiques, peu ou pas contagieuses, d’origine autochtone; à la peste seront attribuées les poussées épizootiques, à contagion évidente, toujours importées. — Les formes chroniques de la peste se confondent dans leurs expressions avec les lésions consécu- tives à l’évolution du rouget, de la pasteurellose ou même de la twber- culose. b) Diagnostic sur le cadavre. — 1. DiaGNosric CLINIQUE. — L'examen des lésions permet de reconnaître la maladie dans la plupart des cas. La présence d’ulcères, de boutons ou de plaques caséeuses sur la muqueuse de l'intestin grêle et du côlon, la tumé- faction et la caséification des ganglions abdominaux caractérisent la peste. | Les formes septicémiques sont impossibles à différencier de la pasteu- rellose; on retrouve, en tous les cas, des congestions et des hémorragies diffuses, des inflammations des séreuses, de la gastro-entérite. Dans le rouget, les mêmes localisations sont observées encore; toutefois les PESTE DU PORC. 177 Ye: séreuses présentent de simples transsudats, sans accidents inflamma- Ki il S. . Les formes aiguës habituelles sont séparées de la pasteurellose par la présence des lésions abdominales et par l'absence ou le peu d’impor- _… tance des accidents thoraciques. L’entérite caséeuse est la marque essen- : : j 4 7 Hielle de la peste, comme la pleuro-pneumonie est la signature de la pas- teurellose. La coexistence des deux ordres de lésions exprime presque . toujours une infection mixte (1). — Le rouget est distingué par le plus sommaire examen ; les lésions viscérales consistent en des congestions simples; l'intestin ne présente en aucun cas les foyers caséeux de la . peste; les ganglions, infiltrés et hémorragiques, sont homogènes sur la coupe. Les accidents chroniques de la peste portent sur l'intestin et sur les … ganglions abdominaux. Ils évoquent à première vue l’idée de la tuber- culose. On remarquera cependant que les lésions intestinales prédomi- nent, la rate et le foie restant indemnes; dans la tuberculose, au con- traire, la rate et le foie sont envahis de préférence, tandis que l'intestin est peu ou pas altéré. Il. Dracnosric EXPÉRIMENTAL. — 4) L'examen bactériologique des … pulpes de ganglions, après coloration par la méthode de Gram, . pérmet d'éliminer le rouget; mais il est difficile d'identifier, par un simple examen, les microbes de la pasteurellose et de la peste. On doit recourir aux cultures en bouillons, acides et alcalins, et sur pomme de terre. La bactérie de la peste donne en bouillon une culture abondante, sans odeur, et une couche jaune sur la pomme de terre; la Pasteurella cultive en bouillon alcalin avec une odeur (1) Presz résume ainsi ses excellentes observations : « Käsiges, erhabene Pla- ques (Boutons), oder ähnliche Geschwüre im Dickdarm, oder auch Dünndarm ; vergrôsserte, harte, rôthliche oder weisse nekrotische Lymphdrüsen in der Bauch- hôhle oder der Inguinalgegend ; ähnliche nekrotisirende Infiltrationen der Hau! oder Nieren, eventuell auch anderer Organe : sind zweifellose Zeichen der Schwei- nepest; die gleichzeitige Gegenwart des Virus der Schweineseptikaemie ist aber umso weniger ausschliessbar, je mehr der übrige Sectionsbefund der Schweinesep- _ tikaemie sich nähert. « Heftige Pneumonie in verschiedenen Stadien der Hepatisation, sehr häufig mit Blutungen und Nekrosen, begleitet von haemorrhagischer fibrinôser Pleuritis, Pericarditis, ferner mit starker Schwellung und Rôthung der Lymphdrüsen und Blutungen besonders der Nieren, sind die anatomischen Merkmale der Infection mit B. Suisepticus, d. h. der Schweineseptikaemie.... » (Loc. cit., p. 53.) Liënières exprime la même opinion: « Lorsqu’à l’autopsie on ne trouve ni lésions uleératives et nécrotiques de la muqueuse du tube digestif, ni caséification des … ganglions intestinaux et bronchiques, on peut éliminer le hog cholera (peste). Ilest difficile de confondre l’exsudat pultacé blanc jaunâtre qu’on rencontre souvent sur l'intestin dans la pasteurellose, avec les exsudats diphtéroïdes, plus ou moins caséeux, toujours accompagnés de nécrose et d’épaississement de la muqueuse lorsqu'il s’agit du hog cholera. » (Loc. cit., p.144.) Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit, 12 178 | SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. spéciale; elle ne donne rien sur la pomme de terre. La présence fréquente de la pasteurella dans les cadavres constitue une cause. 1% permanente d'erreurs. L'analyse bactériologique doit porter sur | toute une série de malades pour autoriser une conclusion. b) L’inoculation ne peut donner de renseignement direct et immé- diat. Elle serait pratiquée, de préférence, dans les veines du pigeon; le sang et les pulpes d'organes provenant des animaux tués servi- ront à l'examen direct et à la culture. : __c) L'épreuve de l’agglutination, déjà utilisée (1), mériterait d'être étudiée à nouveau. Dawson constate la propriété agglutinante du sang chez un lapin ino- culé depuis quatre jours; les cultures du Coli et de la Pasteurella por- cine ne sont pas agglutinées. Dinwiddie observe le même phénomène chez les porcs, lapins et cobayes traités par des inoculations virulentes: la dilution à 1 p. 40 est la plus convenable; aucune expérience n'a été faite avec le sang de porcs atteints de la maladie naturelle; mais, dans deux enzoolies de pasteurellose, le sang des malades, prélevé aux diverses périodes de l’évolution, n’a jamais agglutiné le bacille de la peste. Ostertag déclare, dans une courte note, que « le sérum des pores malades ou immunisés contre la peste agglutine le bacille spécifiqueet que l’agglutination constitue un moyen d’ideutifier celui-ci ». Étude expérimentale. — Étiologie. Matières virulentes. — Le sang et toutes les parties de l’orga- nisme sont virulents dans les formes à évolution aiguë; il en est de même/des produits de sécrétion et d’excrétion. Dans tous les cas, les bactéries sont abondantes au sein des lésions spécifiques et dans” les produits souillés à leur contact. Les matières diarrhéiques, l'urine, le jetage jouent le rôle prin- cipal dans la contagion. Réceptivité. — Le porc contracte seul la maladie accidentelle L'influence de la race est nulle. Le jeune âge favorise l'infection : les animaux âgés de moins d’un an sont atteints de préférence; les adultes résistent mieux et les formes subaiguës ou chroniques sont observées chez eux. (1) Dawson. The serum-diagnosis of hog cholera. The Journal of comp. medicin, t. XVIII, 1897, p. 339. — Dinwippie. Grüber’s reaction in hog cholera. Id., t. XXI, 4900, p. 528. — OSTERTAG. Ueber Schweinepest und deren Bekämpfung. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 145. \ PESTE DU PORC. 179 . La transmission expérimentale est réalisée chez diverses espèces _ animales. Le cobaye, le lapin, la souris blanche et grise, le rat blane, Je pigeon sont tués avec les cultures. Le canard résiste, au contraire, . à l'inoculation intra-musculaire de 1/2 c. c. de culture. Le mouton, _ le veau, la vache sont tués par certains modes de l’inoculation. Le _ chien et le cheval sont sur la limite de la réceptivité. Modes de la contagion. — La contagion joue un rôle prédomi- nant et peut-être exclusif dans la genèse de la maladie. La contamination est assurée, dans une porcherie envahie, par la souillure des aliments et des litières, au contact des déjections viru- lentes. La transmission est facile sur les marchés et dans les pares, … les animaux ingérant les débris de toutes sortes répandus sur _ les sols. ; La dissémination des germes est effectuée par la souillure des eaux, des fumiers, des cours, des routes... et par l'intermédiaire des personnes, des animaux domestiques (chiens, chats), des rats, des souris, des oiseaux... Très souvent, la maladie est introduite # Er. & F L L . dans l'élevage par des animaux contaminés ou porteurs de lésions s. - chroniques méconnues (abcès, entérite chronique.…). | La conservation du virus dans le milieu extérieur rend possible . des modes éloignés de la contagion; tel, le séjour dans des locaux (étables, marchés...) ou dans des véhicules infectés (wagons, ba- _ teaux...). Smith(l) tend à admettre l’infection des terrains par les . cadavres ou par les déjections virulentes, les bactéries conservant F ou recouvrant leur virulence dans le sol. _ Les transactions commerciales assurent la diffusion à de grandes _ distances: c'est à l'importation de malades que doivent être rap- portées les épizooties constatées dans le midi de la France et en Hongrie. nr 2 È Modes de la pénétration du virus (2). — La voie sous-culanée est peu favorable à l'infection. Les cultures ne tuent le porc que par exception et elles ne confèrent pas l’immunité; les produits organiques virulents sont plus actifs, mais l'effet est encore incertain (Salmon). L'injection d’un virus renforcé (culture en péritoine de ge lu de dd, ét “eut ‘et et d à à dde ur gs à M DE (A) Tu. Smrru. Special Report on the cause añd prevention of swine-plague. Washing- ton, 1891. (2) Consulter sur l’étude expérimentale, en outre des travaux de Salmon, Smith, à Moore, les publications récentes de Preisz, de Lignières et surtout le mémoire de Karlinsky. LACS TUNNEL e HS DE PA ete NS cn Met IP RE MA M Te UE DEN oi 180 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. cobaye), à la dose de 5 c. c., provoque des accidents locaux et un. état général grave, avec amaigrissement et diarrhée (Lignières), par= fois la mort, avec des lésions étendues de l'intestin (Karlinsky). Le lapin, le cobaye,la souris blanche sont tués en 3 à 5 jours; on trouve de l’œdème ou du pus au point d’inoculation et de la tumé- faction des ganglions voisins. ph L’injection intra-musculaire de 1/2 c. c. de culture en bouillon- je peptone tue le pigeon en vingt- quatre heures. L'ingestion de viscères d'animaux infectés est le plus sûr moyen de transmission au porc (Salmon, Bang...); on obtient ainsi la maladie sous la forme naturelle, avec les lésions intestinales typi- ques. L’ingestion des cultures donne des résultats moins constants: l'infection est facilitée par certaines associations microbiennes et elle dépend de la flore intestinale des sujets mis en expérience. On s'explique ainsi la diversité des résultats obtenus. L'injection directe du virus dans l'intestin (Preisz, Karlinsky, Lignières) en- traîne l'infection et la formation d’ulcères sur la muqueuse. Le rôle des voies respiratoires est peu étudié. L’inoculation directe. dans le poumon du porc, d’un quart de centimètre cube d’une culture récente tue en quatre semaines ; l'animal présente à la fois des foyers de broncho-pneumonie et des ulcérations intestinales (Cornil et Chantemesse), ou seulement de la pleuro-pneumonie (Bang). L'injection de la culture dans la trachée du lapin (Raccuglia, Kar- linsky) provoque la mort par septicémie, en vingt-quatre heures, ou la formation de noyaux d’hépatisation et la mort en six jours environ. L'inoculation intra-péritonéale tue le cobaye, le lapin, le pigeon et la souris blanche. L’injection intra-veineuse est le procédé le plus sévère. On obtient, chez le porc, des inflammations exsudatives de le plèvre, du péri- toine, du péricarde et une hépatisation du poumon qui paraît consé- cutive à l’envahissement de la plèvre. Le lapin est tué en 48 à 60 heures. Les bovidés succombent à l'injection de doses massives (o c. c.). Le chien et le cheval résistent à la même épreuve. Pathogénie. — Les bactéries pénètrent dans l'organisme au niveau de l'intestin ; elles cultivent dans les culs-de-sac glandu- laires et elles déterminent une inflammation qui, d’abord superfi- cielle, s'étend de proche en proche à toute l'épaisseur des parois. La pénétration est facilitée par certaines associations microbiennes el il est admissible que la Pasteurella joue un rôle, « en rendant Liuc0 8-4 AE - > ire w LS 7 Alta TS Qt 5 FETE MTL SAR. % ; ; PESTE DU PORC. 181 lPinfeetion par le microbe du hog choléra plus facile et plus rapide. » (Lignières). Mais il n’est pas douteux que la bactérie ovoïde profite le plus souvent des accidents causés par le bacille de la peste; sa pénétration est assurée au niveau des ulcères de l’in- testin et sa pullulation devient facile dans un organisme déjà envahi et affaibli (Preisz)(1). Les bactéries sont entraînées par les voies lymphatiques, en même temps que divers microbes de l'intes- tin; on trouve des formes multiples dans le réseau lymphatique et dans le tissu conjonctif du mésentère, à la surface du péritoinc et dans les ganglions. La bactérie provoque des lésions locales dans les milieux lym- phatiques, puis elle est diffusée, par la voie sanguine, dans tout l'organisme. Le mode de l’évolution est déterminé à la fois par les propriétés du virus introduit et par la résistance des milieux ense- mencés. Tous les types sont observés, depuis la septicémie aiguë, qui tue en quelques heures, jusqu'aux formes atténuées bénignes. La bactérie agit sur les éléments anatomiques, par l'intermédiaire . de produits solubles dont les propriétés sont en partie connues. Les recherches de Selander démontrent la présence de substances toxiques dans les bouillons de culture et dans le sang des animaux atteints ; ces substances déterminent, chez le lapin, des phénomènes d'intoxication identiques aux symptômes de la maladie inoculée. Schweinitz extrait des cultures sur bouillon peptonisé des poisons albuminoïdes (Sucholoalbumines) et une ptomaïne (Sucholotoxine) capables de tuer le cobaye. Novy isole une toxalbumine qui tue le rat en trois à quatre heures, à des doses supérieures à 5 centi- grammes. Silberschmidt confirme les résultats de Selander; il obtient chez le lapin une intoxication aiguë, qui reproduit les sym- ptômes de l'affection, ou une intoxication chronique qui tue par cachexie en 8 à 30 jours. Karlinsky tue le cobaye en vingt-quatre heures avec 1 c.c. d’une culture stérilisée par le chloroforme, in- troduite dans le péritoine ; la culture filtrée ne produit aucun acci- dent (2). Les altérations intestinales sont compliquées par des infections surajoutées. Bang signale le bacille de la nécrose parmi les formes associées les plus constantes. Le microbe de la peste est cependant (1) Consulter sur ce sujet, dans le travail de Preisz, le chapitre : sur les relations entre la pasteurellose et la peste. (Loc. eil., p. T5). (2) Voges avait déjà constaté le même fait; mais ses observations portaient à la fois sur les microbes de la pasteurellose et de la peste, considérés par lui comme identiques. 182 SEC HÉMORRAGIQUES: re de produire des mortifications locales en dehors " les bone déghnénes du poumon. Résistance du virus. — «) Les bactéries entretenues en cultures résistent mal aux diverses causes de destruction. Le virus est détruit par la déssiccation en un temps qui varie, suivant les r conditions de l'expérience entre six jours (Galtier) et deux mois (Salmon). Il conserve longtemps ses propriétés dans un milieu humide; les germes restent vivants pendant deux à quatre mois dans l’eau de rivière. L'action de la chaleur est bien connue; des travaux nombreux, Ci notamment ceux de Selander, établissent que les bactéries sont tuées à 54° en 40 minutes et à 58° en 10 minutes. L'influence du froid est nulle. L'action des antiseptiques sur les cultures a été étudiée par Salmon et. A par Cornil et Chantemesse. Les résultats sont résumés ci- après : * OBSERVATIONS DE SALMON. LA: CA Délruisent la virulence : Ne détruit pas la virulence : Sublimé . . . . . à 1: 75000 en Tmin. | Chlorure de zinc. à 10 : 100 en 10 min. — .. . + . à: 20000 — 2 — LATE Acide phénique.. à 1: 400— 7 — Hi CTiS Peïmanganate de À potasse. : . . . à 1: 5000 — 15 — Iodure de mercure en solution io- do-iodurée . . . à 1 : 100000 — 10 — Sulfate de cuivre: à 1/2 et à 1/10 : 100 — 5 à 20 — Acide sulfurique. à 5: 140000 — 410 — Acide “mu LEE DE que 4% & à 2: 4000— 5 — ee OBSERVATIONS DE CORNIL ET CHANTEMESSE. Détruisent le virus : Ne détruisent pas le virus : à Sublimné..:7, 00 à 1:1000 en 2 min. | Essence de térébenthine. RE: Acide oxalique en Acide phénique . à 1: 40 “ss solution aqueuse Acide salicylique. . . . à 4: 100 }$ < concentrée. . . . 149: — Acide sulfurique . . É 2 Soude caustique . . _ —415 — Acide nitrique . . . . . à 14:: 1400 (= nu Acide chonreriques Acide chlorhydrique . & FE Acide nitrique . . . à4:5 —15 — Solutions saturées de sulfate de fer,|= se Acide sulfurique. \, chlorure de zinc, eau de chaux, |S | Jodoforme en solu- acide picrique, sel marin, ammo- HOME tion alcoolique, . —15 — niaque. GA Vapeurs de chlore. en 1 heure MERE Alcool absolu , . . — TS Sulfate de cuivre . à 1 : 5 — ÿ RCE Les recherches de Cornil et Chantemesse portent sur des cultures viru- : stérilisation des matières animales est moins facile à PESTE DU PORC. 183 _ lentes en bouillon, mélangées à une quantité égale de la solution anti- septique à étudier. On constate ensuite la fertilité ou l'infertilité du ï mélange par les cultures. On comprend que les résultats de Salmon, _ contrôlant la destruction de la virulence par l'inoculation, soient quelque peu différents. b) Quelques observations (Salmon, Galtier) tendaient à montrer que la à obtenir que celle des cultures. Les résultats de Karlinsky (1) apportent de curieuses précisions sur ce . point : Les déjections intestinales des malades sont recueillies dans des caisses neuves de bois et conservées à la lumière et à l'obscurité; elles sont mélangées avec de la terre, du lait de chaux, et avec une solution de formol. Dans les matières exposées à la lumière solaire, à des tempé- ratures comprises entre 15 et 35°, les bacilles sont encore virulents après . 14jours; ils sont détruits après 21 jours. En milieu obscur et humide, la _ virulence persiste pendant 98 jours, pour disparaître en 40 jours. Les loges occupées par les malades recèlent encore des germes virulents après VU jours. Les bacilles mélangés à la terre diminuent de nombre dès que les moisissures se développent, pour disparaître en 40 jours environ: Le lait de chaux détruit la virulence des matières fécales en moins de «eux heures, à la condition que l’aspersion soit abondante. Dans une loge occupée par un malade, des bactéries virulentes sont trouvées, - à un mètre de profondeur, huit jours après l'évacuation. Le lavage avec uné solution de formol (25 pour 1000) assure la désinfection des sols _imperméables, tandis que des microbes virulents sont retrouvés, huit jours après l'opération, dans des sols perméables. L'auteur conclut que « les résultats des expériences entreprises in vitro sur le bacille ne peuvent être étendus à la pratique; le bacille de la peste contenu dans les déjections possède un haut degré de résistance aux agents naturels et artificiels et la désinfection complète est difficile et coûteuse. » (2). Modifications de la virulence. — I. — Les propriétés de la bactérie sont éminemment variables suivant sa provenance. Le microbe est modifié par les conditions de sa pullulation dans les organismes ou de sa conservation dans le milieu extérieur. Il existe une infinité de « races », les unes déjà fixées dans leurs (1) Karzinskv. Zur Kenntniss der Tenacitüt des Schweinepestbacillus. OEsterreich, Monatsschrift für Thierheilkunde, 1899, p. 122./ (2) 11 nous paraît utile de souligner l'importance doctrinale et pratique des constatations de Karlinsky. Presque toutes les études concernant la résistance des virus ont été entreprises avec des cultures. Il est de bonnes raisons de penser que des résultats analogues à ceux qui sont rapportés ici seraient obtenus si la même technique était appliquée à d'autres infections. 184 | .SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. caractères par une longue série de générations entretenues dans des milieux analogues, les autres incessamment transformées par la variabilité des conditions de la vie parasitaire ou saprophy-. tique (2). : D'après Salmon, il est des variétés atténuées qui ne provoquent que des accidents sporadiques ou des infections localisées (abcès), et seulement sur des sujets prédisposés par leur débilité ou une maladie coexistante. D’autres, au contraire, déterminent une explo- sion bruyante de la maladie et aucun animal n’y échappe. IT. — L'atténuation est rapide dans les cultures alors que celles- ci ne sont pas souvent renouvelées, ou encore si l’on ensemence des milieux préparés depuis un certain temps. D'après Cornil et Chantemesse, les bactéries cultivées à 43° subis- sent une atténuation graduelle de leur virulence; après quatre- vingt-dix jours, elles ne tuent plus le cobaye ni le lapin. L'atté- nuation est fixe et transmissible par hérédité. La virulence est exaltée, soit à la suite de l’inoculation en série à de jeunes porcs, soit par de nombreux passages successifs de lapin à lapin, puis de pigeon à pigeon. On obtient un virus qui tue le pigeon en 10-12 heures, par inoculation sous-cutanée, et qui tue le porc à coup sûr par inoculation sous-cutanée, par injection intra-veineuse ou par les voies digestives. La virulence exaltée se maintient dans les jeunes cultures; elle paraît ne diminuer qu'après un temps assez long (Selander). Immunisation. — L'immunisation est réalisée par l’inoculation de virus modifiés ou de toxines et par la sérothérapie. I. Vinus moniriés. — L'inoculation avec le virus modifié par le chauf- fage à 43° permet de conférer l’immunité au cobaye et au lapin. « Un cobaye qui a reçu 1/2 c. c.e d'une culture de 90 jours, dans le tissu cellulaire, présente une tuméfaction qui se remplit de pus caséeux et se vide. Quelques jours plus tard, une culture de T4 jours produit le même effet. Désormais l'animal résiste au virus de 54 jours et au virus le plus virulent. » Cornil et Chantemesse ont tenté d'appliquer au porc la même méthode, mais les résultats obtenus sont inconstants. Plus récemment, Smith et Moore ont immunisé le lapin, par l’inoculation sous-cutanée de cultures entretenues à 43°,5-44° pendant 200 jours. (1) Smrru et Moore. On the variability of infectious diseases. Report of the Bureau of animal Industry. Washington, Bulletin n° 61, 1894, p. 89, — Smir. Notes on the evolution of hog cholera outbreaks. 12* and 13" Reports of the Bureau of animal Industry for 1895 and 1896, p. 161. PESTE DU PORC. | 185 . Selander n'a pu obtenir aucune atténuation par le procédé de Cornil et Chantemesse, en opérant sur des cultures ensemencées directement _ avec du sang virulent. Il attribue ces différences dans les résultats à des « inégalités biologiques » qui compliquent gravement l'étude des bactéries (1). II. ToxiNxes. — Diverses tentatives ont été faites pour conférer l’immu- _nité avec les produits solubles. Déjà Salmon déclarait avoir rendu le pigeon réfractaire, en inoculant de faibles doses d'une culture stérilisée à »8°. Les travaux de Selander et de Metchnikoff montrent que l'injection au lapin de petites doses de sang stérilisé par la chaleur confère une immunité suffisante pour permettre à l'organisme de résister à un virus peu actif, mais insuffisante pour assurer sa résistance au virus renforcé. Smith et Moore immunisent le cobaye par des inoculations sous-cuta- nées répétées (dix) de 1 c. c. d’une culture stérilisée par le chauffage à 60°; le résultat est inconstant. De Schweinitz obtient l’immunisation du cobaye avec les divers pro- duits solubles isolés et avec la sucholotoxine seule. Novy vaccine le rat avec des doses faibles de sa toxalbumine. Silberschmidt réussit à protéger le lapin par les injections répétées de sang, stérilisé par la chaleur (58-60°) ou par l'acide thymique, de cul- . tures stérilisées par la chaleur (58-60°), de cultures filtrées sur la bougie Pasteur. L'immunité ainsi conférée persiste pendant quelques mois au moins (2). … HI. Sérornérarte. — Dès 1892, Metchnikoff montre que les lapins peuvent être vaccinés par les injections répétées, dans les veines ou sous la peau, de doses faibles de virus, et que leur sérum est doué de pro- priétés immunisantes. De Schweinitz obtient des résultats semblables en inoculant préventivement au cobaye le sang de cobayes immunisés. (1) Nous ne signalons que pour mémoire le procédé de Perroncito-Bruschettini qui obtiendraient un vaccin en arrêlant la pullulation des cultures avant que des toxines aient été accumulées. Les essais de contrôle expérimental ont donné partout des résultats désastreux. En 1898, les auteurs déclarent avoir traité avec succès plus de 100000 animaux; ils comparent modestement le mauvais accueil fait à leur procédé à la résistance qui accueillit en Allemagne la méthode pasteurienne de la vaccination charbonneuse. En dehors de quelques notes publiées par des disciples enthousiastes, aucune indication sérieuse n’a été fournie et le « remède secret » des savants italiens paraît ne présenter qu'un intérêt restreint. BRuScHETTINI. Le malattie infettive dei suini…. Giorn. della R. Soc. ed Acc. veterin. ital., 1897, et Brochure. — PERRONCITO et BRUSCHETTINI. Die Vaccination gegen die Cholera der Schweine. Centralbl. für Bakteriol., t. XXIIT, 1898, p. 592. (2) Ostertag avance, dans une courte note, que « les porcs traités par les cultures stérilisées du bacille de la peste acquièrent une immunité active (?) contre la mala- die. » OsTERTAG. Ueber Schweinepest und deren Beküämpfung. Berliner thierärztl. Wochen- schr., 1899, p. 145. 186 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. De nombreuses tentatives sont faites ensuite dans le but d'utiliser les 4 propriétés immunisantes des humeurs, soit chez les porcs guéris, soit chez les animaux résistants ou réfractaires traités par des inoculations répétées de cultures virulentes (1). Le sérum des porcs guéris de la peste possède des propriétés immuni- santes trop faibles pour que son emploi puisse être recommandé et les difficultés de son obtention suffisent à en empêcher l’utilisation. Le traitement d'animaux résistants par des injections répétées de cul- tures virulentes donne un sérum plus actif. Peters (1896) traite le che- val par des inoculations sous-cutanées; Leclainche (1897) a recours aux injections intra-veineuses et intra-trachéales chez l'âne. Karlinsky produit un sérum immunisant avec le bœuf; l'injection du sérum au porc lui confère, « sinon une immunité complète, au moins une résistance mar- quée contre l'infection consécutive avec les microbes de la pasteurel- lose et de la peste ». De Schweinitz (2) prépare un sérum bivalent contre la swine-plague é et le hog cholera avec le bœuf, le cheval, le mulet, l’âne..…. traités par des injections de cultures des deux microbes, stérilisées ou vivantes. Ostertag (5) publie seulement les conclusions d’un travail inédit. I constate que le sérum des porcs guéris de la peste est impropre à lim munisation; au contraire le porc, le cheval, le bœuf, le mouton et la chèvre traités avec les cultures donnent un sérum renfermant des substances immunisantes. Enfin Schreiber (4) vante, dans une note-réclame, les propriétés d'un sérum bivalent (pasteurellose et peste) vendu par linstitut de Lands- berg. En résumé : il est possible d'obtenir chez diverses espèces animales, par les méthodes usuelles, un sérum doué de faibles propriétés préven- tives. L'immunité passive conférée, incomplète et de courte durée, ne saurait constituer une méthode efficace de-prévention (5). D'autre part, l’action curative exercée, faible et incertaine, ne peut être escomptée dans la pratique (V. Prophylaxie). (1) Nous ne faisons que rappeler sommairement les premiers résultats. On trouvera l’analyse de ceux-ci et leur bibliographie dans notre deuxième édition (p. 97). (2) A. DE ScaweiniTz. The serum treatment for swine plague and hog cholera. 15 "* Report of the Bureau of animal industry. Washington, 1899, p. 235. (3) OsTERTAG. Ueber Schweinepest und deren Bekämpfung. Berliner thierarztl. Wochenschr., 1899, p. 145. (4) ScureiBer. Zur Schutzimpfung gegen die Schweineseuche und Heilung derselben durch Serum. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 119. Neues über Serum-Imp- Haut Id., id., p. 449. (à) Voir à ce sujet les intéressantes critiques de WASSERMANN. Ueber den Stand der. Schutzimpfungen gegen Schweineseuche und Schweinepest. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1900, p. 180. tout A3 1 RER EN PESTE DU PORC. 187 Traitement. 1. — Les moyens d'intervention conseillés n’ont qu’une efficacité restreinte ; les malades sont placés dans des locaux bien aérés, à température constante ; ils reçoivent des aliments de facile diges- tion, liquides ou semi-liquides. La médication générale comporte l'emploi des antithermiques et des antiseptiques. On prescrit l’acide salicylique, le salicylate de soude, le naphtol, l’antipyrine..….. L’acide phénique a été employé sous toutes les formes, en breuvages, en lavements, en lavages cutanés; les inoculations sous-cutanées (solution à 2 pour 100) ont donné de bons résultats (Graffunder, G. Rosso). Les accidents pulmonaires sont combattus par des frictions sinapisées, par l'émétique, l’ipéca et par les inhalations de vapeurs de goudron ou d’eau phéniquée. On ordonne contre les symptômes intestinaux, suivant les indications spéciales, le calomel, le salicylate de bismuth, les opiacés.… (1). Le traitement n'est justifié que dans quelques circonstances. En règle générale, il convient de conseiller l’abatage des animaux dès les premiers signes de l'infection. 11: SÉROTHÉRAPIE. — La valeur curative des sérums actuellement produits est insuffisante. Karlinsky convient qu’ « il est impossible de produire un sérum curatif, analogue dans son action au sérum antidiphtérique ». Les résultats obtenus aux États-Unis, avec le sérum bivalent de Schweinitz, paraissent encourageants ; mais les statistiques fournies sont imprécises. On ne distingue point les malades des contaminés, etcest par induction que l’on admet la guérison des animaux affectés depuis peu. La méthode est au moins incertaine et l'on ne peut espérer encore sa généralisation. (1) Nous donnons, à titre de simple curiosité, la composition de la « cholera mixture », préventive et curative, très employée aux États-Unis et officiellement prescrite dans l'Etat d'Iowa : : UT CR OUR RO SITE CRE UT 0) 1 partie LATE AR TA RE EP RE RE EE A RUE 1 — Sel marin . a 2 — Bicarbonate de soude 2 — 19 | Hyposulfite de soude Sulfate de soude , Sulfure d’antimoine . = jp 30 grammes par jour, dans les aliments ou en breuvages. ” st TRE 27 DR ON GE) CPR PAT CORTE PR EN a CN en ET TS PE MA OR da te 0 188 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Prophylaxie. \ a) Immunisation. — L'emploi du sérum constitue jusqu'ici le seul procédé de l’immunisation. De nombreux essais ont été réalisés déjà. Aux États-Unis, Peters, puis Salmon et de Schweinitz commencent en 1897 une série d'expériences (1). Les résultats obtenus dans l’Iowa, en 1898, sont encourageants : 1727 animaux traités, répartis en 35 exploitations, perdent 23,16 pour 100 de l'effectif, alors que 5197 non traités, appartenant à 33 troupeaux, fournissent 81,24 pour 100 de pertes. On emploie un sérum biva- lent, efficace à la fois contre la pasteurellose et contre la peste (2). L'utilisation du sérum ne répond cependant pas aux exigences évidentes de la prophylaxie. L’immunisation passive qu’il confère est, comme toujours en pareil cas, de courte durée (3): Comment pourrait-elle triompher d'infections permanentes, comme la pas- teurellose et la peste? En admettant sa constante efficacité, la sérothérapie préventive devrait être renouvelée indéfiniment, à des intervalles de quelques semaines, pour protéger utilement les animaux. En réalité, la formule de l’immunisation pratique reste à trouver. Un procédé capable de conférer une iramunité active et durable répond seul aux obligations essentielles de la prévention. b) Mesures sanitaires (4). — La contagion est difficile à en- rayer dans une porcherie envahie. Il convient cependant d'évacuer les animaux sains et de les répartir en lots aussi peu nombreux que possible, isolés les uns des autres. Les porcs affectés qui paraî- tront guéris devront être considérés comme suspects, en raison de la persistance de lésions locales; ils séront sacrifiés aussitôt que possible. La contagion d’une étable à une autre sera combattue par un aménagement approprié des eaux provenant des locaux infectés et par la désinfection fréquente de ceux-ci. Les malades seront séques- trés de la façon la plus complète. L'accès des porcheries saines (1) A. de SCHWEINITZ. Loc. cit. p. 245. (2) Karlinsky obtient de bons résultats avec un sérum préparé à Essegg avec le bœuf. (3) Tous les expérimentateurs sont d'accord sur ce point. Seule, la réclame de Landsberg garantit, sans apporter aucune preuve, une immunité de cinq mois. (4) LECLAINCHE. La prophylaxie des maladies rouges du-pore. Revue vétérin., 1897, P. 697; Rapport au Congrès vétérin. de Bade. Comptes rendus, t. I, 1900, p. 815. Cope. Discussion. Id., t. II, p. 578. PESTE DU PORC. 189 sera interdit aux personnes étrangères. Les eaux de boisson de provenance douteuse (mares, ruisseaux) ne seront données aux animaux qu'après avoir été bouillies. Les cadavres infectés et les viscères des malades sacrifiés devront être détruits par le feu, par l’acide sulfurique, ou enterrés dans des _ endroits clos. La désinfection des locaux comporte le nettoyage complet, suivi de lavages à l’eau bouillante, de toutes les surfaces souillées; les sols seront balayés et grattés ; les murs, les auges.. seront lavés et brossés. On pratiquera ensuite des lavages avec l’une des solu- tions recommandées par l'arrêté du 1° avril 1898 (1). II. — La peste est souvent importée dans une porcherie et dans une région indemnes par des animaux achetés; on éviterait ce mode de la contagion en faisant subir à tous les sujets introduits une quarantaine d'observation. La surveillance des foires et marchés, ainsi que du colportage des animaux, a une importance capitale dans la police sanitaire de la peste. L'histoire des enzooties, à loutes les époques, montre le rôle considérable des transactions commerciales dans la diffusion de l'infection. III, — Deux systèmes sanitaires sont applicables à la peste porcine : l'un prévoit la simple surveillance sanitaire des malades et des contaminés ; l’autre comporte l’abatage général des animaux atteints ou exposés à la contagion. Le premier système peut triompher de la maladie, alors même qu'elle sévit à l’état épizootique; mais il ne se montrera efficace que dans un pays qui possède à la fois une police administrative vigi- lante et obéie et une organisation sanitaire complète. Les modes de l'intervention sont analogues à ceux qui sont préconisés contre le rouget; toutefois la marque définitive des animaux malades ou contaminés et leur séquestration permanente sont imposés par la fréquence des lésions chroniques. Les avantages économiques de cette intervention sont plus appa- rents que réels; si les exigences limitées de l’action sanitaire ne nécessitent aucun sacrifice de l'État, sous la forme d'indemnités, la méthode n’en est pas moins très onéreuse pour les propriétaires. La séquestration est difficile et coûteuse dans les pays d'élevage pastoral; elle ne saurait y être longtemps exigée sans entraîner la ruine de l'industrie. Au point de vue sanitaire, le système est (1) Bichlorure de mercure à 1 pour 1000; hypochlorite de chaux à 1 pour 10; lait de chaux à 10 pour 100. 190 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. imparfait et insuffisant; quelques malades, porteurs de reliquats ; chroniques, suffisent pour entretenir ou diffuser la contagion. te L'expérience indique que la surveillance sanitaire s’est montrée … impuissante contre les épizooties étendues de pneumo-entérite. Re Sans retenir l'exemple des Etats-Unis, ni même celui de la Grande- Bretagne, qui, pour des raisons différentes, ne prouveraient rien en l'espèce, on peut constater que l'Autriche l’a utilisée sans succès. La méthode du s{amping out paraît devoir nécessiter des dé- penses considérables. L'abatage général des malades et des conta- minés exige l'indemnisation; il est même avantageux pour l'État que l'indemnité soit largement calculée; il faut que le propriétaire ait intérêt à ne point cacher la maladie. Il est à remarquer cepen- dant qu'il s’agit ici d'animaux toujours utilisables pour la bouche- rie, et l’on peut recouvrer une partie au moins de leur valeur. Au point de vue sanitaire, l’abatage général comporte des réserves, que nous avons formulées déjà alors que la Grande-Bretagne entreprenait, avec un admirable esprit de décision, la campagne dont nous suivons les étapes avec un si vif intérêt. Théori- quement parfaite si elle est appliquée à des infections qui procè- dent d’un mode déterminé de la contagion immédiate, comme la rage et la péripneumonie, la méthode est ici moins sûre de beau- coup; les divers modes de la contagion indirecte jouent un rôle dont l'étendue ne peut être présumée et leur prophylaxie est incer- taine. Depuis 1893, la Grande-Bretagne applique rigoureusement le système de l’abatage général. Depuis plus de huit années, la lutte est poursuivie avec une énergie constante et, malgré une amélioration considérable de l'état sanitaire, l'on ne saurait entrevoir le moment où la contagion sera vaincue. Les chiffres suivants mesurent l'effort accompli et les pro- grès réalisés : Années. . . . 4893 1894 1895 1896 1897 13898 1899 1900 (2 mois) Comtés envahis . 47 15 75 71 74 72 71 62 Malades et conta- minés abattus . 6045 56295 699351 79586 40432 43756 30797 17953 Nombre de foyers confirmés (1). . 536 5 682 6305 5166 2155 2514 2 322 1940 (1) Dès qu’un cas suspect est constaté, l’animal est abattu et les viscères sont envoyés au Collège vétérinaire de Londres. Le foyer est dit. « confirmé » alors que la peste a été reconnue par l'examen des lésions. Ne! PESTE DU PORC. 191 _ En Autriche, le même système est mis en vigueur par la loi du 2 mai 1899. Les porcs malades ou contaminés sont abattus. Il est accordé, _ pendant soixante jours à compter de l’application de la loi, une indem- _ nité égale à la moitié de la valeur pour les porcs trouvés atteints à l’au- . topsie. Au delà de ce délai, l'indemnisation ne doit plus être accordée que pour les animaux trouvés sains à l’autopsie. On espère obtenir ainsi la dénonciation de tous les foyers, les éteindre partout à la fois et triom- .… pher de la contagion. Ces espérances ne sont pas réalisées; à la fin de . l'année 1899, la peste est encore signalée sur tous les points et l’on tend de plus en plus à cacher la maladie, pour éviter l'abatage sans compen- sation. Un ordre impérial du 15 septembre 1900 limite l'obligation de l'abatage des contaminés et modifie le taux de l'indemnité, calculée désormais sur des bases différentes suivant la catégorie des animaux (boucherie, élevage, reproducteurs). La situation sanitaire, sans être alarmante, reste stationnaire. Le système de l’abatage total n'a point donné les résultats espérés. Aux États-Unis, des expériences sont faites, en 1897, dans le comté de Page (lowa) pour déterminer la valeur du « stamping out ». Les résul- tatssont considérés comme favorables ; toutefois les documents publiés (1) sont peu probants. L'application du « stamping out » comporte de graves difficultés dans un pays largement infecté; l'extinction de la contagion ne peut être espérée qu'après une campagne pénible et coûteuse dont il est difficile de prévoir la durée et de garantir l'issue (2). Les modes de l’action sanitaire sont faciles à préciser alors qu'il s'agit d'éteindre des foyers récents et limités. L’abatage immédiat de tous les animaux malades ou suspects constitue intervention de choix. L'on ne saurait agir avec trop de vigueur en l'espèce; l'exemple de la Hongrie et de l'Autriche montre ce que peuvent coûter les hésitations dans l'intervention sani- taire. IV. — L'étude de l’épidémiologie de la peste permet une inté- ressante constatation. Toutes les grandes épizooties connues dans leur origine relèvent de l'importation; il n'en est aucune qui pro- cède de l'extension d’un foyer autochtone ancien. L’épizootie française de 1887 et l'épidémie hongroise reconnaissent sûrement: (1) Experiments in « stamping out » hog cholera in Page county. 15* Report of the Bureau of animal industry, 1899, p. 249. (2) Voir à ce sujet la collection des « Rapports annuels » des services sanitaires de la Grande-Bretagne et des États-Unis, et aussi : ReyNoLps. Stale control of hog cholera. The Journal of compar. medicine, 1898, p. 601. — PEACEY. Some difficulties associated with the eradication of swine fever. The Journal of compar. Pathology and Therap., t. XII, 1900, p. 256. 192 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. cette origine; il semble établi que la Grande-Bretagne et les États- oi Unis ont été contaminés par le même mode. ge Si l'importation d’un virus « renforcé » est la condition parfois suffisante d'une éruption épizootique, tous les efforts doiventtendre à empêcher cette pénétration. Les pays indemnes ou infectés à l’état sporadique doivent se défendre en prohibant l'entrée des ani- maux provenant des régions où sévissent les formes épizootiques de la maladie. Utilisation des viandes. — La consommation des chairs non « fiévreuses » peut être autorisée sans inconvénient. Les viscères. devront être saisis et détruits. Législation. — France. — Le Code rural classe la pneumo-entérite du porc parmi les maladies contagieuses. L'expression de « pneumo-enté- rite » désigne à la fois la pasteurellose et la peste. Les mesures sanitaires sont prescriles en même temps pour ces affec- tions et pour le rouget du porc (V. RouGer; Législation). Allemagne. Une circulaire de la chancellerie (8 septembre 1898) ajoute la Schweinepest à la liste des maladies visées par la loi du 23 juin 1880 et donnant lieu à la déclaration. Autriche. Les porcs atteints ou contaminés sont abattus. (Loi du 2 mai 1899.) L’abatage des contaminés peut être évité sur la demande des propriétaires et après avis favorable de la commission des épizooties, à cette condition que les animaux soient placés pendant quarante jours sous la surveillance sanitaire. (Ordre du 15 septembre 1900). Bulgarie. Mêmes dispositions que pour le rouget du porc. (Loi du 14 décembre 1897). Danemark. La pneumo-entérite est classée parmi les maladies con- : lagieuses malignes; les animaux atteints sont abattus. Les propriétaires reçoivent une indemnité égale aux quatre cinquièmes de la valeur (Loi du 14 avril 1893). Grande-Bretagne. Un act, en date du 12 septembre 1895, applique à la swine-fever les dispositions de l’act de 1890 sur la péripneumonie. Les animaux malades et tous ceux qui ont été exposés à la contagion doivent être immédiatement abattus. Il est accordé, pour les conta- minés, une indemnité égale à {a moitié de la valeur des animaux avant la maladie. Les porcs sont séquestrés dans les régions infectées; ils ne peuvent être exportés qu'après une quarantaine de 28 jours. Hollande. Les dispositions sont communes à la pneumo-entérile et au rouget (V. Roucer; Législation). | Norvège. La circulaire du 12 novembre 1890 ajoute la pneumo-enté- rite à la liste des maladies contagieuses prévues par l'article 2 de la loi du 20 mai 1882. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 193 … Roumanie. Le décret du 30 juillet 1896 donne au ministre de l'inté- rieur le droit d'ordonner l’abatage des malades. Il est accordé une indem- nité de la moitié de la valeur pour les animaux trouvés atteints et des deux tiers pour ceux qui sont reconnus sains à l’autopsie. Suisse. Un arrêté du conseil fédéral, en date du 15 septembre 1892. range la pneumo-entérite parmi les maladies contagieuses. . Suède. Un ordre du 23 mars 1888 prescrit l’application des mesures _ générales de l'ordonnance de 1887. SECTION III SEPTICÉMIES NON CLASSÉES Les affections réunies ici, surtout observées chez les oiseaux, ne constituent point toutes de « bonnes espèces » pathologiques. Leur différenciation a été basée sur les caractères bactériologiques des microbes isolés et certains auteurs ont multiplié les créations par Vapplication d'une diagnose trop étroite. Dès maintenant, certaines formes peuvent être réunies au choléra des poules. D’autres devront entrer dans des groupements nou- veaux ou déjà constitués. Enfin il est permis de considérer comme douteuse la spécificité de certains agents et d’escompter la rage tion de quelques formes illégitimes. Il importe de reprendre et de compléter l’étude bactériologique des maladies décrites pour assurer leur classement définitif. $S 1. — ENTÉRITE INFECTIEUSE DES POULES (KLEIN) (1) Étudiée en 1888, dans le comté de Kent, la maladie a été constatée depuis, par Klein, dans cinq épidémies, dont trois en Irlande et deux en Angleterre (2). La bactérie isolée (Bacillus gallinarum) est immobile, à la fois aérobie et anaérobie; elle cultive dans les bouillons et sur gélatine, mais non sur pomme de terre. (1) Keix. Ueber eine epidemische Krankheit der Hühner. Centralblatt für Bakte- riol., t. V, 1889, p. 689; Æin weiterer Beitrag zur Kenntniss der infektiüsen Hühne- renteritis, Id., t. VI, 1889, p. 257. (2) Ken. Ueber die Differentialdiagnose der Mikroben der englischen Schweineseuche und der infektiüsen Hühnerenteritis. Centralblatt. für Bakter., t. XVIII, 1895, p. 105. Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. 15 * FR ST A me fire es à 194 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Étude clinique. — « La maladie débute par de la dpi: Lee matières rejetées ont une teinte jaune vert. Les malades sont abattus: la plupart du temps, ils succombent en quelques jours, sans ur présenter de somnolence. « À l’autopsie, faite une demi-heure ou une heure après la mort, on trouve le sang du cœur coagulé; le foie est volumineux, mou et friable: la rate a deux ou trois fois son volume normal; elle est ramollie, mais non hémorragique. Les séreuses et la muqueuse de l'intestin sont injec-. tées. Le rectum contient des matières molles et jaunâtres ; les cæcums sont remplis de mucus. » On rencontre les bactéries, en petit nombre, dans le sang, et, en plus grande quantité, dans la rate, dans le contenu des cæcums et du rectum. Étiologie. — Étude expérimentale. — La contagion naturelle s'exerce par les voies digestives; l’ingestion d'aliments souillés par les déjections virulentes est un moyen certain de contamination. L'inocu- lation sous-cutanée du sang ou de la pulpe de rate reproduit la maladie naturelle chez la poule; les animaux restent en santé pendant les cinq premiers jours; puis la diarrhée apparaît et la mort survient vingt-quatre ou trente-six heures plus tard. Les cobayes et les souris sont lués en 5 à 6 jours par l’inoculation. Le lapin n'est infecté que par une grosse dose de virus. Le pigeon est réfractaire. Les animaux qui ont résisté à une première atteinte de la maladie sont ensuile réfractaires aux inoculations virulentes. Les cultures en bouillon de veau alcalin s’atténuent sous l'influence du chauffage ; après vingt minutes d'exposition à une température de 55°, on obtientun virus qui ne tue plus les poules, à la dose de 1/8 de centimètre cube, et qui leur confère une immunité solide. Prophylaxie. — L'évacuation des lieux contaminés, la séquestration des malades et la désinfection des locaux permettent d'éviter la conta- gion. $ 2. — MALADIE ÉPIZOOTIQUE DES POULES (Mazza) (1). La maladie sévit à l’état épizootique dans la Haute-ltalie ; elle affecte une marche analogue à celle du choléra des poules. La bactérie isolée est mobile, plus grosse que celle du choléra; elle affecte dans les cultures la forme de courts bâtonnets ovoïdes, isolés ou géminés ; l’espace clair central fait défaut presque toujours. La culture s'opère aussi bien à 20, à 57 et à 45°. En bouillon, on (1) CarLo Mazza. Bakteriologische Untersuchungen über eine neéuerdings aufgetretene Hühnerepizootie. Centralblatt. für Bakteriol., t. XXVI, 1899, p. 181. L'APARTEN De ‘4 N à we : £ à > pes, men Log Cat d'a rl &s MRC SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 195 obtient un trouble uniforme ; il se produit, après addition de glucose, un _ développement gazeux abondant. Sur gélatine, de petites colonies rondes, brillantes, blanchâtres, se développent en deux jours; elles s’accroissent peu et prennent une teinte gris blanc. En piqûre, dans la gélatine ou la gélose, une faible culture s'opère sur le trajet. Le lait n’est pas coa- _ gulé. La pomme de terre donne une couche luisante incolore. Étude clinique. — Les symptômes sont analogues à ceux du choléra; … les poules meurent presque toujours en quelques instants, sans que l’évolution puisse être prévue. La crête est brune; de larges taches rouges siègent sur la peau du ventre ou de la poitrine. En quelques cas, il existe un exsudat séro- purulent en diverses régions du péritoine et une légère tuméfaction du foïe, de la rate et des reins. Il est encore plus rare de trouver des lésions de l'intestin, avec taches hémorragiques sur le péritoine. Par contre, il existe presque toujours une infiltration séreuse des poumons, étendue ou localisée en foyers, et un exsudat dans la cavité pectorale. Étude expérimentale. — Les bactéries ne sont pas rencontrées à l'examen direct du sang et on ne les découvre que par exception dans les exsudats du poumon ou de l'intestin. Les ensemencements seront faits de préférence avec les pulpes de rate, de rein ou de foie. ; . Le cobaye est réfractaire à l’inoculation; le lapin est peu sensible; au contraire, la poule et le pigeon succombent à coup sûr. L’infection est obtenue par l’inoculation des cultures sous la peau, dans le péri- toine et dans le poumon; elle est réalisée, chez les jeunes poulets, par Pinhalation de cultures pulvérisées. Les poules succombent en 4 à 8 jours à une injection virulente. Les pigeons ne sont tués qu'après 8 à 20 jours; vers la fin de l’évolution, on note du coma ou des signes d’asphyxie ; les lésions consistent en de la congestion et de l’œdème du cerveau ou en la présence, dans les poumons, d'abcès caséeux riches en bactéries spécifiques. $ 3. — SEPTICÉMIE DES POULES (G. Lisr) (1). La maladie est observée, en 1892 et dans l'été de 1895, dans les départe- - ments de Carrare et de Massa. Toutes les poules des basses-cours envahies succombent en quelques jours. La bactérie est identique à celle du choléra des poules. Les caractères différentiels invoqués (culture anaérobie et virulence pour le cobaye) n'ont pas de valeur réelle. Nous pensons, avec Lignières, que l'affection étudiée n’est autre que le choléra des poules. (1) G. Lisr, Di una setticemie virulenta nei poli... Clinica veterinaria, 1895, p. 176. 196 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. $ 4. — LEUCÉMIE INFECTIEUSE DES POULES (Moore) (1). La maladie a été observée, en différents points des États-Unis, pendant les années 1894 et 1895: elle sévissait à l’état Pue et elle était rapportée au choléra des poules. La bactérie isolée est immobile; elle mesure 1 pu 9 2 à 1 p 8 de longueur; elle cultive rapidement en bouillon et sur gélose, lentement sur gélatine; elle donne, sur pomme de terre, une couche mince, gris jaunâtre (2). Étude clinique. — Symprômes. — Les signes de la maladie ne sont appréciables que dans les dernières périodes ; l'animal est faible, prostré ; les muqueuses sont pâles; la température est élevée de 1 à 2% La mort arrive 2 à 3 jours après l'apparition des symptômes. L'étude expérimentale montre cependant que l’évolution est complète en huit jours seulement et qu'elle peut se prolonger pendant 2 à 3 semaines. Lésions. — Les seules altérations constantes portent sur le foie et sur le sang. Le foie est volumineux, foncé; ses vaisseaux sont dilatés; des leucocytes immigrés compriment les cellules hépatiques. La caracté- ristique de la maladie est fournie par une augmentation graduelle du nombre des leucocytes, coïncidant avec une diminution, également graduelle, des globules rouges. Dans un des exemples rapportés, le nombre des leucocytes (par millimètre cube) passe, en 4 jours, de 18 940 à 245 459, tandis que celui des hématies tombe de 3 534 000 à 1 745 000. Étiologie. — Étude expérimentale. — Le sang renferme constam- ment la bactérie (Bacterium sanguinarium). Les poules seules sont | affectées; les sujets âgés paraissent frappés plutôt que les jeunes. Les : modes de la contagion sont indéterminés; il semble que l'évolution ne soit possible que sous certaines conditions, telles qu'une alimentation mauvaise et une hygiène défavorable. La transmission à la poule est réalisée sûrement par l’inoculation intra-veineuse de 1/2 c. c. de culture ; l'injection sous-cutanée ou lin gestion donnent des résultats inconstants; certaines poules résistent à l'ingestion de 500 c. c. de culture. Le lapin est tué en 2 à 5 jours par l’inoculation intra-veineuse; en # à 8 jours, par l’injection sous-cutanée (1) VERANUS A. Moore. Infectious leukæmia in fowls. 12* and 13%. Reports of the Bureau of animal industry for 1895 and 1896. Washington, 1897, p. 185. (2) Lignières a étudié la bactérie de Moore; il complète ainsi sa diagnose : « Bacille assez fin, mobile, ne prenant pas le Gram; trouble fortement le bouillon- peptone, sans former de voile; en bouillon pancréatique, il donne un peu d’indol; pousse sur gélatine comme le coli typhimorphe, sans la liquéfier; sur gélose, culture abondante, opaque, blanchâtre ; pousse bien sur la pomme de terre, en une couche jàune grisâtre ; ne rougit pas la gélose de Würtz; ne coagule pas le lait. » Le microbe est très différent des Pasteurella. Lun dé “à \ | * = e 3 % L. y À % x Fr ne: à SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 197 _ del@aàlc.c. de culture. Le cobaye est tué, en 4 à 8 jours, par l'ino- _ Culation intra-péritonéale. La sowris, blanche ou grise, succombe en 5 à 4 jours. La bactérie est tuée en quinze minutes à 58°; la congélation n’altère _pas la virulence. L'acide phénique à 1 pour 100 tue en cinq minutes; lPacide sulfurique à 1 pour 400, en dix minutes; l'acide sulfureux est . également actif. La prophylaxie comporte l'isolement des malades, la désinfection des locaux, une alimentation choisie et une bonne hygiène. $ 5. — DYSENTERIE ÉPIZOOTIQUE DES POULES ET DES DINDES (LucET) (1). L'affection sévit, du printemps à l'automne, dans un certain nombre de fermes du Loiret; elle a peu de tendance à la diffusion et les foyers s'éteignent sur place. Fréquente pendant l'été, elle disparaît toujours pendant la saison froide. _ L'infection est due à une bactérie courte, aérobie et anaérobie, culti- vable dans les bouillons et sur les différents milieux solides, la pomme _de terre y comprise. Étude clinique. — Symprômes. — Au début, les sujets atteints perdent l'appétit; ils restent isolés ; la crête pâlit; la température rectale s'élève de 1 ou 2°. Plus tard, apparaît de la diarrhée; les matières reje- tées, d’abord vert bleuâtre, deviennent ensuite jaunes, striées de sang; les plumes sont hérissées, les ailes pendantes; les malades sont som- nolents ; la marche est titubante. Dans une dernière période, la faiblesse est extrême, la température s’abaisse de 1 à 3° au-dessous de la normale et la mort arrive après 9 à 13 jours de maladie. Quelques animaux succombent en une vingtaine de jours seulement, après avoir présenté des alternatives d'amélioration et d’aggravation ; d'autres guérissent complètement. Lésions. — Les lésions varient suivant la rapidité de l’évolution. Dans la forme aiguë habituelle, on trouve le sang incoagulé; le péricarde renferme un liquide séreux, grisâtre; le myocarde est ramolli et ecchy- mosé; le foie, volumineux, est friable et gorgé de sang; la rate est hyper- trophiée; l'intestin, congestionné, renferme du mucus et un liquide verdâtre. Alors que la maladie s’est prolongée, on note de la myocardite parenchymateuse ; le sang est pâle; le foie est gris et atrophié. Le sang, le contenu de l'intestin et les pulpes d'organes renferment la bactérie spécifique. Étiologie. — Étude expérimentale. — Les poules et les dindes sont (4) Lucer. Dysenterie épisootique des poules et des dindes. Annales de l’Institut Pasteur, t. V, 1891, p. 312. 198 , SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. seules infectées, indépendamment de toute influence d'âge ou de race. z | à L'alimentation animale développerait une réceptivité spéciale; les ani-. maux trouveraient les microbes pathogènes dans les liquides en fermen- tation provenant des fumiers et des étables ; l'affection ne serait pas transmissible par cohabitation. L'ingestion des organes d'animaux atteints transmet à coup sûr la maladie; au contraire, l'ingestion des cultures reste sans effet. L’inoculation sous-cutanée des sucs organes ou des cultures ne tue que dans la moitié des cas. Les cultures sont sans action sur le pigeon et sur le cobaye; elles ne tuent le lapin que par injection intra-veineuse. Prophylaxie. — La maladie sera prévenue par l'installation d'une basse-cour éloignée des fumiers, munie d’abreuvoirs entretenus propres et approvisionnés d’eau de bonne qualité; on donnera une nourriture végétale et l’on empêchera l’ingestion des détritus d’origine animale (Lucet). L'isolement des malades, l'évacuation des locaux et des par- cours contaminés devront être conseillés. S 6. — SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DU CANARD ET DE LA POULE (RABIEAUX) (1). La maladie est différenciée du choléra des poules en raison de l’action pathogène exercée par la bactérie sur le cobaye et sur le chien. Lignières a montré que la bactérie du choléra possède les mêmes propriétés et que l’affection décrite ne se différencie en rien de la pasteu- rellose aviaire. $ 7. — MALADIE DES DINDONS (Mac FADYEAN) (2). La maladie est observée en Angleterre, en 1892; elle sévit dans un seul élevage. Le microbe est identique quant à sa forme, et très voisin quant à l'aspect de ses cultures, à la bactérie du choléra des poules, mais il est différencié par ses effets sur les organismes. Étude clinique. — Les symptômes ne sont pas mentionnés. Les lésions portent sur le poumon, sur le péricarde et sur l'intestin. Le péricarde, seulement ecchymosé en quelques cas, renferme en d’autres un exsudat fibrineux adhérent à la surface du cœur; le poumon est (1) RABIEAUX. Sur une septicémie hémorragique du canard et de la poule. Bulletin. de la Société de Biologie, 1900, p. 141 et 156. Journal de médec. vétérin., 1900, p. 429. (2) Mac FADYEAN. Episootic pneumo-pericarditis in the turkey. Journal of compar. pathol. and therap., t. VI, 1895, p. 334. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 199 œdémateux et hépatisé en grande lpartie; la muqueuse de l'intestin est souvent enflammée. _ Étude expérimentale. — Le sang, les parties hépatisées du poumon et l’exsudat du péricarde renferment en abondance la bactérie des septi- cémies hémorragiques. Le dindon est tué en 20 à 72 heures par l’inoculation sous-cutanée des cultures. Le lapin succombe en 12 à 24 heures. Les résultats sont variables chez le cobaye ; il résiste à l’inoculation sous-cutanée pendant 5 à 49 jours. Le pigeon peut être tué en 2 à 6 jours; mais il survit dans près de la moitié des cas. La poule, le mouton. le veau, le cheval et le porc sont réfractaires. À Lu ENTÉRITE INFECTIEUSE DES FAISANS (FIORENTINI) (1). La maladie a été observée dans les jardins publics de Milan; elle apparut quelques mois après une épidémie de même nature observée sur les cygnes. L'affection est peu contagieuse; après plusieurs mois, la plupart des animaux échappent à l'infection. La bactérie isolée est semblable à celle du choléra des poules, mais ses dimensions sont supérieures (0 y, 7 d'épaisseur sur 1 à 2 w de longueur) et elle est très mobile. Dans les cultures, les bactéries sont associées en chaînettes parfois très longues. La culture en bouillon peptonisé est rapide à 22-24; on constate la réaction de l’indol. Sur gélose, on obtient, en quarante-huit heures, une . couche grise bordée par un étroit sillon. Sur pomme de terre, des colo- nies arrondies se développent; d’abord transparentes, elles prennent, après quarante-huit heures, une teinte jaune paille, qui passe ensuite au brun, tandis que les bords ont une teinte rose brun; la culture a l'apparence du miel. L'apparition successive, dans un même milieu, de l’entérite des faisans et de la septicémie des cygnes permet de soupçonner une origine commune aux deux maladies. Étude clinique.— SymPrôues. — Les animaux sont tristes; la démarche est mal assurée; l'appétit est faible; plus tard, une diarrhée abondante : s'établit, avec rejet de matières jaune grisâtre ou verdâtres. On ne constate pas l’état comateux et la somnolence observés dans le choléra des poules. L'évolution est complète en 5 à 8 jours. Lésions. — Les altérations portent surtout sur l’inteslin ; la muqueuse, congestionnée, rouge brun, est recouverte par un enduit visqueux (1) A. FiorENTINI. Enterite infettiva dei fagiani. Società italiana di scienze naturali, 1896, p. 89, et Brochure. 200 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. . ou par un exsudat croupal. On ne trouve pas d'ecchymoses sur les séreuses ni d’exsudats dans les cavités. Le foie est friable; la rate est tuméfiée, mais non hémorragique. Le sang, la rate. et surtout le contenu intestinal renferment les bac- téries. Étiologie. — Étude expérimentale. — Les faisans sont seuls tons les mâles sont atteints de préférence. L'infection expérimentale du faisan est obtenue par l’inoculation, sous la peau ou dans Îes veines, de quelques gouttes d’une culture récente en bouillon. L'ingestion détermine une évolution identique, dans sa marche et dans ses caractères, à celle qui est observée lors d'infection acci- dentelle. Les poules reçoivent impunément 2 à 3 c. c. de culture viru- lente; cette inoculation ne leur assure aucune immunité à l'égard du choléra aviaire. Les lapins et les cobayes sont réfractaires. $ 9. — CHOLÉRA DES CANARDS (CorNiLz et TOUPET) (1). La maladie sévit, à l’état épizootique, au Jardin d’Acclimatation de Paris, sur les canards exclusivement. L'agent de la contagion est une bactérie très voisine, par sa forme et par ses dimensions, de celles du choléra des poules et de la septicémie des lapins. Toutefois, l'aspect des cultures sur gélatine et sur gélose et le développement abondant sur la pomme de terre l’excluent du genre Pasteurella. Étude clinique. — « La maladie est caractérisée par la diarrhée, de l'affaiblissement progressif et des tremblements musculaires. La mort survient en deux ou trois jours. « À l’autopsie des animaux morts spontanément, on trouve des ecchy- moses à la surface du péricarde viscéral, parfois même de la péricar- dite, de la congestion du foie et une dégénérescence ; la surface péri: tonéale de l'intestin est très congestionnée, souvent avec de petites ecchymoses. Le péritoine, même lorsqu'il ne présente pas de lésion visible à l'œil nu, est parsemé à sa surface de bacilles divers, provenant d'une migration à travers les parois de l'intestin. La muqueuse intesti- nale est très congestionnée, surtout au niveau du gros intestin, qui est distendu par une sécrétion muco-sanguinolente. » Étiologie. — Étude expérimentale. — Certaines races de canards contractent seules la maladie accidentelle. Ainsi les canards domes- tiques, y compris les labradors, sont tous tués, alors que les espèces sauvages et exotiques sont épargnées. (1) Corxiz et Touper. Sur le choléra des canards. GC. R. Ac. des sciences, t. CVIT, 1888, p. 1747. È Rs « 1 lt A els, = GS à Ad à à. LE € SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 201 , La contagion s'exerce, sans aucun doute, par les voies digestives. A la suite de l'ingestion expérimentale du virus, mêlé aux aliments, les sujets meurent en un à trois jours, avec les lésions de la maladie spontanée. L'inoculation sous-cutanée tue les canards de toutes les races; mais alors que les animaux des variétés domestiques succombent en 1 ou 2 jours, les autres survivent parfois pendant 11 et 15 jours. Les poules, les pigeons et les cobayes résistent à l’inoculation sous- cutanée des cultures; le lapin n’est tué que par de grandes quantités de virus (2 c. c. de la culture) et dans quelques cas seulement. Prophylaxie. — Particulière à une seule espèce, la maladie est de beaucoup moins redoutable que le choléra des poules. Les mesures sani- taires conseillées contre celui-ci suffiraient à enrayer promptement la contagion. $ 10. — CHOLÉRA DES OISEAUX AQUATIQUES (WiLLAcH) (1). La maladie tue, en quelques jours, vingt canards, trois faisans et deux oies ; les animaux recevaient une eau de boisson souillée par des mélasses de distillerie. Étude clinique. — Les symptômes sont : la somnolence, la perte de l'appétit, une soif intense, la difficulté de la déglutition, l'enrouement. La mort arrive soudainement, sans période agonique. Les lésions sont analogues à celles du choléra des poules : catarrhe hémorragique du gros intestin et du rectum, dégénérescence parenchy- mateuse du foie, péritonite, exsudat fibrineux dans le péricarde, ecchy- _ moses sur l’épicarde, conjonctivite catarrhale. _ Étiologie. — Étude expérimentale. — Le sang renferme une bac- térie ovoïde semblable à celle du choléra des poules; il donne une culture pure sur gélose. La contagion s'exerce facilement sur les canards; les sujets de race pure sont infectés de préférence. Les poules ne contractent pas la maladie par la cohabitation; elles résistent à l'ingestion des cultures. L'inoculation tue le canard, le pigeon, la poule (en trois jours) et la souris (en 18 à 20 heures). Le cobaye est réfractaire. La viande des canards malades paraît insalubre; l’ingestion provoque, chez un vieillard, des coliques, des vomissements et de la diarrhée. (4) Wirzacn. Eine Cholera unter dem Wassergeflügel in Schwetzingen. Analysé in Centralbl. für Bakter., t. XX, 1896, p. 187. PE C2 v' 202 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. | Per 8 11. — SEPTICÉMIE DES CANARDS k (G. List) (1). La maladie apparaît dans un élevage, à Carrare (Italie); tous les canards exposés à la contagion succombent. < La bactérie isolée est un peu plus grosse que celle du choléra des ” poules; elle cultive sur gélatine, en liquéfiant lentement le milieu, et elle donne sur pomme de terre une couche de couleur noisette. Étude clinique. — Le début est brusque; les yeux sont clos, lar- moyants; l'oiseau est triste ; il conserve pendant longtemps la même position. La mort arrive après un à quatre jours. | Lésions. — Les paupières sont accolées par une sécrétion purulente; la cornée est parsemée de taches blanches; le cristallin est parfois opaque. Le péricarde renferme un exsudat gélatineux; le myocarde est pâle. Le foie est ramolli; l'intestin et le mésentère sont congestionnés; un exsudat fibrineux tapisse le péritoine chez quelques oiseaux. Étude expérimentale. — Les bactéries sont rencontrées en abon- dance dans les divers milieux de l’œil; on les retrouve dans les séreuses, dans les parenchymes et, en petite quantité, dans le sang. L'inoculation des cultures tue le canard en dix à douze heures. Le lapin et le cobaye succombent en trois jours en moyenne. Le rat blanc est tué difficilement ; il présente une infiltration caséeuse au point d’ino- culation. La poule est réfractaire. | S 12. — SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DES CYGNES (FIORENTINI) (2). Observée pendant l'été de 1895, dans les jardins publics de Milan, la maladie atteint les cygnes et certaines variétés d’oies, notamment l'oie égyptienne (Anser ægyptiacus). L'infection est due à une bactérie ovoïde, légèrement mobile, mesurant 1/2 à 2 u de longueur sur 1/2 y d'épaisseur. La culture en bouillon donne, en vingt-quatre heures, un trouble intense d’une couleur jaune caractéristique, qui persiste malgré la forma- tion d’un dépôt floconneux blanchâtre. Sur gélatine, les colonies sont entourées d’un cercle concentrique, d’où partent de fins rayons. Sur gélose, la culture est analogue à celle du Bacterium coli. Le développe- ment sur pomme de terre est abondant ; la surface se couvre d’une couche épaisse, de teinte chocolat clair, dégageant une odeur fétide. (1) G. Lisr. Infesione setticoemica in un branco di anatrini. Il moderno Zooiatro, 1896, p. 45. (2) A. FIORENTINI. Hümorragische Septikämie der Schwäne. Centralb]l. für Bakter., t. XIX#1896, p. 932. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 203 _ La bactérie est pathogène pour le cobaye, le lapin, la poule, le pigeon, _ le canard, l’oie..…. Étude clinique. — Les symptômes ne sont pas décrits. Chez les jeunes oiseaux, la mort arrive en quelques heures; elle survient chez les adultes __ après quelques jours seulement. … Lésrons. — Lors d'évolution rapide, on rencontre des ecchymoses sur . Jes séreuses, à la base du cœur notamment, et une légère congestion _ de l'intestin. Si la marche est plus lente, on trouve des foyers d’hépati- sation grise du poumon; le foie est le siège d'hémorragies et de dégéné- resçence parenchymateuse ; les séreuses sont ecchymosées. Étiologie. — Étude expérimentale. — La contagion atteint le cygne et l’oie égyptienne; les autres espèces d'oiseaux cohabitant avec les malades restent indemnes. Les cultures fraîches, inoculées à la dose de quelques gouttes, sous la peau du lapin et du cobaye, dans les muscles de l’oie, du canard, de la . poule, du pigeon, tuent en huit à dix heures. Les cultures perdent rapidement leur virulence au contact de l’air; après un mois, la poule n’est plus tuée êt le cobaye présente seulement un abcès au point d’inoculation ; après 950 jours, tout pouvoir patho- gène a disparu. Une température de 70° détruit la virulence en 10 mi- nutes. $ 13. — MALADIE DES CYGNES COSCOROBA (TRÉTROP) (1). La maladie sévit en janvier 1900, au Jardin zoologique d'Anvers. Elle atteint une seule espèce de cygnes, le Coscoroba candida. Les autres cygnes, les oies, les sarcelles et les canards sont réfractaires. Bactériologie. — La bactérie se colore très bien par la thionine phéniquée ; elle ne prend pas le Gram. Elle a la forme d’un cocco- bacille, à espace clair central, mesurant de 1 y 5 à 2 w 8 de longueur. Le microbe est « animé de mouvements d’oscillations sur place »; il est aéro-anaérobie, avec préférence pour l’aérobiose. « La bactérie pousse également bien sur bouillon, lait, gélose, géla- tine, moins bien sur eau peptonisée, et pour ainsi dire pas sur pomme de terre. » Le bouillon est troublé en 24 heures, avec formation d’un anneau blanchâtre périphérique à la surface et léger dépôt blanc. La gélatine n'est pas liquéfiée; par piqûre, elle donne une ligne blanche, peu épaisse et, à la surface, une couche bombée, en tête de clou. Sur gélose, les colonies sont blanchâtres, opaques au centre, transparentes sur les bords, le développement est rapide. Sur pomme de terre, on (1) TréÉrroP. La maladie des cygnes coscoroba. Annales de l’Institut Pasteur, 1900, p. 224. _ 204 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. observe, après 24 heures, une légère couche visqueuse, transparente, humide, luisante, qui reste stationnaire et même s’efface en vieillissant: la culture y est très pénible. » Le lait est coagulé en 48 heures. Il ya formation d’indol dans l’eau peptonisée. La bactérie est pathogène pour le cygne, divers passereaux, la souris, le cobaye. Étude clinique. — Symprômes. — Les cygnes s’isolent et paraissent somnolents. La démarche est lourde, mal assurée. L'animal ne mange plus, mais il continue à boire. Il a de la diarrhée. Les excréments sont jaunâtres ou jaune verdâtre, avec de petits grumeaux blanchâtres rappe- lant les selles lientériques des nourrissons. L’affection évolue à l’état aigu en 4 à 5 jours; mais elle peut avoir une durée plus longue. La mort survient sans convulsions. LÉésions. — Les ganglions de la cavité abdominale, d'aspect caséeux, atteignent jusqu’au volume d’une petite noiselte. L’intestin renferme un contenu diarrhéique jaune verdâtre. Le foie est volumineux, recouvert d’un piqueté blanchâtre et de foyers caséeux de la grosseur d’un grain de mil. La rate est peu altérée. Les poumons sont congestionnés; ils présentent parfois un ou deux foyers caséeux. Étiologie. — Étude expérimentale. — La maladie est transmise de coscoroba à coscoroba, mais elle respecte toutes les autres espèces de cygnes, les oies, les sarcelles et les canards. L’infection s'opère sans doute par les déjections intestinales « qui fourmillent de bactéries spécifiques ». é La souris est tuée en 48 heures par l'injection de la culture, dans le péritoine ou sous la peau. Les passereaux succombent aussi à l’inocula- tion et, « contrairement aux souris, ils prennent la maladie par la simple cohabitation ». Le canard et la poule résistent à l'injection virulente, Le cobaye est tué parfois en 3 à 4 jours. | La bactérie résiste à un chauffage de 58° prolongé pendant à minutes; elle est tuée à 60° en 5 à 10 minutes. Les cultures sur gélose âgées d'un mois ont perdu de leur virulence et ne tuent plus que la moitié des souris. « On peut vacciner celles-ci en leur injectant de très petites doses de cultures de moins en moins âgées. » Prophylaxie. — Séquestration des malades en parquets clos de toutes parts. Désinfection avec le lait de chaux ou avec la solution de formol à » pour 100. $S 14. — MALADIE DES GROUSES (KLEIN) (1). La maladie frappe les grouses (Lagopus scoticus) qui peuplent les étangs de l'Écosse et du nord de l'Angleterre. Alors que deux comtés (1) KLein. Ueber eine akute infektiüse Krankheit des schottischen Moorhühnes. Cen- SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 205 D leinont éd envahis en 1887, la maladie sévit en 1889 dans toutes les parties de l'Écosse. C’est par milliers que les oiseaux succombent pen- _ dant les mois d'été. La chasse du grouse est un sport national et la _ location des étangs d'Écosse est une source dé revenus considérables. _ Klein évalue à ? millions 1/2 de francs la moins-value causée, en deux années, par la dépopulation des districts envahis. La maladie est due à une bactérie voisine de celle du choléra des poules. Elle se colore par les couleurs d’aniline et elle peut être cultivée dans les bouillons, sur la gélatine et sur l’agar(1). Étude clinique. — Symprômes. — Les grouses malades sont reconnus, par des observateurs exercés, dès les premières périodes de l'affection ; lès oiseaux ont un vol mal assuré; ils décrivent des zigzags et ils se reposent fréquemment. Leur cri, qui est clair et caractéristique avant et pendant le temps de la ponte, devient enroué, notamment chez les coqs. Le plumage perd son poli et son brillant, pour devenir mat et hérissé. La paupière, qui est normalement d'un rouge vif, prend une teinte foncée. — La maladie persiste pendant quelques jours; la faiblesse aug- mente ; le vol est pénible et l'oiseau poursuivi est facilement pris. Les malades recherchent le voisinage de l’eau; on les trouve sur les rives des ruisseaux, des étangs, des canaux, et c’est dans les mêmes points que lon rencontre les cadavres. Lésions. — L'amaigrissement est extrême; l’intestin montre des ecchv- moses sur la séreuse et de la congestion en quelques points de la mu- _ queuse. Le foie, gorgé de sang, présente des points gris jaune, corres- pondant à des foyers de nécrose. Les poumons sont enflammés. Le cœur renferme du sang coagulé. Étiologie. — Étude expérimentale. — Les grouses seuls paraissent exposés à la contagion naturelle; les modes de l'infection sont indéter- minés. Par l’inoculation sous-cutanée, on obtient l'infection du cobaye et de la souris blanche; certains petits oiseaux, comme le bruant et le verdier, sont tués en 20 à 72 heures ; le moineau est presque réfractaire. — La poule, le pigeon et le lapin sont à l'abri de l'infection. tralbl. für Bakter., t. VI, 1889, p. 36; £in weilerer Beitrag zur Kenntniss des Bacillus der Grouse-disease. Id., id., p. 595; Ein fernerer Beitrag.…. 14., id., t. VII, 1890, p. 81. (1) Lignières complète ainsi la diagnose, d’après l’étude des échantillons fournis par Klein et par Salmon : « Bactérie très mobile, ne prenant pas le Gram et ne donnant pas de spores. Trouble fortement le bouillon peptone. Sur gélose, couche épaisse, blanche, opaque. Sur gélatine, culture abondante, sans liquéfaction. Sur pomme de terre, culture facile, abondante. Lait rapidement coagulé. Gélose de Würtz virée en 24 heures. Donne une grande quantité d’indol. 206 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. pos $ 15. — MALADIE DES PIGEONS (MooRE) (1). L'affection est observée, de 1891 à 1895, dans un élevage du New : Jersey, où elle tue plusieurs centaines de pigeons; elle paraît causer des pertes considérables dans la région. La virulence est due à une bactérie mobile, longue de 1 y à 1 u 6, cultivable en bouillon, sur gélatine, sur gélose et sur pomme de terre. Étude clinique. — Les symptômes indiquent une localisation céré- brale; l’animal est triste; il tourne la tête d’un côté à l’autre; les yeux restent clos; l’appétit est nul ; parfois, des accès de vertige sont observés. L'évolution est complète en 12 à 15 jours; tous les malades succombent. Les éleveurs désignent la maladie sous le nom de « megrims » (migraine). > Les lésions sont localisées dans les centres nerveux; les espaces sous arachnoïdiens renferment, au niveau du cervelet et des lobes postérieurs des hémisphères, un cxbudat gris jaunâtre, friable, mesurant 1 milli- mètre d'épaisseur, formé par des cellules dégénérées et par des baëté- ries. Pas de lésions viscérales. Les bactéries ne sont pas rencontrées dans le sang; l'exsudat cérébral est seul virulent. Étiologie. — Étude expérimentale. — Les modes de l'infection sont indéterminés. Les jeunes animaux sont atteints de préférence. Les cultures tuent le lapin en 56 à 48 heures et le cobaye en 5 à 10 jours; le pigeon n'est lué que par une forte dose (0,2 à 0,5 c. c.). Le porc est x réfractaire à l’inoculation intra-veineuse ou sous-cutanée de 5 €. € de culture. Le microbe est très résistant à l’action des antiseptiques ; l'eau de chaux est Sans effet et la solution d’acide phénique à 2 pour 100 ne le tue qu'après une heure seulement. Par tous ses caractères, la bactérie isolée s’identifie avec une forme non virulente de la bactérie du hog cholera, désignée par Smith sous le nom de variété y. $ 16. — MALADIE DES PALOMBES (LECLAINCHE) (2). La maladie est observée, en octobre et novembre 1893, à Saint-Jean- de-Luz, sur des palombes capturées dans les environs et entretenues (1) A. MookE. On a pathogenic bacillus of the hog cholera group associated with a fatal disease in pigeons. U. S. Bureau of animal industry. Bulletin n°8. waste 1895, p. 71. (2) E. LecLAINCHE. La maladie des palombes. Annales de l’Institut Pasteur, t. VIII, 1894, p. 490. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 207 en volière. Les oiseaux étaient séquestrés depuis quelques jours, lorsque la contagion apparut à la fois chez tous les éleveurs; en huit jours, la mortalité avait atteint le tiers des effectifs. _ Le bacille isolé est à la fois aérobie et anaérobie. Il cultive dans le bouillon, peptonisé ou non, sur la gélatine, la gélose et la pomme de terre. La bactérie tue la palombe, le lapin, le cobaye et le pigeon. La poule, _ le chat et le chien sont réfractaires. - Étude clinique. — Symprômes. — L'invasion est marquée par de la somnolence; l'oiseau reste immobile, les yeux clos; il se met en boule et les plumes se hérissent. En douze heures, en général, parfois en six et même trois heures, tous les symptômes sont aggravés. La palombe, incapable de se tenir debout, reste affaissée, le ventre reposant sur le sol. Il se produit un flux diarrhéique, d’abord Pr Pme puis liquide, albumineux, verdâtre, mêlé de bulles gazeuses. L'évolution est rapide ; la faiblesse augmente et la mort arrive, dans un état de sidération complète, en vingt-quatre ou quarante-huit heures en moyenne. Parfois, les accidents affectent une forme convulsive ; l'oiseau tombe sur le côté; on observe des contractures ; la tête se ren- verse en arrière et le malade conserve cette position jusqu’au moment de la mort. Lésrons. — La muqueuse de l'intestin grêle est congestionnée, épaissie, parsemée de points hémorragiques. Les vaisseaux du mésentère sont gorgés de sang. Le foie est volumineux, congestionné ; la rate est tuméfiée et friable. Les poumons sont normaux. Le myocarde a une teinte pâle, lavée: le sang contenu dans les ventricules est coagulé. Il n'existe pas d'épanchement péricardique. Les muscles ont une teinte ocreuse et paraissent cuits. Étiologie. — Étude expérimentale. — La virulence est étendue à tout l'organisme; les bactéries sont contenues dans le sang, au moins dans les dernières périodes; elles sont abondantes dans la rate, dans le foie, dans les reins; elles pullulent à la surface de la muqueuse intes- tinale enflammée et dans les déjections. : La contagion par cohabitation s'opère de la palombe à la palombe et, moins facilement, au pigeon domestique; elle est assurée par les souillures des aliments, au contact des déjections virulentes. La transmission est réalisée sûrement, chez la palombe, par l'ingestion de cultures virulentes ou par les diverses méthodes de l’inoculation. Le lapin est tué en 48 heures par l’inoculation intra-veineuse; l’inocula- tion sous-cutanée détermine un foyer local de dégénérescence caséeuse, intéressant les muscles voisins. Le pigeon est tué en 4 à 6 jours par l’inoculation intra-veineuse. Le cobaye meurt en 5 jours environ, à la suite de l'injection intra-péritonéale ; l'inoculation sous-cutanée pro- voque des altérations locales, suivies d’une intoxication parfois mortelle. AD ee ee V0 a Me AE LUS RENE AT mx x 208 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. La poule résiste à l’inoculation intra-veineuse de 1 à 3 c. c. du bouillon 4 de culture. : La bactérie conserve pendant plusieurs mois sa virulence dans 1 cultures. Elle est tuée par un chauffage de quelques minutes à 60°, $ 17. — MALADIE DES CANARIS (RIECK) (1). La maladie est étudiée, en mai 1888, dans un grand élevage de canaris, à Dresde. La bactérie rencontrée dans le sang est mobile, à la fois aérobie et anaérobie. Elle cultive sur tous les milieux et donne sur la pomme de terre une couche jaune grisâtre. L'inoculation des cultures tue les canaris, le moineau, le pigeon et la souris blanche. FA Étude clinique. — Les oiseaux atteints mangent peu ou pas; ils se mettent en boule et cessent de se baigner; puis survient une diarrhée de plus en plus fréquente et les malades meurent, dans le coma, en 4 à 6 jours. Les lésions consistent en une entérite aiguë et en la présence, dans le foie, de nombreux foyers dégénérés, de couleur gris-jaune. L'étude histologique du foie montre que les capillaires sont obstrués par des amas de bactéries, dans le voisinage des points nécrosés. Étude expérimentale. — Les microbes, surtout abondants au niveau des lésions de l'intestin et du foie, sont rencontrés dans le sang et dans tous les tissus. L'infection est obtenue par l’inoculation, sous-cutanée ou intra-mus- culaire, au canari el au moineau; les sujets succombent en vingt- quatre heures et l’on retrouve les microbes dans tous les organes; le … pigeon est tué en 1 à 5 jours et la souris en 4 jours en moyenne. Alors que l’on constate chez les oiseaux, au point d’inoculation, des foyers caséeux d’un jaune soufre, analogues à ceux qui sont observés dans le choléra des poules, on ne trouve aucune altération locale chez la souris. Chez le cobaye, l'inoculation provoque la formation d'un abcès, sans réaction générale. La souris sficcombe après 11 à 12 jours à l’ingestion des cultures. $S 18. — CHOLÉRA DES CANARIS (F. KERN) (2). La maladie sévit à l’état enzootique, en octobre 1895, à Budapest. (1) Rieck. Eine infectiüse Erkrankung der Kanarienvügel. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. XV, 1889, p. 69. (2) KERN. Eine neue infectiüse Krankheit der Kanarienvügel (Kanariencholera). Deut- sche Zeitschr. für Thierm., t. XXII, 1896, p. 171. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 209 1 _ On rencontre dans le sang une bactérie mobile, cultivable dans les bouillons, sur gélatine, sur agar et sur pomme de terre. Les res tuent le canari, le moineau, le chardonneret, la souris pee la souris blanche. Le pigeon et la poule sont réfractaires. . Étude clinique. — Les malades paraissent subitement tristes, affaiblis; ; he cessent de sauter. La voix est faible et enrouée. La mort arrive après vingt-quatre heures. … Les vaisseaux des séreuses sont ectasiés. L'intestin est distendu par des gaz; sa muqueuse est infiltrée et ecchymosée (1). Étiologie. — Étude expérimentale. — L'observation émontsé l'extrême contagiosité de l'affection. _ L'inoculation sous-cutanée d’une culture en bouillon tue le moineau en trois jours, la souris blanche en cinq à six jours, la souris grise en huit jours. Chez le cobaye, l'inoculation détermine la formation d’un abcès caséeux et la mort en cinquante jours, à la suite du développement, _ dans les viscères, de foyers purulents renfermant les bacilles spécifiques. — L'ingestion des cultures entraîne la mort des canaris et des moineaux en {rois à six Jours. S 19. — MALADIE DE L’'AUTRUCHE (Marx) (2). L'affection sévit au jardin zoologique de Francfort, dans un lot de quarante autruches importées du Soudan. - Bactériologie. — Le microbe isolé est une bactérie ovoïde, tout à fait immobile, ne donnant point de spores, tuée en une heure à 60 degrés. La currure est facile dans tous les milieux usuels. Le bouillon, troublé en quelques heures, dépose ensuite. Sur gélatine, l'aspect est semblable à celui de la culture du Coli. Sur agar, on voil, après 24 heures, des colonies gris-blanc, irisées par transparence, puis une couche épaisse, humide, blanc verdâtre. La culture sur pomme de lerre, assez facile, donne une couche visqueuse brune. Le lait est coagulé en 5 à 24 heures; le glucose fermente; pas de formation d'indol. _L'inoculation tue la souris grise seulement. Étude clinique. --- SymprômEes. — Au début de l'évolution, l’autruche cesse de sortir de son nid. Les membres sont repliés sous le corps, _paralysés et flasques. La tête et le cou sont reportés sur le dos et agités dé mouvements spasmodiques. L'appétit est conservé. La mort arrive après 3 à 4 semaines. * (1) Nettement différent dans son évolution de la maladie de Rieck, le choléra des canaris est tout analogue à la Kanarienseuche de Zürn. (2) Marx. Ueber eine infektiüse Krankheit der Strausse. Centralblatt für Bakteriol., t. XXVII, 1900, p. 822. Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 1 Mod 210 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. Vers la fin de l'épidémie, l’évolution ralentie n’est complète qu'en six semaines environ; on note un larmoiement abondant chez tous les malades. Lésions. — Les altérations sont localisées à la cavité abdominale. HI existe une péritonite plus ou moins intense. La rate renferme des foyers purulents dans tous les cas. Quelques malades ont de l’entérite, avec nécrose locale de la muqueuse. Étude expérimentale. — Le pigeon est tué en 2 à 3 jours, par l’injec- tion dans les muscles de 1/2 c. c. de culture; on remarque, comme chez l’autruche, de la conjonctivite et du larmoiement. Les petits oiseaux (tisserand, pinson) sont tués avec une trace de culture ou de sang. en 24 à 48 heures. Le lapin et le cobaye résistent à l’inoculation de 1/2 c. c. de culture. La souris grise, au contraire, est très sensible; elle succombe en 48 heures après l’inoculation de 1/100e de c.c. de culture. a L'injection de 1/2 c. c. tue le pinson en 24 heures. $ 20. — SEPTICÉMIE SPONTANÉE DES LAPINS (EBEerTH et Manpry) (1). La maladie est observée dès 1882 par Eberth, puis retrouvée à diverses reprises sur les lapins entretenus dans le laboratoire. Bactériologie. — Les bactéries affectent, après coloration, la forme de bâtonnets courts, à bouts arrondis, isolés ou associés bout à bout (diplo- et streptobacilles); les éléments les plus courts, arrondis, ont l'aspect de coccus; des formes longues sont rencontrées. Le bacille est mobile. Il est décoloré par le procédé de Gram. i La cuzrurE en bouillon de bœuf donne, en 24 heures, un trouble diffus, qui disparaît après le dépôt des éléments. Sur gélatine, en surface, on trouve après 48 heures une couche assez épaisse, luisante, de teinte gris- blanc; par piqûre, on constate un voile léger en surface et l'apparition de colonies confluentes blanchâtres sur le trajet; la gélatine n’est pas liquéfiée; 1l n'y a point production de gaz. On obtient, sur gélose, une couche luisante, blanc-porcelaine, étendue à toute la surface. La pomme de terre montre, après 24 heures, une couche visqueuse, de teinte gris jaune, qui s'étend ensuite en prenant une couleur gris sale. L'inoculation est pathogène pour le lapin, le cobaye, la souris, le pigeon, le moineau. Étude clinique. — Les symPTÔMEs ne sont pas décrits. Une note des auteurs mentionne seulement que, « chez quelques animaux, un catarrhe nasal intense constitue le principal symptôme ». Les LÉsIoxS portent sur les séreuses ; tantôt elles sont étendues au péri- (1) EserrTa et Manpry. Die spontane Kaninchensepticæmie. Archiv für pathologische Anatomie…..,t. CXXI, 1890, p. 340. SEPTICÉMIES NON CLASSÉES. 211 cébde et à la plèvre, avec coexistence de foyers de pneumonie lobulaire : _ tantôt elles se localisent sur le péritoine, et les viscères abdominaux sont accolés par un exsudat fibrineux. Étude expérimentale. — Les bactéries sont rencontrées dans les exsudats, dans le sang et dans tous les parenchymes. L'injection sous-cutanée au lapin provoque une réaction locale intense, des troubles généraux graves et souvent la mort en 2 à 4 jours, avec des inflanmations diffuses des grandes séreuses; parfois la mort arrive en moins de 20 heures, par septicémie. L'inoculation dans le péritoine tue en 20 à 25 heures. Deux tentatives de transmission par ingestion échouent. Les suites de l’inoculation au cobaye sont les mêmes que chez le lapin. Le pigeon est tué avec une forte dose de culture (1/2 — 2 c. c.). La souris, blanche ou grise, et le moineau sont tués presque à coup sûr. La poule résiste à l'inoculation de doses massives. $ 21. — MALADIE SEPTIQUE DU LAPIN (Lucer) (1). L'affection sévit, sous une forme épizootique, dans le Loiret. . Bactériologie. — Le microbe isolé est une bactérie mobile, longue de 4 y 5environ (Bacillus septicus cuniculi). Il est aéro-anaérobie. La currure en bouillon donne un trouble accentué qui s’atténue en quelques jours, après formation d'un dépôt adhérent, muqueux, blanc grisâtre. Sur gélatine, en plaque, les colonies sont rondes, blanc jaunâtre, Saillantes, faciles à détacher tout d'une pièce; en surface, la culture, blanc grisâtre ou jaunâtre, est humide, gluante ; le milieu n’est jamais liquéfié. Sur gélose, on obtient des colonies rondes, saillantes, humides, gris jaunâtre. Pas de développement sur la pomme de terre, ni dans les milieux glycérinés. L'inoculation tue le lapin et le cobaye. Étude clinique. — Symprômes. — Le début est indiqué par r apparition, dans les régions intermaxillaire ou laryngienne, d’une petite tumeur sous- cutanée, ferme, douloureuse, avec rougeur-de la peau; un œdème pâteux envahit la partie inférieure du cou et la tête. Peu après, on note de la toux, de la gêne de la respiration et un jetage grisâtre. Le malade est triste, ramassé en boule, le poil hérissé, les oreilles tombantes, les yeux à | demi clos. Plus tard encore, l'animal tombe sur le côté; la Mort est pré- cédée de convulsions et de cris aigus. . L'évolution est complète en quelques jours. LÉsions. — On trouve, au niveau de la tumeur primitive, un phlegmon (1). Lucer. Étude sur une nouvelle maladie septique du lapin. Annales de l’Institut Pasteur, 1892, p. 558. 212 SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES. diffus, avec infiltration par un pus gris, Séreux; un œdème gélatineux rosé, occupe les parties voisines. Les muscles sont mous, décolorés. L'abdomen renferme un quiAi roussâtre et quelquefois des fausses membranes adhérentes. L'intestin … est congestionné; le foie est volumineux; la rate est énorme, noire, diffluente; les ganglions sont infiltrés et hémorragiques. La plèvre et le Fi péricarde contiennent un transsudat citrin ou un exsudat inflammatoire et des fausses membranes. Le pus, les exsudats et les pulpes d'organes renferment la bactérie en abondance. Étiologie. — Étude expérimentale. — L'inoculation du sang ou des Fe cultures, sous la peau du lapin, le tue en 24 heures. L’injection dans les veines ou dans le péritoine produit les mêmes effets. Chez le cobaye, l'inoculation sous-cutanée aboutit à la formation d'un vaste abcès et l'animal guérit ; l'injection dans le péritoine tue en 28 heures environ. Le pigeon et la poule sont réfractaires à l'injection sous-cutanée. La maladie n’est point transmise par la cohabitation ou par lingestion d'aliments souillés. « Pendant plusieurs semaines, des lapins ont vécu dans des niches infectées par les malades ou dont on avait sali inten- tionnellement les lilières avec des cultures actives. Pas un n’a été atteint. » L'ingestion de liquides organiques virulents ou de cultures reste aussi sans effet. « On peut supposer que l'affection reconnaît pour origine des plaies du tégument ou des premières voies digestives, causées par la présence, dans les litières ou dans les aliments, de plantes herbacées munies de > piquants imprégnés de l'agent pathogène » (Lucet). CHAPITRE I INFECTIONS COLI-BACILLAIRES Considérations générales. — Le bacille d'Escherich est pré- sent dans l'intestin de presque toutes les espèces animales, et son rôle pathogène paraît important. Dyar et Keith (1) trouvent le bacille en abondance, et parfois en . culture pure, dans l'intestin dela vache, du porc, du chien et du chat. Il n'existe qu’en petite quantité, et par exception, chez la chèvre et chez le lapin. Fremlin rencontre le coli chez le chien, la souris et le lapin; mais il ne peut le déceler chez le rat, le pigeon et le cobaye. Moore et Wright (2) trouvent le bacille chez le cheval, le chien, la vache, le mouton et la poule, aussi bien dans l'intestin grêle que dans le côlon. Le nombre des bactéries est très variable; l'ensemencement sur gélatine d’une goutte de mucus provenant de l'intestin du cheval donne parfois des colonies innombrables; en d'autres cas, elles ne dépassent point 4 à 500; en d’autres enfin, on en compte une douzaine seulement. ? La bactérie isolée est identique, chez presque toutes les espèces, au Bacterium coli commune de l'homme. _ Le microbe affecte la forme d’un bacille mobile, court, à extré- mités arrondies, mesurant 2 à 5 » de longueur sur 1 x d'épaisseur; il est à la fois aérobie et anaérobie. La coloration est obtenue par les couleurs d’aniline, notamment par le bleu de Kühne ou le rouge de Ziehl-Kühne; la décoloration est complète par le procédé de Gram. La cuzrure est rapide à 57°, dans les bouillons simples, glycé- rinés ou peptonisés ; le milieu dégage une odeur fécale prononcée. Sur gélatine, en surface, la culture donne une couche mince, trans- parente, à contours dentelés; par piqûre, des colonies blanches se développent, tandis qu’un enduit crémeux épais couvre la surface (1) Dyar et Kerr. Notes on normal intestinal bacilli of the horse and of certain other domesticated animals. Anal. in Centralbl. für Bakter., t. XVI, 1894, p. 838. (2) Moore et WricuT. Comparaison du B. coli commune chez diverses espèces ani- males. Anal. in Centralbl. für Bakter., t. XXVII, 1900, pr. 680. * AG UE ENT ar DR QUE CEE fi En j à 4 ë. | Aid TS x 214 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. libre; le milieu n’est pas liquéfié..Sur gélose, le coli donne une cul- Lure vigoureuse, sous la forme d’une couche blanche, opaque. Dans. le lait, la coagulation est produite en vingt-quatre ou quarante-huit heures. Sur pomme de terre, le développement forme une couche blanc grisâtre, qui fonce. peu à peu jusqu'à la teinte brun cho- colat. Les cultures du coli en bouillon peptonisé donnent la réaction de l'indol (Kitasato). Le microbe rougit la gélose lactosée au tour- nesol de Wurtz. Dans le thé de foin à 3 pour 100, la culture s'opère en dix-huit ou vingt-quatre heures, en donnant au milieu une réac- tion acide (Lignières). Les fèces du cheval renferment une bactérie (Bacillus equi intes- linalis) qui diffère du coli par plusieurs de ses caractères. Sa forme est très variable ; développé sur gélose, le bacille mesure 1 à 2 y de longueur sur 1 d'épaisseur. La culture s'opère à 37,5, mais | aucun développement n’est obtenu à 20°; les colonies forment des . taches arrondies, transparentes, qui restent plus ou moins isolées, sans couvrir jamais toute la surface du milieu. La gélose de Wurtz est rougie; le lait est coagulé en deux jours; le bacille ne provoque pas de fermentation; il ne donne pas d’indol (1). Le rôle pathogène du coli-bacille chez les animaux est affirmé pour la première fois en 1893, par Jensen, qui considère la bactérie comme l'agent essentiel de la diarrhée des veaux. (V. DIARRHÉE DES vEAUx.) L'année suivante, Nocard (2) rencontre le coli-bacille dans un fœtus avorté de vache; il montre que l’avortement est dû à la mort du fœtus, consécutive elle-même à l'invasion des tissus par les bacilles des fumiers, cultivés dans les organes génitaux de la mère. Nocard retrouve le coli dans la moelle d’une jument morte de paraplégie enzootique (Comény). Il insiste sur la signi- fication de ces deux faits, « qui prouvent que, chez les animaux comme chez l'homme, le coli-bacille peut acquérir des propriétés pathogènes redoutables ». Peu après, des infections coli-bacillaires sont rencontrées chezles oiseaux par Nocard, Klein, Lignières, Sanfelice.…. (4) Chez le chien, Lembke (1896) décrit aussi deux formes de coli : une ne donne pas d’indol, l’autre ne provoque pas de développement gazeux. Chez la poule, Rahner isole un type identique au coli normal de l’homme. LEMBKE. Beitrag zur Bakterienflora des Darmes. Archiv für Hygiene, t. XXVI, 1898, p.295. — RAHNER. Bakteriologische Mitteilungen über die Darmbakterien der Hühner. Centralblatt für Bakter., t. XXX, 1901, p. 259. (2) Nocanrp. Infections coli-bacilluires. Avortement et paraplégie. Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin., 1894, p. 530. CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. 215 _ En 1896, Jensen (1) signale la présence du coli-bacille dans des _ lésions diverses, chez plusieurs espèces animales. En dehors de la _ diarrhée des veaux, le coli joue sans doute un rôle efficient dans les calarrhes intestinaux des diverses espèces. On le trouve dans les exsudats de la péritonite aiguë, tantôt en culture pure, tantôt asso- cié à d’autres formes; le bacille est présent dans trois cas de cys- tite du chien; deux fois il existe seul; une fois il coexiste avec un bacille très voisin. Culture pure du coli dans la cystite et la pyélo- néphrite suppurée du chien, du cerf et du porc, ainsi que dans deux cas d’abcès de la prostate chez de vieux chiens ; culture mixte dans les thromboses de l’omphalo-phlébite, chez le veau. On retrouve en- core le coli-bacille, seul ou associé, dans certaines mammites puru- _ lentes de la vache, dans l’endocardite ulcéreuse et dans l’endomé- _ rite purulente chronique du chien, dans la vaginite septique et dans les plaies gangreneuses consécutives au part chez la vache; il est présent enfin dans le mucus bronchique, pendant le cours de la maladie des chiens. D'Espine et Maillart (2) décrivent, chez le lapin, un catarrhe purulent des voies respiratoires dù à une variété de coli-bacille. Galli-Valerio (3) isole un type spécial chez des hamsters qui suc- combent en quelques jours, avec de la dégénérescence graisseuse du foie. Leclainche rapporte à une forme paracolique le coryza gangre- neux des bovidés (V. CoryzA GANGRENEUx) et Thomassen reconnait une même origine à une septicémie observée à l’état enzootique chez le veau (V. SEPTICÉMIE DES VEAUX). E. Zschokke (4) rencontre le coli dans une paralysie enzootique des bovidés, dans les localisations de la polyarthrite des veaux et dans les exsudats d’une « entérite croupale enzootique » du chat, non décrite jusqu'ici. Il n'apporte point d’ailleurs la démonstration de l'action pathogène du bacille. Piorkowski et Jess (5) incriminent encore le coli dans une affec- (1) Jensen. Bacterium coli commune als Krankheitsursache bei Thieren. Anal. in Berliner thierärztl. Wochenschr., 1896, p. 593. (2) D'Esrine et MaiLLarT. Note sur une rhinotrachéobronchite purulente du lapin causée par une variélé de coli-bacille. Revue médicale de la Suisse romande, 1898. (5) GazLi-VALERIO. Sur un coli-bacille du hamster. Centralblatt für Bakter.. t. XXX, 1901, p. 275. (4) E. Zscnokke. Ueber Coli-bacillüre Infektionen. Schweizer-Archiv für Thierheilk., 1900, p. 20. (5) Prorkowskt et JEss. Bacterium coli als Ursache eines seuchenartisen Pferdester- bens in Westpreussen. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1901, p. 45. 216 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. tion enzootique du cheval exprimée par une fièvre intense, des coli= ques, de la diarrhée et terminée souvent par la mort en untempstrès variable (2 heures à 8 semaines). La description donnée est incom= plète. La maladie correspondrait à la « Septicémie primaire » de. Dieckerhoff. L'attribution au coli-bacille de la plupart des infections sas est incertaine en réalité. L’invasion rapide des divers milieux orga- niques après la mort ou pendant l’agonie constitue une première cause d'erreur. D'autre part, le coli cultive volontiers, à l’état d'as- sociation, au sein de lésions qu'il n’a point provoquées, et il peutse substituer tout à fait aux agents véritables. La constatation du bacille à l’état de pureté est une preuve insuffisante de son action pathogène. L'histoire de l'infection la mieux étudiée du groupe, la « diarrhée des veaux » de Jensen, montre avec quelle réserve il convient d'accepter les détérminatiôns actuelles. Les tentatives de classification sont rendues plus De. encore par la variabilité des types virulents. Si certaines d’entre ces formes peuvent encore être rapportées sûrement au coli, la classification de quelques autres reste incer- taine. On rencontre tous les intermédiaires entre les bactéries ovoïdes des septicémies hémorragiques et le coli-bacille le mieux différencié; certains types seront rapportés à un groupe ou à l’autre selon l RaranGe accordée à tel ou tel caractère biologique (1). Une révision des infections coli-bacillaires est indispensable et nous considérons le groupement suivant comme une simple mesure d'ordre, d'un caractère tout à fait provisoire. Repoussant les formes dont la légitimité est trop douteuse, nous décrivons ici : la diarrhée des veaux de Jensen, la seplicémie des veaux de Thomas- sen, la seplicémie des furets, la septicémie des poules de Lignières et Martel, la septicémie des faisans de Klein, la septicémie des pigeons de Sanfelice, la septicémie des perruches et le coryza gangreneux des bovidés. (1) Le rôle du coli dans les intoxications alimentaires est aussi mal précisé. C’est à des formes paracoliques qu'ont été attribués nombre des accidents observés à la suite de l’ingestion de viandes (Gaertner, Gaffky et Paak, van Ermengen...) ou de lait. Axel Holst, de Christiania, a étudié de nombreux cas d’empoisonnement par le fromage norvégien dit Knetkäse, Pult-ost ou Knad-ost. Il rapporte la toxicité à la présence d’une forme paracolique, très voisine du bacille isolé dans la diarrhée des veaux par Jensen. Une démonstration rigoureuse du rôle pathogène du coli en ces conditions n’est point apportée et il semble que l’on doive incriminer plutôt les Pasteurella. N DIARRHÉE DES VEAUX. 217 $ {. — DIARRHÉE DES VEAUX _ Historique. — Décrite par Tolnay en 1799, la diarrhée des veaux est considérée par lui comme une entérite banale, due à la mauvaise diges- tion du lait. Les auteurs qui l’étudient ensuite adoptent cette opinion simpliste. Delafond (1) donne une bonne description clinique; il men- tionne que « certains engraisseurs croient à la contagion ». . Obich (2), sans repousser complètement l’ancienne étiologie, pense que le développement enzootique est dû à une matière virulente, ren- fermée dans les excréments des malades. Franck déclare que la diarrhée _ des veaux est une maladie infectieuse, au même titre que la peste bovine ou que les autres contagions connues. Le contage, développé dans le sol des étables, souille la peau et le mucus vaginal des mères; le veau est contaminé avant la naissance ou pendant le part. Dieckerhoff (3) croit à l'infection par un « parasite facultatif » conservant sa virulence dans le milieu extérieur et infectant les jeunes aussitôt après la naissance. L'étude bactériologique de la diarrhée des veaux, tentée par Gutman, en 1884, est reprise par Perroncito (4) en 1885 ; le contenu de l'intestin et le sang du cœur renferment des microcoques pathogènes pour le veau et pour le cobaye. _ En 189%, Jensen (5) publie une étude expérimentale de la maladie; d'après lui, la « diarrhée des veaux » consiste en une gastro-entérite compliquée de septicémie; elle est due à une variété pathogène d’une bactérie habitant normalement l'intestin et très voisine du Bacterium coli _ commune (6). Les recherches de Piana, de Mazzanti et Vigezzi, de Monti et Veratti, de Piana et Galli-Valerio, de Romano (7), confirment les résultats de (4) Decaron». Recherches sur l'élève et l'engraissement des veaux dans le Gâtinais. Recueil de méd. vétér., 1844, p. 247. (2) Omrcm. Weisse Ruhr. Wochenschr. für Thierheilk., 1865, p. 101. * (5) Dreckernorr. Xülberruhr. Lehrbuch der speciellen Pathologie, t. II, Livr. I, 1891, p. 82. (4) PERRONGITO. Dissenteria sotto forma enzootica dei vitelli neonati. Il medico veter., 1885, p. 17. (5) Jensen. Ueber die Käülberruhr und deren Aetiologie. Monatshefte für Thierheïlk., IV, 189, p. 97. (6) « Die Kälberrubr nicht ein einfacher Entzündungszustand im Verdauungscanal ist, sondern ein Entzündungszustand complicirt mit einem septikämischen Zustande, der durch das Eindringen der Bacterien in den Blutstrom hervorgerufen wird. Die -Ursache der Krankheit ist nicht in einem specifischen Ansteckungsstoffe, sondern in einer pathogenen Varietät von einer im Darminhalt normal vorhandenen Bacte- rienform zu suchen. » Loc. cit., p. 121. (1) Praxa. La moria dei vitelli. L’Allevatore, 1895, p. 977. — MazzanTi et VIGEzzI. La diarrea bianca dei vitelli.… Broch., Parme, 1895. — Monrr et VerATTI. Ricerche anatomiche e batteriologiche sopra una malattia dei vitelli neonati. Giorn. di med. 218 INFECTIONS COLI-BACILLAITRES. Jensen; elles apportent de nouveaux documents sur l’étiogénie de. l'affection. Poels (1) reprend l’étude expérimentale de la diarrhée ; ses recherches « démontrent le rôle important de l'infection par la voie ombilicale. Un travail de Willerding (2) donne un résumé des connaissances acquises en ces derniers temps sur la maladie. Nomenclature. Classification des formes. — L'étude cli- nique des « diarrhées » observées chez les jeunes bovidés montre qu'il existe des formes diverses d'expression. L'analyse bactériolo- gique établit d'autre part la multiplicité des infections dont la diar- rhée constitue le symptôme principal. Poels décrit, sous le nom de « streptomycose », une infection analogue à la « diarrhée blanche », due à un streptocoque associé ou non au colibacille. La « white scour » d'Irlande, qui paraissait «a priori devoir être assimilée à la « diarrhée blanche » de Jensen, constitue, en réalité, une infec- _tion toute différente. Or, il semble que la plupart des enzooties de « diarrhée des veaux » étudiées en France, en Allemagne, en Italie... se rapprochent plutôt de la « pasteurellose » de Nocard que de la maladie de Jensen. Mazzanti et Vigezzi isolent en 1895, dans l'épidémie de « diarrhée blanche » qui sévit dans la campagne de Parme, une bactérie qui présente tous les caractères des Pasteu- rella, et les auteurs hésitent à l'identifier au coli. En 1897, Mazzanti revient sur la première détermination et il conclut à l'identité du microbe isolé avec la bactérie de Jensen. | Il est permis de soupçonner que le rôle du coli dans les diar- rhées des jeunes animaux est assez restreint. Les conditions de l'étude bactériologique sont telles qu'une erreur est toujours facile, et ces méprisés étaient presque inévitables avant ces dernières années. L'étude des diarrhées des jeunes est à reprendre tout en- tière et une classification définitive ne saurait être tentée à l'heure actuelle (3). Il est certain, dès maintenant, qu'il existe en dehors de la maladie de Jensen, des infections multiples exprimées par des veter. pratica, 1895, p. 981. — Prana et GaLLi-VALERIO. Eziologia della diaïrea dei vitelli neonati. Annali di agricolt., n° 210, 1896, p. 224, — MazzaNTI. Ancora sopra la diarrea bianca dei vitelli da latte. Broch., Parme, 1897. — Romano. La gastro- enterite infettiva nei vitelli appena nati (colera). Broch., Udine, 189, (8 p.). (1) Poezs. Rapport over de Kalverziekte in Nederland. 1899. (2) WILLERDING. Die weisse Ruhr der Käülber. Archiv für Thierheiïlk., t. XXV, 1899, p. 93 (avec bibliogr.). (5) Des maladies analogues à la diarrhée des veaux sont constatées chez d’autres DIARRHÉE DES VEAUX. 219 symptômes analogues; la « pasteurellose » (white scour) paraît être la cause la plus importante et la plus répandue des diarrhées enzootiques chez les veaux nouveau-nés. … Sous ces réserves, nous conservons ici la description classique de la diarrhée des veaux de Jensen. Bactériologie (1). — Le microbe ressemble à la bactérie ovoïde des septicémies hémorragiques. Il affecte, dans les tissus, la forme d’un bacille ovale, à espace clair central, long de 1 à 2 x, isolé ou associé en courtes chaïînettes. Dans les bouillons, les cultures rapides donnent des formes rondes, microcoques ou diplocoques, tandis que des formes bacillaires sont rencontrées si le développe- ment est lent. Le bacille est mobile; il prend bien les couleurs d’aniline, mais se décolore par la méthode de Gram. La cuzrure est facile en bouillon peptonisé; le liquide est unifor- mément troublé, puis un dépôt pulvérulent s'opère. Sur gélatine, on obtient, en vingt-quatre heures, de petites colonies perlées, blanc jaunâtre, à bords ondulés; le milieu n'est pas liquéfié; l’ensemen- cement par piqûre détermine la formation de bulles gazeuses sur la hauteur du trajet de l'aiguille. Sur gélose et sur sérum de cheval, il se forme une couche assez épaisse, de teinte blanc grisätre. Le lait est coagulé. Sur pomme de terre, la culture donne une mince couche blanc rosé; le développement n’est pas constant. Les cultures répandent une odeur fétide caractéristique. L'iNocuLATION est pathogène pour le veau, le cobaye et la souris blanche. Distribution géographique. — Fréquence. — La maladie sévit en tous les pays d'élevage. Les pertes subies sont consi- dérables. La plupart des veaux succombent dans les exploitations infectées. Jensen cite: l'exemple d’une ferme du Danemark qui perdit en 1885-1886, 122 veaux sur 211, et, en 1886-1887, 142 sur 189. Des formes enzootiques graves ont été observées en Autriche, en Italie, en Hollande, en Allemagne et en Russie. éspèces : on peut prévoir que la diarrhée des poulains (Garreau) et celle des agneaux (Benedikt, Nikolski) sont dues à une infection de même type. On sait que l’on fait jouer un rôle considérable au coli-bacille dans la pathogénie des diarrhées nfantiles. (1) Nous indiquons les caractères donnés par Jensen. Il existe de nombreuses -dissidences à ce sujet entre les divers auteurs qui ont cru retrouver la bactérie pathogène. M DRE A PS nec CA PURES PT SR PPT 2 % 220 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. | Étude clinique (1). Symptômes. — Les premiers signes apparaissent, en général, 2% à 48 heures après la naissance; plus rarement du troisième au cinquième jour. L'animal reste couché; il paraît fatigué, refuse de boire ou n’ingère qu’un peu de liquide. On constate parfois des contractions cloniques des membres. La diarrhée s'établit dès le début; souvent, la première évacuation est diarrhéique; les matières rejetées sont ramollies, puis liquides et mélangées de grumeaux laiteux non digérés; leur couleur est jaune paille ou blanche (diarrhée blanche; weisse Ruhr; white scour); en d’autres cas, elle est jaune verdâtre ou verte (diarrhée verte, eaux vertes). À une période avancée seulement, on constate la présence de sang. L'’odeur est fétide. Les évacuations sont très fréquentes, bientôt douloureuses et accompagnées de ténesme rectal. La muqueuse de l’anus est tuméfiée, rouge vif; la peau, souillée par les déjec- tions, est enflammée. L'état général est altéré dès les premiers instants. On observe des frissons et de la fièvre; les extrémités sont froides; le pouls est. faible, filant; la respiration est courte, pénible; la peau est sèche, le poil hérissé; les yeux sont enfoncés et chassieux; le malade affaibli reste couché, la tête ramenée vers le flanc, en décubitus latéral. Dans une dernière période, l'animal est inerte, comateux; il fait entendre quelques beuglements prolongés et la mort survient, sans agonie. L'évolution est complète en 50 à 60 heures en moyenne; il estrare qu’elle dépasse 3 jours. Une survie de 8 à 10 jours est tout à fait exceptionnelle. La guérison est rare; l’amélioration se produit dès le second jour après une atteinte légère; souvent, après une atté- nuation passagère des symptômes, une rechute survient, terminée à bref délai par la mort. Lésions. — Le cadavre est amaigri. Si l’autopsie est faite aussi- tôt après la mort, l'intestin est pâle ; il devient ensuite rouge foncé. La muqueuse de la caillette et de l'intestin grêle est infiltrée, congestionnée, parsemée de quelques ecchymoses et de surfaces (1) ReiNpL. Seuchenhafte Kälberruhr. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1896, p. 401. — WILLERDING. Loc. cit., p. 93. : 3 | DIARRHÉE DES VEAUX. 221 desquamées; les plaques de Peyer sont hypertrophiées; le côlon et le rectum renferment des gaz et une matière grisâtre, visqueuse, mélangée de petits grains jaunâtres. Le rectum est épaissi, rouge, énflammé, ainsi que la peau dans le voisinage de l’anus. Les gan- glions mésentériques sont tuméfiés; leur coupe montre des foyers hémorragiques. La rate et la vessie ne sont pas altérées; le foie et les reins sont | hyperémiés. Les poumons sont sains; les lésions de broncho-pneumonie, par- fois constatées, sont dues à la chute de corps étrangers. Le myo- carde est intact; l'endocarde est ecchymosé. Diagnostic. — La présence de la diarrhée, dans les jours qui suivent la naissance, est caractéristique ; l’affection est différenciée facilement d’un catarrhe bénin par son caractère enzootique et par l'état général des malades. L'alimentation des vaches par les résidus de distillerie commu- nique parfois au lait des propriétés purgatives; dans ce cas, la diarrhée est observée en même temps sur les veaux de tout âge et les symptômes généraux sont peu marqués ou nuls. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — Les bactéries sont rencontrées dans le sang, dans les centres nerveux et dans tous les parenchymes. Elles pullulent dans le contenu de la caillette et de l'intestin. Réceptivité. — L'âge des animaux a une influence détermi- nante sur la réceptivité. Jensen obtient l'infection, chez 7 veaux âgés de moins de 2 jours, par l'ingestion de matières virulentes ; les animaux plus âgés résistent à la même épreuve. Modes de l'infection. — D’après Jensen, le microbe cultive dans l'intestin des bovidés adultes et il est répandu dans les étables avec les excréments. La peau des vaches, au voisinage de la yulve et du vagin, est souillée sans doute au moment du part; le veau peut être contaminé dès ce moment ; sa litière est également infectée; le microbe est ingéré par le nouveau-né dès qu'il saisit les mamelons souillés, ou bien il reçoit un lait contaminé pendant la traite et recueilli dans des vases malpropres. Une infection antérieure à la naissance est douteuse; Jensen n’a jamais rencon- 2922 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. tré les microbes dans l'intestin des fœtus expulsés avant terme. D'après Poels, la diarrhée est due, non à des formes saprophytes. banales, mais à des types particuliers du coli. Les microbes sont entretenus surtout dans l'intestin des mères. L’infection s'opère par la plaie ombilicale, soit pendant le part, dès la rupture du cor- don, soit après la naissance et par les souillures du moignon au contact des litières (1). On trouve des coli virulents dans les excré- ments des vaches et dans le mucus vaginal. Le rôle de la contagion est peu évident; il semble que la bactérie perde en partie sa virulence après un premier passage chez le veau. Il est possible que la contagion s'exerce indirectement, les microbes répandus sur les sols récupérant leur virulence sous cer- taines conditions. Modes de la pénétration du virus. — Lors d'infection accidentelle, le bacille pénètre dans les voies digestives et l’inges- tion constitue le meilleur mode de l’inoculation expérimentale; l’ingestion de 5 c. c. de culture tue le veau nouveau-né en un ou deux jours. L’inoculation sous-cutanée de 5 c. c. de culture tue, par seplicémie, en trente heures environ ; une dose de 1/2 à 2 c. ce. provoque seulement un œdème local et une diarrhée passagère. Le lapin et le cobaye résistent en général (2). L'inoculation intra-péritonéale provoque une péritonite mortelle chez le cobaye. La souillure de la plaie ombilicale permet d'obtenir l'infection chez le veau nouveau-né (Poels). Pathogénie. — Les recherches de Jensen tendent à montrer que les formes non pathogènes, hôtes constants de l'intestin du veau, deviennent virulentes à la suite d’un trouble digestif provoqué. Si l’on fait ingérer à un nouveau-né de la créoline (> gr.), de la pyoctanine (0 gr. 75) ou du trichlorure d'iode (0 gr. 65), on voit la diarrhée apparaître et l’animal meurt en vingt-quatre ou quarante-huit heures. Les bactéries non patho- gènes ont envahi l'organisme grâce à l’action déprimante des substances ingérées; elles sont devenues virulentes ; reprises dans les viscères et cultivées, elles transmettent la maladie au veau qui les ingère. Les causes banales de l’ancienne étiologie agissent (1) La pénétration par la cicatrice ombilicale est déjà soupçonnée par Mazzanti et Vigezzi. (2) Mazzanti et Viggezi tuent par inoculation sous-cutanée le lapin, le cobaye, le pigeon et la souris blanche. DIARRHÉE DES VEAUX. 293 dans le même sens, transformant des variétés inoffensives en formes pathogènes. _ Cependant les faits d'observation montrent que ce procédé étio- … génique est exceptionnel. La persistance de l'infection en certaines _étables, malgré toutes les précautions hygiéniques, prouve que la maladie est due à des variétés virulentes, entretenues sans doute à l'état saprophytique dans le tube digestif des bovidés adultes, doués d'une immunité complète. II n’est pas douteux que la péné-. tration a lieu surtout au niveau de l’ombilic. Poels obtient l’infec- tion expérimentale par cette voie: les veaux nouveau-nés qui récoivent dans la gaine amniotique une culture de coli virulents présentent quelques symptômes deux heures plus tard et la diarrhée apparaît après 16 heures environ. Les bactéries pathogènes arrivent par la voie sanguine au niveau de l'intestin grêle ; l’épithélium est desquamé ou en voie de dégé- nérescence muqueuse; les microbes sont accumulés dans les espaces lymphatiques, dans les glandes de Lieberkühn et dans les ganglions mésentériques. Déversées dans le sang, les bactéries envahissent les parenchymes; elles cultivent dans les exsudats des centres nerveux et dans les capillaires de la rate et du rein. La mort est la conséquence de l’intoxication; une action spéciale paraît être exercée sur les centres nerveux. Traitement. Aucune des nombreuses médications conseillées ne possède une efficacité certaine. Le traitement de Delafond par le tartro-borate de potasse (20 à 30 gr. par jour) et la formule de Hertwig : TE... OT 4 grammes. Hannne de magnésie . . . . . .,.,: at Que 2 1 gramme. A re 50 centigr. Dans une infusion de camomille ; deux fois par jour. ont été pendant longtemps réputés. Les indications à remplir paraissent être : l'évacuation rapide du contenu de l'intestin et la stérilisation du milieu. On ordon- nera des purgatifs doux, le sulfate de soude, la crème de tartre, la rhubarbe. Les antiseptiques (créoline, ichtyol, salol, résorcine..….) sont théoriquement indiqués; mais leur action est peu marquée ou nulle. L'eau de goudron, l’eau de chaux... ont donné de bons 294 à INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. - résultats. La diète hydrique (eau bouillie) et l'acide lactique Fo nm raient être conseillés. Prophylaxie. La prophylaxie se résume, d'après Jensen, en une formule pré- cise : éviter la pénétration d’un coli-bacille virulent au moment “ la naissance et pendant les quelques jours qui suivent. Les vaches pleines sont sorties de l’étable infectée quatre à six semaines avant le part; pendant les derniers. jours de la gestation, on prescrit des lavages de la vulve, de l'anus, du périnée, de la queue et des mamelles avec une solution acide de sublimé à. 1 pour 1000 ou d'acide phénique à 2 pour 100; injections tièdes vaginales avec une solution phéniquée ou crésylée à 1/2 pour 400. Les mêmes soins d’antisepsie de la région sont indiqués pendant l'accouchement; le veau est placé dans un local séparé, sur un plancher de bois recouvert d’une litière fraîche. Il reçoit du lait recueilli, après lavage de la mamelle, dans des vases rincés à l’eau bouillante. | On s’attachera à éviter l'infection par la plaie ombilicale. Les règles prophylactiques indiquées pour la pasteurellose seront strictement appliquées. (V. DiARRHÉE DES VEAUX D'IRLANDE). La désinfection des locaux ne saurait donner des résultats immédiats, en raison du séjour probable des bactéries dans le tube digestif des bovidés adultes. Mieux vaut recourir, dans tous les cas, à l'isolement des nouveau-nés hors des étables. Utilisation des viandes. — Les viandes et les viscères des veaux affectés doivent être rejetés de la consommation. Des obser- vations nombreuses montrent que leur ingestion détermine chez l’homme des accidents intestinaux graves, dus aux toxines sécrélées ou à la pullulation dans l'intestin des bactéries ingérées. Il est probable que les propriétés nocives des viandes sont liées surtout aux diarrhées d’origine pasteurellique ; mais il est impossible à l'heure actuelle d'établir des distinctions et la saisie s'impose dans tous les cas de diarrhée suraiguë, SEPTICÉMIE DES VEAUX. 225 $ 2. — SEPTICÉMIE DES VEAUX (THOMASSEN) (1). L’affection est étudiée, pendant le printemps des années 1896 et 1897, dans les environs d’Utrecht; elle sévit aussi dans d’autres parties de la Hollande. C'est la même maladie que Poels observe en 1899 et qu’il décrit sous le nom de « Pseudo-colibacillose. » Bactériologie. — La virulence est liée à la présence d’un bacille court, mobile, à extrémités arrondies, ressemblant au bacille d’Eberth et au Bacterium coli, facilement coloré par les couleurs d’aniline et décoloré par le Gram. Les cuzrures sont obtenues sur tous les milieux. En bouillon, simple ou peptonisé, la surface se recouvre d’un voile blanc, visqueux, adhérent à la paroi du vase : on ne constate pas d'odeur fétide. Dans le bouillon salé et peptonisé, la réaction de l'indol ne donne qu'une faible colora- tion rouge à la surface. Sur gélatine, en surface, les colonies sont gris blanchâtre, luisantes, granuleuses, à bords réguliers; par piqûre, on obtient de fines granulations brun jaunâtre, tandis qu’une pellicule jaune s'étend et s’épaissit à la surface, au voisinage de la piqûre; la gélatine n'est pas liquéfiée. Sur gélose, la végétation forme une couche blanc sale, d'aspect crémeux. Sur pomme de terre, à 37 degrés, la culture est indiquée seulement, comme pour le bacille typhique, par l'humidité de la surface (culture invisible de Gaffky). Dans le lait, la culture s'opère sans coagulation. Les mocuLarions sont pathogènes pour le veau, le lapin, le cobaye, la souris blanche, le rat blanc... Le cheval et le chien sont réfractaires. Le bacille diffère du coli type par ses effets pathogènes sur diverses espèces, par l’aspect de sa culture sur pomme de terre, par l'absence de . fétidité des cultures, enfin par son impuissance à faire fermenter le lac- tose et à coaguler le lait. Sous beaucoup de rapports, le microbe se rap- proche du bacille d'Eberth; il se laisse agglutiner par les sérums typhi- ques, mais les amas sont plus petits et formés surtout de streptobacilles. En résumé, les analogies du bacille avec les types typhique et coli sont évidentes ; il ne se différencie que par des caractères secondaires et on peut le considérer comme une forme para-typhique. Étude clinique. — SymprôMEs. — Les veaux sont affectés du cin- quième au huitième jour après la naissance, par exception vers l’âge de quatre à cinq semaines. Les animaux sont tristes; ils restent couchés, la tête étendue sur le (1) THoMASsEN. Une nouvelle septicémie des veaux. Annales de l’Institut Pasteur, 1897, p. 523. Nocanrp et LECLAINCHE, — 3° édit. 45 A de LOT NL, MANS GTS VRAI LORIE 1:07 2 br UE ai all Er Te AMEN GER À AS 296 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. sol ou repliée sur le thorax. Le pouls est petit et vite (100 à 150 pulsa= 10 tions par minute); la respiration est accélérée (50 à 120 mouvements par minute). La température oscille entre 40 et 41 degrés. La diarrhée est exceptionnelle. L'urine, trouble, renferme une forte proportion d'albu: mine, des cylindres épithéliaux et de nombreux bacilles. Les organes thoraciques sont indemnes. En quelques cas, on note des accidents cérébraux (accès épileptiformes ou contractures tétaniques). És L'évolution, complète en cinq à six jours, est terminée presque tou- jours par la mort. Lésions. — Le péritoine, ecchymosé, renferme une sérosité claire, ambrée. La rate, gorgée de sang, ramollie, bosselée, a cinq à six fois son volume normal. Les reins ont une couleur foncée; la capsule se détache facilement; il existe des lésions de néphrite parenchymateuse. La vessie renferme de l'urine trouble; la muqueuse est rouge brun; en d'autres cas, elle montre des stries ou des taches de même teinte. La caillette et l'intestin grêle sont ecchymosés; les plaques de Peyer sont tuméfiées. Le foie est normal ou pâle et friable, à la suite d'une . dégénérescence parenchymateuse. Les poumons sont indemnes; les ganglions bronchiques, hypertrophiés et ramollis, montrent un piqueté hémorragique sur la coupe. L’endocarde est ecchymosé. Les centres nerveux, ordinairement intacts, présentent, lors de mani- festations cérébrales, des lésions de méningite, avec ramollissement de la substance cérébrale. L’exsudat des méninges renferme un grand nombre de bacilles. L'examen histologique du rein décèle une néphrite diffuse; les espaces intertubulaires, remplis de leucocytes, refoulent et isolent les tubes uri- nifères. L'épithélium est nécrosé dans certains tubes, ainsi que l’endothé- lium des capsules de Bowman. Les bacilles sont rencontrés sur les coupes du rein et des ganglions lymphatiques. Draënosric. — La maladie est facile à différencier des autres affections enzootiques des veaux. La pleuropneumonie septique est caractérisée par des accidents thoraciques qui font ici défaut; de même le flux intes- tinal, constant dans la diarrhée blanche, est exceptionnel dans la septi- cémie. Étiologie. — Étude expérimentale. — Les conditions étiogéniques de la maladie sont analogues à celles des « diarrhées ». Il est à pré- sumer que le bacille, saprophyte habituel, acquiert sous certaines influences des propriétés virulentes. Il est probable aussi que la con- tagion s'exerce par l'intermédiaire des aliments souillés par les déjec- tions et surtout par l’urine virulente (Thomassen). Poels estime que l'infection a lieu par l’ombilic, soit pendant le part, soit après la nais- sance. De même que le Coli et la Pasteurella, la bactérie serait pré- sente dans le tube digestif et dans les voies génitales des mères. L'inoculation sous-cutanée des veaux âgés de cinq jours à trois mois, SEPTICÉMIE DES FURETS. 997 - avec 1 à 2 centimètres cubes de bouillon de culture, provoque une évo- lution identique à celle de la maladie accidentelle. L'ingestion des cul- tures (100 c. c.) aboutit au même résultat. Le lapin succombe en un à huit jours à l'injection sous-cutanée; la pénétration dans la chambre antérieure de l’œil produit de l'ophtalmie purulente. Le cobaye est tué en trois ou quatre jours par l’inoculation sous la peau; la souris blanche résiste pendant quatre à quatorze jours. Le veau est plus sensible que toutes les autres espèces; des cultures âgées de trois mois le tuent en cinq jours, alors qu'elles ne sont plus pathogènes pour le lapin et le cobaye. Traitement. — Prophylaxie. — «) Après diverses tentatives, Tho- massen s'est arrêté à l'emploi d’antiseptiques par la voie digestive. On peut prescrire : 2. a 1 gramme. 0 ER 5 grammes. ne ET CEA (,9,:30 —- A 300 — En un breuvage ; à répéter jusqu’à trois fois par jour. _ Dans le cas de diarrhée, on ordonne les lavements de créoline à 2 pour 100. - b) La prophylaxie comporte une double série d'indications. Les organes génitaux de la mère et la région périnéale seront désinfectés, avant Paccouchement, avec une solution acide de sublimé à 1 pour 5000. On traitera la plaie ombilicale par les procédés indiqués déjà. (V. DIrARRHÉE DES VEAUX D'IRLANDE; Prophylaæie). Les veaux seront transportés hors de l’étable dès la naissance: ils seront pourvus de muselières et placés sur des sols désinfectés. Ils rece- vront un lait bouilli au préalable. $ 3. — SEPTICÉMIE DES FURETS (EBERTH et SCHIMMELBUSCH) (1). En 1887, la maladie sévit, à l’état épizootique, dans les environs de _Hulle, à la fois sur les lapins sauvages et sur les furets; dans l'hiver dela même année, l'affection décime en peu de temps les furets, à Eisleben. En France, la même maladie nous a été plusieurs fois signalée, sur divers points; nous avons pu l’étudier sur des furets provenant du dépar- tement de l'Aisne. (4) EserrTu et ScHimMELBUusCcH. Der Bacillus der Frettchenseuche. Fortschr. der Medicin, t. VI, 1888, p. 295, Ein weiterer Beitrag zur Kenntniss der Frettchenseuche. Virchow’s Archiv, t. CXVI, 1889, p. 327. 298 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. Bactériologie. — La bactérie est facultativement anaérobie, mais tx elle se cultive mieux en présence de l'air. Dans les bouillons, exa- minés en goutte suspendue, elle se montre douée de mouvements très rapides. La cuzrure en bouillon-peptone donne un trouble diffus; il y a forma- tion d'indol. Sur gélatine, la culture, assez lente, donne une couche d’abord transparente, bleuâtre, puis blanche; pas de liquéfaction. Sur gélose, en surface, couche blanc porcelaine, brillante. Sur pommede terre, culture abondante, jaunâtre, de consistance muqueuse. L'INocuLATION tue le moineau, le pigeon et le lapin (1). Étude clinique. — SYMPTÔMES. — Annoncée par un état de dépression intense, la maladie est exprimée ensuite par une difficulté croissante de la respiration; un jetage jaunâtre se concrète et obstrue en partie les narines; les paupières sont accolées par une chassie épaisse. On perçoit une toux faible et fréquente; la diarrhée s'établit et les matières sont striées de sang. Le malade s’émacie rapidement et succombe presque toujours. Les quelques animaux qui survivent restent amaigris, faibles; la toux et la diarrhée persistent pendant longtemps. Lésions. — Les lésions diffèrent suivant la marche de la maladie. Alors que l’évolution a été rapide, on trouve seulement des congestions éten- dues à tous les parenchymes, de la tuméfaction de la rate et des ecchy-. moses disséminées à la surface des poumons. Lors d'évolution plus lente, il existe de l’hépatisation étendue à la quasi-totalité des deux poumons. La rate est volumineuse, molle, friable; l'intestin est conges- tionné et la muqueuse est couverte de taches hémorragiques. L'examen histologique du poumon montre les alvéoles remplis par un exsudat séreux, par quelques globules blancs et par l'épithélium ; le tissu con- jonctif interstitiel est infiltré. Etiologie. — Etude expérimentale. — Toutes les parties de l’orga- nisme, ainsi que le jetage et les matières excrémentitielles, renferment le virus. | La contagion s'effectue par les aliments souillés, chez les animaux qui cohabitent. Alors que les furets sont entretenus dans des locaux séparés, la transmission est possible par divers intermédiaires, notamment par les personnes chargées de l'entretien. Une cause souvent signalée con- siste en l'emploi de « boîtes de chasse » contaminées. La maladie ne paraît pas spéciale au furet; celui-ci semble être conta- miné, dans les terriers, par des lapins sauvages infectés. On s'explique ainsi que, dans toute une région, les furets soient atteints à la même époque, dès le début des chasses. (1) Les caractères du microbe sont insuffisamment étudiés et une révision * est nécessaire. Voyez à cet égard LiGNiÈREs : Contribution à l'étude des septicémies hémorragiques, p. 52. SEPTICÉMIE DES POULES ET DES DINDES. 229 … La maladie du furet ne se communique à aucune autre espèce animale _et les modes de la transmission expérimentale sont assez limités. L'ino- culation des cultures au moineau, dans les muscles du thorax, tue en 9% à 56 heures; on trouve un abcès au point d’inoculation, de la pleurésie purulente, de la péricardite et de la congestion de l'intestin. Les bacilles se retrouvent en abondance dans le sang. Le pigeon n'est pas tué sûre- ment; les inoculés présentent une survie qui varie d’un à quatorze jours. Chez le lapin, l'inoculation sous-cutanée provoque seulement une inflam- mation érysipélateuse locale; l'inoculation intra-veineuse tue par septi- cémie. Le cobaye ne présente qu'une inflammation locale au point ino- culé. La poule est réfractaire. La bactérie est détruite, en quelques minutes, à une température de 60°; la congélation est sans effet. $ 4. — SEPTICÉMIE DES POULES ET DES DINDES (LIGNIÈRES. — MARTEL) (1). La maladie est observée en 1894, par Lignières, chez la poule, en 1896 et en 1897, par Martel, chez la poule et la dinde. Elle sévit sous une forme enzootique. Étude clinique.— Les symptômes sont peu apparents; Martel signale de l'inappétence, de la diarrhée spumeuse, de la somnolence et de la conjonctivite. Les lésions consistent en une inflammation de la muqueuse intestinale, - accompagnée de tuméfaction de la rate et parfois de péricardite, avec fausses membranes abondantes. Étude expérimentale. — Le sang, la rate, le foie, les fausses mem- branes du péricarde renferment un bacille qui donne toutes les réactions du coli. La virulence du microbe est variable suivant son origine. Le bacille de Lignières ne tue pas la poule par ingestion, par inoculation sous-cutanée ou intra-musculaire; l'injection intra-veineuse (1 à 2 c. c.) ne tue pas sûrement; le pigeon est tué en vingt-quatre heures par l’inoculation de 1 à 2 centimètres cubes de culture dans les veines; le lapin et le cobaye sont tués en vingt-quatre à quarante-huit heures, par injection dans la plèvre ou dans le péritoine, alors que l’inoculation sous-cutanée provoque seulement la formation d’un abcès. Le microbe isolé par Martel tue la poule par inoculation intra-muscu- lire; l'ingestion et l’inoculation intra-veineuse restent sans effet. Le lapin est tué en dix-neuf jours par l'inoculation sous-cutanée, en sept (4) LIGNIÈRES. Septicémie à coli-bacille chez la poule. C. R. de la Soc. de biologie, 1894, p. 135. — MarTeL. Maladie à coli-bacille de la poule et de la dinde. Id., 1897, p. 500. | 230 :7 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. jours par l'inoculation intra-veineuse, en vingt-quatre heures par l’injec- tion dans le péritoine. Le cobaye succombe en quinze à dix-huit heures à l’inoculation dans les muscles ou dans les séreuses. Le rat blanc, la souris grise et la souris blanche sont tués en quelques jours par l’inoculation sous-cutanée. Le pigeon et le chien sont réfractaires. | L'ingestion de cultures ou de matières animales virulentes donne des résultats négatifs chez toutes les espèces. $ 5. — SEPTICÉMIE DES FAISANS (KLEIN) (1). La maladie est observée, en juin et juillet 1893, dans la propriété de Gladstone ; 700 jeunes faisans succombent, sur un effectif de 1800. L'évolution, parfois complète en quelques jours, se prolonge aussi pen- dant une semaine et plus. L'oiseau est abattu, somnolent; la diarrhée, observée chez quelques malades, manque chez d’autres. Le sang du cœur contient, en culture pure, une bactérie mobile, qui présente une grande analogie avec le Bacterium coli. Cependant le microbe est plus mobile que le coli et il ne coagule pas le lait à 37 de- grés. L'inoculation de quelques gouttes d’une culture, sous la peau d’un faisan jeune, tue en vingt-quatre heures. La poule, le pigeon, le lapin et le cobaye résistent à l’inoculation de 1/4 à 1/2 c. c. de culture. $ 6. — SEPTICÉMIE DES PIGEONS (SANFELICE) (2). Les symptômes ne sont pas indiqués. — Les lésions consistent en un exsudat pseudo-membraneux qui tapisse le péritoine, au niveau de l'in- testin et du foie, et qui soude entre eux les organes; la rate est tumé- fiée ; il existe parfois une forte inflammation de la muqueuse de l’ovi- ducte et des foyers purulents dans les reins. Les exsudats, le sang du cœur, le foie, la rate renferment des bacilles à extrémités arrondies qui donnent toutes les réactions du coli. Les mi- crobes sont surtout abondants dans les exsudats; ils sont rares dans le foie, moins rares dans la rate, où ils sont réunis en amas et inclus dans les cellules rondes. Les vaisseaux n’en renferment qu'un petit nombre. L'inoculation sous-éutanée au pigeon de1 à 1 c.c. 5 de culture provoque seulement la formation d’un abcès. L'injection intra-péritonéale d’une (1) KLEIN. On acute infectious disease of young pheasants. Journal of Pathol. and Bacteriology, t. II, 1893,.p. 214. (2) SANFELICE. Eine Seuche bei Tauben durch Bacteriwm coli verursacht. Zeitschrift für Hygiene, t. XX, 1895, p. 23. SEPTICÉMIE DES PERRUCHES. — PSITTACOSE. 231 faible dose tue en 24 heures; on constate la présence d’un exsudat péri- _ tonéal, avec épanchement liquide et tuméfaction de la rate. Le cobaye et le lapin réagissent de la même façon à l’inoculation sous-cutanée; ils sont tués aussi, en 24 heures, par l’inoculation dans le péritoine, L'inoculation sous-cutanée ne protège pas les animaux contre une inoculation intra-abdominale consécutive. Il est à remarquer que les déjections des pigeons sains renferment presque toujours un bacille identique à celui qui a été isolé chez les malades. $ 7. — SEPTICÉMIE DES PERRUCHES. — PSITTACOSE Historique. — En 1879, J. Ritter observe en Suisse (Ulster) une série de cas de pneumonie atypique, sévissant à la fois dans plusieurs familles. L'enquête montre que les accidents sont apparus à la suite de l'introduction de perroquets exotiques, importés par Hambourg; les personnes atteintes paraissent avoir été contaminées par les cages ayant servi au transport, plutôt que par les oiseaux eux-mêmes. Ost, de Berne (1882), puis Wagner (1882 et 1886) rapportent des faits semblables. En 1892, on constate, dans un quartier de Paris, une endémie de pneu- _ monies infectieuses à caractères particuliers, qu’une enquête démontre être liées à l'importation de perruches malades ramenées de Buenos- Ayres (1). Il est impossible de retrouver des perruches affectées, vivantes . ou mortes; mais Nocard parvient à se procurer un paquet d'ailes pro- venant de sujets morts pendant la traversée et conservées par les impor- tateurs. Des parcelles de moelle osseuse desséchées, prélevées purement dans le canal médullaire'de plusieurs humérus intacts, sont ensemencées dans divers milieux de culture, à l'air et dans le vide. Dès le lendemain, tous les milieux donnent une culture abondante d’un microbe particu- lier, le même pour toutes les ailes examinées. Il est dès ce moment probable que l'infection de l’homme résulte d’une contagion par les perruches malades, et Peter admet l'existence d un « typhus des perruches », transmis de l'oiseau à l'homme. En 1895, Palamidessi (2 )'étudie : à Florence, dans une même famille, cinq cas de « pneumonie infectieuse », paraissant due à une infection par une perruche ; il isole chez les malades un bacille, analogue à celui du cho- léra des poules, présentant tous les caractères morphologiques et toutes les propriétés de la bactérie de Nocard. En 1896, Gilbert et Fournier rencontrent le même microbe, dans le (4) Dupuy. De la psittacose au point de vue épidémiologique (Revue générale avec bibliographie). Progrès médical, 1897, p. 225 et 241. (2) PAzAMIDESsI. Di una infezione nell'uomo trasmesso probabilmente dai pappagalli, Policlinico, 1895. Anal. in Centralbl. für Bakter., t. XXI, 1896, p. 316. Ft} PE NE DA ER PET TT 232 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. sang du cœur, chez une femme infectée. L'identité de la maladie des perruches et de la psittacose humaine est désormais démontrée. Leichtenstern (1) observe la maladie à Cologne en 1898 et les docu- ments qu'il apporte démontrent à l'évidence son origine aviaire. Cepen- dant l’auteur révoque en doute cette relation, en se basant sur la coexis- tence d’autres foyers de pneumonie infectieuse (Cologne, Crefeld, Essen) survenus en dehors d’une infection par les psittacés et sur l’ab- sence de la bactérie de Nocard chez les personnes mortes et chez le per: roquet suspect (2). A Rome, plusieurs cas de psittacose, terminés par la mort, sont signa- lés en 1899, à la suite de l’importation de perroquets provenant du Para- guay: Bactériologie. — La bactérie est courte, assez épaisse, à extrémités arrondies, à la fois aérobie et anaérobie, extrêmement mobile. Elle n’est pas colorée par le procédé de Gram. La culture est obtenue sur tous les milieux, pourvu que la réaction | soit neutre ou légèrement alcaline. Sur bouillon-peptone, à 37, la culture est rapide et abondante; elle trouble le liquide uniformément et donne un voile que la plus légère agitation dissocie et fait tomber au fond du vase. Sur gélatine inclinée, le développement s’accuse par une traînée d’abord luisante, transparente, bleuâtre, irisée, bientôt épaisse, opaque, crémeuse, blanc porcelaine. Le milieu n’est pas liquéfié. Sur gélose, la pullulation, très rapide, donne une couche épaisse, blan- châtre, opaque, sans caractères spéciaux. Sur pomme de terre, la cul- ture est analogue à celle du coli. La bactérie ne fait pas fermenter le lactose; elle ne coagule pas le lait. L'inoculation est pathogène pour la perruche, le pigeon, la poule, la souris, le lapin, le cobaye. Étude clinique. — Les symptômes et les lésions de la maladie natu- relle sont peu connus. Les animaux infectés par ingestion ou par inha- lation présentent des troubles analogues à ceux du choléra des poules à marche lente; ils se tiennent en boule, les plumes hérissées, les ailes tombantes, les yeux clos; ils ne mangent plus et restent somnolents jus- qu’à la mort. Dès le début, les excréments sont ramollis; ils deviennent bientôt _liquides, spumeux et parfois striés de san La mort survient en 5 à à Jours. L’autopsie montre une congestion intense des organes abdominaux et des ecchymoses sur le péritoine; la rate et les capsules surrénales sont hypertrophiées, molles, hémorragiques; l'intestin, congestionné dans (1) LEICHTENSTERN. Ueber infektiüse Lungenentzündungen und den heutigen Stand der Psittacosis-Frage. Anal. in Centralblatt für Bakteriol., t. XXVI, 1899, p. 651. (2) Celui-ci succombe à une entérite chronique, avec péritonite secondaire (?). I faisait partie d’un envoi décimé pendant la traversée. Aucun cas de psittacose n’est constaté dans la maison du marchand; mais une servante employée au nettoyage des cages est infectée. SEPTICÉMIE DES PERRUCHES. — PSITTACOSE. 233 toutes ses parties, présente de petites ulcérations. Le sang du cœur, la pulpe de la rate, le contenu de l'intestin et la moelle osseuse renferment en abondance la bactérie de Nocard (1). Étiologie. — Étude expérimentale. — Toutes les parties de l'orga- nisme sont virulentes. La contagion s'effectue par les déjections. Nocard a montré qu'il suffit de déposer des ailes sèches, provenant des _malades, au fond de la cage d’une perruche saine pour tuer celle-ci en moins de vingt jours. L'inoculation sous-cutanée ou intra-musculaire des cultures aux divers (1) La maladie présente de nombreuses analogies avec une « mycose des perro- quets » étudiée par Eberth (1880) et par Wolff (1882) sur des perroquets gris (Psittacus erithacus) expédiés d'Amérique. Eberth et Wolff isolent un microcoque dont ils ne précisent nullement les caractères et dont ils n'étudient point les effets pathogènes. Leurs observations sont résumées ci-après : __ Ererrua fait une seule autopsie. Les muscles de l’oiseau présentent des stries et des taches grises; la moelle des os est injectée; le. poumon est congeslionné et œdémateux; la muqueuse de l'intestin, congestionnée, est parsemée de taches grises irrégulières. On trouve dens le sang un grand nombre de très petits microcoques. Les capillaires du foie et de tous les parenchymes sont bourrés des mêmes microbes. Worr signale la maladie comme très fréquente; en certaines années, 95 pour 100 des oiseaux succombent pendant la traversée. Les symptômes constatés sont : la diminution de l’appétit, la tristesse, puis de la diarrhée, avec rejet de flocons muqueux; le malade tombe dans le coma; la tête est ramenée sur le thorax ou cachée sous l'aile; des convulsions se produisent, suivies de près par la mort. Parfois, il existe de l'éternuement, du jetage, de la toux et de : la difficulté respiratoire. Les lésions (22 autopsies) sont étendues à tous les organes. Le myocarde cst presque toujours de coloration rouge foncé et de consistance dure; lendocarde et le péricarde montrent quelques ecchymoses; le poumon présente, vers la base, quelques petits foyers d’atélectasie; il existe quelquefois (4 cas) des foyers de pneumonie lobulaire, jaunâtres, de la grosseur d’une tête d’épingle à celle d’un - pois. Les viscères abdominaux sont congestionnés. On remarque, dans le foie, de petits nodules, gris ou gris blanc, durs, miliaires ou plus volumineux. On les retrouve, plus clairsemés et plus petits, dans la rate et dans les reins. L’intestin présente un état catarrhal, avec ulcérations superficielles au niveau de l'intestin grêle. Les capillaires des viscères renferment des quantités de microcoques; ceux-ci sont retrouvés dans les tissus, dans le voisinage des vaisseaux. L'auteur émet l’idée d’une contagion possible à l’homme et il signale les dangers qui en résulteraient, les perroquets gris étant introduits par milliers dans les habitations. On ne trouve, dans le travail de Wolff, aucune indication précise sur les microbes rencontrés ; aucune tentative de culture ni aucune inoculation n’a été faite. D'autre part, la forme ronde des parasites est nettement affirmée et figurée, après coloration au violét de gentiane, au violet ou au brun d’aniline. Malgré tout, on peut admettre que la forme véritable des microbes a échappé aux observateurs et il est possible que la mycose d’Eberth et la septicémie des perruches constituent une même infection. Eserru. Zur Kenntniss der Mycosen bei Thieren. Archiv für pathol. Anat., t. LXXX, 1880, p. 311. — Max Worr. Eine weitverbreitete thierische pr Lost Id., t. LXXXXIL 1883, p. 252. 23k. : INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. réactifs ne donne pas de résultats constants; parfois, la mort survient en. 2 à 5 jours; le plus souvent, les animaux survivent pendant 8 à 15 jours … et ils meurent très amaigris, avec de la diarrhée profuse ; rarement ils se rétablissent, après une longue convalescence. L'ingestion et l’inhalation ont des effets analogues, mais plus tardifs. L'inoculation dans la #rachée, dans le péritoine ou dans les veines tue, en moins de 48 heures, la per- ruche, le pigeon, la poule, la souris, le lapin et le cobaye. Transmission à l’homme. — La statistique de Dupuy établit que, de 1892 à 1897, on a constaté à Paris 70 cas de psittacose avec 24 morts, soit une proportion de 54,28 pour 100. Il est d’ailleurs certain que ces chiffres sont insuffisants et que nombre de pneumonies grippales relè- vent de l'infection par les perruches. La transmission s'opère par contacts directs avec les malades (baï- sers, nourriture de bouche à bec...); les plumes et le duvet jouent un rôle dans la contagion; les locaux, les objets souillés par les malades (cages, perchoirs...) sont également dangereux. La prophylaxie comporte la surveillance du commerce des oiseaux. Dujardin-Beaumetz et Dubief (1) ont insisté sur les inconvénients de la vente des oiseaux par les marchands ambulants, chargés le plus souvent d'écouler des animaux reconnus déjà malades. Toutefois, l'application de dispositions restrictives du droit de vente nécessile le « classe- ment » des oiselleries parmi les établissements insalubres et la question n'est point encore résolue (2). « En tout cas, il est bon que le public soit prévenu qu’une maladie sou- vent mortelle peut être transmise de la perruche à l'homme. Cette trans- mission se fait d'autant plus facilement que certaines personnes éprou- vent pour ces animaux une sorte d'affection passionnée, exaltée encore par les craintes que donne leur maladie. Ce sentiment affectif se tra- duit par des baisers, des caresses interlinguales de bouche à bec, Si ces caresses ne sont point répréhensibles au point de vue de la morale, elles le sont singulièrement au point de vue de l'hygiène » (Debove). $ 8. — ENTÉRITE SEPTIQUE DES PASSEREAUX (TARTAKOWSKY) (3). La maladie est observée à Saint-Pétersbourg, à plusieurs reprises, chez diverses espèces de passereaux : les becs-croisés, les mésanges, les chardonnerets, les tarins et, plus rarement, chez les canaris. (1) Dusarpin-BEAUMETZ, DUBIEF. Rapport sur deux épidémies locales, déterminées par des perruches. Conseil d’hyg. de la Seine, 1895. (2) Il serait plus simple peut-être, et certainement plus efficace de surveiller Pétat sanitaire des arrivages aux ports de débarquement. Un projet de réglementation a _été discuté par la section d'hygiène vétérinaire du Congrès de Madrid (1898). (3) TarTAkOwSsky. Sur une maladie infectieuse des becs-croisés et autres oiseaux de _ ENTÉRITE SEPTIQUE DES PASSEREAUX. 235 L'infection est due à une bactérie presque identique à celle de la _ pSittacose. Quelques différences sont relevées cependant et la transmis- sion à l’homme n'est point rapportée. Bactériologie. — Le bacille a la forme de bâtonnets très mobiles, mesurant, 2 à 2 ,5 de longueur sur 0,6 à 1 y d'épaisseur; ils ne conser- ; vent point la coloration de Gram. En bouillon, la culture, rapide, donne un trouble uniforme et, après 3 à 4 jours, une légère pellicule peu solide à la surface. Sur gélatine, les colonies sont sèches, irrégulièrement arrondies ; les bords sont lisses, avec un noyau central granuleux; la gélatine n’est pas liquéfiée. Sur gélose et sur sérum, on obtient une couche blanche et humide. Le lait n’est pas coagulé. Sur pomme de terre, la culture est faible; elle devient nulle dès que le milieu est acide. On ne constate point la production d'indol. Étude clinique. — Symprômes. — Le début est marqué par des accès d’abattement, suivis de retours apparents à la santé; les périodes de faiblesse et de somnolence deviennent plus fréquentes et plus prolon- gées:; l'appétit disparaît, tandis que la soif augmente. Vers la fin de _ l'évolution, le malade est pelotonné sur le sol de la cage, immobile et les yeux clos; on le trouve mort dans cette position. La durée de la ma- _ladie est de 10 à 12 jours en général; parfois, la mort arrive après 5 à 4 jours. : Lésions. — Le cadavre est très amaigri; pas d’ecchymoses ni d’épan- chement dans les séreuses; les muscles pectoraux sont jaunes et cuits. La rate et le foie sont volumineux ; les reins et le myocarde sont jaunes et friables; l'intestin n’est congestionné que par pt GE Les poumons sont sains. Étude expérimentale. — Les bactéries sont rencontrées dans le sang, dans la rate, dans le foie, libres entre les cellules, isolées ou associées par deux; on les retrouve dans l'intestin, quelquefois en cul- ture pure. L'ingestion d’une dilution de foie ou d’une culture pure provoque la maladie chez les becs-croisés. L'injection sous la peau ou dans les muscles d’une culture sur agar tue rapidement le bec-croiïsé et le bou- vreuil. Le pigeon et la poule sont tués par l'injection de certaines cul-. tures seulement; ils résistent à l’ingestion. Le cobaye succombe en 1 à 2 jours, après inoculation dans le péritoine; l'inoculation sous la peau provoque des troubles locaux et de la fièvre. La souris blanche est tuée en 15 à 20 heures par l'injection sous-cutanée et en 56 à 72 heures après inoculation dans le péritoine. chambre et chanteurs. Archives (russes) des sciences vétérinaires, 1898. Analyse in Centralblatt für Bakteriol., t. XXV, 1899, p. 89, 236 .._. INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. s $ 9. — CORYZA GANGRENEUX DU BŒUF Le coryza gangreneux est une maladie générale, infectieuse, spéciale au bœuf, caractérisée par des signes d'intoxication et par des altérations inflammatoires sur la muqueuse des premières voies respiratoires (1). L’affection est désignée encore sous les noms de fièvre catarrhale, | mal de tête de contagion, typhus sporadique, anasarque.…. Ru Le coryza évolue en général sous un type nettement spora- dique; en quelques cas seulement, il revêt les caractères d’une enzootie, limitée à une étable ou à une région peu étendue. Historique. — Décrite dès 1798, dans les « Instructions vétérinaires » de Chabert, la maladie est étudiée en Suisse, par Meier, en 1820. Peu après, Anker(2) en donne pour la première fois une description com- plète; il signale les analogies du coryza du bœuf et de la peste bovine et il propose la dénomination de « typhus sporadique non contagieux ». . Laborde (3), qui observe le coryza dans le midi de la France, puis Ber- tholet (1840), qui le rencontre en Suisse. l’attribuent aux refroïdisse- ments, à l'insolation, au séjour dans des étables malpropres, tandis que Gellé en France, Veith, Hering, Spinola en Allemagne, adoptent les idées de Anker et décrivent le coryza comme une maladie pernicieuse, de nature typhoïde. La prédominance des lésions sur la muqueuse des premières voies respiratoires et la présence d’exsudats membraneux déterminent Rôll à assimiler l'affection à la diphtérie. Saake (1869) et Zürn reproduisent * cette opinion, alors que Bugnion (1877) croit à une maladie infectieuse, spécifique, et considère les accidents des muqueuses comme une simple localisation. (1) Friedberger a étudié chez le mouton, sous le nom de « fièvre catarrhale ma ligne » (morve du mouton), une maladie qui présente des analogies nombreuses avec le coryza du bœuf. Künig signale, chez la même espèce, une affection carac- térisée par des lésions inflammatoires de la pituitaire e de l'intestin et par un trouble de la cornée. Theiler retrouve la même maladie au Transvaal, où elle est connue des Boers sous le nom de « Snottziekte ». Voy. FRIEDBERGER. Büsartiges Catarrhalfieber beim Schafe, Münchener Jahresber., 1884, p. 85.— KôniG. Büsartige Kopfkrankheit bei Schafen, Sachs. Bericht, 1895, p. 132. — THEiLER. Süd-Afrikanische Zoonosen. Schweizer-Archiv für Thierheilk., t. XXXVIH, 1895, p. 1. (2) ANKER. Ueber die sogenannte Kopfkrankheit des Rindviehes. Schweizer-Archiv für Thierheïlk., t. VI, 1852, p. 81. (3) LaBoRDE. Du corysa gangreneux dans les bêtes à cornes. Recueil de médec. vétérin., 1830, p. 76. ” CORYZA GANGRENEUX DU BŒUF. 237 En 1885, Albert Frank (1) donne une bonne description clinique du coryza qu'il regarde comme une maladie générale, affectant des localisa- tions diverses; il reconnaît une forme respiratoire, une forme intestinale et une forme exanthématique. L'année suivante, Brusasco (2) publie les résultats de quelques recherches intéressantes sur les modes de l'in- fection. J L'étude microbiologique est plusieurs fois tentée. Schottelius (1887) recherche en vain des micro-organismes spécifiques dans le foie, la rate, le poumon et la muqueuse nasale; Hink et Vaeth (1889) trouvent dans le jetage, dans les cellules épithéliales, dans le rein et dans le foie, des amas de streptocoques; Lucet rencontre les mêmes streplocoques, en amas, dans les exsudats du larynx, des bronches et du poumon. Kowa- leski (1890) signale des coccus et de courts bacilles: Nocard trouve dans les fausses membranes du larynx et des cavités nasales, une petite bac- térie ovoïde, semblable à celle des septicémies hémorragiques. En 1898, Leclainche (3) montre que la maladie est due à une forme coli-bacillaire et que les symptômes constatés expriment une intoxication par les produits solubles sécrétés. Bactériologie. — Le microbe présente les caractères généraux du Bacterium coli. Il a, dans les tissus ou dans les cultures, la forme de bacilles courts à extrémités arrondies, facilement colorés par les bleus de Lôffler et de Kühne, décolorés par les procédés de Gram et de Weigert. Les bouillons, simples ou peptonisés, sont uniformément troublés en quelques heures; il s'opère ensuite un dépôt pulvérulent blanc au fond des vases et le liquide s’éclaircit. Les cultures ont une odeur fétide très marquée. Sur la gélatine, on obtient une couche transparente, bleuâtre, qui passe ensuite au gris-Jaune en s'épais- sissant; l'ensemencement par piqûre provoque la formation de bulles gazeuses; le milieu n’est pas liquéfié. Sur gélose, la culture donne une couche d’un blanc sale, qui devient épaisse et crémeuse. Elle forme sui pomme de terre une couche onctueuse, grisâtre. La bactérie est pathogène pour le bœuf, le lapin, lé cobaye... Répartition géographique. — Épidémiologie. — L'affection est observée en Europe sur tous les points, mais la répartition en foyers (1) Frank. Einige Beobachtungen über das ensootischen Auftreten des Katarrhalfiebers beim Rind. Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin., t. XI, 1885, p. 137. (2) Brusasco. Rapporto sulla febbre catarrale infettiva dei bovini. Bolletino di Notizie Agrarie, 1886, p. 475. (53) LecLaiNcue. Étude expérimentale du corysa gangreneux. Revue vétérinaire, 1898, p. 69. 238 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. est assez nette. Elle sévit le plus souvent à l’état sporadique; parfois sous une forme enzootique. En France, le coryza est fréquent dans le Sud-Est; il cu signalé en a outre dans le Loiret, l'Aveyron, la Côte-d'Or, la Bretagne, la Charente (Mesnard).. En Alemaghe, on le retrouve sous une forme enzootique en Prusse. (Huxel...),.en Saxe (Kônig), en Bavière, dans le duché de Bade (Fentz- ling, Hink...). En Belgique, en Suisse, en Italie, la maladie est signalée sur divers points. D’après Keleti, le coryza n'aurait pas été reconnu en Hongrie avant 1895. En Russie, des enzooties graves sont observées dans les gouvernements de Samaroff (Kowaleski), de Smolensk (Mergel), de Voronège (Popoff), d'Ekhaterinoslav (Kramareff)..….. En Angleterre, le coryza est rarement étudié (Alston); par contre, il est assez fréquent em - Norvège (253 cas en 1898), en Suède (1188 cas en 1898), en Danemark (81 cas en 1898). Étude clinique. : ]. — SYMPTÔMES. On peut reconnaître une forme grave, de beaucoup la plus habi- tuelle, et des formes atténuées ou bénignes. a) Forme grave. — La maladie débute par les troublés généraux communs aux maladies graves; l’animal paraît inquiet, triste; la température s'élève à 40° et au-dessus; chez les vaches, la spert tion du lait est supprimée dès les premiers instants; on cowstate des frissons au cou et à la partie antérieure du tronc. Le mufle est sec; la muqueuse de la bouche et du nez est rouge et tuméfiée; sèche au début, elle se recouvre ensuite d’un exsudat séro-muqueux jaunâtre. Le pouls est fréquent et fort. La rumination est rare ou suspendue. Peu après, les paupières et la conjonctive se tuméfient; la muqueuse est infiltrée, rouge violacé; la cornée, d’abord terne et opaque à la périphérie, se trouble dans toute son étendue et prend une teinte laiteuse uniforme: un exsudat liquide, jaunâtre, s'écoule sur les joues. Les naseaux dilatés sont en partie obstrués par-la muqueuse tuméfiée; la pituitaire est infiltrée, boursouflée, rouge brun ; il existe un jetage séro-purulent, parfois strié de sang. La respiration est courte et sifflante. Le mufle est sec, fendillé; l'épi- derme se desquame par plaques, laissant le derme à nu. La cha- leur de la peau à la base des cornes et l’hypersensibilité de la région sont exceptionnelles. La tête est « lourde »; elle reste basse CORYZA GANGRENEUX DU BŒUF. 239 pendant la station; elle est appuyée sur l’auge ou sur le sol pen- dant le décubitus. L'appétit est nul; la défécation est rare. La tem- pérature rectale atteint 41 à 42°. - Les accidents ont atteint toute leur intensité deux à cinq jours après le début de la maladie. Le malade maigrit; les flancs sont rétractés: la marche est pénible et chancelante. La cornée est d'un blanc opaque; parfois, il s’est produit une hémorragie ou un exsudat inflammatoire dans la chambre antérieure; les vais- seaux de la sclérotique sont turgescents. Le jetage, abondant et fétide, est formé d’un liquide jaune, mêlé de pus cailleboté, de fausses membranes fibrineuses et de parcelles de tissus nécrosés : il se produit des hémorragies à certains moments. Les orifices des naseaux sont rétrécis; la respiration est râlante et dyspnéique. La pituitaire porte des plaies irrégulières, d'apparence ulcéreuse ; parfois, une vaste portion de la muqueuse est nécrosée dans toute son épaisseur et éliminée. La déglutition est difficile ou impos- sible ; une salive visqueuse s’écoule par les commissures des lèvres ; chez quelques malades, l’arrière-bouche est le siège d’érosions, recouvertes par des exsudats membraneux jaunâtres. Le pouls est petit et filant; l'état est comateux. La faiblesse devient extrême et la température s’abaisse rapide- ment, jusqu'à 50° et au-dessous; cette chute brusque est l'indice d’une mort prochaine (A. Frank, Lucet). Des troubles digestifs, variables dans leur intensité, sont obser- vés en certains cas (forme digestive) (1). Les excréments, normaux au début, sont ensuite ramollis, colorés par le sang, puis fétides et diarrhéiques. L’urine est aussi colorée par le sang et albumineuse. Des fausses membranes fibrineuses, moulées sur les parois de l’in- testin, sont rejetées par quelques malades. « À une période plus avancée, la fièvre diminue d'intensité; on constate de légers frissons. Une chute rapide de la température annonce la mort prochaine. Cette terminaison est tardive; elle paraît consécutive à l’affaiblissement qui résulte des altérations de l'intestin, de la fièvre et de l’action de matières toxiques sur les centres. {1 est à remarquer qu'ici encore les troubles ocu- laires sont souvent observés; toutefois ils sont moins intenses que dans la forme respiratoire. (A. Frank). Des symptômes accessoires sont observés. On constate des accès convulsifs, pendant lesquels le malade se précipite en avant, frap- (1) A. Frank. Loc. cit. — MEnrporr êt PESCHKE. Büsartiges Katarrhalfieber.…. Archiv für Thierheïlk., t. XXIIT, 1897, p. 194. 240 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. pant de la corne les objets qui l'entourent. Parfois, la mort arrive … brusquement, pendant l’une de ces crises, douze à dix-huit heures après le début de la maladie. Un accident plus fréquent consiste en une éruption, de carac- tères variables, localisée à la base des cornes, des onglons, au cou, au dos, aux mamelles, aux lèvres, ou étendue sur tout le corps. Elle est constituée par de petits boutons durs, au niveau desquels l’épiderme s’exfolie et les poils tombent. Carrey trouve des nodules rougeâtres, isolés ou confluents, de la grosseur d’un pois ou d’une fève, localisés sur les mamelles; les trayons, enflam- més au début, se flétrissent après quelques jours; les boutons prennent une teinte noirâtre, sans se ramollir ni suppurer. Sous la forme aiguë habituelle, le coryza est terminé par la mort, en » à 7 jours en moyenne. En quelques cas, la mort survient en 24 à 56 heures, avant que les altérations oculaires aient été con- statées. Parfois, au contraire, les malades survivent pendant deux ou trois semaines. Enfin la guérison peut être obtenue, après une longue convalescence. b) Formes atténuées (1). — L'appétit est diminué, irrégulier et capricieux. On observe bientôt du larmoiement et un jetage clair et séreux. La conjonctive est rouge, recouverte de coagula blan- châtres ; la pituitaire est injectée. Il existe de la constipation et des signes de coliques légères. Ces symptômes s’exagèrent en 8 à 15 jours; les paupières sont tuméfiées ; la cornée est trouble; le jetage, plus abondant, devient muco-purulent; la bouche est chaude et sèche; on constate de la diarrhée. À ces manifestations ordinaires s'ajoutent des troubles divers, tels que la faiblesse de l’arrière-train, de la mammite, une éruption cutanée exanthémateuse. La résolution, en 5 à 5 semaines, est la règle; en quelques cas, les signes de la forme grave apparaissent au cours de l’évolution. IT. — Lésrons. Il existe à la fois des altérations locales sur certaines muqueuses et des troubles étendus à tous les organes. La pituitaire, les muqueuses du pharynx, du larynx et des pre- mières parties de la trachée présentent des lésions qui varient (1) May. Kopfkrankheit des Rindviehs. Magazin für Thierheilk., 1858, p. 327. — Pürz. Die Seuchen und Herdekrankheiten, 1 vol., 1882, p. 358. — ALsron EnGarp. So-called « malignant catarrh ». The Veterinarian, t. LXX, 1897, p. 33. CORYZA GANGRENEUX DU BŒUF. 241 suivant la période considérée. Congestionnées et infiltrées dès le début, rouge brun, elles sont le siège d'une exsudation fibrineuse abondante. L’épithélium ramolli se détache, laissant à nu une ulcération superficielle; parfois, des portions de la muqueuse se nécrosent et l'élimination de l’escarre découvre une surface irrégu- lière, anfractueuse, d'apparence ulcéreuse, recouverte de pus sanieux et de débris membraneux. Au niveau du larynx et de la trachée, des fausses membranes jaunes restent adhérentes, moulées sur les parois dont elles se séparent facilement. La muqueuse du pharynx est recouverte d’un exsudat semblable. La muqueuse buc- cale est congestionnée, ramollie, desquamée au niveau des gen- cives, des lèvres, des joues, du palais et de la base de la langue. La muqueuse des sinus est enflammée ; il existe, en quelques points, un exsudat fibrineux. Les ganglions annexes sont hypertrophiés, infiltrés et plus ou moins hémorragiques; on y trouve parfois les bactéries. L'extension des altérations aux bronches et au poumon est excep- tionnelle ; il existe, en ce cas, des foyers de broncho-pneumonie ; les petites bronches et les alvéoles sont remplis par un exsudat fibrineux, englobant des leucocytes et des globules rouges. La plèvre, recouverte de fausses membranes gris jaune, renferme un liquide trouble, jaunâtre, en quantité très variable. Les localisations oculaires consistent en une conjonctivite intense, avec trouble de la cornée et iritis fibrineuse, parfois accompagnée d’hémorragie dans la chambre antérieure. On peut _ observer isolément les altérations de la cornée ou celles de l'iris. Les lésions des voies digestives sont constantes. La muqueuse du rumen est marbrée de larges taches rosées; la caillette est ‘enflammée; sa muqueuse desquamée est parsemée d'ecchymoses. L'intestin grêle contient un liquide épais, visqueux, brun foncé, mélangé de parcelles alimentaires; on y trouve en abondance, et souvent en culture pure, les bactéries spécifiques. La muqueuse est épaissie, infiltrée; des stries rouges marquent le sommet des plis. Le cæcum et le gros intestin sont peu altérés; la muqueuse du rectum est congestionnée. Les ganglions du bord concave de lPintestin grêle sont volumineux, gorgés d’une lymphe où pullulent les bactéries. La rate est molle, diffluente. Les reins sont congestionnés; l’urine est albumineuse ou sanguinolente; il existe parfois une cystite ‘intense, avec coloration rouge vif des plis de la muqueuse. Le vagin présente également des taches et des plaques hémorragiques. Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. 16 242 INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. Le myocarde est mou et friable. Les méninges sont conges- tionnées; les espaces sous-arachnoïdiens renferment un liquide trouble, qui se retrouve sous la dure-mère et dans les ventricules (leptoméningite séreuse). Les ganglions sont volumineux, infiltrés, hémorragiques dans la couche corticale. Lors de localisation intestinale, les altérations de la pituitaire font défaut en général. La muqueuse de l’arrière-bouche et du pharynx est ramollie et nécrosée. La muqueuse de l'intestin, enflam- mée, est parsemée de taches ecchymotiques ou de foyers hémor- ragiques. L’intestin renferme des matières ramollies, colorées par le sang, mélangées à des fausses membranes fibrineuses. III, — Dracxosric, Le diagnostic est assuré, dans presque tous les cas, par la coexis- tence des troubles oculaires et des altérations de la pituitaire ; dans les régions où la maladie est fréquente, le trouble de la cornée, associé à l'élévation de la température et aux autres symptômes généraux, suffit pour faire reconnaître l'affection. Il est à remarquer que les altérations oculaires peuvent man- quer et que, dans les formes légères, la nature des lésions reste souvent méconnue. La peste bovine, qui présente quelques analogies symptomatiques avec le coryza, est différenciée par l’intensité de tous les accidents, par sa contagiosité et par son caractère épizootique. Le coryza simple et les formes enzootiques décrites sous le nom de catarrhe nasal infectieux seront distingués par le peu de gravité de l'état général et des lésions locales, ainsi que parles caractères du jetage, muqueux ou muco-purulent. La conjonctivite et la kératite épizoo- tiques sont dénoncées par leur apparition simultanée sur un certain nombre d'animaux, par l'absence des troubles généraux et des lésions de la pituitaire. La forme intestinale est plus facilement confondue avec les enté- riles toxiques, surtout avec l’entérite pseudo-membraneuse. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — Le bacille est rencontré dans l'intestin, dans les ganglions du bord concave de l'intestin grêle et, au moins dans certains cas, sur la pituitaire, dans les cornets et dans les ganglions sous-glossiens. CORYZA GANGRENEUX DU BŒUF. 243 Dans les cas observés par Leclainche, le sang, la rate, le foie, le rein. ne renfermaient pas les microbes. Il est néanmoins possi- ble qu’en certaines formes la virulence soit très étendue ou géné- ralisée. Réceptivité. — Modes de l'infection. — La race ou le sexe paraissent n’avoir aucune influence sur la réceptivité; la maladie est observée à la fois chez les adultes et chez les jeunes, à partir de l'âge de huit ou dix mois. Il est probable que certaines conditions favorisent l'infection et toutes les causes banales invoquées (ali- _ ments altérés, froid...) peuvent être retenues. Le séjour permanent dans les étables et la malpropreté des locaux sont considérés avec raison comme des causes prédisposantes. Le rôle de la contagion est peu évident. Le coryza apparaît le _ plus souvent sous une forme nettement sporadique; les accidents se succèdent, dans une même étable, à des intervalles irréguliers et parfois très éloignés. Lors de développement enzootique, les symptômes apparaissent en même temps sur plusieurs animaux, sans qu'une contagion d'origine extérieure puisse être soupçon- née. En quelques cas seulement, les accidents se succèdent avec assez de régularité pour donner l'impression de la contagion. La marche est identique à celle d’autres affections qui procèdent de l'infection directe, comme la septicémie hémorragique des bovidés ; si la contagion est admissible et même probable, elle ne joue qu'un rôle étiogénique secondaire et peu important (V. Pathogénie). Modes de la pénétration du virus.— L'’invasion accidentelle s'opère par les voies digestives ; toutefois l'infection expérimentale n'a pas été réalisée. L'’ingestion d'un litre de culture provoque, chez un veau de dix mois, des coliques légères et de la diarrhée, sans évolution consécutive. L’inoculation sous-cutanée et intra-vei- neuse des cultures produit des accidents immédiats d'intoxication (VW. Pathogénie). L'inoculation intra-péritonéale détermine, chez le cobaye, une péritonite qui tue en vingt-quatre heures environ. Pathogénie. — La présence des bactéries dans l'intestin et dans les ganglions du bord concave de l'intestin grêle trahit les modes de l’envahissement; l’étude expérimentale de la maladie permet de préciser le mécanisme de l'infection. Les cultures en bouillon de la bactérie sont très toxiques. L'injection, 24h - INFECTIONS COLI-BACILLAIRES. dans la jugulaire d’un veau de 10 mois, de 2 centimètres cubes d'une culture vieille de 15 jours provoque des accidents immédiats; deux minutes après l'injection, on constate une accélération considérable de la respiration, de l'inquiétude, puis des frissons, des coliques. un jetage séreux, du larmoiement et une hyperthermie de 2 degrés environ. Le jetage et le larmoiement persistent pendant 24 à 48 heures; l'état géné- ral reste modifié pendant plusieurs jours. La pénétration dans le tissu cellulaire sous-cutané, à la dose de 10 centimètres cubes, a des effets analogues. L'inoculation intra-veineuse de 10 à 40 centimètres cubes d’une culture de 24 heures tue en 5 à 6 heures; on observe de la diar- rhée, du jetage, une salivation abondante. Les lésions rencontrées sont identiques à celles du coryza à ses premières périodes : la pituitaire est rouge et marbrée de taches violacées; coloration rouge vif uniforme de la muqueuse du voile du palais, de l’arrière-bouche, du pharynx, de la trachée et des bronches, de la caillette et de l'intestin grêle; rate molle; foie volumineux, avec foyers de dégénérescence. Chez le lapin, les accidents d'intoxication provoqués sont identiques. Le chauffage des cultures à 60-65 degrés tue les bactéries ; mais les cultures chauffées produisent les mêmes phénomènes d'intoxication que les cultures virulentes. Les bactéries arrivées dans lintestin y pullulent et envahissent les ganglions voisins, sous des conditions qui restent indétermi- nées. Elles produisent des toxines auxquelles doivent être rapportés presque tous les accidents observés. Les altérations initiales des muqueuses sont liées à l’intoxication seule; elles sont provoquées vraisemblablement par l'élimination des poisons résorbés. En même temps, les bactéries envahissent certains tissus; on les retrouve’au niveau des lésions spécifiques, dans le jetage et dans les autres exsudats des muqueuses. Les accidents de suppuration et de nécrose sont secondaires; ils sont dus à une invasion des tissus par les streptocoques pyogènes et par des parasites occasionnels vul- gaires. . Traitement. Les diverses médications conseillées n’ont qu'une efficacité rela- tive; d’après les statistiques de Frank, on. compterait seulement 6 pour 100 de guérisons ; beaucoup de praticiens ont vu la maladie se terminer toujours par la mort. Les animaux qui résistent sont amaigris et sans valeur. Il convient de conseiller le sacrifice des malades, alors qu'ils peuvent encore être utilisés pour. la bou- cherie SX RS CORYZA GANGRENEUX DU BŒUF. 245 Le traitement est général et local. On prescrit des antithermi- ques : l'acide salicylique, les dilutions d’acide chlorhydrique... Dieckerhoff recommande les AC NQUR intra-trachéales de la solu- tion iodo-iodurée : LE nn je da be 1 gramme. a Un. A > grammes. RO nee A LU ULS S , 400 — Injecter chaque jour, en une ou deux fois, 15 à 25 grammes. Les lavages des cavités nasales, avec les antiseptiques, sont sur- tout conseillés. On ordonne des injections fréquentes avec les solu- tions d'acide phénique, d'acide salicylique, de crésyl..….. Les inhala- lions d'acide phénique (Esser), d'essence de térébenthine (Berger) et les lavements antiseptiques ont été employés. Hink recom- mande le traitement systématique suivant : affusions froides sur la tête et sur la nuque; antipyrine dans les breuvages; lavages des cavités nasales avec la créoline à 2 pour 100. En Allemagne, on a préconisé en ces derniers temps le collargol (argent colloïdal) en injections intra-veineuses (50 cent. à 1 gr. par jour, en solution aqueuse à 1 pour 100 ; à répéter pendant 2 à 3 jours). “ Les connaissances acquises sur la pathogénie de la maladie - montrent que le traitement doit tendre, au moins au début, à com- battre l’intoxication intestinale, origine de tous les accidents. Le lavage de l'intestin, les purgatifs doux, les injections sous-cutanées de solutions salines (1) sont théoriquement indiqués. pr 40e È . bacille pathogène. Les travaux de Preisz, Lorenz, Lœæffler apportent des documents qui permettent de classer sûrement l'affection. Nature de la maladie. — Le microbe présente les mêmes caractères essentiels et les mêmes réactions colorantes que le bacille du rouget; les effets pathogènes obtenus chez la souris avec l'un et l’autre baciile sont identiques. Les différences constatées sont très légères. D'après Preisz (1), le microbe du rouget, en culture, est plus « grêle et plus bacillaire » que celui de la septicémie ; ce dernier, ensemencé par piqûre, liquéfie la géla- line après cinq à six jours; il est moins mobile que le bacille du rouget ; alors que le microbe du rouget tue le porc en six à neuf jours, le bacille de la septicémie provoque seulement une inflammation locale et passa- gère. Lorenz (2) constate aussi quelques différences morphologiques entre les bacilles du rouget, de la Backsteinblattern et de la septicémie des souris; mais il montre que les lapins et les souris immunisés contre la septicémie sont réfractaires au rouget, et vice versa. Les porcs qui ont fourni une réaction locale à la suite de l’inoculation du virus de la septi- cémie sont réfractaires au rouget. ‘ Ces résultats, confirmés par ceux de Lœæffler, prouvent que les virus du porc et de la souris sont identiques, malgré les différences constatées dans leurs réactions sur les milieux de culture et dans leurs propriétés pathogènes. Tout ce qui concerne la septicémie des souris intéresse ainsi l’étiogénie du rouget et acquiert une réelle importance (3). Étude clinique. — Les souris atteintes se mettent en boule; le poil est hérissé ; les yeux sont larmoyants et restent clos. La mort arrive, dans le coma, après quarante à soixante heures. Il existe un léger œdème dans le tissu conjonctif, au niveau de la région inoculée; l'intestin est congestionné; le foie et les reins sont volu- mineux, gorgés de sang; la rate est tuméfiée, ramollie, rouge brun. Le sang, surtout dans les réseaux capillaires, renferme en abondance les bactéries, incluses en amas dans les globules blancs (Koch). Les modes de l’évolution et l'aspect des lésions sont analogues à ce que l’on observe dans le typhus des souris (Lœæffler). Étiologie. — Étude expérimentale. — La bactérie tue facilement la souris blanche ou grise, le pigeon. le moineau. Le lapin est sur la limite (1) Preisz. Contribution à l'étude du rouget du porc. Veterinarius, 189. Analyse in Centralbl. für Bakteriol., 1. XI, 1°91, p. 109. (2) LORENZ. Beobarhtungen über die Mikroorganismen des Schweinerothlaufs und verwandter Krankheilen. Archiv für Thierheilkunde, t. XVIIE, 1892, p. 39. (3) La septicémie des souris est complètement différente du {yphus des souris de Léœæffler : LoEFFLEr. Ueber Epidemieen unter den im hygienischen Institute zu Greifswald gehaltenen Müusen und über die Bekümpfung der Feldmausplage. Centralblatt für Bakteriol., t. XI, 1899, p. 199. tv . SEPTICÉMIE DES SOURIS. 301 de la réceptivité: il n’est tué que par de fortes doses ou par un virus renforcé. Le cobaye est encore plus résistant. Le porc ne présente que des accidents locaux à la suite de l’inoculation d'une dose massive sous la peau. - La septicémie évolue parfois spontanément chez la souris. « J'ai sou- vent reçu, dit Læffler (1), des souris (souris domestiques et souris des champs) enfermées dans de petits bocaux, mal tenues par ceux qui les avaient capturées. Quelques-unes mouraient de suite, d’autres étaient épuisées, se remeltaient peu à peu, mais restaient malingres et mou- raient après deux jours environ. A l’autopsie, j'ai loujours trouvé des bacilles du rouget. Ces animaux. qui certainement étaient sains aupara- vant, contenaient donc des micro-organismes dans leur corps. L'état d’affaiblissement avait permis à ces organismes de traverser l'intestin et de pénétrer dans les tissus. Plus tard, j'ai reçu un envoi de hamsters d'Allemagne (Cricetus); un était mort à l’arrivée et les autres l'avaient mangé en partie. Le sang de cet animal contenait également des bacilles du rouget. Il semble donc possible que le virus du rouget soit absorbé par différents petits animaux. Il est possible aussi que les animaux qui renferment un virus inoffensif pour eux périssent pour un motif quel- conque et soient mangés par les porcs qui, après, tombent malades du rouget. » Toutes ces constatations éclairent l’étiologie du rouget du porc; elles apportent un solide appui à la doctrine de l'origine saprophytique du bacille (2). (1) LoerFrcer. Comptes rendus du Congrès vétérinaire de Bade, L. IF, 1900, p. 37. . 2) Prettner trouve le bacille de la septicémie dans le sang et les chairs putréfiés des souris, dans les fumiers et dans les boues de la rivière Botic, à Prague. Il con- clut de ses expériences que le microbe n’est autre chose que le bacille du rouget, destitué d’une partie de sa virulence par son passage chez la souris (?). Prerrxer. Ueber die Identität des Bac. murisepticus und des Bac. erysipelatis porei. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1901, p. 669. CHAPITRE VII FIEVRE CHARBONNEUSE La fièvre charbonneuse est une maladie générale, virulente, ino- culable, commune aux principales espèces domestiques et à l'homme, due. à, la présence dans l’organisme de la bactéridie de Davaine. A Elle est aussi désignée par l'expression très précise, et préfé rable à divers titres, de charbon bactéridien, tandis que persistent encore, dans le langage courant, les noms d’anthrax et de sang de rate, qui traduisent certaines altérations locales. _ Historique(1). — Jusqu'à la fin du siècle dernier, on décrit indiffé: remment sous le nom de charbon, chez l’homme et chez les animaux, des affections n'ayant d’autres caractères communs que la tendance à la gangrène ou la coloration foncée du sang et des tissus. Les maladies les plus diverses se trouvent confondues sous ce titre dans les descriptions des principales épidémies du moyen âge; dans quelques-unes seulement, il est possible de reconnaître l’une des formes charbonneuses aujour- d’hui déterminées. rs M Chabert (2), le premier, tente de débrouiller le chaos; il donne une diagnose clinique de l'affection chez les animaux et il décrit trois formes auxquelles devra être exclusivement appliquée la dénomination de « charbon ». La première évolue sans manifester son existence par des tumeurs extérieures : c’est la fièvre charbonneuse où charbon interne; la seconde, qui débute d'emblée, sans prodromes, par des tumeurs, est dite charbon essentiel; la troisième forme, caractérisée par un mouvement fébrile précédant l’apparition des tumeurs, est le charbon symptomatique. Le travail de Chabert marque un grand progrès dans l’étude du char- bon; sa description élimine des affections jusque-là confondues dans une acception trop étendue et, grâce à sa précision, elle permet de recon- naître et de différencier chacune des formes indiquées. Aussi, à part (4) BozziNGEr. Historisches über den Milzbrand. Beïitrâge zur vergl. Pathol.:, 1872, p. 122. — I, Srraus. Le charbon des animaux et de l’homme. Paris, 1887, — BoscHETTI- Delle:affezioni carbonchiose. Torino, 1893. (2) CaaBerT, Traité du charbon ou anthraæ dans les animaux. Paris, 1790. HISTORIQUE. 303 quelques résistances systématiques, ces idées nouvelles sont-elles très généralement adoptées. _ Endémique, depuis ün temps immémorial, en France et dans toute l'Europe, le charbon est l'objet de nombreux travaux pendant la pre- mière moitié de ce siècle. On remarque tout d'abord que la maladie “règne en, permanence en certains points, parfois très limités, épargnant totalement les localités voisines ; on sait que certains pâturages, comme les « champs maudits » de la Beauce, sont surtout dangereux; on voit la maladie rester ose à à une, seule étable et s'y reproduire indé- finiment. < autres constatations éclairent quelque peu l'étiologie de l'affection. L'étude, des nombreuses épizooties qui ont régné depuis deux siècles, éerit -Raimbert, a démontré que ce: sont les années remarquables par l'abondance des pluies, lé débordement des fleuves et des rivières... qui ont été signalées; par la fréquence et la gravité des maladies charbon- neuses... Les eaux qui séjournent et constituent des marais, les étangs. les’ mares qui se dessèchent pendant les chaleurs de l'été et les eaux croupissantes.répandent dans l'atmosphère des effluves miasmatiques. » Cette conception de l’origine cosmo-tellurique est encore appuyée par ce fait bien connu que par la transhumance, par l'émigration des trou- peaux, des lieux infectés sur les plateaux indemnes, on voit cesser la maladie. » Malgré tout; l’étiologie du charbon reste obscure sur bien des points: les opinions les plus diverses sont émises dès qu'il s’agit de préciser _ l'origine des miasmes et leur mode d'action sur l'organisme. . A da théorie dé la genèse’ du charbon par infection miasmatique, Delafond(1) essaye d'en substituer ‘une nouvelle. Chargé, en 184, d'étudier la maladie du sang des moutons de la Beauce, il croit remar- quer que les animaux les plus jeunes, les plus vigoureux, sont frappés . depréférence ; sous l'influence des idées dogmatiques de l'époque, il voit dans: l'affection une simple conséquence de l'état pléthorique dés ani- maux, une crase inflammatoire du sang. Cette interprétation systéma- tique ne rencontre pourtant que peu d’'adhérents parmi les praticiens; aux faits qui avaient servi à l'établir, d'autres sont opposés, plus nom- breux et plus ‘précis; toute l'autorité du professeur d’Alfort ne peut ébranler les traditionnelles convictions des vieux observateurs. Depuis le commencement du siècle, les médecins savent que l’inocu- lation de produits charbonneux est l’origine de certaines pustules ma- lignes de l’homme, et presque tous les vétérinaires admettent la conta- gion d'animal à animal: La virulence soupçonnée des produits organiques est démontrée dès 1825; Barthélemy, de l'École d’Alfort, obtient la transmission du charbon, au cheval et au mouton, par l’inoculation et l'ingestion de sang charbonneux. L'année suivante, Leuret opère, avec (4) DELAFOoND. Traité sur les maladies du sang des bêtes à laine. Paris, 1845, 304 FIÈVRE CHARBONNEUSE. le même succès, la transfusion du sang d’un cheval charbonneux à un cheval sain. Ces importants résultats paraissent définitifs, lorsque les expériences de Gaspard, de Dupuy et de Magendie viennent créer des difficultés d'interprétation et tout remettre en question. Les accidents produits par l'inoculation de matières animales putréfiées sont assimilés à ceux qui résultent de l’inoculation du sang charbonneux, et l’on conclut seulement à la nature putride du virus. En 1856, le vélérinaire Eïlert, de Sangerhausen, réalise une série d'expériences qui démontrent à l'évidence l’inoculabilité du charbon et qui tendent à préciser les modes de l'infection, ainsi que certaines propriétés du virus(1). L'infection est obtenue, dans tous les cas, par l'inoculation du sang, du mouton au mouton et au cheval, et de la vache au mouton; dans une expérience, seize moutons inoculés succombent dans les quarante-huit heures. L’ingestion du sang tue plusieurs mou tons. L'ingestion de trèfle sec, arrosé de sang infecté, puis séché am soleil, tue, le troisième jour (?), deux moutons sur trois. Les débris d'un mouton charbonneux sont donnés à un chien qui est lancé, pendant le repas, sur deux moutons; ceux-ci, mordus à plusieurs reprises, succom- bent en deux jours au charbon. La peau et les muqueuses intactes me se prêtent pas à l'absorption du sang charbonneux. Il est curieux de constater que ces résultats importants restent ignorés des historiens du charbon et que, en Allemagne, on attribue uniquement à Gerlach la démonstration de la virulence charbonneuse. Le mémoire de Gerlach(2), paru en 1845, renferme de nombreuses observations sur l'éliologie du charbon, mais il n'apporte aucun fait nouveau important quant à l'étude de la virulence. Les expériences de Gerlach, que l’on dirait calquées sur celles d’Eilert, démontrent à nou- veau la transmissibilité certaine par l’inoculation du sang charbonneux ; l'infection est rarement obtenue par l'ingestion du sang, donné en nature ou mélangé aux aliments. Les conclusions sont les suivantes : «14) Le charbon est contagieux ; il est positivement démontré qu'après un contact matériel, notamment par des plaies superficielles, le charbon est transmis au mouton; 2) Plusieurs observations montrent que le contage est aussi de nature volatile, que les exhalations gazeuses des malades et les émanations des cadavres sont contagifères, qu'enfin le mélange de sang charbonneux aux aliments peut provoquer le charbon. » Gerlach admet, d'autre part, l'influence de toutes les causes étiogé- niques banales alors invoquées; il croit à la pénétration du virus par les voies respiratoires et au développement primitif d’une fièvre, suivie ou (1) In WexproTu. Ueber die Ursachen, Erkenntniss und Behandlung des contagiôüsen Carbunkels. Sangerhausen, 1856. (2) GerLacn. Die Blutseuche der Sehafe…. Magazin für Thierheïlk., t, XI, 1845, p. 115, 241 et 3585. HISTORIQUE. : 305 _ non de l'apparition des tumeurs charbonneuses. Des faits nouveaux sont _ cités, qui montrent l'identité du sang de rate, du charbon des bovidés et _ de la pustule maligne: landis que d’autres établissent la résistance du contage à la putréfaction, pendant six jours en été et pendant un temps plus long en hiver. L'année suivante, Gerlach (1) publie de nouveaux documents démon- trant la persistance de la virulence dans le sol, trois ans après l’enfouis- sement des cadavres. | Peu après la publication du travail de Gerlach, l'Association médicale . ét la Société vétérinaire d'Eure-et-Loir commencent une série de recherches expérimentales sur l'étiologie du charbon; en 1852, les prin- _ cipaux résultats en sont communiqués à l'Académie de médecine, par Boutet (de Chartres). L'identité du sang de rate du mouton, de la fièvre _charbonneuse du cheval, de la maladie du sang de la vache et de la pustule maligne de l'homme est démontrée par de nombreuses inocula- tions, ainsi que la généralisation du virus dans tout l'organisme et la persistance de la virulence dans les cadavres, plusieurs jours après la mort. En 1850, Rayer et Davaine (2) signalent pour la première fois la pré- sence, dans le sang des animaux charbonneux, « de petils corps fili- formes, ayant environ le double en longueur d'un globule sanguin, n'offrant pas de mouvements spontanés ». Pollender(3) publie, en 1855, le résultat de ses observations sur la nature et le traitement du charbon; il dit avoir observé, dès 1849, les bâtonnets signalés par Rayer et Davaine; l'étude de ces corpuscules lui a montré qu'ils possèdent loutes les réactions histochimiques d'un végétal. Il déclare ne pouvoir discerner s’il existe quelque rapport entre la présence de ces corps et la virulence. Brauell (4), de l'École vétérinaire de Dorpat, retrouve les bâtonnets, en 1857, dans le sang du cadavre, chez l'homme et chez les animaux morts du charbon. Il les observe en outre dans le sang des malades et il remarque que leur constatation permet d'affirmer le diagnostic et de …. prédire une mort très prochaine. Malgré toute la rigoureuse précision de ses observations, Brauell ne songe nullement à une action spécifique … des parasites; il admet mème leur transformation, après la mort, en … vibrions mobiles de la putréfaction. Delafond(5), d'Alfort, étudie les baguettes du charbon en 1860, lors (}) GErLacn. Die Blutseuche der Schafe (Nachtrag). Magazin für Thierheiïlk., t. XIH, 1846, p. 321. (2) Raver. Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1850, p. 141. à (5) Pozzexver. Mikroskopische und mikrochemische Untersuchung. des Milzbrandblutes. … Vierteljahr. f. gericht. und offent. Medic., 1855, p. 102. … (4) BrauEzz. Versuche und Untersuchungen betreffend den Milsbrand. Virchow's Archiv, t. II, 1857, p. 151. 4 (5) DéLaronp. Communication à la Société de iméd. vétérin. Recueil de méd. vétér., 1860, p. 735. Nocanp et LECLAINCHE. — 3° édit. 20 FIÈ VRE CHARBONNE USE. d'une épizootie de charbon sur les chevaux des Petites Voitures. JL affirme la signification diagnostique et pronostique des bâtonnets char bonneux dans le sang des malades et il résume ainsi qu'il suit ses obsers vations sur les éléments spécifiques : ‘ « Du sang charbonneux, provenant d’un mouton mort du chi inoculé, a été déposé dans de petits vases en verre, à ouverture élargie et placés à l’air libre, les uns dans une température de 8 à 10 degrés, les autres dans une température de 10 à 15 degrés. Après quatre jours, les baguettes avaient augmenté du double et du triple de leur longueur, mais en conservant à peu près le même diamètre; après huit à dix jours, leur longueur avait quadruplé et quintuplé.…. Dans cette expérience, la végétation cryplogamique ayant été favorisée, les filaments charbonneux avaient donc pris un très grand accroissement ; ou, en d’autres termes, une véritable végétation avait été évidemment produites « Ces dernières expériences m'ayant démontré, d’une manière déjà satisfaisante, que les filaments charbonneux étaient une matière orga- nique végétale, j'ai dù pousser plus loin les expériences que j'avais entreprises et chercher à obtenir un développement complet de cette production, c’est-à-dire lui faire donner des spores ou des graines; mais, : malgré les expériences variées et nombreuses auxquelles je me suis livré, je n’ai pu encore atteindre ce résultat important. J’espère pourtant qu'en multipliant et variant mes expérimentations, je pourrai atteindre au développement entier du cryptogame. Quoi qu'il en soit, il me paraît, je ne puis dire certain, mais pourtant extrèmement probable que, dans le sang vivant des animaux atteints de fièvre charbonneuse, cireulent quelque temps avant la mort et se multiplient prodigieusement, des filaments de nature végétale, pouvant s'accroître lorsque le sang retiré” des vaisseaux est mis dans des conditions favorables à la végétation, et donner lieu à un mycélium très remarquable, formé de nombreux fila- ments déliés. » Quinze ans avant Koch, Delafond réalise la culture de la bactéridie el il devine la spore; mais il n'ose décider « si les baguettes charbonneuses sont la cause ou l'effet de la maladie »; les sarcasmes qui accueillaient ces vues trop nouvelles suffisent pour expliquer ces hésitations. En 1865, la question de l’étiogénie du charbon entre dans une voie nouvelle. La publication du mémoire de Pasteur sur la fermentation butyrique (1859) est pour Davaine un trait de lumière; il applique au charbon la « théorie des germes » et, le premier, il émet cette idée que les bâtonnets ou bactéridies sont les agents essentiels de la maladie (1). Une conception aussi originale ne pouvait manquer de soulever d’ar- dentes contradictions; pendant plus de dix années, Davaine doit lutter (4) Davaixe. Recherches sur les infusoires du sang dans la maladie connue sous le nom de sang de rate, Comptes rendus de l'Acad. des sciences, t. LVIT, 1865, p. 520, 551, 586; t. LIX, 1864, p. 595, et Mémoires de la Soc. de Biologie, t. V, 1864, p. 195. - 7 Ne id TX L LE LS NT) NT M OR EE, Ve 'ÉÉAT UE 4 RM TRE at % ue : À à GE tre Fa 4%? “ut de \ v À HISTORIQUE. 307 «pi à pied pour défendre sa théorie. Des objections Ses dééiee négli- . puis des faits d’expérimentation sont bientôt opposés à la doc- . trine nouvelle. L'un des arguments les plus puissants de Davaine était _ tiré de la présence constante de la bactéridie dans le sang des animaux . morts du charbon; or, en 1866, Jaillard et Leplat reçoivent, de la Beauce, du sang provenant d'une vache morte du charbon; ils n’y rencontrent pas la bactéridie, et des lapins inoculés succombent, avec des symptômes - qu'ils identifient à ceux du charbon, sans présenter non plus les éléments .… prétendus spécifiques. Ils en concluent que « la bactéridie est un épiphé- nomène et que le sang de rate est d'autant plus inoculable qu'il contient moins de bactéridies ». Avec une admirable sagacité, Davaine reconnait que la maladie inoculée au lapin n'est pas le charbon; il est ainsi amené à nier l'existence du charbon chez l'animal qui a fourni le sang, el il attribue la mort de celui-ci à une infection seplique qu'il dénomme simplement « maladie de la vache ». La théorie parasitaire du charbon est atteinte cependant; à son tour, Davaine doit répondre par des hypo- thèses aux faits précis qu'il ne peut interpréter. En 1870, Baillet (1) étudie le « mal de montagne » dans les pâturages de l'Auvergne ; il reconnaît la présence constante des bactéridies dans le . sang charbonneux ; il signale l'infection possible des sols et des plantes … parles déjections des malades et par les cadavres enfouis à une faible … profondeur. Relativement à l'influence, maintes fois observée, de la nature … géologique des terrains, il esquisse une conception étiogénique très nette, que R. Koch devait reprendre en l'élargissant quelques années plus tard. - « Si les bactéridies sont des organismes inférieurs, dit-il, il ne répugne nullement de croire qu'elles puissent vivre en dehors du corps des ani- maux, et qu'elles puissent même accomplir dans le monde extérieur une ou plusieurs phases de leur existence... Cette hypothèse, si elle était vraie, permettrait de comprendre comment 1l se fait que les pâturages, tout en paraissant être dans les mêmes conditions, n'exercent pas la . même action pour la production du mal de montagne. Tous ceux, en effet, dans lesquels n'auraient pas élé apportés, d’une manière quel- conque, des bactéridies ou des germes de bactéridies, seraient nécessai- rement inoffensifs, quelles que fussent d’ailleurs les conditions d'humi- dité ou de sécheresse dans lesquelles ils se trouveraient: tous ceux, au contraire, dans lesquels auraient été apportés des bactéridies ou des germes de bactéridies seraient exposés à devenir dangereux à des degrés différents, suivant que le nombre de ces germes serait plus ou moins considérable et qu'ils seraient eux-mèmes is ou moins dissé- minés, et suivant aussi qu'ils trouveraient, dans un sol plus ou moins imprégné d'humidité, des conditions favorables ou non favorables à leur conservation et à leur multiplication. » (4) €. Barzzer. Rapport sur le mal de montagne. Publié par le ministère de l’Agri- culture: Paris, 1870. 508 : _ FIÈVRE CHARBONNEUSE. De nouveaux faits sont apportés qui semblent devoir ruiner la doctrine de Davaine. En 1875, Signol montre qu'il suffit de tuer et mieux d'asphyxier un animal sain pour voir, après seize heures au moins, lé sang des veines profondes, celui des mésaraïques notamment, rempli de bâtonnets identiques aux bactéridies charbonneuses, capables de tuer rapidement les animaux inoculés. En 1877, Paul Bert (1) prouve que les bactéridies sont tuées par l'oxygène comprimé ou par l'alcool absolu, alors que le sang charbonneux conserve ses propriétés dans les mêmes conditions ; il rapporte la virulence à la présence d’une substance ana- logue aux diastases. A ce moment même, la théorie de Davaine, gravement ébranlée, recoit une éclatante confirmation et la question entre dans une phase nouvelle et décisive. En 1876, Robert Koch (2) publie le résultat de ses observations sur la bactéridie ; il réalise le projet de Delafond quant à l’observation directe des modes de la reproduction: il cultive les bâtonnets en gouttes sus- pendues dans l'humeur aqueuse, et il constate à la fois la multiplication par élongation et la formation de spores. Celles-ci, analogues aux « cor- puscules-germes » déjà étudiés par Pasteur, sont capables de régénérer, dans un milieu favorable, les baguettes mycéliennes; grâce à leur résistance aux diverses causes de destruction, elles assurent la conser- vation du virus et elles permettent une contagion lointaine et indirecte. Koch esquisse l'étiologie probable de la maladie; il insiste sur l'infec- tion possible du sol par les cadavres charbonneux enfouis, Dès 1876 aussi, Pasteur applique à l'étude du charbon ses puissantes méthodes d'investigation. Le 50 avril 1876, il établit, dans un premier mémoire (5), que « la bactéridie peut se multiplier dans les liquides arti- ficiels, indéfiniment, sans perdre son action sur l’économie, et qu'il est impossible d'admettre qu'elle soit accompagnée d’une substance soluble ou d’un virus, partageant avec elle la cause des effets du sang de rate ou de la maladie charbonneuse proprement dite ». Quelques mois plus tard, Pasteur (4) réfute à la fois toutes les objections formulées contre la doctrine de la contagion animée du charbon, en même temps qu'il donne l’exacte interprétation des faits invoqués contre elle. Il montre que, dans l'expérience de Jaillard et Leplat, les animaux inoculés n'ont pas succombé au charbon, mais bien à une infection différente, due à un autre bactérien, le vibrion septique; les germes de ce vibrion se trouvent (1) P. BerT. De l'emploi de l'oxygène à haute pression... C. R. Ac. des sciences, 1877, t. LXXXIV, p. 1132. (2) R. Kocu. Die Aetiologie der Milzhrandkrankheit. Cohn's Beiträge zur Biologie der Pflanzen, t. II, 1876, p. 277, et Revue scientifique, 27 janv. 1877. (5) Pasreur et JouBerT. Étude sur la maladie charbonneuse. Acad. des sciences, 50 avril 4877, et Archives vétérinaires, 1877, p. 513. (4) Pasreur et JouBerT. Charbon et septicémie. Acad. de médecine, 17 juillet 18%7, el Archives vétérin. 1877, p. 5#4. BACTÉRIOLOGIE. 309 Toujours dans le Lube intestinal des herbivores et, comme l'a observé Signol, il envahit le sang des cadavres quelque temps après la mort. Si la bactéridie mycélienne est tuée par l'oxygène comprimé, comme l’a constaté Paul Bert, la spore résiste à une pression prolongée de dix _ atmosphères. Aux objections de Colin, tirées de la présence dans les Cultures de la gouttelette de sang charbonneux servant à l’ensemen- cement, Pasteur répond par les cultures successives; il établit qu’à la centième culture la virulence est entière et identique à celle du sang virulent primitivement employé (1). La route est libre désormais et les découvertes les plus importantes se succèdent. Les études de G. Colin précisent le mode d'action des bacté- ridies sur l'organisme; celles de Toussaint (2) tendent à déterminer les modes de l'infection et elles fournissent de précieuses indications quant à la police sanitaire de la maladie. Dans un mémorable travail, publié en 1880, Pasteur, Chamberland et Roux (5) élucident tous les points de l’étiologie mystérieuse du charbon; ils démontrent la présence de la spore charbonneuse dans les « champs maudits » de la Beauce, l'infection du sol par les cadavres enfouis, les conditions de la formation de la spore dans les fosses et de son transport, par les vers de terre, des profondeurs du sol à la surface. L'année suivante, Koch (4) étudie à son tour les conditions de l'infection charbonneuse; il admet et démontre à nouveau le rôle de la spore ingérée avec les aliments, mais il nie, à tort, la forma- tion de la spore au voisinage immédiat des cadavres et le transport de celle-ci à la surface. A la conception d’une contagion très médiate, formulée par Pasteur, il substitue l'hypothèse d’une infection propre- ment dite; d’après lui, la vie parasitaire de la bactéridie est tout acciden- telle et elle cultive en dehors de l'organisme, sous certaines conditions de milieu. (V. Modes de l'infection.) Les nombreux travaux publiés en ces dernières années sont plus spé- cialement consacrés à la biologie de la bactéridie, à l'analyse des phéno- mènes intimes de la pathogénie et à la recherche de méthodes nou- velles d’immunisation. Bactériologie. — Le microbe de la fièvre charbonneuse (Bacté- ridie, Bacillus anthrucis) se présente, dans le sang et dans les tissus, sous la forme d’un bacille immobile, rigide, mesurant environ 4 à Gy de longueur sur 1 de largeur. Ces dimensions varient d’ailleurs, (1) Pasreur. Lettre à l’Académie de médecine, A août 1877, et Archives vétérin., 1877, p. 668. (2) H. ToussaixT. Rapport au ministre de l'Agriculture. Archives vétérin., 1879, p. 290 et 379. (5) Pasreur, CHamMBErLAxD et Roux. Sur létiologie du charbon. Acad. des sciences, 14 juin 1880, et Archives vétérin., 1880, p. 548. (4) R. Kocu. Zur Aetiologie des Milzbrandes. Mittheil. aus dem kaiserl. Gesundheits- amte, 1881, p. 49. 310 FIÈVRE CHARBONNEUSF. dans des limites. étendues, suivant les milieux. La bactéridie se colore par les couleurs d’aniline et par les procédés de Gram et de Weigert. Après coloration, « on constate que les filaments sont formés par une gaine hyaline délicate, renfermant une rangée de masses protoplasmiques cubiques ou allongées: celles-ci sont séparées les unes des autres par des cloisons transversales et cha- cune d’elles représente une cellule végétative » (Straus). Sous certaines conditions, la bactéridie donne des endospores, : qui restent incolores si l’on emploie les méthodes ordinaires de coloration; elles sont constituées par de petits corps arrondis, très réfringents, d’un diamètre un peu inférieur à celui du bâtonnet. Le bactéridie est aérobie; elle cultive à des températures variant entre 12 et 45°, mais de préférence entre 50 et 35°. La culture s'opère dans les bouillons de viande; après dti ne neures, on voit des flocons qui, d'abord isolés, se réunissent pour former un nuage au sein du liquide resté limpide; il s'opère, après quelques jours, un dépôt pulvérulent sur le fond du vase; le liquide est toujours clair. Au microscope, les flocons se montrent consti- tués par un amas de filaments très longs, onduleux, enchevètrés comme un paquet de cordes. Sur gélatine, en surface, la bactéridie donne des colonies rondes, de couleur blanche; par piqûre, on obtient de petites colonies blanches, d’où rayonnent parfois des fila- ments ramifiés qui donnent à la culture une apparence arbores- cente; la gélatine se liquéfie lentement, d'abord à la surface, puis sur tout le trajet de la piqûre. Sur gélose, en surface, il se forme une traînée blanche, crémeuse. Sur pomme de terre, la surface se recouvre d’une couche épaisse, gris sale. Le lait est coagulé du troisième au cinquième jour; le coagulum se dissout du septième au dixième jour. La bactéridie se reproduit à la fois par scissiparité et par sporu- lation. Le premier mode est seul observé dans les organismes; dans les bouillons, la division est active dès les premières heures; mais les segments restent soudés bout à bout; l'aspect flocon- neux des cultures est dù à cette particularité. La formation des spores (1) n’est possible qu’en présence de l'oxygène libre (2) et à. des températures comprises entre 16 et 42°. Cultivée à une tempé- (1) Voir, pour l'étude de la sporulation : O. ScnreiBEr. Ueber die physiologischen Bedingungen der endogenen Sporenbildung... Centralbl. für Bakteriol., t. XX, 1896, p. 393 et 429 (avec bibliogr.). (2) En 1900, Klet avance que le Bacillus anthracis est capable de donner des spores dans une atmosphère d'azote. Cette affirmation provoque aussitôt de multiples recherches de contrôle: celles-ci démontrent que la sporulation ne s'effectue que si. BACTÉRIOLOGIE. | | 311 É ère supérieure à 42", la bactéridie ne donne que des filaments; _réportée à une température eugénésique de 55 à 37°, elle produit à nouveau des spores. La propriété sporogène de la bactéridie peut être abolie par divers procédés. Dès 1883, Chamberland et Roux (1) montrent que les bacté- ridies développées dans un bouillon additionné de bichromate de potasse à 1 pour 2000 ont perdu, après huit jours, le pouvoir de donner des spores, même après qu'elles ont repassé par l'organisme des animaux. Abandonnées dans les cultures, elles restent à l’état de filaments et elles meurent en trente à quarante jours. Lehmann (1887) cultive une variété de bactéridies asporogènes, provenant de très vieilles cultures sur la gélatine. Behring (1889) obtient deux variétés de bactéridie asporogène, par les cultures sur la gélatine peptonisée et salée, additionnée d'acide rosolique, ou sur la gélatine nutritive mélangée d'acide chlorhydrique dans la proportion de 1 pour 100. Roux (2) obtient des bactéridies aspo- rogènes par la culture dans des bouillons additionnés d'acide phénique. Si la culture au contact de l’antiseptique ne dépasse pas huit à dix jours, les bactéridies sont définitivement asporogènes, mais encore virulentes ; … si le contact est suffisamment prolongé, la bactéridie perd peu à peu sa _ virulence; l’on peut créer ainsi des variétés incapables à la fois de donner des spores et de tuer les animaux. Phisalix (1893) crée une race asporogène, par des cultures en série à la température dysgénésique de 42; après cinq ou six ensemencements, . répétés à cinq jours d'intervalle, les bactéridies ont perdu la propriété . de donner des spores dans les conditions ordinaires. Chauveau et Phisalix(3) obtiennent un bacille complètement modifié dans ses caractères morphologiques et biologiques en reprenant, dans les tissus des animaux inoculés, les bactéridies ultra-atténuées par l’ac- tion de l'oxygène comprimé. Au lieu des longs filaments ordinaires, on trouve dans les cultures « des bacilles courts, de 1/2 à2u, atténués dans toutes leurs dimensions, à extrémités coniques, presque invisibles sans coloration. Bientôt, ces bacilles se réunissent en petits amas, se renflent à latmosphère renferme une certaine quantité d'oxygène et que la bactéridie est bien, comme on l’avail toujours pensé, un aérobie de nécessité. Krerr, Die Sporenbildung der Milzhrandes bei Anaërobiose. Zeitschrift für Hygiene, t. XXXV, 1900, p. 420. — WEiL. Idem. Id., t. XXXVI, 1901, p. 451. — Jaco- Brrz. Idem. Centralblatt für Bakteriol., t. XXX, 1901, p. 232. — Roman SLurski. Bildet der Milzbrandbacillus unter streng anäeroben Verhältnissen Sporen?' 1Id., id., p. 396, (1) CnamBErLanD et Roux. Atténuation de la bactéridie par les antiseptiques. C. R. Acad. des sciences, t. LXXXXIV, 1883, p. 1088. Id., id., p. 1#0, (2) Voir à ce sujet: SURMONT et ArNoULD. Recherches sur la production du bacille du charbon asporogène. Annales de l’Inst. Pasteur, 1894, p. 817 (avec bibliogr.), (3) Cnauveau et PnisaLix. Une nouvelle variété de bacille charbonneux.... CG. R. Acad, des sciences, t. CXX, 1895, p. 801. Fr A" AE: pu Sn 8" CA OR d'a s re nue PS ES CNE EL D AL" 312 FIÈVRE CHARBONNEUSE. une de leurs extrémités pour former une spore ovalaire, dont le diamètre dépasse considérablement celui du bâtonnet. Cette spore, très réfrin- gente, résiste à une température de 70°; elle diffère des spores charbon- neuses ordinaires par son aptitude à fixer les matières colorantes. Pour rappeler la disposition particulière de cette spore terminale, qui donne . l'aspect d’un clou au bacille, nous le désignerons sous le nom de Bacil- lus anthracis claviformis ». Les caractères du bacille ainsi modifié sont fixes; il conserve un certain degré d'aptitude vaccinale, Martel obtient des formes courtes et trapues par les passages en série chez le chien. Phisalix (1) crée une variété analogue par le séjour de la bactéridie, en sacs de collodion, dans le péritoine du chien. Le mi- crobe perd sa virulence et sa propriété de sporulation. La segmen- tation rapide du bâtonnet donne des articles très courts ressemblant à des microcoques (Bacillus anthracis brevigemmans) (2). Espèces affectées. — Les herbivores sont le plus souvent atteints; la fréquence relative du charbon chez le cheval, le bœuf, le mouton, la chèvre varie suivant les régions considérées. En Asie, le chameau est souvent frappé. Le porc contracte rarement le charbon. Les carnassiers oppo- sent à la maladie une résistance considérable; il existe cepen- dant quelques exemples de charbon accidentel chez le chien et chez le chat. Parmi les herbivores sauvages, le cerf, le daim, le chevreuil. sont facilement infectés. On possède plusieurs observations de charbon chez le lion, le tigre, la pañthère, le renard (Bujwid), le raton laveur (Rabe...), le quépard, ours brun, le jaguar, le puma, la martre, le putois (Jensen)... L'homme est exposé à l'infection. Distribution géographique. — Épidémiologie(5). — L'histoire des (1) PnisaLix. Sur une variété de bacille A à forme courte et asporogènes Comptes rendus de la Société de biologie, 1900, p. (2) Des variations dans la forme des bactéridies . les cultures sont signalées par Wasserzug; Babes (1895) retrouve les formes en massue. Piana et Galli-Valerio rencontrent des types anormaux dans les tissus; un cheval fournit des bacilles formés d'articles raccourcis, tandis que des articles très allongés sont observés chez une vache; un porc donne des bactéridies à extrémités arrondies. Voy. Prana et GALLiI-VALERIO. Osservazioni sulla variabilità del Bacillus anthracis. Il moderno Zooiatro, 1897, p. 342. (3) Consulter notamment, outre les traités classiques de Heusinger et de Paulet : RAIMBERT. Étude historique sur le charbon. Recueil de méd. vét., 1867. — ANCELOX. Mémoire sur la pathologie comparée des endémies et des épisooties dans la vallée de la Seille. Rapport de Verheyen, id., 1853, p. 684 et 769. Telle qu'elle a été faite jusqu'ici, l’histoire des épizooties charbonneuses ne MS dé LE à ET Li F D « 4 Fe & À << ÉPIDÉMIOLOGIE. 313 enzoolies charbonneuses montre que l'affection existe de temps immé- morial dans les diverses contrées de l'Europe et qu’elle est actuellement répandue sur tous les points du globe. La maladie sévit en certaines régions, parfaitement limitées; elle n'a que fort peu de tendance à s'étendre et de nouveaux foyers sont difficilement créés. De même qu'il est des « pays à charbon », il est aussi des « annéés à charbon ». Les pertes sont considérables; c'est par dizaines de millions qu'elles se chiffrent annuellement. Si le charbon est devenu moins commun en Europe, sous de multiples influences, il cause encore des dommages énormes dans d’autres régions. En France, la fréquence du charbon n’a cessé de diminuer en ces vingt dernières années. Dans la première moitié du xix° sièele, il sévissait en permanence dans la Brie, la Bourgogne, la Lorraine, le Languedoc, le Béarn, la Provence, l'Auvergne, le Dauphiné. En 1842, Delafond esti- mail à sept millions la perte annuelle causée en Beauce par le charbon. En 1862, le seul arrondissement de Chartres perdait plus de 20 000 mou- Lons. Les moutons étaient surtout affectés et la diminution de l'élevage a eu déjà pour conséquence la disparition de plusieurs foyers. Les connais- sances acquises sur l’étiologie de la maladie et l’utilisation de la vaccina- Lion pasteurienne ont réduit encore la fréquence du charbon. On ne pos- Sède aucun document statistique précis sur la situation actuelle; il semble toutefois qu'en dehors de la Beauce, qui subit des pertes appré- ciables en chevaux et en bœufs, les quelques foyers existants ont peu de gravité. En Belgique, les provinces de Liège et de la Flandre orientale sont infectées ; les moutons sont frappés de préférence. ? |," 72 OPA 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 Malades . . . .. 400 505 252 330 389 468 597 En Allemagne, la maladie est répandue dans toutes les régions. La Saxe (royaume et province), la vallée de l'Oder et celle de son affluent la Wartha sont surtout atteintes. Les chiffres suivants indiquent l'étendue des pertes : OO SEC INPTRE" A Années . . 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 Malades . 3010 5125 3257 30697 3784 3699 35949 4422 4577 4921 4354 Les bœufs fournissent à eux seuls les neuf dixièmes des malades. En 1899, le total des cas rapportés comprend 3678 bœufs, 507 moutons, 282 chevaux, 61 porcs, 6 chèvres; le montant des indemnités s'élève présente aucun intérêt réel. Il est certain que, parmi les épizooties rapportées au charbon, beaucoup sont de nature différente ; d'autre part, les documents réunis ne sont pas suffisants pour établir l’origine des foyers actuels. 314 FIÈVRE CHARBONNEUSE. à 1200252 francs. La maladie est nettement sporadique; dans 90 pour 100 2108 des exploitations infectées, un seul cas est observé. ES En Suisse, les pertes sont peu élevées; les accidents sont isolés : | Années ..... 1896 1897 1898 1899 1900 n Malades . . . .. 291 324 306 524 166 L'Autriche Motnge de nombreux « pays à charbon », dans la Galicie, la Basse-Autriche, la Bohême et la Dalmatie notamment. En Hongrie, le chiffre des pertes a diminué depuis l’utilisation de la vaccination pasteurienne. Les bœufs sont atteints en majorité. Années pis 5 1895 1896 1897 1398 1899 Chevaux: .::,:4, k 250 191 209 211 245 sa. , Rovidées Ex 2271 1780 1889 1888 2053 AM Moutons . , . .. 1157 1074 968 1110 614 En Italie, le charbon est très fréquent dans la Sardaigne, la Vénétie, la Lombardie, l’Émilie, le Piémont. Les statistiques officielles n’accu- sent qu'une partie insignifiante des pertes (2265 cas en 1897, 1812 en 1898, 1208 en 1899). En Espagne, la maladie sévit dans toutes les provinces. Elle est sur- tout connue dans la province de Saragosse, en Castille’, dans tout le bassin de l'Ébre et dans la province de Guadalajara (del Rio). Dans la Grande-Bretagne, le charbon existe à l’état sporadique en presque tous les comtés; les chiffres officiels, qui varient peu d'une année à l’autre, accusent une FemeRpe exceptionnelle du charbon (?) du porc. Années). . 4893 4894 1895 1896 1897 41898 1899 4900 Bovidés . . 833 625 60% 652 921 634 634 : 668 Moutons. . 108 195 158 34%: 99 22 69 40 Porcs:: "515 188 140 200 284 161 255 204 La Hollande ne compte que quelques centaines de cas chaque année; les bovidés figurent pour les neuf dixièmes du total. ANNÉES nr brin CD Le dus 1896 1897 1398 1899 MAS TRES ES 265 280 322 295 Le Danemark compte une moyenne de 150 étables infectées ; la Suède signale quelques cas (56 bœufs et 10 chevaux en 1898) dans les pro- vinces d'Upsal et d’'Elfsborg. La Norvège est un peu plus gravement atteinte; le département de : mA 1 - Sündre Bergenhus fournit le plus grand nombre des malades : Années sn 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 Malades . . . 919 921 : 241 » d74 360 360 398 ÉPIDÉMIOLOGIE. 315 . … Parmi les États du Balkan, la Bosnmie-[lerzégovine signale 295 cas en … 1899; la Roumanie, 168 cas en 1898 (dont 135 dans le district de Vaslui) … €t 169 en 1999. La Bulgarie (56 localités en 1899) et la Serbie (196 cas en 1897 ; 51 en 1898 ; 72 en 1899) semblent peu atteintes. _ La Russie éprouve des pertes considérables; les chevaux sont frappés _ en grand nombre. En 1864, un relevé officiel mentionnait une perte de _ 72509 chevaux et de 1000 hommes; les statistiques actuelles ne donnent _ qu'une idée très insuffisante de l'extension de la maladie : Années . . . . 1890 1891 41892 1893 41894 1895 41896 1897 1898 {malades 55795 17855 15314 12570 6029 5942 16418 12652 15745 morts . 32497 11488 10228 9159 4980 4555 11488 9341 12494 malades 22355 12346 11394 10042 6580 11112 18258 19901 18990 morts . 15785 9797 8515 8210 5352 9345 14798 16927 15984 . Chevaux Bœufs. . Moutons( malades 20513 18333 15302 13813 6502 7589 6676 15588 9396 et Chèvres ( morts . 19760 17002 11653 6415 5853 7160 6317 14884 8956 L'Asie semble être envahie dans toutes ses parties et le charbon y cause des pertes énormes. En Sibérie, la « Jaswa » tue chaque année des milliers de chevaux ; la statistique officielle n'enregistre encore qu'une faible proportion des Cas : Années . . . . 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 Chevaux {malades 2826 1445 4746 2807 5851 1956 13306 3398 17300 Pmorts . 216 1152 3500 2999 92896 1491 41822 92857 145178 Bœuts.. {malades 590 271 397 840 865 1411 4715 1622 1632 ŒUIS:: Pnorts . : 484 962 310 772 580 1546 4584 1457 1452 Dans le Caucase russe, les bovidés sont atteints de préférence : Années . . . . 1890 1891 41892 1893 1894 1895 1896 1897 41898 tax malades 11 90 54 65 29 39 51 195 561 morts . 11 90 32 47 44 51 51 116 259 ASS Un 2149 425 974 180 205 1229 996 1174 1254 morts . 1524 330 319 D93 188 994 925 1013 1110 Dans l'Inde anglaise, le taux de la mortalité dans le Manipour atteint jusqu’à 70 pour 100 de l'effectif des chevaux et du bétail en certaines années; la seule présidence de Madras perd 19577 animaux en 1894-1895. Le charbon est enzootique dans l'Annam; il est constaté à l'Institut de Nha-Trang en 1897 (Fraimbault). Au Japon, l'affection, introduite en 1879, cause de grandes pertes dans le sud de l’île principale (Janson). En Afrique, le charbon est fréquent dans les colonies anglaises et allemandes du sud (Sander). En Amérique, la maladie est constatée aux États-Unis dans le New- Jersey, le Delaware (Tremaine), le New-York, le Nebraska, l'Arkansas, 316 FIÈVRE CHARBONNEUSE. la Pensylvanie, la Californie; elle est fréquente dans le Missouri (John Faust). Dans le Sud, on la retrouve au Chili, au Brésil, dans la Répu- blique Argentine (Even)... En Australie, le charbon est importé en 1847 dans le comté de Cumberland. Les pertes s'élèvent annuellement à plus de 300000 mou- tons; en certains districts, les troupeaux perdent 50 à 40 pour 100 de leurs effectifs. La maladie est en progrès dans la Nouvelle-Galles du Sud (Rapport pour 1897). Dans la Nouvelle-Zélande, le charbon est importé à diverses reprises (1895, 1898) par des os employés comme engrais. ; Étude clinique. I. — SYMPTÔMES. La fièvre charbonneuse se traduit par des symptômes différents suivant les espèces considérées. En dehors des variétés inhérentes à la rapidité de l’évolution, la maladie revêt des expressions diverses suivant le mode de l’inoculation. Chez le cheval et le bœuf, on distingue un charbon interne, évoluant d’emblée sous le type septi- cémique, et un charbon externe, caractérisé par la présence de tumeurs. Chez le porc, le charbon affecte aussi une. forme parti culière. 4 |. — Charbon chez le cheval. a) Charbon interne. — I. — Le début est marqué par un état d'abattement, interrompu de temps à autre par des signes de coliques. La température s'élève en quelques heures à. 41°-41°,5: les muqueuses sont injectées ; le pouls est vite (70-100 pulsations par minute), filant, presque imperceptible, tandis que les batte- ments du cœur sont violents et de timbre métallique. A certains moments, la respiration devient, pendant quelques minutes, préci- pitée et haletante. On perçoit des tremblements musculaires; la marche est pénible. Après quelques heures, la prostration est complète. Les mu- queuses, rouge foncé, sont couvertes d’ecchymoses; le pouls est effacé; la respiration est courte, précipitée, dyspnéique. Des ma- tières diarrhéiques, striées de sang, sont rejetées de temps à autre. Il se produit parfois des accès de vertige. Le poil est sec; les crins s’arrachent avec facilité. La marche est titubante; les membres traînent sur le sol. En quelques cas, des tuméfactions apparaissent sur le tronc et dans la région de la gorge. RP PEN UE SYMPTÔMES. 317 + La saignée à la jugulaire est baveuse. Le sang est noir, vis- queux; il reste incoagulé ou ne donne qu'un caillot diffluent. Il se produit un thrombus volumineux, dû à la lenteur de la coagu- lation. . Dans une dernière période, des sueurs apparaissent; les membres fléchissent, au niveau des boulets, par brusques à-coups; les efforts de défécation sont continuels et suivis du rejet de matières liquides, brun foncé; l'urine est sanguinolente. La face se grippe; les signes d'asphyxie s’exagèrent; les extrémités se refroidissent; le malade s'affaisse et meurt peu après. L'évolution est complète en 8 à 50 heures; parfois les malades tombent, comme foudroyés, après quelques heures de maladie. 11. — Le charbon interne affecte en quelques cas des expressions moins nettes. Il débute par des signes divers : faiblesse au travail, essoufflement, diminution de l'appétit. À ces symptômes vagues, se trouvent différemment associées d’autres manifestations, telles que les tremblements musculaires, la diarrhée, la coloration rouge de l'urine, des coliques légères et intermittentes, ou encore des variations étendues de la température, qui oscille en quelques heures de 38° à 40 et 41°. A certains moments, l'animal paraît inquiet; il change constamment les membres à l'appui; les batte- ments du cœur sont plus forts qu'à l’état normal. Assez souvent une boiterie d'intensité variable survient sans cause apparente, localisée de préférence à un membre postérieur. Après 24 à 56 heures, les signes du charbon aigu apparaissent et le malade succombe, deux à six jours après le début des accidents (1). b) Charbon externe. — Le premier signe consiste en l'apparition à l'épaule, à l’encolure, à l’aine, à la gorge, à la tête..., d’une tumeur chaude, œdémateuse, douloureuse, qui acquiert en 6 à 12 heures un développement considérable. L’appétit a disparu; la température monte à 40°-41°,5; le pouls est petit et vite; les batte- ments du cœur sont violents, tumultueux, de timbre métallique. Le malade est somnolent et insensible aux excitations. En l'absence d’une intervention rapide, les symptômes s’accen- tuent. La tumeur gagne en étendue; localisée d'emblée à l'épaule, elle envahit en avant toute la face de l'encolure, jusqu'à la paro- tide, tandis qu'elle atteint le garrot et la paroï thoracique; déve- (t) Cette forme du charbon est connue depuis longtemps en Beauce, chez le che- val et chez le bœuf; les paysans la désignent sous le nom de sang lent. La plupart des praticiens considèrent la guérison comme possible. 318 FIÈVRE CHARBONNEUSE. loppée dans l’aine, la tumeur immobilise le membre postérieur qui ; est rejeté en dehors; au niveau de la gorge, elle occasionne du cornage, de la dyspnée et la mort par asphyxie. +R Les symptômes du charbon interne apparaissent bientôt et la mort survient, 3 à 8 jours après le début de la maladie. On obtient parfois la guérison si l’on intervient assez tôt: la tumeur reste stationnaire; les symplômes généraux persistent pendant quelques jours, puis diminuent peu à peu et la résolution est complète en 6 à 10 jours. 4 2. — Charbon chez le bœuf (1). a) Charbon interne. — La maladie se présente sous des aspects différents suivant la rapidité de sa marche; on peut distinguer des Lypes suraigu, aigu el subaigu. I. Type suraiGu. — L'animal paraît subitement inquiet; il est pris de tremblements musculaires violents; les muqueuses sont cya- nosées ; les battements du cœur, tumultueux et violents, coïncident avec un pouls imperceptible; la physionomie est angoissée, le malade s’affaisse, pousse quelques beuglements, s’agite sur le sol et meurt. En général, la mort survient après une ou deux heures: Parfois, l'animal surpris en décubitus ne peut se lever; il regarde son flanc, se débat et meurt en-quelques minutes. IL. Type atGu. — Les symptômes sont tout analogues à ce que l'on observe chez le cheval. L’invasion est décelée par une fièvre intense, avec prostration, injection des muqueuses, frissons ct tremblements musculaires. Les battements du cœur ont un timbre métallique : le pouls est filant et vite; la respiration est précipitée et dyspnéique par accès. Après quelques heures, la stupéfaction est complète; les muqueuses sont ecchymosées; la pulsation car- diaque s’affaiblit; il existe du pouls veineux. Des coliques sur- viennent, accompagnées de plaintes, d'évacuations excrémentitielles liquides, sanguinolentes, et du rejet d'urine également colorée. Chez quelques malades, des tuméfactions mal délimitées, chaudes, peu douloureuses, se développent sur le tronc ou vers les régions supérieures des membres. La mort, avec des signes d’asphyxie, survient après 10 à 24 heures en moyenne. Cette forme est la plus commune. 1) DELArFOXD. Traité sur la maladie du sang des bêtes bovines. Paris, 1848. 2 bé dt à 1 5 à Éd SYMPTÔMES. 319 LIL. Type suBaiqu. — Le début est marqué, comme chez le che- val, par des symptômes vagues différemment associés: abatte- ment, coliques, diarrhée, oscillations étendues de la température, boiteries. Après un ou deux jours, l'appétit disparaît; on observe des trem- blements musculaires, de la diarrhée, parfois des tuméfactions diffuses dans le tissu sous-cutané. La température atteint à certains moments #1-42°, pour retomber brusquement à la normale. Dans une dernière période, les symptômes du type aigu habituel apparaissent et les malades succombent en moins de vingt-quatre heures. L'évolution est complète en 2 à 5 jours. On peut espérer la gué- rison si les manifestations du début sont seules observées. b) Charbon externe. — Le charbon bactéridien à tumeurs, rare dans l'Europe occidentale, est. consécutif à une inoculation par effraction du tégument (anthrax charbonneux). Les tumeurs siègent à la gorge, sous le ventre, à l’avant-bras, à l’encolure.... Elles débutent par une petite tuméfaction molle, qui acquiert très vite un volume considérable. La tumeur est chaude, douloureuse, un peu œdémateuse; l’incision laisse écouler une petite quantité de séro- sité colorée; sur la coupe, on note la présence de caillots fibrineux, formant une gelée jaune, noyés au milieu des tissus distendus et infiltrés par le sang épanché. Les symptômes généraux débutent peu après l'apparition des tumeurs ; ils sont identiques à ceux des formes aiguë ou subaiguë du charbon interne. — La guérison est obtenue par un traitement approprié ; dans ce cas, les signes de l'infection générale sont peu marqués et tous les troubles disparaissent en 8 à 12 jours environ. 2 3. — Charbon chez le mouton. a) Dans un premier type, le mouton cesse de manger ou de ruminer; il paraît inquiet et piétine sur place. Les battements du cœur sont violents; l'artère est dure, tendue; le pouls est petit, presque imperceptible; la température s'élève à 41°,5-42°; les muqueuses sont injectées. La respiration devient pénible, haletante; des tremblements musculaires surviennent, intermittents d’abord, puis continus; la vue s’égare; la démarche est chancelante. Le maladeexpulse, à de courts intervalles, une urine colorée: quelque- fois, les matières excrémentitielles sont ramollies et méêlées de sang. Bientôt l'animal tombe; il s’ébroue, grince des dents, rejette 320 FIÈVRE CHARBONNEUSE. par la bouche et les narines de l’écume sanguinolente, s’agite convulsivement et meurt. — Tous ces symptômes évoluent en 1 à 4 heures environ. b) Souvent, la marche est plus rapide encore. Le mouton grince des dents; il pointe en avant, tournoie et tombe. Pendant quel- ques minutes, il se débat convulsivement; une écume rosée s'écoule des naseaux et la mort survient en à à 10 minutes. c) Sous une autre forme, moins rapide, quelques signes précur- seurs sont observés. L’appétit disparaît; la rumination cesse; le mouton reste isolé du troupeau ou éloigné du râtelier; le ventre est douloureux à la pression; on constate des coliques. Les signes de l'évolution aiguë apparaissent après quelques heures et la mort survient, six à onze heures après les premiers troubles. | En certains cas, le malade est somnolent et reste couché: ül soulève la tête de temps en temps, regarde son flanc et retombe assoupi, pour mourir dans le coma. ÿ 4. — Charbon chez le porc (!). La maladie débute par de l’hébétude, de l’assoupissement et par un engorgement diffus, œdémateux, au niveau de la gorge. En 12 à 24 heures, la tuméfaction augmente; la région est rouge, chaude et douloureuse. La déglutition est gènée; un œdème passif envahit l'’auge, les paupières, puis toute la face. La température atteint dès le début 4i°; les battements du cœur sont violents et précipités. Le porc reste couché, enfoui sous sa litière; la station est difficile; le train postérieur vacille et les membres fléchissent. La tumeur de la gorge s'accroît: la peau de la région est violacée : les muqueuses sont cyanosées; une diarrhée abondante précède de peu la mort. L'évolution est souvent complète en 24 à 56 heures; certains malades résistent pendant 4 à 6 jours. La guérison est possible; quelques animaux se rétablissent après avoir présenté des signes évidents d'infection générale; chez d'autres, les accidents locaux évoluent avec moins d'intensité, les symptômes généraux sont peu marqués et la tumeur se résorbe en quelques jours. ).ST. vON RaTz. Der Milzbrand beim Schweine. Monatshefte für Thierheïlk., t. VIE, 1896, p. 14 (avec bibliogr.). LÉSIONS, 321 Il. — Lésrons. … 1: — Les lésions sont presque identiques chez les diverses espèces ; il est possible d’en donner une description unique. La putréfaction des cadavres est rapide; l'abdomen est distendu quelques instants après la mort; du sang s'écoule par les orifices naturels. Après quelques heures, des bulles gazeuses se forment à la surface des viscères et dans les interstices musculaires. Les vaisseaux sous-cutanés, distendus, laissent échapper du sang noir et incoagulé; le tissu conjonctif est infiltré par une sérosité jaunâtre et par des foyers hémorragiques. Les muscles sont con- _ gestionnés, ecchymosés, friables et cuits; leur teinte, souvent lavée et jaunâtre, devient saumonée quelque temps après la mort. Le tissu conjonctif intermusculaire est le siège d’un exsudat fibrineux coloré par le sang. Les ganglions sont volumi- neux, ramollis, infiltrés, friables; ils montrent, sur la coupe, un . piqueté hémorragique ou une couleur foncée uniforme; le tissu conjonctif qui les entoure est infiltré et ecchymosé. La cavité abdominale renferme de la sérosité rosée. Les vais- seaux du péritoine, ceux des mésentères et des épiploons sont noirs et gorgés de sang : il existe de nombreuses ecchymoses sous- séreuses à la surface de l'intestin et des autres organes. La paroi de l'estomac, surtout au niveau de la caillette chez les ruminants et du cul-de-sac gauche chez les solipèdes, est envahie par un exsudat séreux; la muqueuse est congestionnée et hémorragique. Les parois de l'intestin grêle sont épaissies par des épanchements sanguins interstitiels, isolés et punctiformes, ou confluents et réunis en plaques; la muqueuse est recouverte de taches rouge foncé, disséminées ou étendues à toute une région: les villosités sont hypertrophiées et turgescentes. Le foie est congestionné, friable et cuit; il revêt souvent une teinte jaune feuille-morte. La rate atteint quatre à huit fois son volume normal chez le mouton, chez le cheval et chez le bœuf: elle est bosselée, ramollie, friable, gorgée de sang; le parenchyme se réduit en une pulpe boueuse (boue splénique) foncée; en quel- ques cas cependant, la rate reste à peu près normale. Les reins sont congestionnés, ecchymosés; l'urine est presque toujours colorée par le sang. Les vaisseaux lymphatiques qui partent de l'intestin sont volu- mineux et remplis d'un liquide rosé ; les ganglions mésentériques, Nocarp eb LECLAINCHE. — 3° édit. 21 hÉER 12 322 FIÈVRE CHARBONNEUSE. tuméfiés, congestionnés, hémorragiques, sont noyés dans une infiltration périphérique abondante; parfois, les ganglions sous- lombaires ont décuplé de volume. Les plèvres et le péricarde, vascularisés et ecchymosés, renfer- ment un exsudat séreux coloré. Le poumon montre des foyers con- gestifs ou hémorragiques disséminés, dus à des embolies bactéri- diennes et à la rupture des capillaires obstrués. Les bronches con- tiennent du mucus spumeux ou une mousse sanguinolente. Le myocarde est mou et parait cuit. Le sang des cavités et des gros vaisseaux est noir, poisseux, incomplètement coagulé; PERS est coloré en rouge foncé par l’hémoglobine dissoute. Les centres nerveux sont congestionnés; des exsudats séreux colorés existent dans l’arachnoïde et dans les ventricules. IT. — Les tumeurs charbonneuses ont pour centre un paquet ganglionnaire; elles évoluent dansles cavités splanchniques ou dans les masses musculaires du tronc et des régions supérieures des membres. Développée dans la cavité abdominale, la tumeur envahit à la fois la paroi de l'intestin, le mésentère et les ganglions, confondant toutes ces parties en une masse friable et noire. Les lésions siè- gent plus rarement au niveau des ganglions médiastinaux, bron- chiques, préthoraciques, inguinaux.... Une localisation fréquente chez toutes les espèces, et habituelle chez le porc, affecte les gan- glions rétro-pharyngiens; la région est envahie par un œdème gélatineux blanc rosé, qui distend le tissu conjonctif et dissèque les organes. Les amygdales et les ganglions voisins sont volumi- neux, infiltrés et hémorragiques. La peau est épaissie au niveau des tumeurs superficielles; on trouve de l’œdème gélatineux du tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire, ainsi qu’une coloration noire uniforme des muscles, compris dans le foyer. III. — L'étude histologique (1) montre que la bactéridie est répandue dans tous les milieux. Le sang, examiné à l’état frais, a perdu son aspect normal; les globules rouges sont confondus en : amas irréguliers; leur contour est mal délimité; les bactéridies se voient dans les espaces libres, sous la forme de Eatétatts rigides, incolores et très réfringents. Elles pullulent dans la rate, dans les ganglions, dans le foie et dans tous les parenchymes. Les microbes sont contenus de préférence dans les capillaires; (4) Voy. Srraus. Le charbon chez les animaux et chez l'homme, p. 121. DIAGNOSTIC. | 323 _ les artérioles et les veinules en renferment beaucoup moins. Dans _ les points où les réseaux capillaires sont compliqués, comme dans lé rein, la rate, le foie, le poumon..., les bactéridies obstruent à complètement les canaux. L'épiploon, les mésentères, les villosités intestinales.., donnent aussi, après coloration par le Gram, de belles préparations; le trajet des plus fins capillaires est indiqué . par une ligne de bactéridies placées bout à bout; les vaisseaux plus volumineux sont remplis par un épais feutrage hyoëlien. IT. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — Le diagnostic clinique com- porte des indications différentes suivant les espèces. I. CnaARBON CHEZ LE CHEVAL. — Lors d'évolution aiguë régulière, la constatation des signes généraux graves limite le diagnostic différentiel à un petit nombre de maladies à évolution rapide. Au début, les signes de coliques, plus tard, les déjections sanguino- lentes feront soupçconner une lésion de l'intestin, telle que la congestion, Ja gangrène (invagination.….) ou la déchirure des parois. L'élévation per- manente de la température et l’état des muqueuses permettent la distinc- tion. Quelques cas de fièvre typhoïde à évolution suraiguë simulent de plus près la fièvre charbonneuse ; les seuls caractères différentiels con- sistent en l'absence des coliques, qui marquent souvent le début du charbon, et en l'appréciation du timbre métallique des battements du cœur. La morve aiguë est décelée par les œdèmes cutanés et par les altéra- . tions spécifiques de la pituitaire. Certaines formes d'anasarque à marche rapide simulent encore le charbon bactéridien, jusqu'au moment de l'éruption des plaques œdémateuses. Enfin diverses intoæications, notamment l'empoisonnement par l'arsenic (Bigoteau), provoquent des troubles qui, dans les dernières périodes, ressemblent à ceux de l'in- fection charbonneuse. Le diagnostic est difficile ou impossible au début dans les types à évolution lente. Les symptômes vagues observés feront soup- conner l'infection bactéridienne dans les « pays à charbon » seule- ment. Les tumeurs du charbon externe sont facilement différenciées des collections sanguines d'origine traumatique; elles se distinguent aussi des engorgements froids et œdémateux de la gangrène trau- malique. Il. CHARBON CHEZ LE BOEUF. — Les conditions du diagnostic 324 FIÈVRE CHARBONNEUSE. diffèrent suivant le type observé. Dans la forme suraiguë, la maladie ne peut être confondue qu'avec une intoxication grave et cette cause est facilement écartée. — Le charbon aigu, soupçonné d'après la soudaineté de l'invasion et d'après l'intensité des sym-. ptômes généraux, est reconnu dès que les évacuations sanguinolentes se produisent. La forme thoracique de la septicémie hémorragique simule l'infection charbonneuse; souvent elle ne sera reconnue que par l'examen des lésions. Le charbon symplomatique ne peut être confondu que dans quelques cas exceptionnels, à évolution rapide, et alors que les tumeurs extérieures font défaut. Le charbon externe est analogue dans son évolution à la forme œdémateuse de la septicémie hémorragique et, ici encore, la distinc- tion clinique est incertaine. Les tumeurs du charbon symptoma- tique, crépitantes, froides et emphysémateuses, sont facilement reconnues. IT. CHARBON CHEZ LE MOUTON. — La marche foudroyante de la maladie évite presque toujours les difficultés du diagnostic. Dans les pays à charbon, les bergers reconnaissent la maladie dès les premiers troubles; l’émission d'urine sanguinolente, pro- voquée par le pincement énergique des naseaux, confirme les pré- somptions. Lors d'évolution plus lente (deux ou trois jours), le charbon est reconnu après quelque temps d'observation. La pasteurellose ovine simule, sous certaines formés, le charbon bacté= ridien. Il est à remarquer cependant qu’elle sévit, en général, sous une forme épizootique, exceptionnelle dans le charbon. L'examen des lésions assure le diagnostic. IV. CHARBON CHEZ LE PORC. — L’angine charbonneuse est carac- téristique. La coexistence d’une tumeur œdémateuse envahissante et des signes généraux suffit au diagnostic. Le charbon sympto- malique, très rare, est indiqué par une lumeur à la fois œdéma- teuse et emphysémateuse. b) Diagnostic sur le cadavre. — I. DiacNosric CLINIQUE. — L'autopsie permet le plus souvent de porter le diagnostic. L’alté- ration du sang ne fait jamais défaut; on pourra conclure au char- bon avec une quasi-certitude, si l’on constate en même temps la tuméfaction de la rate, les lésions hémorragiques de l'intestin et les engorgements ganglionnaires. La présence des tumeurs chez le cheval, le bœuf ou le porc, fournit aussi des indications précises. La teinte saumonée des muscles, qui permet de soupçonner le charbon en l'absence des viscères, fait défaut quand l'animal a DIAGNOSTIC. 325 été sacrifié avant la période ultime de la maladie; dans ce cas, Ja coloration et l'aspect des muscles restent normaux, au moins no” un certain temps après la mort. AY _ Chez le cheval, les formes suraiguës de la pasteurellose simulent 2 d assez près le charbon; toutefois le sang ne présente que les altérations | liées à l'asphyxie. Chez le bœuf, le charbon bactérien est décelé par les tumeurs ou .…. par les foyers d'infiltration gazeuse, par l'odeur des tissus et par l'aspect _ normal du sang. Chez le mouton, la pasteurellose est différenciée par les caractères du sang. II. Dracnosric EXPÉRIMENTAL. — Dans les cas douteux, le dia- gnostic est assuré, si l’autopsie est pratiquée aussitôt après la mort, soit par la recherche directe de la bactéridie dans le sang et dans les pulpes d'organes, soit par l'inoculation ou l’ensemencement des mêmes produits. a) Le sang montre presque toujours des bactéridies, faciles à dé- couvrir à un grossissement de 4. à 500 diamètres, avec ou sans colo- _ ration. Les produits obtenus par le raclage d’une coupe de la rate, du rein ou des ganglions hypertrophiés recèlent les microbes en abon- dance (1). (1) Le sang et les tissus sont envahis, peu de temps après la mort, par le vibrion septique et par des bacilles qui ressemblent à la bactéridie. Serafini, Pianese, puis -Johne ont montré que la bactéridie est reconnue par la présence d’une gaine hyaline, entourant de toutes parts la masse protoplasmique. Cette gaine est mise en évi- dence si lon traite par une solution d’acide acétique à 1 pour 100 les lamelles colo- rées avec une solution aqueuse légère de violet de gentiane ou de fuchsine. Exa- miner sans baume, avec immersion à l'huile. D'autre part, Kitt a mis en évidence la valeur diagnostique de la forme des segments constituant le-bâtonnet; examiner après coloration simple avec la fuchsine à 1 pour 100. Gratia résume ainsi les caractères distinctifs de la bactéridie : « La bactéridie a la forme d'un bâtonnet de longueur variant de 5 à 20 y sur 1 à 1 5 de largeur, fragmenté en articles courts de 1 x 5 à 2 x qui sont placés bout à bout, comme les - anneaux d’un ténia. Les extrémités de chaque article sont légèrement renflées, d’où -résulte, pour l'ensemble de la colonie, l'aspect noueux d’une canne de bambou. Des espaces clairs, la plupart en forme de parenthèse ou de lentille biconvexe, existent au niveau des intersections des articles, et proviennent de ce que ceux-ci ne sont pas coupés perpendiculairement à leurs deux bouts, mais légèrement creusés en crosse de fusil. Enfin une capsule, à bords bien marqués, entoure le bâtonnet et semble former une gangue protoplasmique, servant de support aux différents articles, que l’on pourrait considérer comme autant de noyaux distincts. » Des doutes ont été émis sur la constance de la gaine (Tchernogoroff, Gebauer), notamment chez le cheval. Il semble qu'en réalité la gaine existe dans tous les cas, -mais qu'elle puisse être en partie dissoute sous l’action du sérum du cheval. Voir sur ce sujet : GraTIA. Du diagnostic du charbon bactéridien…. Annales de méd. dar HUE en Le Fa 326 FIÈVRE CHARBONNEUSE. b) L'inoculation est faite au mouton, au lapin ou au cobaye, avec des produits frais recueillis proprement (1). Les animaux inoculés succom-. bent en trente à soixante heures: ils présentent au point de pénétration un œdème blanc, gélatineux, tout différent de l’œdème sanguinolent consécutif à l'infection par le vibrion septique; la rate est volumineuse et molle; la vessie renferme de l’urine rougeâtre ou brune. Il est toujours indiqué de contrôler le diagnostic par la recherche de la bactéridie es le sang ou dans les tissus des réactifs. c) Les cultures sur plaques de gélatine permettent encore de faire rapi- dement le diagnostic dans les cas douteux; les colonies de Ja bactéridie se distinguent aisément de celles qui sont dues à d’autres microbes: Les indications du diagnostic expérimental se confirment et se complètent l'une par l’autre. Il est nécessaire de recourir en même temps à l'examen direct, à l’inoculation et à la culture si lon. recherche une certitude. Si la bactéridie est facile à déceler dans les cadavres frais, elle est souvent difficile à mettre en évidence dans les produits recueillis un certain temps après la mort ou examinés après quelque délai. L'identification par l'examen direct est péril- leuse; les bactériologistes les plus expérimentés sont exposés à l'erreur (2). L'inoculation à des réactifs sensibles est déjà beaucoup plus sûre ; cependant la survie des inoculés ne suffit pas pouréli- miner le ‘diagnostic « charbon »; la bactéridie mycélienne a pu être détruite par la putréfaction ou par quelque circonstance im- prévue; d'autre part, l'association du bacille à d’autres agents sapro- phytes protège parfois les inoculés contre un virus peu actif. La cul- ture donnera souvent en ce cas un résultat positif. « Dans l'examen vétér., 1894, p. 315 (avec bibliogr.). — GEBAUER. Milzbrand beim Pferde. Zeitschr. für Thiermed., 1897, p. 43 (avec note de Johne et bibliogr.). — KERN. Ueber die Kapsel der Anthraæxbacillus. Centralbl. für Bakter., t. XXII, 1897, p. 166 (avec bibliogr.) — HiNTERBERGER. Eïiniges zur Morphologie des Milzbrandbacillus, Centralblatt für Bakteriol., t. XXX, 1901, p. 417 (avec bibliogr.). (1) Les inoculations d’épreuve sont faites pendant l’autopsie; on recueille, avec les précautions d'usage, le sang du cœur, les pulpes de rate, de rein ou de gan- glions. Si la mort date de quelques heures, l’'envahissement par le vibrion septique est à craindre. L’inoculation des dilutions virulentes est faite, avec la seringue de Pravaz, sous la peau du lapin et du cobaye, et, si la matière éprouvée n’est pas pure, dans la veine de l'oreille du lapin, après filtration sur un linge fin. (2) Les viandes renferment parfois des formes bactériennes suspectes, en dehors de l'infection charbonneuse. Cet envahissement des muscles, qui s'opère surtout dans les cadavres d'animaux sacrifiés au cours d’une maladie, est observée aussi dans des viandes provenant d'animaux parfaitement sains. Les mauvaises condi- tions de la saignée et de l'habillage, le dépeçage et l'emballage de viandes encore « chaudes », le transport en paniers. sont les conditions ordinaires de ces acci- dents, ÉTIOLOGIE. | 327 bactériologique d’un produit suspect, dit avec raison Carl Fraenkel, Pinoculation ne doit être négligée en aucun cas ; mais il ne faut _ point la considérer comme une méthode de démonstration déci- sive. En pareil cas, elle est moins sûre que la simple culture dans les milieux artificiels ordinaires. » Étiologie. -- Étude expérimentale. Matières virulentes. — Le sang et tous les tissus sont viru- lents. Le jetage nasal, les déjections intestinales, l'urine le sont presque toujours. La virulence du lait est exceptionnelle; Chambrelent et Moussous ont pourtant trouvé des bactéridies dans le lait de cobayes et de lapines et Nocard en a rencontré dans le lait de vache. C’est seulement après la mort, ou dans la période ultime de la maladie, que les bactéridies apparaissent et elles sont toujours peu nom- breuses. Réceptivité. — Parmi les conditions qui influent sur l'aptitude des divers organismes à l'affection, les unes sont inhérentes à l'espèce, les autres sont fonction de diverses modalités propres à l'individu. a) L'influence de l'espèce est évidente. Les herbivores domes- tiques, cheval, bœuf, mouton et chèvre, forment un premier groupe d'animaux possédant à un haut degré la réceptivité à l'égard du charbon. Il n'existe d’ailleurs aucune concordance entre la récepti- vité des espèces pour le charbon inoculé et leur aptitude à l'évolu- tion accidentelle. En France, le mouton est atteint de préférence, tandis qu'il échappe presque toujours à l'infection en Allemagne et en Angleterre. Les chevaux résistent assez bien en France et dans l'Europe centrale, tandis qu'ils sont plutôt frappés en Sar- daigne, en Russie, et surtout en Sibérie. Les bovidés sont les vic- times ordinaires en Allemagne et en Angleterre. Il est difficile d'interpréter ces variations étendues dans la récepti- vité vis-à-vis de l'infection accidentelle et la considération de la race des animaux est insuffisante pour les expliquer. Le porc est beaucoup moins sensible que les herbivores; jus- qu’en ces dernières années, il élait considéré comme réfractaire, non seulement au charbon accidentel, mais encore au charbon expérimental. Les observations de Nocard et Villain, Cornevin, 328 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Trombitas..… démontrent la présence, chez le porc, de lésions charbonneuses accidentelles, tandis que les constatations de Zschokke, Peuch, Crookshank, Tchernôgoroff, von Rätz établissent la possibilité d’une infection expérimentale et en précisent les conditions. Les carnassiers opposent une résistance considérable; cepen- dant le charbon accidentel est observé chez le chien, le chat, le renard, le lion... et l'infection expérimentale est également réalisable. Parmi les petits animaux, le lapin, le cobaye, la souris... sont très sensibles à la bactéridie. : 8 La poule est réfractaire à la contamination naturelle ; son immu- nité n’est vaincue que par des procédés expérimentaux. Le pigeon et le moineau opposent une résistance moindre. L'infection est encore obtenue chez certains animaux à sang froid, comme les reptiles, les batraciens et quelques poissons (1). L'influence de la race est assez puissante parfois pour donner l'immunité à des animaux appartenant à une espèce très prédis- posée. Chauveau (2) a montré que les moutons algériens, de race barbarine pure ou croisée avec la race syrienne des moutons à grosse queue, sont réfractaires à l'infection naturelle et qu'ils résistent même à certains modes de l'infection expérimentale. Bes recherches de Müller (3) établissent que les différentes espèces de rats possèdent des degrés divers de réceptivité à l'égard de la bactéridie. Le rat blanc, considéré un instant comme réfractaire, est seulement plus résistant que les autres. Si les chances de l’in- fection sont représentées par 1 pour les rats blancs, elles seront exprimées par 1 3/4 pour les rats blanc et noir, par ? 3/4 pour les rats gris et par 5 1/2 pour les rats noirs. Martel (4) constate que les chiens d'appartement et de luxe, les caniches en particulier, sont plus sensibles que les « chiens de rue » au virus renforcé. b) De nombreuses causes, inhérentes à l'individu, modifient la réceptivité; parmi celles-ci, l’âge a une influence évidente. D'une (1) SaBrazËs et CoLomBoT. Action de la bactéridie sur l’hippocampe. Annales de l'Institut Pasteur, 1894, p. 696, (2) CHauveau. De la prédisposition et de l'immunité pathologiques. Influence de la provenance ou de la race sur l'aptitude des animaux de l'espèce ovine à contracter le sang de rate. C. R. Ac. des sciences, 23 juillet 1879. Notes sur le même sujet. GC. R:. Ac. des sciences, 14 juin 1880, 28 juin 1880 et 5 juillet 1880. (3) Kurr Mëzcer. Der Milshrand der Ratten. Fortschr. der Medicin, 1895, p. 225 et 509. (4) MarreL. Le charbon du chien. Annales de l’Institut Pasteur, 1900, p. 15. ÉTIOLOGIE. 329 _ façon générale, les animaux jeunes sont plus facilement contaminés _ que les adultes; ces variations sont nettement appréciées chez les espèces qui se trouvent sur la limite de la réceptivité; elles se érifient pour les oiseaux nouvellement éclos (G. Colin), le porc (Peuch et Crookshank), le chien (Peuch) et le rat blanc. La résistance des organismes est presque toujours vaincue par les divers procédés de l’expérimentation. L’immunité inhérente à Pespèce, la plus solide de toutes, est surmontée chez la poule si l’on abaisse sa température de ? ou 3 degrés, par immersion partielle dans l’eau froide (Pasteur). La grenouille est contaminée si l’on élève sa température par un séjour dans l’eau à 35 degrés (Gibier). L'extirpation de la rate (Bardach) chez le chien, le jeûne chez le pigeon et chez la poule (Canalis et Morpurgo) augmentent consi- _ dérablement la réceptivité. La privation d’eau agit dans le même sens; Pernice et Alessi obtiennent par ce moyen l’évolution du charbon chez le chien, la poule, le pigeon et la grenouille. Les émissions sanguines ont une action prédisposante analogue chez _ le lapin (Rodet). Le surmenage diminue à ce point la résistance du rat blanc qu'il permet d'obtenir l'infection onze fois sur treize (Charrin et Roger). L’intoxication aiguë ou chronique par l'alcool augmente la réceptivité du pigeon (Goldberg). Les injections sous- _ cutanées de phloridzine et de pyrogallol ont la même influence chez le chien; d'autre part, l'organisme affaibli du chien enragé devient très sensible à la bactéridie (Martel). La résistance propre à certaines races est moins solide encore. Les moutons algériens, réfractaires à l'infection naturelle, sont atteints dans une certaine proportion à la suite d’inoculations réitérées de virus charbonneux ; la mortalité augmente avec la quan- tité et la qualité du virus injecté (Chauveau). L'immunité est acquise à la suite d'une première atteinte de la maladie. C’est sans doute à une vaccination par une infection avortée que certains animaux, appartenant aux races et aux espèces les plus prédisposées, doivent d'échapper ensuite aux divers modes de l'infection naturelle. Modes de l'infection naturelle. — I. CHARBON CHEZ LES HER- BIVORES. — a) Charbon interne. A toutes les époques, les obser- vateurs ont insisté sur l’origine tellurique de la fièvre charbonneuse:; tous remarquent que, au contraire des autres contagions, le charbon resle localisé à quelques régions. On sait aussi que dans les pays infectés, le séjour sur certains territoires ou dans certains pâtu- 330 FIÈVRE CHARBONNEUSE. rages, est surtout à craindre; la Beauce a ses « champs maudits », comme l'Auvergne possède ses « montagnes dangereuses ». Établie par l'observation directe, cette influence du sol est encore démon- trée indirectement. Les bergers de la Beauce savent, depuis un temps immémorial, que l'émigration est un moyen d'arrêter les progrès du mal; les pertes continuent pendant quelques jours encore, après le départ du troupeau, puis elles diminuent de jour en Jour, pour cesser dès que l'on a gagné les terres de la Sologne. Il est établi, d'autre part, que le charbon n'est pas transmissible par les modes ordinaires de la contagion. Un animal :succombe dans une étable sans que ses voisins soient atteints ; dans les trou- peaux, la maladie survient par à-coups, sans que l’on puisse sur- prendre la transmission d’un animal à un autre. La découverte de l'inoculabilité du charbon et même les travaux de Davaine n'éclairent que fort peu la question. L'hypothèse d'une transmission indirecte par les mouches, soutenue par Davaine, soulève de nombreuses objections et elle ne rend pas compte du plus grand nombre des faits. En 1878, Pasteur, Chamberland et Roux entreprennent l'étude de l'étiologie du charbon. Ils établissent que l’ingestion des spores de la bactéridie, mélangées aux aliments, peut déterminer la mort chez le mouton, et que l’inoculation est favorisée par la présence de corps piquants, comme les barbes d’épis d'orge ou les feuilles de chardon desséchées. Ils démontrent ensuite la présence des spores charbonneuses dans le sol des « champs maudits », et il devient évident que c’est par la spore, et grâce à la résistance de celle-ci, que l'infection s'opère. Il reste à déterminer l’origine des spores répandues dans le sol. Pasteur, acceptant une opinion admise déjà par les agriculteurs, par les vétérinaires (1) et reproduite par Koch, l’attribue à une souillure des terrains par des cadavres charbonneux enfouis et 1l demande à l’expérimentation la confirmation de ces vues. « Nous avons ajouté du sang charbonneux à de la terre arrosée avec de l’eau de levure ou de l'urine, aux températures de l'été et aux tempé- ratures que la fermentation des cadavres doit entretenir autour d'eux, comme dans un fumier. En moins de vingt-quatre heures, il y a eu mul- tiplication et résolution en corpuscules-germes des bactéridies apportées (1) OŒEmler (cité par Bollinger et par Koch) voit, dans le domaine de Mansfeld, la mortalité annuelle des moutons tomber de 21 pour 100 à 2 pour 100, à la suite de l'interdiction rigoureuse d’enfouir les cadavres dans le sol des lieux accessibles aux troupeaux. ÉTIOLOGIE. | à 331 par le sang- Ces corpuscules-germes, on les retrouve ensuite, dans leur _ état de vie latente, prêts à germer el propres à communiquer le charbon, non seulement après des mois de séjour dans la terre, mais après des années. « Ce ne sont là encore que des expériences de laboratoire. Il faut rechercher ce qui arrive en pleine campagne, avec toutes les alternatives -de sécheresse, d'humidité et de culture. Nous avons donc enfoui, au mois d'août 1878, après qu’on en eut fait l'autopsie, un mouton qui était mort spontanément du charbon à la place même de l’enfouissement. Dix mois, puis quatorze mois après, nous avons recueilli de la terre de la fosse, et il nous a été facile d'y constater la présence des corpuscules-germes de la bactéridie, et, par l’inoculation, de provoquer sur des cochons d'Inde la maladie charbonneuse et la mort. Bien plus, et cette circonstance mérite la plus grande attention, cette même recherche des germes a été faite avec succès sur la terre de la surface de la fosse, quoique, dans l'intervalle, cette terre n’eût pas été remuée. « Enfin, les expériences ont porté sur la terre des fosses où l’on avait enfoui, dans le Jura, à 2 mètres de profondeur, des vaches mortes du charbon au mois de juin 1878. Deux ans après, nous avons recueilli de la terre de la surface, et nous en avons extrait des dépôts donnant facile- ment le charbon. A trois reprises, dans cet intervalle de deux années, ces mêmes terres de la surface des fosses nous ont offert le charbon. Enfin, nous avons reconnu que les germes, à la surface des terres recouvrant les animaux enfouis, se retrouvent après toutes les opérations de la cul- ture et des moissons. Sur des points éloignés des fosses, au contraire, la terre n’a pas donné le charbon. » (Pasteur, Chamberland et Roux.) Un seul point reste à élucider : Comment les spores charbon- neuses sont-elles transportées des profondeurs du sol à la surface? A cette dernière question, les expérimentateurs apportent la SES la plus intéressante et la plus inattendue. « Ce sont les vers de terre qui sont les messagers des germes et qui, des profondeurs de l’enfouissement, ramènent à la surface du sol le ter- rible parasite. C’est dans les petits cylindres de terre, à très fines parti- cules terreuses, que les vers rendent et déposent à la surface du sol, après les rosées du matin ou après la pluie, que se trouvent, outre une foule d’autres germes, les germes du charbon. Il est facile d’en faire l'expérience directe : que, dans de la terre à laquelle on a mêlé des spores de bactéridie, on fasse vivre des vers; qu'on ouvre leur corps, après quelques jours, pour en extraire, avec toutes les précautions convenables, les cylindres terreux qui remplissent leur canal intestinal, on y retrouve en grand nombre les spores charbonneuses. « Il est de toute évidence que si la terre meuble de la surface des LUS ARR ES TR ESS « f AETAE fe LINGE 682 FIÈVRE CHARBONNEUSE. fosses à animaux charbonneux renferme des germes du charbon, et sou- vent en grande quantité, ces germes proviennent de la désagrégation par la pluie des petits cylindres excrémentitiels des vers. La poussière de cette terre désagrégée se répand sur les plantes à ras du sol, et c'est ainsi que les animaux trouvent au parcage et dans certains fourrages les germes du charbon par lesquels ils se contagionnent, comme dans celles de nos expériences où nous avons communiqué le charbon en souillant directement de la luzerne (1). » Tous les faits d'observation trouvent dès ce moment une expli- cation facile et le rôle du sol dans l’étiologie est admirablement précisé. C’est par l’enfouissement des cadavres charbonneux que le charbon est entretenu, et l’on comprend l’heureuse influence des clos d’équarrissage, signalée par quelques observateurs. En l'absence de ces établissements dans un rayon rapproché, les cadavres charbonneux sont traînés au voisinage des habitations ou dans les champs pour être enfouis ; le sang qui s'échappe des ori- fices naturels souille le sol et les herbes. Les cadavres sont dépouillés sur place (2) et le sol est arrosé de sang virulent. Mélan- gée à la terre aérée des couches superficielles, la bactéridie se trouve placée, si la température est convenable, dans des condi- tions favorables à la sporulation. Le cadavre est enfoui souvent à quelques pieds de profondeur, puis recouvert par une terre fraichement remuée et bien aérée. Dans ces circonstances, la sporulation sera presque toujours pos- sible. Sans doute, les bactéridies contenues dans l’intérieur du corps, c’est-à-dire dans un milieu rapidement putride et désoxy- géné, périront très vite, sans donner de spores; mais celles que renferment les matières sanguinolentes échappées, sous la pression des gaz, par les orifices naturels, trouvent, dans le voisinage immé- diat du cadavre, les conditions d'humidité, d'aération et de tempé- rature nécessaires à la sporulation. S'il est vrai, comme l’a objecté R. Koch, que la température du sol n’est suffisante que pendant deux ou trois mois de l’année pour permettre la formation des spores, la chaleur développée par les fermentations dont le cadavre est le siège élève la température du milieu au-dessus de 20°; en quelque saison que ce soit (3). (1) PASTEUR, CHAMBERLAND et Roux. C. R. Ac. des sciences, 12 juillet 1880. (2) En Beauce, une vieille coutume abandonnait aux bergers la peau des animaux morts. C’était là une prime accordée à la contagion. (3) Kitasato constate qu’à Berlin les spores ne se forment dans le sol que pen- dant les mois de juin, juillet et août ; mais il opère avec des cultures enfouies dans ÉTIOLOGIE. 333 . Les vers de terre ramènent ensuite les spores à la surface, et _ ici encore divers faits d'observation se trouvent expliqués. Les pluies d'orage, les inondations auront pour effet, en tassant le sol et en inondant les galeries, de forcer les vers à revenir vers les parties superficielles, en même temps que les parties vertes des plantes seront souillées par la terre mêlée de germes. Le séjour des herbivores dans les terrains infectés est dangereux, en raison de l'ingestion des plantes contaminées et de parcelles de terre virulentes. Pendant plusieurs années, la spore conserve dans le sol sa virulence initiale; elle demeure capable de reproduire, dans des conditions favorables, un mycélium virulent comme celui dont elle provient. On s'explique maintenant les effets de la trans- humance, véritable fuite devant la contagion; on s'explique aussi l'influence heureuse de l'alimentation à l’étable, par des fourrages d'origine éloignée, et enfin l'apparition du charbon chez les ani- maux nourris avec des aliments provenant de régions infectées. . Dans les régiments, dans les écuries des grandes industries de transport, de véritables enzooties charbonneuses sont observées à la suite de l'ingestion de fourrages importés des pays à char- bon. Semmer (1) trouve des spores charbonneuses sur des échan- tillons de foin recueillis dans la Russie méridionale: il pense que les souillures sont dues aux cadavres charbonneux, ‘déterrés et traînés par les loups. En Norvège et en Allemagne, le charbon est plusieurs fois attribué à l’utilisation de grains ou de sons d’origine russe. En 1895, à Londres, une enzootie de charbon du cheval est observée à la suite de l’ingestion d'avoine importée de Russie; Mac Fadyean démontre la présence des spores dans les échantillons examinés. En 1900, plusieurs cas de charbon sont constatés dans une ferme anglaise, indemne depuis plusieurs années ; Mac Fadyean et Delépine trouvent des bactéridies dans des tourteaux de graine de lin, préparés avec des produits d'origine indienne, employés dans l'alimentation (2). Les recherches réalisées en ces dernières années ont peu ajouté des verres à réactifs. Il observe encore que la sporulation se produit jusqu'à une profondeur de deux mètres et qu'elle est nulle à une profondeur de trois mètres et demi. Kirasaro. Untersuchungen über die Sporenbildung der Milzbrandbacillen in verschie- denen Bodentiefen. Zeitschr. für Hygiene, t. VII, 1890, p. 199 (avec bibliogr). (1) SEMMER. Milshrandsporen-Bildung im Cadaver. OEsterr. thierärztl. Centralbl., 1895, p. 1 15. (2) DocLar. An outbreak of anthrax in Horses. The Veterinarian, 1895, p. 24 et HS. — Anthraæ caused by infected food. The veterinary Journal, t. LI, 1901, p. 550. ed RE TRAV ee * 834 FIÈVRE CHARBONNEUSE. à la notion de la contagion par le sol; toutes ont confirmé sa réalité, l'importance de son rôle et la rigoureuse exactitude des modes indiqués. Soyka (1) montre que la terre humide constitue un excellent milieu de culture pour la bactéridie et que, à une tempé- rature convenable, « la sporulation s’y effectue plus vite, plus sûrement et plus abondamment que dans le bouillon placé à une même température ». Le rôle des vers de terre, contesté par Koch d'après des expériences faites avec des terres infectées artificielle- ment, est mis de nouveau en lumière par Feltz, puis par Bol- linger (2), qui rencontre la bactéridie chez les vers recueillis dans certaines localités infectées des Alpes bavaroises. Karlinski (3) éta- blit que diverses espèces de limaces voyageuses, notamment. l'Arion subfuscus, sont réfractaires au charbon et qu’elles répandent les spores à la surface des sols. D’autres modes de diffusion du virus sont possibles encore, mais ils ne jouent qu’un rôle très secondaire dans la contagion. Déjà Pasteur avait montré que des spores charbonneuses traversent le tube digestif du mouton, sans provoquer l'infection et sans être altérées, pour être rejetées avec les déjections. D’après Kitt, les bactéridies contenues dans les matières excrémentitielles sangui- nolentes du bœuf se transforment en spores dans ce milieu; c'est par ce mode que les enzooties charbonneuses seraient entre- tenues dans les Alpes bavaroises. Les chiens sont des agents de dissémination des germes. D’après Brotzu (4), les bactéridies ingérées avec les viscères charbonneux donnent, dans l'intestin du chien, des spores qui sont répandues avec les déjections. Les expériences de Piazza (5) tendent à mon- trer que les poules et les pigeons ont un rôle analogue; de plus, les animaux vaccinés répandent, avec les déjections, des bactéries qui peuvent être reprises par des organismes très sensibles ou: recouvrer leur virulence dans les sols (?). L'utilisation comme engrais de certains produits ou débris ami- maux est une cause possible de souillure des sols et l'importance (1) Soyka. Bodenfeuchtigkeit und Milzbrandbacillus. Fortschritte der Med., 1886, p. 281. (2) BozLiNGER. Ueber die Regenwürmer als Zwischenträger des Milzhbrandgiftes. Arbeiten aus dem pathol. Inst. zu München. Stuttgart, 1886. (5) Karzinski. Zur Kenntniss der Verbreitungswege des Milzbrandes. Centralbl. für Bakter., t. V, 1889, p. 5. (4) BrorTzu. Sul passaggio dei germi del carbonchio attraverso l’intestino del came. L'Ufficiale sanitario, 1896, p. 342. (5) PrazzA. Sulla diffusione dei germi del carbonchio ematico.….. 1d., 1895, p. 385, L'e ARR ÉTIOLOGIE. 335 _ de cette source d'infection s'accroît chaque année. Nocard rapporte … Mhistoire de l'importation du charbon dans des fermes du Berry, jusque-là indemnes, par l'emploi de sangs desséchés et d'engrais provenant d'un atelier d'équarrissage. Léon Faucher observe des _ faits analogues dans l’arrondissement d’Avesnes. Dautres sont signalés à la suite de souillure des terrains par les chaintres et les débris de laine (Abadie, Uhlich), par les eaux de lavage des laines (rasbot, Léon Faucher, Peuch), par des os pulvérisés (rapport anglais pour 1891, Lehnert), par des débris de tannerie (Wilhelm). Galtier constate l'infection d’un ruisseau, Freytag, Zundel, Gorini… celle de prairies par les eaux de trempage des tanneries. Rembold, puis Beisswaenger (1) montrent le rôle des tanneries dans l’étio- logie du charbon en Wurtemberg. Silberschmidt observe, dans le canton de Zurich, l'infection des prairies par des déchets et des poussières provenant d'une filature de crins, employés comme engrais. Aux États-Unis, le charbon est importé dans le Delaware par des résidus de tannerie, également utilisés comme engrais; des spores virulentes sont retrouvées dans les peaux arseniquées et salées de mouton et de chèvre, ainsi que dans les laines et les crins (2). Dans la Nouvelle-Zélande, le charbon est importé à deux reprises par des poudres d'os, importées d'Australie, employées comme engrais (3). À la théorie pasteurienne du charbon d'origine alimentaire, R. Koch a opposé une conception étiogénique beaucoup plus large, _ mais aussi tout hypothétique et invérifiable. D’après lui, la bacté- ridie m'est parasitaire que par accident; elle vit et se multiplie, à l’état de saprophyte, dans certains sols ou dans les eaux. Cette doctrine est basée sur des faits d'observation et d’expérimentation qui la rendent certainement vraisemblable, sans toutefois en appor- ter une démonstration directe. D'une part, on sait que la bactéridie cultive dans des macérations d'herbes, de grains, de racines. quand ces milieux ont une réaction neutre ou alcaline. D'un autre côté, l'observation montre que le charbon est fréquent dans les régions humides, au voisinage d’étangs ou de ruisseaux et à la suite des inondations. Koch admet que la bactéridie cultive dans les eaux stagnantes, ou encore à la surface du sol et des végétaux, et (1) BeISSWAENGER. Zur Verbreitung des Milsbrandes in Württemberg. Zeitschrift für Hygiene, t. VILLE, 1890, p. 170 (avec bibliogr.). (2) Neaze. Anthrax. Bulletin of Delaware agricult. experim. Station, 1898, p. 15. — RAVENEL. Anthraxæ. The influence of tanneries in spreading the disease. The veteri- nary Journal, t. XLIX, 1899, p. 25. (5) GizruTH. Anthrax. The Veterinarian, 1901, p. 519. 336 FIÈVRE CHARBONNEUSE. qu'elle donne des spores pendant la saison chaude. Si le niveau des eaux vient à s'élever, les spores déversées sont répandues sur les prairies et se déposent sur les herbes. Ainsi serait interprétée l'influence bien connue des inondations et celle de la proximité des cours d'eau et des étangs (1). Ces vues de Koch, qui n'entament point la théorie étiogénique établie par Pasteur sur des faits certains d'expérimentation, sont intéressantes à plus d’un titre. Si la doctrine ne peut être appli- quée aux hauts plateaux de la Beauce ou de la Saxe, elle reste vraisemblable pour d’autres régions. D'autre part, la réalité d'une vie saprophytique de certains microbes pathogènes n'est plus dou- teuse aujourd'hui. : Bollinger et Friedrich (2), qui ont appliqué au charbon la théorie du « Grundwasser », ont accumulé des faits tendant à montrer l'in- fluence des mouvements de la nappe d'eau souterraine et des cir- constances climatologiques dont elle est fonction. La bactéridie ne se conserverait et ne culliverait dans les sols, après ensemencement de ceux-ci, que sous certaines conditions de constitution géolo- gique; de plus, la pullulation dans les couches superficielles, nécessaire à l'infection, ne s’opérerait que sous deux conditions : abaissement brusque de la nappe d'eau et élévation de la tempéra- ture. Ces faits expliqueraient l'influence des saisons et la fréquence relative du charbon en certaines années. b) Charbon externe. — Si, dans-la très grande majorité des cas, le charbon est d’origine alimentaire et interne, l'infection peut être aussi déterminée par une inoculation à travers les téguments. Une vieille croyance populaire, répandue autrefois dans toute l'Europe, attribue le charbon, et surtout les tumeurs charbonneuses, aux piqûres de certaines mouches. D’après Raimbert (1869), les mouches bleues, qui séjournent sur les cadavres charbonneux, entrainent des pailicles virulentes restées adhérentes à la trompe et aux pattes. Davaine attribue aux mouches un rôle prépondérant dans la dissémination et dans la conservation du virus charbon- neux. En réalité, l’inoculation par les mouches est tout à fait rare et quelques espèces armées sont seules capables de déterminer l’effraction tégumentaire (3). (1) R. Kocu. Loc. cil., p. 75. (2) BozLiNGER. Milshrand. Repertorium der Thierheilk., 1888, p. 174. — L. Friep- ricu. Die Actiologie des Milzbrandes. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. XI, 1885, p. 160. (3) Les connaissances acquises sur le rôle considérable joué par les insectes dans ÉTIOLOGIE. 337 L'inoculation directe par des corps étrangers chargés de virus _ (souches, cailloux, chaumes) est également exceptionnelle. Chez le cheval et chez le bœuf, les excoriations superficielles produites par les harnais ou par le joug, après souillure de ceux-ci, suffisent pour assurer la contamination. Les chiens sont des agents d'inoculation alors qu’ils mordent pendant ou peu après l’ingestion de débris charbonneux. On a si- gnalé plusieurs fois l'infection des moutons par des tondeurs, em- ployant des « forces » souillées de virus. Gislason a rapporté la curieuse histoire d'une enzootie de charbon due à des inoculations successives par une flamme souillée de sang charbonneux. Il. CHARBON CHEZ LE PORC ET CHEZ LES CARNIVORES. — L'’infec- tion est toujours le résultat d’une ingestion de matières virulentes, viandes ou débris provenant d’herbivores charbonneux. La contagion n’est point fatale ; Renault, Toussaint, Kitt, Teher- nogoroff, von Ràtz n’ont pu transmettre la maladie par l’ingestion de matières virulentes. Seul, Crookshank a réussi avec des viscères charbonneux. Les chiens des bergers, qui consomment souvent les viscères des herbivores morts du charbon ne contractent que très rarement la maladie. Les grands carnivores entretenus dans les ménageries résistent mal au contraire à l'alimentation par des viandes viru- lentes. Modes de la pénétration du virus. — La peau intacte ne se prête pas à l'absorption du virus; celle-ci s'opère avec difficulté sur les muqueuses extérieures (G. Colin). Nocard a pu cultiver impuné- ment la bactéridie dans la mamelle d’une chèvre en lactation pen- dant six jours; l'infection se produisit ensuite, sous une influence indéterminée. Straus et Sanchez-Toledo ont montré que la péné- tration du virus ne s'opère pas au niveau de la muqueuse utérine du la transmission de certaines infections ne semblent pas devoir modifier les con- clusions optimistes formulées ici en ce qui concerne le charbon. D’après les expériences de Nuttal, les punaises des lits et les puces n'ont aucun rôle dans la transmission du charbon, du choléra des poules ou de la septicémie des souris. Mühling arrive à la même conclusion pour les punaises et les sangsues, bien que les premières hébergent pendant quelque temps des bactéridies viru- lentes. G. NurraL. Zur Aufklürung der Rolle, welche stechende Insekten bei der Verbreitung von Infektionskrankheiten spielen. Centralbl. für Bakteriol., t. XXIIT, 1898, p. 625. — MüuLiG, Die Uebertragung von Krankheitserregern durch Wanze und Blutegel. Id., t. XXV, 1899, p. 705. Nocanp et LECLAINCHE. — 5° édit. 29 338 FIÈVRE CHARBONNEUSE. cobaye, souillée aussitôt après la mise-bas. Brusaferro (1) n’ obtient 11° en aucun cas l'infection en déposant des dilutions virulentes sur la conjonctive du cobaye, de la souris blanche et du lapin; dans une seconde série d'expériences, il constate deux cas d'infection sur un total de 74 cobayes soumis à l'épreuve. Les indications données par Galtier (2) sont peu précises. « Ayant procédé à de nombreux essais d'infection, chez le lapin et le cobaye, en instillant sur la conjonctive intacte, deux ou trois gouttes de culture ou d'émul- sion de rate charbonneuse, il a vu maintes fois ses sujets mourir du charbon en plus ou moins grand nombre. » Le badigeonnage des lèvres et surtout le dépôt sur la pituitaire sont également un gereux. On peut conclure que l'infection est peu à redouler sur les mu- queuses extérieures intactes; le danger est à peu près nul si l'on a procédé à un lavage immédiat. A la suite du dépôt sur la conjonc- tive, l'invasion semble s’opérer dans les voies lacrymales, tapissées d’un épithélium très fragile, et par les fentes lymphatiques de la muqueuse nasale (3). La pénétration s'opère avec une extrême facilité au niveau des plaies, même très superficielles, de la peau ou des muqueuses; les solutions de continuité, difficiles à déceler en certaines régions (nez, bouche...), constituent un danger constant et des mesures de précaution sont toujours indiquées. L’inoculation intra où sous-cutanée est l’un des modes les plus certains de la contamination; cependant il existe à cet égard ‘des particularités intéressantes. Le bœuf offre une résistance considé- rable. OEmler n’a réussi qu'une fois à le tuer dans quarante et une expériences; même avec un virus renforcé, l'on n’est jamais sûr de tuer un bœuf adulte par l’inoculation sous-cutanée. Le cheval contracte plus facilement le charbon par la même voie. On n’ob- tient souvent chez le porc qu'une tuméfaction au point de l'inocu- lation, avec élévation de la température pendant deux ou trois jours. Le chien et le chat sont aussi résistants. Des Chez le cobaye et chez le lapin, il se produit, dix à quinze heures après l'inoculation sous-cutanée, un engorgement œdémateux local, (1) BruSsAFERRo. 1! virus carbonchioso deposto nel sacco congiuntivale determina l'in» fezione? Giornale di Medicina veterin., 1889, p. 355; Il moderno Zooïiatro, 1904, p: 6: (2) Gazrier. L’infection charbonneuse peut se produire à la suile du dépôl sur la conjonctive et sur la pituitaire. Journal de méd. vétérin., 1900, p 204, (3) Rômer. Experimentelle Untersuchungen über Infektion vom Konjunktivalsack aus. Zeitschr. für Hygiene, t. XXXII, 1899, p. 294. ÉTIOLOGIE. | 339 en même temps que la température centrale s'élève de 1 à 2°. . Dés symptômes généraux ne sont observés que dans les derniers …. instants; quelques heures avant la mort, l'animal paraît inquiet; là respiration s'accélère; les mouvements sont incoordonnés; la … mort survient dans le coma, après quelques convulsions; la tem- pérature s'est abaissée vers 34-50°. L'évolution est complète en 356 à 40 heures chez le cobaye; en 48 à 60 heures chez le lapin. Il existe au niveau du point d'inoculation un exsudat gélatineux, | _ tremblotant, blanc ou à peine rosé. Les ganglions lymphatiques voisins sont tuméfiés, infiltrés et œdématiés. La rate est volumi- . neuse et molle; tous les autres parenchymes sont hyperémiés. Le chien inoculé avec un virus renforcé est tué en 1 à 6 jours; il: présente des frissons, de la fièvre, un œdème au point d’inoculation et, si la marche est ralentie, de la diarrhée sanguinolente. La muqueuse digestive est hémorragique au niveau de l'estomac et de l'intestin grêle; le foie est friable, volumineux; la rate est ferme et de dimensions normales ; le sang est poisseux et incoagulé. Les voies digestives sont la porte d'entrée habituelle, lors d’in- fection naturelle. Barthélemy, chez le cheval, Renault, chez le mouton ét la chèvre, ont obtenu le charbon par l'ingestion d'ali- ments souillés de sang virulent. C. Baillet expliquait l'infection, dans les pâturages de l'Auvergne, par l’ingestion d'herbes souillées de germes provenant des déjections des malades ou des cadavres abandonnés sur le sol. Par contre, des faits précis étaient avancés qui tendaient à con- trouver ce mode de contamination, La commission d’'Eure-et-Loir conclut de ses expériences que « l'alimentation de l’homme et des animaux avec des débris cadavériques provenant de bêtes charbon- neuses ne produit jamais le moindre effet malfaisant ». G. Colin nourrit impunément des lapins avec du son arrosé de sang char- bonneux. - Les connaissances acquises sur les conditions de la sporulation permettent d'interpréter en partie ces dissidences. La virulence disparaît rapidement dans les matières qui ne renferment que des bactéridies filamenteuses; le mycélium ingéré est détruit par le suc gastrique. Les expériences de Pasteur montrent d’ailleurs que l'ingestion de spores virulentes n’est pas la condition suffisante de l'infection. Si l’on fait ingérer à des moutons de la luzerne arrosée de cultures charbonneuses contenant des spores, on voit que, malgré le nombre 340 FIÈVRE CHARBONNEUSE, immense des spores de bactéridies ingérées par tous les moutons d'un même lot, beaucoup d’entre eux échappent à la mort, souvent après. avoir été visiblement malades; d'autres, en plus petit nombre, meurent avec tous les symptômes du charbon spontané, el après un temps variable d'incubation du mal qui peut aller jusqu'à huit ou dix jours, quoique, dans la plupart des cas, la maladie revête ces caractères presque foudroyants fréquemment signalés par les observateurs, et qui ont fait croire à une inoculation de très peu de durée. On augmente la mortalité en mêlant aux aliments souillés des germes du parasite, des objets piquants, notamment les extrémilés pointues des feuilles de chardon desséchées et surtout des barbes d'épis d'orge, EEE par petits fragments d'un centimètre de longueur environ. Koch, Gaffky et Lôffler (1) démontrent aussi que l'ingestion d’une petite quantité de spores ne détermine. l'infection, chez le mouton, que dans la moitié des cas environ, alors que les doses massives tuent à coup sûr. Kitt fait ingérer impunément des quan- tités considérables de spores au chien et au porc. La pénétration de la bactéridie s’opère en divers points de la muqueuse digestive. À la suite des recherches de G. Colin sur les modes de l'infection charbonneuse (V. Pathogénie), Toussaint et Pasteur avaient cru pouvoir préciser la porte d’entrée du virus chez les moutons contaminés. Se basant sur les altérations constantes des ganglions sous-glossiens et rétro-pharyngiens, ils pensaient … que l’inoculation s'opère presque toujours par la bouche et par le pharynx. Les piqûres déterminées sur la muqueuse par les four- rages durs, les plaies préexistantes dues aux irrégularités den- taires expliqueraient cette localisation. Il résulte des travaux de Koch que la loi de l'envahissement successif des groupes ganglionnaires n’est pas absolue et que l’in- fection s'effectue surtout par l'intestin. Le point de l’inoculation intestinale est difficile à retrouver chez le mouton en raison de la rapidité de l’évolution, mais il est souvent reconnu chez les bovidés. C'est au niveau des éléments lymphoïdes, dans les cryptes des fol- licules clos ou des plaques de Peyer que la pénétration s'opère. Chez le porc, le foyer primitif semble siéger presque toujours au niveau des ulcérations rencontrées sur les amygdales (Crook- shank..., von Ràtz). Chez le chien et chez le chat, l’inoculation est possible par les (1) Kocn, Garrky et LürFLer. Experimentelle Studien über die künstliche Abschwü- chung der Milzbrandbacillen und Milzbrandinfection durch Fütterung. Mittheil. aus dem kaiserl. Gesundheitsamt, t. II, 1884, p. 161. ÉTIOLOGIE. 341 | premières voies digestives. Nocard a trouvé chez un chat, mort _ presque subitement, une tuméfaction énorme d'une amygdale, envahie par des amas de bactéridies, alors que très peu de para- _ sites étaient rencontrés dans la circulation générale. Il est probable e, chez les carnivores comme chez le porc, les lésions restent le plus souvent locales ct qu’elles assurent ensuite aux animaux une immunité absolue. _ Toutes les causes capables de rompre, en un point quelconque, … l'intégrité de la muqueuse digestive, favorisent l'invasion. Celle-ci est facilitée, chez les herbivores, par l'ingestion d'herbes sèches et dures, par la présence dans les fourrages de plantes piquantes et d'épillets de graminées (Pasteur)... ; chez le porc et chez les car- _ nivores, par l’action vulnérante de débris osseux ou de corps durs chargés de virus; chez toutes les espèces, par la préexistence de plaies ou d’ulcérations sur la muqueuse.” L'infection par les voies respiraloires est réalisée, chez la souris et chez le cobaye, par l’inhalation et par l'injection intra-trachéale de cultures virulentes. Buchner et Muskatbluth ont montré que le poumon est perméable pour les bacilles charbonneux; les voies de pénétration sont les lymphatiques, les ganglions et le tronc lymphatique, d'où les bacilles passent dans les vaisseaux san- _guins. Les spores charbonneuses, ou les bacilles qui en provien- nent, sont capables de traverser la paroi alvéolaire et de passer dans les voies lymphatiques en dehors de toute lésion mécanique. Bien plus, un certain degré d’inflammation de la muqueuse est favorable à l'élimination des bacilles, qui sont englobés dans l’exsudat et entraînés avec lui (1). Enderlen a établi que, chez le mouton, l’infec- tion avec une quantité déterminée de virus est plus certaine par Pinhalation que par l’ingestion. Le rôle de ce mode dans la conta- mination naturelle des diverses espèces animales paraît très res- treint et les faits connus ne suffisent pas à le démontrer. Chez Phomme, au contraire, l'infection par la voie pulmonaire est obser- vée à la suite de l’inhalation de poussières virulentes (V. Trans- mission à l’homme). L’injection intra-veineuse constitue l'un des procédés les plus sévères de l'infection; elle permet de tuer des animaux qui sont sur la limite de la réceptivité, comme le chien, ou qui résistent à l’ino- culation sous-cutanée, comme le bœuf. La pénétration dans les séreuses tue aussi des sujets résistants. (1) DuëLaux. Sur l'absorption par inhalation des germes morhides. (Revue critique.) Annales de YInslitut Pasteur, t. IT, 1888, p. 32 et 281. Des PUS ; qu 349 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Chez le chien jeune, l'inoculation dans la plèvre est mortelle. I | s'opère dans les séreuses une culture rapide, avec production abon- dante de toxines. Les animaux succombent intoxiqués, alors que quelques bactéridies seulement ont pénétré dans le sang. | L'inoculation directe dans les méninges cérébrales assure l’infec- tion chez des espèces peu sensibles. Il se produit, dans les exsudats des méninges, une culture abondante suivie de la congestion des membranes et de l’æœdème du cerveau (Martinotti et Tedeschi). L'inoculation dans la cornée (Straus) détermine, en la plupart des cas, une kératite bactéridienne, sans généralisation. Parfois seule- ment, l'extension se produit, annoncée par du chémosis, de l'œdème de la face et du cou; la mort arrive après 8 à 15 jours. Chez le pigeon, l’inoculation intra-oculaire est l'un des modes les plat cer- tains de l'infection a Pathogénie. — C’est presque toujours la spore qui assure l'in- fection accidentelle. Si la pénétration s'opère par les voies diges- tives, la spore, logée dans une brèche de la muqueuse ou dans les cryptes lymphatiques, donne une baguette mycélienne qui gagne les espaces lymphaliques sous-muqueux. A la suite de l’ino- culation cutanée, la bactéridie se multiplie sur place, dans les espa- ces conjonctifs. Les conditions de la culture initiale restent surbor- données à la qualité et à la quantité du virus, ainsi qu'à la résistance de l’organisme. L'influence de la quantité des bactéridies inoculées est mise en évidence par divers résultats expérimentaux. D'après les recherches de Chauveau (1) l’inoculation intra-veineuse de 50 à 100 bâtonnets ne tue pas le mouton français et elle lui confère un certain degré d’immunité ; 600 bactéridies ne tuent pas toujours, alors que 1000 déterminent la mort à coup sûr. Watson Cheyne (2) a montré qu'une seule bactéridie est capable de tuer des réactifs très sensibles, comme le cobaye jeune et la souris. Pane tue lé cobaye avec 150 à 200 bactéridies; le lapin n'est pas infecté sûre- ment avec 1500 à 6200 bâtonnets (3). (4) Cnauveau. Des causes qui peuvent faire varier les résultats de l’inocuiation char- bonneuse. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXX, 1880, p. 1526; Id., t. LXXXXII, 1881, p. 510. (2) WATSON CHEYNE. À Study of certain of the conditions of Infection. The British med. Journ., 1886, p. 197. (3) Lubarsch, chez le cobaye, et Gabritchewsky chezle lapin obtiennent nt résul- tats très variables. Meloni fait une intéressante critique des travaux de Pane, Lubarsch et Gabrit- chewsky ; la numération des bactéridies par l’ensemencement en plaques est faus- ri -# TS F ve EN UT A ET EN RTE FRS a. PATHOGÉNIE. 343 Des doses massives triomphent d'un certaiÿ degré d’immunité ; . les moutons algériens, qui résistent aux inoculations virulentes à la . länéette, sont tués dans la proportion de un sur trois si l’on injecte, il __ sons la peau, 20 gouttes d’une culture virulente. L’injection intra- veineuse de doses massives tue des animaux résistants, comme le _ chien et le porc. La défense de l'organisme est toujours sous la dépendance de l’activité cellulaire, quel que soit le degré de réceptivité des indi- vidus (1). Chez les sujets peu sensibles, la pullulation des bacté- ridies provoque une réaction des tissus, indiquée par l’afflux de leucocytes et par la phagocytose. Ce mode de la défense intervient même chez les espèces normalement réfractaires. Les expériences de E. Wagner (2) montrent que, chez la poule, la réfrigération agit en paralysant l'activité phagocytaire des leucocytes ; l’abais- sement de la température obtenu avec l’antipyrine permet d'infecter les poules dans la proportion de six sur onze (3). Chez les individus réfractaires, la bactéridie est détruite sur place, sans provoquer des accidents locaux appréciables. Chez d'autres, doués d’une faible réceptivité, elle cultive au point d’ino- culation et détermine les accidents inflammatoires locaux qui cons- tituent la pustule maligne chez l’homme et les « charbons », chez les animaux résistants ; on voit ainsi se développer un charbon eælerne plus ou moins grave, lors d’inoculation périphérique. Si la défense est suffisante, on constate seulement des phénomènes gé- néraux d'intoxication, dus à la résorption des produits sécrétés, et les quelques bactéridies immigrées dans la circulation générale sont détruites; dans le cas contraire, la généralisation s'opère. L’envahissement de l'organisme s'effectue avec une extrême rapi- dité chez les individus doués d'une haute réceptivité. En même sée par ce fait que dans le sang, et surtout dans les cultures, les éléments sont réunis en chaînettes (par # ou 5 en moyenne dans le sang), chacune de celles-ci ne donnant qu’une colonie. MELonI. Numero dei bacilli earbonchiosi... nel sangue.... La Riforma veterinaria, 1898, p. 107. (1) On sait que les propriétés bactéricides des humeurs sont invoquées aussi pour expliquer la résistance des organismes. Voir à ce sujet : BaiL. Vergleichende Untersuchungen über Milzsbrandfeindliche Eigenschaften im Orga- nismus des Hundes und Kaninchens. Centralblatt für Bakteriol., t. XXVII, 1900, p. 10 (avec bibliogr.) — Weitere Untersuchungen…. Id., id., id., p. 517. — THiILTGES. Beitrag zum Studium des Immunitäüt des Hühnes und der Taube gegen den Bacillus des Milzbrandes. Zeitschrift für Hygiene, t. XXVIII, 1898, p.189. (2) E. Wacxer. Le charbon des poules. Annales de l’Institut Pasteur, 1890, p. 570. (3) WEriGo. Les globules blancs comme protecteurs du sang. Annales de l'Institut Pasteur, 1892, p. 478. Développement du charbon chez le lapin. 1d., 189%, p. 1. 344 FIÈVRE CHARBONNEUSE. temps qu'elle cultive sur place, la bactéridie est entraînée dans les voies lymphatiques, plus ou moins vite suivant le siège du foyer. primitif et l’activité du virus (1). Chez le lapin inoculé à l'extrémité de l'oreille, le virus a diffusé au delà du siège de la piqûre en moins de trois minutes parfois (Colin), alors qu’en quelques cas les ani- maux survivent si la région est amputée après deux ou trois heures. On arrête l'infection chez le cheval par une cautérisation pratiquée au point d’inoculation après 10 ou 20 minutes. Arrivées dans un lymphatique, les bactéridies se multiplient, en même temps qu'elles sont entraïînées jusqu'aux ganglions voisins ; en ces points, l’envahissement subit un temps d'arrêt, jusqu'à ce que le ganglion soit infiltré et débordé. G. Colin (2) a bien étudié ce mode de l'infection progressive. À la suite de l’inoculation cutanée, « les ganglions se transforment, successivement en foyers virulents, à la fois par apport et par régénération de virus charbon- neux dans leur tissu ou dans les liquides dont ils sont imprégnés; à un moment ils sont, avec la piqûre et son œdème environnant, les seules parties de l’organisme douées de propriétés virulentes ». Ce mode d’envahissement successif des territoires lymphatiques n’est cependant pas absolu. Chez les individus peu résistants, la généralisation s'opère d'emblée, sans qu'il soit possible de recon- naître les étapes de l'infection. Les microbes déversés dans le sang s'accumulent dans les capillaires ; ils pénètrent, avec les leucocytes, dans les plus fins trajets, déterminant des oblitérations vasculaires et des hémor- ragies. C’est ainsi que la bactéridie se retrouve dans les divers produits de sécrétion, à la suite des altérations des parenchymes glandulaires. Dans le rein, les hémorragies. des glomérules per- mettent l’issue des bacilles; une irruption bactéridienne est pos- sible dans la mamelle. Edington (3) rapporte une curieuse ob- servation de lactation accidentelle chez une lapine inoculée; des bactéridies « contenant des spores (?) » sont rencontrées en grande quantité dans le lait; les coupes montrent des capillaires remplis de bactéridies et des hémorragies interstitielles. C’est par un mécanisme analogue que s'opère le passage de la (1) RonerT. Contribution à l'étude expérimentale du charbon bactéridien. Thèse, 1882. (2) G. Couix. Sur le développement successif de foyers virulents pendant la période d'incubation des maladies charbonneuses. Acad. de médecine, 5 mars 1878; Nouvelles recherches sur le rôle des ganglions lymphatiques dans la genèse du charbon. Acad. de médecine, 1° juillet 1879. (3) EnixGron. Lactation in a non-pregnant animal coïncident with Anthraæ infection. The Journ. of comp. Path., t. III, 1890, p. 35. PATHOGÉNIE. 345 Métériaie de la mère au fœtus (1). Alors que les premiers observa- F teurs, Brauell, Davaine, Bollinger, Chauveau... croyaient à l'im- perméabilité absolue du filtre placentaire. Straus et Chamberland montrent que le fœtus peut renfermer la bactéridie sans présenter . les lésions ordinaires du charbon; les microbes existent ea très petit nombre et la culture seule est capable de déceler leur pré- _sence. Les observations et les expériences de Perroncito, Kou- er Latis.. confirment ces données. + Toutefois, l'infection du fœtus est loin d’être la règle et sa fré- quence varie suivant les espèces; elle est moins souvent constatée chez le cobaye que chez le lapin; il est probable qu'elle est plus rare encore chez la brebis (2). Il semble aussi que la pénétration soit liée à la présence d’hémorragies placentaires (loi de Vyssoko- vitch), constatées sur les coupes de l'organe (3). Le mode d'action de la bactéridie sur l’organisme, sans doute très complexe, n'est déterminé qu'en partie. L'hypothèse d’une asphyxie des tissus par absorption de l'oxygène du sang, émise tout d'abord, rend compte d’une partie seulement des phénomènes ; des accidents graves sont observés déjà alors que la bactéridie, cantonnée dans le système lymphatique, n'existe pas dans le sang _ (1) Srraus et CnAMBERLAND. Transmission de quelques maladies virulentes, en parti- culier du charbon, de la mère au fœtus. Archives de Physiol., t. 1, 1895, p. 455. — MaL- VOz. Sur la transmission intra-placentaire des micro-organismes. Annales de l’Institut Pasteur, t. II, 1888, p. 121. (2) Chez la femme, le passage au fœtus est inconstant; Morisani, Paltauf, Mar- chand ont constaté l’infection; Eppinger a trouvé deux fois les fœtus et les pla- centas libres de bactéridies, alors que celles-ci avaient envahi les vaisseaux de l’utérus. _ Kosrowzerr. Ueber die Uebertragung von Milzbrandbacillen beim Menschen von der Mutter auf die Frucht bei Pustula maligna. Zeitschrift für Geburtsh. und Gynäkol., t. XXXVII, 1897, p. 542. (6) Latis dit n’avoir jamais vu d’hémorragies placentaires ; il croit que les bacilles . sortent des vaisseaux par diapédèse et qu’ils s’infiltrent dans les tissus en passant dans les interstices cellulaires. De même, l’on n’observe jamais la déchirure des très fines parois des vaisseaux du mésentère. Massa examine 119 fœtus provenant de 25 femelles (lapines, cobayes, souris et chattes). Ses conclusions sont les suivantes : 1° Un passage des bacilles de la mère au fœtus n’est possible, pendant la vie, que s'il existe des lésions du placenta; 2 le _ placenta devient perméable, dans le charbon, aussitôt après la mort, grâce à sa décomposition ; 5 on ne trouve pas de bacilles dans les fœtus vivants ; # Les fœtus morts ne renferment pas toujours des bacilles ou ceux-ci sont rencontrés seulement dans le sang et dans le liquide amniotique. * Laris. Ueber den Uebergang des Milsbrandes von der Mutter auf den Fütüs. Ziegler’s Beiträge zur path. Anal., t. X, 1891, p. 148. — Massa. Studi batteriologici sulla tras- missione del B. anthracis dalla madre al feto. Riforma medica, 1896, et Centralbl. für Bakter., t. XXII, 1897, p. 705. 346 FIÈVRE CHARBONNEUSE. en quantité notable. Chauveau a d’ailleurs établi que la quantité d'oxygène contenue dans le sang du mouton charbonneux diffère très peu du chiffre normal. Les troubles de la circulation capil- laire n’expliquent encore que certains phénomènes; les embolies et les hémorragies cérébrales permettent d'interpréter les accidents vertigineux observés dans quelques cas; de même, les troubles de la circulation du rein se traduisent par l’hématurie. Les matières solubles dues à la vie de la bactéridie dans les tissus jouent un rôle prépondérant. Chauveau obtient la mort du mouton, par intoxication rapide, à la suite de l'injection du sang charbon- neux. Les recherches de Hoffa, Gamaleia, Hankin et Weesbrook, et surtout les travaux de Roux et Chamberland font connaître quelques propriétés de ces substances (1). D'après Martinotti et Barbacci (2), tous les phénomènes doivent être rapportés à une action chimique exercée sur les tissus. On constate dès le début de l'infection une irritabilité fonctionnelle des organes lymphoïdes exprimée, dans les ganglions et dans Ja rate, par de la stase sanguine, suivie de thromboses et d'hémorragies. Dans la moelle des os, on rencontre également une accumulation de cellules lymphatiques en voie de mitose très active (3). La leuco- cytose, toujours constatée, doit être rapportée à cette action ini- tiale. Plus tard, les matières toxiques produisent un relâchement des capillaires tel que les parois laissent filtrer, sans déchirure, les globules rouges et les bactéridies. La production des toxines est abondante dans certains milieux. Martinotti et Tedeschi (4) observent un envahissement du cerveau, suivi de mort, à la suite de l’inoculation directe de la bactéridie dans les méninges cérébrales. L’inoculation sous-cutanée d’une émul- sion stérilisée de cerveau charbonneux tue avec des symptômes identiques à ceux du charbon inoculé. Il y aurait production sur (1) MaRMIER. Sur la toæine charbonneuse. Annales de l’Institut Pasteur, 1895, p. 533 (avec bibliogr.). (2) MarriNorrTi et BarBacci. Ueber die Physiopathologie des Milsbrandes. Fortschr. der Medicin, t. IX, 1891. (3) Roger et Josué constatent, chez le lapin, une abondante prolifération des cellules de la moelle osseuse. Les cellules subissent des dégénérescences rapides, : exprimées par la disparition du réseau chromatique et de la plupart des granula- tions (excepté les éosinophiles). Le contenu des cellules graisseuses se résorbe en partie et il est remplacé par un envahissement du protoplasma. — RoGer et Josué. Des modifications de la moelle osseuse dans l'infection charbonneuse. C. R. de la Soc. de biologie, 1897, p. 741. (4) MarrixoTTi et TEDESCHI. Untersuchungen über die Wirkungen der Inokulation des Milzbrandes in die Nervensentra. Centralbl. für Bakt., t. X, 1891, p. 545, 595, 659: y i à D RÉSISTANCE DU VIRUS. 347 place de matières toxiques très actives, dues à la culture des bacté- _ridies dans les liquides cérébraux. Ces résultats mettent en évidence le rôle prépondérant des pro- . duits solubles dans l'infection; toutefois les modes intimes de l’in- toxication restent à préciser. _ Résistance du virus. — L'action des différents agents est totale- ment différente suivant qu'elle s'exerce sur la bactéridie filamenteuse ou sur la spore. Alors que la première se montre, en général, très sen- sible aux divers modificateurs, la spore est douée d’une résistance consi- dérable. L'étude de la résistance des germes est loin d’être complète; les con- ditions de l'expérimentation sont complexes et il est difficile ou impos- sible d'isoler chaque facteur; d'autre part, la qualité du virus est elle- même variable. En ce qui concerne la spore, chaque germe d’une même culture possède une résistance particulière, suivant les conditions dans lesquelles il s’est formé (E. Roux). On s'explique la diversité des résul- . tats oblenus et l’on peut prévoir la relativité des indications fournies. La dessiccation ne détruit que lentement la virulence (1). Dans le sang desséché, la bactéridie sans spores résiste pendant soixante jours à la température ordinaire; dans le sang frais, à 33°, elle est tuée en cin- quante jours, dans une atmosphère limitée d'air (tubes scellés). En cul- ture, la bactéridie sans spores est tuée par la dessiccation, à la lumière diffuse, à 16-2%, en dix-huit jours; dans l'obscurité, à 33°, en douze jours. Dans le sang, la bactéridie sans spores résiste à la dessiccation, à la- lumière diffuse, pendant vingt-trois jours ; dans l'obscurité, à 53°, pendant quatorze jours seulement. La dessiccation n’a aucun effet sur la spore. La lumière solaire, agissant sur du sang charbonneux sans spores, détruit la virulence en huit heures à l’état sec et en quatorze heures à l'état humide, quand le sang est au contact de l'air. Après imprégnation de papiers par le sang, la destruction n'est pas complète après seize heures d'insolation, en raison de l’action protectrice des fibrilles. — Les bactéridies asporogènes, en culture dans le bouillon, périssent après deux heures et demie d’insolation au contact de l'air; les mêmes cul- tures, insolées en même temps, à l'abri de l'air, sont encore vivantes après cinquante heures. De même, les spores sont tuées après quarante- quatre heures d'insolation au contact de l'air, alors qu'elles sont encore vivantes et virulentes après cent dix heures d’insolation dans un tube étroit, privé d'air (Momont). Ces résultats mettent en évidence le rôle capital de l’oxygénation dans la destruction du virus. Dans les sos, les spores se conservent presque indéfiniment, dans les (4) Mouoxr. Action de la dessiccation, de l'air et de la lumière sur la bactéridie char- bonneuse filamenteuse. Annales de l’Institut Pasteur, t. VI, 1892, p. 21. 348 FIÈVRE CHARBONNEUSE. De couches profondes, à l'abri de l'oxygène et de la lumière. La bactéridie filamenteuse est détruite dans l’eau en un lemps variable (six jours à deux mois), suivant la composition chimique et la température du liquide ; la spore résiste pendant plus d'un an (Meade Bolton) et elle semble cultiver sous certaines conditions (Wolffhügel et Riedel). D'après Sirena et Scagliosi, les spores résistent pendant vingt-neuf mois dans l'eau distillée et stérilisée, pendant vingt mois dans le même liquide soumis à l'agitation, pendant vingt et un mois dans l’eau de mer, pen- dant trente-trois mois dans la terre humide. La putréfaction détruit très vite le mycélium, alors qu'elle laisse la spore intacte. La résistance à la chaleur est peu marquée pour la bactéridie filamen= teuse, qui est tuée, en quelques minutes, à une température de 59 à »8°. Les spores bien formées résistent, en milieu humide, à une tem- pérature de 95° pendant plus de dix minutes; elles sont tuées, en moins de cinq minutes, à 100. La chaleur sèche détruit encore moins facile- ment la spore; une température de 190 à 140, prolongée pendant trois heures, est nécessaire pour la tuer sûrement. Des températures inférieures à 80° sont susceptibles de tuer la spore : par une action longtemps prolongée; E. Roux (1) a montré que, dans ces conditions encore, la destruction est due à l'oxygénation: les germes chauffés à 70°, pendant cent soixante-cinq heures, à l'abri de l'air, donnent une culture abondante en moins de vingt-quatre heures, alors que les mêmes spores restent stériles, après soixante-six heures de chauffage à la mème température, en présence de l’air. L'action des antiseptiques a fait le sujet de nombreuses recherches. Perroncito(2) obtient les résultats suivants : Action sur la bactéridie. Action sur la spore. Acide thymique à 5 p. 100 tue en 5-10 min. | Sublimé corrosif à 1 p. 200 tue en 20 min. Acide sulfurique à 1 p.100 — 5-15 — — àlp. 400 — 55 —. — à 1p. 300 — 30 — — à 1 p. 1000 — 2 heures Vinaigre .:::.:,:. — 14 — - à 1 p. 6000 — 87 jours. Alcool absolu . . tue immédiatement. | Permanganate de potasse — 2 — Alcool ordinaire . tue en quelques min. | Potasse caustique à plus Eau-de-vieetrhum tuent en 5 min. de 20 p.100 —88 — Acide sulfurique à 15 p.100 — 8 — La spore est encore virulente après avoir subi l’action de la glycérine pendant dêux cent quatre-vingt-un jours, de l'alcool absolu pendant cent vingt-quatre jours, de l'acide phénique à 1 pour 100 pendant soixante et un jours et à 2 pour 100 pendant trente jours, de l'acide (1) E. Roux. De l'action de la chaleur et de l'air sur les spores de la bactéridie du charbon. Annales de l’Institut Pasteur, t. I, 1887, p. 392. (2) PERRONCITO. Sur la ténacité de vie du virus charbonneux.…. Archives italiennes de biologie, t. III. RÉSISTANCE DU VIRUS. 349 Pÿmique, en solution aqueuse saturée, pendant cent vingt-quatre jours, # _ du sublimé corrosif à 1 pour 1000 pendant une heure, du sublimé à - A pour 10 000 pendant cent quarante-deux jours. L'acide phénique à 5 pour 100 tue après huit jours seulement (Christmas). La solution de sublimé à 1 pour 1000 tue en quelques minutes la bac- téridie filamenteuse; par contre, la spore résiste dans les mêmes condi- lions (Geppert). Tscherni, qui a étudié spécialement l’action du sublimé sur le virus charbonneux, estime que les solutions à 1 pour 200 et 1 pour 400 tuent seules la spore en quelques minutes; dans les solutions faibles, les spores s’atténuent très vite, mais elles gardent pendant quelque temps leurs propriétés de végétation. Il recommande, comme antiseptique pratique, un mélange de sublimé à 1 pour 1000 et d’acide phénique à 2 pour 100, ou encore une solution de sublimé à 1 pour 1000, additionnée de sel marin. Rômer(1) obtient la destruction de la spore en six jours avec une solution d'acide phénique à 3 pour 100 additionnée de sel marin (8 pour 100). D'après Hammer et Feitler (2), le formol constitue l’antiseptique de choix pour le charbon; la solution à 4 pour 100 tue le mycélium en cimq minutes et la spore en deux heures; celle-ci est détruite en une heure avec la solution à 2 — 5 pour 100 et en dix minutes avec la solu- tion à 10 — 20 pour 100. _ Les recherches de Woronzoff, Winogradoff et Kolesnikoff(3) ont un caractère pratique qui les rend des plus intéressantes : Action sur le sang frais. Action sur les spores dans les cultures. Acide phénique à 2,5 p. 100 détriegai Sublimé corrosif à 2 p.1000 tue en 1 min. _ Acide sulfurique à 2,5 p. 100 ja — à 1p.1000 — 15-30 — Chlorure de chaux 2,5 p. 100 ind Sublimé à 0,3 p. 1000 dans Sublimé corrosif à 0,25 p.1000 ’ l'eau phéniquée à 2 p. 100 — 15-30 — Acide sulfurique à 50 p.100 — 30 — — chlorhydrique à 25 p.100 — 30 — Essence de térébenthine — 350 Chlorure de chaux à 2,5 p. 100 — 24 heures Permanganate de potasse à 5 p.100 — 2% — Les solutions faibles d'acide phénique, d'acide salicylique, de chlorure de zinc. sont insuffisantes pour détruire les spores. Les peaux fraîches sont désinfectées par l'immersion, aussitôt après la mort, dans une solution d’acide phénique à 5 pour 100 ou de sublimé à 0,25 pour 1000. Les peaux sèches doivent être placées dans le sublimé à 1 pour 1000 pendant une heure. (1) Rôümer. Ueber Desinfection von Milzbrandsporen durch Phenol in Verbindung mit Salzen. Anal. in Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 553. (2) Hammer et FEiTLer. Ueber die elektive Wirkung des Formalins auf Milzbrand- bacillen. Centralbl. für Bakteriol., t. XXIV, 1898, p. 349. (5) WoroxzorF, WINOGRADOFF €t KOLESNIKOFrF, Sur la désinfection dans le charbon. Analyse in Jahresb. de Ellenberger et Schuetz, t. IX, 1890, p. 98. 350 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Les laines, poils, brosses, etc., sont stérilisés par l'immersion dans la solution de sublimé à 1 pour 1000, additionnée de deux parties d'acide chlorhydrique ou de soixante parties d'acide phénique. Modifications expérimentales de la virulence. — Les pre- mières tentatives d’immunisation des organismes à l'égard de la bactéridie charbonneuse sont dues à Toussaint(1). Le procédé employé consiste dans le chauffage à 55°, pendant dix minutes, de sang charbonneux préalablement défibriné. Cinq moutons, qui reçoivent 3 c. c. du liquide, résistent ensuite à une inoculation viru- lente qui tue les témoins. Toussaint attribue l'immunisation, non à une atténuation de la bactéridie, — qu'il croyait être détruite à 55!, —— mais à la présence d'une matière vaccinante dans le sang char- bonneux. Les expériences de Pasteur (2) confirment la découverte de Tous= saint quant à la possibilité de la vaccination; toutefois la bacté- ridie est simplement modifiée par le chauffage à 55° et il s’agit d'une vaccination par un virus atténué. Si la bactérie est tuée, la vaccination n'est pas obtenue; de même, il peut arriver que l’atté- nuation ne soit pas produite et le vaccin tue comme le virus lui- même. En même temps, Pasteur, Chamberland et Roux indiquent une méthode certaine d'atténuation de la bactéridie par l’oxygène de l’air, permeltant de créer des vaccins doués d’une virulence définie et permanente. Plusieurs procédés permettent de modifier la virulence de la bac- téridie charbonneuse. Ils peuvent être groupés pour l'étude dans les paragraphes suivants : 1° Action de l'oxygène de l'air; 2° Action de la chaleur; 3° Action de l’oxygène sous pression; 4° Action des antiseptiques ; 5° Action du passage par les organismes. 1° ACTION DE L'OXYGÈNE DE L'AIR. — Dès 1880, Pasteur, Chamberland et Roux tentent d'appliquer à la bactéridie le procédé d'atténuation par la culture au contact de l'air, déjà employé pour le choléra des poules. Toutefois, une grave difficulté résulte de la formation rapide dans les cultures de corpuscules-germes, nullement modifiables par le simple contact de l'oxygène. Une particularité de la vie du microbe permet heu- reusement de tourner cet obstacle; à une température comprise entre (1) ToussaixT. Procédé de vaccination contre le charbon. C. R: Acad. des sciences, t. LXXXXI, 1880, p. 155. (2) PASTEUR, CHAMBERLAND et Roux. Sur la possibilité de et” les moutons réfrac- taires au charbon. — Sur le vaccin du charbon. C. R. Acad. des sciences, 21 mars 1881. MODIFICATIONS DE LA VIRULENCE. 351 #2,et 45", la bactéridie ne donne plus de spores et le mycélium qui cul- tive subit, de jour en jour, d'heure en heure, une atténuation régulière de sa virulence. Après douze jours, la culture ne tue plus les cobayes adultes; après trente et un jours, elle tue encore les très jeunes souris, mais non les cobayes, les lapins et les moutons; après quarante-trois jours, le virus semble avoir perdu toute action, même sur les souris ou les cobayes nouveau-nés. Si l’on vient à placer une de ces cultures ainsi modifiées à une température de 57 à 58, elle donne des spores, et celles-ci conservent la virulence du mycélium dont elles proviennent. On a donc obtenu d'emblée une véritable atténuation du virus, c’est-à- dire une modification permanente et héréditaire de ses propriétés. C'est à l’action de l'oxygène de l'air qu'est due l’atténuation du mycé- lium (Pasteur); cette action est facilitée par l'exposition des cultures en couche mince et en large surface, permettant une aération parfaite du liquide. La température exerce aussi une influence réelle (Chauveau) ; mais elle n'agit qu'indirectement, en favorisant et en exagérant les phénomènes d'oxydation qui assurent l’atténuation. 2° AGTION DE LA CHALEUR. — C’est par cette méthode que Toussaint avait obtenu, pour la première fois, une diminution de la virulence du sang Charbonneux. Chauveau(1) reprend cette étude, en 1889 ; il obtient des virus à divers degrés d'atténuation, en soumettant le sang charbon- neux défibriné à une température de 50°, pendant un temps variable. Le même résultat est atteint avec des cultures en bouillon, faites à la température de 42-45°, — c'est-à-dire dépourvues de spores, — puis por- tées à une température de 47°. Après trois heures de chauffage, le virus est incapable de tuer le cobaye adulte et il est facile d'obtenir une échelle de virulence. Ce dernier procédé ne détermine cependant qu’une modification pas- sagère du virus; celui-ci, reporté à la température eugénésique de 57, donne des spores qui produisent à leur tour un mycélium revenu à la virulence initiale. Pour obtenir un virus véritablement atténué, c'est-à- dire capable de transmettre la modification éprouvée aux générations ultérieures, Chauveau (2) a recours au procédé suivant : la bactéridie, prise dans le sang, est cultivée d'abord à la température de 4%, 5; puis, après vingt-quatre heures, la culture, exclusivement mycélienné, est placée pendant trois heures à 47°. Une certaine atténuation se produit et la culture, reportée à 57°, donne des spores modifiées également dans leur virulence. La culture est alors exposée, pendant une heure, à une température de 80° à 84°; les spores, déjà altérées et rendues plus sen- sibles par le premier chauffage du mycélium, subissent une atténuation (1) Cnauveau. De l'atlénuation directe et rapide des cultures virulentes par l'action de la chaleur. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXXVI, 1883. p. 553. (2) CHauveaAu. De la faculté prolifique des agents virulents alténués par la chaleur et de la transmission par génération de l'influence atténuante d'un premier chauffage. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXXVI, 1883, p. 678. "PTT ESS PAU ÈS ee Up: 352 © FIÈVRE CHARBONNEUSE. dont le degré est plus ou moins marqué suivant la durée du chauffage. Les virus ainsi obtenus sont véritablement « atténués »; la modifica- tion est transmise héréditairement. Toutefois, leur activité diminue assez vite et leurs propriétés ont disparu après quelques mois. 3° ACTION DE L'OXYGÈNE COMPRIMÉ. — Les recherches de Chauveau (1) démontrent l’action atténuatrice de l'oxygène comprimé, Des cultures soumises, pendant quatre générations successives, à 58°, à une pression de huit atmosphères d'air, tuent encore le cobaye, mais non le mouton. Après quatre autres généralions, sous une pression de neuf atmo- sphères, les cultures ne renferment qu'un petit nombre de germes et les cultures obtenues avec ceux-ci sont inoffensives pour le cobaye. La modi- fication produite ainsi est héréditaire. Cependant la virulence se relève légèrement, sans atteindre le degré nécessaire pour tuer le mouton. Il est possible d'obtenir par cette méthode une série de virus-vaccins. L'atténuation est plus rapide sous une atmosphère d'oxygène pur. Des bactéridies cultivées à 35-56’, sous une pression de deux atmosphères et demie, pendant quinze à trente jours, puis reportées en cultures très aérées pendant quelques semaines, donnent un virus qui, inoculé au mouton en dilution étendue, confère l’immunité. Les vaccins préparés par ce mode conservent une virulence fixe pendant deux mois au moins; mais, après ce temps, on constate parfois un retour à la virulence nor- male. Par une action longtemps prolongée de l'oxygène sous pression, on peut destituer la bactéridie de toute action pathogène pour les ani- maux les plus sensibles; le microbe transformé demeure apte à conférer l'immunité. Enfin, il est possible de restituer aux races ainsi modifiées leurs propriétés virulentes par des artifices expérimentaux appropriés. 4° ACTION DES ANTISEPTIQUES. — Chamberland et Roux (2) ont étudié l'action des antiseptiques sur la végétabilité et sur la virulence de la bac- téridie charbonneuse. La culture s'opère encore dans les bouillons addi- tionnés de 1/1200 à 1/600 d'acide phénique, mais la bactéridie subit une atlénuation progressive. « La culture issue d’une bactéridie qui a vécu douze jours dans du bouillon phéniqué au 1/600, est virulente pour les cobayes et les lapins. La culture issue de la même bactéridie, après vingt-neuf jours, ne tue plus ni cobayes, ni lapins. » Les modifications obtenues sont définitives ; les cullures successives de ces virus reproduisent le microbe avec ses propriétés atténuées. Il est (1) CnHauvEAU. De l’'atténuation des cultures virulentes par l'oxygène comprimé. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXX VIII, 1884, p. 1232. Application à l’inoculation préventive du sang de rate de la méthode d'atténuation par l'oxygène comprimé. Id., t. C, 1885, p. 320. Sur les propriélés vaccinales des macrobes ci-devant pathogènes... Id., t. CVIIE, 1889, p. 519. (2) CHAMBERLAND et Roux. Sur l’'alténuation de la virulence de la bactéridie charbon- neuse sous l'influence des substances antiseptiques. C. R. Ac. des sciences, 1883, . t. LXXXXVI, p. 1088 et 1410. : &: , MODIFICATIONS DE LA VIRULENCE. 353 | donc possible d’avoir encore toute une échelle de virulence et, partant, 2 des virus-vaccins. | -On obtient aussi l'atténualion avec d’autres agents chimiques, notamment avec le bichromate de potasse. La bactéridie cultive dans un bouillon contenant 1/5000 à 1/2000 de bichromate ; mais, dans ces condi- tions, le mycélium ne donne pas de germes et sa vibuionge diminue rapi- - dement. Après dix jours, le mouton n’est plus tué; après un temps plus long, le lapin et le cobaye résistent. Si l’action du bichromate a été pro- longée, la bactéridie perd définitivement la faculté de former des spores; les cultures successives ne donnent plus que des filaments; le _ passage à travers les organismes ne restitue pas au microbe ses pro- priélés sporogènes. L'atténuation réalisée par ce mode est fixe, trans- _missible par générations successives. L'acide sulfurique dilué à 1/200 exerce également une action atté- nuante progressive si on le fait agir sur la spore; les bactéridies obtenues conservent leur virulence atténuée dans les cultures en série. On crée par tous ces procédés des variétés nouvelles de la bactéridie, . mais il est à remarquer que la virulence est parfois modifiée suivant un mode tout particulier. Ainsi, la bactéridie atténuée par le bichromate pourra tuer le mouton, alors qu'elle aura perdu toute virulence à l'égard du lapin, de beaucoup plus sensible cependant à la bactéridie normale. Ces faits montrent que « chaque espèce animale possède une réceptivité particulière pour chacune des races de bactéridies que l’on peut créer par la culture » (Chamberland et Roux); ils montrent aussi avec quelles restrictions de relativité doivent être entendues les expressions de _« réceptivité » et de « virulence ». La culture opérée dans des milieux renfermant une forte proportion de matières grasses (un tiers ou deux tiers en volume) aboutit à une diminu- tion graduelle, puis à la disparition de la virulence après trente jours environ (Manfredi). 5 ACTION DU PASSAGE PAR LES ORGANISMES. — Les premières expériences de Pasteur, Chamberland et Roux établissaient déjà que la virulence de la bactéridie est augmentée par le passage à à travers des organismes de plus en plus réfractaires. On obtient un virus charbonneux très actif par des passages successifs de poulet à poulet. Les passages à travers le pigeon (Metchnikoff) ou à travers le chien (Malm) produisent la même augmentation dans la virulence. Les résultats contradictoires obtenus par divers expérimentateurs (Flugge, Kitt.…) doivent être attribués sans doute à quelque condition spéciale introduite dans la technique. Martel (1) crée une variété hypervirulente par des passages en série chez le chien. Après 30 passages, la bactéridie tue le Chien à coup sûr. La durée de l’évolution est de 4 à 6 jours au début; elle tombe à 24 ou (1) Marre. Le charbon du chien. Annales de l’Institut Pasteur, &. XIV, 1900, p. 15, Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 23 354 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Me 30 heures vers la fin des séries. Le virus est exalté, non seulement pour | le chien, mais aussi pour le cobaye, le pigeon, le rat et le chat. L'inocu- lation intra-musculaire est le procédé le plus sûr de la transmission au chien du charbon de passage ; elle tue dans 96 pour 100 des cas, tandis que la proportion des inoculations positives dans les séreuses et dans les veines est de 85,6 et 87,5 pour 100. Les passages à travers des organismes très sensibles renforcent la virulence des bactéridies atténuées jusqu’à la destitution presque com- plète de leur pouvoir pathogène. Chauveau (1889) montre que les inoculations en série, à la souris et au cobaye nouveau-nés, puis à la souris et au cobaye adultes restituent peu à peu au microbe son activité. Après un certain nombre de passages, on arrive à tuer le lapin et le mouton aussi sûrement qu'avec le virus initial non atténué. Le même résultat est atteint par d’autres méthodes : « Il se produit dans l'organisme d’un animal peu sensible (lapin) un renforcement con- sidérable du vaccin charbonneux, qui reprend les qualités du virus charbonneux. Le renforcement du vaccin ne peut être attribué exclusi- vement à la sélection des bactéridies les plus fortes; il est dû aussi à un renforcement fonctionnel de la bactéridie » (1). Immunisation. — L'immunisation est obtenue : a) par l'inocu- lation de virus affaiblis, b) par les toxines, c) par le sérum des hyper- immunisés (2). | I. IMMUNISATION PAR LES VIRUS ATTÉNUÉS. — Î[l est possible de choisir, dans l'échelle de virulence fouruie par les divers modes d'atténuation, des virus suffisamment affaiblis pour ne provoquer, chez une) espèce donnée, que des troubles sans gravité. L'inocu- lation de ces virus permet à l’organisme de résister à l'insertion d'un virus plus énergique ou aux divers modes de la contagion naturelle. L’immunité conférée est d'autant plus solide que le vaccin est plus énergique. (1) Mlle Tsruinsxy. Recherches sur la virulence de la bactéridie. Annales de Finstitut Pasteur, t. VI, 1892, p. 465. QE. (2) Nous ne faisons que mentionner les résultats de Aujeszky sur limmuni- sation du lapin avec les émulsions de rate de lapins sains. Les lapins qui reçoivent sous la peau des injections d’une émulsion de rate dans l'eau salée résistent ensuite dans la proportion de 3 sur 4 à une inoculation viru- lente. Le traitement après infection par l’émulsion de rate n’enraye Pévolution qu’une fois sur #, mais les traités ne succombent qu'après les témoins. Le contact prolongé (2 à 6 heures) des bactéridies dans l’émulsion paraît déterminer un affai- blissement de la virulence. Les lapins traités préventivement ou après infection sont immunisés pendant plusieurs semaines. Chez les souris blanches, on obtient un simple retard dans l’évolution virulente. Auseszky. Zur Frage der Milsbrandimmunisation, Centralblatt für Bakteriol., t. XXIV, 1898, p. 325. | z les inoculés, el assez fort pour assurer leur résistance à la agion naturelle. c de deux virus d'énergie différente; un premier vaccin, très faible, m et au A inoculé de supporter la pénétration d’un second Ces deux vaccinations Se sans danger pour des animaux déjà Ë ésistants, comme le mouton ou le bœuf; pour d’autres, plus sen- É. bles, c comme le lapin, il est nécessaire d'employer trois ou quatre Feltz). Le mécanisme de l’immunisation conférée est assez bien déter- miné. Les bactéridies, inoculées sous la peau, ne se multiplient _ que faiblement au point d'inoculation; elles sont détruites sur place sans que l'organisme soit envahi (Bitter, Vyssokowicz). _ L'immunisation est obtenue par l'injection d’une grande quantité _ d'un virus très atténué (premier vaccin) dans les veines du lapin: dans ce cas encore, les bactéridies sont détruites rapidement (Roux et Chamberland). Il semble, dès lors, que la vaccination est | produits solubles élaborés au point d’inoculation, puis rulence. Nocard(2) a montré que la bactéridie, ensemencée dans és sinus mammaires d’une chèvre vaccinée, cultive indéfiniment et que le lait de chaque traite est virulent; une longue série de géné- ‘ations ne modifie en rien la virulence. . IE. IMMUNISATION PAR LES PRODUITS SOLUBLES. — Chauveau(5) (1) Mme O. Mercanikorr. Contribution à l'étude de la vaccination charbonneuse, An- males de l'Institut Pasteur, 1. V, 1891, p. 145. (2) Nocarp. Culture de la bactéridie dans la mamelle d'une chèvre vaccinée contre le _“harbon. Soc. de biologie, 18 juillet 1891. … (5) Voir sur l'ensemble de ces recherches : CHAUvEAU. Sur la théorie des inocula- lions préventives. Revue de médecine, t. VIT, 1887, p. 177 el Sur le mécanisme de l’im- munilé. Annales de l'Institut Pasteur, t. II, 1888, p. 66. 356 FIÈVRE CHARBONNEUSE. ; PU établit, dès 1879, que l'injection de sang charbonneux dans les veines de moutons réfractaires cause un malaise passager très grave, dû « au poison soluble que renferme ce sang ». L'immunité naturelle est augmentée chez les sujets qui ont subi cette inoculation ; ils supportent des doses massives de virus. Le renforcement de l’immunité est transmis aux agneaux nés des brebis inoculées. Chau- veau formule les conclusions suivantes : « 1° le contact direct de l'orga- nisme animal avec les éléments bactéridiens n’est pas nécessaire à la stérilisation ultérieure de cet organisme; 2° les inoculations préventives agissent sur les humeurs proprement dites, rendues stériles et stérili- santes, soit par soustraction de substances nécessaires à la prolifération bactérienne, soit plutôt par addition de matières nuisibles à cette PrOE- fération ». Un peu plus tard (1885), Chauveau réussit à conférer l’immunité au. mouton par l'injection intra-veineuse de sang charbonneux défibriné, privé de bactéridies par le chauffage. Toutefois, « il ne faut pas compter sur ce moyen, parce que les traitements que le sang infectieux doit subir agissent, peut-être, non seulement sur la vitalité des bacilles, mais encore sur les propriétés du poison soluble qu'on a quelques raisons de. croire très altérable ». Reprenant cette question, Roux et Chamberland(1) obtiennent limmunisation du mouton par l'injection de sang charbonneux renfermant exclusivement des bactéridies filamenteuses, stérilisé par un chauffage quotidien d’une heure à 58 degrés, pendant quatre ou cinq jours consécutifs. Alors que l'immunité conférée par les injec- tions sous-cutanées permet à la plupart des animaux de résister plus de quatorze jours à une inoculation virulente, l'injection intra- veineuse est insuffisante pour assurer la résistance et elle ne pro- cure qu'une légère survie. L’injection de sang filtré ne confère pas l’immunité. Dans le but d'obtenir la stérilisation sans altérer les produits solubles, Roux (2) utilise l’action antiseptique des essences; l'essence de moutarde est l'une des plus actives; elle est en même temps très volatile; l’eau dis- tillée en dissout une quantité suffisante pour tuer la bactéridie filamen- teuse sans altérer les toxines d’une façon sensible. Le sang du cœur ou la pulpe splénique d’un animal tué par la bactéridie asporogène est * mélangé à une petite quantité d’eau saturée d'essence de moutarde; (1) Roux et CHAMBERLAND. Sur l’immunité contre le charbon conférée par des sub- slances chimiques. Annales de l’Institut Pasteur, t. II, 1888, p. 405. (2) Roux. Sur l’immuniié.. Transactions of the 7% Congress of Hygiene, 1891, t. III, p. 110; Annales de Pinstitut Pasteur, t. V, 1891, p. 517. A dE SE LT ee AE STE D En rt A de. Si DO AE LE" TR Ye IMMUNISATION. 357 action de la pompe à mercure ou ‘à une trompe à eau, jusqu'à évapo- lion des dernières traces d'essence. Toutes les bactéridies ont péri; le ile et abondante injection intra-veineuse, soit avec cinq inoculations sous-cutanées de 18 c. c. Le liquide contient à la fois des substances solubles dans l'alcool et des substances précipitables; les premières seules sont immunisantes. … La production des toxines dans les cultures est fonction de con- ditions peu connues. Les expérimentateurs qui, après Han- kin (1889), ont tenté cette étude, ne sont d'accord ni sur la sub- stance immunisante, ni sur les conditions de culture qui permettent de l'obtenir; leurs travaux montrent au moins que l'immunisation des organismes par les toxines extraites des cultures est réali- sable(2). De nouvelles recherches sont nécessaires pour préciser le mode de production, la nature et les propriétés des toxines char- .… bonneuses issues des milieux artificiels. III. SÉROTHÉRAPIE. — L’immunisation par le sérum des immu- nisés est réalisée en même temps par Sclavo et par Marchoux(3). …. Le lapin et le mouton fortement immunisés supportent des doses crois- — santes de cultures charbonneuses; on peut injecter, sous la peau, jusqu'à 20 c: c. chez le lapin et 300 c. c. chez le mouton. Les animaux ainsi satu- rés dé cultures virulentes fournissent un sérum doué de propriétés à la fois 4 Dante et curatives. Un mouton qui a reçu 400 c. c. de cultures … virulentes donne un sérum qui, à la dose de 1 c. c., protège un lapin de …. 2 kilogrammes contre une inoculation virulente faite vingt-quatre heures plus tard. L’immunisation du cobaye est plus difficile; on n'obtient …— (1) ARLOING. Sur la présence et la nature de la substance phylacogène dans les cul- …tures liquides ordinaires du B. anthracis. C. R. Ac. des sciences, t. CXIV, 1892, p.152. (2) L. MarmiEr. Sur la toxine charbonneuse. Annales de l’Institut Pasteur, t. IX, _ 4895, p. 5353 (avec bibliogr.). (5) Sccavo. La sérothérapie de la pustule maligne. Rivista d’igiene e samità pubblica. 1895, p. 8H. Ueber die Bereitung des Serums gegen den Milzbrand. Centralbl. für Bak- ter., t. XVIII, 1895, p. 744. — MarcHoux. Sérum anticharbonneux. Annales de l'Insti- tut Pasteur, 1895, p. 785. 358 FIÈVRE CHARBONNEUSE. qu’une survie de dix à douze jours sur les témoins. L'inoculation du sérum, faite après l'insertion du virus, retarde seulement la mort; l'action” est d'autant plus évidente que l'intervention est plus hâtive. Les recherches ultérieures de Sobernheim (1) et de Sclavo (2) disaient” peu à ces premières constatations. Un mouton qui a reçu, sous la peau, 48 cultures viruléntés sur gélose donne un sérum qui protège le mouton à la dose de 150 — 50 c.c., contre une inoculation virulente pratiquée 24 heures plus tard; les lapins ne sont pas sûrement immunisés dans les mêmes conditions (Sobernheim). Les injections intra-veineuses en série, chez le mouton, donnent un sérum capable de protéger, par injection dans la veine, à la dose de 10 c.c., contre une inoculation virulente consécutive. L'inoculation simultanée de 20 c. c. de sérum et d’un virus actif confère une solide _immunité. Le même sérum protège le lapin contre l’inoculation sous- cutanée avec 1 c. c. d’une culture en bouillon âgée de 24 heures au plus (Sclavo). Chez le mouton et chez l’âne, traités par des injections intra-veineuses % ï à successives de cultures sur agar, le pouvoir du sérum n’augmente plus Fe au delà de la troisième inoculation. es injections virulentes sous- cutanées sont préférables. Les cultures en milieux solides, employées pour traiter les producteurs de sérum, paraissent «à priori peu avantageuses. Déjà, Muzio (5) obtient un sérum plus actif avec des injections de sucs virulents, et notamment avec le liquide d'œdème recueilli sous la peau, dans la région ino- culée. Mendez (4) produit un séruri fortement immunisant chez le cheval, le mulet et le bœuf traités par des injections (sous la peau?) en série avec des cultures en bouillon (1 litre et plus). Le lapin est protégé avec 1 c. c. de sérum contre une inoculation virulente pratiquée en même temps ou 24 heures plus tard; le traitement du lapin avec la même dose de sérum est encore efficace après vingt-quatre heures. Le mouton peut résister à une inoculation virulente qui tue les témoins en 5 jours et (1) SOBERNHEIM. Untersuchungen über die Wirksamkeit des Milsbrandserums. Amal. in Centralbl. für Bakteriol., t. XXII, 1897, p. 785. Experimentelle Untersuchungen zur Frage der aktiven und passiven Miizbrandimmunität. Zeitschrift für Hygiene, t, XXIW, 1897, p. 3501. Weitere Mitteilungen über aktive und passive Milzhrandimmunität. Anal. in Centralbl. für Bakteriol., t. XXV, 1899, p. 840. (2) ScLavo. Sulla preparazione del siero anticarbonchioso. Rivista d’igiene e sanità pubblica, 1896. La sieroterapia del carbonchio ematico. Id., 1898, p. 200. Ueber die endovenüse Injektionen des Milzbrandbacillus in gegen Milsbrand stark immunisirten Schafen. Centralbl. für Bakteriol., t. XXVI, 1899, p. 495. (3) Muzio. Immunità ad alto robin contro il carbonchio. Il moderno Zooiatro, 1899, p.9. (4) MENDEz. Das Serum gegen den Milzbrand. Centralblatt für Bakteriol., t: XXMI, 1809, p. 599. ‘ s une nouvelle série de recherches, Sclavo (2) enraye les effets inoculation virulente au mouton par l'injection intra-veineuse de bent. Il reconnaît que le mouton convient mal pour l'obtention d’un m très actif. Le sérum agit en excitant l'énergie des phagocytes. On espérer obtenir un sérum capable d'arrêter l’évolution du charbon èz les bovidés, plus résistants que le mouton. … L'aptitude des diverses espèces animales à produire un sérum immu- + nisant paraît être très variable et elle ne coïncide nullement avec leur sensibilité vis-à-vis de la bactéridie. Il résulte des recherches de J. de Traitement. _ Un traitement est applicable seulement au charbon du cheval et du bœuf, lors d'évolution subaiguë. _ Les excitants diffusibles et les sudorifiques ont été employés sous _ toutes les formes. Louvrier préconise les frictions avec l'essence 5 + de térébenthine, l'administration de stimulants diffusibles et l’enve- . …_ Essence de térébenthine. . . . .. . . .. . .. 250 à 300 grammes. : SR OR ri nr Fa 2 litres. … À la dose de deux verres, toutes les heures, dans un litre d’une infusion de sauge. Bell (1890) recommande aussi l'essence de térébenthine à hautes oses (jusqu à 150 grammes chez le bœuf). (2) ScLavo. Nuove ricerche sperimentali sul potere eurativo del siero carbonchioso. Ne. | Rivista d’igiene e sanità pubblica, t. XII, 1901. _ (G)J. ne Nrrris. Sur l'immunité des pigeons et des cobayes vaccinés contre le charbon. Annales de l’Institut Pasteur, t. XV, 1901, p. 769. 360 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Les divers antiseptiques sont préconisés sous toutes les formes : «> l'acide phénique, la créoline.. sont prescrits en breuvages et en lavements. Brusasco conseille l'injection sous-cutanée de sérum arlificiel (1 litre) et l’acide phénique : ACICE "PHCRRQUE SCMSE. 27, RM PS RCE MAR OER AS EE 15 à 50 grammes Alcoakiss/ sfr Hire De AURA 5 100 — En deux fois, à 6-8 heures d'intervalle; dans un litre de vin. Répéter au besoin. Les tumeurs extérieures sont traitées par la cautérisation pro- fonde, en pointes fines et très pénétrantes, suivie d’injections intra- parenchymateuses de teinture d’iode au pourtour de la tumeur. Les- selkine recommande l'application de glace et le badigeonnage des tumeurs avec : Essence de féNbenthine : : 11 24 4,100 12 parties. MMS De ns 0 ue TMD et her PTS 8 — Kowalewski prescrit, dans les formes lentes ou rémittentes, les injections sous-cutanéés avec : DUDITAS COPFOSIP: 2.01 5 PR RES 6-18 centigrammes. Aëte-lphônique! ts STE ROULE TE RS 6-10 gouttes. Bau distilléen ss: Hat Gris ie SONT 240 grammes. En injections de 10 c. c. sous la peau ou dans les tumeurs, plusieurs fois parjour. Prophylaxie. Deux ordres de mesures sont applicables : les unes ont pour but de rendre les organismes réfractaires à l'infection, les autres tendent à éviter celle-ci. Dans le premier groupe sont étudiés les modes de la vaccination charbonneuse; le second comprend l'exposé des mesures sanitaires indiquées. a) Vaccination. — La première démonstration publique de l'ef- ficacité des vaccinations charbonneuses fut donnée par Pasteur, Chamberland et Roux en 1881. Les expériences entreprises à Pouilly-le-Fort, près de Melun, portèrent sur cinquante moutons, dont vingt-cinq furent vaccinés, en deux séances, à douze jours d'intervalle, tandis que vingt-cinq servaient de témoins; quatorze jours après la seconde vaccination, les cinquante animaux étaient soumis à l’inoculation d’un même virus fort. Deux jours après, ainsi que Pasteur l’avait annoncé, les vingt-cinq moutons vaccinés étaient indemnes, les vingt-cinq témoins étaient morts. La preuve était faite ® PROPHYLAXIE. 361 de la valeur pratique de la méthode; des expériences répétées dans _… foute l'Europe confirmèrent ces premiers résultats. . … D'autres méthodes de vaccination ont été préconisées ensuite; . toutes sont basées sur l’utilisation de virus atténués par divers pro- _ Cédés. C'est ainsi que les vaccins obtenus par l’oxygène comprimé, suivant le procédé de Chauveau, sont utilisés au Chili. Nous ne ferons que mentionner les méthodes de Lange et de Cienkowsky, appliquées en Russie, et celle de Meloni, employée en Italie, leurs auteurs ayant cru devoir garder secrets leurs pro- cédés de préparation. 1. VACCINATION PASTEURIENNE (1). — La vaccination est entrée | dans la pratique dès 1881. Pendant les derniers mois de l’année, en France seulement, 62 000 moutons et 6000 bœufs sont vaccinés ; l’année suivante, le nombre des animaux traités s'élève à 270 000 moutons et 35000 bœufs. Depuis cette époque, le nombre des vaccinés oscille chaque année entre 250000 et 350000 pour les moutons, entre 30000 et 50 000 pour les bœufs et les chevaux. La vaccination charbonneuse est devenue une opération courante dans les anciens « pays à charbon » et ses immenses avantages ne sont plus contestés. Non seulement le charbon disparaît des pays qu'il décimait jadis, mais — corollaire inévitable — les médecins de ces pays ne voient pour ainsi dire plus de pustules malignes. Le nombre des animaux vaccinés en France est indiqué ci-après pour ces dix dernières années : Années . . 41891 1892 1893 1894 1895 1896 41897 1898 41899 41900 - Moutons . 218629 259696 281333 255820 298 324 327986 325104 513484 334555 359961 Bœufs . . 40756 41609 58154 41410 44985 46848 54832 54973 59726 63675 En même temps qu'elle est appliquée en France, la vaccination pasteurienne se répand sur tous les points du globe. Les chiffres suivants, empruntés aux rapports officiels hongrois, montrent l'extension prise par la méthode en certains pays. Animaux vaccinés en Hongrie. Années. . . 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 41896 1897 1898 Chevaux . . 837 2089 2838 3838 6500 6291 7295 7481 8303 7107 Bœufs . . . 16073 21389 36457 54633 93285 110739 125652 124718 146231 147475 Moutons . . 87275 178542 274811 286310 294155 222684 207573 204747 244747 209467 Les rapports reçus de 1889 à 1898 concernent un total de 502 900 bœufs et de 975 866 moutons; les pertes pendant l’année qui suit (1) CHAMBERLAND, Le charbon et la vaccination charbonneuse, 1 vol. 1883. 362 FIÈVRE CHARBONNEUSE. ù : la vaccination sont de 0,50 pour 100 pour les moutons et de pis. pour 100 pour les bœufs. de: En Italie, la Direction de la Santé fournit, en 1895, des vaccins pour 20165 bœufs et 12953 moutons; en 1896, on compte environ 20 000 bœufs et 34000 moutons vaccinés. En 1896, la Direction est supprimée et la préparatiôn des vaccins, rendue à l’industrie privée, est assumée, en mai 1897, par l’Institut sérothérapique de Milan. Celui-ci délivre des vaccins pour 42607 bœufs et 121533 moutons en 1898, pour 79840 bœufs et 143 358 moutons en 1899. La vacci- nation se répand en de nombreuses provinces et notamment en Sar- daigne. f En Russie, au Brésil, en Australie... la méthode pasteurienne est aussi utilisée. :$ TECHNIQUE DE LA VACCINATION. — Les vaccins sont expédiés, pour la France, par l’Institut Pasteur de Paris, en tubes contenant du liquide pour 100, 200 ou 300 moutons. Les vaccinations doivent être pratiquées de préférence au printemps, afin que l'immunité soit conférée à coup sûr pendant les saisons chaudes, favorables à l'apparition du charbon. Les inoculations avec les deux vaccins sont faites à douze ou quinze jours d'intervalle; on emploie pour cette opération une seringue de Pravaz légèrement modifiée dans sa graduation; la tige du piston ne porte que huit divisions au lieu de vingt. . Chez le mouton, on injecte sous la peau, à la face interne de la cuisse, une division de la seringue, soit un huitième de centimètre cube du pre- mier vaccin, c’est-à-dire de celui qui a subi l’atténuation la plus pro- fonde ; douze j jours après on procède de même avec le deuxième vaccin, qu'on injecte au membre opposé. Les inoculations sont faites chez le bœuf, en arrière de r épaule, en un point où la peau est fine et souple; chez le cheval, sur les faces de l'encolure, à égale distance du bord supérieur et de la gouttière jugu- laire. On opère comme pour le mouton, mais l’on injecte deux fois plus de vaccin, deux divisions de la seringue au lieu d’une, soit un quart de centimètre cube au lieu d’un huitième. Il est essentiel de ne pas injecter le second vaccin à des animaux qui n'ont pas reçu le premier; on s’exposerait à en voir périr un certain nombre. Il convient aussi d'employer toujours le vaccin peu de temps après la réception; tout tube ouvert doit être utilisé le jour même, en raison de l’altération rapide du liquide, qui constitue un excellent milieu de culture pour la plupart des germes de l'air. SUITES DE LA VACCINATION. — Dans la très grande majorité des cas, la vaccination n’est suivie d'aucun trouble général ou local. Quelquefois seulement, des accidents de divers ordres sont observés. PROPHYLAXIE. | 363 les moutons, il survient, au point d'inoculation, après la première la deuxième vaccination, des tuméfactions accompagnées d’engor- … quelques jours, sans laisser d'autre trace qu'un petit noyau d’induration au niveau de la piqûre. Chez le bœuf et chez le cheval, on voit aussi _ parfois des tumeurs locales, avec æœdème périphérique ; ces accidents _rétrocèdent en un temps assez court. Chez certains animaux, à quelque espèce qu'ils appartiennent, la vaccination détermine un mouvement .… fébrile passager, accompagné de prostration et d’inappétence; chez les . vaches laitières, la sécrétion diminue pendant une huitaine de jours” pour revenir graduellement à la normale. La proportion de ces acci- dents bénins ne saurait être évaluée ; tantôt quelques animaux seule- ment sont affectés dans un troupeau; tantôt ils le sont tous, à des degrés différents. = La vaccination peut provoquer des accidents mortels. La pratique déjà longue de l'opération permet d'apprécier exactement l'importance de ces pertes; leur taux est inférieur à un demi pour 100 pour les moutons et à un quart pour 100 pour le bœuf. Les accidents consécutifs à la vaccination sont dus le plus souvent, . comme Vavait remarqué Bigoteau dans une excellente étude(1), à une infection intestinale latente au moment de l'inoculation. Ils sont observés chez les animaux entretenus dans les champs maudits; le vaccin sert d'appoint aux germes contenus dans le tube digestif. L’or- ganisme attaqué de deux côtés à la fois est mis en péril. Bigoteau _ proposait de pratiquer en trois fois la vaccination chez les animaux … exposés à l'infection; la première inoculation étant faite avec une demi- _ dose de premier vaccin. L'emploi préalable d’un sérum immunisant _ pérmettrait sans doute d'opérer sans danger la vaccination des conta- _minés (2). Immuniré conNFÉRÉE. — L’immunité n’est complète que quinze jours environ après la seconde vaccination ; elle suffit presque toujours pour mettre les animaux à l'abri de toutes les chances de la contamination L Rem (1) BiGoTEAU. Sur la pathogénie de la fièvre charbonneuse. Revue vétérinaire, 1895, ; p. ÿ7. Vs: | (2) Il arrive fréquemment que l’on attribue à la vaccination une mortalité due en b: réalité à la contamination naturelle. C’est en effet l’une des particularités du char- ‘a bon qu'après une longue période de sommeil, il frappe tout à coup, en quelques . jours, un grand nombre de sujets. On doit être prévenu de ce fait pour apprécier PA exactement l’origine des accidents imputés de temps à autre à la vaccination | pasteurienne. Le fait ci-après en est un remarquable exemple : Au printemps de 1882, l’un de nous faisait, dans l'Aisne, des expériences publiques de vaccination 1 charbonneuse ; le jour de la deuxième vaccination, un fermier des environs réclama ne vivement pour sa bouverie les bienfaits de la vaccination : en dix jours, il venait de perdre huit bœufs sur quarante! A coup sûr, si ces animaux avaient reçu le 3 prémier vaccin, tout le monde eût attribué à l’inoculation cetle grosse morta- lité. Daviaud a cité un fait semblable, concernant un troupeau de moutons. _ 864 FIÈVRE CHARBONNEUSE. accidentelle. La durée de la préservation varie suivant les individus. 2 Dans les troupeaux vaccinés au printemps, la mortalité atteint en moyenne 1 pour 100 de l'effectif dans le courant de l’année. On peut admettre que les moutons sont encore vaccinés, au bout d’un an, dans la proportion de 60 pour 100 (Chamberland). Dans la pratique, il con- vient de renouveler chaque année la vaccination. Les agneaux et les veaux, nés de mères vaccinées pendant la gestation sont trouvés parfois réfractaires au charbon (Chauveau, Rossignol); mais cette immunité est loin d’être constante (Chamberland) et l'on ne saurait l’escompter pratiquement. IT. Vaccns DE CHauveau. — Les virus atténués par l’action de l'oxygène comprimé sur la spore, suivant le procédé de Chauveau, sont employés au Chili. Les vaccins, préparés par M. ban à la Quinta Normal de Santiago, Erndtent de semences fournies par Chauveau. Les spores atténuées sont semées en bouillon de poule et la culture est laissée pendant trente jours à l’étuve, à 36-37°. Le vaccin, réparti en tubes clos, à l'abri de la lumière, conserve ses propriétés intactes pendant plusieurs mois. Les chiffres suivants indiquent les doses de vaccins fournies : Années.. 1887-88 1889 1890 1891 41892 1893 1894 1895 41896 1897 1898 Bœufs et moutons 15000 23000 26000 28000 38000 55000 58000 81000 80300 86995 848925 ‘La vaccination comporte une seule intervention. On injecte 1/20° de c.c. au mouton et 1/10° de c.c. au bœuf. L'immunité conférée dure un an au moins. Les résultats obtenus paraissent excellents pour le bœuf; ils sont moins satisfaisants pour les moutons. Par la simplicité de la technique et par la facile conservation des vaccins, la méthode paraît répondre à des exigences essentielles dans certaines conditions de l'élevage; l'expérience montre qu'elle peut rendre de grands services. III. VacciNs DE LANGE Er DE CIENKOWSKY. — Le professeur Lange, de l’École vétérinaire de Kazan, prépare des vaccins suivant un pro- cédé gardé secret. Les expériences pratiquées, en 1899, par une com- mission russe, ont donné des résultats tout à fait défavorables. Dans le procédé de Cienkowsky, les vaccins sont livrés à l’état de spores. On a obtenu de bons résultats dans leur emploi, aujourd’hui très répandu en Russie. Les conclusions de la commission russe (1899) leur sont favorables. 1 2 ri PROPHYLAXIE. 365 De Les vaccins, préparés actuellement par Kraiewsky, directeur dé l'École … xélérinaire de Kharkoff, sont envoyés à l’état de semences sporulées aux . Jäboratoires des provinces ; on opère avec celles-ci deux générations de _ cultures-vaccins. IV. Vaccns De Mecont (1). — Meloni, assistant à l'École vétéri- . maire de Naples, prépare des vaccins obtenus « par l’action de substances chimiques ». Les expériences réalisées ont donné de bons résultats. On emploie trois virus d'énergie différente; l’un est destiné aux agneaux et aux chevreaux, un autre aux moutons adultes et un autre aux bœufs. La vaccination est pratiquée en deux fois, suivant une tech- nique identique à celle de la vaccination pasteurienne. D'après une communication récente, plus de 100000 animaux auraient été vaccinés en Italie, avec un succès constant. Il est évident que ces derniers procédés de vaccination ulilisent des modes connus d'atténuation. Leurs auteurs seraient bien inspirés en faisant connaître intégralement les méthodes qu'ils emploient. b) Mesures sanitaires. — Les connaissances acquises sur les modes habituels de l'infection permettent d'établir les règles pré- cises d’une prophylaxie efficace. I. — Chez les HERBIVORES, victimes ordinaires du charbon, la contagion immédiate ne joue qu'un rôle très restreint; cependant il est indiqué d'isoler les animaux alteints et de procéder à la désinfection des locaux qu'ils ont habités. La transmission indi- recte, par les matières excrémentitielles et par les fumiers, est encore possible (2). Les litières et les fourrages souillés par les ani- maux charbonneux devront être détruits par le feu ; dans les points où le cadavre à reposé, le sol sera arrosé à plusieurs reprises avec une solution désinfectante. Les mesures prescrites par les règle- ments sanitaires français (art. 18 de l’arrèté du 1* avril 1898) donnent toute garantie sur ce point (3). C’est à prévenir l'infection lointaine par la spore, conservée dans le sol, que doivent tendre tous les efforts. La permanence de la (4) Rapporto della Commissione… sul vaccino Meloni. La Riforma veterinaria. 1898, p. 205. — MELonI. Vaccinasione. carbonchiosa….. Id., id., p. 252; Vaccino carbon- chioso. Id., 1899, p. 107 et 257. (2) Diaptrotoff isole la bactéridie de la vase d’un puits, dans un parc où régnait la fièvre charbonneuse. Draprrororr. Bacléries charbonneuses dans la vase d’un puits. Annales de l'Institut Pasteur, 1893, p. 286. (3) Giangrieco recommande le lavage du sol et des parois souillés avec une solu- 366. FIÈVRE CHARBONNEUSE. contagion est due, au moins en certaines régions, à l'enfouissement des cadavres charbonneux et il importe d'éviter ces dangereux ense- mencements. Si la destruction complète des cadavres s'impose comme uné mesure sanitaire essentielle, il est souvent difficile de la réaliser dans la pratique. L’incinération présente de nombreux inconvénients ; des appareils spéciaux permettent seuls la destruction rapide des cadavres. La cuisson est moins pratique encore; elle est peu éco- nomique et elle exige des manipulations dangereuses pour les personnes. Un autre moyen, d’une efficacité absolue, qui présente en outre certains avantages économiques, consiste en la solubilisa- tion dans l'acide sulfurique (procédé Aimé Girard); toutefois, diverses considérations, étrangères à la police sanitaire, en ont jusqu'ici empêché la réalisation. Dans la pratique, les cadavres charbonneux sont livrés à l’équar- rissage ou enfouis; on ne peut guère songer qu'à réglementer ces deux destinations. Pour que l’équarrissage des animaux charbonneux présentât des garanties réelles, il serait indispensable que le cadavre tout entier fût soumis à l’incinération, à la coction, ou à la macération par un acide. Or ces desiderata sont loin d'être remplis; très généra- lement, en dépit des prescriptions administratives, les peaux, les toisons, les crins.. sont livrés au commerce, souvent sans être désinfectés. L’infection des sols par le sang desséché, les laines, les débris de peau... utilisés comme engrais démontre l'insuffisance des manipulations industrielles. L’enfouissement reste, en bien des cas, le moyen unique de se débarrasser des cadavres; il est indispensable d’en atténuer les inconvénients dans la mesure du possible. L'inhumation doit être pratiquée dans des endroits déterminés, dans des cimetières d'animaux, entourés par des murs assez profondément assis pour que les eaux des pluies ne puissent entraîner les germes dans les champs voisins. Les cadavres sont enfouis entre deux couches de chaux vive qui est largement hydratée avant que la fosse soit comblée. Le transport des cadavres exige de grandes précautions; les liquides qui s’en échappent sont chargés de bactéridies qui, répan- tion bouillante de savon vert à 3 pour 100, suivi d’un arrosage avec la solution acide de sublimé à 1 pour 100. GiANGRIEGO. Disinfezione delle stalle infette da carbonchio. Giornäle di Scienze me- diche, 1897, p. 287. l PROPHYLAXIE. 367 lues sur les chemins ou dans les champs, peuvent se trouver dans _ des conditions favorables à la sporulation; il doit être effectué . dans des voitures parfaitement étanches, qui sont ensuite désin- … fectées, autant que possible sous le contrôle des autorités. . En aucun cas, les cadavres ne doivent être dépouillés, en raison des dangers immédiats de contamination pour les personnes char- gées de l'opération et des inconvénients graves qui résultent de la souillure du sol; de plus, l’utilisation des toisons et des peaux _ est l’occasion d’accidents éloignés. è Toutes ces indications sont d’ailleurs formulées avec précision : - dans les règlements sanitaires français. 2 L'émigration est un moyen traditionnel de prévention dans les > pays à charbon. Si l’on ne peut autoriser le déplacement des - troupeaux d’un pays à un autre, dans la crainte de créer de nou- veaux foyers, il est indiqué tout au moins d’évacuer les pâturages infectés, les animaux étant cantonnés dans le voisinage, sur des terrains indemnes, ou rentrés dans les bergeries. Les fourrages provenant des localités infectées seront considérés comme suspects; ils devront être réservés à l'alimentation des animaux vaccinés. L’assainissement des sols est possible dans certaines circon- stances; des observations nombreuses établissent que le drainage est suivi parfois de la diminution ou de la disparition du charbon. La fréquence croissante du charbon d’origine industrielle néces- site une intervention sanitaire. Les produits animaux ne devraient sortir des ateliers d’équarrissage qu'après avoir été stérilisés sous une surveillance effective. Les chairs, le sang, les os, les graisses, les crins.. seraient traités par le chauffage en milieu humide à des températures supérieures à 110°. En ce qui concerne les peaux, utilisation devrait être prohibée lors de provenance douteuse ; l'immersion des peaux fraîches dans un liquide antiseptique aurait au moins pour effet de diminuer de beaucoup les dangers de leurs manipulations. L'importation des produits animaux devrait être subordonnée à la stérilisation au port de débarquement, sous le contrôle du service sanitaire (1). Des mesures s'imposent encore en ce qui concerne certains résidus industriels (eaux de trempage des (1) L'histoire de l'importation du charbon dans la Nouvelle-Zélande démontre à la fois les dangers des matières animales et l'insuffisance des certificats d'origine. Inconnu dans l’île jusqu’en 1895, le charbon est importé à plusieurs reprises par des poudres d'os, d’origine australienne, employées comme engrais dans les prairies. Les règlements exigent cependant que les envois soient accompagnés de 368 FIÈVRE CHARBONNEUSE. tanneries, résidus des savonneries, etc...) ; l’épandage sûr les sols | ou l'évacuation dans les cours d’eau ne devrait être permise qu après la stérilisation par des procédés à déterminer. IT. — La transmission du charbon au porc et aux cARNIvORES est facilement évitée. C’est presque toujours par l’ingestion de viandes infectées, que la contamination s'opère. La destruction rigoureuse et totale des cadavres d’herbivores suffirait à prévenir ces acci- dents. Transmission à l’homme. L'homme contracte le charbon, et la résistance qu'il oppose à l'infection, supérieure à celle des herbivores, est beaucoup moindre que celle des carnivores domestiques. Le charbon de l’homme est fréquent en certains pays; en Russie, plus de 10000 cas sont observés chaque année (Javorsky, 1895). En Italie, la statistique officielle accuse 2027 cas de charbon chez l’homme, en 1890 ; on compte 598 morts par pustule maligne en 1893 et 645 morts en 1894. L'Allemagne fournit les chiffres suivants : Annbes sine pipe 1896 1897 1898 1899 Maades Sur rss 82 "96 79 62 MOPIS LR in ON 45 18 18 10 L’inoculation directe est le mode habituel de la contagion de l’ami- mal à l’homme; des procédés indirects sont réalisés par la mani- pulation de matières animales souillées (laines, crins, peaux...) La fréquence du charbon d’origine industrielle s’est accrue en ces derniers temps, en raison des importations de produits fournis par des pays gravement infectés. Le virus pénètre à la fois par effraction à travers les téguments, par les voies respiratoires et par les voies digestives. Le premier de ces modes d’inoculation, exceptionnel chez les animaux, est ici de beaucoup le plus fréquent; par contre, le charbon intestinal, qui est la règle chez les espèces domestiques, est la forme la plus rare chez l’homme. Les quelques considérations qui suivent pré- cisent l’origine de ces différentes localisations. I. CHARBON EXTERNE. — Un premier mode de transmission consiste en certificats attestant que les matières ont été soumises à l’action de la vapeur sous pression, à 2500 F. pendant 2 heures, sous la surveillance d’un officier sanitaire, GizruTH. Anthrax. The Veterinarian, t. LXXIV, 4904, p. 519. 369 charbonneux. La pustule maligne était autrefois très Pi à les bergers, les bouviers, les équarrisseurs, les vétérinaires. et en ral chez les personnes exposées à des contacts avec les matières ilentes. CT TR EME EE OR PR RP EEE 490 cas. nn he ee 0 COLE ME élus o 510: = A D an nn mn ete ele + 45... = A A eltenns ue ue Là 4 0.0 + 09. — OR EL RNA AE RES UE RME, 926 — ÿ L'absorption a lieu par des coupures, des piqûres, ou par la souillure de plaies récentes. La fréquence des accidents coïncide avec celle du charbon animal; récemment encore, la pustule maligne était com- mune en Beauce, en Bourgogne, dans Seine-et-Marne..…., partout où la fièvre charbonneuse sévissait en permanence (1). Le charbon peut être inoculé indirectement par des corps chargés de parcelles virulentes, notamment par les instruments ayant servi à dépe- cer des cadavres charbonneux. Wagner mentionne un cas d'infection … par la literie et le matelas d’un malade affecté de charbon intestinal (2). . Les mouches transportent la bactéridie et les spores; l’inoculation à ._ l'hommeest possible, bien qu'exceptionnelle; les espèces armées, comme les stomoxes, les simulies, les glossines, sont les plus dangereuses. La grande résistance de la spore rend possibles des contagions plus médiates; celles-ci s’exercent suivant les modes les plus variés. 3 (1) Un exemple récent montre les dangers de la manipulation des cadavres char- … bonneux. A Bru (Vosges), une vache est trouvée morte le matin. On suppose qu’elle … à été étranglée par le licol. Le cadavre est dépecé ; la viande est débitée, vendue à un grand nombre d'habitants et consommée. Deux personnes, blessées pendant le découpage, sont infectées, mais guérissent. Une femme qui a acheté la tête de la . vache se blesse en la dépeçant et succombe au charbon. : La peau de l'animal, vendue à un boucher, est déposée dans la remise d’un culti- . vateur chez qui une vache succombe peu après. Le vétérinaire appelé fait prati- quer l’autopsie par un tripier; celui-ci présente 4 ou 5 jours après un furoncle au … cou et il meurt du charbon. …_. LAnniEr. Une épidémie de charbon. Revue d’hygiène, 1898, p. 451. | (2) Un curieux exemple de transmission indirecte est rapporté par Monin. Une « vache meurt du charbon dans une ferme ; on dépouille le cadavre et l’on pratique l'autopsie sur place. Huit jours plus tard, on procède à la battue du blé au lieu même de l’autopsie; on y retrouve des brins de paille tachés de sang. Six des hommes employés présentent des accidents charbonneux, trois à la face, trois sur les membres supérieurs. La ferme où les accidents se produisent est située sur le bord d’un ruisseau dont les eaux sont souillées, à deux kilomètres en amont, par une tannerie de peaux de chèvres. La commission d'hygiène trouve des bactéridies dans les boues du ruisseau. Moxix. Relation d’une épidémie de charbon. Lyon médical, t. LXXXV, 1897, p. 595. Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 24 ge ni dé à LU AE ne ei itindliin €.) 5) dis its MATE NOR ENT Re * :; LEA ee 370 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Broca a signalé la fréquence de la pustule maligne à la nuque chez les porteurs de la halle aux cuirs; les tanneurs, les mégissiers sont exposés Fi à la maladie; celle-ci est transmise non seulement par les peaux fraîches, mais aussi par celles qui ont subi la dessiccation, la macération et le tannage. L'insuffisance des manipulations industrielles pour détruire sûrement la spore rend possible la contamination chez les cordonniers, les selliers, les gantiers.... D’après W. Koch, la pustule maligne serait | fréquente dans l’armée russe depuis l'adoption, pour certaines troupes, de revers en peau de mouton. Les laines, les crins et les poils sont aussi dangereux que les peaux. Souillés par le contage, dans les ateliers d’équarrissage où ils sont | recueillis, ils conservent des spores en pleine vitalité pendant plusieurs années. Les cardeurs de laine et les ouvriers travaillant le crin sont inoculés; on verra plus loin que l’une des formes les plus graves du . charbon interne reconnaît cette origine. Trousseau signalait déjà comme dangereux les crins de Buenos-Ayres importés à Paris; dans deux fabriques, n’employant que six ou huit personnes, vingt ouvriers meurent du charbon en vingt ans. Leroy des Barres(1) a minutieuse- ment étudié l’étiologie du charbon chez les criniers et chez les mégis- siers de Saint-Denis; les crins expédiés de Buenos-Ayres, de Rio-de- Janeiro, de Montevideo, de Chine et les peaux provenant de Russie sont surtout dangereux. Les observations de « charbon industriel » se multiplient en ces der- nières années et il est certain qu'elles représentent une faible partie seulement des accidents éprouvés. Quelques exemples montreront la diversité des conditions de l'infection. Surmont et Arnould signalent une épidémie, dans un petit atelier des environs de Lille, chez des ouvriers brossiers travaillant des crins de cheval d’origine chinoise; ils constatent sept cas de charbon de la face, dont six terminés par la mort. Goldschmidt observe, de 1888 à 1892, trente cas de charbon, dont trois de charbon intestinal, sur des ouvriers de Nuremberg employés à la fabrication des pinceaux. Un cas est constaté sur une personne qui avait simplement acheté un pinceau. Straus, Reynier et Gellé rapportent plusieurs cas de pustule maligne chez des ouvriers préparant des cornes de bœuf, de provenance asia- tique, pour la fabrication des baleines de corsets. Les observations de Silberschmidt montrent que le travail des crins provenant de la Russie et de la Sibérie est toujours dangereux. Corradi (2) constate des faits semblables chez les travailleurs de Gênes: (1) Leroy Des BARRES. Le charbon observé à Saint-Denis chez les criniers et les mégis- siers. Annales d'hygiène, t. XXIII, 1890, p. 696; et un vol., 1894. (2) Corrapt. La pustola maligna di origine commerciale ed industriale a Genova. Rivista d’igiene e sanità pubblica, t. XI, 1900. De larves de coléoptères qui vivent dans les peaux séchées … dermestes, anthrènes..) recueillent et ingèrent les spores enfouies dans 5 les couches profondes; les germes se retrouvent dans la matière pulvé- . rulente formée par les excréments des insectes à la surface des peaux et … une inoculation des ouvriers devient facile (Proust, Heim). IL: CnarBon NTESTINAL (2). — L'infection résulte soit de l’ingestion . de viandes ou de viscères provenant d'animaux atteints, soit de la déglu- _ Lition de spores virulentes. …_ «) Des exemples de charbon d'origine alimentäire sont maintes fois . rapportés. . Leube et Müller constatent l'évolution d’un charbon intestinal mortel, chez un homme de cinquante ans, après l’ingestion d’un morceau de . foie à moitié cru, provenant d’une chèvre morte du charbon. OEmler cite deux cas de charbon interne : l’un chez un ouvrier, après ingestion - d'un morceau de foie charbonneux mal rôti, l'autre chez un valet, . après ingestion d’un hachis cru, provenant d'un bœuf charbonneux. _Mavel observe un cas analogue, à la suite de l’ingestion d’un jambon . de porc salé et fumé; l’une des deux personnes malades succombe. En _ Allemagne, les rapports sanitaires signalent chaque année plusieurs cas de « charbon alimentaire ». L'ingestion des hachis crus de viande . ou de foie est surtout favorable à la contamination. — b) Un charbon intestinal d’origine industrielle est dû à la souillure … des aliments au contact de matières infectantes, peut-être aussi à la déglutition, avec la salive, de poussières renfermant des spores. Wahl, en 1861, et depuis, Virchow, von Recklinghausen, Buhl, Wal- deyer décrivent, sous le Litre de mycoses de l'estomac ou de l'intestin, des altérations « difficiles à classer »; les derniers de ces auteurs soup- connent une infection bactéridienne. Münch, de Moscou, observe, en 1871, quinze cas de mycose intestinale, relevés sur des ouvriers employés à la préparation du crin; il affirme l'identité des lésions avec celles du charbon. E. Wagner (1874) constate le charbon intestinal chez un teinturier en fourrures et chez des cordiers travaillant des crins de Russie; dans tous les cas, le diagnostic est assuré par la constatation . de la bactéridie dans le sang. Il suppose que ses malades se sont ino- culés par les aliments, qu'ils déposaient sur du crin en attendant l'heure … du repas. Albrecht, de Saint-Pétersbourg, publie six observations de - charbon intestinal type; deux de ses malades sont des ouvriers en crins. (1) ScLavo. Infesione carbonchiosa…. Atti della R. Accad. dei fisiocritici, 1900 p. 285. (2) Scudrre. l'eber Anthrax intestinalis bsim Menschen. Thèse, Güttingen, 1895. 372 FIÈVRE CHARBONNEUSE. Enfin, Kelsch (1881) rapporte un cas observé à Batna, très analogue aux précédents, sans AA cos que le diagnostic ait été confirmé par l'examen du sang. III. Cmakson PULMONAIRE. — La pénétration dans le poumon de pous- sières chargées de spores charbonneuses est une cause possible de char- bon interne ; on peut réunir, sous ce titre, deux endémies professionnelles : la « maladie des chiffonniers » (Hadernkrankheit) de Vienne, et la « ma- ladie des trieurs de laine » (Woolsorter's disease) de Bradford. La première de ces formes est relevée, en 1875, chez des individus travaillant des chiffons de provenance russe et polonaise. Bien que plu- sieurs infections aient été confondues sous le même titre, il reste établi que le. charbon tient parmi elles le premier rang (1). La maladie des trieurs de laine est mieux connue (2). Observée depuis longtemps dans certains districts où domine l’industrie laïinière, elle sévit surtout à Bradford, en 1879 et en 1886, sur les ouvriers chargés du triage des laines et des poils de chameau et de chèvre importés d'Asie. Deux observations nouvelles ont été rapportées par Schottmül- ler (1895; 1898); Petroff (1897) constate la maladie chez un ouvrier brossier. IV. PropnyLaxiE. — La prophylaxie générale du charbon de, l’homme est facile à établir. Il est évident que toutes les mesures sanitaires ayant pour effet de diminuer la fréquence du charbon chez les animaux restreignent les dangers de la transmission directe à l’homme. La stricte application des prescriptions sanitaires essentielles suffirait à rendre exceptionnelles les chances de contamination. C'est parce que, en violation de la loi, les cadavres sont dépouillés, parfois préparés et mis en vente, que des inoculations accidentellés sont occasionnées. Les ateliers d’équarrissage n’assurent nulle- ment la stérilisation des produits et, en France, la surveillance exercée est insuffisante ou nulle. La destruction complète des cadavres aurait pour effet de prému- nir, dans une large mesure, les ouvriers qui travaillent Jes produits d’origine animale (tanneurs, fileurs de laine, cordiers..….). a) La prophylaxie du charbon d’origine industrielle nécessite ce- pendant des mesures spéciales (3). Les produits animaux importés (1) EPPiNGER. Die Hadernkrankheit. Tena, 1894. (2) Lonce. La maladie des trieurs [de laine. Archives de Ra expérimentale, … 1890, p. 759. (3) CHAuUvEAU. Sur les dangers que le charbon fait courir aux ouvriers des différents corps de métiers. Transactions of the seventh intern. Congress of. Hygiene, London, 1891, &. IT, p. 203. — GruBER. Ueber Milzbrand in Gewerbebetrieben…. Oesterr. Sani- TRANSMISSION A L'HOMME. -373 sont surtout dangereux. Silberschmidt estime que la stérilisation des crins doit être assurée non seulement dans les usines destina- ES laires, mais aussi sur les grands marchés d'importation : Leipzig pour les crins russes et Hambourg pour les crins américains (1). …. Ün traitement semblable devrait être appliqué aux laines, aux — peaux et aux autres produits animaux; toutefois l'on se heurte à de . graves difficultés dans la pratique de la désinfection. Si les crins et _ les cornes sont stérilisables par la vapeur sous pression ou par . l'immersion dans des antiseptiques, les laines et surtout les peaux … ne supportent pas sans inconvénient un pareil traitement. Il semble … que l’on pourrait trouver un procédé pratique dans l’action d’une - chaleur modérée, combinée à celle d’une substance microbicide _ajoutée à l’eau de trempage (2). . L'installation, dans les fabriques, de ventilateurs ou d’aspirateurs pour emporter les poussières ne constitue qu'un palliatif et il n’évite point les chances d’inoculation directe. b) Le charbon d’origine alimentaire sera prévenu par la prohibi- tion absolue de l’utilisation des viandes charbonneuses. Les diverses . préparations auxquelles celles-ci peuvent être soumises ne suffisent pas à détruire sûrement la virulence (5). …— Läitswesen, 1896, p. 60 et 67. — SizperscaMipT. Rosshaarspinnerei und Mil:brandin- - fektion. Zeïtschr. für Hygiene, t. XXI, 1896, p. 455. (1) En Allemagne, la désinfection des crins est ordonnée et réglementée par une » circulaire de la chancellerie impériale, en date du 98 janvier 1899. L 2) Griglio a constaté que la dessiccation prolongée, l'immersion dans l’eau de chaux et le tannage dans la poussière de sumac ne suffisent pas pour détruire les spores. — Gorini, qui étudie l'importation du charbon dans les environs de Milan. par les eaux de lavage des tanneries, propose le trempage dans une solution de 1 à 5 p. 1000 d'acide fluorhydrique. Il constate qu’une solution à 1 p. 1000 détruit les spores en 48 heures. Ces résultats sont controuvés par Rabieaux; la solution d'acide fluorhydrique à 2 p. 1000 ne tue pas la spore après un contact de 77 heures. Le sang et la rate charbonneux, dilués ou filtrés, mélangés à deux volumes d’une Solution d'acide fluorhydrique à 2 p. 1000 et agités de temps à autre, conservent leur virulence après 12 à 18 heures. Le procédé est insuffisant pour la stérilisation _ «les peaux et on court le risque de les altérer si l’on prolonge le contact. Sclavo pense qu'il n’est aucun procédé pratique permettant la désinfection des - peaux. Mais on devrait au moius exiger que les ouvriers aient des vêtements de travail spéciaux, désinfectés de temps à autre, et qu’une solution de sublimé soit mise à leur disposition pour le lavage des mains. …_ GriGcio. Trasmissione del carbonchio per mezs:0 delle pelli e del euoio. L’Uffciale _ Sanitario, 1896, p. 346. — Gorixt. 1! carbonchio nell'agro del basso milanese….. Giornale della R. Soc. ital. di igiene, 1897, p. 130. — Rapieaux. Sur la stérilisation des peaux charbonneuses. Société des sciences vétérin. de Lyon, 1901, p. 108. (5) De Martini retrouve des spores virulentes dans des fragments de caillette de veau, employés comme présure, conservés depuis dix ans. DE Marrixi. Carbonchio nel presame. Rivista d’igiene e sanità pubbl.; 1900. 374 FIÈVRE CHARBONNEUSE. La salaison, capable de détruire les bactéridies filamenteuses, n'a pas d’action sur la spore. Forster montre que si les bactéridies sont tuées, en moins de dix-huit heures, dans les viscères (rate, foie) salés suivant les procédés ordinaires, les spores résistent dans les mêmes conditions. De Freytag constate que les cultures sans spores sont détruiles, en moins de trois semaines, dans une solu- tion salée à 5 p. 100, en moins de deux semaines dans une solution 7-10 p. 100; au contraire, les spores sont intactes après une im- mersion de cinq mois dans une solution de sel marin à 10p. 100. Les viscères des petits animaux, lapins et souris, sont stérilisés après quelques heures dans les solutions salées saturées. Le danger d’une sporulation rapide dans les parties superficielles des morceaux de viande est mis en évidence par des expériences de Schmidt-Mülheim et l’on s'explique la pathogénie des acei- dents constatés. Peuch voit la virulence persister pendant qua- torze jours dans un jambon salé, pour disparaître après un mois et demi. Rudolf Abel trouve la virulence intacte dans des morceaux, provenant d’un bœuf charbonneux, immergés depuis vingt-deux jours dans une saumure contenant du sel marin, du sel de nitre et du sucre. Re Législation. — France. Déjà visée par la loi de 1881 et par le règlement d'administration publique de 1882, la fièvre charbonneuse est l’objet pa mesures pre édictées par l'arrêté du 28 juillet 1888 (article 4 à 8, 21 et 22). Les animaux malades sont isolés et mis à l’attache; /lés cadavres sont détruits en totalité ou enfouis avec la peau tailladée. La vaccination préventive est autorisée, sous la seule condi- tion d'en avertir préalablement le maire de la commune. Allemagne. Les mesures ordonnées sont prévues par la loi du 95 juin 1880. Il est accordé des indemnités dans la plupart des États de l'Empire. En Prusse, la destruction des cadavres charbonneux est réglée par une circulaire du 4 août 1899. Autriche. Mesures générales d'isolement et de désinfection (Loi du 29 février 1880). Belgique. La fièvre charbonneuse donne lieu à l'application des me- sures générales de police sanitaire (Loi du 15 septembre 1885). Il est accordé une indemnité aux propriétaires des animaux morts ou abattus et reconnus atteints de charbon, sous cette condition que les cadavres … soient détruits par des procédés agréés par l'autorité et que les autres animaux appartenant à l'exploitation soient soumis à la vaccination (Arrêté royal du 12 septembre 1894). Bulgarie. Défense de dépouiller les cadavres; enfouissement à une LÉGISLATION. 375 de profondeur ou destruction par le feu (Art. 50, 106 et 107 de la _ loi du 14 décembre 1897.) … Danemark. Le ministre peut ordonner l’abatage des animaux malades ; - il est alloué une indemnité égale aux quatre cinquièmes de la valeur (Loi du 14 avril 1893). Grande-Bretagne. L'ordre du 17 janvier 1899 prévoit la déclaration … de la maladie pour toutes les espèces. Les malades sont séquestrés. Les cadavres sont détruits en entier. La vente du lait est prohibée. … Hollande. Isolement et désinfection. L’inoculation est autorisée par _ le bourgmestre (Loi du 20 mai 1890). 4 Hongrie. Mesures générales d'isolement et de désinfection (Loi du … 51 mars 1888). La vaccination est pratiquée, sans autorisation spéciale, par les vétérinaires. Le laboratoire qui fournit les vaccins avise des en- vois le vétérinaire d'État de l'arrondissement et les autorités administra- tives (Ordre de juin 1894). . Italie. L'autorité sanitaire prend toutes les mesures propres à éviter la contagion (Art. 154 du réglement du 3 février 1901). Norvège. Les animaux affectés sont abattus, sans effusion de sang, _ à proximité de la fosse d'enfouissement. Mesures générales d'isolement et _ de désinfection (Loi du 20 mai 1882 et circulaire du 28 septembre 1891). Roumanie. Les cadavres sont enfouis dans un terrain communal ou détruits en entier par la crémation ou par des substances chimiques (Loi du 27 mai 1882). Suède. Isolement et désinfection (Loi du 23 septembre 1887). _ Suisse. Mesures générales communes. Un terrain infecté ne devra, si possible, être utilisé pendant trois ans, ni pour la culture fourragère, ni comme pâturage. Les vaccinations sont faites par des vétérinaires diplômés. La constatation d’un cas de charbon entraîne la séquestration, pendant quinze jours, des animaux renfermés dans l’étable ou dans le pâturage (Loi de 1872 et règlement du 1° juillet 1886). CHAPITRE VII: SEPTICÉMIE GANGRENEUSE Œdème malin. — Gangrène traumatique. La septicémie gangreneuse est une maladie virulente, inoculable, observée chez l’homme et chez plusieurs espèces animales, et due à l’envahissement des tissus par le vibrion septique de Pasteur. : L'infection correspond à la gangrène traumatique de Renaultet des vétérinaires, à l’œdème malin de Koch, à la gangrène gazeuse des chirurgiens. + Observée surtout chez le cheval, elle constitue l’une des compli- cations les plus redoutables des traumatismes opératoires ou acci- dentels. Relativement fréquente autrefois, l'infection est devenue | exceptionnelle aujourd’hui, en raison de la généralisation des mé- thodes antiseptiques. Historique. — Dès 1816, Barthélemy aîné et Dupuy étudient les effets de l’inoculation de matières putrides dans les veines ou sous la peau du cheval (1). Les résultats, différents suivant les conditions de l'expérience; ne pouvaient avoir de signification précise; cependant Dupuy distingue, parmi les suites de l’inoculation sous-cutanée, le développement de tu- meurs gangreneuses, crépitantes et infiltrées de gaz, analogues à celles qui sont observées chez certains animaux (2). Girard (3), en 1818, précise, avec une clarté remarquable pour l'époque, l'étiologie des « tumeurs gangreneuses observées chez le mouton, après l’inoculation du claveau » par des piqûres trop profondes. « Des expé- riences nombreuses et variées prouvent que l'on peut développer dans le cheval et d’autres animaux de semblables tumeurs, en inoculant une matière animale qui a subi un certain degré d’altération; elles prou- vent que toutes les substances putrides ont un principe de contagion et que leur inoculation sur des individus vivants peut avoir de pareils résultats... » (1) Comptes rendus des travaux de l'École d'Alfort, nov. 1816 et oct. 1818. (2) Dupuy. De l'affection gangrenñeuse dans le cheval. Nouvelle Bibliothèque médi- cale, t. I, 1823, p. 321. (3) J. Girarp. Mémoire sur l'inoculation du claveau, 1818. 5 HISTORIQUE. 377 Hurtrel d'Arboval, Vatel... signalent la fréquence des engorgements ngreneux à évolution rapide et mortelle, à la suite de l'application des tion sous-cutanée du sang putréfié au cheval et, quatre fois sur cinq, il obtient le développement de tumeurs identiques à celles qui font … suite aux traumatismes chirurgicaux. Renault attribue l'infection « à … … l'action septique du sang ou des autres matières animales mortifiées, qui . se putréfient à la surface ou dans la profondeur des tissus » ; il remarque _ que « la présence de l’air est nécessaire à l’accomplissement de la putré- . faction »; il insiste sur l'absence de complications des traumatismes sous-culanés (déchirures musculaires, bistournage); il reconnaît enfin que l'air « vicié par des miasmes » est surtout dangereux et que l'on peut s'expliquer ainsi la fréquence des accidents « dans les grandes infirmeries, remplies de malades atteints d’affections catarrhales ou de plaies abondamment suppurantes »..…. - Le mémoire de Renault, l'un des plus remarquables monuments de la . médecine d'observation, éclaire d’un jour nouveau la question si grave _ des infections chirurgicales; il contient toute la théorie de la « soustrac- tion des plaies au contact de l’air; il semble que l’auteur n'ait plus qu'un effort à faire pour formuler les principes de la « méthode sous-cutanée » et du « pansement ouaté ». . Les nombreuses expériences entreprises sur les effets des matières animales putréfiées, introduites dans les veines ou sous la peau, n'appor- tent point la solution des problèmes soulevés(1). Les auteurs concluent en général à l'existence d’un « poison septique », variable dans ses propriétés et dans ses effets suivant les conditions de l’expérimentation. Quelques-uns émettent l’idée d’une infection par des germes septiques. Signol(2) trouve des bactéries, « en grande abondance », dans le sang d'un cheval mort de gangrène traumatique; il obtient une septicémie typique par l’inoculation au mouton. = AR AR La question est compliquée par la diversité des résultats signalés. … Coze et Feltz, Semmer, Colin produisent des infections mixtes par l'ino- É _ culation de matières putrides; Jaillard et Leplat (1865) obliennent une — forme septique spéciale par l’inoculation de sang provenant d'une vache : charbonneuse; Davaine et Vulpian étudient une septicémie spontanée du lapin. En 1875, Chauveau (3) se propose de déterminer le’ rôle des « vibrio- niens » dans la putréfaction des tissus vivants et de rechercher si, dans l'organisme, « l'étude des causes directes de la putridité confirmerait les 2 (4) Voy. la thèse de W. GurTmanx. Experimenteller Beitrag zur Lehre von der à putriden Intoæication und der Septicümie. Dorpat, 1879 (avec bibliogr.). L (2) SiGxo.. Présence des bactéries dans le sang. Acad. des sciences, 10 août 1865, (3) Cnauveau. Nécrobiose et gangrène. Recueil de méd. vétér., 1873, p. 263, .… 506. « ++ 6 f De ND Er | ds LEE TR at à DATE SR LS ST Rte lis) { HAN né ETTE ñ ROLE 378 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. belles et fécondes déterminations de M. Pasteur sur cet important | # à sujet ». Il montre que le testicule, bistourné et privé de vie au sein des da enveloppes intactes, « reste toujours hors des atteintes de la putréfac tion », tandis qu'il ne tarde pas à se gangrener s’il est mis au contact de l'air par l’incision des enveloppes. On ne peut attribuer la putré- faction à l’action des éléments propres de l'air atmosphérique, puisque ceux-ci arrivent au contact des tissus mortifiés par l'intermédiaire du me sang. « On est donc forcé d'admettre que le milieu extérieur... m'im tervient dans le processus que par les germes organiques qu'il tient : en suspension et qui donnent naissance à la prodigieuse population de vibrioniens des infusions putrides. » Chauveau soumet cette induction au contrôle expérimental dans une expérience justement célèbre : Si l’on pratique la torsion et la rupture sous-cutanée du cordon testiculaire; sur un bélier ayant reçu au préalable, dans la jugulaire, une injection de sérosité putride riche en vibrioniens, on voit naître « dans les régions testiculaires, et là seulement, des phénomènes putrides et gangreneux, tantôt limités aux organes mortifiés, Lantôt plus ou moins rapidement progressifs et d’une gravité suffisante pour déterminer la mort ». Une objection reste possible, basée sur l'introduction, en même temps que les germes, d’une « malière septique » contenue dans le liquide injecté et agissant comme ferment. « On a pensé alors à faire une expérience avec la même sérosité filtrée et non filtrée, injectée à dose égale sur deux béliers de même âge et de même poids.» Le bélier bistourné après injection de sérosité filtrée ne présente aucun accident; celui qui reçoit la sérosilé non filtrée succombe à la gangrène enva- hissante. « Le rôle des organismes élémentaires, dans la production des phénomènes de putréfaction vraie qui se passent dans le milieu vivant, se dégage de cette démonstration avec une netteté qui n’a rien à envier à celle des expériences faites dans les vases clos du laboratoire de chimie. » , Le mode d'action et la « nature vivante » des ferments septiques sont désormais démontrés; d'autre part, il devient évident qu'il existe des formes multiples de septicémies expérimentales et spontanées. Parmi ces dernières, la gangrène traumatique constitue le type évolutif le mieux différencié; cependant son étude bactériologique n’est point reprise après la tentative de Signol; c’est indirectement que l'agent de la virulence est déterminé. En 1875, Signol (1) constate la présence de bactérie dans ie sang recueilli dans les veines abdominales, plusieurs heures après la mort, chez les chevaux sains sacrifiés par assommement ou asphyxie; le sang est le plus souvent virulent pour le mouton, la chèvre et le lapin. (1) SiGxoL. Sur l’état virulent du sang des chevaux sains. Recueil de méd. vétér., 1876, p. 350. HISTORIQUE. 379 - En 1877, Pasteur(1) est amené à étudier les objections faites à la théorie parasitaire du charbon par Jaillard et Leplat et par Paul Bert. - I montre que la présence dans les cadavres des vibrions de la putré- … faction explique les résultats obtenus par Jaillard et Leplat, sans qu'il . Soit besoin d’invoquer la « maladie de la vache » admise & priori par _ Davaine (V. Fièvre CHARBONNEUSE; /listorique). Parmi ces microbes de la putréfaction qui, partant de l'intestin, envahissent les cadavres, il en est un qui est remarquable à la fois par sa forme et par ses effets. Ce vibrion prend, dans le sang, « un aspect tout particulier, une lon- gueur démesurée; on le retrouve aisément, rampant, flexueux, et écar- tant les globules comme un serpent écarte l'herbe dans les buissons ». Chez les cobayes inoculés sous la peau, « on constate des désordres épouvantables: tous les muscles de l'abdomen et des quatre pattes sont le siège de la plus vive inflammation. Çà et là, particulièrement aux aisselles, des poches de gaz... Chose curieuse, les muscles, si enflam- més par {out le corps, sont imprégnés de vibrions mobiles, anaérobies et ferments, ce qui explique l'existence des poches gazeuses et la tumé- faction rapide ». Quelques mois plus tard, Pasteur (2) indique une méthode de culture du vibrion; « celui-ci se développe avec facilité dans le vide parfait, avec une facilité non moins grande en présence de l'acide carbonique pur ». Koch (5) étudie peu après le vibrion septique, qu'il rencontre acciden- tellement dans la terre; il lui donne le nom de « bacille de l’œdème malin ». Chauveau et Arloing (4) complètent l'étude biologique du microbe et montrent que la maladie du vibrion septique n’est autre que la gan- grène traumatique de Renault et la gangrène gazeuse des chirur- giens de l’homme; ils indiquent une méthode d'immunisation expé- rimentale. Kitt (5) publie, peu après, d'intéressantes recherches sur le même sujet. | Roux et Chamberland (1887) font connaître les propriétés immuni- santes des substances solubles sécrétées par le microbe; les travaux de Penzo (1891) et de Besson (1895) précisent les conditions et les modes intimes de l'infection. Leclainche (1898), puis Leclainche et Morel (1900) réalisent la sérothérapie de la septicémie gangreneuse. (1) Pasreur et JouBerT. Charbon et seplicémie. C. R. Acad. des sciences, t, LXXXV, 1877, p. 101. (2) Pasteur, JougertT et CHAMBERLAND. La théorie des germes et ses applications à la médecine et à la chirurgie. C. R. Ac. des sciences, t. LXXXVI, 1878, p. 1037. (3) Kocu. Mittheilungen des Kaiserl. Reichsgesundheitsamtes, t. I, 1881, p. 53. — Garrky. Id., p. 83. (4) Cnauveau et ArLOIXG. Étude expérimentale de la septicémie gangreneuse. Bulletin de l’Acad. de méd., 1884, p. 604. (5) Kirr. Untersuclumgen über malignes Œdem. Jahresber. der Thierarzneischule in München pro 1883-1884. Leipzig, 1885, p. 39. 380 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. Bactériologie (1).— Le vibrion septique a des aspects différents suivant les milieux examinés. Dans les tumeurs gangreneuses, on rencontre surtout des bacilles droits, longs de 5 à ÿ environ sur 1 x d'épaisseur, analogues dans leur forme à la bactéridie char- bonneuse. Dans le sang et dans les épanchements des séreuses, on trouve de longs filaments flexueux qui occupent tout le champ du microscope (2). Les bacilles sont mobiles ; les formes longues exécutent dans les liquides des mouvements de reptation très nets. Les formes courtes donnent des endospores dans les tissus et dans les cultures. Le microbe est un anaérobie de nécessité ; la pré- sence de l’oxygène empêche la pullulation et la sporulation. Les bacilles sont teintés par les couleurs d’ aniline, ainsi que par les procédés de Gram et de Weigert. La currure est obtenue dans le vide ou en présence d’un gaz inerte. Le bouillon de veau ou de poule est troublé en douze à vingt- quatre heures; il contient de nombreux bacilles droits et ondulés ; peu après, la culture s’éclaircit et un léger dépôt s'opère dans le fond du vase. La plupart des bacilles deviennent granuleux et se désagrègent ; quelques-uns s'épaississent, se dilatent en un point et donnent une spore brillante et réfringente. La gélatine, ense- mencée par piqûre, est liquéfiée sur tout le trajet de l'aiguille. Dans la gélose, à 58°, la piqüré est dessinée après vingt-quatre heures par une traînée blanchâtre, festonnée sur les bords ; des gaz creusent des vacuoles dans le milieu. La culture est obtenue sur le sérum gélatinisé, qui est liquéfié, et sur la pomme de terre, sans coloration. Le sang constitue un milieu favorable; la culture est indiquée par une production abondante de gaz; le caillot est transformé en une masse spongieuse, puis digéré et liquéfié (Leclainche et Morel). L'inoculation est pathogène pour le cobaye, le lapin, le mouton, la chèvre, le cheval, le porc, le chien, le chat, la poule, le pigeon... Le bœuf est réfractaire. ForMEs PARASEPTIQUES. — Des formes pathogènes voisines du vibrion septique ont été rencontrées. (1) E. vox Higcer. Beiträge zur Kenntniss der durch anaërobe Spaltpilze erzeugten Infektionserkrankungen der Tiere und des Menschen. Centralblatt für Bakteriol., t. XXV, 1899, p. 513, 593, 631. (2) La forme bacillaire peut être considérée comme l'état normal du microbe et les dénominations de Bacillus septicus (Macé), Bacillus septicus gangrenæ (Arloïing) sont les plus correctes. Toutefois, le nom de vibrion septique, consacré par les tra- vaux de Pasteur, reste couramment appliqué en France, tandis que persiste en Alle- magne la désignation de Bacille de l'œdème malin, employée par Koch. e Zn di rase ESPÈCES AFFECTÉES. 381. … Liborius (1) trouve dans les tissus de souris, inoculées avec la terre de jardin, des bacilles anaérobies, plus épais que le vibrion vrai, présentant une gaine hyaline, renfermant parfois une ou deux spores (?). Le microbe _ (Pséudoædembacillus) liquéfie vite la gélatine et donne des gaz abon- _ dants dans les milieux sucrés. La culture tue le cobaye et le lapin. à Novy (2) isole, chez le cobaye, un bacille présentant l'aspect du vibrion, :58 . mais ne donnant jamais de spores dans les cultures. La bactérie est patho- gène pour la souris blanche, le rat blanc, le lapin, le pigeon et le chat. Kerry (3) obtient un microbe très voisin du précédent en ensemençant du sang desséché, provenant d'une vache morte du « Rauschbrand ». Les bacilles mesurent environ #4 à 6 x dans les œdèmes sous-cutanés et dans ies muscles; ils sont isolés ou réunis en courtes chaînettes. Comme pour la bactérie de Novy, le développement ne s’opère qu’à partir de 26°; jamais l'on ne trouve de spores. La culture tue la souris, le rat, le cobaye et le lapin. Ces types sont les seuls dont la parenté avec le vibrion septique puisse être soupçonnée (4). L'identification des formes paraseptiques serait assurée par l'épreuve de l’agglutination avec le sérum antigangre- neux (V. Sérothérapie). Espèces affectées. — La septicémie gangreneuse est surtout connue chez le cheval, comme une complication possible des trau- maltismes opératoires ou accidentels. Le bœuf, bien que réfrac- taire aux inoculations expérimentales, paraît apte à l'infection natu- relle. Chez le mouton et chez la chèvre, très sensibles au virus, la | septicémie est à peine signalée. ; Per Le pore est exposé ; mais l'étude clinique de l'infection est moins avancée encore que pour les espèces précédentes. Il en est de même pour la septicémie gangreneuse du chien et du chat, malgré les quelques observations publiées. L'homme présente une susceptibilité au moins égale à celle du cheval; malgré la généralisation des méthodes antiseptiques, la gangrène gazeuse est encore observée, surtout à la suite des bles- sures de guerre. (4) Lisorius. Beiträge sur Kenntniss des Sauerstoffbedürfnisses der Bakterien. Zeit- schrift für Hygiene, t. I, 1886, p. 163. me: (2) Novy. Ein neuer anaërober Bacillus des malignes Edems. Zeitschrift für Hygiene, à t. XVII, 1894, p. 218. , J (3) Kerry. Ucber einen neuen pathogenen anaëroben Bacillus. OEsterr. Zeitschr. für Veterinärkunde, t. V, 1894, p. 228. (4) Consulter sur ce point le travail cité de von HigLer, loc. cit., p. 611 et 631. SR A Ne SN US PRE 382 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. L Étude clinique. I. — SyMPTÔMES (1). 2 |. — Septicémie chez le cheval. On connaît en France, depuis la magistrale description de Re- nault, une forme de la septicémie bien caractérisée par son origine traumatique et par l’apparition initiale de tumeurs crépitantes (gan- grène traumatique) (2). Une autre forme clinique, tout analogue à a précédente dans sa pathogénie, mais différente quant à son expres- sion, consiste en un envahissement du péritoine à la suite de la cas- tration (péritonile septique). En outre de ces deux modes de l’évo- lution, d’autres existent sans doute qui sont méconnus à l'heure actuelle (3). : a) Gangrène traumatique (4). — Les accidents débutent au mi- (1) Ainsi qu’on le verra par les lacunes de ce chapitre, l'étude de la septicémie gangreneuse chez les animaux est seulement ébauchée, En dehors des formes connues, d’origine traumatique, d’autres modes de l'infection semblent être con- statés. Il est impossible toutefois de retenir les quelques observations publiées, en raison des incertitudes du diagnostic. Nous avons dù laisser de côté tout ce qui concerne la septicémie chez le porc et signaler seulement celle du chien. Pour les formes externes, le diagnostic expérimental doit toujours être assuré par l'examen direct et par l’inoculation. (2) Il est curieux de constater que la gangrène traumatique de Renault est restée méconnue, jusqu’en ces derniers temps, par les auteurs étrangers. Dieckerhoff (Lehrbuch der speciellen Pathologie, t. I, p. 308) décrit, sous le nom de septicémie ou de fièvre septique, une infection qui n’a rien de commun avec la septicémie gan- greneuse. Jensen et Sand, qui donnent une bonne étude clinique, ne mentionnent point le travail de Renault dans leurs indications bibliographiques. Horne (1895) dit, en parlant du travail de Jensen : « So waren dies die ersten Fälle von dieser Krank- heit, die bei unseren Hausthieren mit Sicherheit constatirt wurden. » (3) On trouve dans la littérature plusieurs observations de septicémie non trau- matique, caractérisée exclusivement par la présence du vibrion septique dans les cadavres 12 ou 24 heures après la mort. Il est évident qu’une telle constatation n’a aucune signification. (4) RENAULT. Essai sur les causes des tumeurs dites gangreneuses. Recueil de méd. vétér., 1833, p. 1..., 193; Gangrène traumatique, 1 vol., 1840. — H. BouLey. Art. Gan- grène. Dictionnaire de méd. vétér., &. VIIL, 1866, p. 32. — JENSEN et Sax. Ueber malignes Œdem beim Pferde. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. XIIT, 1887, p. 51. — EcknarpT. Malignes Œdem beim Pferde. Wochenschrift für Thierheilkunde, 1898, : p. 489. — Vox Rarz. Zwei Füälle von malignem Œdem bei Pferden. Monatshefte für Thierheïlk., t. XI, 1900, p. 411. — Frôuxer. Ein Fall von malignem Œdem beim Pferde. Id., t. XII, 1901, p. 100. RTE, SYMPTÔMES. 383 Le veau d'une plaie, opératoire ou accidentelle, par un petit foyer ‘' _ œdémateux chaud qui s'étend dans tous les sens avec une extrême rapidité. En même temps, l'aspect de la plaie est modifié; les tissus prennent une teinte rouge livide, plombée, luisante; la suppura- tion est remplacée par l'écoulement d’une sérosité citrine ou rosée. La température s'élève vers 39°,5— 40°; le pouls est vite; la respiration est accélérée; les muqueuses sont injectées ; l'appétit est diminué. En vingt-quatre heures, l’engorgement envahit toute une région ; s'il gagne de préférence les parties déclives, il remonte aussi au- dessus du traumatisme; la tuméfaction, encore chaude et doulou- reuse à la périphérie, est affaissée, plus froide et moins sensible * dans la partie centrale; un liquide brun roussâtre, bulleux, d’odeur putride, s'écoule de la plaie. L'état général s'aggrave ; l'appétit a disparu; la face est grippée; l'animal, abattu, « à bout de longe », présente de temps à autre des périodes d’excitation; certaines régions sont couvertes de sueur; la température reste voisine de 40°; le pouls est vite, faible et filant, tandis que les battements du cœur deviennent graduellement violents, à ce point « qu’ils ébran- lent le thorax et peuvent être entendus à distance ». On observe, chez quelques animaux, des symptômes d'ordre cérébral, avec agita- tion violente, contractures, tendance à mordre. Dans une dernière période, l'engorgement, étendu à une vaste région, est affaissé, froid et indolore; les tissus donnent à l’explo- ration une sensation de crépitation indiquant une infiltration gazeuse. Les plaies sont sèches; les anfractuosités contiennent un liquide sanieux et fétide ; la peau, décollée, parcheminée, se détache par lambeaux; les muscles mis à nu sont friables, bruns ou viola- cés; les interstices musculaires sont infiltrés par une sérosité citrine, mousseuse. Le malade reste insensible et inerte; la tête est basse ou appuyée sur les corps environnants; les paupières demeurent à demi closes ; la marche est pénible et titubante; l’amaigrissement est rapide: le flanc se creuse; les crins s’arrachent avec facilité. La température s’abaisse au-dessous de la normale; le pouls est insensible, tandis que les battements du cœur conservent leur violence; la respira- tion est ralentie, profonde et tremblante. Parfois des signes de gangrène pulmonaire apparaissent. Le malade se laisse tomber sur le sol et meurt dans une période d’agitation. La marche est toujours rapide; la durée moyenne de l’évolution est de trois à cinq jours. 384 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. b) Péritonite septique (1). — Les observations rapportées sont ES toutes consécutives à la castration (2). Les signes de l'infection apparaissent quelques jours ou plusieurs semaines (Jusqu'à deux ou trois mois) après l’opération. L'animal paraît subitement triste et refuse de manger; on observe des coli- ques; le malade se couche avec précaution et reste étendu, en décubitus latéral. Les symptômes s’aggravent en quelques heures. On constate de la prostration, des tremblements généraux; la face est grippée; les yeux sont fixes, les pupilles dilatées ; la température s'élève vers 40°; le pouls est petit et vite; la respiration est un peu accélérée; les coli- ques persistent sous la même forme; l’animal reste étendu sur le côté, sans faire aucun mouvement. Le ventre est ballonné, sensible à la pression. L'examen de la région inguinale ne révèle souvent aucune particularité; les plaies opératoires sont recouvertes de pus; leur aspect est normal. Parfois seulement, un œdème apparaît au niveau du trajet inguinal et envahit très vite le fourreau, le pé- rinée et la paroi abdominale. L'évolution se précipite; la prostration est complète; des sueurs se produisent en diverses régions ; la tem- pérature descend vers 58° et au-dessous; le malade reste étendu; le ventre est fortement ballonné ; les muqueuses ont une teinte jau- nâtre; le pouls est imperceptible. La mort arrive après 19 à 36 heures en moyenne. ? 2: — Septicémie chez le bœuf. Les seules observations ayant quelque valeur concernent l'infec- tion post partum connue sous le nom de « Geburtsrauschbrand » (5). Les faits d'observation suffisent à démontrer que l'infection est indépendante du charbon symptomatique (Albrecht) et la pré- sence du vibrion est plusieurs fois affirmée (Carl, Horne..…..). Malgré tout, la démonstration est incomplète et de nouvelles recher- (1) LAUGERON. Sur la péritonile seplique. Revue vétérin., 1886, p. 233. — SouLa. Contribution à l'étude de la péritonite: 1., 1888, p. 449. — CaAMERoN. Seplic Peritonilis following castration. The veterin. Journal, t. XLI, 1895, p. 176. (2) L’expression de péritonite « de castration » est vicieuse, en‘ce sens que cer- taines formes sont dues non au vibrion septique, mais à d’autres agents et au strep- tocoque notamment. Il est possible, d'autre part, que la péritonite septique recon- naisse une autre origine que la castration. (3) Storch rapporte sans aucune preuve au vibrion septique une gangrène enzo0- tique de la vulve chez la vache. Il ne réussit même pas à tuer le lapin et le pigeon avec la sérosité recueillie au niveau des lésions. Srorcx. Ueber seuchenartig auftre- tende Gangrän der Vulva bei Kühen. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1898, p. 399. "4 SYMPTÔMES. 385 | ches sont nécessaires. Les mêmes incertitudes existent en ce qui concerne l’étiologie des septicémies gazeuses d’origine puerpérale fo la femme et il serait intéressant de comparer ces infec- tions (1). Nous donnons une description sommaire du « Geburtsrausch- brand » (2) : L'infection est signalée toujours à la suite de la parturition. Elle est précédée par des signes de métrite septique. Les premiers troubles consistent en la perte de l’appétit, avec frissons, diarrhée et faible élévation de la température. Des tumeurs se développent au niveau du périnée, des fesses, des cuisses, parfois d'emblée dans les régions de l'épaule, du cou, de la tête. La tuméfaction est d’abord chaude et œdémateuse; elle s'étend avec rapidité et devient froide, emphysémateuse, crépitante. La mort arrive À à 5 jours après l'apparition des premiers symptômes. On trouve à l’autopsie de la métrite. Le tissu conjonctif du bassin est œdématié et infiltré par des gaz. Le tissu conjonctif sous-cutané est emphysémateux en diverses régions; dans les mêmes points, les muscles sont cuits, friables, spongieux, de teinte brun sale, dissociés par un exsudat séro-sanguin et par des gaz. Le sang est normal. Les viscères sont peu altérés. 4 5. — Septicémie chez le mouton. La maladie est peu étudiée: il est cependant possible de lui rap- porter la gangrène traumatique consécutive à l’inoculation du cla- veau, bien décrite par Girard (3). D'autre part, des accidents enzoo- tiques sont signalés à la suite de la tonte. (1) Voyez DoLémis. Septicémie gazeuse d'origine puerpérale. Semaine médicale, 1899, p: 289. (2) La bibliographie est déjà très étendue, mais la plupart des observations sont insignifiantes. On peut citer parmi les études sérieuses : GuizLeBeau et Hess. Fülle von Gebärmutterentsündüng. Schweizer-Archiv für Mhierheïlk., 1895, p. 136. — Canr. Zur Aeliologie des sogen. Geburtsrauschbrandes. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1895, p. 353..., 371. — Horxe. Malignes Œdem beim Rinde. Berliner thierärztl. W ochenschr., 1895, p. 409 (avec bibliographie). — Euruarpr. Malignes Œdem. Schweizer-Archiv für Thierheilk., 1896, p. 82 (trois ©bServ.). — ALBRECHT. Geburtsrauschbrand. Anal. in Berliner thierärztl. Wochen- schrift, 1898, p. 102. — SrreBez. Zu dem typischen und dem sogenannten Geburts.- rauschbrand. Schweizer-Archiv für Thierheiïilk., 1898, p. 205. Les observations de Koninski sur une prétendue enzootie d’œdème malin: n’ont aucune signification et le diagnostic porté est plus que douteux : Koxixskr. Mali- gnes Œdem mit enzootischem Charakter. OEsterr. Monatsschr. für Thierheilk., 1898, p. 435. (3) J. Girarp. Mémoire sur l'inoculation du claveau. Paris, 1818, p. 55 NocarD et LECLAINCHE. — 3° édit. 25 386 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. 0 0 a) Après la clavelisation, « les tumeurs apparaissent du douzième au vinglième jour; on remarque dans le principe un gros bouton dur, qui présente une auréole œdémateuse, va en augmentant, devient rouge et constitue en peu de temps une tumeur bleuâtre, rénitente, très doulou- reuse, et qui s'étend presque à vue d'œil. L’engorgement ne tarde pas à être énorme; la surface de la tumeur prend une teinte rouge violacé, sans qu'il y ait une grande augmentation de chaleur. Le membre affecté prend de la raideur; il se développe une fièvre intense; l'œil du malade devient rouge, son flanc agité, sa respiration laborieuse, son pouls fré- quent et petit. La bête finit par ne plus pouvoir ni prendre de nourriture, ni se soutenir; elle reste couchée, répand une odeur infecte, et ne tarde pas à succomber » (Girard). b) D’après un extrait sommaire d’un rapport de Lembcken ( TÈr ciu- quante moutons succombent à l’œdème malin, à la suite de la tonte, dans un troupeau de six cents têtes. Gilruth (2) observe, dans la Nouvelle-Zélande, une série d’enzooties dans une même région. Un troupeau de cinq cents têtes perd trois cents animaux en quelques jours. Les accidents débutent au niveau d’une plaie produite par les ciseaux des tondeurs; un œdème chaud envahit très vite la région; l'incision donne un liquide séreux limpide. Le mouton cesse de manger; il est abattu et somnolent. La mort est la terminaison constante, si la tumeur se développe sur le tronc ou dans les régions! supérieures des membres; on peut espérer la guérison si le point d'ino- culation siège vers les extrémités. c) Peut-être aussi observe-t-on chez le mouton une « septicémie sep- tique » d’origine intestinale, à la suite de certains modes d’alimenta- tion (betteraves fermentées). Les accidents consistent en une péritonite primitive, avec œdèmes étendus et signes d'infection grave. La rate et le sang sont remplis de vibrions septiques. Il est possible cependant'que l’'envahissement par le vibrion soit secondaire et qu'il ait été simplement facilité par une intoxication préalable (5). ? 4. — Septicémie chez le chien (4). L'infection est signalée à la suite de traumatismes étendus inté- ressant le tissu conjonctif sous-cutané ou inter-musculaire; il existe une tuméfaction diffuse, avec infiltration gazeuse des tissus ; (1) LemBckex. Extrait des rapports vétérinaires prussiens. Archiv für Thierheilk., t. XXIV, 1898, p. 298.: (2) Gizruru. Malignant Œdema in Sheep and Lambs. The Veterinarian, t. LXXIV, 1901, p. 587. (5) Voy. BIGOTEAU. vétérin., 1894, p. 238. (4) RENAULT. Loc. cit., p. 161. — SouLa. Septicémie gone chez une chienne. Revue vétérin., 1887, p. 466. Jotes sur quelques septicémies d'origine intestinale. Revue LÉSIONS. 387 les malades succombent en quelques jours. Soula rencontre, chez une chienne, de la gangrène gazeuse (?) des mamelles, d’origine non traumatique. Le diagnostic n’a été assuré en aucun cas par - l'examen bactériologique ou par l'inoculation et la septicémie du chien est tout entière à étudier. . Nocard observe une épidémie de septicémie gangreneuse chez - de jeunes beagles nourris à la viande crue. Les accidents cessent . dès que l’on donne des aliments cuits. Il est probable que la patho- . génie est identique à celle de la septicémie d'origine intestinale _ signalée chez le mouton. n° 4 IT, — Lésions. a) Cheval. — I. GANGRÈNE TRAUMATIQUE. — Les tissus sont réduits en un putrilage fétide dans toute la région occupée par la tumeur. La peau est décollée, mortifiée, découpée en lambeaux irréguliers. Les muscles compris dans le foyer sont rendus cré- pitants par une infiltration gazeuse ; ils sont friables, cuits, d’une teinte générale ocreuse pâle, maculée de zones rouge livide ou brunes. Le tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire est infiltré par une sérosité rosée ou citrine qui dépasse largement les limites de la tumeur. | Les altérations viscérales sont peu étendues. La rate est — engorgée et surtout ramollie. Le myocarde est friable et pâle, …— ecchymosé au niveau des scissures coronaires; le sang du ventri- ? cule droit est diffluent et foncé. Le péricarde renferme un trans- - sudat séreux peu abondant. — L'altération du sang est manifeste dans le système veineux de … a région envahie; le liquide incoagulé, poisseux, exhale une …—. odeur putride; les parois des vaisseaux ont une teinte rouge, d'autant plus accusée que l’autopsie est pratiquée un plus long temps après la mort. Il. PérironiTE sEPTIQuE. — Les altérations sont peu marquées …. ét hors de proportion avec la gravité des symptômes. La cavité -— abdominale renferme une petite quantité de sérosité roussâtre ; … les vaisseaux du péritoine sont injectés et la séreuse a une teinte …. rosée uniforme, mais on ne trouve ni fausses membranes, ni trace d’inflammation (1). La région inguinale est souvent indemne ; le moignon du cordon (1) Gourdon signale, après Hurtrel d’Arboval, l'absence des lésions dans cer- 388 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. et les plaies scrotales ont leur aspect habituel; le tissu conjonetif est un peu infiltré. En d’autres cas, un œdème blanc, gélatineux, tremblotant, entoure le cordon dans son trajet abdominal: l'in filtration gagne le tissu conjonctif circum-rénal, tandis qu'elle s'étend d'autre part au fourreau et au tissu sous-cutané de la paroi abdominale. Les viscères abdominaux sont intacts, à l'exception de la rate, ramollie ct un peu tuméfiée. Les plèvres et le péricarde renferment un transsudat séreux; le myocarde est cuit, ecchymosé ; le sang est noir et diffluent. | Les microbes sont rencontrés dans le sang et dans l’exsudat péritonéal, sous la forme de bacilles et de vibrions mobiles. b) Boeuf. — La cavité abdominale contient un transsudat séro- hémorragique ;. le tissu conjonctif qui entoure l'utérus et le vagin est infiltré par l’œdème; le péritoine, congestionné dans toule son étendue, a une teinte rose vif ; la rate est ramollie et volumi- neuse. S Les tumeurs sont œdémateuses; la coupe laisse échapper une sérosité rosée; dans les parties centrales, le foyer est souvent crépitant, infiltré par des gaz disséminés en de très fines logettes; le tissu conjonctif et les muscles prennent une teinte uniforme rouge terne. Les bacilles sont présents dans les tumeurs et dans l'épanchc- ment abdominal. III. — Dracnosric. a) Diagnostic clinique. — I. Cuevaz. — La gangrène trauma tique est nettement caractérisée par la présence d’un engorgement rapidement envahissant, œdémateux, chaud et douloureux au début, puis emphysémateux, froid et indolore dans les parties primitivement atteintes (1). Les ædèmes simples, inflammatoires ou passifs, ne deviennent jamais taines péritonites (?) de castration. « … Il peut arriver qu’un animal suceombe à la péritonite sans qu’il y ait-péritonite. En ce cas, à quoi attribuer la mort? » GourDoN. Traité de la castration des animaux domestiques, p. 209. (1) Des gangrènes gazeuses dues à des microbes autres que le vibrion septique ont été souvent étudiées chez l’homme (Arloing, Sanfelice, Wicklein,.…. Chavigny, Guillemot, Legros et Lecène). Il est probable que des infections analogues existent chez les animaux. Voir sur ce point, en outre du travail cité de von Hibler : RarTu. Zur Bakteriologie der Gangrän. Centralblatt für Bakteriol., t: XXV, 1899, p. 706 (avec bibliographie). DEL He ÉTIOLOGIE. l 389 eérépitants ; ils tendent toujours à gagner vers les parties déclives. Cer- laïins engorgements consécutifs à la castration, dus probablement à une infection streptococcique, envahissent l’aine, le fourreau et remontent vers le périnée; ils sont froids, peu douloureux, mais ils ne deviennent - jamais emphysémateux; ils rétrocèdent presque toujours et les signes - généraux sont peu marqués. … La nature septique de la péritonite est soupçonnée alors que les sym- . plômes de péritonite sont constatés chez des sujets qui n’ont pas encore . cicatrisé les plaies de castration. La péritonite streptococcique, observée . dans les mêmes conditions est seule exprimée par des troubles généraux aussi graves ; sa terminaison est d’ailleurs identique. … II. Borur. — Les formes d'origine utérine sont décelées par - les tumeurs crépitantes extérieures; le diagnostic devrait être - assuré par la recherche du bacille et par l’inoculation. III. Mouron. — La présence de tuméfactions emphysémateuses _ d'origine traumatique, coïncidant avec un état général grave, peut être rapportée à l'infection septique. _b) Diagnostic expérimental. — La nature des engorgements gan- greneux sera contrôlée par l'examen direct et par l’inoculation de la sérosité recueillie au sein des tissus envahis. Le bacille septique tue le cobaye, le lapin et la poule, alors que la bactéridie tue le cobaye et le lapin et que la bactérie du charbon symptomatique du bœuf tue le cobaye seulement. L'examen des lésions chez les animaux inoculés fournit des . indications. On trouve chez le lapin et chez le cobaye, dans le … tissu conjonctif, au niveau du point de pénétration, un œdème . blanc, gélatineux pour le charbon bactéridien, un œdème rouge, sanguinolent, mêlé de bulles gazeuses pour la septicémie (1). La . septicémie et le charbon symptomatique présentent, chez le cobaye inoculé, d’étroites analogies; les mêmes formes longues sont trouvées dans les séreuses et les caractères morphologiques des bacilles rencontrés dans les tissus ne fournissent aucune indi- cation. Étiologie. — Étude expérimentale (2). Réceptivité. — Les solipèdes viennent en premier lieu quant (1) L’odeur de beurre rance est retrouvée à la fois dans le charbon symptoma- tique et dans les lésions d’origine septicémique. (2) Cuauveau et ArLoING. Étude expérimentale sur la septicémie gangreneuse. Bul- letin de l'Acad. de médecine, t. XIII (2° série), 1884, p. 604. — ARrLOING. Leçons sur la tuberculose et certaines septicémies, 1 vol., 1892, p. 405. 390 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. à leur aptitude à l'infection expérimentale ou accidentelle. L'âane est plus sensible que le cheval. Le mouton se place à peu près sur la même ligne; puis, à une certaine distance, le porc, le chien et le chat. Le bœuf adulte est réfractaire à l’inoculation. La réalité d'une infection accidentelle du bœuf ne paraît pas douteuse; il est dif- ficile de préciser sa fréquence, en raison des incertitudes du diagnostic dans la plupart des observations publiées. Parmi les petits animaux, le cobaye et le rat blanc sont surtout sensibles: viennent ensuite le lapin, la poule, le canard, le pigeon. | L'infection est obtenue chez les batraciens si on éléve-lei tem- pérature, par l’immersion dans l’eau à 22° (Tédenat). « Le rat d’égout est à peu près réfractaire ; il ne meurt que sous l'influence d’une très forte dose d'un virus très actif, après avoir présenté une grosse lésion locale purulente » (Besson). Chez toutes les espèces, le jeune âge est une condition favorable. Cornevin (1888) constate, sur des veaux âgés de douze à quinze jours, de forts engorgements au point d’inoculation, avec boïterie et décubitus prolongés; les animaux ne succombent en aucun cas. Kitt (1889) obtient, chez un veau âgé de six semaines, une infection typique, avec tuméfaction œdémateuse étendue, par Pin- sertion sous-cutanée d'un fragment de muscle provenant d’une souris infectée. Modes de l'infection. — Les spores du vibrion septique sont répandues dans les sols et dans les eaux; leur abondance varie suivant les multiples conditions qui favorisent ou qui contrarient la vie saprophytique du bacille. Les sols cultivés, la terre des jardins sont surtout riches en spores; Kitt signale leur présence dans les alpages; le sol des forêts, au contraire, en renferme très peu (Cornevin). Les eaux se chargent des spores enlevées au sol et leur virulence est fonction à la fois de l’abondance des particules terreuses et de la qualité des terrains lavés; Cornevin a montré que l’eau de la Saône contient les spores en hiver pendant qu’elle est rendue boueuse par les crues, alors que, en été, l’eau limpide n’est pas virulente. Les germes sont retrouvés dans le tube digestif de l’homme et des animaux; ils figurent parmi les hôtes constants de l'intestin chez les herbivores. Il est intéressant de constater que la présence de parasites aussi redoutables n’a que très rarement une influence ÉTIOLOGIE. | 891 soir faciliter la pénétration et ia pullulation. - Sans action sur les tissus pendant la vie, le vibrion septique est éminemment apte à la pullulation dans le cadavre. Aussitôt après - Ja mort, les filaments mycéliens pénètrent dans les parois de l'in- - testin et envahissent peu à peu toutes les régions. Les milieux les . moins oxygénés sont les premiers envahis; le vibrion est trouvé - dans le péritoine quelques heures après la mort; les vaisseaux sanguins ne sont atteints que plus tard, après la désoxygénation —. progressive du milieu. Les exigences de la vie anaérobie du vibrion —. expliquent aussi l'influence favorisante des états asphyxiques (Signol) sur l’envahissement de l'organisme. Les lésions de la muqueuse intestinale ou les simples troubles — de la circulation permettent par exception l'invasion du vibrion pendant la vie. Brieger et Ehrlich, Grigorieff et Ukke (1) observent la pénétration, chez l'homme, pendant le cours de la fièvre typhoïde. Une curieuse observation de Menereul (2) démontre la possibilité de l'invasion par l'intestin, chez l'homme, à la suite de l’ingestion de liquides renfermant à la fois des spores septiques et des microbes favorisants. Les septicémies intestinales du mouton et du chien semblent liées à une invasion facilitée par la coexistence …. de certains ferments ou des toxines associées (ingestion de légumes _ ou de viandes fermentés). L'infection est surtout le résultat des traumatismes accidentels ou chirurgicaux. Les plaies profondes des régions riches en tissu conjonctif, accompagnées de contusion et d’attrition des tissus et souillées par des spores virulentes (terre, fumier..….), sont l’origine habi- … tuelle de la gangrène. Toutefois les conditions multiples néces- . saires à la pullulation du vibrion (V. Pathogénie) rendent cette complication assez rare. Les plaies récentes sont seules aptes à la pénétration ; les bourgeons charnus opposent une barrière suf- _ fisante. | … (1) Griconerr et UKkke. Œdème malin des organes internes chez l'homme. Anal. in Centralbl. für Bakter., t. XXV, 1899, p. 255. c (2) Un homme âgé de trente-cinq ans, atteint de manie chronique, boit une cer- 4 laine quantité de liquide s’écoulant d’un fumier. Deux jours après : fièvre, anorexie, à diarrhée et légère oppression. Le 4° jour, lache noire à la face interne de la cuisse ; à œdème envahissant; mort. Autopsie une demi-heure après la mort : vibrion à l’état de culture pure dans l'épanchement inflammatoire du péritoine, dans le sang et dans la sérosité de la cuisse. MEXEREUL. Gangrène gazeuse produite par le vibricn septique. Annales de l’Institut Pasteur, 1895, p. 529, 392 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. Chez les moutons, les blessures insignifiantes produites par 1 tondeuses ou les ciseaux sont l’occasion d'accidents enzootiques. L'inoculation s'opère soit par les instruments chargés de spores, soit par la souillure des plaies au contact des litières ou des sols (1). Dans la plupart des cas, la septicémie est consécutive à l'inter- vention chirurgicale. Renault a mis en évidence les dangers de certains traumatismes opératoires; les plaies ouvertes, anfrac- tueuses, renfermant des caillots sanguins en putréfaction, lui paraissaient surtout exposées à cette complication. FR des tumeurs sanguines était redoutée au même degré. La septicémie chirurgicale est due à une inoculation directe par les instruments ou par les mains du chirurgien, plutôt qu’à une souillure post-opératoire. Des observations nombreuses montrent que les accidents sont produits en série, par certains praticiens, à la suite d'interventions de même ordre (sétons, castration.….). Jensen rapporte un exemple de gangrène traumatique, chez le che- val, consécutive à une injection sous-cutanée d’une solution d'ésé- rine. Les infections observées chez la vache, après la parturition, peuvent être attribuées à une pénétration des germes à travers les parois traumatisées du vagin ou de l'utérus. Modes de la pénétration du virus. — L'inoculation intra- culanée, par scarifications superficielles ou par piqûres obliques à la lancette, reste toujours stérile. La pénétration dans le tissu conjonctif sous-cutané est la méthode la plus favorable. Chez le mouton inoculé à la face interne de la cuisse, avec 2 à 5 gouttes de sérosité virulente, on voit, après 48 heures, une tuméfaction douloureuse du membre et des signes généraux graves; des phlyctènes se montrent; la tumeur devient crépitante et sonore ; l’œdème envahit la paroi abdominale, tandis que les gaz distendent la peau et dissèquent les tissus. L'évolution est de tous points semblable chez les solipèdes. Le cobaye inoculé sous la peau présente, après quelques heures, des signes de malaise grave; il reste immobile, le poil hérissé ; il est agité de secousses musculaires et pousse des cris fréquents; la mort survient après 12 à 15 heures. (4) Gilruth démontre la présence des spores septiques dans le sol des parcs habi- tés par des moutons infectés après la tonte. On constate d’ailleurs, dans les mêmes troupeaux, des accidents septiques après la castration des agneaux. GiLruTH. Loc. cil., p.588. 393 … Les voies digestives sont réfractaires à la pénétration expéri- mentale; le cobaye ingère sans en souffrir des aliments souillés de Spores virulentes ou des tissus provenant d'animaux infectés. On peut admettre qu'une inoculation accidentelle est possible, au - niveau de l’arrière-bouche, après pénétration de la spore dans les _ éryptes lymphatiques. … Les voies respiratoires sont encore peu favorables; un âne reçoit soixante gouttes de sérosité virulente dans la trachée sans pré- senter aucun accident; par contre, le lapin succombe à la suite de l'inoculation intra-trachéale. La pénétration directe de petites doses du virus dans les veines est inoffensive et confère l’immunité (Chauveau et Arloing). Les organismes les plus sensibles, comme l’âne ou le mouton, tolèrent 1 à 2 centimètres cubes de sérosité ou de culture virulente. Les fortes doses produisent des accidents toxiques immédiats. PATHOGÉNIE. Pathogénie. — Une première condition nécessaire à la germi- … nation du vibrion septique consiste en son dépôt dans un milieu … privé d'oxygène ; les filaments mycéliens exposés à l'air sont rapi- dement détruits. Chauveau et Arloing, puis Besson, montrent que les plaies superficielles sont arrosées impunément avec des ” matières virulentes; l'observation établit d'autre part que les plaies profondes, anfractueuses, remplies de caillots sanguins en …— fermentation, sont l’origine habituelle des accidents. Les sétons, creusés au sein du tissu conjonctif dilacéré et infecté par une aiguille souillée ou par les mèches laissées à demeure, réalisent toutes les conditions nécessaires à la germination des spores. Les collections sanguines superficielles, dépourvues de parois vascu- laires, offrent encore une porte d'entrée si elles sont évacuées sans précaution et exposées aux souillures extérieures ; les germes septiques, protégés contre l'action de l’oxygène par la putréfaction des caillots, se multiplient et envahissent les tissus. L'inoculation profonde des spores par l'instrument du chirurgien (bistouri, sonde...) multiplie les chances de l'infection. Les souillures post-opératoires, toujours superficielles, sont peu dangereuses en général; par contre, le voisinage des séreuses, très aptes à la pullulation, explique la gravité de certaines localisa- tions (plaies de castration, traumatismes du vagin et de l'utérus). La mortification préalable des tissus est une condition des plus favorables. La démonstration en est fournie par l'expérience clas- sique de Chauveau sur le bistournage du mouton infecté par la 394 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. nn voie sanguine (V. Historique). L'infection est obtenue par injec- - tion d’une trace de spores pures, sous une escarre produite par la cäutérisation de la peau avec un agitateur de verre chauffé au rouge; le cobaye et le lapin succombent en 20 à 30 heures. Une violente contusion, amenant un épanchement sanguin, favorise aussi la germination des spores, mais il est nécessaire que les tissus soient mortifiés ; encore cette expérience ne réussit-elle que chez le cobaye ; le lapin résiste toujours dans les mêmes Conde (Besson). L'introduction du virus septique dans un milieu organique convenable, comme le tissu conjonctif sous-cutané, ne suffit pas pour assurer l'infection. Il résulte des recherches de Penzo et de Besson (1) que les spores du bacille septique, débarrassées des toxines par le chauffage prolongé, à 80°, de cultures pures, … ne se développent pas dans les tissus vivants et sains; le cobaye et le lapin reçoivent sans inconvénient des millions de spores sous la peau. Les spores injectées, non altérées par la chaleur, sont ingé- rées par les phagocytes et bientôt détruites. Il n’en est plus de même si l'on injecte la culture pure non chauffée; dans ce cas, les toxines exercent une action chimiotaxique négative; elles permettent la germination des spores en éloignant les phagocytes. Les substances chimiotaxiques négatives, comme l'acide lactique, injectées en même temps que les spores, assurent l'infection. L'as- sociation du virus à des particules terreuses ou à du sable agit dans le même sens, en protégeant les germes contre l’action phagocy- taire; enfin’ l’associalion à diverses formes bactériennes, sapro- phytes ou pathogènes, joue un rôle analogue. On peut prévoir que des conditions semblables sont réalisées dans l'infection accidentelle; lors de la souillure des plaies par des particules terreuses, des microbes pénètrent en même temps que les spores septiques. Besson trouve, chez un cobaye infecté avec une parcelle de terre, quatre bactéries associées au vibrion dans le pus de l’abcès formé au point d’inoculation. Trois de ces microbes exercent, simultanément ou isolément, une action favorisante; il suffit d'associer aux spores chauffées quelques gouttes de leurs cultures pour obtenir l'infection (2). (1) PEXZO. Contribution à l'étude de la biologie du bacille de l'œdème malin. Archives italiennes de biologie, t. XVI, 1891, p. 190. — Besson. Contribution à l'étude du vibrion septique. Annales de l'Institut Pasteur, 1895, p. 179. (2) Les analogies des procédés de l'infection septique et de l'infection tétanique sont évidentes. (V. TÉraxos; Pathogénie.) Besson a montré que les microbes favo- be! PATHOGÉNIE. 395 _ Divers microbes, répandus dans ies milieux extérieurs et dans Ces plaies, aident à l’envahissement par le bacille septique; tels le . micrococcus prodigiosus, le staphylocoque doré, un diplocoque du pus... « Il existe donc des bactéries dont la présence est néces- saire pour la germination des spores dans les tissus sains; grâce à _ ces associations microbiennes, les quelques germes contenus dans un fragment de terre échappent à l’action destructive des phago- cytes et infectent à coup sûr l'organisme vivant. Ces microbes associés sont moins résistants que les spores septiques aux diffé- rents agents de destruction; un léger chauffage, le contact des solutions antiseptiques usuelles les tuent facilement. On conçoit dès lors qu'après souillure d’une plaie par un agent contenant les spores du vibrion, un pansement antiseptique mette le patient à l'abri de la gangrène gazeuse : les microbes dont l'association est nécessaire à la germination des spores sont mis dans l’impossi- bilité de se développer, et celles-ci, abandonnées à elles-mêmes, sont facilement englobées et digérées par les cellules amæboïdes. Ainsi s'explique la disparition presque absolue de la gangrène gazeuse foudroyante devant les méthodes antiseptiques. Les plaies souillées par la terre, et principalement les plaies de guerre, sont fatalement mises au contact des spores septiques, si répandues dans la nature : l’antisepsie chirurgicale qui n’a aucune action immédiate sur ces germes, détruit les bactéries favorisantes et livre les spores sans défense aux phagocytes protecteurs » (Besson). Le bacille septique introduit dans l’organisme et placé dans des conditions favorables à sa germination envahit peu à peu les tissus; les phénomènes locaux ou généraux sont liés à l’action des toxines sécrétées (1). Les spores septiques donnent des filaments mycéliens qui se multiplient par division ; les produits solubles qu'ils forment les protègent contre les phagocytes, en même temps qu'ils provoquent une vaso-dilatation intense, indiquée par l’œdème inflammatoire local. Les tissus vivants subissent une véritable fermentation, qui risants du tétanos n’exercent aucune influence sur la virulence septique; ce sont d'autres associations microbiennes qui sont formées. (1) Le « poison septique », mis en évidence par Roux en 1887, est étudié depuis par Penzo (1891), Arloing, Rodet et Courmont, Besson (1895). Le chauffage à 85, prolongé pendant trois heures, fait perdre aux toxines leurs propriétés chimiotaxiques positives; le chauffage à 105-1109, pendant dix minutes, ne détruit pas les substances immunisantes; celles-ci traversent le filtre de porce- laine. La toxicité des cultures s’atténue par le vieillissement et par l'exposition à Pair (Rodet et Courmont). 396 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. aboutit à la réduction des matières hydrocarbonées et azotées, avec production d’un résidu gazeux renfermant de l'acide carbo- nique, de l'hydrogène et de l’azote (1). Les toxines résorbées exercent une action sidérante sur l’orga- nisme, et en particulier sur les centres nerveux. Elle occasionnent de la dyspnée, par inhibition du centre inspirateur; l’action sur le cœur est exprimée par le ralentissement des pulsations, l’aryth- mie et la chute brusque de la pression artérielle; enfin il se pro- duit de l’hypothermie, due à une diminution des combustions (Rodet et Courmont). La diffusion des bacilles en dehors du foyer de culture initial s'opère de proche en proche, après que les toxines ont préparé le terrain, en paralysant la défense des tissus. L'extension a lieu de préférence au tissu conjonctif, puis au muscle, isolé par l’envahis- sement du tissu périphérique et imprégné par les matières solubles; l'invasion du péritoine est à craindre alors que le foyer est voisin de l'abdomen. Une généralisation par les voies lymphatiques est observée dans les dernières périodes; par contre, le sang ne cultive pas les bacilles et ceux qui sont entraînés dans les veines sont aussitôt détruits. | Résistance du virus (2). — La résistance, toujours considérable en raison de la présence constante des spores dans les matières virulentes, varie cependant suivant qu'on agit sur le virus frais ou sur le virus desséché. La dessiccation n'altère pas la virulence; la spore conserve, pendant plusieurs années ses propriétés dans les sols ou dans les poussières, en dehors d’une action directe de la lumière solaire. Dans la profondeur des sols, la virulence est conservée indéfiniment. Dans l’eau, les propriétés des spores sont intactes après plusieurs mois (Sanfelice). Le virus frais est détruit en quelques minutes à une température humide de 100°; les spores, provenant de cultures sur gélatine ou sur agar, sont tuées en 5-15 minutes à 100°, en 30-55 minutes à 90°, en 11-12 heures à 80° (Sanfelice). Le virus desséché n’est stérilisé sûrement qu'à une température de 190, prolongée pendant 10-15 minutes; le chauf- fage à cette température pendant 5 minutes est insuffisant (Arloing). (1) L'étude chimique des fermentations dues au vibrion septique a été faite par Kerry (1889), Linossier, Arloing. (2) ARLOING. Leçons sur la tuberculose et certaines septicémies. 1 vol., 1892, p. 410. — SANFELICE. Della influensa degli agenti'fisico-chimici sugli anuerobi…. Anal. in Cen- tralbl. für Bakter., t. XVI, 1894, p. 258. MODIFICATIONS DE LA VIRULENCE. 397 lunuère solaire n’altère pas la virulence; de la terre de jardin arro- & de spores, exposée au soleil à une température maxima de 57°, est ulente après 50 heures. . L'action des antiseptiques chimiques est peu marquée. Les substances _Suivantes n'exercent aucune action sur le virus frais après 24 à 48 heures de contact : Sublimé corrosif à. . . . . . 1 p. 2000. Iodoforme. Acide phénique + . . . . . . 3 à 5 p. 100. Benzine. Acide salicylique. . . . . . . 4 p. 20. Alcool! à 90°. D | Acide borique : . .: . . . - . 2 p. 100. Chloroforme. Re à: 4 p. 5. Éther. 2 À Sol. alcool. de thymol . . . . 4 p. 10. Hydrogène sulfuré. 24e — d’eucalyptol . . . 1 p. 10. Vapeurs d’iode. La virulence est détruite en 48 heures par les agents suivants : Pormanganate de potasse à . . : . . . ... . . . . . . 1 p. 50. A D SU TS 7, 1 p. 500. Vapeurs de brome. e. L’acide sulfureux à l’état gazeux est seul capable de détruire le virus - frais après 24 heures de contact (Chauveau et Arloing). = D'après Sanfelice, les sels de potasse, et, en seconde ligne, l’alun et le … sulfate de fer, ont une action antiseptique marquée; les sels de soude …_ sont au contraire impuissants, même après 20 à 100 heures de contact. L'acide sulfureux détruit les spores en 27 heures; l'ammoniaque en 3 heures seulement. L'action de certains antiseptiques est augmentée par la chaleur. « Si l'on élève la température ambiante à 36°, l'acide phénique se montre un parfait antiseptique. Les solutions à 3, 2 et même 1 pour 100 peuvent détruire le virus sec au bout de 6 heures de contact » (Chauveau et Arloing, Cornevin). Modifications de la virulence (1). — Cornevin croit obtenir une modification de la virulence par l’action des antiseptiques et par le passage à travers les organismes. Nous]donnons ses conclu- sions à titre documentaire. 1. Acrion DES ANTISEPTIQUES. — Les corps de la série des. phénols exercent sur le virus une action atténuatrice variable suivant la sub- slance employée et la durée du contact. Pour la préparation des vaccins, on choisit dans la série une substance douée d'une action très marquée, la coumarine, et une autre ne déterminant qu'une atténuation peu intense, l'acide gallique (?). re (4) Cornevix. Contribution à l'étude de la gangrène foudroyante et de son inoculation préventive. Journal de méd. vétér., 1888, p: 395. 398 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. | Nu: II. AGTION DU PASSAGE PAR LES ORGANISMES. — Les passages en série. par le rat blanc affaiblissent le virus; après sept générations, le bacille ne tue plus qu'une partie des lapins et des pigeons; il respecte le canard, le: chien et le chat adultes; par contre, il tue les cobayes dans le délai habituel. « Inversement, quelques essais poursuivis sur la poule donnent à penser que le virus, pris sur cet oiseau et transporté au lapin, augmente d'intensité pour celui-ci » (Cornevin). Immunisation. — L'’immunisation est réalisée : a) par l’ino- culalion intra-veineuse virulente, b) par les virus atténués, c) par l'in- jection de loxines, d) par la sérothérapie. 1. INOCULATION INTRA-VEINEUSE. — L'’inoculation intra-veineuse permet de conférer l’immunité à certaines espèces. Chez l'âne, « l'introduction dans les veines, à deux ou trois reprises, de très fortes doses de virus » confère une immunité solide; éprouvé ensuite par l’inoculation sous-cutanée de 1/2 à 1 c.c. de sérosité virulente, le sujet vacciné présente une tuméfaction de la région et un abcès qui se développe en 6 à 8 jours ; le pus fourmille de vibrions sep- tiques virulents. Aucun autre accident n’est constaté. Le mouton et le chien sont immunisés seulement par des quan- _tités considérables de virus. « Le lapin se prête mal à l’expérience ; il supporte bien l'injection vaccinale, mais il meurt de l’inoculation d’épreuve. » Un premier degré d’immunité étant obtenu, il est possible de la renforcer par des inoculations successives, de manière à rendre l'organisme labsolument impropre à l’évolution, même locale, du virus (Chauveau et Arloing). IT. IMMUNISATION PAR LES VIRUS AFFAIBLIS. — Les résultats obte- nus par Cornevin sont peu évidents. Les virus modifiés par la coumarine et l'acide gallique, inoculés sous la peau ou dans le péri- toine, confèrent l’immunité au chien et à la poule, c’est-à-dire à des animaux peu sensibles. L'élat réfractaire créé a disparu RpEES 13 à 24 jours. (?) III. IMMUNISATION PAR LES TOXINES. — Dès 1887, Roux et Cham- berland (1) réalisent l’immunisation par l'injection des cultures ou des liquides organiques virulents stérilisés. Des cultures en bouillon de veau, âgées de 6 à 8 jours, sont stérilisées par le chauffage à 105-110° pendant 10 minutes. Le liquide est inoculé ensuite dans (1) Roux et CHAMBERLAND. Immunité contre la septicémie conférée par des substances solubles. Annales de l’Institut Pasteur, 1887, p. 561. IMMUNISATION. 399 périloine du cobaye, à la dose de 30 à 40 c.c., pendant 3 jours consécutifs. Deux jours après la dernière injection, les cobayes . traités résistent à une inoculation virulente qui tue en moins de 18 heures les cobayes témoins. j EE La filtration des cultures sur porcelaine donne aussi un liquide …_ immunisant; toutefois, les cobayes paraissent plus malades à la | suite de l'injection ; « ils prennent, pendant quelques heures, un aspect qui rappelle tout à fait celui des cobayes qui ont la sepli- cémie, mais ils reviennent ensuite très vite à leur attitude ordi- “ naire. » …._ Les tissus et les humeurs envahis par le vibrion renferment des …_ matières à la fois toxiques et immunisantes. La sérosité recueillie dans les muscles et dans le tissu conjonctif de cobayes infectés, fil- trée sur porcelaine et inoculée dans le péritoine du cobaye, à la dose de 40 €. c., provoque des accidents graves ; « quelques minutes après l'opération, l'animal a le poil hérissé, il titube sur ses jambes, est agité de secousses convulsives, tombe sur le flanc et donne le spectacle d'un cobaye atteint de septicémie : il meurt au bout de quelques heures. Avec une dose de 20 c. c., l'effet est encore très prononcé et la mort survient au bout d’un temps plus long. Si, au lieu d'injecter des doses massives, on introduit tous les jours, sous la peau des cobayes,1 c. c. de sérosité septique, on leur donne en très peu de temps l’immunité. Après 7 ou 8 injections, selon leur poids, ils sont devenus réfractaires à l'action du vibrion septique. » IV. SérotTnÉéRAPIE. — En 1898, Leclainche (1) obtient un sérum immunisant chez l’âne traité par une série d’inoculations intra- veineuses de sérosités septiques. Les recherches de Leclainche et Morel (2) fournissent des indications précises quant aux pro- cédés d'obtention et au mode d'action du sérum immunisant, Le cheval et l'âne conviennent pour la production du sérum. Ils reçoi- vent des injections intra-veineuses, en série, avec des doses croissantes de cultures en bouillon-Martin, âgées de 5 à 10 jours. Les propriétés immu- nisantes du sérum apparaissent dès les premières inoculations; elles augmentent peu à peu au cours du traitement. Le sérum recueilli pos- sède des propriétés préventives et curatives. L'inoculation au cobaye, au lapin et au pigeon de 5, 2 et 1 c. c., sous la peau, dans les veines ou (4) LecLaincue. La sérothérapie de la gangrène gazeuse. Archives médicales de Tou- louse, 1898, p. 397. (à) LecLaiNcue et MoreL. La sérothérapie de la septicémie gangreneuse. Annales de l’Institut Pasteur, 1901, p. 1. L00 SEPTICÉMIE GANGRENEUSE. dans le péritoine, protège contre l’inoculation d'une dose de virus sûre ment mortelle, pratiquée 24 heures plus tard. L'inoculation du mélange sérum-virus, dans les muscles du cobaye, reste sans effet; les animaux traités ne possèdent cependant aucune immunité consécutive. La péné- tration simultanée du sérum et du virus, en des points différents, est impuissante à assurer la protection des animaux très sensibles, comme le cobaye. Chez les espèces qui opposent quelque résistance au vibrion, comme le lapin, il est possible d’enrayer les effets d’une insertion viru- lente par une inoculation de sérum pratiquée peu après. Le résultat est d'autant plus certain que l'intervention est plus hâtive. Le sérum exerce une action à la fois antimicrobienne et anti- toxique. La protection est liée à l'action favorisante exercée sur Ja phagocytose (1). Traitement. a) Une intervention énergique peut arrêter l'infection commen- çante. L’amputation largement pratiquée de la région envahie con- stitue la méthode de choix ; toutefois, elle est rarement applicable chez les animaux. La destruction totale du foyer, par l’excision ou par la cautérisation, est difficile à réaliser ; il est toujours à craindre que le vibrion ait pénétré profondément, au niveau de quel- que point de moindre résistance. Les scarifications profondes de la tumeur sont indiquées ; élles seront pratiquées de préférence avec le bistouri. Le cautère a lin- convénient de provoquer la formation immédiate d'une escarre qui protège les microbes contre l’action de l'air ou des antisepti- ques. Le drainage des parties profondes ou de la périphérie du foyer est également utile. Les plaies sont largement irriguées avec une solution chaude d’acide phénique à 2 pour 100 ou avec l’eau oxygénée et recouvertes d'iodoforme. b) Le traitement général comporte l'emploi des excitants diffu- sibles (vin, alcool) et des toniques (quinquina, gentiane.…..). La digi- tale, les injections sous-cutanées d’éther et de caféine répondent à des indications spéciales. __c) La sérothérapie curative est indiquée chez le cheval; les quel- ques résultats obtenus permettent de prévoir son efficacité dans toutes les formes légitimes de la septicémie vibrionienne. (1) Le sérum antigangreneux agglutine en quelques minutes les cultures jeunes du vibrion en bouillon Martin. A 1 p. 30, la précipitation s’opère instantanément, en gros flocons, alors qu’un sérum indifférent n’agglutine à 1 p.10 qu'après plusieurs heures. L’agglutination est encore rapide à 1 p. 15 000; elle est assurée à 1 p. 30000. PROPHYLAXIE. .. OI Prophylaxie. dé La prophylaxie est assurée par l’antisepsie des plaies acciden- telles et par l’asepsie des traumatismes opératoires. a) Les plaies étroites et profondes, intéressant le tissu conjonctif, souillées par de la terre, du fumier, des poussières, sont surtout exposées aux complications septiques. Il est indiqué de nettoyer . les surfaces par une irrigation prolongée avec une solution anti- septique, d'élargir et au besoin de débrider ou de drainer les trajets profonds. On évitera l’accumulation de caillots sanguins. Un pan- . sement antiseptique sera appliqué sur la région et renouvelé au premier indice de fermentation putride. Les règles de l’asepsie chirurgicale ne sauraient être exposées ici. Les souillures superficielles par les poussières ou les simples contacts d'objets malpropres sont peu à craindre ; par contre, les inoculations profondes par les mains et par les instruments sont _des plus redoutables. : Les instruments sont chargés de spores septiques au contact des cadavres (autopsies), du fumier, de la terre ; ils portent les germes au sein des tissus, dans une région placée déjà par le traumatisme dans des conditions de moindre résistance. Les inoculations opéra- toires sont capables de provoquer des séries d'accidents, malgré les précautions prises. Certains instruments (pinces, sondes...) recè lent les spores dans quelque anfractuosité (dents, cannelures...) : celles-ci échappent à des nettoyages répétés; elles résistent aux immersions antiseptiques et même à un flambage rapide. Les hautes températures (bain d'huile à 120°, autoclave) assurent seules la stérilisation. | Les infections septiques consécutives à la parturition seront évitées par les irrigations antiseptiques de l'utérus et du vagin et par. un traitement approprié des plaies profondes de la région. b) La sérothérapie préventive donnera des résultats constants. Toutefois, ce traitement ne saurait être recommandé que sous la menace d’une infection probable. Il serait indiqué dans le cas de plaies contuses profondes, souillées par la terre, le fumier, la boue ou la poussière des rues, alors qu'elles siègent dans des régions riches en tissu conjonctif. Les « accidents de castration » seraient prévenus par la même méthode dans les milieux exposés. Nocarp et LEGLAINCHE. — 3° édit. 926 À ui NET PT A D es da Ve re Sr ea (PAS V 5 4 ” 74 g p j , L'or CHAPITRE IX CHARBON SYMPTOMATIQUE Le charbon symptomatique est une maladie virulente, inocu- lable, caractérisée cliniquement par le développement de tumeurs emphysémateuses dans les muscles de diverses régions. Elle est due à l'invasion par une bactérie spécifique (Bactérie de Chauveau). En raison de la présence constante des tumeurs et des caractères de celles-ci, la maladie est encore désignée sous les noms de char bon à tumeurs où de charbon emphysémateux. Une dénomination très précise est celle de charbon bactérien, qui s'oppose à celle de « charbon bactéridien » appliquée à la fièvre charbonneuse (1). Historique (2 ). — Les premiers documents précis sont apportés par Chabert, qui distingue une « fièvre charbonneuse », sans manifesta- tions extérieures, et un « charbon à tumeurs ». Celui- -ci comprend lui- même deux formes : un charbon essentiel, qui débute d'emblée, sans prodromes, par des tumeurs, et un charbon symplomatique, caractérisé par un mouvement fébrile précédant l'apparition des tumeurs. Ces deux dernières formes s'appliquent à coup sûr au charbon bactérien, mais la concordance n’est point parfaite; dans le charbon essentiel de Chabert rentrent tous les cas de charbon bactéridien d’origine externe, traduits aussi par le développement d’une tumeur primitive (3). Dans l'esprit de Chabert et de ses successeurs, la trinité symptoma- tique établie s'applique à un même état môrhide. toujours identique dans son essence. Les connaissances acquises plus tard sur la nature de la fièvre charbonneuse n’entament pas le dogme de l’unicité; à priori on étend à toutes les formes la doctrine de la virulence, et l’on attribue le charbon à tumeurs à des localisations accidentelles du virus. (4) Les dénominations étrangères sont aussi variées. Les Allemands emploient l'expression de Rauschbrand (charbon crépitant) ; en Angleterre, la maladie est désignée sous les noms de quarter-ill, black-quarter ; aux États-Unis, sous celui de black-leg ; en Italie, sous ceux de coscia-nera, quarto-nero, acetone…. 2) On consultera utilement, pour certains points de l’histoire du charbon, la re- vue critique de Kirr : Der Rauschbrand, Centralblatt für Bakteriol., t. I, 1887, p. 684, 716 et 741, et le travail de Mac FADYEAN : Quarter-evil, or Black quarter. The Journal of compar. Pathology, 1898, p. 145. (3) CHarerT, Du charbon ou anthraæ dans les animaux domestiques. Paris, 1790. charbon à tumeurs affecte surtout le bœuf et que, s'il rie parfois dans une même région avec le charbon interne, l’on connaît nombre . de foyers qui lui sont spéciaux. Dès 1856, Walraff (1) observe, dans les alpages des Grisons, un charbon emphysémateux; il insiste sur les caractères particuliers des tumeurs . Symptomatiques. Waltrup signale la maladie en 1865, dans le canton de - Beckum, où elle sévit chaque année; Pfisterer la retrouve dans le duché _ de Bade en 1370 (2). … Perroncito (1873) signale la présence de microbes dans les tumeurs. _sans toutefois se prononcer sur leur signification diagnostique. Quelques | années plus tard, Bollinger (5), puis Feser (4), entreprennent l'étude de - la mad: ils la différencient de la fièvre charbonneuse et x Sp _affectés. En France, Boulet- Rss (1878) reconnaît aussi, ni la seule _ observation clinique, la dualité des formes charbonneuses; il insiste sur . Jes caractères différents du sang dans chacune d'elles. . En 1879, Arloing, Cornevin et Thomas (5) publient le résultat de leurs premières recherches sur le charbon symptomatique et démontrent nettement, par l'expérimentation, sa non-identité avec la fièvre charbon- -neuse. En 1880, ils précisent les caractères de la bactérie spécifique … ét font connaître une première méthode d’immunisation des bovidés. _Arloïing, Cornevin et Thomas poursuivent leurs recherches jusqu’en 1884; après avoir donné une étude biologique du microbe, ils indiquent divers … modes d'atténuation du virus et ils créent une méthode de vaccination . répandue partout aujourd'hui (6). (1) Wazrarr. Æmphysematischer Mil:brand. Repertorium der Thierheiïlk., 1856, _ p. 187. … (2) Dans des communications publiées par Bugnion, en 1876, les vétérinaires VS -Schindler et Weber donnent de bonnes descriptions d’une maladie fréquente dans les alpages du canton de Glaris, désignée sous les noms de Geräusch, Rauschbrand, … Windplage, Kroser,.… qu'ils s’efforcent de différencier du charbon. Schindler insiste - sur ce fait qu'aucun cas de transmission à l’homme n'a jamais été observé, bien …_ que les chairs soient consommées el les peaux travaillées. — Bugnion assimile ” malgré tout la maladie au charbon bactéridien. ne Voy.: BuGnion. Ueber das Vorkommen des sog. Gerüusches beim Rindvieh. Deutsche —. Zcitschr. für Thiermed., t. I, 1876, p. 352. (5) BOLLINGER. Zur Kenntniss des sog. Geräusches, einer angeblichen Mil:brandform. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. I, 1875, p. 297. (4) FEsEr. Studien ueber den sogenannten Rauschbrand des Rindes. Zeitschrift für prakt. Veterinärwiss., t. IV, 1876, p.13. Der Milshrand auf den oberbayerischen Alpen. » Berlin, 1879, et Deutsche Zeitschr. f. Thierm., t. IV, 1880, p. 371. (5) ARLOING, CoRNEvIN et Tnomas. Recherches sur lu nature du charbon symptomu- tique. Recueil de méd. vétér., 1879. (6) ArLoINxG, CoRNEvIx et Tomas. Le charbon symptomatique du bœuf. 1 vol., 2 édit. IR87, 404 CHARBON SYMPTOMATIQUE. TUTEES L'étude bactériologique n’est qu’esquissée dans les travaux précédents. - En 1887, E. Roux (1) obtient des cultures pures par l'ensemencement, dans le vide, sur gélose et en bouillon de veau. Kitasato (2) réalise la culture sur différents milieux et il analyse, dans deux excellents travaux, les propriétés du bacille et de la spore. | En 1888, E. Roux démontre à la fois le rôle de la toxine dans la patho- génie et la possibilité de conférer l’immunité par l’inoculation de sub- stances solubles. Duenschmann tente un peu plus tard de poursuivre cette étude; il signale les propriétés immunisantes du sérum fourni par les animaux rendus réfractaires à l’action du virus. Kitt apporte divers résultats concernant la culture de la bactérie et l’atténuation de la virulence; il indique des méthodes permettant d'obtenir des sérums immunisants. Arloing constate à nouveau les pro- priétés du sérum des animaux hyperimmunisés et il s'efforce deles utiliser dans la pratique de la vaccination. | Leclainche et Vallée (3) reprennent et complètent l’étude bactériolo- gique et expérimentale du charbon symptomatique. Ils précisent les modes et les conditions de l'infection par la spore et ils font connaître des procédés permettant de préparer des vaccins « purs », susceptibles … d'être utilisés dans la pratique. | Charbon symptomatique et Septicémie (4). — Le charbon sympto- matique a de nombreuses analogies avec la septicémie gangreneuse, et les agents des deux infections possèdent des caractères et des propriétés analogues. On a donc été conduit à rapprocher et parfois à identifier le vibrion septique et la bactérie de Chauveau (5). En 1887, Roux et Chamberland démontrent qu'il est possible d'immus niser contre la septicémie avec les substances solubles sécrétées par le vibrion. L'année suivante, Roux vaccine les cobayes contre le charbon symptomatique par un procédé identique et constate que les cobayes rendus réfractaires au charbon bactérien résistent souvent à l’inocula- tion du vibrion septique. Au contraire, Kitasato (1889) n'observe aucune immunité à l'égard du vibrion chez des cobayes vaccinés contre le charbon symptomatique avec des cultures atténuées. (1) E. Roux. Sur la culture des microbes anaérobies. Annales de l'Institut Pasteur, t. I, 1887, p. 62. (2) ts ATO. Ueber den Rauschbrandbacillus und sein Culturverfahren." Zeitschrift für Hygiene, t. VI, 1889, p. 105; Ueber das Wachsthum des Rauschbrandbacillus om festen Näührsubstraten. 1., t. VIII, 1890, p. 55. (3) LEGLAINCHE et VALLÉE. Recherches expérimentales sur le charbon symptomatique. Annales de l’Institut Pasteur, 1900, p. 202 et 515 (avec bibliogr.). ) LECLAINGHE et VALLÉE. Étude comparée du vibrion septique et de la bactérie du charbon symptomatique. Annales de l'Institut Pasteur, 1900, p. 590 (avec bibliogr.). (5) Kirr. Untersuchungen über malignes Œdem und Rauschbrand bei Hausthieren. Münchener Jahresbericht., 1885, p. 39. BACTÉRIOLOGIE. - k05 uenschmann (1894) entreprend l'étude comparée des deux bactéries -ebil étudie l’immunisation réciproque. Ses conclusions sont favorables äu rapprochement des types : les cobayes et les lapins immunisés contre … l& charbon symptomatique résistent au vibrion. Un sérum actif contre … le charbon neutralise des doses mortelles de sang septique. Leclainche et Vallée précisent les caractères communs et différentiels des microbes. Ils montrent que si la bactérie du charbon symptomatique et le vibrion septique ont des rapports biologiques très étroits, si les diverses méthodes d’immunisation s'appliquent aussi bien à l’un et à l'autre, il est aussi des éléments certains de différenciation. Le vibrion septique donne, dans la sérosité de l’œdème spécifique et dans le péri- . toine du cobaye, des formes longues qui manquent toujours avec le charbon symptomatique. Les sérums immunisants contre le charbon — symptomatique et la septicémie gangreneuse ont une action rigoureu- sement spécifique. L'épreuve de l’agglutination par les mêmes sérums est également spécifique. L'immunisation à l'égard du charbon sympto- Mmatique n'implique point la résistance au vibrion septique et, récipro- quement, les animaux vaccinés contre la septicémie ne le sont pas contre le charbon symptomatique. … En somme, le charbon symptomatique et la septicémie gangreneuse » sont deux infections nettement distinctes, en dépit de leurs analogies _ évolutives et étiogéniques. Bactériologie (1). — La bactérie du charbon symptomatique se présente, dans les tumeurs, sous l’aspect de bâtonnets mobiles, droits, courts, épais, mesurant en moyenne à à 8 x de longueur sur 1 y d'épaisseur. Les bacilles sont sporulés ou non, suivant que Vévolution a été plus ou moins lente; chez les animaux tués très vite, la spore peut faire défaut, et l’on trouve, avec les bâtonnets, des formes renflées, ovales, fixant également la matière colorante .…. dans toute leur masse (2). Dans l’évolution habituelle, au contraire, — les bactéries sporulées abondent dans les muscles; la spore dé- — (orme le bâtonnet en un point variable et l’on trouve des éléments _ cn massue, en raquette, en fuseau. Les séreuses contiennent des bacilles droits sporulés, moins trapus que ceux des tumeurs, quel- quefois réunis bout à bout, au nombre de trois ou quatre articles 1.7 (1) KrrasaArTo. Loc. cit. — SANFELICE. Untersuchungen über anaërobe Mikroorganismen. Zeitschrift für Hygiene, t. XIV, 1895, p. 339. — E. von Higcer. Beiträge zur Kenntniss der durch anaërobe Spaltpilze erzeugten Infektionserkrankungen der Tiere und des Menschen. Centralblatt für Bakteriol., t. XXV, 1899, p. 515, 595, 651. — LECLAINCHE et VaLLée. Loc. cit., p. 205. . (2) On s'explique que Kitasato, étudiant la maladie expérimentale chez le cobaye tué par des virus très actifs ait pu nier la formation de la spore dans l'organisme. RATER ER 1. ns UE TEE PAU UN er k 406 CHARBON SYMPTOMATIQUE. de longueur égale. Les cultures renferment à la fois des éléments réguliers et d’autres sporulés. | AU Ki: La bactérie de Chauveau prend assez mal les couleurs d nie : 4 L* en solution aqueuse; au contraire, elle fixe avec intensité le violet 4; phéniqué de Nicolle. Elle reste colorée par la méthode de Gram-* # Nicolle. \ Des Le microbe est strictement atrobie. Il pousse sous une atmo- ë sphère d'hydrogène (Kitasato) ou mieux dans le vide, après rin- çage des récipients avec l'hydrogène ou le gaz d'éclairage purifié. La culture est obtenue sur différents milieux. Les bouillons de cobaye, de veau, de lapin, de poule, ou le bouillon de bœuf préparé avec de la viande fraîche conviennent pour l’ensemencement. Ils donnent un trouble uniforme en 24 à 56 heures; puis un léger dépôt pulvérulent blanchâtre ; il y a production de fines bulles gazeuses dans le liquide (Kitasato). Les cultures obtenues ainsi sont assez pauvres: elles perdent vite leur virulence et elles sont peu toxiques. Le bouillon Martin (1), stérilisé par filtration et préparé depuis peu. constitue un milieu de choix(2). Après 19 à 15 heures, le liquide est fortement troublé et le dégagement gazeux est continuel; après 24 heures, le bouillon est opaque et l’on distingue de petits flocons : blanchâtres:; après 36 à 48 heures, un dépôt blanc, grumeleux, occupe le fond des tubes, tandis que le liquide est redevenu lim- pide. Cette culture conserve sa virulence pendant plus de 15 jours, et elle possède une loxicité très supérieure à celle des autres (Leclainche et Vallée). Dans la gélatine, la végétation donne de petites sphères de liquéfaction et un dégagement de bulles gazeuses. Par piqûre, on voit une strie granuleuse, avec des rayons diver- gents (chenille); des gaz se forment; la liquéfaction s'opère et un dépôt blanc occupe le fond du tube (Sanfelice). Dans la gélose gly- cérinée, le dégagement gazeux est encore plus abondant; on perçoit une odeur rappelant celle de l'acide butyrique. Le sérum liquide et le sang coagulé conviennent pour la culture. Le lait est vite coa- œulé. L'inoculation est pathogène pour le bœuf, le mouton, la chèvre, le cobaye. Les autres espèces sont réfractaires ou n’ont qu’une faible réceptivité. (1) Mélange à parties égales de la solution de peptone d'estomac de pore et du liquide de macération de viande de veau. (2) Ces conditions sont essentielles ; les bouillons vieux ou mal préparés donnent des cultures misérables, riches en formes d’involution : vibrions, spirilles, chape- lets de grains ovoïdes ou formes en massue qui PRPPORCte celles du bacille tuber- culeux et de certains streptothrix. ESPÈCES AFFECTÉES. | L07 ariations du type microbien. — Des formes alypiques ont été plu- sieurs fois signalées. . Klein (1) observe, chez le mouton, une forme particulière du charbon. … Cinq animaux meurent, dans une même ferme, après vingt-quatre à -Quarante-huit heures de maladie. On trouve à l’autopsie une infiltration . considérable du tissu conjonctif sous-cutané, au niveau du cou et de … l'épaule. La rate renferme une bactérie qui a la forme et toutes les réac- - Lions de la bactérie de Chauveau; l’inoculation des cultures en bouillon | au cobaye, sous la peau, à la dose de 1 centimètre cube, provoque seu- lement une tuméfaction locale qui disparaît en quelques jours. La souris est tuée, dans la moitié des cas, par l'inoculation sous-cutanée; on _ truuve les bacilles dans l’exsudat local, dans la rate et dans le sang. Piana et Galli-Valerio (2) isolent encore un type spécial du suc muscu- laire et du poumon d'une vache morte avec les symptômes du charbon . symptomatique. Les bactéries sont de faibles dimensions, dépourvues de spores dans les tissus: elles tuent le cobaye et la souris blanche. Marek (5) décrit un charbon symptomalique du porc, dû à un microbe identique à la bactérie de Chauveau par tous ses caractères essentiels, mais différent dans sa virulence à l'égard de certaines espèces. La » bactérie de Marek tue le porc et le cobaye, par inoculation, en vingl heures environ, lé lapin en quarante-huit heures; le mouton n’est tué que par exception; le pigeon est réfractaire. Le microbe de la « bradsot » du mouton s'éloigne encore plus de la bactérie charbonneuse par ses propriétés pathogènes: il tue le veau, le porcelet, le cobaye, le lapin, la souris et les oiseaux. (V. BrApsor.) Le bacille de la « peste du renne » est différencié par sa qualité d'aérobie facultatif, malgré ses étroites analogies morphologiques. (V. PESTE DU RENNE). La légitimité des autres rapprochements opérés est contestable et des erreurs ont dû être commises. Il serait facile à l'heure actuelle de con- trôler l'identité des formes suspectes par l'épreuve du sérum immuni- sant spécifique et par la séro-agglutination. Espèces affectées. — Les bovidés sont surtout exposés à con- tracter la maladie. Les buffles jeunes sont atteints en certaines régions (Biro); le renne est également exposé (Bergman). Le chameau, le mouton, la chèvre et le porc sont rarement affectés. Le cheval n’est pas tout à fait à l'abri de l'infection accidentelle, mais celle-ci est très rare et négligeable dans la pratique. (1) Kceix. Ueber nicht virulenten Rauschbrand. Centralbl. für Bakter., t. XVI, 1894, p. 950. (2) Praxa et GALLI-VALERIO. Osservasioni… sopra una varietà di B. Chauvæi. Annal. di agricoltura, n° 210, 1896, p. 127. (5) Marek. Rauschhrand beim Schweine. Monatshefte für Thierheilk., t. VIT, 1896, p. 489. , 408 CHARBON SYMPTOMATIQUE. Les autres espèces, l'homme Y compris, sont à l'abri dé la con tagion. | Distribution géographique. Épidémiologie. — Le charbon sympto- matique est répandu sur presque tous les points du globe. Il sévit de | temps immémorial en certaines localités et, comme pour la fièvre char- bonneuse, les foyers ont peu de tendance à s'étendre et à se multiplier. L'affection est entretenue surtout dans les pays de montagne, alors que le charbon bactéridien est plutôt une « maladie de plaine ». | En France, on rencontre le charbon symptomatique sur toute la ligne des Cévennes et sur ses contreforts. On le signale surtout en Auvergne, dans le Limousin, le Berry, le Bassigny, le Jura. On le retrouve dans les alpages du Dauphiné, dans les Pyrénées et en quelques régions de la Picardie et de la Normandie (Seine-Inférieure). En Belgique, la Flandre occidentale et l’arrondissemen de Louvain constituent les principaux foyers : + Années.. 41890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 41898 41899 Malades. . 163 177, 162-192 ‘153 193 941 984 35117900: En Suisse, le charbon symptomatique sévit gravement dans les cantons de Fribourg, de Berne, d'Unterwalden, d'Uri, de Schwilz..….. Dans le seul canton de Berne, les pertes atteignaient annuellement, jusqu’en ces derniers temps, le chiffre de 125000 francs. Dans certaines communes de l’Oberland bernois, la maladie frappait jusqu’au tiers de l'effectif en animaux âgés de plus de six mois (Hess). La mortalité a diminué sous l'influence de la vaccination : Années. ‘ 1894 1895 1896 1897 1398 1899 1900 Morts. . . 993 675 912 672 645 820 719 En Allemagne, la maladie est rencontrée surtout dans les Alpes bava- . roises, le Würtemberg et le Schleswig : Années... 1892 1893 1894 1395 1896 13897 1898 1899 Malades. 620 800 796 172 1177 1283 1108 1186 En Autriche, le charbon symptomatique est fréquent dans la Basse- Autriche, la Galicie (Szpilmann), le Tyrol, le duché de Salzbourg. La Hongrie ne fournit qu’une statistique incomplète, le charbon sympto- matique n'étant pas visé par la loi. On signale 239 cas en 1899 (comitats de Hajdu, Pest-Pilis, Solt-Kiskun.…….). La Bosnie-Herzégovine compte 21 cas en 1897, 54 cas en 1898, 56 cas en 1899. On retrouve l'affection en Italie, dans la Lombardie, la Vénétie, l'Émi- lie, la Toscane et sur toute la chaîne de l’Apennin. Elle sévit encore dans SYMPTÔMES. | 409 uède (52 cas en 1898), en Norvège (22 cas en 1898, 29 cas en 1899). - En Russie, le charbon bactérien reste confondu avec la fièvre charbon- . neuse et la statistique officielle donne des chiffres insignifiants (197 cas en 1897, 572 cas en 1898). En Asie, le charbon symptomatique est signalé dans l'Inde anglaise. - En Afrique, il sévit en Algérie et dans les colonies du sud (Cap et -_ Natal). Dans le Transvaal, le charbon atteint en moyenne 10 à 95 pour 100 - et jusqu'à 50 pour 100 des jeunes animaux (Theiler). En 1881, il est - introduit dans les possessions allemandes du sud-est par des chameaux _ destinés aux troupes du protectorat. Les États-Unis de l'Amérique du Nord nous sont connus, depuis les - révélations récentes du Bureau of animal industry (1), comme le principal foyer de la maladie. Les États les plus éprouvés sont le Kansas, le Texas, le Nebraska, le South Dakota, le Colorado, le North Dakota, les terri- loires d'Oklahoma et indien. Dans les « mauvaises années », les pertes s'élèvent jusqu'à 14 pour 100 de l'effectif dans les districts infectés. Peu d'États sont indemnes:; le charbon est partout constaté dans l’ouest; seul le littoral de l'Atlantique et du golfe du Mexique semble préservé. Dans l'Amérique du Sud, le charbon est considéré comme fréquent dans les montagnes du Chili. C'est à coup sûr par milliers que se comptent les bovidés atteints et . C'est par millions que se chiffrent les pertes annuelles ; mais les renseigne- ments statistiques sont trop incomplets pour permettre une évaluation _ précise. Il est à remarquer que le charbon est entretenu de préférence dans les régions incultes et que les modifications apportées dans le régime des sols suffisent parfois pour le faire disparaître. En Danemark, la fré- quence du charbon symptomatique n’a cessé de diminuer en ces cin- quante dernières années, et ce résultat paraît lié à l'extension des cul- bures, ainsi qu’au dessèchement des prairies submergées (2). OT Étude clinique. Ï. — SyMPprTôMEs (3). 4 1. — Charbon chez les hovidés,. a) Forme aiguë. — Le début est marqué soit par l'apparition soudaine de symptômes généraux graves (charbon symptomatique (1) NürGaarD. Blackleg in the United States. Report of the Bureau of animal Industry or 189$ et Brochure (avec carte). (2) JENSEN. Miltbrandemfysemets Forekomst à Danmark. Maanedsskrift for Dyrlaeger, t. VIII, 1896, p. 296. (3) ARLOING, CORNEvVIN et Tnomas. Loc. cit, p. dl. — Hess. Ueber Rauschbrand, Thiermedizinische Vorträge, t. I, 1888. k10 CHARBON SYMPTOMATIQUE. de Chabert) soit par le développement rapide d’une « tumeur » en ! une région quelconque du tronc (charbon essentiel). Dans le premier cas, on constate de l'abattement, de la raïdeur des membres, des frissons et des tremblements au niveau des masses musculaires de l'épaule et de la fesse; le mufle est sec: l'appétit est nul ; la rumination cesse; il se produit du météorisme el des coliques; la température atteint et dépasse 42 degrés. La tumeur apparaît d'emblée, ou bien elle est dénoncée par des troubles fonctionnels différents suivant son siège. Les localisa- tions habituelles dans les régions supérieures des membres sont traduites par de la boiterie ou par une impotence fonction- nelle complète. On constate à ce moment une amélioration passa: gère dans l’état général; le malade prend quelque nourriture et la température s’abaisse de 1/2 à 1 degré. Si la tumeur évolue dès le début, les symptômes généraux s'établissent peu à peu, en même temps que s’accentuent les acei- dents locaux. Les tumeurs, primitives ou secondaires, ont les mêmes carac- ières et la même évolution. Le foyer, unique le plus souvent, se développe dans les muscles. Les lieux d'élection sont les masses musculaires de la fesse, de la cuisse, de l'épaule, du bras et de la jambe, le périnée. En quelques cas, les tumeurs siègent sur l'enco- lure, dans l’auge, à la gorge, dans la gouttière jugulaire, dans les pectoraux, sur les côtés de la poitrine, sur le dos ou les lombes, au niveau de la mamelle.... La partie inférieure des membres et la queue sont les seules parties respectées. On constate au début une tuméfaction irrégulière, mal délimitée, œdémateuse, chaude et douloureuse. L’engorgement progresse dans tous les sens avec une extrême rapidité; après huit à dix heu- res, la tumeur, plus ou moins bien circonscrite, a envahi toute une région et ses caractères se modifient. Des gaz infiltrent les tissus dans les parties centrales, au niveau du foyer primitif; la pression donne la sensation toute spéciale de l’'emphysème sous-cutané et un bruit significatif de crépitation; la région est moins chaude et moins sensible qu'auparavant. Les caractères primitifs de linflam- malion persistent dans les parties voisines ; un œdème chaud enva- hit le tissu conjonctif à la périphérie. L'aspect de la tumeur est modifié encore par l'altération des tissus; au centre, les gaz col- lectés distendent la peau: celle-ci est froide, insensible, parchemi- née; la région percutée résonne comme un tambour. Les parties voisines sont à leur tour infiltrées par les gaz et crépitantes. Parfois, SYMPTÔMES. k1] des tumeurs multiples apparaissent en même temps, en des régions voisines ; elles se réunissent pour couvrir le quart de la surface du corps (Hess). … Les symptômes généraux s’aggravent pendant que la tumeur se n développe. Le aide reste immobile; le regard est fixe et éteint, …. la salive non déglutie s'écoule de la bouche. Le ventre est ballonné. Les muqueuses sont injectées et livides. La température s’abaisse peu à peu vers la normale. La respiration est plaintive et accélérée (50 à 40 par minute): le pouls est dur et vite (90 à 120 pulsations par minute). Chez quelques malades, la tumeur, située profondément, n’est décelée que très tard, par extension des lésions vers les parties superficielles. L'évolution est indiquée par les symptômes géné- raux et par des troubles fonctionnels différents suivant la région * envahie. Chez d'autres, la tumeur reste intra-cavitaire et des symptômes généraux, modifiés d'ailleurs pour certaines localisa- tions, expriment seuls l'infection. Dans une dernière période, le malade reste couché; il ramène la tête sur les membres rapprochés ou bien il s'étend en décubitus Sternal ou latéral, la tête reposant sur le sol ou sur la crèche. Il reste tout à fait inerte; la température descend jusqu’à 37 et 35 de- grés. Les extrémités se refroidissent ; le pouls devient insensible et la mort arrive, sans agonie. L'évolution est complète en 24 à 60 heures en moyenne. Elle se termine presque toujours par la mort. D) Forme ébauchée. — La maladie peut se présenter sous une forme ébauchée, exprimée par des symptômes équivoques. On constate du malaise général, de la tristesse, la diminution ou la disparition de l'appétit pendant un ou deux jours ; la tempéra- ture s'élève de 1° à 1°,5.I1 existe de légères coliques et des tuméfac- tions musculaires diffuses, peu étendues (Feser ; Arloing, Cornevin el Thomas.) La guérison est complète en trois ou six jours : les animaux ont acquis désormais l'immunité. c) Forme suraiguë. — En quelques cas, l'évolution est très rapide. L'animal donne des signes de malaise subit: il cesse de manger, se couche et se relève plusieurs fois. On constate du ballonnement: la défécation est fréquente. En quelques heures, l’état général est très aggravé : la température atteint 41° : le malade resté immobile, insensible aux excitations ; il se couche, la tête étendue, pour ne plus quitter cette position. Il n'existe pas ‘de tumeur appréciable ; k12 CHARBON SYMPTOMATIQUE. dans les derniers instants, la peau est tendue et froide en diverses. régions (face interne des cuisses, épaule...). La mort arrive, dans … le‘coma, après huit à douze heures. ? 2. — Charbon chez le porc (!). Les symptômes sont à peine indiqués dans les observations publiées. Dans les trois cas de Marek, l’évolution est analogue à celle de l’angine du charbon bactéridien. La tuméfaction envahit la partie supérieure de la tête, la région parotidienne, le cou, l'épaule et la région supérieure des membres antérieurs.— Battistini signale la perte de l’appétit, des vomissements, de la diarrhée. La tumeur s'étend à un membre postérieur, à la paroi abdominale et au pé- rinée. ; Les Caractères des tumeurs sont identiques à ce qu'on observe chez le bœuf. La mort arrive en moins de vingt-quatre heures. IT. — Lésions (2) Le tissu conjonctif sous-cutané et inter-musculaire est infiltré par. des gaz dans le voisinage de la tumeur et parfois à une grande distance. Les régions sont distendues et sonores comme un tam= bour. Les infiltrations gazeuses gagnent de préférence la face ex- terne et la face interne de l’épaule, le dos, les fesses et la face interne de la cuisse... « Les masses musculaires présentent une ou plusieurs tumeurs caractéristiques. Les muscles qui constituent le centre ont une teinte noire très foncée... Si l’on incise une tumeur, on s'aperçoit que la coloration noire s’atténue au fur et à mesure que l’on se porte du centre à la périphérie. Elle passe successivement de la couleur lie-de-vin foncé au rouge, au rose, au jaunâtre. Des stries noirâtres parcourent les portions les moins foncées. » Le tissu musculaire est sec; il paraît cuit et spongieux ; la surface de coupe montre une infinité d’alvéoles dus à la distension par les gaz accumulés. La pression donne une sensation très nette de crépitation êt l’on perçoit un bruit particulier ; il s'échappe un peu de sang et des gaz. Les tissus répandent une odeur butyrique accusée. (1) MAREK. Rauschbrand beim Schweine. Monatshefte für Thierheiïlk., &. VIE, 1896, p. 489. Ein neuer Fall. 1d.,t. VII, 1897, p. 174. — BaATTISTINI. Un caso di carbonchia sinlomatico nel maiale. Clinica veter., 1897, p. 205. (2) ARLOING, CORNEvIN et Tomas. Loe. cit., p. 62. LÉSIONS. k13 …_ «Autour de la tumeur, surtout si elle siège dans une région riche en lissu conjonctif lâche, existe un œdème considérable. Près des muscles malades, cet épanchement a les caractères de l’œdème inflammatoire : il est rouge et parsemé de grains ou de filaments jaunâtres, fibrineux... Lorsque l'œdème est abondant, l'infiltration gazeuse est modérée et inversement... » (Arloing, Cornevin et Thomas). Les ganglions lymphatiques sont volumineux, hyperé- miés et infiltrés dans le voisinage des tumeurs. « L'examen microscopique montre que les fibres musculaires sont noyées dans un amas de globules sanguins et de cellules lympha- tiques. Les fibres étouffées par le sang épanché, par les cellules lymphatiques et par la fibrine, privées du contact de l'oxygène, ont subi pour la plupart la dégénérescence graisseuse et la dégénéres- cence cireuse de Zenker... Les microbes caractéristiques sont nom- breux, autour des faisceaux et dans les espaces lymphatiques du tissu conjonctif intra-musculaire. On les voit à l’intérieur même des fibres, dans les points qui répondent aux cassures de la substance contractile et où la continuité est établie seulement par le sarco- lemme... » (Arloing). En quelques cas, il n’existe point de tumeur délimitée; toute une . vaste région est infiltrée par des gaz; la peau tendue résonne sous le choc ; le tissu sous-cutané et inter-musculaire est emphyséma- teux ; les muscles sont cuits, spongieux, de teinte foncée avec des zones irrégulières de décoloration. En d’autres, les lésions restent très limitées et cachées dans la profondeur des masses muscu- laires. La présence des tumeurs en dehors des muscles du squelette est exceptionnelle ; on les signale cependant dans les parois du pha- rynx et de l'œsophage, devenues noires et friables, sur les muscles de la base de la langue, le voile du palais, les cornets ethmoïdaux, le diaphragme... L'intestin présente quelquefois des altérations limitées de même nature. Le grand épiploon montre des foyers hémorragiques, sous forme de taches ecchymotiques ou de nappes étendues ; le mésen- tère et le péritoine sont ecchymosés. Ces localisations peuvent exister en dehors de toute altération musculaire (Delamotte, Schôbert). Les lésions viscérales sont peu marquées. Le foie et la rate ne sont pas modifiés : la bile est riche en bacilles. Les reins sont nor- maux ; l'urine renferme par exception quelques microbes. On signale, chez quelques malades, la congestion intense et la ni A Tac TS te tv FER, CR " RTE PANNE RE NES k14 CHARBON SYMPTOMATIQUE. coloration noire de la pibuitaire. Le poumon est engoué à la base, ; lors de l’évolution d’une tumeur pré-thoracique. Les ganglions du médiastin sont volumineux; le thymus est ramolli et sa substance est très virulente (Hess). Le myocarde, mou et friable, est parsemé de taches hémorragiques. Le sang du cœur et des gros vaisseaux est coagulé ; il n’a subi aucune altération. La muqueuse de l'utérus est parfois tuméfiée et infiltrée de ba- cilles. Chez le porc, les lésions ne différent des précédentes que par nn : siège habituel dans la région de la gorge. ET. — Diacnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — 1. CHARBON CHEZ LE BOEUF, — Le diagnostic est possible dès les premiers instants, lors du déve- loppement primitif d’une tumeur crépitante en une région explo= rable. Il reste douteux si la tumeur ne se développe pas d'emblée ou si elle évolue profondément. À une période avancée, les carac- tères des engorgements el les symplômes généraux ne laissent plus de doute sur la nature de l'affection. La fièvre charbonneuse est différenciée par les caractères des Lumeurs, œædémateuses à toutes les périodes, par le timbre des bruits du cœur et par l’altération du sang. — La forme œdémateuse de la septicémie hémorragique est également caractérisée par la consistance des tumeurs. L'évolution suraiguë chez les vaches, dans les quelques jours qui sui- vent la parturilion, simule la fièvre vitulaire. La présence des tumeurs, ou tout au moins des zones emphysémateuses, assurerait le diagnostic | différentiel. | IT. CHARBON CHEZ LE PORC. — La forme pharyngée simule la fausse angine de la fièvre charbonneuse ; la distinction sera basée sur la présence de l'emphysème. Les strié localisations seront recon- nues aussi d’après les caractères de la tuméfaction. b) Diagnostic sur le cadavre. — I. Driacnosric cLiNIQUE. — La dégénérescence des muscles, cuits, secs, ecchymosés et noirs dans les parties centrales, l'œdème périphérique, la présence des vacuo- les creusées par les gaz... sont des signes évidents. Dans les formes à évolution rapide, la tumeur pourra manquer et la rate se montrer un peu grosse, noire et diffluente ; mais on rencontre des lésions caractéristiques dans certaines régions : ecchymoses sous-cutanées et altérations musculaires diffuses. -. ae dans des régions de « Dans les cas où rien ne décèle une tumeur à l'extérieur, on devra toujours chercher avec le plus te CS ne dé É— ir de 2 (ce grand soin dans la profondeur des muscles thoraciques et pelviens, soulever l'épaule et examiner attentivement les muscles qu'elle cache, particulièrement l'extrémité du grand dentelé. On est à peu près sûr d'y trouver quelques infarctus, une coloration lie de vin ou noire d'un ou de plusieurs faisceaux de fibres musculaires... » (Arloing, Cornevin et Thomas). Un autre caractère, non constant, mais précieux quand le dia- gnostic doit être porté d'après l'examen d’une partie du cadavre seulement, consiste en une odeur de beurre rance, dégagée par les muscles dans le voisinage des lésions spécifiques. Signalée et étu- diée par Nocard et Moulé (1), cette altération est fréquente dans le charbon symptomatique. Elle constitue une forte présomption, qui doit être contrôlée par la recherche des lésions et par le dia- gnostic expérimental. IL. Dracnosric EXPÉRIMENTAL. — Le diagnostic n’est pas toujours assuré par la seule observation clinique. Il en est ainsi notamment lors de mort rapide, survenant à la suite de lésions intestinales ou _épiploïques. D'autre part, il est nécessaire parfois de déterminer la nature de l'infection d’après l'examen de quelques organes seu- lement, en l'absence des altérations spécifiques. Les méthodes du diagnostic expérimental comprennent l’inocu- lation et l'examen bactériologique. L'inoculation est faite au cobaye, dans les muscles de la cuisse, avec le produit de raclage des muscles altérés, du foie, des gan- glions..…, recueilli sur des coupes fraîches, dans la profondeur des organes (2). S'il s’agit du charbon symptomatique, l'animal mon- trera, après quelques heures, une tumeur au point d'inoculation ; il mourra en vingt-quatre heures en moyenne, avec des lésions musculaires caractéristiques. L'inoculation permet de différencier le charbon symptomatique (1) Nocarp et MouLé. Les viandes à odeur de beurre rance. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1889, p. 67. (2) Technique de l'inoculation. — Les produits, recueillis avec un bistouri propre, sont broyés dans un mortier, d’abord à sec, puis après addition de quelques gouttes d'eau bouillie. La pulpe obtenue est passée à travers un linge et un demi-centi- mètre cube est inoculé avec la seringue de Pravaz. On a soin de faire bouillir, au préalable, pendant cinq minutes environ, le mor- lier, le linge, le verre destiné à recevoir le liquide filtré et la seringue. Celle-ci est stérilisée immédiatement après l'opération, par une immersion de vingt minutes dans l'eau bouillante. LL RS CAN dé) = MR PR A 416 CHARBON SYMPTOMATIQUE. de la fièvre charbonneuse. On inocule les matières recueillies au cobaye et au lapin ; alors que le cobaye succombe seul, lors de charbon bactérien, les deux sujets sont tués par la bactéridie ét ils présentent à l’autopsie des lésions significatives. L'examen bactériologique est très simple. Un fragment du muscle altéré est frotté sur une lamelle, qui est séchée et colorée au bleu de Kühne ou par le Gram-Nicolle. On voit, à un grossissement de 500 diamètres, des bactéries sporulées de formes variées (massue, fuseau, raquelte.…..). Étiologie. — Étude expérimentale. { Matières virulentes. — Toutes les parties de la tumeur char- bonneuse, les œdèmes périphériques et les ganglions lymphatiques renferment les bactéries en abondance. Les épanchements des séreuses, la rate, le foie, les reins, le poumon, la bile, lurine (Kitt), le lait, l'humeur aqueuse, le sperme (Galtier) renferment | le virus. Le contenu de l'intestin est presque toujours virulent.. | Le sang n’est envahi par les microbes que dans les dernières périodes de la maladie ; le plus souvent, les germes sont en trop petit nombre pour être décelés par un-examen direct immédiat. Mais si l’on recueille du sang dans une pipette effilée, et qu'on laisse celle-ci à une température de 57 degrés, pendant vingt-quatre heures, on trouve la colonne sanguine brisée par les gaz dus à la culture des microbes. Réceptivité. — La réceptivité est limitée à quelques espèces domestiques. Le bœuf, à peu près seul exposé à l’infection natu- relle, est tué par l'inoculation du virus sous la peau ou dans les muscles. Le mouton, presque réfractaire à la maladie accidentelle, possède une extrême sensibilité au virus inoculé; il constitue le réactif de choix pour l'épreuve de la virulence. L’aptitude de la chèvre est un peu moindre (1). Le porc réfractaire à la bactérie du bœuf, contracte une forme spéciale transmissible par l’inoculation. Le cheval et l'âne adultes sont très résistants; l’inoculation dans les muscles produit une tuméfaction locale qui disparaît en quel- ques jours. Le chien et le chat ont une immunité absolue. Parmi les petits animaux, le cobaye presque seul est sensible au virus; l’inoculation dans les muscles de la cuisse le tue sûrement (1) Le renne est tué avec facilité par l’inoculation. BERGMAN. Rennthierpest und Rennthierpestbacillen. Zeitschr. für Thiermed., t. V, 1901, p. 241. ÉTIOLOGIE. .” ‘ - 417 en douze à trente-six heures. Le lapin est sur la limite de la récep- tivité ; il est tué avec des cultures toxiques et sa résistance est vain- cue par divers procédés expérimentaux (V. Pathogénie). Le rat blanc est infecté sous certaines conditions (Rogowitsch). Le rat, la poule, de canard, le pigeon. sont réfractaires. . L'influence de l’âge sur la réceptivité, souvent invoquée, est à Ha près nulle en réalité. La moindre fréquence du charbon chez _ les animaux très jeunes, son extrême rareté chez les veaux pendant allaitement, sont expliquées par les conditions de l'infection, et les . faits d'observation démontrent que les jeunes n'opposent point _ une résistance spéciale (1). On sait, d’autre part, que les bovidés âgés de plus de quatre ans, entretenus dans les régions où règne la maladie, sont presque sûrement à l'abri de la contagion. Dans le Bassigny, Thomas n’a jamais vu le charbon frapper un animal . adulte né et élevé dans le pays. Il est à remarquer que l'immunité n'est assurée qu'aux animaux élevés dans les pays à charbon, tandis que les bêtes âgées importées contractent la maladie. Cette consta- … tation démontre que la résistance de l'organisme est due, non à … l'influence de l’âge, mais plutôt à une vaccination accidentelle par. _ une infection avortée (2). …. La réceptivité varie suivant la race des animaux. Le bétail algé- … rien présente une résistance relative; il supporte sans inconvénient …… linoculation unique du deuxième vaccin dans la région de l'épaule … (Brémond). Les bœufs de l'Agro romano, bien que très sensibles - au charbon accidentel, opposent la même > résistance au virus ino- _ culé (3). (1) Dans les pays où les animaux sont sevrés de bonne heure, vers l’âge de six …. semaines à deux mois, beaucoup meurent du charbon avant le quatrième mois —_… (Guillod et Simon). Les observations recueillies par Detroye et Moulé, établissent … que la maladie est observée chez des veaux âgés de moins de trois mois, avant _ qu’ils aient été sevrés. Derroye et Mouré. Le charbon symptomatique chez les jeunes veaux. Bull. de la Soc. . centr. de médecine vétérin., 1892, p. 679. (2) D'après ARLOING, CORNEvIN et Tomas, il est probable « que la plupart des jeunes animaux qui vivent dans un milieu infecté s’inoculent spontanément avec des doses très diverses de virus ; ceux qui s’inoculent avec une dose forte contrac- tent une maladie mortelle, tandis que ceux qui s'inoculent une dose minime pren- … nént une maladie bénigne, avortée, suffisante toutefois pour leur conférer une immunité d’abord légère, mais susceptible d’être renforcée par des inoculations ultérieures ; si bien que lorsqu'ils sont arrivés à l’âge adulte, ils possèdent une immunité plus ou moins grande, proportionnelle à l’imprégnation virulente qu'ils auront éprouvée. » Cet état d'immunité a été expérimentalement constaté sur des - bovidés âgés de deux ans et demi seulement. (3) CroCE Gi10VANNI. Osservazioni pratiche sulle vaccinazsioni profilattiche del carbon- chio sintomatico. Giornale della R. Società ed Accad. veterin. italiana, 1899, p. 1164. NocarD et LEGLAINCHE. — 3° édit. 97 18 CHARBON SYMPTOMATIQUE. En dehors de cette influence, il est certain ‘conditions individuelles modifient la réceptivité, mais celles-ci so indéterminées. id Modes de l'infection naturelle. — Le mécanisme de la conta- mination naturelle est seulement soupçonné. de L’ensemencement des sols par les cadavres el par les déjections s'opère sans doute, comme pour la fièvre charbonneuse. Dans les couches superficielles, « le virus, qui ne peut se dessécher complè= tement et rapidement, s’atténue, s’affaiblit assez vite, sous lin fluence de l’air et de la lumière, et peut-être aussi attaqué par quel- ques-uns des microbes qui pullulent dans le sol..…, puis il disparaît entièrement » (Arloing, Cornevin et Thomas). Si le virus est pare plus profondément, par suite de l'enfouissement du cadavre ou de toute autre circonstance, la survie, à l’abri de l’air et de la lumière, “ sera beaucoup plus longue. AE ï La résistance considérable de la spore permet de prévoir sa con-. LÉ EE servation indéfinie dans les terrains souillés par les cadavres ou : : 3288 par les déjections virulentes. Gotti (1885) trouve la bactérie dans un pré faisant partie d’un domaine où le charbon symptomatique n'avait pas été constaté depuis plusieurs années. Pollet (1895) signale la persistance de germes virulents dans des terrès souillées, trente-cinq ans auparavant, par l’enfouissement de cadavres char v bonneux. Fe De même que pour la bactéridie, l'hypothèse d'une vie sapro= phytiqué du microbe, dans la profondeur de certains sols (vie : anaérobie) est admissible. 11 est probable que la bactérie est … répandue en divers terrains, en dehors d’une contamination anté- rieure par les cadavres. La localisation de l'infection à quelques localités serait expliquée par la coexistence des conditions de - milieu nécessaires pour la conservation et la pullulation des germes. Les observations de Strebel tendent à établir que la théorie du « Grundwasser » est applicable au charbon sympto- matique. US Les bœufs sont infectés par les aliments. Le séjour FA certains pèturages est surtout dangereux; mais la contamination s'opére Ÿ encore, à l’étable, sur des animaux nourris avec des fourrages. provenant de localités contaminées. ù Kitt insiste sur le rôle des déjections virulentes; les excré- - ments et l'urine renferment des bactéries pendant les dernières périodes de la maladie; les souillures, directes ou indirectes, 419 I L'hypothèse d’une inoculation directe à travers la peau est admis- "sible (Feser, Hess, ..….); elle serait déterminée par l’action vulné- cs de corps souillés par le virus; telles, les piqûres de l’aiguil- Jon, les morsures des chiens qui ont ingéré des débris virulents, _ les blessures par des corps durs pendant le décubitus. La souil- lure de plaies préexistantes par la terre ou par les poussières chargées de germes produirait les mêmes effets. Il semble cepen- . dant que la localisation des tumeurs est déterminée par une action - indirecte des traumatismes sur les tissus plutôt que par une péné- ration du virus (V. Pathogénie). rs Modes de la pénétration du virus. — L'inoculation intru- cutanée, avec la lancette, donne des résultats peu constants sur le cobaye et le mouton; tantôt elle n'est suivie d’aucun accident, tantôt une infection générale mortelle se produit, sans lésions Diners: … L'inoculation sous-culanée ou intra-musculaire détermine des acci- dents locaux caractéristiques chez le bœuf, le mouton ou le cobaye. à Un œdème chaud et rapidement envahissant se développe, de la cré- …. pitation apparaît et une tumeur emphysémateuse caractéristique évolue. … L'inoculation virulente pratiquée sous la peau, dans une région ‘4 où le tissu conjonctif est dense et peu abondant, provoque des acci- … dents sans gravité. On peut inoculer sans danger, à l'extrémité de … la queue, des doses de virus qui tueraient à coup sûr si elles étaient introduites en d’autres régions. La résistance locale n’est pas abso- …. lue cependant; on obtient avec de grosses doses des accidents … généraux et une élévation de la température ; « au fur et à mesure …. qu'on monte vers la base de la queue, les chances d'infection géné- ; -rale et de production de tumeurs symptomatiques augmentent. » : L'infection expérimentale est réalisée par les voies digestives, à … Ja condition de faire ingérer un virus fort. Il est probable que les 3 plaies de la muqueuse et toutes les allérations qui diminuent la 4 résistance locale des Lissus favorisent l'invasion. Les voies respiratoires sont peu favorables. Chez le mouton, l'in- jection intra-trachéale d’un liquide virulent (pulpe musculaire) - occasionne un malaise passager et confère l’immunité. (1) Kirr. Beiträge sur Kenntniss des Rauschbrandes und dessen Sehutzimpfungen Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. XIIF, 4887, p. 267. APS AE NT te RTE AyeA "NN a ral ERA nt # k20 CHARBON SYMPTOMATIQUE. . L'injection de 2 à 4 gouttes de culture dans le périioue du cobaye tue en 12 heures environ. L'inoculation intra-veineuse de doses massives de virus (jusqu’ à 6 centimètres cubes de suc musculaire) ne tue pas le bœuf. « Les inoculés présentent des frissons, de la tristesse, de l'inappétence et de la fièvre; leur température peut monter jusqu’à 1°,9 au-dessus de la température normale; mais ces symptômes généraux ne durent que deux ou trois jours. Après leur disparition, qui arrive plutôt chez le taurillon et le mouton que chez la chèvre, les sujets se montrent réfractaires aux effets d’inoculations ultérieures » (Arloing, Cornevin et Thomas). Le mouton résiste mal à la péné- tration dans les veines; il succombe avec des lésions généralisées si l’on injecte plus de 1 à 2 centimètres cubes de jus virulent. Pathogénie. — Les premières phases de l’envahissement sont peu connues. La pénétration directe du virus dans le tissu conjonctif sous-cutané, par effraction tégumentaire, est sans doute très rare. Il en est de même pour l'introduction au niveau des premières voies digestives (arrière-bouche, pharynx, œsophage), dénoncée. par des lésions au niveau du foyer initial. À Les travaux de Leclainche et Vallée (1) précisent les conditions nécessaires à l'invasion de l'organisme. De même que la spore septique, la spore charbonneuse dépourvue de toxine, telle qu'elle est rencontrée dans le milieu extérieur, est incapable de germer dans les’ tissus. Les cultures virulentes chauffées à 85 degrés pendant 2 heures, ou à 80 degrés pendant 3 heures, ne tuent en aucun cas les cobayes inoculés. On peut injecter impunément des quantités considérables de spores chauffées. Celles-ci n'ont pas perdu cependant leur vitalité; ensemencées, elles donnent des cul- tures très virulentes; les animaux sont tués à coup sûr si l’on res- litue de la toxine à la culture. Les spores introduites sans toxine sont aussitôt phagocytées, comme on peut le constater directement par l’inoculation dans le péritoine du cobaye. Au contraire, la phagocytose est enrayée dès que l’on rend la toxine à la spore; la germination devient possible et la pullulation s'opère. Dans l'infection accidentelle, les spores provenant du milieu exté- rieur sont à coup sûr dépourvues de toxine, etl’on comprendrait mal leur rôle pathogène si d’autres conditions ne rendaient l'invasion possible en paralysant la phagocytose. (1) LECLAINCHE et VALLÉE. Loc. eit., p. 215. PATHOGÉNIE. k21 Arloing a montré qu'un virus affaibli, incapable de tuer le cobaye, nt sûrement mortel si l’on additionne la matière virulente - d’une petite quantité d'acide lactique (1/2 cc. d'une solution à 1 pour 5). Nocard et Roux (1) ont établi ensuite qu'on obtient par le ; . même procédé l'infection du lapin, animal normalement réfractaire ; l'acide agit en altérant la vitalité des cellules ou, plus exactement, en modifiant les conditions de la défense locale; l’acide acétique, le lactate de potasse, le sel marin, l'alcool étendu, ..… ont les mêmes propriétés. Le simple traumatisme produit des effets identiques. L'association de la bactérie spécifique à des microbes non patho- gènes, comme le Microbacillus prodigiosus, le Proteus vulgaris, suffit à vaincre l’immunité naturelle du lapin (Roger); l'infection est favorisée par l’action sidérante exercée sur les phagocytes par les produits de sécrétion du microbe associé. Cette action n’a rien de spécifique; Duenschmann a vu que le Microbacillus prodigiosus, qui favorise l'infection chez le lapin, l'empêche au contraire chez le cobaye, en excitant chez lui l’action phagocytaire. Ruffer, puis Leclainche et Vallée démontrent qu’en tous les cas l’action favo- risante est liée à l'entrave apportée à la phagocytose et que des pro- cédés mécaniques suffisent à assurer la pullulation bactérienne. Les spores privées de la toxine par le chauffage, et partant inoffensives, tuent si on les introduit mélangées à des conglomérats sableux qui empêchent ou retardent la phagocytose. On peut prévoir que certaines causes d’impuissance phagocytaire sont accidentellement réalisées et il devient possible d’esquis- ser les procédés de l'invasion. Lors d’effraction cutanée, les germes étrangers introduits peu- vent suffire à protéger la spore; d'autre part, le traumatisme et lhémorragie interstitielle sont encore très favorables. La péné- tration s'opère par l'intestin dans la très grande majorité des cas. Des observations de Leclainche et Vallée établissent la présence habituelle de la spore dans le tube digestif des bœufs provenant des localités infectées. La bactérie attend une occasion favorable pour pénétrer dans les tissus. Des microbes associés, une alté- ration locale quelconque, facilitent l'invasion des milieux Ilympha- tiques. En quelques cas, la culture s'opère sur place et la porte d'entrée est dénoncée par une évolution locale (2). Presque tou- (1) Nocarp et Roux. Sur la récupération et l'augmentation de la virulence de la bac- térie du charbon symptomatique. Annales de l’Institut Pasteur, t. I, 1887, p. 257. (2) ScnôBEerT. Beitrag zur Rauschbrandfrage. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 337. ï jours, la lésion initiale reste inaperçue et l’évolution es CHARBON SYMPTOMATIQUE. par une tumeur périphérique. Les modes de la pénétration de la spore par l'intestin, ceux du lransport du virus par les voies lymphatique et sanguine, nel Ë indéterminés. e Les conditions qui permettent la sortie des vaisseaux et la euti * ture dans les tissus ne sont elles-mêmes connues qu'en partie. On sait que les bactéries contenues dans le sang sont rapidement englobées et détruites par les leucocytes où par les endothéliums: c'est seulement si leur nombre est trop considérable ou s'il existe ‘ une brèche endothéliale en un point que des germes libres pr. | lrént dans les tissus. Si l’on vient à délerminer, après une injec- : tion intra-veineuse chez le mouton, une hémorragie intra-mus- me culaire ou sous-cutanée, on voit une tumeur apparaître au niveau | Î, du traumatisme (Arloing. Cornevin et Thomas). Il est probable que " l'infection accidentelle est due à des causes occasionnelles banales, pi agissant sur des animaux qui hébergent momentanément les mi- étébes dans leurs vaisseaux. Les traumatismes favorisent len- semencement des tissus, soit en déterminant des déchirures mus- | k culaires, soit en provoquant une immigration tumultueuse des leucocytes et des microbes à travers lés parois vasculaires. Les bactéries issues des vaisseaux doivent se trouver dans un milieu favorable. Ce terrain d'élection est fourni à peu près. / * exclusivement par le tissu musculaire. Le traumatisme, l'hémor- ragie, l’irruption simultanée de germes étrangers constituent les conditions favorisantes probables de la culture initiale. Dès que celle-ci est commencée, dès que le mycélium a pu donner de la toxine, la pullulation est assurée par les seuls moyens dés mi- crobes; le poison microbien paralyse les phagocytes grâce à ses propriétés chimiotaxiques négatives et des lésions évoluent. La toxine provoque la paralysie des vaisseaux, de l’exsudation séreuse, l'issue des leucocytes et des globules rouges. Les recher- ches de Rogowitsch (1) précisent les modes de l’action locale du bacille. Trois heures après l'inoculation intra-musculaire, on con- state au niveau du foyer un afflux de leucocytes polynucléaires et un œædème périphérique. Après 20 à 30 heures, les bactéries sont abondantes dans le tissu cellulaire inter-musculaire et dans le périmysium. Les microbes déterminent non seulement des troubles 4) Rocowirscu. Zur Kenntmiss der Wirkung des Rauschbrandbacillus auf die thierischen Organismus. Ziegler's Beitrâge zur path. Anat. und zur allgem. Pathol.. t. IV, 1888. PATHOGÉNIE. : 423 sculaires aboutissant à l’exsudation séreuse, mais aussi des morragies interstitielles, par rupture des parois vasculaires. uvent, l’ædème est sanguinolent et l’on rencontre les bacilles dans ies gaines et dans les parois vasculaires. Ruffer (1) étudie Paction phagocytlaire dans le charbon inoculé, chez un animal sensible, le cobaye, et chez un animal résistant, le lapin. « Les bacilles se développent aussitôt qu'ils sont introduits dans l’or- … Se trouve le virus. Il faut remarquer que l’émigration cellulaire - au point d'inoculation varie inversement à la quantité et à la . force du virus introduit, mais est proportionnelle à la longueur . et à la bénignité de la maladie. L'émigration des leucocytes est - faible ou nulle quand on inocule une grande quantité de bacilles … extrêmement virulents; elle devient plus marquée quand les bacilles . inoculés sont peu nombreux ou affaiblis. En outre, si les leucocytes sont empêchés, pour une cause quelconque, d'aborder le virus, la maladie fait aussitôt des progrès el l'animal succombe. » FE nt Les tissus sont le siège d’une fermentation véritable; anaérobie, … le microbe emprunte à la substance des éléments anatomiques l’oxy- … gène qui lui est nécessaire et réduit les matières albuminoïdes. …—. C'estau résidu gazeux de la fermentation que les tumeurs doivent - leur aspect emphysémateux (2). … Les associations microbiennes sont fréquentes dans les tumeurs symptomatiques des bovidés (Kitt). Nocard et Moulé ont étudié - l'une des symbioses les plus ordinaires. Pendant que la pullulation locale s'opère au niveau des tumeurs, … les bacilles diffusent dans tout l'organisme et cultivent en certains … milieux; ils envahissent la grande circulation à la période ultime … dé l'évolution. Le passage des bactéries de la mère au fœtus est la (41) Rurrer. Recherches sur la destruction des microbes. dans l’inflammation. An- —nales de l'Institut Pasteur, t. V, 1891, p. 475. (2) La composition du mélange gazeux produit est variable ; Arloing l’a trouvé formé en quasi-totalité par de l’acide carbonique, associé à une très faible quantité de gaz des marais ; Roux a rencontré de l'acide carbonique et de l'hydrogène en parties égales. D’après Tappeiner, la composition centésimale est la suivante : 135,15 CO®, 56,51 H et 10,54 Az. D'autre part, Nencki pense que les accidents locaux sont dus, non seulement à la bactérie de Chauveau, mais encore à d’autres micro- bes et parmi eux à un véritable ferment, le Micrococcus acidi paralactiei. La diver- sité des résultats fournis par l’analyse serait expliquée par la variabilité de la flore microbienne. Nencki. Untersuchungen über die Zersetzung des Eïivweisses durch anaërobe Spalt- _ pilse. Sitzungber. d. Kais. Akad. d. Wissensch. in Wien., t. LXXXXVIII, 1889. — - ARrLOING. C. R. Ac. des sciences, t. CIII, 1886, p. 1268. — Bover. Des gaz produits par la fermentation anaérobienne. Annales de micrographie, t. 11, 1890, p. 593. ganisme et que les leucocytes se rassemblent à l'endroit où 424 CHARBON SYMPTOMATIQUE. règle chez la brebis et chez le cobaye. Le fœtus présente des lésions étendues, avec infarctus musculaires et œædèmes ; le sang renferme les bacilles. . La toxine résorbée exerce une influence déprimante sur tout l'organisme. L'’inoculation simultanée au lapin, dans la chambre antérieure de l’œil et dans les muscles, assure l'infection. Celle-ci est due aux produits sécrétés dans l’humeur aqueuse ; on obtient le même résultat si l’on injecte un à deux centimètres cubes de sérosité virulente, filtrée sur porcelaine, dans les veines du lapin inoculé dans les muscles avec le virus (Roger). Cette action toxique et prédisposante des produits solubles est passagère; elle a disparu après vingt-quatre heures pour faire place à une action antitoxique et immunisante (V. Immunisation). Résistance du virus (1). — Les expériences réalisées, dues pour la plupart à Arloing, Cornevin et Thomas, consistent en l'épreuve par l'inoculation de matières organiques virulentes soumises à divers traïte- ments. Elles concernent en réalité la résistance de la virulence, la vitalité des microbes pouvant rester intacte alors que la destruction de la toxine les rend inaptes à l'infection. La dessiccation est sans effet. « Le virus exprimé d'une tumeur char- bonneuse, desséché rapidement à la température de 32° à 55°, conserve pendant plus de deux ans une activité considérable et toujours iden- tique à elle-même. Le microbe desséché oppose aux causes de destruc- tion une résistance bien supérieure à celle du virus frais. » Dans un milieu saturé d'humidité ou dans l’eau, à la température ambiante, Je virus s’atténue, « d’une façon extrêmement variable, qui tient peut-être en partie à la composition chimique des eaux. Il arrive que l’on n'obtient rien par des inoculations faites après cent vingt heures de séjour dans l'eau; d’autres fois, la virulence s’est prolongée trois mois et plus ». La putréfaction ne détruit que lentement le virus; on peut obtenir l'infection avec des muscles abandonnés pendant six mois à l'air libre. L'action de la chaleur est subordonnée à certaines conditions. La résis- tance des jus virulents frais est déjà variable suivant qu'ils renferment ou non des bactéries pourvues de spores vraies, c'est-à-dire suivant la rapidité de l’évolution et les conditions de la récolte (2). Les bactéries non sporulées sont tuées à 65° en une demi-heure, alors que les autres résistent à la même épreuve. « La virulence est détruite si l'on chauffe à 70° pendant deux heures vingt minutes, à 80° pendant deux heures, (1) ARLOING, CORNEVIN et Tomas. Loc. cit. — SANFELICE. Della influensa degli agenti fisico-chimici sugli anaërobi patogeni del terreno. Annali d’Igiene speriment., et Centrablatt für Bakteriol., t. XVI, 1894, p. 258. (2) Voir sur ce point : LECLAINCHE et VALLÉE. Loc. cit., p. 215 D RÉSISTANCE DU VIRUS. 225 100° pendant vingt minutes. Dans ce cas, il n'y a pas eu atténuation et transformation du virus en vaccin, car les sujets inoculés succom- … bent lorsqu'ils reçoivent le virus fort. La simple projection d’eau bouil- . Jante sur le virus ne suffit pas pour le détruire ; l'immersion dans l’eau . bouillante des tubes qui le contiennent assure la stérilisation en deux _ minutes. » (Arloing..…) « Dans les bouillons, la résistance des spores est variable suivant _ l'âge des cultures. Les cultures âgées de vingt-quatre heures restent vivantes après un chauffage à 58-60° pendant un quart d'heure; elles sont tuées en une demi-heure à 70°. Après quarante-huit heures, la cul- ture résiste au chauffage à 70° pendant une demi-heure. Après quatre jours, la résistance a atteint son maximum; le chauffage à 80° pendant deux heures laisse intacte la vitalité de la spore. La spore est détruite en quelques minutes à 100°; elle résiste à 90-95° pendant une demi- _ heure » (Leclainche et Vallée). Le virus desséché résiste encore mieux à la chaleur. « Quand on expose, dans une étuve, le virus desséché, soit après l'avoir légèrement hydraté, soit après l’avoir mélangé à de l’eau, l'expérimentation montre quil faut maintenir l’étuve à 85°, pendant six heures, pour obtenir une diminution d'activité sensible... En chauffant pendant le même laps de temps à 90°, 95°, 100° et 105°, on obtient des, virus de plus en plus affaiblis » (Arloing). Le contage n'est sûrement tué qu'après un chauf- fage à 110?, prolongé pendant six heures. La chaleur humide est plus _ active. Le jus de muscle desséché, préparé suivant le procédé d’Arloing, chauffé à 104 à l’autoclave, a perdu sa virulence et sa vitalité après dix minutes (Leclainche et Vallée). L'action du froid est nulle. La congélation du suc musculaire pen- dant deux jours n’altère pas la virulence. La même matière, soumise à des températures de — 70 à — 76° pendant quatre-vingt-huit heures et de — 120 à —130° pendant vingt heures, a conservé toutes ses proprié- tés; elle tue le cobaye en quinze heures (Pictet et Yung). Les antiseptiques exercent encore une influence différente selon que le virus est frais ou desséché. L'acide oxalique, le permanganate de potasse à 1 pour 20, le chlore, le sulfure de carbone, les vapeurs d'essence de thym et d’'eucalyptus, qui tuent le virus frais après quarante-huit heures de contact, restent sans action, dans les mêmes conditions, sur le virus desséché. L'alcool phéniqué à saturation, la chaux vive et l’eau de chaux, l'iodoforme en poudre ou en solution alcoolique saturée, le chlorure de zine, l'essence de térébenthine, l'acide sulfureux, l'hydrogène sulfuré sont sans action sur le virus frais, après quaranté-huit heures : de contact. Par contre, d’autres substances sont très efficaces, quel que soit l’état du virus; à leur tête se place « le sublimé corrosif, dont la solution à 1 pour 5000 est encore anti-virulente; le nitrate d'argent qui, à 1 pour 2000, est sûrement dans le même cas, qui, à 1 pour 5000, a une action sur laquelle on ne peut compter avec sécurité, el qui, à # PR On à DATE ‘ Dan at les lus à 1 pour 800 sont très Po puis ve vient l’acide phénique qui, en solution aqueuse à 2 pour 100, est efficace et dont le bas prix doit faire un des désinfectants ordinaire (Ds (Arloing, Cornevin et Thomas). D’après Sanfelice, les antiseptiques de choix sont les sels de potasse el, en second lieu, l’alun et le sulfate de fer. Di Mattei (2) a étudié la résistance des spores dans les viandes. Des fragments de tumeur, conservés dans du papier, sans précaution spé- ciale, sont encore virulents après dix années. Dans la viande sèche, la virulence est détruite à 70° en vingt-quatre heures, à 80° en dix-huit heures, à 90° en six heures, à 100° en une heure, à 110° en cinq à dix. minutes. Les spores sont tuées par le sublimé à 2 pour 1000, en dix mi- nutes dans le bouillon de viande, en trente minutes dans la viande fraîche, en une heure dans la viande sèche. Modifications expérimentales de la virulence. — Le chauffage constitue le principal modificateur et le seul dont les effets soient bien étudiés. L'action de la chaleur est facile à con- stater si l’on soumet à l'épreuve des cultures virulentes pures en bouillon. Après chauffage à 70° pendant deux heures, la virulence est affaiblie à ce point que le cobaye jeune est seul tué; les ino- culés qui survivent acquièrent une immunité solide et durable. Après chauffage à 75-78° pendant le même temps, la culture est inoffensive pour les cobayes de tout âge, à la dose de 1 c. c. (Kita- sato, Kitt, Leclainche et Vallée). Les matières virulentes pures desséchées (culture en sang) sup- portent sans modifications appréciables les températures précé- dentes. Après chauffage à 92° pendant sept heures, la poudre viru- lente tue encore le cobaye jeune à la dose de 5 centigrammes; une dose de 2 centigrammes provoque des accidents locaux insigni- fiants. Après chauffage à 102° pendant le même temps, la poudre est inoculée sans danger au cobaye jeune, à la dose de 5 centi- grammes ; il faut 10 centigrammes pour tuer un cobaye du poids de 100 grammes (Leclainche et Vallée) (3). (1) La solution alcoolique d'acide phénique n’a aucun pouvoir antiseptique, même lorsqu’elle est employée à saturation. « Koch a déjà constaté pour d’autres virus à spores un fait analogue. Par contre, l'acide salicylique et la naphtaline, dissous dans l’alcool, conservent toute leur puissance antiseptique. » : (2) Di Marre’. Virulenza delle spore del carbonchio sintomatico nelle carni ingette. Giornali dell Istit. d'igiene sper. di Roma, t. IV, 1895, p. 497. (3) Ce procédé est identique à celui qui est depuis longtemps employé par Arloing et Cornevin pour la préparation des vaccins, mais la fabrication de ceux-ci IMMUNISATION. L27 La spore n'est modifiée en aucun cas dans ses propriétés. La xine seule est plus ou moins allérée sous l'influence du chauffage. … Les virus chauffés, additionnés d'acide lactique, récupèrent toute . leur activité. Les cultures obtenues par l’ensemencement des . spores chauffées possèdent aussi une virulence entière. Immunisation. — L'immunisation est obtenue : a) par cer- lains modes de l’inoculation du virus fort; b) par l’inoculation de virus atténués ; c) par les produits solubles dus à la vie du microbe ; d) par le sérum des animaux rendus réfractaires. a). INOCULATIONS ViRULENTES. — L'injeclion intra-veineuse du virus constitue un premier mode d’immunisation. Le bœuf peut recevoir sans danger 4 à 6 c c. de sérosité virulente extraite d'une tumeur ; le mouton supporte 1 à 2 c. c. « Les inoculations déterminent quelquefois des frissons, toujours de la tristesse, _ de l'inappétence et de la fièvre; la température s'élève de 1 à 2 degrés au-dessus de la normale: mais ces troubles généraux ne durent que deux ou trois jours, et, après leur disparition, les sujets se montrent réfractaires à des inoculations ultérieures dans le tissu conjonctif. » _ L'inoculation est faite dans la jugulaire, après dissection de la veine (Arloing), ou mieux par une simple ponction avec un trocart à double canule (Nocard). L'opération présente des inconvénients ; la souillure accidentelle du tissu conjonctif a pour conséquence l’évo- lution d'une tumeur grave en raison de son siège; d'autre part, l'inoculation détermine, chez quelques animaux, un charbon sur- aigu mortel. L'injection intra-trachéale a les mêmes effets que l'injection intra-veineuse ; elle présente les mêmes dangers et elle reste une opération de laboratoire. Le dépôt d’une très faible quantité de virus dans le tissu con- jonctif sous-cutané peut encore conférer l'immunité; toutefois, il est difficile de déterminer la dose nécessaire pour obtenir ce résul- tat (Arloing, Cornevin et Thomas). L'inoculation dans une région peu apte à l’évolution du virus diminue les chances d’accidents. Thomas a obtenu des résultats favorables en insérant une mèche imprégnée de virus naturel dans le tissu conjonctif sous-cutané de l'extrémité de la queue (V. Vaccination). b). IMMUNISATION PAR LES VIRUS MODIFIÉS. — Des vaccins sont avec des « jus virulents » impurs complique gravement l'interprétation des phéno- mènes (V. Immunisation). UT Los RAR MALTE er euh 3 428 CHARBON SYMPTOMATIQUE. D © obtenus par le chauffage des matières virulentes d'après différentes ï méthodes. 4 I. Procédé Arloing, Cornevin et Thomas. — Le virus est tiré des - , muscles envahis par le microbe; on triture un morceau de tumeur dans un mortier, en ajoutant quelques gouttes d’eau; on filtre à travers ES une mousseline fine, puis le liquide est étalé, en couche mince, sur ‘21 une assiette ou une lame de verre, et porté à l’étuve, à 370. Après dessiccation, le raclage donne une poudre brune qui conserve indéfini- ment ses propriétés virulentes. | Pour préparer les vaccins, on mélange une partie de poudre à deux ù parties d'eau et le liquide, étalé en couche mince, est porté à l’étuve. Le premier vaccin est obtenu par le chauffage à une température de 100 à 104 pendant sept heures; le deuxième vaccin, parle chauffage à 90-949 | pendant le même temps. Le résidu se présente sous la forme d’écailles - brunes, formées par de l’albumine cuite renfermant les spores; ces masses doivent être pulvérisées et tarnsges avant que de servir aux ino- culations vaccinales. : Ces vaccins sont très impurs; parmi les germes étrangers qu'ils renfer- ment, les uns proviennent des tumeurs qui ont fourni les jus virulents, ; les autres sont le résultat des souillures opérées pendant les diverses phases de la préparation. Leclainche et Vallée ont montré que l’immunisation durable consécu- tive à l'insertion des vaccins lyonnais est due à la fois à leur état pulvé- rulent et aux impuretés qu'ils renferment. Ces deux conditions ont pour effet de retarder la phagocytose-et d'assurer, avec la germination de quelques spores, une imprégnation immunisante. Il. Procédé de Kitt. — Kitt(1) confère l'immunité avec un seul virus atténué. Il maintient la poudre virulente, préparée comme dans la mé- thode d’Arloing, Cornevin et Thomas, dans la vapeur d’eau à 98-100° pendant cinq heures et demie à six heures. Le virus ainsi traité peut être inoculé au mouton et au bœuf, à la dose de 2 centigrammes à 5 déci- grammes de poudre, sans déterminer la mort. Le mouton inoculé sous la peau, en arrière de l’épaule, présente le lendemain un léger œdème, qui augmente un peu le deuxième et le troisième jour, puis se résorbe, Chez le bœuf inoculé de la même façon, il se produit seulement une tuméfaction œdémateuse persistant pendant queiques jours. Le vaccin ne tue même pas le cobaye. L'immunité conférée au bœuf par une seule inoculation lui permet de résister à une inoculation de virus fort. Nôürgaard prépare aux États-Unis un vaccin par la même méthode, mais en portant la température à 93-94. IT. Procédé de Leclainche et Vallée (2). — I consiste en l’utilisation (1) Kirr. Ueber Abschwächung des Rauschbrandvirus durch strômende Wasserdämpfe. Centralbl. für Bakter., t. III, 1888, p. 572 et 605. (2). LECLAINCHE et VALLÉE. Loc. eil., p. 520. IMMUNISATION. 129 de cultures pures en bouillon Martin (1). Un premier vaccin est fourni … par le chauffage à 70°, pendant deux heures, d’une culture âgée de 5 à … 8 jours. Le vaccin ne provoque aucun accident chez le cobaye, à la dose de 1 c. c. Chez le bœuf adulte, l'inoculation sous-cutanée, en _arrière de l'épaule, avec? c. c. de culture chauffée, ne détermine aucune réaction locale et les troubles généraux sont insignifiants. Les animaux ainsi traités acquièrent une immunité solide; les bœufs supportent, 1 jours après, l’inoculation au thorax de 2 c. c. d'une culture pure très virulente. Les bœufs qui ont reçu successivement la culture chauffée et la cul- ture non chauffée possèdent une résistance absolue. Ils reçoivent sans réac- tion une inoculation virulente qui tue les témoins en trente-six heures. III. IMMUNISATION PAR LES TOXINES. — E. Roux (2) a montré que limmunisation des cobayes à l’égard du charbon symptomatique estobtenue, comme pour la septicémie gangreneuse, par l'injection de liquides virulents (extrait des muscles et cultures) dépourvus d'organismes vivants. « Les cultures du charbon symptomatique dans le bouillon de veau sont chauffées, après 15 jours de séjour à l’étuve, dans l’auto- … clave à 119°. Le liquide ainsi stérilisé est injecté dans la cavité _ péritonéale des cobayes, à la dose de 40 c. c. Ces injections sont répétées trois fois, à deux jours d'intervalle. Les animaux ainsi pré- ‘: parés résistent, le plus souvent, à l’inoculation, faite dans les muscles de la cuisse, avec 1/5° de centimètre cube de virus du charbon symptomatique, délayé dans l’acide lactique à 1 pour », tandis que les animaux témoins, inoculés en même temps, suc- | combent quelquefois en moins de 24 heures. «... Il est encore facile de rendre les cobayes réfractaires au charbon bactérien en leur injectant chaque jour, sous la peau, Ac. c. de sérosité filtrée (3). Au bout de 10 à 12 injections, l’immu- ë nité ‘est acquise. » » CSA pe Ye ee … ET LT: (1) Dès 1893, Kitt émettait l'avis qu'il y aurait intérêt à utiliser pour la préparation des vaccins les cultures pures de la bactérie. Le suc musculaire employé jusqu'ici, dit:il, renferme des germes variés, qui peuvent résister à l’action des hautes tempé- ratures employées pour l’atténuation, puis provoquer des accidents chez les ino- eulés ou modifier l’action des virus-vaccins. Kirr. Ueber Rauschbrandschutsimpfung mit Reinculturen. Monatsheîfte für Thier- heilk., t. V, 1893, p. 19. (2) E. Roux. Immunité contre le charbon symptomatique conférée par des substances solubles. Annales de l’Institut Pasteur, t. II, 1888, p. 49. (3) Cette sérosité est préparée avec les muscles envahis et le tissu cellulaire œdématié. Ces parties sont hachées, macérées dans leur poids d’eau et pressées. Le liquide qui s’écoule est filtré sur porcelaine. On obtient une sérosité rougeâtre, alcaline, albumineuse, qui peut se conserver sans altération. à 430 | CHARBON SYMPTOM ATIQ UE. Duenschmann (1) obtient en cultivant le microbe dans le vidé ‘sur la viande hachée, un résidu renfermant les toxines et capable de tuer le cobaye à la dose de 2 c. c. La sérosité provenant des ani maux tués avec ce virus est très riche en toxine; après filtration, elle tue le cobaye à la dose de 18 c. c. Le cobaye n’est pas vacciné par la toxine; il paraît, au contraire, plus sensible aux inoculations | virulentes. La sérosité filtrée provenant d'animaux qui ont suc- combé au charbon symptomatique est vaccinante, non parce qu'elle contient de la toxine, mais parce qu’elle renferme une substance préventive, qui existe également dans les humeurs des animaux immunisés (?). IV. SÉRoTHÉRAPIE. — Les premières lentatives de sérothérapie sont réalisées par Kitt (2), dès 1893. Un mouton vacciné reçoit trois inoculations successives avec 2 c. c. 1/2 de jus de muscles virulent; son sérum, injecté à un autre mouton, sous la peau, à la dose de 40 c. c., le protège contre une inoculation viru- lente massive (2 c. c. 1/2 de jus de muscles). Duenschmann montre que le sérum des lapins qui ont été inoculés à diverses reprises avec la bactérie de Chauveau possède des propriétés pré-= ventives; mélangé à une forte dose de virus, il neutralise son action. En 1899, Kitt(3) fait une étude spéciale de la sérothérapie du charbon symptomatique. Il résulte de ses recherches que le cheval, le mouton, la chèvre et le bœuf, traités par des inoculations viru- lentes, intra-veineuses ou sous-cutanées, donnent un sérum immu- nisant à l'égard du mouton. Le cheval et le mouton constituent les sujets de choix pour l'obtention rapide du sérum. Après quelques injections intra-veineuses, puis sous-cutanées, le sérum des traités préserve le mouton, à la dose de 5 à 10 c. c., contre une inocu- lalion virulente pratiquée trois à huit jours plus tard. Chez une chèvre présentant des symptômes très graves, à la suite de la pénétration du virus dans le tissu conjonctif sous-cutané, pendant une inoculation intra-veineuse, l'injection de 15 c. c. de sérum permet d’enrayer l'infection en quelques heures et elle assure la guérison. Les moutons qui ont recu les inoculations succes- sives de sérum et de virus ont une immunité active durable: (1) H. DUENSCHMANN. Étude expérimentale sur le charbon symplomatique el ses relu- lions avec l'ædème malin. Annales de l’Institut Pasteur, t. VIII, 1894, p. 405. (2) Kirr. Ueber Rauschbrandschutzimpfung mit Reinculturen. Monatshefte für Thier- heïlk., t. V, 1893, p. 19. (3) Kirr. Serumimpfung gegen Rauschbrand, 1., t. XT, 1899, p. 49. ploi nine dé sérum el du virus ie comme un procédé De d’ Ut pratique. des injections intra-veineuses de quantités croissantes de cultures toxiques en bouillon Martin (20 à 150 c. c.). âgées de 4 à 8 jours, Le … Sérum du cheval traité acquiert très vite des propriétés immunisantes. cutanée de 5 à 1 c. c. de sérum. Après douze heures, les traités supportent, sans réaction marquée, une inoculation virulente qui tue les témoins en _ 18 à 20 heures. L'imprégnation immunisante s'établit assez lentement ; 4 elle n’est complète qu'après 12 heures seulement. La durée de limmu- _ nité conférée ne dépasse pas 8 jours. _ L'inoculation d’un mélange de sérum avec une dose mortelle de virus ne tue pas les cobayes re mais les animaux ne AE Poe k . L'inoculation simultanée, en des points différauté dd; virus et du sérum, - lue le cobaye en tous les cas. A plus forte raison, l'injection de sérum impuissante : ee LEE le même animal, une évolution ses com- (42 à 90 heures), ne iupets rien queht. à l'efficacité de la sérothérapié chez des espèces plus résistantes. Le sérum possède un pouvoir agglulinant manifeste. Alors qu'un sérum indifférent, provenant du cheval ou du bœuf, n’agglutine pas à … L pour 12, le sérum spécifique provoque l’agglutination immédiate à des .… taux très inférieurs, allant jusqu'à 1 pour 5000. M. SérovAccINATION. — Arloing (5) a tenté d'appliquer au char- ….. bon symptomatique le procédé de la sérovaccination, imaginé Le es par Leclainche et employé déjà pour le rouget et pour d’ auirel 3e D nous justiciables de la sérothérapie. _ D'après Arloing, l’inoculation d'un mélange de sérum et de virus, qui (1) ARLoOIXG. Étude sur la sérothérapie du charbon symptomatique. C. R. de l’'Acadé- mie des sciences, 26 février 1900, et Société des sciences vétér. de Lyon, 4 février 1900, p. 19. De l'immunité contre le charbon symptomatique... C. R. de l'Académie dessciences, 9 avril 1900, p. 921, et Société des sciences vétér. de Lyon, 25 mai 1900, ne op. 95. + (2) Voir, pour la technique de l'immunisation, le travail cité de Leclainche et Val- | lée, p. 526. (5) ArLoIxG. Nouveaux procédés de vaccination contre le charbon symptomatique du bœuf. Comptes rendus de l'Académie des sciences, &. CXXXI, 1900, p. 319, . L'immunisation préventive du cobaye est assurée par l'injection sous- } « Dee e* Fe ARS 4-25 les Per Ce OR PRES PE MN PES EP Pl EN 2 à CON ire. 7 L - Fo re MES FLE" EC R RrENE a eo pr En. LXT ne procure pas d’immunisation durable chez le cobaye et chez le mouton, permettrait au contraire de vacciner le bœuf. L'état réfractaire serait ie aussi créé par les inoculations simultanées de sérum et de virus prati- quées en des points différents. Le procédé de choix consisterait en l’inoculation de deux vaccins - « notablement plus énergiques que les vaccins ordinaires », dilués dans le sérum immunisant; chaque animal doit recevoir 1 centigramme de vaccin pulvérulent associé à 1/10 de centimèire cube de sérum. « Les deux vaccins peuvent être ainsi inoculés l’un après l’autre, dans la même séance, en des points quelconques du tissu conjonctif sous- cutané. » Des expériences publiques faites à Nevers, avec le concours de la Société d'agriculture de la Nièvre, n'ont pas donné les résultats attendus. Un mouton sur deux, un bovidé sur trois vaccinés ont suc- combé à l’inoculation d’épreuve (1). : Traitement. « L'intervention est le plus souvent sans résultat. On conseille les scarifications profondes, suivies de la compression des tumeurs, les applications froides, les lavages et arrosages avec les acides dilués, le vinaigre, l'alcool et surtout avec les solutions phéni- quées fortes, les cautérisations avec le cautère chauffé à blanc, les injections intra-musculaires de teinture d’iode et d'acide phé- nique à » pour 100. A l’intérieur, on a donné sans succès les toni- ques, les antiseptiques, les acides (acide chlorhydrique, phénique, sulfurique), associés à des décoctions mucilagineuses, la teinture d'iode..….. L’excision de la tumeur provoque une vive douleur sans aucun avantage. Les incisions et les arrosages avec l'acide phé- nique à » pour 100 doivent être préférés (Hess). » La sérothérapie est appelée à jouer le principal rôle dans la thérapeutique. Son efficacité est remarquable dans les formes à évolution ralentie (Leclainche et Vallée). Prophylaxie. La prophylaxie comprend à la fois l’utilisation des méthodes de vaccination et des mesures sanitaires. a) Vaccination. — On se propose d'obtenir, par l’inoculation de virus modifiés, une immunisation durable, assez solide pour (1) ArLoiNG. Conférence du 27 octobre 1900, in Presse vétérinaire, 1900, p. #15. PROPHYLAXIE. 433 | mettre le bœuf à l'abri d’une infection accidentelle. Différentes méthodes sont utilisées dans ce but; nous étudions ici les pro- Re cédés de Thomas, d’Arloing et Côrnevin, de Kitt-Nôürgaard et de _ Leclainche et Vallée. L Procéné Tuomas (1). — On insère, sous la peau de la queue, un fil imprégné d'une matière virulente préparée par l'auteur. La technique de Vopération est la suivante : « On emploie une aiguille spéciale, dont la pointe a la forme d’un trocart portant à sa base une échancrure servant de chas. Elle est pourvue d’un manche-étui et d’une monture fixatrice en cuivre. Dévisser le cône creux de la monture, mettre l'aiguille en place ét l'enfoncer à fond. Fixer une dose de fil dans l’échancrure et séparer le disque métallique d’un coup de ciseaux. Se placer à la droite de l'animal, saisir la queue de la main gauche; appuyer la pointe de l’ai- guille sur la partie située entre le pouce et l'index, l'échancrure tournée du côté de la peau; l’introduire vivement de haut en bas, comme si l'on passait un séton, mais sans faire de contre-ouverture. Retirer Vaiguille, le fil restant au fond d’un trajet borgne. » (Communication inédite.) « Le praticien est maître de la force à donner à la vaccination, en déterminant judicieusement le point d'insertion du virus. En effet, la réceptivité de la queue augmente de l'extrémité à la base; d’un autre côté, la longueur du fil employé, et par conséquent la dose du virus inséré, croissent dans les mêmes conditions. » D'après Thomas, il est avantageux de laisser les fils à demeure. Il s'opère une culture locale du virus dont l’activité augmente, de telle sorte qu'un fil inséré depuis un an tue le cobaye en 24 à 56 heures. L’im- prégnation vaccinante continuelle des organismes confère une solide immunité. (Communication inédite.) L'inoculation a été pratiquée « sur plus d’un million et demi » de bovidés; « les cas de mort se comptent par unités » (2). IL. PROCÉDÉ ARLOING ET CORNEVIN. — La méthode est utilisée, dès 1883, (1) Tnomas. La vaccination contre le charbon symptomatique par le fil virulent. Ré- pertoire de police sanitaire, 1900, p. 51. (2) Les indications fournies sur le procédé d'obtention du virus-vaccin sont incomplètes. « J'employais au début, dit l’auteur, le virus naturel de bœuf et par- fois celui de cobaye. » A l'heure actuelle, « le virus est cultivé sur la grenouille ; celle-ci est inoculée avec un virus très fort et conservée à une température de 18 à 20°; elle est ensuite sacrifiée, broyée, pressée, et le jus qui en sort est employé à l'imprégnation du fil... L'atténuation se fait progressivement ; les premières géné- rations sont virulentes ; celles qui suivent le deviennent de moins en moins. (Communication inédite.) Thomas parle aussi de deux virus-vaccins (fils 1 et 2) qui peuvent être employés successivement. On peut encore insérer le fil vers l’extrémité de la queue, puis opérer une seconde insertion à une certaine hauteur dès qu’un certain degré d’im- munité est acquise. Nocarp et LECLAINCHE, — 3° édit. 28 SM AE 7: 4% 5 MR. (Le 434 CHARBON nb pays infectés (1). _ On utilise les vaccins obtenus par le chauffage du virus Mn desséché (V. Immunisation). La technique est ainsi fixée par re auteurs : et « La vaccination contre le charbon symptômatique comporte deux inoculations successives, à dix jours d'intervalle. La première se fait avec un virus très atténué — premier vaccin — et la seconde avec un virus moins atténué — deuxième vaccin. « Ces deux sortes de vaccin sont envoyées à l'opérateur sous tombe de | poudre, par paquets de dix doses au ninimüm. « Manuel opératoire. — A: On dépose le contenu d’un paquet de vaccin au fond d’un mortier (verre ou porcelaine) passé préalablement à l’eau bouillante. On laisse tomber d'abord 2 à 3 3 gouttes d’eau et, avec le pilon, on triture la poudre vaccinale jusqu'à ce qu'on ait fait une pâte homogène, puis on ajoute peu à peu l’eau nécessaire pour arriver à 10 centimètres cubes ou 10 grammes, out en continuant à triturer et à délayer le vaccin. On obtient alors un liquide brunâtre qu'on jette sur un filtre en toile (batiste stérilisée à l'eau bouillante), afin d'arrêter les particules grossières échappées à la trituration. Le filtre ayant été mouillé à l'avance, on doit obtenir environ 10 centimètres cubes de liquide vaccinal, quantité nécessaire pour charger deux fois la seringue. « Il va de soi qu'avant de remplir cet instrument pour la première fois, on s’est assuré de sa propreté absolue et de son bon fonction- nement. « B. L'opérateur s'approche de l'animal à vacciner, lui saisit la queue de la main gauche, coupe à l’aide de ciseaux, sur une étendue de 7 à 8 centimètres, les crins qui garnissent la face inférieure de la partie terminale de l'organe, dit vulgairement loupillon, et lave avec soin la surface de la peau. Puis, enfonçant sur la ligne médiane la tige de tro- cart annexée à la seringue, il creuse, de bas en haut, une galerie qu'il élargit à son fond en imprimant à la tige piquante des mouvements de latéralité et de bascule. Il retire l'instrument et infléchit l'extrémité de la queue de manière à placer en haut l'orifice de la galerie sous- cutanée; alors il engage la canule mousse de la seringue dans cet ori- fice et pousse 1 centimètre cube (ou 20 gouttes) du liquide vaccinal, sil s’agit d’un animal de dix-huit mois et au-dessus, et seulement 10, 12 ou 15 gouttes, selon le poids des sujets, s'ils sont âgés de six à. dix-huit mois. On a eu le soin de régler ces quantités à l'avance à l'aide du. curseur dont est munie la tige du piston. On retire ensuite la canule et l’on exerce une légère pression sur l'orifice de la galerie pour pré- venir la sortie du liquide introduit. « L'inoculation du deuxième vaccin se fait huit à dix jours après celle (1) Voir les rapports de Cornevin, HESS et STREBEL au Congrès de Berne, en 1895; PROPHYLAXIE. L35 el mier, dans une galerie creusée à côté de la première, et en obser- _vant les mêmes règles. » Il est indiqué de ne vacciner que les animaux âgés de huit mois au … moins. Avant cet âge, on ne confère qu'une résistance insuffisante. . Les accidents locaux qui suivent l'opération sont presque toujours insignifiants. - La durée de l'immunité conférée est, en général, de dix -sept à dix- huit mois. … Le taux des pertes est peu élevé. En 1896, Strebel recueille une statis- tique comprenant 338 892 vaccinés; les pertes consécutives à l'opération .… ne dépassent pas 0,25 pour 1000 pour les vaccins fabriqués à Lyon et … 1,07 pour 1000 pour les vaccins préparés à Berne. La mortalité chez les … vaccinés, pendant l’année qui suit l'intervention, est de 0,37 pour 4000. . Les quelques inconvénients reprochés à la méthode se rapportent au _ choix de la région, à l'énergie trop grande du second vaccin et à la _ nécessité d’une double intervention. … L'inoculation à la queue ne met pas à l'abri de tout accident. Si les tumeurs ne se développent pas au point d'inoculation, elles pri apparaitre en d’autres régions : à la hanche, à la croupe, à l'épaule. On observe aussi des accidents locaux de suppuration et de gangthi suivis de la chute de la queue et, en quelques cas très rares, de tétanos (Strebel). L'épaisseur de la peau, la densité du tissu conjonctif, les mouvements brusques des animaux au moment de l'opération, les hémorragies fréquentes rendent quelquefois l’inoculation pénible et incertaine dans ses résultats. … Quelques modifications sont proposées. On tente l’inoculation sur le - thorax et certains injectent d'emblée le deuxième vaccin. De 1888 à — 1591, Suchanka, Palla et Schwaiger emploient dans le duché de Salz- bourg, la vaccination unique à l'épaule, avec le vaccin de Kitt et avec le deuxième vaccin de Lyon. De 1886 à 1895, Brémond, d'Oran, vaccine plus de50 000 bovidés, par une seule inoculation à l’épaule, avec le deuxième vaccin de Lyon. Strebel, de 1892 à 1894, utilise avec un plein succès la double vaccination lyonnaise à l'épaule, dans le canton de Fribourg (1). Zimmermann, puis Guillod et Simon proposent d’inoculer sur le dos, au niveau du tiers postérieur du thorax, au-dessous du bord inférieur de l'ilio-spinal. Les résultats sont excellents; il semble acquis que le lieu de l’inoculation est sans influence sur les suites de l'opération, lorsque, en 1895 et en 1896, des accidents sont signalés en divers points. Sur un total de 2618 animaux vaccinés à l'épaule, dans le canton de Fribourg, au printemps de 1896, on compte 45,8 pour 1000 de pertes alors que (1) SrreseL. De l'inoculation préservative du charbon symptomatique pratiquée à l'épaule et à la paroi thoracique. Journal de méd. vét., 1893, p. 11. — BrÉéÉMox». Mo- difications dans le manuel de la vaccination … Id., id., p. 151. 136 CHARBON SYMPTOMATIQUE. 4634 vaccinés à la queue donnent une mortalité de 0,65 pour 1000 (4). On revient, en général, à la vaccination à la queue; le taux des acci- dents retombe à un chiffre insignifiant en certaines régions (2), mais des pertes sont signalées encore sur différents points, en France notam- ment, pendant ces dernières années. Arloing (3) attribue les insuc- cès à une modification, dont il ne précise point les raisons, dans la réceptivité des vaccinés et il propose l'emploi de « vaccins faibles ». HI lui paraît nécessaire aussi de pratiquer trois doubles vaccinations; une à l’âge de huit à dix mois, une autre à vingt mois, une dernière à trente-deux mois. III. ProcéDé Kirr-NôrGaARD. — La poudre vaccinale, obtenue suivant la méthode indiquée (V. Modifications de la virulence), est diluée et pré- parée comme dans le procédé Arloing. ‘On pratique une seule inoculation sur le côté de l’encolure, en avant de l'épaule ou encore, si l'animal est fixé par les cornes, sur le thorax, en arrière de l'épaule. De juillet 1897 à avril 1898, le « Bureau of animal industry » délivre 200 000 doses de vaccins. Les résultats sont résumés dans le tableau suivant : PERTE A moyenne PERTE APRÈS LA VACCINATION : ANIMAUX annuelle 1 — ÉTATS vaccinés. SRE Jusqu'au Dans Perte totale” vaccination.| 7° jour. l'année. | pour cent. d LES Ce PANNES ES PEUT SEA 50 609 43 27 141 45 Nébranla 5 4. "5 20 893 47.2 8 39 .25 HAN S SN eu 19 508 41 60 52 .58 Gdlorado sin sir 12 609 12.8 14) 420 (?) .09 Oklahoma: 20.2 7915 47.5 2 20 .47 Territoire indien.. . . 7 418 47.5 » 51 .28 North Dakota. . . . . 6118 42.75 » 25 .4A South Dakota. . . . . 9 299 42.75 2 q ; TorTaux ET MOYENNES. 127 369 44 115 455 Il semble que la vaccination unique convienne pour le bétail améri- cain, comme elle convient pour les bœufs algériens et pour ceux de la (1) SrreBeL. Das unmittelbare schlimme Resultat der Rauschbrandimpfung….Schwei- zer-Archiv für Thierheilk., 1896, p. 269. (2) SrreBeL. Die Resultate der Rauschbrandschutsimpfungen im Kanton Freiburg vom 1884 bis 1898. Schweizer-Archiv für Thierheïlk., 1899, p. 110. + (3) ARLOING. Quelques considérations théoriques et pratiques sur des reproches ädres- sés à la vaccination contre le charbon symptomatique. Journal de médecine vétéri- naire, 1899, p. 513. ; PROPHYLAXIE. 437 _ Campagne romaine. Il faut attendre toutefois une plus longue épreuve 1 pour formuler des conclusions définitives. … IV. PROCÉDÉ DE LECLAINCHE ET VALLÉE. — Toutes les méthodes précé- dentes ont un caractère empirique évident. Les vaccins sont impurs et la variabilité de la flore parasite est telle que l’on ne sait point ce que l’on inocule De plus, les caractères « physiques » du vaccin, qui jouent un rôle prépondérant dans les suites de la vaccination, sont modifiés par des détails de technique qui ne peuvent être prévus. La préparation des vaccins purs est réalisable avec la culture chauffée. Inoffensive et sûre dans ses effets, chez des animaux provenant de pays non infectés par le charbon, la vaccination par la culture peut, au con- traire, provoquer, des accidents dans les régions infectées ou chez les sujets en provenant. De même que pour le rouget du porc, l’inoculation vaccinale est l'occasion d’une invasion par les germes contenus dans le tube digestif, et les animaux contractent, grâce au vaccin, un charbon naturel grave ou mortel. On évite ces accidents en pratiquant tout d'abord une injection de Sérum immunisant, qui assure déjà un certain degré de résistance. Après quatre ou cinq jours, on procède à une inoculation avec la culture chauffée à 65-70° pendant trois heures. La technique de la vaccination est très simple : le sérum est injecté, avec une seringue stérilisée, dans le tissu conjonctif sous-cutané, en arrière ou en avant de l'épaule; la dose est de 20 c. c. pour un animal adulte et de 15 c.c. pour les jeunes. Le virus-vaccin est inoculé quatre à cinq jours plus tard, à la dose de 1 c. c., sous la peau de l’encolure. au niveau de la dernière côte, à l'oreille ou à la queue. Les précautions indiquées sont identiques à celles qui sont formulées pour les vaccina- tions contre le rouget ou la fièvre charbonneuse. Alors que le sérum peut être conservé pendant plusieurs semaines, le vaccin doit être employé aussitôt après réception. Bien que plusieurs centaines d'animaux aient été déjà vaccinés par ce procédé, il convient d'attendre une plus longue expérience pour être fixé sur sa valeur pratique. b) Mesures sanitaires. — Les mesures sanitaires indiquées sont analogues à celles qui sont applicables à la fièvre charbonneuse. Les étables envahies seront aussitôt évacuées par les animaux sains ; les litières et les excréments seront brûlés ou enfouis pro- fondément, après désinfection, Toutes les parties souillées par les déjections du malade seront soumises à des lavages répétés et à une désinfection complète avec la solution acide de sublimé, la solution aqueuse d’acide phénique à 2 pour 100 ou de sulfate de cuivre à 2 pour 100. Les animaux peuvent être réintégrés dans l'étable aussitôt après cette désinfection. 138 « BRADSOT » DU MOUTON. La destruction des cadavres doit être aussi complète que pos- sible. L’incinération sur un bûcher improvisé, après arrosage du. cadavre avec le pétrole, sera conseillée dans les pays boisés. L'en- fouissement sera pratiqué dans des lieux écartés, dans les forêts et, en général, dans les endroits interdits au bétail. Le cadavre, arrosé de pétrole ou enduit de goudron, sera enterré à une profon- _deur de 1",50 au moins. Lorsque les animaux ont succombé dans les prairies, le sol souillé par le malade doit être désinfecté autant que possible, puis recou- vert d’un tas de pierres pour en éviter l'accès. L'utilisation des peaux pourrait être permise, même après une désinfection incomplète; les manipulations industrielles sont sans danger pour l’homme. Utilisation des viandes. — Les viandes provenant d'animaux abattus au cours de l'infection doivent être rejetées de la consom- mation. L'observation montre que, même en dehors des tumeurs spécifiques, le muscle offre un terrain favorable aux agents de diverses fermentations. Les accidents graves d’intoxication qui peuvent résulter de l’ingestion de ces viandes justifient la saisie totale dans tous les cas. Législation. — En France et dans tous les pays, les prescriptions sanitaires applicables au charbon symptomatique sont identiques à celles qui sont prévues pour la fièvre charbonneuse (V, FIÈVRE CHARBONNEUSE; Législation), $ {. — « BRADSOT » DU MOUTON On désigne en Norvège sous le nom de Bradsot ou Bräsot une maladie épizootique du mouton, d'apparence charbonneuse, due à une bactérie analogue à celle du charbon symptomatique. Historique (1). — La maladie est signalée en Islande, dès le siècle dernier, par le baron Hastfer (1761), puis par Olafsen et Povelson (1772). Ketilson, en 1778, mentionne, parmi les lésions observées, la présence de taches bleues dans la caillette et l’épaississement des parois. La bradsot est étudiée ensuite par le pasteur Poulsen (1816), par Hjaltelin (1856) et, en ces derniers temps, par Sigurdsson (1873), Jonsson (1873) et Einarsson (1876). (1) Kraëee. Ueber die Bradsot der Schafe.. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t,. E, 1875, p. 34. & BRADSOT » DU MOUTON. k39 om Sebumenn en 1876, sous le nom de « maladie des agneaux ». . I n'est pas douteux que la maladie connue en Écosse sous les noms de | | 3% Braxy » et de « Louping-ill » du mouton soit identique à la bradsot (1). __ Étudiée déjà par William Hogg (1828), elle est ensuite décrite par James Cowvan (1861) et Robertson. Jusqu'en ces dernières années, la bradsot est considérée comme une variété du charbon. En 1888, Ivar Nielsen (2) montre, dans une bonne . étude étiologique et expérimentale, que l'affection est due à une bac- # . térie très voisine de celle du charbon symptomatique. Les recherches de Jensen (3) et celles de Hamilton (4) ajoutent quel- ques données intéressantes aux résultats de Nielsen. Tokishige (5), dans le laboratoire de Kitt, complète l'étude bactériologique de la brad- sot et obtient un sérum immunisant. Bactériologie. — L'agent spécifique est une bactérie mobile, mesurant 2 à 6 x de longueur sur 1 s'd'épaisseur. Les microbes sont souvent spo- rulés, leur aspect est identique à celui de la bactérie de Chauveau; parfois, deux éléments sont associés bout à bout ou côte à côte, et ils donnent Pimpression d'un gros bacille fortement coloré. La bactérie est strictement anaérobie. La culture est facile, entre 37-4%, dans les milieux alcalins: elle est pauvre ou nulle si la réaction est acide. En bouillon-sérum, le liquide est troublé en 24 heures, et l’on constate un dégagement gazeux abon- dant; après trois jours, le dépôt fourmille de spores. Sur gélose, en … plaques, les colonies forment, après 24 heures, de petites lentilles bicon- _vexes, de teinte jaune foncé ou jaune brun. Par piqûre, on obtient un développement abondant ; la gélose est brisée et dissociée par des bulles _ gazeuses et un dépôt grisâtre s'opère dans les interstices. La gélatine est liquéfiée. Le lait est vite coagulé; après 24 heures, on voit un caïllot ferme et un sérum clair dans lequel la culture continue; il n’y a pas de peptonisation de la caséine (Tokishige). La virulence disparaît en peu de temps dans les cultures; les pre- mières générations seules sont capables de tuer comme le virus naturel (Jensen). (4) L'expression de « Louping-ill » désigne des maladies diverses du mouton. D'après Mac Fadyean, le louping-ill des agneaux du Northumberland consiste en une méningite spinale purulente, causée par des microcoques. Moy. Mac FapyEAN. Louping-ill in Sheep. The Journal of comp. Pathol. and The- rap., t. VII, 1894, p. 207. (2) Ivar NiELsex. Bradsot hos Faaret. Tidsskrift for Veterinaerer, 1888. Ueber Bradsot. Monatshefte für Thierheïlk., t. VIIE, 1896, p. 55. (3) JENSEN. Ueber Bradsot und deren Aetiologie. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. XXI, 1896, p. 249 (avec bibliogr.). (4) HamiLTON. Braxy. The Veterinary Journal, t. LIIT, 1901, p. 286. (@) TokismiGe. Immunisirungsversuche gegen Bradsot. Monatshefte für Thierheiïlk., t. XII, 1901, p. 1. k40 « BRADSOT » DU MOUTON, La bactérie est pathogène pour le mouton, le veau, le porccet le . cobaye, le pigeon, la poule, le rat, la souris. \ Distribution géographique. — Épidémiologie. — L’ Isle la ebté nord-ouest de la Norvège, les Feroë, l'Écosse et la Cornouaille (Cornwall et Devon) constituent le domaine de la bradsot. En Jslande, la maladie est connue de temps immémorial. Elle est signalée dès 1781, dans les Feroë, dans une relation de voyage de Svaboe; d’après le pasteur Landit, les traditions populaires reportent au xiv° siècle l'importation de la bradsot par des moutons venus d'Islande. Les îles du sud ont été infectées dans la première moitié de ce siècle, après lintro- duction de moutons provenant des îles du nord. Les pertes causées sont énormes. Dans un seul district islandais (Sünder Amt), Hjaltelin constate une perte annuelle de 6000 moutons. D'après Bruland (1), on compte 29 841 cas de bradsot pendant l'hiver de 1894-1895. En Norvège, la statistique officielle donne des chiffres très faibles (199 cas et 155 morts en 1898) et sans doute inexacts, car Nokleby accuse, pour son seul district, une morlalité moyenne de 700 à 1000 bêtes par an. En Écosse, Gamgee admet une perte annuelle de 150000 moutons ; Cowan estime que la bradsot tue 15 à 20 pour 100 des animaux, la pro- portion s'élevant, en certaines années, à 45 et 50 pour 100 des effectifs. La : maladie sévit surtout sur la côte ouest (Argyllshire et Ayrshire) et, à un moindre degré, dans les comtés de Wigtown et de Dumfries. Dans les Shetland, les îles d'Unst et de Fetlar sont les plus atteintes. La maladie est peu répandue dans la Cornouaille. Quelques cas de bradsot sont signalés en Allemagne, dans le Mec- klembourg notamment (2). Étude clinique. SYMPTÔMES. — La maladie débute soudainement par des coliques et du ballonnement. L'anxiété est profonde; le malade reste étendu; chaque mouvement provoque de la douleur et des plaintes; la respiration est pénible; une salive mousseuse s'écoule de la bouche. L'animal suc- combe parfois après quelques minutes. Alors que la survie est plus longue, on constate des tuméfactions emphysémateuses diffuses sur l’arrière-train, au cou, aux épaules, à la tête. La peau prend une coloration rouge brun ou noire. | L'évolution est complète en 2 à 12 heures; la mort est la terminaison à peu près constante. (1) BruLAND. Om Bräsot. Norsk veterinärtidskrift, 1896, p. 55 et 90. (2) Perers. Die Bradsot der Schafe in Mecklenburg. Archiv für Thierheïlk, t. XXII, 1897, p. 73. — Haucx. Rauschbrand bei Schafen. Wochenschr. für Thierheilk., 1897, — Voapr; /d. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1897, p. 209. — LiESENBERG. Bradsot (Rapports prussiens). Archiv für Thierheilk., t. XXIV, 1898, p. 295. 4 BRADSOT » DU MOUTON. - al 3 none. — Le tissu conjonctif sons-cutané et inter-musculaire est % | infiltré et distendu par des gaz; les muscles sont cuits, foncés. Le sang | est coagulé. Des altérations constantes existent sur la caillette ; ses parois, infiltrées . par un exsudat séro-hémorragique, montrent des zones tuméfiées de couleur rouge violacé; la caillette et les premières parties de l'intestin, vides d'aliments, renferment un liquide hémorragique. On retrouve des foyers d’inflammation sur les autres estomacs et en divers points de l'intestin. Les séreuses renferment un liquide rosé. Le foie et les reins sont volumineux et ramollis. La rate est parfois tuméfiée. La bactérie spécifique est rencontrée dans les lésions de la caillette et dans les exsudats des séreuses. Étiologie. — Étude expérimentale. Modes de l'infection. — La bradsot est une maladie saisonnière ; elle apparaît en automne, devient très fréquente en hiver et disparaît à l'en- trée du printemps ; elle est rare en été. Comme pour le charbon sympto- . matique, lés jeunes animaux sont surtout frappés, alors que les moutons âgés de plus de trois ans sont à peu près réfractaires. La statistique de Hjaltelin est probante à cet égard; les 6000 cas de mort observés se répartissent ainsi : 0 2 440 D D D ET PE Te 2 460 — ab 5 LL is VE M a ire 1 020 — Rd dc din 80 Landt dans les Feroë, Nielsen, en Norvège, ont fait la même consta- tation. La race joue un rôle dans la prédisposition; en Norvège, les petits moutons du pays, depuis longtemps acclimatés, résistent bien ou se montrent réfractaires, tandis que les races améliorées (cheviots et croisements) subissent des pertes telles que des éleveurs ont dû renon- cer à leur entretien (Nielsen). La contagion est peu évidente. Les microbes, répandus dans les sols, sont ingérés avec les aliments et envahissent l'organisme grâce à une cause banale modifiant les conditions de la défense. On s'explique l'in- fluence fàcheuse de cerlains aliments (fougères sèches, fourrages glacés.) et celle du refroidissement pendant les nuits claires de l'hiver. Étude expérimentale. — Chez le mouton, l'ingestion de cultures est inoffensive en général; un mouton à jeun depuis vingt-quatre heures reçoit impunément des chardons arrosés de cultures riches en spores (Jensen). L'inoculation cutanée tue en 12 à 15 heures; les lésions sont identiques à celles du charbôn $ymptomatique ; le suc musculaire renferme de nombreux bâtonnets, déformés par une grosse spore réfrin- (RCA « BRADSOT » DU MOUTON. gente. Le veau est tué en quarante-huit heures, avec des lésions étendues à de la région inoculée. Le porcelet succombe en trente-six heures à lino-. culation intra-péritonéale. Le cobaye est tué en 12-16 heures; l'évolution est semblable à celle du charbon symptomatique. La poule et le pigeon sont tués en 12 à 18 heures. La souris, très sensible à l'inoculation, résiste à l'ingestion de cultures et de poudres virulentes (Tokishige). Le lapin présente la plupart du temps une simple tuméfaction locale. Chez le cheval, un abcès évolue au point de pénétration. L'inoculation de vieilles cultures (trois semaines) provoque de Re thermie et des accidents locaux, œdème ou suppuration. 3 La pathogénie est semblable à celle du charbon symptomatique. Elin- fection s'opère au niveau de la caillette; la mort arrive parfois avant que des lésions périphériques aient eu le temps d’évoluer (1). Immunisation. — L'immunisation est réalisée par la vaccination et par la sérothérapie. L. VacciNaTIoN. — Nielsen oblient une matière vaccinante en soumet: ” tant à la dessicealion le rein d’un malade; le tissu est pulvérisé et l'on inocule sous la peau une petite quantité de la poudre. L’inoculation pro- voque une tumeur inflammatoire et des troubles généraux passagers. Jensen a vérifié l'efficacité de la méthode; le mouton vacciné résiste, dix jours plus tard, à.une inoculation virulente qui tue‘un témoin en quinze heures. Nielsen a tenté d'atténuer le virus par le procédé employé par Kitt ‘pour la bactérie du charbon symptomatique. La poudre de rein virulente est soumise, pendant cinq heures et demie, à l’action de la vapeur d’eau ; l’inoculation tue encore la souris en deux jours et le cobaye en trois jours, tandis que le mouton présente seulement une faible réaction locale. IT. SÉROTHÉRAPIE. — Tokishige applique à la bradsot la méthode. de. Kitt pour la préparation du sérum contre le charbon symptomatique. La chèvre et le cheval, traités par des inoculations sous-cutanées, puis intra-veineuses de cultures en bouillon, donnent un sérum qui immunise le cobaye et la souris blanche et grise, à la dose de 1/2 c.c. à 1/5 de c.c., contre une inoculation virulente pratiquée vingt-quatre heures plus tard. Le sérum agglutine la culture à 4 pour 30 à 40 en 20 à 30 minutes. Prophylaxie. — La vaccination constitue la seule indication pratique. Il ne semble pas toutefois que les vaccins de Nielsen donnent toute (1) L'analyse des gaz montre que la fermentation est analogue à celle qui est provoquée par la bactérie de Chauveau. Tokishige donne les résultats de deux analyses : (1) (I) Hydrogène, , , , . ; + 18,94 84,2 Acide carbonique , . . 5,26 8,8 AZOLE, "41655 RNA 45,80 6,6 L43 pratiquées en Islande sont incertains. _ | Utilisation des viandes (1). — La viande répand une odeur forte et .… fétide qui la rendrait à elle seule inutilisable; l’altération du muscle et . Sa putréfaction rapide la feront également rejeter de la consommation. - La chair des moutons atteints est cependant consommée en Islande et en Écosse. « On lève la peau, on coupe la viande, on la lave, on la sale et on la laisse séjourner dans l’eau. Les morceaux perdent en partie leur odeur; ils sont alors salés à nouveau et fumés. Après quelques semaines, cette viande est meilleure (?) que celle des moutons sains, et les bergers la mangent sans effets fâcheux. » (Gamgee). $ 2. — PESTE DU RENNE (? L'aflection sévit en Laponie, à l’état épizootique; les recherches récentes de Lundgren montrent qu'elle est due à une bactérie spéci- fique. Historique (5). — Il résulte des documents publiés par Bergman que la maladie sévit depuis un temps immémorial dans le Lappland suédois. Les descriptions de Hôgstrôm (1746) et de Hoffberg (1754) s’y rapportent sans doute. La peste reste confondue avec d’autres infec- tions jusqu'en ces dernières années. De 1893 à 1897, elle est observée en diverses localités de la Laponie; les pertes atteignent en 1897 le chif- fre de 2500 à 3000 têtes, dans le seul district de Jockmock. La maladie observée par Horne en Finlande, dans le district norvégien de Finnmarken, est sans doute identique. En 1897, Lundgren, chargé d'étudier la peste des rennes, recueille, avec de grandes difficultés, les éléments d’une bonne description et isole l'agent essentiel de la virulence. La monographie due à son élève Bergman renferme une étude expérimentale complète. Bactériologie. — Le microbe a la forme d’un bacille à extrémités arrondies ; il mesure de 1 76 à 4 u 8 de long sur 0 x 7 à 0 x 8 d'épaisseur. Les bâtonnets sont souvent renflés par une spore réfringente, dévelop- pée à l’un des pôles ou en un point quelconque; ils sont parfois réunis bout à bout, par deux ou en chapelets. On trouve, dans les séreuses, des formes longues simulant le vibrion septique. La coloration est obtenue avec toutes les couleurs basiques d’aniline, ainsi que par le procédé de Gram. La bactérie est mobile. La culture s'opère de préférence à 30-38°; elle est possible à des températures (1) JENSEN. Zur Natur der Schafseuche « Braxæy »…. Zeitschr. für Fleisch-und Milch- hygiene, t. VII, 1896, p. 6. (2) LunNpGREN. Die Rennthierpest. Zeitschrift für Thiermedicin, t. II, 1898, p. 401. — BERGMAN. Rennthierpest und Rennthierpesthacillen. Id., t. V, 1901, p. 241 et 326. (3) BERGMAN. Loc. cit., p. 244. khh PESTE DU RENNE. supérieures à 1%, Le développement est aussi facile à l'air que dans le vide. | Le bouillon est troublé en vingt-quatre heures; un dépôt se produit ensuite et, après quelques semaines, le bouillon limpide contient un sédiment pulvérulent, composé de bâtonnets normaux, de formes d’'in- volution et de spores libres. Sur gélatine, par piqûre, des colonies ron- des, gris blanc, se développent en même temps que des bulles gazeuses ; en surface, une couche grise se forme et la liquéfaction s'opère, plus ou moins vite suivant l’origine des microbes. La gélose glycérinée donne des cultures de même type. Sur gélose, en surface, on voit une couche grise, humide et luisante. A 30°, des spores sont formées après 2 à 3 jours, tandis que la sporulation n’est pas commencée, après un mois, à la tem- pérature de la chambre. Le sérum de bœuf est couvert, après quelques jours, d'une couche gris jaune. La pomme de terre est peu favorable; elle se recouvre, après trois jours, d’une mince couche blanchâtre. Étude clinique. — Symprômes. — L'évolution est le plus souvent suraiguë et aucun symptôme spécial n’est rapporté. Les jeunes suc- combent après quelques heures et les adultes en 10 à 12 heures. La forme aiguë débute par de la fatigue ; la marche est pénible et mal assurée ; l'animal suit à grand'peine le troupeau. Les yeux sont enfoncés ; la conjonctive est injectée. L'appétit et la rumination ont disparu. La respiration est difficile; la toux est parfois constatée. Du sang s'échappe par les naseaux peu de temps avant la mort. On signale encore des tumeurs, développées en diverses parties du corps. Les malades déga- gent une odeur spéciale. LÉésions. — Le cadavre est déformé par une infiltration gazeuse sous- cutanée. Le péritoine, un peu injecté, renferme un transsudat rosé; la. séreuse intestinale est souvent congestionnée. Les organes digestifs sont peu altérés.'Le foie est gorgé de sang, de teinte variable. La rate et les reins sont congestionnés, ramollis et infiltrés par des gaz. Les plèvres et le péricarde renferment un transsudat clair, rosé, ou un liquide trouble et des fausses membranes fibrineuses, Les poumons sont hyperémiés ; les bronches contiennent une petite quantité de muco- sités sanguinolentes. Le myocarde est cuit, très friable, gris jaune, par- semé de nombreuses vésicules gazeuses; ses cavités renferment du sang noir et coagulé. Etiologie. — Etude expérimentale (1). — Les bacilles sont présents dans l'œdème sous-cutané et intra-musculaire, dans les liquides des séreuses, dans le foie, la rate, les reins et le sang. On les retrouve dans le contenu de la panse. La maladie naturelle est signalée chez le renne seul; mais il est cer- tain que le mouton est atteint également dans les mêmes régions. L’ino- culalion est pathogène pour le renne, le mouton, le cobaye, la souris (1) BERGMAN. Loc. cit., p. 396. PESTE DU RENNE. kh5 Miche, le pigeon et le moineau; on peut infecter aussi le bœuf, le chat, 4 i . le rat brun et la grenouille. Le lapin, le pore, le chien et la poule sont réfractaires. … La maladie frappe les jeunes animaux, jusqu’à l'âge de deux ans envi- ron; les vieux restent indemnes. Les modes de la contagion paraissent analogues à ceux du charbon symptomatique ; les cadavres dépouillés et abandonnés sur le sol consti- tuent une source de dangers. La pénétration s'opère soit par l'intestin, soit par effraction cutanée. L'inoculation cutanée ou intra-musculaire tue le renne et le mouton en 18 à 22 heures, avec de l'’œdème et de l’emphysème dans la région ino- culée. Le cobaye, la souris blanche, le moineau sont tués en 16 à 20 heures et le pigeon en 20 à 25 heures, avec des lésions analogues. Un veau et un chat sont tués en 59 et 21 heures par une grosse dose de virus. La gre- nouille, normalement réfractaire, succombe en 21 heures si on l'inocule après l'avoir maintenue à une température de 21°. L'infection par les voies digestives n'est pas obtenue chez le mouton et le cobaye. L'inocula- tion intra-veineuse ne tue pas si l'on injecte une faible dose. La pathogénie des accidents est analogue dans le charbon symptoma- tique el la peste. Des cultures vieilles et non virulentes tuent le cobaye par intoxication, avec de l’hypothermie. Le virus desséché conserve ses propriétés pendant plus d'une année; les sérosités virulentes recueillies en pipettes scellées sont stériles après 9 mois 1/2. L'action de la chaleur n’est pas étudiée. Le mouton est immunisé par l'inoculation de quelques gouttes de virus à la queue ; il résiste ensuite à une insertion virulente à l'épaule. Le mouton vacciné contre la peste ne résiste pas à l’inoculation du charbon symptomatique. De même, les cobayes rendus réfractaires par de faibles doses sont tués par les virus du charbon symptomatique et de la bradsot. Traitement. — Prophylaxie. — Une intervention est impossible dans les formes suraiguës. Lors d'évolution retardée, le traitement local (scarifications, lavages et injections antiseptiques) donne de bons résultats. La vaccination serait facile à réaliser, mais l'application rencontre de grosses difficultés. Les ordres édictés dans la province de Norbottens Län portent défense de dépouiller et d'ouvrir les cadavres et prescrivent l'enfouissement toutes les fois qu'il est possible. CHAPITRE X PÉRIPNEUMONIE La péripneumonie est une maladie contagieuse, spéciale au bœuf, caractérisée par des lésians d’inflammation exsudative dans le poumon et sur la plèvre. Elle est due à un microbe d’un type spécial, isolé par Nocard et Roux, en 1898. Historique. — La péripneumonie n’est différenciée des autres « ma- ladies de poitrine » que vers la fin du siècle dernier. Bourgelat (1765) donne, pour la première fois, une bonne description de la péripneu- monie; il signale les lésions caractéristiques de la plèvre et du poumon et il sépare la maladie des « fièvres putrides », avec lesquelles elle est restée confondue jusque-là. Chabert publie, en 1792, son Instruction sur la péripneumonie ; la contagiosité, déjà soupçonnée en Italie, par Bru- gnone et Toggia, est nettement affirmée et la maladie est décrite comme une « fièvre gangreneuse ». En Allemagne, Sander (1810) et Veith (1818) reproduisent les idées de Chabert ; ils considèrent la péripneumonie comme une affection typhoïde ou gangreneuse (pneumonie typhoïde du bétail, fièvre gangreneuse du poumon), capable de naître spontanément, mais aussi de se transmettre dans les dernières périodes. Au contraire, Tscheulin (1813) voit dans la maladie une simple « paralysie du poumon », due à des causes exté- rieures banales; avec lui, Havemann (1819) et Bojanus (1820) nient la contagion. — En 1821, Dieterichs étudie l'affection sous le nom de « pleuro-pneumonie enzootique du bétail » ; il remarque, le premier, que l'aspect particulier du tissu hépatisé est dû à la constitution anatomique du poumon du bœuf et au développement du tissu lymphatique inter- lobulaire: après avoir tenté en vain de transmettre la maladie par la cohabitation et par l'inoculation du jetage nasal, il conclut à la non- contagiosité. Pendant vingt années (1820-1840), les opinions restent partagées sur la contagiosité de la péripneumonie; mais il est intéressant de constater que, en dépit des tyrannies dogmatiques, nombre d’observateurs restent partisans de la transmission. Grognier (1830), qui observe la maladie dans la Loire, conclut à la contagiosité; il conseille l'isolement des malades, la mise en quarantaine 0 tt Lecoq, d'Avesnes (183 : donne une bonne tar clinique; … 11 admet aussi la contagion, « quand les étables sont viciées par beau- … coup de malades ». Franque (1834) formule une opinion toute semblable; te Papparition de la péripneumonie coïncide avec les importations de bêtes . … bovines ; l'affection est contagieuse non pas seulement dans les derniè- res périodes, mais dès le début de son évolution (2). Sauter cite de nom- _breux faits montrant que la péripneumonie est toujours apparue dans le duché de Bade à la suite de l'importation d'animaux malades prove- nant du Wurtemberg et de la Suisse. L Les nombreux partisans de la spontanéité continuent, par contre, à | invoquer les causes les plus diverses et la doctrine de la contagion ne s'impose, en France, que vers 1840, avec les travaux de Delafond. Dans une première monographie, Delafond (3) donne une étude des symptômes et il indique les signes fournis par la percussion et par l'aus-_ cultation; tout en admettant la genèse de la maladie sous l'influence de la stabulation, de l'alimentation abondante et du refroidissement, il . … réconnaît la contagiosité. L'année suivante, Delafond établit les divers . modes de la transmission dans les étables et dans les herbages, ainsi que . ceux de la dissémination de la contagion. « La péripneumonie est une - … maladie contagieuse; les éléments virulents paraissent résider dans le …_ … mucus nasal, la salive, l'air expiré... Le commerce des bêtes malades est une des principales causes de l’extension de la maladie. » Yvart, qui observe l'affection dans les pâturages de l'Auvergne, reconnaît aussi la _ contagion et propose d'excellentes mesures sanitaires. En Prusse, une commission, désignée par la Société d'agriculture d'Ober-Barnim, est chargée de rechercher si la péripneumonie est conta- gieuse et quels sont les modes de la transmission. Le rapport d'Ulrich (4) conclut à la certitude de la contagion ; cependant le sang, le mucus, l'air expiré... n'ont pu communiquer la maladie. En 1850, une commission est instituée par le ministre de l’agriculture, Dumas, avec la mission de « rechercher si la péripneumonie est suscep- = tible de se transmettre par voie de cohabitation, de centraliser tous les _ documents transmis sur cette maladie et, en même temps, d'étudier et d'indiquer les meilleures mesures à prendre pour en arrêter les ravages ». La commission avait commencé ses travaux lorsque, en 1852, des don- (1) Grocnier. Mémoire sur une épizootie bovine observée en 18%6. Recueil de mé- decine vétérin., 1830, p. 700. (2) Franque. Geschichte der Seuchen in Nassau, 1854. (3) DELAFOND. Instructions sur la pleuro-pneumonie des bêtes bovines au pays de Bray. Recueil de méd. vét., 1840, p. 593 et 729. Recherches sur la contagion de la péripneu- monie des bétes bovines. Id., 1840, p. 337, 401, 476 et 529. Traité sur la maladie de Poilrine du gros bétail. À vol. Paris, 1844. (4) Uzricu. Generalbericht über die zur Ermittlung der Lungenseuche des Rindviehs angestellten Versuche. Berlin, 1852. Lh8 PÉRIPNEUMONIE. nées nouvelles de la plus haute importance ‘sont apportées par Willems, | de Hasselt (1). L’inoculation aux espèces autres que le bœuf ne produit aucun effet ; l’inoculation de la sérosité puisée dans le poumon hépatisé détermine, chez les bovidés, des accidents locaux qui diffèrent dans leur gravité selon la région inoculée. Les animaux qui ont résisté à celte ino- _culation sont réfractaires à la contagion. La commission française est appelée à contrôler ces résultats; en 1854, elle formule par l'organe de son rapporteur, H. Bouley, les con- clusions générales suivantes : « La péripneumonie épizootique des bêtes à cornes est susceptible de se transmettre par voie de cohabitation, des animaux malades aux animaux sains de la même espèce. Tous les ani- maux exposés à la contagion par cohabitation ne contractent pas la péri- pneumonie; il en est, parmi eux, qui demeurent complètement réfrac- taires, et d’autres qui n’éprouvent qu’une indisposition légère et de peu de durée. Parmi les animaux qui contractent la maladie, les uns guéris- sent et récupèrent, après leur guérison, toutes les apparences de la santé, et les autres succombent. Les animaux qui ne présentent que des sym- ptômes d’une indisposition légère paraissent préservés par ce fait, à l'ave- nir, contre les atteintes de la péripneumonie. Les animaux qui ont été atteints une première fois de la péripneumonie paraissent plus suscep- tibles de la contracter de nouveau ». Relativement à l’inoculation pré- ventive, la conclusion est la suivante : « L’inoculation du liquide extrait des poumons d’un animal malade de la péripneumonie possède une vertu préservatrice ; elle investit l'organisme du plus grand nombre des animaux d'une immunité qui les protège contre la contagion de cette maladie pendant un temps encore indéterminé » (2). Les nombreux rapports publiés à la même époque, par diverses com- missions étrangères, et les travaux des praticiens confirment l'efficacité de l’inoculation willemsienne, en même temps qu'ils en précisent les indications au point de vue sanitaire. (V. Inoculation.) Le travail de Gerlach (1853), sur l’étiologie de la péripneumonie, n’ap- porte aucun fait nouveau de quelque importance ; il reproduit, d’après les faits d'observation, la démonstration de la contagion, déjà donnée par Delafond et vérifiée expérimentalement. Thiernesse étudie les effets de l’inoculation intra-veineuse du virus; Fürstenberg (1867) reconnaît la préexistence des lésions du tissu lymphatique sous-pleural et interlobu- laire, ainsi que le mode d’envahissement des lobules; Gerlach (1872) et Sussdorf (1879) décrivent les altérations des vaisseaux dans le tissu hé- patisé; Delaforge rapporte de curieuses observations sur les modes de la contagion. (4) Wizzeus. Mémoire sur la pleuro-pneumonie épizootique du gros bétail. Recueil de méd. vét., 1852, p. 401. | (2) MAGENDIE et H. BouLey. Rapport général des travaux de la commission instituée pour l'étude de la péripneumonie épisootique du gros bétail. Recueil de médecine vé- térin., 1854, p. 161. BACTÉRIOLOGIE. 449 “4 D mbreux travaux. Sussdorf (1879), Bruylants et Verriest (1880), Pütz (1881), Himmelstoss (1884), Lustig (1885), Poels et Nolen (1886), ii A (1885-1896) isolent et décrivent des microbes divers, sans établir _Jeur spécificité. > En 1898, Nocard et Roux (1) démontrent, avec la collaboration de Borrek, Salimbeni et Dujardin-Beaumetz, que la virulence est due à un microbe d'une extrême ténuité, tout différent des formes connues; ils indiquent les curieuses propriétés morphologiques et biologiques de ce nouveau type d'agent pathogène. Pendant les années suivantes, No- card, Roux et Dujardin-Beaumetz complètent l'étude du microbe et ils - créent des méthodes de vaccination avec les cultures pures (2). Bactériologie (3). — L'examen bactériologique de la sérosité virulente, recueillie purement dans les cloisons interlobulaires infil- trées du poumon, ne décèle aucun élément colorable. Conservée à l'étuve ou additionnée de bouillons nutritifs, la sérosité ne perd pas sa virulence; mais elle n’est le siège d'aucune culture microbienne. On savait que cette sérosité, privée de germes en apparence, est cependant douée d’une activité extrême; inoculée sous la peau du … bœuf, même dans une région peu favorable, comme l'extrémité de la queue, elle provoque, à la dose de quelques gouttes, des engor- gements considérables et parfois la mort. On savait encore que le TS done fi ati LISE Le | ns ne Fi . chauffage à 65-70° détruit la virulence; celle-ci disparait de même après certains procédés de filtration. L'inaptitude du virus à cultiver dans les milieux artificiels a … donné l’idée de rechercher si le développement ne serait point pos- sible dans le milieu vivant, Appliquant une méthode utilisée déjà par Metchnikoff, Roux et Salimbeni en 1896, dans un autre but, Nocard et Roux ensemencent, avec une trace de sérosité péripneu- monique, des sacs de collodion, remplis de bouillon, puis les insè- rent dans la cavité péritonéale du lapin. Après 15 à 20 jours, le contenu des sacs est devenu opalin, un peu louche, légèrement albu- . mineux. Il ne renferme ni cellules, ni bactéries cultivables sur les milieux usuels, En revanche, l'examen microscopique y montre. à ? ? un très fort grossissement (1500 à 2000 diamètres) et avec un puis- (1) Nocarp et Roux. Le microbe de la péripneumonie. Annales de l’Institut Pasteur, 1898, p. 240. . (2) Nocarp, Roux et DuJARDIN-BEAUMETZ. Études sur la péripneumonie, Bulletin de la Société centrale de médecine vétérin., 1899, p. 430. — Nocarp et Roux. Études sur la péripneumonie (3° note). Id., 1901, p. 416. (3) Nocarp et Roux. Loc. cit. — DusarDiN-BEAUMETZ. Le microbe de la péripneus monie et sa culture. Thèse de Paris, 1900, NocarD et LECLAINCHE. — 3° édit. cg 450 PÉRIPNEUMONIE. sant éclairage, une infinité de petits points mobiles et réfringents. -Ceux-ci sont des êtres vivants qui ont pullulé à la faveur des modi- fications subies par le liquide de culture et grâce à l'obstacle ap- porté à la phagocytose par la paroi de collodion. La culture en dehors de l'organisme est réalisable. Le milieu qui donne les meilleurs résultats est le bouillon Martin, préparé avec de la peptone d'estomac de porc et additionné de à pour 100 de sérum normal de vache ou de lapin, stérilisé par filtration. Après 2 ou 5 jours de séjour à l’étuve, à 57°, le bouillon, très limpide au début, est devenu légèrement opalescent et l'agitation du liquide met en évidence des ondes soyeuses; ces modifications sont si peu accusées qu'il faut souvent, pour les percevoir, comparer le tube de culture avec un tube témoin de même bouillon non ensementé. Les plus forts grossissements ne décèlent qu'une infinité de granu- lations réfringentes, si petites qu'on n’en peut déterminer exacle- ment la forme. Les cultures sont virulentes; il est possible de reproduire avec elles, chez le bœuf, les accidents spécifiques obtenus avec la « lym- phe péripneumonique » et d’immuniser les animaux par CERTES modes de l’inoculation. On obtient des cultures en milieu solide par l’addition de gélose au bouillon Martin-sérum. Une goutte de Ilymphe pulmonaire ou de culture, étalée en surface, donne, après trois ou quatre jours, un grand nombre de très fines colonies transparentes, qu'on ne voit bien qu'à la loupe. Un peu plus tard, la colonie s'épaissit et devient opaque dans la partie centrale, qui fait saillie à la surface et s'enfonce comme un clou dans la gélose ; elle adhère si forte- ment au milieu qu'ou ne peut l’en séparer sans arracher avec elle des fragments de gélose. La filtration des liquides albumineux virulents, sérosité pulmo- naire non diluée ou bouillon Martin-sérum, sur les bougies de Chamberland ou de Berkefeld, donne un filtrat stérile. Au contraire, après dilution des mêmes liquides dans un milieu non albumineux, le microbe traverse la bougie de Berkefeld et la bougie F de Cham- berland. La filtration en ces conditions permet d’obtenir sans dif- ficulté une culture pure, caractéristique, même avec des. produits impurs (1). L'agent de la péripneumonie est surtout aérobie; dans le vide ou (1) Pour simplifier l’opération, on pratique une dilution du liquide à éprouver dans 100 fois son volume de bouillon Martin, sans sérum, déjà filtré plusieurs fois sur porcelaine ; on ajoute ensuite la quantité voulue de sérum. | ÉPIDÉMIOLOGIE. 451 en présence de gaz inertes, la culture est très lente et reste toujours | ire. La température la plus favorable à la pullulation est com- Le prise entre 36 et 38°. Le microbe prend facilement tous les colorants nucléaires; mais sa ténuité est telle que, même après l’action prolongée des colo- rants les plus puissants, on ne peut déterminer la forme des élé- . ments isolés; on ne distingue qu'une fine poussière colorée, dont chaque grain résulte de l’agglomération d’un grand nombre de microbes. Les colonies prises en masse ou les coupes de colonies prennent d'une façon intense toutes les couleurs d’aniline; elles ne gardent pas la coloration de Gram. Espèces affectées. — Le bœuf et le buffle sont les seuls ani- maux domestiques affectés. La maladie est observée aussi sur le yack et le bison (Jardin zoologique de Bruxelles, 1877). ._ La chèvre est réfractaire; les affections similaires constatées chez elle diffèrent en réalité de la péripneumonie (V. PLEUROPNEU- MONIE DE LA CHÈVRE @t PASTEURELLOSE DE LA CHÈVRE). Le mouton, le porc, le cheval, les carnivores et l'homme sont à l'abri de la contagion. Distribution géographique. — Epidémiologie. — Les quelques do- cuments sanitaires recueillis établissent que la péripneumonie sévit de temps immémorial dans l'Europe centrale. Elle y reste localisée, jusqu'à la fin du siècle dernier, en un foyer qui comprend la Bavière, le Wur- temberg, la Suisse (1), la Franche-Comté, la haute Italie et le Tyrol. La contagion diffuse ensuite dans toutes les directions, grâce aux guerres presque permanentes, puis à la disparition des « frontières intérieures » des États et à l'extension croissante des relations commerciales. Dès le commencement du xix° siècle, la Flandre française est contaminée par l'importation de bœufs comtois ; la maladie gagne peu à peu la Picardie et la Normandie. À la même époque, les environs de Paris sont grave- _ ment atteints, en raison de l'accumulation, dans les étables et dans les parcs d’approvisionnement, de milliers d'animaux expédiés de toutes les régions. En 1828, la Belgique est envahie par des animaux importés des Flandres; en 1835, la Hollande est contaminée à son tour - (1) D'après Meyer (Schweizer-Archiv für Thierheilk., 1863, p. 165),-la péripneu- monie est connue depuis 1713 dans le canton de Zurich. Gross rapporte l’histoire de la lutte entreprise contre la cétibetemonie. dans le canton suisse de Vaud, depuis plus de cent vingt ans. Albert de Haller (1773) recom- mandait déjà l’abatage en masse des malades et des suspects comme le meilleur procédé de l'intervention sanitaire. - Gross. Relation des cas de péripneumonie observés dans le canton de Vaud depuis 1772. Landw. Jahrbuch, t. VII, 1895, p. 115, : 452 PÉRIPNEUMONIE. et la péripneumonie gagne le Hanovre, le Brandebourg, la Saxe, M. Prusse, le Danemark... L'Angleterre est infectée en 184, par du bétail. importé; elle exporte à son tour la contagion en Suède (1847). Le Dane- mark est envahi en 1848; la Norvège en 1860. En Espagne, la péri- ES ‘pneumonie est constatée à Barcelone en 1864. En 1854, l'Afrique australe est infectée par un taureau hollandais ; la maladie s'étend avec une rapidité extrême et le Natal est atteint dès 1855. En 1858, l'Australie est contaminée à son tour par une vache expédiée d’ Angleterre. Il résulte des nombreux documents publiés à la suite de la découverte de Willems que, vers 1852, toute l'Europe est envahie. En France, plus de quarante départements sont contaminés dans les régions du Nord, de l'Est et du Centre; la contagion gagne dans l'Ouest la Mayenne et la Vendée ; elle atteint au Sud la Haute-Garonne et l'Isère, Loiset évalue les pertes causées de 1827 à 1846, dans le seul département du Nord, à 211 880 têtes, d’une valeur de 52 millions de francs, soit une perte annuelle de 11200 animaux, représentant 4 pour 100 de l'effectif total. Yvart signale, pour les départements du Cantal, de l'Aveyron et de Ia Lozère, une mortalité de 35 pour 100 de l'effectif, En 1850, la Belgique compte 2745 malades, la Hollande perd 7352 bovidés et la Russie signale 36056 malades avec 24 684 morts. A l'heure actuelle, la péripneumonie a disparu de nombreux États, à la suite d’une intervention sanitaire résolue; les foyers qui persistent sur tous les points du globe constituent cependant une perpétuelle _ menace. En France, le nombre des mation diminue peu à peu sous l'influence de la loi de 1881 et la maladie est bientôt confinée en deux foyers; lun comprend les départements du Pas-de-Calais, du Nord et de l'Aisne, où l'élevage industriel est pratiqué; l’autre est localisé au département de la Seine, où l'infection sévit dans les étables des laitiers-nourrisseurs. En ces dernières années, le nombre des malades s’abaisse notablement; un dangereux foyer, constitué dans le Sud-Ouest, est éteint en quelques mois. En septembre 1901, le bulletin sanitaire mensuel n'enregistre aucun cas de péripneumonie. Sans doute quelques malades seront encore découverts de temps à autre, mais l’on peut affirmer, dès maintenant, que la contagion est vaincue et sa disparition définitive ne saurail Sr é Péripneumonie en France de 1891 à 190. Années. . , . . 4891 1892 1893 1894 41895 1896 1897 1898 41899 41900 41904 Mal. abattus. . 2112 1454 807 873 571 541 5374 301 606 708 121 Inoculés. . . . 7516 4519 2399 29206 1292 1229 1542 887 1295 953 81 Péripneumonie dans le département de la Seine de 1891 à 1901. Années. . . . . 41891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 41900 41901 Mal. abattus. , 581 755 633 ‘757 487 230 ‘238 203 130 100 37 Inoculés.. . . 212% 2482 1692 1690 1128 619 840 642 595 277 163 1890 1894 1892 1893 1894 1895 1896 41897 Malades.. . 893 655 532 375 298 115 5 0 Contaminés. 369 483 » » » » » » _ Totaux. dire ce: FU02: TASS » » » » » » La Suisse est indemne depuis 1895. _ La Grande-Bretagne est très gravement infectée jusqu ‘en 1890. De ue année. De 1880 à 1890, le nombre des cas SA A annuellement Péripneumonie en Grande-Bretagne de 1890 à 1900. . . 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 41900 56 27 10 4 ÿ 1 1 3 1 » » finiment l'infection et l’on arrive à peine à la contenir dans ses s actuels. Péripneumonie en re : de 1889 à 1899, Cantons envahis. 38 31 49 02:17; 30 32 58 15 16 9 1.0 896. 626 1273. 1182 : 686 822 940 1608 810 672. . 587 |: re de Magdebourg (cantons de Wanzleben, Wolmirstedt Neuhaldensleben) est surtout envahi. En 1899, un nouveau foyer est éé dans l'arrondissement de Bromberg (J npotachin}s En Autriche, la péripneumonie cause des pertes étendues, dans | Années. . 1878 1879 1880 1881 1882 1883 1884 1885 1886 1887 1888 1889 1890 Malades. 1400 2594 3568 4877 35906 3040 3898 5460 3687 4648 4647 4572 4595 æ En 1892, une législation nouvelle intervient qui aboutit à l'extinction _ rapide de la maladie. (1) Le foyer est dit « confirmé » alors que le diagnostic a été vérifié par l'examen _ des poumons envoyés au Collège vétérinaire de Londres. L8TS à 1880, les statistiques accusent un total de 3000 à 8000 malades à TE GRETA ; À RAP Ge ARR Dre CLS nr AS MAT AR AE RES CES À L5k PÉRIPNEUMONIE. - En /longrie, les mêmes faits sont constatés; l'affection, autrefois | fréquente, est localisée en quelques foyers : | 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 1900 Atteints. . . 2352 2374 868 313 262 . 63 10 19 Abattus. < Contaminés. 8698 17558 10088 7563 4580 29279 d77 521 Suspects.. . » » » » 755 255 0 67 . L'Italie n'a jamais fourni de statistiques sérieuses. En ces dernières années encore, la péripneumonie était considérée comme fréquente dans le Piémont, la Lombardie et l'Émilie. Aujourd'hui elle n’est plus signa- lée que de loin en loin (3 cas en 1899) et elle se serait partout évanouie: (?) En Espagne, l'affection paraît sévir dans toutes les provinces; par contre, le Portugal serait indemne. En Russie, les statistiques, plus complètes d'année en année, sont encore insuffisantes. Les chiffres officiels suivants s'appliquent à la fois à la Russie d'Europe, à l’Asie russe et au Caucase russe : Années. . . . .. . 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 Malades: 1,1: 27174 2490 92312 5614 7096 9681 10457 9785 411449 Morts et abattus. . 1675 1334 1986 3312 4641 5785 6839 6119 74M En Asie, la péripneumonie sévit gravement dans l'Inde anglaise; le seul district de Kolaba (présidence de Bombay) compte, en 189%, 1215 malades et 800 morts. La maladie est inconnue au Japon (Janson). En Afrique, l'affection fait des ravages considérables dans la Séné- gambie ; elle s'étend en outre dans tout le Soudan français et sur les deux rives du Niger, jusqu’au Tchad (Monod). Dans le Congo belge, Meuleman l'observe chez les Namaquas et dans la province de Mossamédès. Dans le Sud, la contagion est partout répandue; l'État du Cap signale 28326 cas en 1894 et 9062 cas en 1897-1898; le Transvaal (Theïler), le. Natal, les possessions allemandes (Sander) éprouvent des pertes consi- dérables. Les États-Unis, infectés en 1845, sont débarrassés de la péripneu- monie depuis 1882 (V. Prophylaxie). Le Canada est indemne. En Australie, la péripneumonie, importée en 1858, se répandit avec une extrême rapidité; en 1861, le gouvernement faisait abattre, dans le seul district d’Albury (Nouvelle-Galles du Sud), 7000 bêtes contami- nées. Vers 1889, le montant annuel des pertes est évalué dans le Queens- land à seize millions de francs (Loir). Étude clinique. I. — SymPTÔMES. On peut distinguer, suivant la rapidité de l’évolution, une forme aiguë, de beaucoup la plus ordinaire, une forme suraiguë ù une forme subaiguë. = : SYMPTÔMES. 455 _ a) Forme aiguë. — Le début est exprimé par des signes généraux Sans signification précise et de gravité variable. L'appétit est . diminué et capricieux; l'animal est triste; la rumination est irrégu- lière. Ces premières manifestations s’aggravent en quelques jours; les aliments sont refusés à certains moments; le malade, abattu, 7 reste indifférent aux excitations légères; l'œil a perdu sa vivacité. La marche est lente, hésitante: les déplacements latéraux et le me tourner sur place sont pénibles. La peau est sèche; le poil, piqué et terne; les cornes et les oreilles paraissent chaudes au contact de la main. Le pouls est plein et un peu vite (60 à 70 pulsations par minute); la respiration, accélérée (20 à 50 mouvements par minute), courte, se montre entrecoupée de temps à autre. La température reste inférieure à 40° chez certains animaux; chez d’autres, notam- ment chez les jeunes, elle atteint #1 et 42°. L'état fébrile est accompagné d'accidents sur divers appareils. Les excréments sont secs et rejetés en petite quantité. On observe parfois des coliques intermittentes légères et de la diarrhée. La sécrétion lactée diminue ou disparait. . Des symptômes locaux sont bientôt appréciables. Les coups por- tés sur le thorax, avec le poing, provoquent une toux faible, avortée, accompagnée d'une plainte de tonalité spéciale, comparée au hein! des boulangers. Cette toux est perçue aussi sous l'impression de Pair froid ou du déplacement; elle est faible, retenue, analogue à la toux pleurétique du cheval. Les pressions exercées au niveau des espaces intercostaux provoquent de la douleur; l'animal fait entendre une plainte et cherche à fuir les attouchements. A la per- cussion, on ne constate encore aucune diminution de la résonance. L'auscultation indique seulement de l’exagération et de la rudesse du murmure respiratoire. Dans une seconde période, les symptômes généraux sont plus . marqués; le malade se tient immobile, les membres antérieurs écartés, la tête basse et étendue sur l’encolure. La marche est lente, embarrassée; les membres traînent sur le sol et le train postérieur vacille; les déplacements latéraux sont difficilement obtenus. La peau est chaude et sèche ; les muqueuses sont jaunâtres. On compte 80 à 100 pulsations par minute. La température se maintient vers 41°, avec des oscillations de 1/2 à 1°. L’appétit est à peu près nul. Les signes fournis par l'appareil respiratoire deviennent évidents. On compte 40 à 50 respirations par minute; les mouvements sont peu étendus, tremblotants ou entrecoupés; les côtes sont à peine 456 PÉRIPNEUMONIE. LIÉE soulevées; on ne perçoit souvent qu'une série de tremblements du flanc. La toux est fréquente; plus grasse qu’au début, elle reste # petite, avortée, quinteuse; on la provoque facilement par la per- cussion du thorax. L’expiration est souvent accompagnée d'une plainte (téguement), tantôt forte, tantôt faible et appréciable seu-. lement au niveau des naseaux. Rarement, il existe un jetage bila- téral, muqueux, blanchâtre et peu abondant. La percussion indique soit une matité complète des régions inférieures, délimitée en haut par une ligne horizontale (épanchement pleurétique), soit une zone de matité et de submatité étendue (hépatisation lobaire), soit enfin des blocs d’hépatisation lobulaire localisés en des points variables. Les foyers occupent de préférence la partie inférieure des lobes principaux; mais ils siègent aussi sur le lobe antérieur, au niveau du bord supérieur, ou en un point quelconque de la face profonde. Les parties restées saines donnent une résonance normale. Les troubles sont observés d’un seul côté le plus souvent; parfois dans les deux lobes et à des degrés différents. L’auscultation four- nit des indications précises; le murmure respiratoire a disparu dans les régions inférieures du poumon; au voisinage des foyers hépatisés, on perçoit du râle crépitant humide et des râles sibilants humides; le murmure est exagéré dans les parties restées saines. Dans le cas d’hépatisation lobaire étendue, on entend, au niveau du coude ou au poitrail, un bruit de souffle très net; celui-ci est perçu lors d’épanchement pleural abondant, mais il est moins fort et comme voilé, en raison de la conductibilité moindre du liquide. « Rarement le souffle tubaire est constaté avant le cinquième jour de la maladie; souvent, on ne l'entend qu'après le huitième jour. » (Saint-Cyr) On perçoit en certains cas, au niveau des naseaux,un bruit de goultelette qui coïncide avec la fin de l'inspiration; on le provoque par l’occlusion momentanée des orifices ou en déplaçant l’animal (Delamotte). En quelques jours, tous les symptômes s’aggravent encore. Le malade est épuisé; on observe des frissons, des tremblements musculaires, des grincements de dents. Le pouls reste vite et petit, La respiration, toujours précipitée et courte, devient discordante: La température reste élevée, avec des oscillations étendues. L'ap- pétit est nul; la rumination n’est plus observée que de loin en loin et pendant quelques minutes seulement. Le flanc est ballonné; les matières rejetées sont sèches et recouvertes de mucus ou, au con- traire, diarrhéiques et de couleur foncée. La toux persiste avec ses caractères antérieurs. SYMPTÔMES. k57 . — La percussion donne un son mat, « fémoral », dans toute la ; | région inférieure du thorax. À l’auscultation, on perçoit un fort os bruit de souffle, retentissant jusque dans les parties saines, lors de tpleurésie sèche », affaibli et voilé si l'épanchement est abondant. . _ L'œdème sous- diseique gagne le fanon et la paroi abdominale inférieure. L’avortement est une complication fréquente. Sous cette forme aiguë habituelle, l’évolution est complète en dix à quinze jours. Les TERMINAISONS possibles sont la rétroces- sion des lésions (résolution?), le passage à l’état chronique ou la mort. La résolution est annoncée par l'amélioration de l’état général, le retour de l'appétit et l’abaissement régulier de la température. La zone de matité descend peu à peu; le bruit de souffle s’atténue et disparaît; un râle crépitant de retour progresse de haut en bas, faisant place à un bruit vésiculaire exagéré et rude. Les épanche- ments pleuraux persistent plus longtemps et leur résorption coïn- cide avec un état subfébrile permanent. Il est rare que les lésions disparaissent tout à fait; les plèvres conservent des épaississe- ments, des exsudats et des adhérences; des noyaux de pneumonie interstitielle, suivie d’ectasie bronchique, évoluent discrètement; en d'autres points, des lobules, plus gravement altérés, ont perdu définitivement leur perméabilité. Ces lésions sont exprimées par de la toux et par une irrégularité fonctionnelle d'importance variable. Le passage à l'état chronique est constitué par une rétrocession incomplète de certaines altérations. La toux persiste; le malade reste amaigri; l'appétit est capricieux; on observe des troubles digestifs intermittents. La percussion et l’auscultation indiquent les limites de l’imperméabilité du poumon. La formation des séquestres est dénoncée par de la crépitation et par du râle caver- neux. Des matières purulentes, accumulées dans les bronches dila- tées, sont rejetées, lors des accès de toux, sous forme d’un jetage d'odeur fétide. Si les lésions sont étendues, les animaux s'affai- blissent de plus en plus; les œdèmes gagnent la paroi abdominale, le bord inférieur de l’encolure, les membres... La mort arrive par épuisement, après quelques semaines, ou bien une poussée aiguë provoque l’asphyxie. Les lésions peu étendues restent compatibles avec la vie. La mort survient, au cours de l’évolution aiguë, à la suite d'une poussée congestive sur les régions restées perméables. Elle est précédée par une période agonique traduisant l’asphyxie. L'’an- 458 PÉRIPNEUMONIE. goisse est extrême; la tête est étendue sur l'encolure; les yeux ee sont proéminents; la langue est pendante; les muqueuses ont une teinte cyanosée; la respiration est vite et ronflante. Les extrémités se refroidissent ; on entend des grincements de dents; enfin l’animal se laisse tomber lourdement et meurt en quelques minutes. La gangrène du poumon, observée plus rarement, est indiquée par l’aggravation subite de l’état général et par les variations étendues de la température. L'air expiré est fétide; on perçoit de la crépita- tion et du gargouillement bronchique, puis un jetage grumeleux, très odorant. La mort, par intoxication putride, est précédée par une diarrhée intense et par l’abasssement de la température au- dessous de la normale. b) Forme suraiguë (1). — Chez quelques animaux, la péripneu- monie évolue avec une extrême rapidité. Les symptômes diffèrent suivant que prédominent les lésions pleurales ou pulmonaires. Alors que la pleurésie est intense, l'angoisse est presque subite; la respiration est très pénible, tremblotante, hésitante. La per- cussion ou la simple exploration du thorax provoque la plainte et l'animal cherche à fuir les contacts. La toux est petite et rare. Il se produit des frémissements musculaires. L’appétit est nul; la rumination est suspendue. La température monte vers 41°,5. Les symptômes généraux s’atténuent dès que l’épanchement s'opère, mais la respiration conserve ses caractères. La percussion et l’aus- cultation indiquent la présence d’un exsudat abondant, unilatéral ou bilatéral, dont le niveau s'élève rapidement. L’angoisse s'exa- gère; la respiration est discordante; on perçoit une plainte faible, continuelle ; les muqueuses sont cyanosées. La diarrhée s'établit, : accompagnée d'efforts expulsifs violents. Lorsque les accidents pulmonaires prédominent, la toux se mon- tre dès le début; la percussion indique de la submatité dans les parties inférieures du poumon; la respiration est rude et sifflante. En 24 à 48 heures, la submatité a fait place à de la matité complète. La terminaison par asphyxie est la règle; la mort survient en 2 à 8 jours. c) Forme subaiguë. — En certains cas, les lésions restent loca- lisées, pendant un temps variable, dans un territoire pulmonaire peu étendu. Elles sont décelées uniquement par une toux rare et sans caractères constants. L’auscultation et la percussion ne four- nissent aucune indication précise ; la localisation, fréquente dans (1) NocarD. Péripneumonie à évolulion rapide. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vét., 1892, p. 158. LÉSIONS. k59 Frs les parties antéro-inférieures, rend impossible l'exploration directe. _ Les lésions peuvent rester muettes pendant des mois et même indé- . finiment. En d’autres cas, il se produit, à des intervalles plus ou _ moins éloignés, des poussées exprimées par la toux, l'accélération de la respiration et l'élévation de la température. Si les altérations nouvelles évoluent dans une même région, on perçoit des signes locaux, tels que la submatité, la matité et la disparition du mur- mure respiratoire ; elles ne peuvent être décelées si elles sont dis- séminées dans la profondeur des deux lobes. Souvent, à la suite d’une poussée plus intense, une grande partie _de l'organe est envahie et les signes de la forme aiguë ordinaire apparaissent. Chez d'autres malades, les poussées congestives qui se succèdent sont de plus en plus discrètes et les lésions rétro- cèdent peu à peu, alors que la maladie n’a pu être que soupçonnée. IT — Lésions. _ Les lésions essentielles portent sur la plèvre et sur le poumon; quelques altérations accessoires sont observées en divers organes. I. — Les accidents thoraciques sont localisés à un seul côté dans les trois quarts des cas. Il n'existe aucune prédisposition marquée quant à l’envahissement de l’un ou de l’autre lobe pul- _ monaire. La plèvre est toujours altérée, mais à des degrés divers; alors que l’inflammation prédomine sur le poumon, on note seulement lépaississement et l'infiltration de la séreuse viscérale, au niveau des lobules périphériques envahis, puis, à une période plus avan- cée, de la vascularisation et un exsudat fibrineux à la surface. La plèvre est souvent altérée d'emblée, soit que les lésions débutent sur la séreuse, soit qu’elles évoluent en même temps dans le pou- mon. Le médiastin est très épaissi; le tissu conjonctif, dissocié, est infiltré par un liquide fibrineux, bientôt collecté dans le réseau lymphatique en poches volumineuses. La plèvre pulmonaire et costale est infiltrée et vascularisée dans une partie de son étendue ou sur toute sa surface. Les caractères de l'inflammation sont variables. Parfois la sé- reuse est recouverte de fausses membranes fibrineuses fermes, aplaties, et l'exsudat liquide est insignifiant (pleurésie sèche). Les fausses membranes, détachées, mettent à nu une surface rouge, terne, parsemée de points hémorragiques. La séreuse et le lissu conjonctif sous-pleural sont transformés en un tissu lardacé, spon- k60 | PÉRIPNEUMONIE. gieux, renfermant un liquide clair et jaune. À une période plus avancée, les surfaces pleurales enflammées deviennent tomen- teuses; des bourgeons vasculaires font saillie sous l'exsudat fibrineux et des néomembranes soudent les deux feuillets. En d'autres cas, l’inflammation s'étend rapidement à toute la séreuse; les capillaires sont distendus et il se produit une exsudation séro- fibrineuse (pleurésie exsudative séro-fibrineuse). Les plèvres renfer- ment tantôt un exsudat peu abondant (un à quelques litres), trouble, roussâtre, tenant en suspension des coagula fibrineux, spongieux et friables; tantôt elles contiennent jusqu'à trente litres d’un liquide séreux, jaune clair et limpide. En quelques cas, le tissu cellulaire du médiastin antérieur est le siège principal de l’exsudation; une tumeur molle, gélatineuse, formée de blocs diffluents de couleur jaune, retenus dans un réseau cellulaire lâche, donne sur la coupe une lymphe abondante de teinte ambrée. Lors d'évolution lente, cette tumeur se transforme en une masse de consistance fibreuse, qui englobe et comprime les organes, provoquant des troubles fonctionnels analogues à ceux qui expri- ment l’obstruction œsophagienne ou la péricardite traumatique. Les altérations du poumon consistent en une infiltration séreuse du système lymphatique périlobulaire, suivie d’une exsudation intra- alvéolaire. Les régions envahies forment une masse compacte, plus dense que l'eau; le tissu a perdu son élasticité normale; il est ferme et friable. Le siège et l'étendue de l’hépatisation sont des plus variables; tantôt elle est localisée au lobe antérieur, au bord : supérieur ou à la base d'un poumon, tantôt elle envahit la quasi- totalité d’un lobe. En général, le bloc hépatisé est limité en haut suivant un plan horizontal ; mais on trouve aussi des îlots de pneu- monie disséminés dans les parties restées saines. Les cloisons interlobulaires dessinent sous la plèvre viscérale de larges bandes d'un blanc jaunâtre, circonscrivant des surfaces de coloration foncée. Une coupe de la masse hépatisée laisse écouler une sérosité abondante, colorée par le sang. L'aspect de la section est caracté- ristique : les travées lymphatiques épaissies forment un quadrillé irrégulier ; elles circonscrivent des lobules enflammés de teintes variées, suivant une gamme étendue du rose vif au noir mat. La répartition de ces teintes est irrégulière; elle correspond, non point à l'ancienneté des lésions, mais au degré de perméabilité du lobule pour l’oxygène. Un examen plus complet montre que le tissu inter- lobulaire est devenu aréolaire : les vacuoles renferment de petits blocs qui laissent sourdre une sérosité claire. La coupe des lobules 1 LÉSIONS. | 46l posée est sèche et terne; ils sont friables et donnent par _ lécrasement un magma rinléut Les troncs bronchiques et vasculaires sont entourés et comprimés par un fourreau de tissu œdématié. Des travées infiltrées pénètrent dans le tissu sain à la limite des parties hépatisées et circonscrivent des lobules encore perméables. Parmi ceux-ci, il en est qui sont indemnes ; d’autres sont altérés en partie ; leur tissu est noir, compact, friable à la périphérie, au voi- sinage des travées épaissies, tandis que la partie centrale est rosée, souple et élastique. Le simple examen de ces lésions montre que l'altération du lobule procède de la périphérie vers le centre. Le tissu conjonctif sous-pleural est souvent œdématié au niveau de territoires pulmonaires intacts. L'infiltration gagne les gaines péri- bronchiques et périvasculaires dans le parenchyme resté sain. _ Lors d'hépatisation persistante, les travées lymphatiques sont envahies par du tissu inflammatoire néoformé, qui comprime et . atrophie peu à peu le lobule. Dans la péripneumonie très ancienne, on ne trouve plus que des noyaux indurés, formés d’un tissu blanc Jaunâtre, de consistance fibreuse ; toute trace des lobules a disparu. En quelques cas, des suppurations diffuses s’établissent dans le tissu interlobulaire hydrémié : elles dissèquent un certain nombre de lobules, qui restent en communication avec une bronche ou qui se trouvent com- plètement isolés. Dans le premier cas, la suppuration continue et le pus: de la caverne est déversé dans la bronche; dans le second, le foyer est encapsulé par une coque de tissu-inflammatoire et le séquestre subit une liquéfaction lente (vomique). Ces foyers ont le volume d’une noix, d’une pomme ou de la tête d'un enfant; ils persistent alors que l’hépatisation a disparu dans les parties voisines. Il arrive aussi que la suppuration dissèque une plus grande partie du poumon. La masse isolée se détache peu. à peu du tissu voisin, des vaisseaux, des bronches et de la plèvre viscérale. Elle forme un bloc compact, brun foncé, qui est macéré dans le pus et progressivement détruit. La paroi isolante du séquestre est constituée par une couche de bourgeons charnus rosés, recouverts d’un pus liquide, gris-brun. Alors que le foyer est tangent à la plèvre, il se produit un bourgeonnèment actif à la surface libre de la séreuse épaissie et des adhérences solides s’établissent avec les parois costales ou avec le diaphragme. Un autre mode de formation des séquestres pulmonaires consiste en l'oblitération des vaisseaux nutritifs, par compression ou par thrombose. On trouve parfois un grand nombre de petits séquestres disséminés; le parenchyme est resté sain dans leur voisinage immédiat; les parties communiquant avec les bronches sont détruites par la suppuration et une 162 PÉRIPNEUMONIE. caverne se forme. Les blocs isolés au sein d’un tissu imperméable à l'air. et aux germes subissent une véritable momification; ils agissent sur le tissu voisin comme un corps étranger aseptique et ils s'enkystent dans une cavité tapissée d’une pseudo-muqueuse. Le tissu nécrosé est putres: | cible et parfois des germes arrivent jusqu’à lui, quand le parenchyme redevient perméable. I] devient le siège de fermentations diverses, dont les résidus liquides sont résorbés en partie ou expulsés par les bronches. La délimitation ou l'enkystement de ces séquestres sont parfois com- plets en moins de six semaines. Les bronches sont altérées. Les gaines lymphatiques qui les entourent sont distendues; les parois des canaux sont infiltrées et épaissies; un exsudat fibrineux recouvre la muqueuse. Parfois, les bronches sont obstruées par un exsudat solide, fibrineux, qui se ramifie dans les canaux adjacents ; ces caillots rameux peuvent être rejetés au dehors, pendant un accès de toux (Beaudeloche). Les vaisseaux sanguins sont entourés par une infiltration lympha- tique. Les veines pulmonaires, comprimées par le tissu hépatisé, sont distendues par des caillots noirs, denses et adhérents, qui les obstruent en totalité ou en partie. Les vaisseaux lymphatiques sont lésés dès le début de l'infection ; on les trouve atteints en des régions où le parenchyme est encore sain. Les canaux qui accompagnent les troncs bronchiques sont _dilatés par la lymphe ou par des exsudats fibrineux. Les ganglions bronchiques et médiastinaux sont volumineux, tuméfiés, distendus par la lymphe accumulée; on trouve, sur la coupe, des ecchymoses et des foyerg hémerrgiquen, L'étude histologique des lésions (1) montre qu’elles débutent dans les septa interlobulaires du poumon. Dès le début, les sacs lymphatiques sont distendus par un coagulum fibrineux, finement granuleux, renfermant dans ses mailles un petit nombre de cel- lules rondes. A cette période, les alvéoles ne présentent encore aucune altération: seules, les vésicules adjacentes aux travées épaissies sont affaissées en partie. Les altérations alvéolaires consistent en une exsudation fibri- neuse qui débute à la périphérie du lobule, au niveau d’un septum infiltré, pour progresser peu vers le centre. En même temps, le tissu conjonctif propre des alvéoles est infiltré par du liquide et (1) PourcELoOT. Diverses considérations sur l'anatomie pathologique de la péripneu- monie contagieuse dans la race bovine. Lyon médical, 1881, p. 145. — Mac FADYEAN: Pleuropneumonia. The Journ. of comp. Pathol., t. IV, 1891, p. 533. Re LÉSIONS. k63 _ des cellules migratrices. Les vésicules altérées sont remplies par . üne masse fibrineuse, d'aspect fibrillaire, renfermant des leuco- … cytes et quelques globules rouges. Les cellules endothéliales sont _ tuméfiées; certaines, détachées de la paroi, sont englobées dans l'exsudat. A un degré plus avancé, l’œdème lymphatique est résorbé en partie et une néoformation conjonctive s’opère à la fois dans les travées interlobulaires et dans les parois alvéolaires. Les espaces lymphatiques péribronchiques, distendus, compriment les petits canaux, obstrués par un exsudat fibrineux et par des leucocytes ; _ les parois des moyennes bronches sont épaissies et infiltrées ; leur muqueuse est recouverte d’un exsudat fibrineux qui rétrécit la lumière du canal. Les vaisseaux présentent diverses altérations ; les gaines lym- phatiques, dilatées par un exsudat fibrineux, réduisent le diamètre des canaux ; d'autre part, l’épaississement des tuniques vasculaires suffit pour déterminer une oblitération complète en certains points. La thrombose s'étend à des vaisseaux assez volumineux: ceux-ci sont obstrués par un coagulum fibrineux enserrant des hématies et de nombreux leucocytes accumulés dans le voisinage de la paroi. Les lésions de la plèvre consistent, au début, en une infiltra- tion œdémateuse des espaces lymphatiques sous-séreux, suivie d'une exsudation à la surface. Les fausses membranes sont consti- tuées par une coagulation fibrineuse, renfermant quelques rares cellules lymphatiques. Plus tard, un tissu de cicatrice se forme _sous l’exsudat et celui-ci est résorbé peu à peu. II. — Des lésions accessoires, peu importantes et inconstantes pour la plupart, siègent en divers points. Le péricarde est quelquefois enflammé, par extension des altéra- tions pleurales. Il renferme un liquide roussâtre ou jaunâtre, sui- vant l'intensité des lésions ; le feuillet pariétal est tapissé de fausses membranes fibrineuses. Souvent, on trouve un transsudat citrin, clair, dû à la compression exercée sur la base du cœur par l’épan- chement pleurétique ou par les masses hépatisées. Le péritoine contient un peu de liquide ou des fausses mem- branes. Les lésions sont localisées de préférence au niveau du dia- phragme. On signale quelques exemples d'inflammation de la gaine vaginale du testicule. Les ganglions de la cavité abdominale sont hypertrophiés et infiltrés. Dans le foie, le tissu conjonctif interlobulaire est infiltré; des exsudats fibrineux siègent au poirt d'insertion de la veine porte (Willems, Bouley, Zundel). L6k PÉRIPNEUMONIE. Les synoviales articulaires et tendineuses peuvent être le siège d’exsudats inflammatoires, avec distension des gaines et infiltration du tissu conjonctif voisin, Ces accidents sont relevés surtout chez les veaux à la mamelle. Des localisations exceptionnelles consistent en une exsudation séro-fibrineuse dans le tissu conjonctif, au niveau des ganglions rétro-pharvngiens, de l’anus, de la vulve... et aussi dans les mus- paary Ù cles, rendus spongieux par l’infiltration du tissu conjonctif inter- fasciculaire (Galtier). IT. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — I. DiacNosric CLINIQUE. — Les conditions du diagnostic diffèrent suivant que la péripneu- monie doit être recherchée dans une étable infectée déjà ou dans un milieu indemne. La maladie est reconnue dès son début et sans difficulté alors que les animaux sont suspects en raison de leur provenance dou- teuse ou d'une contamination antérieure. L'élévation thermique initiale et les troubles digestifs acquièrent une signification déjà précise; le diagnostic est confirmé, en 24 à 28 heures, par la con- statation de la toux, de la plainte et de l'hyperesthésie des parois thoraciques. Le diagnostic d'un premier cas de péripneumonie est plus difficile dans les milieux où la maladie n’est pas soupçconnée. La signification des symptômes du début est équivoque. La toux, la plainte, la sensibilité du thorax, nettes en certains cas, sont moins facilement appréciables dans d’autres. Les signes stéthoscopiques ne sont pas toujours expressifs. Le diagnostic peut rester incer- tain si l’'épanchement est nul ou peu abondant et si l'hépatisation reste localisée dans une faible partie du poumon, en foyers peu étendus et disséminés. Au contraire, il sera aussitôt porté si, en même temps que la toux et la sensibilité thoracique, on constate un épanchement pleural appréciable par la percussion, ou si l'hépatisation lobaire est décelée par la percussion et par lau- scultation. Il est à remarquer qu'il n'existe aucun signe univoque : non seu- lement chacune des manifestations observées se retrouve dans d’autres affections, mais les mêmes syndromes sont communs à certaines formes de péripneumonie et à des maladies différentes. NE MT Date DIAGNOSTIC. L65 La péricardite traumatique est exprimée dans ses premières périodes £ par des troubles digestifs, de la sensibilité du thorax et par une plainte expiratoire. La différenciation sera basée sur la localisation de l'hyper- … éSthésie au niveau de la région cardiaque et de l’appendice xiphoïde … du sternum (Albrecht), sur l'accélération considérable des pulsations car- diaques, sur la présence du pouls veineux et de l’œdème sous-sternal. Tandis que l’'épanchement pleural péripneumonique est limité par une ligne horizontale, la limite supérieure de la matité est représentée ici par une courbe à concavité inférieure et antérieure; enfin, les signes stéthoscopiques pulmonaires (bruit de souffle...) feront défaut. Des abcès se développent entre le diaphragme d’une part, le réseau et le rumen de l’autre, à la suite de l'issue de corps étrangers à travers les parois des estomacs. Le foyer de suppuration, limité dès le début par une plaque de péritonite adhésive, acquiert des dimensions considé- rables: il refoule en avant le diaphragme et le poumon. On constate des troubles digestifs persistants, une élévation de la température, de la toux, une zone de matité dans les parties postérieures de la poitrine. Bien que - la sensibilité des parois fasse défaut et que la délimitation exacte de la zone de matité puisse donner des renseignements précis, le diagnostic pourra rester douteux jusque dans les dernières périodes de l’évolution. La bronchite catarrhale sera différenciée par les caractères de la toux, grasse et forte, le jetage, l'absence de matité et la présence de râles muqueux. — Dans la bronchite chronique, accompagnée de bronchec- tasie et de pneumonie interstitielle, la toux est rare et douloureuse; la résonance thoracique n'est que légèrement atténuée; la température reste normale et les symptômes généraux font défaut. — La bronchite vermineuse, fréquente chez les animaux jeunes (quatre mois à trois ans), provoque des quintes d'une toux grasse et forte, accompagnée du rejet de muco-pus par les naseaux et par la bouche. Les sujets conservent les apparences de la santé; il n'existe pas de fièvre; la percussion ne dénote, en général, aucune diminution de la résonance ; à l’auscultation, on ne rencontre que des râles muqueux et du gargouillement bron- chique. L'examen direct du jetage montre parfois des strongles adultes, sous la forme de petits filaments blanchâtres, pelotonnés; le microscope permet de trouver les embryons de strongles. L'emphysème pulmonaire, consécutif à la bronchite chronique et à l'atrophie du tissu élastique, est exprimé par une toux sèche et quin- teuse ; il n'existe pas de sensibilité anormale du thorax; la sonorité à la percussion est conservée ou exagérée. De plus, les symptômes généraux manquent. L'accès de pousse, accompagné de congestion du poumon, simule de plus près la péripneumonie (Laurent, Peuch). L'insuffisance de l’hématose détermine un état de malaise grave; les muqueuses sont injectées: la respiration est accélérée, courte, plaintive; la toux est faible et quinteuse. Le diagnostic est assuré si la sonorité est conser- Nocanrp et LECLAINCHE. — 3° édit. 30 à PR 7 TR A 6 Ve D SU Mo eV AE OPA le I OR El F1 Dr s Fi ut | k66 PÉRIPNEUMONIE. vée: la distinction est difficile s’il existe de la submatité, avec affaiblis- sement du murmure respiratoire dans les régions inférieures des deux lobes, bien que l’absence des signes de l’hépatisation et de la sensi- bilité des parois donne des indications précieuses. La suspicion reste- -rait d’ailleurs justifiée; le malade devrait être a et soumis à une observation prolongée. La présence de nombreux échinocoques dans le poumon détermine de violentes quintes de toux, de la dyspnée, des plaintes et un peu de fièvre. On observe en outre de la matité et l’abolition du murmure res- piratoire si les kystes sont confluents en certaines régions. Dans quel ques cas, le diagnostic différentiel devra être basé seulement sur l'absence de l’hyperesthésie des côtes et il présentera de réelles diffi- cultés. Le diagnostic est facilité cependant par diverses observations. La « toux de pâture » se montre quinze à trente jours après la mise au pâturage; elle se montre en même temps sur un grand nombre de sujets; si inquiétants que paraissent les accidents respiratoires, l’état général est bon, l'appétit et la gaieté sont conservés. La tuberculose pulmonaire se distingue de la péripneumonie par une moindre élévation thermique, par une toux plus forte, par l'absence de sensibilité thoracique et par une évolution beaucoup plus lente. Les foyers de matité sont disséminés et irréguliers; on perçoit des râles sibilants; le bruit de souffle manque en général. Malgré ces indica- tions, le diagnostic reste souvent difficile; en de nombreux cas de tuberculose, la fièvre est intense à certaines périodes; on retrouve à la fois la sensibilité des côtes et la toux pleurétique lors de pous- sées sur la plèvre; enfin, les masses tuberculeuses, confluentes dans la partie inférieure des lobes, déterminent de la matité et du bruit de souffle. Le diagnostic ne doit pas être hasardé d’après un seul examen; on observe le malade pendant plusieurs jours, en notant la marche de la température et l’évolution des lésions pulmonaires. Les oscillations thermiques sont étendues (1°,5 à 2,5) dans la tuberculose avec accès fébriles, alors que la température reste à peu près station- naire dans la péripneumonie ; l'extension de la matité est plus régulière et plus rapide chez les pneumoniques que chez les tuberculeux. On devra recourir, dans les cas douteux, à l'injection de tuberculine; en cas de réaction nulle, le diagnostic de péripneumonie s'impose; mais la réaction positive, tout en permettant d'affirmer que la bête est tuber- culeuse, n’autorise pas à rejeter l'hypothèse d'une lésion péripneumo- nique, les deux affections pouvant coexister sur le même sujet. — Le diagnostic différentiel sera plus difficile encore lors de lésions péri- pneumoniques anciennes, abcès pulmonaires et séquestres. Dans ce der- nier cas, la crépitation, les râles sibilants et caverneux sont accompa- gnés d'un jetage fétide; le diagnostic clinique reste incertain et l’on doit recourir aux diverses méthodes du diagnostic expérimental de Ja tuberculose. (V. TusercuLosE pu Bœur; Diagnostic.) DIAGNOSTIC. 467 ipneumonie, par la Vin la plainte, la matité et le bruit de souffle. signes différentiels invoqués, purement théoriques, n’ont en réalité une valeur. On doit considérer comme impossible toute distinction | ée sur les seuls caractères cliniques. La pneumonie aspergillaire pro- … xoque une toux rare, non douloureuse et du catarrhe bronchique; il - n'existe pas de fièvre; les signes stéthoscopiques décèlent des foyers “disséminés d'hépatisation et des râles bronchiques (Bournayÿ). 2e L'Aydrothorax, rarement observé chez le bœuf, serait différencié de lépanchement péripneumonique par l'absence de l'hyperthermie, de la toux et de la sensibilité des parois. La pleurésie a frigore est également … exceptionnelle; les signes locaux sont identiques à ceux de la péripneu- . monie à type pleurétique dominant. Seule, la température moins élevée _ donnerait une indication, d’ailleurs insuffisante. La pleurésie trauma- tique d'origine externe sera reconnue toujours et prévue le plus souvent … d'après les renseignements obtenus sur l’origine de l'accident. La chute - dans la plèvre de corps étrangers issus à travers l’œsophage per- - foré (aiguilles...) ou déchiré (matières alimentaires), la pénétration - dé corps acérés traversant la paroi du réseau et le diaphragme pro- … voquent des symptômes qui rappellent ceux de la péripneumonie aiguë | ou suraiguë. La pasteurellose du bœuf simule les divers modes de l’évolution … péripneumonique (1) : la pneumonie à évolution rapide, la sensibilité des parois thoraciques, l'intensité des phénomènes généraux reprodui- sent les signes de la péripneumonie suraiguë. Le diagnostic différentiel _ st possible en quelques cas; l'apparition brusque et la simultanéité » des accidents sur plusieurs animaux ou la coexistence d’une entérite . aigué feraient soupçonner la septicémie. L'évolution de la pasteurellose . est très rapide; en quelques jours, la perméabilité du poumon est réta- . blie; quelques râles bronchiques et une toux rare, non douloureuse, — persistent seuls pendant une semaine environ. L'évolution est tout autre «dans la péripneumonie; l'épanchement et l’hépatisation sont bientôt — décelés et les signes du début s’aggravent. En quelques cas seulément les lésions de la septicémie tendent à persister; tantôt les symptômes —_. sont ceux de la bronchite chronique, avec toux, râles mobiles et dimi- De nution de la perméabilité du poumon; tantôt des foyers de pneumonie … hémorragique sont constitués d'emblée, avec matité, bruit de souffle, sensibilité du thorax. La distinction est impossible dans ce dernier cas; il est pratiquement indiqué de conclure à la péripneumonie. _ Les reliquats pulmonaires de la pasteurellose sont exprimés par des . (1) Nocarp. Rapport à la Société centrale de médecine vétérinaire. Bulletin, 1892, p: 517. — RossiGxo. La péripneumonie, le corn-stalk et la courade. Bulletin de la Société de méd. vétér. pratique, 1896, p. 287. — Runovsky. Die Wild- und Rinder- seuche. Zeitschrift für Thiermedicin, t. V, 1901, p. 142. he 468 PÉRIPNEUMONIE. symptômes analogues à ceux des foyers peu étendus de la péripneu monie chronique : toux petite et avortée, matité ou submatité, râles bronchiques et crépitation. La distinction clinique est incertaine. Il résulte de cette étude que le diagnostic de la péripneumomie présente de réelles difficultés. Toutefois, les indications pratiques se résument en des formules précises : Doit être considéré comme suspect de péripneumonie, tout bovidé qui présente à la fois de l'hyperthermie persistante, une toux faible, douloureuse et de l’hyperesthésie des parois Her ciques. Doit être considéré comme atteint, tout animal qui présente, avec les symptômes précédents, des signes d’épanchement tho- racique ou d’hépatisation lobaire, en l'absence de toute cause appréciable. Les erreurs possibles sont légitimées par l’absolue nécessité d'un diagnostic précoce. On devra se montrer plus sévère encore dans un milieu infecté. Les accès fébriles ou subfébriles, associés à une toux persistante d’origine non tuberculeuse et à la sensibilité du thorax, ou à l’un de ces signes seulement, suffiront à motiver la suspicion (1). b) Diagnostic sur le cadavre. — I. ETES CLINIQUE. — L'hy- pertrophie des cloisons interlobulaires et les colorations diverses des lobules envahis donnent à la coupe du poumon péripneumo- nique un aspect tout particulier. Il s’en faut cependant que le diagnostic soit assuré dans tous les cas par un simple examen. L'œdème interlobulaire, lié à la constitution anatomique du pou= . mon est retrouvé dans toutes les inflammations aiguës; les carac- tères de l’hépatisation sont aussi reproduits dans d’autres affec- tions. Les lésions pleurales, constantes dans la péripneumonie, manquent dans la pneumonie sporadique. Les autres caractères différentiels indi- qués n'ont qu'une valeur relative, en raison du nombre restreint des descriptions publiées. L’infiltration interlobulaire serait beaucoup moins accentuée dans la pneumonie sporadique que dans la péripñeumonie et elle ne serait jamais rencontrée dans les parties encore perméables; (1) Dans des étables infectées, nous avons fait abattre plusieurs fois des animaux qui ne présentaient d'autre symptôme qu’une élévation de température de 1° à 40,5. L’autopsie révélait chez eux des lésions anciennes et limitées; mais des lésions analogues existaient aussi chez quelques-uns de ceux qui n'avaient montré aucune hyperthermie. 469 , les lobules hépatisés présentent une coloration uniforme de à variété de teintes observée dans la péripneumonie. (?) meumonie re est constituée par des foyers Po DIAGNOSTIC. estres : la paroi de la rs est lapissée par un gazon ES de eur verdâtre. es altérations aiguës de la FORTE simulent celles de la péri- eumonie de même type. Si, dans certains cas, linfiltration lympha- tique est peu marquée ou nulle, en d’autres, les cloisons sont épaissies et distendues, comme dans la péripneumonie. De même, la congestion habituelle est accompagnée parfois de foyers lobulaires ou lobaires L 2h RroR La forme suraiguë de la re sera au moins xiste des foyers d'hépatisation : vraie et un damier multicolore; É 2 est enflammée au niveau des blocs hépatisés; les travées sont paissies et gorgées de lymphe: seule, la présence habituelle d'un exsu- dat muco-purulent dans les petites bronches constitue un élément, _ d’ailleurs insuffisant, pour la différenciation. Il est indispensable d’as- … surer le diagnostic, dans les cas douteux, par l'examen bactériologique - et par l'inoculation. Dans la pasteurellose, la pulpe des ganglions bron- _ chiques et le muco-pus des bronches renferment la bactérie ovoïde, facile à déceler après coloration simple; l’inoculation intra-péritonéale ou sous-cutanée au cobaye tue en dix-huit à soixante heures. L'examen direct et lFinoculation donnent des résultats négatifs dans la péri- #31 Les poussées de tuberculose aiguë provoquent une congestion irrégu- _lièrement étendue et une infiltration œdémateuse des cloisons interlo- bulaires (Rossignol). Un examen quelque peu attentif permet de reconnaître les conglomérats tuberculeux et des tubercules. récents _ disséminés. (V. TuBerCULOSE; Lésions.) _ Chez les veaux, la pleuro-pneumonie septique simule de près la péri- pneumonie. Les accidents pleuraux ou pulmonaires ne fournissent aucun élément de différenciation; celle-ci serait basée sur l'examen des altérations musculaires coexistantes et sur la constatation de la bactérie spécifique au niveau des lésions. (V. PLEUROPNEUMONIE | SEPTIQUE DES VEAUX.) Les lésions de sclérose interstitielle observées dans la péripneumonie _ chronique peuvent être confondues avec les divers types de broncho- _ pneumonie, notamment avec les reliquats de la pasteurellose (broncho- RE DRE Tee ee PAT E A er TE A ù + el 470 PÉRIPNEUMONIE. pneumonie infectieuse). Dans la pasteurellose (1) la muqueuse enflam- mée, épaissie, plissée, est recouverte d’une couche de muco-pus épais, visqueux, blanc jaunâtre. On aura recours, dans les cas douteux, à l'examen bactériologique et à l’inoculation de l'exsudat bronchique. Les séquestres péripneumoniques récents sont facilement reconnus; on distingue, sur la coupe, l’aspect caractéristique en damier; les teintes sont estompées et tendent à s’uniformiser, mais le quadrillé formé par les travées épaissies reste apparent pendant longtemps. Les carac- tères deviennent méconnaissables, alors que le parenchyme mortifié est macéré dans le pus et putréfié. Les séquestres sont différenciés des échinocoques par l'absence d'une coque fibreuse isolante et par leur forme irrégulière, des cavernes tuberculeuses par la présence de tissus nécrosés au sein de la cavité. IT. DrAGNoSTIC BACTÉRIOLOGIQUE. — Dans un laboratoire, l’ense- mencement des sérosités recueillies dans les lésions suspectes, après filtration sur la bougie F de Chamberland, constitue un procédé rapide et sûr de diagnostic. Après 2 ou 3 jours d'étuve, le contenu des tubes ensemencés devient légèrement opalin et l'agitation du liquide provoque l'apparition d'ondes soyeuses, bien visibles à « jour frisant ». Sur les tubes de gélose-Martin- sérum, les fines colonies transparentes apparaissent après 3 à 4 jours d’étuve. (V. Bactériologie.) Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — La virulence des divers milieux orga- niques est insuffisamment déterminée. On peut admettre que le microbe cultive seulement au niveau des lésions spécifiques, c'est-à-dire dans les plèvres et dans le poumon. La sérosité et les exsudats des plèvres et du tissu interlobulaire, le contenu des alvéoles et des bronches sont toujours virulents. Le jetage, constitué! en partie par les exsudats bronchiques, pos- sède les mêmes propriétés, et parfois aussi les ganglions qui col-. lectent la Ilymphe des tissus envahis. L'extension de la virulence aux lésions disséminées en d’autres régions, comme le péritoine, le foie, les ganglions abdominaux, les (1) Les altérations bronchiques ont une origine différente dans la pasteurel- lose et dans la péripneumonie. Alors que, dans la première, les muqueuses sont gravement atteintes d'emblée par la congestion et l’hémorragie, elles ne subissent. dans la seconde que des troubles consécutifs (æœdème sous-muqueux et transsudation séreuse). LES ÉTIOLOGIE. 471 uses articulaires, les muscles... est théoriquement admissible, is elle n’a pas été démontrée. … Le sang, les déjections, l'urine, le lait... paraissent n'être jamais virulents. | Réceptivité. — Le bœuf et le buffle se montrent seuls sensibles … à l'inoculation du virus puisé dans le poumon ou dans les plèvres. - La transmission à la chèvre a été tentée en vain par de nombreux expérimentateurs; seul, Galtier aurait transmis « une péripneu- - monie parfaitement authentique (?) à la chèvre, en lui faisant ingé- - rer des morceaux de poumon péripneumonique ». Le mouton, le porc, les carnivores, le lapin, le cobaye et les oiseaux sont réfrac- taires. La race ne saurait modifier la réceptivité que dans de faibles limites. L'âge est un facteur plus important ; les veaux, jusqu’à . l’âge de cinq à six mois. contractent rarement la péripneumonie sous sa forme naturelle ; par contre, l’on observe chez eux des localisations sur les synoviales tendineuses ou articulaires. Le mode d'entretien des animaux (stabulation, pâturage...) influe sur les conditions de la contagion, mais non sur l’aptitude à l’infec- tion. L'alimentation par les drèches, les résidus de distillerie. ne joue encore qu’un rôle insignifiant ; la fréquence de la péripneu- monie dans les étables industrielles s'explique par le grand nombre des animaux entretenus et par les mutations fréquentes dans l’ef- fectif. . Diverses conditions modifient sans doute l'aptitude individuelle des organismes. Des animaux maintenus dans des milieux infectés échappent à la maladie; les mêmes différences sont observées dans les suites de l’inoculation expérimentale pratiquée, dans des conditions identiques, sur différents sujets. Les influences qui interviennent sont indéterminées. L'immunité est acquise après une première atteinte, grave ou légère (Yvart, Commission Dumas). D'après Yvart, la durée de l'état réfractaire atteindrait trois à quatre ans. Les accidents pro- voqués par l'inoculation sous-cutanée du virus assurent aussi une immunité persistante. (V. Immunisation.) Es Modes de la contagion. — |. — La transmission s'opère en général par la cohabitation prolongée ; mais elle n’est jamais assurée et un certain nombre des animaux peuvent y échapper. La Commission de 1850 constate qu'un tiers des sujets expo- 57 Fate! bi (és ) Rp AN 472 PÉRIPNEUMONIE. “#& sés à (infsoion (9 sur 24) sortent indemnés de l'éprotl LE 2 nombreuses observations de C. Leblanc montrent que souvent la “ contagion s'éteint sur place, dans les étables envahies, après avoir frappé un ou quelques animaux au milieu d’un nombreux … | effectif. En certains cas, au contraire, la transmission s'opère k très vite à la presque totalité des animaux. Les causes de ces é variations sont inconnues; on peut les attribuer à la fois à des différences dans l’activité du virus et à des inégalités dans la récep- tivité individuelle. k Les essais de transmission expérimentale donnent jusqu'en ces derniers temps des résultats négatifs. En 1845, au cours de recher- ches entreprises par la Société d'agriculture d'Oberbarnim, on ne peut obtenir la contagion en plaçant des fragments de poumon | malade dans les auges ou dans les narines d'animaux sains. Dela- forge (1) n’a que des résultats négatifs dans trois séries d’expé- À riences, portant sur trente-trois vaches. La souillure des auges avec le virus, le mélange de fragments de poumon affecté avec les aliments, le badigeonnage du mufle et des naseaux avec des liquides virulents ne provoquent l'infection en aucun cas. Il ressort des expériences de Nocard et Roux que la pénétration s'opère par les voies respiratoires, par l'intermédiaire du jetage ou dés goutte- lettes liquides projetées pendant la toux. (V. Modes de la pénétra tes du virus.) La contagion accidentelle s'effectue surtout chez les animaux entretenus en stabulation permanente, dans des étables mal aérées: La transmission est moins certaine dans les pâturages. La conta- gion est possible à la suite d’un séjour, même peu prolongé, dans . des locaux habités par des malades (étables, wagons...), par l’in- gestion d'aliments ou de boissons souillés (seaux ou abreuvoirs communs). La transmission d’une étable à une autre n’a lieu qu'à une faible distance; le contage est transporté par les eaux, par l’homme, par les petits animaux (chien, chat, souris...). Dans les pâturages, la contagion s'opère d’un troupeau à un autre, lors- que les animaux sont séparés par des haies ou par un paca bar- rage (Delafond). C'est presque toujours à la suite de l'introduction d’une bête malade que la péripneumonie est importée dans une étable. Les sujets porteurs de lésions discrètes ou anciennes sont les plus redoutables, car ils ne présentent souvent aucun symptôme sus- (1) DELAFORGE. Expériences sur la transmission de la péripneumontie: Recueil de méd. vétér., 1885, p. 214. Rlninés livrés au commerce; l'histoire de la péripneumonie ntre que tous les centres de l'infection ont été créés par ce … thèse d'une infection indépendante de tout contact, direct ou indi- …—. réct, avec un malade (Degive) est rendue plus qu’improbable par les “faits d'observation et par les quelques connaissances acquises sur les propriétés du virus. Lorsqu'un foyer nouveau de péripneumonie pparaît, il.est bien rare que l’on ne puisse découvrir, par une enquête suffisante, l’origine de la contagion. Dans les régions où la péripneumonie sévit depuis longtemps, on obtient sa disparition définitive par l’abatage de tous les malades, sans que l’on ait à craindre une contagion lointaine, plus ou moins analogue à celle du charbon. On peut conclure de ces faits que le virus ne peut . avoir une vie saprophytique; cette constatation permet d'affirmer … l'efficacité absolue et immédiate de l'intervention sanitaire. … |: Modes de la pénétration du virus. — Les effets de l'inocula- . tion intra el sous-culanée au bœuf, étudiés par Willems, sont des _ plus intéressants. _ _ L'inoculation à dose massive, sur le tronc ou au niveau des . parties supérieures des membres, détermine des engorgements - considérables et la mort le plus souvent. Un œdème chaud, douloureux, apparaît après douze, quinze ou vingt jours au point de l’inoculation ; il augmente les jours suivants et la température s'élève à 40-41°. Si l’inoculation a été pratiquée sur le thorax, en arrière de l'épaule, l'infiltration gagne la paroi abdominale, tandis — quelle s'étend en avant vers la base de l’encolure et en haut …—. jusqu'au garrot. Tout un côté du tronc est envahi et déformé par Vlœdème. La température atteint 425; l'appétit est presque nul et … la rumination irrégulière. La mort est précédée par l’abaissement . de la température et par une période de dépression et de coma. La peau est épaissie et infiltrée; le tissu conjonctif est distendu par un liquide jaune, limpide, qui se coagule en masses gélatineuses, tremblotantes. L'infiltration gagne les interstices musculaires et Ke le tissu conjonctif interfasciculaire. Parfois, l’œdème pénètre jusque dans la poitrine et l’on rencontre un exsudat pleurétique, avec des dépôts fibrineux. Le liquide de l’œdèmé est aussi viru- \ h7h PÉRIPNEUMONIE. lent que la ly mphe recueillie dans le poumon; il peut servir a ino- culer des animaux qui présenteront les mêmes accidents. Se L'évolution est plus lente chez quelques inoculés; F engorgement devient ferme ou induré; le liquide exsudé est peu abondant ; les aréoles conjonctives sont épaissies, fibreuses et résistantes. Ces . lésions sont analogues à celles qui sont observées dans les eloi- sons interlobulaires du poumon, lors d'évolution subaiguë ou chronique. | | Les accidents sont moins graves si l’inoculation cutanée est pratiquée à l'extrémité des membres ou à la queue; après une sorte d'incubation de durée variable, la région inoculée est le siège d’une vive inflammation, qui reste locale presque toujours. Wil- lems a constaté que cette évolution bénigne confère aux animaux une immunité assez solide pour leur permettre de subir sans inconvénient l’inoculation thoracique et pour les mettre à Pabri. de la contagion naturelle. (V. Inoculation.) Chez le veau de lait, l'inoculation cutanée à la queue produit un engorgement local insignifiant ; puis on voit survenir, du quinzième au vingtième jour, des accidents comparables à ceux du rhumatisme articulaire généralisé. Les synoviales articulaires et tendineuses sont tuméfiées, douloureuses; parfois, les accidents sont étendus à toutes les régions, même aux articulations verté- brales. Les séreuses renferment un liquide trouble et des fausses membranes épaisses ou un exsudat fibrineux, dense et résistant, qui remplit toute la cavité (1). Les voies digestives sont réfractaires à l'infection expérimentale. L’ingestion de grandes quantités de tissu hépatisé et de liquide péripneumonique n’est pas suivie d'infection et ne confère pas l'immunité (Nocard et Roux) (2). (1) La fréquence de ces accidents chez les veaux inoculés a motivé l'instruction ministérielle du 7 juin 1890, qui prescrit l’abatage des jeunes nés dans une étable déclarée infectée. (2) Un procédé d’immunisation employé au Transvaal aussi souvent que l'inocu- lation consiste en l’ingestion de lymphe virulente. Les expériences faites au Cap par Hutcheon et Soga semblent confirmer la valeur préservatrice de l’ingestion. La dose convenable est de 180 à 200 grammes de liquide. L'opération est inoffen- sive chez les veaux; elle détermine, chez les adultes, autant d'accidents que l’ino- culation. Ceux-ci paraissent dus à une pénétration accidentelle du virus au niveau des premières voies; ils sont observés chez les animaux adultes nourris avec des fourrages ligneux et des racines. L’expérimentation permet d'attribuer l’immunité observée à la pénétration accidentelle du virus dans les voies respiratoires (No- card et Roux). TuEiLEer. Die Lungenseuche in Südafrika. Schweizer-Archiv für Thierheïlkunde, 1899, p. 57. ÉTIOLOGIE. L75 voies respiratoires sont favorables à la pénétration, mais celle- est réalisée qu'avec peine par les procédés expérimentaux. -Sérvent aucun accident après l'injection de virus frais dans la tra- chée de deux vaches; mais celles-ci acquièrent l’immunité et l’on a preuve indirecte d’une absorption virulente. Il résulte des expériences de Nocard et Roux (1) que l'inhalation _ lésions pulmonaires ; en tous les cas, ils ont acquis l'immunité. . L'inoculation de la culture dans la plèvre est suivie d’une inflam- mation exsudative intense, étendue au péritoine; des exsudats … fibrineux couvrent les séreuses; le poumon est lui-même envahi. Les sérosités sont virulentes dans toutes les régions. Le dépôt … de la culture dans le péritoine est suivi d’une péritonite fibri- —_ neuse, avec exsudation abondante. Deux génisses qui reçoivent . 5 gouttes de culture dans la chambre antérieure de l'œil ne pré- sentent aucun accident et elles sont trouvées réfractaires trois mois après. L'inoculation intra-veineuse de la sérosité pulmonaire ou de la … culture ne provoque pas d'accident, mais elle ne confère pas l’im- —._ munité. Jusqu'ici cependant, le procédé était considéré comme une À méthode certaine d'immunisation et cette donnée classique avait … été confirmée, à diverses reprises, par l’expérimentalion (2). Nocard et Roux montrent que l'immunité n’est obtenue que … grâce à une technique imparfaite permettant l'issue dans le tissu … conjonctif d'une trace du virus et l’évolution d’une tumeur vacci- (1) Nocarn Ér Roux. Études sur la péripneumonie (5° note). Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin., 1901, p. 46. (2) Thiernesse, en 1854, inocule six bœufs dans la jugulaire ; cinq restent indemnes ; le sixième présente de l’hépatisation du poumon. H. Bouley renouvelle cette expé- - rience en 1869; trois animaux sur six inoeulés succombent au développement d’une tumeur dans la région inoculée. Burdon-Sanderson (1876) ne constate aucun acci- » dent sur 14 bovidés inocules dans la jugulaire avec 8 c. c. de sérosité virulente; un des inoculés meurt plus tard d’une pleurésie (?); les autres sont indemnes et sept d’entre eux restent sains après avoir été exposés à la contagion pendant 3 et 4 mois. Thiernesse et. Degive concluent de leurs expériences que « l'injection de sérosité virulente, à la dose de 2 grammes, investit l'organisme d'une immunité réelle contre une nouvelle atteinte de la maladie ». Les immunisés résistent à une inoculation virulente sous-cutanée en région défendue. . … Tuiernesse et DEGIVE. /noculation de la pleuro-pneumonie par injection intra- veineuse. Annales de méd. vét., 1882, p. 620. — Deaive. Id., id., 1883, p. 1. 476 PÉRIPNEUMONIE. nante. La réceptivité des inoculés n’est point modifiée si l’on évite Le toute souillure. Fo L'injection dans le cerveau de quelques gouttes de culiure tue avec des symptômes variables suivant l’âge des animaux. En tous les cas, les accidents n'apparaissent qu'après une période d’incu- bation de 6 à 14 jours. On voit survenir chez les veaux à la mamelle des inflammations exsudatives, étendues à toutes les synoviales articulaires ou tendineuses; les animaux meurent après 29 jours environ. Les adultes présentent un état de torpeur interrompu par de fréquents accès de vertige; ils maigrissent à vue d'œil eb sue- combent dans un état squelettique. L'’autopsie révèle de la pachy- méningite au niveau de la piqûre, un dépôt gélatineux dans l'arach- noïde et de l'’œdème cérébral. Les exsudats et la matière nerveuse sont très virulents. Pathogénie. — Les modes de la pénétration du virus et les conditions de son évolution dans l’organisme sont indéterminés. Quelques présomptions seulement sont autorisées, basées à la fois sur la pathogénie générale des infections et sur les caractères par= ticuliers du virus péripneumonique. La période d’incubation de la péripneumonie varie dans des limites assez élendues. Les chiffres maxima signalés n’ont aucune signification, les lésions restant muettes parfois pendant un long temps. L’indication des plus courtes périodes observées entre le moment de l'exposition à la contagion et l'apparition des premiers symptômes a seule quelque intérêt. Delafond indique un délai minimum de six jours, c’est-à-dire un temps égal à celui qui est nécessaire pour l'apparition des accidents locaux à la suite de l'inoculation cutanée. Dans une observation très précise, Nocard voit la maladie apparaître, sous un type aigu, chez une vache qui avait quitté depuis quatorze jours une étable infectée (1). Rossignol constate que la période habituelle de l’incubation est comprise entre 19 et 45 jours. La localisation exclusive des lésions sur le poumon et sur la plèvre tend à faire admettre une pénétration directe par la mu- queuse des bronchioles ou des culs-de-sac alvéolaires. L'inno- cuité de l'injection du virus frais dans la trachée n'est pas absolument contraire à cette hypothèse; il est possible que le virus ne soit absorbé que sous un certain état et sous cerlaines (1) Nocarp. Un cas de péripneumonie à évolution rapide. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vét., 1892, p. 158. D Fee LR ns de réceptivité locale. L’analogie des lésions pleurales monaires avec celles qui évoluent au niveau de l’inoculation “cutanée constitue une forte présomption quant à l'identité eux processus. virus, introduit dans la circulation lymphatique pulmonaire, . progresserait dans les espaces interlobulaires, pour gagner la | lèvre. Cette prédilection marquée pour le tissu lymphatique et linnocuité de l'inoculation intra-veineuse permettaient de prévoir e le microbe est anaérobie. | Les modes et la rapidité de l'évolution sont variables; tantôt les 15 lésions affectent une marche aiguë à extension rapide, tantôt elles s'étendent lentement et elles revêtent d'emblée une forme sub- aiguë. La constitution des séquestres n’exige qu'un temps assez court; Arloing (1) a montré qu'ils sont constitués en moins de _ Cinquante jours et qu'un délai d’un mois à six semaines doit suf- fire à leur formation. - Le passage de la péripneumonie de la mère au fœtus est établi ar de nombreuses observations (Hübner et Dieterichs, Gerlach, Mvart, Reynal). Delafond a recueilli une série de faits analogues. Plus récemment, la transmission est encore affirmée par OEmler 884). Les faits négatifs conservent cependant leur valeur, dès qu'il s’agit d'apprécier la fréquence de l'infection fœtale. Un grand nombre d'observateurs ont recherché en vain la péripneumonie chez les veaux nouveau-nés et le passage au fœtus doit être consi- déré comme exceptionnel. … Les microbes sécrètent sans doute des toxines qui agissent sur la vaso-motricilé et sur les éléments organiques (2). 1e - … (1) ArLoInG. Sur l'évolution des lésions de la péripneumonie. Bulletin de la Soc. _ centr. de méd. vétér., 1896, p. 432. … (2) D’après Arloing, « une substance phlogogène existe dans le suc que l’on extrait - du poumon d'un animalatteint de péripneumonie et du tissu conjonctif sous-cutané - d'un sujet chez lequel on a inséré artificiellement le microbe à sa sortie du pou- _ mon... Cette substance est retenue, en grande partie, par les filtres de porcelaine _ ou de plâtre; elle conserve son maximum d'activité lorsqu'elle a été chauffée à 80°; élle possède encore une notable influence lorsqu'elle a été soumise à 1109, durant un quart d'heure. Enfin ses effets ne s’exercent pas sur toutes les espèces avec la même intensité; le tissu conjonctif du bœuf est le plus sensible à son action; vient ensuite celui de la chèvre; mais celui du cobaye, du lapin, du chien, ne réagit pas en sa présence. » Inoculées dans les veines, les toxines produisent, chez le bœuf et la chèvre, des _ accidents graves qui apparaissent dès que les premières gouttes du liquide sont _ introduites dans le sang. On observe des signes d'intoxication aiguë et l’animal peut succomber en quelques minutes ; le plus souvent, les accidents primitifs s’atténuent; on constate de la prostralion, de l'accélération de la respiration et des battements 478 PÉRIPNEUMONIE. Résistance du virus. — La résistance du virus péripneumonique à l'égard des divers agents est à peine étudiée. Le microbe en culture reste vivant et virulent pendant plus de 6 mue Ps. en ampoules scellées, à des températures inférieures à 12 degrés. La sérosité pulmonaire, recueillie purement dans des tubes de verre scellés, conserve toutes ses propriétés pendant un mois environ, puis la virulence diminue. Au contact de l'air et à la lumière solaire, le virus se montre déjà très atténué après 20 à 25 jours. La culture eststérilisée en moins d’une heure par le chauffage à 58, La lymphe chauffée à 75° perd ses propriétés; chauffée à 65° et 55°, elle ne provoque plus que des réactions très atténuées (Arloing et Rossignol). Le froid n'a aucune action; le poumon congelé conserve ses propriétés pendant plus d’un an; la sérosité n'est pas altérée après plusieurs mois de congélation (Laquerrière). Modifications de la virulence. — Les tentatives d'atténuation de la virulence n’ont pas donné de résultat jusqu'ici. La dilution dans l’eau distillée à 1 pour 50 laisse à la lymphe toute son activité (Mollereau et Nocard). Les effets de la chaleur sont peu étudiés. « Les animaux noel avec une sérosité chauffée à 40° ont reçu, pour la plupark une certaine immunité » (Arloing et Rossignol). Immunisation. — L'immunisation est obtenue : 1° par l’inocu= lation sous-cutanée de sérosité ou de culture virulentes; 2° par la sérothérapie. I. IxocuLArIoN sous-cuTanÉE. — Les effets de l’inoculation sous- cutanée sont constatés en 1850, par Willems. Les animaux qui reçoi-" vent, à l'extrémité de la queue, une insertion de sérosité virulente provenant d’un poumon péripneumonique sont mis à l’abri de la contamination naturelle ; ils subissent, sans réaction notable, une seconde inoculation en région défendue. Il résulte des recherches récentes de Nocard, Roux et Dujardin- Beaumetz que la culture virulente jouit des mêmes propriétés que du cœur, puis de la diarrhée et un abaissement de la température de 1 à 2 au-dessous de la normale, présage d’une fin prochaine. A l’autopsie, on trouve des lésions con- gestives des séreuses, « associées à un état plus ou moins œdémateux des espaces interlobulaires du poumon ». La toxine est précipitable en grande partie par l'alcool; elle se rappralbs des diastases par ses divers caractères. (?) ARLOING. De l'existence d'une matière phlogogène dans les humeurs natéllels e C. R. Ac. dés sciences, t. CVI, 1888, p. 1365. Essais de détermination de la matière phlogogène sécrétée par certains microbes. I., id:, p. 1790, Sur lés propriélés PAU gènes des matières solubles. Id, t. CXVI, 1895, p. 166. tion provoquée par l’inoculation a été plus intense (Colin, fen et Schuetz); elle s'établit peu à peu, à partir de l'appa- is semaines. L'’inoculation des animaux déjà atteints n'empêche as l'évolution des altérations pleurales et pulmonaires. D'autre part, si les animaux guéris de la péripneumonie ne réagissent point à l’inoculation, ceux qui sont atteints depuis peu présentent à réaction habituelle, avec toute son intensité. L'immunité n’est donc assurée qu'après un certain temps, à la isme; elle paraît liée à l'absorption de matières solubles résultant de la culture des microbes. IL. SÉROTHÉRAPIE (1). — Le sérum d’une vache immunisée, puis raitée par des inoculations de culture pure, à doses croissantes, sous la peau ou dans le péritoine (5 litres au total), acquiert des propriétés immunisantes (2). … L'inoculation d’un mélange de sérum et de culture (au quart ou à parties égales), en région défendue, ne produit aucun accident, mais il ne confère pas l'immunité. Le sérum favorise l’exer- …—. cice de la phagocytose; il permet la destruction rapide des _ microbes. … Le sérum est nettement préventif. A la dose de 40 c. c., il pro- tège la vache contre une inoculation virulente sur le thorax avec . 1c. c. de culture virulente. L’immunité passive conférée est peu - durable; une inoculation virulente pratiquée dix jours après le trai- — tement est suivie des accidents habituels. —. Un effet curatif est obtenu, à la condition d’injecter une dose | massive de sérum (100 à 200 c. c.) et de répéter au besoin le traitement à des intervalles de 2% heures. On enraye avec le sérum les effets d’une inoculation virulente si l’on intervient dès l'hyperthermie initiale. S'il existe déjà un sERGOFEMRENÉ étendu, le (1) Nocarp, Roux et DusarpiN-BEAUMETZ. Loc. cit., p. 442. E (2) On n’a pas obtenu de résultat évident par l'emploi des sérosités virulentes. Nocard trouve inactif le sérum d’une vache qui a reçu plus de 200 c. c. de sérosité _ sous la peau. Le sérum produit par Arloing dans les mêmes conditions n’a qu’une _ efficacité restreinte, sinon douteuse. Il est possible que cèés échecs soient impu- tables à la quantité insuffisante du liquide inoculé. — Nocanp. Bulletin de la Société ‘centrale de médecine vétérin., 1896, p. 438. — ARLoING et Duprez. Les qualités préven- tives.…. Journal de médec. vétérin. . 1899, p. 641. : | es rs iS 480 | PÉRIPNEUMONIE. traitement n'a plus d'effet appréciable, L' injection intra-veineuse du sérum paraît exercer une action plus — et Po efficace qd fai | l’inoculation sous la peau. SAS Traitement. La question du traitement de la péripneumonié n'a qu'un intérêt restreint, car les lois sanitaires de tous les pays ordonnent l'aba- tage immédiat des malades. Les nombreuses médications employées sont presque toutes sans valeur; les sels de fer, le sulfure d’anti- moine, le soufre sublimé, l'hyposulfite de soude, l'acide arsénieux, l'émétique… ont été conseillés. | L'application de révulsifs puissants sur la poitrine, ét l’admi- nistration de toniques constituent l'intervention la plus rationnelle. Prophylaxie. La prophylaxie de la péripneumonie est assurée à la fois par l’immunisation des organismes en état de. réceptivité, c'est-à-dire par l’inoculation préventive, et par l'application de mesures sani- | laires capables d'éteindre les foyers de la contagion. I. — INOCULATION PRÉVENTIVE. La méthode a pour but de conférer l’immunité, en provoquant, par l’inoculation intra-cutanée du virus, des accidents locaux dif- férents de la maladie elle-même. | Historique. — Quelques faits tendent à démontrer que l’inoculation préventive de la péripneumonie est connue, en diverses régions de l'Europe, dès le siècle dernier et qu'elle est pratiquée de temps immé- morial en Sénégambie et dans l'Afrique australe (1). En 1852, Willems, de Hasselt, publie le résultat de ses recherches. L'inoculation intra-cutanée de la sérosité recueillie dans le poumon hépatisé provoque, chez le bœuf, des accidents locaux, différents dans « leur gravité suivant la région choisie. Sur le tronc, les engorgements (1) Consulter à ce sujet : Mémoire sur la contagion parmi le bétail. Berne, 1775. Publié par Gross, in Recueil de méd. vétér., 1886, p. 619. — Jnoculation de la: pért- pneumonie (fait Mohr). Journ. de méd. vét., 4878, p. 56. —Nocarp. L'inoculation de la péripneumonie dans l'Afrique australe (faits de Rochebrune et Baines). Recueil de méd. vétér., 1886, p. 656. — Wizcems, Lettre sur l’inoculation de la péripneumonie.: Id., 1887, p. 11. — Mono». De la péripneumonie contagieuse des bovidés en Sénégambie. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1894, p. 460. ! PROPHYLAXIE. L81 ndus et terminés souvent par la mort, tandis que l’inoculation uée vers l'extrémité de la queue est suivie d'une réaction mmatoire bénigne. On ne transmet en aucun cas la maladie elle- ne: « on crée une maladie nouvelle, on localise en quelque sorte à érieur l'affection du poumon, avec ses caractères particuliers ». Les ax inoculés une première fois sont insensibles à une inoculation fiente ultérieure, et ils sont mis à l'abri de la contagion naturelle. «Par cette méthode, 108 bêtes ont été préservées de la pleuropneumo- mie, tandis que de 50 bêles non inoculées, placées dans les mêmes étables, 17 en sont devenues malades, et aujourd'hui la maladie est -bannie de ces étables qui n’ont jamais élé exemptes de malades de la _pleuropneumonie depuis 1836 (1) ». _ Les résultats annoncés par Willems sont aussitôt soumis à un contrôle officiel dans la plupart des États européens. Le gouvernement hollan- ais charge une commission de se rendre à Hasselt et de faire des expériences dans un milieu infecté (Ordre du 17 avril 1852); 500 animaux -sont traités. Le 28 décembre, la commission formule une première con- _ clusion : « Nos expériences démontrent que l’inoculation a le pouvoir de . préserver le bétail de la péripneumonie, au moins pour un temps; il reste à déterminer si cette préservation est momentanée ou durable. » En 0 France, la commission nommée en 1850 pour l'étude de la péripneumo- — nie est chargée de vérifier par l’expérimentation la valeur de la méthode _ mouvelle. Des 54 sujets inoculés par ses soins, 6 succombent aux suites Le l'opération, 14 présentent des accidents de gangrène locale. Sur les A 48 animaux inoculés, 34 sont exposés, pendant une période de six mois, … à la cohabitation avec des animaux péripneumoniques, en même temps 4 - que 24 témoins non inoculés. Aucun des inoculés ne contracte la mala- _ die, alors que 45 des 24 non inoculés sont contaminés. La commission conclut que « sur 100 bovidés inoculés, l’inoculation serait bénigne … pour Ôl, compliquée de gangrène pour 27, mortelle pour 11 ». L'inocu- - lation du liquide extrait du poumon possède une vertu préservatrice 3 et investit l'organisme du plus grand nombre des animaux d’une immu- …_ nité qui les protège pendant un temps encore indéterminé (2). » Des à expériences entreprises par les soins des Sociétés agricoles du Nord et … du Pas-de-Calais donnent des résultats analogues. En Prusse, les premières observations de Wellenbergh et le rapport de Schüngen et Ruths confirment le principe formulé par Willems (1853- - 1855). Le 3° rapport de la commission hollandaise (1855) conclut à l’effi- cacité du procédé : « Notre commission reconnaît pleinement la vertu … préservatrice de l'inoculation ; elle n'hésite pas à déclarer qu'il n'existe, DA 4 è (4) Louis Wizzems. Mémoire sur la pleuro-pneumonie épisootique du gros bétail. . Recueil de méd. vétérin., 1852, p. 401. — Id., Lettre sur la pleuro-pneumonie. 1d., 1852 p.737. 4 (2) MaGenDiE et H. BouLey. Rapport général des travaux de la Commission pour l'étude de la péripneumonie épizootique. Recueil de méd. vétérin., 1854, p. 161. Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. 51 482 PÉRIPNEUMONIE. en dehors d'elle, aucun moyen comparable lorsqu'elle est exécutée avec les précautions voulues ». __ C'est en Belgique que la découverte de Willems est le plus Es. attaquée. La commission belge, inspirée par Verheyen, formule, dans ses six premiers rapports, une série d’objections souvent injustifiées; des discussions passionnées se poursuivent dans les sociétés savantes et dans les journaux, sans que les adversaires de l’inoculation consentent à désarmer. En 1865 seulement, la commission présidée par Thiernesse donne enfin des conclusions favorables et définitives. Ce rapport termine la période héroïque dans l’histoire de l’inoculation. Des controverses nombreuses s’engageront encore, quant à la valeur de la méthode au point de vue de la police sanitaire, mais le principe d’une immunisa- tion possible restera désormais incontesté. Les milliers d’inoculations pratiquées en France et en Belgique témoignent assez de la valeur de la méthode. Récemment encore, les expériences entreprises à Pouilly-le-Fort (1896), pour vérifier le procédé d'immunisation d’Arloing, aboutissaient à une nouvelle et éclatante démonstration d’ efficacité ile l'inoculation willemsienne. Les expériences de Nocard, Roux et Dujardin-Beaumetz montrent que la culture du microbe peut être substituée à la sérosité virulente pour l'inoculation préventive. On évite la difficulté de se procurer, à un moment donné, une quantité suffisante de sérosité fraîche; d'autre part, on opère avec un virus d'activité connue, facile à doser et d une pureté certaine. L'inoculation préventive par la culture pure est utilisée en France depuis 1899. Jusqu'ici, 3500 bœufs environ ont été traités. Les accidents de l’inoculation sont réduits des cinq sixièmes. En 1884, Delamotte ino- cule, dans les Basses-Pyrénées, 1 554 bovidés; 10 meurent des suites de l'inoculation ; 45 perdent la queue plus ou moins complètement. En 41901, dans le même département, on inocule avec des cultures 2358 animaux ; on n’enregistre que 3 morts el 18 chutes de queue. Ces chiffres suffisent pour montrer les avantages de la nouvelle méthode. TECHNIQUE DE L'INOCULATION WILLEMSIENNE. — I. Choix et récolte du virus. — La matière virulente est recueillie dans le tissu pulmonaire hépa- tisé. Les indications relatives au choix du virus se résument en cette courte formule : recueillir proprement des produits aussi purs que possible. La sérosité épanchée dans les cloisons inter-lobulaires, dans la profon- deur des masses hépatisées, est choisie de préférence. On recueille le liquide sur des animaux abattus et aussitôt après la mort. On ne doit em- ployer en aucun cas le virus provenant d’un poumon envahi par la sup- puration, par la tuberculose ou par la gangrène. Les poumons des ani- maux qui ont succombé à la maladie ne peuvent être utilisés qu'immé- diatement après la mort, et alors que celle-ci est survenue à la suite J'une poussée congestive. Si la malière recueillie doit être inoculée aussitôt, on pratique, au sein PROPHYLAXIE. L83 masse hépatisée, une coupe nette avec un instrument propre et l’on e le liquide qui suinte à la surface. On peut encore creuser sur upe, avec le bistouri, un petit godet qui se remplit d’un liquide très ent. La décantation et la filtration de la sérosité sont au moins iles. … 11. Conservation du virus. — Le liquide destiné à être employé après certain temps est recueilli dans des pipettes Pasteur, suivant la tech- ue en usage pour la récolte des liquides organiques. Les pipettes, plies complètement, sont soudées à la lampe à leur extrémité et au iveau de l’étranglement supérieur. Les tubes sont conservés à la tempé- ture de la chambre, à l'abri de la lumière. La sérosité a la même actli- té pendant au moins un mois. _ Il résulte des expériences de Laquerrière (1) que la congélation du poumon hépatisé permet de conserver le virus pendant plus d’un an. La sérosité peut être conservée en tubes pendant plusieurs mois dans la glacière. | … Un moyen très simple de conservation de la lymphe est le suivant (2) : On ajoute à un volume de la sérosité un demi-volume d’eau phéniquée É à pour 1000 et un demi-volume de glycérine pure et neutre. On filtre … sur papier et l’on conserve, en flacons bouchés, au frais et à l’abri de la 4 lumière. Les propriétés du liquide restent entières ns deux ou _ trois mois au moins. … Pütz (5) indique le procédé suivant. La lymphe des ati infiltrés est recueillie dans un vase stérile et mise dans la glacière. Le liquide … exsudé du caillot est additionné de 25 pour 100 de glycérine. Le coagu- … lum est placé dans une boîte de Petri, mis à l’étuve à 35° et desséché. On peut conserver ainsi le virus actif pendant longtemps. Pour l'emploi, on dissout la poudre dans la glycérine. 4 . Une excellente méthode, recommandable lorsqu'un grand nombre …—… d'animaux. doivent être inoculés et que l’on n’est pas sûr de la pureté du … liquide, consiste à inoculer un veau sevré, en « région défendue », sous …. Ja peau en arrière de l'épaule. La tumeur développée fournit de la lymphe _ en abondance (4). » III. Procédés de l’inoculation. — L'importance capitale du lieu de … linoculation est démontrée par l’expérimentation. Le virus doit être — inséré à l'extrémité de la queue; en cette région, la température est (1) LAQUERRIÈRE. Sur la conservation du virus péripneumonique par la congélation. .…. Bulletin de la Soc. centr. de méd, vét., 1890, p. 701. … (2) Nocanp. Moyen simple de conservation du virus péripneumonique. Bulletin de la —. Soc. centr. de méd. vét., 1892, p. 205. .. (3) Scuminr. Die Lungenseuchelymphe-Anstalt in Halle a. S. Berliner thierärztliche —._ Wochenschr., 1901, p. 159. | (4) Ce procédé est couramment employé en Australie (Loir), En Prusse, des Instituts ont été créés pour la production de la Iymphe à Magdebourg (1894) (trans- féré à Halle en 1898) et à Erfurt (1895), 184 | PÉRIPNEUMONIE. basse, le tissu conjonctif dense et peu abondant et la réaction est mt +1 - intense que partout ailleurs; de plus, la nécrose possible dé la région inoculée constitue un accident peu grave; enfin, si les engorgements progressent, l’amputation peut être pratiquée. Le point d'élection est | situé à la face inférieure de la queue, à trois ou quatre centimètres de l'extrémité, On coupe les poils sur la région et on lave au savon et à l'eau tiède. * Les divers modes de l’ inoculation peuvent être classés en deux groupes, suivant que le virus est déposé dans l'épaisseur de la peau ou dans le tissu conjonctif sous-cutané. L'INOGULATION INTRA-CUTANÉE est effectuée par piqûres, par scarifica- tions ou par injection. Les piqüres sont pratiquées avec le bistouri droit, avec une forte lancette cannelée à virole ou avec une aiguille canmillée. On fait deux ou trois piqûres, espacées de deux centimètres environ, en chargeant chaque fois l'instrument de liquide virulent. Les piqûres sont dirigées de haut en bas; elles pénètrent obliquement dans les couches profondes du derme.— Les scarifications sont faites avec le bistouri, sur üune longueur de un centimètre, au nombre de deux ou trois; on dépose ‘ensuite, avec la pointe de l'instrument ou avec une sonde, une goutte- lette du liquide virulent. Si l’incision provoque une hémorragie, on attend que l'écoulement soit arrêté pour pratiquer l’inoculation. — On emploie la seringue de Pravaz pour l’inoculation intra-dermique (Bela- wotte). « On enfonce la canule-trocart de cinq millimètres environ sous l'épiderme, puis on la retire, de manière à laisser au-dessous d'elle un petit infundibulum, destiné à recevoir le liquide qu'on y introduit par une légère poussée du piston. » L'INOCULATION SOUS-CUTANÉE comporte l'emploi des incisions, des sétons et de l'injection. Les incisions profondes sont faites avec le bistouri convexe, au nombre de deux où de trois; elles intéressent toute l'épais- seur de la peau, sur une longueur d’un demi à un centimètre. La sérosité est déposée dans la plaie dès que l’hémorragie est arrêtée. — Les sétons ont été employés, en Hollande, dès les premières applications de la mé- thode (1). Un fil de coton ou de laine (Molina... Dèle) ou un cordonnet de coton de trois millimètres de largeur (Martin, de Brienne), est trempé dans la sérosité virulente et introduit sous la peau, à l'aide d’une aiguille à suture ou d’une forte aiguille de Reverdin, sur un trajet d'un centimètre environ. Les extrémités du fil sont réunies par un nœud. L'injection sous-cutanée est opérée avec une seringue de Pravaz modi- fiée; on injecte une ou deux gouttes du liquide. Il est facile de faire un choïx parmi ces méthodes d’inoculation. L’em- ploi des sétons et des incisions profondes est préférable aux procédés (1) Lës Boers du Transvaal emploient le procédé traditionnel suivant : Un tampon de laine de mouton ‘est trempé dans le virus et introduit dans une petite poche faite sous la peau de la queue avec le couteau. THeiLEr. Loc. cüt., p. 60. NEO PROPRES PROPHYLAXIE. 485 ples des inoculations superficielles; il est utile que le virus » le tissu cellulaire, ou tout au moins les couches profondes du - ; Es Limporte de remarquer que, si les opérations relatives à la récolte du ; doivent être pratiquées « proprement », il n’est pas indiqué de cher une asepsie parfaite. Pasteur (1) a montré que « les accidents rt ou de dépréciation ne sont pas le fait de souillures acciden- _», mais qu'ils résultent de l’action du virus péripneumonique lui- me. Peu après, Colin (2) conclut aussi que « les accidents de gangrène autres sont dus, non à la septicité des liquides virulents, mais à leur étration dans des points où ils se cultivent et se régénèrent avec trop de facilité. Néanmoins il convient, dans la pratique, d'éviter l'emploi liquides altérés, parce que l’altération, suivant les cas, complique, rave les effets de la virulence, et souvent les annihile en détruisant virulence même ». Les recherches plus récentes de Schuetz et Steffen (3) aboutissent aux ièmes conclusions : la lymphe péripneumonique chauffée à 35°, pure ou diluée, est plus virulente que la lymphe refroidie (?); l'immunité est autant plus solide que la réaction locale a été plus intense; les pré- cautions antiseptiques n’empêchent en rien l’évolution des accidents consécutifs à la pénétration du virus. TECHNIQUE DE L'INOCULATION AVEC LA CULTURE PURE. — La culture en … bouillon Martin-sérum, âgée de huit jours, est envoyée en flacons de « 10 centimètres cubes; on inocule à chaque bête un quart ou un demi- ntimètre cube de culture. L’injection est faite avec la seringue de Pravaz, sous la peau de l'extrémité inférieure de la queue, après lavage … antiseptique du tégument. Tout flacon ouvert doit être utilisé le jour … même; le liquide de culture étant très altérable, on s’exposerait à des accidents graves en utilisant le fond d’un flacon ouvert depuis plusieurs . SurrEs DE L'INOCULATION. — L'inoculation n’est suivie d'aucune mani- - lfestation pendant les premiers jours et les petites plaies se cicatrisent aussitôt. Les phénomènes de réaction apparaissent, en général, du dou- ième au quinzième jour, les limites extrêmes étant comprises entre - deux et quarante jours. Il existe à la fois des symptômes généraux (tris- tesse, inappétence, élévation de la température) et des signes locaux. La région inoculée est tuméfiée, chaude, douloureuse; la peau est rouge et violacée ; les plaies d’inoculation sont ouvertes et ulcérées. - L'engorgement gagne plus ou moins en hauteur pendant les jours sui- M Es 4 (4) Pasreur. Note sur la péripneumonie des bêtes à cornes. Revue vétérin., 1883, p. 64. — (2) G. CoLix. Sur les caractères et là nature du processus qui résulte de l'inoculation - de la péripneumonie. C. R. Ac. des sciences, 19 mars 1883. (5) Scnürz et SrErFEx. Die Lungenseuche-Impfung und ihre Antiseptik. Archiv für … Thierheilk., t. XV, 1889, p. 217 et t. XVI, 1890, p. 29. L86 PÉRIPNEUMONIE. vants, tandis que les plaies se recouvrent d’une croûte brune. La tumé- É faction diminue ensuite ; tous les accidents disparaissent en quinze. # | trente jours. L’intensité de la réaction locale est variable suivant les indiridens Nocard et Mollereau constatent que les vaches hollandaises et fla- mandes sont plus sensibles que les vaches suisses. L'âge a aussi une influence marquée; les veaux âgés de moins de six mois ne réagissent. que faiblement, mais ils contractent souvent des arthrites multiples très graves. EFFETS DE L'INOGULATION. — L’immunité conférée par l'inoculation permet aux animaux de résister à la contagion naturelle et même à une inoculation ultérieure. L'état réfractaire est assuré à l'égard d’une seconde inocul en « région défendue » dès que s’est manifestée la tuméfaction inflamma- toire (Nocard et Roux). En ce qui concerne la contagion naturelle, on. doit admettre que des animaux inoculés depuis quinze à vingt jours peuvent être exposés sans danger dans un milieu infecté. 1l est à remarquer que « le degré de l’immunité résultant de l’inoculation paraît proportionnel à l'intensité de la réaction consécutive à cette opération. Cette immunité s’acquiert difficilement par les insertions dermiques superficielles, non suivies d’engorgements. Aussi, après ces insertions sans effets appréciables, les réinoculations intra-cellulaires sont suivies d'accidents graves, souvent mortels » (G. Colin). On doit donc considérer comme seuls immunisés les animaux qui ont présenté un engorgement manifeste dans la région inoculée. Pour les autres, il est prudent de renforcer l’immunité par une seconde inocula- tion, pratiquée six semaines après la première. La durée de l’immunité conférée est mal déterminée. Il résulte des faits d'observation qu’elle est en général supérieure à un an. Il existe à cet égard de nombreuses différences, dues à l'intensité dé la réaction vaccinante et à diverses influences individuelles. Il est indiqué de renou- veler tous les ans et même tous les six mois l'inoculation préveris sur les animaux entretenus dans les étables menacées. L’inoculation dés sujets affectés depuis quelque temps ou guéris de la péripneumonie reste sans effet. Au contraire, les animaux contaminés depuis peu présentent les mêmes accidents locaux que les sujets sains, et la marche des lésions pulmonaires n'est pas modifiée. (V. Immum- SATION.) L'immunité peut être transmise de la mère au fœtus. Nocard, Rossi- gnol l'ont constatée chez les veaux nés de mères inoculées. Les obser- vations recueillies ne permettent pas d’affirmer la constance de cette immunité, ni d’en préciser les conditions. Les lésions consécutives à l’inoculation, même étendues et compli- quées, ne constituent en aucun cas un danger de contagion pour les animaux sains non inoculés. L’innocuité de l’inoculation willemsienne, à PROPHYLAXIE. L87 ce point de vue, déjà établie par de nombreuses observations, a été directement démontrée par des expériences entreprises à Pouilly-le-Fort, en 1884, par les soins de Rossignol (1). « L’inoculation caudale, même quand elle est compliquée d'accidents consécutifs amenant la … chute de la queue, ne constitue pas un danger au point de vue de la | contagion, pour des animaux sains qu'on a mis à cohabiter avec des - inoculés pendant une période de quatre mois consécutifs. Les soins …— hygiéniques, donnés indistinctement, pendant quatre mois, aux inoculés, … aux témoins et à des veaux nés pendant le cours de l'expérience, par la même personne, sont également impuissants à faire contracter la péri- pneumonie à des animaux sains, placés comme témoins au milieu de sujets inoculés. » Il en serait autrement si l’inoculation était capable de provoquer ‘des lésions pulmonaires, et cette question a été maintes fois soulevée. Wil- lems signale déjà l'extension possible des accidents spécifiques à la plèvre et au poumon, après l’inoculation au fanon et à la base de la queue. Mollereau, Verrier, Rossignol, Laquerrière.... observent l’en- vahissement du poumon, chez des animaux inoculés à l'extrémité de la queue. Ces faits n’ont qu’une valeur relative, une infection antérieure .… pouvant toujours être soupçonnée; cependant on doit considérer comme possible le développement de la péripneumonie à la suite de l’inocula- tion. Mais cet accident est à coup sûr d’une rareté extrême; il est négligeable dans la pratique et il ne constitue que l’un des moindres inconvénients de la méthode. _ ACCIDENTS CONSÉCUTIFS A L'INOCULATION. — Les accidents consécutifs à linoculation willemsienne sont tous dus à une excessive intensité de la lésion locale ou à l'extension de celle-ci. D L'inflammation développée peut aboutir à la mortification des tissus. La peau est cyanosée et couverte de phlyctènes; les plaies d’inoculation prennent une teinte plombée; la région devient froide et imdolore. La partie envahie-est limitée par un bourrelet volumineux à sa partie supé- rieure; un sillon disjoncteur s'établit, tandis que la partie mortifiée se dessèche. L'escarre se détache; le tronçon supérieur présente une sur- face bourgeonneuse qui se cicatrise avec facilité. Cette complication, relativement peu grave, provoque des troubles généraux insigni- fiants. Un accident plus alarmant consiste en l'extension de l’engorgement, qui gagne peu à peu vers la base de la queue. La tuméfaction déve- loppée au niveau des points d'inoculation monte rapidement, toujours limitée par un bourrelet circulaire volumineux. Les parties envahies se mortifient; la peau violacée, couverte de phlyctènes, se crevasse et laisse exsuder un liquide sanieux. Des symptômes généraux accom- de. rec ed he aude 2, 0e tr heeis 2 dote ai os SE ns foin. “ da ” a dé te. À À (1) H. RossiGno. Expériences de Pouilly-le-Fort sur l’inoculation de la péripneu- | monie, Presse vétérinaire, 1884, p. 482. 188 PÉRIPNEUMONIE. pagnent ces lésions; la température s'élève au-dessus de 40 degrés; l'animal est abattu et l'appétit est en partie supprimé. — La délimitation peut s’opérer encore vers les parties supérieures, soit spontanément, soit. à la suite d’une intervention. Il se produit un sillon disjoneteur et le tronçon atteint est éliminé. — Parfois aussi, la tuméfaction progresse, pour atteindre la base de la queue et gagner le tronc. L’œdème envahit le tissu conjonctif péri-rectal, les fesses, le périnée.... L'état général indique une intoxication grave ; la température s’élève vers 41-42 degrés; le malade est abattu et reste couché ; la rumination est suspendue; les aliments sont refusés ; les battements du cœur sont irréguliers; le pouls est petit el vite; la respiration est accélérée; les muqueuses sont injec- tées. L’avortement est une complication fréquente. — La mort survient parfois alors que les lésions sont encore localisées aux masses museu- laires des régions fessière et sacrée. En d’autres cas, le malade résiste plus longtemps: l’æœdème progresse, pour atteindre les mamelles, les cuisses, gagner le bassin et la cavité abdominale. La défécation et la miction sont difficiles ou impossibles. Les tissus subissent la mortifica- tion dans le voisinage de l'anus, au niveau des ischiums, dans la région sacrée.…..; la peau violacée, froide, laisse suinter des liquides putrides ; des sillons de délimitation tendent à s'établir en certains points, tandis qu’en d’autres les altérations continuent à s'étendre. Les animaux, épui- sés, succombent par intoxication. En quelques cas, tout exceptionnels, le virus, cultivé au niveau des points d'inoculation, gagne les parties supérieures de la queue et le tronc, sans provoquer d’engorgement notable sur le trajet; les tumeurs apparaissent d'emblée au niveau de la croupe, des fesses, et elles en- vahissent le bassin. — Enfin l’on signale quelques exemples de tumeurs développées’en des points éloignés du lieu de l’inoculation. Abadie a vu la tumeur évoluer dans l’auge en provoquant des troubles graves de la respiration et de la déglutition. Les lésions sont identiques à celles de l’inoculation faite d'emblée en région défendue. Les accidents de suppuration et de putré- faction sont secondaires et accessoires. Les parties envahies les pre- mières sont desséchées et momifiées ou transformées en une masse spongieuse putréfiée; dans celles qui sont atteintes depuis peu, on trouve un œdème gélatineux, qui infiltre la peau, le tissu conjonctif sous-cutané, inter et intra-musculaire. Le tissu conjonctif du bassin est distendu par des logettes remplies de liquide citrin; les lympha- tiques et les ganglions sont volumineux et gorgés de lymphe; le péritoine renferme un transsudat séreux ou un exsudat gélatini- forme. ANR La fréquence des accidents consécutifs à l’inoculation est des plus = variables. 11 ressort de la fusion des nombreuses statistiques- fournies. que des accidents locaux graves, suivis. de la chute d'une partie de la nor. PROPHYLAXIE. 489 queue, sont observés dans 5 à 10 pour 100 des cas. Le taux de la morta- lité est moindre de 1 pour 100 (1). animaux inoculés doivent être surveillés à partir du jour de l’inoculation, et surtout pendant la réaction inflammatoire.* Si l'engorgement reste … localisé, la seule complication possible est la chute de l'extrémité de la queue. On intervient utilement en pratiquant dans la région tuméfiée …. de profondes scarifications longitudinales, ou quelques ponctions avec _ des aiguilles chauffées à blanc. _ L'intervention doit être immédiate si la tuméfaction est envahissante. Un premier moyen, très efficace, consiste en la réfrigération locale par les applications de glace ou, plus simplement, l'irrigation ou l'immersion _ continue; cette seule médication permet d’enrayer la marche des lésions _ dans la majorité des cas. Les scarifications, suivies d'applications de teinture d'iode (Trasbot) ou de pommade stibiée (Delamotte), sont indi- quées au même titre. Rossignol conseille d'appliquer une couronne de pointes de feu pénétrantes à la limite de l’engorgement, puis d’injecter de la teinture d’iode dans les tissus, avec la seringue de Pravaz. Alors que tous ces moyens échouent, on a recours à l’amputation, pra- _ tiquée largement au-dessus du bourrelet d’engorgement. Cette opération s'impose dès que la tuméfaction atteint le tiers supérieur de la queue et qu'elle menace de gagner le tronc. IT. — MESURES SANITAIRES (2). L'étude étiologique de la péripneumonie permet de prévoir l'efficacité certaine d’une intervention sanitaire. La maladie procède uniquement de la contagion ; presque toujours, la transmission s'opère par une cohabitation prolongée. Les indications prophy- lactiques ne tendent donc plus à une défense contre une infection toujours imminente, mais au contraire à une attaque destinée à détruire les derniers foyers de la contagion. Une première mesure s'impose à l’évidence : l’abatage des ani- maux reconnus affectés; ils constituent un danger permanent; d'autre part, la gravité de la maladie et l'incertitude d’une gué- rison complète sont des indications suffisantes au point de vue économique. Par contre, les mesures applicables aux contaminés . (1) La statistique de Wirtz donne une perte moyenne de 0,90 p. 100, sur un total de 128308 bovidés inoculés en Hollande de 1878 à 1882. — Dans le département de la Seine, on compte 103 morts, sur un total de 23 582 inoculations pratiquées de 1885 à 1893, soit une moyenne de 0,45 p. 100 seulement. (2) Voir les Comptes rendus des Congrès vétérinaires de Hambourg (1863), de Bruxelles (1883), de Paris (1889) et de Berne (1895). 90 PÉRIPNEUMONIE. sont encore discutées et les différentes législations sanitaires en vigueur imposent à ceux-ci des régimes différents. On peut reconnaître à cet égard quatre « systèmes » différents. qui comportent, avec l’abatage des malades : 1° La surveillance des contaminés ; 2 L’inoculation des contaminés ; 5° L'’inoculation préventive des animaux aptes à contracter la maladie ; - 4 L'abatage des contaminés. Tous ces systèmes ont été ou sont encore appliqués; les juge- ments portés sur leur efficacité seront appuyés sur des documents statistiques probants. 1° ABATAGE DES MALADES ET SURVEILLANCE DES CONTAMINÉS. — La mise en surveillance des animaux exposés à la contagion comporte, avec l'examen fréquent des sujets, l'interdiction de leur vente et la réglementation de leur utilisation. Cette surveillance ‘ne peut être exercée utilement que dans un pays qui possède une organisation sanitaire complète ; de plus, elle est très onéreuse pour les propriétaires, qui ne peuvent ni acheter de nouveaux animaux, ni vendre ceux qu’ils possèdent autrement que pour la boucherie. Dans une étable qui comprend un assez grand nombre de têtes, la mise en interdit devra être indéfiniment prolongée, en raison. de l’apparition successive de nouveaux cas de maladie, à des intervalles plus ou moins éloignés. L'application intégrale du système est insuffisante au point de vue de la prophylaxie, Quelle.que soit la durée de la période d'observation, un certain nombre de sujets affectés échappent à l'examen le plus minu- tieux. Ces animaux, porteurs de lésions muettes, créent de nouveaux foyers de contagion. Appliquée en Prusse et en Autriche, où l’inoculation, bien que ini rée par les lois, ne s’est jamais répandue, la méthode n'a donné que des résuliats insuffisants ou nuls. La Prusse, en dépit de sa puissante organisation sanitaire, n’a pu détruire les anciens foyers de la mala- die; les quelques succès obtenus doivent être attribués à l’abatage total, autorisé sous certaines conditions par la loi de 1880. | Péripneumonie en Prusse de 1880 à 1888. Années. . 1880-81 1881-82 1882-83 1883-84 1884-85 1885-86 1886-87 1887-88 Animaux abattus. . 1 740 1 982 9 079 3 070 5 252 1864 1688 2041 L’Autriche n'obtient aucune amélioration de son.état sanitaire; le chiffre des malades augmente notablement : PROPHYLAXIE. 491 Péripneumonie en Autriche. … Années. . . . » « « « . 1881 1882 1883 1884 1885 1886 4887 1890 1891 Nombre des malades. 1633 1060 901 1358 1740 1502 1686 2028 1794 En 1899, l'Autriche a recours à l’abatage total des malades et des con- taminés. 90 ABATAGE DES MALADES ET INOCULATION DES CONTAMINÉS. — L'inoculation est pratiquée sur les sujets exposés à la contagion (inoculation de nécessité); son but est de préserver ceux des animaux qui y auraient échappé. Ce système constitue un progrès évident sur le précédent, mais il n'en évite qu’en partie les graves inconvénients. Pour que l’inoculation de nécessité donnât des garanties suffisantes, 1l faudrait que tous les animaux qui y sont soumis fussent réellement immunisés. Or, il ne peut en être ainsi. L'inoculation ne confère pas, dans tous les cas, une immunité absolue à l'égard de la contagion natu- relle, et, circonstance plus grave, certains d’entre les inoculés ont déjà le germe de la maladie au moment de l'opération. Chez ceux-ci, la maladie continue son évolution, parfois sous une forme atténuée, diffi- _cile à déceler. Ces malades vont diffuser la contagion avec d'autant plus de facilité que, porteurs des stigmates de l’inoculation, ils sont considérés comme réfractaires. C’est par la fausse sécurité qu'elle donne, plutôt que par les pertes qu'elle occasionne, que la méthode de l'inoculation de nécessité est insuffisante et défectueuse. En Belgique, où l'inoculation, bien que non ordonnée par la loi, est largement pratiquée, la péripneumonie ne cesse point ses ravages; l'abatage total des malades et des contaminés, employé depuis quel- ques années, a eu seul raison de la contagion. Péripneumonie en Belgique de 1883 à 1890. . . . . . 1883 1884 1885 1886 1887 1888 ‘1889 1890 Morts ou abattus.. . . . . . 1187 827 795 839 : 830 749. 636 893 CR nG La loi du 10 décembre 1890 organise le service vétérinaire et auto- rise l’abatage des suspects. L'exemple fourni par la France est aussi probant; pendant dix an- nées (1882-1892), on a recours à l’abatage des malades et à l'inoculation obligatoire ; les résultats obtenus sont insignifiants. La maladie rétrocède et les foyers erratiques sont éteints alors seulement que l’on se décide à recourir à l’abalage général, simplement autorisé par la loi. L'inoculation est employée en Allemagne depuis une vingtaine d’an- nées seulement. De 1888 à 1893, on compte 16 886 animaux inoculés, sur : l'initiative des propriétaires. Les résultats sont peu favorables au point de vue sanitaire. La loi fédérale du 1* mai 1894 confère aux Etats le droit d’ordonner l'inoculation des troupeaux contaminés, et la loi prus- ess De Sd 24 L *% DT OR UN 7 UT 4h92 PÉRIPNEUMONIE. sienne du 18 juin 1894 donne plein pouvoir aux administrations lo- … cales (1). On inocule 2302 animaux en 1896, 1161 en 1897, 2895 en 1898 et 2280 en 1899. La tactique nouvelle s’est montrée aussi insuffisante que l’ancienne et il ne semble point qu'elle doive être longtemps suivie (2). 5° INOCULATION PRÉVENTIVE DES ANIMAUX SAINS ET ABATAGE DES MALADES. — Dans ce système, l’inoculation préventive est étendue à tous les ami- maux qui pourront être exposés à la contamination, c'est-à-dire à toutes les bêtes bovines des régions infectées (inoculation de précaution). De plus, les animaux sont considérés en bloc comme suspects; ils ne peu- vent franchir le périmètre de la zone frappée d'interdiction que pour être conduits, sous une surveillance spéciale, dans des abattoirs déterminés, L'inoculation, ainsi pratiquée, ne présente plus aucun des inconvé- nients précités; sans doute, les foyers sont moins vite éteints par ce pro- cédé que par l’abatage des malades et des contaminés, mais le nombre des malades diminue chaque année et la péripneumonie finit par s'é- teindre. Cette méthode est appliquée pour la première fois en Hollande, dans le Spoeling-district. En raison du nombre considérable des animaux entretenus dans les distilleries, le gouvernement hollandais hésitait à étendre à ce district l'obligation d'abattre les contaminés, en vigueur dans le reste de l'État. Aux termes de l’ordre du 17 août 1878, tous les bovidés existant dans les localités déclarées infectées, et tous ceux qui y sont introduits, sont inoculés et marqués; ils ne peuvent sortir des élables que pour être abattus. Les résultats sont immé- diats; en cinq années à peine, la péripneumonie a presque complète- ment disparu. Années. . . | . . . 4818 1879 41880 1881 1882 1883 1884 4885 Animaux inoculés . 54184 924396 92407 924594 92172 14563 4769 286 Animaux malades. . 1208 475 177 267 184 153 "15 59 Dès 1884, l'abatage général est obligatoire dans toute la Hollande, le Spoeling-district y compris, et la contagion est bientôt vaincue. Une expérience analogue est réalisée en Belgique, en 1885, dans un quartier d'Anvers, Borgerhout, dont les nombreuses étables sont depuis longtemps envahies. Sur l'initiative de Dèle, « la plupart » des animaux sont soumis à l’inoculation; la péripneumonie ne à de toutes les étables visitées. En 1890, une tentative non moins probante est faite en France, à (1) RorckL. La lutte contre la péripneumonie en Allemagne. Rapport au Congrès intern. de méd. vétérin: de Berne, 1895. (2) Voir à ce sujet le rapport de la « Députation technique pour les services vété- rinaires prussiens » : Ueber die Zwangsimpfung zum Schulze gegen die Lungenseuche. Archiv für Thierheilk., t. XXV, 1899, p. 312; et aussi : ScHmaLTz. Ueber die Lungenseuche- Impfung. Berliner thierärztl. Wochenschrift, 1899, p. 199. PROPHYLAXIE. L93 _ Levallois-Perret. La commune compte environ huit cents vaches lai- tières, réparties en cinquante-six étables. Toutes ces étables, sauf trois, sont infectées ou l'ont été depuis peu; on enregistre chaque mois de douze à quinze nouveaux cas de péripneumonie. Le 11 mars 1890, une ordonnance du Préfet de Police déclare la commune entière infectée de _péripneumonie; on inocule tous les bovidés (722) et tous ceux qui y sont introduits par la suite (588). Dès le mois d'août 1890, l’épizootie peut être considérée comme éteinte; on n'observe guère plus d’un malade par mois; il s'agit le plus souvent d’un sujet importé possédant déjà le germe du mal, ou d’un de ses voisins d’étable, contaminé en dépit d’une inoculation plus ou moins ancienne. 4° ABATAGE DES MALADES ET DES CONTAMINÉS. — Ce système, aussi simple que radical, comporte l’abatage des malades et celui de tous les animaux qui ont été exposés à la contagion. La méthode a été employée dans les conditions les plus diverses; partout et toujours elle a triomphé de la contagion. En Hollande, le principe de l’abatage général est inscrit dans la loi dès 1872 ; toutefois, il n’est appliqué complètement qu’à partir de 1884. Les chiffres suivants traduisent les résultats obtenus. ANIMAUX ABATTUS ANIMAUX ABATTUS ANNÉES TS mme es DE.) > A MfÉÉRR. PQ NUS. malades. contaminés. malades. contaminés. 4871 6078 » 1880 41 451 1872 4 008 » 1381 12 189 4873 3 500 » 1882 11 66% 1874 2414 52 1883 18 986 4875 9 297 191 1884 23% 3 050 1876 1723 822 1885 93 324 4877 970 3 318 1386 2 1 1878 701 2 200 1887 [l 3 157 1888 » » | En Suède, le même système est appliqué en 1849 et en 1856; dans les deux cas, la péripneumonie importée disparaît aussitôt. En Dane- mark, la maladie est, six fois signalée de 1848 à 1886, à la suite d’impor- tations; toujours la contagion est détruite dans ses premiers foyers. Dans le grand-duché de Bade, en Suisse, dans le Luxembourg, la péri- pneumonie est combattue par le même moyen et elle disparaît en quelques années. Le Massachusetts est libéré en cinq années; on sacrifie 1200 bovidés; les dépenses s'élèvent à 400 000 francs seulement. Jusqu'i ici toutefois, le système héroïque de l’abatage total n’est appli- qué qu’en de petits États, dans lesquels la surveillance sanitaire est rela- tivement facile, et il est permis de se demander si de grands pays h94 PÉRIPNEUMONIE. pourraient tenter pareille entreprise avec le même succès. Une réponse péremptoire est donnée par l'exemple de la Grande-Bretagne (1); des États-Unis d'Amérique et de l'Autriche. En 1886 et en 1887, on compte chaque année 2500 animaux aiioints de péripneumonie, en Angleterre et en Écosse. Les mesures sanitaires en vigueur ordonnent l’abatage des malades et la surveillance des con- taminés ; elles n’ont pu enrayer la contagion; à l'exception du pays de Galles, toute la Grande-Bretagne est envahie. Un ordre du 6 mars 1888 prescrit l’abatage en masse (stamping-out) des malades et des conta- minés et l’indemnisation des propriétaires sur les fonds locaux. Du 10 mars 1888 au 1* septembre 1890, on abat plus de 50000 animaux, dont 25000 contaminés; cependant, le nombre des malades reste sta- tionnaire et le chiffre hebdomadaire des invasions nouvelles n’a pas varié. Les autorités. sanitaires du Royaume-Uni ne se trompent pas sur la signification de ces résultats; un échec dans la mise en pratique de mesures théoriquement parfaites ne peut être imputé qu'à des défauts graves dans l'application. Il est indispensable, pour que le « stamping- out » produise ses effets, que tous les animaux sortis d’un foyer soient poursuivis, retrouvés et abattus avant qu'ils aient pu créer de nouveaux centres d'infection ; il faut aussi qu'une enquête permette de découvrir l'origine de la contagion et de détruire le foyer originaire. Les autorités locales sont incapables de remplir en temps utile cette double mission. Cette constatation faite, il devenait nécessaire de leur retirer les pou- voirs qu'elles ne pouvaient exercer; un act du 4 juillet 1890 confie au ministère de l’agriculture le soin d'appliquer les mesures prescrites par l'act de 1888. Les résultats sont immédiats; le chiffre des malades tombe de 2057 en 1890, à 778 en 1891, 130 en 1892, 30 en 1895, 15 en 1894, 0 en 1895. Depuis son importation, en 1842, jusqu'en 1898, la péripneumonie avait coûté à la Grande-Bretagne 240 000 têtes de bétail, représentant une perte d'au moins 60 millions de francs. Les dommages causés indirectement par la maladie sont incalculables. L'application du stamping-out, de 1890 à 1898, entraîne une dépense totale de 7044935 francs. Un exemple semblable est fourni par les États-Unis d'Amérique. Vers 1886, la péripneumonie, localisée d’abord aux États de l’est, gagne les centres d'élevage de l'ouest; elle cause des pertes immenses dans les élables des distilleries de Chicago; dans le Kentucky, on évalue les dommages subis à 50 millions de francs. Jusqu'en 1887, les divers États _ ordonnent simplement l’abatage des malades et aucun résultat n’est obtenu. Une loi fédérale du 3 mars 1887 applique à la péripneumonie le système de l’abatage général des malades et des contaminés. Dès la fin de 1887, la contagion a disparu de l'Illinois, du Massachusetts et de (1) Nocarp. La lutte contre la péripneumonie en Angleterre. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vét., 1892, p. 82. , - 495 5. 1886-87 1887-88 1888-89 1889-90 1890-94 Totaux. { malades. … 1342 2598 1905 676 ., 47 6 366 ‘ | contaminés 15176 53545 4583 30353 656 15175 _ Animaux abattus _ Le 26 mai 1899, le secrétaire d’État à l'Agriculture déclare officielle- ment que les États-Unis d'Amérique sont indemnes de péripneumonie. Les frais s'élèvent à 7 millions et demi de francs. En Autriche, les faits sont plus éloquents encore. Jusqu’ en 1899 , les statistiques accusent une moyenne de 3 000 cas de péripneumonie el les chiffres officiels sont inférieurs à la réalité. La perte annuelle est estimée à un million de francs chaque année; si l’on tient compte des dommages causés par l'application des mesures sanitaires et par la gêne apportée aux transactions commerciales, on arrive à un chiffre annuel À minimum de 5 millions et demi de francs. La loi du 17 août 1892 or- donne l’abatage des bovidés suspects, malades ou contaminés. L’aba- tage général est appliqué à dater du 10 octobre. « L’extinction est si … rapide qu'un an plus lard on ne constate plus que des cas isolés, sur 4 _ des bêtes introduites en contrebande sur les frontières de la Hongrie, E de la Basse-Autriche, de la Moravie, de la Galicie et de la Silésie » à (Sperk). En 1895, la Bohême seule signale quelques malades ; les derniers 4 cas sont constatés en septembre 1897. On a abattu, en cinq années, 21 781 animaux. L'extinction de la maladie a coûté à l'État une somme de D. 3155 100 francs, inférieure au montant de la perte moyenne annuelle (1). La Hongrie applique le stamping-out à partir de novembre 18953 (loi du h 22 février). Le tableau suivant indique à la fois les résultats obtenus et l'étendue des sacrifices nécessités : 3 Années . . . . . . . . . . 41893 41894 41895 41896 1897 41898 41899 41900 Cas de péripneumonie.. . 2552 2374 868 313 262 65 10 19 2 Communes envahies . . . 351 284 128 59 51 16 5 3 S Maladesoususpectsabattus 1051 3224 1939 1049 989 615 396 428 ÿ Contaminés abattus. . . . 5063 13901 9132 6328 3187 1872 245 626 Indemnités en francs. . . 720270 1128740 758047 584877 423660 271511 68083 109066 | On a sacrifié au total 9689 animaux malades ou suspects et 45325 con- \ taminés; les dépenses de l'État se sont élevées à 4532453 francs. A l'heure actuelle, la Hongrie est libérée. : Il ressort de l'exposé qui précède que deux systèmes sanitaires possèdent une réelle valeur; lun comprend, avec l’abatage des malades, l’inoculation préventive de toutes les bêtes bovines dans L (4) LecLaincue. Le bilan de la péripneumonie en Autriche. Revue vétérinaire, 1899, : p. 740. 496 PÉRIPNEUMONIE. la zone infectée; l’autre consiste en l’abatage général des malades et des contaminés. Il est facile de préciser les indications spéciales de chaque mé- thode. Alors que la péripneumonie sévit en des foyers peu étendus, même nombreux et disséminés, l’abatage lotal s'impose comme la mesure la plus efficace et la plus économique. Par contre, le stam- ping-out ne saurait être appliqué d'emblée dans des régions grave- ment infectées, renfermant une population très dense et souvent renouvelée. Ces foyers doivent être attaqués par le système de l’inoculation préventive généralisée; après quelque temps, alors que la maladie est devenue moins fréquente, on achève l'extinction par l’abatage total. Législation. — En France, les mesures applicables à la péripneu- monie sont indiquées par les articles 37 et 46 du Code rural et par les articles 21, 28, 65, 66, 70 et 84 du décret de 1882. « Dans le cas de péripneumonie contagieuse, le Préfet ordonne, dans le délai de deux jours, après constatation de la maladie par le vétérinaire délégué, l'abatage des animaux malades et l'inoculation des animaux d'espèce bovine, dans le périmètre déclaré infecté. « L'inoculation n’est pas obligatoire pour les animaux que le proprié- taire prend l'engagement de livrer à la boucherie dans un délai maxi- mum de vingt et un jours, à partir de la date de l'arrêté de déclaration d'infection. « Le Ministre de l'Agriculture a le droit d’ordonner l’abatage des ani- maux d'espèce bovine ayant été dans la même étable, ou dans le même troupeau, où en contact avec des animaux atteints de péripneumonie contagieuse. » (Art. 37 du Code rural.) « Ilest accordé aux propriétaires d'animaux abattus pour cause de péripneumonie contagieuse ou morts par suite de Pinoculation, dans les conditions prévues par l’article 37, une indemnité ainsi réglée : la moïtié de leur valeur avant la maladie s ‘ils en sont reconnus atteints; les trois quarts s'ils ont été seulement contaminés; la totalité s'ils sont morts des suites de l’inoculation. L’indemnité à accorder ne peut dépasser la somme de 400 francs pour la moitié de la valeur de l'animal ; celle de 600 francs pour les trois quarts, et celle de 800 francs pour la totalité de la valeur. » (Art. 46 du Code rural.) Les contaminés sont soumis à la surveillance sanitaire pendant trois mois au moins, à compter de la date du dernier cas constaté. A la frontière, les animaux malades sont abattus; les contaminés sont repoussés, après avoir été marqués. Les veaux nés dans une étable infectée sont abattus par ordre du Pré- fet; il est accordé une indemnité égale aux trois quarts de la valeur. Toutefois le propriétaire est autorisé à conserver les animaux jusqu’à ce L97 ne Due ministérielle, en date du 29 février 1896, prescrit l'envoi : pus les Écoles vétérinaires des pronos sir d'animaux abattus une indemnité de la moilié de la valeur pour les malades et des trois - quarts pour les contaminés. Les indemnités ne peuvent dépasser … 200 francs pour la moitié de la valeur et 500 francs pour les trois quarts . (Décret du 12 novembre 1887). Allemagne. Les malades et les suspects sont abattus. Il est accordé une indemnité égale aux quatre cinquièmes de la valeur pour les ani- - maux reconnus alteints à l’autopsie et à la totalité de la valeur pour . ceux qui sont trouvés indemnes (Loi du 22 j juin 1880). Les États ont la faculté de déterminer si et sous quelles condi- … tions l'inoculation préventive des animaux exposés à la contagion peut … élre ordonnée par mesure de police (Loi du 1° mai 1894). Autriche. Les malades, les suspects et les contaminés sont abattus. Il . est accordé une indemnité égale aux dix-neuf vingtièmes de la valeur “ pour les animaux malades, suspects ou contaminés, et une indemnité - totale pour les animaux abattus comme ayant pu être contaminés (Loi _ du 17 août 1899). _ Belgique. Les animaux affectés sont abattus. Le ministre peut ordon- … ner l'abatage des bêtes suspectes, dans le cas où des foyers importants viendraient à s'élablir, dans des conditions telles que l’abatage des …_ animaux atteints serait reconnu insuffisant pour éteindre ces foyers. - Dans les localités et les exploitations où règne habituellement la péri- pneumonie contagieuse, aucune bête bovine ne peut être introduite dans … les étables ou les autres locaux affectés à l’engraissement, sans avoir été - soumise, au préalable, à une quarantaine de quinze jours, dans un local … isolé et desservi par un personnel spécial (Arrêté du 20 septembre 1885). Il est accordé pour les malades abattus une indemnité du tiers de la … valeur, avec un maximum de 200 francs (Arrêté du 3 juin 1890); pour … les suspects, l'indemnité est égale à la moitié de la valeur sans pouvoir …— dépasser 300 francs (Arrêté du 6 juillet 1887). … Bulgarie. Les malades sont abattus et les contaminés isolés. Le ministre peut, après avis du conseil supérieur vétérinaire, prescrire … l'abalage des contaminés. Les cadavres sont détruits. Il est accordé une . indemnité égale aux trois quarts de la valeur pour les malades et sus- pects abaltus et à la totalité de la valeur pour les suspects trouvés sains à l'autopsie (Art. 70, 71, 72 et 112 de la loi du 14 décembre 1897). Danemark. Tous les animaux atteints et ceux qui ont pu être conta- - minés sont abattus. Il est accordé une indemnité égale aux quatre cinquièmes de la valeur (Loi du 44 avril 1895). Grande-Bretagne. Tous les animaux malades et lous ceux qui ont NocarD ET LECLAINCHE. — 5° édit. 32 498 PÉRIPNEUMONIE. pu être en contact, direct ou indirect, avec les malades ou leurs produits sont abattus (Ordre du 6 mars 1888). Le Ministre de l'agriculture pos- sède tous les pouvoirs relatifs à l'exécution de ces mesures; les indem. nités, payées sur les « fonds de l'empire », sont calculées d'après la. valeur entière des animaux (Act du 4 juillet 1890). | Hollande. Les animaux atteints et contaminés sont abattus. L'in- demnité est égale à la moitié de la valeur pour les malades et à la tota- lité de la valeur pour les contaminés. Dans les communes infectées, toutes les bêles bovines sont marquées et surveillées par des agents assermentés (Loi du 20 mai 1890). Hongrie. Les malades et les suspects sont abattus; le ministre de l'agriculture peut ordonner l’abatage des animaux exposés à la conta- gion. Il est accordé, pour tous les animaux abattus, une indemnité des neuf dixièmes de la valeur (Loi et Ordre du 1e mars 1895). Italie. Mesures générales : déclaration, isolement, désinfection. Le préfet ordonne l'exécution des mesures proposées par le conseiller vété- rinaire. (Décret du 8 juin 1865.) La viande des animaux abattus ne peut être consommée qu'après la visile sanitaire; elle est vendue dans les « basses boucheries », pour être consommée cuite (Art. 22, 95 et 24 du. Ent | Règlement du 3 août 1890). La vente du lait des vaches affectées de péripneumonie est interdile (Art. 85, d.). ds Norvège. Les malades sont abattus avec une indemnité égale aux deux Liers de la valeur. Le gouvernement peut ordonner l’abatage des contaminés (Loi du 20 mai 1882). Roumanie. Les animaux atteints de péripneumonie sont abattus et les suspects sont séquestrés. Le Ministre de l'Intérieur peut, sur Pawvis de la commission sanitaire, ordonner l’abatage ou l’inoculation des ani- maux suspects de péripneumonie. L'indemnité est égale à la totalité de la valeur pour les animaux morts des suites de l’inoculation ou abattus comme malades et trouvés sains, aux trois quarts de la valeur pour les animaux aballus comme suspects et trouvés atteints (Loi du 27 mai 1882). Suède. Les malades et les suspects sont abaltus. Si j'autopsie con- firme le diagnostic, les contaminés sont abattus ou isolés pendant 120 jours. L'indemnité est égale à la valeur entière (Loi du 25 sep- tembre 1887). Suisse. Les animaux atteints et ceux qui sont trouvés dans la même élable ou dans le même pâturage doivent être abattus. Seront déclarés ! infectés, toutes étables, enclos et pâturages situés dans un périmètre d'environ un kilomètre de rayon, à compter du point infecté, et toutes élables, enclos, etc... dont les animaux ont été d’une manière plus où moins directe exposés à la contagion. RE. à Nr ONE 1 LA * p ER PLEUROPNEUMONIE DE LA CHÈVRE. Le 499 $ 1. — PLEUROPNEUMONIE DE LA CHÈVRE _pleuropneumonie de la chèvre est caractérisée à la fois par son etère enzootique et par la forme des lésions pulmonaires. | maladie décrite correspond au bou-frida des Arabes; elle diffère à is de la péripneumonie du bœuf et de la 'pasteurellose de la chèvre y. PNEUMONIE INFECTIEUSE DES CHÈVRES). _ Historique. — Le bou-frida est signalé pour la première fois et très bien étudié, en 1875, par Ph. Thomas (1), qui l’observe dans le cercle de Djelfa. - En 1888, Duquesnoy, de Belfort, signale la pleuropneumonie chez deux chèvres des Pyrénées, vendues par un chevrier béarnais; un troupeau de chèvres du pays est contaminé par les malades. En 1894, la contagion apparaît à la fois en Saxe et dans la Hesse, à la suite de l'importation e chèvres suisses de Saanen. Elle est étudiée par Pusch, Holzendorff et x Storch, qui donne une relation de l’épizootie hessoise. La pleuro- neumonie est retrouvée dans les Basses-Pyrénées par Leclainche (2), en 1895. En 1897, Mazzini (3) l'observe dans le val d'Aoste: il s’efforce e l'assimiler à la pneumonie des chèvres d’Anatolie, décrite par Nicolle. Nature de la maladie. — Les recherches bactériologiques n’ont pas donné de résultat. L'ensemencement des pulpes d'organes ou des pro- -monaires, est stérile sur les différents milieux, à l'air, dans le vide ou cn présence de l'acide carbonique. Les inoculations à la chèvre, au veau, au cobaye, au lapin et à la souris restent sans effet. Ces résultats Par ses symptômes el par ses Done la pleuropneumonie présente d'étroites analogies avec la péripneumonie du bœuf. Il est à remarquer cependant que la sérosité pulmonaire ou pleurale, inoculée de la chèvre à la chèvre, ne se comporte pas comme le « virus » péripneumonique. D'autre part, l’inoculation des exsudats péripneumoniques du bœuf à a chèvre ne produit aucun accident et l'inoculation des exsudats pul- monaires de la chèvre est sans effet sur le bœuf. - La pleuropneumonie de la chèvre ne saurait donc être assimilée à aucune autre affection ; elle peut être classée à côté de la péripneumonie . contagieuse du bœuf dont elle se rapproche par son expression eli- nique. (1) Tnomas. Rapport médical sur le bou-frida. Broch., Alger, 1873. | (2) LecLaincuE. La pleuropneumonie épisootique des chèvres. Revue vétérin., 1897, p. op 1 (avec bibliographie). … (5) Mazzixi. L'episoozia di pleuro-polmonite delle capre in Verres. Giornale della R, $ Soc. ed Accad. velerin. italiana, 1898, p- 350... 811, FEU D TS, #00 -PLEUROPNEUMONIE DE LA CHÈVRE. _ Distribution géographique. — Épidémiologie. — La maladie est surtout observée en Algérie, où elle est connue de temps immémorial (1). ie Le bou-frida existe en permanence dans les parties montagneuses; il envahit en certaines années toutes les régions, du littoral au Sahara. Les épizooties semblent périodiques; on les signale en 1856, 1863, 1871 ; elles persistent pendant un ou deux ans seulement. Les pertes causées sont sans doute considérables ; pendant le seul hiver de 1872-1875, les tribus arabes voisines dé Djelfa perdent 4250 chèvres, sur un effectif de 98 700 animaux (Thomas). L'affection, rarement signalée en Europe, paraît localisée, en foyers peu étendus, dans les Pyrénées, dans les montagnes de Thuringe et les Alpes. Les pertes éprouvées dans les Basses-Pyrénées en 1896 sont insignifiantes ; en Allemagne, quelques centaines d'animaux - sont atteints en 1894. Étude clinique (2). Symptômes — La maladie évolue sous la forme arguë, et quelquefois sous une forme suraiquë. a) Forme aiGuË. — Le début est annoncé par une toux sèche, sonore, non quinteuse; l'état général n’est pas modifié; les chèvres pleines avor- tent le plus souvent. Après quelques jours, la toux devient plus fré- quente, un peu grasse; on conslate un jetage séreux, incolore ou rouillé. Les muqueuses sont injectées; le pouls est irrégulier. La respi- ralion est courte et accélérée. Le murmure respiratoire est diminué ou imperceptible en des régions étendues, tandis qu'il est exagéré et rude dans le poumon resté sain. Des accès fébriles sont exprimés, à certains moments, par de la tristesse et par l'accélération du pouls. (110-150 pulsations) et des mouvements respiratoires (40 par minute). En dehors de ces accès, l'état général est peu modifié; l'appétit est conservé et la digestion n’est pas troublée. Tous ces symptômes s’exagèrent après trois à cinq jours; l'animal est abattu; il reste debout, immobile, indifférent; les yeux sont larmoyants ; de l’écume s'échappe de la bouche; les reins sont voussés en contre- haut ; le flanc est retroussé. Le pouls est vite, la respiration est courte et saccadée; une plainte sourde accompagne l'expiration. La percus- sion et l’auscultation dénotent la présence de lésions pleurales et pulmo- naires, localisées à un côté de la poitrine; on décèle soit un épanche- ment pleurétique abondant, masquant les altéralions du poumon, soil des foyers d'hépatisation lobaire. L'envahissement s'opère par zones (1) Ainsi que le discernait Thomas en 1875. plusieurs affections épizootiques des ses coexistent en Algérie, Les constalations de Galtier montrent que la pas: … Mn (pneumo-entérite) y est observée. ) Le travail de Thomas contient une description complète de la maladie. PLEUROPNEUMONIE DE LA CHÈVRE. 501 ue. L'état général s'aggrave, mais l'appétit est encore conservé; rétion lactée est larie; le malade reste longtemps couché; il che les endroits chauds; la température oscille entre 39 et 40. mort arrive parfois dès ce moment, à la suite d’une poussée con- “stive sur le poumon sain (1). Dans une dernière période, la faiblesse et el fserdent progres- ; les aliments sont refusés; l'animal reste couché, en décubitus ster- al, le cou allongé ; les yeux sont ternes, demi-clos; la lèvre inférieure pendante; la salivation est abondante; on constate du météorisme manent et de la diarrhée. Le pouls est filant, petit et accéléré (150 pulsalions par minule); la respiration est courte et précipitée (jus- à 70 mouvements par minute); la toux est rare et faible. I y a de la itité unilatérale dans presque toute la hauteur du thorax; le murmure ispiratoire a disparu dans tous les points. La température s'élève vers #12, On entend des grincements de dents; les extrémités se refroi- sent et le malade comte. La durée moyenne de l’évolution est de vingt à trente jours. La : mor- é est de 60 pour 100 environ. Des altérations étendues restent com- ibles avec une longue survie; il persiste de la toux, du jetage et un amaigrissement considérable ; les parties hépatisées sont envahies par \ suppuralion (cavernes), ou la résolution s'opère. … b) ForME SurAIGUË. — Le début est soudain et marqué par un essoufflement intense, avec abattement, fièvre, refus des aliments. n l'espace de quelques heures, l’un des poumons est devenu imper- able; un fort bruit de souffle retentit dans toute la ‘hauteur de . poitrine: en même temps, un épanchement inflammaloire s'opère, diqué par une zone de matité qui progresse rapidement. La :respi- Tous les malades succombent. L'évolution est parfois complèle en 2 à 56 heures; elle dure quatre à cinq jours en moyenne. Lésions. — Les altéralions portent à la fois sur la plèvre .et sur:le oumon ; elles paraissent s'étendre à la totalité d’un poumon et d’un sac _ (1) On signale, dans les enzooties allemandes, la coexistence d’une éruption vési- culeuse, généralisée ou localisée sur les lèvres el sur les mamelles, les, intéressant toute la hauteur de l'organe. La pression des ntercostaux est douloureuse; elle provoque une toux plaintive 502 PLEUROPNEUMONIE DE LA CHÈVRE. EE pleural avant que d'atteindre le poumon et la plèvre du côté opposé (1). La cavité pleurale renferme un exsudat liquide (1/4 de litre à 2 litres), trouble, jaune citrin, restant incoagulé au contact de l'air. La | plèvre viscérale et pariétale est recouverte d’un exsudat fibrineux épais, blanc jaunâtre, à larges aréoles remplies de liquide. Les fausses mem- branes forment, au niveau du péricarde, une « omelette » épaisse d’un ou deux centimètres. La séreuse a une teinte uniforme rouge foncé. Le poumon est hépatisé en partie ou en totalité. Les foyers d’hépatisa- tion partielle occupent des tranches verticales dans la partie moyenne du poumon, le tiers antérieur et le tiers postérieur de l'organe restant perméables (Thomas). L'aspect de la coupe est variable; tantôt la teinte est uniforme, lie de vin, sans infiltration des milieux lymphatiques; tan- tôt le parenchyme est marbré de filons irréguliers, jaunâtres, constitués par une infiltration œdémateuse du tissu interlobulaire et des gaines périvasculaires et péribronchiques ; dans ce cas, la plèvre viscérale in- filtrée forme une coque épaisse et l'ensemble rappelle l’aspect du pou- mon péripneumonique. Les altérations sont modifiées en quelques cas par la suppuration ou la gangrène. Le péricarde renferme un transsudat peu abondant. Les rt bronchiques sont volumineux, infiltrés et hémorragiques. La rate est molle et augmentée de volume. Le foie et les reins sont congestionnés. Les autres organes sont sains. L'étude histologique des lésions pulmonaires révèle une broncho- pneumonie à foyers confluents (2), coïncidant avec une infiltration des milieux lymphatiques, de l’œdème et une invasion leucocytaire (Le- clainche). Diagnostic. — La constatation facile des accidents pleuraux et pul- monaires précise le diagnostic. Parmi les maladies de la chèvre actuel- lement classées, la pneumonie contagieuse seule simule l'affection. La différenciation sera basée sur la marche moins rapide de la pleuropneu- monie, sur la présence constante de Fhépatisation, enfin sur l'absence de la Pasteurella et sur les résultats négatifs de l’inoculation. (V. Pas- TEURELLOSE DE LA CHÈVRE.) (1) Thomas insiste sur l’unilatéralité constante des lésions; le nom de bou-frida exprime « l’idée la plus absolue, la plus intensive et la plus constante de l'unicité » ; l’auteur n’a jamais vu qu'un seul poumon envahi. Dans une observation de Leclainche le poumon gauche est hépatisé en totalité; le poumon droit est congestionné dans sa partie inférieure et il existe un exsudat fibrineux sur la plèvre au même niveau. (2) Ainsi que le remarque Thomas, « le processus inflammatoire gagne le pou- mon et le lobule, du centre à la périphérie, tandis que c'est l’inverse dans la péri-. pneumonie exsudative ». Cependant la transmission est incertaine; la cohabitation de : infectés et de troupeaux sains ne suffit pas pour la provo- Leclainche n’a pas obtenu l'infection de chèvres saines par une tation intime et prolongée avec des malades (1). nfluence des localités est très nette; la maladie est entrelenue dans montagneux où elle sévit avec intensité en certaines années. Les ux jeunes et les chèvres en état de gestation seraient atteints de RCE. :: tentatives de transmission expérimentale ont toujours échoué, pigeon. sont indifférents à l'inoculation des divers produits sont entretenus dans des locaux à température constante; ils ent une alimentation choisie. re upeaux affectés seront séquestrés pendant toute la durée de lens Dans les pays où la maladie est rare, comme en France, l'aba- les troupeaux atteints, avec indemnisation, est la mesure la plus CHAPITRE XI PESTE AVIAIRE Historique. — Depuis quelques années, on signale, en Italie et en Allemagne, une maladie épizootique des poules, très analogue au cho- léra aviaire par ses expressions cliniques, mais toute différente au pair de vue des propriétés et de la nature du virus. Dès 1880, Rivolla et Delprato (1 ) différencient du choléra vrai un « Lyphus exsudatif », qui rappelle la peste actuelle par ses caractères eli- niques. En 189%, Perroncito (2) signale, dans le Novarese, une épidémie de choléra atypique. Mazza (3) observe, en 1899, dans le Piémont, une épidémie caractérisée par la coloration brune de la crête et par des exsudats dans les séreuses; le sang du cœur ne donne jamais de culture; l’auteur isole de la pulpe des viscères un microbe qu'il croit pathogène. Foà, Cesaris-Demel, Abba, dans le Piémont (1899), Belfanti et Zenoni (4) dans la Lombardie (1899), Brusaferro (5) dans les provinces de Parme et de Reggio (1900) étudient la même affection. Tous croient trouver la bactérie pathogène; mais tandis que certains voient dans l'affection une forme déviée du choléra, les autres défendent la spé- cificité des microbes qu'ils ont isolés. La question devient très obscure : les discussions académiques dont elle est l'objet contribuent à rendre inintelligible. La solution des difficultés soulevées est apportée par Centanni et son élève Savonuzzi (6), qui font une très bonne étude bactériologique de la maladie. Dès leur première communication, ils déclarent qu'elle « n'est ni le choléra des poules, ni une infection due à un virus décelable par (1) Rivozra et DELPRATO. L'orniloiatria o la medicina degli ucelli domestici e semido- meslici. Pisa, 1880. (2) PERRONCGITO. /ntorno ad una « epizoosia tifoide » del pollame che non è-il colera dei gallinacei…. Accad. med. di Torino, 1894. (3) Mazza. Ricerche batteriologiche intorno alla recente epizoozia dei polli. Rivista d'igiene e sanità pubbl., 1899. (4) BELFANTI et ZENONI. Sulla recente episoozia dei polli in Lombardia. Clinica vete- rinaria, 1899, p. 397 et 409 (avec bibliogr.). (>) BRuSAFERRo. Un’ epizoozia dei polli nelle provincie di Parma e di Reggio. 1d., 1901, p. 49, 61 et 77. (6) CENTANNI et Savonxuzzi. La peste aviaria. Accademia delle scienze mediche € natur. di Ferrara, 6 mars et #4 avril 1901, et Clinica veterinaria, 1901, p. 292, 305 et 314, DORE CL de TES EE, ELA : L + U Dr Lao de J ‘ "en | HISTORIQUE. 505 méthodes actuelles ». Peu après, ils font connaître les intéressantes ticularités du virus de la « peste aviaire », notamment son aptitude . La précision des observations de Centanni et Savonuzzi ne laisse aucun doute sur leur exactitude. Il est certain que les observateurs ont isolé . jusque-là des bactéries ovoïdes ou des formes paracoliques banales. De . nouvelles études sont faites en Allemagne, où la peste éclate en février 1901 : elles n'apportent aucun fait nouveau important, mais la plupart confirment les données précédentes. Jess (1) reconnaît que l’épizootie diffère du choléra habituel ; il obtient la transmission à la poule, par ingestion, tandis que le pigeon reste indemne; il trouve à la fois une bactérie immobile, qui ne tue pas le . pigeon, et un microbe très mobile, analogue à celui de l'influenza. L'au- . Leur croit à une symbiose de la bactérie du choléra avec un autre agent. C'est à coup sûr la même affection que Scheurlen et Buhl (2) étu- dient dans le Wurttemberg sous le nom de « péritonite épizootique des poules ». L'abdomen renferme trois ou quatre cuillerées d’un liquide trouble, blanc jaunâtre, et des dépôts fibrineux. L'inoculation de lex- sudat à la poule, sous la peau, tue en trois jours avec les mêmes lésions; le lapin et le cobaye restent indemnes. On ne trouve pas de microbes dans le sang, dans les parenchymes ou dans le contenu du périloine. Greve (3) retrouve la peste en Oldenbourg ; il publie une bonne des- cription des symptômes et des lésions; le sang ne renferme pas la bactérie du choléra et l'inoculation ne tue pas le pigeon. L’ensemencement - du sang du cœur donne un bacille liquéfiant qui ne tue pas la poule. L'auteur croit, comme Jess, à une infection mixte. Lüpke (4) rend compte à la réunion des naturalistes allemands, à Hambourg, des recherches entreprises à l'Institut de pathologie de Stuttgart, où 130 autopsies ont été pratiquées. La « maladie de Bruns- wick » diffère du choléra quant à ses lésions et la bactérie spécifique nest pas rencontrée. La transmission est facile de la poule à la poule, tandis que le lapin, la souris et le pigeon sont réfractaires. Les auteurs allemands paraissent avoir lous ignoré les résultats de Centanni et Savonuzzi; les observations bactériologiques de la plupart d’entre eux sont très sommaires et manifestement erronées. (1) Jess. Die Braunschweiger Hühner- und Putenseuche. Berliner thierärzt}, Wochen- schrift, 1901, p. 191. (2) ScnEuRLEN et BuuLz. Zur Kenntniss der seuchenhaften Bauchfellentzündung des Haushühnes. Berliner thierärztl. Wochenschrifl., 1901, p. 369. (3) GREvE. Beobachtungen über eine von der Braunschweiger Geflügelausstellung in der Sladt und das Amt Oldenburg eingeschleppte Hühnerseuche. Deutsche thierärzll. Wochenschr., 1901, p. 375. (4) LiPke, Die neue Geflügelseuche, 1., id., p, 394, FUREUR BE URI PARLE ET" CURE PET ET Fes PEUR RES 506 PESTE AVIAIRE. Les recherches de Maggiora et Valenti (1) en Italie, celles de Lode et Gruber (2) dans le Tyrol, confirment dans tous leurs détails les obser- vations de Centanni. Il est certain qu’il exisle, en dehors du choléra et des infections classées des oiseaux, une maladie épizootique bien caractérisée par les propriétés du virus. Nous laissons à la maladie le nom de peste aviaire, choisi par les auteurs qui l'ont le mieux étudiée (3). Bactériologie. — Le sang et les tissus, examinés à l’état frais, ne renferment aucun parasite ; les diverses méthodes de coloration ne décèlent point de microbes. L'ensemencement sur les divers milieux ne donne lieu à aucun développement. La filtration sur la bougie F de Chamberland ou sur le filtre de Berkefeld, en terre d’infusoires, de sang ou de pulpes d'or- ganes, largement dilués dans la solution physiologique de sel marin, donne un filtrat virulent. Celui-ci ne laisse voir aucun microbe après séjour à l’étuve. Il est inadmissible que la mort puisse être rapportée à une toxine, car le sang garde la même virulence après plusieurs dizaines de passages (Centanni). L'activité du virus est considé- rable; 4 c. c. d’une dilution de sang pesteux à 1 p. 125 000000 tue la poule en 40 heures (Maggiora et Valenti). La virulence est donc due à un microbe invisible; le virus est analogue, quant à ses propriétés, à ceux de la péripneumonie et de la fièvre aphteuse. Espèces affectées. — La poule est surtout atteinte. La dinde, la pintade, Voie et le canard sont exposés. Le pigeon résiste à la contagion naturelle. Epidémiologie. — Rien ne prouve que la peste soit une maladie nouvelle; il est probable qu'elle est restée confondue jusqu'ici avec le choléra aviaire et l’histoire de celui-ci devient très incertaine. On retrouve la trace récente de la peste dans les épizooties signalées dans la province de Novare par Perroncito, en 1894. La maladie s'étend (4) MaGGrora et VALENTI. Su una epizoozia di lifo essudativo dei gallinacei. Accad. medica di Modena, 20 juin 1901. (2) Lone et GRrUBER. Bakteriologische Studien über die Aetiologie einer epidemischen Erkrankung der Hühner in Tirol. Centralblatt für Bakteriol., t. XXX, 1901, p. 595. (5) Lode et Gruber repoussent la dénomination de peste aviaire, le nom de Hühnerpest (peste des poules) étant employé, en allemand, pour désigner le choléra ; ils proposent l'appellation par trop savante de Cyanolophie (Kyanolophiea) rappelant la coloration bleue de la crête; or, cette particularité est retrouvée en d’autres affec- tions et dans le choléra en particulier. 17 SYMPTÔMES. 507 dans tout le Nord de l'Italie, pour gagner au sud Parme, Reggio et Fer- rare. | En février 1901, la peste éclate à l'exposition aviaire de Brunswick et les oiseaux infectés, expédiés dans toutes les directions sèment la conta- gion dans le Hanovre, l'Oldenbourg et le Wurttemberg. La maladie progresse sur tous les points: on la signale dans la Prusse rhénane (octobre 1901), tandis que la Vénétie et le Tyrol sont contaminés. Étude clinique. Symptômes. — On peut reconnaître une forme aiguë et une forme subaiguë. a) Forme aiguë. — L'oiseau atteint perd sa vivacité et ne mange plus; peu après, il s’isole et reste immobile; les plumes se héris- sent; les paupières sont à demi closes. La température monte à 42-45 degrés. L'état de faiblesse et de somnolence s'exagère d'heure en heure; le malade se met en boule; il est affaissé sur ses pattes repliées; la tête est ramenée sur le thorax; les ailes tom- bantes reposent sur le sol. Les excitations ne parviennent point à éveiller l'animal ; il chancelle et tombe si on tente de le déplacer. La respiration est pénible et profonde (16 par minute); la crête est violacée, marbrée de taches ou de stries brun foncé. La diarrhée manque en général; parfois seulement, quelques matières liquides, de teinte variable, sont rejetées dans les dernières périodes; le bec s’entr'ouvre convulsivement; la crête est brune, recouverte de squames blanchâtres; la température s’abaisse vers 35 degrés el la mort survient, dans le coma. L'évolution est complète en 2 jours en moyenne. La marche est foudroyante chez quelques malades. Les poules atteintes paraissent inquiètes ; elles se mettent en boule et on les trouve mortes quelques instants après. b) Forme subaiguë. — Le début est marqué, comme dans la forme aiguë, par le refus des aliments et des boissons et par de la fatigue. La poule reste immobile, dans la position des couveuses, conservant encore l'apparence de la santé. L'état s'aggrave peu à peu ; l'oiseau soulevé se tient avec peine: le corps vacille et la tête est osciliante; la vision parait affaiblie ou abolie; du mucus s'échappe des cavités nasales et du bec; la respiration est difficile et bruyante; il existe parfois un exsudat fibrino-purulent sur la muqueuse des cavités nasales et du pharynx. La diarrhée n’est point constante; elle est indiquée par le rejet de matières pâteuses, 908 PESTE AVIAIRE. de teinte jaune verdatre. La crête, tuméfiée et chaude, prend à la base une teinte violacée, qui se fonce de plus en plus jusqu'à la mort. Le coma devient plus profond, la température s’abaisse et le malade succombe, sans agonie. La maladie dure 5 à 5 jours en moyenne, par exception jusqu'à 7 et 8 jours. Lésions. — En quelques cas, le tissu sous-culané est œdéma- tié au niveau de la poitrine, du cou et de la lête; les muscles sont pâles, avec des zones ecchymosées. Le péritoine renferme un liquide clair et des dépôts fibrineux ou un exsudat jaunâtre, d'ap- parence chyleuse; il est couvert de taches hémorragiques sur le feuillet pariétal ct au niveau des viscères. L’inteslin est un peu congestionné; la muqueuse est seulement rosée ou marquée de taches rouges ; les vaisseaux du mésentère sont fortement injectés. Le foie est gros, friable, pâle et jaunâtre. La rate et les reins sont gorgés de sang et bleuâtres. Les plèvres renferment un épanche- ment inflammatoire liquide ou un exsudat fibrineux qui recouvre les poumons et la paroi thoracique. Le poumon est plus ou moins congeslionné; il existe, en certains cas, des foyers gris rouge d'hé- patisalion. Le péricarde, épaissi et opaque, contient un liquide clair, citrin, qui se prend en une masse gélatineuse; l’épicarde est aussi épaissi et trouble. Le myocarde est ecchymosé; le sang est incoagulé. Les lésions sont très souvent peu marquées: on rencontre seule- ment un léger exsudat dans le péricarde, associé ou non à de la congestion des poumons, Diagnostic. — La maladie simule de tous points le choléra des poules. La peste sera soupçonnée si l’on rencontre, à l'autopsie de plusieurs oiseaux, des inflammations exsudatives de la plèvre et du péricarde. L'absence de la diarrhée et le peu d'intensité des lésions intestinales constituent des présomptions dans le même sens. Le résultat négatif de l'examen bactériologique du sang où des frottis d'organes (rein, rate) fera toujours songer à la peste. L'ino- culation du sang ou d'une dilution de pulpe de rate ou de rein sera pratiquée au lapin et à Ja poule, sous la peau ou dans la veine de l'aile; tous deux succomberont en 24-48 heures, s'il s’agit du choléra; la poule mourra en 2-5 jours et le lapin restera le plus souvent indemne, s’il s’agit de la peste. Le pigeon est encore un réactif possible ; il résiste à l’inoculation ou présente des acci- ÉTIOLOGIE. — ÉTUDE EXPÉRIMENTALE. 509 | _. bactéries de la OR EE le coli, la bactérie du Mr à (Centanni.) Étiologie. — Étude expérimentale. PE Le sang et toutes les parties de l'organisme sont virulents. Les déjections intestinales ne se montrent infectantes par inges- lion que dans les formes à marche subaiguë et à un assez faible degré; elles sont inoffensives lors d'évolution plus rapide. La viru- _ lence est plus constante dans l’exsudat rhino-pharyngé trouvé dans la variété diphtéroïde de la maladie. La réceptivité est limitée aux oiseaux. La poule est tuée avec une . extrême facilité par tous les modes de la pénétration. La contagion accidentelle s'étend au dindon, à la pintade, au canard, à l'oie. Le … pigeon est sur la limite de la réceptivité. Le moineau, le chardon- . neret, le sansonnet, la chouetle, le faucon... sont plus ou moins sen- sibles au virus. Le lapin n’est tué qu'avec une dose massive de sang virulent (1-2 c. c.). La souris blanche, le chien et le renard sont réfractaires à l'ingeslion et à l’inoculation des produits viru- lents. E - Les modes de la transmission sont indéterminés; il est à sup- _ poser que les déjections intestinales jouent le principal rôle, en …—._ dépit de leur faible infectiosité. Le mucus écoulé du nez et de la bouche souille aussi les aliments et les eaux. Les poux (Dermanys- sus avium) ne renferment pas le virus (Cenlanni et Savonuzzi). Les petits oiseaux servent sans doute à la diffusion de la maladie. L'inoculalion du sang des malades, sous la peau ou dans les muscles, tue la poule en 50 à 72 heures. La simple piqûre avec une aiguille trempée dans le sang virulent assure l’évolution. On trouve au point d'inoculation un exsudat assez étendu, fibrino-hémorra- gique ou gélatineux (Centanni). Le pigeon offre une résistance variable : certains sont tout à fait réfractaires; d’autres, les jeunes . surtout, présentent des accidents particuliers. Des troubles ner- veux apparaissent vers le cinquième jour après l'inoculation (mou- vements de manège, projection incessante de la têle, rotation en lonneau en avant ou sur le côté); ils persistent pendant plusieurs mois, sans interruption et sans amélioralion. Il s’agit d'un vrai ver- 510 PESTE AVIAIRE. _tige labyrinthique spécifique. La paroi des canaux semi-circulaires, fortement épaissie, est recouverte de lambeaux fibrineux ; la cavité est remplie par un exsudat albumineux ou fibrineux qui accole les parois et les dilate parfois à ce point que la cavité osseuse est presque entièrement remplie (Centanni). Le moineau est tué en 3 à 4 jours. Le lapin est tué avec une dose massive ; il présente des exsudats dans le péricarde et dans la plèvre, mais son sang n'est plus virulent pour la poule. — L’ingestion du sang et souvent celle des excréments tue la poule et le moineau en 3 à 7 jours. Les œufs des poules atteintes sont altérés ; l’albumine est plus liquide; le jaune est fragile, pale, couvert de stries blanchâtres. Les œufs inoculés avec une goutte de sang pesteux restent viru- lents pendant plusieurs semaines; s'ils sont couvés, l'embryon meurt après un commencement de développement (Cenlanni). Le virus est détruit en quelques minutes à 65°; il n'est pas altéré après 1/2 heure de chauffage à 55° et après 5 minutes à 60°. Après dessiccation rapide, en présence de l'acide sulfurique, le sang est encore virulent après à jours; desséché lentement, il a perdu ses propriétés après 20 à 25 jours. Les viscères putréfiés ne possèdent plus la virulence. Le sublimé à 1 pour 1000, l'acide phénique à 5 pour 100, l'acide salicylique à saturation, le mélange de Laplace à 5 pour 100, le lait de chaux frais à 40 pour 100 sté- rilisent en moins d’une demi heure. Le virus recueilli dans des pipettes Pasteur fermées à la lampe a toute son activité après trois mois; au contraire, le filtrat sur bougie, conservé de la même facon, a perdu sa virulence dès la première semaine (Centanni). CHAPITRE XII PESTE DU CHEVAL (Horse-sickness : Pferdesterbe ; Paardenziekte). Nous désignons sous le nom de peste du cheval une affection _ spéciale à l'Afrique australe, connue ou décrite sous les noms s pe Paardenziekte et de Horse-sickness. | Historique. — La maladie est connue dans l'Afrique australe depuis : É siècle dernier; les rapports des colons hollandais signalent la « Paar- _ denziekte » en 1780. … La première étude publiée sur l'affection date d'un siècle plus tard: en 1881, le colonel vétérinaire Lambert (1), chargé d'étudier la peste - au Natal, conclut à son identité avec la fièvre charbonneuse. En 1887, le major vétérinaire J. Nunn(2) reçoit une nouvelle mission ; il reconnaît aussitôt, par l’examen du sang et par les résultats de l’inoculation, qu'il ne s'agit point du charbon; sans se prononcer nettement sur la nature . de l'infection, il incline vers une origine malarique, que tend à faire È notre l'influence bien connue des localités et des saisons. _ Theiler(3)donne, en 1895, une bonne description clinique de la peste: celle-ci fait en même temps l’objet des recherches bactériologiques de . Sander (4) qui, victime d’une fâcheuse coïncidence, recueille ses pro- duits d'étude sur des animaux charbonneux (5). En 1895, Edington (6) … publie le résultat de travaux poursuivis depuis 1892; il obtient la trans- mission du cheval au cheval par l’inoculation sous-cutanée du sang et (1) LammerrT. Horse-sickness or Anthraæ in South Africa. Broch., 1881. (2) J. Nuxx. Report on investigations into the nature and prevention of the south —_ ufrican Horse-sickness. The veterinary Journal, t. XXVI, 1888, p. 38. D. (5) Tuerer. Ueber südafrikanische Zoonosen. Schweizer-Archiv für Thicrheilk., n_ 1893, p. 145. E (4) SaxDEr. Südafrikanische Epizootien mit besonderer Berücksichtigung der Pferde- …_ slerbe. Archiv für Thierheilk., t. XXI, 1895, p. 249. ne (5) Le médecin de marine allemand Sander pratique l’aulopsie de chevaux qu’on …. lui ditavoir succombé à la peste; il trouve, à l'examen direct, des bacilles identiques à la bactéridie; le sang et les pièces qu’il rapporte à Berlin renferment des bacté- _ ridies authentiques. (6) EnixGrox. Horse-sickness, Œdema mycosis. The Velerinarian, t. XLI, 1805, p. 595, 655 el 895. 912 PESTE DU CHEVAL. il signale la présence de « corps particuliers » dans le sang. Les noles publiées par Hayes (1) et par Rickmann (2) ajoutent peu aux données déjà acquises sur la pathologie de la peste. L'étude expérimentale de la peste, reprise en ces dernières années, per- met de préciser quelques-unes des propriétés du contage. Mac Fadyean(3) ct Nocard (#) constatent que le virus traverse les filtres de Berkefeld. Ils concluent à la présence dans le sang d’un microbe trop petit pour êlre vu, déterminant la mort par intoxication, sans exercer une action spéciale sur les hématies. Edington (5) publie peu après une longue série de recherches expérimentales et Theiler (6) donne une étude complète de l'affection, qu'il a longuement observée au Transvaal. Bactériologie. — On ne trouve dans le sang virulent aucun élément parasite figuré. Le sang dilué dans l’eau conserve sa virulence après filtration sur la bougie de Berkefeld ou sur la bougie F de Chamberland. Le passage est même obtenu à travers la bougie B de Chamberland, « sous une pression de 29 pouces de mercure » (7). La virulence est due, ici encore, à un microbe invisible, inculti- vable dans les milieux artificiels employés à l’heure actuelle. Espèces affectées. — Le cheval et le mulet sont les scules espèces exposées. L'âne est rarement affecté; il est douteux que les zèbres soient aptes à l'infection naturelle. Les autres espèces ani- males sont réfractaires. (1) Hayes. South african Horse-sickness. The velerinary Journal, t. XLIL. 1896, p.22. (2) RickMaANX. Zur Pferdesterbe in Deutsch-Südwestafrika. Berliner thierärztliche Wochenschrift, 1895, p. 289. (3) Mac FADpyEANx. African Horse-sickness. The Journal of comp. Pathol. and Therap., t. XIII, 1900, p. 1. À further contribution lo the pathology of african Horse-sickness.ld., . XIV, 1901, p. 105. (4) Nocarp. La Horse-sickness. Bulletin de la Société centr. de méd. vétérin. 1901, p. 37. (5) EDiNGTON. South african Horse-sickness: its Pathology and Melhods of protective Inoculation. Proceedings of the Royal Society, t. LXVITI, 1900, p. 292; /dem. The Journal of comp. Pathol. and Therap., 1900, p. 200. (6) TneiLer, Die südafrikanische Pferdesterbe. Deutsche thierärztl. Wochenschrift, 1901, p. 201, 221, 235 et 241. (7) MAG FapyEax. Loc. cil., p. 4. — Nocard, lue. cit. n'obtient pas le passage sur lLougie F dans une expérience. On peut attribuer ces dissidences aux conditions de la dilulion et à la dose de filtrat employée. Mac Fadyean remarque, avec raison, que l'on doit inoculer de très fortes doses pour s'assurer du pouvoir d'arrêt des filtres. « Il est très possible, sinon probable, que le filtre de Berkefeld arrête déjà quel- ques-uns des germes de la horse-sickness et à fortiori il est possible que le liquide qui a passé à travers un filtre de Chamberland et qui est encore trouvé virulent ait élé cependant privé d’une partie des microbes qu'il contenait. » SYMPTÔMES. 513 Riniogie. — La peste sévit dans presque loutes les parties de australe; elle est retrouvée dans le Transvaal, le Natal, le land, certains districts de l'État du Cap et des possessions por- s et allemandes du sud-est. Le sud de la colonie du Cap, le Basu- et le Vrystaat paraissent indemnes. | une façon générale, la maladie est localisée dans les vallées basses, is que les zones élevées sont préservées. Au Transvaal, la région Johannesburg et le Witwatersrand, situés à une altitude de plus de pieds, ne connaissent pas la peste, tandis qu’elle apparaît chaque > de Pretoria à Potchefstroom (3000 à 3900 pieds). Au Natal, les ricts de la côte sont à peine habitables pour le cheval ; au contraire, environs de la Mooiriver (Modder) et les pentes ds Drakensberg viennent très bien pour l'élevage. Cette influence de Faltitude n’est pint absolue cependant : au Transvaal, Leidenburg, à 5825 pieds, perd us les ans beaucoup de chevaux (Theiler). _ La maladie apparaît chaque année dans les mêmes localités, pendant l'été, et à la même époque pour chacune d’entre elles. Les pertes ies sont considérables. En outre de la mortalité annuelle régulière, Le %, s. On conserve le souvenir ds grandes épidémies de 1780-1781, 4 1819, 1859, 1854 (Cap), 1888 (Natal), 1891-1892 (Cap) et 1893- 1894 Dsl) En DOS, l'État cu Ces perd 64850 chevaux, Re du Transvaal ; elle atteint chaque année 90 pour 100 des effectifs dans la hodesia. Étude clinique (1). I. — SymPTÔMES. … On peut distinguer suivant la rapidité de l’évolution : une orme i Dre. une forme aiguë et une forme subaiquë (2). a) Forme suraiqué. — Le début est indiqué seulement par de D dicmie, qui persiste et augmente pendant #4 à 6 jours. 4 … La température monte‘ peu à peu jusqu’à 40 et 41°, avec des 4 _ rémissions nocturnes de 1 à 2°. Pendant tout ce temps, l'état | général est à peine modifié; on signale chez quelques animaux seu- — (1) Tueicer. Die südafrikanische Pferdesterbe. Deutsche thierärzil. Wochenschrift, ‘+8 D, p. 209. @) Les Boers distinguent (rois variétés, d'après la présence ou la localisation des D œdèmes : 1° la Dunperreziekte (Dunkop), sans localisation extérieure: % la Dikkop- Æ | siekte (maladie de la grosse tête), avec œdème de la tête; 3° la Blauw tong (langue _ bleue), variété de la forme précédente, avec prédominance de l'œdème de la langue. Nocarp et LECLAINCHE. — 3 édit. 53 5ik PESTE DU CHEVAL. males ou un peu injectées; le pouls est fort et plein. lement de l’inappétence et de la paresse; les muqueuses sont nor. Soudain, des symptômes graves apparaissent; le malade ét inquiet, abattu; on compte après une heure 60 respirations par minute, après deux heures 80 mouvements et plus; l’auscultation indique dans tous les points un fort murmure vésiculaire. Il existe parfois des signes de légères coliques. Des tremblements muscu- laires surviennent; l'animal s’affaisse, se relève et retombe, ou bien il s’abat violemment avec des contractures généralisées. L'évo- lution est complète en 4 à 6 heures; souvent, des chevaux en ne rence bien portants le soir meurent pendant la nuit. b) Forme aiguë (Dunkop; forme pulmonaire). — Le début nf mar- qué, comme dans la forme précédente, par de l'hyperthermie avec rémissions nocturnes ; pendant deux ou trois jours, la température monte le soir à 40-41 et elle retombe le matin vers 38°; en quel- ques cas seulement, la fièvre apparaît d'emblée sous un type con- tinu, ou bien encore la température subit des oscillations atypiques. Aucun symptôme n’est relevé chez les animaux d'expériences, mais les chevaux en isapréee sont paresseux et le regard perd sa. ï vivacité. L'état général est modifié en quelques instants; l'animal est . abattu; il refuse toute nourriture; les muqueuses prennelf une coloration rouge vif; on compte 50 à 60 pulsations par minute; le pouls est fort et plein; la respiration est accélérée (20 à 30 par minute)/et surtout abdominale. Les $ymptômes s’aggravent d'heure en heure; la température reste élevée, entre 41 et 42°; les battements du cœur faiblis- sent; les bruits sont atténués et paraissent éloignés; le pouls est. vite (80 et plus par minute), faible et filant. La respiration est pré- cipitée (30 à 40 par minute) et dyspnéique; le malade est immo- * bile; les naseaux sont dilatés; les côtes sont à peine soulevées, tandis que les mouvements du flanc sont étendus; il existe un sou- bresaut très net. On perçoit des râles sibilants dans les parties infé- rieures du poumon et du gargouillement au niveau des grosses bronches. Une toux convulsive se produit lors des déplacements: l'accès est suivi du rejet, par le nez et la bouche, d’un liquide. mousseux blanc jaunâtre. Dans une dernière période, le malade épuisé se soutient avec” peine; il reste immobile, la tête appuyée dans un coin; les batte- ments du cœur sont voilés et à peine perceptibles ; la dyspnée est intense; le thorax dilaté est immobile, tandis que le flanc est agité SYMPTÔMES. 816 mouvements onduleux à peine distinets. L'auscultation ce des râles bronchiques et du gargouillement; la résonance partout. conservée. Un jetage mousseux jaune s'écoule des ux. L'animal. tombe et s’agite pendant quelques minutes; quefois, des sueurs précèdent de peu la mort. ‘évolution est complète en 1 à 3 jours en moyenne. La guérison "obtenue dans près de la moitié des cas (45,5 pour 400, d’après iler), l'inappétence persiste pendant quelques jours seulement, le cheval reste longtemps faible. ) Forme subaiguë (Dikkop; forme œdémateuse. — L'expression tplus variable que dans les formes précédentes. Le plus souvent, fièvre arrive à son paroxysme sans qu'aucun symptôme soit ‘onstaté. Le premier signe consiste d'ordinaire en la présence fun bourrelet sus-orbitaire qui soulève les muscles de la tempe; tuméfaction gagne ensuite les salières, qui deviennent saillantes tendues, puis l'orbite ; l'œil est refoulé au dehors et la scléro- ue est injectée. En même temps, des œdèmes apparaissent en ivers points, sur la tête, l’encolure, la poitrine et même sur tout dos. Les régions envahies ont une température normale; l’engor- gement est froid en certains cas. La respiration est régulière ; le pouls est peu altéré. Chez tous les malades, la fatigue musculaire est exprimée, dès les premières périodes, par les attitudes pendant a station ou pendant la marche; elle s'accentue jusque dans les rnières phases. Dans les formes bénignes, la température rede- ent normale dès l'apparition des engorgements; dans les autres, Île reste stationnaire vers 40°. Les complications surviennent après 1 à 3 jours; les battements du cœur se précipitent ; la respiration s'accélère et tous les signes de la localisation pulmonaire apparaissent; les muqueuses prennent (2 teinte violacée ; les extrémités se refroidissent et la mort arrive après quelques heures. + Lors d'évolution régulière, les æœdèmes se résorbent en 9 jours environ. La convalescence est longue; le cheval est inutilisable » pendant six semaines au moins. …—._ Des variantes sont observées. Quelques malades présentent … après 24 heures des accidents nerveux: vertige, chutes, tremble- ments, el ils succombent aussitôt; chez d'autres, des coliques “accompagnent les troubles du début. Une variété rare, mais très emarquée, consiste en la tuméfaction œdémateuse de la langue ; li muqueuse buccale est épaissie et cyanosée; la langue, volu- … mineuse, sort de la bouche; la salive s'écoule en permanence. 5 16 PESTE DU CHEVAL. La durée moyenne de l’évolution est de 2 à 5 jours. Rs: pour 100 des malades guérissent (Theiler). IT. —— LéÉsrons. Le cadavre est vite putréfié. Dans les formes aiguës, les vaisseaux sous-cutanés sont distendus par du sang noir, en partie liquide, en partie coagulé. Dans la forme œdémateuse, le tissu sous- cutané et inter-musculaire est infiltré par une sérosité albumineuse citrine ; 1l existe assez souvent des hémorragies, en foyers puncti- fortnes. ou en nappes étendues. Les muscles prennent une teinte pâle saumonée au contact de l’air. Le péritoine, normal en certains cas, est congestiouné en d'autres; il renferme un abondant transsudat séreux jaune. La muqueuse de l'estomac, épaissie, montre une infiltration hémorra- gique en taches ou en nappes. La muqueuse de l'intestin grêle est congestionnée dans les couches superficielles, avec des zones hémorragiques diffuses ou localisées en points, en taches ou en stries irrégulières ; la congestion des plaques de Peyer est excep- tionnelle. Les diverses parties du gros intestin présentent les. 4 mêmes altérations, à un moindre degré. Les ganglions sont mous et infiltrés. Le foie, gorgé de sang, foncé, a sur la coupe l'aspect du « foie cardiaque »; la capsule se détache avec facilité. La rate, normale le plus souvent, est parfois pâteuse et un peu grosse. Les reins sont normaux ou congestionnés et friables. La vessie est. vide en général; l'urine est albumineuse. Les lésions thoraciques font souvent défaut; mais l’envahisse- ment de la plèvre et du poumon est indiqué par des désordres étendus. Les sacs pleuraux renferment une quantité variable (un verre à plusieurs litres) d’un liquide jaune clair, sans coagula. La plèvre pariétale est couverte d’ecchymoses, épaissie et soulevée par une abondante sérosité roussâtre. Le médiastin est distendu par une masse gélatineuse; les ganglions sont mous, volumineux, noyés dans une gangue conjonctive infiltrée de liquide. Les pou- mons sont à la fois congestionnés et œdématiés. La plèvre, infil- trée par un exsudat gélatineux, marquée de taches jaune verdâtre, mesure jusqu'à deux centimètres d'épaisseur. La coupe du pou- mon rappelle celle du poumon péripneumonique ; le tissu conjone- tif, distendu par l’œdème, dessine une mosaïque irrégulière; les blocs de parenchyme isolés ont des teintes qui varient du rouge 4 vif au brun. Le tissu est dense, ferme, facile à couper, mais encore ÉTIOLOGIE. | 517 le et plus léger que l’eau. La pression fait sourdre une e rosée et une lymphe abondante. Les gaines périvasculaires ribronchiques sont distendues par l’œdème. Les bronches ren- € péricarde est le siège d’un épanchement séreux dans la forme aiguë ; l’épicarde est couvert de petites taches hémorragiques. myocarde est mou, cyanosé; le sang est en général coagulé; à caillot est jaune et ferme. Des pétéchies, disséminées sur l’endo- carde, confluent au niveau des piliers et sur les valvules auriculo- ventriculaires. …_ Moutes les lésions relèvent d’une paralysie vaso-motrice, avec prédominance de la transsudation séreuse ; « l'animal se noie dans n propre sérum », suivant l'expression d'Edington. Il. — Dracnosric. LE nécessaires à l'apparition de la Reste] La soudaineté de l'attaque est d'ailleurs presque univoque et les Boers ne se … tion. La morve aiguë, l'anasarque, le oo de chaleur sont faciles à dis- 4 2e 2 La confusion n est possible qu ‘avec certaines fièvres, spéciales à L cadavre; la gastrite hu est parfois peu marquée ou - absente. Les autres formes sont assez nettement exprimées par les … œdèmes cutanés ou pulmonaires et par les épanchements séreux _ cavitaires. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — Le sang est toujours virulent et avec . Jui tous les parenchymes. Les épanchements des séreuses (péri- _ carde) se montrent parfois inoffensifs (Edington); au contraire, le _ liquide recueilli dans la trachée est infectant. 518 PESTE DU CHEVAL. 2h. à Réceptivité. — Le cheval et le mulet sont infectés avec la même facilité et ils sont exposés au même degré. à la maladie naturelle L'inoculation ne provoque chez l'âne qu’une évolution avortée, | avec fièvre; le sang recueilli au cours de celle-ci tue le cheval. inoculé. L'âge paraît sans influence sur la réceptivité du cheval. On trouve dans l'Afrique australe de nombreux chevaux qui pré- sentent une résistance marquée ou une immunité complète à l'égard de la peste. Une première atteinte met les animaux à l'abri de l'in- fection ; le cheval qui a résisté est dit « salted »; il acquiert une valeur six à dix fois plus élevée. Le bœuf, réfractaire à l'infection accidentelle, est très résistiat à l’inoculation ; il existe toutefois des différences étendues dans la sensibilité des animaux. Sur un total de 21 bovidés inoculés, Eding= ton obtient 7 fois une réaction fébrile et 4 fois la mort. Le mouton et la chèvre offrent aussi des variations étendues dans la réceptivité; certains animaux résistent tout à fait ; d’autres ont de la fièvre pen-. dant plusieurs jours. | Le chien, le chat, le lapin, le porc, le cobaye, le campagnol, le rat blanc, la souris et les oiseaux sont réfractaires à l’inoculation. Modes de l'infection. — Tous les observateurs reconnaissent, que la maladie n’est pas contagieuse. L'influence des localités et des saisons est aussi MR: cs La peste se montre dans des régions déterminées, dans les vallées. basses et humides ; à de rares exceptions près, les territoires élevés restent indèémnes. La maladie se montre pendant les mois d'été, de novembre’ à mai, et surtout de la fin de décembre à la fin de février (1). Toutes ces constatations sont utilisées depuis longtemps par les Boers qui font émigrer les chevaux vers les hauts plateaux dès qu'arrive la saison dangereuse ; ils savent aussi que, dès la pre- mière gelée, les animaux peuvent quitter leurs sanatoria de la mon- tagne. L'observation montre encore que la peste frappe les chevaux abandonnés dans les prairies pendant la nuit, tandis qu’elle atteint rarement ceux qui sont enfermés dans des abris clos. On ne peut attribuer une influence aux plantes ingérées pendant la nuit (rosée), puisque les animaux muselés sont infectés aussi bien que les autres. L'hypothèse la plus probable est que la peste est provoquée, 1) Les saisons, dans l'Afrique australe, sont à peu près exactement interverties avec celles de l’Europe. s-C1 tance tue le cheval après une période d'incubation de 8 à u s. Les symptômes sont identiques à ceux de l’évolution acci- elle sous ses diverses formes. Une dose de i/10° de c. c. de 100° de c. c. n'est pas toujours mortelle et les chevaux qui résis- & n'ont pas l'immunité (Theiler). Les voies digestives permettent l'infection, à la condition de faire gérer une grosse dose de sang virulent. On ne tue que par excep- on avec 100 c. c., alors qu’une dose de 150 c. c. provoque l’évo- tion RAsheuer Ë Immunisation (1). — Edington a cherché à obtenir l’immuni- sation du cheval : a) par les inoculations de virus affaiblis et b) par @ sérum provenant d'animaux immunisés. …_. L. Vinus arramuis. — L'inoculation du sang virulent à l'âne provoque, en. en général, une évolution fébrile terminée par la guérison. Le sang pré- : levé, employé frais ou après conservation à l’étuve à 39%, pendant 10 jours, É … détermine le plus souvent des accidents sans gravité. Les chevaux qui & S. (1) EniNGrox. South afrikan Horse-sickness. The Journal of comp. Pathol. and The- rap. t. XIII, 1900, p. 225 et 281. rables dans la susceptibilité des individus et le traitement rencontre par Se Di PAR Aitee 5) ML RUSSE LS Née Er Aa EN ee ga Perige o 520 PESTE DU CHEVAL. reçoivent à c.c. sous la peau, ou 1 c.c. dans la jugulaire, présentent 4 de l'hyperthermie passagère; il existe toutefois des différences considé- z ce fait de graves difficultés. D'autre part, il est impossible de prévoir le degré de l’affaiblissement réalisé par le passage chez l’âne. L'immunisation est obtenue chez les traités qui présentent d'emblée une réaction intense ou chez ceux qui ont reçu plusieurs inoculations de virus d'énergie croissante. Les suites de la vaccination sont incer- taines ; d'après Theïler, certains chevaux qui ont résisté à des inocula- tions successives de doses massives de sang ne sont pas immunisés, tan- dis que d’autres arrivent à recevoir jusqu’à 1000 c.c. de sang frais iru- lent. & Les vaccinés présentent, dans les semaines qui suivent le traite | une « fièvre secondaire » qui persiste pendant quelques jours; le sang n’est pas virulent pendant cette période. II. — Le sérum des chevaux immunisés par une première atteinte (sal- ted) ou celui des immunisés traités par des injections de sang virulent à doses croissantes possède des propriétés insuffisantes ou nulles. L'as- sociation du sérum au virus donne des résultats aussi peu évidents. D'après Edington, il n’y aurait en aucun cas une immunité vraie et la résistance du « salted » serait due à une simple « tolérance » de l'orga- nisme à l'égard des parasites (?). CHAPITRE XIII PESTE BOVINE La peste bovine, ou {yphus contagieux, est une maladie virulente, inoculable, caractérisée par un état typhoïde très grave et par des accidents spécifiques sur les muqueuses. . Elle frappe surtout les bovidés, sous la forme d’épizooties rapi- _ dement envahissantes, détruisant la quasi-totalité du bétail dans les régions atteintes. Permanente dans toute l'Asie, la peste ne s'étend que de loin en loin à l'Europe occidentale. Historique.—.La peste bovine est considérée, dans toute l'antiquité et pendant le moyen âge, comme une « fièvre pestilentielle » et sa haute puissance de contagion est partout reconnue. En 1712, Ramazzini signale dans la maladie une éruption cutanée: il croit remarquer l'influence de celle-ci sur la marche de l'infection et il rapproche la peste des fièvres éruptives. Cette opinion est consacrée peu après (1715) par le Collège des médecins de Genève, déclarant que « la ee peste est la variole du bœuf »; elle est encore acceptée et défendue par Vicq d’Azyr (peste varioleuse). Dès 1744, Dodson obtient la contagion par l’inoculation des larmes et du jetage nasal; il pense que l’on peut transmettre ainsi une maladie relativement bénigne et mettre les animaux à l'abri de la contagion natu- réelle. Camper (1770) démontre la virulence de divers produits (peaux fraîches, suif...); il considère la peste comme particulière aux bovidés et liée à la conformation spéciale de l’appareil digestif ; il reconnaît que, dans l’ouest de l'Europe tout au moins, elle procède toujours de la con- tagion. En 1814, Girard père et Dupuy transmettent l'affection par l’ino- culation de la bave et observent que les animaux guéris sont réfractaires à une contamination ultérieure. Un instant défendue par Lorinser (1831), l'hypothèse du développement spontané du typhus ne trouve aucun crédit. Dès 1807, Sick avait démon- tré que, même en Asie, la maladie relève de la contagion seule; cette opinion est confirmée par les travaux de Jessen, Ravitsch, Unterberger, Schmoulevitch.….. Les idées les plus diverses continuent à être émises quant à la nature 522 PESTE BOVINE. de la maladie. La plupart des auteurs ailemands considèrent la peste comme analogue à la fièvre typhoïde de l'homme (Spinola, Lorinser,.… Bochdalech, F. Müller), tandis que Roell voit dans le « processus diphté- ritique » la caractéristique de l'affection et que les Anglais Sanderson et Murchison (1866) reprennent la vieille théorie de la nature varioleuse du typhus. Gerlach (1867) affirme la nature spécifique de l'infection; la maladie consiste en une altération du sang, suivie de lésions particulières des muqueuses, constituées par une abondante néoformation cellulaire, suivie de la dégénérescence graisseuse et du ramollissement des éléments. Brauell (1862), Ravitsch (1864), Roloff (1865),.Semmer (1875) étudient l'anatomie pathologique et notamment les lésions dégénératives des muqueuses. | De nombreux travaux sont consacrés à la peste en ces dernières années. Semmer, Tartakowsky, Woronzoff et Ekkert, Nencki et Sieber... pour: : suivent en Russie d’intéressantes recherches. En 1897, Koch étudie dans l'Afrique australe une méthode empirique d’immunisation par l’inoculation de la bile et précise les conditions de son emploi. Les travaux de Pitchford et Theïler, Danisz et Bordet, Eding- ton, et surtout ceux de Kolle et Turner aboutissent à l'obtention d’un sérum immunisant et à l'élaboration de méthodes pratiques d'immunisa- tion. Nicolle et Adil-bey, en Turquie, Nencki, Sieber et Wyznikiewiez, en Russie, poursuivent ces études et les complètent sur quelques points. Bactériologie. — Les connaissances acquises sont presque. toutes négatives. Aucun des nombreux microbes signalés n’est l’agent de la virulence. Ainsi que Nocard le constatait dès 1883, les matières virulentes recueillies purement ne renferment aucun élément visible et l’en- semencement sur tous les milieux reste stérile. Le microbe pathogène est sans doute trop petit pour être décelé par l'examen direct, car il traverse certains filtres de porcelaine (Nicolle et Adil-Bey) et aucune des méthodes employées jusqu'ici n’a su le mettre en évidence (1). Espèces affectées. — Les bovidés sont surtout exposés et la maladie acquiert chez eux seuls toute sa gravité. Le buffle est aussi affecté, mais la maladie évolue chez lui sous une forme atténuée le plus souvent. Le mouton et la chèvre sont sensibles à des degrés différents, sui- vant les populations animales considérées. (1) Nicozce et ApiL-BEY. Études sur la peste bovine (5° Mémoire). Annales de l'Insti- tut Pasteur, t. XVI, 1902, p, 56. ÉPIDÉMIOLOGIE. 523 ViLe 4 est atteint en certaines régions. Les observations recueillies par U. Leblanc en 1865, au Jardin d'Acclimatation de Paris, démontrent la contagion à l’auroch, à l'yack, à la gazelle, au cerf, au chevrotain, à l'antilope, au pécari. Dans l'Afrique australe, … Theïler (1) observe la transmission à de nombreuses espèces d’anti- . lopes et, en dehors des ruminants, au phacochère et à la pintade (?). … Le porc, le cheval, les carnassiers et l’homme sont à l'abri de l'in- fection. Epidémiologie. — Statistique (2). — De temps immémorial, la peste bovine sévit en permanence dans tout l'immense bassin de la mer Cas- pienne; c'est de ce foyer que partent les épizooties qui, à toutes les épo- ques, ont ravagé l'Europe occidentale. Les hordes conquérantes de l'Orient, toujours attirées vers l’ouest, apportent avec elles la contagion; dès les premiers temps de l’histoire, la maladie est mentionnée comme l’un des plus terribles parmi les fléaux de l'invasion. Pendant tout le moyen âge et jusqu’à nos jours, la peste bovine est la conséquence habituelle des guerres européennes. Alors que les luttes . ont pour théâtre l'Europe orientale, la peste envahit la vallée du Danube _ et elle irradie à la fois vers l'Allemagne, l'Italie et la France. Si la guerre est limitée aux peuples de l'Occident, les armées slaves ou allemandes vont approvisionner leurs parcs avec le « bétail des steppes », robuste et … excellent marcheur; avec lui, elles apportent inévitablement la conta- É::'gion. De 1709 à 1711, la maladie passe ainsi des États du Volga dans la val- lée du Danube, d’où elle gagne à la fois l'Allemagne, la Hollande, l'Italie, la France et l'Angleterre. Cent mille bovidés succombent en Silésie, trois cent mille dans les Pays-Bas, soixante-dix mille dans le royaume de Naples. Elle persiste en Galicie, en Hongrie, en Pologne et les armées austro-hongroises traînent à leur suite un bétail contaminé dans la guerre de la succession d'Autriche. Les armées françaises rapportent avec elles le typhus dans leur retraite sur le Mein et sur le Rhin; en 1745, il envahit la Bavière, l'Alsace, la Franche-Comté, la Bourgogne et le Dauphiné, pour y demeurer jusqu’en 1747. La contagion s'étend dans toutes les directions ; elle passe de l'Allemagne au Danemark (1745-1749) où elle tue deux cent quatre-vingt mille animaux, à la Hollande, qui perd, en deux années, deux cent mille têtes de bétail. De là encore, la peste gagne la Suède et l'Angleterre. Dès 1744, l'Ilalie est envahie ; (1) THeiLer. Rinderpest in Süd-Afrika. Schweizer-Archiv für Thierheilk. 1897, p. 49. (2) Consulter, outre les traités classiques de HEUSINGER et de PAULET : DELAFOND. Sur la police sanitaire du typhus. Recueil de médecine vétérin., 1836 et 1837. — GAMGEE. The Cattle Plaque, 1 vol., London, 1866. — DreckEernorr. Geschichte der Rin- derpest und ihrer Literatur, 1 vol., Berlin, 1890. Te A SU ue AE DANS GARE ade 0 QE 594 PESTE BOVINE. quarante mille bovidés succombent en quelques mois (Muratori). La peste séjourne dans l'Europe centrale pendant presque toute la seconde moitié du xvin* siècle. De 1766 à 1770, elle est importée de Tur- quie en Hongrie, tandis qu'elle pénètre en Silésie(1) pour gagner la Saxe, la Prusse et la marche de Brandebourg ; la Hollande perd, en une seule année, trois cent soixante-quinze mille bovidés. Des Pays-Bas, la peste envahit les Flandres, l’Artois, la Picardie, l'Ile-de-France et la Champagne. Le typhus est disséminé dans toute l’Europe pendant la longue période des guerres de la République et de l'Empire (1792-1815). La France est envahie une première fois lors de la retraite des armées du Rhin et de Sambre-et-Meuse (1796); tous les départements de l'Est et du Nord sont dévastés (2). En même temps, la maladie est importée en Vénétie et dans la Lombardie par les troupes autrichiennes (1795); elle passe en Piémont, à la suite de la jonction des armées sarde et autrichienne (1794). Buniva rapporte qu’en trois annéés l'Italie perdit de trois à quatre millions de bovidés. De 1804 à 1812, le typhus sévit en permanence dans l'Europe centrale, grâce aux mouvements des armées; en 1814, il pénètre de nouveau en France avec les troupes alliées. Presque toutes les provinces sont enva- hies et les pertes sont considérables. Pendant la période d’accalmie qui suit ces longues luttes, la peste bovine reste cantonnée dans l’est de l'Europe. Elle apparaît plusieurs fois en Pologne; mais, grâce à l'énergie du gouvernement prussien, elle ne dépasse pas la frontière; par contre, elle pénètre à plusieurs reprises en Autriche, à la fois par la Galicie et par les provinces danubiennes. Jusqu'à cette époque, la peste est à peu près exclusivement importée dans l’Europe occidentale pendant les guerres. Il n’est d'exception que pour une épizootie limitée, qui sévit dans le sud-ouest de la France en 1774; celle-ci semble avoir été déterminée par un envoi de bétail, opéré par les huguenots français, réfugiés en Hollande après la révoca- tion de l'Édit de Nantes, à leurs coreligionnaires du Midi. La propagation par les transactions commerciales, tout exceptionnelle jusque vers la seconde moitié du xix° siècle, va devenir de plus en plus menaçante, en raison de l’extension des relations internationales et des progrès réalisés par les industries du transport. En 1865, le typhus éclate en Angleterre, apporté par une cargaison de bétail expédié du port de Revel, dans la Baltique. Il passe de là en -Hol- lande, avec un troupeau de bœufs hollandais, contaminé par un simple passage sur le marché de Londres; de Hollande, il gagne la Belgique. (1) C’est à la suite des fréquentes incursions de là peste en Silésie que Frédéric le Grand créa, en 1775, la première assurance du bétail, basée sur une association obligatoire de tous les propriétaires. (2) Faust calcule que, de 1715 à 1796, 10 millions de têtes de bétail pétirent: en France et en Belgique seulement. ation de deux gazelles expédiées de Londres. La peste coûte à l'Angleterre cinq cent mille têtes de bétail et plus de cent millions de francs. _ L'épizootie anglaise attire l'attention des gouvernements occidentaux sur les dangers de l'importation du typhus; partout des mesures sani- istate que quelques cas isolés sur ia frontière belge et une curieuse izootie, limitée au Jardin d’Acclimatation de Paris, et due à l’im- taires sont édictées qui ont suffi jusqu'ici pour éviter la contagion par _ la voie commertviale. Une fois encore, la peste pénètre en France, en 1870-1871, avec les armées allemandes; elle s'étend librement à la moitié des départements _ français; les statistiques, d’ailleurs très incomplètes, accusent une perte de plus de cent mille têtes, évaluées à vingt-cinq millions de francs. Jusqu'en ces dernières années, la peste bovine persiste en Europe, cantonnée dans le bassin de la Caspienne, dans le voisinage de l'Oural et du Caucase. En dépit de mesures sanitaires énergiquement appli- quées, quelques gouvernements de la Russie occidentale et méridionale _ sont encore envahis de temps à autre et ces incursions constituent une perpétuelle menace pour la Hongrie et pour les États du Balkan. Les pertes causées ne sont connues qu’approximativement. Dans les steppes de la Russie méridionale, où le bétail est entretenu à l’état demi- sauvage, les propriétaires ignorent eux-mêmes le nombre exact des morts. On signale, pour la Russie d'Europe seulement, 919550 malades en 1884, 550000 en 1885, 280000 en 1886, 76 000 en 1887, 87 000 en 1888, 19000 en 1889. A partir de 1892, des statistiques exactes sont fournies et _ la peste, déjà refoulée peu à peu vers la Caspienne et le Caucase, est poursuivie avec une vigueur soutenue. Les chiffres officiels suivants indiquent les résultats obtenus : ET ERNRRER 1892 1893 1894 1895 Malades. . . . . . . 48 792 42 980 921 2 LS CSN EU 93 662 12 748 123 1 Abattus. . PER 135 163 30 210 3057 13 En janvier 1896, la peste a disparu de la Russie d'Europe et elle n'y est plus signalée depuis. La peste ne trouve plus asile, en Europe, que dans les États du Bal- kan. Si les États du Danube sont indemnes à l'heure actuelle (1) et bien protégés pour la plupart, la Turquie d'Europe est envahie à de fréquents intervalles, à la suite d’importations asialiques et grâce à l’incurie des pouvoirs publics. L’Asie est contaminée dans toutes les parties. La maladie sévit dans le (1) La peste sévit jusqu’en 1885 dans la Bosnie-Herzégovine. PE PERS KA A PR C8 Mb A dE A EN PARU a « 526 PESTE BOVINE. Caucase russe où l'intervention sanitaire rencontre de sérieuses difficul- tés. On signale en ces dernières années (1) : Années. . 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 41898 Malades . » » 49917 117587 83548 33297 13619 12732 85727 Morts . . 15176 10216 24902 65097 51178 17241 D 348 9432 72559 Abattus . 39680 45 028 3256 13203 2 50 2715 2513 459 La Turquie d'Asie est abandonnée sans défense à la contagion (2). Les immenses territoires de l’Asie Russe sont impossibles à protéger et des dommages énormes sont éprouvés. Les documents officiels n’enregistrent qu'une partie insignifiante des pertes; en 1898, on signale 85 727 bovidés malades et 72 355 morts. Le Turkestan, la Perse, la Chine sont infectés en permanence. La mor- talité est énorme dans l'Inde Anglaise; en 1899-1900, la peste sévit à Calcutta et dans tout le Bengale; un seul district perd 27000 bovidés. En 1892, la maladie est importée au Japon; elle sévit jusqu'en 1894; les pertes s'élèvent à 9716 bovidés morts ou abattus. (3) Plusieurs îles océaniennes sont infectées. Un très ancien foyer existe- rait dans les Indes néerlandaises; à Java, de 1879 à 1883, 293 445 bovidés succombent, représentant une valeur de vingt-huit millions de francs ; en 1889, on compte 22 000 animaux atteints et 20000 morts. Cependant les recherches de Van Eecke portent à croire que l’on a confondu jus- qu'ici, sous la dénomination de peste bovine, des formes épizootiques de la septicémie hémorragique. Il est possible que les deux affections exis- tent en permanence dans les îles de la Sonde, En 1898-1899, la peste est signalée à Bornéo, Sumatra et Madura. En 1900-1901, elle est importée aux Philippines (Visayes) par du bétail destiné aux troupes américaines. En Afrique, la peste, introduite à différentes reprises, était toujours restée localisée dans la Basse-Égypte. En 1890, la maladie est réimportée par du bétail envoyé aux troupes FAR de Massaouah. De là, la peste gagne le haut Nil et les régions du centre, avec les caravanes arabes; les animaux sauvages, buffles et antilopes, diffusent la contagion avec une extrême rapidité; l'Afrique centrale est littéralement dépeuplée de tous ses ruminants domestiques et sauvages ; en cinq années, la peste traverse l'immense continent du nord au sud et elle apparaît aux fron- tières du Bechuanaland et de l'Afrique allemande de l’est. En dépit des efforts tentés, les républiques du Transvaal et d'Orange, puis l'État du Cap sont envahis. Le Bechuanaland britannique perd à lui seul 1 250000 . (1) Nous indiquons les chiffres fournis pour les bovidés seulement. Des milliers de moutons sont affectés en certaines années. (2) La peste est importée en Crète en 1898, par des bœufs destinés aux troupes d'occupation. (5) La maladie grave du Tonkin et de l’Indo-Chine, qu'on croyait être la peste bovine et qui décimait surtout les buffles, n’est qu’une forme de la pasteurellose bovine (Blin et Carougeau). DR. SYMPTÔMES. | 527 œufs; au Cap, 1324053 animaux succombent du 1* juin 1897 au … 51 mai 1898. Des 9 millions de bœufs entretenus dans l'Afrique du Sud, … quelques centaines de mille seulement survivent; les pertes sont évaluées . à plus de 1750 millions(1). La destruction des bœufs et des buffles, … employés pour le transport, entraîne la cessation des transactions com- _ merciales; les convois sont abandonnés sur les chemins et la famine désole de nombreux districts. Étude clinique I. — SyMPTÔMES $ 1. — Peste chez les hovidés. 3 a) Forme grave. — La maladie débute, comme les fièvres érup- ‘à tives, par une élévation rapide de la température, vers 41-42°. ; Dès le deuxième jour, l’abattement est très accentué; l’animal est triste, indifférent; la tête est appuyée dans l’auge ; les oreilles sont tombantes; les paupières demi-closes; il se produit parfois des accès de vertige, suivis d'un état comateux intense. Les muqueuses sont tantôt anémiées, tantôt injectées, violacées ou jaunatres. D'après Gamgee, l’un des premiers signes constatés chez les vaches consiste en une coloration rouge foncé de la vulve et de la muqueuse du vagin. On compte 50 à 60 pulsations par minute; la respiration ést un peu accélérée, quelquefois plaintive. On note des baille- ments, des grincements de dents et de légères coliques. Chez les vaches laitières, la sécrétion du lait a diminué, en 24 heures, de la moitié ou des deux tiers; les mamelles sont flasques et rapetissées. A une période plus avancée, tous les symptômes acquièrent une excessive gravité. La prostration est absolue et la faiblesse est _ extrême; le malade reste longtemps couché et la station paraît _ pénible: les membres fléchissent sous le poids du corps; les reins sont voussés et sensibles à la pression. Des frissons parcourent tout le corps, ou des tremblements musculaires sont localisés aux | muscles du flanc et de l’encolure; parfois, une contraction des | muséles thoraciques provoque le hoquet. On remarque des mouve- ments d’oscillation de la tête et de l’encolure, accompagnés ou non de déplacements latéraux du train antérieur. La peau est sèche; le poil, terne et hérissé. Des ébrouements (1) Kozze. Die Viehseuchen in Süd-Afrika. Deutsche thierärztl. Wochenschrift, 1900, p. 78. 528 PESTE BOVINE. fréquents paraissent dus à une sensation de picotement dans les cavités nasales. Les muqueuses injectées sont rouge acajou. La conjonctive est infiltrée, couverte de taches ecchymotiques; des larmes s’écoulent sur le chanfrein. La muqueuse buccale est con- gestionnée; il existe, au niveau des gencives, un bourrelet violacé; en quelques points, des taches pâles sont dues au gonflement de l'épithélium; la salive, sécrétée en abondance, s'écoule par les commissures. Le pouls est petit, difficile à percevoir; on compte 50 à 60 pulsations par minute. La respiration s'accélère de plus en plus (jusqu’à 60 respirations par minute); on perçoit une toux, sans caractères particuliers, et un léger jetage muqueux. L'eau froïde est seule acceptée. Les excréments, d’abord durs et recouverts de mucus, prennent une teinte foncée et une consistance plus molle; du sang liquide ou des caillots sont mêlés aux matières rejetées. Les symptômes s’aggravent encore du deuxième au troisième jour. Le malade est dans un état de stupeur profonde. Des larmes, mélées à une sécrétion muco-purulente, tracent des sillons sur la face; le mufle est sec et fendillé; l’air expiré devient fétide; le jetage est épais et jaunâtre. La bave est abondante, d'odeur fétide, striée de sang ou mêlée de grumeaux jaunâtres. La pituitaire, infiltrée, mar- brée de taches foncées, ou anémiée dans toute son étendue, est recouverte d’un exsudat purulent. La bouche exhale une odeur infecte ; la muqueuse est parsemée, au niveau des lèvres, des gen- cives et des joues, d’érosions irrégulières dues à une desquamation épithéliale. Dans les mêmes points, apparaissent de petits foyers caséeux jaunâtres, de la grosseur d’un grain de chènevis à celle d’un pois, constitués par une rapide prolifération épithéliale (pla- ques caséeuses de Gerlach) ; au voisinage, les papilles sont turges- centes et violacées à leur sommet. En d’autres cas, la chute épithé- liale et la prolifération consécutive s'effectuent en surfaces étendues ; les débris des plaques détachées s’écoulent avec la salive. La muqueuse du vagin présente les mêmes allérations, accompagnées d’un écoulement muco-purulent. On compte 90 à 100 pulsations par minute; la respiration est courte et accélérée; l’auscultation dénonce des râles bronchiques et un affaiblissement du bruit vésiculaire (congestion du poumon), ou encore des râles sibilants secs (emphysème). La diarrhée est intense; les matières rejetées, colorées en brun jaunâtre par du sang mélangé, ont une odeur fétide spéciale; elles s’écoulent presque continuellement et l’anus reste béant; la muqueuse du rectum, œdématiée et enflammée, forme un bourrelet hermié. SYMPTÔMES. 7 529 Jamaigrissement est très rapide; les muscles sont émaciés; la température s'abaisse à 36° et au-dessous; le malade, épuisé, reste étendu en décubitus latéral et meurt peu après (1). - « Les jeunes sujets (6 à 8 mois) peuvent succomber sans avoir présenté d’autres signes que la fièvre et l'abattement. La faiblesse est assez accentuée pour simuler une véritable paralysie des mem- bres » (Réfik bey et Réfik bey). - En outre des symptômes décrits, on observe, dans certaines épi- - zooties, des éruplions cutanées dont la signification est encore dis- — cutée. Elles sont constituées, le plus souvent, par des vésico-pus- … tules, siégeant sur les mamelles ou le scrotum, sur le périnée, au, pourtour de la vulve, à la face interne des membres et fournissant . une abondante sécrétion, d'apparence sébacée. Les caractères de l'éruption sont variables; on signale de véritables vésicules, ou encore de petites papules, de forme conique, analogues à celles de la « fausse vaccine » (Guersent). Tous les auteurs s'accordent à reconnaître que ces éruptions surviennent dans les épizooties peu — graves. Un autre symptôme exceptionnel consiste en un emphysème intermusculaire et sous-cutané, débutant au niveau de l’encolure, pour envahir le thorax et gagner la région lombaire. L’avortement ést à peu près constant dans le typhus. Sous la forme grave, qui est la règle dans l’Europe occidentale, la maladie évolue en 4 à 7 jours; elle se termine toujours par la mort. Quelques animaux succombent dès le deuxième jour, avant l'apparition des altérations des muqueuses et des troubles intesti- - naux. Dans quelques cas, les symptômes présentent une moindre intensité ; l’évolution n’est complète qu’en 8 à 12 jours et la guéri- son est possible. La moyenne générale des statistiques publiées indique une mor- (1) Réfik-bey et Réfik-bey résument ainsi la marche de la maladie : … «41. Phase fébrile. Elle s'annonce, après une incubation de trois à cinq jours, par une élévation thermique supérieure à 40 (et le plus souvent à 4,5) et se traduit par la fièvre et l’inappétence; pas d’autres signes. La durée est de deux à trois jours. « 2. Phase des lésions externes. Exprimée par la conjonctivite, le coryza et la stomatite. La fièvre se maintient sans rémissions notables et l’état général s'aggrave (tristesse, abattement, anorexie complète). La durée est de deux à trois jours. « 3. Phase des lésions gastro-intestinales. Elle débute par la diarrhée (alimentaire, puis séreuse et souvent sanguinolente), à laquelle vient se joindre rapidement lhypothermie dans les cas mortels. Lorsque la terminaison fatale doit se produire (après un à deux jours, rarement plus), les phénomènes généraux s’aggravent à vue _ d'œil. Si, au contraire, l'animal doit guérir, tout se borne à une augmentation de la faiblesse et à une émaciation de plus en plus marquée. » Rérix-BEey et RÉFiK-BEY. La peste bovine en Turquie. Annales de l’Institut Pasteur, 1900, p. 596 Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. 34 NAT CRIS NN RS APTE TU) A tee" RLPRNT CSST NRA AE ON LE 7 0 LA dt DR SAT SN RS TT JOEY PR RO LORS PR Ee ne AN ete 00 D TRE LE NOR: OUEN PSE ÉMONSEEEN ET TNA NION ir Lao tx € u Fr, EASCM VediéS sbile 2 à 27 te à 530 PESTE BOVINE. talité de 75 pour 100 des malades. Cependant il est à cet és des différences considérables, suivant les races affectées et suivant les épizooties considérées. Dans | Europe occidentale, le taux des pertes varie entre 50 et 98 p. 100; en France, la mortalité, toujours très élevée, atteint 90 à 95 p. 100. Dans l'Europe centrale, cer- taines épizooties ont été moins meurtrières et le chiffre des victimes n’a pas dépassé 50 à 60 p. 100. Dans la Russie méridionale, le bétail des steppes résiste mieux à la me et les pertes s'élèvent à 50 ou 40 p. 100 des malades. Formes légères. — Une évolution avortée est observée parfois chez les bœufs des steppes. Les troubles consistent en de l’abatte- ment, avec salivation et diarrhée. La température monte jusqu'à 43°. La maladie ne dure que 2 à 5 jours. Réfik bey et Réfik bey signalent des formes « incomplètes » qui échappent à toute description. « La conjonctivite manque dans un certain nombre de cas, le coryza également; la diarrhée moins. souvent, la fièvre jamais. » La guérison est la règle. $2. — Peste chez le buffle. « Les symptômes sont moins graves que chez le bœuf et la ma- ladie n’est généralement pas mortelle. On constate un état fébrile avec larmoiement, jetage nasal, érosions sur les gencives et sur les lèvres, éruption cutanée sur les mamelles. Il se produit aussi de . Ja diarrhée. « Les troubles s’atténuent dès le septième jour ; la convalescence est rapide En quelques cas, la mort arrive vers le quatrième ou le cinquième jour » (Gamgee). $ 3. — Peste chez le mouton. Les signes de Ja peste sont analogues à ceux qui sont observés chez le bœuf dans les formes atténuées. Ils débutent par une élévation de température de 2 à 3°, suivie d’un état de prostration intense; les muqueuses sont rouge fohcé la conjonctive, infiltrée, fait saillie à l'angle interne de l'œil; des larmes s’écoulent sur la face. L’appétit est presque nul et la rumi- nation suspendue; la salivation est abondante; on perçoit des grin- cements de dents. On compte 120 à 160 pulsations par minute. Les symptômes s’aggravent de jour en jour; les muqueuses revé- tent une teinte safranée ; l’état de dépression s’accentue. « La diar- 531 ‘es, jaunâtres et striées de sang, souillent les membres sostérieurs. Des éruptions papuleuses apparaissent au pourtour ès naseaux, de l'anus et du vagin, sur le périnée et sur les ma- elles. » (Viseur.) La guérison est habituelle; la convalescence est En quelques cas, des snoliénts convulsifs surviennent vers le quatrième ou le sixième jour et annoncent une mort prochaine; en d'autres, la diarrhée persiste ainsi que des coliques et du ténesme - rectal; la respiration devient plaintive et les malades meurent épuisés. $ 4. — Peste chez le chameau (2) L'évolution est comparable à ce que l’on observe chez le bœuf. Après une période d'incubation de cinq jours en moyenne, la tem- pérature monte vers 42° ; la respiration est accélérée (50 par minute); on compte 90 pulsations par minute. Surla muqueuse buccale apparaissent, non seulement des taches rouges et des plaques caséeuses grises, mais aussi des vésicules, qui s'ouvrent pour former des érosions et des ulcères. Il existe une conjonctivite intense, avec trouble de la cornée. La constipation du début fait place à une diarrhée abondante qui épuise les ma- “ Jades. La respiration est dyspnéique et l’on observe de la toux. La à température s’abaisse ; les malades succombent vers le neuvième jour de la maladie. Les pertes s'élèvent à 95 p. 100 des malades. a L'4 II. — Lésions. On rencontre à la fois des altérations généralisées, communes aux diverses septicémies, et d'autres, spéciales à la maladie, loca- lisées sur les muqueuses. a) Le cadavre, très amaigri, exhale une odeur fétide particu- lière: les vaisseaux superficiels renferment du sang noir et liquide ; le tissu conjonctif sous-cutané est congestionné et marbré par des (4) Woronzoff et Ekkert trouvent souvent de la péritonite et de la pleurésie puru- lentes chez les moutons inoculés. Ils considèrent cette complication comme carac- téristique de la peste chez le mouton et chez la chèvre. Woronzorr et EkkERT. Peste bovine chez le mouton. Supplément au Journ. de méd. vétérin. publique, 1896 (russe). (2) Venernikorr. Les maladies du chameau. Archives russes de méd. vét., 1895, p. 145. es" d'A °°. l TANT A FE AE OS OR RS à De cg ne A RE re CT Pr Nr PRET à fe : : & n au A7 ‘ AE + 532 PESTE BOVINE. taches ou des plaques ecchymotiques. Les muscles, ramollis, fria- bles, ont une coloration pâle, saumonée ; la coupe laisse échapper un sang diffluent, visqueux ; le tissu conjonctif inter-musculaire est infiltré de sang. Les synoviales renferment une sérosité Pre aere lente. Les ganglionslymphatiques sont tuméfiés, hyperémiés et ramollis. Le péritoine contient un liquide coloré ; la séreuse montre des arborisations vasculaires et des taches ecchymotiques. Les esto- macs et l'intestin sont fortement congestionnés; on distingue, en presque tous les points, des taches rouge brun dues à des hémor- ragies sous-séreuses ; les vaisseaux du mésentère sont ectasiés et remplis de sang incoagulé. L’intestin ne renferme qu'un magma visqueux et sanguinolent; le feuillet est distendu par des aliments durcis. Le foie est jaune, friable; la vésicule biliaire contient un liquide abondant (1). Les reins, augmentés de volume, sont hémorragiques dans leur zone corticale. La vessie renferme de l’urine albumineuse, riche er globules blancs et en cellules épithéliales. Le poumon est congestionné et le tissu conjonctif interlobulaire est le siège d'un emphysème considérable, limité à une partie de l'organe ou étendu à la totalité des deux lobes; en quelques cas, l’emphysème envahit le tissu conjonctif péri-trachéal et gagne le tissu sous-cutané, pour atteindre des régions éloignées (dos, lombes.…). Le myocarde est jaune, pâle, friable ; des taches ecchymotiques couvrent l’endocarde. Les gros vaisseaux contiennent un sang noir, épais, incoagulé; la paroi séreuse a une teinte rouge vineux. b) La muqueuse digestive est le siège d’une congestion intense, avec desquamation épithéliale plus ou moins marquée suivant les régions. Dans la bouche, l'élimination des plaques épithéliales laisse à nu le derme, hyperémié et de couleur foncée; en d’autres points, l’épithélium ramolhi, facile à détacher, forme une pulpe de couleur jaune; les papilles sont turgescentes, rouge brun. La couche sous-muqueuse est œdématiée. Des altérations de même ordre se retrouvent dans le pharynx, dans le réseau et, à un moindre degré, dans l’œsophage et dans le rumen. Dans le feuillet, l'épithélium adhère aux aliments durcis et se détache avec ceux-ci; quelques lames sont nécrosées. Les lésions de la caillette sont plus accentuées encore. La mu- (1) Le médecin KüxsT, de Zeitz (1765), attribuait la peste bovine à une intoxication biliaire, consécutive à une obstruction de l’orifice du canal cholédoque par la paroi enflammée du duodénum. LÉSIONS. 533 au sommet des plis, des dénudations épithéliales laissent à nu le … derme injecté ou hémorragique. Les parties voisines, infiltrées, for- - ment un bourrelet saillant périphérique et les plaques prennent “A l'aspect de plaies ulcéreuses profondes. Au niveau des glandes à .… pepsine, de petits amas caséeux sont constitués par des blocs épi- théliaux. L'intestin grêle est le siège d’hémorragies sous-muqueuses, Himi- tées en points ou étendues en plaques; l’épithélium a disparu à leur niveau et les tissus sont disséqués et mortifiés. Les follicules solitaires sont obstrués par un contenu caséeux et circonscrits par un bourrelet de couleur brune ; au niveau des plaques de Peyer, les exsudats sont réunis en une seule masse, d'apparence pseudo-mem- braneuse, adhérente à la muqueuse. Alors que les altérations sont moins profondes et que l’épithélium n'est pas éliminé en entier, lhypertrophie des follicules donne à la muqueuse un aspect rappe- lant celui de la peau d’anguille cuite (« Aalhaut » des allemands). Dans les formes suraiguës, au contraire, les follicules sont détruits dès les premiers instants et l’on ne trouve plus qu’un magma gan- greneux ramolli au niveau des plaques de Peyer (1). Les lésions sont moins accusées sur le gros intestin. Au niveau du côlon flot- tant et du rectum, les plaques hémorragiques affectent souvent la forme d’anneaux ou de bandes transversales (« marques zébrées » des anglais). La muqueuse intestinale est recouverte en toutes les régions, par un exsudat épais, visqueux et foncé. La muqueuse respiratoire est injectée et parsemée de taches écchymotiques ; le derme est mis à nu en de nombreux points. _ Des foyers de nécrose superficielle siègent dans les cavités nasales, et, plus rarement, sur le larynx. La muqueuse de la trachée et des grosses bronches, est recouverte par un revêtement épais de fausses membranes jaûnâtres (exsudat croupal de Rôll). Les muscles qui entourent la trachée et le larynx sont infiltrés et de couleur foncée. La muqueuse du vagin présente des foyers hémorragiques et des desquamations superficielles. L'étude histologique (2) montre que les lésions sont constituées, (1) Il est à remarquer qu'il n’est pas, à sédlmdact parler, d’altérations patho- gnomoniques de la peste. Les lésions des plaques de Peyer, considérées comme constantes depuis Gerlach, peuvent manquer d’après Bristowe, Murchison, Renault, H. Bouley et Dieckerhoff. (2) SemMER. Die Rinderpest und das Rinderpestcontagium. OŒEsterr. Monatsschr. für Thierheïlk., 1881, p. 65. — KLeBs. Zur Bekämpfung der Rinderpest in Nieder-Œsterreich. Id., id., p. 168. 534 PESTE BOVINE. au début, par une hyperémie considérable des réseaux capillaires, suivie d’une exsudation abondante. Les fausses membranes sont constituées par de la fibrine, des cellules épithéliales et des leuco- cytes. Parfois, la congestion aboutit d'emblée à la thrombose et à la nécrose d'un territoire plus ou moins étendu. Les altérations sont limitées aux couches superficielles du derme et aux éléments glandulaires ; le tissu conjonctif sous-muqueux est seulement infiltré par un exsudat séreux. IT. — Dracnosric. a) Diagnostic sur l'animal vivant. — Les conditions du diagnostic sont tout à fait différentes, suivant que la maladie doit être reconnue _ dans un milieu indemne ou dans un foyer infecté. _Ilest difficile de reconnaître un premier cas de peste bovine en l'absence de toute cause de suspicion (provenance des animaux, proximité d’une région envahie...). L'élévation de la température, la coloration rouge acajou et les altérations des muqueuses, le catarrhe intestinal, la gravité de l’état général... sont retrouvés dans certaines maladies ; toutefois, leur coexistence constitue un syndrome des plus expressifs. La constatation de nouveaux cas assure le diagnostic en un temps très court. Le diagnostic ne présente pas de difficulté dans un milieu infecté. La maladie est soupçonnée dès le début, par la constatation de l'élévation rapide de la température, coïncidant avec des troubles généraux graves. On doit surveiller étroitement les animaux dans les régions infectées et prendre la température matin et soir ; une hyperthermie supérieure à 1°,5 fera considérer l’animal comme sus- pect, même en l’absence de tout autre symptôme. Le coryza gangreneux, qui présente avec la peste certaines analogies, est différencié par son caractère sporadique et par la fréquence d'acci- dents oculaires particuliers (V. CoRyzA GANGRENEUX; Symptômes). Dans la fièvre charbonneuse, les lésions des muqueuses apparentes font défaut et les troubles intestinaux sont tout différents de ceux qui sont-observés, dans la peste. La forme digestive de la fièvre aphteuse maligne est dénon- cée par la coexistence d’éruptions typiques, par l'intensité moindre des accidents généraux et locaux et par l’absence de coloration spéciale des muqueuses. On retrouve dans la dysenterie (Rukr, rothe Ruhr, des allemands) la diarrhée abondante et l'intensité des signes généraux d'intoxication aiguë ; cependant les lésions des muqueuses sont peu apparentes ou manquent ER EU : DeATE O RPT e DR TT NT nl RES EE ARS TGS PS age RS i : #7) "iv Ce LE re ÉTIOLOGIE. 535 … b) Diagnostic sur le cadavre. — L'extension des lésions aux diverses muqueuses et l'intensité des localisations sur les voies … digestives suffisent pour assurer le diagnostic. | Les accidents sont limités à l’intestin dans la dysenterie et à la muqueuse - des voies digestives dans les empoisonnements par des matières corro- sives. Dans les éruptions aphiteuses les plus graves, les troubles restent superficiels en la plupart des régions; les lésions nécrotiques du feuillet . et du réseau sont exceptionnelles et limitées à ces parties. Les autres . formes de la fièvre aphteuse maligne ne présentent rien de comparable aux altérations typiques de la peste. Etiologie. — Etude expérimentale. Matières virulentes. — Toutes les parties de l'organisme sont virulentes. Le sang, la lymphe, les larmes, la bave, le jetage, l'urine, le lait, les déjections intestinales..….. renferment le virus. On peut tuer un bœuf adulte avec 1/1000° de c. c. de sang (Turner). « L’humeur aqueuse est toujours active sous le volume de 1 c. c., inconstamment sous celui de 1/2 à 1/4 de c.c. Le liquide céphalo- rachidien se comporte de même. L’urine tue à la dose de 5 c. c. » (Nicolle et Adil-bey). La richesse en germes des milieux organiques est très variable et les documents cités constituent de simples indications. Réceptivité. — Le bœuf est surtout exposé à contracter la peste ; s’il existe des différences dans la sensibilité de diverses races, il n’en est point qui résiste à la contagion. L’aptitude du mouton est moins marquée ; les animaux échappent à la maladie dans certains foyers. Alors que nombre d'expérimen- tateurs tuent le mouton presque à coup sûr par l’inoculation, Nicolle et Adil-bey ne parviennent pas à infecter le mouton asiatique à grosse queue avec des doses énormes de virus. La chèvre, moins souvent affectée que le mouton par la maladie naturelle, succombe au contraire à l’inoculation. (Nicolle et Adil-bey.) Le buffle présente une réceptivité atténuée en général, mais FA 536 PESTE BOVINE. variable suivant les diverses populations. Le chameau est apte à contracter la maladie naturelle; sa réceptivité expérimentale est toutefois assez faible. Sur un total de six chameaux inoculés, Tartakowsky (1) constate chez deux une réaction fébrile insigni- fiante; quatre présentent des accidents assez graves et un succombe avec les lésions caractéristiques de la peste. Le porc (2), le cheval, les carnassiers, le lapin, la souris blanche et le pigeon sont réfractaires. Parmi les petits animaux, le cobaye seul serait infecté avec certains virus (Gamaleia, Semmer...). Nicolle et Adil-bey trouvent le cobaye, le pigeon et le lapin tout à fait réfractaires ; l’immunité n’est pas surmontée par l'injection de fortes doses dans le péritoine ou dans les veines. L'influence bien établie de la race sur la réceptivité des bovidés est difficile à préciser par la seule observation. Si le taux de la mortalité est en général plus élevé dans l’ouest de l’Europe que dans les contrées de l’est, il s’en faut que cette règle soit absolue. Dans certaines. épizooties sévissant en Hollande, en Allemagne, en Angleterre..., la proportion des morts n’a pas dépassé sensible- ment celle qui est atteinte dans la Russie méridionale. On doit admettre qu'il est d’autres influences qui décident de la gravité des épizooties. Il n’est pas douteux que la race grise, dite « des steppes », est moins sensible que les autres au virus de la peste; les pértes consécutives à la contagion naturelle atteignent une moyenne de 50 à 50 pour 100 seulement; celles qui résultent de l’inoculation ne dépassent guère à à 10 pour 100, alors que, dans toutes ces con- ditions, les autres races fournissent une mortalité de 90 à 98 pour cent. Un virus atténué, qui ne tue pas le bétail des steppes, pro- (1) Tartakowsky fait une critique acerbe de tous les travaux publiés sur la peste du chameau. Après nous avoir reproché, avec raison, d’avoir mentionné le chameau parmi les animaux affectés lors de l’épizoatie de 1865 au Jardin d’Acclimatation de Paris, il entreprend de démontrer que toutes les observations connues de peste du chameau sont sans valeur et il suspecte, sans aucun motif, la véracité des auteurs russes qui ont eu le tort d'observer la peste avant'lui. Tarrakowsky. De la sensibi- lité des chameaux vis-à-vis de la peste bovine. Archives (russes) des sciences vétéri- naires, 1899, p. 228. Archives (russes) des sciences biologiques, t. VIII, 1900, p. 14. (2) La prétendue peste des bovidés de l’Annam et du Tonkin, transmissible au porc par contagion et par inoculation, paraît être une forme spéciale de pasteu- rellose. CARRÉ et FRAIMBAULT. Note sur la contagiosilé de la peste bovine au porc. Annales de l’Institut Pasteur, t. XII, 1898, p. 848; — Bin et CaArouGEAU. La pasteurellose bovine en Indo-Chine, Bulletin de la Société centr. de médec. vétérin., 1902, p. 107. ÉTIOLOGIE. 537 = voque, chez les autres animaux, une évolution sûrement mortelle . (Semmer). En aucun cas cependant, les bovidés ne possèdent . une immunité véritable ; certains troupeaux des steppes perdent jusqu'à 50 et 80 pour 100 de leur effectif. Nicolle et Adil-bey (1) ont éprouvé par l’inoculation virulente les races les plus communes …— en Turquie. « Les races de Crimée, d'Odessa, d'Alep, d'Egypte, —. d’Anatolie (races noires) sont très sensibles; chez elles, l'infection est constamment suivie de mort. La race grise de Roumélie (iden- tique à celle des steppes) se montre, au contraire, moins réceptive, ou plutôt moins régulièrement réceptive. À côté d'animaux qui succombent dans les délais ordinaires, par inoculation, ou même par simple cohabitation avec des bovidés malades, on en trouve d'autres qui résistent ou qui présentent des formes curables. » Les races perfectionnées sont plus sensibles que les races locales et le traitement est chez elles moins efficace. On doit sans doute rapporter à l'influence de la race les variations étendues observées dans la réceptivité du mouton et de la chèvre suivant les pays considérés. Chez le mouton, l'influence de la race est admise en Russie par tous les observateurs; alors que les méri- nos sont rarement infectés et seulement sous une forme légère, les moutons communs à grosse laine sont plus exposés. La coexistence de certaines infections favorise l’évolution. Nicolle et Adil-bey surmontent la résistance du mouton d'Asie en injec- tant à la fois le virus pesteux dans le cerveau et une émulsion du Streptothrixæ Nocardi dans la jugulaire. L'observation leur montre que les bœufs tuberculeux ou malariques sont toujours tués par la peste et qu'il estimpossible de les sauver par le sérum. Une première atteinte de la peste procure l’immunité. Les recher- ches de Schadrine (2) confirment le principe; une deuxième atteinte est rare et toujours bénigne; les formes avortées de la maladie . confèrent une immunité partielle, qui a pour effet de diminuer la mortalité d’un tiers lors d’une seconde atteinte. En général, l’im- munité acquise se maintient pendant toute la vie. Les veaux nés de mères affectées à une période avancée de la ges- tation possèdent une immunité partielle ou complète; ce fait, déjà signalé au dix-huitième siècle par Camper et Reinders, est confirmé par les observations de Gerlach. (1) Nicoce et Anic-BEY. Études sur la peste bovine. Annales de l’Institut Pasteur, t. XIIT, 1899, p. 322. (2). SCHADRINE. Documents statistiques sur l’immunité conférée par la contagion natu- relle de la peste bovine. Comptes rendus de l’Institut de Charkow, 1888 (en russe). A PO M M ETS Lée tie LS 4 #4 y 538 PESTE BOVINE. Modes de la contagion. — La transmission de la peste bovine s'opère avec une extrême facilité. Les animaux infectés souillent, par leurs diverses déjections, les milieux qu'ils habitent où qu'ils traversent; la variété des modes de la contagion n’a d’autre limite que la résistance du contage aux causes de destruction. La cohabitation, même peu prolongée, est un mode certain de contamination; celle-ci s'opère par contact direct ou par l’inter- médiaire de produits souillés, comme les litières et les fourrages. La maladie est transmise d’une étable infectée aux étables woi- sines par l'intermédiaire des eaux, par les personnes, qui empor- tent des particules virulentes adhérentes à leurs chaussures ou à leurs vêtements. Les animaux réfractaires à la peste, serviteurs ou commensaux, sont des porte-germes dangereux ; les chats, les chiens, les oiseaux sont surtout à craindre. Dès 1799, Faust dénonçait les rats et les souris comme des agents actifs de la dissémination du contage (1). Le séjour des animaux dans des milieux infectés, étables, prai- ries, enclos, le transport dans des wagons, le simple passage sur des chemins suivis par des malades... suffisent à assurer la conta- mination. | Les aliments souillés par des traces du virus restent dangereux pendant un long temps. Des observations précises de Müller, Haubner, Dieckerhoff...., établissent que des foins, conservés au- dessus d'étables envahies, ont transmis la maladie après deux et quatre mois. Les eaux de boisson, exposées à des causes multiples de souillures, sont des véhicules possibles pour les germes. La dissémination de la peste en dehors de ses foyers est assurée par l’exportation de sujets atteints ou de produits animaux infectés. Les peaux fraîches, les cornes, les crins, les onglons..…., imprégnés ou souillés, restent dangereux pendant un certain temps. Le trans- port de la viande des malades abattus est plus dangereux encore. Des modes plus indirects de la contagion interviennent sans doute ; dans certains sols, la virulence des cadavres enfouis se con- serve pendant quelques semaines au moins et l’on s'explique l'hy- pothèse d’une genèse de la maladie en dehors de la contagion. Makaroff (2), qui a étudié la marche de la peste dans la Petite- Russie, établit qu’en certaines années la contagion s'étend avec (1) En Afrique, la peste a été transportée du nord au sud du continent par les animaux sauvages, les gazelles notamment. (2) MAKAROFF. Sur les caractères des épisooties de la peste bovine. Rapport sur le service vélérinaire en Russie, 1883. ÉTIOLOGIE. 539 une extrême rapidité, de localité en localité, déterminant des . pertes qui s'élèvent jusqu'à 50 pour 100 du nombre total des ani- . maux; en dehors de ces poussées épizootiques, qui se produisent à des intervalles irréguliers, la contagion persiste en quelques foyers, sans tendance à la diffusion, ou même sous une forme net- tement sporadique. . L'histoire des épizooties montre, d'autre part, que la peste ne tend point à persister longuement dans les régions envahies de l'Europe occidentale et qu’une contagion éloignée par les sols infectés n'y est pas à craindre. On pouvait penser que cette con- _servation de la virulence dans les sols est possible en certaines régions et qu'elle explique la permanence des foyers en Orient. L'exemple dé la Russie méridionale, d’où la peste a été refoulée en quelques années jusqu'au delà du Caucase, montre que, dans l'Europe tout au moins, la maladie procède toujours d’une conta- _ gion assez directe et qu'elle est efficacement combattue par la police sanitaire. CR lt are MO MET à . L, Modes de la pénétration du virus. — L'inoculation par effraction, au niveau de la peau ou des muqueuses, reproduit chez le bœuf l'évolution typique de la peste. La fièvre apparaît en géné- ral le 5° jour; le 7°, on constate de l’inappétence et de la constipa- tion ; le 5° ou le $°, il existe du larmoiement, de la salivation, un liséré congestif au collet des incisives et des élevures miliaires, blanchâtres, sur la muqueuse de la lèvre inférieure; le 8° ou le 9° jour l’état général est d’une gravité extrême; les élevures de la bouche sont devenues confluentes; l’épithélium s’élimine en un détritus pultacé qui laisse à nu des érosions irrégulières et sai- gnantes; la constipation fait place à une diarrhée séreuse, fétide, sanglante. Le 9° ou le 10° jour, la température, qui s'était main- tenue voisine de 41°, s’abaisse au-dessous de 40°. La diarrhée est incessante ; l’hypothermie s’accuse de plus en plus et la mort arrive du 10° au 11° jour, rarement plus tard. Les voies digestives sont aptes à la pénétration. Il est probable que, lors de contagion accidentelle, l'envohissement s'opère dès les premières voies, au niveau d'érosions superficielles ou par les cryptes lymphatiques. L'invasion par les muqueuses de l'estomac et de l'intestin est également admissible. L’infection expérimentale est assurée par l’ingestion d’une petite quantité de virus associé à une matière quelconque. Le rôle des voies respiratoires est mal établi, Abildgaard, Jessen, 540 PESTE BOVINE. Rôll, Gerlach... admettent la contagion par l'air à une distance moindre de cent pas. L'inoculation intra-veineuse a des résultats variables. La pénétra- tion d’une matière peu riche en germes reste parfois sans effet et ne confère pas d'immunité, alors que le dépôt d’une trace du même virus dans le tissu conjonctif assure l'infection (Kolle). Nicolle et Adil-bey pensent que l'extrême dilution du virus dans le sang explique l’innocuité de l'invasion d'un petit nombre de germes (1).! Le dépôt du virus dans le cerveau tue difficilement le moutonet la chèvre (Nicolle et Adil-bey). Pathogénie. — Le mode d'évolution du virus dans l'organisme ne pourra être exactement apprécié qu'après la détermination de l'élément figuré essentiel. Il est acquis seulement qu’il suffit d’une trace de matière virulente pour obtenir l'infection et que le point de la pénétration n'a aucune influence sur la certitude de l’évolution ultérieure. Les différences observées dans la durée de la période d’incubation tendent à faire croire que l'infection peut rester localisée pendant quelque temps, à la suite de certains modes de pénétration. Les accidents apparaissent en général, de 5 à 9 jours après l'exposition à la contagion, soit une moyenne de sept jours environ. En quelques cas, l’incubation est réduite à 1 ou 2 jours et même à 12 ou 20 heures (Dieckerhoff). A la suite de l’inoculation expé- rimentale, l'hyperthermie est constatée après 37 à 48 heures, d'après Sanderson et Semmer. Dans les mêmes circonstances, Raupach (2) constate une incubation moyenne de 4 à 5 jours. Nicolle et Adil-bey (3) fournissent des indications précises : La fièvre apparaît du 4° au 6° jour, d'ordinaire le 5°; en aucun cas, l'incubation n'est inférieure à trois jours pleins. Les longues périodes d’incubation signalées (17,20 et50 jours, d’après Lemaître) ne doivent être acceptées que sous réserves; elles s'expliquent par une infection tardive des animaux exposés à la contagion, le virus séjournant dans le milieu habité sans pénétrer dans l'organisme. (1) L'influence de la dilution est appréciable en d’autres circonstances. On tue deux animaux avec 1/100° de centimètre cube de sang dilué dans 1 et 5 centimètres cubes d’eau, par inoculation sous la peau. Le même virus, dilué dans 500 centimètres cubes d’eau, se montre inactif. (2) Raupacn. Rapport sur l’inoculation de la peste à Karlovska, 1864. (3) NICOLLE et ADIL-BEY. Études sur la peste bovine (1 mémoire). Annales de l'Institut Pasteur, t. XIII, 1899, p. 319. RÉSISTANCE DU VIRUS. 541 é Mari montre que les produits d’excrétion, le jetage notamment, ne possèdent aucune virulence pendant la période d’incubation. - Dès l'apparition de l'hyperthermie initiale, le sang, l'urine et le lait … sont virulents (Semmer). Quelques heures plus tard, le virus se - trouve en abondance à la surface de toutes les muqueuses; dés ce moment, les malades sont très dangereux au point de vue de la _ contagion. | Le virus, répandu dans tout l'organisme, cultive de préférence dans les couches superficielles des muqueuses ; il provoque l’hyper- émie capillaire, la chute des épithéliums muqueux et glandulaires et l'infiltration de la couche sous-muqueuse. L’infection du fœtus paraît être la règle; mais des observations précises font défaut sur ce point. Le microbe produit sans doute des toxines très actives, auxquelles sont dus les phénomènes généraux d'intoxication et la mort. | Résistance du virus. — Les documents acquis montrent qu'il existe des variations étendues dans la résistance du virus. Les contradictions apparentes dans les résultats publiés sont expliquées par la diversité des conditions de l'épreuve. La dessiccation assure une stérilisation rapide du sang et des liquides. Des ganglions broyés et desséchés dans le vide ont perdu la virulence après deux jours (Nicolle et Adil-bey). L'influence de la lumière est sans doute considérable. Le sang, élalé en couche mince, est stérilisé après deux heures d’insolation à 34. Des toufles de laine, souillées avec du jetage et abandonnées à l'air libre, pendant l'été, sont stérilisées en moins de 3 jours; la même matière est déposée sur du papier humide qui est enfermé dans des flacons bien clos et ceux-ci sont enterrés; après 7 jours, la virulence est trouvée intacte (Woronzoff et Ekkert). Les matières virulentes conservées à la température ordinaire perdent peu à peu leurs propriétés. La virulence disparaît après 4 à 6 semaines dans le sang, dans l'urine et dans le lait. Des fragments de rate con- servés dans la glace sont encore virulents après six mois (Semmer). Il résulte des expériences d’une commission russe que les peaux ont perdu toute propriété virulente après deux semaines, à des températures variant entre + 10 et — 2% R., dans un milieu humide. La virulence a disparu après une dessiccation de deux jours. Le chauffage stérilise en quelques instants à 58-60° et en une demi- heure à 5%. La conservation des liquides organiques à des températures comprises entre 37° et 45° entraîne une disparition progressive de la virulence ; l’altération est plus rapide dans le vide qu’en présence de l'air (Nicolle et Adil-bey). Le froid est peu favorable à la conservation du 549 su PESTE BOVINE. : ke virus. Une température de — 20° procure une atténuation (?) (Semmer); le sang incorporé à à la gélatine et conservé à la glacière ne tue plus après | deux mois, à la dose de 5 c.c. (Nicolle et Adil-bey.) Le contage garde ses propriétés pendant plusieurs semaines dans Les cadavres entoili. Dans une observation de Chauveau, la virulence est constatée après vingt et un jours; elle a disparu après cinquante-huit jours dans les expériences de Reynal. Dans les fumiers, la destruction est d'autant plus rapide que les fermentations sont plus actives et que la température du milieu est plus élevée. En règle générale, les fumiers réstent dangereux pendant plusieurs semaines. L'action des antiseptiques est peu connue. La solution saturée de sel marin n'altère pas la virulence après vingt-quatre heures de contaet: Les tissus immergés dans la glycérine sont rapidement stérilisés. L’acide phénique à 5 p.1000 détruit le virus dans le sang (Theïler). Le carbonate de soude à 1/2 pour 100 ne stérilise pas, après trois jours de con- tact, une dilution de pulpe ganglionnaire (Nicolle et Adil-bey). D'après Kraiewsky (1), la virulence des peaux est détruite : Par le sublimé corrosif à 4 p. 4000. : . . . . . . . en 24 heures. Par l’acide phénique à 2 1/2 p. 100. . . . . . . . . en 12 — Par l'essence de térébenthine.. . . : . .. .. en 2% — Par 18 chaux vive à 4% p. 109. : . 15700 en12 — Modifications de la virulence. — Un affaiblissement de la viru- lence estobtenu par la simple conservation des produits organiques, en quelque condition que ce soit. Le chauffage exerce une action rapide. D'après Semmer (2), le chauffage pendant 15 à 30 minutes, à des tem- pératures comprises entre 45 et 50°, donne des virus qui ne tuent plus les bovidés et qui leur confèrent une immunité durable et solide. Le refroidissement, jusqu’à une température de — 20°, a le même effet sur la virulence. Les inoculations au cobaye déterminent encore une modification de la virulence (?). Un virus faible, incapable de tuer le bœuf des steppes, peut récupérer son activité première par une série de passages chez des animaux appartenant aux races les plus exposées. Tokishige obtient un virus affaibli par l’action de l’air et d’une tempé- rature élevée. Nencki, Sieber et Wyznikiewicz (3) chauffent à 46° le (1) Krarewsky. Désinfection et utilisation des peaux provenant d'animaux atteints de la peste bovine. Archives de médecine vétérin. de Pétersbourg, 1885. (2) SEMMER. Ueber das Rinderpestcontagium und ueber Immunisirung und Schutzimp- fung gegen Rinderpest. Berl. thier. Wochenschr., 1893, p. 590. Zur Frage über die Aetiologie… der Rinderpest. Deutsche thierärztl. Wochenschr., t. XX, 1896, p. 52. (5) Nexcki, Sreger et WyZNIKIEWICZ. Loc. cit., p. 508. 543 s animaux; les autres possèdent une immunité durable. Nicolle et Adil-bey observent une diminution graduelle de la virulence. - dans le sang, le liquide de lavage péritonéal ou le liquide céphalo-rachi- ien conservés pendant quelques jours, à l'air ou dans le vide. En certains cas, les animaux inoculés sont immunisés. Les sérums de cheval et de . mouton conservent la virulence, tandis que les sérums de bœuf, de chèvre - et de chien sont bactéricides. Le sang virulent ingéré par la sangsue a . ses propriétés intactes pendant plus de 16 jours. Immunisation. — L'’immunisation est obtenue par l’inocula- tion : a) de virus affaiblis; b) de la bile des animaux morts de la … maladie; c) de la bile associée à un liquide virulent; d) du sérum - des animaux immunisés ; e) du sérum associé au virus. 1. IMMUNISATION PAR LES VIRUS MODIFIÉS. — Semmer réalise l’immunisa- tion avec un virus affaibli, chez les bovidés, chez le mouton et chez la chèvre. L'immunité conférée est durable et héréditaire ; un veau né d’une ” vache vaccinée est réfractaire à la contagion naturelle et à l’inoculation. - : Tokishige obtient l'immunisation du veau par le même procédé. F Nicolle et Adil-bey constatent la résistance de quelques-uns des ani- maux inoculés avec des liquides virulents conservés depuis quelques jours. L'inoculation de virus très dilués permet aussi de vacciner quel- ques sujets. K: Tous les auteurs reconnaissent que ces procédés sont inapplicables ; - les liquides organiques possèdent une activité très variable et ils se comportent différemment dans des conditions identiques en apparence. Les résultats sont inconstants et l'on s'expose à de graves mécomptes. _ IL. INOCGULATION DE LA BILE. — Pendant l'épizootie sud-africaine, les Boers du Transvaal et de l'Orange emploient, comme préservatif, l’ino- | culation d'un mélange de bile et de sang provenant d'animaux morts de … la peste (méthode de Waterberg ou de Grobler). Dès son arrivée au Cap … (1896), Koch (1) étudie les propriétés immunisantes de la bile et il indique …_ peu après une méthode de vaccination basée sur son emploi. … Des animaux qui reçoivent, sous la peau, 10 centimètres cubes de bile fraîche, provenant d’un animal mort de la peste, supportent dix jours plus tard une inoculation de sang virulent. La méthode est appliquée à des milliers de bovidés avec des résultats très variables; en certains cas, l’inoculation provoque une évolution bénigne immunisante; en d’autres, elle laisse les animaux indifférents et ne les immunise point; en d’autres, enfin, la bile tue comme le sang virulent. Diverses modifications sont apportées au procédé. Edington utilise un (1) Berichte des Herrn Prof. Koch über seine in Kimberley gemachten Versuche bestüglich Bekämpfung der Rinderpest. Centralbl. für Bakteriol., t. XXI, 1897, p. 596. 544 PESTE BOVINE. mélange de bile (2 parties) et de glycérine (1 partie) préparé depuis huit jours. On injecte 20 à 25 centimètres cubes aux adultes et 15 centimètres cubes aux veaux. Les propriétés du mélange sont conservées après 85 (Nicolle et Adil-bey) et 162 jours (Rogers). La bile desséchée dans le vide, en présence de l'acide sulfurique, donne un résidu qui reste vacci- nant pendant un temps indéfini (Nicolle et Adil-bey). La durée de l'immunité conférée par la bile est encore discutée: elle ne dépasse pas quatre mois, d’après les résultats expérimentaux. Les méthodes sont incertaines dans leurs résultats et elles con- servent un caractère empirique que n'ont pu dissiper jusqu'ici les recherches des savants (1). III. INOCULATION DE BILE ET DE Virus. — Koch constate que l’inoculation d’un mélange à parties égales de la bile des malades et du sang virulent (méthode de Waterberg) ne tue pas et vaccine les traités. Le résultat est le même si l’on inocule le virus quelques jours après la bile. Edington complète et « active » l'immunité conférée avec la bile glycérinée par une inoculation de sang virulent (1/10° de centimètre cube dans 5 centi- mètres cubes d’eau), pratiquée dix jours plus tard. Le procédé est plus complexe et encore plus dangereux que le précé- dent. IV. IMMUNISATION PAR LE SÉRUM (2). — Dès 1895, Semmer reconnaît que le sérum et le lait des bœufs immunisés, et aussi le sérum du cheval inoculé sous la peau, diminuent pour quelque temps la réceptivité à l'égard de la peste (3). En 1896, Nencki et Mme Sieber obtiennent, avec le mouton, un sérum immunisant pour le mouton. L'épizootie de l Afrique australe est l’occasion de nouvelles recherchés. Pitchford et Theiler, puis Koch, constatent à nouveau les propriétés du sérum chez les bœufs guéris de la peste. Les conditions d'application de la méthode sérothérapique sont étudiées d’un côté par Danisz, Bordet et Theiler, de l'autre par Kolle et Turner. Plus récemment, Nicolle et Adil-bey apportent de nouveaux documents sur ce sujet. (1) Le mécanisme de l’immunisation par la bile est discuté. Voir notamment : KozLe. Beiträge sur Klürung der Frage über die Wirkungsweise der Rinderpestgalle. Zeitschrift für Hygiene, t. XXX, p. 55. (2) Voir notre % édition pour l’analyse des premiers travaux sur la sérothérapie. En outre : DaANISz, BorDET et THEILER. Report on Rinderpest to the Transvaal Govern- ment. The veterinary Journal, t. XLVI, 1898, p. 305 et 582; Id. Brochure en français, Bruxelles, 1898. — Koze et TurNer. Ueber Schutzimpfungen und Heilserum bei Rinderpest. Zeitschrift für Hygiene, t. XXIX, 1898, p. 509. — TneiLEr. Blutserum immuner Thiere im Kampfe gegen die Rinderpest. Deutsche thierärztl. Wochenschr. 2 1898, p. 205. — Nencki, SIEBER et WYZNIKIEWICZ. Die Immunisation gegen die Rinderpest. Archives intern. de pharmacodynamie, t. V, 1899, p. 475. (3) « Durch subcutane Application von Blutserum und Milch immunisirter Rinder und von Pferdeblutserum wird die Empfänglichkeit für Rinderpest nur auf einige Zeit abgeschwächt, aber nicht dauernd aufgehoben. » SEMMER. Ueber das Rinderpestcontagium... Berliner thierärztl. Wochenschrift, 1895, p. 590. IMMUNISATION. 945 … Les intéressantes recherches de Kolle et Turner montrent que si l’on : injecte des quantités croissantes de sang pesteux virulent (50 à 4000 c.c.) sous la peau des bœufs rendus réfractaires par une première atteinte, on provoque chaque fois une réaction fébrile, tandis que les propriétés préventives du sérum augmentent graduellement. On obtient, après ce … traitement, un sérum capable d’immuniser préventivement le bœuf, à la . dose de 20 centimètres cubes, et d’exercer une action curative pendant les premières phases de la maladie. _ Nicolle et Adil-bey ont proposé diverses modifications à la méthode de Kolle et Turner. On peut injecter d'emblée aux bovidés guéris de la - peste, dès que la fièvre a disparu, quatre, huit et dix litres de sang viru- lent; « jamais on n'arrive à les tuer, quelle que soit leur race, quel que - soit leur âge ». On peut remplacer avec avantage le sang virulent par … le liquide de lavage péritonéal, d’une résorption beaucoup plus facile. Il …. est possible d'obtenir par ces procédés, en moins de dix jours, un sérum - utilisable dans la pratique. Le mouton qui reçoit un litre de sang viru- - lent sous la peau donne, le quinzième jour, un sérum actif. Par contre, Ja chèvre ne produit aucun anticorps après avoir reçu deux litres de _ sang virulent. Une oie, traitée de la même façon, donne un sérum inactif (Nicolle et Adil-bey). Nencki, Sieber et Wyznikiewicz produisent, soit par la « méthode rapide », soit par la « méthode lente », un sérum qui protège entière- _ ment, à la dose de 10 à 20 centimètres cubes, contre l'inoculation de 2/10° de centimètre cube de sang pesteux (1). … L'immunité passive conférée par le sérum est peu durable; une dose . de 20 centimètres cubes ne protège sûrement que pendant dix à vingt … jours; de fortes doses d’un sérum très actif immunisent pendant trois _ ou quatre mois au plus. V. IMMUNISATION PAR LE SÉRUM ASSOCIÉ AU VIRUS. — Les animaux traités par le sérum ne restent point indifférents à une inoculation viru- - lente; ils présentent une évolution avortée et l’immunité passive, passa- gère, est transformée en une immunité active, durable. Divers procédés _ permettent d'obtenir ce résultat. _ à) On injecte une dose de sérum variable suivant les propriétés du liquide et, un à dix jours plus tard, 1/10 à 2/10° de centimètre cube de sang virulent. Il se produit une réaction fébrile et l’état réfractaire est assuré. L'expérience montre que l’on peut rapprocher les inoculations de sérum et de virus, ou même les pratiquer en même temps (méthode simultanée de Kolle et Turner). » REA (1) Sur ce point et sur les divers modes d'utilisation combinée du sérum et du virus, les savants russes formulent des conclusions tout analogues à celles de Nicolle et Adil-bey. Or, le travail de Nencki, Sieber et Wyznikiewicz, bien que daté du 18 février 1899, est paru après celui de Nicolle et Adil-bey. Il est certain qu'aucun des auteurs n’a connu les recherches de ses émules et la similitude de leurs résultats n’en acquiert que plus d'intérêt. Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit, 35 Eole Ci A OT NEC QLES OPPORNS e14 “ rh DFE R ES re RSS 546 PESTE BOVINE. b) L'inoculation d’un mélange sérum-virus donne des résultats moïns constants. Si la dilution virulente est très étendue (1 à 2 pour 400), ou si le contact est prolongé (24 heures), les inoculés restent indifférents et limmunité dure quelques jours seulement; si la dilution est plus faible (2 à 20 pour 100), ou si l'on injecte un mélange récent, les inoculés succombent (Kolle). | k c) Un troisième procédé consiste à inoculer le virus, puis à enrayer l’évolution par le sérum (Kolle et Turner). Le sérum est sûrement effi- cace un à trois jours après le début de l hyperthermie initiale ; . résul- tat est moins sûr au quatrième et au cinquième jour. Le sérum paraît exercer une action microbicide in vitro, alors que le sérum des bœufs sains est tout à fait indifférent. L'action sur l'orga- nisme est antimicrobienne plutôt qu'antitoxique. Le sérum n'a aucune influence sur l’état d'intoxication constant dans les dernières périodes de la maladie; au contraire, il agit sûrement dans les trois premiers jours, avant que l'invasion microbienne soit opérée. On peut admettre que, grâce à son action, les tissus sont protégés contre les microbes et les détruisent ensuite (1). Traitement. a) L'efficacité des médications conseillées est très douteuse. La plupart des traitements systématiques comprennent l'emploi de révulsifs extérieurs (frictions d'essence de térébenthine, de vinaigre chaud...), associés aux excitants diffusibles (alcooliques, acétate d’ammoniaque...). Plus récemment, les antiseptiques ont été recom- mandés sous toutes les formes. On prescrit, en breuvages et en lavements; l'acide salicylique, la naphtaline, la créoline..…. L'acide phénique, déjà préconisé en France en 1870, a été souvent employé en Russie dans ces dernières années. b) Les propriétés curatives du sérum immunisant sont bien établies. On intervient utilement encore plusieurs jours après le début de la fièvre. On injecte 100 à 200 c.c. de sérum si la maladie date de 2 ou 5 jours seulement (période fébrile), 200 à 300 c. c. s’il existe de l'inflammation des muqueuses. L'intervention à la troisième période est contre-indiquée. L'’injection est faite sous la peau, si l’on intervient au début; il est préférable de la pratiquer dans la jugulaire, dans les cas graves et lors de traitement tardif. Les sujets traités doivent être protégés contre le froid et recevoir une alimentation spéciale (thé de foin, barbottages de farine, lait). (1) Kozze. Weitere Studien über Immunität bei Rinderpest. Deutsche medic. Wochenschrift, 1898, p. 396. | er. PROPHYLAXIE Su est à remarquer que la sérothérapie échoue chez lés bovidés )e uleux ou malariques (1). | Prophylaxie. lion des animaux exposés el Me de mesures |anitäites propres à éviter la contagion. a) Immunisation. — La vaccination par l'inoculation du virus recueilli sur les malades, maintes fois tentée depuis Dodson, com- ; _ vobivaocins et les ieulé procédés utilisables comprennent : _a) Pinoculation de la bile des malades et b) l'emploi du sérum, com- biné ou non avec l’inoculation virulente. | … a) L'inoculation de la bile constitue une méthode empirique et infi- _ dèle: mais elle peut rendre d'éminents services en certaines circon- . Sstances. La technique en est simple : On recommande d'utiliser la bile provenant d'un bovidé tué en dix jours à la suite de l’inoculation expé- - rimentale ou mort accidentellement après quatre ou cinq jours de mala- - die. On choisit une bile de couleur vert clair, sans dépôt; il est bon de ke _ mélanger des liquides de provenance différente. Les inoculés sont con- rs comme suspects et isolés pendant dix jours au moins. * La prévention par la bile a été largement utilisée par les Boers du Lr de l'Orange et du Transvaal. D'après Kolle, 2 millions de bœufs ont | été traités par la méthode de Koch dans l'Afrique australe. Le principal _ reproche adressé à la bile par tous les expérimentateurs, est de ne -pro- … curer qu'une immunisation peu durable (4 à 6 mois au plus). Theiler ne bar heu pas que ce reproche soit fondé; a montre que les ani- x 5 a Rérucpey et RÉFrik-BEY. La peste bovine en Turquie. Annales de l'institut _ Pasteur, 1899, p. 596. el 2° (2) En 177%, Camper demande la création d’un « Institut pour les inoculations » en Hollande; des expériences, réalisées dans la petite île d’Aonde (Zélande), donnent des résultats favorables. Frank, Walz, Viborg, plus tard Jessen et Spinola, recom- …_… mandent l’inoculation comme un moyen prophylactique de la peste en Russie. De 1855 à 1859, des expériences officielles sont poursuivies dans les gouvernements de Kharkoff, de Koursk et de Kherson; elles donnent des résultats contradictoires. | En 1865, Ravitsch et Jessen concluent de leurs expériences que l'inoculation de la À lymphe vieille est inefficace, mais que l’inoculation de la lymphe fraiche peut occa- » ‘sionner des pertes graves. Raupach (1864) obtient des résultats plus favorables | dans les expériences de Karlowska; il estime néanmoins que l’inoculation ne sau- rait être considérée, même en Russie, comme une méthode de prévention appli- cable. SR A # 548 | PESTE BOVINE. maux traités en 1897 ont résisté depuis (1901), dans des régions visitées à plusieurs reprises par la peste, et qu'ils possèdent encore une epile immunité. = b) La méthode de choix consiste en l'emploi du sérum immunisant. du a recours, suivant les indications, soit à l'inoculation du sérum seul, — al béNIatON combinée du sérum et du virus. L'immunité temporaire conférée par le sérum seul est suffisante si l’on a la certitude d’éteindre à bref délai la contagion et d'éviter aux traités une contagion nouvelle. Le procédé a cet avantage considérable de pouvoir être appliqué préventivement, sans crainte de créer un nou- veau foyer. On injecte sous la peau une quantité de sérum variable suivant son activité (10 à 50 c.c.). | Parmi les divers procédés d’immunisation active par le sérum-virus, la méthode simultanée de Kolle et Turner paraît préférable, On injecte sous la peau, d'un côté du corps, 10 à 20 c.c. de sérum, et, de l’autre côté, 1/2 ou 1 c. c. de sang virulent. On produit, en général, une évolution légère, avec fièvre et catarrhe des muqueuses ; l’état réfractaire consécutif est très solide et il persiste indéfiniment. Le succès dépend d’une relation convenable entre les propriétés du sérum et celles du virus et il est indispensable d'employer des produits : dont l’activité est bien déterminée. On est exposé dans le cas contraire, soit à tuer les vaccinés, soit à n’obtenir aucune réaction et partant une immunité faible et passagère, due au sérum seul. Les divers procédés de la sérothérapie ont été utilisés avec un succès constant dans l'Afrique australe (1). Nicolle et Adil-bey les appliquent dans la Turquie d'Europe (Roumélie, 1898) et dans la Turquie d’Asie (Yozgat, 1898). Dans l'Inde anglaise, Rogers emploie avec succès la méthode «simultanée » de Kolle et Turner chez les bœufs de la plaine et chez les buffles (2). Les méthodes nouvelles de l’immunisation constituent des armes puissantes contre la peste. La simple injection de bile rendra des services considérables en certains pays ; elle a sauvé des miliers d'animaux dans l'Afrique australe, en des régions où l’on ne pouvait songer à utiliser le sérum/(3). Elle constitue une ressource pré- (1) Verney. The Rinderpest in South-Africa. The Journal of compar. Pathol. and Therap., t. XI, 1898, p, 95. — MaxwEeLL. Cattle plague in South-Africa. The Veterina- rian, t. LXXII, 1899, p. 707 et 800. (2) Pour les races de montagne, très sensibles à la peste, Rogers complète limmu- nisation par une inoculation de sang virulent. RoGErs. Experimentelle Untersu- chungen über die verschiedenen Methoden der Schutzimpfung gegen Rinderpest.… Zeitschrift für Hygiene, t. XXXV, 1900, p. 59. (3) TueiLer. Das Wiedererscheinen der Rinderpest und die Erfolge der Schutzimpfung in Südafrika. Monatshefte für Thierheiïlk., t. XIII. 1901, p. 145. — Voir aussi : .PROPHYLAXIE, 549 se dans un pays surpris par la subite apparition de la peste et, hors d'Europe, elle s’imposera souvent comme le seul procédé … La sérothérapie constitue la méthode de choix. Elle est appelée . à jouer un rôle décisif dans la lutte déjà entreprise contre la peste dans l'Asie russe et dans l’Inde anglaise. Il sera possible d'obtenir, - suivant lesindications spéciales, soit l'immunité passive temporaire … par la simple injection de sérum, soit l’immunité active définitive - par lesinoculations combinées de sérum et de virus. b) Mesures sanitaires. — Les mesures sanitaires sont destinées : a) à éviter l'extension des foyers permanents; b) à empêcher l’impor- tation dans des pays indemnes. I. — A l'heure actuelle, la peste est chassée de la Russie méridio- nale et elle a presque totalement disparu de l'Europe. Les brillants résultats de la campagne entreprise par le service sanitaire russe sont une garantie pour l'avenir; il est peu probable que la peste reparaisse en deçà de l'Oural et du Caucase et l'Europe serait indemne si l’état sanitaire de la péninsule du Balkan ne constituait une perpétuelle menace. Tandis qu'elle était refoulée hors d'Europe, la peste envahissait le continent africain. L’Asie et l'Afrique constituent désormais l'immense domaine de la maladie et toutes les mesures n'aboutiront - qu'à grand peine à protéger quelques territoires. Difficile en Asie, …_ même dans les régions soumises aux nations européennes, l'action … sanitaire est presque fatalement illusoire en Afrique. C’est par les animaux sauvages que la peste s’est répandue en quelques années d'une extrémité à l’autre du continent. La création de cordons sanitaires aux frontières et les battues dans leur voisinage ont été ulilisées avec des résultats divers par les États du Sud; il est à craindre que l'Afrique occidentale soit atteinte et que notre domaine colonial soit dévasté à son tour. II. — L'importation du typhus est d'autant moins à redouter, d'une facon générale, que le pays considéré est plus éloigné des régions infectées. Par ce seul fait, la France est admirablement protégée. La Russie d'Europe et les Etats de l’Europe centrale, l'Allemagne, l'Autriche, la Hongrie, sont bien défendus contre l’invasion ; ils constituent une première barrière à peu près infranchissable. Les importations par voie de mer sont plutôt à craindre et KouLserock. Die sanitüren Massnahmen gegen die Rinderpest. Anal. in Centralbl. für Bakteriol., t. XXII, 1897, p. 787. { 550 PESTE BOVINE. l'exemple de l'invasion anglaise de 1865 est probant à cet égard. Ici, ? une surveillance sanitaire ne peut être exercée et les restes d'une cargaison décimée par la maladie pourraient être présentés à im- portation. Toutes les nations se défendent en prohibant, d’une facon absolue, l'entrée du « bétail des steppes », et, d’une façon plus générale, des bovidés provenant des contrées contaminées ou sus- pectes. L'imporlation des petits ruminants et celle des produits animaux’est soumise à une réglementation spéciale. Une expérience déjà longue montre que les précautions prises ont été partout suffi- santes; en dehors d’une période de guerre, il est peu probable que le typhus envahisse désormais l'Europe occidentale. 22 Les mesures sanitaires propres à combattre la maladie compor- tent l’abatage total des ruminants malades et de tous ceux qui ont pu être contaminés. C’est à tort que la loï française n’étend pas l'obligation de l'abatage aux petits ruminants exposésà la contagion. Deux conditions dominent l'intervention sanitaire en pareil cas« reconnaître aussitôt la maladie; agir rapidement et avec une extrême énergie. L'Angleterre a appris à ses dépens ce que coù- tent les incertitudes d’un diagnostic; H. Bouley a montré ce que l’on peut attendre d’une intervention intelligente et résolue. Législation. — France. Les dispositions applicables sont prévues par les articles 34, 35 et 46 du Code rural, 8 à 20, 68, 69 et 83 du décret de 1882. « Lorsqu'un arrêté du préfet a constaté l'existence de la peste bovine dans une commune, les animaux qui en sont atteints, et ceux de l'espèce bovine qui auraient été contaminés, alors même qu'ils ne présentéraient aucun signe de maladie, sont abattus par ordre du maire, conformé- ment à la proposition du vétérinaire sanitaire et après évaluation. » (Art. 54.) « Dans le cas prévu par l’article précédent, les animaux malades sont abattus sur place ou sur le lieu d'enfouissement si le transport du cadavre est déclaré par le vétérinaire plus dangereux que celui de l'animal vivant; le transport en vue de l’abatage peut être autorisé par le maire, conformément à l'avis du vétérinaire délégué, pour ceux qui ont été seu- lement contaminés. Les animaux des espèces ovine et caprine qui ont ét exposés à la contagion sont isolés et soumis aux mesures sanitaires déterminées par le règlement d'administration publique rendu pour lexécution de la loi. » (Art. 55.) « Il est alloué aux propriétaires des animaux abattus pour cause de peste bovine ‘une indemnité des trois quarts de leur valeur avant la maladie (maximum 600 francs). » (Art. 46.) L'entrée en France des ruminants provenant de pays infectés est pro- LÉGISLATION. | 551 par décret. « Lorsque les animaux frappés de prohibition pour cause este bovine sont présentés à l'importation par terre ou par mer, ces nt abattus sans indemnité, les ruminants faisant partie d’un troupeau enté à la frontière avant la prohibition et dans lequel l'existence de peste bovine est constatée. Dans tous les cas, les cadavres sont enfouis vec la peau tailladée. » (Art. 68 et 69, Décret de 1882.) R L'importation en France et le transit des animaux de l'espèce bovine de la race grise, dite « des steppes », sont interdits, ainsi que ceux des ruminants et des peaux fraîches Movenant de la Serbie, de la Bulgarie, - de l'Empire ottoman, de la Grèce et de l'Égypte et ceux des bovidés vivants provenant de l'Empire austro-hongrois, de la Russie, du Mon- ténégro, de la Roumanie, des peaux et des débris frais autres que - les viandes provenant des mêmes animaux. (Décret du 17 décembre | 1888.) . Les moutons expédiés de Russie par voie de mer sont admis à la libre circulation en France, à ces conditions : d'être transportés sur des navires français, ayant à bord un vétérinaire français, ou de subir une quaran- - laine de trois jours; d’avoir quitté le port d'embarquement depuis au moins sept jours. (Arrêtés des 12 janvier et 23 juillet 1882.) Les mou- tons provenant du Monténégro sont admis aux mêmes conditions. (Arrêté du 24 août 1892.) Allemagne. La peste bovine n’est pas visée par la loi du 23 juin 1880. . Des ordres spéciaux indiquent les mesures applicables lors d'une inva- _ sion. . Autriche. Abatage des malades et des contaminés. Indemnité entière. _ (Loi du 29 février 1880.) … Belgique. Abatage des ruminants atteints, avec indemnité du tiers de - a valeur. « Des dispositions spéciales réglementent toutes les mesures que peut rendre nécessaires la crainte de l'invasion ou l'existence du … … typhus contagieux. » (Règlement de 1885.) . Bulgarie. Les ruminants malades et contaminés sont abattus. Des me- -sures spéciales sont prescrites dans les cas où la peste bovine est signalée à proximité de la frontière (art. 35 à 68). Il est accordé une indemnité égale à la valeur totale pour les animaux abattus comme contaminés art. 112). (Loi du 14 décembre 1897.) Grande-Bretagne. Abatage des malades et des contaminés. Indemnité de la moitié de la valeur pour les malades (maximum 500 francs) et de la totalité dans tous les autres cas. (Act de 1878; art. 15.) Danemark. Abatage des malades et des contaminés. Indemnité des quatre cinquièmes de la valeur. (Loi du 14 avril 1895.) Hollande. Abatage total. Indemnité entière pour les suspects et de la moitié de la valeur pour les malades. (Loi du 20 mai 1890.) Roumanie. Abatage des bovidés, moutons et chèvres, malades ou con- taminés. Indemnité entière. (Loi du 27 mai 1882.) aux sont saisis et abattus sur place, malades ou non. Sont égale- CHAPITRE XIV FIÈVRE APHTEUSE _ La fièvre aphteuse est une maladie virulente, contagieuse et ino- …— culable, caractérisée par un état fébrile initial suivi d’une éruption vésiculeuse sur les muqueuses et sur la peau. L'éruption s'opère sur les muqueuses apparentes, à la bouche de préférence, et dans les endroits où la peau est peu épaisse et vasculaire, entre les onglons, à la mamelle. Les deux premières de ces localisations se trouvent indiquées dans la plupart des anciennes dénominations, et actuellement encore dans les expressions anglaise ét allemande : foot and mouth disease, — Maul- und Klauen- _ seuche (1). | Historique. — L'affection sévit sous une forme épizootique et elle: affecte surtout les bovidés. _ Dès 1764, Michel Sagar, qui l’observe en Moravie, constate sa conta- giosité au bœuf, au mouton, à la chèvre, au pore, à divers animaux _ de certains fourrages et notamment de la nielle. La contagion de la fièvre aphteuse continue à être admise jusqu'au commencement du . xx siècle; Tscheulin (1811) et Waldinger (1815) en Allemagne, Tamber- licchi en Italie, croient à l’existence d’un contage, la transmission ne S’effectuant que sous certaines conditions occasionnelles. _ En France, la doctrine de la non-contagiosité est défendue par Huzard père et Girard (1827), en Allemagne, par Brosche, de Dresde (1820), puis par Sauter (1822) qui compare la maladie au choléra et à la grippe et Vattribue à des influences atmosphériques inconnues. Suivant les diverses localisations des lésions, la fièvre aphteuse est décrite sous des noms différents : stomatite, glossanthrax, exanthème interphalangé.… et l'identité de ces formes n’est soupçonnée que par quelques-uns. (1) Le nom de fièvre aphteuse est donné à la maladie par Toggia, qui l’observe dans le Piémont en 1799 et en 1800 : F « Anzi che il nome di fonzetto, di vaiuolo, di mal del rospo, ho giudicato doversi dare a questa malattia quello di febbre aftosa, cui volli aggiunto l’epiteto di epizoo- tica, perchè cosi marcata tostamente si vedesse la prontezza con cui essa larga- mente si è vista a diffondersi e communicarsi. » ToGGra. Storia e eura delle malattie dei buoi, 3 ediz., t. II, 1810, p. 347. sauvages et à l’homme; il attribue l’origine de la maladie à l’ingestion sb 32 ( 554 FIÈVRE APHTEUSE. A partir de 1830, la doctrine de la contagiosité s'affirme de plus en. plus. Levrat signale des faits précis de transmission et réalise à nouveau l'inoculation que Buniva, Huzard, Saloz.. avaient déjà pratiquée avec succès. H. Bouley, Magne, Levigney... en France, Franque et Hilde- brandt en Allemagne, Anker en Suisse, citent de nombreux exemples de la contagion. À la même époque, l'identité étiogénique des GrERe localisations est enfin reconnue. De nombreux travaux sont consacrés, en ces derniers temps, à l'étude bactériologique de la fièvre aphteuse. Lôffler, Frosch et Uhlenhuth (1) font connaître quelques-unes des propriétés du virus; leurs résultats permettent d'espérer des méthodes efficaces d’immunisation ét détrai- tement. Les recherches de Hecker (2) réproduisent, sur tue le points, les conclusions de Lôffler. Bactériologie. — La détermination du microbe de la fièvre aphteuse a fait l’objet de très nombreuses tentatives’; toutes ont ‘échoué et la plupart ne présentent pas d'intérêt. | Les constatations de Lôffler et Frosch démontrent qu'aucun des microbes décrits n’est l'agent de la virulence aphteuse ; l'examen direct de la lymphe virulente recueillie purement est négatif ét, . l’'ensemencement, sur tous les milieux usités, à des tempé- ratures variées, en présence de l'oxygène ou d'un gaz inerte, reste stérile. | La lymphe recueillie dans des vésicules âgées de 1 à 2 jours est pure et présente le maximum d'activité. Plus tard, le lee se. trouble et renferme des bactéries diverses. La lymphe diluée reste virulente après passage à travers le filtre de Chamberland; le virus est retenu au contraire par le filtre de Kitasato. Les tentatives de cultures in vivo, suivant le procédé employé par | Nocard et Roux pour le microbe à la péripneumonie, n’ont donné aucun résultat. Il semble que la virulence aphteuse soit due à un migrobe d’une extrême ténuité, analogue à celui de la péripneumonie. Espèces affectées. — La fièvre aphteuse affecte surtout les (1) Loerrcer et Froscn. Summarischer Bericht über die Ergebnisse der Untersu chungen der Kommission zur Erforschung der Maul- und Klauenseuche.…. Centralbl. für Bakter., t. XXII, 1897, p. 257. Berichte (I, IT, II) der Kommission zur Erforschüg der M. und K. 1d., t. XXIIT, 1898, p. 871. (2) HECKER. Summarischer Bericht über die Ergebnisse der Untersuchungen.…. sur Erforschung der M. und K. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 130. mi ttes le im le chameau, le renne (1), le cerf, le chevrébit chamois, le Tama, la girafe, l'antilope, V'yack, Vauroch.. Les érences dans la réceptivité sont peu marquées. La transmission au cheval est tout à fait exceptionnelle (2). Le n et le chat sont aussi rarement atteints. L'homme contracte la fièvre aphteuse ; de nombreuses observa- ons sont recueillies pendant toutes les grandes épizooties. nbéorilogie. — pret Siret Les épizooties de fièvre Ne _ affectent un caractère extrêmement grave, quant à la rapidité et à:l'éten- _ due de la contagion. La maladie nous arrive toujours de l'Orient, pour atteindre, par rapides étapes, l'Europe centrale et occidentale, Peu de . régions échappent à l'infection; la presque totalité des animaux sont CA ze leur apparition soit réglée par quelque loi mystérieuse. … … Dans la seconde moitié de ce siècle, toute l'Europe continentale est es infectée dans les années 1845-46, 1855-57, 1862, 1869. 1871-74, 1875-77, _ 1883-84, 1890-94. C'est par centaines de mille que se comptent les ami- _ maux affectés. En 1871, 700000 têtes de bétail sont contaminées en Me France : 700000 en Angleterre; en 1872, 200000 bovidés sont atteints . dans le duché de Bade et le Wurttemberg; en 1883, on compte. 100 000 "malades en Bavière, 60 000 en Prusse et autant en Autriche: en 1884, | tous les départements français sont envahis. La Grande-Bretagne, bien que protégée par sa situation insulaire, est plusieurs fois atteinte; en 1839, une invasion peu grave est observée; de _ 1845 à 1885 dix grandes épizooties (1845; 1849; 1861; 1865; 1869; 1874; 1876; 1879; 1880 à 1885) causent des pertes considérables. La récente invasion de fièvre aphteuse est plus désastreuse que S toutes celles dont on a gardé le souvenir. Signalée en Russie dès 1887, QE Ja maladie gagne la Prusse orientale en 1888; pendant quatre années, … ellé envahit VAllemagne, l'Autriche, la Suisse, la Hollande. pour _ arriver seulement vers 1891 sur la frontière française. Les premiers foyers (1) Le renne présente une haute réceptivité. D'après Ekkert, la fièvre aphteuse _ prend souvent une forme maligne dans le gouvernement d’Arkangel et elle cause …_ des pertes considérables. Elle est enzootique dans les marécages, d'où elle gagne de temps à autre les régions voisines. ExkerT. Lés maladies infectieuses des rennes. Analyse in Journal de médecine vétérin., 1898, p. 738. (2) La réalité de l'infection aphteuse chez le cheval n’est plus douteuse et il y a lieu d'en tenir compte dans la pratique. Voir parmi les observations récentes : MoxsarrAT. Transmässion de la fièvre aphteuse au cheval. Progrès vétérin., 1900, p, 49. — Rapports prussiens, in Archiv für Thiérheilk., t. XXVII, 1901, p. 285. “ frappés. L'éclosion des grandes épizooties est périodique; il semble LISE MAS A * 556 FIÈVRE APHTEUSE. s'éleignent sur place et l’on peut espérer que la France sera préservée, lorsque, en 1895, la fièvre aphteuse réapparaît sur divers points et gagne peu à peu toutes les régions. A partir de 1898, elle affecte un caractère épizootique d’une gravité extrême ; tous les départements sont atteints et des enzooties de formes malignes sont observées, En Allemagne, la fièvre aphteuse apparaît dans l’automne de 1887 ; la statistique officielle donne les chiffres suivants : Années. Bovidés, Moutons et chèvres. Porcs. r L21.E MR Velo 2 ALES 37 164 19786 29 284 AB NT ES EN PTT. ae 262 375 268 399 54404 : À." 1 | PEROU PIE RER à 432 235 230 858 153 808 RDA ES 26 PUR EME 394 640 244 289 182 208 200 LETTRE TE 1 504 308 2 210 968 458262 ARS PE dc ee 904 822 290 402 75 108 ANDE SL Ne nCE er. 95 319: 66 287 32 405 ADD SUN ER 195120 210 960 58 566 . | || Arbre RU Ne 710 481 585 888 259 068 ASOT EME NT SE: à 537 169 449 674 176 227 1808 2: IR Titles iens 462 078 269 793 491 107 AOOD vert A 1 885 774 1 565 365 814 862 En Belgique, comme ‘en France, la contagion sévit d’abord sous une \ forme atténuée et peu grave, pour acquérir toute son intensité vers 1897. Années . . 41892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 41899 Malades. . 58 244 2 905 9195 14879 2568 11751 149224 197494 En Suisse, le développement est analogue : ‘Années . . 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 4900 Malades. . 15941 23374 13878 4408 2824 10542 106884 38504 12456 En Hollande, comme en Allemagne, plusieurs poussées épizootiques se succèdent à de courts intervalles : ANNeS NU he 1892 1893 1894 1895 1896 1897 41898 1899 _ Bovidés malades . 31 044 8668 215916 8668 11542 646258 48361 114955 L'Italie accuse 26932 bovidés atteints en 1893, 16 978 en 1894, 698 en 1895, 539 en 1896; ces chiffres n'indiquent qu'une faible partie des cas observés. En 1:01, la fièvre aphteuse acquiert un caractère de gravité extrême dans le Piémont et dans la Lombardie ; toutes les proyiees sont envahies. La Hongrie donne la statistique suivante : Bovidés. " Moutons. Porcs. LR TERRA 561 950 3317 566 343 435 Ra a «à 177 000 44 345 41 733 À er NE PE TRE 84659 53176 28 625 FAST 37 TERRE RER 66 325 26 363 45 311 D out La 42 385 17 707 11702 PET OP EER ARS EE 2892 282 95 620 5 994 RE ue à» 572 809 178 612 82 931 ARE 1e , FRENrN En: 70 491 99 450 3 158 FLE RCD MERE TEE SSSR 98 832 3 806 4011 MT 4 RU FAUPPERR D PRES 19 947 1538 345 Mis cie à 8 295 13957 6844 * La Roumanie est atteinte à un haut degré dès 1889; puis, après de courtes accalmies, l'épizootie réapparaît à plusieurs reprises. À tes . 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 41899 Malades. 100700 4922 1153 32 1745135 8360 882 60565 215429 709 14008 _ La Serbie signale 5133 malades en 1896, 32 867 en 1897. _ La bé fournit les chiffres officiels suivants, concernant les seuls _4890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 41899 424882 187806 188 853 277159 260 561 164825 604105 538 513 311 713 505595 Li 4955 1159 459 768 BYE 313 823 4351 2337 ? . Le Danemark, la Suède et la Norvège comptent quelques malades _ seulement. _ Dans la Grande-Bretagne, la fièvre aphteuse sévit pendant un demi- siècle (1839-1886), à l'état enzootique ou épizootique. La maladie dispa- . raît en 1886, sous l'influence de mesures sanitaires rigoureuses ; mais … elle est importée à nouveau en 1892. La contagion reste limitée et dis- _ paraît en 1894 : ANIMAUX ATTEINTS. Fat Années. . Bœufs. Moutons. Porcs. Ke A ON A > 1248 3412 107 nl ie ut, 50 » ë oo RMI EP PONT 1 261 à Malgré la prohibition absolue des importations d'animaux vivants, la …_ fièvre aphteuse réapparaît en 1900, dans le Suffolk et dans le Norfolk; 214 bœufs, 50 moutons et 2 porcs sont atteints. _ Les documents sont très incomplets en ce qui concerne l'extension de la fièvre aphteuse hors d'Europe. L'Asie paraît être ravagée par de fréquentes épizooties. Dans l’Inde anglaise, 10 440 bovidés succombent en 1894-95, dans la seule présidence de Madras. En Afrique, la fièvre aphteuse sévit depuis plusieurs années sur le lit- Fais die sh La Ce L- # ” + À FT “'ÉPIDÉMIOLOGIE À © ss? 15 te M y FIÈVRE APHTEUSE. toral méditerranéen (Algérie). De graves épizooties sont signalées dans l'État du Cap, de 1894 à 1898. Dansl'Amerique du Sud, la maladie est signalée au Chili à ns reprises (Besnard). Dans la République Argentine, elle est observée en 1870 eten 1878 (Rémy). En 1900, la fièvre aphteuse apparaît sur le litto- ral, dans le département de Loberia, et elle s'étend très vite jusqu'à la Plata, transportée par les troupeaux destinés au saladeros de Ajo: La maladie reste limitée aux provinces du littoral. En juin, le total des. malades s'élève à 931170 bovidés et 1444596 moutons: le taux de la mortalité est de 2, 43 pour 100 pour les bœufs et de 0, 09 pour 400 pour les moutons; on évalue les pertes à plus de quatre millions de franes(1). Un décret du 9 décembre 1900 annonce la disparition de la maladie. | . Les diverses épizooties présentent des variations inexpliquées dans leurs modes d’envahissement et dans leur durée. Ju en ces derniers temps, l'invasion de l'Europe centrale et occidentale s'opère avec rapi- dité, la contagion atteinten quelques mois une grande partie ou la quasi- totalité des effectifs, puis elle rétrocède. pour disparaître après deux ou | trois années au plus. La maladie persiste seulement en quelques foyers limités, où elle est entretenue sous une forme enzootique, sans aucune tendance à la diffusion. La Suisse est infectée en permanence depuis 1875; en France, la fièvre aphteuse est endémique dans le Larzac depuis 1885 au moins (Conte). Ces anciens foyers sont peu dangereux; il semble que la maladie, atténuée et bénigne, ait perdu sa puissance d'ex- pansion. . La récente et actuelle épizootie affecte une marche différente. Elle procède par vagues, envahissant toute l’Europe par bonds successifs. Signalée en Russie dès 1885, la fièvre aphteuse gagne, en 1888, la Prussé orientale, Ja Galicie, la Hongrie, la Roumanie. En 1890, l'Allemagne et . le bassin du Danube sont envahis en entier. La France ‘est préservée; il semble que la contagion soit venue expirer sur sa frontière de l'Est et l’on peut espérer un instant que l’épizootie va disparaître sans avoir atteint notre sol. Pendant huit années, la fièvre aphteuse fait rage dans l'Europe centrale, du Rhin à la Vistule, de la mer du Nord et de la Baltique au Danube, sans gagner de terrain vers l’occident. En 1893, la fièvre aphteuse est signalée en France sur divers points et elle prend à partir de 1898 un caractère épizootique. Enfin, dans une dernière poussée, la contagion gagne l'Italie, restée presque indemne alors que toutes ses frontières étaient menacées depuis plusieurs années. L’Es- pagne est atteinte en même temps. L'épizootie actuelle esl remarquable encore par sa persistance. L’ Eu- rope centrale, envahie depuis plus de dix années, n’est pas encore libé- (1) GRIFFIN. Fiebre aftosa. Broch., La Plata, 1900. [I 2). Dés gcchlmies se eut, puis, après bas années, otie redouble d’° intensité, pe subit encore en ce tiobtéht, les pertes des à la nlérialité s'ajoutent x précédentes et le total atteint des chiffres considérables (1). L'épizootie actuelle, a coûté à l'Allemagne plus de 500 millions de Étude clinique. I. — SyMPTÔMES. 21. — Fièvre aphteuse chez le bœuf. La fièvre aphteuse se présente sous des types cliniques diffé- . rents, suivant le siège de l'éruption et la gravité de l’évolution. . Dans un premier paragraphe, on peut grouper, pour l'étude, toutes . par la fièvre aphteuse; les pouvoirs publics considèrent que la maladie est aussi __ redoutable que la peste bovine. ; Il résulte d'évaluations faites dans le Hanovre, en 1897, que la perte moyenne par . tête de bétail atteinte peut être estimée à 56 fr. 25 (45 marks). Les calculs ont porté - sur un ensemble de 166 communes, comprenant 14454 bovidés dont 7782 ont été affectés. Les pertes se décomposent ainsi : LR Perte en lait (885543 litres) . . : . . . . . . . . . . .. 100.932 francs. 0 Moins-value du lait utilisé . … . . . . . .: + « . . : . . SET Y ARC "Has Morts (128: vaches et 126 veaux). . . - . . . . . . . . . 43.380 — MN Amaigrissement (18 fr. 75 par tête). . . . . . . . . .. ASTIOT TS A ESS 2 CU EURE CPR ONE. 17.567, — D'après une observation très précise de Weber, la perte résultant de la: dimi- nution du lait, pendant et après la maladie, atteint à elle seule 50 francs pour une vache laitière. On peut admettre un minimum de 50 francs par tête pour le préjudice causé par la fièvre aphteuse sévissant sous une forme bénigne. La perte est doublée ou triplée dans les explosions de fièvre aphteuse maligne: Pour la Saxe-province, les dommages s'élèvent à 134 fr. 45 par tête en 1899. WEBER. Fièvre aphteuse. Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin., 1899, p. 9305. — Erhebungen über Verluste durch die Maul- und Klauenseuche. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1900, p. 214. x (1) En Angleterre, on estime à 62 fr. 50 par tête la dépréciation moyenne causée 560 FIÈVRE APHTEUSE. les formes bénignes, caractérisées par une éruption sur la peau ou sur les muqueuses apparentes. Dans un second, seront réunies les formes graves, dues à une éruption sur les muqueuses pro- fondes ou à une marche particulière de l'infection. a) Formes bénignes. — La fièvre aphteuse est exprimée par des symptômes généraux peu graves et par une éruption vésiculeuse en divers points des téguments. L'invasion est marquée par une réaction fébrile d'intensité variable ; l'animal est triste; l’appétit est diminué; la rumination cesse ou devient irrégulière ; la peau est chaude ; le mufle et les ailes du nez se dessèchent. Chez les vaches laitières, la sécrétion lactée diminue du tiers ou de la moitié. La température s'élève à 40° et au-dessus. MIRE Les troubles avant-coureurs de l’éruption apparaissent peu après ; dès ce moment, les symptômes varient suivant le siège des lésions. Les points d'élection sont : Ja muqueuse buccale, l’espace interdigité et la mamelle. Tantôt l’une des localisations est seule observée, tantôt on les trouve associées. La localisation buccale (stomatite, mal de bouche, surlangue..….) est annoncée par la sécheresse de la bouche et la rougeur de la muqueuse. On constate ensuite une salivation de plus en plus abondante, des grincements de dents, des mouvements des lèvres ; la préhension des aliments, surtout celle des fourrages, s'effectue avec peine; la mastication est lente et pénible. Peu après, des ecchymoses ou des taches plus ou moins étendues, tuméfiées et douloureuses, se montrent en divers points de la muqueuse: En un ou deux jours, l'épithélium pâlit et se soulève à leur niveau; des vésicules sont constituées, remplies par un liquide clair exsudé. Les aphtes siègent de préférence à la face interne des lèvres, sur le bourrelet de la mâchoire supérieure, sur les gencives, sur le mufle ; on les rencontre aussi sur la langue, le palais et les joues. Les vésicules ont des dimensions qui varient entre celles d’un grain de mil et celles d’une pièce de deux francs ; certaines sont arron- dies, d’autres sont plus ou moins allongées. L'épithélium qui les recouvre, d'abord jaunâtre, blanchit peu à peu, en même temps que le contenu devient moins transparent. Sur la langue, la vési- cule est masquée par l’épaisseur de l’épithélium et elle n’est appré- _ciable que par la saillie qu’elle forme. La muqueuse est rouge, mais non épaissie au voisinage des aphtes. La salivation est abon- dante; la préhension des aliments est pénible et l’inappétence est souvent complète. cavités nasales, sur la conjonctive et sur le bord des pau- ières. La localisation oculaire s'accompagne de larmoiement, de photophobie et des autres signes de la conjonctivite. - Les aphtes ne persistent que pendant un temps très court. ans la bouche, la mince pellicule d’enveloppe est déchirée presque aussitôt par les frottements des lèvres ou de la langue et par le contact des aliments; dans les points moins exposés, la phlyetène s'ouvre par suite du ramollissement de la membrane. - La plaie superficielle consécutive à l'ouverture de l’aphte, rouge … vif, finement granuleuse, est parfois recouverte de lambeaux épi- … dermiques. Sur la langue, l'épithélium ramolli et boursouflé se détache en laissant à nu des zones irrégulières, rouge vif, bordées . par une couche épithéliale épaisse et friable; en quelques cas, … une large surface est desquamée sur la face supérieure de l’or- | gane. . L'ouverture des vésicules est suivie dé l'écoulement d’une .… salive visqueuse, striée de sang, mêlée de débris membraneux jau- … nâtres. La mastication est douloureuse ; les mâchoires sont à peine _ écartées. La cicatrisation est rapide; les surfaces dénudées se recouvrent d'un enduit pultacé grisatre, puis d’une plaque épithéliale plom- … bée. En quelques cas seulement, des plaies sont entretenues par le . contact des aliments. La cicatrisation est retardée au niveau du bourrelet; les plaies suppurantes sont recouvertes par un exsudat fibrineux jaune qui se reproduit après élimination. La bouche exhale une odeur fétide; la salivation persiste et la mastication est gênée. En dehors de toute complication, l’évolution est complète en 8 à 15 jours. - Dans la localisation digilée (fièvre aphtongulaire, exanthème interphalangé, mal des onglons...) les aphtes siègent sur le tégu- ment de l’espace interdigité et sur la couronne. ù . L'éruption se montre sur un membre ou sur plusieurs en même temps. Elle est précédée par une congestion intense du tégument, La région est chaude, tuméfiée, douloureuse à l'exploration ; la boiterie est manifeste; la marche est pénible et hésitante. Le membre affecté est soustrait à l’appui; lorsque plusieurs pieds sont atteints, le malade piétine sur place. Les aphtes se montrent d'abord entre les ongles; souvent, J'éruption s'étend, plus discrète, sur toute la couronne. Les NocarD et LECLAINCHE. — 3° édit. 36 0 AT To 562 FIÈVRE APHTEUSE. vésicules évoluent comme sur la muqueuse buccale; elles sont toutefois plus petites, plus irrégulières; leur contenu devient très vite purulent. Les malades restent longtemps couchés; pen- dant la station, ils se tiennent immobiles, le dos voussé, les mem- … bres engagés sous le tronc. La douleur est telle que la température se maintient au-dessus de la normale; l'appétit est diminué; l'irré- gularité de la rumination a pour conséquence du météorisme inter- mittent. h Les aphtes ouverts prématurément par les frottements où par le contact des litières laissent à nu une surface bourgeon- neuse; celle-ci, exposée aux traumatismes et aux souillures, est toujours suppurante et la cicatrisation est d'autant plus lente que les causes d’irritation persistent. La corne est parfois ne lée au niveau du bourrelet. 4 L'évolution régulière est complète en 8 à 10 jours. ! La localisation mammaire est ordinaire chez les vaches lai- tières. L'éruption est précédée par de la tuméfaction de la peau, : accompagnée de rougeur et d’'hyperesthésie. Les aphtes, isolés ou confluents, siègent de préférence sur le trayon; souvent l'un d'eux en occupe l'extrémité, au niveau de l’orifice du canal: ils se montrent plus rarement sur la mamelle. L'éruption occasionne une vive douleur et des défenses lors de la mulsion. _ Les vésicules sont irrégulières dans leur contour, de dimen- sions variables, entourées d’une auréole rosée; jamais il n'existe de bourrelet périphérique. Elles s'ouvrent hâtivement, lors dela mulsion ou sous la pression du liquide épanché. Les surfaces dénudées $e recouvrent de croûtes jaunes, puis brunes, et la cica= trisation s'opère. Dans les formes bénignes, telles qu'on les observe entre les grandes épizooties, l’aphte évolue sans s'ouvrir; le liquide exsudé se résorbe peu à peu et l’épiderme soulevé se dessèche et se desquame. Des éruptions erratiques coïncident avec l’une quelconque des formes précédentes. Les vésicules évoluent sur le périnée, au niveau de l'anus et de la vulve, à la fois sur la peau et sur la muqueuse, à la face interne des cuisses... L'éruption s'opère aussi sur la mu- queuse des premières voies digestives (arrière-bouche, pharynx, _æsophage); elle provoque des signes d’angine pharyngée : écoule- ment de la salive, difficulté de la déglutition, accès de toux au moment du passage des aliments ou des liquides. Sur la muqueuse des premières voies respiraloires (pituitaire, larynx, trachée...), l’évolution des aphtes occasionne des accidents sans gravité; on SYMPTÔMES. * . 563 ime individu, avec TR des lésions sur tel ou tel point. Certaines compricarions sont observées à la suite de l’éruption ur les onglons et sur la mamelle. . La suppuration au niveau du bourrelet a pour conséquence un décollement de l’ongle, qui peut aboutir à la chute de l’ergot. L'in- éction dans la région de la couronne est suivie de la nécrose du _ tégumentet de la formation d’escarres. En l'absence d’une inter- vention rationnelle, la mortification progresse; elle atteint les tissus profonds, tendons et ligaments, pour déterminer l'ouverture des synoviales articulaires et la carie osseuse. Ces altérations sont exprimées par des signes locaux évidents et par des symptômes généraux graves. Les malades restent couchés; la réaction fébrile est intense; l'appétit disparaît et les animaux maigrissent à vue d'œil. 4 La mammite est une complication fréquente de l’éruption sur les —_ trayons. Elle est due à la réplétion de la mamelle et à la fermen- tation du lait dans les réservoirs, plutôt qu'à une « propagation de Pinflammation ». Les accidents sont observés alors que la mulsion est rendue impossible ou difficile, en raison des défenses que pro- — voquent les attouchements des aphtes ou des plaies par le trayeur. — La mamelle est tendue, douloureuse, rosée; les veines se des- sinent à sa surface. Le lait, d’abord épais, jaune, quelquefois mêlé … de sang, ne tarde pas à fermenter ; il se coagule et l'on obtient un liquide clair, séreux, et des grumeaux caséeux qui obstruent le canal. À une période plus avancée, la suppuration s'établit dans la — glande; un ou plusieurs quartiers subissent une lente transforma- …. tion fibreuse et perdent leur rôle sécréteur. Des accidents d'un autre ordre accompagnent les diverses loca- Jisations. Quelques animaux présentent, huit à dix Jours après la dispari- … tion de l'éruption, des tuméfactions chaudes et douloureuses des …_ articulations des membres (genou, jarret..….) ou des signes d’en- térite (Conte). Les complications de paralysie sont les plus FAR PT 2 Elles surviennent brusquement, chez des sujets qui n’ont subi qu'une atteinte légère, au cours de l’évolution ou après la guérison appa- - rente. On constate de la parésie ou de la paralysie progressive du > train postérieur; tantôt les accidents rétrocèdent, tantôt ils abou- > tissent à la paraplégie complète. Une localisation fréquente porte D LR A TN ARS DR FAN EE FF 564. FIÈVRE APHTEUSE. d'emblée sur le larynx et le pharynx (1). Elle est indiquée, chez : quelques malades, par de la dyspnée, du cornage et de la difficulté croissante de la déglutition; les aliments accumulés dans Parrière- bouche tombent dans le larynx, la trachée et les bronches. La mort survient, par asphyxie, avant que des complications pulse aient eu le temps d'évoluer. b) Formes graves. — Les formes graves de la fièvre aphtélibé sont dues, soit à une localisation de l’éruption sur les muqueuses profondes, digestive ou respiratoire, soit à des évolutions septicé- miques encore peu connues. I. ForME DiGEsTivE (2). — Les symptômes varient suivant que les lésions sont étendues à toute la muqueuse digestive ou qu'elles portent seulement sur l'estomac et l'intestin. Le malade est triste; les muqueuses sont injectées; le pouls est vite et faible; la température est voisine de 41°. La salivation est abondante si les premières voies sont envahies et il existe sou- vent de la dyspnée, due à l’œdème de la glotte ou à une extension des lésions au larynx. En tous les cas, la rumination est suspendue et le météorisme est permanent. L’amaigrissement est rapide; la sécrétion du lait est supprimée. Une diarrhée intense, séreuse ou dysentérique, s'établit après quelques jours; la température s’abaisse vers 38° et la mort survient après 5 à 6 jours. En d’autres cas, les symptômes généraux s’atténuent; la diarrhée persiste et le malade tombe dans un état de maigreur et de cachexie extrêmes. Des accidents de ce type sont fréquents chez les veaux, infectés : par un lait virulent. Le pronostic est encore plus grave que chez les adultes. Les symptômes sont ceux de l’entérite suraiguë; la mort arrive après 3 à à jours en moyenne. IT. FORME RESPIRATOIRE. — Le début est marqué par des symptômes généraux graves; les muqueuses sont congestionnées et cyanosées; le pouls est vite et irrégulier; la respiration est dyspnéique; la température monte à 41°,5-42°. La touxest fréquente, accompagnée d’un jetage muqueux abondant; l’auscultation dénote de l’exagération du murmure respiratoire et des râles sibilants en divers points. En quelques cas, la mort survient, par asphyxie, en (4) Vic. Mort subile de vaches relevant de fièvre aphteuse. Revue vétérin., 1898, p.161. — PRODHOMME et THirioN. Contribution à l'étude de la mort dans la forme apoplec- tique de la fièvre aphteuse. Recueil de médecine vétérin., 1899, p. 88. — WESTER. Zenuwverschijnselen bij mond-en klawwzeer. Tijdschrift voor Vesurtsenins t. XXVII, 1900, p. 309. (2) TriNCHERA. Osservazionti sulle ultime invazioni della febbre aftosa in Lombardia, Clinica veterin., 1901, p. 206. j SYMPTÔMES. : 565 ccombe après 3 à 6 jours. HT. Formes sepricéMiQuEs (1). — Les accidents surviennent soit “dès le début de l'invasion, avant que l'éruption externe se soit produite, soit au ne de la maladie et jusque dans les dernières _ Sous un ‘premier a (forme apoplectique), la mort arrive après quelques minutes. L'animal est anxieux, cesse de manger, tombe et meurt en conservant dans la bouche des fourrages à demi tri- L) turés. _ Dans une seconde fonné. il existe quelques signes précurseurs. Le malade reste immobile; le regard est fixe, la pupille dilatée; les excitations sont à peine perçues. Il se produit des grincements de dents et des tremblements musculaires; les boissons froides sont seules acceptées. La température est normale ou peu élevée. En quelques cas, les accidents cérébraux prédominent ({yphus cérébral d'Imminger). L'état comateux est accentué ; les sensibi- lités sont obtuses ; le pouls est à peine perceptible; les batte- ments du cœur sont violents et. intermittents; la D ns à L ‘abaisse vers 37° et au-dessous. . La mort arrive, sans agonie, soit dès les premiers instants, soit _ après plusieurs jours. _Proxosric. — En la plupart des cas, la fièvre aphteuse affecte _une forme peu grave et la mortalité ne dépasse pas 2 à 5 pour 1000, si les animaux sont bien soignés. Cependant il est toujours prudent de réserver le pronostic. Même lors d'évolution régulière bénigne, des complications sont à redouter jusque pendant la convalescence. La gravité des diverses localisations varie suivant la destination des malades. Les altérations ongulaires sont redoutables chez les ‘bœufs de travail, en raison à la fois du repos forcé qu’elles néces- sitént et de la possibilité de complications entraînant des boiteries persistantes. L’affection est grave encore, chez les vaches laitières, (1) Consulter, pour la bibliographie, nos éditions précédentes et en outre : WouLuura. Tôdtlicher Verlauf der Maul- und Klauenseuche beim Rinde. OEsterr. Monatsschr. für Thierheiïlk., 1899, p. 225. — FABEr. Beitrag zur Kenntniss der büsar- tigen Form der M.u. K. des Rindviehs. Deutsche thierärztl Wochenschr., 1898, p. 306. — TrRiNCHERA. Loc. cit., p. 219. (2) On confond volontiers avec les formes septicémiques les localisations diges- tives ou respiratoires à évolution suraiguë. Les observations de Siecheneder {coliques, diarrhée...) et de Gotteswinter (angine grave, toux....), constituent des exemples de ces derniers types. v$ 4 MTS ART NE 566 FIÈVRE APHTEUSE. AI à cause de la fréquence des mammites; avec les accidents immé- diats possibles, on doit craindre la suppression définitive ou la diminution de la sécrétion. Le taux des pertes est augmenté si des soins hygiéniques convenables ne sont pas donnés aux animaux, et la surveillance qu'exige le traitement aggrave le pronostic éco- nomique. La fréquence des formes mortelles varie suivant les épizooties-et suivant les régions considérées. A certains moments, sans que rien puisse faire prévoir les accidents, la maladie sévit, dans une loca- lité ou dans une région, sous un type d'une gravité extrême et les pertes atteignent jusqu’à 50 et 60 pour 100 des effectifs (1). 2 2. — Fièvre aphteuse chez le mouton et la chèvre (2). L'invasion est annoncée, de même que chez le bœuf, par de l'abattement et de l'inappétence. L’éruption s'opère à la bouche, aux onglons et quelquefois sur les mamelles. La localisation buccale fait souvent défaut; elle est indiquée par la présence de vésicules du diamètre d'une tête d’épingle à celui d’une lentille, recouvertes par une mince pellicule et contenant un liquide clair. Les lésions siègent sur le bourrelet, sur les gencives, au niveau des incisives et sur les lèvres. Les éruptions sur les onglons occasionnent une boiterie intense; les vésicules, ouvertes dès les premières périodes, sont difficiles à reconnaître; Île poil est agglutiné par un exsudat séreux, puis purulent et des croûtes recouvrent la région. Dans les formes légères, un ou plu- sieurs membres restent indemnes — La mamelle est affectée chez les femelles laitières; les vésicules sont plus petites que chez la vache, mais leurs caractères et leur évolution sont identiques. La maladie est bénigne presque toujours chez les adultes et les complications sont très rares ; elles consistent en des suppurations envahissantes au niveau de l’ongle, avec nécrose des tissus pro- fonds. Des formes malignes sont observées chez les agneaux ou che- (4) Ces explosions de fièvre aphteuse maligne sont signalées dans Loutes les grandes épizooties. Elles ont été d’une fréquence désastreuse au cours de l'épizoo- tie actuelle. Observées sur tous les points, en Allemagne et en France, elles sont retrouvées en Espagne et en Italie. (2) BourriER. La fièvre aphteuse du mouton. Semaine vétérin., 1894, p. 233. — ScHRrADER. Die M. und K. der Schafe. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1895, p. 505. — GEORGES. Ueber M. und K. der Schafe.1d., id., p. 553. — HimmEeLsToss. M. und X. bei Schafen und Ziegen. Id., 1898, p. 522 (Analyse). LÉSIONS. ; 567 ÿ 5. — Fièvre aphteuse chez le porc. . Le début est marqué par de la fièvre et par la perte de l’appétit; . les animaux s’enfouissent sous la litière et font entendre quelques … grognements. Les déplacements sont pénibles. NL éruption se produit à la bouche, à l'extrémité des membres et —. sur le groin, où l'on voit des vésicules étendues, d'apparence - phlycténoïde. Chez les truies, les mamelles se couvrent de vési- - cules. Les aphtes évoluent vite et la cicatrisation est facile. Les rares complications signalées consistent en des suppurations | au niveau des ongles. 4 Chez quelques animaux, l'éruption gagne l’arrière-bouche, le … pharynx et l'intestin. Des entérites graves sont fréquentes chez les _ porcelets. II. — Lésrons. a) Les éruptions de la peau ou des muqueuses ont une évolution très simple. Il se produit une congestion intense du tégument, … suivie de l’exsudatiou, dans les parties superficielles du derme, d’un . liquide séreux qui soulève et distend l’épiderme. | L'étude histologique (1) montre que les lésions siègent surtout dans le corps muqueux de Malpighi ; les cellules sont gonflées et . leurs noyaux sont en karyokinèse ; elles se détachent et laissent les papilles à nu. Les couches profondes du derme sont infiltrées par des cellules rondes. b) Dans les formes digestives, les lésions sont localisées à cer- taines parties de la muqueuse ou étendues à toutes les régions. Le pharynx est ecchymosé et couvert d’érosions. La muqueuse de la panse est fortement congestionnée; les lésions sont iden- tiques à celles de l’éruption externe : aphtes typiques ou érosions consécutives à l’exfoliation épithéliale, masses d’épithélium macéré sous la forme d’amas croûteux ramollis. La muqueuse du feuillet est pâle; en divers points, des taches rouge foncé sont consti- tuées par une hyperémie capillaire diffuse ou par de l’hémorragie (1) PernicE et RiGGio. Osservazioni istologiche intorno all afta epizootica. La , Riforma medica, t. IV, 1901. 568 FIÈVRE APHTEUSE. sous-muqueuse (1). La muqueuse de la caillette et de l'intestin grèle est enflammée dans presque toute son étendue, rouge, mar- brée de taches et de plaques hémorragiques brun foncé; la couche sous-muqueuse est infiltrée par l’œdème. La muqueuse du côlon montre seulement quelques ecchymoses; celle du rectum est enflammée et ecchymosée,. 3.700 4 c) Les formes respiratoires sont exprimées par he la rech bronchite diffuse, coïncidant presque toujours avec de la pharyngite. Les poumons présentent de la congestion généralisée et des foyers de broncho-pneumonie. Les bronches renferment une écume san- guinolente; certaines sont obstruées par des coagula fibrineux Dans les lypes à évolution lente, on trouve des abcès, du volume d'une noisette ou d’une noix, au niveau des foyers primitifs ; il existe ailleurs des zones emphysémateuses. d) Les lésions rencontrées dans les formes septicémiques ont une importance très variable. ‘ En quelques cas, les muscles sont pâles et ramollis. La plèvre el le péricarde renferment un liquide séreux, de teinte ambrée ou. rosée. La plèvre est ecchymosée dans toutes ses parties. Les pou- mons sont œdématiés. Le cœur est couvert d'ecchymoses ; le myo-. carde est mou, pâle, friable, marbré de taches gris rouge ou gris jaune (cœur ligré de Kitt); les cavités renferment une masse coagu- lée et du sang noir incoagulé, en voie de dissolution. La substance cérébrale est congestionnée et ramollie; un exsudat coloré par le sang remplit les ventricules et les espaces arachnoïdiens (2). La rate est presque toujours noire, grosse et molle, au PorR de faire penser à l'existence du charbon. (1) On rencontre par exception des plaques de nécrose à la surface et au bord des feuillets (Ulrich et Wilhelm); ces lésions sont encore plus rares sur la panse et le réseau. Le rapport de la Commission anglaise de 1866 mentionne et “reproduit des lésions nécrotiques du feuillet identiques à celles de la peste bovine (Planche X). (2) Pernice et Riggio décrivent des altérations graves rencontrées à l'examen histologique des tissus fournis par deux bovidés ayant succombé à l'évolution. Ils ‘résument ainsi leurs constatations : « 1. Dégénérescence des fibres du cœur et des muscles, avec infiltration parvicellulaire dans le tissu conjonctif; 2. Broncho-pneu- monie hémorragique et foyers isolés ou confluents nodulaires péribronchiques; | emphysème vésiculaire ; 3. Hépatite interstitielle, atrophique, avec dégénérescences et nécrose des cellules hépatiques, De non; 4. Splénite, avec infiltration pigmentaire spéciale très développée; 5. Néphrite hémorragique; 6. Nécrose des cellules nerveuses; 7. Entérite hémorragique Il est de fortes raisons pour croire que les lésions décrites n’appartiennent point toutes à la fièvre aphteuse et que les animaux qui les ont présentées ont succombé à une infection surajoutée. PERNICE et RiGGio. Loc. cit. DIAGNOSTIC. 569 II. — Diacwosric. _ a) Bœuf. — La présence des éruptions vésiculeuses types, en une région quelconque, assure un diagnostic certain et immédiat. _ Les lésions en voie de cicatrisation régulière ou les reliquats per- _ sistants dus à des infections secondaires sont plus difficiles à _ reconnaitre. È … Les conditions de l’examen sont d’ailleurs très variables. La con- . statation de lésions typiques chez l’un seulement dés animaux _ soumis à l'examen permet de préciser l'origine d'accidents équi- voques par eux-mêmes, si les sujets font partie d'un même trou- peau. L'existence de la maladie dans la région constitue à elle seule une indication précieuse. Ces éléments du diagnostic feront défaut lors de la recherche d'un premier cas et surtout dans les examens pratiqués sur des animaux isolés (marchés, abattoirs, frontière..….). La localisation buccale est dénoncée par la salivation el par des plaies superficielles, bordées au début par des franges épidermiques blanchâtres, recouvertes ou non par un exsudat fibrineux, réparties dans les lieux d'élection (1). Les accidents digités provoquent de la boiterie; la région de la couronne est chaude et sensible; les poils sont agglutinés par une matière visqueuse; du pus suinte _ dans l’espace interdigité et au niveau du bourrelet. Les aphtes de la mamelle laissent des surfaces croûteuses ou des plaies granu- leuses irrégulières sur les trayons. _ La coexistence de deux localisations sur un même animal consti- tue une forte présomption; souvent, les lésions seront présentes à la fois sur la bouche et sur les onglons (2). (4) Leutsch indique, comme un élément du diagnostic, la persistance des papilles "fongiformes au niveau des érosions consécutives à l'évolution aphteuse. Celles-ci sont détruites au contraire lors de lésions traumatiques ou actinomycosiques. On les distingue, au niveau des plaies aphteuses, sous l'aspect d’un petit bourgeon : saillant. Leursc. Die Bedeutung der Papillæ fungiformes.. Zeitschr. für Fleisch- und “Milchhygiene, t. XI, 1901, p. 142. (2) Bang, Stribolt, Andersen observent en Danemark une maladie qui simule la fièvre aphteuse par diverses particularités. Elle sévit dans des étables isolées, atteignant presque tous les bovidés entretenus. Le début est indiqué par de la boiterie, avec fièvre, inappétence et diminution. du lait. Les lésions portent à la fois sur les membres et sur la bouche. La peau des membres, et surtout des membres postérieurs, est tuméfiée depuis la couronne jusqu’au genou ou au jarret; elle est le siège d’un exsudat séreux qui - agglutine les poils et se dessèche en une couche de 1 à 2 millimètres d'épaisseur; le liquide procède d’un suintement généralisé et il n'existe pas de vésicules. Les altérations s'étendent parfois à la face interne des cuisses, à la mamelle, à la 1f- 44 Lt TE CNE) [AU & ÉFOORES SOLERAE ANS 570 FIÈVRE APHTEUSE. \ Les érosions produites sur la muqueuse du bourrelet ou des lèvres par des fourrages très durs simulent les aphtes en voie de cicatrisation. — Sur la mamelle, les formes types du cow-pox sont exprimées par des pustules régulières, arrondies, pourvues d’un bourrelet périphérique qui manque toujours dans l’aphte; cependant les éruptions affectent aussi l'aspect de vésico-pustules petites et confluentes, remplacées par des surfaces croûteuses irrégulières (faux cow-pox) et elles ressemblent d'autant mieux à la fièvre aphteuse qu'elles affectent un caractère enzoo- tique. L’inoculation au veau donnerait des pustules vaccinales caracté- ristiques (V. VAGacinE). — Les suppurations consécutives à la localisation digitée sont simulées par des infections d’ origine traumatique et surtout par certaines localisations enzootiques encore peu connues, comme le piétin du bœuf (1). Les formes graves de la fièvre aphteuse ont une telle diversité d'expression qu’il est impossible d’y trouver les éléments d’un dia- gnostic clinique. La simultanéité des accidents dans un même milieu et dans une même région, la coexistence de manifestations éruplives sur certains animaux fournissent des indications assez précises. Les accidents seront prévus, non seulement chez les malades, au cours de l’évolution et pendant la convalescence, mais aussi dans des étables que l’on sait être menacées par la conta- gion (2). paroi abdominale. La peau n’est pas altérée dans l’espace interdigité; il existe seulement une infiltration plus ou moins marquée. En quelques cas, l’inflammation de la couronne est telle que le bourrelet est détaché par une sécrétion purulente. — La muqueuse de la bouche est couverte de petites vésicules au niveau de la mâchoire inférieure ; il existe un peu de salivation et de jetage. La peau du voisi- nage est couverte de croûtes jaunes, arrondies, petites. Plus tard, la muqueuse présente des surfaces recouvertes d’un exsudat croupal jaunâtre sur le bourrelet, les gencives, les lèvres et jusque dans l’arrière-bouche. Les causes de la maladie sont peu connues; il semble qu’elle soit liée à l’alimen- tation par les tourteaux. Banc. Nogle Bemærkninger om Kvægsygdomme, der Eunne forveksles med. Mund-0g Klovesyge. Maanedsskr. for Dyrlaeger, t. XI, 1899, p. 157. — SrriBozr. En Mund-0g Klovesyge lignende Sygdom, Id., t. XIII, 4901, p. 130. — RAS Id., id., p. 182. (4) La Zoppina lombarda, enzootique chez les bovidés dans la Lombardie et la Lomelline, est toute différente de la fièvre aphteuse; elle consiste en la présence d’ulcérations dans l’espace interdigité, avec nécrose consécutive des tissus pro- fonds. La maladie paraît être de même nature que le piétin du mouton. Voyez sur ce sujet : Mazzini. Sulla podoparenchidermite acuta delle vacche.……. Turin, 1891. — Hess. Die Klauenkrankheilen des Rindes. Landw. Jahrbuch, 1892, et brochure. — TREvISAN. La z0ppina lombarda a Venezia. Moderno Zooiatro, 1893, p. 42. (2) En France, les formes graves de la fièvre aphteuse ont été plusieurs fois confondues avec la fièvre charbonneuse. En Espagne, on a cru pendant quelques semaines à une invasion de peste bovine. (!) , LA Bnes digestive et respiratoire simulent les entérites aiguës, la congeslion pulmonaire et surtout la pasteurellose. Le diagnostic est par- fois précisé par la constatation des éruptions, soit pendant la vie, soit à … l'autopsie. Par contre, des infections secondaires, l'invasion pasteu- … rellique en particulier, se greffent parfois sur la fièvre aphteuse et la … superposition ne peut être décelée que par l'étude bactériologique. …. (NV. Paruocénix.) — Les formes septicémiques sont différenciées de la … fièvre charbonneuse par l'examen des lésions, par les caractères du _ sang et par une analyse bactériologique sommaire. - cale est univoque; en leur absence, le caractère nettement épizoo- tique des accidents et la coexistence des lésions sur la bouche et sur les onglons constituent de fortes présomptions. Le diagnostic peut présenter cependant de réelles difficultés; les aphtes de la bouche sont bientôt méconnaissables et les localisations ongulaires n'ont pas de caractères spéciaux. En certaines formes, on trouve seule- ment une tuméfaction des lèvres, dont la muqueuse est recouverte de croûtes épaisses (Frick, Behrens, Himmelstoss). ; b) Mouton. — La constatation des aphtes sur la muqueuse buc- | Dans la clavelée, l'éruption cutanée est étendue à diverses régions; les pustules sont reconnues sans difficulté. (V. CLavezée; Diagnostic). . — L'impétigo des lèvres (1) est localisé, en général, sur la peau; on trouve au début de petites vésicules, puis des croûtes brunes accolant les poils; les lésions buccales, très rares, portent plutôt sur l’arrière- bouche, sous forme d'érosions irrégulières. — Le piétin est caractérisé par . l'absence des vésicules, sa non-contagiosité et son évolution très lente (2). c) Porc. — La fièvre aphteuse est toujours reconnue; il n’est aucune affection qui se traduise par une éruption analogue. Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — Le liquide contenu dans les aphtes est très virulent ; il communique ses propriétés à toutes les sécré- tions souillées par la déchirure des vésicules. Le jetage, la salive, les larmes... sont les véhicules ordinaires de la contagion. On (1) Peter. /mpetigo labialis. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 168. (2) La « dermatite pustuleuse » du mouton (Orf), étudiée en Angleterre, ressemble beaucoup plus à la clavelée qu’à la fièvre aphteuse et elle ne peut être confondue avec celle-ci. (V. CLAVELÉE; Diagnostic.) 572 FIÈVRE APHTEUSE. peut admettre a priori que les déjections sont virulenies lors: de complications intestinales. : E Le lait recueilli purement dans la mamelle n’est jamais virulent; mais il le devient, comme le jetage et la salive, par son mélange avec le contenu des aphtes. La souillure est presque inévitable dans le cas d’éruption sur lés mamelles, les aphtes étant déchirés pendant la mulsion; elle est certaine si les aphtes occupent ven mité des trayons et pénètrent dans le canal excréteur. Lette Le sang sert de vecteur au virus au début de l’évolution, maïs sa virulence est très faible et difficile à déceler (1). Les divers paren- chymes ne sont infectants à aucune période. | Se Le virus est très actif; il suffit de 1/5000° de c. c. pour assurer l'infection; la transmission est douteuse avec 1/20000° de c. €. ; des doses plus faibles sont inactives. L'observation montre que le lait conserve, sous une grande masse, des propriétés Vies) s'il Ÿ est souillé par le liquide des vésicules. Réceptivité. — Le bœuf vient en première ligne. Le porc et le renne paraissent à peu près aussi sénsibles (2). Le mouton et la À chèvre sont plus résistants; leur sensibilité varie d’ailleurs suivant l’origine des virus et suivant les procédés de l'infection (5). Le cheval, le chien et le chat (4) contractent de loin en loin la maladie par contagion accidentelle; mais ils résistent à l’inoculation (1) La virulence du sang, affirmée par Spinola est recherchée en vain par Hermann et Kitt au cours d’éruptions aphteuses graves. Lôffler et Frosch trans- mettent la maladie au veau par l'injection dans les veines de 50 à 100 centimètres cubes de sang, prélevé chez des animaux inoculés depuis 12 à 28 heures, au mo ment où la fièvre apparaît. HERMANN et Kirr. Versuche über Maul- und Klauenseuche. Jabresbettie der Münchener thierärztl. Hochsthule, 1896-97, p. 52. — LôrrLer et FroscH. Loc. cit. (2) DEWEL et EkkerT. Ueber die Empfänglichkeit der Rennthiere für die M. und K; der Rinder. Anal. in Berliner thierärztl. Wochenschr., 1901, p. 92. (3) Fehsenmeier a recherché le degré de fréquence de la maladie chez les animaux d’une région envahie. Ses observations portent sur 12500 bœufs, 325 pores, 156 chèvres et 1140 moutons. Sont infectés : 87 pour 100 des chèvres 68.2 pour 100 des pores. 86 — dès bœufs. 68 —. des moutons. FEHSENMEIER. Die Empfänglichkeilt der Klauenthiere für M. und X. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1898, p. 146 (4) Hecker infecte le chat jeune (2 à 3 mois), par l’inoculation du contenu des aphtes dans les muscles et sur les muqueuses. Au contraire, le chat adulte résiste. Lôffler et Frosch observent la transmission à plusieurs fox-terriers, entretenus dans les étables avec leurs animaux d'expériences. HEcKkER. Experimentelle Uebertragung der Maul-und Kianenascle auf Katzen. Ber- liner thierärztl. Wochenschr., 1898, p. 61. ÉTIOLOGIE. 573 virus sur les muqueuses(1). Le lapin, le cobaye, la souris, la », le pigeon et le canard sont réfractaires (Lôffler et Frosch) (2). ce âge augmente la réceptivité chez toutes les espèces. rain nombre d'animaux échappent à la contagion dans les ables infectées. Dans un même milieu, l'affection revêt des grés différents d'intensité, chez des animaux qui paraissent lacés dans des conditions identiques. — Une première atteinte nfère un degré variable d’immunité pendant un temps variable; en général, l'état réfractaire est assuré, vis-à-vis de la contagion accidentelle, pendant deux ans environ; il s’atténue ensuite peu à peu, mais une seconde atteinte est presque toujours bénigne (3). Les veaux nés de mères affectées peu avant l'accouchement | paraissent immunisés (4). | - Modes de la contagion. — La contagion de la fièvre aphteuse … est des plus subtiles et elle s'exerce par les modes les plus divers. . Dans une étable, la bave virulente souille les fourrages et les : 10 litières ; l'inoculation s'effectue par les aliments infectés. La con- pr tagion s'exerce aussi par les seaux, les auges, les abreuvoirs com- muns.…. Les trayeurs chargent leurs mains de virus sur les «…. trayons des animaux infectés et inoculent aux mêmes points les _ bêtes restées saines. _ L'infection des jeunes non sevrés est réalisée par inoculation directe à la bouche, s'ils sont laissés avec les mères; s'ils sont …. isolés, elle se produit par l'intermédiaire du lait, souillé par des matières virulentes. Le contage est transporté d’une étable à une autre par les inter- … médiaires les plus variés et par des procédés qu'il est impossible _ … (1) Acsrecur. Uebertragbarkeit der Maul-und Klauenseuche auf andere Hausthier- - aärten. Anal. in Berlin. thierärztl. Wochenschr., 1896, p, 270. - . (2) D'après Hecker, l’inoculation d’un mélange de lymphes provenant du mouton Le 06 du bœuf permet d'infecter « un grand nombre de cobayes, quelques lapins et un J rat blanc ». Chez les petits animaux, les aphtes n'apparaissent parfois qu’une ai semaine après l’inoculation. (5) De nombreuses observations démontrent l’inconstance de l’immunité acquise; tandis que certains animaux sont encore réfractaires après sept années (Schwenk), d'autres sont réinfectés après trois à six semaines. (4) D’après Frühner, l’immunité est solide et elle persiste pendant plusieurs années: Un veau, né d'une génisse affectée quelques mois auparavant, résiste à l'injection intra-veineuse de 1/100° de centimètre cube d’une lymphe très active (Lôffler et Frosch). FrôuNer. Zur Immunitäül bei Maul- und Klauenseuche. Deutsche thierärzLll. Wochenschr., 1897, p. 92. 3 57h. FIÈVRE APHTEUSE. de prévenir et de prévoir. Les personnes qui visitent les étables (bouchers, marchands, vétérinaires...), les chiens, les chats, les oiseaux de basse-cour, les hirondelles et les moineaux, les rats et les souris. sont des véhicules possibles. En d’autres cas, le virus est apporté dans l’étable par des fourrages ou par des objets quelconques exposés à une souillure non soupçonnée (1). Le séjour des animaux dans des pâturages ou dans des étables contaminés, le simple passage sur des routes parcourues depuis peu par des malades, l'exposition sur des champs de foire où séjournent des sujets atteints ou convalescents, le passage sur des quais d'embarquement souillés ou le transport dans des wagons infectés assurent la contagion. La maladie est disséminée, dans toute une région, par des animaux exposés sur un marché infecté, ou encore par le passage de troupeaux renfermant des malades. Le colportage des porce- lets est signalé comme un mode fréquent de la diffusion. Modes de la pénétration du virus (2). — La pénétration au niveau des muqueuses extérieures est facile à réaliser, chez le bœuf | etchez le porc, par l’excoriation superficielle (linge dur ou papier de verre) et la souillure en surface, avec la lymphe ou la bave. L'ino- culation intra- où sous-cutanée est incertaine dans ses résultats. Une partie des animaux soumis à ces épreuves résiste en l'absence de toute atteinte antérieure. L’injection intra-musculaire de la lymphe a les mêmes effets. Le mouton et la chèvre résistent en général à ces procédés d’inoculation. Les voies digestives profondes sont très favorables à la pénétra- tion. Les symptômes apparaissent 2 à 3 jours après l’ingestion de capsules de gélatine renfermant le virus. Il est probable que la contagion accidentelle s'opère surtout par ce mode. Le dépôt de la lymphe dans le péritoine donne presque toujours un résultat positif, chez le bœuf et chez le porc. (1) Des centaines d'observations, recueillies en Allemagne, montrent l’extrème diversité des modes de la contagion : on trouve réunies dans la liste indéfinie des agents de la transmission : les bouchers, les châtreurs, les bergers, les facteurs,.. les chevaux, les chats, les oiseaux de basse-cour, les corneilles, les moineaux, les cigognes, les rats et les souris, les cerfs et les animaux sauvages. Le virus, trans- porté avec les vêtements et les chaussures, est transmis d’une personne à une autre et toutes les réunions (écoles, églises, cabarets, fêtes...) deviennent ‘des occasions de la diffusion. (2) Tous les résultats nouveaux consignés dans ce paragraphe sont dus à Lôffler et Frosch. he une évolution typique s’il est injecté à la dose de 1/5000° . e., en dilution dans l’eau bouillie ou dans la solution de sel niveau des muqueuses extérieures et de la peau. La pénétration paraît s'effectuer avec une facililé extrême. Les conditions de Pabsorption, du transport et de la pullulation initiale des éléments virulents sont indéterminées. On peut prévoir que le virus est déversé dans le sang et diffusé dans tous les issus. Schuetz(1) inocule le contenu des aphtes au bœuf et à la génisse, au moyen de fils de laine imprégnés et fixés entre les _ incisives. Les premiers symptômes apparaissent après quarante- —. huit heures; ils débutent par la diminution de l'appétit et une légère __ élévation de la température, vers 39°,5; après soixante-huit heures, 54 des taches rosées se montrent au voisinage des points d’inoculation $ et la salivation s'établit; la température s ‘élève alors à 40°,5 (2). - Après l'inoculation dans les veines, l’hyperthermie apparaît la Délupart du temps après 24 à 48 hdures : la température monte . jusqu'à 41°; les animaux sont tristes, abattug: l'appétit est faible ; . le poil est hérissé. Les troubles locaux débutent, en même temps . que la fièvre ou dans les jours qui suivent, par de la boiterie d’un où plusieurs membres; les déplacements sont pénibles ; la peau est tuméfiée, chaude, sensible à la pression, au niveau de la . couronne et dans le pli du paturon ; la muqueuse de la bouche est . chaude et rouge ; l'exploration est douloureuse ; la salivation est e D dante. Les vésicules apparaissent à la fin dans la bouche, — sur la mamelle et sur l'extrémité des membres. La chronologie des accidents varie dans des limites étendues chez des animaux inoculés de la même façon. Tandis que la fièvre se montre chez quelques-uns après 12 et même 6 heures, elle .% (4) Senverz. Impfversuche zum Schulze gegen die Maut- wnd Klauwenseuche. Archiv für Thierheilk., t. XX, 1894, p. 1. (2) L’infection s'opère dans des conditions semblables chez l’homme. Dans l’expé- # rience de Hertwig, Mann et Villain (Medicinische Zeitung, 1854, p. 226), la fièvre 1 initiale apparut deux jours, quatre jours et cinq jours après l’ingestion du lait É virulent, précédant de vingt-quatre et quarante“huit heures l’éruption vésiculeuse. 4 — Chez un enfant, inoculé par Rayer et Bousquet, les vésicules ne se montrèrent > qu'après la fièvre, survenue trois jours après l’inoculation (Archives de méd. eom- ‘# 7 d parée, t. I, 1843, p. 170). ' ; ; Fe 576 FIÈVRE APHTEUSE. survient chez d’autres après 6 jours seulement. De même, les vésicules, déjà visibles parfois 24 à 48 heures après l’inoculation dans les veines, n'apparaissent en d’autres cas qu'après 4 à 10jours. Ces variations sont indépendantes de la quantité et de la qualité du virus (Lôffler et Frosch). | La période d’incubation est de 2 à 6 jours en moyenne lors de contagion naturelle; les périodes extrêmes signalées sont de 56 heures (Harms) et de 14 jours (Schrader, Lies...) (1). Le sang renferme le virus depuis le moment où l’hyperthermie se produit jusqu'à l'apparition des vésicules. La localisation de l’éruption est indépendante du mode et du lieu de la péné- tration (2). Le virus cultive au niveau des vésicules; le liquide exsudé, d’abord limpide et safrané, devient ensuite trouble et floconneux. L'infection du fœtus est possible dans les derniers jours de la gestation (3). Les veaux montrent une éruption de fines vésicules dans la bouche et sur les onglons; ils succombent quelques heures ou quelques jours après la naissance. La pathogénie des diverses complications n’est point étudiée. Il semble qu'elles doivent être rapportées à une action toxique exercée sur certains tissus, en particulier sur le myocarde et sur la cellule nerveuse. Résistance du virus (4). — La lymphe aphteuse, déposée sur diverses matières (bois, pierre, flanelle..) est stérilisée en 24 heures par la dessiccation, à la température de la chambre (22°) et à la lumière du jour. Après dilution au 1/10°, dans la solution de sel marin à 0,9 pour 100, le virus est détruit à 37° en 12 à 24 heures. En lubes capillaires scellés, la Ilymphe est active après quatorze jours; elle possède encore quelque virulence après huit à neuf semaines (5). La virulence disparaît après chauffage à 50° pendant 15 minutes, à 70° (1) Les résultats expérimentaux rendent admissibles des incubations exception- nelles de 24 et peut-être de 12 heures seulement. (2) On admettait jusqu'ici que l’éruption aphteuse se produit au niveau de la région inoculée. On rapportait ainsi les lésions de la bouche à l’inoculation directe par les fourrages, celles des ongles au contact des litières, celles de la mamelle à l'intervention des trayeurs. (5) BODENMÜLLER. Aphtenseuche eines Fœtus. Wochenschr. für Thierheilk., 1896 (4 obs.). — Môümius Intrauterine Uecbertragung der Maul- und Klauenseuche. Sächs: Bericht für 1895, p. 73 (2 obs.). (4) LôrrLer et Froscn. Loc. cit. (5) La lymphe filtrée, purifiée par la filtration, conserve ses propriétés dans la glacière pendant trois à quatre mois. La lymphe filtrée, diluée dans l’eau à 1 pour 10 et additionnée de 1 pour 100 d’acide phénique, est active après onze semaines. IMMUNISATION. 977 nt 10 minutes; à 100, la stérilisation est immédiate. Certaines es résistent cependant à des températures de 50 et 60° pendant d’une demi-heure. sa résistance aux antiseptiques est faible ; le formol à 2 pour 100, la ude à 3 pour 100, l'acide chlorhydrique à 1 pour 100, le lait de chaux. uisent le virus après une heure de contact. - Immunisation. — Lüffler el Frosch obtiennent l’immunisation w l'inoculation intra-veineuse de faibles quantités (1/100° à 1/10° c. c.) de lymphe chauffée à 57°,5 pendant 12 heures ou à 60° pendant une demi-heure. Le procédé est incertain toutefois; après trois semaines, 50 à 50 pour 100 seulement des traités résistent à l'inoculation d'épreuve. : L'obtention d’un sérum immunisant est aussi recherchée. Behla, …. David ne confèrent pas l'immunité par les injections du sérum provenant de bœufs affectés depuis des temps variables. D'après .… Siegel (1), le sang recueilli au moment de l’éruption vésiculeuse …— est immunisant pour les animaux qui le reçoivent sous la peau ; — ceux-ci, à quelques exceptions près, ne réagissent point à l’inocu- … lation virulente ultérieure. Le sang immunisant conserve ses pro- -priétés pendant plusieurs semaines, s'il est défibriné et mélangé à . 6r1 glycérine. Hermann et Kitt (2) ont des résultats négatifs dans 4 les mêmes conditions ; le sang et le lait recueillis pendant l’éruption . né confèrent point l'immunité par inoculation sous-cutanée. Hecker oi des constatations analogues ; le mélange avec le virus du sérum des animaux guéris n'empêche point l'évolution. . Lôffler et Frosch obtiennent un sérum actif chez les animaux __ traités par des injections intra-veineuses répétées de Ilymphe viru- . lénte. Le bœuf, le porc, le cheval et la chèvre peuvent être utilisés. … Le sérum n’acquiert cependant que des propriétés très faibles et il est inutilisable dans la pratique (3). .. L'inoculation dans les veines d'un mélange de lymphe et de ‘4 Sérum provenant de bœufs immunisés par la maladie naturelle con- _ fère l'immunité, mais les résultats sont inconstants. Les effets sont Î plus sûrs si l’on emploie le sérum des animaux hyperimmunisés - par des inoculations virulentes à doses massives. On injecte, dans ‘LE 4 # Er, i4 Fou H (1) SIEGEL, Vorläufiger Berichte über weitere Versuche.… Ref. in Centralbl. für Bakter., t. XXII, 1897, p. 605. D (2) HerManx et Kirr. Loc. cit, p. 52. (3) La production du sérum est industrialisée et confiée à la fabrique de Hôüchst: la technique n’est point publiée; on sait seulement que le virus est entretenu par » des inoculations en série au porcelet. 21 E Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. K $ 578 FIÈVRE APHTEUSE. les veines, un mélange de 10 à 20 c. c. de sérum avec 2/100% de €. €. de lymphe. L'état réfractaire créé par ce procédé, chez le bœuf et chez le porc, est très solide; après 10 jours, les animaux résistent à l'injection intra-veineuse de 1/100° de c. c. de lymphe aphteuse. La méthode n’est pas toujours inoffensive; certains des traités sont infectés comme s'ils avaient été inoculés avec le virus pur. La proportion des accidents est réduite si l’on utilise des mélanges pré- parés depuis quelque temps, de telle sorte que le virus subisse un contact intime avec le sérum. Les résultats obtenus dans la pra- tique avec les mélanges sérum-virus (séraphtine) montrent les dan gers de leur emploi. (V. Prophylaxie.) Traitement (|). Aucune des nombreuses médications proposées jusqu'ici n'exerce une action spécifique sur l’évolution. Les indications se réduisent à des soins hygiéniques, destinés à prévenir les complications et à hâter la cicatrisation des plaies (2). Dans les cas de localisation buccale, les fourrages secs sont pro- scrits; on donne des aliments verts, des légumes et des grains cuits, des soupes, des drèches, des barbotages..….. La bouche est lavée et les plaies détergées par l'irrigation avec des solutions astringentes et antiseptiques étendues. Les dilutions acides (acide sulfurique à . 5 pour 1000, eau vinaigrée...), les solutions de chlorure de chaux à 2 pour 100, d’alun, d'acide phénique à 2 pour 1000, de créoline, d'acide salicylique.. peuvent être employées. On a conseillé dans ces derniers temps la pyoktanine à 1 pour 1000 (Stilling, Bassi), le formol à 1 pour 200 (Heydt), l’acide chromique (Jarre)... Pour évi- ter les complications résultant du trouble des fonctions digestives, on prescrit, en outre, le sulfate de soude et le bicarbonate de soude dans les boissons. L'administration forcée des breuvages est contre-indiquée, en raison des troubles de la déglutition. (1) Nocarp. La fièvre aphteuse et son traitement. Bulletin de l’Acad. de médecine, 26 mars 1901. | : (2) La dernière épizootie a été exploitée par des charlaltans de toutes.catégories, inventeurs de spécialités préventives ou curatives. Quelques tentatives intéres- santes ont été aussi réalisées. En Italie, le ministre Baccelli recommande les injec- tions intra-veineuses de bichlorure de mercure. Le procédé est tout d’abord accepté avec confiance et appliqué avec enthousiasme par les vétérinaires italiens; on ne. tarde pas à constater que le traitement est non seulement inefficace, mais encore dangereux. Ainsi que devait le faire craindre la sensibilité bien connue du bœuf à l'égard des mercuriaux, les inoculations peuvent déterminer des intoxications graves et parfois mortelles. PROPHYLAXIE. 979 localisation sur les onglons nécessite des précautions hygié- es (1): les litières sont souvent renouvelées; le solest maintenu par un drainage convenable. L'emploi des litières de tourbe, Minstallation d’un plancher évitant l'humidité sont à recommander. détersion de l’espace interdigité et de la région coronaire, avec liquides antiseptiques déjà indiqués, suffit à éviter toute com- lication ; on emploie encore l’onguent égyptiac, le goudron de bois, e goudron phéniqué (Bugniet), le mélange (&) de goudron et d'huile 'olives (Harms), la solution de permanganate de potasse (Peschel). Les complications de décollement de l’ongle ou la nécrose de diverses parties nécessitent l’application de pansements et une intervention chirurgicale appropriée. Le traitement de la localisation sur les mamelles tend surtout à 1 éviter la mammite. Les vaches sont soumises à de fréquentes mul- sions; alors que celles-ci deviennent trop douloureuses, on a …._ recours aux tubes trayeurs, leur emploi devant être aussi limité que b: bte pour éviter la paralysie du sphincter du mamelon. Le …_ traitement local consiste en des lotions tièdes'avec les solutions antiseptiques indiquées déjà. * Le traitement des formes graves ne comporte que peu d’indica- ns La localisation intestinale est combattue par les médications « applicables à l’entérite aiguë; on a recours aux sinapismes et aux | breuvages D fneix tièdes, additionnés d’opiacés (laudanum, « teinture d'opium...), de camphre, de bismuth ou d’antiseptiques : D ébicyiste de soude, naphtaline, salol...), associés aux excitants …. diffusibles (alcool, essence de térébenthine et huile, café...). L'eau à de goudron a été employée chez les veaux avec quelque succès. E Prophylaxie. —. La prophylaxie de la fièvre aphteuse comprend l'étude des - mesures propres à rendre les animaux réfractaires à la contagion … accidentelle (/mmunisation) ou à éviter celle-ci (Mesures sanitaires). _ a) Immunisation. — L'immunisation est réalisée par l’inocula- … tion virulente, la séro-vaccination et la sérothérapie préventive. À L. INOCULATION VIRULENTE. — On inocule le virus naturel et l’on trans- » met la maladie sans aucune/atténuation et avec loutes ses conséquences. Mat (1) D’après Dessart, on préviendrait parfois l’éruption sur les onglons en prati- quant, dès les premiers signes de la localisation, un badigeonnage de l'espace interdigité avec une solution faible d’acide sulfurique dans l'alcool ( (Rapport belge —. sur la police sanitaire, 1898, p. 504). ENS dec it 580 FIÈVRE APHTEUSE. Le principal avantage de l'intervention consiste en la simultanéité de l'infection sur tous les animaux exposés ; les étables sont libérées plus tôt des charges résultant de la mise en interdit. Le procédé est recom- mandable dans les épizooties peu graves, alors que la contagion est lente et l’évolution bénigne. Il n’a que des inconvénients dans les poussées malignes, à diffusion rapide; l’inoculation provoque des infections au moins aussi graves que la contagion naturelle et lon est tenté de lui attribuer les accidents éprouvés. En aucun cas, l'opération ne peut être autorisée en dehors d'une étable envahie; l’inoculation préventive aurait le grave inconvénient de créer un nouveau Dec et elle est contre-indiquée à tous égards. L'inoculation est pratiquée dès 1810 par Buniva; elle ne cesse d’être utilisée depuis, sans toutefois que son usage se soit: généralisé (1). On a employé, pour l'insertion du virus, le frottement sur la muqueuse buccale ou sur le mufle, les sétons au fanon (E. Cavalli), aux oreilles, à la queue, les incisions cutanées (Clerc), les piqûres aux oreilles (Lehwess, Brandes). | Les divers procédés de l’inoeulation cutanée, infidèles dans leurs résultats, sont peu usités à l’heure actuelle; l’on a plutôt recours à l'inoculation sur le mufle ou sur les muqueuses. Il suffit de frotter la muqueuse, à la face interne des lèvres, avec un linge imprégné de bave, virulente ou de liquide aphteux. L’infection est obtenue chez les trois. quarts environ des bovidés traités. L'immunité conférée a une durée aussi irrégulière que celle qui résulte de l’évolution naturelle; elle persiste en général pendant une année. II. SérovaccinaTioN. — En 1898, Lôffler recommande l'emploi, à titre préservatif, d’un mélange titré de sérum immunisant et de lymphe viru- lente(2). Le produit est délivré par la fabrique de Hôchst sous le nom de séraphtine; on injecte, dans la jugulaire, de 10 à 20 c. c. suivant l’es- pèce animale et le poids des sujets. | Les essais de traitement montrent presque aussitôt que le procédé est irrégulier dans ses effets et souvent dangereux. Certains des inoculés présentent une évolution grave et parfois mortelle, due à l'inoculation. Il est reconnu par tous que la méthode, très intéressante au point de vue expérimental, n’est point susceptible d’une application pratique (5). (1) L'histoire de linoculation aphteuse dans la première moitié de ce siècle est résumée dans les travaux suivants: HERTwIG. /mpfung der Maul- und Klauenseuche. Magazin für Thierheilk., t. VIIE, 1842, p, 389. — ERCOLANI. Sur l’inoculation des aphtes. Trad. in Recueil de médecine vétérinaire, 1858, p. 473. (2) Nous ne faisons que mentionner le procédé secret de Hecker, sans doute analogue à celui-ci, et qui n’a donné aucun résultat dans la pratique. Impfversuche gegen die M. und K. nach Hecker’scher Methode. Deutsche thierärztl. Wochenschr., 1900, p. 21. (3) Voir à ce sujet : LôFFLER. Schulsimpfung gegen M. und K. Deutsche thierärztl. PROPHYLAXIE. 581 … III. SérornÉérarre. — Le sérum des animaux immunisés possède des ropriétés assez faibles et l'immunité passive conférée est peu durable. Le sérum le plus actif n’immunise le bœuf qu'à la dose de 4/10: de c.c. … par kilogramme de poids vif, soit 240 c. c. pour un bœuf de 600 kilos; Vétat réfractaire persiste en moyenne pendant 1% jours seulement. L'insuffisance de la méthode est évidente et l’on a dû chercher un procédé d'immunisation active et durable. L'échec de la séraphtine a … cependant déterminé un retour vers la sérothérapie qui a au moins l'avantage d'être inoffensive. Lôffler et Uhlenhuth (1) reconnaissent que la prévention par le sérum est impraticable chez le bœuf, mais ils pensent qu'elle peut être utile chez le mouton et chez le porc. On inocule sous la peau de 5 à 20 c. c., suivant l’âge et le poids des sujets: il est indiqué d'élever un peu la dose pour les porcelets, très sensibles au virus aphteux. Les avantages de la sérothérapie préventive chez les petits animaux sont trop faibles pour compenser les frais élevés de l'intervention. La période d'immunisation est trop courte pour qu’une seule intervention préserve à coup sûr les sujets exposés el la répétition du traitement est trop coûteuse pour être conseillée (2). Fr: 4 4 N : En LA ; b) Mesures sanitaires (5). — L'extrême facilité de la contagion permet de prévoir les difficultés de l'intervention. S'il est toujours possible d'éviter la contagion ou d’éteindre les foyers initiaux par _ des mesures appropriées, la prévention devient difficile et incer- taine dès que la contagion est très répandue. Des mesures sévères et partant très onéreuses sont nécessaires en tous les cas et Von hésite à les prescrire contre une maladie bénigne le plus _ souvent. Les conditions de la lutte sont d’ailleurs très variables, Wochenschr., 1899, p. 317; et la revue critique très complète de EBErTz. Die Ergeb- nisse der neueren Untersuchungen uber M. und K. und ihre praktische Anwendung. Archiv für Thierheilkunde, t. XX VI, 1900, p. 155. r. @) LôrrLer et UaLENHUTH. Ueber die Schutzimpfung gegen die M. und K. Berliner À thierärztl. Wochenschr., 1900, p. 613. /dem. Centralblatt für Bakteriol., t. XXIX, 1901, p. 19. (2) Nous ne signalons que pour mémoire une tentative d'exploitation d’un sérum préparé en Italie. Les auteurs de l’entreprise le présentent comme un « moyen de guérison de la fièvre aphteuse maligne »…. Il peut rendre « un grand et incontes: table service, s’il est employé à temps et avec discernement ». Les prudentes formules employées permettent d'expliquer tous les échecs et d'éviter tout contrôle sérieux. PErroxciro. Sull emoterapia ed emoprofilassi dell afta epizootica. Giorn. della R. Società ed Accad. veterin. italiana, 1901, p: 54. — DEL Boxo. La sieroterapia nell afta epizootica.Idem., p. 779 et 805. — DEL Bono. BRUSCHETTINI, SESTINI et TABUSS0, Conziderazioni sulla sieroterapia nell afta episootica. Kd., p. 875. (3) Voir à ce sujet les comptes rendus du Congrès vétérinaire de Bade (1899) et notamment les rapports de Cope, de Darmmann, de Hafner et de Lindqvist. 582 FIÈVRE APHTEUSE. suivant le type qu'affectent les épizooties, et il n'existe pas de formule générale d'intervention. L'étude épidémiologique de la fièvre aphteuse montre que les épizooties observées dans l’Europe occidentale procèdent toujours de l'importation. La maladie nous arrive de l’Orient, elle n’attein la France qu'après avoir visité l’Europe centrale. Les foyers per- manents, reliquats des poussées périodiques, sont peu dangereux ; ils ne semblent pas susceptibles de provoquer une éruption à diffu- sion rapide. La première indication prophylactique consiste donc à éviter l'importation de la contagion. I. — La visite sanitaire du bétail importé ne donne quelque garantie que si l’on exige à la fois une longue quarantaine et la désinfection des animaux. Ces exigences équivalent à la prohibition complète (1). La fermeture des frontières aux animaux provenant des pays contaminés est seule efficace et tous les gouvernements y ont recours. Des centaines d'exemples démontrent que cette mesure évite la pénétration lorsque la maladie sévit, sous une forme peu grave, dans un voisinage immédiat. La prohibition des importations peut retarder pendant un certain temps la diffusion des grandes épizooties; mais elle est impuissante à les arrêter à coup sûr. L'Allemagne est préservée pendant plusieurs années, tandis que la fièvre aphteuse sévit sur sa frontière de l'Est; pen- dant l'automne de 1887 seulement, la contagion apparaît à la fois sur les frontières russe, suisse et autrichienne. De 1888 à 1891, la maladie envahit toute l’Europe centrale; la France, bien défendue par des mesures sévères de prohibition, reste à peu près indemne; en 1891, la fièvre aphteuse a gagné la Belgique. le Rhin, la Suisse. l'Italie; elle est à nos portes sur toute notre frontière orientale. En 1892, la maladie est importée dans le Pas-de-Calais par des moutons introduits en fraude. Le foyer est éteint sur place; mais, _en 1893, la fièvre aphteuse reparaît en différents points et elle s'étend dans toutes les directions. On conçoit sans peine qu’un grand pays, à frontières largement . ouvertes, ne puisse échapper à l’envahissement. L'on ne peut sup- primer tous rapports entre les localités voisines des deux nations ‘etla pénétration s’opère par les procédés indirects qui assurent la dissémination dans un pays envahi. (1) Lindqvist rapporte de curieux exemples montrant qu'une quarantaine de dix jours n'est point suffisante pour donner toute garantie. A deux reprises (1897 et 1898), la fièvre aphteuse est importée par des taureaux hollandais porteurs de lésions digitées restées virulentes après les délais de quarantaine. Loc. cit., p. 451. PROPHYLAXIE. 583 … L'exemple de la Grande-Bretagne montre les difficultés de la révention. Placée par sa situation insulaire dans des conditions exceptionnelles, protégée contre une contagion immédiate par … réptation, l'Angleterre est cependant envahie à plusieurs reprises. … L'Act de 1884 interdit l’importation des animaux provenant des —…. pays contaminés; néanmoins la maladie est constatée en 1888 et “ en 1892 (5300 cas). En 1899, toutes les importations de prove- “ nance européenne sont prohibées, et cependant la fièvre aphteuse - éclate à nouveau sans que son origine puisse être découverte. Il. — L'extinction de la fièvre aphteuse dans un pays.contaminé - est possible si l’on intervient assez vite‘et avec une énergie suffi- | sante. | … La première condition du succès consiste en la rapidité de l’in- - tervention. L'autorité doit être prévenue de l'apparition des pre- - miers cas et agir aussitôt. L'insuffisance des anciennes législations + cest évidente; leurs prescriptions seraient peut-être efficaces, … mais l'exécution n’en est pas assurée. Si elles peuvent avoir raison des formes enzootiques, qui s’éteignent d’ailleurs sur place en dehors de toute action, elles ne peuvent rien contre les irruptions rapides des grandes épizooties. L'intervention doit être aussi éner- gique et aussi résolue que si l’on avait la peste bovine à combattre : _ à cette condition seulement la défense est assurée. L'insuffisance des systèmes appliqués dans l'Europe centrale et occidentale est démontrée par la marche de l’épizootie actuelle. L'Allemagne, malgré sa puissante organisation sanitaire, n'a pu éviter l'invasion de toutes ses provinces. Au contraire, le Dane- mark, la Suède, la Norvège. la Grande-Bretagne... ont su triom- pher du fléau. La séquestration rigoureuse doit être assurée par une surveillance effective; les animaux ne sortiront des étables sous aucun prétexte ; l'accès des zones contaminées sera rigoureu- sement interdit; les personnes, les animaux réfractaires, les matières et objets de toute nature ne sortiront des mêmes zones qu'après une désinfection appropriée. L’exécution de ces mesures exige à la fois un contrôle technique permanent et une surveillance constante. Les cordons sanitaires ont donné en Suède d'excellents résultats; en Angleterre, les polices locales, dirigées par les inspecteurs spéciaux, ont assuré la parfaite exécution des obligations imposées (1). L’abatage des (1) La tâche des pouvoirs publics a été singulièrement facilitée en Angleterre par le dévouement des populations. La fièvre aphteuse est redoutée au même degré 584 | FIÈVRE APHTEUSE. malades, utilisé en Danemark, en Norvège et en Angleterre, n'est point nécessaire ; mais la mesure est parfois plus économique que la surveillance. La lutte devient de plus en plus difficile, au fur et à mesure que la contagion s'étend. Des foyers nouveaux éclatent chaque jour, sur les points les plus éloignés, et c’est par milliers que se comptent les étables infectées dans un grand pays. À ce moment, l'interven- tion est fatalement inefficace ; les prescriptions les plus rigoureuses n’entravent point la marche de la maladie. L'Allemagne a tenté en vain de renforcer sa législation au cours de l'épizootie actuelle: les prescriptions de la loi de 1894, qui eussent suffi peut-être à pro- téger le pays sept années plus tôt, n’ont exercé aucune influence et elles ont soulevé d’unanimes protestations. L'impuissance relative de l'intervention sanitaire n ‘implique point l’abandon de toute mesure; mais une large tolérance est nécessaire en ce qui concerne les foyers constitués. Une action discrète peut encore donner des résultats appréciables; la surveil- lance des foires et marchés, la règlementation de la circulation et du colportage des animaux, la désinfection effective du matériel de transport éviteront la création de quelques foyers. En résumé : la prophylaxie de la fièvre aphteuse peut étre assurée —- en dehors d’un procédé pratique d'immunisation qui reste encore à trouver — par une action sanitaire énérgique, capable d'éteindre les premiers foyers. L'intervention tardive n’a qu'une efficacité restreinte, peu évidente, et l’on conçoit que cer- tains contestent que ses avantages suffisent à justifier des pres- criptions rigoureuses. III. — La préservation d’une étable est difficile dans une région gravement infectée; les précautions les plus minutieuses sont sou- vent impuissantes à éviter quelque procédé imprévu et très indirect de la transmission. La séquestration des animaux dans des étables closes, l'entretien des sujets par un personnel spécial, consigné lui- même ou astreint à la désinfection, l'interdiction de l'entrée aux personnes étrangères, aux animaux, aux aliments et à tous objets de provenance douteuse, la stérilisation du lait et des résidus dans que la peste bovine et l’on est prêt à tous les sacrifices pour l’éviter. « Sans la coopération des agriculteurs, dit Cope, il y aurait eu à certains moments de grands. risques pour que la maladie s’étendit à tout le territoire, malgré nos efforts et celui des polices locales... Les agriculteurs de la Grande-Bretagne sont prêts à accepter les mesures les plus rigoureuses qui seraient jugées nécessaires par le pouvoir central pour détruire la fièvre aphteuse. » CoPe. Loc. cil., p. 201. TRANSMISSION A L'HOMME. 585 L'introduction d'animaux sains dans une étable ayant renfermé “des malades doit être précédée d’une désinfection complète. Les _ procédés indiqués par les règlements français donnent toute ga- rantie à cet égard (|). Les animaux guéris depuis peu doivent être eux-mêmes désin- . fectés avant d’être libérés; le virus persiste surtout au niveau des onglons et il est indiqué d'assurer la stérilisation par des bains antiseptiques. Transmission à l’homme. La contagiosité de la fièvre aphteuse des animaux à l’homme, affirmée pour la première fois par Michel Sagar, en 1765, n’est plus discutée à l'heure actuelle et des centaines d'observations ont été - recueillies dans toutes les grandes épizoolies. x 5 L'homme peut être contaminé, soit à la suite d’inoculation directe -. du virus pur, soit par l'ingestion de matières rendues virulentes, … notamment par le lait des animaux atteints. L- _ En 1834, trois vétérinaires prussiens, Hertwig, Mann et Villain (2), … expérimentent sur eux-mêmes l’action du lait provenant de vaches À _ atteintes de fièvre aphteuse grave; pendant quatre jours, chacun ingère un quart de litre de lait. Tous trois présentent des éruptions aphteuses, . localisées à la bouche ou étendues aux mains et aux doigts. En 1840, … Hildebrandt (3) signale, dans un intéressant mémoire, plusieurs exemples de transmission à l’homme et surtout aux enfants, à la suite de l’inges- tion de lait et de beurre ou d’inoculation directe sur les téguments; il établit en outre que la viande peut être consommée sans danger. Les nombreuses observations publiées depuis cette époque démon- …_ trent la possibilité de la transmission par l’ingestion ou par l'inocu- 4 lation (4). En quelques cas, la maladie revêt un caractère épidémique. (1) Hecker recommande la mise en tas des fumiers et des litières souillées ; la température développée par la fermentation détruit le virus en huit jours dans les couches. profondes; on recouvre les tas d’une couche de fumier de cheval épaisse de 55 à 50 centimètres, pour assurer la destruction dans les couches superfi- cielles. HEcker. Untersuchungen über die Abtüdtung des Contagiums der M.-und K. im Dinger und in Tiefstallen. Berliner thierärztl. Wochenschr., 1899, p. 6. (2) HerrwiG. Uebertragung thierischer Ansteckungsstoffe auf Menschen. Berl. med. Zeitung, 1834, p. 225. (3) HizpeBrANDT. Ueber Maul- und Klauenseuche. Magazin für Thierheiïlk., t. VI, 4340, p. 145. (4) La maladie a été plusieurs fois signalée chez des vétérinaires inoculés aux és D SC AN OR ns ut e 1 586 FIÈVRE APHTEUSE. Chauveau observe une épidémie aphteuse, dans un pensionnat de Lyon où l’on consomme du lait provenant de vaches affectées de fièvre aphteuse. En 1874, Hulin, de Louvain, étudie une épidémie étendue à toute une commune. En Angleterre, plusieurs épidémies coïncident avec l’ingestion de lait cru provenant d'animaux atteints; à Beecles, cent per- sonnes présentent une éruption vésiculeuse de la bouche; à Douvres, en 1884, deux cent cinq personnes sont affectées d’aphtes dans la bouche et dans la gorge; l'enquête démontre que toutes consomment le lait d’une ferme dont les vachés sont atteintes de fièvre aphteuse. Certains vétérinaires français, comme Viseur, d'Arras, et Boulay, d’Avesnes, considèrent la contagion à l’homme: comme un fait commun dans leur région. Pendant l’épizootie actuelle, de nombreux faits de transmission sont rapportés; 600 cas sont mentionnés, dans les rapports officiels allemands de 1887 à 1894. | Si la contagion à l’homme est certaine, les nombreux faits négatifs accumulés conservent toute leur valeur dès qu'il s'agit d'apprécier l'étendue du danger. Jusqu'en ces dernières années, la grande majorité des médecins et des vétérinaires croyaient à la non-contagion; tous avaient vu les personnes les plus exposées échapper à l'infection, alors que la conviction de l’innocuité faisait négliger toute précaution. En 1876, à la suite de l'épidémie anglaise d'Eagley, le ministère de l'agriculture adresse aux vétérinaires français un questionnaire relatif à la contagion de la fièvre aphteuse à l’homme. A la première question : « La fièvre aphteuse est-elle susceptible de se transmettre à l'espèce humaine; connaissez-vous des exemples de transmission accidentelle ? » presque tous répondent par la négative. L'enquête faite en Suisse, en 1876, par le professeur Pütz, donne des résultats semblables. A Paris, la fièvre aphteuse sévit presque chaque année sur les animaux amenés aux concours généraux; une grande partie du lait est consommée sur place sans que jamais des accidents aient été signalés. Enfin un fait reste acquis : la fièvre aphteuse frappe, en certaines années, plusieurs centaines de mille têtes de bétail, en rapports constants avec des milliers d'individus et la maladie est exceptionnelle chez l’homme. Toujours à craindre, la contamination est donc loin d'être imminente; il est certain que l'organisme humain constitue un terrain peu favorable à l'évolution du virus aphteux et que celui-ci ne peut s’y cultiver que sous certaines conditions. L'inoculation directe est très rare, malgré la fréquence de la maladie chez les bêtes bovines. Le virus pénètre par des plaies, des éraillures cutanées, des crevasses… ; l’inoculation s'opère pen- lèvres, à la suite d’attouchements avec les doigts chargés de virus (Hildebrandt Collin) ou par l'intermédiaire d’un mouchoir souillé (Esser). LÉGISLATION. 587 t la traite, lors d’éruption sur les trayons, pendant l'examen de puche ou par l'intermédiaire de matières souillées par des ke iaination par le lait est la plus habituelle. Le lait, non ‘ulent dans la glande, est souillé pendant la traite. Il suffit d'une race de lymphe virulente pour rendre infectant cinquante à cent litres de liquide; le mélange des laits provenant de divers animaux -ou de plusieurs établies augmente les occasions de la contagion. e beurre et le fromage conservent la virulence à l’état frais. . La PrRoPHYLAXIE de la transmission est très simple. L’inoculation directe est évitée par de simples soins de propreté : lavages des . mains après les contacts infectants, protection des plaies exposées . (caoutchouc, taffetas, collodion), immersions ou pansements anti- . Septiques après la souillure de surfaces absorbantes. Le lait ne à doit être consommé qu'après ébullition; cette précaution doit être étendue au lait de toute provenance, lors d’épizootie dans une | région. Il serait désirable que l'obligation de la stérilisation du lait … destiné à la consommalion ou à la fabrication du fromage et du _ beurre fût exigée par les règlements sanitaires. Utilisation des viandes. — La viande peut être consommée sans inconvénient, même lors d'évolution grave ou compliquée, s’il on pas d'infections secondaires (pyémie, septicémie....). Les . muscles ne sont altérés que par exception dans les formes septicé- - miques el les malades sacrifiés au cours de l’évolution PETER donner une viande de bonne qualité. DS. DA D: 4 "3 Législation. — /'rance. La constatation de la fièvre aphteuse entraine la déclaration d'infection des locaux contaminés, avec séquestration et surveillance des animaux atteints et contaminés. Le Préfet peut ordonner . la suppression momentanée des foires et marchés. La déclaration d’in- féction est levée quinze jours après la constatation du dernier cas et près désinfection. (Art. 29 à 52 du Décret de 1882.) # A la frontière de terre, les animaux malades et contaminés sont mar- : qués et repoussés. Dans les arrivages par mer, les animaux sont abattus ét mis en quarantaine. (Art. 70, Décret de 1882.) à En Algérie, les mesures applicables sont identiques aux précédentes. (Décret du 12 novembre 1887.) | Allemagne. Séquestration et mesures générales. (Loi du 14 juin 1880.) Défense de la sortie du lait cru des étables ou des localités infectées. Surveillance permanente des abattoirs. Autorisation donnée aux gouver- nements confédérés d'ordonner la surveillance des tueries particulières, EE CRE Va Pr . 588 FIÈVRE APHTEUSE. écuries d’auberges et étables des marchands... (Loi du 1e mai 189% et Règlement du 27 juin 1895.) En Saxe, il est accordé une indemnité égale aux quatre cinquièmes de la valeur pour les bovidés morts de la fièvre aphteuse (maximum, 400 francs). Assurance obligatoire. (Loi du 12 mai 1900.) Autriche. Isolement des malades et des suspects. Interdiction de sacrifier les malades pour la boucherie. (Loi du 29 février 1880 et arrêté du 8 décembre 1886.) Belgique. Isolement. Surveillance des suspects pendant quinze jours. (Loi du 15 septembre 1883.) Bulgarie. Isolement. L'inoculation peut être employée dans la zone infectée, après autorisation. Le lait des malades ne PM être vendu qu'après avoir été bouilli. Grande-Bretagne. Isolement des malades. L'autorité locale pourra faire abattre les bœufs, les moutons, les chèvres et les pores atteints ou con- taminés. Le propriétaire peut s'opposer à l’abatage, à moins que celui-ci ne soit ordonné par le conseil privé. Il est accordé dans tous les cas une indemnité égale à la valeur totale des animaux. (Act de 1886, art. 17 et 18.) Le Ministère de l’agriculture, quand il le jugera utile, pourra prohiber l'entrée de toute espèce d'animaux, des dépouilles, aliments, pailles, : fumiers ou autres matières... lant qu’il n'aura pas une preuve suffisante que l’état sanitaire des animaux dans les pays d'importation, les lois concernant l'importation, l'exportation et la prophylaxie des ‘épizooties et l'exécution de ces lois donnent une garantie suffisante (reasonable security) quant à l'importation de la fièvre aphteuse (Diseases of animals act, 1884). Danemark. Séquestration des malades et des contaminés. Le ministre peut ordonner l’abatage ; il est accordé, dans ce cas, une indemnité égale aux quatre cinquièmes de la valeur. (Loi du 14 avril 1893.) Hollande. Séquestration et surveillance. (Loi du 20 mai 1890.) Roumanie. Isolement et surveillance. Si la maladie s'étend, la com- mission sanitaire pourra ordonner l’inoculation des animaux sains dans les localités infectées. Il est interdit d’utiliser et de vendre le lait non bouilli provenant des malades. (Loi du 27 mai 1882.) | Suède. Séquestralion et surveillance. Le lait doit être bouilli avant d’être utilisé; pour la fabrication du beurre et du fromage, le lait est chauffé à 70°, (Loi du 25 septembre 1887.) Suisse. « Lorsqu'il se présente un ou plusieurs cas de fièvre aphteuse dans un cercle d'inspection, il ne sera pas délivré de certificats de santé dans cette circonscription, même pour le bétail des étables saines, sans que l'inspecteur, sous sa propre responsabilité, ne se soit convaincu per- sonnellement de l’état de santé de l’animal pour lequel on réclame un detont le troupéau et à il atout à moins ( que. oil certifié par une ps vétérinaire. nn. étables, enclos et pétie qui les bee seront restre ou à ban. L'autorité sanitaire fixera en outre une maladie prend un caractère menaçant, le ban sera mis sur tous ; des espèces bovine, ovine, caprine et porcine d’une contrée ; re atteint un ou plusieurs cantons, les autorités sanitaires ne sur son territoire, le périmètre comprenant les fermes » (Loi de 1872 NA ne CNE Er Ve CHAPITRE XV _VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX Les noms de vaccine, horse-pox, cow-pox, désignent une même maladie, virulente et inoculable, commune à l’homme, au cheval et à la vache, caractérisée par une éruption pustuleuse sur les téguments. La maladie est entretenue sur le cheval; la vache n’est infectée que par accident et par inoculation directe ; la transmission du cheval et de la vache à l'homme est aussi exceptionnelle. L'inoculation à l'homme du virus provenant de la vache (cow-pox) ou du cheval (horse-pox) provoque une maladie bénigne similaire (man-pox, vaccine) dont l’évolution a pour effet de rendre l’orga- nisme réfractaire aux atteintes de la variole. Historique. — La notion des propriétés prophylactiques de la vaccine à l'égard de la variole paraît avoir été répandue, dans le monde entier, depuis un temps immémorial. Toutefois, cette croyance, entretenue par la tradition, est considérée comme un préjugé populaire; les médecins y restent indifférents et l’on continue à pratiquer la variolisation. Vers 1770, Jenner recueille, chez les paysans du Glocestershire, la connaissance des propriétés préservatrices de la « maladie des vaches » à l'égard de la variole. L'observation lui démontre que la transmission accidentelle du cow-pox aux personnes déterminé une éruption pustu- leuse sans gravité et que les individus contaminés sont réfractaires à l'inoculation variolique. Jenner comprend aussitôt la conséquence pos- sible d’une telle découverte : la substitution d’un procédé inoffensif à la pratique meurtrière de la variolisation. Il recourt à l’inoculation expéri- mentale du « vaccin » de l’homme à l’homme, puis, directement, de la vache à l’homme ; dans tous les cas, il confère l’immunité à l'égard de la variole. Enfin, il constate que le virus-vaccin peut être transmis en série, de l’homme à l’homme ou de la vache à la vache. C’est donc bien à Jenner que l'on doit d’avoir démontré scientifique- ment la valeur préservatrice de l’inoculation vaccinale et d'en avoir systématisé l'emploi; c'est à lui que revient la gloire d’avoir fait d’une HISTORIQUE. ; 591 tradition populaire, jusque-là stérile, une méthode prophylactique indé- _finiment féconde. … L'étude du cow-pox montre, en outre, à Jenner que la maladie n’est pas primitive chez la vache. Il apprend qu'une maladie éruptive du …—. cheval, inoculée accidentellement à l’homme, lui confère aussi l’immu- ne: R Pr ] nité contre la variole. Les maréchaux, victimes ordinaires de la conta- mination, considèrent cette affection comme une inflammation exsuda- tive des talons, qu'ils désignent sous le nom de grease. Par une suite de laborieuses enquêtes, Jenner établit avec certitude l’origine équine du cow-pox : « Je crois, dit-il, qu'il ne peut exister le moindre doute relativement à l’origine du cow-pox, étant bien convaincu qu'il ne sévit parmi les vaches que lorsque les domestiques chargés de les traire prennent soin en même temps des chevaux affectés de « grease », à moins que la maladie n’ait été communiquée au troupeau par une vache infectée... Il peut arriver que l'un de ces domestiques, après avoir pansé les talons d’un cheval affecté de « grease » n'ait pas pris soin de se laver les mains et se mette à traire les vaches, sur les mamelles desquelles ses doigts déposent quelques particules de la matière infec- tieuse qui y était adhérente. Lorsqu'il en est ainsi, une maladie se com- . munique aux vaches, et par les vaches aux filles de ferme, laquelle mala- die se propage dans toute la ferme, à tel point que le troupeau tout entier et tous les domestiques en ressentent les conséquences. » Les indications données par Jenner sur les caractères cliniques de la mala- die du cheval manquent toutefois de précision. Il reconnaît bien sa nature pustuleuse et il lui donne le nom très expressif de « sore-heels » (pustules des talons), mais il tend à localiser les lésions à l'extrémité des membres et il n'indique ni la forme, ni la marche de l’éruption. En 1802, un compatriote de Jenner, Loy, retrouve le « grease » du cheval. Il observe à nouveau les faits de contamination accidentelle et. réalisant expérimentalement la transmission du cheval à la vache et à l’homme, il obtient des éruptions identiques à celles du cow-pox et de la vaccine. Loy constate encore que le virus du cheval, inoculé directement à l'homme, détermine une réaction plus violente que le cow-pox, tandis quil cultive moins bien chez la vache. Enfin il décrit le « grease » comme une maladie générale, caractérisée par un état fébrile initial et par une éruption se produisant souvent aux membres, mais étendue aussi en d'autres points des téguments. Le travail de Loy reste ignoré ou incompris ; pendant près d'un demi- siècle, on cherche la source du cow-pox dans le javart ou dans les eaux- aux-jambes du cheval. Maintes fois, des éruptions pustuleuses des muqueuses sont observées et décrites, sous les noms les plus divers, sans que l’on songe à les rapprocher du « grease », qu'une tradition erronée persiste à localiser dans la région des talons. . En 1845, la maladie vaccinogène du cheval est retrouvée par un vété- rinaire français, Pételard, de Tours. Par la seule observation clinique, il 592 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. reconnaît la nature « variolique » d’une éruption siégeant sur la face! d'une jument et il en décrit minutieusement les caractères. Pételard observe, en outre, la transmission accidentelle à un autre cheval et à trois personnes; il comprend l'importance de sa découverte : « Ces faits, dit-il, tendraient à faire croire que la variole du cheval jouit des mêmes propriétés que la vaccine ou cow-pox de la vache. » Il est sur le point « de faire des inoculations à l’homme lorsqu'une circonstance fortuite Pen empêche. Pour la première fois, une description précise de la maladie M vaccinogène du cheval était donnée. Malheureusement, le mémoire de M Pételard, communiqué à la Société vélérinaire, fut oublié dans ses « archives pour n'être exhumé que par hasard et vingt-trois ans plus tard (1). J Le « grease » est retrouvé une fois encore en 1860. Sarrans, vété- rinaire à Rieumes, observe une maladie pustuleuse du cheval affectant un caractère épizootique. Le professeur Lafosse, de l’École vétérinaire de Toulouse, qui visite l’un des malades, croit reconnaître les « eaux- aux-jambes aiguës », toujours considérées comme l'origine de la vaccine ; il obtient, par l’inoculation à la vache, des pustules de cow-pox; celles-ci, inoculées à l’enfant, transmettent la vaccine. Urbain Leblane examine également les malades de Rieumes; il reconnaît qu'il s’agit d’une affection spécifique, toute différente des eaux-aux-jambes; Lafosse, revénant sur sa prémière détermination, admet que l’éruption peut être rencontrée sur divers points des téguments, notamment aux lèvres et. autour des naseaux (2). Les premiers résultats obtenus par la Commission de Toulouse sont pour H. Bouley un trait de lumière. Il songe aussitôt à ces éruptions pustuleuses des muqueuses, signalées par différents observateurs et décrites par lui-même dès 1843. Reprenant l'étude des textes de Jenner _et de Loy, il montre que « la maladie vaccinogène du cheval est biem retrouvée » ; il en décrit les multiples aspects cliniques dans une magni- lique synthèse et il donne à l'affection le nom de horse-pox, aujomt hui consacré par l'usage (3). Pendant longtemps, l'étude expérimentale de la vaccine reste étroite ment limitée dans son objet. On cherche à la transmettre aux diverses espèces animales, dans un but prophylactique ou purement expéri- mental; de nombreux travaux sont consacrés à l'examen des modifica- tions imprimées à la virulence par les passages successifs du vaccin chez l’homme et chez la vache; enfin l’on tente plusieurs fois de (1) Rapport sur un travail intitulé : De la variole spontanée du cheval, par PÉTELARD. Bulletin de la Société centr. de méd. vétérérin., 1868, p. 111. (2) LAFOSSE. Rapport de la commission du cow-pox. Recueil de méd. vétérin., 1865; p. 605. (3) H. Boucey. De l'origine de la vaccine sur le cheval. Discours à l’Académie de médecine, in Recueil de méd. vétérin., 1862, p. 799. Pie ce DS Re ONE US CONTRE vd One: D PE NON TE ES F M RS) PRE ER g Miss) F ï 293 al, par l’inoculation dans les vaisseaux lyrmphatiques, une éruption néralisée identique à celle qui est observée lors de la maladie natu- différents procédés de l’inoculation, ainsi que les conditions qui per- ebtent la généralisation de l'éruption (2). Les nombreuses études entreprises depuis cette époque tendent à er les rapports entre la vaccine et la variole et à déterminer l'agent la virulence. Bactériologie. — Les premières recherches de Chauveau (1868) émontrent que le « virus » de la vaccine revêt la forme corpuscu- ire. On ne sait rien de plus à l'heure actuelle. L'impuissance des méthodes bactériologiques prouve que la ulence n’est pas liée à la présence de bactériacées ou de formes nalogues quant à leurs dimensions et à leurs affinités colorantes (5). Le vaccin frais renferme « une multitude de grains, extrêmement étits, mobiles, qui semblent bien être les éléments virulents, car nne les rencontre jamais ni dans le sang, ni dans les exsudats recueillis chez les animaux en état d'éruption vaccinale. Dans les pulpes vaccinales glycérinées, ces grains sont plus gros, immo- | biles » (4). — (1) CHAUVEAU. Production expérimentale de la vaccine naturelle... Recueil de méd. | vétérin., 1866, p. 305. E- (2) LC AMGTEAU. Des conditions qui président au développement de l4 vaccine dite pri _inilive. Recueil de méd. vétérin., 1866, p. 629. _(G) La constatation de corps spéciaux, inclus dans les cellules épithéliales des 3 .pustules vaccinales ou varioliques a été l’occasion de recherches nombreuses. _ Signalées déjà par Renaut, de Lyon (1881), les formes endocellulaires sont retrou- … vées par Van der Loeff, Hlava, L. Pfeiffer (1881) et considérées comme des para- —._ sites. Guarnieri (1892-1894) étudie l’évolution des » corps cellulaires », après ino- …. culation vaccinale ou variolique sur la cornée du mouton et du lapin; il arrive à Le cette conclusion que « l'agent spécifique de la vaccine et de la variole est un être _ monocellulaire (cytoryctes), un protozoaire parasite, appartenant probablement à … la classe des sporozoaires de Leuckart. » …. Les travaux de Monti, Jackson Clarke, Sicherer, Ogata, Piana et Galli-Valerio, … Kourloff.. confirment la nature parasitaire et protozoïque des corps cellulaires. ‘4 * Par contre, Unna, Coporaso, Leoni, Ferroni et Massari contestent la nature para- …. sitaire des corps cellulaires et ils tentent de démontrer leur origine anatomique. _ Salmon (1897), dans le laboratoire de Metchnikoff, établit que les pseudo-parasites - ne sont autre chose que des boules de chromatine, résidus de leucocytes polynu- - cléaires qui ont pénétré dans l’intérieur de la cellule épithéliale. Bt SALMON. Becherches sur l'infection dans la vaccine et la variole. Annales de l’Institut - Pasteur, 1897, p. 289 (avec bibliographie). | f (4) Cazmerre et GuÉrix. Recherches sur la vaccine expérimentale. Annales de Finstitut Pasteur, 1901, p. 161. . Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 38 Lesessais de culture tentés jusqu'ici n’ont pas donné de résultat. Les microbes cultivables isolés sont impuissants à reproduire l ‘éruption vaccinale. D. à l'égard de la variole et aussi l’analogie des manifestations essentielles Fe des deux maladies portaient à soupçonner leur étroite parenté. À priori, é, même titre. qu'une première atteinte de la variole vraie, sée depuis un siècle, est encore pendante aujourd’hui et elle préoccupe 594 VACCINE. — HORSK-POX. — COW-POX. PA Cette question des rapports entre la vaccine et la variole, controver- | 1 ds dt # sr) Lil Vaccine et variole (1). — La propriété immunisante de la yaccine - À. il était logique d'admettre une identité de nature; la vaccine n'étant qu'une variole bénigne, on s’expliquait qu’elle devint préservatrice, au d'autant plus les esprits qu'elle touche à l’un des plus graves problèmes :s de la pathologie générale. à Vers 1825, Numan, d'Utrecht (2), publie le résultat d'expériences sur l'inoculation de la variole aux divers animaux domestiques. € Il en résulte : 1° que la vache est susceptible de contracter la variole par . l’inoculation et peut servir pour conserver du vaccin toujours frais; 2% que le taureau est aussi susceptible de recevoir l’inoculation de la variole et du vaccin; 5° que l’âne et le mulet le sont pareillement ; mais que l'effet de leur vaccin, transporté sur l’homme, est plus tardif que celui qui est repris sur la vache inoculée. >» Hamont (3) tente en vain d’inocu- ler le virus variolique à deux chevaux et à une vache. Ceely (1830-1840), Reiter (1839), von Thiele (1839) obtiennent la transmission de la variole à la vache en de nombreux cas, à la suite de l’inoculation ; à ce moment, l'identité de la variole et de la vaccine est presque partout admise. ; De 1863 à 1865, à la suite de la discussion provoquée à l'Académie de médecine par l’épizootie de Rieumes, toute une série de laborieuses | recherches sont poursuivies sur la question, par une commission de la - Société des sciences médicales de Lyon (4). Les expériences, réalisées sous l'inspiration et sous la direction de Chauveau, donnent des résultats tout à fait contraires à la thèse de l’unicité des deux infections. « Après inoculation à la vache, par piqûres sous-épidermiques, on voit, dans tous les cas sans exception, la lymphe vaccinale produire sa pustule plate, caractéristique, avec son ombilic entouré d'une bande : circulaire nacrée et sa belle auréole rouge, puis la croûte qui laisse, après sa chute, une large cicatrice blanche, plus ou moins durable. « On voit, d'autre part, la lymphe variolique faire naître, dans tous (1) Ducawr et Pourquier. Sur la question de l'identité de la vaccine et de la variole. | Semaine médicale, 1895, p. 473 (Revue générale). : (2) Numan. Cité in Journal pratique de méd. vét., 1826, p. 48. (3) Hamowr. /noculation de la matière provenant de boutons d'enfants atteints de petite vérole. Journal pratique de méd. vétérin., 1827, p. 152. (4) CHaAUvEAU, VIENNOIS et P. MEYNET. bin et variole. Rapport d’une: com- mission de la Soc. des sc. méd. de Lyon. Recueil de méd. vétérin.,1865, p. 417 et 515. VACCINE ET VARIOLE. 595 cas, sans exception également, une papule hémisphérique ou conique, 1s où moins large, plus ou moins en relief, plus ou moins rouge, dont centre est loujours la partie la plus saillante et ne présente jamais, mme concrélion, qu'un petit grain brunâtre insignifiant, répondant à a pustule d’inoculation : papule enfin évoluant avec plus de rapidité que pustule vaccinale et disparaissant par résorption, sans avoir formé de roûte. Impossible de confondre deux lésions aussi différentes. » (Chau- eau). | De plus, la lymphe variolique ayant passé par l'organisme du bœuf ou du cheval, inoculée à l'homme, transmet non la vaccine, mais la variole ; celle-ci peut évoluer sous une forme grave et devenir mortelle (Chau- eau). Ainsi, les virus de la variole et de la vaccine restent toujours distincts ; ils ne peuvent être transformés l’un en l’autre. Les conclusions de la Commission lyonnaise sont très généralement acceptées en France, tandis qu'en Angleterre et en Allemagne, un grand ombre d'auteurs persistent à considérer le vaccin comme un virus vario- ique affaibli. . Abandonnée pendant quelque temps, la question est reprise vers 1880 … et elle fait l'objet de nombreuses recherches expérimentales. L. Voit, Bol- …_ linger, Pfeiffer croient obtenir à nouveau la transformation de la variole en vaccine, après plusieurs passages sur la vache. Par contre, Warlomont ne réussit point à provoquer l’éruplion variolique ou vaccinale chez le cheval, à la suite de la pénétration du virus variolique par les voies | digestives, respiratoires, ou par l'inoculation intra-veineuse. Berthet (1) - produit une éruption papuleuse, purement variolique, par l’inoculation — duvirus de la variole dans la jugulaire du cheval. Il n'obtient en aucun … cas leséruptions pustuleuses caractéristiques du horse-pox. - En 1890, Fischer, de Karlsruhe, réalise à nouveau la transformation de la variole en vaccine (2). Inoculant à la génisse, par scarifications et par incisions cruciales, la pulpe recueillie par le grattage des pustules + varioliques à la période de sécrétion, il obtient des pustules et des vési- - cules ombiliquées, analogues aux pustules jennériennes. Dès le troisième ét le quatrième passage à travers la génisse, il inocule le virus cultivé à . l'homme sans aucun inconvénient. En septembre 1892, la lymphe avait … subi vingt passages de génisse à génisse, plusieurs milliers de personnes avaient été inoculées; le virus s'était toujours comporté comme le vac- _ cin jennérien lui-même. Presque en même temps, Eternod et Haccius (3) obtiennent aussi la () Berru£r. Variole et vaccine. Contribution à l'étude de leurs rapports. Thèse de . Lyon, 1884. (2) Fiscner. Ueber Variola und Vaccine, und Züchtung der Variola-vaccine Lymphe. . Münch. medicin. Wochenschrift, 1890, p. 735. (3), Ererxop. Recherches concernant la variole-vaccine. Semaine méd,, 1890, p. Fr 8. — Erernop et Haccius. Contribution à l'étude de la variole-vaccine. Rev. méd. de la _ Suisse romande. Juillet-août 1892. 596 VACCINE ‘+ HORSE-POX. ET COW-POX. transmission, en inoculant la lymphe variolique par scarifications par dénudation du derme. Ils concluent que « la: variole inoculée au veau,se transforme en vaccine au bout de quelques générations; par s0 passage dans cet animal ». Hime, de Bradford (1), culii le virus vario- lique sur le veau; l’inoculation de la Iymphe recueillie, à l'homme el à un second veau, donne l'éruption typique de la vaccine. Ducar P. et Pourquier qui observent, sur vingt génisses, les phénomènes décrits par Chauveau à la suite de l’inoculation variolique, voient évoluer, sur une dernière, une véritable pustule, nettement ombiliquée et entourée d’une auréole rouge. Simpson (2) oblient une éruption pustuleuse € un virus-vaccin en inoculant la variole à la vache et au veau. Eilerts de Haan (5) inocule avec succès la variole de l'homme au singe (Maca= cus cynomolqus); il obtient sept passages successifs de singe à singe: ; tée sur la génisse, donne des pustules excavées et auréolées qui évo- : 1 la pustule évolue en sept jours; une variole de septième passage, repor-, luent en cinq jours. Freyer (4), de Stetlin, cultive la variole sur le veau « en 1899 et en 1895; le virus recueilli sert à deux séries d’inoculations : du veau au veau; après quatre passages, on vaccine des enfants Le à fournissent une éruption vaccinale typique. 4 À ces résultats positifs, des objections d’une certaine gravité. sont 4 cependant opposées. Avec la Iymphe d’origine variolique cultivée par … Haccius, Chauveau obtient, sur la vache, une éruption papuleuse, | identique, dans sa forme, à celle qui est consécutive à l’inoculation » directe de la variole (5). Juhel-Rénoy et Dupuy(6) ne réussissent.en aucun . cas à réaliser la transformation. « Non seulement la variole ne se trans- … forme pas en vaccin, mais elle est même impossible à cultiver en série chez les animaux, quand on l'inocule sur la peau ou sur les muqueuses, 4 par la méthode des scarifications ou des dénudations.... Variole et yac- . cine sont deux virus différents.» On objecte encore que la plupart des . expériences qui ont donné des résultats positifs ont été réalisées dans des « instituts vaccinaux »; on peut craindre que les animaux aient été | exposés à une contamination accidentelle par le vaccin, pendant ou Ë après l'inoculation variolique. (?) | En résumé : un premier point est acquis: la variole peut être expé-. Ts 4 Rp LR At ire (1) Him. Success[ull transformation of Small-pox into Cow-pox. British med. Journal, 1892, p. 116. \ (2) SimPsox. Vuccine produced by passing the virus of small-pox..… Indian med. Paz 1896, p. 205. j (3) EizerTs DE HAAN. Vaccine et rétrovaccine à Batavia. Annales de l’Institut RE 1896, p. 169. Ÿ (4) Freyer. Die Uebertrazung von Variola auf Kiülber… Zeitschr. für Hygiene, 1 t. XXI, 1896, p. 277. 4 (5) CHAUVEAU. Sur la transformation des virus, à propos des relations qui ehtstènt à entre la vaceine et la variole. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétérin., 1899, p. 51. (6) JuneL-RÉNOY et Dupuy: Recherches expérimentales sur la nature de la variole# Société méd, des hôpitaux, 9 février 1894, et Archives de méd. expérim., 1894, p. 425. _ ORIGINE DU COW-POX ET DU HORSE-POX 597 talement transmise au cheval el aux bovidés, comme le cow-pox et orse-pox peuvent être transmis à l’homme. De plus, l'inoculation olique préserverait l’animal contre une atteinte ultérieure du horse- et du cow-pox, comme la vaccine préserve l’homme contre la variole. identité de la variole et de la vaccine est bien près d’être démon- , mais cette preuve expérimentale ne serait-elle pas donnée qu’une ie conclusion s'imposerait encore : les deux infections sont très isines et elles procèdent d'une commune origine. Origine du cow-pox et du horse-pox. — [ans la très grande najorité des cas, il est possible de rapporter sûrement le cow-pox à une inoculalion accidentelle du horse-pox ou d’un cow-pox pré- À “existant. L'évolution du cow- -pox en dehors d’une inoculation directe à travers le tégument est rendue très douteuse par les don- pres de l’observation. Le cow- pox spontané est observé exclu- versité des aspects de l’éruption est expliquée par les conditions ypothèse d'un cow-pox spontané. Chauveau n'a jamais obtenu d'éruption vaccinale après les injections sous-cutanées ou intra- vasculaires de virus-vaccin. - L'origine du horse-pox ne saurait êlre longuement discutée ; léruption est consécutive dans presque tous ke cas à la pénétra- … lion, directe ou indirecte, du virus provenant d'un cheval antérieu- TR #4 De rement infecté; ie horse-pox naït du horse- -pOx. On peut admettre … une infection accidentelle du cheval par le virus provenant de la à Re ou même de l’homme (1). : _ L'origine du horse-pox est parfois impossible à découvrir, en raison des modes très indirects de la transmission. Cepéndant la re reste toujours probable et l'hypothèse, d'ailleurs admis- » sible, d’une infection par des germes saprophytes (horse-pox spon- 4 À sanë) est toute subjective et invérifiable. .… Les rapports ordinaires des infections accidentelles peuvent être Le facilement résumés : le horse- -pox provient du horse-pox; le cow- pox naît du horse-pox, le man-pox provient indifféremment du . horse-pox et du cow-pox. #1 _ (1) Tintireanu rapporte l'histoire d’une enzootie de horse-pox d’origine humaine . probable. TINTIREANU. O enzootie de horse-pox. Revista de med. veterin., 1897, p. 469. es pustules sont Presque Ror s Mets sur la mamelle,. La r è VACCINE. ---- HORSE-POX. — COW-POX. $ 1. — HORSE-POX ‘5 Historique. — In dehors des localisations pustuleuses du cheval dé- = crites par Jenner et par Loy, d'autres étaient déjà cliniquement diffé- renciées avant que leur nature eût été reconnue. Dès 1834 (1), le horse- 4 pox est décrit comme une « maladie aphteuse » épizootique, exprimée par des accidents sur la muqueuse buccale, et Lautour (2) observe des éruptions vulvo-vaginales, sur des juments saillies par un étalon affecté. PRRCEE APCE EC RE TRRER EE EME al En 1840, Dard (3) signale la localisation sur la pituitaire, sous le nom de à rhinite pemphigoide. H. Bouley (4) décrit les éruptions de la pituitaire, 1 des lèvres et de la bouche, sous le nom d’Aerpès phlycténoïde; il insiste 4 sur leur bénignité et sur les caractères cliniques qui les distinguent de : à la morve et du-farcin. Dayot (5) étudie les localisations sur la peauel sur les muqueuses; « cinq étalons, atteints aux organes de la généra- Lion ont transmis l'affection à trois cents juments qu'ils avaient saillies ». Il réalise la transmission expérimentale, du cheval au cheval, par lino- culation. 2 A la suite de l’épizootie de Rieumes, Lafosse et U. Leblanc recon- naissent la nature vaccinale des éruptions pustuleuses du cheval. Peu après, H. Bouley fait une magistrale étude de la maladie ; il précise les caractères essentiels de l'éruption, indique ses multiples aspects cliniques et donne à l'affection le nom de horse-poxr, aujourd'hui définitivement accepté (V. Vacane; Historique). NUE Désormais, les éruptions des muqueuses seront facilement reconnues: seules, les allérations cutanées resteront encore souvent confondues avec les accidents éruptifs gourmeux. L'histoire du horse-pox en Allemagne est des plus intéressantes. De même qu'en France, l'affection est plusieurs fois décrite sous des noms différents. En 1841, Steiner observe, sur un grand nombre d'animaux, une éruption qu'il caractérise sous le nom d’exanthème fébrile; Hering, en 1845, signale une maladie « caractérisée par une éruption sur les muqueuses du nez, de la bouche, sur la conjonclive, plus rarement sur la peau fine de l’anus et de la vulve, et, plus rarement encore, sur les parties recouvertes de poils ». Plusieurs fois ensuite, les diverses localisations sont décrites, sans que les auteurs consentent à admettre leur nature « vaccinale ». Eggeling et Ellenberger (1878), puis Friedber- (1) ::: Observalions sur une maladie aphteuse qui s'est déclarée sur les chevaux du dépôt de remonte de Caen. Recueil de méd. vét., 1834, p. 51. ? (2) Laurour. Maladie contagieuse observée sur les organes génitaux du cheval: Recueil de méd. vét., 1834, p. 115. (3) Darp. Observations de rhinite pemphigoïde. Id., 1840, p. 608. (4) H. BouLey et PATTÉ. Herpès du cheval. Recueil de méd. vét., 1845, p. 799. (5) Davor. Mémoire sur une affection éruptive eczématique contagieuse observée sur l’espèce chevaline. Recueil de méd. vét., 1850, p. 209. HORSE-POX. 599 (1879) tentent une étude expérimentale de l’éruption buccale; ils ïennent la transmission, par inoculation, au cheval, au bœuf, au -mouton et même à l'homme; mais ils jugent ces résultats insuffisants et _ concluent à l'existence d'une « stomatite pustuleuse contagieuse » spéciale (1). Cette opinion est professée jusqu'en ces derniers temps en Allemagne les auteurs les plus estimés continuent à nier l'évidence avec une uperbe assurance. D’après Dieckerhoff (2), « tout ce que l’on a écrit : épuis cent ans sur une prétendue variole du cheval est inspiré seule- rent par des-idées préconçues et la croyance en une vaccine d’origine -équine est une hypothèse sans fondement » (5). 8 ». ' L. — SYMPTÔMES. … L'éruption pustuleuse du horse-pox est parfois précédée de symptômes généraux appréciables, tels qu’ une légère élévation de … la température et de la tristesse; mais, le plus souvent, ces troubles passent inaperçus et les Halifeste tions locales sont les P'premières reconnues. - Tout en conservant des caractères essentiels communs, les acci- Route diffèrent dans leur aspect suivant les multiples localisations et celles-ci doivent être étudiées isolément. … … L'éruption se produit sur la muqueuse buccale, sur la pituitaire, _sur la conjonctive, sur la muqueuse génitale ou sur la peau. Par- 4 Etois: Ja localisation est exclusive à telle ou telle région, parfois aussi … plusieurs déterminations coexistent. …. «)Éruption buccale (4). — « L’éruption buccale du horse-pox se + caractérise, à sa période initiale, et sous sa forme la plus simple, … par la présence, sur la membrane de la bouche, de petites … ampoules ou vésicules, de la grosseur moyenne d'un pois, les unes : circulaires, les autres allongées, dont la teinte opaline rosée tranche . sur la couleur d’un rouge assez vif de la muqueuse qui les supporte. | Elles sont lisses à leur surface et n'offrent aucune dépression cen- lrale. Pour leur couleur et pour leur forme, on ne saurait mieux (1) En 1880, Ellenberger reconnait cependant qu’en raison de l’extension possible de léruption à d’autres régions, il serait préférable d'employer la dénomination de … « dermatite pustuleuse contagieuse ». (2) Dreckernorr. Specielle Pathologie, t. 1, 1888, p. 908. . (5) Friedberger et Frühner consentent enfin à consacrer quelques lignes au horse- …pox dans leur 5° édition (1900) et ils accusent les Français de le confondre avec la …. stomatite pustuleuse contagieuse. « In Frankreich werden beide Krankheiten sogar - identificirt ». (!) % (4) H. Bourey. Art. Horse-pox. Dict. de médecine vétérin., t. IX, 1874, p. 451. VPN 2 ce à AL AE Eee x R 600 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. les comparer qu’à des perles, dont elles rappellent très bien l'appa=. rence. Sous la pulpe des doigts, elles donnent la sensation de nodosités résistantes et une pression exercée sur elles détermine manifestement de la douleur. 3 « On les rencontre, confluentes ou isolées, à la face interne des - deux lèvres, à la face inférieure de la langue et sur le bord de sa partie libre, à la face interne des joues, sur la muqueuse gingivale, dans le fond du canal où la langue est logée, notamment le long des canaux de Warthon et au niveau de leurs orifices. Quand ces vésicules sont ouvertes, soit par le fait de leur évolution naturelle, soit par des déchirures, que cause le frottement des fourrages fibreux et secs dont les animaux se nourrissent, on constate, à la place qu’elles occupaient. de petites plaies lenticulaires ou orbicu- laires, dont les bords, formés par l’épithélium un peu gonflé, semblent avoir été taillés avec un emporte-pièce. Le fond de ces plaies, finement granuleux, tranche par sa couleur, d'un rouge | foncé, sur la nuance plus pâle de la muqueuse. « Cette éruption buccale donne lieu à une salivation très abon- dante et à une légère tuméfaction, un peu douloureuse, des gan- glions de l'auge. Les animaux sur lesquels on l’observe se montrent un peu tristes ; ils mangent avec moins d’avidité que dans leur état normal, par le fait, tout à la fois, de leur appétit diminué et de la sensation douloureuse qui accompagne la mastication. Mais ces symptômes peu accusés sont fugaces, et c’est à cause de cela sans doute que la maladie dont ils sont l'expression est restée si long- temps inaperçue. « Il est très rare que l'éruption du horse-pox reste localisée exclusivement dans la cavité buccale; le plus souvent, en même temps que des pustules apparaissent sur la muqueuse de cette cavité, une éruption de même nature se manifeste sur les lèvres, au bout du nez, au pourtour des narines, laquelle, marchant de pair avec celle de la bouche, donne à celle-ci une signification plus … précise. » (H. Bouley.) La cicatrisation est rapide ; quelques jours après l’ouverture des pustules, il ne‘reste plus trace de l’éruption. b) Éruption sur la pituitaire. — « L’éruption du horse-pox sur la membrane nasale s'annonce par une injection vasculaire, qui donne à cette membrane une teinte uniformément rouge; puis, sur ce fond injecté, on voit se dessiner de petites taches plus foncées, très circonscrites, sur lesquelles l’épithélium ne tarde pas à être sou- levé par l'accumulation d’une sérosité limpide. Autour de ces ER Ne D HORSE-POX. 601 ésicules, très transparentes au moment de leur formation et du 4 … volume les unes d'une grosse tête d'épingle, les autres d'une petite 1 lentille, existe une auréole inflammatoire très vive, qui les met Do en relief. Au bout de vingt-quatre Loue: la sérosité - qu'elles renferment se trouble, devient lactescente et leur donne … une couleur jaunâtre. Puis, l’épithélium qui forme leur enveloppe … se déchire, cette sérosité s'échappe, et la place occupée par la vési- —… cule reste marquée par une petite érosion circulaire, d'un rouge . vif et toute superficielle. En moins de vingt-quatre ou trente heures, l'épithélium se régénère à la surface de ces dénudations qui dispa- raissent sans laisser de traces. « Ces vésico-pustules de la membrane nasale se rencontrent tantôt isolées et tantôt confluentes, soit sous le repli de l'aile interne du nez, soit sur la cloison, dans j’une et dans l’autre narine, isolément ou simultanément. Il est assez ordinaire que leur évolu- tion soit accompagnée d’un jetage muco-purulent jaunâtre, épais et glutineux, qui salit l’orifice des narines.. « Avec l’éruption nasale du horse-pox domeide presque toujours, comme pour l’éruption buccale, un engorgement pâteux, et un peu douloureux à la pression, des ganglions sous-glossiens ; sou- vent aussi, cette éruption est précédée el quelquefois accompagnée par un état maladif général qui n’a rien de bien caractérisé : les animaux sont un peu tristes, ne mangent pas avec leur appétit ordinaire, ont moins de vivacité dans leurs mouvements: leur pouls a un peu plus de vitesse, la chaleur de la peau est accrue, les poils n’ont pas leur vernis normal; mais tous ces signes sont éphémères et, quelques jours écoulés, tout rentre dans l’ordre en même temps que l’éruption s’achève et s'éteint. » (H. Bouley). <) Éruption sur la conjonctive (1). — Cette localisation excep- tionnelle coïncide ordinairement avec les éruptions buccale ou nasale. Les accidents débutent par des signes d’ophtalmie externe intense, avec photophobie, larmoiement, trouble de la cornée et sensibilité extrême de la région. La conjonctive, d'un rouge vif, est fortement œdématiée. Après deux ou trois jours, la muqueuse est couverte de granulations, isolées ou confluentes, du diamètre d’une tête d’épingle à celui d’une lentille; des pustules siègent aussi sur la sclérotique, jusqu'à la limite de la cornée. « Les pustules sont saillantes ; leur base, circulaire, très rouge, se détache sur la conjonctive qui est pourtant plus injectée que (1) Dayor. Loe. cit., p. 217. — Lapar. Éruption de horse-poæ sur la conjonctive d'un poulain. Revue vétérin., 1884, p. 107. PR DO PER NES US RUES ER EE AE M PP LR Eee MTS RTS f 602 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. partout ailleurs. Leur sommet légèrement aplati, mais non ombi- liqué, beaucoup moins coloré, blanchâtre même, tranche sur les parties congestionnées voisines. » (Labat). | L'évolution est complète en 8 à 10 jours. Les accidents, alar= mants en apparence, ont toujours une terminaison bénigne. d) Éruption sur la muqueuse génitale. — Chez l’étalon, l'éruption s'opère sur la muqueuse du pénis et sur la portion terminale de l’urèthre. Les pustules, aplaties, circulaires, varient dans leurs dimensions, depuis le diamètre d’une lentille jusqu’à celui d'une pièce de vingt centimes. Rapidement ouvertes, par les frottements de la muqueuse ou à la suite du coït, elles laissent après elles une plaie superficielle rose vif, finement bourgeonneuse, limitée par un petit bourrelet grisâtre. La guérison est très rapide et les acei- dents peuvent rester inaperçus quand l’éruption est discrète. Ikse produit de lempâtement du fourreau et de la suppuration au niveau des plaies si les pustules sont nombreuses et confluentes à En quelques cas graves, des infections secondaires provoquent la tuméfaction de l'extrémité libre du pénis et du paraphymosis. Chez la jument, l'éruption, précédée par quelques symptômes généraux, est annoncée par la tuméfaction des lèvres de la vulve; la muqueuse, rouge, ecchymosée, se recouvre d’un exsudat catar- rhal épais. Les pustules évoluent rapidement; comme chez le mâle, elles se recouvrent d’une mince pellicule jaunâtre, protégeant le tissu de cicatrice. Aucune complication n’est à craindre. L’éruption est rarement localisée à la muqueuse; des boutons se remarquent sur la peau, au niveau de la vulve et de l'anus, sur le périnée, le fourreau ou les mamelles, à la face interne des cuisses. e) Éruption sur la peau. — Les pustules sont disséminées sur toute la surface du corps ou localisées en certaines régions. Lors d’éruption généralisée, les pustules sont irrégulièrement réparties, sans qu'il soit possible de reconnaitre une prédominance habituelle sur tel ou tel point. La pustule est dénoncée, à son début, par une petite saillie lenticulaire, donnant au doigt la sen- sation d’une induration noduleuse, et par le redressement des poils au même niveau. La surface du bouton, d'abord plate, subit, après deux ou trois jours, une dépression centrale, tandis que la zone périphérique reste nettement en saillie. L’épiderme qui re- couvre la pustule se transforme en une pellicule croûteuse ; celle- ci, très adhérente au début, se détache en partie, pour donner issue à un liquide clair, citrin, qui agglutine les poils et se con- # { Ce > it OU Lan in PER Pr RDA EP A + Pa PL Le 0 Le: Ce AE Sd, de nn np ji SULON T NE TOR HORSE-POX. 603 FH = % des à RE 2 NT LR mn Pure US, pu OT Er eee pet de 2 606 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. VS L'éruption étendue à la muqueuse génitale est facile à différencier des accidents observés parfois au cours de la dourine. Le horse-pox sera dénoncé, chez quelqu'un au moins des animaux affectés, par la présence de pustules sur le fourreau, sur le périnée, au voisinage de la vulve et par une éruption typique en quelque région éloignée. Par contre, le horse-pox génital est souvent confondu avec l'exanthème coïtal; celui-ci est exprimé par des vésicules confluentes à évolution rapide: il se transmet avec une extrême facilité, par le coït ou par l'intermédiaire des litières et des instruments de pansage. La coexistence, maintes fois signalée, de l’exanthème et de la gourme permet de prévoir la pete des. deux infections (V. GouRME). Les accidents cutanés, aussitôt reconnus s'ils coexistent avec des lésions sur les muqueuses, peuvent être méconnus dans le cas con- traire. L'exanthème qourmeux, souvent confondu avec le horse-pox, con- siste en une éruption, localisée ou généralisée, de petites vésicules iso- lées ou réunies en plaques, sécrétant un liquide jaune qui se concrète em une croûte adhérente. (V. GouRME GuTANÉE.) L'acné contagieuse du cheval (4) siège exclusivement sur la peau ; elle débute au niveau des ; parties couvertes par la selle ou le tapis de selle et ne gagne que peuà peu les côtes, les flancs et les épaules. Les boutons sont réunis en petits. amas; la peau est épaissie et douloureuse; les lésions sont persistantes. L'exanthème pustuleux (Dieckerhoff) consiste en des éruptions succes- sives de boutons indurés, de la grosseur d’un pois à celle d'une fève; ils siègent sur le thorax, les épaules et le cou; ils aboutissent toujours à la suppuration. Certaines localisations du horse-pox simulent des accidents de divers. ordres. Les lymphangites de la face, associées à une éruption sur la pituitaire, rappellent la morve aiguë ou subaiguë. L'aspect des plaies de: la muqueuse, l'absence des symptômes généraux permettront le diagnostic. D'autre part, les plaies consécutives aux pustules qui ont évolué sur la lèvre supérieure, au voisinage des naseaux, persistent par- fois pendant plusieurs semaines. Irritées et souillées par différents con- tacts, elles donnent un peu de pus et conservent leurs dimensions. primitives. L'éruption à l'extrémité des membres, s'accompagne d’engorgements de signification douteuse. Au début, la tuméfaction subite de la région et l’apparition de nodosités cutanées rappellent le farcin; cependant les pustules sont plus nombreuses et mieux délimitées que les boutons farcineux. A la période de sécrétion, l'aspect de la région simule les eauæ- aux-jambes ; toutefois, un examen précis permet de constater lès plaies superficielles qu'ont laissées les pustules ; l'évolution différente des deux ordres d’altérations ne permettrait d’ailleurs qu'une erreur de peu de durée. (1) Dieckernorr et GRAwiTz. Die Acnñe contagiosa des Pferdes und ihre Aetiologie- Archiv für pathol. Anatomie, t. CII, 1885. « m0 ie fs 5 re at en El ae r ÉÉNE, HORSE-POX. 607 Les suppurations sous-cutanées, les Iymphangites et adénites consécu- tives aux infections secondaires sont différenciées des accidents mor- « veux de même type par les caractères de la suppuration et par le mode … de cicatrisation des plaies (V. Morve). Étiologie. La peau et les muqueuses se prêtent à la pénétration du virus. … La transmission est obtenue par le frottement d’une muqueuse … avec un corps imprégné de matière virulente; ce procédé est réalisé par le coït, alors que le pénis ou le vagin est le siège de l'éruption spécifique; de véritables enzooties ont été occasionnées par des étalons affectés. La cohabitation assure la contagion par divers modes; le virus …._ arrive au contact de la muqueuse buccale ou de la pituitaire par - l'intermédiaire des fourrages souillés; il est apporté sur le tégu- …. ment, au niveau de plaies ou d'éraillures, par les litières infectées. - Les intermédiaires les plus variés servent au transport du virus: les harnais, les brides notamment, les instruments de pansage sont des véhicules fréquents. Dans les ateliers de maréchalerie, les bricoles qui servent au teneur de pieds ou le licol commun déterminent toute une série d’inoculations. Les instruments de contention, tord-nez, morailles, plate-longes et entravons, provo- quent les mêmes accidents. Dans l’épizootie de Rieumes, le horse- pox est transmis à cent juments par les entraves employées pour les fixer pendant la monte. Le séjour des animaux dans des locaux contaminés suffit pour que la contagion s'opère. H. Bouley a montré « qu'il est possible de faire contracter le horse-pox à toute une série de chevaux, en les plaçant, l’un après l’autre, dans la même salle, habitée une pre- mière fois par un animal affecté de cette maladie. Tous ceux qui s'y succèdent la contractent à leur tour, et quelquefois aussi leurs voisins immédiats. » La contagion à une faible distance, par l'intermédiaire de pous- sières virulentes, est théoriquement admissible; on sait que la dessiccation n'altère pas la virulence et, d'autre part, la pénétra- tion expérimentale du virus dans les voies respiratoires réalise l'infection. 19 608 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. Traitement. — Prophylaxie. a) La maladie est toujours bénigne; les quelques complications possibles sont prévenues par des soins hygiéniques très simples. L'isolement des animaux affectés est indiqué, alors que l'éruption est reconnue dès le début et qu'un effectif nombreux est exposé à la contagion. La transmission indirecte par les objets d'usage commun (harnais, seaux, étrilles.....) et par l'intermédiaire des personnes est évitée par des précautions faciles à prévoir. La localisation buccale ne comporte que peu d'indications; lors d’éruption confluente, on conseille l'alimentation avec les fourrages verts et les grains cuits: si quelques plaies persistent, on prescrit, après chaque repas, une irrigation de la cavité avec l’eau pure ou avec une solution antiseptique faible. L’éruption sur la pituitaire ne nécessite aucune intervention. Les accidents loca- lisés sur la conjonctive sont traités comme les ophtalmies externes simples. La monte est interdite aux étalons affectés pendant tout le temps de l’éruption; après guérison, on ordonne le lavage de Ia muqueuse et des parties génitales avec un antiseptique. La saillie des juments atteintes ne sera autorisée qu'après la désinfection de la muqueuse vaginale et des parties externes. L'éruption cutanée confluente, localisée à la tête ou à l'extrémité des membres, motive seule une intervention. Les complications de suppuration et de lymphangite sont évitées par les lavages avec des solutions tièdes antiseptiques. Lors de localisation sur les membres, les animaux sont laissés au repos; la litière est renou- velée chaque jour et le sol entretenu dans un état constant de propreté. b) La présence du horse-pox dans les effectifs nombreux apporte une gêne parfois fâcheuse dans l’utilisation des animaux. Dans les régiments, le dressage des jeunes chevaux, contaminés par les bridons et porteurs de lésions confluentes, est interrompu jusqu à la cicatrisation complète Il est indiqué en ces conditions d’inoculer tous les animaux avec le virus recueilli au niveau des pustules. On pratique deux ou trois scarifications sur la face latérale de l’encolure. Une évolution locale s'opère qui assure l’immunisation (1). (1) G. Jocy. Communication inédite. ae At MDN 5. ste de at À) 'ihA ee ts - . 1 COW-POX. + 609 $ 2. — COW-POX Historique. — Le cow-pox est étudié très complètement par Jenner nt à ses caractères cliniques et aux conditions de sa transmission à omme. Sacco (1809) retrouve le cow-pox spontané sur des vaches im- rtées de Suisse en Lombardie; il donne une description restée long- mps classique. s par les médecins hollandais: il réalise la transmission de la vache au ureau, au cheval, à l’âne, à la chèvre, au chameau. ; il propose de cul- hiver le vaccin sur les vaches et de le recueillir dans des tubes de verre érmés à la lampe; il montre enfin que le vaccin ainsi conservé se com- porte, après dix semaines, comme du virus frais. - A cette époque, le cow-pox est maintes fois signalé en Angleterre et -en Allemagne. Hering (2) étudie le cow-pox vrai, qu'il distingue des : éruptions similaires; il signale la transmission facile à la vache et au veau, par les contacts directs ou par différents intermédiaires. Peu observations sur la variole-vaccine, et Giese(3), de Prenzlau, donne une étude clinique accompagnée d’une bonne planche représentant l’éruption pustuleuse. … Dépuis cette époque, le cow-pox, dit spontané, a été maintes fois observé dans tous les pays. S'il est plus souvent reconnu en certaines régions, notamment en Danemark, en Prusse, en Hollande..., il est loin … d'être rare en France et il est peu de vétérinaires qui ne l’aient plusieurs _ fois rencontré. Étude clinique. 4 SYurrowks. — L'éruption siège presque exclusivement au niveau des mamelles ; elle se présente sous l’aspect de pustules véritables _ ou de vésico- püstules dont le nombre, toujours faible, ne dépasse pee vingt à trente dans les éruptions les plus graves. Les accidents cutanés sont précédés par de la rougeur et de | filtration du tégument. L'’éruption, confluente ou disséminée, . s'opère sur les trayons ou sur toute la mamelle. Parfois appa- D snissent des pustules très nettes, avec épaississement du derme on Modan. Verhandeling over Kæpokken. Utrecht, 1831. Trad. allemande de Prinz, - in Magazin für Thierheilk, 1839, t. V, p. 60. - … (2) HERING. Ueber Kuhpocken an Kühén: Akten des Konigl. Wurtemb. mediz. Colle- » giums. Stuttgart, 1839. + (5) Giese. Beobachtungen über Kuhpocken an Kühen. Magazin für Thierheilk., t. X, … 4844, p. 61. Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. 39 Numan (1) rapporte de nombreuses observations de COW-pox, recueil- rès, Ceely publie une description du cow-pox spontané dans ses . EUR PM DT. AE Ve rte à DD LR PU LÉ DE NL 610 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. et auréole inflammatoire. La pustule est arrondie ou oblongue: à elle est souvent dépourvue de dépression centrale; sa couleur est. rouge-vif au début; plus tard, lorsque le liquide exsudé gagne les” | parties superficielles, elle prend une teinte azurée ou blane sale. L L'ouverture de la pustule est suivie d’une sécrétion peu abon- $ | dante et de la formation d’une croûte qui recouvre un tissu granu- 5 leux rosé. 0 AR Sous une seconde forme, l’éruption débute par des « boutons » « inflammatoires, hémisphériques, du diamètre d’un grain de plomb « à celui d’une lentille, durs, entourés d’une auréole rouge. Un petit 45 soulèvement épidermique blanchâtre apparaît très vite au sommet ds de l’élevure; il s'étend pour constituer une vésicule reposant sur. une base enflammée et infiltrée. La vésicule renferme un liquide d’abord clair et limpide, puis épais et trouble. La rupture de la . pellicule d’enveloppe est suivie de la formation d’une croûte brune, de forme irrégulière, sous laquelle la sécrétion continue pendant | | quelques jours. La cicatrisation sous-crustacée est complète en. du | 142 à 15 jours. Les plaies des trayons, irritées par les mains des trayeurs, se cicatrisent plus difficilement ; elles prennent quelque- « fois un caractère ulcéreux, s'étendent et provoquent une inflam- - mation intense dans toute la région. Le plus souvent, l’éruption s'opère par poussées successives et l’on rencontre des pustules de différents âges sur un même sujet. Chez les veaux, les accidents siègent sur le mufle, sur les lèvres … et vers l’orifice des naseaux; les pustules présentent les mêmes caractères que sur la mameélle. L'éruption peut être, généralisée; Dupuis (1) a rapporté deux observations, recueillies dans une même localité. Les pustules siègent à la fois sur la mamelle, à la face interne des cuisses, sur le garrot et sur le cou. Les caractères des pustules et les renseignements fournis portent à croire que l’éruption est apparue !: en même temps dans tous les points; cependant l'hypothèse d’inoculations secondaires multiples n’a pu être Me écartée. Dracnosric. — La signification de l'éruption reste incertaine en dehors de la présence de pustules types qui permet seule un dia- . gnostic certain. Le cow-pox est légilimement soupçonné lors d’une éruption discrète, limitée à la mamelle, de vésico-pustules « entourées d’une auréole inflammatoire. tiler sé sotiits 7 de dr EEE, VU iT FA (1) Dupuis. Quelques cas de cow-pox; éruption généralisée. Annales de méd. vét., 1889, 4 p. 183. ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DE LA VACCINE. 611 | derme ; par l'étendue et la forme irrégulière des vésicules, souvent con- ne enfin par le caractère épizootique de l'affection et par la ce coexistence d’autres localisations. I existe en outre diverses er re Finoculation au veau des produits recueillis par le grattage des pustules; le cow-pox vrai donne une éruption vaccinale à évolution typique. (V. Culture du vaccin). Étiologie. — Prophylaxie. … La virulence est localisée aux pustules et à leur contenu. La trans- mission s'opère, de la vache à la vache, par l'intermédiaire des trayeurs qui provoquent des iibebtalions superficielles par les ottements exercés. Les veaux sont inoculés à la bouche s'ils _téttent les mères atteintes. “transmission d'animal à animal par de simples précautions hygié- er La transmission à l’homme s'opère pendant la mulsion, soit | directement. au niveau de plaies préexistantes, soit indirectement, à la suite d’une souillure des muqueuses par les mains chargées de virus. $ 3. — ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DE LA VACCINE Matières virulentes. — La virulence est localisée aux tissus | de la pustule; elle est constatée dans le liquide exsudé, dans les _ croûtes et dans les produits obtenus par le raclage du derme _enflammé. : @) Ehrhardt observe une enzoolie de faux cow-pox (varicelle), avec transmission à l'homme chargé de la traite. Celui-ci présente un gonflement douloureux de la —. nain, suivi d’une éruption de nombreuses vésicules de la grosseur d’un pais ; les —… ganglions de l’aisselle sont fortement tuméfiés. La guérison est obtenue en 14 jours par un traitement antiseptique. — Aronsohn rapporte cinq cas de transmission à — des trayeurs. Il existe de la tuméfaction de quelques doigts ou de toute la main, avec un peu d'engorgement des ganglions de Vaisselle. La peau revêt une colora- À tion rouge foncé et elle est le siège d’une légère exsudation séreuse, au niveau »de petites surfaces du diamètre d’un haricot. “ Euruarpr. Pockenartigen Erkrankungen. Schweizer-Archiv für Thierheilk., 1896, D. 81. — AroNsOuN. {nfection des Melkpersonals von pockenkranken Kühen. Berliner thierärztl. Wochenschrift, 1900, p. 62. Le —. Aucune intervention thérapeutique n’est indiquée. On évite la : 612 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. Les lymphatiques qui partent du lieu de l’éruption renferment - le virus à un état de dilution tel que sa présence est difficile à … déceler. Sur un cheval inoculé à l'extrémité d’un membre, Maurice. Raynaud recueille la Iymphe par une fistule aux Iymphatiques $ satellites de la saphène; l'inoculation par scarifications ou injec- - tions hypodermiques reste sans résultat, tandis que l'injection . intra-veineuse au cheval de 22 centimètres cubes de lymphe BROEA voque une éruption généralisée de horse-pox. Les ganglions afférents, toujours engorgés, ne renferment cepen= dant pas le virus (M. Raynaud, Baillet) ou du moins il se trouve assez dilué pour que la virulence ne puisse être démontrée. Le sang n'est jamais virulent; il n’est pas douteux cependant qu'il serve de véhicule, lors d’ éruption généralisée consécutive à la contagion naturelle. Le virus injecté en grande quantité dans les veines n’est pas retrouvé par l’inoculation des pulpes de foie, de rein, de rate, de poumon et de moelle osseuse (Calmette et Guérin). Les produits d’excrétion ou de sécrétion, souillés abondamment par l’exsudat des pustules (salive, jetage...), se montrent virulents; la transmission accidentelle s'opère par leur intermédiaire. Réceptivité. — « La vaccination classique prouve que les trois principales espèces vaccinifères, homme, bœuf, cheval, se prêtent aussi ‘bien les unes que les autres à la transmission indéfinie de la vaccine. Sous ce rapport, elles montrent une aptitude vacci- nogène égale. » (Chauveau.) On ne saurait conclure de cette égale sensibilité vis-à-vis d’un mode déterminé d’inoculation à une même réceptivité des espèces considérées. La fréquence du horse-pox naturel, la facilité de la contagion du cheval au cheval et l'évolution, chez cet animal, d’éruptions généralisées montrent que la réceptivité du cheval est nettement supérieure à celle de l’homme ou du bœuf. Ceux-ci viendraient à peu près sur la même. ligne quant à leur aptitude spécifique. La transmission par inoculation intra-dermique est obtenue chez la plupart des espèces domestiques. L’âne est infecté aussi facilement que le cheval (Valentin, Numan,..….); le pore (Viborg, Numan,...) cultive aussi le virus, mais la transmission n'est pas sûre (Chauveau). La chèvre a été plusieurs fois utilisée comme | vaccinifère depuis Jenner. « Si l’on inocule une chèvre, soit avec du vaccin de génisse, soit avec du vaccin humain, le produit de: cette inoculation évolue exactement comme le vaccin de génisse..; les boutons vaccinaux ont tous les caractères de la vaccine clas-” sr =. | NET. sh: “ L] ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DE LA VACCINE. 613 . Les jeunes buffles cultivent le vaccin aussi bien que le veau et a virulence affaiblie semble se régénérer sur ce terrain. Calmette utilisé le buffle pour la culture du vaccin en Cochinchine (1). - Le mouton fournit un terrain moins favorable; l’évolution des pustules est retardée; elles restent petites, prennent une forme ‘papuleuse et avortent souvent avant la sécrétion (Chauveau). … Le chameau peut servir à la culture (Agnelli). L'existence d’un …—… camel-pox est démontrée par des faits d'observation (2). 4 Le chien contracte facilement la vaccine; Jenner, Sacco, Valen- … tin... ont tenté la vaccination dans le but de préserver les animaux … de la « maladie du jeune âge ». Hamon (3) inocule plus de cent … cinquante chiens avec du vaccin pris sur l'enfant; le virus pris sur …— le chien est reporté à l'enfant et inoculé avec succès au porc et au … singe. Dupuis a obtenu récemment des résultats analogues. (V.MA- _ LADIE DES CHIENS.) Chez le lapin (4), l’inoculation du vaccin, par piqûres cutanées, ne des pustules caractéristiques ; une première évolution confère Pimunité (Gaïlleton, Bard et Leclerc..….). L'aptitude vaccinogène | présente des différences notables suivant les individus; un virus - très actif donne seul de belles éruptions. Le cobaye chltive au moins # aussi bien que le lapin et en des conditions analogues. … … (1) Oreste et Sabbatini signalent une enzootie de variole chez les buffles (wildox- + « pox); plus de 200 animaux sont atteints; le diagnostic est assuré par l’inoculation à _ l’homme. 2 … ORESTE et SABBATINI, Vaiuolo enzootico nei bufali. Gazzetta medico-veterinaria, | 1876, p. 50. (2) Vers 1840, l'explorateur Masson observe en Asie, dans la province de Lus, ; _ufe maladie du chameau que les indigènes appellent Photo-shootur (variole du cha- à meau); celte maladie consiste en une éruption pustuleuse du pis de la chamelle, | éruption analogue à celle du pis de la vache. Presque toujours, les gens chargés de # “traire les chamelles malades ont les mains et les avant-bras envahis par une érup- tion semblable ; on ne croit pas qu'aucun d’eux ait jamais succombé; par contre, … onsait que ceux qui ont eu le Photo-shootur sont pour toujours à l'abri de la variole, - . laquelle est parfois endémique dans ce district. (Transactions of the medical and …._ physical Society of Bombay, 1840, p. 214; d’après les Arch. de méd. comparée, t.I, p.234.) - Vedernikoff observe la variole du chameau chez les Kirghises ; les animaux jeunes sont atteints de préférence ; la maladie est transmise exceptionnellement au mouton. (Archives russes de méd. vétérin., 1892, p. 145.) * (3) Hamon jeune. De la transmission du virus variolique... Recueil de méd. vétér., 1859, p. 641. … (4) Bar» et Leczerc. De la réceptivité du lapin pour la vaccine. Gazette hebd. de - méd.et de chir., 1891, p. 81. 614 VACCINE. — HORSE-POX: — COW-POX. Parmi les conditions individuelles qui modifient la réceptivité, : l’âge a une influence marquée. Les animaux jeunes sont affectés « plus volontiers et l'évolution est chez eux plus complète. Il est À probable que l’âge ne confère en aucun cas une immunité entière et que la résistance des adultes doit être rapportée à une infection antérieure. _ Modes de la pénétration du virus. — I] se produit chez les animaux inoculés dans le derme, par piqûres ou scarifications, - une série de pustules qui ont pour centre la piqûre ou la strie d’'en- semencement. Un mode de pénétration analogue est réalisé lors de la souillure de plaies, ou à la suite d’excoriations par un corps chargé de virus. Une éraillure épithéliale assure la pénétration au niveau des muqueuses. Les érosions superficielles de la peau sont très favonélil à Yen: semencement. Calmette et Guérin (1) obtiennent, chez le lapin, des éruptions confluentes caractéristiques en badigeonnant avec la pulpe vaccinale la peau simplement rasée; les lésions épidermiques dues au rasoir suffisent à la pénétration. Benoit et Roussel (2) font la même constatation chez le cobaye; « la région rasée présente des éruptions de toute beauté, constituées par des vésicules rem- plies de liquide, ombiliquées pour la plupart et reposant sur un. fond inflammatoire; dans certaines éruptions réussies, on observe une véritable confluence de ces vésicules, de sorte que l'épiderme est détaché en grande nappe ». « Lorsque au lieu d'insérer le virus-vaccin dans le corps muqueux du derme on le fait pénétrer par la voie du tissu conjonctif sous- cutané, le virus manifeste son action par deux sortes d’effets posi- tifs, communs aux trois espèces (homme, bœuf, cheval) : il se développe une tuméfaction locale plus ou moins marquée et les sujets acquièrent l'immunité vaccinale, absolument comme S'ils avaient subi la vaccination classique... Ces effets communs et constants ne sont pas les seuls que produit l'injection du virus- vaccin dans le tissu conjonctif. Chez les sujets de l'espèce cheva- line, surtout les jeunes, il survient quelquefois de magnifiques exanthèmes pustuleux, qui, par leur siège et l’ensemble des autres caractères, ne diffèrent en rien des éruptions de horse-pox naturel. (1) CALMETTE et GUÉRIN. Recherches sur la vaccine expérimentale. Annales de lin- stitut Pasteur, 1901, p. 161. (2) Bexorr et Rousse. De la vaccine jennérienne chez le cobaye. Comptes rendus de la Société de Biologie, 1901, p. 700. ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DE LA VACCINE. 615 ces faites sur les sujets de l'espèce bovine, et ces expériences, nt le nombre est considérable, ont été faites dans les conditions x. On n’a pas vu davantage ces exanthèmes sur l'espèce humaine ; -mais le nombre des tentatives faites pour les produire est fort res- » treint. » (Chauveau.) - La pénétration par les voies digestives et par les voies respira- … ioires peut provoquer une éruption généralisée chez le cheval (1). —. L'inoculation intra-veineuse produit des effets différents suivant l'espèce animale. Chez le cheval, « elle fait naître l’immunité et elle provoque, assez souvent, l’éruption d’exanthèmes vaccinaux, … fac-similés exacts de ceux de la maladie naturelle » (Chauveau) (2). … Chez le veau, l'injection du vaccin confère l’immunité, sans mani- … féstation générale (Warlomont et Hugues, Straus, Chambon et _ Ménard). Chez le chien, « l'injection intra-veineuse, sous-cutanée, … péritonéale, donne l’immunité contre la vaccine, sans développe- ment d'aucune manifestation extérieure » (Dupuis). … La pénétration du virus dans les vaisseaux lymphatiques déter- … mine, chez le cheval, après huit ou dix jours, une éruption généra- . lisée identique à celle qui résulte de l'infection naturelle (Chau- veau). … L'insertion du virus sur la cornée est possible, mais l’immunité … est plus tardive que par l’inoculation cutanée. L’inoculation dans … Ja chambre antérieure de l'œil détermine une vive inflammation … de l'iris et de la cornée; l'immunité est aussi sûre et presque aussi … rapide que par l’inoculation à la peau (Straus, Chambon et Ménard). . Pathogénie. — Les modes de l’évolution du virus dans l’orga- … nisme diffèrent suivant la voie de pénétration. Si le virus est (1) « Le vaccin de génisse ou de lapin, desséché et broyé finement, donne très — bien limmunité vaccinale lorsqu'on en saupoudre les muqueuses du nez ou de la … conjonctive. Il se produit alors, sur la pituitaire ou sur la conjonctive, de très petites ““ésico-pustules, qui évoluent en cinq à six jours et se cicatrisent sans former de croûtes. Il serait possible de vacciner par ce moyen. Les peuples orientaux vario lisent d’ailleurs, actuellement encore, en introduisant dans les narines de leurs patients des petites boules d’ouate saupoudrées avec des croûtes de pustules de varioleux. » CALMETTE et GUÉRIN, Loc, cit., p. 165. (2) Dans un cas, Arloing obtient, par l’inoculation intra-veineuse de vaccin au poulain, une éruption vésico-papuleuse semblable à celle qui est consécutive à … l'inoculation du virus variolique dans les veines. C’est un argument de plus en faveur de la thèse uniciste. ARLOING. Sur une forme atypique de l'exanthème vaccinal. Journal de méd. vétér., 1896, p. 129. 616 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. déposé dans les couches superficielles du derme, par piqûres où par scarifications, il se produit une éruption pustuleuse localisée « à là porte d'entrée et l’immunité est bientôt conférée. Chez la - géniése, les tissus sont devenus impropres à la culture dès le cin= M quième jour et les nouvelles inoculations restent stériles. 1 L'immunité est conférée de même par l’inoculation directe dans le tissu lymphatique (inoculation sous-cutanée), dans les wais- seaux lymphatiques, dans les voies digestives ou respiratoires et dans les veines, mais il se produit parfois des éruptions générali- sées, identiques à celles qui résultent de la contagion naturelle: Ces … constatations, dues tout entières à Chauveau, permettent d'esquis- ser la pathogénie de l’évolution virulente. | | Le virus, introduit par quelque voie que ce soit, arrive plus ou moins directement dans le sang et il est ramené à la peau à un état de dilution extrême. Après l'inoculation intra-veineuse ou intra-lymphatique, le virus provoque sur le tégument des érup- ( tions étendues. Il en est de même après l'inoculation par les | voies respiratoires ou digestives, qui ne s'accompagne d'aucune réaction locale au point de pénétration. La localisation éruptiveest « déterminée par une circonstance banale, comme une irritation de la peau ou des muqueuses. Une expérience de Calmette et Guérin est très intéressante à cet égard. « Lorsqu'on fait pénétrer direc- « tement le vaccin dans les veines, on n’observe jamais chez le lapin d’éruption spontanée sur les muqueuses, comme Chauveau en a signalé sur le cheval. Mais si, dans les premières 24 heures qui sui- … vent l'introduction du vaccin dans les veines, on rase l’animal sur le dos, on voit apparaître le troisième jour, sur la région rasée, une quantité de pustules caractéristiques. La même expérience renou- velée chez d’autres lapins 48 heures, 3 jours, 4 jours après l’inocu- lation du vaccin dans les veines, ne donne plus lieu à aucune éruption » (1). Le processus est plus complexe si le virus est introduit primiti- vement dans le derme cutané. Une partie est absorbée et gagne la circulation sanguine par les voies lymphatiques ; mais il s'opère, en même temps, une culture locale, exprimée par la pustule spécifique. Cette culture a pour effet de créer limmunité avant que le virus absorbé ait pu déterminer l’éruption généralisée. « Au moment où cette éruption généralisée pourrait se développer (8° jour au plus tôt), la peau, en raison de l’immunité créée dès Dr M né CITES TRS TU Fe (1) CALMETTE et GUÉRIN. Loc. eit., p. 165. ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DE LA VACCINE. 617 Je cinquième jour par le travail local de la vaccination, n’est plus …. apte à la pustulation vaccinale. » (Chauveau.) Cette interprétation — est basée sur des faits expérimentaux probants. Si l'on pratique, — chez le cheval, l’excision des lambeaux de peau qui ont reçu l’in- … sertion vaccinale, vingt-quatre heures après celle-ci, on peut voir — évoluer, après 15 ou 20 jours, un horse-pox généralisé. (Chauveau.) - Il résulte encore de ces données que le vaccin ne cultive que dans le derme muqueux ou cutané; les voies lymphatiques ou sanguines servent simplement de vecteur ; la non-virulence du sang et des divers parenchymes, la très faible virulence de la lymphe montrent que le virus ne pullule pas dans ces milieux. En résumé, dans la forme générale de la vaccine, artificielle ou naturelle, «il ne survient point d'accident vaccinal primitif sur les points qui ont servi de porte d'entrée au virus. Au lieu de germer sur place, ce virus produit ailleurs ses manifestations, et la poussée éruptive, indice de la multiplication du vaccin, ne dé- bute qu'après une incubation de huit jours au minimum. Pour que la vaccine générale se développe, il faut que le virus inoculé pénètre dans l’économie sans passer par la membrane qui con- stilue le siège anatomique de la pustule vaccinale, c’est-à-dire par la peau. Cette loi se vérifie dans toutes les conditions possibles ». _ (Chauveau). ._ Constante chez le cheval, cette évolution de la vaccine comporte quelques variations chez les autres espèces. Chez l'enfant, l’im- munité conférée par la piqûre cutanée est parfois tardive; les inoculations secondaires, opérées jusqu'au dixième jour (Trous- seau) et au delà peuvent être positives. De même, l'immunité due à la culture peut n'être pas établie alors que le virus est ramené au tégument par la circulation sanguine et une éruption généra- lisée s'ensuit. Les données qui précèdent permettent d'interpréter l'aspect cli- nique des diverses manifestations vaccinales : chez le cheval, l'ino- culation s'opère ordinairement par les voies respiratoires et Péruption généralisée est la règle; chez la vache, au contraire, la pénétration résulte presque toujours d’une effraction du tégument de la mamelle et une éruption locale est seule observée. Résistance du virus. — La résistance du vaccin aux divers agents est à peine étudiée ; les quelques connaissances acquises sont fournies indirectement, par des faits d'observation. La dessiccation n'altère en rien la virulence; celle-ci persiste après 618 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. chauffage à 60° et, d’après Cory, à 48° seulement. Les recherches de D. nuation. Le vaccin, mélangé à la glycérine, conservé en tubes scellés, à l'abri de à cet égard des différences marquées, liées sans doute à la composition des mélanges et aux propriétés des germes étrangers qu’ils renferment. Di Variations de la virulence. — Le virus possède toute son activité dans l’éruption du horse-pox naturel. Le virus équin, : transmis à l’homme ou à la vache, par inoculation accidentelle ou ee expérimentale, subit aussitôt une atténuation marquée. | La culture en série sur la génisse conserve indéfiniment au vaccin 4 un même degré de virulence, à la condition que tous les vacci- | nifères possèdent une même réceptivité. Si certains donnent une éruption avortée ou retardée, indiquant une réceptivité moindre, le virus subit une atténuation nouvelle qui tend à se perpétuer. Cet affaiblissement accidentel est encore plus fréquent lors de passages es successifs sur l’enfant ou sur l’homme, en raison de l'immunité partielle d’un grand nombre d'individus. Le « vaccin humain »m'a 4 pu être entretenu pendant de longues années, de bras à bras, que Dos par une sélection constante des vaccinicoles, le virus à inoculer individus possédant un maximum de réceptivité. Le virus’d’origine équine ou bovine, atténué par un seul passage artificiel à travers la génisse, convient parfaitement pour l’inocu- lation à l’homme. On a dù se préoccuper plutôt d'entretenir cette virulence que de l'affaiblir; mais le passage momentané sur certaines espèces animales fournirait, s’il en élait besoin, de nouveaux degrés d'atténuation. Les passages en série du lapin au lapin ne paraissent point modifier la virulence. Chez le cobaye, un premier passage renforce le vaccin, tandis qu'une atténuation progressive se produit après des inoculations successives. (Benoit et Roussel.) Immunisation. — [L'’immunisation est oblenue par différents procédés d’inoculalion du virus et par la sérothérapie. plusieurs semaines dans les croûtes ou dans les poussières. La chaleur a une action marquée; d’après Copeman, le vaccin est stérilisé par le Lemoine montrent qu'une température de 41°, prolongée pendant 24 heures, atténue fortement la virulence ; des températures de 37° et de 50°, agissant pendant le même temps, déterminent une faible atté- PRE MP Pr AN la lumière, garde parfois sa virulence pendant huit et dix mois. Il est n'étant pris que sur les plus belles éruptions, c’est-à-dire chez les a “ a cr io TE 1 a) Jhetnlets der St | ÉTUDE EXPÉRIMENTALE DE LA VACCINE. 619 NOGULATION VIRULENTE (1), — L'’immunisation est conférée, chez 3 \ ? uimoculation du vaccin préservera le plus souvent des conséquences d’une infection variolique simultanée. L'inoculation sous-cutanée du vaccin confère l'immunité après 8 jours chez la génisse (Béclère.…) et après 6 jours chez le lapin. (Calmette et _ Guérin.) _ L'injection intra-veineuse de lymphe vaccinale est immunisante chez _ Loutes les espèces. Il suffit d’une goutte ou d’une fraction de goutte pour _ rendre le veau réfractaire (2). Les inoculations intra-cutanées d'épreuve restent stériles à partir du cinquième jour chez le lapin. (Calmette et 34 Guérin.) _ Le vaccin introduit dans la trachée, dansle poumon ou dans la plèvre “ confère limmunité au lapin sans produire de lésions apparentes. (Cal- . melte et Guérin.) | … L'immunité conférée par une première atteinte a une durée variable suivant les espèces et suivant la marche de l'infection. Chez le cheval, limmunité paraît n'être conférée que pour quelques mois seulement; … chez le bœuf, sa durée, plus longue à coup sûr, est imparfaitement _ déterminée; la Dénmiesion lyonnaise a constaté qu'après quatre mois — la résistance des animaux vaccinés une première fois est absolue. que la transfusion du sang d’un animal en pleine éruption à un animal sain de même espèce donne l’immunité; « pour obtenir cet effet avec … une certitude à peu près absolue, il faut transfuser des quantités consi- … dérables de sang, 4, 5 et 6 kilogrammes ». - La constatation des propriétés immunisantes du sang des vaccinés devait donner l’idée d'étudier l’action préventive du sérum. Les premiers essais de Janson, Kramer et Boyce (1893), Landmann - (1894) ne donnent pas de résultat; Beumer et Peiper(3) concluent de leurs recherches « qu'il n'existe aucune matière immunisante dans le Ssang des veaux vaccinés ou que celle-ci existe en si petite quantité que (4) BécrÈre. De l'immunilé vaccinale.. Acad. de médecine, 17 décembre 1895. — BÉGLÈRE, CHamBox et MÉNARD. Étude sur l'immunité vaccinale…. Annales de l’Institut Pasteur, 1896, p. 1; 2° mémoire. Id., 1898, p. 837; 3° mémoire. Id., 1899, p. 81. (2) Srraus, CnamBon et MÉNARD. Recherches expérimentales sur la vaccine chez le veau. Société de biologie, 22 décembre 1890. #4 (3) BeumeRr et PErPER. Zur Vaccine-Immunität. Berl. klin. Wochenschr., 1895, p. 755, IL. SérornÉéRAPiE. — Dès 1890, Straus, Chambon et Ménard montrent Pal? du: NT TRE DA, AR FLN FT Slot Que TS SR Se EP RON sa" APN a. 620 _ VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. toute utilisation pratique est interdite ». Cependant, Rembold constate l'état réfractaire, chez une chèvre qui reçoit 25 centimètres cubes de sérum provenant d'une chèvre traitée par trois inoculations successives (deux par piqûres et une sous la peau) de virus-vaccin; l’immunité a disparu trois mois après. L'état réfractaire n’est pas créé chez deux taureaux qui reçoivent 50 et 95 centimètres cubes de sérum. Hlava(), | “M qui essaie d’abord la méthode de Rembold, l’abandonne pour le procédé EX suivant : il recueille le sang d’un veau vacciné, au quatrième jour de _l'éruption, alors que la fièvre est le plus élevée. Le sérum est immu- nisant pour l'enfant à la dose de 3 centimètres cubes et pour le veau à ' celle de 20 à 30 centimètres cubes. nr, Béclère, Chambon et Ménard complètent ces résultats; Le sérum de génisse vaccinée, recueilli 40 à 50 jours après la vaccination, pos- sède des propriétés immunisantes; l’immunité s'établit rapidement; “#0 une injection pratiquée immédiatement avant l'inoculation virulente fait avorter celle-ci; l'injection est encore partiellement efficace, 24 et 48 heures après l'insertion virulente. Béclère obtient des résultats encou- : rageants en utilisant les injections immunisantes de sérum dans le trai- tement de la variole. | Hlava (2) confirme, en 1896, ses résultats antérieurs ; le sérum obtenu | par son procédé est à la fois préventif et curalif; il enraye l’éruption chez l'enfant, trois jours après la vaccination. L'auteur prépare un sérum variolique par l’inoculation de la variole au mouton et au veau ; ce sérum se comporte comme le sérum vaccinal chez le veau et chez l'entente Un sérum vaccino-variolique est produit par les injections successives, sous la peau et dans les veines, des virus de la vaccine et de la variole; ce sérum possède les propriétés réunies des précédents. En 1899, Béclère, Chambon et Ménard (3) résument leurs longues et | minutieuses recherches dans les conclusions suivantes : Chez la génisse, o\ l’homme et le cheval, l'inoculation vaccinale donne au sérum des proprié- tés immunisantes, quelle que soit la voie d'introduction du virus et que l'in- fection s'accompagne ou non d’une éruption cutanée. Il est vraisemblable her, que le même résultat serait obtenu chez toutes les espèces sensibles. en « Le sérum des convalescents de variole exerce sur le virus vaccinal : À une action antivirulente, comme le sérum des vaccinés. Le sérum des è animaux variolisés exerce de même sur le vaccin une action antiviru- 4 lente... » La substance immunisante contenue dans le sérum « est très résistante à l’action du temps, de la lumière, de la chaleur, des moisis- sures et même des agents de la putréfaction ; desséchée, elle supporte une (1) HLava. Le Sérum vaccinal et son action (en tchèque). Anal. in Centralbl. für Bakter., 1. XVIII, 1895, p. 470. (2) HLava. Recherches sur le sérum des animaux vaccinés, variolisés et vaccinés- variolisés (en tchèque). Autorefer. in Centralbl. für Bakter., t. XIX, 1896, p. 959. (3) BÉcLÈRE, CHAmBON et MÉNARD. Études sur l’immunité vaccinale. Annales de l'Institut Pasteur, t. XIII, 1899, p. 123. PRODUCTION DU VACCIN ANIMAL. 621 - température de 100° pendant 30 minutes, sans rien perdre de son acti- ité, et ne paraît pas complètement détruite à 125°; elle traverse les filtres de porcelaine, mais ne semble pas dialyser ; elle est précipitée par alcool avec les matières albuminoïdes du sérum...; elle présente de — grandes analogies (?) avec les diastases ». … « Les propriétés anti-virulentes conférées au plasma sanguin par l'in- _fection vaccinale ou variolique apparaissent... après une période d’incu- - bation variable chez les diverses espèces... Le sang met plusieurs jours h à acquérir ses propriétés antivirulentes. Chez la génisse vaccinée, il ne - les possède que de 9 à 13 jours, le plus souvent 12 jours après l’inocu- - lation. Le moment où les propriétés anti-virulentes du sérum deviennent … très manifestes est précisément celui où le virus sous-épidermique et … intra-dermique perd toute activité et où commence vraiment l’immunité. … Lapériode d'immunité consécutive à l'infection vaccinale ou variolique, de durée très variable chez les diverses espèces, se compose de deux phases — successives : une première phase où le sang conserve ses propriétés …— antivirulentes qui vont en décroissant, une seconde phase où le sang ne - manifeste plus aucune trace de pouvoir antivirulent, tandis que la peau résiste encore à de nouvelles inoculations..…. » $ 4. — PRODUCTION DU VACCIN ANIMAL (1). La production du vaccin animal comprend, d'une part, la culture par l'inoculation au veau; de l’autre, la récolte et la conservation du vaccin _ produit. pe a) Culture du vaccin. — I. CHoIX ET HYGIÈNE DES VACCINIFÈRES. — On choisit des veaux de lait de belle apparence, âgés de deux à trois mois, ou, de préférence, des animaux plus âgés et sevrés depuis plu- sieurs semaines. L'entretien de ces derniers est plus économique; ils ne … sont pas exposés aux troubles digestifs qui affectent souvent les veaux - de lait. Les sujets âgés de six mois à un an donnent encore de belles … éruptions. Le sexe n’a aucune importance. On évite d'employer les animaux dont la peau est pigmentée en noir, en raison de l'apparence désagréable de la pulpe vaccinale. On s'assure de l’état de santé par un examen clinique sommaire et - par la constatation de la température. Pour éviter l'emploi d'animaux tuberculeux, il est bon de recourir à une injection de tuberculine (1 à - 2 centimètres cubes de la dilution au 1/10°), pratiquée vingt-quatre - heures avant l'inoculation du vaccin. Le vaccinifère doit être entretenu dans des conditions de propreté (1) Cette question a fait l’objet, en ces dernières années, de très nombreux tra- vaux et divers procédés de culture et de préparation du vaccin sont aujourd’hui employés. Nous donnons seulement ici l'exposé d’une méthode simple et pratique, qui nous a toujours procuré d'excellents résultats. 622 VACCINE, — HORSE-POX. — COW-POX. absolue. Autant que possible il sera isolé dans un box dont le sol et les « parois cimentés seront facilement nettoyés; à défaut d’un tel local, on place l'animal sur un plancher à claire-voie: la litière est souvent renouvelée. IL. — TECHNIQUE DE L'INOCULATION. — Les inoculations sont pratiquées sur l’un des côtés du thorax; elles peuvent occuper toute la région costale, jusqu’au quart inférieur de la poitrine. La culture sur la paroï abdominale inférieure, sur le périnée, sur la région postérieure des fesses. est condamnable en raison des causes évidentes de souil- lures. Toute la surface d’inoculation est tondue, savonnée et rasée: il est plus simple, mais non indispensable, de faire cette opération sur l'animal couché. Des tables spéciales sont employées dans les instituts vaccinaux pour coucher et fixer les animaux; il est facile encore d'en éviter lem- ploi. 11 est bon de pratiquer la toilette locale quelques heures au moins avant l'inoculation; si l’on néglige cette précaution, la congestion du derme expose à de petites hémorragies, au niveau des stries d'ino- culation. _ L'inoculation se fait sur l'animal debout ou couché. On pratique sur la région préparée, avec la lancette à grain d'orge, des scarifications verti- cales, longues de un à un centimètre et demi, espacées de trois à quatre centimètres, disposées régulièrement en quinconces. Les incisions doivent entamer légèrement les couches superficielles du derme; il faut que le sang perle entre les lèvres écartées de la plaie, sans toutefois s’écouler alors que les lèvres sont rapprochées. Après avoir fait une où deux ran- gées de stries, on insère la matière d’inoculation; celle-ci est recueillie sur la lancette et déposée dans chaque strie, en avivant un peu celles qui paraissent trop peu profondes. On peut disposer 120 à 160 scarifications sur un même animal sans aucun inconvénient. L'application de tabliers ou de toiles sur la région inoculée peut être conseillée. Le collier de bois est utile; il est rare cependant que les ani- maux cherchent à lécher la région. b) Récolte et préparation du vaccin. — Î. RÉCOLTE DU VACGIN. — L'époque de la maturité des pustules varie suivant diverses conditions; si la récolte peut être pratiquée souvent le quatrième ou le cinquième jour, elle n'est possible que le septième jour en d’autres circon- stances. La récolte se fait sur l'animal couché; elle exige seulement : un mortier, qui servira à la préparation de l’électuaire, un bistouri convexé à lame assez large et une pince à anneaux, à mors longs et étroits. Le mortier est stérilisé à l’autoclave ou dans l’eau bouillante; les instruments sont flambés. La pustule vaccinale fournit trois parties distinctes : une croûte de revêtement; la lymphe, c'est-à-dire un liquide clair, qui s'échappe après PRODUCTION DU VACCIN ANIMAL 623 Jen Domi de la croûte; la pulpe, ou produit de grattage du derme infiltré. La croûte, bien que très virulente, nous paraît devoir être rejetée ; des germes dangereux peuvent se trouver parmi les souillures diverses qu'elle a subies et cette seule considération justifie son élimination. De toutes les parties, le produit de grattage du derme est la plus pré- cieuse; elle fournit une matière relativement pure et très riche en ments virulents (1). La technique de la récolte est des plus simples ; on soulève la peau au niveau de la pustule et on applique la pince à la base du pli formé; on . fait sauter la croûte avec le bistouri et on recueille la lymphe sur la lame _ de l'instrument; dès que l'écoulement a cessé, on gratte légèrement mais longuement le derme, qui se présente aréolé, exsangue, et qui fournit une pulpe rosée formée de débris de tissus imprégnés de liquide. Si quelques pustules donnent du pus, on évitera de les utiliser. … Il: PRÉPARATION DE L'ÉLECTUAIRE VACCINAL. — Le vaccin recueilli dans Je mortier comprend un liquide trouble, épais, rosé, et une masse - pulpeuse. On procède à une trituration complète, dans le but d'obtenir … un mélange homogène. À ce moment, on ajoute peu à peu, en continuant —._ à triturer, une quantité de glycérine neutre égale, en poids, à la quantité … de matière vaccinale obtenue. Le mélange donne une substance siru- … peuse, de couleur jaune ou safranée, renfermant quelques fragments de —. poils arrachés des bulbes par le grattage des pustules. . L'électuaire est conservé dans des ampoules ou des tubes de verre. …— Ceux-ci sont remplis par aspiration indirecte, opérée à l’aide d’un tube de verre muni d’une effilure qui s'adapte sur le tube à remplir et pourvu … d'un tampon d’ouate qui évite les souillures par la salive. On laisse aux extrémités des tubes un espace libre de trois millimètres environ et l’on soude, dans la flamme chauffante d'un petit bec de Bunsen. | IT. ConsERvATION Du vAccIN. — Le vaccin ainsi préparé est conservé à la température de la chambre et à l'abri de la lumière. Dans ces condi- — tions, il est encore actif après quatre mois. F IV. Épurarion pu vaccin. — Le vaccin, tel qu'il peut être recueilli sur la génisse, renferme des germes étrangers, en nombre variable suivant les précautions prises pour éviter les souillures de la peau et les infections . parasites des pustules. Deeleman (2) trouve, dans divers échantillons, de 15950 à 8 millions de germes par centimètre cube; quelques formes (sta- … phylocoques) sont pathogènes pour le lapin et la souris, mais aucune ne (1) Des discussions interminables et souvent puériles se sont élevées sur les pro- priétés respectives de la croûte et de la lymphe. Il tombé sous le sens que la lymphe, dilution virulente, est beaucoup moins active que la croûte qui représente une lymphe concentrée par l’exsiccation. Certains instituts emploient encore exclu- sivement la croûte. # (2) DEELEMAN. Ueber den Bakteriengehalt der Schutzpockenlymphe. Arbeiten aus dém K. Gesundheïtsamte, t. XIII, 1898, p. 88. Nm Fa 624 VACCINE. — HORSE-POX. — COW-POX. provoque chez l'homme d'accidents notables. La flore parasite peut être” ï très réduite si l'on prend des précautions spéciales; des lymphes prépa- rées à Vienne donnent ainsi 50 et 150 colonies par centimètre cube (4). Il est évident que la nature des germes parasites est des plus variables; des microbes pathogènes redoutables peuvent souiller certaines Ismphes et il serait très avantageux d'obtenir un vaccin « pur ». Dès 1890, Leoni montre que la pulpe glycérinée se purifie par le suis vieillissement et que les agents pyogènes ont disparu après quelques mois. Chambon et Ménard (1892) font la même constatation; la pulpe possède à la fois son maximum de virulence et une pureté parfaite(?) après 40 à 60 jours. Deeleman aboutit à la même conclusion : la pulpe doit être employée de deux à cinq mois après sa préparation. Abba (1899) constate que les cocci pyogènes ont disparu après deux mois et que le coli seul est encore trouvé. , La méthode présente cependant quelques inconvénients. L'épuration n'est point complète (2) et les spores restent inaltérées dans le mélange (5). D'autre part, les pulpes perdent quelquefois assez vite leur activité et la période de leur utilisation devient très limitée. Le chauffage à 30 pendant 24 heures, proposé par Lemoine (4), ne donne aucune garantie et il n'a que des inconvénients. Le passage en péritoine de lapin (Calmette et Guérin) constitue un procédé de laboratoire et ses résultats sont subor- | donnés à diverses conditions. Kg En somme, les procédés actuels ne permettent pas l'obtention et in de conservation d’un vaccin pur et l'emploi d’une pulpe bien préparées âgée de deux à trois mois, est à recommander. V. Épreuve pu vaccin. — Calmette et Guérin utilisent le lapin comme réactif de l’activité du vaccin. « Le lapin est moins réceptif que la -génisse et que l'enfant. Seuls, les vaccins très virulents donnent chez lui de belles éruptions. » La présence d’une évolution cutanée chez le lapin, à la suite du badigeonnage de la peau rasée (V. Mode de la péné- tration du virus) est un sûr garant de l’activité du virus (5). L'épreuve devrait être toujours pratiquée avant la distribution des produits. (1) Maassen. Addendum au travail précité. (2) « Les vieux vaccins glycérinés âgés de deux mois à deux ans ne renferment *# en effet plus de microbes cultivables sur gélatine ou sur gélose, mais si on les ensemence sur bouillon de viande, et si on les porte à l’étuve à 37% pendant deux ou trois jours, ils donnent constamment lieu à un développement microbien. CALMETTE €et GUÉRIN. Loc. cit. (3) Il ne suffit point, comme le prétend Abba, de prendre des précautions pen- dant la préparation du vaccin pour éviter la présence des spores : celles-ci souillent la pustule même et elles sont toujours rencontrées. de: (4) LEMOINE. Étude bactériologique de la pulpe vaceinale glycérinée. Brochure, 1897. ë () Benoit et Roussel conseillent d'employer le cobaye dans le même but; mais la à plus grande sensibilité du réactif n’est peut-être point un avantage en l'espèce; il. M s’agit, en effet, d'apprécier surtout la qualité du vaccin et la résistance relative du = à lapin permet de mesurer celle-ci. ps ir Le CHAPITRE XVI CLAVELÉE . La clavelée est une maladie contagieuse, inoculable, spéciale au mouton, caractérisée par une éruption pustuleuse sur la peau et sur diverses muqueuses. - _ Par tous ses caractères cliniques et par les propriétés du virus, la maladie se rapproche étroitement de la variole de l’homme, du horse-pox et du cow-pox. Il est certain, a priori, que l'élément de a contagion est analogue à celui de la hrbfe et de la vaccine. Le virus claveleux diffère cependant du virus variolique quant às es propriétés. L'inoculation de la vaccine au mouton peut don- er une éruption locale ; jamais elle ne confère la moindre immu- "is nité à l'égard de la clavelée: d'autre part, l’inoculation de la = à velée au bœuf et au cheval reste sans effet. ses ue. sans aucun nlome fâcheux, et un claveau irré dr. dont … Je cours sera dérangé par des accidents plus ou moins graves ». Il divise l'évolution « en quatre temps bien distincts : l'invasion, l'éruption, la suppuration, l'exsiccation ». Girard (2) complète sur vote points l’étude Ÿ. 4 clinique de la maladie : il s'attache à démontrer les avantages de la cla- ns velisation des troupeaux exposés à la contagion. Le urtrel d’Arboval (3), qui observe la clavelée dans le Pas-de-Calais, ; u blie, en 1522, une Led tt très complète, consacrée à la fois à ra ra (1) Gizperr. Instructions sur le claveau des moutons. Brochure, 1798. (2) Girarn père. Mémoire sur le claveau et sur les avantages de son inoculation. _ Paris, 1818. ; … (5) Hurrrez p’ArBovaL. Trailé de la elavelée. Paris, 1822, 1 Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. 40 4 626 CLAVELÉE. la pratique de la elavelisation et à la discussion de ses avantages écono- miques. L'étude expérimentale de la clavelée, commencée par Chauveau en 1868, est loin d'être achevée; toutefois elle a permis déjà nombre de constatations intéressantes. | Bactériologie. — Les nombreuses tentatives réalisées pour déterminer l'agent de la virulence claveleuse n'ont rien donné jusqu'ici. Il résulte des expériences de Borrel (1) que « dans le cas d’une filtration rapide, extemporanée, sous pression de poire de caout- chouc, le virus claveleux dilué passe quelquefois à la bougie Berkefeld, mais jamais à la bougie F de Chamberland..……. « Pour avoir le virus claveleux débarrassé de tous les microbes d'impureté, il suffit de faire les dilutions avec de l’eau bouillie; le liquide filtré, stérile dans toutes les conditions de culture jusqu'ici réalisées, reste virulent pendant longtemps. » Ces résultats démontrent que les formations intra-cellulaires, décrites comme des parasites, ne jouent aucun rôle en réalité. II devient probable que la virulence est due à des microbes d'une extrême ténuité, analogues à ceux de la péripneumonie ou de la fièvre aphteuse (2). Espèces affectées. — La clavelée est une maladie spéciale au mouton. Toutes les autres espèces sont réfractaires à la contagion naturelle et à l’inoculation expérimentale. La maladie éruptive décrite sous le nom de clavelée de la chèvre est certainement de nature différente. Les faits d'observation mon- trent qu'elle ne se transmet pas au mouton. Brémond, Nocard laissent des chèvres de tout âge au contact de moutons claveleux sans qu'aucune contracte la maladie; de nombreuses tentatives d’inoculation restent infructueuses (V. VARIOLE DE LA CHÈVRE). Épizooties. — Épidémiologie. — La clavelée sévit de temps immé- morial dans le midi de l’Europe ; toutefois, l’on ne possède que peu de (1) BorreL. Expériences sur la filtration du virus claveleux. Comptes rendus de la Société de biologie, 1902, p. 59. | (2) De même que pour la vaccine, on a tenté de rapporter la virulence à des : formes sporozoaires; Bosc désigne à l’heure actuelle les formations intra-cellu- laires sous le nom de corps parasitoïdes. Bosc. Les maladies à sporozoaires. Archives de médecine expérim., 1901, p. 255 ; De l'existence dans toutes les lésions claveleuses virulentes. de corps particuliers... Comptes rendus de la Société de biologie, 1902, p. 117. ee ET ER EE RAT VC ER RE DC CSN es IRON JP nées MCE LA Op EE CET “eh À SE AU alert re" CRE RER 2 ET ANR “7 SENS eut e Lg A > NE EUR ÉPIDÉMIOLOGIE. | 627 documents sur sa fréquence dans les temps anciens et pendant le moyen ge. Signalée dans le midi de la France au commencement du xvr° siècle, elle est observée en 1691 en Italie, où elle décime les troupeaux du duché de Modène (Ramazzini). On la retrouve peu après en Allemagne, dans les environs de Mansfeld (Stegmann). | . La clavelée est mentionnée à diverses reprises pendant le xvin: siècle. … Elle gagne en 1712 la basse Hongrie (Glusel), le Tyrol et la Suisse ; en … 1746, elle frappe les troupeaux de la Picardie (Borel). A partir de cette . époque, les épizooties de clavelée réapparaissent dans l’Europe centrale … à de courts intervalles. Parmi les invasions les plus meurtrières, on peut — citer celles de 1754-1756 (Picardie, Champagne, Saxe), de 1762 (Picardie, …. Palatinat), de 1773-1775 (Ile-de-France, Provence), de 1786 (Beauce et … Brie), de 1795 (Beauce, Picardie)... En 1805, la Champagne et le Dau- 4 phiné sont atteints; en 1810, une épizootie très grave sévit dans le midi de la France; en 1815, les départements du nord sont envahis. . Les épizooties constatées pendant les premières années du xix° siècle . s'étendent à toute l'Europe continentale et elles causent des pertes …. énormes. En 1805, Salmuth évalue à plus d’un million le nombre … des morts en Allemagne et à plus de 8 millions de francs le dom- | mage subi (1). _ Depuis, la clavelée fait de fréquentes i incursions dans les départements D. français du centre et du nord et si les invasions sont moins meurtrières qu'autrefojs, elles occasionnent encore une forte mortalité. En 1886, une … épizootie grave envahit la France et l'Europe centrale. - La clavelée est entretenue sur tout le littoral de la Méditerranée. - L'Espagne, les provinces françaises du littoral, l'Italie, les États … du Balkan, tout le nord de l'Afrique, de Suez à Tanger, sont infectés E en permanence. La Hongrie, les provinces russes du sud entre- …. tiennent aussi la maladie. Dans le midi de la France, l'affection est enzootique dans les Corbières; elle sévit de temps immémorial dans la …. Camargue et la Crau, où elle est renouvelée et renforcée par les mou- {ons algériens importés. _ La clavelée sévit, en toutes ces régions, à l’état enzootique, avec des 3 , poussées épizootiques périodiques. A des intervalles irréguliers, la conta- … gion acquiert une puissance extrême de diffusion et elle s'étend en | quelques mois à une partie de l’Europe. Il est à remarquer que l’affection gagne avec peine les états du nord; il semble qu'elle perde peu à peu son pouvoir d'extension, à mesure qu'elle s'éloigne de ses cantonnements …. habituels. D'autre part, la clavelée est entrée depuis une cinquantaine d'années dans une phase d’accalmie; les poussées épizootiques sont très éloignées et la maladie ne tend point à persister dans les régions visitées. () Cité par Tappe. Die Æliologie und Histologie der Schafpocke. Broch., Berlin 1881, p. 8. 628 CLAVELÉE. L'épizootie de 1886 s'est à peine répandue en Allemagne (192 cas 1886) et elle s'est éteinte presque aussitôt. LEE La clavelée n’est constatée que de loin en loin dans les pays du ssh | La Grande-Bretagne, infectée pour la première fois en 1847, par un trou- peau expédié du Danemark, n’a pas été contaminée depuis. La Belgique, le Danemark, la Hollande, la Suède, la Norvège, l'Allemagne... sont indemnes depuis plusieurs années. ca En France, la contagion sévit en permanence dans les départements qui bordent la Méditerranée; elle s'étend de temps à autre aux régions ! voisines, tandis que des foyers erratiques sont créés un peu partout par %k des transports de moutons infectés. 1 On ne possède pas de documents précis sur la fréquence de la maladie cs en Espagne et en Italie. 1 La Hongrie fournit la statistique suivante : Années . . . + 1894 1895 1896 1897 1898 1899 1900 Malades . . . 16215 2274 958 9536 » 401 5129 3470 _ La Roumanie est plus gravement atteinte : Re He Années. . . . 1889 4890 4891 41892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 “ Malades . . . 52930 1810 18157 56165 76523 56798 8911 49355 8993 18961 97244 Morts, x 1798 665 1124 5365 5720 92580 266 1499 253 311 4869. La mortalité moyenne est de 4,02 pour 100; toutefois, elle s'élève jusqu'à 15 et-20 pour 100 dans les quelques régions où l’on: ne clave-. ï lise pas. 14 La Serbie sipholé 1846 cas en 1895, 1516 en 1894, 914 en 1895, 5282 | en 1899, — La Bulgarie bte 451 localités atteintes en 1898 a D 4 en 1899, 4 En Russie, la clavelée sévit à la fois dans les gouvernements du sud A dans le Caucase russe. ne Années. . , ) 18390 1891 1892 1893 1894 41895 41896 41897 1898 ; Malàdes. . 136049 67649 341559 59982 18978 58540 45887 51461 58750 Morts. . . 29037 13260 22595 6308 5588 10390 4888 12380 17575 La maladie n'est pas signalée dans l'Amérique du Nord; elle est inconnue en Australie (Loir). ss 9 En Asie, l'affection sévit sous une forme grave dans l'Inde anglaise;la présidence de Madras signale à elle seule 17119 morts en 1894-1895, Par contre, la clavelée est inconnue au Japon (Janson). À Se Les pertes sont considérables; dans les grandes poussées épizootiques, « les troupeaux sont décimés dans toutes les régions atteintes: La béni w gnité de la clavelée sur le littoral méditerranéen est loin d’être absolue. vi Dans les Corbières, la mortalité atteint, en certaines années, 10 à 15 pour 100 des effectifs; en Algérie même, où la clavelée est ordinaire: ment peu grave, le taux de la mortalité s'élève parfois à 20 pour 100 des « adultes et à plus de 50 pour 100 des agneaux. More | SYMPTÔMES. 629 Étude clinique. I. — SymPTÔMES (1). Suivant la division adoptée par Gilbert, on peut distinguer une évolution régulière, caractérisée par une simple évolution pustu- _ leuse sur la peau et sur les muqueuses extérieures, et une évolution à irrégulière, comprenant les diverses complications. a) Clavelée régulière. — L'invasion est annoncée par des sym- - ptômes généraux graves. La température s'élève brusquement vers - 40! et au delà. Le mouton est triste, abattu; il reste isolé, la tête Des, les yeux éteints, les membres rapprochés; la marche est … lente et hésitante. L'appétit est faible ou nul; par contre, la soif est - vive; les muqueuses sont injectées; les battements du cœur devien- F nent violents; la respiration est courte et accélérée. On constate OM af _ À “ une sensibilité anormale de toutes les régions, surtout au niveau … du dos, des lombes et de l'abdomen. La durée moyenne de cette, période est de quatre jours. L'éruption esi annoncée à la fois par une amélioration de l'état # ovrel et par des symptômes locaux, sur la peau et sur les … muqueuses extérieures. Elle débute, sur la peau, par des taches rouge foncé, régulièrement arrondies, du diamètre d'une lentille celui d'une pièce de cinquante centimes. Les ecchymoses, isolées ou confluentes, se montrent dans les régions dépourvues de laine, à la face interne des cuisses, à la partie postérieure du … ventre, au niveau des mamelles, du fourreau et du scrotum, à la face inférieure de la queue, aux ars, sur la face. Les parties cou- vertes de laine sont parfois respectées, mais l’éruption s'étend, le plus souvent, à toute la surface du corps, avec une prédominance … dans les lieux d'élection. Le derme, épaissi au niveau des taches - primitives, forme une saillie arrondie, dure, uniformément résis- tante, rouge foncé ou violacée. Les boutons les plus petits ont à peine le diamètre d’une lentille; ils paraissent hémisphériques ou coniques; les plus grands ont la largeur d’une pièce d'un franc; ils sont aplatis et leur bord seul est arrondi. Les pustules sont isolées ou réunies en plaques irrégulières. Il persiste autour du . bouton une auréole rouge si l’éruption est accompagnée d’une con- (1) HURTREL D'ARBOVAL. Lor, cit., p. 69. 630 CLAVELÉE. gestion intense. Lors d'éruption confluente, la peau de la région L est chaude, douloureuse; le tissu conjonctif est œdématié. Chez quelques sujets, on trouve sous la peau, au niveau de la face interne des cuisses, de l’abdomen... de petites masses arrondies, de la grosseur d’un pois ou d’une noisette, roulant entre les doigts et n’adhérant ni à la peau ni aux tissus sous-jacents. Ces nodules constituent des lésions spécifiques claveleuses, au même titre que les pustules. Les muqueuses atteintes sont enflammées. Sur la conjonctive, la pustulation provoque une ophtalmie externe intense; elle détermine, sur la pituitaire, un jetage muqueux abondant et des épistaxis; la localisation buccale est accompagnée d’une salivation abondante et d’une difficulté extrême dans la préhension et la mastication des. aliments. L'éruption s'effectue, en quelques cas, par poussées succes. sives; des régions différentes sont envahies tour à tour, ou bien encore des pustules se succèdent dans les mêmes points. Les symptômes généraux diminuent d'intensité; la température descend, en deux jours, vers 40°; le malade est moins abattu; l'appétit reparaît; les pulsations cardiaques reprennent leur rythme normal, L'évolution de cette seconde période est complète en … quatre à cinq jours. Sécrélion. — Le bouton claveleux développé conserve pendant peu de temps ses caractères. Le liquide sécrété dans les aréoles du derme infiltre peu à peu l’épiderme qui forme une pellicule blan- châtre, d’abord mince et molle, puis dure et raboteuse lorsqu'elle commence à se dessécher. Quand l’exsudation est rapide, le liquide s'accumule sous l’épiderme et le soulève (vésico-pustule). En même temps, le bourrelet cutané pâlit; sa coloration, d’abord rosée, passe au gris jaunâtre. Le liquide transsudé, ou claveau, consiste en une sérosité, d'abord rousse et trouble, puis jaune et limpide. Il se concrète en croûtes jaune foncé, au niveau de la pustule 4 dépouillée de son revêtement épidermique. La sécrétion persiste pendant un à deux jours; la pustule s’af- faisse; le liquide, mêlé aux poussières et aux débris épidermiques, forme des croûtes brunes, qui débordent la surface du bouton. En même temps que la sécrétion s'opère, on constate parfois un nouvel accès fébrile et le retour des symptômes généraux du début. La durée de cette période est de quatre à cinq jours environ. Dessiccation. — Dès que la sécrétion cesse, la pustule affaissée SYMPTÔMES. 631 | n'est plus indiquée que par une croûte épaisse et adhérente sous laquelle le claveau, accumulé dans une cavité unique, est épaissi ét blanc jaunâtre. La croûte, détachée dans les régions expo- …. sées aux traumatismes, laisse à nu une petite cavité pseudo- >. _ulcéreuse, qui continue à sécréter du pus pendant quelques jours; pus, une nouvelle croûte se forme et la cicatrisation s'achève. … En d’autres cas, la croûte primitive persiste, le claveau accumulé s'échappe latéralement ou se concrète et la cicatrisation s'opère _en quelques jours. Les croûtes se détachent peu à peu, sous forme de poussières virulentes {desquamation). Quand les pustules sont isolées et peu nombreuses, cette dernière période est terminée en 4 à 6 jours. … Mais il arrive assez souvent que certaines pustules, au lieu de … s'affaisser et de se dessécher, sont frappées de nécrobiose et éli- minées à la façon d'une escarre, laissant à leur place une plaie profonde, anfractueuse, qui se comble par bourgeonnement avec une extrême lenteur. Il se produit aussi, chez quelques animaux, une éruption secon- daire, qui apparaît 4 à 8 jours après la première. Les pus- … tules développées dans les régions déjà envahies n'arrivent jamais . à leur complet achèvement:; elles avortent dès le début de la période - de sécrétion, laissant une nodosité cutanée qui se résorbe len- tement. . L'évolution totale est complète, sous cette forme régulière et _ bénigne, en 20 à 50 jours (1). b) Clavelée irrégulière. — Sous ce titre sont groupées les formes … éruptives graves en raison de l'intensité des accidents ou d’une loca- lisation, primitive ou secondaire, sur les muqueuses respiratoire ou digestive. () Cette évolution type est parfois modifiée. On observe, chez les moutons algériens, des formes ébauchées à marche rapide. La maladie débute, sans fièvre initiale, par l'apparition de petites macules rosées, de la dimension d’une lentille à peine. L'éruption est limitée au fourreau et au » Scrotum, à la face inférieure de la queue, plus rarement à l’ars et à la face interne des cuisses; on trouve encore quelques taches au genou, au jarret, dans le pli du paturon, à la base des cornes. Après 24 à 48 heures, l’ecchymose a fait place à une fine vésicule rougeâtre, acuminée, de la grosseur d’une tête d'épingle. Le troisième ou le quatrième jour, la vésico-pustule s’affaisse et prend une teinte grisâtre. Le cinquième ou le sixième jour, on ne trouve plus qu’une croûte brune, recouvrant une petile plaie arrondie, dont la cicatrisation est très rapide, L'évolution est complète en 8 à 10 jours; les symptômes sont assez discrets pour que la maladie passe inaperçue le plus souvent. Conte. Rapport sanitaire du département de l'Hérault, 1899. _ments du cœur sont précipités et violents; la respiration est courte 0 632 CLAVELÉE. Les formes éruptives graves sont annoncées, dès le début, par + l'intensité de la réaction fébrile et des autres symptômes généraux. M Le malade tombe, en quelques heures, dans un état de prostration: complète, la peau est chaude et très sensible, notamment au niveau des membres, du dos et des lombes. La conjonctive ‘et les autres muqueuses pâlissent; la laine s’arrache facilement. La rumi- nation a cessé; la bouche est sèche et la soif ardente: les batte- et accélérée. Dès les premiers jours, il s'établit une salivation abondastéls et un jetage muco-purulent jaunâtre, mêlé de stries sanguines, d'odeur fétide. La pituitaire est épaissie; la respiration est bruyante et « dyspnéique; des accès de toux se produisent. Les yeux sont larmoyants, enfoncés dans l'orbite; la conjonctive est tuméfiée et saillante; un exsudat visqueux accole les paupières. Des engor- gements envahissent les membres, l'extrémité de la tête, les | oreilles... à leur niveau, la peau est épaissie, tuméfiée, livide, très douloureuse. | Quelques animaux, les agneaux en particulier, succombent par intoxication après quelques jours de maladie, dès le début de l'éruption. La température est élevée et l’état général très grave; on observe des parésies étendues à diverses régions et des grince- ments de dents. On trouve au moment de la mort des plaques éruptives sur le nez et au niveau des articulations, ou seulement des taches rouges étendues. En d’autres cas, l’éruption parcourt toutes ses phases. La peau montre des bosselures, au niveau des paupières, du nez, sur le thorax...; les parties tuméfiées se couvrent de boutons, tantôt larges, aplatis, à peine saillants, tantôt petits, violacés ou noirâtres. L'évolution est assez rapide sur les parties dépourvues de toison: au contraire, les pustules cachées sous la laine restent dures, d’un blanc mat: elles noircissent et se dessèchent sans donner de claveau. Les ganglions sont volumineux et engorgés. Il existe des symptômes généraux graves; l'appétit est nul; le flanc est rétracté; l’amaigrissement fait des progrès rapides. L’urine est. colorée par le sang. Les malades se tiennent immobiles, APP contre les murs et les crèches; la marche est titubante. L'extension de l’éruption à la muqueuse des bronches et au poumon est annoncée par la persistance de la fièvre et par un jetage abondant, strié de sang, accompagné d’une toux faible et quinteuse. La respiration est vite, entrecoupée, dyspnéique; l’aus- É À 54 HE TES tr Nas + x DLIE SN 0, PA. LE LEE he 5 SEE 2, ON | OR OR NN SUPTR PA CES ra Ne SE PP PNR 4 Sos Len à 1 SYMPTÔMES. 633 La peau se couvre de taches rouge foncé et les pustules prennent - une teinte noire (clavelée noire). La terminaison par asphyxie est _ la règle. L'éruption sur les voies digestives se traduit par un état de stu- E péfaction profonde, avec sécheresse des muqueuses, sensibilité de _ Fabdomen à la palpation et diarrhée sanguinolente. Les malades » succombent en quelques jours. En certains cas, l'animal présente des signes de méningite aiguë, caractérisée par des accès de vertige, suivis de périodes de coma. _ Parfois aussi, au cours de l'éruption et pond la période de 4 sécrétion, les pustules s’affaissent et se dessèchent subitement; …— si l'on enlève la pellicule ou la croûte qui recouvre le bouton, on met à nu une surface terne, sèche, brune ou noirâtre. En même # temps, l'état général s'aggrave et les signes d’une localisation sur … Je poumon ou sur l'intestin se manifestent (métastase). Des compzicarions résultent de la confluence de l’éruption en … certains points ; elles sont constatées lors d'évolution régulière, et, . plus souvent, dans les formes graves et irrégulières. … L'éruption cutanée confluente laisse des plaies qui se cicatrisent - difficilement. Au niveau des articulations, des crevasses profondes - sont suivies de nécrose des tendons et des ligaments, de péri- .… arthrites et d’arthrites suppurées. Ces accidents sont plus fréquents à l'extrémité des membres, en raison des infections secondaires . inévitables. Des escarres cutanées s’éliminent au niveau des oreilles, du nez, des lèvres. Il se produit également des nécroses plus ou moins étendues sur la pituitaire, la langue, le voile du palais. . L'éruption de la conjonctive peut gagner la cornée, provoquant des ulcérations de la vitre, la perforation et la perte complète de l'œil. Les éruptions laissent des taches cicatricielles persistantes. Ces lésions sont très nettes sur la face chez certains animaux: elles consistent en de petites fossettes glabres, rosées ou blanchâtres us _(picotte), limitées par un tissu induré. Lors d’éruption confluente, on rencontre chez quelques sujets des dépilations de la face, éten- dues en trainées irrégulières correspondant à un épaississement fibreux de la peau. Une complication ordinaire de l’évolution claveleuse est l’avor- tement, à toutes les périodes de la gestation. La maladie suit une MARCHE nettement cyclique dans les formes re Pi, d 2 Pre A CR NET e RES A MES AE SC EU 21 ä { ÿ LA æ, \ L F CRT : L Le 634 CLAVELÉE. à évolution régulière. La durée des diverses phases est plus courte « chez les animaux jeunes, vigoureux, que chez les sujets vieux et « débilités l'évolution est également accélérée pendant l'été et lors- « que les malades sont entretenus dans des milieux à M élevée. La marche est variable dans les formes atypiques. Les animaux succombent à la suite de congestions viscérales, d'intoxication ou d'infection purulente. D’autres demeurent longtemps ou définitive- 4 ment dans un état de cachexie extrême. La marche de la clavelée dans un troupeau varie suivant la gravité de l’infection. En règle générale, la maladie frappe d'emblée une partie seulement de l'effectif, un quart ou un cinquième le plus souvent. Si les animaux sont très sensibles, la contagion s'étend vite aux autres sujets et tous sont affectés en moins de 15 à 20 jours. Dans les formes légères seulement, la conta- gion s'opère par poussées successives, et suivant un mode tout particulier. | La maladie parcourt toutes ses phases chez les animaux atteints les premiers; puis, quand l’évolution est terminée, c’est-à-dire après un mois environ, la moitié ou le tiers des individus restés sains sont frappés, souvent sous une forme plus grave que les pré- | cédents. Enfin, après un nouveau délai de trente jours, les mou-. tons jusque-là préservés sont contaminés à leur tour, sous un type analogue à celui du début. Il résulte de ce mode de propagation que la clavelée persiste dans un troupeau pendant trois ou quatre mois, jusqu’à ce que tous les moutons en état de réceptivité soient atteints. Ces attaques successives étaient désignées autrefois sous le nom de « clavelée de première, deuxième, troisième lunée ». Ainsi qué le remarque déjà d'Arboval, leur succession s'explique par une contagion exercée pendant la dernière période seulement de l’évolution pustuleuse, alors que le claveau desséché est répandu dans les milieux habités. Il est rare, d’ailleurs, qu'une pareille régularité soit observée, et quelques sujets sont frappés entre chaque poussée: Le pronostic est grave d’une facon générale, en raison du chiffre souvent élevé des pertes et de la dépréciation subie par les malades ; il ne peut être porté avec quelque précision que pour une même épizootie et pour une même localité. Il est remarquable que la clavelée est moins grave en certaines régions qu’en d’autres. Elle est relativement bénigne sur le littoral | LÉSIONS. 635 - de la Méditerranée, dans les pays où elle sévit en permanence, … et les pertes ne dépassent guère 2 à 5 pour 100 des malades. …._ La gravité augmente dès que l’on remonte vers le nord. En - France, les statistiques d'Hurtrel d'Arboval et de Delafond donnent … une mortalité moyenne de 20 pour 100, et ce chiffre est dépassé … dans l'Europe centrale. En Angleterre, Simonds évalue le taux . des pertes à 50 pour 400. …. Il existe aussi des différences marquées suivant les épizooties. … Dans les régions où la clavelée est généralement bénigne, comme | _ dans le sud-est de la France et en Algérie, la maladie cause, à certains moments, des pertes considérables. La clavelée est plus maligne au début des épizooties ; elle évolue vers la fin sous - une forme atténuée. On admet que la clavelée est plus grave chez les races améliorées, importées depuis peu, notamment chez les sujets précoces, destinés à la production de la viande. Les . complications sont fréquentes chez les animaux entassés dans …. des bergeries étroites et mal aérées, ou chez ceux qui sont aban- - donnés, sans protection, aux hasards des variations atmosphé- … riques. Enfin la maladie est d'autant plus grave, économique- … ment, qu'elle se prolonge pendant plus longtemps dans un … iroupeau; il peut y avoir avantage à hâter l’évolution, en pro- _voquant l'infection des moutons qui ont échappé aux premières atteintes. (V. Clavelisation.) 11. — Lésions. - L'’altération essentielle consiste dans le développement de la .… « pustule claveleuse » sur les téguments. L'évolution est analogue —. à celle de la pustule variolique ou vaccinale. . … Les lésions rencontrées chez les animaux qui ont succombé, Variables suivant les localisations et le mécanisme de la mort, portent sur différents appareils. Les voies respiratoires sont surtout exposées. La muqueuse du larynx et de la trachée est enflammée, recouverte d’un mucus épais, . mêlé de sang; sa surface est parsemée d’ecchymoses, isolées ou réunies en plaques irrégulières, de boutons ou de plaies ulcé- reuses. Des accidents analogues sont plus rares sur les grosses bronches. Au début, le poumon est couvert d'ecchymoses du dia- mètre d'une lentille ou d’un pois. On trouve ensuite à leur niveau de petites masses grises, translucides, enchâssées dans le paren- 636 | CLAVELÉE. chyme pulmonaire et surtout abondantes sous la plèvre; autour. des nodules, le poumon est normal ou présente des foyers de broncho-pneumonie lobulaire au début. Au dernier stade de évo- 4 lution, les foyers, blancs et caséeux, sont entourés d’un flot de « broncho-pneumonie. La plèvre congestionnée renferme un exsudat 4 peu abondant, séreux-ou séro-sanguin. Le péricarde, rarement enflammé, contient un transsudat rosé Le myocarde est pâle, parfois friable, cuit et ecchymosé. E. = Les lésions des voies digestives sont inconstantes et la plupart d’entre elles n'ont rien de spécifique. La muqueuse des premières | voies est épaissie et œdématiée, rouge foncé, parsemée de taches brunes sur l’arrière-bouche, le voile du palais et le pharynx. En d’autres cas, il existe une pustulation abondante dans les mêmes régions, ou encore, si la mort est tardive, des ulcères recouverts d’un exsudat muco-purulent. Le feuillet renferme des aliments durcis ; la muqueuse de la caillette est enflammée et hémorragique. L'intestin grêle est rempli par des matières liquides, parfois san guinolentes, d’odeur fétide ; il présente des foyers de congestion et de nombreuses ecchymoses. Les vaisseaux du mésentère sont. gorgés de sang; le péritoine, injecté, contient une sérosité rosée. Le rein montre quelques taches blanchâtres, formant une très. faible saillie sous la capsule; elles correspondent à des foyers de néphrite interstitielle. L’urine est albumineuse. Les ganglions superficiels ou cavitaires sont tous œdématiés, ramollis, friables 1 et rosés. 14 ER APT F L'étude histologique (1) de la pustule montre qu'elle débute par de la congestion et de l’œdème des papilles du derme et par une altération des cellules épidermiques dans la partie moyenne de la couche de Malpighi: Les cellules sont tuméfiées ; le noyau se colore mal, puis il se déforme, reste incolore ou présente une coloration métachromatique. Dans une seconde période, le derme sous-jacent est envahi par une énorme quan tité de leucocytes; les cellules altérées de la couche de Malpighi limitent une série de vacuoles renfermant, avec le plasma exsudé, des leucocytes et des débris de substance chromatique. En même temps, les cellules basales du corps muqueux s’aplatissent, s’étirent ou se détachent par lambeaux du derme sous-jacent. La vésicule est constituée par une série de logettes infiltrées, dans les parties centrales, de leucocytes mononu- cléaires dont les noyaux sont en chromatolyse. Au-dessous de la vésis cule, le corps papillaire semble nécrosé; les leucocytes qui l’infiltraient (1) CH. MorEL et VALLÉE. Contribution à l'étude anatomo-pathologique de la clavelée, Archives de médecine expérim., 1900, p. 341. . LÉSIONS. 637 it en suspension quelques cellules, des leucocytes et des granulations. ans la clavelée expérimentale, Borrel (1) observe « la présence, dans avec des inclusions qui ont été décrites comme parasites (Bosc); de pareilles inclusions se retrouvent dans les cellules épithéliales cuta- nées ». Il considère comme spécifiques les grandes cellules pseudo- parasitées qu'on retrouve dans le stroma des viscères malades et regarde les prétendus parasites comme des leucocytes polynucléaires en voie de résorplion. Les nodules sous-cutanés sont constitués par une accumulation énorme de leucocytes mononucléaires dans les travées du tissu con- - jonctif sous-cutané. Les artérioles comprises dans le foyer sont enflam- R . mées. À une période avancée, les noyaux des leucocytes subissent la . fragmentation granuleuse. ou la dégénérescence chromatexique alors … que les éléments fixes conservent leurs caractères normaux. à Les foyers pulmonaires débutent par de la dilatation des capillaires, avec une légère infiltration leucocytique des parois alvéolaires. Les nodules sous-pleuraux forment un cône à base sous-séreuse. Au deuxièmé stade, la plèvre est épaissie à léur niveau par une infiltration de leuco- …. cytes mononucléaires dans la couche profonde; l’endothélium alvéolaire … est tuméfié. Les alvéoles renférment des amas de leucocytes ét ceux-ci —imfiltrent les parois. La périphérie des lobules est constituée par une zone de pneumonie épithéliale, avec infiltration leucocytaire des Dre péri-artérielles (Morel et Vallée) (2). Au troisième stade, les foyers comprennent un centre nécrosé, laissant voir encore les cloisons … alvéolaires, et une zone périphérique de quatre ou cinq rangées d’al- F3 “véoles pulmonaires; les alvéoles sont remplis par des noyaux en dégé- _nérescence chromatexique et par une énorme quantité de granulations … d'origine nucléaire, incluses dans une substance granuleuse, vague- ment fibrillaire; les parois sont infiltrées par les mêmes éléents Le … parenchyme voisin des foyers présente de la pneumonie épithéliale et | En Pinfiltration leucocytaire. Les divisions bronchiques, méconnais- «sables dans la zone nécrosée, sont entourées ailleurs d’an manchon de Doeytes: leurs parois sont intactes ou un peu infiltrées. Le rein montre des foyers de néphrite interstitielle. Des zones d’in- k - filtration leucocytaire siègent dans le ré des glomérules et sur (1) BorreL. Expériences sur la fillration du virus claveleux. Comptes rendus de la Société de biologie, 1902, p. 59. (2) D’après Borrel, l'aspect microscopique de la lésion pulmonaire rappelle celui à d’une tumeur adénomateuse. La pustule pulmonaire montre une néoformation de véritables acini; l’endothélium pulmonaire reprend le type épithélial; l'épithélium bronchique prolifère surabondamment. Les grandes cellules claveleuses spécifiques pseudo-parasitées sont éparses dans la trame conjonetive des parois alvéolaires. le derme, de grands éléments à noyau vacuolisé d'origine mésodermique, \ v”: D. 4 | 638 thélium des tubes contournés est tuméfié, nécrosé, abrasé ou desquamé:; les cellules de revêtement des tubes droits et des tubes collecteurs ont “ subi la dégénérescence vacuolaire ou l’infiliration graisseuse. ‘ - Les capillaires des ganglions sont dilatés à l'extrême; en quelques e points, les réseaux rappellent l'aspect de l'angiome. Le tissu réticulé des « cordons folliculaires est infiltré par une quantité anormale de leucocytes « mononucléaires. (Morel et Vallée). III. — Dracnosric. Le diagnostic est facile en général; les caractères de l’éruption à ses diverses périodes et la simultanéité des accidents suffisent à l’assurer. Dans les troupeaux infectés, l'infection prévue est décelée . dès l’hyperthermie initiale. Les conditions sont moins favorables si la maladie doit être + recherchée sur un seul animal, en dehors de toute indication sur sa * provenance ou ses antécédents. ‘à Les cicatrices persistantes de la face ou des autres régions per- mettent de reconnaître ou de soupçonner une évolution claveleuse antérieure. Les taches arrondies de ia « picotte » ont une significa- tion diagnostique absolue. Le diagnostic différentiel comporte quelques indications (1) : La phase éruptive est simulée par les frawmatismes cutanés dus aux piqûres par la tige desséchée du Juncus acutus; la paroi abdominale inférieure pré- sente des ecchymoses arrondies, saillantes, rouge foncé, bien délimi- tées, isolées ou confluentes, atteignant jusqu'au diamètre d’une pièce de 5 francs; plus tard, la peau se nécrose et l’abcédation s'opère. L'ab- sence de fièvre, la localisation des accidents et leur mode d'évolution permettent d'en préciser l’origine. — Les frottements de la mamelle distendue par le lait déterminent sur la peau des cuisses une éruption de petits abcès, coniques ou hémisphériques, de la grosseur d’une len- tille ou d’un grain de maïs... — Il existe aussi chez le mouton des affec- tions éruptives enzootiques encore peu connues. Dans une forme obser- vée par Conte, on trouve sur la face, les membres, l'abdomen, et même sur les régions pourvues de laine, des papules dures, ayant le diamètre d’une pièce de cinquante centimes; des vésicules et des bulles de la grosseur d’une noix, renfermant un liquide clair et incolore, siègent sur le ventre et sur les parois thoraciques ; les surfaces dénudées par leur déchirure se couvrent de croûtes et se cicatrisent très vite. On ne con-. (1) ConTE. Rapport sur le service sanitaire vétérinaire dans l'Hérault, 1901, p. 284. a — | he: 4 L. L 1 À be. ÉTIOLOGIE. 639 4 fui du troupeau (1). » L'inflammation ancienne des glandes sébacées de la face, avec réten- LR du contenu, est indiquée par de petites tumeurs un peu saillantes, É. recouvertes de croûtes brunes, rappelant les pustules en voie de desqua- _ mation. La pression des boëlons fait sourdre une matière blanche, … épaisse, sous la forme d’un petit cylindre vermiculaire (Conte). Étiologie. — Étude expérimentale. Matières virulentes. — La virulence est limitée aux pustules spécifiques et à leur contenu. Les produits de sécrétion ou d’excré- tion ne sont virulents que s'ils ont été souillés par le claveau ou par les croûtes desséchées. Les larmes, la salive, le jetage, les matières excrémentitielles..…. sont virulents dès la période de a sécrétion des pustules. Nocard et Roux (2) ne constatent la virulence dans le sang des animaux claveleux, ni au moment de la réaction fébrile qui marque _ le début de l'infection (cinquième ou sixième jour), ni pendant Vévolution des pustules, ni au moment de la mort par complica- tions intestinales ou pulmonaires. Pourtant il n’est pas douteux ; _ que, dans l'infection naturelle, le virus emprunte la voie sanguine pour aller du poumon à la peau; c'est ainsi que Bosc (3) réussit, dans quatre expériences, à transmettre la clavelée par l’inoculation sous-cutanée ou intra-péritonéale de 20 à 120 centimètres cubes de sang recueilli dans les moments qui précèdent l'éruption ou pen- dant celle-ci. Ces résultats montrent que le sang virulent ne con- _ tient que des traces de virus. (1) On désigne en Écosse sous le nom de « Orf » une affection éruptive fréquente . dans la plupart des régions. La maladie a été étudiée par Walley et récemment par Berry; elle ressemble beaucoup plus à la clavelée qu’à la fièvre aphteuse, avec laquelle elle fut un instant confondue en Angleterre. _L'éruption pustuleuse siège à la fois sur le nez, les lèvres et sur différentes régions de la peau, notamment vers l'extrémité des membres. Il existe du jetage ét parfois du larmoiement. Les parties atteintes, surtout les lèvres et la couronne, _ sont tuméfiées et douloureuses. _ WazLey.-Contagious Dermatitis. « Orf » in Sheep. The Journal of compar. Pathol. and Therap., t. II, p. 357. — MAC FapyEan. The diagnosis of foot-and-mouth disease. Id.,t. XIII, 1900, p. 352. — Berry. Contagious pustular dermatitis of Sheep. I., t. XIV, 1901, p. 507. (2) Nocarp et Roux. De l'étude microbienne des maladies de la peau. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétérin., 1889, p. 465. (3) Bosc. Démonstration de la virulence du sang dans la clavelée. Comptes rendus de la Société de biologie, 1902, p. 112. RE or FE sites de 4 LES 640 CLAVELÉE. La lymphe, recueillie dans les ganglions tuméfiés des or envahies par les pustules, n’est pas trouvée virulente. Le lait, recueilli purement dans la mamelle, n’est pas virulent au moment de l'éruption ni pendant le cours de celle-ci Le clainche). PART Joue. VE A Réceptivité. — Le mouton seul est affecté. Il existe, dans la réceptivité des diverses populalions ovines, des différences expri- mées à la fois par des variations dans la gravité de l'infection et par une immunilé plus ou moins complète. 1 Dans le nord de l'Afrique, la clavelée est bénigne le plus sou- vent sur les moutons indigènes, alors que, transmise sur place à des animaux exotiques, elle revêt sa gravité habituelle: de même, les moutons africains, importés dans le nord de la Frandes trans- mettent une affection très grave. La résistance des animaux afri- cains ne peut donc être rapportée à un affaiblissement-du virus: | elle est inhérente à l'individu et elle doit être rapportée sans doute à une accoutumance héréditaire. La clavelée sévit de temps immé- mn morial en Afrique; on s'explique qu’une certaine immunité, ren- mu. forcée de génération en génération, soit transmise aux descen- dants. Les troupeaux du littoral français de la Méditerranée, com- posés de croisements barbarins, possèdent aussi une résistance … _ appréciable. (1). | È ‘ L'immunité paraît être absolue pour certaines races ovines. Les ; . moutons bretons résistent aux tentatives de transmission expéri- # mentale par cohabitation et même à l’inoculation du claveau viru- se lent (2). | L’ immunité est acquise après une première ation et cette con- statation a donné l’idée d’inoculer la maladie dans un but pré- ventif. L'état réfractaire persiste souvent pendant toute la vie; il se maintient pendant quatre ans au moins. Conte rapporte deux exemples d'infection grave, et mortelle dans un cas, chez des sujets clavelisés six ans après une évolution de clavelée naturelle. Les observations de Duclert (3) montrent que les agneaux nés de mères (1) Les statistiques recueillies dans l'Hérault par .Conte établissent que la cla- ; velée est moins grave chez les moutons barbarins ou barbarins-caussenards que ÿ chez les caussenards purs. La mortalité atteint 23,50 pour 100 chez ceux-ci, tandis qu’elle tombe à 3,15 pour 100 chez les barbarins élevés en France ou - depuis peu. (2) Nocarp. Sur l’immunilé des moutons bretons à l'égard de la clavelée, Recuëif de Li vétérin., 1888, p. 772. ) DuccerT. De l’immunilé congénitale dans la variole ovine, Comptes rende de L' Société de biologie, 1896, p. 272. te jusque vers ss Corbue : ou le quatrième mois, diminue 6 en- Jeu à-peu. cr RE dehors de la résistance due à ki race ou à une évolution eure, il n'existe, semble-t-il, aucune immunité individuellé; arialions dans la réceplivité sont exprimées uniquement par s animaux des autres espèces sont à l'abri de la ol (4). inoculation a été tentée sans succès à la chèvre (Nocard, Peuch, rémond), au cheval, au bœuf, au porc, au chien, au singe, au lapités 1 cobaye, aux oiseaux... n L'homme est D taire à l'inoculation (Voisin, Nocard); les cas d'infection accidentelle signalés sont au moins douteux. (V. Trans- ission à l'homme. ] , > chez un même animal et ‘par la résistance du contage à la siccation. La fantamination s'exerce BAr les possinree prove- la ontagion dans un troupeau. Les malades sont surtout dange- #4 la période de dessiccation du claveau. Les moutons s modes indirects de la contagion sont réalisés; le séjour des locaux habités par des malades, le transport dans des | prairies ou sur des routes NA . suffisent à assurer la smission. Les litières et les fourrages souillés par les matières rulentes (jetage, salive, claveau...) restent dangereux pendant (1) Voir sur ce sujet les recherches historiques de HURTREL D'ARBOVAL, in Truïlé de la clavelée, p. 210-294. — GüNTHER. Uebertragung der Schafpocken auf andere Thiere. Jahresbericht der K. Thierarzneischule zu Hannover pro 1872, p. 86. — Peucn. Sur la contagion de la clavelée. C. R. Acad. des sciences, t. CVII, 1888, p. 495. Nocarp et LECLAINCHE. — 5° édit. 41 Pr Fes Ve PS Le APE à EAESUANET A 649 CLAVELÉE. quelque temps; les toisons conservent le virus pendant plusieurs . mois. Le passage. d'un troupeau à un autre s'opère par les pous- k sières répandues dans l’air et portées par les vents à une courte distance; la clavelée réalise ainsi le type des anciennes « conta- gions volatiles ». Le transport par les eaux est rendu peu probable par ce que l’on sait des modes de la pénétration du virus. On retrouve enfin les intermédiaires possibles de toutes les conta= gions : les personnes qui visitent les bergeries (bouchers, ton- - deurs..….), les chiens et les autres petits animaux. Rossignol a signalé le rôle des étourneaux qui vont picorer dans la toison des moutons en pâture. C’est une opinion très répandue en Provence que les moustiques, si nombreux en certaines saisons, contri- buent à la propagation de la maladie. La diffusion à de grandes distances est assurée par les transac- tions commerciales et par l'importation d'animaux affectés ou guéris depuis peu et encore porteurs du virus desséché. Modes de la pénétration du virus. — L'inoculation du cla- veau au mouton par piqûres intra-culanées est suivie de l’évolution d'une pustule volumineuse au niveau de chaque point de pénétra- tion ; il est rare que l’on constate une éruption généralisée (V. Cla- velisation). La pénétration dans le {issu conjonctif sous-cutané pro- voque un engorgement local et souvent une éruption généralisée, analogue à celle de la clavelée naturelle. Les voies digestives ont été considérées pendant longtemps comme l’une des portes d'entrée habituelles du virus. Roche-Lubin et Belliol croient la transmission certaine, à la suite de l’ingestion de croûtes claveleuses desséchées, tandis que d’autres auteurs (Re: nault...) n’ont que des résultats négatifs. Chauveau (1) infecte à À coup sûr les moutons auxquels il fait ingérer dix centigrammes de claveau, dilué dans un breuvage administré avant où après. le repas. Nocaïd et Roux soutiennent que les voies digestives sont . inaptes à l’absorption du virus et que lingestion du claveau, en quelque quantité que'ce soit, ne donne pas la clavelée et ne con-. fère pas l'immunité. L'analyse des diverses conditions expérimen- tales permet d'interpréter ces dissidences. Les croûtes claveleuses mélangées à des aliments pulvérulents secs sont inhalées en partie; » si le virus est associé à des liquides, des gouttelettes pénètrent dans (1) CHAUvVEAU. Théorie de la contagion médiate. Journal de méd. vétérin., 1868, p. 0#8: PATHOGÉNIE. 643 la trachée pendant la déglutition. Le claveau étant incorporé à des _ matières facilement dégluties, comme la mie de pain fraiche, les souillures des voies respiratoires sont écartées et l'infection n’est _ Jamais obtenue. … Les voies respiratoires absorbent le virus avec une extrême faci- | - lité; l’insufflation de claveau desséché dans la trachée (Chauveau) = ou l'injection intra-trachéale de claveau liquide (Nocard et Roux) 5e provoquent des accidents identiques à ceux qui résultent de la F contagion naturelle. En dehors d’une effraction à travers le tégu- .. ment, très rarement réalisée, c'est toujours par les voies respira- +». toires que l'infection naturelle s'opère; la contagion est assurée par les croûtes claveleuses, répandues dans l'atmosphère ou direc- tement inhalées. L'injection intra-veineuse de claveau ne provoque pas d’éruption si l'on a pris soin d'éviter la souillure du tissu conjonctif péri- .. vasculaire. On constate une fièvre intense et les animaux ont acquis l’immunité. #4 L'inoculation intra-péritonéale détermine ordinairement une _ éruption généralisée. | …. Le dépôt de claveau pur dans la chambre antérieure de l'œil occa- … sionne une éruption générale et des lésions locales aboutissant à la perte de l'œil inoculé. Le même claveau, injecté dans l'œil du lapin, du chevreau ou des moutons clavelisés et immunisés, ne produit aucun trouble général ou local. … L'inoculation dans le cerveau de virus pur (cinq gouttes d’une …. … dilution à 1 p. 10), recueilli dans les pustules sous-cutanées, déter- mine une évolution identique à celle qui résulte de la contagion - naturelle ou des accidents nerveux qui tuent en quelques jours. …_ … L'hyperthermie initiale n'apparaît, en tous les cas, qu'après une période d'incubation de cinq à sept jours. Le cerveau, le cervelet et le bulbe, sont le siège d'une culture microbienne; ils four- nissent une source abondante de virus pur (1). Pathogénie. — Les procédés de l'infection varient suivant les modes de la pénétration du virus. A la suite de l'inoculation intra-cutanée, le virus cultive sur place, tandis qu’une partie est rapidement absorbée. La culture locale provoque le développement —__ d’une pustule qui a pour centre la piqûre d’inoculation. La viru- - lence peut être décelée dans les tissus dès qu'apparaît l’ecchymose bot Find 4-86 F fl RER dis Le (4) Nocarp. Études expérimentales sur la clavelée. Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin., 1899, p. 263. . CLAVELEE. ï de initiale (Chauveau). L’ éruption est localisée le plus souvent ht piqûres; 1l est exceptionnel qu ‘elle se généralise. # L'évolution est différente si la pénétration s'est electaéb! por les voies respiratoires; le virus diffusé dans tout l'organisme pro- voque, en même temps que des lésions spécifiques du pou éruption cutanée généralisée. A la suite de linoculation cutanée, les accidents locaux apparais- sent quatre à six jours, en moyenne, après la pénétration du wirus Lors de contagion naturelle, la période dite «. d’incubation » varie. _dans des limites étendues; on admet qu’elle est de six à dix jours en été, de douze à quinze et vingt jours en hiver; l’évolution serait plus rapide chez les animaux jeunes et, bien portants que chez les s sujets vieux et débilités. à … Le processus de l'infection est indéterminé; il est probablement analogue. de tous points à celui de Pinfeition variolique. Le virus claveleux pullule dans certains milieux; il pénètre à coup sûr dans a le sang, mais il doit s’y trouver à un état de dilution extrême puisque sa présence n’est décelée que par l’inoculation de doses ! 4 ‘ massives. Lancé dans les réseaux capillaires, le _contage cultive de \ ‘5 préférence sur les téguments (peau, muqueuses) et dans le poumon. ee Le passage du virus de la mère au fœtus est très fréquent. Jr à ° ES £ ss: PS eS PP) ÉMONRTÉ 7 Cut 1 om dé. 22 ANS SSD) At A à Résistance du virus. — Le claveau liquide, contenu dans des tubes … de verre scéllés, à l'abri de la lumière, conserve ses propriétés pendant plus de deux ans. Les croûtes desséchées, placées dans un endroit. ; sec, à une température constante et à l'abri des FO solaires, restent virulentes pendant cinq à six mois. , £ 4 La résistance à la chalenr est peu marquée; le virus est détruit, en 4 trois minutes, à une température de 56°-58°: le froid n'exerce aucune n. action (1). “ARE Les hautes pressions d'acide carbônique ne détruisent pas le virus: le claveau soumis à des pressions de 40 à 50 atmosphères pendant vingt quatre heures a subi seulement une légère atténuation (Nocard). + L'action des antiseptiques (2) est assez bien connue. L’acide sulfureux “ tue en quinze minutes, la solution d’acide arsénique à 26 pour 1000 (Gal tier), l’eau oxygénée acide (Nocard) détruisent aussitôt la virulence. L'eau iodée à 1 pour 1000, le sublimé à 1 pour 1000, l'acide phéniqne, É (1) Nocarp. Le virus claveleux résiste à la congélation. Bulletin de la Société cent de médecine vétérin., 1898, p. 531. vi (2) GRÜNWALD. Experinéntelle Beilrag zur Lehre über einige Contagien. Inaug.-Diss:, er Dorpat, 1882, et Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. IX, 1883, p. 252. — PeucH Recherches expérimentales relatives à l'action des agents désinfectants sur le claveaus el Revue vétérinaire, 1884, p. 561. | de “0 à 5,5 pour 100, le br de soude à à 9 pour 100 el le chlorure de zine à 2 pour 100, le chlorure de chaux à ur 100 (Peuch) sont sans effet. glycérine, qui conservé si bien le virus-vaccin, détruit la virulence use, d'autant plus vite que la proportion de glycérine est plus et la température plus élevée (Nocard). Un mélange à volume 1 de glycérine et de claveau a perdu toute activité après Arab) jours, à la température de 25° (Duclert). « L'action de diverses substances a été étudiée par Grünwald; unè de claveau est mélangée avec une grosse goutte de la solution int, puis inoculée au mouton, à la face inférieure de la queue. £ Détruisent la virulence : Ne détruisent pas la virulence : ME A0 : 100 | Sulfite de soude à. . . . 10 : 100 langanate de potasse à 10 : 100 | Acide borique à. . . . . . . . 5 : 100 lorure de fer à. . . . 10 : 100 | Sel marin en solution saturée. tes MeUS/DOIS à. . . . . A: 1" 00 Mir ec ‘'e ‘Sp Ee 1,25 : 400 2 LE PENSE 5 : 100 ssence de térébenthine. 54 Lion dilué dans 3 parties d’eau. né êmes A hdiions, est encore actif AprÉS dilution à 4: 15e 646 CLAVELÉE. organismes en voie d’immunisation (Pourquier) ont été employées dans le but d'obtenir des virus-vaccins. I. ACTION DE LA CHALEUR (1). — Le chauffage à 33°-37° altère rapide- ment la virulence du claveau. Une température de 25° a une action plus lente et elle permet d'obtenir une échelle de virulence. Après neuf jours, le claveau inoculé sous la peau, à la dose de 1/10: de c.c., détermine des accidents locaux de ‘nécrose accompagnés par exception d’une éruption. bénigne ; après onze jours, le virus ne produit plus qu’une faible alté- ration locale; après douze jours, la virulence a disparu. La modifica- tion subie par le virus n’est pas héréditaire. La méthode peut fournir des vaccins. Le claveau desséché est moins sensible au chauffage. Une tempétts de 50° procure un affaiblissement rapide, mais le virus sec chauffé à 25° subit une atténuation lente et progressive. Après 14 à 19 jours, il est encore capable de tuer l'agneau avec des lésions généralisées; après 25 jours, il ne détermine plus qu’un accident local chez la plupart des inoculés. Le claveau atténué présente toutefois cet inconvénient que des sujets peu sensibles résistent à l’inoculation et ne sont pas immunisés (2). IT. ProcÉDÉs PourQuIER (3). — Pourquier obtient un virus affaibli par les inoculations, en série, chez des moutons affectés depuis trois ans au moins ou inoculés depuis le même temps. Un second procédé, plus pra- tique, consiste en des inoculations successives, d’après la méthode sui-. vante : « Si, pendant dix jours consécutifs, un même sujet est inoculé avec le même virus, les quatre premières piqûres seules arrivent à l’état de pus- lales et sont, toutes les quatre, dans leur complet développement et en. pleine sécrétion du quatorzième au quinzième jour du début de l'expé- rience. Il y a donc inégalité dans la durée de l’évolution, la première arrivant à sécrétion en quinze jours, la seconde en quatorze jours; la troi- _sième en treize jours, la quatrième en douze jours. Cette inégalité dans la durée de l’évolution modifie d’ailleurs les dimensions des pustules, dont les diamètres vont en décroissant. « Il ressort de ces observations que, dès les premières vingt-quatre heures, la première inoculation a déjà modifié le terrain. Cette influence s’accentue les jours suivants et l’immunité est acquise du sixième au septième jour : en effet, le sixième jour on a encore une papule; les jours suivants, rien. » (1) DuczerT. Atténuation du virus claveleux par la chaleur. C. R. de la Société de 7 biologie, 1896, p. 630. (2) DuczerrT et ConTe. Action de la dessiccation et de la chaleur sur le virus clave- leux. Broch., Montpellier, 1900. (3) Pourquier. De l'atténuation du virus de la variole ovine. C. R. Acad. des sciences, t. CI, 1885, p. 863. Nouvelle méthode d'atténuation du virus de la variole ovine. Id;; t. CIV, 1887, p. 705. IMMUNISATION. 647 . Ces différences dans l’évolution sont dues à une modification du ter- … rain, à un commencement d'immunité, et la pustule qui arrive à sécré- tion dans le temps le moins long donne un virus atlénué. Si, avec le _ liquide de cette pustule, on pratique sur un même sujet, comme dans . Pexpérience précédente, une série de dix inoculations, on obtient à peu . près les mêmes résultats. Si on inocule un troisième sujet avec le liquide … de la quatrième pustule, et ainsi de suite, il viendra un moment où, par une diminution graduelle du temps d'évolution, la première inoculation … arrivera toujours à sécrétion au douzième jour. La fixité est alors _ obtenue. « On peut, par le même procédé, obtenir la fixité des caractères de certe évoluant dans un temps donné, quatorze, dix, neuf et même … huit jours. L'expérience démontre que, pour avoir une pustule donnant . Pimmunité, sans exposer l'animal à une éruption secondaire, il faut j: prendre la pustule évoluant du onzième au douzième jour; les pustules - évoluant en huit jours ne confèrent pas une immunité complète. « Avec celte pustule (du onzième au douzième jour), on peut inoculer un animal sans lui faire contracter la clavelée. L'animal ainsi vacciné, mis au contact d'animaux claveleux, est devenu réfractaire : l'immunit est acquise ; le virus est transformé en vaccin. …. « Par cette méthode, on peut avoir une source indéfinie de vaccin. » « Lix= ee: MERE A ER 4 Immunisation (1). — L'immunisation est réalisée par différents — modes d'inoculation du virus normal ou modifié et par les injec- « tions de sérum provenant d'animaux immunisés. Quelques tenta- … bives d'immunisation par les matières solubles n’ont donné jusqu'ici — aucun résultat. Nocard et Roux constatent que l'injection sous- …— cutanée de 6 centimètres cubes de claveau filtré sur porcelaine …. ne confère pas l’immunité à un agneau; inoculé vingt jours après, par deux piqûres à la queue, l'animal prend une clavelée 72 mortelle. 1 INocuLATION INTRA-VEINEUSE. — L'’injection intra-veineuse ne bu pas d’éruption et elle confère néanmoins l’immunité. II “ D emit possible d'utiliser ce procédé; l'injection étant pratiquée Ritans la veine de l'oreille, on ampute aussitôt la région, avec le - ihermocautère, au-dessous du point de l'injection; on évite ainsi “les dangers d’une pénétration dans le tissu conjonctif et la menace En éruption généralisée. : II. — IXOCULATION INTRA-CUTANÉE: — L’inoculation intra-cutanée … du claveau est suivie d’une éruption pustuleuse limitée en général (1) Duccerr. Sur la vaccination contre la variale ovine. C. R. de la Soc. de biologie 1896, p. 637. | supprime, d'autre part, la source des matières vaceiT les 4 sixième au septième jour. Le mécanisme est analogue à celui de l'immunisation à ne | la vaccine. L’immunité est due à une imprégnation progressive par des matières vaccinantes sécrétées au niveau des pustules d'inocu- lation; cette imprégnation est assez rapide, au moins dans Ja grande majorité des cas, pour que lé virus diffusé dans l’organisme trouve les milieux modifiés et impropres à la pullulation. Si, après avoir inoculé un mouton, par piqûre cutanée, au niveau de l'oreille : ou de la queue, l'on ampute ou l’on cautérise la région, deux, quatre ou même six Jours après, on voit souvent apparaître une éruption $ généralisée. Dans ce cas, le virus a diffusé dans l'organisme et lon. conditions de l'infection deviennent identiques à celles qui sont … réalisées chez l'animal réceptif exposé à la contagion naturelle. . Les accidents consécutifs à l’inoculation de virus affaiblis ne dif- 3 fèrent des précédents que par leur intensité moindre. Le claveau de Pourquier a été seul utilisé jusqu'ici dans la pratique. IT: SÉROTHÉRAPIE. — JJ'après Duclert (1), le sérum des moule ayant résisté à une clavelée grave possède des propriétés préven- tives et curatives. Injecté à des agneaux, sous la peau, pendant ” douze jours, à des doses de 10 à 20 centimètres cubes (190 centiz ” mètres cubes au total), il rend les animaux réfractaires à l’inocula- tion d’un, demi-centimètre cube d’un claveau actif. Injecté quatre jours après une insertion cutanée virulente, le même sérum est . capable d’ enrayer l'infection. EN Les expériences de Nocard ont donné des résultats différents : « un mouton, guéri d’une clavelée confluente grave, et dont l'immu- nité est renforcée par l'injection sous-cutanée de 20 centimètres ” cubes de claveau virulent (10 injections de 2 centimètres cubes faites en cinq mois), donne un sérum inactif; mélangé en toutes … proportions au claveau, ce sérum n’en modifie pas la virulence: injecté à haute dose, soit avant, soit après l’inoculation, il n'ems pêche ni ne retarde l’éruption (2). ss sy bus (4) DuczerT. Le sérum des sujets vaccinés contre la clavelée est préventif et curatif. KA C. R. de la Soc. de biologie, 1896, p. 350. Hs (2) Ces contradictions tiennent sans doute à la race des sujets d'expériences. Nocard opère sur des southdowns mérinos, très sensibles au virus claveleuxés à PROPHYLAXIE. Er = ie Tréiematis tée à F4 soins hygiéniques, lors d'évolution ne Les tement des diverses complications ne comporte pas d'indica- n spéciale. : Les malades ont placés dans des étables bien aérées se à tem- | maintenu dans : un état de propreté RE, Les lite re- ço ent des aliments choisis et de facile digestion. Si les condi- tions économiques sont telles que les moutons doivent être con- duits : au pâturage, on ne les sortira des bergeries qu'à une heure | icée et ils seront rentrés avant les dernières heures du jour. S animaux qui présentent des complications résultant d’une tion confluente sur les 1epUments. et ceux qui sont affectés nn les indications spéciales. ; Les opiacés et le camphre, associés aux breuvages antisep- ues (naphtol, salol...) sont indiqués contre les accidents intes- Prophylaxie. La DPI lie comporte : a) l’immunisalion par l’inoculation rulente des animaux exposés Se rs et b) des mesures Reg RUE SE Sr) L Par ne Eh die UD TRI Re SLT NTI RS NÉE et LT j “1 Le livre de HURTREL D'ARBOVAL, Trailé de la s obiselde, renferme les documents les plus précis et les plus complets sur l'opération. Consulter aussi : GIRARD père. S Mémoire sur le claveau ét sur les SRE SI de son inoculation, 1816. — De AFOND: De la _p. 976, 951, 1848, p. 18, 121 et 322. — Rocue-LueiN. Pr sation sur dl M 4 points nosologiques de la clavelée. 14., 1853, p. 178. — TaAppE. Die Æ1i910gte und His- k. pre der Schafpocke. Broch., herfin 1881, p, 8 ÿ à ans es ne: M a rt CALE re FI CUT AN he Sie NE PAT E Perih L 1 650 CLAVELÉE. sous le nom de variolisation. Dès le commencement du xvi‘ siècle, la clavelisation est couramment employée en Saxe, en Italie, en Autriche, en Hongrie et dans le midi de la France. Hurtrel d'Ar- boval rapporte de nombreux documents concernant la méthode et réunit des statistiques qui comprennent 32 000 inoculations. Les études de Beugnot, Lebel, Delafond, Roche-Lubin.., en France, celles de Müller, Merten, Pissin, Hertwig.. en Allemagne, fournissent diverses indications quant à la technique de l’opérations elles en précisent les avantages économiques et prophylactiques: Les recherches récentes de Pourquier, de Brémond et de Soulié; font connaître des procédés nouveaux d'obtention du virus. INDICATIONS DE LA CLAVELISATION. — La clavelisation est pratiquée dans un troupeau déjà infecté, dans le but de hâter l’évolution (clavelisation de nécessité), ou dans un troupeau sain menacé d’une contamination plus ou moins certaine (clavelisation de précaution). Les avantages de la clavelisation de nécessité sont évidents. On con- fère une maladie moins grave que celle qui résulte de la contagion natu- relle; de plus, tous les sujets sont infectés en même temps; l’on évite les poussées successives qui rendent le troupeau dangereux pendant plusieurs mois et qui prolongent l'application de mesures sanitaires toujours onéreuses. D'autre part, la contagion de la clavelée s'exerce avec une telle facilité que tous les animaux seront à peu près sûrement frappés et l’inoculation expérimentale n'’augmente pas sensiblement le nombre des malades. Les indications de la clavelisation de précaution sont moins évidentes, car elles sont subordonnées à lFimminence de la contagion. L’'inocu- lation préventive est indiquée dans les régions où la clavelée sévit en permanence, à moins que les conditions de l'entretien permettent l’isole- ment. Les troupeaux des fermes isolées ou des domaines entièrement” clos sont préservés par des précautions assez simples, même dans les régions gravement infectées. Au contraire, les animaux envoyés dans des pâturages communs ou soumis à la transhumance sont infectés à coup sûr dès que la clavelée apparaît. Dans les localités habituellement indemnes, la clavelisation préven- tive est contre-indiquée, à la fois au point de vue économique et au point de vue sanitaire. Elle provoque un état fébrile et des accidents géné- raux qui causent un retard appréciable dans l'accroissement ou dans l'engraissement; des accidents mortels sont observés chez quelques sujets. La clavelisation de précaution constitue, en outre, un danger considérable ; elle crée de nouveaux foyers ou elle étend les foyers existants. En Autriche, en Allemagne..., la clavelée a été jadis répandue ainsi en nombre de provinces qu’elle n’eût peut-être jamais envahies. L'inoculation de précaution ne doit donc être autorisée, en France, PROPHYLAXIE. Re peu des animaux exportés (V. Mesures sanitaires). : TECHNIQUE DE L'INOCULATION. — Î. Choix et récolte du virus. — Le cla- ce . veau est recueilli au niveau de pustules provenant de l’éruption naturelle ‘4 - ou dans les pustules d’inoculation. - a) Si le virus doit être recueilli sur des animaux atteints de la maladie … naturelle, on puise le claveau sur un mouton antenais, présentant une -. éruption discrète et bénigne ; on choisit des pustules isolées, bien déve- = loppées (dixième ou douzième jour), renfermant une lymphe abondante. … Si le liquide doit être inoculé aussitôt, on applique une pince à anneaux, - munie d'une crémaillère d'arrêt, à la base de la pustule choisie; on … décoiffe celle-ci avec le bistouri ou la lancette et l’on puise directement - avec l'instrument le liquide qui suinte à la surface; l'incision et le - râclage du tissu induré de la pustule fournit aussi une matière très _ active. b) La récolte est plus facile encore au niveau des grosses pustules résultant de l'inoculation à la lancette. L'incision donne un claveau . abondant ; une seule pustule suffit pour inoculer plus de cinq cents ... bêtes. …. Soulié(1) a fait connaître un procédé permettant d'obtenir une grande …—. quantité de claveau pur. Un antenais vigoureux est rasé sur un côté du : - tronc ; l'inoculation du claveau est opérée avec la seringue de Pravaz; on pratique quatre ou cinq rangées de quatre insertions sur la surface . dénudée ; chaque inoculation est faite, dans le derme, avec une goutte du liquide virulent. Les dimensions des pustules varient entre le dia- mètre d’une pièce de 50 centimes et celui d’une pièce de 5 francs; chaque pustule fournit en moyenne 5 c. c. de claveau. €) Brémond, d'Oran, recueille le claveau chez un animal affecté de … clavelée généralisée, naturelle ou inoculée. Quand les pustules sont à point (du douzième au quinzième jour après l’éruption), le clavelifère … est tué et dépouillé avec précaution. Les pustules sont énucléées par la …. face interne de la peau et broyées dans un mortier. La pulpe est addi- .… lionnée de glycérine (?) et d’eau boriquée dans les proportions sui- —vantes: pulpe 5 parties ; eau 6 p.; glycérine 14 p. Le mélange est filtré … après sept jours et conservé en flacons. À l'heure actuelle, le claveau préparé à l'Institut Pasteur d’Alger, … suivant la méthode de Soulié, est employé partout en Algérie. Plus de 4 200000 moutons ont été clavelisés du 1° janvier 1898 au 30 août 1899. (1) Souzié. La elavelisation des moutons algériens. Médecine moderne, 1896, p. 44 ; Revue vétérin., id., p. 421. rendu des services considérables: Toutefois, l’auteur Le s'est que année È virus nédéédaire pour ratiquer 100000 “not i empressé d'y renoncer devant les facilités offertes. ans, dit-il, toutes les clavelisations sont pratiquées dans de dépa teme men d'Oran, avec le claveau de l’Institut Pasteur d'Alger. Sur les 000 1 velisations pratiquées avec ce claveau, j'en ai fait, pour ma part; plus« 100 000... eOt;j ‘afürme qu'il m'a toujours see des mb excel et EH ae de verre, dessiccation, ed glycérinés ou clycérélé re méthode la plus simple et la plus pratique consiste à recueillir purement | $ le claveau dans des tubes de verre qui sont scellés ensuite. à : À Dans un premier procédé, utilisable alors que l’on veut conserver: une k grande quantité de virus, on aspire le claveau dans une grossé pustule f d’inoculation, à l’aide d’une pipette effilée pourvue d’un étranglement » au-dessous du tampon d’ouate. Dès que celle-ci est remplie, om soude à la fois l’effilure inférieure et l’étranglement supérieur. ñ Un second système consiste à enfermer le claveau dans des Aie: de capillaires. L'extrémité du tube étant appliquée sur la pustule, le liquide La monte par capillarité ; dès que le tube est rempli, on ferme les extrémi | 2 tés, en les plongeant dans la cire fondue, ou bien on les soude à a | lampe. Le claveau, placé à l'abri de la lumière, à la température de la : _ chambre, conserve ses propriétés pendant plus de trois mois. HAEEKOR Si la clavélisation doit être pratiquée avec un virus conservé depuis : “ longtemps, dont les propriétés paraissent douteuses, on inocule un ou deux animaux qui donnent du virus frais en abondance. MAee Soulié additionne le claveau d’eau boriquée à 3 pour 100 ou d'ubge solution de salicylate de soude à 2 pour 100. Le mélange est conservé LL CRE dilutions concentrées à 1 pour ? ou À pour », dans des flacons siérilisés, à l'abri de la lumière ét à la température de 20° à 25°. Au moment de son emploi, la conserve de claveau est diluée à nouveau avec trois fois son Gé volume d’eau stérilisée. FE. 4 III. Procédés de l'inoculation. — L'inoculation est faite à la queue es ou, de préférence, à l’extrémité de l'oreille; l'expérience montre que les Là accidents consécutifs sont moins fréquents qu'après une insertion du virus sur le tronc ; de plus, l’amputation possible de la région inoculée | permet d'éviter certains inconvénients. ru Dee a) La piqûre sous-épidermique suffit pour assurer la pénétration du a virus. On se sert de l'aiguille cannelée ou de la lancette. La région Ar choisie est tondue et lavée à l'eau savonneuse tiède. « Le mode de contention du mouton à CIAYERRSE est fort nr Quand on inocule à tégument, en das pénétrer la polate de la Hacetter un ns nent sous l’épiderme et à une profondeur de deux millimètres de manière à former une sorte de petit godet sous-épidérmiqué, él le virus est déposé. Si l’on clavelise à la face interne de , l'ahimal peut encore être maintenu debout, en ayant le soin de: 7 r le De ne. les mouvements de la tête. une seule piqûre. On doit essayer EE au point de vue de licité des suites de la clavelisation, de ne pas atteindre le tissu < ‘avec à du concentré. inoculation intra- pe de claveau dilué, à à l'aide de la'seringue. "2 ületion à la Hiéotte n'apparaissent que quatre jours après is . Une tache rougé, limitée d'abord au niveau de la piqûre, s'étend eu à peu, en même temps que la région se tuméfie. Vers le septième , il existe une tumeur aplatie, circulaire ou ovalaire, du diamètre e pièce de deux francs. Le huitième jour, la pustule s’entoure d'un rrelet de couleur pâle, qui la délimite nettement; sa surface est » , légèrement convexe ; elle présente à son centre une dépression hote (ombilic). Du neuvième au douzième jour, la pustule arrive période de sécrétion ; l'épiderme est ramolli et blanchâtre; le ride suinte à travers les fissures du revêtement, ou bien celui-ci est 50 3h les frottements. Dès que la AE cesse, Me 1 #. À J 4 £: , D rnpier Lrnvéor sont peu marqués; vers le septième ou le ST Peucu. Précis de police sanitaire, p. 235. ) Voir sur la clavelisation en Algérie : Travaux de, la commission chargée. d'exa- Algérie. Bulletin da la Société eeñtr. de méd. vét., 1898, p. 45 et 1900, p. 201. — : « PounQuiER. De la clavelisation des de dore Méca. Revue vétérinaire, 1901, Lo 514 et 374. sa ?} est-il indiqué de ne pas claveliser avant l’âge de trois ou quatre moïs au - que celle qui résulte de l’inoculation. 654 CLAVELÉE. tence ; chez quelques animaux, une éruption générale discrète s'opère 5 en même temps. _ Des accidents graves sont assez fréquents chez les agneaux; aussi moins. Des pertes sont à redouter encore chez les brebis pleines, inocu- ” lées vers la fin de la gestation (Conte). Des circonstances diverses : : maladie concomitante (distomatose, fièvre aphteuse...), mauvaise = hygiène des animaux, refroidissement... aggravent le pronostic de Fin tervention. | Les suites de la clavelisation varient surtout d’après la récopiliié des diverses populations. En Afrique, la clavelisation est bénigne, sauf pour les très jeunes agneaux et pour les brebis avancées en gestation; des milliers d'animaux sont inoculés sans accident et la mortalité géné rale ne dépasse pas 1 à 5 pour 1000; dans la Russie méridionale; le taux moyen est de 3 à 4 pour 1000. La clavelisation est encore peu grave en général sur le littoral français de la Méditerranée, Dans le centreet dans le nord de la France, les pertes s'élèvent de 1 à 3 pour 100, et, en quelques cas exceptionnels, jusqu’à 10 et 20 pour 100 des inoculés. de EFFETS DE LA CLAVELISATION. — L'inoculation confère une immunité. qui s'établit peu à peu, pendant tout le temps de l’évolution de la pustule, pour être complète vers le vingtième jour environ. La durée de l’état réfractaire est insuffisamment déterminée ; on peut prévoir qu'elle varie suivant les individus ; dans tous les cas, elle per. siste pendant plus d’une année. L’immunité est transmise de la mère au fœtus; les agneaux nés de mères clavelisées restent indemnes dans les milieux infectés; mais leur résistance est beaucoup moins durable Es L'évolution de la grosse pustule consécutive à la clavelisation consti- tue un danger au point de vue de la contagion; une grande quantité de claveau est répandue dans les milieux habités et les toisons souillées restent virulentes pendant plusieurs semaines. Dans le but de remédier à cet inconvénient, Galtier, puis Pourquier, ont conseillé l’amputation de la région inoculée (oreille ou queue); la section est pratiquée seule- ment après le complet développement de la pustule, c’est-à-dire du dixième au quinzième jour; une intervention prématurée provoquerait une généralisation de l’éruption. Ce procédé très recommandable ne supprime point tout à fait les dangers de la transmission, en raison de la présence d’éruptions secondaires chez quelques sujets. ne ACCIDENTS CONSÉCUTIFS A LA CLAVELISATION. — Ils consistent en une. éruption généralisée ou en des complications septiques. ; La généralisation de l’éruption est annoncée par l’intensité des phéno- mènes locaux au niveau du point d’inoculation; la pustule, mal délis mitée, est rouge violacé; toute la région est tuméfiée et infiltrée. L'ami- à mal est abattu; l'appétit a disparu. Une éruption confluente se montre « sur la face, la région interne des membres, le ventre... et tous les 1% ne la terminaison ordinaire ; les sujets qui survivent restent amaigris ; la . convalescence est longue et pénible. … Les accidents septiques sont consécutifs à l’inoculation d’un claveau . impur ou à l'infection secondaire de la plaie. L'infection septique est + dénoncée, 24 ou 48 heures après l’inoculation, par un suintement sanieux au niveau de la piqûre, puis par une tumeur rouge, douloureuse, | accompagnée d'une fièvre intense. La tumeur gagne très vite la . base de la queue, tandis que les parties primitivement atteintes devien- —. nent froides-et prennent une coloration noirâtre. La mort est à peu près 4 constante. Le traitement consisterait en une amputation de la queue, … pratiquée à la base et aussitôt que possible. b) Mesures sanitaires. — Les mesures sanitaires ont pour but a) d'éviter l'importation dans un pays indemne ou peu gravement … atteint et d'enrayer la diffusion b) dans une région envahie ou €) dans un troupeau contaminé. 1. — La fermeture des frontières aux animaux provenant de pays infectés ou suspects constitue un premier mode d'intervention, partout employé et théoriquement suffisant. La prohibition des importations ne protège pas à coup sûr cepen- … dant contre un envahissement « par reptation », alors que la maladie sévit dans le voisinage immédiat des frontières. C’est souvent ainsi que la clavelée est importée en France par la frontière espagnole, soit par des troupeaux paraissant indemnes, soit par des bandes introduites en fraude. Le séjour des troupeaux dans les pâturages communs des zones neutres et sur les alpages des frontières (Pyrénées...) favorise encore la contagion. Le refoulement des animaux suspects par leur origine n'est | d'ailleurs pas possible dans tous les cas. Des raisons d'ordre supé- # rieur obligent à admettre, sous certaines conditions, les moutons provenant de l'Algérie et de la Tunisie, bien que la clavelée y sévisse en permanence. | La visite des troupeaux à la frontière constitue une indispen- ……… sable précaution, elle permet de saisir ou de refouler des animaux atteints ou contaminés; elle oblige les importateurs à prendre — des précautions quant à la formation et à l'expédition des convois. ….… L'expérience montre que cette surveillance nécessaire est insut- …_…. fisante pour éviter sûrement l’entrée'd'animaux dangereux. Alors —_ même que l'examen des troupeaux importés serait assez com- | plet pour que tous les malades soient reconnus, les contaminés 1 échappent à toute suspicion; or, les intéressés évitent de présenter {ak | des: malades à a frontière: ils les. saeriient motivée par leur entrée en libre pratique. Les seules cicatr [résRement PE de la clavelée sont ces pelites rope fa fois hu 2 Fe conservent leurs propriétés pendant un Lemps.indéterminé. La prophylaxie de la clavelée en France est subordonnée He de l'importation des moutons algériens, Tous les e a sur le doi o out expose à A désastreuse poussée +. tique. Les mesures propres à éviter l'introduction d'animaux dange peuvent être précisées à l’héure actuelle (2). : L'insécurité de l'inspection sanitaire est démontrée par une ais expérience; le double contrôle exercé aû ne: età r arrive (1) Peucu. Préris de police sanitaire, À vol., 1884, p. 245. (2) Nota. Rapport à M. le bosièrneur géné de l'Algérie, 1899. La clavelée elavelisation en ei Bulletin de la Société centr. de médecine vétérin, p. 201. F VErre . Le LU u « % + Û Fr ” 1# = T4 Lee NY ROM RER OR VTURER 7h | .# Ca , { PROPHYLAXIE. 657 clavelée. Nocard a montré que la réalisation de ce projet ne com- porte point de graves difficultés. Le claveau pur peut être fourni en quantité illimitée ; il est expédié et conservé sans inconvénients. La des vétérinaires de l’armée et elle sera acceptée par les indigènes en raison de sagratuité. L’apposition de marques métalliques rivées “aux oreilles permet de distinguer sûrement les animaux inoculés … avec succès; les indications gravées sur les boutons indiquent … à la fois la provenance des animaux et la date de l'opération. … : Par un arrêté en date du 25 février 1901, le ministre de l'Agricul- ture prohibe l'entrée en France des moutons d'Algérie, à moins qu'ils n'aient été clavelisés un mois au moins avant l’'embarque- ment, l'opération étant constatée par l’apposition d'une marque …—… métallique à l'oreille. Le 21 mars, le gouverneur général de l'Algé- rie prend un arrêté concernant la clavelisation, en même temps que … des instructions sont données pour la pratique des inoculations en … territoire de commandement. Les réclamations bruyantes des éle- ‘3 _veurs et surtout des trafiquants aboutissent toutefois à un ajourne- s _ ment des mesures de protection nécessaires et un nouvel arrêté du —…. 5 avril autorise l'importation, « à titre transitoire, et jusqu’au ne 4° mai 1902 », des moutons non clavelisés, « à la condition que ces … animaux auront été, avant leur embarquement, soumis à un lavage … complet, par immersion, soit dans l'eau de mer, soit dans une _ solution alcaline ». . Cette tolérance a eu pour conséquence immédiate de nouvelles É à D tions de la clavelée sur le littoral français. Il faut espérer qu'un nouveau sursis ne sera point accordé; les départements du — sud-est ont perdu des millions pour le seul profit de quelques puissants importateurs ; un tel état de choses ne saurait être toléré plus longtemps. li est indispensable aussi que le service de la cla- $ : velisation en Algérie soit parfaitement organisé et que l’on réprime avec une extrême rigueur les négligences et les fraudes. IL — Les mesures propres à éviter la diffusion de la maladie dans une région infectée varient en raison de l'étendue du foyer, ‘des modes d'entretien et de la densité de la population ovine. Si la maladie est décelée dès son apparition, il est possible > d'éviter la transmission par une séquestration rigoureuse des trou- - peaux atteints. L'abatage des malades et des contaminés, prévu par certaines législations, ne saurait être recommandé que dans les NocarD et LECLAINGHE. — 3° édit, 42 * 658 CLAVELÉE. pays habituellement indemnes et peu menacés par la maladie. Partout ailleurs, on exercera une surveillance sanitaire permanente, destinée à éviter les modes de la contagion indirecte. Dans la plupart des cas, la maladie est signalée alors que toute | une région est envahie et l’on ne peut qu'enrayer sa marchepar la. séquestration et l'isolement des malades. L'accès de la“zone infectée sera interdit aux troupeaux; les moutons ne PO être conduits sur les foires et marchés. | Pendant la durée de l’épizootie, les moutons seront nourrisà l'étable ou conduits dans des pâturages situés à proximité des ber geries. Les animaux seront cantonnés aussi loin que possible des. troupeaux voisins; ils seront conduits à des abreuvoirs spéciaux, alimentés de préférence avec l’eau des puits. L'approche du trou peau sera interdit à toutes les personnes étrangères; les bergers et leurs chiens seront consignés dans la ferme. En aucun cas, des moutons ne seront introduits sans avoir subi une quarantaine de de 20 à 50 jours. ” Ces mesures sanitaires, théoriquement suffisantes, sont difficile- … ment applicables dans la pratique. Les habitudes acquises, et par. fois d’inéluctables exigences économiques, rendent la contagion. inévitable et la clavelée s'étend, en quelques mois, à toute une = province. 5 III. — La contagion peut être enrayée dans un troupeau si le diagnostic est porté dès le début, avant que des matières virulentes aient été répandues ; les animaux malades ou suspects sont séques- trés dans les locaux infectés; les sujets sains sont rigoureusement isolés. Après l’évolution complète, les malades sont lavés dans un bain savonneux antiseptique, autant me possible après avoir été tondus. | En nombre de circonstances, le troupeau est infecté en totalité, en dépit de toutes les précautions prises, et la seule intervention utile consiste en la clavelisation de tous les animaux. Transmission à l’homme. — Les nombreuses inoculations de la clavelée à l’homme réalisées par Brugnone, Sacco, Voisin... ont toujours donné des résultats négatifs (1). Nocard s’est en vain inoculé à diverses reprises et a inoculé nombre de ses élèves avec … du claveau pur dont la grande virulence était attestée par des ns moutons témoins. | En 1884, Villain rapporte quelques exemples de transmission (1) HURTREL D’ARBOVAL. De la clavelée inoculée à l'homme. In Traité de la clavelée; + 1822, p. 270. 2 LÉGISLATION. | 659 e, sans démontrer toutefois la nature des éruptions. Bosc Législation. — France. Les malades sont séquestrés et soumis à une surveillance sanitaire. | … infecté ne fera pas claveliser les animaux de ce troupeau, le préfet » pourra, par arrêté pris sur l'avis du vétérinaire délégué, ordonner l'exé- eution de cette mesure. En dehors des cas d’épizootie, la clavelisation des troupeaux sains > doit pas être exécutée sans autorisation du préfet, qui prend alors arrêté de déclaration d'infection. » (Art. 59 du Code rural.) ns. … A partir du 4% mai 1901, les animaux de l'espèce ovine provenant de F5 à gérie ne seront admis à l'entrée en France que s'ils ont été clavelisés | M au moins un mois avant l’embarquement; cette opération sera constatée ww un bouton apposé à l'oreille, suivant les prescriptions de l'arrêté ke Ex MS re e M. le Gouverneur général... (Arrêté du 25 février 1901.) A titre tran- … sitoire, et jusqu’au 1° mai 1902, les moutons non clavelisés continueront ss être admis, mais sous la condition que ces animaux seront soumis à Ne “un lavage complet, par immersion, soit dans de l’eau de mer, soit dans A. une solution alcaline. (Arrêté du 3 avril 1901.) : 42 En Algérie, la clavelisation des troupeaux sains est autorisée par le 2. re 2 ire; dans les épizooties de clavelée, le préfet ordonne la clavelisation 4 des troupeaux infectés. (Art. 12, Décret de 1887.) pue …— Un arrêté du Gouverneur général, en date du 21 mars 1901, règle la a … pratique de la clavelisation : La clavelisation des troupeaux sains pourra être ordonnée par le ire ou l'administrateur (art. 2). La clavelisation est pratiquée par les rinaires sanitaires ou par les vétérinaires agréés à cet effet (art. #). pérateur adresse à l’Institut Pasteur une demande de marques d’im- nisation et, s’il y a lieu, une demande de claveau (art. 5). Les mou- ms clavelisés sont signalés par une marque métallique apposée sur | … l'oreille droite. L'application de la marque est faite, sous le contrôle et ‘a « a responsabilité des vétérinaires, aux moutons ayant subi avec succès opération de la clavelisation ou reconnus réfractaires à la clavelée (art. 7). >‘ SR (1) Bosc et Pourquier. Un cas de transmission de la clavelée du mouton à l’homme. Congrès de Moscou, 1897. VARIOLE DE LA CHÈVRE. Une instruction du 21 mars 1901 réglemente la clavelisation en te | toire de commandement. te : Allemagne. Séquestration des malades et ctvolieitis des ip La clavelisation des troupeaux exposés peut être ordonnée par les. autorités. (Loi du 25 juin 1880.) Autriche. Séquestration des malades. La clavelisation ne peut. 3 2 pratiquée qu'après autorisation. L’abatage des malades pour la bou cherie est interdit (Loi du 29 février 1880.) Belgique. Les animaux atteints sont abattus. (Arrêté du 20 de. M tembre 1885.) Il est accordé une indemnité du tiers de la valeur, avec a un maximum de 10 francs. (Arrêté du 3 juin 1890.) Bulgarie. La clavelisation est ordonnée pour les troupeaux altoïni, 4 ‘ou exposés à moins que le propriétaire ne préfère sacrifier les animauxsur place dans un délai de dix jours. La clavelisation des troupeaux sains non exposés ne peut être pratiquée qu'après autorisation du FES + (Art. 74, 75, 71 et 79 de la loi du 14 décembre 1897.) nenade Séquestration des malades et des contaminés. Le mis! nistre peut ordonner l'abatage avec indemnité des quatre cinquièmes de la valeur. (Loi du 14 avril 1893.) Grande-Bretagne. Séquestration. L'abatage des malades et des sus- | pects peut être ordonné par l'autorité locale. Indemnité de la moitié de la valeur pour les malades (maximum 37 fr. 50) et de la totalité de la: valeur pour les suspects (maximum 100 francs). (Act de 1886, art. 41.) do Hollande. Isolement et surveillance. L’abatage peut être ordonné, sur la proposition du vétérinaire de district. La clavelisation est ordonnée pour les animaux exposés à la contagion, mais interdite pour les autres. (Loi du 20 mai 1890.) Roumanie. Tous les animaux des troupeaux infectés sont clavelisés.… La clavelisation de précaution n’est autorisée que par le ministre. (Loi … du 27 mai 1882.) Suède. Séquestration. Clavelisation facultative. (Loi du 25 septem- | bre 1887.) Suisse. Isolement et séquestration. La clavelisation ne peut être pratiquée que par des vétérinaires, après une autorisation spéciale. (Loi « de 1872 et Règlement de 1886.) $ {. — VARIOLE DE LA CHÈVRE Historique. — La première description précise d’une variele de la En chèvre est fournie par G. Hansen, en 1879 (1). La maladie sévit à l'état … (4) Hertwig (1840) décrit un cas de variole chez la chèvre et il reproduit laspect des lésions dans une planche coloriée. L'évolution pustuleuse « est semblable à” celle de la clavelée; mais les pustules ressemblent plutôt à celles de la vacciné » Il est possible que Hertwig ait observé un cas de cow-pox transmis à la chèvre: VARIOLE DE LA CHÈVRE. tique dans la province de Gudbrandsdalen; la transmission au ion ni le cow-pox, ni la clavelée (1). L'année suivante, Boeck(2) publie tentent en vain l'inoculation au mouton et ils ns que « la clevaéé … caprine » est spéciale à cette espèce (3). Bonwicini (4), à Pise, et Marcone (5), à Naples, reconnaissent la maladie sur des chèvres présentées à leurs cliniques; tous deux réalisent quelques expériences et publient une étude générale de l'affection (6). … trer que la variole de la chèvre est indépendante à la fois de la vaccine … et de la clavelée. La variole de la chèvre ne se transmet jamais par voie dé contagion naturelle à la vache, au cheval et au mouton. De même, la _clavelée du mouton n’est jamais transmise à la chèvre. 4 | “28 à chez la chèvre une belle pustulation aux points de pénétration. L’inocu- …. ation du claveau à la chèvre reste stérile presque toujours ou pro- _ voque une lésion locale très limitée. | Il est évident que la variole de la chèvre présente d’étroites analogies 4 avec la vaccine et la clavelée, qu’elle constitue avec elles un groupe —… homogène, mais elle représente une infection spéciale, indépendante à la … fois de la vaccine et de la clavelée. … Épidémiologie. — Les quelques documents recueillis sont insuffisants . pour prévoir l'extension et la fréquence de la maladie. La variole paraît entretenue à l’état enzoolique sous les latitudes les plus différentes et En Norvège, Hansen observe plusieurs épizooties, de 1867 à 1875, dans _Spinola parle de la « variole de la chèvre » sans donner de précisions. En 1877, HerrwiG. Pocken am Enter. einer Ziege. Magazin für Thierheilkunde, 1840, p. 339. (1) G. HANSEN. Om en egen Sygdom (Kopper?) hos Geden à Norge. Tidsskrift for Veterinærer, t. IX, 1879, p. 298. (2) BoEck. Gibt es eine den Ziegen eigenthümliche Pockenkrankheit. Deutsche «—Zeilschr. für Thiermedicin, t. VI, 1880, p. 18. (G}BrÉMon»D. Note pour servir à l'histoire de la clavelée. Journal de médecine _ vétérin., 1887, p. 643. (#} Boxvicixt. Del vaiuolo della capra. Il nuovo Ercolani, 1898, p. 216, 228, 244 et 259. …P) MARCONE. Vaiuolo della capra. La Riforma veterinaria, 1900, p. 387. d =) Nous considérons comme douteuse l'observation de Zeeb, que l'auteur rapporte d'ailleurs au cow-pox transmis. ZEE8. Pockenkrankheit bei Ziegen. Deutsche thierärztl. - Wochenschr., 1896, p. 234. 661. iouton et à la vache n’est jamais observée et l’on ne connaît dans la Nature de la maladie. — Les faits d'observation suffiraient à démon- - L'inoculation au mouton du contenu des pustules de la chèvre reste » sans effet ou donne une culture insignifiante, tandis qu'elle provoque. 662 VARIOLE DE LA CHÈVRE. la province de Gudbrandsdalen ; parfois, tous les animaux sont atteints dans les troupeaux infectés; en d’autres cas, un tiers ou un quart des” sujets échappent à à la contagion. En Italie, la variole est retrouvée dans les provinces de Modène (Vignaroli) et de Reggio de Calabre (Colucci). Elle est signalée en Espagne, dans la province de Murcie (Bans); une | épizootie étendue ‘est étudiée en 1881 par Perez Blasco (cité diapees Bonvicini) à Descarga-Maria. En Algérie, la variole sévit sous une forme grave dans les régions de. à Mascara et de Frendah (Oran) en 1884. Étude clinique (1). — Symprômes. — Le début est indiqué par une 3 fièvre légère, avec hérissement des poils; il se produit ensuite un jetage. blanchâtre et du catarrhe muqueux de la conjonctive. L'éruption se. montre sur la bouche, la mamelle, le ventre, la face interne des éuisses, le scrotum... Elle débute par des taches rouges, puis la peau s’épaïssit et forme une saillie arrondie, du diamètre d’un pois; la sécrétion, d’abord aqueuse, devient purulente après 2 à 3 jours; une croûte sèche se forme et il persiste une petite cicatrice étoilée. Lors d’éruption confluente sur. la mamelle, la suppuration est abondante et des abcès évoluent dans la glande; le lait est sanguinolent et la mulsion douloureuse. Les chèvres “3 laitières sont affectées plus gravement que les boucs; en la plupart des enzooties, tous les malades guérissent; dans un cas seulement, un troupeau perd 13 chèvres sur 150 affectées. dar Lésions. — L'évolution pustuleuse est analogue à celle de la clavelée. Hansen signale, dans les autopsies pratiquées, une éruption confluente sur les mamelles et sur la bouche, ainsi que des érosions et des pustules. sur la muqueuse de l'intestin. Des plaies cutanées étendues résultent de la mortification et de l'élimination des pustules. Étiologie. — Étude expérimentale. — La maladie atteint tous où presque tous les animaux dans les troupeaux infectés. Elle n’a qu'une … faible tendance à la diffusion ; la contagion est limitée aux troupeaux entre- tenus dans un voisinage immédiat et ayant des rapports étroits avec les malades; d'autre part, la variole reste localisée dans les mêmes régions: La transmission expérimentale est obtenue chez la chèvre par l'inocu- (1) La seule description d'ensemble que nous possédions est donnée par Hansen et ses indications sont très sommaires. Bonvicini et Marcone étudient des cas isolés. Dans l’observation de Marcone, la mamelle d'une chèvre est couverte de pustules | de diamètre variable, à divers degrés de développement; les mieux caractérisées ont les dimensions d’une grosse lentille et une teinte grise; elles sont ombiliquées « et entourées d’une zone infiltrée. On voil aussi des vésicules grosses COMME UNE tête d’épingle, coniques, avec une base infiltrée, contenant un liquide jaune eb L épais ou transparent et séreux. L’un des deux chevreaux qui l’accompagnent pré= sente une belle éruption buccale. Les symptômes sont analogues chez la chevrette examinée par Bonvicini ; il existe en outre de la toux et du jetage, qui paraissent indiquer une localisation sur les muqueuses. SNS 663 Re. ou oh contenu des pastulés ou 1 de la subie virulente. jour, il existe une papule lenticulaire, du diamètre d’un een s une marge grise donnant à la pustule l’aspect d'un grain de etites papules se forment entre les pustules. : es de l’inoculation au mouton sont variables ; Jousseaume et. Dr avortée, mais Liant assez nette ; le virus cultive avec L: un second passage sur le mouton n'est pas obtenu (Bonvicini). - (Bonvicini), le cheval (Marcone). l’âne (Bonvicini) et le lapin ni, Marcone) sont réfractaires (1). nission à l'homme. — La transmission est démontrée par deux \ en in une éruption sur les bras de deux filles employées à à si chèvres affectées. Marcone observe le même fait sur deux : lun avait opéré la _mulsion ne chèvres atteintes ; l'autre e rouge discrète; on note un léger prurit. Les accidents n’ont 1 caractère de gravité. Les accidents provoqués chez le veau par Bonvicini débutent 24 heures linoculation ; ils n’ont rien de variolique. Loc. cit., p. 24. A es M ORNE y ra TABLE DES MATIÈRES ni DU TOME PREMIER # , + Section I. #7 a Pasteurelloses . . . . .. $ 1. — Pasteurellose aviaire (Cho- Le D prubs). NU «13 Done. L Etypde, clinique... Etiologie. Etude ex érimentale. Traitement. Prophylaxie. . . $ 2: — Pasteurellose du lapin. . . 4. SEPTICÉMIE DU LAPIN. See e" ‘+ < 9. SEPTICÉMIE DE BECK. . . . 3. — Pasteurellose du cobaye FR $ 4. — Pasteurellose des animaux sauvages (Wildseuche) . 5. — Pasteurellose du mouton _(Pneumo-entérile , Septicé- mie hémorragique). Bactériologie. Etude clinique. . Etiologie. Etude expérimentale. Traitement. Prophylaxie. . . “ $ 6. — Pasteurellose de la chèvre Ne (Pneumonie infectieuse). $ 7, — Pasteurellose du bœuf. | 1. SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE (Pneumo-entérite). . . . . Bactériologie. Etude clinique. Etiologie. Etude expérimentale. nent Prophylaxie. . PLEUROPNEUMONIE SEPTIQUE Hier al et a rEeTe Men TA A: 61e D : . S 8. — Pasteurellose du buffle. fBarvone). , .,.. LME 8 9, — Pasteurellose du porc . . NT... (Pneumonie contagieuse) . Fa: Bactériologie. nr, Etude clinique. 1e Etiologie. Etude expérimentale. 4 Traitement. Prophylaxie. . .. 1 A T0 — Pasteurellose du cheval (Fie- vre typhoïde, pneumonie infectieuse). . . . . . .. Bactériologie. ; Etude clinique . . . . . . .. : œ Nocarp et LECLAINCHE. — 3° édit. CHAPITRE I ILES SEPTICÉÈMIES HÉMORRAGIQUES Etiologie. Etude expérimentale, Traitement. Prophylaxie. $ 11, — Pasteurellose du chien. . 4, MALADIE DES CHIENS . . . 2. TYPHUS DU CHIEN, . . . Section Il. Peste du porc (Hog cholera; Pneumo-entérite infectieuse) . , , Bactériologie. . . . . . . .. s Etude clinique. . . .. Etiologie. Etude expérimentale, LOT ET SRE CA RE Er ire ‘section IIT. Septicémies non classées. 1. — Entérite infectieuse des $ MC Per PAPE $ 2. — Maladie épizootique des DONS SE. 0 HAE $S 3. — sebt ticémie des poules . . . $ 4. — Leucémie infectieuse des DOMIOR sr a $ 5, — Dysenterie des poules et des MO ne ee pese $ 6. — Septicémie hémorragique du canard et de la poule. . . $ 7. — Maladie des dindons. . . . $ 8. — Entérite infectieuse des fai- RE ALP GO LL : $S 9. — Choléra des canards . . . . $ 10. — Choléra des oiseaux aqua- TIQUE: nc ue re . $ 11. — Septicémie des canards . . $ HA — MAS Vorpqg des cygnes . . . S 1 "8 des se Cosco- lun : $S 14, — Maladie des grouses ous $ 15. — — des pigeons . . . . 16, — — des palombes . Ÿ 17. — — des canaris . . . . $S 18. — Choléra des canaris . . . . $ 19, — Maladie de l'autruche . . $ 20. — Se Le va spontanée pic. Un ÉRRR ES S 21. — Maladie septique du lapin : : 45 210 211 CHAPITRE Il INFECTIONS COLIBACILLAIRES _ $ 1, — Diarrhée des veaux . . . . . 217 5, — Septicémie des pigeor - 8 2, — Septicémie des veaux . . . . 22%51]$S 17, — nd rer des p È 3, — Septicémie des furets. . . . 227 Psittacose. . . . . 4. — Let ri nos des poules et des $ 8. — Entérite septique des £ OR D Sn rTUN 1000 TOAUX : , . 7 4200 $ 5. — Septicémie des faisans. . . . 230 [S 9. — Coryza gangreneux du CHAPITRE III on GASTRO-ENTÉRITE CHOLÉRIQUE DES OISEAUX , . CHAPITRE IV CHAPITRE V * DIPHTÉRIE AVIAIRE Historique, Classification des LS 1. — Diphtérie des pigeons. Fe formes. . ............ 92521$ 2. — Diphtérie aviaire . . . . . s CHAPITRE VI ROUGET DU PORC. : bu) À pe M RIQURS CS -e DO Etiologie. Etude expérimentale. Bactériologie. .:. ... +, . . . . 26! -Trditement.. , 4. 400 Epidémiologie... .….. .... . . 267! . Prophylaxie.. .. . 4 DYRUMOMICE. si TE rene 7e ST Législation. . . . . . :. 00 Lésions.. . . . . . . . . . . . . 215|]S$ 1, — Septicémie des souris. . Diagnostic. . . . , . . . . . . . 218 Lol ; CHAPITRE VIL FIÈVRE CHARBONNEUSE Lu ‘ 8 Hitigrique. "x 7e 0 0 Etiologie. Etude expérimenta Bactériologie, . . . . : . . . . . ‘ 309 Traitement. . .….. . :. 0 Epidémiologie. . . ï Prophylaxie . ...... 14 1 Symptômes . . . . po ae OS Transmission à l’homme. . . . ne Lions Pre ML Re ME NP de Législation. . . . ...,. 1108 . Diagnostic. . , . . tee . Qt A 19 AE he AT. torique. . . tériologie. . À Epidémiologie . iptômes.. . ions . + : . . CHAPITRE VII T2 _ SEPTICÈMIE GANGRENEUSE 316 380 382 387 Diagnostic. . . 388 é Etiologie. Etude ‘expérimentale. : , pis à Fraitemenht: 5,5"... 4e - Prophylaxie . , . : : . . . 401 CHAPITRE IX CHARBON SYMPTOMATIQUE sn 402 Etiologie. Etude expérimentale., #16 + M5 Traitement. . . : 4/40 452 me 408 Prophylaxie . . . .:./,:./.4101421m i 409 Législation FSC 'e SUURR Ge m2 — Bradsot du mouton. . . . . 458 a 41% 2. — Peste du renne . . . . . . . 443 CHAPITRE X PÉRIPNEUMONIE Ur 446 Etiologie. Etude expérimentale. , 470 + 449 Traitement. 5. 0 ICS HA 451 Ro an ; 454 Législation. . . . . ; 496 mo 459 $ 1, — Pleuro- - pneumonie ‘de la ta 46% chévre ; . - : . . Le 4m CHAPITRE XI PESTE AVIAIRE . 6. : 40 0 CHAPITRE XII PESTE DU CHEVAL . . .. 0 CHAPITRE XIII , PESTE BOVINE Diagnostic. . . . 934 Etiologie. Etude expérimentale. , « 239 Traitement. . . . . ... 00, : 6 Prophylaxie . . . . . . . , .1: . 5417 Législation. . ist RE à: BON ] _ Historique. CR RE D à . " De pe . pt . 553 Fe _ Etiologie. Etude € 2,40 be HHACLENOIOgIé : : 4. 47. 854 1 Traitement. :,. 2% VER (2; a it “+ 2% 2 "598 - Prophylaxie... 44000 A ns : Sen me eu TE OU D ner à l’homme. : . SO due dure OT Législation. . . . . | PROMIS is ne alone + «JO CHAPITRE XV | VACCINE — HORSE-POX — COW-POX | Historique. . . . . .. de ur 500 82. — Cow-pox . : . Bactériologie... . 4 4. sels DO4 3. sure Mes dir ment. ï . Vaccine Et serions dues 596 | : < Origine du cow-pox et du horse- + ÎS 4 — Production di ‘du 8 TL = Horse-pôx, : ! : . : 508 Lt CHAPITRE XYL. GLAVELÉE { LA 3 £ | . Se Hiatorique: > 5: 000 | Etiologie. Etude expéri HE : Bactériologie. . . . .’. . . . . . 626| Traitement. CALE" : Epidémiologie . . . :: ... . . ..: 626 Prophylaxie.…. . + MR Symptômes. . . .......... 62 Page om me. ee ÿ RTS A A 2 0 2 + — Variole de la chèvre DiagnôatiC.:.: ..,.." 1200 ) Len, ‘4 al ir Ja MMM HE dk Eu SF Nocard, Edmond Isadore 781 Etienne N6 Les maladies microbiennes 1903 des animaux Ten BioMed PLEASE DO NOT REMOVE CARDS OR SLIPS FROM THIS POCKET UNIVERSITY OF TORONTO LIBRARY Re a aie ae NS to RER M gd 2006 D a DATE TETE 28 gi 360 ie aréibs LA The NE RAN AE De APRES ST AMEN Be TA nr ar LE og rt ve s: Rs eu NÉS Er 0 9 La sand tp DONNE EP ES Pie Em QE c2) ae A Or reste pl « in nd et, + 7 D NT