^•■•■'-i LIBRERIA SALVA AGUSTINAS 1043 TELEFONO 4734 No. No. ENCYCLOPEDIE C. PATHOLOGIE INTERNE • •••• MÉDIASTIN, COEUR, VAISSEAUX SANG ENCYCLOPÉDIE VÉTÉRINAIRE l'BULlKt SU US 1. \ LIllhCTIuN lit C. CADÉAC Professeur de clinique h l'ficole vélériniiire de Lyon Collection nouoelle de oolumes de 500 pages in- 18 illustrés CHAQL'E VOLrXIE. CAnTONNK G Fn. EN VENTE : Pathologie générale des Animaux domestiques, par C. CadiIac. ^■' oilitinii, l'.tO.). l vol. inIS île 1:!-' paires, avec ;t7 liâmes, cari.. 6 fr. Sémiologie et Diagnostic des Maladies des Animaux domes- tiques, par C. (^ADKAC. 2' édition, 1905. 2 vol. in-18 de 9Si' pages, avec Ist) lijjures. caitonnés 1- fr. Anatomie pathologique et pratique des Autopsies, par C. Cadéac et lUi.i., professeurs à l'Ecole vétérinaire de Lyon. l'.iOT, i vol. in-18 de 4 80 pa;,'es, avec 75 figures, cartonné 6 fr. Pathologie interne, par C. Cadé.\c. 8 vol. in-18, ens. SSG6 pages, avec il 10 li-iures. i-arloiinés 'iS fr. 1. liditclip ft estomac. — II. Intestin. — III. Foie, péritoine, fos.iex 7iasates, sinu.i. larynoc. — IV. Trachée, bronche.'^. poii>non.s, jilévre. — V. Mé'liastiii, cœur, vnis.ieoiix. — VL Maladies du .■tk, chef des tr.ivaux à l'Ecole vélciinaire de Tnulduse. I vol. in-IS de 553 pages, cartonné 0 fr. Extérieur du Cheval et des Animaux domestiques, par .M. .MoNTANii, professeur à l'Ecole vétérinaire de Toulouse. 1903, I vol. in-ls de 528 pages, avec 260 figures, cart 6 fr. Maréchalerie, par Thauy, vétérinaire de l'armée. 1 vol. in-18 de 158 pages, avec 303 figures, cartonné 6 fr 9983-10. — ConnEiL. Imprimerie ChétS. ENCYCLOPÉDIE VÉTÉRINAIRE Publiée sous la direction de G. GADÉAG PATHOLOGIE INTERNE • • • •• MÉDIASTIN, CŒUR, VAISSEAUX SAIN& PAR G. CADÉAC PROFESSEUR DE CLIXIQIE A l'ÉCOLE VÉTÉRINAIRE DE LYON Avec 87 figures intercalées dans le texte Deuir/ème éditiOB entièrement refondue PARIS LIBRAIRIE J.-B. BAILLIÈRE et FILS 19, rue llaiitefeuille, près du Boulevard Saint-Germain 1911 Tous droits réservés Digitized by the Internet Archive in 2009 witli funding from NCSU Libraries Iittp://www.arcliive.org/details/patliologieintern05cad PATHOLOGIE INTERNE LIVRE III MÉDIASTIN Considérations générales. — Le médiastin occupe Tospace compris entre l'adossement des deux feuillets pleuraux médians limité en haut parla colonne vertébrale, en bas par le sternum, latéralement par la face interne des poumons, en arrière par le diaphragme, en avant par l'entrée de la poitrine. 11 renfei'me le cœur, les gros vaisseaux artériels et veineux, la trachée, les bronches, l'œsophage, les nerfs pneumogastriques et grand sympathique, diaphragmatique et cardiaque, et de nombreux ganglions. Au niveau du médiastin antérieur, il existe deux groupes de ganglions lymphatiques : 1° Les ganglions bronchiques, situés dans l'angle de bifurcation de la trachée, autour de l'origine des bron- ches qu'ils suivent, à une petite distance, dans l'épais- seur du pai'enchyme pulmonaire (fig. 11); 2° Deux longues traînées de lobules, s'étendant sur les côtés de la face inférieure de la trachée, depuis la base du cœur jusqu'auprès de la première côte. Gadéac. — Pathologie interne. V. 1 2 MÉDIASTIN. Ils sont en rtipiioii : en bas, avec les troncs braciiiaux, avec l'aorte antérieure, la veine cave antérieure, les nei'fs cardiaques et récurrents, la base du cœur; par côté, avec les ganglions cervicaux inférieurs du grand sympathique; à droite, avec la veine azjgos; à gauche, avec la crosse de l'aorte. Si une adénite simple ou une néoplasie de ces gan- glions vient à comprimer le l'aisccau vasculo-nerveux, la trachée et l'œsophage, des troubles nombreux et variés apparaissent. On comprend ainsi rextréme importance clinique des tumeurs du médiastin. TUMEURS. I. — SOLIFÈDES Étiologie. Anatomie pathologique. — Les tumeurs du médiastin comjjrennent : 1° Des hypertrophies ganglionnaires ou adénopathies; 2" Des tumeurs néessur place ou dans des organes voisins. A. L'ai)Énop.\ïhik est un accident assez fréquent chez les solipèdes; mais l'hypertrophie ganglionnaire n'est presque jamais uniformément répartie, de telle sorte qu'on observe de grandes inégalités de compression. Des ganglions qu'on ne soupçonne pas, normalement, prennenl. quelquefois, un tel développement qu'ils acquièrent un rôle prépondérant dans l'évolution symjjtomatique. Souvent même, il est impossible de distinguer les deux groupes de ganglions logés dans le médiastin antérieur ; les ganglions bron- chiques et ceux de la base du cœur sont confondus avec ceux qui sillonnent la gouttière vertébrale (1). L'origine de ces hypertrophies est souvent diflicile à déterminer. (1) Cadi-ac, Surl'adcnopatliie arec anasarque (liullelin de la Soc. d. scienc. vét., 1902). TUMEURS. Fig. 1. — Schéma montrant la disposition des vaisseaux de la trachée, de l'œsophage, des ganglions et des nerfs de l'entrée de la poitrine. 0, œsophage ; T, trachée ; A, aorte antérieure ; V, veine cave antérieure ; ce. carotides ; JJ, jugulaires ; LL', artères cervicales inférieures; TT', troncs brachiaux ; PP'. nerfs pneumogastriques; RR', nerfs laryngés ou récurrents; r, rt, m, i, ramifications bronchiques des pneumogastriques; Py/Pp', groupes des ganglions prépectoraux ; SS', groupes des ganglions préscapulaires ; R, ganglions bronchiques. 4 MKDIASTIN. a. La gourme est une cause d'adénopatliic intéressant pi'inf'ipalement le groupe broncliiqiio, mais pouvant se généraliser. Les ganglions, hypertrophiés, sont conges- tionnés, ramollis, infiltrés de pus, convertis en abcès ou sclérosés suivant l'intensité et l'ancienneté des lésions. h. Dans les cas de <«6e/'t»/o.sc.ya/jy//on«fl//c, les ganglions, hvperirophiés. adhèrent les uns aux autres, se fusionnent et arrivent à lormer une masse irrégulière et bos- selée. A la section, ils présentent les lésions caracléris- tirpies de la luhei'culose : primitivement, des granula- tions grises et des tubercules caséeux semés dans un parenchyme très congestionné; plus tard, une matière caséeuse jaunâtre uniforme et envelopiiée dime coque fibreuse très résistante remplace le tissu ganglionnaire. c. La hjmphadcnic se traduit fréquemment ])ar une hypertrophiée ganglionnaire purement médiasiinale (L)e- soubry. Henry et Ablaire) (1). d. La Ijjmplio-sarcomatosc cl les sarcomes mél;iniqu(>s (2) sont parfois bien difficiles à différencier des hypertrophies lymphadénique et produisent aussi des conqiressions mul- tiples. Sous l'influence de ces hypertrophies ganglionnaires : Les jugulaires et la veine cave sont entourées d'une cravate ganglionnaire épaisse qui les obture partiellement; la veine cave antérieure est enserrée encore davantage. Les carotides, le tronc aortique, l'artère pulmonaire, les veines pulmonaires présentent les mêmes compressions. Le cœur, fortement comprimé, particulièrement au niveau des oreillettes, ne peut se vider ni se remplir : il est refoidé en arrière et a perdu ses rapports normaux avec la cage thoracique. Le sac péricardjipie subit uu mouvement de recul analo- gue; il est déformé parla pression antérieure, quoique intact. L'extrémité inférieure de la trachée, les pneumogas- (1) Alilaire, l.yni|)lia(kMioiiip du im'diuslin (Huciéfé cen(ralCy 1!)00). (2) Chouleur et Lah.isqiie, Sarcome niélaniiiue de la |)lèvre et du niédiastiii avec liydrothorax consécutif (i"ocic/é centrale, 1908). TUMEURS. Fig. 2. — Anasarqiifi symptomatique. Physionomie de l'animal. 6 MHmASTIN, triques, l'œsoph.igessontparloiscomprimôs par los tumeurs. e. Les tumcura mélnniqites (môlanosarconies et dépôts de pigments) peuvent exercer une action analogue. H. IjesÉpiTHKi.ioMKs et les carcinomes sont exceptionnelle- menl des causes de compression du cœur et du poimion et provotpient quelquefois une dilatation énorme des veines pulmonaires; le canal tlioracique est lui-même distendu sur son parcours par une lymphe sanguinolente (Barrier el W.'hcrV Symptômes. Indépendamment des s^-mplùmes propres à la pathologie de chacun des organes intéressés (tuberculose ou lympliadénie ganglionnaire, cancer du péricarde, de l'oesophage ou du poumon, etc.). on constate une série de troubles fonctionnels communs à toutes les tumeiu's de la région médiastine : c'est « le syndrome m(''(li,istinal ». 1" Troi'ules n'onioiNK nerveusk. — C'est précisément à l'entrée de la poitrine que s'engagent les principaux filets nerveux tenant sous leur dépendance les organes île la vie végétative. La compression peut ainsi s'exercer sur le pneumogastrique, le récurrent, et provo(|uer alors rhémi- jdégie laryngienne. La respiration devient bruyante. soid)re- sautante ; l'animal corne et présente une toux spasmodiipie. Il se produit, comme dans la pousse, des paroxysmes alternant avec des moments de calme relatif. D'autre part, le filet cervical du grand sympathique, vaso-constricteur des caijillaires du cou et de la tète, se trouve inhibé ; il y a une vaso-dilatation suivie d'une suda- tion abondante des faces latérales de l'encolure et de la tête. SoTaouni.Es dans la circulation artérielle etcaroiaoue. — Malgré Y élasticité et V extensibilité des artères qui peuvent ainsi se soustraire h la compression, dans une certaine mesure, il existe, néanmoins, une gêne mani leste de la circulation centrifuge, s'accusant par l'atténuation du pouls, iY peine perceptible à la faciale. La base du cœur elle-même est comprimée, el le muscle cardiaipie. entravé TUMEURS. 7 dans son action, ne fournit plus à l'auscultation qu'un choc et des bruits très atténués. 3° Troi'ules dans la cirgulatiox veineuse. — La compres- sion de la veine cave antérieure amène un excès de tension dans les jugulaires, s'accusant par leur gonflement consi- dérable à la partie inférieure de l'encolure, et se continuant jusqu'aux racines les plus éloignées, telles que la glosso- faciale ; on constate, parfois, du pouls veineux: un œdème froid commence à apparaître au niveau du poitrail; il augmente graduellement et forme un bourrelet saillant en avant de la gouttière jugulaire ; il finit par atteindre le tiers supérieur de cette région (fig. 2). L'engorgement œdémateux s'étend également sous le sternum, gagne la paroi abdominale, où il constitue une large bande de (> à 7 centimètres d'épaisseur; il envahit le fourreau, les bourses, qui acquièrent les dimen- sions de la tête d'un enfant; les membres antérieurs ont l'aspect de poteaux cylindriques; les lèvi-es, les ailes du nez sont également œdématiées; l'animal paraît affecté de fièvre pétéchiale. •4» Troubles pulmonaires et bronchiques. — La compres- sion peut s'exercer sur le poumon, sur la trachée en parti- culier: la respiration est accélérée, bruyante, soubresau- tante. L'auscultation de la trachée, à son entrée dans la poitrine, fait entendre un clapotement anormal et un bruit de souffle intense quand l'œdème a envahi les parties inférieures du poumon. L'examen journalier du poumon permet de suivre pas à pas les progrès de cette compli- cation. Le murmure respiratoire commence par s'atténuer, et Ion perçoit une respiration bronchique rude; puis le mur- mure respiratoire disparaît dans les parties inférieures; il est chassé par la stase sanguine, qui œdématie graduel- lement, de bas en haut, le parenchyme pulmonaire ; un hydrothorax s'ajoute quelquefois aux troubles qui précèdent 8 MEDIASTIX, (P. Leblarif) (1). Les muqueuses trahissent cet embarras de ta respiration et de la circulation: les conjonctives sont injectées, cvanosêes, ictériques : rasjdiyxic devient le sjndrome dominant; mais la respiration redevient plus facile après une ou plusieurs quintes de toux. 5° Trmpkkatihk kt état ([knéhal. — La tempcrature se maintient ^^cnci-alcunont au-dessus de la normale pendant toute l'évolution de 'n maladie; elle oscille de 38", 8 à 39°, 5. L'animal maigrit plus ou moins rapidement suivant la nature des tumeurs qui se développent, il semble absorbé; il est triste, anattu; il se déplace péniblement; sa démarche est hésitante; il butte facilement; le train postérieur est vacillant; les membres postérieurs s'entre- croisent à chaque pas, et l'animal ne peut plus se maintenir debout, il tombe et meurt en quelques minutes. Diagnostic. — L'œdème progressif de la l'égion du poitrail, l'apparition de Tanasarque, l'atïaiblissement du pouls, le gonflement des jugulaires, la dil'ticulté de la respiration, la présence d'une tinueur présierualc l'ont rapidement diagnostiquer l'adénopathie du médiaslin on le développement d'une tumeur de cette région. La tuberculine et la malléine permettent d'éliminer la tuberculose et la morve ; la lunuération des globules fait reconnaître la leucocythémic; l'absence de lièvre fait repousser toute idée d'abcès gourmeux ou d'infection pyogène. D'autre part, les troubles circulatoires : hypertrophie cardiaque, battements violents, stase sanguine, œdèmes, anasarque dénoncent un obstacle permanent au i)assage du sang. Ce diagnostic est renforcé par le cornage lontinu, qui permet de localiser le siège de cette compression aux ganglions du médiastin. On ne peut plus songer (|u'à la lympluidénie ou à la lymphosarcomalose. Mais on ignore généralement, jusipi'à l'autopsie, la nature \) P. Leblanc, Jouriinl de Lyon, 1904. TUMEURS. des tumeurs qui ont présidé à révolution de ces troubles. Pronostic. — C'est toujours un état grave, incurable, qui résulte de lliypertrophie ganglionnaire des ganglions du médiastin ou de leur envahissement pas des tumeurs. Traitement. — Dans l'immense majorité des cas, il est purement symptomatique ; on s'efforce de soutenir le cœur à l'aide de la digitale; il est quelquefois nécessaire de pratiquer une saignée déplétive pour iliminuer la dilatation des vaisseaux. II. — BOVIDÉS. Étiologie. — Anatomie pathologique. — Les maladies aiguës ou chroniques des bronches, les bronchites vcrini- ne«5cs, les ftronc/topneumontes sont des causes d'adénopathie simple. Les ganglions hypertrophiés sont tantôt congestion- nés, sclérosés, foncés, suivant l'ancienneté de la maladie, mais ils n'ofl'rent jamais des dimensions considérables. L'adénopathie tuberculeuse s'accuse, au contraire, par des masses ganglionnaires, souvent énormes, auxquelles se rattache intimement la météorisation chronique. L'adénopathie d'origine lymphadénique s'accuse par une hypertrophie générale ou partielle des ganglions et tissus lymphoïdes de l'économie: on peut constater une véritable chaîne ganglionnaire avec des agglomératioiw; importantes au niveau du médiastin. Les lymphosarcomes primitifs du médiastin se rencontrent chez les bovidés avec une plus grande fréquence que dans toute autre espèce animale. Ces tumeurs, étudiées par Hamoir, Moussu, Malhis et Bail, se développent rapidement chez les animaux jeunes ou peu âgés. Elles évoluent à la manière des infections aiguës et sont extrêmement envahissantes. Ilistologiquement. elles répondent généralement à la structure du lymphome ou lympho-sarcome. On n'y rencontre qu'exceptionnellement des tumeurs 9e 1. 10 MKDIASTIN. nature ('pithéliale (carcinomos, épitlu'linmos, papillomes ou kystes) (Ij. Les Ivinplio-sarcomes acquièrent souventun volume énorme; on en trouve qui ont 40 centimètres de hauteur sur 45 de longueur. Autour de celte tumeur primitive, des tumeurs secondaires envahissent les organes du médiaslin, les poumons, etc.. compriment le cœur et englobent les vaisseaux, lœsophage, la trachée et les nerls. Ces tumeurs se propagent encore au loin par les lymphatiques, les veines ou les séreuses, et l'on retrouve des noyaux de même nature dans le foie, les reins, la rate, clc Symptômes. — Les symptômes des tumeurs du mi'diastin ont beaucoup d'analogie avec ceux de la péricardite trau- matique. Ils consistent dans une déformation de la région présternale et environnante, dans une compression des vaisseaux artériels et veineux, de la trachée et des bronches, ainsi (pie des nerfs pneumogaslricpie. récurrent, diaphrag- uiatlqiie et sympathique et. par-dessus tout, dans des troubles digestifs, sinon isolés, du moins prépondérants. a. CoMPRKssioN DE i/œsoi>HAGE. — Ccttc compressiou, même peu prononcée, est suffisante pour troubler la ruuii- naliou. supprimer les éructations, déterminer de la dysphagie<>tdu mctéorismc ; la salive, filante et abondante, s'écoule par les commissures des lèvres; l'animal anxieux, inquiet, tient la tête basse et à bout de longe. Dans-ce cas, la méléorisation est permanente : d'autres fois, la compres- sion étant moins intense, la dysphagie n'est pas absolue : l'aninial, après chaque repas, éprouve quelques dilticultés à (>xpulser les gaz de lestomac; il accomplit péniblement et incomplètement l'éructation et la rumination : doù tympanite consécutive, jusqu'à ce que le rumen ait repris sa contraclilité. Les animaux se météorisent après chaque repas. (1) Les kysles du médiaslin signnlés par Lej;rnnd, .Vdenot, Moussu, etc., doivent être considérés comme des sarcomes ou des lYmplio-surcomes devenus kystiques. TUMEURS. 11 Le cathétérisme de l'œsophage décèle un obstacle à la pénétration de la sonde, peu après son entrée dans la poitrine; Tarrèt est net, on dirait qu'on butte contre une membrane solide; Tobstacle n'est pas toujours infranchis- sable, avec la même sonde: certaines fois, on peut passer: c'est souvent impossible malgré les mouvements de Fig. 3. — Photographie de la vache, avec le gonflement des jugulaires et lœdènie. l'instrument. On constate ce fait sans pouvoir l'expliquer d'une manière satisfaisante. Par intervalles, on voit, sans cause apparente, survenir de la diarrhée qui dure quelques jours et disparaît sponta- nément. b. DÉFORMATiox DE LA RÉGiox. — Cette déformation de la région ne se produit qu'après une période plus ou moins prolongée de météorisation chronique intermitlente. Elle est caractérisée par l'apparition d'un œdème du fanon qui augmente peu à peu, gagne la région sternale. les membres 12 MÉDIA STIN. antérieurs, remonte le long de la trachée, envahit la région sous-glossienne pendant qu'il s'étend au tissu conjonctif sous-abdoniinal (fig. 3). c. Compression des vaisseaux veineux. — Los veines périphériques sonl très dilatées. Les jugulaires, novées à, leur base dans l'œdème, en émergent sous forme de gros cordons; il n'y a pas de pouls veineux; les veines mammaires atteignent quelquefois G centimètres de largeur vers leur extrémité antérieure, sans sécrétion lactée; les veines faciales et périnéales sont cirsoïdes et turgescentes. Le cœur est généralement troublé par compression directe ou par voie réflexe; les battements sont accélérés, et l'on peut compter plus de 100 ])ulsations à la minute; mais il arrive quelquefois qu'on ne sent plus les battements ni à droite, ni à gauche de la poitrine (.Matins), et l'on croit avoir affaire à une péricardite. d. Troubles respiratoires. — La trachée, les bronches sont quelquefois comprimées; la respiration est accélérée, irrégulière et bruyante. Le poumon, imlemne au début, est envahi par lœdème secondaire ou par les tumeurs. La percussion de la poitrine dénote une malité à peu près absolue sur tout le tiers inférieur et à égale hauteur des deux côtés, s'anétant sur une ligne à peu près hori- zontale. Au-dessus, on trouve la sonorité normale, sans zone intermédiaire appréciable. L'nuscultatio)! dénonce une atténuation du murmure res- piratoire vers les parties inférieures; on peut percevoir aussi des râles humides. D'ailleui's, l'épanchement hydropique envahit la plèvre d'un seul ou des deux côtés. Les animaux maigrissent et deviennent rapi grammes. Trois petites cuillerées à café U trois cuillerées h soupe par jour. Les adénopathiesinfla ni ma loires simples sont combattues par la médication iudtu'ée ou arsenicale; on administre tous les jours ime cuillerée à café ou une cuillerée à soupe de la préparation suivante : lodure de sodium ii îi 10 grammes. Sirop simple :!00 centimètres cubes. LIVRE W APPAREIL CIRCULATOIRE CHAPITRE PREMIER PÉRICARDE I. — PËRICARDITE. Définition. — Considérations générales. — C'est l'in- flammation de la séreuse externe du cœur et des gros rais- seaiix qui s'y abouchent. Un exsudât solide, villeux, semblable aux papilles de la langue du chat ou au réseau du bœuf, différencie cette inflammation de celle des autres séreuses. Son évolution clinique peut se prolonger ou se raccourcir; la péricar- dite revêt le type aigu ou le type chronique. Les plaies aseptiques du péricarde et des autres séreuses se cica- trisent sans inflammation ; les cultures des produits exsudés dans le sac péricardique. ouvert ou berméticpiement fermé, y décèlent toujours des microbes. Ils sont très variés et produisent des lésions très dissemblables : péri- cardite séro-flbrineuse, péricardite hémorragique, péricar- dite purulente, péricardite tuberculeuse, péricarditee sptique . Ces variétés peuvent être rangées sous deux types : la péricardite séro-flbrineuse et la péricardite traumatiqiie 16 PÉRICARDE. purulente ou septique, qui revendique les lésions hémor- ragiques et fibrineuses. Il n'y a pas de péricardite idio- pathique ; nous ne connaissons que des péricardites micro- biennes. L'infection du péricarde est prijutivr quand les mi- crobes se localisent d'emblée dans cette séreuse; elle est SKCONDAiBE quand elle se produit dans le cours d'une maladie générale infectieuse: ses manifestations font partie de l'évolution de cette maladie s'il y a eu ensemen- cement, pullulation de ses germes dans le péricarde ; elles en compliquent la marche qiiaml elles résultent d'une infection nouvelle surajoutée à la maladie première. Ces infections sont d'ordre médical quand il n'est pas possible d'établir avec certitude le mode d'inoculation des germes pathogènes parvenus dans le péricarde; elles sont d'ordre chirurr/ical quand un corps étranger remplit le rùle d'instrument inoculateur. L'évolution clinique des péricardites séro-fibrineuses nous a fait distinguer un type aigu et un lype chronique ; la pathogéaie de l'infection nous permet d'étudier i part la péricardite traumatique. ARTICLE PREMIER. — PÉRICARDITE SÉRO- FIBRINEUSE. Signalée chez tous les animaux, elle est plus rare que l'inflammation des plèvres ou du péritoine, parce que le péricarde estmieux protégé contre les infections. Lescôtes, l'épaule d'un côté, les plèvres et l'appareil respiratoire qui lentourent de l'autre, le défendent contre les inoculations. La péricardite est beaucoup plus commune chezie chien, le porc et le mouton, que chez les solipèdes et les bovidés. I. — SOLIPÈDES. La péricardite est mentionnée par Lafosse fils en 1772, et Verheyen dit que. une année, il en a constaté 104 cas chez PERICARDITE SERO-FIBRINEUSE. 17 le cheval. L'affection peut donc revêtir chez les animaux de cette espèce un caractère enzootique (Wœrz,Tabusso) (1). Étiologie et pathogénie. — La péricardite primitive est une rareté ; le péricarde est un sac fermé. On ignore quelles sont les causes anatomiques ou physiologiques qui président à la fixation des germes sur les séreuses; les microbes ne peuvent y pénétrer que par le sang, les lymphatiques ou à la faveur d'une blessure. L'infection par la circulation implique l'infection préa- lable du sang ou de la lymphe. Les péricardites a frigorc relèvent de ce mode pathogénique. Qu'on ait vu la péri- cardite éclater chez les chevaux en sueur, récemment tondus, exposés à une pluie froide, aux courants d'air, aux vents du nord ou du nord-ouest, aux pluies froides alter- nant avec la neige fouettée, cette constatation n'infirme nullement Tinfluence microbienne. Le froid sert unique- ment de cause adjuvante ou déterminante à une cause microbienne : il prépare le terrain, il crée l'opportunité morbide; il est impuissant à faire développer l'inflamma- tion la plus bénigne. Les i'io/entse^oc^*' exercent peu d'influence sur le péricarde, qui est l'organe le plus llxe de l'économie ; les travaux fatigants sont capables d'affaiblir l'organisme et de pré- parer l'infection k la manière des refroidissements. Les traumatisme^ {coups de pied, coups de timon, chocs) de la paroi thoracique peuvent inhiber les résistances cellulaires et provoquer une infection du péricarde quand des germes inflammatoires circulent dans le sang ; ces derniers peuvent alors élire domicile et évoluer au niveau de la région ébranlée. Lari a constaté, à la suite de l'appli- cation d'un séton au poitrail, une périostose du sternum suivie de péricardite. Le diplocoque de la. pneumonie infectieuse est la princi- pale cause de péricardite fibrineuse ; on constate fréquem- (1) Tabusso, Notes cliniques sur la péricardite aig-uë du clieval (Archivio scientifico délia R. Societa ed Accademin vet. ital., 1907). 18 PÉRICARDE. monl Ipxtpnsion do linllamnialion du poumon à la plèvre et au ])éricardc; les diplofoques diffusent à la surface du poumon et infeetent tantôt la plèvre exclusivement, tantôt la plèvre et le péricarde ; parfois l'infection se complète, le parenchyme pulmonaire et les séreuses sont simultanément frappés. Il peut enfin se produire une exaltation de la virulence du diplocoque ; le poumon se laisse traverser par ce microbe, qui se répand d'emblée dans les plèvres ou dans le péricarde, et parfois dans ces deux séreuses à la fois. Ces péricardites pneiimoniqves accompagnent ou succèdent à des pneumonies. Il est même possible d'observer, dans le cours d'une épidémie, une série de pneumonies infectieuses, puis une série de péricardites avec quelques rares cas de pleur o-pnewnonie . Wœrz, Dumas ont signalé ces péricardites épizootiques, qui marclient de concert avec la pleurésie et la pneumonie. Uanamrque prolongée, subaiguë ou chronique, peut se terminer par une péricardite aiguë avec épanchement librincux abondant et adhérence des deux feuillets. Les pscudo-rhumatisiiies caractérisés par une infection du sang et des synoviales sont une cause de péricardite. L'inflammation de cette séreuse peut précéder l'indamma- tion des synoviales (Leblanc), coïncider avec elle ou les suivre. Souvent la péricardite n"a été reconnue qu'à l'autopsie, de sorte qu'il n'est pas possible d'établir l'ordre de succession de ces localisations morbides (1). (1) Olivier (1857) signale des traces (l'innammation dans le péricarde. Phi- lippe Heu trouve aussi, dans les mêmes conditions, de la ])éricardite. .\prO's l'évolution d'un rhumatisme articulaire ambulant, Havcok observe également une vive iiillammation du j)éricarde; cette séreuse renferme « une ))inte et (|uart de sérosité dans la<(uclle nagent i)lusienis lilauK'nts dt'liés de fausses membranes ». Kolb a constaté Vinflnnirnnlidii du dia/i/iragmr, du péricarde, du cœur chez un cheval atteint de rhumniismc musculaire aigu, fébrile et qui vomissait régulièrement (3). Laurent rencontre la péricardite unie h l'endocardite et au rhumatisme articulaire. Sur cent cas de rlnimn- lisinc, coml/ien de fois lu péricardite /irrcède-t-e/le le r/i iimatisme ; entn- Itieii lie fois cniiicidc-f-el/c ou suit-cl/e les manifestations articulaires? Ces faits inconnus ne sont |)as impossibles à rassembler ; la péricardite est une maladie ([u'il est relativement facile de reconnaître. PÉRICARDITE SÉRO-FIBRINEUSE. 19 La fièvre typhoïde se complique quelquefois de péricar- dite sèche (Hogard) (1). Les microbes cultivent dans le sac péricardique en respectant le plus souvent la face externe ; la culture s'effectue à la base beaucoup plus qu'à la pointe, dont les mouvements brusques gênent leur implantation, mais il n'est pas possible actuellement de dresser l'inventaire des microbes producteurs de la péricardite. Les recherches bactériologiques n'ont pas été faites ; on ne peut que soupçonner les microbes susceptibles d'y être rencontrés. Le streptocoque do la gourme, le streptocoque, le staphylo- coque de la suppuration; les pneumocoques, les bacilles de la septicémie peuvent se propager au péricarde et présider !\ l'intlnmmation de cette séreuse. Anatomie pathologique. — Les premières manifesta- tions de l'inflammation du péricarde sont limitées à une portion plus ou moins considérable de la séreuse; la péri- cardite est circonscrite, partielle, bornée généralement au feuillet viscéral; plus intense à la base du cœur, à la par- tie moyenne qu'à la pointe, respectant presque toujours la face externe du feuillet pariétal. L'envahissement externe se produit quand il y a une infection simultanée des plèvres et du péricarde {pleuro-péricardite). L'inflam- mation circonscrite primitive s'étend ordinairement par auto-inoculation, les systoles cardiaques, en assurant le contact du cœur avec divers points du péricarde, multi- plient les foyers infectieux, la péricardite se généralise {péricardite diffuse) . L'épanchement concourt puissamment à cette générali- sation ; les cas où l'inflammation conserve son caractère partiel sont ceux où la péricardite est sèche. Les lésions aiguës peuvent être groupées sous quatre (1) Willach, Fluxion périodique observée sur les deux veux d'un cheval mort d'une péricardite séro-fibrineuse (Berliner ThiernrzU. Wocheitschr.. 1892, p. 437). Hogard, Répertoire de Police sanitaire, 1905, p. .'506. 20 PÉRICARDE. chefs : i° la congestion ; 2° V exsudation fthrineiise; 3° Vexsn- dation liquide; -4° Vexsudat organisé ou en voie de résorp- tion. Passons en revue les divers stades de celte évolution inflammatoire. i° CoxGKsrio'. — Llmperémie avec injection et dilata- tion du n'-seau vasculaire, arborisations. rnui,'euren nappe ou taches ecchymotiques, est la première altération de la phlegmasie du péricarde. Des irritations expérimentales de cette séreuse per- mettent d'observer, en même temps, l'épaississement. le ramollissement du feuillet viscéral ; il jirend un aspect trouble, dépoli et devient légèrement velouté par suite de la prolifération et de la chute de son revêtement épithé- lial. Ces modifications ne sont pas absolimient caracté- ristiques. L'imbibition cadavérique, consécutive à des maladies contagieuses provoquant la décomi)Osition du sang, peut simuler l'état inflammatoire ; la mort peut contribuer aussi à dissiper ou à atténuer la congestion du péri- carde. Cet état n'est significatif qu'autant que les au- topsies sont faites à une époque anissi rapprochée que pos- sible de la mort. La phase congestive est de très courte durée ; elle est vite masquée par l'exsudation fibrineuse. 2° Exsudât fibrineux. — La congestion iiiii a pi'ovoqué riivpernutrilion et la desquamation de son revêtement épi- thélial diminue la résistance des vaisseaux et provoque l'exsudation fibrineuse. Cetexsudatest mince, disposé enréseau semi-transparent , gélatineux, jaune-paille ou jaune-verdâtre. peu adhérent à la surface de la séreuse, mou, friable, se déchirant à la moindre tractiom et parsemé parfois de taches hémorra- giques ; il augmente d'épaisseur et de résistance en vieillis- sant; les couches se superposent; l'exsudat prend une dis- position stratifiée, présente une épaisseur qui varie entre quelques millimètres et 3 à 4 centimètres ; il est alors PERICARDIÏE SERO-FIBRINEUSE. 21 opaque et de consistance plus ferme ; sa disposition cloi- sonnée, spéciale à la péricardite, est très nette (fig. 4). Sous l'influence des systoles cardiaques, la surface libre Fie. Exsudais fibjiiieux dans le péricarde du cheval. des exsudats prend, en effet, sur les deux feuillets du péricarde, un aspect villeiix, tomenteux, mamelonné, etc., présente des saillies de forme et de dimension très va- riables, que l'on^a comparées aux papilles de la langue du chat. L'exsudat qui recouvre le péricarde a l'aspect 22 PERICARDE. de deux tartines de beurre accolées puis séparées brus- quement. Il ressemble au second estomac des vuwinants, à un (jâteau de miel ou h une pomme de pin ; il est constitué par des travées fibrineuscs, ravonnécs, disposées en réseau subdivisé à son tour [tar dos travées jikis minces ou par de sim[)les fibrilles. Lames et fibrilles renferment des glo- bules blancs du sang, à gros noyaux ovalaires, aplatis comme les cellules épithéliales des séreuses, ou munis de prolongements et analogues à des cellules géantes ou aux mjjcloplaxcs. Les cellules cpithcliales du péricarde, gonllées. multi- pliées et détachées de la séreuse forment des îlots sous l'exsudat fibrineux. Peu de jours après le début de la péricardite, on peut observer, sous les saillies librineuses, lu dilatation des capillaires et la néofornialion de vaisseaux embryon- naires. Les faisceaux conjonctil's du péricarde sont infiltrés de globules blancs ou de cellules lymphatiques; les vaisseaux lymphatiques sont oblitérés par de la fibrine ou dilatés et remplis de leucocytes. Les lésions peuvent s'arrêter à ce stade exsudatif ou à la péricardite sèche qui guérit par résorption ou organisation de l'exsu- dat. Ordinairement, il se produit une exsudation qui infiltre l'exsudat solide et s'accumule dans la cavité péri- cardique ; la péricardite avec épanchement se trouve con- stituée. 3° ExsuiJAT LiuuiDK. — Franchement séro-/ibrineux dans la plupart des cas, il est quelquefois séro-samjuinolent ou scrO'piirnlent. L'épanohement séro-fibrineux peut être évalué quelque- fois à 15 ou 20 litres (Reynal) ; il est incolore ou légèrement cilrin et présente des débris flottunis de librine ; l'épiui- chement séro-sanguinolent appartient aux maladies infec- tieuses aiguës ou aux péricardites fibrineuses, dans les- quelles l'exsudat est en voie d'organisation ; les vaisseaux de nouvelle formation, très peu résistants, sont déchirés PÉRICARDITE SÉRO-FIBRINEUSE. 23 par les mouvements du cœui' ou de nouvelles poussées congestives ; l'épanchement séro-purulent ou purulent appartient à la (jourme, à Vinfection purulente ; il est alors fluide ou épais, opaque, trouble, très riche en leu- cocytes ; la séreuse péricardique est bourgeonnante et ressemble k une plaie suppurante. 4° Période de bésohption ou d'organisation des exsudats. — Quand la résolution se produit, l'épanchement liquide est résorbé par les lymphatiques, redevenus perméables, et le sac péricardique est asséché ; l'exsudat fibrineux subit la transformation granulo-graisseuse avant d'être repris par les lymphatiques, et l'épithélium péricardique se reconstitue ; il ne reste plus aucune trace de l'affection. go État chronkjl'e. — La réparation intégrale est l'ex- ception ; l'organisation partielle ou totale, la règle. Les deux feuillets de la séreuse peuvent acquérir une épais- seur de 14 millimètres; ils sont soudés par des végéta- tions vasculaires qui prennent, peu à peu, une consistance fibreuse, se transforment en brides et se recouvrent d'épi- thélium clair, stratifié à deux ou trois couches ; il y a ainsi symphyse cardiaque (1). Les mouvements ducœurétant considérablement gênés, cet organe s'atrophie. Si l'organisation s'effectue sans adhérence, il se forme des plaques laiteuses, c'est-à-dire des plaques blanchâtres, nacrées, arrondies ou ovalaires, constituées par du tissu conjonctif lamellaire et des fibres élastiques; ces taches ont tantôt une origine inflammatoire, tantôt une origine sénile. Celle irritation nutritive procéderait, selon quelques auteurs, do trauinatismes : "les plaques se localiseraient dans les points où le choc du cœur contre le thorax ou les viscères voisins se fait le plus rudement sentir. On peut constater l'adhérence de la partie postérieure du péricarde au centre aponévrotique du diaphragme ; mais l'adhé- (1) Petit, Sur un cas de péricardite chronique du cheval. Etude de l'épi- thélium tapissant les néomembranes (Société anatomique de Paris, 1899). 24 PÉRICARDE. rence du péricarde à la plèvre costale par des néomem- branes est beaucoup plus fréquente (fig. 5). On peut voir, à la suite d'une péricardite aigui', des végétations verruqueuses papillairos, développées à la ■^ . ^•' Fig. b. — Péricardite chronique du cheval avec néomcDibraiics ul ililalalioii du cœur droit. base du cœur, ou des traînées scléreuses répandues à la surface de cet organe. On peut trouver enfin, dans le soc ])cricardique, une matière casécuse résultant de la trans- formation d'un épancliomcnt piu-ulent. Outre ces néomembranes et ces produits modifiés, on remarque fréquemment, dans la péricardite chronique, un PERICARDITE SERO-FIBRENEUSE. 2d épanchement séreux, limpide, dont la quantité peut atteindre 10 litres. Ce liquide peut devenir ambré, rosé ou teinté de rouge sous linfluence de poussées subaiguës. Cbez le cheval, le péricarde, plein de liquide, ne s'étend jamais jusqu'au diaphragme. Il reste toujours, entre l'un et l'autre, un certain espace occupé par la partie postérieure et inféi'iem'e du poumon. PfU'fois la péricardite, chronique en appai-ence (Trasbot), peut passer à l'état aigu et détei'- miner la mort du sujet Lagriffoul). Lésions du voisinage. — 11 y a coexistence fréquente de y endocardite et de la péricardite ; les lymphatiques propagent souvent les microbes pathogènes des valvules dans le péricarde ; la myocardite fait souvent, comme l'endocardite elle-même, partie des localisations d'une même infection générale, de sorte que ces trois maladies, péricardite. endocardite, myocardite, sont des détermi- nations du même processus infectieux. Le cœur, com- pi'imé par l'épanchement récent, est pâle, affaissé, ramolli, un peu ridé à sa surface. Les couches superfi- cielles sont jaunâtres, molles, et les fibres musculaires ont subi la dégénérescence granulo-graisseuse. A Vétat chronique, on peut observer une myocardite scléreuse, de l'endartérite et même de véritables abcès miliaires [infection purulente). Le sac fibreux qui sert d'en- veloppe au péricarde pariétal est souvent enflammé ; il présente quelquefois des abcès dans son épaisseur (gourme) ou des tumeurs qui se réfléchissent ensuite autour des gros vaisseaux et en particulier autour de l'artèi-e pulmo- naire (Signol et Lavalai'd;. Cette fibro-pcricardite peut se communiquer à la plèvre médiastine ; très souvent aussi cette altération résulte de la pleurésie. Les poumons sont refoulés, affaissés et légèrement atélectasiés dans les parties qui confinent au péricarde ; ils peuvent même contracter des adhérences avec lui. Ils sont engoués, œdématiés dans les parties éloignées. En outre, on observe \a.dilatation des principales veines de l'économie, des infiltrations œdéma- Gaûéac. — Pathologie interne. V. 2 26 PERICARDE. tenscs dans les parties doclivos cl. souvent, lï'panchcment dune petite nuantité de Hipiide dans \os plécrcs et \e péri- toine ; cxceptionnellenienl. on rtMiiarque une véritable péritonite. Le ventricule ijaiichc. sous Faction de l'inllaiiiination. diminue do volume: ses parois samincissent et la séreuse prend une couleur rouge-ponceau s'étendanl bien loin dans les gros troncs artériels. Symptômes. — La péricardile débute sans prodromes et se traduil par des symptômes /ocai/o; et des s^'mptômes secondaires. Les uns et les autres sont très variai)les sui- vant la nature et le degré des altérations péricardiques. Nous croyons rendre leur étude plus fructueuse en indi- quant, aussi exactement que possible, ceux qui corres- pondent à chaque degré d'altération du péricarde. i° Co.NGKSïio.N. — L'étal général du sujet, les signes phy- siques recueillis par l'examen du cœur et du péricarde ne peuvent révéler la congestion de cette séreuse ; il est inexact de dire que l'on a lait avorter la péricardile; car. àcemomenl-là, on est encore impuissant à la reconnaître. 2° ExsuD.VTioN. — a. Siynes serondaires. — La péricardile peut passer inaperçue pendant plusieurs jours : les syuipiùmes généraux du début, peu maniiiés, ne sont nullement caractéristiques. La fu-rre très intense (40°,5) constitue, dans certains cas, l'un des premiers signes qui appellent l'atlention du clinicien. Quelquefois, on n'observe pas d'autres troubles subjectifs, mais le sym|)lùuie lièvre jieut manquer. La courbe ther- mique est peu modifiée quand la péricardile survient dans le cours d'une maladie infectieuse fébrile {pneumonie, etc.). Son apparition est accompagnée de frissons du flanc, des épaules, des parois costales el d'un refroidissement prononcé des extrémités et ])arl'ois d'uiu^ boilerie intense de l'un des membres antérieurs (lUilel). L'exploration de l'animal révèle une douleur plus ou moins vive à la région précordiale; elle est surtout sen- PERICARDITE SERO-FIBRiyEUSE. 27 sible du côté gauche et facile à mettre en évidence par la pression ou la percussion, procédés d'exploration qui déterminent des plaintes. Les recherches des physiologistes ont démontré la sensibilité du péricarde à létal sain et établi que le péricarde enflammé est, chez le chien, le siège dune hvperesthésie très vive au moins à sa face externe et dans son épaisseur par suite de l'irritation du phrénique et du plexus cardiaque. Cette douleur peut retentir sur le dos. En frappant un léger coup sur le dos, on détermine un alTaissement subit des malades et une plainte plus ou moins forte (Wœrz). La douleur peut être diffuse, étendue à plus de la moitié de la poitrine des deux cotés et au membre antérieur gauche. L'appétit diminue graduellement ; il finit par disparaître : il peut y avoir dysphagie par irradiation douloureuse provoquée par le passage du bol alimentaire, dans la portion thoracique de Toesophage. Des coliques, procédant de douleurs profondes ou viscérales, se manifestent; ces coliques sont sourdes : les animaux piétinent ou grattent modérément le sol ; ils se regardent fréquem- ment le flanc, se couchent avec précaution et se relèvent promptement. L'oppression est très nette; la respiration, peu accélérée, quelquefois même ralentie (12 à io par minute) (Trasbot). est grande, pénible, dyspnéique, diaphragmatique. L'animal fait des inspirations profondes ; le flanc est soubresautant . tremblotant et souvent levrette. La dyspnée a. dans ce cas. une origine complexe: elle résulte d'une excitation réflexe, de la douleur provoquée par les mouvements respiratoires et de l'irritation des nerfs phréniques et des altérations qui ont provoqué la péricardite {pleurésie, endocardite, pneumonie, maladies infectieuses générales) ou de l'épanchement péricardique qui restreint l'étendue des systoles cardiaques. Une tou.v faible, avortée, rare, provoquée par l'irritation des extré- mités pneumogastriques, se fait entendre. 28 PÉRTCARDE. Les animaux sont mous, indolonts; ils s'essoufflent rapidement et ne peuvent travailler ou courir sans pré- senter des accès de ])alpitations. Faibles et peu perceptibles k la palpation par suite de la myocardile plus ou moins marquée (pii accompagne la péricardite aiguë, si l'animal demeui'e immobile, les battements cardiaques deviennent rapidement tiirmdtiieu.v, fréquents, si l'animal est mis en mouvement. On constate imrlois des séries précipitées. interrompues par des raloitissments et même de coxirtes interndttenccs. En même temps, il y a diminution des forces, les membres traînent sur le sol, le sujet réagit fai- blement, l'attitude exprime une fatigue intense. Tous ces troubles généraux sont trop vagues pour (pi'oii puisse différencier la péricardite de la pleurésie. 1). Sjjiitplùiites locaux. — L'exploration métliodicpie de la région précordiale permet do constater ipielques signes caractéristiques de la péricardite. La i>ALi>ATiON fait percevoir le frémissement cataire cl un affaiblissement du choc. Le fréiimscmcut catuirc ou vibra- toire, dii au frottemcuit jtéricardique. tire sa signilication des symptômes recueillis pai' les autres méthodes. La PKHcrssioN immédiate, avec le poing, provoque des plaintes; médiate, elle ne révèle encore rien de spécial. L'ausoui.tatiox fait reconnaître le frottement péricar- dique, souvent caractérisé par une sorte de bruissement (Uevnal) : ce sign(> est pathognoinouique du début de la péricardite; il indique le dépoli, lin-égularité de surface des feuillets du péricarde et répond à la péricardite sèche. Le bruit de frottement est svstolique et diastolique, variable d'intensité et nettement superliciel ; il coïni cardiaques, qui deviennent vagues et imperceptibles. Cette diminution est la conséquence de l'afTaiblissement des contractions cardiaques provoqué par la myocardite. et de la compression exercée par l'épanchement sur les oreillettes et les ventricules qui, ne pouvant plus recevoir qu'une faible quantité de sang, en débitent beaucoup moins. Les renseignements stéthoscopiques, combinés aux signes fournis par la percussion et la palpation, assurent le dia- gnostic. On peut quelquefois entendre d'une manière intermittente, quand on a provoqué une accélération de la circulation en faisant marcher les malades, unbruit musical analogue au roucoulement des pigeons (Keynal), im bruit (Vagitation de liquide, un bruit de glouglou ou bruit de moulin résullant du choc du liquide sur les fausses mem- branes qui s'étendent d'une paroi à l'autre de la cavité. Ce bruit s'entend des deux côtés de la poitrine, mais est surtout intense du côté gauche ; le bruit est double et 32 PÉRir.ARnE. fhaque dédoublemonl rouvi-c chiiciin des deux bniils du cœur, siins ciriiiêclH'i- di' les peirovoir tolaloineni (Giiillaumin). 4" Résorption de i/exsuiut. — Arrivée à ce degré, la péricardite rétrograde et guérit parla résorption complète des exsuda ts. ou passe à l'état chronique. Les manifestations générales qui annoncent la n'-solu- tion sont ; la disparition de la fièvre et de la dyspnée, le retour de l'appétit et la résorption des infiltrations exté- rieures. Les signes physiques patliognomoniquesde l'épan- ciiemenl rétrocèdent; le choc cardiaque redevient sensible à la palpation : la percussion révèle la résorption de l'épancliemenl par la diminution rapide de la matité ; l'auscultation fait constater le retour des bruits cardiaques, qui reprennent leur intensité primitive, et \a. rcapparition des frottcnwnU pcricai'diques qui persistent tant que la séreuse n'a pas récupéré son intégrité. IjC pouls n<\ pas encore toute sa régidarité; la m;/ocar- dite, qui accompagne la péricardite, entraîne la dégéné- rescence d'une certaine quantité de libres musculaires sous-|)éricardiques ; le cœur demeure longtemps alïaibli ; les animaux sont faibles ; ils s'essoufllent facilement ; la convalescence est longue. La guérison est très souvent incomplète; il persiste des adhérences qui entraînent plus tard la sj/mphi/sc cardiaque. ri» Pkricauuitk cHROMuri:. — Mlle débute avec ce carac- tère chez les animaux débilités ou préilisposés ; très sou- vent aussi elle est le reliquat de l'état aigu. Sous cette forme, la péricardite est essentiellement la- tente ; on ne la reconnaît souvent qu'à l'autopsie. Parfois, on constate de l'inappétence, de l'amaigrissement, de Ves- soufflcmenl et de la dilatation prononcée des naseaux après un léger exercice; les extrémités sont froides; la temjié- rature rectale est souvent inférieure ou dépasse à peine de quelques dixièmes la température physiologique ; le pouls eat petit, vite cl mou; on remarque l'afesence du PÉRICARDITE SERO-FIBRINEUSE. 33 choc cardiaque et un pouls veineux très manifeste. On con- state généralement une grande gêne de la circulation géné- rale, suivie d'œrféme et d'hydropisies. On observe aussi tous les signes physiques propres à la péricardite avec épanchement : le murmure respiratoire fait défaut dans toutes les parties où la sonorité a disparu : la matité du cœur est agrandie. La MARCHE de la maladie est très lente ; la vie et la maladie qui la mine peuvent se prolonger un an : le pouls devient insensible : le malade est incapable de travailler; il est affecté d'une diarrhée chronique déterminée par la stase du sang dans l'intestin ; il devient dune maigreur étique. Quand des adhérences intimes s'établissent entre le cœur et le péricarde, on a une forme particulière de péricardite chronique connue sous le nom de xymphyse cardia'jue'. Marche. — Durée. — Terminaison. — La péricardite a un début insidieux, une mai"che très irrégulière, une durée très inégale, suivant les formes qu'elle affecte. Une péricardite sèche a une évolution très courte ; une péricar- dite avec un léger épanchement ne disparaît pas avant vingt à trente jours et quelquefois davantage. Il règne, du reste, la plus grande incertitude sur sa marche, parce que cette affection n'est reconnue que lorsqu'elle est par- venue à une période avancée de son évolution clinique. Quand la guérison est observée, il s'agit de formes mal caractérisées, incomplètes, à épanchement peu abondant; les péricardites qui s'accompagnent de troubles cardiaques et respiratoires très prononcés sont mortelles, ou laissent après elles des lésions irréparables. La mort est produite par asphyxie à la suite d'une dyspnée excessive : elle peut provenir d'une syncope par suite de la compression des oreillettes ; elle résulte fré- quemment de l'asystolie. La guérison est le plus souvent incomplète ; elle aboutit fréquemment à la véricardite chronique, quand 34 l'KRlCAUDK. celle-ci ne débute pas tlombh-o ; mais, dans ce cas, les lésions consécutives peuvent encore permettre l'utilisation du sujet iiiéine h des allures rapiiles. Diagnostic. — La péricardite est une maladie très dil- ficiic il dcpisler; elle est souvent masquée par les signes de l'atlectiou générale primitive; elle est trop mal carac- térisée au début pour être reconnue : elle constitue souvent imc surprise d'autopsie. Les troubles les plus nets {dyspnée, stase veineuse) qui se rapportent à la péricardite avec épanchement appar- tiennent aussi aux alïections plenro-pulmonaires. Mais les muqueuses sont voiir/e snfiaué dans la pneumonie; elles sont pilles dans la péricardite et, de plus, cette dernière maladie se diirérencie par le bruit de frottement localisé à la région péricardicjue. La pleurésie est dénoncée aussi par une matité hori- zontale, aussi marquée dans les parties postérieures de la poitrine que dims les piirlies itntérieures. On la distingue de Vcndocardite ])ar bi niiitité. l'étout- fement des mouvements et des bruits du cd-ur, o[ par la constatation de bruits patliologiipies spéciaux i'i l'endo- cardile. On peut être embarrassé par l'existence sinmltanée de la péricardite et de Vcndocardite. La péricardite chronique est dénoncée par l'absence de fièvre et la persistance des troubles circulatoires et res[)iratoires ; la délimitation de la miitité exclut hi pleurésie : l'absence de clioc cardiaque et de souille exclut Vcndocardite et précise le diiignostic péricardite. Pronostic. — La péricardite aiguë du clieyal cal toujours une maladie grave; elle est une source de complications circulatoires et conduit fréquemment i\ l'as^ystolie. Son degré de gravité dépend de l'intensité de la mvociirtlile qui Ifu-compagne et qui commande la di/spnée, la si/ncojie, les stases pulmonaires et périphériques. Elle est mortelle quand elle est consécutive i'i une pneumonie, à une pieu- PÉRICARDITE SÉRO-FIBRINEUSE. 3^ résie ; elle constitue alors une condition essentiellement aggravante de ces maladies. Le pronostic est également subordonné à la nature du liquide épanché : la péricardite purulente est irrévocable- ment mortelle : la péricardite hémorragique, généralement liée à des infections générales, a, le plus souvent, une ter- minaison fatale : la péricardite fibrineuse est seule relati- vement bénigne. Le pronostic de la péricardite chronique est toujours grave ; elle aboutit à la symphyse cardiaque ou à la myo- carditc. Traitement. — 11 faut remplir deux indications : com- battre le procesiKs phlegma^iquc et relever l'acticité car- diaque. Pas de saignée : elle ne fait qu'affaiblir les sujets : les révulsifs énergiques (moutarde, vésicatoire, huile de croton. pommade stibiée), appliqués au niveau de la région précordiale, friction de vinaigre chaud, d'essence de térébenthine sur la poitrine et les membres, pointes de feu, sétons dans le voisinage du cœur, calment la douleur, atténuent la dyspnée, soulagent Tanimal. Les mcrcuriaux. délaissés chez l'homme, sont conseillés chez les animaux. Trasbot recommande l'administration de 2 à 4 grammes, par jour, de calomel au cheval ; les frictions de pommade mercurielle sont peu efticaces. La grande fréquence du pouls, qu'on rencontre souvent dans la péricardite. indique que les douleurs de la mem- brane séreuse déterminent une action réllexe qui monte par les pneumogastriques et se réfléchit sur les nerfs accélérateurs du grand sympathique : le cœur est avanta- geusement calmé par la f/i'yi'/a/f à la dose de 2,4à6 grammes par jour, moitié le malin, moitié le soir. Ce médicament combat en même temps les stases veineuses et l'asystolie. La cératrine a été proposée pour remplacer la digitale: elle jouit de la double propriété de calmer les douleurs et de faire baisser le pouls et la température. On l'em- ploie en solution hypodermique à la dose de o â 10 cen- 36 l'KHICARDE. tigrammes; on évite do Caire une solution alcoolique qui produit de rinllanmiation à l'endroit de la piqiire. L;i solution suivante mérite d'èlre utilisée : Sulfate ou nitrale lie vératriiie 1 gramme. Glycérine -."j granuiics. Eau distillée 25 — On peut combattre la douleur par des injections sous- cutanées de chlorhydrate de morphine, dont il l'aut redouter l'action déprimante sur l'innervation cardiaque. I^a caféine convient très bien pour réveiller l'activité cardiaque. Lorsqu'on est parvenu à diagnostiquer avec exactitude une pi'ricdrdite avecé|tanchement, on emploie tous les anliphlo- gistiques et résolutifs généraux : les diurétiques, oxjmel scillitique à la dose de dOO à 200 grammes, essence de térébenthine, nitrate de potasse 30 grammes, baies de genièvre, acétate et tartratc de potasse; les [lurgatifs, huile de crolon. aloès, sulfate de soude, séné, jalap. etc. Si le cœur menace de lléchir. les Ioniques (quinquina, acétate d'ammoniaque, vin), les injections sous-cutanées de caléine ou d'élher peuvent rendre de grands services. S'il y a cyanose, on peut pratiquer une saignée pour réta- blir l'équilibre entre les deux comu-s. On doit recourir à la paracentèse du péricarde, si l'épanchement est menaçant par son abondance même. La ponction du péricarde doit être aseptique; elle doit être pratiquée avec un trocart fin, entre les cinquième et sixième côtes, à une largeur de main du plan inférieur de la poitrine; on peut retirer ainsi trois ([uarts de litre de liquide. On peut tentei- i:itir..\iii)E. naison sont sensiblement les nirnies (|iie dans la péricar- dile Iraiinialiiiue (jue nous étudions plus loin. Le mode de début permet seul de les dilTérencier. La péricarditecsscn- tiellc débute d'emblée, sans prodromes et sans symptômes digestifs; la péricardite traumatique est souvent précédée (U* i//istro-diaphra{ji)iatUc et d'iîidigestion. Lésions. — Mlles sont les mêmes que cbcz le chcvnl. sauf dans la péricardite tuberculeuse, où Ton trouve une infiltration tuberculeuse et calcaire des parois du [)éricarde; il se forme quelquefois, entre le péricarde et Tépicarde, une prolifération conjonctive aréolée dont les cavités sont remplies de masses tuberculeuses, caséeuses ou créliliées constituant une sorte de cuirasse autour du conir. Cet organe est (pielquefois .très volumineux; il peut peser plus de 18 kilogrammes {yoy. Tuberculose). On peut observer, en même temps, des lésions de péri- cardite elironique. Diagnostic. — Les péricardites essenlicllcs se différen- cienl toujours des péricardites traumatiques par l'absence de fétidité du liquide épanclié dépourvu de gaz; l'épan- chement est franchement inodore et nettement séro- iibrineux, comme on peut s'en assurer à l'aide d'une ponction exploratrice, aseptique, faite avec un troeart capillaire. Le péricarde et les parois du cœur sont enlin complètement dépourvus de corps étrangers et d'adhé- rences avec les organes environnants (diaphragme, réseau et rumen). Traitement. — Les dérivatifs, les révulsifs et les vési- cants appliqués sur le triangle péricardi([ue sont des moyens susceptibles de guérir les malades. On y joint les diurétiques et le salicytate de soude. III. — MOUTOX. La péricardite revêl. chez le mouton, l'allure d'une maladie infectieuse, enzootique, morlclle, dans l'espace de PÉRICARDITE SÉRO-FIBREXEUSE. 39 quelques jours (Anacker, Ti'asbot). Cette afTection n'a été lobjet d'aucune étude spéciale. Elle est quelquefois asso- ciée à l'endocardite et à la pneumonie (Kowalewski). IV. — PORC. Étiologie et pathogénie. — La péricardite tîbrineuse constiluo une maladie fréquente de l'espèce porcine. Elle revêt souvent la forme endémique et fait périr la plupart des porcelets quinze jours environ après leur naissance (Gadéac); on ne constate pas d'autre altération qu'une péri- cardite fibrineuse des mieux caractérisée. La péricardite est l'expression de la plupart des ma- ladies infectieuses du porc; elle accompagne le rouget, la. pneumo-entérite, le rhumatisme, la tuberculose. La ladrerie la détormine quand les cvslicerques se fixent, en grand nombre, à la surface du cœur et blessent le péricarde. Les échinocoîiues peuvent irriter aussi le péricarde et engendrer une péricardite. On s'explique ainsi la proportion importante des lésions de péricardite qu'on recueille cbez les animaux abattus. Sur 5260 porcs de boucherie examinés, 151 présentaient des lésions de péricardite, 24 montraient en même temps des altérations des autres membranes séreuses (Rieck). Symptômes. — On n'observe qu'une fièvre intense accompagnée de dyspnée, de tristesse et d'inappétence; les signes physiques n'ont pas été recherchés ; ils sont diffi- ciles à mettre en évidence en raison de l'épaisseur du pannicule adipeux qui recouvre les côtes. Traitement. — On sacrifie les animaux pour la bou- cherie dés iju'ils commencent à être malades. On leur administre de la digitale, à la dose de 15 à 20 centi- grammes, de la caféine, en injections sous-cutanées, pour tonifier le cœur. 40 l'KRIC.VnDE. V. — CIIIE\. Étiologie et pathogénie. — La péricardite primitive est cxlrèinciiienl rare; les refroidissements elles traumatismcs atteignent difïicilemenl le péricarde ; ils sont impuissants à la faire éclater; les péricardites ([ue présentent les chiens qui vont toujours dans l'eau (Trasbot, Rousseau) sont des péricardites spécifiques. Son développement est régulièrement secoxdauœ; la tuberculose revendique la plupart des cas; (',adiot a l'ait ressortir la fréquence des lésions tuberculeuses du péri- carde chez le chien; pendant l'hiver, Cadéac ne passe presque pas de semaine sans rencontrer celte forme de péricardite. La péricardite tuberculeuse évolue seule ou complique la tuberculose pulmonaire, ganglionnaire ou pleurale. Pleurésie et péricardite marchent très souvent ensemble. La maladie du jeune àfje dépasse rarement le poumon pour atteindre le péricarde; la pyohimie et la septicémie déterminent (juelquefois la péricardite purulente ; les tumeurs de l'oreille droite sont une cause de péricardite chronique ou d'iiydropéricarde. Les corps étrani/ers (grains de plomb), la perforation des parois pectorales et du péricarde par des corps acérés sont des causes de péricardite purulente (d). Anatomie pathologique. — i° Péricardite ak.ie. — Le sac péricardique est rempli de liquide séro-librineux roussâtre, rougeàtre ou franchement sanguinolent; celle séreuse est quelquefois le siège d'une hémorragie abon- dante, et la cavité péricardique est distendue à l'excès par des caillots sanguins ou du sang coagulé ; i»arfois même elle est rupturéc. (1) Petit, Société centrale, 1905. Ciirieiix trajet d'une aiguille à travers le cœur d'un cliien; elle est implantée dans un pilier et fait saillie dans le péri- carde. PÉRICARDITE SÉRO-FIBRIXEUSE. 41 Les deux feuillets sont recouverts de fausses mem- branes ; la base du cœur est parliculièrement rugueuse, hérissée de villosités ; ces fausses membranes sont fibri- neuses ou dures, en voie d'organisation : on trouve régu- lièrement, dans Texsu- dat fibrineux. des gra- nulations tuberculeuses (fig. 6). Celles-ci sont quelquefois saillantes, volumineuses et ren- dent la surface du pé- ricarde mamelonnée ; les bacilles de Koch y sont très nombreux : les autres microbes y font ordinairement dé- faut, mais on peut y rencontrer les micro- bes de la suppuration. 2° PÉRICARDITE CHRO- NIQUE. — Les lésions chroniques peuvent dé- buter d'emblée ou suc- céder au type aigu ; ce sont les plus com- munes. La plupart des chiens tuberculeux, affectés de lésions pleurales, présentent de la péricardite chronique. L'épanchement est liquide, séreux, plus ou moins abon- dant, clair ou citrin, transparent et souvent exempt de microbes. Le péricarde viscéral est hérissé de petites néoforma- tions de la grosseur dun grain de mil ou d'un pois ressem- blant aux tubercules du bœuf; il est soudé au péricarde pariétal vers la base du cœur : on constate quelqufois la symphyse cardiaque complète ou des végétations tuber- culeuses indurées. ■'i,:. 6. — r.jncar.iit-.' .lu r-hifi,. \-A.,[ \^\-v'\ queux du cœur déterminé par les fausses membranes et les granulations tubercu- leuses (Photographie Cadéac). 42 l'KIÎICAlîDE. Les pcricarditen chroniques, caractérisées par un épanchemcnt considérable, s'accompagnent de lésions du voisinage ; les poumons présentent, fréquemment, des lésions d'atélectasie dues au refoulement et à la compres- sion des lobules pulmonaires jiar répanrbenient péricar- diquc. Le coaur est le siège d'altérations multiples; la surface du myocarde, baignée par le liquide, est pâle, jaunâtre, friable ou légèrement sclérosée, parfois dégénérée (dégé- nérescence granulo-graisseiise). On peut rencontrer des abcès iniliaires. blancbàtres.du volume d'une tète d'épingle, quand la péricardile est sous la dépendance de l'inlection pyohcmique ou scpticémique. Cette myocardite est accompagnée de l'état flasque du myocarde et de la dilatation des cavités cardiaques. Quand la péricardite est adhcsive, le cœiu" est parfois comprimé, atropine â tel point que les ventricules ne peuvent contenir qu'une très petite quantité de sang. Il présente quelquefois une dépression ou un creux au niveau de la sympbyse cardiaque, limitée parfois à l'éten- due d'une pièce de 2 francs (Benjamin) ; le cœur tout entier [)eul subir un épaississement libreux; celle sclérose, observée surtout chez les animaux à thorax étroit, a été attribuée à la pression. Voulocardite complète (jiiehpiei'ois la périr ardile; les surfaces des valvules mitralc et aorti(]ues sont couvertes de végétations, qui sont le plus souvent indépendantes de la péricardite. On peut constater de Ihijdi'othora.v, de lascite, de Vana- sarque généralisée déterminés par la gêne circulatoire. Le foie est hypertrophié, dur. brim jaunâtre, sclérosé (foie cardiaque) ; on i)eul constater la dégénérescence gi'aisscuse des reins. Symptômes. — Le dél)nl n'a pas été oitservé; la maladie est confirmée (juand elle est soupçonnée ou reconnue; la ftccre csi peu intense; la marche de la courbe thermique PÉRICARDITE SÉROFIBRINEUSE, 43 n'a pas été suivie avec assez de soin pour qu'on puisse la faire servir à établir le diagnostic. La dyspnée est tantôt peu appréciable, tantôt très in- tense, suivant l'abondance de l'épanchement et le degré de compression du cœur. Les animaux, couchés respirent quelquefois avec anxiété; il présentent de la cyanose, du gonflement des jugulaires quand on les fait marcher un peu vite. Le pouls est fréquent, quelquefois irrégulier, plus tard, petit et faible. Signes physiques. — Les signes physiques sont assez caractéristiques pour établir le diagnostic. La PERCUSSION fait constater le remplacemenl de la sub- matité habituelle par une matité cardiaque perdue sur une grande étendue. L'auscultation fait entendre \\n bruit de frottement péricardiquc, bruit de frôlement plus ou moins râpeux, qui se manifeste fréquemment dans les pleurésies tubercu- leuses à épanchement peu marqué. Ce bruit est mésosysto- lique ou mésodiastolique, ce qui le différencie des bruits de souffle; il disparaît quand il y a symphyse cardiaque ou quand l'épanchement hydrique est assez considérable pour empêcher tout contact du péricarde viscéral avec le péri- carde pariétal. On observe alors la disparition des battements et des bruits du cœur, où l'on perçoit un choc cardiaque ondulatoire clapotant. Marche. — Durée. — Terminaison. — L'évolution de la péricardite est ordinairement lente, chronique ; elle peut durer des mois ou demeurer compatible avec la vie du sujet; elle se complique, plus ou moins vite, de stase sanguine, d'affaiblissement du cœur, d'insuffisance tricus- pidienne mécanique, d'hydropisie secondaire dont Vhydro- thorax, Vascite et Vanasarque sont les principaux éléments. L'infiltralion du tissu cellulaire sous-cutané est quelque- fois bornée au fourreau, au-dessous du ventre et aux membi'es postérieurs. Les animaux, très essoufflés, ont les yeux saillants, une physionomie anxieuse propre aux 44 l'EltlCARDE. dyspnéiques; ils se tiennent les membres antérieurs écartés, le dos ensellé: ils manifestent une soif vive: ils urinent rarement, ils deviennent très maigres et succombent d;ins le marasme (fig. 7). Diagnostic différentiel. — La pleurésie no peut »Mrc con- rig. 7. — Phys ihidi an'ccté de ]H-rir;inlilo. fondue avec la pèricanlitc quand on ausculte le cœur. Le train antérieur étant levé, on peut percevoir très nettement les battements et les bruits du cœur, si répancbemcnl est exclusivement pleural et la persistance de leur effa- cement s'il est péricardique. r)e plus, le bruit de frotlcmoif. péricardiquc obéit aux mouvements du cœur ; le bruit de frottement pleural csi isochrone avec les mouvements respiratoires. Véricarditc et pleurésie naissent souvent dans les mêmes conditions, évoluent ensemble et sont difficiles à isoler; il faut recourir à tous les procédés PiÎRICARDITE SÉRO-FIBRINEUSE. 45 d'exploration, même à la ponction, pour découvrir la pé- ricardite après avoir provoqué Tévacuation du liquide contenu dans la cavité thoracique. La péricardite et l'endocardite sont ditTérenciées plus loin (Voy. Endocardite . Les bronchopneumonies ont des signes nettement re- connaissables. Traitement. — Combattre l'inflammation du péricarde, soutenir le cœur et prévenir les complications sont les trois indications à remplir. Contre le pi'ocessus phlegmasique, on utilise les révul- sifs et les vésicants : moutarde, vésicaloire, pommade stibiéc (2 p. 32), recouverts d'un bandage solidement attacbé afin d'empêcher les animaux de se lécher ; les frictions sèches produisent de bons effets. Ces divers agents diminuent l'angoisse précordiale en atténuant la douleur thoracique. Les irrigations d'eau froide et les applications de glace sur la poitrine ne peuvent avoir de bons résultats, car on ne peut en assurer l'usage continu ; or toute intermittence entraine des fluxions intenses qui aggravent le mal au lieu de le faire disparaître. Les résolutifs généraux, tels que le tartre stibié, affai- blissent le malade; les mercuriaux sont dangeureux, car ils déterminent rapidement une intoxication ; on ne peut dépasser la dose de 10 à 25 centigrammes par jom' de calomel sans provoquer de la salivation et le mercuria- lisme. L'acétanilide à la dose de 50 centigrammes à 1 gramme, la phénacétine à la même dose, conviennent bien pour atténuer la fièvre. L'asthénie cardiaque devient très redoutable quand l'épanchement péricardique est considérable : il faut prévenir toute défaillance cardiaque à l'aide de la digi- tale à haute dose, à l'aide de la caféine qui combat la fai- blesse du pouls, à l'aide des toniques et des stimulants 3. 46 l'KiucAiiDi:. rarement clair et limpide, parfois hc)iiorra- (I) Un ol)servc parfois une inflammation avec gonflemenl du tissu osseux et enfin la lu'crose locale des tissus, qui sont creusés du ne cavité olilongue ovoïde, de la capacité d'un gros œuf de i>oule, au centre de laquelle on trouve le corps étranj^er qu'im travail éliminateur s'o|>érant même à travers un os amène au dehors (Aubry), /Icc. do mrtl. vét., 1S57, p. 3ti). PERICARDITE TRAUMATIQUE. 53 'jique, rougeâtre, rouge brun, fibrineux. le plus souvent purulent, gris jaunâtre, jaune verdàtre. fétide et mous- seux. Ces caractères dépendent des germes qui ont eu accès dans le péricarde, de l'étendue de la blessure du cœur et de lintensité des hémorragies qui se sont jiroduites et de l'ancienneté du mal. La quantité de liquide épanché peut atteindre 10 à do litres et même 20 litres (Hamon) : le péricarde et son contenu peuvent peser 18''6,o00. Le liquide épanché tient en suspension des caillots sanguins, des flocons fibrineux jaunâtres, d'une'consistance très ferme, qu'on ne rencontre que chez le bœuf. Il distend tellement le péricarde qu'on ne peut constater de fluctuation. L'examen microscopique y révèle des globules rouges, des leucocytes, des gouttelettes de graisse et beaucoup de microbes. b. Exsudât solide. — L'exsudat sol'de présente l'aspect et la texture des pseudo-mcmhranes quand l'inflammation est récente ; il se convertit en néomembrancs quand elle est ancienne. Tantôt les deux feuillets sont recouverts d'exsudats fibrino-albumineux, rugueux, villeux, verruqueux {cor villosum, cor hirsutuni). disposés en touffes : tantôt le péri- carde est transformé en membrane pyogénique irrégulière de couleur grisâtre, noirâtre, ou d'un jaune terreux, toujours lardacée (fig. 10). Les deux feuillets du péricarde sont toujours soudés en un ou plusieurs points; parfois la soudure est générale : il y a symphyse cardiaque ou anhy- lose du cœur. Quand le corps étranger est toléré pendant cinq mois (Boizy. Girard), treize mois (Cadiot et Ries), on peut observer la calcification des exsudats et de la paroi du péricarde : une enveloppe calcaire de trois quarts de pouce d'épaisseur emprisonne quelquefois le cœur. Les exsudats peuvent subir aussi la dégénérescence graisseuse : ils sont enfln susceptibles d'être résorbés quand l'animal ne meurt Îi6 PKIUCAIIDK. pas d'un accidonl cardiaque, dune coniplicalion pyo- héniique ou seplicéniique. 3° AUKRATIONS DU COEIH ET DE l'eNDOCARDK. — Lc Cœui* est atrnpliii' jiar roinprcssinn ; il est onlinairemi^nt le Fig. 10. — Le péricarde étant ouvert, on aperçoit le cœur recouvert de fausses nieinliranes (Photographie Cadéac). siège d'une myocanlile comprenanl la moitié de l'épaisseur de l'organe; la suriare est jaunâtre, décolorée, molle, plissée, ratatinée, dégénérée ; ses libres sont ramollies, graisseuses. Il présente fréquemment do nombreux loyers de mvocardite caractérisés par une néolormation conjoQC- PÉRICARDITE TRAUMATIQUE. 57 tivo-scléreuse ou par des sortes de productions charnues polvpiformes de la grosseur d'une noisette qui font saillie dans l'intérieur du cœur droit ou du cœur gauche. Les parois sont quelquefois criblées de i:)ctits abcès miliaires, blanc jaunâtre, simulant des tubercules (Cadéac). Parfois on en trouve d'autres, plus volumineux, situés dans les oreillettes, fermés ou ulcérés, suppurants ou gangreneux et recouverts de tissu noirâtre, verdàtre ou de sanie purulente. Le cœur présente parfois plusieurs plaies tdcércuscs ; celles-ci sont dues aux mouvements de va-et-vient des corps. vulnérants qui, sous rinfluence des mouvements du cœur, de la respiration, etc., reviennent alternativement du côté de l'estomac et du côté du cœur. Quand Vulcération est unique, son siège n'a rien de fixe; elle occupe la base du cœur, ou la pointe, les ventri- cules ou les oreillettes, le cœur droit ou le cœur gauche. Quand le coi'ps étranger a pénétré dans l'une des cavités cardiaques, le sang s'échappe, en abondance, par cette ouverture accidentelle, et l'on peut retrouver, aux environs de celle-ci, des caillots sanguins plus ou moins altérés et plus ou moins volumineux adhérents îi la surface du cœur, ou libres dans la cavité du péricarde. Parfois le sang reste emprisonné dans le tissu graisseux de la base du cœur et forme une infinité de petits kystes de la grosseur et de la forme d'une fève (Boizy). A l'examen microscopique du cœur, on peut constater l'état granuleux des fibres musculaires, reconnaître de nombreux foyers pui-ulents dénoncés par des amas de leucocytes. On y reconnaît aussi des bactéries en battant de cloche (microbes septiques) et de nombreux micro- coques. U endocarde peut être ulcéré comme le myocarde. Les j//cemfîo/î.s intéressent quelquefois la cloison interventricu- laire. Peu en relief par suite de la végétation de l'endo- carde, elles ont une coloration noirâtre, une surface irré- gulière; leurs bords sont déchiquetés et peuvent livrer 58 rKKICAUDE. passage à une sonde cannelée. On y trouve du pus, du sang coagulé et le corps étranger (Cadéac). Cette altération n'est pas immédiatement mortelle: le CMMir répare sa brèche à l'aide d'un caillot et d'un exsudât inllammaloire : mais les germes phhujogèncsi el scptiques apportés par le corps étranger sont inoculés dans le cœur même ; ilsse répandent dans le torrent circulatoire et sont semés dans tous les organes. Des abcès miliaires peuvent se produire dans le cerveau, la moelle, les méninges, les reins, la rate, les muscles ; le cœur est infecté lui-même, et des abcès nombreux évo- luent sous l'endocarde. Sur Vinfection pyohémiqiie, qui provoque la paralysie et des désordres généraux, se greffe Vinfection scptique, qui porte le dernier coup au malade. Lésions jyubnonaires. — Les corps étrangers ont abordé le poumon par la base des lobes postérieurs et y ont produit des lésions variées : foyers purulents multiples renfermant les corps étrangers (épillets de folle avoine, aiguille, morceau d'os, etc.) (1). Ces abcès sont réunis au réseau par des adhérences ou un manchon fibreux à centre purulent. •i» Lésions asystolkjiks oit contingentes. — Pcricar- dite et mijocardite sont les causes de l'enrayement circu- latoire; la stase et Vœdènxc consécutif présentent leur maximum d'intensité dans la région du sternum et du fanon. Ces régions sont le siège d'une infiltration énorme qui s'étend quelquefois jusqu'à la gorge ; l'incision de ces tissus amène l'écoulement abondant de sérosité limpide ou citrine : le tissu conjonctif ne présente pas d'altéra- tions ; il peut devenir friable et putride quand il y a com- plication scptique. Le poumon peut être criblé d'abcès métaslati' vers les parois du réseau ou d'une autre portion du tube digestif ne s'effectue pas silencieu- sement. Des symptômes de tuméfaction œdémateuse de la région de la gorge, d'indigestion, de gastrite, de gastro- entérite, de gastro-diaphragrnaiitc. accompagnés de troubles respiratoires, apparaissent au moment où le corps étranger chemine à. irsL\ ers l'œsophage, le réseau et le diaphragme. Leurs caractères sont vagues, incertains, généraux ou exclusivement fonctiomiels. Les animaux inquiets, tristes, se couchent avec précau- i 11. — laûltratiou énorme de l'encolure et du fanon. 60 RICAHDK. lion, demeurent longtemps dchoiil. ou l'ont entendre des (ilaintes quand on les oblige à se déplacer; ils manifestent un malaise indéfinissable. L'appétit est capricieux; on peut noter des efforts expulsifs avec diarrhée ou des symptômes analogues ;\ ceux de l'entérite couenneuse ; mais les principaux troubles fonctionnels consistent dans une météorisation intermittente produite par l'irrégularité de la rumination. Tout l'appareil gastrique est immobilisé par synergie fonctionnelle, dès que le réseau, blessé par le corps étranger, commence à adhérer au diaphragme. L'iri'égula- ritédes contractions du réseau entraine le repos du rumen, dont le contenu fermente et distend l'abdomen. Ces troubles ont une évolution toujours lente, chronique, comme en témoignent l'induration des tissus rencontrés à l'autopsie; ils se compliquent bientôt de troubles respi- ratoires, qui dénoncent la progression du corps étranger. La piqûre du diapliragme et sa soudure au réseau sont une cause d'inertie réflexe de ce muscle. La respiration est forcément incomi»lète et accélérée ; elle est surtout costale ; le cercle de Ihypocondre est relativement immo- bilisé et la région xiphoïdienne est douloureuse; la pression de cette région provoque des mouvements de tléfense du malade. Ce sont là des signes qui lu-écèilent souvent l'arri- vée du corps étranger dans le péricarde. Deux à six semaines peuvent s'écouler depuis les premières manifestations moi'bides jusqu'à l'apparition de la péricardite. 2" Symptômes de la l'ÉiucAHurrE. — A. Signes ration- nets. — L'infection du péricarde |)ar les corps étrangers est accompagnée d'une inllammation exsudative caracté- risée par une fièvre d'intensité variable et de la tachycardie, l'affablissement du pouls, des troubles respiratoires, diges- tifs et l'attitude angoissée du sujet. a. L'élévation de la température est ordinairement modérée ; les oreilles, les cornes, les cxirémilés sont froides ; le corps est animé par des frissons locaux ou gêné- PÉRICARDITE TRAUMATIQUE. 61 raux. et la température rectale subit une ascension variable : tantôt elle est seulement de quelques dixièmes au-dessus de la normale, tantôt elle atteint 41° : la fièvre est en rapport avec la nature et le degré des infections pjogène et septique qui se produisent. b. L'accélération des battements du cœur résulte de la fièvre et surtout de Texcitation directe de cet organe et de son système ganglionnaire par le corps étranger. .\u lieu de 60 à 70 battements, on compte de 80 à 110 battements cardiaques par minute : ils sont irréguliers, tumultueux. Le pouls est fort, bondissant, tant que le cœur n'est pas comprimé et affaibli par Tépanchement péricardique. Les muqueuses sont pâles au début de la péricardite; elles deviennent violacées ou cjanosées vers la fin de la maladie. La nutrition s'altère ; l'animal maigrit sensible- ment, du commencement à la fin de la maladie. La RESPIRATION cst plaintive, tremblotante, entrecoupée soubresautanle au repos ; elle devient extrêmement dys- pnéique et baletante après quelques minutes de marche; parfois l'animal qui vient de faire quelques pas ne peut plus avancer. Ces signes, capables de faire croire à l'exis- tence d'une maladie du poumon et des plèvres, sont com- plétés par la toux, qui se manifeste quand l'animal se déplace; elle est courte, petite, intermittente ; elle est provoquée par l'inflammation limitée du poumon et des plèvres, par l'œdème pulmonaire et l'exsudation bronchique qui accompagne l'asystolie. Les troubles digestifs de la première période sont aggravés; l'appétit, la rumination sont devenus plus ca- pricieux et plus irréguliers ; des éructations fréquentes, sonores, fétides, se produisent ; elles résultent de la putré- faction qui se manifeste dans le réseau et même dans le péricarde. Les éructations font constamment défaut dans la péricardite simple et dans tous les cas de péricardite traumatique non suivie de la putréfaction du liquide épanché (Boizy). Cadéac. — Pathologie interne. V. 4 62 PKUIC.VUDK. Une consiipatio)} opiniâtre se R- Engorgement du fanon et gonflement de la jugulaire chez une vache affectée de péricardite (Photog'raphie). lysies, des arthrites, des tendinites (Cadéac), des engorge- ments scptiqiics et des abcès. 4° Symptômes des pseudo-péricardites. — Les troubles fonctionnels consécutifs à la compression du péricarde et (lucdMir par les poches purulentes indépendantes de la cavité péricardique sont ceux de Finflammation de cette séreuse. On observe la même tristesse, la même dépression suivies d'amaigrissement, de dyspnée, de réplétion des jugulaires, de pouls veineux, d'œdème du fanon ; tous ces signes sont analogues à ceux de la iiéricardite la plus légitime. Les signes plessimétriques et slélhoscopiques sont seuls diffé- rents. La percussion révèle une matité complète uni ou 4. 66 rK]tu:.uu»E. bilalérale, et l'auscultation permet toujours de recon- naître « Tabsence de bruit de liquide intrapéricardique ». Les caractères de ces pscudo-péricardites n'ont d'ailleurs rien de fixe : ils varient suivant le siège de l'abcès : a. Là poche kystique du médiastin pèse principalement ■:^'-C Fig. 13. — Figiiiv s(.h('niuliiiue nionlrniil le sit'irc di' la colk'iiion ijui'ulciilc et du foyer de pneumonie observés sur la vache malade. P, collection ))uruleiite ; F, noynu (l'iK'iJalisation du poumon gauche C, cœur légèrement déplacé à droite; T. cage Ihoracique (l.elilaiic) (I). sur le poimion el les orcillotles. elle se compliipie rapide- ment de pliènomènes asystoliiiues (d-dème du tanon) et datéleclasie pulmonaire: ces troubles jjeuvenl d'ailleurs varier d'inlensilé, disparaître et reparaître, de sorte (]ue leur intormilence môme doit cloij^ner l'idée de pèricar- dite (Liénaux) (l>) (tig. J3). (I) Leblanc, Aînés jileural et )incunionie niélastatique déterminés par une aiguille à coudre {Journal dr Lyon. 100.i|. (-) LiénauN, Pseudo-péricardite liée à la ])résence d'un vaste abcès tubercu- leux pulmonaire (Annales de mcd. vél., 190;)). PÉRICARDITE TRAUMATIQUE. 67 b. L'abcès sous-péricardique relève le cœur dont les bruits très atténués s'entendent au-dessus de la région normale (Moussu). On peut reconnaître la nature tuberculeuse de ces abcès par une iionction exploratrice qui permet d'étudier les caractères du pus. c. L'abcès latéral sous-plcural refoule le coeur du côté opposé ; (c les bruits sont assourdis par la compression ; mais chaque systole ventriculaire transmet une impulsion à la collection purulente, laquelle reflète cette impulsion au dehors, au niveau des espaces intercostaux, sous forme de soulèvements isochrones des battements cardiaques pou- vant faire croire à l'existence d'un anévrysme de la base des gros troncs artériels (Moussu). Ces symptômes sont accompagnés de la disparition de tout bruit respiratoire, le poumon étant refoulé vers les parties supérieures ou maintenu aiïaissé par des adhérences et le poids de l'abcès. 5° Symptômes pulmonaires. — Les symptômes pulmo- naires procèdent tantôt d'un trouble fonctionnel sans lésions, tantôt d'une altération du parenchyme lui- même. a. Le poumon refoulé ou comprimé au niveau du cœur, du péricarde, est quelquefois le siège, à ce niveau, d'unbruit de souffle analogue au souffle tubaire; il est déterminé par les battements cardiaques et la distension du péricarde [Cadéac (1). Brissot {2)]. Ce souffle, un peu rude, est nette- ment soufllant, superficiel; il est perceptible du côté gauche delà poitrine vei"s la partie moyenne du cœur; il coïncide avec les battements cardiaques et avec l'expiration. Si l'on suspend les mouvements respiratoires par l'occlusion des naseaux, ce bruit ne se produit plus. Ce souffle est ordi- nairement indépendant de toute lésion pulmonaire. b. Des lésions primitives ou secondaires du poumon et des plèvres peuvent se joindre à celles du péricarde et (1) Cadéac, Revue lél., l&8o, p. 429. (2) Brissot, Bec. de méd. vit., 1886, p. 3.59. 68 l'ÉUICAHDE. diversifier le comiilexus syinptouuiliqiie ol la pcricardite traïunatique. c. Descorps éti'angers ayant épargné le cd'ur et le péricarde pénétrent dans la base du poumon. — du droit de prél'érence en raison de la situation du réseau, — et délerniinent de \i\ plewcsic et de la pneumonie trauniatiqucs. La plèvre, perforée, est le siège d'ime inllaminalion cir- conscrite qui fait adhérer la base du poumon avec la face antérieure du diaphragme, de sorte que la plupart des sym- ptômes procèdent de la pneumonie traumati([ue, de la congestion passive, de l'œdème du poumon ou d"un épan- cliement liydropique secondaire des plèvres. La p»eM?îio»?e mammaire externe au travers de la paroi abdominale. L'incision située à égale distance de la ligne blanche et du cercle de l'hypocomlre et à 20 centimètres en avant do la mammaire antérieure doit être faite sur l'animal debout afin d'éviter le déplacement du liquide et la compression des oreillettes; elle est suivie de la dissection des muscles -de la région xipho'idienne, delà mise à découvert du col et de la pointe ])éricardique reconnaissable avec la pulpe du doigt qui perçoit la propagation du choc cardiaque. Un Irocart de 2.5 contimètres. remplaçant le doigt, permet do perforer le péricarde et d'assurer l'écoulement du liquide que les contractions cardiaques chassent énergiquement. La cavité péricardique est maintenue ouverte par un drain tel qu'une mèche de gaze iodoformée. L'animal éprouve une amélioration imniédiale, l'd'dème sou3-stcrnal se résorbe, les symptômes asphyxi(pies se dissipent, et l'animal peut être livré k la boucherie dans des conditions beaucoup plus avantageuses. SYMPHYSE CARDIAQUE. li Les animaux sont, en effet, soulagés, mais non guéris; le myocarde bridé par les néomembranes ne peut récupérer toute son élasticité et sa contracUlité. Quand le corps étranger, logé dans le poumon, a déter- miné un abcès ou un foyer gangreneux, la ponction exploratrice, aseptique, suivie d'un débridement pleuro- pulmonaire. au niveau d'un espace intercostal, permet de préciser le diagnostic, de retarder la mort du malade ot d"utiliser la chair. Cette opération ne risque pas il'amener un pneumotho- rax ou ime pleurésie purulente en raison des adhérences pleuro-pulmonaires déterminées par le corps étranger. II. — SYMPHYSE CARDIAQUE. Définition. — On désigne ainsi lunion intime des deux leuillets du péricarde. Cette altération est la terminai- son habituelle de la péricardite tuberculeuse. On l'observe e:sclusivement chez les ruminants et les carnivores. I. — RUMIXAATS, Étiologie. — La tubercidose du péricarde est une cause fréquente d'adhérences partielles ou générales des deux feuillets du péricarde. Elle nest pourtant pas Tunique source de la péricardite chronique oblitérante. On ren- contre, de temps à autre, des symphyses cardiaques éten- dues, indépendantes de toute affection tuberculeuse appré- ciable. Ce sont tantôt de simples péricardites a frigore survenues chez des adultes, tantôt des reliquats d"infections ombilicales atténuées, de psctulo-rltumatismes infectieux. 11 est possible même que des corps étrangers, pauvres en germes, ne suscitent qu'une réaction inflammatoire adhé- sive presque entièrement dépourvue d"épanchement. La ponction du péricarde, dans la région xiphoïdienne, peut être également suivie de symphyse cardio-péricardique. Gadéac. — Pathologie interne. V. S 74 PKUICARDE. Symptômes. — La symphyse canliaque incomplète demeure latente ; on la découvre à Tautopsie ; la symphyse complète se révèle par des troubles lonctionnels (oppres- sion, dyspnée, palpitations, gêne de la circulation de retour) qui n'ont rien de caractéristique. Le poumon est le siège principal de la congestion liypostatiquo, qui se tra- duit par de la dyspnée et parfois par quelques râles sié- geant exclusivement dans les parties déclives. A la pal- pation de la région précordiale, on constate un retrait systolique ou la disparition même du choc cardiaque; la percussion dénonce un agrandissement de la submatité précordialo ; lauscultation, un assourdissement îles bruits et une systole traînante. Le pouls' artériel est faible, le pouls veineux très ma- nifeste ; les veines jugulaires présentent un gonllement inspiratoire intense. L'évolution est très lente, mais fatale, ressoufflemcnt et l'asystolie s'exagèrent progressivement et la mort résulte tantôt de la dilatation cardiaque, tantôt d'une thrombose du cœur ou d'une syncope. Le rfîai7HOSl aeconipagnée d'une ouverture du diaphragme. CHAPITRE II CŒUR I. — MYOCARDITES. Définition. — On désigne sous le nom de myocardite ou de cardite toutes les inllammations du myocarde. Ces inflammations sont communes chez le cJwval, le hœuf, le chien et généralement secondaires ; ce sont des déterminations ou des complications des maladies infec- tieuses dont les microbes et les toxines irritent rélémont musculaire ou le tissu conjonetif interfasciculaire. Les mvocardites commençantes passent généralement inaperçues ; elles ne peuvent être reconnues macroscopi- quement; l'examen histologique est alors indispensable. Quand on y a recours, on constate que le cœur des sujets morts dune maladie inlectieuse est rarement sain. Les altérations qu'il présente relèvent de la myocardite aiguë on de la myocardite chronique. Ces deux formes se retrou- vent cliez la plupart des espèces animales. I. — MYOCARDITES AIGUËS. I. — SOLIPÈDES. Les mvocardites aiguës affectent deux formes nettement distinctes : la forme suppurée et la forme diffuse. La pre- mière résulte d"une localisation microbienne: la seconde 82 COEUR. de rinfliienoe dégénérât ive exercée par les toxines des diverses maladies infectieuses. A. — Forme suppuréc. Étiologie. — Les abcès du cœur sont rares; leur déve- lo[il)eiiu'nt est toujours secondaire; ils peuvent survenir dans le cours de Vomphalo-phlébitc des jeunes poulains, de la morve, de Vùifeclion purulente, de la pneumonie infectieuse, cl principalement delà gourme, source presque unique de toutes les suppurations internes i'ermées. C'est elle qui engendre des abcès mjocardiques d'apparence |)rimilive chez des animaux qui n'ont iirésenlé que îles manifestations catarrliales de la muqueuse respiratoire ; c'est elle qui pi'ovoque des péricardites purulentes compli- quées de foyers purulents du myocarde ; c'est elle enfin qui détermine à la fois des lésions pulmonaires et car- diaques suppurées soit directement, soit à la suite d'em- bolies (Ilunting, Schmelz, Skelton). La septicémie et la pyo-septicémie s'accompagnent quelcpielois d'abcès miliaires du myocarde. Anatomie pathologique. — Les abcès gourmeux siègent dans la paroi des ventricules ou du septuni cardiaque; ils otfrcnt quelquefois la grosseur d'un o'uf de poule et ren- ferment du pus épais, crémeux, consistant, ou hémorra- gique et fétide; la paroi de l'abcès est ordinairement mince, peu résistante, témoignant de la foi'mation rapide du pus; elle est quelquefois perforée sous l'influence des contrac- tions cardiaques. On trouve, ordinairement, un caillot sanguin interposé entre les lèvres de la déchirure (fig. Li). Symptômes. — La myocardile suppurée nolfre pas une symptoniatologie spéciale, et rien ne permet de la recon- naître et de la différencier de la myocardite diffuse. B. — Forme diffuse. Étiologie. — C'est la foi-me de myocardite la mieux connue ; elle est l'apanage de la plupart des maladies MYOCARDITES AIGLES. 83 infectieuses marquées par une intoxication plus ou moins prononcée. La gourme et les affections qui lui sont subordonnées (bronchites et pneumonies infectieuses) sont fréquemment accompagnées de myocardite (Dumas, Cadiot). Cette inflammation peut se déclarer, vers la fin du Fir'. 14. — .Vlicès de la paroi interventnculaire et caillot intraventriculaire. premier septénaire de la pneumonie, débuter d'emblée, ou être la seule manifestation de l'infection streptococcique. On peut constater, en effet, dans le cours des épidémies de pneumonies contagieuses, des cas de cardite sans pneumo- nie ni pleurésie. Ordinairement la gourme atteint seulement le cœur par les toxines streptococciques qui provoquent la dégéné- rescence de cet organe. La fièvre typhoïde est généralement caractérisée par une altération profonde du myocarde. L'hémoglohincmie paroxystique peut se compliquer, 84 COKUR. qiiîiml la mort n'est pas immédiato, d'une myocanUtc diffuse dont le caractère principal est la dégénérescence vitreuse du myocarde et de tous les nuiscles de l'éco- nomie. La morve aiijue enlrahie (luehpici'ois, dans son évolu- tion, une infillration leucocytique du moycarde avec dégénérescence des fibres musculaires, qui sont infiltrées et parsemées de loyers hémorragiques. La septicémie établit le pont entre la myocardile aiguë diffuse et la myocardite siippurce. Le cœur est parsemé d'ecchymoKes qui sont surtout sous-péricardiques et sous- endocardiques ; il est ramolli et parait cuit. La péricardite est toujours couipliquée laisser échapper leur contenu dans la circulation en déter- minant des embolies pulmonaires ou encore des embolies périphériques, des accidents pyohcmiques et septicé- miques. La myocardite sclcreitse se rencontre aussi chez les bovidés; elle est marquée par l'augmentation de vohune et de consistance du cœur; le mvocarde est hlanchillre ou MYOCARDITES CHROMÛUES. 9o blanc grisâtre, et il ofTre une dureté fibreuse oufibro-carti- lagineiise. Symptômes. — Les signes de la myocardite se confondent avec ceux de la péricardite et de la myocardite trauma- tiques (Voy. Maladies du péricarde). Pourtant le cœur, indemne de toute blessure, présente quelquefois les troubles spéciaux de la myocardite. L"embryocardie, la petitesse du pouls, tantôt lent, tantôt vite, Tarythmie cardiaque, l'augmentation du volume du cœui" sans troubles digestifs et à la suite d'une maladie infectieuse comme la fièvre aphteuse peuvent faire soupçonner une myocardite secondaire indépendante de tout corps étranger. Quelquefois, l'auscultation du cœur fait entendre, peu de temps avant la mort, un bruit d'ondulation ou de clapotement systoliqiie. L'évolution de la maladie est généralement rapide ; la mort survient par paralysie cardiaque ou par ouverture d'un abcès dans l'intérieur de lune des cavités cardiaques. Traitement. — On a intérêt à livrer les animaux à la boucherie avant l'apparition des phénomènes asystoliques. III — CHIEX, Étiologie. — Anatomie pathologique. — La myocar- dite n'est pas rare chez le chien : elle succède aux acci- dents pyohémiques et septicémiques de la maladie du jeime âge, de la métrite purulente; elle fait partie de révolution de la tuberculose du péricarde. Le cœur est volumineux, globuleux et dilaté. A travers Yépicarde, on aperçoit, par transparence, un nombre con- sidérable de petites taches, de 0™™,o de diamètre, d'une coloration jaune rosé, opaques, arrondies ou ovalaires, disséminées sans ordre ou parfois en séries linéaires. Le cœur est comme moucheté par ces taches d'une teinte plus claire que le myocarde : ce dernier ofl're une couleur rouge jaunâtre, feuille morte ou cuivrée. Son tissu est 96 CŒUR. Irgèi'omoiil Iransliicido. ol sa coiisisliiiKO est plus rornic qu'il l'élat nonnal. L'ouverture des cavilés (■;ir(lia(jiii's iicnnol do cûiislaler que des lésions existent sur les surlaces de section du myocarde. Les parois du co'ur sont amincies et les cavités sont agrandies. Les taches jaunes représentent dos loyers inllaninia- toires constitués par des cellules embryonnaires englobant des fibres cardiaques atteintes de dégénérescence grais- seuse et en voie de ilésintégralion (1). La myocardile est souvent caractérisée par des altérations dégénératives des fibres musculaires et par la production de petits foyers piindcnts caractérisés par des taches blanc jaunûtre, du volume d'une tête d'épingle. Quelquefois les parois du ventricule et de l'oreillette sont rendues bosselées par des amas tuberculeux développés dans leur épaisseur; le myo- carde est complètement détruit |)ar places; les valvules sont parfois recouvertes de granulations tuberculeuses. Symptômes. — On constate fréquemment un érétliisme cardia(|uo (]u'on attribue à l'affection fébrile et qui est le signal du début de la mijocarditc ; puis on observe une diminution brusque ou progressive de l'impulsion car- diaque, une trémulation du cœur et des intermittences de cet organe qui se succèdent par séries irrégulières de deux, de trois ou d'un plus grand nombre ; le cœur se dilate, s'affaiblit; le premier bruit s'assourdit; on observe une ih/spncc intense duo à Vœdcme pulmonaire et à la conges- tion passive de cet organe; on peut constater les signes de ïasijstolie, et l'animal peut périr de syncope, de conges- tion ou dlicmorragie pulmonaire. Traitement. — Les toniques, caféine et digitale, con- viiMinoul pour combattre les phénomènes asystoliques et lirrégularilé cardiaque ; les diurétiques pour jirévenir l'auto-intoxication; les révulsifs (vésicatoire et frictions (I) \kM,Jountal (le Lyon, lOuG. HYPERTROPHIE. 97 sinapisées sur les côtés de la poitrine) pour dériver la maladie. Il faut y joindre une alimentation substantielle. II. — HYPERTROPHIE. Définition. — Llirpertrophie cardiaque consiste dans lépaississement de ses parois avec dilatation des cavités. Normalement, le volume du cœur éprouve de grandes variations. '( Les animaux tués ont un cœur resserré, petit, d'étroites cavités et dépaisses parois ; les animaux morts, un cœm* dilaté, volumineux, d'amples cavités et do minces parois, le premier pai"aît être un cœur atrophié : le second un cœur hypertrophié ; tous les deux ont souvent le même poids. » Ayant pesé le cœur de plus de 200 animaux dont le poids du corps avait été déterminé à lavance. Colin a constaté que « le poids de cet organe varie de la trois cent troisième à la soixante-seizième partie du corps, c'est-à- dire du simple au quadruple ; le porc offre le cœur le plus petit et le chien le plus grand: il varie du simple au double suivant les individus ; il n"a pas les mêmes poids chez les chevaux, ni les c/iiens de même taille, et il est bien difQcile, à la simple inspection du cadavre, de déci- der si la masse du cœur est exactement en rapport avec le volume de l'animal. » Il y a peu de maladies qui soient regardées comme aussi communes que Y hypertrophie cardiaque : il en est peu dont l'existence soit moins établie par des observations indiscutables. Le poids dit cœur, débarrassé des caillots sanguins, per- met rarement daftirmer l'existence d'une hypertrophie, parce qu'on ne connaît pas les moyennes physiologiques correspondant à chaque espèce, à l'âge du sujet, à son degré d'embonpoint ; la graisse surajoutée au myocarde faisant varier, surtout chez le bœufei lejtorc, le poids total de l'organe. C.\i>ÉAC. — rathologie interne. Y. 6 98 COEUR. L'épaisseur des parois des cavités du myocarde donne des résultats plus certains. Quand cette évaluation dépasse le maximum des oscillations plijsiologicpics, le myocarde est hypertrophié. Lhyperlrophie cardiaque a été fréquemm£nt signalée chez le cheval, le mulel, le bœuf et le chien. Nous ne pos- sédons pas de documents concernant cette altération chez l'âne, le mouton et le porc. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — L'hypertrophie du cœur est une allVction secondaire, résultant d'un ohstacle siégeant sur un point quelconque du système vasculaire et de l'excès de travail auquel le myocarde est soumis. Partout où il y a une résistance à vaincre ; on voit la foi'ce d'im- pulsion croître en raison même de l'obstacle et l'hyper- trophie de l'organe compenser la résistance qu'éprouve le sang à s'écouler. Cette hypertrophie du myocarde, dès qu'il est soumis à un travail plus considérable, est une loi générale en patho- logie. La tunique musculaire vésicalc s'hypertrophie lors- qu'elle a à lutter contre un rétrécissement de l'urètre, celle de Vestomac dans le cas d'obstacle au pylore, celle de VœsophcKje et de l'/^ics/tn au-dessus des rétrécissements de ces canaux. Les entraves au cours normal du sang qui exigent une gymnastique forcée du cœur peuvent siéger dans le cœur ou dans les divers points de l'appareil circulatoire. 1° Les LÉSIONS DES oiuFicEs c.\ui)i.\niRs (insultlsances. ré- trécissements) et toutes les altérations cardiaques troublent la répartition du sang dans les cavités cardiaques, pro- duisent des excès de tension sanguine dans la cavité sur- chargée. Les parois de cette cavité éprouvent une hyper- trophie compensatrice qui leur permet de faire lace au surcroît de travail qui leur est imposé. L'insuflisance mi- HYPERTROPHIE. 99 traie détermine Ihypertrophie excentrique de l'oreillette gauche suivie de la dilatation et de Ihypertrophie du ventricule droit; les lésions de l'orifice aortique s'ac- compagnent d'une hypertrophie énorme du ventricule gauche. La symphyse cardiaque détermine l'hypertrophie des diverses cavités de cet organe (Mauri). 2° Les LÉSIONS DE l'aorte sont, chez le cheval, les princi- pales causes de l'hypertrophie cardiaque. Les anévrysmes parasitaires (sclérostomes) et les thromboses de l'aorte postérieure et de ses divisions résument les deux sources habituelles de l'hypertrophie du ventricule gauche. On a vu encore cette lésion succéder à l'aortite, à la sclérose aortique (Lascaux), à la dégénérescence athéromateuse de ce vaisseau, à sa compression par des tumeurs méla- niques, par des exostoses ou des arthrites déformantes de la colonne vertébrale. Ces diverses lésions agissent en créant des obstacles au passage du sang ou en diminuant l'élasticité artérielle qui diminue les résistances qu'éprouve le sang à se répandre du cœur dans les vaisseaux, de sorte que l'hypertrophie du ventricule gauche découle directement de toutes les lésions artérielles. 3° Les EFFORTS MUSCULAIRES, les courses rapides, les tra- vaux pénibles, les violents efforts de tirage (Liénaux) imposent au cœur un surcroît de travail pour vaincre la stase circulatoire momentanée résultant de l'effort mus- culaire ; le cœur se dilate et s'hypertrophie progressive- ment. Ce cœur de travail, comme on l'appelle, peut acqué- rir un poids considérable (G à 8 kilos) chez les chevaux de course et chez les étalons. 4° Les xÉPHRiTES cHRoxiQUEs avcc sclérose artérielle, oblitération de l'une des artères rénales et atrophie d'un rein (Cadéacj nécessitent des efforts permanents du cœur pour vaincre cette difficulté de la circulation engendrée par des lésions locales susceptibles de se diffuser par endar- 100 cœin. lérito et crengendrcr des conslriclions vascnlairos imil- liples ou généralisées. 5° Les MALADIES DKS POUMONS {cmphijsèmc, tuberculose, morve), les pneumonies compliquées de gastro-entérile (Uodel fils) (1), les maladies des plèvres [hydrolhorax , pleu- résie chronique) sont suivies d'une hypertrophie du r-d-ur droit. Dans la pneumonie prolongée, le coMir subit un ooni- niencenient dhvperlrophie qui rétrograde a[)rès la gm-ri- son de la maladie. 6° Pendant la période foetale, c'est le cirur droit qui s'hypertrophic sous l'influence de Vcndocarditc fœtale. La sijmphijse cardiaque détermine riiypertrophio des diverses cavités de cet organe (Vogel. Siedamgrol/ky, Mauri). 7° Les palpitations nerveuses sont suivies d'hypertro- phie cardiaque: mais il n'est pas établi que son développe- ment soit exclusivement engendré par cette gymnastiipie exagérée du c(pur et qu'elle soit complètement indépen- dante de toute augmentation de la pression artérielle (Mauri). 8° La GESTATION entraîne l'hypertrophie et la dilatation du cœur gauche. Ces modifications disparaissent après la parturition, en même temps qiu; l'utérus sidiit son atro- l)hie physiologique. 9° Le GOITRE EXOPHTALMIQUE (maladie de IJasedow) déter- mine V hypertrophie cardiaque chez le chevnl; les parois ventriculaires peuvent acquérir une épaisseur de 2 centi- mètres à droite et de 0 centimètres à gauche, et le poids du ca'ur atteint 7 kilos (Cadiot). Anatomie pathologique. — Le cœurduc/;a luhcrculose et Vcmphyscmc pulmonaire sont les deux principales causes périphériques d'hypertrophie cardiaque. Les altérations valvulaires sont moins communes chez le htruf qne chez le cheval-, mais rhypertroi)hie cardiacjue peut résulter de la persistance du trou de Botal, de 'tumeurs myxomateusesde la cloison médiane (Koch). de la compression de l'aorte par des lympho-sarcomes ou des masses tuberculeuses et de lliydronéphrosc. L'hypertro- phie est quebpiefois coufréuitale et dépend des lésions du l'oie et des reins (Anacker). Anatoraie pathologique. — Les lésions sont peu con- nues; faute de mensuiatious systématiques, on confond généralement l'hypertrophie avec la dilatation cardiaque. Cependant l'hypertrophie est quehiuefois nettement caractérisée ; les parois sont très épaisses, et les cordages oin-i'ut l'épaisseur du petit doigt (l'isenbliitter). III. — CIIIEX. Étiologie et pathogénie. — L hy[ieilrophie eardiacpie es! fréquente cIkv, le chien. Les lésions valvulaires, les ancvrysmcs de l'aorte déter- HYPEniROPHIE. 107 minés parle Spiroptera sanyuinolentciAes excitations géné- siques prolongées et fréquemment répétées (Fincker) sont les principales causes qui produisent Thypertrophie du cœur gauche ; le Strongylus vasorum et la Filaria immitis, celle du cœiu" droit. On voit rhvpertrophie du myocarde succéder aux. lésions du foie, du j^oumon et des reins (néphrite chro- nique). Les chiens courants ont quelquefois le cœur hypertro- phié par suite delà compression des artères périphériques, sous linfluence de la contraction musculaire. Anatomie pathologique . — On na pas évalué l'épais- seur des parois des cavités cardiaques, en tenant compte de Tàge et de la taille de l'animal, de sorte que les con- naissances que Ion possède sur cette altération sont vagues, incertaines. 11 nest pas rare de rencontrer un cœm* l'ouge. plus dur, de consistance plus fei'me, d'une épaisseur au- dessus de la normale. Chez le povc, Lutz ;^i) a observé une hypertrophie du cœur avec soudure au péricarde et œdème pulmonaire. Symptômes. — Ils ne se distinguent pas de ceux des altérations valvulaires qui les accompagnent générale- ment. On constate de la dyspnée excessive, du vertige, des troubles de la vision, des palpitations cardiaques, un choc énergique du cœui* contre la paroi thoracique. La percussion dénonce une augmentation de la matité précordiale, qui peut s'étendre jusqu'au niveau des fausses côtes (fig. 18). L'auscultation révèle une intensité anormale des batte- ments et du premier bruit du cœur ; la tête est repoussée à chaque mouvement systolique. et la pointe du cœur est abaissée. Le premier bruit est vibrant, le second assourdi ; on constate un tintement métallique avec de l'arythmie cardiaque. (Il Lutz, Berliner Thierarîtl. Wochenschr., 1892, p. 66. 108 coEin. L'animal, étant couclié sur le côté gauche, en auscul- tant le ciHc droit, au niveau de la partie moyenne ou de la hase iratious profondes, amples et assez rapides. Il s'entend (]uand les eûtes s'éicvent cl n'est l)erçii (pic (hi côté droil. Il cesse quand on empêche ranimai de respirer (Matliis) (1). (I) M.illii-;. Jourii. dr l'Ecole (•<•/. de Lyon, IS DILATATION CARDIAQIE. 109 Les signes de Tasystolie défigurent tôt ou tard l'hyper- trophie. Le cœur hypertrophié dégénère, se dilate : il se produit des hydropisies (ascite, hydrothorax, ana- sarque'. Diagnostic. — L'augmentation de volume du cœur, la jirolongation. l'intensité des battements et. des bruits dif- férencient l'hypertrophie de la péricardite avec épanche- ment. Traitement. — 11 faut supprimer les causes d'excita- (ion ainsi que tous les etforls ; donner une bonne nour- riture et administrer, sans abus, des médicaments cardiaques, café, digitale. IV. — OISEAUX. Étiologie. — Les masses tuberculeuses du foie et de la cavité abdominale sont des obstacles à la circulation et des causes d'hypertrophie cardiaque. Chez le pigeon, on les attribue aux palpitations déterminées par la fra^'eur. Symptômes. — L'hypertrophie du cœur n'est découverte qu'à l'autopsie ; elle est quelquefois suivie d'hémori"agies multiples et même de rupture du cœur. III. ~ DIL.\T.\TION C.VRDIÂQUE. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — La dilatation des cavités cardiaques procède de causes mécaniques qui troublent la circulation et de causes dynamiques qui altèrent les fibres musculaires du myocarde. a. Les causes mécaniques sont tous les obstacles circula- toires, c'est la rétro-dilatation qui remplace la rétro-hyper- trophie. Ordinairement ladilatationsuccède kV hypertrophie quand le tissu du myocarde est dégénéré, atrophié ou sclérosé. Cadé.\c. — Patholosie interne. V. 7 no coKiu. Le cœur gauche se dilate peu, quel que soit le degré d'altération des sigmoïdes, de la initrale, de l'aorte ou des artères périphériques. Le cœur droit, au contraire, éprouve une dilalalion dans toutes les aelTctions qui entravent la circulalion pulmonaire (1), La myocanlitc et VendocarclUc sont suivies de dilatation des deux ventricules quand le myocarde est dégénéré. U insuffisance mitralc détermine une stagnation du sang dans les veines pulmonaires, enraie la circulation dans le poumon, puis, de proche en proche, dans le ventricule droit qui, moins résistant que le ventricule gauche, se dilate très rapidement. Les affections de l'aorte (anévrysmos et tlu'ombosos), les maladies des artères périphériques sont des causes d'hy- pertrophie, puis de dilatation. Vcmphysème pulmonaire, la bronchite chronique, la pneumonie chronicjue,]aLpneu7nonie lobaire et \ chute acciden- telle ou provoquée en vue d'une opération. L'exagération de la pression arl(''riolle pendant une (1) Petit, .Mort siiliilc par rupture ilc l'ori'illotti- gauche chez un cheval (SociiHti rentritle, I90.Ï, p. 166). RUPTURE DU CœUR. 129 attaque irépilepsie. pendant la saillie de létalon. des efforts violents de traction ou pendant une course au galop, amène la ruptui"e dun cœur malade ou dégénéré. Cet accident est assez fréquent. Sur quarante cas de mort subite, un, au moins, est dû à une rupture du cœur (Devergne). Meyer n"en a relevé que 7 cas sur 12000 au- topsies. Anatomie pathologique. — < >n peut rencontrer plusieurs déchiriu'es chez le uiême sujet, ou des commencements de rupture caractérisés par des éraillures superficielles isolées ou multiples. Elles peuvent s'effectuer d'un seul coup ou en plusieurs temps. La déchirure de la face pértcardique est généralement plus déchiquetée et plus irrégulière que la déchirure de Y endocarde dans les ruptures de dedans en dehors. La ruptiu'e n'a pas de siège fixe. Elle peut occuper Toreil- lelte et la pointe du ventricule, les deux oreillettes, ou l'oreillette droite à l'origine de l'aorte ou de Tartère pulmonaire. Elle a une étendue qui varie, en moyenne. de2 à 6 centimètres; parfois elle est si petite qu'on peut à peine y introduire une sonde. Le péricarde est rempli de sang: des caillots sanguins adhèrent au cœur: ils recouvrent ordinairement les oreillettes et comblent les scissures coronaires. Exception- nellement, le péricarde se rupture en même temps, et le sang de l'oreillette droite, déchirée, se répand dans la cavité pleurale .1). Symptômes. — Le drame pathologique de la rupture du cœur commence brusquement; le sujet attelé s'arrête, se cabre, hennit ou pousse un cri aigu : il présente des mouvements conv ulsif s. chancelle, tombe, meurt en quelques minutes. La MORT est un peu plus tardive quand la déchirure est très petite. Les signes observés sont ceux dune hémorragie (1) Voir la bibliographie dans la première édition. 130 CŒUR. interne. La pAleur des muqueuses, l'elTacement du pouls, le refroidissement de la peau et les convulsions consécutives à l'anémie cérébrale, indiquent la nature du mal et font prévoir son dénouemcnl. Uiiand la déchirure est incomplète, elle s'achève : l'organe, dégénéré ne tarde pas à se rupturer de nouveau. Verlinde a constaté une hémorragie intrathoracique h la faveur d'une déchirure de G à 7 centimètres, située à la paroi supérieure de l'auricule gauche, se prolongeant aussi sur le [)éric;irde à la hase du cn'ur et accompagnée de rupture du gros côlon et de Vcstomac au niveau de sa grande courbure. II. — lîOVIDKS. Étiologie et pathogénie. — Les abcès, les corps étrangers, et les cchinocoques diminuent l'épaisseur et la résistance du myocarde : ils prépnrent ou déterminent la déchirure de ce muscle. F.,es bovidés et les porcs aphteux présentent souvent des altérations dégénératives du mvocarde. qui provoquent la mort subite par déchirure du ventricule gauche. La pcricardite et la myorardite traumatiques en sont les causes habituelles; les corps vulnérants nécrosent ou poi'forent le cœm- (1). L'indigcsttion gazeuse est une cause d'hvperleusion san- guine et de rupture (.\nacker, Mejer. Perdam). Le ventri- cule droit et l'oreillette droite sont alors le siège de prédi- lection de la déchirure. La déchirure présente des caractères variables suivant la cause provocatrice. Les bords sont nécrosés ou suppu- rants quand la cause iléterminante est un corps étranger. Symptômes. — La mort est instantanée ou très rapide. Souvent on trouve l'animal mort dans l'étable, sans avoir jamais soupçonné une maladie du myocarde. Fréquemment (1) Duncan a constaté la ni|itui'e du cœur chez une Itrebûs. TUMELUS. 131 cette terminaison est précédée des signes d'une péricardUe ou de troubles nerveux variés dénonçant l'anémie cérébrale due à rhémori"a"ie interne. III. — CARMVORES. Étiologie. — La rupture du cœur est quelquefois déter- minée par l'opération de l'ascife; elle est parfois une termi- naison de ïcndocardUe ulcéreuse chronique. Une fragilité extrême de l'appareil circulatoire, attribuée aa purpura liœrnorrhagica, peut produire la rupture. Elle peut résulter d'une chute, comme le saut d'un mur haut de plusieurs mètres ou d'une perforation pi-oduite par un instrument tranchant, ou piquant comme un bout de flèche ou une aiguille. Anatomie pathologique. — Le péricarde sain ou rupture est rempli de sang. La déchirure du cœur intéresse généra- lement une oreillette et offre des dimensions variables; le ventricule gauche n'est le siège de la ruptui'e que dans le cas de perforation par un corps vulnérant. La rupture inté- resse l'origine de l'aorte quand elle complique un ané- vrysme de ce vaisseau (d). Symptômes. — La mort est immédiate quand la déchi- rure permet au sang de s'écouler en masse ; la vie peut pei'sister pendant plus de vingt-quatre heures quand le corps étranger, qui a produit la perforation, a bouché la plaie (Nocard). VIII. — TUMEURS. I. — SOLIPÈDES. Les tumeurs du cœur des solipèdes sont généralement des tumeurs du voisinage ou des tumeurs secondaires. On peut (1) La rupture de l'oreillette gauche a été constatée chez le porc (Rosario, Gualdaci). On 1 observe chez les oiseaux alTectés de tuberculose ou de diphté- rie (Larcher, Cadéac). U2 Cl «LU. V rencnnti'er des myxoinos, des sarcomes, rarement des épilliéliomes. Myxomcs. — Ces néoplasies peiivenl se développer dans la cloison inlerventriculaire. dans le ventricule droit, ou dans le ventricule gauche, principalement au niveau des val- vules ou même lians les diMix iiivit 's (liauhen). Générale- Fi.;. 21. — Mélano-s.urdincs du cœur. VV. ventricules ; T. tumeurs niélnni(|U('S (d ajjrès uni' [liècc recueillie par M. Blanc). ment petites, ces tumeurs peuvent atteindre le poids de 750 grammes (Kocli) : elles affeclent la forme de polypes pédicules ou de masses lardacées. Sarcomes. — Les sarcomes secondaires sont relativemen t communs; ils appartiennent au type encéphaloïde ou au type fascicule ; ils se développent dans l'épaisseur des oreil- lettes ou des ventricules, quelquefois sur le péricarde viscé- ral, rarement sur l'endocarde. TL. MEURS. 133 Les mêla no-sarcomes soïii particulièrement fréquents: ils envahissent le septuni cardiaque, les parois des ventricules, des oreillettes et les valvules: ils obstruent quelquefois les orifices auriculo-ventriculaires. la veine cave, déplacent l"artère pulmonaire et compriment les nerfs pneumogas- trique, récurrent et phrénique. Le cœur est quelquefois criblé de tumeurs mélaniquesdedimensions très variables, isolées ou agglomérées en grappes (Voy. Mélanose) (fig. 21). Ëpitliéiiomes. — Les épithéliomes des divers organes peuvent se propager au e(pur : mais habituellement ces diverses tumeurs secondaires demeurent confinées au péri- carde viscéral et respectent le tissu du myocarde. Cependant Weber et Barrieront constaté l'envahissement de Taïu-icule gauche et de la substance du ventricule gauche par des épithéliomes du poumon. Symptômes. — Les symptômes sont souvent ceux des tumeurs du médiastin ; on observe presque toujours les manifestations d'une asystolie plus ou moins prononcée : pouls veineux, œdèmes du poitrail et de la région thoraco- abdominale, hydropisies des séreuses. La palpation du cœur révèle souvent un frémissement vibratoire, et parfois l'existence d'un souffle systolique: la respiration est dilli- cile, dyspnéique. irrégulière, soubresautante. Les animaux s'épuisent et tombent dans le marasme quand la tumeur est de nature cancéreuse ; ils peuvent résister longtemps quand la tumeur n'exerce sur le cœur qu'une action mécanique. Traitement. — Aucun traitement n'est possible. II. — BOVIDÉS. Les lumem's cardiaques siègent le plus souvent au niveau des valvules ou sur la paroi interne des ventricules et sont ordinairement de nature myxomateuse. Ces néoplasies se pédiculisent quand elles sont en contact avec le sang ; elles occupent l'origine de la veine cave Jungers, Blumberg;, C^DÉAC. — Pathologie interne. V. 8 134 cœuH. l'oi'cilleltc droite (Hess, Gamgee), le ventricule droit (Guiinljcrtoau, Gramain), le ventricule gauche (Larrieu). On peut, exceptionnellement, constater la présence de tumeurs sarcomateuses dans l'oreillette droite et la cloison interanriculnire chez dos animaux atlectés de péricardite cancéreuse ou de néoplasics, analogues, développées dans une région éloignée comme l'appareil digestif (Dubois) (1). III. — CIIIEX. On peut rencontrer des myxomes. des sarcomes et dos car- cinomes dans le cœur dncJiieii. La proportion de ces tumeurs augmente à mesure que les c/i/e^js deviennent plus âgés. siyxomes. — Les myxomes n'olîrent rien de spécial; ils- sont généralement peu développés et implantés sur les valvules ou dans leur voisinage. Sarcomes. — Les sarcomes sont Iréquonls dans la paroi des oreillettes ; ils l'ont saillie dans les cavités auriculaires et se pédiculisent quelquefois à l'intérieur de ces cavités (Bournay). Ces tumeurs sont plus communes dans l'oreillette droite que dans l'oreillette gauche ; elles siègent rarement dans les ventricules. Carcinomes. — Les carcinomes secondaires occu[)ent la hase du cieur, la surface, l'épaisseur, l'intérieur du myocarde; ils envahissent même quelquefois les valvules^ noi animent la valvule mitrale (Cadiot). .Myomes. — (À^s tumeurs sont très rares. Jungers a signalé une tumeur pédiculée do cette nature, située dans l'auriculo. Symptômes. — Ces diverses néoplasies altèrent le fonctionnement du cœur; elles peuvent engendrer des souHles, do l'arythmie, des intermittences et des mani- festations asystoliquos. principalement de l'ascite avec une. respiration pénible et haletante. (1) Dubois, y^er^e vél., 1903. PARASITES. 133 IX. — PARASITES. Les parasites du cœur sont l'elativement nombreux, mais ils ne sont pas spéciaux à cet organe. Tels sont : le Cysti- cercus bovis. le Cysticerciis cellulosw, la trichine du porc; nous étudierons seulement les échinocoques. ÉCHINOCOCCOSE. L'échinococcoso cardiaque est un accident très rare chez les solipcdes, fréquent chez les bovidés. I. — SOLIPÈDES. Siège. — Les kystes d"échinocoques occupent plus souvent le voisinage du cœur que son tissu même. Ils peuvent se développer au-dessus des oreillettes, près de la bifurcation de l'aorte (Bollinger), à la base du ventricule gauche, à la naissance de l'aorte (Palat), dans la paroi du ventricule gauche, vers la pointe, où ils peuvent former une saillie globuleuse du volume d'un gros œuf de poule (Césari) (1). Symptômes. — On n'a pas eu jusqu'à présent l'occasion d'observer les troubles déterminés par ces parasites. L'au- topsie fait seule découvrir leur existence. Traitement. — Cette invasion parasitaire est tellement rare quelle n'est pas à redouter. II. — BOVIDÉS. La fréquence relative de l'échiuococcose du cœur des ho vi- dés est établie par une statistique de 73 observations réunies par Neumann (2). qui estime qu'on en observe environ un cas par année; mais il yen a certainement beaucoup qui (1) Césari, Société centrale, 1910, p. 174. {2) Neumann, Revue vét., lUto, p. 738. 136 cŒLii. pcTSscnt ina|tcrçus et hiiMi plus encore qui ne sont pas publiés. Anatomie pathologique. — Lt-cliinococcose cardiaque est géncralonicnl associiM:' à celle drs autres viscères (foie, |)Oiunon). (".0 n'est qu'accidentellement (Hie les larves par- viennent à se développer dans le cd'ur. Cet organe est liy|)ertropliié : il est déloriné. il présente une bosselure au niveau du kyste liydati((ue. Ce kyste occupe beaucoup plus souvent le ventricule gauche ou la cloison intervenlriculaire que le ventricule. Il faut en chcrclicr la i-aison dans la dillérence de volume «les deux artères coronaires chez le bœuf. L'artère coronaire gauche est cinq à six fois au moins plus volumineuse que la droite, et elle se divise en deux branches sensiblement égalesqui fournissent de volumineux rameaux au chmu" gauche infiniment mieux irrigué que le cœur droit (Hourdelle). Le nombre des kystes varie peu: il n'y en a généralement qu'un; exceptionnellement, on en a trouvé trois et même jusqu'à vingt. Leur volume est très variable. On en trouve de petits comme un grain de millet ou un pois: mais le plus souvent, leurs dimensions se rapprochent de celles d'iui œuï de poul(\ d'oie ou de dinde: ils peuvent même atteindre la grosseur d'une tête d'enfanl. Le kyste est presque toujotu"s intact ; mais il peut être déchiré; ce phénomène s'accompagne quelquefois de la déchirure de l'endocarde, de la paroi (>xterne du ventricule gauche, de la ])ointe du ventricule droit avec hémorragie intrapéricaniicpie. Le parasite peut avoir éprouvé la dégénérescence calcaire; il se multiplie très rarement ; on n'observe guère de vési- cules-lillos. Le cirnr éprouve toujours au niveau du kyste une atro- phie et un refoulement de ses libres : la capacité de l'une ou l'autre de ses cavités peut être diminuée ; il a moins d'énergie contractile, et il doit sulFire à un travail constant; il se dilate à la longue et se [laralyse. PARASITES. 137 Symptômes. — Les symptômes font généralement di' faut ou n'apparaissent que peu de temps avant la mort qui survient brusquement. Les signes qui l'annoncent n'ont rien de caractéristique. Ils consistent dans une tympanite grave et soudaine appa- rue pendant la rumination, ou dans une angoisse respira- toire qui s'exagère rapidement et évolue sans fièvre ou avec une élévation thermique qui n'est pas en rapport avec l'inten- sité des phénomènes asphyxiques. Ordinairement, le bœuf ou la vache expirent tout à coup : à l'étable, au pâturage, en ruminant, en sortant ou en rentrant de l'étable, en revenant de l'abreuvoir, en termi- nant le travail, quelquefois pendant le travail même ou après avoir fait quelques gambades (Neumann). Il en est ainsi dans les deux tiers des cas. La mort subite résulte quelquefois de la rupture du kyste et de la déchi- rure du cœur. Cette rupture est préparée par la saillie du kyste dans le ventricule ou dans l'oreillette et souvent par les secousses ouïes tracasseries dont la victime est l'objet de la part d'un taureau ou d'une vache taurelière. L'écoulement, dans le sang, du contenu de l'hydatide (vésicules filles, vésicules secondaires, scolex. fragments de membranes) arrête le jeu des valvules ou oblitère les ramifications artérielles. D'autre part, la saillie d'une vési- cule dans l'une des cavités du cœur peut être une cause de coagulation sanguine et d'embolies secondaires. Enfin la présence d'une hydatide dans ses parois peut être une cause de compression et d'irritation des éléments de l'appareil d'innervation du cœur : ganglions, nerfs accélérateurs ou modérateurs. Traitement. — On ne peut ni diagnostiquer, ni même soupçonner cette maladie, contre laquelle tout traitement curatif est inefficace. i38 III. — i»oiu:. Chez lo porr, 011 fonslate (iiicliiiieruis une périi-.'irdilo c'chinococciqiic carnclérisée par dos fausses membranes Irangôos ou en hou|)pes et par la présence d'écliinocoques stéiilcs. iiris. transparents, à mince parois, du diamètre d'une tète d'i'pingle à celui d'imc noix, encapsulés ou ouverts par le frollemont du cœur (Vauios) (1). IV. — CIIIEX. Les kystes à éciiinocorpies sont très rares dans le c. — Véïélritiuii? !-\ nu'-triiiiU'S siuniiiïiU'S. à sa surface des fausses membranes. I^es éléments du tissu conjonctifde lendocarde, troublés, tumétiés, se multiplient et se confondent avec les cellules migatrices : le ti^su ancien n'est plus qu'un tissu embryonnaire, mou. gélati- neux, dont la végétation n'est pas égale sur tous les I»oints de lendocarde. .Mors apparaissent sur les valvules des (jra)iulations molles, gris rougeâtre, qui rendent la surface rugueuse, inégale, comme chagrinée. Ces saillies, connues sous le nom de vkgktatio.ns ou de GH.\NiLATioNs de lendocardite, sont situées à quelques millimètres du bord libre des valvules, où elles forment (1) Kitt a constate une diliitalioii anorinak' di'S vaisseaux lymphali.iuos de l'endocarde. SOLIPÈDES. ENDOCARDITE AIGIE. 149 une ligne ondiileuse et mamelonnée. Disposées symétri- quement (fig. 23), elles peuvent débuter par une valvule et se développer ensuite sur les autres par auto-inocu- lation. Composées exclusivement, au début, de cellules Ivmphoïdes et recouvertes d'une légère couche de fibrine, elles peuvent se résorber complètement après avoir subi la dégénérescence graisseuse. La résolution est l'exception. A une période plus avancée, elles s'organisent et consistent dans des séries de NÉoPLASiEs CONJONCTIVES OU voic d'évolution ; elles afl'ectent la forme de villosités allongées, coniques, fila- menteuses ou de bourgeons charnus, irréguliers ou mù- riformes qui ont le volume d'un grain de mil, d'un pois, d'une noiselle ou môme du pouce chez le cheval. Elles sont molles, friables, faciles à déchirer avec l'ongle, semi-transparentes quand elles sont récentes. Leur abra- sion met en évidence une déchirure de l'endocarde et indique que, malgré leur aspect fibrineux, elles sont formées d'un tissu inflammatoire adhérent à la séreuse. Dans les endocardites aiguës, les végétations sont for- mées entièrement par un tissu embryonnaire, qui se poursuit dans l'endocarde sur une zone plus ou moins étendue. Cette zone de prolifération n'est pas exactement limitée; on constate une multiplication progressive des cellules depuis les pai'ties saines jusqu'aux foyers inflam- matoires: la néoformation cellulaire résulte des cellules issues des capillaires par diapédèse et de la couche de cellules aplaties de l'endocarde. Ces végétations sont recouvertes et coiffées d'une couche hyaline de fdnine tantôt très mince, tantôt prolongée par des filaments minces qui atteignent une grande longueur. Dans l'épais- seur et au-dessous de cette couche, on trouve toujours les microbes qui ont présidé à l'évolution inflammatoire. Les végétations s'organisent : ordinairement, les cellules embryonnaires éprouvent la transformation conjonctive, liJO ENDOCAUDK. l'ormont un voritablo tissu de cicatrice indélébile ; les valvules se rélraolent, subissent des modifications plus ou moins profondes et irrémédiables. Ces altérations peuvent porter sur tous les appareils valvulaires iosutrisants par rupture des cordages, dosiruclion des valvules, dila- tation du C(i':ir. 2° Endocardite ULCÉRELSE. — On appelle cmlocanUte iiké- reuseune forme d' endocardite aiguë caractérisée jmr la nécrose et V élimination des cléments et des: produits inflammatoires. Cette destruction du tissu malade n'est pas générale : des véyétatious grandissent à côté des ulcérations. Ces deux altérations ont pourtant une signification bien diflé- rente; V endocardite végétante est une maladie infectieuse locale; Vendocarditc ulcéreuse une maladie infectieuse qui devient infectante. Les produits pathologiques nécrosés et désagrégés sont entraînés par le courant sanguin et déterminent, dans divers organes, des embolies micro- biennes qui rendent l'infection générale. L'évolution des altérations qui président à la genèse de ces ulcérations est peu connue en médecine vétérinaire, où les formes d'endocardites nécrotiques sont rares. Les valvules mil raies peuvent être ulcérées sur une grande étendue et les sigmoïdes jusfpi'à leur base (Causse, Trasbot, Majer). Les cellules conjonctives embrvonnaires de la base des valvules, situées prés des vaisseaux, sont incapables de s'organiser; elles se ramollissent, se disso- cient et se résolvent enfin en un détritus semi-liquide et granulo-graisscux (lig. 21). Cette bouillie sanicuse, opaque, amène prom|)tement Vérosion et la perforation de l'endocarde. Parfois la né- crose superlirielle se déprime au centre, s'étend et con- stitue une ulcération profonde. Ces idcères circulaires, à i)ords découpés, comme taillés à pic. plus souvent à con- tours irréguliers, à bords déchi(|uetés, frangés, présentent les dimensions d'une tète d'é|)ingle. d'un grain de maïs ou d'une pièce d'un franc. SOLIPÈDES. ENDOCARDITE AIGUË. loi On peut rencontrer, autour de Tulcération, des végéta- tions vcrruqucuscfi qui la circonscrivent et semblent en augmenter la profondeur. Tantôt on ne trouve qu'un ulcère, tantôt il en existe un certain nombre, de diamètre très inégal; ils siègent tantôt sur la valvule mitrale, les valvules aor ti- ques, tantôt sur la mitrale et la tricusinde, parfois exclusivement sur Tendocarde du ventricule droit, la tricuspide, ou le septum. A leur niveau, les corda- ges tendineux peu- vent se rupturer (Schneider Camp- bell). Dos embolies succèdent à l'éva- cuation du contenu des fovers, à la désagrégation des fragments de valvules, de fibrine ou de débris de végéta- tions (fig. 24). Les parcelles emportées par l'ondée sanguine s'arrêtent dans l'artère maxillaire interne (Cadéac), dans une rami- fication artérielle de la bouche, et y déterminent la pro- duction d'un ulcère (Scheele), provoquent la congestion et la production d'exsudats dans les sinus cérébraux, les méninges encéphaliques (Gaussé), des hémorragies dans les hémisphères cérébraux, dans le foie (Cadéac), la rate (Trasbot, Macorps), le duodénum (Bucquoy et Le Caivé), les reins, les artères ries membres. Les embolus sont précipités dans les ramifications de l'artère pulmonaire quand l'endocardite siège dans le cœur droit et déterminent dans le poumon des nodules Fig. 2i-. — Végétations et i>i'oJiK-lioiis librineiises en voie de désagrégation ; la fibrine est déposée bii r les cordages et la paroi des ventricules (Cadéac) . 152 KNDOCAHDK. emboliqucs, des infanliis, de la grosseur (rtin poids on même d'un œul'. A l'examen microsr()|)i(jue. du fond des uli-éralions, on constate des granulations graisseuses, des cellules gra- nulo-graisseuses, des débris de lihrine, des pigments san- guins, des globules blancs et de nombreux microbes. Lî'ioxs SEC0XD.\nnnion ; elle jieut SOLIPÈDES. ENDOCARDITE AIGUË. Iu7 mettre quelquefois en évidence une légère augmenta- tion de Taire de matité précordiale déterminée par Tac- cumulation du sang dans le cœur droit, qui se laisse dilater. lia percussion immédiate, pratiquée même un peu violonunent, ne décèle pas la moindre augmentation de sensibilité sur les parois pectorales. Ce fait n'est pas absolu ; la poitrine est sensible, douloureuse, quand la myocardilc s'ajoute à V endocardite. L'auscultation est le seul mode d'exploration qui permette de recueillir des signes pathognomoniques. Le premier signe perceptible consiste dans une altération du timbre des bruits cardiaques. Sonores et métalliques dès le début de l'inllammation, ils sont atténués ensuite par la mollesse, la tuméfaction œdémateuse des valvules malades, dont le claquement net et sec, normalement, est remplacé par un bruit étoutïé comme celui qui résulte de la fermeture d'une porte munie d'un bourrelet. Cet assourdissement des bruits au cœur est un phénomène précoce bientôt suivi d'un dédoublement ou d'une sorte d'allongement roulant de l'un ou des deux bruits, le plus souvent du premier seulement. Le second peut s'accom- pagner de bruits musicaux. Bientôt après, c'est un souffle doux, peu rude, plus ou moins fort, mais généralement assez net, que l'on entend. Il est dû à l'inocclusion valvu- laire et au reflux d'une veine sanguine vibrante à travers une ouverture anormale rétrécie ou insulïisante. Il s'agit ordinairement d'un souffle systoliquc dû à l'insuiïisance de la mitrale, que l'on entend dans la moitié ou les deux tiers postérieurs de la région cardiaque; c'est le meilleur signe de Yendorcadile aiguë (lig. 26). Quand l'orifice aorlique est atteint, le souftle se propage au-dessus du cœur et peut être entendu dans l'aorte abdo- minale auscultée par le rectum. 11 est nettement i»erçu à la base du cœur, à la place du second bruit normal ; ce souffle diastolique résulte de l'inocclusion des valvules de irj8 K.\UO;^ARI)E. laorlo. 11 osl raromont seul. L'endocardite aiijnr iVappe presque toujours en même temps et même ù un degré plus intense la valvule mitrale, quand elle n'existe pas sur cette dernière exclusivement. (J'uind l'inflammation siège dans le cœur droit, cas exceptionnel clioz le cheval, les souffles sont très doux et leurs l'overs ilauscuitation Fig. 26. — Zones d'auscultation du cmii- du olicvnl. coté gauche. siègent dans le tiers antériciU" de la région cardiaque et toujours mieux ù gauche ({u'ù droite. De ce coté, quel que soit le siège de l'altération, les bruits normaux sont toujours beaucoup plus obscurs ; à gauche, au contraire, on peut découvrir toute la région du cœur en portant lorlement l'épaule en avant et reconnaître Vinsu/ftsancc tricuspidicnne ou Vinm/fisance de l'artère pulmonaire (Trasbot). L'insufiisancc tricuspidicnne s'accompagne dun pouls veineux de la jugulaire ii chaque révolution cardiaque. S'il est vrai que l'endocardite aiguë simple est caracté- SOLIFÈDES. — ENDOCARDITE AIGUË. 159 risée par rapparilion brusque ou rapide des phénomènes d'auscultation qui sont propres aux lésions valvulaires chroniques, il faut reconnaître que celte formule caracté- ristique dont l'apparition est tantôt précoce, tantôt tardive, fait défaut chez beaucoup de chevaux affectés d'endocar- dite aiguë. Le bruit de souffle n'appartient qu'à l'endocardite valru- laire avancée ; l'endocardite pariétale èvolaesans déterminer de signes perceptibles à l'oreille ; elle demeure alors mécon- nue] usqu'au moment où des lésions valvulaires apparaissent. Les lésions mitrales sont plus fréquentes que les lésions aortiques. de sorte que le signe caractéristique de l'endo- cardite aiguë est un souffle systolique déterminé par l'inoc- clusion de la mitrale. On n'entend jamais dans l'endocar- dite aiguë de souffle de rétrécissement, car cette lésion est essentiellement l'œuvre de la chronicité. Au bruit de souffle d'insuffisance mitrale s'adjoignent fréquemment des bruits cardio-pulmonaires déterminés par le froissement du poumon à chaque sj-stole exécutée par le ventricule hypertrophié ; ces bruits musicaux aigus imitent des cris aigus, semblables à ceux de l'emph^'sème pulmonaire au dernier degré. Complications. — Elles résultent de l'ensemencement des germes qui président à l'évolution de Vendocardite aiguë. Partis de la périphérie, ils peuvent atteindre tout l'appareil cardiaque et frapper secondairement la plupart des organes de l'économie. La. péricardite, la myocardite, les infarctus du poumon, du foie, des reins, de la rate, du cerveau et de la plupart des organes, sont la conséquence d'infections secondaires ou d'embolies déterminées par le détachement ou la fragmentation des thromboses intracardiaques. La PÉRICARDITE relève souvent de la même cause que l'endocardite ; elle débute en même temps qu'elle ou la suit de très près; elle est toujours une cause d'embarras circulatoire et masque l'endocardite. 160 KNDOCARDE. La MvocAUDiTK résulto souvent de IMnfeclion [H'iinitive du sang, qui altère tous les tissus quil baigne. La mijocardite qui évolue avec londocardite l'aggrave considérablement : elle détermine la jiarésie canliaque et prépare les syncopes. Les EMBOLIES et les troul)les circulatoires engendrés par l'endocardite sont la source d'infarctus et d'accidents éloignés qui la déligurent; on peut constater des alVeclions secondaires flu poumon, du foie, de l'appareil digestif. îles reins, du cerveau et de la peau. Une pneumonie insidieuse succède aux infarctus du poumon ; la fièvre est intense, les muqueuses prennent une teinte javmàtre ; la respiration s'accélère, un jetaf/e strié de sang ou sanguinolent peut se manifester, des râles muqueux se font entendre; mais on ne constate pas de bruit de souffle. Ces troubles de la circulation pulmo- naire sont l'origine d'une toux quinteuse, d'un soubresaut expiratoire, d'accès de dyspnée et de sutfocation, très variés dans leur intensité, leur forme et leur durée, suivant le degré tlaltération de la circulation pulmonaire. Il y a des animaux qui ne peuvent marcber sans ouvrir les naseaux à l'excès et sans étouffer. Des COLIQUES sourdes, intermittentes, accompagnées de diarrhée abondante qui suit ou l'emplace les œdèmes se manifestent : le sujet gratte le sol. regarde son flanc, se couche avec précaution et fait entendre (pielques plaintes. Ces douleus's internes résultent des infarctus du foie, de la rate, de l'intestin ou de l'engouement de ces organes ; ils peuvent résulter d'une vicieuse répartition du sang, consécutive à la dilatation du cœur droit, mais ce phénomène, comnum dans les altérations valvulairos anciennes, est rare dans l'endocardite aigué. La fonction biligénique est exagérée par la congestion du foie : V ictère apparaît. Les T.NKAHCTUS RKN.xux sc Iratluisenl \>:\v tlcVathutitininie, de Vhciuaturie et (pielipicfois par la jiurulcncc des SOLIPÈDES. ENDOCARDITE AIGUË. 161 urines quan:noslic est plus ditlicile quand la myocardite s'accompagne de dilatation des cavités car- diaques et d'insullisance tricus|iidienne. Traitement. — Les endocardites aiguës doivent être traitées comme des maladies inlectieuses; il faut instituer un traitement local et un traitement général. lo ÏHAiTEMENT LOCAL. — Lcs rcvulsifs locau.v. cousidérés €omme impuissants par quelques auteurs, sont réellement clllcaces pendant les premières périodes de la maladie; ils peuvent augmenter la résistance du terrain organique et faciliter son triomphe surrinfection. Les siiiapismes répétés, applicjués sur la poitrine, lon- guout vésicatoire, étendu sur une large surface, produisent de bons effets. Los applications réfrigérantes locales, les irrigations permanentes d'eau froide n'ont aucune action ; elles font souvent périr les chevmix de pneumonie, quand elles sont employées pendant les temps froids. La saignée est utile pour comhattre l'engouement des organes internes, rétablir l'éqiiilii)re dans la circulation des deux cœurs; elle vient au secours du cœur droit en soulageant le système veineux distendu. Les saignées doivent être restreintes h ces cas : la quantité de sang soustraite ne doit ]tas dépasser 3 ai litres : on peut renou- veler la saignée quand des accidents aspliyxiques se repro- duisent. 2" Thaiïement oé.néhal. — Il convient de laisser les ani- maux dans le repos le plus complet, leur épargner toute excitation, leiu" donner une alimentation de facile diges- tion {mashes, thé de foin, barbotages tièdes): entretenir la liberté intestinale à l'aide de pî La fièvre est combattue à l'aide de divei's antipyrétiques tels que racétanilide. la lactophénine et la phénacétine à la dose de 15 grammes, la quinine dont l'action antisep- tique s'adresse plus directement à. l'endocardite ulcéreuse. La digitale est le véritable médicament du cœur. Elle l'égularise le rythme cardiaque, diminue le nombre des pulsations, relève la tension artérielle, combat les inter- mittences cardiaques, s'oppose à la dilatation de ses cavi- tés et prévient les syncopes. On administre i grammes de poudre de digitale. On peut l'ecourir au Strophantus, au Convallaria maialis pour suppléer la digitale : on peut utiliser les injections sous-cutanées de morphine et les lavements de chloral pour combattre la dyspnée, recourir au salicylate de soude 30 grammes) pour lutter contre Télément rhumatismal. L'iodure de potassium, à la dose journalière de 8 à 12 grammes, s'oppose à l'organisation fibreuse des exsudais; on empêche son action déprimante en l'associant à la digitale. Les diurétiques (sel de nitre. etc.;, à faible dose, régula- risent la sécrétion rénale. Les toniques (quinquina, alcool), les itiutulants (acétate d'ammoniaque) soutiennent les forces du malade et aident l'organisme à combattre les infections générales. Aucune médication ne peut empêcher les accidents emboliques de se produire. II. — ENDOCARDITE CHRONIQUE. Considérations générales. — L'endocardite chronique est cssentielleiucnt i-.iractérisée par des lésions valvulaires d'insuftisance ou de rétrécissement. L'insuffisance est ca- ractérisée par la fermeture défectueuse d'une valvule, le rétrécissement par la diminution du calibre d'un orifice. Les orifices du cœur peuvent être intéressés ; mais générale- ment ces deux sortes de lésions sont localisées et associées dans le cœur gauche au niveau d'un même orifice : la 4GG KNDOCAIIDE. délonuiition i|ui emiiôclie rndosseinent ou la coaptalion des valvules diminue le diamètre du jet de sang projeté à travers cet orifice : elle produit donc à la lois du rétrécis- sement et de l'insuffisance. L"insid'fisance n'existe seule que lorsqu'elle procède d'une dilatation mécanique des cavités cardiaques et siège [ircsipip exrlusivomcnl au niveau de l'orifice tricuspidien. Étiologie. — L'endocardite chronique est ordinairement le reliquat do la forme aùjui; ou .sithaigiië, mais elle peut se développer primitivemoni, s'installer lentement, de- meurer longtemps silencieuse et ne se révéler que lors- qu'elle a produit des lésions valvulaires irréparables. Le f^tirmcnauc, les fatigues excessives contribuent à localiser au niveau des valvules la plupart des processus infectieux qui frappent le clieval dans le cours de sa vie. C'est ce qui explique la fréquence relative des lésions valvulaires chez les espèces animales qui travaillent [clieval et chien), leur rareté chez les autres {mouton). Vàrje avancé prédispose aux lésions valvulaires comme à toutes les altérations séniles scléreuses, à toutes les dégénérescences (dégénérescence graisseuse, athéroma- teuse). Cette cause réagit même dans une certaine mesure sur le siège du mal : les lésions mitrales appartiennent à l'Age adulte, les lésions aortiqiies à l'âge avancé. Sur 4:2 chevaux d'opération observés par Nocard, 38 ont présenté des lésions des valvules aorliques; sur les 4 autres, les valvules mitrales et aortiques étaient atteintes. Le cd'ur gauche, et parlirulièremenl l'orifice aorti(pie, constitue le centre de prédilection dos lésions de rendocarditi' chro- nique des solipi'des. Si d'autres espèces, comme la vache, semblent infirmer cette loi, c'est que chez ces animaux l'activité fonction- nelle est. toute la vie, concentrée sur deux organes, l'utérus et la mamelle, doux sources d'infection du cœur droit et notamment de l'orifice tricuspidien. qui devient le foyer lU'éjiondéranl des lésions valvulaires. Chez lachèvre, SOLIPÈDES. ENDOCARDITE CHROXIQUE. J C7 les lésions intéressent aussi spécialement et pour un motif analogue la tricuspide et les sigmoïdes de lartère pulmo- naire. Les animaux de l'espèce canine se répartissent en deux catégories bien tranchées : les chiens de chasse et tous les chiens de travail sont voués aux lésions mitrales et aortiques; les chiennes de reproduction, aux métrites et aux lésions triscupidiennes. Telles sont les causes qui président à la répartition des lésions valvulaires. Chez les solipèdes, la gourme sous sa forme suppurée ou calarrhale, les pneumonies infectieuses laissent souvent après elles des troubles cardiaques indéfinissables qui ne réalisent une altération valvulaire caractéristique qu";i un âge avancé, et à une époque où Ton a entièrement perdu de vue les atteintes de ces maladies infectieuses. La morve chronique et toutes celles qui se traduisent à un moment donné par ime infection sanguine peuvent être aussi la source d'une endocardite chronique, c'est-à- dire d'une lésion d'insuffisance ou de rétrécissement. Les traumatismes, les efforts Ijrusques peuvent exception- nellement px'ovoquer la rupture des cordages tendineux et déterminer une lésion d'insuffisance chez le cheval (Lustig) et probablement chez toutes les autres espèces. Les néoplasies {sarcome, mélanome, angiome, lymhadé- nome. myxome), développées au niveau des valvules, dans l'épaisseur des ventricules et des oreillettes ou même dans les ganglions bronchiques (Johne, Koch, "SVolff), sont par- fois la source de rétrécissement des orifices cardiaques. Tous les orifices sont quelquefois altérés en même temps : il y a insuffisance mitrale, rétrécissement et insuffisance aortique. hypertrophie des cavités cardiaques, dégénéres- cence graisseuse du myocarde avec des complications variées du foie et de tous les tissus par suite d'embolies secondaires ou de stase. Physiologie pathologique. — Dès qu'une lésion valvu- laire est créée, elle tend h déterminer des troubles car- diaques et des troubles circulatoires dans tous les organes. 168 K.NDnCAHDK. Los altérai ions valvuluircs retentissent sur le cœur, les vaisseaux et les principaux viscères de réoonomie et pro- duisent une série d'alToct ions secondaires dont il faut con- naître les cararlères généraux e( la physiologie patliulo- giquo. Symptômes. — Le cinu- est d'abord le siège de bruits morbides appelés souilles et dédoiibletncnls. puis il se dilate et s'hypertropliie. i° SKi.Nijs l'HvsKjuEs. — Pour faciliter l'interprétation «les troubles du cu'ur, il convient de rappeler succinclenient la physiologie normale des valvules cai-diaques. Pendant la période de repos du cœur ou de diastole, le sang apporté par la veine cave s'écoule dans l'oreillette droite et dans le ventricule |)ar la valvule auriculo-venlriculaire ouvorle ; la contraction de l'oreillette (prrsijstolc ou systole aiiiicu- kiire) achève la réplétiou du ventricule. Le ventricule S(^ contracte à son tour el détermine par sa systole le pi'emier bruit du cœur et projette tout son sang dans l'artère correspondante (artère iiulmonaire ou aorte). Dès que la systole est terminée, les valvules sigmoïdes aorliques ou pulmonaires retombent en produisant un claquement qui constitue le deuxième bruit cardiaque. Le premier el ledeuxième bruit sont séparés par un bref intervalle qu'on nomme le petit silence ; le deuxième bruit et le premier de la révolution suivante sont isolés par le grand silence. Les lésions valvulaires (insuffisance et rétrécissemeni) se traduisent par un bruil de souffle chaque fois que le liquide passe d'un endroit rétréci dans un espace élargi avec une vitesse suffisante. On constate, souvent, en même temps, desdédoubleuicnts de bruits dus aux modifications de la tension sanguine dans le creur, les artères el les veines : les lésions valvu- laires abaissant la tension artérielle el élevant la tension veineuse (Voy. Sémiologie). Os modifications physiques s'accompagnent de frémissements de la région précordiale dus à la vibration de la veine lluide cl de la paroi de l'orifice. SOLIPÈDES. ENDOCARDITE CHUOiNIQUE. i 69 SiGNKs FONCTIONNELS. — Les lésions valvulaires sont momentanément neutralisées par deux modifications com- pensatrices du cœur : ladilatationde ses cavités et l'hyper- trophie de ses parois. a. La DILATATION est le phénomène prédominant du com- mencement et de la fin des trouhles morbides déterminés par l'altération valvulaire. La cavité cardiaque, distendue par l'excès de pression du sang au-dessus de l'obstacle, cède tant que Vhyertrophie compensatrice ne vient pas raf- l'ermir ses parois; la dilatation disparaît quand la puissance contractile du myocarde acquiert une force d'impulsion suffisante pour vaincre l'obstacle qui s'oppose à Técoule- ment du sang ; elle reparaît vers la fin de la maladie quand l'hypertrophie a été défigurée par la sclérose et la dégénérescence granulo-graisseuse du myocarde ou Ven- dartérite oblitérante des rameaux de l'artère coronaire. h. L'hypertrophie compensatrice suit la dilatation ; elle tend à se produire dans toutes les lésions valvulaires ; elle est précoce dans le rétrécissement où l'effort est immédiate- ment nécessaire pour faire progresser la masse sanguine contenue dans la cavité dilatée ; elle est plus tardive dans l'insuflisance où la résistance à vaincre réside seulement dans le poids du liquide qui remplit la cavité. Le siège de l'hypertrophie est gouverné par celui de l'exagération de la pression sanguine qui augmente toujours en amont de la lésion (insuflisance ou rétrécissement) et diminue tou- jours en aval. Mais, quel que soit l'orifice lésé et le mode de cette lésion, la compensation finit par devenir insuffisante et les modi- fications cardiaques entrent dans la période d'unification. hdi dilatation du cœur droit, les stases veineuses, les hydro- visieselVasystolie servent, tôt ou tard, de lien entre toutes, ces altérations. Si le mal commence par le cœur gauche, on constate la dilatation de la cavité située en amont de l'obstacle et une contraction plus énergique du muscle qui circonscrit cette cavité. Puis la cavité ventriculaire est Cauéac. — Pathologie interne. V. 10 i70 KNDOCAIIDE. impuissante à viiior son contenu : loroillelle, incapable d'y déverser le sang dont elle regorge, se dilale. s'iivper- trophie : le sang séjoiu-ne dans les veines pulmonaires, dans le poumon el, de proche en proche, dans le ventri- cule droit. (Test le commencement de la stagnation dans tout le système veineux. Le sang des artères pulmonaires retenu à sa source, le ventricule droit se dilate, mais «'hypertrophie moins que le cœur gauche ; la tricus- pide devient insul'lisanle. et chaque systole s'accompagne d'une régurgitation de liquide dans l'oreillette et le système veineux. Ce reflux soulage momentanément le cœur droit ; mais •c'est au détriment de la circulation périphérique générale, dont les troubles dissimulent l'altération valvulaire primi- tive. (Jtiand le mal commence par ]c cœur droit, c'est toute la première étape qui est supprimée ; la dilatation des cavités cardiaques droites et l'insuriisancc ronctionnelle de la tricuspide se produisent d'emblée: la pression s'exagère dans le système veineux et s'abaisse dans le système ^'irtériel ; les u'dèmes, les hydro[)isies péricardiipie, péri- tonéale, pleurale apparaissent. La maladie d'un orifice se généralise pendant cette période asystolique : tous les organes s'altèrent et souffrent pour leur propre compte. Le poumon envahi par la congestion, l'o'dème. les infarctus, les hémorragies, éi)rouve de l'induration rouge ou brune ; le foie, gorgé de sang, s'hypertrophie et se sclérose ; les vaisseaux sus-hépatiques se dilatent, la périphérie du lobule est privée de sang ; c'est \o foie muscade ; la muqueuse gastro-intestinale est inliltréc, les ganglions lymphatiques sontvolumineux congestionnés, les vaisseauxlymi)liatiquçs sont dilatés et quelquefois remplis de sang ; les reins sont le siège d'arborisations sanguines multiples, d'infarctus, d'hémorragies, de lésions inflammatoires; le cerveau ofl're de la congestion et quelquefois des hémorragies; le tissu conjonctif sous-cutané est souvent le siège d'un vaste œdème : les muscles présentent des infarctus, des hémor- SOLIPEDES. — ENDOCAIiDITE CHRONIOIE. 171 ragies et les artères qui s'y rendent sont souvent tlirom- hosées par places. Le sujet affecté d'endocardite chronique offre les lésions et les symptômes d'une maladie de tous les organes et de tous les tissus ; il meurt par la peau comme par le foie, les reins, lepoumon, la rate, l'inteslin. le cerveau et le co^ur lui-même. Marche. — Terminaison. — Les altérations valvulaires ont presque toujours une marche progressive; elles peuvent demeurer stationnaires, mais elles s'aggravent presque toujours avec l'âge ou sous l'influence de maladies infec- tieuses (pneumonie, bronchite) qui déterminent des poussées sur l'endocarde. Les signes cliniques de ces altérations i'ont souvent complètement défaut. Des animaux qui ont etîectué un long service présentent fréquemment, à l'autopsie, des lésions valvulaires pro- noncées qu'on a jamais soupçonnées. Les symptômes fonctionnels manquent malgré l'étendue et l'importance des lésions orificielles tant que l'hy- pertrophie myocardique compense les difficultés de la circulation; ils apparaissent dès qu'il y a hyposystoUe, c'est-à-dire affaiblissement de la puissance contractile du myocarde. Le sujet s'affaiblit, devient impi'opre à tout service, s'anémie et maigrit avec une rapidité plus ou moins grande, suivant l'extension des altérations anatomiques et les soins donnés aux animaux. Les chevaux, laissés au repos ou utilisés à un service peu pénible, se maintiennent en bon état et conservent les apparences de la santé. Les sujets qui effectuent un travail pénible fondent pour ainsi dire dans quelques jours: la peau devient sèche, adhérente, les poils ternes; ils deviennent rapidement etiques. Pronostic. — 11 est des plus sombres : les lésions qui ont déterminé des indurations des valvules et, consécuti- vement, le rétrécissement ou Y insuffisance des orifices sont 172 ENDOCAIIDK. inilolébiles, irréparables. Elles tendcnl à progresser et rendent les animaux iniiUlisables ou les font périr do mori subite ou Iode, qui survient dans le marasme Cl Vdsi/sfolie. La vie est menaeée dès que le myocarde est insulïisant à sa tàdie. L" |u-(inoslic est beaucoup moins grave quand les ani- maux malades sont des animaux de boucherie ; les alté- rai ions vaivulaires, non suivies d'asystolie, ne déprécient pas la viande et ne s"opposenl pas à l'engraissement. Diagnostic. — I/existence d'une lésion valvulaire peut demeurer longtemps incertaine. L'anhélation, la toux et le soubresaut du flanc, quand les animaux sont an repos, des accès d'apnée plus ou moins marqués après des exercices plus ou moins violents, avec des irrégularités très variées, sont les principaux pliénomènes du début. Ils sont insuffisants pour la faire reconnaître. Plus lard, la faiblesse musculaire, l'inappétence, ressoufUemenl ra- pide, l'amaigrissement, lui donnent déjà une ph^^siononiie plus reconnaissable. Il ne faut cependant pas oublier que tous ces troubles accompagnent toutes les cardiopathies : dilatation des cavités cardiaques, dégénérescence graisseuse ducaHU",etc. Les signe^i physiques révélés par l'auscultation sont seuls caractéristiques ; ils n'ont pas tous la même impor- tance : le dédoublement des bruits du cœiu" n'a qu'une valeiu' très relative: il s'observe chez des chevaux bien portants, chez des sujets alVectés d'une altération du myocarde ayant complètement respecté les valvules. Ainsi l'allongement ou le dédoublement du premier bruit avec rcnforcemenl du second bruit n'est pas im signe piilhngnomonique. Les soaf/lrs eux-mêmes sont des signes incertains : ils manquent souvent ; des lésions prononcées évoluent sans souille ; ils disparaissent même quand les valvules sont complèlement délruites, quand elles sont très peu altérées cl ipiand les conti'actions du cunu' sont trop faibles pour SÛLIPÈDES, IN'SUFFISAXCE MITUALE. 173 imprimer au sang une impulsion assez énergique pour engendrer une veine sanguine assez vibrante pour être perceptible à l'auscultation. En outre, les bruits de souffle sont quelquefois liés à la compression des troncs artériels ou des oreillettes par des ganglions lymphatiques hypertrophiés ou des tumeurs; ils sont plus rarement engendrés par V artériosclérose et par la dilatation venlriculaire. Le diagnostic anatomique de la lésion orificielle est fait plus loin. Il suffit de retenir que les lésions vasculaires sont marquées par un souffle rude, râpeux, perceptible au niveau des parties découvertes du cœur, qui remplit un (les silences et dont le commencement et la fin coïncident exactement avec un des bruits normaux (Potain). Traitement. — Le traitement des lésions valvulaires se confond avec celui de l'endocardite aiguë. Les animaux doivent êtreutilisés à un travail peupénible, au pas ; il faut les laisser au repos quand des compli- cations sont à craindre; il faut toujours proportionner le travail imposé au cœur, à ses aptitudes fonctionnelles restreintes du fait de la lésion valvulaire (Potain). On retarde la dégénérescence du myocarde par l'admi- nistration de /on/çîie*^ (bons aliments, fer, acide arsénieux); on soutient Teffort compensateur du cœur avec la. digitale, le Strophantus, la caféine ; on combat l'organisation des lésions valvulaires par la médication iodurée. Les purgatifs sont indiqués pour prévenir les épan- chements et les œdèmes et pour entretenir la liberté intes- tinale. Les diurétiques ont une action analogue; ils retardent ou empêchent les accidents viscéraux. A. — Insufflsauce mitrale. Étiologie. — Dans linsufiisance mitrale, les valvules auriculo-ventriculaires, raccourcies, froncées ou flottantes 10. 174 ENDOCARDE. par suite de la (lécliinirc des cordages sont incapables dobliirer complèloinenf l'orilice iiiilral et laissent entre elles un intervalle qui permet au sang, chassé duventricii'.e, de refluer vers roreillettc à chaque systole (fig. 27 et 2S). V endocardite est la principale cause dinsuftisance ; mais i,--^-^^ •/ Fig. 2T. — Cœur noiin.il. (lliuiueniPiU l"ig. :.'S. — liisurii>arneiiiilra'e. Reflux (les valves de la milrale := Preiner syslolique du sang à travers l'orifice bruit du cœur. iiiitral = Souffle syslolique. d'autres causespeuvent produire comme cette inflammation chronique des lésions combinées d'insuffisance et de l'é- trécissemeul. Les tumeurs développées sur la mitrale {myxomcs, sarcomes, mélanornes) engendrent ces deux sortes d'altérations. Anatomie pathologique. — 1° Lésions de l'orifice. — L'inocclusion de l'orilice mitral est reconnue delà manière suivante : ouvrez les oreilleltesafin d'avoir sous les yeux la face supérieure des valvules auriculo-venlriculaireset laites pénétrer de l'eau sous pression dans le ventricule gauche en introduisant le bec d'un robinet entre les valvules aor- tiques;vous verrez unjet de liquide s'échapper par l'espace libre situé entre les valvules insuflisanles. 2° LÉSIONS SECONDAIRES. — Lf'S aulmaux morl.s dinsulli- sance milrale ont un cu'ur volumineux, globuleux, flasque, à cavités dilatées; les oreillettes renferment des caillots sanguins normaux. Le cœur a augmenté de volume el sa forme est modifiée. VorciUetle gauche est dilatée, hypertrophiée, parce qu'jY chaque systole vcntriculaire il y a reflux dune certaine SOLIPÈDES. INSUFFISANCE MIÏRALE. 175 quanlito de sang du ventricule gauche dans roreillelle ; l'exagération de pression dans celte cavité provoque sa dilatation, puis son hypertrophie, détermine une con- gestion passive dans les veines pulmonaires et dans le territoire de la petite circulation, empêche la dcplétion du cœur droit et amène tardivement sa dilatation et son hypertrophie. Les deux oreillettes renferment des caillots cruoriques. Le veniricule gauche est hypertrophié parce que. pendant la diastole, il reçoit constamment, par Torifice mitral librement ouvert, un excès de sang ; mais cette hypertrophie est beaucoup moins prononcée que dans les autres altéra- tions orilicielles du cœur gauche. Les veines pulmonaires sont dilatées, le poumon est lourd, œdémateux, splénisé ; il contient souvent des foyers hémorragiques ; le foie et le rein présentent de la congestion passive. Symptômes. — l" Signes physiques. — L'insuffisance mitrale est révélée par les signes propres à l'hypertrophie cardiaque et par un souffle systoUque doux ou rude, sui- vant que les valvules sont dépourvues ou non de végé- tations. La PALPATioN révèle une augmentation détendue de l'impulsion cardiaque ; la percussion indique lélargisse- ment de la zone de matité ; en arrière, la palpation et l'auscultation dénoncent l'existence d'un frémissement cafaire, rude, vibrant, commençant avec le choc systolique de la pointe et finissant un peu avant le claquement sigmoïdien qui marque le début de la diastole. Le souffle systolique est le seul phénomène pathogno- monique de cette altération de la mitrale ; il s'entend dans la moitié postérieure du cœur. Il est déterminé par le passage du sang à travers le pertuis de la mitrale sous l'effort de la systole ventriculaire ; il débute exactement avec le premier bruit, c'est-à-dire avec le claquement de la mitrale ; il se maintient avec une égale intensité pen- dant la période systolique et finit avec elle (flg. 29). 170 KNDOr.ARDK. Ce bruit présenic deux l'uvers (laiiscullation ; il s'entend à la base, c'est-à-dircau voisinage de son lieu de pi-oduction et h \a pointe, vers laquelle se propagent les vibrations ; les bruits qui prennent naissance à la base d'un cùne se transmettent à son sommet. 11 est ordinairement doux, en jet lie vapeur : il devient sitllant ou piaulant quand le reflux de l'ondée sanguine l'ail vibrer un cordage tendineux; Résolution cardiaque lO Cœur normal Insurpsance mitrale _ou tricvspidienne □ Systoles auriculaire et ^enlnculaire D Diastoles + choc cardiaque El] Bruits normaux du cœur ■ Bruit de souffle Fig. 29. — Systulcs auriculaire et vcntiMCulaire. Diasti îles + c'""-' Cardiaque, liruils normaii.x du cœur. Bruit de souflle. il est intense quand la tuile du nijuide s'efl'ectue sous une l'orte tension ; il est grave et doux quand l'insullisance est très marquée; il l'ait défaut quand l'orilice est trop large ou l'impulsion cardiaque trop faible. Le second bruit est très fort en raison de l'augmenta- tion de la pression déterminée dans l'artère pulmonaire par la stase du sang dans l'oreillette gaucbe et les veines pulmonaires. Uarijthmie cardiaque est un des principaux symptômes de l'insunisance milrale ; elle résulte des variations im- primées à la tension du sang dans l'oreillette par les mou- vements respiratoires et du défaut d'appui que la svstole cardiaque trouve normalement dans la résistance de la milrale lors de son occlusion parl'ailc; la (juautilé de sang SOLIPEDES. — INSUFFISANCE MITRALE. 177 qui relliie dans cette cavité, à chaque systole, varie suivant la pression du sang dans cette oreillette, de sorte que la tension intraventriculaire et les conditions de la systole sont modifiées à chaque révolution. Sous rinfluence de ces causes, le cœur présente des intermittences, des faux pas, des inégalités de systole ; il se contracte pour ainsi dire à vide. 11 semble que le cœur est, de temps en temps, obligé de prendre du repos et que, quand il repart, la première pulsation, assez énergique, soit suivie d'autres dont la force va en décroissant. Le POULS trahit ces irrégularités des contractions car- diaques : il est petit parce que l'ondée moj'enne est elle- même petite, une partie du sang lancé à chaque systole reprenant le chemin de l'oreillette ; il est inégal parce que le reflux de sang dans l'oreillette n'est pas le même à chaque systole ; il eslintcrmittent parce que la contraction cardiaque projette quelquefois la moyenne partie du sang dans l'oreillette, ce qui équivaut à une contraction du cœur à vide; à côté d'une pulsation forte, on trouve une série de pulsations avortées. L'ampoule du polygraphe de Marey étant placée sous la sangle et le membre porté en avant, on constate que la ligne ascendante qui marque le début de la .systole, au lieu d'être droite, est presque verticale en arrière. La pointe et le plateau qui succèdent à cette ligne ascendante, dans la période moyenne d'une systole physiologique, sont remplacées par une courbe brisée, irrégulière. Enfin la ligne descendante est un peu sinueuse et moins rap- prochée de la direction verticale. Le plateau inférieur, ou (liastolique, reste seul assez marqué, quoique plus court (Tridon). Quand le cœur droit s'est dilaté, on reconnaît cette modification secondaire à l'existence d'un pouls veineux nettement perceptible aux deux jugulaires. 2" Signes fonctionnels. — U essoufflement rapide, le soubresaut, une toux sèche et quinteuse. les palpitations 178 K.NnOI^ARDE. (|ui siirvi(Mincnl à la suite (riinc course ou (["ellbrls. sont les premiers svni[)lùines des lésions milrales. On voit apparaître ensuite des troubles de la circidalion pulmonaire e( de la grande circulation. Les capillaires qui tapissent les parois des alvéoles se dilatent ; luedèiiie pulmonaire se constitue, restreint le champ de riiématose et augmente la dyspnée; des artérioles se rupturent ; ranimai présente des liémoptisies et succombe quelfpieibis à cet accident. Du côté delà grande circulation, on voit apparaître les phénomènes asjstoliques habituels: œdème des extrémités et du fourreau, puis de la partie inférieure de la poitrine et du ventre ; les urines deviennent foncées, rares etalbu- mineuses ; le foie est congestionné : il sécrèle plus de bile qui, résorbée partiellement, teint légèrement les muqueuses en jaune ; lappélit devient irrégulier, capricieux: on con- state des coliques sourdes accompagnées de diarrhée, con- séquence de la stase gastro-intestinale. Marche. — Durée. — Terminaison. — C'est lalfection canliaipie qui marcbc le plus rapidement; elle se complique de bonne heure de dilatation, d'épuisement du cœur droit, d'œdème des extrémités, d'albuminurie et de troubles respiratoires et digestifs. Diagnostic. — L'insuffisance mitrale est caractérisée par un sDuflle si/xlolique. perceptible dans les deux tiers postérieurs et à la pointe, accompagné de frcmisscmcnt cataire qui résulte des vibrations de l'ondée sanguine qui rétrograde dans l'oreillette. Le HKTRKcissK.MKNT MiTHAL s'en distingue par l'existence d'un roulement diastolitiue, d'un souille présystolique et d'un dédoublement du second bruit. Traitement. — ■ L'insuffisance mitrale est une alleclion généralement incurable qui se complique tùt ou tard de rétrécissement ; on peut j^révenir Vasi/siolie par une bonne hygiène, le travail au pas, et par une médication qui régularise les contractions du myocarde et augmente SOLIPÈDES. RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 179 leur énergie: la di Lésions secondaires. — La difficulté qu'éprouve le sang à passer de l'oreillette dans le ventricule engendre diverses lésions secondaires. 180 ENDdC.VRDE. L'oreillette gauche *t' dilate d'abord ; elle s'hijpcrtroptiie ensuite pour lutter contre le rélrécissejnenl. Le sang se coagule fréquemment, par couches successives, au fond do Tauricule, ce qui aniiide les effets de la dilatation. I.o reutricide Quuchc. qui ne reçoit à chaque diastole qu'imc ondée sanguine minime, a peu de force à dépenser à chaque sjstole ; il conserve son volume normal ou s'atrophie. La stase de roreillette gauche provoque une augmentation de pression dans les veines de l'arlrre pul- monaire et le ventricule droit ; Y insuffisance Irirusjii- (lienne est une conséquence possible du rétrécissement mitral ; le cœur droit, hypertrophié, dilaté, prédomine sur le cd'ur gauche à la fin de l'évolution de cette altération; le poumon est congestionné, œdématié, il présente des héinorraiiiea dues à l'exagération de la tension du sang dans les veines pulmonaires. Symptômes. — 1° Sicnks i'uvsiqles. — L'n frémisse- ment vibratoire se produit vers la base, à la tin de la diastole, et précède immédiatement le choc de la |)oinle ; c'est le frémissement présijstolique correspondant à la contraction auriculaire et au passage du sang sous l'im- pulsion de l'oreillette liypertrophiée à travers rorilico mitral rétréci. L'auscultation fait percevoir tni souffle diastoliquc dans la. partie postérieure de la région cardiaque iyis*\n h la pitinle du cœur. Ce soidlle commence par un réritahlc roulcutrut itiasto- liquc{roii), qui occupe le grand silence {diastole cardiaque); puis ce roulement se renforce et se convertit en souflle pur vers la fin de la diastole (fout) ; c'est le souffle prcsys- tolique qui correspond, comme le frémissement diaslo- lique, dont il est la traduction auditive, au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule en diastole, à travers ''oritice mitral rigide et rétréci (fig. 32). Le souffle j)résystoliquc peut apparaître sans roulement quand les battements cardia(]uos sont très accélérés ; le >OLIPEDES. RETRECISSEMENT MITRAI,. 181 souffle, disparaît, et il est remplacé par le bruit de roule- ment diastolique quand les battements du cœur sont rares et la systole ventriculaire plus complète. On peut faire reparaître le soutTle en faisant effectuer une course aux tiei'olution cardiaque W ^ 1!L Cosur normal Sl_ IliL Rétrécissement mitra/ ou tricuspidien Légende E Susto/es aunculaire et ifentnculaire □ Diastoles + choc cardiaque ^ Bruits normaux du cœur H Bruit de souff/e Fig. 3:;. Rétrécissemenl mitral ou Iriscuspidien avec bi'iiit de souffle présystolique et dédoublement du second bruit. animaux. Leroulement diastolique ei le souffle présystolique représentent simplement deux modes de réplétion ven- triculaire : le premier se produit quand le sang passe de Coeur norma/ fléi^o/ut/on cardiaque- 1 w 1 3 5 10 10 W f' :-i 1 kn Hétrécissement mitral syec insuffisance m i traie Fig. .33. — Rétrécissement mitral avec insuffisance tricuspidienne : double souffle et dédoulilement du second bruit. Toreillette dans le ventricule par simple aspiration cardiaque et la vis a tergo (diastole) ; le second quand le sang y est chassé parla contraction de Toreillette (présystole). Le souffle présystolique se termine par le claquement des valvules auriculo-ventriculaires : il se continue par Cadéac. — Patliologie interne. V. 11 182 EXDOCAIIDE. un souflle d'insuffisance qiiiinil l'.iltiT.ilion niilr.ilc est double (lig. 33). Le s'-'cond bruit du cdMU' est consLiniriient dodoublô (tata) ; il est caractérisé par le claquement successif des valvules sir/moides de l'aorte et de l'artère pulmonaire et s'entend à la base du cu'ur. Cet asynchronisme est fliî. suivant l'otain, à l'aspiration un peu plus forte qui se produit dans le ventricule gauche, où le sang n'afllue pas par l'orifice auriculo-vcntrieulaire rétréci aussi aisément que ilans les cavités droites, dont les orifices sont libres, de sorte que le claquement aortique précède celui de l'artère pulmonaire. Le dédoublement du second bruit est pathognomonique du rétrécissement mitral. En résumé, l'auscultation du c(pur fait percevoir le signe caractéristique qu'on peut représenter par celte formule: krroii... fout... tata comprenant le roulement qui débute, le souffle présystolique et le dédoublement du second bruit. Le pou'ls est petit, serré, régulier, l'artère affaissée : on peut constater des faux pas du cœur, des intermittences quand l'oreillette gamlie dilatée commence à faiblir et à dégénérer. 2° SioNEs FO.NCTio.NNEi.s. — La petite circulation est principalement troublée dans le rétrécissement mitral ; le poumon est le siège d'élection des troubles congestifs : ]iid!/spnée. l'essoufflonent, la tou.v, l'oppre.>-CE AÛRTIQUE. 185 de l'eau dans laorte sectionnée à une certaine hauteur au-dessus de son orifice ; on constate que les valvules ne s'adossent pas exactement, puisque l'eau s'écoule dans le ventricule. L"aorte est dilatée, athéromateuse, calciliée : le cœur gauche est considérablement hypertrophié. Cette hyper- trophie compensatrice est inévitable. Le reflux partiel du sang aortique, à travers le pertuis créé par une inocclusion valvulaire, augmente la quantité de sang qui remplit le ventricule gauche pendant la diastole; l'exagération de la pression intraventriciilaire détermine la dilatation de la cavité ventriculaire et V hypertrophie du myocarde; ïoreillette gauche, soumise à son tour à un effort continu pour faire pénétrer le sang qu'elle renferme dans le ventricule, sans cesse rempli par le veî[n\ dovlique, s' hypertrophie : pendant que tout le cœur gauche augmente de volume {cœur de travail), le cœur droit se modifie peu: toute stase de la circulation pulmo- naire est prévenue par l'hypertrophie du ventricule gauche. Symptômes. — 1° Sig.nes physiques. — La palpatioa du cœur révèle un choc intense, large, légèrement reporté en arrière, qui est l'expression d'une impulsion énergique. Cette sensation d'expansion traduit l'hypertrophie car- diaque. On peut percevoir aussi, à chaque diastole, dans la région cordiale gauche, un frémissement bien net qui est la traduction du souffle intracardiaque. Vauscultation fait entendre, à la base du cœur et en arrière, un souffle ou un roulement diastolique caractéris- tique de l'insutUsance des sigmoïdes aortiques. Ce bruit, localisé vers l'orifice aortique, est diastolique et remplace le claquement des valvules sigmoïdes ; il est doux, moelleux et aspiratif ; il est quelquefois superficiel en apparence, mais le plus souvent profonil. Fort au dé- but, il va en s'alténuant et s'éteint avant la fin du :.M'and 186 KNDdC.Xr.DK. silence; c'est dans le cas de perforation valvulairo iiu'il est le plus l'acile à percevoir : et. plus la perforation est petite, plus aussi le souille est intense, plus il est net, plus son timbre est aigu et musical (Nocard) (1). Ces caraclères dépendent de l'ondée sanguine qui reflue dans le ventricule sous rinlluonce de la pression intra- aorti(pie et de l'aspiration ventriculaire. 11 est clair que ni lune ni l'autre de ces forces n'ont une grande énergie et Rês^olution cardiaque ip / 10 1 10 3 10 5 ; 10 ■ ww. ] •L Ccsur normal Insuffisance aortique ou pulmonaire Kig. 37. — Sdiifflc (liiisloliiiuc du riiisuflisiiiice a()i-(ic(U(-. qu'elles décroissent rapidement à mesure qu'on s'éloigne du début de la diastole, car la dill'érence de pression dans le ventricule et dans l'aorte va constamment en décrois- sant. Le souffle et le reflux aorti souille diastolique (tig. 37). (Il Exccplioiiiii'lloTTiciit, les valvules aojliiiiH's font enlfiidiv un rlnqwmont métnlliquK ou un bruit parr/tenii/ié. Dans un las rai)|)orlé par Polansky, un quart (l'heure d'exercice modéré déterminait, dans la réurion du cœur, une sorte de rlior flias/oliqiie très net, qui disparaissait dès <(uo le cœur et la res- |)iration étaient redevenus calmes. SOLIPÈDES. INSUFFISANCE AORTIQL'E. 187 Le pouls de l'inniffimnce aortique ou pouls de Corrigan est fort, plein, ample comme le courant saccadé, intermit- tent et rvthmé qui le produit ; il frappe brusquement le doigt avec une telle intensité qu'il fait songer à la détente d'un ressort: mais, aussitôt après, il se laisse déprimer et contraste par sa mollesse avec l'intensité du choc. La chute parait d'autant plus profonde que l'impulsion avait été plus forte; c'est un pouls à la fois bondissant et dépressible. La brusquerie 'avec laquelle se fait l'expansion artérielle se traduit par des battements visibles. ;jOM/.y visible, à l'œil : dans les petites artères périphériques (artère transversale de la face, auriculaire postérieure, tibiales antérieure et postérieure) qui paraissent agitées de mouvements vermi- culaires : c'est la danse des artères. Sur les tracés, ce pouls se traduit par une période d'as- cension verticale, le sommet par une pointe aiguë ou une sorte de crochet, la descente s'elfectue rapidement : la tension artérielle, au début de la systole, est supérieure à la normale: mais elle s'abaisse brusquement au moment de la diastole ; toutes les artères subissent une dilatation et un retrait excessifs qui trailuisent exactement les svstoles et les diastoles cardiaques. Le sang circule dans ces vaisseaux par saccades ; l'aorte, privée de son point d'appui par l'insuffisance des sigmoïdes. est incapable de faire progresser le sang en aval et de transformer le jet intermittent du cœur en jet continu. La palpation des carotides, de l'aorte et des gros troncs artériels fait percevoir un frémissement vibratoire. \J auscultation des artères, avec un stéthoscope, fait perce- voir un double souffle déterminé par la compression de l'artère et correspondant, le premier au pouls artériel, le second au dicrotisme (Toussaint, Colrat, Marey) ou au reflux rétrograde du sang artériel, qui revient de la péri- phérie en passant sous le stéthoscope et en produisant un bruit de souffle au niveau du {loint comprimé. Il est l'ex- 188 ENDOCARDE. pression d'une syslole brusque et énergique accompagnée d'une pression diastolique faible dans le système artériel. Ce souille pulsatile généralisé est indépendant du hiiiit diastolique cardiaque. Quand on ausculte l'artère sans la comprimer avec le stétboscope, on entend, au lieu du double souille, un double claquement artériel. 2° Signes fonctionnels. — l^'insuf/isaticc aorlique ne présente aucun signe fonctionnel caractéristique. L'exer- cice, le surmenage déterminent des palpitatioitH. On peut constater aussi dessigacs d'apoplexie pulmonaire et d'œdème aigu du poumon. Souvent celte affection de- meure latente et ne s'accuse que par les troubles fonc- tionnels de Vhj/pertrophic du ventricule gaucbe : la mokt jieut survenir subitement par sjjncope. Klle peut s'accuser par un véritable marasni(\ une respi- ration précipitée, irrégulière, soubresautanle. un poids fort. Diagnostic. — La i)erception d'un souille diasloliipie dou.\. aspiratif à la base et en arriére du cœur, est le signe le plus caractéristique de linsullisance aortique. Ce dia- gnostic est corroboré par l'hypertrophie du cd'ur, un pouh 6on(/tSA70j< et dépressible, par Vàf/e avancé du s^ujct et par la rareté de l'insufTisance de l'artère {tulmonaire. Le Qoitreexophtalniiquc s'accuse aussi par dos palpitations cardiaques et par un /)o»/.s bondissant nettement perceptible aux artères glosso-faciale, temporo-maxillaire. auriculaire postérieure, occipito-musculaire et fessièrc (Cadiot), pou- vant donner l'illusion d'une insunisance aortique, mais l'existence d'une Iiyperlrophie marquée du corps thyroïde et de Vexophtalmie sont deux signes dilTérentiels caracté- ristiques. Le rétrécissenteul milral peut ('n,i:tMidrer un soufjlc prc- systolique dont le priii(i|};il loyer diiiiscultation est à la pointe et s'accompagner d'im dcdoublement caractéristique du second bruit du cœur. SOLIPEDES. RETRECISSEMENT AORTIQUE. 189 Traitement. — On conseille l'iodiire de potassium ou rioihu-o de sodium pour prévenir ou combattre les alté- rations artérielles. On pi'oscrit la digitale pendant toute la période de compensation où il y a élévation de la tension artérielle; on l'administre quand le cœur faiblit : on con- seille, en même temps, les diurétiques. Tacide arsénieux pour combattre la dyspnée. D. — Rétrécissement aortique. Étiologie et anatomie pathologique. — Le rétrécisse- ment aortique n'est pas rare chez le cheval; il a été observé par Bagge, Lustig, Trasbot, Dieckerhofî, etc. Il consiste dans un épaississement, une induration des valvules, notamment des nodules d'Arantius. Les sigmoïdes sont fréquemment rétractées, rigides et forment une saillie permanente dans l'orifice aortique; elles sont exceptionnellement soudées par leur surface de contact et Fig. 38. — Cœur normal. Claquement Fig-. 39. — Rétrécissement aortique. des valves de la mitrale = Premier Passage du sang à travers l'orifice bruit du cœur. aortique rétréci=Soufflesystolique. constituent un diaphragme rigide en forme d'entonnoir. On peut rencontrer aussi des végétations pédiculées ou sessiles. fixées près du bord libre, qui diminuent le calibre de l'orifice ou l'obturent (fig. 38 et 39). Les tumeurs mélaniques et les lympho-sarcomes peuvent comprimer l'aorte et déterminer les symptômes du rétré- cissement aortique. 11. 100 KNDDCAHDK. Lo niyofarde. obligé de fournil- un travail plus consi- dcrable, projxji-lionnol au dogv(' du iTtrécisseniont, s'In/pi'i - trophic, se dilale, puis Yorcillcllc (jitKcIte. qui éprouve à son leur les mêmes dillicullés (pie le ventricule, s'hypertrophie également; plus tardenlin, \c cœur droit éprouve une modi- fication analogue qui lui est imposée par la stase pulmo- naire. I*endant la plus grande partie de la durée du rélré- cissemcnl aortique. riivperlropliie du co'ur gauche est ielUMiient jjrononcéc que le cn'ur droit paraît effacé. Symptômes. — 1" Signks i'hysiqcks. — l,a jinipalion CcBur normal Péi/olution cardiaque w 1 TU 75" W 5 Tzr r 1 kl / 1 + ^ l .,:/' 1 Rétrécissement aortique DU pulmçnaire l'ig. 40. — Souffle systoliijue du ivlrécissement aorliquc. l'ail percevoir, au niveau de lorilicc aortiipie, un Irémis- sement systolique dû à la vibration de ses parois indurées au moment du passage de l'ondée sanguine. A rauscidtation, on entend un souille systolique qui a son principal loyer à la base du co-ur. l'arfois doux, mais ordinairement rude cl rAiieux, ce bruit diminue d'inten- sité à mesiu'c qu'on se rapproche de la pointe. 11 se pro- page dans les artères; on peut le percevoir à l'aide d'im sléthoscopeaunivcau dcscarotideset de l'aorte postérieure ; chaque systole s'accompagne d'un bruit de clapet percep- tible il l'entrée de la poitrine (.loest et Hd'der) (fig. 40). i^e second bruit du cu'ur est sourd, étouffé en arrière du cœur, plus net en avant au loyer de l'artère pulmonaire. Le /)o?^/.s' est régulier, [telit et dur. Sa rrijularitt' tient à ce que l'atllux du sang de l'oreillette dans le ventricule se faisant librement et le débit par l'orilice aortique étant SÛLIPÈDES. RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE. 191 constant malgré le rétrécissement, il ne peut guère arriver ni que le ventricule se contracte à vide, ni qu'une contrac- tion avorte. Il est petit parce que l'ondée sanguine est elle-même petite à cause du rétrécissement ; il est dur en raison de l'énergie de contraction du ventricule hypertrophié qui maintient la tension artérielle à un haut degré. Il est lent, c'est-à-dire que la diastole artérielle se fait progressivement par suite de la difficulté de pénétration de l'ondée sanguine dans laorte. Dans les traces spliygmof/raphiques, ce pouls se traduit par une ligne d'ascension oblique de peu d'amplitude, par un plateau plus ou moins arrondi et par une ligne de des- cente oblique sans dicrotisme. 2° Signes fonctionnels. — Les animaux affectés d'un rétrécissement aortique peu prononcé arrivent à un âge avancé sans présenter de troubles fonctionnels graves. Ils paraissent plus ou moins poussifs; ils s'essoufflent sous l'influence de l'exercice, présentent un peu de dyspnée et une tonx plus ou moins quinteuse, signes qui font penser à l'en,iph>jséme pulmonaire. Parmi les vieux chevaux, il en est un certain nombre qui n'offrent aucune altération pulmonaire et dont tous les troubles appartiennent au rétrécissement aortique. La marche de cette altération orificielle est très lente; on n'observe [^as, généralement, chez le cheval, de stase vei- neuse et d'asystolie. Diagnostic. — 11 est relativement facile. Le souffle rude, vibrant, systoliqne, qu'on entend à la base et à la partie postérieure du cœur et le frémissement systolique qui l'accompagne ainsi que le pouls petit, lent et régulier, sont des signes qui se complètent et qui spécifient nettement le rétrécissement aortique. Traitement. — Le repos, les iodures, atténuent léré- thisme cardiaque. 192 KNDOCARDE. E. — Insurfisance tricuspidieune. Étiologie. — I^'insufïisance triciispidiennc proiùdo rare- ment chez le c/iavul d'une allérnlion organiiiue dûvclojjpée après la naissance. On peut l'observer chez le fœtus, où le cfnuv droit est plus souvent malade que le cœur gauche. {)hez l'adulte, on peutla voir apparaître cà la suite dune endo- cardite des deux orifices auriculo-vcntriculaire ou localisée à l'orilice tricuspidien (Benjamin. Iléring, Trasbol, etc.). L'insuffisance fonctionnelle résulte d'une augmentation de la tension sanguine dans le ventricule droit, ipii se dilate progressivement ainsi que l'orifice auriculo-ventriculaire, de sorte que les valvules inextensibles ne peuvent plus déterminer son occlusion parfaite. 11 en est ainsi : 4° dans toutes les altérations ralvulaircs, qui, tôt ou tard, reten- tissent sur le co'ur droit et amènent sa dilatation: 2° dans les atVections chroniques du poumon, qui déterminent une sclérose du parenchyme (bronchopneumonies) ou une raréfaction des vaisseaux (emphysème pulmonaire) et augmentent aussi le travail du cceur droit; 3° dans les myocardites et les pcricardites qui alTaiblissont la résistance (lu ventricule el entraînent son ectasie. Anatomie pathologique. — A lépreuve de l'eau, la tri- cuspide se montre insullisante, et l'on constate, ordinaire- ment, l'absence de lésions valvulaires. Exceptionnellement, on y découvre des excroissances charnues (llering). un épais- sissement et un raccourcissement val vulaire, des végétât ions analogues à celles de la mitrale, un polype pirifornic (Tamberluchi). L'oreillette droite est dilatée et amincie; la veine cave supérieure et ses alllluents présentent aussi une dilatation ampullaire. On constate des altérations congestives du /b/c. du poitmon, du co^vcau et des autres organes : il y a des épanchementsdans les séreuses (ascite, hydrolhorax. hydro- péricarde), œdème cérébral. SOLIPÈDES. INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE. 193 Symptômes. — 1" Signes physiques. — Un souffle systo- lique dont le maximum correspond au tiers antérieur du cœur jusqu'à la pointe de cet organe, cest-à-dire dans toutes les régions du ventricule droit, constitue le signe caractéristique de cette altération; ce souffle est très doux, car le ventricule droit, dilaté et aminci, se contracte avec peu d'énergie. Le sang qui reflue dans l'oreillette droite à chaque sys- tole ventriculaire détermine le gonflement des juQulaires et un pouls veineux caractérisé par de véritables pulsa- tions synchrones de la systole ventriculaire et par une ondée rétrograde. Ce pouls veineux vrai est facilement reconnu: il suffit de comprimer la veine sur son trajet après l'avoir vidée par une pression dirigée en sens inverse du cours normal du sang; on voit alors le vaisseau se remplir de bas en haut par un brusque reflux synchrone avec la pulsation artérielle. Normalement, on peut constater un pouls veineux sous l'influence d"une stase veineuse passagère, au niveau de l'oreillette droite, chez le cheval couché. 11 n'existe pas alors de battements à proprement parler, le tronçon de veine vidé par compression n'est le siège d'aucun reflux sanguin venant des cavités cardiaques. « Les mouvements d'expansion qu'on peut constater, en pareil cas, sont de deux ordres : les uns sont synchrones avec les incursions resjiiratoires. la veine se vidant plus complè- tement et s'alTaissant en partie pendant l'inspiration ; les autres, moins prononcés, coïncident avec la présystole, la pénétration du sang jugulaire dans l'oreillette, à ce mo- ment contractée, se trouvant alors réduite à son mini- mum. » Ce mouvement d'expansion présystolique a reçu le nom de poids veineux normal (Potain). Cette turgescence est suivie d'un affaissement au moment delà systole ventricu- laire, l'oreillette, alors en diastole, permettant le dégor- gement facile du vaisseau. 194 ENDOCARDK. Le pouls veineux sy.stolhjue est scid caravlcristiquc de rinstif'/lsance tricuspidien)ir. ^2" SifiNKs FONCTio.NXKL'^. — lls consislonl dans une stase veineuse généralisée avec dilalalion de roreilletle droite el de la veine cave, d'où résulte ïanasarqiie complète, l'iii/ilrothorax, Vascitc. Vhi/dro-pcricarde et une inauffi- aanee de l'hématose révélée par l'essoufllement, la dyspnée; les urines sont rares, foncées, alhumineuses; il _v a de l'inappétence et de la diarrhée; on peut observer de la jiarésie ou de la paralysie ])assagèrede l'un des membres postérieurs. Il n'est pas rare d'observer de la cyanose, avec une teinte subictérique des muqueuses, des troubles cérébraux carac- térisés par des étoiu-dissenuMits, du vertige et des syn- copes répétées. j/iiisidlisance tricuspidienno doil toujours être consi- dérée comme le prélude d'ime mort prochaine; c'est la plus grave des affections valvulaires du cirur. Diagnostic. — Le son/fle si/stoliqtie localisé au niveau du Cd'ur droit et le pouls veineux jiKjidaire révèlent sûrement l'altération. L'exploration du cœur gauche et du poumon fait reconnaître l'origine primitive ou secondaire de l'insuf- fisance tricuspidienne. Traitement. — Le rétrécissement trieuspidien est extrè- menieut rai'c idiez les solipèrles: il n'a fait l'objet d'aucune étude |)récise. Le traiti'uicnl de ces deux altérations ori- licielles n'offre aucun avantage chez les soliprdes, ani- maux île travail (|uon n'a pas intérêt à conserver en pareil cas. F. — Insuffisance de l'artère pulmonaire. Étiologie et anatomie pathologique. — Cette ali'ection, très rare, peut résulter d'ime dilatation de l'artère à son émergence, d'anomalies dans le nombre des sigmoïdes. de n'iitures traumatiqiies, de lymphadé- SOLIPÈDES. RÉTRÉCISSEMENT DE l'aRTÈRE PULMONAIRE. 195 nomes, de mélanomes (Cagny) (1) développés sur ces valvules. Le cœuR droit est hypertrophié, et l'on peut constater pai'fois des lésions cardiaques congénitales, comme la per- foration du scptum interventriculaire. On rencontre des caillots fibrineux dans le tronc et les ramifications de l'ar- tère pulmonaire ; le poumon, le l'oie, les reins présentent souvent des infarctus. Symptômes. — 1° Sig.nks physiques. — Un souille diasto- lique doux, offrant son maximum à la base du cu'ur et en avant, est le signe le plus important. Le pouls est petit et régulier. 2° Signes fonctionnels. — La dyspnée est intense, la respiration irrégulière, la iowa' fréquente: on peut observer des accès (le su ff'ocation et des hémoptysies. La stase veineuse se manifeste quand il y a affaiblissement du myocarde : on voit alors apparaîti'e l'œdème des membres inférieurs et les hydropisies des séreuses. La mort survient par embolie pul- monaire, apoplexie ou bronchopneumonie. Diagnostic. — L'insuffisance de l'artère pulmonaire se différencie de l'insuffisance aortiquc parle siège du souflle, qui offre le maximum d'intensité dans le tiers antérieur du cœur, l'absence de pouls capillaire, de pouls de Corrigan et l'hypertrophie du ventricule gauche. Traitement. — On ne possède pas de moyen efficace d'effacer ou d'atténuer ces altérations. G. — Uétrécîssement de l'artère pulniouaire. Étiologie et anatomie pathologique. — Le rétrécissement de l'artère pulmonaire, signalé par Huth et Trasbot. est une rareté pathologique ; il est congénital ou résulte d'une enclartérite de l'artère pulmonaire. Les valvules peuvent se réunir par leurs bords et con- stituer une sorte de diaphragme percé en son centre d'un (1) Cagny, Soc. ceiitr., 1889, p. lS-2. 196 ENDOr.AnDE. orifice de dimensions varialdos. I,es valvules sont ('prt/V.s/o', scIcrcHscs ou ont subi Yindination calcaire. Le avur droit, roreillettc droite sont hy[)ertroi)hiés; hivalvule tricaspide est allongée ; la pointe du cœur est formée aux dépens du ventricule droit, elle est arrondie, mousse ; la cloison inter- ventriculaire, refoulée, est parfois concave au lieu d'être con- vexe. Le co'iir (jaiichc paraît réduit de volume. L'artère pulmonaire est dilatée par suite de Yendarlérite qui lui enlève toute son élasticité. Le poumon est le siège d'infarctus ou (Vahccs. Symptômes. — 1° Sir,xi:s physiqlks. — Le souffle do rctrccissemcnt pulnuuiaire est sjstoliqiie ; il présente son maximum dintensité à la base et à la partie antérieure du cœur; il se propage dans les divisions de l'artère pulmo- naire; il peut être perçu au-dessus du cœur, jusqu'à la partie moyenne du poumon, suivant une ligne à concavité postérieure (Trashot). Il couvre le premier bruit du cœur, possède une grande intensité et un timbre rude; il se pro- longe pendant le petit silence et se termine avec le cla- quement des sigmoïdes, qui est souvent alTaibli au foyer pidmonaire. Le pouls est régulier, normal. 2° SiGNKS FONCTIONNELS. — Ils Consistent dans un essouf- flement qui s'accentue pendant l'exercice ou les efTorIs musculaires. La di/spnée s'accompagne d'accès de suffo- cation, de touxsèclie, quinteuse et parfois d'hémoptysie. Les battements cardiaques demeurent réguliers, l'œdème des extrémités et de la poitrine fait défaut ; les sujets paraissentfrancliementpoussifs, mais non emphysémateux. 11 y a insuHisance de Ihémalose, ano.ri/hérnie : le rétré- cissement pulmonaire ne laisse sortir du ventricule droit, pour aller ensuite dans le ventricule gauche, qu'une ondée sanguine insuffisante. La marche de la maladie est aggravée par toutes les maladies qui augmentent la dilhcuité de la circulation pulmonaire. La mort survient par sijucope. hémorrayie ou asphi/œic. ENDOCARDITES AIOL'ES. 197 II. — BOVIDÉS. L"histoire pathologique des endocardites des hûvidësy assez avancée au point de vue pathogénicjue, est à peine ébauchée au point de vue clinique. Leur étude ne com- mence ordinairement qu'à lautopsie. Elles revêtent la forme aiguë ou la forme chronique. I. — ENDOCARDITES AIGUËS. Étiologie. — Les endocardites des bovidés sont pseudo- rhumatismales ou infectieuses. Les affections articulaires connues sous le nom de ;7H'»ia- tisme et de pseudo-rhii.mati^mes se portent fréquemment au cœur (Leblanc. Hering, Rucbte. Meyer, Gotti. Moulade). Tantôt l'endocardite se manifeste quelques jours après le rhumatisme, tantôt elle coïncide avec les manifestations rhumatismales: mais la coïncidence est l'exception. Les endocardites rhumatismales ont leur siège de pré- dilection dans le cœur ijauche et intéressent plus particu- lièrement la valvule milrale . La péricardite et l'endocardite rhumatismales se développent quelquefois ensemble. Ce sont des états infectieux indéterminés qui tendent à se localiser dans les diverses séreuses parcom'ant les arti- culations et atteignant dautant plus facilement l'endocarde que le sang véhicule les agents infectieux. Les endocardites infectieuses relèvent généralement d'agents infectieux qui déterminent des symptômes géné- raux graves. Il y en a autant de variétés que de microbes pathogènes susceptibles de s'implanter sur l'endocarde. Les microbes pyogénes et septiris de caillots et présentant un étroit pcriuis en o. cardiic du/;orf ; Lujike a conslalr des Coccks. des bacilles et le stirplocoqtic pijoijène chez des sujets frappés brusque- ment d"endocardile. Bang a vu des endocardites unique- ment déterminées par des microcoques. La tuberculose, la polyarthrite rhumatismale, Vinfection purulente, et la plupart des affections internes ou externes, complifpiées du passage des microbes dans le sang, peu- vent réaliser l'endocardite. Anatomie pathologique. — l.'endocardile. consécutive PORC. — ENDOCARDITE. 209 au rouget, siège presque toujours dans le ccenr gauche, principalement à la valvule milrale ; il n'est pas rare que les sigmoïdes aortiques soient également affectées: rorifice aortique est quelquefois presque complètement obstrué (lîg. 45). Les valvules du cœur droit sont excepUonncUement Fig. 46. — Végétations de l'orifice aortique d'un porc mort subitement. V, ventricule gauche ; T, végétations énormes ; A, intérieur de 1 aorte. atteintes, et c'est presque toujours la tricuspide qui est alté- rée; lessigmoïdes del'artèrc pulmonaire sont ordinairement indemnes. Parfois tous les orifices sont lésés : les cordages et d'autres points de l'endocarde sont épaissis, végétants et verruqueux. On a trouvé des végétations en chou-fleur de la grosseur d'une noix au niveau de la mitrale, des nodosités ou des condylomes au niveau des valvules aor- tiques (fig. 46). Toutes les valvules sont épaissies et 12. 210 KNDOCAItDE. l'iiccourcies: des lliroinhoses oxislonl qiiolqiiofois dans roreilletle. Le prricdiilr esl rempli de séfosité et [)arlbis de caillots sanguins ; Vhi/drolhora.v sanguinolent n'est pas rare. La plèvre, toujours lisse, est parfois congestionnée : le pou- mon est œdématié. La coupe de cet organe présente une teinte rouge foncé, hémorragique par places : on trouve des îlots sains; le tissu conjonclil" interlobulaire est épaissi comme dans lu priipticumonie du bi/'iif. Aux altérations qui précèdent s'ajoutent un rpanchr- iiirnt sanguinolent dans Vitlnloincu. de petites embolies dans la rate, le foie et le rein, une légère liyperémie de la muipieuse gastro-intestinale et des glandes mésenté- riques. La jjean présente une cnnleur jdns prononcée après la mort ([ue pendant la vie. Quand l'endocardite lu'ocède de streptocoques ou de microcoques, la tricuspide offre des altérations plus marquées; on peut constater, au niveau des valvules, des adhérences avec la paroi nniscidaire et des coagulations tibrineuses plus ou moins abondantes. Les cordages sont plus altérés, les végétations sont [dus petites et ressemblent moins à des condylomes (I5ang). Symptômes. — L'endocardite di-bute d'emblée il'ime numière insidieuse ou se grelTe sur une inahidie inf'ectie>i.->e (t'intensité variable, dont les manifestations masquent les symptômes de l'endocardite. l'Aceptionnellement. elle s'annonce par des phénomènes d'oppi-ession. de cyanose et par une él(''vation de la lenqx'raturc ipii peut atteinitre •iO°.0 (Koch), puis les symptômes de la maladie infectieuse se dissipent et ceux de la maladie de conir apparaissent. Le sujet, convalescent ou guéri du rouget, meurt d'enilo- cardite caractérisée principalement par un rétrécissement mitral et aorlique. (Juand les valvules aorliques sont alTeclées, on observe \i{ pHirah/sie (lu train poslérienr (Lupke. Hang): les ani- maux prennent la jiosition du chien assis (Koch). CHIEX. — ENDOCARDITE. 211 Ij'r-mmen allentir du CMPnr fait constater une grande accélération du cœur: le pouls, très fréquent, est irré- gulier: si Ion réussit à ausculter le sujet quand il est tranquille, on peut entendre des bruits anormaux déter- minés par le rétrécissement et Vinsuf[isance réunis de l'orifice mitral et de Torifice aortiquc (fig. 47 et 48). Traitement. — Il ne faut pas oublier que la plupart ■V V \.y Fig. 47. — Rétrécissement aortique. Fig-. 48. — Cœur normal. Claque- Passage du sang à travers l'orifice ment des valves de la mitrale = rétréci ^ Souffle systolique. Premier bruit du cœur. des animaux ([ui présentent ces divers troubles à la suite d'une infection aiguë de nature indéterminée, ou à la suite du rouget avéré, sont susceptibles de propager ces infections. Leurs valvules sont des nids à microbes du rouget. Il est préférable de sacrifier les animaux malades ou convalescents, qui sont des véhicules des bacilles du rouget, que de consacrer un temps inutile à les traiter. IV. — CHIEX. Fréquence. — Vendocardite est très fréquente chez le chien. Klie occupe plus souvent le cœur gauche que le cœur droit, quoiqu'elle ne soit pas rare dans ce dernier. La valvule mitrale est le siège de prédilection de lésions aiguës ou chroniques, puis viennent la tricuspide. les sigmoïdes aortiques et, en dernier lieu, les valvules de l'artère j^uhnonaire. L'âge a une inlhience considérable dans le développe- 212 ENnoCAUDE. ment de celte maladie. Peu de chiens en sont alVcclés avant l'tïge d'un an. Pourtant les fœtus sont quelquefois atteints d'endocardite du c(pur droit; le sang contaminé de la mère infoclo. ti divers degrés, les valvules d'un lœlus, de toile sorte i|ue dans une nièiue portée (|uolques-uns sont l'ortenient touchés pendant que d'autres demeurent in- demnes. On peut voir ainsi des portées de jeunes chiens succomher à l'endocardite infectieuse. L'endocardite est surtout commune à partir de deux ans et, à un Age avancé, la plupart des cA/e/is présentent des altérations valvulaircs plus ou moins prononcées. I. — ENDOCARDITES AIGUËS. Étiologie. — L'eniloi ardite du chien est une maladie infectieuse essentiellement polymicrobienne susceptibles de compliquer toutes les infections locales ou générales. Les microbes qui s'imi)lantent sur les valvules pénèti*ent dans la circulation par des voies très diverses. a. La l'EAu blessée ou divisée et infectée à la suite de bnlliu-es, de i)laies opératoires comme celles qui succèdent à l'extirpation de lumcursdes nuimelles. des lèvres(Cadéac), de fibromes des doigts (Frohner), est une source impor- tante d'endocardites aiguës. Ne pas opérer aseptiquement, <'est ouvrir la circulation sanguine aux microbes et assurer presque infailliblement leur implantation sur rendocarde. Mais les [daies suppurantes, l'érysipèle. les lymphangites, se compliquent facilement d'endocardite. 6. Les MUQUEUSES aussi sontpénétrables parles microbes infectieux et absorbent les toxines susceptibles d'altérer le sang et l'endocanlc. Les stomatites ulcéreuses tuent fré- quemment par endocanlile : les intoxications déterminées par l'arsenic sont suivies d'ulcérations et dentlocardiles par infection générale. Les divers processus infectieux de l'intestin, accompagnés d'ulcérations, se compliquent d'infections sanguines et d'endocardites; mais c'est princi- CHIEX. ENDOCARDITES AIGUËS. 213 paiement la muqueuse utérine qui est la voie de pénétra- tion des germes qui vont élire domicile sur les valvules. C'est ainsi que les chiennes exposées à la métrite purulente ou septique. à des condylomes et à tous les accidents pro- cédant de la parturition, présentent une endocardite du cœur droit. Les mâles, au contraire, sont plus sujets à l'endocardite mitrale. c. Les LVFECTio.NS du cholédoque et des voies biliaires ne sont pas absolument étrangères à l'endocardite: on voit quelquefois des chiens afTectés d"ictère catarrbal qui pré- sentent bientôt une atteinte plus ou moins grave d'endo- cardite. d. Le pouMox a encore ime action plus infectante sur le cœur: les bronchites capillaires, les bronchopneumonies sont très fréquemment accompagnées d'endocardite. c. Les MALADIES INFECTIEUSES coiiime la maladie du jeune â(je. la piroplasmose sont deux causes importantes d'endo- cardite : la première tare les jeunes animaux, qui demeu- rent plus ou moins essoufflés, et la seconde, les adultes. C'est elle qui est la source d'un grand nombre de ces endo- cardites des chiens de chasse attribuées au froid et à l'action des marais. f. L'endocardite peut résulter aussi de la propagation des germes inflammatoires qui ont présidé à l'évolution d'une péricardite, d'une myocardile; mais parfois le myo- carde, le péricarde et l'endocarde sont simultanément infec- tés par les mêmes germes, et les inflammations de ces tissus si voisins évoluent ensemble. Suivant la nature et la virulence des germes introduits, ces inflammations demeurent localisées : tantôt l'endo- cardite est végétante, exsudative, tantôt infectante, ulcé- reuse, revêtant la physionomie d'une véritable septicémie, susceptible de se propager, dans un chenil, aux animaux sains (Frohner). Les influences débilitantes (fatigues, sur- menage, maladies) donnent aux microbes plus de prise sur l'oreanisme. 214 KNUOCAHDE. Les pamsilfs. qui hiihilcnt Wntcrr ptilmuuairc et lo co'ur droit, peuvent servir de point dappel pour les germes infectieux (|ui réalisent lendocanlite du cœur droit. Le Stro)tij!/lii.s vasuiimi. la Filaria iiiDiiitis déterminent, par ce mécanisme, l'endocardite des sigmoïdes de l'artère pul- monaire. Anatomie pathologi- que. — Le.>^ ftiildciiitliti's aiijucs sont tantôt pro- lifcrativcs, tantôt idcc- n-HSCS. Les formes prolifcra- lii-c.s sont Ijeaucoup plus fréquent es que les formes ulcéreuses. On observe la rougeur et la (iiiiu;- fartiou des valvules rc- (■(iiivei'los de productions librineuses récentes ou anciennes, auxquelles s'ajoutent les caillots agoniqiies dont nous avons lait connaître les caractères. Non loin des l)ords des valvules, sur la face qui est en contact avec le courant sanguin, on observe de petites saillies miliaires, jaiuiàtres ougrisAtrcs et semi- transparentes, faciles à déchirer, (jui doiuionl à la séreuse un aspect verruqueux ((ig. 49). Ces végétât ions atteignent. exceptionnellement, le volume d'un ciMif de poule: elles gênent toujours l'atl'rontement (les valvules cl sout ainsi une cause dinsutlisam-e et de rétrécissement. Des débris de végétations ou de caillots détaidiés et emportés par le courant sanguin vont, à distance, consti- tuer des embolies artérielles. Composées d'éléments embryonnaires (pii infiltrent le Fig. 10. — l,a v.ilvLile iiiilr.ih' rucooiurie est chiii'rint'c el vernii[U('iise. CHIEX. — ENDOCAKDITES AIGLES. 21; tissu conjonctif valvulairo, les végétations se recouvrent de fibrine ou d'uu Ihrombus qui est progressivement envahi parle tissu conjondil'. L'endocardite ulcéreuse est caractérisée par la désa- grégation des végétations et la distension des valvules; Fig. 50. — Endocardite végétante et ulcéreuse. T, végétation ; P, ulcère avec perforation de In milrale. elles se laissent distendre au voisinage de leur bord libre: elles alTectent la disposition en cupule ou en entonnoir: le fond de chaque ulcération présente un détritus spongieux, friable, qui provoque des embolies sejitiques dans tous les organes sajas en excepter le cœur, mais principalement dans le rein. On trouve des ulcérations de diverses gran- deurs: leurs dimensions moyennes sont celles d'une lentille, et souvent elles ne dépassent pas celles d'une tête d'épingle. Toutes ces ulcérations occupent la valvule mitrale (fig. 50), ou les valvules aortiques, rarement les triciispides : elles 216 p:.\U()CA1{de. finissent pas se laisser perforer (Michalis. Frolmer, Ca- déac, Petit). L'auriwile antérieure de l'oreillette gainhe peut présen- ter des uliéres semblables qui dtMerminenl sa ijorloration (Matbis). L'endocardite idcéreiise provoque aussi la rupture ou la (li'sinscrtion des cordages tendineux: les valvules fixées seulement par leur base deviennent tlottantes. De nombreuses altérations secondaires résultent des embolies consécutives à l'endocardite aiguë et à l'endo- cardite chronique. On observe des infarctus dans le rein, dans le foie, qui est hypertrophié; on peut constater la perforation de l'estomac sur une surface de 1 décimètre carré environ (Mathis), consécutive à une digestion des parties privées de circulation. Les séreuses et le tissu conjonctif sous-cutané sont le siège d'une hydropisie générale. On peut observer une; tliroadjose consécutive de l'artère fémorale sur un trajet de 5 centimètres (Dasch). Symptômes. — 1° Signes fonctionnels. — Quand l'endo- cardite aigué complique une maladie (jénérale, on observe des troubles respiratoires et circulatoires inquiétants. La respiration est très accélérée; les animaux ouvrent la bouche i)our respirer : on peut constater parfois de la cyanose et des signes asphyxiques. Une toux sèche, facile à provoquer, quinteuse, sans rappel, se fait entendre ; l'emphysème est souvent la conséquence des lésions d'insuffisance. Le pouls est accéléré: on peut compter jusqu'à 1!)U pul- sations; il est fort, dur à l'excès, perceptible jusque dans les plus petites artères péi'iphériques dans l'insuffisance aortique. ou faible, inégal, irrégulier au delà de toute prévision. Vappctit est nul, la peau sèche, la /ièire intense, la température s'élève de 1*^ environ dès le début de cette complication; elle peut atteindre 41°, 3 dans l'endocardite ulcéreuse, l^oppression et l'angoisse des sujets sont parfois CHIEN. ENDOCAUDITES AllUKS. 217 si prononcées qu'ils se re fusent à changer de place. D'autres l'ois, ils marchent avec peine et présentent toujours un essoufflement manifeste. La région des reins est quelquefois très douloureuse k la pression; les mic- tions sont fréquentes : l'urine est rejetée eu petite quantité chaque fois ; elle renferme souvent de l'albumine, des 'cellules rénales, des cylindres urinaires et des globules de sang ; ce sont là des signes de néphrite aiguë greffes sur l'endocardite végé- tante ou sur l'endocar- dite ulcéreuse. 2" Signes physiques. — Les battements du cœur, nettement visi- bles il la surface du tho- rax, déterminent un frémissement cataire très prononcé. La percussion ne ré- vèle aucun trouble pulmonaire, ou tout au plus une légère submatité due à une entrave de la petite circulation et à la congestion du poumon (fig. 51). A V auscultât ion, on perçoit un assourdissement du premier bruit, ou un souffle doux plus ou moins fort; ces bruits sont nets du côté gauche quaml le cœur gauche {orifice mitral ou aortiqur) est le principal foyer d'endo- cardite; ils ont leur maximum d'intensité du côté droit quand c'est le cœur droit (orifice auriculo-ventriculaire^ orifice pulmonaire) qui est le siège principal de cette C.\DÉAc. — Pathol()p;io interne. V. 13 Fig .51. — Zones d'auscultation des brufts du cœur. Côté gauche. 1, valvules sigmoïdes ; 2, valvule tricus- pide: o, valvule niitrale. 218 ENDOCARDE. altoralion iiillamrnaloire. Systoliques ou diastoliques, ils sont pei'ce|)lil)l(>s à la pointe ou à la base. Les souffles systoliques de la base s'entendent surtout au niveau du cœur (quatrième espace intercostal, quatrième côte); ils sont donc un peu on avant; mais, comme ils se propagent facilement et jtciivont devenir très forts, on entend par Fig. 52. — Zones d 'auscultation du cœur il u chien. Coté droit. 2, valvule mitrale; 'S, valvule tricuspide. fois à la base du cœur, au cinquième espace, les deux bruits systolique artériel et diastolique associés. Quant aux souffles diastoliques de base, ils sont très rares chez le chien (Matliis) (1) (fig. 52). L'audition diin bruit de souffle soit du côté droit, soit du côté cAucHK, si/stotiquc ou diastolique, et sa persistance après la fermeture des naseaux et la suppression des (1) Mathis, Journ. de l'Ecole vét. de Lyon, I8t6, p. 296. CHIEN. ENDOCARDITES AIGLES. 219 mouvements respiratoires — ce qui élimine tout bruit pulmonaire — est un signe infaillible d'endocardite. On perçoit un souffle systoUque à la pointe du cœur et si- multanément du côté droit et du côté gauche quand il y a à la fois insuffisance tiicnspidienne et mitrale. Marche. — Durée. — Terminaisons et complications. — L'endocardite aiguë a quelquefois une marche saraiguë; même elle emporte les malades en deux ou trois jours. Certaines endocardites ulcéreuses infectantes altèrent tous les organes et tuent le chien en vingt-rjuatre à trente- six heures avec tous les signes d'une intoxication générale profonde dénoncée par de l'hématurie, des coliques, de la diarrhée, de la dysenterie et une prostration profonde. L'évolution des endocardites végétantes se poui'suit ordinairement pendant une à deux semaines; elle peut s'amender alors et passer à l'état chronique; elle guérit rarement d'une manière parfaite: elle se complique ordi- nairement de troubles rénaux, digestifs, respiratoires, musculaires et nerveux dus à des embolies ; elle tue plus ou moins vite par asphyxie, par infection septique, par pyohémie. par syncope, thrombose ou paralysie cardiaque. On a signalé une boiterie d'un membre antérieur, et la thrombose d'une artère fémorale ; mais la boiterie ne s'accentuait pas par l'exercice (Dasch). et le pouls était imperceptible à l'extrémité du membre malade. Diagnostic. — L'endocardite ulcéreuse a une évolution si rapide quelle n'est souvent reconnue qu'à l'autopsie. Les traumatismes, plaies opératoires, accouchements labo- rieux et septicémie qu'elle complique, égarent le diagnostic. D'ailleurs, on néglige le plus souvent de surveiller le cœur chez les sujets affectés d'une maladie externe, et l'on met sur le compte de la fiéire les troubles généraux qui appar- tiennent au début de l'endocardite. Les troubles rénaux font croire à une néphrite : les troubles digestifs, constipation ou diarrhée et inappétence, font penser à une gastro-entérite ; les troubles respiratoires 220 KNDocAitni;. lonl présimioi- une pneumonie: on n'a pour se tirer d'em- barras qu'à sui'vt'illoi' rnnsl.iiiiiiiont le cœur pour décou- vrir, d'emblée, li-s l)rnils anoniiaiix déleriiiinés par les [ireniières manireslalions de ICiidorardile : les battements cardiaques cisihies à dislaner, le frémissement cataire, la perception d'a)i souffle à l'aiisenltation conlirmont ce dia- iîiiostie. En l'absence de soui'tle, on peut quelquefois conlondrc \'endocardilea.\'ec lospalpiliitinusViéQsk l'hyper- trophie et à l'exi-ilation déterminée par la présence d'une chienne en chaleur (Kricker;. Traitement. — Localement, au niveau de la région précordiale, on applique lu moutarde, l'onguent vésicatoire qu'il faut recouvrir d'un bandage pour empêcher l'animal de se lécher; on a recommandé l'emploi en permanence d'une vessie de glace sur la région précordiale ; il est difficile d'assurer la continuité de cette réfrigération locale. A Vintéricur, on administre du lait, du bouillon, des purgatifs doux, tels que riuiiic île ricin, pour maintenir la liberté du ventre sans allaiblir le sujet. La quinine, à la dose de 5 centigrammes à 1 gramme, Vaiitifébrine à la même dose condjattent la lièvre : la mor- phine soulage la dyspnée ; le bromure de potassium ou de sodium calme l'éréthisme nerveux : l'iodure de potassium s'oppose il l'organisation fibreuse des exsudais et à la sclérose des valvules : luduro de i)ol,i>siiini on de scidiuiii 5 à 10 g-raniines. Sirop diacode -50 — Une cuillerée ii sonije par jour. On riiciiilc réliiuiaMliou des jiroiluits toxiques par des injections sous-<-utauées (piolidiennes ite 20à lOOgrammes de sérum artilicicl: l'admiiiislration de salicylale de soude à la dose de 50 centigrammes à "2 grammes par jour produit de bons effets. On combat les complications ))ar une thérapeutique aiq)ropriée : la néphrite réclame des diurétiques, des anli- CHIEN. — ENDOCARDITE CHRONIQUE. 221 septiqiies : lentérite. le salol, le benzonapthol et le •calomel,: on peut utiliser les stimulants ditîusibles et les cardio-toniques (teinture de strophantus à la dose de II à Xll gouttes dans un peu de café ou de thé' , la caféine, la digitale, l'acétate damnaoniaque. quand on constate de la faiblesse du myocarde. II. — ENDOCARDITE CHRONIQUE. — LESIONS VALVULAIRES- Étiologie. — L'endocardite clironique est cai'actérisée par des lésions valvulaires d'insuffisance ou de rétrécisse- ment isolées ou combinées. Ces lésions sont ordinairement le reliquat de l'endocardite aiguë. Les végétations valvu- laires globuleuses ou verruqueuses deviennent dures et opaques: elles occupent la face ventriculaire des valvules sigmo'ides et la face auriculaire des valvules auriculo- ventriciUaires. Tous les orifices en sont quelquefois garnis ; ils sont déformés, rétrécis par ces productions nou- velles ou ces excroisscmces qui évoluent sur leurs bords ; ils sont également insuffisants, car les valvules doublées, tri- plées ou quadruplées d'épaisseur constituent des bourre- lets irréguliers, saillants, qui ne peuvent plus s'accoler. D'ailleurs les cordages tendineux sont également hyper- trophiés, épaissis, raccom'cis, ruptures. Les orifices auri- culo-ventriculaires (mitral et tricuspide) sont particu- lièrement lésés du fait de l'endocardite chez les animaux jeunes ou adultes. Les endartérites parasitaires et les lésions d'artério- sclérose ou de dégénérescence se retrouvent principale- ment chez les vieux chiens et font sentir leurs effets scléro- sants sur les valvules sigmoïdes, notamment sur celles de l'orifice aortique. ^néanmoins, si l'on tient compte du degré de fréquence des lésions orilicielles chroniques, c'est la valvule milrale qui occupe la première place: d'autres causes que l'endocardite et lendartérite. la dégénères- 222 ENDOCAIîUE. rcnce atliéromaloiiso. la nécrose sèche des valvules, les ulcérations, les perles de substance des valvules déter- minent des lésions orificielles (lii?. 53). Citons :les myxomes, les angiomes, les llhro-lipomesou les chondromes, caractérisés par im tissu aréolaire ou un tissu fibrillaire parsemé de cellules cartilagineuses (Ham- burger); \o^ sarcomes, les li/mpho-sarcomes et les lymphadé- Fig. o3. — Kndocarilite chronique nccompagnée d'endo-aortite calcaire chez le chien. nomes qui modifient la forme des orifiies, provoquent des rétrécissementsetdes inocclusions, ousont lepoint dedépart de thromboses auriculaires, ventriculaires ou valvulaires. L'orifice auriculo-venlriculaire droit est souvent le siège dime insuffisance fonctionnelle consécutive à la péricar- (lilec[ à la myocaviUte tuberculeuse, ou aux thromboses de l'artère pulmonaire déterminées par le Strongylus vaso- rtim ou la Fllaria ùnmitis. Les lésions valvulaires du ca-ur gauche déterminent le même élargissement de la cavité ventriculaire droite par l'intermédiaire de la petite circulation. Les lésions consécutives au rétrécissement ou à l'insuf- lisance des divers orifices intéressent le foie (foie cardiaque), CHIEN. ENDOCARDITE CHRONIQUE. 223 le rein, rintestin, le pou- mon el saccorapagnen' d'hydrothorax. d" as ci te. d"hvdropéricarde et par- fois danasarqiie (fig. 5i). Symptômes. — Les lé- sions valvulaires chro- niques peuvent demeurer longtemps silencieuses : mais elles finissent touj ours par engendrer des troubles circulatoires et des signes physiques caractéristiques. Les signes physiques font leur apparition dès que la lésion d'insuffisance ou de rétrécissement est créée ; mais ces troubles fonction- nels manquent tant que la lésions oriflcielle est compensée par la dilata- tion des cavités cardiaques et rhypertrophie de lem's parois. La compensation est une sorte desuppléance passagère qui tend à neu- traliser les troubles déter- minés par une distribution irrégulière des ondes san- guines, quel que soit l'orifice lésé. Mais, dès que le cœur commence à faiblir, les troubles fonctionnels ap- paraissent ou s'accentuent : il se produit des congestions passives, de l'oppression. Fig. .^4. — C/iieti aîTeclé d'u.ni'hvperlro- jiliiede la prostate, dune endocardite chronifjiis caraotérisée par des végé- tations (le la mitrale avec hypertrophie du cœ;ir el néphrite inleratitielle. 22 i KNDdCAUni:. s signes physiques di' hase maivpiés ]';\v \in snnf/lc pcrccp- CIIIEX. — • INSUFFISANCE TRICUSPIDIEXNE. 229 tiblc au niveau du quatrième espace intercostal gauche, c'est- à-dire en avant du cœur, qui est incliné en arrière. Ce souffle est exclusivement systolique : les valvules ferment l'oriBce aortique pendant la diastole (tig. t>2 et 63). E. — Insuffisance trîcuspidienne. Les troubles fonctionnels caractéristiques de cette insuf- fisance sont : V essoufflement, la dyspnée, la sz ' 1 « ' I . • / • 'V i Fig. 62. — Cœur normal. Claque- Fig. cs. On pratifpic plusieurs injections quolidieniios d(> 1 à 3 centimèlres cubes de cette solution. Il est (piehpiefois nécessaire de pratiquer la thoracen- lèse, la paracentèse ou d'appliquer quelques pointes Unes et pénétrantes sur les exiréniili's (nicuiatii'cs. tue bonne nourriture, une bonne hygiène, un exercice modéré favo- risent toutes les médications utilisées. (I) l.iL'iiaiix, [,a iiuHlicalioii vomilive loiitre rasthiiu> nasal i-t conliv les accès (le toux lies à l'ciidocardilc mitralc du ciiieii {.liiiia/rx tic méil. rrl., juin 1906, 11. Iti'o). MALADIE BLEUE. 233 OISEAUX. L"endocardite verru<]ueuse nest pas rare chez les o/seauv. On trouve fréquemment, dans le cœur droit des pou/es. do petites nodosités ou des bourrelets gris terne, disposés en une ou plusieurs lignes, ou groupés sans ordre, siu* les piliers du cœur et aux environs des valvules. Elles se présentent, sur la coupe, sous laspect d"épaississements de l'endocarde: lem- tissu est pauvre en cellules; les noyaux sont entourés d'une petite bordui'e protoplasmique ou même sont seuls visibles : ces no^-aux sont ronds ou ovales, selon que la substance est homogène ou a subi la sclérose. Dans certaines nodosités, on assiste à une véritable dégénérescence muqueuse des couches profondes de l'endocarde ; les plus grosses possèdent des vaisseaux néoformés et des fibres élastiques. Les excroissances peuvent atteindre un degré suffisant pour troubler le fonctionnement de la valvule et produire une hypertrophie de roreilletle fli'oite. On ignore la cause de ces altérations (Hartl) (1). II. — MALADIE BLEUE. On désigne ainsi une maladie ordinairement congénitale caractérisée par la cyanose et la dyspnée et résultant du cloisonnement incomplet du septum cardiaque ou dune disposition anormale des orifices valvulaires et des gros vaisseaux qui en émergent (tig. G-4). Étiologie. — Anatomie pathologique. — La maladie bleue s'observe chez le cheval, le LœuL le chien : on peut la rencontrer chez toutes les espèces animales ; c'est une maladie du jeune âge liée à diverses anomalies (fig. 60). Les anomalies du cœur consistent dans la persistance du (1) HarlL Liidocardite veiTiiqueuse des poules (Z^ejVsf/fri/"? /"('ir Thierme- dirin. 190J, livres V et VI. p. 4ol). 234 ENDOCARDE. trou lie Rotai, bien connue chez le cAcva/ (Hrandt. ^^'ellen- keK.lolme. Vidal. Csokor), chczle /)a?u/'(Dieckcrhofl', Eisen- blàtler, etc.) et chez le chien (François- Franck, Nocard, Brauer, Haroni). dans des délectuosités de la cloison médiane, marquées parla com- munication des deux ventricules et des oreillettes (Van den Eeckout), par une her- nie de l'endocarde, u n amincisse m ent extrême de lune des oreillettes, par la l'u- sion des cavités car- diaques, ou l'existence de six orifices (Rulot), ou l'existence d'un diverticule congénital de la pointe du canir (Kitt), ou dans des dé- lormalions variées du cœur sons l'influence de compressions néo- Fig. Gl. — Canii' du veau. k, artère aorte; P, ai-tère pulmonaire; ventricule gauche ; D, ventricule droit ; valvule anormale; C, communication anor- ])lasi(pies (iig. 06). maie; A, D, artère dorsale. Communication , ^.^ anomalies va^- de 1 artère pulmonaire avec 1 aorte ; mort dix-huit heures après la naissance avec hémor- CulairCS Comprennent ragies et infarctus dans la plupart des organes, ]gg diSDOsitions anor- surlout au niveau du cordon ombilical. , . . maies des origines des gros vaisseaux, la fusion de l'aorte et de l'artère pulmonaire à leur naissance (1), le rétrécissement de l'artère pulmonaire, lahscnce d'une ou plusi(Mirs valvules au niveau (1) Schniutzei- a coustalè duz un veau l'existence d'un seul gros vaisseau MALADIE BLEUE. 235 des orifices artériels, la persistance du canal artériel. Sous l'influence do ces développements défectueux du cœur et quelquefois d'une endocardite survenue pendant la vie intra-utérine, le sang rouge et le sang noir se mélan- gent : le sang veineux ne peut jamaiss'artérialisernorma- Fig. 65. — Persistance du ti-ou de Botal chez un poulain. A, perforation de la ijaroi interventriculaire due à la persistance du trou de Botal ; B. ouverture congénitale faisant communiquer les deux oreil- lettes (pièce recueillie par M. Blanc). Fig. 66. — Déformation du cœur chez le chien. D, ventricule droit ; G, ventricule gauche ; S, scissure (Cadéac). lement. On constate une hypertrophie notable du cœur. La compression du cœur par une néoplasie tuberculeuse peut déplacer le cœur en haut et en ari'ière, de telle sorte que le maximum d'intensité du choc et du souffle consé- cutif se manifeste dans le huitième espace intercostal au niveau de la pointe de l'épaule (Marek). prenant naissance dans le ventricule droit et donnant par bifurcation l'artère pulmonaire et l'aorte (Revue génèrn/e, 1903, t. 11, p. loO). 236 KNDoCAlînE. Symptômes. — La evanoso ou feinte bleuâtre des niinjueiisos cl îles parties de peau dépourvues de piirment est le principal symplùme. i/animalprésentesouvent octtc teinte aspliyxiipie dès sa naissance. Les vaisseaux [lériphé- riques scirorgeni de sang; le pouls veineux se manifeste. On constate quelquefois des signes asvstoliques (œdèmes, hy- drotliorax,ascilc). Lcsanimaux s'essoufflentrapidement et présentent des accès de dyspnée accompagnés de palpita- tions cardiaques et parfois dime synco[ie mortelle. Le sang présente, généralement, une augmentation du nombre des glol)ules rouges et de la quantité d'hémoglobine, de manière ù com[)enser rinsiiflisance d'oxygénation du sang. L'explo- ration du cœur révèle l'existence d'un frémissement cataire, et d'un souffle dans la parlie antérieure du cœur, quand il y a rétrécissemenl de l'artère pulmonaire (1). Pronostic. — C'est une maladie incurable qui d(''fermine la iu(U'l II la suite de la moindre complication. Diagnostic. — Ces anomalies ne sont pas soupçonnées : onra[)p()rte généralement à l'endocardite les bruits anor- maux perçus à l'auscultation du cœur. Traitement. — Ou emidoieles mémos moyens que pour Vciiiiiliijsniii- pHlinonaii'c ; on prévient la parésie cardiaque par l'administration de digitale ou par les injections sous- cutanées d'éllier et de caféine. Le repos complet prolonge la vie de ces malades. (1) Dans un cas de |pcrsistaiicc du Irou de Hotal chez le c/nV/i, François- Franck .1 olisei'vé les syniptômos suivants : frihnissemeiit vibratoire (|ui n son niaxiniuni du côté gauche de la poiliine à la hase du cœur ; il va en décroissant vers la pointe de cet oryane. Ce frémissement débute avec la systole ventriculaire et se termine avec elle ; il se renforce un pou a|)rès le t'.éhut de la systole ventrii-ulaire. l'n .loiif/le très grave acconipag-ne ces fré- missements ou tlirill. Il a aussi son maximum à gauche, à la hase du cœur: il est systolique et s'atténue vers la pointe. \.c poulx est normal ; la pression artérielle et la circulation vein<'U>e ne présentent aucun trouhic. De CCS faits, François-Franck conclut <|ue la lésion n'est ni mi/ralf, ni tri- <-iispiilienne ; elle ne paraît pas due à un rrtrédssemeiif aorlique, étant donnés les caractères du |iouls et la valeur de la pression moyenne : il s'agit iiqitcs propres à l'aortito font défaut. b. Les arlérites des membres sont dénoncées par une boilerie exagérée pnr le travail et par toute pression exei'cée sur le trajet du vaisseau cntlammé. La tension sanguine et les battements artériels diminuent d'intensité, et le pouls cesse d'v être perçu par suite de l'oblitération du vaisseau qui se convertit en un cordon induré. L'exlré- mitédu membre se refroidit, la gangrène peut se produire. Les artéritesde la carotide interne, de la maxillaire interne, de l'artère pharyngienne sont suivies de la rupture de ces vaisseaux (1). Ces ruptures ne sont pas immédiatement jiiortelles, l'hémorragie s'arrête ordinairement par suite de l'abaissement delapressionartérielle; elle recommence tlès que le sang s'est réparé. Des épistaxis intermittentes sont l'expression des changements qu'éprouve l'orifice artériel tantôt béant, tantôt obstrué par un nouveau caillot. Ces hémorragies commencent souvent par des ébrouements (pii se manifestent au moment où le saug arrive des poches gutturales par les trompes d'Eustache, dans le pharynx, le larynx et les cavités nasales. Le diagnostic peut être posé en s'inspirant des signes négatifs recueillis par l'exploration do la bouche, du nez, du pharynx et de la région parotidienne. On ne constate ni cornago. ni dysphagie, ni tumeurs, ni ulcérations; l'hémorragie est le seul phénomène appréciable. Traitement. — On traite les diverses infections géné- rales. On prévient, autant que possible, les infestations (1) Biaise a constaté la ruptui'C de l'artère pharyngienne; Le Bihan, celle de l'artère occipitale ; Dobesch, la perforation de la carotide interne; Walley, Cadéac, celle de la maxillaire interne. Ces deux derniers vaisseaux amenèrent la production d'une hémorragie abondante dans les poches gutturales ; toutes- les trois sont caractérisées par des épistaxis. Clichy, cité par Lafosse, dit avoir observé une hémorragie buccale qui se reproduisait plusieurs fois pan- jour et {[ui provenait de l'arriére-bouche. SOLIPEDES. AliTERlTES CHRONIQUES. 241 parasitaires, qui sont les principales sources des artérites; on mol les animaux au repos alln de réduire les dangers d'embolies et de permettre à la circulation collatérale de se développer. II. — ARTÉRITES CHROMQUES. I. — SOLIPEDES. Étiologie. — Les artérites chroniques s'observent quel- quefois chez les solipèdes; mais il est généx'alement im- possible d'en déterminer l'origine. Elles sont caractérisées. par un épaississement plus ou moins prononcé de la tunique interne des grosses artères accompagné de dégéné- rescence graisseuse et calcaire (athérome), ou d'une sclé- rose simultanée des tuniques interne et externe des moyennes ou des petites artères. Les intoxications ne jouent dans l'étiologie qu'un rùle très effacé ; ce sont les parasites (sclérostomes) qui reven- diquent le rôle prépondérant : les lésions artérielles qu'ils déterminent directement ou en favorisant les infections^ secondaires subsistent après les migrations des parasites et constituent dos artérites chroniques. Anatomie pathologique. — Les lésions des artérites chroniques se rattachent àrathérome ou à l'artériosclérose, doux formes d'un même processus. Ces lésions ont été par- ticulièrement étudiées chez les animaux par Rohr, Pécus. Sandrin. Bail. 1" Athérome. — L'athérome, appelé « rouille de la vie ». est caractérisé par la dégénérescence graisseuse de la paroi des artères. Cette dégénérescence succède à l'arté- rite aiguë et évolue principalement au niveau des courbures des artères et à leurs points de bifurcation. Le tronc aortique. l'aorte postérieure et les artères iliaques sont le siège de prédilection de ces altéi'ations. A Cadéac. — Patholoi?ie interne. V. 14 242 VAISSEALX. leur niveau, la paroi artérielle n'a plus son calibre régulier; elle est bosselée, plus ou moins délbrniée ; elle a perdu son élasticité et est devenue rigide. 11 faut inciser la paroi aortique pour découvrir le nombre, la forme et l'aspect des plaquos d'athérome. (Jénéralement rares, elles devien- nent quelquefois si nombreuses qu'elles forment des traî- nées, des séries linéaires dont la direction est celle du grand Fig. 67. — Déchirure de l'aorte à son origine. T. a, tronc aortique; .\. P, artère pulmonaire; 0. g, oreillelle gauche; 0. d, oreillette droite; L, déchirure du tronc aortique. axe artériel. Elles sont toujours grises, jaunes ou calcaires. Les premières forment des dépressions en cupule de l'étendue dune pièce de 20 centimes, souvent même de 50 centimes. Leur aspect est lisse, brillant, et elles sont de coloration gris rosé, que l'on a justement comparée à l'in- térieur d'une coque d'œuf. Les bords de ces plaques, plus ou moins circulaires, sont en relief et font une légère saillie sur la tunique interne du vaisseau. Sur une surface de section, ces plaques grises montrent un épaississement SOLIPÈDES. ARTÉRITES CHRONIQUES. 243 considérable de la tunique interne: par rontre. les tuniques moyenne et externe sont amincies (1). Les plaques jaunes sont ainsi appelées parce qu'elles sont de coloration jaunâtre: leur surface est lisse et brillante. La coloration jaune vient de ce que la dégéné- rescence graisseuse athcromatcuse a envahi la lésion (2). Sur une section, on voit, dans la tunique interne, une traînée jaunâtre correspondant au foyer graisseux. Le passage de la plaque grise à la plaque jaune se fait insen- siblement. On rencontre ainsi des plaquesgrises présentant un petit pointjaune àleurcentre. Ce point initial s'accroît et envahit toute retendue de la plaque, qui devient jaune. La plaque calcaire marque la fin du processus : son aspect est blanc jaunâtre, sa surface chagrinée, rude au toucher, sa consistance augmentée : elle est dure et se brise si on essaie de la plier. La cassure met à nu dans la tunique interne un foyer jaunâtre, plus ou moins allongé, entouré dune zone blanchâtre formée parla pré- cipitation des sels calcaires. L'aorte est parfois comme pavée de ces plaques à bord rigides, inégaux et tranchants. Histologiquement, les plaques grises sont constituées par un épaississement de la tunique interne. Cette hyperplasie comprime les tuniques moyenne et externe, qui s'amin- cissent et sont refoulées au dehors. Elles se relèvent et constituent des centres d'appel pour les sels calcaii'es (3). La dégénérescence athéromateuseestsuivie d'anévrysme. de thromboses, d'embolies, d'hypertrophie cardiaque et de dilatation, de la déchirure de l'aorte et de l'angine de poitrine quand les coronaires sont malades (fig. (il). La tunique externe est souvent épaissie par un travail de sclérose. Quand l'aorte est ainsi transformée en un tube (1) Pécus, Aortite chronique. Calcitication remarquable de l'aorte primitive (Recueil de mémoires et observations sur l'hygiène et la méd. vét. mil., 1900). (2) Junot et Roger, Alhérome de la crosse de l'aorte {idem, 1907). (3) Sandrin, Artériosclérose de l'oreillette gauche et des artères, aorte, pul- monaire et coronaire (irfp»i, 100."), p. Ziô). 244 VAissE.ux. rigide «pii ne eoncoiirt plus ;i la |ii-opiilsion ilti sang, le coeur devient l'uniiine agent delà circulation, et laiigmen- lation du travail niccani(|ue amène l'Iiyperlropliie du ventric'ule gaiicliequi csl iiiiesuilc rréipienle de l'endo-aor- tite étendue. Ces décliirm-es se produisent gcncralement à la base de l'aorte, à 1 centimètre environ au-dessus de la l'aee droite des valvules siguioïdes. cest-à-dire avant que le vaisseau ait franchi le péricarde. C'est là que siège le point le moins résistant. lia déchirure est tantôt très petite, tantôt du volume d'une plume d'oie ou du doigt, exceptionnellement du pouce. De forme rarement circulaire, elle est habiluelle- ment longituihnale ou irrégulière ; elle affecte quelipiefois la forme d'un V à branches fortement divergentes, dont la pointe est dirigée vers le co'ur (Sainl-Cyr). Larupture occupe le centre d'une plaque atliéromateuse. Autour d'elle, on constate une infiltration sanguine du tissu cellulaire environnant : le sang s'épanche entre la lunicpie fibro-élasli(|ue et le tissu cellulaire ambiant, sur une étendue qui dépasse souvent 10 centimètres (1). Les bords de la déchirure sont déihiquetés, infiltrés de sang ou réunis par un caillot volumineux : ils renferment des fibres musculaires (h'générées, [larl'ois des îlots d'aspé- rités stalactiforuics (|ui rlonnent la sensation de la pierre. 2° .\rtkuios(;lkkosk. — L'artériosclérose est caractérisée par l'épaississement fibreux de la paroi des artérioles. Ces lésions sont moins ajjpréciables que les plaques athéroma- teuses ; mais c'est l'artiM-iosclérose qui joue le rôle prépon- dérant dans rappai'ilion cl lévolution ili' l'atliéromc ; c'est elle qui, en obliléraul les vasa-vasonnu. donne naissance aux foyers athéromaleux. (1) Rohr, .\iiévrysme do l'aoï-le abdominale et de la grande mésentérique. Alhéronie el calcification de ces vaisseaux {.Iter-up'd et mémoires et obser- vations sur r/njgiène et ta mcd. vét. tnilit., 1903, p. 5">1). Iletrove, Siirrénalile liémon-agiqiie et kystique, avec thrombose de l'aorte fiostérieurc chez le cheval (Sorirlr reiilrale. 1907). SOLIPEDES. ARTKIUTKS CHRONIQUES. 245 S3nnptômes. — Los symptômes de l'athérome et de lartérioseloi'ose sont difficiles à découvrir chez nos animaux. Quand, par hasard, on a la chance d'en observer quelques-uns, on ne songe pas à les rapporter à leur véri- table cause. Le pouls est généralement dur avec une appa- rence de force, et ses irrégularités sont nettement pério- diques. A l'auscultation du cœur, on peut percevoir un rhoi- précordial vibrant, le dédoublement des bruits duciHur, le renforcement du second qui a untimbremétallique. le souffle systolique rude, râpeux, se prolongeant dans les vaisseaux du cou : il résulte de laltération de la paroi interne dont les rugosités font naître dans le liquide des vibrations anor- males ; mais ce phénomène n'est pas constant (Pécus). Lorsque l'athérome de Taorle produit un souffle systo- lique et qu"il existe en même temps une insuffisance des sigmoïdes, on entend un double souffle (souffle de va-et- vient) qui peut faire croire à un rétrécissement de l'orifice compliquant l'insuffisance. Les battements carotidiens viennent attester que ce souffle systolique est bien dil à l'endo-aortite. Quand les artères coronaires sont très malades, elles peuvent expliquer la boiterie intense du membre antérieur gauche que présentent certains chevaux affectés d'artério- sclérose. Cette boiterie trahit sans doute une douleur analogue à celle qu'éprouve l'homme au bras gauche et au cou dans l'angine de poitrine. A ces signes s'ajoutent quel- quefois l'engorgement des membres postérieurs et d'autres ti'oubles asystoliques : pouls veineux, engouement du pou- mon, cyanose des muqueuses, ascite. Les troubles consécutifs aux altérations viscérales de l'artériosclérose n'ont pas été nettement mis en évidence chez nos animaux domestiques. L'évolution des altérations est très lente ; elle se ter- mine fréquemment par la rupture de l'aorte ; cet accident se produit à la base du tronc aortique. où la minceur des t4. 246 VAISSEAUX. parois du vaisseau, au niveau de la dilalation anipulli- fornie des sinus aorliqiies, rend ce vaisseau moins résistant. Quclquolois Tanimal meurt par syncope (Ficliet). La mort est ordinairement subite, foudroyante et résulte de la compression exercée sur le cœur par le sang projeté dans le péricarde et qui paralyse la systole. Quand la déchirure artérielle est très réduite, les symjjlùmes se déroulent })lus lentement; la ])eau se couvre de sueur, les battements cardiaques s'entendent quebpiel'ois à dis- tance; certains chevaux poussent des cris de fureur ou de souffrance, d'autres bâillent fréquemment, grattent le sol, cbancellent. tombent quand ils sont debout et présentent quelques convulsions à la lin de Thémorragie. Pronostic. — Le pronostic des artérites est grave en raison des complications qui menacent le sujet: hypertro- phie et dilatation du cœur, thromboses, embolies. Traitement. — Le diagnostic n'a pu, jusqu'à présent, être établi, de sorte qu'il n'est pas possible d'instituer^un trai- tement. II. — lîOVIDÉS. Étiologie. — Anatomie pathologique. — La'calcifica- lion est la principale lésion ou l'ahiiutissant des diverses lésions d'artérile chronicpie des y;o \'/(/c's;ratliérome est rare et n'intéresse que la tunique moyenne. C'est à la tuberculose (ju'il faut allril)n(M' la [ilupart des altérations vasculaires chroniques ; c'est elle qui engendre les aortites comme la calcilication des artères de moyen calibre ou des artérites thrombosanlos des divers paren- chymes comme le foie, le poumon (Zwaenepocl) (i) ou le cerveau (Besnoit. lluyneu) (2). (1) A. ZwaencpOL'l, Pseudo-tubercules pulmonaires chez un bipuf consliliiés par des artérites thrombosautes nndti])les et des infarcli {Annales de métf. réf., 1904). (2) IJesnoit, licriie rèl.. lOuG. — Il uynen. Calcification des artères cérébrales et spinales chez un bouvillon. Syniplônies d'inimobililé {Aiiiinles de méd. vét., 1907). liOVIDliS. — AUTlîllITES CHRONIQUES. 247 Vaortc offre quelquelbis des allérations très prononcées. La tunique interne est soulevée, bourgeonnante, gaufrée, parsemée de plaques calcaires, de granulations tubercu- leuses calcifiées ou en voie de calci- lication, de granulations naissantes du volume d'une lentille ou d'un petit pois dans lesquelles on peut mettre en évidence le bacille de Kocb(tig. 68). Ces lésions ne sont pas bornées à l'aorte seule. Elles peuvent at- teindre tout le système artériel et produire partout les mêmes irré- gularités et les mêmes lésions de surface. Ces lésions dégénérai ives peuvent entraîner la rupture spontanée d;i tronc aortique au niveau de l'angle des sigmoïdes, immédiatement au- dessus de l'osselet (Piot-Bej) (1). Symptômes. — Les manifesta- tions de ces altérations vasculaires demeurent vagues, imprécises ; mais on peut constater, parfois, des troubles organiques bruyants, sinon caractéristiques. Quand les vaisseaux du cerveau sont intéressés, on peut observer de l'incoordination motrice et tous les signes de l'immo- bilité la plus accusée (lluynen). Le diagnostic est diflicile ; mais on peut dépister la tuberculose qui engendre ces altérations. 7'^ Fi^f (js — Uleidlioiib de 1 aoi te d origine tuljeicii- leiise. — Tuberculose el plaques d'athéromes (Ca- déac). (1) Piot-Bey., Bulletin de In Socié/é centrale de mcd. rét., 1007 VAISSEAUX. CHIEN. Étiologie. — Les infcstations parasitaires sont la prin- cipale cause des arlérites du chien. Les spiroptères onsan- i.dantés déterminent souvent une aorlile limitée ; les strongles des vaisseaux enllamment lartère pulmoniiire et ses divisions. On constate quelquefois Tinllammalion ilu tronccarotidien accompagnée d'unedilatationanévi'vsmale. Fig. 69. — Artérite chronique des carotides du c/iieii. (I, Ironc aoi'tic[ue ; 6, carotide gauche végétante à son origine; e. carotide droite. Ces lésionssont généralement limitées. Fruhnera cependani observé une endo-aortite déformante ((ig. t»U). Symptômes. — Ils passent ordin;iirement inaperçus : ils consisteul parfois dans des vertiges, accompagnés de chutes, de syncopes et de vomissements : le nombre de pulsations artérielles peut être réduil ;i :20 par suite de l;i dilatation des valvules sigmoïdes (Frulmer). SOLIPKDES. ANÉVRYSME DE l"aORTE. 249 L"animal peut mourir subitement par rupture de l'aorte thoracique (Bel) (1). III. — ANÉVRYSMES. Les dilatations anormales des vaisseaux portent le nom tVanévrysmes. Ces poches peuvent se développer sur tout le trajet des artères enflammées ou dégénérées qui se dis- tendent sous l'influence de la pression du sang. Les ané- vrjsmes s'accompagnent toujours dune modification de structure des diverses tuniques : la tunique moyenne disparaît en totalité ou en partie : la tunique interne et la lunique externe sont enflammées. Nous allons envisager successivement les anévrysmes de Vaorte, de Vartère pulmonaire, des carotides et des prin- cipales artères. Les dilatations anévrysmales des petites artères l'ont partie intégrante de l'histoire des maladies des organes dans lesquels elles se distribuent. I. — SOLIPÊDES. 1. — ANÉVRYSIVIE DE L'AORTE. Étiologie et pathogénie. — 1° I.nfllexces prédisposaxtes. — l^eainfl lien ces traumati'i lies eimécaniqaesieWesqu'nn coup de timon sur le dos (Jacob), une chute dans les timons, les tiraillements exercés par le cœcum, favorisent leur déve- loppement si les vaisseaux sont déjà enflammés. Les efforts musculaires répétés, les travaux pénibles, et toutes les causes qui augmentent la pression sanguine con- tribuent à produire la dilatation anévrysmale. ^^ Causes déterminantes. — Ce sont les causes inflamma- toires qui jouent un rôle prépondérant en diminuant la résistance des parois vasculaires. (l)Bel, Journal de Lyon, 1907. 230 VAISSEAUX. I/ondiirtéi'ilo clironiqiio, ralliôromo, l'arlériosclôrose (l'origine inl'oclieiise ou d"origine parasitaire, c"est-à-dire toutes les formes d'aorlite chronique sont la source des ancvrysmos. Ce sont elles qui opèrenl la destruction de la tunique iimveune. la seule «]iii peiMuet à laorle de résister à la pression sanguine. (^)uand eelte tunique a disparu, les diverses tuniques de l'aorte, patliologiquenient confondues, se laissent distendre progressivement et con- stituent une poche qui tend constamment à s'aecroître. Dès lors, on conçoit (|u'il puisse se former autant d'ané- vrysmes qu'il y a de foyers inllauiuiatoires ou de vaisseaux malades. Ainsi s'explique la niulliplicité des anévrysmcs chez le même sujet (Bigot, Raymond) (1). Anatomie pathologique. — Les anévrjsmes intéres- sent ordinairement l'aorte postérieure, exceptionnellement l'aorte tlioracique ou le trône aortique. On en trouve ordinairement un seul, situé dans le voisinage du tronc de la grande mésentérique. Cette dilatation est tantôt fusi- forme, tantôt saceiforme (lig. 70). Les anévryfimcs fiisif ormes constituent un renflement cylindrique de l'aorte ; les deux extrémités de ce renfle- ment sont atténuées en fuseau et formées par l'artère qui se continue à plein canal avec la jtoclie ; l'anévrysme saceiforme alïecte la forme d'un diverliculum, d'une poche ou d'un sac apj)endu à l'aorte et communiquant avec le canal de l'artère par un goulot large ou étroit. C-c goulot, c'est le collet du sac. On appelle ancvrysmc (lissrcjua)it celui qui se développe ]tour ainsi dire, par dilacération. à la faveur d'une perfo- ration de l'endarlère enflammée; le sang s'infiltre d'abord entre les tuniques, qu'il dissèque et décolle, puis se fait jour sous l'advenlice, la refoule, est retenu provisoirement (1) Les anévrysmes multiples observés par Rigol dans l'aorte, la mésenté- rique antérieure, les carotides et l'artère pulmonaire chez le même chevnt, par Raymond au niveau du tronc broncho-œsophagien des premières inter- costales, des artères bronchiques pulmonaires, etc., démontrent le rôle de l'altération jiréexistanle. CE, Fig. 70. — Anévrysme fusiforme de l'extrémilé terminale de l'aorte posté- rieure. — Stratification du Ihrombus : P, paroi de l'aorte: CB, écorce fîbri- neuse récente ; CS, couches stratifiées anciennes. 252 VAISSEAUX. par les fibres de cette tunique externe et de l'atmosphère conjonctive périartérielle, se coairule à demi et constitue de la sorte un boudin irrégulier, un manchon, un héiua- toiiic. (|ui englobe plus ou moins Fartère déchirée (i). Ce type d'anévrvsme résulte fréquemment de l'artérite chronique et se développe principalement au niveau de l'origine de l'aorle vers l'éperon qui sépare les deux valvules sigmo'ïdes l'une de l'autre. Les dimensions de l'anévrysme varient dans de grandes proportions : tantôt elles ne dépassent pas le volume d'un œuf. tantôt elles atteignent celui de la tète d'un homme. I^a tumeur anévrysmale peut peser 12 à 13 kilogrammes (Cadéac et Labat). Elle est sphérique ou ovalaire, régulière ou irrégulière, suivant les adhérences qu'elle a contractées. Elle est ordinairement isolée, l'anévrysme est solitaire : exceptionnellement, on peut en rencontrer plusieurs sur le trajet de Y aorte. L'intérieur de la poche renrcnne des caillots fibrineux straliliés dont les strates, irrégulièrement disposées, in- diquent que la poche a subi de nombreux remaniements; d'abord très petite, elle s'est laissée distendre, et de nou- velles coagulations sont venues combler l'espace compris entre le caillot ancien et la paroi anévrysmale. Le coagu- lum librineux s'écrase facilement sous la pression des doigts : il est granideux au centre, dans les parties les plus anciennement constituées ; il a un aspect nettement fibrillaire à la périphérie. Il atteint quelquefois le volume de la tète d'un enfant ; il peut obturer presque complète- ment la lumière du vaisseau et se terminer plus ou moins loin par une pointe libre et flottante {2). 11 est recouvert par un caillot noirâtre, peu consistant, en rapport avec le courant sanguin. Sa décoloration augmente du centre à la périphérie. (1) G. Petit, « Des anévrysmes njieciieit de médecine vétérinaire. \')yK>, p. 273). {i) Petit et Drouin, Société centrale, lOuO. SOLIPÉDES. ANIÎVIIYSME DE l'aORTE. 253 Dans les parties anciennement formées, on peut ren- contrer des lacunes de fibrine, ramollie et dégénérée. envahies par le sang qui forme ainsi de petits îlots jaunâtres reconnaissables au pigment liématique. Ces coagulums fibrineux sont d'autant plus abondants que la cavité anévrysmale communique avec Taorfe par un pins j^ctit orifice ou présente une surface plus irrégulière, plus diver- ticulée. Le sang stagne et se coagule ainsi, beaucoup plus facilement dans les ancvrysmcs saccifonncs que dans les anévrysmes fmifonnes. Le caillot qui se produit arrête l'extension de l'anévrysme ; il consolide sa paroi et facilite sa guérison spontanée. La cavité anévrysmale, débarrassée de son contenu, est tantôt lisse, régulière, tantôt irrégulière, anfractueuse. Les diverticulunis sont quelquefois disposés comme les «/fco/es par rapport à \<\. bronchiole ; ils forment des cavités indépendantes qui viennent toutes s'ouvrir dans le cou- loir central. La communication de la poche anévrysmale diverticulée, avec Yaorte, est tantôt éti'oite, tantôt large, facile ; ses bords sont tantôt frangés, tantôt calleux, dis- posés en bourrelet épais, irrégulier, infiltrés de points car- tilagineux (H. Bouley). Le vaisseau semble se terminer très brusquement dans la poche anévrj^smale ou ne se pour- suivre que par un petit cordon rétréci ou thrombose; d'autres fois, il se continue dans l'anévrysme, qui forme une sorte de poche latérale. Les parois de Vaorte sont parfois ramollies au point où ce vaisseau s'abouche dans la tumeur ; elles sont quelque- fois dures, épaisses, calcifiées sur une étendue do plus d'un décimètre du côté opposé. \,'c\ramcn histologique des parois du sac révèle la dispa- rition de la tunique moyenne, dont on ne retrouve des vestiges qu'aux extrémités de l'anévrysme ou au niveau du collet ; la paroi du sac est constituée par un seul tissu de cellules plates disposées en couches superposées, séparées par une substance fibrillaire, comme dans Vendartérite. Gadéac, — Patliolofïie interne. V. 15 -254 VAISSEAUX. Cette substance fibrillaire offre, fréquemment, des granu- lations graisseuses et des plaques calcaires; quelquefois les parois de l'anévrysme sont complètement calcifiées ; les plaques calcaires présentent souvenl dos fissures qui ont laissé échapper du sang et favorisé l'accroissement de la poche anévrysmale ou sa rupture définitive. L'anévrysme s'accroît d'une manière permanente : la poche ii'rite les tissus et les organes envii'onnants ; il les fait disparaître ou se fusionne entièrement avec eux ; tous les organes digestifs i)euvent être englobés dans la tumeur anévrjsmale. Elle peut user les vertèbres par un processus iiTitatif ou une ostéite ; elle respecte davantage les cartilages ; Schmidt (1) a constaté l'atrophie presque complète d'une vertèbre au niveau d'un anévrysme de la grosseur de la tétc, situé dans la portion thoracique de l'aorte postérieure ; Lewis a constaté l'usure et la frac- ture de doux vertèbres dorsales par un anévrysme de l'aorte postérieure ; Tombari a remarqué l'atrophie des muscles environnants et la diminution de consistance des corps vertébraux : l'atrophie envahit le poumon, l'estomac, lefoie (Bleicli), l'intestin grêle, le cœcum, le côlon flotlant ; parfois le duodénum, le pancréas, la veine porte, le rein, sont confondus dans le même anévrysme (Labatet Cadéac). L'anévrysme peut se rupturer dans les organes creux avec lesquels il a contracté des adhérences. On peut le voir s'ouvrir dans le côlon flottant (Cadéac), dans le caîcum (Cadéac), dans l'estomac (Vogel),danslegroscôlon (Renault, Weber, etc.). Les organes adhérents sont rétrécis, atrophiés : le duo- dénum est quelquefois envahi par le tissu fibreux : le rein est parfois volinnineux, la capsule du rein épaissie ; le cœur gauche est hypertrophié ; les orifices cardiaques sont quelquefois le siège d'une endocardite chronique. Symptômes. — 1" Signes physiques. — Quoique pro- (1) Schmiilt, Monatshefle, 189:2, p. 2i8. SOLIPÈDES. — AXÉVRYSME DE l' AORTE. 255 fondement situé, l'anévryme del'aorte n'est pas complète- ment dépourvu do signes physiques. Ceux-ci contribuent ;i dépister cette maladie quand l'attention est éveillée sur elle. Ordinairement, il est vrai, on ne la soupçonne même pas, et Yancvr>jsme n'est découvert qu'à l'autopsie. Son diagnostic est cependant possible quand les troubles fonctionnels sont si accusés qu'ils forcent à l'eehercher les signes physiques. A la palpation, on peut constater, exceptionnellement. une tuméfaction douloureuse et dure au-dessus de l'ané- vrj'sme (Tombari) et reconnaître l'existence de battements au niveau de cette lésion. Rôhling a reconnu ces pulsations anormales an niveau de la région des lombes et des dernières côtes ; ces pulsations sont isochrones avec la pulsation du cœur et hétérochrones avec celle de la glosso-faciale; elles ne sont pas constatables quand l'anévrjsme est peu accessible au toucher ou quand de nombreux caillots atténuent les battements. Parfois la main, introduite dans le rectum, peut per- cevoir la poche anévrysmale, masse noueuse et incompres- sible, y percevoir des battements artériels et un frémis- sent vibi'atoire qui se répète à chaque ondée sanguine. La percussion, pratiquée au voisinage de Tanévrysme dont on soupçonne l'existence, n'a, jusqu'à présent, rien révélé d'anormal ; vers le cœur, la matitc qui correspond à cet organe est agrandie, ses battements forts et vibrants sont perçus sur une plus vaste étendue qu'à l'état normal, ce qui fait soupçonner V hypertrophie du cœur (rétro- hypertrophie) produite par un obstacle à la circulation aortique. V auscultation de l'aorte par le rectum, à l'aide d'un stéthoscope, fait percevoir un bruit de frottement et un bruit de souffle à chaque pulsation artérielle, alors que l'oreille, appliquée au niveau des orifices cardiaques, ne perçoit rien d'anormal. V auscultation, pratiquée au niveau de la région lom- 21)6 V.VISSKAUX. baire, fiiez les chevaux alTcflôs d'anévrysme, révèle l'cxisloiicc (lo bniils produits par lo claquomont du sang contre les rugosités des parois anévrysinales. Le pouls précise aussi le diagnostic d'anévrysme. Il esl considérablement retarde au niveau parois (Ollivier). La inain puisée à plal pcrrdil un IVéïnissiMiii'nl vibraloire permanent et un mou\cment pulsatit ilc 70 à SO batte- ments à la minute. Ce ÙM-nùssement vil)i-atuirc. caracté- ristique des anévrysmes artério-veineux, « a été comparé au bruit du rouet, au bourdonnement de l'abeille, au ron- flement du cbat, au bruissement du 1er rouge plongé dans l'eau » (Micbaux). Il est dû aux vibrations du liquide saiiiiiiiu à riidéi'ieur du sac anévrysuial. Dès qu'un vaisseau artériel eonnnuuiipie avec une veine. le sang de Tarière liasse, sous l'elTet d'une pression plus grande, dans la veine. Celle-ci se dilate, ses parois s'épaississeni ; il se l'orme une pocbe au-dessus et au-dessous de bupielb' la dilatation se propage» (Dubois) (4). III — CHIEN. Le tronc aorliqiic est quclipiclois le siège d'une dilatation anévrvsmale de l'orme aiiipullaire suivie d'iusul'lisanee oriticielle et de troiddes asystoliques 1res manpiés. Le cœur subit une dilatalion progressive ; il s'arrondit et prend la forme en besace très accusée (fig. ~\\): d'autres (1) V\oi-\iQy, Sociétc centrale. 100:i. (2) Duliois, Revue vélériiKtire, \wz. CHIEN. — ANEVRYSMES. 265 anévrvsmos ont été signalés au niveau de la carotide, de Vartère mésentérique et quelquefois de l'artère pulmonaire. Us sont généralement déterminés par les spiroptères, les fllaires ou les strongles des vaisseaux et par toutes les causes dartérites. Il n'est pas rare de constater de longues traî- nées blanchâtres et calcaires à la face interne des artères Fig. 'S. — Anévrysnie du truiic aor- tique. Cœur en besace. Fig. T4. — Anévrysnie de la carotide droite. a. aorte postérieure ; b, carotide droite : r, carotide gauche ; d, tronc aortique. dilatées. Lartériosclérose aboutit au même résultat que chez les solipèdes; les artères calcifiées deviennent ané- vrysmales ou se rupturent. L'anévrysme carotidien acquiert quelquefois des dimen- sions considérables: il est caractérisé par un renflement partiellement oblitéré par des caillots anciens, dégénérés. La iiaroi artérielle est épaissie et calcifiée par places (fig. 74). 2C6 VAISSEAUX. Un anc'vrysino arlrrio-veinciix résultant d'une terminai- son anormale dos deux carotides et des deux jur.iii- ILadcac). es, couches de (.ln-ine; GB, amas lil.nneux ; geounaulc. atllérn- l'C, foyer de caicificaiion. ' niatcuse. parsemée de plaques calcaires, de poches anévrysniali'iues ; parfois elle est complètement calcifiée (Rigol). On peut li-ouver plusieurs caillots peu adhérents ou presque llottanls de l'épaisseur d'une pièce de 5 francs et olfrant une disposition aréolaire. Parfois le caillot qui obstrue le canal aortique présente. A son centre, un canal dans lequel on peut facilement introduire le tu\au d'une plume à écrire; ce canal pont sidhre à entretenir la circulation et la vie. Les coudios superposées du caillot soul (picKpiefois si nolleniciil sépai'ées (pi'ou poiil les isoloi' à laide d'un scalpcd (li,:^. TO). La longueur du caillot aortique est do 7 à 10 <-onli- m.li'os : il poiil comiii.'in-oi' aux artères sus-diaphraguia- SOLU'KDES. THROMBOSES DE L AuIlTE POSTERIEURE. 269 tiques et se prolonger jusqu'aux artères rénales, ou débuter un peu en arrière de ces dernières artères, se prolonger dans les artères iliaques et envahir leurs ramifications (1). Les thromboses des artères iliaques sont fréquemment imilatérales, et lobstruction est ordinairement incomplète : le caillot se prolonge dans l'iliaque externe droite, dans l'iliaque interne, l'artère obturatrice, liliaco-fémorale péronière. sous-sacrée, coccvgieune : mais l'artère fémorale demeiuv souvent indemne dans une grande partie de sou étendue. Ces vaisseaux sont quelquefois comprimés rude- ment par un lympho-saroome ou un mélanome du bassin (Frôbner (2i. L'artère curale thrombosée est parfois organisée et con- vertie en un cordon fibreux (Rigot). Les artères fémorales (Bouley jeune, Ch. Bernard. Labat et Delamotte) sont tantôt envahies primitivement par le thrombus, tantôt à la suite de l'extension des thromboses de l'aorte et des artères iliaques. Parfois l'artère fémorale forme une tumeur fusiforme étendue de 18 centimètres environ : elle est transformée en cordon fibreux imper- méable, depuis la poplitée jusqu'à la musculaire profonde. L'artère crurale présente quelquefois des lésions ana- logues (Hering. Wetzel. Schraml. Bayer . 11 n'est pas rare d'observer des altérations d'ai'térite. de thrombose et d'embolie dans toutes les ramifications artérielles et les racines veineuses qui les suivent (3). Parfois les artères iliaques externes, musculaire profonde ou fémorale profonde, musculaire superficielle ou grande musculaire antérieure, les ai'tères musculaires innominées (1) Gratia, Un cas de tbromiiose simultanée de Taorte postérieure, de l'ar- tère grande mésentérique et de la reine porte chez le cheval. Con-idérations sur la physioloErie pathologique des thromlioses des vaisseaux artériels et vaisseaux de labdomen {Aiiiifiles de inéd. vêt.. 1906i. (-) Frôhner a constaté chez une jument de huit ans. une sténose congéni- tale de l'aorte siluéeentre la dixième et la onzième intercostale (Revue géné- rale, 1906. t. 1. p. i56). (3) Wieland. Thrombose de l'artère hypogastrique droite chez un cheval [Berliner Tier. Wochenschr., 1907). 270 VAISSEALX. (m petites musculaires, l'artère poplilée. lartère fémoro- poplitée, l'artère pédicuse perforante, l'artère pédieusc métatarsienne ou collatérales du doigt ainsi que les veines collatérales du canon, les arlères digitales ou satelliles iiliiiiinini'e P, plèvre; B, broiiclie ; SS'.poiiniun : A. aiti re iiulmonaire ; I.L', Uiruiiilms. sistent en de l'essoufflement, survenant hrustpiement et suivi (piel(|uefois de chute. La dvspnée s'atténue par le repos sans disparaître totalement; la respiration demeure accélérée, l'appét't fait défaut; l'animal ne peut travailler: il maigrit et s'achemine quelquefois vers le marasme. Quand les troubles disparaissent, on constate frénl })lus ou moins rapidement sui- vant le degré d'obstruction. Diagnostic. — Ces Ihromboses consUluent une surprise d'autopsie. (1) Ciidéac. Joi/rnal île Lijoii, 1S97. p. 577. (2) Gratin, Aiiii>i/,-s ,ir méd. vel., 1900. SOLIPÈDES. THROMBOSES DES VEINES DES MEMBRES. 287 VIII. — THROMBOSES DES VEINES NASALES. La phlébite de la jugulaire et de ses i-amifications peut se compliquer de la thrombose des veines nasales. Les thromboses déterminent sur la muqueuse une série d'étranglements ou de noyaux minces, jaunâtres ou rouge grisâtre qui tranchent nettement sur la couleur rouge clair ou rouge foncé de la muqueuse. Ces lésions se diffé- rencient de celles de la morve par labsence d'ulcérations nasales et de glande dans Tauge. IX. — THROMBOSES DES VEINES DES MEMBRES. Les thromboses veineuses sont fréquentes dans les engorgements des extrémités et au voisinage des articula- tions malades: elles succèdent à l'anasarque, à la pneumo- nie infectieuse, à la gourme, etc. Chez 63 p. 100 des che- vaux âgés livrés à la boucherie, il existe des thromboses veineuses des membres postériem's, source habituelle des obstructions emboliques des divisions de l'artère pulmo- naire. Il est fréquent de trouver dans les veines radiales pos- térieures, accompagnant l'artère radiale postérieure et le nerf médian, des dilatations peu volumineuses, dont la paroi est légèrement épaissie, blanchâtre, contenant un caillot de fibrine irrégulier, brun ou jaune, parfois teinté par le sang et formé de lamelles de tibrine disposées par strates irrégulières. En général, ces caillots ne dépassent pas 4 ou 5 centimètres de long ; mais il nous est arrivé d'en trouver de 10 à 15 centimètres, obstruant plus ou moins complètement la veine qui les contient. On en trouve aussi dans les veines métacarpiennes, où le cours du sang est plus ou moins ralenti, comme dans les veines radiales, par suite des dispositions anato- miques. 288 VAisst:AL\. Au membre postérieur, c'est dans les veines tibiales .•intérieures, situées prolondéiiient contre l'os, sous les muscles de la réi.'ion jamhière anlérieiu'c, que l'on dé- couvre ces Ihroudjoses, analogues à celles des veines des membres de devant. La veine fémorale elle-même csl i|uel(|uei'ois le sièye d'un tlirombus silué avant le passa^^e de cette veine, ilans Taimeau du irrand addncleur do la cuisse (Forgeot) (1). Dans ces différentes thromboses tics veines des membres. !<' caillot n'est pas adhérent à la paroi veineuse ; si celle-ci était lésée la première, il se formerait tout d'abord à la surface de la lésion, pour s'accroître peu à peu. Le caillot l'iant libre dans le sang circulant, il est rationnel ilailmeltre que les altérations de la paroi veineuse sont secondaires et non primitives et qiio le thrombus a pour cause une altération du sang, déterminée par les produits solubles de l'altération de la fourchette alliée avec un l'alentissement énorme du courant dans ces veines anasto- niotiques, Ces thromboses sont une cause de ces engorgements ''i. BOVIDliS. — THROMBOSE DK LA VEINE CAVE. 289 veine tlirombosée se trouve. la plii|iart du temps, à peine altérée, à peine épaissie. Forgeot atti'ibueson obstruction à la résorption des pro- duits de fermentation engendrés dans le fourreau (1). II. — BOVIDÉS I. — THROMBOSE DE L'AORTE POSTÉRIEURE. La thrombose de l'aorte postérieure ou des troncs iliaques et cruraux est rare chez les bovidés; elle a été cependant observée une fois par Haas (2). trois fois par rnialducci (3 . La tiibeiculosc des vaisseaux est probablement la princi- pale sinon la seule cause de ces altérations vasculaires. Symptômes. — Une hoiterie s'accentuant par l'exercice et diminuant par le repos constitue le signe le plus carac- téristique <]e ce trouble circulatoire. Le membre privé de circulation ou moins irrigué quà létat normal est relative- ment froid et ne séchauffe pas sous linQuence du travail, comme son congénère ou comme le train antérieur. A l'exploration rectale, on peut constater l'affaiblissement des pulsations des artères iliaques. Traitement. — Le repos suffit généralement pour rendre au sujet la liberté de ses mouvements et faire dis- paraître la claudication; mais il ne guérit pas le mal et il n'y a qu'à livrer les animaux à la boucherie (-4). II. - THROMBOSE DE LA VEINE CAVE ET DE LA VEINE PORTE. Étiologie. — Les tumeurs cancéreuses des ganglions sous-lombaires (Morot), les néoplasmes du foie, les masses (1) Dupas a constaté la mort foudroyante d'un c/jefa/ par suite de la rup- ture de varices niésentériques (Société centrale, 1904». (i) Haas. Deutsche Tier. Woc/tenschr., 1S97. (3) Gualducci. Il inoderno Zoointro. 1905. (-il Fordie a constaté l'olilitération de lartère fémorale {Tlie Veterinarian, 1»67). Ca'jé.vc. — Pathologie interne. V. 17 290 VAISSKAI \. tuberculeuses de cet organe ou des ganglions environnants sont des causes de compression et de thrombose des veines caves et de la veine porte. Parfois les néoplasmes en valussent les parois de ces vaisseaux, déterminent des végétiitions flottantes, des surfaces irrégulières, des brides libreuses. de lendophlébite, qui sont des causes de co.i- gulation sanguine. Chez les bêtes Agées, parvenues à la iler- nière période de ••achesie tuberculeuse, il n'est pas rare FIg. 82. — Thi'ombus pédiculr ilo la veine cave. de constater des plaques île i-aliilicalioii à l'intérieur de ces vaisseaux. Anatomie pathologique. — Le lUrombus otl're iiuolipir- fois le volume du bras, et son poids peut atteindre oOO grammes; son diamètre peut dépasser 9 centimètres, et il remplit quelquefois la plus grande étendue de la veine cave; mais parfois il est pédicule et n'occupe qu'une surface restreinte. Le caillot est parfois totalement déco- loré par dégénérescence de la fibrine, et il olfre la consis- tance et l'aspect d'une masse caséeuse. Des fragments détachés vont échouer dans le poumon, où ils déterminent des infarctus ou des foyei^s de suppuration de la grosseur d'une noix. Quand la veine cave s'est rupturée, les grandes IJOVIDKS. — TIIROMBOSK DK LA VEINE CAVK. 201 cavilôs splan(lini(|iios ronformenl iino grande qtianlité de sang noirâtre, el l'on constate une eJfraction de la veine au niveau de son entrée dans l'oreillelte (Warnell) ou vers la scisstu'e du l'oie (Landrieux). Symptômes. — On n'as pas étudié, jusqu'à présent, les troubles circulatoires et nutritifs qui résultent de la pro- duction, de l'accroissement de ces thromboses et des em- bolies consécutives (1). La mort i)eut survenir en ([uelques minutes par rupture de la veine (Barbero). V. — PHLÉBITES. Nous renvoyons pour tout ce qui concerne les phlébites au volume : Pathologie chirurgicale de la peau et des vaisseaKo;, pages 287 à 353. (1) Titta a observé un sarcome de la veine cave posiérieui'o clie^ urio chienne. LIVRE V RATE I. — SPLÉNOMÉGALIE. I. — SOLIPÈDES. Définition. — On désij^'iie .-linsi raiignicntation de volume lupart de ces hypertrophies spléniijues; mais il en existe d'autres qui paraissent dépendre dinfections sanguines (piroplas- mose. charbon, etc.). Anatomie pathologique. — La rate simplement hyper- trophiée ne présente aucune déformation. Les gloméniles offrent le volume dun pois; la pulpe est grisâtre, presque «èche ou gorgée de sang, quelquefois réduite en bouillie par des hémorragies récentes ou anciennes généralement suivies dun soulèvement de la capsule à leur niveau. Les liéchirures complètes sont beaucoup plus rares que chez les solipèdes. Symptômes. — Hans l'hypertrophie simple, laniuial ne présente rien qui puisse faire soupçonner l'altération de la rate: l'hyperlrcqtbie résultant de la Icucocf/thcmic n'offre rien de bien caractéristique: les symptômes sont ceux de cette an'eclion. Il en est de même «lans le cas s malailios suivies ilendiolios pvogènos. Placée sur lo (I) Hu-litcr. Uli'ssiiic cl .iImiV ,1,. I.i iMl,. ;, I,, .iiili' ri lin Ir.iiiiii.iliMiir ,7i' /.I/o,,, l'iol ABCÈS. 299 tnijet de la circulalion et possédant une vascularisation extrême, la rate reçoit un grand nombre des germes qui circulent dans le sang; elle est infectée au suprême degré dans les maladies précitées: mais sa fonction phagocvtaire la protège généralement contre ces invasions. Symptômes. — Les symptômes notfrent généralement rien de caractéristique: les animaux présentent des frissons fréquents, une fièvre atypique avec une température atteignant iO". ime respiration haletante, dyspnéique. îles signes «lune douleur interne qui se manifeste principa- lement quand l'animal se courlie ou se relève: ils perdent progressivement leurs forces et succombent au bout d'un temps variable suivant le nombre et le volume des abcès et la quantité de toxines résorbées. Lévolution est quelquefois très rapide, et les animaux meurent en manifestant des souîTrances très vives. Les abcès à développement lent s'accompagnent parfois «le signes beaucoup plus nets. .\. l'inspection, on peut constater une asymétrie très nette des hypocondres. Les fausses côtes droites sont plus saillantes que celles du côté gauche par suite du refoulement des viscères abdominaux. Leur partie supérieure dessine laréte arrondie dune intumes- cence mal délimitée, indolore. La peau qui les recouvre est simplement plus tendue qu'à l'ordinaire : elle ne contracte aucune adhérence avec les parties sous-jacentes non œdématiées (Berton) (1). La percussion du cercle de riiypocouili'e gauche est tellement douloureuse que l'animal cherche à s'y sous- traire; il offre des coliques d'intensité variable et finit par tomber ilans le marasme. Lésions. — Les abcès spléniques sont ordinairement solitaires : on peut en trouver un grand nombre dans l'infection piu'ulente: mais ces abcès disséminés sont isolés: ils occupent la périphérie de l'organe et conslitueni une (Il Berloii. Joiirn. des v-l. milit.. \'.»>i. 300 ItATE. masse saill.intc. blancluilre ou IjaiinjUro. llucliianle, caraclériséo par une enveloppe conjonctive, épaisse et scléreiise. à linlérieur île laquelle on trouve une ipiantité variable i\e pus crémeux, rou,y:eàtre, iit(> de la torsionde la ratcautoiu-du ligament gastro-splénique à la suite il'une tumélaclion prononcée, de la lormalion dt- tiu kilcv |,;,i-ii .Ir I., i;,li' ,1 . I.iiilii .nMiitt à la plupart des 0l•!^alK'^ aLdoiiiinaux (Uallaiuli (rii(ilii;;iii|ilnf ( jkK'.hi. R, rate ; T, tumeur inanioloniu'e ol très inv^iilii rc. Elles peuvent ressenihler à des nodules morveux, dont elles se différencient toujours par l'absence de dégénérescence centrale. Exceptionnellement, elles atteignent des dimen- sions énormes et l'eujplissenl la plus grande [lartie de la cavité abdominale ijlg. 83). 304 liATE. Les caroinomes volumineux ollVenl souvent des loxers t/lantricflasicnio. lig. U. —Rate iiK'l,niic|iic' ilu |iui(l> de 7 kHos ( l'l)oloi;ra|.liie Cailéac). Ces tumeui-s sanguines peuvent s'ouvi-ir. ])i'ovoi|uer une hémoiTagie interne. Elles se convei-iissent (lurlquelois en tissu fibreux (squirrhe de la rate). Cotte transformation est loin d'rlre \;\i-e. TiMEins. 305 MôlaiioDies. — Les tumeurs mélaniqiies de la rate sont très communes. La surface et les bords sont parsemés de nodules du volume d'une noix de galle, d'un œuf de poule, ou sont plus volumineuses encore. Ces tumeurs auirmentent considérablement le poids de l'organe, qui peut peser de 14 à 40 kilogrammes ou même davantage, en décuplant ses dimensions (iig. 84). Elles sont quelquefois bornées à une portion de l'organe. La séreuse qui les recouvre offre une épaisseiu* de 2 à 4 milli- mèjres. La consistance de l'organe est accrue; les plus petits noi Iules sont fermes; les tumeurs volumineuses sont moins résistantes. A la coupe, la surface est noire : le produit du raclage colore le papier comme de l'encre de Chine. L'examen microscopique révèle ordinairement l'existence d'un sarcome. Ces tumeurs sont quelquefois rupturées par une violence extérieure; la cavité péritonéale se remplit d'un liquide sanguinolent, semblable à du purin. Kystes. — Les kvstes non parasitaires sont rares : ils sont quelquefois multiples, à parois cartilagineuses, cré- titiées. et remplis de produits dégénérés. Aug^ionies. — Les angiomes caverneux v sont parfois représentés par des nodules nombreux de consistance molle et d'aspect rouge-cerise foncé. Chaque nodule est composé d'un réseau conjonctif plus ou moins lâche, dont les mailles sont remplies de sang. Sui" les bords de ces nodules, particulièrement près des capillaires, on remarque une prolifération active des cellules ; au centre, les vaisseaux sanguins sont distendus à l'excès et en forme de cavei'ne. Ces tumem's angioma- teuses déterminent l'hypertrophie de l'organe, dont le poids peut atteindre 13 kilogrammes (Martin). Symptômes. — Les tumeurs de la rate demeurent généralement latentes, et rien ne fait soupçonner leur présence. Il ne faut pas en conclure qu'elles sont inoffen- sives. Les tumeurs cancéreuses secondaires de cet organe 306 ItATE. (oncoui'cnl. coiimic les liiuicurs primilivcs. à produire la cachexie; elles sont açfomjtJignres ilf ]i('ritoiiilt' fancé- reuse et (léformenl (luelqiu'l'ois les parois ahiloniinalcs. Les tumeurs acquièrent quelquefois un volume si consi- dérable quelles troublent à la lois les fondions digestives et respiratoires. Certains animaux ollrent un soubresaut marque cl une dyspnée intense pendant les descentes des chemins escarpés ; ils respirent librement à la montée ; c'est que la rate, projetée en avant avec toute la masse néoplasique pendant les descentes, comprime et refoule le dia|ibragme. qui ne récupère la liberté de ses mouvements quapivs le déplacement de la tumeur. L'animal peut mourir d'un syncope, d'une obstruction mteslinale due à l'etlacement du calibre de l'intestin par le poids de la tumeur. Celle-ci peut se ruplurer acciden- tellement, et la déchirure peut être suivie dune hémorragie mortelle. Diagnostic. — Le diagnostic demeure toujours incertain, même dans les rares cas où l'on présume l'existence d'une tumeur abdominale. Traitement. — On n'a Jamais eu roccasion de s'occuper de leui' traitement. II. — lU MI\A\TS. Les néoplasmes de la rate consistent dans des sarcoinex, des Ij/mphadcnomes, îles fiiKjiomes. Leur étude bistolo- fçique a été très néirligée. Les siircomcs foruienl irénéralemeni des masses ilissé- tuinées qui donnent à la rate un aspect mamelonné, (es tumeurs soul molles, fi'iables. souvent hémorragiques, riches en sucs ; ce sont des lymphosarcomes ou des sar- comes encéphalo'ides. Les ganglions ilu voisinage sont hypertrophies et proéminents. PARASITKS. 30' III. — CHIEXS. Chez les carnivores, les tumeurs (Je la rate sont com- munes : la plupart des tumeurs qui se généralisent frap- pent cet organe, qui est, avec le foie, le centre de préili- lection des tumeurs secondaires de nature cancéreuse. Les sarcomea cncéphalo'ides. notamment, abondont dans la rate. VI. — PARASITES. Les parasites de la rate sont relativement rares : on _v a trouvé des échinocoques chez les l'inninants. des kvstes hydatiques chez le cheval, des cysticerques chez les porcs, des Unguatules et des échinocoques chez le chien. Les échinocoques sont rares dans la rate du chien: ils peuvent y constituer une tumeur blanc sale mamelonnée, molle, formée dune agglomération de kystes dont le poiils peut atteindre 800 grammes (Tabusso) (1). Dans ce cas. le venti'e est volumineux et doulom'eux à la pression ; la respiration est dyspnéique. nettement costale, la fièvre nulle. La palpation permet de reconnaître l'exis- lence dune tumeur abdominale. (1) Tabusso, Échinocoques de la rate chez le chien (Archivio srientifico délie Reale Societa éd. Accademia vet. italiana, 1905). LIVRE M SANG I. — ANÉMIE INFECTIEUSK. Définition. — \.'iniciiuc infcclioige. encore appelée aunnie cpizootiquc. anémie pernicieuse, typho-ammic infectieuse, estime maladie conlairieuse. inoculable, «léler- minée par un microbe filtrant, invisible et incultivable, et caractérisée par des symptômes typiipies aiirus. subaigiis ou clironiques accompagnés d"anémie progressive, qui se termine ordinairement par la mort. (■ette maladie sévit principalement dans la vallée de la Meuse. Son existence a été signalée en 18i3 dans la Hautc- -Marne par Lignée (i) et la même année dans la Marne par l)énoc(2)et Cliarlier (3); elleconlinucà exércerses ravages dans celterégion. Les recherclies récentes l'on lait décou- vir dans la Côte-dOr et dans les régiments de cavalerie de l'Est (-4). Zscliokke Ta rencontrée en Suisse. Osterlag l'a observée en Allemagne: Hutyra et Marek. en Hongrie. C'est probablement une maladie répandue aujourd'bui dans tous les pays où on la confond souvent avec la fièvre lyplioïdo. Son apparition dans une région co'incide avec (1) Liirnt'r, /}rr. fie mrtl. vcl.. \>. îiO, 18V3. (-1) Donoc, liée, de méd. vél., p. iii'S. (;i) (;hai'lifr. I{ec. de méd. vél.. )>. l.iS, (i) Jacoiild, Clian.ii. Snr. rpi.fr., lOnT. ],. ;,:;;. ANEMIE INFECTIEUSE. 309 'iiitroiiiction de c/ic vaux achetés dans une région infectée et revendus deux et même trois l'ois. L'étude clinifjue de cette maladie épizootique est Fœuvre de Delafond (1); l'étude oxpt'rimentale. celle de Vallée et Carré (2). Étiologie et pathogénie. — Lanéniie infectieuse frappe indifféremment les chevaux de tout âge et de diverses races : elle peut se communiquer à ïàne [Ledru (3), Vallée et Carré (4)^; on ne Ta pas signalée chez le mulet. Les bovins, les ovins, les caprins, les chiens, les souris et les rats blancs sont réfractaires. Son caractère épizooti(|ue a fait soupçonner d'emblée sa contagiosité, dont la démonstration a été fournie par des observations cliniques, souvent si précises qu'elles ont la valeur d'une expérience [ Anginiard (5), Ledru, Mu- telet et Roger]. Delalond a lente de reproduire la mala- die ; il a inoculé impunément le sang chaud de deux chevaux malades à deux chevaux et à quatre brebis ; mais il cherchait surtout à différencier cette anémie infectieuse de la fièvre charbonneuse. Aussi, dès qu'il n'eiît plus la moindre incertitude à cet égard, c'est-à-dire au bout de douze à trente jours, il ne se préoccupa plus du sort des animaux inoculés. L'ère expérimentale inaugurée par Vallée et Carré est des plus féconde, ils commencent par démontrer l'inocu- labilité de la maladie. I^'anémie typique est reproduite par inoculations intraveineuses et sous-cutanées de 5 à 200 centimètres cubes de sang d'animaux malades ; elle est indéfiniment trnnsmissible par inoculation en série au cheval. Les passages successifs provoquent même une grande exaltation de la virulence: le fournisseur du sang virulent succombe en cin(i mois : le premier sujet inoculé (1) Delafoul, Ree. de mèd. vêt., ISol. (i) Valk'e et Carré, Rev. (/en. de méd. vél., 1004. (3) Ledru, Rec. de mrd. vct., p. 930, 1861. (4) Vallée et Carré, Itecherches rliiiiques et expériniciital/s -.ur lanémie pernicieuse du clieval [Rev. gén., t. II, p. b93, lOOii ; t. I, p. \Vi, 19u7). (5) .\nginiard, Ree. de méd. vét., p. 3:^0 et 4-1, 1861. olO SAX(i. iiiciirl on soixanU'-iii'iif jours; le (li-iixii'iiic en iinai-ante- 'li.Mis jours : lo troisième, en viniît-sepi : le qnalriénie. en vingt-six. I)"ailleui"s toute transmission par inoculation ronverlit ordinairement la l'orme dironifiue de la maladie naturelle en tvpe subaigu ou aigu : mais on peut voir aussi l'inoeulalion d'im sang pleinement virulent à des chevaux iiouls reproduire lanémie lente et progressive. <'est-à-'introduction (hms une éciu'ie d'un animal infecté devient ainsi la ruine d'une exploitation quand le propriétaire non avisé ne se débarrasse pas promplemenl de ( cl hôte dangereux. Le cheval, guéri en apparence, est un porte-virus, un bouillon de culture qui continue à répandre la semence Infectieuse au dehors; il supporte impunément les plus graves infections secondaires de ses voisins contaminés: c'est un malade non vacciné qui ne cesse jamais délre contaminant. Les nouveaux chevaux aclielés pour remplacer ceux qui ont péri entre- tiennent la contagion. Sous l'influence de ces causes, l'anémie pernicieuse persiste dans les pays infectés, y évolue comme une alTection tellurique, une cachexie palu- déenne (Anginiard) ; elle procède effectivement d'ime infection du sol des écuries et des pàtiuMges (.MiileletI: elle frappe, à l'instai- des affections paludéennes, les ani- maux qui se fatiguent et n'atteint que secondairement les animaux de luxe elles poulains qui cohabitent avec eux. l>es signes de leiu* contamination a])paraissent dix jours (Ledi'u), quinze jours [.Mutelel I) . quinze à vingt-cinq (Ij .Miilclcl, Sor. cpiilr.. |i. .");.';!, 1S%. ANÉMIE INFECTIEUSE. 313 jours (AniMniard). après larrivée de l'animal infecté. Symptômes. — Le sang infecté s'altère, se détruit plus ou moins rapidement et trouble ainsi plus ou moins pro- fondJ'ment le fonctionnement des divers appareils orga- niques : l'anémie infectieuse évolue sous deux types bien difTérenciés : le type aigu et le type chronique, reliés quelquefois entre eux par des oscillations symptomatiques extrêmes ; dun côté, des poussées intenses reproduisent létat aigu: de l'autre, on observe des rémissions telles qu'on peut croire à une guérison complète, globulaire intense et rapide. Ce phénomène est dénoncé d'emblée par des changements physiques, chimiques et microscopiques du sang retiré de la jugulaire. l°FoRME AIGUË. — L'état aigucorrespond à une destruction Sa coloration est rouge foncé, sa coagulation rapide (treize à quatorze minutes au lieu de seize à dix-huit), mais incomplète : le caillot fibrineux prédomine : il offre une teinte jaunâtre très marquée et conserve, pendant plusieurs heures, l'aspect d'une gelée tremblotante (Delà- fond) : le caillot noir est un peu abondant et toujours déliquescent. Le plasma sanQuin devient jaunâtre, surco- loré, très souvent dichroïque. Qjand le sang tombe sur une aire étanche, on constate une rapide séparation des hématies, qui s'agglutinent en petits glomérats flottants, de teinte rouge brunâtre, au sein d'un plasma très coloré et fréquemment opalescent. Le sang contient plus de sérum et moins de globules rouges qu'à l'état normal. La déglobulisation fait tomber rapidement le chilTre normal de 1500 000 à 2000 000 au-dessous de l'état pliysiologique. Les hématies sont très friables et d'une agglutination facile et rapide. Elles se montrent de forme irrégulière, de diamètres variables, pauvres en hémoglobine : on en trouve beaucoup de pointillées. Ces globules ponctués, traités par les couleurs basiques d'ani- line, révèlent un corpuscule de forme, do dimensions, de Cadé.4c. — Pathologie interne. V. 18 314 SANU. oonloiii' (omparaML's h o.cWcs iriin piro|tlasiin'. analogue à agnent rré(pieinment de larmoiement. J.e pouls est mou. petit, assez fréquent ((H) à 1)0 pul- sations) ; les bruits canliaques sont retentissants, vibrants, à timbre métallique, et le plus léger déplacement du malade provoque un véritable affolement du cœur et des intermittences (Vallée et Carré). L'altération du sang se trahit vite par un léger engorgement des parties déclives et quelquefois du fonrr(\iii. La l'cspiration est légèrement accélérée. La puissance musculaire est considérablement diminuée : les malades sont mous, paresseux, faibles; les membres ANKMIK INFKiniK.rSK. vU5 poslérienrs ti-aiiiciil siii- le sol inMulaiit la iiiarilK- : li' moindre etlorl de Irartioa ou la plus polilc coiii-se est suivie dessounieiuenl et (luelquclois de diule : les animaux semblent à hout de l'onze : il est nécessaire de les fouetter pour les faire avancer: ils suent abondamment et sont fatigués comme s'ils venaient dOtre surmenés. La ^t'»(pt'/'(//'0't' s'élève graduellement à 40°. 40*^.5: elle atteint quelquefois -42" et se maintient aussi élevée jusqu'à la mort pour augmenter encore pendant la période d'état: mais elle peut subir, au début, des rémissions fréquentes sous l'influence du repos et de la déglobulisation du sang, qui provoque l'abaissement de la température. Les signes qui précèdent sont trop cachés pour être rapidement découverts, de telle sorte que l'invasion du mal passe généralement inaperçue ; mais, au bout de deux à trois jours, d'autres symptômes plus nets font leur apparition. L'inappétence est presque complète; les animaux tirent une bouchée de fourrage et demeurent inertes sans avoir le courage de la mâcher. L'animal perd rapidement ses forces : il peut à peine se tenir debout: l'œil est sans expres- sion: la tête est souvent appuyée sur la mangeoire on maintenue immobile et droite sur l'encolure: la lèvre inférieure est tombante. La bouche est chaude et sèche, la salive épaisse etsouvent fétide : la langue rouge à sa pointe et à ses bords: il y a de la stomatite et surtout de l'enté- rite caractérisée par quelques coliques, des borborygmes et par l'expulsion de crottins coiffés ou de matières diar- rhéiques. quelquefois nettement striées de sang. Les urines sont épaisses, colorées, exceptionnellement rougeàtres et sanguinolentes: elles sont presque toujours albumineuses. La teneur en albumine varie de quelques centigrammes jusqu'à 14 grammes: on y trouve aussi des cylindres granuleux et épithéliaux : mais elle ne renferme habituellement ni hémoglobine ni hématies. La peau est chaude, sèche et adhérente : le poil piqué. les crins s'arrachent sans difficulté: les reins sont souvent 316 S A NT.. inflexiblos: on consliile une li-gèro inlillration des bourses; le pénis sort du roiuTeaii et reste pendant; l'engorgonionl des menil)res postiM-ieurs contraste avec lémaciation ra- pidf>et profonde des niii.sclcs de la l'esse, de la cuisse et de tout le train postérieur: laninialsemble Tondre à vue d'œil. Les forces disparaissent avec les muscles et avec les progrès de lintoxication générale; le malade, cliancelant. indique ]iarses trépigneniontsqti'il lutte [)Our se maintenir debout ; il prend souvent Tallitude de Tanimal fourbu. La marebeau pas accuse toujours une grande faiblesse; les membres postérieurs tlécbissenl sous le poids du corps, vacillent, se tordent, sentre-croisent et ont la plus grande peine à soutenir le corps cmacié. Si l'on fait tourner l'animal, il éprouve un balancement latéral comme s'il était affecté d'un etTort de rein. (Juand l'animal se coucbe ou tombe, il se relève dinicilement; le train postérieur est alTecté deparésie, de marasme. Cette faiblesse générale se trahit encore par le relâchement de tous les sphincters; il \ a incontinence d'urine : celle-ci s'écoule goutte à goutte. Marche. — Terminaisons. — L'évolution de la forme aiguë est rapide; il y a une intoxication générale à carac- tère tvpbique qui détermine la dépression générale et l'altération du sang et surtout la perte de ses fonctions hématosantes. L'animal semble éprouver dans les membres postérieurs des crampes douloureuses par auoxvbéniie ; le ventre se rétracte, les tlanos se creusent, les malades tom- bent, se débattent et expirent. La //ior^ survient en moyenne au bout de Imil jours: idle peut être plus prompte ou ne survenir que vei-s le (juinziéme jour. La maladie, qui a débuté sous la forme aigué. devient quelquefois subaiguë : tous les symptômes s'amendent. I:i température descend à 38". la bouche récupère sa fraî- cheur. rap|)étil revient, la teinte jaunâtre et les pétéchies des muqueuses se dissipent, les œdèmes se résorbent, les ballemenls du cieur se calment, le pouls se régularise, ranimai n^devieut i:ai et relativement vigoureux; il tend ANÉMIE INFECTIEUSE. 317 à l'cprcndre son oiul)onpoint : on peut croire qu'il s'ache- mine vers la guorison complète quand, au bout d'un temps variable — un ou plusieurs mois — une nouvelle poussée succède à celte amélioration ou à cette guérison apparente. Une ascension du thermomètre à 39", l'aspect huileux ou gras de la conjonctive, l'anémie, une légère albuminurie, la tachycardie et l'essoufïlement. les sueurs abondantes sous l'inlluence d'un exercice peu prolongé, quelquefois la chute de l'animal par faiblesse, sont autant de symptômes qui attestent la persistance du mal. La remise de l'animal au travail est en quelque sorte le réactif de la tjpho-anémie latente, subaiguo ou chronique ; elle prépare des poussées intenses, de véritables rechutes révélées par des symptômes typhiques. et qui emportent rapidement le malade. La maladie dure ainsi plus ou moins longtemps suivant les soins attentionnés et le repos auxquels le malade est soumis; mais il peut succomber malgré tout à un épuise- sement progressif, quand il a résisté à des exacerbations multiples. 2^ Forme CHRONirnK. — Elle débute d'une manière insi- dieuse, sans troubles générauxoulocaux appréciables. L'ani- mal dépérit sans qu'on s'e.\.plique la cause de ce dépérisse- ment : sa graisse devient molle, flasque : il commence à maigrir, sa peau est sèche et dure, parfois chaude ,; les poils sont ternes, hérissés: les crins s'arrachent facilement, le rein est raide. la conjonctive pâle, légèrement jaunâtre, par- courue par quelques capillaires sanguins; la muqueuse buccale est fi-aîche, mais les gencives et la face interne des lèvres offrent une pâleur prononcée unie à une teinte jaunâtre analogue à celle de la muqueuse oculaire. Les urines sont claires, abondantes, expulsées fi'équem- mcnt: on dit que l'animal a la pisse. L'appétit est conservé, mais il est irrégulier, souvent accompagné de pica, et. quelles que soient la qualité et la quantité des aliments ingérés, l'animal est sans vigueur; 18. 3JH il s'(>ss(ninic' i-a|ii(l('iiii'iil. se couvre de siioiir. ollVc île la l.ulivcanJie: r.irtx'i'o fsl llastinc. le pouls mon. im-iial. inlcr- iiiillenl. Ces divers Iroiiblos résiillonl de ralh'ration du sang. <|iii est le signe le plus pircocc el le plus caractéris- titpie du début de lanémie chronique. « Sa couleur esl d'un rouge claii'.. lieçu sur les mains de l'opérateur ou sur du pa|>ior lilanc. il teint ces parties dun rose jiAle. Hecueilli dans un liéniatomélre, la coagulation s"opcre en huit à dix njinules au lieu de seize à dix,-sepl. comme à l'état de santé: l(^ caillot blanc offre une couleur jaunâtre, demeure longtemjis à l'état de gelée tremblotante cl c(im|)rcnd pins du tiers de la colonne sanguine : le caillol noir est ditllucnt. |)eu consi(léral)le el l'orme des globules à diamètre plus petit (pi'à l'état normal » (Dclaroml). Ces globules, très fragiles, pauvres en liémoi:lobine. olVrent des anomalies do roniie que nous avons déjà (li''<-riles. i-e Mouilire des globules a déjà commencé à diminuer «t t'sl bien aii-ilessoiis de la normale. Ce sont ces modilica- tions plivsiipies el chimiques du sang qui gouvernent toutes les manireslalioiis symptomaticpies el constiluent toute la lualaiiic. I.eiu's pi-ogrès lents mais constants retentissent sur la uiilrilion et sur lo;is les appai'cils et iirovnquenl de nouveaux symptômes plus caractéristiques. .\[)rès avoir couvé pendant «piinze jours, un mois, qiiel- quel'oisdeux mois dans le sang, la maladie s'accuse par des symptômes caractéristiques: le sang est tellement fluide que la sérosité occupe plus des deux tiers de rhématomèlre: le nombre des globules rouges diminue et s'abaisse jusqu'à 2000001) on 2500 000 dans la forme subaigiiè: ce nombre \arie de^OOOOOUà iOOOOOOdans les formes chroniques : on observe des quantités S'Misiblement égales de leucocytes mononucléaireset de polynucléaires, landisquecesderniers préilomineni dans la loi-nii' aii^iic. |,e sang est tellement séreux tpi'il transsuile à travers les vaisseaux. Les ledèmcs froids gardant l'enqu'einle du doigt envahissent les extré- Diit.'s des membres. l(>s bourses, le foui'reaii. l'abdouicn ANKMIK INFKCTIEISK. 310 ol le Iborax. Les liémorragies accidentelles ou in-ovoiinéos sont difliciles à nrrèler: les moindres plaies se cicilrisrnt avec une extrême lenteur. Les conjonctives, très pâles et jaunâtres, sont entourées dun bourrelet saillant dii à une infiltration du tissu «ellu- laire sous-palpébral et de la biise du corps clignotant : le jtouls devient de plus en plus jietil. les battements du cmmu* sont retentissants et à timbre métallique: on constate même un b.uit ilesoidlle se pi-olongeant jusque dans les carotides: il y a du pouls veineux dû à la dilatation de ses cavités: lessouftle nient est extrême après quelques minutes d'exer- cice: tout déplacement est pénible. la marche est traînée, rliancelante: l'animal, couché, est quelquefois impuissant à se relever. L'amaigrissement fait des progrès malgré la conservai ion de l'appétit chez beaucoup de chevaux; mais la digestion est affaiblie: on constate de la diarrhée intermittente, séreuse ou mutiueuse: l'orifice anal se relire dans le fond du bassin et reste dilaté : le pénis est pendant ainsi que la lèvre inférieure : la marche est titubante: l'animal est déti- nitivement perdu. L'heure de sa fin est seulement retardée par la suralimentation et un repos complet, des excitants digestifs et circulatoires qui assurent la résorption des (pdèmes et une amélioration passagère et font remonter le nombre des globules «le [dus de 1000 000: mais elle est quelquefois précipitée par des exacerbations. par de nou- velles poussées accompagnées d'une grande déglobulisat'wn : on ne compte quelquefois plus que 1000000 de globules rouges par millimètre cube au moment de la mort, qui survient au bout de trois ou quatre mois; mais beaucoup de sujets succombent plus ra|iidement. La gucrison est exceptionnelle; les animaux regardés comme guéris sont les plus dangereux; ils ne sont généra- lement que hhinc/iis; ils sont la principale cause de la per- sistance du mal danj. l'écurie et de la création de nouveaux foyers morbides quand ils sont vendus. 320 >am;. Anatomie pathologique. — l-os IrsioiisinU rcssenl |)riii- (■ipalcment rapiiareil ciioiilatoirc. Lo .s«»y prôsonto à l'aii- topsie rcnscmble îles altéralions iiiic nous avons décrites avec les symplômes, pane ipi'olles permettent de dépister d'emblée la nature de la maladie (Delalond). Dans la foruie aiguë, le cu'ur et les j,m'0s vaisseaux sont généralement remplis de sang noir très incomplètement coagulé; ses cavités sont dilatves; SCS parois sont le siège d'ecchymoses sous-séreuses, sous-péricardiques. sous-endocardiques et intermusculaires. 11 n'est mémo pas rare d'observer de nombreux loyers hémorragiques dansl'épaisseur du muscle^ comme dans les atï'ections septirpies ou dans la lièvre typhoïde. Les valvules sont fréquemment (l'dématiées: la surface de rondocanlc vciitriculairc oITrc un aspect gris jaunûlre, parcheminé, corin'' comme si la surface de celle séreuse avait siil»i l'aclion d'un caustiipic faible (Vallée et Carré), li'gèrcmeul di'coloré, taclieté de plaijues grisâtres provenant d'hémorragies anciennes. Dans la forme chronique, le cohu- est flasque: les cavités (le ccl organe et des gros vaisseaux ne renferment (pi'une très petite (juanlili' de sang formant de petits caillots moitié blams, moitié noirs. Le tissu cellulaire sous-cutané est le siège d'ime vaste inliltration, notamiiiciil au niveau des niend)res. des bourses, du fourreau, du sternum et de l'aljdomen. Pa- reilles iulillrations se retrouvent parfois dans le tissu inlra et exlramusculaire et sous-séreux : la graisse fait entière- ment di-faut, les muscles sont atrophiés, et quelquefois tous les I issus oll'rent une couleur sid)ictérihy- sionomio si diversifiée des autres malades d'ime même localité ou d'une même écurie. Si l'on peut, en effet, poser un diagnostic erroné à l'inspeclion d'im premier malade, l'erreur n'est plus possible quaml on exerce dans un pays où règne cette maladie, et les véritables praticiens de ces contrées ne s'y son! pas I rompes. On ne peut manquer de s'apercevoir. presque immédiatement, que la lièvre typhoïde est une maladie épizoolique (pii se propage et entraîne rapidement la mort ou guérit d'une façon complète, tandis (pie l'anémie infectieuse est surtout une maladie chronique dont la guérison est exc<>plionnelle el qui [irend rarement le masque de la lièvre typhoïde à évolution rapide. Pronostic. — Le pronostic lasnle^. r.YMPlIADKNIE. 327 lymphadéniques donnent dos résultats absoliunenl négatifs (Nocai'd, Bollintrer et Mosler, Chatin). Les injections d'cmulsion concentrée lymphatlénique dans \a. jiigitlaire ou le péritoine sont également impuis- santes à faire développer la maladie chez le cheval et le cliien (Cadiot). Si la Ijmphadénie a l'allure d'une maladie infectieuse, elle ne se comporte pas comme une maladie spécifique; on ne lui connaît pas, jusqu'à présent, de critérium étiologique : la lymphadénie semble dériver d'infections multiples ; elle nous apparaît comme un rideau derrière lequel se cache une infection microbienne sans qu'il soit possible de spé- cilier la nature de cette infection. Chez le cheval, c'est la tuberculose qui s'est lont;temps dissimulée sous la lympha- dénie, et, chez le chien, ïankylostomosc réalise Fadénie endémique la plus caractéristique (1). Leschiens de meute, affectés de ces hypertrophiesganglionnaires, étaient regardés autrefois comme leucocythémiiiues. La cause primitive de l'hypertrophie des ganglions et de l'altération du sang siège ici en dehors du sang et des ganglions. Dès lors, on con- çoit que ces maladies infectieuses puissent engendrer une hypertrophie permanente du système lymphatique, qui continuera à évoluer pour son projjre compte après la disparition de lamaladie infectieuse. On connaît les formes inllammatoires de la tuberculose sans bacilles; d'autres maladiesinfectieuses, comme lagourme, ou d'autres mala- dies parasitaires analogues à l'ankyloslomose sont, sans doute, des causes immédiates ou lointaines de lymphadénie. Les partisans de la théorie ncoplasique l'envisagent comme une maladie résultant de la multiplication dans le sang des éléments lympho'i'des (leucémie ganglionnaire) ou des éléments myélogènes (leucémie niyélogène\ c'est-à- dire comme un cancer du sang susceptible d'infecter les organes dépourvus de tissu lymphoïde comme les tumeurs (Ij \'oy. Aiikijluslumosr. I. Il, \>. IT.î. 328 SANG. malignes; mais on ignore comment ces cellules aciiuii iint «les propriétés néoplasirpies. Les partisans «le la Ihcorie toxique tendent à rappro«-lier la lyiiipliadi'uie «les leueocvtost'S svniptomatiqiies ; mais on incrimine les poisons habituels des maladies inrectieuses, de sorte qu'on ne peut attribuer le pouvoir lyinpliadénique qu'à des poisons issus de mutations nutritives anormales, sécrétés par un parasite ou un microbe. La théorie loxitpie nous ramène ainsi à la (iir«)iie microbienne. La ljmplia«Iénic nous apparaît comme l'expression de diverses maladies infectieuses qui sus«'itenl le maximum de réactions des organes hémalopoii'liipies à l'égard des microbes et de leurs poissons. Il ,v a d'ailleurs des microbes et des poisons iode qui. expérimentalement, s ;scit«>nt «les leucocytoses lymplio« y tiques; ily ena«raulres «lui provoquent de la myélocythémie. Nous étudierons seulement les caractères cliniques de cette maladie chez les diverses espèces animales. I. — SOLIPÈDES. La lympliadénie all'ecle gciiéi-ahMiienl ,cliez les .<(/lipcaes, une allure lente. chi'oniipi«', une marche progressive, à rémissions plus au moins fréquentes et durables, aboutissant ini'aillibiciiient à raïu'iiiie. au marasme et à la m«)rt. Anatomie pathologique. — La lymphadénie est essen- tiellement caractérisée par une liypei-genèse des éléments lymphatiques dans le sang, dans les organes lymphoïdes et en dehors d'eux. a. L'altération du sang constitue un des principaux symptômes de la mahulie; h. L'hypertrophie du tissu lyiii]ilialique dans les organes lymphoïdes est caractérisée par la pioduction d'un tissu adénoïde composé de cellules arrondies, incluses dans un réti«ulum formé «le librilles conj«)nclives tW's fines et très déliées. Fibrilles et cellules sont parcourues par des vais- LTMPHADÉXTE. 329 seaux qui forment un point Jattache aux mailles du rétioulum. Celte prolifération du tissu lymphatique sobserve : 1° Dans les ganglions, qui subissent une hypertrophie par- tielle ou totale dans les deux tieis des cas. La lésion atteint principalement les ganglions qui jalonnent l'appareil digestif et l'appareil respiratoire. Ces ganglions offrent les dimensions dune noix, d'un œuf de poule, et forment des masses considéi'ahles. Ils présentent une consistance dure ou molle, suivant que l'altération intéresse plus particu- lièrement les trabécules ou les cellules. A la coupe, la surface otTre une coloration blanc mat ou gris sale, parfois pointillée de rouge. Le raclage donne un suc épais, plus ou moins lactescent, formé surtout de leucocytes à un ou plusieurs noyaux et de granulations diverses. La structure du ganglion est homogène dans toute son étendue: on n'y observe ni ramollissement, ni foyei-s de suppuration (forme ganglionnnaire de la lym- pliadénie . 2° Dans la rate, dont les dimensions dépassent quelque- fois 1 mètre de longueur sur 0™. 14 d'épaisseur; un poids de -46 kilogrammes Leisering. Cuningham ■ : sa consis- tance est ferme, sa couleur violacée, bleuâtre : sa coupe sèche, luisante, rouge brun : sa déchirure granuleuse. Les corpuscules de Malpighi sont hyperti'ophiés et atteignent les dimensions d'un pois, d'une noisette ou d'une noix. Us tranchent par leur coloration blanchâtre sm' le fond rouge brun de l'organe. La forme de la rate est quelquefois défigurée par des tumeurs de la grosseur du poing qui lui donnent un aspect bosselé. Dans ces cas, la capsule est épaissie, les glomérules sont plus ou moins atrophiés, les trabécules sont sclérosées ; le parenchyme splénique présente des foyers hémorragiques. Ces tumeurs leucémiques, qu'on retrouve souvent dans le foie, sont formées de cellules plus volumineuses que les lymphocytes : pourvues d'un gros noyau arrondi, elles 330 SANO. paraissent résulter de la moelle des os (myélofvthémio) (1). 3° Dans l'i.ntkstin, les lésions peiivi'iit rcvélir Irois Ivpes : a. La forme foUiculo-}ii/perti'ophi(iiii'. essentiellement caraetérisée par riiypcrlrophie des l'oiliciiles clos et des plaques de Peyer ; ces oryanes offrent l'aspect de tumeurs blanches, arrondies ou aplaties, non ulcérées, delà grosseur d'une Iciilille. d'une noix ou hien davantage. /;. La l'orine hiipcvplasiiiuc, presque toujours aleucémiqne, a la niruic (n"i,i:in(> que la précédente et est représentée par des tumeurs volumineuses atteignant (pu'lijuel'ois les dimensions de la tête d'un homme et l'voluant rapidement. c. Le tissu lympho'ide se développe enlin. sous forme d'inliltration dillnso. dans les organes (pii en sont norma- lement privés. Le FOMî peut doubler de volume, peser plus de liJ kilo- grammes. Sa consistance est généralement accrue. Les capillairesliépatiquessontdistendus et gorgés de leucocytes : les cellules hépatiques sont écrasées, alropliiées; le tissu interlobulaire atteint quinze et vingt fois son volimie normal. Parfois l'organe est criblé de tumeurs de grosseur variable. IjCS kkins présentent aussi une iidiltration dilTiise île tissu adénoïde, qui comprime et atrophie les tubes urinifères, et des lymphadénomes siégeant à la surface ou dans l'i-paisseur de la substance corticale. Le coKiK est hypertrophié ; les parois des oreillettes ont quelquefois cinq à si.\ fois leur épaisseur normale. Le myocarde est formé de petites tumeurs confluenles ou isolées, blanchâtres, grisâtres ou de teinte rosée. L'endocarde présente quelquefois de petites plaques hlan- cluUres, opaques, saillantes, dures, irréguliéres et dues à l'infiltration du derme de la séreuse pai" une couche plus ou moins épaisse d'éléments lymphoïdes. Les vaisseaux sanyuins eux-mêmes participent à lallé- I) Sl,i|ic'nsoii, Lu kiKt'niic iiiyélogône clicz le cheval {/!rr. yrii.. Kwt.ii. rAMPlIADKNIR. 331 ration de la liini(nie inlerne du cœur : l'aorte el l'artère pulmonaire monirent. presque toujours, l'infiltralion lym- plioïde de l'endocarde. Les vaisseau-v capillaires sont dilatés et remplis par les hématies, au milieu desquelles on remarque un nombre considérable de globules blancs. Les altérations de la muqueuse respiratoire s'étendent parfois depuis les cavités nasales jusqu'au poumon inclusi- vement (Trasbot. Siedamgrotzky). On constate, àla surface de cette muqueuse, une multitude de petites néoforinations miliaires. Le pou.Mox présente une inllltralion lymphadéniqiie du tissu conjonctif interlobulaire. et le parenchyme est souvent criblé de tubercules lymphatiques. Le péritoine, la plèvre, le péricarde sont le siège de lésions primitives ou secondaires : hydropisie, adhérences néo-membraneuses, lymphadénomes. L'œil lui-même peut être envahi ; on peut constater le développement d'une tache sur la rétine (Frohner). Tous les organes sont pâles, anémiques, infiltrés ; ils [irésentent souvent des hémorragies interstitielles et des infarctus blancs formés de leucocytes. Les os eux-mêmes sont exceptionnellement altén-s: le tissu osseux du tibia, des vertèbres, etc., peut être raréfié (Stapensea). Symptômes. — On peut distinguer dans la lymphadénie deux ordres de sj^mptômes : 1° des symptômes généraux constants; 2° dessymptÔ7nes locaux, très variables suivant le siège el l'étendue des lésions. Les malades présentent des signes d'anémie ; ils sont nonchalants, faibles, suent facilement, maigrissent rapi- dement. Les poils sont rudes, piqués; les muqueuses pâles, les battements du cœur accélérés, tumultueux, le pouls petit; les urines souvent abondantes; les membres sont engorgés; on constate des alternatives de constipation et parfois des accès fébriles, précédés ou suivis de pétéchies 332 ^^ANO. et (rhémorragipsmultiplcsdosinuqiiouscs. Avec les progros du mal. la démarche est de plus en plus pénible : les sujets titubent, deviennent incapables de se déplacer et tombent dans le marasme. ]jcssijinplùmcs /oc«»,i' consistent essenlicllfmi'ul dans des hypertrophies ganglionnaires localisées ou généralisées, et dans des troubles organiques, dont l'origine nest le plus souvent établie qu'à l'autopsie. La h/mphadcnie (jandlionnairc généralisée se traduit par une augmenlalion de volume bilatérale et symétrique des ganglions sous-maxillaires, rétro-pharyngiens, pré-peclo- raux, inguinaux, mésentériqucs. Ces organes, d'abord l'ai- blement accrus, mobiles, indolents, forment, dans la suite, des masses volumineuses, bosselées, non consistantes, mais plus tixes. Lu peau demeure toujours mobile à leur surface sans présenter ni rougeur ni chaleur. Les ganglions pro- fonds subissent les mêmes transformations (pie les su- perficiels. Tonte la chaîne ganglionnaire, qui s'étend des premières voies digestives à l'anus, offre des altérations identiques ; mais les troubles occasionnés par ces hypertro- phies sont particulièrement accusés au niveau des princi- paux foyers ganglionnaires : région pharyngienne, médias- tine, mésentérique. Ce sont les signes fonctionnels ipii dénoncent ces hypertrophies dans les régions où les gan- glions sont inexplorables. L'altération des (janulionf! rclro-phurj/iKjiciis est dénoncée par l'œdème de la tète et un cornage intense ; celle des çiawjlions bronchiques et du mcdlastin est caractérisée par l'ensemble des troubles que nous avons décrits sous le nom d'adénopathie bronchique; celle des i/diiijlions mésenté- riqucs est suivie de troubles digestifs : coliques sourdes et intermittentes, constipation el diarrhée, ascile, oedème des memlires postiu-ieurs par compression de la veine cave. La lymphadénie ganglionnaire demeure quelquefois localisée h une région: elle est ordinairement cervicale ou méiliastine. LYMPHADÉNIE. 33H La lymphadcnie splénique, très li-rquonte, n'est généra- lement pas soupçonnée. Exceptionnellement, l'h^^pertrophie de la rate est tellement considérable que cet organe sou- lève l'hypocondre gauche et le déborde (Leisering). La lymphadcnie /u'jaa/ùyî/e' n'est soupçonnée que lorsqu'elle se complique de signes secondaires : obstruction du cholé- doque et ictère. La lyniphadénie rénale n'offre pas de signes caractéristiques. Les formes anatomiques peuvent se combiner diversement ou se manifester isolément, et s'accompagner ou non des modifications du sang qui consti- tuent la leucocvtbémie. Le sang, retiré des vaisseaux par une saignée, se montre pâle, décoloré ; il ne teint plus en rouge les corps plongés dans sa masse; il se coagule lentement; le caillot se prend en trois parties : une partie inférieure, rouge violacée, formée par l'accumulation des globules rouges : une supé- rieiu-e, formée de fibrine, et une moyenne de leucocytes et de globules afl'ectant l'aspect dune matière puriforme grisâtre. Le liquide sanguin s'appauvrit en albumine; son alcali- nité est diminuée ; il est riche en peptones, ce qui explique sa faible tendance à la coagulation. Sa proportion d'eau augmente ; elle peut passer de 833 h 830 et même à 881 p. dOOO. a. La fibrine est tantôt diminuée, tantôt augmentée du double ou môme du triple. b. Les globules rouges sont toujours moins nombreux qu'à l'état normal ; la leucocj'thémie s'accompagne toujours d'anémie; le nombre des globules rouges péutdescendre de 7S00OOO à 2 000000 par millimètre cube. Les hématies sont fréquemment déformées; on peut rencontrer des glo- bules rouges à noyau et à vacuoles, quand la moelle osseuse est intéressée (fig. 83). c. Les globules blancs éprouvent une multiplication sou- vent considérable dans le sang. Le nombre de ces globules, qui normalement ne dépasse pas 7 000 par millimètre cube 19. 334 s A NT,. (le sang, s'élève facilement au-dessus de 500000; leur nombre peut se rapprocher beaucoup de celui des globules ronges. Le rapport normal des globules rouges, qui est de d 400. peut devenir dans la leucocvIlM-mie. de 1 l.j 1/12 ou même de IC). L'augmentation du nondiredes^'Iobiili'sblancsn"intéresse i n 4-- mm - ^ ,^> 4- l'iif. 8.Ï. — l.fucOiiiii' lyiiii)lu>ïcl<'. I, liénmiies ; 2, hématies nucléées (nonnobinstfs) ; :f. Iviiiphocytos; i, leii- coryti's monomicléaires moyens; 5, Iciicocylc iiulyiuiclt'aire. pas toujours la même variété de globules. Quand la maladie est exclusivement caractérisée par imc hypertrophie gan- glionnaire sans hypertrophie de la rate, avec ou sans hyper- trophie du foie, le sang ne renlorme que des Upnphocfites appelés globulins ou petits mononucléaires, c'est-à-dire de très petits globules sphéri(pies constitués presque exclu- sivement par leur noyau. Le protoplasma est réduit à une ccorce mince, diflicile à voir et dépourvue de granulations. Ces grands mononucléaires, qui ont la même origine LYMP!TAD!':XIE. :\v. ganglionnaii'c, sont des éléments volumineux, arrondis ou étalés: leur noyau est rond ou ovale, clair et souvent de siège excentrique. Ces deux sortes de lymphocytes consti- tuent le caractéristique de la lymphadénie ganglionnaire, Fig. 86. — Leucémie niyt'loïde. 1, héinalies; 2, llorn)olJla^tes ; 3, microLlastes; 4. leucocyte iiiouuiui- cléaire: 5, lymphocyte; 6, leucocyte polynucléaire neutrophile ; 7, gros myélocyte acidophile ; 9, leucocyte polynucléaire; 10, cellule éosinophile détruite; 11, petit myélocyte acidophile. c"est-à-dire de la lorme habituelle de leucocythémie du cheval (1). Leur nombre, qui n'est normalement que de 34 à 38 p. 400 du chilïre total des leucocytes du cheval (Cozette (2). devient prépondérant sous linfluence de la lymphadénie. Tous les cas de lymphadénie n'offrent pas cette pureté ; on peut voir les leucocytes polynucléaires participer à l'hyper- plasie des lymphocytes et leur proportion sélever beau- (1) Bidault, Les leucocytes du sang du cheval {Soc. ceiitr., 1904, p. 671). (-2) Cozette, Contribution à l'étude de l'hématologie clinique en médecine vétérinaire (Soc. centr., 1904, p. 519). 336 SANfi. coup (1). Les leucocytes éosinoi»liiles deviennent quelqulois très abondants. L'auginentalion du nombre des globules blancs a une grande importance au point de vue de la circulation san- guine; les leucocytes ont, en ellet, des mouvements très lents ; ils circulent péniblement dans les vaisseaux et ten- dent à produire ainsi des stases sanguines, des thromboses et, consécutivement, des congestions plus ou moins intenses, et des hémorragies graves. La iymphadénie mycloyèiie parait cire la l'orme la plus rares chez les solipèdes (lig. 80). Les hématoblastes ou plaquettes sontégalement augmentés de nombre : on trouve des microbes dans le sang des malades. Marche. — Durée. — Terminaison. — La Ijmphadénie a une Miari'he tantcjt Icnlc. tantôt rapide, mais toujours progressive et une terminaison constamment mortelle. Elle peut présenter des arrêts dans son évolution ; mais les lésions, demeurées momentanément stationnaires, finissent par empirer et l'endre l'animal cachectique. Tantôt la maladie évolue en un ou deux mois, tantôt elle se prolonge pendant plus de six mois. La mort survient par hémorragie, par cachexie, par adé- nopathie, par destruction d"organes essentiels ou par asphyxie. Diagnostic. — La lyniphadcnie ganglionnaire généra- lisée est lacilcment reconnue; la lymphadénie ganglion- naire partielle est presque toujours conl'ondue, de prime abord, avec la morve, la tuberculose, la noiinne ou une adénite cancéreuse. Quand la lymphadénie saccuse par la tuméfaction des ganglions de l'auge, on la différencie de la glande de la morve parla mobilité de ces ganglions, leur hypertrophie symétrique, l'absence de chancre et de jetage et. enliu. |)ar l'usage de la malléine. (1) Normalement, le nombre îles iiolyiiticléiiires est de 60 îi 65 p. 100; on |)eut y compter 1 k 2 p. 100 déosinoj)hiics. LYMPHADKNIE. 337 On peut la distinpiier de la tuberculose par rextirpalion d'un ganglion et son inoculation au cobaye et au lapin. La gourme engendre généralement du jetage et un ou plusieurs abcès caractéristiques. Les adénites cancéreuses sont unilatérales et succèdent à une tumeur locale. Traitement. — Le traitement de la lympbadénic est inefficace et exclusivement symptomatique. On combat l'anémie à l'aide des ferrugineux, du quinquina, de la gentiane. Les médications iodurée et mercurielle sont impuis- santes à l'aire disparaître les liypertropliies ganglion- naires. L'extirpation des ganglions bvportropbiés ne retarde pas la mort du sujet. II. —BOVIDÉS. Les bovidés jeunes ou adultes sont le terrain de prédi- lection de la lymphadénie de nos animaux domestiques. Ce sont eux qui réalisent le mieux les diverses formes de la maladie. 1" Lymphadénie leucéiuique. — La lympbadénie leucémique est caractérisée par l'hypertrophie ganglion- naire, car il n'y a pas de leucémie sans lympbadénie, et il n'est pas rare de constater dans cette forme l'hyperplasie de tous les ganglions de l'économie (WoltT, de Jong, etc.). La rate est volumineuse ; elle a quelquefois acquis cinq à six fois ses dimensions normales ; mais elle a généra- lement conservé sa forme ; son augmentation de volume s'est effectuée régulièrement dans tous les sens ; les glo- mérules de Malpighi sont notablement grossis. La capsule, considérablement distendue, est quelquefois rupturée (Sie- damgrotzky. Rost). Le sang, pauvre en globules rouges, otïre une teinte rosée qu'on a comparée à du sirop de groseille ou de gre- nadine étendu d'eau. 33S< SA NT.. I>;i fonnulo loucocytairo est considérablement modifiée. Nornialeinont. lespolvnuch'airos présentent 70 à 72 p. iOO: les niononucléaires ou Ivinphocvles, 2(5 à 28 p. 100; les éosinopliiles, 1 à 2 p. 100 ; on constate que les lym- phocytes, petits el grands, sont en majorité. Tous les tissus adénoïdes, ainsi que le l'oie, les reins, iieiivcnl prés(Mi(erdes altérations. 2° Lyniphadéiiie aleucéniique. — La lympliadénie aleucémiquo ou psemlo-leucéniie esl exclusivement caracté- risée par une hypertrophie ganglionnaire généralisée ou localisée avec augmentation de volume de la rate sans modification des leucocytes du sang. Cette forme est la plus répandue chez les bovins ; elle renferme, assu- réuienl. de nombreux cas dans lesquels l'aiigmentalion du noHilire des lymphocytes n'était pas sullisamment pronon- cée pour faire considérer cette lympliadénie comme leucé- mique, d'autres dans lesquels l'examen du sang n'a pas été sérieusement fait. Il esl certain aussi qu'on y a fait rentrer des cas de tuberculose simplement intlaiiimatoire (]ui doivent en être exclus. En thèse générale, la distinc- tion entre la lympliadénie alcucémique est d'autant inoins justifiée que cette dernière n'est souvent que le début delà première. Toutes les deux demeurent fréquemment par- tielles, c'esl-à-dire limitées à la rate, aux reins, aux gan- glions mésentériques. aux ganglions du médiastin. ',]'> Lciieéinie myélogène. — La leucémie myélo- gène ou myélocythémie est caractérisée par l'abondance dans le sang des cellules médullaires ou myclocytes qui n'y existent pas normalement. Elles sont reconnaissables à leur grand noyau, pauvre en chromatine, à leur proto- plasma abondant, sans mouvements ainiboïdes. h leurs granulations neutrophiles. C'est la moelle ramollie, d'aspect puriforme, qui déverse dans le sang des globules imparfaits à faible vitalité; on y trouve encore tous les éléments d'origine médullaire; les polynucléaires neu- trophiles. les éosinopliiles et basophiles; on y rencontre LYMPHADKNIE. 339 aussi des globules rouges nucléés ou normoblastes. On peut constator aussi la transformation mjéloïde dans la rate, mais les ganglions demeurent indemnes. La leucémie myélogène est la forme la plus rare et la moins tangible des Icucocjtbémies. Symptômes. — L"bjpertrophie des r/anQlion.'i placés sur les trajets des grandes voies Ivmpliatiques du cou, du tronc, des membres et des viscères dénonce l'invasion du mal (1). Ce sont particulièrement, pour la tète et lecou, de cliaque côlé : le ganglion sous-glossien, le ganglion paro- tidien, le ganglion atloïdien, le ganglion préscapulaire et deux ou trois ganglions pi'élboraciques ; pour le tronc : le ganglion précrural, le ganglion superficiel ou mammaire, le ganglion ischiatique, qui deviennent saillants et facilement accessibles au toucher, formant des tumeurs allongées, élastiques. L'exploration rectale dénonce Thypertrophie des ganglions, du bassin et de la région sous-lombaire. Ils paraissent impi-égnés d'un poison irritant ou infectés au même degré; leur hypertrophie est en effet nettement symétrique : ils sont également indolores et distincts les uns des autres; ils sont envahis de proche en proche et généi'alement d"avant en arrière, sans processus de péri- adénie qui les soude entre eux et aux partie's voisines; ils forilient ainsi des masses volumineuses au niveau des parois latérales du cou. De nombreux troubles surgissent quand les ganglions de l'entrée de la poitrine, les ganglions trachéobronchiques sont envahis; ces tumeurs du mé- (liaslin provoquent l'ensemble des manifestations de l'adé- nopatbie bronchique ; on peut voir évoluer des symptômes analogues à ceux de la périeardite traumatique (Mathis et Bail) (2); les troubles vasciilaires ne font presque jamais défaut et s'accompagnent d'un vaste œdème du fanon : (1) Forgeot, Les ganglions lymphatiques des rnmiiiants (Jourii. de Li/oi), 190S, p. 668). (■2) Mathis et Bail. Lympho-sarcome du médiastin antérieur chez une vache Jottrn. de Lyon, 1905, p. 053). 340 SANG. la compression de ];i veine porte, de la veine cave, est quel- quefois suivie dascitc et d'oedème de la région mammaire et abdominale. La tuméfaction des ganglions peut se co!iiplii|UfM" (le Ivuipliiidénie cutanée caractérisée par l'apparilion. au niveau de la tête, du cou, de la ligne dorso- lombairo, de la croupe, du périnée, de la queue, des mamelles, de tumeurs sessiles, en relief, du diamètre moyen d'une pièce de cinq francs, circulaires, aidalies, tle consislance élastique, froides et indolores, (jes productions existent en même temps sous la peau et sont constituées exclusivement de tissu adénoïde (Licnaux) (i). La l'atc peut participer ou demeurer étrangère à ce processus ganglionnaire ; elle peut résumer toute l'afl'ec- tion ; riivpertropliie de cet organe s'accompagne également de leucémie ; mais TalTection passe inaperçue ou n'est révélée que parles symptômes généraux qu'on observe dans leconrsdelalympliocythémie : amaigrissement, perte de poids, palourdes muqueuses, anémie et parfoisjeucéniie. Il n'est pas rare de constater des hémorragies (épistaxis, liémoptisie. etc.). L'évolution est généralement rapide ; les animaux s'épuisent et deviennent cachectiques dans un laps de temps très court, malgré la conservation de l'appétit. La lymidiadénie peut être considérée chez les Loviiis comme une maladie siibaigué, les animaux sucrombant généra- lement en un à deux mois. La forme myélogi'nc ne parait pas moins grave: mais il est didicile de lui assigner une durée; son début est beaucoup plus insidieux, du reste, que la cachexie, et l'al- téi'ation myélogène du sang est le signe de la termi- naison de la maladie. Diagnostic — Les premières adénites peuvent faire songer à la tuberculose ou à une néoplasie maligne; la tuberculine.rinornlaliou de la pulpe des ganglions extirpés (1) I.icnaux, Anit. rir nu'-tl. rrt., 1901. lvmphadiLme. 3Î1 sont des moyens de ditlérenciation d'une certitude absolue ; lexamen microscopique dune partie des ganglions met en évidence l'existence d'une hypertrophie simple sans néoplasie épithéliale ; l'examen histologiqne du sang permet de constater dans beaucoup de cas l'existence dune leucé- mie à l'orme 13'mphocythémique ou à forme myélocvlhé- mique, cette dernière étant exceptionnelle. Une faible exagération du nombre des leucocytes dans le sang est caractéristique de la leucoeytose, lorsque cette augmenta- tion coïncide avec l'hypertrophie des ganglions : mais elle peut être due exclusivement à une leucoeytose infectieuse d'origine tuberculeuse, suppurative, néoplasique, etc. ; on n'est guère fondé à baser le diagnostic de leucoeytose sur l'examen du sang que lorsque le nombre des leucocytes est de 12 000 par millimètre cube et que les globules rouges sont altérés et moins nombreux. Traitement. — L'arsenic, les ferrugineux ont été con- seillés ; mais ils sont impuissants à arrêter la maladie ; il faut envoyer les animaux à la boucherie. III. — PORC. La lymphadénie du porc consiste au moins aussi souvent dans une mvéolocytliémie que dans une lymphadénie. accompagnée dune hypertrophie considérable de la rate {splénomcgalie). La myélocylhémie est caractérisée parla présence dans le sang d'un grand nombre de cellules qui ont les caractères des cellules de la moelle osseuse : myélocytesneutrophiles d'Ehrlich, myélocytes éosinophiles et mastzellen (baso- pliiles). On y rencontre aussi les leucocytes habituels, des globules rouges normaux et nucléés. Ce sont les myélocytes granuleux qui prédominent. On constate aussi l'hypo- globulie. Cette augmentation du nombre des globules blancs donne au sang une couleur pâle. On s'en rend compte en faisant au poj^c une piqiire à la lèvre supé- 342 SANC. ricnre ou au groin et en recueill.ini la goutte de sang qui s"(''coule sur un linge ou une étollV hiauclio. 1-e sang s'étale (Ml l'ormant aiitoiu- do la taclic une auréole rose et lilanclie. La spténoméfjalii' est parfois consi(l('iMlil(' : ("est ainsi que. (liez la truie, il n'est pas rare de voir la rate dépasser i kilogrammes, dans la leueéniie mvi'dogène. L'organe est énorme : sa surface est bosselée, et chaque bosselure est limitée par des sillons qui correspondent aux lignes d'in- sertion des travées conjonctives sur la capsule spléniquo. La pulpe est rosée, pâle. La veine splénique est fréquemment le siège de throm- boses. Le sang, en elVet, se coagule facilement sur le vivant, à cause des modifications chimiques qu'il a subies et de la stase sanguine due à la dilatation du myocarde. il est exceptionnel de rencontrer des altérations gan- glionnaires ou hépatiques. La moelle osseuse diaplivsaire est rouge et abondante au lieu d'être jaune et pou développée. Symptômes. — Lamaigrissement est plus ou moins rapide et l'anémie très profonde ; les aninuiux deviennent très rapidement ('achecliques quand ils ne sont pas sacrifiés. L'atïection n'est généralement soup(;onnée ou reoonnu(^ i\\i'i\ l'autopsie. IV. — CARXIYORES. Considérations générales. — Le domaine de la l\m|)ba- (li'nio est mal (Icliiuilé chez les cuniivaras. où l'on s'est souvent borné à enregistrer les hypertrophies ganglion- naires et les tumeurs de la rate sans se préoccuper des altérations du sang. On a aussi englobé dans cette maladie la ttibcrcitlofie caractérisée par de l'adénie et de nom- breuses productions dans le poumon, les plèvi'es. le foie. \i\ ralo ;V(inkylostomose, (\\ù csl loiijours marquée par un signe constant et précoce : 1 hypertrophie ganglionnaire f-YMPHADKNIR. 343 généralisée accompagnée d'éosinophilie intense (jusqu'ù 7j p. 100). La Ivniphadénie est une maladie rare, qu'on voit sur- venir à tout Age chez los animaux débilités par la fatigue ou par une maladie antérieure comme la maladie du jeune âge ou une affection catai'rhale des voies respiratoires. Elle est généralement caractérisée par une hypertrophie ganglionnaire, une rate volumineuse avec ou sans altéra- tion du sang. On peut reconnaître chez ces animaux des hmphadénies leucémiques et des lymphadénies aleucé- miques et enfin des myélocjthémies caractérisées essen- tiellement par l'altération de la moelle et de la rate avec invasion myélocytique du sang. Cette dernière forme se réduit tï quelques observations. Anatomie pathologique. — Les ganglions hypertrophiés ont la grosseur d'une noix ou même d'un œuf de poule ; ils forment une double chaîne qui s'étend souvent depuis les premières voies digestives pour s'arrêter dans l'abdo- men; mais il n'est pas rare de constater l'hypertrophie de tous les ganglions de l'économie. La rate est uniformément hypertrophiée; elle peut atteindre le poids de 4''°,875. Elle offre une teinte marbrée sur un fond rouge foncé ; on remarque un certain nombre de petits îlots de couleur lilas et ([uelques taches étoilées jaunâtres : son poids, qui par rapport h celui de l'animal est normalement de 1/400, peut atteindre 1/27 ou même de 1 17. Les amygdales sont fréquemment hypertrophiées; l'intestin offre quelquefois des lymphadénies ou une infil- tration diffuse; le foie est souvent hypertrophié; il pèse quelquefois plus de 2 kilos; les reins sont le siège d'une infiltration ditTuse. La moelle des os spouf^ieux est abondante, molle, gris jaunâtre, riche en myélocytes ; la peau elle-même peut présenter de nombreuses tumeurs. Toutes ces productions ont partout le même aspect, quoique leur grosseur soit très variable; on en trouve dont 3i4 SANO. les dimensions ne «lépassont pas une tête d'épingle ; d'autres atteignent les dimensions d'une grosse noix; toutes sont blancliAtros ou rosées h la surinoe, d'un blanc laiteux sur la coupe : elles oITrent une ronsislaiice lardacée sans ramol- lissement ni collection à rintériciii- : muis.au raclage, elles ollVenl un sue abondant. Symptômes. — I/alléralion (le la nutrition dénoncée par ramaigrisseincnl. la faiblesse g(''n('Tale. rinappétcnce ou rin'('giilarité de l'appétit, la pAlour et l'inlill ration des inucpicuscs, ressoufllcment et l'accélération du pouls avec des palpitations précèdent ou accompagnent l'hvpertropliie des ganglions. Celle adénio est facile à découvrir par l'ex- ploration du cou ; cllç est s\'métri(pie et se g(''ni''ralise rapidcmcnl à tous les ganglions, et (luelqueliiis même h la plus grande partie de la peau (1). Le rate s'liypertro|»liie en même temps : la palpation de la cavité abdominale peut mettre en évidence l'byper- tropliic (les ganglions sous-lombaires et l'ascite consé- cutive. h'cvolulion (le la Iviupli.nléiiii' canine est subaigué ou aiguë : en moins de «piinze jours, les productions lympho- gènesjieuvenl se disposeren couronneautour d'im ganglion hypertropliif' et constituer une double chaîne sous-cutanée s'étendant de chaque côté ilu cou. des épaules, du thorax et de l'abdomen (fig. .87). Cette invasion déborde de tous côtés, occupe tous les résenux lymphatiques; la graine morbide se sènu> et germe partout à la l'ois; la gi-uéralisalion (>st bienlùl com- plète. L'explosion nodulaire est si intense qu'elle simide une maladie érnptive : le tissu conjouctir sous-culané, périmusculaire, inlermuseulaire. r(''paisseur de la j)eau sont inliltrés de granulations miliaires. de boutons, de petites tumeurs. Toute la peau, depuis le nez jusqu'à l'exlrémilé des pattes, est litt(''ral(Miient soulevée par ces néoplasmes; (1) (.'.iidicit L'I l.mile Weil, Arc/i. de mvil. p.rpér. et d'annt. paf/i., lOOi. LYMI'HADENIK. 345 elle est partout irrégulière et noueuse, comme en témoigne la figure ci-dessus. Ces tumeurs s'accumulent, se tassent et forment des conglomérats au pourtour des tendons, des extrémités, particulièrement au niveau des jarrets. Dans le sang, on constate une diminution prononcée des globules rouges et une augmentation des globules blancs, Fig. 87. — Aspect de ranimai alteiul Je lymphadéuie sous-culauée. do:.t la proportion s'élèvi' ;i 1 ii. 100. 1 \>. iO. 1 p. :20, au lieu de.lp. -iOO. La mort est la terminaison inévitable do la maladie; elle peut survenir en moins d'un mois; mais la maladie peut durer quatre à six mois. Diagnostic. — La tuberculose s'en différencie par la réaction obtenue à l'aide de la luberculine; Yunkyloatomosc, par la découverte des parasites dans l'intestin des animaux qui ont succombé et par la présence d'oeufs ou de parasites dans les matières fécales des malades. 346 SANC. I.a lyiiiphiKlrnii' ahnurmiqin' pcul rtrc fonromliic avef les sarcomes (■iiil)rjomiairc's, et on lour donne souvonl le nom (le lymiiho-sanomos en raison de l'onibaiTas qu'on éprouve à les classer. La mise en ('vidence du tissu adé- noïde, dans les préparations traitées j)ar le [lineoau, dilTc'-- reneio ces deux sortes d'altérations. Traitement. — Lexlii-pation des gan^dions malades donne un loiip de louel à la maladie ; le trailement arse- nical alterné avec le hailemenl ferrugineux a une action favorable: il fait fondre pour ainsi dire la masse Ivmplia- (h'-niquc ei relève l'élal ,i:(''ni''ral. On peul iililiser farsé- niale de sou" i.dlymu-K'aiiTS. lu lym|iluicyli'> cl Si gioi iiumo- luiclc^iiiv-. PESTE AVIAIRE. 34-7 nulion des polynucléaires, et Ion trouve des myélocytes. Sous l'inlliience de la maladie, la proportion des leuco- cytes atteint 1 p. 23. En même temps, on constate l'hypertrophie du foie, de la rate, !a diminution des glo- bules rouges et la réplétion des capillaires sanguins par des leucocytes en voie démultiplication. La leucémie de la poule est une maladie infectieuse : mais la question de savoir si celte affection est trans- mise par des parasites ou par les cellules des organes reste encore en suspens 1 . III. — PESTE ÂVIAIRE. Définition. — On désigne ainsi une maladie infectieuse des poules caractérisée par une altération du sang dénoncée par un état comateux, des paralysies, la rougeur brunâtre ou violacée de la crête, des ecchymoses des muqueuses et des épanchementsséro-flbrineux des séreuses. C'est une maladie inoculable attribuée à un microbe invisible Découverte en 1880 par Rivolta et Delprato. qui la ditfé- rencient cliniquement du choléra et lui donnent le nom de typhus exsiidatif, son virus liltraut et ultra-microscopique est mis en évidence par Centanni et Savonuzzi en 1901 : mais Marchoux a établi que lagent pathogène invisible nest pas absolument incultivable. Cette maladie, répandue en Allemagne, en Belgique, en Italie, dans le Tyrol et en France, est disséminée ou importée dans les divers pays à la suite des expositions d'oiseaux de basse-cour. La peste atteint principalement les poules ; les autres oiseaux de la basse-cour demeurent souvent entièrement indemnes. Les pigeons notamment, si sen- sibles au choléra, demeurent réfractaires; mais elle frappe les faisans ^Marconei et les perroquets (Stazzi j (2). (1) Ellemaim et Braiig, Centralbl. f. Bakter., 1908. (2) M.ircone, Rev. gén., 190i. t. I, j). 409-405. — Stazzi, La peste aviair* chez les perroquets {Clin, relcrin.. 1906). 348 SANT,. Étiologie et pathogénie. — Cette maladie est due à un microbe invisible, que linoculalion met en évidence dans les déjections intestinales, les exsudais des muqueuses et les diverses parties des cadavres. Le sang des poules mortes de peste avancée est très actif ; le virus se trouve dans les hématies, mais très pou dans le sérum (Land- steiner) ^1). Les produits virulents 1res diliK's cl lillrcssur la buu^Mc F de Chamberland ou sur le tilln' de Bcrkeleld gardent toute leur virulence, qui est très considérable : 4 centi- mètres cubes de sang dilué à 1 p. d2o 000(100 tuent la poule en quarante heures. L'activité do ce microbe demeure la même après une dizaine de passage. La culture est dilficile à réaliser ; les luilieux artiliciols ordinaires n'accusent aucun dévelop|»ement ; les ensemen- cements de sacs de collodion introduits dans le péritoine de poules demeurent stériles. Marchoux (2) a obtenu un culture in vitro en opérant de la manière suivante : Une trace de sang virulent sort à ensemencer un lulio de gélose poptonéo(l p. 100), sucrée (2 p. 100). sur laquelleon étend 10 centimètres cubes de sang défibriné de poules. A la limite du sang et de la gélose, le virus trouve les éléments qui lui sont l'avorablos. Au dixième i'o|)i(piage. un cin- •luièine de cenlimèlro cuix' d'une enlture île trois jours à .'î"" a tué la poule en deux jours. Il no peut, on ce cas, être cpiestion de dilulion (bi vii-us. (iotte dilution serait roprésenléo par .j suivi de ^i zéros. La nioindro impureté intori"oin|if la culture n. Résistance du virus. — Le viius de la peste résiste à la dessiccation : il se montre encore actil' au bout de vingt à vingt-cinq jours ; il est stéi'ilisé en quelques instants à la (1) Coiiiiiu' loulcs les espèces filtiiinles, l'agent de l.i pcsie uviaiiv doit être un jirutozonire (Schniidynil); celle hy]i()llièse a déjà été éniise jiar divers au- teurs. En faveur de celle manière de voii', I.andsleiner invoque l'aclion de la sa|Kinine inaclive contre les niicrolics el détruisant le \ irus de la peste a|iiés quel((ues minutes de contact. (2) Marchoux, C. R. de iAcad. des .st., 19C8. l'ESTE AviAiMi-:. 349 température de 65 à 70" ; le pouvoir pathogène du sang de poule conservé en ampoule scellée persiste beaucoup plus longtemps à la glacière qu'à la température de la chambre et surtout à celle de l'étuve. Le vide détruit la virulence en trois jours ; le virus ne se conserve pas plus de quatre jours en sac de collodion dans le péritoine du lapin (Marchoux) ; il se conserve trois mois dans des pipettes Pastciu- ; tandis que le filtrage sur l)0ugie perd sa virulence dès la première semaine (Centanni). Enlin Tadiiition de sucre et de peptone au sang virulent permet la conservation à 37° et la j-ésistance à 51°, alors que tous les tubes témoins perdent toute leur activité (Marchoux). La putréfaction l'ait disparaître la virulence. C'est un virus fragile qui se détruit facilement dans le milieu extérieur et qui ne résiste pas au moindre contact de la solution de sublimé à 1 p. 1000, de l'acide phéniiiue à 5 p. 100, du crésjl, du Ivsol, etc. La contagion s'etrectue par l'intermédiaire du mucus nasal, buccal et des déjections intestinales, L'ingestion de sang comme celle d'excréments tue souvent la poule et le moineau en trois à sept jours. L'inoculation du sang des malades sous la peau dans les muscles ou la simple piciùre avec une aiguille trempée dans le sang tue la poule en trente à soixante-douze heures. Les œufs inoculés avec une goutte de sangpesteuxdemeurentvirulent s pendant plusieurs semaines; s'ils sont couvés, l'embryon commence à se déve- lopper et meurt (Centanni). Le dindon ^\^ pintade, l'o/eetles petits oiseaux peuvent contracter accidentellement cette maladie, disséminer le virus et semer la contagion. Chez les oies, la peste aviaire se localise principalement dans le cerveau et la moelle épinière : ces organes de- meurent infectieux après la disparition complète du virus dans le sang et le reste de l'organisme (Maggiora, et Valenti, Kleine et MùUers). Chez ces animaux, la peste offre beaucoup d'analogies avec la rage. C.iDÉAc. — PaUiolojjie intei'nc. V. 20 3:>0 SANC. Les oies âgées, qui ne sont pas sensililos j'i linocMlalinii intramusciilaire, succombent à l'iutroiluclion sous-durc- mérienne delà moelle de poule. Dans le sysième nerveux de ces oies inoculées par ce procédé, on peut nieltre en évidence les corpuscules spi'cilifpu's de la peste aviaire. Aprèsdessicralion, la moelle des o/esqui ont été ini"eclé( s \r,\v inoculation intramusculaire prolèj,'C les jiunies oies contre linoculation intranmsculairc de moelle virulente. Les oies qu'il est i)Ossiblc d'infecter par voie sous-dure-mé- rienne, mais qui résistent à l'inoculation intramusculaire, peuventètre imnumiséespar l'inoculation sous-cutanée de moelle virulente (ivraus et ScliilTmann) (I). On peut nolei' encore d'autres analogies entre la peste aviaire et la rage. Ces deu.K maladies sont fonction d'un virus liltranl et offrent une évolution clinicpie analogue : les jeunes oies inocidécs préseuteni des crises épile[)til'ormes et des para- lysies. Les jDou^c'i; inoculées avec un virus all'aibli présentent du vertige qui peut être attribué à des lésions du labyrinthe et des lésions cérébrales consistant dans des nodules cel- lulaires et dans une intiltration cellulaire à la périphérie des capillaires et dansle plexus choroïde iKosenthal)(2'i. Ces nodules sont analogues à ceux qu'on observe chez les animaux infectés par le virus rabique de la rage des rues et de la rage expérimentale des oiseaux. On constate aussi des lésions de la rétine, des suiïusions sanguines du nerf opli([ue. Dans des cellules qui constituent les foyers périvasculaires, on trouve des inclusions cellulaires, prenant d'une façon intensive les colorations nucléaires, comme dans les lésions rabiques. La rage et la peste aviaire sont dues à des virus ayant d'étroites affinités. Le pigeon résiste à la contagion naturelle ; il est quel- quefois réfractaire à l'inoeidatioii intensive, mais les (1) KiMiis et Siluirniiuin, I'.IikIcs mii' riinmiiiiis^ilioii iniilii' K' virus df \n j)este aviain- (Onlralhl. f. lirtht., I'.»07). (i) R.)si-nllial, lier, ijvn., 1907, t. 1, j.. 70. PESTE AVTAIRE. 3^)1 jeunes présentent des troubles nerveux caraotéx'isés par un vertige labyrinthique dû à une inflammation essudative albumineuse ou fibrineuse des canaux semi-circulaires (Centanni . Les perroquets prosentent aussi des troubles labyrin- thiijues rotation en tonneau, convulsions toniques), comme le pigeon. Le lapin est à la limite de la réceptivité ; il est intoxiqué par des doses massives ou par le dépôt de sub- stance infectante dans le sac conjonctival (Kleine et Môllers) : mais les produits de ces animaux intoxiqués sont impuissants à redonner la maladie à la poule. La peste dépeuple presque aussi rapidement les basses- cours que le choléra. En une semaine, elle décime les poules en laissant indemnes tous les autres oiseaux ; mais on peut la voir persister un certain temps dans la même localité. Les enzoolies de peste ont beaucoup dana- logie avec celles du choléra. On les voit débuter vers la lin de l'hiver, éclater avec toute leur intensité au printemps, offrir une accalmie pendant l'été et se réveiller pendant Tautomne. Les endémies peuvent s'arrêter brusquement et épargner ainsi une partie des poules de la basse-cour. Dans les localités infectées, certains poulaillers sont dépeuplés, d autres sont respectés. La période d'incubation est d'un à deux jours. Symptômes. — La plupart des maladies infectieuses des volaill.'s se traduisent par des symptômes analogues : la poule malade est abattue, triste: elle s'isole, demeure accroupie, immobile, ramassée en boule, les plumes hérissées, les ailes pendantes, les paupières mi-closes, la tète ramenée vers le thorax ou repliée sous l'aile, refusant tout aliment, la ûèvre est intense; la température varie entre 43 et 44°. L'oiseau excité se secoue, fait quelques pas mal assurés, vacille ou tombe et a presque toujours la tète branlante. Ces symptômes acquièrent dans la peste lem' maximum d'intensité. L'inertie est complète ; les excitations les plus 352 SXXG. vives ne peuvent lirer l'animal de son indifférence ; il ne peiil se maintenir debout ; le bréchet repose sur le sol ; les pattes sont repliées et écartf'cs comme celles des poules couveuses: on observe de fréquents mouvements de déglu- tition ou de petits liO(|ueis ; im écoulement muqueux se prodiùt ]iar le bec et les narines ; une séerétion épaisse couvre la conjonctive, et un exsudai dipbtéroïde muco- fibrineux couvre la bouche, le nez, le pharynx, la conjonc- tive ; les excréments conservent leiu" couleur et leur consistance normales ou sont liquid(^s et vcrdàtres. La respiration est djspnéique: l'expiration est grande, pénible, râlante: la crête et les muqueuses deviennent foncé-es et violacées, la vision est abolie, la sensibilité générale parait émoussée ; l'animal est plongé dans 1(> coma ou dans une sorte d'état typho'ide ; il se paralyse progressivement des ailes et des pattes ou offre de l'hémiplégie, ries mouvements de manège, de roulement, des oscillations verticales du cou et de la tête, ou porte celle-ci entre les pattes (l'orme nerveuse). Si la poule marche encore, elle heurte les obstacles comme si elle ne pouvait les fi-anchir, et parfois elle saute comme si elle était alta(pu''e on poursuivie. L'évolution de la maladie est rapide et quelquefois fou- ilroyante : des /jojz/c.s manifestent des signes de l'aligne et d'abattement, se mettent en boule (pielqiies instants seu- lement avant de monrir. La durée moyenne de la maladie est de deux jours : exceptionnellement la survie varie de cinq à Imil joiu-s ; la mort est précédée d'un abaissement de la len)péralure, qui tomb(> souvent à 35° ; l'agonie est (pielqnefois très longue. On voit rarement des /Jow7ei' malades guérir. Lésions. — (le sont celles des intoxications déterminées par des virus liltrants. Le sang est incoagulé; il existe des ecchymoses sur les muqueuses et les séreuses; mais ces lésions varient beancoui) d'intensité et de siège ; les hémor- ragies du tissu interglandulaire sont les plus constantes; on en trouve rarement au niveau de la bouche, de l'intestin PESTE AVIAIRE. 353 grêle et du cloaque. Le péritoine, les plèvres, le péricarde, sont le siège d'épanchemeatsséro-fibrineus ou d'apparence chyleiise: leur fréquence dans la cavité péritonéale a fait désigner la maladie sous le nom de péritonite épizootlque des poules. Le poumon est congestionné ou parsemé de foyers apoplectiques; le cœur, en diastole, ofl're de la myocardile interstitielle et parenchymateuse ; les reins sont conges- tionnés et dégénérés; la rate est grossie, congestionnée et bleuâtre; le foie est ramolli, graisseux; le tissu conjouctif sous-cutané est œdématié et, dans les parties antérieures du corps, l'oedème a souvent 7 à 8 millimètres d'épais- seur; les muscles sont pâles, friables, décolorés ou ecchy- moses. Les œufs des poules infectées sont altérés : l'albumine est plus fluide, le jaune est divisé, pâle et couvert de stries blanches sans trace de sang. Diagnostic. — La peste est principalement caractérisée par l'attitude en boule, le coma et la coloration foncée de la crête des malades, sans diarrhée, et l'existence d'exsudats dans les diverses séreuses. Les symptômes typhiques se retrouvent chez 65 p. 100 des malades; les symptômes nerveux, chez 12 p. 100; les symptômes entériques, chez 15 p. 100; les symptômes diphtéro'ïdes exprimés par une exsudation naso-pharyngienne. chez 8 p. 100 (Maggiora et Valenti). L'absence de microbes dans le sang et le frottis d'organes différencie cette maladie du choléra. Cette distinction est confirmée par la marche de l'endémie; le choléra décime les pigeons : la peste n'atteint pas ces animaux, qui se montrent réfractaires ou peu sensibles à ITnoculation; la simple piqûre de ces animaux à la lancette ou à l'aide de la pointe d'une aiguille trempée dans du sang cholérique tue en douze à trente-six heures. Le pigeon est ainsi le réactif différentiel de ces deux maladies. Si l'on inocule une poule parle même procédé, celle-ci succombe en trente 20. 354 ï^AXO. soixanlc-doiize liouros et otlVo. au poinl d'inoculiilion. un exsudai lil)riuo-liémon'ayique ou gélatineux assez étendu. Traitement. — Le traitement curalif est inellicace. Im>u;msation. — Le virus alîaibli par La lumière, la dessic- cation ou la clialeur ne confère pas l'immunité ; le sérum de ï;iiie ou du mouton, traités par des doses répétées, ne possède aucune action préventive. L'o/t' peut servir à l'atté- nuation du virus : la moelle île jeunes oies, infectées par inoculation intramusculaire, perd sa virulence pour la poule après dessiccation à 22». Cette atténuation de la virulence ne peut être obtenue chez des oies ou des poules adultes niéine en faisant intervenir l'action atténuante de la dessic- cation prolongée (vingt jours) (Kraus et Scliillniann). Prophylaxie. — La séquestration individuelle, pratiquée dès le début de l'enzootie, permet de sauver les sujets de grande valeur; mais, liabituellement, la peste décime pi-omptement une basse-cour. L'isolement des malades a aussi l'avantage d'empêcher l'extension de la maladie et le transport du virus par les oiseaux de basse-cour et par tous les petits oiseaux. IN'ndant toute la durée de l'enzootie, il faut (h'sinfecter les poulaillers, les cages, le sol des cours par des pulvéri- sations e( des arrosages de solutions antiseptiipies. comme la solution de crésyl, de chaux; on blanchit tous les locaux habités par les volailles avec du lait de chaux dès que l'endémie est terminée. On peut prévenir l'importation de la maladie ilans une basse-cour en faisant subir à tous les animaux importés ou ayant figuré ilans une exposition une surveillance ou quarantaine dune huitaine de jours. Dailleurs. on ne devrait autoriser les propriétaires àexposer que des animaux accompagnés d'un certificat du vétéri- naire établissant que, depuis six semaines, il n'existe ni choléra ni peste dans la localité d'où proviennent ces animaux. La peste des oiseaux devrait être comijatlue par des mesures sanitaires analogues à celles qui sont édictées pour MALADIE DU JF.l'XF, Af.E. 335 arrêter Textension des maladies contagieuses des grands animaux. Il en est d'ailleurs ainsi en Allemagne, mais on ne peut guère compter sur leur application. IV. - MAL.ADIE DU JEUNE AGE. Définition. — La maladie des chiens et des c/?a/s- est une affection générale, spécifique, contagieuse, inoculable, qui consiste essentiellement dans une toxi-infection du sang due à un microbe invisible, ordinairement compliquée d'infections secondaires non spécifiques de la peau, des muqueuses et des parenchymes (1). Ses manifestations éniptiveset l'invisibilité de son agent provocateur permettent de la rapprocher de la clavelée. de la fièvre aphteuse, de la rougeole et de la rage: elle est d'ailleurs souvent caractérisée, comme cette dernière, par des troubles nerveux paralytiques. C'est une atïection meurtrière qui fait souvent le désespoir des éleveurs. Le chien, \t chat et divers animaux sauvages, comme le loup, le renard, la hyène, le singe, sont susceptibles de la contracter. Synonymie. — On l'a appelée épidémie des chiens, coque- luche, fièvre typhoïde, gourme, morve canine, variole du chien; on la désigne communément sous le nom de ma- ladie du jeune âge. Elle est connue en Angleterre sous le nom de distemper, en Allemagne sous celui de Staupe, en Italie sous celui de cimurro. Étiologie. — Les chiens la contractent ordinairement avant la fin de leur première année, rarement les pre- mières semaines qui suivent leur naissance, parce que les petits qui tètent demeurent isolés près de leur mère et ne sont pas exposés à la contagion ; mais, quel que soit leur âge, les chiens, demeurés indemnes, sont vulnérables. Tant (1) Bosc la considère comme une maladi,' bryocytique à protozoaires (Soc. de bioL, 1905). 356 SANfi. qu'un chien n'a pas eu effeclivement la maladie, il n'est pas à l'abri de ses atteintes ; mais elle évolue plus lente- ment chez des e/;ye/JS de cinq à six ans que chez les jeunes, qui, en quarante-huit heures, prôsenlont des lésions très av;mcées. Les racea perfectionnées ou importées {Terre-Xeuve, Dogues, Setters), les c/v/e/ys d'appartement, tous les (7//eH.s délicats offrent le maximum de réceptivité. Les chiens fuégiens, importés en France, ont été décimés par la maladie du jcime Age : cette afl'oclion. inconnue à la Terre-de-Feu, évolue avec une intensité extrême chez les animaux de cette race, vierge deses atteintes. Des iiifluences individuelles, comme la débilité, résultant d'un sevrage h.Uif. d'une nourriture insuffisante, d'un défaut d'aération et ilc hiniiére, d'une hygiène défec- tueuse ou d'une maladie vermincuse augmentent la récep- tivité des sujets et préparent une fatale terminaison. Le refroidissement déterminé par la pluie, les bains, le séjour dans des locaux, des niches humides, ouvertes à tous les vents, ou par les déplacements, des voyages; ï irritation du iuhe di'jef^tif. provoquée par des purgations répétées, l'administrationjournalière de soufre ou «lagents regardés comme des préservatifs de la maladie du jeune clge favorisent son éclosion. Les éleveurs de chiens ont souvent l'occasion de vérifier le rôle adjuvant des fatigues et du refroidissement. Qu'ime portée de six chiens par exemple, soit infectée : a Deux sont expédiés en parfait état; l'un arrive en bonne santé : l'autre, avec la maladie, tandis que les chiens res- tants demeurent encore sains pendant plusieurs jours; mais, s'ils sont expédiés à leur Jour, ils ontgrande chance de manifester les signes de la maladie pendant le voyage » (Ménard). La contar/ion préside toujours à son évolution ; elle ne se développe jamais d'une manière spontanée. La maladie dos chiens esl 1res contagieuse. Cette |>rnpriété. très ancien- MALADIE Dr JEINE AGE. 337 nement admise (Fournier, Desgraviei's, Walton-Mayor, Yoiiatt, Leblanc) a été établie par de nombreuses obser- vations. On Ta vue passer des pays infestés dans des pays indemnes, sévir avec une intensité extrême dans ces dei'niers et se propager partout à Tinstar des maladies transmissibles. Observée en 1733 par Ulloa dans l'Amé- rique méridionale, elle s"est propagée aux îles Ioniennes et à (iibraltar en 1859. a produit des épidémies en France en 1703, à la Louisiane en 17(37, en Suède et en Norvège en 1895 ; en Sibérie vers 1821, où elle atteignit gravement les équipagesdes traîneaux sibériens. Généralement endé- mique, elle peutdevenirépidémique, comme en témoignent les épizooties observées à Paris en 1763-1764 et 1770 (Desmars, Brasdor, Verrier de la Contérie), dans le Gâtinais en 1763-1765 (Duhamel), à Chartres en 1782-1784, dans le Midi de la France en 1849. Elle sévit dune manière permanente dans la plupart des pays et constitue le principal obstacle à l'élevage et à la conservation des races pures ou même del'espècecomme en Islande. Matières virulentes. — Le jetage est le principal pro- duit virulent ; il permet dinoculer la maladie [Renner et Karle (1844). Weiss (1852), Venuta (1873), Trasbot (1868 et 1879), Kajewski (1881), Bryce (1882), Carré(1905)]. Son acti- vité est parfois très grande. Inoculé sous la peau à la dose de deux gouttes à un jeune chien, il amène la mort en cinq à six jours sans lésions au point d'inoculation; mais il ne possède une pareille activité qu'au début : il perd sa viru- lence en devenant purulent. L"inoculalion de produits issus du catarrhe nasal purulent provoque un volumineux abcès, mais ne fait pas évoluer la maladie. Toutefois, la filtration dun jetage, récemment devenu purulent, permet d'obtenir un filtrat actif ; mais le résultat est beaucoup plus incertain qu'avec le jetage séreux, soit que le mucus obstrue les pores de la bougie, soit que le virus ait bien disparu (Carré) (1). (1) Carré, C. R. de VAcnd. des se, 1905. — Carré, La maladie des c/iiriis (Rev. géii., 190fi, t. 1, p. 13.50). 358 SA NT.. Lo jclage séreux est inoculé avec succès dans les veines ou dans le muscle ; le virus pur (sang, lillral) donne la maladie par la voie sous-culanéc ou l'inoculation intra- pleurale. La .s7'ro.s//t'/)('';/Vvn7//(/»c recueillie sur un fliien iiiorl est également vindciilc: i-IJo tue le jeune chien, à la dose de deux gouttes par inoculation sous-cutanée, en déterminant seulement un épanchement péricardique jaune clair peu abondant ; mais, chez les chiens plus i^gés. elle provoque, comme le jelage, les formes hahiluelles de la maladie (toux, jetage, érui)tion cutanée). On constate dans ce cas un exsudât pleural, et quelquefois péritonéal. des taches liémorragiques ou jaunâtres, sur le cœur, un épanchement constant dans le péricarde, des foyers inflammaloires ou suppures dans le i)Oumon. Les lésions sont il'autant plus nombreuses qu'on a eu recours à un virus dilué comme le jetage liltré, ou ù, un centième de centimètre cube de sérosité péricardique (Carré). Les exsvdats pleural et péritonéal possèdent la même activité que l'épanchemenl péricardique ; mais tous ces exsudats perdent leur virulence en vieillissant ; ils sont généralement inoffensifs chez les chiens qui succombent tardivement à la maladie. Ces sérosités ne sont actives que lorsqu'elles sonl recueillies cliez des chiens qui ont succombé en six à sept jours, c'est-à-dire avant l'apparition des vésico-pustules et surtout des autres complications. Les foyers de pneumonie ne renferment pas le virus ; on ne [leul l'y mettre en évidence, quel ipie soit le procédé d'inoculation (Brjce, Carré). Le sang recueilli, au début, au monumt de la poussée thermique et inoculé à un chien neuf lui donne la ma- ladie, i^e virus existe donc dans le sang avant sa loca- lisation sur la uuiqueuse nasale. Le sang, puisé dans le cieur des chiens moris lardivcment. n'est {dus virulent (Carré). Les vésico-piistalcs cutanées, considérées comme patlio- MALADIE DU JEUNE AGE. 3d9 gnomoniques de la maladie, résultentdune infection secon- daire et sont, de ce fait, dépourvues de virulence (Laosson, Carré). La salive et la chassie, les produits diarrhéiques sont peut-être virulents au début de la maladie, comme d'autres produits de sécrétion ; mais ces matières sont assurément moins efficaces quele jetage pour assurer la transmission de la maladie. Cette affection est facilement transmissible de chien à chien ou de chien k chat et réciproquement (Brvce, Laos- son). Cette maladie n"est pas réinoculable: une première atteinte confère l'immunité. Le virus pur est constitué par uq agent invisible et incultivable. C'est un virus filtrant. Le jetage dilué, filtré sur bougie très poreuse, fournit un liquide qui. largement ensemencé en différents milieux, se montre stérile. Cepen- dant ce liquide, inoculé à de jeunes chiens, provoque l'évo- lution de la maladie du jeune âge avec une intensité va- riable suivantl'àge, la race du chien etla quantité de fillrat inoculée. Les virus naturels possèdent une activité très variable: on peut en trouver qui tuent le chien en quelques jours; d'autres qui ne le tuent pas, quelle que soit la race. Modes de contagion. — La cohabitation est le mode le plus sûr de la transmission de cette maladie ; elle assure un contact immédiat et prolongé qui rend la contagion inévitable. Tous les animaux non immunisés par une atteinte antérieure sont frappés. L'introduction d'un chien malade dans un chenil y sème la contagion. Les animaux infectés expérimentalement et placés ensuite dans des niches renfermant des sujets sains contaminent ces derniers. Quand, dans une portée, l'un des jeunes chiens est infecté accidentellement, pas un n'échappe à la contagion: si quelques-uns sont peu touchés, beaucoup succombent; tous les survivants sont immunisés. Le contage peut se conserver indéfiniment dans les chenils, où les jeunes 300 SANC. chiens en état de réceptivilô se ronoiivclloiit à do (•oiii-ls intervalles. Ceux-ci sont frappés dés lespremiéros semaines de leur vie sans inlroiluction de chiens malades. On ne connaît cependant pas exactement la durée de la conser- vation du virus dans les locaux infectés. Sa destruction est facile et rapide comme celle de la plupart des virus filtrants. Un lavage à grande eau, ou àlaidedim anlisepti(iue comme l'acide livpochloreux. siiflit pour assurer la désinfection des chenils. Pourtant, la dessiccation, la congélation et la réfrigération ne l'atténuent pas rapidement ; le jetage nasal perd cependant sa virulence à l'air libre en quinze k vingt jours (Laosson), ou même en quelipics jours (Carré). Une tem|jératuro voisine de 60» suflit pour stériliser les produits virulents ; mais la fragilité du virus es! large- ment compensée par Tabondance du jetage expulsé par les animaux, l'habitude qu'ils ont de se flairer entre eux et la subtilité de la contagion. Pourlonl la contagion à dislance est inccriaine. Il sullit souvent d'un isolement imparfait i)our empêcher la contagion. C'est ainsi que les chiens peuvent rester sains plus ou moins longtemps dans un chenil séparé seulement par une cour d'un autre chenil infecté, alors même que tous ces animaux sont soignés par les mêmes personnes (Menant^. La pénétration du virus dans lorganisMie dcsanim;uix. qui s'infectent spontanément, paraîts'effectuer par les voies digestives ; on ignore ses autres modes d'introduction ; il ne détermine aucun accident local, et il est constitué par un agent invisible et incultivable. Pathogénie. — Depuis les descriptions succinctes de Fournier (1744), d'Ulloa (174G), de Duhamel, de Desmars (1763), de Brasdor (1764). de Verrier de la Contérie (1778), de Barricr (1783), jusqu'à nos jours, on a émis un grand nombre d'hypothèses sur le siège et la palliogénie de la maladie des chiens. Tantôt on a attribué la pi'éémincnce aux troubles digestifs, tantôt aux troubles respiratoires. MALADIE DU JEUNE AGE. 361 tantôt aux troubles cutanés. La maladie du jeune âge a été ainsi assimilée à une gastro-entérite, à la fièvre typhoïde, à un catarrhe nasal, à la grippe, à la variole ou à la rou- geole; mais l'expérimentation est venue établir défini- tivement quelle est avant tout une maladie du sang : l'inoculation du sang défibriné d'un animal infecté par un filtrat, dépourvu de tout microbe, à un animal neuf, détermine, chez ce dernier, de la fièvre, du coryza et des pus- tules, c'est-à-dire l'ensemble des principaux symptômes de la maladie du jeune âge. L'infection du sang précède donc celle des tissus et des divers appareils. Les diverses localisations de la maladie du jeune âge ne sont que des manifestations secondaires qui peuvent manquer et qui manquent quand l'infection, très intense, est rapidement mortelle. Les inoculations de fortes doses de virus (jetage ou sérosité péricardique) tuent presque sans lésion; mais ces formes suraiguës sont exceptionnelles dans la pratique. On observe généralement, comme dans les infections expérimentales atténuées, des symptômes généraux trahissant l'infection du sang (éléva- tion de la température, -40", 5) ; puis apparaissent des sym- ptômes locaux des divers appareils : l'animal a du coryza, ses yeux pleurent; il fait entendre une toux un peu rauque et présente, du huitième au dixième jour, une éruption vésico-pustuleuse, pendant que l'inflammation gagne les diverses muqueuses et les parenchymes, notamment les poumons. Ces manifestations secondaires ne procèdent pas d'une dissémination ou d'une décentralisation du virus com- parable à celle qu'on observe dans les diverses maladies éruptives. Le virus de la maladie du jeune âge ne se fixe ni dans la peau, ni dans les parenchymes. Les vésico-pus- t ules de la maladie dujeune âge ne sont pas des réservoirs de virus comme les vésicules de la fièvre aphteuse, les pus- tules de la clavelée ou de la vaccine. Les altéi'ations élémentaires sont dues à des infections secondaires. Les microbes qui les provoquent sont entièrement étrangers à la Gadéac. — Patholo,^ie interne. V. 21 362 s\XG. in.iladic du jeiino ài^t'. Inoculés, ils rcproiliiisonl de seiii- Idiibles piistulos. mais les chiens soumis ù ces inotululions conservent, comme les c liions neufs, toute leur réceplivilé pour le virus lillranl. Les vésieo-pustules de la maladie du jeune âge, comme les éruptions cutanées rpii apparaissent dans tant de maladies internes et comme les idcéralions buccales (jui complicpient l'inloxicalion jnercurielie et tant d'autres empoisonnements, témoignent de la prise de pos- session de l'organisme par tous les saproplivles des muqueuses. Le chien, all'aibli parle virus de la maladie du jeune âge, se laisse envaliir par tous les sapropbvtes. Le virus liltrant déprime l'organisme, supprime ses défenses pliagocylaires cl épitliéliales et prépare l'invasion de tous les microbes sapropliytes de l'intestin et des cavités naturelles. Cette propriété n'apjiarlienl pas seulement au virus de la maladie du jeune âge, c'est celle de tous les virus filtrants. C'cslainsi (pie. en inoculant à un chien neuf du virus aphteux, on obtient une éruidiou cliniiiuenient et baclériologiquemenl identique à celle de la maladie du jeune âge, et celte érup- tion se renouvelle quand on inocule le virus de celte ma- lailie. Les porcelets aphteux présentent souvent, outre les aphles spécifiques, une éru|ilion analogue à celle que l'on rencontre sur les chiens i\ maladie (Uoux et Vallée). Le virus liltrant détermine donc une infection sanguine )irimilive et une dépression générale de l'organisme : c'esl riuMU'e des complications, cesl-à-dire des inflamma- tions secondaires des diversappareils de l'organisme, (piand l'animal ne succombe pas à celte intoxication primitive. Sur ce terrain, préparé, végètent tous les microbes, même CD l'absence du virus filtrant, qui parait se raréfier s'il ne disparaît pas entièrement. Les microbes des premières voies respiratoires produisent une iullammation calariliale manpiée par du corjza, de la larvngite. de la trachéite, de la bronchite, et par infection, de proche en proche, des zones asejitiiiuos, de la bronchopneumonie. M.VLADIE UL" JKLMi AGE. 303 Les microbes de l'appareil digesliC produisent des enlériles, des ulcérations de Testoniac, de l'intcslin, envahissent le sang et vont cultiver dans les capillaires de la peau, où ils déterminent des vésico-pustules, comme ils déterminent de la stomatite gangreneuse. Cet exode de microbes dans tout l'organisme préparé par le virus fil- trant peut engendrer des complications dans tous les organes. Ces microbes d'infection secondaire, notamment des voies respiratoires, comprennent les staphjlocorpies, les strep- tocoques, qui déterminent la suppuration des muqueuses, et le bacille fétide ou bacille de l'ozène : le microbe retiré des pustules (Malhis, Marcone et Meloni, Jacquot et Legrain, Carré), la Pasteurella de Lignière et de Physalix. D'ailleurs ces infections secondaires sont variables d'un malade à un autre ; ce sont des infections poly microbiennes. Ces microbes sont quelquefois virulents pour le chien ; mais leur absorption, par les voies digestives, est remar- quablement tolérée tant que l'organisme n'a pas été affaibli par le virus filtrant. Sis jeunes chiens on pu consommer, en queb^ucs mois, 18 litres de PastcurcJla caninesanscontraclerla « maladie » et sans acquérir l'immunité (Carré). Période d'incubation. — La période d'incubation peut être déterminée expérimentalement; elle est de trois à quatre jours quand la maladie est inoculée ; l'évolution de la maladie, au bout de ce temps, est dénoncée par l'élé- vation de la température et l'apparition d'un corjza; mais ces signes peuvent passer inaperçus dans bien des cas de contagion spontanée, de sorte que la période d'incubation apparente peut durer une semaine. Symptômes. — L'invasion de la maladie des chiens est toujours marquée par des symptômes généraux; ils appa- raissent brusquement et acquièrent, quelquefois, en vingt- quatre heures, une grande intensité. Ils se traduisent par de la tristesse, de la faiblesse, de l'abattement; lesanimaux cessentde manger : ilsdemeurent 36 i SANG. longtemps couchés et recherchent les endroits chauds. La toin|)érature rectale s'élève à 39°,r), iO°,o. rarenicut au- dessus; elle tend même à descendre quand les muqueuses el la peau sont envahies par des inl'ections secondaires. Un conslale, en même temps, des frissons, des tremble- ments, la sécheresse du nez ; la bouche devient saburrale, les veux injectés et pleureurs. Quelques malades succombent dans le coma à cet empoisonnement du sang; mais habi- tuellement le mal poursuit son évolution, el les symptômes digestifs, respiratoires, cutanés, oculaires et nerveux, carac- téristiques de la maladie font leur apparition. Les troubles des divers appareils son associés, inégalement combinés; l'infection sanguine a diminué la résistance des divers appareils et préparé les infections secondaires multiples. L'ai>pareil digestif est souvent le siège d'une infection précoce favorisée par l'administration répétée de vomitifs et de purgatifs. La bouche exhale une odeur fade ou fétide, la muqueuse buccale est rouge, sèche, chargée ; la stoma- tite qui évolue devient souvent ulcéreuse; la pharyngite, ordinairement catarrhale, prend quelquefois le caractère phlegmoneux chez les très jeunes chiens; on constate du catarrhe gastro-intestinal caractérisé par des vomisse- ments alimentaires, bilieux ou séreux, rarement sangui- nolents. Constipés au début, ces jeunes malades sont bientôt atteints de diarrhée abondante, séreuse, spumeuse, jaunâtre, verdâtre, brunâtre et fétide. L'anorexie est com|)lèle, la soif intense, l'amaigrissement rapide; le ventre est douloureux, rétracté, la faiblesse très grande; les animaux sont sonmolents: ils sedéplacent péni- blement etrépandent une odeur dés;igréable. L'évolution |Mnirviies de spécificité une éruption plus on moins coniluenle et généralisée formée par des taches d'abord violacées puis roséolées, avec le derme un peu épaissi, à contours arrondis ou irréguliers. — {Soriété centrale, 1906). Lignières, Sur la maladie des chiens et le microbe filtrant de Carré. MALADIE DU JEUNE AGE. 369 ulcération plus ou moins profonde entourée d'une auréole rouge ou violacée ; on voit quelquefois se produire une perforation de la cornée. Consécutivement se développe une ophtalmie interne purulente, suivie de l'évacuation du contenu de Tœil et de la perte de la vue. L'apparition et l'aggravation des ulcérations sont favorisées par la malpro- preté locale et par la misère physiologique. Quand les ulcérations guérissent, elles laissent générale- ment, comme reliquat, des taches cicatricielles blanchâtres indélébiles. Il n'est pas rare de constater l'amaurose : les chiens guéris de la maladie du jeune âge sont aveugles ou ont beaucoup de peine à se conduire. Cette complication résulte d'une méningite suivie de la compression et de la dégénérescence des nerfs optiques. Le SYSTÈME \ERVEUxest le siège de complications impor- tantes, précoces ou tardives, déterminées par les toxines microbiennes. Primitifs ou secondaires, les troubles nerveux liés à la maladie du jeune âge ne sont pas des symptômes obligés de cette maladie, mais ils sont très fréquents. On constate de la parésie du train postérieur, de la paraplégie, de Ihémiplégie, des paralysies multiples, de l'anesthésie. de l'ataxie, des convulsions, des troubles psychiques, sensoriels, produits par la méningite, l'encé- phalite, la myélite, la chorée, l'épilepsie. Les troubles moteurs sont les plus communs à observer; les sujets commencent à présenter de la faiblesse du train postérieur, de l'incoordination motrice; ils deviennent paraplégiques ou choréiques; d'autres, atteints de méninr/ite ou d'hypcrcmie cérébrale, offrent des alternatives de stupeur et de coma ; certains animaux demeurent presque continuellement plongés dans la stupeur et sont insensibles à toutes les excitations; d'autres sont en proie aune agitation presque continuelle ; ils manifestent de lltypercsthésie et une grande irritabilité, qu'on peut quelquefois confondre avec le début de la rage. Il en est du reste qui se livrent à des mouve- ments désordonnés et qui présentent des accès rabif ormes. 21. 370 SANfi. Los accès epilcptiformrs soni très fnWjiionls à observer dans le cours de la maladie; ils se inanireslenl qiiolqiierois toutes les heures et deviennent subinlrants; la iilnparl de ces animaux succombent pondant une crise. Ces divers accidents compliquent ordinairement les troid)los respiratoires di^cslil's, ciilanés, (pii s'allénueni ou s'eiracent dès l'apparition des Ironhlos nerveux. .Microbes et toxines semblent avoir (■•pioiiv(' une véritable dérivation vers le système nerveux. La localisation du mal dans cet appareil conjure les autres accidents. Les (roubles nerveux ^on[[)]nH généralement secondaires et souvent très éloignés du début de la maladie. Celle-ti se déroule pendant huit ou quinze jours, quelquefois bien davantage sous la forme cutanée ou respiratoire; le sujet semble s'acheminer vers la guérison, quand, tout à coup, on constate un afTaissement du train postérieur ou l'apparition de mouvements fhoréiques. Tantôt ces troubles demeurent stationnaires, l'animal chancelle ou est incapable de se tenir debout, présente des contractions cloniques d'un mendire, ou est affecté de monoplégle très limitée ; tantôt ces divers accidents s'atténuent ou disparaissent avec le temps. Ces troubles secondaires ne compromettent pas la vie et ne se généralisent pas; ils gardent tout au plus l'intensité et les caractères (pi'ils ont manifestés au moment do leur appa- rition. On voit survivre ainsi à la nialailie du jeune Age des tics convulsifs, de la cécité par amaurose, do la surdité, de l'anosmie ou porte de l'odorat, dos mou vemenlschoréiipies localisés ou généralisés. Les cellules altérées parles toxines continuent à fonclionnor d'une manière anormale après la disparition de la maladie qui a IroiiJjlé leur l'oint ion- ncmiMil . Marche. — Terminaison. - Li lièvre et les symptômes généraux du début n'inilueut ni sur la niaiTiic. ni siu' la durée, ni sur la terminaison i\c la maladie. Les loralisa- lions ou les complications elles-ménies pe:ivent laisser longtemps dans l'incertitude. ^ ArALADiR nr jeune Ar.E. 371 Au iiiuiiionl où rénipLion commence à disparailre, on voil le coryza spécifique du début se compliquer de catarrhe trachcohronchiqiie, de bronchopneumonie ou de manifes- tations nerveuses chorciqucs ou épileptiques. La marche ilc la mahiilie des chiens est remplie d'imprévus, d'accidents, de complications que rien ne peut faire pressentir. Elle peut revêtir la forme suraiguë et tuer en quelques jours par intoxication sans déterminer de lésions ; évoluer en une semaine en déterminant une éruption cutanée discrète, • piclquos troidjjes digestifs et une légère cQnjonctivite. L'apparition de quelques vésicules, l'inappétence etiiuelquos vomissements pendant deux à trois jours sont les seuls signes qui attirent l'attention: |»uis l'animal récupère la santé. Bien souvent le trouble de la cornée est le premier signe appréciable: la kératite diffuse osi, pendant quatre ou cinq jours, la manifestation exclusive de l'iiffection. On voil s'y ajouter ensuite ou la précéder un catarrhe des voies respiratoires et quelquefois des voies digestives avec ou sans éruption cutanée. Règle générale, les animaux affectés de la maladie à prédominance oculaire guérissent en quinze jours à trois semaines. Les plus gravement malades sont, sans contredit, ceux qui, au début, ne présentent qu'un coryza intense; cette première manifestation est généralement le prélude de la localisation délinitive du virus dans l'appareil res[)iratoire et de son extension à tout l'arbre broneliique. Ces chiens ne sont pas affectés d'emblée de la forme thoracique; mais l'infection pulmonaire, si elle n'est pas imminente, certaine, est toujours à craindre. L'apparition de manifestations cutanées, ou oculaires, loin d'aggraver la localisation morbide primitive, peut être considérée comme un phénomène salutaire, une sauvegarde contre l'infection profonde des voies respiratoires. Les mi- crobes secondaires, attirés vers la périphérie, limitent leur action à l'entrée des voies respiratoires : l'animal qui a un 372 SANT.. coryza intense est préservi^" de la bronchite et de labroncho- pneumonie. Dans bien des cas, le sujet qui a commencé î'i présenter un coryza semble près de guérir, après une ou deux semaines de traitement, quand tout à coup l'apparition du souffle labial avec une respiration courte, accélérée, des râles nombreux et un ffargouitlement bron- chique dénoncent la participation des bronchioles et des poumons au processus morbide. Ouans chiens de rue; la pluj)art des animaux atteints guérissent. L'apparition précoce d'un exanthème cutané, la conser- vation d'un bon appétit, sont des signes favorables; la maladie évolue ordinairement d'une manière bénigne. Les chiens de races perfectionnées et les petits chiens MALADIE DU JEUNE AGE. 373 frappés d'un catarrhe bronchique ou de troubles céré- braux périssent dans la proportion de 60 à 80 p. iOO. Chez tous les animaux, le pronostic est assombri par les complications nerveuses {parésie, paralysie, chorcc) qui peuvent s'ajouter à toutes les formes cliniques. Cette maladie est très grave en raison de sa contagiosité et des ravages qu'elle fait dans les chenils. La maladie des chiens ne récidive pas; on ne voit jamais un animal la présenter deux fois, ou sa réinfection ne se produit qu'à une époque éloignée. La maladie inoculée est bénigne; la mortalité est de 10 à 15 p. 100, tandis que la maladie naturelle fait mourir les animaux dans une forte proportion : 33 h 70 p. 100 (Krajewski). Diagnostic. — Assurément, on englobe dans la maladie des chiens beaucoup de maladies qui lui sont étrangères; on est même tous les jours exposé à se tromper quand on est en présence d'un chien affecté d'un catarrhe des voies digestives ou des voies respiratoires. C'est que les symptômes de la ma- ladie des chiens n'otfrent souvent, d'emblée, rien de caracté- ristique : une gastro-entérite, un catarrhe bronchique spora- dique ressemblent absolument à la gastro-entérite et au catarrhe bronchique déterminés par la maladie des chiens. La multiplicité des manifestations est la seule marque de la maladie des chiens; son agent provocateur, après avoir infecté le sang, infecte ou prépare l'infection de tous les épithéliums : le catarrhe digestif, le catarrhe des voies respiratoires, la conjonctive et la kératite qui évoluaient là. isolément, indépendamment, sont, dans la maladie des chiens, des épisodes ou des éléments d'un même processus qui, ordinairement, frappe simultanément plusieurs appa- reils à des degrés divers. Lamaladie des chiens est dénoncée par l'association de troubles digestifs, respiratoires, cutanés et oculaires souvent compliqués de troubles nerveux. Son unité, faite par la clinique, n'est sanctionnée ni par l'anatomie pathologique. 37i. SANT,. ni par lii haelôriologio. L'anatomio pathologique n'a encore mis en évidence aucune lésion spécilique : la bactériologie n'a encore fait découvrir aucun germe qui soit la signature de cette maladie. Les cas où les tro'ibles sont localisés dans un seul appareil donnent IVéfiuomment lieu à des erreurs de diagnostic : leur nature grave et contagieuse n'est reconnue qu'au moment où les complications ont r.iit leur apparition. A plus juste titre peut-on reprocher à la plupart des praticiens d'appelor maladie des chiens tous les coryzas, angines, etc. (pie lesnnimaux contractent pendant leur jeune Age. Dansli'tat actuel de nos connaissances, on ne |»eutséparer avec luie précision absolue le domaine de la maladie des chiens de celui des alVections inllammatoire spontanT-os. On ne peut la distinguer d'un corjza, d'une angine, d'une gastrite, etc., que par l'association et la multiplicité des ap|)areils touchés. L'âge do l'animal ne peid, dans aucini cas, constituer le signe différentiel pathognomoni(pii'. Beaucoup de praticiens ont l'habitude d'attribuer à la maladie des ciiiens toutes les maladies qui se développent dans le jeune âge. \j'cntptioii cutanév. vésiculcusc ou vésico-piistuleuse est une des manifestations les plus .caractéristiques; il Tant toujours la rechercher quand il s'agit de déterminer la naliM'c il'im catarrhe respiratoire ou d'un catarrhe digestif. Le tic ehoréique peut être considéré comme la signature de la maladie des chiens présente ou passée. [>a température de l'animal et les troubles des divers appareils assurent le diagnostic de la période de la maladie. L'absence de prurit distingue nettement l'éruption de la m-iladic du jeune àr/e, de Veczéma et de \a (/nie. La bronchopruntmo» ie infectieuse ne peut rire dllVi-ren- cicc de la localisation Ihoraciqne de la maladie tlu jeune âge que par l'absence de symptômes cutanés, oculaires ou nerveux. On peut poser en principe que le catarrhe bron- chique et In bronchopncumonic de la maladie des chiens MAi.AmE nr jkuxe aoe. 375 sont généralement accompagnt's (ie manifestations oculai- res plus ou moins graves, et souvent de troubles nerveux. Les autres maladies infectieuses des voies respiratoires évoluent au contraire d'une manière indépendante. Anatomie pathologique. — Les lésions n'offrent rien de spécifique ; elles intéressent la peau, l'appareil respira- toire, l'appareil digestif, le système nerveux. Les cadavres des animaux qui ont succombé sont toujours très maigres et exhalent une odeur fétide très prononcée. Les lésions cutanées consistent dans un exanthème, vésiculeux ou pustuleux, recouvert de croûtes grisâtres ou foncées, dans des plaques impéligineuses plus ou moins étendues et quelquefois dans des abcès qui ont déterminé de vastes décollements du tégument. L'appareil respiratoire est souvent le siège d'une inflammation catarrhale prononcée depuis l'ouverture des narines jusqu'aux alvéoles pulmonaires inclusivement. La pituitaire est congestionnée, œdématiée, recouverte d'exsudats muco-purulents. criblée d'ecchymoses, de vésicules, de pustules et d'ulcérations hémorragiques. Les SLN'cs sont remplis de muco-pus ou de pus gris verdàtre, ou gris brunâtre plus ou moins épais ; la mu- queuse est pâle ou foncée et convertie en membrane pyogénique. Les MUQUEUSES LARYXGIEXXE, TRACHÉALE Ct BRONCHIQUE offrent des altérations analogues. On constate des nodules péribronchiques et la réplétion d'un grand nombre de bronches par du pus et des exsudats. Le TISSU PULMONAIRE offrc des foyers de splénisation. d'atélectasie, des abcès, de l'œdème et de l'emphysème {bronchopneumonie par corps étrangers). Les GANGLIONS BRONCHIQUES sout hypertrophiés, conges- tionnés, infiltrés de sérosité ou de pus: la plèvre est quelquefois enflammée au niveau des abcès pulmonaires, et le sac pleural renferme un exsudât séreux, citrin, rosé, fibrineux ou hémorragique. 376 SANT,. L'appareil digestif est ('gaiement endammo dans toute son étendue. On constate les lésions de la fitomatite catar- rhalc et souvenl de la stamulilc vlccreuxe (Voy. ces mots). Le pharynx est enllanimé : nous avons observé de l'd'déme du voile du palais, du tissu périlarvngien et l'abcédation des parotides. L'eslomac. le duodénum présentent des ulcérations, au niveau du sommet des plis, une vive congestion de la muqueuse et quelquefois des hémorragies avec exsudation muco-purulente. L'intestin est parsemé de taches ecchvmotiqiies et d'ulcérations catai'rhales ; il n'est pas rare de rencontrer des invarjinations et le renrememcnt du rectum ; souvent ces complications sont d'origine agonique ; on peut remettre l'intestin en place sans exercer d'elTort detraclion sur la partie invaginée. Les follicules solitaires cl lesplaquesde Pejer paraissent enfoncés dans la muqueuse tuméliée ; le tissu conjonctif sous-muqueux est œdématié et infiltré de cellules migra- trices. Les ganglions mésentériqiies sont rouges, volumineux, infiltrés. Le /o/e est souvent dégénéré etinfiltré de leucocytes; c'est un foie infectieux. Les reins sont fréquemment congestionnés et enflammés par infection et inloxiration secondaires. Le SYSTÈME NERVEUX CENTRAL présente les lésions des méningites cérébrales et spinales, de la congestion et de Vapoplexie cérébrale, de Tcedème et du ramollissement cérébral, parfois du ramollissement médullaire, de Vhydro- rachis, deVépanchemcntintraventriculaire. Laosson constate une dilatation considérable des capillaires du cerveau, qui sont gorgés d'hématies; Nocard, KolesnikolT ont observé l'infiltration leucocytique des espaces lymphatiques péri- vasculaires ; Mazoulevitch a rencontré des foyers de con- MAF-ADIE DT' JEUNE AGE. 377 gestion et des exsudais fibrineux dans les gaines vasculaires et le tissu interstitiel de la substance grise ; Galli-Valerio, des foyers inflammatoires dans la moelle, les nerfs et des hémorragies jusque dans le canal central de la moelle ; Krajewjsivi, la tuméfaction et la prolifération inflammatoire de l'endothélium des capillaires avec oblitération partielle ou totale de ces vaisseaux. Sabrazès et Muratetont signalé dans le liquide céphalo-rachidien une lymphocjtose contrastant avec la poljnucléose du sang. Les foyers de sclérose isolés ou multiples ne sont pas rares dans les cas chroniques (Dexler). Traitement. — I^Traitement préventif. — La prophy- laxie la plus rigoureuse doit être observée afin de préserver de la contagion les animaux sains. Dans une meute, il est indispensable de séquestrer et d'isoler les malades ou les nouveaux sujets dont on ignore la provenance, ou dont on craint l'infection pendant dix jours au moins. Les chiens qui ont figuré dans une exposition doivent être également séquestrés avant d'être introduits dans une meute ou un chenil. Il est indiqué de pratiquer une énergique désinl'ection des locaux où ont séjourné des malades ; il faut désin- fecter rigoureusement aussi les brosses, étrilles et objets de pansage, ainsi que les auges, gamelles et divers usten- siles, qui peuvent être souillés. Observer toutes les règles d'une bonne hygiène ; pro- curer aux chiens des locaux vastes, bien aérés, bien éclairés et abrités contre le froid par un chauffage ration- nel ; leur donner une alimentation riche et abondante, et enfin leur permettre un libre exercice dans une enceinte suffisamment vaste ; telles sont les mesures les plus propres à éviter et à enrayer la contagion. La vaccination serait la méthode préventive do choix si l'on possédait un vaccin d'une efficacité certaine ; on l'a recommandée dans tous les pays en dépit des incer- titudes étiologiques qui régnent sur cette maladie. On ne 378 SAXO. sr^st guère préoccupe rpie des microI)es accidentels <|ui président aux inlections secondaires. Or le vaccin de la maladie du jeune Age Eau de fleur d oranger. lu — (I) Raleigh, l.e traitement de la maladie des chiois {The vcierinary Journal, 1909, p. 19.';. 384 SANG. Nous conseillons aussi la formule suivante : Poudre de Colombo ) — de pepsine \ ^^ "^ centigrammes. — de noix voinicpie i — — d'opium 1 teiiligi anime. On pcul employer aussi la teinture de rhubarbe aqueuse et vineuse à la dose d'une cuillerée deux lois par jour. Uuand les vomissements sont calmés, substituer de la viande cuite et de la soupe à une certaine quantité de lait. Contre la dianhée et la dysenterie, on emploie les lave- ments amidonnés au laudanum. Les opiacés, le tanin, le nitrate d'argent aux doses de 0«',01 à Oe',0") agissent très énergiquement. On désinfecte l'intestin : le naphtol, le benzonaphtol associés au sous-nilrate de bismuth et l'acide lactique (1 à 2 grammes pour 100 grammes de sirop simple) méritent d'être employés. Dans le même but, le diaphtol à la dose de 3 à -4 grammes, le salol (2 à 3 grammes), le crésyl (2 à 3 grammes) peuvent aussi être administrés, ainsi que l'iodiire de potassium. Les diitrëtiques sont très salutaires ; ils facilitent Féliniination des toxines et des poisons vaso-dilatateurs, qui occasionnent les diarrhées sanguinolentes. La poudre de digitale (Os', 15 à 0s'.30), la caféine, la teinture de strophanlus quelques gouttes) agissent dans ce sens. Pour favoriser la fonction biliaire et combattre les elTels des sécrétions gastro-intestinales, il est bon d'administrer des cholagoyues : le salicylate de soude {0K^30), le ben- zoate de soude (QerjSo à 1 gramme), le bicarbonate de soude (O^^riO à 2 grammes) et surtout le calomol (à la dose de O^^rjO à 1 gramme) son! recommandés. La fornuile suivante reiniilil assez bien toutes les indi cations : Salicylate de biMiuilli Magnésie anglai>e j Ben/.onaplitol «a Hicarbonate de soude \ Poudre de charbon de peuplier -, MALADIE UL" JKUNE AGE. 385 Donner à chaque repas un cachet de 1 à 2 grammes. On oppose à l'anémie une nourriture fortifiante (viande grillée, bouillon), les ferrugineux, la liqueur de Fowier. riodure de potassium, etc. Les TROUBLES CAHDL\QUES sout couibaltus par l'infusion de digitale et les injections sous-cutanées de caféine. Les TROUBLES NERVEUX revendiquent une origine toxique et sont combattus avec grand succès par les injections sous-cutanées de sérum artificiel. Les animaux parésiés récupèrent immédiatement leurs forces et la liberté de leurs mouvements. C'est la médication de choix. Le collargol, ou argent colloïdal, a été conseillé contre les manifestations de la maladie du jeune âge, mais ses effets ne paraissent pas supérieurs à ceux des autres médi- caments. On utilise, en même temps, des agents en rapport avec la nature des troubles observés. Les troubles nerveux (spasme, convulsions, tremblements choréiques) réclament des calmants, tels que le bromui-e de potassium, Ihypnone. le sulfonal, le ehloral aux doses de 1 à 2 grammes et les injections sous-cutanées de mor- phine (0s^02). Les symptômes paralytiques et la faiblesse musculaire sont combattus par les toniques, une nourriture forti- fiante et une bonne hygiène. Le café en infusion produit d'heureux effets, ainsi que les injections cutanées de caféine (Os^'jOS à Og'",0o), d'hyoscyamine, de vératrine, d'atropine et de strychnine à de très faibles doses (Osf,OOl à 0s^003). A l'intérieur, les granules d'arséniate de strychnine (l à 2 par jour sont indiqués. S'il y a atrophie musculaire et paralysie très étendue, le mal, presque toujours incurable, peut néanmoins, dans quelques rares cas, être amélioré par des courants élec- triques et le massage. Le séjour des animaux au grand air, avec une bonne nourriture, permet souvent d'obtenir une amélioration et souvent la guérison complète d'animaux jugés iucu- Cadé.\c. — l'alholo^ie interne. V. 22 3.S() SAMi. rablos. Les siijcls convalescents doivent être Ijien nourris (viande, lait, soupes de lentilles), tenus en liberté ou dans un local sjtacieiix ; on fera bien de leur administrer de riniiie de l'oie de morue, des sirops de phosphate de diaiix ou du cacodjlale de fer. V. — FIÈVRE TYPHOÏDE. Définition. — Idée générale. — La fièvre li/phoidc est nue maladie contagieuse, épizoolique, de cause inconnue, caractérisée par une fièvre intense avec stu[»eur, tumé- laclion des jeux, altération du sang et teudance aux congestions passives de tous les tissus. C'est la principale alTection épidémiipie des salipède^', elle a l'ait le tour de l'Europe à diverses époques en se dilTusant avec une facilité et une rapidité analogue à la lièvre aphteuse dos ruminants ; elle a suscité dans tous les pays des longs mémoires et des discussions interminables sans qu'on aitjamais perce le mystère qui plane sm* elle. On n'a jauuiis dit exactement ce qu'elle est, car on ne lui connaît pas de critérium étiologitpie. On n'a jamais établi ce s voies respiratoires qui sévissent chaque année dans les écuries des marchands et des dépôts de remonte n'en ont pas davantage. La fièvre typhoïtle est ainsi sans cesse évoquée, comme un épouvantail, mais heureusement elle demeure, comme le choléra, une peur. Cette appellation, qu'on donne aux alVeclions les plus vul- gaires comme aux pneumonies infectieuses, est sans fonde- ment. L'agent siihtil delà contagion typhiquene s'y révèle pas; on n'a jamais réussi à le mettre en évidence. (l'est ce (pii rend le douiuine de la fièvre typhoïde si dinieile i\ délimiter. Les barrières des charbons se sont pour ainsi dire élevées toutes seules dès (pi'on a connu la bartcridiecharhonneme et le Bacillus Chaur^pi. Les microbes qu'on a découverts chez les animaux lyphiques ou d'appa- rence typhique n'ont servi qu'a les faire tomber, en suppri- mant les distinctions les [)lus élémentaires et en autorisant toutes les confusions. En elfet. les streptocoques et les l'asteui'clla sonldcs mlcvohos vulgaires ingérés et expulsés journellement partons les sujets; ils n'ont par eux-mêmes aucune |)ui.ssancc malfaisante, épizootique. Ils sont entiè- rement étrangers à la lièvre typhoïde: mais ils peuvent proliter de l'intoxication et de la dépression générale de l'organisme créée par le poison typhique pour la compli(pier. Le sujet intoxiqué se comporte en eflet comme un excellent bouillon de culture : la Ilore microbienne du tube digestif renvabit. I..a lièvre typhoïde est souvent la préface din- fectionssecondaireslocalesoiigénérales, qui, dans quelques FIEVRE typhoïde. 389 écuries ou dans certaines localités, peuvent la défigurer. Les infections streptococciques gourmeuses sont extrêmement répandues : elles peuvent se produire dans le cours de la fièvre typhoïde comme en dehors d'elle. Streptocoques et Pasteurellu, qu'on découvre dans le sang et les parenchymes des typhiques, ne sont que des comparses, des immigrants dans un terrain pathologique ; ils franchissent les portes ouvertes de l'organisme, mais ils n'ont rien fait pour les ouvrir. D'autres causes de dépression que la fièvre typhoïde peuvent d'ailleurs les y faire entrer et les y répandre. Tout le monde connaît l'importance des affections strepto- cocciques qui évoluent à la faveur de toutes les causes prédisposantes : fatigue, surmenage, refroidissement. La lièvre typhoïde peut créer cette prédisposition comme toutes les causes banales, de sorte qu'il y a des affections catarrhales et des pneumonies infectieuses essentielles, primitives, conservant le même type pendant toute la durée deTenzootie. parce qu'elles sont exclusivement streptococ- ciques, et des affections streptococciques de même nature, se grelTant sur la fièvre typhoïde comme sur le refroidis- sement. La fièvre typhoïde agit ici à 1 instar dune prédis- position : elle fournit un terrain d'évolution aux infections surajoutées. Son domaine est exclusivement celui de l'affection épi- zootique, caractérisée par delà fièvre, delastupeuretdela tuméfaction des yeux, qui, à diverses époques, a parcouru l'ancien et le nouveau continent. Toutes les localisations purement congestives dues à la stase sanguine qui se pro- duisent dans son cours dépendent d'elle ; toutes les locali- sations infiammatoires des divers appareils lui sont étran- gères: elles résultent d'infections secondaires surajoutées et doivent être rangées parmi les complications consécutives à l'intoxication et à la dépx'ession générale de l'organisme. Historique. — Du temps de Tite-Live, la fièvre typhoïde était la maladie dans laquelle « les chevaux ahattus, sans force et sans courage, avaient les yeux enflammés ». 22. 390 <5A\r.. Elloosi une des sept fièvres de Vr-gi-ee. Pendant des siècles, on ne recherche pas à préciser davantage : Ion les les maladies épidéniiques sont des fièvres pntridcs an pestilen- tiel le a. Puis le signe fièvre est éclipsé par le caractère cpizoo- tique de la maladie; le terme influenza apparaîl. La iirippe hinnainc, en traversant l'Ilalie en 1802. a pris le litre dinlliienza. C.e moi, synonyme iVèpidèmie, de maladie {\), inimédiatenicnl adopté piir (pichpies vétéri- naires, lait fortune en Italie et en Allemagne. On l'appli- que à toutes les maladies épizootiques du cheval, à toutes les maladies infectieuses mal connues. On y englobe la (joîirme, l'anasarque, les affections charltonneitscs et sep- tiipies, etc.; de sorte que celte expression, qui rappelle à toit linlluenza de l'homme, linil, à force délre généralisée, par perdre toute signification (2). Pendant celte période, la fièvre typhoïde est désignée sous le nom de lièvre épizootiquc maligne (Viborg), de typhus (dohier). et Hiiscb reconnaît la liruslseuche, ou contagion de poitrine, et le typhus contagieux. Vers 182^, l'idée de spécificité est créée en France par Broussais; on localise à outrance toutes les maladies infec- tieuses; toutes les fièvres ont leur siège dans l'estomac et l'intestin. La fièvre ijastriquc (Royer-Collard), la {instro-entèrite épizootiquc du cheval (Girard), la gastro-entérite [Rainard, (llichy (3), Delafond, liey (ij], \à fièvre gastrique (Hodet) (5) (1825), la gastro-entéro-hépato-méyiingitc (Uehan) (6), (1) I,ii fièvre typhoïde ,i donné lieu à diverses épizootics observées en F'rance, on 1M4, [nir Kodel ; en Suède, en 1821, par Nording, et dans noire pays en ISJ,;, 1810 et I8U. (2) On sait aiijoLird'Iiiii i|ii il n e\isle aucun rapport éliologiqne entre l'in- fluenzn de l'homme et celle du rlipvnl et i|ue leur concjrdince e>t due à un pur liasard (Flemining). i:!) Clichy. Iterui-if de Isns. l'i) Hey, Jniirii t/i'i rr/.t/i- f.i/oii, 1846. (Il Rodel. /{priipi/ ilr m-'rl. r>>!.. tS2."i, [f)) llilian. /tcniei/. I.tss, FIKVUF. TYPIIOinE. 391 ne diffèrent en rien de la fièvre lvi»hoïde des auteurs de notre époque. On ne tarde pas à s'apercevoir qu"il y a des affections de l'appareil digestif, de l'appareil respiratoire, etc., qui ne sont ni des gastrites simples, ni des inflammations banales d\i poumon, àcs méninges, etc. L'anatomie pathologique étant im[iuissante à les dis- tinguer, on revient de nouveau à la clinique; Vctat général des malades fournit le critérium différentiel. La faiblesse, la stupéfaction et la fièvre offrent dans quelques affections ime intensité qu'on ne retrouve jamais, au-mème degré, dans les inllammalions simples des organes. Les maladies qui présentent ces caractères sont désor- mais réunies; on ne s'occupe plus de savoir où elles siègent, ni ce qu'elles deviennent; elles sont parentes, leur lieu familial est la stupeur. Fièvre lyphoïde ne signifie plus que l'aiblesse, adjnamie, stupeur. Toutes les affections accom- pagnées de ces symptômes prennent rang dans les alfedions typhoïdes. Leur nombre augmente rapidement. On y classe les maladiesde Vappareildigestif, de V appareil respiratoire , etc. . des maladies par altération du sang. Le cadre des inllam- malions ordinaires est restreint de plus en plus par celui des affections typhoïdes. Les travaux de Louchard (d838), Dclwart (ISiOi, Moidin (18il), Denoc (1843), personnifient colle période d'ex- tension de la fièvi^e lyphoïde au détriment des autres affections. En présence d'une conception aussi vague des affections lyphoïdes, on a le droit de se demander s'il existe une fèvre typhoïde (Colin); quelles sont les maladies qu'il faut y rattacher (Saint-Cyr); quelles sont celles qu'il faut en exclure? Les signes stupeur et adjnamie. donnés comme palhognomoniques des effecfions typhoïdes, existent dans des maladies fort différentes. 392 SANfi. Les partisans de la doctrine typhoïde s'efforcent de les réunir. Ils l'ont remarquer que toutes ees maladies ont un trait commun : Yaltcration du sanf/. Celle lésion, acceptée pardliarlicr (1). Dénoc. Snnson (:2}, Signol, Frangé, Vallon, Villain (:} . Dcliiiond, (lounlon, Salle, serait considérée comme la marque des affections typhoïdes si l'on pouvait s'entendre sur ses caractères. On fait intervenir le microscope et la méthode des ino- culations pour déceler im germe spécial. Davaine a décou- vert, eu d^>^. — (iouràon, Joiirn.dexi-ct. du Midi, \%Ti(i-'L'i~i\. (II) Villain, yo»//*/i. des vél. milit., 1862. — Salle, Mémoires de la Société centrale, 1870. FIRVUR TYPHOÏDE. 393 C'est la maladie essentiellement protéiformc (Salle) (1) qui existe dans le sang avant d'être dans les organes; la localisation du mal n'est que secondaire au point de vue chronologique (H. Bouley, Lafosse); elle est redevenue, comme aux temps les plus reculés, une fièvre marquée par l'altération du sang suivie ou non de localisations viscérales. Le sang altéré peut altérer tous les organes; tous peuvent payer leur tribut à la fièvre tvplioïde, servir de terrain de localisation de cette maladie; on a la forme adénocatar- rhale, la forme thoracique, la forme abdominale, la forme nerveuse, pour ne citer que les principales. Depuis, on a reconnu des formes catarrhales, bronchiques, pneumo- niquefi, pleurétiques, entériqucs, hépatiques et rhumatis- males. Toutes les formes ont pour caractéristique la fièvre, la stupeur et l'altération du sang; on interroge vainement les organes qui sont le siège des localisations secondaires. Ils n'expriment rien de typhoïde. Vintestin, si souvent intéressé dans les affections lyplioïdes, n'offre-t-il pas une lésion critère? Forçant les analogies. Loiset..., etc., assimilent la fièvre typhoïde des solipèdes à la fièvre typhoïde de V homme. Servoles, le dernier représentant de cette idée, s'efforce de trouver dans l'intestin la lésion uniroque : Valtération des plaques de Vcyer. Mais on finit par convenir que les lésions d'une gas- trite, d'une gastro-entérite typhoïde ne diffèrent en rien de celles d'une gastrite, d'une entérite ordinaire. D'ailleurs, Rambaud et Rey (2) démontrent expérimen- talement que le cheval et le chien sont réfractaires à la fièvre typhoïde : l'ingestion des matières typhiques demeure sans effet. Les inoculations à doses massives de cultures pures et fraîches du bacille d'Eberlh ne provoquent aucun accident chez les animaux d'expérience. Il n'y a absolu- ment rien de commun entre la fièvre typhoïde de (1) Salle, Mémoires de In Société centmle, concours 1866. (2) Ramliaud et Rey, Joiirn. de l'Ecole de Lyon, 1836. 39 V SANf^'. V/iuiiJiijc v[ ralïeclion lyplioïde du t7vev.'?7 (Nocard; (1). On n'en a pas moins persisté à décrire sous l'épillièle de fièvre typhoïde un groupe dalTeclions liélérogènes et sùrenieul indépendantes. De loul temps, (les auteurs tels que Mitaul, Colin. Saint- Cyr, se sont refusés à admetireun groupement aussi artifi- ciel des affections typhoïdes. H. Boulcy déclarait, en i866, ignorer ce qu'il faut entendre par fièvre typhoïde du cheval. Arnal et hien d'auti'es observateurs appelaient fièvre typhoïde l'anasanpie la mieux confirmée, parce qu'elle était marquée par la fièvre, la stupeiu- et Tallération du sang, les trois signes principaux de la fièvre typhoïde. Seule la fièvre charbonncme finit par en être nettement sé|)arée ; la doctrine de la fièvre lyjilinïde. avec ses foriues mullijdes. tient toiijoiu's. Cependant rohservalion suivie de lépidémie de fièvre typhoïde de ISS! et 1S82 montre une grande uniformité dans sa marche ; la (jastro-cntcro-conjonctixite est la ma- ladie contagieuse dominante. Linllucnzacst partout considérée comme une expression trop vague: Dieckerholî reprend une ancienne division de Kalke ; il appelle Vf'cnlcstaupr la forme ordinaire ou la forme gastro-intestinale de la fièvre typhoïde ; Brutseuchc. la forme pulmonaire ; Sca/ma, laforme grippale. La maladie décrite sous ces appellations diverses nest jilus une alVection de tous les appareils, une iièvn' infectieuse à localisations secondaires multiples et va riables; ](is troubles digestifs, oculaires et la faiblesse géné- rale, sont les principaux caractères cliniques qui la dis- tinguent des autres atTeclions comprises dans linlluenza. On ne voit pas celte forme précéder, suivre ou alterner avec la pneumonie contagieuse, regardée encore, p;ir la plupart des auteurs, comme la forme Ihoraciqiie de la lièvre typhoïde en dépit des r.'clier.hes de (".;i?nat. (I) NcK-anl. Rrriifi/, ISSS, p. 3:i7. KltVlŒ IVl'IlnÏDt:. 303 de Benjamin, de Cadcac, de Joly, elc. Pour lous les observateurs dégagés de tout esprit de svslème et de toute idée préconçue, la fiètie typhoïde et la piteumonie conta- gieuse ont iMio évolution et une physionomie particulières. La dislocal ion de riulluenzaou delà fièvre typhoïde est en train de s'opérer; la 6ro«t7ti7c et \espneinnonics infectieuses ont perdu droit de cité dans la fièvre typhoïde. Ce démem- brement rationnel et indispensable opéré par les cliniciens a résisté à l'aveuglement des bactériologistes. Les recherches entreprises en 1887 par Schiitz ont mis en évidence l'exis- tence d'un diplocoque chez les animaux atteints de pneumonie infectieuse ; celles de Hell, de Folh, de Lignières établissaient que ce microbe n'était qu'un strep- tocoque, proche parent de celui de lagourme,etn"avait en réalité rien de commun avec l'agent de la fièvre typhoïde. En 1889, Babès, Slarcovici et Calinescu à l'étranger. Galtier et Violet en Finance retrouvent streptocoques et diplocoques et contribuent à obscurcir nos connaissances sur la fièvre typhoïde. Les pncumo-ent&ites des fourrages de Galtier et Violet n'ont aucun rapport avec les affections épidémiques ; il s'agit simplement d'entérites vulgaires, individuelles, sporadiques, indépendantes de la fièvre typhoïde. Les recherches bactériologiques relatives à celle aflVc- lion ont confirmé les observations cliniques qui la dilïé- renciaient delà fièvre charhonncu!mc nialiilir île localili' : la irrippo (scnlnin), une. maladie d'écurie (DieckerhofT). riKvnii Tvi'iiniDi:. .yyj Cotte déiliidion. tirée île roxtrème contagiosité de la maladie, révélée par lobservation cliiiiiino, ii"est pas oon- firinée par l'expérimentation. La fièvre typhoïde n'est pas. en cITet. une maladie inoculable (Noeard. Arloing, Pasteur). Infections skconoaikks. — Les microbes (|u'on a retirés des cadavres d'animaux morts datlections à caractère typhoïde sont étrangers à cette maladie. Leur présence dans le sang, les visct'res ou les muqueuses des malades, est tlépourvne de signification étiologique. La qualité et la quantité de ces microbes vulgaires n'olTrent d'ailleurs rien de fixe. Tons ceux de l'appareil digestif peuvent onvahir les organismes déprimés, intoxiqnés par le |)oison typhique. a. Los streptocoques qui pullnlent dans tous les fourrages appartiennent au type gourmeux ou au \y\\e qui préside à révolution des pneumonies infeitieuses ; ils sont particuliè- rement envahissants : ils revendiquent la plupart des complications inflammatoires de la fièvre typhoïde. b. Le colibacille est le plus lonstant des microbes retirés des macérations de foins et d'avoine. c. Le coccobacillc ou Pastcurella eqiii. de Lignières. Bacillns {bipolaris) equisepticus, appartient au groupe des microbes des septicémies hémorragiques: il a été regardé comme lagent pathogène de la fièvre typhoïde des soli- pcdes. C'est un agent d'infection secondaire dont l'inocu- lation provoque, chez les solipèdes. des .symptômes et des lésions typhiques. L'injection intraveineuse de I à 2 centi- mètres de culture, en péritoine, peut amener la mort en quelques heures par intoxication : la tempéranu'e monte jusqu'à 41°,."j ; les muqueuses prennent une teinte vieil acajou ; les yeux paraissent gonfiés et sont quelquefois larmoyants : les animaux présentent de l'entérite et des coliques : des œdèmes apparaissent assez fréquemment dansles diverses parties du corps, notammentdes membres. Si l'animal doit gui'-rir, les symptômes disparaissent peu à. peu, mais il n'est pas rare de voir survenir brusquement 40U SAN<:. do rictrre ou iIl's siptofilcs douloureuses. \ l"aiilopsie, le sang est noir, incoagulé ; les muscles sont cuits ; le l'oie est violacé : la muqueuse intestinale est congestionnée. Le pt'i'icai'ile renlerme un iiiiuiilc cilrin, limiiide. ou roussâtre, trouble. Des pét/'cliies peuvent se remarquer sur les viscères et les séreuses ; celles-ci |)euvent pré- senter (les traces d'in(1;itnrnation comniomante. Le .(•//evay résiste à l'injection trachéale. Sous la p. MU. le coci-obacille fait développer, au jioinl d'injection, un ('norme œdème chaud très sensible. Quand l'animal ne succombe pas, il se forme un abcès à contenu sanguinolenL Un constate en mC'me temps de la stupéfac- tion ; la dé-marche est vacillante, pénible, et la temp('-- ratnre peut atteindre il °,o : les nniqueuses sont couleur acajou et les yeux paraissent ipielquefois gonllés et pleureurs. Si l'animal succombe, ou trouve fré(iuomment une dégénérescence du muscle myocarde. Les chevaux jeunes sont plus sensibles que les animaux Agés. Ces symptômes et ces lésions permettraient de con- sidérer la l'uslenrelln de Lignièrcs comme la cause déter- minante de la lièvre typhoïde si ce microbe possédait les propriétés d'un microbe véritablement [):ithogène. Il n'en est rien. La l'usteareUu se comporte comme un vulgaire saprophyte ne pouvant envahir l'organisme des solipèdcs qu'à la faveur de causes prédisposantes; il est iTailleurs fréquemment introuvable chez les animaux morts de fièvre typhoïde, contrairement à celte règle g(''n -raie des affections microbiennes dans lesquelles on peul constater un nomijrc d'autant plus considé-rable de microbes patho- gènes qu'on se rapproche do la mort. Les Pastcuvella n'ac- quièrent d'ailleurs aucune virulence dans l'organisme des solipèdes : les |)roduits des animaux inoculés ne sont pas infectants pour leurs voisins; ils ne peuvent servir à ino- culer avec succès les animaux sains. Les cultiu-es primi- tives obtenues avec l'ensemencement des produits patho- logiques sont elles-niénies di'-pourvucs de noeuilé. On ne FIÈVRE TYPHOÏDE. 401 connaît aucun proilnil virulent issu directement d'un sujet typhique et susceptible dengendrer la fièvre typhoïde. Lorganisme du cheval se comporte donc à Tégard du coccobacille comme un milieu inhospitalier: car ses tissus détruisent ce microbe et amènent sa disparition. Les seuls coccobacilles pathogènes pour les solipèdes proviennent du péritoine du cobaye: c'est à eux qu'on a eu recours pour produire les troubles précités, ilais ces troubles surviennent sans incubation : ce sont des sym- ptômes d'intoxication séloignimt notablement des troubles successifs qu'on observe dans la fièvre typhoïde. On ne les obtient même quen violant la résistance de lorganisme par l'introduction de fortes doses de Pasteurella devenues hypervirulentes. par leur inoculation, dans le péri- toine du cobaye. D'ailleurs, deux faits démontrent qu'il s'agit simplement d'une intoxication : d'une part, les Pas- teurella issues directement de l'animal qui a succombé sont, comme auparavant, dépourvues d'action pathogène et, d'autre part, l'inoculation de ces cultures toxiques est généralement suivie, comme dans les intoxications, d'in- fections secondaires. Le coccobacille provoque ainsi à peu px'ès constamment l'infection streptococcique ; ce n'est pas lui qui pullule ; mais les toxines introduites avec lui préparent la pullulalion des streptocoques. Le coccobacille inoculé, mais incapable de se développer, se comporte comme un corps mort, très toxique ; il facilite l'infection streptococcique. L'animal meurt de cette invasion streptococcique. comme l'animal intoxiqué par l'émétique, l'arsenic, le sublimé, etc., meurt de septi- cémie. La toxine de la Pasteurellan: agit pas différemment. Mais l'intoxication pasteurellique est ici un fait purement artilîciel. qui nepermet pas de faire jouer àla. Pasteurella un rôle primitif ou secondaire dans la pathogénie de la fièvre typhoïde. On ne peut d'ailleurs songer à attribuer à un saprophyte, qui s'acclimate avec tant de peine, une affection épidémique qui se diffuse avec une rapidité et 402 SANC. mie l'acililr cxlri^'iiic, rr,'i|i|iîinl. |miiii- ainsi dire, tons les animanx sans ilisi imlion dà^i'. ilc sexe, de i-acc on il\-ncrgii'. La l'uslciircllii uosi ijunn aiicnl «l'inlcition sccondaiiv Iteancon[) moins ini|iorlant que les slreploroiines. La piv- sonr-e de ce nii(i(d)C dans lori^'anismc nétant nullemenl (•ai"actérisli(iiie île la fièvre ty|dioïdo. il sensnil qne les^ diverses maladies larvni^o-l laduiles, plcuro-pnenmonies, pneinnonies inlVclienscs). rei^ardi'-es pour ce molil' comme des aflections tvplioïdes. nOnl gi- nrralcmenl aucim lien avec la fièvre l.vphoïde. (/) Le bacille (Ir la nécrose peni Ini-nicme prolilcrde l'alVai- Itlissemenl, de l'organisme poin- envahir les (issus : le bacille p!jocj/aiii(iuc peut cultiver aussi dans le poumon avec le baiille de la nécrose ou avec le colibacille. Kniin tous les microbes de la pulrélaction {ProIcKs. etc.) en- vahissent les animaux mourants et peuvent être reti'ouvés dans les exsudais pleuraux des animaux autopsiés. e) Les piroplasnies ou parasites endoglobulaires observés par liariichello (I) et Pricolo dans certaines régions de l'Italie chez des animaux alVectés de svmptùmes semblables à ceux de la lièvre typhoïde, n'autorisent pas à dire que la fièvre typho'i'de n"est qu'une piroplasmose. Os constatations démontrent seulement que la caractéristi»pie de la fièvre lyphoïde réside non dans ses symptômes, mais dans son rpidémicilé. La ]iiroplasmose est. au contraire, une ma- hulie essentiellement endémicpie. que les recherches pré- citées ont contribué à l'aire connaître et qui nous parait, indépendante de la fièvre lypho'ide (:2). Période d'incubation. — La durée de celte période ne peut être précisée par l'observalion: elle varie probable- menl avec la quantité et la virulence des gernu-s typhi- ll) liai'tichrllo cl Piicolo. Pirojilnfmiisi ar/iiina in Sardriigna {Anniili i/'/ijieiie s/teri/)iriiiii/e, lOOS). (2) Piicold, l.:i firvrt' lyplioïdc du r/irrti/ ol iiiii' |]ini|il.iMn(is.i- (/{erne i/'/irra/r, I0ti9. p. :t:i.';). FIKVl'.K TVPlKiÏDE. 403 qiies absorbés, l'arlois réduilo à un jour Trusbot). à deux jours Salle), elle peut atteindre quatre à sept joui-s (Paszotta. Siedamgrotzky, etc.) : Adam préteii plus grande FIÈVRE TYPlIdïUE. 40"> qiianil la inaladie doit se terminer par la mort: on peut alors compter 80 à 100 pulsations. Saxg. — Des opinions diamétralement opposées ont été émises au sujet des altérations (juc présente le sang pendant la vie : Sanson. Signol, Boiteux, Liautard, Trelut ont trouvé un excès de coagulabilité; les autres (Denoe, Chai-lier, Denis Lambert, Vilain, BailliT, Palal) ont ren- conlr.' le fluide sanguin se coagulant arec une extrême lenteur; d'autres encore ((lirard) font vu lirpiide et in- coagulahle. Au dJbut, le sang recueilli dans un iK'matomètre se coagule plus vite qu'à l'état normal, et le caillot noir ofl're moins d'étendue que le caillot blanc; c'est la phase phlo- (jistique. Plus tard, la séparation des élémenls du sang est ra- pide; elle seffectue en moins de huit à dix minutes, mais la coagulation est lente; elle ne commence qu'après quinze minutes au minimum. Enfin, dans les cas graves ou fou- droyants, le sang ne se coagule que très difficilement et même pas du tout (Salle); c'est la phase septi(iue. La fibrine est augmentée au début ; on en trouve le double de la quantité normale : 5 à 7g^5 par litre (Gi'éhant, ïrasbot); i)lus tard, la fibrine iliminue. Le chiffre des globules blancs est augmenté du tiers ou du double de la quantité normale ; on trouve 30 à iOOOO globules blancs par millimètre cube (Trasbot). Les globules rouges ne demeurent pas longtemps in- tacts; ils diminuent de nombre ; ce phénomène est très maniué à la période d'état et à la période de déclin : ils sont alors altérés, crénelés, en voie de destruction, comme en témoignent les cristaux dhématoïdine (jui circulent dans le sang. Au moment de la mort, le sang des chevaux typhiques renferme à peu près constamment des bactéries ; ces microbes résultent d'infections secondaires et sont abso- lument ('1 rangers à la lièvre typhoïde. 23. 400 SANG. L(j caillol, rorme. rétractile. au coininenci'iiicnl de l.i maladie, devirnl mou, diniufiit à l'apiirothe de sa It-r- minaison. (Jn remarque, souvent, dans ré|)aisseur du caillol noir des points blancliAtrcs dus à des iilobulcs blancs et à de la matière grasse englolx'-s par les glo- bules rouges. Le sérum sanguin, expulsé en laillol, rapidement ou lentement, offre une teinte jaune foncée, résultant de l'abondance de la matière colorante de la bile el des ]iigmenls biliaires «pu s'v trouvent en ilissolidion. Il dimiuue de «piautilé vers la lin de la maladie et, sous lin- lluence de lacide azotique, il passe successivement par les couleurs jaune verdûtre, verte el bleu-iudigo pour donner un précipité gris bleuûlre d'allmiiiine coagulée et teintée par les matières biliaires. Celle n m. lion est inconstante. Cest la malière coloranle dissoule dans le siTum ipii donne aux naupieuses leur leinle particulière com|»arée à celle de la ca[»ucine, de la garance un peu violaci-o ou à celle des parties claires du vieil acajou TraslMtl . Cette colorai ion est la pien-ede touche île cesall'ections ; elle apparai'l (reuiblée el est unil'orme sur les conjonclives. plus sond)|-e à la l'ace inl'érieure de l;i langue cl au bord des gencives. Troiulks oc.i lairks. — Les troubles oculaires sont eux- mêmes çaraclérisli(|ues. La conjonctive est inliltrée ou fortement n'cb-maliée ; elle l'orme quelquefois un boiu'relet rouge jaunAtre qui déborde les voiles palpébraux : les vaisseaux se dessinent en arb(n'isations brunes sur le fond jaune (pi'elle pn'^senle. l>a paupière supérieure. forl(>ment tuméliée. recouvre le globe oculaire; elle est chaude el très sensible au toucher. Les deux veux sont également malades. Les amiens avaient raison de signaler l'exis- tence d'ime conjonctivite: elle fait toujours pai'lie des manifestât i(u)s de la lièvre typhoïde. De plus, il a vu \inc conjonctiv ile (■■rysi|iélaleuse qui se propage (piehinelois à KlfcVRE TVPIKiÏDE. 407 la oornèo et à Vhh. Los sacs laenniaux sont remplis crunc sérosité piinilt-nte : le larmoi'-nienl est prononcé; la vue est obtuse: il v a pbotopliobie. La sclérotique otTre souvent une teinte jaunAtre et lornie souvent autour de la lornée un anneau saillant de couleur grisâtre. Au déljut. la cornée est onctueuse, irisée; parfois elle semble saupoudrée ou fumée; plus tai-d, elle devient bleuâtre ou laiteuse : sa périphérie est injectée. L'ophtalmie n"est pas très rare: l'iris est conges- tionné et gonflé: Ihumeur aqueuse est trouble; un exsudât hémorragique ou un véritable hypopion apparaît dans la chambre antérieure Decroix. Labat, Trasbot. Bongartz . Cette ophtalmie simule la fluxion périodique des veux par Tensemble de ses manifestations, mais elle eu dilTère par l'absence de récidive. Son apparition dans le cours d'une maladie fébrile, accompagnée de stupeur, a une véritable signification diagnostique. Cependant on peut l'observer dans les pneumonies, lanarsaque. la gourme et dans les autres maladies infectieuses. L'évolution de cette ophtalmie est très rapide ; sa durée est éphémère: sa résolution s'effectue promptement. L'a- nimal peut cependant demeurer aveugle après l'évolu- tion de la maladie Decroix, Trasbot. Varoquier). Ces troubles ocidaires paraissent être l'exagération du moiN vement fluxionnaire qui envahit la conjonctive : ils sont peut-être aggravés par une prédisposition spéciale des animaux ou par des accès antérieurs de fluxion pério- dique. Leur palhogénie n'est pas encore élucidée. Troubles nerveux. — La stupéfaction forme avec les signes qui précèdent un ensemble absolument pathogno- monique. Les typhi(pies « semblent être sous l'influence d'un iiarcoti sujets ;il1'eet(''S de cette maladie et observé's en 1881, à Toulouse, Labat a constamment rencontré des manifestations du tube digestif. Pour indi(]uer leiu'prépon- riKVRE TYPHUÏDE. 409 déranco. on a cvùé la forme abdominale do la fièvre typhoïde ; c'est la solde forme authentique de celte maladie. Les symptômes digestifs observés sur les premiers malades se reproduisent invariablement chez lous les sujets conta- minés. Tout le tube digestif est enflammé. La stomotite intense marche de concert avec la gastro-entérite et la proctite. La BOUCHE accuse des signes fonctionnels et des signes physiques. Dès le début, Tappétit estdiminué ou supprimé; ranimai refuse même les boissons comme les aliments. Certains chevaux prennent le fourrage avec nonchalance et le conservent dans la bouche comme des chevaux immo- biles; la mastication est lente et paresseuse; parfois la soif est augmentée; on voit des chevaux présenter du pica, des bâillements fréquents, des grincements de dents et une salivation intense. A linspection, la bouche est sèche, chaude et pâteuse; elle exhale une odeur fade : la face supérieure de la langue se recouvi'e d'enduits fuligineux assez épais ; ses bords, sa pointe et sa face inférieure présentent une teinte rougeàtre plus ou moins foncée et nuancée de jaune. Les gencives sont tuméfiées, rouges ou violacées, principalement au pourtour des incisives. Les follicules et les papilles de la muqueuse buccale sont injectés, saillants et quelquefois érodés. Le PH.\RY.NX ne présente pas de modifications bien appré- ciables ; l'angine, nettement caractérisée, fait ordinai- rement défaut ; cette affection entre dans le cortège de la plupart des maladies infectieuses des voies respira- toires. L'estomac et Tixtestix sont profondément troublés. Ces organes sont parésiés dès le début ; les aliments stagnent et fermentent dans le tube digestif; les malades sont pris de coliques sourdes, peu intenses, intermittentes et, en général, de courte durée. Une légère météorisation se pro- duit quand l'animal continue à manger. 410 SANG. l>os sujets sont prosquc toujours cotixlijirs; ils l'xpulsiMit iK'uiljlcnient quel<|uos crolliiis Irôs fétides. l'animal eslsoimiis: elle est quelquefois albumineuso. riche enacidc urique et hippurirpio et présoide parfois des caillots san- guins et des pigments biliaires. On peut relever les signes d'imo vcpliiitc et d'ime ci/stitc catiirrhalcs. qui sont géni'ra- lomont .secondaires. i.a miction est fréquente: le clievnl entier présente des érections faciles dues à la stase passive: la vulve est sou- vent tuméfiée par le même mécanisme. Une diurèse abon- IIÈVKK TYPHOÏDE. 411 danto est un signe lavorable : lurine ne tarde pas alors à redevenir alcaline ; elle élimine tous les produits toxiques renfermés dans réconomie. Lanurie est toujours un signe des plus fâcheux : elle est le prélude de l'intoxication com- plète et de la mort. On constate, quelquefois, dans l'urine des cvlindres épithéliaux qui trahissent une néphrite parcn- chuiintleiisf. Complications. — On peut observer deux sortes de com- plications : les unes se rat tachent àYàvolution de la maladie aggravée par l'altération du sang ; les auti'es relèvent d'in- fections secondaires surajoutées à la fièvre typhoïde et susceptibles d'intéresser les divers organes de l'économie. 1" Complications indépendantes de la ftèore typhoïde- — Toutes ces complications ont la même origine : une conges- tion passive. Tous les organes s'altèrent par le même méca- nisme: le sang, porté à une haute température et chargé lie toxines, y stagne et imprègne les tissus : des sulTusions sanguines el des hémorragies se produisent. Ces accidents compromettent la nutrition, engendrent des dégéné- rescences parenchymateuses (rénales, cardiaques, hépa- tiques, musculaires, etc.), déterminent exceptionnellement des gangrènes locales et préfjarent des infections secon- daires pyogènes ou septiques. La plupart des complications directes de la lièvre typhoïde se produisent tardivement. c'est-à-dire vers la fin de la maladie ; elles ne se montrent d'emblée que chez les animaux épuisés, prédisposés aux stases. Ces complications congestives n'ont rien de fixe, mais elles peuvent intéresser la peau et le tissu con- jonctif sous-cutané (engorgements, anasarque). les extré- mités (fourbure). le poumon (œdème pulmonaire), le système nerveux, l'appareil circulatoire et le foie, la matrice et le placenta (avortement). ExcoRiiEMK.vrs ET AXASARijiK. — Vcrs la fin de la fièvre typhoïde, des engorgements dus à la faiblesse cardiaque et à la fluidité du sang se manifestent aux membres, au four- reau, au ventre, au poitrail et à l'extrémité de la tète, 412 SANG. comme dans ranasaniuo ; mais ils présentent ordinai- rement tous les caractèros do lu-dème passif : ils sont froids, indolores, de consistance pâteuse ; ils gardent l'em- preinte du doigt : ils sont 1res rarement inflammatoires: ils peuvent le devenir à la suite d'infections pyogèncs; ils ont une grande tendance à se localiser aux extrémités, qui ressemblent à dénormes poteaux: ils peuvent exception- nellement disparaître brusquement: c'est alors Tannonce ]U"esque constante d'une fAcliouse terminaison. Ces mani- festations culan(''es constituent presque toujours des signes favorables qui modilient licureusement l'intensité de la maladie et qui se terminent par laguérison. On les distingue de la fièvre pétéchiale par l'absence de pétéchies. KoiRBURE. — Cette complication, signalée par Salle. Friedberger et Frùlmer. Trasbot.... otTre les mêmes carac- tères que les congestions viscérales. I.a fluxion est essen- tiellement passive ; son apparition est brusque, tardive. Elle se déclare après cinq à quinze jours de maladie et frappe soit les quatre sabots, soit deux seulement. La dou- leur est moins vive que dans la fourbure active ; les colla- térales du canon n'otfrent pas de pulsations plus intenses que d'habitude, le [lOuls est toujours mou. Cette affection est très grave; les sujets, déjà faibles, ne pouvant plus se tenir debout, ne lardent pas à succomber. Co.NGE.sTiox PULMOXAiHK. — La congcstiou pulmonaire a la même signification et la même origine que les œdèmes cutanés; elle estla seule complicalion pulmonaire qui puisse cadrer avec la fièvre typhoïde. f- Double et suivie d'œdème, elle se traduit i)ar une accé- lération prononcée des mouvements respiratoires (50 ù (10 par minute), par un pouls [lelit. filant, imperceptible, et la teinte eyanosée et asphyxiipie des muqueuses. A la per- cussion, on n'observe que de lasubmatité; le murnnire respiratoire très atténué est accompagné d'un bruit laryn- gien rude très intense. La congestion pulmonaire [lersistante est ra[)idemenl FIÈVliE TYPHOÏDE. 413 mortelle; elle envaliil la presque lolalité des rleiix iioii- mons et se termine par lasplnxie complète en l'espace de douze heures à deux ou trois jours; elle peut subir des oscillations. se déplacercommelestT'dèmes extérieurs. durer cinq à six jours sans intlammation ou se compliquer d'al- térations inflammatoires (pneumonies, broncliopneu- monies;, qui sont indépendantes de la lièvre tvplioïde. Troubles cardiaques. — Les complications cardiaques consistent dans des dégénérescences et des myocanlites pro- duites par les toxines de désassimilation ou par des infec- tions secondaires, par l'élévation de la température et l'al- tération du sang. Les troubles cardiaques se traduisent par une grande irrégularité des systoles : battements violents, tumultueux, contrastant avec la petitesse, voire l'effacement du pouls, le dédoublement du premier bruit, avec accélération et ralentissement alternatifs, intermittences dans quelques cas exceptionnels ou même des syncopes. Troubles xerveux. — Les troubles nerveux, qui s'oliser- vent à la période d'état ou au déclin de la maladie, diffèrent de ceux du début. La somnolence, la torpeur, la stupél'aclion et l'adynamie primitives, gouvernées par l'intoxication et les troubks digestifs (Labat), cèdent le pas aux signes qui décoident de la congestion passive et de Tanémie du cerveau et île la moelle. Les manifestations cérébro-spinales sont accidentelles et dépourvues d'unité; elles paraissent résulter aussi de la stase et présentent, en raison de ce fait, une physionomie particulière. Les troubles cérébraux sont dominés par le coma: Va/ji- tatlon et le rertige sont rares, éloignés, consécutifs à la compression déterminée par l'œdème, à la destruction des globules du sang, à l'accumulation, dans ce liquide, d'une grande quantité d'acide carbonique qui excite les centres nerveux. *\'t SANCi. Le sujf't. Mniiiol)il('. (loiiiciiro îles lieiircs onlit-ivs îi|i[iiivé «•«mire le mur do IV-ciirio; pnrlViis il [-.ûl mlondro fies irrincenionls «le dents; on ne peut le irvcillcr. I.os sons sont très obtus on entiôronioni ;iliolis. I,;i lomiM-ralnre descend qiiolqnol'ois à la normalo : rWi' |)ciil htmlior do -41° à 37°..") ;t]»ivs un accès de vorlii^o Laltal). Los sujets, rriinos par la lièvre, inloxiijuos par les toxines, siicoorahont liromploniont : ils pivsontent qiiolipiol'ois avant do mourir une inquiétude asplivxique déterminro soit (lar les compli- cations pulmonaires ou par laltoration des centres res|)i- ratoires. Si le sujet se rôtahlil. il demeure ,::énèi-alemonl atteint d'iiiniitibilitc. TiiOiui.Ks ii'ouKii.NK MKDiLLAïKK. — Ils soul oaraetorisi's par la faiblesse, [luis ])ar la paralysie du train postérieur. « Quelquefois, peu de temps après la oluile dos malades, la paralysie |»roi.M'esse il'arrièro en avant: la respiration s'embarrasse, finit par s'ari'èter. et raspliyxie vioni eneore' terminer la scène. Dans d'autres cas. plus rares peut-être, la paralysie reste localisée au train postérieur. Les sujets s'agitent constamment sur le sol durant plusieurs jours ; des troubles se produisent dans toutes les fonctions viscérales: linlection putride, consécutive aux escarres supiM-ticiolles. et l'intoxication par siuMiiouage s'ajoutent à i'élal patbo- loyique primitif » (Trasbol). La mori résidie de l'onsemiile de ces complications. La parapléfjic siirnaléo par (lluiriior. Signol, l'alol. Clicby, etc., dél)ute par une grande faiblesse du train posté- rieur et est généralement mortelle. La monoplcuic du triceps crural et parfois d'un groupe juusculaire des membres antérieurs s'ajoute à ces divers troubles nerveux. Ces paralysies locales peuvent se produire isolement sans cause connue; elles peuvent ilisparaitre d'olles-mémes: elles revendiquent une origine toxique. On a constaté aussi la paralysie du pénis. Ac lanus. du rectum, de la queue, de la face, des lèvres. Des boitcrics intervultetilcs dos mendires antérieurs el FIKVUL TVl'lIuïliK. 415 siii'toiit lios iiu'niliros postérieurs [M'iivent a|ip;iraitrt' l)i'us- qiiomont et disparaître de même. AvoRTEMEXT. — Lavorteiiient iteut se produire dans le cours de la fièvre Ivphoïde (Salle, Palat) ; on peut même rencontrer des traces dinllammation intestinale chez les fœtus. Cet accident résulte de l'accumulation des produits toxiques dans le sang, de la conijestion passive et de l'in- liltration du placenta. Les juments malades qui mettenl bas, à terme, ne peuvent élever leurs produits: elles n"ont point de lait: elles présentent souvent, après la parturition. des complications de métro-péritonite. Troibles hépatioues. — La faiblesse cardiaque consé- cutive à la dégénérescence des libres du myocarde tend à exagérer la congestion du foie et. finalement. Ihyperpro- duction des pigments biliaires. La jauuem' des muqueuses et l'aggravation de l'intoxication générale résultent de cet état ictériqiie créé par l'accumulation du sang dans le parenchyme hépatique. La somnolence, la stupéfaction des malades résultent pour une bonne part de l'intoxication biliaire. 1*° Complications produites par dea infections secondaires surajoutées- — O' sont elles qui rendent la marche de la tièvre typhoïde si irrégulière et si disparate. Tous les microbes peuvent s'ensemencer et fructifier sar un sol typhique. L'altération du sang, la faiblesse du sujet, Télé- vation de la température qui atténue la puissance bacté- ricide des humeurs et la défense phagocytaire, l'inappé- tence et rinsufiisance de la nutrition, les fermentations intestinales et l'accmuulation de produits toxiques dans le sang pauvre en oxygène et riche en acide carbonique sont autant de causes favorisant la pénétration et la pullulation. dans l'économie, de tous les germes étrangers. 11 se pro- duit ainsi les associations les plus diverses du virus typhique avec un grand nombre de microbes. Les staphylocoques de la suppuration, les streptocoques de la gourme des pneu- 410 SANG. inonios. les agonis do la S(>|)tioi''iiiio. le liarille de la nécrose, le Proicus. lo liaoillo pvocvaniquo, les Pastcutella. les niicrobos do la putrérartion acquièrent droit do cilô dans lorganismo des lypliiques. QueUiuos-uns d'entre eux pro- duisent même des infections nouvelles regardées comme des formes de la lièvre typhoïde, comme la localisation dans les viscères de raffection primilivo : forme adéno- catarrhale. fornie lhor(iri(j)ic. foyinc abdominale, forme ner- veuse. En réalité, colle pliysionomio [irotéitormo n apjiarliont pas à la lièvre tvplioïde; elle est la marque des compli- cations qui surgissent dans son cours. Le sujet typlii(jue est undi'bililé, un prédisposé i)ar excellence: il est menacé par toutes les inl'eclions microbiennes : il est surtout ti-os hospitalier pour tous les microbes de la suppuration et de la gangrène. Ces infections secondaires offrent souvent une telle importance qu'elles masquent los manifestations lyphiques, prennent le pas sur elles, ou s'entremêlent à toi point qu'il devient dillicilc d'en déterminer l'ordre chronologique ; l'observateur superficiel fusionne, confond ces divers états morbides dans une formule générale : la fièvre typhoïde à localisations multiples. La f/oiirme, los antjines. qui évoluent dans une écurie où règne la fièvre typhoïde, donnent à celle-ci l'apparence d'une inflammation catarrhale et ganglionnaire [forme adénocatarrhale); les inflammations grippales des voies respiratoires constituent l'influonza; les inflammations pleuropulmonaires. la forme /^cc/om/c ou thoraciqne do la lièvre lyphoïde. L'imiformité même de ces complications dans lo cours des épidémies concourt à entretenir l'erreur et la confusion. Quand los pneumonies s(> succodoni (^n séries, on dit que c'est la forme pecloralc qui domino ; c'est la forme adéno- catarrhale quand la gourme surajout(''e vient commander les manifestations ganglionnaires. Ces complications font méconnaître lo caractère et l'unité do la fièvre lyphoïde. l'IEVliE TYl'lliVlDE. 417 I*anni les comiilications les plus Iréquentes, celles de lap- pareil respiratoire jouent un rôle prépondérant. Kim.ME ADÉxocATARRHALE. — Lcs microbes qui habitent nonnalenient les voies respiratoires peuvent évoluer à la faveur de la fièvre typhoïde, qui joue le rôle d'une influence prédisposante : le coryza, langine, la laryngite, lœdème de la glotte avec toux, difficulté de la déglutition, tumé- faction des ganglions entrent en scène, changent la physio- nomie de la fièvre typhoïde et faggravent. La respiration s"accélère. devient bruyante; un peu d'hyperémie bronchique s"y ajoute : rinflamination catar- rhale s'étend à tout l'appareil respiratoire. Ces manifes- tations, ti'ès fréquentes dans l'armée et dans toutes les agglomérations de chevaux, constituent, pour la généralité des autem's, une forme spéciale de la fièvre typhoïde, la forme adénocatarrhale. Ces troubles gournieux ont une évolution variable. Les adénites se ilissipent ou sup- 1 Mirent. Avec les suppurations, l'état général s'améliore, la maladie se juge favorablement en dix à quinze jours ; mais on peut constater, en même temps, des éruptions cutanées, attribuées à la fièvre typhoïde, et qui peuvent être revendiquées par la gourme et le horse-pox. Forme pectorale. — Les typhiques deviennent faii- lement des pneumoniques par ladjonctiondu streptocoque goui'meux. Tant que ces microbes font défaut, les animaux ne présentent que des symptômes '* parfois éphémères, mais nets de fièvre typhoïde sans complications » Lignières) : c'est l'infection typhique simple; les sujets atîectés de pneumonie contagieuse sont des typhiques gourmeux. A la faveur de la dépression organique, le streptocoque pullule dans les poumons, principalement autour des bronches, envahit peu à peu le parenchyme et plus ou moins com- plètement lorganisme tout entier. Toutes les infections streptococciques peuvent se développer dans un terrain typhique; mais les infections pulmonaires sont incontes- tablement les plus communes : l'état typhique joue dans 418 ï^AN'"- liMii" npparilioii un rôle prédispos.ml ((niiiiaralilc i\ i fini (In surmenai:*', du i-t'rroi'lissonipnl . Les pueumoiiies no sont doni- |i;is des maiiircslalions <>ldiir(Vs de la lièvro tvplioïde. La l'oi-inc llioraciqiio de cette allerlion est revondiiiure |iar les pneumonies contairicuses. Les séries (ralVedinns pulmonaires reiranlées coiimie Ivphoïdes. quand elles sont carafi ('risées par la jauneur et rinlill ration des muqueuses, une lonx pet Ile cl doulou- reuse, une altitude indiquant la prostivilion j.'(''n(''rale et profonde, une malilé iniV-rieure ou eenirale sans bruit de souflli'. ne sou! ir(''n(''ralemenl (pie des pneumonies conta- iiieuses; mais assurc'menl. dans le eours des épidémies de fièvre typhoïde, il n'est pas rare de voir survenir dans licaucoup décuries des endémies de ces pneumonies coni- jiliijuant la lièvre typhoïde. Kn réalité, le tableau clinique de la l'orme thoracique de la lii'vi-e lyplioïde, tel qu'il a»''té (racé par la plupart des auteurs, s'applique ;\ la pneu- monie contagieuse. Si les pneumonies à cachet typhoïde l»euvent évoluer sans lièvre typlmïde. elles peuvent se surajouter à l'état typhoïde. La lièvre typhoïde, loin de préserver de la piicumonie, l'avorise son afiparilion : le milieu lyplii(pie est un excellent terrain de culture pour le microbe de la pneumonie. \av fii'rrrr t'/phoïde. en congestionnant le iioumon. en désoxy- gi'uaiil le sang, en alVaiblissant les animaux, prépare de nouvelles invasions juicrobiennes ; elle agit comme le Iroid. mais d'iuie manière plus lomplexe et plus étendue. Le sujet typhique est exposé à contracter des pneumotue!> tobaires fibrineiiscs, des pneumonies eon(an a beaucoup de peine à démêler oes deux, maladies, qui évoluent simultanément dans une même écurie ; nous pensons qu'on n"a atTaire qu'à la jineinnoiiie coiUaijieKse quand les manifeslations sont con- stamment pulmonaires ou jdeui-ales: tandis que les syni- jdùmes oculaires, digestifs, et la marche cpizootique per- metttentdedépisterlaflèvre typhoïde. 11 ne lautpas oublier que la pneumonie contagieuse est la maladie d'écurie ; la lièvre typhoïde, une maladie de pays (Dieckerhoff '. I.a pneumonie disscmiitée. qui se surajoute à la fièvre typhoïrle. se complique souvent de gangrène: c'est l'in- l'ection secondaire, qui est compliquée dune nouvelle in- IVction irrémédiablement mortelle. Les microbes de la suppuration et de la septicémie fi'uclillenl dans le milieu congestionnt' passivement par la Uèvre typhoïde et en- flammé par le microbe de la pneumonie. Les sym- [ilùmes pulmonaires débutent par les signes d'une conges- tion passive primitive compliquée ou non d"(jidème et remplacée par des points de pneumonie catarrhale ou de pneumonie lîbrineuse répartis en foyers relégués au centre du poumon au dans les appendices antérieurs. On observe un jetage rouillé plus ou moins loncé, quelquefois des hémoptisies, une dyspnée intense, des frémissements crifile ren Irnic de mrd. réi., 1S70, p. 305. (2) Lal)al, Analogie et différence entre la fièvre tyiilioïdc de Y homme et les affections tyj)hoï>, el d(''leriniue cliaipie (''li- des perles considérables. Historique. — l'lndi('e en 18SI par Lamitert. (die est ditl'érenciée du cliarbon et rapproclu'e des lièvres mala- riques par Xnnn (I.S8T). Tlieiler en a donné une bonne description complélée parles travaux d"Kdinglon. de Rick- niann et de l'ilcblonl. Les travaux de Mae Eadyean, de >"ocard. ont coniribni' à répanir-sirl;iifSs. \.'!iiir coni l'arle celle inalailie sous nii(H'(U'ine al lé'uuée :1e huuse-sii;knes>. 431 bœuf, ivlVaitairc k linleition s|ionlan(''(\ l'éa^'il très divor- semenl aux inoculations de sang virulent (1). Le mouton et la chèvre sont emore moins iouehés; ils offrent pendant quelques jours un mouvement lébrile. ou ne présentent aucune réaction; le chien, le chat, le lapin. le porc, le cobaye, le cnntpaijnoL le rat blanc, la souris et les oisemix sont dépourvus de toute réce|»tivité. Étiologie et pathogénie. — La horsc-sickness est une maladie inoculable; l'auenl virulent invisible et incultivable est répandu dans le sang, les parencbynies, les produits issus du sang (épanchements des si'-reuses ou dans certains produits de sécrétion comme le mucus trachéal, depuis l'apparition de Ihyperlbermie jusqu'à la convalescence inclusivement (Theiler . L'injection sous-cutanée ou intra- dermique il'un dixième «le centimètre cube de sang est aussi meurtrière que celle tl'uue quantité plus considérable: mais l'inoculation a des elïets peu aicusés. incertains ou nuls, quand on n'injecte qu'un centième île centimètre cube ou des exsudats qui ne ren ferment le virus qu'à un degré extrême de dilution, ('/est là un caractèi'e spécial à beaucoup de maladies déterminées par un virus lilti'anl ; elles sont l'acilement inoculables, mais elles sont peu conta- gieuses : l'animal est [tour ainsi dire réfractairc à toidc contamination par les voies digestives. Il est nécessaire, eu effet, de faire ingérer i.->kkui'5.ï ^77((> volcriiiarij Record, 6 déc. I90i, p. 36i). HORSE-SICKXESS. 433 sur un animal affecté, présente une forme atténuée de horsesickness. La gravité de l'évolution provoquée parait proportionnelle au nombre des morsures. L'infection parait résulter d'une simple transmission des germes, sans que ceux-ci subissent des transformations analogues au cycle du parasite de la malaria. L'inoculation est, en effet, réalisée par des mous- tiques qui ont mordu depuis quarante-huit heures seulement un animal malade. Les animaux non piqués échappent à la contagion ; les insectes nourris de sang fourni par un c/ie va/ inoculé de la horsesickness sont aptes à commu- niquer la maladie (Theiler). On ignore encore si les moustiques nés de moustiques infectés sont eux-mêmes contagiféres. Divers faits tendent à démontrer le rôle nocif de plusieurs espèces d'.4/2op/ie/es; mais on ne saurait affirmer actuellement que le cheval ne peut être contaminé par d'autres moyens. La période d'incubation de cette maladie est de huit à neuf jours; elle est plus courte après l'injection de virus dans la jugulaire qu'api'ès l'inoculation sous la peau. Symptômes. — La horsesickness revêt les allures d'une infection septicémique à évolution rapidement mortelle. Son début est exclussivement caractérisé par une fièvre intense dénoncée par une élévation progressive de la température, qui n'atteint généralement son maximum qu'au bout de cinq à six jours: elle se maintient alorsà40ou 41° toute la journée: mais elle subit des rémissions noc- turnes de i à 2° ; il n'est pas rare de trouver le matin une température de 38"; il n'y a d'ailleurs rien de régulier dans les remit tences : la fièvre est tantôt continue, tantôt intei'niit tente, presque toujours atypique. L'élévation de la température demeure souvent, pendant plusieurs jours, le principal symptôme appréciable. Les muqueuses sont normales ou à peine modiflées par une légère distension du réseau capillaire; la pouls est fort et plein; la respi- ration légèrement accélérée ; l'appétit est seulement •C.4DÉAC. — Pathologie interne. V. 25 434 SANG. diminué, et Tanimal parait fatigué. Cette infection sanguine peut demeurer latente jusqu'à la fin de son évo- lution. Les symptômes graves ne se révèlent souvent que dans les dei'nières heures delà vie. L'intoxication générale s'ac- cuse alors, tout à coup, par de l'inquiétude, de l'abattement, de légères coliques, des tremblement musculaires, des contractures, un défaut de stabilité, des chutes; l'animal nepeut se maintenir debout, il tombe, se relève et retombe; il se manifeste une vive angoisse ; la respiration s'accélère; on peut bientôt compter jusqu'à 80 mouvements respiratoires par minute; elle devient dyspnéique et les animaux succombent en quatre à six heures; les sujets peu malades en apparence, le soir, sont trouvés morts le matin. Toute l'évolution du mal s'estaccompliedans lesang; les germes infectieuxcomme les lésions qu'ils déterminent sont demeurés endigués dans l'appareil circulatoire : ils font irruption dans les divers tissus quand la maladie se prolonge davantage ; les vaso-moteurs se paralysent et des transsudations séreuses et sanguines peuvent s'opérer dans tous les tissus de l'économie. Les localisations œdémateuses et hémorragiques qui s'effectuent dans quelques organes ou tissus de prédilection constituent les formes de la maladie. 'l°FoH.MK iH"L.\io-\Auu': ou « Du.NivOi' » . — La congestion des poumons est rapidement caractérisée par l'accélération de la respiration (30 à 40 mouvements par minute) et de la circulation (80 pulsations par minute) ; le pouls demeure fort et plein dans la période qui précède l'hémorragie pulmo- f naire ; il s'affaiblit rapidement sous l'influence de la dé[)létion vasculaire et de l'atfaiblissement duco'ur ; il devient petit, filant, inexplorable. La ph^'sionomie du malade trahit la diminution du champ respiratoire ; il est immobile, les naseaux dilatés; lescôles se soulèvent à peine, caries incursions respiratoires du poumon sont limitées par l'œdème et les hémorragies; HORSE-SICKNESS. 435 la respiration est abdominale, soubresaulante; une toux convulsive se produit et s'accompagne de l'expulsion par les naseaux d'un liquide mousseux, acre, blanc jaunâtre ; la résonance à la percussion est diminuée ouéteinte vers les parties inférieures ; on entend une respiration rude vers les grosses divisions bronchiques, accompagnée d'un bruit de gargouillement et de râles sibilants vers les parties inférieures. L'asphyxie fait de rapides progrès ; la respiral ion devient énilente; les forces inspiratrices dilatent le thorax et le maintiennent immobile; mais le poumon infiltré de sang et de sérosité ne peut suivre les côtes, et le flanc trahit par ses mouvements ondulatoires l'impuissance de ces eftbrts respiratoires; un j étage mousseux met sous le regard de l'observateur les exsudats qui s'accumulent dans les bronches et le parenchyme pulmonaire congestionné; la percussion dénonce de la submatilé dans les parties inférieures; l'auscuUation fait percevoir l'accroissement du bruit de gargouillement et des râles ; les battements du coiur sont atténués et à peine perceptibles; l'animal, épuisé, fait de vains efforts pour demeurer debout: il appuie la tète sur la mangeoire ou dans un coin; il finit par tomber, s'agite, se couvre de sueur et succombe en quelques minutes. La durée de la maladie n'a pas dépassé trois jours : l'évolution est d'autant plus rapide que la congestion pulmonaire est plus intense; il n'est pas rare de voir les animaux succomber en vingt-quatre heures. La horse-sickness a une allure aussi rapide quand le système nei'veux est le siège de ces congestions et de ces œdèmes : l'animal offre des accès vertigineux, prélude d'une mort prochaine. Les troubles vaso-moteurs carac- téristiques de cette infection sanguine perdent de leur gravité quand ils se produisent dans des tissus de moindre importance physiologique. 2" Forme cutaxée. — La transsudation du sérum sanguin dans le tissu conjonctif sous-cutané constitue la forme 436 SANG. œdémateuse en dikkop. Des engorgements froids,! nsen- sibles, apparaissent dans les diverses régions du corps, principalement au niveau de la tête, de l'encolure, de la poitrine ou même du dos; les paupières sont inliUrées, converties en un bourrelet épais; les salières sont comblées par cet œdème, et la peau de celte région est soulevée, ten- due; l'œil est refoulé au dehors par l'exsudation orbi taire; on constate de l'exorbitisme; ce phénomène exsudât if est le signal de l'abaissement de la température, du refroidisse- ment des extrémités. La maladie demeure bénigne tant que ces troubles vaso-moteurs demeurent cantonnés dans les parties externes; l'animal olTre seulement de l'affaiblisse- ment musculaire et les signes d'une grande fatigue : mais la vasodilatation tend à se généraliser; elle peut envahir la langue, qui s'hypertrophie et devient si volumineuse qu'elle déborde la bouche, se fonce et se c^^anose. Les organes thoraciques sont bientôt le siège de ce mouvement congestif et œdémateux; l'envahissement du poumon est dénoncé par le relèvement de la température qui se maintient à 40°, l'accélération de la respiration et les manifestations asphyxiques : l'animal succombe en quelques heures. La fixation des œdèmes dans le tissu conjonctif sous- cutané et leur persistance dans cette région pendant une semaine sont d'un bon augure; la guéi'ison survient géné- ralement au bout de ce temps; mais la convalescence est longue; les animaux demeurent faibles et inutilisables pendant un mois et demi environ. Pronostic. — La horse-sickncss est une des maladies les plus redoutables du Transvaal, du Natal, du Matabeleland, de la Khodésia ; elle détermine chaque année des pertes si importantes dans certaines régions qu'elles sont inhabi- tables pour le cheval et le mulet. Ses reirudescences se traduisent par des épizooties qui déciment tous les c/ievau.Y. Tel a été le sort de la cavalerie anglaise pendant la guerre des Boers. Sur dix clievnux H0R>E-s animaux le soir, avant le coucher du soleil.