l\^^^^' m]e ^, p. ^ill |Iibrax-g ^ortl; Cavolina ^tate Collège 3B60I N5 mi S00824393 T SB601 63811 63ôn This BOOK may be kept out TWO WEEK S OXLY, and is subject to a fine of FIVE CENTS i, day thereafter. It is due on the day indicated below: j; 0 rm LES MALADIES PARASITAIRES DES PLANTES M. NICOLLE ET J. MAGROU (DE l'institut pasteur) LES MALADIES PARASITAIRES DES PLANTES (INFES TA TION - INFECTION) MASSON ET G^« EDITEURS LIBRAIRES DE l'aCADÉMIE DE MÉDECIXE 120, BOULEVARD SAINT-GERMAIN, PARIS =-= 1922 ====== rr Tous droits de Traduction r= de Reproduction et d'Adaptation = réservés pour tous pays. = Copxjright 19?t ^=Masson et C' LES MALADIES PARASITAIRES DES PLANTES AVANT-PROPOS Le médecin qui a approfondi l'étude des mala- dies parasitaires [largo sensu] de l'homme — sur- tout s'il connaît l'essentiel des affections animales de même nature -- ne peut échapper au besoin d'acquérir une série de vues d'ensemble. Qu'y a-t-il au fond de tous ces symptômes et de toutes ces lésions; à quoi se réduit l'action de cette infinité de parasites et la réaction des organismes envahis; quel sens exact ont les expressions : virulence, immunité et tant d'autres, que l'on emploie avec une incroyable facilité? Comment répondre et ne généraliser ni trop ni trop peu? En interrogeant toutes les « pièces du procès » ; en considérant non seulement la pathologie des animaux supé- rieurs, mais encore celle des animaux inférieurs et surtout celle des plantes. On peut le dire sans exa- gération : pas de Médecine générale, si l'on ignore ce qui se passe dans le monde végétal. Il^^(^iJ^h t\/S^ Library MA LA 1)1 KS I\[ IL\ SITA l/lES alors, qu'un « bon » livre de phyLopalhologie résoudra facilement la question. Or, un tel livre n'existe pas; nous entendons par là un ouvrage, bref et assez complet cependant, conçu avec l'es- pril proprement médical (qu'on ne voie pas là une critique, aussi malveillante que peu déguisée, des publications actuelles sur les affections des plantes; rien de plus éloigné de notre pensée). Le livre désiré faisant défaut, il a fallu l'écrire. Nous espé- rons avoir ainsi satisfait, en même temps que la nôtre, la curiosité de beaucoup de savants : méde- cins et vétérinaires, dont nous parlons la langue; biologues, de diverses " directions », qu'intéresse ce qu'on eût appelé jadis, si heureusement, V « his- toire naturelle » des parasites; phytopathologues, enfin, auxquels, en échange des documents pré- cieux qu'ils nous ont fournis, nous proposons un plan que nous croyons nouveau et des vues per- sonnelles qui ne sauraient les laisser indifférents. D'ailleurs, l'expérience est déjà faite; plusieurs de nos amis, médecins ou « naturalistes », qui ont pris connaissance du manuscrit, en affirment l'in- térêt; MM. les Professeurs Marchai, xMoUiard et Foëx, de leur côté, après lecture, nous ont mani- festé leur approbation et donné d'utiles avis, dont nous sommes heureux de les remercier. Voici maintenant, les principes suivis dans la composition de notre ouvrage. Rassembler le plus grand nombre possible de matériaux. Après exa- men critique, rejeter tous les documents incom- DES PLANTES plets OU suspects. Parmi les données utilisables, faire une seconde élimination, afin d'éviter un encombrement stérile et ne retenir que les mala- dies, soit très importantes, soit très instructives [nous serions donc volontairement incomplets) . Clas- ser les affections des plantes, suivant la nature des parasites qui les engendrent; puis, dans chaque groupe ainsi établi, répartir les diverses maladies en s'inspirant de l'observation clinique. Donner alors une interprétation claire et raisonnable du mécanisme de chaque affection, de chaque groupe, de la totalité des maladies végétales. — Nous avons été excessivement brefs sur les caractères des para- sites (et de leurs hôtes), écrivant un livre de patho- logie, non un traité d'histoire naturelle. Ajoutons encore que notre ouvrage concerne les maladies « spontanées » ; parmi les maladies « expérimen- tales », seront seules envisagées celles qui repro- duisent fidèlement les premières ou en éclaircis- sent le mécanisme. Quelques définitions indispensables et nous entrerons, comme l'on dit, m médias res. Certains êtres vivants se nourrissent exclusive- ment de substances inorganiques, telle la majorité des plantes et diverses bactéries; on les appelle souvent autonomes. D'autres, les saprophages, utilisent, pour leurs besoins, la matière qui a vécu. Les derniers, auxquels convient le nom de bion- lophag'es (employé par quelques auteurs), s'alimen- MALADIES PARASITAIRES tent aux dépens d'organismes étrangers. Le mode de vie correspondant est dén-ommé prédatisme ou parasitisme, suivant, aime-t-on à répéter, que l'agresseur « dévore ou exploite l'être auquel il s'en prend » : formule commode, mais un peu imagée et très insuffisante. On ajoute, habituelle- ment, qu'il existe tous les intermédiaires entre le « prédatisme » et le « parasitisme «, ce qui diminue la valeur de la distinction. Les parasites se relient, cela va sans dire, aux prédateurs par leur action spoliatrice; action par- fois encore purement mécanique, mais d'ordinaire bien plus complexe. Ils s'en différencient profon- dément par toute une série d'effets, liés à des sécrétions spécifiques : empoisonnement local ou général, irritation de nature variée, digestion des éléments cellulaires ambiants. On doit donc nommer maladie parasitaire, l'en- semble des altérations anatomiques et fonction- nelles qu'engendre un parasite chez un être vivant. Encore quelques remarques. On se sert généra- lement du mot infeslation en matière de « gros » parasites et du mot infection en matière de parasites « microscopiques », pour désigner l'état de l'organisme envahi. Nous respectons cet usage, mais il semble que le terme infection conviendrait très bien pour tous les cas. — Nous sommes con- traints d'employer couramment des expressions telles que : moyens d'attaque, moyens de résis- tance, faute de pouvoir les remplacer par des DES PLANTES termes tels que : mode d'action, mode de réaction, plus scientifiques mais infiniment trop généraux. Il faut, avant tout, être compris. — ' Pour ce qui concerne les caractères généraux des enzymes (ou diastases) et des toxines, dont on parle à chaque instant dans cet ouvrage, nous renvoyons au livre de l'un de nous, « Antigènes et Anticorps », 1920. Nous tenons à remercier ici notre éditeur, M. Masson, de la confiance qu'il nous a témoignée, en acceptant un ouvrage quelque peu inattendu et en le présentant avec son soin habituel. Après mûre réflexion, il a paru, à M. Masson et à nous, indispensable de sacrifier les figures (que nous possédons toutes), afin de rendre le livre plus abor- dable, surtout au monde des étudiants. Du reste, les descripfions nécessaires se trouvent dans le texte et ceux qui ont lu ce texte n'ont pas été arrêtés par le manque d' « illustration ». M. NIGOLLE J. MAGROU I MALADIES DES PLANTES DUES AUX ANIMAUX Les végétaux ne sont attaqués que par des métazoaires, sauf l'unique exception suivante. Un flagellé, le Leptomonas Davidi (Lafont), habite le latex de diverses euphorbes, en des points variés de la zone tropicale; on le rencontre également en Portugal. Le parasite peut atteindre toutes les parties des plantes sensibles, mais il offre une tendance particulière à se limiter. Son pouvoir pathogène semble réel, quoique variable. La maladie naturelle paraît transmise par les hémiptères ; la maladie expérimentale peut-être repro- duite par eux (Bouetet Roubaud) ou par inoculation directe de suc infecté (Noc et Stévenel) — Laveran et Franchini ont apporté de récentes contributions à la flagellose des euphorbes; nous ne pouvons malheureu- sement insister davantage sur le sujet. Nous ne dirons que quelques mots des altéra- tions que déterminent les métazoaires chez les végétaux inférieurs. Chez les algues (surtout marines), des nématodes, des rotifères et même des copépodes peuvent déterminer des excroissances; on a vu parfois la moule commune en produire (fucus). Les poly pores offrent éventuelle- ment des nodosités dues aux uématodes ou aux dip- tères. Les acariens infestent, dans certains cas, les lichens. Les bryophytes sont assez souvent attaqués par MALADIES PARASITAIRES les nématodes (galles en artichaut) ; les ptéridophytes, par les acariens, les hyménoptères et, plus fréquem- ment, les diptères, qui les détruisent ou y provoquent la formation de cécidies. // ne sera question, maintenant, que des mala- dies des phanérogames. Eliminant les prédatem'S sans intérêt, tels que les escargots et limaces, nous devrions examiner, en allant des êtres les plus évolués aux êtres les moins évolués (comme nous avons cru devoir le faire, systématiquement, dans cet ouvrage) : les acariens, les insectes et les nématodes. La néces- sité d'éviter des redites nous oblige à faire pré- céder l'étude des acariens de celle des insectes. MALADIES DUES AUX INSECTES INSECTES PARASITES EN GÉNÉRAL Nombre d'insectes se nourrissent de tissus végétaux ; d'une manière générale, ce sont de simples prédateurs et il semble que nous pour- rions les éliminer de notre travail. Deux raisons nous conduisent à les y maintenir : d'abord, cer- tains d'entre eux passent toute leur vie sur la plante attaquée,, ce qui leur donne vraiment figure de parasites; en second lieu, les destructions, opérées par les prédateurs, constituent de vérita- bles expériences, qui nous montrent comment les végétaux souffrent quand tel organe se trouve, totalement ou partiellement, brutalement ou len- tement supprimé. Les notions, ainsi acquises, offrent le plus grand intérêt. Beaucoup d'autres insectes sucent le contenu cellulaire; ils demeurent sur les plantes durant toute leur existence. Ces spoliateurs, dont l'action est du reste plus complexe qu'on ne le croit communément, représentent de vrais parasites : nulle contestation là-dessus. MALADIES PARASITAIRES En face des phytophages (prédateurs et spolia- teurs), se groupe la masse des insectes qui pro- duisent des galles (ou cécidies) : insectes cécido- gènes, caractérisés par la. réaction qu'ils déter- minent et utilisent. Notons, sans tarder, que, dans un même genre, on rencontre, communément, des espèces phytophages et des espèces cécidogènes. Les insectes sont parasites à l'état adulte et surtout à l'état de larve. Certains n'attaquent qu'une seule espèce de plantes; d'autres, des espèces diverses, parfois même excessivement variées. L'existence de deux hôtes successifs peut représenter la condition sine quci non de l'évo- lution complète des parasites. Ceux-ci offrent souvent des particularités inté- ressantes, quant à leur forme et à leur reproduc- tion. De telles particularités ne sont pas spéciales au parasitisme, mais elles s'y rencontrent avec une fréquence indéniable. Nous les rappellerons briè- vement. FORME Les adultes présentent, dans certains cas, le phénomène du dimorphisme sexuel, qui atteint son maximum chez les coccides, où la femelle se transforme en un corps globuleux sans caractères, véritable sac à œufs. On sait que les coccides demeurent immobiles pendant la majeure partie DES PLANTES 17 de leur vie, fixés aux parties dont ils sucent les liquides. Les larves des hémiptères ne diffèrent guère des adultes que par l'absence d'ailes. Pour les autres familles, elles offrent des aspects fort variables, en relation avec leur mode dexistence. Chez celles qui évoluent librement sur les parties aériennes, c'est le type classique de la chenille. Chez celles qui mènent une vie libre dans le sol, à l'abri de la lumière, les pattes sont courtes et les mouvements lents : on connaît « le ver blanc », lourd, mou et gras. Chez celles qui habitent les tissus végétaux, le caractère vermiforme s'accuse de plus en plus : les pattes s'effacent, les yeux s'atrophient puis disparaissent, la tête devient in- distincte. Les larves des muscidés^ plongées dans la pulpe des fruits, constituent le type le plus dé- gradé de la série. REPRODUCTION Les insectes parasites jouissent souvent d'une incroyable Jécondité. La parthénogenèse, très répandue, favorise cette multiplication et la vivipa- rité, assez commune chez certains groupes, en accélère encore la vitesse. NicoLLE et Magrou. — M. P. des plantes. 18 MALADIES PARASITAIRES PARTHENOGENESE Elle se caractérise par le développement de l'ovule non fécondé et assure une prolifération intense, dans les conditions favorables de tempéra- ture et de nutrition. Le plus souvent, elle fait place à la gamogénèse, dans les circonstances inverses, mais on la voit parfois persister indéfiniment. La parthénogenèse, accidentelle chez plusieurs espèces, représente unpA M, P. dos plantes, 4 MALADIES PARASITAIRES devons le phylloxéra et le puceron lanigère à l'Amé- rique, VEiidemis à l'Italie, VIcerya piirchasi à l'Aus- tralie). On ne sèmera que des graines intactes. On collectera les insectes dangereux, par divers moyens; on les détruira par écrasement, flambage, submersion. On les arrêtera éventuellement dans leur marche (barrages, fossés). On en débarrassera les plantes : par le pétrole, les huiles lourdes, le phénol, le jus de tabac, les sels de cuivre, le sulfure de carbone, l'anhydride sulfureux, l'acide cyanhydrique, les arsenicaux — en ayant soin de ne pas intoxiquer les végétaux infestés. On les « déviera », à l'aide de plantes-pièges. On leur opposera des insectes entomophages, des champignons et bactéries pathogènes. On pratiquera l'alternance des cultures, les labours profonds en fin de saison; on sèmera et récoltera à des époques choisies. [Des moyens analogues seront employés dans la lutte contre les acariens et les némalodes]. Inutile de faire observer que le traitement demeure externe et rien de plus. MALADIES DUES AUX ACARIENS Nous ne parierons ici que des ériophyides, dont plus de 250 espèces attaquent les phanérogames. Ces acariens se comportent, en gros, comme les hémiptères. Ils sont donc, avant tout, spoliateurs, mais souvent aussi cécidogènes. ACTION SPOLIATRICE (Souvent doublée, selon nous, d'une action toxique). Elle se traduit par l'épuisement, d'inten- sité fort variable, auquel s'ajoutent fréquemment les anomalies de croissance, que nous avons déjà étudiées avec détails. Anomalies tantôt localisées, tantôt généralisées. Voici un exemple typique de ces dernières (Molliard). L'extrémité des bourgeons de la menthe poivrée, où siège VEriophyes menthœ, rappelle, dans son aspect, les sommités défleuries du basilic (menthe poivrée basi- hquée). Les tiges, qui portent ces masses foliacées terminales, se ramifientconsidérableraent et deviennent presque circulau'es. Les grandes feuilles de la base des rameaux apparaissent serrées, larges, sans dents, ner- vatipalmées (nanisme des cellules du mésophylle, déve- loppement réduit du parenchyme en palissade). L'es- 52 MALADIES PARASITAIRES sence est plus abondante que normalement, mais contient moins de menlhone. Chez la menthe poivrée, comme chez beaucoup d'autres plantes hébergeant des ériophyides, la stérilité résulte de Tinfestation. ACTION CECIDOGENE Les parasites peuvent déterminer des erineiims (caractéristiques des acariens), des enroulements et plissements des feuilles (n'offrant rien de spé- cial), des galles en bourse (identiques aux types déjà cités), des galles profondes (rares). Erincwns. Fossettes siégeant à la face inférieure des feuilles, avec boursouflures correspondantes à la face supé- rieure. Dans les fossettes, feutrage argenté ou rose pâle, logeant les parasites. Au microscope : poils de forme extrêmement variée, que sucent les aca- riens et qui meurent, soit avant, soit après la fin de révolution de ceux-ci. Galles projondes. Les parasites habitent tantôt le tissu cortical, tantôt la moelle des tiges ou des rameaux; ils sont entourés de parenchyme néoformé {Eriophyies pini, Eriophyies obiones — Molliardy). On peut aussi les rencontrer dans le niésophylle hypertrophié (variole des pomacées). MALADIES DUES AUX NÉMATODES Il s'agit toujours d'anguilliilides. Certains de ces némathelminthes, les dori^laimes, sont exclusi- vement pr^'flfa^ewrs; ils mènent une vie libre et per- forent les radicelles de la betterave. Les autres, seuls intéressants pour nous, libres au début du stade larvaire, puis parasites, se montrent soit spo- lialeiirs, soit destrucleiirs, soit cécidogènes. SPOLIATEURS Nous prendrons ponv type VHeierodera Schachtii, qui attaque les racines de nombreux végétaux, notamment de la betterave. Peu après la levée des plants, les feuilles deviennent jaunes et se flétrissent; parfois même la betterave noircit et meurt. Lorsqu'elle résiste, de nouvelles feuilles apparaissent, petites et vert sombre. L'état général demeure médiocre. Les racines, atrophiées et pauvres en sucre, offrent un chevelu très développé; à leur surface, se voient des semis de points blancs (femelles remplies d'œufs). Les larves, d'abord libres dans le sol, pénètrent sous l'écorce des racines, puis deviennent adultes et sexuées. Les femelles font hernie extérieurement, comme on vient de le noter, transformées en masses globuleuses (sacs h œufs) et souvent vivipares. Les mâles, aux MALADIES PABASITAIBES métamorphoses plus complexes, sortent de la racine, fécondent les femelles et meurent. Il s'agit donc de phénomènes d'épuisement, dou- blés sans doute de phénomènes d'intoxication. DESTRUCTEURS Nous citerons comme exemple le Tylenchiis devas- tator, qui infeste des végétaux fort variés, notamment les graminées et les plantes à oignons. Graminées. — Les tiges deviennent bulbeuses à leur base, ce qui tient au « tassement >^ que provoquent les entrenœuds raccourcis. Poiu'le môme motif, les plantes se montrent courtes et trapues. Les premières feuilles jaunissent, les suivantes apparaissent atrophiées, élar- gies de la base, souvent épaissies et crispées. Les épis avortent ou demeurent rudimentaires. Les larves, plus résistantes à la dessiccation que celles de VHeterodera Schachtii, pénètrent dans le^ enlrenœuds des jeunes tiges, s'y développent, détrui- sent les tissus, deviennent sexuées et engendrent de nouvelles larves qui arrivent au sol , le moment venu . Plantes à bulbes. — Tiges trapues et contoarnées. Feuilles pâles, tachetées de jaune, épaissies çà et là, gaufrées. Inflorescences incomplètes ou avortées. Entrenœuds raccourcis, avec renflements noueux. Tuniques des bulbes tuméfiées, gommeuses, foncées (souvent par anneaux concentriques). Infections consé- cutives fréquentes. Parasites dans la tige et le bulbe, au sein de cavités. Tissus plus ou moins hypertrophiés, puis fonte muqueuse des cellules. Fèves. — Taches vertes et, successivement : rouges, brunes, noires — sur les tiges, feuilles et gousses. OEUlels. — Entrenœuds raccourcis, extrémité des DES PLANTES pousses renflées ; élargissement des feuilles et parfois des enveloppes florales. [Nota. — Contrairement aux Heterodera, les Tylen- chus n'offrent pas de dimorphisme sexuel.] Par conséquent : anomalies de déi^eloppement, désintégration des tissus (éventuellement associée à leur hypertrophie) et, dans certains cas, taches nécrotiqiies — donc : troubles de nutrition, empoi- sonnement local et général, digestion des éléments cellulaires. CECIDOGENES Parasites des feuilles. Divers Tylenchus déterminent, chez YAchillea millefolium^ VArlemisia vulgaris, V Agî'opgviim repens.., des tuméfactions du limbe plus ou moins accentuées. Le parenchyme lacuneux, épaissi, offre des cavités remplies de parasites. Au voisi- nage de ceux-ci, les cellules sont totalement dégé- nérées (Molliard). Semblables lésions se voient aussi sur la tige, les pétioles, les enveloppes florales. Parasites des fruits. Tylenchus phalaridis, Tylenchus ay?'oslidis. — Ovaires énormes, en bouteille, brun pourpre, contenant des nématodes. Glumelles épaissies, étaraines avortées. Tylenchus dipsaci. — Dans la tête et les ovaires du chardon, parasites nombreux. Les tissus atteints se MALADIES PARASITAJREi^ tuméfient, puis brunissent et sèchent. Nématodes très résistants à la dessiccation. Tijlenchns tritici (Needham, 1743). — Plantes plus courtes et jaunissant prémalurément ; aspect chétif ; feuilles plissées, épis irréguliers et avortés. Grains noirs, arrondis, atrophiés; enveloppe épaisse et ligneuse; con- tenu blanc, farineux (milliers de larves, en état de vie latente). Les grains de « blé niellé » pourrissent dans le sol, les parasites libérés « ressuscitent » sous l'influence de l'humidité et gagnent lesjeunes plantes. Montant entre les gatnes, ils arrivent aux fleurs, y pénètrent, déter- minent les galles caractéristiques des ovaires et devien- nent sexués. La femelle dépose ses œufs dans la cécidie, puis elle meurt, ainsi que le mAle. Les larves éclosent et se trouvent bientôt en état de vie latente, par suite de la dessiccation des tissus. Elles peuvent « renaître » après plus de '20 ans, dit-on, si on les humecte (nous les avons vues revivre au bout de 14 ans). La cécidie du blé se compose d'un tissu homogène quele parasite consomme et d'une enveloppe scléreuse, qui s'épaissit progressivement. Parasites des racines. On doit citer, avant tout, VHelerodera radicicola, qui atteint de nombreuses plantes. Celles-ci périssent, après avoir présenté, sur leurs racines, des renflements hébergeant les parasites. Suivant Molliard, le nématode, situé dans le paren- chyme cortical hypertrophié, se trouve entouré de cel- lules géantes multinucléées ('200 noyaux et plus), qui lui servent d'aliment et dont il ne reste aucune trace quand sa taille est devenue définitive. Ces cellules proviennent de la transformation d'éléments vasculaires (phénomène déjà vu par 'Vuillemin et Legrain). La transformation commence au niveau de la tête du parasite. Finalement, un manteau scléreux isole ce dernier. DES PLANTES Tandis que le Tylenchus devastator se montre surtout destructeur, les nématodes dont nous venons de parler se montrent surtout cécidogènes. Ils n'en occasionnent pas moins de graves altéra- lions locales et, surtout, des troubles généraux fort marqués. Les maladies, déterminées par les nématodes, sont d'ordinaire subaiguës. Leur mécanisme se résume dans les procès déjà mentionnés : spolia- tion, intoxication, destruction et, 1res fréquemment, néoformation. II MALADIES DES PLANTES DUES AUX PHANÉROGAMES PRINCIPALES PLANTES PARASITES Un millier de dicotylédones, dont environ 500 loranthacées, peuvent vivre aux dépens de nombreux phanérogames. Certaines de ces plantes parasites continuent à produire de la chlorophylle et à former des feuilles ; d'autres^ dépourvues de pigment, remplacent leur feuillage par des écailles ou peuvent même offrir un système végétatif étonnamment réduit. Parmi les premières, nous citerons : diverses rhinantées (rhinantes et mélampyres, parasites des grami- nées — pédiculaires et euphraises, parasites des plantes des prairies) ; diverses santalacées ; le gui (loranthacée); la cassyihe (lauracée). Parmi les secondes, mentionnons : les orobanches (parasites des légumineuses, du trèfle notamment); les cus- cutes (convolvulacées); les cyiinacées. Les phanérogames parasites offrent, dans la règle, une réduction marquée de leur appareil reproducteur (des organes femelles, principale- ment) et un état peu différencié des embryons. Pareilles modifications peuvent du reste exister 62 MALADIES PABASITAIMES chez les végétaux saprophytes et même autonomes. L'infestation s'opère par les fruits ou les grai- nes. Ces dernières sont excessivement nombreuses et conservent fort longtemps le pouvoir de germer. Fruits et graines doivent surtout leur dis- sémination au vent et aux oiseaux. DESCRIPTION SOMMAIRE DES PARASITES ET DE LEURS EFFETS PARASITES DES RAMIFICATIONS PRINCIPALES Gui. Voici coTnment évolue cette plante singulière. Le fruit, collé en hiver sur Farbre, germe au prin- temps; la tigelle perce l'écorce des jeunes rameaux et forme une plaque adhésive, d'où naît un suçoir. Au printemps de la troisième année seulement, apparaissent les deux premières feuilles; pendant la quatrième année, un rameau naît à l'aisselle de chaque feuille et se termine par deux feuilles nou- velles. Et ainsi de suite. Parallèlement, le suçoir se ramifie entre le bois et l'écorce, formant des veines verdâtres, d'oii émanent des suçoirs secon- daires. Tous ces suçoirs résorbent les tissus de l'hôte sur leur passage ; leurs vaisseaux s'anasto- mosent avec les siens. Le gui peut se développer sur beaucoup d'ar- bres, mais il est souvent difficile d'infester une DES PLANTES 03 espèce sensible, en s'adressant à du gui développé sur une autre espèce, également sensible. Il existe donc des races, plus ou moins étroitement spécia- lisées dans leur aptitude parasitaire. Le gui du tilleul constitue la moins différenciée, car on « l'inocule » aisément à des arbres très divers. Il faut observer, également, que l'affinité du gui pour une espèce végétale donnée varie selon l'ha- bitat de celle-ci, c'est-à-dire la nature du sol et les autres conditions de vie qui régissent sa com- position intime. On connaît les inconvénients du parasite pour son hôte, dont les branches atteintes produisent peu de fruits et se couvrent de bois mort. Ces branches offrent souvent des intumescences nodu- laires ou fusiformes. PARASITES DES TIGES Cuscutes. Aussi connues que le gui et infiniment plus redoutables pour les dégâts qu'elles occasionnent (notamment dans les champs de luzerne et de trèfle). Elles ont été étudiées surtout par Mirande, dont nous suivrons le travail, aujourd'hui clas- sique. La graine germe au printemps dans le sol et produit une plantule filiforme, douée de mouve- ments de nutation irréguliers. Si cette plantule ne MALADIES PARASITAIRES rencontre pas un hôte approprié, elle meurt en quelques jours, car ses racines rudimentaires sont incapables de la nourrir. Au cas contraire, elle croît, s'élève en s'enroulant autour de la tige para- sitée et offre des mouvements de nutation régu- liers dans un sens constant. Elle se fixe par des suçoirs; la racine dégénère et la plante s'isole ainsi de la terre. Le développement, souvent très rapide, produit ce lacis inextricable des tiges grêles, rouges ou jaunes, que chacun se rappellera immédiatement. A mesure que le parasite lianoïde s'élève, les par- ties inférieures dépérissent et meurent peu à peu, alors même que l'hôte n'offre encore aucun signe d'épuisement. Il est aisé d'obtenir l'infestation des plantes sensibles, en plaçant sur elles un brin de cuscute; la croissance progresse très vite. Les suçoirs cheminent dans les tissus de l'hôte, s'attaquant d'abord au contenu des cellules, puis à leurs parois. De la surface des suçoirs émanent des filaments (cellules absorbantes), tandis que de leur axe partent des vaisseaux qui s'anastomosent avec ceux de la plante nourricière. Les suçoirs laissent diffuser des enzymes, qui solubilisent les réserves de la zone voisine de l'hôte ; ils résorbent ensuite ces produits, rendus mobilisables, tandis que leurs vaisseaux puisent, par continuité avec ceux de l'hôte, les sels dissous venus du sol. On répète que les phanérogames parasites se nourrissent directement de la sève élaborée qu'ils DES PLANTES prélèvent; rien de plus inexact : ils modifient le contenu cellulaire de l'hôte, afin de pouvoir l'ab- sorber, puis édifient leurs tissus et constituent leurs réserves aux dépens de ces matériaux, en les transformant selon leur manière propre. Seul, peut-être, le glucose « passe droit », de la plante nourricière au parasite ; ni les alcaloïdes^ ni les glucosides ne traversent les suçoirs. La cuscute emmagasine de l'amidon. Sa crois- sance correspond à la solubilisation de celui-ci. Il se reforme ensuite dans les parties supérieures de la tige, quand elles sont fixées. Avant la floraison, la réserve d'amidon est énorme ; elle disparaît en entier, au cours du développement des organes reproducteurs. Chez la cuscute, les écailles remplacent les feuilles. La chlorophylle, toujours insuffisante pour jouer un rôle utile, se montre d'autant plus abondante que l'hôte souffre davantage ; le pig- ment, jaune ou rouge, évolue d'une façon opposée. Le parasite dont nous parlons épuise les plantes herbacées ; il peut faire périr les rameaux jeunes des arbustes, mais reste inoffensif pour les arbres véritables. L'hôte réagit par des hypertrophies légères, localisées au niveau de la pénétration des suçoirs. [La cassythe se comporte en gros comme les cuscutes. Cependant les jeunes plantes forment parfois des racines normales, qui leur permettent de mener temporairement une vie indépendante]. NicoLLE et Magrou. — M. P. des plantes. 5 or. MALADIES PARASITAIRES PARASITES DES RACINES Rhinanthées. Elles revêtent l'aspect de végétaux autonomes, bien que leurs racines soient fixées sur celles d'au- tres espèces. Cette fixation s'opère au moyen de suçoirs, dont les vaisseaux s'anastomosent avec ceux de l'hôte. Malgré le caractère apparemment accessoire de ce parasitisme, les rhinanthées ne sauraient atteindre leur complet développement, ni donner des fleurs, sans le secours des plantes nourricières (auxquelles elles sont peu nuisibles d'ordinaire). [Pour certaines santalacées, la vie parasitaire demeure facultative]. Orobanches. On en connaît les tiges squameuses et les fleurs sessiles. La graine ne germe qu'au contact d'une racine appropriée. L'embryon émet un suçoir, qui pénètre dans cette racine et assure la croissance ultérieure du parasite. Celui-ci développe alors des racines propres, pouvant pénétrer à leur tour dans celles de l'hôte et engendrer, l'an suivant, des hampes florifères. Les vaisseaux des suçoirs com- muniquent librement avec ceux de la plante nour- ricière. Les orobanches épuisent les végétaux herbacés. DES PLANTES 07 Cijtinacées. Ces parasites, cachés dans les tissus de Tliôte, sont atrophiés au plus haut point. Les fleurs paraissent seules extérieurement, après avoir crevé Técorce ; fleurs parfois énormes (un mètre de diamètre) chez les Rajflesia, parasites des Cissiis (lianes de l'Insulinde). L'appareil végétatif des Rafflesia se réduit à quelques filaments « mycé- liens » ; celui du Cytiniis hypocystis (parasite des cistes) forme une sorte de thalle, situé entre le bois et le cambium et composé de cellules indiffé- renciées.— Lors de la floraison des parasites, des bourgeons se constituent sous l'écorce et déchi- rent celle-ci pour s'épanouir librement. Les maladies^ dues aux phanérogames parasites, se montrent, suivant les cas, aiguës ou lentes. Les plantes herbacées, attaquées par la cuscute ou par les orobanches, deviennent chétives, jau- nissent et n'arrivent pas à maturité; les jeunes sujets succombent rapidement. Les vignes, infes- tées par la cuscute, prennent un aspect languis- sant, les sarments s'arrêtent dans leur développe- ment, les fruits « grillent » au soleil; si la maladie récidive plusieurs années de suite, les souches se rabougrissent. Les rhinanthées et le gui sont bien moins dangereux. MALADIES PARASITA IMES MÉCANISME DE VINFESTATION ÉLECTIVITÉ DES PARASITES Notons d'abord que certains d'entre eux peuvent mener, éventuellement, une vie libre [Santalam album). Les autres ont toujours besoin d'envahir les végétaux étrangers, pour assurer leur crois- sance ou, tout au moins, leur reproduction. Cnmme on l'a vu, les rhinanthées sont reliées par leurs racines aux racines de la plante nourricière, les cuscutes par leurs tiges à la tige de celle-ci; les orobanches s'implantent dans les racines de l'hôte, le gui dans ses rameaux; les cytinacées constituent de véritables endoparasites. Le gui présente des races, plus ou moins spécialisées. Les cuscutes et orobanches, suivant Vespèce à laquelle elles appartiennent, se montrent capables d'infester un nombre fort variable de végétaux. SENSIBILITÉ DES PLANTES Elle dépend, avant tout, de l'espèce et des con- ditions d'existence. Nous venons de rappeler qu'elle diffère selon les organes, d'où la localisa- tion caractéristique de chaque agent d'infestation. D'ordinaire, les tissus jeunes sont seuls atteints ; mais le parasite, une fois installé, peut croître pendant longtemps avec eux (gui). DES PLANTES 60 Pierce a montré que la cuscute s'enroule pure- ment et simplement autour d'un bloc de moelle de sureau, tandis qu'elle ébauche des suçoirs, dès que le bloc est imprégné de l'extrait de plantes sensibles. MOYENS d'attaque DES PARASITES Les parasites pénètrent toujours de la même façon, développant des suçoirs qui digèrent les tissus sur leur passage. La curieuse expérience suivante (Molliard) imite bien le phénomène. On introduit, dans l'axe hypocolylé d'un haricot, une graine de cresson alénois en germination. La racine principale de la plantule pousse, forme de vrais suçoirs et dissout les parenchymes de l'hôte. Grâce aux enzymes qu'ils sécrètent, les para- sites s'approprient d'abord le contenu des cellules et, le moment venu, dissolvent complètement le reste. Ce sont donc des spoliateurs « perfection- nés » et des « destructeurs méthodiques ». Secrètent-ils aussi des poisons « toxiques » (si l'on peut dire) et des poisons « irritants » (au sens de Malpighi)? Le dépérissement, parfois très rapide, des hôtes, plaide pour l'existence des pre- miers, les hypertrophies locales pour celle des seconds. Nous avons parlé, tout à l'heure, de spoliation perfectionnée, s'exercant par le jeu des enzymes; une autre spoliation, bien plus simple et portant MALADIES PARASITAIRES seulement sur la sève jjrute, s'exerce en même temps par les anastomoses vasculaires qui unis- sent l'hôte et le parasite. Cette union rend compte du fait original que rap- portent Viala et Boyer. La cuscute de la vigne, croissant avec brutalité, isole quelquefois du reste de l'hôte des graines, fragments de grappe, feuilles, ramuscules, qui lui restent attachés. Ces parties demeurent vivantes, les raisins se développent et mûrissent, grâce au pont vasculaire représenté par la cuscute. MOYENS DE RESISTANCE DES PLANTES Suivant l'espèce du végétal, naturellement ou artificiellement infesté, la croissance des parasites sera nulle, précaire, florissante. On peut entre- tenir la cuscute en vie, pendant au moins 4 ans, sur des plantes sensibles; l'inoculation échoue ou ne donne que des développements chétifs, quand on choisit des plantes résistantes. Gomment con- cevoir cette résistance? Elle tient évidemment, soit à l'absence de matières nutritives convenables, soit à la présence de substances hostiles. Parmi ces dernières, on incrimine souvent les glucosides et les alcaloïdes qui, d'après Mirande, entrave- raient la croissance des suçoirs en neutralisant les enzymes qu'ils laissent diffuser. Dans les rares cas où la cuscute progresse au milieu de tissus gorgés d'alcaloïdes, on trouve les suçoirs remplis de gouttes huileuses; pour Mirande, les acides gras, DES PLANTES issus de ces gouttes, vont insolubiliser les poisons voisins. La prophylaxie (cuscute, orobanches) consiste à ne semer que des graines, pures de tout mélange avec celles des parasites. Une fois les champs infestés, on com- mencera par arracher les pieds malades et les brûler; si l'envahissement continue, il faudra retourner la terre et souvent pratiquer des assolements. Le traitement (gui) se résume daus la section des rameaux atteints; quand le parasite occupe les grosses branches, on l'enlève avant sa fructification. • Les agents d'infestation, que nous venons de passer en revue, possèdent tous les stigmates des parasites. D'autre part, leur taille permet de les étudier avec une parfaite exactitude. Aussi repré- senteront-ils à nos yeux comme le « grossissement naturel » des parasites plus petits et nous fourni- ront-ils, sur le mode d'action de ces derniers, des éclaircissements précieux et de bon aloi. L'histoire des phanérogames parasites offre de frappantes analogies avec celles de la greffe et du « parasitisme embryonnaire » végétal. L'expérience séculaire prouve que, dans le pre- mier cas, les deux individus associés conservent leurs caractères propres et les travaux récents n'ont jamais permis de saisir le passage de subs- tances chimiques définies de l'un à l'auti-e. Il se produit donc, au niveau du bourrelet, la même chose qu'au niveau du raccord entre le parasite et son hôte. Tel un parasité, le greffon ne peut vivre MALADIES PARASITAIRES que sur certains sujets et il s'y développe d'autant mieux que ceux-ci lui conviennent davantage. Strictement parlant, l'embryon représente tou- jours, lui aussi, un parasite; mais, quelquefois, la plantule n'abandonne la plante-mère qu'après avoir atteint une taille assez grande (genres Rhizophora et Avicennià) : on a pu alors, sans abus de lan- gage, prononcer le mot de viviparité. III MALADIES DES PLANTES DUES AUX THALLOPHYTES III Nous ne diroDS qu'un mot sur les maladies des végétaux, déterminées par les algues. Diverses algues infectent d'autres algues (surtout marines), produisant en général des hypertrophies cel- lulaires ou des ramifications anormales. On a cité des excroissances, chez les lichens et les hépatiques, dues à des cyanophycées. Enfin, VAnabœna cycadeariim (cyanophycée également) détermine des déformations des racines chez diverses cycadées (nodules, affectant volontiers l'aspect coralloide). Pareillement, nous serons bref, quant auxaltéra- iions que produisent les champignons chez les végétaux inférieurs. Des champignons des genres Olpidium, Synchitriiim et Pyihiiim (oomycètes) peuvent se développer sur diverses algues ou à leur intérieur; dans le premier cas, ils épuisent le contenu des cellules; dans le second, ils désintègrent les éléments anatomiques ou en déter- minent l'hypertrophie. Des représentants du genre Hypomyces (ascomycètes) peuvent occasionner des maladies chez les champignons supérieurs, notamment la « môle », caractérisée par des déformations variées, de profondes altérations et une tendance marquée à la pourriture. Des champignons du genre Pylhiiim amè 76 MALADIES PARASITAIRES nent, par épuisement, la mort de certaines équisétacées et filicinées. Enfin, des exoascées (ascomycètes) peu- vent engendrer de véritables galles chez les fougères. Il ne sera question, maintenant, que des mala- dies cryptoganiiques des phanérogames. PRINCIPAUX CHAMPIGNONS PATHOGENES ÉNUMÉRATIOS Nous rappellerons, en quelques mots, les carac- tères des différents groupes de champignons, men- tionnant, à propos de chaque groupe, ceux de ces représentants dont nous aurons à parler ici, ainsi que le nom des maladies qu'ils déterminent. BASIDIOMYCÈTES Thalle à membrane cellulosique, formé de filaments cloisonnés (mycélium). Spores naissant sur desbasides. Le mycélium peut former des cordons et des sçlé- rotes. Les basides représentent des cellules à deux noyaux. Ceux-ci se fusionnent (caryogamie), se divisent (en 4 le plus souvent), gagnent la surface, s'entourent de proto- plasma et s'isolent par une sorte de bourgeonnement. Ainsi naissent les basiodiospores, qui, en germant, redonnent un nouveau mycélium. Chez les ustilaginées et les urédinées, la baside résulte de la transformation d'une probaside (appelée téleutospore, chez les urédinées). Chez les urédinées, il peut exister, en dehors des téleutospores, des urédo- spores, des œcidiospores et des œcidiolispores, ces der- nières semblant incapables de germer. 78 MALADIES PARASITAIRES Voici rénumération des basidiomycètes dont il sera question plus loin. Hétérobasidiées (baside généralement cloisonnée). UsTiLAGiNÉEs. — Giiampignons dwcrs produisant le charbon des céréales; Ustilago violacea (char- bon des caryophyllées). TiLLETiÉEs. — Tillelia triiici (carie du blé). Urédinées. — Puccinia graminis (rouille liné- aire des céréales, rouille de l'épine- vinette). Uro- mycespisi (rouille des légumineuses et de Y Eiiphor- bia cyparissias), Melampsora pinitorqiia (rouille du peuplier et rouille courbeuse du pin sylvestre), Melampsorella caryophyllaceariim (rouille des caryophyllées, chaudrons et balais de sorcière du sapin pectine). Homobasidiées [baside anicellulaire). PoLYPORÉES. — Nombreux polypores, détermi- nant la pourriture du bois des tiges et des rameaux (parfois des racines). Agaricinées. — Armillaria mellea (pourridié de divers arbres). ASCOMYCÈTES Thalle à membrane cellulosique, formé de fdaments- cloisonnés (mycélium). Spores naissant dans des asques, entourées ou non d'un périthèce. DES PLANTE > Le mycélium peut former des cordons et des scié- cotes. Les asques ont pour origine une cellule à deux noyaux, qui se fusionnent (caryogamie). Cette cellule, née de Vascogone^ s'allonge ensuite en massue et, dans son intérieur, naissent les ascospores (8, le plus souvent). Celles-ci, lors de leur germination, redonnent un nou- veau mycélium. Le périthèce manque chez les gymno- ascées et les exoascées. Conidies. On peut observer des appareils coni- diens, d'ailleurs très variés. Les pycnides ne sont que des conceptacles conidiens. Œufs. Certains ascomycètes produisent des œufs, tantôt par isogamie, tantôt et le plus souvent par hétéro- gamie (plus ou moins marquée; chez les laboulbénia- cées, on distingue nettement l'oosphère et l'anthé- rozoïde). En germant, l'œuf produit un embryon fila- menteux (ascogone). Chez les ascomycèles qui ne forment pas d'œufs, il peut y avoir un oogone, véritable ascogone parthénogé- nélique, mais le plus souvent l'ascogone se développe sur un rameau mycélien non difl'érencié [apogamie). Voici rénumération des ascomycètes dont il sera question plus loin. Exoascées. — Exoasciis deformans (cloque du pêcher), Exoasciis pruni (pochettes du prunier), Exoascus cerasi (balais de sorcière du cerisier). DiscoMYCÈTES. — Dasyscijpha Willkommii (chan- cre du mélèze), Sclerotlnia fuckeliana (pourriture grise de la vigne), Sclerotinia libertiana (nécrose progressive de diverses plantes), Sclerotinia trifo- lioriim (nécrose progressive de diverses légumi- neuses), Sclerotinia biilboriim (nécrose progres- sive de diverses plantes à oignons). 80 MALADIES PARASITAIRES Pyrénomycètes. — Diverses Rosellinia (pourri- dié d'arbres variés), Giiignardia Bidwellli (black rot de la vigne), Sphoerella labifica (pourriture du cœur de la betterave), Nectria ditissima (chancre des arbres fruitiers), J^MSûrmm vadnfecliim {^éiris- sure du melon d'eau, du cowpea et du cotonnier). PÉRispoRiAcÉES. — Divcrscs érysiphées (blancs des céréales), Uncinula necalor (blanc de la vigne), champignons, encore mal connus, des fumagines. OOMYCÈTES Thalle a membrane cellulosique, formé de filaments non cloisonnés (mycélium). Sporanges, naissant à l'extrémité de filaments mycé- liens; il en sort des spores, qui, germant, redonnent un nouveau mycélium. Formes levure, chez certaines mucorinées immer- gées. Conidies = spores exogènes, formées à l'extrémité de filaments mycéliens. Chez les péronosporées, elles don- nent des sporanges, d'où sortent des spores, qui se transforment en zoospores. Œufs. Dans certaines espèces, dus à la fusion de deux gamètes, naissant à l'extrémité de deux filaments mycéliens. L'œuf produit une sorte d'embryon, le zygote, qui engendre un tube germinalif, d'où résulte- ront, suivant les cas, soit un sporange, soit un mycé- lium. Les gamètes peuvent être semblables (isogamie) : mucorinées — ou dissemblables (hétérogamie): sapro- légniées, entomophthorées, péronosporées. Dans le second cas, on distingue aisément l'oogone et l'anthé- ridie. Les mucorinées pathogènes ne donnent jamais d'œuf en culture, chaque thalle étant unisexué. DES PLANTES Nous n'étudierons que les oomycètes suivants, appartenant aux péronosporées : Phytophthora injestans (mildiou de la pomme de terre), Plasmo- para viticola (mildiou de la vigne), Peronospora Schachtii (mildiou de la betterave), Albugo candida (rouille blanche des crucifères), Albugo tragopo- gonis (rouille blanche des composées). MYXOMYCÈTES Thalle nu et mobile (plasmode). — Les plasmodes représentent des plaques de protoplasme, semées de nombreux noyaux et se déplaçant au moyen de pseudo- podes. Ils forment des sporanges, d'où sortent des spores, qui se transforment en zoospores, lesquelles se transforment à leur tour en myxamibes. Celles-ci se multiplient, puis engendrent les plasmodes par leur fusion. Amibes et plasmodes peuvent s'enkyster, lors de conditions défavorables. Nous n'étudierons que le Plasmodiophova bras- sicœ (déterminant la hernie du chou). Un dernier groupe de champignons est constitué par les/«/ig-i imper fecti. Nous ne ferons ici aucune allusion aux maladies qu'ils déterminent chez les plantes. HABITAT Les spores d'un grand nombre de champignons tombent sur le sol. Elles peuvent y demeurer long- NicoLLE "A Maurol-, — M. p. des plante?. 6 82 MALADIES PARASITAIRES temps vivantes (œufs des oomycètes, téleiitospores des urédinées, spores des ustilaginées) et ger- ment d'ordinaire à un moment donné. Quand il s'agit de parasites facultatifs, le développement continue, grâce aux débris organiques présents et rien n'empêche l'espèce de se perpétuer ainsi. Quand il s'agit de parasites stricts, le mycélium, né de la spore, périt en l'absence d'un hôte appro- prié ou reste filamenteux, donnant éventuellement des conidies, mais jamais des fructifications com- plexes. Chez les champignons qui déterminent des mala- dies chroniques, le mycélium hiverne dans les rameaux, le tronc, les racines, pour reprendre son activité le printemps venu et s'étendre plus ou moins loin. Beaucoup d'urédinées infectent successivement deux hôtes, parcourant de la sorte un cycle dis- continu. Chez d'autres, le cycle se réalise sur la même plante. Chez d'autres enfin, l'évolution demeure très simple. Le tableau suivant, emprunté à Schrôter, fixera les idées. I. — QEcidiolispores, œcidiospores, urédo- spores, cL téleutospores : Sur le même hôte Àuteuformes. Sur deux Ilotes différeiils. . . . Hétéreuf ormes. II. — Œcidiolispores, œcidiospores et téieu- tospores Formes opsis. III. — Œcidiolispores, urédospores, et téleu- tospores Brachy formes. IV. — Urédospores et téleutospores . . . . Hémiformes. V. — OEcidiolispores et téleutospores (ou téleutospores seules) Microformes. DES PLANTES Il existe des urédinées qui, bien que ne possédant pas les 4 types de spores, sont cependant hétéroïques : les gymnosporangiums (acidiolispores, œcidiospores et téleutospores), le Puccinaslrum Gœppertianum (œci- diospores et téleutospores). Peu de champignons, strictement parasites, ont été cultivés sur les milieux artificiels, lesquels conviennent fort bien aux parasites facultatifs. AGENTS DE PROPAGATION Plantes malades . En été, les spores (conidies, urédospores, œcidiospores), disséminées par le vent, vont infecter les végétaux sensibles, situés au voisinage. Les organes copiantes atteints con- taminent le sol, les fumiers, les eaux. Les graines, racines, bulbes, tubercules, constituent des fac- teurs de transmission redoutables. Le rôle des oiseaux, msecles (y compris leurs larves) et mollusques terrestres, comme agents de diffusion, n'est pas niable dans bien des cas. Enfin, les lésions dues à d'autres parasites ouvrent souvent la porte aux champignons patho- gènes. PRINCIPALES AFFECTIONS CRYPTOGAMIOUES Les maladies cryptogamiques des plantes, connues de tout temps, n'ont été étudiées que depuis une époque relativement récente. Parmi les savants duxviiF siècle, il faut citer : Tillet, Duhamel du Monceau et Tessier. Parmi ceux du xix^ : Mathieu de Dombasle, Bénédict Prévost, les Tulasne, Duchartre, Planchon, Millardet, Prillieux, Berckeley, Hartig, Brefeld, Zopf, Sorauer, Franck, von Tubeul', de Bary, Woronine. Nous décrirons sommairement diverses affec- tions, choisies entre les plus importantes, en y joignant quelques maladies sans grand intérêt pra- tique, mais très instructives au point de vue général. MALADIES AIGUËS ET S UB AIGU ES MALADIES LOCALES AFFECTIONS DES PARTIES AERIENNES Fumag-ines. Certains ascomycèles déterminent, sur les feuilles et les jeunes rameaux de l'olivier, de l'oranger, du saule... DES PLANTES l'apparition de dépôts noirs, épais, pulvérulents, lai- neux ou veloutés. Le mycélium ne pénètre pas dans l'épiderme (sauf chez les astérinées) et les dégâts sont dus au trouble de la fonction chlorophyllienne, occa- sionné par r « écran » cryptogamique. Nous avons vu que le miélat de divers hémiptères constituait un excel- lent milieu de culture pour les organismes des fuma- gines. Blancs. Symptômes. — Blanc des céréales. Les feuilles se recouvrent d'un duvet floconneux, auquel succède une poudre fine (spores); maladie en général bénigne. — Blanc de la vigne. On aperçoit d'abord un revêtement gris terne, à odeur de moisi {Oïdium Tiickeri des an- ciens auteurs), puis les feuilles brunissent et sèchent (les fleurs et jeunes pistils également); les fruits dur- cissent et se fendent. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Blanc des céréales. Agent : Erysiphe graminis. Infection par les ascopores, puis les conidies. Elles germent à la surface des feuilles; le mycélium y forme un lacis et enfonce des suçoirs au sein des cellules épidermiques, dont la structure est moins gravement altérée que dans le cas suivant (spoliation et intoxication modérée). Périthèce et asques. Les ascopores se forment et germent au printemps suivant. — Blanc de la vigne. Agent : Un- cinula necalor (origine américaine). Infection par les conidies, reproduite expérimentalement. Spoliation et intoxication marquée. Périthèces rares, mode d'hiver- nage du parasite inconnu. Rouilles. Nous prendrons comme type la rouille linéaire des céréales et la maladie de l'épine-vinette qui alterne avec elle. SG MALAT)IKS PARASITAIRES Symptômes. — Chez les céréales. En été, sur les feuilles, pustules allongées, qui se fendent et libèrent une poussière orangée. A l'arrière-saison, mêmes apparences, mais poudre noire. — Chez l épine-vinelte . Au printemps, sur la face supérieure des feuilles, taches rouges, avec points noirs saillants (orifice des œcidioles); puis, sur la face inférieure, taches oran- gées, bomlDées, avec de petiles pustules qui ne tardent pas à s'ouvrir (œcidiums) . Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Piiccinia graminis. Chez les céréales. Le mycélium, né dîme œcidiospore (venue de répine-vinelte), pénètre par les slomates, se multiplie sous l'épiderme des feuilles et envoie des suçoirs dans les cellules. Après 7- 8 jours, taches caractéristiques et urédospores, que libère la déchirure de l'épiderme et qui disséminent la maladie jusqu'en automne. A ce moment, le mycélium forme le-^ télciilospores, d'où naîtront, l'hiver terminé, les basidiospores, susceptibles d'infecter Fépine-vinette et non h-s graminées. — Chez lépine-vinette, le mycé- lium, issu de la basidiospore, traverse la cuticule entre deux cellules et se répand dans le mésophylle (toujours extérieur aux éléments anatomiques). Après 7-8 jours, les œcidioles (en cloche) naissent d'un lacis serré de filamenls; ensuite, on voit apparaître des œcidiums (en bouteille), qui ne lardent pas à déchirer l'épiderme. Le rôle des œ(:7'c//o//s/)o/'es demeure obscur; les œcidio- spores infectent les graminées, non l'épine-vinette. La puccinie épuise, puis nécrose les éléments super- ficiels des feuilles, chez les graminées. Chez l'épine- vinette, il se produit d'abord une hypertrophie du mésophylle. Mildious. (Affections maciileuses). [Les auteurs anglo-saxons emploient le mot «mildew» dans le sens de « blanc »> Symptômes. — Mildiou de la pomme de terre. — La DES PLANTES maladie éclate subitement clans les temps humides et se propage avec rapidité. Taches brunes, qui aug- mentent vite d'étendue; les feuilles atteintes se fanent, se crispent, prennent un aspect grillé et tombent. Au- tour des taches, apparaît le duvet blanc caractéristique. — Mildiou de la vigne. Mêmes symptômes sur les feuilles et les fleurs; nombre de grains, mal nourris, n'arrivent pas à maturité. Les grains mûrs, infectés, offrent des macules livides, reposant sur une base indurée; le reste du fruit, altéré dans sa nutrition, se ramollit, puis sèche et tombe. Les temps humides favorisent l'extension de la maladie. — Mildiou de la betterave. Ici, les feuilles atteintes offrent un épaissis- sement marqué. La végétation s'arrête; tantôt la plante meurt, tantôt l'afTection guérit (temps sec), mais les racines demeurent petites et pauvres en sucre. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Mildiou de la pomme de terre . Agent : Phytoplithora infestans (venu des Andes). Cultivé par Matruchot et Moliiard. Les conidies germent (comme toujours) sous l'influence de l'humidité. Il en naît des zoospores, qui produisent un mycélium. Celui-ci pénètre à travers l'épiderme, circule entre les cellules sous-jacentes et envoie des suçoirs dans leur intérieur. Finalement, il les nécrose : le contenu se coagule, se contracte, brunit et devient indistinct. Les filaments du parasite émigrent des parties qu'ils ont altérées vers les régions saines, en développant des conidiophores à la limite des taches. Les conidiophores sortent par les stomates et les spores qu'ils portent disséminent la maladie. Taches et coni- dies se forment très vite. Le Phytoplithora infestans ne produit pas d'œufs, semble-t-il, dans la nature, mais Clinton et Pettybridge en ont obtenu in vitro; son mode d'hivernage demeure inconnu. — Mildiou de la vigne. Agent : Plasmopara viticola (origine améri- caine). Même Aiécanisme, mais le parasite donne des œufs (spores d"hiver) dans les feuilles mourantes. Ces œufs, libérés par la pourriture, germent au printemps et infeclent les plantes; les infections suivantes sont 88 MALADIES PARASITAIRES dues aux conidies. Les escargots jouent un rôle impor- tant comme agents de diffusion de la maladie. — Mildiou de la betterave. Agent : Peronospora Schachtii. Même mécanisme. Œufs. Tandis que le Phytophthora infestans et la Plasmoparaviticola épuisent et nécrosent simplement les tissus, le Peronospora détermine auparavant leur hypertrophie. [Les jeunes tubercules de pomme de terre peuvent être infectés par les conidies du Phytophthora, tombées sur le sol humide. On voit alors apparaître des taches, qui brunissent rapidement, sous l'influence d'une pourri- ture bactérienne (Matruchot et Molliard)]. Antres affections maciileuses. (Pourriliire grise et black roi de la vigne). Symptômes. — Pourriture grise. — Taches brunes, auxquelles succède l'apparition d'un duvet caractéris- tique. Après la mort des feuilles, sclérotes noirs, puis pézizes brunâtres. Sur les jeunes rameaux, le parasite peut atteindre les tissus profonds. Les grains jeunes sont détruits, les grains plus anciens n'offrent que des lésions superficielles, sous lesquelles la pulpe se con- centre; le vin acquiert alors un goût qui rappelle celui des vins cuits et la lésion, bénigne et favorable, prend le nom de pourriture noble. — Black-rot. La maladie se développe par poussées successives, pendant les temps pluvieux et n'éclate pas brusquement, comme le blanc ou le mildiou. Elle ne frappe que les parties jeunes. Sur les feuilles, taches entourées d'une marge saillante plus foncée et se recouvrant de points noirs (fruits conidiens). Sur les jeunes rameaux, mêmes taches caractéristiques, qui se fendillent souvent. Les grains sont détruits et semés de fruits conidiens, d'où leur aspect chagriné typique. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Pourriture grise. Agent : Sclerotinia fuckeliana. Habituellement saprophyte, elle devient pathogène en milieu chaud et DES PLANTES 89 humide. Facile à cultiver (conidies et sclérotes, pas de pézizes). L'infection se fait par le mycélium; même mécanisme que pour les autres Sderotinia (voir plus loin), mais, ici, la maladie demeure limitée. — Black rot. Agent : Guignardia Bidwellii (origine américaine). Cultivée par Viala et Pacottet, qui ont reproduit l'af- fection avec des cultures pures. Première invasion, due aux ascospores: attaques suivantes, dues aux sty- lospores (des pycnides). Le mycélium traverse la cuti- tule entre deux cellules, puis gagne les éléments sous- jacents. Les taches évoluent en quelques jours; sur les feuilles, une lame de liège bride leur extension; sur les fruits, cette réaction manque et la totalité de l'or- gane périt. Les parasites détruisent les tissus par nécrose. Ils ont besoin d'un milieu très acide, que les cellules jeunes seules peuvent fournir. Ils forment des périlhèces et asques, qui hivernent. [Une foule de Sepioria et de Phyllosticta (asco- mycètes) engendrent des aflections maculeuses des feuilles] . AFFECTIONS DES RACINES Hernie du chou. Symptômes. — On voit apparaître^ sur les racines, des excroissances de forme et de volume très variables. A la coupe, elles sont formées d'un tissu blanc et charnu. Elles pourrissent rapidement, surtout par les temps humides ; leur teinte devient alors grisâtre et leur consistance molle. MÉCANISME DE LiNFEGTioN. LÉSIONS. — Agent : Plas- modiophora brassicœ. Les spores du parasite, trans- formées successivement en zoospores et en myxamibes, pénètrent sous ce dernier état par les poils radicaux. Arrivées dans le parenchyme cortical, les amibes y forment des plasmodes. Les éléments anatomiques envahis augmentent de A-^olume et se multiplient, puis 90 MALADIES PARASITAIRES perdent leur protoplasme et leur no\au. Le plasmode, après avoir détruit une cellule, pénètre dans la cellule voisine, perforant ses parois. Quand les aliments sont épuisés, il produit des spores. Bientôt, des bactéries, qui coexistent avec les plasmodes {Ajanl été introduits par les myxamibes — Pinoy), mais sont demeurées jusque là inertes, prolifèrent et amènent la pourriture des parties malades et la libération des spores. Et le cycle recommence. Le Plasniodiophora détermine par conséquent l'hy- pertrophie et rhyperplasie des cellules, dont il tue ensuite et absorbe le contenu. MALADIES LOCALISEES Les descriptions qui suivent montreront en quoi les maladies localisées diffèrent des maladies locales. CHARBONS Charbons des céréales. Symptômes. — Toutes les parties de la fleur sont hypertrophiées et converties en ime masse blanche, à laquelle succède la poudre noire caractéristique. — Chez le maïs, les altérations s'exagèrent énormément et peuvent siéger dans des points variés des parties aériennes (rarement, des racines). Il s'agit de tumeurs, souvent plus grosses que le poing, formées d'une pulpe blanchâtre veinée de noir, qui fait place à un amas de poudre olivâtre (spores), bientôt libéré par rupture des parois. On peut voir apparaître des fleurs femelles chez les inflorescences mâles, mais l'ovaire avorte toujours. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agents : Usti- laginées diverses. Le mycélium infecte les végétaux au DES PLANTES moment de leur germination, pénétrant par les sto- mates des cotylédons. Il chemine ensuite, de bas en haut, le long de la moelle, entre les cellules, sans les léser et croît parallèlement à l'hôte. Le contenu mycé- lien s'accumule dans les parties supérieures du parasite, qui fructifieront et abandonne les parties inférieures, dont il ne reste plus trace chez la plante adulte. — L'Ustilago maijdis peut attaquer directement les por- tions jeunes des végétaux adultes. — h'Ustilago trilici détermine une maladie bénigne des fleurs; celles-ci produisent des grains fertiles, mais infectés (on voit le parasite dans l'embryon) : il en naîtra des pieds char- bonneux {charbon héréditaire — Brefeld) . Le mycélium des ustilaginées , d'abord inoffensif (spoliation minime) détermine, au niveau des organes où il va fructifier, la néoformation d'un parenchyme riche en amidon, qu'il consomme entièrement. Il sera remplacé, lui-même, par ses spores colorées. Celles-ci (probasides) germent à partir de l'été ou de l'hiver, donnant des basides, d'où naissent des basiodiospores. Les basiodiospores peuvent germer, aussitôt produites et engendrer le charbon, soit naturel, soit expéri- mental. Charbon des caryophyllées. L'Ustilago violacea fructifie dans les anthères de diverses caryophyllées, dont les grains de pollen se trouvent remplacés par une poudre violette (spores). Il détermine; chez les fleurs femelles de Melandryiim album et rubrivn (dioïques), l'apparition d'organes mâles, aux dépens de rudiments normalement indis- tincts. CARIE DU RI.É Symptômes. ■— La tige des plantes malades est plus forte et d'un vert plus sombre. Après floraison, les pis- MA LA DIE S FA RA SI TA INES tils prennent une teinte foncée et les épis, droits, avec leurs glumes et leurs glumelles très écartées, offrent l'aspect ébouriffé typique. Le contenu des grains, d'abord blanchâtre, se transforme en une poudre brune, à odeur de poisson pourri. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : 77/- letia iritici. Le mycélium pénètre au niveau de la radi- cule, pendant la germination du végétal ; il se comporte ensuite comme celui des ustilaginées « charbonneuses » et fructifie dans les grains. Infection expérimentale facile, avec les basiodiospores que l'on fait préalable- ment germer. Quand on inocule trop de parasites, il s'ensuit un développement massif et la plante meurt (Kûhn) . ROUILLES BLANCHES Symptômes. — Rouille blanche des crucifères. Les feuilles sont déformées et boursouflées; les tiges d'inflorescence, hypertrophiées, s'incurvent; les enve- loppes florales apparaissent épaissies et vertes; à l'ex- trémité des filets, volumineux, les anthères man- quent ou restent vides; les ovaires, foncés et oblongs, ne renferment pas d'ovules. Sur les parties malades, pustules éburnées, qui se déchirent et libèrent une poudre blanche. — Rouille blanche des composées. Affection limitée aux feuilles. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Rouille blanche des crucifères. Agent : Albugo candida. Même mécanisme que pour les charbons. Conidiospores, bri- sant l'épiderme et essaimant des conidies ; œufs, dans les tissus malades. Ces œufs germent au printemps; le mycélium, venu des zoospores, infecte les jeunes plantes. Les végétaux adultes sont réfractaires aux conidies. — Rouille blanche des composées. Agent : Albugo Iragopogonis. Peut infecter les plantes adultes. DES PLANTES 03 MALADIES GÉNÉRALES Nous en distinguerons 3 types : infections mas- sives, maladies çasculaires, nécroses progressives. INFECTIONS MASSIVES Chez les jeunes végétaux, peu résistants, les para- sites envahissent volontiers tout l'organisme, qui périt très vite. Nous avons déjà signalé le cas du blé, infecté expéri- mentalement par un excès de spores de Tilletia. Citons encore la maladie des Jeunes semis. Elle &'observe sur divers arbres forestiers, notamment en milieu humide et chaud. La tige et les cotylédons noir- cissent, la plante meurt et les parties nécrosées se recouvrent d'un duvet blanc. Agent : Phytophthora cac- toriim, formant des conidies (les conidiospores sortent par les stomates ou à travers la cuticule) et des œufs (dans les tissus morts): double source d'infection. Le mycélium, issu d'une zoospore et cloisonné (fait excep- tionnel chez les oomycètes), pénètre au niveau du collet, se multiplie abondamment entre les cellules, les spolie (suçoirs), puis les tue. MALADIES VASCULAIRES Pourriture du cœur de la betterave. Symptômes. — Les grandes feuilles s'abaissent vers la terre, jaunissent et sèchent ; les pétioles offrent, à leur face supérieure, des taches blanchâtres, entou- rées de points bruns (périthèces). Toutes les feuilles naissantes noircissent et se dessèchent. L'apogée de la MALADIES PARASITAIRES maladie s'observe en septembre; un nouveau feuillage apparaît alors autour du cœur mort, mais il demeure chétif et les racines restent petites et pauvres en sucre. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Sphœrella labifica. Le mycélium, venu des ascospores qui ont hiverné, pénètre dans le pétiole et le nécrose (tissus bruns et secs, au-dessous des taches), d'où la mort des feuilles. Puis, il suit les gros vaisseaux et arrive jusqu'au collet, d'où la mort du bourgeon ter- minal. La parasite fait périr les organes par oblitéra- tion vasculaire ; il semble également jouir d'un pouvoir nécrosant direct. Fléirissement du melon d'eau, du cowpea et du cotonnier.* {Bien étudié par E. Smith). Symptômes. — Melon d'eau. Flétrissement subit et terminaison fatale rapide, surtout chez les jeunes plantes. Chez les plantes plus âgées, quand arrive la pluie, il peut se manifester une « résurrection transitoire », suivie de mort défi- nitive dès que le temps redevient sec. Sur le végétal qui a périj apparaissent des conidies et périthèces rouges. — Cowpea. Au travers de la tige, verte et translucide, les vaisseaux altérés se reconnaissent à leur aspect sombre. — Cotonnier. Moins sensible, Gué- rison possible ; on voit alors de nouvelles pousses s'élever de la base de la tige et masquer celle-ci (qui a succombé) . MÉCANISME DE l'iNFECTION. LÉSIONS. — Agciit : Fusarium uasinfectum. Se trouve dans le sol, que l'on peut infecter avec des cultures pures; on reproduit ainsi la maladie sans difficulté. Melon d'eau. Le mycélium, issu des ascospores qui ont hiverné, pénètre par la racine près de la base des tiges, oblitère les vaisseaux d'une façon progressive et amène le flétris- sement, en arrêtant le cours des liquides. Post morfem, il gagne les parenchymes, puis la surlace où il fructifie. DES PLANTES Au déi3ut du flétrissement, les vaisseaux peuvent être remplis jusqu'à proximité de la racine ; ilô offrent une coloration brune, ainsi que les éléments voisins. Quand l'envahissement vasculaire reste encore relativement limité, si on sectionne la tige au-dessus des parties malades et qu'on la plonge dans l'eau, le flétrissement disparaît. — Cowpea. Tout le système vasculaire peut être pris lors de la mort. — Cotonnier. Parasites moins nombreux, mais répartis sur une longue étendue. Nécroses progressives (dues a des Sclevolinia) Dans le cas de la Sclerolinia fuckeliana, les lésions, engendrées par le mécanisme qui va être décrit, demeurent limitées, comme kous l'avons déjà dit. Il n'en est pas de même pour les mala- dies suivantes. Affections dues à la S. libertiana. Symptômes. — La surface des tiges, chez beaucoup de plantes cultivées (milieu chaud et humide), se recouvre d'un revêtement ouaté, puis la plante meurt. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Habituelle- ment saprophyte, la Sclerolinia devient pathogène lors des conditions indiquées. C-ulture facile (pas de coni- dies, sclérotes). L'infection, naturelle ou expérimentale, se fait par le mycélium, qui pénètre jusqu'à la moelle, nécrosant les tissus devant lui. Dans la moelle et l'extrémité des tiges, après dessiccation, se forment des sclérotes qui, en présence de circonstances favorables, engendrent des pézizes. De Bary a suivi de près le mode d'action du parasite. Le mycélium, placé sur une jeune tige de fève, se fixe, par des crampons, aux cellules épidermiques et secrète un poison qui tue d'abord celles-ci, puis les éléments du parenchyme 96 MALADIES PARASITAIRES cortical (contraction du protoplasma et brunissement). Dans les tissus détruits, le parasite se développe et nécrose les parties plus profondes, où il se multiplie ensuite. 11 s'agit donc d'un organisme qui ne peut croître que chez les tissus préalablement tués par lui ; il les attaque alors chimiquement. De Bary a montré que les substances actives, contenues dans le suc de carottes infectées, amènent d'abord la mort des cellules végétales, puis la dissolution des lamelles moyennes (expériences in vitro). La Sclerotinia produit donc une toxine nécrosante et des enzymes dissolvants. Affections dues à la S. triJoUoruni. La Sclerotinia trifolioriini tue diverses légumi- neuses, par le même mécanisme. Les parties vertes jaunissent puis brunissent, les feuilles se fanent et tombent, la plante meurt, couverte d'un velouté blanc. Il s'y forme ensuite des sclérotes et des pézizes. Affections dues à la S. bulborum. Le parasite attaque divers végétaux à oignons (déterminant, entre autres, la « morve » noire des jacinthes). Peu après la floraison, les feuilles jaunis- sent, le bulbe brunit et la plante meurt. On voit ensuite apparaître superficiellement sclérotes et pézizes. Chez les Sclerotinia, les ascopores des pézizes ger- ment au printemps et engendrent un mycélium qui, tantôt mène une vie indépendante, tantôt infecte les végétaux voisins. Répétons que la chaleur et l'humi- dité favorisent le passage de l'état saprophyte à l'état pathogène. DES PLANTES 97 MALADIES CHRONIQ UES Ce soni, toutes, des maladies locales^ à marche plus ou moins extensive. L'affection de VEiiphor- bia cyparissias, envahie par V Uromyces pisi, peut cependant être considérée comme générale, au point de vue clinique ; nous l'étudierons en terminant. AFFECTIONS DES PARTIES AÉRIENNES NÉCROSES Rouille coiirbeiise du pin sylvestre. Symptômes. — Sur les rameaux des plantes adultes, on voit apparaître des taches jaune pâle, qui s'accom- pagnent d'un arrêt de développement unilatéral, occa- sionnant l'incurvation caractéristique. Selon la gravité de la maladie, le rameau sèche ou continue à pousser (il prend alors, en se redressant, la forme d'une s. ita- lique). Chez les plantes de 1-2 ans, l'infection de la tige peut amener la mort ; cliez les végétaux plus âgés, celle-ci ne survient que lorsque les points d'attaque sont très nombreux. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Melampsora pinitorqaa. Elle détermine une rouille typique sur les feuilles du peupUer, où se développent les téleutospores. Ces spores germent au printemps, engendrant le mycélium, qui pénètre le tissu cortical du pin et le détruit. Dans la concavité des rameaux malades, se forment les œcidioles et œcidiums ; les œcidiospores, libérées par rupture de l'épiderme, infectent les feuilles du peuplier. NicoLLE et Maghoc. — M. P. des plantes. 7 98 MALADIES PARASITAIRES Le mycélium hiverne chez le pin, au sein des lésions ; chaque année, il se « réveille » et étend ses ravages. Le parasite, intcrcellulaire, envoie des suçoirs dans les éléments voisins; il peut envahir toute la profondeur du liber et les rayons médullaires. 11 spolie et nécrose. Les pins sont indemnes à partir de 30 ans. CHANCRES Chancre du mélèze. Symptômes. — Au printemps, sur un rameau, les aiguilles rougissent et meurent ; à la base de ce rameau, l'écorce cède et la résine coule. L'affeclion s'arrête pen- dant l'été ; les parties mortifiées s'affaissent ; les tissus voisins bourgeonnent, mais ils sont détruits vers l'au- tomne par la reprise de l'infection. Celle-ci s'aggrave chaque année et l'ulcère gagne concentriquement. Sur récorce morte, apparaissent des pézizes rouges. La maladie peut durer jusqu'à 80 ans; inversement, elle peut atteindre des arbres centenaires (Hartig). Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Dasyscijpha Willkommii [parasite de blessure). Le mycélium se glisse entre les éléments de l'écorce, les lue et les envahit. Il détruit ensuite le cambium et arrête ainsi tout développement dans le territoire nécrosé. En été, un bourrelet limite les parties morti- fiées ; en automne, il est lui-même mortifié par le mycélium redevenu actif. Hartig a réalisé l'infection expérimentale. Chancre des arbres fruitiers. Symptômes. — Sur une branche, en un point, l'écorce se déprime, brunit et meurt. La nécrose gagne, surtout en long; il se forme des fissures concentriques pro- fondes et l'écorce s'en va par lambeaux. La plaie ne DES PLANTES 99 présente aucune tendance à guérir. Au centre, tissus morts et desséchés; à la périphérie, bourrelets cicatri- ciels, successivement formés et rongés, qui montrent souvent de petits points rouge corail (périthèces et fruits conidiens). Le chancre fait facilement le tour des jeunes rameaux et amène la mort des parties situées au-dessus, au niveau des branches plus fortes, la lésion demeure limitée, mais aucun fruit ne se développe. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Nec- tria ditissima [parasite de blessure). Le mycélium cir- cule entre les cellules; il envahit ainsi l'écorce et les parties superficielles du bois (par les rayons médullaires) les tue et « s'installe » dans les éléments détruits. A la périphérie des lésions corticales, il forme des coussi- nets, recouverts de conidies et de périthèces, qui appa- raissent bientôt au dehors. Alternatives de nécrose et de réparation, caractéristiques des chancres. Le mycé- lium hiverne au sein des tissus morts et redevient actif, le printemps arrivé. POURRITURES Pourritures du bois, dues aux gros champignons. Les gros champignons, notamment divers poly pores, mènent d'ordinaire une vie saprophytique, sur les bois abattus qu'ils détruisent; mais il n'est pas rare de les voir s'attaquer aux arbres vivants, avec une préférence incontestable pour les individus vieux ou affaiblis. Tout le monde connaît leurs fructifications en « chapeaux », surtout celles de l'amadou vier. Ils rongent le tronc et les branches, progressivement; un peu moins lentement, dans le cas du Polyporus hispidus, le plus dangereux, qiioad vitam. Ce sont des parasites de blessure, affectant les feuillus et les rési- neux. 100 MALADIES PARASITAIRES Le mycélium gagne le bois de cœur, par les rayons médullaires. Les parties malades prennent une teinte brune, puis blanchissent (pourriture blanche), se trans- formant en masses légères, semblables à de la charpie etbientotpulverulentes.il nait ainsi des cavités, tapis- sées de mycélium blanchâtre et séparées des régions saines par une ligne brun foncé; cavités qui augmen- tent de nombre et de volume, se réunissent et évident le cylindre ligneux. Le mycélium envahit ensuite l'écorce et va fructifier à la surface ; les chapeaux s'accroissent chaque année. Dans certains cas, les par- ties malades gardent un ton vineux (pourriture rouge) ; parfois, les altérations débutent au niveau de l'aubier; ailleurs, le bois âgé est miné en anneaux ou en crois- sants... le mécanisme fondamental demeure toujours le même. Le mycélium dissout d'ordinaire les lamelles .moyennes avant les parois internes des cellules, mais pas constamment. Les éléments du bois, d'abord bruns, blanchissent à mesure qu'ils sont désintégrés; concur- remment, le parasite prend leur place. HYPERTROPHIES Cloque du pécher. Symptômes. — Les feuilles apparaissent bosselées, crispées, épaissies, cassantes, jaune pâle ou rosées. Elles se recouvrent, à un moment donné, de fins dépôts veloutés. L'extrémité des rameaux montre des bour- souflures charnues et décolorées. Sur les fruits (quand il s'agit de brugnons), on observe des taches pales et saillantes. MÉCANISME DE l'infection. LÉSIONS. — Agent : Exoascus deformans. Le mycélium, né d'une ascospore, pénètre dans l'écorce, puis dans la moelle et les rayons des jeunes rameaux. Au printemps (mais pas l'été), il gagne les feuilles, cheminant entre les cellules épidét- raiques et détermine l'hypertrophie du mésophylle, qui DES PLANTES 101 se transforme en parenchyme homogène et décoloré, à développement surtout superficiel (d'où le boursoufle- ment). Le mécanisme de l'infection est le même pour l'extrémité des jeunes rameaux et les fruits : action cécidogène typique. Le parasite forme des asques, qui apparaissent après rupture de la cuticule. Il hiverne dans l'écorce. Pochettes du prunier. Symptômes. — Les jeunes pistils se transforment en sacs allongés et pâles, à surface inégale. Les fruits (pochettes, prunescornichonnées), sans noyaux, devien- nent absolument méconnaissables. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Exoascus pruni. Le mycélium pénètre dans l'écorce, d'où il envahit les fleurs au printemps. Il se glisse entre les cellules épidermiques, produisant une défor- mation des parois du pistil (hyperplasie du mésocarpe, qui devient homogène), avec atrophie de l'endocarpe et des embryons. Parfois, les étamines se tuméfient . Asques sous la cuticule, visibles après déchirure de celle-ci. Le parasite hiverne dans l'écorce. Action céci- dogène type, ici encore. BALAIS DE SORCIERE Balais de cerisier. Symptômes. — Sur un ou plusieurs rameaux tumé- fiés, apparaissent des touffes qui se dressent d'ordinaire verticalement (mais pendent quelquefois!, plus rami- fiées que les pousses normales. Les feuilles, épaisses, brillantes, plissées, tachées de rouge, se couvrent de fins dépôts veloutés et tombent de bonne heure. Pas de fleurs, comme on le voit immédiatement de loin, au printemps. Le balai meurt après quelques années. 102 MALADIES PARAS ITAIBES MÉCANISME DE l'infection. LÉSIONS. — Agent : Exoasciis cerasi. Le mycélium, né d'une ascospore, pénètre dans un bourgeon, circule entre les cellules et envahit la moelle, les rayons et l'écorce, dont il déter- mine l'hypertrophie (tissu homogène, avec vaisseaux larges, mais à parois minces). Il gagne ensuite les feuilles (asques, apparaissant sur le cuticule rompue). Il hiverne au sein des rameaux. h'Exoascus secrète un poison, qui irrite les tissus et en détermine l'hypertrophie. 11 provoque également, suivant le même mécanisme, la croissance prématurée des bourgeons dormants. Par contre, il entraîne la sté- rilité du balai. La mort de celui-ci lient peut-être, pro parte, à l'intoxication chronique, mais nous pensons qu'elle relève surtout d'une irrigation insuffisante, comme cela se voit dans beaucoup de néoformations pathologiques. Chaudrons et balais du sapin pectine. Symptômes. — Chaudrons. On voit apparaître, sur le tronc et les rameaux, des renflements au niveau des- quels Fécorce sèche et se crevasse, produisant des ulcé- rations qui augmentent d'étendue chaque année. — Balais. Us coexistent souvent avec les chaudrons. Une ou plusieurs branches portent alors comme de petits arbres nains, d'aspect singulier, dont la « tige » engen- dre souvent des jets latéraux; d'où l'ensemble brous- sailleux caractéristique. Les feuilles de ces balais sont courtes, larges, épaisses, presque décolorées et distri- buées sans ordre (au lieu d'être longues, étroites, min- ces, vertes, disposées sur deux rangs). Elles se recou- vrent d'œcidioles et d'œcidiums orangés et tombent vers la tin de l'été. En hiver, les balais se reconnaissent de loin à leur aspect de petits buissons dépouillés, au milieu de branches dont la verdure persiste. Après un nombre d'années parfois long, la curieuse production se détache, laissant une ulcération persistante. DES F LA y TES Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Melampsorella caryophyllaceariim, déterminant la rouille chez les caryophyllées. Sur les feuilles de celles- ci se développent des téleutospores, origine du mycé- lium qui infecte le sapin. Le parasite pénètre dans l'écorce, le liber et même le bois du second hôte, circu- lant entre les cellules^ au sein desquelles il envoie des suçoirs. Les parties atteintes s'hypertrophient, puis se nécrosent. Les balais sont dus à l'envahissement des bourgeons, comme chez le cerisier. Le mycélium hiverne dans les tissus malades. Les chaudrons représentent des néoplasies de faible vitalité; les balais, des réactions moins étendues loca- lement, mais compliquées du développement des bour- geons dormants. Ici encore, les balais demeurent sté- riles. AFFECTIONS DES RACINES POURRITURES (POURRIDlÉs) Pourridié dû au Polyporiis annosiis. Symptômes. — La maladie atteint surtout les rési- neux. Habituellement, évolution lente : les branches se dessèchent, les unes après les autres. Parfois, cours subaigu : mort en quelques mois. Plus rarement, mar- che aiguë : au moment de l'apparition des premières feuilles, les pousses se flétrissent subitement et la plante périt. Mécanisme de l'infection. Lésions. — D'ordinaire, le parasite, vivant librement dans le sol, envahit les plaies du collet. Ailleurs, on observe la contamination d'une racine par une racine malade, voisine. Le mycé- lium se développe au sein du liber, puis gagne le bois, le long des rayons; il tue les éléments anatomiques, les dissout (pourriture rouge) et prend leur place. Il va ensuite fructifier extérieurement (conidies et chapeaux). 104 MALADIES PARASITAIRES Poiirridié dû à V Armillaria mellea. Symptômes. — La maladie atteint les feuillus et les résineux. Elle évolue comme la précédente, plus sévère dans les terrains humides que dans les terrains secs. MÉCANISME DE l'infection. LÉSIONS. — Dcux modcs d'envahissement, ici encore, mais les lésions demeurent limitées à l'écorce (pourriture blanche) . Le mycélium forme, entre le liber et le bois, des lames blanches; phosphorescentes, d'où naissent des rhizomorphes, qui traversent l'écorce, rampent extérieurement, se répan- dent dans le sol et peuvent infecter les racines voisines. Des chapeaux apparaissent, en automne, au pied des souches, sur les arbres morts (rarement sur les parties mortes des arbres vivants). Pourridié dû à la Rosellinia necatrix. Symptômes. — La maladie atteint surtout vigne et arbres fruitiers. Mêmes formes cliniques. Noter la pre- mière année, des fruits souvent très nombreux. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Toujours deux modes d'envahissement. Le mycélium se ramifie entre le liber et le bois, puis envahit ce dernier et le détruit. Il produit ensuite, sous l'écorce, des sclérotes qui engendrent des conidiophores. Les racines se recouvrent alors d'un revêtement floconneux, blanc puis grisâtre, formant des cordons qui disséminent la mala- die. Sur les souches mortes, pycnides et périthèces. MALADIE DE L EUPHORBIA CYPARISSIAS, DUE A l'uromyces PISI Symptômes. — Les plantes atteintes offrent une curieuse transformation de leurs caractères habituels. La tige, droite et élancée^ montre des entre-nœuds 4-6 fois plus longs que normalement; les ramifications DES PLANTES 105 manquent; les feuilles, petites, ovoïdes et épaisses, s'étendent jusqu'à la cime, portant les œcidioles et œcidiums du parasite; les fleurs font défaut. Les parties aériennes meurent après fructification de VUromyces. Chaque année, la maladie recommence. Mécanisme de l'infection. Lésions. — 'UUromyces pisi détermine une rouille typique chez les légumineuses; les téleutospores formées constituent l'origine du mycélium qui envahit l'euphorbe. Ce mycélium pénètre au niveau du collet de la jeune plante, croît avec elle, en suivant surtout les faisceaux vasculaires et la moelle et sporule dans les feuilles. Il hiverne dans les rhi- zomes. Les œcidiospores infectent les légumineuses. 11 s'agit donc d'une anomalie de développement, accompagnée de stérilité et suivie de mort précoce des portions aériennes. Seul, le mésophylle présente de Ihyperplasie; la tige, étirée, conserve sa structure normale. Le mycélium, intercellulaire, n'envoie des suçoirs, au sein des éléments voisins, que lorsque ceux- ci ont franchi le stade « embryonnaire » et commencent à montrer des vacuoles (époque où s'arrête la croissance de la plante). Quand les suçoirs ne sont pas encore formés, si on soumet le végétal au double effet de la chaleur et de l'humidité, il se débarrasse des parasites. Le point végétatif, ainsi guéri (par un mécanisme inconnu), produit des feuilles normales, que le mycé- lium du rhizome ne saurait infecter désormais. Mais dès que les vacuoles des cellules et les suçoirs de l'uro- myces ont apparu, c'est-à-dire quand le développement du végétal va prendre fin, la chaleur humide ne fait plus disparaître le parasite (Tischler). Faut-il considérer la maladie de l'euphorbe comme locale ou comme générale? Cliniquement, il s'agit bien d'une maladie générale, puisque la plante est frappée dans toutes les parties qui émergent du sol et attaquée dans le rhizome. Au point de vue du mécanisme, on peut assimiler l'affection à une maladie chronique du rhizome, avec extension périodique chez la tige et ses dépendances. MÉCANISME DE L'INFECTION PARASITES FACULTATIFS ET PARASITES STRICTS Les parasites faciiltalifs sont ceux qui, pouvant mener indéfiniment la vie saprophytique, devien- nent plus ou moins souvent pathogènes. Ils conti- nuent, d'ailleurs, leur vie saprophytique dans l'organisme, n'envahissant les tissus qu'après les avoir tués tout d'abord. Ils sont repiésentés par les agents des nécroses progressives (genre Scle- rolinla) et les parasites de blessure (Dasyscypha, Nectria, polypores, armillaire, RoselUnia). Les parasites stricts comprennent la totalité des autres champignons mentionnés précédemment. Certains se cultivent dans les milieux artificiels (plus rarement dans le sol) et méritent ainsi le nom, un peu superflu, de saprophytes facultatifs. Les parasites stricts, seuls, peuvent croître au sein des tissus vivants, dont ils n'amènent la nécrose qu'après les avoir envahis; ils abandonnent ensuite les parties mortifiées, se comportant d'une façon exactement opposée à celle des parasites facul- tatifs. DES PLANTES 107 Facultatifs ou stricts, les parasites ne forment leurs fructifications caractéristiques que dans les organes morts ou mourants (plus rarement, dans les milieux artificiels). VIRULENCE DES PARASITES {STRICTS) Ce qui caractérise les parasites stricts, c'est donc la végétabilité in vivo, en d'autres termes la virulence. 11 ne faut pas confondre le mot virulence avec le mot pouvoir pathogène, lequel signifie pouvoir de déterminer une maladie et rien de plus. La virulence offre deux aspects : qualitatif et quantitatif. ASPECT QUALITATIF [Nous l'avons appelé électivité, quand il s'est agi de « gros » parasites ; on verra tout à l'heure pourquoi]. Tantôt un champignon n'est pathogène que pour une espèce, un genre, une famille; tantôt (et moins souvent) il attaque des plantes fort diverses. Nous savons que certains représentants des urédinées se développent alternativement sur deux espèces différentes, accomplissant ainsi le cycle que d'autres parcourent sur le même hôte. La différenciation peut rester purement fonc- 108 MALADIES PARASITAIRES lionnelle (au moins en apparence), une espèce cryp- togamique donnée formant des j^aces physiolo- giques, exclusivement adaptées à tel ou tel végétal. Exemples : les races de la Puccinia graminis (Eriks- son). Chacune produit, sur « sa » graminée, des téleuto- sporesqui infectent régulièrement l'épine- vinette; mais les œcidiospores, nées sur celle-ci, n'infectent que la « graminée-origine ». Marchai et Salmon ont décrit des races de VErysiphe graminis, Jordan des races de VUromyces pisi. ASPECT QUANTITATIF Divers échantillons d'une espèce parasitaire donnée offrent, chez le même végétal, un pouvoir envahissant variable (éventuellement nul). On mesure celui-ci par la quantité minima de germes, susceptibles de déterminer sûrement l'infection. [Chez les gros parasites, la virulence se réduit pratiquement à son aspect qualitatif. On nous approuvera donc d'avoir préféré, dans ce cas, le terme électivité, parfaitement clair, au terme « aspect qualitatif de la virulence », inutilement compliqué]. SENSIBILITÉ DES PLANTES L'influence de Vespèce, de la race et même de Vindiçidu est de notion courante. Celle de Vâge, DES PLANTES 109 également; certains champignons n'attaquent que les plantes en germination, d'autres infectent les végétaux ou organes en voie de croissance, d'au- tres enfin, les tissus adultes et même séniles. Derrière cette étiologie abstraite, se cachent des facteurs concrets encore très mal connus. Tout ce que l'on sait actuellement peut tenir dans les lignes suivantes. Pour que le parasite se développe, il faut évi- demment que la somme des conditions favorables l'emporte sur celle des conditions hostiles. Nous parlerons plus loin des dernières ; les premières ont été étudiées par Massée et Miyoshi, in vitro et in vivo. Voici le résumé de quelques expériences, figurant dans leurs travaux. In vitro. — On incorpore à de la gélatine le suc ou la décoction de plantes, soit sensibles, soit réfractaires. On recouvre le milieu d'une lame finement perforée, sur laquelle on répand les spores du champignon que l'on veut étudier. Le plus habituellement (pas toujours), les spores ne germent et le mycélium résultant ne tra- verse les orifices que si le suc ou la décoction provien- nent d'une espèce végétale sensible. In vivo. — On injecte, dans les feuilles de plantes réfractaires, des substances favorables au développe- ment d'un champignon donné, puis on répand les spores de celui-ci sur le limbe. La germination et la pénétration consécutive du mycélium s'observent fré- quemment (pas toujours) et il peut même arriver qu'après plusieurs passages le champignon envahisse la feuille, même sans injection favorisante préalable. Les recherches de Massée et de Miyoshi consti- 110 MALADIES PARASITAIRES tuent d'utiles indications, mais le problème reste encore bien obscur dans sa complexité. INFLUENCE DES CONDITIONS AMBIANTES L'humidité (de l'air et du sol) joue un rôle consi- dérable, en favorisant la formation et la germina- tion des spores. La chaleur n'est pas moins impor- tante, ainsi que Vomhre excessive dans bien des cas. On connaît l'influence de ï encombrement et celle de la nature du terrain. Les engrais azotés sura- bondants favorisent diverses infections, notam- ment le mildiou de la pomme de terre. MOYENS D'ATTAQDE DES PARASITES Les mêmes que chez les gros parasites ; comme eux, les champignons pathogènes peuvent spolier, intoxiquer, détruire. SPOLIATION Par la diffusion de leurs enzymes, les parasites cryptogamiques solubilisent les matières nutri- tives contenues dans les cellules végétales et les DES PLANTES 111 absorbent ensuite. — Il faut bien savoir que la spoliation se complique couramment de nécrose. NTOXICATION Nous distinguerons : V intoxication proprement dite, de connaissance banale et [irritation, que l'on doit rapporter, depuis Malpighi, à des poi- sons doués de propriétés excitantes. S'agit-il, dans ce dernier cas, de substances spéciales ou de toxines faibles, mais opérant d'une façon continue? La question ne semble avoir fait l'objet d'aucune recherche; nous indiquerons, plus tard, les raisons qui militent en faveur de la seconde hypothèse. INTOXICATION PROPREMENT DITE Elle se manifeste par des lésions locales et des troubles généraux. Lésions tocales. — Dégénérescences mal connues, qui aboutissent ordinairement à la nécrose : contenu cellulaire indistinct et rétracté, puis brunissement, gagnant les parois. Tantôt la nécrose apparaît d'abord (parasites facultatifs), tantôt elle résulte du développement mycélien (parasites stricts). Dans ce dernier cas, elle succède à la spoliation et, éventuellement, à l'hyperplasie. Selon la teneur en eau des tissus et de l'atmosphère, l'eschare sera sèche (cas le plus Ii2 MALADIES PARASITAIRES habituel) ou humide. La nécrose est souvent suivie de destruction, tantôt légère, tantôt d'inten- sité variée. Troubles généraux. — Il faut faire intervenir, croyons-nous, le facteur empoisonnement dans l'explication des anomalies de croissance, de la stérilité, de l'affaiblissement général, dont la spo- liation et les désordres mécaniques sont loin de rendre toujours un compte suffisant. IRRITATION Hypertrophie et surtout hyperplasie des tissus. Formation de parenchymes indifférenciés. Cellules riches en eau ; offrant des membranes minces et d.es noyaux volumineux; contenant parfois beau- coup d'amidon, rarement beaucoup de chloro- phylle (le contraire est de règle). Vaisseaux rela- tivement peu nombreux, larges, à parois minces. D'ordinaire, les parties néorformées sont finale- ment détruites par l'agent pathogène lui-même ; mais, dans certains cas, la mort résulte simple- ment de l'insuffisance d'irrigation. Il faut attribuer aussi à un effet excitant la croissance prématurée des bourgeons dormants (balais de sorcière) et le développement d'organes reproducteurs rudimentaires (charbons du maïs et des caryophyllées). DES PLANTES 113 DESTRUCTION Causée par les enzymes cytolytiques des para- sites. Toujours précédée de nécrose, elle se mani- feste au plus haut point dans les pourritures (généralement sèches). Les destructions étendues engendrent des trou- bles mécaniques d'une extrême gravité — les obli- térations vasculaires pareillement, rappelons-le. En résumé, les champignons pathogènes spo- lient et détruisent par leurs enzymes, nécrosent et irritent par leurs toxines. MOYENS DE RÉSISTANCE DES PLANTES Les causes de l'immunité naturelle demeurent obscures. On sait toutefois qu'il est possible de produire, par sélection, des races de blé réfrac- taires à la rouille, des races de cotonnier réfrac- taires à la flétrissure, des races de chou réfractaires à la « jaunisse ». La jaunisse, maladie très grave, reconnaît pour agent le Fusarnim conglutinans, qui s'éternise dans le sol. Jones ensemence, en terrain infecté, des graines d'indi- vidus exceptionnellement résistants. Parmi les plantes qui se développent, il choisit les sujets indemnes et sème encore leurs graines en terrain infecté. Et ainsi de suite. Après plusieurs années, il obtient des races héré- ditairement résistantes. NicoLLi et Magboc. — M, P. des pl^-.ntes. 8 114 MALADIES PARASITAIRES Tisdale a étudié, comparativement, l'infection chez les individus sensibles et réfractaires d'une même espèce végétale. Un Fusarium, voisin de celui de la jaunisse, se montre irrégulièrement pathogène pour le lin. Chez les sujets sensibles, il pénètre dans les vaisseaux, puis envahit toute la plante, qui succombe rapidement. Chez les sujets résistants, le développement du parasite se trouve ralenti (par quel mécanisme?) et le végétal a le temps de former une assise subéreuse, qui élimine le champignon avant qu'il ait atteint le système vascu- laire. Les croisements entre individus sensibles et individus résistants donnent des résultats variables, mais avec tendance à l'état réfractaire. (Dans le cas du blé, indemne contre la puccinie, il s'agirait au contraire, suivant Biften, d'un caractère mendélien simple). PATHOGÉNIE INFECTIONS EXPERIMENTA LES Complétant l'étude anatomo-clinique, elles ont aidé puissamment à reconstituer le mécanisme intime des maladies cryptogamiques. On réalise le plus souvent l'infection avec les spores, parfois avec le mycélium — comme cela se produit d'ailleurs naturellement. Infection avec les spores. — Il faut déposer celles-ci dans une goutte d'eau, au point choisi (spores des péro- nosporées et ustilaginées ; urédospores et œcidiospores DES PLANTES 115 des urédinées....). Pour les téleutospores, il est indis- pensable de les faire germer d'abord in vitro, afin d'obtenir les basidiospores, seules directement actives. Infection avec le mycélium. — Pour les Sclerotinia, on dépose les filaments sur des jeunes tiges. Pour les parasites de blessure, on prélève un fragment de bois infecté, on l'insère dans une entaille faite à l'arbre sain, puis on applique un bandage protecteur (afin d'éviter î'évaporation et les contaminations étrangères). MODES DE PÉNÉTRATION DES PARASITES Les plantes et organes jeunes sont protégés par la cuticule et quelquefois les dépôts cireux ; les adultes, par le liège. La cuticule constitue une barrière très peu résistante. Chez les érysiphées, véritables épiphytes, les suçoirs seuls pénètrent in iuVo. Les Sclerotinia n'envahissent les tissus qu'après les avoir nécrosés. Les autres parasites s'introduisent, suivant les cas, par les stomates (filaments des urédospores et œcidiospores, majorité des filaments des péronos- porées), la cuticule (filaments des téleutospores, majorité des filaments des ustilagiuées — le mycé- lium du Phyiophthora in/estans pénètre soit par les stomates, soit par la cuticule), les blessures (parmi les parasites de blessure, les agents des pourridiés peuvent seuls attaquer éventuellement les organes intacts). Au sein des tissus, les filaments, d'abord extra- cellulaires, envoient ou non des suçoirs dans les H 6 MALADIES PARASITAIRES éléments anatomiques voisins. Certains mycéliums envahissent ensuite électivement les vaisseaux; d'autres, le moment venu, prennent la place des cellules qu'ils ont tuées. Le Plasmodiophora brassicœ représente un endophyte type. Chez le blé, infecté par VUstilago tritici, le parasite pénètre dans l'embryon; la plante-fille, née d'une graine fertile mais contaminée, montre un charbon héréditaire. EVOLUTION DES ACCIDENTS Après le stade d'incubation, parfois fort court, la maladie se déroule, essentiellement variable suivant les cas. Elle peut être, avons-nous dit : aiguë, subaiguë, chronique — locale, localisée, générale — curable ou mortelle. AFFECTIONS AIGUËS, SUBAIGUES, CHRONIQUES Quelles sont les causes qui régissent la durée des accidents? Les unes tiennent à la plante, les autres au parasite. Un végétal annuel ne saurait offrir d'infection chronique, cela va sans dire. Les végétaux herbacés, avec leurs tissus riches en eau et en substances nutritives dissoutes, constituent des terrains favorables aux envahissements rapides (surtout lorsque l'humidité intervient) ; pour des raisons opposées, l'état ligneux impose une longue DES PLANTES 117 évolution aux troubles morbides. Sur la même espèce végétale, au même âge, le cours des acci- dents sera évidemment lié à la virulence et à la toxicité des parasites. AFFECTIONS LOCALES, LOCALISEES, GENERALES Dans les maladies locales, l'agent pathogène ne possède certainement qu'une virulence ou une toxicité modérées, mais il faut admettre aussi que la plante se défend contre lui. Comment? Quel- quefois, par la formation d'assises subéreuses ; ailleurs (maladies chroniques), grâce au sommeil hivernal, qui réduit considérablement l'alimenta- tion du parasite et transforme l'affection continue en affection intermittente ; dans tous les autres cas, par des réactions humorales de nature inconnue, mais qui seules peuvent expliquer la limitation des accidents. Dans les maladies localisées, tant que le para- site ne fructifie pas encore, ses besoins et ses moyens d'attaque restent médiocres et la résis- tance de l'hôte n'a pas besoin d'être bien mar- quée. Mais, finalement, les organes d'élection, où s'achève le développement de l'agent pathogène, deviennent le siège de lésions très graves, que la plante subit passivement. Nous disons passive- ment, car il est impossible de considérer l'hyper- trophie initiale des tissus atteints comme un acte de défense, puisqu'elle augmente en réalité le stock alimentaire du parasite. 118 MALADIES PARASITAIRES Dans les maladies générales^ la résistance de Téconomie ou celle du système électivement touché (vaisseaux) demeurent nulles, tandis que la virulence et la toxicité de l'agent causal appa- raissent fort élevées. CAS CURABLES, CAS MORTELS La gaérison s'accompagne toujours de pertes, d'étendue variée. Elle n'est jamais suivie d'im- munité. Le mécanisme, sans doute humoral dans bien des cas, nous échappe; à cet égard, les expé- riences de Tischler (sur V Euphorhia cyparissias) constituent une « amorce » intéressante. La mort semble due, en dernier ressort, aux facteurs mécaniques : désordres considérables (infections massives, nécroses progressives), des- tructions du feuillage (mildiou de la betterave), oblitérations étendues (maladies des vaisseaux), altérations énormes du système conducteur de la tige ou des racines (pourritures). Il serait cepen- dant indiqué de rechercher, dans certaines circons- tances tout au moins, si l'empoisonnement général n'intervient pas. [Réflexions identiques, pour la mort locale des parties non infectées, mais situées en dessus des lésions. Toutefois, un facteur nouveau apparaît chez les balais de sorcière, qui se comportent réellement comme des phanérogames parasites : ils arrêtent au passage une grande quantité de DES PLANTES ll'J substances alimentaires, dont se trouvent privées les parties sus-jacentes. De même, à un degré variable, pour bien des mycocécidies, dont le rôle spoliateur propre ne diffère point de celui que nous ont montré les zoocécidies 1. PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT Nous nous contenterons de les résumer en quelques mots. Interdire l'entrée et la circulation des végétaux étran- gers, susceptibles d'être contaminés (nous devons à l'Amérique les mildious de la vigne et de la pomme de terre, le blanc de la vigne, le black rot). Désinfecter les graines et boutures (opération déli- cate). Evitei l'humidité et l'encombrement. Brûler les plantes ou organes malades, le plus tôt possible après le début des accidents. Stériliser le sol (problème très ardu). Alterner les cultures. Enlever largement les chancres et les polypores. Combattre l'infection par les traitements classiques, purement externes : composés cupriques (Bénédict Prévost, Millardet), pour les charbons, les mildious, le black rot...; soufre (Duchartre), pour le blanc de la vigne. CHAMPIGNONS SYMBIOTIQUES Les maladies parasitaires, suivant les circons- tances, comportent un degré fort variable de gra- vité. 11 en est de très bénignes. Certains auteurs admettent même qu'il peut y en avoir de « profi- tables » et les désignent sous le nom de symbioses. Ce point de vue téléologique, que nous ne saurions admettre, oppose donc maladie et symbiose, agents pathogènes et agents symbiotiques. Pour élucider la question, interrogeons les prin- cipaux exemples, fournis par les ^ associations » où figurent les champignons. CHAMPIGNONS ET ORCHIDÉES [D'après les travaux de Noël Bernard]. Les orchidées adultes montrent toujours des champi- gnons, au sein de leurs racines. Ces champignons représentent des formes stériles de basidiomycètes inférieurs, du genre Rhizoclonia. Leur rôle est décisif pendant toute la vie du végétal, car ils MALA biE^ PARASJTAlHEb interviennent obligatoirement dans la germination des graines, dans la production du tubercule embryonnaire et dans celle du bulbe (facteur essentiel de l'état vivace). GERMiyATIO\ DE8 GRAINES Les orchidées sont rares, comparées à l'abon- dance de leurs graines ; même chez les horticul- teurs, souvent pas une semence sur mille ne germe. En voici la raison. Pour que le parasite, nécessaire, amène un développement régulier, il faut que sa virulence soit optima, qualitativement et quantitativement. Le mycélium pénètre, alors, par le pôle posté- rieur de l'embryon, s'installe dans les cellules de cette région, puis envahit les éléments anato- miques d'arrière en avant, respectant le point végétatif. L'immunité de celui-ci tient à des réac- tions humorales, que traduit le pelotonnement des filaments parasites (comparé, par N. Bernard, au phénomène de l'agglutination). Lorsque la virulence des rhizoctones est quali- tativement nulle, aucune germination ne saurait se produire. (Juand elle est quantitativemcnl insuj- fîsante, le développement commence, mais s'arrête bientôt. La croissance du mycélium reste limitée, puis ses filaments se trouvent digérés par les cellules qui les contiennent et transformés en jje.'^ plantes masses amorphes; la plante, « guérie », devient incapable de réinfection et meurt fatalement. Lorsque la virulence est quantitativement exa- gérée, le parasite, après avoir formé des pelotons, se multiplie sans ordre et envahit le jeune végétal, déterminant une infection massive, rapidement mortelle. Les expériences que nous venons de résumer ont été faites en semant des graines aseptiques d'orchidées et des cultures pures de rhizoctonessur gelée nutritive. FORMATION DU TUBEHCULE EMBRYONNAIRE IPROTOCORMUS) Quand le développement de l'orchidée peut continuer (virulence optima du parasite), on voit apparaître un tubercule embryonnaire; puis, la tige et les radicelles se flétrissent et il ne reste que le bourgeon terminal, dont naîtront lesorgaaes de la plante adulte. Toutes les parties infectées se trouvent ainsi éliminées et le sommet végétatif, indemne, persiste seul. La formation du protocormus, constante chez les espèces parasitées, manque chez la Bleiilla hyacinthina, dont les graines peuvent germer sans le secours des rhizoctones. Il s'ensuit que ceux-ci représentent bien la cause productrice du tubercule embryonnaire. 124 MALADIES PARASITAIRES FORMATION DU BULBE Le bourgeon, qui survit à rélimination des tissus infectés, engendre le bulbe, d'oii émaneront les racines et les organes aériens. Les racines ne tardent pas à être pénétrées par un nouveau mycé- lium, venu du sol et habituellement de même espèce que celui auquel les graines ont dû leur développement. Il apparaît, ici encore, constitué de filaments pelotonnés, que limite, dans leur extension^ la réaction humorale de l'hôte. Suivant N. Bernard, il faut admettre que le bulbe doit son origine aux parasites des racines : d'abord, en vertu de l'analogie avec le protocormus, puis en vertu d'autres similitudes, que nous allons bientôt rencontrer. Sauf chez la Neotlia nidus-avis^ le bulbe n'est jamais contaminé; cela tient à la pré- sence de substances fungicides, sécrétées par ses éléments. La Neottia nidus-avis demeure infectée sa vie durant; les rhizoctones occupent tous les tissus, moins le point végétatif; ils envahissent les graines, qui peuvent ainsi germer sans contamina- tion extérieure. MÉCANISME DE L'INFECTION Dans le cas on leur virulence est optima, les parasites vivent aux dépens des tissus envahis et DES PLANTES 125 s'y comportent comme des agents d'irritation. Ils provoquent ainsi la germination des graines qu'ils infectent, ni plus ni moins que VUstilago violacea provoque le développement des étamines dont elle attaque les rudiments. Ils déterminent également la formation du protocormus et du bulbe, en vertu de leurs sécrétions excitantes. N. Bernard a montré que les graines aseptiques de Bletilla et de Cattleya pouvaient germer dans les milieux concentrés; d'autres auteurs ont obtenu des hypertrophies d'organes végétaux par le même mécanisme. Nous pensons avoir montré, à propos de la cécidogénèse, qu'il n'existe aucune contra- diction entre l'idée de changements osmotiques et la notion de poisons irritants. Lorsque la virulence s exagère, c'est l'infection massive type, contre laquelle la jeune plante reste désarmée. Ailleurs, avons-nous vu, le végé- tal répond de la façon la plus évidente, confinant les parasites au sein des cellules et agglomérant leurs filaments. La maladie de la Neottia nidus- avis, qui traduit une réaction moins énergique, est triplement intéressante par son caractère héréditaire (la rapprochant du charbon du blé, que détermine VUstilago Iritici), sa continuité et son extension. 12(3 MALADIES PARASITAIRES CHAMPIGNONS ET POMME DE TERRE N. Bernard s'est demandé si le tubercule de la pomme de terre ne devait pas, lui aussi, son ori- gine à des parasites radicicoles. Comme ces para- sites font défaut chez la plante cultivée, il suppose qu'elle s'en est affranchie progressivement, grâce surtout aux conditions de culture. De fait, chez la pomme de terre sauvage [Solarium Maglia), il existe, à l'état naturel, des champi- gnons et des tubercules, disparaissant tous deux par la culture, sauf dans certains sols, tels que ceux qui portent des douces-amères. (La douce- amère montre, constamment, des rhizomes et des parasites radicicoles) , Les recherches de Magrou confirment l'opinion de N. Bernard. L'auteur sème des graines de pomme de terre cultivée sur un terrain pauvre, au voisinage de douces-amères. Les racines sont rapidement envahies par des champignons, iden- tiques à ceux que l'on trouve chez cette dernière; puis, suivant les cas, il se forme ou non des tubercules. L'étude histologique rend compte de ces résultats contraires. Tout d'abord, les parasites pénètrent dans les poils absorbants et gagnent l'assise pilifère. Le mycélium se dilate en disques adhésifs, accolés aux éléments subé- reux. Le centre de chaque disque émet un bourgeon DES PLAXJ^ES iÈZ qui perfore la paroi voisine, s'allonge, traverse la cellule et atteint le tissu cortical. Puis : ou bien l'infection continue et il se forme des tubercules ou bien elle s'arrête et il ne s'en forme point. Affaire de résistance individuelle des plantes infectées, P'' cas. — Pelotons mycéliens intracellulaires dans rassise corticale moyenne. Ces pelotons engendrent des arbuscules^ que les cellules digèrent. Le parasite ne continue pas moins à s'étendre, mais son envahissement demeure limité par la résistance de l'hôte; les couches corticales profondes ne sont jamais prises. 2" cas. — Les pelotons se trouvent digérés avant la formation des arbuscules et le mycélium dégénère rapidement. Le champignon, étudié ici, est un Miicor; quand on le met au contact de la pomme de terre, cultivée asepti- quement, il pénètre dans les radicelles. Les tubercules semblent donc bien devoir ici leur origine aux parasites des racines. D'ailleurs, des recherches du même auteur, sur VOrobus tuberosus et les mercuriales, viennent de mettre pareillement en évidence la relation entre la sym- biose et la genèse des organes pérennants (tuber- cules ou rhizomes). CHAMPIGNONS DES MYCORRHIZES Presque toutes les plantes herbacées vivaces et les végétaux arborescents hébergent des champi- gnons radicicoles (le plus souvent impossibles à cultiver), tandis que les plantes annuelles en sont 128 MALADIES PARASTTAIBES indemnes. Cette association des parasites et des racines constitue les mycorrhizes (Franck, Shi- bata, Janse, Gallaud). Nous connaissons déjà celles des orchidées et des Solarium, les autres ont été moins complètement étudiées et ne méritent qu'une brève mention. On divise les mycorrhizes en deux groupes. Mycorrhizes ectoirophes. — Le parasite entoure la racine d'une revêtement serré; il ne pénètre pas, s'jnsérant seulement entre les cellules épidermiques. Mycorrhizes endotrophes. — Le parasite pénètre, Dans les couches superficielles, il est tantôt intra, tantôt extracellulaire; dans les régions profondes, il est toujours intracellulaire, formant des arbuscules qui sont digérés, le moment venu. [Les champignons des mycorrhizes sont totalement inofïensifs. Pour certains auteurs, ils transmettraient à leurs hôtes les matières azotées de l'humus]. D'après N. Bernard, la répartition des mycor- rhizes impose l'idée que, parmi les végétaux, tous primitivement annuels, ne sont devenus vivaces que ceux dont les racines ont été régulièrement infectées. Si l'on juge, dit-il, une telle conception trop absolue, on conviendra au moins que le para- sitisme a dû représenter le facteur le plus impor- tant de cette évolution. Des recherches récentes de Magrou, sur diverses plantes annuelles (Orobus coccineus, Mercurialis annua, Solarium nigriim), montrent que ces végétaux peuvent se laisser pénétrer, comme leurs congénères vivaces, par des endophytes, mais s'en affranchissent rapide- DES PLANTES 129 ment (destruction intracellulaire). Ces faits con- firment l'idée de N. Bernard, Chez les hépatiques, on trouve communément des champignons intracellulaires au sein du thalle; ils semblent jouer un rôle important dans la germination des spores et le développement de la plante. Chez les lycopodes et les ophioglossées, des champignons associés se rencontrent dès la germination des spores, à laquelle ils sont sans doute indispensables. COACLUSION — CAS DE LICHENS Les symbioses, dues aux champignons, ne sauraient être séparées du groupe des infections cryptogamiques. Elles ne possèdent aucun carac- tère mystérieux et les soi-disant « avantages » que l'hôte retirerait de sa maladie, ne sont que des modifications anatomiques et fonctionnelles, relevant des mécanismes biologiques ordinaires. On cite toujours le cas des lichens, comme type de symbiose. Ici, les deux « associés » appar- tiennent aux végétaux inférieurs, d'où la physio- nomie particulière de l'organisme résultant. Schwendener a démontré que tout lichen provient de la fusion intime d'un champignon (ordinairement ascomycète) et d'une algue. Les hyphes représentent le mycélium épaissi du premier, les apothécies, ses Ni COLLE et Magrou. — M. P. des plantes. 9 130 iMALALIES PARASITAIRES périLhèces; les gonidies ne sont autres que les cellules de la seconde. Celle-ci fournirait au champignon les substances hydrocarbonées qu'elle élabore ; le cham- pignon lui transmettrait de l'eau, des matières miné- rales, des substances azotées. On peut isoler facilement l'algue, moins aisément le champignon. Bonnier a réalisé la synthèse des lichens. M. et Mme Moreau ont établi, par des recherches précises, le caractère nettement pathologique de la symbiose lichénique (infection d'un champignon par une algue). IV MALADIES DES PLANTES DUES AUX BACTÉRIES IV Leur étude, de date relativement récente, com- mence avec les travaux de Burrill sur la nécrose du poirier. Elle se continue ensuite par les recher- ches de Prillieux, Savastano, Vuillemin, Arthur, Jones.... et surtout E. Smith, C'est à l'œuvre, désormais classique, de ce dernier que nous emprunterons la matière du chapitre qui suit, nous limitant aux maladies les mieux connues, lesquelles affectent exclusivement les phanérogames. PRINCIPALES BACTÉRIES PATHOGENES CARACTERES ENUMERATION Celles dont il va être parlé ici constituent des bacilles ou bactériums, mobiles et sans spores, inoffensifs pour les animaux. Toutes ont été cul- tivées et leurs cultures pures ont permis de repro- duire les maladies naturelles correspondantes. Très peu croissent à la température du corps humain. Certaines forment des colonies jaunes [Bàct. hya- cÏTilhi, Bact. phaseoli, Bacl. campestre, Bacl. Stewarti), quelques-unes sécrètent un pigment vert fluorescent (i5ac/. maculicolum, Bact. lachry- mans). Voici la liste des germes qui vont nous occuper. Agents des affections macaleuses. — BacLerium malva- cearum, bacterium sorghi, baclerium maculicolum, baclerium lachrymans, baclerium Woodsii, baclerium pruni, baclerium phaseoli, bacillus carolovorus, bacillus destructans, bacillus phylophtorus, bacillus melonis(E. Smith, Jones, Appel, Potier...). Agents des mcdadies vasculaires. — Baclerium cam- peslre (Pammel), bacillus tracheiphilus (E. Smith), bacillus hyacinthi (Heinz), bacillus Slewarti (Stewart), bacillus solanacearum (E. Smith), bacterium vascu- larum (Gobb). DES PLANTES 133 Agents des nécroses. — Bacillus amylovorus (Bur- rill), bacillus mori (Boyer et Lambert). Agents des tumeurs. — Bacillus olete (Savastano), bacillus tumefaciens (E. Smith). HABITAT La majorité de ces bactéries doivent pouvoir vivre dans le sol, d'où un petit nombre seulement ont été isolées jusqu'ici {Bac. solanacearum, Bac. phytophtoras, Bac. lumefaciens). Les agents des nécroses, par contre, semblent se conserver exclu- sivement dans les lésions qu'ils déterminent. Certains germes sont très sensibles à la lumière et à la dessiccation [Bac. carotovoras, Bac. trachei- philas); d'autres demeurent vivants et virulents, pendant un an au moins, sur les graines sèches [Bact. canipestre, Bac. Slewarli). AGENTS DE PROPAGATION Nous les mentionnerons brièvement. Organes malades. — Graines (Bacterium campestre, Bacillus Stewarli), bulbes (Bacillus hyacinthi), greffons (Bacillus tumefaciens, Bacillus amylovorus). Sol, eaux, fumiers. — (Bacillus phytophtorus, Bacte- rium campestre, Bacterium solanacearum, Bacillus tumefaciens). Oiseaux. — (Bacillus amylorovus). Insectes. — (Bacillus amylovorus, Bacillus Irachei- philus). Limaçons. — (Bacterium solanacearum). Nématodes . — (Bacterium solanacearum). 136 MALADIES PARASITAIRES Les affections dues aux champignons ouvrent souvent la porte aux bactéries pathogènes. On ne saurait dire s'il faut classer parmi les bactéries l'organisme invisible qui détermine la maladie de la mosaïque (ou nielle) du tabac et que Beyerinck a dénommé contagium vivum fluidum. Quelques mots sur cette affection. Elle atteint les feuilles, en voie de développement, des bourgeons ter- minaux puis latéraux. Le limbe apparaît tacheté de vert pâle, avec des plages plus foncées que normale- ment. Les autres symptômes n'offrent rien de constant. Floraison parfaite, graines fertiles, pas d'hérédité. Le virus se trouve dans la sève et, abondamment, dans les feuilles altérées. On peut reproduire les accidents avec les sucs virulents, en piquant la tige, en contaminant le sol (si les racines offrent des plaies), en répandant les germes sur les feuilles. La maladie naturelle est transmise par divers aphidiens. Il s'agit doue d'une infection générale, qui ne mani- feste guère ses effets qu'au niveau des feuilles jeunes. Les deux maladies suivantes : enroulement des feuilles de la pomme de terre et mosaïque du même végétal, semblent dues à des germes invisibles (Quanjer). PRINCIPALES AFFECTIONS BACTÉRIENNES MALADIES AIGUËS OU SUBAIGUES MALADIES LOCALES AFFECTIONS MACULEUSES Des feuilles (leaf -spots des auteurs américains). Cotonnier. — Taches d'abord humides, puis brunes et plissées, apparaissant à la face inférieure du limbe et gagnant ensuite la face supérieure. ~ Agent : Bacte- rium malvacearwn. Sorgho. — Bandes rouges ou brunâtres, qui devien- nent confluentes et amènent le froncement des feuilles. -- Agent : Bacteriiim sorgJii. Chou-fleur. — Taches brunes ou rouge sale, plus ou moins agminées; lorsqu'elles atteignent les nervures, on voit le limbe se plisser. — Agent : Baderium macu- licolum. Les inflorescences résistent à l'infection expé- rimentale. Concombre . — Taches anguleuses, humides (gouttes d'exsudat bactérien), puis brunes, froncées et desqua- mantes ; elles occupent la face supérieure des feuilles. Les pétioles et les jeunes tiges peuvent être pris; ils se dessèchent en se crevassant ou se ramollissent, suivant les cas. La récolte des fruits diminue. — Agent : Bacte- rium laclirymans. L'inoculation dans les fruits amène leur destruction rapide. 1H« MALADIES PARASITAIRES Œillet. — Taches humides, puis brunes et dépri- mées. Elles peuvent siéger également sur les sépales et les tiges. — Agent : Bacteriiim Woodsii. Les parties atteintes sont plus ou moins altérées, mais la plante résiste. On reproduit aisément les lésions caractéristiques en pulvérisant des cultures pures. Dans la maladie, naturelle ou expérimen- tale, l'agent pathogène pénètre par les stomates, se développe au niveau de la chambre sous-stoma- tique et envahit ensuite le mésophylle (incubation : 1-2 semaines). Il détermine la nécrose des tissus (habituellement sèche, parfois humide) et peut gagner ultérieurement la surface, en traversant les stomates. Notons, une fois pour toutes, que, dans les affec- tions bactériennes, le rôle de la spoliation demeure secondaire : aussi sera-t-il simplement sous-entendu désormais. Des fruits (fruit-spots des auteurs américains). Prune. — Taches d'abord humides, puis noires, qui s'étendent, s'affaissent et se déchirent. Un exsudât bac- térien sort des macules encore intactes ou des fissures. Agent : Bacterium pruni. Infection par les stomates, développement dans la chambre sous-stomatique, inva- sion ultérieure des tissus profonds (où se forment des cavités, remplies de microbes et de débris cellulaires), issue à travers les stomates ou l'épiderme déchiré. Haricot. — Taches vert foncé, grasses (« graisse des haricots »), entourées d'une bordure rouge diffuse. Elles demeurent sèches ou se ramollissent; elles exsu- dent un liquide visqueux, rempli de microbes. Les DES PLAXTES 131 lésions gagnent en profondeur et les graines offrent bientôt des macules brun clair. La maladie se propage par semis de ces graines malades. — Agent : Bacterium phaseoli. Môme mécanisme que dans le cas précédent. On reproduit aisément les fruits-spots, en pul- vérisant des cultures pures (incubation : 1-2 se- maines); il est également facile d'infecter les feuilles des végétaux correspondants. Les maladies maculeuses des fruits (affections toujours locales) représentent des nécroses, volon- tiers humides, auxquelles succède une digestion plus ou moins marquée des tissus. POURRITURES (lIUMIDEs) Des racines, tubercules, fruits. [Soft-rots des auteurs américains). Carotte. — Destruction rapide. — Agent : Baciltus carotoQorus. On reproduit facilement la maladie par piqûre des tissus avec une aiguille infectée (culture pure); de même, chez le concombre. Les feuilles résis- tent à la pulvérisation des germes ou n'offrent que des lésions minimes. Navet. — Les feuilles jaunissent et tombent; les racines brunissent et présentent un ramollissement aigu. — Agent : Baciltus clestructans. On reproduit aisément la maladie par inoculation. Pomme de terre. (Basai stem-rot et tuber rot). - Les feuilles jaunissent et sèchent. Taches livides à la base des tiges, macules jaunes puis brunes au niveau des tubercules; finalement, fonte des tissus, — Agent : Baciltus pliytophtorus. L'infection suit les vaisseaux, mais prédomine toujours dans le parenchyme. Maladie facile à reproduire par inoculation. 140 MALADIES PARASITAIRES Melon. ~ Mêmes phénomènes, même mécanisme. — Agent : Bacillus melonis. Les agents des soft-rots sont tous des parasites de blessure. Après une incubation de 1-2 jours, ils détruisent les tissus et tuent les plantes en 1-2 semaines (nécrose humide, suivie de pourriture humide). MALADIES GÉNÉRALES Il s'agit exclusivement ici de maladies vascu- laires. JSerçation noire des crucifères (black rot). Symptômes. — [Nous prendrons comme type la maladie du chou]. Les feuilles jaunissent, leurs ner- vures se dessinent en noir, les limbes sèchent et offrent l'aspect du cuir. Dans les cas sévères, on observe une chute assez rapide, précédée de flétrissement. Parfois, développement de pousses latérales. 11 faut plusieurs mois pour tuer la plante ou l'altérer gravement (nanisme, asymétrie). Chez les individus atteints pen- dant la germination, tantôt la mort survient en quel- ques semaines, tantôt la croissance demeure incom- plète (absence de « tète »). Chez les individus âgés ou les races à développement lent, la destruction n'est jamais totale. — Ce sont les graines qui propagent la maladie. MÉCANISME DE l'infection. LÉSIONS. — Agent : Bac- terium campesire. L'infection a lieu au niveau des pores aquifères, les stomates étant protégés par les dépôts cireux. Chez les jeunes plantes, seulement, les microbes peuvent pénétrer au niveau des racines. 11 est aisé de DES PLANTES i41 reproduire la maladie (pulvérisation ou trempage — cultures pures) . L'incubation dure plusieurs semaines, mais, déjà après 4-6 jours, les dents des feuilles noircis- sent. Les germes se développent dans la chambre sous- stomatique, puis envahissent le système vasculaire du limbe et du pétiole (les vaisseaux de pétioles sains en apparence offrent déjà, à la coupe, le ton noir caracté- ristique). La tige se prend ensuite; les vaisseaux du cylindre ligneux apparaissent totalement ou partielle- ment obstrués par les bactéries; le progrès reste d'au- tant plus lent que la lignification est plus avancée. De la tige, la maladie gagne les feuilles encore saines, avec une rapidité et une intensité variables suivant les cas. Partout, les vaisseaux, bientôt désintégrés, laissent sortir les microbes, qui gagnent les tissus voisins. Ils se multiplient entre les éléments anatomiques, qu'ils dissocient d'abord et détruisent ensuite (cavités, rem- plies de bactéries et de débris cellulaires). Dans les feuilles, l'envahissement du mésophylle demeure lent et atteint rarement la surface. Dans les racines charnues (turneps), le parenchyme est rapidement et profondé- ment attaqué et tout se termine par une pourriture aiguë, due à la collaboration d'agents des soft-rots. [On peut reproduire la maladie par piqûre des tiges; les feuilles offrent les altérations caractéristiques, après un temps variable. — On peut aussi contaminer les crucifères avec des larves de Plusia (lépidoptère) ou des, Agrio Umax infectées]. En résumé : multiplication locale des germes; enva- hissement des vaisseaux; obstacle croissant au cours de la sève; altération des vaisseaux; envahissement des tissus voisins. La rapidité avec laquelle se produit l'oblitération vasculaire {lésion dominante) décide du sort de la plante. Maladie des ciicurbiiacées {wilt-flélrissement). Symptômes. — Les feuilles prennent tout à coup une coloration vert sombre, mate, se flétrissent, se recro- 142 MALADIES PARASITAIRES quevillenl et brunissent. Généralement, ce sont les feuilles inférieures qui s'altèrent les premières. Chez les individus résistants, on voit le feuillage, flétri pen- nant les jours chauds et secs, redevenir normal pendant les jours frais et humides. Cet état de mal intermittent peut se prolonger et permet d'observer des modifica- tions curieuses dans le développement de la plante : nanisme, tassement des ramifications et des fleurs. Chez les individus sensibles, la mort arrive vite. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacil- lus iracheiphilus (parasite de blessure). L'infection naturelle doit être transmise presque toujours par la Diabrotica vitlala (coléoptère). L'infection expérimen- tale se réalise facilement en piquant les feuilles avec une aiguille chargée de germes (cultures pures). L'in- cubation dure un temps très variable. Au voisinage des premières feuilles malades, les vaisseaux sont déjà gorgés de microbes (exsudât blanc et gluant, à la coupe). Le système vasculaire se prend ensuite progressive- ment; des tiges, normales en apparence, peuvent être infectées sur une très longue étendue. En résumé: oblitération vasculaire progressive, débu- tant à la base de la tige (maladie naturelle) ou au niveau des feuilles (maladie expérimentale) et com- portant les suites que l'on aurait pu prévoir d'avance. Maladie jaune des jacinthes. Symptômes. — On voit apparaître, à l'extrémité des feuilles, des bandes humides et blanchâtres, puis jau- nes, puis brunes. Elles s'étendent lentement de haut en bas, plus lentement encore sur les côtés. Les lésions gagnent les tuniques du bulbe et le plateau, d'où elles envahissent les écailles encore saines. Finalement, le bulbe est détruit par un ramollissement auquel com- tribuent, d'ordinaire, les microbes de pourriture venus du dehors . Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacil- DES PLANTES U:- liis lujacinlhi. Les bulbes infeclés propagent la mala- die naturelle, dont le mécanisme est encore discuté. L'affection expérimentale se réalise facilement par piqûre des feuilles (émulsions de cultures pures). Incu- bation variable; bulbe pris au bout de 2-4 mois. Les vaisseaux sont rapidement envahis (glaire jaunâtre) et cet envahissement s'étend ensuite à tout le végétal. Après désintégration des parois vasculaires, les bac- téries pénètrent dans les parenchymes, mais s'y déve- loppent lentement; elles se multiplient d'abord entre les éléments anatomiques, puis les détruisent (cavités, contenant des microbes et des débris cellulaires). Le bulbe peut se ramollir sans ingérence de germes étran- gers, mais c'est l'exception. En résumé : histoire d'une oblitération vasculaire, se terminant ordinairement par pourriture (infection secondaire). Maladie du mats de Stewart. Symptômes. — Nanisme, parfois très marqué. Déve- loppement prématuré et mort précoce des inflorescen- ces mâles (aspect blanchâtre, caractéristique, de l'extré- mité des plantes). Les feuilles sèchent, de bas en haut, sans s'étioler. Finalement, la tige se ride et sèche à son tour. Quelquefois, du mucus bactérien sort au niveau des glumes. Guérison exceptionnelle. MÉCANISME DE l'iNFECTIOU. LÉSIONS. — Agciit : Bacillus Stewarti. Infection, lors de la germination, par les stomates et les pores aquifères du haut des feuilles. Maladie expérimentale aisément reproduite avec des cultures pures (piqûre). Incubation de 1-3 mois, pendant laquelle la plante croît en apparence norma- lement. Les bactéries se multiplient dans la chambre sous-stomatique et envahissent lentement le système vasculaire. Successivement, se prennent les vaisseaux de la tige, des racines, des feuilles, des inflorescences. Avant que la tige ne présente d'altérations visibles, le 144 MALADIES PARASITAIRES tissu conducteur apparaît, à la coupe, rempli de mucus bactérien jaune, brun ou mélangé (le mucus est d'abord jaune). En résumé : maladie vasculaire pure. Maladie des solanées [brown-rot] . Symptômes. — (Pommes de terre, tomates). — Chez les plantes déjà assez développées, on voit le feuillage jaunir et mourir peu à peu; chez les sujets jeunes, il se flétrit subitement. Les grandes feuilles et les tiges molles des tomates s'incurvent et se froncent. Au travers des parties translucides (tige, pétioles), les vaisseaux malades apparaissent comme des bandes brunes. Les plantes jeunes périssent rapidement; les adultes résistent plus ou moins selon les cas. Les tomates montrent parfois un début de racines adventives. Dans les infections précoces de la pomme de terre, les tubercules ne se forment pas; dans les infections ultérieures, ils demeurent chétifs et s'altèrent bientôt ; dans les infections vraiment tardives, ils sont à peine touchés (lésions minimes, près du point d'insertion). Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bac- térium solanacearum (parasite de blessure). La maladie naturelle débute généralement au niveau de la base de la tige; les limaçons et les nématodes jouent un rôle important dans sa propagation. La maladie expérimen- tale se réalise facilement par inoculation de cultures pures. Incubation variable (avec des germes très actifs et chez des plantes jeunes, flélrissement après 2 jours et mort en 6 jours). Les vaisseaux se remplissent de mucus bactérien, blanc ou brunâtre, sur une étendue croissante; quand ils sont détruits, les germes envahis- sent les tissus voisins. Ils dissocient les cellules, puis les détruisent, formant des cavités à parois foncées qui confluent. Dans les tiges relativement âgées, le tissu ligneux brunit, mais n'est pas dissocié; le développe- DES PLANTES 14: ment intravasculaire demeure du reste assez lent. Chez la tomate, la moelle peut être au contraire totalement ramollie et le magma produit s'évacue parfois au dehors. Dans les tubercules de pomme de terre, des taches brunes apparaissent autour des faisceaux malades, s'étendent, se réunissent, « fondent » ; les tissus sont profondément altérés et les téguments cèdent. Les bac- téries du sol précipitent alors la pourriture de l'organe atteint. En résumé : oblitération vasculaire, évoluant plus ou moins vite et compliquée de destruction plus ou moins intense des parenchymes. Maladie de la canne à sucre de Cobb. Symptômes. — Nanisme, étiolement, diminution de la richesse saccharine. Sur les feuilles, bandes blanches ou jaunes, puis dessiccation et mort du limbe. Quel- quefois, un mucilage bactérien s'épanche à la face interne des feuilles supérieures et les accole au-dessus du bourgeon terminal, qui s'incurve et sort de côté. D'ordinaire, ce bourgeon s'arrête dans sa croissance et l'on voit apparaître des pousses latérales (il peut même naître des racines adventives). Selon les cas, la plante meurt (parfois très vite) ou guérit. Chez les jeunes sujets, l'affection progresse rapidement. Mécanisme de l'infectiOxV. Lésions. — Agent : Bac- terium vascularum. Facilement inoculable (cultures pures). Incubation variable. Les vaisseaux de la tige se remplissent d'un mucilage bactérien jaune, rouge ou mélangé (le mucus est d'abord jaune). Après destruc- tion de ces vaisseaux, les germes envahissent le voisi- nage et détruisent les tissus par le mécanisme déjà indiqué plusieurs fois. Les parties situées au-dessous du bourgeon terminal sont en général profondément alté- rées, d'où la perte de celui-ci. Des cavités du méso- phylle, les germes peuvent s'épancher à travers les stomates {supra). NicoLLE et Maouoi. — M. P. ites piaules. 10 MALADIES PARA SIX AIRES En résumé : oblitération vasculaire et destruction des parenchymes, avec siège électif dans les régions supérieures de la plante. MALADIES CHRONIQUES MALADIES LOCALES NÉCROSES Nécrose du poirier (pear blight). Symptômes. — (Poirier, pommier, cognassier). Les fleurs se fanent et brunissent; les lésions gagnent les pédoncules et les jeunes rameaux, dont les feuilles deviennent brunes et plissées, L'écorce meurt peu à peu; elle laisse exsuder un liquide gommeux, foncé, rempli de microbes. Les grosses branches (voire le tronc) peuvent se prendre et périr lorsque la nécrose s'y développe circulairement. L'infection, rapide et sévère dans les printemps chauds et humides, s'arrête d'ordinaire après quelques semaines, mais il faut tou- jours craindre de la voir réapparaître l'an suivant; c'est pourquoi nous l'avons classée parmi les maladies chro- niques. — La greffe et l'émondage constituent des modes de propagation redoutables. Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Ba- cillus amylouorus. L'affection naturelle est due au transport des germes par les insectes. On la reproduit en pulvérisant des émulsions de cultures pures sur les fleurs. Les germes se multiplient dans les nectaires, envahissent l'ovaire, puis les rameaux, d'où ils gagnent les pétioles et les feuilles (on réalise très bien l'infec- lion, quand on pique les rameaux avec une aiguille chargée de microbes). Les plus souvent, l'agent patho- gène meurt au sein de l'écorce nécrosée, mais il peut I)E.S PLANTES 14-7 hiverner, loco loeso, protégé par les exsudais et les insectes l'y reprennent l'an suivant. [Lorsqu'on inocule les poires, elles brunissent, devien- nent molles, se rident. Tout le fruit se transforme en une gelée grisâtre, poisseuse, fourmillant de germes qui sortent à travers les crevasses et les stomates]. Nécrose du mûrier. Moins complètement étudiée. Les feuilles montrent des taches d'abord humides, puis brunes, puis noires. Mêmes lésions sur les jeunes pousses, qui périssent rapi- dement. Au niveau des rameaux malades, apparaissent des sortes de verrues de couleur sombre. — Agent : Bacillus mori. Il est aisé de reproduire la maladie; celle-ci se traduit exclusivement par des altérations nécroliques. MALADIES GÉNÉRALES Tumeurs de lolivler. Symptômes. — La maladie atteint surtout les jeunes rameaux. Les nodules, de forme et de dimension varia- bles, sont souvent confluents; aux tumeurs primitives viennent se joindre les tumeurs secondaires. Les unes et les autres finissent par se crevasser, dégénérer et sécher; le rameau qui les porte périt fréquemment. L'olivier sauvage jouit d'une immunité absolue. Mécanisme de l'infection. Lésions. — A.gent : Bacillus olese (son activité se conserve longtemps in vitro). AfCection naturelle toujours consécutive à des blessures. Il est aisé de reproduire la maladie, en piquant des jeunes pousses ou des feuilles jeunes avec 148 MALADIES PARASITAIRES des émulsions de cultures pures; il est difficile ou impossible d'infecter les parties plus anciennes du végétal. Voici comment évoluent les phénomènes. La tumeur primitive débute au bout de 1-2 semaines et acquiert son volume maximum en 3-4 mois; les tumeurs secondaires apparaissent ensuite, sur les pousses et les feuilles. Les microbes, introduits dans le parenchyme cortical, détruisent les cellules après avoir provoqué leur hyperplasie; d'où la formation de cavités, qui creu- sent peu à peu les tumeurs et de fissures, par où pénètrent les germes étrangers (lesquels activent la désintégration des néoplasmes). Les nodules secondaires sont dus à la migration intra- vasculaire de l'agent pathogène. Par suite du dévelop- pement de la tumeur primitive, les microbes arrivent près du bois interne et de la moelle, pénètrent dans les vaisseaux, s'y multiplient (généralement de bas en haut), en altèrent les parois, envahissent les tissus voi- sins et y provoquent la naissance de nodules caracté- ristiques. On peut reconnaître, à l'œil nu, le trajet suivi par les germes, de la tumeur primitive à la tumeur secondaire; il se dessine sous la forme d'une mince ligne brun foncé (vaisseaux altérés). En résumé : hyperplasie des tissus jeunes (dévelop- pement de parenchyme inditïérencié), aboutissant à leur destruction; généralisation du parasite par la voie vasculaire. Crown-gall. [E. Smith rappelle que le mot croivn, dans l'argot des jardiniers américains, signifie collet et estime défec- tueuse l'expression de crown-gall, car la néoformation peut intéresser n'importe quelle région des plantes]. Symptômes. — Les végétaux sensibles sont excessi- vement nombreux : marguerite de Paris (Paris daisy ou Chrysanthemum frutescens, qui a servi, avant tout, aux expériences de E. Smith), pêcher, poirier, rosier, peuplier, vigne, navet, laitue, luzerne.... Tumeurs de DES PLANTES 149 forme, volume, consistance très divers, selon les plantes et les organes affectés. Elles s'accroissent, restent sta- tionnaires, puis se crevassent et dégénèrent; les galles molles sont fréquemment envahies par des bactéries étrangères et leur destruction s'en trouve accélérée. Le Bacillus amylovorus peut s'introduire dans les néopla- sies et infecter l'arbre qui les porte. Aux nodules primitifs, succèdent couramment des nodules secondaires; les tumeurs initiales récidivent souvent sur place, après ablation incomplète. La maladie est bien ou mal tolérée, selon les espèces frappées ; les jeunes boutures et les jeunes rameaux meurent d'ordinaire assez vite, les vignes succombent fréquemment en .3-4 ans, les pêchers, rosiers, aman- diers, framboisiers s'altèrent à la longue, les pommiers résistent indéfiniment. L'affection du poirier, dite hairy- root, est caractérisée par des tumeurs radiculaires apla- ties, d'où naît un chevelu abondant (véritable balai de sorcière). Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacillus tumefaciens (parasite de blessure). Sous ce nom, il convient d'entendre un groupe de bactéries appartenant soit à la même espèce, soit à des espèces très voisines (la question n'est pas encore tranchée). Tous ces germes se comportent pareillement chez les végétaux sensibles et l'on infecte d'ordinaire sans peine une plante donnée avec des cultures provenant d'une plante très différente. La virulence disparaît rapidement in vitro. Le Bacillus tumefaciens ne détermine guère de tumeurs que dans les tissus en voie de développement. Les néoplasies, qui débutent parfois après quelques jours, offrent généralement un volume notable au bout de 1-2 mois. Elles peuvent être provoquées sur des points variés du végétal ; elles contiennent les divers tissus de la partie inoculée, mais avec dominance cons- tante de l'élément parenchymaleux. Les vaisseaux demeurent peu abondants, d'où la nécrose centrale, inévitable (précoce pour les organes charnus) et les cre- 150 MALADIES PARASITAIRES vasses, à travers lesquelles s'introduisent les germes étrangers. Les tissus néoformés amènent la mort des tissus normaux par compression. Chose singulière, les parasites sont très peu nom- breux au sein des lésions; on les obtient par culture, mais il n'est pas sûr qu'on les ait vus in silii. E. Smilh pense que les germes se multiplient dans les cellules infectées, déterminant ainsi leur division; lors de cette division, la majorité des parasites périrait, le reste se multiplierait dans les cellules-filles et ainsi de suite. Comment se forment les métastases? De la tumeur primitive partent des cordons, généralement ascen- dants, qui s'insinuent entre les éléments sains et deviennent de place en place l'origine d'une tumeur secondaire. Celle-ci, comme le nodule initial, gagne la surface en écrasant les tissus interposés. Les tumeurs secondaires offrent la même structure que les néopla- sies qu'elles prolongent; ainsi, un nodule secondaire de la feuille, issu d'un nodule de la tige, présente les caractères histologiques de ce dernier et non ceux des tumeurs primitives des feuilles. E. Smith compare la crovvn-gall aux néoplasmes malins des animaux supérieurs, particulièrement aux sarcomes. Il a obtenu de véritables embryomes, par inoculation du Bacillus tumefaciens dans certains points déterminés des végétaux. La surface de ces curieuses productions montre des racines et des bourgeons (végé- tatifs ou floraux) rudimentaires; dans l'intérieur, on rencontre des ébauches d'organes, disposées sai>s ordre au sein d'un parenchyme indifférencié, qui tend à les supplanter. Les métastases sont constituées, tantôt par les embryomes, tantôt par leurs éléments parenchy- mateux seuls. E. Smith admettait d'abord que le Bacillus tume- faciens provoque l'hyperplasie des cellules en sécrétant un poison spécifique. Il voit aujourd'hui, dans les néoplasies, la conséquence de simples troubles osmo- liques. On obtient, en effet, des développements très nets (bien que limités), quand on fait agir diverses DES PLANTES 151 substances chimiques sur les tissus de plantes variées. Comme certaines de ces substances résultent de la croissance in vitro de l'agent pathogène, E. Smith pense que c'est leur production in inço qui détermine la multiplication des cellules, par élévation de la pres- sion osmotique; il ne nie pas d'ailleurs l'influence possible de facteurs chimiques concomitants. En résumé : hyperplasie des tissus jeunes (dévelop- pement dominant d'un parenchyme indifférencié), abou- tissant à leur dégénérescence; généralisation du néo- plasme par continuité. Dans la crown-gall, ainsi que dans la maladie de l'olivier, la mort des organes ou plantes atteints reconnaît pour cause principale l'obstacle mécanique apporté au cours de la sève. MECANISME DE L'INFECTION Le même, sous beaucoup de rapports, que chez les maladies cryptogamiques. Aussi nous borne- rons-nous à rappeler brièvement les analogies, pour n'insister que sur les différences. PARA SITES FA C UL TA TFFS E TPARA SITES S TR ÎC TS Ceux des germes étudiés ici qui peuvent vivre dans le sol constituent en réalité des parasites facultatifs. Mais, contrairement aux champignons facultativement pathogènes, ils ne tuent les cellules des plantes infectées qu'après setre multipliés autour d'elles. [E. Smith fait remarquer qu'il n'existe aucun exemple probant de la transforma- tion de microbes vraiment saprophytes en agents pathogènes]. Comme type de parasite strict, on peut citer le Bac. amylovorus. DES PLANTES 153 VIRULENCE DES PARASITES Aspect qualitatif, — Certains n'attaquent qu'une espèce ou une famille {Bac. hyacinthi, Bac. Stewarti, Bac. vasciilarum, Bac. olœc...; Bact. campestre, Bac. tracheiphilas, Bact. solanaceariim, Bac. amylovoriis...), d'autres se montrent suscep- tibles d'infecter des plantes fort éloignées (agents des soft-rots, Bac. tumefaciens). Aspect quantitatif. — Divers échantillons d'un même organisme possèdent souvent une activité très variable; celle-ci se conserve plus ou moins longtemps en culture, suivant les cas. SENSIEILITÉ DES PLANTES Liée, ici encore, à lespèce, la race, Vindividu. Presque toujours maxima chez les sujets ou organes jeunes. Obscure dans ses causes intimes. INFLUENCE DES CONDITIONS AMBIANTES Comme pour les infections cryptogamiques. lo4 MALADIES PARASITAIRES MOYENS D'ATTAQUE DES PARASITES Nous avons déjà fait remarquer que la spolia- tion, constante, ne joue qu'un rôle effacé chez les maladies bactériennes. INTOXICATION INTOXICATION PROPREMENT DITE Lésions locales. — Nécrose. Toujours secon- daire à la multiplication des germes; sèche ou humide, selon la teneur en eau des tissus et de l'atmosphère; souvent suivie de destruction. Troubles généraux. — Les anomalies de crois- sance et l'affaiblissement des végétaux malades tiennent sans doute, pour une part (variable, selon les circonstances), à des phénomènes d'empoison- nement. IRRITATION Hypertrophie et surtout hyperplasie des tissus; formation soit exclusive (tumeurs de l'olivier), soit dominante (crown-gall), de parencjiymes indifférenciés. Généralisation du parasite par les DES PLANTES 155 vaisseaux (tum. de Toi.); généralisation du néo- plasma par continuité (cr.-g.). Parasite extracel- lulaire (tum. de l'ol.) ; vraisemblablement intra- cellulaire (cr-g). Nécrose des néoplasies (tum. de roi.); mort liée à une insuffisance d'irrigation (cr-g). Rappelons que nous admettons parfaitement, dans la formation de toutes les hyperplasies, l'influence, subordonnée, des modifications osmo- tiques. 11 faut attribuer certainement à un effet d'exci- tation : le développement prématuré des fleurs, la naissance de racines adventives, la formation du chevelu exubérant qui caractérise le hairy-root. DESTRUCTION Les bactéries désintègrent les tissus, après les avoir nécrosés, par le moyen d'enzymes cytolyti- ques. La pourriture, ainsi produite, revêt d'ordi- naire le type humide (soft-rot), parfois le type sec (tumeurs de l'olivier). Nous avons vu que beaucoup de parasites envahissent électivement le système vasculaire, l'oblitèrent peu à peu et apportent ainsi une gêne croissante au cours des liquides. Cette gêne cons- titue parfois la cause unique, presque toujours la 156 MALADIES PARASITAIRES cause essentielle des troubles observés dans les affections correspondantes. MOYENS DE RÉSISTANCE DES PLANTES Rappelons que les causes de Y immunité natu- relle demeurent encore fort obscures. PATHOGENIE Nous savons que toutes les maladies bacté- riennes, mentionnées ici, ont été reproduites expé- rimentalement (piqûre des organes; pulvérisations à la surface des feuilles et des fruits; immersion des parties dans les émulsions virulentes). 310 DE DE PÉNÉTRATION DES PARASITES Les germes peuvent pénétrer par les stomates (affections maculeuses, maladie de Stewart), par les pores aquifères , situés au niveau des dents des feuilles (nervation noire des cruci- fères, maladie de Stewart), par les nectaires (nécrose du poirier), par des blessures, de cause variée (soft-rots, maladie des cucurbitacées, maladie des solanées, tumeurs de l'olivier, crown- gall). Les parasites de blessure ne se développent que s'ils sont portés directement dans les tissus; les autres croissent à leurs portes d'entrée élec- tives, pourvu qu'ils y rencontrent un degré suffi- sant d'humidité. 15S AlALADIES PARASITAIRES Aux maladies acquises, dont les agents viennent du dehors, s'opposent les maladies héréditaires, caractérisées par l'infection des graines. Nous n'en connaissons, dans les affections bactériennes, qu'un seul exemple (malheureusement peu étudié), celui qui concerne YArdisia crispa (myrsinacée). Les dénis des feuilles, blanches ou jaunes et légère- ment tuméfiées, renferment des amas de microbes bien tolérés (pas de nécrose); aussi avait-on jadis pris ces apparences pour des glandes. Les germes, moins abondants chez le reste de la plante, ne font jamais défaut chez les graines, lesquelles demeurent cepen- dant fertiles (iMiehe). ÉVOLUTION DES ACCIDENTS Les bactéries qui pénètrent par les stomates ou les pores aquifères, se développent d'abord dans la chambre sous-stomatique. Puis, tantôt elles envahissent les vaisseaux (nervation noire des crucifères, maladie de Stewarl), formant ensuite, éventuellement, des foyers ramollis au sein des tissus; tantôt, elles se multiplient entre les cel- lules des parenchymes, se bornant à les nécroser ou bien les détruisant ultérieurement (affections macuieuses). Comme exemple de germes pénétrant par les nectaires, rappelons l'histoire du Bac. amylo- K'orus. DES PLANTES ir.9 Les parasites de blessure se comportent de façon fort diverse. Les uns désintègrent les par- ties (soft-rots), faisant d'ordinaire la tache d'huile, mais manifestant parfois une électivité relative pour les vaisseaux. D'autres envahissent d'emblée le système conducteur et déterminent ensuite des lésions destructives des parenchymes, soit loca- lisées (maladie de Gobb), soit étendues (maladie des cucurbitacées, maladie des solanées). Le Bac. olese prolifère entre les cellules, dont il amène l'hyperplasie, puis la désingrégatiôn; il se généra- lise par les vaisseaux. Le Bac. tamefaciens se développe sans doute dans les cellules, dont il provoque seulement l'hyperplasie; le néoplasme s'étend par continuité. La durée de l'incubation, nous le savons, varie beaucoup selon les maladies. Quant aux causes qui régissent le cours des accidents, leur degré d'ex- tension, leur issue, elles ne diffèrent nullement de celles que nous avons invoquées en parlant des affections cryptogamiques. PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT Prophylaxie. — Identique à celle des maladies cryp- togamiques. Rappelons simplement les dangers éven- tuels de la greffe et de l'émondage (pear-blight, tumeurs de Tolivier). Traitement. — Pour protéger les organes encore sains, enlever les parties atteintes : feuilles de jacinthe, au début de la maladie jaune; feuilles de chou, au début de la nervation noire... Pendant l'hiver, chez les poiriers qui ont souffert de pear-blight, réséquer les lambeaux d'écorce altérés, où peuvent persister les bactéries spécifiques (Waite a obtenu ainsi de parfaits résultats). — L'emploi des germicides reste toujours délicat ; celui des insecticides rendra de grands ser- vices. — En somme, le traitement se résume dans l'in- tervention chirurgicale et la désinfection externe; les effets de celte dernière demeurent, on le sait, fort limités. BACTÉRIES SYMBIOTIQUES Les bactéries peuvent vivre en « association » avec les levures (képliir , ginger-beer) , mais l'exemple classique de « symbiose » est fourni par l'histoire des nodosités radicales des légumineuses. Hellriegel et Wilifarth ont établi une relation, aujourd'hui incontestée, entre la fixation de l'azote atmosphérique, la présence des nodosités et la physiologie des bactéries radicicoles. On doit la culture de celles-ci à Prasmowsky, Beyerinck, Béai... et l'étude de leurs effets à Hellriegel et Wilifarth, Schloesing et Laurent, Nobbe et Hiltner, Mazé... Rejetant, ici encore, tout point de vue téléolo- gique, nous considérerons successivement : la maladie bactérienne des racines et ses effets sur la nutrition des plantes infectées. MALADIE BACTÉRIENNE DES RACINES Elle se traduit, dans les cas typiques, par l'appa- rition de nodules, d'aspect et de dimensions varia- bles, qui s'accroissent, demeurent stationnaires et dégénèrent finalement. Il s'agit d'une hypertrophie NnoLLE et Macbou. — M. P. des plantes. H 162 MALADIES PARASITAIRES énorme des éléments de l'écorce jDrimaire, toujours suivie d'hyperplasie. Les parasites, intracellulaires et très nombreux, offrent au début l'apparence de bacilles, puis affectent des formes diverses et irré- gulières, en même temps qu'ils s'entourent d'une gangue muqueuse (bactéroïdes). L'agent pathogène. (/?/i/so&/«m radicicola) vit dans le sol et pénètre par les poils radicaux. Il provoque d'abord l'hypertrophie et la multiplication des cellules, les tue ensuite et les désintègre; bien des parasites nous ont déjà montré pareil mode d'action. Malpighi, qui a décrit le premier les nodo- sités des légumineuses, les classe, fort justement, parmi les galles. Molliard réalise l'épaississement des radicelles, avec les cultures filtrées du Rhi- zobiinn. Tel est le cas classique. Mais, selon la virulence des germes, variable qualitativement et quantitati- vement, on peut obtenir des effets très différents, que nous allons résumer en suivant Tordre croissant. Qiialilalivemenl parlant, certaines races de Rhizobiwn n'infectent que certaines espèces de légumineuses. (Juanlilalivcinent, voici ce que l'on observe. Virulence nulle : aucun résultat. Virulence limite : les germes pénètrent, mais sont détruits rapidement. Virulence faible : formation de nodules, qui se résorbent (au moins partiellement i. Virulence optima (par définition) : cas classique. Virulence 1res grande : si la plante est normale, nodosités et état général médiocre du végétal; si elle est déjà ailaiblic, po- de nodosités et dépéris- DES PLANTES 163 sèment progressif (les bactéries, extracellulaires, enva- hissent alor3 les tissus — infection diffuse). Chez les sujets préalablement inoculés avec une culture de virulence optima, la réinoculation de germes plus actifs augmente le nombre et le volume des nodules; la réinoculation de germes aussi actifs échoue absolument (immunité). EFFETS SUR LA NUTRITION DES PLANTES INFECTEES Les bactéries radicicoles fixent « au passage » l'azote de l'air, qui s'est dissous dans les liquides du sol et pénètre avec eux par la sève ascendante. Cette fixation s'opère sur la gangue muqueuse que forment les parasites (le moment venu) et que le végétal résorbe au fur et à mesure de sa produc- tion. Pour que le phénomène classique ait lieu, il faut donc que les germes ne soient ni trop, ni trop peu virulents : dans le premier cas, ils demeurent bacillaires et la sécrétion du mucus fait dé'faut; dans le second, ils sont détruits prématurément par l'organisme. Telle est, brièvement résumée^ l'histoire des nodosités des légumineuses. Elle paraîtrait moins singulière, tout en gardant son grand intérêt, le jour oij l'on montrerait que d'autres parasites exercent également une influence marquée sur la nutrition de leurs hôtes. Or, tout porte a admettre que la chose ne doit pas être rare. VUE GENERALE SUR LES MALADLES PARASITAIRES DES PLANTES Nous nous proposons de faire, pour l'ensemble des affections parasitaires des végétaux, ce que nous avons déjà fait pour chaque groupe en parti- culier : rechercher, derrière l'extrême variété des apparences, le petit nombre des éléments irré- ductibles. On se limitera aux maladies des phané- rogames, causées : par les métazoaires, phanéro- games, champignons et bactéries; le reste ne permet pas, actuellement, une synthèse sérieuse. CA RA CTÈRES GÉNÉRA UX DES PARASITES PAPxASITES FACULTATIFS ET PARASITES STRICTS Parasites facultatifs. — Certains organismes peuvent mener « indifféremment » la vie libre ou la vie parasitaire. Reste à savoir si, pour une lignée déterminée, l'existence libre prolongée ne diminue pas l'aptitude pathogène. 11 est impossible de le dire a priori. iC8 MALADIES PARASITAIRES Exemples de parasites facultatifs. — Quelques colé- optères, habituellement saprophages, attaquent parfois les végétaux vivants. Le Santalum album évolue, le cas échéant, sans hôte. Les Sclerotinia et les champi- gnons « parasites de blessure » croissent très bien dans le sol. La majorité des bactéries pathogènes également, pense E. Smith. Parasites stricts. — Certains ne sont dangereux que pendant une partie de leur existence [parasites périodiques), les autres durant toute leur vie ou presque (parasites permanents). Rappelons briève- ment les divers groupes de parasites stricts. Insectes. Un certain nombre de coléoptères; les hémiptères. — Acariens. — Nématodes. Libres seulement au début de la phase larvaire. — Phanérogames. Certains ne germent que sur l'hôte; les autres périssent rapide- ment s'ils ne rencontrent pas une plante nourricière. — Champignons. Chez les parasites stricts, les tubes de germination meurent bientôt en l'absence d'hôte convenable. — Bactéries. Les agents des nécroses sem- blent incapables de vivre dans le milieu extérieur, PARTICULARITÉS MORPHOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE CERTAINS PARASITES STRICTS Ces particularités ne sont pas spéciales au para- sitisme, mais elles s'y rencontrent avec une fré- quence indéniable. Forme. — Parfois anormale (voire très .anor- male), surtout en ce qui concerne les organes végé- tatifs. DES PLANTES 169 Insectes. Dimorphisme sexuel (coccides). Différence d'aspect entre deux générations alternatives, que l'une comprenne des sexués et l'autre des agames ou que les deux soient constituées par des sexués (cynipides gallicoles). « Dégradation » de nombreuses larves parasites. — Nématodes. Dimorphisme sexuel (genre Heterodera). — Phanérogames. Dégradation habi- tuelle, atteignant son maximum chez les cytinacées. Appareil reproducteur., fonction reproductrice. — Grande fécondité habituelle, salliant volontiers à des modifications anatomiques et surtout physio- logiques. Insectes. Parthénogenèse (reproduction sexuée ex- ceptionnelle chez les Rliodites ; parthénogenèse cyclique de certains cynipides ; parthénogenèse des pucerons céci- dogènes). Viviparité(pucerons). — vYe'ma/oc/es. Viviparité éventuelle. — Phanérogames. Réduction habituellement marquée des organes femelles; état peu différencié des embryons. — Champignons. Multiplicité des formes de reproduction chez certaines urédinées. Résistance aux influences extérieures. — Sou- vent très prononcée. Insectes. Grande résistance des œufs fécondés (œufs d'hiver), comparée à la faible résistance des œufs par- Ihénogénétiques. — Nématodes. Résistance des larves à la dessiccation (genre Tylenchiis). — Phanérogames. Longue durée de la faculté germinative des graines. — Champignons. Résistance marquée des œufs des péro- nosporées, des spores des ustilaginées, des téleutos- pores des urédinées. 170 MALADIES PARASITAIRES CYCLES DE CERTAINS PARASITES PERMANENTS L'évolution complète des parasites permanents se réalise habituellement sur le même hôte, par un développement continu aux points d'élection ; quel- quefois, cependant, elle a lieu en deux temps, soit sur les mêmes organes, soit sur deux organes diffé- rents (cas le plus fréquent). Ailleurs, le cycle nécessite la présence de deux hôtes, d'espèce dis- tincte et éventuellement fort éloignée. Nous ren- voyons aux exemples cités antérieurement avec détails (insectes, urédinces). MODE DE PROPAGATION L'instinct intervient dans la dissémination des parasites animaux et dans le dépôt de leurs œufs. Partout ailleurs, le hasard reste seul en jeu. (Nous prenons les mots instinct et hasard avec leur sens banal). Les plantes ou parties de plantes attaquées cons- tituent des agents de propagation redoutables; de même, les fruits et graines des phanérogames parasites. Le rôle des oiseaux, de la pluie, du vent, saute aux yeux. Pour les parasites « microscopiques », les eaux et fumiers d'une part, les insectes (y compris leurs JJES PLANTES 171 larves), mollusques terrestres et nématodes d'autre part, devront être souvent incriminés. Bornons-nous à rappeler, en terminant, l'exis- tence du virus « invisible » de la nielle du tabac. CARACTERES GENERAUX DES MALADIES PARASITAIRES SEMEIOLOGIE Nous distinguons les maladies parasitaires en : locales, localisées, générales. Après avoir justifié cette division par de nombreux exemples, il con- vient, pensons-nous, de la formuler verbalement. Inutile de définir les affections locales. Les affec- tions localisées traduisent la croissance, pratique- ment exclusive, des parasites loin de leur porte d'entrée. Quant aux maladies générales, elles résultent d'un envahissement de la majeure partie* (voire de la presque totalité) de l'organisme ou du système vasculaire; elles reconnaissent, unique- ment, pour cause les champignons et les bactéries. Nous ne pensons pas qu'il faille appeler également maladie générale, le retentissement, sur l'ensemble de réconomie, des désordres, soit locaux, soit généraux. Une semblable lerminologie manquerait d'autant plus de clarté qu'elle conduirait à admettre des affections « doublement générales », conception ridicule. 172 MALADIES PARASITAIRES On étudiera, successivement, les signes géné- raux, les signes locaux et l'évolution des maladies. SIGNES GÉNÉRAUX Tantôt, ils représentent la conséquence directe d'une infection envahissante, tantôt, ils marquent l'effet, sur la totalité de l'individu, d'une attaque plus ou moins circonscrite. Voici comment ils peuvent se manifester. Aspects anormaux. — Lésions étendues des rameaux, ayant amené leur mort et leur remplace- ment suivant des types insolites (insectes préda- teurs). Destruction du bourgeon terminal (pourri- ture du cœur de la betterave, maladie de la canne à sucre). Habitus étrange, résultant de l'action directe du parasite et compliqué de stérilité (menthe poivrée basiliquée, euphorbe infectée par VUro- myces). Inutile de multiplier les exemples. Arrêts de développement du type pseudo-hyper- trophique [soi-disant galles organoïdes). — Rac- courcissement des entre-nœuds, tassement des feuilles (et des ileurs, quand il ne survient point de stérilité). Tantôt, apparence trapue et ramassée de toute la plante, tantôt, dominance de la défor- mation soit à la base, soit à l'extrémité de la tige. Causes : insectes spoliateurs, acariens, nématodes, rarement champignons et bactéries. Etat débile. — Avec nanisme plus ou moins marqué. Bourgeons moins nombreux et pousses DES PLANTES 173 chétives; feuilles clairsemées, petites, pâles, tom- bant prématurément chez les feuillus, caduques chez les résineux; fleurs peu abondantes, fruits n'arrivant pas d'ordinaire à maturité. Conséquence: de l'épuisement général ; des lésions sévères des rameaux, tiges, racines; des oblitérations vascu- laires accentuées. Les dénudations étendues du feuillage engendrent les mêmes effets, sauf, bien entendu, l'altération des feuilles (disparues). Causes : insectes, nématodes, phanérogames para- sites, champignons, bactéries. Flétrissement, dessiccation. — Généralisés. Plus ou moins rapides et annonçant la mort. Consé- quences: de l'épuisement total; de la dénudation complète du feuillage chez les végétaux herbacés ; des lésions très étendues des tiges vertes ou des rameaux (jeunes arbres); des altérations très graves du tronc et des grosses branches (arbres adultes); des vastes destructions des racines; des oblitérations vasculaires massives. Causes : insectes, nématodes, cuscute, orobranche, cham- pignons, bactéries. Noircissement. — Total; stigmate de mort rapide. Chez les jeunes sujets (infections générali- sées, nécroses progressives). SIGNES LOCAUX Ils font souvent défaut dans le cas des insectes spoliateurs et se traduisent par une ablation pure 174 MALADIES PARASITAIRES et simple dans celui des insectes prédateurs. Ailleurs, on observe des modifications variées, dues, les unes à l'action directe, les autres à l'ac- tion indirecte de l'agent pathogène. Symptômes traduisant Faction directe des parasites. Lésions nécrotiqiies. — Affections maculeuses, nécroses proprement dites (champignons, bac- téries) ; rouilles, chancres (champignons). Pourritures. — Sèches (champignons), généra- lement humides (bactéries). — Les insectes (sur- tout leurs larves), les acariens et les nématodes déterminent volontiers une désintégration des tissus profonds, qui ne diffère en rien de la pourriture. Gécidies. — Tous les types de parasites peuvent en produire. Les entomocécidies, qui contiennent les formes les plus différenciées, demeurent souvent intactes pendant longtemps. Les nématocécidies sont rapidement détruites par leurs agents. De même, pour la plupart des mycocécidies (exception : les hypertrophies pures, cloque du pécher, pochettes du prunier). Les bactériocécidies dégénèrent à un moment donné ; désintégrées par le parasite (tumeur de l'olivier) ou « victimes » de leur irrigation insuf- fisante (crown-gall). Développements anormaux. — Apparition de racines adventives; croissance prématurée de bour- geons dormants (balais de sorcière, hairy root); DES PLANTES formation d'organes reproducteurs inattendus, aux dépens de rudiments minimes. Symptômes dûs à i action indirecte des parasites. Parties situées au-dessus des lésions. — (Organes aériens). Déformations variées, débilité, flétrisse- ment; dessiccation. Parties situées au-dessous des lésions. — Atro- phie des organes souterrains, lors d'altérations étendues du feuillage. Chez les végétaux malades, le parasite se voit ou non du dehors. Dans le premier cas, il peut frapper immédiatement les yeux (plantes couvertes de coccides, plantes infestées par le gui et la cus- cute); ailleurs, on doit le rechercher avec soin. Dans le second cas, il échappe forcément, soit en raison de son siège profond (intérieur des tissus), soit en raison de sa localisation au niveau des par- ties souterraines. Il n'est pas rare que l'agent pathogène masque les lésions qu'il a produites — d'emblée ou après quelque temps. ÉVOLUTION DES ACCIDENTS Ce qui suit s'applique surtout aux maladies cryp- togamiques et bactériennes. Après une incuba- tion de durée très variable, les accidents apparais- sent, tantôt brusquement, tantôt rapidement, 176 MALADIES PARASITAIRES tantôt lentement. Début brusque ne veut pas dire, ipso facto, infection brutale, comme le montre l'histoire des oblitérations vasculaires et celle de certains pourridiés. Puis, l'infection suit un cours différent selon les circonstances. Nous avons montré ce que sont les maladies aiguës, subaiguës et chroniques; il nous faut, maintenant, tenter de les définir. Dans les maladies aiguës, l'évolution se compte par semaines (voire, par jours); dans les maladies subaiguës, par mois; dans les maladies chroniques;, par années (une maladie chronique ne saurait durer moins d'un an). Il est impossible d'apporter plus de pré- cision en l'espèce; à idée vague, formule quelque peu flottante. Les maladies chroniques des plantes comportent habituellement de longs entr'actes (sommeil hivernal de l'hôte), auxquels elles doivent leur physionomie spéciale. Les affections parasitaires se terminent, le moment venu, par la guérison ou la mort. La gué- rison entraîne toujours des pertes de substance, que des régénérations peuvent compenser dans une mesure fort diverse. Elles laissent souvent le sujet définitivement affaibli. Bornons-nous à rappeler les métastases, caracté- ristiques des tumeurs bactériennes et mentionnons les infestations ou infections secondaires. Comme conséquence des lésions qu'ils provo- quent, les parasites ouvrent souvent la porte à d'autres agents, de même nature ou de nature diffé- DES PLANTES 177 rente; il s'ensuit des désordres complexes, d'une interprétation quelquefois fort difficile. [Certains -^ros parasites, même sans déterminer d'altérations notables, inoculent aux plantes des champignons ou bactéries pathogènes]. LESIONS Nous laisserons de côté les pertes de substance que produisent les insectes prédateurs, ainsi que leurs divers modes de cicatrisation et les régénéra- tions qui peuvent s'ensuivre. On se limitera donc aux lésions « véritablement parasitaires ». Les voici, brièvement résumées. Lésions nécrotiqiies. — Aboutissant de dégéné- rescences variées et assez mal connues. Sèches ou humides, selon la teneur en eau des tissus et de l'atmosphère. L'escharifîcation sèche se traduit par l'apparence indistincte du contenu des éléments anatomiques, lequel brunit et se rétracte; la paroi brunit ensuite. Les parties atteintes, privées d'eau, reviennent sur elles-mêmes et se fissurent volon- tiers. Uescharification humide, également caracté- risée par l'aspect homogène des cellules, ne sau- rait s'accompagner de rétraction; elle peut aboutir au ramollissement et à la désintégration passive des tissus, sans aucune ingérence microbienne. — Les foyers nécrosés sont quelquefois limités par la formation d'assises sM6e>g«5e5. — Dans les c/ia/zcre5, NicoLLK et Magrol. - M. P. des plante». 12 178 MALADIES PARASITAIRES on observe des alternatives pathognomoniques de mortification et de cicatrisation (bourrelets). Pourritures. — Les parasites digèrent souvent les tissus (qu'ils ont éventuellement hyperplasiés et toujours tués, avant de les détruire). Ici encore, le processus affecte soit la forme sèche, soit la forme humide, suivant les circonstances. La pour- riture sèche (champignons) débute d'ordinaire par la dissolution des lamelles moyennes, moins fré- quemment par celle des membranes cellulaires internes. Les éléments anatomiques s'émiettent, le volume global des parties diminue et l'on voit apparaître des lacunes pleines d'air. Dans la pour- riture humide (bactéries), même mécanisme essen- tiel, mais en milieu gorgé d'eau; les tissus « fon- dent » et leurs débris flottent au sein de cavités remplies de liquide; l'ouverture extérieure de la «collection » n'est pas rare. — La disparition des cellules de l'hôte, que déterminent les phanéro- games parasites, diffère de la pourriture en ce que les éléments sont résorbés au fur et à mesure de leur désintégration; il s'agit donc d'une suppres- sion totale. Les cellules du parasite se substituent « automatiquement » aux cellules de l'hôte. Cécidies. — Caractérisées par l'hypertrophie et surtout l'hyperplasie des tissus. Plus ou moins com- pliquées dans leur structure. ~ Les erineums constituent de simples hypertrophies des poils — La majorité des galles apparaissent formées d'un parenchyme indifférencié : cellules riches en eau, DES PLANTES 179 offrant des membranes minces et des noyaux volumineux, contenant parfois beaucoup d'amidon, rarement beaucoup de chlorophylle (le contraire est de règle); vaisseaux peu nombreux, larges, à parois minces. Ces productions sont souvent détruites par leurs agents mêmes; elles peuvent aussi périr avec l'organe qui les porte ou par suite d'irrigation insuffisante. — Certaines cécidies offrent, périphériquement, des éléments scléreux, qui s'épaississent encore davantage quand l'évolu- tion du parasite s'est terminée. Les galles de V Heterodera radicicola contiennent, avons-nous vu, des cellules géantes multinucléées, d'origine vasculaire, etc. — Mais le type le plus parfait de cécidies réside dans les galles des cynipides. Inutile de décrire à nouveau leur couche nourri- cière, leur anneau de sclérenchyme, leurs canaux d'irrigation...; rappelons seulement que des assises subéreuses les isolent, le moment venu. Il convient de noter que, suivant E. Smith, on doit considérer la crown-gall comme une « cécidie maligne ». De même, pour les « embryomes », découverts par cet auteur. Quelques mots sur le rôle des vaisseaux et leurs altérations. On sait que le système conducteur des phanérogames parasites s'anastomose avec celui de l'hôte. On vient de parler de la vascularisation des galles. Dans certaines maladies cryptoga- miques et surtout bactériennes, l'agent pathogène 180 MALADIES PARASITAIRES offre une affinité spéciale pour les vaisseaux ; il les oblitère et détruit fréquemment leur paroi, donnant alors naissance à des foyers métastatiques (nécrose et surtout désintégration). Dans la maladie de l'olivier, « cécidie bénigne », le bacille de Savastano envahit également les vaisseaux, les altère et forme, au voisinage, des tumeurs secon- daires. (Rappelons, encore une fois, que les métas- tases de la crown-gall se font par continuité). En dehors des lésions directes, les parasites peuvent déterminer, on l'a vu, des altérations indi- rectes de nature très simple. L'inanition et la compression limitées engendrent l'atrophie des éléments anatomiques (avec diminution des réserves, décoloration des parties vertes...). L'inanition excessive conduit au collapsus, à la dessiccation, à la mort (locale ou générale). MÉCANISME DES MALADIES PARASITAIRES riBULENCE DES PARASITES Nous avons défini la virulence, la « végétabililé in vivo » et nous lui avons reconnu un double aspect, qualitatif et quantitatif. Le premier répond à la notion très claire à'électivité et apparaît nettement chez tous les parasites. Le second DES PLANTES 181 répond à la notion de dose active minima, laquelle manque de précision quand il s'agit de gros para- sites. Rappelons, en ce qui concerne le côté qualitatif, que des espèces d'un même genre offrent souvent des aptitudes pathogènes fort diverses et que, dans une même espèce, se rencontrent parfois des races exclusivement caractérisées par leur électivité (cécidomyie destructrice, divers Chermes, gui, pucciniedublé, ceriRms Erysiphes, Vromycespisi). A l'électivité, pour tout ou partie d'une plante donnée, se rattache la question des cycles (^^ élec- tivité alternante », pour deux organes du même végétal ou pour deux végétaux distincts). La nature de la virulence demeure obscure. Qualitativement^ elle apparaît en rapport avec les besoins nutritifs du parasite (formule un peu vague malheureusement) et avec son insensibilité à cer- taines substances hostiles (indication bien insuffi- sante). Et quantitativement? .. . • On sait que la virulence des champignons et bac- téries pathogènes se conserve plus ou moins long- temps in vitro, selon les cas. SENSIBILITE DES PLANTES Locale ou générale; liée à l'espèce, la race, l'âge.... Les expériences de Pierce, Massée, Miyoshi, 182 MALADIES PARASITAIRES confirment l'idée, d'ailleurs naturelle, que la com- position chimique des sucs joue un rôle important. Mais les cellules vivantes diffèrent grandement de nos milieux de culture; les substances « nuisibles » y voisinent avec les substances « utiles » et les proportions respectives des deux varient sous l'influence des réactions, presque inconnues, des éléments anatomiques. On sait que les organes ou plantes jeunes offrent d'ordinaire une extrême sensibilité au regard de « leurs » parasites; il semble légitime de voir, dans la teneur en eau et dans l'abondance et la variété des substances présentes, la cause de cette extrême vulnérabilité. [Les conditions ambiantes se montrent tantôt favorables, tantôt défavorables à l'infection par les parasites microscopiques. Elles agissent sur ceux-ci, sur l'hôte ou sur les deux, suivant les circonstances. 11 est incontestable que l'humidité, la chaleur, l'ombre excessive, l'encombrement jouent un rôle considérable dans l'éclosion et la dissémination des maladies cryptogamiques et bactériennes!. MOYENS D'ATTAQUE DES P ARA iilT ES Laissant de côté les insectes prédateurs, nous rappellerons que les parasites spolient, intoxi- quent, détruisent. DES PLANTES 183 SPOLIATION Dans certains cas, elle est purement mécanique : les hémiptères et acariens sucent directement les liquides cellulaires; les phanérogames parasites pompent la sève brute de l'hôte, grâce aux anas- tomoses qui relient leurs vaisseaux et les siens. Partout ailleurs, il s'agit d'an processus en deux temps, de nature surtout chimique. Le parasite secrète des enzymes appropriés, qui vont solubili- ser les réserves des éléments anatomiques voisins, puis résorbe les substances devenues ainsi mobi- lisables. Avec ces substances, dénuées de spécifi- cité biologique de par leur caractère simple, il constitue sa matière vivante propre. (Notons que les spoliateurs animaux accomplissent le même tra- vail, dans leur tube digestif, aux dépens des sucs déglutis). Les phanérogames parasites offrent les deux types d'action spoliatrice : ils assimilent la sève brute, que puisent les vaisseaux et le contenu cel- lulaire, que puisent les suçoirs. De nombreuses larves d'insectes, habitant les parenchymes et surtout les cécidies, divers néma- todes, beaucoup de champignons et quelques bac- téries — développés dans les tissus normaux ou hypertrophiés (sous leur influence), se nourrissent, au moins pro tempore, en pratiquant la spoliation par les enzymes; ils détruisent ensuite le plus sou- vent les cellules. 184 MALADIES PARASITAIRES La spoliation, comme telle, offre peu d'impor- tance pour l'hôte, quand il s'agit des bactéries et même des champignons. On lui attribue exclusive- ment les arrêts de développement à forme pseudo- hypertrophiquc, la stérilité, l'étatdébile, lecollapsus mortel — quand il s'agit des insectes, acariens, nématodes, phanérogames; nous espérons mon- trer bientôt que cette opinion paraît trop absolue. INTOXICATION Nous distinguons, on le sait, l'intoxication pro- prement dite et l'irritation formative. Intoxication proprement dite. Lésions locales. — De nature nécrotique. Elles frappent, suivant les cas, des cellules normales, des cellules hyperplasiées, des cellules plus ou moins épuisées. Empoisonnement général. — La spoliation nous semble insuffisante pour rendre compte, seule, des troubles dont nous avons parlé tout à l'heure, car leur gravité se montre souvent hors de proportion avec les pertes subies. Il paraît indiqué, croyons- nous, de faire intervenir alors le facteur « empoi- sonnement général », comme explication toute natu- relle. Deux raisons légitiment cette manière de voir: d'abord, l'existence habituelle delà propriété toxigène chez les parasites; ensuite (et surtout), les DES PLANTES 185 manifestations assez communes de cette propriété, chez les plantes atteintes, sous forme de taches nécroliques. Irritation formative. Elle se traduit, tantôt par de simples dévelop- pements anormaux (que nous nous contentons de mentionner), tantôt par des cêcidies et même des «cécidies malignes ». Il est impossible, depuis Mal- pighi, de ne pas attribuer la production des galles {largo sensu) à des « venins » (toxines). Cette manière de voir admet d'ailleurs le rôle, subor- donné^ des modifications osmotiques. Tout indique que les toxines « malpighiennes » se confondent avec les toxines « ordinaires » et que c'est bien le même poison qui, émis d'une façon brusque et abondante, engendre la nécrose des tissus et qui, sécrété d'une façon continue et discrète, détermine leur hypertrophie. L'évolution, variable, des cécidies ne saurait se comprendre autrement. Interprétons-la, dans cette hypothèse. La majorité des champignons cécidogènes pro- voque exclusivement la multiplication des cellules, tant que le développement mycélien suit un cours régulier. La croissance du parasite s'accélère ensuite, au moment de la formation des organes reproducteurs; la vitalité s'exalte; toxines et enzymes sont élaborés avec énergie et occasionnent la mort et la digestion des tissus néoformés. — 186 MALADIES PARASITAIRES La désintégration des tumeurs de l'olivier survient quand les bactéries sont devenues très nombreuses. Dans la crown-gall, où les parasites demeurent toujours rares, la néoplasie ne succombe qu'à l'in suffisance de son irrigation, — Les nématodes se comportent en réalité comme les champignons. — Les insectes et acariens, au contraire, cessent peu à peu de sécréter leur « venin » et les galles s'éteignent. Pour certains cynipides, le schéma peut même être absolument inverse de celui que fournissent les cryptogames. Les hyménoptères en question forment leur cavité larvaire parnécrose et digestion des tissus, puis, tout se calme, l'into- xication devient purement formative et s'arrête, le moment venu. Il nous semble que l'histoire des cécidies, ainsi comprise, satisfait pleinement l'esprit, DESTRUCTION Toujours consécutive à la mort des cellules. Elle revêt deux types distincts. Dans le premier, les tissus sont totalement résorbés (cas des phanéro- games parasites). Dans le second, l'utilisation ne va pas de pair avec la destruction; de ce « gaspil- lage », résulte, la persistance de lésions plus ou moins étendues (pourritures). [En résumé, les parasites spolient et détruisent par leurs enzymes, intoxiquent et irritent par leurs poisons]. DES PLANTES 187 MOYENS DE RÉSISTANCE DES PLANTES Vimmunité naturelle, mal connue dans sa nature, apparaît liée, avons-nous dit : à la résistance des tissus, à l'absence de matériaux nutritifs convena- bles, à la présence de corps nuisibles. Mais on ne saurait parler de résistance absolue, puisque cer- tains parasites peuvent, soit forcer les obstacles mécaniques, soit se contenter d'aliments médiocres, soit encore demeurer indifférents à des substances habituellement toxiques (ou les neutraliser). Le plus bel exemple d'immunité naturelle est celui des vignes américaines, dont les racines résistent au phylloxéra. La résistance se transmet à la graine, mais le greffon ne l'acquiert pas. L'immunité contre certaines maladies cryptoga- miques peut être obtenue par sélection , PATHOGÉNIE Les parasites demeurent extérieurs ou pénètrent dans le végétal, dont on les voit souvent ressortir, à un moment donné, sous des formes très diverses : animaux, adultes ou non, qui s'échappent active- ment; fructifications cryptogamiques, qui s'effleu- rissent sur les parties mortes ; glaire bactérienne, habituellement mêlée de débris cellulaires, qui tra- verse les stomates ou les perles de substances. Les MALADIES PARASITAIRES phanérogames sont d'ordinaire implantés dans leurs hôtes, comme ceux-ci dans le sol ; les cyti- nacées, dissimulées sous l'écorce, laissent sortir périodiquement au dehors des fleurs parfois énormes. Derrière cette extrême variété d'allures, se cachent les quelques facteurs simples dont nous venons de parler. Pour le démontrer, prenons comme exemple les infections cryptogamiques et bactériennes, réduites à leurs traits essentiels. Les parasites pénètrent de façon fort diverse : envahissant les blessures, passant par les stomates, dissolvant les cuticules. Ils se comportent ensuite de manière- encore plus variée. Tantôt, le développement des germes reste localisé ; tantôt ces germes s'étendent au loin, demeurant inoffensifs tant qu'ils n'ont pas trouvé leur organe d'élection; ailleurs, ils infectent toute la plante, qui périt rapidement; ailleurs enfin, ils se cantonnent dans le système vasculaire, dont ils peuvent sortir sur certains points, déterminant des métastases de nature variable. — Ici, on observe des dégénérescences, là, des hyperplasies, éventuellement malignes. — Suivant les circonstances, les maladies sont aiguës ou lentes. — Certaines affections tuent, d'autres permettent la guérison. — Tout dépend, en der- nière analyse, du parasite et de l'hôte. Le premier agît par son électivité, son énergie de croissance, ses sécrétions. « Au départ », la plante résiste plus ou moins, par ses propriétés normales; elle DES PLANTES 189 demeure ensuite passive, la plupart du temps, mais peut se défendre : par le sommeil hivernal, par la formation d'assises subéreuses et, certainement aussi, par des réactions humorales (de nature inconnue). Rappelons, en terminant, que certaines mala- dies sont héréditaires. Nous ne reviendrons pas sur la prophylaxie des maladies parasitaires des plantes, ni sur le traite- ment, toujours externe. QUESTION DE LA SYMBIOSE Envisagée sans aucune arrière- pensée extra- scientifique, la symbiose (cryptogames, bactéries) ne saurait être séparée de l'infection. Fort sou- vent, d'ailleurs, les agents, dits symbiotiques, déterminent des affections, soit abortives, soit au contraire très graves. Dans l'unique cas où s'éta- blit un équilibre, plus ou moins durable, entre le parasite et son hôte, il peut en résulter, pour ce dernier, des conséquences anatomiques et physio- logiques bien connues aujourd'hui (depuis les tra- vaux de N. Bernard et de Hellriegel et Willfarth, particulièrement) : germination des graines, for- mation du protocormus, formation du bulbe (orchidées); formation du tubercule (pomme de IIJO MALADIES PARASITAIRES terre) ; état vivace (toutes les plantes à mycor- rhizes) ; fixation de l'azote atmosphérique (légu- mineuses). Ces conséquences offrent le plus grand intérêt, mais ne comportent aucun caractère mys- térieux. Nous devons, aux recherches sur la symbiose, certaines observations précieuses, concernant l'im- munité des plantes, ainsi que la destruction intra- cellulaire des parasites (due, selon N. Bernard et nous, à de véritables anticorps). L'étude appro- fondie de ces questions offrirait une importance capitale. [Picado a publié, récemment, des recher- ches sur les anticorps végétaux, qui méritent d'être vérifiées et poursuivies]. TABLE DES MATIERES Avant-Propos 5 I. - MALADIES DES PLANTES DUES AUX ANIMAUX Maladies dues aux insectes d5 Insectes parasites en général 15 Forme 16 Reproduction 17 Parlhénogéntîse 18 Cynipides cécidogènes 18 Pucerons cécidogènes 19 Cycle du Cynips calicis 21 Cycle des Chermes (Adelges) 21 Insectes phytophages 22 Enumération (principaux types) 22 Diptères 22 Hémiptères{homoptères) 22 Lépidoptères 23 Hyménoptères 23 Coléoptères 24 Orthoptères 24 Effets 24 Prédateurs 23 Lésions des feuilles 2;; Lésions des fleurs, fruits, graines 26 Lésions des rameaux 26 192 TABLE DES MATIÈRES Lésions des tiges herbacées et des troncs ligneux. 27 Lésions des racines 28 Spoliateurs 29 Mécanisme de rinfestalion 30 Electivité des parasites. . 30 Sensibilité des plantes 31 Moyens d'attaque des parasit(;s. • 31 Moyens de résistance des plantes 32 Insectes cécidogènes 33 Enumération (principaux types) 33 Diptères 33 Hémiptères 33 Lépidoptères 34 Hyménoptères 34 Coléoptères 34 Effets 35 Etude des galles 35 Siège 35 Forme 36 Galles développées en surface 36 Enroulements et plissements 36 Galles en bourse 37 Galles développées en profondeur 37 Tumeurs 37 Productions plus différenciées 38 Structure 41 Enroulements et plissements 41 Galles en bourse 41 Tumeurs superficielles 41 Tumeurs profondes et galles bien différenciées . 42 Autres effets des insectes cécidogènes 43 Mécanisme de la cécidogénèse 44 Electivité des parasites 44 Sensibilité des plantes 44 Moyens d'attaque des parasites 45 Moyens de résistance des plantes 46 Cécidogénèse 46 TABLE DES MATIERES 193 Prophylaxie et traitement 49 Maladies ddes aux Acarie>'s 51 Action spoliatrice 51 Action cécidogène 52 Erineums 52 Galles profondes 52 M-i^ladies dues aux nématodes 33 Spoliateurs 53 Destructeurs 54 Cécidogènes Ô5 Parasites des feuilles 35 Parasites des fruits 55 Parasites des racines 56 IL— MALADIES DES PLANTES DUES AUX PHANÉROGAMES Principales plantes parasites 61 Description somiAiRE des parasites et de leurs effets. 62 Parasites des ramifications principales. ....... 62 Gui 62 Parasites des tiges 63 Cuscutes 63 Parasites des racines 66 Rhinanthées 66 Orobanches 66 Cytinacées 67 Mécanisme de l'infestation 68 Électivité des parasites 68 Sensibilité des plantes 68 Moyens d'attaque des parasites 69 Moyens de résistance des plantes 70 NicoLLi etMAGBOu. — M. p. des plante?. 13 194 TABLE DES MATIÈRES III - MALADIES DES PLANTES DUES AUX TBALLOPHYTES Principaux champignons pathogènes 77 Enuméraiion 77 Basidiomycètes . 77 Hétérobasidiés ' . . . 78 Homobasidiés 78 Ascomycètes 78 Oomycèles . 80 Myxomycètes 81 Habitat 81 Agents de propagation 83 Principales affections cryptogamiques 84 Maladies aiguës et subaiguës 84 Maladies locales 84 Affections des parties aériennes 84 Fumagines '84 Blancs 85 Rouilles 85 Mildious 86 Autres affections maculeuses {pourriture grise et black-rot de la vigne) 88 Affections des racines 89 Hernie du chou 89 Maladies localisées 90 Charbons 90 Charbons des céréales 90 Charbon des cary ophy liées 91 Carie du blé 91 Rouilles blanches 92 Maladies générales. 93 Infections massives 93 Maladies vasculaires 93 Pourriture du cœur de la betterave 93 TABLE DES MATIERES W. Flétrissement du melon d'eau, du cowpea et du cotonnier 94 Nécroses progressives (dues aux .Sc/erori/ita). . . 95 Affections dues à la S. HherHània 95 Affections dues à la S. trifoliorum 96 Affections dues à la S. bulboriim 96 Maladies chroniques 97 Affeclioiis des parties aériennes 97 Nécroses : Rouille courbeuse du pin sylvestre. . 97 Chancres: Chancre du mélèze. Chancre des arbres fruitiers 98 Pourritures : Pourritures du bois dues aux gros champignons 99 Hypertrophies : Cloque du pêcher. Pochettes du prunier 100 Balais de sorcière .Balais du cerisier. Chaudrons et balais du sapin pectine loi Alîections des racines lo:'. Po^irritures (pourridiés) : Pourriture due au Polyporus aunulosus. Pourriture due à l'Av- millaria mellea. Pourriture due à la Rosellinia necatî'ix dO.J Maladie de V Euphorbia cyparissias due à VUro- myces pisi 104 MÉCANISME DE l'iNFECTION 106 Parasites facuilalifs et parasites stricts 106 Virulence des parasites (stricts) 107 Aspect qualitatif 107 Aspect quantitalil 108 Sensibilité des plantes 108 Influence des conditions ambiantes 110 Moyens d'attaque des parasites 110 Spoliation 110 Intoxication 111 Intoxication proprement dite 111 196 TABLE DES MATIERES Irritation 112 Destruction 113 Moyens de résistance des plantes 113 Pathogénie 114 Infections expérimentales 114 Mode de pénétration des parasites 115 Evolution des accidents 116 Affections aiguës, subaiguës et chroniques. . . . 116 Affections locales, localisées et générales 117 Cas curables, cas mortels 118 Prophylaxie et traitement 120 Champignons symbiotiques 121 Champignons et orchidées 121 Germination des graines 122 Formation du tubercule embryonnaire (proto- cormus) 123 Formation du bulbe 124 Mécanisme de l'infection 124 Champignons et pomme de terre 126 Champignons des mycorrhizes 127 Conclusions. — Cas des lichens 129 IV. — MALADIES DES PLANTES DUES AUX BACTÉRIES Principales bactéries pathogènes 134 Caractères. Énumération 134 Habitat 13d Agents de propagation 135 Principales affections bactériennes 137 Maladies aiguës ou subaiguës 137 Maladies locales 137 Affections inaculeuses 137 Des feuilles 137 Des fruits 138 TABLE DES MATIERES 197 Pourritures humides 139 Des racines, tubercules, fruits 139 Maladies générales 140 Nervation noire des crucifères 140 Maladies des cucurbitacées [wilt-flétrissement) . 141 Maladie jaune des jacinthes 142 Maladie du maïs de Stewart 142 Maladie des solanées (brown-rot) 144 Maladie de la canne à sucre de Cobb 145 Maladies chroniques . . . 146 Maladies locales ' . . 146 Nécroses 146 Nécrose du poirier 146 Nécrose du mûrier 146 Maladies générales 147 Tumeurs 147 Tumeurs de l'olivier 147 Crown-gall 148 Mécanisme de l'infection 152 Parasites facultatifs et parasites stricts 152 Virulence des parasites 153 Sensibilité des plantes 153 Influence des conditions ambiantes 153 Moyens d'attaque des parasites 154 Intoxication 154 Intoxication proprement dite 154 Irritation 154 Destruction 155 Moyens de résistance des plantes 156 Pathogénie . 157 Mode de pénétration des parasites 157 Evolution des accidents 158 198 TABLE DES MATIERES Prophylaxie et traitement. ',60 Bactéries symbiotiques 161 Maladie bactérienne des racines 161 Eft'els sur la nutrition des plantes infectées 163 V. — VUE GÉNÉRALE SUR LES MALADIES PARASITAIRES DES PLANTES Caractères généraux des parasites. 167 Parasites facultatifs et parasites slricts 167 Particularités morphologiques et physiologiques de cer- tains parasites stricts. . 168 Cycles de certains parasites permanents 170 Mode de propagation 170 Caractères généraux des maladies parasitaires 171 Séméiologie 171 Signes généraux 172 Signes locaux 173 Symptômes traduisant l'action directe des parasites. 17i Symptômes traduisant l'action indirecte des para- sites 175 Evolution des accidents 17b Lésions, 177 Mécanisme DES MALADIES parasitaires 180 Virulence des parasites 180 Sensibilité des plantes 181 Moyens d'attaque des parasites 1S2 Spoliation • 183 Intoxicatinn i84 intoxication proprement dite 184 Irritation formative 185 TABLE DES MATIERES 199 Destruction 186 Moyens de résistance des plantes 187 Pathogé.nie 187 Question DE la symbiose 189 Coulommiers. — Imprimerie E. Dessaint. — .3 Library TsT- C. Stiite Collesre MASSON ET C^ ÉDITEURS LIBRAIRES DE L'ACADÉMIE DE MÉDECINE J20, BOULEVARD SAINT-GHRMAIN. PARIS Mars Î922. NOUVEAU TRAITÉ DE MÉDECINE PUBLIÉ SOUS LA DIRECTION DE MM. LES PROFESSEURS G.-H. J{OGEJi T. TTIDAL P.-J. TEJSSJEJ{ Secrétaire de la Rédaction : Marcel GA1{mBT{ I^e Nouveau Traité de Médecine formera : OO FASCICULES grand in-8% avec nombreuses figures ^^ dans le texte, en noir et en couleurs, et planches hors texte en couleurs, sous une élégante 1/2 reliure toile dos plat. Fascicules parus : FASCICULE I. Maladies infectieuses. 1 vol. de 482 pages avec 55 Jig. dans le texte et 3 planches en coul., relié. 35 fr. n«t FASCICULE II. Maladies infectieuses (suite), i vol. de 765 pages avec 89 figures et 8 planches en couleurs. 50 fr. net FASaCULE III, Maladies infectieuses (suite). 1 vol. de 564pages,62jig. et 4 pi. en couleurs, relié. . . . 40 fr. net Toute commande de livres doit être accomytaçinée de son montant en unt> valeur sur Paris aug- menté (fe /" / pour frfff^ dt- onrt *'f d'emh.3Uaae. === MASSON ET 0\ EDITEURS ============ FASCICULE IV. Maladies infectieuses et parasitaires. I vol. de 709 pages avec i34 figures dans le texte et 5 planches en couleurs, relié 40 fr. net FASaCULE V. Maladies infectieuses et parasi- taires [fin). — Cancer, i vol. de 740 pages avec o3S figures el 4 planches en couleurs- 50 fr. net FASCICULE VL Intoxications. 1 vol. de 5o6 pages avec 2Z fig. dans le texte et 4 planches en couleurs^ relié. 35 fr. net FASCICULE VII. Avitaminoses. Maladies par agents physiques. Troubles de la nutrition, i vol. de 552 pages avec figures, relié 35 fr. net Pour paraître incessamment : FASCICULE Ylll. Affections des glandes endocrines. Troubles du développement {Sous presse.) FASCICULE XV. Affections des glandes salîvaires, du pancréas et du péritoine {Sous presse.) Tout le labeur de cette magnifique période médicale que fut la fin du XIX* siècle avait été condensé dans le monumental Traité de Médecine de Charcot-Bouchard-Brissaud, dont l'appa- rition marqua de son empreinte toutes les générations médicales de cette époque et rayonna bien au delà de nos frontières. Si la médecine française de la fin du XIX* siècle fut grande, non moins brillante est la période actuelle, et une génération qui, dans la série des grands progrès médicaux actuels, occupe une place de premier rang, ne pouvait que donner au monde une œuvre forte et s'acquitter brillamment d'un lourd héritage. On a voulu, dans ce Traité, apprendre au Médecin dans quel cas il doit recourir au.K nouvelles méthodes d'exploration, et comment il doit interpréter les résultats qui lui sont commu- niqués. On a voulu surtout, en expliquant le mécanisme des troubles, en fournissant des explications indispensables au diagnostic, donner les indications du traitement: Le Nouveau Traité de Médecine fait une très large part à la Thérapeutique, 7 " \ a Vllvgîène, i\\à Prophylaxie. (3) MASSON ET C", EDITEURS PLAN DU FASCICULE I G. -H. Roger. Notions générales sur les Infections, — A. Sacquépée. Les Septicémies. — G.-H. Roger. Les Strepto- coccies. — P. Ménétrier et H. Stévenin, Pneumococcie. — P. Ménétrier et H. Stévenin. Pneumonie. — M. Macaigne. Staphylococcie. Entérococcie. Psittacose. Injections à Tétragènes, à Cocco-bacilles, à Diplo bacilles, à Protéus. — A. Veillon. Infections putrides et gangreneuses. — Ch. Dopter. Méningo- coccie. — M. HuDELO. Gonococcie. PLAN DU FASCICULE II P.-J. Teissier et M. Duvoiu. Scarlatine. — P--j- Teissier. Rubéole. Quatrième maladie. Cinquième maladie. Rougeole. Varicelle. Variole. — P.-J. Teissier et L. Tangn. Vaccine. — Paul Ravalt. Le Zona, les Herpès et les Fièvres herpétiques. — P.-J. Mexard. Fièvre aphteuse. — Jules Renault. Suette miliaire. — G.-H. Roger. Charbon. — Charles Nicolle et E. Conseil. Typhus e.xanthématique. — P. Londe. Coqueluche. — P.-J. Teissier et Eis.me\. Oreillons. — E.-C, Aviragnet, B. Weill Halle, P.-L. Marie. Diphtérie. — J. Camus et J.-J. GouRNAY. Tétanos. — M. -H. Barbier. Le Rhumatisme articu- laire aigu. — H. DE Brun. Dengue, Fièvre de Papataci. FASaCULE m F. WiDAL, A. Lemierre et P. Abrami. Fièvres typhoïde et paratyphoïdes. — F. Widal [et A. Lemierre, Colibacillose. — Ch. Dopter. Dysenteries. — M.-A. Ruffer et Milton Crendi- ropoulo. Choléra. — Sacquépée. Botulisme. Fièvre de Malte. — R.-P. Strong. Fièvres des tranchées. — P. Ménétrier et H. Stévenin. Grippe. — E. Sacquépée et Garcin. Peste. — — Azevedô Sodré. Fièvre jaune. FASaCULE IV Ch, Dopter. Maladie de Heine-Medin. — May. Encéphalite léthargique. — Ferré. Rage. — H. Roger. Tuberculose en général. — P. Courmont. Septicémies tuberculeuses.— H. Roger. Pseudo-Tuberculoses bacillaires. — P. Courmont et A. Dufourt. Morve. — Perrin. Lèpre. — Guiart. Verruga. — Laederich. (3) MASSON ET O', ÉDITEURS — Actinomycose. Aspergillose. — Langeron. Oosporoses. Mycé- tomes. Sporotrichoses. Blastomycoses. — Brumpt. Spirochétoses en général. — Nicolas. Syphilis. PLAN DU FASCICULE V R. iJtMANCiii:. Chcincre simple. Granulome des organes géni- taux. — Cil. jttvKix. (ioundou. Pian et Bouba. — Charles NuoLLE et L. Bi ATZOT. Fièvres récurrentes. — D. Thibaut. Sodoku. - H. \'iNtENT et J. RiEUX. Le paludisme. La Fièvre bilieuse hèmoglobinurique. — Charles Nicolle. Kala Azar, Bouton d'Orient. — Cn. Joyeux. Trichinose. — j. Gul\rt. Fila- riose. Slrongylose, Distomatose, Coccidiose. Sarcospnridiose. -- F. DÉvÉ. Échinococcose, Cysticercose. — E. Brumpt, /.e.*; Trypa- nosomoses humaines, les Bilharzioses. (îusTAVE RoussY ct Maurice Wolf. Le Cancer. FASCICULE VI H. Roger. Intoxications en général. — Pinard. Saturnisme. Intoxications par le cuivre., Pétain, le zinc. — Balthazard. Pliosphorisme. Arsenicisme. Hydrargyrisme. Intoxications par Voxyde de carbone, le gaz d'éclairage, Vhydrogène sulfuré, le sulfate de carbone, les hydrocarbures. — Clerc et L. Ramond. Intoxications par les gaz de guerre. — Triboulet et Mignot. Alcoolisme. — Rénox. Caféisme et théisme. — Dupré et J.-B. Logre. Intoxications par Vopium et ses dérivés, la cocaïne, le chanvre indien, léther. — Rénon. Tabagisme. — Thibaut. Intoxications diverses.— Sacquépée. Intoxications alimentaires. — Langeron. Intoxications par les champignons. — Rénon. Intoxications par le Kawa. — (Skr^iek. Intox, par Vacide picrique. FASCICULE VII G. -H. Roger. Vitamines et Avitamitioses. — E.-P. Benoit. Scorbut. — G. Araoz Alfaro. Scorbut infantile. ■— Aldo Perroncito. La Pellagre. — E. Sacquépée. Béribéri. — A. Calmette. L'Intoxication par les venins; la sérothérapie.-- Ph. Pagniez. Maladies déterminées par VAnaphylaxie. — Paul Courmont. Maladie Serique. — J.-P. Langlois et Léon Binet. Maladies par agents physiques. — Paul Le Gendre. Troubles et maladies de la nutrition. (4) MASSON ET CREDITEURS Nouveauté Vient de paraître Précis de Pathologie médicale par F. BEZANÇON, Marcel LABBE, Léon BERNARD, J.-A. SICARD A. CLERC, P. Emile WEILL, PHILIBERT. S.-I. de JONG, A. SEZARV. ni. FOIX. PASTEUR VALLERY-RADOT, G. VITRY, Marcel BLOCH, DE LA COLLECTION DES PRÉCIS MÉDICAUX Sera complet en 6 volumes qui se vendront brochés 120 fr. et cartonnés 150 fr. Chaque volume se vendra séparément, broché 20 fr. et cartonné 25 fr. TOME IV Maladies du sang et des organes hématopoïétiques, par P. Kmili: Wkim., médecin de l'hôpital Tenon er Marcet. r>i,ocii, chef de Laboratoire à \i\ Faculté de Paris. Maladies des reins, par Pasikck \'ai,i i.KV-RADor, médecin des Hôpitaux de Paris, I volume de 628 pages, i.^o Jr^urcs, 4 planches en couleurs. Broché. 20 fr. ' Cartonné. 25 fr. TOME V Maladies de l'appareil digestif et de la nutrition, par Marcel Labbé, professeur à la l'acuité de Médecine de Paris, médecin de l'hôpital de la Charité et G. Vitry, ancien chef de clinique à la Faculté de Médecine de Paris. 1 volume de '/go pages, ?:>i(i figures. 2 planches en couleurs. Broché. 20 fr. Carlonné. 25 fr. AUTRES TOMES A PARAITRE Tome I. Maladies Infectieuses et lnto.\ications par V. Bezançon, Philibert. Léon Bernard. Tome IL Maladies de l'appareil respiratoire par F. Bezançon et S. I. de Jong. Tome III. Maladies du cœur et des vaisseaux par M. A. Clerc. Tome VI. Maladies du Système nerveux par M. Sicard et Ch. Foix Glandes endocrines par A. Sezary. MASSON ET a; EDITEURS C. LACAPET^E Ch. LAU1{ET^T ^ McJ.ciu de Saint Lazaie. MeUecin des liôpilaux de Sainl-ÉUeniie. Le traitement de la Syphilis par les composés arsenicaux 3- ÉDITION REVUE ET AUGMENTÉE 1 volume de 238 p.Tges 8 fr. net DANS ce petit volume, la partie théorique est résolument sacrifiée à la pratique, et cette troisième édition est très modifiée : les divers traitements au mercure, bismuth, etc., sont comparés, la médication est exposée en détails, un chapitre spé- cial est réservé à l'emploi des divers arsenobenzènes : toutes ces données permettent d'envisager le fonctionnement d'un laboratoire sérologique à peu de frais. Des nouveaux chapitres sont consacrés à la vie sociale du syphilitique : critérium de g-uérison, mariage, traitement des femmes enceintes, etc. Paul TiAVAUT \\- I ■111 ■),■ rii.-.piial ■Saint-I.f.ni-, SyphiIis,PaIudisme, Amibiase Le tfaitement d'attaque et les traitements secondaires (Préventif, abortif et d'entretien) 1 voluiue de 224 p.iffes (pour p.T)\iihe en m.ii 1922) CE livre est le manuel de la « cure de blanchiment » pour trois maladies dont l'évolution clinique suit des règles com- munes. Le blanchiment a ses règles propres. Il ne peut cepen- dant pas être envisagé sans vues bien nettes sur le traitement ultérieur. C'est pour cela que ce volume expose également avec tous les détails nécessaires les cures secondaires. Les traite- ments préventifs et abortifs font l'objet de chapitres spéciaux. (6) MASSON ET 0\ ÉDITEURS Jf. CnJlUTTAT{Ti Professeur à la Faculté de Médecine de Paris. Jledecin de riiApItal Saint-Antoine, Membre de l'Académie de médecine. La Lithiase biliaire DEUXIÈME ÉDITION I volume de -j. \-_ pages avec 24 pLinches hors te.xle ... 20 fr. net DANS et volume, consacré à cette maladie de Tappareil hépato-biliaire. sont traitées- les questions suivantes : Pathog-énie clinique de la lithiase biliaire. Rôle de l'infection. Rôle de l'hypercholestérinémie. Les calculs biliaires. Les réac- tions vésiculaires. La colique hépatique. Les lésions vésicu- laires d'origine lithiasique. Le radiodiagnostic de la lithiase biliaire. Diagnostic des états douloureux d'origine vésiculaire. Diag-nostic topographique des calculs biliaires. L'élimination intestinale des calculs biliaires. Les traitements. jfcsseur abrégé à la Faculté de médecine de Pa4i :\lédecin de l'hôpital de la Charité. Membre de l'Acndemir de mcdecinc. Georges GUlLtAJl^ abrégé à la Faculté de médecini édecin de l'hôpital de la Chari libre de l'Acidemir de mcdec Guy LAnOCnB P. LÉCWELLE La réaction du benjoin colloïdal et les réactions colloïdales du liquide céphalo-rachidien I volume de 146 pages, 3o Jigures et 4 pLittclies hors texte. 12 Ir. net LA réaction du benjoin colloïdal permet aussi bien que la réaction de Wassermann de faire rapidement le di:ignostic de la syphilis évolutive du système nerveux. Les auteurs ont exposé dans ce volume la technique de leur réaction colloïdale du liquide céphalo-rachidien, son intérêt et les résultats acquis. ==: MASSON ET C'\ ÉDITEURS LÉOJM BB1{TiATiT> Professeur à la Faculté de Médecine de Paris. Médecin de 1 hôpital Laénnec Membre de l'Académie de Médecine. La Tuberculose pulmonaire Etudes de Phtisiologie clinique et sociale I volume de 258 passes 10 fr. net DANS ce livre le professeur Léon Bernard donne un aperçu complet de sa façon de comprendre la maladie, d'interpréter sa physionomie clinique si diverse, de formuler ses méthodes de traitement et ses modes de prévention. D^ MAJ^OEL DE AB1{EU Radîodîagnostîc dans la Tuberculose Pleuro-Pulmonaire I vol. de i68 pa^es avec 3i figures dans le texte et lô planches radiographiques hors texte originales 15 fr. net CE livre, écrit sous les auspices du Docteur Rist et dans les Services de l'Hôpital Laënnec, est le fruit d'une collabo- ration particulièrement intéressante du point de vue clinique pur et de la technique radioscopique la plus perfectionnée. L^ Armement antituberculeux en France Publié par le Comité national de défense contre la tuberculose I volume de 3o8 pages 10 fr. net AdASaON ET Q; ÉDITEURS Louis TJMBAL Ancien chef de clinique médicale. Préparateur à la Faculté de médecine de l'Université de Toulouse. Les diarrhées chroniques Etude clinique, coprologique et thérapeutique Préface du docteur J.-Ciivui.kp ROl'X. I volume Je z-o pages .ivec Jij^iircs 12 fr. net L'auteur consacre plus de la moitié de Touvragè à la des- cription des types cliniques de la diarrhée : d'origine méca- nique (trouble cardiaque), toxiques (rénales), parasitaires (ami- biase), spécifiques (syphilis, tuberculose), d'origine intra-intes- tinales (dyspeptiques, infectieuses). Cette importante partie est précédée et suivie d'un exposé complet des mélhodcs de diagnostic et de traitement. Thierry DE MATiTEL et Edouard AT^TOmB Les fausses appendicites Etude clinique, radiologique et thérapeutiques des Syndromes douloureux du caecum et du colon proximal fréface du docteur R. BENSAUDE. I volume de li'q pages avec y) figures et m planches. . . 10 Ir. net LE diagnostic des syndromes douloureux du ca;cum est diffi- cile car, en dehors des appendicites chroniques, on observe fréquemment des lésions caecales ; or il est important de pou- voir décider entre le traitement médical et le traitement chirur- gical ; on trouvera dans ce volume toutes les méthodes d'examen clinique, radiologique et hématologique nécessaires. MASSON ET O; EDITEURS M. D7DE et P. GUJJ{AllB Médecins de l'Assistance d'aliénés de Braqueville. Psychiatrie du Médecin praticien DE LA ^COLLECTION DU MÉDECIN PRATICIEN* I volume de 416 pages in-S", avec P, planches hors texte. . 20 fr. net CETTE psychiatrie s'adresse spécialement au médecin non spé- cialiste ; une gT-ande part a été faite à la description clinique, l'exposé des doctrines a été très objectivé, des catég'ories ont été délimitées nettement, et, dans chaque cas, les. auteurs indi- quent ce que pratiquement, le médecin devra faire. L. CHBimSSB Chargé du « Mouvement Thérapeutique » dans la Presse Médicale, Ancien Rédacteur de la Semaine Médicale. L'Année Thérapeutique ANNÉE 1920 I volume de 144 pages . 6 fr. net ANNÉE Ï92J I volume de lôo pages 6 fr. net EN créant ce recueil vraiment international, le docteur Chei- nisse a cherché à faciliter au praticien la tâche qui lui incombe de se tenir au courant des progrès réalisés dans Tart de guérir. L'auteur a groupé toutes les acquisitions de l'année sur le traitement de l'arythmie, Tasthme, la coqueluche, le dia- bète, la fièvre typhoïde, l'insuffisance cardiaque, la syphilis et de nombreuses autres affections. Une place importante a éié faite à la technique thérapeutique. à ses nouveautés et perfectionnements. MASSON ET C", EDITEURS Questions Neurologiques d'actualité Vingt conférences faites à la Faculté de Médecine de Paris en I92Ï sous la direction de M. le Professeur Pierre Marie 1 volume de f>.^2 pages avec 142 fiçrures 28 tr. net Liste des conférences : S. A. KiNxiER WiLSON. Sur quelques questions de pathogénie, de diagnostic et de physiologie pathologique à propos de la dégénération lenticulaire progressive. Cn. Chatelin. Les tumeurs cérébrales. M. Claude. L'hypertension intra-cranienne et les méningites séreuses. G. RoussY. Les troubles sensitifs d'origine cérébrale. Georges Glillain. Les lésions traumatiques de la moelle. j. Lhermitte. L'encéphalite léthargique. A. SouQiJEs. La paralysie agitante, ses rapports avec le syn- drome parkinsonienpost-encéphalo-léthargique. L. Bap.onneix. Les encéphalopathies infantiles. André Léri. Les atrophies musculaires syphilitiques. Paul Saintox. Le goitre exophtalmique. j.-A. Sicard. Les algies et leur traitement. O. Crouzox. Les maladies familiales atypiques. Foulard. Les modifications de la pupille. Ch. Foix. L'automatisme médullaire. Laignel-Lavastixe. Les psychoses thyroïdiennes. Ch. Vlri'as. Petits syndromes mentaux. Les obsédés. • Georges Bourguignon. La chronaxie. Henri Bouttier. L'état de mal épileptique. P, BÉHAGUE. L'épilepsie traumatique. Pierre Marie. Existe-t-il, chez l'homme, des centres préformés ou innés du langage. (I') MASSON HT André THOMAS Médecin de l'Hôpital Saint-Joseph. Vice- Président de la Société de Biologie. Le Réflexe Pilo-Moteur Etude Anatomo-CIiniqoe sur le Système Sympathique I volume de 242 paj^es avec 74 figures et 12 planches en noir et en couleurs 25 fr. net CET ouvrage est le résultat de travaux nombreux d'ordre clinique et anatomique et constitue une documentation précieuse consacrée à la plus récente acquisition de la Neuro- logie française; il intéresse la Sémiologie et la Physiologie de l'ensemble du système sympathique. Les Cliniciens comme les Neurologistes et les Physiologistes seront intéressés par cet ouvrage. T{. LUTEMBJlCnEJi Les nouvelles Méthodes d'Examen du Cœur en Clinique I vol. de \86 pages, avec i38 figures originales. . 20 fr. net LES méthodes graphiques et la radioscopie sont le complément indispensable de l'examen clinique dans l'étude des cardio- pathies. Ce sont des méthodes d'exploration fonctionnelle. Dans la première partie du livre sont réunis 75 tracés originaux, chacun d'eux est progressivement déchiffré avec le lecteur, qui apprend ainsi à identifier chaque type d'arythmie. Ensuite sont décrites les épreuves nécessaires pour préciser leur nature. La deuxième partie est réservée à l'interprétation des sché- mas radioscopiques. En regard de chacun d'eux se trouve la photographie des pièces anatomiques correspondantes. (12) MASSON ET C", ÉDITEURS Techniques du Diagnostic par la Méthode de Déviation du Complément Avec utilisation spéciale de la méthode de Calmette et Massol 2' Édition refondue. I volume iji-8 de 200 pages 9 fr. net CE manuel est destiné non seulement à indiquer les dispo- sitions générales de l'expérience et les doses à employer pour obtenir les réactions que nécessite la méthode de déviation du complément, mais à donner en même temps le détail des procédés de récolte et de conservation des différents éléments de la réaction ; aussi bien qu'une série de recettes de manipu- lations qui permettent d'éviter nombre de causes d'erreur. Ancien Inleine des Hupitau.x. Cliei de Laboratoire à la Faculté de Médecine. Recherches sur les Ictères I volume in-H de 280 pages. 3° édition 9fr.net LE D' Brûlé a cherché à justitîer l'intérêt qu'on a porté à cet ouvrage en tenant successivement les nouvelles éditions au courant des principales recherches qui ont été effectuées récemment sur les ictères, tant en France qua 1 étranger. Aussi bien ces faits nouveaux sont-ils signalés dans cette troisième édition, qui contient 100 pages de plus que la première. (i3) MASSON ET C", ÉDITEURS P. MOBECOVJ{T Professeur agrégé à la Faculté Je Médecine de l'aris. Médecin des Hôpilaux. Conférences pratiques sur ralîmentation des Nourrissons I volume de 3 iS pactes. — 3' édition remaniée. . . 18 fr. net DANS cet ouvrage, la D' Nobécourt à résumé quelques-unes de ses conférences à la Clinique des Enfants Malades. On y trouvera exposé d'une façon simple et précise toutes les . notions qu'un médecin doit posséder s'il veut diriger judi- cieusement l'élevage de ses nourrissons. Les précédentes éditions de ce livre n'ont pas seulement eu la faveur des étudiants français, mais aussi celle des étrangers . qui en ont fait plusieurs traductions. r, WALUcn Professeur agrégé a la Faculté de Médecine de Paris. Eléments d'obstétrique QUATRIÈME ÉDITION REFONDUE I vol. de '7og pages avec iQo figures dans le texte. . 26 fr. net CE manuel contient, sous un volume réduit, tout l'enseigne- ment de l'Obstétrique. On y trouvera trois parties: Obstétri- que normale, Pathologie obstétricale, Opérations, toutes les matières que l'on est en droit de demander à un manuel, expo- sées avec un souci tout particulier de la pratique. En ce qui concerne les réactioas humorales provoquées par la grossesse normale ou pathologique,' les- nouveaux traitements de la syphilis au cours de la puerpéral ité, la chirurgie obsté- tricale, l'allaitement artificiel, cette édition a été très remaniée. (M) MASSON ET C. ÉDITEURS P. TiOBECOimX Pi'ofesiieur de clinique médicale des enlanu à la l'acuité de médecine de Paris .Médecin de l'hôpital des Enfants iMaladc^. Précis de Médecine des Enfants QUATRIÈME ÉDITION I vol. de 1022 pages avec 22q figures. . . Broché. 30 fr, net Cartonné. 34 fr. îïët CE livre sadresse aux étudiants et aux médecins qui désirent trouver, dans un petit nombre de pages, les principaux éléments de la médecine des enfants. L'auteur s'arrête assez longruement sur les maladies qu'on observe dans le jeune âge, les plus communes et les plus inté- ressantes à connaître pour la pratique journalière. Il insiste sur Vétude clinique et, toutes les fois qu'il est nécessaire, sur Vétio- logie et la palhogénie, sur la prophylaxie et le traitement. Par contre, pour ne pas trop étendre les dimensions de ce Précis il a été aussi bref que possible sur la bactériologie et Vanatomie pathologique, sauf dans les cas où elles présentent une importance spéciale. Extrait de la table : ."Maladies de la bouche, des glandes salivaires, du wqï. du pharynx. . . Maladies de l'œsophage, de l'estomac et de l'intestin. .Maladies du foie, de la rate, du pancréas, du péritoine et des ganglions mésentériques. Maladies du larynx, de la trachée, des bronches, des pou- mons, des plèvres, des ganglions trachéo-bronchiques. .Maladies de l'appareil circulatoire. iMaladies de l'appareil urinaire. Maladies du sang, de la moelle osseuse, des ganglions lym- . ■ pratiques, des glandes vasculaires sanguines, de la nutrition. iMaJadi-es du système nerveux.^ . . .Maladies infectieuses, générales^" ' Mémento diététique. — Mémento thérapeutique. MASSON ET C", EDITEURS Eugène TEJ(7{1EJ\I Ancien chef de clinique infantile de la Faculté à l'hôpital des Enfants Malades. Précis d'alimentation des nourrissons QUATRIÈME ÉDITION REVUE ET AUGMENTÉE I volume in-d: de 3oq pages 12 fr. net Précis d'alimentation des jeunes enfants du sevrage à 10 ans I volume in-o de -joô pages 14 fr. net C'est une prophylaxie •générale infanlile en même temps qu'un guide de l'alimentation normale et pathologique que forment les deux volumes publiés simultanément par le Docteur Terrien. Ces livres ont été écrits pour permettre au Médecin de guider les mères dans leur délicate tache quotidienne et, au besoin, pourront, avec les indications nécessaires, être mis entre leurs mains. Les volumes comprennent deux parties : la première consacrée à Talimcntation de l'enfant bien portant, et contenant, en quelques formules faciles à retenir, les règles d'un bon régime; la deuxième concernant l'alimentation de l'enfant ma- lade, et dans laquelle on trouvera surtout l'exposé de's régimes qu'il convient 4"instituer dans chaque cas p'articulier. 980 (i'^] MASSON ET C'% ÉDITEURS Thérapeutique Clinique Avec la collaboration de MM G. LAURENS, DESFOSSES, Léon MEUNIER, LOMON, LUTIER, MARTINGAY, MOUGEOT et SAINT-CÈNE. 2 vol. in-8° formant ensemble 1040 pages avec 3i2 figures dans le texte et de nombreux tableaux 70 fr. net CE volume est le complément log-ique et nécessaire du « Dia- gnostic clinique » du D' Martinet. Il a été conçu dans le même esprit « pragmatique », réalisé typographiquement, dans des conditions identiques. Les deux volumes ne constituent, à proprement parler, qu'une même œuvre : un manuel de pratique médicale d'un plan essentiellement nouveau, adéquat aux exi- gences cliniques. — La méthode générale d'exposition est la même dans les deux ouvrages, et constitue une synthèse entre les nécessités de l'exposé scientifique et l'aspect concret que présentent les cas particuliers de la pratique. 4 PARTIES : Agents thérapeutiques, techniques thérapeutique--, thérapeutique des symptômes, thérapeutique des maladies. Diagnostic Clinique avec la collaboration des Docteurs : desfosses, g. lauren, LÉON MEUNIER, LUTIER, SAINT-CENE, TERSON QUATRIÈME ÉDITION EX P R É P A RATIO X I vol. grand in-8 de 1040 pages avec une riche illustration de 85i figîires dont 3i en couleurs 55 fr. net LA première partie du Manuel apprend à examiner le malade. La deuxième, dans le but d'éclairer la clinique, étudie tous les symptômes sous la forme où ils s'observent. 981 (17) 2 MASSON ET 0\ ÉDITEURS Gaston LYOT^ Ancien Chef de Clinique médicale à la Faculté de Paris. Traité élémentaire de Clinique Thérapeutique DIXIÈME ÉDITION I fort volume grand in-Q° de 1840 pages, broché 65 fr. net Relié toile 70 fr. net OUTRE les modifications nécessitées par l'étude des maladies de guerre, le D' G. Lyon en a apporté de nombreuses, relatives notamment aux maladies de l'œsophage, aux spasmes de Vestomac, aux ptôses, aux tachycardies, à la poliomyélite aiguë, à l'encéphalite léthargique, au traitement de la syphilis. G. ZrOTi p. L0JSEA14 Ancien Chef de clinique Ancien préparateur à la Faculté de Médecine. à l'École Supérieure de Pharmacie. Formulaire Thérapeutique 12' Édition i volume de 863 paires 25 fr. net CETTE nouvelle édition du Formulaire a été revisée avec soin. Elle contient toutes les applications thérapeutiques nou- velles et les modifications apportées au codex de 1908 par le supplément de 1920. (18) MAiSON ET C", EKITEUR-'i - G. MAT{JO?i Professeur a^égé à la Faculté de Médecine de Paris. Chirurgien du service Civiale (Hôpitàl'Lariboisière). Traité d^UroIogie 2 vol. grand m-S formant ensemble io5o pages, avec j\i8 figures en noir et en couleurs dans le texte et i5 planches hors texte en couleurs formant 8i figures. Reliés toile. . 120 fr. net TOUT ouvrage traitant d'une spécialité est nécessairement médico-chirurgical. Mais l'Urologie est de tous les domaines de la médecine celui où les activités parallèles ou convergentes du Médecin et du Chirurgien sont le plus directement inté- ressées. Le livre du D"" Marion se présente comme un Traité complet d'Urologie et embrasse à la fois la description clinique des maladies, les procédés d'examen, d'exploration et de diagnostic, l'anatomie pathologique, enfin et surtout le traitement médical et la technique de l'intervention chirurgicale ; c'est dire qu'il s'adresse non pas seulement au spécialiste des maladies des voies urinaires, mais encore à tout médecin qui veut éclairer ou enrichir sa pratique de toutes les connaissances qui dans le domaine restreint d'une spécialité évoluent si vite et gagnent chaque jour en précision, en sécurité et en efficacité. Robert TfE?iJ{r André DEMOJ^Cnr Manuel d'Ufétroscopîe Préface du D' Marion Professeur agrégé à la Faculté. Chirurgien de l'hôpital Lariboisiére. I vol. de \ là pages avec 56 figures dans le texte et 2o figures hors texte en couleurs 25 fr. net MASSON El C", ÉDITEURS F. LTJAJ{S Traité de Chirurgie d'Urgence HUITIÈME ÉDITION / vol. de II 20 pages, grand in-8\ arec iioo figures dans le texte, en noir et en couleurs, et 20 planches hors texte en deux tons Broché, sous couverture forte 75 tY. net Édition de luxe sur beau papier couché, relié toile pleine, fers spéciaux, en deux volumes 90fr.net IL a paru de ce traité huit éditions françaises et six étrangères souvent rééditées. Tous les chapitres ont été revus d'après l'expérience acquise et les données nouvelles, entre autres sur les plaies viscérales, les grands écrasements, les hémorrag-ies, les fractures, etc. A-C. GUILLAUME Les Occlusions aiguës et sub-aiguës de rintestin Cliniqtte, expérimentation, thérapeutique I volume de 3o4 pages avec 21 figures I2fr.net LES divers chapitres de ce volume, illustrés de nombreuses fig-ures schématiques et de tableaux sont consacrés : i" à l'anatomie pathologique générale; 2° au tableau clinique et aux formes particulières de l'occlusion ; 3" au pronostic ; 4° au dia- gnostic; 5° à la pathologie expérimentale; b" au mécanisme des accidents et de la mort au cours de l'iléus; 7° aux méthodes de traitement médical et chirurgical. f20) ^= MASSON ET O; EDITEURS A. BJ{AC»ET Professeur à l'Université de Bruxelles Correspondant de l'Institut. Traité d^EmbryoIogie des Vertébrés I volume de 602 pa^es avec SôY figures 60fr.net DK très nombreuses figures illustrent ce livre. A la fin de chaque chapitre l'auteur a placé un index bibliographique des ouvrages les plus spécialement utilisés et les plus récents. Le lecteur y trouvera un exposé historique des questions traitées. La partie générale est consacrée aux premières phases de l'évolution ontogenétique des vertébrés et à l'établissement des grandes lois fondamentales dont elles sont la conséquence. Dans la partie spéciale, les chapitres qui ont un intérêt pro- prement embryologique sont exposés avec ampleur. W. F. OSBOJiJ^ L'orîgîne et révolution de la vie Edition française avec préface et notes par Félix SARTIAUX I volume de 804 pages avec 126 figures 25 fr. net L'auteur, H. -F. Osborn, a tourné d'une façon convergente les sciences les plus diverses sur le problème des origines et l'a éclairé ainsi d'une lumière nouvelle. Il possède à la fois les connaissances particulières et ce goût des idées générales nécessaire à un tel travail : géologue, paléon- tologiste et biologiste, c'est l'un des maîtres les plus éminents et les plus populaires des États-Unis d'Amérique. (21) :=:::= MAISON ET G", EDJTEURU — COLLECTION DE PRÉCIS MÉDICAUX G.-Ji. T{0GB1{ Professeur à la Faculté de Médecine de Paris Introduction à TEtudc de la Médecine zz 7* édition, i vol. de 812 pages., broché. 22 fr. net; cartonné. 25 fr. net n. TioiivmJCE Professeur agrégé, Chef des travaux anatomiques à la FacuUéde Médecine. Anatomie et Dissection n Tome I. — 3' édition : Tête, cou, membre supérieur. Tome II. — 3* édition : Thorax, abdomen, bassin, membre inférieur. Chaque volume Broché 22 fr. net; cartonné 25 fr. net V0n{TE1{ BAUJHGATiTTiBTi Professeur d'Anatomie à la Faculté. Ancien Prosecteur Dissection z: édition, i vol. de xxiii-36o pages, avec 241 figures dans le texte. Broché .... 10 fr. net ; cartonné ..... 12 fr. net G. TTEISS Professeur à la Faculté de Paris. Physique biologique z: 4' édition, 5b^ pages, SQ^ figures. Broché Il fr. net Cartonné. . . . . . 13 fr. net Aug. BliOCA Professeur d'opérations et appareils à la Faculté de Médecine de Paris. Précis de Médecine Opératoire 2' édition. 5io figures dans le tc.vte, broché. . . . . . . ,14 fr. net. cartonné 16 fr. net. (22) MASSON ET C", EDITEUF.S COLLECTION DE PRÉCIS MÉDICAUX (Suite) Précis de Pathologie Chirurgicale PAR MM. P. BÉGOUIN, H. BOURGEOIS, P. DUVAL, GOSSET, E. JEANBRAU. LECÈNE, LENORMANT, R. PROUST, TIXIER Professeurs aux Facultés de Paris, Bordeaux, Lyon et Montpellier. TROISIÈME ÉDITION, REVUE ET AUGMENTÉE Tome I. — Pathologie chirurgicale générale, Tissus, Crâne et Rachis. ii52 pages et 387 figures. Tome II. — Tête, Cou, Thorax. Qqo pages et 385 figures. Tome III. — Glandes mammaires, Abdomen, "Appareil gùnilal de l'homme, 1068 pages et 320 figures. Tome IV. — Appareil urinairc, Gynécologie, Fractures et luxations. Affections des membres, 1162 pages et 284 figures. Prix de chacun des volumes : Broc/lé. 25 fr. net Cartonné toile. 28 fr. net Professeur de Physiologie à l'Université de Lausanne. Physiologie z: 6» édition. \ vol. de 978 pages et ^26 figures. Broché. . . 25 fr. net Cartonné. . 28 fr. n^ Chimie physiologique = 9* édition- i vol. de 452 pages, ii5 fig., et 5 planches. Broché. . 20 fr. net; Cartonné . . 22 fr. net M. Ànrniis Physiologie Microbienne zi I ro/. ie 408 pa)?-e5. Broché 17 fr. Cartonné 19 fr. "NTouvEAUTÉ: Les ouvrages de Physiologie du professeur Arthus -'-^ ont toujours obtenu un succès complet dans le monde des Etudiants. Ce précis a été écrit spécialement pour eux afin qu'ils aient sous la main un manuel plus expérimental que la plupart des ouvrages de biologie et de microbiologie analog-ues (2.>) MASSON ET O', ÉDITEURS COLLECTION DE PRECIS MÉDICAUX (Siiilcj M. LAMBLmG Professeur à la Faculté de Médecine de Lille. Biochimie zz 3* Édition, i vol. de 408 pages. Broché. . . 25 fr. Cartunné. 27 fr. F. BEZAJMÇO?i Professeur à la Faculté de médecine de Paris. Microbiologie Clinique zz 3* édition. 600 pages, 200 figure.', 7 planches en couleurs. Broché. ... 30 fr. net — Cartonné. ... 35 fr. net M. ZAJSiGEliOT^ Chef Je Laboratoire à la Faculté de Médecine de Paris. Microscopie n 3' édition, i vol.de ()i6 pages avec 2^2 figures. Broché. . . 30 fr. net Cartonné. . 34 fr. net 1. BJ<^D Professeur de clinique médicale à' l'Université. Examens de Laboratoire ,;t{^i;„, 4* édition. I vol. in-8 de 83o pages avec ib2 figures. Bro.hé. 32 fr. net Cartonné. 35 fr. net A. J{JC1iAUB Professeur agrégé à la Faculté de Médecine de Paris. Docteur es sciences. Thérapeutique et Pharmacologie 5* édition, i vol. de loib pages, broché. 27 fr. net; cartonné. 30 fr. net 7. COVJ{MOJMT Professeur d'hygiène à la Faculté de Médecine de Lyon. Précis d^Hygiène zz 2* édition, revue par Paul Courmont,/>;o/. d'hygiène à laFac.de Lyon, et A. RocHAix, chargé de cours, chej des travaux à la Fac. de Lyon. \ vol. de88o pages avec 22'j figures. Broché 32 fr. net. Cartonné 35 fr. net (24! MASSON ET C", ÉDITEURS COLLECTION DE PRÉCIS MEDICAUX (Suite) TiOBtCOVT{T Professeur à la Faculté de Médecine de Paris Médecine des Enfants = 4* édition I vol. de 1024 pacfis avec figures. Broché. 30 fr. net Cart. 34 fr. net r. MOJ{AX Ophtalm logie =i 3* édition, i vol. avec 450 figures et 4 planches en couleurs. Broché. ... 34 fr. net; cartonné .... 37 fr. net 7. DAIiJEJi Médecin de l'hôpital Broca. Dermatologie = Z' édition, i vol. avec figures En réimpression. E. BJ{UMPT Professeur de Farasitologle à la Faculté de Médecine de Paris. Parasitologie iz 3* édition, i vol. avec figures Pour pJi rail rc en juin 19:2. Et. MAJ{Tm Professeur à la Faculté de Lyon. Déontologie IZ et Médecine professionnelle I vol. de Zib pages, broché. . . . Nouvelle édition en préparation LACASSAGTiE Etienne MAT^Tm Professeur de médecine légale Professeur agrégé a l'Université de Lyon. à la Faculté de Médecine de Lyon. Médecine Légale =: 3' édition, i vol. de 1^2 pages, avec ii5 fig. Broché. . . 27 fr. net Cartonné. . 30 fr. net (25) MASSON ET O', ÉDITEURS 1. LATiDOUZY Léon BE1{?iAT{D Éléments d^Anatomie et de Physiologie Médicales DEUXIÈME ÉDITION PUBLIÉE SOUS LA DIRECTION DE LÉON BERNARD Professeur à la Faculté de Médecine de l'Université de Paris. PAR MM. LÉON BERNiVRD, GOUGERÔT, HALBRON, S. L DE JONG, LAEDERICH, LORTAT-JACOB, SALOMON, SÉZARY, VITRY I vol. de 867 pages avec 337 fig- ^^ 4 P^- ^^ couleurs. 50 fr. net CES éléments d'Anatomie et de Physiologie médicales rassem- blent pour l'étudiant des données éparses dans les ouvrag-es traitant de diverses branches des sciences médicales. Ils réunissent suivant une méthode clinique dans un enseignement particulier toutes les notions fondamentales d'Anatomie et de Physiologie susceptibles, par leur application immédiate à la pathologie, d'éclairer le médecin sur le mécanisme des troubles fonctionnels comme sur les symptômes qui les révèlent. Georget DIEVLJfrOT Professeur à la Faculté de Paris, Membre de l'Académie de Médecine. Manuel de Pathologie interne NOUVEAU TIRAGE CONFORME A LA SEIZIÈME ÉDITION 4 vol. m-i6, ensemble 4800 pages, avec figures en noir et en couleurs. Les 4 volumes. 70 fr. net (26) r- MA^aON ET O', KDITEURS == PRÉCIS DE TECHNIQUE G. T{OllSSr 1. BET{TT{Ajy}D Professeur agrégé. Externe des Hôpitaux de Paris, Chef des Travaux d'Anatomie pathologique Moniteur des Travaux pratiques d'anatomie à la Faculté de Paris. pathologique. Travaux pratiques d^Anatomie Pathologique EN QUATORZE SÉANCES 2' édition, 240 pages, 114 figures 12 fr. net Gustave T^OUSSY T{ogef LE1{0VX Professeur agrégé. Moniteur des Travaux pratiques Chef des Travaux d'anatomie pathologique d'Anatomie pathologique à la Faculté de.Paris. à la Faculté de Paris. Diagnostic des Tumeurs TRAVAUX PRATIQUES D'ANATOMIE PATHOLOGIQUE 2' SÉRIE i vol. de 352 pages avec 12g Jigures. 25 fr. net Christian CHAMPY Professeur agrégé i la Faculté de Médecine de Paris. Manuel d^Embryologie I vol. de 216 pages avec 200 fig. originales et à pi. en coul. I2fr. net tf. BllLUA-Rp Ch. CHAMPY Préparateur d'Histologie à la Faculté de Paris. Professeur agrégé à la Faculté de Pari». Abrégé d^Histologie VINGT LEÇONS AVEC NOTIONS DE TECHNIQUE TROISIÈME ÉDITION REMANIÉE I volume abondamment illustré. {pour paraître en juin 1922.) (27) MASSON ET C", ÉDITEURS COLLECTION DU MEDECIN PRATICIEN riOT^^MD et GTI{AllLT Médecin de Attaché médical a la Clinique thérapeutique l'hôpital Lariboisière. chirurgicale à la Faculté de médecine. Diagnostic et traitement des affections du Tube digestif i volume (ic 412 pages, 62 figures [paraîtra en mai 1922) LA plus grande préoccupation des auteurs a été de répondre aux besoins de la pratique médicale; ils ont montré ce que l'on peut obtenir avec les moyens de recherches cliniques habi- tuels, les cas où il faut demander le concours de spécialistes radiolog-istes, coprologistes et quels sont les résultats de ces suppléments d'enquête. Comme classification, il a paru clinique de partir du symptôme prédominant accusé par le malade, puis d'examiner les malades en allant des signes plus fréquents aux plus rares. D' GVr-LA7{0C»E 2* Édition Examens de Laboratoire du Médecin praticien Avec Préface du Professeur CHAUFFARD I vol. in-8, de 415 p., wj fig. et i pi. en couleurs rel. cart. souple 22 fr. net MASSON ET C", ÉDITEURS Gaston LYOTI Consultations pour les Maladies des Voies digestives I vol. de 3oo pa^es, relié carton souple 16 fr. net D' Pierre J{ÉAL 2' Édition Stomatologie du Médecin praticien I vol. in-8 de 290 pages avec 169 Jig. et 4 />/., rel. carton souple ....'. 15 fr. net G. LJfVf{EMS 4* Edition Oto-Rhino-Laryngologie du Médecin praticien I vol. in-8 de 468/). avec 5g3 fig., rel. carton souple. 22 fr. net D^ Alh. TETiSOM 2' Édition Ophtalmologie du Médecin praticien I vol. in-8 de 55o p. avec 3.56 Jis^ 26 fr. net M. D7DE et P. Gim{AVT> Psychiatrie du Médecin praticien I vol. de 416 pages in-8 avec planches hors texte. . 20 fr. net {2q) ===== MASSON ET C", EDITEURS ■ Ouvrages du Docteur MARTINET. Éléments de Biométrie z: I vol. in-3 de 192 pages, avec 82 figures. 7* édition.. . . 12 fr. net Les Aliments usuels ^ I vol. in-8 de 36o pages avec fig. Deuxième édition revue. 5 fr. net Thérapeutique Usuelle des Maladies de la Nutrition I vol. in-Q de 42q pages, en collaboration avec le D' Legendre. 6 fr. net Clinique hydrologique ZZ 1 vol. 2«-8 de 646 pages 8 fr. net Les Agents physiques usuels n: I vQl. zn-8 de 65o pages avec 170 fig. et 3 planches hors texte. 9 fr. net Dr LÉMJfTiSKI L'Art pratique de Formuler ~ 5* édition, i volume de 325 pages 15 fr. net DEBOVE SALLAKP POUCTiET Aide-Mémoire de Thérapeutique ZZ 2* édi-ion. I vol. in-2, de qi2 pages. Cartonné 22 fr. net D' Ch. SAB0ll1{m Traitement Rationnel de là Phtisie ^ 6* édition. Un volume de 522 pages 7 fr. net T. BEZATiÇOM S. 7. DE /OWG Professeur agrégé à la Faculté de Paris. Ancien chef de cKn. à la Faculté de Paris. Traité de Texamen des Crachats ~ I vol in-8 de 411 pages avec 8 planches en couleurs. . . 12 fr. net AnMn* rL01{A?iD Max TT{ATiÇOJS Les Bronchites chroniques ZZ \ vol. inSdiZbo pages. .... . Henri TLV1{m ..... 5 fr. net (3o) MASSON ET C, EDITEURS Marcel LJfBBE Professeur de pathologie générale à la Faculté de Paris, Médecin de l'Hôpital de la Charité. Le Diabète sucré Etudes cliniqwes, Physiologiques, Thérapeutiques I vol. de 376 pages avec S figures hors texte ... 20 fr. net i{. GOjrroM Manuel de Coprologie Clinique Préface par le D^ J.-Ch. ROUX I vol. de 202 pages avec 36 Jîg. et deux planches en couleurs 12 fr. net W. C. HALL Ancien chef de Clinique à « l'Hôpital de Bispebjaerg » (Copenhague i. Ch- f de Laboratoire à l'Institut Sérothérapique de l'Etat Danois. La Dégénérescence Hépato - Lenticulaire Maladie de Wilson — Pseudo-Sclérose Préface du professeur Pierre MARIE I volume de 362 pages avec 44 figures 20 fr. net (31) MASSON ET (y, ÉDITEURS BALTHAZA1{D, CBSTAT1. CLAWiB, MACAÎGTiE, mCOLAS, rETÇGE^ PRÉCIS DE PATHOLOGIE INTERNE 3' Édition Tome IV Système Nerveux Par MM. CESTAN et VERGER I volume de gib pages, avec n3 figures, cartonné. ... 28 fr. net M^' ATHATiASSJO-BBmSTY Anciea iDterne des Hôpitaux (Salpêtrière). Les Lésions des Nerfs Traitement et Restauration I vol. de 1 58 pages in-Q, avec 66 figures 7 fr. net A.-C. GVJLLAVME Le Sympathique et les Systèmes associés 2*' Édition i vol. in-8 de 396 pa^^es avec 40 fissures . 1 8 fr. net Prof. VIGGO CTiTiïSTJAMSE]^ .Médecin de l'Hôpital Royal de Danemarlt. Correspondant de la Société de Neurologie. Les Tumeurs du Cerveau 1 vol. de 353 paires avec 100 figures 25 fr. net (33) - MASSON ET C", ÉDITEURS = André BJU{BÉ Médecin AUéniste des Hôpitaux de Paris Examen des Aliénés I vol. de 178 pages 8 fr. net C0W{T01S-SVTT1T 1{ené G17{0VX La Cocaïne Ettjdc d'Hygiène sociale et de Médecine légale I vol. in-8 de 228 pages 4 fr. 50 net D-^ Trancis WEC^EL La Névrose d^ Angoisse et les Etats d'émotivitc anxieuse I vol. gr. in-8 de 535 pages 10 fr. net D" DEVAVX et L0G7(E Les Anxieux (Étude clinique) 1 voJ. in-8 de 256 pages 5 fr. net D" A. D0LÉ1{1S etj. BOySCATEL Néo-Malthusianisme - Maternité et Féminisme - Education sexuelle I vol. in-8 de 262 pages 5 fr. 50 net P. -DUBOIS (de Berne) L^éducation de soi-même I vol. in-H de 2f>5 pages. (Septième édition) 8 IV. net 981 (33) 3 == A(AS.'SON ET C", ÉDITEURS . Juîes COMBY Médecin de l'bôpital des Enfants Malades. Deux cents Consultations médicales Pour les Maladies des Enfants 6* édition, i vol. in-i6, cartonné 8 fr. net A. LESAGE Médecin des Hôpitaux de Paris. La Méningite Tuberculeuse de TEnfant I vol. in-8 de ig^ pages 5 fr. net Les Vomissements périodiques avec Acétonémie I brochure de 63 pages 4 fr. net E. LE5;VÉ 1. BJNET Physiologie Normale et Pathologique du Nourrisson Préface de Charles RICHET I vol. de 297 pages 18 tr. net MASSON ET C", I-:DITEURS A. B. MATiTATi Professeur à la Faculté de médecine de Paris, Médecin de l'Hôpital des Enfanls Malades, Membre de l'Académie de Médecine. 3° Edition Traité de rAlIaitement et de rAIîmentation des Enfants du premier âge I vol. vi-8 de g26 pages avec 21 figures 45 fr. net P. MOBÉCOVJ{T G. SCm{-ETBB1{ Professeur de Clinique médicale des Enfanls Ancien interne des Hôpitaux de Paris, a la Faculté de .Médecine de Paris. ancien chef de Clinique intantile. Hygiène sociale de TEnfance I vol. de 600 pa^es avec 129 fissures dans le texte. 30 fr. net Traité des Maladies de TEnfance PUBLIÉ SOUS LA DIRECTION DE 7. Gf{ATiCnEJ{ 7. COJH^r 2" Édition ^ forts volumes gr. jm-8 avec figures dans le texte. ... 130 fr. net H. BEJ{Tm-SA?iS V M. T. CA7{JilElt Professeur Chef de clinique à la Faculté de Montpellier. & la Faculté de Médecine de Montpellier. Prophylaxie des maladies transmissibles I volume de 264 pages 1 0 fr. net (3:)- == MASSON ET C", ÉDITEURS ' D' Gtorget T^OBBliT Thérapeutique oculaire I lohime de i68 pages 6 fr. net Df DVrBT{GBT{ Professeur de clinique ophtalmologique à la Faculté de Médecine de Strasbourg. Anesthésie locale en ophtalmologie » voZ de q6 paçres avec iq figures 6 fr. 50 net Traité d^Ophtalmologie Traduction française du D' MENŒR I vol. itf-f^de igo pages avec 12 planches en couleurs et 649 ^g. 40 fr. net D^ TBTiSOTI Ophtalmologie du Médecin praticien 2' édition, i vol. de 55o pages avec 356 figures (Collection du Médecin praticien) 26 fr. net F. TEJinjETi Professeur agrégé de la Faculté de Médecine de Paris, Optitalmologiste de l'hôpital Beaujon. Chirurgie de l'Œil et de ses annexes 2' édition. 620 pages, 4q5 figures 50 fr. net Th. HBJMAl^ L^Oreille et ses maladies 1 vol. t«-8 de 1462 pages avec 167 figures 44 fr. net (36) MASSON ET C", ÉDITEURS A. ZAVBTiATi Professeur i l'Institut Pasteur, Membre de l'Institut. Leîshmanîoses Kala-Azar» Bouton d'Orient, Leishmaniose Américaine I vol. in-8 de 5i5 pages, 40 figures, 6 planches hors texte en noir et en couleurs 16 fr. 50 net A. LAVEliAn r. MESTiJL Membre de l'Institut. Professeur à l'Institut Pasteur. Trypanosomes et Trypanosomiases 2* édition, i vol. gr. in-8 de looS pages avec igQJigures. 27 fr. 50 net 7(. SABOia{AVl> Directeur du Laboratoire Municipal i. l'Hôpital Saint-Louis. Maladies du Cuir Chevelu Tome I. — Maladies séborrhéiques, i vol. gr. j«-8 .... 15 fr. net Tome II. — Maladies desquama tives. i vol. gr. in-8. . . (épuisé). Tome III. — Maladies cryptogamiques. i vol. gr. in-8. . {épuisé). l^di Pratique Dermatologique PUBLIÉ SOUS la Direction de MM. Ernest BESNIER, L. BROCQ et L. JACQUET 4 vo/., reliés toile. . . 200 fr. — Chaque tome séparément. 50 fr. net MASSON ET C'\ ÉDITEURS M. mCOLLE de l'Institut Pasteur de Paris. Les Antigènes et les Anticorps Caractères généraux Applications diagnostiques et thérapeutiques I vol. in-8 de ii6 pages 4 fr. 50 net Jt. PJ(EJ^AMT L. MAJLLAJ(D P. BOWÏW Professeur Chef des trav. de Chim. biol. Professeur agrégé à la Faculté de Paris. à la Faculté de Paris. à la Faculté de Nancy. Traité d'Histologie Tome I. — CYTOLOGIE GÉNÉRALE ET SPÉCIALE. (Épuisé). Tome II. — HISTOLOGIE ET ANATOMIE. i vol. gr. in-8 de I2I0 pages avec 572 fig. dont 3i en couleurs 55 fr. net Maurice A^TTfUS Professeur de Pb3'siologie à l'Uni/ersité de Lausanne. De TAnaphylaxie à Flmmunité Anaphylaxie — Protéotoxies — Envenimations Anaphylaxie-Immonîté — Séfttms antivenimeox I vol. rfe 36i pages 20 fr. net. Emile LJEBJ{EJCTi Le sang in vitro Eosinophilie - Fibrinogenèse Phagocytose des hématies I vol. de i28pagesavec 2 pl.et un index bibliographique. 10 fr. net (38). MASSON ET C", ÉDITEURS Ch. BOVCTiAT{V G-n. 1{0GBT{ Professeur honoraire de pathologie générale, Professeur de pathologie expérimentale, Membre de l'Académie des Sciences. Membre de l'Académie de Médecine. Nouveau Traité de Pathologie générale Tome I. — i vol. gr. in-8 de 909 pages, relié toile .... 28 fr. net COLLABORATEURS DD ToME I : Ch. ACHARD, J. BERGONIÉ, P.-J. CADIOT et H. ROGER, P. COURMONT, M. DUVAL et P. MU- LON, A. IMBERT, J.-P. LANGLOIS, P. LE GENDRE, F. LEJARS, P. LENOIR, Th. NOGIER, H. ROGER, P. VUILLEMIN. Tome II. — i vol. gr. in-8, de ii'j4pages, 204 ftg. Relié toile. 35 fr . net COLLABORATEURS DU ToME II : Femand BEZANÇON, E. BODIN, Jules COURMONT, Jules GUIART, A. ROCHAIX, G.-H. ROGER, Pierre TEISSIER. P.-J. M01{AT Maurice BOYOTi Professeur Professeur adjoint à l'Université de Lyon. & la Faculté de Médecine de Lyon. TtdtiXi de Physiologie ToMB I. — Ponctions élémentaires 18 fr. net Tome II. — Fonctions d'innervation, avec 263 figures. Epuisé. Tome III. — Fonctions de nutrition.— Circul.— Calorif. 15 fr. net ToMF. IV. — Fonctions de nutrition {suite et fin). — Respiration, excrétion. — Digestion, absorption, avec 167 figures. . 15 fr. net TomeV et dernier. — Fonctions de relation et de reproduction I vol. gr in-8 avec 221 figures en noir et en couleurs. 28 fr. net f39^ MASSON ET O-, EDITEURS P. P017(1EJ( — ^. C7iA7{Pr Traité d'Anatomîe Humaine Nouvelle Edition entièrement refondue sous la direction de Jf. mco-LAS Professeur d'Anatomie à la Faculté de Médecine de Paris. Tome I. — Embryologie. Ostéologie. Arthrologie. Épuisé. Tome II. — i" Fasc. : Système musculaire .... 17 fr. net 2* Fasc: Angéiologie (Cœur et Artères), 248/^. (Z- éd.) 15 fr. net 3* Fasc. : Angéiologie (Capillaires, Veines), (3* éd.). 22 fr. net 4* Fasc. : Les Lymphatiques, 126 figures (2* édition) Épuisé. Tome III. — i" et 2* Fasc. : Système nerveux central. 75 fr. net 3* Fasc: Système nerveux périphérique. . {en préparation). Tome IV. — i" Fasc. : Tube digestif, -iiZfig. (3'édit.). 15 fr. net a* Fasc. : Appareil respiratoire, 121 figures {2' édit.) Épuisé. 3* Fasc. : Annexes du tube digestif. Péritoine. 22 fr. net Tome V. — i" Fasc: Organes génito-urinaires (en préparation). 3* Fasc. : Organes des sens (3* édition) 32 fr. net Georges GÉJ{AJ{D Agrégé des Facultés de Médecine. Professeur d'Anatomie à l'Université de Lille. Manuel d^Anatomie Humaine DEUXIÈME ÉDITION I vol. î/2-8 de 1275 pages, avec i025 figures en noir et en couleurs et 4 planches en couleurs 75 fr. net MASSON ET C", ÉDITEURS L. H. TAT{ABBVT Professeur à la Faculté de Médecine de Paris. Précis de Manuel Opératoire 1 vol. in-8 de 1092 pages avec 862 figures 26 fr. net Chirurgie réparatrice et orthopédique APPAREILLAGE ET INVALIDITÉS OUVRAGE PUBLIÉ SOUS LA DIRECTION DE MM. JEJ9TiB7{AV, ?iOrÉ-JOSSE1{A?]D et 07KB1{BT>ATiJM'E Secrétaire de la Rédaction : "DBSTOSSBS 2 vol. in-8, formant ensemble 1840 fages avec 1040 fig. 80 fr. net 7. nOLLE et 7. DELMAS Découverte des Vaisseaux profonds par des voies d'accès larges I vol. in-8 de 128 pages et figures de M. II. Beaufour. Prix. 6 fr. Professeur Th. JOTil^ESCO Membre correspondant de l'Académie de Médecine de Paris. La Rachianesthésie Générale I vol. de 128 pages 4 tr. net (411 MASSON ET C", ÉDITEURS Précis de Technique Opératoire PAR LES PROSECTEURS DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE PARIS Pratique courante et Chirurgie d'urgence, par V. Veau. 6* édit., 33i fig. — Broché 6fr. Cartonné 7/r. 50 Tête et cou, par Ch. Lenormant. 5* édition, 247 jî^. — Br. 6 fr. Cartonné 7 /r. 50 Thorax et membre supérieur, par A. Schwartz. 4* édition, 199 fig. — Broché 6 Jr. Cartonné 7 fr. 50 Abdomen, par M. Guibé. 5* édition, 2^1 fig. — Br. 10 fr. Cartonné 12 fr. 50 Appareil urinaireet appareilgenit.de l'homme, par P. Duval. 5* édit., 234 fig. — Broché 6 fr. Cartonné 7 fr. 50 NOUVELLE SÉRIE Appareil génital de la femme, par R. Proust. 5* édition, revisée par le D' Charrier, prosecteur à la Faculté de Médecine de Paris. — Broché 10 fr. Cartonné 12 fr. Membre inférieur, par Georges Labey et Leveuf. 5* édition entièrement refondue. {pour paraître en juin 1922.) Th. TUTTJ-ETi P. DESrOSSES Professeur agrégé Chirurgien à la Faculté de Médecine de Paris. de l'hôpital Britannique à Paris. Petite Chirurgie pratique 6* édition revue et augmentée, i vol. de 7^2 pages avec 428 figures dans le texte 32 fr. net (42) • — ~ MASSON ET C", EDITEURS = Oîm(AGES DE W. JiA1{TMATiTi Professeur de Clinique à la Faculté de Paris. Gynécologie opératoire 1 vol. gr. in-8 de ^oo pages, 422 fig. dont 80 en couleurs, cart. 22 fr. net Organes génîto-urinaîres de rhomme I vol gr. in-8 de 0,^2 pages avec 412 fgures 16 fr. 50 net Travaux de Chirurgie anatomo-clînîquc Avec la collaboration Je : MM. Cunéo, Delamare, Esmoiict, llcnrv, Kiiss, Laveiiant. Lcbreton, Lecène, Okinczyc. Voies urînaîres. — Estomac. . • épuisé Voies urinai res. — Testicule 16 fr. 50 net Chirurgie de l'Intestin. 17 fr. 50 net Voies urinaires 17 fr. 50 net F. LBJAT{S Traité de Chirurgie d^Urgence HUITIÈME ÉDITION / vol. de 1 120 pages., grand in-8'^, avec 1 100 figures dans le texte, en noir et en couleurs, et 20 planches hors texte en deux tons Broché, sous couverture forte . . . 75 fr. net Édition de luxe sur beau papier couché, relié toile pleine, fers spéciaux, en deux volumes. ..... 90 fr. net (^3) MASSON ET C", ÉDITEURS r. WALUCH Protesseur agrégé à la Faculté de Paris. Eléments d'Obstétrique 4* édition refondue, i volume de 709 pages avec 180 figures dans le texte 26 fr. net A. J(WEM07^T-DESSATGnBS G. LEPAGE Professeur à la Faculté de Paris. Professeur afrr. à la Faculté de Paris. Traité d'Obstétrique 8» édition. 1874 pages avec 58^ figures. Relié toile. . 40 fr. net Relié en deux volumes. . . 44 fr. COVYELATTiE Professeur de Cliaique obstétricale à la Faculté de Paris. Chirurgie utérine obstétricale I vol. in-4 de 224 pages avec 44 planches hors texte, cart. 36 fr. net VA1(mE1{ Professeur i la Faculté. Accoucheur des hôpitaux. La Pratique des Accouchements Obstétrique journalière I vol. inS de 440 pages avec 28à figures, relié 29 fr. net Ua) MASSON ET C", EDITEURS Jfug. BT{OCA Professeur d'opérations et d'appareils à la Faculté de Paris. Chirurgie Infantile I vol. in-8 Jésus de ii36 pages avec 12S9 figures, cartonné 32 fr. net L. 0MB7{ÈT>A1^T1'E Professeur agrégé à la Faculté de Médecine de Pari». Technique Chirurgicale Infantile I vol. in-8 de 342 pages avec 210 figures 8 fr. net Lion BÉJ(A7(D Paul nG?iJi1{D Professeur de clinique chirurgicale. Chirurgien de la Charité (Lyon). L^Appendîcitc Étude clinique et critique I vol. gr. in-8 de 888 pages avec 1 58 figures dans le texte. 20 fr. net Traité Mëdîco-Chirurgical des Maladies de TEstomac et de rŒsophage Par mm A. MATHIEU L. SEJVCETÇr Th. TUFTTET{ Médecin de l'Hôpital Professeur ag. à la Faculté Professeur ag., Chirurgien St-Antoine. de Nancy. des Hôpitaux. AVEC LA COLLABORATION DE : T. CH.-T{OVX T{0UX-BB1{GB1{ T. MOVTTET{ I vol. gr. in-8 de 984 pages avec 3oo figures dans le texte. 25 fr. net (45 MASSON ET C", ÉDITEURS Chel de service de Radiologie à l'Hôpital Saint-Joseph et à l'Hôpital Saint-Luc. L^Exploration radiologîque des Voies Urinaires I vol.gr.in-% de iib pages avec fig.et b planches hors texte.. 8 fr. net F. JAllG-EAS Assistant de radiothérapie à l'Hôpital Saint-Antoine. Précis de Radiodiagnostic Deuxième édition revue et augmentée i vol. de 55o pages, 220 figu-res et 63 planches hors texte. . 24 fr. net Le Tube Coolidge Ses Applications scientifiques médicales et industrielles I volume in-S de 8b pages avec 58 figures dajts le texte. . 4 fr. 50 net M LEJiMOYEZ Membre de l'Acadimle de Médecine, Médecin des Hôpitaux de Paris. Notions pratiques d'Electricité l vol. de S'jb pages, 42b Jigures. Cartonné 24fr.net 7(. CHAPETiOJ^ Assislaiu de KadioloKie des hôpitaux. Etude Anatomo-Radiologique Vaisseaux de la base du Cœur I vcl. de 62 t^Tgcs .Tvcc Jtj^ lires cl 11 pl^intiics radio ... 6 fr. net MASSON ET C", ÉDITEURS P. 1{VBAllX Accoucheur de la malernité de l'hôpital Boucicaut. Précis d^Anatomie^ de Physiologie et de Pathologie élémentaires 4* édition, i vol de 82Q pages avec 58o figui-es 24 fr. net Mlle CHAPTAL Dirccli ice de la Maison-école des infirmières privées. Le Livre de rinfirmière Adaptation de l'ouvrag-e anglais de Miss OXFORD 2* édition corri. avec d,^ figures dans le texte. 12 fr. net Manuel de rinfirmière hospitalière rédigé sous la direction de h Commission médicale d'enseignement de VUnion des Femmes de France {Croix Uouge Française} IILITIKME KDITHiN I v.iltiiiic de (j()4 pages avec ?-5 figures 12 fr. net MASSON ET 0\ ÉDITEURS COLLECTION " LES SCIENCES D'AUJOURD'HUI "' La JVlèdCCinC Doyen de la Faculté de Médecine de Paris Membre de l'Académie de Médecine. I volume in-Q, de 480 passes 1 0 fr. 2£î L,2L Jr nySiOlOgiC correspondant National de l'Académie de Médecine. Professeurde Physiologie à la Faculté de Médecine de Lausanne. I volume in-S, de 484 pages 10 fr. net l{émy PBT{T{TET{ Professeur adjoint à la Faculté des Sciences de l'Université de Paris. Cours Elémentaire de Zoologie I vol. de 871 pages, avec ^bS fig. dans le texte et 16 planches. 30 fr. net William C. Mac "LEWIS Protesseur de Chimie physique à l'Université de Liverpool. Traité de Chimie Physique ZZ Traduit sur la 2* édition anglaise par H. VIGNERON. Tome I. — TiiKORiE cinétique. — i volume in-8. . 40 fr. net Tome II. — Thermodynamique. — i volume 40 fr. net Tome III. — Théories MODERNES.— Théories uES Quanta. 20 fr. net Viltorio rTLLAVBCCHJA Traité de Chimie analytique appliquée Traduit en français et annoté par Paul NICOLARDOT. Les Tomes I et II (dernier) réunis 80 fr. net Tome II seul (le Tome I ne se vend pas séparément ) . . 56 fr. net C.-Ti. rJ{ESEJ\J-US Traité d^ Analyse chimique qualitative 12" Édition française rédigée et adaptée par M. FRENKEL. 1 vol. de 8,34 pages avec tableaux, figures et i planche. 60 fr. net ë Marie PmSAlJX ^ Animaux Venimeux et Venins ^ Préface du professeur L.WERAN. 10 2 volumes. 1600 pages, 52 1 figures, 17 planches dont 3 en couleurs. ^^ ^ 120 fr.net " / Y- ^