té À, TPUE 


LES NERFS DU COEUR 


— 


© -1] 


10 


PRINCIPAUX OUVRAGES SCIENTIFIQUES 


DU MÈME AUTEUR 


De Choreae Indole, Sede et Nexu cum rheumatismo Articulari, Peri 
et Endocarditide. Dissert. Inaug. Berlin, 1864. 


Die Lehre von der Tabes dorsualis. Berlin, 1867. S. Libreeht. 


Principes d'Electrothérapie. Paris, 1853. J.-B. Baillière et fils (Médaille 
d'Or de l’Académie des Sciences, 1870). 

Traité de Physiologie. 2 volumes. Saint-Pétersbourg, 1873-74. C. Ricker 
(En russe). 


Travaux du Laboratoire physiologique de l'Académie Médico-chirur- 
gicale de Saint-Pétersbourg. 1874. C. Ricker (En russe). 


i Methodik der physiologischen, Experimente und Vivisectionen, Mit 


Atlas. Giessen el Saint-Pétersbourg, 1876. Librairie Ricker. 
Causeries scientifiques. 1 vol. Saint-Pétersbourg, 1880. C. Ricker (En russe). 


Recherches expérimentales sur les fonctions des canaux semi-circu- 


laires et sur leur rôle dans la formation de la Notion de l'Espace. 
Thèse, Paris, 1878. 


 Gesammelte Physiologische Arbeiten. Berlin, 1888. A. Hirschidals. 


Bertrage zur Physiologie der Schilddrüse und des Herzens. Bonn, 
1898. Martin Hager. 


POUR PARAITRE PROCHAINEMENT 


Die Schutzdrüsen der Centralen Nervensystems. (Schilddrüse, Hypophyse 


Zirbeldrüse und Nebenniere.) 


Le sens de l'orientation et de l'espace. 


CN 
| I: S 
PLUS 


NERES DU COEUR 
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE 


Avec une préface sur 
LES RAPPORTS DE LA MÉDECINE AVEC LA PHYSIOLOGIE 
ET LA BACTERIOLOGLE 


PAR 


ÉLIE DE CYON 


AVEC 45 FIGURES DANS LE TEXTE 


3581 x 
PARIS Na: 


FÉLIX ALCAN, ÉDITEUR 
108, BOULEVARD SAINT-GERMAIN. 108 


1905 


Tous droits réservés, 


PRÉFACE 


LES RAPPORTS ENTRE LA MÉDECINE, LA PuysioLoGte 


ET LA BACTÉRIOLOGIE. 


Vers le milieu du siècle passé la physiologie de la circulation 
a subi, grâce aux découvertes des nerfs vaso-moteurs et cardia- 
ques, une rénovalion complète. 

Jusqu'alors on croyait pouvoir appliquer directement les lois 
physiques de l'hydro-dynamique aux phénomènes de la cireula- 
tion dans les vaisseaux sanguins, en ne tenant comple que de 
l'élasticité de leurs parois, de leurs diamètres et des variations 
de résistances dans les capillaires. Les belles recherches de 
Vorckuanx, de Doxpers, de LupwiG, de Cuauveau et de Marey, 
qui avaient étudié ces applications à l'aide des procédés pré- 
cis de la physiologie physique, alors à son apogée, en avaient 
déduit des lois de la circulation sanguine, qui, au moins dans 
leurs lignes principales, paraissaient immuables. Ces lois se 
rapportaient aussi bien à l'étude du fonctionnement du cœur 
comme pompe hydraulique, qu'aux phénomènes qui régissent 
la distribution du sang dans les divers organes du corps. 

Mais la découverte des nerfs vaso moteurs, vaso-construc- 
teurs, vaso-dilatateurs (Claude BerxarD, Scnirr, Lupwic), celles 
des fibres inhibitrices dans le pneumogastrique du cœur (frères 
Wesen celle du nerf dépresseur et des fonctions vaso-motrices 
des nerfs splanchniques (Cox et Luowic), la découverte enfin 
des nerfs accélérateurs (frères Cox), avaient bientôt complète- 
ment bouleversé les notions des physiologistes sur les lois qui 
président à la circulation du sang dans l'organisme. 


VI PRÉFACE 


Les lois de la haemo-dynamique se sont bientôt trouvées 
insuflisantes pour rendre compte de linfinité des variations 
que subit la cireulalion sanguine, grâce à la nécessité de 
s'adapter aux. besoins mulliples des différents organes, en 
activité et en repos. 

A celle époque la publication d'une physiologie des nerfs 
du cœur paraissait répondre à une nécessité urgente. Elle 
aurait marqué pour le physiologiste la première étape des trans- 
formalions nouvelles accomplies dans cette branche importante 
de leur science et servien même temps de point de repère pour 
de nouvelles investigations. 

Pour le médecin une telle publication eut été non moins 
importante. En effet, la nouvelle évolution de la physiologie du 
cœur el de la cireulalion du sang devait exercer une influence 
décisive sur la pathologie et Ta Thérapeutique des maladies de 
l'appareil circulatoire. 

Aussi l'idée d'écrire une monographie des nerfs du cœur me 
séduisait-elle déjà en 1870. Mais d'autres travaux d'ensemble, 
la publication en russe d'un traité de physiologie qui manquait 
aux étudiants de nos facultés, et surtout la tâche entreprise de 
codifier les méthodes exactes de l'expérimentation physiologi- 
que! m'ont obligé, malgré les encouragements de mes collègues 
et les sollicitations des éditeurs, à remettre cet ouvrage à une 
époque indéterminée. 

En paraissant trente-cinq ans plus tard, le livre répond-l 
à des besoins aussi pressants ? Pour les physiologistes la ques- 
tion ne saurait être douteuse. La physiologie de la circulation 
s'est enrichie depuis d'innombrables recherches, dont plusieurs 
ont notablement élargi nos connaissances des fonctions du sys- 
(ème nerveux cardiaque et vaso-moteur. D'autre part, certaines 
recherches, exécutées avec des méthodes moins rigoureuses, et 
dans un esprit d'innovalion assez aventureux, ont abouti à 
créer dans ce domaine une confusion regrettable, qui, aux 
veux des non-initiés, ont paru ébranler les bases mêmes sur 


1. Cours de physiologie (en russe), 2 vol. Saint-Pétersbourg, 1872-1873. Die Me- 
thodik der physiologischen Experimente et Vivisectionen. Giessen, 1876, 


PRÉFACE VII 


lesquelles les maitres de notre science avaient établi cette 
branche de la physiologie. 

C'est donc rendre service à la physiologie que de Ta débarras- 
ser de ces hypothèses funestes, qui depuis une dizaine d'années 
entravent sa marche en avant, et d'établir des vues d'ensemble 
qui pourront guider les expérimentateurs, désireux de déve- 
lopper davantage cette branche importante de notre science. 

Les médecins feront-1ls aujourd'hui aussi bon accueil à une 
physiologie des nerfs du cœur, qu'ils Pauraient fait il a trente 
ans ? Il est permis de poser cette question. Les rapports entre 
la médecine et la physiologie se sont bien modiliés depuis. La 
médecine était alors en pleine évolution et cherchait ses bases 
scientifiques dans la physiologie expérimentale qui venait d'être 
inaugurée par Johannes Müzzer. Elle paraissait rompre à jamais 
avec l'ancien empirisme et, guidée en Allemagne par Johannes 
Mëzcer et ses brillants élèves, par Vircuow surtout, en France 
par MaGexnie et plus encore par Claude Berxam», elle s'engageait 
avec enthousiasme dans la nouvelle voie si féconde des mé- 
thodes exactes. 

Les succès que la pathologie et la thérapeutique obtinrent 
dès Le début dans les maladies des yeux, du système nerveux, 
du cœur, des organes de digestion et de sécrétion, etc., furent 
assez considérables, pour justifier pareille évolution. Appuyée 
sur l'anatomie et la physiologie, l'anatomie pathologique et la 
pharmacologie expérimentale, la médecine paraissait devoir 
conquérir une place définitive dans le rang des sciences exactes 
appliquées. 

Ces espérances, hélas, ne se sont pas entièrement réalisées. 
La collaboration intime de la médecine et de la physiologie n'a 
pas été de longue durée. 

Les premiers malentendus furent causés par la déception 
éprouvée par les médecins de ne pas pouvoir utiliser à leurs 
propres fins les nombreuses conquêtes de la physiologie el de 
ne pas toujours trouver dans les nombreuses données sur le fonc- 
tionnement normal des organes, mises en lumière par la phy- 
siologie, des réponses, aux questions que les cliniciens devaient 


VII PRÉFACE 


résoudre au chevel du malade. Ces déceptions provenaient en 
réalilé des espérances exagérées que dès le début les médecins 
avaient mises dans la croissance extraordinaire de la physio- 
logie. Is ne se rendaient évidemment pas suflisanment compte 
de la différence des fins que poursuivent ces deux sciences et 
des moyens dont elles disposent pour les atteindre. 

En effet, les physiologistes, dès qu'ils eurent entrevu lim- 
mensité des horizons ouverts par l'évolution de la physiologie 
comme science exacte, s'étaient hardiment mis à l'étude des 
fonctions des organes au seul point de vue des lois biologiques 
cénérales, sans se soucier autrement des applications pratiques 
que leurs résultals pourraient avoir au chevet du malade. Le 
côté purement scientifique primait chez eux toute autre consi- 
dération el plus le champ de leurs investigalions s'élargissait, 
plus ils perdaient de vue les applications plus utilitaires de la 
médecine. 

Tout opposé élait l'intérêt que les médecins portaient aux 
mêmes recherches. Ces dernières ne leur importaient qu'au- 
ant qu'ils pouvaient en Lirer parti immédiatement soit pour 
mieux saisir la genèse des phénomènes pathologiques, soit pour 
y trouver des indications pratiques pour les combattre. 

Le physiologiste part des observations isolées, les groupe et 
en déduit les lois générales ; le médecin, au contraire, part 
de ces lois générales pour en tirer les applications aux cas 
spéciaux. 

La divergence des buts poursuivis devait forcément aboutir 
à un désaccord chaque fois que le médecin ne parvenait pas à 
adapter les résultats observés par le physiologiste, soit parce 
que les phénomènes pathologiques déformaient le fonctionne- 
ment normal des organes, soit que le médecin ne pouvait pas 
observer ces phénomènes avec la précision nécessaire pour que 
les données théoriques leur soient applicables avec profit. 

Le développement considérable, qu'avaient atteint dans un 
temps relativement très court les diverses branches de la phy- 
siologie rendit bientôt impossible aux cliniciens de le suivre. La 
précision de plus en plus parfaite des méthodes employées en 


Ex 


PRÉFACE IX 


physiologie, précision inconnue aux médecins, ne faisait qu'ac- 
cumuler pour ces derniers les diflicultés de saisir la nature 
exacte, et surtout la vérilable portée des faits découverts. Or, 
dans la science expérimentale, ilest extrêmement difficile, sinon 
impossible, de se rendre compte des nouveaux faits et d'en sai- 
sir toute la portée quand on n'a pas été à même de les repro- 
duire, où au moins quand on ne possède pas les méthodes à 
l'aide desquelles ces faits ont été découverts. C'est pourquoi au 
fur et à mesure que certaines branches de la physiologie alter- 
gnaient un développement très large, les physiologistes eux- 
mêmes se sont vus dans la nécessité de rétrécir leur champ d'in- 
vestigations particulières et de se spécialiser dans une ou dans 
l’autre de ses parties, soit dans la physiologie physique, dans 
la chimie physiologique, dans lhistologie, dans lembryologie, 
ele. L'unité des vues, si indispensable pour l'avancement nor- 
mal d'une science naturelle commençait peu à peu à se perdre 
mème parmi les physiologistes. Quoi d'étonnant à ce que les 
cliniciens, déjà absorbés par leurs études médicales proprement 
dites et par leurs devoirs professionnels, se soient trouvés dans 
l'impossibilité de suivre les progrès de Ta physiologie et d'en 
apprécier la véritable portée. Le découragement, qui s’en sui- 
vit, eut bientôt engendré des doutes sur la possibilité et mème 
sur l'utilité d'appliquer les données physiologiques aux pro- 
blèmes de la médecine. Et, comme l'homme est trop souvent 
porté à déprécier ce qui est en dehors ou au-dessus de son 
entendement, bien des médecins sont arrivés à mettre en doute 
la valeur scientifique des conquêtes physiologiques les plus 
indiscutables. 

Les études bactériologiques et la grande portée qu'elles ont 
acquise soudainement pour la genèse de certaines maladies 
infectieuses ont de leur côté largement contribué à délourner 
l'attention des médecins de la physiologie. Une grande partie 
des instituts de pathologie expérimentale se sont presque exclu 
sivement consacré aux recherches microbiologiques. La décou - 
verte des bacilles du charbon par Davaixe confirmant d'une 
façon éclatante l'hypothèse de Pasreur sur l'analogie entre les 


x PRÉFACE 


causes des maladies infectieuses et les processus de la fermen- 
talion, el surtout la création par Robert Kocn des méthodes 
exactes de culture, qui lui ont permis de démontrer la nature, 
la propagation el la multiplication du Bacillus anthracis et 
d'expliquer la manière précise, dont il provoque la maladie du 
charbon, ont ouvert de tous nouveaux horizons à la pathologie 
des maladies infectieuses. Les brillants succès, obtenus par 
Lisren dans le traitement des plaies par l'antisepsie, semblaient 
prouver que la thérapeutique était également en droit d'attendre 
de l'étude ultérieure de la bactériologie de précieuses indica- 
lions pour combattre les maladies infectieuses. 

Rien n'a donc été plus naturel que l'engouement général du 
monde médical en faveur de cette nouvelle branche de la 
médecine. 

Cet engouement est allé jusqu'à donner aux bactériologistes 
l'espoir que leur science est dorénavant destinée à devenir la 
base principale de la médecine. Elle pourrait ainsi se substituer 
à la physiologie, à l'anatomie pathologique et aux sciences simi- 
laires qui, vers le milieu du siècle passé, avaient permis à la 
médecine de renoncer à l'empirisme et d’aspirer à une place 
parmi les sciences exactes appliquées. 

Cet espoir est-il fondé? Nous ne le croyons pas. Pour s'en 
convaincre, il suflit de rappeler que les plus belles découvertes 
faites en bactériologie, qui peuvent être considérées comme 
définitives, comme par exemple celles des bacilles de la tuber- 
culose par Kocu, du choléra, de la diphtérie et de la fièvre 
typhoïde, par ses élèves Garrky, Fiscuer, LürrLer, par Roux et 
autres, n'ont été rendu possibles que parce que tout ce groupe 
de savants était entièrement maitre des méthodes employées 
avec tant de succès dans la physiologie et dans la pathologie 
modernes. Le grand essor que prirent dès le début les recherches 
de Kocu ne fut-1l pas dû, lui aussi, en grande partie au concours 
que, modeste médecin de campagne, ce savant rencontra, au- 
près du physiologiste Coux et du pathologiste Couxueiw. 

D'autre part, les célèbres découvertes de ce dernier sur le 
grand rôle des globules blancs dans les processus pathologiques, 


PRÉFACE XI 


n'ont-elles pas servi de point de départ pour déterminer l'action 
importante de la leucocytose dans la défense de l'organisme 
contre les processus morbides ? 

L'illusion que la bactériologie pourrait à elle seule créer une 
base suflisante pour la médecine s’est surtout manifestée dans 
les milieux peu au courant de l'évolution subie par la médecine 
sous l'influence de la physiologie expérimentale. Etchose triste à 
constater, pareille erreur a pris naissance el tend à s'enraciner 
justement dans la patrie de Claude Berxan», l'auteur de l/ntro- 
duction à la médecine expérimentale ! 

Je touche ei à un point excessivement douloureux pour tous 
ceux qui ont à cœur la situation de la physiologie en France. 
Pourquoi ne l'avouerais-je pas”? En traitant dans celle préface 
la question des rapports entre la médecine el la physiologie, 
mon but principal a bien été d'indiquer la grande portée que les 
progrès de la physiologie du cœur ont pour le diagnostic et 
pour le (raitement des maladies cardiaques. Mais je voudrais 
également, à celle occasion, exposer la situation précaire faite 
à l’enseignement de la physiologie dans les facultés de méde- 
cine, en France. Certain qu'en le faisant je réponds au vœu de 
beaucoup de physiologistes français, qui s'épuisent en efforts 
stériles pour maintenir leur seience à la hauteur où l'avaient 
placée leurs prédécesseurs illustres : FLcourexs, Le GaLLois, 
Macennie, LoxGer et surtout Claude BEerNarp. 

Il y aura bientôt quarante ans que le célèbre chimiste Würrz, 
rendant compte d'une visite faite aux laboratoires de PAlle- 
magne, critiqua vivement le triste état des laboratoires scien- 
üiliques en France. Il insistait particulièrement sur la cave 
humide, dans laquelle Claude BerxarD avait ruiné sa santé, 
tandis qu'il enrichissait la physiologie de toutes ses glorieuses 
et fructueuses découvertes. La brochure de Wërrz produisitune 
douloureuse impression en France, L'émolion gagna même les 
Tuileries. À l'invitation de Napoléon HT de lui exposer toute 
la vérité sur les accusations de Würrz, Claude BerxarD répondit: 
« Sire, ce que le gouvernement français fait pour la physiologie, 
est tout simplement misérable », et il exposa dans quelles 


XII PRÉFACE 


pénibles circonstances MaGexoiE et lui avaient travaillé au Col- 
lège de France et LoxGer à l'École de Médecine. La promesse 
d'une donation de 400000 franes pour Ja construction d’un 
laboratoire de physiologie fut le résultat de cet entretien. Claude 
Benxanb consentit au sacrilice d'échanger sa chaire à la Sor- 
bonne contre celle du Muséum, qui seul disposait de l'empla- 
cement nécessaire !, 

Hélas, une fois au Muséum, Claude Berxarp au lieu des 
400 000 francs n'en recul que 40000, qui suflirent à peine à 
installer le petit chalet, qui, après Claude BErxarp, a abrité 
longtemps Rover et Puiripreaux, et dont Grénanr et GLEyx 
peuvent actuellement apprécier toute l'insuffisance. 

En 1869 j'ai fait avec Loxcer une tournée dans les labora- 
toires à l'étranger. Nous commencämes ce voyage au mois 
d'août par le laboratoire de Küaxe à Amsterdam et de Doxpers 
à Utrecht. De là nous partimes directement pour Leipzig, où 
LupwiG venait de s'installer dans son nouvel Institut. Déjà l'ex- 
lérieur du bâtiment, bien modeste pourtant en comparaison 
avec les magnifiques édifices consacrés depuis à la physiologie, 
frappa vivement LoxGer. Mais quand il aperçut dans la galerie 
l'installation des courroies de transmissions qui distribuaïent la 
force motrice aux appareils du laboratoire, il pälit et me dit 
d'une voix étranglée : « Savez-vous, mon cher Cxox, ce qui 
me reste à faire, à moi physiologiste français, qui ai passé ma 
vie à travailler dans la petite cabane au fond d’une cour que vous 
connaissez, c'est de me jeter la tête la première en bas de cet 
escalier! » Ce n'est pas sans peine que LupwiG et moi nous 
réussimes à calmer son émotion. 

Trente-cinq années se sont écoulées depuis et les physiolo- 
gistes francais sont en droit de formuler les mêmes plaintes et 
d'éprouver cerlainement des émotions analogues. La situation 
de la physiologie el des physiologistes n'a fait qu'empirer en 
France. Ce n'est certes pas la faute de ces derniers, dont on ne 

1. Je tiens ces détails de Claude Bernard qui, tout heureux de la promesse impé- 


riale, me pria de lui envoyer des plans de laboratoires allemands, qu’il désirait 
étudier avant de commencer la construction du sien. 


PRÉFACE XII 


peut que trop admirer l'amour désintéressé de leur science el 
l'ardeur avec laquelle ils s'acharnent à sacrifier leur temps el 
leurs forces aux recherches physiologiques, certains d'avance, 
que devant l'indifférence du gouvernement et de la plupart des 
facultés, ils re parviendront jamais à faire proliter Les élèves 
en médecine des fruits de leurs sacrifices personnels. 

Tout autre est la situation partout ailleurs, en Europe el aux 
États-Unis; les gouvernements et les particuliers rivalisent 
d'empressement pour doter l'enseignement de la physiologie 
de magnifiques laboraloires et d'un nombreux personnel enser- 
gnant. Mème de pelits pays comme la Belgique et la Suisse 
possèdent des instituts de physiologie modèles, comme ceux de 
Bruxelles', de Liège, de Berne et autres. 

L'Université de Kolôszwar (Hongrie) vient de s'enrichir d'un 
nouveau laboratoire parfaitement installé et richement pourvu ; 
à Vienne on doit inaugurer un nouvel Institut de physiologie 
qui dépasse en grandeur et en outillage tous les autres. Grâce à 
Mosso l'Italie vient de créer sur le Monte-Rosa, à 4000 mètres 
d'altitude, un laboratoire de recherches physiologiques dont 
profileront les savants de tous les pays. Et pendant ce {temps 
les physiologistes français n'osent même pas inviter le congrès 
de physiologistes en France, faute d'un laboratoire digne de les 
recevoir, d'un outillage indispensable pour permettre à leurs 
collègues de faire des démonstralions de leurs nouvelles décou- 
vertes ! 

L'enseignement de la physiologie dans l'Institut de Ta faculté 
de médecine à Berlin est dirigé par le titulaire de la chaire et par 
quatre professeurs extraordinaires, dont chacun dispose d'un 
laboratoire spécialement destiné, lun aux organes de sens, les 
autres à la chimie physiologique, à lhistologie et au système 
nerveux et chacune dispose d’un personnel d'aides-assistants. 
La Faculté de Paris pour un nombre d'étudiants bien plus consi- 
dérable ? ne possède qu'un litulaire de chaire, un agrégé et un 

1. Dans cette dernière ville M. Sozvay, le Mécène si entendu et si généreux à 
édifié à ses frais l’Institut qui porte son nom, qui a fait l'admiration des membres 


du dernier Congrès des physiologistes. 
2, Nous conseillons à ceux que cette question intéresse de lire Les rapports si 


XIV PRÉFACE 


chef de lravaux pratiques, mais pas de laboratoire vraiment 
digne de ce nom, qui soit adapté à l'enseignement et aux exer- 
cices des élèves. 

Celle méconnaissance du rôle de la physiologie dans l’ensei- 
gnement médical, pour ne pas dire cette hostilité pour la 
science que lant de grands savants francais ont illustrée dans 
le courant du siècle dernier, se manifeste de bien d’autres 
facons non moins décourageantes : l'Académie des Sciences ne 
possède pas encore de seclion de physiologie. Le Nestor de la 
physiologie française, CHaUvEAU, a trouvé siège dans la section 
d'Économie rurale ! Marey faisait partie de la section de méde- 
cine el de chirurgie, qui veut bien de temps en temps /olérer* 
la présence d'un physiologiste. 

C'est le contraire qui a lieu dans les Académies de Sciences 
du monde entier. Les physiologistes y occupent une place 
d'honneur, tandis que les médecins en sont exclus, la médecine 
n'élant pas encore considérée comme une science exacle. Le 
grand Vircuow lui-même ne fut admis à l'Académie de Berlin 
que sur le tard et uniquement grâce à ses recherches de phy- 
siologie pure. 

L'Association pour l'Avancement des Sciences, si large dans 
la création de sections nouvelles, ne possède pas, elle non plus, 
de Section de physiologie ! Point de Société de physiologie ni 
à Paris, ni ailleurs. La Société de biologie, qui fut présidée par 
deux grands physiologistes Clande Berxarp et Marey et dont 
GLey est le secrétaire perpétuel accorde, 1} est vrai, aux phy- 
siologistes une large hospitalité ; mais la physiologie n'est 
qu'une des nombreuses branches de la biologie. 

Un autre fait bien plus atlristant encore : aucun journal 
spécial de physiologie, même des dimensions les plus modestes, 
n'a pu subsister en France ! L'Allemagne compte une dizaine 


suggestifs du P° W. Ponrer sur l’organisation de l’enseignement pratique à l’Uni- 
versité Hanvarp à Cambridge (Massachusetts). 

1. Je dis tolérer me rappelant d’une injure faite autrefois à Claude BERNARD 
dans cette section : pendant une discussion en comité secret, un chirurgien modeste, 
le baron CLoquer, coupa la parole à lillustre savant, en lui rappelant qu’il ne sié- 
geait là que par tolérance et n'avait pas à intervenir dans la discussion. 


PRÉFACE XV 


de revues et de journaux spécialement consacrés à la physio- 
logie. Parmi ces périodiques l'Archive générale de physiologie, 
de Prücer publie # ou 5 volumes par an et vient, sous la direc- 
lion de son fondateur, de dépasser le centième volume. L'Ar- 
chive dirigée par ExGezmaxx compte plus d'un siècle d’exis- 
tence et publie régulièrement des volumes supplémentaires ; 
à la chimie physiologique sont consacrés deux importants 
périodiques, ete., ele. L'Angleterre, les pays Scandinaves, les 
États-Unis, ete., possèdent également des journaux et des revues 
considérables destinés exclusivement à la physiologie. Il existe 
mème en Europe des archives publiées en langue française 
consacrées aux recherches physiologiques : mais ils paraissent 
en Italie et en Belgique !... 

Quoi d'étonnant, si en France la bactériologie a aisément 
amené une rupture presque complète entre les médecins et la 
physiologie. Étant donné le développement actuel de cette der- 
nière science on ne peut prétendre à en acquérir les connais- 
sances les plus indispensables au médecin sans un enseignement 
théorique accompagné des démonstrations expérimentales très 
complètes et sans des exercices pratiques systématiquement 
organisés pour les élèves. Il en est souvent tout autrement en 
bactériologie. Point n’est besoin de charger son cerveau de 
longues et difficiles éludes préliminaires. Des hommes complè- 
tement étrangers aux études médicales et entièrement profanes 
en physiologie ne se croient-ils pas aptes à découvrir facilement 
de nouvelles formes de bacilles et même d'inventer des sérums 
infaillibles susceptibles de débarrasser l'humanité des maladies 
les plus dangereuses? Mais ce ne sont pas uniquement les pro- 
cédés et les méthodes de recherches qui ont été simpliliés à 
l'excès. Certains bactériologistes en vogue ont également réduit 
toutes les maladies qui affligent l'organisme humain à une 
simple lutte entre des microbes variés et des leucocytes de 
toutes nuances. Bien plus, le corps humain ne représente plus 
pour eux qu'un vulgaire champ de bataille destiné à servir aux 
exploits épiques de ces adversaires acharnés el irréconciliables! 

La bactériologie aux yeux de ces novateurs et, hélas, aussi 

De Cox. b 


XVI PRÉFACE 


aux yeux de leurs nombreux disciples, est donc appelée, non 
plus à servir de simple base à l'étiologie des maladies infec- 
lieuses, mais à transformer ou plutôt à remplacer entièrement 
toutes les autres sciences médicales : anatomie, physiologie, 
pathologie, anatomie pathologique el mème la thérapeutique 
deviennent dorénavant superflus et doivent faire place à la 
nouvelle et unique « science ». Justement un maitre en bac- 
tériologie a publié récemment un exposé complet de cette 
science universelle et infaillible *. Examinons brièvement la 
partie de celte science, qui constitue la nouvelle physiologie de 
l'homme en nous servant le plus possible du texte même de 
l'auteur. 

« C'est parmi les parasites et non chez l’homme qu'il faut 
chercher le dernier mot de la création », telle est la conception 
principale de la nouvelle science. La preuve en est, dans ce fait, 
que « certaines espèces de poux sont apparus plus tard que 
l'homme, notamment le pou des vêtements (Pedunculus vesti- 
menti) » (p. 23). 

Après avoir cité les exemples « des phénomènes Aarmoni- 
ques (?) dans la nature » chez les organismes inférieurs, « tels 
que les guêpes fossoyeuses et les orchidées » (37), M. Merscani- 
Korr passe à l'exposé de toutes les imperfections du corps hu- 
main qui n'est pour lui qu'un organisme « désharmonique ». 

Il commence par énumérer les innombrables désharmonies * 
de l’appareil digestif, des organes des sens, de l’entendement, 
etc., etc. 

Après avoir exposé les défectuosités de la peau humaine, qui 
« est exposée au contact des microbes », des poils, « pre- 
mier exemple d'un organisme désharmonique » (79), incapa- 
bles de protéger la peau contre le refroidissement, l'auteur 
trouve « qu'à la rigueur l'homme pourrait se passer de dents » 
qui, sans être aussi nuisibles que la peau et les poils, se trou- 


1. Études sur la nature humaine, par Élie Merscunikorr. Paris, 4903, 2* édition. 

2. Une interprétation fausse d’une phrase de HEeLmnourz à propos d’une théorie 
d'harmonie entre le monde extérieur et le monde intérieur (100) a donné naissance 
à l'idée dominante de l'ouvrage de METSsCHNIKOFF. 


PRÉFACE XVII 


vent pourtant en désharmonie avec les « besoins fondamentaux 
de notre espèce » (80). Mais ce sont surtout les organes de notre 
appareil digestif qui le désolent… « L'appendice cœcal avec le 
cœeumm, mais même tout le gros intestin de l'homme est un 
organe superflu de notre organisme, dont la suppression pour- 
rail amener des résultats très heureux » (89. 

Le premier grief contre lappendice vermiforme est qu'il 
n'existe point « chez les singes inférieurs du vieux monde » 
et parait ainsi en désharmonie avec l'origine simienne de 
l'homme. En outre l'appendice cause « souvent une maladie très 
sérieuse et mème mortelle dans 8 à 10 pour 100 des cas » (88. 

Le cæcum n'est un « véritable organe de digestion » quechez 
l'herbivore, ce qui n'empêche d'ailleurs pas l'auteur de recom- 
mander plus loin à l'homme comme une des conditions de lon- 
gévité un régime végétarien exclusif. Quant au gros intestin, 
« 1] doit même être rangé dans la catégorie des organes nuisibles 
à la santé de l'homme » (93). Comme preuve, l’auteur cite 
l'exemple d'une femme qui, « depuis 37 ans, porte une fistule 
inteslinale », et « cette infirmité ne l'a pas empéchée cependant 
de se marier, d'avoir trois enfants et de gagner sa vie par un tra- 
vanl pénible » (90). « Le fait prouve bien que cet organe (gros 
intestin) es£ inutile pour l'espèce humaine » (91). Cet organe 
abrite en outre beaucoup de microbes « dont quelques-uns 
sont capables de digérer la cellulose », mais dont d’autres engen- 
drent des maladies, comme la constipalion, et donnent lieu au 
développement de « boutons d’acné et d'autres maladies de la 
peau » (93). 

Les oiseaux, dont plusieurs, comme par exemple le perro- 
quet, arrivent à un âge relalivementavancé, « ne possèdent pas 
de gros inteslin »; preuve certaine que la suppression du gros 
intestin chez l'homme sera une condition de longévité. « Cer- 
lains animaux parasites, comme les vers solitaires, ont complète- 
ment perdu leur propre tube intestinal » et ne se portent pas 
plus mal pour cela. Aussi, malgré « l'avantage considérable 
dans la lutte pour l'existence » (92) du gros inteslin, l'auteur le 
condamne sans appel. . 


XVIII PRÉFACE 


L'estomac ne trouve pas grâce non plus devant l’auteur. Ilest 
sujet aux maladies cancéreuses, et cela plus souvent que l’in- 
teslin grèle. « Or, cel organe est un de ceux dont l'organisme 
humain pourrait bien se passer (93). » 

Donc il faut également le supprimer, ce qui peut se faire 
sans inconvénient,elcomme preuve, est cité l'exemple « d'une 
femme qui a subi lablation complète d'une tumeur cancé- 


reuse » el qui « se porte à merveille » et « n'a jamais eu besoin 


d'un médecin depuis l'opération (94) ». 

Le créaleur de la nouvelle « science » n'est guère plus clément 
pour les « organes des sens et de l'entendement humain ». « Ce 
n'est pas seulement notre œil, mais aussi tous les autres appa- 
reils qui nous font connaitre le monde extérieur, accusent une 
grande désharmonie naturelle. C’est là la cause de notre incer- 
tiltude au sujet de notre entendement. » « Si l’homme naissait 
à un élal aussi avancé que l'est le cobaye nouveau-né, il est à 
présumer qu'il serait beaucoup mieux fixé sur l’évolution de sa 
conscience du monde réel (101). » La conclusion qui s'impose 
après cette brillante démonstration est d'une telle évidence que 
l’auteur croit inutile d'insister davantage. 

Par contre c'est avec une prédilection particulière que 
M. Metschnikoff insiste sur les désharmonies de nos organes 
de la reproduction. Sous ce rapport, aussi, l'organisme humain 
est bien mal partagé, plus mal même que les plantes. « La vie 
de l'espèce est assurée chez les végétaux par un ensemble 
d'appareils et de fonctions des plus merveilleuses. En est-il de 
même dans l'espèce humaine (101)? » 

Hélas! trois fois hélas : «l’homme n'a point d'os pénien (104) » 
et « dans le sexe féminin on est frappé par un phénomène 
d'ordre inverse ». Ce sexe est affligé « de la membrane virginale 
ou de l'hymen », qui fait « complètement défaut chez tous les 
animaux, sans exclure les singes anthropomorphes » (105) ! 

Les inconvénients de cet exemple d’une désharmonie de 
l'appareil sexuel sont nombreux. « La perforation de l’hymen 
a coûté la vie à un grand nombre de personnes des deux sexes. » 
« L'examen minutieux de l'hymen préoccupe le médecin légiste 


PRÉFACE ». à» < 


(106) ». Aussi certains Indiens du Brésil et les indigènes de 
Kamtchatka considèrent-ils avec raison « comme signe de 
très mauvaise éducalion de se marier avec un hymen intact ». 
« Pour éviter cette humilialion, les mères détruisent avec les 
doigts l'hymen de leurs filles (107). » De tout cela « il n'est 
pas difficile de conclure que ce rôle est tout à fait nul 
pour l'humanité actuelle (106) ». Mème « la science n'a pas 
encore résolu le problème de sa raison d'être (110) ». 

Il est pourtant facile de deviner le dédain et lantipathie de 
« la science » pour cet organe. En dehors « du rôle que l'hymen 
joue dans les relations familiales et sociales » il a encore le 
défaut de « pouvoir servir la cause des savants qui cherchent à 
tout prix un organe parliculier à l'espèce humaine (104) ». 
En outre cet organe, ainsi qu'un autre « exemple de parties 
inutiles véritablement très nombreuses dans l'appareil génital » 
de l'homme (le prépuce) présentent ce grave inconvénient que 
les mêmes savants rebelles aux harmonies de la nouvelle 
« science » voient dans ces deux organes un des arguments les 
plus frappants contre la transmission héréditaire des particula- 
rités organiques acquises". Or, que deviennent la théorie de Dar- 
win et toutes les filiations de l'homme de Haeckel sans une 
pareille transmission ? En effet, l'hymen et le prépuce sont 
détruits, le premier depuis les temps les plus reculés chez les 
femmes de toutes les races et de tous les peuples, le second de- 
puis des milliers d'années chez de nombreux peuples d'Orient. 
Malgré cela, les filles s'obstinent à naître toujours avec des 
hymens et les garcons avec le prépuce ! 

Pareille persistance annule également les promesses de « la 
science » de pouvoir perfectionner « la nature humaine » en 
nous débarrassant dès notre naissance de tous les organes 
« inutiles et nuisibles » comme par exemple le gros intestin el 
en général et de tous les organes qui sont sujets à devenir le 
siège des maladies et même de ceux dont les représentants de 

1. On sait que ce sont les travaux de WeEissmanx dirigés contre pareille trans- 


missibilité qui avaient le plus contribué à remettre en honneur la théorie et 
l'évolution de Lamank, autrement rigoureuse que celle de Darwin. 


XX PRÉFACE 


la science « ignorent le grand rôle physiologique comme l'eslo- 
mac » par exemple, ete. Et cela de la même manière que les 
indigèens de Kamtchatka débarrassent leurs filles de l'hymen 
et les musulmans et juifs leurs fils du prépuce". 

L'appel fait dans ce sens par Metschnikoff aux chirurgiens se- 
fait peut-être entendu par plusieurs d’entre eux. 

Mais l'espoir de voir naître à un moment donné un homme 
parfail avec une listule intestinale pour l'évacuation des excré- 
ments, el une autre, pour introduire dans l'intestin grèle la 
fameuse « boulette * » chargée d'énergie qui remplacerait tous 
les aliments, l'estomac étant supprimé, deviendrait irréalisable 
devant le résultat de l'expérience répétée des milliards de fois 
sur l'hymen et le prépuce. [Test vrai que « la science » ne re- 
nonce pas pour cela à l'espoir de perfectionner la nature 
humaine et à assurer à l'homme la longévité de Mathusalem. 
Elle a pour cela des moyens moins héroïques, sinon plus scien- 
üfiques. 

Si, en général, l'organisme humain est d'une désharmonie 
déplorable, l'homme possède néanmoins dans son sang des 
êtres d'une rare perfection qui eux aussi représentent comme 
certains parasites « le dernier mot de la création ». Ce sont 
les globules blancs ou leucocytes. « Ces éléments guidés par 
leur sensibilité* font la chasse aux innombrables » microbes qui 
pénètrent dans notre organisme, mais « cette sensibilité leuco- 


1. Voir les détails dans le discours de MerscaniKkorr dans les Memoirs and Pro- 
ceedings of the Manchester lilerary and philosophical Society, 1904. Vol. XLY. 

2. Des conceptions bizarres de lalimentation, du même genre que la fameuse 
« boulette », hantent évidemment l'esprit des bactériologistes de l’Institut Pasteur. 
N'a-t-on pas vu récemment M. Duclaux, sur une interprétation erronée des résul- 
tats obtenus par deux expérimentateurs américains, recommander à l’homme 
l'emploi de l'alcool comme.pouvant remplacer avec avantage les autres aliments ! 
Une pareille conception provient d’une méconnaissance complète des notions les 
plus élémentaires sur les sources de l’énergétique animale. La « science » confond 
cette fois l'organisme humain avec une simple automobile, dont la force motrice 
peut être indifféremment fournie par le pétrole, l’électricité ou l'alcool. On néglige 
même ce fait que dans Pautomobile l'emploi de ces divers agents nécessite des 
mécanismes tout différents. Et surtout on ignore complètement que les processus 
d’assimilation et de désassimilation, qui constituent le fond du métabolisme ani- 
mal, varient à l'infini avec la nature des cellules et des tissus, et la diversité de 
leur fonctionnement physiologique 

3. Nous verrons plus loin ce que Merscuxixorr entend par le mot « sensibilité ». 


PRÉFACE XXI 


cylaire ne se révèle à nous par aucun acte de conscience », Car 
telle est l'oblusité de cette conscience humaine, qu'elle est 
incapable de percevoir mème «les sensations particulières des 
spermies et des ovules » (209 ! 

C'est sur les qualités guerrières de ces chasseurs infatiga- 
bles que repose d’après la science le salut de l'humanité. I ne 
s'agit pas d'ailleurs d'une simple chasse aux microbes : « Si je 
dis lutte, ce n'est pas par métaphore. Il s'agit bel et bien d'une 
vraie bataille » (p. 312). Aussi la science imitant les sobriquels 
des Peaux-Rouges désigne-t-elle les leucocytes sous le nom 
sonore et très belliqueux de phagorytes. Ainsi baptisés, Les 
globules blancs ne sont pas seulement doués d'une sensibilité 
propre. « Ils ont une sorte d'odoral où de goût qui leur permet 
de reconnaitre la constitution du milieu qui les entoure. Selon 
l'impression ressentie ils s'approchent des corps qui les provo- 
quent, ou restent indifférents et mème s'en éloignent » (31% 
Munis d'une sensibilité extrême, et de sens aussi parfaits que 
l'odorat et le goût, ces globules batailleurs possèdent encore la 
science militaire la plus parfaite. Outre leur faculté de recon- 
naître les ennemis dans l'obscurité, ils ont un système de mo- 
bilisation qui fonctionne à merveille. 

Leurs centres de mobilisation et les dépôts de leurs cadres se 
trouvent dans la moelle des os. Aussitôt que les phagocytes 
reconnaissent la présence des microbes qui nourrissent des des- 
seins homicides par infection, ils avisent par une sorte de télé- 
graphie sans fil tous leurs dépôts". Aussitôt surgissent des 
millions de combaitants encadrés par les vétérans réunis dans 
ces dépôts. Et comme les phagocytes ont le goût militaire, 
et sentent l'odeur de la poudre dès leur âge le plus tendre, la 
moelle des os par une production accélérée est à mème d’en- 
voyersur le champ de bataille des quantités inépuisables de 
jeunes guerriers instruils qui, sitôt arrivés sur les champs de 

1. D’après d’autres expérimentateurs cette défense de l’organisme s'opère selon 
la formule ancienne ubi irritatio, ibi affluxus, simplement par la voie des nerfs; 
mais la vraie « science » ignore complètement le système nerveux et daigne à 


peine mentionner son existence dans Pétude de la nature humaine, Leur sensibilité 
est si inférieure à celle des globules blancs ou des protozouires ! (Voir plus Loin.) 


XXII PRÉFACE 


bataille, se mettent à dévorer leurs ennemis. Aussi habiles tac- 
ticiens que stratégistes sagaces les phagocytes n’en font qu'une 
bouchée, et le plus souvent la victoire leur est acquise. 

Mais, même en lemps de paix, quand l'organisme n'est pas 
menacé d'invasions étrangères, ces infaligables guerriers sont 
loin de s'adonner à l'oisiveté; leur insaliable voracité les en 
empèêcherait d'ailleurs. Ils s'occupent alors d'absorber « les 
épanchements sanguins et les divers autres éléments qui pénè- 
trent dans les endroits où ils ne peuvent remplir aucun rôle 
ulile ». En cas d'apoplexie «les phagocytes se réunissent autour du 
caillot sanguin et le dévorent avec les globules de sang qu'il 
renferme » (312). En un mot, en temps de paix, en bons gen- 
darmes comme les appelait Duccaux, ils maintiennent l’ordre à 
l'intérieur, ramassent les éléments vagabonds et ne reculent 
pas devant la mise à mort de leurs /rères rouges égarés dans le 
caillot. 

Mais toute médaille a son revers. L'excès du militarisme est 
aussi dangereux aux individus qu'aux États. M. MErscNIKOFF 
remarque judicieusement que trop de militarisme amène la déca- 
dence des peuples: trop de phagocytes provoquent peu à peu 
la déchéance de l'organisme humain ! Il y a deux grandes caté- 
gories de phagocytes : les petits, les microphages, sont mobiles, 
«et les grands, tantôt mobiles, tantôt fixes », désignés sous 
le nom de macrophages. Ces macrophages se déguisent « tantôt 
sous forme d'une certaine catégorie de globules blancs du sang, 
de la Iymphe et des exsudals, tantôt sous forme de cellules 
fixes du tissu conjonctif, de la rate, des ganglions lympha- 
tiques, ele. » (313). Les macrophages sédentaires forment une 
sorte d'armée territoriale. 

Malheureusement à la longue ces macrophages deviennent 
de vrais préloriens el manifestent la déplorable tendance à 
s'attaquer aux « éléments nobles » de l'organisme, affaiblis par 
l'âge et même à les dévorer. 


La vieillesse et la mort de l'homme ne sont que les #ristes 


conséquences de l'excès de l'esprit militaire des macrophages. Et 


comme la science n'affirme rien sans preuves, M. MErsCHNIKOFF 


PRÉFACE XXII 


reproduit à la page 316 une préparation de l'écorce cérébrale 
d'une femme de 117 ans empruntée au D'° Manixesco, qu'il 
reconnaît être « une aulorité pour tout ce qui louche le sys- 
tème nerveux ». Sur celte figure (15) on aperçoit une cellule 
nerveuse, dont les parties atrophiées sont remplacées par des 
cellules ordinaires. M. Marminesco déclare n'avoir jamais trouvé 
dans ses préparations traces de macrophages. Pour lui, « l'atro- 
phie sénile n'est done pas la fonction de l'invasion de la cel- 
lule nerveuse par les phagocyles ». Mais la « science » qui 
connait l'art des macrophages de se déguiser en cellules variées, 
même en cellules de tissu conjonctif, n'est pas dupe de ce 
déguisement. M. Merscaxikorr n'hésile pas à aflirmer que cette 
figure 15 représente bien des macrophages pris en flagrant 
délit de satisfaire leur voracité aux dépens « des éléments 
nobles ». 

Pour corroborer cette aflirmation, il produit une seconde 
figure (16) représentant celle-ci, un cheveu en train de blan- 
chir. Cette figure est censée montrer des macrophages de l'arme 
des pigmentophages, en train d'enlever le pigment des che- 
veux, afin de le déposer dans la peau. Et voilà pourquoi les 
cheveux blanchissent! Ces pigmentophages accomplissent ainsi 
de véritables travaux de gnomes de contes de fées. Leur tâche 
doit être bien lourde, surtout dans les cas de blanchissement 
subit des cheveux, par suite de violentes émotions: 1ls déplacent 
alors en quelques heures le pigment entier d'une chevelure abon- 
dante d'une personne encore jeune ! Exploit d'autant plus méri- 
toire de leur part, qu’en véritables gnomes ils accomplissent cette 
rude tâche dans un moment de « surexcitation » pour s'amuser, 
sans aucun but intéressé, puisqu'ils ne dévorent pas le pigment 
etse contentent de le déposer ailleurs. L'auteur ne dit pas si ces 
pigmentophages se chargent aussi de rapporter ce pigment de 
la peau, dans les cas où les cheveux imparfaitement blanchis 
reviennent à leur couleur normale. I garde aussi le silence sur 
l'endroit où les microphages déposent ce pigment chez les 
nègres dont les cheveux grisonnent. 

En réalité la figure 16 ne montre qu'un cheveu dont le pig- 


XXIV PRÉFACE 


ment se raréfie tout simplement. Elle n'est pas plus probante 
pour la voracité des macrophages que la figure précédente, Mais 
la science afirme que «chez les vieux animaux, tels que perro- 
quels et chiens, la phagocytose des cellules nerveuses peut être 
facilement constatée » (316). Force nous est done de nous 
incliner. 

Comment combattre les funestes tendances des macrophages 
de s'attaquer aux « éléments nobles »? Comment éviter la vieil- 
lesse el échapper à la mort violente"? « Notre grand désir de 
vivre est en contradiction avec les infirmités de la vieillesse et la 
brièveté de la vie. Cest là la plus grande désharmonie de la 
nature humaine », déclare M. Merseuxikorr (332). Il semble 
qu'il suflirait pour vaincre les visées démagogiques des macro- 
phages, « d'un côté, de renforcer les éléments les plus précieux 
de l'organisme, et de l’autre, d'affaiblir la tendance agressive 
des phagocytes » (320). 

Malheureusement l'auteur reconnait « que ce problème n'est 
pas résolu, mais que sa solution n'a rien d'impossible » (320). 
Avant tout, il avait tout naturellement pensé à inventer un 
sérum spécial à cet usage. Mais quoique « le principe de la 
préparation de ces sérums soit toujours la même », il a dû y 
renoncer, Alors il s'est souvenu à propos de sa thèse sur la 
nocivilé du gros intestin, el surtout du « cœcum, cette par- 
ie du tube digestif qui renferme le plus de microbes ». Juste- 
ment «le contenu intestinal des perroquets », dont la longé- 
vité est proverbiale, « révèle une flore microbienne d’une 
extrème pauvreté, L'étude comparative des faits confirme donc 
pleinement cette hypothèse que la flore intestinale abondante, 


inutile pour la digestion, ne sert qu'à raccourcir l'existence, gräce 


aux poisons microbiens qui affaiblissent les éléments nobles et 
renforcent les phagocytes » (331). 

Ainsi donc, quand il s’agit de détruire «les éléments nobles », 
l'hostilité héréditaire entre les phagocytes et les microbes 


1. La science soutient que les hommes meurent tous d’une mort violente ; c’est 
encore un désavantage qu'ils ont vis-à-vis des êtres inférieurs, même des éphé- 
mères qui, eux, meurent d'une mort naturelle. 


Ah 


Po" NP TT 


PRÉFACE XXV 


s'apaise. Loin de se combattre ils font trève et s'unissent contre 
l'ennemi commun. Les microbes se mettent à renforcer les 
microphages afin de pouvoir écraser plus sûrement la noblesse, 
Alliance peut-être d'une moralité douteuse de la part d'êtres 
aussi supérieurs, « doués d'une âme immortelle », comme nous 
le verrons bientôt, mais si excusable par la longue fréquentation 
de l’homme ! 

Pour combattre cette alliance il faudrait avant tout suppri- 
mer le gros intestin, véritable champ de culture pour les mi- 
crobes homicides. « L'homme guidé par la science exacte doit 
employer son activité pour tàcher d'aboutir à ce résultat. Malgré 
les grands progrès réalisés par la chirurgie, on ne peut pas 
penser à notre époque à éliminer le gros intestin à l'aide du 
bistouri. Peut-être un avenir lointain s'engagera-t-il dans cette 
voie. Mais pour le moment il est plus rationnel d'agir contre 
les microbes nuisibles qui peuplent notre gros inteslin » (p. 332). 

Justement « un médecin alsacien, Biexsrock, a établi... que ce 
sont certains microbes qui empèchent la putréfaction du lait. 
Ce sont notamment les microbes qui fontaigrir le lait en trans- 
formant le sucre de lait en acide lactique » (333). 

D'autre part, « un médecin italien, Rovienr, buvait tous les 
jours un litre et demi de kéfir, c'est-à-dire du lait ayant subi 
les fermentations lactique et alcoolique. Il constata dans ses 
urines, déjà au bout de quelques jours, la disparition de l'indi- 
can... et une considérable diminution des éthers sulfoconju- 
gués (produits de cette putréfaction) en général. 1 est donc tout 
indiqué que pour diminuer ces intoxications lentes, qui affai- 
blissent la résistance de nos éléments nobles et qui excitent les 
phagocytes, d'introdure dans le régime alimentaire le kéfir ou, 
mieux encore, le lait aigri » (33%). 

Voilà donc « l'élixir de vie » tout trouvé, de beaucoup étant 
bien supérieur, à ce qu'afirme Merscuxikorr, à lous les autres 
« comme le Sérokomie, Veau bénite de Saint-Germain » autrefois 
proposés par ses prédécesseurs. Afin qu'il ne reste plus aucun 
doute sur l'infaillibilité et l'élixir de la vie créé par « la science 
exacte » en se basant sur la pauvreté de la flore microbienne 


XXWVI PRÉFACE 


des perroquets et sur « l'étude de ces ouvrages, pleins d'esprit 
scientifique (339) », l’auteur ajoute encore un argument irré- 
sistible destiné celui-ci à calmer les doutes de personnes aux- 
quelles les inconvénients el même les dangers de la fermen- 
lation lactique dans le tube digestif ne sont pas inconnus. Il 
ajoute: « Nous connaissons des personnes qui suivent ce régime 
et qui S'en trouvent bien » (336). 

« La science exacte » ne se borne pas à nous assurer «€ à 
l'aide du kélir ou, mieux encore, du lait aigri » une longé- 
vilé de plusieurs siècles comme minimum. Elle promet en 
outre limmortalité, sinon à l'homme, du moins à une certaine 
portion de son organisme. € On peut donc aflirmer, preuves 
scientifiques en main, que dans notre corps il y a bien des élé- 
ments immortels, les ovules et les spermies. Comme ces cellules 
sont doutes de vie propre et accusent certaines facullés psy- 
chiques, il devient possible de poser d'une facon sérieuse la 
thèse de l’immortalité de läme » (351). Poser une thèse, c’est 
pour les représentants de la « science » la démontrer. Il leur 
suffit pour cela de confondre « la sensibilité » avec « l'irritabilité » 
et de prendre celte dernière pour une « faculté psychique ». 
Deux pages suffisent à l’auteur pour nous démontrer que les 
« protozoaires, notamment les infusoires », « possèdent égale- 
ment une àme immortelle ». Et «comme dans le corps humain, 
il existe également des cellules sexuelles qui sont immortelles, 
il y a lieu de se demander si elles possèdent également une 
àme immortelle ». La réponse de la science est affirmative : 
non seulement nos « cellules reproductrices », mais aussi les 
phagocytes possèdent une âme cellulaire immortelle « au même 
üitre que les protozoaires ». Malheureusement, ajoute la 
« science », «il est aussi vrai que ce fait n'implique nullement 
l'immortalité de notre âme consciente »... (352). Le sort ulté- 
rieur des âmes immortelles des protozoaires et des phagocytes, 
morts glorieusement sur les champs de bataille et celui des 
ovules et des spermies, restés célibataires, ne nous est pas 
révélé... 


Telle est la bactériologie destinée par un des maîtres de cette 


+ D SN 


A mnte 


PRÉFACE XXVII 


science" à former la base de la médecine à la place de la physio- 
logie. Arrivée à son développement intégral, l'étude de la vie 
et des mœurs des microbes devrait rendre également inutile 
l'enseignement des autres branches de Ja médecine, comme 
l'anatomie, la pathologie, l'anatomie pathologique et même la 
thérapeutique, ele. Avec une provision de sérums variés et du 
« lait aigri » Le premier venu pourrait avec avantage remplacer 
le médecin. Jusqu'ici l'art personnel du grand elinicien était 
considéré comme jouant dans le traitement souvent un rôle 
plus important encore que sa science. Mais du moment qu'on 
ne soigne plus le malade, mais la maladie, — cet art aussi 
devient une superfluité.… 

C'est à dessein que nous avons choisi pour notre démonstra- 
tion la théorie bactériologique la plus extrème, ayant bien soin 
de l’exprimer par les termes même de son représentant le plus 
autorisé. Par la hardiesse mème avec laquelle on nous l'offre 
eomme le dernier mot de la « science », elle jouit d’une très 
grande vogue, et cela non seulement parmi les profanes qui n'en 
savent pas le premier mot. Sa séduction repose justement dans 
l'ingénue simplicité de sa doctrine principale et sur la sincérité 
indiscutable avec laquelle son auteur en lire toutes les consé- 
quences, sans crainte de tomber dans l'absurde. Elle n'en est 
que plus dangereuse. Heureusement la foi aveugle du monde 
médical dans la toute-puissance des bacilles et dans linfaillibi- 
lité de leurs produits commence à être fortement ébranlée. 
Quelques insuccès relentissants de ces produits lancés avec trop 
de fracas n'ont pas manqué de provoquer un examen un peu 
plus rigoureux des bases expérimentales qui avaient provoqué 
les espérances exagérées de la première heure. Les données 
statistiques publiées ces dernières années sur les résultats obte- 
nus par l'application des sérums, même réputés les plus effi- 
caces, ont bien démontré que ces sérums sont à même d'in- 
fluencer puissamment, dans l'un ou dans l’autre sens, la marche 


1. Au fond, cette nouvelle « science » n’est que la résurrection des anciennes 
croyances que notre corps était habité par des esprits méchants et des esprits 
bienfaisants, en lutte perpétuelle. Les premiers provoquaient les maladies, la vic- 
toire des derniers en assurait la guérison! 


XX VIII PRÉFACE 


de certaines maladies infectieuses, mais qu'il n’est pas encore 
permis de les considérer comme des panacées infaillibles. 

Des doutes aussi surgissent sur le véritable rôle que les ba- 
cilles jouent même dans l'étiologie de ces maladies. La possi- 
bilité de produire ces maladies chez des animaux par l'introdue- 
lion dans leur sang des cultures artificielles de bacilles 
autorise-t-elle la conclusion absolue que l'infection chez l'homme 
se produit de la même façon? Ou autrement dit: la présence 
des bacilles et de leurs poisons suflit-elle pour provoquer chez 
l'homme sain les mèmes processus morbides? Bien des obser- 
valions cliniques démontrent, au contraire, que pour que les 
microbes puissent exercer leur funeste action, un terrain de 
culture favorable doit déjà exister par suite de modifications 
pathologiques déterminées. 

Toutes ces circonstances ont pour ainsi dire imposé aux véri- 
tables maitres de la science microbiologique l'obligation de 
modifier entièrement la nature de leurs recherches. Au lieu 
d'inventer des sérums pour combattre la maladie déjà déclarée, 
ils dirigent leurs efforts sur l’élaboration de moyens préventifs 
capables d’empècher la maladie de se produire. 

C'est ainsi qu'ils sont amenés à mettre au premier plan de 
leurs recherches l'étude de mesures prophylactiques, soit pour 
détruire les foyers mèmes de la reproduction de ces parasites, 
soit pour préserver l'homme des agents intermédiaires de leur 
transmission et de leur pénétration. Comme en chirurgie, 
l’asepsie prime à présent l'antisepsie, la prophylaxie et l'hygiène 
doivent tenir la première place dans la lutte de la médecine 
contre les maladies infectieuses. 

Aussi les laboratoires de bactériologie commencent-ils à se 
transformer en instituts d'hygiène publique’. Les brillants 
résultats obtenus dans cette voie en Allemagne, en Angleterre 
et ailleurs, malgré les conditions défavorables du climat et du 
sol démontrent d'une manière éclatante que gràce à cette évo- 
lution la bactériologie s'engage dans sa véritable voie scienti- 


1. La fabrication des sérums est abandonnée à l’industrie privée, sous la sur- 
veillance des personnes compétentes. 


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PRÉFACE XXIX 


fique. Ainsi le dessèchement des marées et d'autres mesures 
d'assainissement de ce genre font plus pour combattre l'infec- 
lion causée par les fièvres paludéennes, que les sérums inventés 
pour les guérir. L'amélioration hygiénique des habitations 
oblient des résullals autrement bienfaisants pour lutter contre 
la tuberculose que la tuberculine. 

L'intervention rationnelle des sérums dans les maladies 
d'origine microbienne ne pourra commencer que le jour où 
nous connaîtrons la véritable nature de l'action organique ou 
purement chimique que les poisons bacillaires exercent sur 
les processus pathologiques. Pour atteindre pareille connais- 
sance 1] n'existe qu'une seule voie, c'est celle que les pharma- 
cologistes emploient depuis un demi-siècle avec tant de succès 
dans leurs recherches sur l’action des médicaments : c'est 
l'étude de cette action à l’aide des méthodes d'expérimentation 
exacte de la physiologie et de la chimie physiologique. Une 
fois en possession des résultats précis de semblables recherches, 
le médecin pourra en appliquant le sérum faire des observa- 
tions réellement précieuses sur la manière dont ils intervien- 
nent dans la marche des maladies. 

Plusieurs laboratoires de physiologie expérimentale qui, à 
l'exemple de celui d'Ehrlich et de Pfeiffer, ont imprimé cette 
direclion à leurs recherches bactériologiques, arriveront égale- 
ment tôt ou lard à élucider le métabolisme des cellules et à 
fixer la nature exacte des échanges chimiques qui constituent ce 
qu'on appelle « la lutte pour la nourriture » entre les cellules. 
Ceci fait, on n'éprouvera plus de difficulté à fixer l’action exacte 
que les poisons microbiens peuvent exercer sur ce mélabo- 
lisme aussi bien dans le traitement des maladies infectieuses 
que dans les immunisations. 

Mais même arrivée à un pareil développement la bactériolo- 
gie ne saurait prétendre à supplanter la physiologie comme 
base scientifique de la médecine. Les enthousiastes de la mi- 
crobiologie se sont trop empressés de généraliser leurs obser- 
vations sur quelques maladies infectieuses. Le fail d'avoir dé- 
couvert le bacille du charbon, de la tuberculose, de la fièvre 


XXX PRÉFACE 


typhoïde et de la diphtérie, ete., ne prouve encore nullement 
que toutes les maladies auxquelles l'organisme humain est sujet 
ont également une origine microbienne. 

Rien n'indique encore que d'autres maladies conlagieuses 
comme la rage, la syphilis, elc., possèdent ou développent, elles 
aussi, des bacilles spéciales capables d'influencer leur marche. 
Tous les efforts faits Jusqu'à présent pour constater la présence 
de microbes qu'on pouvait accuser de provoquer la fièvre 
aphteuse et les fièvres éruplives n'ont pas abouti non plus. Mais, 
mème s'ils aboutissaient, il restera toujours un contingent au- 
trement considérable des maladies auxquelles les microbes res- 
tent entièrement étrangers. Toutes les maladies non contagieuses 
peuvent e0ipso être placées dans cette catégorie. Plus haut nous 
avons dit qu'il est encore prématuré de décider rigoureusement 
quel est le rôle exact des microbes déjà connus dans l'éfiologie 
des maladies infectieuses. Par contre nous connaissons d'in- 
nombrables facteurs extérieurs et intérieurs susceptibles d’en- 
gendrer des maladies diverses, dont plusieurs très graves 
et même absolument mortelles. Les influences atmosphériques 
comme les variations barométriques, certaines directions du 
vent, les conditions électriques, la composition de l'air, les 
changements brusques de la température et bien d’autres fac- 
teurs encore inconnus, — jouent en effet dans la production 
des maladies un rôle bien plus considérable que tous les mi- 
crobes connus jusqu'à ce jour'. Mème les courants d'air et l'hu- 
midité, en agissant d'une certaine manière sur le corps humain, 
occupent dans l'étiologie des maladies une place supérieure à 
celle de bien des parasites étrangers. 

Un régime alimentaire défectueux, le surmenage physique 
et intellectuel, les dépressions psychiques provoquent un 
nombre infini d'altérations pathologiques, pouvant ruiner la 
santé et mettre en danger la vie humaine. Point n’est besoin 


1. Le récent ouvrage excessivement intéressant du Pr BAELz consacré à ce genre 
d’influences fait vivement regretter que, devant l’envahissement aburissant de la 
bactériologie, la pathologie expérimentale néglige presque entièrement l’étude de 
ces actions pathogènes. 


PRÉFACE XXXI 


non plas de recourir à l'intervention des macro- ou des micro- 
phages imaginaires pour expliquer la vieillesse et la mort, par 
suite des maladies des nerfs ou du cœur. 

On a également tort de vouloir généraliser le rôle pathologique 
des bacilles alin de pouvoir attribuer aux seuls globules blancs 
de dénominations diverses, le rôle exclusif des défenseurs de 
l'organisme humain contre les agents destructeurs, Môme en 
dehors des globules rouges du sang dont l'adaptivité ! aux exi- 
gences multiples de l'organisme importe bien plus à la santé, le 
corps humain possède encore de nombreux organes merveilleu- 
sement outillés qui ont pour mission principale de Le défendre 
et de le débarrasser des substances et des agents nocifs; citons 
comme exemples le foie et les reins, véritables laboratoires 
d'assainissement, de désinfection et d'élimination. Rappelons 
encore la série des glandes, comme les corps thyroïdes et Les 
glandes surrénales, l'hypophyse, les glandes parothyroïdiennes, 
la pinéale et d'autres qui, malgré leur exiguïté, jouent, grâce 
à leurs produits chimiques ou à leur rôle mécanique, un rôle si 
considérable dans la défense et l'entretien du système nerveux 
central, qui préside à la circulation et la nutrition {voir ch. 1v. 


Certes, la mobilité et l'excitabilité extrèmes des globules 
blancs les rendent particulièrement aptes à subir certaines in- 
fluences chimiques ou chimiotaxiques qui, 4 l’occasion, débar- 
rassent le sang des poisons bacillaires. Mais il ressort de la 
nature même des choses qu'il ne peut s'agir dans ces cas que 
d'une fonction secondaire de ces globules, puisque l'introduction 
des parasites du dehors n'est qu'accidentelle. Leur destination 
constante est tout autre et d'une portée physiologique bien 
plus grande. Rien n'autorise par conséquent les bactériologistes 
à considérer l’antagonisme entre les leucocytes et les bacilles 
comme le facteur dominant de notre organisme qui seul décide 
de sa vie ou de sa mort. Encore moins justifiée est leur préten- 


1. Rappelons comme exemple les observations récentes, si instructives de GauLE 
sur la multiplication de ces globules dans les hautes régions. 


De Cxox. 


XXXII PRÉFACE 


lion de vouloir remplacer par la microbiologie toute la science 
médicale plusieurs fois millénaire, qui dans le siècle dernier a 
reçu son orlentalion définitive par des hommes de génie comme 
Bicuar, Johannes Muzrer, Vircnow et Claude Bervaro… 

L'avenir de la médecine dépend du maintien de cette orien- 
lation vers la physiologie. Tout retour vers l'ancien empirisme 
sera funeste à la médecine, et, l'expérience de la dernière tren- 
taine d'années le prouve, non moins funeste aux médecins eux- 
mêmes. En France, comme en Allemagne et ailleurs, le relà- 
chement des rapports entre la médecine et la physiologie a 
coincidé avec un abaissement de l'autorité et du prestige des 
médecins ; seuls les empiriques et les charlatans de diverses es- 
pèces en ont tiré profil. Bien des symptômes indiquent, qu'en 
Allemagne au moins, on commence déjà à s'en rendre un compte 
exact, L'enseignement pratique de la physiologie y est devenu 
obligatoire; d'autre part, les derniers Congrès de médecine 
interne ont été presque exclusivement consacrés aux problèmes 
de pathologie étudiés à l'aide de la physiologie expérimentale. 
Symplôme particulièrement rassurant: Ja plupart de ces pro- 
blèmes concernait la pathologie et la thérapeutique des affec- 
tions du cœur et des vaisseaux. En effet la physiologie de ces 
organes est actuellement à même de rendre à ces deux branches 
de la médecine des services aussi éclatants que l'optique phy- 
siologique en a rendu à l'ophthalmologie. 

Le développement de l'enseignement physiologique dans de 
vasles laboratoires richement dotés doit devenir également la 
première et la principale préoccupation des Facultés de méde- 
cime en France. Ce n'est qu'à ce prir que la médecine et les 
médecins français sauront regagner leur ancienne place d'hon- 
neur. 

Pour des raisons qu'il serait trop long d'exposer ici, il est à 
désirer dans l'intérêt de la physiologie que les laboratoires de 
recherches pures soient transportés partout dans les Facultés des 
sciences. La séparation entre la physiologie et la médecine à 
ce pointde vue aura de grands avantages pour les deux sciences. 
La principale raison en est que la physiologie, devenue une 


PRÉFACE XXXIII 


science exacte, trouvera son cadre naturel parmi les sciences 
physiques et mathématiques”. 

Il est presque impossible de s'adonner actuellement avec 
succès aux recherches de physiologie pure sans avoir préala- 
blement reçu une instruction intégrale dans ces dernières 
sciences. L'enseignement purement médical peutencore rendre 
service aux physiologistes, mais seulement au point de vue de 
l'indication de nouveaux problèmes à résoudre. La physiologie 
ne sera. d'ailleurs pas la première science qui, parvenue à la ma- 
turité d’une science pure et d'une portée plus générale, se sé- 
pare de la médecine. Mais séparation ne veut pas dire rupture... 
Les recherches physiologiques gagneront en profondeur et en 
précision à ètre exéculées dans un milieu de sciences pures. 
De l’autre côté, les médecins qui ont reçu une instruction phy- 
siologique complète pourront s'adonner à l'étude de nombreux 
problèmes de pathologie, armés de pied en cape des méthodes 
préeises de la physiologie expérimentale. Ce sera là leur meil- 
leure introduction à la médecine expérimentale rêvée par 
Claude BErNarD. 


Paris, novembre 1904. 


1. C’est il y a une trentaine d'années que les avantages d’une pareille séparation 
me sont apparus pour la première fois. Professeur de physiologie à la Faculté des 
sciences et à l’Académie médico-chirurgicale de Saint-Pétersbourg et y dirigeant 
deux laboratoires d'enseignement et de recherches, je fus vivement frappé par la 
différence de l’esprit scientifique, avec lequel les jeunes élèves travaillent dans les 
deux laboratoires. Pour l'instruction pratique en physiologie leur ardeur et appli- 
cation furent également grandes. Mais les élèves de la Faculté des sciences étaient 
bien plus aptes à apprécier les avantages d’une grande précision dans les recher- 
ches scientifiques et exécutaient ces dernières, non pas pour achever plus ou moins 
vite un travail qui pourrait leur servir de thèse, mais afin de se perfectionner 
eux-mêmes dans les différentes branches de physiologie. Mes meilleurs élèves de 
la Faculté des sciences, comme Tschirief et Pawlof, avaient ensuite complété leurs 
études à l’Académie de médecine. La physiologie et la médecine s’en sont bien 
trouvées en gagnant deux maîtres éminents. 


LES NERFS DU COEUR 


INTRODUCTION 


Parmi tous les organes vitaux, c'est au cœur qu'incombe la 
tâche mécanique la plus complexe et la plus difficile. Depuis les 
premiers Jours de la vie embryonnaire et durant toute la vie, 
le cœur ne peut interrompre un seul instant sa besogne sans 
qu'immédiatement la mort ne s'ensuive. Chargé de distribuer 
le sang aux parties reculées et les plus infimes de l'organisme, 
le cœur doit, dans ce travail, se conformer à leurs besoins fonc- 
tionnels, aux heures consécutives de leur entrée en fonction ; il 
doit vaincre les résistances inattendues que les troubles fonc- 
tionnels de tel organe peuvent opposer inopinément au passage 
libre du sang, augmenter soudain la quantité de ce liquide dans 
tel autre, qui par suite de modifications accidentelles, en exige 
davantage, pour surmonter quelque influence nuisible à son acti- 
vité vitale, restreindre l'afflux sanguin dans un troisième, que 
quelque processus morbide met momentanément hors d'état de 
remplir utilement son rôle physiologique. 

Le cœur doit, en outre, régler la division de son travail sui- 
vant, d’une part, l’état de nutrition danslequelsetrouve sonappa- 
reil musculaire, d'autre part, les difficultés et les obstacles que 
rencontre au moment donné l'écoulement du sang loin des cavi- 
tés cardiaques. S'il se produit quelque désordre dans son méca- 


DE Cyox. il 


2 | LES NERFS DU CŒUR 

nisme si complexe de pompe aspirante et foulante, il doit, sous 
peine de mort de l'individu, y apporter un remède immédiat, et 
cela sans interrompre son fonctionnement. Chez l'homme adulte 
il doit se remplir et se vider environ de 115 à 120 mille fois en 
vingt-quatre heures,.plus de 42000 000 de fois dans le courant 
d'une année, plus de # milliards de fois pendant la vie d’un 
centenaire ! Le travail mécanique que le cœur humain, cette 
pompe minuscule à parois minces et délicates, est d'environ 200 
grammètres par chaque contraction, pendant les vingt-quatre 
heures d'environ 24000 kilogrammètres. 

Moins heureux que d'autres organes vitaux, comme, par 
exemple, l'appareil de la respiration ou celui de la digestion, 
le cœur ne peut obtenir aucun secours de l'intervention de notre 
volonté. Gràce aux museles volontaires, nous pouvons modifier 
le rythme et la profondeur de la respiration, alléger ou exagé- 
rer le travail de ventilation de nos poumons. Nous pouvons, 
par des modifications quantilatives ou qualitatives, et mème par 
des abslinences prolongées, intervenir efhcacement dans le jeu 
de nos appareils digestifs. Nul ou presque nul est le concours 
que notre volonté peut prêter au merveilleux mécanisme, qui, 
sans trêve, veille à l'entretien de la circulation sanguine. C’est 
à l’aide de ses propres ressources qu'il doit se tirer d'affaire 
chaque fois que notre ignorance ou notre imprudence lui impo- 
sent un surcroît de travail ou altèrent l'harmonie de son fonc- 
tionnement. 

. Cette tâche complexe ne peut s'effectuer avec une perfection 
si extraordinaire que moyennant certains appareils automatiques 
qui règlent les mouvements cardiaques, en influencent et en 
modifient le rythme selon les besoins du moment, enfin, divi- 
sent le travail du cœur dans les conditions les plus favorables, 
tant pour la dépense de ses propres forces que pour la distribu- 
lion la plus économique et la plus eflicace du sang dans les 


divers organes ; le cœur doit donc être en communication rapide 


INTRODUCTION 3 
avec loutes les parties du corps. Mais ce n’est pas seulemént le 
rythme, c'est-à-dire la fréquence des contractions du cœur, c'est 
aussi la force de ses contractions qui nécessite un réglage con- 
tinuel. Notre volonté ne pouvant intervenir d'aucune manière 
dans cette opération, c'est encore à l’aide d'appareils automa- 
tiques qu'elle doit s'accomplir. Le travail mécanique exécuté 
par le cœur étant considérable et incessant, son approvisionne- 
ment en matériel nécessaire pour la production des forces 
motrices doit être maintenu par des appareils régulateurs d'une 
perfeclion absolue. L'entretien de tous ces appareils automa- 
tiques particulièrement délicats exige à son tour des soins con- 
stants et bien appropriés. 

Les cellules ganglionnaires sont distribuées dans les différentes 
parties du cœur et reliées entre elles par d'abondants filets ner- 
veux qui le rattachent d’une part à la moelle épinière et au 
cerveau, et, par leur intermédiaire, aux nerfs sensibles du corps 
entier, d'autre part au système du grand sympathique et à ses 
multiples ganglions qui forment ainsi des centres nerveux sup- 
plémentaires. De leur côté, les artères et veines coronaires sont 
également munies d’un système nerveux particulier, destiné à 
régler d'une manière efficace la circulation du sang dans le 
muscle cardiaque. Enfin, un système de glandes régulatrices de 
la circulation et de la nutrition {(Cyon) (thyroïdes, hypophyses, 
capsules surrénales, etc.) outre son puissant concours à la dis- 
tribution du sang dans les parties particulièrement délicates de 
l'organisme, produit encore des-substances chimiques destinées 
à entretenir en bon état de fonclionnement ce système nerveux 
ganglionnaire si complexe. Ces glandes règlent selon les besoins 
du moment leur excitabilité et le degré de leur excitation. 

Chez les vertébrés supérieurs le système nerveux qui régit 
les fonctions du cœur possède diverses origines ; une partie de 
ce système se trouve dans les parois mèmes du cœur, une autre 


provient du système central : cerveau et moelle épinière : une 


4 LES NERFS DU CŒUR 


troisième, du système ganglionnaire du grand sympathique. 
Chaque partie de ce système pris dans son ensemble est com- 
posée de cellules ganglionnaires et de fibres nerveuses. La 
coopération harmonieuse de ces trois parties assure seule le 
fonctionnement normal du cœur chez les vertébrés supérieurs 
adultes. La mise hors fonction de l’une d'elles ne supprime 
pas nécessairement les contractions cardiaques, mais celles-ci 
cessent de s'opérer dans les conditions indispensables pour que 
le cœur puisse remplir normalement son rôle physiologique. 


TE islnhiits : à RESTE x : sieucanté, + 


CHAPITRE PREMIER 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 


GTA 


GANGLIONS ET NERFS INTRACARDIAQUES. — APERÇU ANATOMIQUE. 


Le système ganglionnaire du cœur se trouve dans ses diverses 
parties disposé par groupes, en ganglions. Les premiers gan- 
glions découverts par Remak (1) en 1844 dans le cœur de veau 
sont situés dans le sinus veineux ; ils sont particulièrement 
nombreux sur la limite de ce sinus, là où 1l touche les oreillettes. 
Un second groupe de cellules ganglionnaires, découvert par 
LupwiG (2) en 1848, chezla grenouille, a son siège dans la cloison 
des oreillettes. Un troisième, les ganglions auriculo-ventricu- 
laires de Binper (3), — sur la base de cette cloison et dans la paroi 
de l’orifice auriculo-ventriculaire et dans la partie supérieure du 
ventricule. Les recherches ultérieures de L. GErLacx (4), 
CLoerra (5), ScawetGGer-SEIDEL (6), DoGieL (7, Doiez et Tumax- 
zow (8) ont établi que des cellules ganglionnaires se rencon- 
trent dans toutes les parties du cœur jusqu'à la limite du 
deuxième tiers du ventricule. Elles sont très nombreuses dans 
la partie supérieure du ventricule et deviennent plus rares dans 
le second tiers ; leur présence n'a pas pu jusqu'à présent être 
constatée dans le troisième tiers. Seul FriEpLaNper (9) avait 
prétendu qu’on les trouvait dans loute fraction du muscle car- 
diaque, affirmalion démentie par les recherches bien plus minu- 
tieuses des autres auteurs. Les cellules ganglionnaires du ven- 
tricule sont placées pour la plupart à la périphérie, entre Île 
péricarde et la substance musculaire proprement dite ; elles 


* 


b LES NERFS DU CŒUR 


sont plus rares dans le muscle lui-même. ScuweiGGer-SEtDEL (6) 
a signalé, par contre, dans le musele ventriculaire des mammi- 
fères, de nombreux réseaux nerveux possédant des noyaux (Ker- 
nanschwellungen) ; ces réseaux nerveux existent dans toutes les 
parties du ventricule. 

La structure intérieure de ces cellules ganglionnaires à été 
étudiée par Remak, LuüpwiG, Binoer et plus récemment par 
Raxvier (10), chez lequel on trouve une étude complète des 
questions histologiques et physiologiques se rattachant à la 
nature des ganglions du cœur. D'après Ranvier, toutes les cel- 
lules du sinus sont à fibres spirales:; ces fibres sont, ainsi que 
les fibres droites, de structure nerveuse. Dans les ganglions de 
Binoer, Ranvier trouve «outre les cellules nerveuses à fibres 
spirales qui sont appendues à leur pourtour » dans leur inté- 
rieur, au milieu même des fibres nerveuses, d’autres cellules 
différentes des premières. Il suppose que la fibre spirale manque 
à ces dernières. 

Les nerfs qui se rendent au cœur ont deux origines : la pneu- 
mogastrique et le grand sympathique. On à minutieusement 
étudié leur distribution dans les parois du cœur ainsi que leurs 
rapports avec les cellules ganglionnaires. On à surtout cherché 
à établir le caractère des fibres nerveuses du cœur d’après leur 
origine. Mais le pneumogastrique recevant déjà à sa sortie du 
crâne des filets sympathiques, ilest très difficile de départager 
exactement dans le cœur même les fibres nerveuses suivant 
leur provenance. 

Les terminaisons des fibres nerveuses dans le muscle car- 
diaque ont fait l’objet des recherches de ScaweiGGEr-SeIeL (6), 
Laxcernans (11), GErLaca et Raxvier. Nous devons renvoyer à 
leurs travaux pour les détails de ces terminaisons. 

La distribution des nerfs cardiaques chez l'homme a été très 
soigneusement étudiée par Wicxaz (12). Voici en quels termes 
il expose leurs embranchements: 

« Les branches des plexus coronaires émettent, même dans 
les portions supérieures, un grand nombre de rameaux qui 
pénètrent de suite en dessus du péricarde viscéral et ceux-ci en 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 


1 


Fiçure 1. — Le système nerveux cardiaque d’une grenouille vu par devant. 


H. L., veine cave supérieure gauche. — H. r., veine cave droite. — P.v., pulmonaire 
ouverte par devant. — O0, passage de la valvule supérieure du sinus. — U, 
passage de la valvule inférieure du sinus. — M. s., fascicule sagittal du sep- 
tum.— L, branche cardiaque gauche. — R, R;, R:, les deux parties de la branche 
droite du pneumo-gastrique. S. »., S. k., les deux nerfs du septum. — A;, Ai, 
le groupe du ganglion cardiaque (Remak) qui entoure l’anastomose entre les 
deux branches du pneumo-gastrique. — B, les cellules ganglionnaires qui se 
trouvent dans le septum et qui accompagnent les pneumo-gastriques et leurs 
embranchements. — S. v., S. ., A:, As, A; forment les groupes de ganglion de 
LupviG. — Enfin B, B, le ganglion de Broper situé sous la frontière atrio-ven- 
triculaire (d’après Horrmanx). 


S LES NERFS DU @ŒUR 


se divisant de nouveau el en s'analomosant avec des rameaux 
voisins, forment, en dessous de celui-ci, un plexus à mailles 
allongées, qui envoie dans les plans musculaires un nombre 
considérable de petites branches. Dans le liers supérieur de ce 
plexus, prineipalement dans les’petites branches, on rencontre, 
outre les ganglions superficiels déjà décrits par Remak, un 
nombre considérable d'autres plus pelits qui deviennent de 
moins en moins abondants à mesure que l'on s'approche de la 
pointe du cœur, et qui disparaissent presque lolalement, envi- 
ron au point de naissance du deuxième liers du ventricule. Fai 
dit presque totalement, car les nerfs proches des gros vaisseaux 
portent des ganglions sur {toute la moitié supérieure du ventri- 
cule (/oc. cit., p. 926). » 

Avant d'aborder l'exposé des nombreuses études expérimen- 
tales faites sur les ganglions du cœur, nous croyons utile de 
reproduire 1ei les dispositions analomiques des trois centres 
ganglionnaires, celui de Remak, de Ludwig et de Bidder. Cette 
disposition est empruntée aux recherches récentes de F.-B. 
Horrwaxx (13) sur les systèmes nerveux intracardiaques. 

A celte disposition anatomique des nerfs cardiaques et de 
leurs ganglions nous allons ajouter une seconde figure, qui 
représente les filets nerveux intramusculaires dans un faisceau 
de l'auricule gauche; c’est le filet terminal des derniers embran- 
chements du plexus cardiaque. Hoffmann, d'accord en cela 
avec Ranvier, admet que ces ramificalions finissent en filets, 
et non en terminaisons libres entre les fibres musculaires. Ceci 
n'exclut nullement la possibilité pour certaines fibres nerveuses 
de se détacher de ces filets terminaux et de pénétrer directement 
dans les cellules musculaires. D'après certaines recherches 
histologiques on doit mème admettre que chaque cellule muscu- 
laire recoit des fibres nerveuses de plusieurs ramifications ; 
ainsi chaque libre pourrait innerver plusieurs cellules muscu- 
laires. 

On doit pourtant reconnaître que malgré l'excellence des 
méthodes de coloration employées dans ces études histologiques, 
bien des points qui concernent les relations entre les fibres 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 9 


nerveuses et les cellules musculaires restent encore obscurs. 


Fi LT va 


s une varico- 


rès HOFMANN, 


fibres nerveuses doubles. 


€, 
tion d'imprégni 
onflement terminal ( 


interrup 


T, 


qui ressemble à un £g 


ble fibre nerveuse enroulée. - 


a, b, b'd 


‘osité nerveuse bien imprégnée. 


gnation à la varicosité même, 


‘A, 


Friqure 2. — Distribution d’un faisceau nerveux dans un trabécule de l'oreillette gauche. 


méthode GoLGr). 


serait donc prématuré de vouloir Uirer de ces études des conclu- 
sions physiologiques précises et définitives. 


10 LES NERFS DU CŒUR 


P22 
LD 


EXPÉRIENCES DE NTANNIUS, Bibper Er AUTRES SUR LES NERFS ET 


LES GANGLIONS INTRACARDIAQUES. 


La découverte des ganglions dans le cœur par Reuvak, LupwiG 
et Binper donna bientôt heu à des recherches destinées à élu- 
cider leur rôle physiologique. Le premier, Vorkuaxx (14) émit 
nettement l'opinion que l'automatisme du cœur dépend de son 
système ganglionnaire ; il donna mème une théorie assez com- 
plète du fonctionnement du système nerveux intracardiaque. 
Les expériences les plus remarquables faites sur le cœur de la 
grenouille, expériences restées classiques par la précision de 
leur exécution ainsi que par l'importance de leurs résultats, 
apparliennent à Sraxxits. Il les effectua en liant différentes 
parties du cœur avec des fils de soie. Parmi les nombreuses 
ligatures de Sraxxius, les suivantes sont les plus importantes : 1) 
Une ligature, placée exactement au point où le sinus veineux 
débouche dans l'oreillette, arrète immédiatement le cœur dans 
une diastole prolongée. Les trois veines caves, ainsi que le sinus 
véineux, continuent à se contracter selon le même rythme 
qu'avant la ligature 2). Si, pendant cet arrèt du cœur, on applique 
à la limite du ventricule et des oreillettes une ligature qui 
embrasse en même temps le bulbe artériel, le ventrieule com- 
mence à se contracter, tandis que les oreillettes restent en repos. 
Souvent le bulbe artériel se met aussi à battre; ses battements 
sont plus fréquents que ceux du ventricule. 

Pendant que le cœur est arrêté par la ligature appliquée à la 
limite du sinus veineux et des oreillettes, une excitation élec- 
trique ou mécanique de diverses parties du cœur peut provo- 
quer quelques contractions, tantôt des oreillettes, tantôt du ven- 
tricule ; ces contractions sont irrégulières etrarement isochrones. 
La ligature du sinus veineux au-dessus de la limite indiquée 
n'arrête pas les pulsalions cardiaques ; mais le nombre des bat- 


LS 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 11 


tements des veines caves cesse d'être égal à celui des battements 
du cœur: ces derniers sont moins fréquents. 

Les expériences de Srannits furent exécutées peu après la 
découverte des ganglions de Reuak et de Lupwic. Il est donc 
out naturel qu'il en ait attribué les effets à des excilalions et 
à des séparations de ces ganglions produites par les Higatures. 
Voici comment on essaya d'expliquer les faits que nous venons 
de relater. Le ganglion de Remak est un centre excitaleur qui 
provoque les mouvements automatiques du cœur: la ligature 
du sinus, en la séparant du reste du cœur, doit suspendre ces 
mouvements. Les ganglions des ventricules possèdent aussi, 1] 
est vrai, des propriétés excilatrices, mais seuls ils ne sont pas 
à même de vaincre les effets inhibitoires des ganglions modéra- 
leurs situés dans la cloison inter-auriculaire: c'est pourquoi, 
aussitôt que la seconde ligature sépare le ventricule des oreil- 
lettes, il recommence ses contractions. Srannits laisse indécise 
la question de savoir quel est l'effet de la ligature elle-même 
sur les ganglions modérateurs, si elle provoque une excitation 
parliculière de ces ganglions ou si leur excitation normale suffit 
à elle seule pour paralyser l’action des ganglions du ventricule. 
Son expérience avec la ligature des pneumogastriques à de 
différentes hauteurs de son parcours extra et intracardiaque 
lui à pourtant montré qu'elle est impuissante à provoquer une 
excitation prolongée. 

Presque en mème temps que les expériences de Sraxits, 
furent publiées sur le même sujet celles de Binper (16). Ce phy- 
siologiste, ayant constaté que l'excitation mécanique du ventri- 
cule produit une pulsation pendant l’arrèt provoqué par l'exei- 
tation du pneumogastrique, attribue aux ganglions, découverts 
par lui à la base du ventricule, la faculté de produire des con- 
tractions uniquement par voie réflexe: ils n'auraient donc 
aucune puissance automatique. Ce pouvoir n'appartiendrail 
qu'aux cellules ganglionnaires des auricules et du sinus veineux. 
Ces dernières seraient par conséquent les seules susceptibles 
d'être influencées par l'excitation des pneumogastriques. 

Déjà Sraxnius avait observé que l'arrèt du cœur provoqué par 


12 LES NERFS DU CŒUR 

la première ligature n'est pas définitif; que tôt ou tard la partie 
du cœur séparée du sinus veineux recouvre son activité 
rythmique. Heinexuax (17) est parti de cette observation pour 
attribuer l'arrêt uniquement à l'excitation des cellules modéra- 
trices par la ligature et nullement au retranchement des centres 
excilateurs du mouvement rythmique. Que le mécanisme des 
centres modérateurs puisse être mis en excilalion par la section 
ou la ligature, cela ne fait pas doute. Dès 1849, Lupwic et 
Horra IS) avaient démontré la possibilité d’exciter directement 
les nerfs dela cloison inter-auriculaire et de produire ainsi des 
arrêts de cœur, Cette possibilité, reconnue de nouveau par 
Ecraarp (19), en 1876. Raxvier (10, p. 151 et suivantes), en 
IS7T7 et Docier (20), en 1890, l'ont confirmée par l'emploi d’exci- 
lations électriques et mécaniques. Si, quand on fait usage des 
excitations électriques, on obtient souvent l'arrêt qu'une fois 
l'excitation terminée, cela proviendrait de ce que l'excitation 
directe par les forts courants électriques empêche l’action des 
nerfs inhibitoires de se manifester. HegipexHaix pouvait done, 
avec une apparence de raison, attribuer l'arrêt du cœur pendant 
la première ligature de Sraxnivs à une excitation des nerfs modé- 
rateurs. Cette conclusion n'avait que le tort d'être exclusive et 
de ne pas tenir compte de l'effet que la séparation du ganglion 
de Remax du reste du cœur devait nécessairement exercer sur 
son arrêt. Aussi l'explication donnée par LupwiG (21) est-elle 
plus exacte : la ligature de Sraxnits arrêterait les contractions 
du cœur aussi bien par l'excitation des pneumogastriques que 
par la séparation du cœur du sinus veineux. 

Parmi les expériences de Hernexaaix lui-même, il s'en trouve 
une indiquant de facon très claire que l'éloignement du sinus 
veineux — comme centre excilateur principal — à sa part dans 
l'arrêt du ventricule. En effet, il a démontré que la ligature du 
sillon auriculo-ventriculaire peut exciter le ganglion de Bipper 
et provoquer une série de pulsations rythmiques du ventricule. 
Gorz (22) a ensuite confirmé ce fait en montrant qu'il suflit de 
dénouer la ligature pour mettre immédiatement fin aux pulsa- 
tions. Il est donc évident que la seconde ligature de Srannius 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 13 


rétablit les contractions cardiaques, non seulement parce qu'elle 
suspend l’action des centres modérateurs et inhibitoires du 
cœur, mais aussi parce qu'elle est elle-mème une cause d'exci- 
lation pour le ganglion de Bioper. Elle remplace donc en partie 
l'excitation automatique provenant normalement du ganglion 
de Remak, retranché par la première ligature de Sraxxits. GoLrz, 
afin de s'assurer que la reprise des contractions du cœur n'était 
pas due à son excitation par Pair ambiant, exécula ses expé- 
riences sous l'huile. Dans ce cas, l'enlèvement de la seconde 
ligature de Sraxxius empêcha effectivement cette reprise, Mais, 
comme l'enlèvement de la première ligature ne parvenait pas à 
rétablir les contractions cardiaques, Gozrz en conclut que leur 
arrèt avait pour cause non une excitation des nerfs modérateurs, 
mais la séparation du reste du cœur du sinus veineux. Cette 
dernière conclusion est aussi exclusive que celle de Hreibexnaix 
dans le sens opposé. Il est hors de doute que la partie auriculo- 
ventriculaire séparée du sinus est privée par ce fait des excila- 
lions eniliales qui proviennent du ganglion de Rewak, point de 
départ des contractions du cœur. Mais cela n'empêche nulle- 
ment que l'excitation des nerfs ou des ganglions modérateurs 
ne contribue à cet arrèt. Il-n’est nullement indispensable que 
celte dernière excitation soit causée par la première ligature 
de Sraxxius elle-même. D'ailleurs, 1l ne serait pas admissible 
que la simple ligature produisit un arrêt aussi prolongé {trois 
quarts d'heure et plus). Mais les excitations normales physiolo- 
giques de ces centres continuant à s'exercer, 1} est tout naturel 
que le ganglion de Bipper, privé du concours de celui de Reuak, 
ne parvienne pas à vaincre les résistances provenant de ces centres: 
de là l'arrêt. La seconde ligature de Sraxxius débarrasse le gan- 
glion de Biper des entraves apportées par Les centres modéra- 
teurs et le ventricule recommence à se contracter, tandis que 
les auricules continuent à être immobilisées par l'action des 
centres modérateurs situés dans leurs cloisons. 

Ce n'est qu'ainsi que tous les faits en apparence contradic- 
toires observés par les divers expérimentateurs trouvent leur 
explication la plus simple. Cette manière de voir n'est nulle- 


14 LES NERFS DU CŒUR 


[. 


ment inconciliable avec l'observation de KiuG (23), qu'après la 
section des pneumogastriques et leur dégénérescence, manifestée 
par l'ineflicacité de leur excitation électrique, la première liga- 
ture de Sraxxits est encore à même de produire l'arrêt du 
cœur. Outre que la dégénérescence des fibres inhibitoires des 
pneumogastriques n'implique nullement la mise hors fonction 
des centres modérateurs du cœur, il reste entendu que la sépa- 
ration du sinus veineux prive le reste du cœur de l'excitation 
initiale de ses mouvements, dont le ganglion de Reuak est le 


point de départ. 


&3: 


RECHERCHES DE CYON SUR LE CŒUR DE GRENOUILLES SÉPARÉ DU CORPS 
ET DONT LES PROPRIÉTÉS VITALES SONT MAINTENUES PAR UNE CIR- 


CULATION ARTIFICIELLE, 


Un nolable progrès dans l'étude des phénomènes de Srannivs 
fut accompli par les observations faites sur des cœurs de gre- 
nouilles séparés du corps, mais maintenus par une circulation 
artificielle dans les conditions se rapprochant le plus possible 
de celles où le travail cardiaque s'opère normalement. Lupwi@ 
et Cvox furent les créateurs de cette méthode appliquée depuis 
avec un égal succès aux autres organes du corps. Cxox en 
fit la première application au cœur de la grenouille en 1865. 
Séparé du corps, le cœur intégral fut mis en communication 
avec un système de tuyaux en verre, qui lui permettait de rece- 
voir le liquide destiné à la nutrition (lé sérum de lapin) par la 
veine cave el de le renvoyer ensuite dans l'aorte par sa propre 
contraction. Un embranchement de ce système de tuyaux met- 
tait le cœur en communicalion avec un manomètre à mercure 
qui enregistrait ses mouvements selon la méthode usuelle. 

Depuis 1865 la méthode décrite a subi des modifications 
notables aussi bien au point de vue d'enregistrement des batte- 
ments du cœur que du choix du liquide nutritif. Parmi les 


Fr. 


STSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 5 


modifications de la méthode de Cxox, la plus importante fut 


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FiG. 3. — AppareildeGyox pour l'entretien de la circulation artificielle dans le cœur 

de la grenouille. 

00, tuyaux de communication avec la veine cave pp avec l'aorte. — C, B, L,K, 
N, F, chambre à doubles parois pour faire circuler l’eau à différentes tempéra- 
tures. — a,b,c,e, [, manomètre à mercure pour l'enregistrement des battements 
du cœur. — #, robinet pour mettre en communication le cœur avec Ie mano- 
mètre ou avec les tuyaux et la circulation du sang (voir pour les détails le 
Recueil des travaux physiologiques de Gxow, Berlin, 1888, u Methodik der phy- 
siologischen Versuche, St-Petersbourg, 1876). 


apportée par Fick et BLasius, qui enfermaient le cœur dans un 


16 LES NERFS DU CŒUR 


cylindre rempli d'une solution saline, et inserivaient les oscilla- 
ions du volume de ce liquide provoquées par les contractions 
cardiaques. Marey avait en 1874 remplacé dans cet appareil la 
solution saline par l'air; l'enregistrement des oscillations se fait 
dans ce cas à l'aide d'un tambour à air. L'emploi simultané du 
manomètre de Cyox avec un appareil dans le genre de celui 
de Fick-BLasits (comme par exemple le piston-recorder de 
Wüizniaws) permet d'enregistrer en même temps les oscillations 
de la pression cardiaque et celles du volume du cœur. 

NeweLz-Marrix, Laxéexporrr et leurs élèves ont réussi à appli- 
quer celle méthode de la circulation artificielle à l'étude du 
cœur des mammifères séparé du corps; le plus souvent on se 
sert dans ces cas de plusieurs appareils enregistreurs appliqués 
simultanément. 

Cette méthode de la circulation artificielle introduite en physio- 
logie depuis une quarantaine d'années a acquis une importance 
capitale dans les recherches expérimentales modernes. On l'a 
appliquée également aux autres organes, aux poumons (Lupwi 
et Scumopr), aux reins (Muzrer) au foie (Cyox, Scuræper), à la 
résurrection des fonclions du cerveau (Cxox,, etc. Récemment, 
Cyon a employé celle méthode avec succès pour entretenir 
simultanément des circulations artificielles dans le cœur réuni 
aux poumons, et dans le cerveau. Ces circulations étant indé- 
pendantes l’une de l’autre, cette méthode permit d'étudier, par 
exemple, simullanément l'action de deux poisons cardiaques 
différents, dont un agirailt sur les centres cérébraux des nerfs 
du cœur et l'autre sur les centres périphériques. 

Nous revenons plus loin sur les importants résultats obtenus 
à l’aide de cette dernière méthode, qui ont une grande portée 
pour l'interprétation du mode de fonctionnement des nerfs du 
cœur. Résumons d'abord iei les principaux faits qui concernent 
l'action des variations de température sur le système nerveux 


intracardiaque, 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 17 


8 4. 
L / « 
L ACTION DES VARIATIONS DE TEMPERATURE SUR LE SYSTÈME NERVEUX 


INTRACARDIAQUE, D'APRÈS LES RECHERCHES DE CYOoN (24). 


Les effets de pareilles variations de température diffèrent selon 
qu'elles sont ascendantes ou descendantes, brusques ou lentes. 
Ces variations agissent différemment, mais avec une régularité 
parfaite, sur les diverses parties du système nerveux intracar- 


diaque ; en outre, dans les limites de 4° à 4-37, certaines tempé- 
ratures sont tout particulièrement favorables au développe- 
ment des forces exeitatrices de ce système nerveux, comme à 
celui des forces motrices des muscles. En somme, les recherches 
minutieuses de Cxox ont établi la diversité des centres nerveux 
ganglionnaires situés dans le cœur de la grenouille, diversité 
dans leur manière d'être influencés non seulement par les varia- 
tions de la température, mais aussi par des excitations élec- 
triques. Ainsi, par exemple, Cxox observa que l'excitation du 
sinus veineux, qui d'ordinaire provoque un arrêt diastolique du 
cœur, produisait, au contraire, un véritable tétanos ou une con- 
traction télanique de cet organe, une fois qu'il se trouvait dans 
l’état de repos déterminé par l'élévation de la température. 

L’excitabilité de l'appareil régulateur dont le fonctionnement 
permet la contraction rythmique du cœur, c’est-à-dire la distri- 
bution régulière des excitalions, est entièrement abolie quand 
la température du cœur de la grenouille est arrivée à + 37°-40°. 
L'arrèt du cœur est-il dû à un abaissement de la température, 
l'excitation du même sinus n’est à même de provoquer qu'une 
seule contraction cardiaque. 

Une brusque variation de la température de 20° à 40° donne 
lieu à une forteirritation des terminaisons des pneumogastriques 
dans le cœur. Cela fut démontré non seulement par le ralentis- 
sement et la forme des pulsations spéciales dues à cette excila- 
tion, mais aussi par le fait qu'en introduisant dans le sérum 


De Cvox. 2 


LS LES NERFS DU CŒUR 


des doses de curare suflisantes pour paralyser leurs terminai- 
sons cardiaques, on annulait l'effet excitant des brusques varia- 
lions de température. Les expériences ultérieures de Cxox (25) 
sur des animaux à sang chaud ont démontré que les brusques 
élévalions de la tempéralure agissent identiquement sur les 
centres des pneumogastriques situés dans le cerveau. 

L'action, que les varialions de la température exercent sur 
l'amplitude et l'énergie des contractions cardiaques, offre le 
plus grand intérêt. Nous cilerons textuellement les indications 
de Cyox : 

« Des observations faites au cours de mes expériences on 
peut déduire une loi unique. Si lon décrit sur l'axe de l’abeisse 
qui correspond aux variations de la température, une courbe 
de l'amplitude des contractions, il en résulte un maximum et 
deux minima. Ces derniers correspondent à la première et à la 
dernière limites de la température, à celles, par conséquent, qui 
amènent un arrêt du cœur. La courbe monte rapidement à partir 
du minimum de la température inférieure, de sorte que, déjà à 
quelques degrés au-dessus de 0, elle atteint, ou peu s'en faut, 
le maximum : elle se maintient à cette hauteur jusqu'à 15° à 19° 
environ. Il est rare qu'elle commence à baisser déjà avant, 
vers 10° par exemple. A partir de 20°, elle baisse ensuite sans 
discontinuer, jusqu'au minimum provoqué par la température 
extrème supérieure, 37° à 40°, » 

Un autre phénomène observé par Cxox mérite d'être relevé. 
Lorsque le cœur s'approche de cel extrème degré supérieur de 
chaleur {vers +37), il continue encore à se contracter, maisilne 
parvient plus à projeter le sang dans le manomètre, Ses con- 
tractions cardiaques ont la forme péristaltique et se propagent 
dans la direction de la base du ventricule vers la pointe du 
cœur. 

Nous avons déjà indiqué qu'en général il résulte des obser- 
vations de Cyox que la fréquence des contractions cardiaques 
augmente avec la température, tandis que leur amplitude 
diminue. 

Mais, quand on étudie plus en détail la courbe des énergies 


“i 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 19 


proportionnelles des contractions, en même temps que celle de 


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sur les contractions du cœur des crenouilles. 


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leur fréquence dans le même cœur, on remarque aussitôt qu'à 


20 LES NERFS DU CŒUR 


partir de 0° jusqu'à une certaine limite de température, il y a 
augmentation de fréquence, tandis que l'amplitude de la con- 
traction reste invariable. IT Y à done, dans ces limites, indépen- 
dance absolue entre ces deux fonctions. Quand la température 
continue à augmenter, la fréquence augmente aussi, mais une 
diminulion d'amplitude dans les contractions commence à se 
manifester, jusqu'à ce que le maximum de la fréquence soit 
atteint. Quand la température à laquelle les contractions car- 
diaques atteignent ce maximum de fréquences est dépassée, on 
voit alors la fréquence diminuer simultanément avec lampli- 
tude, jusqu'à ce qu'elles deviennent nulles, l’une et l’autre. 

Quant à la forme de la contraction cardiaque, Cox a observé 
qu'elle varie dans le même cœur avec les variations de tempé- 
rature. Les graphiques de la figure # démontrent que simulta- 
nément avec l'abaissement de la température, les parties ascen- 
dante et descendante de la courbe s’allongent de plus en plus. 

Les observations de Cxox sur la durée des systoles simples 
montrent que dans les limites de 0° jusqu'à 18°, /a somme de la 
durée des systoles se maintient à peu près invariable dans l'unité 
de temps, tandis que la durée de chaque systole isolée augmente 
à mesure que leur nombre devient moins fréquent dans la même 
unité de temps, et cela dans une proportion déterminée. 

Lorsque la température monte de 18° à 34°, la somme de la 
durée totale des systoles diminue le plus souvent avec l’augmen- 
tation de la température, de sorte que la durée de toutes les 
sysloles réunies pendant l'unité de temps n'atteint plus à 34° 
que la moilié de leur durée avant 18°. La durée de chaque 
systole est done, dans ces cas, diminuée de moitié, tandis que 
le nombre de contractions avait doublé pendant la même unité 
de temps. 

Les observations de Cxox sur les variations du travail du 
cœur avec les variations de la température ne sont pas moins 
instructives. Il conclut, « que ce n’est qu'à un degré de tempé- 
rature moyenne bien déterminé, que le cœur agit le plus eflica- 
cement sur la circulation du sang. Son action est moindre par 
une température moins élevée que par cette température 


+. 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 21 


presque moyenne ; la fréquence des contractions diminue pen- 
dant le refroidissement, en même temps que leurs amplitudes 
augmentent. De même, l'effet utile des contractions pendant 
l'élévation de la température ne peut pas devenir plus considé- 
rable, étant donné que, si la fréquence des contractions augmente, 
leur étendue diminue en même lemps. D'après les calculs que 
j'ai pu établir dans le courant de mes observations, j'ai constaté 
que le maximum du travail d’un cœur de grenouille se (trouve 
entre + 18° et26. » 

Au cours de ces expériences, Cyox avait déterminé également 
le laps de temps que le cœur soumis à des tempéralures diverses 
emploie pour arriver par le systole au maximum de sa contrac- 
tion. En multipliant la durée des systoles par le nombre des 
contractions accomplies en une minute, il avait aussi obtenu 
des indications sur l'activité du cœur sous l'influence de diverses 
températures. Le résultat surprenant de ces mensurations était 
qu'entre OH 18° la durée des systoles dans l'unité de temps était 
presque toujours la même. Autrement dit, la durée des systoles 
augmente dans la méme proportion que la fréquence des pulsa- 
tions diminue. Ce n'est qu'entre 18° et 34° (il s'agissait du cœur 
d'animaux à sang froid) que la durée des systoles diminue plus 
rapidement que n'augmente la fréquence des battements. En 
d'autres termes, la somme des périodes d'activité du cœur reste tou- 
jours la même, quelle que soit la rapidité de ses battements. C'est 
celte loi de la constance des périodes d'activité du cœur, loi, qu'Ex- 
GELMANX avait, une quinzaine d'années plus tard, formulée comme 
« conservation de la période de l'excitation physiologique ». 

Cyox exécula aussi des mensurations analogues sur le travail 
accompli par le cœur dans une unité de temps sous l'influence 
de températures diverses. 1 se trouva que le maximum de tra- 
val était fourni par le cœur d'une grenouille (maintenu en par- 
fait état de nutrition par le sérum) également à des tempéru- 
tures comprises entre 1S° et 26°. L'augmentation de l'amplitude 
des battements à certaines températures basses n'accroit pas ce 
travail dans le temps, parce que le nombre des pulsations 
diminue simultanément. 


22 LES NERFS DU CŒUR 


Cela permet de formuler une seconde /oi de la constance du 
travail du cœur: le travail exécuté par le cœur dans un temps 
donné reste invariable, quelle que soit la fréquence de ses batte- 
ments. Cette loi ne subit des exceptions que quand le cœur 
s'approche de températures extrèmes qui amènent son arrêt, 
Les deux lois peuvent être résumées dans une loi plus générale: 
le travail du cœur et ses périodes d'activité restent invariables, 
quel que soit le rythme de ses battements. 

Non moins intéressantes sont les modilications subies par 
l'élasticité du muscle cardiaque pendant les arrèts produits par 
la chaleur ou par le froid. Ces expériences de Cxox ont montré 
notamment que le cœur arrèté pendant quelques minutes par 
suite de la température trop élevée se dilate visiblement; on 
reconnait celte expansion du cœur à la baisse du mercure dans 
le manomètre. Cette baisse est moins prononcée que pendant 
l'arrêt du cœur par suite du froid. L'action de hautes tempéra- 
tures sur l'élasticité du cœur est donc plus grande que celle de 
températures basses. 

Une influence analogue de hautes températures sur les tonus 
du cœur a été observée depuis également par Binermanx dans 
le courant de ses expériences sur le cœur de Helixr pomatia. 

Tout différents sont les phénomènes que l’on observe lorsque, 
au lieu de soumettre le cœur à des variations de température 
lentes et graduelles, on lexpose à un changement thermique 
brusque. Voici les résullats de Cxox: 

« 1° Sile cœur, qui se contractait à la température de 20° à 
29° se trouve soudainement mis en contact avec du sérum ou 
avec de l'air à 0°, son travail diminue, ses contractions devien- 
nent péristaltiques, il se dilate graduellement pendant la 
diastole, bien plus que quand il est ramené à une température 
plus basse par des transitions moins brusques. Si le cœur reste 
pendant quelques minutes soumis à la température de 0”, 
l'amplitude de ses mouvements recommence à augmenter ; peu 
à peu le cœur se trouve dans l'état (fig. 4) correspondant au 
refroidissement lent et par degrés. 


« 2° Par contre, lorsque un cœur, après avoir été maintenu 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 23 


pendant quelque temps à 0°,on au-dessous, est mis brusquement 
en contact avec du sérum et de Fair de 40°, il montre une série 
de contractions se succédant avec une grande rapidité; finale- 
ment il entre en tétanos. 

« 3° Les phénomènes se présentent Lout différemment lorsque 
le cœur, au sortir d’une température normale, se trouve subi- 
tement en contact avec du sérum et de Fair à 40°, Alors les 
contractions, au heu d'être, ainsi que par le réchauffement gra- 
duel, fréquentes et de courte durée, se produiront espaces el 
plus amples. » 

L'interprétation des nombreuses modifications que Cox à 
observées sur l'action des variations de tempéralures, présentant 
de grandes diflicullés. En effet, ces modifications pouvaient 
dépendre de l'action des tempéralures sur les ganglions intra- 
cardiaques et les autres terminaisons des nerfs dans le cœur, ou 
sur les fibres musculaires elles-mêmes. De nombreuses recher- 
ches poursuivies depuis, à l'aide de méthodes analogues à celles 
employées dans les expériences dont nous venons de parler, 
avaient pourtant confirmé les conclusions principales de Cxox 
notamment, que ces modificalions sont dues principalement à 
l'influence que les variations des températures exercent sur le 
syslème nerveux intracardiaque. La plupart des phénomènes 
observés provenaient des excilalions ou des inhibitions, ou 
enfin, des paralysies temporaires de diverses parties de ce 
système nerveux. Nous revenons sur cette question dans les 
chapitres suivants. 


SAR 


EXPÉRIENCES SUR LE CŒUR ISOLÉ PAR Lucian, ROSSBACH ET AUTRES. 


Parmi les autres recherches faites d'après les méthodes de 
Luwni sur les cœurs séparés du corps, celles de Lrcraxi 26) 
ont une importance particulière par leurs rapports directs avec 
les expériences de Sraxnius sur le système ganglionnaire du 


cœur. Lucian s'est principalement servi des appareils dont 


24 LES NERFS DU CŒUR 


Bowprreu avait auparavant fait usage pour ses études sur la 
pointe du cœur. Dans ces appareils une seule canule était 
employée pour mettre le cœur en communication d'une part 
avec le manomètre enregistreur, d'autre part avec la bouteille 
de ManorrE qui amenait au cœur le sérum nutrilif, Cette canule, 
Bowprreu l'introduisait par l'oreillette jusqu'au fond du ventri- 
cule et appliquait la ligature destinée à la fixer sur la limite du 
premier el du second tiers de cette partie du cœur; le ganglion 
de Binper élait ainsi séparé du reste du ventricule. Lucran, au 
contraire, après avoir introduit la canule de la même manière 
que Bowprren, la fixait à différentes hauteurs des oreillettes. Le 
ganglion de Binper, ainsi qu'une partie des filets nerveux et cel- 
lules ganglionnaires de Lupwi situés dans la cloison intra-auri- 
culaire, restait par conséquent en communication avec le ven- 
tricule. 

Quelle que fût la hauteur exacte à laquelle Lucrani appliquaït 
la ligature, il observait un phénomène constant : l'apparition 
des pulsations du cœur par groupes qu'il appelle périodes et 
qui étaient séparés les uns des autres par des intervalles plus 
ou moins prolongés, c'est-à-dire par des repos diastoliques. Ces 
périodes du cœur finissaient d'ordinaire par la réapparition de 
pulsations de plus en plus isolées, rares et faibles, qui aboutis- 
saient à l’arrèt du cœur par l'épuisement. 

Après une discussion approfondie des expériences de Sran- 
«its, HeipexHaIX, Gozrz et autres, Lucrant constata une diver- 
cence notable entre les résultats de certaines ligatures dans ses 
propres expériences el ceux observés par Sraxnius. Ainsi ce 
dernier, comme nous l'avons vu, obtenait par l'application de 
la ligature dans le sillon atrio-ventriculaire une série de pulsa- 
tions du ventricule plus lentes que celles de l'oreillette. Lucian, 
en appliquant une ligature à la mème place, voyait se produire 
de véritables contractions télaniques du cœur, pouvant aller 
jusqu'à un arrêt systolique. W attribue avec raison cette diver- 
gence à la différence dans l'expérimentation : landis que Srax- 
its par sa ligalture empêchait le sang de s'écouler du ventri- 
cule et ne pouvait apercevoir que de faibles pulsations, Lucran, 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 29 


grâce à l'introduction d'une canule dans la cavité du cœur, per- 
mettait au cœur d'accomplir ses contractions complètes, L'enre- 
gistrement de ces dernières par le Kymographion permettait de 
préciser leur véritable nalure. 

Dans son premier travail, Lucraxr inclinail à attribuer les 
périodes à la ligature et aux modifications qu'elle produit dans 
le fonctionnement des centres automatiques. Ses expériences 
concernant l'influence de l'atropine, de la nicotine et de Ta mus- 
carine sur l'apparition de ces phénomènes semblaient confirmer 
cette manière de voir. 

Toutefois de nouvelles recherches sur la question, faites par 
Rosssacu (27) sous la direction de Kroxecker, ont bientôt 
démontré que ce n'est pas dans la ligature, mais dans les chan- 
sgements subis par le sérum qu'il fallait voir au moins une des 
causes des périodes de Lucraxr. En effet, il suffisait de rempla- 
cer le sérum employé par le sang défibriné où par un sérum 
sanguinolent pour que Le cœur, préparé selon la méthode.de 
Luciani, se contractät dans son rythme ordinaire, sans produire 
de périodes. Il suffisait même de substituer au sérum une solu- 
lion de chlorure de sodium à 0,6 p. 100 pour que les périodes 
disparussent malgré la persistance de Ia ligature, et que Île 
rythme normal reparût, quoique dans les conditions de fréquence 
moindre. C'est à la disparition de l'oxygène du sérum que 
Rôsssaca semble attribuer les périodes de Lucraxi. Sokorow et 
LucusixGEer (28), dans un travail sur le phénomène de Cneyxe- 
Srokes, concluent également que les périodes observées par 
Luciaxt dépendaient, dans les expériences de Rosssacu, de 
l'asphyxie. 

A une conclusion identique est arrivé LaxGEexporrr (29) en 
étudiant les phénomènes par Sraxnius à l’aide d’une méthode 
différente. Au lieu de séparer le ventricule du reste du cœur par 
une ligature ou par la section, il se servait d’une pincette qu'il 
appliquait sur le cœur d'une grenouille laissée 27 sutu. Celle 
pincelle pouvait être facilement enlevée. Au cours de ces expé- 
riences il observa, à côté d'un ralentissement considérable des 


pulsalions dû à la séparation produite par la pincette, une ten- 


26 LES NERFS DU CŒUR 


dance de ces pulsations à se grouper en périodes séparées par 
des intervalles plus ou moins prolongés. C'est également à 
l'asphyxie du cœur que LaxGexporre attribue ce phénomène. 
Si tous les auteurs s'accordent sur la cause déterminante de 
ces périodes, la manière dont elle intervient dans le fonction- 
nement du cœur est moins bien établie. C'est là pourtant que se 
trouve le principal intérêt des périodes de Lucraxi; car, seule, 
la connaissance du mécanisme intime par lequel lasphyxie 
influence les diverses parties du cœur pourrait autoriser des con- 
clusions précises sur les causes réelles de la rythmicité nor- 
male. L'asphyxie peut se produire par l'absence de l'oxygène 
ou par l'accumulation de l'acide carbonique. L'absence de l’oxy- 
gène peut, de son côté, entraver le rythme régulier du cœur 
soit par la privation d'une substance destinée à entretenir l'exci- 
tabilité ou la puissance fonctionnelle des parties nerveuses ou 
musculaires du cœur, soit enfin par l'accumulation dans le sang 
de substances toxiques, qu'à l'état normal l'oxydation est appelée 
à détruire, selon l'avis de Cu. Ricuer. C'est à cette dernière pos- 


sibilité que semble s'arrèter LANGENDORFF. 


S 6. 


L'ACTION DES GAZ DU SANG SUR LE SYSTÈME NERVEUX 


INTRACARDIAQUE DU CŒUR. 


D'autres données expérimentales permettent pourtant d'expli- 
quer l'action de l'asphyxie dans la production des périodes de 
Lucian sans avoir recours à l'intervention de ces substances 
toxiques. Nous faisons allusion à des expériences de Cxox (30) 
exécutées en 1867 dans le laboratoire de CLaupe Bernar», à l’aide 
des appareils qui lui avaient servi pour rechercher l'influence 
des variations de la température sur le cœur (voir plus haut). 
Cet auteur n'a étudié l'action de l'acide carbonique et de l'oxy- 
gène que pendant des intervalles relativement courts. Il saturait 
le sérum qui circulait dans le cœur tantôt d'acide carbonique, 


PR 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 27 


tantôt d'oxygène, tantôtenfin d'un gazindifférent, Afin d'accentuer 
les effets de ces gaz, Cyox, en outre, entourait le cœur d'une 
atmosphère du gaz qu'il s'agissait d'étudier. 

Ces expériences ont démontré que la présence de l'oxygène 
dans le sang es/ indispensable pour que les contractions du cœur 
puissent S'accomplir d'une manière rythmique régulière, c'est-t- 
dire pour qu'il puisse exécuter un travail utile. Le cœur dont le 
sérum est saturé d’un gaz indifférent el qui, de plus, est entouré 
du même gaz, s'arrèle après quelques faibles contractions. 1 
suflit de remplacer le gaz indifférent par l'oxygène, où même 
par l'air ordinaire, pour restaurer les battements réguliers du 
cœur, D'après Crox, l'oxygène libre n'est pas indispensable pour 
le travail régulier du #uscle cardiaque, mais sert d’excilant aux 
centres nerveux automatiques du cœur. 

L'acide carbonique dont on sature le sérum arrête également 
les battements du cœur. La suspension est instantanée, si l'on 
prend soin d'entourer en outre le cœur d'un courant d'acide 
carbonique. Cxox attribue cet arrêt à lPexcitalion des terminai- 
sons des pneumogastriques dans le cœur ; il fonde cette conclu- 
sion sur une expérience dans laquelle ces terminaisons furent 
paralysées préalablement par laddition de fortes doses de 
curare. (On ne connaissait pas encore l’action de latropine sur 
les pneumogastriques.) Dans ce cas le cœur ne s'arrêla pas en 
diastole ; ses battements devinrent très faibles et prenaient sou- 
vent un caractère péristaltique ; le ventricule ne se vidait que péni- 
blement et imparfaitement. Un courant d'oxygène où d'air 
almosphérique rétablissait instantanément la régularité parfaite 
des pulsations. L'introduction de l'acide carbonique à fortes 
doses excite done à un haut degré les nerfs régulateurs du cœur 
el augmente ainsi les obstacles qui, dans le cœur lui-même, 
s'opposent au passage des excitations automatiques sur les fibres 
musculaires. 

Pendant la diastole provoquée par l'arrêt subit du cœur, dû 
à l'acide carbonique, une excitation du muscle cardiaque est, 
d'après Cox, susceptible de-donner lieu à des contractions 1s0- 
lées. Le muscle n'est donc point paralysé par l'action de ce gaz. 


28 LES NERFS DU CŒUR 


Toutefois des expériences postérieures de Kroxecker (31) et de 
ses élèves indiquent que l'acide carbonique est également à 
mème de diminuer à la longue la force des contractions car- 
diaques. 

A l'aide de ces données, confirmées depuis dans leurs grandes 
lignes par Kiu (32), il devenait possible d'expliquer par quel 
mécanisme l'asphyxie, dans les expériences de Lucraxt, Ross- 
sacu et autres déterminait les irrégularités du rythme cardiaque 
désignées sous le nom de périodes, ainsi que la crise aboutis- 
sant à l'arrêt du cœur par l'épuisement. 

L'absence de l'oxygène doit y jouer un rôle prépondérant, et 
cela de la manière suivante : L'absence de l'oxygène libre indis- 
pensable pour l'accomplissement du processus chimique qui pro- 
voque les pulsations du cœur rend rares les excitations de l'appa- 
reil nerveux automatique. Il était plus dificile de déterminer 
la part exacte qui appartient à l'accumulation de lacide carbo- 
nique dans la prolongation des pauses diastoliques, les quantités 
de ce gaz qui s'accumulent dans Le sérum pendant la durée d'une 
expérience élant trop insignifiantes pour provoquer par elles- 
mêmes des arrèts diastoliques. 

De nombreuses recherches poursuivies pendant {rois ans par 
Hiacmar OEurwazz (33) confirment en grande partie cette 
manière de voir. Instituées dans le but général d'étudier le méca- 
nisme intime par lequel l'asphyxie détermine les périodes de 
Lucrani, ces expériences furent commencées en 1893 dans le 
laboratoire de Lupwié et achevées depuis chez Ticersrenr à 
Upsala. L'expérimentaleur suédois a eu heureuse idée d’aban- 
donner les méthodes qui réduisaient le cœur aux deux tiers du 
ventricule et de revenir à la méthode première, inaugurée par 
Cyox en 1865 et consistant à étudier le cœur entier avec toutes 
ses parlies essentielles, à l'aide d'un système de tuyaux qui 
permit à l'organe de recevoir le liquide nutritif par la veine 
cave et de l'envoyer par ses propres contractions dans l'aorte. 
Grâce à un arrangement spécial, OEnrWALL pouvait en outre 
enregistrer avec son appareil non seulement les contractions du 
ventricule, mais encore celles des orcillettes. Les résultats des 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 29 


recherches en question ont pleinement confirmé ceux obtenus 
par Cvox. Ainsi Hiecuar Oenrwazz considère-t-il la constante 
diminution du nombre des pulsalions pendant lasphyxie comme 
un fait n'admellant pas d'exception. Les effets produits sur le 
cœur par la substitution d'un gaz indifférent à l'oxygène ou à 
l'air (l'hydrogène au lieu de l'azote dans les expériences de 
Cyox) sont les mêmes que cet auteur a observés, comme aussi 
ceux de la reprise du fonctionnement du cœur par l'introduction 
de l'oxygène ou de l'air atmosphérique dans le sérum ou même 
dans l'air ambiant. Grâce à la circonstance que OEnrwaLz a 
travaillé sur le cœur entier, les périodes de Lucraxt ne se pro- 
duisaient pas régulièrement, Il a même observé que le cœur 
cessait de battre sous l'influence de l’asphyxie sans aucun chan- 
gement préalable du rythme ou de l'étendue des pulsations 
(loc. cit., p. 238). C’est à l'absence de l'orygène que Hyecuar 
OEurwaLz attribue le rôle principal dans la production des 
modifications que l’asphyxie délermine dans le cœur, cette 
substance étant une condition indispensable pour les fonctions 
normales des ganglions et du #uscle cardiaque. A l'acide carbo- 
nique, l’auteur est tenté d'attribuer un rôle bien moindre. Ce 
n'est pas qu'il n'ait, lui aussi, observé que sous l'action de 
l'acide carbonique le cœur s'arrête en diastole, mais il considère 
que les quantités de ce gaz étaient trop minimes au moment 
de l'apparition des périodes de Lucraxi. L'observation de ce 
dernier, que l’atropine n'empêche pas les changements des con- 
tractions rythmiques, paraissait à cel auteur comme un obstacle 
à leur interprélation par une excitation des appareils régula- 
teurs, mais nous verrons plus loin que l’atropine peut paralyser 
les terminaisons des pneumogastriques tout en laissant intacts 
les ganglions modérateurs eux-mêmes. 

Lucian lui-même, dans son premier travail, inclinait déjà à 
considérer la présence de loxygène comme indispensable à 
l'étude de l'excitation normale des ganglions du cœur. En 1879 
(34), il se prononca plus catégoriquement encore à ce sujet en 
attribuant les troubles de rythme qu'il avait observés aux chan- 
gements dans les ganglions cardiaques eux-mêmes, 


30 LES NERFS DU CŒUR 


Tout récemment, W. T. Porrer, dans une communication * 
faite au Congrès physiologique de Cambridge en août 1898, 
affirmait que le cœur des mammifères et même que certaines 
parties de ce cœur peuvent continuer leurs contractions si on 
leur fournit du sérum sous une pression basse, à condition qu'ils 
restent entourés d'oxygène à haute tension (Voir plus haut 
une expérience analogue de Cxox). Les conclusions des expé- 
riences de Cox sur le cœur des vertébrés à sang froid sont done 


valables également pour le cœur des mammifères. Aussi bien 


OearwaLz que Porrer diffèrent de Cox en ce qu'ils considèrent L 
à tort l'oxygène également nécessaire pour l'accomplissement ‘ 


du travail du muscle cardiaque. Nous revenons plus loin sur 
cette question importante. 
L'oxygène est-il l'excitant normal des ganglions cardiaquès 
ou son rôle dans le fonctionnement de ces derniers se borne-t-il 
à maintenir leur excitabilité ? Il est difficile de se prononcer 
positivement entre ces deux hypothèses. Selon PrLüGer, d'ail 
leurs, l'excilalion n'était le plus souvent qu'une exagération du 
même processus qui maintient les éléments nerveux en état 
d'excitabilité. 


FA 


CZ: 


LES RAPPORTS PHYSIOLOGIQUES ENTRE LES DIVERS GROUPES DES 


CELLULES CARDIAQUES. 


Il y a un grand intérêt à déterminer les rapports réciproques 
entre les divers groupes de cellules ganglionnaires. Les nom- 
breuses recherches faites à ce sujet, dont nous avons résumé 
les plus importantes, permettent de formuler dès à présent cer- 
taines données incontestables. Le point de départ des excitations 
rythmiques du cœur se trouve dans le sinus veineux. Là-dessus 
sont d'accord tous les expérimentateurs qui ont étudié la question 
sans parti pris. Le ganglion de Rewax doit donc être considéré 
— parrmi les éléments nerveux intracardiaques — comme lini- 


Ê 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQOUE 31 


liateur des mouvements rythmiques du cœur. Ainsi que l'ont 
démontré Lovëx (35), puis Ticersrror et Srrümerré 136), une seule 
excitation de ce ganglion suffit pour provoquer une série de 
pulsations et éventuellement pour accélérer dans une mesure 
considérable les pulsations constantes. Dans le même ordre 
d'idées doit ètre classée l'observation de GaskeLz 37), que l'élé- 
vation de la température du sinus veineux suffit seule pour accé- 
lérer les pulsalions de tout le cœur; par contre, celle de la 
température du ventricule est impuissante à agir sur les pulsa- 
tions des autres parties du cœur. 

Nous venons d'exposer les recherches de Cxox, d'Orarwazz 
et d'autres concernant l'importance de l'oxygène comme exci- 
tateur normal des ganglions moteurs. Or, longtemps déjà avant 
ces auteurs, Bezozp (38) avait attiré l'attention sur ce fait que, 
dans le cœur de grenouille, les parties seulement où est situé 
le ganglion de Rewak sont pourvues de vaisseaux sanguins, et 
que tout empèchement à l'échange des gaz dans le sinus ralentit 
les pulsations. 

Récemment, plusieurs expérimentateurs ont donné une atten- 
tion particulière aux pulsations des terminaisons des veines 
caves. ExGEzuaxx (39) a fait chez la grenouille des études très 
minutieuses sur les contractions spontanées des veines caves 
séparées du sinus veineux, et il est arrivé à conclure que c'est 
d'elles que part l'impulsion initiale pour le sinus veineux et, 
par conséquent, pour le reste du cœur. « De tout point des veines 
caves on peut produire une révolution complète du cœur et 
influencer le rythme de ses mouvements. (Loc. cit., 134.) Au 
moment où EXGELMANX écrivait ces lignes, on ignorait encore 
la présence de cellules ganglionnaires dans les parois de cette 
partie des veines caves. Aussi EXGELMAXX a-t-il cru trouver dans 
ce fait un argument sérieux en faveur de l'origine myogène des 
contractions cardiaques. Les fibres musculaires seraient donc 
les seules initiatrices de ces mouvements, tandis que les cellules 
du ganglion de REmak « n'influenceraient la produelion des 
excitations du cœur » que par une prétendue action trophique. 
Depuis la découverte de cellules ganglionnaires dans les veines 


32 LES NERFS DU CŒUR 


caves par À. Doctz (40), celte restriction apportée au rôle du 
ganglion de Remar tombe d'elle-même. 

L'observalion des veines caves a suggéré la mème conclusion 
prématurée que celle des mouvements spontanés de l’uretère. 
Là aussi, ExGELMANX voyait une preuve que des contractions 
automatiques pouvaient se produire dans les fibres musculaires 
sans intervention de cellules nerveuses. A. Docez, Rupe, Marer 
et surtout Proroporow (41) ont depuis démontré l'existence de 
nerfs, de cellules ganglionnaires el de ganglions dans toute la 
longueur de luretère. 

Il reste donc acquis, en tout cas, que le ganglion de Remak, 
quelle que soit la source première de son excitation, met, lui, 
en mouvement rythmique le cœur tout entier. C'est de son 
excilation que dépend ex premier lieu la fréquence des battements 
du cœur, Le ganglion de Bipper (sous cette dénomination nous 
comprenons non seulement le groupe de cellules ganglionnaires 
à la limite atrio-ventriculaire décrites par ce physiologiste, 
mais aussi toutes les autres cellules ganglionnaires découvertes 
par d'autres auteurs dans les parois du ventricule et surtout 
dans son tiers supérieur) peul certainement servir aussi de point 
de départ aux contractions du cœur, à défaut des excitations qui 
lui parviennent du ganglion de Remak, que ces excitations soient 
d'origine exclusivement réflexe (Gourz et autres) ou non. Mais, à 
l'état normal, ces ganglions de Bioper sont destinés surtout à 
déterminer la force des contractions musculaires. Nous verrons 
plus loin les principales raisons qui militent en faveur de cette 
interprétation de leur rôle. 

Quant aux cellules ganglhionnaires disséminées sur le parcours 
des filets nerveux d'origine pneumogastrique ou sympathique, 
que LupwiG a constatés dans la paroi inter-auriculaire, leur 
disposition analomique donne lieu de supposer qu’elles sont 
destinées à transmettre aux centres ganglionnaires du cœur 
lui-même les impulsions modératrices provenant des centres 
nerveux, moelle ou cerveau. Elles seraient donc des appareils 
régulateurs aussi bien de la fréquence que de la orce des batte- 
ments du cœur, c'est-à-dire du fonclionnement des ganglions de 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 33 


Reuar et de Binper. Nous reviendrons sur ce rôle du ganglion 
de LuowiG après avoir exposé celui du système nerveux ertra- 
cardiaque. Mais dès à présent nous pouvons considérer, en 
termes généraux, que le travail des centres ganglionnaires du 
cœur est réparti de la manière indiquée entre ces trois ganglions, 
sans pourtant prétendre que leur délimitation anatomique soil 
aussi nettement précisée que le sont leurs fonctions physiolo- 


gIques. 


Es. 


EXPÉRIENCES SUR LES NERFS INTRACARDIAQUES DES ANIMAUX 
A SANG CHAUD. 


Les données exposées jusqu'à présent ont été acquises presque 
exclusivement par des expériences sur des grenouilles, et, en 
petite parlie, sur des tortues. Ces données sont-elles applicables 
aux cœurs des animaux à sang chaud”? Déjà Hazzer avait con- 
staté expérimentalement que ces cœurs séparés du corps peuvent 
continuer à battre un certain temps, moins longtemps toutefois 
que le cœur des animaux à sang froid. Il résulte néanmoins de 
certaines observations que ce temps peut, à l'occasion, se pro- 
longer nolablement. Ainsi Vuzprax (42) a vu chez un chien des 
contractions (fibrillaires, ilest vrai) de l'auricule droite persister 
quatre-vingt-treize heures après la mort. Mais les contractions 
rythmiques durent rarement plus d'une heure. Vazcer et Re 
(43) en ont observé pendant 72 minutes au maximum. CYox (#4 
a constaté que les cœurs des chiens soumis préalablement à 
des pressions de 2 à 2 et demi atmosphères, etne respirant sous 
ces pressions que de l'oxygène pur, peuvent continuer à battre 
régulièrement pendant plus d’une heure, même quand ils sont 
complètement exsangues (Voir plus haut expérience de Porter). 

Mais, pour pouvoir soumeltre à des expériences plus prolon- 
gées le cœur des animaux à sang chaud, il est indispensable d'y 
élablir une circulation artificielle du sang selon les méthodes 
appliquées par Cxox (24) et les autres élèves de LubwiG au cœur 


DE Cvox. 3 


34 LES NÉRFS DU CŒUR 


de la grenouille. Des essais heureux dans cette direction ont été 
faits, en premier lieu, par NeweLzz Marrix (45) et ses élèves 
Doxazbsox, Howecz el autres, puis par LaxGexporre (46) et tout 
récemment par Karz Heprou (47), ete. Des nombreuses expé- 
riences exécutées par NewELzL Marnx et tout dernièrement par 
Laxcexoorrr sur le cœur de lapin et celui du chat, les plus 
intéressantes sont certainement celles instituées pour étudier la 
manière dont le cœur estinfluencé par les variations de la tem- 
péralture. Dans un des chapitres précédents (# sont relalées en 
détail les expériences de Cvox faites sur le cœur des grenouilles 
dans la mème intention. Ces expériences ont démontré la précision 
avec laquelle on pouvait déduire les lois de l’action de pareilles 
varialions. Or, il était particulièrement important de rechercher 
si les mêmes lois régissent l’action de la température sur les 
cœurs des animaux à sang chaud. 

Les deux expérimentaleurs ont pu conslaler que, quant à 
l'influence exercée sur la fréquence des battements sur les élé- 
valions lentes comme par les lents changements de la tempéra- 
ture, l'analogie est complète entre le cœur des animaux à sang 
chaud et celui de la grenouille. LANGENDORFF insiste avec raison 
sur la ressemblance parfaite entre la courbe qui représente les 
rapports de la température et de la fréquence des battements du 
cœur chez le chat (/oc. cit., 392, fig. 29) et la courbe analogue 
obtenue par Cvox chez la grenouille (fig. 1, 12 du Recueil des 
travaux scientifiques de Cox, 52, 12). 

Pour l'action des diverses températures sur la force des con- 
tractions, LaxGENDORFF n'a pas réussi à obtenir des données 
aussi précises que celles recueillies par Cvox sur les grenouilles ; 
la vilesse de la circulation du sang dans les cavilés cardiaques 
exercait une influence {rop considérable sur cette force pour 
permettre d'attribuer wniquement aux varialions de la tempé- 
ralure les changements oblenus. 

Dans un autre ordre d'idées, l'analogie entre les cœurs des 
animaux à sang chaud et ceux des animaux à sang froid paraît 
ètre moins complète. Les expériences entreprises dans le labo- 
ratoire de Luowié d'abord par WooczpribGe (48) et poursuivies 


SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 30 


ensuite par Ticersrepr (49) à l'aide de méthodes plus perfection- 
nées, ont démontré que, malgré la ligature, malgré mème une 
mise hors fonction plus parfaite des parties nerveuses situées à 
la limite auriculo-ventriculaire, les ventricules continuent à se 
contracter sous un moindre arrêt préalable, Cela indiquerait 
que les centres nerveux de Binper sont beaucoup moins soumis 
au ganglion de Remakr chez les animaux à sang chaud que chez 
les grenouilles. Une plus grande indépendance de ces centres 
chez les mammifères n'a rien de surprenant en elle-même. 
Dans tous les cas, il ne s'agit point d'une différence de prin- 
cipe, et cela d'autant plus que Ticersrenr, lui-même, constate 
que les ballements automatiques du ventricule deviennent 
moins fréquents après la séparation. N'oublions pas, d’ailleurs, 
qu'entre les procédés expérimentaux de ces observateurs et ceux 
usités dans les ligatures de Sraxius, il existait de notables 
différences. 

Tout récemment, Kreuz et RouserG (50) ont tenté de répéter 
avec plus d'exactitude les expériences de Sraxxits sur des ani- 
maux à sang chaud. À en croire le résumé de leurs travaux, ils 
auraient réussi à démontrer que les éléments nerveux du cœur 
ne jouent aucun rôle ni dans l'automalisme rythmique, ni même 
dans la régularisation des pulsations cardiaques. Il suflit pour- 
tant d'examiner avec attention les procédés opératoires de ces 
auteurs ainsi que le compte rendu de leurs recherches, tel qu'ils 
l'ont publié, pour se convaincre que si la défectuosité de leurs 
méthodes n'autorise aucune conclusion sérieuse, les résultats 
qu'ils proclament ne répondent nullement aux données de leurs 
propres expériences. Ces résultats ne s'accordent même pas 
avec les exigences générales de la thèse qu'ils soutiennent. 
Nous reviendrons encore sur quelques-unes de ces expériences. 

Si l'on voulait, sans idées préconçues et avec des méthodes 
réellement précises, vérifier les données de Sranuits chez Îles 
animaux à sang froid, il faudrait expérimenter sur des cœurs 
complètement détachés du corps et placés à l'aide d’une cireula- 
tion artificielle dans les conditions physiologiques les plus rap- 


prochées de l'état normal. 


36 LES NERFS DU CŒUR 

Tant que les preuves du contraire n'auront pas été fournies 
par des expériences d'une valeur indiscutable, on sera fondé à 
admettre que les systèmes nerveux cardiaques des animaux à 
sang chaud ne se distinguent de ceux des animaux à sang froid 
que par une différenciation plus parfaite de leurs fonctions, — 
différenciation nécessilée en première ligne par la multiplicité 
el la variété des filets nerveux qu'ils reçoivent de la moelle et 
du cerveau, ensuile par une nutrition plus parfaite, grâce à un 
système vasculaire très compliqué qui, de son côté, est régi par 


des nerfs vaso-moteurs. 


CHAPITRE I 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE.— LES NERFS 
CENTRIFUGES DU CŒUR 


8 1. 


DiSPOSITIONS ANATOMIQUES. 


Les nerfs qui relient le cœur au cerveau passent par deux 
voies : Le nerf pneumogastrique et le grand sympathique. Leur 
disposition analomique varie dans les détails chez les différents 
animaux à sang chaud. Nous donnerons ici avant tout la distri- 
bution des nerfs accélérateurs du cœur dans les animaux chez 
qui elle a été particulièrement étudiée; celle du nerf dépresseur 
vient dans le chapitre suivant. Nous ne pouvons considérer 
comme nerfs accélérateurs que ceux dont les fonctions ont été 
démontrées par voies d'expériences physiologiques. Nous don- 
nons ici par conséquent l'analomie de ces nerfs chez le lapin, 
le chien, le chat et le cheval, pour ce qui est des mammifères, 
et, pour les vertébrés à sang froid, chez la grenouille, Palli- 
galor et le crocodile. 

On verra plus loin que les nerfs accélérateurs du cœur furent 
découverts par E. et M. Cxox en 1866, chez les lapins el les 
chiens. Nous prendrons pour base de notre exposé la description 
anatomique donnée par eux du parcours de ces nerfs, ainsi que 
les figures publiées plus tard par E. Cvox 51, 52et 53) qui en 
représentent la distribution. 

Après son parcours à côté du dépresseur, le nerf sympathi- 


que du cou aboutitchez le lapin au ganglion cervical inférieur. 


38 LES NERFS DU CŒUR 


La forme et les embranchements de ce ganglion ne sont pas 
exactement les mêmes de chaque côté. Du côté droit il'est d'or- 
dinaire moins développé que du côté gauche. L'inverse a lieu 
pour les premiers ganglions thoraciques supérieurs, bien plus 

ù RÉNSlORpES du CÔLÉ ne que 
du côté droit. Les mêmes rap- 
ports entre les dimensions de 
ces ganglions s'observent éga- 
lement chez le chien et le 


cheval. 


Parmi les branches qui se 


tt 


délachent du ganglion cervical 
inférieur, plusieurs ont un 


| 


parcours très régulier ; les 
autres varient assez notable- 
ment chez les différents indi- 
vidus, ce qui doit tenir à la 
diversité des races. Au premier 
rang des branches constantes 
il faut mettre les deux nerfs 
qui forment l'anse de Visussexs 
entourant l'artère sous-clavi- 


se 4 X 2 culaire. A gauche cette anse 


Fi. 3. — Nerfs du cœur chez un lapin, Se compose de deux branches 
d'après Gvox et LupwiG (Voir les ou- , 2 8e 
vrages SL, 82 et 53). bien neltes, qui se rejoignent 
s, Sympathique du cou; r, pneumogas- au-dessous de larlère ou un 
trique; G, dernier ganglion cervical ; : 
d, nerfs dépresseurs.; V. c. s., veine peu plus bas, en aboutissant 
cave descendante; #, n. pneumogastri- : 1: . ' 
que. au ganglion thoracique supé- 
rieur (Voir les fig. 6, 7, 8, 9 et 
10. À droite, les deux branches forment souvent un véritable 
anneau sans lien avec ce dernier ganglion. Quant aux branches 
dont le nombre et la marche présentent quelques variations, les 
unes se rendent au cœur, les autres communiquent avec le 
plexus cervical. Une branche forme d'ordinaire une anastomose 
avec le laryngé inférieur. Souvent mème un nerf cardiaque se 
détache de ce dernier nerf, aussitôt qu'il s'est séparé du pneu- 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 39 


mogastrique et avant qu'il contourne la trachée, Parmi les 
branches dont nous venons de parler, les deux premières, en 
comptant de dedans en dehors, forment le prolongement du nerf 


dépresseur. La troisième est Le nerf accélérateur. Ce dernier se 


Fi6. 6. — Nerfs du cœur chez le chien, côté gauche, d'après Gyox (Voir les mêmes 
ouvrages que pour les figures précédentes). 


R. C. Ace, nerfs accélérateurs. On voit le dernier ganglion cervical ainsi que Île 
premier thoracique et leur communication avec le grand sympathique, l'anse de 
VIEUSSEN, ele. 

forme souvent après une anastomose avec le nerf Taryngé infé- 

rieur. Un autre nerf accélérateur se délache du ganglion thora- 

cique supérieur. 

Chez le chien la distribution des nerfs accélérateurs diffère un 
peu de ce qu'elle est chez le lapin. La figure 6 représente cette 
disposilion du côté gauche. On voit plusieurs branches très fines 
qui entourent l'artère sous-claviculaire en dehors de l'anse de 
Viecssexs. Le plus souvent deux nerfs accélérateurs se délachent 


40 


LES 


NERFS DU 


du ganglion cervical inférieur ; à droite, comme l'avait constaté 


Cgt. Cerinr S 


Fi6. 7. — Mèmes nerfs du cœur isolés également du 
côté gauche chez un autre chien (Figure empruntée 


à la Méthodique de Cyox). 


le plexus cervical et lhoracique 


Cglcer 
\ 
Fi. 8. — Les ganglions du grand sympathique 


(dernier cervical et thoracique) chez un chien, 
côté droit (Méthodique de Cxox). 


0 


% 
e. 


Cr 


2! 


SCIMIEDEBERG , un 


FPIBr accélérateur se dé- 


lache de la branche 
postérieure de 
l'anse, Une autre 
branche part sou- 
vent du  Jaryngé 
inférieur ou du 
pneumogastrique 
immédiatement 
au-dessous de ce 
nerf. On voit aussi 
sur les figures 7 
et 8 les branches 
communiquanten- 
tre les deux gan- 
glions dont partent 
les accélérateurs et 


. Dans la figure 7, empruntée 


égalementaux travaux 
de Cxox, le pneumo- 
gastrique qui déjà au 
cou était séparé du 
sympathique ne tra- 
verse pas le ganglion 
cervicalinférieur, mais 
communique avec lui 
par une forte anasto- 
mose. Le premier gan- 
ghion thoracique, très 
petit, est réuni au der- 
nier cervical, non par 


lanse de Vigrssexs, mais par une forte et courte branche. 


Les figures 10, 11 et 12 donnent la disposition des nerfs accé- 


léväteurs chez le cheval: les figures 11 et 12, celle du côté gau- 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES A 
che ; la figure 10, celle du côté droit, On voit que les rapports 
entre les dimensions des deux ganglions cervical inférieur el 


thoracique supérieur rappellent ceux constatés chez le lapin. 


Fi@e 9. — Le premier ganglion thoracique chez les chiens, côté droit, vu du dos, 
A et B, les deux premières côtes, résection sous-périostale. Grst, le grand sym- 
pathique (d'après Gxox, mêmes ouvrages). 


Les figures permettent de reconnaitre aisément Ja disposition 
des nerfs accélérateurs. Notons une parlicularité : la branche 
cardiaque du laryngé inférieur se détache à droite non du gan- 


glion cervical inférieur, mais du ganglion médial. 


lie. N.R. 


Fi. 10. — Nerfs du cou et du cœur chez un cheval (côté droit), d’après Cox. 


N. L.S., nerf laryngé supérieur. — V, pneumogastrique. — S, sympathique. — 
Gem, ganglion cervical moyen. — R. Acc, nerfs accélérateurs. — Gst, premier 
ganglion thoracique. — Gei, ganglion cervical inférieur (Voir pour les détails : 
Beiträge zur Physiologie der Schilddruese, ete, Bonn, 1898, par Cyox). 


v MAT. 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 43 


Parmi les branches qui se rendent du cœur à ces deux gan- 


glions, plusieurs certainement sont destinées aux vaisseaux car- 


diaques. Cxox en à reconnu une qui partait du premier ganglion 


Fi6. 11, — Nerfs du cou et du cœur chez le cheval (côté gauche), d'après Gyox. 
D, nerfs dépresseurs — Sy, sympathique. — Vag, pneumogastrique. — G. C.S., 


ganglion cervical inférieur. — N. th.s, nerf thyroïdien dépresseur (Voir le même 
ouvrage que pour la figure 10). 
thoracique. Mais ilest probable que parmi les filets nerveux qui 
se détachent du dernier cervical ilexiste aussi des vaso-moteurs 
du cœur, 


14 LES NERFS DU 


CŒUR 


Par quelles voies les nerfs accélérateurs quittentals la moelle 


épinière pour arriver aux ganglions qu'ils traversent avant de 


parvenir au cœur ? Bezou» et Bever (79) en ont indiqué une: 


un nerf qui du plexus brachial se rend en suivant l'artère ver- 


tébral au premier ganglion thoracique. Hs lui ont donné le nom 


Fic. 12. — Le dernier ganglion cervical et 
le premier thoracique chez le même 
cheval du côté gauche ; mêmes désigna- 
üons que la figure 11. 


de nerf vertébral, Cox à vu 
le nerf vertébral se rendre 
du côté gauche au dernier 
ganglion cervical. Dans les 
figures 6,7 et8,empruntées 
aux travaux de Cxox de 
IS68 (10%), nous voyons chez 
le chien de nombreuses 
branches se rendre aux deux 
ganglions, aussi bien du 
plexus brachial que des trois 
premiers nerfs thoraciques. 
Une grande partie de ces 
branches contient certaine- 
ment des fibres vaso-mo- 
ltrices du cœur: le reste se 
compose de nerfs accéléra- 
teurs. Fraxcois-Fraxck (142) 
confirme ce dernier fait. 

Le sympathique du cou 
contient-il également des 
nerfs accélérateurs”? Bezoz» 
afirme avoir plusieurs fois 
obtenu des accélérations en 
excitant le bout périphé- 


rique du sympathique. Il reconnnaissait que c'était là un résultat 


très inconstant. Lrowic contesta le fait. M. et E. Cyox soutenaient 


également que l'excitation de ces nerfs reste sans effet sur la 


fréquence des battements du cœur. Par contre, R. WaGxer décla- 


rait avoir observé à plusieurs reprises un ralentissement comme 


conséquence d'une irritalion du bout périphérique du sympa 


oo 


SYSTÈME NERVEUX EXTR ACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES (En 


thique. En somme, il était généralement reconnu que ce nerf es! 
sans influence sur le cœur. Tout récemment, Cvox (5%) a enfin 
réussi à établir la cause de ces observations contradictoires : il a 
trouvé que le nerf sympathique du cou peut en effet provoquer 
une accélération des battements du cœur chaque fois que l'exei- 
tabilité des ganglions sympathiques auquel il aboutit subit une 
augmentation considérable, sous l'influence soitde modifications 
pathologiques (goitre, thyroïdectomie, ete.), soit de l'introduc- 
lion dans l'organisme des substances toxiques: iode, extraits 
des capsules surrénales, ete. Ce fait implique comme consé- 
quence que « les ganglions sympathiques ne sont pas de simples 
stations de passage pour les nerfs du cœur, mais jouent le rôle 
de véritables organes centraux qui peuvent produire el influen- 
cer les excitations de ces nerfs » (53, p. 11%). 

Les nerfs sympathiques des vertébrés à sang froid contiennent 
également des fibres accélératrices. C'est indirectement que 
SCHMIEDEBERG (80) est arrivé à conclure que le pneumogastrique 
de la grenouille possède aussi le nerf accélérateur du cou {V. plus 
loin, p. 62). 

Puis HerbexnaIN, GASskELL et d’autres ont établi que ce nerf 
est d'origine sympathique et qu'il se joint au pneumogastrique 
aussitôt après sa sortie du crâne. Des études particulières sur le 
parcours de ces nerfs accélérateurs chez différents vertébrés à 
sang froid ont été faites ensuite par Gaskezz et Gapow (138). 


Nous en indiquons plus loin le résultat principal. 


N - 


di « 


ACTION PHYSIOLOGIQUE DES NERFS EXTRACARDIAQUES. HISTORIQUE. 


L'accomplissement d'un mouvement simple, la contraction 
d'un muscle et surtout l'exécution d'un mouvement volontaire 
coordonné exigent la mise en jeu d'un appareil nerveux très 
compliqué : cellules ganglionnaires, fibres nerveuses, nerfs 
moteurs, nerfs inhibiloires, ete. La besogne du musele cardiaque 
élant beaucoup plus complexe, chargé qu'il est de travailler 


46 LES NERFS DU CŒUR 


sans arrêt et sans fatigue en contractant ses diverses parties 
d'une manière rythmique etsynchronique, le système nerveux, 
qui régit el coordonne ses mouvements, doit par suite ètre d'une 
complication infiniment plus grande encore. C'est en outre un 
fait connu de tout temps, mème du populaire, que l'état psy- 
chique, l'émotion de l'âme réagit profontément sur le cœur, ce 
qui ne peut qu'ajouter à la délicatesse de sa tâche. Néanmoins, 
pendant des siècles, l'indépendance du cœur du système ner- 
veux central a élé une doctrine généralement admise par les 
savants ; il y a à peine un siècle que des anatomistes distingués, 
comme BEuRExDs, niaient jusqu'à l'existence des nerfs cardiaques! 

La théorie de l'indépendance absolue du cœur par rapport au 
système nerveux dale de Gariex qui observa le premier que la 
ligalure des pneumogastriques el même la section de la moelle 
n'empêchent pas le cœur de continuer ses battements. Comme 
les partisans les plus avancés de la théorie myogène actuelle, 
GaLiex ne voulait reconnaître aux nerfs cardiaques que le rôle 
de « nerfs de sensibilité » (54. Ce n'est que vers la fin du xvu® 
siècle que Taomas Wicuis (55) et Ricuarn Lower (56) engagèrent 
sérieusement la lutte contre les idées de Gauex. Tandis qu'un 
de leurs prédécesseurs, Piccozommi (57), ayant observé dès 1566 
que les animaux périssent après la section des deux pneumo- 
gastriques, en avail conclu que ces nerfs sont les nerfs moteurs 
du cœur, Wicuis et Lower afirmèrent au contraire que les pulsa- 
lions du cœur deviennent plus fortes, plus violentes après la 
section des pneumogastriques. On peut donc regarder ces deux 
expérimentateurs comme les premiers qui aient constaté l’action 
régulatrice desdits nerfs. Is considèrent, en effet, l'accélération 
observée comme le résullat d'un trouble dans les pulsations 
causées par la section de ces nerfs. 

Vazsazva (58) et R. Wusyrr (59), de leur côté, observèrent aussi 
très exactement l'effet de la section des pneumogastriques sur le 
cœur. 

Voici comment vox Bezocp (60) résume, d'après LecarLôts, 
l'état de la question relalive à l'origine des battements du cœur 


avant l'apparition de HAzzer : 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 47 


Trois opinions diverses étaient soutenues parles analomistes el 
les médecins : 1) Le pneumogastrique n'exerce aucune action 
sur les moüvements du cœur. La source de ces mouvements se 
trouve dans le cœur lui-même (Gate); 2) Le pneumogastrique 
est une des sources de lexcilation du cœur, lesquelles se 
trouvent dans le cerveau, dans la moelle el en partie dans le 
cœur lui-même (Wicus, Lower, Varsazva); 3 Le pneumo- 
gastrique est le nerfessentiel du cœur (Hirpocrate, PiccoLouint, 
Borezur, Wuyrr et SrauL). 

Les belles recherches de Hazcer (61) sur lirritabilité du 
issu musculaire, ainsi que sur le cœur, semblèrent donner défi- 
nilivement raison à la première de ces opinions. La doctrine de 
GaLIEx devait forcément triompher. 

Ayant complètement séparé le cœur du système nerveux 
central, ou plutôt croyant l'avoir entièrement séparé, parce qu'il 
avait coupé les pneumogastriques et le grand sympathique (lin- 
tercostal), Hazcer vit le cœur continuer à battre régulièrement. 
Il en inféra que la persistance de ses mouvements était due à 
la nature irritable de son lissu musculaire et que « le sang était 
l'excitant qui mettait ce muscle en action ». fgnorant l'existence 
de ganglions et d’un système nerveux correspondant dans le 
cœur lui-même, Hazzer ne pouvait pas conclure autrement qu'il 
pe fit. Pourtant le grand physiologiste était loin de croire les 
libres musculaires tout à fait indépendantes des nerfs extra- 
cardiaques : il attribuait à ces derniers une influence sur la sen- 
sibilité des fibres irritables musculaires du cœur, ce qui, selon 
notre terminologie moderne, voudrait dire que ces nerfs influen- 
caient leur excitabilité. Aussi bien, en tant qu'il conférait au 
sang le rôle d'excitateur et aux pneumogastriques el sympa- 
thiques celui de régulateurs de Fexcitabilité, Hazcer se rappro- 
chait remarquablement de nos notions actuelles. 

Les découvertes de Gazvaxi et de Vorra donnèrent une impul- 
sion nouvelle aux recherches sur les nerfs du cœur, On ne se 
contenta plus d'observer l'effet de la section de la moelle ou des 
nerfs cardiaques, on chercha à les stimuler à Paide de courants 


galvaniques, c'est-à-dire à provoquer leur fonctionnement nor- 


LS LES NËRFS DU CŒUR 


mal. Dans le nombre des expérimentateurs, deux surtout, 
FowLcer el Hewrozpr (62), observèrent que le rythme et la force 
du cœur variaient sous l'influence de telles excilations et que, 
par conséquent, «les pulsalions du cœur se modifient sous l'in- 
Îluence nerveuse » (Huurozpr). Mais ces observations isolées de 
Huwsoror, de Fowcer et d'autres, qui semblaient incompatibles 
avec la doctrine de Pirrilabilité propre du cœur, ne parvenaient 
pas à ébranler la foi dans les études magistrales de Harzer. 

C'est à Lecazzois (63) qu'appartient incontestablement le 
mérile d'avoir, pour la première fois, à l'aide d'expériences 
directes, soutenu que la moelle épinière exerce une influence 
sur le cœur. Après avoir coupé la moelle cervicale chez le chien 
el le chat, il établit que la respiration artilicielle peut encore 
entretenir la vie de ces animaux et que leur cœur continue à 
battre. Ensuite il détruisit différentes parties de la moelle et 
conslala que la destruction subite de la moelle épinière arrête 
net ces battements. Il observa en outre les changements que la 
destruction de la moelle produisait, tant sur la force d'écoule- 
ment du sang hors des vaisseaux sanguins sectionnés, que sur la 
couleur de ce liquide, el il en tira des conclusions très inté- 
ressantes sur la force du cœur. Les méthodes étaient, comme 
on le voit, encore assez défectueuses, mais pour l'époque elles 
constituaient un progrès considérable, et la conclusion de 
LeGaLLois, que la moelle épinière était la source des forces qui 
entretiennentles battements du cœur, trouva alors peu de contra- 
dicteurs. FLourexs se rapprocha encore plus de la vérité en 
affirmant, à la suite d'ingénieuses expériences, que la moelle 
exerce sur la circulalion une double action: sur le cœur et sur 
les vaisseaux sanguins, assertion à laquelle LecazLois ne tarda 
pas à acquiescer. 

Ce fut Wissox Puicir (64) qui atlaqua le premier les expé- 
riences de LeGarLois, en soutenant que la destruction lente de 
diverses parties du cerveau et de la moelle n'empêche pas le 
cœur de battre et le sang de circuler ; il alla mème jusqu'à pré- 
tendre que pareille destruction n'exercailt aucune influence sur 
les organes de la circulation. Mais, comme quelque temps après, 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE, NERFS CENTRIFUGES 4,9 


lui-même obtenait par des excitations chimiques de la moelle 
épinière lantôt un ralentissement, tantôt une accélération des 
battements du cœur, il se vit contraint d'aboutir aux mêmes 
conclusions que LEGaLLois. 

En somme, la doctrine de Garnex-Harcer fut fortement 
ébranlée par les expériences de LecazLois. En dehors des savants 
cités, les autres maîtres de la physiologie, Macexnie, LoxGer, 
Jonanxes MüLcer n'admettaient plus que le cœur fût indépendant 
du cerveau et de la moelle allongée. MaGexnie (65) voyait dans 
les nerfs provenant de la huitième paire et dans les filets des 
ganglions cervicaur les voies par lesquelles ces organes influen- 
cent les contractions du cœur. Il essaya mème, quoique sans 
succès, d'expérimenter sur les ganglions cervicaux el sur le 
premier ganglion thoracique, pour démontrer directement cetle 
influence. J. Müzzer, dans son célèbre Traité de Physiologie, con- 
sidère le grand sympathique comme la source de la force motrice 
du cœur. Dans le cerveau el la moelle épinière ne se trouverait 
que « la cause conservatrice et excitatrice de cette force ». 

Remak (1), par sa découverte en 1838 de cellules ganglion- 
naires dans les parois du cœur et par la description détaillée 
qu'il a donnée en 1844, fit faire un grand pas à la connaissance 
du mécanisme des battements du cœur. Comme on l’a vu plus 
haut, Vozkmanx (14) fut le premier qui soumit à l'étude expéri- 
mentale diverses parties du cœur en vue d'établir sa théorie sur 
le rôle des ganglions cardiaques ; avec les travaux de Sraxnits, 
Bioper, Luowic et autres, cette théorie fut bientôt édifiée sur 
une base que nous considérons comme inébranlable. 


YA 
ce 


LA DÉCOUVERTE DE L'ACTION INHIBITRICE DES NERFS PNEUMOGAS- 
TRIQUES PAR LES FRÈRES WEBER. 


Pour pouvoir soumettre les nerfs extracardiaques à une expé- 
rimentation plus rigoureuse, il fallait un concours de circon- 
stances particulièrement favorables ; en premier lieu la décou- 


De Cvox, 4 


50 LES NERFS DU CŒUR 


verle des courants induits par Faranay et la construction de la 
machine rolalive électro-magnélique, ensuite l'introduction de 
la méthode graphique en physiologie par LupwiG (66) et la 
construelion de son kymographe. 

Grâce à la découverte de Farapay, les frères Weser (67) purent, 
en introduisant à l'aide des nouveaux courants l'excitation 
directe de la moelle et des nerfs pneumogastriques, établir l'action 
inhibitrice de ces nerfs sur le cœur. La démonstration qu'il 
existait dans l'organisme, des nerfs dont le rôle fonctionnel con- 
siste à modérer el même à inhiber les mouvements musculaires, 
marque une dale imporlante dans l'étude des fonctions du 
cœur. I est ulile de citer ici les paroles mêmes par lesquelles 
les célèbres physiologistes expliquent le mode de fonetionne- 
ment de ces nerfs modérateurs : 

« Le faitest nouveau, qu'un organe musculaire se contractant 
involontairement puisse être arrèlé dans ses mouvements par 
l'influence de ses nerfs ; 27 serait sans exemple, si nous voulions 
considérer les nerfs pneumogastriques comme des nerfs du cœur 
se terminant dans les fibres musculaires, et l’inhibition du mouve- 
ment cardiaque comme l'effet de leur action immédiate sur ces 
fibres. Nous avons bien des exemples de pareils arrêts de mou- 
vement dans le système des muscles de la vie animale, mais ces 
arrêts se produisent non par leur mise en activité, mais par leur 
muse en non-aclivilé, sous des influences s'exerçant sur la moelle 
épinière, Pareils exemples nous sont donnés par les sphincters 
de l'anus et de la vessie, qui par leur action permettent le 
passage des malières. Les faits que la volonté peut modérer 
certaines contractions convulsives et même arrêter les mouve- 
ments réflexes qui se produisent plus facilement après l’enlève- 
ment de cerveau... démontrent que le cerveau peut intervenir 
en inhibant les mouvements. Mais, comme sur ces muscles invo- 
lontaires l’action modératrice ne s'exerce pas directement par 
leurs nerfs moteurs, mais par la voie de la morlle épinière qui 
entretient leurs mouvements, aussi bien l'influence modératrice 
des nerfs régulateurs sur les mouvements cardiaques paratt-elle 
s'exercer, non directement sur les fibres musculaires, mais par la 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 51 


voie des appareils nerveux qui mettent le cœur en mouvement et 
qui se trouvent dans les parois du cœur lui-même. Ainsi Faeti- 
vité du cœur interrompue par l'excitation des pneumogastriques 
revient d’elle-mème, malgré la continuation de leur excitation, 
quand par leur épuisement, les nerfs moteurs, débarrassés de 
l'action inhibitrice, reprennent leur liberté d'action {67 .» 

Un peu avant les frères Weger, VOLKkMaANx (68) était déjà par- 
venu à produire larrèt du cœur en excitant les pneumogas- 
triques à aide de courants continus. Buoce (69) obtint les 
mèmes résultats que les Weger, presque en même temps qu'eux, 
en se servant, lui aussi, d'un appareil électro-magnétique. Si 
néanmoins l'honneur de la grande découverte reste attaché 
au nom des frères Weger, c’est que, les premiers, ils ont for- 
mulé exactement ce mode d'action nerveuse et en ont saisi toute 
la portée fonctionnelle. Pour Bupr, l'arrêt du cœur à la suite 
de l'excitation des pneumogastriques était le résultat d’un téta- 
nos cardiaque ; il croyait donc que l'arrêt se produisait en systole. 
Ce n'est qu'après avoir eu connaissance des travaux des frères 
Weser qu'il se rapprocha de leurs vues sur la nature de l'arrêt 
du cœur, sans pourtant adopter entièrement leur explication du 
rôle joué par les pneumogastriques. Tandis que les frères 
Werer, conformément à la doctrine de Remakx et de VoLkManx, 
voyaient dans les ganglions cardiaques la cause initiale des 
mouvements du cœur et ne regardaient les nerfs pneumogas- 
triques que comme les #70dérateurs de l'action de ces ganglions, 
Bupce restait fidèle aux idées de Lecarzois. Il attribuait l'ori- 
gine des forces motrices du cœur à la moelle allongée; larrèt 
du cœur par l'excitation électrique ne devait être considéré, 
selon lui, que comme un épuisement de ces forces qui norma- 
lement sont transmises au cœur par ces nerfs. 

Celle théorie attribuant à l'épuisement des nerfs pneumogas- 
triques l’arrèt du cœur, fut reprise par Semrr (70), puis par 
Mozescuorr (71), et soutenue par eux avec une rare vigueur 
pendant plusieurs années. Entre ces physiologistes, d'une part, 
PrcuGer (72) et Bezozp (60) d'autre part, s’'engagea alors une 


polémique retentissante qui aboutit à la défaite complète de la 


52 LES NERFS DU CŒUR 


théorie d'épuisement. Suivant celle-ci, le pneumogastrique se 
distinguait par une extrème excilabilité. Les courants électri- 
ques, encore trop faibles pour produire une irrilation dés autres 
nerfs moteurs, élaient déjà plus que suflisants non seulement 
pour meltre en action les pneumogastriques, mais même pour 
les fatiguer, les épuiser, au point que la moindre augmentation 
de la force des courants parvenait à arrêter leur fonctionne- 
ment normal. Privéer et BezoLp, tous deux élèves de pu Bors-- 
Reymoxp, n'eurent pas de peine à démontrer que les faits 
observés par Semirr et Morescnorr étaient dus à des erreurs 
manifestes de leur méthode expérimentale, et surtout à la 
manière défectueuse dont ils maniaient les appareils électriques 
qui leur servaient pour exciter les nerfs. PrLuGer prouva de la 
facon la plus péremptoire que l'emploi des excitations excessi- 
vement faibles a pour premier et seul effet de prolonger les 
diastoles du cœur, et qu'à aucun moment de l'augmentation de 
la force des courants excilateurs on ne parvient à observer une 
accélération des battements. L'usage de la méthode graphique 
introduite par LuowiG dans l'étude des fonctions du cœur per- 
mettait de rendre ces observations absolument précises. 

La théorie de l'épuisement des pneumogastriques péchait 
d'ailleurs par la base: pour empêcher ces nerfs d'apporter au 
cœur les forces motrices provenant de la moelle allongée, il y 
avait un moyen autrement sûr que de les épuiser par des exci- 
talions trop puissantes, c'était de les couper, et on sait depuis 
GALIEX que pareille section n'arrête pas les battements du cœur. 
Pourquoi leur épuisement amènerait-il cet arrèt? 

La thèse de l'inhibition soutenue par les Weger rencontra 
encore d'autres adversaires, en dehors des partisans de l’épui- 
sement. Ainsi Browx-Séquarp (73) et pendant un certain temps 
aussi GoLrz (74) considérèrent les pneumogastriques comme les 
nerfs vaso-moteurs du cœur; leur excitation devait produire un 
rétrécissement des artères du cœur et par conséquent priver 
cet organe du sang, son excitant normal d’après Hazrer. Par 
contre, la section des pneumogastriques, en élargissant ces 
mèmes vaisseaux, augmenterait subitement l'excitation du 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 53 
cœur; de là proviendrait l'accélération observée. La thèse de 
Browx-Séquarp fut victorieusement combattue par Paxou (75, 
qui observa que l’obstruction complète des artères coronaires, 
par un mélange de suif, de cire, d'huile et de noir de fumée, 
n'empêche pas le cœur de continuer ses contractions rythmiques. 
Les contractions cardiaques s'observent d'ailleurs sur des cœurs 
exsangues et même privés de vaisseaux, comme chez les gre- 
nouilles et d’autres batraciens. Le pneumogastrique n'en exerce 
pas moins son action inhibitrice sur le cœur de ces animaux. 

En somme, les contradictions que rencontra la belle décou- 
verte des frères Weger furent peu sérieuses, elles ne dépas- 
sèrent pas la mesure de l'opposition que soulève habituellement 
toute découverte de très grande portée qui fait date dans la 
science. Le crédit presque général dont ne tarda pas à jouir la 
théorie de l'action modératrice des nerfs pneumogastriques eut 
mème une petite conséquence préjudiciable à l'étude de l'inner- 
vation du cœur : satisfaits d'avoir réussi à démontrer rigoureu- 
sement la nature de l'action que le cerveau exerce sur le cœur 
par la voie de ces nerfs, les physiologistes négligèrent un peu 
de poursuivre ces études, et de rechercher S'il n'existe pas 
d'autres voies nerveuses par lesquelles la moelle pourrait 
exercer sur le cœur une action excilomotrice, dans le sens que 
LecazLois attachait à ces mots. Les efforts infructueux tentés 
par Scmrr et Mocescuorr pour défendre, malgré l'évidence, les 
fonclions motrices des pneumogastriques, contribuèrent de leur 
côté à fortifier, chez les physiologistes, la conviction que e’élait 
dans le système nerveux intracardiaque exclusivement qu'il 
fallait voir la source des forces motrices du cœur, la moelle 
n'intervenant que pour modérer, régler ces forces. 


LES DÉCOUVERTES DES NERFS ACCÉLÉRATEURS DU CŒUR 
PAR LES FRÈRES CYON. 


Le mérite d’avoir de nouveau attiré l'attention sur la possi- 
bilité d'autres communications physiologiques entre le cerveau 


54 LES NERFS. DU CŒUR 


et le cœur en dehors des pneumogastriques appartient à vox 
Bezoup {60 Ce physiologiste prit pour point de départ de ses 
recherches les expériences de LecazLois, mais en utilisant les 
nouvelles méthodes pour exciter les nerfs et la moelle épinière 
au moyen des courants induits, ainsi que les appareils enregis- 
teurs pour l'observalion des battements du cœur et de la pression 
sanguine. On peut trouver d'une sévérilé exagérée le jugement 
que Bezoup porta sur les expériences de LeGaLLois, ainsi que sur 
la commission de l'Académie des sciences qui avait déclaré que 
le travail de ce physiologiste était « un des plus beaux et cer- 
tainement le plus important qui ait été fait en physiologie 
depuis les savantes expériences de Hazcer ». Quand LecazLois 
écrivait: « C'est du grand sympathique que le cœur recoit ses 
principaux filets nerveux et c'est uniquement par ce nerf qu'il 
peut emprunter des forces à lous les points de la moelle épi- 
nière » (63), il était parfaitement fondé à tirer cette conclusion 
de ses expériences. Lui reprocher d'avoir négligé les fonelions 
modératrices du pneumogastrique découvertes quarante ans 
plus tard, et surtout de s'être servi de méthodes peu précises 
— quand l'époque ne comportait pas l'emploi de procédés plus 
rigoureux — élail d'autant plus injuste, qu'au fond les résul- 
tats auxquels avaient abouti les recherches de Bezorp ne diffé- 
raient guère de ceux de LecazLois, et, disons-le tout de suite, 
étaient entachés d'erreurs analogues à celles qui avaient vicié 
les expériences de son prédécesseur. 

« La section, la paralysie de la moelle cervicale amène une 
diminution de la fréquence et encore plus de la force des pulsa- 
tions. L'excilation de la partie cervicale de la moelle épinière, 
ainsi que de la moelle allongée, au contraire, provoque une 
accélération proportionnelle à la fin de Fexcitation et une 
augmentation de la force de propulsion du cœur »: — tels 
étaient les résultats essentiels des recherches très détaillées de 
Bezoo. Leur conclusion principale, 1} la résuma lui-même de la 
manière suivante : « Les fibres motrices du cœur originaires 
de la partie cervicale de Ta moelle descendant jusqu'à la partie 
lombaire: elles quittent en grand nombre la moelle épinière, 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAOUE. NERFS CENTRIFUGES 55 


les supérieures près de la dernière vertèbre cervicale et de la 
première dorsale, les inférieures par la partie inférieure de Ta 
moelle lombaire, passent à travers les ganglions du grand 
sympathique et se rendent ensuite au plexus cardiaque... (60, 
p. 321-322). » 

On voit que résultats et conclusions sont presque identiques 
à ceux élablis par LeGaLLots que nous avons cité plus haut. L'af- 
firmation de Bezoup : &« Un système nerveux excilateur du cœur, 
jusqu'à présent inconnu, vient d'être découvert » (Z c., mème 
page), était aussi injuste envers la mémoire de Lecarcois que 
l'étaient ses attaques contre les recherches de ce grand physio- 
logiste, mort trop jeune pour avoir pu donner foule la mesure 
de son génie. 

Dans ses expériences Bezorp Girait de laugmentation de la 
pression sanguine pendant l'excitation de la moelle épinière, et 
de sa diminution pendant la section de cette moelle, des conclu- 
sions sur l'augmentation ou la diminution des forces propul- 
sives du cœur. Il procédait donc de même que LEGaLzLois, avec 
cette différence pourtant qu'il mesurait exactement les varia- 
tions de la pression à l'aide d’un manomètre à mercure, tandis 
que LecazLois devait se contenter de les apprécier approxima- 
livement, selon la force plus ou moins grande avec laquelle Le 
sang s'écoulait des vaisseaux sectionnés. Certes, les méthodes de 
Bezozp étaient bien plus précises, mais, comme E. et M. Cox 
(76) le font observer avec raison dans un travail consacré à 
l'apologie de LecarLois, cette supériorité de méthode rendait 
moins excusable chez BezoLn que chez son devancier le défaut 
capital de leur conclusion: c'est d'après les variations de la 
pression du sang ou de la vitesse de son écoulement qu'ils 
concluaient aux changements des forces motrices du cœur. Con- 
naissant déjà l'existence des nerfs vaso-moteurs, leur passage 
dans la moelle épinière et leur puissante influence sur la pres- 
sion sanguine, VON BEzoLp, après avoir observé la forte éléva- 
tion de celte pression sous l'influence de l'excitation de la moelle, 
ainsi que son affaissement au moment de la section de cette 
dernière, aurait dû comprendre que ces phénomènes ne pou- 


56 LES NERFS DU CŒUR 


vaient dépendre que de l'excitation des nerfs vaso-moteurs ou 
de leur paralysie. Les variations dans les forces propulsives du 
cœur élaient incapables de produire des modifications aussi 
puissantes dans la pression du sang, tandis qu'au contraire elles 
pouvaient {rès bien influencer dans un sens ou dans l’autre la 
fréquence des pulsalions cardiaques. 

Celle explication si simple échappa à vox Bezocr. Ce furent 
LupwiG et Fairy (79) qui, par une série d'expériences déci- 
sives, élablirent d'où provenaient les erreurs dans lexpéri- 
mentation de ce physiologiste. Ainsi, par exemple, Lupwie et 
Tux observèrent qu'une accélération des battements du cœur, 
analogue à celle décrite par Bezoc», se produisait par suite de 
l'excitalion électrique de la moelle cervicale, même dans les 
cas où, à l'aide d'un courant galvano-caustique, ils détruisaient 
tous les filets nerveux reliant le cœur à la moelle épinière. Cette 
accélération des pulsalions par suite de l'élévation de la pres- 
sion sanguine ne pouvait donc être que la réaction du cœur 
contre les augmentations des résistances dans la circulation. Si 
cette augmentalion de pression se produisait par une occlusion 
de l'aorte abdominale, le cœur y répondait le plus souvent par 
la même accélération de ses pulsations que dans les cas d’une 
excitation de la moelle épinière. 

Les objections si puissantes de LupwiG et Tuiry s'appliquaient 
naturellement avec la mème force aux expériences de LEGarLois. 
La question d'une influence motrice de la moelle sur le cœur 
par la voie du grand sympathique paraissait donc, en 1864, réso- 
lue de nouveau dans le sens négatif. 

Toutefois LupwiG et Tuiry s'étaient abstenus de nier directe- 
ment la possibilité d'une pareille influence. Leur conclusion se 
tenait strictement aux résultats mêmes de leurs recherches, qui 
n'allaient au fond qu'à infirmer les preuves données jusqu'alors, 
ant par LeGazLois que par Bezo», en faveur de l'existence d’une 
aclion directe de la moelle par la voie du grand sympathique. 
La question elle-même restait donc entière. Pour la résoudre, 
il n'y avait que deux moyens: ou procéder à une expérimenta- 
lion directe sur les filets nerveux qui du grand sympathique se 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 57 


rendent au cœur — ce qui présentait de grandes dificultés, vu 
la ténuité de ces nerfs et leur situation anatomique, — ou réussir 
à exciter la moelle épinière, sans mettre en même temps en 
action le système des nerfs vaso-moteurs. 

C'est à ces deux moyens de recherches que E. et M. Cxox 
eurent recours, en 1866, pour amener enfin la solution définitive 
du problème qui depuis des siècles divisait les physiologistes. 
Après avoir établi l'existence d’une puissante action directe du 
cerveau sur le cœur en dehors des pneumogastriques et du sys- 
(ème vaso-moteur, ils découvrirent les nerfs accélérateurs du 
cœur qui se rendent au plexus cardiaque par la voie du ganglion 
cervical inférieur et du ganglion thoracique supérieur. Quelques 
mois auparavant, en Juin 1866, E. Crox et LunwiG (78) avaient 
déjà constaté l'existence d'un nerfsensible du cœur qu'ils avaient 
dénommé le nerf dépresseur. Ce nerf provenant du pneumo- 
gastrique permettait au cœur de régler par voie réflexe la somme 
du travail qu'il avait à accomplir, en diminuant les résistances 
que doil vaincre le sang projeté des ventricules dans le courant 
circulatoire. Nous revenons plus loin sur le mécanisme de ce nerf. 
Disons seulement ici qu'au cours de ces recherches les deux 
auteurs avaient également établi que les nerfs splanchniques 
sont les vaso-constricteurs principaux de l'organisme. Leur sec- 
lion paralyse les vaisseaux des organes situés dans la cavité 
abdominale et, par conséquent, diminue la pression sanguine, 
dans une mesure presque aussi considérable que le fait la sec- 
tion de la moelle épinière au-dessous de la moelle allongée. 
D'autre part, l'excitation du bout périphérique de ces nerfs 
augmente dans la mème proportion cette pression sanguine. 

En s'appuyant sur ce rôle physiologique des nerfs splanch- 
niques, E. et M. Cxox entreprirent, dans le laboratoire de pu 
Bois-Reymox» à Berlin, une série de recherches tendant à établir 
l'influence de la moelle allongée sur le cœur. {/s possédaient dans 
la section préalable des nerfs splanchniques un moyen sûr d'er- 
clure pendant l'excitation électrique de la moelle l'intervention 
du système vaso-moteur. Sur des animaux curarisés ils section- 


nèrent les pneumogastriques, les dépresseurs et le sympathique 


5S LES NERFS DU CŒUR 


du cou, puis les deux nerfs splanchniques. L'excitation élec- 
trique de la moelle préalablement séparée à la hauteur de l’atlas 
produisit une accélération considérable des battements du 
cœur, sans aucun changement dans la pression sanguine. 77 
s'agissait donc d'une action directe de la moelle sur le cœur, 
action qui ne pouvait Serercer que par l'intermédiaire des qan- 
qlions du grand sympathique, seule voie de communication res- 
tée intacte, et notamment par le dernier ganglion cervical et le 
premier thoracique. En effet, l'ertirpation de ces ganglions ren- 
dit par la suite inefficace toute ercitation ultérieure de la 
moelle: la fréquence des battements du cœur ne se modifia 
plus. 

Ayant ainsi démontré d'une manière irréfutable l'existence de 
nerfs, grâce auxquels le cerveau peut augmenter directement 
la fréquence des battements du cœur, ainsi que la voie par 
laquelle ces nerfs se rendent de la moelle épinière au musele 
cardiaque, E. et M. Cox s'appliquèrent à les découvrir et à les 
soumettre à une expérimentation directe. Ils y réussissent chez 
le lapin et le chien. Leurs expériences établirent la marche de 
ces nerfs accélérateurs, tels que nous les avons décrits plus 
haut (1). 

De quelle nature sont-ils? Voici comment E. et M. Cyox 
résument les résultats de leurs recherches à ce sujet: «a) les 
nerfs accéléraleurs ne sont pas des nerfs moteurs du cœur se 


1. En France, on désigne sous le nom de nerfs de Cyon surtout les nerfs dépres- 
seurs. Cette désignation n'est pas tout à fait exacte. Le nerf dépresseur fut décou- 
vert par Cyox et LupwiG, tandis que la découverte des nerfs accélérateurs est due 
uniquement aux frères Cxox. En outre, le rôle physiologique des nerfs accélérateurs 
découverts par les frères Cyon est encore plus considérable que celui du nerf 
dépresseur, Nous verrons plus loin que ces nerfs doivent très probablement être 
considérés comme jouant un rôle prépondérant même dans l’automatisme des bat- 
tements du cœur (ch. v, $ 9). Si dans la littérature physiologique française le 
dépresseur à pris le pas sur les accélérateurs, cela tient surtout à ce que CLAUDE 
Benxanb, dans son admirable rapport de l’Académie des Sciences sur le Prix de 
physiologie expérimentale /1867), accordé à E. Cxon pour la découverte du nerf 
dépresseur et des nerfs accélérateurs du cœur, à particulièrement insisté sur le 
mécanisme merveilleux, et alors encore sans exemple dans la physiologie, d’un 
autoréqulateur nerveux, qui peut déterminer le travail du cœur et la force des rési- 
stances qu'il doit vaincre, jouant ainsi, pour ainsi dire, le rôle d’une soupape de 
sûreté (Voir le chapitre 111)... 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 59 


terminant dans son muscle, parce que: 1° leur excitation ne 
produit pas de télanos du cœur ; 2° elle n'augmente même pas 
le travail du cœur ; en effet, nous avons constaté que les excur- 
sions de la colonne de mercure du manomèlre diminuent pen- 
dant que le nombre de battements du cœur augmente : 3° le cœur 
possède en lui-même les ganglions moteurs ; 4° le curare ne 
paralyse pas les nerfs accélérateurs ; 5° les nerfs accélérateurs 
ne sont pas non plus les nerfs vaso-moteurs du cœur, une 
occlusion de ces vaisseaux ne produisant pas d'accélération des 
battements : 6° ces nerfs ne peuvent être que des nerfs aboutis- 
sant aux cellules ganglionnaires du cœur. Leur action consiste 
à modifier la division de travail du cœur dans les temps. Hs sont 
donc des antagonistes du pneumogastrique, en ce sens que l'exci- 
tation de ces derniers nerfs ralentit les battements du cœur en 
augmentant leur étendue, tandis que les nerfs accélérateurs 
augmentent la fréquence des battements en diminuant leur cten- 
due » (T6). 

D'après la théorie de Cxox, le rôle de ces filets sympathiques 
différait done essentiellement de celui que leur attribuaient 
LeGazzois, Bezouv et les autres. Ces derniers considéraient ces 
nerfs comme chargés d'amener au cœur les impulsions motrices 
du cerveau et de la moelle, de servir ainsi de voies de trans- 
mission pour les forces que le muscle du cœur puisait dansles 
centres du système nerveux. Selon Cxox, au contraire, le cœur 
possède la source de ses forces motrices dans ses propres gan- 
glions. L'intervention du cerveau et de la moelle par la voie 
des pneumogastriques et des accélérateurs n'est destinée qu'à 
régler l'emploi de ces forces, en les dépensant dans des contrac- 
lions tantôt rares, mais plus fortes, tantôt fréquentes, mais de 
force moindre. La théorie des frères Weser stipulait que les 
libres des pneumogastriques aboutissent aux ganglions et non 
aux fibres musculaires du cœur ; les frères Cxox adoptaient une 
terminaison analogue pour les nerfs accélérateurs qu'ils consi- 
déraient comme de purs antagonistes de la première calégorie 
des nerfs cardiaques. 

Ajoutons que dans leur premier travail E. el M. Cxox ne pen- 


60 LES NERFS DU CŒUR 


saient pas que les nerfs accéléraleurs fussent soumis à une exei- 
lation permanente, tonique. Is avaient bien observé un ralen- 
üissement des battements du cœur après la section de la moelle 
cervicale (les nerfs splanchniques étaient coupés auparavant), 
mais ils l'avaient attribué à tort, comme nous le verrons, uni- 
quement à la diminution de la pression sanguine. 

Quelque temps après les recherches des frères Cyox, BrzoLp 
et Bever (79 publièrent l'exposé de nouvelles expériences sur 
le rôle de la moelle épinière dans l'innervation du cœur. Les 
résultats obtenus par eux, tout en étant dans les grands traits 
d'accord avec ceux de Cyox, en différaient pourtant sur quelques 
points essentiels. Ces auteurs avaient également cherché à 
éliminer les variations de la pression sanguine pendant lexei- 
talion de la moelle allongée, mais cela en sectionnant la moelle 
épinière au-dessous des ganglions {horaciques, au lieu de couper 
les nerfs splanchniques, comme le faisaient les Cxox. C’est 
pourquoi, dans leurs expériences, celte excitation produisait 
encore, indépendamment de laccélération, une assez notable 
augmentation de pression. BEezozp el Bever en avaient conclu 
que les fibres sympathiques, qui, de la moelle, se rendaient au 
cœur, étaient susceptibles d'augmenter la force des battements ; 
que c'élaient, par conséquent, des fibres motrices du cœur dans 
le sens de LEcarzois et des premiers travaux de Bezoz», et 
qu'elles aboutissaient aux fibres musculaires elles-mêmes. 

Des recherches successives exécutées par ScumiEepeserG (80) 
sur le chien, par Bœnx (81) sur le chat, ete., confirmèrent plei- 
nement les données physiologiques el anatomiques fournies par 
E. et M. Cox sur les nerfs accélérateurs, el c'est celte dénomi- 
nation que l'usage leur a conservée. 

Ainsi done, à la fin de 1866, l'existence de deux espèces de nerfs 
cardiaques, modérateurs et accélérateurs, fut définitivement 
établie et reconnue. Les innombrables recherches dont les nerfs 
pneumogastriques et les nerfs accélérateurs furent l'objet depuis 
celle époque portèrent sur les origines anatomiques de ces nerfs, 
leurs rapports réciproques, le mode de leur action sur le cœur 
el la manière dont ils se terminent à la périphérie, cellules 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES GI 


ganglionnaires ou fibres musculaires. Pour pouvoir mieux 
examiner ces différents travaux, nous préférons abandonner 
l'ordre chronologique et les grouper selon les questions spé- 
ciales auxquelles ils se rattachent. 


S 9. 


ACTION DES NERFS PNEUMOGASTRIQUES SUR LE NOMBRE DES BATTEMENTS 
DU CŒUR. 


Par quelles racines les fibres modératrices du pneumogastrique 
quittent-elles la moelle ? Warcer (82), qui le premier posa cette 
question, la résolut lui-même d’une manière décisive. Ayant 
arraché d'un côté le nerf spinal ou accessoire de Waizuis à sa 
sortie du eràne, il put constater, dix à douze jours après, que 
l'excitation du pneumogastrique était impuissante à provoquer 
encore un ralentissement des battements du cœur, tandis que 
le pneumogastrique de l’autre côté continuait à fonctionner 
normalement. Comme ce physiologiste avait déjà démontré pré- 
cédemment qu'un nerf séparé par la section de son centre 
nutritif dégénère et s’atrophie, il conclut avec raison que les 
fibres modérairices du pneumogastrique doivent provenir du 
nerf spinal. Cette conclusion fut ensuite confirmée par Scuirr (83), 
en 1858, et par Heinexaaix (84), en 1865. Seul Graxnuzzi (85) 
afirme avoir obtenu, même quatorze jours après l’extirpation 
du nerf spinal, un ralentissement du cœur par l'excitation du 
pneumogastrique du même côté. Il croit, par conséquent, que 
les fibres modératrices quittent la moelle aussi bien par la 
dixième que par la onzième paire. 

Les centres des fibres modératrices des pneumogastriques 
furent approximativement fixés par Weser (67), Ecknarp (86), 
Lasorve (87) el autres. Chez la grenouille, les parties cérébrales 
dont l'excitation provoque le ralentissement des battements du 
cœur s'étendent depuis les lobes optiques jusqu'au bout infé- 
rieur du calamus scriptorius. Comme l'a constaté Eckuanrp, l'effet 
de l'excitation atteint son maximum quand les aiguilles qui 


62 LES NERFS DU CŒUR 


amènent le courant électrique sont fixées dans le calamus. C'est 
en cet endroit qu'il faut chercher le véritable centre. L'excita- 
lion des lobes optiques des diverses parties du 3°° ventricule et 
d'autres parties du cerveau provoque le ralentissement des bat- 
lements du cœur par voie réflexe, comme le produit aussi lexei- 
{alion des nerfs sensibles des différentes parties du corps. 
Nous reviendrons plus loin sur ces excitations réflexes. 

L'aclion modératrice ou inhibition des pneumogastriques sur 
le cœur a été étudiée et constalée également chez presque tous 
les vertébrés et même plusieurs invertébrés. Chez les oiseaux, 
CL. Berxanp (88) observa de notables ralentissements des bat- 
tements du cœur, mais il ne parvint pas à oblenir un véritable 
arrêt. Par contre, Erxeropr (89) et R. Wacxer (90), en tétanisant 
ces nerfs par des courants extrèmement forts, réussirent à arrêter 
le cœur pendant un temps d’ailleurs bien court. Chez les mam- 
mifères, où l'influence des pneumogastriques a été étudiée avec 
plus de soin, l'action modératrice va jusqu'à l'arrêt du cœur, 
même quand les excitations ne sont pas trop fortes, mais la 
durée de ces arrèts dépasse rarement une minute. Par contre, 
chez les vertébrés à sang froid, l'arrêt du cœur résultant de 
l'excitation des pneumogastriques dure beaucoup plus longtemps, 
des dizaines de minutes el même davantage. Nous avons vu 
plus haut que l'élévation de la température diminue l'action 
inhibitrice des pneumogastriques chez la grenouille (Cxon); par 
contre, l'abaissement de la température laugmente encore. 
ScHELskE (91), plus tard Cyox, ont mème observé, qu’une fois 
l'action inhibitrice des pneumogastriques supprimée par une 
élévation de la température, et le cœur arrêté environ à 38° à 
40°, l'excitation de ces nerfs chez la grenouille produit des mou- 
vements du cœur, et même un véritable tétanos du musele car- 
diaque {Cvox. D'après ScamienererG (92) et autres, les pheumo- 
gastriques des grenouilles contiennent des fibres accélératrices. 
L'interprétation de ce dernier phénomène a donné lieu à des 
controverses qui présentent un certain intérêt au point de vue 
théorique; nous les exposerons plus loin. Mais il ressort claire- 
ment des observalions sur la force inhibitrice du pneumogas- 


D. 


&.. fs 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 63 


trique chez les différents vertébrés que l'action de ce nerf est 
d'autant plus prononcée que la température de leur sang est plus 
élevée. Parmi les recherches sur les pneumogastriques des 
invertébrés, 11 faut signaler celles de Freperico (94) sur les 
céphalopodes, notamment sur le poulpe commun (Octopus 
vulgaris. Elles ont établi que le nerf viscéral de ces animaux 
exerce sur le cœur une action inhibitrice, analogue à celle des 
pneumogastriques chez les vertébrés. Les expériences de Frene- 


L) et, 


ricQ ont été confirmées dans leurs résultats par Raxson (9 
tout récemment, par S. Focus (95) qui les à complétées. I % 
avail lieu de supposer que Finhibition obtenue par Foster (96 
chez certains gastéropodes en excitant directement le cœur, 
élait due également à des filets nombreux ou à des cellules gan- 
glionnaires inhibitrices, quoique ce physiologiste n'eût pas 
réussi à démontrer chez eux l'existence de nerfs ou de gan- 
glions cardiaques. Ce fut Raxsou (94) qui découvrit que ces ani- 
maux aussi possédaient un nerf inhibitoire. 

Chez les crustacés, le ralentissement des battements du cœur 
soblient par une excitation de la chaîne ganglionnaire dorsale, 
comme l'ont démontré Do&ez (97) et ensuite PLarEau (98). 

Mentionnons encore quelques observations sur l'arrèt du 
cœur par l'excitation du pneumogastrique faite sur Fhomme. 
Hexze (99) a provoqué par une telle excitation un arrêt des con- 
tractions de l'auricule droile chez un individu décapité. 
Czermak (100) est parvenu à ralentir les battements de son propre 
cœur en exerçant une pression sur le nerf du côté droit près de 
l'artère carotide. Tuaxnorrer (101) a mème obtenu chez un 
homme un arrèt complet du cœur en comprimant simultané- 
ment les deux pneumogastriques du cou. Cet arrèt a amené 
une dangereuse syncope. D'autres expérimentateurs ont égale- 


.ment essayé de ralentir les battements du cœur chez l'homme 


par des pressions mécaniques sur les pneumogastriques. Ces 
expériences ne sont pas sans danger, et ne peuvent, en somme, 
fournir que des renseignements insuilisants sur ces nerfs : mieux 
vaut donc s'en abstenir. 

PrLüGer (72) fut le premier à constater que l'excitation du 


64 LES NERFS DU CŒUR 


pneumogastrique ne produit pas immédiatement son effet sur 
le cœur: c'est-à-dire que la phase latente de l'excitation de ce 
nerf a une cerlaine durée. L'action inhibitrice ne commence à 
se manifester qu'après qu'une contraction du cœur a eu le 
temps de terminer son évolution. Scairr (102) et d’autres ont 
fait des observations analogues. Mais c'est surtout Doxpers (103) 
qui a exéeulé des mensurations exactes de la phase latente. 
D'après ses recherches, la durée de cette phase est plus courte 
que la période de la contraction du cœur; elle augmente avec 
la diminution des pulsations, et varie certainement avec les 
variations de l’excitabilité. Les durées habituelles de Ia latence 
sont, suivant Doxpers, chez les lapins, de 0,167 secondes pour 
une période de contraction de 0,205 secondes ; chez le chien, de 
0,208 secondes pour une période de 0,343 secondes, et chez le 
cheval de 0,309 pour une période de 0,857 secondes. Notons 
cependant que Cxox (104) a observé des latences d’une durée 
de 5 à 10 secondes, et cela pendant certaines phases de l'action 
des extraits suprarénaux. Il attribue cette durée extraordinaire 
à une forte excilation des nerfs accélérateurs que le pneumo- 
gastrique ne parvient momentanément à vaincre qu'après un 


certain temps. 


$ 6. 
ACTION DES NERFS PNEUMOGASTRIQUES SUR LA FORCE 
DES BATTEMENTS DU CŒUR. 


Les deux pneumogastriques exercent-ils une action de force 
égale sur les contractions du cœur ? Il est très rare que chez le 
même animal l'excitation des pneumogastriques des deux côtés 
produise des ralentissements tout à fait égaux. D'ordinaire un 
pneumogastrique est moins excitable que l’autre. À. B. Meyer 

105) et Gaskezz ont bien souvent constaté ce phénomène chez 
certaines espèces de tortues. Ils ont rencontré chez elles des 
cas où le pneumogastrique gauche était sans action sur le 
cœur. Chez des vertébrés on a également observé des différences 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 65 


notables entre l’action des deux nerfs pneumogastriques dont 
l’un est souvent plus puissant que l’autre. Il est donc probable 
que la distribution des fibres modératrices n’est pas loujours la 
même dans les pneumogastriques, les variations anatomiques 
dans la disposition des nerfs cardiaques sont, d'ailleurs, très 
nombreuses. Mais c'est à tort qu'on cherche à attribuer une pré- 
pondérance constante au pneumogastrique d'un certain côté. La 
preuve en est dans les opinions divergentes des observateurs, 
dont les uns accordent celte prépondérance au nerf situé à 
droite, tandis que d'autres, au contraire, aflirment que le 
gauche est le plus puissant. Ces contradictions apparentes trou- 
veront en partie leur explication dans le chapitre sur les 
Poisons physiologiques du cœur, où nous exposons l’aclion de 
plusieurs substances sur l’excitabilité des nerfs cardiaques. 

Autrement difliciles à concilier sont les nombreuses contra- 
dictions des auteurs sur le rôle même des nerfs modérateurs du 
cœur et sur leur mode d'action. 11 est évident que la destina- 
tion physiologique des nerfs pneumogastriques ne peut être 
que de régulariser les battements du cœur, de maintenir 
l'harmonie de leur rythme et de modifier ce rythme selon les 
exigences variables de la cireulation dans les organes. L’arrèt 
complet du cœur qu'on obtient par une forte excitation artifi- 
cielle du pneumogastrique ne doit être considéré que comme 
une manifestation exagérée, anormale de sa fonction physiolo- 
gique : le ralentissement des battements. 

Et ce n’est pas uniquement le rythme de ces battements qui 
doit être soumis à un réglage d’une précision parfaite: le 
travail du cœur, lui aussi, doit pouvoir s'adapter aux variations 
dans la quantité du sang qu'il est destiné à propulser, ainsi 
qu'à l'importance des obstacles que le passage de ce liquide 
rencontre dans les différentes parties de l'appareil circulatoire. 
Les nerfs cardiaques doivent donc régler aussi bien le nombre 
que la force des battements du cœur. Nous avons vu qu'au 
moment de la découverte des nerfs accélérateurs les frères 
Cyox avaient déterminé avec précision le mode d'action des 
nerfs du cœur: Les pneumogastriques ralentissent les pulsations 


DE Cyox. 5) 


66 LES NERFS DU CŒUR 

el en augmentent la force, tandis que les accélérateurs en aug- 
mentent la fréquence et en diminuent la force. En un mot, 
ces nerfs antagonistes ne font que modifier la division du 
travail du cœur dans le temps. 

Lorsque les deux expérimentateurs réussirent à observer le 
fonctionnement des nerfs du cœur provenant du grand sympa- 
thique — sans aucune intervention des nerfs vaso-moteurs, — 
leur attention dut se fixer sur ce fait capital: en même temps 
que la fréquence des battements du cœur augmentait, leur 
amplitude diminuait. L'inverse s'observe, comme on sait, 
pendant l'excitation des pneumogastriques: la hauteur des 
excursions manométriques augmente en même temps que leur 
fréquence diminue. Selon la formule de Cxox, l'intervention des 
nerfs cardiaques laissait donc la somme du travail du cœur 
constante. Une pareille constance du travail du cœur découlait 
déjà des recherches failes antérieurement par Cxox pour étudier 
l'influence des varialions thermiques, (24) sur le nombre, la 
durée et la force des baltements du cœur. Nous avons vu plus 
haut {ch. L$ 4) que de ces recherches il à pu déduire les lois 
générales de la constance du travail et des périodes d'activité 
du cœur indépendamment de son rythme, notamment que la 
durée de pulsations du cœur ainsi que leur intensité variaient 
proportionnellement et en sens opposé à leur nombre dans un 
temps donné. 

Cox se croyait par conséquent autorisé à induire de ses 
nouvelles observations que « l'excitation des nerfs du cœurne 
modifie que la division du travail dans le temps », lorsqu'il vitque 
chez les mammifères les nerfs accélérateurs augmentent la 
fréquence des battements, el en diminuent la force, tandis que 
l'excilalion des pneumogastriques agit dans le sens inverse. La 
conclusion paraissait d'autant plus légitime que chez les ani- 
maux, sur lesquels ces modilications avaient été observées, Les 
conditions mécaniques de la circulation exigeaient également 
que tout ralentissement des contractions fût suivi d'une augmen- 
{ation de leur amplitude, et vice versa. En effet, dans les expé- 
riences antérieures faites sur des cœurs de grenouilles séparés. 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 67 


du corps et dans lesquels un système de {tuyaux en verre, par 
conséquent à parois rigides, maintenait artificiellement la 
cireulation, le ventricule ne pouvait évidemment se remplir 
pendant la diastole que dans des limites très étroites, tandis 
que dans les conditions de la circulation normale, les condi- 
Hions sont tout autres. 

Ici la quantité de sang que le ventricule peut projeter dans 
l'aorte dépend, toutes les autres circonstances restant égales, 
de la durée de la diastole. Plus elle sera longue, plus le ventri- 
cule contiendra du sang au début de la systole; et, comme dans 
les conditions normales le ventricule se vide entièrement, le 
travail accompli par la contraction sera plus considérable. Les 
contractions accélérées avec des diastoles écourtées, doivent, 
par conséquent être, celeris paribus, moins amples, el vice 
versa. Les exigences théoriques élaient done à ce point de vue 
entièrement d'accord avec les observations faites par Cvox au 
moment de la découverte des nerfs accélérateurs, et la formule 
donnée de leur action paraissait inattaquable. 

Les lois de l'uriformité du travail et du rythme du cœur 
(Marey), de la conservation de la période de l'excitation physio- 
logique (ExGELMaNN) et de la conservation du travail du cœur 
(Laxéexporrr), ne sont en réalité que des expressions particu- 
lières de la loi plus générale déjà formulée antérieurement par 
Cxox (24). (Voir plus haut, p. 22.) Appliquée aux nerfs extra- 
cardiaques, la loi de Cyox est une nouvelle preuve éclatante que 
les phénomènes qui ont amené plus tard Marey, EXGELMANX et 
LancexporFr à formuler leurs lois, sont en réalité des phéno- 
mènes nerveux, comme l'avaient soutenu Dasrre, GLEY, KAISER 
et LanGexporrr lui-même dans ses premières recherches *. 

Malgré une si éclatante confirmation de cette loi, malgré sa 
parfaite concordance avec les conditions mécaniques du travail 
du cœur, il s'en faut de beaucoup que les physiologistes sortent 
d'accord sur l'influence que l'excitation des pneumogastriques 
exerce sur la force des contractions. La raison principale de ce 


1. Voir aussi à ce sujet, A. Dastre, Recherches sur les lois de l'activité du cœur. 
Paris, 1882, p. 61. 


GS LES NERFS DU CŒUR 


désaccord doit être cherchée d'abord dans la différence des 
méthodes d'observation, dont les savants font usage et qui sont 
loin d'offrir toutes le mème degré de précision. A cette première 
cause de dissentiments il faut joindre la perturbation que les 
théories sur l'origine myogène des fonctions du cœur sont venues 
jeter dans l'étude de ces fonctions. 

Coars,en 1869 (109), émet le premier un avis opposé à celui de 
Cvox : il soutient que l'excitation des pneumogastriques diminue 
l'étendue des battements du cœur. Ses expériences furent 
exécutées dans le laboratoire de LupwiG sur des cœurs de gre- 
nouilles reliés à un manomètre analogue à celui dont Cxon 
s'élail servi précédemment (2%) et qui permettait des conclusions 
exactes sur la force des battements et le travail du cœur. 
Malheureusement Coars travaillait sur les cœurs de grenouilles 
à moitié mortes et très insuffisamment nourries (Cyon, 53, 
p. 207. Pour s'en convaincre, il suffit de comparer les gra- 
phiques obtenus avant et après Coars à l’aide des mêmes appa- 
reils enregistreurs par des expérimentateurs qui avaient 
également travaillé dans le laboratoire de LupwiG. Les diminu- 
lions constatées par Coars élaient, d’ailleurs, de peu d'impor- 
tance, et ne peuvent aucunement être invoquées comme preuve 
sérieuse que le pneumogastrique diminue les battements du 
cœur. 

La même objection s'applique avec beaucoup plus de force 
encore à toutes les expériences sur des cœurs détachés du corps, 
soit dans leur intégrité, soit par fragments, et chez lesquels 
une abondante circulation de liquide nutritif n’a pas été soi- 
sneusement entretenue. 

L'enregistrement des battements du cœur par de petits leviers 
appliqués sur la surface du cœur ou par des pinces cardiogra- 
phiques ne peut, d'ailleurs, donner aucune indication rigou- 
reuse sur la force des contractions. Seules méritent d'être prises 
en considération dans celte question les expériences faites à 
l'aide des manomètres à mercure, celles qui enregistrent les 
variations du volume du cœur, celles enfin qui mesurent direc- 
tement la quantité de sang que le cœur expulse à chaque con- 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 659 


traction. Avec le manomètre à mercure appliqué au cœur des 
vertébrés, on observe toujours une augmentalion des excursions 
de la colonne de mercure pendant l'excitation des pneumogas- 
tiques (fig. 13). Certes, quand on expérimente sur des cœurs 
restés en communication avec le système vasculaire, les excur- 
sions de la colonne manométrique ne comportent pas toujours 
des conclusions aussi exactes sur les pulsations cardiaques, que 
quand il s'agit de cœurs séparés du corps. Mais dans certaines 
limites de fréquence et d'amplitude les oscillations de mercure 
donnent des indications d’une précision suflisante sur les varia- 
lions de la force des contractions cardiaques. Ces limites sont 
mème très larges dans les applications habituelles du mano- 
mètre, où les oscillations du mercure ont à vaincre des résis- 
lances provenant de l'élasticité des vaisseaux, et elles suflisent 
largement pour résoudre la question qui nous occupe ici. « Ces 
limites, dit Cxox (53, 254), sont le plus souvent très faciles à 
établir. Mais, même en dehors de ces limites, les augmentations 
de ces oscillalions pendant les contractions {trop rares et leurs 
diminutions dans le cas contraire ne sont pas de nature à induire 
en erreur sur la nature de leur origine. Quand on obtient des 
oscillations de ! à 2 millimètres pendant l'excitation des nerfs 
accélérateurs ou de 100 millimètres et au delà pendant l'exei- 
lalion des pneumogastriques, comme cela est arrivé si souvent 
dans nos expériences, on ne peut réellement avoir de doute que 
le travail du cœur ne soit considérablement plus fort dans ce 
dernier cas que dans le premier. » Les graphiques (p. 70, 
fig. 13, 14 et 15), empruntés aux derniers travaux de Cxox, ne 
laissent subsister aucun doute sur la justesse de cette appré- 
cation. 

Plus sérieuse est une autre objection qu'on a opposée aux 
preuves lirées des observations faites sur l’action des pneumo- 
gastriques à l’aide du manomètre à mercure: la grandeur des 
excursions de la colonne manométrique peut dépendre non seu- 
lement de la quantité du sang jeté par chaque contraction dans 
l'aorte, mais aussi de Ia diminution des résistances dans 
l'aorte par suite de la baisse de la pression sanguine. À celte 


AL LES NERFS DU CŒUR 


objeclion Cyox 53) répond, premièrement que cette baisse de 


| 13 Excitation du n« pneumogastrique chez un chien au point a. 
lrac: 1 ipres CYOoN. 


Ce tracé, comme les tracés suivants, se lit de droite à gauche, 


pression, on peut la diminuer en sectionnant dans le thorax 


loules les branches du pneumogastrique, hormis celles qui se 


IG. 14. — Pulsations-a clére es Ibidem).! 


rendent au cœur. Il cite, en outre, les observations où l’exci- 


{ation des pneumogastriques produit des augmentations de ces 


F1 15. — Pulsation nti nforcées par suite de Pexcitation du pneumo- 
gastriqu ec bais peil erceptible de la pression sanguine chez un chien 


exCUrsSIOnNS, quoique la pression sanguine reste sans change- 


ment ou même soit considérablement augmentée, comme, par 


1. Tous ces gra] | sont réduits de Ia moitié ou des deux tiers de leur 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 71 


exemple, après l'ablation des thyroïdes, où après l'injection de 
substances qui augmentent la pression sanguine, où même sim- 
plement lorsque la compression de l'aorte augmente d'elle- 
même a pression sanguine el excite les pneumogastriques 
(fig. 15). 

Les recherches faites à Paide d'appareils, mesurant les varia- 
Lions et Le volume du cœur pendant ses contractions, temoignent 
également que leur force augmente sous Finfluence de Fexei- 
lalion des pneumogastriques. De telles expériences furent exé- 
cutées par Roy et Anar (110), qui observèrent foujours une 
augmentation de ces variations pendant lexcilation des nerfs 
inhibiloires. Par contre, Ticersrrpr et Jouaxssox (111), usant de 
méthodes analogues, ne constatèrent de pareilles augmentations 
que dans les cas d’excilation faible. Le résultat variait dans lun 
ou l'autre sens quand les courants excitateurs augmentaient de 
force; Les variations diminuaient avant l'arrêt complet du cœur 
quand les excilalions devenaient très fortes. Dans son traité 
(Physiologie de la Circulation), Tiéersrepr, pour expliquer la con- 
tradietion entre ses recherches et celles de Roy et Apaur, ditque 
les excitations employées par ces derniers étaient relativement 
peu fortes. La contraction ne serait donc qu'apparente, « puis- 
que, tous les observateurs étant d'accord qu'avec Fexcilation 
faible des pneumogastriques, les contractions du cœur devien- 
nent plus étendues » (112, p. 248). Il est évident que les excita- 
tions par des courants faibles se rapprochent le plus des exei- 
tations nalurelles, surtout quand il s’agit d'appareils nerveux 
d'une sensibilité si extrème. Or, ce qui importe le plus dans de 
pareilles études physiologiques, c'est d'établir le mode de fonc- 
lionnement normal des organes. 

Avant de passer aux travaux de PawLcow (108) qui à fait des 
mensurations directes des quantités de sang lancées par le ven- 
tricule dans l'aorte, rappelons encore que les recherches de 
Roy et d’'Apau: ont démontré qu'on ne peut juger des variations 
de la force du cœur en se servant des résultats obtenus par la 
mesure des changements de son diamètre. D'autre part, Bay- 
ss et SrarLixG (113) qui ont observé une diminution de la force 


72 LES NERFS DU CŒUR 

cardiaque pendant l'excitation des pneumogastriques, l'attri- 
buent à l'asphyxie du cœur, à une dilatation de ses parois, ele., 
c'est-à-dire à des circonstances ineidentes. Ils sont d'avis qu'en 
réalité celte force ne diminue pas sous l'influence des pneumo- 
gastriques. 

Me Wüiriiam (114) a, pour ses expériences, fait usage de 
pinces cardiographiques et de leviers enregistreurs posés sur le 
cœur, c'est-à-dire de méthodes peu aptes à résoudre définilive- 
ment le problème, Néanmoins lui aussi à pu constater que les 
excilations faibles des pneumogastriques augmentent la force 
des contractions cardiaques. 

Les recherches de PawLow (115) ouvrent une nouvelle voie 
dans l'étude de l'action des pneumogastriques. Des expériences 
antérieures (108) avaient déjà amené ce physiologiste à recher- 
cher, s'ils ne contiendraient pas deux sortes de fibres nerveuses, 
les unes diminuant, les autres augmentant la force des batte- 
ments du cœur, et cela indépendamment des variations dans leur 
fréquence. Avant Pawcow, GaskeLzz (116) et Hernexaax (116), 
prenant pour point de départ les expériences de Cours (109), 
avaient cherché à élucider dans quelles conditions une dimi- 
nution de la force cardiaque pouvait se produire sans une 
modification de nombre des pulsations. Heipexuaix avait observé 
que la force des battements diminuait, sans changement dans 
leur fréquence, lorsqu'on excitait les pneumogastriques chez 
les grenouilles avec de doubles coups de courants induits se 
succédant à des intervalles de 2” à 5”; encore ne constatait-on 
ce phénomène que sur des cœurs fatigués. Ceite observation, 
qui concordait, d'ailleurs, avec une autre de GAskELL — qu'un 
arrêt cardiaque ne s'oblient que sar des cœurs en parfait état 
de nutrition, — aurait dû attirer d'autant plus l'attention de ces 
auteurs que les résultats de Coars avaient été obtenus, comme 
nous l'avons dit plus haut, sur des cœurs épuisés e{ mal nourris, 
que par conséquent ils ne prouvaient rien. 

En réalité, les conclusions des deux expérimentateurs ten- 
daient plutôt à reconnaitre que l'arrêt de cœur, à la suite de 
l'excitation des pneumogastriques, pouvait être amené non 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 13 


seulement par une prolongalion de la diastole, mais même par 
la diminution constante de l'amplitude des pulsations du cœur. 
GaskELL parvint même à trouver une troisième cause d'arrêt du 
cœur dans la faculté que posséderaient les pneumogastriques 
de diminuer considérablement dans le muscle cardiaque la 
transmissibilité des excitations. 

Les méthodes employées par GaskeLL pour mesurer la force 
des battements de cœur ne sont pas irréprochables. La méthode 
de suspension notamment, appliquée au cœur entier, comme 
l'avait fait GasreLz, est loin de donner des indications justes 
sur les variations de la force de contraction cardiaque. I suflit 
de rappeler la manière excessivement compliquée dont sont 
distribuées les fibres musculaires dans les diverses parties du 
cœur, pour comprendre combien il est risqué de vouloir tirer 
des conclusions exactes sur la force des battements du cœur, 
par les élongations ou le raccourcissement du cœur entier. 
(Voir les criliques de cette méthode dans l'étude de Crxox, 
MyoGex opER NEUROGEN ? (139). 

En dehors des erreurs particulières dans la détermination des 
varialions d'intensité des battements du cœur sur les graphi- 
ques obtenus par des pinces cardiographiques, par le levier enre- 
gistreur ou la méthode de suspension, etc., les expériences de ce 
genre exécutées par des physiologistes anglais pendant la 
dernière vingtaine d'années sont souvent sujettes encore à une 
autre source d'erreur qu'il est indispensable de relever. 

Depuis le vote de la loi antivivisectioniste, les physiologistes 
anglais sont forcés de narcotiser jusqu'à l'insensibilité complète 
tous les animaux soumis à des expériences de physiologie. Is 
emploient dans ce but le plus souvent la solution A. C. E. 
Cette exigence d'une loi absurde n’a d'ailleurs nullement em- 
pêché la propagation et la généralisation en Angleterre de la 
pratique des vivisections : nulle part on n'opère avec plus de pré- 
cision et d'habileté. Malheureusement aussi quand il s’agit d'ex- 
périences sur les systèmes cardiaque et vaso-moleur, l'emploi 
des narcotiques les plus en usage chez les physiologistes anglaïs, 


fausse trop souvent le résultat. Déjà la morphine exerce, comme 


74 LES NERFS DU CŒUR 


on sait, une action considérable sur certaines parties de ces sys- 
(èmes nerveux. Autrement graves sont les modifications que le 
chloroforme, l'éther, le chloral et d'autres substances analogues 
provoquent dans le fonctionnement des centres cardiaques et 
vaso-moleurs, Outre Faction directement paralysante que ces 
substances exercent sur certains de ces centres, elles modifient, 
et môême elles renversent souvent la manière dont ces centres 
répondent aux excitations réflexes. Déjà en 1873 Cvox signala 
ces importantes modifications, qui l'avaient puissamment aidé 
à préciser la première loi de l'excitation ganglionnaire. (Voir 
plus loin $ 7, ch. 1v.) 

Nous sommes convaincus que la plupart des indications con- 
tradicloires, entre les observations sur l'action des nerfs car- 
diaques et vasomoteurs faites par les physiologistes anglais et 
celles d'autres physiologistes qui eux n'étaient pas astreints à 
l'emploi de la solution A. C. E., proviennent justement des 
modifications que ces substances provoquent dans le fonetion- : 
nement des centres nerveux. Howerz et Cxox avaient déjà 
signalé celle source d'erreurs à propos des expériences d'OnivEer 
et Scuarer sur l'action des extraits de lhypophyse (229). 

Dans tous les cas les données contradictoires sur l'action du 
pneumogastrique sur le cœur que nous venons de citer n'étaient - 
pas de nature à permettre des conclusions définitives. 


Me 


LAN 


LES EXPÉRIENCES DE PAWLOW: LES NERFS QUI RENFORCENT LES 
BATTEMENTS DU CŒUR INDÉPENDAMMENT DE LEUR FRÉQUENCE: LES 


NERFS DYNAMIQUES, RENFORCÉS (ACTIONSNERVEN ) DE CYon. 


La vraie solution du problème soulevé par ces contradictions 
fut donnée par les recherches dont Pawlow prit l'initiative. Cet 
habile expérimentateur posa dès le début Ia question, s'il ne se 
trouvait pas dans le pneumogastrique des fibres ayant des fonc- 
lions physiologiques diverses, les unes qui diminueraient, les 
autres qui augmenteraient la force des battements du cœur. La 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 15 


question pouvait être résolue par deux voies! la voie pharmaco- 
logique et la voie anatomique. Si lon réussissait à trouver des 
substances susceptibles de paralyser certaines fibres nerveuses 
du pneumogastrique en laissant les autres intactes, le pro- 
blème pouvait èlre soumis à une expérimentation directe. 
BocosavLexskY avait constalé que dans certaines phases de 
l'empoisonnement par la Convallaria matalis, Vexcitation des 
pneumogastriques provoque une diminution de la pression el 
un abaissement de la hauteur des pulsations sans influencer 
leur fréquence. Cette observalion décida Pawcow à choisir ce 
poison pour ses expériences. En mème temps, 1l eut recours à 
l’excilalion isolée de diverses branches qui se détachent du 
ganglion cervical inférieur après sa jonction avec le pneumo- 
gastrique. La première branche intérieure de ce ganglion 
paraissait n'agir que sur la force des battements du cœur, dont 
elle ne modifiait le nombre que d’une manière insuflisante. 
Cette action consistait en un abaissement de la pression san- 
guine. 

PawLow hésita pourtant à tirer de cette série d'expériences 
des conclusions positives. Un pareil abaissement n'impliquait 
d'ailleurs pas forcément une diminution de la force cardiaque. 
Notons, en outre, qu'il ressort de la disposition anatomique des 
nerfs en question donnée par Pawcow à la page 512! que le 
nerf qui provoquait cet abaissement était celui que Cxox (52 et 
16) à indiqué comme le prolongement du nerf dépresseur. 

Les expériences de PawLow, destinées à démontrer lexis- 
lence de nerfs susceptibles d'augmenter la force des battements 
du cœur sans en modifier leur nombre, ont donné des résul- 
als plus certains. Pour mesurer les variations de celle force, 
PawcLow a eu recours à l'appareil perfectionné de Lupwic, 
dont Sroznikow s'était servi pour mesurer la quantité de sang 
projeté par le cœur dans l'aorte à chaque systole (115). Il résul- 
lait de ces expériences que cette quantité augmente constam- 
ment par suite de l'excitation d’une certaine branche de pneu- 


1. Cette disposition est reproduite dans la Physiologie de la circulation de TiGEr- 
sTEDT, à la page 273. 


76 LES NERFS DU CŒUR 

mogastrique, — la forte branche antérieure, — (ou le grand 
nerf cardiaque antérieur de Woozprib6e) (118) qui se détache 
au-dessous du laryngé inférieur, ou avec lui. La fréquence des 
battements du cœur peut augmenter pendant cette excitation, 
mais l'augmentalion des forces cardiaques paraît en ètre indé- 
pendante, puisqu'elle se produit également en dehors de celte 
accéléralion. 

L'excitalion directe du pneumogastrique ayant dans plusieurs 
cas provoqué aussi une augmentation du volume du sang pro- 
jeté par chaque contraction, PawLow a répété la même expé- 
rience sur un chien atropinisé. Le résultat variait suivant que 
l'expérimentateur excitait le pneumogastrique gauche ou le 
droit; ce dernier paraissait ineflicace, tandis que le premier 
augmentait notablement le volume du sang projeté. 

Presque en mème temps que furent exécutées les premières 
expériences de PawLow, GaskEeLzz (116) publia ses recherches sur 
le nerf coronaire des lortues: l'excilation de cette branche du 
pneumogastrique, qui se rend du sinus veineux au ventricule, 
produisit tantôt une diminulion, tantôt une augmentation des 
pulsations cardiaques. Gaskezz semble, d'ailleurs, attribuer 
aux nerfs accélérateurs la propriété d'augmenter les pulsations 
du cœur et aux pneumogastriques celle de les diminuer (119). 
D'après ses expériences sur le nerf coronaire, il contiendrait 
donc des fibres d'origine différente. | 

Tout récemment, Cox (53) a repris l'importante question de 
l'influence des pneumogastriques sur la force des contractions 
du cœur. Ses études sur les rapports entre les corps thyroïdes 
et les nerfs du cœur ont révélé, quant à l’action de ces der- 
nières, de nombreuses particularités qui jettent une vive 
lumière sur le problème en question. On trouvera ces recher- 
ches exposées plus loin dans le chapitre des poisons physiolo- 
giques du cœur. Disons seulement ici qu'elles ont permis de 
varier dans de larges limites l’excitabilité et le fonctionnement 
des nerfs pneumogastriques et accélérateurs. Cxox a trouvé 
notammentque la brusque suppression des deux glandes thyroïdes 
doil amener des troubles très variés dans le fonctionnement 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 71 


des nerfs du cœur, troubles dont l'aspect peut encore se modi- 
fier sous l'influence des actions réparatrices ou compensatrices 
par lesquelles d'autres organes, les parathyroïdes (Grey) et 
l'hypophyse, cherchent à remédier à l'absence des thyroïdes, 
On observe ainsi, dans la sphère de l’activité des nerfs cardia- 
ques, des manifestations extrêmement curieuses — une vraie 
anarchie des nerfs du cœur, comme s'exprime Cxox, et ces 
anomalies aident puissamment à comprendre le jeu régulier des 
organes à l'état normal. 

Plusieurs de ces déviations dans le fonctionnement des pneu- 
mogastriques se rapportent directement au problème de l'aug- 
mentation de la force cardiaque sous l'influence de ces nerfs. 
Parmi les nombreuses variations de leur excitabilité, Cxox a 
rencontré des,cas où le seul résultat de l'excitation des pneumo- 
gastriques consistait dans une augmentation de la force des bat- 
tements du cœur avec un très légerralentissement des battements ; 
mais sans aucune variation de la pression sanquine. Ces augmen- 
tations des excursions manométriques peuvent aller jusqu'à 15 
ou 20 fois la hauteur normale, et cela aussi bien, quand les pneu- 
mogastriques sont excités directement, que quand ils subissent 
une excitation réflexe ou due à l'injection d'extraits organiques 
comme, par exemple, l'extrait de l'hypophyse (voir plus loin au 
chapitre des poisons physiologiques). Cxox propose de désigner 
ces pulsations sous le nom de pulsations renforcées (Aktionspulse), 
pour les distinguer des pulsations habituelles des pneumogas- 
triques qui sont accompagnées d'une forte diminution de la pres- 
sion sanguine. Ces pulsations renforcées ou dynamiques se distin- 
guent encore par ce trait caractéristique qu'elles ne sont 
interrompues par aucune pause diastolique : l'ascension systo- 
lique commence aussitôt que la courbe diastolique a achevé sa 
descente (Voir les fig. 34 et 40, p. 180 et 188). 

Ces pulsations sont-elles identiques à celles observées par 
PawLow et obtenues par l'excitation de la forte branche interne 
du ganglion cervical inférieur ? Il est difficile à première vue 
de l’aflirmer avec certitude. Malheureusement Pawcow, dans 
son travail exécuté chez LupwiG (115), ne donne point d'indica- 


7 


o 4) 


Ô LES NERFS DU CŒUR 


tions précises sur les variations de la pression sanguine, qui 
ont pu accompagner l'augmentation de volume du sang projeté 
dans l'aorte par les contractions du cœur. Les graphiques et 
tableaux que cet auteur reproduit dans l'exposé de ses recher- 
ches antérieures n'indiquent que des augmentations de la pres- 
sion sanguine, sans aucune élévation perceptible des excursions 
cardiaques. Or, l'augmentation de la pression sanguine seule 
peut être obtenue par l'irrilation d'autres branches du ganglion 
cervical inférieur, qui ne sont nullement des nerfs cardiaques. 
Ainsi déjà, dans ses premiers {travaux sur les nerfs accélérateurs, 
Cvox {76 et 52) avait constaté que l’excilation des deux branches 
qui forment l'anneau de Vieussexs élève la pression sanguine 
d'une dizaine de millimètres, mais ne modifie aucunement les 
battements du cœur. Poursuivant ces études plus tard, avec 
ALopor (124), Cyox trouva que par ces deux branches passent 
les nerfs vasoconstricteurs du foie : leur excitation élève dans 
l'artère hépatique la pression de 50 millimètres et plus. Leur 
section provoque le diabète. 

Néanmoins Cox incline à admettre l'analogie des pulsations 
renforcées obtenues dans ses expériences avec celles que PawLow 
a constatées en irritant la forte branche externe du pneumogas- 
trique. Les battements du cœur sont figurés, dans le travail de 
PawLow (115) pardeux graphiquesobtenus à l’aide du manomètre à 
ressort de Fick. Les augmentations des excursions cardiaques que 
ces dessins indiquent, comme se produisant au moment de l'irri- 
tation du nerf en question, sont incontestables, et, quoiqu'elles 
ne soient pas à comparer pour l'intensité avec les pulsations 
renforcées (Aktionspulse) de Cox, il faut tenir compte non seu- 
lement de la diversité des circonstances, au milieu desquelles 
elles se manifestent dans les expériences des deux physiologistes, 
mais aussi de la différence des appareils enregistreurs employés 
par l’un et par l'autre. 

Après avoir mesuré la vitesse de la circulation sanguine dans 
les veines pendant l'excitation des pneumogastriques, Cxox s'est 
convaineu que celle vitesse augmente considérablement pendant 
les contractions cardiaques ralenties et notablement renforcées ; 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 19 


l'augmentation est particulièrement forte dans les veines (hy- 
roïdes (la vitesse est # où 6 fois plus grande qu'avant l'excila- 
tion des pneumogastriques), mais elle ne laisse pas d'être encore 
très notable dans les autres veines du corps. Le mécanisme de 
celte augmentation est plus complexe que dans le cas observé par 
PawLow, mais il repose, en partie au moins, sur le même phé- 
nomène. 

Ce qui autorise surtout à considérer les pulsations renforcées 
comme dues à l'excitation des nerfs quittant les pneumogas- 
triques au-dessous du dernier ganglion cervical, c'est l'observa- 
Hion suivante : Cyox a plusieurs fois obtenu les mêmes pulsations 
par voie réflexe en excitant le bout central du ganglion cervi- 
al, quand les deux pneumogastriques étaient coupés au cou, 
c'est-à-dire quand les seules communicalions par lesquelles 
l'excitation pouvait être transmise au cœur élaient le dernier 
ganglion cervical et le premier dorsal. L'excitation méme réflexe 
des branches cardiaques de ces ganglions est donc à mème de pro- 
duire les pulsations renforcées (Noir 53). 

Toutefois, jusqu'à nouvelles preuves, il ne me parail pas 
indispensable d'admettre l'existence de fibres nerveuses particu- 
lières dans le pneumogastrique; on peut considérer les pulsations 
renforcées comme résultant de l’ercitation simultanée et harmo- 
nieuse des fibres modératrices du pneumogastrique et des fibres 
accélératrices du grand sympathique qui sont diversement mélan- 
gées dans les branches cardiaques du dernier ganglion cervical. 
Je suppose même que la contraction normale du cœur est, quant 
à la force et à la durée, la résultante d'une excitation harmo- 
nieuse de ces deux sortes de fibres ; que, par conséquent, elle 
a loujours le caractère de la contraction renforcée (A/Ationspulse). 
Les nerfs dont l'excitation provoque ces contractions, 
je les désigne sous le nom de Nerfs dynamiques ([Aktions- 
nerven). Nous reviendrons sur ce sujet à propos de la théorie 
de l'innervation du cœur. 

La démonstration faite ici de l'augmentation des contractions 
cardiaques sous l'influence des pneumogastriques se rapporte 
uniquement, comme on l'a vu, aux contractions des ventricules, 


so LES NERFS DU CŒUR 


L'action de ces nerfs sur les oreillettes du cœur fut, elle aussi, 
l'objet de nombreuses et ingénieuses recherches qui arrivèrent, 
presque sans rencontrer de contradiction, à un résultal concor- 
dant : l'excitation des pneumogastriques diminue la force des 
contractions des oreillettes. Bayziss et SrarzixG, Franck (125) et 
autres soutinrent que cette diminution peul se produire mème 
sans un ralentissement des battements des oreillettes. Dans ses 
expériences, Fraxck prit soin de couper les pneumogastriques 
au-dessous des nerfs cardiaques et en mème temps de section- 
ner la moelle allongée. De la sorte il prévenait les confu- 
sions pouvant provenir d'une aclion sur les vaso-moteurs des 
autres branches de pneumogastriques ; dans ces conditions la 
diminution de la pression sanguine ne pouvait, semblait-1l, 
reconnaitre pour cause que lirritalion des branches car- 
diaques de ces nerfs. Une action opposée — ralentissement des 
battements des oreillettes sans affaiblissementdes contractions de 
celles-ci — n'a pu être observée, ni par Bayziss et SrarcinG (110), 
ni par Roy et Apami (110). 

Presque tous les auteurs sont également d'accord que l’action 
inhibitrice des pneumogastriques, en ce qui concerne le nombre 
des pulsations, est plus puissante sur les oreillettes que sur le 
ventricule. Plusieurs, comme, par exemple, Gaskezr, soutien- 
nent mème que chez la tortue, l'arrêt de ce dernier n’est que la 
conséquence de l'arrêt des premiers ; le pneumogastrique n'aurait 
chez cet animal aucune action directe sur le ventricule. Franck 
conteste, d'ailleurs, l'exactitude de cette assertion. En tout cas, 
elle ne serait pas applicable aux cœurs des mammifères ; ceci 
vient d'être démontré, tout dernièrement encore, par une série 
d'expériences de Kxozz (126). Cel auteur a étudié les effets 
variables que produisent les excitations du pneumogastrique 
sur les quatre parties du cœur dont il enregistrait les variations. 
Il y aurait quelques réserves à faire sur la sûreté des procédés 
employés pour ces notations. Mais les recherches de Kxozr 
fournissent néanmoins plusieurs données précises sur les rap- 
ports successifs des contractions des quatre parties du cœur. Il 
résulte notamment de ces expériences que les ventricules peu- 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 8 


vent ètre influencés par l'excilalion des pneumogastriques tout 
à fait indépendamment de la manière dont y répondent les oreil 
lettes. El il en est de même, soit que l'excitalion ait Heu direc- 
tement par voie électrique, où par la production de Fasphyxie. 
La modificalion de l'intensité des contractions des oreillettes 
est expliquée par Kxozz, de la même facon que par ses prédé- 
cesseurs. Quant aux ventricules, il a constaté que si, dès le 
début de l'excitation, les intervalles entre leurs contractions se 
prolongent, l'intensité de ces contractions augmente notable- 
ment. Ajoutons encore que KxoLL aussi parait disposé à admettre 
que Les pneumogastriques contiennent plusieurs espèces de fibres 
nerveuses. 

Nous ajouterons ici encore quelques mots sur la question si 
controversée de la dilatation active du cœur pendant la diastole 
sous l'influence nerveuse. 

Une dilatation active du cœur sous Faclion de ses fibres mus- 
culaires longitudinales est-elle possible, ou la dilatation diasto- 
lique est-elle due uniquement aux forces élastiques des ventri- 
cules cardiaques ? La longue controverse qui a eu lieu à ce sujet 
entre Luccraxi et Mosso s’est lerminée plutôt à l'avantage de la 
seconde solution du dilemme. Il n'existe aucune preuve que les 
libres musculaires du cœur puissent par leurs contractions ame- 
ner une dilalation des ventricules. Mais l'impossibilité d'une 
pareille dilatation élant même admise, linfluence nerveuse 
pourrait néanmoins augmenter la dilatation diastohique et cela 
de la même manière que les nerfs vaso-dilatateurs élargissent 
les petites artères, c’est-à-dire en inhibant la contraction toni- 
que de ces fibres musculaires. Pareille action impliquerait 
naturellement la supposilion que la tonicité du cœur est au 
moins en partie d'origine nerveuse. Ce n'est qu'ainsi qu'on peul 
expliquer le fait que la pression intrapéricardiale, nécessaire 
pour empècher la dilatation diastolique du cœur, doit être plus 
considérable quand les nerfs pneumogastriques sont imlactes 
que quand ils sont seclionnés (Srerant, 134). Cela imdiquerail 
que ces nerfs parlicipent à la dilatation du cœur pendant la 
diastole. On sait d'ailleurs que les pneumogastriques contien- 


DE Cox. 6 


S2 LES NERFS DU CŒUR 


nent de nombreux vaso-dilataleurs qui desservent plusieurs 
organes dans les cavités thoraciques et abdominales. 

L'observation faite par Srerani (135) que l'excitation du bout 
périphérique du pneumogastrique nécessite une augmentation 
de la pression intrapéricardiale susceptible d'empêcher la dila- 
lation diastolique, parle également en faveur d'une action dila- 
latrice de ces nerfs. 

Récemment Cyox à réussi à observer directement une dilata- 
ion du cœur pendant la diastole provoquée par l'excitation du 
pneumogastrique. Celle observation fut faite dans des condi- 
lions qui n'admettent plus lobjection faite aux observations de 
Stefani, qu'elle pourrait être amenée par une dilatation réflexe 
des vaisseaux. En effet l'observation de Cyox (132) a été faite 
dans les conditions suivantes: la circulation cérébrale a été 
rendue indépendante du cœur et se faisait artificiellement selon 
la méthode dont nous avons parlé plusieurs fois (voir ch. v,S 9). 

D'autre part la circulation thoracique a été rendue complète- 
ment indépendante du reste du corps grâce à une communica- 
lion directe établie entre l'aorte descendante et la veine cave 
inférieure, Une partie du sang sortant du ventricule gauche par- 
courait ainsi les extrémités supérieures ; le reste relournait 
directement par l'aorte et par la veine cave dans le cœur droit. 
Or, le pneumogastrique ne possède de vaso-dilatateurs que pour 
les poumons. L'excilation du bout périphérique de ces nerfs ne 
pouvait donc aucunement influencer la dilatation diastolique 
par suite d'une action vaso-dilatatrice, la Higature de la veine 
cave avant coupé toute possibilité d'un afflux du sang venant 
de la région abdominale. 

L'excitalion des nerfs pneumogastriques chez un animal 
ainsi préparé avait donné à Cvox les résultats suivants: les 
oscillations manométriques dans les deux sens étaient devenues 
très considérables : de 4 à 5 millimètres elles sont arrivées à 
160-170 millimètres de Ja colonne de mercure. La figure 45 


est empruntée à une des expériences de ce genre L 


1. Voir plus loin la figure #5 au chapitre 1v,$ 6. 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQOUE, NERFS CENTRIFUGES * S3 


On voit que l'augmentation de lintensité des contractions 
ardiaques pendant l'excilalion du pneumogastrique à été très 
considérable. Mais ce qui caractérise particulièrement les oscil- 
lalions cardiaques ainsi obtenues, c'est qu'au maximum de la 
diastole Le manomètre indiquait une pression négative de 28 
millimètres de la colonne de mercure, e'est-à-dire que cette der- 
nière est descendue d'autant au-dessous de zéro. 

Étant donné que la région dont le cœur pouvait attirer le sang 
élait très restreinte dans celle expérience, la hauteur des sys- 
toles ne pouvait pas dépasser une certaine valeur. On devait done 
s'attendre à ce que la pression minimale pendant la diastole se 
liendrait dans les mêmes limites. [n'en était pourtant pas ainsi: 
elle descendait au-dessous de Ta ligne zéro. Ce phénomène ne 
peut pas ètre attribué aux oscillations propres du mereure ; avant 
tout il manquait dans les graphiques les inflexions propres à de 
pareilles oscillations. Il est également peu probable que l’ab- 
sence de ces inflexions ait tenu à la coïncidence de leurs phases 
avec les phases des contractions cardiaques ou en d'autres mots 
que la systole commencçante empêchait la production de l'in- 
flexion. En effet, les durées des contractions cardiaques pendant 
l'excitation du pneumogastrique variaient dans des limites assez 
larges. D'ailleurs pendant les nombreuses inseriplions faites 
avec ce manomèlre, mème quand les variations atteignaient la 
mème valeur, je n'ai jamais observé une descente de la colonne 
du mercure au-dessous de la ligne de zéro. Le phénomène 
observé ne peut done être attribué qu'aux conditions spéciales 
de l'expérience, c’est-à-dire à la manière dont l'aorte et la veine 
cave avaient été liées au manomètre. 

Dans tous les cas l'observation de Cxox parle en faveur de 
l’action nerveuse sur le tonus du cœur, sans pourtant démon- 
trer d’une manière définitive la faculté du pneumogastrique de 
produire directement des dilatations diastoliques. 

Ces expériences avaient démontré encore une fois d'une 
manière incontestable, que l'excitation du pneumogastrique 
augmente notablement la force des contractions ventriculaires : 


la communication directe entre l'aorte et Ia veine cave infé- 


S4 : LES NERFS DU CŒUR 


rieure exeluait toute possibilité d'attribuer laugmentation des 
oscillations cardiaques à une action des vaso-dilataleurs du nerf 
excité. 

Les autres questions qui concernent les modes d'action du 
pneumogastrique du cœur seront discutées plus loin, après 


l'exposé du fonctionnement des nerfs accélérateurs. 


S 8. 


MODE D'ACTION DES NERFS ACCÉLÉRATEURS. 


Nous avons exposé plus haut la manière dont les frères Cyox 
ont envisagé le rôle des nerfs accélérateurs. BezoLp, qui au début 
élait disposé à les considérer comme nerfs moteurs du cœur, 
s’est plus tard rangé à l'avis de Cxox, qu'ils modilient la fré- 
quence des pulsalions sans augmenter le travail du cœur. 

Telle fut également opinion de SenmienegerG (80). Lui aussi 
a constaté que la hauteur des excursions manométriques dimi- 
nue plutôt avec l'accélération des battements du cœur: « Sou- 
vent au maximum de l'accélération, écrit, la différence entre la 
position du mercure pendant la systole et la diastole est si mi- 
nime qu'elle devient imperceptible, et il devient difficile d’aper- 
cevoir les pulsations (80, p.45). » Dans son travail exécuté dans 
le laboratoire de LupwiG, ScuwieneserG, en discutant la question 
de savoir pourquoi la lension artérielle reste invariable sous 
l'influence de l'excitation des accélérateurs, conclut que le nom- 
bre des pulsations compense la diminution de tension prove- 
nant de leur moindre étendue. Pour autant que la hauteur de 
la pression artérielle autorise des conclusions sur le travail du 
cœur, ScamiEDpE8ErG s'est donc déclaré d'accord avec Cxox : les 
accélérateurs ne modifient que la distribution du travail dans le 
temps. 

Dans ses expériences sur les accélérateurs de la grenouille, 
SCHMIEDEBERG (128) est arrivé à une conclusion identique. 
3œnm 81), qui a donné la disposition des nerfs accélérateurs 
chez le chat, observa, lui aussi, que la force des contractions 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 85 


cardiaques diminue avec l'augmentation de leur fréquence. De 
même Boworren (129), dans son travail sur les interférences 
entre les accéléraleurs el les pneumogastriques. [a pu observer 
plusieurs fois une élévalion de la pression sanguine en même 
temps que l'accélération sanguine des battements ducæur. Mais 
lui-même a soin de faire remarquer qu'il n'existe aucune con- 
cordance entre ces deux phénomènes etqu'ils tiennent évidem- 
ment, comme laflirmaitdéjà ScumieneserG, à la présence de deux 
sortes de fibres nerveuses dans les nerfs soumis à Fexcilalion : 
l'une de ces fibres agit sur la pression sans influencer la fré- 
quence, tandis que lautre, au contraire, modifie le nombre des 
pulsalions et reste sans effet sur la pression. Les graphiques que 
Bowprren reproduit à lappui de celle conjecture la rendent 
éminemment vraisemblable. Rappelons que déjà, dans son pre- 
mier travail sur les accélérateurs en 1866, Cxox avait constaté 
dans l’anse de Vigussexs la présence de purs vaso-constricteurs, 
sans effet aucun sur la fréquence des battements du cœur. Or 
le nerf que ScnmiepeBerG reproduit dans son tableau des nerfs 
cardiaques, comme étant celui qu'il avait soumis à l'excilation, 
est justement une branche de cette anse. Ajoutons que, chez son 
chien, cette branche, par une disposition très exceplionnelle, se 
détache directement de l’anse. Le plus souvent elle provient 
directement du pneumogastrique, après son passage par le gan- 
glion cervical inférieur. 

Un autre élève de LuowiG, Baxr (130), a poursuivi les études 
commencées par Bowprren : il est d'accord avec ses prédéces- 
seurs. 

Ilest vrai que d’autres observateurs, Herbexraix (AT), GaskErL 
(130, Miss (140), Roy et Apami (110), Bayziss el SraruinG (113), 
elc., se prononcent dans un sens opposé. Nous reviendrons tout 
à l'heure sur les recherches des (rois premiers auteurs, dont les 
afhirmalions se rapportent à des vertébrés à sang froid. Roy el 
Apami Qnt observé dans la plupart des cas que les contractions 
cardiaques — celles des oreillettes aussi bien que celles des ven- 
lricules — augmentaient de volume pendant l'excitation des 


nerfs accélérateurs, Ces auteurs reconnaissent eux-mêmes qu'il 


86 LES NERFS DU CŒUR 


n'existait aucun rapport entre celle augmentation et les varia- 
lions dans la fréquence des battements du cœur, Souvent même 
la première se produisait sans aucune accélération. Mèmes 
observations chez Baviss et SraruxG. Les résullats de ces 
recherches ne contredisent done qu'en apparence ceux des ex- 
périences précédentes. Il s'agit évidemment des mêmes phéno- 
mènes qu'ont observés Cyox, ScumepeserG el Boworreu, de l'ex- 
citation de deux différentes sortes de fibres nerveuses. Les 
varialions dans la distribution anatomique des nerfs provenant 
du dernier ganglion cervical et du premier thoracique sont si 
nombreuses, et les fonctions de ces nerfs si diverses —- accélé- 
raleurs, modérateurs, dépresseurs, vaso-constricleurs pour le 
foie, vaso-moteurs pour le cœur Tui-même, ele, — qu'on ne 
peut parler d'une excitation d'un nerf accélérateur que dans le 
cas où on oblient pour seul effet une augmentation de la fré- 
quence sans un changement notable de pression. C'est même 
pour celle raison que le lapin, chez lequel les accélérateurs ont 
été primitivement découverts par Cxox, se prèle mieux que lout 
autre animal à ces expériences. La distribution des nerfs offre 
chez lui une régularité beaucoup plus grande. La confusion 
entre les véritables nerfs d'accélération de Cxox et d’autres 
branches du dernier ganglion cervical ne se rencontre que trop 
souvent. Récemment encore, Tneoporo Muux, dans un travail 
exécuté dans le laboratoire de physiologie de Berlin a cru expé- 
rimentersur les nerfs accélérateurs, tandis qu'en réalité il n'avait 
affaire qu'aux filets nerveux du pneumogastrique de PawLov. 
Aussi oblenaitl le plus souvent des augmentations el des ralen- 
ussements des battements du cœur au lieu d'accélération (voir 
Cox, Mvogen oder Neurogen ? 139, p. 274). 

I résulte encore d'une autre observation de Roy et Ana que 
souvent, dans leurs recherches, ils n'avaient nullement affaire 
à des accélérateurs purs. Aussi aflirment-ils que, les nerfs pneu- 
mogastriques élant sectionnés, l’excilation des accélérateurs 
serait impuissante à augmenter la fréquence des battements du 
cœur. Or, dans toutes les expériences de Cxox qui ont servi à 
élablir l'existence de ces nerfs, nous trouvons la mention que 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE, NERFS CENTRIFUGES 87 


les pneumogastriques avaient élé coupés dès le début. Brzou», 
LuowiG et Tiny agissaient, d'ailleurs, de même dans leurs 
recherches antérieures relativement à lPinfluence de la moelle 
épinière sur le cœur. 

Tout ce qui précède se rapporte uniquement aux nerfs accé- 
lérateurs des mammifères. Chez les vertébrés à sang froid 
l'existence de ces nerfs fut pour la première fois aflirmée par 
SCHMIEDEBERG (128). Après avoir, à l'aide de l'atropine, paralysé 
chez les grenouilles les nerfs inhibitoires du pneumogastrique, il 
constala que l'excitation de ce dernier ne provoquait plus qu'une 
accélération des battements du cœur. Déjà précédemment Wexor 
436 avait fait une observation analogue : quand de fortes doses 
de curare ont supprimé l'action modéralrice des pneumogastri- 
ques, on oblient en les excitant une accélération des battements. 
Bientôt Scnezske (91) publia une autre observation paraissant 
se rapporter au même phénomène : quand le cœur s'est arrèté 
par suite d’une élévation de la température à 35° et au delà, 
l'irrilation du pneumogastrique à laide de l’électricité produit 
des contractions cardiaques. Ce fait, révoqué en doute par plu- 
sieurs autres observateurs, fut pleinement confirmé par Cxox 
(24) qui, dans les mèmes conditions, parvint à obtenir par 
l'excitation de ce nerf des contractions télaniques ou loniques. 

Le fait en lui-même élait donc hors conteste: quand les fibres 
modératrices du pneumogastrique sont mises dans l'impossibi- 
lité de fonctionner par l'effet soit du curare (Wexpr), soit de 
l'élévation de la température (Scuecske, Cyox), soit de l'atropine 
(ScamEnEesERG), son excitation électrique provoque des contrac- 
lions télaniques ou simplement accélérées. Nous avons vu que 
ScuMEpeserG en a tiré la conclusion qu'indépendamment de 
leurs fibres modératrices, ces nerfs contiennent encore des fibres 
accélératrices. Cxox (137) indiquait la possibilité d'expliquer 
autrement le même fait: se basant sur l'hypothèse que l'inhi- 
bition était un phénomène d'interférence, on pouvait admettre 
que, l'action inhibitrice étant suspendue par une cause quelcon- 
que, Pirritalion parvenant aux cellules ganglionnaires, libres 


de toute autre excitation, les met en état de fonctionnement. I 


S8 LES NERFS DU CŒUR 


a été prouvé, toutefois, par des expériences ultérieures que 
l'explication de ScumenererG élait exacte et que les nerfs pneu- 
mogastriques chez les vertébrés à sang froid contiennent réel- 
lement des nerfs accélérateurs. Hernexnaix (117), et après lui 
GaskeLL (131), ont montré que les fibres accélératrices du pneu- 
mogastrique des grenouilles dérivent du sympathique et le 
rejoignent à leur sorlie du cerveau. Peu après, GAskELL et 
Ganow (138) éludièrent les nerfs accélérateurs chez les tortues, 
les crocodiles, les alligators et autres vertébrés à sang froid. 
« Ces nerfs cardiaques, qui visiblement accélèrent le rythme 
des battements et augmentent la force des contractions, ont le 
mème parcours chez tous les vertébrés à sang froid examinés 
jusqu'à présent », disent ces auteurs (138, p. 369) Aucun 
détail n'est donné sur la manière dont les observalions ont été 
recueillies, ni sur les méthodes à l’aide desquelles on a constaté 
l'augmentation de la force des contractions. Pourtant quelques 
preuves indisculables n’eussent pas été inutiles pour légitimer 
la conclusion que chez les vertébrés en question les accéléra- 
teurs se distinguent réellement d’une facon si éclatante des 
mèmes nerfs chez les mammifères. Cette réserve n’enlève natu- 
rellement rien à la valeur anatomique des recherches faites par 
(GAskELL et Gapow . 


$ 9. 


LES RAPPORTS FONCTIONNELS ENTRE LES NERFS PNEUMOGASTRIQUES 
ET LES NERFS ACCÉLÉRATEURS. 


Les relations physiologiques entre ces deux sortes de nerfs 
constituent pour la théorie de linnervation du cœur un pro- 
blème d'une importance capitale. Nous avons vu dès le début Cxox 
(76 et 52) se prononcer en faveur de l’antagonisme absolu entre 
les pneumogastriques et les accélérateurs. Dans son travail sur 
l'action de l'acide carbonique et de l'oxygène sur le cœur (30), 


1. Je reviens encore sur le rôle des nerfs accélérateurs dans le $9 du chapitre v, 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES s9 


le même auteur élait déjà disposé à croire que les fibres de ces 
nerfs antagonistes se terminent dans des cellules ganglionnaires 
différentes. Plus tard, dans son mémoire présenté à l'Académie 
des sciences de Saint-Pétersbourg, en développant une théorie 
du fonctionnement des nerfs inhibitoires basée sur des interfé- 
rences des excilations nerveuses dans les cellules ganglionnaires, 
Cvox (137: 52, p. 109) revient sur lantagonisme des pneumo- 
gastriques et des accélérateurs ; il admet même que, si la pré- 
dominance des premiers se manifeste par voie d'interférence, 
ils doivent nécessairement produire une certaine déperdition des 
forces excitatrices, déperdition largement compensée par une 
accumulation des forces motrices dans Le cœur, par suite du 
‘alentissement des battements du cœur, et, par conséquent, de 
l'augmentation de leur amplitude. C'est de celle manière que 
le pneumogastrique modilierait la distribution du travail car- 
diaque dans le temps. 

Une certaine prédominance du pneumogastrique sur les accé- 
léraleurs ressortait aussi de la présence de ces derniers dans 
son tronc, fait que ScamenererG a constaté chez la grenouille. 
Dans les conditions normales l'excitation électrique de ce nerf 
produisait toujours un ralentissement et mème un arrèt du 
cœur. Cette possibilité pour le nerf inhibiloire de vaincre Fexci- 
tation de son antlagoniste n'indiquait, d'ailleurs, nullement 
que dans les conditions normales du fonctionnement de ces 
deux nerfs, 11 le domine également. La supposilion était déjà 
inadmissible, alors qu'on ignorail encore que les accéléraleurs 
se trouvent, eux aussi, dans une excitation tonique. Si le pneu- 
mogastrique devait toujours détruire l'effet des accélérateurs, 
la présence de ces derniers nerfs deviendrait superflue. 

En 1872, Bowprren (129) entreprit d'élucider par des expé- 
riences ad hoc la question des interférences entre les deux 
antagonistes. Ces recherches n'aboutirent pas à des résullats 
décisifs. Ni dans certaines expériences le pneumogastrique, 
mème légèrement excilé, paraissait vaincre le nerfaccélérateur 
soumis à une excitation maximale, dans d’autres, par contre, 
le nerf accélérateur semblait pouvoir contre-balancer l'excitation 


90 LES NERFS DU CŒUR 


du pneumogastrique. Pour approfondir les causes de celle con- 
tradiction, Baxr (130) institua une longue et minulieuse série 
d'études qui le conduisirent à des conclusions en apparence 
absolument opposées aux opinions admises jusqu'alors. Voici 
les résultats de ses recherches: D) Pendant l'excitation paral- 
lèle des deux nerfs, aucun compromis ne se produit entre l'ac- 
ion de Fun et celle de l'autre ; Faction du pneumogastrique 
supprime toujours celle de laccélérateur, quelle que soit la 
force respeclive des excilants qui irritent ces deux nerfs ; 2) 
Après la cessation de Fexcitalion du pneumogastrique, laccé- 
léralion des pulsations n'est pas produite par les nerfs accélé- 
raleurs délivrés de laclion antagoniste, mais par un change- 
ment dans l'état du cœur lui-même. En un mot, les deux nerfs 
ne seraient plus des antagonistes : ils agiraient sur deux points 
différents du cœur. 

Nonobstant linadmissibilité d'une pareille prédominance ab- 
solue du pneumogastrique, la conclusion de Baxr fut pendant 
plus de vingt ans considérée comme hors conteste par la ma]o- 
rilé des physiologistes. Ce n’est qu'en 1892 que Mecrzer (140) 
souleva contre celte théorie des objections parfaitement moti- 
vées. Après avoir examiné attentivement les tableaux des expé- 
riences de Baxr, Mecrzer montra qu'en réalité il en ressortait 
que, chaque fois que l'accélérateur fut excilé en mème temps 
que le pneumogastrique, le nombre des pulsations était plus 
considérable que quand ce dernier fut seul soumis à l'exei- 
lation et, qu'en outre, « plus l'excilalion de l'accélérateur 
était puissante, plus considérable était son influence sur le 
résultat de l'excitation des deux nerfs ». Il résullerait donc des 
expériences mêmes de Baxr, soumises à une analyse plus appro- 
fondie, que ses conclusions n'auraient pas dû être si absolues. 
Mecrzer conclut avec raison que les deux nerfs sont des anta- 
sonistes, et que l'effet de leur excitation simultanée est la résul- 
lante de leurs actions réciproques. 

Vers la même époque une observation faite par Bayziss et 
SraruixG (113) parut aussi indiquer que les conclusions de Baxr 


130) ne répondaient pas à la réalité des faits: après avoir obtenu 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 91 


un arrèt des oreillettes en soumettant le pneumogastrique à une 
excitation de force moyenne, les deux expérimentateurs purent 
provoquer une accéléralion des baltements du cœur par lexci- 
talion des accélérateurs. 

Mais ce n'est que tout récemment que la théorie de Baxr fut 
battue en brèche par des expériences directes qui ruinèrent défi- 
nitivement son crédit. Ces expériences très variées furent exécu- 
tées par Rein Huxr (141) dans le laboratoire de l'Université Jouxs 
Hopkixs. La conclusion principale que lauteur en ire est la 
suivante : « Quel que soit le mode de lexcitalion simultanée 
des accélérateurs et des pneumogastriques, que les premiers 
soient soumis aux courants électriques pendant l'excitation des 
seconds, ou vice versa, où enfin que l'excitation des deux nerfs 
commence en même temps, pendant une période de temps plus 
ou moins prolongée, le résultat est toujours le mème : l'effet 
sur la fréquence des pulsations dépendra toujours du rapport 
entre les forces des excitants appliqués aux deux nerfs... 
Autant que l'effet de l'excitation de ces deux nerfs se manifeste 
par les varialions du rythme des contractions ventriculaires, ces 
nerfs sont des antagonistes purs » (loc. cit, p. NTS et 179. 

On voit que la conclusion de Rein Huxr est conforme à celle 
que donnait Cyox en 1866, au moment de la découverte des 
nerfs accélérateurs. En même temps que le physiologiste amé- 
ricain, mais par des procédés différents, Crox 53 est parvenu à 
prouver expérimentalement que la sommation des effets de l'ex- 
citation simultanée des nerfs pneumogastriques se rapporte 
aussi bien au rythme qu'à la force des contractions. Celte 
conclusion a été tirée d'expériences faites en excitant soit direc- 
tement, soit par voie réflexe, les filets accélérateurs et inhibi- 
loires qui traversent le ganglion cervical inférieur. Des expé- 
riences antérieures avaient démontré à Crox que le sympathique 
du cou peut, dans certaines circonstances, produire des effets 
accélérateurs sur le cœur, et que, notamment par suite d'affec- 
tions strumeuses ou de la thyroïdectomie lexcitabilité du svs- 
tème sympathique, nerfs et ganglions, est considérablement 
augmentée. Pouvant obtenir la mème exagération de l'excita- 


92 LES NERFS DU CŒUR 


bilité à l'aide d'injections d'iode, substance qui en même temps 
diminue Pexcitabilité des pneumogastriques (Barsèra, 121), 
Cvox possédait ainsi le moyen d'abaisser à volonté l'excitabilité 
des uns et de rehausser celle des autres. Les conclusions de 
ces nombreuses expériences ont mis hors de doute que : 1° les 
résullals des excilalions simultanées des pneumogastriques et 
des accélérateurs dépendent à un haut degré de l'état d'excila- 
bilité de leurs ganglions cardiaques ; 2° les effets immédiate- 
ment postérieurs de telles excilalions sont des conséquences 
directes de celles-ei ; ils diffèrent dans chaque cas selon la 
nalure de la résullante des excilations simultanées des deux 
nerfs. 

Dans plusieurs expériences Cvox à observé qu'en comparant 
les effets de l'excitation des nerfs antagonistes (avec leurs suites 
immédiales) sur le rythme des battements et la pression san- 
guine, on trouve qu'ils se contre-balancent presque entièrement, 
c'est-à-dire que le nombre des pulsations et la pression moyenne 
du sang pendant l'excilalion sont égaux à ceux observés pen- 
dant le même laps de temps avant l'excitation : preuve directe 
que les deux anlagonistes ne font que varier le mode de travail 
du cœur selon les besoins du moment. Au lieu de remplir sa 
fonction par une série de pulsations petites, mais fréquentes, 
le cœur le fait par des contractions plus rares, mais plus fortes. 
La somme de l'énergie dépensée par les ventricules reste la 
même, ou peu s'en faut. L'erreur de Baxr provient apparem- 
ment de ce qu'il ne s'est servi pour ses expériences que de 
chiens, chez lesquels la disposition anatomique des nerfs car- 
diaques est soumise à des variations nombreuses. Rein Huxr à 
expérimenté sur des chiens, des chats et des lapins; Cxow, sur 
des lapins et des chiens. D'ailleurs, pour décider la question si 
le pneumogastrique prédomine réellement quand la force d’ex- 
citation de deux nerfs est égale, il aurait fallu aussi soumettre 
à l'excitation en mème temps que ce nerf fous les accélérateurs 
du même côlé. 

Les expériences de ce genre exigent également que lon 
prenne en considération les phases de latence des deux nerfs. La 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE. NERFS CENTRIFUGES 93 


latence des accélérateurs est beaucoup plus longue que celle des 
pneumogastriques, el sa durée, qui varie elle-même dans des 
limites assez larges, peut aller jusqu'à 107 et mème 207. Cette 
longue durée indique clairement que les nerfs accélérateurs se 
terminent dans les ganglions moteurs du cœur, el non dans les 
muscles. Elle peut aussi s'expliquer en partie par ce fait que, 
pour manifester son effet sur la fréquence des battements du 
cœur, l'excitation artificielle des nerfs accélérateurs est obligée 
de vainere auparavant la résistance des nerfs ralentisseurs. Si 
la phase de latence des pneumogastriques est plus courte, cela 
peut tenir à la prédominance des ralenlisseurs ou, comme 
nous l'avons dit, à ce que le tronc de ce nerf contient toutes les 
fibres inhibitoires situées du même côté. Tout récemment, 
d'ailleurs, Cyox a trouvé que dans cerlaines circonstances, 
telles que la forte excitation de tous les nerfs accéléraleurs par 
l'injection intraveineuse de l'extrait des capsules surrénales, Ia 
durée de la latence ds pneumogastriques peut elle aussi 


devenir notablement plus longue et durer jusqu'à 57 ou 10”, 


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CHAPITRE HI 


LES NERFS CENTRIPÈTES DU CŒUR; LE NERF 
DÉPRESSEUR 


YA 


ANATOMIE DU DÉPRESSEUR CHEZ LES MAMMIFÈRES ET LES VERTÉBRES 


A SANG FROID, 


Nous avons décrit les mécanismes nerveux à l'aide desquels 
le cœur peut régler la force et la fréquence de ses contractions. 
Mais le travail mécanique qu'il accomplit à chacune d'elles ne 
dépend pas seulement de la masse de sang qu'il projette dans la 
circulation, et de la vitesse de celle project'on; le sang, à sa 
sorlie des ventricules, rencontre des résistances considérables 
qui proviennent de la pression existant dans le système artériel. 
Une grande partie des forces vives du cœur est dépensée pour 
vaincre ces résistances, qui, elles, sont déterminées par la pres- 
sion moyenne existant dans Paorte ou dans Fartère pulmonaire 
au moment de la contraction des ventrieules. Cette pression 
moyenne subit des variations constantes en rapport direct avec 
la quantité de sang contenu dans le système vasculaire, et en 
rapport inverse avec le diamètre des pelites artères, par les- 
quelles Le sang pénètre dans les capillaires. Or, ces deux valeurs, 
la quantité du sang et le diamètre des artères, sont soumises à 
des fluctualions très considérables; les unes se répèlent régu- 
lièrement, hées au fonctionnement normal des organes : d'autres 
sont accidentelles et brusques ; celles-là sont d'autant plus dan- 
gereuses pour le cœur. Contre les unes et les autres le cœur 
doit être à même de se protéger par des mécanismes spéciaux. 


Non seulement il doit ètre en mesure d'écarter les dangers qui 


96 LES NERFS DU CŒUR 


menacent l'intégrité de ses parois, et sa faculté de vider son 
contenu, mais il faut aussi qu'il puisse diminuer le travail qui 
lui incombe, si des causes intrinsèques ne Tui permettent pas 
de faire la dépense des forces motrices nécessaires pour vaincre 
de grandes résistances. 

Un de ces mécanismes est donné par le nerf dépresseur décou- 
vert par Cyox et LupwiG en 1866. 

Voici en quels lermes Cox et LupwiG ont décrit la position 
et la marche de ce nerf chez les 
lapins : « Le dépresseur com- 
mence par deux racines g et 4 
(voir la fig.16 reproduite iei d'après 
l'original}, dont l’une part du 
nerf. pneumogastrique, l'autre 


x 


En 


d'une de ses branches, le nerf Ja- 
ryngé supérieur. Souvent le nerf 


+ 
Æ + 
Æ 
Æ 
Æ | 
ME. 
EL à 


ne possède qu'une racine; dans 


LL 


ce cas elle émane ordinairement 


du nerf laryngé. Devenu indé- 
pendant, le dépresseur se dirige 


2 aiite 


vers l'artère carotide et, se pla- 
cant près du nerf sympathique 


du cou 4, il suit le mème parcours 


Fié. 16. — Le nerf dépresseur chez que lui, mais en reste séparé 
le lapin (d'après Grox et LunwiG). . us : 

x presque jusqu'à l'entrée dans la 
g et h, les deux racines du dépres- L 


seur. — f, le laryngé supérieur. — cavité thoracique. Nous n'avons 
, pneumogastrique. — 4, le nerf ; s 
sympathique, — b, le nerf hypo-  conslalé sur quarante lapins 
ulosse, — rc, la branche descen- 


dante de lhypoglosse.— d, le pneu- qu'une seule exception à ce par- 
MED ES cours du dépresseur: vers le mi- 
leu du cou, ce nerf rejoignait le pneumogastrique et rentrait 
dans sa gaine. À cet endroit le pneumogastrique formait un petit 
plexus, dont le dépresseur se délachait de nouveau pour suivre 
son parcours habituel (78). » 

Avant d'entrer dans la cavité thoracique, le dépresseur forme 
anastomose avec le ganglion cervical inférieur dont, d'après une 


descriplion ultérieure de E. et M. Cyox (76) les deux branches 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 97 


intérieures constituent sa continuation; ces deux branches se 
rendent au cœur entre l'aorte et l'artère pulmonaire. I arrive 
parfois que du côlé gauche un pelit filel nerveux se délache du 
ganglion cervical inférieur etse rend au dépresseur, A l'endroit 
où il rencontre ce dernier nerf, on (rouve un pelit ganglion. 
La figure 7 empruntée à la première communicalion de Cyox 
et LupwiG, reproduit celte disposition. 

En 1867, Srenuine (143), expérimentant sur le dépresseur du 
lapin et du lièvre, a généralement confirmé les données anato- 


L4) a 


miques el physiologiques de Cyox et Lunwié. Rover (1 
aussi constaté la présence d'une petite intumescence ganglion- 
naire au point de jonction du nerf dépresseur avec une branche 
du dernier ganglion cervical. Au sortir de ce gonflement, deux 
filets du dépresseur se rendent dans le Lissu adipeux eatre l'aorte 
et l'artère pulmonaire où pénètrent dans la paroi de l'aorte. 
Kazem Beck (145), auteur d'une élude très étendue sur la 
marche du nerf cépresseur chez divers animaux, à plusieurs 
fois observé qu'une branche du sympathique du cou se déla- 
chait plus haut que le dernier ganglion cervical et formait 
anastomose avec le dépresseur. D'après ce savant, plusieurs 
branches du plexus cardiaque entourant l'artère pulmonaire se 
“endent sur la surface antérieure du ventricule gauche et se 
répandent entre la musculature du ventricule et le feuillet 
viscéral du péricarde. D'autres ramifications se propagent sur 
la surface antérieure du ventricule droit el peuvent être suivies 
jusqu'à la pointe du cœur où elles entourent les vaisseaux coro- 
naires. 

Récemment Cox (53) a décrit plusieurs nouvelles variétés de 
la marche du dépresseur chez le lapin; une entre autres très 
rare, déjà observée à la première préparalion de ce nerf dont 
elle a amené la découverte, consistait en une anastomose longue 
de plusieurs centimètres, qui, vers le milieu du cou, se déta- 
chait du pneumogastrique et se rendait au sympathique. Ce 
n'est que tout dernièrement que Cxox à pu soumettre celte 
anastomose du dépresseur à l'excitation électrique. Parmi 
d’autres variétés signalées, il en faut noter une, déjà mentionnée 


DE Cox, d 


US LES NERFS DU CŒUR 


par Rorver: du côté gauche on trouve deux dépresseurs mon- 
tant le long du sympathique, tout à fait indépendants ou séparés 
seulement depuis le milieu du cou, l'un d'eux se rend au nerf 
laryngé supérieur, l'autre au pneumogastrique ou au sympa- 
thique. Deux variétés chez le mème animal, reproduites par 
Cvox (146, pl. D, méritent également d’être citées: du côté 
gauche, on trouvait, en dehors d'un dépresseur se rendant 
directement au laryngé supérieur, un autre pouvant facilement 
être isolé dans la gaine même du pneumogastrique sur une lon- 
gueur de deux centimètres ; plus haut, à la hauteur du laryngé 
supérieur, celte branche se délachait de nouveau du pneumo 
gastrique pour se rendre au ganglion cervical supérieur. C'est 
elle qui forme ce que Cxox appelle la troisième racine du dépres- 
seur, dont il sera bientôt question. Du côté droit, chez le même 
lapin, le dépresseur recevait deux racines du laryngé supérieur 
el une troisième du sympathique. Cette dernière quittait bientôt 
le dépresseur et se dirigeait vers la glande thyroïde. 

D'autres fois on voit des filets nerveux émaner du petit plexus 
que vers le milieu du cou le dépresseur forme avec le sympa- 
thique. 

Mais, en général, la marche du nerf dépresseur est très régu- 
lière chez le lapin, c'est pourquoi cel animal se prète mieux 
que tout autre aux expériences physiologiques sur ce nerf. 

Relativement au mode de terminaison du nerf dépresseur 
dans le muscle cardiaque, on a peu de données. Sumxow (141) 
a observé dans des cœurs de mammifères certains filets nerveux 
dont se détachent des fibres ayant des terminaisons toutes par- 
liculières, analogues à celles que Gorcr a signalées dans les 
tendons des muscles ordinaires. Elles affectent la forme d’ar- 
brisseaux terminaux (Endbaümchen) el se trouvent de préférence 
dans le tissu conjonctif de l'endocarde des oreillettes, surtout 
dans le septum ; on les rencontre aussi, quoique en moins grand 


nombre, dans l'endocarde de la partie supérieure des ventri- 


cules. Quelques expériences sur la dégénérescence consécutive 
à la section du pneumogastrique et des dépresseurs chez des 
lapins et des chats ont permis à Swiexow de conclure avec une 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 99 


grande probabilité que ces arbrisseaux sont les terminaisons 
de ce dernier nerf. 

Chez le chat, le nerf dépresseur à une marche bien plus irré- 
gulière que chez le lapin. Les premières recherches faites à ce 
sujet par E. Berxnanpr (148) ont établi que très souvent ce nerf 
n'existe pas à l’état isolé. Là où il était indépendant, ses rela- 
lions avec le pneumogastrique et le sympathique présentaient 
trois variétés : 1° Le dépresseur se Joignait à une petite branche 
provenant du ganglion cervical inférieur ; 2° Il entrail dans ce 
ganglion; 3° Au niveau de la première côte il se divisait en plu- 
sieurs branches qui se rendaient directement au cœur; une de 
ces branches formait anastomose, avec le ganglion cervical infé- 
rieur. Kowazewsky et Anauuek (149), sur 50 chats opérés, n'ont 


44), au con- 


rencontré que à fois un dépresseur isolé. Roëver (1 
traire, prétend n’en avoir constaté l'absence que 3 fois du côté 
gauche et 22 fois du côté droit sur 100 sujets opérés. 
Berxaarpr, Rover et Kazem Beck s'accordent à signaler chez 
le chat l'existence de nombreuses anastomoses entre Les bran- 
ches des nerfs accélérateurs et celles du nerf dépresseur. 
Born (150) a également noté de pareilles anastomoses, aussi 
bien dans le ventricule que dans l'oreillette. Sur l'anatomie du 
nerf dépresseur chez le chien, les auteurs sont moins d'accord. 
Drescarezp (151) n'a pas réussi à trouver un dépresseur isolé 
chez cet animal : par contre, Berxuarpr (148, p. 16), Roxver (14#, 
p. 71) et LanGexsacuer (152) affirment l'existence d’un dépres- 
seur chez le chien. Krerpmanx (153) et FiNkeLsTEIN (154), qui 
ont étudié l'anatomie du nerf dépresseur dans l'espèce canine, 
admettent tous deux la possibilité d'isoler ce nerf dans la partie 
supérieure de la gaine commune du pneumogastrique et du 
sympathique, non loin du laryngé supérieur. Le plus souvent, 
en isolant le dépresseur situé entre le pneumogastrique qui est 
en dehors de ce nerf et le sympathique qui est en dedans, on 
trouve qu'il possède deux racines, provenant, lune du laryngé, 
l'autre du pneumogastrique. Kasew-Beck a réussi quatre fois à 
séparer ainsi le dépresseur jusqu'à son entrée dans le muscle 


cardiaque. Deux fois mème il a tenté avec succès d'exciter les 


EUL LES NERFS DU CŒUR 


bouts centraux de ce nerf, et il a obtenu l'abaissement de la 
pression sanguine. 

Suivant Woozpnp6e (155), les fibres du nerf dépresseur se 
répandent chez le chien surtout sur les surfaces antérieure et 
postérieure des ven- 
lricules. Les indica- 
Lions qu'ELLENBERGER et 
Baux (156) donnent sur 
le parcours du dépres- 
seur chez le chien con- 
cordent en général 
avec celles de Krein- 
MANN. Par contre, on 
ne trouve aucune dési- 
gnation de ce nerf sur 
lafigure détaillée qu'ils 
donnent des nerfs du 
cou (fig. 184, p. 527). 
Selon Cxox (53, p.133), 
le nerf désigné sur 
cette figure comme 
s nerf pharyngien infé- 

rieur n'est autre que 


FiG. 17. — Le nerf dépresseur chez le chien 
(d’après Crox). le nerf  dépresseur ; 
V, nerf pneumogastrique.— D, nerf dépresseur.— ET 
S, sympathique. — G, C, S, ganglion cervical comme celui-ci, 11com- 
supérieur. — L, S, laryngé supérieur. —- N, R, mence par deux ra- 


laryngé inférieur. 
cines, dont l’une pro- 


vient du pneumogastrique, l’autre du nerf laryngé supérieur. 
Cnauveau, dans son ouvrage classique d'anatomie comparée, 
n'attribue, d'ailleurs, au chien qu'un seul nerf pharyngien. 
Cyox 146 à récemment expérimenté sur le dépresseur du 
chien, isolé dans la gaine commune aux trois nerfs. Il n'a pas 
trouvé chez les animaux soumis à ces expériences une racine 
provenant du laryngé supérieur, mais, par contre, il décrit dans 
un cas une fine branche qui se rendait au ganglion cervical 
supérieur, Dans un autre cas, une branche du dépresseur for- 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 101 


mail anastomose avec le nerf {hyroïdien. Nous reproduisons ici 
les deux dessins donnés par Cyox du dépresseur du chien. Le 
trajet du dépresseur indiqué dans la figure 101 offre, comme 
on le voit, une ressemblance parfaite avec celui de ce nerf chez 
le lapin. Cyox estime que les varialions observées dans la dispo- 
sition analomique du chien tiennent à la diversité des races 
étudiées. 

Chez le chenal, Cxox 


Am) 


(157) a, dès 1870, con- 
slalé par des expériences 
physiologiques Fexis- 
tence d'un nerf dépres- 
seur distinct du pneu- 
mogastrique et du sym- 
pathique du cou. On 
trouvera reproduite ici 
(ig. 19) la disposition 
anatomique qu'il a don- 
née de ce nerf. Chez le 


cheval, ainsi que l'in- 


dique ce dessin, le nerf 


dépresseur possède, en 


FiG. 18. — Le dépresseur chez le chien 
sus des deux racines 4 (d’après Gxox). 
: Me: : Mêmes désignations que dans la figure 17. — 
et # analogues à celles É Th Get thyroïdien. 


du lapin, une troisième 

racine À qui forme une forte anastomose avec le ganglion 
cervical supérieur E et continue sa marche vers une destination 
qui n'a pas encore été élablie d'une manière bien précise. La 
figure 103 montre les rapports intimes de ces {rois racines entre 
elles et avec les nerfs pneumogastriques et laryngé supérieur. 
On voit que ces rapports sont assez compliqués et notamment 
que la troisième racine du dépresseur à trois origines difré- 
rentes : deux branches procèdent de ces deux nerfs et la 
troisième € de la racine 4. Conjointement avec le laryngé supé- 
rieur, ces racines forment un véritable plexus nerveux à la 
hauteur du gonflement supérieur du pneumogastrique. 


102 LES NERFS DU CŒUR 


En 1880, Fixrezsreix a étudié, au seul point de vue anato- 
mique, la distribution du dépresseur chez le cheval. Il en donne 
deux variétés dont l'une ne diffère pas de celle de Cxox, sauf 
que la troisième racine a échappé à l'attention de FixkELSTEIN. 
Suivant une seconde variété, le dépresseur effectuerait son par- 
cours dans une gaine qui lui serait commune avec le sympa 


thique et le pneumogastrique, mais FrNKELSTEIN n'a pas réussi 


FiG. 19. — Nerf dépresseur chez le cheval (d’après Con). 
D, pneumogastrique. — a, b, les deux racines du dépresseur. — À, troisième 


racine du même nerf. — Æ, ganglion cervical supérieur. — g, sympathique: — 
C, artère carotide. £ 


à isoler ces trois nerfs; il suppose l'existence du dépresseur 
dans le plexus du pneumogastrique qu'il reproduit. Cxox a 
récemment opéré chez un cheval qui offrait cette seconde 
variété dans la disposition du dépresseur. Mais il est parvenu, 
du vivant mème de l'animal, à isoler le sympathique et le 
dépresseur de la gaine commune et à les soumettre à lexpé- 
rimentation. La dissection a ensuite démontré que la branche 
du dépresseur soumise à l'expérience se rendait au ganglion 
cervical supérieur. Nous avons reproduit cette disposition du 
dépresseur dans la figure 19 qui représente la distribution des 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 10: 


nerfs du cou et du cœur chez le cheval ‘p. 102. D'après le 
résullat de l'expérience, Cyox considère celte branche comme 
correspondant à la troisième racine du dépresseur. 

Voici la deseriplion que Knreibuaxx à donnée du dépresseur 
chez le mouton: à droite il se délachait du laryngé supérieur el, 
après un parcours 
libre de 7 ou 8 cen- 
lüimètlres, 1l entrail 
dans la gaine du 
pneumogastrique; à 
gauche, 11 fallait 
isoler le dépresseur 
dans la gaine de ce 
dernier nerf. J'ai eu 
récemment locca- 
sion d'exciler chez 
un mouton le dé- 
presseur du côté 
droit. J'ai trouvé 
qu'il était, dans son 
parcours libre, assez 
étroitement lié avec 
le sympathique, el 
qu'il format avec 


lui un petit plexus 

à La hauteur du F6: 20. — Les trois racines du dépresseur chez le cheval 
(d’après Cxon). 

ganglion cervical Mêmes désignations que dans la figure 19. 

médian. 

Lancexsacner et Kasew-Becrk ont aussi constaté la présence 
du dépresseur chez le porc ; il est beaucoup plus développé du 
côté gauche que du côté droit, et il n’a que peu d'anastomoses 
avec le pneumogastrique et le sympathique. 

KRreIDMANx et FinkELsTEIN, comme avant eux BerxnaroT, ont 
cherché à déterminer quel nerf du cou correspondrait chez 
l’homme au dépresseur des animaux. Kkeibmanx indique comme 
jouant ce rôle une petite branche du laryngé supérieur qui 


104 LES NERFS DU CŒUR 


commence par deux racines el, après un parcours libre, rentre 
dans la gaine du pneumogastrique où elle doit être isolée à la 
hauteur du larvngé supérieur. Nous reproduisons 1ct (fig. 21) 
une des figures données par KREIDMANX d'après le parcours du 
côté gauche. Ce qui nous à fait préférer celte distribution, e’est 
qu'elle correspond exactement à celle que nous à offerte der- 
nièrement un singe chez lequel nous avons soumis ce nerf à 
l'excitalion  électri- 
que. Fixkezsrein aflir- 
me n'avoir pu Con- 
Slater la présence de 
celle branche que 
deux fois sur cinq 
cadavres. I incline à 
considérer comme le 
nerf dépresseur chez 
l'homme, un nerf 
émanant de la bran- 
che cardiaque du la- 
ryngé supérieur. Ce 
nerf tanlôl resterait 
isolé sur tout son 
parcours, lantôt se 
rattacherait au nerf 


cardiaque long qui 
Fic. 21. — Le dépresseur chez l’homme (d’après provient de la partie 
KREIDMANN). E 
a et b, les deux racines du dépresseur. — c, nerf la- supérieure du sym- 
ryngé supérieur, — d, pneumogastrique et sympa- ‘ 
thique. pathique du cou. 
Des deux versions 
sur le parcours du dépresseur chez l'homme, laquelle est 
exacte ? Il serait d’une très grande importance de le vérifier 
par voie expérimentale. Cetle constatation ne présenterait en 
elle-mème aucune difficulté dans un temps où les opérations 
sur les goitres sont devenues si fréquentes. Rien ne serait 
plus facile que d'introduire une ‘canule dans l'artère thyroïde 
d'un goitre destiné à être enlevé ou oblitéré, et de relier 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 1055 


cetle canule à un manomètre, L'excilalion électrique momen- 
tanée d'une des branches nerveuses du cou que nous venons 
d'indiquer n'offrirait aucun inconvénient; on devrait, bien 
entendu, éviter la section et même la ligature de ces nerfs. 
L'effet de dépression sanguine, si caractéristique pour une 
pareille excitation, une fois obtenu, il faudrait déterminer 
nettement l'origine et la posilion exacte du nerf, A une époque 
où plusieurs chirurgiens n'hésitent guère à pratiquer la section 
du sympathique au cou et même lextirpation des ganglions 
cervicaux, et cela en se basant sur des fonctions plus que pro- 
blémaliques de ces importantes parties du sytème nerveux, il 
est urgent de leur faire remarquer qu'en sectionnant le sympa 
thique du cou ils détruisent aussi très probablement le nerf 
dépresseur, c'est-à-dire qu'ils privent le cœur de son principal 
appareil préservateur et le reste de l'organisme d’un important 
régulateur de la circulation. 

Parmi les vertébrés à sang froid, c'est surtout chez les tortues 
qu'a été observée la présence du dépresseur. Gaskezz et Ganow 
(158) ont signalé sur la Testudo greaca et la Chelonia ünbricata, 
une branche nerveuse semblable au dépresseur des mammifères. 
T. Wescey Misis (159) a vu un nerf de même genre se détacher 
du ganglion jugulaire chez la Testudo cephala el la Pseudoemys 
rugala. Kaseu-Becx décrit le nerf dépresseur de l'£rys caspica 
et de la Testudo ibera. Ce nerf à souvent deux racines prove- 
nant du ganglion jugulaire et du tronc laryngo-pharvngien. 
Selon cet auteur, on trouve aussi un nerf analogue chez le 
brochet (Esox lucius); mais, au lieu de provenir du ganglion 
jugulaire, il proviendrait du ganglion inférieur du pneumogas- 
trique (ganglion trunci vagi,. 

WesLey Miczs, ainsi que Kasew-Becx, ont obtenu chez les 
tortues un arrèt du cœur et ensuite une accélération par l'exci- 


tation (centrale ?) de ce nerf. 


106 LES NERFS DU CŒUR 


ROLE PHYSIOLOGIQUE DU NERF DÉPRESSEUR; SON MODE 


DE FONCTIONNEMENT. 


L'excitation électrique du bout périphérique de ce nerf reste 
sans effet visible sur la pression sanguine et sur le nombre des 
battements du cœur. Mais celle de son bout central provoque 
immédiatement un notable abaissement de la pression, ainsi 
qu'un ralentissement des battements. Tel est le fait fondamental 
établi par Cvox et Lupwié (146) dès les premières recherches 
expérimentales qu'ils entreprirent après la découverte de ce nerf. 
L'abaissement de la pression dans ces expériences atteignail le 
tiers et souvent même la moilié de la pression normale : il se 
maintenait pendant la durée de l'excitation électrique à cette 
valeur minimale. Ce n'est qu'au moment où l'excitation cesse 
que la pression sanguine s'élève de nouveau et revient à la 
hauteur normale. Il n'en est pas ainsi du ralentissement des 
battements du cœur qui accompagne la baisse de la pression : 
celui-ci atteint vite son maximum, bien avant que la pression 
ne soit arrivée à son niveau le plus bas et, au lieu de se main- 
tenir, il commence à diminuer, faisant place à un retour des 
pulsations à leur nombre normal, et parfois même à une légère 
accélération. 

Cette désharmonie entre le cours de l’abaissement de la 
pression et celui du ralentissement des pulsations indiquait 
déjà assez clairement que les deux phénomènes sont indépen- 
dants l'un de l’autre. Cyox et LupwiG ont en outre démontré 
directement celle indépendance en établissant, par des expé- 
riences ad hoc, que le nerf dépresseur exerce une double action 
réflexe, l'une sur les centres vaso-moteurs, l'autre sur les centres 
des nerfs pneumogastriques. La section de ces derniers sufli- 
sait le plus souvent pour que l'excitation du dépresseur restât 
sans effet direct sur le nombre des pulsalions. Une ou deux 
fois, notamment dans leur expérience VI, ils ont même observé 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 107 


après celle section une accélération des battements du cœur 
comme suite d'une pareille excitation. Cox et LupwiG étaient 
alors portés à considérer ce phénomène comme une suite indi- 
recte de la pression intracardiaque et peut-être mème intracrà- 
nienne, comme un effet particulier de la baisse générale de la 
pression. Nous verrons bientôt qu'il est dû, au contraire, à une 
action réflexe sur les nerfs accélérateurs qui, pendant l’excita- 
lion du dépresseur, se transmet à travers la (roisième racine de 
ce nerf, découverte récemment par Cox. 

Quant à la baisse de la pression, Cvox et LupwiG avaient 
constaté, dès le début de leurs recherches, qu'elle était générale, 
qu'on l'observait aussi bien dans le domaine des carotides que 
dans celui des artères crurales et qu'elle était particulièrement 
considérable dans les vaisseaux de l'abdomen. La cause de cette 
baisse de pression se révélait à l'œil nu par la dilatation des 
petits vaisseaux aussi bien sur les intestins que sur les reins et 
autres organes abdominaux. Il était donc évident que l'abaisse- 
ment de la pression sanguine provoqué par l'excitation du nerf 
dépresseur résultait non d'un affaiblissement quelconque de la 
force cardiaque, mais d’une diminution des résistances dans les 
circuits vasculaires. 

Mais Cyox et LupwiG tenaient à démontrer cette origine de la 
dépression sanguine par des expériences directes. Ils ont 
observé, notamment, que l'excitation du dépresseur devenait 
presque sans effet sur la pression générale, si en même temps 
on prenait soin d'augmenter artificiellement les résistances 
dans la circulation périphérique par une ocelusion momentanée 
de l'aorte abdominale au-dessous du diaphragme. 

Toutefois, la confirmation la plus éclatante de leur conjecture 
sur l’action du dépresseur fut fournie par leurs expériences sur 
les nerfs splanchniques. Après avoir constaté que la baisse de la 
pression sanguine était due en majeure partie à la dilatation 
des vaisseaux abdominaux, ee qui était, d'ailleurs, tout naturel 
vu l'énorme capacité de ces vaisseaux, les auteurs cherchèrent 
à établir quels sont les vaso-constricteurs qui dominent la cir- 
culalion abdominale. C'est ainsi qu'ils furent amenés à décou- 


10S LES NERFS DU CŒUR 


vrir le rôle prédominant que les ner/s splanchniques jouent dans 
la circulation générale par la grande quantité de nerfs vaso- 
constricteurs qu'ils contiennent. 

La section d'un nerf splanchnique parvenait à abaisser de 30 
à 50 millimètres la pression sanguine dans la carolide (la pres- 
sion fut mesurée par un manomèlre à mercure). La section 
d'un second splanchnique augmentait encore notablement cette 
dépression. 

D'autre part, lexeitalion du bout périphérique d'un nerf 
splanchnique seclionné élevail la pression sanguine fort au- 
dessus même de sa hauteur primitive. L'élévation de la pres- 
sion élail presque identique à celle que produit une ocelusion 
complète de l'aorte à sa sortie du diaphragme. Une fois que le 
rôle des nerfs splanchniques, en lant que vaso-moteurs princi- 
paux de l'organisme, eût été établi, il fut aisé à Crox et Lupwi@ 
de vérilier leur manière d'envisager laction du nerf qu'ils 
venaient de découvrir: l'excitation du dépresseur succédant à 
une section préalable des deux splanchniques devait rester sans 
eflet sur la pression sanguine, ou plutôt n'exercer qu'un effet 
restreint, Les expériences confirmèrent pleinement cette prévi- 
sion : landis qu'avant la seclion la pression était diminuée du 
liers ou de la moitié, ou n'obtenait plus qu'une baisse minime 
de 10 à 12 millimètres, soit à peine d’un dixième de sa valeur 
primitive, el cela bien que le ralentissement des pulsalions car- 
diaques — les pneumogastriques élant demeurés intacts — 
restàl aussi considérable qu'avant la section des splanchniques. 
Cette baisse minime de la pression indique en même temps 
que, st l'action du dépresseur est surtout puissante sur le système 
vasculaire de labdorren, elle S'étend également aux autres artères 
du corps. 

De l'ensemble de leurs expériences, Cvox et Lrowié conclu- 
rent que le nerf dépresseur exerce une double aclion réflexe: 
1° excitante sur les centres des pneumogastriques, et 2° paraly- 
sante sur les centres des vaso-constricteurs, c'est-à-dire que son 
excitation diminue considérablement le tonus de ces derniers 
centres. Par rapport aux centres vaso-constricteurs, le nerf 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 109 


dépresseur doit ètre considéré comme un nerf #nhibiteur par 
voie réflexe. 

Voici en quels termes les auteurs apprécient la portée phy- 
siologique du mécanisme nerveux qu'ils venaient de découvrir : 
« Aux différents procédés par lesquels les diverses parties de 
l'appareil cireulaloire s'adaptent mutuellement, il en faut 
ajouter un nouveau, des plus importants à coup sûr, grâce 
auquel /e moteur principal de la circulation parvient à régler 
lui-méme les résistances qu'il doit vaincre... Le cœur, quand il 
est trop rempli, soit par manque de forces propulsives, soit par 
un afflux de sang trop considérable, subit des excitations qui lui 
permettent, à laide des nerfs dépresseurs, de modifier le nombre 
de ses battements, ainsi que les résistances qui s'opposent à son 
évacualion. » 

Le mécanisme des nerfs dépresseurs constitue donc comme une 
soupape de sûreté préservant le cœur de la dilatation excessive 
et dangereuse qu'occasionnerait une trop grande accumulation 
du sang dans ses cavités: en cas de danger, ce mécanisme 
automalique peut amener une dépression du sang en provoquant 
par voie réflere un ralentissement des battements du cœur et 
un élargissement des petites artères dans tout le corps. Ce nerf 
sensible du cœur signale, pour ainsi dire, au cerveau les dan- 
gers qui menacent le musele cardiaque et, en produisant une 
paralysie momentanée des centres vaso-moteurs, il ouvre les 
écluses qui permettent au cœur de se vider sans obstacle !. 

Leur rôle physiologique ne comportant qu'une intervention 
accidentelle pour prévenir un trop grand afllux du sang dans le 
cœur, il s'ensuit que les nerfs dépresseurs ne se trouvent pas 
dans un état d’excitation tonique ; le plus souvent, leur section 
ne provoque pas de changement appréciable dans la pression 
sanguine, comme l'ont démontré Cxox et Lupwic. 

Les nombreuses recherches expérimentales dont les nerfs 

1. Qu'il me soit permis de citer un mot de CLaune BEerNarD dit en décembre 1866 
quand, pour la première fois, je lui exposai la découverte des dépresseurs ainsi 
que celle des nerfs accélérateurs publiée quelques mois après: « Je serais curieux 


de savoir comment des darwiniens s’y prendront pour expliquer de si merveilleux 
mécanismes à laide de l'adaptation ou de la sélection. » 


110 LES NERFS DU CŒUR 


dépresseurs furent l'objet depuis 1866 n'ont nullement modifié 
les bases sur lesquelles Crox et LupwiG en avaient établi le 
fonctionnement, Comme nous l'avons exposé dans la partie 
anatomique de cette étude, on a reconnu l'existence de ces nerfs 
chez différents animaux. Là où les dépresseurs ont pu être 
soumis à l'expérimentation physiologique, leur mode d’action 
s'est trouvé être exactement pareil à celui observé chez le 
lapin. Roëver et Berxuaror chez le chat, Cxox chez le cheval, 
Kaseu-Beck et Cvox chez le chien, d’autres expérimentateurs 
encore, ont pu constater que, généralement, c'est par une baisse 
persistante de la pression sanguine et par un ralentissement 
passager des pulsations que se manifeste l’action de ces nerfs. 

Au début, il est vrai, on a de plusieurs côtés essayé d’expli- 
quer la baisse de la pression observée au moment de l’excitalion 
des dépresseurs, comme une conséquence indirecte du ralen- 
tissement des battements du cœur. L'inanité d’une semblable 
explication résultait déjà des premières recherches de Cyox et 
Lubwié, qui, comme nous l'avons vu, avaient prouvé par des 
expériences indisceutables l'indépendance complète de ces deux 
effets parallèles de l'excilation du dépresseur. Nous reprodui- 
sons ici deux graphiques (22 et 23) dont chacun retrace un de ces 
effets: la fig. 22, la baisse de la pression sans ralentissement 
des battements du cœur, et la fig. 23, un fort ralentissement des 
battements presque sans baisse de la pression. Dans le premier 
cas, c'est l'action réflexe sur les pneumogastriques qui a été 
abolie ; dans le second c’est, au contraire, l’action sur le centre 
vaso-moleur qui a élé empêchée par les conditions de l'expé- 
rience (fig. 22 et fig. 23). 

Sur plusieurs points de détail, les données expérimentales 
fournies par Cxox et LupwiG sur les dépresseurs ont été élargies 
ou complétées. Ainsi, dans une étude spéciale, N. SewaLz et 
D. W. Sreixer (161) ont précisé davantage quelques particu- 
larités du fonctionnement normal de ces nerfs. 

En produisant arliliciellement de grandes élévations de la 
pression sanguine, tantôt par l’occlusion des carotides qui, 
selon l'observalion antérieure de Sim. Mayer, provoque une 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 111 


semblable hausse, tantôt par l’asphyxie, ces auteurs ont pu se 
convaincre que dans les deux cas la hauteur à laquelle parve- 
nait la pression était bien moins considérable, quand, préalable 


ment, les deux dépresseurs avaient été seclionnés. Une 


F16. 22. — Excitation du nerf dépresseur chez un lapin, chez lequel une injection 
intraveineuse d’iode a provoqué une paralysie de deux pneumogastriques. On 
constate une baisse considérable de la pression sanguine sans ralentissement 
des battements du cœur (d’après Cyon, Recherches sur la physiologie de la thy- 
roide, etc., p. 153). 


observation analogue à été également faite précédemment par 
NawazicuixEe. Il est donc évident que l'intervention des nerfs 


dépresseurs a pu notablement atténuer les effets de l’asphyxie 


ou ‘de l’occlusion des carotides sur la pression sanguine. Ces 


PERS MR à 


Fc. 293: Excitation du nerf dépresseur; cette excitation provoque surtout un 
ralentissement des battements du cœur; la baisse de la pression sanguine est 
insignifiante (d’après Gxow). 


auteurs ont plusieurs fois observé des élévations de la pression 
au moment de la section des dépresseurs. Tout récemment, au 
cours de nouvelles expériences sur ces nerfs, Cxox a fait des 
observalions analogues. Ce phénomène n'indique nullement 


l'existence d'un {onus du dépresseur, mais prouve seulement, 


112 LES NERFS DU CŒUR 


selon la Jjudicieuse remarque de SewaLz et Sreixer, l'extrème 
sensibilité du mécanisme auquel il préside. Pendant l'expéri- 
mentation l'élévation de la pression dans le cœur était combattue 
par de dépresseur, mais, au moment même de sa section, l'éléva- 
tion de la pression, n'étant plus contrariée, a pu alors se produire 
intégralement. Si dans leurs premières expériences Cox et 
LubwiG n'ont pas observé celle élévalion, cela tient probable- 
ment à ce qu'ils opéraient sur des animaux immobilisés par le 
curare. La récente observalion de Pawzow (165) sur le dépres- 
seur analogue à celle de Sewazz et Sreixer doit être interprétée 
de la même manière. 

Nous avons déjà indiqué les études faites en vue de préciser 
davantage la distribution des fibres des dépresseurs dans le cœur 
lui-même, Parmi ces recherches, celles de WoozpripGe méritent 
une mention spéciale, parce qu'elles ont été exécutées par voie 
expérimentale. Leur auteur avait done le moyen de vérifier par 
l'action sur la pression sanguine el la fréquence des battements 
du cœur si les fibres en question se rapportaient réellement au 
nerf dépresseur. Ces expériences exécutées dans le laboratoire 
de Lupwic ont montré que c'est de préférence l'excitation des 
nerfs silués sur la surface postérieure du cœur qui provoque 
deux effets identiques à ceux produits par la mise en action des 
nerfs dépresseurs. 

En dehors des vaisseaux abdominaux, sur lesquels l'action 
vaso-dilalatrice due au dépresseur s'exerce d'une manière parti- 
culièrement prononcée, ÿ a-L-il d'autres artères qui subissent 
son action ? L'étude de celte question présente certaines diffi- - 
cullés provenant de l'influence prédominante que le volume des 
vaisseaux abdominaux exerce sur celui des autres vaisseaux, 
el surtout sur ceux situés à la périphérie du corps. Cette prédo- 
minance des vaisseaux régis par les splanchniques est particu- 
lièrement grande chez les lapins, comme l'avaient démontré les 
expériences de Cyox et Sreixmaxx en 1870. Elle à pour effet 
qu'une grande dilatation de ces vaisseaux empèche par vote 
purement mécanique une dilatation trop prononcée des vais- 
seaux périphériques, la quantité de sang dont dispose le corps 


LES NERFS CENTRIPÈTES ! LE NERF DÉPRESSEUR 113 


étant limitée, Cet antagonisme mécanique entre la circulation 
viscérale et la cireulalion périphérique ne doit pas ètre confondu 
avec un autre antagonisme entre les mêmes systèmes vascu- 
laires, dû celui-là à l'action réflexe des nerfs sensibles sur les 
nerfs vaso-moleurs. Cette action, selon Cyox (52, p. 110-127, 
elc.), est double : 1° Elle provoque une excitation des centres 
des vaso-constricteurs et par conséquent produit un rétrécisse- 
ment général des pelites artères, et 2° une inhibition partielle 
des centres locaur qui dominent les artères appartenant à la 
mème région que les nerfs sensibles excités, par conséquent 
une dilatation des vaisseaux de celle région (expériences de 
SCHIFF, SNELLEN, Lovex et autres). Cette action nerveuse, qui fut 
plus tard étudiée par Dasrre et Morar (210), doit amener 
dans certaines circonstances, — par exemple quand les nerfs 
sensibles de la peau sont soumis à l'excitation — une dilatation 
des vaisseaux cutanés et un rétrécissement des vaisseaux vis- 
céraux. Le résultat est, selon l’heureuse expression de ces au- 
teurs, un balancemententre la circulation cutanée et la circulation 
viscérale. 

Quand c'est le nerf sensible du cœur, le dépresseur, qui est 
soumis à l'excitation, l’antagonisme nécanique entre les deux 
circulations doit être seul pris en considération. L'action 
réflexe de ce nerf se manifeste, en effet, par une inhibition 
générale des centres vaso-constricteurs, c'est-à-dire par une 
dilatation générale de toutes les petites artères du corps. Mais, 
grace à l'énorme quantité de sang qui afllue dans les larges 
vaisseaux abdominaux (où les résistances à cet afflux sont 
d'ailleurs moindres qu'à la périphérie), il est souvent diflicile 
de constater avec certitude le relâchement des vaisseaux péri- 
phériques. 

Parmi les recherches faites pour étudier lPaction du dépres- 
seur sur les autres parties du corps, il faut citer le travail de 
Dasrre et Morar (210) sur la circulation bucco-linguale, et sur- 
tout l'étude très complète de Bavyriss (171). 

Cette dernière à passé en revue les effets de l'excitation du 
nerf dépresseur sur presque loutes Les parties du corps. C'est à 


DE Cvox. 8 


114 LES NERFS DU CŒUR 


l'aide de Ja méthode pléthysmographique que fut faite l'investi- 
gation de la plupart de ces effets. Bayziss à pu ainsi constater 
que le volume des extrémités augmente notablement sous lin- 
fluence de ces excilalions ; il en est de même pour les intes- 
ins. Par contre, selon Bayuss, l'action du dépresseur sur la 
langue est nulle. Sur le cou et la tête Bayriss ne fait que confir= 
mer les observations de Cox et LupwiG et de Srecuxé. Le 
volume de l'oreille non plus ne paraissait pas augmenter pen- 
dant l'excitation du dépresseur; celui du rein a même un 
peu diminué de # millimètres. Il s'agissait évidemment dans ce 
dernier cas d’un effet passif sur les vaisseaux du rein par suite 
de l'énorme afflux du sang vers les intestins. (Voir plus loin.) 

Hürrue (211) a étudié les effets du dépresseur sur la circula- 
tion cränienne, à l'aide d’un manomètre fixé dans le bout péri- 
phérique de la carotide. Il a pu constater ainsi une légère baisse 
de la pression. Pourtant Bayziss n'a pas réussi à confirmer cette 
observation. 

Tout récemment Cyox (53, 20-24) a étudié l’action du dépres- 
seur sur les vaisseaux des glandes thyroïdes et a pu constater 
que cette action est très prononcée, el cela malgré l’antagonisme 
mécanique entre la circulation abdominale et celle des organes 
périphériques. Cox admet même une action parliculière du 
dépresseur sur la circulation du corps thyroïde et le passage 
direct de plusieurs fibres vaso-dilatatrices du dépresseur aux 
artères de ces corps, soit par la voie des laryngés supérieurs, 
soit par celle du plexus nerveux que forme souvent le premier 
de ces nerfs avec le sympathique et le pneumogastrique. 

Le rôle principal des corps thyroïdes étant, selon Cxox, la 
protection du cerveau contre les subits afflux de sang par suite 
de trop grands accroissements de la pression sanguine, il est 
très naturel que le nerf dépresseur, appelé à combattre les 
effets de pareils accroissements sur le cœur, intervienne d’une 
manière directe dans la circulation thyroïdienne. 

Dernièrement F. Wixkzer (163) a exécuté une longue série 
d'expériences sur les nerfs dépresseurs dans le laboratoire de 
von Bascu, confirmant et développant plusieurs points concer- 


LES NERFS CENTRIPETES : LE NERF DÉPRESSEUR 115 


nant le fonctionnement de ces nerfs, qui avaient été établis par 
Cvox el Lupwic. Une série de ces expériences éludiait influence 
que l'excitalion du nerf dépresseur produit sur la pression san- 
guine dans le système veineux. Comme conséquence naturelle 
de la baisse considérable de Ta pression sanguine dans les 
grandes artères, par suile de Ta dilatation des pelites artères, 
la pression veineuse diminuait aussi très notablement. Une 
observation analogue fut faite par Bayliss, qui a également con- 
slaté que lexcilalion du dépresseur produit une baisse notable 
de pression dans la veine cave inférieure (171). Ces données 
sont entièrement d'accord avec les lois générales de la vitesse de 
la circulation dans les veines, établie par CYox el SreINmanx. 

Dans une recherche plus récente (162), WixkLer à éludié Les 
modilicalions de la pression dans l'oreillette gauche, pendant 
l'excitation du mème nerf. Comme 1l fallait s'y attendre, cette 
pression diminue également quelques secondes après la baisse 
de la pression artérielle, En somme les recherches de Winkler 
démontrent d'une manière directe que le rôle du nerf dépres- 
seur est de protéger le cœur contre une trop forte pression, en 
abaissant la pression d'abord dans tout le système artériel, ce 
qui facilite l'écoulement du sang du ventricule et diminue lPaf- 
flux du sang dans les oreillettes. 

Une recherche histologique exécutée récemment dans le labo- 
raloire physiologique de Hazce par Kôsrer et Tscnermak (16%) 
sous la direction de BERXSTEIN, à démontré lexistence de ter- 
minaisons du nerf dépresseur également au début de la crosse 
de l'aorte. Des expériences avec augmentation artificielle de la 
pression dans la crosse de l'aorte ont montré que la dilatation 
de ces parois peut également exciter les terminaisons périphé- 
riques du dépresseur el provoquer les mêmes effets que les 
excilations périphériques des terminaisons nerveuses qui se 
trouvent dans le cœur lui-même. Ajoutons que Cvox et Lun- 
wiG dans leur exposé des fonctions du nerf dépresseur avaient 
déjà signalé la distribution de ces ramificalions dans les parois 
de l'aorte et de l'artère pulmonaire à leur sortie du ventricule 


(voir 52, p. 40). Kôüsrer el Tscueruak croient donc à Lort que la 


116 LES NERFS DU CŒUR 


présence de ces ramilicalions diminue en quoi que ce soit le rôle 
du dépresseur comme nerf sensible du cœur. Bien au contraire 
elles ne font qu'élargir la signification de ce nerf comme régu- 
lateur des résistances que le cœur rencontre dans l'appareil cir- 
culatoire el, par conséquent, du travailque le cœur doit accom- 
plir. 

L'existence des terminaisons du dépresseur dans le cœur 
avait été démontrée expérimentalement en dehors de Cyox ct 
LuowiG aussi par les recherches de WoocpripGe (155). La 
démonstration anatomique des ramifications et des terminai- 
sons de ces nerfs dans le cœur a 6t6 donnée directement entre 
autres, par SmiRNorr (147) et par WoocpripGe (155) par voie 
expérimentale. 


ORIGINE CENTRALE DES DÉPRESSEURS. 


Par quelles voies les nerfs dépresseurs quittent-ils la boîte 
cränienne? E. Sparirra et M. CoxsiGr10 (166) ont entrepris de 
rechercher si les fibres nerveuses du dépresseur pénètrent dans 
le cerveau conjointement avéc celles des pneumogastriques, ou 
si elles se séparent de ces dernières à l'endroit de leur jonction 
avec la branche interne du nerf spinal de Wius. Les expé- 
riences des physiologistes italiens ont démontré que l’arrache- 
ment préalable de ce dernier n’abolit pas l'action du dépresseur 
sur la pression sanguine, tandis que celle sur la fréquence des 
pulsations disparait. Il en résulte aux yeux de ces auteurs que 
les dépresseurs contiennent des fibres de deux sortes: les unes, 
dont l'excitation agit sur le centre vaso-moteur et qui suivent 
les pneumogastriques jusque dans la boite crânienne ; les autres 
qui ne provoquent que l'action réflexe sur les nerfs pneumo- 
gastriques. La présence de deux sortes de fibres nerveuses dans 
le dépresseur est en elle-même très vraisemblable. Toutefois 
nous devons observer que les résultats des expériences de Spa- 
LiTra et CoxsiGcio n'imposent pas cette conclusion d’une manière 


LES NERFS CENTRIPÈTÉS : LE NERF DÉPRESSEUR 117 


absolue. Nous savons par les expériences de Warcer (167) que 
les fibres inhibitrices du pneumogastrique quittent la moelle 
par la voie du nerf accessoire de Wiuis. Si done lexcilation 
du dépresseur n'amène pas un ralentissement des battements 
du cœur, le fait peut très bien avoir pour cause non la des- 
lruclion des fibres nerveuses du dépresseur qui se rendent à 
la moelle, mais celle des fibres du pneumogastrique qui en 
sortent. 

Iest vrai qu'il résultait déjà des premières expériences de 
Crox et LupwiG (par exemple, des exp. IV et V, voir aussi 52, 
p. #1) que la seclion d'un seul pneumogastrique du côté où se 
trouve le dépresseur excité n'abolit nullement le ralentissement 
des pulsations, l'excitation se transmettant également sur le 
pneumogastrique du côté opposé. KaseueBeck (145) a fait Ta mème 
observation sur le chien el sur le porc. Si cette action sur le 
pneumogas(rique contralatéral se produisait toujours et dans 
toutes les circonstances, la conclusion de Srazrrra et CoxsiGr10 
serait légitime. Mais il n’en est pas ainsi : comme l’a tout récem- 
ment démontré S. Fucus (16$), le ralentissement provoqué wni- 
quement par le pneumogastrique contralatéral exige une exei- 
lation du dépresseur bien plus intense. Pour que la conclusion 
de Spaurrra el Coxsiécio fût inattaquable, il aurait fallu établir 
que l’excilalion du dépresseur après la destruction d'un seul 
nerf spinal avaitété exécutée avec des courants /rès forts. Autre- 
ment l’objection que nous venons de formuler peut toujours 
être soulevée. 

S. Fcens a serré bien davantage la question de l'origine des 
nerfs dépresseurs, et ses expériences lui ont permis d'établir 
notamment par quelles parties des racines des pneumogastri- 
ques ils entrent dans la boîte crâänienne. IT s'agissait d'examiner 
les faisceaux de fibres qui forment les racines réunies des nerfs 
glosso-pharyngien, pneumogastrique et spinal. Grossmanx (169) 
ayant constaté que, chez le lapin, les fibres nerveuses prove- 
nant de la moelle allongée qui forment ces racines traversent 
le foramen jugulaire en trois faisceaux: supérieur, moyen el 


inférieur, S. Fucus est parti de là, et a réussi à démontrer par 


I1S LES NERFS DU CŒUR 


la section ou l'excitation de ces racines que les fibres du dépres- 
seur se trouvent dans le faisceau supérieur, le même qui, d'après 
les recherches de Tn. Beer et A. Kretbt (170), contient également 
les fibres du pneumogastrique, dont lexcilation provoque un 
ralentissement ou un arrêt de la respiralion. Dans ce faisceau 
supérieur on peut facilement distinguer deux filets nerveux, 
dont l'inférieur est le plus fort. C'est par ce dernier que passe 
le nerf dépresseur pour se rendre dans la moelle allongée. 
Toutes les racines du dépresseur suivent-elles celle voie pour 
arriver au cerveau ? Au moment où furent exécutées les recher- 
ches dont il vient d'être parlé, on ne possédait sur la troisième 
racine de ce nerf que les indications anatomiques fournies pour 
le cheval par Cvox (157) en 1870. Sans doute Bavruss (171) 
avait déjà attiré Fatlention sur ce fait que lexcilation du bout 
central du dépresseur après la secüon des deux pneumogas- 
triques provoque souvent une notable accélération des pulsa- 
tions, faitqui, d'ailleurs, résullait déjà des premières expériences 
de Cxox et LupwiG sur ce nerf (52, exp. IV); mais on ignorait 
encore que dans ce cas l’action réflexe sur les accélérateurs se 
transmetlait par la voie d’une racine spéciale. Ce n'est que 
tout récemment que Cox (53) l’a établi à l'aide de lexpéri- 
mentation physiologique. IT ressort de ses expériences que la 
troisième racine du dépresseur, aussi bien chez le lapin et 
chez le chien que chez le cheval {voir fig. 19), traverse le gan- 
glion cervical supérieur : il est donc à peu près certain qu'elle se 
rend au cerveau avec les filets sympathiques de ce ganglion. 
Dans le courant des expériences de Cxox sur le rapport des 
nerfs dépresseurs avec les corps thyroïdes, il a eu plusieurs 
fois l'occasion de procéder chez les lapins à la résection des 
nerfs dépresseurs el sympathiques. L'examen des animaux ainsi 
opérés plusieurs semaines après la résection, a montré que 
le bout central du nerf dépresseur est resté jusqu'à un certain 
point excitable. En effet, les excilations produisaient chez ces 
animaux, {hyréodectomés en même temps, une légère baisse de 
la pression sanguine et de notables accélérations des batte- 
ments du cœur. Une recherche anatomique récente d'Arna- 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 119 


xasiu (172) donne l'explication de ces faits en apparence para- 
doxaux : les fibres nerveuses du dépresseur qui (traversent les 
premiers ganglions cervicales (3° racine des dépresseurs d'après 


Cyox) prennent justement racine dans ces ganglions. 


Nous avons reproduit plus haut la disposition anatomique de 


Fic. 24. Excitation dufdépresseur chez?un lapint auquel Gley avait enlevé, le 
5 mars 1898, les'deux glandes thyroïdes. 


L'excitation du dépresseur fut faite par Crox et Gex le 19 décembre de la même 
année. On voit qu'elle à provoqué une accélération notable des battements du 
cœur avec une légère diminution de la pression sanguine. La grande excitabilité 
des nerfs accélérateurs chez le lapin est démontrée par la fisure 25. 


celle troisième racine du dépresseur. Dans ses recherches sur 
la glande thyroïde, Cox reproduit également une disposition 
analogue chez le lapin. L'excitation de cette troisième racine 
du dépresseur produit une accélération notable des battements 


du cœur en agissant par voie réflexe sur les nerfs accélérateurs. 


FiG. 25. — Excitation du bout périphérique du nerf sympathique du cou. 
| I I ym! 


Cette excitation a provoqué également une considérable augmentation des batte- 
ments du cœur (de 24 à 45 en 10 secondes) avec une dépression un peu plus pro- 
noncée que pendant lexcitation du nerf dépresseur. 


Cetle action réflexe se laisse surtout très facilement observer 
chez les animaux thyréodectomés, chez lesquels, comme nous 
le verrons plus loin, l'excitabilité du nerf dépresseur est consi- 
dérablement augmentée. 

Nous reproduisons ici deux graphiques (fig. 24 et 25 qui 
donnent une démonstration éclatante des effets de pareilles 
excilalions chez un lapin thyréodectomé. 


Sur les parlies du cerveau que le dépresseur traverse pour 


120 LES NERFS DU CŒUR 


se rendre aux centres des nerfs sur lesquels il exerce une exei- 
lation réflexe, on ne possède aucune donnée expérimentale pré- 
cise. SrezuxG (143) a montré, dès l'année 1867, que la section de 
la partie cervicale de la moelle épinière annule définitivement 
l'action du dépresseur, au moins sur le système vaso-moteur. 
Le fait s'explique très aisément: la section de la moelle ayant 
supprimé toute action du centre vaso-moteur situé dans le cer- 
veau sur les vaisseaux périphériques, il est évident que l'in- 
fluence du dépresseur sur ce centre ne saurait plus se mani- 


fester. 


$ 4. 


RAPPORTS DES DÉPRESSEURS AVEC LES CENTRES VASO-MOTEURS , 


LEURS CENTRES TERMINAUX. 


La question du trajet que suivent les fibres du nerf dépresseur 
pour aboutir aux centres nerveux sur lesquels elles exercent 
leur action se rattache directement au problème de la nature de 
cette action. On a vu plus haut que Cox et LupwiG, dès leur 
premier travail, avaient calégoriquement affirmé le caractère 
inhibitoire de l'action de ce nerf sur le centre vaso-moteur. 
Cette conclusion leur fut imposée {ant par leurs expériences 
directes sur les deux splanchniques (voir plus haut), que par 
l'étude du mécanisme intime par lequel s'exerce généralement 
l'action des nerfs vaso-dilatateurs. En effet, quelque temps avant 
la découverte du nerf dépresseur, Cu. Lôvex (173) avait, dans 
le laboratoire de Luowic, démontré par des expériences déci- 
sives {excitalion du nerf auriculaire-cervical et d’autres nerfs 
sensibles) que la dilatation des vaisseaux produite par les 
nerfs dits vaso-dilatateurs est la suite d'une inhibition de l'exci- 
talion tonique, due aux cellules ganglionnaires vaso-motrices 
situées au centre ou à la périphérie. I ne saurait, d’ailleurs, 
être question d'une autre explication, aussi longtemps qu'on 
n'aura pas démontré l'existence dans les petites artères de 
fibres musculaires dont l'excitation produirait directement une 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 121 


dilatation vasculaire. À plus forte raison done une dilatation 
générale des vaisseaux, telle que Ta provoque lexeilalion des 
nerfs dépresseurs, devrait être attribuée à Finhibilion du tonus 
des centres vaso-constricteurs. 

Malgré le caractère inatlaquable de cette conclusion, plusieurs 
expérimentateurs ont essayé de prouver que le dépresseur 
n'exerce sa fonction physiologique qu'en excilant un centre 
vaso-dilatateur, dont on supposait l'existence dans le bulbe ou 
plus haut dans le crâne. C'est, croyons-nous, Osrrooumorr (174 
qui le premier émit l'opinion que le dépresseur pouvait peut- 
être agir par l'excilation d'un centre vaso-dilalateur. 1 fondait 
celte hypothèse sur des observations faites à l'aide d’excitations 
électriques, d'un rythme très lent, appliqué aux vaso-moteurs 
Ces expériences auraient prouvé que les fibres dilatatrices sont 
susceptibles d’être mises en jeu par des excilalions plus rares 
que les vaso-constricteurs situés dans le même tronc nerveux. 
Grâce à cette particularité, on pouvait obtenir des excilations 
isolées des vaso-dilatateurs, sans que les vaso-constricteurs 
entrassent en action. 

Il serait superflu de discuter ici le bien fondé de cette conclu- 
sion de Osrrooumorr, par la simple raison que, même admise, 
elle ne saurait avoir aucun rapport avec le mode d'action du 
nerf dépresseur. 

Comme le reconnait d'ailleurs cet auteur lui-même, des 
recherches sur les nerfs splanchniques pourraient plutôt four- 
nir des indications justifiant une pareille conception du fonc- 
tionnement du dépresseur. Des expériences dans cette voie 
furent exécutées ensuite par Rose Braprorp (175). En excitant 
le bout périphérique du splanchniqne par des courants d'induc- 
Hion à des intervalles d'une seconde, 1l afirme avoir obtenu une 
baisse de la pression sanguine. Ce résultat ne fut pas confirmé 
par d'autres observateurs. En fait, la Aausse de la pression à la 
suite d’une excitalion (avec des courants peu fréquents des 
splanchniques est moins grande qu'après une excitation ordi- 
naire, mais jamais il ne se produit une baisse de cette pres- 


sion. Les expériences du même auteur sur les changements de 


122 LES NERFS DU CŒUR 


volume des reins pendant l’excilation des nerfs splanchniques, 
par des courants à interruptions lentes ou rapides, lui ont per- 
mis d'observer, en mème temps qu'une baisse de pression, une 
diminution de volume des reins. Il en conclut que les splanch- 
niques contiennent des vaso-dilalateurs pour cerlains organes 
abdominaux. Par (176) aurait trouvé que, quand on exeite les 
splanchniques par des courants trop faibles pour provoquer une 
élévalion de la pression, l'écoulement du sang des vaisseaux 
pancréaliques augmente néanmoins. Jonaxssox (177) à égale- 
ment trouvé dans les splanchniques quelques vaso-dilatateurs 
qu'il suppose se rendre aux intestins. Dans le même ordre 
d'idées, il faut mentionner les expériences de Larronr (178). Ce 
dernier a essayé d'élablir que les trois premières racines dor- 
sales contiennent des vaso-dilalateurs pour le foie et que leur 
section est à mème de rendre ineflicace l'action du dépresseur. 
D'abord, le premier de ces faits est en contradiction avec les 
expériences de Cxox et ALaporr (179, voir 52) qui ont démontré par 
la mensuration simultanée de la pression sanguine dans l'artère 
hépatique el dans l'artère carotide que les fibres nerveuses, qui 
du premier ganglion thoracique se rendent au dernier gan- 
glion cervical une des branches de l'anse de Vieussexs — 
contiennent, au contraire, des »aso-constricteurs du foie (voir 
plus haut, p. 78. Leur section produit une  vaso-dilata- 
ion dans le foie ainsi que le diabète. Ce fait expliquerait que 
l'action du dépresseur produit un effet moindre sur la pression . 
générale après la section des trois racines dorsales. En effet une 
telle section équivaudrail presque à celle des splanchniques. 
C'est par ces trois racines également que, selon CL. BernarD 
(180) el Cxox (52), passent les vaso-constricteurs des extrémi- 
tés antérieures. L'observation de Larroxr est aussi en désaccord 
avec les nombreuses expériences d'autres auteurs qui ont trouvé 
des vaso-dilatateurs du foie dans les pneumogastriques. Fran- 
cois Franck et Hacriox 82) concluent, d'autre part, de leurs 
recherches récentes que les splanchniques possèdent des vaso- 
dilatateurs pour certaines parties des intestins et pour les reins. 
I suffit pourtant de jeter un coup d'œil sur les graphiques 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 123 


joints à l'exposé de leurs expériences pour se convaincre que 
ces dernières auloriseraient plutôt des conclusions favorables à 
l'absence de tels vaso-dilatateurs dans les splanchniques. En 
effet la vaso-dilatation se produisait non pendant lexcilation de 
ces nerfs, mais après. 

Dans loules les recherches dont nous venons de parler, 
il na pas été non plus tenu suffisamment compte de Fan- 
lagonisme qui existe entre Ja circulation périphérique et la 
cireulation abdominale, antagonisme démontré déjà par les 
travaux de Cyox et Sreinmanx (183 voir 52) en 1870. el dont nous 
avons parlé plus haut. Souvent même, on a trop négligé 
aussi le caractère passif des dilatalions qui doivent forcément 
se produire dans certaines parties des organes viscéraux 
quand, par suile de la contraction des vaisseaux plus puis- 
sants de la région voisine, le sang est chassé de cette der- 
nière. Les preuves jusqu'à présent fournies en faveur de la pré- 
sence de fibres dilatatrices dans les splanchniques sont donc 
encore bien problématiques. Lors même que cette présence 
serait démontrée pour quelques organes, cela ne prouverait nul- 
lement qu'il existe un centre vaso-dilatateur dans le bulbe ou 
dans une partie du cerveau, ni que le dépresseur soit à même 
d'exciler ce centre. Comme le dit avec raison Bien 85) après 
l'examen détaillé de ses recherches personnelles et de celles des 
autres auteurs sur ce sujet: « La quantité des vaso-dilatateurs 
dans les splanchniques est trop insignifiante, ou plutôt le 
domaine vasculaire qu'ils régissent à une étendue trop faible 
pour pouvoir exercer une notable influence sur la cireulalion 
générale où pour pouvoir se manifester par une baisse générale 
de læpression sanguine pendant l'excitation des splanchniques 
(461). » [Test vrai que ce même auleur, après avoir ainsi affirmé 
l'impossibilité d'influencer d'une manière appréciable la pres- 
sion générale par l'excitation des vaso-dilatateurs des splan- 
chniques, n'en conclut pas moins, quelques pages plus loin ‘469, 
que « l’action du dépresseur est probablement (se) une consé- 
quence de l'excitation réflexe des vaso-dilalateurs des intestins ». 


Ainsi donc les tentalives d'expliquer l'action du dépresseur 


124 LES NERFS DU CŒUR 


par une excitation réflexe des fibres vaso-dilatatrices des nerfs 
splanchniques sur un prétendu centre vaso-dilatateur ont plu- 
Lôl abouti à un résullal opposé. Cox a récemment produit 
quelques objections rouvelles contre une semblable interpréta- 
lion de l'action du dépresseur. Dans ses expériences avec des 
injections d'iodothyrine, il a observé une si grande augmenta- 
lion de l'excitabilité du dépresseur que les baisses de la pres- 
sion provoquées par ce nerf dépassaient souvent les deux tiers 
de la pression normale. Une fois même un animal est mort 
subitement pendant l'excitation du dépresseur par suite de la 
paralysie complète de tous les vaso-constricteurs. « Les effets 
des vaso-dilalateurs, écrit Cxox (53, 106), sont généralement 
très capricieux el inconstants ; ils exigent toujours une phase 
latente d'une certaine durée. Par contre, l'action des dépres- 
seurs est d'une constance absolue : elle se manifeste aussitôt 
après l'excitation. » La même observation a élé faite par tous 
les physiologistes qui ont eu l’occasion d'étudier l'action de ces 
nerfs. Or celle du dépresseur est très longue et persistante. Bayziss 
171), qui, comme nous l'avons vu plus haut, a fait une étude très 
complète de l'action que l'excitation du dépresseur exerce sur les 
différentes parties du corps, voit également dans ce fait une 
objection contre l'attribution de cette action à une excitation 
des centres vaso-dilatateurs. [l'est néanmoins porté à l’admettre, 
et cela pour deux considéralions. La première est que, selon 
l'hypothèse de Gaskezz, l’action inhibitrice a un caractère ana- 
bolique. Or Bayziss n'a pas pu constater que la nutrilion et 
l'excitabilité du centre vaso-constricteur augmentaient après 
une longue excitation du dépresseur. En admettant mème ce 
fait comme indiscutable, il donnerait plutôt à penser que l'hy- 
pothèse de GaskELL n'a pas un caractère définitif. La seconde 
considération est lirée des observalions de Brabrorp. Nous 
venons d'indiquer qu'elles aussi ne prouvent rien en faveur 
d'une action du dépresseur sur les vaso-dilatateurs. 

Plusieurs auteurs ont cru pouvoir invoquer à l'appui de cette 
thèse quelques observalions faites sur l’action de certaines sub- 
slances qui diminuent l'excilabilité du dépresseur. Ainsi, par 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 12; 


exemple, GLey et Carrix (186), au cours de leurs intéressantes 
recherches, sur l'action des produits sécrétés par le bacille pyo- 
génique sur le système nerveux vaso-moteur, ont observé que 
l'injection de 10 à 20 €. c. de la solution d'une culture filtrée 
détermine une grande diminution de lexcitabilité du dépres- 
seur. Avant en même temps constaté que les réflexes vaso-con- 
stricteurs n'élaient point affaiblis, ces auteurs ont conclu de leur 
observation sur le dépresseur que ce nerf agissait sur les vaso- 
dilatateurs. Cette conclusion n'est nullement forcée : presque 
toujours, en effet, quand l’action des centres vaso-constricteurs 
est très accentuée, comme, par exemple, dans l'asphyxie, celle 
des dépresseurs est diminuée, et cela par la simple raison que 
ces nerfs ont à vaincre des résistances plus considérables. 

GLey et Cnarmx ont d'ailleurs fait une autre observation qui 
indique clairement qu'ils’agissait bien d'une action inhibitrice du 
dépresseur. En effet, en même {temps qu'ils voyaient diminuer 
l'excitabilité de ce nerf, ils ont pu constater que l'irritation du 
bout central du nerf auriculaire-cervical perdait aussi beaucoup 
de son elflicacité sous l'influence des produits sécrétés par le 
bacille pyogénique. Or, comme cette vaso-dilatation est provo- 
quée par un acte inhibitoire, nous avons done là le mème effet 
que sur le dépresseur. 

Bien plus, Morar et Dovox ‘187), qui ont pu confirmer l'ob- 
servalion faite par GLey et Cuarrix sur le dépresseur, ont con- 
staté que lexcitabilité des pneumogastriques diminue, elle 
aussi, sous la mème influence. Nous nous trouvons done ici en 
face du même phénomène que nous avons exposé longuement 
dans le chapitre relatif aux poisons physiologiques du cœur 
(132) : conformément aux lois de lexcitalion ganglionnaire 
formulées par nous, les poisons qui se produisent dans Forga- 
nisme même, agissent dans un sens identique sur les nerfs de 
mème catégorie et dans le sens opposé sur leurs antagonistes 
(troisième loi de lexcilation). L'iodothyrine et l'hypophysine, 
par exemple, exaltent aussi bien Fexcitabilité des pneumogastri- 
ques que celle des dépresseurs. La substance active des cap- 


sules surrénales, lépinéphrine, comme Fa dénommée Aer 


126 LES NERFS DU CŒUR 


ASS) ou la suprarenine (Furrn) agit sur les mêmes nerfs dans 
un sens diamétralement opposé. La thyroïdeclomie en privant 
l'organisme de Fiodothyrine et peut-être aussi en aceumulant 
de l'iode dans le sang (Bareèra, 121), exerce sur les nerfs dépres- 
seurs et pneumogastriques une dimiution de lexeitabilité. 

TFsemimwixsky (190) a publié sur les dépresseurs de nombreuses 
expériences qui l'ont conduit à des conclusions erronées. Ayant 
constaté que plusieurs produits toxiques, comme, par exemple, 
le chloral, diminuent l'action du dépresseur — fait déjà reconnu 
en 1874 par Cvox (53, p. 129-143) el étudié depuis par HerbeNHaix 
et ses élèves, ainsi que par d'autres — Tscuirwixsky, par un 
raisonnement dont la justesse nous échappe, croit y trouver la 
preuve que ce nerf agit en excitant un centre vaso-dilatateur, 
L'effet connu du chloral sur les ganglions vaso-constricteurs cen- 
taux et périphériques suflit largement pour expliquer cette dimi- 
nution de Faclion du dépresseur. Quant à l'rnferversion que 
Tscmmwixsky aurait observée dans l'action de ce nerf, Cxox a 
vainement cherché pendant de longues années à l'obtenir chez 
des animaux soumis à l'influence de divers toxiques ou privés des 
hémisphères cérébraux : toutes ces tentatives sont restées infruc- 
tueuses. Pourtant une pareille interversion, analogue à celle 
que Cxox a découverte sous les mêmes influences dans Faction 
des autres nerfs sensibles sur les centres vaso-constricteurs, 
aurait apporté un éclatant témoignage à l'appui de sa pre- 
mière loi de l'excilalion ganglionnaire (voir S 7, ch. 1v). 

C'est justement parce que le dépresseur se comporte à cet 
égard autrement que tous les autres nerfs sensibles du corps, que 
Cvox, après l'insuecès des tentalives signalées plus haut,'s'est 
vu amené à admeltre que le mode de communication des fibres 
nerveuses du dépresseur avec Le centre vaso-constricteur diffère 
essentiellement de celui des autres nerfs sensibles, autrement 
dit, qu'entre la terminaison de ces fibres et le centre vaso-con- 
stricteur se trouve intercalé un appareil intermédiaire qui, quel 
que soit l'état de ce centre, ne permet qu'une action inlabitrice 
de leur excitation tonique. 


Cette hypothèse répond, d'ailleurs, entièrement à la desti- 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 127 
nation physiologique du dépresseur. Les récentes expériences 
de Cyox sur les relations intimes qui existent entre le nerf dé- 
presseur et les glandes thyroïdes ont permis à Cvox (53) de préciser 
davantage la nature de cet appareil intermédiaire : «€ Les extir- 
pations des glandes thyroïdes, ainsi que les injections d'iode, 
diminuent considérablement et, pour un certains temps, annu- 
lent presque lexcilabilité du dépresseur. L'iodothyrine, aussi 
bien d'ailleurs que le phosphate de soude (Bannera), est à même 
d'augmenter cette excitabilité, et éventuellement de la rétablir, 
si elle est entièrement abolie. 

«ILest vrai que sous les deux premières influences les centres 
et les nerfs vaso-constricleurs voient leur excitabilité Tégère- 
ment exaltée, mais non au point de ne pouvoir être vaincue par 
l’action du dépresseur... En effet, la pression sanguine se 
maintient habituellement à la même hauteur quand Pinjection 
de l'iodothyrine rétablit cette action momentanément suspen- 
due... On aurait pu croire que cette suspension dépendait d'une 
diminution de l'excitabilité du tronc du dépresseur. Mais on 
peut écarter avec certitude une pareille possibilité par les 
observations faites maintes fois que, à une certaine phase de Ta 
thyroïdectomie, l'action du dépresseur sur les pneumogastriques 
reste encore intacte, tandis que celle sur les vaso-constricteurs 
est abolie... on est donc forcé d’exclure l'influence de Ta thy- 
roïdectomie sur les fibres nerveuses du dépresseur fui-même 
et d'admettre que cette opéralion n'agil que sur /es organes cen- 
traux de ces nerfs, c'est-à-dire sur les appareils ganglionnaires 
qui forment leurs terminaisons. Les injections d'iodothyrine, 
d'iode et de phosphate de soude parlent dans le même sens : e//es 
exercent leur pleine action sur le dépresseur, méme quand ce 
nerf est préalablement seclionné et ligaturé. Dans ce cas, ces 
substances n'agissent évidemment que sur les centres de ce 
nerf (53, 108-109). » 

Cyox conclut, en outre, que ces appareils intermédiaires exis- 
lent en double, un pour chaque dépresseur. Cela ressort avec 
évidence du fait que souvent un dépresseur est déjà paralysé, 


quand l'autre est encore en pleine activité, 


128 LES NERFS DU CŒUR 


n'y a naturellement rien de commun entre ces appareils 
terminaux de nature ganglionnaire qui relient les dépresseurs 
au centre vaso-constricteur et Iles prétendus centres vaso-dila- 
lateurs sur lesquels, d'après l'hypothèse, agiraient les dépres- 
seurs : les premiers, en effet, exercent leur action inhibitrice sur 
les centres vaso-constricteurs situés dans le cerveau même, tandis 
que les centres vaso-dilatateurs dont on suppose l'existence dans 
le cerveau posséderaient des fibres nerveuses spéciales qui, en 
passant surtout par les nerfs splanchniques, agiraient à la péri- 
phérie sur les pelies arières. 

Tout récemment Porrer et Beyer (192) avaient réussi à prou- 
ver directement que l'action des dépresseurs est bien une action 
inhibitrice sur les vaso-constructeurs. Ils ont fourni ces preuves 
par deux solides expériences: la première consistait à exciter, en 
mème temps, les bouts centraux des dépresseurs et les bouts 
périphériques des nerfs sp/anchniques. Les dépresseurs agissaient 
dans ce cas sur des centres vaso-moteurs pendant une élévation 
de la pression sanguine, produite par l'excitation des vaso- 
constricteurs des splanchniques. Si ces derniers nerfs contenaïent 
réellement des fibres vaso-dilatatrices, la baisse de la pression 
sanguine pendant cette double excitalion, aurait dû être bien 
plus considérable, que pendant l'excitation des dépresseurs seuls. 
Or, c'est juste le contraire qu'observèrent Porter et Beyer ; la 
baisse n'alleignait la moitié de la valeur que dans l'excitation 
des dépresseurs seuls. 

La seconde série d'expériences est non moins concluante : ils 
augmentaient Ta pression sanguine artificiellement par l'injec- 
tion dans la veine jugulaire de la solution saline physiologique. 
Dans ce cas également les effets de l'excitation des dépresseurs 
étaient plutôt plus considérables que pendant l'excitation simul- 
lanée des nerfs splanchniques (Cyox, 194). 

Les appareils terminaux des dépresseurs peuvent-ils être mis 
en activité directement, sans que l'excitalion leur soit trans- 
mise du centre à la périphérie par la voie des dépresseurs ? Les 
observations récentes sur les oscillations périodiques de la 
pression sanguine, connues sous le nom d'ondulations de 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 129 


Travee, permettent de répondre d'une manière positive à cette 


question. 


. 


), 


LES OSCILLATIONS PÉRIODIQUES DE TRAUBE ET LES NERFS 
DÉPRESSEURS. 


On distingue deux genres d'ondulations périodiques dans la 
pression sanguine : 1° les oscillations provoquées artificielle- 
ment par la suspension de la respiration, décrites par Tratre 
(95) et ensuite étudiées par Her (193) et 2° les oscillations 
périodiques spontanées, que Cxox (196) a le premier observées 
chez les animaux respirant normalement, et qui furent ensuite 
l'objet des recherches de S. Mayer (197) et autres. Cxox à pro- 
posé de ne pas séparer ces oscillations spontanées de celles 
observées par Trause, les unes et les autres paraissant être pro- 
voquées par le même mécanisme. 

Voici les différentes versions émises par les auteurs au sujet 
de leur origine: 4) les oscillations de Tracer sont dues : 1° à la 
présence de substances comme le CO* ou autres qui, accumulées 
dans le sang, excitent le centre vaso-constricteur (FrauBe, Cox, 
KxozL) ; 2° elles dépendent des impulsions périodiques que le 
centre respiratoire communique au centre vaso-constricteur 
(HenixG), ou des excitations transmises à ce dernier centre tant 
pur les nerfs presseurs et dépresseurs situés dans les parois des 
vaisseaux, que par d'autres nerfs sensibles (LarscnexserGER el 
Deauxa, 198). 0) Les oscillations périodiques spontanées de 
Cyox qui se produisent pendant la respiralion naturelles sont 
provoquées : 1° par l'excitation des centres vaso-moteurs, dans 
le cerveau et à la périphérie, due à l'accumulation de CO° ou 
au manque d'oxygène (Cyox); 2 par les impulsions que le 
centre respiraloire transmet au centre vaso-moteur par l'inter- 
médiaire d’un centre nerveux spécial intercalé entre les deux 
(S. Mayer) ; 3° probablement par des excitations périphériques 
(Kxozr, 199. 


DE Cxox. 9 


130 LES NERFS DU CŒUR 


Ces oscillations périodiques, aussi bien celles décrites par 
Trause que celles observées par Cox, sont ce qu'on appelle dans 
la physiologie des oscillations de troisième ordre de la pression 
sanguine. Traure dans sa première communication a déjà fait 
cette désignation des oscillations observées, dont il a nettement 
dislingué celles de premier ordre, qui proviennent des balte- 
ments du cœur, et celles de second ordre, qui sont des oscilla- 
lions respiratoires. Les oscillations de second ordre sont aussi 
constantes et normales que les oscillations de premier ordre, 
tandis que les oscillations de troisième ordre n'apparaissent 
que dans des conditions anormales, provoquées artificiellement 
{Frause) où spontanément (Cvox. Les oscillations secondaires 
ou respiraloires furent étudiées pour la première fois par LupwiG 
et Enxeropr. Elles furent depuis l'objet de nombreuses recher- 
ches. Touten différant dans la manière d'expliquer le mécanisme 
par lequel le mouvement respiratoire provoque ces oscillations 
de la pression sanguine, tous les physiologistes qui ont fait ces 
recherches sont d'accord qu'il s'agit là de phénomènes de chan- 
sement de pression dans la cavité thoracique. Elles sont com- 
plètement indépendantes de l'action des nerfs vaso-moteurs. Par 
contre tous les physiologistes nommés plus haut, qui avaient 
sérieusement travaillé sur les oscillations de troisième ordre, 
élaient d'accord avec Trause, pour attribuer ces oscillations à 
l'intervention du système vaso-moteur et pour aflirmer qu'elles 
n'avaient rien à faire avec les oscillations respiratoires du 
second ordre. 

Ce n'est que tout dernièrement qu'une confusion entre les 
oscillations du troisième ordre et celles du second ordre, 
commencail à se manifester chez quelques expérimentateurs. 
L'auteur de cette confusion qu'on croirail presque impossible, 
est pourtant un physiologiste très expérimenté, Léon FREDERIC. 
Dans son premier travail sur les oscillations respiratoires de la 
pression artérielle chez les chiens (200) il parla de l'influence 
vaso-motrice sur ces oscillations dans des termes qui semblaient 
indiquer une confusion entre les diverses oscillations. Il parlait 
très vaguement il est vrai d’une influence vaso-motrice qui 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 131 


prendrait part à la formalion des oscillations respiratoires. 
Ce n'est que tout récemment qu'un élève de Freperico, Léon 
Piomier, dans un travail exécuté à l'institut de Physiologie de 
Liège, a neltement souligné la confusion faite par son maitre 
entre les oscillations de troisième ordre décrites par Fratre et 
étudiées ensuite par HenxG, Cvox, Kxozz et autres, et les oscil- 
lations respiratoires. I suflit de jeter un coup d'œil sur les nom- 
breux graphiques publiés dans le travail de Premier (201, et 
qui reproduisent parallèlement la courbe de la pression san- 
geuine et la courbe de la respiration pour voir que Freverice et 
PLumier ont pris les simples oscillations respiratoires décrites 
depuis plus de 50 ans, pour des oscillations de Tratee-HerixG. 
Le texte du travail de Prumier est non moins explicite que 
les graphiques. PLumer reproche même assez vivement à 
CYon, à LaTSCHENBERGER et DEanxa, à H.-C. Woo, et à Arthur 
Bio et Max Reixer de n'avoir pas commis pareille erreur! Par 
contre il se croit d'accord sur ce point avec Her; et c'est là 
que se trouve l'origine de son erreur. Nous avons vu plus haut 
que Here cherchait à expliquer les oscillations de TratrE, 
par des oscillalions périodiques que les centres nerveux respi- 
raloires communiquent aux centres vaso-constricteurs. S. Meyer 
a précisé davantage l'hypothèse de Herixé en admettant lexis- 
lence d'un centre nerveux spécial intercalé entre le centre 
respiraloire el le centre vaso-moteur, et destiné à servir d'inter- 
médiaire entre ces deux derniers. De à à une confusion des 
oscillalions de Tratse avec les oscillalions respiraloires de 
second ordre, il y a loin. Le fait seul, que les oscillations de 
Tracse n'apparaissent qu'exceplionnellement, et dans des con- 
ditions déterminées, aurait dû empêcher une confusion aussi 
regrellable, confusion qui n'a élé rendue possible que par le 
fait que ni Freperico ni Prvmier n'avaient eu l’occasion d'ob- 
server des graphiques avec des véritables oscillations de FRratse. 
De pareils graphiques ont pourtant été publiés par de nombreux 
auteurs, entre autres par Cxox dans son premier travail sur ces 
oscillations paru en 1874 dans l'Archive de Prevérr (196, où 
sur la planche des graphiques on trouve, entre autres, 2figures, 


132 LES NERFS DU CŒUR 


e et a, qui représentent les trois ordres d'oscillations: elles sont 
désignées par les lettres 4, 4, e. Nous en reproduisons plus loin 
la figure 26. Voir aussi les récents travaux de Cyox sur la 
glande (hyroide, Fhypophyse, ele. où sont reproduites d'in- 
nombrables graphiques, qui indiquent clairement la diffé- 
rence qui existe entre les oscillations de Travre et les oscilla- 
lions respiratoires. 

Une confusion d'une tout autre nature est sur le point d'em- 
brouiller complètement les notions sur la portée des oscilla- 
lions de troisième ordre. La diversité d’origine de ces oscilla- 
lions, dont le mécanisme reste pourtant loujours identique, a 
induit en erreur plusieurs expérimentaleurs novices, qui 
croyaient découvrir de nouveaux genres d'oscillations, chaque 
fois que la forme de ces oscillations différait un peu de celle 
décrile par des auteurs précédents. On est ainsi arrivé à multi- 
plier sans raison aucune, le nombre des oscillations irrégulières 
de la pression sanguine. La confusion augmenta encore par 
suite de la désignation abusive de chaque forme de ces oseil- 
lations par le nom de lauleur, qui a cru les décrire pour la 
première fois! Pareille mulliplication de désignations ne fait 
que rendre plus dificile encore l'entente sur le mécanisme de 
leur production. | 

Toutes les oscillations, aussi bien celles qui sont produites 
artiliciellement ‘Fratee) que celles qui paraissent spontanément 
Cyon) ont deux traits communs : 1°elles sont toutes de troisième 
ordre, c'est-à-dire qu'elles superposent sur les deux oscillations 
normales, celles des pulsalions cardiaques (1° ordre) et celles 
des oscillations respiratoires (2° ordre); 2° Toutes les oscillations 
de troisième ordre ont pour origine les variations dans l’excita- 
lion des centres nerveux vaso-moleurs. C'est pourquoi, dès la 
découverte des oscillations spontanées, Cxox s'était refusé à 
leur donner une désignalion spéciale, insistant qu'il fallait leur 
attribuer le nom de Travre. Et cela aussi bien, afin de rendre 
hommage à éminent physiologiste et clinicien qui les a con- 
statées el décrites pour la première fois, que pour éviter toute 
confusion à l'avenir. Cela n'a pas empêché que les uns dési- 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 133 


gnn {ces oscillations spontanées tantôt sous le nom des oscil- 
lalions de Cvox, les autres sous celui de Sigmund Mayer, qui 
les étudia trois ans après Cox, en ayant d'ailleurs soin d'éta- 
blir que Cvox avait été le premier à constater leur existence. 

Si tous les auteurs, qui ont fait les premières recherches, 
sur les oscillations de troisième ordre, étaient d'accord pour 
attribuer leur origine à des phénomènes vaso-moteurs, le mérite 
d'avoir indiqué pour la première fois le mécanisme de ce phé- 
nomène, apparlient à LarscnexserGEer el D£anxa. Dans un tra- 
vail minutieux ils ont cherché à démontrer que les oscillations 
de troisième ordre sont provoquées par des excilalions qui sont 
envoyées tour à tour aux centres vaso-moteurs, {tantôt par les 
libres presseurs et dépresseurs, situés dans les parois des vais- 
seaux, tantôt par d'autres nerfs sensibles. 

Ce fut ensuite Bayliss qui avait atliré Fattention sur ce fait 
important que les oscillations périodiques de troisième ordre 
disparaissent pendant l'excitation des dépresseurs. Cvox (53) fut 
amené à reprendre l'étude de celle question au cours de ses 
recherches sur les glandes thyroïdes et leurs rapports avec les 
nerfs du cœur, particulièrement avec le nerf dépresseur. Ses 
expériences sur les animaux thyroïdectomisés, et sur les effets 
des injections d'iodothyrine lui ont permis d'observer un grand 
nombre d'oscillations périodiques spontanées de Ta pression 
sanguine, et d'en étudier la formation et la disparition sous les 
diverses influences nerveuses. C'est ainsi qu'il a, de prime 
abord, établi que le nombre et la force des contractions car- 
diaques sont sans influence sur les oscillations de Trause, 
comme l'avait déjà observé Heixé. La première condition 
indispensable pour leur apparition est toujours donnée par une 
élévation de la pression sanguine, surtout dans la boîte cri- 
nienne, quelle que soit la cause de cette élévation : accumula- 
tion de CO®?, manque d'O, ou excitalion du centre vaso-moteur 
par divers poisons, tels que le cyanure de potassium (Tratse 
ou le curare, au moment de la disparition de la paralysie, ou 
enfin des variations anormales de quantités des poisons plysio- 
logiques du cœur, contenus dans le sang, ces variations devant 


134 LES NERFS DU CŒUR 


forcément troubler dans l'un ou dans Fautre sens la tonicité des 
nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilaltateurs (Cyox). La nature 
de ces oscillalions reste la même: leur forme varie selon 
l'état d'excilabilité des centres nerveux dont dépend la pério- 
dicité des oscillations et selon l'intensité de leur excitation. La 
grande régularité qui les distingue indique déjà que deux 
forces antagonistes et contradictoires sont aux prises dans leur 
production. Les symptômes de cette lutte se manifestent par la 
succession régulière, presque rythmique, des élévations et des 
abaissements de la pression sanguine. [ne peut done s'agir dans 
l'espèce que d'une modification dans les conditions de la lutte 
des nerfs dépresseurs contre la subite augmentation de la pres- 
sion, le rôle de ces nerfs élant précisément de combattre ou 
d'atlénuer une semblable augmentation. Ainsi une notable 
diminution de Fexeilabilité des dépresseurs doit fatalement 
aboutir à ces oscillations de Frause. 

La seclion des dépresseurs ne doit pas forcément supprimer 
les ondulations de Travee: Fexcilation des centres terminaux 
de ces nerfs dans le cerveau par la subite élévation de la pres- 
sion peut provoquer les mêmes effets sur la pression san- 
guine. 

Ajoulons que tout à fait indépendamment et presque en mème 
temps que Cvox, Livox (202) est arrivé à une explication ana- 
logue de l'origine des oscillations du troisième ordre. Dans le 
courant des études sur les propriétés hypertoniques et hypoto- 
niques de certains produits de glandes vasculaires (les poisons 
physiologiques de Cox Livox fut amené à envisager les oscilla- 
tions de troisième ordre comme étant produites par l’antago- 
nisme de ces produits. 

Il est évident que, suivant qu'une quantité plus ou moins 
forte de telle ou telle de ces substances actives arriverait dans 
la circulation, la prépondérance appartiendrait tantôt à des nerfs 
vaso-constricteurs, tantôt à des nerfs vaso-dilatateurs. Il doit 
exister normalemententre ces quantités un certain équilibre qui 
ne saurait être troublé longtemps sans provoquer des pertur- 
bations visibles dans la pression sanguine. Ce sont ces perturba- 


LES NERFS CENTRIPETES : LE NERF DEÉPRESSEUR 135 


ions qu'on observeen premier lieu après lablation de la thyroïde 
ou de l'hypophvse. Des introductions artificielles des produits 
de ces glandes doivent forcément produire des oscillations de la 
pression sanguine, dont la forme et l'intensité dépendront des 
quantités de ces produits ainsi que de leurs propriétés. Les oscil- 
lations spontanées de celle pression dépendent d'une ruplure de 
l'équilibre entre les innervations loniques des vaso-constric- 
teurs et des vaso-dilatateurs. IT est donc extrêmement pro 
bable que, normalement, cet équilibre est maintenu par les 
aclions antagonistes des diverses substances actives des glandes 


vasculaires. 


Fic. 26. — Les trois ordres d’oscillations paraissent ici simultanément."Les parties 
a, indiquent les pulsations cardiaques; b, les oscillations respiratoires (second 
ordre); €, les oscillations spontanées de troisième ordre (d'après Cvon. 52. pl. 11). 


Nous reproduisons ici deux figures (fig. 26 et 27) dont l’une 
représente les oscillations de la pression sanguine des {rois 
ordres, 4, b, €. On voit qu'aucune confusion n'est possible 
entre les oscillations respiratoires (2° ordre) 4 et les oscillations 
de 3° ordre €. qui proviennent des centres vaso-moleurs. Cette 


figure est empruntée au travail de Cxox (196). 


Fic. 27, — (L'’explication se trouve dans le texte p. 19#). 


La 2° figure empruntée au travail de Cyox (132, p. 258) est 
particulièrement intéressante parce qu'elle démontre que les 
oscillations de 2° ordre sont dues uniquement à la respiration et 
n'ont aucun rapport avec les centres vaso-moteurs. En effet, 


celte courbe de la pression sanguine a été obtenue sur un chien 


136 LES NERFS DU CŒUR 


dont la circulation cardiaque avait été rendue complètement 
indépendante aussi bien de la circulation cérébrale que de la 
circulation abdominale. 

Il s'agissait d'une des expériences faites d'après la méthode 
de Cxox pour la résurrection des centres cérébraux dont il a été 
plusieurs fois question ici (voir ch. v, K 9). 

Les ondulalions de Traure présentent ainsi une certaine 
analogie avec Le pulsus bigeminus où trigeminus qui, selon 
Cvox voir plus haut, page 151), sont le résultat d’une lutte, 
entre les nerfs accélérateurs et les nerfs pneumogastriques, où 
tantôt les uns, tantôt les autres prennent le dessus, lutte sou- 
vent provoquée, elle aussi, par l'introduction artificielle ou par 
la suppression d'un des poisons physiologiques du cœur, 


$ 6. 


LE DÉPRESSEUR COMME NERF SENSIBLE DU CŒUR. 


Le cœur est-il sensible? Voilà une question à laquelle nul, en 
dehors de quelques physiologistes, n'hésite à répondre aflirma- 
livement. Qui, en effet, n'a pas éprouvé des sensations dou- 
loureuses ou Joyeuses provenant du cœur et se manifestant le 
plus souvent à la suite de modifications diverses dans le rythme 
et même la force de ces battements? Si plusieurs phystologistes 
nient ou révoquent en doute la sensibilité du cœur, c'est en se 
fondant sur des observations isolées de médecins et de chirur- 
giens qui, l’occasion leur élant donnée d'opérer sur le cœur 
humain presque dénudé, par suite de quelque accident fortuit, 
l'ont soumis à certains attouchements et pressions sans provo- 
quer la sensation de la douleur". Le cas célèbre du comte de 
Monigomery, observé par Harvey, est le premier qui donna lieu 
à la légende de l'insensibilité du cœur. Harcer et plus récem- 
ment RicueraxD (après une résection des côtes) ont confirmé 

1. « Le cœur ne paraît pas posséder de nerfs capables de transmettre des sensa- 


tions conscientes », écrit dans son excellent Traité de physiologie, paru tout récem- 
ment, un physiologiste aussi circonspect que TicersrEDT (203, page 170). 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 137 


l'observation de Hanvey. Dernièrement, V. Zieussex (20% à eu 
l'occasion de soumettre à plusieurs expériences le cœur d'une 
jeune fille rendu très accessible à lobservalion par l'absence 
des côtes. Lui non plus n'a pas réussi à provoquer des sensa- 
lions quelconques en excitant directement le cœur. 

Comment concilier celle apparente insensibilité du cœur 
avec Le fail — aussi ancien que l'humanité elle-mème — que 
de nombreux élats d'esprits se reflètent chez l'homme par des 
sensalions, dont tous, sans hésiter placent le siège dans Le cœur? 
Comment, d'autre part, admettre l'insensibilité de cel organe, 
quand une simple excitation du dépresseur chez un animal non 
narcolisé provoque des cris de douleur extrèmement vifs"? 
Et les innombrables et souvent terribles manifestations de 
souffrance qui se produisent chez les malades dans certaines 
affections cardiaques, comme, par exemple, l’angine pectorale? 
Si quelques cliniciens s’atlachent — souvent à lort, selon nous 
— à localiser une grande partie de ces douleurs dans le péri- 
carde, l'endocarde et même les nerfs intercostaux, il n'en reste 
pas moins à expliquer comment, dans les observations de Fir- 
vey et d'autres que nous venons de rappeler, les nerfs du péri- 
carde et de l'endocarde, qui étaient pourtant touchés et pincés 
en même temps que le cœur, n'ont pas réussi à provoquer une 
sensation quelconque. 

Bien plus, il y a une sensation caractéristique, particulière- 
ment douloureuse dans l’angine de poitrine, mais qui accom- 
pagne également Les arythmies quand elles se manifestent par 
de brusques arrêts du cœur, c'est celles que tous les malades 
désignent comme l'angoisse de la mort. W ne s'agit nullement 
ici de la peur de mourir, mais d’une sensation sw? generis de la 
mort imminente et prochaine. SÉNÈQUE, qui semble en parler 
par expérience, s'exprime ainsi sur celle sensation : «€ Omnia 


corporis aut incommoda, aut pericula per me transierunt, nul- 
per n ; 


1. Les faits comme celui-ci, entre autres, observé par GL. BERNARD, que lexeita- 
tion de la surface interne du cœur provoque des accélérations de ses battements, 
pourraient à la rigueur être expliqués comme de purs actes réflexes qui ne don- 
nent lieu à aucune sensation consciente. 


138 LES NERFS DU CŒUR 


lun mile videtur molestius. Quidni? Aliud enim, quidquid est 
ægrotare ; hoc est animam agere… Mors est non esse id quod ante 
fuit, sed quale sit jam scio : hoc eri post me, quod ante me fuit. » 
Voilà une sensalion bien consciente qui pourtant provient, à 
coup sûr, du cœur. 

I y a dans l'appréciation de ces faits un malentendu qu'il 
importe de dissiper aussi bien dans l'intérèt de la physiologie 
que dans celui de la pathologie. Que lattouchement même un 
peu violent du cœur ne provoque aucune sensation chez 
l'homme, cela lient à la circonstance très simple et très connue 
que ni les nerfs du péricarde viscéral, ni ceux du muscle car- 
diaque ne possèdent des terminaisons nerveuses susceptibles 
de nous transmettre les sensations de toucher. Un coup violent 
porté avec un instrument aigu peut transpercer le cœur sans y 
provoquer aucune sensalion de douleur, comme, du reste, il 
n'en provoquerail pas non plus dans un muscle ordinaire. Ge 
dernier possède pourtant une sensibilité toute spéciale qu'on 
désigne sous le nom de sens musculaire, et il n’est pas non plus 
exempt de sensalions douloureuses, mais celles-ci ne sont 
causées que par des excitalions d'un ordre particulier, comme 
des crampes, des lorsions où des inflammations du tissu mus- 
culaire. 

Il en est de même pour le cœur; cet organe possède, lui 
aussi, une sensibilité propre qui est éveillée par des excitalions 
particulières, notanument par les divers états de son fonction- 
nement physiologique, par des changements dans la forme et le 
rythme de ses battements, ainsi que par les résistances qu'il ren- 
contre dans l'accomplissement de sa täche mécanique. Exlrème- 
ment nombreux sont déjà ces états du cœur, quand ïls ne sont 
provoqués que par les modifications inhérentes à son rôle de 
propulseur du sang dans le corps. Mais ils varient à l'infini 
lorsqu'ils doivent leur origine à des excitations psychiques, à 
différents états d'âme. « Il en résulte une diversilé tout aussi 
grande dans les sentiments que notre conscience recoit par la 
voie des nerfs dépresseurs », écrivait Cox en 1873 (205). « La 
faculté des nerfs centrifuges du cœur d’être excités par les mou- 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 139 


vements de l'âme, et la faculté de ses nerfs centripètes de 
communiquer avec précision à notre conscience toutes les 1rré- 
gularités produites par ces excilations dans les battements du 
cœur, ces deux facultés des nerfs cardiaques créent les condi- 
lions indispensables pour faire de notre cœur un organe où se 
reflètent toutes les variations et toutes les qualités de notre 
âme, Joie ou douleur, amour où haine, malignité où bienveil- 
lance. » 

Avant Cyox, dès 1864, CLaupe Berxarp, dans une conférence 
magistrale faite à la Sorbonne, avait essayé d'établir le rôle du 
cœur comme organe de nos sensalions émotives. Mais à cette 
époque on ne connaissait parmi les nerfs du cœur que les 
fibres inhibitrices des pneumogastriques. 

Depuis à eu lieu la découverte des nerfs accéléraleurs qui 
exercent une influence si considérable sur le nombre des baite- 
ments du cœur; puis celle du dépresseur, le nerf sensible du 
cœur, à permis d'établir que cet organe est à même d'influencer 
les centres cérébraux des nerfs vaso-moteurs, pneumogastriques 
el accélérateurs selon les états différents dans lesquels 11 se 
trouve; d'autre part, elle a indiqué la voie par laquelle les 
diverses sensations peuvent se transmettre au cerveau. CYox à 
done pu serrer de plus près les rapports qui existent entre le 
cerveau comme organe psychique et le cœur comme organe de 
nos sentiments. « Ce ne sont pas les poètes seuls, disait-il, qui 
attribuent celte signification au cœur. Dans toutes les langues, 
une foule d'expressions et de proverbes dépeignent le cœur 
comme le siège de nos sentiments et comme Forgane dont l'état 
détermine jusqu'à un certain point le caractère même de 
l'homme. I suflit de citer quelques expressions des plus usitées : 
un cœur dur, un cœur glacé désignent un égoïste ; #7 bon cœur, 
un cœur chaud — un altruiste. Le cœur se brise, le cœur se serre, 
avoir le cœur gros, le cœur palpite de joie — toutes ces locutions 
expriment avec une netteté admirable une série de sentiments 
que tout homme a éprouvés à un degré quelconque. Tous les 
hommes sans exception, cultivés ou non, placent le siège de nos 
sentiments dans le cœur, » 


140 LES NERFS DU CŒUR 


La similitude des expressions à l'aide desquelles les diverses 
langues traduisent les sensations qu'éprouve le cœur, prouve 
on ne peut mieux quel haut degré de précision l'homme a porté 
dans l'analyse de ces impressions. Les poètes ont décrit jusqu'aux 
plus infimes nuances des sensalions cardiaques. Aïnsi Amarou 
en sanscrilt, Pérraroce en italien, Horace et HeIxE rendent, dans 
des termes presque identiques, toutes les ivresses el les souf- 
frances du cœur provoquées par l'amour. 

Nous ne pouvons pas entrer ici dans tous les délails des rap- 
ports entre Le cerveau et le cœur, en tant qu'ils se rattachent 
aux sensations dont cel organe est le siège. Les fibres inhibi- 
trices el _accélératrices du cœur sont mises en action par des 
excilants de nature diverse. La chaleur et le froid, les poisons, 
les gaz du sang agissent différemment sur ces divers nerfs. Il 
en est de même pour les excitations psychiques. « Tous les 
mouvements agréables et joyeux de notre âme excitent les 
nerfs accélérateurs ; ils font donc battre le cœur plus vite, en 
diminuant du mème coup l'intensité de chaque mouvement. 
Les expressions: le cœur palpite de joie, le cœur tremble de 
Joie, caractérisent à merveille les battements provoqués par 
l'excitation des nerfs accélérateurs.. Les sentiments tristes et 
opprimants agissent de préférence sur les nerfs ralentissceurs 
du cœur... » Comme nous pouvons apprécier les diversités qui 
se produisent dans Je rythme et la force des battements du 
cœur, aussitôt que ce rythme et cette force dévient de l'état 
normal, nous sommes à même de déterminer la nature des 
nerfs que les émotions psychiques ont mis en état d’'excitation. 

I faut se garder d'une fausse interprétation de cette action 
de l'émotion sur le système nerveux, interprétation trop souvent 
donnée par des psychologues et des philosophes tels que James, 
Lange, Sergi et autres. Confondant la cause avec les effets, les 
philosophes matérialistes n'ont que trop souvent pris les effets 
que les émotions produisent sur le système nerveux cardiaque 
el vaso-moteur pour les causes réelles de ces émotions. Ainsi 
pour Jaues, l'émotion est constituée uniquement par l'effet 
matériel du changement produit dans le fonctionnement des 


LES NERFS CENTRIPÈTLES : LE NERF DÉPRESSEUR 141 


organes dominés par ces nerfs. « Si j'étais devenu entièrement 
anesthétique, je serais exclu de loute la vie des émotions, aussi 
bien pénibles que tendres, ef ne mènerais plus qu'une existence 
plus où moins intellectuelle (206). 

« Pour James, l'émotion n'est que la conscience que nous 
avons des réactions organiques, vasculaires, motrices, ete., pro- 
voquées par cerlains sentiments où certains souvenirs » c'est 
ainsi que Juzes Soury résume la pensée de James. Lance est plus 
explicite encore; pour lui, toute la psycho-physiologie de l'émo- 
lion repose sur des excitations de centres vaso-moteurs ; il désigne 
même toutes les actions organiques réflexes, qui accompagnent 
l'émotion,comme dépendantuniquementdes nerfs vaso-moteurs. 

« L'émotion, dital, est l'effet d’une réaction vaso-motrice sur 
des excitations particulières. » 

Il y à du vrai et du faux dans cette manière d'envisager les 
causes et les effets de l'émotion. L'émolion par elle-même, que 
je désignerai sous le nom d'émotion primaire, est un phénomène 
purement psychique, provoqué le plus souvent par des causes 
également psychiques. Elle se manifeste par une action immé- 
diate sur les nerfs du cœur, action qui produit tous les effets 
que nous venons de décrire. La réaction dépend, comme nous 
l'avons vu, de la nature des excilants ; les uns agissent sur les 
nerfs accélérateurs, d’autres sur les nerfs inhibiteurs. Si, au 
moment de celte action, l'homme était complètement anesthésié, 
comme le désire James, où même si son cœur était réellement 
insensible el incapable de ressentir le changement dans le 
rythme et la force des contractions cardiaques, Fémotion reste- 
rail sans aucun effet sur le système vaso-moteur, ou, du moins 
en cas d'anesthésie du cœur, n'arriverait pas à la connaissance 
de la personne. Celle-ci ignorerait done complètement le chan- 
gement organique produit par l'émotion, el, disons-le tout de 
suite: les réactions somatiques de l'émotion seraient, sinon 
nulles, du moins grandement atténuées. 

Tout autres seront les effets de l'émotion, si la personne émue 
est douée d'un cœur très sensible, c'est-à-dire dont les nerfs 
dépresseurs ou éventuellement d'autres branches du pneumo- 


142 LES NERFS DU CŒUR 


castrique {(Wooldridge) sont en plein fonctionnement. Dans ce 
cas, l'exeilation de ces nerfs sensibles du cœur produiront tous 
les importants effets vaso-moteurs connus. 

On voit par là que les effets vaso-moteurs non seulement ne 
sont pas la cause de lémolion, mais qu'ils ne sont même pas 
les eflets directs résultant du fait psychique de l'émotion sur le 
système nerveux. C'est le tœur qui est le premier affecté par 
l'émotion et les effets vaso-moteurs ne sont que les conséquences 
secondaires de l'excitation des nerfs sensibles du cœur. 

Les degrés d'excitabilité des nerfs du cœur présentent natu- 
rellement de nombreuses varialions individuelles, dépendant 
en grande partie de la race, des entrainements, du genre de 
vie, ele. La même émolion psychique, par exemple, produirait 
des effets Toul autres, sur un Français ou sur un Italien que 
sur un Anglais ou un Japonais, dont les nerfs, grâce aux con- 
ditions de race, de climat et surtout d'éducation, sont moins 
excilables. « Do not show vour feelings » est un des traits carac- 
térisliques de l'éducation anglaise. Le long entraînement rend 
moins excitables les nerfs du cœur chez les Anglais, et, par 
conséquent, allénue considérablement ou supprime entière- 
ment les effets vaso-moteurs, qui sont la suite de l'excitation de 
ces nerfs. Selon la théorie de Lange ou de James, l'Anglais, 
dans ce cas-là, n'éprouverail aucune émotion, ce qui serait 
naturellement absolument faux: les effets organiques de l’émo- 
lion seront seuls atténués ou suspendus: on n’en observera pas 
les conséquences motrices. En un mot, l'Anglais restera maître 
de lui-même, sans #anifester Son émotion, mais celle-e1 n’en 
subsistera pas moins. L'observalion des émotions populaires 
indique bien plus clairement cette différence entre les diffé- 
rentes races. Les incidents de la guerre de Transvaal, par 
exemple, auraient provoqué en France de nombreuses chutes 
de ministères el mème de gouvernements, landis que les 
Anglais ont supporté pendant deux ans les mêmes émotions psy- 
chiques; mais cela ne les a pas empêchés de rester calmes et 
maitres d'eux-mêmes. L'émotion patriotique devant les échecs 
multiples était chez eux certainement aussi vive, que chez tout 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 143 


autre peuple. Mais leurs nerfs cardiaques, surtout leurs nerfs 
dépresseurs sont moins excilables, moins impressionnables. 

D'autre part, il faut admettre que les effels vaso-moteurs, 
qu'ils soient la conséquence de Fexcilation du dépresseur, ou 
qu'ils soient produits par d'autres troubles organiques, puis- 
sent provoquer, de leur côté, des émolions que nous appelle- 
rons secondaires, qui augmentent ainsi les effets de l'émotion 
primaire. Ceciest surtout le cas quand ces effets vaso-moteurs 
modifient brusquement la circulation cérébrale. Les explosions 
passionnelles qui sui ent cerlaines émotions sont souvent la 
conséquence de pareils troubles dans la cavité crânienne. Mais 
pour comprendre les rapports de lacte psychique primitif de 
l'émotion avec ces explosions secondaires, 11 faut suivre Ja 
filière des processus que nous venons d'indiquer: excitation 
des nerfs centrifuges du cœur, modifications dans les battements 
du cœur, ainsi que dans la pression intracardiaque, excitation 
des nerfs dépresseurs, effets vaso-moteurs produits par cette 
dernière excitalion, et, enfin, troubles cérébraux comme consé- 
quence de ces effets vaso-moteurs. 

Dans une intéressante étude: « Experiments on the Value of 
Vascular and Visceral Factors for the Genesis of Emotion », 
Sherringlon (208) a démontré que la section, chez un chien, des 
nerfs pneumogastriques et de la moelle épinière à la hauteur 
de la septième vertèbre cervicale, c'est-à-dire Ta rupture de 
presque loutes les communications nerveuses entre le cerveau 
d'une part et le cœur et le système vasculaire périphérique 
d'autre part n'empêche nullement Fanimal de faire preuve des 
émolions diverses comme la faim, la colère et l'affection, ete. 
Cela prouve cerlainement que l'émotion psychique peut pro- 
duire des effets moteurs (mastication, déglutition, ete.) par une 
action nerveuse directe sur les centres de ces mouvements, sans 
passer par le syslème nerveux cardiaque el vaso-moteur. Aussi 
Sherringlon insiste-t1l, avec raison, sur le fait que ces expé- 
riences démontrent l'erreur de James, de Lange et d'autres, qui 
ne voulaient voir dans l'émotion qu'un acte vaso-moteur. Mais 
le résultat de ces expériences n'exclut nullement, que le cœur 


144 LES NERFS DU CŒUR 


ne soil l'organe par excellence de nos émotions, en ce sens, que 
toutes nos émotions se réfléchissent et agissent sur le fonction- 
pement de cel organe. Il est hors de doule que la vivacité plus 
ou moins aiguë des sensations de notre cœur exerce une 
influence prépondérante sur notre vie pratique, el surtout sur 
celles de nos actions qui sont provoquées par des états passion- 
nels. C'est tout un chapitre de psychologie physiologique à étu- 
dier à divers points de vue, el surtout au point de vue de la 
responsabilité légale. Une grande exeitabilité des nerfs sensibles 
du cœur peut, par des angoisses insupportables où par une 
action trop brusque sur Le syslème vaso-moteur du cerveau, 
provoquer des actes criminels en dehors de toute anomalie 
organique et de toute lésion cérébrale. 

Les émotions secondaires provoquées par des troubles dans 
la circulation cérébrale ne peuvent d'ailleurs ètre que d’une très 
courte durée, el cela pour deux raisons: 1° l'existence de nerfs 
vaso-moteurs dans le cerveau est loin d'être démontrée d'une 
manière décisive; les troubles de circulation dans la cavité 
cränienne ont le plus souvent une origine passive, c'est-à-dire 
qu'ils sont la conséquence des aux ou des reflux de sang dans 
les autres organes ; 2° grâce à la présence des organes spéciaux, 
qui agissent comme des aulorégulaleurs de la pression intra- 
crâänienne, comme, par exemple, Fhypophyse avec la glande 
thyroïde, ainsi que la glande pinéale (120-123), et qui protègent 
le cerveau de trop grandes variations de cette pression. 

Comme Fa très justement relevé François Franck, l'action 
des vaso-moteurs sur les émotions secondaires ne peut être ni 
bien profonde, ni bien durable. 

Nous n'avons pas parlé de l'action du travail intellectuel sur 
les pulsalions cardiaques et sur la circulation sanguine. Les 
très intéressantes observations et expériences faites à ce sujet 
par Mosso, GLey, el autres ne paraissent pas avoir des rela- 
lions directes avec le fonctionnement du nerf dépresseur. L’ac- 
célération des battements de cœur observé pendant l'activité 
psychique peut dépendre uniquement d'une excitation centrale 
des nerfs accélérateurs. Le problème en question est d’ailleurs 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NEBF DÉPRESSEUR 145 


exposé avec beaucoup de compétence dans l'ouvrage de Gley: 
Études de psychologie physiologique et pathologique (207). 

Bien entendu, c'est uniquement par l'observation et l'expéri- 
mentation sur l'homme, et surtout par l'analyse de leurs propres 
sensations, que les physiologistes parviendront à fixer davan- 
tage le rôle du cœur comme organe de nos sensations. L'exci- 
tation électrique du dépresseur chez les lapins ne saurait natu- 
rellement nous permettre d'enregistrer sur le kymographe 
les sensations d'amour où de chagrin qu'elle provoque ; mais, 
comme le remarque avec raison Cxox (53, p. 111), cela ne 
nous autorise en rien à leur dénier purement et simplement les 
sensations conscientes. En expérimentant sur les animaux, 
nous ne pouvons établir que les voies anatomiques qui trans- 
mettent les sensations du cœur au cerveau. C'est ainsi que nous 
savons que les dépresseurs sont une des plus importantes de 
ces voies. Le reste ne peut nous être livré que par l'observation 
de l’homme sain et surtout de l'homme malade. C'est donc bien 
à tort que plusieurs physiologistes, notamment Muskexs (209, 
p. 337), attribuent, pour la solution de ces problèmes, beaucoup 
moins d'importance aux observations cliniques qu'aux expé- 
riences physiologiques. 


7 


2 


LE NERF DÉPRESSEUR AU POINT DE VUE PATHOLOGIQUE. 


Malheureusement, les cliniciens ont bien peu étudié jusqu'à 
présent la part que les modifications pathologiques dans le 
fonctionnement du dépresseur peuvent avoir dans certaines ma- 
ladies du cœur. En général, les découvertes physiologiques ne 
pénètrent que très lentement dans le domaine de la pathologie, 
mais celles faites depuis une cinquantaine d'années dans la 
sphère de l'innervation du cœur se sont récemment heurtées 
aux théories myogènes, qui n'ont pas peu contribué à en empè- 
cher lapplication dans la clinique. Si les nerfs du cœur ne 
jouent aucun rôle important dans le fonctionnement du cœur, 


DE Cox. 10 


146 LES NERFS DU CŒUR 


si, comme l'afirment His et Romnere, leur présence même dans 
cel organe n'est due qu'à un accident fortuit, à ce fait que pen 
dant une certaine période de la vie embryonnaire une partie 
des ganglions sympathiques, au cours de leur pérégrination, ont 
pénétré dans le cœur uniquement pour éviter quelques obstacles 
rencontrés sur la route, il est évident que le système nerveux 
du cœur est dépourvu aussi de loute importance pathologique. 
Tous les états morbides du muscle cardiaque, en dehors de ceux 
qui affectent ses valvules et ses enveloppes, ne seraient que 
des conséquences de myocardites plus ou moins déguisées : 
telle est la doctrine qui prévaut dans la clinique des maladies. 
du cœur. Il est permis d'avoir des doutes sur les bienfaits de 
semblables théories pour la guérison des maladies cardiaques, 
Dans le cas spécial du dépresseur, on peut aisément montrer 
combien il est regrettable que les cliniciens négligent son rôle 
dans la production de certaines maladies. Parlant plus haut des 
rapports intimes découverts par Cxox entre le dépresseur et les” 
glandes thyroïdes, nous avons signalé l'influence que ce nerf 
doit, grâce à ces relations, exercer sur plusieurs maladies stru- : 
meuses el, en particulier, sur la maladie de Basepow. Mais il 
est une autre catégorie d’affections cardiaques dans laquelle le 
dépresseur joue un rôle plus évident encore, — nous voulons 
parler de celles qui proviennent d'un surmenage du cœur, causé 
par des efforts brusques et trop violents ou par ces exercices de 
sport si exagérément répandus parmi la jeunesse scolaire. Plu- 
sieurs de ces maladies, entre autres les dilatations et ruptures 
du cœur, sont certainement dues à la mise hors fonction du 
nerf dépresseur et de son mécanisme protecteur pour le cœur. 
Ilen est ainsi notamment pour les accidents cardiaques qu’on 
observe chez les cyclistes — surtout chez ceux qui parcourent 
des pays montagneux, ou simplement accidentés. L'état du 
cœur que les chiniciens allemands désignent sous le nom de 
Veloherz {cœur de vélocipédiste) est particulièrement intéressant 
au point de vue qui nous occupe. L'exercice vélocipédique, par 
la nature de ses mouvements qui mettent en action les muscles 
de l'abdomen et des jambes, comprime les intestins et chasse 


LES NERFS CENTRIPÈTES : LE NERF DÉPRESSEUR 147 


le sang de la cavité abdominale, Or, les vaisseaux abdominaux 
constituent le grand réservoir pour le sang qui est distribué 
dans les diverses parties du corps selon les besoins momentanés 
de leur fonctionnement. Les nerfs vaso-moteurs sont chargés de 
cette distribution, el ces nerfs, surtout les vaso-constricteurs et 
les splanchniques, sont dominés par les nerfs dépresseurs. 
Chassé des vaisseaux abdominaux pendant l'exercice de la bicy- 


clette — surtout quand celui-ci exige de grands efforts muscu- 
laires — le sang afllue en grande partie dans la cavité thora- 


cique, le cœur se gonfle et se dilate: c’est le moment où, pour 
lui permettre de s'évacuer, devront entrer en jeu sa soupape de 
sûreté, le mécanisme du dépresseur. Malheureusement, la même 
cause qui à provoqué le gonflement du cœur met obstacle au 
fonctionnement de ce mécanisme : en effet, c'est principalement 
grâce à la dilatation des vaisseaux abdominaux que le dépres- 
seur débarrasse le cœur de son lrop-plein et, ces vaisseaux 
étant mécaniquement comprimés par la tension des muscles 
abdominaux, le dépresseur devient presque impuissant à rem- 
plir son oflice tutélaire. C’est la même ineflicacité du dépres- 
seur, qu'on observe chez les animaux, quand on excite ce nerf, 
pendant que l'aorte abdominale est fortement comprimée. La 
sensalion de douleur que le cycliste éprouve vers l’origine de 
l'aorte, quand il monte une côte un peu raide, indique bien 
avec quelles dificullés le cœur se débarrasse de son contenu ; 
elle est comme un cri d'alarme que, par la voie du dépresseur, 
le cœur adresse au cerveau pour l'avertir du danger dont le 
menace la mise hors fonction de l'appareil nerveux destiné à 
le préserver. Si cet avertissement suprème, cet appel à la pru- 
dence n'est pas écouté, la dilatation, d’autres accidents cardia- 
ques, et mème la rupture du cœur s'ensuivent fatalement. 


.» 


# 


CHAPITRE IV 


LES INFLUENCES QUI MODIFIENT, ET LES LOIS QUI 
DIRIGENT L'ACTION DES NERFS CARDIAQUES 


8 1. 


ACTION DES CHANGEMENTS DE PRESSION SUR LES NERFS DU CŒUR. 


L'action qu'exercent les modifications de la pression sanguine 
sur le système nerveux du cœur est d'une haute importance 
pour son fonctionnement régulier, Nous venons d'exposer un cas 
spécial de cette action : celle qui se manifeste par l'intermédiaire 
du nerf dépresseur. 

Comment les variations de la pression sanguine agissent-elles 
directement, sur les centres nerveux extra- et intracardiaques ? 
En d'autres termes, comment se comporte le cœur sous l'in- 
fluence des variations de pression dans la boîte crânienne et dans 
la cavité du cœur lui-même en dehors de l'intervention du nerf 
dépresseur ? Peu de problèmes touchant la physiologie du cœur 
ont donné lieu à tant de recherches contradictoires. 

Celles qui furent entreprises dans cette direction avant la 
découverte du nerf dépresseur ne peuvent plus ètre prises en 
considération pour la solution du problème ; un important fac- 
leur inconnu, l'intervention du mécanisme de ce nerf, ayant for- 
cément compliqué les résultats de ces recherches. Exception 
toutefois doit être faite pour l'étude de Lupwie et de Triry, au 
moins pour leurs expériences, dans lesquelles toutes les com- 
munications du cœur avec le cerveau et la moelle épinière 
avaient été détruite par voie galvanocaustique. Ainsi qu'il a été 
dit plus haut (p.19), les deux expérimentateurs avaient observé 


150 LES NERFS DU CŒUR 


très souvent dans ces cas une accélération considérable des 
battements du cœur, comme suite d'une augmentation de la 
pression sanguine, provoquée par la compression de l'aorte ou 
par l'excitation de la moelle épinière, Plus rarement ils obser- 
vèrent un ralentissement comme effet de l'élévation de la pres- 
sion. 

Depuis la découverte du nerf dépresseur, les premières 
recherches dans celle voie furent exécutées par E. et M. 
Cvox (76), puis par Bezozo et Srerzixsky. Les résultats obtenus 
sont presque identiques à ceux indiqués par LuowiG et Tiny. 
Cvox attribue la différence dans les effets de l'élévation de la 
pression sur le cœur, tous les nerfs extracardiaques étant 
détruits, à l’état du cœur lui-mème, c’est-à-dire à sa capacité de 
réagir contre l'augmentation de la pression artérielle. Bezozp et 
Srerziski étudièrent également les effets de la baisse de la pres- 
sion sanguine, qu'ils provoquèrent à l'aide de saignées. Ils éta- 
blirent certaines limites, dans lesquelles pareille baisse produit 
une accélération des battements. Au-dessous d'une limite don- 
née, la dépression sanguine amène le ralentissement car- 
diaque. 

Kxozz (212) et Navrocki (213) arrivèrent à des résultats qui, 
pour une part au moins, élaient en contradiction flagrante avec 
les recherches précédentes. Le premier nie lout effet constant 
de l'élévation de la pression sanguine sur la fréquence des bat- 
tements du cœur. Navrocki obtint des résultats très contradic- 
toires ; de ses conclusions nous ne relèverons que la suivante 
qui se rapproche le plus de la réalité des faits : « La pression 
sanguine peut modifier par la voie des pneumogastriques la 
fréquence des battements du cœur; l'élévation de la pression 
augmente le tonus de ces nerfs et ralentit ainsi les pulsations ; 
une baisse de la pression diminue ce tonus et augmente la fré- 
quence des battements. » 

Le travail le plus complet sur la question a été exécuté par 
S. Tscurmiew (214) à l’aide de méthodes d’une précision incon- 
testable, Ses expériences sur les effets de l'élévation de la pres- 
sion se divisent en trois groupes : 1) Les nerfs du cœur (pneu- 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 191 


mogastriques, sympathiques et dépresseurs) étaient coupés ; 2) 
indépendamment de la section de ces nerfs on avait de plus 
extirpé les ganglions cervicaux inférieurs el Thoraciques supé- 
rieurs, et 3) on avait seclionné les nerfs du cou et de la moelle 
épinière au-dessus de latlas. Voici les principales conclusions 
du travail de Tsenmiew : Des variations brusques et considé- 
rables de la pression sanguine exercent une action sur le rythme 
cardiaque, aussi bien après la section des nerfs du cou qu'après 
l'interruption de toutes les voies nerveuses extracardiaques... 
Elles impressionnent aussi bien l’appareil modérateur intérieur 
du cœur que ses ganglions moteurs, en accélérant ou en ralen- 
lissant les pulsations. Rarement elles les laissent sans change- 
ment. Le caractère définitif des changements de la fréquence 
des battements cardiaques dépend de l'action réciproque des 
excitations de ces appareils nerveux cardiaques... L'accéléra- 
lion des pulsations s'observe pendant la baisse de la pression 
sanguine, aussi bien après la section des nerfs du cou, qu'après 
l’entier isolement du cœur des centres nerveux, du cerveau ou 
de la moelle... » 

Ainsi formulées, les conclusions de Tscemriew sont encore 
incontestables. 

Les expériences (rès variées de Jonaxssox (215), exécutées 
aussi avec beaucoup de soin, arrivent en général à des conclu- 
sions identiques à celles que nous venons de résumer. Cet 
auteur a surtout insisté sur le rôle prépondérant joué par la 
vitesse avec laquelle se produisent les variations de la pression 
sanguine. Plus ces variations sont rapides, plus est prononcée 
la modification de la fréquence des battements du cœur. 

Nous devons nous arrêter plus longtemps sur les expériences de 
Marey (216), exécutées en 1873, également sur le cœur isolé des 
tortues. La position que ce physiologiste occupe dans la ques- 
tion est tout à fait particulière. Dès 1859 (217), Marey se pro- 
nonça d'une manière trop catégorique sur l'influence de la pres- 
sion artérielle sur la fréquence des battements du cœur. Faisant 
complètement abstraction du système nerveux extra- et intra- 
cardiaque, Marey étudia l'action qu'une augmentation de la 


152 LES NERFS DU CŒUR 


tension dans l'appareil circulatoire devait exercer sur le rythme 
et la force des contractions, à l'aide d'expériences faites sur des 
animaux dont tous les nerfs cardiaques élaient restés intacts. Il 
observa ainsi que l'augmentation de pression ralentissait sou- 
vent les battements, tandis que la diminution les accélérait. 
Nous avons déjà montré que c'est là un phénomène purement 
nerveux provenant dans le premier cas de l'excitation des centres 
des nerfs pneumogastriques par suite de l'augmentation de la 
pression cérébrale, et dans le second, de l'excitation des accélé- 
raleurs par suite de l'effet contraire. Mais Marey ne voulait voir 
dans ce phénomène que la simple application d'une loi hydrau- 
lique au travail du cœur. « Le cœur règle le nombre de ses 
mouvements sur les résistances qu'il doit vaincre à chacune de 
ses systoles ; que si on élève la pression du sang dans les artères, 
le cœur, devant à chaque systlole soulever une charge plus forte, 
ralentit ses battements, car chacun d'eux, constituant une grande 
dépense de travail, devra être suivi d’un plus long repos. » Cette 
dernière conclusion est trop exclusive. Le cœur peut vaincre 
des résistances plus grandes par diverses voies : par des contrac- 
tions plus fortes et plus rares ou plus faibles et plus fréquentes. 
Il ne suit pas les pures lois hydrauliques applicables, par 
exemple, à une simple pompe en caoutchouc, parce que, grâce 
à son mécanisme nerveux automatique, 1l est à même de régler 
son travail selon les causes de résistance qu'il a à vaincre, et 
selon les forces dont il dispose. Cela constitue précisément la 
supériorité du mécanisme cardiaque, qu'il possède un système 
nerveux lui permettant de varier dans de très larges limites les 
moyens pour arriver au but. La loi de la division du travail du 
cœur dans le temps, qui est la caractéristique de l’action des 
nerfs cardiaques, loi établie par Cxox, est notamment un de ces 
moyens. L'action des nerfs dépresseurs en est un second, bien 
plus puissant encore : à l'aide de ces nerfs, au lieu de vaincre 
les résistances en variant seulement son mode de travail, le cœur 
Les diminue, et fait ainsi une économie de forces. Il peut de la 
sorte surmonter les résistances sans même modifier aucunement 
le nombre de ses battements {(Cxox et LupwiG), comme dans le 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 153 


cas où l’action réflexe du dépresseur sur le pneumogastrique est 
supprimée par la section de ce dernier, — ou même en Îles 
accélérant par voie réflexe (Bayziss, Cvox). « On n'est plus en 
droit, écrivait avec raison Vucpiax (218), d'appliquer au jeu de 
l'appareil cardio-vasculaire les données de la mécanique hydrau- 
lique, et, si on se laisse entrainer dans cette voie, on risque fort 
de commettre des erreurs regrettables. » 

Les expériences de Marey sur des cœurs de tortues séparés du 
corps furent exécutées dans des conditions bien meilleures, 
puisque l'influence des nerfs extracardiaques élait écartée. Mais 
il restait encore les mécanismes nerveux intracardiaques et, 
comme nous l'avons vu par les nombreuses expériences de 
Tscuirierr, Jouaxssox et autres, l'augmentation de la tension 
produit encore des résultats bien différents selon l’état de ces 
centres nerveux et leur mode d'intervention. 

Les expériences de Berzop et Susrscminsky (219), Scirr (220) 
et surtout de 1. LupwiG et LucusixGer (221), sont particulière- 
ment intéressantes à ce point de vue. Elles démontrent que, 
dans certains cas d'augmentation de la pression dans les cœurs 
de grenouilles séparés du corps, l'accélération des battements 
du cœur est si considérable que l'excitation, même très forte, 
du pneumogastrique est incapable de la ralentir. Le cœur est 
dans l'impossibilité absolue de « soulever à chaque systole une 
charge plus forte » et de « ralentir ses battements », comme 
l'exigerait la loi hydraulique de Marex : aussi parvient-il au 
même résultat en soulevant de petites charges à chaque systole, 
mais en multipliant le nombre de ces systoles. Le travail du 
cœur tend à rester constant, comme l'avait reconnu Marey (216), 
mais ce but est atteint par des moyens très divers, que Cox a 
indiqués dès l’année 1866 (Voir plus haut). 

Les résultats si variés en apparence que les nombreux obser- 
vateurs ont obtenus en modifiant la pression sanguine, même 
sur les animaux dont les nerfs extracardiaques avaient été 
sectionnés, proviennent justement de l'intervention des mul- 
liples appareils régulateurs contenus dans le cœur lui-même. 
Pour observer les effets de pareilles variations sur le musele 


154 LES NERFS DU CŒUR 


cardiaque seul — qui, d'ailleurs, est lui aussi un appareil d'une 
construction extrêmement complexe, — il faudrait avoir le 
moyen de paralyser son système nerveux intracardiaque. Or 
nous possédons bien plusieurs poisons, comme l'atropine, par 
exemple, qui paralysent absolument les terminaisons des nerfs 
pneumogasiriques, mais nous manquons de substances agissant 
d'une manière aussi certaine sur les terminaisons des nerfs 
accélérateurs et sur leur système ganglionnaire central. Du 
reste, l'atropine elle-même n'agit que sur les terminaisons des 
pneumogastriques el reste sans effet sur les ganglions modé- 
rateurs du cœur lui-même, comme ladémontré Tscnirierr (214), 
justement à propos des expériences sur les effets des variations 
de la pression, dont nous venons de donner les conclusions. 
Tout récemment Kreuz et Roureré (50) ont cru établir que le 
ventricule des mammifères, même privé de ganglions, avait la 
faculté d'adapter la fréquence de ses battements aux augmen- 
tations de la pression. Nous avons déjà signalé la défectuosité 
des méthodes d'investigation employées par ces auteurs, ainsi 
que le caractère lout à fait arbitraire de leur affirmation, que 
certaines ligalures appliquées par eux sur le cœur supprimaient 
toute action des cellules ganglionnaires. Mais, en admettant 
même qu'ils aient réussi à travailler sur des ventricules entiè- 
rement privés de ganglions, quelles preuves fournissent-ils à 
l'appui de leur thèse? Nous trouvons dans leur travail deux 
expériences se rapportant à cette question: 51 et 53 (p. 84 et 
suiv.). Or, dans la première de ces expériences, on nous donne 
des indications sur les changements de la préssion sans nous 
apprendre quelles variations de Ja fréquence des battements 
correspondaient aux changements indiqués. Dans l'expérience 
53, cest l'omission contraire qui a lieu. Ce sont les indications 
sur les variations de la pression qui le plus souvent font 
défaut. Sur la fréquence même des battements, au lieu de 
chiffres précis, nous lisons: « sans changement »... « forte 
accélération », — données trop vagues pour avoir une valeur 
quelconque. 


Que le ventricule isolé et privé des cellules ganglionnaires 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 15 


puisse réagir'efflicacement contre l'augmentation des résistances, 
le fait en lui-mème est possible; mais, fût-il exact, on ne sérail 
pas encore autorisé à en conclure que celle réaction provient 
du muscle cardiaque lui-même. Il est plus probable que le 
réseau nerveux qui entoure Îles fibres musculaires y joue un 
rôle prépondérant. 

L'interprétation des phénomènes qui produisent les variations 
de la tension artérielle présente bien plus de difficultés encore 
quand, pendant ces variations, les nerfs extracardiaques sont 
restés intacts. Les phénomènes que nous venons de décrire se 
compliquent alors par l'action que Faugmentation de la pression 
doit forcément exercer sur les centres de ces nerfs silués dans 
le cerveau ou dans la moelle épinière. Les centres des pneumo- 
gastriques sont soumis, chez la plupart des animaux, à une 
excitation tonique qu'on a attribuée à des causes diverses : 
elle serait due, d'après Trauge (222), à l'acide carbonique du 
sang ; d'après Benxsreix (223) et autres, à une action réflexe 
provenant en grande partie des excitations périphériques, 
notamment de celle des nerfs spianchniques (Asr,. De nom- 
breux physiologistes ont considéré la pression qui existe dans 
la boîte crâänienne comme contribuant au maintien du tonus de 
ces centres. Le ralentissement des mouvements du cœur, que 
produisent les compressions directes du cerveau, ainsi que le 
fait déjà constaté par Cooper, MaGExDIE et autres, que l'anémie 
cérébrale provoquée par la compression des carotides amène au 
contraire une accélération des battements cardiaques, — sem- 
blent permettre d'attribuer une pareille origine au tonus des 
pneumogastriques (Voir dans le chapitre v, $ 8, les nouvelles 
recherches de Cyon sur Ia résurrection des centres cérébraux 
des nerfs accélérateurs après une anémie complète du cerveau). 

L'existence d'un tonus des nerfs accélérateurs est moins bien 
établie. Elle a cependant acquis une grande vraisemblance à la 
suite des expériences de Tscumierr (214), et de Srricker el 
Wacxer (225) qui ont observé un ralentissement des pulsations 
après l’extirpalion des ganglions que traversent les nerfs accé- 
lérateurs. Le tonus en question proviendrait, en partie au 


156 LES NERFS DU CŒUR 


moins, des centres cérébraux de ces nerfs, dont l’origine ana- 
tomique est encore bien peu connue. Quoi qu'il en soit, les 
changements dans la pression sanguine doivent le plus souvent 
se manifester par une variation de la pression intracrânienne 
qui peut réagir dans l’un ou l’autre sens sur les centres des 
nerfs cardiaques. Il est très difficile de déterminer de prime 
abord, d'après une varialion donnée de la fréquence des batte- 
ments du cœur, sur quel centre cérébral l'action de la pression 
s'est exercée : un ralentissement peut dépendre aussi bien d'une 
diminution du tonus des accélérateurs que d’une augmentation 
de celui des pneumogastriques, et même des deux causes à la 
fois. On peut en dire autant de l'accélération des battements. Il 
est extrêmement probable que les augmentations de pression 
agissent de préférence sur les centres des pneumogastriques et 
les diminutions sur les centres des accélérateurs. Cela résulte 
de la plupart des expériences faites jusqu'à présent, ainsi que 
des observations sur les effets contraires de l'anémie et de l'hy- 
perémie du cerveau. En ce qui concerne les centres intracar- 
diaques, nous avons déjà vu que ces effets contraires se mani- 
festent également dans le sens opposé sur les deux antagonistes. 

La plupart des observateurs sont d'accord avec Cxox et 
Tscmimierr, qui affirment que les effets des variations de la ten- 
sion artérielle sur les nerfs du cœur, dépendent en grande partie 
de l’état d'excitabilité des divers centres nerveux cardiaques. 
C'est encore là une raison pour que, dans les limites des règles 
fixées par les conclusions du travail de Tscnimerr citées plus 
haut, une diversité des résultats puisse se manifester. 

Certains résultats de recherches récentes sur les glandes 
vasculaires, dont la destination physiologique est restée si long- 
temps un des plus irritants mystères de notre science, ont fait 
entrer dans une phase nouvelle la question de la tonicité des 
nerfs cardiaques. Nous parlons des recherches de 'Cxox (53) sur 
les rapports des nerfs du cœur et de la glande thyroïde ainsi 
que sur les fonctions de l'hypophyse (120-122-226) et des études 
entreprises par le même auteur (227) et par HoweLzz (228) sur 
l'action des extraits de cette glande. 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 157 


Ces recherches de Cox sur les fonctions de lhypophyse (120, 
229), jettent une lumière nouvelle sur le mécanisme même à 
l’aide duquel l'augmentation de la tension artérielle agit sur 
certains centres cardiaques. 

Après avoir établi que l'excitation de l'hypophyse par laug- 
mentation de la pression provoque une forte excitation des nerfs 
pneumogastriques, Cvox chercha à déterminer si l'excitation 
des terminaisons centrales de ces nerfs, qu'on observe pendant 
l'augmentation de la pression intracränienne, ne se produit pas 
par la voie de l'hypophyse. Les compressions de l'aorte abdo- 
minale avant et après l’extirpation de l'hypophyse lui permirent 
de constater chez le lapin que tel est réellement le cas : l'aug- 
mentation de la pression artérielle reste sans effet sur les termi- 
naisons centrales des pneumogastriques après une pareille 
extirpation. La pression intracrànienne agit par conséquent 
sur ces terminaisons par voie réflexe: elle met en excitation 
l'hypophyse, et c’est cette excitation qui se transmet au pneu- 
mogastrique. On voit à quel point sont complexes les méca- 
nismes qui permettent au cœur de maintenir son travail cons- 
tant. En effet le but immédiat de l’hypophyse est de préserver 
le cerveau d'une trop haute pression. Mais, si cette pression est 
amenée par une augmentalion des résistances dans l'appareil 
cireulaloire, l'intervention de cet organe permet également au 
cœur de vaincre ces résistances, cette fois par un ralentissement 
de ses contractions et une augmentation de leur amplitude. 

Comme on le voit, si les centres des nerfs cardiaques sont à 
même de modifier notablement leur action sous l'influence des 
variations dans la tension artérielle, cette faculté n’est pas une 
chose fortuite, mais possède au contraire une grande portée 
fonctionnelle, Nous sommes là en présence d'un des nombreux 
mécanismes automatiques dont nous avons parlé au début de 
notre exposé, par lesquels il est donné au cœur de régler la 
circulation dans les divers organes et de parer lui-mème aux 
divers accidents qui, à éhaque instant, se rencontrent dans 
l'appareil circulatoire, si complexe par son rôle physiologique 
ainsi que par la multiplicité de ses organes. 


158 LES NERFS DU CŒUR 


Ajoulons encore que déjà, avant les recherches de Cxox, Roy 
et Apami (230), en étudiant la compression cérébrale et ses 
effets sur les centres des pneumogastriques, avaient émis l'avis 
qu'ils sont probablement destinés à protéger d'une manière 
quelconque le cerveau contre les dangers de la compression. 
Des recherches ultérieures démontreront certainement que 
l'excitation des nerfs accélérateurs par la diminution de la 
pression cérébrale ou par lanémie du cerveau a une destina- 
lion également protectrice. En effet, les conséquences de Paug- 
mentalion de la tension artérielle sur la pression intracrânienne 
doivent varier en sens opposé, suivant la cause qui l’a amenée. 
Une compression de l'aorte, par exemple, augmentera certai- 
nement celte pression. Par contre, un rétrécissement général 
des petites arlères, tout en augmentant la tension artérielle, 
pourrait plutôt amener une diminution de la pression intracrâ- 
nienne et même une anémie cérébrale, comme l’a établi Con 
231,232) L'entrée en jeu des pneumogastriques, qui favorise 
l'écoulement du sang hors de la boîte cranienne, serait d’un 
grand secours dans le premier cas. L'excitation des accéléra- 
teurs el les conséquences de l'accélération des battements car- 
diaques pourraient, au contraire, agir efficacement contre l’ané- 
mie cérébrale. 

On voit que les apparentes contradictions constatées par les 
différents auteurs dans la diversité d'action de la tension arté- 
rielle sur les centres nerveux cardiaques, ne sont pas le résultat 
d'accidents capricieux. Ces variations ont, au contraire, une 
grande portée physiologique et répondent aux besoins de l’orga- 
nisme qui réagit différemment selon les causes qui ont amené 


les changements de a tension artérielle. 
S 2. 
ACTION DES NERFS SENSIBLES SUR LES NERFS DU CŒUR. 


Tous les nerfs sensibles, comme tous les nerfs sensoriels, 
exercent une action réflexe sur ceux du cœur. Dès 1858 CLaupe 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 159 


BervarD (233) avait démontré que l'excitation des nerfs sensi- 
bles ou des racines postérieures de la moelle épinière provoque 
un ralentissement des battements du cœur. Depuis lors d'innom- 
brables recherches furent faites pour préciser les conditions 
dans lesquelles les nerfs sensibles influencent les divers nerfs 
‘ardiaques. Ces conditions sont encore plus complexes dans les 
expériences de ce genre que quand il s'agissait d'étudier les 
effets de la pression sanguine sur les mêmes nerfs. Non seule- 
ment, en effet, les nerfs sensibles exercent une action réflexe 
sur les nerfs du cœur, mais ils en possèdent une autre bien plus 
puissante encore sur les nerfs vaso-moteurs; c'est-à-dire qu'à 
côté de leur action directe sur les premiers, ils agissent encore 
indirectement par l'intermédiaire des varialions de la pression 
sanguine. | 

Mais là ne s'arrêtent pas les complications qui meltent obsta- 
cle à l'interprétation des phénomènes qu'on observe. L'excita- 
tion des nerfs sensibles agit également sur les vaso-moteurs du 
cerveau et sur ceux du cœur lui-même: de là une nouvelle 
source de modifications dans les contractions cardiaques, source 
d'autant plus difficile à préciser que ces vaso-moteurs eux- 
mêmes nous sont encore très peu connus. 

I n'y a donc pas lieu de s'étonner de la diversité des résul- 
tats qu'on oblient par l'excilation des nerfs sensibles. Les effels 
de cette excitalion varient d'abord selon que les nerfs extra- 
cardiaques sont restés intacts, ou non. Dans le premier cas, les 
nerfs sensibles provoquent le plus souvent des ralentissements 
des battements du cœur, rarement des accélérations. Le choix 
du nerf sensible ainsi que la force et la durée de l'excitation ne 
sont pas sans influencer beaucoup les résultats. Ainsi les bran- 
ches musculaires du nerf sciatique produisent des accélérations, 
tandis que les branches cutanées, au contraire, agissent plutôt 
sur les pneumogastriques (Voir Reyxier, 23%, 133). Les excita- 
lions faibles provoquent par voie réflexe le plus souvent des 
ralentissements des battements du cœur. Le contraire a lieu pour 
des excitalions intenses. 

En dehors des nerfs de sensibilité générale qui donnent des 


160 LES NERFS DU CŒUR 


varialions notables, il en est d'autres dont les effets présentent 
plus d'uniformité. Les nerfs intestinaux qui dépendent du grand 
sympathique exercent une action réflexe plus constante. Aïnsi 
Gocrz (235) a constaté que l'excitation mécanique du ventre 
provoque chez la grenouille un arrèt du cœur, phénomène qui 
ne se reproduit pas après la section préalable des pneumogas- 
triques. Berxsreix (236) a démontré qu'on peut obtenir le même 
résultat en exeilant par des courants électriques les nerfs sym- 
pathiques du ventre. AsP (237) observa que l'excitation du bout 
central des splanchniques provoque un ralentissement des 
battements, accompagné d’une forte élévation de la pression 
sanguine. Cet auteur admet pourtant que dans certaines cir- 
constances les splanchniques peuvent agir également sur les 
centres des nerfs accélérateurs. 

L'action des organes intestinaux s'exerce certainement aussi 
par la voie de l'excitation des terminaisons nerveuses des pneu- 
mogastriques dont certains filets agissent par voie réflexe sur le 
centre modérateur du cœur situé dans la moelle allongée. Un 
exemple très intéressant de semblables réflexes nous est déjà 
donné par le nerf dépresseur. E. HeriNG (238) a constaté que les 
terminaisons du pneumogastrique dans les poumons sont méca- 
niquement excilées par leur insufation. Et quand celle-ci n’est 
pas trop forte, elle produit une accélération des battements du 
cœur. Cette action réflexe a très probablement une importance 
fonctionnelle. Sur les courbes respiratoires de la circulalion on 
observe souvent que pendant l'inspiralion le pouls est légère- 
ment accéléré. 

L'excitation du nerf laryngé supérieur agit de préférence sur 
les nerfs accélérateurs. Le nerf laryngé inférieur est sans effet 
notable sur les nerfs cardiaques. 

Parmi les nerfs craniens les nerfs optique, olfactif, acous- 
tique et glosso-pharyngien agiraient, d’après les recherches de 
Cour et CuarrenTier (239), tantôt sur les pneumogastriques, 
tantôt sur les accélérateurs. Par contre, le nerf trijumeau, 
suivant les expériences de HocuGrex (240), KrarscHmer (241) et 
autres, n'aurait d'action que sur les pneumogastriques. Selon 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 161 


les récentes recherches de Cyox (120-226), les terminaisons de 
ces nerfs siluées dans la muqueuse du nez agissent sur le centre 
des nerfs pneumogastriques par l'intermédiaire de l'hypophyse, 
au moins chez le lapin. Cet organe étant détruit, lirritation de 
la muqueuse nasale à l'aide de lammoniaque ou des sels 
anglais, par exemple, est sans effel sur le ralentissement des 
battements du cœur, alors même que les nerfs trijumeaux et 
pneumogastriques sont restés intacts. L'effet salutaire de l’action 
réflexe de la muqueuse du nez sur le cœur, en cas de syncope, 
se produit done indirectement sur les nerfs cardiaques par l’en- 
tremise de lhypophyse cérébrale. 


8 3. 


LEs PoIsoxs PHYSIOLOGIQUES DU CŒUR. 


Sous cette dénomination Cvox (132, 107, 231), désigne cer- 
tains produits de sécrétion interne qui exercent une influence 
physiologique sur les systèmes nerveux cardiaque et vaso-mo- 
teur. Celte influence est destinée à assurer l'intégrité de leur 
fonctionnement en les maintenant dans un état d’excitation 
tonique ou à un degré d'excitabilité qui facilite leur entrée en 
fonction. Il est très probable que les deux manières d'agir se 
confondent le plus souvent. 

Cxon les a appelées poisons du cœur, parce que leur action 
offre beaucoup de ressemblance avec celles de certains poisons 
cardiaques dont il est question plus loin. Souvent, en effet, elles 
constituent des contre-poisons destinés à combattre les effets 
de cespoisons extérieurs ; de plus, il n’est pas impossible qu'elles 
se rapprochent de ces derniers par leur composition chimique. 

On a, depuis longtemps, reconnu dans l'organisme la pré- 
sence de produits susceptibles d'agir comme excitants des nerfs 
cardiaques et vaso-moleurs. Rappelons seulement comme 
exemple l'acide carbonique. Mais c'élaient là des produits de 
l'oxydation, ou de la décomposition de substances organiques 
qui avaient déjà rempli leur rôle physiologique, produits destinés 


DE Cyox. {1 


162 LES NERFS DU CŒUR 
à être éliminés de l'organisme, leur accumulation pouvant pré- 
senter de graves dangers. Le groupe des toxines appartient à 
ce genre de poisons. 

Tout autres par leur origine et leur rôle sont les poisons 
physiologiques dont il s'agit. Ceux-e1 sont le produit de pro- 


cessus synthétiques; des organes — et en première ligne les 
wlandes vasculaires — les élaborent ad hoc et les versent dans 


le sang pour qu'ils y remplissent auprès des centres nerveux 
cardiaques et vaso-moteurs la mission que nous venons d’indi- 
quer sommairement. 

D'après Cox, ce qui caractérise ces substances, c’est qu'elles 
sont élaborées dans des glandes qui remplissent, en outre, dans 
la circulation du sang, un rôle mécanique correspondant de 
tous points au rôle chimique de la substance sécrétée. Ainsi les 
glandes thyroïdes, par exemple, font l'office d'organes destinés 
à préserver le cerveau contre les grands et subits afflux san- 
guins ; à l'entrée des carotides dans le crâne, elles forment, 
pour ainsi dire, des écluses qui détournent une grande partie du 
sang de ces artères en le renvoyant dans les jugulaires. Elles 
obtiennent ce résultat en élargissant les vaisseaux glandulaires 
sous l’action du dépresseur et d’autres vaso-dilatateurs. Voilà 
pour le rôle mécanique des nerfs thyroïdes. Leur rôle chimique 
consiste dans la production d'une substance — l’iodothyrine, 
un des poisons physiologiques du cœur, — destinée à augmenter 
l'excitabilité du dépresseur et du pneumogastrique, c’est-à-dire 
des nerfs dont l'action doit faciliter dans une large mesure à la 
glande thyroïde l’accomplissement de sa tâche physiologique. 
A ce point de vue, Cxox a étudié jusqu'à présent les produits 
des trois glandes : de la thyroïde, de l'hypophyse et des capsules 
surrénales. 

a) Les produits de la thyroïde. — On n'a encore isolé jusqu’à 
ce Jour qu'une seule substance du corps thyroïde, laquelle peut 
être considérée comme son produit normal : c'est l’iodothyrine 
de Baumaxx. Les recherches de Cxox (53-242) sur l'iodothyrine 
tendaient à établir l’action qu'elle peut exercer sur les nerfs du 
cœur et des vaisseaux. Ces expériences furent exécutées sur des 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 163 


lapins et des chiens. Voici le résumé des conclusions de plu- 
sieurs (travaux que l'expérimentateur a publiés sur cette ques- 
lion: 1) l'iodothyrine introduite directement dans le sang exalle 
l'excitabilité des nerfs dépresseurs et pneumogaslriques, quand 
celle-ci est normale où diminuée ; elle la rétablit quand, pour 
une cause quelconque, comme par exemple le goitre ou la 
thyroïdectomie, cette exeitabilité est abolie. 2) L'action de l'iodo- 
thyrine s'exerce sur les deux terminaisons des nerfs régulateurs 
du cœur : même après la section des dépresseurs et des pneumo- 
gastriques, l'injection intraveineuse de cette substance augmente 
ou rétablitinstantanément l'excitabilité. 3) L'iodothyrine diminue 
notablement l’excitabilité des nerfs accélérateurs et vaso-con- 
stricteurs. Cyox n'a pas réussi à élucider si elle obtient ce 
résultat seulement par voie 2ndirecte en renforçant leurs anta- 
gonistes, ou également par une action directe sur le système 
sympathique. Les deux actions sont probables. 4) Quand lexei- 
tabilité des nerfs régulateur, dépresseur et pneumogastrique est 
diminuée ou abolie par suite d'un empoisonnement avec l'iode, 
l'atropine ou la nicotine, l'introduction intraveineuse de liodo- 
thyrine est à même de la rétablir : ainsi une injection de deux 
centimètres cubes d'iodothyrine, qui renferme 1"5,8 d'iode, 
suffit souvent, chez le lapin, pour neutraliser l'effet de deux 
grammes d'iodure de sodium, c’est-à-dire de plus d'un gramme 
d'iode. Quant à l’excitabilité des pneumogastriques abolie par 
l'atropine ou la nicotine, l'iodothyrine ne la rétablit pas inté- 
gralement; elle rend les pneumogastriques susceptibles de pro- 
voquer des ralentissements des battements cardiaques avec 
augmentation de leur amplitude, mais ces nerfs ne peuvent plus 
amener un arrêt complet du cœur. (Nous verrons plus loin les 
conséquences que nous lirons de ce dernier fait pour la théorie 
de linnervation du cœur.) 

L'iodothyrine est donc, en somme, destinée à entretenir les 
nerfs régulateurs du cœur, les pneumogastriques et les dépres- 
seurs, dans un parfait état de fonctionnement et à combattre 
les influences morbides et toxiques qui menacent ce fonclionne- 


ment. L'absence de liodothvrine provoque des troubles car- 


164 LES NERFS DU CŒUR 


diaques considérables. Comme l'a démontré Cox, chez les 
animaux goitreux ou thyroïdectomisés, l'excitabilité des dépres- 
seurs el des pneumogastriques est notablement diminuée, sinon 
totalement abolie, tandis que celle de leurs antagonistes, les 
vaso-constricteurs el accélérateurs, estaugmentée. L'iodothyrine 
remplit ainsi une lâche fonctionnelle très importante. Selon 
toute probabilité, Ta substance organique encore.inconnue qui 
concourt avec l'iode à la formation de l'iodothyrine exerce sur 
le mème système nerveux une aclion toxique analogue à celle 
de l'iode lui-mème, que Barser4 (121) a constatée. Cette forma- 
tion est donc doublement utile au fonctionnement des nerfs 
régulateurs du cœur: elle les débarrasse de deux substances 
nuisibles et elle en compose un produit qui rend les plus grands 
services. (Nous faisons ici complètement abstraction de la pro- 
priélé que possède l’iodothyrine d'augmenter notablement dans 
l'organisme les oxydations ; la preuve n'étant pas encore fournie 
que celle influence sur la nutrition s'exerce par l'intermédiaire 
de l'appareil circulatoire.) 

Puisque nous venons de mentionner ici les recherches de 
Barbera sur l'action de l'iode sur le système nerveux cardiaque, 
nous croyons ulile d'insister davantage sur l’action que cette 
mème substance exerce sur les nerfs vaso-moteurs. 

C'est une grave erreur de compter l'iode comme une substance 
exerçant l’action hypotonique sur la pression sanguine. Cette 
erreur répandue dans tous les traités de thérapeutique a fait de 
l'iode une des substances le plus fréquemment employées par 
les médecins dans les maladies du cœur pour combattre les 
accidents hypertoniques. Or, l’iode par lui-même est un des 
agents thérapeutiques qui excitent le plus fortement les nerfs 
vaso-constricteurs ; c'est donc un agent hypertonique par excellence. 
Ce fait a été démontré d’une manière indiscutable aussi bien 
par les recherches de Barsera exécutées sous la direction de 
Cyox, que par les nombreuses recherches de Cox lui-même dans 
set éludes sur « Les poisons physiologiques du cœur » ; il a 
depuis été confirmé par de nouvelles recherches de Launexsacy. 

L'action de l'iode sur les nerfs accélérateurs indique déjà que 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 165 


cette substance agit dans le mème sens sur les nerfs vaso- 
constricteurs. En effet, presque lous les poisons, qui excitent le 
système sympathique, agissent de même manière sur les accé- 
léraleurselsurles vaso-constricteurs. Bien plus, selon la troisième 
loi de l'excitation des ganglions, les poisons qui excitent les 
vaso-constricteurs agissent d'une manière opposée sur les vaso- 
dilatateurs (voir plus loin le S 7, ch. im, sur l'excitation des 
ganglions). L'iode exerce par conséquent non seulement une 
action excitante sur les vaso-constricteurs, mais paralysante sur 
les vaso-dilatateurs. L'antagonisme entre l'iodothyrine et Fiode, 
dont nous venons de parler plus haut, repose jüstement sur les 
propriétés hypotoniques de cette substance. C'est ainsi que 
l'iodothyrine peut être considérée comme le contre-poison de 
l'iode ; c'est encore comme substance hypertonique que liode 
peut ètre considéré comme un contre-poison très actif contre des 
substances hypotoniques aussi puissantes que la nicotine et la 
muscarine. À ce point de vue l'iode pure peut ètre placée dans 
la même catégorie de substances que la suprarénine, la substance 
active de glandes surrénales. Nous reproduisons plus loin la 
fig. 29 empruntée aux recherches de Cox, qui indique l'action 
d’une injection de iodure de sodium sur un animal empoi- 
sonné par la muscarine. On voit la pression sanguine s'élever 
immédiatement après cette injection et les battements du cœur 
très ralentis par la muscarine s'accélérer très puissamment. 
Or, c'est justement sous la forme de iodure de sodium et de 
iodure de potassium que les médecins emploient le plus sou- 
vent l'iode comme substance prétendue hypotonique. Les sels 
de sodium par eux-mêmes agissent déjà d’une manière exei- 
tante sur les nerfs d'origine sympathique comme les nerfs accé- 
lérateurs. 

C'est probablement l'emploi fréquent des iodures de potassium 
qui à induit les médecins en erreur sur une prétendue action 
hypotonique de l'iode. En effet, l’action du sel de potassium en 
grandes doses a une action presque délétère sur le cœur, pro- 
bablement sur ses fibres musculaires (voir plus loin leS8, ch. v, 
sur les solutions RixGer, etc.). 


166 LES NERFS DU CŒUR 


Si de Lemps en lemps les médecins observent après l'emploi 
des iodures de potassium un léger relâchement du pouls, cela 
n'indique encore nullement que le médicament produit a une 
dilatation vasculaire : ce relâchement ne provient que de l’affai- 
blissement de l'action cardiaque et ce n’est certainement pas 
des effets hypotoniques obtenus par cette voie-là, que les méde- 
cins cherchent à oblenir. Produire un rétrécissement des petites 
artères par l'emploi de l'iode, c’est-à-dire augmenter la résistance 
qui s'oppose à l'évacuation du cœur, et'en même temps affaiblir 
la force des contractions du cœur, c’est un contresens, dont les 
conséquences ne peuvent qu'être funestes aux malades cardiaques ; 
et elles le sont en réalité. 

En dehors des maladies du cœur d’origine syphilitique, lem- 
ploi de iodure de potassium ou d’autres préparations analogues 
doit être soigneusement évilé chez les cardiaques. 

L'étude des rapports entre les nerfs du cœur et les corps thy- 
roides nous a donc révélé un des plus importants mécanismes 
autorégulateurs de la circulation. Tandis que les thyroïdes pro- 
duisent des substances qui rehaussent les facultés régulatrices 
du cœur, ce dernier peut par les mêmes nerfs, dépresseur et 
pneumogastrique, influencer le fonctionnement de ces glandes 
en activant considérablement leur circulation et en leur facilitant 
ainsi l’accomplissement de leur tâche comme organes préser- 
valeurs du cerveau. 

b) Les produits de l'hypophyse. — Dans leur rôle de préserva- 
teurs du cerveau contre les dangers de congestions subites, les 
corps thyroïdes sont puissamment aidés par les fonctions d'un 
autre organe, l’ypophyse cérébrale, telles que Cxox les a récem- 
ment établies (120, 243). Pour que les glandes thyroïdes puissent 
s'acquitter de celte tâche, il est indispensable, en effet, que le 
cerveau possède un appareil spécial qui lui permette d'invoquer 
leur intervention, chaque fois qu'il est menacé d’un afflux san- 
guin excessif. L'hypophyse constitue cet appareil. Enfermée 
dans une cavité à parois rigides situées elles-mêmes dans 
l'endroit le plus abrité de la boîte cränienne, se trouvant en 
communication avec le troisième ventricule du cerveau, abon- 


Ce à ne | 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 167 


damment pourvue de vaisseaux sanguins avec une disposition 
toute particulière des veines, entourée, en outre, de puissants 
sinus veineux, l'hypophyse est éminemment sensible aux fluc- 
lualions de la pression soil du liquide cérébro-spinal, soit du 
sang. Or, toute pression exercée sur l'hypophyse se manifeste 
immédiatement par une brusque variation de la pression san- 
guine et par un notable ralentissement des battements cardiaques 
dont l'amplitude est considérablement augmentée. Ce ralen- 
tissement, dû à l'excitation des pneumogastriques, amène de son 
côté une notable accélération du sang à travers les vaisseaux 
thyroïdes. L'hypophyse en un mot est l'autorégulateur automa- 
tique de la pression intracränienne. 

Telle est, esquissée à grands traits, la fonction mécanique de 
l'hypophyse. Ce qui nous intéresse davantage ici, c'est son rôle 
chimique qui consiste à élaborer plusieurs substances suscep- 
tibles d'exercer une action très forte sur le système nerveux du 
cœur et des vaisseaux. Comme chez la thyroïde, la fonction chi- 
mique de l'hypophyse contribue puissamment à l'accomplisse- 
ment de la mème tâche que sa fonction mécanique. Selon 
Howezz (228), qui a étudié l’action de l'extrait de l'hypophyse 
en même temps que Cxox, la substance agissante de lhypophyse 
est produite par la partie médullaire de cet organe qu'il désigne 
sous le nom de infundibular body. Quant à Cxox, ses recherches 
l'ont amené à conclure que l’hypophyse produit plusieurs 
substances actives, dont l’une agit tout particulièrement sur la 
force et le nombre des baltements du cœur, tandis que l’autre 
impressionne de préférence les vaso-constricteurs (229, 243). 

C’est de la première, désignée par Cxox sous le nom d'Aypo- 
physine, que nous avons surtout à nous occuper ici. Cette 
substance — probablement une combinaison organique de 
phosphore — agit comme l'iodothyrine sur les deux nerfs régu- 
lateurs, le pneumogastrique et le dépresseur, mais son action 
est surtout puissante sur le premier. Toutefois, à la différence 
de l'iodothyrine qui n'agit qu'en augmentant l’excitabilité nor- 
male ou diminuée de ce nerf, l'hypophysine constitue elle-mème 
un excilant très énergique. Introduite dans le sang, elle augmente 


[68 LES NERFS DU CŒUR 


considérablement Ta force des battements du cœur en produisant 
un notable ralentissement rarement précédé d'une accélération 
passagère. Ce ralentissement est accompagné d'une élévation 
de la pression sanguine. Les pulsalions provoquées par les 
extraits de l'hypophyse, surtout ceur préparés à une lempéra- 
ture d'ébullition, ont le caractère des contractions renforcées 
Aftionspulse) elles que nous les avons décrites plus haut. Elles 


persistent souvent pendant 5 à 15 minutes. 


Fi6. 28. — Série des pulsations renforcées chez un chien (Voir 107). 


(Ge tracé se lit de droite à gauche, comme les figures qui suivent). 


Cyox (243) a signalé une curieuse particularité de ces contrac- 
lions : c'est leur tendance à se manifester par groupes ou séries 
dont chacune dure 60 à 100 secondes et plus, et qui sont inter- 
rompues par des pulsations normales ou par de petites pulsa- 
tions accélérées, comme les produit l'excitation des nerfs accé- 
lérateurs. La figure 28 représente une pareille série chez un 
chien (Voir aussi plus loin 29). 

Voici les traits caractérisliques de ces séries (/ypophysen- 
reihen) : 1) Les excitations ainsi que la section des pneumogas- 
triques sont impuissantes à les empêcher de se produire ou à 
en interrompre la continuation. 2) L'atropine, susceptible de 
paralyser entièrement les pneumogastriques, ne parvient pas 
toujours à interrompre une série produite par l'extrait de l’hy- 
pophyse. 3) Dans les cas où l'introduction préalable de l'hypo- 
physe a empêché l'action paralysante de l’atropine sur les pneu- 
mogastriques, l'influence de ce poison peut néanmoins modifier 
le caractère des contractions renforcées, tantôt en les interrom- 
pant par des pulsalions accélérées, tantôt en diminuant leur 
amplitude et en les rendant trop fréquentes pour qu'elles puis- 


sent conserver le caractère des pulsations renforcées. Souvent, 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 169 


dans de pareils cas, les pulsations affectent Le caractère de pu 
sus bigemini. 4) L'excitalion des nerfs accélérateurs parvient à 
interrompre les séries par des pulsalions accélérées. 5) Souvent 
l'excitation d’un nerf cardiaque quelconque provoque une nou- 
velle série de ces pulsations. 

Des extraits préparés à une température de 38° à 40° pro- 
duisent rarement de telles séries. Plus souvent la courbe de la 
pression légèrement augmentée présente des oscillations pério- 
diques dans le genre de celles décrites par Fraure. Les pulsa- 
ions renforcées atteignent leur maximum au point culminant 
de ces oscillalions et déclinent dans la partie descendante de la 


courbe. 


F16. 29. — Pulsations renforcées chez un lapin sous l'influence de muscarine 
et d’iodure de sodium. 


L'action antagoniste entre l'hypophysine et l’atropine et la 
nicotine est encore plus forte que celle de l'iodothyrine. Pour- 
tant, elle aussi est incapable de rendre au pneumogastrique la 
faculté d'amener un arrêt complet du cœur. Par contre, l'hypo- 
physine parvient quelquefois à prévenir l'action de l’atropine 
sur le pneumogastrique. 

Des expériences comparatives sur l'effet des extraits de lhypo- 
physe et celui de la muscarine ont montré qu'il existe de nom- 
breuses analogies entre ces deux poisons. Abstraction faite de 
la supériorité des premiers comme antidote de l’atropine, la 
différence d'action des deux substances se manifeste surtout 
en ceci, que la muscarine abaisse la pression sanguine, tandis 
que l'hypophysine la relève plutôt. En ajoutant de l'iodure de 
sodium à la muscarine afin de combattre la baisse de la tension 


artérielle, Cyox a obtenu des courbes presque identiques à 


170 LES NERFS DU CŒUR 


celles que produisent les extraits de l'hypophyse. Bien plus, 1] a 
provoqué de la sorte des séries de grandes pulsations renforcées 
qui ne se distinguaient des séries dues à l'hypophysine que par 
leur plus courte durée (fig. 29). Même résultat quand la mus- 
carine agit au moment où la pression sanguine est surélevée par 
une autre cause, par exemple, après l'excitation du pneumo- 
gastrique (fig. 30). 


FiG. 30. — Pulsations renforcées ; muscarine (en €) après l’excitation 
du pneumogastrique (en a). 


Quoique l'action des extraits de l'hypophyse et celle de l'iodo- 
thvrine sur les terminaisons centrales et périphériques des 
preumogastriques présentent entre elles certaines analogies, 
Cxox est disposé à admettre la possibilité que ces substances 
n'agissent pas sur les mêmes filets intracardiaques. L'hypophy- 
sine exercerait son action sur les cellules ganglionnaires de 
Binper, qui servent à augmenter la force des contractious ven- 
triculaires, tandis que l'iodothyrine influencerait de préférence 
les filets des pneumogastriques qui diminuent la tonicité du 
muscle cardiaque. L'hypophysine possède, d'après Cxox, comme 
l'iodothyrine, la faculté d'augmenter les oxydations dans l'orga- 
nisme. Là aussi la question, s'il s’agit d'une action nutritive 
directe ou non, est restée en suspens. 

c) Les extraits des capsules surrénales. — L'action des extraits 
des capsules surrénales sur les organes de la circulation a été, 


dans ces dernières ‘années, l'objet de nombreuses recherches 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 171 


de la part d'Orrvier et A. ScuÂrer (244), de Szxmoxowicz (245), 
de Cyeuzski (246), puis de Vericn (247), de Fréxkez, de GorrLies 
(248), de LanGLois (249) et autres. 

A quelques détails secondaires près, tous sont d'accord sur 
la nature de cette action : une augmentalion considérable de 
la pression sanguine avec un ralentissement des battements du 
cœur. Les pneumogastriques élant préalablement sectionnés, 
plusieurs auteurs ont souvent constaté une accélération très 
persistante des pulsations. L'augmentation de la pression san- 
guine durait plusieurs minutes (5 à 15). 

Sur l'explication des phénomènes observés l'accord est moins 
complet. Ouvier et A. Scnirer attribuent l'augmentation de la 
pression à une excitation violente des muscles vasculaires et 
cardiaques ; la section préalable de la moelle épinière ne modi- 
ferait aucunement, selon ces auteurs, Paction de l'extrait sur la 
pression sanguine. Pour Szymoxowicz, au contraire, celte action 
serail due uniquement à une excitation des centres médullaires 
et vaso-constricteurs. D'après Gorrues, l'extrait des capsules 
surrénales agirait, en première ligne, sur les ganglions moteurs 
intracardiaques et ensuite sur les cellules ganglionnaires situées 
dans les parois vasculaires. Les autres auteurs se partagent 
entre ces diverses opinions. Quant au ralentissement des batte- 
ments du cœur, tous l’attribuent d’un commun accord à une 
excitation des centres des pneumogastriques dans la moelle 
allongée. 

Cvox (231, 232) dont les recherches sont de date plus récente, 
a surtout étudié l’action de l'extrait surrénal au point de vue de 
la théorie de l’innervation du cœur. Les résultats obtenus par 
lui diffèrent très notablement de ceux des auteurs précédents, 
surtout en ce qui concerne les effets de cette substance sur les 
contractions cardiaques. La puissante action de l'extrait surré- 
nal sur la pression sanguine, Cyox l'a observée comme ses prédé- 
cesseurs. Mais, pour ce qui est du ralentissement des pulsations, 
il ne l’a constalé au cours de ses recherches que très rarement, 
et encore uniquement comme effet initial el passager aussitôt 
après l'injection intraveineuse de l'extrait. L'effet dominant sur 


172 LES NERFS DU CŒUR 


le cœur se manifestait, au contraire, par une très forle accé- 
lération des battements. Chez les lapins aussi bien que chez 
les chiens, cette accélération élail très persistante et durait 
presque toujours jusqu'à la fin de l'expérience. L'introduction 
de la muscarine modifie l'action des capsules surrénales en ceci 
que l'élévation de la pression sanguine est moins importante ; 
l'accélération disparait entièrement et fait place à un léger 
ralentissement, avec augmentation de lamplitude des pul- 
salions. 

Pendant l'action maximale de l'extrait surrénal, lexcitabilité 
des dépresseurs et des pneumogastriques est considérable- 
ment diminuée, Même des excitalions puissantes ne produisent 
que des effets très amortis: la dépression est insignifiante, de 
très courte durée, quelques secondes à peine ; elle est brusque 
et atteint immédialement son maximum après une phase 
latente un peu prolongée. L'excitation des pneumogastriques 
comporte aussi une latence extrêmement longue ; le ralentisse- 
ment obtenu par les plus fortes excitations n'est que très 
insignifiant ; en revanche, la baisse de la pression sanguine 
par suite de cette excitation est souvent assez considérable. La 
phase latente diminue avec les excitations successives. 

La pression sanguine {tombe généralement après plusieurs 
minutes fort au-dessous de la hauteur normale, mais l'accélé- 
ration des pulsations persiste souvent jusqu’à la fin de l’expé- 
rience. Pendant cette phase lexcitation des dépresseurs est 
généralement sans effet sur la pression sanguine ; celle des 
pneumogastriques est plus accentuée. L'extirpation préalable 
des ganglions cervicaux inférieurs et thoraciques supérieurs, 
qui par elle-même diminue notablement la fréquence des pul- 
sations, modifie les effets de l'injection intraveineuse et de 
l'extrait surrénal: l'élévation de la pression se manifeste toujours, 
quoique dans des dimensions un peu moindres ; l'accélération 
des pulsations est moins importante et manque quelquefois. 

La section d'un nerf splanchnique, pendant le maximum de 
l'élévation de la pression, abaisse assez notablement la pression 
sanguine, mais cette baisse est passagère; la section du second 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 173 


splanchnique produit une nouvelle baisse d'une durée un peu 
plus longue ; toutefois la pression sanguine reste encore fort 
au-dessus de la normale. 

De ces expériences Cox tire les conclusions suivantes : 
1° L'extrait surrénal excite très violemment tout le système 
sympathique vaso-constricleur, aussi bien les centres vaso- 
constricteurs situés dans la moelle allongée que les centres 
périphériques, ceux des ganglions du grand sympathique et 
ceux des cellules ganglionnaires terminales. 2° Cet extrait 
excite également les centres des nerfs accélérateurs, et cela 
aussi bien dans le cerveau que sur le parcours de ces nerfs et à 
leur terminaison. 3° Il produit, par contre, une dépression 
notable de l’excitabilité des nerfs modérateurs — pneumogas- 
trique et dépresseur. 4° Le ralentissement initial qui se mani- 
feste souvent est dù à deux causes : au début, quand l'élévation 
de la pression est encore insignifiante, 1l est provoqué par 
une excitation des terminaisons des nerfs dynamiques (Aktions- 
nerven) et probablement du ganglion de Bipper. Au moment où 
la pression commence à monter notablement, l'élévation passa- 
gère de la pression cérébrale produit une compression de 
l'hypophyse, qui de son côté provoque une excitation des 
pneumogastriques (Voir plus haut, p. 135). Mais cette pression 
cérébrale est transitoire ; elle diminue bientôt et les nerfs accé- 
lérateurs prennent le dessus sur les pneumogastriques: les 
pulsations deviennent plus fréquentes et plus petites. 5° Si les 
centres vaso-constricteurs, el probablement aussi ceux des nerfs 
accélérateurs, sont paralysés par l'introduction de fortes doses 
de chloral, la pression sanguine reste basse, les pulsations 
deviennent rares et fortes, comme celles qu'habituellement 
produit le chloral. 

Tout récemment Cxox a réussi à l'aide d'expériences, dont 
l'interprétation ne laisse plus de doutes, à préciser davantage 
l’action que les extraits des capsules surrénales exercent 
sur la pression sanguine: les centres nerveux vaso-moteurs 
cérébraux aussi bien que le système sympathique périphérique 
sont directement influencés par ces extraits. Ces expériences 


174 LES NERFS DU CŒUR 


furent exécutées à l'aide de Ta méthode, dont nous avons déjà 
plusieurs fois eu l'occasion de parler, qui consiste à établir 
une circulation artificielle du sang dans le cerveau, entiè- 
rement indépendante de la cireulalion sanguine dans le cœur 
et dans le reste du corps. Celle méthode permettait donc d'in- 
troduire allernalivement les extraits de capsules surrénales 
tantôt uniquement dans la circulation cérébrale, tantôt dans la 
circulation du reste du corps. Cxox a pu ainsi constater que les 
effets de ces extraits aussi bien sur les nerfs cardiaques, que 
sur les nerfs vaso-moteurs étaient identiques dans les deux cas. 
Toute excitation du pneumogastrique manquait dans l’un et 
dans l'autre cas. Cela confirme en premier lieu que le ralentis- 
sement initial, dont je viens de parler plus haut, est bien dû à 
l'élévation passagère de la pression cérébrale. Pareille élévation 
ne pouvait plus se produire dans les expériences en question, 
puisque dans les deux cas le cerveau était exclu de la cireula- 
tion générale. Quant à l'élévation de la pression provoquée par 
l'injection de l'extrait surrénal, elle se manifestait dans le mème 
sens, quand l'extrait agissail isolément sur les centres cérébraux 
ou sur les terminaisons périphériques des vaso-constricteurs. 
De légères différences toutes quantilatives se manifestent entre 
les deux manières d'introduire les extraits, etc., elc., en faveur 
de l’action périphérique, surtout grâce à l'absence des troubles 
respiratoires qui suivent d'habitude les injections des extraits 
de capsules, et qui sont dus à leur action sur les centres respi- 
ratoires. Cette action manque naturellement quand le cerveau 
est exclu de la circulation générale. 

Cette démonstration éclatante en faveur de la thèse que 
Szymaxowicz a soutenue dès le début, n'empêche d’ailleurs pas 
plusieurs adeptes de la superstition myogène de soutenir que 
les effets des extraits des capsules surrénales proviennent 
d'une action directe sur les fibres musculaires des petites 
artères et non sur les nerfs sympathiques, et cela malgré lévi- 
dence de certains de leurs propres observalions. Ainsi, par 
exemple, LaxGLey lermine une longue étude expérimentale sur 
l'action de ces extraits en reconnaissant que presque « tous les 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 175 


effets produits sont identiques à ceux produits par l'excitation 
de l’un ou de l’autre nerf sympathique » (259, p. 256). Cela 
n'empêche qu'il conclut plutôt en faveur de l'action sur les 
fibres musculaires, et cela en s'appuyant sur un argument 
fourni par Lewaxrowski. Ce dernier avait observé que l'extrait 
surrénal est à même de produire une dilatation de la pupille, 
quelque temps après l’extirpation du ganglion cervical supérieur, 
à un moment, où les fibres nerveuses pouvaient ètre considé- 
rées comme dégénérées. Conclusion d'autant plus extraordi- 
naire que LaxGLey reconnaît lui-mème, que les effets observés 
par Lewaxpowski pouvaient aussi très bien être provoqués par 
une diminution des impulsions passant par le troisième nerf 
cérébral. 

En somme, l'extrait surrénal exerce une action excitante sur 
le système sympathique central et périphérique et une action 
opposée sur le pneumogastrique et le dépresseur. Il agit donc 
dans un sens opposé à l’action de l'iodothyrine et de l'hypo- 
physine. L'entretien de la tonicité des nerfs accélérateurs et 
vaso-constricteurs est en grande partie l'œuvre des capsules 
surrénales. 

Dans une étude récente sur le fonctionnement de la glande 
pinéale Cyox a examiné également l’action des extraits de cette 
glande sur les nerfs du cœur (227). 

E a observé à cette occasion que de très faibles doses de ces 
extraits ne provoquent qu'une accélération des battements du 
cœur avec la diminution de leur amplitude ; l'effet sur la pres- 
sion sanguine est presque nul. Des doses plus fortes de ces 
extraits augmentent par contre notablement ces battements en 
les ralentissant. En d’autres termes : des petites doses de ces 
extraits excitent uniquement les nerfs accélérateurs du cœur, 
des doses plus fortes agissent également sur les nerfs pneumo- 
gastriques. On obtient ainsi par l'excitation simultanée de ces 
deux nerfs des pulsations dynamiques (Actionspulse), qui 
deviennent facilement irrégulières et forment des pulsations 
bi et trigéminées. 

Cvox hésite pourtant à reconnaître aux extraits de la glande 


176 LES NERFS DU CŒUR 


pinéale le caractère des poisons physiologiques dans le sens 
indiqué plus haut. En effet des expériences comparatives faites 
avec des phosphales de soude et des phosphates de chaux 
avaient montré que ces deux substances agissaient sur le cœur 
exactement de la mème manière que les extraits de la pinéale. 
Il se peut done que les effets observés par Cxox ne sont pas dus 
qu'aux sels de phosphates de chaux et autres, accumulés dans 
les concrélions de celte glande, et nullement à des substances 
actives produites par une sécrétion ad hoc. 

Nous venons de voir que les produits des glandes thyroïdes 
et de l'hypophyse agissent, les uns sur les nerfs pneumogas- 
triques, dépresseurs et vaso-dilatateurs, les autres sur les nerfs 
accélérateurs du cœur et vaso-constricteurs. Aussi toutes ces 
substances sont-elles en réalité antagonistes entre elles. Loin 
de nuire au bon fonctionnement des nerfs régulateurs de la 
circulation, leur antagonisme en est une condition indispen- 
sable. L'appareil circulatoire n'est pas, en effet, un simple 
appareil hydraulique fonctionnant dans des conditions immua- 
bles. La circulation du sang doit se modifier sans cesse pour 
s'adapter aux multiples besoins de chaque organe. Tantôt c’est 
le cerveau, tantôt c'est l'estomac ou le système des museles 
volontaires, qui exige un aflux de sang plus considérable afin 
de pouvoir accomplir sa tâche fonctionnelle. La quantité de 
sang dont dispose l'organisme est loin, en effet, de suflire à un 
fonctionnement simultané de tous les organes du corps. L’appa- 
reil de la circulation doit également s'adapter aux innom- 
brables modifications qu'exercent constamment sur le corps les 
influences extérieures, telles que les variations de la tempéra- 
ture, de la pression barométrique, de l'humidité de l'air 
ambiant, etc. Les conditions de la cireulation varient aussi avec 
l'état de repos ou de travail, avec l'attitude du corps (couché ou 
debout, elles sont différentes le Jour et la nuit. Tantôt c'est une 
accélération des battements du cœur, avec une diminution ou 
une augmentation de la pression sanguine, qui répond le mieux 
au besoin momentané de l'organisme ; tantôt, tout l'opposé, 

Dans des condilions normales Ja somme des périodes d’acti- 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 177 


vité et du travail du cœur dans un temps donné reste, ilest vrai, 
la mème, quelle que soit la rapidité des pulsations cardiaques. 
Mais cette constance du travail du cœur (Voir ch. 1, S4) ne peut 
s'obtenir que grâce à lantagonisme entre les fonctions des 
divers nerfs du cœur. {Voir plus haut, p. 65.) Pour que le cœur 
puisse varier son rythme selon les besoins momentanés de 
l'organisme, sans que la somme de son travail utile soit dimi- 
nuée, l'intervention de nombreux appareils régulateurs (nerfs 
accélérateurs, nerfs modérateurs, dépresseurs el vaso-moteurs 
du cœur) est indispensable. 

La quantité de sang dont dispose l'organisme entier est éga- 
lement presque constante. Mais, pour que chaque organe puisse 
disposer, à un moment donné, de la quantité de sang qui lui 
est nécessaire, le jeu automatique des nerfs vaso-constricteurs 
el vaso-dilatateurs affectés au service de cet organe doit inter- 
venir de manières diverses. 

C'est donc sur l'harmonie entre loutes les influences anlago- 
nistes et modératrices des nerfs que repose le fonctionnement 
normal et régulier du cœur et du reste de l'appareil cireulatoire, 
Les glandes qui, par leurs sécrélions el produits divers, main- 
tiennent les nerfs antagonistes en bon état de fonctionnement, 
remplissent par conséquent un rôle physiologique d'une portée 
considérable. Il est évident que, suivant qu'une quantité plus 
ou moins grande de telle ou telle de ces substances actives arri- 
verait dans la cireulation, la prépondérance apparliendrait 
tantôt à certains nerfs, tantôt à certains autres. Il doit donc 
exister normalement entre ces quantités un rapport harmonieux 
qui ne saurait être troublé longtemps sans provoquer des 
accidents plus ou moins graves. Ce sont ces perturbations qu'on 
observe en premier lieu après lablation de la thyroïde ou de 
l'hypophyse. Ainsi j'ai pu constaler que les ballements irrégu- 
licrs du cœur, qu'on désigne sous le nom de pulsus igeminus 
où lrigeminus, sont aisément provoqués par des introduelions 
artificielles des produits de l’une ou de l'autre glande, ces pul- 
salions étant dues aux troubles de l'harmonie entre les nerfs 
modérateurs et les nerfs accélérateurs du cœur. 


De Cvox. 12 


178 LES NERFS DU CŒUR 


$ 4. 


LES ORIGINES DES ARHYTHMIES, DES ASSYSTOLIES ET D'AUTRES 


IRRÉGULABITÉS DES BATTEMENTS DU CŒUR. 


Les pulsations étranges qu'on désigne comme pulsus bige- 
minus et trigeminus furent pour la première fois décrites 
et éludiées par Trauee. Depuis, plusieurs auteurs onl essayé 
d'en déterminer les causes et les origines. Dans ses études sur 
les rapports entre les nerfs du cœur et les corps thyroïdes, Cox 
a eu l’occasion d'observer que ces pulsations anormales se pro- 
duisent constamment à la suite de la thyroïdectomie ou de 
l'introduction de substances toxiques agissant sur l'une ou 
l'autre catégorie des nerfs cardiaques. On voit, dans ce cas, se 
produire des pulsations, irrégulières en apparence, mais qui 
néanmoins présentent loujours deux traits caractéristiques : 
1° le nombre de ces pulsalions dans Punité de lemps est toujours 
égal à la moitié du nombre des pulsalions antérieures et posté- 
rieures à leur apparition ; 2° la première moitié d'un pouls 
bigéminé possède le plus souvent plus d'amplitude que la 
suivante. Cyox considère donc qu'en réalité un pulsus bigémi- 
nus se compose de deux pulsations : la première est due à la 
prédominance du pneumogastrique, la seconde à celle des nerfs 
accélérateurs. I les désigne comme des pulsations doubles, 
dues à un désaccord dans l'innervation de ces deux antago- 
nistes. Il suflit d'augmenter arlficiellement l'excitation de l’un 
d'eux pour lui donner la prédominance : si c'est le pneumogas- 
{rique qui est excité, on obtient les grandes et lentes pulsations 
régulières qui appartiennent à l'excitalion de ce nerf. Si c'est 
un accélérateur, les pulsations deviennent aussi régulières, 
mais pelites et fréquentes. Plusieurs fois Cyox a réussi à couper 
une série de ces pulsations doubles en excitant le nerf dépres- 
seur: dans ces cas la prédominance de lun ou de l’autre des 


nerfs antagonistes du cœur élaitévidemment provoquée par voie 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 179 


réflexe. Nous donnons ici plusieurs figures qui sufliront à 


démontrer l'exactitude de ces explications, 


FIG, 91. Cette figure est empruntée aux études sur la glande thyroïde de Gyon. 
On y constate que la ligature subite d'un nerf accélérateur au point à a suffi pou 
arrêter immédiatement le pulsus bigeminus. 


On voit aussi. dans la même étude de Cvox. des accès de 
pulsations doubles reparaître par suite d’une excitation réflexe 


ou directe d’un des antagonistes, chaque fois que, par Peffet 


FiG. 32. — lei c’est l’excitation du nerf dépresseur qui a réussi à couper les pul- 
sations doubles (voir 53, p. 55, fig. 10). 


de troubles dans l’'innervation cardiaque, 1l existe un désac- 
cord entre l’action du pneumogastrique et celle de l’accéléra- 


teur. L'augmentation de l’excitabilité d'un croupe de nerfs et 


FiG. 33. — Montre un pulsus bigeminus provoqué par lexcitation électrique 
simultanée des nerfs accélérateurs et pneumogastriques (emprunté à CYON). 


la diminution de celle de leurs antagonistes est la cause la plus 
fréquente d'un pareil désaccord. 
Les dernières expériences de Cvox sur les poisons physiolo- 


180 LES NERFS DU CŒUR 


giques du cœur ont donc apporté de nouvelles preuves à l'appui 
de cette interprétalion du pouls bigémineux. Ainsion y observe 
souvent, quand ce genre de pulsations apparait au moment où 
le cœur exécute des contractions renforcées (Aclionspulse), que 
le pouls double se compose d'une pulsation renforcée à laquelle 
est accotée une petile pulsation accélérée. L'origine de ce pouls 
est ainsi rendue encore plus frappante. 

Voici quelques figures qui démontrent avec quelle facilité on 
peut produire le pulsus bigeminus par l'excitation des nerfs car- 
diaques, à condition que les nerfs antagonistes du cœur soient 
soumis snultanément à l'excitation électrique ou chimique. 

Dans les graphiques suivants les pulsus bigemiuus ou trige- 
minus sont provoqués par des injections simullanées de deux 


poisons cardiaques antagonistes. 


Fic: 34. Série de pulsations renforcées sous l'action de l'hypophysine. 


Fic. 35 Les pulsations Goubles proviennent dans ce gi iphique de Pinjection 
simultanée de Ï] hvp physin: qui excite Île pneumogastrique et de l’atropine qui 
paralyse ces nerfs te par contre les nerfs accélérateurs. 


Plus haut, à la page 169 nous avons reproduit dans la 
figure 29 les pulsations irrégulières provoquées par des injec- 
tions simultanées de deux poisons antagonistes, la muscarine 


et l'iodure du sodium: la muscarine excilte violemment le 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 181 


pneumogastrique ; l'iodure de sodium paralyse ce nerf et excite 


les nerfs accélérateurs. 


Fi. 36, — Fin de la même série que la fig. 33; le pneumogastrique étant entière- 
ment paralysé par l’atropiue, 


Fic, 37. 


Fi. 38.— Les fig. 37 et 38 reproduisent les pulsations bigéminées et trigéminées 
provoquées par l'injection simultanée de l'extrait surrénal qui excite les nerfs 
accélérateurs et la muscarine qui excite leur antagoniste, le pneumogastrique. 
Ces deux fiscures sont empruntées aux recherches de Cyox sur Les poisons physio- 
logique S du CŒœuTr, 


FrG. 39. — Changement du pulsus trigeminus en pulsus bigeminus par l'excitation 
du dépresseur et disparition de ces 1rrégularités après l’excitation. 


On voit par ces graphiques que le désaccord dans l'intervention 


des nerfs antagonistes du cœur peut se manifester également 


182 LES NERFS DU CŒUR 


par des pulsations triples, pulsus trigeminus. Deux pulsations de 
ce genre doivent ètre considérées comme égales à six pulsations 
ordinaires. D'habitude la première partie d'un pulsus trige- 
minus représente une pulsation due au pneumogastrique, et les 
deux suivantes, des pulsations accélérées. ilant donnée cette 
origine du pulsus bigeminus, on comprend que la durée d'une 
pulsation double doit être égale à celle de deux pulsations nor- 
males. Il en est ainsi, en effet, comme l'avait déjà démontré 
KxoLz autrefois. 

Le fait que le nombre des pulsus bigeminus dans l'unité de 
temps reste toujours égale à la moitié du nombre des pulsations 
antérieures el postérieures à leur apparition, donne une grande 
régularité réelle à l'irréqularité apparente de ce genre de pul- 
salions. 

Toutes les irrégularités des battements du cœur qu’on observe 
aussi bien chez l'homme que dans les expériences sur des 
animaux, sont loin de pouvoir être attribuées à des causes aussi 
nettes et précises que celles que nous venons de décrire. Leurs 
manifestations sont très diverses et cette diversité s’observe 
souvent dans le même cas à des intervalles très rapprochés. 
Les irrégularités cardiaques se manifestent d'habitude aussi 
bien dans le nombre que dans la force des contractions succes- 
sives; ce qui complique l'étude de pareilles irrégularités, c’est 
que très souvent elles sont accompagnées de troubles vaso-mo- 
teurs, respiratoires et autres. Dans les expériences faites sur des 
animaux, surtout celles sur le cœur des animaux à sang froid 
ou à sang chaud séparé de l’organisme, on réussit souvent à fixer 
les causes immédiates de ces troubles cardiaques ; et ceci grâce 
à la perfection des méthodes graphiques qui servent à les 
enregistrer. Les troubles allorythmiques qu'on observe chez 
l'homme se prètent beaucoup plus dificilement à l'interpréta- 
tion. 

En effet, les systèmes d'enregistrement des pulsations car- 
diaques et de la pression sanguine chez l'homme n'admettent 
pas des conclusions bien rigoureuses. C'est done souvent par 
l'analogie avec les observations faites sur les irrégularités car- 


2 Ten 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 183 


diaques chez les animaux, que le clinicien peut arriver à une 
interprétation juste des troubles cardiaques qu'il observe chez 
un malade. À ce point de vue, les études expérimentales de 
Kvocz sont particulièrement intéressantes. Kxozrz a, en effet, 
étudié tout spécialement les irrégularités cardiaques que pro- 
voque l'augmentation de résistance à l'évacuation des deux 
ventricules. Les obstacles mécaniques provoqués par certains 
troubles valvulaires du cœur chez l’homme peuvent en effet 
présenter de grandes analogies avec les conditions expérimen- 
lales créées par Kxozz. Plusieurs cliniciens avaient donc raison 
d'attribuer certaines irrégularités des pulsations cardiaques aux 
obstacles opposés par quelques affections valvulaires. Moins 
heureux était l'essai d’assimiler de pareilles irrégularités au 
pulsus bigeminus, observé chez les animaux, dont nous venons 
d'exposer longuement l'origine nerveuse. Ni chez l'homme, ni 
chez les animaux l'augmentation de résistance à l'évacuation 
des ventricules ne peut provoquer des pulsus bigeminus et tri- 
geminus aussi réguliers que ceux dont nous venons de repro- 
duire plusieurs exemples. 

Cette assimilation repose, sur une confusion, commise, si Je 
ne me trompe, pour la première fois par Wexkexracu (250), 
qui, dans une étude très intéressante sur les irrégularités des 
battements cardiaques chez l'homme, est arrivé à la conclu- 
sion, que les obstacles à l'évacuation des ventricules doivent 
provoquer des extra-systoles, qu'il supposait être la cause du 
pulsus bigeminus. Il est possible que les difficultés de se vider 
que les ventricules rencontrent dans certaines affections des 
valvules cardiaques, peuvent donner naissance à quelques extra- 
systoles. LanGEexporrr avait déjà admis une possibilité pareille. 
Mais les changements qu'une extra-systole provoque dans la 
courbe de la pression sanguine ne ressemblent que bien peu à 
un pulsus bigeminus. Il faudrait que dans un cas pathologique 
de pareilles extra-systoles se produisent dans un certain laps de 
temps avec une régularité parfaite comme durée el comme 
intensité, pour qu'un véritable pulsus bigeminus se produise ; 


et ceci est presque impossible. Une pareille régularité des 


1S4 LES NERFS DU CŒUR 


extra-systoles ne peut être obtenue chez un animal que par une 
régularité parfaite des ercitations artificielles, mais jamais par la 
seule modification des obstacles que le cœur rencontre à se vider. 

HE. Hermixe (251) à développé davantage la thèse erronée 
de Wexkexpacu, surtout en vue de pouvoir attribuer à ces irré- 
gularités cardiaques chez l'homme une origine myogène; il a 
ainsi greffé une erreur sur une autre : l'extra-systole, aussi bien 
que le pulsus bigeminus, ontune origine purement neurogène. 
Ceci n'empêche d'ailleurs nullement que certaines affections 
myocardiaques doivent rendre particulièrement irréguliers les 
battements du cœur, mais ni le pulsus bigeminus, ni les extra- 
systoles n'ont rien à voir dans de pareilles irrégularités. 

Parmi les irrégularités cardiaques ce sont surtout les assys- 
tolies chez l'homme dont il serait important pour le médecin de 
pouvoir délerminer la cause el l'origine. Les arrêts du cœur 
dépendent-ils d'une excitation du pneumogastrique, ou d’une 
interruption dans l’excitalion rythmique, c'est là un premier 
point important pour le diagnostique d’une affection cardiaque. 
Rien n'est plus facile que d'établir une pareille distinelion chez 
l'animal, à l'aide d'une analyse de la courbe de la pression 
sanguine, où d'une inspection du cœur lui-même. L'alternative 
est plus difficile à décider chez l'homme. Je suis à même de 
donner quelques indications générales à ce sujet grâce à des 
observations, que j'ai eu l'occasion de faire sur moi-même pen- 
dant une longue maladie du cœur. 

On peut attribuer presque avec certitude une arythmie ou 
une asystolie à une excilalion du pneumogastrique dans les 
deux cas suivants! 1° quand les arrèts du cœur sont accompa- 
gnés d'une grande angoisse analogue à celle que j'ai décrite 
plus haut (page 138) comme caractéristique pour l’angine de 
poitrine ; 2° quand ces arrêts sont provoqués dans le cours d’une 
affection cardiaque par des troubles stomacaux, par exemple 
aussitôt après l'introduction dans l'estomac d’une nourriture 
indigeste quelconque. Ici il s'agit évidemment d'une excilalion 
réflexe des fibres pneumogastriques du cœur. Mais dans les 
deux cas, pareille distinction devient plus difficile à établir, 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES [S5 


quand le malade est en même temps atteint d'une sclérose 
avancée des artères périphériques. Chez les sclérotiques d’un 
âge avancé on observe en effet des arrêts de cœur, qui se pro- 
duisent régulièrement sans provoquer chez le malade aucune 
sensation pénible; il s'agit done, dans ces cas, souvent des 
interruptions simples des pulsations cardiaques déjà très ralen- 
lies par suite d'un manque d'excilation. 

Dans le courant d'une myocardite infectieuse J'ai observé 
chez moi deux formes différentes d'arrèts du cœur. L'une se 
manifesiait par accès à des intervalles d’un ou de deux jours. 
Celle forme débutail ordinairement par un accès de tachycardie; 
les pulsations devenaient subitement, et sans aucune élévation 
de température, très accélérées jusqu'à 120-130 et plus par 
minute; ces pulsations étaient petites, régulières et rappelaient 
celles que provoquent les nerfs accélérateurs. Puis, des asys- 
tolies commencent à se produire rares, par exemple, au début, 
un arrèt du cœur après cinq pulsations, puis après (rois, puis 
après chaque pulsation. J'ai pu observer pendant ces accès le 
phénomène curieux suivant: malgré ces arrêts le nombre des 
pulsalions dans un certain laps de lemps, par exemple dans 
trois, quatre minutes, restait le mème qu'avant l'attaque; chez 
moi 80 pulsations dans une minute, était la moyenne normale 
du pouls; en 3 minutes j'arrivais à compter 240 pulsations, 
malgré les nombreux arrèts. 

Ces crises, que j'ai observées surtout au début de la myocar- 
dite infectieuse’, étaient évidemment provoquées par une 
excitation des ganglions ou des terminaisons périphériques 
des nerfs accélérateurs, situés dans le sinus veineux; à en juger 
par le siège des douleurs aiguës, c’est dans le voisinage de cette 
région que la myocardite, probablement, avait débuté. 

La seconde forme des asystolies était beaucoup plus pénible, 

L. Je fus atteint de cette myocardite infectieuse à Wiesbade, par suite d'une 
attaque d'influenza, qui y règne d’une manière endémique. A cette occasion, il 
n'est pas sans intérêt de rappeler que déjà Garrod, dans sa célèbre monographie 
sur la goutte, s’est prononcé très énergiquement contre l'envoi des goutteux pour 


faire leur cure à Wiesbade. Il déclarait en même temps les eaux de Wiesbade 
particulièrement funestes pour les goutteux dont le cœur n’est pas intact ! 


186 LES NERFS DU CŒUR 


souvent même très douloureuse; celte asyslolie ne procédait 
pas par crises; mais au début de la maladie les intervalles 
libres de tout arrèt ne duraient pas plus de 8-10 minutes el ne 
se produisait qu'une ou deux fois par heure. La sensation dou- 
loureuse, que j'éprouvais au moment de l'arrêt, était localisée 
vers la sortie et l'entrée des grands vaisseaux ventriculaires. 
J'avais la sensalion comme si le cœur se contractait à vide, 
comme par exemple dans les expériences sur le cœur séparé du 
corps, quand avant son arrêt complet par suite de hautes tem- 
péralures (voir ch.1, $ 4) il exécutait des contractions quasi 
péristaltiques. 

Très probablement les valvules atteintes remplissaient insuf- 
fisamment leurs fonctions, à moins que le muscle cardiaque, 
atteint lui aussi, ne se contractait plus qu'imparfaitement. 

La cause de cette seconde forme de l'asystolie doit être 
cherchée soit dans une irrégularité de la production des excita- 
tions automatiques, soit dans des obstacles momentanés qui en 
empèchaient la transmission à travers les nerfs intracardiaques. 
Dans le courant de cette phase de la maladie, je suis arrivé à 
pouvoir par un effort de volonté provoquer ces arrêts. Je pouvais 
ainsi expliquer à des collègues consultants le mode de leur 
produelion. Bien plus : pendant plusieurs mois, après que les 
arrêts spontanés avaient cessé, il me suffisait de réfléchir au 
mécanisme de leur production, pour provoquer instantané- 
ment plusieurs arrèts. Même au moment où j'écris ces lignes, 
plus de deux ans après la crise aiguë, je ne puis en invoquer 
le souvenir, sans que les battements du cœur ne deviennent 
immédiatement irréguliers et que les arrêts ne se reproduisent. 
Je n'ai eu ainsi que trop d'occasions de regretter que dans ma 
controverse avec les adeptes de la théorie myogène, l'erreur 
ne se trouvait pas de mon côté... 

En général, on peut distinguer les irrégularités des battements 
du cœur dues au système nerveux cardiaque, de celles pro- 
voquées par les élats inflammatoires des fibres musculaires, 
par celte différence que les premières conservent encore en 
certain caractère de périodicité régulière, comme c’est le cas 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES [87 


avec les pulsations bigéminées et (rigéminées, tandis que les 
secondes ne laissent reconnaître aucune régularité, ni dans la 


force, ni dans la fréquence des battements du cœur. 


& 5. 


LE TÉTANOS DU CŒœŒURr. 


Le cœur est-il susceptible de répondre par de véritables con- 
{ractions tétaniques à des excilations qui se succèdent dans des 
intervalles assez courts pour permettre leur sommation? 
Comme nous le verrons, la réponse à cette question louche 
directement aux problèmes les plus essentiels de l'innervation 
du cœur. 

LuvwiG et Horra (252) en 1849 et Ecknarp (253) en 1858, à 
la suite d'expériences qui paraissaient très concluantes, s'étaient 
prononcés dans un sens négatif. La démonstration faite par 
Marey que la contraction cardiaque normale n'était qu'une 
simple secousse musculaire et non une contraction tétanique 
semblait corroborer l'opinion de LupwiG et d'Ecrknaro. 

Cependant en 1866 dans le courant des expériences exé- 
cutées sur le cœur de grenouilles isolé du corps et maintenu 
en bon état de fonctionnement, à l’aide de circulation artificielle, 
Cyox à pu constater, que dans certaines conditions déterminées 
de véritables contractions tétaniques pouvaient se produire. (Voir 
plus haut ch. 1, $ 4.) Ces conditions indiquaient, en outre, que 
si dans l’état de fonctionnement normal le cœur n'est pas sus- 
ceplible d'entrer en télanos, cela ne tient nullement aux parti- 
cularités spéciales de ses fibres musculaires, mais à la présence 
de fibres imhibitrices et de cellules nerveuses. En effet, il suf- 
fisait d'amener l’arrèt du cœur et d'exelure l'intervention régu- 
lière de ces appareils inhibitoires par l'élévation de température 
jusqu'à environ 40° pour qu'une excitation arlificielle du sinus 
veineux où du pneumogastrique provoque un létanos parfait du 
cœur. En parlant plus haut des études de Cyox sur l'action des 


variations des températures sur le cœur {chapitre 1, $ #, nous 


[SS LES NERFS DU CŒUR 


avons déjà cité ce fait observé par SCHELSKE, un peu avant 


Cvox. Nous reproduisons 1er un craphique montrant l'effet d'une 


pareille excitation du pneumogas(rique. 


Fic. 40. létanos d'un cœur, {arrêté à la température de 40”, 
Ce télanos ful provoqué par l'excitation du sinus veineux (Emprunté au travail 
de GYon Mvog n od r Neurogen », lrchives de Pflüger, 285); lire de droite 


Le lélanos ainsi provoqué dure pendant loule la durée de 
l'excitation du sinus veineux. Il est impossible d'obtenir une 
courbe létanique plus caractéristique. La sommation des Con- 
tractions à la hauteur des systoles est incontestable. (La courbe 
va de droite à gauche. 

Comme dans les autres expériences de ce cenre, le télanos ou 
les contractions lélaniques ne pouvaient ètre oblenues que 
lorsque les conditions des expériences indiquaient nettement 
que les facultés inhibitrices du pneumogastrique, ou de ces ter- 
minaisons nerveuses dans le cœur, avaient été abolies. Ainsi. 
par exemple, Cyox a pu obtenir un tétanos du cœur spontané, 
quand le cœur refroidi lentement jusqu'à 0° fut brusquement 
mis en contact avec du sérum et de l'air ayant plus de 40. 
En effet, les appareils inhibitoires du cœur, qui sont excités 
par les variations descendantes de la température, cessent 
presque complètement d'être excitables, quand la température 
atteint 0°. Dans ce cas la brusque élévation de température de 
0° à 40° provoque, par conséquent, instantanément le tétanos 
d'un cœur, dont les fonctions inhibitrices sont presque suppri- 
mées. Il en est de même dans les expériences avec des tempé- 
ralures ascendantes : entre 37 et 40° le cœur continue encore 
à exécuter des contractions, mais ces contractions deviennent 
péristaltiques et se propagent de la base du cœur vers la pointe. 


Elles ne produisent, par conséquent, aucun travail utile, le cœur 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 189 


dans ces conditions ne pouvant plus se vider, À cette température 
les appareils régulateurs du cœur sont également hors fonction 
(voir les graphiques de la différente forme des tétanos du cœur, 
observés par Cyox (255) dans son travail « Télanos du cœur » 
paru dans le Journal de physiologie et de pathologie générale, 
1900). é 

Les expériences de Cxox furent exécutées sous la direction de 
LupwiG qui, en voyant leurs résultats, revint de son ancienne 
opinion, sur l'impossibilité d'obtenir un létanos du cœur. 
Lucrani, Rossacu et d’autres élèves de LupwiG, qui faisaient leurs 
recherches également sur un cœur séparé du corps, avaient de 
même oblenu des contractions télaniques du cœur. 

Ce n'est qu'en 1884 que Kroxecker et SriruiNG (254) crurent 
devoir exprimer des doutes sur la possibilité de produire un 
télanos du cœur. Le fait, sur lequel Kroxecker S'appuyait pour 
contester le tétanos du cœur, était l'observation, que dans une 
certaine phase de sa contraction, le cœur perd son excitabilité. 
Cette phase a été étudiée particulièrement par Marey et dési- 
gnée par lui comme la phase réfractaire du cœur. L'observation 
de KroxECKkER ne pouvait être considérée comme un argument 
contre Les létanos du cœur que dans le cas où la phase réfrac- 
laire serait un phénomène purement musculaire ; c'est-à-dire 
dépendrait uniquement des propriétés particulières des fibres 
musculaires. Telle fut en effet lPinterprétalion qu'au premier 
moment Kroxecker donnait à son observation. Mais déjà les 
expériences de Cyox sur l'influence des températures sur le 
cœur avaient montré que le phénomène, désigné plus tard 
comme phase réfractaire, était un phénomène purement ner- 
veux : les températures élevées en abolissant lirritabilité des 
nerfs régulateurs, abrégeaient en mème temps la phase réfrac-" 
laire ; au contraire, le refroidissement des centres nerveux du 
cœur, prolongeaient cette phase. Tout récemment Cox à pu 
démontrer en refroidissant les centres cérébraux du pneumo- 
gastrique à l’aide de la circulation artificielle, établie dans le 
cerveau, que les températures basses en agissant cetle fois 


uniquement sur ces centres prolongent également la phase ré- 


190 LES NERFS DU CŒUR 


fractaire. De nombreuses expériences d'autres auteurs avaient 
également établi l'origine nerveuse de la phase réfractaire. Rap- 
pelons seulement les recherches de Dasrre, de GLey, de Kaiser 
el de Laxcexporrr. D'autre part, des recherches très minu- 
lieuses de vox Basen ont, plus fard, démontré d'une manière 
indiscutable, qu'une sommation des excitalions peut parfaite- 
ment se produire, et cela mème dans un cœur normal. La 
possibilité d'un tétanos d'un cœur a été également démontrée 
par Marey et par RouGer (256); par ce dernier, dans certaines 
circonstances parliculièrement intéressantes. RouGer produisait 
un télanos du cœur en excitant simultanément le pneumogas- 
trique et le muscle cardiaque lui-même, c'est-à-dire presque 
dans les mêmes conditions que Cyox, dans les télanos à basses 
températures (voir plus haut). Plus récemment À. WaLrner (257) 
a réussi à oblenir un télanos parfait du cœur de la mème ma- 
nière que Cvox et RouGer, mais en se servant de la muscarine 
pour l'excitation du nerf pneumogastrique ; de mème O. Frank. 
Dans les prochains chapitres je reviendrai encore sur la grande 
portée qu'a pour la théorie des battements du cœur la démon- 
stration de l'origine nerveuse du tétanos et de la phase réfrac- 
taire du cœur. 

En somme, la possibilité de produire dans des conditions dé- 
terminées un véritable tétanos du cœur démontrée pour la pre- 
mière fois par Cxox, est actuellement reconnue par presque tous 
les physiologistes. Ni la phase réfractaire, ni le caractère parti- 
culier de Ta contraclion cardiaque, comme secousse muscu- 
laire (Marey, ne sont en contradiction avec celte possibilité. 


S 6. 
La Loi pe Bowprren. 
Il nous reste encore à traiter un autre problème important, 


intimement lié au mode de fonctionnement des nerfs du cœur. 
Cest la question si importante de la relalion qui peut exister 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 191 


entre la force des battements du cœur et Pintensité de lexcita- 
tion. 

Cette question est d’une grande portée théorique. Bowprren a, 
comme on sait, élabli que, Fexcitabilité du cœur d'une gre- 
nouille étant constante, la force des contractions cardiaques 
reste indépendante de intensité de l'excitation. « L'excitation 
minimale est en même temps l'excitation maximale », selon la 
formule de Kroxecker. Le cœur, comme s’est exprimé Ranxvier, 
. donne « Lout ou rien ». On a observé depuis que le cœur des mam- 
mifères semble se comporter d'une manière analogue. Zieus- 
SEN, ayant eu l'occasion d’exeiler chez une femme le cœur qui 
n'élait recouvert que de la peau, est arrivé à une conclusion 
semblable : « L'effet de l'excitation, c'est-à-dire la contraction 
musculaire, quand elle se produisait, paraissait loujours d'une 
force égale, qu'elle fût provoquée par des courants faibles ou 
plus forts. » 

La loi de Bowpicra conserve-t-elle sa valeur quand, au lieu 
d'excitations artificielles, ce sont des excitations physiologiques 
qui provoquent normalement les contractions cardiaques? Ki 
l’on admet, avec Krowecker, que «le cœur ne peut pas ètre 
amené à se contracter par des excilations mécaniques ou élec- 
triques » (262), c'est-à-dire que les excitants extérieurs n’agis- 
sent sur le cœur qu'en favorisant certaines échanges chimiques, 
qui constituent les véritables excitants cardiaques, la réponse 
ne saurait faire de doute : la loi de Boworreu s'appliquerait éga- 
lement aux excitalions normales. 

Mais, d'autre part les faits qui indiquent que la force 
des battements du cœur varie dans des limites très larges 
sont nombreux. Souvent ces variations sont spontanées ou 
se produisent sous l'influence d’excitations nerveuses, no- 
lamment par l'entrée en jeu des nerfs accélérateurs ou modéra- 
teurs. La variation, dans ce cas, est si brusque, qu'il est impos- 
sible de l'attribuer, comme le font plusieurs partisans des 
hypothèses myogènes, à une modification considérable qui se 
serait produite sous l'influence nerveuse dans l'état du muscle 
cardiaque. Pareille explication a, en outre, Le défaut capital de 


192 LES NERFS DU CŒUR 


ne rien expliquer, en réalité, puisqu'elle ne peut même pas 
déterminer la nature de cette modification. 

Il est bien plus rationnel d'admettre que pour le muscle car- 
diaque la force des contractions se trouve sous la dépendance 
de l'intensité des excitalions normales, où, du moins, qu'elle 
est subordonnée à la nature des nerfs et des cellules ganglion- 
naires produisant l'excitation, el peut-être aussi, à l’élat donné 
des fibres nerveuses ou de leurs terminaisons. Mais les augmen- 
talions ou les diminutions de la force des contractions cardia- 
ques dépendant des fonctions particulières des nerfs qui peuvent 
faire varier celle force, 11 resterait encore à déterminer les con- 
dilions spéciales dans lesquelles se produisent ces variations. 

Nous avons vu plus haut que l'excitation des pneumogastri- 
ques où de cerlaines de leurs branches augmente la force des 
contractions. Pareille augmentation peul avoir des causes 
diverses, Elle pourrait, par exemple, dépendre d'une simple 
prolongation de la période diastolique : Le ventricule ayant eu 
plus de lemps pour se remplir de sang en rejetterait une plus 
grande quantité dans les artères; une autre cause possible serait 
l'accroissement de Fexecitabilité des cellules ganglionnaires mo- 
Lrices où des fibres nerveuses motrices. IFy aurait mème une troi- 
sième possibilité: les nerfs dynamiques seraient des nerfs vaso- 
moteurs du eœur, destinés à augmenter les forces motrices des 
muscles ou les quantités des excilants cardiaques. Ilest difficile, 
pour ne pas dire impossible, de déterminer dès à présent 
laquelle de toutes des conjeclures répond à la réalité. Les rap- 
ports entre la fréquence des pulsations et leur force sont très 
complexes. La durée des différentes parties qui constiluent une 
évolution cardiaque complète peul aussi modifier ces rapports 
dans des limites assez Jarges : ainsi, par exemple, une systole 
très courte, mais suivie d'une diastole un peu prolongée, peut, 
sans changer la fréquence des pulsations, permettre aux ventri- 
cules de se remplir davantage et d'exécuter un travail plus con- 
sidérable, Mais on comprend que ce sont là des cas exception- 
nels el qu'en général les pulsalions plus fréquentes doivent être 


plus faibles, comme les pulsations plus lentes, ceteris paribus, 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES [HA 


doivent être plus fortes, el vice versa, Une contraction Un 
forte des ventricules, c'est-à-dire | expulsion d'une plus grande 
quantité de san&, les résistunces dans | appareil circulatoire 
restant les mûmes, peut prendre un temps plus long: laug 


mentalion de lu force des contractions pourrait ainsi pur elle 


môme produire un ralentissement 


TA a 


À VER ESS VS VS VS WE VER. VS VW VIS VE VIS) VE A WE VS VE YA. VW VE VA 


Fie. 44. Pulaations roentorccos provoquées par voie 1 ex: éxcitatioi Î bout 
contral du sympathique du cœur (Cvon) 


La validité de la loi de Bowmiren pour les contraclions nor 
males du cœur est contredile également parle fait que certains 
poisons agissant incontestablement sur les nerfs du cœur peu 
vent diminuer où augmenter la force des contractions, I est 
vrai que les partisans de cetle loi objectent que ces poisons 
introduits dans le sang peuvent en même temps modilier direc 
lement lexcitabilité où la contracthibilté musculaire. Mais pa 
reitle objection n'est plus admissible quand ces poisons agissent 
uniquement sur les centres cérébraux des nerfs cardiaques SITE 
pouvoir pénétrer dans lu cireulalion générale, comme dans le 
expériences de Cvox avec la cireulalion artilicielle, établie dan 
la boile crânienne, Or, cerluins de ces poisons introduits dans 
lu circulation cérébrale à l'exclusion de la cireulation ardiaque 
modiient dans une large mesure ti force des battements du 
cœur, Lei les modilicalions ne peuvent ôtre attribuée qu ex lu 
saivement aux changements de la force des excitants nerveux 
La réfutalion de lu loi de Bowmiren eat devenue encore plu 
éclatante duns les expériences où la circulation cérébrale étant 
isolée de lu circulation cardiaque, colle demmère à été elle 
méme exclue de lu circulation générale du coi pn, par Létabli 


lhi von la 


194 LES NERFS DU CŒUR 


sement d'une circulation directe entre l'aorte descendante et la 
veine cave inférieure {méthode de Cyox). Nous repro luisons ici 
trois graphiques d'une expérience semblable dont la démons- 


tralion nous paraissail décisive, 


FiG. 42, — Reproduit la courbe de la pression sanguine au moment où la circu- 
lation cérébrale avait été complétement abolie et où Ta circulation cardiaque est 
limitée aux organes thoraciques (voir plus haut, la fig. 27, p.137). 


On voit sur cette courbe deux senres d’oscillalions : les pri- 
maires, dépendant de la contraction cardiaque; et les secon- 
daires correspondant aux oscillations respiratoires. (C'est à cette 
courbe que, dans le chapitre im, S 5, j'ai renvoyé Fréperico et 
d'autres physiologistes qui confondent les oscillations secon- 
daires respiratoires avec les oscillations de TRAUBE de troisième 
ordre, provoquées par l'action des centres vaso-moteurs. Ici en 
cffel toute action vaso-motrice était exclue par les conditions 


mêmes de l'expérience. 


Fic. 43 Cour! le la pression sanguine aussitôt après l'établissement 
le Ja circulation artificielle dans le cerveau. 


On voit dans la figure #3 qu'aussitôt la circulation rétablie 
dans le cerveau, les pulsalions cardiaques sont devenues bien 
plus fortes. En effet, les centres des nerfs pneumogastriques et 
ceux des nerfs accélérateurs ayant été ranimés avaient instan- 
tanément renforcé les pulsations cardiaques. On voit sur le 


graphique quelques pulsations dues à la prédominance de l’exci- 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 195 


tation du pneumogastrique. Vingt secondes après, cette prédo- 
minance avait disparu. La collaboration harmonieuse entre 
les centres antagonistes élait rétablieetles pulsations cardiaques 
avaient pris nellement le caractère de pulsations dynamiques 


Actionspulse (lig. #1 


FiG. 4%. — Cette même courbe 20 secondes après le rétablissement 
de la circulation. 


On voit donc dans ces deux graphiques un renforcement des 


battements du cœur par suite de la résurrection des centres 


Fic. 45. Graphique emprunté à la même expérience ; on voit l'effet de l’exei- 
tation du pneumogastrique entre a et b, On voit que la pulsation b et les deux 
voisines descendent au-dessus de la ligne zéro du manomètre (v. plus haut, p.82) 


nerveux cérébraux. c'est-à-dire par intervention des nouveaux 
excitants venus du cerveau. Au mème ordre de phénomènes 


appartiennent les renforcements ou les affaiblissements des 


196 LES NERFS DU CŒUR 

battements du cœur, qu'on observe sous l'influence de diverses 
émotions et du travail intellectuel. Là aussi il ne saurait être 
question d'une modification quelconque dans les conditions 


physiques ou chimiques des fibres musculaires du cœur. 


En somme la loi de Bowprren du « tout ou rien » n’est vala- 


ble que quand il s'agit d'excitalions artificielles, appliquées à la 
pointe du cœur. 
(Voir au chapitre suivant, $ 6, les schémas du fonctionnement 


de nerfs et ganglions intracardiaques.) 


. 


YA 


Les LOIS DE L'EXCITATION DES GANGLIONS CARDIAQUES ET VASO- 
MOTEURS. 


Dans le précédent paragraphe nous avons parlé de la consta- 
tation faite par Scuezske et Cyox, qu'avant l’arrèt du cœur par 
suite de haute lempérature, les appareils régulateurs intracar- 
diaques cessent de fonctionner. Si pendant cet arrêt on exeite 
les nerfs pneumogastriques, le cœur recommence à battre et 
entre même en contraction tétanique. Nous voyons qu'un nerf, 
qui normalement arrête et ralentit les battements du cœur, 
devient un nerf moteur quand les cellules ganglionnaires se 
trouvent hors de fonction. En d’autres mots cette observation 
indique que la fonchon de ces nerfs cardiaques peut étre ren- 


versée, quand au lieu d'agir sur des ganglions en état de fonc-. 


tionnement, us agissent sur des ganglions en repos. 

Aussi longtemps que cette observation très curieuse était 
restée isolée, Cyox ne l'avait utilisée que pour développer son 
hypothèse de l'action des nerfs modérateurs, basée sur l’inter- 
férence entre deux processus d’excilalion venant de directions 
différentes, qui se rencontrent simullanément dans les cellules 
ganglionnaires el cela sous des angles déterminés par la dispo- 
sition anatomique des fibres nerveuses. Plus lard pourtant, 
dans le courant de ses études sur les centres vaso-moteurs Cyox 
a eu l'occasion de faire ‘plusieurs observations analogues, qui 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 197 


lui ont permis de généraliser leur portée physiologique. On 
sait que les effets de l'excitation de nerfs sensibles sur les centres 
vaso-moteurs sont très variés : tantôt ils se manifestent par 
une augmentalion de la pression sanguine, c'est-à-dire par 
une exagéralion de son excitation tonique, tantôt par une 
baisse de la pression provenant d'une diminution de ee tonus. 
Nous avons vu dans le chapitre 1v, $ 2 que l'action des nerfs 
sensibles sur les centres cardiaques n'est pas moins variée. A 
l'aide de nombreuses recherches sur les détails desquels il est 
inutile d'entrer ici, Cxox est arrivé à celle loi générale que cette 
diversité d'excilations réflexes est motivée en première ligne 
par l’état dans lequel se trouvent les centres ganglionnaires car- 
diaques ou vaso-moteurs au moment où l'excitation réflexe les 
atteint: quand ces centres se trouvent en repos, la nouvelle 
excitation les rappelle à l'activité; au contraire, elle inhibe 
l'action de ces centres, quand ils sont déjà en état d'excitation 
(voir les travaux de Cxox (p. 52). Ainsi, par exemple, on peut 
modifier à volonté la réaction des centres vaso-constricteurs en 
diminuant notablement leur excitation tonique, soit en enle- 
vant les deux hémisphères cérébrales, soit en narcotisant les 
animaux par du chloral et des substances analogues, soit enfin 
en mettant les animaux en état opnoétique. 

Cette première loi d'excitation ganglionnaire à donné lieu à 
une longue contestation de la part de Heibexaaix, qui ne s'y 
rallia qu'après une polémique de plusieurs années, par un tra- 
vail fait en 1876 avec Grirzxer. Bien plus, dans un travail 
ultérieur, fait avec Bousxorr (53, p. 113), Heipexuax à élargi la 
loi que Cvox avait appliquée uniquement aux cellules ganglion- 
naires cardiaques et vaso-motrices, en démontrant qu'elle est 
également valable pour les cellules de la substance corticale du 
cerveau, qui préside aux mouvements des muscles volontaires 
du corps. Les récentes recherches de SaerriNGrTon et HerixG, sur 
linhibition des museles volontaires, ont pour pour point de 
départ des phénomènes analogues. 

Tout récemment les nombreuses recherches sur les poisons 


physiologiques du cœur ont amené Cyox à formuler deux nou- 


198 LES NERFS DU CŒUR 


velles lois de l'excitation des cellules ganglionnaires : 1) les 
substances et les agents (thermiques où mécaniques), agissant 
normalement dans l'organisme, qui sont à même d'exciter ou 
d'inhiber les terminaisons centrales des nerfs du cœur, influen- 
cent d'une manière identique les terminaisons périphériques des 
mêmes nerfs. 2) les substances et les agents (thermiques ou mé- 
caniques) qui agissent comme exeilants sur les nerfs et gan- 
glions accélérateurs, produisent un effet opposé sur les nerfs et 
ganglions inhibiteurs. Dans le chapitre suivant nous revien- 
drons sur la portée de cette dernière loi pour la théorie d’inner- 
vation du cœur; rappelons seulement que ces lois avaient été 
déduites aussi bien de l'ensemble des nombreuses expériences 
sur les substances actives des glandes thyroïdes, de l'hypophyse 
et des capsules surrénales, que des recherches plus anciennes 
sur l'action que les variations des températures, les gaz du sang 
et les modifications de la pression sanguine, exercent sur les 
terminaisons périphériques et centrales des nerfs cardiaques. 
Nous avons déjà exposé plus haut l’action de la variation des 
températures sur les terminaisons périphériques des nerfs pneu- 
mogastriques. Les recherches exécutées par Cxox en 1873 (258) 
sur les centres pneumogastriques situés dans la moelle allon- 
gée, avaient établi que ces cellules ganglionnaires réagissent 
sous l’action de brusques variations de la température chez les 
animaux à sang chaud exactement de la même manière que 
les terminaisons périphériques des mêmes nerfs chez la gre- 
nouille. Ces recherches furent exécutées à l’aide de sa méthode 
établissant la circulation artificielle dans la cavité crânienne. Les 
brusques variations de la température ascendante et descendante 
s'obtenaient par le changement instantané des récipients, con- 
tenant du sang diversement tempéré, destiné à la circulation. 
Nous avons déjà exposé plus haut les recherches de Cyox rela- 
tivement à l'action des gaz du sang sur le système nerveux 
intracardiaque, recherches dont les résultats furent confirmés 
depuis par plusieurs savants, notamment par Hyaczuar OEnrwaL. 
On savait, par les expériences de Trause, que l'acide carbo- 
nique agit dans un sens identique sur les centres nerveux des 


INFLUENCES ET LOIS DES NERFS CARDIAQUES 199 


pneumogastriques. Cox, étudiant l'action des mêmes gaz sur 
les terminaisons centrales des pneumogastriques et des accélé- 
aleurs, à en grande partie confirmé que si CO* est un excitant 
pour les terminaisons centrales et périphériques des premiers 
de ces nerfs, O agit dans le sens identique sur les nerfs accélé- 
rateurs. 

De l'étude de l'influence que les variations de la pression 

| 
exercent sur les terminaisons des mêmes nerfs, il résulle, comme 
nous l'avons dit plus haut que les variations ascendantes 
excitent le plus souvent les terminaisons périphériques et cen- 
rales des nerfs modérateurs, tandis que les varialions descen- 
trales d Î lérate land » | l | 
dantes produisent un effet analogue sur celles des accélérateurs. 
O 

es exceplions à cette règle générale dépendent soit d'actions 
E { tte règle g le d lent t d'act 
propres des substances qui produisent ces variations, soit d'un 
état particulier du système nerveux cardiaque. 


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CHAPITRE V 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 


S 1. 


MYOGÈNE OU NEUROGÈNE ? 


Nous avons analysé les mécanismes automatiques et régula- 
teurs, connus jusqu à ce Jour, qui permettent au cœur de rem- 
plhir sa fonction vitale avec une perfection sans pareille. Depuis 
qu'au commencement de ce siècle la doctrine de Gaziex et de 
HALLER, qui considéraient le cœur comme indépendant du 
système nerveux, a été ébranlée jusque dans ses fondements par 
les travaux de LEecazcois, de nombreuses découvertes scienti- 
fiques, mettant à la disposition de l'expérimentateur des 
méthodes d'une précision irréprochable, ont rendu possible une 
étude plus approfondie des mécanismes nerveux extra et intra- 
cardiaques. La découverte des ganglions du cœur (Reuak, 
LuowiG, Binper) et de leur mode de fonctionnement (Vorkmaxx, 
Sraxxius), la découverte des fonctions inhibitrices des pneumo- 
gastriques (frères Weger), celle des nerfs vaso-moteurs (CLAUDE 
BerxarD, Scuirr), du nerf dépresseur (Cox et LupwiG), des nerfs 
accélérateurs (E. et M. Cxox) ont créé des bases solides et iné- 
branlables pour la théorie de l'innervation du cœur. Le retour 
aux idées de GaLiEx, qui se manifeste dans les recherches de 
plusieurs physiologistes contemporains, ne peut être considéré 
que comme un mouvement passager el sans avenir. Nous 
disons « retour aux idées de Gariex » et non à celles de Harrer, 
car, ainsi que nous l'avons fait remarquer plus haut ‘eh. n,$ 4), 
le grand physiologiste du xvur* siècle reconnaissait aux nerfs 


202 LES NERFS DU CŒUR 


du cœur une part dans l'entretien de l'excitabilité du muscle 
cardiaque. Or, les jeunes protagonistes des théories myogènes 
S'efforcaient d'enlever au système ganglionnaire et nerveux du 
cœur la part considérable et déterminante qu'il exerce dans le 
fonctionnement et la régulation de son mécanisme. Cette élite 
de nos organes cellulaires ne Jouerait qu'un rôle tout à fait 
secondaire, presque celui de parasites inutiles, dans le cœur. 
Les fibres musculaires qui, jusqu'à présent, n'étaient considé- 
rées que comme les producteurs du travail mécanique dans 
l'organisme, en quelque sorte comme la machine produisant la 
force motrice, seraient chargées elles-mêmes de remplir les 
fonclions régulatrices et réparatrices du cœur; c'est d'elles que 
parliraient les exciltations, ce sont elles qui conduiraient ces 
excilations, les subiraient et ÿ répondraient par des contrac- 
Uions rythmiques. L'irritabilité, lautomatisme, la rythmicité 
apparliendraient en propre aux cellules musculaires. Pour ce 
qui est des ganglions de Revak, de LunwiG, de Binper et autres, 
de ces nombreux nerfs aux ramifications multiples, de ces 
plexus à mailles étroites qui forment autour des fibres muscu- 
laires un réseau si serré, pour ce qui est même des terminai- 
sons nerveuses de ces fibres, peu s’en fallait qu'on ne regardât 
leur présence dans le cœur comme une gêne pour l'exereice 
des facultés merveilleuses, des capacités innombrables, dont les 
cellules musculaires du cœur seraient douées depuis les pre- 
mières heures de la vie embryonnaire! Pendant quinze ans 
quelques physiologistes s'étaient appliqués avec énergie et per- 
sistance à rechercher des preuves expérimentales quelconques 
à l'appui de cette conception bizarre du fonctionnement du cœur 
et, chose à peine croyable, la stérilité absolue de leurs efforts ne 
décourageait nullement les adeptes de cette théorie. I y a 
quelques années, un semblant de preuves parut enfin récom- 
penser tant de zèle, Nous parlons des recherches de His jr. sur 
les contractions rythmiques du cœur des poulets, dès les pre- 
miers Jours de leur vie embryonnaire, quand on ne réussit pas 
encore à constater la présence d'aucun élément nerveux dans 
ses parois. Nous verrons tout de suite le peu de valeur de cette 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 203 


constatation négative; elle fut néanmoins le point de départ 
d'une transformation complète de la théorie myogène. Ke 
croyant sûrs de leur triomphe, les partisans de cette théorie 
sont arrivés à dénier au système nerveux cardiaque, à ces 
admirables mécanismes régulateurs, dont nous venons de 
décrire ici le fonctionnement, tout rôle physiologique. Quelques 
myogénistes plus généreux voulaient bien accorder à ces nerfs, 
pourtant en grande partie centrifuges, le rôle un peu effacé des 
nerfs sensibles. 

Ces exagéralions auraient dû suflire pour prouver linanité 
de toutes les théories par la démonstration ad absurdum. 
Il n'en élait rien pourtant. Par son apparente simplicité la 
théorie myogène continuait à se maintenir et même à gagner 
beaucoup de partisans, surtout dans le monde des cliniciens, et 
cela au grand détriment des malades cardiaques. La théorie était 
en effet très séduisante pour les médecins : du moment que tous 
les fonctionnements du cœur reposaient sur les vertus extraor- 
dinaires de la simple fibre musculaire, il devenait oiseux de 
s'adonuer aux études difficiles du système nerveux cardiaque. 
La pathologie des maladies du cœur, à part quelques affections 
valvulaires, se réduisait à une seule maladie : la myocardite. 
La thérapeutique de ces mêmes maladies se simplifiait égale- 
ment; du moment qu'il ne s'agissait que d'un muscle, il suffi- 
sait de recourir à la gymnastique musculaire et à d’autres exer- 
cices destinés à forlifier les muscles cardiaques. Le meurtrier 
système d'Orrrez et bien d'autres furent les fruits funestes de 
cette simplification. 

Aussi longtemps que les sévices, exercés par la théorie myo- 
gène, restaient limités aux laboratoires, les autres physiolo- 
eistes, demeuraient fidèles à la théorie neurogène, telle qu'elle 
fut créée par le milieu du siècle passé, par les grands maitres 
de notre science, tels que les frères Weger, Vorkuaxx, LübwiG, 
CLaupe Berxarb, et autres, pour ne parler que des morts, 
l'avaient établie, se contentaient de regretter la confusion créée 
dans des chapitres établis de la physiologie expérimentale. 


En présence de la tournure nouvelle prise par lhypothèse 


204 LES NERFS DU CŒUR 


depuis les recherches de His, Rouserc, Kreu et autres, tour- 
nure qui en faisait presque un véritable danger, grâce à la faveur 
qu'elle gagnait dans le monde des cliniciens, les neurogénistes 
entamèrent une campagne contre les entrainements de la nou- 
velle école : elle fut courte et décisive. De nouvelles recher- 
ches expérimentales ont fourni des preuves irrécusables de 
l'inanité de l'hypothèse myogène ; elles ont élargi et consolidé 
les bases de la théorie neurogène de manière à la mettre désor- 
mais à l'abri de loute contestalion. Aussi vit-on bientôt le 
représentant principal de la théorie myogène, ExGeLMaANx, faire 
volle-face {v. plus loin p. 222). D'autres se sont convertis plus 
ou moins ouvertement. 

Il ya des errements scientifiques, qu'il ne suffit pas de réfu- 
ter ; il faut encore rendre leur retour impossible, C'est pour- 
quoi je crois utile de reproduire ici les principaux arguments 
apportés pour et contre la théorie myogène dans la controverse 
de ces dernières années. Les expériences décisives, qui ent 
rendu cette hypothèse dorénavant insouteuable, viendront 
ensuite (v. $ 8). 

Les arguments sur lesquels on s'appuyait pour atlibuer une 
origine myogène au rythme et à l’automacité du cœur élaient 
de natures diverses : les principaux furent empruntés à l’em- 
bryologie et à l'anatomie comparée; les autres reposaient sur. 
des faits de pharmacologie et de physiologie expérimentale. 


2. 


ARGUMENTATION BASÉE SUR L'EMBRYOLOGIE ET L'ANATOMIE 


AN 


COMPARÉE. 


Le point culminant de ces arguments est le fait que le cœur 
commence à se contracter d’une manière rythmique dès les : 
premiers Jours de la vie embryonnaire, quand on ne réussit 
pas encore à constater la présence d'éléments nerveux dans ses 
parois (His jun... Ce qui ôte à ce fait un peu de sa signification 
au point de vue de la théorie myogène, c'est cet autre fait, connu 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 205 


depuis bien longtemps (Ecknarp, Prever el autres), que cer- 
laines contraclions cardiaques d’un embryon commencent aussi 
avant la formation des cellules musculaires. Si le premier fait 
pouvait ètre invoqué contre l’origine nerveuse des contractions 
cardiaques chez les adultes, le second devrait l'être avec un 
droit égal, et nous amènerait à cette seconde conclusion : 
l’origine des contractions cardiaques des adultes ne réside pas 
non plus dans les fibres musculaires. L'étrangeté de ces conclu- 
sions démontre en réalité que des manifestations premières 
de la vie embryonnaire on ne peut rien induire, en aucun sens, 
relativement aux fonctions vitales chez les adultes. Nous igno- 
rons à peu près tout sur l'origine et la nature des forces inhé- 
rentes aux embryons dans le premier stade de leur développe- 
ment. Ce serait donc un étrange raisonnement que celui, qui 
de notre impuissance à reconnaitre cette origine à l’aide de nos 
moyens d'investigation actuels, conclurait à l'inanité de toutes. 
les données physiologiques acquises sur la vie des adultes. A 
l'état de germes embryonnaires, le cerveau d'un futur Shake- 
speare et celui d'un candidat à l'imbécillité ne présentent point 
à l'observateur de différences matérielles accessibles à ses organes 
des sens ; mais l'insuffisance de ces organes ou de nos instru- 
ments d'optique ne nous autorise nullement à conclure que ces 
germes sont identiques ou qu'en réalité les qualités des deux 
cerveaux ne diffèrent en rien. 

De pareils arguments tirés de notre ignorance des condi- 
tions de la vie embryonnaire sont d'une faiblesse qui saute aux 
yeux. Aussi a-t-on cherché à étayer la thèse myogène sur des 
faits positifs puisés dans le développement embryonnaire, Ainsi 
His jeune el RomeerG croient avoir trouvé, dans le dévelop- 
pement des ganglions sympathiques, une preuve irréfutable 
que les cellules ganglionnaires du cœur ne sont que des organes 
de sensibilité. En effet, en 1850, Küziiker avait attiré l'attention 
sur les ressemblances de structure entre les ganglions spinaux 
et les ganglions sympathiques. Il avait alors émis l'hypothèse 
que ces derniers descendent des premiers ; Oxopr parait avoir 


prouvé dernièrement celte descendance. « Les ganglions svm- 


206 LES NERFS DU CŒUR 


pathiques, écrit His, appartiennent par conséquent, d'après 
leur développement embryonnaire, au domaine des racines 
postérieures. Toutes les fibres nerveuses de ces racines, leurs 
cellules ganglionnaires, leurs terminaisons sont, d'après lopi- 
nion générale, sensibles. Donc les ganglions sympathiques doi- 
vent appartenir au système sensible (p. 4). » « Nos recherches 
sur la structure intime des ganglions cardiaques ne sont pas 
encore achevées. Zl est à supposer que ces ganglions se com- 
portent comme les ganglions sympathiques dontils descendent... 
Le principal résultat de nos recherches est que les ganglions 
sont loujours sympathiques... Done les ganglions du cœur 
sont aussi sensibles. Ils ne peuvent pas avoir en même temps 
de fonctions motrices. » 

Voilà le raisonnement qui sert de base principale aux preuves 
embryologiques de l’origine myogène des contractions cardiaques 
chez les adultes. En raisonnant de la mème manière on prou- 
verait avec autant de raison que tous les nerfs sensibles qui 
passent par les racines postérieures, ainsi que les ganglions 
spinaux, sont « des nerfs moteurs el ne peuvent pas avoir en 
même temps de fonctions sensibles ». En effet, le grand sym- 
pathique contient des nerfs et des ganglions vaso-moteurs el, 
en général, des nerfs moteurs pour les muscles lisses. Ces nerfs 
el ces ganglions descendent des ganglions spinaux et du domaine 
des racines postérieures, donc les nerfs sensibles sont des nerfs 
vaso-moleurs, ele. On pourrait aller loin, si l’on accordait à des 
raisonnements de ce genre une valeur probante en matière 
scientifique. Aussi quel contresens que de prendre pour des nerfs 
centripèles les nerfs accélérateurs et les nerfs inhibiteurs ! 

KroNEcKER à déja justement relevé Île caractère arbi- 
traire de pareilles preuves. Etil ajoute avec raison que les tra- 
vaux de Gusrar Rerzius (263), une des premières autorités dans le 
domaine de lembryologie et de lhistologie du système nerveux, 
établissent que « le type des cellules ganglionnaires (du cœur) 
ressemble d'une manière frappante à celui des grandes cellules 
ganglionnaires des organes centraux par exemple, celui des 
cornes antérieures de la moelle épinière ». Les preuves histo- 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 207 


logiques négatives ont d'ailleurs peu de valeur. L'impossibilité 
de démontrer jusqu'à présent l'existence de fibres nerveuses 
dans les cœurs des embryons ne prouve nullement leur absence. 
Bien plus, His jeune et RouserG émettent cette étrange opinion 
que la présence mème des éléments nerveux dans le cœur n'est dû 
qu'à ce hasard(! que quelques ganglions spinaux avaient pen- 
dant leur migration rencontré fortuilement quelques obstacles 
qui les foreèrent d'entrer dans le muscle cardiaque. Hexsex n'a 
jamais voulu admettre la théorie de la pénétration des fibres 
nerveuses formées ailleurs dans les tissus embryonnaires. 
Les belles découvertes récentes d'Araruy prouvent mieux en- 
core à quel point il faut èlre circonspect dans des conclusions 
basées sur des données histologiques négatives. N'a-til pas 
réussi à démontrer l'existence de fibres nerveuses même dans 
les cellules vibratiles, qu'on considérait jusqu'à présent comme 
susceptibles de se mouvoir à l'aide des seules propriétés de 
leur tissu, sans aucune intervention nerveuse ? 

Plus sérieux en apparence sont les arguments tirés de 
Fanatomie comparée. Mais là aussi l'argumentation porte à 
faux. Certes, l'étude des fonctions chez les animaux inférieurs 
peut être d'une grande utilité pour la physiologie. Mais elle 
risquerait aussi de devenir une dangereuse source d'erreurs, 
si on voulait simplement appliquer aux vertébrés supérieurs, 
et surtout à l'homme, les résultats d'observations faites sur des 
êtres occupant un degré infiniment plus bas de l'échelle z0olo- 
gique. « L'étude des êtres inférieurs est surtout utile à la 
physiologie, a dit avec raison Ccaupe BErxarDb, parce que chez 
eux la vie existe à l'état de nudité, pour ainsi dire. » Elle nous 
permet de remonter des fonctions simples aux fonctions plus 
compliquées, mais ne nous donne pas le droit de conclure 
à l'identité de deux phénomènes qui ne présentent que des 
analogies. Les animaux d'une différencialion supérieure ont 
besoin d'organes autrement compliqués que ceux dont la vie 
se réduit à quelques processus presque exclusivement végéla- 
tifs. De ce que certaines propriétés des tissus peuvent suflire 


à l'exercice d'une fonction simple chez ces dernières, il ne s'en- 


208 LES NERFS DU CŒUR 


suit nullement qu'elles soient sullisantes chez les animaux 
supérieurs où les fonelions sont infiniment plus compliquées. 
Ainsi que le fait justement remarquer Kroxecker, la propaga- 
tion de l'excitation et du mouvement dans les plantes n’est pas 
sans offrir des analogies avec certains phénomènes du fonction- 
nement cardiaque. On constate dans les plantes de la structure 
mème la plus élémentaire une tendance à une division de travail 
en diverses parlies. Dans les végétaux plus développés, celle 
division du travail est déjà beaucoup plus nellement pronon- 
cée ; ainsi, par exemple, lexcitalion à lieu dans une partie dif- 
férente de celle où se produit le mouvement. Quoi d'étonnant 
que chez des animaux celle division s'opère d’une manière bien 
plus tranchée ? 

La faculté rythmique du musele cardiaque, qui peut suffire 
à la foncüion rudimentaire d'un cœur de mollusque, sera abso- 
lument insuffisante chez un vertébré où la tâche mécanique 
du cœur, autrement compliquée, nécessite l'intervention des 
nerfs et des cellules ganglionnaires. Vouloir attribuer aux 
muscles cardiaques seuls l’automatisme et la rythmicité des 
mouvements du cœur, même chez les vertébrés, cela était très 
compréhensible à une époque où on ne connaissait que très vague- 
ment l'existence des nerfs extracardiaques et où le système 
nerveux intracardiaque élait totalement inconnu. Croit-on que 
Gaziex où Hazrer auraient un seul instant hésité à admettre le 
rôle prédominant que joue ce système dans la production des 
mouvements cardiaques, s'ils avaient possédé les données ana- 
lomiques et physiologiques découvertes dans le courant de ce 


siècle? Il est permis d'en douter. 


sa 
ARGUMENTS PHARMACOLOGIQUES. 
Quels sont les arguments que les expériences physiologiques 


sur le cœur des animaux vertébrés fournissent aux partissans 


de l'origine myogène des contractions cardiaques? On peut les 


THÉORIES DE LINNERVATION DU CŒUR 209 


diviser en deux groupes : 1° Ceux qui se fondent sur certains 
effets des poisons cardiaques; 2° ceux qui sont tirés des expé- 
riences sur les parties du cœur qu'on suppose privées de cel- 
lules ganglionnaires. 

Parmi les poisons, ceux dont l’action à la plus grande portée 
théorique se trouvent l'atropine, la muscarine et la nicotine. 
Nous laisserons de côté Les expérientes contradictoires faites 
avec plusieurs poisons cardiaques sur des cœurs embryon- 
naires. Outre qu'elles ne peuvent avoir qu'une valeur très rela- 
üive pour la physiologie du cœur des adultes, elles sont, sur 
les points principaux en flagrant désaccord les unes avec les 
autres. Il suflit d'opposer aux expériences si concluantes exécu- 
tées par Pickerixé (265) avec la muscarine et l'atropine sur des 
cœurs très jeunes, entre le cinquième et le onzième jour de la vie 
embryonnaire, à celles faites par Borazzi sur des cœurs dgés de 
quatorze à dix-neuf jours, pour se convaincre qu'on ne peut 
accepter sans les plus expresses réserves les preuves fournies 
par les études toxicologiques sur des cœurs embryonnaires en 
faveur des théories myogènes. 

Quant aux expériences sur les cœurs adultes, rappelons que 
le pharmacologiste qui a le premier étudié l'action de l’atropine 
et de la muscarine à l'aide des méthodes les plus précises 
fournies par la physiologie, ScamiepeserG (266), a conclu sans 
hésitation en faveur de l'action antagoniste de ces deux poisons 
sur les terminaisons nerveuses et les cellules ganglionnaires. Ce 
sont justement des études faites dans le laboratoire de LunwiG 
sur l'action si intéressante de ces toxiques, qui lui ont permis 
de construire son schéma théorique de l'action nerveuse et gan- 
glionnaire du cœur, lequel, aujourd'hui encore, répond assez 
exactement aux exigences d’une grande partie des données 
physiologiques. 

Il est vrai que GaskeLL (26), l'inventeur de la théorie myogène 
du rythme cardiaque, a émis une hypothèse opposée aux con- 
clusions de ScamieDeserG. Pour lui, la muscarine n'exerce pas 
une action excitante sur le mécanisme inhibilolre, mais une 
action paralysante sur l'activité motrice des fibres musculaires 


DE Cxox. 14 


210 LES NERFS DU CŒUR 


cardiaques, dont l'atropine, au contraire, augmente la force et 
la conductibilité. Basée, comme les expériences de SCHMIEDEBERG, 
sur des observations faites sur des cœurs de grenouilles et de 
tortues, l'hypothèse de Gaskezz est surtout en contradiction 
flagrante avec les résultats obtenus récemment chez les mam- 
mifères. 

La question controvefsée, de savoir si ces poisons cardiaques 
opèrent sur les terminaisons des nerfs ou sur les muscles, 
vient, en effet, d'èlre tranchée en faveur de la première solu- 
lion par les expériences de Cxox relatées dans les pages précé- 
dentes, IT résulte de ses recherches que liodothyrine, les extraits 
de l'hypophyse et ceux des capsules surrénales exercent une 
action spécifique sur le système nerveux cardiaque. Les deux 
premières substances augmentent les forces fonctionnelles des 
pneumogastriques et des dépresseurs et diminuent celles des 
nerfs accélérateurs et de leurs terminaisons. L'extrait des capsules 
surrénales agit inversement : il augmente l’action des accéléra- 
teurs et paralyse celle des pneumogastriques et des dépresseurs. 

Or tous les poisons précités agissent dans un sens identique sur 
les terminaisons centrales el périphériques de ces nerfs: leur 
action se produit donc sur des éléments nerveux el non muscu- 
laires. La même conclusion ressort également du fait que ces 
poisons agissent en mème lemps et dans le même sens sur les 
fibres modératrices du cœur que sur les nerfs dépresseurs : 0r 
ces derniers nerfs n'ont que des centres ganglionnaires. 

I y a plus: des recherches de Cow, il résulte également que 
ces poisons physiologiques sont des antagonistes de certains 
poisons extérieurs du cœur. Ainsi l'iodothyrine et l'hypophysine 
paralysent l'action de l'atropine et augmentent celle de la mus- 
carine ; l'extrait des capsules surrénales est un antagoniste de 
la muscarine et opère dans le même sens que l’atropine. Ces 
poisons extérieurs du cœur agissent donc sur les mêmes parties 
des ner's cardiaques, c'est-à-dire sur leurs terminaisons. Bien 
plus, #/s agissent aussi dans le méme sens sur le nerf dépresseur 
que sur le pneumogastrique. | 

Il résulte donc à l'évidence de ces recherches que, contrai- 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 211 


rement à la thèse de Gaskezz, latropine paralyse les Lerminai- 
sons nerveuses des pneumogastriques el excile celles des accé- 
lérateurs ; elle diminue la force des battements du cœur en 
augmentant leur fréquence. La muscarine, au contraire, exeite 
les premières et par cela même paralyse les dernières; elle 
augmente l'amplitude des contractions cardiaques et diminue 
leur fréquence. Pour s'en convaincre de visu, 11 suffit de regar- 
der les quelques graphiques que nous reproduisons plus haut 
page 180. Les fig. 34, 35 el 36 montrent l’action de latropine 
sur les pulsalions renforcées produites par lhypophyse. Voir 
aussi plus haut les fig. 37 et 38 montrant l’action de la mus- 
carine après l'augmentation de la pression par lextrait sur- 
rénal ou après l'excitation du pneumogastrique. 

Ainsi donc les arguments pharmacologiques qu'on voulait 
lirer de l'action de l’atropine et de la muscarine se retournent 
contre la théorie myogène. Les faits expérimentaux les plus 
récents confirment el élargissent considérablement les conclu- 
sions que SCHMIEDEBERG avait lirées de prime abord de l'étude 
de ces poisons ; celles-ci parlent nettement en faveur de l'origine 
neurogène des contractions des muscles cardiaques. La con- 
naissance des poisons physiologiques du cœur à apporté à 
l'appui de cette théorie un supplément de preuves d'un ordre 
analogue, que nous considérons comme irréfutables. £n effet, 
le rôle si considérable de ces poisons dans le fonctionnement 
régulier du cœur devient, par le fait méme qu'ils le remplissent 
par l'intermédiaire des éléments nerveux, une démonstration 
éclatante que le fonctionnement de cet organe est sous la dépen- 
dance absolue de son système nerveux et ganglionnaire. 

Les lois de l'excitation ganglionnaire exposées dans le cha- 
pitre précédent, surtout les deux dernières lois, ainsi que les 
observalions dont elles découlent, sont absolument irréconci- 
liables avec les bases de la théorie myogène. 

En effet, comment expliquer que certaines substances, qui 
exercent une action spécifique sur les terminaisons cérébrales 
des nerfs cardiaques, agissent identiquement de la même manière 


sur leurs terminaisons dans le cœur lui-même ? 


212 LES NERFS DU CŒUR 


On ne pourrait pas, dans le cas donné, tourner la difficulté, 
comme on l'avait fait à plusieurs reprises, en émettant la 
supposition, d'ailleurs inadmissible, que les cellules muscu- 
laires du cœur possèdent les mêmes propriétés que les cellules 
ganglionnaires. Un fait resterait toujours inexplicable, c'est que 
la même substance puisse exercer en même temps deux influences 
opposées sur la même cellule musculaire. 

En un mot, les faits tirés des observations pharmacologiques, 
qu'on voulait utiliser à l'appui de la thèse myogène, en consti- 
tueraient la réfutation la plus péremptoire. 


$ 4. 


ARGUMENTS D'ORDRE PHYSIOLOGIQUE. 


Il nous reste encore quelques mots à dire des arguments 
empruntés à l’expérimentation physiologique sur le cœur. De 
nombreuses études faites à ce sujet nous ne relèverons que les 
principaux résultats qui ont été utilisés en faveur de la théo- 
rie myogène. 

Tous les observateurs, quelque théorie qu'ils professent sur 
la contraction cardiaque, s'accordent à reconnaître que c’est dans 
le sinus veineux (ou plus haut encore) qu'il faut chercher le 
point de départ de ces mouvements. Les divergences commen- 
cent lorsqu'il s'agit de préciser les voies par lesquelles les con- 
tractions du sinus se propagent depuis cette partie du cœur 
jusqu'aux ventricules. 

Pour les partisans de la théorie myogène, la propagation ne 
s'opère nullement par les voies nerveuses et ganglionnaires, 
mais elle s'effectue directement de cellule musculaire à cellule 
musculaire. ENGELMANX (268) émit le premier cette opinion en se 
fondant principalement sur ce fait, signalé en 1874 par Ficx (269), 
que le sectionnement en zigzags des parois ventriculaires n’em- 
pèche pas la contraction intégrale du ventricule. Or, au moment 
où ExGELMaNx répétait l'expérience de Ficx (1875), on ne con- 
naissait pas encore l'existence des filets nerveux à mailles très 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 213 


étroites, qui pénètrent le cœur dans tous les sens et entourent 
toutes les cellules musculaires ; ce fut Raxvier qui donna, en 
1880, la première description de ce réseau (10) dont la présence 
a été pleinement confirmée (voir plus haut p. 91) par les 
recherches postérieures de Heymaxs et Demoon (270), exécutées 
avec les méthodes de Gor&r. On ignorait également, à l'époque 
où ENGELMaANX émit son hypothèse, par quelles voies muscu- 
laires Ia {transmission pouvait s'opérer des oreillettes aux ven- 
tricules, les fibres musculaires de ces deux parties du cœur 
paraissant complètement indépendantes. Il y avait là une difi- 
eulté d'autant plus grande que, d'autre part, on était depuis 
longtemps fixé sur l'existence de fibres nerveuses passant des 
oreillettes aux ventricules. Depuis, il est vrai, PaLapiNo, GASKELL, 
His jeune et autres ont découvert quelques petits faisceaux 
musculaires qui relieraient les premières aux secondes. Mais ces 
quelques faisceaux pouvaient-ils être sérieusement considérés 
comme suffisants pour transmettre l'excitation des oreillettes à 
toutes les cellules musculaires des ventricules ? Si ces faisceaux 
jouaient réellement le rôle, si important, que la théorie myogène 
leur attribue, leur section devrait suffire pour arrêter les con- 
tractures des ventricules. Or, tel n'est pas le cas. 

La démonstration de Raxvier et autres de filets nerveux 
pourvus d'innombrables anastomoses enlevait d'ailleurs tout 
prétexte d'expliquer le phénomène à zigzags de Fick par la voie 
musculaire ; elle rendait par conséquent l'hypothèse d'ExceL- 
MANN au moins superflue. 


oument en faveur de la trans- 


On chercha done un autre arg 


mission par les voies musculaires. ExGezmaxx (271) mesura la 
vitesse avec laquelle l’excitalion se propage à travers les parois 
des oreillettes de la grenouille, et, l'ayant trouvée de beaucoup 
inférieure à la vitesse de la propagation dans les nerfs moteurs 
du même animal, il en conclut que les muscles seuls peuvent 
transmettre l'excitation aussi lentement. Comme le remarque jus- 
tement KroxEeCKkER (262, p. 53), cette conclusion n'est nullement 
forcée, puisque l’on « connait, par exemple, une conductibilité 
nerveuse bien plus lente encore dans les voies de la dégluli- 


214 LES NERFS DD CŒUR 


ion ». La lenteur de la conductibilité dans les expériences 
d'ExGesmanx lient d'ailleurs à bien d’autres causes. Lui-même 
reconnait qu'elle était fort au-dessous de la conduetibilité nor- 
male. Le fait est que la vitesse de Ta propagation à été mesurée 
sur des cœurs suspendus, dont la vitalité n'était pas entretenue 
par une cireulalion artificielle. Ces cœurs étaient donc en étal 
d'asphyxie où d'anémie : « Dans des conditions normales, 
reconnait lui-même ExGezmanx, la vitesse de propagation de 
l'excitation dans le cœur est si grande que toutes les parties du 
cœur semblent se contracter simultanément (271, p. 479). » 
Wazer et Rein ont trouvé, pour les cœurs de mammifères frai- 
chement séparés du corps, une vitesse de 8 mètres par seconde. 
(Celle qu'ExGecmanx a constatée chez les grenouilles était de 
30 millimètres environ par seconde.) 

Rien ne prouve, d'ailleurs, que dans les expériences d'Ex- 
GELMANX l'excitation se soit propagée directement par les fibres 
nerveuses sans passer par les cellules ganglionnaires. Et dans 
ce dernier cas, le plus probable, la vitesse de la propagation 
devait forcément être très ralentie. Cox ‘273) et autres ont 
montré que dans la moelle épinière des grenouilles cette vitesse 
est de beaucoup moindre que dans le tronc nerveux : 1 à 3 
mètre par seconde, précisément parce que l'excitation passe à 
travers des cellules ganglionnaires. 

Kaiser 274) a, entre autres, attiré l'attention sur une cause 
d'erreur dans la méthode employée par ExGELuaNX pour mesurer 
la vitesse de propagation. « Déduire la vitesse de propagation 
des différences de durée entre les phases latentes n’est pas un 
procédé applicable au cœur, parce que celte durée subit des 
varialions bien plus considérables par suite des changements 
dans lexcitabilité des points excités que par suite de leur 
distance des ventricules (p. #4). » 

En un mot, il n'existe aucune raison sérieuse d'admettre que 
le muscle cardiaque constitue une exception, en ce sens que ses 
libres transmettent aux diverses parties du cœur les excitations 
qui les mettent en activité. 

Par contre, d'autres recherches, exécutées dans le même 


a Rat dns 2 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 715 


ordre d'idées, ont mis en lumière un fait qui peut être considéré 
à juste titre comme une réfutation de la propagation de l'exei- 
lation par le muscle cardiaque, cette base indispensable de 
toute théorie myogène. Nous avons déjà mentionné plus haut 
l'observation faite par de nombreux auteurs que les ventricules 
peuvent continuer leurs mouvements, les oreillettes restant dans 
le repos absolu. Récemment Kxozz (voir plus haut, ch. 1, ST à 
observé ce fait pendant certaines excilations des pneumogastri- 
ques. ExGeLManx à lui-même constaté que l'excitation de l'oreil- 
lette dans le voisinage du sinus provoque les contractions du 
ventricule, tandis que l'oreillette reste absolument immobile. 
Tout dernièrement encore, le même phénomène a été confirmé 


), également partisan de la théorie myogène. 


par Horruaxx (275 

Dans ces divers cas, les plus minutieuses investigations n'ont 
pas réussi à découvrir la moindre trace d’un changement de 
forme de l'oreillette. ExGezmanx cherche à désarmer lobjection 
qui résulte de ce fait, en supposant, ou qu'il existe des contrac- 
tions invisibles, ou que la contraction et la propagation de l'exei- 
tation à l’intérieur de la fibre musculaire sont deux processus 
complètement indépendants l'un de l'autre. Ilest à peine néces- 
saire d'indiquer à quel point les deux suppositions sont arbi- 
lraires et invraisemblables. C’est, d’ailleurs, un des traits 
caractéristiques de la théorie myogène, que pour expliquer les 
faits incontestables qui la contredisent, elle n'hésite pas à mul- 
tiphier à l'infini les conjectures gratuites et à doter les cellules 
musculaires des propriétés les plus multiples. Nous rappellerons 
seulement l'hypothèse de la conduetibilité « irréciproque » de la 
fibre musculaire pour rendre compte des mouvements anti- 
péristaltiques du muscle cardiaque. Tout récemment Nanixe 
Lomarixe a publié dans sa thèse les résultats des expériences 
faites sous la direction de Kroxecker (276) qui constituent dans 
le mème ordre d'idées une preuve éclatante que la transmission 
des excitations normales s'opère dans le cœur par voie nerveuse, 
la ligature d’un des nerfs cardiaques visibles à l'œil nu sur la 
surface du cœur suffit pour meltre en désaccord le rythme des 
contractions des oreillettes et des ventricules. Souvent les 


216 LES NERFS DU CŒUR 


oreillettes restent en diastole pendant que les ventricules con- 
tinuent leurs pulsations. 

Nous arrivons enfin au dernier ordre de faits physiologiques 
qui seul donne, en apparence au moins, quelque raison d’être 
à la théorie myogène. Nous parlons des expériences faites sur la 
pointe du cœur, c'est-à-dire sur la partie inférieure du ventri- 
cule, dans laquelle les recherches histologiques n'ont pas réussi 
jusqu'à présent à découvrir l'existence des cellules ganglion- 
naires, au moins en groupes ou en nombres. Celte pointe peut 
néanmoins, comme l'a démontré pour la première fois Merc- 
xowicz, se contracter d'une manière rythmique dans certaines 
conditions déterminées. 

Avant tout, il importe de poser la question suivante : quelle 
pourrait bien être la destination physiologique des ganglions 
cardiaques dans cette partie du ventricule? Il serait difficile de 
répondre d'une manière satisfaisante à pareille question, à moins 
qu'on ne veuille admettre que ces ganglions soient placés dans 
les parois de la pointe du cœur afin de servir d'argument contre 
l'origine myogène des battements du cœur! Heureusement les 
preuves contre cette théorie ne manquent pas, même parmi les 
observations faites sur la pointe du cœur. Quel est en réalité le 
phénomène dominant de ces observations? Que, séparée du 
reste du cœur, cette pointe demeure immobile et n’exécute sous 
l'influence des excitants isolés que des contractions isolées. Pas 
de trace d'automatisme. Si la pointe est à mème d'exécuter une 
série de contractions rythmiques, c'est seulement quand elle est 
influencée par des agents persistants, tels que le passage à tra- 
vers le muscle cardiaque d’un courant continu ou d’une solu- 
tion sanguine artificielle. D'après les recherches de GaskeLz, ce 
ne serait pas le passage de cette solution sanguine étrangère qui 
sert d'excitant (BERNSTEIN), mais la tension sous laquelle elle est 
introduite. Quoi qu'il en soit, BerNsTEIN a démontré qu'un cœur 
de grenouille laissé in situ, avec la pointe du ventricule séparée 
seulement par des pinces à branches rondes, continue à battre 
en dehors de celte pointe qui, elle, peut rester des journées et 
même des semaines entières sans exécuter une seule contraction. 


2 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 217 


Loin donc de pouvoir ètre invoquées comme preuve de l’auto- 
matisme du muscle cardiaque, les expériences sur la pointe du 
cœur démontrent précisément l'absence de cette faculté. 

Mais, oppose-t-on, les contractions provoquées par des exci- 
lations continues sont souvent rythmiques. Ceci semblerait 
indiquer que les cellules musculaires possèdent au moins la 
rythmicité. Nullement, Pour que cette preuve fût suffisante, il 
faudrait que la pointe du cœur fût entièrement libre de filets 
nerveux, de gonflements à noyaux, lesquels se trouvent en si 
grand nombre à l'intersection des anastomoses nerveuses ; 
enfin qu'elle fùt même privée de terminaisons nerveuses. Ces 
dernières, qu'on néglige à tort dans la discussion, pourraient 
parfaitement jouer le rôle d'organes centraux analogues aux 
cellules ganglionnaires. ENGELMANX à réuni dans un chapitre 
spécial de son dernier travail toutes les recherches qui démon- 
trent « que, dans le cœur adulte des vertébrés, les fibres ner- 
veuses intracardiaques peuvent normalement produire les 
excitations motrices et servir ainsi de centres automatiques 
pour les mouvements cardiaques... Autant que je vois, con- 
clut-il, on pourrait concilier tous les faits concernant la pro- 
duction des excitalions dans le vertébré adulte avec l'origine 
neurogène des battements du cœur dans le sens indiqué ». II 
reconnait même que, dans le fonctionnement des nerfs extra- 
cardiaques et l’action de certains poisons du cœur, on pourrait 
trouver maint fait à l'appui de cette origine. « Mais, conclut-il, 
il n'est pas permis de donner dans toutes les circonstances la 
préférence à cette origine sur l'origine myogène des mouve- 
ments cardiaques. Déjà, parce qu'elle ne peut pas expliquer le 
mouvement des cœurs embryonnaires et d’autres cœurs qui 
contiennent des cellules musculaires, mais non des fibres ner- 
veuses.…. » (268, p. 562). Il ne s'agit done plus des cœurs adultes 
des vertébrés qui nous occupent aussi, mais des cœurs embryon- 
naires qui, dans les premières phases de leur action, n'ont 
aucune tâche mécanique à remplir, et de ceux des animaux 
inférieurs, dont la tâche est d’une simplicité élémentaire. Chez 
certains de ces animaux, la circulation s'accomplit, mème sans 


218 LES NERFS DU CŒUR 


qu'ils possèdent un cœur, ce qui, du reste, n'autorise aucune 
conclusion contre l'utilité de cet organe. Les recherches expé- 
rimentales toutes récentes de Berue (204) basées en partie sur 
les remarquables {travaux histologiques d'Araruy (205) semblent 
démontrer d'une manière certaine la possibilité de produire des 
actes réflexes sans l'intervention des cellules qanglionnaires, 
uniquement à travers des réseaur nerveur. Ces réseaux si 
développés dans le muscle cardiaque du ventricule peuvent done 
se passer parfaitement des cellules ganglionnaires pour remplir 
leur rôle physiologique. 

Le muscle cardiaque n'est pas le seul susceptible d'exécuter 
des contractions rythmiques. Remak (277) a observé que le 
diaphragme, les parois musculaires des grandes artères, ete., 
se contractaient rythmiquement — souvent jusqu'à 48 heures 
après la mort — sous l'influence d’excilants extérieurs, et même 
parfois sans qu'une aclion semblable fût visible. Au même 
ordre de faits se rapportent les nombreuses observalions de 
Scuirr (278) el d’autres sur les mouvements rythmiques des 
muscles volontaires, après la section de leurs nerfs et la des- 
truction de la moelle épinière. De tous les faits sus-men- 
lionnés ne résulle pas encore la preuve que ces contrachons 
se produisent sans l'intervention des fibres nerveuses ou de 
leurs terminaisons. La dégénérescence de ces organes, avant- 
courrier de leur mort définitive, peut y provoquer des pro- 
cessus chimiques qui servent d'excilants. Il est aussi très pro- 
bable que la disparition des fibres inhibitoires favorise dans 
une large mesure l'apparition des mouvements en question (Kro- 
NECKER). L'excitation de ces nerfs produit, il est vrai, des con- 
tractions rythmiques ; mais cela peut tenir, soit à l'épuisement 
facile des nerfs et muscles privés de la nutrition habituelle, 
soit, aussi, pour les nerfs du diaphragme, du cœur, des artères, 
des pectoraux chez les oiseaux, ete., à l'habitude contractée 
pendant la vie d'exécuter des mouvements régulièrement inter- 
rompus par des intervalles de repos. Et c'est là un point capi- 
{al qui infirme en grande partie les preuves expérimentales de 
la théorie myogène : presque toutes ont été acquises par des 


GRAS ni Le Éd 0 ee À 


SR. 4 


ie 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 219 


recherches ‘sur des cœurs séparés du corps et chez lesquels la 
nutrilion normale n'avait pas été entretenue. Or, un fait essen- 
liel du fonctionnement du musele cardiaque est précisément 
celui que soutiennent Kroxecker el ses élèves, entre autres Mar- 
rius (279), à savoir que le muscle ne peut pas travailler en s'ali- 
mentant de sa propre substance, qu'il ne peut le faire qu'aux 
frais de liquides nutritifs extrinsèques. Les expériences exécutées 
sur des cœurs suspendus, morcelés, brûlés, sont faites en réa- 
lité sur des débris de cœur en pleine décomposition, et dont, 
par conséquent, les propriétés diffèrent considérablement de 
celles des cœurs vivants et normalement nourris. Rien donc ne 
permet d'appliquer à ces dernières les résultats d'observations 
faites sur les autres. C'est Justement afin de conserver aux 
organes isolés du corps leurs conditions vitales que Cvox et les 
autres élèves de Lupwic ont institué un ensemble de procédés 
destinés à y maintenir la circulation du sang. 

La théorie myogène rencontre, comme nous l'avons vu, les 
plus grandes diflicultés pour expliquer les manifestations les 
plus élémentaires de l'activité cardiaque, telles que, par 
exemple, la transmission de Fexcitation à travers les diverses 
parties du cœur, Elle devient tout à fait impuissante à inter- 
préler des phénomènes plus complexes du mécanisme cardiaque : 
ainsi, notamment, le synchronisme des contractions dans les 
deux moitiés du cœur et la régularité avec laquelle les contrac- 
tions des ventricules succèdent à celles des oreillettes sont des 
faits absolument rebelles à toute explication par la théorie myo- 
gène. Comment de simples cellules musculaires sauraient-elles 
coordonner leurs actions d’une manière si parfaite sans lin- 
tervention des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires, 
auxquelles cette lâche incombe dans le reste du corps? Les 
cellules musculaires posséderaient la rythmicité et même lau- 
tomalisme, qu'elles seraient encore incapables à elles seules 
de rendre les mouvements de deux moiliés du cœur synchroni- 
ques ou de décider les ventricules à se contracter après que les 
oreilletles ont terminé leur évolution. 

C'est avec raison que H.-E. HerixG (280) insiste dans son der- 


22() LES NERFS DU CŒUR 


nier travail sur cette insurmontable difhculté. 1] attire, entre 
autres, l'attention sur un fait qui met à néant toutes les tenta- 
lives d'explication tirées du voisinage et du contact direct des 
parties du cœur en question. « La contraction des veines pré- 
cède toujours celles des oreillettes... » écrit-il. « Les veines 


caves et les veines pulmonaires sont si éloignées les unes des : 


autres que cette séparation locale rend incompréhensible com- 
ment les fibres musculaires pourraient amener les contractions 
simultanées de ces veines (p. 172). » 

Sans l'intervention des neurones la coordination des mouve- 
ments du muscle cardiaque serait donc une impossibilité 
absolue. Dans son premier travail sur le rôle du système ner- 
veux intracardiaque, Vozkmanx (14) s'est exprimé de la manière 
suivante: « Les ganglions avec les fibres nerveuses qui les 
relient forment un système complet, qui sert de base anatomique 
pour le principe coordinateur, grâce auquel les contractions des 
innombrables faisceaux musculaires se suivent dans un ordre 
combiné et conforme au but. » Depuis 65 ans que le rôle des 
centres nerveux et ganglionnaires du cœur a été ainsi for- 
mulé, rien n'est venu infirmer la justesse de ces paroles. Au 
contraire, les innombrables recherches effectuées depuis ce 
temps sur le fonctionnement du cœur n'ont fait que la con- 
lirmer. Les observations sur la pointe du cœur ont fait ressortir 
le rôle des filets nerveux dans la coordination des contractions 
cardiaques ; la découverte de l'action régulière des nerfs pneu- 
mogastriques et accélérateurs nous a appris comment les exei- 
tations extérieures interviennent dans le mécanisme de la coor- 
dination des mouvements cardiaques; mais la formule de 
VoLkmaxx n'a pas cessé d’être exacte. 

La suppression de l'action coordinatrice des centres nerveux 
provoque des contractions fibrillaires, le délire du cœur, comme 
dans l'expérience de KroneckEr et Scamey (281), dans le cas 
d'une embolie subite des artères coronaires, ete. Encore est-il 
certain que les contractions fibrillaires ne proviennent pas des 
excilations désordonnées qui frappent directement les fibres 
musculaires; autrement la {étanisation du cœur entier provo- 


él 2 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 221 


querail des contractions télaniques. Bien plus admissible semble 
l'explication donnée par Kroxecker, GLEY et autres, à savoir 
qu'elles sont provoquées par des excilalions nerveuses. La fibre 
musculaire du cœur est-elle en général susceptible de réagir à 
des excilalions mécaniques, électriques où chimiques en dehors 
de l'action intermédiaire des fibres nerveuses ? Cette question 
attend encore une solution définitive. Jusqu'à présent aucune 
preuve sérieuse n'a été fournie en faveur de l'excitabilité directe 
des fibres musculaires cardiaques. La théorie myogène manque 
done de première base, indispensable. 

L'exposé détaillé de la controverse sur la valeur de lhypo- 
thèse myogène s'est terminé, comme on à vu, par sa complète 
réfutation ; nous avons démontré que c'est dans les ganglions 
cardiaques que se trouve l'origine de lautomatisme du cœur, 
principalement dans les groupes de sinus véneux, découverts 
par Remak. En somme, l'ancienne formule de Volkmann, que 
nous venons de citer, a conservé toute sa validité el exprime le 
mieux la véritable solution du problème. Tous ceux qui pen- 
dant la seconde moitié du siècle passé avaient sérieusement étudié 
le fonctionnement du cœur sont restés fidèles à cette formule. 
Lax&exporre qui pendant quelque temps penchait vers lhypo- 
thèse myogène, vient de reconnaitre dans une longue étude 
« Der Herzmuskel und die intracardialen Nerven » (282) que la 
théorie neurogène, telle qu'elle fut formulée par Volkmann, 
répond bien mieux à nos connaissances acluelles de la physio- 
logie du cœur. 

La démonstration de linanité de l'hypothèse myogène n'ex- 
clut d'ailleurs nullement la nécessité pour les muscles car- 
diaques d'être doués de plusieurs propriétés particulières, que 
ne possèdent pas les autres muscles striés. Pour pouvoir exé- 
culer pendant toute la vie des contractions ininterrompues, pour 
pouvoir s'adapter aux innombrables influences de la vie orga- 
nique et obéir spontanément à toutes les excitations des nerfs 
extraintracardiaques, les muscles cardiaques doivent posséder 
des qualités vitales infiniment supérieures à celles des autres 
muscles. Si les admirateurs de la fibre musculaire cardiaque, 


222 LES NERFS DU CŒUR 


au lieu de dépenser tant de recherches pour une vaine démons- 
lralion de Ta prétendue inulilité du système nerveux intracar- 
diaque, s'étaient appliqués à étudier les propriétés physiques 
et chimiques de ces fibres musculaires, nos connaissances sur 
son mélabolisme seraient certainement plus avancées. 


N D: 


La rexraTIVE D'ENGELMANN DE SAUVER L'HYPOTHÈSE MYOGÈNE 


EN LA COMBINANT AVEC LA THÉORIE NEUROGÈNE. 


Vers la fin de 1899 ExGezuaxx à publié une note préalable 
sur linnervalion du cœur, que nous reproduisons ici: « Les 
aclions que les nerfs exercent sur le cœur sont, d'après les 
expériences de l'auteur, extraordinairement variées el _com- 
pliquées : en appliquant au cœur de la grenouille des exei- 
lalions exclusivement réflexes et en se servant uniquement 
de la méthode de suspension, on a pu démontrer l'existence de 
quatre sortes d'actions fonctionnelles des nerfs : 1° changement 
de la fréquence des pulsations ; 2° de la grandeur et de la force 
des contractions cardiaques ; 3° de la conductibilité motrice ; 
de l'excitabilité artilicielle des parois cardiaques. Tous ces 
effets peuvent se manifester dans le sens positif et négatif, et 
inégalement dans les différentes parties du cœur... » (283). 

En un mot, lous les changements du fonctionnement du cœur 
qu'ExGezmanx en 1897 altribuait exclusivement aux propriétés 
de la fibre musculaire du cœur devaient, en 1899, être provoqués 
par les nerfs intracardiaques. À en juger par cette note préalable 
ExGezmaxx semblait donc retirer aux muscles cardiaques les 
quatre propriétés qu'il avait énumérées, et les rapporter sur 
les nerfs et les ganglions du cœur. Il paraissait, en effet, inad- 
missible qu'il voulût attribuer ces qualités aux nerfs, tout en 
les conservant à la fibre musculaire : la coexistence de mêmes 
propriétés d'excilabilité et de la faculté de modifier la force 
des battements, devait rendre impossible tout fonctionne- 
ment régulier du cœur. La publication détaillée des recherches 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 224 


qui avaient amené ENGELMaANx à reporter sur les nerfs cardiaques 
les fonctions qui jusqu'alors étaient la propriété exclusive de 
la fibre musculaire, à paru dans le courant de l’année 1900 (284. 
Sans insister davantage sur la théorie myogène, ENGELMANX 
s'exprime ainsi sur la possibilité d'une pareille coexistence : 
« Celle théorie (la myogène) enseigne donc que la production 
des excitants automatiques du cœur et leur transmission ryth- 
mique dans les différentes parties du cœur s'accomplit normale- 
ment et constamment, par la substance musculaire exclusivement 
sans la coopération de ganglions et de nerfs cardiaques. » 
Dans une critique détaillée et très rigoureuse Cox a dé- 
montré qu'une pareille conception de l'activité du cœur est 
avant tout incompatible avec les faits les plus connus: elle 
devrait, en outre, si on voulait l'appliquer sérieusement au 
fonctionnement du cœur, aboutir à une confusion inextricable : 
« normalement et constamment, dit en effet Cxox, les muscles 
devraient seuls faire fonclionner le cœur sans aucune interven- 
tion des nerfs et des ganglions. Ces derniers ne devraient agir 
que par intervalles dans des circonstances anormales ! Une aussi 
étrange distribution de travail, reviendrait à peu près à ceci: 
les jours de la semaine le cœur fonctionnerait sans l'interven- 
lion des nerfs, ce n’est que les dimanches et les jours de fête que 
les nerfs et les ganglions entreraient en service ! » ENGELMANX 
n'explique pas comment l'exeitant pourrait faire un choix entre 
les deux voies qu'il doit parcourir; Comment le cœur se lirera-t1l 
d'affaire quand l'excitant se (rompera de route, ou quand deux 
excitants suivront, l'un la fibre nerveuse, et l’autre la fibre 
musculaire ? On arriverait ainsi à des troubles cardiaques autre- 
ment graves même que le délire du cœur (contractions fibril- 
laires, trémulalions, elec.) que provoque la piqüre de KRroxECkER 
ou le passage de courants électriques interrompus, à travers la 
substance du cœur. D'ailleurs le seul fait, que les nerfs pneumo. 
gastriques et accélérateurs du cœur se trouvent en excitation 
tonique, c'est-à-dire envoient continuellement des excitalions 
aux nerfs el aux ganglions cardiaques, suflit pour rendre abso- 
lument impossible la combinaison imaginée par ENGELMANX. 


224 LES NERFS DU CŒUR 


En outre un examen détaillé de la méthode de suspension 
employée par ce physiologiste dans les expériences en question, 
ainsi que des résullats auxquels il croyait être arrivé, a dé- 
montré clairement que rien ne l'autorisait à attribuer les 
observations qu'il avait faites aux fibres nerveuses plutôt 
qu'aux fibres musculaires. Bien plus, la manière de poser le 
problème, la méthode graphique employée, le choix des ani- 
maux pour les expériences, les méthodes d'excitation, comme 
la discussion des résultats prétendüment obtenus; en un mot, 
tout dans cette recherche d'ExGeLuaxx est entièrement défec- 
tueux... Ces recherches d'Engelmann n'ont que le mérite d'avoir 
souligné son abandon des errements myogènes. » C'est ainsi que 
Cyox conclut son analyse de ces recherches (139). 

Rien de surprenant si Muskexs, l'élève d'ExXGELMANN, ainsi que 
HrnixG Jr. et d'autres jeunes adeptes de l'hypothèse myogène 
combattent eux-mêmes cette mulliplicité de facultés, dont 1l a 


gralifié la fibre musculaire du cœur. 


$ 6. 


LES DIVERS SCHÉMAS DU FONCTIONNEMENT DU CŒUR. 


Nous avons vu que la division du travail du cœur est la con- 
séquence d'un accord harmonieux entre l’action des nerfs accé- 
lérateurs et celle des nerfs modérateurs. Cet accord peut se 
produire aussi bien dans les centres cérébraux que dans les 
centres intracardiaques de ces nerfs. Bien plus, les récentes 
recherches de Cox sur les glandes régulatrices de la cireulation 
(thyroïde, hypophyse, etc), l'avaient amené à admettre la 
possibilité pour de pareils accords d'accomplir également dans 
les ganglions des glandes sympathiques, traversées par les 
nerfs cardiaques. 

Voici quel serait d'après Cxox le schéma de la distribution 
des nerfs intracardiaques dans le cœur lui-même : 

Les nerfs accélérateurs se rendent pour la plupart aux gan- 
glions de Remak qui, comme nous l'avons vu plus haut, déter- 


l[HÉORIES DE L INNERVATION DE CŒUR 225 


minent la fréquence des pulsations: les fibres cardiaques des 
pneumogas(riques auraient, par contre, un parcours intracar- 
diaque plus compliqué. Une partie de ces fibres se rendrait par 
les nerfs de la cloison interauriculaire aux ganglions de Bipper, 
qui règlent la force des contractions ventriculaires (V._ plus 
haut, p. 98). Ce seraient là les fibres qui renforcent des batte- 
ments des ventricules. Mais, l'augmentation de l'amplitude de 
ces contractions devant forcément influer sur la durée de chaque 
évolution du cœur, il est évident que, pour conserver l'accord 
harmonieux entre les battements du cœur et leur force, les cel- 
lules ganglionnaires de Bipper doivent être en communication 
avec celles de Reuak, afin de pouvoir réagir sur la fréquence 
des battements. Les fibres inverses (rücklaufende Fasern), 
qui se rendent de ces ganglions dans les parois des oreillettes, 
rempliraient, selon Cxox, cette lâche coordinatrice de la fré- 
quence el de la force des battements cardiaques. 

Une autre partie des fibres modératrices des pneumogastriques 
est destinée à agir directement sur la fréquence des battements; 
elle atteint ce but en prolongeant la période diastolique et en 
retardant ainsi le début de la prochaine systole. Le mécanisme 
par lequel ces fibres parviennent à prolonger la diastole serait, 
selon Cyox, analogue à celui qui permet aux nerfs vaso-dilata- 
teurs d'annuler ou de diminuer l'excitation tonique venant 
d'une autre source, ici du système nerveux moteur dans le cœur, 
là-bas des nerfs vaso-constricteurs dans les petites artères. Ces 
libres inhibitrices proprement dites des pneumogastriques dimi- 
nueraient donc la tonicité des muscles cardiaques, et c’est pro- 
bablement par cette voie qu'elles prolongent la phase diastolique. 

Cxox ne croit pas absolument indispensable que ces fibres 
agissent sur des cellules ganglionnaires qui reçoivent égale- 
ment les fibres motrices du cœur : les deux fibres antagonistes 
pourraient se rencontrer dans le réseau terminal pour aboutir 
ensemble aux plaques motrices. C'est dans ces dernières que 
pourrait se produire l'acte inhibitoire. 

Les nerfs pneumogastriques du cœur suivraient donc deux 
voies dans cel organe: les uns traverseraient les ganglions de 


DE Cxox. 15 


226 LES NERFS DU CŒUR 


Bioper el ne se rendraient qu'ensuile à ceux de Rewak où ils se 
rencontreraient avec les fibres accélératrices : les autres se ren- 
draient directement aux cellules motrices ou inhibitrices. Les 
premiers formeraient les ner/s dynamiques: ils agiraient avant 
tout sur les ventricules dont ils augmentent la force des con- 
tractions en réagissant en moins de temps sur leur fréquence. 
Les seconds, les nerfs inhibitoires proprement dits, seraient 
répandus dans loutes les parties du cœur: abaissant la tonicité 
du musele cardiaque, ils prolongent ainsi la phase diastolique 
et diminuent indirectement la fréquence des pulsations. C'est 
de ces derniers que dépendrait la diminution de la force des 
contractions des oreillettes que tous les auteurs s'accordent à 
considérer comme la conséquence de l'excitation des pneumo- 
gastriques. Ce seraient aussi ces fibres nerveuses qui, violem- 
ment excilées, peuvent amener l'arrêt complet du cœur. 

Il nous est impossible d'exposer ici toutes les raisons, tirées 
d'observalions et d'expériences, que Cxox invoque à l'appui de 
son schéma de la distribution des nerfs intracardiaques dans 
l'intérieur du cœur, ainsi que de leurs actions réciproques. Les 
principales sont emprunlées à ses dernières recherches sur les 
poisons physiologiques du cœur. Nous avons vu plus haut que 
déjà Gaskezz, Heinexaaix et autres attribuaient diverses fonc- 
tions aux fibres nerveuses des pneumogastriques. Mais c'est 
surtout PawLow qui à pris à tâche de démontrer l'existence 
chez ces nerfs de deux sortes de fibres : celles qui diminuent la 
pression sanguine, et celles qui augmentent le travail du cœur 
sans influencer le nombre des pulsations. Dans ses expériences 
sur les poisons du cœur, Cyox a très souvent obtenu, par 
l'excitation des pneumogastriques, une diminution de la pres- 
sion sans ralentissement aucun ou une augmentation des pul- 
salions avec ou sans ralentissement, mais sans diminution de 
la pression. Les pulsations renforcées qu'on obtient par l'exci- 
lation de l'hypophyse ou par l'effet des extraits de cette glande 
sont le prototype de ce dernier genre de pulsations. Nous avons 
vu qu'elles forment des séries régulières d'une longue durée, 


interrompues par des pulsations normales ou accélérées. 


Se. 


THÉORIES DE LINNERVATION DU CŒUR 227 


L'atropine et la nicotine paralysent, selon Cox, les deux 
sortes de fibres des pneumogastriques. Mais, landis que l’action 
paralysante de ces poisons sur les fibres dynamiques peut ètre 
abolie par l'influence de liodothyrine où de lhypophysine, il 
n'en est pas de mème pour les fibres inhibitrices proprement 
dites; leur paralysie résiste à l'influence de ces poisons physio- 
logiques. On pourrait expliquer cette différence de la manière 
suivante: l'iodothyrine et lhypophysine possédant la propriété 
d'augmenter considérablement lexcitabilité des cellules gan- 
glionnaires de Bivper qui régissent la force des contractions 
ventriculaires : telle excilation qui, se produisant sur les fibres 
inhibitrices des pneumogastriques paralysées par latropine reste 
ineflicace ; mais elle pourrait, sous l’action de l'iodothyrine, deve- 
nir suflisante pour mettre en activité ces cellules ganglionnaires. 
Les observations de Cvox sur le pulsus bigeminus prêtent un appui 
au schéma de l’innervation du cœur que nous venons d'exposer. 

Le schéma de l’innervation du cœur que nous venons d'indi- 
quer, d'après les récentes recherches de Cxox, ne peut natu- 
rellement être regardé comme définitif, De même que les 
schémas plus anciens de Scamiepesere et de Hermaxx Muxk, ou 
celui plus récent de Kaiser, il ne saurait avoir d'autre préten- 
lion que celle de rendre raison des faits actuellement connus et 
d'offrir un point de départ pour les recherches nouvelles. Nos 
connaissances relativement à l'innervalion du cœur sont encore 
trop incomplètes pour permettre d'en donner à l'heure présente 
une théorie définitive. Nous avons déjà signalé l'insuilisance 
de nos renseignements en ce qui concerne l'action des nerfs 
vaso-moteurs de cet organe. Une autre lacune provient de notre 
ignorance des processus chimiques intimes qui accompagnent 
les contractions du muscle cardiaque et qui sont la source de 
ses forces motrices. Ici nous sommes réduits à de vagues hypo- 
thèses, fondées elles-mêmes sur les données bien imparfaites 
encore que nous possédons quant aux échanges chimiques dans 
les muscles dépendant de la volonté. Gaskezz a émis une con- 
jecture très ingénieuse sur le rèle des nerfs dans ces actions 
chimiques: chaque fibre musculaire posséderait deux sortes de 


228 LES NERFS DU CŒUR 
fibres nerveuses: l'une, qui exercerait une action chimique 
calabolique, destructive, l'autre dont l'action chimique serait, 
au contraire, reconstruclive, anabolique ; la première produirait 
l'état de contraction de muscle; la seconde, l’état de repos. 
Mais, tant que nous ignorerons en quoi consiste le mélabolisme 
des muscles, cette hypothèse ne sera pas d'un grand secours 
pour l'interprétation des phénomènes dont il s'agit. Appliquant 
sa théorie aux nerfs du cœur, GaskeLL considère que les nerfs 
accélérateurs produisent une action catabolique, et les nerfs 
modérateurs une action anabolique. Cxox a présenté plusieurs 
objections à cette explication, notamment celle-ei, qu'elle 
implique chez la cellule musculaire la faculté de reconnaitre la 
source de l'excitation nerveuse qui lui parvient; la cellule 
« devait donc être non seulement /oute-puissante, comme le 
veut ENGELMANX, mais encore omnisciente » (53 p. 132). A 
moins qu'on n'altribue sa diversité d'action à des appareils spé- 
ciaux intercalés entre les nerfs et les fibres musculaires. Mais 
cela irait à l'encontre de la doctrine myogène, dont Gaskezz est 
un des promoteurs, et rendrait, par conséquent, superflue lhy- 
pothèse elle-mème, créée en vue de cette doctrine. | 

En outre, comment admettre que l'accumulalion des subs- 
lances indispensables pour l'accomplissement d’une contraction 
cardiaque soit justement une cause d’empéchement pour cette 
contraction ? C'est pourtant là une conséquence forcée de l'hypo- 
thèse de GaskeLz, qui admet que l’anabolisme est la cause de 
l'arrèt du cœur pendant l'excilation des nerfs pneumogastriques. 
Certes, les processus chimiques pendant le repos du musele 
doivent différer de ceux qui accompagnent la contraction mus- 
culaire. Mais ce serail confondre les effets avec les causes que 
de vouloir attribuer à ces processus différents la faculté d'amener 
la contraction ou de décider du repos musculaire. 


Q 
$ 7. 
LE MÉCANISME D 'INHIBITION DES NERFS PNEUMOGASTRIQUES. 


L'hypothèse de Cxox sur le rôle des interférences dans l'in- 
hibilion nerveuse est déja indiquée dans le chapitre précédent 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 229 


à propos de la première loi d’excilation ganglionnaire, Disons 
seulement que récemment Mecrzer et d'autres physiologistes 
inclinent également vers une hypothèse analogue: l'action 
inhibitrice d'un nerf ne dépendrait que d'une sorte d'interfé- 
rence entre deux excilalions venues simultanément de deux 
sources différentes. 

La discussion de l'action physiologique des nerfs du cœur a 
jusqu'à présent laissé de côté la question si intéressante du 
mécanisme par lequel les nerfs pneumogastriques exercent leur 
faculté imhibitrice. C'est 1à un problème de physiologie géné- 
rale qui ne pourra être résolu avant que les phénomènes d’'ex- 
citation et d'excitabilité nerveuses, surtout dans leurs rapports 
avec les cellules ganglionnaires, n'aient {trouvé une explication 
définitive et satisfaisante. L'inhibition cardiaque a été, néan- 
moins, l'objet de nombreuses hypothèses et théories. CLAUDE 
Berxarp (88), Cox /160), Raxvier (10) et tout récemment Kaiser 
(274) l'ont considérée comme un phénomène d'interférences 
entre les excitations diverses, analogues aux interférences qu'on 
observe dans le domaine de la lumière, des sons, etc. 

RosexTHAL, à propos de l'inhibition dans le centre nerveux 
respiratoire, a émis une autre hypothèse. En étudiant les phé- 
nomènes où un mouvement continu se transforme en un mou- 
vement rythmique, RosenxrnaL à pris pour point de départ ce 
fait que le mouvement continu à toujours une résistance à 
vaincre avant de pouvoir se manifester. « Qu'on se représente 
un tuyau placé verticalement, fermé en bas par une plaque 
maintenue par un ressort, dans lequel l'eau s'écoule continuel- 
lement d'un réservoir. L'eau montera dans le tuyau jusqu'à ce 
que la pression atteigne la hauteur nécessaire pour vaincre la 
résistance du ressort; la plaque s'ouvrira et l'eau s'écoulera. 
La diminution de la pression permettra au ressort de fermer de 
nouveau la plaque, jusqu'à ce que le niveau de l’eau arrive à 
la hauteur première, ele. L'eau s’écoulera ainsi à des intervalles 
dépendant de la force du ressort et de la vitesse avec laquelle 
l'eau entrera dans le bout supérieur du tuyau. » (Die Athemberw- 
gungen, Berlin, 1862. 


230 LES NERFS DU CŒUR 


Les nerfs inhibiloires Joueraient le rôle de pareils ressorts ; 
ils formeraient des résistances que les excitalions des nerfs 
moteurs auraient à vaincre afin de pouvoir produire leur effet. 

Le schéma de Rosexrnaz fut modifié par Brezocp, et ensuite 
par Hermaxx. Ce dernier choisit comme modèle un tuyau rempli 
d'un liquide dans lequel monteraitune bulle de gaz. La rythmi- 
cité s'obliendrait plus aisément par ce schéma que par celui de 
Rosexrnaz. Mais le principe reste le même: il s'agit toujours 
d'un mouvement continu ayant à vaincre une résistance qui 
serait variable dans sa force. 

Cette théorie, très ingénieuse dans son application à la 
rythmicité du cœur et par conséquent à l'intervention inhibi- 
trice des pneumogastriques, fut dernièrement soumise à une 
discussion approfondie par Iiacmar OrnrwaL (33). Mais pas 
plus que l'hypothèse de l'interférence, celle de la résistance ne 
saurait prétendre à donner une solution définitive du problème. 
Elle ne peut que satisfaire plus ou moins notre besoin de saisir le 
mécanisme intime d'un phénomène auquel, quand on étudie le 
fonctionnement du système nerveux, on se heurte à chaque pas. 

A ce dernier point de vue, il est impossible de contester 
l'intérêt que présentent les observations dé GaskeLz et autres 
sur la diminution de la {ransmissibilité de l'excitation à travers 
le tissu cardiaque pendant l'excitation des pneumogastriques. 
Comme nous l'avons vu plus haut (p. 118), Gasrezz (116) 
admet la possibilité que l'arrêt du cœur par suite de l'excitation 
des pneumogastriques dépende d'une diminution ou abolition 
de la conductibilité du tissu cardiaque. Mc. Wicuian (114), et 
ensuite Bayuiss et SrarzixG (113), ont également conclu de leurs 
expériences que l'arrêt des ventricules seuls ou des ventricules 
et des oreillettes, pendant que le sinus veineux continue ses 
contractions, dépendrait d'une diminution de la conductibilité 
dans les fibres musculaires. Cette diminution par suite de l’exci- 
lation des pneumogastriques n'a été, il est vrai, démontrée 
directement par aucun de ces auteurs. En la supposant réelle, 
elle s’'expliquerait bien plus aisément par l'action de cette exci- 
tation sur les ganglions de la frontière atrio-ventriculaire qui, 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 231 


conformément aux expériences de MarcHaxD, amènent normale- 
ment le retard de la contraction ventriculaire sur celle des 
oreillettes. 

Pareille explication de l'action inhibitrice des pneumogas- 
triques par une diminution de vitesse dans la transmission des 
excilations serait très admissible ; elle aurait mème l'avantage 
de se baser sur l’analogie avec d’autres actions inhibitrices où 
une diminution de la transmissibilité a été directement provo- 
quée. Nous n'avons qu'à rappeler les recherches de Cxox (52, 
231) sur la diminution de la conductibilité de la moelle épinière 
pendant l'excitation des centres inhibitoires des aclions réflexes. 
Dans ces expériences, Cox, usant des méthodes instituées par 
Hecmaozrz, a mesuré directement la vitesse de la propagation 
dans les centres nerveux, et il en a démontré d'une manière 
certaine la diminution notable sous l'influence des centres inhi- 
bitoires situés dans le cerveau. Des données expérimentales 
recueillies ultérieurement par le même auteur (52, 233) sur le 
mécanisme intime de l'inhibition de l’action réflexe peuvent 
également s'appliquer à l'inhibition des contractions cardiaques. 
Il résulte de ces observations que, dès le début de l'excitation 
cutanée, malgré l'excitation du #halamus opticus considéré 
comme l'appareil inhibitoire de l’action réflexe, la tonicité du 
musele commence à augmenter, mais que néanmoins sa COn- 
traction est considérablement retardée. Cette contraction esi 
dans ce cas plus forte qu'avant l'excitation de l'appareil mhibi- 
toire. Le retard dans la contraction en augmente donc la force 
(par la sommation), conune la prolongation de la diastole donne 
plus d'amplitude à la contraction cardiaque suivante. 

On voit qu'il existe certaines analogies entre l'inhibition de 
la contraction cardiaque par les pneumogastriques et celle de 
l'acte réflexe affaiblissant la conductibilité dans les neurones 
et produisant l'accumulation des forces excitalives pendant 
l'inhibition; « le retard dans la production réflexe, concluait 
Cox (52, p. 236), provient d'une augmentation des résistances 
qui s'opposent à la transmission de lexcitation à travers les 


cellules ganglionnaires ». 


232 LES NERFS DU CŒUR 


Les observations de Gaskezz, de Bayziss et STARIING, sur 
les retards que subit la contraction ventriculaire pendant l'exci- 
tation des pneumogastriques n'ont probablement pas d'autre 
raison d'être que cette augmentation des résistances dans les neu- 
rones du cœur. Loin de dépendre d'une diminution de conduc- 
tibilité dans le {issu musculaire du cœur, ces phénomènes ont 
une origine purement nerveuse. C'est donc bien à tort que 
Horruaxx et autres les invoquèrent comme un argument 
à l'appui de la théorie myogène. On n'est pas autorisé à attri- 
buer des propriétés hypothétiques à des tissus musculaires pour 
expliquer des phénomènes qui ailleurs dépendent du système 
nerveux, ainsi que le fait a été démontré d'une manière pré- 
cise et incontestable. 


58: 


LES EXCITANTS NORMAUX DU CŒUR. 


Il ne sera possible de construire une théorie complète de 
l'action inhibitrice des nerfs modérateurs du cœur que quand 
on connaîtra exactement la nature des excitants physiologiques 
qui provoquent l'automatie cardiaque. Ces excitants sont-ils 
d'origine chimique ou mécanique? La première origine est de 
beaucoup la plus probable. Nous savons déjà par les expériences 
de Cox 30), de Hysazuar OEarwaLzz (33) et celles toutes récentes 
de Porter, que la présence de l'oxygène est une condition 
indispensable pour la production de ces agents. 

Mais, landis que Cvox considérait l'oxygène comme indispen- 
sable pour Ta production des excitations cardiaques, Kruc, 
Orurwazz, Porter et autres semblaient admettre que la pré-" 
sence de ce gaz élait surtout nécessaire pour rendre le muscle 
cardiaque à même de remplir ses fonctions mécaniques. Plus 
récemment KroxECKER à communiqué à la Société physiologique 
de Berlin les résultats des recherches exécutées dans son labo- 
ratoire sur le même sujet, qui ne paraissent pas laisser de doute, 
que, si oxygène est indispensable pour le fonctionnement du 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 233 


cœur, c'est bien par son action comme excitant des contractions 
cardiaques dans le sens de Cxox, et nullement par la production 
des forces motrices du muscle cardiaque. En effet, si dans la 
pointe du cœur préparée selon la méthode de KronEckER, on 
entrelenail, au moyen de la canule de perfusion, la circulation 
artificielle du sang, et si on remplacçait l'oxygène de ce sang par 
CO, la force des battements du cœur restait presque la même 
qu'auparavant. Vans ces expériences les battements étaient 
naturellement provoqués par des excitalions électriques. I 
résulle done de la possibilité du muscle cardiaque de répondre 
aux excilations par des contractions régulières, même si le sang 
est privé de O, que l'impossibilité pour le cœur entier de se 
contracter régulièrement et spontanément, quand dans ces 
expériences Cyox remplaçait ce gaz par quelque gaz indifférent, 
ne pouvait dépendre que de l’absence de l'excitant normal du 
cœur. C'est-à-dire que l'oxygène, comme Cxox l’a reconnu en 
1867, sert d'excitant pour les cellules ganglionnaires motrices 
du cœur (52, 82). 

Nous avons vu, d'autre part, que, dans certaines limites, la 
fréquence et la force des battements sont des fonctions directes 
des variations de la température cardiaque, et cela aussi bien 
chez les vertébrés à sang froid {Cxox) que chez les mammifères 
(NewezLz-Marrix, LaxGexporrr). Existe-t-il une corrélation entre 
le rôle de l'oxygène et les variations thermiques dans la pro- 
duction de l'automatisme ? C'est possible, mais en l'absence de 
toute indication sur la nature de cette corrélation, il serait pré- 
maluré d'émettre des hypothèses à ce sujet. Peut-être s'agit-il 
ici des phénomènes analogues à ceux que Prcuéer a étudiés, et 
qu'il a désignés sous le nom de chaleur d’explosion (Erplo- 
stons-100rme). 

Les nombreuses observations faites sur l'excilalion des mou- 
vements cardiaques par le liquide de Rixcer et autres solutions 
inorganiques de même nature présentent certainement un puis- 
sant intérêt pour l'étude des excilants physiologiques des nerfs 
et des ganglions du cœur. Ces solutions salines exigent-elles la 
présence de l'oxygène libre afin de pouvoir exercer leur action 


234 LES NERFS DU CŒUR 


excitante ? C'est probable. De nombreuses recherches spéciales 
dirigées dans ce sens dans ces dernières années avaient donné 
des résultats de la plus haute portée pour le problème en 
question. 

Mentionnons d'abord les travaux sur l'action des sels inorga- 
niques sortis du Laboratoire de physiologie de Berne, sous la 
direction de KroxeckER, ainsi que ceux de W. H. Howezz (Labo- 
raloire de Johns Hopkins University) el de son élève GREEN. 
Pecacie Berscuasxorr (286) a étudié la dépendance de la fré- 
quence des battements du cœur de son liquide nutritif. Elle à 
observé que le sang trop dilué par la solution saline physiolo- 
gique produit des contractions plus rares. L'adjonction du 
chlorure de calcium au liquide de Rixéer augmente sa puissance 
excitante ; il en est de même quand on ajoute le bicarbonate de 
soude (0,1 p. 1000). 

Des nombreuses conclusions de l'important travail de HowezL 
287) exécuté surtout sur des morceaux de la veine cave de tortue 
plongés dans des liquides nutritifs de composition diverse, 
nous ne relevons ici que les deux suivantes : 1° dans des 
conditions normales l’excitant qui produit des contractions car- 
diaques dépend de la présence du calcium de ces liquides ; une 
certaine quantité de potassium est pourtant indispensable pour 
des contractions rythmiques ; 2° le tissu musculaire du ventri- 
cule de la grenouille et de la tortue n’est pas susceptible de 
contractions automatiques mèmes quand il est rempli du sang, 
du sérum ou du liquide de Rincer contenant un mélange de 
polasse, de soude, et de calcium, dans les mêmes proportions 
que dans le sang; 3°le contraire a lieu, quand on soumet à 
l'action des mèmes liquides les parties veineuses du cœur. 

Il me parait résulter avec évidence de ces trois faits que l’ac- 
lion excitante de ces sels inorganiques ne peut s'exercer que 
sur les parties nerveuses et ganglionnaires se trouvant dans le 
sinus veineux mais pas sur le muscle, ou plutôt sur les réseaux 
nerveux de la pointe du cœur. 

Quand on examine de plus près les expériences de Porter 
exécutées au Congrès physiologique de Cambridge pour démon- 


DL 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 235 


trer l'action de l'oxygène à haute pression ainsi que celles de 
F. S. Locke (290), on doit reconnaître que l'oxygène doit être 
considéré comme l'excitant principal, aussi bien pour les cel- 
lules ganglionnaires des parties supérieures du ventricule que 
pour les ganglions de Remak. 

Il nous est impossible d'entrer ici dans le détail des nom- 
breuses recherches publiées récemment par Porter, Locke (290, 
291), Howerc (287-289), Læœs (292) et leurs élèves, par Scatc- 
KING (293) et autres sur la résurrection du cœur ‘à l'aide de 
solutions inorganiques, salurées d'oxygène. Ces expériences 
sont cerlainement destinées à exercer une influence considé- 
rable sur nos connaissances du fonctionnement du cœur. Ainsi, 
par exemple, Kourragxo (294) vient de réussir à rétablir les 
contractions rythmiques du cœur d'un enfant, vingt-quatre 
heures après sa mort, à l’aide d'une circulation artificielle de la 
solution saline de Locre (CaCL,, KCL, NaHCO, environ 0,02, 
NaCL 0,9 et Dextrose 0,1 pour 100), saturée d'oxygène. 

Par la transfusion d'une solution analogue H. E. Herixe 
(295) est parvenu à rétablir les contractions cardiaques chez un 
singe mort accidentellement, et cela à trois reprises différentes : 
4 heures et demie, 28 heures et demie et 53 heures après le 
décès : pendant les intervalles le cadavre du singe fut congelé 
jusqu'à rigidité complète. 

Le principal intérêt des expériences de HerixG réside dans 
l'observation que le nerf pneumogastrique n'agit que pen- 
dant 6 heures après la mort, tandis que l’action du nerf accélé- 
rateur peut être provoquée, même au bout de 53 heures. Cela 
indiquerait: 1° que les relations entre les accélérateurs et les 
ganglions, qui président à l’aulomatisme du cœur, sont bien 
plus intimes et bien plus directes que celles du nerf pneumo- 
gastrique; 2° que les nerfs accélérateurs sont au moins aussi 
résistants que les ganglions de l’automatisme, ce qui concorde 
d'ailleurs avec le fait, qu'on n'a pas trouvé jusqu'à présent de 
poison cardiaque capable d'amener leur paralysie complète. 

Les conditions chimiques dans lesquelles certaines solutions 
inorganiques sont à même de rétablir ou d'entretenir le fonc- 


236 LES NERFS DU CŒUR 


Hionnement du cœur sont encore très controversées. L'accord 
n'est complet que sur les trois points suivants : 

1° La présence simultanée des trois sels, qui entrent égale- 
ment dans la composition normale du sang (sels de chaux, de 
soude ou de potasse), est le plus favorable pour le rétablisse- 
ment et l'entretien des battements du cœur. 

2 Parmi ces sels, ceux de chaux sont les plus importants et 
agissent sur l'augmentation des battements. Ceux de potasse ne 
peuvent ètre employés qu'à très petites doses, sans quoi 1ls pro- 
voquent des arrêts du cœur avec une grande diminution de 
l'excitabilité musculaire E. Gross (296). 

3° La saturation d'oxygène est indispensable pour toute solu- 
lion destinée à rétablir et à entretenir le fonctionnement du 
cœur. 

Pour préciser davantage le rôle de ces sels comme excitants 
normaux du cœur, Cxox avait étudié parliculièrement l'action 
du glycéro-phosphate de soude et du glycéro-phosphate de 
chaux sur les nerfs du cœur. Il résulte de ces expériences que les 
sels de soude agissent principalement en accélérant les batte- 
ments du cœur, tandis que les sels de chaux augmentent nota- 
blement leur intensité, tout en diminuant légèrement leur 
fréquence. Ces deux sels ne paraissent pas exercer d'influence 
directe sur le système nerveux vaso-moteur. 

Cyox compare l'action du glycéro-phosphate de chaux sur le 
cœur à celle de plusieurs substances actives des glandes vascu- 
laires, notamment de l'hypophyse. 

Les excilants mécaniques, en {ant qu'augmentation ou dimi- 
nution de la tension du muscle cardiaque, ne paraissent pas 
jouer un rôle dominant dans l’automatisme du cœur. Cela res- 
sort de ce fait qu'après un repos prolongé, le cœur peut recom- 
mencer à se contracter sans qu'aucun changement de tension 
extérieure ou intérieure ait précédé ces contractions. Par con- 
ire, ces excilants mécaniques n'exercent une action considérable 
que sur la régularisation du rythme et la force des contractions. 
Les expériences relatées plus haut paraissent ne laisser aucun 
doute à ce sujet. 


PES 


THÉORIES DE LINNERVATION DU CŒUR 237 


$ 9. 


LA RÉSURRECTION DES CENTRES CÉRÉBRAUX CARDIAQUES : L'INFLUENCE 


CONSTANTE QUE LE CERVEAU EXERCE SUR L'AUTOMATISME DU CŒUR. 


La lutte contre l'erreur myogène n'a pas été stérile. Elle a 
permis, au contraire, d'élargir notablement les bases de Ja 
théorie neurogène, en élucidant davantage les rapports entre le 
cerveau et le cœur. 

Voici en quels termes Cyox avait terminé, en 1898, son étude 
sur l'innervation du cœur dans laquelle 11 avait réfuté longue- 
ment les errements myogènes : « Nous avons vu que les cœurs 
des vertébrés à sang froid, et même celui des mammifères, 
peuvent, pendant un laps de temps assez long, continuer leurs 
contractions rythmiques, quand, isolés du reste du corps, 1ls 
sont maintenus dans de bonnes conditions de nutrition et de 
température. Ce fait autorise-t-il à conclure d'une manière 
absolue que chez ces animaux et surlout chez les vertébrés 
supérieurs l'automalisme du cœur est entièrement indépendant 
du système nerveux central? C'est-à-dire, que ce dernier sys- 
(ème qui intervient déjà si eflicacement dans la régularisation 
des battements du cœur, est incapable de les provoquer ?... 
Dans l'état actuel de nos connaissances on ne saurait même pas 
afhrmer positivement que chez les mammifères les centres ner- 
veux du cerveauou des ganglions sympathiques ne fournissent 
pas, à l'état normal, des excitants qui provoquent lautoma- 
tisme.…. Il n'y à point contradiction entre cette possibilité et 
l'existence d’un aulomatisme des centres intracardiaques. Ce 
dernier pourrait très bien coexister avec celui des centres aulo- 
matiques situés dans le cerveau ou dans les ganglions du sym- 
pathique ; il pourrait mème n'être qu'un auxiliaire où un sup- 
plément de ces derniers. » (160, p. 1). 

Pour répondre à la question ainsi posée sur le véritable rôle 
des centres nerveux dans l'automatisme du cœur, Cxox à entre- 
pris, au début de 1899, des recherches spéciales. A l'aide de sa 


238 LES NERFS DU CŒUR 


méthode d'isolement du cerveau de la circulation cardiaque 
voir plus haut page 193), il a cherché à établir les modifica- 
tions que subissent les contractions du cœur, après la sépara- 
lion physiologique de ces centres nerveux, le laps de temps 
pendant lequel ces centres peuvent encore être rappelés à la vie, 
après l'interruption de la circulation dans la boîte crânienne, 
el les effets d'une pareille résurrection de leurs fonctions. Dans 
le courant de ces études Cxox à pu étudier directement le degré 
de résistance que plusieurs centres nerveux opposent à l’inter- 
ruplion de la circulation sanguine, el déterminer d’une ma- 
nière précise la longueur de l'intervalle, après lequel une circu- 
lation artificielle est encore susceptible de rétablir les fonctions 
éleintes de ces centres. Les centres choisis pour ces observa- 
tions élaient: 1° ceux de la respiration; 2° ceux qui produisent 
le réflexe cornéen ; 3° les centres vaso-moteurs ; 4° les centres 
des nerfs cardiaques. 

Les effets de l'interruption et du rétablissement de la cireu- 
lation sur ces centres se manifestent dans un sens identique. 
Par contre, ils différent notablement au point de vue de la 
durée selon le choix des animaux {chien où lapin), leur âge et 
leur taille. 

1° Les centres de la respiration sont les moins résistants à 
l'interruption de la circulation. Les mouvements respiratoires 
se modifient au point de vue de la profondeuret de la fréquence, 
aussitôt après la ligature des artères carotides et des vertébrales. 
[ls cessent cinq, dix et rarement jusqu'à vingt minutes après; 
les mouvements respiratoires du thorax persistent souvent plus 
longtemps que ceux de la tête. La respiration recommence 
instantanément après l'établissement de la circulation intra- 
crâänienne. 

2° Les centres du réflexe cornéen se maintiennent très long- 
temps après l'arrêt de la circulation cérébrale ; souvent jusqu’à 
vingt, vingt-cinq minutes. Ils reviennent également après l'éta- 
blissement de la circulation artificielle, mais plus lentement et 
persistent longlemps après la cessation de cette dernière cireu- 


lation. 


THÉORIES DE L'INNERVATION DU CŒUR 239 


3 L'arrèt de la circulation cérébrale se manifeste instanta- 
nément par une augmentation de la pression sanguine due à 
l'excitation des centres vaso-constricteurs. Celle augmentation 
persiste avec des oscillations périodiques souvent pendant plus 
de trente minutes. L'effet du rétablissement de la circulation 
artérielle est également immédiat et consiste presque toujours 
en un abaissement de la pression sanguine de courte durée. 


0 


4° Enfin les centres cérébraux des nerfs cardiaques conser- 
vent leur vitalité pendant un quart d'heure environ après l’ar- 
rèt de la circulation. Le rétablissement de la circulation artifi- 
cielle augmente immédiatement la force des battements du 
cœur en les ralentissant légèrement. Nous avons déjà reproduit 
les deux figures 43 et 4%, qui montrent cet effet de la résur- 
reclion des centres des nerfs cardiaques. L'augmentation des 
battements du cœur dépendait dans ce cas de la rentrée en 
fonctionnement harmonieux des nerfs accélérateurs et inhibi- 
leurs. 

Bien plus importante encore était une autre observation de ce 
genre faite par Cxox dans les expériences sur les lapins. La 
résurrection des centres cérébraux par la circulation artificielle 
réussit également chez un lapin à condition pourtant, que la 
respiralion artificielle ne tarde pas trop à ètre établie après la 
ligature des carotides et des artères vertébrales. Mais, en géné- 
ral, les lapins résistent moins bien que les chiens aux arrêts de 
la circulation cérébrale, comme l'a déjà démontré Sacarné dans 
ses expériences, exécutées dans le laboratoire de Marey. Il suf- 
fit souvent de donner aux lapins après la ligature des carotides 
une position fortement inclinée pour provoquer un arrèt com- 
plet du cœur. La respiration artificielle immédiatement rétablie, 
est impuissante à animer le cœur. Par contre Cyon a réussi à 
rétablir immédiatement les battements du cœur, en rétablissant 
la circulation artificielle dans le cerveau. Dans cette erpérience 
l'automatisme du cœur, qui a cessé de fonctionner, a été rappelé 
à la vie uniquement par le rétablissement des fonctions des cen- 
tres cérébraux des nerfs du cœur. 

Les expériences plus récentes de Friepexruaz (191) dans les- 


240 LES NERFS DU CŒUR 


quelles l'arrêt de la circulation cérébrale, ou son rétablissement 
furent effectués par la simple ligature ou le relâchement des 
artères carotides et vertébrales, avaient parfaitement confirmé 
les faits observés par Cvox: le rélablissement de la circulation 
cérébrale suflisait pour rétablir l'aulomatisme arrêté du cœur, 
dans tous les cas où la respiration artificielle était commencée 
à temps. Malgré la fausse interprétation donnée par FRIEDENTHAL 
à ces expériences (voir Cox. Myogen ou Neurogène) (285), mal- 
gré les nombreuses défectuosilés de sa méthode d’enregistre- 
ment, cette confirmation garde toute sa valeur. 

La portée de cette observation pour la théorie de l'innervalion 
du cœur est considérable : du moment qu'il est établi que ces 
centres cérébraux sont à même de provoquer des battements 
automatiques du cœur, il devient évident que les centres céré- 
braux interviennent dans le fonctionnement normal du cœur 
plus efficacement qu'on ne le supposait jusqu'à présent. Depuis 
la découverte des nerfs accélérateurs du cœur, la théorie des 
frères Cxox, que les nerfs cardiaques ne sont que des réqula- 
teurs de la force et de la fréquence des battements du cœur à été 
généralement adoptée. La nouvelle observation de Cxox semble 
indiquer que celte théorie était trop absolue et que le problème 
de l’automatisme du cœur exige certaines modifications. En 
effet, le choix entre les deux alternatives s'impose à présent: 
1) l'automatisme du cœur est dans l'état normal exercé unique- 
ment par les centres nerveux automoteurs du cœur et le cer- 
veau n'intervient que pour le réglage de ces appareils automa- 
tiques. Le pouvoir automoteur du cerveau n'interviendrait dans 
ce cas que pour remplacer et pour renforcer les centres intra- 
cardiaques, quand pour une raison temporaire quelconque, ils 
seraient hors d'état de remplir leur tâche fonctionnelle. 

2  L'automatisme du cœur est exercé normalement chez les 
vertébrés supérieurs par les centres automoteurs du cerveau ; 
ceux du cœur n'entrent en fonction que pour remplacer les cen- 
tres cérébraux quand, pour une raison quelconque, la commu- 
nication entre le cerveau et le cœur serait interrompue tempo- 
rairement ou définitivement. Dans ce dernier cas la durée 


lHÉORIES DE LINNERVATION DU CŒUR 241 


pendant laquelle les ganglions intracardiaques pourraient rem- 
placer les centres aulomoteurs cérébraux ne serait que limitée. 

Le choix entre ces deux alternatives ne saurait ètre fait, 
qu'après de nouvelles expériences dirigées dans le même sens 
que celles de Cxox sur la résurrection des centres cérébraux par 
la cireulation artificielle du sang. La méthode en est tout indi- 
quée: elle doit être analogue à celle que Cxox à employée pour 
rendre la circulalion cardiaque et la circulation cérébrale tout à 
fait indépendantes l'une de l'autre {voir pages 194 et suiv.. 

Les principales questions à poser sent celles-ci: combien 
de temps les centres automatiques du cœur peuvent-ils mainte- 
nir les fonclions du cœur chez les vertébrés supérieurs, après 
une interruption complète de {oule communication nerveuse 
avec le cerveau et la moelle épinière? Ou en d'autres termes : 
l'intervention périodique ou temporaire des centres nerveux 
cérébraux n'est-elle pas indispensable pour inciter où pour 
soutenir le fonctionnement des appareils automatiques intra- 
cardiaques? L'intervention purement régulatrice des centres 
cérébraux dans le fonctionnement de ces appareils aulomaliques 
est-elle suffisante pour maintenir ces appareils périphériques 
en bon état de fonctionnement, pour empècher et éventuelle- 
ment pour réparer les nombreux troubles, auxquels ces appa- 
reils sont exposés pendant la durée de la vie? 

Quelles que soient les réponses à ces questions fondamentales 
que nous venons de poser 161, on doit reconnaitre dès à présent 
que la nouvelle observation faite par Cyox est Lout à fait irré- 
conciliable avec une origine myogène de l'automalisme du 
cœur. On peut done considérer celte observation comme une 
réfutation définitive de celte hypothèse. 

Le fait que les centres cérébraux sont à même de provoquer 
l’'automalisme du cœur soulève encore une question eomplé- 
mentaire: par quelle voie s'effectue celte action automatique 
du cerveau ? Mème dans le cas, où la première des alternatives 
exposées plus haut se confirmerait, l'existence de nerfs extra- 
cardiaques spéciaux pour celle voie ne serait nullement 
indispensable. En effet, nous avons déjà vu plus haut qu'il était 


DE Cox, 16 


242 LES. NERFS DU CŒUR 


possible par une excilalion des nerfs pneumogastriques de 
rétablir les battements rythmiques du cœur arrêté (Cyox); d'au- 
tres expérienees avaient démontré qu'on peut obtenir le même 
résultat par lexcilalion des nerfs accéléraleurs (HewxG jun.) 
En outre, la première loi de lexcilation ganglionnaire de Cxox 
(voir chapitre iv, S 7) rend parfaitement compte du mécanisme 
d'une pareille action des nerfs cardiaques, Or, dans les expé- 
riences que nous venons de décrire, il s'agit également des 
arrêts dans le fonctionnement des appareils automatiques du 
cœur. On peut donc facilement admettre que dans mes expé- 
riences sur la résurrection des centres cérébraux, le rétablisse- 
ment des fonctions du cœur s'opérait par la voie des mêmes 
nerfs pneumogastriques où accélérateurs qui, à l’état normal, 
ne servent qu'à régulariser les battements cardiaques. 


BIBLIOGRAPHIE 


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D 


250 LES NERFS DU CŒUR 


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ne en sb dt à di di 


an hs réné, sémmifh af NÉ LS RÉEL S D 


ss À sis mé Le ES 
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Modus der Herzhewequng (Arch. f. phys. Heilkunde, X Jahrg., 1850). 
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zens. À. f. P., 1882. — 280. H.-E. Here, Methode zur Isolirunqg des 
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P., vol. XIV, 1893. — 288. Howerz (W.-H.), On the relalion of the 
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1898-1901. — 291. Locke (F.-S.), Comptes rendus du Congrès inter- 


national de Phys. de Turin. A. B., 1901. — 292. Lors, Ueber die 
physiologische Wirkung, von Alkalien, ete. A. x. P., LXXIIT, 1898; 


. Le F si . 
252 | : 


M PNR n auf isolirle et 
Suppl. menthand, 1901. — 294. Kuriasxo, Wiederbelebung « 
schlichen Herzens. A. g. P., vol. 97, 1903. — 295. HE. 
Ueber die Wirksamkeit, etc. A. g. P., vol. 99, 1903. — 296. | 


Die Bedeutung d. Salze der Riinèrehes Lésung. A. g. P. e 
1903. 


4 
244 
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Le 


D 


TABLE DES MATIÈRES 


Prérace. Les rapports entre la Médecine, la Physiologie et la Bacté- 


AN PR PNR PC 


M 45 © Un, 


CHAPITRE PREMIER 
SYSTÈME NERVEUX INTRACARDIAQUE 
Ganglions et nerfs intracardiaques. Aperçu anatomique. . . , 
Expériences de Stannius, Bidder et autres sur les nerfs et les 
ganglions intra cardiaques. 
Méthode de Cyon pour l'étude du cœur es Fe séparé th 
corps, et dont les propriétés vitales sont maintenues par une 
cculation arbificielle. ; . .,....,/. . ; ot “ANT 
L'action des variations de température sur Je ctètiie nerveux 
intracardiaque. Expérience de Cyon. ; 
Expériences sur le cœur isolé par Luceiani, RSSbae h æ AT 
L'action des gaz du sang sur le système nerveux intracardiaque 
du cœur. Lu ; 71: FFE : 
Les rapports physiologiques énfre les Tac, groupes ds elite 


cardiaques. ; SR SR CE V A) à 
Expériences sur les HT tee do des animaux à sang 
OR TU AU hi PAR PME Th 6 il ne un a 


CHAPITRE H 


SYSTÈME NERVEUX EXTRACARDIAQUE ; LES NERES CENTRIFUGES 


DU COEUR 


Disposition anatomique. . 


Aclion des nerfs extracardiaques : historique. 


Découverte de l'action inhibitrice des nerfs is Un par 
les frères Weber. : 

Découverte des nerfs accélé râteurs duc cœur par les frères c yon. 

Action des nerfs pneumogastriques sur le nombre des battements 
du cœur. 


Pages, 


[SA] 


10 


30 


33 


254 LES NERFS DU CŒUR 


6. 


SJ 


 N 


+ 
. 


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Aclion des nerfs pneumogastriques sur la force des battements 
du cœur. 


. Expériences de Pawlol : lea nerfs qui renforcent tes battemenis 


du cœur, indépendamment de leur fréquence : les nerfs dyna- 
miques, renforcés (Aktionsnerven) de Cyon. 


. Modes d'action des nerfs accélérateurs. 
9. 


Rapports fonclionnels entre les: nerfs pneumogastriques ‘el ‘les 
Derts accélérateurs. : . ... + 2 2 COR 


CHAPITRE HI 
LES NERFS CENTRIPÈTES DU COEUR. LE NERF DÉPRESSEUR 


. Anatomie du nerf dépresseur chez les mammifères et les vertébrés 


à sang froid. 


. Rôle physiologique du nerf HER son mode de fonctionne - 


ment. 


. Origine centrale des du nu 
. Rapports des dépresseurs avec les centres Vaso- o-moteus : les 


centres terminaux de ces nerfs. , ; 
Les oscillations périodiques de Traube et les nerfs dépressenr à 


. Les nerfs dépresseurs comme nerfs sensibles du cœur. . 
. Les nerfs dépresseurs au point de vue pathologique. . 


CHAPITRE IV. 


LES INFLUENCES QUI MODIFIENT ET LES LOIS QUI DIRIGENT L'ACTION 


DES NERFS CARDIAQUES 


Action du changement des pressions sur les nerfs du cœur. 

Action des nerfs sensibles sur les nerfs du cœur. 

Les poisons physiologiques du cœur : iodothyrine, hyp6pIÉ 
suprarenine. . . PrË 


Origines des arythmies, des ssystolies et d'autres irrégularités ‘des 


battements du cœur. 
Les tétanos du cœur. . 
La loi de Bowditch. 


. Les lois de l'excitation des ganglions tata ques et vaso- moe 


CHAPITRE V | 
THÉORIES DE L'INNERVATION DU COEUR 


. Myogène où neurogène ? ; 
. Argumentations basées sur F embryologie et r anatomie comparée. 
. Arguments pharmacologiques. : .: .:. : .., . 2400000 


LL + TABLE DES MATIÈRES 


4 nent: d'ordre physiologique. 7. nr. - 
l'entative d'Engelmann de sauver l'hypothèse Hfyogène en 4” 

D ban avec la’(héorie neurogène. . . . . .,. 

émas du fonctionnement du système nerveux du cœur. 

canisme d'inhibition des nerfs pneumogastriques. . 

cilants normaux du cœur. 

9. Li résurrection des centres cérébraux cardiaques ; l'influence 

constante que le cerveau exerce sur l'automatisme du cœur, 


DIOGRAPHIES nue 7, 


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