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PFLÜGER® ARCHIV 


FÜR DIE GESAMTE 


PHYSIOLOGIE 


DES MENSCHEN UND DER TIERE. 


HERAUSGEGEBEN 


VON 


MAX VERWORN 


PROFESSOR DER PHYSIOLOGIE UND DIREKTOR DES PIIYSIOLOGISCHEN INSTITUTS 
DER UNIVERSITÄT BONN 


UNTER MITWIRKUNG VON 


PROF. BERNHARD SCHÖNDORFF IN BONN. 


BAND HUNDERT UND ACHTUNDFÜNFZIG. 


MIT 5 TAFELN UND 142 TEXTFIGUREN. 


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BONN, 1914. 
VERLAG VON MARTIN HAGER. 


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Inhalt. 


Erstes und zweites Heft. 
Ausgegeben am 22. Juni 1914. 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. Von 
Dr. Yas. Kuno (Mukden). (Mit 9 Textfiguren und Tafel 1.) 
(Aus dem physiologischen Institut der Universität Leipzig) 


Über die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung gegenüber in- 
differenten Narkotika. (Nebst einer Bemerkung über die 
sauerstoffatmenden Leberzellengranula.) Von Otto War- 
burg. (Mit 5 Textfiguren.) (Aus der medizinischen 
Klinik in Heidelberg) . ION u 

Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. I. Mitteilung. 
Untersuchungen am Kaltblüter. Von ©. Loewi und 
W. Gettwert. (Aus dem pharmakologischen Institut der 
Universität Graz) 

Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn 
der Haustiere nach Autenrieth und Königsberger. Von 
Hugo Münzer. k. k. Bezirksobertierarzt in Karlsbad 


Die Regenerationserscheinungen bei der Verheilung von motori- 
schen und rezeptorischen Nervenfasern. II. Mitteilung. 
Von Prof. Dr. J. Boeke, Direktor des anat. Institutes 
der Universität Leiden led. le 

Ob die Fibrillen der quergestreiften Muskeln ihr Volum während 
der Kontraktion verändern? Hürthle’s Ergebnisse und ihre 
Auslegung. Von Edward B. Meigs. (Aus dem Wistar- 
Institut für Anatomie und Biologie in Philadelphia) 

Erwiderung auf die vorliegende Ansicht von Meigs. Von 
K. Hürthle. (Aus dem physiologischen Institut der Uni- 
versität Breslau) 

Anpassung an die Farbe der Umgebung bei Lebias calaritana. 
Vorläufige Mitteilung. Von Hellmut Schenk, stud. 
z00l. (Aus dem zoologischen Institut der Universität Leipzig) 

* 


Seite 


19 


29 


41 


84 


92 


100 


105 


IV Inhalt. 


Drittes, viertes und fünftes Heft. 
Ausgegeben am 26. Jumi 1914. 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. Saiten- 
gestalt, magnetische Feldstärke, Normalempfindlichkeit und 
Aluminiumsaiten. Von Prof. Dr. J. K. A. Wertheim- 
Salomonson, Amsterdam. (Mit 2 Textfiguren) 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 
Das Ösophagogramm, die ösophageale Auskultation und die 
Registrierung der ösophagealen Herztöne. Von Dr. C. E. 
Benjamins, Öhren-, Hals- und Nasenarzt in Utrecht. 
(Mit 13 Textfiguren.) (Aus dem physiologischen Institut 

_ der Universität Utrecht) . 

Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens normaler 
und diabetischer Tiere. Von O. Loewi und O. Weselko. 
(Ausgeführt mit Unterstützung der Fürstlich Liechten- 
stein’schen Spende.) (Aus dem Be Institut 
der Universität Graz) . . R SEE 

Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen am 
Seeigelei. Von Otto Warburg. (Mit 1 Textfigur und 
Tafel II.) (Aus der zoologischen Station Neapel) 


Über die Frauenmilch der ersten Laktationszeit und den Ein- 
fluss einer Kalk- und Phosphorsäurezulage auf ihre Zu- 
sammensetzung. Von Dr. phil. F. Zuckmayer, Elberfeld 

Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. Von Dr. 
W. J. Beresin. (Hierzu Tafel III.) (Aus dem pharm. 
Laboratorium der kaiserl. milit.-med. Akademie in St. Peters- 
burg) ; A NEE 

Über Erregbarkeit der chende und Auslösbarkeit von 
Rindenepilepsie unter Einfluss von Schlafmitteln wie nach 
Verabreichung grösserer Bromgaben. Von Prof. Dr. G. Bi- 
keles und Dr. L. Zbyszewski. (Aus dem physio- 
logischen Institut der k. k. Universität Lemberg) 

Über die Natur des Winterschlafes. Eine Antwort an Fr. Mare£. 
Von Dr. Osw. Polimanti, Professor der Physiologie. 
(Aus dem physiologischen Institut der Universität Perugia) 


Sechstes, siebentes und achtes Heft. 
Ausgegeben am 10. Juli 1914. 


Über die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten terminaler 
Atmungen bei wiederholtem, unmittelbar aufeinander- 


Seite 


107 


125 


155 


189 


209 


219 


239 


252 


Inhalt. 


folgendem Aufenthalt eines Warmblüters im abgesperrten 
Luftraum. Von Prof. Dr. Alois Kreidl (Wien) und 
Dr. Alfred Neumann (Edlach-Wien). (Mit 1 Textfigur.) 
(Aus dem physiologischen Institut der Universität Wien). 


in Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. 
Nach gleichzeitigen Durchschneidungen beider Rücken- 
markshälften in verschiedenen Höhen bei Katzen. Von 
J. P. Karplus (Wien) und Alois Kreidl (Wien). 
(Mit 6 Textfiguren.) (Aus dem Da Institut 
der Universität Wien) 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 
Von Komajiro Nakashima (Tokio) 


Untersuchnngen über die Resorption des Fettes aus der Bauch- 
höhle mittels Dunkelfeldbeleuchtung. Von Komajiro 
Nakashima (Tokio). (Hierzu Tafel IV) 

Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitäts- 
perioden bei Tieren. Von Dr. J. S. Szymanski. (Mit 
35 Textfiguren) . er re De 

Lernversuche bei weissen Ratten. Von Dr. J.S. Szymanski. 
(Mit 5 Textfiguren) 


Neuntes, zehntes, elftes und zwölftes Heft. 


Ausgegeben am 20. Juli 1914. 


Über glatte Muskelzellen mit myogenem Rhythmus. Von Fritz 
Verzar EEE ee ARTE 

Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 
Die Wirkuug von Aldehyden auf die Kontraktion des quer- 
gestreiften Muskels. Von Fritz Verzär und u 
Felter. (Mit 9 Textfiguren) . ee : 

Über den Einfluss der Ausschaltung der en a 
das Wachstum des Kehlkopfes. Von Ernst v. Elischer 

Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose auf 
die motorischen Magenfunktionen. Von Alexander Bäron 
und Theodor Bärsony. (Mit 5 Textfiguren) 

Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. Von Adolf 
Jarisch. (Mit 2 Textfiguren.) (Aus dem pharmako- 
logischen Institut der Universität Graz) . N ee 

Über den Mechanismus der Diuretinglykosurie. Von Adolf 
Jarisch. (Aus dem pharmakologischen Institut der Uni- 
ER Graz) ee ee 


263 


288 


307 


343 


. 386 


421 


445 


464 


478 


502 


VI Inhalt. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. I. Mit- 
teilung. Durchströmungsgeschwindigkeit und Verhalten des 
Tonus der Gefässe und Bronchien an der überlebenden 
Katzenlunge. Von Georg Modrakowski. (Mit 16 Text- 
figuren.) (Aus dem pharmakologischen Institut der Reichs- 
universität Utrecht) RE he 1 

Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. Mit- 
teilung. Über die experimentelle Erzeugung von Lungen- 
ödem. Von Georg Modrakowski. (Mit 14 Textfiguren.) 
(Aus dem pharmakologischen Institut der Reichsuniversität 
Üttecht)e ne 

Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck und auf 
die Pulsfrequenz des Kaninchens. Von Dr. Yas Kuno. 
(Mit 10 Textfiguren.) (Aus dem physiologischen Institut 
der Universität Kyoto, Japan) . 

Über die willkürliche Beschleunigung des Herzschlages beim 
Menschen. Von Max Koehler, Cand. med. (Mit 
4 Textfiguren und Tafel V.) (Aus dem Be 
Institut der Uuiversität Strassburg i. E.) 

Nachtrag zu meiner Arbeit: Über die mit Hilfe des Sterdockones 
nachweisbare Verschiedenheit der Lokalisation zwischen den 
in den gekreuzten und ungekreuzten Sehnervenfasern fort- 
geleiteten Gesichtsempfindungen. Von Dr. Emil Berger, 
ausl. korresp. Mitglied der kgl. belg. und kgl. span. Aka- 
demie der Medizin. (Mit 3 Textfiguren) En 

Bemerkung zu der Arbeit von Berger: Die mit Hilfe der 
Stereoskopie nachweisbare Verschiedenheit ete. Von Privat- 
dozent Dr. Richard Cords. (Mit 2 Textfiguren.) (Aus 
der kgl. Universitäts- Augenklinik zu Bonn) 


Seite 


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(Aus dem physiologischen Institut der Universität Leipzig.) 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck 
des Frosches. 


Von 


Dr. Yas. Kuno (Mukden). 


(Mit 9 Textfiguren und Tafel I.) 


An die gemeinsam mit E. Th. v. Brücke ausgeführten Unter- 
suchungen über den Nervus depressor des Frosches habe ich eine 
Reihe von Versuchen über den Blutdruck des Frosches angestellt. 
Die Ergebnisse dieser Versuche sowie einige gelegentliche Beobachtungen 
sollen im Folgenden kurz mitgeteilt werden, da sie zum Teil neue 
Tatsachen ergaben, zum Teil ältere Beobachtungen bestätigten oder 
korrigierten. 

Die Methodik dieser Versuche entsprach im allgemeinen der in 
der zitierten Arbeit beschriebenen. Der Blutdruck wurde bei grossen 
(meist ungarischen) Eskulenten in einer Arteria pulmo-cutanea gemessen. 
Dieses Gefäss scheint mir zur Messung des arteriellen Blutdruckes 
wesentlich geeigneter zu sein als die von anderen Autoren benützten, 
nämlich die A. cruralis oder eine der beiden Aorten (Hofmeister)?!), 
oder gar die A. communis kurz vor ihrer Teilung in die Aa. ilicae 
[Hofmeister, Schulz?)], weil in diesen Fällen ein grösserer Teil 
der Gefässbahn aus dem Kreislaufe ausgeschaltet ist als nach der 
Unterbindung einer Lungenarterie. 

Die in das Gefäss eingebundene Glaskanüle stand durch ein 
Bleirohr in Verbindung mit einem v. Frey’schen Tonographen °) 


1) F. Hofmeister, Beiträge zur Lehre vom Kreislauf der Kaltblüter. 
Pflüger’s Arch. Bd. 44 S. 360. 1889. 

2) Fr. N. Schulz, Studien über das Verhalten des Blutdruckes von Rana 
esculenta unter den verschiedenen äusseren Bedingungen, insbesondere bei ver- 
schiedener Körpertemperatur. Pflüger’s Arch. Bd. 115. 1906. 


8) M. v. Frey, Die Untersuchung des Pulses. Berlin 1892. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. BA. 158. 1 


2 Yas. Kuno: 


(ohne Federblatt). Bei dem niedrigen Blutdruck des Frosches mussten 
die Bewegungen der Manometermembran für die Russschreibung 
durch einen Strohhebel von 140 mm Länge stark vergrössert werden. 
Hierdurch wurde die Schwingungsdauer des Manometersystems auf 
0,09 Sekunden verlängert, was aber bei der trägen Tätigkeit des 
Froschherzens nicht in Betracht kommt, um so mehr, als es mir bei 
meinen Versuchen nicht auf die Form der Druckpulse, sondern auf 
die Schwankungen des mittleren Blutdruckes ankam. Je nach der 
verwendeten Gummimembran betrugen die Ausschläge des Mano- 
meters 2—3 mm für Druckintervalle von je 10 mm Quecksilber. 
Innerhalb der hier in Betracht kommenden Grenzen waren die 
Manometerausschläge den Druckwerten annähernd proportional. Als 
Füllflüssigkeit für die Kanüle, die Bleiröhre und den Tonographen 
verwendete ich die von Schulz angegebene Lösung (10 °/o Dextrose, 
1°/o Ammoniumoxalat), die sich sehr bewährte, da während der oft 
mehrere Stunden dauernden Versuche nur ganz selten eine Gerinnung 
des Blutes innerhalb der Kanüle eintrat. 

Es sei hier auch eine Beobachtung besprochen, die ich nirgends 
in der Literatur erwähnt finde, obwohl sie ein gewisses Interesse 
verdient. Bei der Präparation vieler meiner Versuchstiere bemerkte 
ich nämlich im Blutstrome vereinzelt kleine Gasblasen, die durch 
die durchscheinende Gefässwand leicht zu erkennen waren. Fast 
regelmässig sah ich diese Gasblasen, wenn ich — wie z. B. bei der 
Präparation des N. vagus am Halse — die Vena jugularis interna 
beobachtete; häufig sah ich aber auch, wie solche Gasblasen durch 
die Aorten hindurchgetrieben wurden, und in einigen Fällen sammelten 
sich kleine Gasmengen in den Vorhöfen des Herzens an. Wie diese 
Gasblasen in die Blutbahn gelangten, habe ich nicht untersucht. 
Um eine Luftembolie, wie wir sie aus der Pathologie der Säugetiere 
kennen, dürfte es sich wohl kaum handeln, da bei meinen Fröschen 
sicher keine grössere Vene in der Nähe des Herzens verletzt war. 
Zunächst wäre meines Erachtens an folgende zwei Möglichkeiten zu 
denken: Da ieh meine Frösche meist unmittelbar vor der Präparation 
aus dein kalten Keller in das warme Laboratorium brachte, könnte das 
Lösungsvermögen des Blutplasmas für Gase — speziell vielleicht für 
Kohlensäure — durch die Erwärmung so weit verringert worden 
sein, dass es zu einer intravaskulären Entwicklung von Gasblasen 
kam; andererseits scheint es mir aber auch nicht ausgeschlossen, 
dass bei der Diastole der Lymphherzen aus den eröffneten Lymph- 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 3 


säcken Luft in die Lymphherzen aspiriert und weiter durch die 
Systole der Lymphherzen in die Blutbahn getrieben wurde. Dieser 
Vorgang wäre deshalb möglich, weil wir mit grosser Wahrscheinlich- 
“ keit annehmen können, dass — wenigstens die coceygealen — Lymph- 
herzen des Frosches bei ihrer Diastole nicht nur passiv erschlaffen, 
sondern dass ihr Hohlraum durch die bei der Systole gedehnten 
Bindegewebszüge, an denen die Lymphherzen fixiert sind, aktiv er- 
weitert werden, so dass eine Aspiration während der Diastole zu- 
stande kommt. 


Tabelle. 
Blutdruck in mm Hg Schlag- 
Versuch Ge- Gewicht En een une 
} hlecht während | währen am es Herzens 
I nk derDiastole der Systole im Mitte] pro Min. 
80 (6) 75 16 20 18 37,9 
92 2 85 23 37 | 323,5 45 
43 2 96 23 | 30 22:26, 51 
67 2 100 26 37 Ina 57 
77 (6) 100 20 | 29 24,5 ol 
44 2 | 105 20 | 29 24,5 44 
61 & 115 18 | 28 23 60 
62 2 120 Dr Al 33 60 
76 ? 125 27 36 31,5 48 
75 2 130 3 42 36,5 52 
74 2 135 3 | 28 | 25,8 45 
40 ? 135 33 | 46 : 39,5 51 
Tabelle 2. 
Blutdruck in mm Hg Schlag- 
Versuch Ge- Cercht a ee! = a etuenz 
= ht währen währen - - esHerzens 
N ee der Diastole der Systole | Jun auiiel pro Min. 
] 
18 | Q | 90 22 23 | 42 
24 2 95 29 33 dio 57 
36 (6) 100 3 44 37 47 
19 2 110 3 44 37,5 52 
32 2 110 21 22 21,5 61 
3 2 110 27 43 BB) 48 
28 d 120 20 3 27,5 46 
30 d 120 3 3 27,9 51 
31 2 125 23 | 40 32,9 52 
27 2 125 18 32 25 40 
21 2 125 24 | 42 33 59 
26 2 135 26 | 32 29 59 
34 2 135 16 3 23 46 
25 2 140 22 34 28 99 
29 2 145 20 32 26 54 
23 je 150 29 42 39,9 BB) 
20 2 165 3 46 I 88 46 


1, 


4 Yas. Kuno: 


Über die Höhe des Blutdruckes und ihre Beziehung zu anderen 
Versuchsdaten geben die Tabellen I und II Aufschluss. Es wurden 
für diese Tabellen nur jene Versuchstiere ausgewählt, die bei der 
Operation so gut wie kein Blut verloren hatten, und deren Herzen 
sich während einer längeren Versuchszeit als normal leistungsfähig 
erwiesen hatten. Die Frösche waren meist nicht narkotisiert. Die 
angegebenen Blutdruckwerte und die Zahlen für die Herzschlag- 
frequenz beziehen sich auf den Beginn der einzelnen Versuche, also 
auf die Zeit vor jedem anderweitigen Eingriff, so dass sie wohl als 
annähernd der Norm entsprechend anzusehen sind, wobei noch zu 
bemerken ist, dass der Blutdruck des Frosches im allgemeinen, auch 
während längerer Beobachtungszeiten, auffallend konstant bleibt, 
wenn nicht irgendwelche leicht erkennbare Reize die Gefässweite 
oder die Herztätigkeit beeinflussen. Die Temperatur schwankte 
während der Versuche zwischen 17 und 19° C. Die Tabelle I ent- 
hält jene Frösche, an denen ausser der Einbindung der Manometer- 
kanüle in eine A. pulmo-eutanea keine weitere Operation ausgeführt 
worden war, Tabelle II jene, bei denen ausserdem noch der Truncus 
arteriosus auf der Gegenseite ligiert worden war, um später den 
Effekt der Dehnung dieses Gefässes zu beobachten; die Zahlen der 
beiden Tabellen unterscheiden sich nur insofern, als die Höhe der 
pulsatorischen Druckschwankungen nach der Ligatur eines Truncus 
arteriosus im allgemeinen grösser ist als bei normalen Fröschen ; 
sie beträgt im Mittel aus den Versuchen der Tabelle I 9,4 mm He, 
bei den Tieren der Tabelle II dagegen 12 mm Hg. In beiden 
Tabellen sind die Frösche ihrem Körpergewichte nach geordnet. 

Für den mittleren !) Blutdruck ergibt sich aus allen Versuchen 
der Tab. I der Durchschnittswert von 28,9 mm Hg, und, wenn 
wir den Frosch Nr. 80 wegen seines abnorm niedrigen Blutdruckes 
und seiner niedrigen Herzschlagfrequenz eliminieren, der Wert von 
29,9 mm Hg. Die Pulsfrequenz beträgt im Mittel 50,1 bzw. 51,3 
pro Minute. Aus Tab. II ergibt sich ein mittlerer Blutdruck 
von 30,4 mm und eine mittlere Pulsfrequenz von 50,7 pro Minute; 
es hat also die Ligatur eines Trunecus arteriosus keinen merklichen 
Einfluss auf die Höhe des arteriellen Blutdruckes. 

Die beiden Tabellen zeigen ferner, dass bei meinen Versuchs- 


1) Als „mittlerer“ Blutdruck wird hier und im Folgenden das arithmetische 
Mittel aus dem systolischen Maximum und dem diastolischen Minimum bezeichnet. 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 5 


fröschen keine Beziehung zwischen Körpergewicht und Blutdruck be- 
stand. Es ist dies deshalb auffallend, weil Hofmeister bei Kröten 
den Blutdruck mit der Grösse der Versuchstiere wachsen sah. Mög- 
lieherweise erklärt sich diese Differenz dadurch, dass auch meine 
kleinsten Frösche schon ausgewachsene und relativ grosse Tiere waren. 
Würde man die Versuche auf noch kleinere Frösche ausdehnen, so 
würde die Beziehung zwischen Körpergewicht und arteriellem Blut- 
druck auch hier zum Vorschein kommen. Die Herzschlagfrequenzen 
schwanken bei den hier herangezogenen Versuchen innerhalb relativ 


Höhe des mittleren Blutdruckes in Millimetern Hg. 


30 35 40 45 90 bb) 60 
Zahl der Herzschläge in der Minute. 
Fig. 1. 


enger Grenzen, und es ist auch — wie Fig. 1 zeigt — zwischen 
ihnen und der jeweiligen Höhe des Blutdruckes keine Beziehung 
nachweisbar. Die Werte der Abszissenachse dieser Figur entsprechen 
den Schlagfrequenzen, über denen die zugehörigen mittleren Blut- 
druckwerte aus den Versuchen an den 29 Fröschen der Tab. I und II 
eingezeichnet sind. 

Was nun die Veränderungen des Blutdruckes betrifft, so ist zu- 
nächst zu sagen, dass jede Bewegung des Frosches im Allgemeinen, 
so wie beim Warmblüter, zu einer Steigerung des Blutdruckes führt; 
meist kehrt der Blutdruck: in solchen Fällen unmittelbar nach der 
Beruhigung des Tieres wieder zur Norm zurück. Ein Beispiel einer 


6 Yas. Kuno: 


solchen Steigerung gibt Fig. 2!) (6. Februar 1914, Nr. 82, 2, 100 g). 
Hier wurde während der Verzeichnung des Blutdruckes von einer 
vorher am kaudalen Ende der Wirbelsäule angelegten Öffnung aus, 
das Rückenmark mittels einer glühenden Sonde ausgebohrt (Marke a). 
Die starke Erregung der gesamten Muskulatur des Frosches kommt 
in einer beträchtlichen Steigerung des arteriellen Blutdruckes zum 
Ausdrucke, die systolischen Maxima stiegen hierbei von 32 auf 
42 .mın Hg, schon nach 20 Sekunden ist aber der Blutdruck wieder 


40 
30 
20 
10 

0 


4 Sex. 


zur Norm (bzw. etwas unter die Norm) zurückgekehrt, so dass es 
sich in diesem Falle wohl kaum um eine zentrale mechanische Reizung 
der Vasokonstriktoren gehandelt haben kann. Der Effekt einer re- 
flektorischen Vasokonstriktorenerregung bei Reizung des zentralen 


Stumpfes eines Plexus ischiadieus ist in Fig. 3 wiedergegeben 
(8. Februar 1913, Nr. 66, 2, 205 g). Das Tier war euraresiert, der 
linke Plexus freigelegt und durchschnitten und sein zentraler Stumpf 
über Reizelektroden gebrückt. Während der Plexusreizung bei der 
Marke AR (R.-A. — 200 mm, ein Daniell im primären Kreise) beginnt 


1) Sämtliche der Arbeit beigegebenen Kurven sind von links nach rechts 
zu lesen. Die zum Teil durch die Kurven durchgezogenen horizontalen Striche 
entsprechen den nach Schluss jedes Versuches vorgenommenen Eichungen des 
Manometers mittels eines Quecksilbermanometers. (Druckwerte am linken Rande 
jeder Kurve in Millimeter Hg). Alle Kurven sind in Originalgrösse reproduziert. 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 7 


der Blutdruck anzusteigen!), der Anstieg hält auch nach Schluss der 
Reizung etwa 10 Sekunden lang an, dann beginnt der Blutdruck 
allmählich wieder zu sinken, erreicht aber auf dem hier reproduzierten 
Ausschnitte der Kurve noch nicht seinen Wert vor der Reizung. Es 
handelt sich also hier im Gegensatz zu Fig. 2 um eine mehrere 
Minuten andauernde Blutdrucksteigung, die nur durch eine Vaso- 
konstriktorenerregung erklärt werden kann. 

In seltenen Fällen sieht man im Anschluss an die vorübergehende 
Blutdrucksteigerung während einer spontanen Bewegung eine länger 
dauernde Blutdrucksenkung auftreten. Ein solcher Fall ist in Fig. 4 
abgebildet (4. Februar 1914, Nr. 77, 3, 100 g); bei a bewegte sich 
der Frosch während einiger Sekunden, was sich auch in einer gering- 
fügigen und kurzdauernden Blutdrucksteigerung äussert, an die sich 


2 
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unmittelbar die recht beträchtliche Blutdrucksenkung anschliesst. 
Der Druck erreicht sein Minimum nach etwa 14 Sekunden und be- 
ginnt dann allmählich wieder zu steigen, erreicht aber die ursprüng- 
liche Höhe erst nach etwa 3 Minuten. Eine ganz analoge Blutdruck- 
senkung sehen wir am Ende der Kurve, die in Fig. 1 der Taf. I 
abgebildet ist (4. Februar 1914, Nr. 78, 2, 145 g). An der mit a 
markierten Stelle bewegte sich der Frosch ohne sichtbare Ursache, 
der Blutdruck steigt hierbei nur während zweier Systolen über die 
Norm an, um dann in ganz ähnlicher Weise zu sinken und langsam 
wieder anzusteigen, wie in dem zuerst beschriebenen Falle. 

Es sei hier gleich die Besprechung der übrigen Details der 
Fig. 1 der Taf. I angeschlossen. Es handelte sich hier um einen 
Frosch, der abnorm starke Atem-Schluckbewegungen in unregel- 
mässigen und langen Intervallen ausführte. Jede dieser Schluck- 
bewegungen äussert sich in der Blutdruekkurve durch je eine drei 


1) Es wurde in diesem Falle vergessen, die Manometerausschläge durch 
Vergleich mit einem Quecksilbermanometer zu eichen. Der Blutdruck war, wie 
stets bei kuraresierten Fröschen, sehr niedrig. 


8 Yas. Kuno: 


bis sechs Herzschläge lang anhaltende Unregelmässigkeit; meist sind 
einzelne systolische Maxima auffallend niedrig, dazwischen aber wieder 
andere höher, als während des ungestörten Verlaufes der Kurve. Es 
ist dies unter den 85 Fröschen, bei denen ich den Blutdruck ver- 
zeichnete, der einzige Fall, in dem ich eine Beeinflussung des Blut- 
druckes durch die Atembewegungen beobachtete. 

Eine von der Atmung unabhängige periodische Änderung des 
Blutdruckes habe ich an zwei Fröschen beobachtet, Fig. 2 der Taf. I 
stammt von einem dieser Fälle (17. November 1913, Nr. 46, 2, 80 g). 
Der Frosch war curaresiert und infolgedessen der Blutdruck sehr 
niedrig (11—12 mm Hg), und die einzelnen Pulse von sehr geringer 
Amplitude. Trotzdem erkennt man an der Kurve bei genauem Zu- 
sehen deutlich ein periodisches Steigen und Sinken der systolischen 
Blutdruekmaxima. Diese 
Wellen folgen sich, spe- 
ziell in der ersten Hälfte 
der Kurve, in ziemlich 
regelmässiger Weise, und 
zwar laufen die ersten 

Fig. 5. sechs Wellen in 185 Se- 

kunden ab, so dass also 

jede dieser Wellen etwa 31 Sekunden dauert; an einer anderen Stelle 

der Kurve laufen drei Wellen in 104 Sekunden ab, und aus allen 

27 Wellen der Kurve ergibt sich als Durchschnittswert für eine 
einzelne Welle die Dauer von 35 Sekunden. 

Von dem zweiten ähnlichen Falle periodischer Blutdruck- 
schwankungen stammt die Kurve der Fig. 5 (2. Dezember 1913, 
Nr. 56, 2, 135 g). Wir sehen neun deutliche Wellen, die in 
380 Sekunden ablaufen, so dass die mittlere Dauer einer Welle 
42 Sekunden beträgt; dabei ist aber die Dauer der einzelnen Wellen 
sehr verschieden, die kürzeste verläuft in 25, die längste in 72 Se- 
kunden. 
Da es sich in den beiden hier erörterten Fällen nicht um 
periodische Änderungen der Schlagfrequenz des Herzen handelt, und 
auch wohl ein periodischer Wechsel in der Kraft der Systolen nicht 
wahrscheinlich ist, so liegt es am nächsten, diese Blutdruckwellen 
mit den von S. Mayer an Warmblütern beobachteten Wellen zu 
vergleichen, und sie auf Schwankungen im Tonus der Blutgefäss- 
muskulatur zurückzuführen. Solche rhythmische Gefässkontraktionen 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 9) 


sind beim Frosch zuerst von Saviotti!) beschrieben worden, der 
sie speziell an den Schwimmhautarterien beobachtete, an denen sie 
sich in der Regel in Intervallen von 1—2 Minuten, mitunter aber 
auch rascher oder langsamer folgen. Diese Beobachtungen sind 
mehrfach bestätigt worden, zuerst von Riegel?), der auch an den 
Mesenterialarterien des Frosches — allerdings nur ausnalımsweise — 
ähnliche spontane rhythmische Kontraktionen beobachtete. Über die 
Dauer dieser Kontraktionen macht Riegel keine Angaben. 

Eine eigenartige Blutdruckkurve von einem Frosch ist Fig. 3a 
und b der Tafel wiedergegeben. Sie stammt von einem euraresierten 
Tier (27. November 1913, Nr. 50, 9, 85 g), dessen Herz unregel- 
mässig schlug, und zwar erfolgten im ersten Teil der Kurve (Fig. 3a) 
ganz regelmässig fünf bis sechs Schläge rückläufig, dann trat eine 
kurze Pause ein, auf die jedesmal eine rechtläufige Systole folste, 
nach der das Herz abermals rückläufig zu schlagen begann. Der 
Blutdruck war bei dem Frosche wegen dieser gestörten Herztätigkeit 
sehr niedrig, in der Diastole vor jeder rechtläufigen Kontraktion 
beträgt er S—10 mm Hg; die rechtläufigen Systolen bewirkten stets 
eine relativ hohe pulsatorische Drucksteigerung, während sich die 
rückläufigen Kontraktionen nur durch eine leichte Zähnelung an der 
absinkenden Blutdruckkurve zwischen je zwei normalen Pulsen zu 
erkennen geben. In der zweiten Hälfte der Kurve der Fig. 3a 
ändert sich das Bild insofern, als sich zwischen die normalen Systolen 
längere Pausen einschieben, während deren das Herz in nicht näher 
analysierter, unregelmässiger Weise schlägt. Dieser Zustand ist auch 
noch an der wenige Minuten später verzeichneten Kurve der Fig. 3b 
zu sehen, sodann wurden aber (bei A) dem. Frosche 0,5 ecm 
Adrenalin (1: 1000) in die Vena abdominalis injiziert, was zu einer 
vollständigen und dauernden Restitution der Herztätigkeit zur 
Norm führte. 

Schulz hat die interessante Beobachtung mitgeteilt, dass bei 
Fröschen speziell während der Wintermonate ganz geringfügige Reize 
eine Erregung der herzhemmenden Vagusfasern bewirken. „Nament- 
lich waren die Tiere ausserordentlich empfindlich gegen optische 


1) G. Saviotti, Untersuchungen über die Veränderungen der Blutgefässe 
bei der Entzündung. Virchow’s Arch. Bd. 50 S. 592. 1870. 

2) F. Riegel, Über den Einfluss des Nervensystems auf den Kreislauf 
und die Körpertemperatur. Pflüger’s Arch. Bd. 4. 1871. 


10 Yas. Kuno: 


Reize. Bewegungen mit der Hand innerhalb des Gesichtsfeldes des 
Tieres, Vorbeugen meines Kopfes zum Ablesen der Temperatur, An- 
nähern eines Gegenstandes (z. B. eines Bleistiftes) an das Auge, 
jedoch ohne „Berührung des Augapfels lösten prompt typische Vagus- 
reizung aus“ (l. ec. S. 418). Schulz sah solche Vaguswirkungen 
auf geringfügige Reize hin, sowohl bei hoher als auch bei niedriger 
Körpertemperatur auftreten, doch fand er die Erregbarkeit bei 
niedriger Körpertemperatur entschieden grösser als bei hoher. Auch 
meine Versuche wurden alle während der Wintermonate (November 
bis Februar) angestellt, und zwar an Fröschen, die bis unmittelbar 
vor dem Versuch .bei niedriger Temperatur im Keller aufbewahrt 
worden waren. Trotzdem habe ich aber nicht in einem einzigen 
Falle eine Erregung des Vagus durch optische oder schwache Haut- 
reize beobachtet. 


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50 Twuu Eier ze elelelelle] SET NaNSEERNEUNNENNENNUNUN! 
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20 : 


Sek. LILLELIN! 


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Fig. 6. 


Ich habe mich immer wieder davon überzeugen können, dass 
die blosse Berührung der freiliegenden Därme mit den Fingern den 
Herzschlag verlangsamt, und zwar laufen die sensiblen Fasern, welche 
diesen Reflex vermitteln, durch die Nn. splanchniei und eine Strecke 
weit vielleicht auch durch den Grenzstrang des Sympathieus, denn 
ich habe regelmässig gefunden, dass die Durchschnürung des (rechten) 
Grenzstranges eine mehr oder minder energische Herzhemmung aus- 
löste; da der rechte Grenzstrang iunig an den rechten Aortenbogen 
fixiert ist, wird er bei der Ligatur dieses Gefässes, die ich häufig 
ausführte, stets mit unterbunden. Ein typischer Effekt einer 
solehen Aortenligatur, zugleich als gutes Bild der Wirkung der 
Vaguserregung auf den Blutdruck ist in Fie. 6 wiedergegeben 
(12. November 1913, Nr. 36, d, 100 g). Die Kurve stammt von 
einem Frosche, dessen Vaguszentrum sich auch auf andere Reize 
(Aortendehnung) hin als sehr erregbar erwies. Bei «a wurde der 
rechte Areus aortae in der Bauchhöhle unmittelbar vor seiner Ver- 
einigung mit dem linken unterbunden; es tritt noch ein abgeschwächter 
Herzschlag auf, dann bleibt das Herz 18 Sekunden lang in Diastole 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 11 


stillstehen, während derer der Blutdruck (in der linken A. pulmo- 
cutanea) auf S mm He absinkt. Hierauf beginnt das Herz langsam 
mit zunehmender Frequenz wieder zu schlagen, und wir sehen, dass 
die systolischen Maxima während dieser ersten Herzkoutraktionen 
viel höheren Druckwerten entsprechen, als während der normalen 
Tätigkeit vor der Vagusreizung und am Ende des abgebildeten 
Kurvenstückes. Es entsprieht dies der aus den Kardiogrammen be- 
kannten Tatsache, dass die ersten Herzsystolen nach einem Vagus- 
stillstand (abgesehen von den Treppensystolen) abnorm kräftig sind, 
und der zunächst bedeutend verstärkten diastolischen Füllung des 
Herzens. 

An einer grossen Zahl von Fröschen habe ich den Einfluss der 
Gehirn- und Rückenmarkszerstörung auf den Blutdruck beobachtet. 
Um das Zentralnervensystem während der Registrierung des Blut- 
druckes zu zerstören, verfuhr ich meist so, dass ich vor Beginn des 
Versuches die Schädelkapsel durch Resektion der Ossa frontalia er- 
öffnet hatte und später mittels einer glühenden Metallsonde von 
dieser Öffnung aus Gehirn und Rückenmark zerstörte. Dies Ver- 
fahren hat den Nachteil, dass durch die Rückenlage des Frosches 
die direkte Beobachtung der Schädelwunde erschwert wird und eine 
srössere Blutung aus dieser Wunde nicht sofort zur Beobachtung 
kommt. Deshalb versuchte ich bei einigen Fröschen die Zerstörung 
des Zentralnervensystems vom kaudalen Ende her. Ich zwieckte 
mittels einer Knochenzange den Körper des zehnten Wirbels zum 
Teil, den des neunten vollständig ab und eröffnete auf diese Weise 
den Wirbelkanal so weit, dass ich dann von hier aus eine Sonde 
bis in das Gehirn einführen konnte. Auch diese Methode hat ihre 
Nachteile; es ist nämlich nicht möglich, den Wirbelkanal auf diese 
Weise zu eröffnen, ohne den Grenzstrang des Sympathicus wenigstens 
auf einer Seite des Tieres zu verletzen. Ich sah die Folgen dieser 
Verletzung auch mehrfach in einer allmählich eintretenden Senkung 
des Blutdruckes zum Ausdruek kommen, die vielleicht auf die Aus- 
schaltung der Vasokonstriktoren einer hinteren Extremität zurück- 
zuführen ist, da die Eröffnung des Wirbelkanals ohne jeden sicht- 
baren Blutverlust erfolgt war. 

Bei intakten Vagis ist die erste Folge der Zerstörung des 
Zentralnervensystems fast regelmässig ein mehr oder minder lang 
andauernder Herzstillstand infolge der mechanischen Erregung des 
Vaguszentrums in der Medulla oblongata, wie er nach einigen un- 


112 Yas. Kuno: 


regelmässigen Herzschlägen z. B. an der Kurve der Fig. 4 der Tafel 
zu sehen ist (7. November 1913, Nr. 26, 9, 135 g). Diese Kurve 
gibt auch in ihrem weiteren Verlaufe ein Bild von der typischen 
Wirkung der Rückenmarkszerstörung auf den Blutdruck. Zunächst 
bleibt der Druck nach dem Wiedereinsetzen der normalen Herz- 
tätigkeit auf der alten Höhe, ja in dem vorliegenden Falle steigen 
die systolischen Maxima sogar etwas über die ursprüngliche Höhe 
empor (vgl. hierzu die Textfigur 6), aber nach etwa 1!/« Minuten 
beginnen die Amplituden der einzelnen Pulse allmählich immer kleiner 
zu werden, und auch der mittlere Blutdruck sinkt allmählich ab. 

Nach den klassischen Versuchen von Goltz!), die gerade beim 
Frosch den neurogenen Ursprung des Gefässmuskeltonus und seine 
Bedeutung für die Erhaltung des Blutdruckes bewiesen, erklärt sich 
die Verkleinerung der Pulsamplitude nach der Rückenmarkszerstörung 
sicher aus der mangelhaften diastolischen Füllung des Herzens in- 
folge der Erweiterung der peripheren Gefässe, und auch die kon- 
stante, allmählich eintretende Blutdrucksenkung ist auf die Aus- 
schaltung der spinalen (und bulbären?) Gefässzentren zu beziehen. 
Das Ausmaass dieser Senkung ist bei den einzelnen Versuchstieren 
sehr verschieden. So ergeben z. B. die Kurven von vier Fröschen 
(Nr. 82—85), an denen die Rückenmarkszerstörung vom kaudalen 
Ende her sicher ohne jede Blutung verlaufen war, folgende Werte: 
Beim ersten Frosche sank der mittlere Blutdruck in 5 Min. von 
26,5 auf 8,5 mm Hg, beim zweiten in 13 Min. von 16,5 auf 9,3 mm, 
beim dritten in 14 Min. von 14 auf 7 mm, beim letzten in 20 Min. 
von 26,5 auf 16,5 mm. In einem einzigen Falle fand ich auch 
7 Min. nach der Rückenmarkszerstörung den Blutdruck noch un- 
verändert (29,5 mm Hg), sonst sank er im Laufe der ersten 5 Min. 
fast immer auf Werte, die zwischen 10 und 20 mm lagen; doch 
zeigen sich in der Latenz und in der Geschwindigkeit des Absinkens 
grosse individuelle Differenzen. | 

Die bisher mitgeteilten Tatsachen gelten nur für jene Frösche, 
bei denen die Rückenmarkszerstörung ohne nennenswerte Blutung 
verlief. Jene Tiere, bei denen dies trotz der Verschorfung der zer- 
rissenen Gefässe durch die erhitzte Metallsonde nicht der Fall war, 
zeigen einen wesentlich anderen Verlauf der Blutdruckskurve Ein 


1) F. Goltz, Über den Tonus der Gefässe und seine Bedeutung für die 
Blutbewegung. Virchow’s Arch. Bd. 29 S. 394. 1864. 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 


Beispiel hierfür gibt die Fig. 5 der Tafel (5. Februar 
1914, Nr. 79, 2, 155 g). Hier ruft die Rückenmarks- 
zerstörung (bei Z) infolge der Bewegungen des Tieres 
zunächst eine ganz kurze Blutdrucksteigerung hervor, 
die Vagi waren vorher durchschnitten worden, so 
dass ein Vaguseffekt fehlt, unmittelbar an die 
Rückenmarkszerstörung schliesst sich aber in diesem 
Falle im Gegensatz zur Kurve der Fig. 4 (Taf. I) 
eine allmähliche, aber kontinuierliche Senkung des 
Blutdruckes an, die im wesentlichen sicher durch 
den Blutverlust des Tieres zu erklären ist, da beim 
Fehlen einer Blutung die Senkung des Druckes nie 
sofort nach der Rückenmarkszerstörung beginnt. Bei 
R wurde der Blutdruck durch eine intravenöse In- 
jektion von 0,5 eem Ringer’scher Lösung etwas 
erhöht, bei A wurde eine intravenöse Adrenalin- 
injektion gemacht. 

Ein noch steilerer Abfall des Blutdruckes in- 
folge Verblutung nach Rückenmarkszerstörung ist 
im ersten Drittel der Fig. 7 zu sehen (3. Dezember 
1913, Nr. 59, 2, 185 8). Während der Zerstörung 
sehen wir wieder infolge der Bewegungen des Tieres 
einige abnorm hohe Ausschläge des Manometers, dann 
zeigt sich eine kurze Vaguswirkung, mit der aus Fig. 5 
bekannten konsekutiven Steigerung der Pulsamplituden, 
an die sich unmittelbar ein steiler Druckabfall bis 
auf 12 mm Hg anschliesst. (Die unter der Kurve ab- 
gegrenzte Strecke entspricht einer Zeit von 2 Minuten.) 

Einen Gegensatz zu der Ausschaltung der zen- 
tralen Vasokonstriktorenerregung durch die Rücken- 
markszerstörung bildet die periphere Erregung der 
Gefässmuskulatur durch Adrenalin. Da meines 
Wissens bisher in der Literatur die Steigerung des 
Blutdruckes durch Adrenalin gerade beim Frosch 
noch nicht näher beschrieben wurde, stellte ich einige 
Versuche in dieser Richtung an. 

Bei allen hier erörterten Versuchen wurde das 
Adrenalin in die V. abdominalis injiziert. Um das 
Adrenalin direkt in die arterielle Blutbahn ein- 


r 


| 


TEL, 


a em 


Fig. 7. 


2% Minuten 


14 Yas. Kuno: 


zuführen, versuchte ich wiederholt folgenden Modus: Ich stach 
die Kanülennadel der Pravatz’schen Spritze durch den diek- 
wandigen Gummischlauch, der die Manometerkanüle mit dem Ver- 
bindungsbleirohr zum Manometer vereinigte, und schob die ein- 
gestochene Nadel zentralwärts bis in das Lumen der A. pulmo- 
cutanea vor; dann klemmte ich den erwähnten Gummischlauch 
peripherwärts von der Einstichstelle temporär ab und injizierte die 
Adrenalinlösung. Wenn man auch auf diese Weise das Adrenalin 
mit Umgehung des Herzens in den betreffenden Aortenbogen treiben 
kann, so bleibt doch immer ein Adrenalindepot in der Kanüle zurück, 
und deshalb waren die Ergebnisse dieser Versuche so schwankend, 
dass ich sie hier nicht berücksichtigen will. 


DO EN EEE RE EEE THREE 


30 
20 


40 Mi 
I 


4 Sek. Wem 


Wer die blutdrucksteigernde Wirkung des Adrenalins nur von 
Säugetierversuchen her kennt, ist erstaunt über die relativ gering- 
fügige Blutdrucksteigerung, die eine Adrenalininjektion bei einem 
normalen Frosche bewirkt. Wenn man einem Frosche mit normal 


hohem Blutdruck eine maximal wirksame Adrenalindosis injiziert, 
so erfolgt eine Drucksteiserung um 20—50 °/o des Anfangsdruckes, 
wie dies aus den ersten sieben Versuchen der Tabelle III ersichtlich 
ist. Die Zeit, in der sich dieser Anstieg vollzieht, ist individuell 
sehr verschieden; in den ersten sieben Versuchen der Tabelle schwankt 
sie zwischen 22 und 120 Sekunden. Ein Bild einer solchen nor- 
malen, relativ gerinefüsigen Blutdrucksteigerung durch Adrenalin 
gibt Fig. 8 (3. Februar 1914, Nr. 75, 9, 130 g). Der mittlere Blut- 
druck beträgt vor der Injektion etwa 36 mm He. (Von den beiden 
Eichungslinien für 40 mm Hg gilt die obere). Bei % wurden 0,5 cem 
Ringer’sche Lösung in die Bauchvene injiziert, die eine ganz 
schwache und vorübergehende Drucksteigerung bewirkten; bei A 
wurden 0,4 cem einer Adrenalinlösung (1 :2000) injiziert, durch die 
der Druck unter Vergrösserung der Pulsamplitude in 16 Sekunden 
auf etwa 42 mm gesteigert wird. 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 15 


Eine ähnliche, wenn auch etwas beträchtlichere Blutdrucksteigerung 
sehen wir auch in Fig. 5 der Tafel. Der Frosch verlor, wie oben 
erörtert wurde, im Anschlusse an die Rückenmarkszerstörung (bei Z) 
viel Blut; bei % wurden 0,5 eem Ringer’sche Lösung, bei A 
0,25 eem Adrenalinlösung (1:2000) injiziert, die den mittleren Blut- 
druck von 21 auf 32 mm Hg erhöht. 


Tabelle II. 


Adrenalin- 


Steigerung d. 


Proto- menge in Steigerung Blieinuekes Anstiegszeit 

koll- Gewicht Milligsramm | des mittleren Blut- |in Prozenten ve Eine 

Nummer pro Kilogr. | qruckes in mm Ho | des Anfangs- ur 

8 Frosch a Si diuckess Im. nun 
65 125 ;: here an 0,32 von 22,5 auf 31 37 — 
67 100 0,40  Dolaa2 38 22 22 
74 135 1,85 „ 26,5 ,„ 40 50 24 
75 130 1,54 0b 16 16 
76 125 1,60 » 01.5: 75.45 36 64 
77 100 2,25 ONE: 38,0 43 120 
78 145 | 0,69 all te) 24 _ 7, ee au 76 
49 90 2,22 von 18 auf 37 105 60 
50 8 5,88 A ei) 50 68 
5l 80 2,50 20, 270 115 
33 180 1abil Se EN) 200 40 
bp) 135 1,48 RR ER 48 25 
57 140 0,29 2 EBD 75) 540 95 
Be) 120 0,25 SR Er. 510 60 
39 185 0,16 IM A 220 70 
60 140 0,21 ke) „ 40,5 125 75 
79 155 0,81 lea 44 60 
80 75 1,33  lehatn 2 108) 78 76 
8 145 0,86 14 ,=88 140 50 
83 s0 1,87 8a, 94,D 300 s0 
85 95 0,71 > 16 220 48 


Wenn wir diese Tatsachen mit den an Säugetieren gewonnenen 
Erfahrungen vergleichen, so ist zu bedenken, dass beim normalen 
‚Säugetier eine maximale Blutdrucksteigerung durch Adrenalin des- 
halb nieht erzeugt werden kann, weil die Erregung der Depressoren 
reflektorisch die Herztätigkeit hemmt. Eine solche sekundär de- 
pressorische Wirkung der Adrenalininjektionen habe ich bei Fröschen 
niemals beobachtet, und deshalb scheint mir ein Vergleich der Adrenalin- 
wirkungen beim Frosch und beim Warmblüter nur möglich, wenn 
wir hierzu die Versuche an vagotomierten Säugetieren heranziehen. 
Bei vagotomierten Hunden erreicht der Blutdruck während der maxi- 
malen Adrenalinwirkung 250—300 mm Hg, Werte, die den normalen 


Fig. 9. 


Yas. Kuno: 


um das doppelte bis dreifache übersteigen. Wir 
sehen also, dass Adrenalin auf den Blutdruck des 
normalen Frosches viel schwächer wirkt als auf den 
normaler Säugetiere. Die höchsten Blutdruckwerte, 
die ich nach Adrenalininjektionen beim Frosch be- 
obachtete, liegen nur wenig über 40 mm Hg, also 
kaum höher als die höchsten Werte, die man auch 
normalerweise bei kräftigen Fröschen findet. 

Anders liegen die Verhältnisse bei Fröschen, 
deren Blutdruck aus irgendeinem Grunde (Rücken- 
markszerstörung, Curare, Blutverlust) abnorm niedrig 
ist. Einige an solehen Tieren gewonnene Resultate 
sind in der zweiten Hälfte der Tab. III zusammen- 
gestellt. Wir sehen, dass eine Adrenalininjektion 
den Blutdruck auch bei sehr niedrigem Anfangsdruck, 
allerdings immer nur für kurze Zeit, auf die normale 
Höhe treiben kann. In Fig. 7 und 9 sind Kurven 
von solchen Versuchen wiedergegeben. In Fig. 7 
sahen wir den Blutdruck infolge der Verblutung 
nach Rückenmarkszerstörung steil vis auf 12 mm Hg 
absinken; bei Rs wurden 0,3 cem Ringer ’sche 
Lösung intravenös injiziert, bei A, und A, je die 
gleiche Menge Adrenalinlösung (1:10000). Nach 
der ersten Adrenalininjektion steigt der Blutdruck 
über die Höhe vor der Rückenmarkszerstörung an, 
um aber relativ rasch wieder bis auf 16 mm zu 
sinken. An der zweiten Injektion sieht man zu- 
nächst sehr deutlich die auch bei A, und auf Fig. 5 
der Taf. I angedeutete Steigerung des Blutdruckes 
durch die injizierte Flüssigkeitsmenge, an die sich 
erst nach einer Latenz die Adrenalinwirkung an- 
schliesst. Ob die Abnahme der Wirkung gleicher 
Adrenalindosen bei mehrfach wiederholten Injektionen 
zum Teil auf eine Ermüdung der Gefässmuskulatur 
zurückzuführen ist, vermag ich nicht zu sagen; in 
Fig. 7 kam sie sicher in erster Linie durch die fort- 
schreitende Verblutung zustande. 

Ein weiteres typisches Beispiel für die Adrenalin- 
wirkung bei niedrigem Blutdruck gibt die Kurve 


Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 17 


der Fig. 9 (18. November 1913 Nr. 49. 3, 90 g). Der Frosch 
war curaresiert und zeigte deshalb den abnorm niedrigen Blut- 
druck von 17 mm Hg; bei A wurden 0,2 ccm Adrenalinlösung 
(1: 1000) intravenös injiziert, wodurch der Druck vorübergehend 
auf etwa 33 mm erhöht wurde, um allmählich wieder fast auf den 
Ursprungswert abzusinken. 


Zusammenfassung. 


Der Blutdruck wurde an grossen Eseulenten mittels des v. Frey- 
schen Tonographen in einer A. pulmo-cutanea gemessen und seine 
Abhängigkeit von verschiedenen Faktoren beobachtet. 


Bei nicht narkotisierten Fröschen, die ohne Blutverlust operiert 
worden waren, betrug der mittlere Blutdruck etwa 30 mm Hg bei 
einer mittleren Pulsfregquenz von 51 Schlägen in der Minute 
(T= 17—19°C.). Die Höhe der pulsatorischen Druckschwankung 
betrug im Mittel 9,4 mm Hg, bei Fröschen, an denen ein Truncus 
arteriosus unterbunden war, 12 mm He. 


Eine Abhängigkeit des Blutdruckes vom Gewicht der Versuchs- 
frösche und von der Herzschlagfrequenz kam in meinen Versuchen 
nieht zum Ausdruck, wobei aber zu bemerken ist, dass ich nur an 
grossen Fröschen arbeitete, deren Gewicht zwischen 75 und 200 g lag. 


Bewegungen des Frosches führten meist zu einer vorübergehenden 
Blutdrucksteigerung, an die sich in seltenen Fällen eine länger dauernde 
Blutdrucksenkung anschloss. 


Die Reizung sensibler Nerven (zentraler Ischiadieusstumpf) rief, 
offenbar infolge einer reflektorischen Vasokonstriktorenerregung, eine 
länger dauernde Blutdrucksteigerung hervor. 


Die Atembewegungen äusserten sich in der Blutdruckkurve nur 
in einem Falle mit abnorm foreierter Atmung, bei normaler Atmung 
aber niemals. 


Periodisehe, mehr oder weniger rhythmische Schwankungen des 
Blutdruckes ohne ersichtliche Ursache (S. Mayer’sche Wellen?) 
wurden an zwei von 85 Fröschen beobachtet. 

Nach einer ohne Blutung verlaufenen Rückenmarkzerstörung 
bleibt der Blutdruck, abgesehen von dem anfangs zu beobachtenden 
Effekt der mechanischen Reizung des Vaguszentrums, einige Minuten 
auf der alten Höhe, sinkt dann aber unter beträchtlicher Verkleinerung 


der Pulsamplitude auf relativ niedrige Werte. 
Pflüger’s Archiv für Plıysiologie. Bd. 158. 2 


18 Yas. Kuno: Einige Beobachtungen über den Blutdruck des Frosches. 


Maximal wirksame Adrenalindosen erzeugten — intravenös in- 
jiziert — bei Fröschen eine relativ viel geringfügigere Blutdruck- 
steigerung als beim Säugetier. Die Blutdrucksteigerung betrug bei 
normalen Fröschen nur 20—50 °/o des Anfangsdruckes. Bei Fröschen 
mit abnorm niedrigem Blutdruck war die durch Adrenalin bewirkte 
Blutdrucksteigerung relativ viel bedeutender. 

Häufig habe ich im Blutstrom der Frösche — sowohl in Venen 
als in Arterien — vereinzelt kleine Gasblasen gesehen, deren Her- 
kunft nicht näher untersucht wurde. 


19 


(Aus der medizinischen Klinik in Heidelberg.) 


Über 
die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung 
gerenüber indifferenten Narkotika. 


(Nebst einer Bemerkung über die sauerstoffatmenden 
Leberzellengranula.) 
Von 
Otto Warburg. 


(Mit 5 Textfiguren.) 


1. Hemmt die Konzentration c eines indifferenten Narkotikums 
die Gärungsgeschwindigkeit in der intakten Hefezelle um einen 
bestimmten Betrag, so wird im allgemeinen die Gärungsgeschwindig- 
keit im Hefepresssaft durch die gleiche Konzentration um einen 
geringeren Betrag gehemmt !). 

Im folgenden wird gezeigt werden, dass die gleiche Regel 
für die Hemmung der Sauerstoffatmung gilt. In der Tat 
sind wir imstande, die Sauerstoffatmung in gleicher Weise wie die 
Presssaftgärung zu studieren, seit wir die Bereitung einer von 
sichtbaren Formelementen freien, sauerstoffatmenden Flüssigkeit 
kennengelernt haben’). 

2. Die Tatsache, dass die arbeitliefernden chemischen Reaktionen 
gegenüber indifferenten Narkotika in der Zelle empfindlicher sind, 
als getrennt von der Zelle oder ihren geformten Bestandteilen, 
kann auf Grund früherer Untersuchungen ?) folgendermassen aus- 
gedrückt werden: Die Struktur*) macht die Fermente der 


1) In Asher-Spiro, Ergebnisse der Physiologie Bd. 14 S. 253. 1914. 

2) Pflüger’s Arch. Bd. 154 S. 599. 1913. 

3) Vgl. Asher-Spiro, Ergebnisse loc. cit. 

4) Unter „Struktur“ verstehen wir die arbeitsfähigen Zellbestandteile. 
Auf dieser Definition beruht die scharfe Abgrenzung gegenüber Ferment- Kolloid- 


Molekularstruktur usw. Vergl. Asher-Spiro, Ergebnisse loc. cit. 
2 * 


30 Otto Warburg: 


[1 


arbeitliefernden Reaktionen empfindlicher gegenüber indifferenten 
Narkotika. 

Es ist nun im höchsten Grade bemerkenswert, dass die Emp- 
findlichkeit der Fermente an der Struktur eine fast konstante Grösse 
zu sein scheint, dass also die Wirkungsstärke !) eines bestimmten 
Narkotikums, für eine Zellart und eine arbeitlieiernde Reaktion ge- 
messen, mit grosser Annäherung auch für andre Zellarten und 
andre arbeitliefernde Reaktionen gilt. Beispielsweise werden Oxy- 
dationsgeschwindigkeit in Vibrionen, in intakten Lebern, im Zentral- 
nervensystem und Gärungsgeschwindigkeit in der intakten Hefezelle 
durch eine bestimmte Äthylurethankonzentration um fast den gleichen 
Betrag gehemnit. 

Wie mir scheint, erlaubt die Kenntnis dieser Regel eine nicht 
uninteressante Anwendung. Wenn wir Gebilde vor uns haben, 
über deren Natur als Fermente oder Maschinen (Organismen) wir 
zweifelhaft sind, so werden uns die Wirkungsstärken der Narkotika, 
je nachdem sie die „Strukturwirkungsstärken“ oder erheblich kleiner 
als diese sind !), mit einem gewissen Grad von Wahrscheinlichkeit 
eine Entscheidung ermöglichen. 

Gebilde, die atmen, über deren Natur als Fermente oder Orga- 
nismen aber bisher nichts ausgesagt werden konnte, sind die vor 
kurzem beschriebenen Körnchen ?) aus Leberzellen, deren Atmung 
einen erheblichen Bruchteil der Leberatmung ausmacht. Diese Körn- 
chen wurden auf ihr Verhalten gegenüber indifferenten Narkotika 
geprüft, wobei sich ergab, dass die Atmungshemmungen bei 
den für die Struktur charakteristischen Konzentrationen 
auftraten. Es ist das, wenn auch kein Beweis, so doch ein 
schwerwiegendes Argument für die Auffassung, dass die atmenden 
Körnchen nicht Fermente oder Fermentniederschläge, sondern Orga- 
nismen sind. 

3. Die Tatsache, dass die Atmung der Körnchen gegenüber 
indifferenten Narkotika ebenso empfindlich ist, wie die Atmung 
intakter Zellen, gibt Veranlassung, nochmals auf die von Batelli 
und Stern beschriebene akzessorische Atmung) einzugehen. Ich 
habe früher?) die Vermutung ausgesprochen, dass die akzessorische 


1) Wirkungsstärke = reziproker Wert der wirksamen Konzentration. 
2) Pflüger’s Arch., loc. cit. 

3) Batelli und Stern, Biochem. Zeitschr. Bd. 21 8. 487. 1909. 

4) Pflüger’s Arch,, loc. cit. 


Über die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung etc. 91 


(„wasserlösliche— „fermentative“—) Atmung Batelli’s und Stern’s 
im wesentlichen Körnchenatmung gewesen sei, und zwar deshalb, weil 
einerseits die von den Körnchen befreiten, im übrigen nach Batelli 
und Stern hergestellten Flüssigkeiten viel weniger Sauerstoff 
veratineten, als die Forscher angegeben haben, weil anderseits die 
Atmungsgrösse der Körnchensuspension den für die „akzessorische 
Atmung“ angegebenen Werten sehr nahe kam. Diese Annahme 
stösst jetzt auf folgende Schwierigkeit: Die „akzessorische Atmung“ 
wird nach Batelli und Stern „durch verschiedene Gifte (arsenige 
Säure, Cyanwasserstoff, Aldehyde usw.) bedeutend weniger beeinflusst 
als die Hauptatmung“. Die Körnehenatmung dagegen wird, wie wir 
gesehen haben, durch Narkotika ebenso wie die Zellatmung (=, Haupt- 
atmung“ nach B. und S.) beeinflusst. Entweder also verhält sich die 
Körnchenatmung gegen eine Substanzgruppe wie die Zellatmung, 
gegen eine andere Substanzgruppe nicht wie die Zellatmung, oder 
Batelli’s und Stern’s „akzessorische Atmung“ ist nicht identisch 
mit der Atmung der Körnchensuspension. Die zweite, wahrschein- 
lichere Alternative würde von neuem die Frage nach der Natur der 
„akzessorischen Atınung“ als unbeantwortet erscheinen lassen. 


I. Eine Zusammenstellung der Resultate 


ist auf der folgenden Seite in Fig. 1 gegeben. Die Gesamthöhe der 
Balken zeigt die Konzentrationen an, die die Oxydationsgeschwindig- 
keit im wässrigen Leberextrakt um 50 °/o hemmen, die Höhe der 
Balkenfüllung diejenigen Konzentrationen, die die Oxydations- 
geschwindigkeit in den Körnchen um 50°o hemmen. 


II. Die Hemmung der Körnchenatmung. 


Zur Herstellung der Körnchensuspension dienten Lebern von 
frisch entbluteten Meerschweinchen. Die Lebern wurden in einem 
Porzellanmörser mit einem Porzellanpistill innerhalb einiger Minuten 
zerklopft. Dann wurde die doppelte Gewichtsmenge 1,2 P/oiger 
Kaliumchloridlösung zugefügt, gut gemischt und ca. 2 Minuten lang 
zentrifugiert, un, Zellreste, Zelltrümmer und Bindegewebe zu ent- 
fernen. Der Sauerstoffverbrauch wurde dann in der früher be- 
schriebenen Weise!) in 1 cem der Suspension bestimmt. 1 cmm 
Sauerstoffverbrauch entsprach 1 mm Druckverminderung am Mano- 


1) Pflüger’s Arch., loc. cit. 


22 Otto Warburg: 


“_ Wässeriger Extract 
{ 


1900 
1800 | 
1700 | 
1600 | 
1560 
1400 
1300 
1200 


1100 


1000 | 
<  —Granula 


—— — > Millimole. 


900 
800 
700 
600 
500 
400 
300 
200 


100 


Methyl- Athyl- Propy]- 
Urethan. 


Fig. 1. 


Über die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung etc. 23 


meter; da der Fehler für eine Bestimmung etwa 2 mm beträgt, so 
sind die angegebenen Werte genau auf 2 im Verhältnis zur Anzahl 
der Kubikmillimeter. 

Was die absoluten Werte der Körnchenatmung anbetrifft, so 
verbrauchte 1 cem der Suspension bei 33° in 60 Minuten (in vier 
aufeinanderfolgenden Versuchen): 


1. 0,193 eem Sauerstoff (0,760 mm) 
20.0.2092: N 
38.0.1935, 3 
7.0.2003 5 


I ohne Zusatz 
II 5% 
III 10% 


Verbrauchter Sauerstoff in Kubikmillimetern. 


5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 
——— Minuten 


Fig. 2. 1 ccm Körnchensuspension (Meerschweinchen) bei 38° C. 
Ohne und mit Methylurethan. 
im Mittel also 0,20 cem. Auf 100 ecm  Körnchensuspension umge- 
rechnet, ist das ein Sauerstoffverbrauch von 20 cem pro Stunde. 
Das ist etwas mehr, als in der vorigen Mitteilung angegeben (14 cem 
pro Stunde und 100 cem Suspension); dort wurde schon er- 
wähnt, dass sich die Werte durch geschiektere Fraktionierung beim 


Verbrauchter Sauerstoff in Kubikmillimetern. 


24 Otto Warburg: 


Zentrifugieren wahrscheinlich noch steigern lassen würden. Auch 
der neue Wert ist jedenfalls eine Minimalzahl, da noch immer viele 
Körnchen mit den Zellresten abzentrifugiert werden. 

Vermischt man 60 g zerklopfte Leberzellen mit 120 eem Kalium- 
chloridlösung und zentrifugiert auf die oben erwähnte Weise, so 
lassen sich etwa 100 cem Körnchensuspension abhebern. Will man 
ausrechnen, wieviel Körnehensuspension aus 1 kg Leber im Experiment 
gewonnen werden kann, so ist also 100 eem Körnchensuspension 


200 


180 

18 I ohne Zusatz 
II 0,25 %o 

m III 0,5 %0 


120 


100 


80 


60 


40 


20 


5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 
—— — Minuten 


Fig. 3. 1 cem Körnchensuspension (Meerschweinchen) bei 33° C. 
Ohne und mit Isobutylurethan. 


60 g Leber gleichzusetzen. So wurde in der vorigen Abhandlung 
gerechnet. Will man dagegen ausrechnen, wieviel Körnchensuspension 
aus 1 kg Leber entsteht — wenn sie auch nicht quantitativ gewonnen 


„werden kann —, so müssen ca. 150 ecem Körnchensuspension 60 g 


Leber gleichgesetzt werden; denn die tiefere, Zelltrümmer enthaltende 
Schicht ist mit der Körnehensuspension durchtränkt. Rechnen wir 
nach diesem letzten Modus, so würde also aus 1 kg Leber 
2500 cem Körnchensuspension entstehen mit einem 


Verbrauchter Sauerstoff in Kubikmillimetern. 


Über die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung etc. 25 


Sauerstoffverbrauch von 500 cem pro Stunde. Wie noch- 
mals hervorgehoben sei, ist das ein Minimalwert, weil beim Zentri- 
fugieren Schichten entstehen, die körnchenreicher sind als diejenigen, 
in denen die Atmung ‚gemessen wurde. 

Zentrifugiert man die so erhaltene Körnchensuspension 30 Minuten 
bei etwa 3000 Touren, so erhält man eine überstehende, nicht ganz 
körnchenfreie Schicht, deren Sauerstoffverbrauch etwa ein Sechstel 
von dem der ursprünglichen Körnchenschicht beträgt. In der Körnchen- 


200 


180 


I ohne Zusatz 
II 0,13% 
III 0,26 % 


160 


ö 10 15 20 25 30 3 40 45 50 55 60 
——— Mimuten. 


Fig. 4 1 ccm Körnchensuspension (Meerschweinchen) bei 38° C. 
Ohne und mit Isoamylurethan. 


suspension ist also mindestens SO %o der Atmung auf Rechnung der 
Körnchen zu setzen. 
Sollte die Atmungshemmung durch Narkotika geprüft werden, 
so wurden je 1 ceem der Suspension in vier Atmungsgläschen gegeben. 
Eine Probe blieb ohne Narkotikumzusatz, den drei andern wurde 
Narkotikum in verschiedenen Mengen zugesetzt. Die leichtlöslichen 
Substanzen wurden hierbei in Substanz — fein gepulvert — zuge- 
setzt; die schwerlöslichen wurden in Methylalkohol zu einer kon- 


36 Otto Warburg: 


zentrierten Lösung gelöst und in methylalkoholischer Lösung zuge- 
geben. Mehr als 2°/o Methylalkohol enthielt die Körnchensuspension 
nie; ein solcher Gehalt an Methylalkohol war ohne Einfluss auf die 
Atmung, wie Kontrollen zeigten. . 

Einige Beispiele sind in den vorstehenden Zeichnungen wieder- 
gegeben. Man sieht, dass die Atmung im Laufe der ersten 30 Minuten 
fast konstant ist, dass sie dann weiter bis ans Ende der ersten Stunde 
fast konstant bleibt oder etwas abfällt. Die später angegebenen 
Hemmungen beziehen sich alle auf die ersten 30 Minuten. 

Nach derartigen Kurven wurden die Hemmungen für die Urethan- 
reihe ausgerechnet und folgende Konzentrationen!) gefunden für 
eine Hemmung der Oxydationsgeschwindigkeit um 50 Yo: 


Methylurethan . . . . 960 Millimole pro Liter 
Athylurethane 222 600 DE 
Propylurethan 2.222. 2.100 5 „ n 
Butylurethan (iso). . . 33 5 M ” 
Amylurethan (iso). . . 14 = 3 5 


Es sind das die typischen „Strukturwirkungsstärken‘. 
Beispielsweise wird eine Oxydationshemmung um 50°o in intakten 
roten Blutzellen durch folgende Konzentrationen bewirkt (in Milli- 
molen pro Liter): Methylurethan 1300, Äthylurethan 420, Propyl- 
urethan 110, Butylurethan 40. 


III. Die Hemmung im wässrigen Extrakt. 


Zu den Versuchen wurden Lebern von frisch entbluteten Meer- 
schweinchen verwendet. Die Lebern wurden ca. 2 Minuten lang mit 
Sand zerrieben. Dann wurde doppelt soviel Wasser zugefügt, als 
die Leber wog, gut gemischt und 30 Minuten lang bei 3000 Touren 
scharf zentrifugier. Die überstehende Flüssigkeit, die sich ab- 
hebern liess, war körnchenarm, nicht körnchenfrei; sie wurde in 
früheren Versuchen von dem Rest der Körnchen durch Filtration 
mittels Berkefeld-Kerzen befreit. Auch die Narkotikahemmungen 
wurden zuerst an Berkefeld-Filtraten geprüft; nachdem sich 
jedoch herausgestellt hatte, dass die Wirkungsstärken vor und nach 


1) Die Konzentrationen sind berechnet aus der Menge der zu einem be- 
stimmten Volum Körnchensuspension zugesetzten Narkotikummenge. Für die 
verwendeten Substanzen wird (s. Asher-Spiro Jahrg. 14 S. 253) eine 
Konzentrationsverminderung infolge von Adsorption hier nicht merklich. 


Über die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung etc. 7 


Filtration durch die Kerzen nicht merklich verschieden waren, wurde 
später nicht mehr filtriert, sondern die nach 30 minutenlangem 
scharfem Zentrifugieren gewonnene Flüssigkeit direkt verwendet. 
Es hat das den Vorteil, dass man mit viel gleichmässigeren Oxydations- 
grössen arbeitet; durch die Berkefeld-Filtration wird die 
Oxydationsgrösse des Extrakts manchmal erheblich, manchmal nur 
wenig vermindert. 


100 
90 
= I ohne Zusatz 
II 2,5 % 
70 III 5,0% I 
IV Io,o % 


Sauerstoffverbrauch in Kubikmillimetern, 


5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 
——— Zeit in Minuten 


Fig. 5. 1 ccm ‚wässriger Extrakt aus Meerschweinchenleber bei 38° C. 
Ohne und mit Athylurethan. 

Was die absoluten Werte der Extraktatmung anbetrifft, so ver- 
brauchte 1 ccm in 1 Stunde bei 33° (in fünf aufeinanderfolgenden 
Versuchen mit verschiedenem Material): 

0,056 eem Sauerstoff (0,760 mm) 


0,0622, 2 (020025) 
0,049 ,„ n (07607 7) 
0.050, 5 (Oel =) 
0,069 „ ; (Umolzer 


im Mittel also 0,057 cem Sauerstoff auf I cem oder 5,7 cem Sauer- 
stoff auf 100 cem. Rechnet man diesen Wert in gleicher Weise wie 


98 Otto Warburg: Über die Empfindlichkeit der Sauerstoffatmung etc. 


oben auf 1 kg Leber um, so würden aus 1 kg Leber 2500 cem 
Extrakt entstehen mit einem Sauerstoffverbrauch 
von etwa 140 ecm pro Stunde. 

Zur Grösse der Extraktatmung ist zweierlei zu bemerken: 
1. sie ist höher als der Wert für die Atmung der überstehenden 
Flüssigkeit, die durch Zentrifugieren der nach Il. bereiteten Körnchen- 
suspension erhalten wird; ob hier die Verwendung von Wasser 
anstatt KC] oder die Zerreibung mit Sand verantwortlich zu machen 
ist, bleibt unentschieden; 2. sie ist höher als der Wert, der für 
die Berkefeld-Filtrate erhalten wurde (in 1 eem bei 88° in 
60 Minuten 0,03 eem Sauerstoff). Das könnte mit dem Rest von 
Körnchen zusammenhänsen, der, wie erwähnt, in den unfiltrierten 
Extrakten stets übrig bleibt; doch ist das nicht wahrscheinlich, da 
sich die Extraktatmung gegenüber den Narkotika wie das Berkefeld- 
Filtrat, nicht aber wie die Körnchensuspension verhält. 

Die Hemmungsversuche waren, wie in II beschrieben, angeordnet. 
Die graphische Darstellung in Fig. 5 zeigt das Verhalten der Fxtrakt- 
atmung gegenüber Äthylurethan; nieht immer, aber doch häufig war 
der Sauerstoffverbrauch innerhalb der ersten Stunde der Zeit fast 
proportional. 

Folgende Konzentrationen hemmten die Extraktatmung um 
ca.50°%o, wenn die Versuchszeiten 30—60 Minuten waren: 

2000 Millimole Methylurethan pro Liter 


740 „ Äthylurethan eine 
500 5 Propylurethan ne, 
90 „ Butylurethangs) „5 


40 = Amylurethan (iso) „ 3 
Die Konzentrationen also, die die Atmung des 
wässrigen Extrakts um 50°%o hemmen, liegen erheblich 
über den Konzentrationen, die die Körnchenatmung 
um den gleichen Betrag hemmen (vgl. die Zusammenstellung 
in Fig. 1). 


(Aus dem pharmakologischen Institut der Universität Graz.) 


Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. 


I. Mitteilung. 


Untersuchungen am Kaltblüter. 
Von 
O. Loewi und W. Gettwert. 


Die Frage, ob den Nebennieren ausser der nachgewiesenen 
sekretorischen auch eine davon unabhängige entgiftende Leistung zu- 
komme, ist strittig. Letztere nahm man an auf Grund einmal des 
Symptomkomplexes, der nach Nebennierenexstirpation auftritt, dann 
der Folgen der Übertragung von Blut bzw. Organextrakten neben- 
nierenloser Tiere auf gesunde bzw. frisch exstirpierte. Da Zustands- 
änderungen auch die Folge des Ausfalles von Sekretionsprodukten 
sein können, sind streng beweisend für die Gegenwart von Giften 
pur Übertragungsversuche. Wir gehen darum an dieser Stelle auch 
hauptsächlich auf sie ein, zumal die vollständige Literatur erst kürz- 
lich von Biedl!) zusammengestellt wurde. 

Von Brown-Sequard?) stammt die Angabe, dass infolge 
Injektion des Blutes nebennierenloser Tiere im Gegensatz zu dem 
normaler, nebennierenlose Tiere rascher sterben. Weniger vieldeutig 
sind die Angaben von Abelous und Langlois°), wonach die In- 
jektion des Blutes sterbender nebennierenloser Frösche bei eben 
exstirpierten eine eurareartige Lähmung erzeugen soll. Der gleiche 
Erfolg trat ein nach Injektion des verdünnten Blutes nebennieren- 
loser Meerschweinchen bei normalen, besonders stark aber bei eben 
exstirpierten Fröschen. Gautrelet und Thomas‘) fanden, dass 


1) Biedl, Innere Sekretion, 2. Aufl. 1913. 

2) Brown-Sequard, zit. nach Biedl. 

3) Abelous et Langlois, Compt. rend. soc. biol. 1891 p. 292 et p. 385, 
et 1892 p. 165. Arch. de physiol. 1892 p. 269. 

4) Gautrelet et Thomas, Compt. rend. soc. biol. t. 66 p. 660. 1909, et 
t. 67 p. 231. 1909. | 


30 O0. Loewi und W. Gettwert: 


das Serum nebennierenloser Hunde sowie dessen Alkoholextrakt zu 
Blutdrucksenkung führt, die nach Atropinisierung ausbleibt und auf 
Vasodilatation zurückzuführen sei. | 

Vieldeutig ist die Angabe von Soddu!), dass Aderlass bzw. 
Kochsalzinfusion bei nebennierenlosen Tieren günstig wirke. 

Was die Herkunft des supponierten Giftes betrifft, so existieren 
eine Reihe von Untersuchungen, die bei der Muskelkontraktion ent- 
stehende Stoffe verantwortlich machen. 

Nach Abelous und Langlois?) soll der alkoholische Extrakt 
von Muskeln nebennierenloser, aber auch nach Unterbrechung des Kreis- 
laufes bis zur Erschöpfung gereizter normaler Frösche bei nebennieren- 
losen in gleicher Weise wirken. Boinet?) erzielte auch bei Benutzung 
von Ratten ähnliche Ergebnisse. Albanese*) bestätiete zunächst die 
Beobachtung von Abelous und Langlois, wonach Muskelbewegung 
den Tod von nebennierenlosen Fröschen beschleunigt. Weiter fand 
er im Anschlusse an die elektrische Reizung normaler und neben- 
nierenloser Frösche und Kaninchen bei normalen Tieren passagere 
bei nebennierenlosen zum Tode führende allgemeine Lähmung; bei 
Fröschen nahm gleichzeitig die Zahl der Herzkontraktionen ab, bis 
diastolischer Stillstand eintrat. Das Herz ist dann noch erregbar. 
Nebenbei führt er an, dass bei Fröschen nach der Reizung Miosis, 
bei Kaninchen gesteigerte Peristaltik und profuse Diarrhöe eintrat. 
Auch er schliesst, dass die Nebennieren die Funktion haben, einen 
insbesondere bei der ermüdenden Reizung entstehenden Stoff zu 
enteiften. Dieser Stoff soll Neurin bzw. Cholin sein. Marino- 
Zueco und Dutto?°) stellten im Anschluss an Marino-Zuceco’s®) 
Nachweis von Neurin in der Nebenniere aus dem Harne von Addison- 
kranken ein Goldsalz dar, mit einem Gehalt, der dem von Neurin- 
goldchlorid entsprach. Albanese’) fand dann, dass nebennierenlose 
Frösche ganz besonders empfindlich gegen Neurin sind. Dieser Be- 
fund ist nicht durchaus eindeutig, da derartige Tiere auch gegen 
andere Gifte weniger resistent sein sollen. Schliesslich stellte 


1) Soddu, zit. nach Biedl. 

2) Abelous et Langlois, Oompt. rend. soc. biol. 1892 p. 190. 

8) Boinet, Compt. rend. soc. biol. 1895 p. 646. 

4) Albanese, Arch. it. biol. t. 17 p. 239. 1892. 

5) Marino-Zucco und Dutto, Moleschott’s Unters. Bd. 14 S. 617. 1892. 
6) Marino-Zucco, Rendic. della r. acc. dei Lincei p- 835. 1888. 

7) Albanese, Arch. it. de biol. t. 18 p.49. 1893, 


Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. I. 31 


Gautrelet!) aus dem Blute nebennierenloser Hunde Cholin als 
Platinsalz, mitunter auch als Jodeholin dar. Im Blute normaler 
Hunde liess sich Cholin nieht oder nur spurenweise nachweisen. 

Trotz all dieser Untersuchungen, denen u. E. mindestens zum Teil 
Beweiskraft kaum abgesprochen werden kann, ist die Annahme einer 
enteiftenden Funktion der Nebenniere durchaus nicht allgemein 
akzeptiert (vgl. z.B. Biedl loe. eit. Bd. 2, 8.66 u. 72 ff... Anderer- 
seits bedürfen noch viele Angaben im einzelnen einer Aufklärung, 
so (ass eine erneute Bearbeitung des Gegenstandes einer Recht- 
fertigung nicht bedarf. 


1 


Die Versuche wurden an Fröschen ausgeführt. Die Nebennieren 
wurden in leichter Äthernarkose mittels Thermokauters ausgebrannt. 
Die Tiere überlebten die Operation bis zu 8 Tagen. Direkt im An- 
schluss an die Operation und 2—3 Tage danach zeigten sie nichts 
Abnormes. Von da ab wurden sie matt und boten das Bild einer 
allgemeinen Lähmung. Die Herzaktion war in diesem Stadium ge- 
schwächt, sowohl in bezug auf Frequenz als auf Intensität der Kon- 
traktion. Beim Tod war das Herz diastolisch erschlafft, der Ventrikel 
fast blutleer. Unmittelbar nach dem Eintritt des Todes war das 
Herz meist elektrisch noch erregbar, nicht mehr jedoch nach einigen 
Stunden. Der grösste Teil des Blutes füllte die stark erweiterten 
Abdominalgefässe. 

Um die Ursache des Herzstillstandes festzustellen, haben wir 
in einer ersten Versuchsreihe geprüft, ob bei Ausspülung das Herz 
sich wieder erhole. Zu diesem Zweck banden wir in Vorhof und 
Aorta Kanülen ein und durchspülten vom Vorhof aus mit Ringer- 
Lösung. In sämtlichen Versuchen, auch dann, wenn das Herz auch 
für starke elektrische Reize schon völlig unerregbar geworden war, 
traten im Laufe von einer Viertelstunde wieder Kontraktionen auf. 
Ihren Ausgang nahmen sie am Sinus. Nach einiger Zeit begann der 
Vorhof, schliesslich der Ventrikel wieder zu schlagen, auch dann; 
wene ohne Druck durchspült wurde, Damit ist zunächst nur be- 
wiesen, dass auch ohne Adrenalin die Herzen sich erholen können. 
Es fragt sich, ob wir danach berechtigt sind Vergiftung als Ursache 
des Herzstillstandes anzusprechen. In diesem Falle wäre die Er- 


l) Gautrelet, Oompt. rend. soc. biol. t. 66 p. 1040. 1909. 


32 0. Loewi und W. Gettwert: 


holung Folge einer Auswaschung des Giftes. Zuvor müsste aus- 
geschlossen werden, dass nicht der Herzstillstand sekundär ist, Folge 
davon, dass sich die Hauptmasse des Blutes, wie dies ja der Fall, 
infolge der Vasodilatation in der Peripherie angesammelt hat, so dass 
das Herz unzureichend gespeist und so einerseits ohne Innendruck, 
andererseits unfähig, etwaige Stoffwechselprodukte fortzuschaffen. Dies 
zu prüfen haben wir einige Frösche aus den Aorten verbluten 
lassen: die Herzen schlugen in diesen Fällen bis zu 3 Tagen weiter. 
Es bleibt demnach nur die Möglichkeit, dass der Herzstillstand ein 
primärer ist, bedingt durch eine Vergiftung. 


m: 


Über ihre Art etwas zu erfahren, untersuchten wir zunächst 
den Einfluss von Atropin, wovon wir einen Tropfen (/ıo000 Lösung) 
auf den Sinus, eventuell auch auf den Ventrikel brachten: nach Ver- 
lauf von 3—10 Minuten traten am Sinus die ersten sichtbaren Be- 
wegungen ein, die sich bald verstärkten. Kurz darauf begann der 
Vorhof und schliesslich auch der Ventrikel zu schlagen. Dieser Er- 
folg trat in sämtlichen Versuchen ein. Kontrollversuche belehrten 
darüber, dass eine grössere Menge von Ringer-Lösung ohne Atropin, 
in gleicher Weise appliziert, ohne jeden Einfluss war. 

Der gleiche Erfolg von Atropin trat ein, wenn die Vagi vor- 
gäneig durchschnitten waren bzw. wenn das stillstehende Herz dem 
Körper entnommen war; damit ist bewiesen, dass der Herzstillstand 
durch einen die peripheren Vagusapparate erregenden Stoff zustande- 
gekommen war. Zur Kontrolle, ob der Stillstand spezifische Folge 
der Nebennierenexstirpation sei, haben wir in sechs Versuchen aus- 
gedehnte Kauterisationen der Leber und der Nieren vorgenommen. 
Der Tod trat in diesen Fällen zwischen 3 und 8 Tagen ein. Am 
stillstehenden Herzen war Atropin völlig wirkungslos. 

Bei unseren weiteren Versuchen fussten wir auf der bereits er- 
wähnten Beobachtung Albanese’s, wonach intensive elektrische 
Reizung des ganzen Tieres beim normalen Frosch nicht oder minimal, 
beim nebennierenlosen sehr stark die Zahl und Intensität der Herz- 
kontraktionen beeinträchtigt. Zunächst überzeugten wir uns von der 
Richtigkeit dieser Beobachtung. 

Es wurden die gefensterten Frösche. mit dem Induktionsstrom 


gereizt; die eine Elektrode war im Maul, die andere am Fussgelenk 


befestigt. 


Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. I. 33 


Versuch 26. 


3. März 1914. A normaler Frosch, B Nebennieren exstirpiert am 2. März 1914. 


Zeit AT Bemerkungen 

A B 

4h 35’ a2 250 

Ah 45’ Sant le 4h 45’ bis 4h 50’ Reizung 

5h 00’ 3 24 

5h 15’ 34 24 

5h 25’ 86 171, 2328 

5h 40’ 36 28 

6h 00’ 40 34 


Versuch 28. 


4. März 1914. A Leber exstirpiert, B Nebennieren exstirpiert; beides am 3. März 1914. 


F 
Zeit ren Bemerkungen 
As ale B 

3h 50’ | 40 BB) 
4h 00’ 40 35 
4h 20' 40 35 4h 20’ bis 4h 23’ Reizung 
4h 30' 42 S0 

h 35’ 2 3 
ana 12 29 
6h 55’ 42 36 


Im Anschluss an die einmalige Reizung trat beim normalen 
Frosch (Versuch 26) und nach Leberexstirpation (Versuch 28) eine 
leichte Beschleunigung, beim nebennierenlosen Tier eine Ver- 
langsamung ein, die nach einiger Zeit wieder schwand. In weiteren 
Versuchen wurde der Einfluss wiederholter Reizung geprüft. 


Versuch 45. 


17. März 1914. Nebennieren exstirpiert am 16. März 1914. 


Zeit Frequenz Bemerkungen 
Ih 00’ 46 
an 2 je Von jetzt ab wiederholte Reizung 
: 4: 
gh 22' 36 
9h 33’ 34 
105 00’ 24 
11h 05’ 19 
11h 55’ 10 
2h 10’ 0 Das stillstehende Herz wird herausgenommen ; nach 


Atropinisierung Wiederbeginn von Pulsationen 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 5) 


34 O0. Loewi und W. Gettwert: 


Versuch 62. 
28. März 1914. A normal, B Nebennieren exstirpiert am 27. März 1914. 


Frequenz 


Zeit Bemerkungen 
A B 
9 30’ 50 28 
9h 45’ 50 28 Von jetzt ab wiederholte Reizung 
10h 00’ 49 22 
10h 45’ 44 20 
11h7207 5 42 14 
11h 50’ 42 4 
1h 00’ 49 — Soon zung bebt den Stillstand vor 
B au 


Bei wiederholter starker Reizung tritt demnach bei normalen 
Fröschen eine mässige Frequenzabnahme, bei nebennierenlosen Still- 
stand ein. 

In weiteren Versuchen wurde geprüft, ob am Zustandekommen 
der Verlangsamung das Vaguszentrum beteiligt sei. 


Versuch 29. 


6. März 1914. Nebennieren 4 Stunden vorher exstirpiert; beide Vagi vor dem 
Versuch durchschnitten. 


Zeit | Frequenz Bemerkungen 
4h 20' 8) 
4h 30’ 38 Von 4h 30’ bis 4h 35’ Reizung 
4h 35’ 36 
4h 45’ 32 
5b 00’ 30 
5h 15’ 28 


Versuch 81. 


8. April 1914. Nebennierenexstirpation am 7. April 1914; vor dem Versuche 
beide Vagi durchschnitten. 


Zeit | Frequenz Bemerkungen 
oh 357 44 
oh 45’ 44 3h 45’ bis 3h 50’ Reizung 
3h 50’ 3 
4h 00° 32 4h 00’ bis 4h 5’ Reizung 
4h 05 24 
4h 10’ 14 4h 40’ bis 4b 45’ Reizung 
5h 00' 8 5h 10’: Atropin auf den Sinus 
5h 20’ 16 


oh 28’ 28 


Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. I. 35 


Versuch 38. 
11. März 1914. Nebennierenexstirpation am 10. März 1914. 


Zeit Frequenz Bemerkungen 
4h 00’ 40 
4h 05’ 40 Von 4h 5’ ab wurde in kürzeren Abständen 
wiederholt gereizt 

4h 07' 40 

4h 12’ 26 

5h 20’ 22 Beide Vagi durchschnitten 

ah 25’ 18 

5b 30’ 12 


Die Versuche zeigen, dass die Verlangsamung im Anschluss an 
die elektrische Reizung auch eintritt bzw. bestehen bleibt nach 
Durchtrennung der Vagi. 

Weitere Versuche zeigen den Einfluss von Atropin auf die Ver- 
langsamung. 
Versuch 31. 


7. März 1914. Nebennierenexstirpation am 6. März 1914. 


Zeit | Frequenz Bemerkungen 
9 00’ 46 

9h 15’ 46 9h 25’ bis 9h 30’ Reizung 
9h 30’ 46 

Ya 3 42 

9h 45' 40 
10h 20’ 42 
112 40’ 38 Atropin auf das Herz gebracht 
11h 45’ 33 11h 45’ bis 11h 50’ Reizung 
ehe 2 44 
ia Ds 46 
12 00’ 44 


Versuch 49. 
23. März 1914. Exstirpation und Versuch. 


me 


Zeit Frequenz Bemerkungen 
105 40’ 40 
105 50’ 40 10k 50’ bis 11h 00’ Reizung 
10h 55’ 36 
11h 00’ 32 
11h 10’ 26 11h 14’ Atropin auf das Herz gebracht 
1 34 
11h 25’ 34 
11h 40’ 36 


36 O0. Loewi und W. Gettwert: 


Versuch 73. 
2. April 1914. Exstirpation am 1. April 1914. 


Zeit Frequenz Bemerkungen 

9h 20’ 48 

9h 30’ 48 

9h 40’ 48 9h 40' Atropin aufgebracht 

Y9h 45’ 44 

9h 55’ 44 9h 50’, von jetzt ab wiederholte starke Reizung 
10h 00’ 44 

IL 40 

10h 50’ 40 


In zahlreichen weiteren Versuchen wurde das durch wiederholte 
Reizung stillgestellte Herz herausgenommen; Atropin brachte es 
ausnahmslos wieder zum Schlagen (vel. z. B. Versuch 62 oben). Als 
weiteres Beispiel diene folgender Versuch: 


Versuch 79. 


7. April 1914. 6. April: Nebennierenexstirpation, wiederholte Reizung. 7. April: 
Herz diastolisch stillstehend. Vorhof schwach, Ventrikel nicht erregbar; Herz 


isoliert. 

Zeit | Eingriff | Herzaktion 
10h 40' Isolierung — 
10h 45’ Ringer-Bad — 
10h 50’ Atropin — 
10h 51’ Sinus beginnt: 16 pro Minute 
10h 53’ Atrium beginnt: 16 pro Minute 
11h 00’ Atrium schlägt: 24, Ventrikel 0 
11h 15° Ventrikel beginnt: Atrium 24, Ventrikel 2 
11h 20’ Ventrikel beginnt: Atrium 20, Ventrikel 2 
11h 30’ Ventrikel beginnt: Atrium 20, Ventrikel 20 


Aus den Versuchen geht hervor, dass die Pulsverlangsamung 
durch Atropin verhindert bzw. aufgehoben wird. Nachdem die Verlang- 
samung, wie wir sahen, auch nach Vagotomie eintritt, müssen wir sie 
demnach als bedingt durch toxische periphere Vagusreizung auffassen. 

In den Protokollen wurde nur die Frequenz der Kontraktionen 
angegeben. Es ist nachzutragen, dass mit deren Abnahme regel- 
mässig ein Längerwerden der diastolischen Pause und eine schlechtere 
Füllung des Herzens einhergeht, so dass der zu Beginn gut gefüllte 
Ventrikel am Ende des Versuches fast leer ist. Ausserdem be- 
obachteten wir nach der Reizung, und zwar nur der nebennierenlosen 


Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. 1. 37 


Frösche, niemals normaler, in Bestätigung einer Angabe Albanese’s 
die allmähliche Entwicklung einer schliesslich maximalen Miose; am 
herausgeschnittenen Auge blieb sie. Auch die nach den Folgen der 
Exstirpation spontan gestorbenen Tiere zeigten intensive Miose. 

In weiteren Versuchen haben wir den Einfluss des Blutes neben- 
nierenleser Frösche auf die Herzen gesunder geprüft; das Blut 
stammte entweder von Tieren, die zur normalen Zeit nach der 
Exstirpation spontan gestorben waren, oder von soleheu, deren Herzen 
am Tage nach der Exstirpation dureh Dauerreizung zum Stillstand 
gebracht worden waren. Das Blut wurde aus dem angeschnittenen 
Vorhof mittels feiner Pipette aufgesogen. Die Applikation erfolgte 
derart, dass eine minimale Menge mit Blut getränkter Baumwolle 
auf den Sinus gebracht wurde, und zwar sowohl im intakten Tiere 
wie am herauseeschnittenen Herzen. 


Versuch 67. 
28. März 1914. Normales Herz, isoliert. 


Zeit Frequenz Bemerkungen 
3h 20’ 28 
h 30’ 28 Blut eines normalen, lange gereizten Frosches 
(aus Versuch 62 A) aufgebracht 
3h 55’ 28 
4h 17’ 32 
A 32 Blut eines nebennierenlosen, lange gereizten 
Frosches (aus Versuch 62 B) 
4h 40' 30 
4h 50°’ 19 
5h 00’ 12 5h 21’ Ringer-Lösung aufgebracht 
5h 02’ 16 
5h 20’ 14 | 5b 20’ Atropin aufgebracht 
DD 24 
5h 35 5] 


Versuch 75. 
6. April 1914. Normaler Frosch, Gehirn und Rückenmark zerstört, Herztenster. 


Zeit | Frequenz Bemerkungen 
10h 20’ 50 
10h 40’ 80 Blut eines spontan gestorbenen nebennierenlosen 
Fr on Si 
10h 45 44 rosches auf den Sinus 
11h 00°’ 40 Ringer-Lösung auf Sinus 
11h 10’ 40 
11h 20°’ 40 Atropin auf Sinus 
11h 21’ 48 
11h 30’ 52 


38 OÖ. Loewi und W. Gettwert: 


Es gelingt also, wie nach den Ergebnissen der bisherigen Ver- 
suche nicht anders zu erwarten war, mit dem Blute nebennierenloser 
Tiere, die entweder spontan starben oder deren Herzen durch 
elektrische Reizung der Tiere zum Stillstand gebracht wurden, an 
normalen Herzen die gleichen Erscheinungen hervorzurufen, wie sie 
beim nebennierenlosen Frosche selbst auftreten: nämlich eine durch 
periphere Vagusreizung bedingte negativ inotrope und negativ chrono- 
trope Wirkung. Versuche, die Giftwirkung am isolierten Auge aus- 
zuwerten, sind noch nicht abgeschlossen. 


Wenn wir bislang auch keine Versuche unternommen haben, 
das Gift rein darzustellen, ist es auf Grund der Ergebnisse anderer 
Forscher, namentlich Gautrelet’s, wahrscheinlich, dass es sich um 
Cholin handelt: auch Cholin bewirkt bei Fröschen allgemeine und 
Curarelähmung und Miosis. Nach subkutaner Injektion auch grosser 
Dosen sah Böhm!) allerdings nur sehr allmählich entstehende Puls- 
verlangsamung nie Stillstand. Es ist aber leicht nachzuweisen, dass 
Cholin — wir benutzten sowohl ein Präparat von Richter- Buda- 
pest wie eines von Merck — bei normalen Fröschen fürs Herz bei 
subkutaner Injektion viel weniger giftig ist als bei nebennierenlosen. 

Als Beispiel diene 

Versuch 32. 


9. April 1914. A normaler Frosch, B Nebennieren am 8. April exstirpiert. 


Zeit Kreguenz Bemerkungen 
ASSE N B 
| B 
11h 50’ 44 42 Bei A und B Herzaktion sehr kräftig 
12h 00' 44 42 
12h 02’ — | Je 5 cg Cholin s. c. 
12h 08’ 36 20 Bei B starke diastolische Füllung, schwache 
12h 20’ 36 22 Systole, bei A die gleichen Erscheinungen 
angedeutet 
12h 45’ 32 12 
2h 00’ 94 = Bei B diastolischer Stillstand, mit Atropin 
| behoben 


Während also Cholin beim normalen Frosch nur geringfügige 
passagere Wirkung hatte, führte es beim nebennierenlosen in der 
Tat zum diastolischen Stillstand. Die Differenz dürfte sich, nament- 


1) Böhm, Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. Bd. 19 S. 87. 1885. 


Über die Folgen der Nebennierenexstirpation. I. 39 


lich mit Rücksicht darauf, dass beim normalen Frosch wieder deutliche 
Erholung eintrat, kaum anders als durch eine a Fann (s. u.) durch 
die Nebenniere erklären lassen. 

Unter dieser Voraussetzung müsste Cholin, wenn es nicht, wie 
bei subkutaner Injektion, allmählich und in kleinen Mengen resorbiert 
und so etwa leicht unwirksam gemacht werden kann, sondern direkt 
aufs Herz aufgetragen wird, auch beim normalen Frosch intensiver 
wirken. In der Tat erzielten wir auf diese Weise bei Applikation 
eines Tropfens einer "/ıooo Lösung auf den Sinus binnen 5 Minuten 
eine Herabsetzung der Schlagfolge von 36 auf 15, ein anderes Mal 
sogar mit !/ıoooo annähernd den gleichen Erfolg. 

Die Ergebnisse dieser Versuche bedeuten also eher eine Be- 
stätigung als einen Widerspruch der Annahme, dass der diastolische 
Stillstand nebennierenloser Frösche durch Cholin zustande kommt. 

Die Tatsache, dass das Blut nebennierenloser Tiere giftig wird, 
lässt a priori verschiedene Deutungen zu: zunächst die, dass in der 
Norm das Gift in wesentlich geringerem Ausmaasse gebildet wird 
als nach Nebennierenexstirpation. Stützen für eine solche übrigens 
schwer verständliche Auffassung liegen nicht vor. Weiter liegt die 
Möglichkeit vor, dass Cholin bei nebennierenlosen Tieren in gleicher 
Menge wie bei normalen gebildet wird, aber seine Entgiftung ge- 
stört ist. Die Entgiftung wiederum könnte erfolgen einmal durch 
ein Sekretionsprodukt der Nebennieren, das die Wirkung des Cholins 
aufhebt, ferner durch Zerstörung bzw. Unwirksammachung des Cholins 
durch eine von der sekretorischen unabhängige Funktion der Neben- 
niere. Dass Adrenalin die Cholinwirkungen aufheben kann, steht 
fest Lohmann!)]. Aber selbst zugegeben, dass dieser Entgiftungs- 
modus auch im Organismus quantitativ in Betracht kommt, so können 
wir doch hierin nicht allein die Wirkung der Nebenniere erblicken, 
solange Gautrelet’s Befund, dass bei nebennierenlosen Tieren der 
Cholingehalt des Blutes vermehrt ist, zu Recht besteht. Solange 
müssen wir wohl eine nicht nur gegen die Wirkungen, sondern gegen 
das Cholin selbst gerichtete Entgiftung annehmen. Untersuchungen in 
dieser Richtung, insbesondere auch beim Warmblüter, sind im Gange. 


Zusammenfassung der hauptsächlichen Ergebnisse. 


1. Der diastolische Stillstand des Herzens infolge 
von Nebennierenexstirpation spontan gestorbener 


1) Lohmann, Pflüger’s Arch. B1. 115 S. 215. 1907. 


40 O0. Loewi und W. Gettwert: Über die Folgen etc. 


Frösche wird durch Atropin aufgehoben, desgleichen 
der Stillstand von Herzen nebennierenloser Frösche, 
der durch wiederholte elektrische Reizung der Tiere 
bewirkt wird. Die Atropinwirkung tritt an solchen 
Herzen auch nach deren Isolierung ein. 

2. Das Blut nebennierenloser Tiere, die entweder 
spontan gestorben sind oder deren Herzen durch Reizung 
der Tiere zum Stillstand gebracht wurden, ist giftig; 
es bewirkt bei direkter Applikation auf das Herz 
normaler Tiere sowohl bei intaktem Kreislauf wie 
nach Vagotomie bzw. völliger Isolierung des Herzens 
eine hochgradige Verlangsamung, die durch Atropin 
behoben wird. 


41 


Kolorimetrische Kreatinin- und 
Indikanbestimmungen im Harn der Haustiere 
nach Autenrieth und Königsberger. 


Von 


Huso Münzer, 
k. k. Bezirksobertierarzt in Karlsbad. 


I. Kreatinin. 


Kreatinin kommt im Harn von Menschen und Tieren vor und 
bildet beim Menschen ungefähr ein Zwanzigstel des Gesammtstickstoffes. 
Ausserdem findet es sich neben Kreatin in den Muskeln der höheren 
Tiere. Es ist speziell nachgewiesen worden im Fleische verschiedener 
Fische [Kruckenberg!)], im Rinderblut und der Milch, obgleich 
in äusserst geringen Mengen [Hammersten?)]. 

Beim Menschen beträgt die in 24 Stunden ausgeschiedene Kreatinin- 
menge I—2 g. Der Kreatininkoeffizient, d. i. die pro Körperkilo 
ausgeschiedene Menge Kreatininstickstoffl, bewegt sich bei normalen 
Individuen zwischen 7—11 mg, entsprechend 19— 30 mg Kreatinin. 
Die Kreatininkoeffizienten liegen bei Fleischfressern innerhalb der bei 
Menschen beobachteten Werte, beim Kaninchen höher [Ellinger°)]. 

Bezüglich der Kreatininmenge bei den Tieren. gehen die An- 
sichten auseinander. 

Nach Friedberger und Fröhner‘) enthält der Fleischfresser- 
harn 0,2°%o; nach Voit°) enthält der Hundeharn bei magerer Kost 0,5, 
bei starker Fleischfütterung 4,9 g täglich. 

Bei den Herbivoren wird nach Porcher‘) das Kreatinin zu 
1—2 & im Liter ausgeschieden, bisweilen sogar bis 2,5 g; etwas 


1) Jahresber. über die Fortschritte der Tierchemie 1881 S. 344. 

2) Lehrb. der physiol. Chemie S. 323 u. 652. Bergmann, Wiesbaden 1907. 

8) In Neubauer-Huppert’s Analyse des Harnes, 11. Aufl., S. 651 u. 653. 
Kreidel, Wiesbaden 1910. 

4) Lehrbuch der klin. Untersuchungsmethoden S. 406. Enke, Stuttgart 1900. 

5) Jahresber. über die Fortschritte der Tierchemie S. 792. Ricker, 
Giessen 1867. 

6) Lehrbuch der vergl. Physiologie von Ellenberger und Scheunert 
S. 206. Parey, Berlin 1910. 


42 Hugo Münzer: 


weniger soll der Carnivorenharn enthalten. Dagegen hält Storch!) 
den Harn der Fleischfresser besonders reich an Kreatinin. Fleisch- 
kost und Muskelarbeit sollen auf die Kreatininbildung und Aus- 
scheidung vermehrend wirken, ebenso die Steigerung des Stoffwechsels. 
Nach demselben wurde eine Verminderung des Kreatinins bei Anä- 
mien und Kachexien beobachtet. 

Unter diesen Verhältnissen schien es mir wünschenswert, die 
Mengen des Kreatinins im Harne von Tieren quantitativ zu be- 
stimmen, und zwar unter normalen und abnormen Umständen. 

Über die Bildung des Kreatinins ist bisher wenig bekannt; das 
eine ist sicher, dass das Kreatin mit dem Kreatinin in engem Zu- 
sammenhange steht, weil man leicht auch unter Bedingungen, die 
im Tierkörper vorliegen, den einen Stoff in den anderen umwandeln 
kann. Zwar ist nicht zu bezweifeln, dass ein Teil des Harnkreatinins 
aus Eiweiss entstanden ist. Wo aber und wie dieser Prozess statt- 
findet, liegt noch im dunkeln [Pekelharing?)]. 

Mellanby°) hat darauf hingewiesen, dass bei der Bildung 
des Kreatins, das in den Muskeln gefunden wird, die Leber eine 
Rolle spielt. In den Muskeln wirbelloser Tiere, beim Hummer, 
wird kein Kreatin gefunden; dagegen trifft bei Wirbeltieren das Vor- 
kommen von Kreatin mit dem Vorhandensein der Leber zusammen, 
eines Organes, dessen Homologon bei Wirbellosen zwar dem Namen 
nach, faktisch aber nicht angetroffen wird. 

Die Ausscheidung des Kreatinins ist unter normalen Verhältnissen 
für jedes Individuum ausserordentlich konstant und unabhängig von 
der Gesammtstickstoffausscheidung (Ellinger l.ce. S. 651) und lässt 
keinen gesetzmässigen Zusammenhang mit dem Zerfall der Kern- 
substanz des Organismus erkennen [Forschbach‘%)]. 

Nach Spaeth°) verläuft die Ausscheidung des Kreatinins 
parallel mit der Ausscheidung des Harnstoffes. 


1) Chemische Untersuchungen auf dem Gebiete der Veterinärmedizin S. 291. 
Braumüller, Wien 1906. 

2) Zentralbl. f. d. ges. Physiologie u. Pathologie d. Stoffwechsels S. 289. 
Berlin 1909. 

3) Kreatin und Kreatinin. Journ. of Physiol. vol. 36 p. 447. Cambridge. 

4) Übersicht über den heutigen Stand der Kreatin- und Kreatininfrage. 
Deutsche mediz. Wochenschr. 1908 S. 223. 

5) Die chemische und mikroskopische Untersuchung des Harns $. 110. 
Barth, Leipzig 1397. 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 43 


Gottlieb und Stangassinger!) haben durch Autolyseversuche 
festgestellt, dass in der Leber und auch in anderen Organen Sub- 
stanzen, Enzyme vorkommen, welche Kreatin in Kreatinin umzusetzen 
imstande sind. Nach deren Versuchen ist es wahrscheinlich, dass 
die Bildung und Umwandlung wie auch Zerstörung von Kreatin und 
Kreatinin nebeneinander verlaufen. 

Auch Levene und Kristeller?) halten den Stoffwechsel des 
Kreatins und Kreatinins eng miteinander verknüpft, da meistens ver- 
minderte Kreatinausscheidung mit gesteigerter Kreatininausscheidung 
verbunden ist. 

Abhängig ist die Menge des durch die Nieren ausgeschiedenen 
Kreatinins von der Kreatinbildung beim Eiweissverbrauch in den 
Geweben, von der Spaltung und Oxydation des Kreatins und von 
der anhydrierenden Wirkung (Pekelharing |. e.). 

Ausser der von Storch angeführten Vermehrung und Ver- 
minderung des Kreatinins finden sich in der tierärztlichen Literatur 
keine Angaben, welche das Verhalten des Kreatinins im normalen 
Zustande und bei verschiedenen Krankheiten berücksichtigen würden, 
ausgenommen die Angaben Fiebiger’s®?), welcher gelegentlich 
seiner Untersuchungen über Kreatin im Harn verschiedener Haus- 
tiere auch die Resultate der Kreatininausscheidung bei je einem 
Pferde mit Herzfehler (Kreatininmenge 0,174°/o, darin enthalten 
0,0580 N, Verhältnis zum Gesamt-N 1:26), Petechialfieber (Kreatinin- 
menge 1,033°/o, darin enthalten N 0,344 °/o, Verhältnis zum Ge- 
samt-N 1:9), Tetanus (Kreatinin 0,15°/o, darin 0,344 0/0 N, Verhältnis 
1:17) und bei drei Pferden mit Hämoglobinämie (Kreatinin 0,4640°Jo, 
0,2819 und 0,048°/o und einem Verhältnis von 1:17, 1:24 und 
1:21) anführt und hervorhebt, dass speziell beim Petechialfieber die 
Kreatininmenge sowohl absolut als auch relativ eine überraschend 
grosse war. 

Bezüglich der Kreatininausscheidung bei Menschen unter patho- 
logischen Verhältnissen kommt Skutetzky*) (Klinik Jaksch) zu 


1) Über das Verhalten des Kreatins bei der Autolyse. Zeitschr. f. physiol. 
Chemie Bd. 52 S.1. Strassburg 1907. 

2) Maly’s Jahresber. Bd. 39 S. 590. 1910. 

3) Über Kreatinin im Harn verschiedener Haustiere. Zeitschr. f. Tier- 
medizin Bd.7. Fischer, Jena. 

4) Über Kreatinin- und Kreatinausscheidung unter pathologischen Ver- 
hältnissen. Deutsches Arch. f. klin. Medizin Bd. 103. Leipzig 1911. 


44 Hugo Münzer: 


dem Ergebnisse, dass Fieber, gleichviel, welche pathologische Prozesse 
immer begleitend, durch erhöhten Eiweissverbrauch eine Steigerung 
der Ausscheidung hervorruft, die Höhe der Temperatur im einzelnen 
Falle proportional erscheint und nach längerem Bestande des Fiebers 
oder bei Wiederauftreten von Temperatursteigerung nach fieberlosem 
Intervall abnimmt. In fieberlos verlaufenden Erkrankungen des 
Zentralnervensystems, die mit erheblicher Muskelarbeit verbunden 
sind (epileptischer Anfall), ist die Kreatininausscheidung auffallend 
gesteigert. Bei Lebererkrankungen, welche die Funktionstüchtigkeit 
dieses Organes beeinträchtigen, ist die Menge des ausgeschiedenen 
Kreatinins erheblich vermindert; ebenso bei Morbus Basedowii und 
Diabetes mellitus. Bei Marasmus sind die Werte subnormal, bei 
Diabetes insipidus annähernd normal. Fleischkost bedingt in den 
ersten Tagen nach längerer Milchdiät vorübergehenden Anstieg. 


II. Indikan. 


Indikan nennt man die in jedem Harn normal vorkommende 
„indigobildende Substanz“, nämlich das indoxylschwefelsaure Kalium. 
Es entsteht aus dem Indol, einem Produkte der Eiweissfäulnis, 
welches zunächst zu Indoxyl oxydiert wird und sich dann mit 
Schwefelsäure zu einem Ester verbindet. Diese Paarung mit 
Schwefelsäure geht in der Leber und wahrscheinlich auch in anderen 
Organen vor Sich. 

Nach Angaben der Literatur enthält der menschliche Harn 
normalerweise '5—20 me pro 24 Stunden (Hammersten |. c.), 
der Pferdeharn pro Liter ca. 150 mg, pro Tag 1—2 g, der Hunde- 
harn pro Liter 1O mg (Fröhner, Friedberger). Nach Porcher 
(Seheunert-Ellenberger S. 207) beträgt bei den Carnivoren 
das Indoxyl, auf Indigo berechnet, 20—25 mg im Liter, beim Pferde 
bis zu 200, ja 300 mg. Storch (l. e.) glaubt, dass, wenn die 
tägliche Menge des Menschenharnes mit 5—20 mg angenommen 
wird, die des Pferdes 20 mal so gross ist. Redecha!) hält 50 bis 
100 mg Indikan im Liter Pferdeharn normal. Nach Malkmus?) 
beträgt der Durchschnittsgehalt 184 mg im Liter. Müller°) hat 


1) Indikan im Harn kolikkranker Pferde. Berl. tierärztl. Wochenschr. 1911 
S. 324. 

2) Grundriss der klinischen Diagnostik der inneren Krankheiten der Haus- 
tiere S. 165. Hannover 1906. 

3) Bericht über die Klinik der kleinen Haustiere. Berl. tierärztl. Wochen- 
schrift 1910 S. 299. 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 45 


bei 46 Hunden mit gesundem Magen und Darm den Harn auf 
Indikan geprüft und 24mal ein positives und 22 mal ein negatives 
Resultat erhalten; im Sommer gelangten mehr indikanhaltige Harne 
zur Untersuchung als im Winter. Bauer!) fand in zwölf unter- 
suchten Harnen gesunder Pferde einen Gehalt von 45-310 mg 
Indikan, Salkowski?) im Rinderharne 0,028 mg Indoxyl im Liter. 
Porcher und Hervieux°®) kommen auf Grund ihrer Versuche 
zu dem Resultate, dass, nachdem bei allen normalen Harnen vom 
Pferd, Hund, Kaninchen, Meerschweinchen und auch vom Menschen 
die Prüfung auf Indikan positiv ausfiel, das Indikan bei diesen 
Tieren ein ganz normaler Bestandteil des Harnes ist, und dass man 
aus den qualitativen Nachweisen des Indikans an sich keine Schlüsse 
ziehen kann. Man muss also quantitative Bestimmungen machen. 
Weitere Angaben über Indikan im Harn der Haustiere finde 
ich nicht publiziert. Es fehlen demzufolge diesbezügliche Unter- 
suchungen im Harn der Wiederkäuer (bis auf den von Salkowski 
untersuchten Harn einer Kuh) und des Schweines vollkommen. 
Indikanurie (vermehrte Indikanausscheidung) wurde bei Tieren 
nachgewiesen bei chronischem Darınkatarrh bis 1000 mg, bei Futter- 
anschoppungen, besonders Blinddarmverstopfungen, bei Verdauungs- 
störungen im Dünndarm, die mit Verminderung der Peristaltik, der 
Verdauung und Resorption verbunden sind (Malkmus). Am 
stärksten ist die Indikanausscheidung nach Friedberger und 
Fröhner, wenn infolge Unwegsamkeit des Dünndarms die Fäulnis 
daselbst zunimmt und der faulende Darminhalt nicht entleert werden 
kann. Bauer (l. c.) fand bei chronischem Darmkatarrh das 
Harnindikan in jedem Falle um das Drei- bis Fünffache des normalen 
vermehrt. Dieselbe Vermehrung beobachtete derselbe bei Pferden 
mit Blinddarmverstopfung. Der Indikangehalt sank aber unter die 
Norm, auf 50 bzw. unter 50 mg, sobald infolge verabreichter Abführ- 
mittel Durchfall eingetreten war. Bei Überfütterungskoliken oder 
Magenüberfüllung waren im Harn 500—700 mg Indikan vorhanden; 
bei rheumatischer Kolik oder Anschoppungen im Mastdarm infolge 
zentraler Mastdarmlähmung war der Indikangehalt normal. Der 


1) Über den Nachweis und die Bedeutung des Indikans im Harn des Pferdes. 
Deutsche tierärztl. Wochenschr. 1905 S. 353. 

2) Zur Kenntnis des Harnes bei den Herbivoren. Zeitschr. f. physiol. 
Chemie Bd. 42 S. 213. 1904. 

3) Über Harnindikan. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 39 S. 147. 1903. 


46 Hugo Münzer: 


Indikanbestimmung kommt nach Bauer eine grosse Rolle zu, da 
die vollständige Heilung erst dann gegeben ist, wenn der Indikan- 
gehalt des Harnes ein normaler ist. 

Redecha (l. ec.) hat den Harn von mehr als 100 kolikkranken 
Pferden untersucht und gefunden, dass bei starkem Darmkatarrh 
die Indikanmenge gegen 300 mg (in 1000 g) beträgt, nach dem 
medikamentösen Eingreifen auf das Normale (50—100 me) sinkt. 
Gegenüber Bauer hat Redecha nach Anwendung von Purgantien 
nicht die parallele Abnahme der Indikanmenge beobachtet. Auch 
bei Koprostasen fand derselbe keine solche Gesetzmässigkeit wie 
Bauer, denn in einigen Fällen ging die Indikanmenge zurück, 
ohne dass die Kotstauung sich minderte. Umgekehrt konnte der- 
selbe bei geringer Koprostase manchmal hohe Indikanwerte feststellen. 

Über den Einfluss von mechanischen Hindernissen im Dünn- 
und Diekdarm auf die Indikanausscheidung beim Hunde liegt eine 
hochinteressante Versuchsserie von Ellinger und Prutz!) vor. 
Verfasser wollten die von Jaffe 1877 gestellte Lehre, „dass Unter- 
bindung des Dünndarmes konstant eine beträchtliche Zunahme des 
Indigos zur Folge hatte, während die Unterbindung des Diekdarmes 
eine solche nicht oder in viel geringerem Grade verursachte“ , be- 
gründen und weiter ausbauen und kommen auf Grund der Versuchs- 
anordnung durch Darmgegenschaltung zu der Erkenntnis, „Stauung 
im Dünndarm bewirkt starke, Stauung im Diekdarm keine Indikan- 
vermehrung. Wenn bei einem Passagehindernisse im Diekdarm eine 
Indikanvermehrung eintritt, so ist zu der Stauung im Kolon eine 
Stauung des Dünndarminhaltes hinzugetreten“. Hierfür formulieren 
die Verfasser folgende Erklärung: In der Norm geht im Dünndarm 
eine verhältnismässig kurz dauernde Verdauung ohne Mitwirkung 
von Fäulnisbakterien vor sich, bei Dünndarmverschluss eine lang- 
währende unter Mitwirkung von Bakterien. Auch die Kenntnis über 
die Indikanausscheidung beim hupgernden Kaninchen verdanken wir 
Ellinger?). Hungernde Kaninchen ohne Maassregeln gegen das 
Kotfressen zeigen hohe Indikanwerte — bis zu 14 mg Indigo täg- 
lich —, während dieser mit Ausschluss des Kotfressens nur 6,5 mg 


1) Der Einfluss von mechanischen Hindernissen im Dünn- und Dickdarm 
auf die Indikanausscheidung beim Hunde. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 38 
5.399. 1903. 

2) Die Indolbildung und Indikanausscheidung beim hungernden Kaninchen. 
Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 39 S. 41. 1903. 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 47 


beträgt. Wie beim Hunger, so werden auch bei der Unterernährung 
hohe Indikanwerte vielleicht dureh das Kotfressen ihre Erklärung 
finden. Jedenfalls scheint Ellinger diese Erklärung einleuchtender 
als die, dass sick ein Kaninchen, dem für Stunden das Futter ent- 
zogen wird, auf diesen Eingriff mit einer anderen Art des Eiweiss- 
abbaues reagiert. 

Eine Verminderung des Indikangehaltes wird beobachtet bei 
Durchfall (Malkmus). 

Harn neugeborener Tiere enthält kein Indikan (Friedberger, 
Fröhner). 

Interessant ist die von Barriere!) registrierte Beobachtung 
Keilmann’s, nach welcher sich Indikanurie bei Menschen bei 
latenten oder okkulten Eiterprozessen im Körper einstellte..e Um 
jedoch einen Schluss auf latente Eiterprozesse im Körper ziehen zu 
können, muss in jedem Falle zuvor der etwa aus anderen Ursachen 
- entstandenen gesteigerten Indolbildung im Darmkanal damit begegnet 
werden, dass man diesen durch zweckentsprechende Abführmittel 
vorher möglichst entleert. 

Nach Hutyra und Marek?) erhöht sich bei drusekranken 
Pferden mit der Reifung der Abszesse bedeutend die Menge des 
Indikans; nach erfolgter Eiterentleerung sinkt sie jedoch auf die 
Norm zurück. 


III. Methodisches. 


a) Kreatinin. 


Qualitativ erfolgt der Kreatininnachweis entweder nach Weyl?°) 
und gibt sich an einer grünen Farbe zu erkennen, welche entsteht, 
wenn man einige Kubikzentimeter Harn mit einigen Tropfen einer 
wässerigen Lösung von Nitroprussidnatrium und darauf mit Kalilauge 
versetzt und mit Essigsäure übersättiet, oder nach Jaffe&*) durch 
Rotfärbung bei Zusatz wässeriger Pikrinsäurelösung und einiger 
Tropfen verdünnter Kali- oder Natronlauge. Quantitativ wurde das 
Kreatininbis vor kurzer Zeit fast ausschliesslich auf gewichtsanalytischem 


1) Die Indikanurie als klinisches Diagnostikum zur Konstatierung von 
okkulten und latenten Eiterungsprozessen. Berl. tierärztl. Wochenschr. 1894 
S. 257. 

2) Spezielle Pathologie und Therapie der Haustiere Bd. 1 S. 329. Jena 1904. 

3) Bericht der Deutschen chem. Gesellschaft Bd. 11 S. 2175. 1872. 

4) Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 10 S. 399. 1886, 


48 Hugo Münzer: 


Wege bestimmt, und zwar zumeist als Kreatininchlorzink. Andere 
Verfahren beruhen auf Verwendung des Quecksilberchlorids (Maly, 
Johnson), der Phosphorwolframsäure (Hofmeister), der Phosphor- 
molybdänsäure (Kerner). Diese Bestimmungen sind durchwegs 
schwierig und zeitraubend. Eine bedeutende Erleichterung und 
wesentliche Förderung haben «die Untersuchungen über die Aus- 
scheidung von Kreatin und Kıeatinin durch die von Folin!) an- 
gegebene kolorimetrische Bestimmungsmethode dieser beiden Basen 
erfahren. 

Die Folin’sche Methode gründet sich auf die von Jaffe?) 
entdeckte Reaktion des Kreatinins, mit einer alkalischen Pikrinsäure- 
lösung, selbst bei starken Verdünnungen, intensiv rotgelb gefärbte 
Lösungen zu geben. Die im Harn durch eine alkalische Pikrinsäure- 
lösung hervorgerufene Färbung ist mindestens eine halbe Stunde lang 
beständig, so: dass eine Kreatininbestimmung im Harne, die nur 
wenige Minuten in Anspruch nimmt, innerhalb der noch zulässigen 
Zeit bequem ausgeführt werden kann. Wie Folin haben auch 
Autenrieth und Königsberger (l. e.) als kolorimetrische 
Vergleichsflüssigkeit eine '/s n. Kaliumdichromatlösung gewählt, mit 
welcher der Keil des Kolorimeters gefüllt ist. Die vor dieser zur 
Eichung des Keiles verwendete wässerige Kreatininlösung enthält in 
100 ecem 20 mg reines, vor dem Abwäcen im Vakuum über Schwefel- 
säure getrocknetes Kreatinin, 1 eem dieser Lösung somit 0,2 me 
Kreatinin. Für die Eichung des Keiles sind ferner eine 1,2 °/oige, 
also annähernd gesättigte wässerige Pikrinsäurelösung sowie eine 
wässerige 10 %oige Natronlauge notwendig. Die Keile können fertig 
geeicht durch die Firma Hellige in Freiburg bezogen werden. Ich 
selbst habe immer mit bereits geeichten Keilen gearbeitet. 

Die Bestimmung erfolgt nach der von Folin ]. e. angegebenen 
Vorschrift in folgender Weise: „Man bringt 10 cem des mit einer 
Pipette abgemessenen, zu untersuchenden Harnes in einen 500-cem- 
Messkolben oder, falls ein kreatirinreicher Harn vorliest, worüber 
eine qualitative Probe meist schon Aufschluss gibt, in einen Liter- 
messkolben, fügt 15 cem einer 1,2°/oigen wässerigen Pikrinsäure- 


1) Beiträge zur Chemie des Kreatinins und Kreatins im Harne. Zeitschr. 
f. physiol. Chemie Bd. 41 S. 223. 1904. 

2) Über den Niederschlag, welchen Pikrinsäure im normalen Harn erzeugt. 
Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 10 S. 399. 1886. 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 49 


lösung sowie 5 cem einer wässerigen 10 °/oigen Natronlauge hinzu, 
schüttelt gut um, lässt 5 Minuten ruhig stehen, füllt alsdann mit 
Wasser bis zur Marke auf und mischt das Ganze durch Umschütteln. 
Mit dieser rotgelb oder nur gelbrot gefärbten Mischung füllt man 
die Küvette des Kolorimeters und bestimmt sofort durch Verschieben 
des Keiles bis zur Farbengleichheit deren kolorimetrischen Wert. 
Von fünf bis sechs Ablesungen an der Skala wird der Mittelwert 
genommen. Der gefundene Skalawert wird in der Eichkurve auf- 
gesucht und der zugehörige Kreatiningehalt in Milligrammen Kreatinin 
pro 1000 eem Lösung abgelesen. Man vermeidet dabei ein langes 
Stehenlassen der Lösung vor der Ablesung, da die Farbe der Lösung 
nach einiger Zeit erheblich zurückgeht.“ 

Autenrieth und Müller!) haben die Beobachtung gemacht, 
dass bei Verwendung eines grösseren Modells des neuen Kolorimeters 
und Füllung des Keiles mit "2 n. Kaliumdichromatlösung die Ab- 
lesungen bei gewissen Kreatininkonzentrationen nur schwer vor- 
zunehmen sind und dass nicht immer eine zufriedenstellende Kurve 
erhalten wird. Da für physiologisch-chemische Bestimmungen fast 
ausschliesslich das kleinere Modell des Kolorimeters benützt wird, 
so haben diese die Bedingungen zu ermitteln versucht, unter welchen 
sich die kolorimetrischen Bestimmungen des Kreatinins im Harne 
am sichersten und mit grösster Genauigkeit ausführen lassen. Den 
Kreatininkeil füllen sie nicht mehr mit Y/s, sondern mit Y/s n. Kalium- 
dichromatlösung. Für die Eichung .dient eine 0,1 °/oige wässerige 
Lösung von vorher bei 110 °C. getrocknetem Kreatinin. Zur Kreatinin- 
bestimmung verwenden sie 5 cem des betreffenden Harnes in einem 
Litermesskolben; ansonsten ist der Vorgang analog dem vorher be- 
schriebenen. 

Von der Brauchbarkeit und Verlässlichkeit der quantitativen 
kolorimetrischen Kreatininbestimmung, der Güte des Apparates und 
der Richtigkeit der mitgegebenen Tabelle hat sich Skutetzky (l. ce.) 
dadurch überzeugt, dass er einem Harn, in welchem bereits der 
Kreatiningehalt bestimmt war, ein genau gewogenes, in destilliertem 
Wasser gelöstes Quantum chemisch reinen Kreatinins (Merck) ZU- 
gesetzt und neuerlich eine Bestimmung ausgeführt hat. Von dem 
Zusatze wurden 93,9—99 °/o des Kreatinins im Harne wiedergefunden. 


1) Über die kolorimetrischen Bestimmungen des Zuckers, Kreatins und 


Kreatinins. Münchener mediz. Wochenschr. 1911 Nr. 17. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 4 


50 Hugo Münzer: 


b) Darstellung von Kreatinin aus Pferde- und 
Rinderharn. 


Diese Methode, welche für den Harn des Menschen ausgearbeitet 
worden ist und in dieser Beziehung durch die Literatur ausgezeichnet 
beglaubigt ist, darf aber nicht ohne weiteres auf den Harn einer 
anderen Tiergattung übertragen werden, ohne dass im besonderen 
deren Brauchbarkeit für den Harn der auderen Tiergattung erprobt 
worden ist. Speziell im Rinderharne, in welchem so manche noch 
unbekannte Stoffe als Abbauprodukte der mannigfachen in der Pflanzen- 
nahrung vorkommenden aromatischen Stoffe vermutet werden müssen, 
könnten möglicherweise auch Stoffe vorkommen, welche mit alkalischer 
Pikrinsäurelösung rotgelbe Farbentöne liefern können. Um die 
Brauchbarkeit der Methode von Autenrieth und Königsberger 
für den Harn der Pflanzenfresser darzutun, war demnach der bisher 
in der Literatur noch nicht erbrachte Beweis zu liefern: 

l. dass dieser Harn tatsächlich typisches Kreatinin enthält und 

2. dass er keine anderen Stoffe enthält, welche mit alkalischer 
Pikrinsäurelösung rotgelbe Farben bilden oder wenigstens keine 
erheblichen Mengen solcher Stoffe. 

Die in dieser Hinsicht nötigen Untersuchungen wurden im 
chemischen Laboratorium der Tierärztlichen Hochschule in Wien 
ausgeführt. 

Von 11 Litern eines von verschiedenen Rindern stammenden 
frischen Harngemenges von gelbroter Farbe, alkalischer Reaktion, 
einem spezifischen Gewichte von 1030, einem Harnstoftgehalt von 
6,59 g und einem kolorimetrisch bestimmten Kreatiningehalt von 
1,58 g im Liter, ebenso von einem 11 Liter betragenden frischen 
Pferdeharngemenge von lehmgelber Farbe, alkalischer Reaktion, 
spezifischem Gewicht von 1036, einem Harnstoffgehalt von 22,24 g 
und einem kolorimetrisch nachgewiesenen Kreatiningehalt von 2,4 & 
im Liter wurde je ein Liter abdestilliert. 

Das Destillat des Rinderharns stellt eine farblose klare Flüssig- 
keit mit einem geringen Stich in das Gelbe dar und zeigt bei der 
kolorimetrischen Behandlung mit alkalischer Pikriusäurelösung eine 
lichtgrüne Farbe, gleich jener, welche man erhält, wenn man 15 cem 
1,2 %/o iger alkalischer Pikrinsäurelösung im Litermesskolben auf 
1000 cem Wasser auffüllt. In dem Destillate des Rinder- 
harnes ist daher kein Stoff enthalten, welcher die 
Kreatininreaktion vortäuschen würde. 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 51 


Das aus dem Liter Pferdebarn gewonnene Destillat zeigt eine 
klare farblose Flüssigkeit mit einem gelblichen Farbertone. Kolori- 
metrisch ist in diesem Destillate kein die Kreatinin- 
reaktion zeigender Stoff nachweisbar. 

Je 10 Liter des Pferde- und Rinderharues wurden im Wasser- 
bade zu diekem Sirup eingedampft, der Sirup mit Alkokol (je 4 Liter) 
verdünnt und 36 Stunden stehengelassen. Nach dieser Zeit wurde 
die alkoholische Flüssigkeit von dem ungelösten Rückstande ab- 
gegossen; die alkoholische Lösung zeigt im Rinderharne eine schwarz- 
rote, iım Pferdeharn eine rotbraune Farbe. Mit alkalischer Pikrin- 
säurelösung auf den Gehalt an Kreatinin geprüft, ergibt sich sowohl 
in der alkoholischen Mutterilauge des Rinder- als auch des Pferde- 
harnes typische Kreatinin (braungelbe)Färbung mit einem kolori- 
metrisch bestimmten Gehalt von 4,2 bzw. 3,5 g Kreatinin. 

Der ungelöste Rückstand des Rinderharnes, eine zähe, schwarze, 
pechartige Masse, wurde in kleine Stücke geteilt, viermal mit Alkohol 
ordentlich geschüttelt, über Nacht in Alkohol gelegt und auf einem 
Filter abtropfen gelassen, jener des Pferdeharnes, ein kakaoähnliches 
Pulver, wurde fünfmal mit Alkohol gewaschen und jedesmal auf 
einem Sauefilter abgenutscht. Die auf solche Weise behandelten 
Rückstände wurden dann in je 10 Litern destillierten Wassers gelöst 
und nach entsprechendem Zusatz von Pikrinsäure und Lauge im 
Kolorimeter untersucht. Nach dem Ausfall dieser Bestimmung ist 
in den gelösten RückständeneinedieKreatininreaktion 
zeigende Substanz nicht oder nur in nicht bestimm- 
baren Mengen enthalten. 

Die alkoholischen Mutterlaugen wurden hierauf im Wasserbade 
bis zur Sirupkonsistenz eingedampft, der Abdampfrückstand mit 
Alkohol ausgefällt und filtriert. Der Niederschlag (beim Rind 
geringe Rückstände am Filter, beim Pferd eine grössere Menge einer 
gelbflockigen Masse) wurde in geringen Mengen destiliierten Wassers 
gelöst (eigentlich sollten hierzu je 10 Liter Wasser verwendet werden) 
und zeigt kolorimetrisch weder im Rinder- noch im 
Pferdeharn Kreatininreaktion. 

Die alkoholische Lauge des Rinderharnes wurde bis auf !/s Liter 
eingedampft und mit einem Teile einer gesättigten Lösung von 
Chlorzink (125 g) in Alkohol (350 g) unter kräftigem Umrühren 
versetzt und durch einige Tage stehengelassen. 

Der Pferdealkoholauszug wurde neuerdings sirupdick eingedampft, 

4* 


593 Hugo Münzer: 


dann mit Alkohol ausgefällt und filtriert. Das Filtrat wurde bis 
auf die Menge von !/s Liter eingedampft und diesem im warmen 
Zustande eine alkoholische Chlorzinklösung obiger Konzentration 
unter Umrühren zugesetzt, das Gemenge durch 2 Tage zugedeckt 
stehengelassen. 

Hierauf wurden die abeeschiedenen Kristallmassen auf einem 
Filter gesammelt. mit ganz wenig Alkohol gewaschen und aus 
heissem Wasser umkristallisiert. Nach nochmaligem Umkristallisieren 
wurden farblose Kristalle erhalten. Die Kristalle aus Rinderharn 
sowohl wie aus Pferdeharn zeigten die Kreatininreaktionen von 
Weyl und Jaffe. Die vom Herrn Professor Panzer auf gewichts- 
analytischem Wege ausgeführte quantitative Bestimmung des Zinks 
in diesen Kristallen ergab folgende Resultate: 

0,1634 Kristalle aus Pferdeharn bei 110° C. getrocknet lieferten 
0,0352 & Zinkoxyd, entsprechend 0,02828 g& Zink, entsprechend 
17,31 %/o Zink (berechnet für C,H-N303ZnC], : 18,03 °/0 Zn). 1,0105 g 
bei 110° C. getrocknete Kristalle aus Rinderharn lieferten 0,2251 g 
Zinkoxyd, entsprechend 0,18085 g Zink, entsprechend 17,90 °0 Zink. 

Die Übereinstimmung der gefundenen Zahlen mit den theoretisch 
berechneten ist befriedigend. 

Nach diesen Feststellungen erscheint der Beweis erbracht, dass 
der Harn der Herbivoren typisches Kreatinin und keine anderen 
Farbstoffe enthält, welche mit alkalischer Pikrinsäurelösung rotgelbe 
Farben bilden, sohin die Folin’sche Kreatininbestimmungsmethode 
im Herbivorenharn Anwendung finden kann. 


c) Indikan. 


Qualitativ wird die Indikanprobe nach Jaff& oder nach Ober- 
mayer ausgeführt. Nach Jaff& wird zu dem mit der gleichen 
Menge Salzsäure versetzten Harn Chleroform so lange beigefügt, bis 
der untere gebogene Teil der Eprouvette bedeckt erscheint; dem 
Ganzen werden ein bis zwei Tropfen einer Chlorkalklösung zugefüst 
und vorsichtig mehrmals umgeschüttelt. Das Chloroform nimmt das 
gebildete Indigoblau auf und erscheint mehr oder weniger blau. 
Obermayer verwendet als Oxydationsmittel Eisenchlorid in folgen- 
der Weise: Der sauer reagierende, widrigenfalls schwach angesäuerte 
Harn wird mit Bleiessig 1 eem auf je 10 cem Harn gefällt, 20 ccm 
des Filtrates werden in einem Reagenzglase nach Zusatz von 2 bis 
3 eem Chloroform mit dem gleichen Volumen einer reinen konzen- 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 53 


trierten Salzsäure (spezifisches Gewicht 1,19), welche im Liter 2 bis 
4 & Eisenchlorid enthält, gemischt und unmittelbar darauf stark 
durchgeschüttelt. Das Chloroform färbt sich dabei je nach dem 
Indikangehalt allmählich schwächer oder stärker blau von gelöstem 
Indigoblau. 

Gürber!) empfiehlt, an Stelle des Chlorkalks in der Jatf&’schen 
Indikanreaktion zwei bis drei Tropfen einer 1 °/oigen Osmiumsäure- 
lösung oder Eisenchlorid zu benützen. Wichtig ist nach ihm, dass 
man nur Salzsäure verwendet, welche nicht dem hellen Sonnenlichte 
ausgesetzt gewesen ist. 


OÖbermayer’s Reagens verwendet Bauer (]. e.) zur kolori- 
metrischen Indikanbestimmung mit Hilfe einer von ihm hergestellten 
Farbtafel (eine solche findet sich bei Malkmus) folgendermaassen: 
„Man nimmt 20 cem des zu untersuchenden sauren bzw. mit Essig- 
säure schwach sauer gemachten Harnes, fällt mit 4 ccm einer 
20 °/oigen Bleizuckerlösung, filtriert durch ein trockenes Filter und 
versetzt 12 cem des Filtrates, welches 10 cem Harn enthält, mit 
dem gleichen Volumen Obermayer’s Reagens. Einen hierbei 
bisweilen auftretenden, durch überschüssiges Bleiacetat bedingten 
Niederschlag von Chlorblei filtriert man ab. Nachdem eine bei 
einigermaassen indikanhaltigen Harnen stets auftretende Dunkel- 
färbung sich eingestellt hat, wartet man noch einige Minuten und 
schüttelt das Ganze mit 20 ecem Chloroform '/s Minute lang kräftig 
aus. Nach kurzer Zeit, wenn sich das Chloroform als klare blaue 
Lösung am Boden des zum Schütteln benützten Gefässes abgesetzt 
hat, giesst man einen Teil des Chloroforms in ein Absorptionskästchen 
von 4 mm lichter Tiefe und hält das Gefäss flach auf die unter den 
einzelnen Farben der Tabelle befindlichen abgegrenzten Räume 
derart, dass es das Papier berührt, so ermittelnd, zu welcher Farbe 
die Lösung passt. Passt sie zu Tafel 1, dann enthält der untersuchte 
Harn 50 mg Indigoblau im Liter, zu 2, dann enthält er 100, zu 3, 
200 usw. Ist sie dunkler als Tafel 6, so muss der Harn vor der 
Probe mit dem gleichen Volumen oder, wenn das nicht genügt, mit 
dem doppelten destillierten Wassers verdünnt und das Resultat 
nachher mit zwei bzw. drei multipliziert werden. 


1) Indikannachweis im Harne. Deutsche mediz. Wochenschr. $. 1404. 
Leipzig 1905. 


54 Hugo Münzer: 


Erwähnen will ich die Titriermethode von Wangt!), welche 
darauf beruht. dass das indoxylschwefelsaure Kalium durch konzen- 
trierte Salzsäure gespalten, das frei gewordene Iudoxyl oxydiert und 
der gebildete Indigo im Status naseendi in Chloroform extrahiert 
wird; nach dem Abdestillieren des Chloroforms wird der Indigo 
durch konzent:ierte Schwefelsäure in Indigosulfosäure übergeführt, 
um schliesslich, im Wasser gelöst, mit Kaliumpermanganat titrimetrisch 
bestimmt zu werden. Wange hat auch eine Waschung des Chloroform- 
rückstandes mit einer Mischung von gleichen Teilen Äther, Alkohol 
und Wasser vorgeschlagen, wodurch jedoch nach Bouma?) die 
Resultate zu niedrig ausfallen, indem die roten und braunen Farb- 
stoffe entfernt werden können. Auf Grund kolorinietrischer und 
titrimetrischer Bestimmungen kommt Wang?) zu dem Resultate, 
dass diese Reinigung des COliloroformrückstandes richtig un! not- 
wendig ist, einer Ansicht, der Salkowski*) beipflichtet und elaubt, 
dass eine Titrierung ohne voreängige Reinigung — beim Rinde 
überhaupt — kaum ausführbar is. Die Wang’sche Probe wurde 
modifiziert von Ellinger (Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 38 
S. 178), Porcher und Hervieux (Zeitschr. f. physiol. Chemie 
Bd. 39 8.147), Maillard (Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 41 S. 440). 

Eine weitere sehr genaue Methode zur Bestimmung durch 
Titration mittels Chamäleonlösung führt Imabuchi°) an. 

Einen kleinen Apparat zur kolorimetrischen Bestimmung gab 
auch Strauss‘) an: Der Harn wird mit Bleizucker gefällt und 


das Filtrat in einem graduierten Schütteltrichter mit einem gleichen: 


Volumen Obermayer’schen Reagens und mit einer gemessenen 
Chloroformmenge geschüttelt. Man verdünnt dann die Chloroform- 
lösung, bis ihre Farbe eleich der einer Vereleichslösung reinen 


1) Über die quantitative Bestimmung des Harnindikans. Zeitschr. f. physiol. 
Chemie Bd. 25 S. 406 1897, und Bd. 27 S. 135. 1899. 

3) Über die quantitative Bestimmung des Harnindikans nach Wang- 
Obermayer. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 27 S. 348. 

3) Über die rotbraunen Farbstoffe bei der quantitativen Bestimmung des 
Harnindikans. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 28 S. 576. 

4) E. Salkowski, Zur Kenntnis des Harnes bei den Herbivoren. Zeitschr. 
f. physiol. Chemie Bd. 42 S. 213. 

5) Zur Methodik der quantitativen Bestimmung des Harnindikans. Zeitschr. 
f. physiol. Chemie Bd. 60 8. 504.. 

6) Zur Methodik der quantitativen Indikanbestimmung. Deutsche mediz. 

Wochenschr. S. 299. Leipzig 1902. 


a a a 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 55 


Indigoblaus wird, und bestimmt den Indikangehalt durch Berechnung 
der verwendeten Chloroformmenge. 

Die vorangeführten Proben bestimmen das Indigoblau. Bouma!) 
empfiehlt die Bestimmung des Indigorots, weil beim Kochen frischen 
Harnes mit Salzsäure und Isatin alles Indoxyl des Harnes in Indigorot 
umgewandelt wird. Diese Reaktion hat zwei Vorteile: erstens wird 
nur ein Farbstoff gebildet, zweitens ist das Quantum des gebildeten 
Indigos doppelt so gross als bei der Oxydation des Indoxyls. Der 
Ertrag an Indigoblau steht in keinem Verhältnisse zu dem Ertrage 
an Indigorot und beträgt viel weniger als die Hälfte. Das passendste 
Reagens ist eine Lösung von 20 mg Isatin in einem Liter konzen- 
trierter Salzsäure. Autenrieth und Königsberger (l. €.) haben 
deshalb diese Bestimmung gewählt, wel Bouma?) im Jahre 1900 
nachgewiesen hat, dass bei der Oxydation des Indoxyls durch Eisen- 
chloridsalzsäure neben dem Indigoblau stets wechselnde Mengen von 
Indigurot und Indigobraun gebildet werden; bei der Harnindikan- 
bestimmung aber muss selbstverständlich auf alle drei aus dem 
Indoxyl hervorgehenden Formen des Indigos Rücksicht genommen 
werden. Während also bei der Bildung von Indigo durch Oxydation 
von Indoxyi die Farbe der Chloroformlösung sehr wechselnd sein 
kann, einmal mehr blau, dann wieder mehr rot, erhält man bei der 
Reaktion des Indoxyls mit Isatinsalzsäure eine mehr einheitliche 
Färbung des Chloroforms. 

Auch Oerum’) glaubt, dass in der Isatinmethode die Aufgabe, 
kolorimetrisch Indikan in wissenschaftlich befriedigender Weise zu 
bestimmen, gelöst ist; die Färbekraft des Indigorots ist grösser, die 
Farbe völlig rein. Bei Prüfung der kolorimetrischen und analytischen 
Indigorotbestimmung ergab sich eine Differenz von 0,03 mg (erstere 
18,10 mg im Durchschnitte, letztere 18,13 mg). Die Bestimmung 
wird in folgender Weise ausgeführt: Man fällt 20 cem des zu unter- 


1) Über die Bestimmung des Harnindikans als Indigorot mittels Isatin- 
salzsäure. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 32 S. 82. 1901. 
1 2) Über die bei der Behandlung des Harnindikans mit Ferrichloridsalzen 
auftretenden rotbraunen Farbstoffe. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 30 S. 117. 
1900. — Über eine bisweilen vorkommende Abweichung bei der Bestimmung 
des Harnindikans als Indigorot mittels Isatinsalzsäure. Deutsche med. Wochenschr. 
1902 S. 705. 

3) Quantitative Indikanbestimmung im Harne mit dem Meisling’schen 
Kolorimeter. Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 45 S. 439. 


56 Hugo Münzer: 


suchenden Harnes mit 2 ecm Bleiessig aus, giesst das Gemisch nach 
dem Umschütteln durch ein trockenes Filter in einen kleinen Mess- 
zylinder von etwa 20 cem Inhalt, misst 5,5 eem des klaren Filtrates 
— 5 cem des ursprünglichen Harnes) ab, fügt 5 ecm der Isatin- 
salzsäure (20 mg Isatin in 1 Liter rauchender Salzsäure gelöst) 
hinzu, kocht das Gemisch in einem Reagenzglase auf und hält es 
noch einige Sekunden im Sieden. Man kühlt jetzt gut ab und 
schüttelt das meist rot oder rötlichbraun gefärbte klare Gemisch in 
einen Scheidetrichter mit 5 ecem Chloroform tüchtig aus. Nun lässt 
man die Chloroformlösung in ein trockenes Probierröhrchen abfliessen, 
schüttelt mit einigen Papierschnitzeln, falls sie etwa trübe sein sollte, 
giesst sie dann eventuell durch ein trockenes Filterchen in die 
Küvette des Kolorimeters und führt die kolorimetrische Bestimmung 
sofort aus. 

Der Indigorotkeil wird von Autenrieth und Königsberger 
mit einer Indigorotlösung von bekanntem Gehalt geeicht, und zwar 
dient hierzu eine klare filtrierte Chloroformlösung, welche in 100 cem 
0,61 mg reinstes kristallisiertes Indigorot der Badischen Anilin- und 
Sodafabrik gelöst enthält. 

Da nach dieser kolorimetrischen Indikanbestimmung nur in den 
seltensten Fällen vollkommene Farbengleichheit zu erreichen ist, so 
empfiehlt die Firma Hellige in einer dem Apparate beigegebenen 
Gebrauchsanweisung die Vornahme der Vergleichung durch ein 
Kobaltglas, das vor den Spalt des Kolorimeters gebracht werden muss. 

Immerhin stellt die in den meisten Untersuchungen sich ein- 
stellende Braunfärbung eine bedeutende Störung dar. Von diesem 
Übelstande habe ich die Firma Hellige verständigt und darauf 
folgende Mitteilung!) erhalten: „Wir arbeiten seit einiger Zeit nicht 
mehr nach der von Bouma gegebenen Vorschrift, wonach das 
Harnisatingemisch gekocht wird, da wir so stets braune Chloroform- 
auszüge bekamen, die sich mit der Standardlösung des Indigorots 
im Keil nur schwer vergleichen liessen. Durch mehrstündiges Stehen- 
lassen des Harnbleiessigfiltrates mit der Isatinsalzsäure und häufiges 
Umschütteln unter gleichzeitigem Zusatz von Chloroform konnten 
wir beobachten, dass der so gewonnene Indigorotauszug in der Farbe 
fast genau der Keilflüssigkeit entsprach.“ 


1) Schriftliche Mitteilung vom 6. März 1912. In der weiteren Arbeit be- 
zeichne ich die Anwendung dieser Methode als „moditiziertes Bouma’sches 
Verfahren“. 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc, 57 


IV. Das Autenrieth-Königsberger’sche Kolorimeter. 


Autenrieth und Königsberger!) haben von der Firma 
F. Hellige & Co. in Freiburg i. B. ein neues Kolorimeter her- 
stellen lassen, welches zu verschiedenen Bestimmungen, namentlich 
von Blutfarbstofi, Eisen, Indikan und Kreatinin, verwendet werden 
kann und durch einfache Handhabung und hinreichend grosse Ge- 
nauigkeit, ungemeiner Schnelligkeit der Bestimmung, sich wesentlich 
von anderen Kolorimetern unterscheidet. Ein weiterer Vorzug des 
neuen Kolorimeters ist der, dass die Gefässe nicht runde Röhren 
darstellen, sondern planparallele Wandungen besitzen, also überall 
die gleiche Farbenintensität zeigen, während dies bei Röhren nicht 
der Fall sein kann. Im wesentlichen besteht das neue Kolorimeter 
aus einem Glaskeil zur Füllung der Vergleichsflüssigkeit und aus 
einer herausnehmbaren Glasküvette (Trog) zur Aufnahme des zu 
untersuchenden Harnes. Die Küvette ist in einem Gestell fixiert, 
der Keil mit einer Skala längs derselben mittels eines Gewindes 
verschieblich. Ein fix angebrächter Zeiger, unter welchem die Skala 
verschoben wird, zeigt nach vollendeter Einstellung auf Farben- 
gleichheit beider Flüssigkeiten den Teilstrich an, der den Ausgangs- 
punkt für die weitere Berechnung darstellt. Der ganze handliche 
Apparat ist in einem Holzkästchen untergebracht und ist an der 
Rückseite durch ein Milchglas abgeschlossen. Eine sehr ausführliche 
Beschreibung des Kolvorimeters gibt Brückner?) in einer bei 
Vopelius in Jena erschienenen Dissertation. Nach den genannten 
Autoren wird die kolorimetrische Messung mit dem neuen Kolorimeter 
in folgender Weise ausgeführt: „Man füllt die zu untersuchende 
Lösung in die herausgenommene Küvette; darauf wird die Küvette 
hineingestellt. Man sieht dann durch die kleine Öffnung des vorderen 
Schiebers, indem man das Kolorimeter in deutliche Sehweite vom 
Auge hält. Man hält den Apparat gegen das Auge so, dass zwischen 
der Fläche auf der rechten Seite, welche das Licht enthält, das 
durch den Keil gegangen ist, und der Fläche links mit Licht, das 
durch den Trog gegangen, weder eine Trennungslinie noch ein 
Zwischenraum sichtbar ist. Hierbei richtet man den Apparat gegen 


1) Über ein neues Kolorimeter zur Bestimmung von Blutfarbstoff, Indikan 
und Kreatinin etc. Münchener med. Wochenschr. 1910 Nr. 19. 

2) Über das Autenrieth-Königsberger’sche Kolorimeter als Hämo- 
meter. Inaug.-Dissertation.e Vopelius, Jena 1911. 


58 Hugo Münzer: 


den Himmel oder eine helle Wand. Dann verschiebt man den Keil, 
bis beide Flächen Farbengleichheit zeigen. Schliesslich wird oben 
am Zeiger abgelesen, an welchem Teilstriche der Skala der Zeiger 
steht, und aus einer beigegebenen Tabelle oder Kurve wird ent- 
nommen, welches der dazugehörige Gehalt der in Frage kommenden 
Substanz ist.“ Dem Apparat können für jede Substanz geeichte 
Keile beigegeben werden oder die betreffende Testflüssigkeit wird 
selbst bereitet. 


V. Untersuchungsergebnisse. 


Alle von mir untersuchten Harne wurden auf Eiweiss (Heller’sche 
Koch-Ferroceyankalium- uud Sulfosalizylsäureprobe und bei 
positivem Ausfall quantitativ nach Essbach), auf Zucker (mittels 
des Nylander’schen Reagens und der Fehling’schen Lösung, 
quantitativ durch Polarisation oder im Gärungssaecharometer), auf 
Galle (mit salpetriger Säure oder nach Hammersten) geprüft. 
Harnstoff, dessen quantitative Bestimmung von Bedeutung sein kann, 
wurde mit Zersetzung desselben mit Bromlauge nach Knop-Hüfner 
und entsprechender Berechnung oder mit dem Apparat von Gade 
bestimmt. Für den Nachweis von Harnsäure habe ich mich des 
Uricometers von Ruhemann bedient und bei saueren Harnen zur 
Bestimmung der Azidität die Titriermethode (mit Phenolphthalein 
und */ıo n. Kalilauge und Berechnung der Oxalsäure) verwendet. 
Ausserdem habe ich auf Aceton (Legal), Acetessigsäure (Gerhard), 
Blut (Adler und spektralanalytisch) geprüft und anfangs die Trocken- 
substanz mit dem Trapp schen Koeffizienten berechnet. Sedimente 
wurden stets mikroskopisch untersucht. In den Tabellen wurden nur 
positive Ergebnisse verzeichnet. 

Bezüglich der Wahl der Methoden von quantitativen Kreatinin- 
und Indikanbestimmungen begegnete ich einigen Schwierigkeiten. 
Zunächst ist es schwer, bei Tieren 24stündige Harnmengen zu 
sammeln, um diese zu bestimmen. Um jedoch vergleichbare Resultate 
zu schaffen, ohne 24stündige Mengen zu sammeln, habe ich das 
Verhältnis von Kreatinin und Indikan zu Harnstoff in Betracht 
gezogen. 

Ich wählte als expeditive Methoden für die Bestimmung des 
Kreatinins die Methode von Folin in der Ausführung von Autenrieth 
und Müller, für jene des Indikans die Methode von Bouma in 
der Ausführung von Autenrieth und Königsberger, be- 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 59 


ziehungsweise das modifizierte Bouma’sche Verfahren. Bei dem 
Indikannachweis habe ich stets das Verfahren nach Bauer durch- 
geführt und die wesentlichsten Resultate gelegentlich der Besprechung 
der Harne der einzelnen Haustiere mit jenem des Bouma’schen 
Verfahrens verglichen. Betoren muss ich, dass beinahe nie ein 
Chloroformauszug nach Bauer erzielt wurde, welcher gestattet hätte, 
ein positives Urteil abzugeben. Es ist immer zweifelhaft, zu welcher 
Farbe der kolorimetrischen Tabelle der Auszug passt. Bei Farben- 
tönen unter 50 mg bleibt nur übrig, sie unter 50 mg zu be- 
zeichnen. 

Bei kreatinin- und indikanreichen Harnen, worüber meist schon 
eine qualitative Untersuchung des Harnes Aufschluss gibt, reicht das 
Kolorimeter von Autenrieth und Königsberger, welches nur 
bis 2,3 g Kreatinin und 16,6 mg Indikan nachweisen lässt, nicht aus. 

Bei kreatininreichen Harnen nehme ich statt 5 cem nur 1 oder 
2!’ eem Harn und multipliziere das Resultat mit 5 oder 2. Von 
der Richtigkeit derartiger Untersuchungen habe ich mir vorher die 
Überzeugung verschafft, indem ich Bestimmungen mit den vorbe- 
schriebenen Harnmengen vornahm und das Resultat mit jenen ver- 
glich, welche ich bei Verwendung entsprechend geringerer Harn- 
mengen gewann. Zum Beispiel der Harn Tabelle III Nr. 6 ergab in 
5 cem Harn 1,91 g Kreatinin, bei 1 cem 0,38 g, demnach im fünf- 
fachen 0,33 mal 5—= 1,9% 2. 

Ergibt jedoch erst die vorgenommene kolorimetrische Unter- 
suchung höhere Kreatininwerte, dann entnehme ich dem Litermess- 
kolben 5 cem Lösung und verdünne mit gleichen oder mehrfachen 
Teilen destillierten Wassers. Selbstredend muss das Resultat ent- 
sprechend der Verdünnung vervielfacht werden. 

Zur quantitativen Bestimmung von lIudikan benötigt man 5,5 cem 
(S. 56) Filtrat eines aus 20 ccm mit 2 ccm Bleiessig gefällten 
Harnes. Da von diesem Filtrate reichlich Mengen zu zwei Unter- 
suchungen gewonnen werden, so habe ich in jedem Falle die 
Bouma’sche und die modifizierte Methode nebeneinander in An- 
wendung gebracht. Bei letzterer Methode verfahre ich jedoch folgender- 
maassen: Das Harnisatingemisch bleibt 5 Minuten stehen, wird zwei- 
bis dreimal aufgeschüttelt und erst nach der sich einstellenden Rot- 
färbung mit Chloroform versetzt und durehgeschüttelt. Der Chloroform- 
auszug nimmt eine gut vergleichbare Farbe an, welche je nach dem 
Indikangehalt ihren Höhepunkt in 3—24 Stunden erreicht, während 


60 Hugo Münzer: 


die über dem Chloroform befindliche Flüssigkeit eine mehr gelb- 
braune Färbung zeigt. Der Schweineharn Tabelle IX Nr.1 zeist 
nach dem Kochen des Harnisatinsalzsäuregemisches Indikan in der 
Menge von 7,5 mg, nach Herstellung auf dem kalten Wege 7,3 mg, 
Ziegenharn Tabelle VII Nr.2 nach dem Kochen unter Verwendung des 
Kobaltglases 10 mg, 5 Minuten nach der Herstellung auf dem kalten 
Wege 6,3 mg, 3 Stunden später 9,4 mg, 24 und 48 Stunden nach 
der ersten Bestimmung 9,7 mg. 

Das in der Eprouvette aufbewahrte Gemisch wird je nach Be- 
darf in einen kleinen Scheidetrichter gebracht, der Trog gefüllt und 
kolorimetrisch bestimmt. Nach dieser Manipulation übergiesse ich 
die im Scheidetrichter und im Trog befindliche Flüssiekeitsmenge 
in dieselbe Eprouvette, um eventuell weitere kolorimetrische Be- 
stimmungen vorzunehmen. Bei indikanreichen Harnen habe ich 
anfanes statt 20 cem 5 oder 4 cem Harn verwendet und mit 
destilliertem Wasser auf 20 eem nachgefüllt und das gewonnene 
Resultat mit 4 oder 5 multipliziert. Diese Manipulationen habe ich 
später nach den Indikanbestimmungen auf kaltem Wege insofern 
geändert, als ich im weiteren Verlaufe der Arbeit nicht mehr die 
Menge des Harnes verminderte, sondern den Chloroformzusatz ver- 
mehrte, derart, dass ich in jenen Fällen, in welchen der Chloroform- 
auszug einen höheren Indikangehalt als 16,6 mg aufwies, so lange 
> cem Chloroform beifügte, bis eine entsprechende vergleichbare 
Farbe erzielt wurde. Das gewonnene Resultat habe ich dann so 
oftmals genommen, als 5 eem Chloroform zugesetzt werden mussten. 
Diese Bestimmung hat den Vorteil, dass die Arbeit nur einmal vor- 
genommen und nicht wiederholt werden muss, da ich den Chloroform- 
zusatz in Händen habe, weist aber den Nachteil auf, dass es sich 
bei Massenuntersuchungen etwas kostspieliger gestaltet. Behufs 
Chloroformersparnisses mache ich bei sehr indikanreichen Harnen die 
Untersuchung auch so, dass ich nicht den ganzen Chloroformauszug, 
sondern nur 1 ccm desselben verwende und dementsprechend zur 
Verdünnung auch nur kubikzentimeterweise Chloroform benötige. 
Im übrigen können bei sehr indikanreichen Harnen beide Anwendungs- 
arten kombiniert, d. h. sowohl die Harnmenge verringert, gleichzeitig 
der Chloroformzusatz vermehrt werden. 

Mitunter nimmt der Chloroformauszug einen schwärzlichen Stich 
an und ist schwer vergleichlich. In solchen Fällen verwende ich 
stärkere Verdünnungen, nähere das eingestellte Kolorimeter mehr 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 61 


dem Auge und lese den Wert ab, wenn die Farben im Keil und 
Trog eine einheitlich gleichgefärbte Fläche darstellen. 

Längeres Stehenlassen des Harnes scheint weder auf Indikan- 
‚noch Kreatininbestimmung von wesentlichem Einfluss zu sein. So 
zeiet der Harn des Esels Tabelle VI Nr. 2 gleich nach dem Auf- 
fangen Kreatinin 4,539 mg und Indikan 34 mg; 3 Tage nach dieser 
Untersuchung 4,14 mg Kreatinin und 34 mg Indikan. 


Tabelle Il. 


Kreatinin laut Tabelle berechnet. 


In 1000 ccm Im Liter In 1000 ccm Im Liter 
an Lösung Harn un Lösung Harn 
Nr. Nr. 
mg g mg g 
1 11,5 2,3 39 7,0 1,4 
2 11,35 2,27 40 6,85 1,37 
3 11,25 2,25 41 6,75 1,35 
4 11,15 2,23 42 6,55 1,31 
5 11,05 2,21 43 6,5 1,3 
6 11,00 2,2 44 6,35 1,27 
7 10,35 2,17 45 6,25 1,25 
8 10,75 2,15 46 6,1 1,22 
Re) 10,6 2,12 47 6,0 1,2 
10 10,5 2,1 48 5,8 1,16 
11 10,35 2,07 49 5,65 1,13 
12 10,25 2,05 50 | 5,99 1,01 
13 10,1 2,02 öl 5,4 1,08 
14 10,0 2,0 52 5,2 1,05 
15 9,85 1,97 53 5,1 1,02 
16 9,75 1,95 54 5,0 1,0 
17 9,6 1,92 55 4,85 0,97 
18 9,55 on 56 4,7 0,94 
19 9,5 193 57 4,5 0,9 
20 9,35 1,37 58 4,35 0,87 
21 925° 1,85 59 4,25 0,85 
22 Sl 1,32 60 4,1 0,82 
23 9,0 1,8 61 4,0 0,8 
24 8,95 1,78 62 3,8 0,76 
25 8,75 1,75 63 3,65 0,73 
26 8,65 1,73 64 3,9 0,7 
27 8,5 7 65 3,4 0,68 
28 8,4 1,68 66 3,25 0,65 
29 8,3 1,66 67 3,1 0,62 
30 8,15 1,63 68 2,9 0,58 
3l 8,0 160% 69 2,75 0,55 
32 7,9 1,58 70 2,65 0,53 
33 7,15 1,55 zZ 2,5 0,5 
34 7,6 1,52 12 2,35 0,47 
35 7,5 1,5 73 2,25 0,45 
36 7,35 1,47 74 2,1 0,42 
37 1,25 1,45 75 2,0 0,4 
38 Tl 1,42 


Um nach der Bestimmung die Berechnung des Kreatinins und 
Indikans zu erleichtern, habe ich die zu den Skalenwerten gehörige 


62 Hugo Münzer: 


Kreatinin- und Indikanmenge berechnet und in je einer Tabelle 
(I und II) zusammengestellt. Ein Blick auf die Tabellen I und II 
zeigt ihre Vorteile. Daraus ist ersichtlich, dass beim Skalenwert 9 
2,12 g, bei 54 1 g, bei 69 0,55 g Kreatinin oder bei denselben Skalen- 
werten 15 mg, 7,3 bzw. 4,8 mg Indikan im Liter Harn enthalten sind. 


Tabelle I. 
Indikan laut Tabelle berechnet. 


: In 5 cem Im Liter In 5 cem Im Liter 
Skala Chloroform Harn Skala Chloroform Harn 
Nr. mg mg Nr. mg mg 

1 0,083 16,6 48 0,0415 9 

2 0,0825 16,5 49 0,041 82 

3 0,08 | 16,0 50 0,04 8,0 

4 0,0795 15,3 51 0,039 7,8 

5 0,0788 15,76 52 0,0385 Tat 

6 0,0775 | 15,5 53 0,0375 168 

77 | 0,077 | 15,4 DA: 0,0365 ee) 

3 | 0,076 | 15,2 55 0,0355 Tal 

9 0,075 15,0 56 0,035 7,0 
10 0,0745 14,9 57 0,034 6,8 
11 0,0735 14,7 58 0,033 6,6 
12 0,0725 | 14,5 59 0,0325 6,5 

3 0,0715 14,3 60 0,0315 6,3 
14 0,0705 14,1 61 0,031 6,2 
15 0,07 14,0 62 0,03 6,0 
16 | 0,069 | 13,3 63 0,029 9,8 
17 0,068 | 13,6 64 0,028 3,6 
18 0,0675 13% 65 0,027 3,4 
19 0,0665 | 13,3 66 0,026 5,2 
20 0,0655 13,1 67 0,0255 5,1 
Dil 0,065 13,0 68 0,0245 4,9 
22 0,064 12,8 69 0,024 4,8 
23 0,063 12,6 70 0,023 4,6 
24 0,062 12,4 71 0,022 4,4 
25 0,0615 12,3 72 0.021 4,2 
26 0,0605 | 12 13 0,02 4,0 
27 0,06 12,0 74 0,0195 39 
28 0,059 11,8 75 0,0185 31 
29 0,058 11,6 16 0,0175 38 
30 0,057 11,4 Zu 0,0165 3,9 
sl 0,056 111 78 0,016 32 
32 0,0555 il 79 0,015 3,0 
33 0,0545 10,9 s0 0,014 2,8 
34 0,0535 10,7 sl 0,0135 Da 
35 0,0525 10,5 82 0,0125 2,5 
36 0,0515 10,3 83 0,0115 DR 
3 0,051 10,2 54 0,0105 2 
3 0,05 10,0 8 0,01 2,0 
39 0,0495 9,9 s6 0,009 1,8 
40 0,0485 9,7 87 0,0085 1,7 
41 0,0475 9,5 83 0,0075 1,5 
42 0,047 9,4 89 0,0065 1,3 
43 0,046 9,2 90 0,0055 1 
44 0,045 9,0 91 0,005 1,0 
45 0,0445 8,9 92 0,004 0,8 
46 0,044 8,8 3 0,003 0,6 
47 0,0425 8,5 94 0,0025 0,5 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 63 


In den nachstehenden Tabellen bringe ich nun die Resultate, 
welche ich bei der Untersuchung der Harne gesunder und kranker 
Tiere nach oben angeführten Methoden gewonnen habe. 


A. Harn gesunder Tiere. 
l. Pferdeharn. 


Bevor ich an die kritische Besprechung der folgenden Tabelle III 
(S. 64) gehe, möchte ich hervorheben, dass die Pferde durchweg mit 
Hafer und Heu gefüttert wurden und sich in sehr gutem Ernährungs- 
zustand befanden. Aus der Tabelle ist zu entnehmen, dass der Harn 
- gesunder Pferde bei einem spezifischen Gewicht von 1022—1044, Harn- 
stoff 13— 34,2 g, Kreatinin 0,52—3,5 g und Indikan 0,0213—0,051 & 
im Liter enthält; auf 100 & Harnstoff kommen 4,27— 16,35 g Kreatinin 
und 0,105—0,392 g Indikan. Demnach zeigt der Pferdeharn im 
Mittel ein spezifisches Gewicht von 1036, Kreatinin 1,94 g und 
Indikan 0,0391 & im Liter; auf 100 & Harnstoff kommen dureh- 
sehnittlich 9,12 g Kreatinin und 0,187 g Indikan. 


Der von Bauer und Malkmus angeführte Durchschnittsgehalt 
von 184 mg Indikan im Liter Harn ist nach vorstehenden Unter- 
suchungen zu hoch bewertet. Es resultiert dies zum Teil wohl daher, 
dass Bauer nur beiläufige Wertbestimmungen von 50, 100, 200, 
800 mg usw. vornehmen kann. Wenn auch die kolorimetrischen 
Bestimmungen von Indikan nach Autenrieth und Königsberger 
für Pferdeharn nicht als ideal zu bezeichnen sind, so geht aus 
meinen Versuchen doch zur Genüge hervor, dass diese Bestimmungen 
den Anspruch auf eine präzisere Wertbestimmung machen können. 
Der Harn gesunder Pferde zeigt nach dem von Bauer angegebenen 
Verfahren in der Regel gegen 200 mg Indikan, so die Harne 3, 4 
und 5. Bemerken will ich zu vorstehenden Untersuchungen, dass 
Harn Nr.3 nach dem Kochen des Harnsalzsäureisatingemisches eine 
schwer vergleichbare Farbe, bei Untersuchung auf dem kalten Wege 
30 mg, nach 3 Stunden 43,6 mg und 24 Stunden später 51 mg 
Indikan zeigt. Der Harn Nr. 4 zeigt nach dem Kochen 31,6 mg, 
24 Stunden nach der Untersuchung ohne dieses denselben Indikan- 
gehalt. Auch Harn Nr. 5 gibt nach dem Kochen (schwer vergleich- 
bare Farbe) einen Gehalt von 30 mg, auf kalte Weise hergestellt 
46,4 mg Indikan. Ich erwähne dies aus dem Grunde, um nachzu- 
weisen, dass durch die modifizierte Methode Bouma’s die Indikan- 


Hugo Münzer 


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II eTLa ae, 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 65 


bestimmungen vollkommen verlässliche Werte ergeben; Harn Nr. 18 
zeiet nach Bauer zwischen 100 und 200 mg, nach dem modifizierten 
Bouma’schen Verfahren gute Vergleichsfarbe mit 42,9 mg Indikan. 


Der Harn desselben Pferdes gibt, zu verschiedenen Zeiten unter- 
sucht, wesentliche Differenzen, wie das der Harn desselben Pferdes 
sub Nr. 5, 30, 31 und 32 zeigt, welehe der besseren Übersicht halber 
noch einmal nebeneinandergestellt werden sollen: 


50. April 1912: spez. Gewicht 1030, Harnstoff 16 g, Kreatinin 
| 1,95 e, Indikan 0,0464 & im Liter; 

31. Oktober 1912: spez. Gewicht 1032, Harnstoff 20,33 g, Krea- 

tinin 1,31 ge, Indikan 0,0213 g im Liter; 
7. November 1912: spez. Gewicht 1039, Harnstoff 19,2 g, Kreatinin 
2 ge, Indikan 0,023 g im Liter; 

13. November 1912: spez. Gewicht 1039, Harnstoff 21,4 g, Kreatinin 

2,12 g, Indikan 0,0336 & im Liter. 


Die Differenzen stehen jedenfalls in innigem Zusammenhange 
einmal mit der Nahrung, das andere Mal mit der Zeit, zu welcher 
der Harn entleert wurde, wie Morgenharn, nach und vor der Wasser- 
aufnahme, vor und nach der Arbeit. 


2. Rinderharn. 


Von den in der folgenden Tabelle IV (S. 66) aufgenommenen 
Rindern wurden I—10 trocken (Heu, Häcksel mit Rüben) gefüttert; 
11—20 erhielten Rübenblätter und Grummet; 21—31 Grünfutter, 
Rüben, Grunmet; 32 Heu, Stroh und etwas Grünfutter. 


Der Harn gesunder Rinder zeigt ein spezifisches Gewicht von 
1005 bis 1050, Harnstoff 8,56—23,5 g, Kreatinin 0,47—1,92 g und 
Indikan 0,0049—0,0378 & im Liter. Auf 100 g Harnstoff kommen 
3,01—10,61 g Kreatinin und 0,045—0,21 g Indikan. Durchschnitt- 
lich zeigt demnach der Rinderharn ein spezifisches Gewicht von 
1027, Kreatinin 1,12 g und Indikan 0,0196 g im Liter. Auf 100g 
Harnstoff entfallen im Durchschnitt 6,777 g Kreatinin und 0,118 g 
Indikan. Sehr anschaulich ist in der Tabelle IV Nr. 11, 14, 15, 23 
und 27 der Umstand ersichtlich, dass geringe spezifische Gewichte 
mit geringen Mengen Kreatinin und Indikan im Liter Harn ver- 
gesellschaftet sind. Auch in der auf 100 & Harnstoff umgerechreten 
Kreatinin- und Indikanmenge kommt dies, wenn auch nicht in so 


präziser Form, zum Ausdruck. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 5 


Hugo Münzer: 


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Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn et. 67 


3. Kälberharn. 


Kälberharn zeigt nach Tabelle V (S. 68) ein spezifisches Gewicht 
von 1032—1046, Harnstoff 10—19 g, Kreatinin 2,02—4,89 & und In- 
dikan von 0—0,0052 g im Liter. Auf 100 g Harnstoff kommen 19,03 
bis 32,60 & Kreatinin. Im Durchschnitt ein spezifisches Gewicht von 
1036, Kreatinin 3,543 g und Indikan, insofern hier von einem Durch- 
schnitt gesprochen werden kann, von 0,0009 g im Liter. Der Durch- 
schnittsgehalt des auf 100 g Harnstoff kommenden Kreatinins be- 
träst 25,29 g und 0,0056 g Indikan. Die Resultate der vorliegenden 
Tabelle dürften deswegen besonderes Interesse beanspruchen, weil die 
Ernährung eine ganz einheitliche (Milch) ist. Um so auffallender 
erscheinen die ganz eigenartigen Ergebnisse: der auffallend grosse 
Kreatiningehalt einerseits, er beträgt im Durchschnitt 3,543 g, und 
dann andererseits das Fehlen und nur spurenweise Vorhandensein 
von Indikan im Harn. Die Erklärung der aus der Beobachtung 
herausfallenden Ergebnisse in Nr. 3 und 9 ergab mir die Unter- 
suchung der Hungerharne. Betrefis der Kreatininausscheidung wäre 
es sehr interessant, parallele Untersuchungen von Säuglingsharnen zu 
machen. 

Eigentümlich ist das Verhalten des Isatinharngemisches beim 
Chloroformzusatz. Der Chloroformauszus nimmt in den meisten 
Fällen eine gallertartige Konsistenz an und zeigt eine deutliche 
rosarote Farbe. Nur Kälberharn Nr. 7 zeigt keine Spur von Indikan. 
Die Harne Nr. 1, 2, 4, 5, 6, 8 und 10 zeigen sich bei der Unter- 
suchung nach Bauer indikanfrei. Harn Nr. 3 zeigt erst nach 
24 Sturden einen Indikangehalt von 5,2 mg. Beim Harn Nr. 8 ist 
an der Berührungsstelle des Chloroforms ein deutlicher lichtrosaroter 
Ring auffallend. 


4. Eselharn. 


Laut Tabelle VI (S. 68) weist der Harn der Esel und eines Maul- 
esels ein spezifisches Gewicht von 1029—1052, Harnstoff 16—25,5 g, 
Kreatinin 1,45—4,89 & und Indikan 0,0123—0,0348 & im Liter, 
durehsehnittlich ein spezifisches Gewicht von 1036, Kreatinin 2,18 & 
und Indikan 0,0237 g im Liter auf. Es entfallen auf 100 g Harn- 
stoff 6,87—21,2 © Kreatinin und 0,056—0,158 g Indikan, durch- 
schnittlich 10,41 & Kreatinin und 0,114 g Indikan. 

Die Tiere 1 und 2, einem Artisten B. gehörig, werden mit 


Hafer, Heu und Brot, die übrigen, Eigentum der Stadt Karlsbad, 
5 


. 


Hugo Münzer 


68 


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Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 69 


mit Hafer und Heu ernährt. Auffallend ist bei dem schlecht ge- 
nährten Esel Nr.2 der hohe Kreatiningehalt (4,59 g), ferner das in 
diesem Harn beobachtete weissgelbe, sandige Sediment, bestehend 
aus kohlensaurem und phosphorsaurem Kalk und vereinzelten Hippur- 
säurekristallen. Der in der Eprouvette intensiv (rubin)rote, klare 
Chloroformauszug (Indikan) zeigt in der Küvette einen die Ver- 
gleichung beeinträchtigenden schwärzlichen Farbenton. Harn Nr. 3 
ergibt bei der Untersuchung nach Bauer (OÖbermayer) einen 
Gehalt von ca. 200 mg Indikan. 


9. Ziegenharn. 


Im Harn der Ziegen Tabelle VII (S. 70) finden wir ein spezifisches 
Gewicht von 1001—1014, Harnstoff 4—10 g, Kreatinin von 0,12 bis 
047 g und Indikan von Spuren bis 0,0097 & im Liter. Auf 100 & 
Harnstoff entfallen 2,4—10 g Kreatinin und 0,037—0,194 & Indikan, 
durehsehnittlich demnach ein spezifisches Gewicht von 1007, Kreatinin 
0,38 g und Indikan 0,00512 g, auf 100 & Harnstoff 6,707 g Kreatinin 
und 0,084 g Indikan. 

Auffallend ist die sehr lichte, beinahe wasserklare Farbe, das 
seringe spezifische Gewicht des Harnes sowie die geringen Mengen 
von Harnstoff und Kreatinin in diesem. Da ich bei der Unter- 
suchung des ersten Ziegenharnes elaubte, dass ein Fehler unterlaufen 
sein musste, so habe ich den Harn von derselben Ziege 5 Tage 
später neuerlich untersucht und ganz dieselben Resultate wie bei 
der ersten Untersuchung erhalten, ein Umstand, der für die kon- 
stante Zusammensetzung des Harnes bei diesem Individuum spricht. 

Bemerkt sei, dass Ziege Nr. 1 mit Hafer und Heu, Ziege Nr. 10 
mit Heu und geringen Mengen Gras, Ziegen Nr. 2—9 mit Grün- 
futter gefüttert wurden. Kreatinin, bisher kolorimetrisch ideal be- 
stimmbar, zeigt, bei Ziegenharnen einen derartig intensiv grünen 
Farbenton, dass eine Vereleichung schwer möglich ist und sich nur 
Annäherungswerte ergeben. Der Indikangehalt ist gering; bei Harn 
1 und 10 erscheint der Chloroformauszug feinst lichtrosarot gefärbt 
und ergibt kolorimetrisch Skalenwert 91. Das Resultat ist in ge- 
kochtem und ungekochtem Harnisatinsalzsäuregemisch das gleiche. 

Die gekochte Probe des Harnisatinsalzsäuregemisches gibt bei 
Harn 8 und 9 nach der Herstellung eine graugelbe, nicht vergleich- 
bare Farbe. Gleichzeitig mit der ungekochten Probe (17 Stunden 
nach der Herstellung kolorimetrisc$h bestimmt) zeigt Harn Nr. S im 


. 
. 


Hugo Münzer 


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Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. Tal: 


Chloroformauszug einen leichten gelben Stich und einen Skalenwert 
von beiläufie 72 (4,2 mg), ungekocht eine gut vergleichbare Farbe 
von 3,3 mg. Harn Nr. 9 ist gekocht im Chloroformauszug stark 
eraugelb, nicht vergleichlich, ungekocht dagegen mit 3,5 mg kolori- 
metrisch gut zu bestimmen. Beide Harne zeigen gekocht und un- 
sekocht in der Eprouvette sowohl den Chloroformauszug als auch 
die darüberstehende Flüssigkeitsschicht gleichfärbig; jedoch ist 
letzterer viel klarer, reiner und etwas lichter bei ungekochtem Ver- 
fahren. 


db. Scehafharın. 


Die grösste Schwierigkeit bereitete mir die Beschaffung des 
Schafharnes.. Obwohl in Karlsbad jährlich Tausende von Schafen 
seschlachtet werden, konnte ich nur von einem Schafe, Protokoll 
Nr. 10, Mengen erhalten, die die Bestimmung des Harnstoffes, 
Kreatinins und Indikans gestatteten. Es ist eine merkwürdige Er- 
scheinung, dass die Blase der Schafe beinahe leer eefunden wird. 
Unter 47 in meiner Gegenwart zuletzt geschlachteten Tieren fand 
sich nur das eine, welches eine Menge von 26 cem Harn in der 
Blase enthielt; bei den übrigen Tieren war die Blase fingerhutgross. 
Die übrigen Harne, Protokoll Nr. 1—9, wurden mir durch einen Schaf- 
züchter per Bahn zugeschickt und waren bei der Untersuchung 
2—3 Tage alt. Die gut genährten Schafe sind Weidetiere, eine 
Kreuzung von Hamshire und Oxfordshire. Auffallend ist bei den 
meisten Harnen der letzteren Tiere die gelbbraune Farbe mit einem 
deutlichen grünen Schimmer. Ansonsten zeigte der Schafharn ein 
spezifisches Gewicht von 1032—1060, Harnstoff 19,2—32,7 g, 
Kreatinin 0,94—1,73 g und Indikan von 0,0112—0,0616 g im Liter. 
Auf 100 g Harnstoff kommen 3,33—8,95 g Kreatinin und 0,053 bis 
0,297 g Indikan; im Durchschnitte ein spezifisches Gewicht von 1050, 
Kreatinin 1.44 & und Indikan 0,037 &; auf 100 g Harnstoff 5,29 g 
Kreatinın und 0,1418 g Indikan. Im ganzen ein sehr hohes spezifisches 
Gewicht, sehr hohe Harnstoff- und Indikauwerte. 


Bei diesen Harnen ist Kreatinin sehr gut bestimmbar. Mit 
Rücksicht auf die sehr dunkle Braunfärbung wurden zur Indikan- 
bestimmung nur 5 cem Harn verwendet; das Harnisatinsalzsäure- 
gemisch gibt ungekocht gut vergleichbare Farbe. Beim Kochen 
dieses erhält man mehr gelbrote, schwer vergleichbare, bei Ver- 
dünnung durch Chloroformzusatz beinahe lehmgelbe Färbung. 


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Hugo Münzer 


72 


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XI.21I9q4®L 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 73 


7. Schweineharn. 


Die untersuchten Schweineharne (Tab. IX [S. 72]) zeigen ein 
spezifisches Gewicht von 1005, Harnstoff 8,9—20 g, Kreatinin 
1,02—2,7 g und Indikan von 0,0015—0,0188 g im Liter. Auf 100 g 
Harnstoff kommen 6,89—11,79 g Kreatinin und 0,014—0,094 & 
Indikan; durchschnittlich ein spezifisches Gewicht von 1005, Kreatinin 
1,49 g, Indikan 0,0095 g-im Liter. Auf 100 g Harnstoff entfallen 
im Durchschnitte 9,77 g Kreatinin und 0,055 g Indikan. 

Bei den. Schweineharnen fällt bei der Indikanherstellung auf 
kaltem Wege die gleiche Färbung der Testflüssigkeit mit dem Harn- 
Isatinsalzsäuregemisch angenehm auf. Harn Nr. 1 zeigt bei der Her- 
stellung nach Bouma 7,5 mg Indikan, ohne Kochen nach 24 stündigem 
Stehen 7,3 me, 12 Stunden später denselben Indikangehalt. 

Übersichtshalber habe ich die Ergebnisse der bisherigen Unter- 
suchungen in einer Tabelle Nr. X (S. 72) zusammengefasst. 

Unter Zugrundelegung der Mittelwerte rangieren die einzelnen 
Tiere (Kälber ausgenommen) bezüglich des spezifischen Gewichtes, 
des Kreatinins und Indikans in folgender absteigender Ordnung: 


Spezifisches Gewicht: 


SIE 1050 (1032—1060) g im Liter 
Pferd und Esel . 1036 (1022--1052) BR 8 
Emdes.;:.. 1027 (1005—1050) Sur 
Meer... 1007 (1001—1014) ei 
Schwein! 2.2.7. 1005 (1005—1005) ae 4 
Kreatinin !): 
Bierde. . .2..1,94°°.(0,82° — 8,5) & im Liter 
Schwein .:; ... 1,497 (1,02 —v2,7) Saba i 
Senat" 2 DZ ee (en Er en Era) Be 
und Po a a Be (er PEN 
Dieser... ...083%. (0,12 —.:0,47) I 
Indikan: 
Pferd . . .. . 0,0391 (0,0213— 0,051) g im Liter 
Schar. 22.:0:0837,°.(0.08122 0,0616) „>, 
Esel ar. 222..2:0:0237.0,0123=0.0348)7 32... 
ne. 58 50:0196.0,0019 0 0378, , 
Sehwein . .. 0.0095.00913 0.0188) , ) , 
Mieser . 2... 0,0051 (Spuren —- 0,09) 5: , 


1) Der Eselharn wurde aus später anzuführenden Gründen hier nicht auf- 
genommen. 


74 Hugo Münzer: 


Es kommen auf 100 g Harnstoff: 
Kreatinin !): 


Schwein . . . 9,77 (6,89 —11,79) im Liter 
Pierd "0.2.2 0.0.9.0, 242702 1605) 
Rind a2... .2.0,0002(8010 100er 
Zeven In lee OO ee 
Schafen un 20 5,290 (8,85 2 28,000 2 en 
Indikan: 
Pferd. . °. 20180: 0,105 — 0,593) om Kifer. 
Sehat ......22..,10141820,058  V2IDEEE Er 
Rind... 0.182.001, 2020) m N: 
Bsel. . . 7222..09420059. Ze Bo) ; 
Ziege 2.2.0 2.20.0842,0097 — 01 OD er 


Schwein . . . 0,055 (0,014 — 0,094) 


Wie schon aus der einleitenden Zusammenstellung der Angaben 
der Literatur ersehen werden kann und wie insbesondere von 
Lafayette Mendel?) in klarer Weise dargelegt worden ist, fasst 
man gegenwärtig die Kreatinin- bzw. Kreatinausscheidung beim 
Menschen als eine Summe auf, welche aus einem exogenen Anteile 
und einem endogenen Anteile besteht. Der exogene Anteil der 
Kreatininausscheidung ist derjenige Anteil des Harnkreatinins, welcher 
in der Nahrung als Kreatin bzw. Kreatinin vorgebildet ist. Da 
Kreatin und Kreatinin charakteristische Bestandteile des Tierkörpers 
sind und in Pflanzen bisher nicht aufgefunden worden sind, so kann 
von einem exogenen Anteile der Kreatininausscheidung nur dort ge- 
sprochen werden, wo eine Nahrung von animalischer Provenienz, 
insbesondere Fleisch genossen worden ist. 

In allen von mir untersuchten Fällen, ausgenommen die Harne 
von Milchkälbern und von Schweinen, handelte es sich um Pflanzen- 
fresser. Es fällt daher animalisches Futter und damit die exogene 
Komponente des Harnkreatinins ausser Betracht. Die Schweineharne 
musste ich deswegen ausnehmen, weil mir nicht bekannt ist, welches 
Futter die Schweine, deren Harne ich untersucht habe, bekommen 
haben, und es leicht möglich wäre, dass sie nebst anderen mit 


: 1) Der Eselharn wurde aus später anzuführenden Gründen hier nicht 
aufgenommen. 
2) Journal of biol. Chem. vol. 10 p. 249. 


Kolorimetrische Kreatinin und Indikanbestimmungen im Harn etc. 75 


animalischem Futter, wie Fleischmehl, Fischmehl u. dgl. gefüttert 
worden sind. 

Die Kreatininausscheidung bei Pflanzenfressern kann demnach nur 
endogenen Ursprunges sein. Nach der herrschenden Ansicht (Lafayette 
Mendel) stammt das endogene Kreatinin aus dem Abbau von Eiweiss- 
stoffen und, da sich beim Menschen, insbesondere nach den Unter- 
suchungen von J.Forschbach und S: Weber!) (Klinik Minkowski) 
die Kreatininausscheidung unabhängig von der Aufnahme eiweiss- 
haltiger Nahrung erwiesen hat, nimmt man an, dass der Zerfall von 
Nahrungseiweiss und damit auch von Reserveeiweiss (zirkulierendem 
Eiweiss) keine Quelle für Kreatin und Kreatinin bildet, dass dem- 
nach das endogene Kreatinin lediglich aus dem Zerfall von Organ- 
eiweiss stammt. - 

Überträgt man nun diese Anschauungen auf den Harn der 
Pflanzenfresser, so würde die Kreatininausscheidung in gewisser Be- 
ziehung, da sie hier nur endogenen Ursprunges sein kann, direkt 
als Maassstab für den Zerfall von Organeiweiss aufzufassen sein. 
Allerdings kann man nicht ausschliessen, dass nicht ein Teil des im 
Körper zirkulierenden Kreatinins und Kreatins weiter abgebaut werden, 
ehe sie durch die Nieren ausgeschieden werden. Das Harnkreatinin 
beim Pflanzenfresser wäre demnach eine Differenz, in welcher den 
Minuenden der Zerfall von Gewebseiweiss und den Subtrahenden 
der Abbau von Kreatin und Kreatinin im Tierkörper bildet. 

Unter Zugrundelegung dieser Anschauungen ergibt sich demnach 
aus meinen Untersuchungen von Harnen normaler Tiere folgendes: 

1. Der Kreatiningehalt des Pflanzenfresserharnes ist unabhängig 
von dem Eiweissgehalte des Futters; denn er geht nicht parallel 
mit der Gesamteiweisszersetzung im Körper des Pflanzenfressers. 
Als Maassstab für die Gesamteiweisszersetzung darf man wohl auch 
im Pflanzenfresserharne den nach Knop-Hüfner bestimmten „Harn- 
stoff“ ansehen, weil erwiesenermaassen durch die Bromlauge nicht 
nur der Stickstoff des wirklichen Harnstoffes, sondern auch der Stick- 
stoff der meisten anderen stickstoffhaltigen Harnbestandteile in Freiheit 
gesetzt wird. Da das Verhältnis zwischen Kreatinin und „Harnstoff“ 
sich aus meinen Versuchen als recht wechselndes ergeben hat, so 
erscheint damit die Richtigkeit des aufgestellten Satzes bewiesen. 

Die weitere Schlussfolgerung wird dadurch schwierig, dass aus 


1) Zentralbl. f. Physiol. und Pathol. des Stoffwechsels 1906 S. 569. 


76 Hugo Münzer: 


praktischen Gründen, nämlich weil bei Massenuntersuchungen die 
Aufsammlung der 24stündigen Harnmenge von Tieren derzeit nicht 
tunlich ist, die im Verlaufe von 24 Stunden ausgeschiedene Kreatinin- 
menge unbekannt ist, es konnte vielmehr nur die Menge im Liter 
bestimmt werden. Die in 1 ] enthaltenen Kreatininmengen können 
aber nicht gut miteinander verglichen werden, weil sie abhängig sind 
von dem Wassergehalte des Harnes und dieser wieder in recht weiten 
Grenzen abhängig ist von der gewiss ausserordentlich schwankenden 
Wasseraufnahme der Tiere. Eine konstantere Vergleichsgrösse ist 
gewiss der Harnstoffgehalt der Harne. Allerdings ist auch dieser 
von Äusserliehkeiten abhängig, in erster Linie von dem Eiweiss- 
gehalte des Futters. In den vorliegenden Fällen handelt es sich 
aber um gesunde Tiere und um ein kohlehydratreiches und relativ 
eiweissarmes Futter, so dass Luxuseiweisszersetzungen kaum in 
‚grösserem Umfange angenommen werden konnten. In diesem Sinne 
darf wohl auch der Harnstoffgehalt als etwas relativ Konstantes auf- 
gefasst werden und die nicht unbeträchtlichen Differenzen in den 
Zahlen, welche für die im Liter Harn enthaltenen Harnstoffmengen 
gefunden worden sind, in erster Linie auf die grossen Schwankungen 
in der Wasseraufnahme der Tiere und nur zum geringeren Teile 
auf den Einfluss des Futters zurückgeführt werden. In diesem Sinne 
glaubte ich, an Stelle der Tagesmenge des Kreatinins das Verhältnis 
von Kreatinin zu Harnstoff in Betracht ziehen zu dürfen. Unter 
der Voraussetzung der Richtigkeit dieser Annahme ziehe ich aus den 
Ergebnissen meiner Untersuchungen noch weiter folgende Schlüsse. 

2. Die ausgeschiedenen Kreatininmengen sind individuell recht 
verschieden, sie gruppieren sich aber bei ein und derselben Tier- 
spezies um gewisse Mittelwerte. Diese Mittelwerte sind wieder bei 
verschiedenen Tierarten verschieden. Diese Verschiedenheiten können 
zurückgeführt werden auf individuelle und artspezifische Verschieden- 
heiten in der Zersetzung von Gewebseiweiss einerseits, auf ebensolche 
Verschiedenheiten in dem Grade des Abbaues von Kreatin und 
Kreatinin andererseits. Man wird wohl mit beiden Quellen dieser 
Verschiedenheiten zu rechnen haben. 

Eine gesonderte Betrachtung verlangt noch der Harn der Milch- 
kälber, welcher gegenüber dem Harne ausgewachsener Rinder auf- 
fallend grosse Kreatininmengen aufweist, sowohl absolut genommen 
als auch im Verhältnis zum Harnstoffeehalte. Ein Grund der hohen 
Kreatininmenge beim Kalbe könnte darin geselıen werden, dass hier 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 77 


exogenes Kreatinin mit einzurechnen ist, indem die Kuhmilch er- 
wiesenermaassen Kreatin und Kreatinin enthält. Ich konnte in der 
Literatur zwar keine zahlenmässigen Angaben über den Kreatin- und 
Kreatiningehalt der Kuhmilch finden, die Angaben lauteten vielmehr 
nur auf Spuren von Kreatin und Kreatinin, ich entnehme aber daraus, 
dass der Gehalt der Kuhmilch an diesen Stoffen nur unbeträchtlich 
ist, dass demnach auch der exogene Anteil der Kreatininausscheidung 
bei Milchkälbern nicht hoch zu veranschlagen ist, keineswegs aber 
die grossen Kreatininmengen erklären kann. 

Nun trifft hier allerdings die früher für normale, mit kohlehydrat- 
reichem Futter gefütterten Tiere gemachte Voraussetzung einer 
relativen Konstanz der 24stündigen Harnstoffmenge insofern nicht 
zu, als die Nahrung der Kälber Milch, also ein relativ eiweissreiches 
Futter, war und damit der Harnstoffsehalt des Harnes wohl in er- 
heblichem Grade vom Futter abhäneig ist. Da aber diese Beein- 
flussung nur in einer Vermehrung des Harnstoffes, demnach auch in 
einer Verkleinerung des Verhältnisses des Kreatinins zum Harnstoffe 
zum Ausdrucke kommen kann, so kann aueh dieser Umstand die 
beobachteten hchen Kreatininverhältniszahlen nicht erklären. 

Die hohen Kreatininwerte bei Milchkälbern müssen demnach 
entweder‘ dahin gedeutet werden, dass beim jugendlichen Rinde 
relativ mehr Gewebseiweiss zerfällt als beim ausgewachsenen, oder 
dahin, dass dem Kalbe die Fähigkeit, Kreatin und Kreatinin abzu- 
bauen, bis zu einem gewissen Grade mangelt. 

Endlich möchte ich noch auf die Eselharne 1 und 2 der Tabelle VI 
(S. 68) zurückkommen. Diese Harne stammen von Eseln, die bei einem 
Artisten beschäftigt waren. Aus dem Berufe dieser Esel kann leicht 
ein gesteigerter Zerfall von Gewebseiweiss abgeleitet und damit 
können die dort beobachteten hohen Kreatininwerte ungezwungen 
erklärt werden. Da diese hohen Werte die aus allen Werten dieser 
Tafel gezogenen Mittelwerte zu stark beeinflussen, habe ich den 
Eselharn in die nach absteigenden Kreatininmengen geordneten Tier- 
harne nicht aufgenommen. 

Wie schon früher dargelegt worden ist, hat man nach dem 
heutigen Stande der Forschung das Harnindikan auf die Fäulnis der 
Eiweissstoffe im Darme zurückzuführen. Es ist daher nur zu be- 
greiflich, dass, wie auch beobachtet wurde, die Indikanmengen 
individuell ausserordentlich verschieden sind. Trotzdem lassen aber 
auch hier die von mir bei den einzelnen Tierarten gefundenen Werte 


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78 


IX aIl2ge 5 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 79 


eine Gruppierung um bestimmte, für verschiedene Tierarten ver- 
schiedene Mittelwerte zu. Diese artspezifischen Verschiedenheiten 
des Indikangehaltes sind offenbar auf anatomische und physiologische 
Verschiedenheiten der Tierarten zurückzuführen. 

Die Ergebnisse der vorangehenden Betrachtungen und Schluss- 
folgerungen sollen nun der Diskussion jener Resultate zugrunde ge- 
lest werden, welche bei der Untersuchung pathologischer Harne sich 
ergeben haben. 

B. Pathologische Harne. 


Von pathologischen Harnen habe ich vor allem den Harn 
hungernder Tiere untersucht. Die betrefienden Tiere haben längere 
Eisenbahnfahrten in plombierten Wagen zurückgelegt. Gelegentlich 
der Ausladung wurde der Harn aufgefangen und sogleich untersucht. 

Rinder und Schweine zeigen im Hungerzustande (Tab. XI [S. 78]) 
nieht nur eine gesättigtere Farbe, sondern auch eine wesentliche 
Erhöhung des Kreatinins und Indikans. Während bei normal ge- 
nährten Rindern auf 100 g Harnstoff durchschnittlich 6,777 g Kreatinin 
und 0,118 g Indikan kommen, betragen diese Werte bei hungernden 
Rindern 20,75 g bzw. 0,181 g. Bei hungernden Schweinen beträgt 
die auf 100 g Harnstoff kommende Kreatininmenge 14,357 g und 
0,105 g Indikan gegen 9,77 & bzw. 0,055 g normal genährter Schweine; 
demnach bedeutende Differenzen. Andere Harne hungernder Tiere 
hatte ich nicht Gelegenheit zu untersuchen. Aus den gefundenen 
Daten glaube ich per analogiam den Schluss gerechtfertigt, dass der 
Esel (Tabelle VI, Nr. 2), der jeden Abend seine Kunststücke zeigen 
musste, nicht krank und auch nicht in tierärztlicher Behandlung ge- 
standen war, sich im Hungerzustande befunden haben musste. Ebenso 
die Kälber 3 und 9 in Tabelle V. 

Erwähnen will ich auch, dass der Harn hungernder Rinder, wie 
auch einzelne Pferdeharne, im Filtrate des durch Bleiessig gefällten 
Harnes eine deutliche Fluoreszenz zeiet, ganz ähnlich jener, welche 
bei Vorhandensein von Urobilin durch eine 10°o alkoholische Zink- 
azetatlösung im Filtrate hervorgerufen wird. 

Die Erklärung für die Vergrösserung der Verhältnisse des 


Kreatinins bzw. des Indikans ergibt sich leicht aus den voran- 


gegangenen Betrachtungen. Im Hungerzustande wird die Ausscheidung 
des Harnstoffes herabgesetzt, der Nenner des Bruches, in dessen 
Zähler das Kreatinin bzw. das Indikan steht, wird kleiner, damit 
der Wert des Bruches grösser. Beim Kreatinin trägt aber noch ein 


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Bd. 158. 


Pflüger’s Archiv für Physiologie. 


Saum Hugo Münzer 


wichtiger Faktor zur Vergrösserung des Verhältnisses bei; durch den 
Mangel an Nahrung, speziell an Nahrungseiweiss, wird zweifellos 
Organeiweiss in erhöhtem Maasse zersetzt und dadurch die Kreatinin- 
menge auch absolut erhöht. In der vorstehenden Zusammenstellung 
(Tabelle XII), welche die Resultate der Untersuchungen von Harnen 
krauker Tiere wiedergibt, lässt sich dieselbe Tatsache verfolgen, 
indem alle jene Erkrankungen, welche mit einem gesteigerten Abbau 
von ÖOrganeiweiss einhergehen, auch zu vermehrter Kreatininaus- 
scheidung führen. 

Bei den mit Morbus maeulosus (Tabelle XII [S. S0 u. 81] P. 1) 
und bei den mit Urticaria (P. 2) behafteten Pferden zeiet der Harn 
ausser einer Erhöhung des Kreatininzehaltes keine wesentliche 
Änderung. 

Das sub 3 aufgenommene Pferd mit Magen- und Darmkatarrh, 
chronischer Nephritis, zeigt eine erhebliche Verminderung des Indikan- 
sehaltes; der Chloroformauszug erscheint nach dem Kochen des 
Harnsalzsäureisatingemisches von gallertartiger Konsistenz und braun- 
roter Farbe, ungekocht von dicklicher Beschaffenheit und violetter 
Farbe, nach siebenfacher Verdünnung der verzeichnete Indikangehalt. 
Eine Untersuchung des Harnes 3 Tage nach der ersten Untersuchung 
zeigt denselben dunkelgelb, trüb, zähflüssie, alkalisch, spezifisches 
Gewicht 1028, Eiweis 3 g pro Liter, Harnstoff 22,0 g, Kreatinin 1,85 g 
und Indikan 0,0119 g pro Liter, mikroskopisch derselbe Befund. 
Die vorgenommene Schlachtung bestätigt die Diagnose, die patho- 
logische lautet: „nephritis simplex“. 

Der Harn des an Gastrisizimus (P. Nr. 4) sowie des an Druse 
(P. Nr. 7) leidenden Pferdes zeigt eine normale Zusammensetzung, 
jener des an akutem Darmkatarıh erkrankten Pferdes (P.N.5) den 
Typus des Hungerharnes. Beim Muskelrheumatisnus (P. Nr. 6) und 
Verstopfungskolik (P.Nr.8 und 9) sind kolorimetrisch eine wesentliche 
Vermehrung des Indikans sicherzustellen, bei dem Pferde Nr. 9 ausser- 
dem die bedeutende Kreatininmenge (5,4 & im Liter und 18,0 g auf 
100 & Harnstoff) bemerkenswert. 

Maul- und Klauenseuche (P.N.10, 11 und 12) hat eine wesent- 
liche Erhöhung der Indikanmenge im Harne zur Folge. 

Bei der Ziege (P. Nr. 15), die an einem Bruche des Schulter- 
blattes litt, fällt beim Vergleiche mit normalem Ziegenharn die ge- 
sättigtere Farbe, die Höhe des spezifischen Gewichtes, die Vermehrung 
des Kreatinins und Indikans auf. Dagegen sehen wir bei dem an 


Kolorimetrische Kreatinin- und Indikanbestimmungen im Harn etc. 83 


Rotlauf eingegangenen Schwein (P. Nr. 14) Kreatinin und Indikan 
wesentlich vermindert. 

Diese wenigen Untersuchungen zeigen uns, dass der Kreatinin- 
und Indikangehalt bei Erkrankungen unserer Haustiere Schwankungen 
von wesentlicher Bedeutung unterworfen ist. Es konnte nicht meine 
Aufgabe sein, alle oder die wesentlichsten Tierkrankheiten in bezug 
auf dieses Verhalten zu prüfen. Ich habe mir vielmehr nur die 
Aufgabe gestellt: 1. die Verwendung des neuen Autenrieth- 
Königsberger’schen Kolorimeters bei Untersuchung tierischer 
Harne zu erproben, um dann 2. den Kreatinin- und Indikangehalt 
im Harne unserer Haustiere im normalen Zustande auf kolori- 
metrischem Wege festzustellen. 

Meine Untersuchungen lehren, dass wir im Kolorimeter von 
Autenrieth und Königsberger ein ganz auseezeichnetes Instru- 
ment besitzen, das uns mit genügender Exaktheit die Bestimmung 
des Kreatiningehaltes gestattet, und dessen Handhabung dabei so 
einfach ist, dass die Kreatinin- und Indikanbestimmung auch in der 
tierärztlichen Praxis leicht in die Harnuntersuchung mit einbezogen 
werden kann. 

Ein weiteres Ergebnis meiner Untersuchungen bildet die Kon- 
statierung, dass beim Pflanzenfresser die Kreatininausscheidung mit 
der Stiekstoffausscheidung nicht parallel geht. Diese Tatsache im 
Vereine mit meinen Beobachtungen an hungernden und kranken 
Tieren bildet eine Stütze für die jetzt herrschende Ansicht, dass das 
Kreatinin des Harnes, soweit es nicht in der Nahrung vorgebildet 
ist, ein Produkt des Zerfalles von Gewebseiweis darstellt, eine Stütze, 
welehe darum Würdigung beansprucht, weil in dem Futter des 
Pflanzenfressers kein Kreatinin vorgebildet ist. . 


Zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, dem Herrn 
Professor Dr. Theodor Panzer für die ausserordentlich liebens- 
würdige Unterstützung bei der vorliegenden Arbeit meinen ganz er- 
sebensten Dank auszusprechen. Ebenso sage ich auch dem Herrn 
Professor Dr. Klett in Stuttgart, welcher mich auf die Arbeit auf- 
merksam gemacht und zur Durchführung ermuntert, dem Herrn Drogisten 
Adler in Karlsbad, welcher mir sein Laboratorium, und dem städti- 
schen Physikus Herrn Dr. Ahnelt, welcher mir die Benutzung des 
ärztlichen Lesezimmers in Karlsbad zur Verfügung gestellt hat, 
meinen aufrichtigsten Dank. — 


6* 


84 J. Boeke: 


Die Regenerationserscheinungen 
bei der Verheilung von motorischen und 
rezeptorischen Nervenfasern. 


I. Mitteilung. 
Von 


Prof. Dr. I. Boeke, 
Direktor des anat. Institutes der Universität Leiden (Holland). 


Als ich im 151. Bande von Pflüger’s Archiv!) über die 
Regenerationserscheinungen bei der Verheilung vom Nervus lingualis 
und Hypoglossus nach Versuchen an Igeln berichtete, und dabei die 
Erscheinungen beschrieb, welche sich bei der Regeneration nach 
Vereinigung des zentralen Hypoglossusstumpfes mit dem peripheren 
Abschnitt des Lingualis zeigten, schrieb ich am Schluss der 
Arbeit: „Im Anschluss hieran würde es von vornherein durchaus 
nicht unmöglich sein, dass Lingualisfasern, in die periphere Hypo- 
glossusbahn eingedrungen, mit den Muskelfasern in Kontakt kommen 
könnten, und sogar die Reizübertragung vermitteln könnten bei 
Reizung des zentralen Lingualis nach vollendeter Regeneration, ohne 
dass man, wie Vulpian es tut, die Chorda tympani dafür ver- 
antwortlich stellt“ (l. e. S. 63). 

Um dieses experimenteli zu prüfen, wurden im Sommer 1913 
bei einer ziemlich grossen Anzahl von Tieren (es wurden ungefähr 
70 Tiere operiert, von denen jedoch eine Anzahl starben, bevor es 
zur richtigen Nervenregeneration gekommen war), wie in der vorigen 
Experimentenreihe, der Hypoglossus und der Lingualis rechts durch- 
schnitten. Es wurde dann aber jetzt der zentrale Stumpf des 
Lingualis mit dem peripheren Abschnitt des Hypoglossus vereinigt. 


1) Pflüger’s Arch. Bd. 151 8.57—65. 1913. — Die in dieser 1]. Mitteilung - 
zu beschreibenden Beobachtungen wurden auf dem Grooninger Kongress (Sept. 
1914) mitgeteilt und die diesbezüglichen Präparate demonstriert. 


Die Regenerationserscheinungen bei der Verheilung etc. S5 


Die beiden anderen Nervenenden wurden so weit wie möglich 
exstirpiert. Es kamen auch hier, wie bei den in der ersten Mit- 
teilung beschriebenen Experimenten, wiederum ausschliesslich aus- 
gewachsene Igel zur Verwendung. 

2—5 Monate nach dieser Operation wurde dann bei den Tieren 
die Zunge auf die Muskelfibrillation untersucht; die Wunde am 
Halse, immer schon längst per primam geheilt, wurde wieder 
seöffnet, und der Hyposlossus etwas weiter zentralwärts wiederum 
durchschnitten. 10—15 Tage nach dieser zweiten Operation wurde 
dann schliesslich das Tier getötet, nach Ausspülung des Blutgefäss- 
systems mittels Ringer-Locke’scher Lösung, durch Injektion 
neutraler Formollösung in die B:ustaorta die Zunge und Zungenbasis 
fixiert und nachher die Nerven mittels der Methode Bielschowsky’s 
gefärbt und die Nervennarbenstelle und die vordere Hälfte der Zunge 
in lückenlose Schnittserien zerlegt und untersucht. 

Es lässt sicb, wenn man einige Geschicklichkeit erlangt hat, die 
Operation leicht so ausführen, dass man nur eine ganz kleine Haut- 
inzision zu machen hat, und nachher nur einen Muskel durch- 
schneiden muss, um zu den beiden Nerven zu gelangen. Alle 
anderen Muskeln können zur Seite geschoben werden; sind die 
beiden heterogenen Nervenstücke zur Vereinigung gebracht, dann 
kann man die zur Seite geschobenen Muskeln wieder vorsichtig über 
die in der Tiefe liegenden Nerven schieben, so dass schliesslich die 
Vereinigungsstelle der beiden Nervenenden durch unversehrte 
Muskelsubstanz von der Wunde der Operationsstelle getrennt wird. 
Wenn man nun dabei ins Auge fasst, dass die wenigen durch- 
sechnittenen Muskelnervenästchen, von welchen kollaterale Innervation 
ausgehen konnte, schliesslich Hypoglossusästehen sind (wenigstens in 
der Bahn des Hypoelossus verlaufen) und also bei der zweiten 
Operation. wieder durchschnitten werden und degenerieren, so kann 
man, wie ich meine, die Resultate der Regeneration, welche nachher 
in der vorderen Zungenhälfte beobachtet werden, mit gutem Recht 
auf die Vereinigung der zwei genannten Nerven (Hypoelossus und 
Lingualis) beziehen, ohne das Hineinwachsen von Nervenästehen aus 
- der Umgebung dafür verantwortlich zu machen. Das lehrte auch die 
spätere Untersuchung der in lückenlosen Schnittserien zerlegten 
Narbenstelle.e. Es kamen wirklich nur Hypoglossus und Lingualis 
zur Vereinigung. — Nur auf die Resultate solcher als gelungen zu 


86 J. Boeke: 


betrachtende Experimente sind die hier zu beschreibenden Schluss- 
folgerungen basiert. 

Das Resultat dieser Experimente war mit dem der in der ersten 
Mitteilung besprochenen Versuchsreihe vollkommen identisch. 

Auch hier kamen die beiden heterogenen Nervenstücke zur 
festen Verwachsung, so dass in der Mehrzahl der Fälle eine feste 
tatsächliche Vereinigung der beiden Nervenenden konstatieıt werden 
konnte. Auch hier wuchsen die regenerierenden Nervenfasern des 
zentralen Lingualisendes ungehindert in die periphere Bahn des 
degenerierten Nervus hypoglossus hinein. Auch bei dieser Versuchs- 
reihe machte es aber den Eindruck, dass die Vereinigung der 
heterogenen Nervenenden doch weit schwieriger zustande kommt als 
bei der homogenen Nervenregeneration. Bei diesen Versuchen war 
das noch deutlicher als bei den Versuchen der ersten Reihe, bei 
welchen die zentralen Hypoglossusfasern in die periphere Bahn des 
Lineualis hineingeleitet wurden. Schliesslich kam jedoch bei einer 
Anzahl von Tieren die regenerative Vereinigung der beiden Nerven- 
stücke zustande, und auch hier zeigte es sich dann, dass die einmal 
in die alte periphere Nervenbahn eingedrungenen regenerierenden 
Nervenfasern nicht imstande sind, die einmal eingeschlagene Bahn 
wieder zu verlassen. Und so zeigten sich dann in den Querschnitten 
durch die Zunge die Äste des Nervus lingualis vollkommen leer, 
und ebenso der sensible Nervenplexus innerhalb der. Mucosa und 
Submucosa war ohne jede Spur regenerierender Nervenfasern, während 
alle Äste des Nervus hypoglossus dicht gefüllt waren mit regene- 
rierenden und als solche leicht erkennbaren Nervenfasern. — Gerade 
das. entgegengesetzte Verhältnis also, wie es die Präparate der 
ersten Versuchsreihe zeisten. 

Am Ende der Hypoglossusbahn angelangt, erreichen die ein- 
gedrungenen regenerierenden Lingualisfasern das Endgebiet, in diesem 
Falle die Muskelfasern, und gleich wie die in die Lingualisbahn ein- 
sedrungenen Hypoglossusfasern am Ende dieser Bahn Endveräste- 
lungen innerhalb der Mucosa bildeten, so werden hier durch die 
auswachsenden regenerierer den Lingualisfasern Endverästelungen auf 
den Muskelfasern gebildet. 

Es ist, wie ich es auch in meiner ersten Mitteilung betonte, 
hier nicht die geeignete Stelle, auf die anatomischen Details der 
Untersuchung des Verwachsungsprozesses näher einzugehen. Das ist 


Die Regenerationserscheinungen. bei der Verheilung etc. 87 


ohne eine grosse Anzahl von Tafel- und Textfiguren unmöglich. 
Nun sei hier angeführt, dass, wenn man diese Endverästelungen auf 
den Muskelfasern, welche also von den ursprünglichen Lingualis- 
fasern ausgebildet worden sind, genau studiert, man sieht, dass sie 
zwar eine in manchen Punkten abweichende Gestalt zeigen, im all- 
gemeinen jedoch den gleichen Habitus, die gleichen allgemeinen 
Eigenschaften besitzen, wie sie die regenerierenden Endorgane des 
Nervus hypoglossus bei der Nervenregeneraätion nach einfacher 
Durehschneidung des Hypoglossus aufweisen. Auch hier wachsen die 
Endorgane hypolemmal in die Sarkoplasmaverdickung der alten 
Sohlenplatte hinein, welche auch bei der homogenen Regeneration 
einen neurotropischen (neurokladischen) Einfluss auf die auswachsen- 
den regenerierenden motorischen Nervenfasern auszuüben pflegte!). 
Auch hier verästeln sie sich in typischer Weise auf den Muskel- 
fasern, und die Endästehen verbreiten sich hier und da zu platten- 
‘ ähnliehen Bildurgen mit netzförmiger Struktur des Neurofibrillen- 
gerüstes. — Obwohl von etwas abweichender Gestalt, zeigen sie 
also in den Hauptzügen denselben Bau wie die regenerierten End- 
organe des Hypoglossus bei homogener Regeneration. 

In dieser zweiten Versuchsreihe sehen wir also wieder die 
gleichen Erscheinungen auftreten, wie wir sie in der ersten Versuchs- 
reihe feststellen konnten. Die Behauptung, dass, wenn regenerierende 
Nervenfasern einmal in eine bestimmte periphere Nervenbahn ein- 
sedrungen sind, sie nicht mehr imstande sind, diese Bahn zu ver- 
lassen, sondern gezwungen sind, in ihr weiter zu wachsen bis ans 
Ende, wird auch hier wiederum bestätigt. Auch hier sehen wir 
dann die regenerierenden Nervenfasern in einem für sie durchaus 
abnormalen, atypischen Gebiete Endorgane ausbilden, welche zwar 
nieht in jeder Hinsicht identisch sind mit den Endorganen, welche 
durch die für das Gebiet typischen Nervenfasern gebildet werden, 
sondern doch in manchen Punkten, in den Hauptlinien, diesem 
letzten Endorgane gleichen. 

Man kann dieses Gesetz also in folgender Weise formuleren: 
Bei der Nervenregeneration wird die Form und Gestalt der aus- 
gebildeten Endorgane im allgemeinen bestimmt durch die Umgebung, 


1) Man vgl. den Vortrag in den Verhasdlungen der Anatomischen Gesell- 
schaft’auf der 26. Versammlung in München, April 1912, S. 152. 


88 J. Boeke: 


das Milieu, in welchem sich die Endorgane bilden, und die eigen- 
tümliche Anziehungskraft, welche die Sarkoplasmaanhäufung der alten 
Sohlenplatten bei der normalen Regeneration auf die auswachsenden 
motorischen Nervenfasern ausüben, scheint in der gleichen Weise 
auf die in das Hypoglossusgebiet eingewachsenen Lingualisfasern ein- 
zuwirken. 

Jetzt muss ich noch auf eine andere Erscheinung, welche sich bei 
diesen zwei Versuchstieren beobachten liess, die Aufmerksamkeit lenken. 

Wie bekannt, werden die Geschmacksorgane der Zunge innerviert 
vom N. glossopharyngeus und N. lingualis (Chorda tympani). Die 
terminalen Fasern der Geschmacksnerven bilden eine Verästelung 
um und an den Zellen des Geschmacksbechers selbst (gemmale 
Fasern) und um den Geschmacksbecher herum im Epithel (peri- 
semmale Fasern). Wenn man den Geschmacksnerven durchschneidet, 
degenerieren die Geschmacksbecher und gehen zugrunde Nach 
Regeneration des Nerven regenerieren auch wieder die Geschmacks- 
becher, jedoch nicht immer. Es zeigte sich nun, dass diese Re- 
generation der Geschmacksbecher der Zungenspitze auch stattfinden 
kann, wenn die Hypoglossusfasern in die periphere Bahn des Lingualis 
hineingeleitet werden. Ich fand bei einem Tier der ersten Versuchs- 
reihe an der Zungenspitze typisch in Regeneration begriffene Ge- 
schmacksbecher, an welche, anstatt Lingualisäste, regenerierte Hypo- 
glossusäste hinangetreten waren. Es sind also auch die in das 
Lingualisgebiet hineingewachsenen Hypoglossusfasern imstande, einen 
trophischen Einfluss auf die zugrunde gegangenen, degenerierten Ge- 
schmacksbecher auszuüben. An und für sich ist das leicht begreiflich, 
da bei der normalen Regeneration nach Durchschneidung des N. bypo- 
glossus die atrophierten Muskelfasern sich wieder erholen unter dem 
Einfluss der einwachsenden motorischen Innervation. 

Aber auch in der zweiten Versuchsreihe lässt sich etwas der- 
artiges beobachten. 

Nach Durchschneidung der motorischen Nerven geraten die 
Muskelfasern der gelähmten Zungenhälfte in einen eigentümlichen, 
fibrillären Bewegungszustand, welcher mit dem blossen Auge deutlich 
wahrnehmbar ist und einen eigentümlichen Anblick gewährt. Bei 
der Regeneration der motorischen Nervenfasern hört diese fibrilläre 
Bewegung der Muskelfasern auf. Einige Monate nach der Operation 
sieht mau beim lebenden Tiere die fibrillären Bewegungen all- 


Die Regenerationserscheinungen bei der Verheilung etc. 89 


mählich geringer werden und schliesslich gänzlich verschwinden. 
Untersucht man jetzt Querschnitte durch die Zunge, so sieht man 
in der vorher zelähmten Zungenhälfte überall die regenerierten 
motorischen Endplatten auf den Muskelfasern liegen. 

Auch bei den Versuchen der zweiten Reihe, bei welchen also 
die Lingualisfasern in die Hypoglossusbahn geleitet wurden, zeigte 
sich nun aber dieselbe Erscheinung. In mehreren Fällen sah ich 
nach einicen Monaten ganz deutlich die fibrillären Zuckungen in der 
selähmten Zungenhälfte abnehmen und schliesslich fast unmerklich 
werden (gänzlich verschwinden sah ich sie nicht). Die Untersuchung 
der Zungenquerschnitte zeigte nun in. diesen Fällen die Anwesenheit 
der oben geschilderten Endverästelungen der Lingualisfasern auf den 
Muskelfasern. Es scheinen also auch die in die motorische Bahn 
eingewachsenen Lingualisfasern einen derartigen trophischen Einfluss 
auszuüben, und man konnte sich die Frage vorlegen, ob nicht ein 
allgemeines physiologisches Gesetz in dieser Erscheinung zur Äusserung 
kommt. 

Das allgemeine Resultat war also bei beiden Versuchsreihen 
identisch. Ist nun aber das Versuchsobjekt, mit dem experimentiert 
wurde, einwandsfrei? Führt der N. hypoglossus ausschliesslich moto- 
rische, der N. lingualis nur sensible Fasern? Das ist nun nicht der 
Fall. Wenn man an der einen Seite des Halses den N. hypoglossus, 
und an der anderen Seite den N. lingualis durchschneidet und nach 
Beendigung der Degeneration (3 —10 Tage nach der Operation) das 
Tier tötet und Querschnitte durch den vorderen Zungenabschnitt 
untersucht, zeigt es sich, dass in der Zungenhälfte, deren N. lingualis 
durehschnitten wurde, noch deutliche, nicht degenerierte, ausserhalb 
des Sarkolemmas sich an die Muskelfasern anlegende, offenbar dem 
Muskelsinn dienende Endverästelungen vorhanden sind. Die zu 
diesen Endverästelungen zugehörigen Fasern müssen im Hypogelossus 
verlaufen. Der N. hypoglossus führt also auch sensible Fasern, wie 
es für die Augenmuskelnerven von Sherrington angegeben wurde !!). 

In der anderen Zungenhälfte, d. h. da wo der Hypoglossus durch- 
schnitten und zur Degeneration gebracht wurde und nur der Lingualis 
übrig blieb, ist, wie aus den Präparaten deutlich hervorgeht, nicht 
jeder Zusammenhang der Nerven- und Muskelfasern völlig verloren 


1) Man vgl. den oben zitierten Vortrag S. 153 und 154, 


90 J. Boeke: 


gegangen. Es zeigt sich, dass noch feinste Nervenfäserchen zu den 
Muskelfasern verlaufen und damit verbunden sind; Nervenfäserchen, 
welche also im Linguälis, höchstwahrscheinlich in der Chorda tympani!) 
verlaufen (akzessorische Muskelinnervation)?). Auch verlaufen, wie 
bekannt, im Lingualis vasomotorische, d. h. zentrifugale Fasern. 

Durch diese Tatsachen wird nun aber das allgemeine Resultat 
der Untersuchungen nicht wertlos gemacht. Die alleemeinen, oben 
formulierten Schlussfolgerungen können ihren Wert, wie mir scheint, 
durchaus beibehalten. 

Das Fndgebiet, in welchem die regenerierenden Nervenfasern 
ihre Endverästelungen ausbilden, bleibt bei der heterogenen Re- 
generation für die eindringenden Nervenfasern iınmer ein durchaus 
atypisches. Die darauf basierten Schlussfolgerungen behalten ihren 
Wert bei. 

Und dabei sind noch andere Gründe anzuführen, welche den 
Wert der Ergebnisse wieder auf seine frühere Höhe bringen. 

Erstens gelingt es beim Igel leicht, beim Durehschneiden des 
Lingualis die Chorda tympani zu isolieren, intakt zu lassen, weil sie 
bis an den unteren Kieferrand vom Lingualis unabhängig bleibt. 
Man kann also die Chorda tympani und die in ihr verlaufenden 
zentrifugalen Fasern aus dem Verwachsungsprozess ausschalten. | 

‚Zweitens ist die Zahl der sensiblen Fasern des Hypoglossus 
beim Igel eine ganz kleine gegenüber der grossen Menge der moto- 
rischen, zentrifugalen Hypoglossusfasern. 

Drittens ist bei gut gelungenen Versuchen die Zahl der in die peri- 
phere Nervenbahn eindringenden Nervenfasern so gross, so ausgiebig, 
und es sind in der ersten Versuchsreihe z. B. die Äste des Lingualis 
so sehr überfüllt mit hineingedrungenen regenerierenden Hypoglossus- 
fasern, dass, sogar wenn man die Spaltung der. regenerierenden 
Nervenfasern in Betracht zieht, es praktisch unmöglich ist, dass alle 
diese Fasern nur aus den wenigen sensiblen Fasern des zentralen 
Hypoglossusstumpfes hervorgegangen sein würden. Und ganz das- 


1) In diesem Zusammenhang seien die merkwürdigen Angaben von Heiden- 
hain, Schiff, Rogowicz, über die „pseudomotorischen* Wirkungen des 
Lingualis, welche hierdurch vielleicht eine einfache Erklärung finden, angeführt. 
Darauf hier näher einzugehen, gehört nicht in den Rahmen dieser Arbeit. 

2) Man vgl. J. Boeke, Die doppelte (motorische und sympathische) efferente 
Innervation der quergestreiften Muskelfasern.. Anat. Anz. Bd. 44. 1913. 


Die Regenerationserscheinungen bei der Verheilung etc. 9] 


selbe lässt sich bei der zweiten Versuchsreihe behaupten, wo man 
dann noch sogar die Chorda tympani ausschalten konnte. In gut 
gelungenen Versuchen ist die Zahl der regenerierenden Fasern in 
einem Querschnitt durch den Hauptstamm des betreffenden Nerven 
weit. grösser als die Zahl der Nervenfasern in dem analogen Quer- 
schnitt durch den Nerven der gesunden Zuneenhälfte. 

Auch wenn man den oben angeführten Tatsachen nach Ge- 
bühr Rechnung trägt, lässt sich die Behauptung, dass sensible Fasern 
wohl imstande sind, nach beiden Richtungen hin mit motorischen 
zu verwachsen, und die aus den Versuchen abgeleiteten Schluss- 
folgerungen völlig aufrechterhalten. 


99 Edward B. Meigs: Ob die Fibrillen der 


(Aus dem Wistar-Institut für Anatomie und Biologie in Philadelphia.). 


Ob die Fibrillen der quergestreiften Muskeln 
ihr Volum während der Kontraktion verändern? 


“ 


Hürthle’s Ergebnisse und ihre Auslegung. 
Von 
Edward B. Meigs. 


Im Jahre 1909 veröffentlichte Hürthle!) die Ergebnisse von 
sich über eine Reihe von Jahren hinstreckenden Versuchen über die 
Muskeln in einer Arbeit, die jeden, der sich mit diesem Gegenstand 
beschäftigt, interessieren muss. Die in dieser Arbeit wiedergegebenen 
Beobachtungen haben unsere Kenntnisse vom Bau und von der 
Physiologie des Muskels ausserordentlich bereichert, und wir erhalten 
über viele uns interessierende Fragen definitiven Aufschluss. Hürthle’s 
Entscheidung der Frage indessen, die den Titel dieser Arbeit bildet, 
ist nieht eindeutig; ja, es scheint mir sogar, als ob die in seinen 
Schlussfolgerungen ausgesprochene Ansicht in einem erheblichen 
Widerspruch zu den Ergebnissen seiner Versuche steht. Ich werde 
im folgenden versuchen, die Richtigkeit dieses meines Standpunktes 
zu begründen. 

Hürthle’s bedeutende neue Versuchsmethode bestand darin, 
dass er kinematographische Aufnahmen überlebender Muskelfasern 
während der Kontraktion machte, und zwar meistens im polarisierten 
Lichte. Seine Abhandlung enthält hervorragende Reproduktionen 
solcher Photographien. In denselben hat Hürthle Teile unkontra- 
hierter mit solchen kontrahierter Muskelfasern verglichen und die 
Breite der einzelnen Querstreifen, die Durchmesser der Fibrillen und 
die Breite der dazwischenliegenden Sarkoplasmaschichten gemessen. 
Bei seinem Versuche, die Frage zu entscheiden, ob die Muskelfibrillen 
sich während der Kontraktion in ihrem Volum verändern, verlässt 


1) Hürthle, Pflüger’s Arch. Bd. 126 S. 1. 1909. 


quergestreiften Muskeln ihr Volum während der Kontraktion verändern? 93 


er sich völlie auf die an seinen Photographien vorgenommenen 
Messungen. i 

Bei dem Material, welches er bei seinen Versuchen benutzte 
(dem Beinmuskel von Hydrophilus piceus), ist es unmöglich, die 
lebendige Faser in ihre einzelnen Fibrillen zu trennen. Hürthle’s 
Photographien sind daher nur solche von ganzen Fasern, und er 
war gezwungen, den Durchmesser von Fibrillen zu messen, welche 
in dichten Bündeln aneinanderliegen. Jede der Fasern in seinen 
Photographien besteht aus vielen Tausenden von Fibrillen. Die 
Aufgabe, das Volum der Fibrillen in solchen Bündeln und der 
Zwischenräume zwischen denselben aus den Messungen, welche man 
an Hürthle’s Photographien ausführen kann, zu bestimmen, stösst 
auf sehr grosse Schwierigkeiten. Man kann sich eine Vorstellung 
von diesen Schwierigkeiten machen, wenn man auf ein Bündel Glas- 
stäbe von verschiedener Grösse bei durchfallendem Licht sieht. Es 
ist fast unmöglich, die Grenzlinien irgendeines einzelnen Stabes von 
solchen seiner unmittelbaren Nachbarschaft zu unterscheiden, und 
es ist keine Übertreibung, wenn man behauptet, dass man den 
Durchmesser der einzelnen Stäbe in dem Bündel nur ganz roh 
schätzen kann, die Weite der Zwischenräume zwischen denselben 
aber überhaupt nicht. Bei den Muskelfibrillen ist die Schwierigkeit 
ihrer geringen Grösse wegen noch bedeutender als bei den Glas- 
stäben. Die unkontrahierten Fibrillen haben nach den Hürthle’schen 
Messungen einen mittleren Durchmesser von 0,9 «u. In seinen kine- 
matographischen Aufnahmen sind die Durchmesser um das 200 fache 
vergrössert und haben deshalb eine Breite von 0,13 mm. Das Volum 
eines zylindrischen Körpers wächst nun mit dem Quadrate seines 
Durchmessers, und ein Fehler von 25 °o in der Bestimmung des 
Durchmessers würde einen Fehler von etwa 50 %o in der Bestimmung 
des Volums ausmachen, d.h. ein Fehler von 0,05 mm in der Be- 
stimmung der Breite der Fibrillen auf Hürthle’s Photographien 
würde einen Fehler von mehr als 50°o in der Bestimmung ihres 
Volums ergeben. 

Jeder, der die Photographien sorgfältig ansieht, wird mir be- 
stätigen, dass diese Schwierigkeiten bei der Bestimmung des Volums 
der Fibrillen und der Sarkoplasmazwischenräume nach den Hürthle- 
schen Photographien wirklich vorhanden sind und nicht nur in 
meiner Vorstellung existieren. Die dunklen Längsstreifen sind ge- 
wöhnlich sehr wenig dunkler als die hellen und die Grenzen zwischen 


94 Edward B. Meigs: Ob die Fibrillen der 


Hell und Dunkel nichts weniger als scharf. Ferner sind an einigen 
Stellen die hellen Streifen breit und die dunklen schmal, während 
es an anderen gerade umgekehrt ist. Endlich sieht man stellenweise 
breite dunkle und ebenso breite helle Flächen, unter denen jedes- 
mal ein halbes Dutzend oder mehr Fibrillen liegen müssen, deren 
seitliche Umrisse überhaupt nicht angedeutet sind. 

Daraus folet, dass man darauf gefasst sein muss, sehr breite 
Fehlergrenzen zu finden, wenn man aus den Hürthle’schen Messungen 
Schlüsse zieht. Er erkennt dies selber an, wie aus folgender Dar- 
legung auf S. 52 und 53 seiner Abhandlung hervorgeht: 

„b) Das Volum der in der Schicht A enthaltenen Sarkoplasına- 
masse stellen wir in der Weise fest, dass wir zunächst den Inhalt 
eines aus dieser Schicht geschnittenen Parallelopipeds berechnen, 
dessen Seiten von je 10 Stäbchen + rkoplarmın gebildet werden; 
der Inhalt beträgt dann 

im ruhenden Zustande. . . 142-5,3 = 1039 u? 

im kontrahierten Zustande . 212.20 = 8832 u®. 
Das Volum der Schicht A nimmt also bei der Kontraktion im 
Verhältnis von 1039 zu 882 oder um etwa 15°o ab. Die Abnahme 
erfolgt ausschliesslich oder wesentlich auf Kosten des Sarkoplasmas, 
da das Volum der Stäbehen unverändert bleibt. Ziehen wir vom 
Volum der Schicht A das der in ihr steckenden Stäbchen ab, so 
erhalten wir für die gewählte Einheit des Sarkoplasmas 

im ruhenden Zustande. . 1039 — 330 = 709 u? 

im kontrahierten Zustande 882 — 310 = 572 u®. 

Auch diesem Unterschied der Volumina würde ich 
keine Beweiskraft beilegen, da er aus Dimensionen 
der Elementarteilehen berechnet ist!) und schon kleine 
Messungsfehler, durch Multiplikation vergrössert, zu irrigen Vor- 
stellungen führen können; allein das Ergebnis der Berechnung steht 
in guter Übereinstimmung mit der weiteren am lebenden Objekt 
erhobenen Tatsache, dass die Schicht J bei der Kontraktion an Höhe 
etwas zunimmt.“ 

In dem gesperrt gedruckten Teil dieses Passus gibt Hürthle 
zu, dass seine Messungen der Querdimensionen der Muskelfibrillen 
wahrscheinlich nicht genau genug sind, um eine Abnahme des Volums 
einer bestimmten Menge Sarkoplasma von 709 u? auf 572 u® nach- 


1) Von mir gesperrt. 


quergestreiften Muskeln ihr Volum während der Kontraktion verändern? 95 


zuweisen. Nun’ ist 709 — 572 = 137, und 137 ist mehr als 19 % 
von 709. Die Fibrillen, welche in einem Volum von 709 u? Sarko- 
plasına eingebettet sind, nehmen nach den Hürthle’schen Messungen 
ein Volum von 33C u? ein. 137 ist mehr als 41 °o von 330. Damit 
gibt Hürthle selbst zu, dass seine Messungen uicht genau genug 
sind, um eine Veränderung von 19° in dem Volum des Sarko- 
plasmas oder von 41°/o in dem Volum der Fibrillen nachzuweisen. 

Die folgenden Betrachtungen zeigen meiner Ansicht nach, dass 
die Hürthle’schen Bestimmungen des Volums der Fibrillen und 
des Sarkoplasmas in Wirklichkeit unrichtig sind. Die angeführten 
Zahlen würden beweisen, dass das Volum der Fibrillen weniger als 
ein Drittel des Gesamtvolums der Muskelfaser beträgt, dasjenige 
des Sarkoplasmas mehr als zwei Drittel. In fixierten Präparaten ist 
sowohl das Volum der Fibrillen wie das des Sarkoplasmas ungefähr 
gleich der Hälfte des Volums der Muskelfaser. Wenn Hürthle’s 
Messungen richtig sind, so müssen wir deshalb annehmen, dass durch 
die Fixierung das Volum der Fibrillen verhältnismässig grösser wird 
als im lebenden Gewebe. Dies würde den übrigen Beobachtungen 
bei der Fixierung. von Geweben direkt widersprechen. 

Sodann hat Hürthle die Durchmesser von Fibrillen, deren 
Maasse er an Photographien des lebenden Muskels festgestellt hat, 
mit solehen von in Alkohol fixierten und in Paraffın eingebetteten 
Präparaten verglichen. Die Ergebnisse sind auf S. 143 und 144 
seiner Arbeit angeführt und würden zeigen, dass die fixierten Fi- 
brillen einen grösseren Durchmesser haben als die lebenden (1,1 « 
gegenüber 0,9 u). Die Fixierung mit Alkohol und die Einbettung 
in Paraffin verursachen immer eine Schrumpfung der Gewebsteilchen, 
und Hürthle, der diese Tatsache auch anerkennt, kaun keine be- 
friedigende Erklärung für dieses Ergebnis finden. In Anbetracht der 
Tatsache, dass die Durchmesser der fixierten Fibrillen verhältnis- 
mässig genau gemessen werden können, scheint mir aus diesen Er- 
gebnissen klar hervorzugehen, dass die Messungen der überlebenden 
Fibrillen auf den Photographien unrichtig sind. 

Alles spricht deshalb dafür, dass ein grosser Widerspruch 
zwischen dem wirklichen Volum der Muskelfibrillen und den Zahlen, 
die Hürthle durch seine Messungen erhält, besteht; er selbst gibt 
zu, dass der Fehler mehr als 40°%o des Volums der Fibrillen be- 
tragen kann. Man kann daher schwer verstehen, wie er zu den 
folgenden Schlüssen gelangen kann (S. 150):. 


96 Edward B. Meigs: Ob die Fibrillen der 


„Auch mit anderen Vorstellungen vom Vorgang der Quellung 
lassen sich die histologischen Befunde am lebenden Muskel nicht in 
Einklang bringen. So hat MeDougall die Hypothese aufgestellt, 
dass die Fibrillen im ganzen die quellenden Elemente darstellen . . 
N Diese Hypothese hat neuerdings in Meigs einen 
Verteidiger gefunden nu... 3: 0029. Gegen beide Unter- 
suchungen von MeDougall und von Meigs ist aber einzuwenden, 
dass sie auch nicht am frischen Objekt oder wenigstens nicht ohne 
Zusatz von Reagentien angestellt worden sind, sondern an fixierten 
oder wärmestarren Fasern. Am lebenden Objekt kann die Hypothese 
auch in dieser Form, wenigstens an den Beinmuskeln von Hydrophilus, 
nicht bestätigt werden, da bei der Kontraktion weder eine Volum- 
zunahme der Fibrillen im ganzen noch ihrer doppeltbrechenden Ab- 
schnitte festzustellen ist.“ 

Ohne Frage kann man gegen meine am Froschmuskel erhaltenen 
Ergebnisse einwenden, dass sie am fixierten Gewebe gewonnen 
worden sind, und ebenso gewiss geht aus den Hürthle’schen 
Messungen nicht hervor, dass die Muskelfibrillen bei der Kontraktion 
ihr Volum verändern; doch es folet nicht daraus, dass Hürthle’s 
Ergebnisse am lebenden Muskel nicht in Einklang mit der Auf- 
fassung gebracht werden können, dass die Muskelfibrillen während 
der Kontraktion ihr Volum verändern. Im äussersten Falle können 
Hürthle’s Messungen nach seinem eigenen Geständnisse nur zeigen, 
dass das Volum der Fibrillen in seinen Versuchen während der 
Kontraktion nieht mehr als um 40% zugenommen hat. 

Es ist deshalb heute unmöglich, die Frage zu entscheiden, ob 
die Fibrillen der quergestreiften Muskeln während der Kontraktion 
ihr Volum verändern, solange man seine Beobachtungen nur auf die 
überlebenden Muskelfasern von Hydrophilus piceus beschränkt. Aber 
andere Beweise, die nicht ausser acht gelassen werden können, 
führen unstreitig zu dem Schluss, dass die Fibrillen ihr Volum 
während der Kontraktion verändern; und einen grossen Teil dieser 
Beweise hat uns Hürthle selbst geliefert. 

Es wird notwendig sein, dies sehr kurz auseinanderzusetzen. 
Wenn man nach Hürthle!) die Muskelfaser von Hydrophilus im 
ruhenden und kontrahierten Zustande fixiert und Querschnitte an- 
fertist, so haben die Schnitte der kontrahierten Muskelfasern ein 


1) Hürthle, Biolog. Zentralbl. Bd. 27 Nr. 4 S. 124. 1907. 


quergestre ften Muskeln ihr Volum während der Kontraktion verändern? 97 


anderes Aussehen wie die der nichtkontrahierten. In den kontrahierten 
‚Fasern erscheint das Volum der Fibrillen im Verhältnis zum Sarko- 
plasma grösser als in den nichtkontrahierten. Diese Beobachtung 
ist von Gutherz'!) auf Veranlassung von Hürthle am Hydrophilus- 
muskel und von mir?) am quergestreiften Froschmuskel bestätigt 
worden. An Präparaten von fixierten Muskeln ist es verhältnismässig 
leicht, die Durchmesser der Fibrillen und die Breite der Sarkoplasma- 
zwischenräume zu messen, und es kann kein Zweifel darüber herrschen, 
dass in den Präparaten von kontrahierten Muskeln das Volum der 
Fibrillen im Verhältnis zu dem Volum des Sarkoplasmas grösser ist 
als in den gleichen Präparaten nichtkontrahierter Muskeln. Dies 
kann nur daher rühren, dass entweder die Fibrillen ihr Volum 
während der Kontraktion auf Kosten des Sarkoplasmas vermehren, 
oder dass dasselbe Fixationsmittel auf die kontrahierten und nicht- 
kontrahierten Fibrillen verschieden wirkt, indem die letzteren mehr 
schrumpfen und mehr Flüssigkeit in das Sarkoplasma auspressen als 
die ersteren. Gutherz nimnit an, dass dies wirklich der Fall ist, 
und gründet diese Annahme teils auf einige seiner Beobachtungen 
an Schnitten von frischen Muskelfasern, aber hauptsächlich auf die 
Sehlüsse, welche Hürthle aus den Messungen an seinen Photo- 
graphien zieht. 

Gutherz’ Beobachtungen an frischen Muskelfasern haben 
wenig Wert, da er, wie er selbst zugibt (S. 217), nicht imstande 
war, festzustellen, ob die frischen Muskelfasern, die er an Schnitten 
besonders sorgfältig untersuchte und maass, in ruhendem oder kon- 
trahiertem Zustand waren. Auch Hürthle’s Messungen gewähren 
keine Grundlage für die Anrahme von Gutherz, da sie ja nur 
beweisen, dass das Volum der Muskelfibrillen während der Kon- 
traktion nicht mehr als um 40° zunimmt. Es ist bemerkenswert, 
dass die Ansichten von Gutherz und Hürthle bezüglich des 
relativen Volums der Fibrillen und des Sarkoplasmas von frischen 
Muskelfasern weit auseinandergehen. (Vgl. Hürthle’s Schluss- 
folgerung, dass die Fibrillen weniger als ein Drittel des Volums der 
Muskelfaser einnehmen, mit Gutherz |. e. S. 216— 218 und Fig. 7.) 

Es ist sehr interessant, die Annahme von Gutherz bezüglich 
der Wirkung von fixierenden Agentien auf ruhende und kontrahierte 


1) Gutherz, Arch. f. mikr. Anat. u. Entw. Bd. 75 S. 209. 1910. 


2) Meigs, Zeitschr. f. allgem. Physiol. Bd. 8 S. 81. 1908. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 1 


98 Edward B. Meigs: Ob die Fibrillen der 


quergestreifte Muskeln mit einer ähnlichen Annahme zu vergleichen, 
die Heiderich!) über glatte Muskeln geäussert hat. Durch Unter- 
suchung von Schnitten von fixiertem Material fand Heiderich, 
dass die Fasern von kontrahierten glatten Muskeln im Verhältnis 
zu den interstitiellen Zwischenräumen kleiner sind als in gleichen 
Schnitten von ruhenden Muskeln. Heiderich hat deshalb an- 
genommen, dass fixierende Agentien bei den kontrahierten 
glatten Muskelfasern eine stärkere Schrumpfung und eine stärkere 
Auspressung von Flüssigkeit in die interstitiellen Zwischenräume 
veranlassen als bei den nichtkontrahierten. Es kann jedoch bei den 
glatten Muskeln durch Untersuchung von frischen überlebenden 
Präparaten gezeigt werden, dass die Kontraktion begleitet ist von 
einem Übergang von Flüssigkeit aus den Fasern in die interstitiellen 
Zwischenräume ?), und wir besitzen auch eine grosse Menge anderer 
Beweise dafür, dass Veränderungen in der Länge der glatten Muskel- 
fasern immer Veränderungen in ihrem Volum entsprechen®). Daher 
sind die Ansichten von Gutherz und Heiderich. interessante 
Beweise für das starke Vorurteil, welches bis vor kurzem der Auf- 
fassung entgegenstand, dass mit der Muskelkontraktion eine Ver- 
änderung des Volums der muskulären Elemente verbunden ist. 

Einen besonders einleuchtenden Beweis, aus dem der enge Zu- 
sammenhang zwischen Kontraktion und Quellung der Muskelfibrillen 
bei Hydrophilus hervorgeht, eibt Hürthle selbst auf S. 122—130 
der erwähnten Arbeit. Er fand nämlich, dass man Muskelfasern, 
die bei einer Temperatur von — 10° bis — 20° C. getrocknet worden 
sind, durch Behandlung mit Ringer’scher Lösung zur Quellung und 
Verkürzung veranlassen kann. Mikroskopische Beobachtung dieser 
durch Quellung toter Fasern hervorgebrachten künstlichen Kontraktion 
zeigt ihre grosse Ähnlichkeit mit der natürlichen der überlebenden 
Muskelfaser. 

Meiner Meinung nach sprechen Hürthle’s Ergebnisse zweifellos 
im grossen und ganzen entschieden für die Ansicht, dass die Kon- 
traktion bedingt ist durch Quellung der Fibrillen auf Kosten des 
Sarkoplasmas. Seine Messungen der lebenden Fibrillen sind seinem 


1) Heiderich, Anat. Hefte Bd. 19 S. 468. 1902. 

2) Meigs, The Americ. Journ. of Physiol. vol. 29 p. 317. 1912. 

3) Meigs, The Americ. Journ. of Physiol. vol. 22 p. 477. 1908. — Quart. 
Journ. of exper. Physiol. vol. 5 p. 55. 1912. — The Journ. of exper. Zool. 
vol. 13 p. 497. 1912. 


quergestreiften Muskeln ihr Volum während der Kontraktion verändern? 09 


eigenen Urteil zufolge so ungenau, dass sie dieses Problem nicht 
lösen können. Seine Beobachtungen an fixierten Präparaten und an 
bei niedriger Temperatur getrockneten Muskeln stehen daher sämt- 
lieh unwidersprochen da, und obeleich sie keineswegs als absoluter 
Beweis für die Quellungshypothese anzusehen sind, sprechen sie 
sicherlich entschieden dafür. 


Zusammenfassung. 


Hürthle’s Messungen an Photographien von lebenden Muskel- 
fasern erbringen keinen Beweis dafür, dass die Muskelübrillen 
während der Kontraktion nicht an Volum zunehmen, weil die Fehler- 
grenzen seiner Messungen sehr gross und auch von Hürthle selbst 
zu mehr als 40° angegeben sind. Seine Versuche zeigen im 
äussersten Falle nur, dass das Volum der Fibrillen während der 
Kontraktion nicht mehr als um 40° zunimmt. Da Hürthle’s 
Messungen keinen befriedigenden Aufschluss über die Volum- 
veränderungen der Muskelfibrillen geben, so haben die Unter- 
suchungen an fixierten Präparaten von ruhenden und kontrahierten 
Muskeln und die übrıgen Experimente über diesen Gegenstand den- 
selben Wert, wie sie vor der Publikation der Hürthle’schen 
Messungen hatten, und man muss sie als starken Wahrscheinlichkeits- 
beweis für die Ansicht betrachten, dass das Volum der Muskel- 
fibrillen während der Kontraktion zunimmt. 


ME 


100 K. Hürthle: 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Breslau.) 


Erwiderung 
auf die vorliegende Ansicht von Meigs. 


Von 
K. Hürthle. 


Da ich selbst in meiner Arbeit über die Muskelstruktur nirgends 
„das Geständnis“ gemacht habe, meine Messungsfehler betragen mehr 
als 40 °o der Volumina, will ich zunächst untersuchen, auf welchem 
Wege Meigs zu der Behauptung kommt: „er (Hürthle) selbst 
gibt zu, dass der Fehler mehr als 40°o des Volums der Fibrillen 
betragen kann“. Die Behauptung stützt sich auf die folgenden 
Messungsergebnisse, an welche von wir die Bemerkung geknüpft ist, 
dass ich diesem Unterschied der Volumina (nämlich der Abnahme 
des Inhalts der Schicht A von 1039 auf 882 —= 15 °/o) keine Beweis- 
kraft beilegen würde, wenn das Ergebnis der Berechnung nicht 
durch eine entsprechende Volumzunahme der Schicht J bestätigt 
würde. 


In der Schicht A beträgt der Inhalt 


der Volumeinheit | der Stäbchen | des Sarkoplasmas 
1039 — 330 — 709 Ruhe 
882 — 310 — 572 Kontraktion 
Differenz + 157 | +20 | en 


Meigs schliesst nun, wenn Hürthle dem Unterschied der 
berechneten Volumina keine Beweiskraft beilest, so gibt er damit 
zu, dass in der Berechnung des Volums des Sarkoplasmas ein 
Fehler von 709:137 —= 19°/o enthalten sein kann. Diesen Schluss 
kann man noch gelten lassen, wenn ich auch die Gesamtvolumina 
im Auge gehabt habe, wie daraus hervorgeht, dass ich in der Ver- 
grösserung der Schicht J eine Bestätigung der Berechnung sehe. 


Erwiderung auf die vorliegende Ansicht von Meigs. 101 


Die Berechtigung zu seiner Behauptung, dass „die Fehlergrenzen 
seiner Messungen sehr eross und auch von Hürthle selbst zu mehr 
als 40 °/o angegeben sind“, leitet Meigs aus der Rechnung ab: „137 
ist mehr als 41°/o von 330°. Die Rechnung ist richtig, aber der 
Schluss, auf dem sie beruht, ist unzulässig. 


Zu seinem Schluss scheint Meigs durch folgende Überlegungen 
gekommen zu sein: Wenn beim Sarkoplasma 137 Teile der Messung 
entgehen können, gilt dasselbe für die Stäbchen. Da deren Volum 
aber 330 ist, so gibt das einen Fehler von 330 :137 = 41°lo. Daher 
ist meine (Meigs) Annahme berechtigt, dass das Volum der 
Stäbchen bei der Kontraktion um 40°/o, also von 330 auf 462 Ein- 
heiten, zugenommen hat. Dieser Schluss ist aber nicht richtig, weil 
das Gesamtvolum nicht gleichbleibt, sondern um mehr als 137, nämlich 
um 157 Einheiten abnimmt, und weil die Abnahme der Schicht A 
durch die Zunahme von J bestätigt wird. Das verschwundene 
Sarkoplasma kann also unmöglich von den Stäbchen absorbiert sein, 
und daher ist der Satz: „Im äussersten Falle können Hürthle’s 
Messungen nach seinem eigenen Geständnisse nur zeigen, dass das 
Volum der Fibrillen in seinen Versuchen während der Kontraktion 
nicht mehr als um 40°/o zugenommen hat“, eine Entstellung des 
Sachverhaltes. In Wirklichkeit ergeben meine Messungen, dass das 
Volum der Stäbchen bei der Kontraktion von 330 auf 310, also um 
6°, abnimmt. Das ist allerdings ein Unterschied, der innerhalb 
der Grenzen der Messungsfehler liegt und dem ich keine Bedeutung 
beilege. 

Was nun meine Stellung zur Quellungshypothese betrifft, so ist 
es im Interesse einer Verständigung zweckmässig, die Engel- 
mann’sche Formulierung von derjenigen von MeDougall und 
Meigs zu trennen. 


Nach den Messungen Engelmann’s an fixierten Präparaten 
nimmt die doppeltbrechende Schicht A bei der Kontraktion nur 
wenig, die einfachbrechende J aber sehr stark an Höhe ab, worauf 
Engelmann die Hypothese gründete, dass die doppeltbrechende 
Schicht auf Kosten der einfachbrechenden quillt. Während ich nun 
an der fixierten Faser die Engelmann’schen Messungen bestätigen 
konnte, haben meine Messungen an der überlebenden Faser ein 
gerade entgegengesetztes Verhalten der beiden Schichten ergeben, 
wie die folgende Zusammenstellung zeigt: 


1023 K. Hürthle: 


A a | 
A+J 
5 0,7 | 6,0 0,12 Ruhe überlebende Faser nach 
1,94 0,9 2,8 0,32 Kontraktion Hürthle 
4,2 5,4 9,6 0,56 Ruhe \ fixierte Faser nach 
3,8 1,0 4,8 0,21 | Kontraktion Engelmann 


Da diese Änderungen der Schichtenhöhen weit ausserhalb der 
Messungsfehler liegen, so habe ich den Schluss gezogen, dass die 
Enselmann’schen Messungen nur für die fixierte Faser gelten, 
nicht aber für die lebende, und dass durch die Fixierung eine 
wesentliche Änderung der Struktur hervorgerufen wird. Diesen 
Schluss wird wohl auch Meigs als berechtigt anerkeunen müssen, 
in welchem Falle er die Behauptung zurücknehmen müsste, dass 
„die Untersuchungen an fixierten Präparaten von ruhenden und 
kontrahierten Muskeln und die übrigen Experimente über diesen 
Gegenstand denselben Wert haben, wie sie vor der Publikation der 
Hürthle’schen Messungen hatten“. 

Die Quellungshypothese in der Formulierung von Me Dougall, 
wonach die Fibrillen im ganzen die quellenden Elemente darstellen, 
lässt sich an der lebenden Faser insofern weder bestätigen noch 
widerlegen, als die Photogramme über das Verhalten der einfach- 
brechenden Abschnitte der Fihrillen weder im polarisierten noch im 
gewöhnlichen Licht Aufschluss geben: in beiden Bildern sind die 
einfachbrechenden Schichten im kontrahierten Zustand homogen !). 
Wenn man aber annimmt, dass die Fibrillen im ruhenden wie im 
kontrahierten Zustand Zylinder darstellen, und dass die nicht mess- 
baren einfachbrechenden Abschnitte in beiden Fällen den (messbaren) 
Durchmesser der doppeltbreehenden haben, so kann man allerdings 
in meinen Messungen eine Bestätigung der Hypothese erblicken, 
die Meigs entgangen zu sein scheint. Nach den in den Tabellen III, 
V und VII meiner Abhandlung angegebenen Werten betragen die 
Dimensionen der Fächer A + J: 


Höhe Radius | Inhalt 

u | dt | u 

5,95 | 0,44 | 3,62 im ruhenden Zustand 
2,04 0,69 | 4,25 im kontrahierten Zustand 


1) Siehe meine Abhandlung: Pflüger’s Arch. Bd. 126 8.53. „Es stellt 
daher diese Schicht der Aufklärung die grössten Schwierigkeiten entgegen, und 
wir sind ihr gegenüber vorläufig auf Hypothesen angewiesen.“ 


Erwiderung auf die vorliegende Ansicht von Meigs. 103 


Das Volum der Fibrillen würde also bei der Kontraktion im 
Verhältnis von 362:425, d. h. um 17°/o, zunehmen. Zu diesem 
Ergebnis kommt man aber an der lebenden Faser nicht durch 
Messung, sondern nur durch eine nicht kontrollierbare Annahme. 
Ich gebe aber zu, dass dieser Gedankengang in meiner Darstellung 
nieht deutlich ausgedrückt ist. 

Prüft man an den Photogrammen die Quellungshypothese im ge- 
wöhnlichen Sinne, wonach das Volum der doppeltbrechenden Substanz 
auf Kosten der einfachbrechenden zunimmt, so ist zwar richtig, 
dass ein Messungsfehler von 0,05 mm im Photogramm in der Dicke 
der Stäbchen einen Fehler in der Volumbestimmung dieser Teilchen 
von mehr als 50°/o zur Folge hat. Aus diesem Grunde habe ich 
aber mein Urteil über die Hypothese nicht ausschliesslich auf die 
berechnete Abnahme des Stäbchenvolums gestützt, sondern auf die 
Höhenzunahme der einfachbrechenden Schicht J, die an der lebenden 
Faser so scharf ist, dass man an dem schon mit blossem Auge 
deutlichen Unterschied nicht zweifeln kann. Daraus folgt dann, dass 
aus der die doppeltbrechenden Stäbchen enthaltenden Schicht Flüssig- 
keit in die einfachbrechende übergetreten ist. Man müsste daher, 
wenn man in den Photogrammen eine Bestätigung der Hypothese 
sehen wollte, abgesehen von der Annahme eines Messungesfehlers, nicht 
allein den doppeltbrechenden Stäbchen, sondern auch der einfach- 
brechenden Schicht J die Eigenschaft zuschreiben, bei der Kontraktion 
zu quellen. Diesen Schluss könnte man nur durch die Hilfshypothese 
umgehen, dass aus der doppeltbrechenden Schicht bei der Kontraktion 
Flüssigkeit in die einfachbrechende mechanisch übergepresst wird. 

Das waren die Überlegungen, die mich zur Ablehnung der 
Quellungshypothese geführt hatten, und die ich in meiner Abhandlung 
sehr knapp dargelegt habe, weil die Theorie nur anhangsweise be- 
handelt wurde. 

Zu dem weiteren von Meigs gezogenen Schluss, dass die 
Messungen der Fibrillendicke auf den Photogrammen der überlebenden 
Fasern unrichtig sein müssen, weil die entsprechenden genauer aus- 
führbaren Messungen auf Querschnitten fixierter Fasern grössere 
Werte ergeben (1,1 «u gegenüber 0,9 u), während in anbetracht der 
schrumpfenden Wirkung des Alkohols das umgekehrte Verhalten zu 
erwarten wäre, bemerke ich folgendes: Die grössere Dicke der 
Fibrillen in den fixierten Fasern kann ich allerdings nicht erklären. 
Ich kann aber auch die grössere Höhe der Fächer in den fixierten 


% 


104 K. Hürthle: Erwiderung auf die vorliegende Ansicht von Meigs. 


Präparaten (6—12 u nach Tab. XIV und XV, nach Engelmann 
10—11 u) gegenüber den lebenden (5,8 u, Tab. I) nicht erklären 
und halte trotzdem den Schluss für berechtiet, dass die ersteren 
Kurstprodukte sind. Ich bin der Meinung, dass aus fixierten 
Präparaten Beweise für jede Theorie der Muskelkontraktion bei- 
gebracht werden können und verweise bezüglich des Querschnittes 
auf mein Ergebnis (S. 146), „dass die fixierte Faser kein einheit- 
liches Querschnittsbild liefert, und dass von den verschiedenen Bildern 
keines in befriedigende Übereinstimmung mit dem optischen Längs- 
schnitt der frischen Faser gebracht werden kann“. Schliesslich be- 
merke ich zu dem von mir selbst an getrockneten Fasern gefundenen 
„Beweis für den engen Zusammenhang zwischen Kontraktion und 
Quellung“, dass es mir auch heute nicht erlaubt erscheint, den an 
einer getrockneten Faser beim Zusatz von Ringer’scher Lösung 
sich abspielenden Vorgang auf die lebende Faser zu übertragen, da 
der bei Flüssigkeitszutritt in der Faser sich abspielende Vorgang 
noch nicht analysiert ist. 

Zusammenfassend kann ich sagen, dass die Quellungshypothese 
in der Formulierung von Engelmann durch meine Photogramme 
nicht bestätigt wird. In der Formulierung von Me Dougall lässt 
sich die Hypothese an meinen Photogrammen und mit unseren 
heutigen histologischen Hilfsmitteln überhaupt nicht prüfen, weil die 
einfachbrechende Schicht im kontrahierten Zustand strukturlos ist. 


105 


(Aus dem zoologischen Institut der Universität Leipzig.) 


Anpassung an die Farbe der Umgebung 
bei Lebias calaritana. 


Vorläufige Mitteilung. 
Von 
Hellmut Schenk, stud. zool. 


Im Kapitel über den Gesichtssinn der Fische in Winterstein’s 
Handbuch der Physiologie!) sagt Hess: „Ob es Tiere git‘, die sich 
in Helliskeit und Farbe dem Grunde für unsere Zwecke genügend 
genau anpassen, ist bisher nicht bekannt.“ Die Richtigkeit derv. Frisch - 
schen Befunde hinsichtlich der Farbenanpassung der Elritze ist 
bekanntlich von Hess bestritten worden. Nun hat sich auch Fuchs 
im Abschnitt über die chromatische Hautfunktion im selben Hand- 
buch ?) dahin ausgesprochen, dass eine Wirkung der Farbe des Unter- 
srundes auf die sympathische Färbung der Fische bisher nicht als 
erwiesen gelten könne. Demgegenüber werde ich zeigen, dass es 
in der Tat solche Fische gibt. Besonders Lebias calaritana, der im 
Mittelmeer lebende Vertreter der Cyprinodonten, hat in weitgehen- 
dem Masse die Fähigkeit, seine Körperfarbe mit der Farbe der 
Umgebung in Übereinstimmung zu bringen. Die Fische, deren 
Chromatophoren schwarz oder gelb sind, reagierten auf gelben, 
roten und orangefarbigen Untergrund durch Expansion der gelben 
Pigmentzellen. Je nach dem Farbenton des Grundes änderte sich die 
Kombination der Fxpansionszustände beider Farbzellarten. Parallel- 
versuche auf gleichhellem, aber farblos grauem Grunde bewiesen, dass 
die Reaktion tatsächlich bedingt ist durch die Farbe, denn auf grauem 
Grund von verschiedener Helligkeit wurden nur die schwarzen Chro- 
matophoren, nie aber die farbigen verändert. Da bei Lebias die gelben 
Pigmentzellen keineswegs träger reagieren als die schwarzen (wie das 


1) Bd. 4 8. 617. 1912. 
2) Bd. 3. 1913/14. 
7** 


106 H. Schenk: Anpassung an die Farbe der Umgebung bei Lebias calar. 


bei der Elritze z. B. der Fall ist), so kann der von Fuchs erhobene 
Einwand, es könne sich um eine Wirkung der chemisch- aktiven 
Strahlen handeln, in der von ihm ausgesprochenen Form hier keine 
Geltung haben. Andererseits jedoch überzeugte ich mich mit der 
von Hess angewandten Methode unter Benutzung des positiven 
Phototropismus der Fische davon, dass auch für diese Art rote 
Reizlichter ähnlich wie beim farbenblinden Menschen einen relativ 
sehr geringen Helligkeitswert haben. 

Auch Cottus gobio zeigt die Fähigkeit, sich an die Farbe der 
Umgebung anzupassen, mit hinreichender Deutlichkeit. 

Man wird nun entweder sich mit der Tatsache-abfinden müssen, 
dass die Fische zwar denselben Farbensinn, aber einen andern 
Helligkeitssinn haben wie wir, oder aber man wird zu der Hypothese 
greifen müssen, dass der Augenchromatophorenreflex durch besondere 
Einrichtungen (etwa besondere Nervenendigungen) im Fischauge ver- 
mittelt wird, ohne dass von einer Farbenwahrnehmung die Rede zu 

sein braucht. 


Pflüger's Archiv fd ges Physiologie. Bd 158 


NT RURRRNENENTRUHTNERNUNINTONRHTNTTRTRUNRNNTNTRNNTNTSRUTNUN TUN NITUNTNNTTONRNUNNLEUNNNTANENNNTTNONTUMNNANNNTNTETRATNTT 


ErE ÜrSERTITEERTE TOT ETTTTTTTTTITteeTT 


Fig.5 


ll Mn INNERN MITMACHEN 


VTTTIEETTI TI FIT PFEFOSFRRFETRRRRTTERETETTIITTTTOTEITTTITETEEEIETETETFFRTT II DITOETETTRO I ITOFTPE ET IEOTN FFEETTEI BRERTEE PR AUSIER TeEReTEBESEEmEBENIE EEE en SuRSEGeEIE NE BETERRREREIZ RSS TED Ein SEE 


Z 


R A 


Eu 


107 


Theoretisches und Praktisches 
zum Saitengalvanometer. 


Saitengestalt, magnetische Feldstärke, Normal- 
empfindlichkeit und Aluminiumsaiten. 
Von Be 
- Prof. Dr. J.K.A. Wertheim-Salomonson, Amsterdam. 


(Mit 2 Textfiguren.) 


1. Saitengestalt und magnetische Feldstärke. 


In einer vor kürzerer Zeit veröffentlichten Arbeit!) habe ich 
gezeigt, dass beim Einthoven’schen Galvanometer die vom Strome 
durchflossene Saite im magnetischen Felde eine Form annimmt, 
welche mit der lokalen Feldstärke im engsten Zusammenhange steht. 
-Denken wir uns ein Koordinatensystem, welches zusammenfällt mit 
der Fläche, in welcher die abgelenkte Saite sich befindet, während 
der Ursprung der Koordinaten mit dem Saitenmittelpunkt überein- 
stimmt. Die X-Achse stehe senkrecht zu der Saite, während die 
Y-Achse dieselbe tangiere und somit der Verbindungslinie der Saiten- 
enden parallel gestellt ist. Drücken wir jetzt die lokale magnetische 
Feldstärke der Y-Achse entlang durch f(H) aus, die Entfernung der 
Saite von der Y-Achse an einem Punkte in der Distanz ! von dem . 
Koordinatenursprung entfernt durch %, während J den Strom durch 
die Saite, P die Spannung der Saite, 2 den Seitendruck vorstellt, 
dann ist: 


» 
[7 


Jjramaı ern 
und: ar (rc) an), (2) 
Ä za wi 


“Wir erhalten somit den Seitendruck bei bekanntem magnetischen 
‚Felde durch einmaliges, die Saitenform durch zweimaliges Integrieren. 


1) Versl. d. Kon. Akad. v. Wet. Amsterdam p. 396. 6. Nov..1913. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 128. 8 


108 J. K. A. Wertheim-Salomonson: 


Umgekehrt ergibt der zweite Differentialquotient des Ausdrucks für 
die Saitenform die lokale magnetische Feldstärke. 

Als einfachstes Beispiel setzen wir den Fall, dass das magnetische 
Feld über die ganze Höhe homogen ist, also f(Z)—=%9. Der Seiten- 
druck ergibt dann die bekannte Formel; 

2 ISO IE 
während wir für die Form der abgelenkten Saite erhalten: 


J ER 
Dieser Ausdruck stellt die Scheitelgleichung einer Parabel vor. 


Tatsächlich nimmt die Saite in einem homogenen Felde Parabel- 
gestalt an. 


Eig-al. 


Bei dem Saitengalvanometer ist das magnetische Feld nie über 
die ganze Höhe homogen. In der Nähe des oberen und unteren 
Endes fällt die Intensität, während ausserdem in dem mittleren Teil 
des Interferrikums, da, wo die Polschuhe durchbohrt sind, die 
magnetische Feldstärke sehr beträchtlich abfällt. 

Wir können in erster Annäherung das Feld im Bereiche der 
Durchbohrung, obgleich bedeutend schwächer als im übrigen Teil 
des Feldes, als homogen betrachten, während auch Homogenität im 
nichtdurchbohrten Teil vorausgesetzt wird. Wir erhalten dann 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. 109 


Figur 1 als schematische Vorstellung der bestehenden Verhältnisse 
in jeder Hälfte des Feldes, und zwar gibt die Linie I die Feldstärke, 
IT den Seitendruck und Z//I die Saitengestalt an. Setzen wir die 
Feldstärke im Gebiet der Durchbohrung mit dem Durchmesser 
2/1,— H,, während über eine Höhe von /, die Feldstärke FH, herrscht, 
und schliesslich darüber hinaus ein Teil der Saite von der Länge |, 
sieh in einem Felde —0 befindet, so erhalten wir für die Form 
der Saite: 


) 

im Teile , A= 5 En I | 
SER Fl I 
im Teile 7, (5 IE Hurt sl) ıı 

Eee. a \ 

im Teilel, hs Im, (I12 +4, + 11 )+ Hg si .)\ 

eN\ 2— Zoe )) 


Die Striche unter den Buchstaben bedeuten, dass es sich dabei um 
konstante, nicht veränderliche Grössen handelt. Es lässt sich leicht 
zeigen, dass die Ausdrücke eine Saitenform ergeben, welche an den 
Übergangsstellen zwischen /, und /, und zwischen /, und /, keine 
Richtungsänderung zeigt. 


Obgleich eine bessere Annäherung ohne irgendwelche Schwierig- 
keit gegeben werden kann, wobei dann ein allmählicher Übergang 
von der Feldstärke 4, zu H, und von H, zu O0 anzunehmen wäre, 
so lohnt es sich nicht, diese Komplikation einzuführen. Wir können 
mit obigen Formeln schon praktisch verwertbare Resultate erreichen. 
Es lässt sich z. B. hiermit schon zeigen, dass eine geringe Ver- 
ringerung der Feldhöhe bei gleichbleibender Saitenlänge keinen er- 
heblichen Einfluss auf die Ablenkung der Saite ausübt. Setzen wir 
den Fall, dass ,=?7 mm, H, —=4000 Gauss, 1,+1,= 50 mm, 
H;,—= 20000 Gauss beträgt, und lassen wir jetzt /, von 50 mm um 
je 5 mm abnehmen, während /,;, von Omm um je 5 mm zunimmt, 
so finden wir: 


Tabelle]. 
li lg lz H, A, h>< Konst. 
7 50 0 4000 20000 26 - 47 
7 45 5 4000 20000 26 - 22 
7 40 2,10 4000 20000 25 - 47 
7 39 15 4000 20000 24 . 22 
% 30 20 4000 20000 22.47 


8* 


110 J. K. A. Wertheim-Salomonson: 


wobei "><Konst. die relativen Ablenkungen der Saite vorstellen. 
Eine Höhenverminderung des Feldes um 100 setzt die Ablenkung 
um bloss 0,38 °/o herab; bei 20% Höhenverminderung verlieren wir 
3,30/o des Ausschlages, und erst bei 30° erreicht. der Verlust 
8,2 %o. Ber: 

Wir dürfen also ohne Gefahr für einen Verlust der Empfind- 
lichkeit die Saite um 10—15°% länger machen als: die Feldhöhe 
beträgt. 

Aus den Formeln 3 lässt sich auch annähernd berechnen, wie 
gross der Einfluss der Durchbohrung ist. Nehmen wir für 4 +7, 
die Länge 50 mm, also die ganze Saitenlänge — 100 mm, und setzen 
wir den Radius der Durchbohrung auf 7 und 10 mm, während 
H, —= 4000 und A; — 20000 Gauss ist, dann finden wir Ablenkungen 
der Saitenmitte von 19,832 und 17,8. Die. Herabsetzung der 
Durchbohrung von 20 mm auf 14 mm ergibt also einen Gewinn von 
wenigstens 11%. | S 

Schon 1909 habe ich dann auch an einem Saitengalvanometer 
Bohrlöcher von nur 15,7 mm lichter Weite anbringen lassen. Die Firma 
Zeiss lieferte mir ein speziell gebautes apochromatisches. Objektiv 
"von 0,95 N. A. dazu. Seit kurzem hat auch die Cambridge Seientifie 
Instrument Cy diese Verbesserung an ihrem Instrument eingeführt. 

Schliesslich liefert uns die Anwendung obiger Formeln einen 
‚Begriff der wirksamen Feldstärke. Mit diesem Worte deuten 
.wir diejenige vollkommen homogene Feldstärke an, bei welcher die 
‚Saite bei gleichbleibender Spannung und Stromstärke die gleich- 
.grosse Ablenkung erfährt wie im nichthomogenen Felde. Betrachten 
wir ein teilweise homogenes magnetisches Feld, wie wir oben ange- 
‚nommen haben und auf welches sich die Formeln 3 beziehen, so 
‚lässt sich leicht berechnen, dass die wirksame Intensität 7, aus- 
gedrückt werden kann dureh die Formel: | #8 

2 
nt A) 8 
Mit den Zahlen 7, = 4000, HA, —= 20000, 1,==7 und 48 er- 
halten wir 7,—=15843, während die mittlere Feldstärke, berechnet als 


1 
ee BEN Ude 6 (5) 


etwa 17760 betragen würde. 


Theoretisches und: Praktisches zum Saitengalvanometer. al 


Wir können schliesslich die wirksame Feldstärke annähernd aus 
der maximalen und der mittleren Feldstärke berechnen nach der 


Formel: . 
Br... 


wobei 4, wieder die mittlere, H,... die maximale Feldstärke vor- 
stellt. In obigem Beispiel ergibt diese Formel 15 771, also nur eine 
Abweichung von !/2°/o gegenüber dem nach Formel 4 berechneten 
Betrag. 

Da die wirksame Feldstärke diejenige ist, die bei dem Saiten- 
galvanometer die Ablenkung der Saite bedingt und mit der Emp- 
findlichkeit des Instrumentes in engstem Zusammenhange steht, ist 
es erwünscht, dieselbe experimentell unmittelbar bestimmen zu 
können. 

Einthoven hat dazu schon ein Verfahren angegeben, welches 
auf der durch das magnetische Feld verursachten Dämpfung fusst. 
In meiner oben angeführten Arbeit habe ich zwei andere Verfahren 
angegeben. Bei beiden wird eine stark gespannte, schwingungsfähige, 
wenig gedämpfte Saite benutzt. Wird diese durch einen Strom ab- 
gelenkt und dann der Strom unterbrochen, so wird die bei der ab- 
gelenkten Saite vorhandene potentielle Energie in kinetische Energie 
umgesetzt. Wir können beide Energiegrössen berechnen und nach 
Korrektion für die Dämpfung einander gleichstellen. Hierdurch er- 
halten wir einen Ausdruck. für das wirksame magnetische Feld. 
Auch können wir den Seitendruck auf die abgelenkte Saite be- 
rechnen und zwar sowohl als Funktion der Spannung und auch als 
Funktion von Stromstärke und Feldintensität. Hierdurch können 
wir gleichfalls die wirksame Feldstärke berechnen. Wir finden dann 
die Formel: 


39 N®hro? 
H,— eg 


wobei N die Schwingungsfrequenz (für ungedämpfte Schwingungen 
berechnet), % die maximale Ablenkung, r den Halbmesser der Saite, 
- 9 die Dichte der Saite, J/ die Stromstärke bedeutet. Ich muss so- 
gleich hinzufügen, dass bei der praktischen Ausführung dieser Messung 
im allgemeinen die Resultate etwas zu niedrig sind. Den Grund 
dafür ersieht man leicht aus den späteren Erörterungen. 


112 J. K. A. Wertheim-Salomonson: 


2. Die Normalempfindlichkeit. 


Einthoven hat schon in seiner ersten Mitteilung in den 
Ann. d. Phys. Bd. 12 S. 106 den wertvollen Beeriff der Normal- 
empfindlichkeit für das Saitengalvanometer genau definiert. Er gibt 


dafür die Formel: 
a 


I IIVeyo 


wobei a die Ablenkung des vergrösserten Saitenbildes, V die Ver- 
grösserung desselben, J die Stromstärke in Ampere, den Wider- 
stand der Saite in Ohm, ? die Schwingungsdauer der Saite (auf 
ungedämpfte Schwingungen umgerechnet) bedeutet. 

Einthoven’s Formel gestattet, in einfachster Weise die 
Normalempfindlichkeit eines Saitengalvanometers zu bestimmen. 

In der schon angeführten Arbeit sagt Einthoven, dass die 
Normalempfindlichkeit zunimmt proportional der Feldstärke, umge- 
kehrt proportional dem Saitendurchmesser und der Quadratwurzel 
aus der Länge, und ausserdem zunimmt, wenn die Dichte des Saiten- 
materials möglichst gering, das elektrische Leitvermögen möglichst 
gross ist. 

Wenn wir den Widerstand :v der Saite ausdrücken durch den 
spezifischen Widerstand o, die Länge /, und den Durchmesser d=2r, 


dann ist ee Stellen wir in die Einthoven’sche 
ıy?® nd 


EB; 


Formel noch ch die wirkliche Ablenkung der Saitenmitte. 


Zuletzt gebrauchen wir die Formel 7, wobei wir N =, setzen und 


aus der wir ableiten: 
JEL, 
Je 32 schr?g 
Führen wir diese drei Substitutionen in die Einthoven’sche Formel 
ein, dann bekommen wir: 
no ren 
10JVt yo 160 Yr-dYVl-gVo 


welche Formel die Normalempfindlichkeit offenbar in eine physische 


(&) 


u ; 
Grösse von denselben Dimensionen, und zwar u ®r 2 als die 


Einthoven’sche Formel ausdrückt. 
Bei dem praktischen Gebrauch der Formel 8 wird d in Milli- 
metern, / in Zentimetern angegeben. 


T 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. 113 


Aus Formel 3 ersehen wir nicht nur sogleich die Richtigkeit 
der Einthoven’schen Erörterung, sondern auch, dass es tatsächlich 
keine anderen Grössen gibt als eben die wirksame Feldstärke, Durch- 
messer und Länge der Saite sowie Dichte und spezifischer Wider- 
stand derselben, welche die Normalempfindlichkeit bedingen. 

Wir werden jetzt die verschiedenen in Formel 38 vorkommenden 
Grössen näher betrachten müssen und werden aus leicht zu ersehenden 
Gründen zuerst das Saitenmaterial, wodurch g und o bedingt sind, 
betrachten, dann den Saitendurchmesser und schliesslich zusammen 
H und |. 


Das Saitenmaterial. Hierzu kommen einige Stoffe in Be- 
tracht, die wir in einer Tabelle II zusammenstellen. Diese enthält 
in der ersten Vertikalreihe die Benennung, in der zweiten die 
Dichte 9, in der dritten den spezifischen Widerstand o, in der vierten 


den Wert a und in der letzten schliesslich die „relative spezifische 


g9Yv0 
Normalempfindlichkeit“ des Materials auf Platin als Einheit bezogen. 


Einthoven hat schon auf die hohe spezifische Normal- 
empfindlichkeit des Aluminiums hingewiesen und den Gebrauch der 
versilberten Quarzsaiten eingeführt. 


Tabelle II. 


1 Rel. spezif. 
. 10% _—— > 
9 DEN 9Ve Normalempf. 
Bene... 21,2 0,094 15,4 1,0 
SE. Se er 19,32 0,022 34,9 2,26 
Silter. 10,6 0,0175 71,8 4,6 
Kiplern. 2... 0.0... 8,9 0,0162 88,3 5,7 
Numimum ...... .... 2,7 0,0287 218,3 14,1 
Versilbertes Quarz . . . (bei a = 4,12 b) (82) (5,2) 
Verkupfertes Platin . . (bei d = 0,75 a) (53) 3,44) 


Diese Tabelle enthält ausser den fünf ersten wohldefinierten 
Metallen auch noch versilbertes Quarz und verkupfertes Platin. 
Hierbei kann selbstverständlich nicht von einer bestimmten Dichte 
oder bestimmtem spezifischen Leitungswiderstand die Rede sein. Die 
Zahlen, die diesen Materialien in der Tabelle beigelegt worden sind, 
können jedoch in folgender Weise berechnet werden. 

Denken wir uns eine Saite, welche aus einem Kern mit dem 
Halbmesser « und einer Umhüllung von der Dicke b zusammen- 


‚lila: u IK. A. Wertheim-Salomonson:' 


gesetzt sei. Der Kern habe die Dichte g,, die Umhüliung die Dichte 93. 
Der spezifische Widerstand des Kernes betrage o,, derjenige der 
Umhüllung ge. In diesem Falle können wir berechnen, wie gross 


der Betrag —- sein würde für eine homogene als, welche die 
gleiche Dicke, das gleiche Gewicht und den Sfeichen Widerstand 
besitzt wie die zusammengesetzte Saite. Wir finden dann den Aus- 


druck: 


a+b Ä y2 2ab+b? (9) 
Js 


IT arg +@ab + 5?) 9 01 03 


Für versilberte Quarzsaiten, deren Kern die Elektrizität nicht leitet, 
wäre o—=w. Wenn wir dabei die Dichte des Quarzes zu 2,65 
nehmen und die Zahlen für 95 und o, aus der Tabelle II entnehmen, 
bekommen wir: 

(a+b) V2ab + b2 
0,132 { 2,65 a? + 10,6 (2ab + b2)} 


Uhr (10) 

Betrachten wir zunächst die Formel 10 für Quarzsaiten. Die 
Untersuchung zeigt, dass die Grösse von y, sich ändert, wenn wir 
das Verhältnis- von a«:b allmählich ändern, und dass dabei y, ein 
Maximum zeigt für a—=4,12b. Das Maximum ist jedoch nicht be- 
sonders scharf ausgeprägt. Es beträgt bei a=4,12b etwa 82, also 
die in der Tabelle bezeichnete Zahl, welche grösser ist wie die Zahl, 
die für reines Silber gilt, jedoch etwas kleiner als die Zahl für 
Kupfer. Die relative spezifische Normalempfindlichkeit, welche im 
günstigsten Falle 5,2 erreicht, sinkt zwischen den Grenzen a—=2b 
und a=10D auf ungefähr 5,1 herab, und zwischen a—=b und 
a=15b bleibt sie bis auf 5°/o konstant. Wir sehen also, dass die 
Diehte der Versilberung innerhalb sehr weiter Grenzen ohne über- 
wiegenden Einfluss auf die spezifische Normalempfindlichkeit ist. 
Bei dieser Betrachtung ist als selbstverständlich vorausgesetzt, dass 
die Versilberung eine vollständig. glatte ist und dass auch dieselbe 
überall gleich diek ist und einen niedrigen spezifischen Widerstand 
besitzt. Die Zahl 5,2 ist also ein theoretisches Maximum, welches 
wohl .nie erreicht werden kann. 


Falls wir eine Platinsaite verkupfern oder auch versilbern, 
was aber bedeutend ungünstiger ist, können wir die Formel 9 
gebrauchen. Es ist jedoch bequemer, in einem solchen Fall einen 
Vergleich zu machen zwischen dem nackten Kern allein und dem 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. 115 


verkupferten Faden. Wir stellen also die Frage: Welchen Gewinn 
erzielen wir, falls wir eine dünne Platinsaite verkupfern? Die 
spezifische Normalempfindlichkeit wird dabei allerdings grösser werden 
und bei genügend dickem Kupferbelag schliesslich sich dem Grenz- 
wert für Reinkupfer, also zu 5,7, nähern. Bei dem Verkupfern wird 
aber die Saite dicker, infolgedessen die absolute Normalempfindlich- 
keit zurückgeht. Stellen wir das Volumverhältnis zwischen Kern 
und Belag zu 1:», dann beträgt das Verhältnis des Durchmessers des 
nackten Fadens zu dem des verkupferten Fadens als 1:YI-+n. Die 


Äquivalentdichten verhalten sich wie g.: Zul und die spezifischen 
Widerstände wie Folglich beträgt das Verhältnis der 
9" @ 


absoluten Normalempfindlichkeiten von nacktem Kern und ver- 
kupfertem Faden: 
a aa re) 
05 
9ı 
Lassen wir jetzt » sich ändern, dann ändert sich auch z, und wir 
finden, dass z ein Maximum aufweist bei 
9ı 01 R 
ns a a el) 
Setzen wir jetzt in Formel 12 die Werte von 91, 9s, 01 und 0, für 
Platin und Kupfer (s. Tab. II), dann bekommen wir ein Maximum 
für n—= 2,031. Das Volumen des Kupferbelags auf die Platinseele 
soll rund zweimal grösser sein als das Volumen der Seele selbst, 
um die möglichst grösste Erhöhung der Normalempfindlichkeit zu 
erreichen. Hierbei wird der Durchmesser des Fadens 1,74fach 
grösser als der Durchmesser der Seele und die Normalempfindlichkeit 
steigt auf das 1,966 fache. Bei grösserer Dieke der Umhüllung wird 
der Vorteil immer geringer. Bei der halben Kerndicke ist die Ver- 
besserung 1,88; bei gleichdickem Kern und Hülle 1,57 fach. Bei einer 
Hülle, die zweimal so diek ist als die Seele, ist die Verbesserung 
1,068fach, und bei 2!/efacher Dicke des Belags entsteht schon ein 
Verlust von 9%. % 
In. der Wirklichkeit ist es sogar besser, eine Platinsaite etwas 
dünner zu verkupfern, und zwar so, dass die Dicke des Belags etwa 
0,64 des Kerndurchmessers beträgt.. Dies hängt damit zusammen, 


116 J. K. A. Wertheim-Salomonson: 


dass leider die nach dem Wollaston- Verfahren hergestellten Platin- 
saiten einen fast zweimal grösseren Widerstand besitzen, als theoretisch 
erwartet werden sollte. In diesem Falle ist aber eine Verkupferung 
mit einer Dicke von 0,64 günstiger, da sie eine 2,5fache Verbesserung 
gewährt. 

Bei einer Vergleichung der verschiedenen Materialien, aus weichen 
Saiten hergestellt werden, kommt noch ein Punkt in Betracht. Das 
ist die Möglichkeit, die Saite stark anzuspannen. In dieser Be- 
ziehung steht Quarz über allen anderen Stoffen, da es bei 10 cm 
Länge gespannt werden kann, bis eine Schwingungszahl von fast 2000 
erreicht worden ist, bevor es bricht. Es ist dabei selbst dem Stahl 
überlegen, welcher nur bis zu einer Schwingungszahl von 1780 gespannt 
werden könnte, wenn seine magnetischen Eigenschaften dem Ge- 
brauch im Saitengalvanometer nicht überhaupt entgegenständen. Die 
nächstfolgenden Stoffe sind: Aluminium mit 950, Messing mit 930, 
Kupfer mit 750, Silber mit 600 und Platin mit 410 Schwingungen 
pro Sekunde. Hier steht also Aluminium unmittelbar hinter dem 
Quarze, und es ist sämtlichen anderen Stoffen überlegen. 

Die hier gegebenen Zahlen sind als Grenzwerte zu betrachten. 
Im praktischen Gebrauch wird man sich auf etwa ein Drittel dieser 
Zahlen als höchstzulässige Schwingungszahl beschränken. 


Saitendurchmesser. Der Einfluss des Saitendurchmessers 
bedarf kaum einer näheren Erörterung, da hier einfache, umgekehrte 
Proportionalität zwischen Durchmesser und Normalempfindlichkeit 
besteht. Einthoven hat wiederholt die Notwendigkeit, dünne 
Saiten zu verwenden, betont. 


Saitenlänge und magnetische Feldstärke. Die Core 
suchung des Einflusses dieser beiden Faktoren für die Normal- 
empfindlichkeit lässt sich nicht trennen. Wir sahen im Anfang 
unserer Arbeit schon, dass hierbei nicht die absolute, sondern die 
wirksame Feldstärke in Betracht kam. Und da diese zusammenhängt 
mit der Saitenlänge, sind wir darauf angewiesen, diese beiden 
Grössen im Zusammenhange zu behandeln. 

Hätten wir ein über die ganze Höhe homogenes agnetschee 
Feld, so wäre die Sache sehr einfach: je kürzer die Saite gemacht 
wird, um so höher stiege die Normalempfindlichkeit. Aber neben 
der Verkürzung der Saite geht eine Herabsetzung der wirksamen 
Feldstärke einher. Aus der Formel 4 geht dies sogleich hervor, da 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. 117 


der Ausdruck 7 oo kleiner wird, wenn /, kleiner gemacht wird. 
1 2 


Da schliesslich die Nomen nen proportional ist, be- 


IF 

kommen wir nach einfacher Substitution den Ausdruck: 
Be Dar 
yı VIER) 

Die übliche Untersuchung zeigt, dass der Ausdruck ein Maximum 

erreicht, wenn 


(13) 


MEERE TE, 
ee ce 
oder, wenn wir BR, und A, z stellen, 
ie 
© (4 — m) m > 


Wir sehen, dass ein Maximum nur erreicht werden kann, wenn 
41,>1,. Der Grenzwert 4/,—= I; gilt für den Fall, dass A, —=0-h; 
in allen andern Fällen muss also /, kleiner sein als 4/,, d.h. die 
ganze Saitenlänge soll kleiner sein als der fünffache 
Durchmesser des Bohrloches. Wir finden folgende in 


N JEL 
Tabelle III verzeichneten zusammengehörige Zahlen für 7. und H 
1 1 
Tabelle II. 
zZ m | 2 N 
@ 4 7 | 3,08 
100 3,986 6 | 2,94 
50 3,873 b) 2,125 
25 3,75 4 2,395 
15 3,98 3 1,816 
10 3,36 2,25 0,667 
8 3,21 


Tatsächlich muss also die Saitenlänge vermindert werden, wenn 
die magnetische Feldstärke im Gebiet der Durchbohrung sich der 
maximalen Feldstärke nähert, wenigstens wenn man die grösst- 
mögliche Normalempfindlichkeit zu erreichen wünscht. 

Der Ausdruck zeigt uns noch, dass nur dann ein Maximum be- 
steht, wenn 2> 2,25. Unterhalb dieses Betrages besteht kein Maxi- 


118 ; J. K. A. Wertheim-Salomonson: 


mum mehr, sondern die Normalempfindlichkeit nimmt fortwährend 
zu bei fortgesetzter Verkürzung der Saite. Bei derartig kurzen 
Saiten darf jedoch die Annäherungsformel 5 nicht mehr benutzt 
werden, wenigstens nicht anders als zum Zweck einer orientierenden 
Schätzung. Er | 

Die Kurve, durch 15 dargestellt, besitzt auch ein Minimum, 
wobei die Saitenlänge die Durchbohrung nur wenig überragt. Bei 
2—= 2,25 fallen Maximum und Minimum zusammen, wobei die Kurve 
also nach einer anfänglichen Steigung für einen Augenblick horizontal 
verläuft, um weiterhin wieder zu steigen. Bei 2< 2,25 tritt kein 
derartiger Punkt auf, sondern die Kurve steigt fortwährend. 

Von praktischem Standpunkt haben wir zu rechnen mit dem 
Umstand, dass der Magnetismus für den gewöhnlichen Gebrauch nur 
auf einen mässigen Betrag, auf etwas mehr als zwei Drittel der 
maximalen überhaupt zu erreiehbenden Intensität, eingestellt zu werden 
braucht. Hierbei wird im Erregerkreis nur 20—40 Watt verbraucht, 
wobei die Erwärmung noch nicht störend eintritt. Unter diesen 
Umständen erreicht die Feldstärke im Bereich der Durchbohrung 
kaum den vierten oder fünften Teil der maximalen Intensität — 
wenigstens bei enger Durchbohrung —, bei weiteren Bohrlöchern sogar 
nieht einmal den achten oder zehnten Teil. Indem wir also m = 
2,5—3 nehmen, bekommen wir bei dem täglichen Gebrauch die 
maximale Normalempfindlichkeit. Bei einer Durchbohrung von 20 mm 
Durchmesser soll die Saitenlänge also etwa 70—75 mm betragen, 
während die günstigste Saitenlänge bei enger Durchbohrung von 
14 mm auf 50—55 mm zu bringen ist. Wünscht man die höchste 
Normalempfindlichkeit bei stärkster Erregung des Elektromagneten, 
dann muss doch der Erfolg einer Verkürzung auf weniger als 
m=—?ls, also auf 24 mm Saitenlänge bei einem 14-mm-Bohrloch 
und 34 mm Saitenlänge bei einer Durchbohrung von 20 mm, als 
fraelich bezeichnet werden. 


3. Praktische Schlussbemerkungen. 


Zur Beurteilung der im allgemeinen praktisch erreichten Resultate 
sind wir angewiesen auf die bis jetzt publizierten Mitteilungen von 
Forschern und Fabrikanten. An erster Stelle kommen: jedoch 
Einthoven’s eigene Mitteilungen in Betracht. 

- - Quarzsaiten. Es liegen Angaben über die mit Quarzsaiten 
erreichte Normalempfindlichkeit in Einthoven’s Arbeit vor. Er 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. 119 


benutzte durchweg Quarzsaiten von 2—3 Mikron Durchmesser und 
12,7 em Länge. Die Normalempfindlichkeit schwankte von etwa 
1,5—2,1-10°. Die Bestimmungen geschahen in einem Felde mit 
einer maximalen Intensität von etwa 22500 Gauss, während die 
wirksame Feldstärke auf 17600 angegeben wurde. Ich glaube nicht, 
dass die von Einthoven erreichten Normalempfindlichkeiten über- 
holt worden sind. Bei meinen eigenen Saiten habe ich zwar etwas 
grössere Zahlen erreicht, namentlich bei 90 mm Saitenlänge. und 
25800 Gauss wirksame Feldstärke 2,9-10% und 3,1:10%. Rechne 
ich aber.diese Zahlen um auf die von Einthoven benutzte Feld- 
stärke und Saitenlänge, dann erreiche ich bloss 1,6—1,8-10°. Ich 
muss also annehmen, dass selbst meine besten Quarzsaiten beträcht- 
lich hinter Einthoven’s Saiten zurückstehen. Nehme ich meine 
eigenen Zahlen als Grenze für die im allgemeinen erreichbare 
Normalempfindlichkeit, dann folgt daraus, dass die Quarzsaiten weniger 
‚als die Hälfte der theoretisch maximalen Normalempfindlichkeit zeigen, 
welche etwa 4—4,5-10° sein sollte. Wir dürfen jedenfalls annehmen, 
dass bei den besten heutigen Instrumenten mit Quarzsaiten eine 
Normalempfindlichkeit von 2-10% schon sehr zufriedenstellend ist, 
während 3.10% nur ausnahmsweise erreichbar ist. Bei den käuflichen 
Instrumenten, bei denen meistens 20000 Gauss als maximale Feld- 
stärke angegeben wird, beträgt die wirksame Feldstärke etwa 

15000 Gauss, und die Normalempfindlichkeit wird dabei wen viel 
mehr als 1,5.10° betragen. 

Silber- und Kupfersaiten. Diese fallen oraktiseh, ausser- 
‚halb unserer Betrachtungen. Erstere sind bloss bis zu 16,5 ‘u, 
letztere bis 15 u erhältlich. Obwohl sie Normalempfindlichkeiten 
von der Grössenordnung von 0,4—0,7:10° geben und für: bestimmte 
Zwecke recht brauchbar sind, sind sie nicht geeignet für Elektro- 
kardiographie und für rein physiologische Zwecke. Dies hängt zu- 
sammen mit dem grossen Durchmesser, der geringen optischen Ver- 
grösserung, dem geringen Widerstand und der Unmöglichkeit, die- 
selben genügend zu entspannen und eine aperiodische Einstellung 
bei geöffnetem Stromkreise zu erreichen. 

Goldsaiten, welche mit dem Wollaston- Verfahren her- 
stellbar sind, gewähren praktisch eine Normalempfindlichkeit bis über 
0,5-10%. Obgleich sie bei gleicher Dieke den Platinfäden etwa zwei- 
“mal überlegen sind, kann man diesen Umstand nicht genügend ver- 
"werten, da sie pur sehr schwierig unter 5 u herzustellen sind. Hier- 


120 J. K. A. Wertheim-Salomonson: 


durch ist deren Gebrauch bei der Elektrokardiographie und in der 
Physiologie meistens nicht zulässig. 

Platinsaiten können ohne die geringste Schwierigkeit bis 
etwa 2 u hergestellt werden. Dünnere Saiten von etwa 1,5 u er- 
heischen bei der Herstellung ziemlich viel Geduld, und 1-u-Saiten 
gelingen nur selten. Obgleich das Platin von sämtlichen Materialien 
die geringste Normalempfindlichkeit gestattet, und obgleich seine 
ziemlich starken magnetischen Eigenschaften das Arbeiten bei starker 
Entspannung sehr erschweren, leistet es doch gute Dienste. Mit 
1,5-u-Fäden erreichte ich in einem Felde von maximal 22000 Gauss 
eine Normalempfindlichkeit von 1,27-10° während bei maximaler 
Felderregung in meinem Galvanometer 1,9-.10% erreicht wurde. 
Theoretisch sollte 3-10% weit überschritten werden. Man findet 
jedoch, dass eine derartige Saite von 90 mm Länge und 1,5 « Durch- 
messer einen Widerstand von 8500 Ohm aufweist, während ein Rein- 
platin-Faden von diesen Abmessungen höchstens 4800 Ohm besitzen 
sollte. Dieselbe Erscheinung findet man bei allen dünnen Platin- 
saiten, und ich vermute, dass bei dem grossen Druck während des 
Drahtziehens eine schlecht leitende Platinsilberlesierung gebildet 
wird. Ich habe versucht, die Platinsaiten zu verbessern durch Ver- 
kupferung. Geschieht dies mit sehr schwachen Strömen von höchstens 
1 u Amp., dann bekommt man eine ziemlich gleichmässige und glatte 
Oberfläche. Wird die Dauer der galvanischen Verkupferung, welche 
genügt, um eine Hülle von der günstigsten Dicke herzustellen, genau 
innegehalten, so erreicht man tatsächlich eine erhebliche Verbesserung. 
So ergab sich bei einer kurzen Platinsaite eine Verbesserung von 
1,1-10% auf 2,1-10%, Mit einiger Sorgfalt lassen sich in dieser Weise 
Saiten herstellen, die recht wenig gegen die Quarzsaiten zurück- 
bleiben. 

Aluminiumsaiten. Bis vor wenigen Wochen waren bloss 
-Aluminiumfäden von etwa 30 « erhältlich, deren Gebrauch keinen 
-Vorteil bot. Auf meine Veranlassung hat die Firma Heraeus in 
Hanau die Herstellung von Wollaston-Faden mit Aluminiumkern 
zur Hand genommen. Nach vielen Versuchen hat sie schliesslich 
ein gutes Herstellungsverfahren ausgearbeitet, und ich bin jetzt in 
der Lage, über die Resultate, welche mit dem neuen Material er- 
-reicht wurden, zu berichten. | 

Bis jetzt sind Fäden mit einem Kerndurchmesser von 4 u zu 
bekommen. Die Aluminiumseele ist in einer dünnen Silberumhüllung 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. Vo 


eingebettet, welche sich in starker Salpetersäure in etwa 25—30 
Sekunden auflösen lässt. Es bleibt dabei ein vollständig glatter, 
besonders gleichmässiger und gutleitender Aluminiumfaden zurück. 
Selbstverständlich sind die Lötungen vor dem Abbeizen vorzunehmen. 

Mit einer derartigen 4 u dieken und 90 mm langen Aluminium- 
saite, welche einen Widerstand von 204 Ohm aufwies, ergab die 
Messung der Normalempfindlichkeit in einem Felde von 15 800 wirk- 
samer Feldstärke den hohen Wert von 8,8-10%, während dieselbe 
Saite in einem Felde von einer maximalen Stärke von 31600 Gauss 
13,6-10° als Zahl für die Normalempfindlichkeit ergab. Es ist 
bemerkenswert, dass mit dieser Saite der theoretische Wert, welcher 
bei 15800 Gauss wirksamer Feldstärke 10,14-10% beträgt, fast er- 
reicht wird. Diese Zahlen bedeuten jetzt schon eine mehr als vier- 
fache Verbesserung im Vergleich mit guten Quarzsaiten und eine 
etwa siebenfache Verbesserung gegenüber den besten Platinsaiten. 
Die Herstellung der Saiten aus dem von Heraeus gelieferten 
Material ist besonders einfach und gelang ohne die geringste 
Schwieriekeit. Die Firma Heraeus ist jetzt noch beschäftigt mit 
der Herstellung von etwa 2 « dieken Aluminiumfäden, mit welchen 
eine Normalempfindlichkeit von 18—27.10% erwartet werden darf. 

Es braucht wohl kaum auf den grossen Fortschritt, der mit dem 
Gebrauch derartiger Saiten gemacht ist, hingewiesen zu werden. 
Schon die 4-u-Saiten geben ein vollkommen reines Elektrokardiogramm, 
da die Saite eine besonders geringe Finstellungsdauer besitzt, 
nämlich 0,007 Sekunde. Figur 2 zeigt eine Aufnahme, die bei 
635 facher Vergrösserung gemacht wurde. In dem Saitenkreislauf 
befand sich ein Ballastwiderstand von 2000 Ohm, wodurch der Gesant- 
widerstand auf 2205 Ohm gebracht wurde. In den Kreis war eine 
Potentialdifferenz von 2 Millivolt geschaltet. Der Strom wurde mit 
einem mechanisch betriebenen Unterbrecher etwa elfmal in der 
Sekunde geschlossen und wieder unterbrochen. Die Zeitschreibung 
war auf 500 Lichtunterbreehungen pro Sekunde eingestellt, während 
die Platte 500 mm pro Sekunde herabfiel. Die vertikalen Linien 
geben also genau 0,002 Sekunde an. Aus dem Bilde sieht man, 
dass der. Anstieg in etwa 0,007 Sekunde stattfindet. Die Saiten- 
bewegung war dabei aperiodisch gedämpft. Bei Stromöffnung trat 
eine einzige, stark gedämpfte Schwingung auf, deren Dauer etwa 
0,0068 Sekunde betrug. Da das Dämpfungsverhältnis etwa 27:4 
beträgt, bekommen wir für die Korrektion auf ungedämpfte 


122 : J. K, A. Wertheim-Salomonson: 


Schwingungen den Faktor 0,84 (vgl. Kohlrausch, Prakt. Phys. 
Tab.29 5.717), so dass bei der Berechnung der Normalempfindlichkeit 
eine Schwingungsdauer von 0,0057 Sekunde in Betracht kommt. 
Hieraus ergibt sich dann weiter die oben mitgeteilte Zahl für die 
Normalempfindlichkeit. Diese Aufnahme zeigt die Saitenbewegung 
(im aufsteigenden Teil der Kurve) bei einem Widerstand von ün- 
gefähr der nämlichen Grösse als bei der gewöhnlichen Elektro- 
kardiographie vorkommt. Für physiologische Untersuchungen an 
Muskeln und Nerven liegen die Verhältnisse etwas ungünstiger, so 
dass mit den 4-u-Saiten nur eine mässige Verbesserung erreicht 
worden ist. Hier wäre eine dünnere, 2-u-Saite von grösstem Vorteil. 


j th FerRH 


Kir.n2. 


Für oszillographische Zwecke dürfte die 4-u-Saite meistens 
genügen. Sie kann ohne Schwierigkeit auf kritische oder semi- 
kritische Dämpfung eingestellt werden. | 

Falls die Herstellung von 2 « dieken Saiten gelingt, und’ ich 
zweifle kaum, dass dies der Fall sein wird, so werden hiermit alle 
bis jetzt mit den 4-u-Saiten erreichten Resultate beträchtlich ver- 
bessert werden. Da die Firma Heraeus mir mitteilte, dass das 
Material eine sehr hohe Bruchfestigkeit von 15 kg pro Quadrat- 
millimeter aufweist, so wird es wahrscheinlich gelingen, auch diese 
dünnen Saiten, selbst wenn die Länge nicht mehr als 25—830 mm 
beträgt, bei offenem Stromkreis oder wenigstens bei nicht zu geringem 
‘Widerstande im Stromkreis auf kritische Bewegung einzustellen. 
Wir hätten dann ausserordentlich empfindliche Saiten von einer 
Periodenzahl von etwa 800—1000 pro Sekunde, wobei schon sehr 
genaue Kurven aufgeschrieben werden können. 

- Die Steigerung der Normalempfindliehkeit um das 4- resp. 7 fache 
gegenüber Quarz- resp. Platinsaiten, und später, wenn 2-u-Saiten 


Theoretisches und Praktisches zum Saitengalvanometer. 123 


hergestellt werden können, um das 8- resp. l4fache bietet zwei 
weitere Vorteile. 

Wenn wir untersuchen, bis wieweit wir mit der Normalempfindlich- 
keit herabgehen können bei der klinischen Elektrokardiographie, 
ohne dass die Kurven wirklich entstellt werden, so glaube ich als 
Grenze etwa 0,5:10% angeben zu dürfen. Diese Zahl ist ziemlich 
willkürlich und darf nur als eine rohe Schätzung betrachtet werden. 
Immerhin hat eine Vergleichung von Elektrokardiogrammen, die mit 
einer 2,5 a dicken Platinsaite und von solchen, die mit einer guten 
Quarzsaite aufgenommen wurden, schon eine wahrnehmbare Abnahme 
der Genauigkeit bei der Platinsaite ergeben. Ich glaube also, dass 
meine Schätzung nicht zu sehr von der Wirklichkeit abweicht. Falls 
nun die 2 «-Aluminiumsaiten gelingen, dürfen wir erwarten, dass 
schon mit ganz schwachen Feldern von etwa 2000 Gauss richtige 
Elektrokardiogramme zu bekommen sind, ja, dass auch Saiten- 
galvanometer mit permanenten Magneten, welche magnetische Felder 
von etwa 1500 Gauss liefern, recht gute Dienste der klinischen 
Elektrokardiographie beweisen werden. Vorbedingung bleibt dabei 
jedenfalls eine vorzügliche optische Ausstattung des Instrumentes, 
Wir können die Richtigkeit dieser Behauptung noch in anderer Weise 
darstellen. Samojloff stellt als untere Grenze für die Brauchbar- 
keit eines Elektrokardiogrammes die Bedingung, dass die Einstellungs- 
dauer der Saite 0,03 Sekunde nicht übersteige. Nun zeigte eine 
4-u-Aluminiumsaite in einem Felde von bloss 2700 Gauss bei 
2000 Ohm im Saitenkreis und einer Empfindlichkeit von lem Aus- 
schlag pro Millivolt eine Einstellungsdauer von 0,026 Sekunde. Nach 
Samojloff wäre das Feld von 2700 Gauss also stark genug, um . 
eine noch brauchbare Kurve zu bekommen. Die Normalempfindlichkeit 
würde in diesem Fall ungefähr 10° betragen haben. 

Als zweiter Vorteil darf erwähnt werden, dass Aluminium einen 
srossen Wärmeausdehnungskoeffizienten besitzt, grösser als Kupfer 
und Messing. Es ist demzufolge wahrscheinlich, dass in ziemlich 
einfacher Weise eine Korrektionsvorrichtung an dem Saitengalvano- 
meter angebracht werden kann, wodurch der Einfluss der Erwärmung 
durch den Erregungsstrom im Elektromagneten unschädlich gemacht 
werden kann. Mit einer derartigen Einrichtung wird es möglich 
werden, den Magneten bedeutend stärker zu erregen, als es bis jetzt 
der Fall war, ohne Wasserkühlung gebrauchen zu müssen. Wünscht 


man die Grenze der Leistungsfähigkeit zu erreichen, so wird eine 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 9 


124 J. K. A. Wertheim-Salomonson: Theoretisches u. Praktisches etc. 


Wasserkühlung oder irgendeine andere künstliche Kühlung der 
Magnetbewickelung wohl unentbehrlich bleiben. 

Es fragt sich noch, welches die obere Grenze für die Normal- 
empfindlichkeit sein wird. Wenn wir hierbei den Gebrauch von 
2-u-Saiten voraussetzen bei einer Länge von 56 mm, dann glaube 
ich behaupten zu dürfen, dass mit einem neuen für mich gebauten 
Elektromagneten, der sogleich nach der Herstellung ein maximales 
Feld von 39900 Gauss lieferte und nach der Armierung mit Pol- 
stücken aus Ferrokobalt 42250 Gauss im Interferrikum zeigte, die 
erreichbare Normalempfindlichkeit etwa 46-10° betragen wird. 

Das neue von Heraeus hergestellte Material bedeutet einen 
sehr grossen Fortschritt bei dem Gebrauch des Saitengalvanometers. 
Der Fortschritt ist so gross, dass künftig wohl ausschliesslich 
Aluminiumsaiten für das Galvanometer in Betracht kommen werden. 

Für einige andere Saiteninstrumente, namentlich das Saiten- 
‚elektrodynamometer und das Saitenwattmeter, gilt dies auch. Diese 
'beiden Instrumente, von denen ersteres wohl nur von Place und 
von mir und von denen letzteres wohl nur von mir allein gebraucht 
‘worden ist, erhalten durch die Aluminiumsaiten die Möglichkeit zur 
weiteren Entwickelung und zum praktischen Gebrauch. 

Für die verschiedenen Saitenelektrometer bedeutet die neue 
Aluminiumsaite einen Fortschritt gegenüber der Platinsaite, welche 
'bei gleichem Durchmesser etwa achtmal schwerer ist. Eine dünne, 
leiehtversilberte Quarzsaite ist jedoch fast ebenso gut wie eine 
Aluminiumsaite: ihr gegenüber bleibt nur der Vorteil einer weit 
‚einfacheren Herstellungsweise und einer weit grösseren Gleichmässig- 
- keit des Materials. 

Jeder, der mit Saiteninstrumenten arbeitet, ist der Firma W. C. 
Heraeus zu grossem Dank verpflichtet für die Herstellung des 
neuen Materials. 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Utrecht.) 


Über die Untersuchung des Herzens 
von der Speiseröhre aus. 


Das Ösophagogramm, die ösophageale Auskultation 
und die Registrierung der Ösophagealen Herztöne. 
Von 


Dr. ©. E. Benjamins, 
Ohren-, Hals- und Nasenarzt in Utrecht. 


(Mit 13 Textfiguren.) 


Einleitung. 


Hat man bei der Ausführung einer Ösophagoskopie den Wider- 
stand des Schlundröhrenmundes überwunden, so sieht man das 
Lumen des ganzen weiteren Ösophagus klaffen, und beim ruhigen 
Zuschauen bemerkt man an zwei Stellen Pulsationen. 

Zuerst bemerkt man nahe des Tubusendes, wo das Lumen durch 
die Nachbarschaft der Bifurkation der Trachea ein wenig verenget 
ist, leichte Bewegungen, sodann weiter in der Tiefe ein viel heftigeres 
Hin- und Hergehen. Verlängert man das Ösophagoskop mittels 
eines Innenrohres auf ca. 32 cm von der Zahnreihe, so ist man 
etwas oberhalb der Stelle dieser grossen Pulsationen angelangt und 
kann sie näher betrachten. Synchron mit dem Herzschlage kommt 
jedesmal von links vorne eine Vorwölbung zum Vorschein, die einige 
komplizierte Bewegungen macht und danach schnell beinahe ver- 
schwindet, um nach kurzer Zeit wieder zu erscheinen. Das Herz 
liest hier zur Untersuchung ausserordentlich günstig, und es ist 
sonderbar, dass dieser Weg verhältnismässig wenig zur Herzunter- 
suchung benutzt wird. 

Schon im Jahre 1877 hat Luciani!) zum ersten Male bei 
Hunden ösophageale Kardiogramme aufgenommen und die wichtige 
Tatsache gefunden, dass beim Öffnen der Brusthöhle sich das 


1) L. Luciani, Physiologie des Menschen. 1905. 
9* 


126 C. E. Benjamins: 


Ösophagogramm ändert. Erst 10 Jahre später wurde von Fred6ricq!) 
eine eingehendere Arbeit veröffentlicht über das Ösophagogramm bei 
Hunden. Diese Wahrnehmungen blieben aber ziemlich unberück- 
siehtigt. Man findet zwar an verschiedenen Stellen die ösophagealen 
Pulsationen erwähnt, die beim Studium des Schluckmechanismus ?) 
gefunden wurden, es dauerte aber bis 1905 und 1906, ehe die 
Kliniker Rautenberg°®) und Minkowski*) unabhängig von- 
einander die ösophageale Kardiographie zu einer brauchbaren Methode 
ausarbeiteten und zum Studium der Herzwirkung in normalen und 
pathologischen Fällen benutzten. Wenn man die kaum zu über- 
sehene Zahl von Publikationen über die Untersuchung des Herzens 
ins Auge fasst, so kann man die unseren Gegenstand betreffenden 
wohl sehr spärlich nennen. Es mögen in den folgenden Zeilen die 
Befunde beschrieben werden, die ich bei einer Reihe von normalen 
Personen erhob, wobei ich eine bis jetzt noch nicht angewandte 
Methode zur Kardiographie benutzte und durch die Auskultation 
und Registrierung der ösophagealen Herztöne einige neue Tatsachen 
feststellen konnte. Ich werde die Resultate beider Untersuchungs- 
methoden getrennt mitteilen. 

Es möge zuerst die Topographie der Brusthöhle in Erinnerung 
gebracht werden. Die oberen Pulsationen, die auf ungefähr 25 em 
von der Zahnreihe liegen, müssen vom Arcus aorta her fortgeleitet sein, 
der in dieser Höhe, reitend auf dem linken Hauptbronchus, seine Pulsa- 
tionen an der Trachea mitteilt. Sie sind ziemlich schwach, weil sie fortge- 
leitetsind, und kommen von links vorn. Der Ursprung der tieferen Pulsa- 
tionen lässt sich ohne weiteres aus den Fig. 1 und 2, verkleinerten Re- 
produktionen aus Arbeiten von Sobotta°) und Hinsberg‘), ableiten. 


1) L. Fredericq, Exploration des battements du ca&ur par le sonde 
oesophagienne. Arch. de Biol. t.7 p. 238. 1887. 

2) Z. B. in dem Lehrbuch der Physiologie von Zwaard=zmaker, 1910, 
1. Teil, wird eine Abbildung der Herzpulsationen gegeben, welche im Jahre 1902 
von Kindermann beim Studium der Schluckbewegungen gefunden wurde. 

3) E. Rautenberg, Die Registrierung der Vorhofpulsation von der Speise- 
röhre aus. Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 91 S. 251. 1907. 

4)O. Minkowski, Die Registrierung der Herzbewegungen am linken 
Vorhof. Berl. klin. Wochenschr. 1907 Nr. 21. 

5) J. Sobotta, Topographie des Halses und des Mediastinums im Hand- 
buch der speziellen Chiurgie des Ohres usw. Bd. 1 1. Hälfte. 1912. 

6) Hinsberg, Zwei Todesfälle bei der bronchosk. Fremdkörperextraktion. 
Zeitschr. f. Ohrenheilk. Bd. 68. 1913. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 127 


Man sieht auf dem horizontalen Querschnitt der Brusthöhle, 
dass die linke Vorkammer nur durch das Perikard vom Ösophagus 
getrennt ist, während auch die Aorta descendens der Schlundröhre 


Pulmo sin. 
Aorta desc. 
Ösophagus 

linke Vorkammer 
linke Kammer 


- rechte Vorkammer 


7-0 - rechte Kammer 


Fig. 1. Querschnitt durch die Brusthöhle zur Höhe der Brustwarzen 
(nach Sobotta). 


direkt anliegt. Die Figur von Hinsberg zeigt die Brustorgane 
von hinten gesehen. Der Osophagus und die Aorta descendens sind 
zum Teil entfernt worden, und so sieht man, wie sich die linke 


1 — Ösophagus 


= — Trachea mit 
S Bronchien 


— linkeVorkammer 


4 — Diaphragma 


— Ösophagus 


Fig. 2. Brustorgane von hinten gesehen (nach Hinsberg). 


Vorkammer zwischen den beiden Hauptbronchien vorwölbt. Diesen 
Teil des Herzens müssen wir vom Ösophaguslumen aus beobachten 
können, während die Pulsationen der Aorta descendens durch die 
heftigen Bewegungen der linken Vorkammer ganz verdeckt werden. 
Rautenberg (l. c.) gibt an, dass die Vorkammer in einer Aus- 


128 C. E. Benjamins: 


dehnung von 5—6 cm der Schlundröhre anliegt, während ihre untere 
Grenze kaum 2 cm vom Zwerchfell entfernt ist. 

Die Kammern liegen, infolge des schrägen Standes des Herzens, 
tiefer nach unten so weit von der Schlundröhre entfernt, dass sie 
kaum zu Pulsationen Anlass geben. 


Kapitel 1. 


Das ösophageale Kardiogramm. 


a) Methodik. 


In ein ziemlich starkes graues Gummiröhrchen von 1 mm Wand- 
dicke, 5 mm Innenweite und 75 em Länge, mit einer Zentimeter- 
einteilung in der Höhe 20-—-40 em versehen, wird an einem Ende 
ein knopfförmiger Schlauchansatz gesteckt und darüber ein Finger- 
kondom so fest aufgebunden, dass er das Röhrchen um 3—4 cm 
überragt. (Rautenberg benutzt eine französische Bougie von 
5 mm Weite dazu. Diese ist zur Auskultation nicht so bequem.) 

Die Versuchsperson, deren Pharynx zuvor nötigenfalls mit ein 
wenig 5°/oiger Kokainlösung, wozu ein paar Tropfen Adrenalin zu- 
gesetzt sind, anästhesiert ist !), verschluckt das dünne Röhrchen, das mit 
Paraffınum liquidum eingeölt ist, leicht, unter ein wenig Nachhilfe. 
Die Beschwerden sind viel geringer als beim Einführen einer 
Magensonde, wie alle Untersucher bestätigen. Wie bestimmt man 
nun die Stelle des linken Atriums? 

In Kapitel 2 werden wir sehen, dass dieses sehr bequem durch 
die Auskultation geschehen kann. Sie liest in einer Entfernung von 
»2—355 em von der Zahnreihe. Man bringe also das Röhrchen bis 
ungefähr 33 cm ein und ziehe unter Auskultation das Röhrchen 
zurück, bis man die Vorkammertöne am deutlichsten hört. Bei den 
Versuchspersonen, die ich ösophaguskopieren konnte, habe ich immer 
den Abstand der Vorhofspulsation gemessen und feststellen können, 
dass dieser genau übereinstimmte mit dem Ort der gehörten Vor- 
kammertöne (siehe weiter Kapitel 2). 

Aus den Tabellen, die Rautenberg gibt, konnte ich folgende 
Zahlen entnehmen: 


1) Bei den meisten Personen ist es besser, kein Anästhetikum anzuwenden. 
Sie machen dann viel weniger Schluckbewegungen. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 129 


Untergrenze der Vorhofspulsation lag 3—7 cm von der Kardia 
und 27—35 em von der Zahnreihe. 

Obergrenze der Vorhofspulsation lag 9—12 cm von der Kardia 
und 32—39 cm von der Zahnreihe. 


(Bei einer besonders grossen Osophaguslänge von 48 cm war die 
Grenze der Vorkammerpulsation 36—41 em von der Zahnreihe.) 


Die Aortapulsation fand Rautenberg 26-30 em von der 
Zahnreihe ab. 

Bei Kindern wurde der Abstand der Vorkammerpulsation auf: 
29—32 em von der Zahnreihe gefunden. 

Am besten eignet sich die sitzende Stellung zur Untersuchung, 
weil in der Rückenlage das ganze Herz auf den Kondom drücken 
würde und die feineren Bewegungen dadurch gehemmt würden. 

Ist man gezwungen, in liegender Haltung zu untersuchen, so rät 
Rautenberg zur Bauch- oder Seitenlage. Das Schlucken und 
Würgen ist sehr lästig; man kann es dadurch wesentlich einschränken, 
dass man die Versuchsperson etwas vornüber sitzen und mit ihrer 
linken Hand ein Näpfchen halten lässt zum Auffangen des abfliessenden: 
Speichels. Das aus dem Mund hervorstehende Röhrchen wird an 
einem Stirnband befestigt, um das Hin- und Hergleiten zu verhindern.. 
Hat man nun das Röhrchen bis zu der erwünschten Tiefe ein- 
geschoben, so wird es mittels einer T-Röhre mit einer Marey’schen 
Kapsel verbunden. Man ist dann imstande, mit einem Doppelgebläse 
das Kondom am Ende des Rohres etwas aufzublähen. (Rauten- 
berg gibt einen Druck von 30 mm Wasser an.) Einen stärkeren 
Druck anzuwenden schien auch mir im Anfang überflüssig, weil sich 
doch bei dem negativen Druck in der Brusthöhle die Gummiblase- 
schon von selbst entfalten wird !). 

Es gelang mir aber nicht, in dieser Weise konstante Kurven 
zu bekommen. Ich vermutete, dass die Ursache hierfür darin lag, 
dass sich das Kondom verschob oder dass sich der Ösophagusmund 
zeitweise öffnete, wodurch eine wechselnde Ausdehnung der Gummi- 
blase verursacht wurde. Das einzige Mittel, um diese Fehler der- 
Methodik zu beseitigen, war Stärkeraufblasen des Kondoms. Ein. 


1) Wir wissen ja, dass der Ösophagus nur an seinen beiden Enden geschlossen. 
ist, dazwischen aber klafft. Im Ruhezustand ist dieses nicht ganz sicher, aber 
beim Einführen eines Röhrchens ist es bewiesen, (Siehe Brünings, Die direkte- 
Laryngoskopie, Bronchoskopie und Ösophagoskopie. 1910.) 


130 C. E. Benjamins: 


Druck von 20 mm Quecksilber war nötig, um die erwünschte Auf- 
blähung zu bekommen. - Unsere gebräuchlichen Registrierkapseln 
sind bei diesem Drucke nicht zu verwenden, und so kam ich dazu, 
die schöne Kaiser’sche!) Methode, die sich bei der abdominellen 
Pulsregistrierung so gut bewährt hatte, auch hierbei zu probieren. 
Ich war so glücklich, das ganze Kaiser’sche Instrumentarium von 
ihm leihen zu können, wofür ich ihm an dieser Stelle nochmals 
herzlich Dank sage. Der in der Zeitschrift für Biologie beschriebene 
Apparat ist bestimmt für den Gebrauch mit berusster Schreibfläche. 
Später hat Kaiser nach demselben Prinzip einen kastenförmigen 
Apparat anfertigen lassen, welcher photographische Registrierung 
cestattet. Dieser Apparat wird nächstens von ihm selbst beschrieben 
werden; ich kann daher auf ihn verweisen. Der Apparat hat sich 
in jeder Hinsicht bewährt. Bei einem Drucke von 20 mm Hg gibt 
er schöne Kurven; die störenden Einflüsse der Atmung werden durch 
ihn gänzlich aufgehoben. 

Zur Kontrolle meiner Versuchsresultate kombinierte ich das 
Ösophagogramm mit einer der üblichen Herzregistrierungsmethoden. 

Immer wurde das Elektrokardiogramm mit aufgezeichnet. Da 
es mir nicht um ein genaueres Studium des letzteren, sondern nur 
um einen Vergleich zu tun war, benutzte ich den Cremer’schen 
Kondensator. Immer wurde die Ableitung 2 genommen (linker Fuss 
und rechter Arm), um die linke Hand der Versuchsperson frei zu 
bekommen zum Halten des Speichelnäpfehens.. Von den Versuchs- 
personen wurde festgestellt, dass sie keine krankhaften Veränderungen 
der Herztätigkeit hatten, besonders keine Geräusche oder Ver- 
doppelungen von Tönen. 


b) Versuchsergebnisse. 


Schon bald stellte sich heraus, dass zwei Arten von Ösophago- 
grammen vorkommen können: erstens ein einfacher Typus, wie ihn 
frühere Untersucher beschrieben haben. Derselbe besteht aus drei 
Gipfeln und drei Tälern und zeiet grosse Ähnlichkeit mit der 
Vorkammerdruckkurve und mit der Pulskurve der Vena jugularis. 
Zweitens findet sich ein mehr komplizierter Typus, der ausser diesen 
drei grossen Gipfeln und Tälern noch einige kleinere aufweist. Den 


1) K. F. L. Kaiser, Een nieuw cardiogram. Nederl. Tydschr. v. Geneesk. 
Bd. 2 S. 692. 1913. — K. F. L. Kaiser, Apparate zur Messung des Druckes 
in Organhöhlen. Zeitschr. f. biol. Technik u. Methodik Bd. 2. 1912. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 131 


Grund, warum das eine Mal die 
einfache Form erscheint und das 
‚andere Mal die komplizierte, meine 
ich darin suchen zu müssen, dass 
.der Ösophagusmund nicht bei allen 
Personen gleich fest verschlossen 
bleibt. Klafft der Mund ein wenig, 
so wird der Druck der Aussenluft 
eindringen, und die feineren 
Druckschwankungen können nicht 
registriert werden (siehe die 
‚späteren _ Auseinandersetzungen). 
Ein Beispiel einer einfachen Kurve 
gibt die Fig. 3, das Atriogramm 
des Herrn P. Es wurde gleich- 
zeitig das Elektrokardiogramm /I 
‚aufgenommen. Man sieht deut- 
lich die drei Gipfel, die ich im 
Anschluss an Rautenberg As 
-(Atriumsystole), Vs (Ventrikel- 
systole) und D (Diastole) genannt 
habe. Die synchronen Stellen sind 
mit a und 7—4 bezeichnet, wobei 
.die durch den registrierenden Appa- 
rat bedingte Verspätung (0,012 Se- 
kunde) in Rechnung gezogen 
wurde. 

Es ist ohne weiteres klar, 
‚dass die ganze As-Zacke in ihrem 
steigenden und fallenden Teil der 
Vorhofsaktion zugehört. Dass der 
steigende Teil ungefähr in der Mitte 
von P. des Elektrokardiogramms 
beginnt, ist in Übereinstimmung 
mit der Tatsache, dass die me- 
-chanischen Erscheinungen den elektrischen erst nach einiger Zeit 
folgen. Auch bei Kahn!) finde ich, dass das Ösophagogramm des 


een | 


1 . we 


0.03 


ooaysek 
AAhhAAAKAAKAK AA A AA 


l) Kahn, Das Elektrokardiogramm. Ergebn. d. Physiol. Bd. 14. 1914. 


132 C. E. Benjamins: 


Vorhofs in der Mitte der P-Zacke beginnt. Doch schon zur Zeit desBeeinns. 
der P-Zacke tritt eine Änderung im Kontraktionszustand der Vorhofs- 
muskulatur ein, welche eine Richtungsänderung im Atriogramm be- 
dingt, in dem Sinn, dass die bis dahin stark abfallende Kurve nun. 
eine horizontale Richtung bekommt (bei a). Die Erklärung für die: 
Entstehung der As-Erhebung muss in einem Aufwärtsrücken der 
Atrioventrikulargrenze beim Anfange der Vorhofszusammenziehung 
gesucht werden. Zum besseren Verständnis dieses Vorganges erlaube: 
ich mir, eine verkleinerte Reproduktion des instruktiven Bildes zu 
geben, das Wenckebach!). 
nach Keith zusammenstellte 
(Fig. 4). 

Die Vorkammer wölbt 
sich bei der Aufwärtsbewegung 
in das Ösophaguslumen vor 
und drückt die Gummiblase 
ein. Inzwischen strömt das 
Blut in die Kammer ab, was 
eine Verkleinerung des In- 
haltes der Vorkammer bedinst 
und auf das Kondom in gegen- 


Fig. 4. (Wenckebach.) Das Herz von gestellter Richtung wirkt. So- 
Sega hen nn Dad die Aufwärtsbemegung 
Diastole bei A, steigt bei der Vorkammer- des Vorhofs ihr Maximum 
systole bis ne Kammer- erreicht hat, wird die Ver- 
kleinerung des Vorhofsinhaltes. 
in der Kurve zum Ausdruck kommen, und die Linie fällt ab. 
Dieses Sinken betrachte ich also nicht als den Ausdruck der Er- 
schlaffung der Vorhofsmuskulatur. Wäre es durch eine Vorhofs- 
erschlaffung hervorgerufen, so könnte die Linie nicht so steil abfallen, 
da die sofort sich anschliessende Füllung des Vorhofs im entgegen- 
gesetzten Sinne arbeiten würde. 
Im folgenden Kapitel werde ich Weiteres bringen zur Begründung 
meiner Ansicht, dass die Vorkammersystole bis zum Beginn der 


Il) K. F. Wenckebach, Klinische voordrachten over hartziekten en 
eirculatiestoornissen. 3. Nederl. Tydschr. v. Geneesk. Bd. 1 S. 721. 1905. — 
K. F. Wenckebach, Beitrag zur Kenntnis der menschlichen Herztätigkeit.. 
Arch. f. (Anat. u.) Phys. 1906 S. 297. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 738% 


Kammersystole andauert. Wo die Erschlaffung der Vorkammer an- 
fängt, ist in unseren Kurven nicht zu sehen. 

Bei 2 ändert sich die Senkung in eine leichte Erhebung, die 
bei 3 einen steilen Verlauf bekommt. Die kleine Strecke 2—3° 
fällt zusammen mit der viel diskutierten AR-Zacke des Elektro- 
kardiogramms. Sie ist der Ausdruck dafür, dass, zugleich mit dem 
Besinn dieser elektrischen Schwankung, Kontraktionen in der 
Kammermuskulatur auftreten. Man könnte diese kurze Strecke die- 
Zögerzeit des Ventrikels nennen. Erst bei 3 tritt dann eine- 
deutliche Erhebung als Zeichen der Kammersystole auf. In diesem. 
Momente schliessen sich die Atrioventrikularklappen, der Inhalt des: 
Vorhofes wird unter Druck gesetzt, die Wand ausgedehnt und die- 
Gummiblase eingedrückt. Der Beginn der Verschlusszeit ist also- 
scharf markiert. Auch die von de Heer!) gefundene Volum- 
zunahme des Ventrikels im Anfange der Systole wird in gleichem. 
Sinne wirken. Da sie aber nicht konstant ist, kann sie vielleicht 
eine Erklärung für die wechselnde Höhe der Vs-Zacke geben. Die 
Kurve wird steigen bis zu dem Momente, wo die Semilunarklappen 
sich öffnen; dabei tritt eine Senkung der Atrioventrikulargrenze ein, 
die durch den Rückstoss (receul ballistique) noch verstärkt wird.. 
Bald aber füllt sich der Vorhof mit Blut, infolge der systolischen 
Saugwirkung des Herzens, und die Gummiblase wird wieder ein- 
gedrückt. Die Linie steigt im Anfange steil an; sowie aber eine- 
gewisse Füllung erreicht ist, wird sie mehr horizontal und bildet 
ein Plateau. 

Bei £, dem Anfang der Kammerdiastole, ist meist eine Schwankung 
in der Kurve zu sehen (in Fig. 5 besser ausgedrückt). Sie beruht 
auf dem Schluss der Semilunarklappen. Der nun folgende Akt, die: 
Öffnung der Atrioventrikularklappen, ist in allen Kurven in der 
schönsten Weise zu sehen. Die schnelle Volumabnahme der Vor- 
kammer gibt sich nämlich durch einen steilen Abfall der Kurve- 
kund. Die Senkung wird dann wieder unterbrochen durch die 
Initialkontraktion der nächsten Vorhofsystole.. Ich möchte noch 
aufmerksam machen auf die kleine Frhebung bei , um bei der 
Besprechung der nächsten Kurve darauf zurückzukommen. Weiter 
ist auffallend, dass der Gipfel der As-Zacke oft eine Verdoppelung 


1) J. L. de Heer, Die Dynamik des Säugetierherzens usw. Pflüger’s. 
Arch. Bd. 148 S.25. 1912. (Auch Inauguraldissertation. Utrecht 1912.) 


134 C. E. Benjamins: 


zeigt. Dieses könnte ein Zeichen dafür sein, dass zwischen der Öffnung 
der Semilunarklappen und der Abwärtsbeweeung des Herzens öfters 
ein kurzes Zeitintervall liegt. 
Mit diesem Studium des 
einfachen Atriogrammes kön- 
nen wir jetzt das zusammen- 
gesetzte besser verstehen. 
Fig. 5, gemacht beim 
Herrn t. D., zeigt uns sofort 
die drei Erhebungen As, Vs 
und D mit den zugehörigen 
Punkte a und 7—5. Auf ein 
paar Abweichungen will ich 
aufmerksam machen. Erstens 
sieht man, dass die Vor- 
kammererhebung schon beim 
Anfang der P-Zacke des Elek- 
trokardiogramms be2innt. 
Bei 7 wird dann der Anstieg 
steiler, es formt sich die As- 
Zacke. Dann gibt die Stelle 
Veranlassung zu einer Be- 
merkung. Es ist hier der 
Anfang der Diastole scharf 
markiert. Bekanntlich fällt 
dabei das Herz in seine alte 
Lage zurück; daher wäre 
hier ein Ansteigen der Kurve 
zu erwarten. Wahrscheinlich 
fällt nun in diesem Falle der 
Beginn der Diastole zusammen 
mit der Schliessung der Semi- 
lunarklappen, die eine Senkung 
der Linie verursacht, die dann 
in der Kurve überwieet. Da 
sich nun immer die Öffnung 
der Atrioventrikularklappen 
‚deutlich markiert, so ist in diesen Kurven sehr schön die diastolische 
Verschlussperiode, die sogenannte Verharrungszeit, zu bestimmen. 


ARKÄRRRRRART 


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KAAARR 
ai 
Er 


ae 


KANAKNARF 


suwwwww 


Wa 


PRZR I 


vr 


ANSIEE 


ELF FFINF 


EA; 
Fig. 5. 


AR 


as 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 135- 


Am meisten fällt nun in dieser Kurve das Vorkommen von 
drei kleinen Erhebungen (7—/IT) auf. Ausgeschlossen ist, dass wir 
es mit Eigenschwingungen der Schreibekapsel zu tun haben, weil 
erstens die Erhebungen zu regelmässig sind, weil sie zweitens nicht 
an Höhe abnehmen, sondern stets die zweite am grössten ist, und 
drittens weil der Apparat bei der plötzlichen Druckprobe sich als: 
stark gedämpft erwies mit einer Eigenschwingungszahl von 40 pro: 
Sekunde. 

Da nun in der systolischen Periode, in welche diese Erhebungen 
fallen, im Herzen keine Extrabewegungen statthaben, so ist meines. 
Erachtens die Erklärung für ihr Auftreten ausserhalb des Herzens 
zu suchen. Ich meine, sie zuschreiben zu müssen an Druck- 
schwankungen in der Brusthöhle, die auf pletysmographischem Wege 
von unserem Gummiballon übertragen werden. Hauptbedingung für 
ihr Entstehen ist ein guter Verschluss des Ösophagusmundes und 
die Abwesenheit häufiger Schluckbewegungen. Meine ruhigste Ver- 
suchsperson gab in der Tat die besten Kurven. Ist nun diese An- 
nahme richtige, so müssen die Erhebungen erstens sichtbar sein in: 
den Druckkurven der Vena cava bei geschlossenem Thorax, sei es 
auch in geringerem Maasse, und fehlen bei geöffneter Brusthöhle;; 
zweitens in noch geringerem Grade sichtbar sein in den Vorkammer- 
druckkurven (wegen der starren Wand), drittens fehlen in den 
Kammerdruckkurven, viertens fehlen in den Druckkurven der 
peripheren Gefässe. 


Ich habe eine Anzahl Arbeiten darauf nachgeschlagen und fand: 
unter anderem folgendes: ad 1 und 2: bei Fr&d&riecq!) werden 
Druckkurven der V. cava abgebildet, die deutlich eine Extraerhebung 
zeigen, die übereinstimmt mit der Zacke I] in meiner Figur. 


Wird die Ventrikelaktion gehemmt, so verschwinden auch diese 
Extrazacken aus den Kurven; es zeigt sich also, dass sie von der 
Kammersystole abhängig sind. Auch in der Vorhofdruckkurve sind 
sie zu sehen. Freöd6rieq’s Abb. 16, die ich hier als Fig. 6 
reproduziere, zeigt in der Vorhofdruckkurve (O.D.) deutlich eine 
Zacke nach der tiefen systolischen Senkung. Auch in der berühmten 


1) L. Fredericg, La seconde ondulation positive (premiere ondulation 
"systolique) du pouls veineux physiologique chez le chien. Arch. intern. de 
Physiol. 1907. 


136 C. E. Benjamins: 


Publikation von Chauveau und Marey!) ist ein schönes Beispiel 
zu finden, wo in der Vorhofdruckkurve drei sekundäre systolische 
Erhebungen aufgezeichnet sind. Aus ihrer Anwesenheit schliessen 
die Autoren auf ein Hin- und Zurückfedern der Atrioventrikular- 
klappen. Es wurde bis jetzt noch nicht speziell untersucht, ob die 
sekundären Erhebungen bei geöffneter Brusthöhle verschwinden; 
doch beschreibt Weber?) ein Verschwinden von den Schwankungen 
der sogenannten „systolischen Negativität“, sobald der Thorax ge- 
‚öffnet wird, was nach ihm den pletysmographischen Ursprung beweist. 


Was nun Punkt 3 anbelangt, so sind in den älteren Kammer- 
‚druckkurven keine Extraerhebungen zu sehen, wohl aber in den 


Fig. 6. (Fredericq.) ©. D. = rechte Vorkammerdruckkurve. 
V. D. = rechte Kammerdruckkurve. 


mit den modernen verfeinerten Apparaten aufgenommenen Kurven; 
sie sind jedoch nicht mit den unserigen zu identifizieren. So finden 
wir z. B. bei Piper°) in der Kammer sowohl wie in der Vorhof- 
.druckkurve im Anfange der Systole regelmässig zwei Erhebungen, 
die der Autor als Schliessunesschwingungen der Semilunarklappen 
und der Aortawand auffasst. Aus den Figuren ist zu bestimmen, 
dass sie ungefähr 0,025 und 0,04 Sekunde vom Anfange der 
Kammerdrucksteigerung auftreten, also viel früher wie unsere Er- 
hebungen. 


l) Chauveau et Marey, Appareils et experiences cardiographiques. 
Memoires de l’Acad. de Medecine t. 26 p. 298. 1863. 

2) A. Weber, Über die Registrierung des Druckes im Vorhof usw. Münch. 
med. Wochenschr. 1913 Nr. 46. 

3) H. Piper, Über die Aorten- und Kammerdruckkurve. Arch. f. (Anat. u.) 
Physiol. 1913 S. 331. — H. Piper, Der Verlauf und die wechselseitigen Be- 
ziehungen der Druckschwankungen im linken Vorhof, linker Kammer und 
Aorta. Arch. f. (Anat. u.) Physiol. 1913. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 137 


Ad 4 kann ich folgendes anführen. In den Druckkurven der 
‚Aorta und der peripheren Gefässe sind mit der verfeinerten Methode 
von Frank!) von ihm selbst und von anderen Untersuchern, unter 
anderen Müller und Weiss?), verschiedene kleine Erhebungen 
gefunden, wovon ein Teil in den Anfang der Austreibungszeit fällt 
and Schwingungen der Aortenwand zugeschrieben wird, während der 
andere Teil erst am Ende der Systole oder in der Diastole auftritt 
‚(Reflexionswellen). 

Sie sind also auch nicht mit unseren Erhebungen zu identifizieren. 
Ich komme schliesslich auf die pletysmographische Erklärung zurück. 
Welches sind nun diese schnell sich folgenden Druckschwankungen 
in der Brusthöhle? Fasst man mit Mackenzie°) die Pulswelle 
auf als eine Energiefortpflanzung, so ist es logisch, eine Druck- 
werminderung anzunehmen, sobald die Pulswelle die Brusthöhle ver- 
lässt. Im Ösophagogramm wird sich dies kundgeben durch eine 
Senkung. Es gibt drei Stellen, wo die arterielle Blutwelle das 
Thoraxinnere verlässt: 


1. die obere Brustapertur (Aorta carotis und subelavia), 
2. die untere Brustapertur (Aorta abdominalis) und 
‘3. der Innenraum der Lungen (Arteriolae der interalveolären 
Septen). 
Wenn wir nun die mittleren Zeiten berechnen, innerhalb welchen 
‚die Erhebungen oder besser gesagt Senkungen auftreten, so bekommt 
man für die Welle 7 0,083 Sekunde nach dem Anfange der 
Kammersystole. Nun wird gewöhnlich für den Zeitpunkt des Auf- 
tretens des Karotispulses 0,05 Sekunde nach dem Anfange der 
'Systole aufgegeben, was gut stimmt mit meiner obigen Annahme. 
Die fallende Linie der Welle // tritt im Mittel 0,15 Sekunde 
nach dem Anfange der Kammersystole auf. Für den Menschen 
konnte ich nur zwei Zeitangaben finden über das zeitliche Auftreten 
des Bauchaortapulses. Mackenzie gibt an, dass er synchron ist 
mit dem Radialpulse, woraus folgt, dass er in Wirklichkeit etwas 


1) O. Frank, Der Puls in den Arterien. Zeitschr, f. Biol. Bd. 46. 1905. 

2) Müller und Weiss, Über die Topographie, die Entstehung und die 
Bedeutung des menschlichen Sphygmogrammes. Deutsch. Arch. f. klin. Med. 
Bd. 105. 1911/12. 

8) James Mackenzie, The Studie of the Pulse. — James Mackenzie, 
Deseases of the Heart. Second Ed. 1910, 


138 C. E. Benjamins: 


früher kommt, weil doch der Puls an der Bauchwand ein wenig; 
verspätet erscheint. Nun kommt der Radialpuls ungefähr 0,1 Sekunde: 
nach dem Auftreten des Karotispulses, und in unseren Kurven kommt 
die zweite Senkung im Mittel 0,7 Sekunde danach, was also die 
ausgesprochene Vermutung ziemlich gut zu stützen scheint. Eine: 
Bestätigung finde ich ferner in den Zahlen von Kaiser (l. c.). Er 
fand in seinen abdominellen Pulskurven, dass der Bauchaortapuls. 
0,152 Sekunde nach dem Anfang der Kammersystole erscheint. 

An dieser Stelle will ich darauf hinweisen, dass die Nachbar- 
schaft der Aorta descendens nur wenig Einfluss auf unsere Kurven. 
ausübt, weil ihre Pulsationen sehr wenig sichtbar sind bei der 
Ösophagoskopie. Wenn sie zum Ausdruck in der Kurve kommen, 

so müssen sie im posi- 

m m tiven Sinne wirken; es. 
wäre also möglich, ‚dass 
der ansteigende Teil der 


ill Welle Z/ von der Aorta 
I descendens stammte. 
| Für die Erklärung 
DENE | | der Senkung ZT müssen 


wir die kardiopneuma- 
tischen Kurven näher be- 
trachten. Sehr schöne: 
Figuren bekam Dele&- 
pine!). Vorstehende verkleinerte Wiedergabe einer seiner 
Kurven (Fig. 7) zeigt folgendes: Bei 2 fängt eine tiefe Einsenkung 
an, die allgemein aufgefasst wird als der Ausdruck der systolischen . 
Saugwirkung des Herzens. Bei 3 aber folgt eine Steigung, wofür 
keine Erklärung gegeben wird. Aus dem zur gleichen Zeit auf- 
genommenen Karotispuls hat Del&pine bestimmt, dass bei 7 der 
Anfang der Kammersystole liegt. Wir können nun berechnen, dass 
der obenerwähnte Anstieg 0,24 Sekunde nach dem Beginne der 
Kammersystole auftritt. Überraschend ist nun die Tatsache, dass 
die dritte Senkung in meinen Kurven sich im Mittel 0,22 Sekunde 
nach dem Anfang der Ventrikelsystole zeigt. Diese zeitliche Über- 
einstimmung zwischen dem Kurvenanstieg im Kardiopneumogramm 


0,1 ScK. 


Fig. 7. (Dele&pine.) 


1) S. Delepine, The meaning of cardio-pneumatic impulses usw. The: 
Brit. medic. Journ. 1891 July 25. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 139 


und Abfall im Ösophagogramm erlaubt meines Erachtens die An- 
nahme einer selben Ursache für beide, die dann zu suchen ist in 
dem Erscheinen der Pulswelle in den feineren Arterien der Lungen. 
Natürlich ist mit diesen theoretischen Erwägungen die Sache nicht 
bewiesen; dies kann nur durch das Tierexperiment geschehen. Die 
schon von Luciani 1877 gefundene Tatsache, dass das Ösophago- 
sramm sich ändert bei der Öffnung der Brusthöhle, berechtigt zu 
‚ler Erwartung, dass die Frage durch das Experiment zu lösen ist. 

Zum Schluss möchte ich als Beweis für die Feinheit der 
Registrierungsmethode auf die kleine Erhebung /V hinweisen, die 
nur bei einer Versuchsperson zur Beobachtung kam. Auf ihre Be- 
deutung komme ich später zurück. 

Absichtlich habe ich keine grossen Zifferreihen von den zeit- 
lichen Verhältnissen der verschiedenen Teile des Atriogramms gegeben. 
Bei den zahlreichen Messungen von je zwei Perioden der gelungenen 
Platten kamen Mittelwerte heraus, die übereinstimmen mit den schon 
bekannten. Nur für die gefundenen Zahlen der Anspannungszeit 
und der Verharrungszeit will ich eine Ausnahme machen. Die 
Werte bei meinen Versuchspersonen variieren von 0,02—0,037 Sekunde 
für die Anspannungszeit. Weil nun gewöhnlich ungefähr 0,08 Sekunde 
dafür angegeben wird, war ich im Zweifel über die richtige Deutung 
meiner Kurven. Doch habe ich in der Literatur auch mit den 
meinigen übereinstimmende Werte finden können. Beim Menschen 
seben z. B. Müller und Weiss für die Anspannungszeit 0,02 bis 
0,05 Sekunde an. 

Was nun die Verharrungszeit anbelangt, die so oft schön zu 
bestimmen war, so fand ich zwar Werte, die übereinstimmen mit 
den bereits bekannten, z. B. bei einer Versuchsperson 0,04 bis 
0,057 Sekunde; aber ich erwähne sie doch, weil Rautenberg!) in 
einer späteren Publikation nochmals betont, dass die Verharrungs- 
zeit nicht zu bestimmen ist am Atriogramm, und um die Feinheit 
der Kaiser’schen Methode nochmals hervorzuheben. 

Aus der Literatur will ich bloss einige Punkte hervorheben. 

Erstens die Kontroverse, die, wie es scheint, noch immer besteht 
zwischen den Meinungen von Rautenberg und Minkowski, 
was den Anfang der Vorkammerzacke anbelangt. Einzelne Autoren 


1) Rautenberg, Elektrokardiogramm und Herzbewegung. Berl. klin. 


Wochenschr. 1910 Nr. 48. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 10 


140 C. E. Benjamins: 


lassen noch immer, nach dem Vorbilde von Minkowski, die 
Vorhofsystole anfangen an der Stelle, wo die Linie eine sinkende 
Richtung annimnit, während Rautenberg den steigenden Kurven- 
schenkel hinzurechnet. Aus ıneinen Kurven ist zu ersehen, dass 
Rautenberg vollkommen recht hat. 

Zweiteus möchte ich erwähnen, dass Rautenberg in scharf- 
sinniger Weise, durch Vergleich der zeitlichen Verhältnisse der Er- 
hebungen des Jugularpulses und des linken Atriogramms, zu der 
Annahme kommt, dass die beiden Vorkammern nicht vollkommen 
synchron arbeiten, sondern dass eine Differenz von 0,06 Sekunde 
zwischen den Systolen der beiden Vorhöfe besteht. 

Auch Rautenberg kommt zu dem Schluss, dass die Vorhof- 
systole bis zum Beginn der Ventrikelzusammenziehung andauert; 
infolgedessen wird der Moment der Vorkammererschlaffung von der 
‚Kammersystole verdeckt. Näheres hierüber im folgender Kapitel. 

Zum Schluss dieses Kapitels will ich hervorheben, dass ich mich 
mit dem Studium des Ösophagogramms beschäftiet habe, mit dem 
Zweck, die im nächsten Kapitel beschriebenen Ergebnisse besser zu 
verstehen. Ich bin daher noch nicht dazu gekommen, wie Rauten- 
berg, Glere et Esmein!) und Joung and Hewlett?) es 
taten, Kurven von verschiedenen Stellen des Schlundrohres aus auf- 
zunehmen. Es wäre wohl erwünscht, dass dies auch mit dem 
Kaiser’schen Apparat geschähe, und ich hoffe, über solche Ver- 
suche später berichten zu können. 


Kapitel 1. 


Die ösophageale Auskultation und die Registrierung 
der ösophagealen Herztöne. 


Es ist wohl sonderbar, dass bis jetzt ein Weg, der bis zur 
Mitte der Brusthöhle führt und diese in der ganzen Länge durch- 
quert, für die Auskultation unbenutzt geblieben ist. Denn nicht nur 
zur Untersuchung des Herzens, sondern auch für das Belauschen der 
anderen Brustorgane kann die Methode Gutes leisten. Ich brauche 
nur hinzuweisen auf die Schwierigkeiten bei der Diagnose der inter- 


1) Erwähnt bei H. Vaquez, Les Arythmies. 1911. 
2) Young and Hewlett, The normal pulsation within thr esophagus. 
Journ. of medic. research. vol. 16. 1907. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 141 


lobulären Pleuritis, der zentralen Pneumonie und anderer ver- 
borgener Lungenprozesse. 

Über die Technik kann ich mich kurz fassen. Hat man in der 
im vorigen Abschnitt beschriebenen Weise das Gummirohr eingeführt, 
so wird es mittels eines T-Röhrchens an ein binaurales Stethoskop 
angeschlossen, und man ist fertige. Das T-Röhrchen dient zum Schutz 
unseres Trommelfelles; der dasselbe seitlich verschliessende Finger 
wird jedesmal losgelassen, sobald der Patient Würg- oder Schluck- 
bewegungen macht. Später habe ich eine Membran zwischen 
T-Röhrehen und Stethoskop eingefügt (wie unten genauer beschrieben); 
der Schall wird dadurch zwar sehr abgeschwächt, als Ersatz dafür 
aber die psychische Ruhe des Untersuchers erhöht. 

Setzt man zum ersten Male das ösophageale Stethoskop an die 
Ohren, so hört man ein Wirrwarr von Geräuschen!). Es rauscht 
und bläst und knistert, und erst nach einiger Zeit ist man imstande, 
Herztöne zu unterscheiden. Kaum aber hält die Versuchsperson den 
Atem an, so hört man die Herztöne sehr schön und bemerkt dann, 
dass es nicht nur zwei, sondern vier Geräusche gibt. 

Man richte zuerst die Aufmerksamkeit auf die zwei lautesten 
und mehr umschriebenen Laute; sehr deutlich hört man dann einen 
langen und lauten ersten Ton und einen kürzeren und leiseren 
zweiten Ton, das gewöhnliche Bild der Herztöne an der Spitze. 
Lenkt man sich nun von diesen Tönen ab, so bemerkt man noch 
zwei viel leisere Geräusche, die von der Ferne her zu kommen 
scheinen?). Es zeigt sich nun, dass der erste dieser zwei 
Töne anfängt vordem Anfangdesersten Kammertones, 
mit welchem er noch eine Weile zusammen klingt. 
Zwischen erstem und zweitem Kammerton hört man 
dann noch ein zweites kurzes und leises Geräusch. 


' 
Man könnte das Gehörte wie folgt aufzeichnen: ww, ““ ,. 


Schiebt man nun das Röhrchen tieferein oder zieht 
es höher herauf, so verschwinden die zwei leisen Ge- 


1) Zum Teil stammen diese Geräusche von in die Trachea abfliessendem 
Speichel. Man könnte, um diesem vorzubeugen, die Mündung der Speicheldrüsen, 
nach Art der Zahnärzte, mit Watte verlegen oder eine Saugpumpe anwenden. 

2) Ein Kollege, der die Töne hörte, machte die Bemerkung, dass es schien, 


als ob man im angrenzenden Zimmer den Boden kehrte. 
1025 


142 C. E. Benjamins: 


räusche, um jedesmal wieder zuerscheinen, wenn man 
die Höhe der Vorkammer erreicht. Es unterliegt wohl 
keinem Zweifel, dass wir es hier zu tun haben mit den soviel 
umstrittenen Vorkammertönen. Es sei hier nochmals daran 
erinnert, dass ich bei den Versuchspersonen, die einer Ösophagoskopie 
unterzogen wurden, die Stelle der Vorhofpulsation genau bestimmt 
habe. Dieselbe kam immer überein mit der Stelle, an welcher die 
Vorkammertöne am deutlichsten gehört wurden. Ausser diesen vier 
Tönen kam bei einer unserer Versuchsperson noch ein fünfter vor, 
der nach dem zweiten Kammerton kam. Das Bild wäre folgender- 


D 
vvrmvv 


weise wiederzugeben: Wr, 72. Binzelheitentoebesieh 


weiter unten. 

Es war von grosser Wichtigkeit, diese Vorkammertöne zu 
registrieren. Fine Schilderung der verschiedenen Methoden zur 
Registrierung des Herzschalles und der Schwierigkeiten, auf welche 
man hierbei stösst, findet man bei Gerhartz!), auf den ich verweise. 

Die Hauptschwierigkeit liegt in der Tatsache, dass nebst den 
Sehallschwingungen auch Impulse bei der Herzbewegung entstehen, 
und zwar an der Spitze durch den Stoss gegen die Brustwand, bei 
der ösophagealen Methode durch die Stösse, welche die Gummiblase 
erleidet. Um die störenden Impulse fernzuhalten, sind verschiedene 
Methoden angegeben worden. Einthoven und seine Schüler?) 
setzten zu diesem Zweck das Rohr, dass das Stethoskop mit dem 
schallregistrierenden Apparat verbindet, in offene Verbindung mit der 
Aussenluft, wodurch die Stösse entweichen können. Gerhartz 
bemerkt hierzu, dass dieses Mittel wohl eine Abschwächung der 
Impulse hervorruft, sie aber nicht sicher abhält. Er fand in ver- 
schiedenen Herztonfiguren deutliche Spuren des Spitzenstosses. Wenn 
man aber die sehr schönen Kurven aus dem Einthoven’schen 
Laboratorium sieht, so wird man wohl von der Zuverlässigkeit der 
Methode für die Brustwandtöne überzeugt sein. Ich versuchte sie 


1) H. Gerhartz, Die Registrierung des Herzschalles. Berlin 1911. 

2) W. Einthoven en Geluk, Het registreeren der harttonen onderz. 
gedaan in het physiol. lab. te Leiden 1896. — W. Einthoven en Geluk in 
Pflüger’s Arch. Bd. 57. — G. Fahr, On simultaneous records of the heart 
sounds and the electrocardiogram. Heart vol. 4 Nr. 2. 1912. — P.J.T. A. 
Battaerd, Verdere graphische onderzoekingen over de acustische verschynselen 
van het hart. Dissert. Leiden Dec. 1913. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 143 


auch für die ösophagealen Töne anzuwenden; es ist mir aber nicht 
gelungen, die starken Kompressionen der Gummiblase auszuschalten. 
Besser hat sich das Einschalten einer steifen Membran bewährt. 

Diese Methode ist für die gewöhnlichen Herztöne selten brauchbar, 
weil sie den Schall zu sehr abschwächt; für die viel lauteren 
Ösophagustöne ist sie jedoch gut zu verwenden. Nachdem ich ver- 
schiedene Membranen von Glas und Mika ausprobiert und als wenig 
geeignet befunden hatte, weil sie entweder den Schall zu viel ab- 
schwächten oder Impulse mitregistriertten, kam ich dazu, ein 
Phonendoskop einzuschalten, von der Erwägung ausgehend, dass 
dieses erfahrungsgemäss geeignet ist für die Übertragung von Herz- 
tönen. Fig. 8 zeigt die Versuchs- 
anorduung. Das Phonendoskop P 
wurde in eine Bleikapsel © luft- 
dieht mit Wachs eingeschlossen 
und durch die Zufuhrröhre mit dem 
Ösophagusschlauch verbunden; die 
andere Seite wurde mit dem Mikro- 
phon verbunden. Liess man nun 
die zweite Öffnung (a) offen, so 
bliev der registrierende Apparat 
beim Blasen in oder Drücken auf 
den Schlauch in Ruhe. Die Ebonit- 
fussplatte des Phonendoskopes hält 
also die mechanischen Luftstösse 
ab; hiermit war die grösste Schwierigkeit gelöst. War auch bei 
der Auskultation eine starke Abschwächung der Töne zu be- 
merken, so waren doch die Einzelheiten, auf die es ankam, noch 
deutlich zu hören. Für die Reeistrierung wurde ferner benutzt ein 
Mikrophon (verschlossen in eine Camera plumbica) und ein kleines 
Saitengalvanometer, eine Kombination, welche sich bei früheren 
Experimenten als geeignet erwiesen hatte für das Aufnehmen von 
tiefen Tönen [für die Herztöne wurde die Schwingungszahl von 
Weiss!), Gerhartz u. a. bestimmt auf 50—100). 

Zu gleicher Zeit wurde das Elektrokardiogramm in Ableitung 2 
mit dem grossen Saitengalvanometer aufgenommen, das eine eigene 


1) OÖ. Weiss, Phonokardiogramme. Gaupp und Nagel’s Sammlung 
Nr.7. Jena 1909. 


144 C. E. Benjamins: 


Bogenlampenbeleuchtung hatte. Mittels eines kleinen Schirmes 
wurden die Lichtkreise der beiden Lampen gegeneinander abgedeckt, 
so dass jede Lampe die Hälfte des Feldes beleuchtete. 

In Fig. 9 (Frl. B.) sehen wir die kleinen Ausschläge der Herztöne. 
Da unsere Aufmerksamkeit hauptsächlich auf die Herztonregistrierung 
gerichtet war, wurde nicht so sehr auf das Elektrokardiogramm 
geachtet; dieses ist demzufolge nicht besonders schön gelungen. 
Doch kann man sich für unseren Zweck genügend daran orientieren. 

Bei Zv sieht man nun deutlich eine konstant auftretende ziem- 
lich langsame Schwingung der Saite, die in die Zeit vor den 
Anfang des systolischen Teiles des Elektrokardio- 
gramms fällt, also sicher zur Vorkammeraktion gehört. (Bei 
speziell darauf eingerichteten Versuchen zeigte sich, dass der schall- 
registrierende Apparat eine kaum messbare Verspätung hatte.) Es 
ist also gelungen, einen Teil der gehörten Schallwellen zu registrieren. 
Freilich nur einen Teil, denn der zweite Vorkammerton fehlt; aber 
der registrierende Apparat, der überdies nur abgeschwächten Schall 
zugeführt bekommt, muss ja unserem feinhörenden Ohre nachstehen. 
Man kann daher aus diesen Kurven keinen Schluss ziehen über den 
Anfang und das Ende der Herztöne, weil die schwachen Anfangs- 
und Schlussschwingungen nicht verzeichnet worden sind. Von dem 
ersten Vorkammerton ist nur der lauteste Teil aufgeschrieben, und 
dieser hat eine Schwingungszahl von ca. 50 pro Sekunde. 

Die viel stärkeren Kammertöne sind besser aufgezeichnet; sie 
bestätigen Einthoven’s Befunde über die Form der Herztöne, 
womit der Beweis geliefert wird, dass seine Methode für die Brust- 
wandtöne vollkommen zuverlässig ist. Wir sehen nämlich, dass der 
erste Kammerton aus drei Teilen zusammengesetzt ist (eine langsame 
Anfangsschwingung, danach die schnelleren Hauptschwingungen und 
schliesslich das langsamere Ende), während der zweite Ton aus- 
schliesslich aus schnelleren Schwingungen besteht. 

Weitere Einzelheiten sehen wir in der Fig. 10 (Herr t. D.), 
obwohl auch hier die Ausschläge klein sind, infolge der starken 
Dämpfung. 

Man bemerkt zuerst innerhalb einer Herzperiode drei scharf 
voneinander getrennte Gruppen grösserer Schwingungen. Mit / und 
II sind die gewöhnlichen Kammertöne bezeichnet; sie beginnen an 
den bekannten Stellen, nämlich auf der Höhe von $ und am Ende 
von 7 des Elektrokardiogramms. Die Schwingungen, die vor I 


145 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 


sinne der R-Zacke 


'aktion angehören. 


Ein paar kleine Schwingungen bei X 


liegen, setzten in einiger Entfernung vor dem Be 


ein und können uur der Vorkammeı 


Sie sind mit Zv 


bezeichnet. 


146 C. E. Benjamins: 


zeigen den eigentlichen Beginn an. 
Teil ist nicht aufgezeichnet worden. 


Fig. 11. 


Der zwisclenliegende leisere 
Man sieht, dass auch das erste 
Vorkammergeräusch, gleich wie 
der erste Kammerton, aus 
mehreren Teilen von verschie- 
dener Frequenz besteht. Auf- 
fallend ist weiter die Stelle, 
die mit //v angedeutet ist. 
Man sieht hier, geschieden von 
den Schwingungen des ersten 
Kammertones, einige langsame 
Oszillationen. Es ist mir hier 
gelungen, etwas von dem kurzen 
und schwachen zweiten Vor- 
kammertone zu registrieren. 

Diese Versuchsperson hatte 
bei der Auskultation oft deut- 
lich den dritten Ton von 
Gibson -Einthoven. Ich 
sehe nun bei y eine schwache 
Schwingung der sonst ruhigen 
Saite; sie ist aber nicht deut- 
lich genug, um für andere 
überzeugend zu sein. Noch auf 
eine andere Weise habe ich 
versucht, die Herzgeräusche auf- 
zuzeichnen, nämlich durch die 
Anfertigung einer Superposi- 
tionskurve, wie es Gerhartz 
empfiehlt. Wenn man die Im- 
pulse unbehindert wirken lässt, 
so wird der Apparat ein Kardio- 
gramm aufschreiben, und hierin 
wird man die schnellen Schall- 
schwingungen wieder finden 
können. Die geschlossene direkte 
Verbindung der Ösophagusröhre 


gab zu heftige Ausschläge; deshalb wurde ein seitlich offenstehendes 
T-Stück zwischengeschaltet, etwa in der von Einthoven an- 


» 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 147 


gegebenen Weise. In Fig. 11 (Herr P.), die in dieser Weise ent- 
standen ist, erkennt man alle Teile des zusammengesetzten Ösophago- 
eramms. Man vergleiche mit der Fig. 5. Die einander entsprechenden 
Stellen sind mit den gleichen Bezeichnungen vermerkt (a und 7—5). 
Sogar die kleinen Erhebungen /—III sind sichtbar... Nun sind 
deutlich (vor allem bei Lupenbetrachtung) die superponierten Schall- 
schwingungen zu sehen. Der erste Kammerton fängt gerade bei 3 
an, was darauf hinweist, dass hier die Anspannungszeit anfängt. 
Während nun die Saite ausserhalb der beiden Kammertöne sich 
ziemlich ruhig verhält, sind in der Vorkammererhebung neben einigen 
sröberen Ausschlägen viele feine Vibrationen zu sehen, die bis 
zum Anfang der Kammersystole dauern. Wir haben es 
wieder mit den Schwingungen des ersten Vorhoftones zu tun, sowohl 
mit den schnelleren wie mit den langsameren. | 

In dem sinkenden Teil der Erhebung / sind, obwohl weniger 
deutlich, einzelne Oszillationen des zweiten Vorhoftones zu sehen. 

Wie soll man sich nun die Entstehung der Vorkammertöne 
denken? 

Allgemein wird angenommen, dass Herztöne entstehen durch 
Muskelgeräusche, Membranschwingungen (Klappen- oder Gefäss- 
wandungen) und Stromwirbel. Für den ersten Vorkammerton liegt 
die Erklärung nahe, die Muskelkontraktion als Hauptsache anzu- 
nehmen. Somit dauert aber die Vorkammersystole zum 
mindesten bis zum Beginn der Kammerkontraktion. 

Dass während der isoelektrischen Periode des Elektrokardio- 
gramms die Vorkammer sich noch zusammenzieht, zeigt die Koinzidenz 
der grössten Oszillationen des Vorkammertones mit dieser Periode 
des Elektrokardiogramms; in der Fig. 10 dauerten sie sogar bis 
in die R-Zacke hinein fort. 

Im vorigen Kapitel habe ich schon die Vermutung ausgesprochen, 
dass der Vorhof sich beim Einsetzen der Kammersystole noch in 
kontrahiertem Zustand befindet; in dem Ergebnisse der Auskultation 
und Registrierung der Vorkammertöne finde ich hierfür eine Be- 
stätigung. Freilich galt es früher für eine ausgemachte Sache, dass 
nur bei Kaltblütern, z. B. beim Frosche, die Kammersystole erst 
anfängt, nachdem der Vorhof in Erschlaffung übergegangen ist, dass 
aber bei Säugetieren die Verhältnisse komplizierter sind. 

In Donders’ Physiologie, zweite deutsche Auflage 1859, fand 
ich, „dass bei jedem Rhythmus zunächst die beiden stark ausgedehnten 


148 C. E. Benjamins: 


Vorhöfe sich zusammenziehen und gleich darauf die beiden Kammern, 
ferner die Vorhöfe sowohl wie die Kammern einen 
Augenblick im kontrahierten Zustande verharren“. 
Donders betrachtete die alte Haller ’sche Meinung von dem Ab- 
wechseln der Vorkammer und Kammerkontraktion für gänzlich 
widerleet. Auch Schiff stand auf diesem Standpunkt. Es ist 
merkwürdig, wie trotzdem die Haller’sche Meinung wieder in der 
Physiologie Ringang gefunden hat. 

Was nun den zweiten Ton anbelangt, so ist seine Erklärung 
nicht so einfach. Es wäre möglich, dass Stromwirbel im Spiele 
sind; auch ist von D. Gerhardt (zitiert durch Wenckebach) 
die Möglichkeit einer aktiven Muskelarbeit bei der Vorhofdiastole 
ausgesprochen worden. 

Ich möchte nun einige Angaben aus der Literatur der Vor- 
kammertöne anführen. Dabei ist eigentlich nur die Rede von einem 
einzigen Vorkammerton; der zweite blieb bis jetzt unerwähnt. 

Im Jahre 1889 beschrieb Krell!) zum ersten Male einen 
Vorkammerton, den er beim Auskultieren des absterbenden Hunde- 
oder Kaninchenherzens beobachtete. Die Vorhöfe schlagen noch, 
während die Kammern bereits aufgehört haben zu arbeiten. Zwischen 
den Berührungsgeräuschen heraus konnte Krehl „einen Ton ganz 
vom Charakter des Herzmuskeltones, nur schwächer“ hören. Einige 
Jahre später hat nun Hürthle?) mittels seiner bekannten Methode 
der Schallregistrierung eine Reaktion bekommen, die zeitlich dem 
mechanischen Kardiogramm vorausging. Er betrachtet ihn als Vor- 
kammerton und beruft sich auf die Beobachtung Krehl’s. Hürthle 
nennt diesen Ton „Vorton“. | 

‘Von den später mitgeteilten Beobachtungen von frühzeitigen 
Schwingungen bei der Herztonregistrierung werde ich nur einige 
erwähnen. So finde ich bei Fahr (l. e.) eine Besprechung und 
Abbildung von sogenannten „Initial vibrations“, die mit der R-Zacke 
im Elektrokardiogramm zusammenfallen und bekanntlich von den 
meisten Autoren als den mechanischen Erscheinungen vorangehend 
betrachtet werden. Fahr aber zählt sie zur Anspannungszeit und 
schreibt sie den Initialzusammenziehungen der Kammermuskeln zu. 


1) L. Krehl, Über den Herzmuskelton. Arch. f. (Anat. u.) Physiol. 1889. 
2) K. Hürthle, Über die mechanische Registrierung der Herztöne. 
Pflüger’s Arch. Bd. 60 S. 263. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 149 


Auffallend ist, dass er sie selten an den arteriellen Ostien registrieren 
konnte. In einem Falle kamen die „Initial vibrations“ so früh, dass 
Fahr sie wohl der Vorkammer zusprechen musste. 

Battaerd (l. ce.) hat deutliche schwache Oszillationen registriert 
an der Stelle der Vorkammerkontraktion und spricht sich für das 
Bestenen eines Vortones aus. Auch Weiss (l. ec.) hat dann und 
wann deutliche Vorschwingungen bekommen und rechnet alles, was 
dem Karotispuls um 0,075 Sekunde vorangeht, zum Vorton. 

Es ist klar, dass die schwachen Vorkammertöne an der Brust- 
wand nicht gehört und nicht konstant registriert werden können. 
Sie erreichen die Wand erst, nachdem sie ein für die Schall- 
übertragung ungünstiges Terrain passiert haben. Nach den Ventrikeln 
zu werden die Töne durch den BJutstrom noch am besten fort- 
geleitet. Dies gilt aber nur für den ersten Ton; der zweite wird 
kaum dahin fortgeleitet werden können. Zum Schluss will ich noch 
näher zurückkommen auf den beim Herrn t. D. gehörten, früher 
erwähnten diastolischen Ton. Ich meine, dass wir es hier zu tun 
haben mit dem dritten Ton von Gibson-Einthoven. Bekanntlich 
fand Gibson!) bei einigen Personen, die eine langsame Pulsfrequenz 
hatten, eine Extraerhebung im diastolischen Teil der Jugularvenen- 
kurve, die er „b“-Zacke nannte. Bei solchen Personen hörte er 
dann und wann einen schwachen dritten Ton. Einthoven?) 
konnte nun in seinen Herztonfiguren diesen dritten Ton zurück 
finden in der Form einer schwachen Oszillation, die 0,13 Sekunde 
nach dem Anfange des zweiten Tones auftrat. Bei unserer Versuchs- 
person, die eine langsame Pulsfrequenz hat, zwischen 60—70 pro 
Minute, konnte ich nun sehr oft, aber nicht immer, diesen 
dritten Ton per oesophageam als leises Geräusch hören?). Der Ton 
wurde deutlicher, wenn das Röhrchen bis zu 38 cm hinab- 
geschoben wurde; er entsteht also in der Kammer und. 
nieht in der Vorkammer. 

Es war mir möglich, bei der Versuchsperson eine gute Jugular- 
venenkurve aufzunehmen. Die Fig. 12 zeigt nun sehr deutlich die 
vierte Gibson ’sche „b*“-Erhebung im diastolischen Teil der Kurve. 


1) A. Gibson, The significance of a hitherto undescribed. wave in the 
jugular pulse. The Lancet Nov. 16 1907. 

2) W. Einthoven, Een derde harttoon. Ned. Tydschr. v. Geneesk. 
Bd. 1. 1907. 

3) An der Brustwand war nichts davon zu hören. 


150 C. E. Benjamins: 


Sie ist nicht immer gleich gross und fehlt bisweilen an anderen 
‚Stellen sogar ganz. Ich komme nun nochmals auf die Fig. 5, das 
Ösophagogramm derselben Person, zurück und mache auf die kleine 
in der Diastole gelegene Erhebung /V aufmerksam, die 0,135 Sekunde 
nach Linie Z der Schliessungsstelle der Semilunarklappen liegt, also 
übereinkommt mit der Stelle des dritten Tones. Weiter will ich 
nochmals auf Fig. 6, die Vorkammerdruckkurve nach Fred6ricg, 
hinweisen, weil diese ehenfalls bei x eine analoge Zacke zeigt. 
Bringen wir nun alle diese Tatsachen miteinander in Zusammenhang, 


also: Entstehung in der Kammer, Erhebung in der Vorkammer- 
druckkurve sowie in der Jugularpulskurve und im Ösophagogramm, 
so scheint mir die Erklärung, welche Gibson für das Phänomen 
gibt, die verständlichste.e Er nimmt an, dass bei stärkerer Füllung 
oder höherem Druck im venösen System das Blut sehr rasch in 
die Kammer einfliesst, und dass dadurch Stromwirbel entstehen, die 
einen vorzeitigen Verschluss der Atrioventrikularklappen veranlassen. 
Hierbei entsteht ein Ton und eine Behinderung des venösen Blut- 
abflusses. Der Verschluss dauert nur sehr kurz; erst einige Zeit 
später erfolgt der definitive Klappenschluss. 

Ich hoffe, mit den vorigen Zeilen gezeigt zu haben, dass neben 
der ösophagealen Kardiographie das Auskultieren und Registrieren 
der ösophagealen Herztöne Tatsachen ans Licht fördern die bei 
Untersuchung durch die Brustwand verborgen bleiben. 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 151 


Kapitel II. 


Es bleibt mir nun 
noch übrig, die in den 
vorigen Kapiteln mit- 
geteilten Ergebnisse mit 
anderen bekannten Tat- 
sachen in ein Schema 
einzutragen. Ich habe 
dazu das Schema von 
Lewis gewählt, aus 
seinem Buch „Mechanism 
of the Heart-beat“, und 
darin sowohl das Öso- 
phagogramm und die 
verschiedenen Herztöne 
sowie die Bauchpuls- 
kurve von Kaiser ein- 
getragen (Fig. 13). Es 
scheint mir angebracht, 
der Abbildung einige 
Worte über die Vorhofs- 
aktion beizufügen, mit 


Rücksicht auf das früher 


darüber Gesagte. Erstens 
möchte ich den für uns 
so wichtigen Verlauf der 
Vorkammerdruckkurve, 
obwohl dieser nur bei 
Tieren bekannt ist, in 
aller Kürze skizzieren; 
ich folge dabei hauptsäch- 
lich den- Auseinander- 
setzungen von Porter!). 

Die erste Erhebung 


l) W. Townsend 
Porter, Researches on the 
filling of the Heart. Journ. 
of Physiol. vol. 13. 1892. 


puls.abeloın dat. 
(KauSer, 


Fig. 13. 4A.S. — Schliessung der Atrioventrikular- 
klappen. A.O. = Öffnung der Atrioventrikular- 
klappen. 5.0. = Öffnung der Semilunarklappen. 
8.5.— Schliessung der Semilunarklappen. Zwischen 
den Linien A4.S. und 8.0. liegt die Ausspannungs- 
zeit, zwischen den Linien $.S. und A.O. die Ver- 
harrungszeit. Die gestrichelten Linien bedeuten 
ein Nichtkonstantsein der betreffenden Strecken. 


152 C. E. Benjamins: 


ist die Folge der Vorhofmuskelkontraktion und wird bald gefolgt 
von einer Senkung, die Porter als Folge der Muskelerschlaffung 
auffasst. Ist es aber richtig, dass die Vorkammersystole bis 
zur Kammerkontraktion dauert, so muss für die Senkung eine 
andere Erklärung gesucht werden. Sie wäre dann zu finden 
in dem Abfluss des Blutes nachı der Kammer zu, wodurch eine 
Druckverminderung statthat. Die Senkung würde einen ziemlich 
lange dauernden Verlauf haben, wenn nicht die Ventrikelsystole 
eine zweite Erhebung verursachte (Linie 2). Die Atrioventrikular- 
klappen werden zugeschlagen und wölben sieh nach der Vorkammer 
zu vor, wobei sie deren Inhalt unter Druck setzen. Die Steigung 
dauert bis zum Moment der Semilunarklappeneröffnung (Linie 3). 
Dabei senkt sich die Atrioventrikulargrenze ein wenig; diese Senkung 
der Vorkammerbasis setzt sich direkt fort in eine noch tiefere, ver- 
ursacht durch die Abwärtsbewegung des Ventrikels. 

Porter zeigte, dass die ganze zweite positive Erhebung fehlt, 
sobald die Ventrikelkontraktion durch Vagusreizung gehemmt wird. 
Die Senkung der Atrioventrikulargrenze verursacht im Anfange 
durch Vergrösserung des Raumes der Vorkammer eine Druck- 
erniedrigung, übt aber zu gleicher Zeit eine Saugwirkung aus, infolge 
deren das Blut aus den gıösseren Gefässen zuströmt und die Druck- 
kurve wieder steigt. Diese dritte positive Steigung erreicht ihr 
Maximum erst im Beginn der Diastole und durch denselben. Das 
Herz fällt dabei in seine alte Lage zurück, die Atrioventrikulargrenze 
steigt wieder, und im Inhalt der Vorkammer findet Druckerhöhung 
statt. Bald tritt nun wieder eine Veränderung durch das Öffnen 
der Atrioventrikularklappen ein (Linie /0). Das Blut strömt schnell 
ab, die Druckkurve sinkt, um erst nach genügender Füllung der 
Kammer wieder langsam zu steigen bis zur nächsten Vorhofsystole. 

Die Erklärung der Vorkammerdruckkurve ist zum grössten Teile 
auch gültig für die Jugularvenenpulskurve. Man unterscheidet nach 
Mackenzie (l. e.) die a-, c- und v-Erhebungen und die x-, x- und 
y-Senkungen. Die a-Erhebung wird der Vorkammerkontraktion zu- 
geschrieben; es entsteht dabei eine Abflussbehinderung, die noch 
verstärkt wird durch die Zusammenziehung der von Keith ent- 
deckten Muskeln an der Einmündung der Vena cava superior. 

Die Vene schwillt an, bis der Abfluss wieder frei wird; es 
kommt dann zur Senkung x. Man findet allgemein erwähnt, dass 
dieses durch Erschlaffung der Vorkammermuskulatur geschieht. Nach 


Über die Untersuchung des Herzens von der Speiseröhre aus. 153 


dem früher Gesagten erachte ich es für nötig, eine andere Erklärung 
dafür zu suchen, und glaube eine solche gefunden zu haben in der 
Verkleinerung der Vorkammer durch Abfluss des Blutes nach der 
Kammer. Diese Verkleinerung übt eine saugende Wirkung auf ihre 
Umgebung aus, vor allem auf die naheliegende Vena cava. Diese 
erweitert sich, und es fliesst Blut aus der Vena jugularis nach. Bald 
tritt nun wieder eine Erhebung auf (c), die immer zugleich mit dem 
Karotispuls erscheint. Durch Maekenzie, Wenckebach u.a. 
wird sie denn auch für den fortgeleiteten Karotispuls gehalten. 

Diese Autoren haben aber den absolut sicheren Beweis dafür 
nicht geliefert. Dagegen hat Frede&riceq (l. ce.) beim Hunde gezeigt, 
dass die Erhebung c bestehen bleibt nach gänzlicher Isolierung der 
Vene von der Karotis. Fr&dericg gibt dann noch mehrere Beweise 
für seine Meinung, dass diese Erhebung eine zentrale Ursache habe. 
Sie entsteht nach ihm durch das Zuklappen der Valv. trieuspidales 
beim Anfange der Ventrikelsystole und .hat also dieselbe Bedeutung 
wie die zweite positive Erhebung in der Vorkammerdruckkurve. 
Obgleich sie etwas früher wie die arterielle Pulswelle entsteht, kommt 
sie doch gleichzeitig mit dieser am Halse zum Vorschein, da sie 
weniger schnell fortgepflanzt wird. (Der arterielle Puls hat eine 
Fortpflanzungsgeschwindigkeit von 6—8 Minuten, der venöse von 
2 Minuten.) Der klinische Gebrauch, die Erhebung c als Zeitmaass 
für das Auftreten des Karotispulses zu benutzen, wird dadurch nicht 
beeinträchtiet; nur entspricht die übliche Erklärungsweise nicht der 
Wirklichkeit. 

Die jetzt folgende Senkung x’ wird verursacht durch die systolische 
Saugwirkung des Herzens. Das Blut strömt dabei in die jetzt er- 
schlaffte Vorkammer frei ab, bis diese eine gewisse Füllung bekommen 
hat; das Einströmen geht dann langsamer vor sich, bis schliesslich 
die Kurve wieder allmählich steigt. Beim Beginne der Kammer- 
diastole folet durch das Zurückfallen des Herzens und die daraus 
folgende Abflussbehinderung eine mehr rapide Steigung, und die 
Erhebung » wird geformt. Wenckebach (l. ce.) hat als erster 
gezeigt, dass diese Erhebung in die Diastole fällt und nicht in die 
Systole, wie Mackenzie meint. Die obige Wenckebach’sche 
Erklärung für die Entstehung der v-Zacke ist jetzt allgemein akzeptiert. 
Über die Senkung y sind alle Autoren einig. Mackenzie betont, 
dass der Anfang dieser Senkung immer scharf den Augenblick der 
Trieuspidalklappenöffnung anzeigt, wonach der Blutabfluss aus Vor- 


154 C. E. Benjamins: Über die Untersuchung des Herzens etc. 


kammer und Venen wieder unbehindert stattfindet. Sobald nun 
Ventrikel und Vorhof eine gewisse Füllung haben, erfolgt das Ein- 
strömen langsamer, die Vene wird sich wieder erweitern, und die 
Venenpulskurve wird allmählich steigen, bis auf einmal, bei der 
nächsten Vorkammersystole, die Erhebung wieder erscheint. 

Es zeigt sich also, dass im grossen und ganzen die 
Erklärung für das Zustandekommen der drei Er- 
hebungen und Senkungeninder Vorkammerdruckkurve 
und in der Jugularvenenkurve sich deckt mit der Er- 
klärung der drei Haupterhebungen und Senkungen im 
Ösophagogramm. Nur sind natürlich die zeitlichen Verhältnisse 
ein wenig verschieden. Eine noch grössere Übereinstimmung, bis 
in die sekundären Einzelheiten, weist unsere Kurve mit der schon 
früher erwähnten rektalen oder vaginalen Bauchpulskurve von 
Kaiser auf; nur werden die Linien hier einen entgegengestellten 
Verlauf haben. Geht nämlich das Herz aufwärts, so bekommt die 
Gummiblase im Ösophagus einen Stoss, während die rektale Blase 
dann eine Erweiterung erfährt und umgekehrt. Der Eintritt des 
Aortenpulses in die Bauchhöhle wird einen Druckverlust in der 
Brusthöhle bedeuten und eine Druckzunahme in der Bauchhöhle usw. 
Während nun die anderen Erhebungen oder Senkungen mit einer 
gewissen Verspätung in der Bauchpulskurve zum Ausdruck kommen, 
wird der Eintritt des Aortenpulses ohne eine solche registriert (bei Ap); 
wir haben schon in Kapitel I gesehen, wie gut bei unseren von- 
einander ganz unabhängigen Untersuchungen die zeitliche Über- 
einstimmung ist. Über die eingetragenen Herztöne habe ich nur 
zuzufügen, dass die zeitlichen Verhältnisse nicht ganz sicher bekannt 
sind, vor allem was der wirkliche Beginn und das Ende anbelangt. 

Die Zukunft wird hier hoffentlich grössere Sicherheit bringen. 


155 


(Aus dem pharmakologischen Institut der Universität Graz.) 


Über 
den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens 
normaler und diabetischer Tiere !). 


Von 
O. Loewi und ©. Weselko. 


(Ausgeführt mit Unterstützung der Fürstlich Liechtenstein’schen Spende.) 


Es ist bekanntlich noch immer eine offene Frage, ob beim 
Diabetes die Verwertung der Glukose von seiten der Organe primär 
geschädigt ist oder nicht. Die Hoffnung diese Frage entscheiden 
zu können durch den Vergleich der Zuckerspaltung isolierter über- 
lebender Organe normaler mit der diabetisch gemachter Tiere schien 

sich zu erfüllen, als Hamburger?) und Starling?) mit seinen 
- Schülern bei der Speisung pankreasdiabetischer, Wilenko‘) bei der 
adrenalintiabetischer Herzen eine geringere Zuckerabnahme der 
Speisungsflüssigkeit als bei der normaler Herzen fanden. Bevor 
aber diese Feststellung Bedeutung erlangt für unsere Erkenntnis 
vom Wesen des Diabetes, muss nachgewiesen werden, ob sie eine 
primäre Störung der Zuckerverwertung darstellt und nicht etwa 
die Folgeerscheinung anderer sei es spezifischer oder unspezifischer 
Änderungen der Herztätigkeit bzw. des Stoffumsatzes bei dieser. 
Sollte dieser Nachweis sich führen lassen und die Störung als eine 


1) Ein Teil der Ergebnisse wurde bereits vorläufig mitgeteilt. Münchn. 
med. Wochenschr. 1913 Nr. 13. 

2) Hamburger, Magyar Orvosi Arch. Bd. 12 S. 279. Zitiert nach 
Maly’s Jahresb. 1912. 

3) Knowlton and Starling, Journ. of physiol. vol. 45 p. 146. 1912. — 
Patterson and Starling, Journ. of physiol. vol. 47 p. 137. 1913. — 
Cruishank and Patterson, Journ. of physiol. vol. 47 p. 381. 1913. 


4) Wilenko, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 71 S. 261. 1913. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 11 


156 O0. Loewi und O. Weselko: 


primäre sich ergeben, dann läge die weitere Aufgabe vor, den 
Mechanismus der Störung womöglich aufzuklären. Diese Gesichts- 
punkte veranlassten die folgende Untersuchung. 


In der Versuchsanordnung schlossen wir uns an Locke- 
Rosenheim!) an in der Art, wie dies im einzelnen Wilenko 
in seiner im hiesigen Institut ausgeführten Arbeit angegeben hat. 
Einzelheiten darüber folgen, wo es not tut, an ihrer Stelle. Die 
diabetische Störung setzten wir durch Injektion von 2 mg Adrenalin 
1!/,—1!/sz Stunden bevor das Herz in den Apparat kam. Es wurden 
nur Kaninchen benützt. 


I. 


Nachdem Wilenko nachgewiesen hat, dass bei Durchspülung 
der Herzen adrenalinvergifteter Tiere wesentlich weniger Glukose 
aus der Lösung schwindet als bei Verwendung normaler Herzen, war 
noch zu untersuchen, ob etwa dieser Minderverbrauch ?) nur sekundär 
bedingt sei durch primären Mehrverbrauch anderer Stoffe. Von diesen 
könnten a priori in Betracht kommen nur andere Kohlehydrate, die 
im Herzen selbst verfügbar wären, da eine primäre Steigerung des 
Verbrauches etwa stickstoffhaltiger Stoffe beim Diabetes nicht vor- 
kommt. Aber auch ein gegenüber der Norm gesteigerter Verbrauch 
von Reservekohlehydrat des Herzens unter diabetischen Bedingungen 
war bei der Wahl des Kaninchens als Versuchstier von vornherein 
so gut wie ausgeschlossen; denn Camis?) und Gajda*) haben 
durch zahlreiche genaue Glykogenbestimmungen gezeigt, dass normale 
mit Locke-Lösung stundenlang durchspülte Kaninchenherzen am- 
Ende des Versuches im Durchschnitt den gleichen Glykogengehalt 
haben wie direkt dem Tier entnommene. Wir haben ebenfalls der-, 
artige Bestimmungen durchgeführt. 

Die Tabelle I zeigt, dass Herzen nach dem Versuch annähernd 
den gleichen Glykogengehalt aufweisen wie frisch entnommene. Was 


1) Wir bezeichnen mit „Verbrauch“ der Kürze halber bis auf weiteres 
den Schwund von Zucker aus der Speisungsflüssigkeit des Herzens, ohne damit 
etwas über die Ursache des Schwundes, sei er nun bedingt durch Kondensation, 
Spaltung oder Oxydation, aussagen zu wollen. 

2) Locke and Rosenheim, Journ. of physiol. vol. 36 p. 205. 1907/1908. 

3) Camis, Zeitschr. f. allgem. Physiol. Bd. 8 S. 371. 1908. 

4) Gajda, Zeitschr. f. allgem. Physioi. Bd. 13 S.1. 1911. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 157 


Tabelle I. 
a) Glykogengehalt des Herzens normaler Kaninchen. 
Datum Glykogengehalt 

Nummer 1913 eDroyonten Bemerkung 
M. 15 21. April 0,11 Grünfutter 
M. 16 21. 0,19 a 
M. 32 21. Mai "0,20 Ei 
W.a) 3. November 0,16 Rübenfutter 
W.b) 3. 5 0,23 x 


b) Glykogengehalt mit Locke-Lösung durchspülter Kaninchenherzen. 


Datum Stunden | Glykogengehalt 
art 1913 des Versuchs | in Prozenten Dunn 
M. 10 12. November B) 0,24 Grünfutter 
M. 23 2. Mai 1!/a 0,23 10 Tage Hunger 
M. 37 28.5 B) 0,3 Heu 
M.3 DI: 3 0,21 Grünfutter 
88 23. Oktober 1!/2 0,18 „ 


die absolute Grösse desselben anbetrifft, so ist er geringer wie der 
von Camis mit 0,5°%o, bzw. 0,4°/o ungefähr gleich mit dem von 
Gajda mit 0,130, bzw. 0,14 °/o ermittelten. 

Wenn aber in der Norm schon kein Glykogen verbraucht wird, 
so war kaum zu erwarten, dass unter diabetischen Bedingungen ein 
solcher Verbrauch nun primär stattfinden würde. Es wäre denn, 
dass das Glykogen eines diabetisch gemachten Tieres eine Änderung 
erfahre, die es etwa leichter angreifbar machen würde, oder dass 
zum unangreifbaren Stammglykogen des Herzens ein leichter angreif- 
bares vor dem Versuch hinzugekommen wäre. An diese Möglichkeit 
musste gedacht werden, seitdem Cruishank!) auf Grund von 
Glykogenbestimmungen bei Hunden die Meinung geäussert hat, es 
sei der Glykogengehalt der Herzen pankreasdiabetischer Hunde von 
vornherein grösser als der normaler. Eine Gegenüberstellung seiner 
Zahlen ergibt als Anfangsgehalt: 

bei normalen 0,631, 0,43, 0,42, 0,46, 0,63, 0,306, 0,360; 

bei diabetischen 0,96, 0,925, 0,631, 0,49, 0,634. 

Es finden sich also in der Tat zweimal Werte höher als bei 
normalen; berücksichtigen wir aber, dass sogar am Ende eines 


1) Cruishank, Journ. of physiol. vol. 47 p.1. 1913. 
152 


158 O0. Loewi und ©. Weselko: 


Versuches aus fünfen beim normalen sich der Wert 0,85 fand, so 
sinkt die Bedeutung der beiden hohen diabetischen Werte. Der 
Wert 0,85 wurde überhaupt nur in fünf von allen 27 bei diabetischen 
Herzen vor und nach Durchströmung ausgeführten Bestimmungen 
überschritten, wobei wir allerdings mangels Vergleichswerten bei 
normalen die nach gelungener Lävulosefütterung bei diabetischen 
Tieren gefundenen ausnehmen. Bei dieser Sachlage kann man 
unseres Erachtens mit Sicherheit nur sagen, dass der Glykogengehalt 
diabetischer Hundeherzen ebenso hoch wie der normaler sei. Zur 
Behauptung, er sei höher, reichen unseres Erachtens die vorliegenden 
Bestimmungen nicht aus. Trotzdem haben auch wir bei adrenalin- 
behandelten Kaninchen den Glykogengehalt des Herzens bestimmt und 
mit dem völlig gleichgehaltener normaler verglichen. 


Tabelle I. 
Datum Herzgewicht Glykogen in Prozenten 
Nummer 

1913 norm. | diabet. norm. diabet. 
107 27. November — = 0,49 0,55 
W.a) & n ‚0 5,9 0,16 0,3 
W. b) 8. „ „1 4,7 0,23 0,1 
W. ec) 3 io — | 3,4 0,22 0,26 

| 


Der Gehalt variiert beträchtlich, aber bei den adrenalin- 
diabetischen innerhalb gleicher Grenzen wie bei normalen. 

Die Tatsache, dass diese Grenzen immerhin recht weit aus- 
einanderliegen und die Misslichkeit, aus blossen Durchschnittszahlen 
weitgehende Schlüsse auf Beteiligung oder Nichtbeteilieung von 
Glykogen am Kohlehydrathaushalt des Herzens zu ziehen, liess es 
uns bei der prinzipiellen Bedeutung der Frage notwendig erscheinen, 
nach einer Methode zu fahnden, die eindeutig eine eventuelle Mit- 
beteiligung des Glykogens aufdecken musste. Die Frage, ob der 
Zuckerverbrauch primär geändert sei, liess sich unseres Erachtens 
nur entscheiden, wenn wir den Zuckerverbrauch diabetischer mit 
dem normaler Herzen unter der Bedingung gleicher Glykogen- 
ausgangswerte bestimmten. Da diese bei Fütterung nicht zu er- 
reichen sind, kam nur die Glykogenbefreiung vor dem eigentlichen 
Versuche in Betracht. Es gelang uns zwar, durch dreistündige 
Strychninvergiftung Herzen völlig glykogenfrei zu machen, aber für 
unsere spezielle Fragestellung schienen uns derart vergiftete Tiere 


159 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 


250'0 ‚ul 18-081 06-081 89 08 ale SL 
PL0'0 ‚sr ul | PLI 097 | ver0gl UL v0 le LEI 
eaoy oydemıas yzyamz | 8600 ‚08 us | sIL-0sI | 911261 69 „on '% 6LL 
odeyrodunn OL 80°0 ‚7 ul | ZI 0 | 050001 ol Salze) | 1Oqwezac "OL OLL 
uongenuoy eyyoalgag 90:0 ‚sr ul 0LZGET [88007 0.| 9e 8 ld goL 
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cc0'0 ‚08 ul | 031001 9L 0x1 v9 IT ol 86 
00) ‚08 ul | gel get | 9817-087 Fol GE JoqtuöaoN "FL 26 
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160 0. Loewi und O. Weselko: 


nicht geeignet. So versuchten wir, ob wir nicht durch Arbeitenlassen 
von Herzen in zuckerfreier Locke-Lösung ihren Glykogen- 
bestand wenigstens auf ein Minimum zurückführen könnten. 

(Tabelle III siehe auf S. 159.) 


Aus den Versuchen geht hervor, dass es in der Tat gelinset, 
auf die von uns gewählte Weise normale Herzen fast glykogenfrei 
zu machen. Von besonderem Interesse waren nun Versuche an 
Herzen adrenalinvorbehandelter Tiere. 

(Tabelle IV siehe auf S. 159.) 


Sämtliche Versuche zeigen, dass auch das diabetische Herz, und 
zwar im gleichen Ausmaasse wie das normale, bei zuckerfreiem 
Regime sein Glykogen aufspalten kann und zum grössten Teile auf- 
spaltet: sind doch die Werte auch hier wesentlich geringer als bei 
Zuckerregime. 

Mit diesem Nachweise war nun die Möglichkeit gegeben, unserem 
Plane entsprechend den Zuckerverbrauch eirerseits normaler, anderer- 
seits adrenalindiabetischer Herzen von annähernd gleichem, nämlich fast 
mangelndem Glykogenausgangswert vergleichend zu bestimmen. Würde 
sich auch dabei eine Differenz zuungunsten der Adrenalinherzen ergeben, 
dann wäre dargetan, dass sie auf einer primären Störung der Zucker- 
spaltung beruht und nicht Folge eines Glykogenmehrverbrauches ist. 

Wir hatten derart vorzugehen, dass wir die Herzen normaler 
und adrenalindiabetischer Tiere zunächst 2 Stunden ohne Glukose 
arbeiten liessen, damit annähernd glykogenfrei machten, dann Glukose 
zusetzten und weiter arbeiten liessen und vergleichend den Glukose- 
verbrauch bestimmten. 
(Tabelle V siehe auf S. 161.) 

Das Ergebnis dieser Versuche ist ganz eindeutig. Obwohl nach 
Maassgabe der Versuche in Tabelle III und IV die Herzen nach 
l®/astündiger Arbeit in glukosefreier Lösung mit annähernd dem 
gleichen minimalen Glykogenvorrat in den Versuch eintreten, 
haben trotzdem die Herzen der Adrenalintiere wesentlich weniger 
Zucker aus der Lösung verbraucht als die der normalen). Dabei 
ist der Glykogengehait der Herzen, wie infolge der Gegenwart von 
Glukose in der Lösung nicht anders zu erwarten war, nicht geringer 


1) Es bedarf besonderer Erwähnung, dass die Folgen vorgängiger Adrenalin- 
behandlung des ganzen Tieres am isolierten Herzen sich auch noch nach 31/e Stunden 
in unveränderter Stärke äussern, 


Tabelle V. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 161 


S e geworden, als er nach den 
OL 
S RS ASS früheren Versuchen, nach 
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© 13/astündigen Versuchen an- 
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Sı:» Sa as folge Beringerer Spaltungs 
| 5 Hrn =+«@ fähigkeit dieser gegenüber be- 
3 [os | “ . 
Z a Res steht, nicht aus seinem Gly- 
= 8 kogenbestand deckt. Dass 
= SR Sr 2 F a R 
E S 2 dies nicht geschieht, geht ja 
= = 
= SR ; 
gue ses 
1) Gewicht vor Beginn der 
Tr SH .. . ’ 
NN = san achttägigen Hungerperiode. 


162 0. Loewi und ©. Weselko: 


daraus hervor, dass die Glykogenwerte am Ende der Versuche 
ebenso hoch, wenn nicht höher, sind!) als die in gleichartigen Ver- 
suchen zu Beginn bestimmten. Damit ist aber gleichzeitig bewiesen, 
dass das diabetische Herz nicht etwa auch bei Zuckerregime primär 
sein Glykogen zersetzt und den Zucker der Lösung nur zu dessen 
Wiederersatz heranzieht; dann müsste ja entsprechend der geringeren 
Zuckerspaltung auch der Glykogenersatz ein unvollständiger sein. 

Die Tatsache, dass die Glykogenspaltung nur bei zuckerfreiem 
Regime vor sich geht, aber gehemmt ist, bzw. aufhört bei zucker- 
haltigem, auch wenn infolge herabgesetzter Fähigkeit, Lösungszucker 
zu spalten, Zuckerbedarf existiert, lässt demnach kaum eine andere 
Deutung zu als die, dass die Gegenwart von Glukose in der Aussen- 
lösung die Glykogenspaltung hemnit, und zwar ganz unabhängig von 
der Grösse des Zuckerbedarfs bzw. Verbrauches. Das gilt nun aber 
nieht nur für diabetische, sondern auch für normale Herzen: auch 
bei ihnen ging ja die Glykogenspaltung nicht weiter, sobald sie auf 
Zuckerresime gesetzt wurden. Dies könnte man a priori so deuten, 
dass die normalen Herzen zwar weiter Glykogen angreifen können, 
es aber unterlassen, weil sie jetzt Zucker zur Verfügung haben. 
Die Tatsache aber, dass, wie wir sahen, die Adrenalinherzen, obwohl 
sie zuckerhungrig sind, bei Zuckergegenwart Glykogen nicht mehr 
angreifen können, beweist, dass auch bei normalen die Fähigkeit, 
Glykogen anzugreifen, durch die Zuckergegenwart gehemmt ist, 
gleichgültig, ob Bedarf bzw. Verbrauch existiert oder nicht. 

Wenn diese Deutung richtig ist, sollte umgekehrt Glukosefreiheit 
der Lösung unter allen Umständen zu Glykogenspaltung führen 
wiederum unabhängig von Bedarf bzw. Verbrauch. Wir verfügen 
nun über eine Reihe von Versuchen, deren Ergebnis sehr zugunsten 
dieser Anschauung spricht. Wir haben nämlich den Glykogengehalt 
zunächst von Herzen bestimmt, die wir mit caleiumfreier Locke- 
Lösung 1!/sz Stunden durchspült hatten. In dem einen Teil der Ver- 
suche war die Lösung glukosehaltige, im anderen nicht. 


Nummer | Ohne Glukose | Nummer Mit Glukose 
131 | 0,03 Yo Glykogen | 136 | 0,12 %0 Glykogen 
132 0,02 %0 5 137 0,16 %o E 
133 | 0,01 %o hr 138 | 0,1 % n 
141 0,12 %0 E 


1) Mit Sicherheit eine Glykogenneubildung aus ihnen abzuleiten, dazu sind 
die Versuche nicht zahlreich genug. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 163 


Obzwar die Herzen in diesen Versuchen infolge der Caleium- 
freiheit der Lösung nicht gearbeitet haben und ihr Bedarf herab- 
gesetzt war, verloren sie trotzdem in den Versuchen, wo sie ohne 
Glukose durehspült wurden, ihr Glykogen bis auf Spuren. 

Noch beweisender ist das Ergebnis der Glykogenanalysen von 
Herzen, die 1'/s Stunden am Locke’schen Apparat statt mit Sauer- 
stoff mit Stickstoff gespeist wurden. Unter solchen Umständen 
stellt das Herz nach ca. 10—15 Minuten seine Tätigkeit völlig ein 
und ist am Ende des Versuches ganz unerregbar. In einer Reihe 
von Versuchen war die Locke’sche Lösung zuckerhaltig. Die 
Glykogenbestimmung ergab: (Versuch 146) 0,12°/o, (Versuch 147) 
0,11%, (Versuch 148) 0,1°o. In zwei anderen Versuchen wurde 
zuckerfrei durchströmt; hier fand sich überhaupt kein Glykogen im 
Herzen. 

Es schien uns nun von Interesse, festzustellen, ob auch die 
Gegenwart von Zuckern, die vom Herzen nicht angreifbar sind, die 
Glykogenspaltung hemmt. Ein soleher ist Lävulose, wie zuerst Rona 
und Neukirch!), später Maclean und Smedley °)gefunden haben. 
Wir konnten dies Ergebnis in sechs Versuchen völlig bestätigen. Neuer- 
dings gibt Camis”) im Gegensatze hierzu an, dass Kaninchenherzen 
Lävulose verbrauchten, und zwar nach Ausweis der absoluten Zahlen 
offenbar in grosser Menge. Das negative Ergebnis der anderen Unter- 
sucher erklärt er für bedingt durch die mangelhafte Methodik der 
Zuckerbestimmung. Sie soll in so verdünnten Zuckerlösungen keine 
brauchbaren Resultate ergeben. Dieser Einwand ist ganz hinfällig, 
nachdem die gleiche Methode in gleich verdünnten Glukoselösungen 
sich bewährte und die Polarisation die Ergebnisse der Reduktions- 
bestimmung bestätigte. Worauf der Verbrauch in Camis’ Versuchen 
zurückzuführen ist, ist unklar. 

Glykogenbestimmungen nun von drei Herzen, die 1!/s bis 
2 Stunden mit lävulosehaltiger Locke-Lösung durchspült waren, 
ergaben 0,04%, 0,04 °/o, 0,02°/o Glykogen, also eine ebensolche 
Reduktion des Wertes, als seien die Herzen zuckerfrei durchspült 
worden. Demnach hemmt nicht die Gegenwart eines beliebigen 
Zuckers, sondern nur eines vom Herzen angreifbaren die Glykogen- 
spaltung. Die Beobachtung, dass diabetische Herzen ihr Glykogen 


1) Rona und Neukirch, Pflüger’s Arch. Bd. 148 S. 285. 1912. 
2) Maclean and Smedley, Journ. of physiol. vol. 45 p. 462. 1912. 
3) Camis, Arch. ital. de biol. t.60 p. 121. 1913. 


164 O0. Loewi und OÖ. Weselko: 


angreifen, legte es ferner nahe, zu prüfen, ob etwa in diesen Fällen 
im Gegensatz zu normalen sich Glukose in der Spülflüssigkeit nach- 
weisen lasse. Zu diesem Behufe engten wir nach dem Versuch die 
gesamte Durchspülungsflüssigkeit nach Ansäuerung auf ein geringes 
Quantum ein und prüften mit Bertrand auf Reduktionsvermögen: - 
aber bei diabetischen Tieren, so wenig wie bei normalen, liess sich 
eine ausserhalb der Fehlergrenzen der Methode gelegene Zucker- 
ınenge nachweisen. Es darf dies nicht wundernehmen; übersteigt 
doch die Menge des auch von einem Adrenalinherzen in 1?/s Stunden 
zersetzten Zuckers die des aus Glykogenspaltung zu berechnenden. 

Zusammenfassend können wir demnach sagen, 
dass Kaninchenherzen, solange sie bei Glukoseregime 
gehalten sind, ihr Glykogen nicht angreifen können, 
auch wenn sie wie adrenalindiabetische infolge ge- 
schwächten Glukosespaltvermögens Glukosebedarf 
haben. Glykogen kann nämlich nur und zwarauch von 
Adrenalinherzen gespalten werden, wenn keine Glu- 
kose in der Lösung ist. Unter dieser Bedingung tritt 
die Glykogenspaltung immer ein, gleichgültig, ob 
Bedarf ist(normales, Adrenalinherz) odernicht (durch 
Kalkmangel oder N stillgestelltes Herz). 

Die Abhängigkeit der Glykogenspaltung vom Glukoseregime gilt 
zunächst nur für das Kaninchenherz und für unsere besondere 
Versuchsanordnung. Sicher ist, dass das Katzen- und Hundeherz 
unter den gleichen Bedingungen sich anders verhält, nämlich trotz 
Glukosegegenwart zuerst Glykogen spaltet. 


II. 


Nachdem im vorigen eindeutig nachgewiesen wurde, dass das 
Kaninehenherz nur bei zuckerfreiem Regime sein Glykogen angreift 
und der geringere Glukoseverbrauch adrenalindiabetischer Herzen 
bei der Durehströmung mit zuckerhaltiger Lösung nicht Folge von 
Glykogenmehrverbrauch, sondern eine primäre Erscheinung ist, 
konnten wir nunmehr der Frage nach der Ursache dieses Minder- 
verbrauches nachgehen. 

Bevor dies geschieht, haben wir noch einmal die Unterlagen 
für die Behauptung des Minderverbrauches zu prüfen. Es ist klar, 
dass wir einen solchen nur behaupten können, wenn eine bestimmte 
Grösse des normalen Verbrauches existiert. Dass dies bei Ver- 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 165 


wendung unseres Apparates der Fall ist, wurde schon wiederholt 
festgestellt [Locke und Rosenheim |]. «&., Maclean und 
Smedley!),Wilenkol.c., Mansfeld?), Rona und Wilenko?°)]. 
Die relativ grosse Gleichmässigkeit des Verbrauches bei ver- 
schiedenen Individuen, die nicht nur in den erwähnten Unter- 
suchungen bei Kaninchen, sondern von Rohde?) auch bei Katzen- 
herzen gefunden wurde, führte dieser Forscher darauf zurück, dass 
bei der Locke’schen Anordnung der Druck, unter dem die 
Flüssiekeit in die Coronarien einfliesst, damit der Durchfluss und 
damit das Sauerstoffangebot für das Herz so gering sei, dass das 
Herz über eine gewisse Menge Zucker hinaus gar nicht zu Kohlen- 
säure verbrennen könne. Diese, von Rohde aus der Grösse der 
von ihm eefundeneu Durehströmungsgeschwindigkeit berechnete 
Zuckermenge im Betrage von 15,3—25 mg deckt sich ungefähr mit 
der von ihm bei Katzenherzen tatsächlich gefundenen. Er erhärtete 
die Richtigkeit seiner Kritik durch den Nachweis, dass bei erhöhtem 
Durehfluss der Zuckerverbrauch unter Umständen erheblich in die 
Höhe ging. Darnach würden die mit der Locke’schen Methode 
gefundenen Werte bei normalen Herzen bereits Maximalwerte für 
die mögliche Zuckersetzung darstellen. Dies gilt allerdings nur 
unter der Voraussetzung, dass der Zucker völlig verbrannt würde. 
Letzteres trifft aber, wie Gajda gezeigt hat, schon für das Katzen- 
herz nieht zu. Der Ausfall der unten von uns mitzuteilenden Ver- 
suche zeigt, dass auch vom Kaninchenherzen unter besonderen Be- 
dingungen wesentlich mehr Zucker zun Schwund gebracht werden 
kann, als dies in Versuchen mit normalen Herzen der Fall ist. 
Dieser mag, entsprechend Rohde und Gajda, gar nicht oder nicht 
völlig verbrannt, vielleicht sogar nur gespalten werden. Uns kam 
es nur auf die Beeinflussung des Verschwindens von Glukose selbst 
an, zunächst ohne Rücksicht auf das Schicksal der verschwundenen, 
und diese lässt sich mit der Locke’schen Anordnung innerhalb 
sehr weiter Grenzen nach oben und nach unten durchführen. 
Zunächst führten wir an normalen Kaninchen eine grössere 
Reihe von Versuchen durch, um möglichst sichere Mittelwerte zu 


1) Maclean and Smedley, Journ. of Physiol. vol. 45 p. 462. 1912. 
2) Mansfeld, Zentralbl. f. Physiol. Bd. 27 S. 267. 1913. 

3) Rona und Wilenko, Biochem. Zeitschr. Bd. 59 S. 173. 1914. 

4) Rohde, Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 65 S. 181. 1910. 


166 0. Loewi und O. Weselko: 


Tabelle VI. 


Normale Herzen. 


5 8 = I. Periode 
-P= & =| 
= |e2jese: le 
Nän SE 23128]|.25| Puls- | Tropfen- = 3 
Datum Hals zu |3 ee 
mer -2182|8.1|123 A zahl Ren 
ae pr |8 00 
8 Mini Minute ©3535 
ea 5 
80] 7.Oktober 1913 [0,38 | 3,0 | 11,4 # 120—138 | 134140 | 2,6 
So 2a 1913 | 0,34 | 3,6 | 12,2 124—154 184—200 | 2,3 
113] 16. Dezember 1913 | 0,32 | 2,4 | 7,3 120—110 | 128 — 134 _— 
115] 18. & 1913 | 0,38] 2,1 | 80 130—142 136-133 | — 
116| 19. s 1919520272 0232,61 130—121 | Be 
1] 9Januar 1944! — | — I 115 122—140 | 128—160 2,6 
229 1914 | 0,31 | 24 | 73 80—88 | 90—122| 1,9 
130] 80. , 1914 | 0,36 | 3,2 | 11,7 72—118) 80—120 | 2,7 
12] 12. Februar 1913 — 54] + 88—122 | 76—92 22 
ol 200 2: 1913 — I — | 65] + [116—128| 108—140 | 1,8 
139| 4. März 1914 [0,25 | 23 | 571 + 1[140—136 | 146—144 | 3,0 
M. 10| 12. April 1913 | 0,24 | 2,5 | 6,0 108—88 | 80—112 | 3,0 
Mala 1913 | 0,19] 3,0 | 5,7| + |120-96 |132—-160| 22 
MS 1913 | 0,34 | 25 | 86 160—112 160—180 | 2,0 
MIST 2322%; 193 | — | — | 70 164—180 180—196 | 2,1 
62| 21. Mai 1913 [0,28] 2,7 | 7,6] + 1120—140 | 140-unz. | 1,0 
631 28. „ 1913 [0,25 | 23,6 | 6,5] + | 80—140  100-unz. | 1,0 
Nik Sol as; 1913 | — | — | 62] + 1[124—144 | 120—144 | 2,0 
71\. 5.Juni 1913 | 0,321 2,8 | 90] + ][140—160 unz. 1,4 
TA 92, 1913 [0,27 | 24 | 6,4] + 1120—160 unz. 3,6 
M741 9775 193 | — I! — | 64| + 84—100 104-152 | 2,3 
M. 42| 13. , 1913 | — | — I 831 + 1[128—140 | 214-220 | 2,0 
M. 43| 16. „ 1913 | — | — | 5,2] + [128—180 | 124—160 2,6 
M. 44| 17. , 193 | — | — | 95 136—156 156—192, 1,1 
M. 46| 19. „ 193 | — | — | #7| + [108—128 | 104—120 | 2,6 
70 DIE RE 1913 | 0,32] 24 | 88| + | 108—166 | 120—130 1,2 
ME A 20ER 1913 — I — | 3834| + 1160-168 | 208—228 | 2,0 
zu Alben 1913 | 0,39| 1,6 | 62| + 80—130  110—140 | 2,5 


1) + bedeutet, dass vor dem Hauptversuch 1 Stunde der Apparat leer 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 


Tabelle VI. 


Normale Herzen. 


167 


II. Periode 
I 
Puls- | Tropfen- B k 
emerkungen 
Art | frequenz zahl Zuckerschwund 
pro pro 
Minute | Minute | 
leer —_ _ 0 
leer — —_— | 0 Hat einige Tage Glukose er- 
if: halten, 0,29%/0 Glykogen 
Herz | 88—72 120—110 1,5mgproGramm u.Std.| 5 Tage Hunger, in I. Pe- 


Herz | 138—120 | 186—122 


Herz | 116—72  126—72 


leer — 
leer — 
leer — 
Herz | 80—68 
leer — 
leer — 
Herz 140—126 
Herz | 160-230 
Herz 112-100 
leer — 
leer — 
Herz | 80-68 
Herz | 124--128 
Herz | 120-180 
leer 
Herz | 96-84 
leer — 


lief, und-dass im 


8880 


unz.—160 
unz. 


124—136 


10092 
200220 
120-160 


96—112 


2,0mgpro Gramm u.Std. | 8 


| 2,9mgpro Gramm u.Std.| 9 


0,6mgpro Gramm u.Std. 
0 


10 mg 


1,2mgpro Gramm u.Std. 
4,2 mg pro Gramm u.Std. 


2,2mg pro Gramm u.Std. 


0 
13 mg 


0,9 mg pro Gramm u.Std. 

1,2 mg pro Gramm u.Std. 

2,3mg pro Gramm u.Std. 
0 


1 mg pro Gramm u. Std. 
0 


riode ohne Zucker ge- 
arbeitet 

Tage Hunger, in 1. 
riode ohne Zucker 
arbeitet 

Tage Hunger, in I. 
riode ohne Zucker 
arbeitet 

Analyse in Gesamtflüssig- 

keit ergab das gleiche 


0,4°/o Glukose in Lösung, 
0,24% Glykogen 


II. Periode in Brutschrank, 
0 Zuckerschwund, 0,33 %/o 
Glykogen 


Leerperiode 0 Verlust 

II. Periode 2 mg Adrenalin 
zugesetzt 

Leerperiode 6 mg Verlust, 
0,31°/o Glykogen 

Grünfutter 

Grünfutter 


Rüben und Heu 


Grünfutter 


Apparat selbst kein Verlust von Glukose eintrat. 


168 ©. Loewi und O. Weselko: 


erlangen, zumal diese in den vorliegenden Untersuchungen zwar in 
den Händen eines Untersuchers sehr gleichmässige, aber unter- 
einander sehr verschiedene Werte lieferten, ein Umstand, der zum 
Teile möglicherweise durch die wechselnde Beschaffenheit der zur 
Herstellung der Lösungen verwandten Präparate bzw. des Wassers 
bedingt sein mag (Rona und Wilenko). 

(Siehe Tabelle VI auf S. 166 und 167.) 

Die Betrachtung der Werte des pro Gramm Herz und Stunde 
geschwundenen Zuckers ergibt, dass dieselben schwanken zwischen 
1 mg und 3,6 mg. Letzterer Wert, der weit über dem sonst er- 
reichten Maximum von 3 mg liegt, wurde allerdings nur ein einziges 
Mal beobachtet. 

Eine vergleichende Betrachtung der Werte für den Zucker- 
schwund einerseits, der Kontraktionszahl und der Durchflussgrösse 
andererseits lässt keinerlei Beziehungen erkennen. Bei gleicher 


Tabelle VI. 


Adrenalinherzen. 
II fg Po 2 5 B | 1. Periode 
Soja je E 
—_— N Nur 
Num- RR E =S & 3 = Puls-  Tropfer- E IE 
mer IS m 5 EB a © & fr equenz zahl > = 52 
a a le Pro 72 pro a, 
N > | Be o [>] 
So Minute Minute 935 
kg | a Le=ie ee IS 
105 | 25. November 1913 | 2,3 84 | 0,36 132—160 | 150—164 | 0,5 
106 | 26. 1913| 1,9 7,4 1 0,39] + | 124-112 | 140—170 1,1 
109 9. Dezember 1913 | 2,7 | 10,4 | 0,39 96—138 160 _ 
ll 10 2219182091502 0051 120194 | 100130) — 
— 120 
al 00 19a ee oo en ee) — 
2 | 14. Januar 1914 — 7,21 — 80—110| 90—114 0,4 
126 | 26 E 1914 2,2 6,7 | 0,3 126—120 | 126—131 0 
ou len © aa 120 hen 04 120-122 unz.-140, 0 
30 3. März 1913 2% 8,8 | 0,32 96 —120 | 106—136 0,7 
7 6. Februar 1913 — 71,0 | — 84—140 | 146-152, 1,6 
Da oe = 2 en 
98 | 15. Mai 1913 2,4 4,7 | 0,2 102—140 | 104—152 N) 
59 16 051913 225| 5,8 [0.21 120140 110-150 | 1,0 
75 | 10. Juni 1913 2,6 7,2 1928| + 120 120—-150| 11 
67 | 29. Mai 1913 1,4 4,4 10,31| + |120—140 140-180 | 09. 
155 3. April 1914 2,0 | 6,7 | 0,33 120—122 | 122—124 | 0,8 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 169 


Frequenz und Durchflussmenge können extrem verschiedene Werte 
für den Zuckerschwund erreicht werden (vel. z. B. Versuch 71 
und 74). Andererseits kommen hohe Werte bei geringerer Frequenz 
und Durchflussmenge und niedrige bei grosser vor (vgl. M. 41 
und 62). Auch die in Normalversuchen allenfalls vorkommenden. 
allerdings wegen mangeluder Vergleichspunkte nicht graphisch 
registrierten, immer nur sehr geringfügigen Schwankungen der 
Kontraktilitätsintensität sind nach unseren, nunmehr sich auf mehr 
als 200 Versuche erstreckender Erfahrungen ohne regelmässigen 
Einfluss auf die Zuckerwerte. Es ist dies nicht sehr erstaunlich, da 
ja in unseren Versuchen das Herz keinerlei Arbeit leistet. 
Betrachten wir diese in einem anderen Zusammenhange, nämlich 
in dem mit den Monaten, in denen sie erhoben wurden, so finden 
wir, dass die niedrigsten Werte bis herunter zu 1 mg sich zusammen- 
drängen in einer bestimmten Jahreszeit, nämlich in den Monaten 


Tabelle VI. 


Adrenalinherzen. 
II. Periode 
Puls- Tropten- 
frequen; En Bemerkungen 
Art a Zuckerschwund 


| pro pro 
Minute Minute 


— ln =: = 0,16% Glykogen 


Herz 130—98 160--98 | 0,7mgproGrammu.Std. | 9 Tage Hunger, I. Periode 
| ohne Glykose gearbeitet 
Herz ' 80 |! 90-60 | 0,97mg p.Gramm u.Std. | 9 Tage Hunger, I. Periode 
| | ohne Glykose gearbeitet 
Herz  112—100 120—110 | 0,3mgproGrammu.Std. | 3 Tage Hunger, 1. Periode 
| | ohne Glykose gearbeitet 
_ 0,4°/o Glukose; 0,4°/o GlyK. 
— 0,4 °/o Glukose ; 0,11°/o Glyk. 
| 0 0,3 Yo Glukose; 1 Stunde bei 
38° 0 Zuckerschwund 


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Herz | 200—140 | 160—156 | 8mg pro Gramm u. Std. 


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Natr. 
bicarb. 
leer —_ 0 
leer —_— 0 


— — 15 mg Grünfutter 
Herz  140—100 180—60 | 0,7mgproGrammu.Std. | 9mg Verlust in Leerperiode 
leer — _ | — Das Tier hatte nur 1 mg 
Adrenalin erhalten 


170 O0. Loewi und O. Weselko: 


Mai und Juni. In diesen Versuchen ist auch der Verbrauch in der 
II. Periode meist geringer als in der I. In den übrigen Monaten 
liegen die Werte zwischen 2 und 3 mg; solche Werte wurden auch 
in den Versuchen von Wilenko in den Monaten Oktober bis 
Dezember und von Mansfeld im April gefunden. Die auffällig 
niedrigen Werte konnten herrühren von der besonderen Art der 
Fütterung; beginnt doch im April die Fütterung mit Grünfutter. 
Die Bedeutung dieses Faktors konnten wir durch den Nachweis 
ausschliessen, dass Fütterung von Tieren mit Winterfutter im April 
und Mai an den niedrigen Durchschnittswerten nichts änderte. 
Möglicherweise liegt hier ein Einfluss der Jahreszeit auf den Stoff- 
umsatz vor. Anhaltspunkte für die Bedeutung dieses Faktors bei 
Kaninchen liegen bereits vor. Kissel!) fand unter identischen 
Fütterungsbedingungen bei Kaninchen im Winter durchschnittlich 
dreimal soviel Glykogen in der Leber als im Sommer. Werth- 
mann?) fand, dass Hungerkaninchen im Sommer viel mehr von 
ihrem Eiweissbestand leben und die prämortale Stickstoffsteigerung 
erkennen lassen als im Winter und darum schneller zugrunde gehen. 
Die Ursache dieser Jahreszeitschwankungen ist unbekannt. Nun 
haben Seidell und Fenger°) in ausgedehnten Versuchsreihen 
gezeigt, dass der Jodgehalt der Schilddrüsen von Rindern und 
Schafen im Sommer nur ein Drittel so hoch ist wie im Winter. 
Andererseits hat Mansfeld gezeigt, dass nach Exstirpation der 
Schilddrüse bei Kaninchen die prämortale N -Steigerung ausbleibt, 
und Maclean‘) fand im hiesigen Institut unter den gleichen Be- 
dingungen eine merkliche Reduktion des Zuekerschwundes bei der 
Durchspülung der Herzen. Nach alledem könnte man vermuten, 
dass es auch in unseren Versuchen sich um Jahreszeitenschwankungen 
handelt und dass diese mit primären Funktionsschwankungen der 
Schilddrüse irgendwie in Zusammenhang stehen. 

Die Versuche in Tabelle VII (S. 168 und 169) bestätigen die 
Befunde Wilenko’s, dass vorgängige Adrenalinbehandlung von 
Kaninchen einen sehr viel geringeren Zuckerschwund als bei nor- 


1) Kissel s. Gürber, Sitzungsber. d. phys.-med. Gesellsch. Würzburg 
Ss. 17. 51895. 

2) Werthmann, Inaug.-Diss. Würzburg 1894. 

3) Seidell und Fenger, Journ. of biol. chem. vol. 13 p. 517. 1912/1913. 

4) Maclean, Zentralbl. f. Physiol. Bd. 27. 1913. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 171 


malen bedingt, und dass dieser Unterschied nicht etwa auf mecha- 
nische Minderleistung des Herzens oder geringeren Durchfluss zurück- 
zuführen ist. 

Über das Wesen des herabgesetzten Zuckerverbrauches etwas 
zu erfahren, war es notwendig, festzustellen, ob er sich beeinflussen 
lasse. Zunächst untersuchten wir den Einfluss des Zusatzes von 
Adrenalin selbst, das nachgewiesenermaassen [Rohde!), Evans?)] 
die Tätigkeit und den Gesamtumsatz des isolierten normalen Herzens 
wesentlich steigert und offenbar als Partiarfunktion auch den Zucker- 
schwund (Wilenko). Letzteren Befund konnten wir bestätigen. 


(Tabelle VIII und IX siehe auf S. 172 und 173.) 


Versuch 3 in Tabelle VIII zeigt, dass durch Adrenalinzusatz der 
Schwund ebenso hochgradig beim adrenalinvorbehandelten wie beim 
normalen Tiere (ebenda, Versuch 14) wird. 

Nunmehr prüften wir, welchen Einflus Tyrode-Lösung 
an Stelle Locke’scher habe, nachdem durch Rona und Neu- 
kirch?) deren bessere Wirkung auf die Herzaktion festgestellt worden 
war. Auch hier war ebenso wie beim normalen (Tab. VIII, Ver- 
such 5 und 68, vel. auch Rona und Wilenko) auch beim 
adrenalinvorbehandelten Herzen (Tab. VIII, Versuch 6 und 28) eine 
wesentliche Steigerung des Schwundes erkennbar, und zwar liegen 
die Werte bei beiden annähernd gleich hoch, sind jedenfalls wesent- 
lich höher als bei Locke-Durchspülung des normalen Herzens. 

Zu prüfen, welche Faktoren bei Benützung der Tyrode- 
Lösung diesen Einfluss übten, brachten wir zunächst die Locke- 
Lösung auf den Natronkarbonatgehalt der Tyrode’schen. Sowohl beim 
normalen (Tab. VIII, Versuch 69) wie beim adrenalinvorbehandelten 
Herzen (Tab. VIII, Versuch 31 und 32, Tab. VII, Versuch 7) trat eine 
Steigerung von annähernd der gleichen Grössenordnung wie bei 
Durchspülung mit Tyrode-Lösung ein. 

Darnach lassen Einflüsse, die die Herztätigkeit und damit den 
Gesamtumsatz steigern — nachgewiesen ist letzteres bis jetzt aller- 
dings nur für Adrenalin — die spezifische Herabsetzung des Zucker- 
sehwundes beim adrenalinvorbehandelten Tiere nicht in die Er- 
scheinung treten. Dass in der Tat nicht von der Tätigkeitssteigerung 


1) Rohde und Ogawa, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 63 S. 401. 1912. 

2) Evans, Journ. of physiol. vol. 47. 1914. 

3) Rona und Neukirch, Pflüger’s Arch. Bd. 148 S. 285. 1912. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 12 


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173 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 


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174 O0: Loewi und O. Weselko: 


unabhängige, etwa primäre Wirkungen von Adrenalinzusatz bzw. 
Tyrode-Durchströmung den Zuckerschwund steigern, geht daraus 
hervor, dass bei Ausschluss der Tätigkeit durch Weglassung von 
Calcium aus der Lösung weder Adrenalinzusatz (Versuch 144, Tab. IX) 
noch Tyrode-Durchströmung (Versuch 143, Tab. IX) steigernd 
wirken. Darnach könnte es auffällig erscheinen, dass in den Normal- 
versuchen zutage tretende Tätigkeitsschwankungen ohne erkennbaren 
besonderen Einfluss auf den Zuckerschwund sind. Hat man aber 
einmal ein in Locke-Lösung noch so gut schlagendes Herz mit 
einem in Tyrode-Lösung oder mit Adrenalinzusatz schlagenden 
vergleichen können, so ist der Unterschied ohne weiteres klar. 
Denn die letztgenannten Bedingungen ändern die Herztätigkeit ganz 
‚gewaltig im Sinne einer maximal gesteigerteu systolischen Wirkung 
sowohl nach Intensität wie nach Dauer. Oft treten direkt systolische 
Stillstände ein. 


Um eine ganz andere Art der Aufhebung der Adrenalin- 
nachwirkung handelt es sich bei den nunmehr zu besprechenden 
Versuchen. Die Tyrode- Lösung ist nicht nur durch ihren höheren 
Gehalt an Natriumbikarbonat, sondern unter anderem auch durch 
ihren geringeren Kaligehalt von der Locke-Lösung verschieden. 
Es schien nun von Interesse, festzustellen, ob dieser Unterschied in 
der Kalikonzentration auch irgendwie von Einfluss sei. Aus diesem 
Grunde haben wir zunächst an normalen Herzen den Einfluss einer 
auf die Hälfte der normalen Locke-Lösung herabgesetzten Kali- 
konzentration geprüft (Tab. X). Vorab sei bemerkt, dass am Herzen 
ein Unterschied betreffend Kontraktionsintensität, Frequenz oder 
Durehfluss zwischen diesen beiden Lösungen nicht erkennbar war, 
auch dann nicht, wenn im gleichen Versuch von halber auf ganze 
Kalikonzentration übergegangen wurde. 

(Tabelle X siehe auf S. 175.) 


Betrachtet man die Werte für den Zuckerverlust, so bewegen 
sie sich innerhalb der gleichen Grenzen wie bei Durchspülung mit 
Locke-Flüssigkeit mit normaler Kalikonzentration. Keinesfalls 
werden so hohe Werte erreicht wie in den eben besprochenen Ver- 
. suchen, wo die Tätiekeit gesteigert war. 

Demnach bliebe beim normalen Herzen der Zuckerverbrauch 
durch Herabsetzung der Kalikonzentration unbeeinflusst. Diesem 
aus dem Durchschnitte von 15 Versuchen (Tab. X) gewonnenen 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 


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176 OÖ. Loewi und ©. Weselko: 


Ergebnis gegenüber kommt es nicht in Betracht, dass in zwei 
(Versuch 22 und 142) von drei Versuchen, wo in der ersten Periode 
mit halber, in der zweiten mit normaler Kalikonzentration durch- 
spült wurde, in dieser der Zuckerverbrauch absank: einmal kommt 
dies unter anderem auch sonst in der zweiten Periode vor; ferner 
haben wir die Erfahrung gemacht, dass auch Änderung der Zusammen- 
setzung der Flüssigkeit als solche oft die Tätigkeit und auch den 
Zuckerverbrauch ändert. 

In den folgenden Versuchen durchspülten wir nun adrenalin- 
vorbehandelte Herzen ebenfalls mit Locke-Lösung, deren Kali- 
konzentration auf die Hälfte herabgesetzt war. 


(Tabelle XI siehe auf S. 177.) 


Ebensowenig wie bei normalen Herzen war bei diesen adrenalin- 
vorbehandelten eine Änderung des Typus oder der Frequenz der 
Herzkonzentration erkennbar. Während aber bei normalen Herzen 
Herabsetzung der Kalikonzentration der Locke-Lösung auf den 
Zuckerschwund ohne merklichen Einfluss ist, wurde hier der niedrige 
gerade auf die Grösse des normalen zurückgeführt. Nur in zwei 
Versuchen blieb dies aus, die in die Zeit fielen, da auch die normalen 
Herzen einen besonders geringen Schwund aufwiesen, nämlich im 
Mai; diese Saisonwirkung wird also dem Anscheine nach nicht durch 
Herabsetzung der Kalikonzentration beeinflusst. Diese beiden Ver- 
suche sind auch die einzigen mit halber Kalikonzentration angestellten, 
wo in der Leerperiode, wovon weiter unten noch die Rede sein 
wird, kein Zuckerverlust eintrat. 

Wir haben also hier eine von der Tätigkeit und somit höchst- 
wahrscheinlich auch vom Gesamtumsatz unabhängige einseitige Auf- 
hebung der Adrenalinwirkung vor uns: der Zuckerschwund wird 
gerade auf die Norm gebracht. 

Bevor wir auf die Diskussion dieses Ergebnisses eingehen, seien 
noch Versuche berührt, in denen wir in anderer Weise die Ionen- 
zusammensetzung der Locke-Lösung modifizierten. 

Da wir sonst allenthalben einen Antagonismus zwischen Kalium 
und Caleium finden, war anzunehmen, dass das Weglassen von 
Kalium erst recht den Zuckerschwund steigere. Versuch 49 auf 
Tabelle IX zeigt, dass diese Vermutung zutrifft. Andererseits war 
zu erwarten, dass das Herabgehen mit der Caleiumkonzentration die 
Adrenalinwirkung noch mehr zum Ausdrucke kommen liess. In der 


177 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 


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‚178 O0. Loewi und ©. Weselko: 


Tat ist dies der Fall. wenn wir die halbe Caleiumkonzentration an- 
wenden; in Versuch 145 auf Tabelle IX ist überhaupt kein Zucker 
aus der. Lösung geschwunden. Liessen wir dagegen das Calcium 
sanz aus der Lösung fort und setzten damit die Bedingung, unter 
welcher nach Locke’s und nach einem eigenen Versuche (Tab. IX, 
Versuch 41) das Herz nicht viel weniger Zucker schwinden macht 
als bei normaler Caleiumkonzentration, so trat bei Adrenalinherzen 
sehr unerwarteterweise nicht nur keine Minderung des Schwundes 
ein, sondern es schwand mehr als bei Lock e- Durchspülung (Tab. IX, 
Versuch 42, 136). Ob hieran etwa eine durch den völligen Stil- 
stand bedingte Änderung des Chemismus beteiligt ist, bleibt dahin- 
gestellt. Es sei aber daran erinnert, dass die Hemmung der 
 Permeabilität roter Blutkörperchen für Urethan in reiner Caleium- 
chloridlösung wesentlich geringer ist als bei geringer Beimischung 
von Caleiumehlorid zu der die Permeabilität fördernden Natrium- 
chloridlösung [Mieulieich!)]. Es mag eben das völlige Fehlen 
eines Ions etwas ganz anderes bedeuten als die blosse auch noch 
so intensive Konzentrationsherabsetzung. ; 
Zusammenfassend ergibt sich: Die Herabsetzung 
des Zuckerverbrauches isolierter Herzen adrenalin- 
vorbehandelter Kaninchen tritt nicht in die Er- 
scheinung, einmal, wenn die Herztätigkeit (dureh 
Adrenalinzusatz oder durch Durchströmung mit 
Tyrode-Lösung bzw. Konzentrationssteigerung des 
Natriumbikarbonats) verstärkt wird, zum anderen, 
wenn die Kalikonzentration der Locke-Lösung aufdie 
Hälfte reduziert wird; im ersteren Falle steigt auch 
der Zuckerverbrauch normaler Herzen, im letzteren 
nieht. Es wirkt mit anderen Worten die Herabsetzung 
der Kalikonzentration nur auf das Adrenalinherz. 


II. 

Wir haben bisher ganz allgemein von vermindertem „Zucker- 
schwund bzw. Verbrauch“ bei der Durchströmung von Herzen 
adrenalinvorbehandelter Tiere gesprochen. Bevor wir nun der Frage 
nach der Ursache der Verminderung nähertreten, haben wir zu er- 
örtern, was der Zuckerschwund überhaupt bedeutet. Bereits Locke 
und Rosenheim sowie Mc. Lean und Smedley haben durch 


1) Miculicich, Zentralbl. f. Physiol. Bd. 24 S. 523. 1910. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolieıten Herzens etc. 179 


Analyse des Zuckergehaltes des Herzens nachgewiesen, dass eine 
blosse Adsorption durch dies richt statthat. Auch eine Polymerisierung 
des Zuckers kommt nicht in Frage, wie sie Levene und Meyer!) 
sowie neuerdings Röhmann?) unter anderen Bedingungen be- 
obaehteten; weder Locke und Rosenheim noch wir konnten in 
zahlreichen Versuchen auch nur ein einziges Mal durch Kochen der 
Spülflüssigkeit mit Salzsäure während 2 Stunden im Wasserbad eine 
Veränderung des Reduktionsausgangstiters feststellen. Dass auch 
nicht eine für den Zuckerschwund verantwortliche Polymerisierung 
zu Glykogen stattfindet, geht aus dem Vergleich der Glykogenwerte 
vor und nach dem Versuche hervor (s. oben); dort wurden auch 
die Gründe angeführt, die eine primäre Verwendung des Herz- 
glykogens und sekundäre Verwendung der Glukose zur Glykogen- 
bildung ausschliessen. Bleibt also nur die Möglichkeit, dass der 
Zucker zerstört wird. Den direkten Beweis dafür haben Rohde 
und Evans erbracht. In den Versuchen des letzteren wurde die 
Glukose völlig oxydiert. Wo dieser Nachweis nicht, mittels Er- 
mittlung des R.-Q. erbracht wird, dürfen wir nur schliessen, dass 
sie mindestens so weit zerstört wurde, dass sie durch Reduktion mit 
Fehling-Lösung nicht mehr nachzuweisen ist. Diese Stufe der Zer- 
störung ist es aber gerade, die uns in besonderem Maasse interessiert ; 
‘ denn hier setzt ja beim Diabetes die Störung ein. Es entsteht nun 
die Frage, welcher Art (diese Zerstörung ist. Nach allen Vor- 
stellungen, die man sich über die erste Stufe des Zuckerabbaues — 
und nur dieser gelten ja unsere Versuche — bisher gebildet hat, 
wird Sauerstoff nicht benötigt, und es ist eindeutig nachgewiesen, 
dass Glykolyse in vitro unter anaeroben Bedingungen eintreten kann 
und in der Tat in hohem Ausmaasse auftritt [Rona und Döblin?), 
vgl. auch Griesbach*)]. Sauerstoff soll allerdings fördernd 
wirken (Rona und Döblin); wohl dadurch, dass er die Weiter- 
spaltung hemmende Spaltprodukte (etwa Milchsäure) weiter oxydiert ? 
Für das Herz hat den gleichen Befund bereits Rohde?) erhoben. 
Wir haben nun geprüft, ob diese Feststellung auch für unsere 


1) Levene and Meyer, Journ. of biol. Chem. vol. 9 p. 97. 1911. 

2) Röhmann, Internat. Physiologen-Kongress. Groningen 1913. 

3) Rona und Döblin, Biochem. Zeitschr. Bd. 32 S. 489. 1911. 

4) Griesbach, Biochem. Zeitschr. Bd. 50 S. 457. 1913. 

5) Rohde, Internat. Physiologen-Kougress. Groningen 1913. Zentralbl. f. 
Physiol. Bd. 27 S. 1114. 1914. 


180 O. Loewi und O. Weselko: 


Versuchsanordnung gilt. Zu diesem Behufe durchströmten wir in 
einigen Versuchen nicht mit Sauerstoff, sondern mit Stickstoff, dessen 
O;-Gehalt laut eigener Analyse nur 0,60 betrug. 


Versuche mit N-Durchleitung. 


Zucker- 


= = EB) 3 5 Zucker- 
a a ES schwund 

S Datum 3=2 A 2 munı in toto Bemerkungen 

3 5 5 le [pro Gramm) Tahrend 

= kg 8 und Stunde Leerperiode 

34 17. Oktober | 2,4 8,6 3,8 14 mg In 1]. Herzperiode 
O Verbrauch 

85 18. Oktober | 3, 13,5 2,6 0 

146 | 16. März 2,2 6,7 9,4 8 mg 

148 21. März 2,15 6,9 39 10 mg Im Brutschrank 
O Verbrauch 

149 | 23. März 1,65 5,0 3,0 —_ 

153 | 1. April 11,9) 6,7 3,9 | — Adrenalin- 
vorbehandelt 


Durch die Versuche wird dargetan, dass das unter anaeroben 
Bedingungen nicht oder kaum schlagende Herz sogar wesentlich 
mehr Zucker spaltet als das oxybiotisch gehaltene. Dieser Befund 
steht in Analogie zu dem von Embden!), wonach durch Blausäure 
die Hämoglykolyse stark gesteigert wird, und bestätigt Rohde’s 
Ergebnisse. 

Weiter frägt sich, ob die Zuckerzerstörung Folge eines fermenta- 
tiven’ Vorganges ist. 

Als J. Müller?) als erster den Zuckerverlust bei Durch- 
strömung des isolierten Katzenherzens nachgewiesen und daraufhin 
den Zucker als Quelle der Muskelkraft angenommen hatte, wurde 
mit Rücksicht darauf, dass die Flüssigkeit ohne Herz weiter Zucker 
spaltete, der Einwand gemacht [Kolisch?)], es handle sich nicht um 
spezifischen Verbrauch durch die Muskelarbeit, sondern um die 
Wirkung eines glykolytischen Fermentes, wie es in den Organen 
und Organsäften vorkomme. Auch Camis*) sieht einen Gegensatz 
in der Zuckerzerstörung durch Arbeit bzw. Grundumsatz und durch 
fermentative Glykolyse. Unseres Erachtens besteht aber zwischen 


1) Griesbach, Biochem. Zeitschr. Bd. 50 S. 457. 1913. 

2) J. Müller, Zeitschr. f. allg. Physiol. Bd. 3 S. 282. 1904. 
3) Kolisch, Zentralbl. f. Physiol. Bd. 17 S. 754. 1904. 

4) Camis, Arch. ital. de biol. t. 60 p. 113. 1915. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 181 


Lebenstätigkeit und Fermentwirkung kein Gegensatz. Der Nachweis 
der Wirkung eines Fermentes ändert gar nichts an der Auffassung 
der Zuckerzerstörung als eines an das Leben bzw. die Tätigkeit 
der Zelle geknüpften Vorganges; wenn auch der Vorgang selbst ein 
fermentativer ist, bleibt doch gerade die quantitative, hemmende 
oder fördernde Regulierung, sei es der Fermentproduktion, -aktivierung 
oder -wirkung, eine höchst vitale Funktion. 


Dass es gelingt, mit Hilfe von nicht geformten Gewebebestand- 
teilen Zucker zu zerstören, ist eine allgemein bekannte Tatsache 
[vgl. z. Be Oppenheimer!') und v. Fürth?)]. Dass auch beim 
Warmblüter diese Fähigkeit nicht an die Struktur geknüpft sein 
muss, geht besonders schön aus den Versuchen von Rona und 
Arnheim?) hervor, wonach lackfarbenes Blut, sofern ihm in ent- 
sprechender Weise Phosphatmischung oder Natriumbikarbonat zu- 
gesetzt wird, Zucker spaltet. 

Wir haben nun Beobachtungen gemacht, die a priori kaum 
anders als durch die Annahme der Wirksamkeit eines auch im 
Herzen wirksamen glykolytischen Fermentes zu deuten schienen und 
auf die wir aus mehrfachen Gründen nunmehr einzugehen haben. 
Wenn wir nach Abnahme des Herzens aus dem Apparat die 
Flüssigkeit in diesem durch den Druck des Sauerstoffs weiter 
zirkulieren liessen, trat häufig, wenn auch keineswegs regelmässig, 
ein weiterer Zuckerverlust in der Flüssigkeit ein. Der Verlust be- 
trug zwischen 5 uud 30 mg auf 150—200 eem Flüssigkeit im Laufe 
von 1—1!/2 Stunden. Die Detailangaben darüber finden sich in den 
früher mitgeteilten Versuchen (unter Leerperiode). Kontrollversuche, 
in denen wir den Apparat mit Locke-Lösung, aber ohne Herz, bis 
zu 9 Stunden laufen liessen, ergaben uns sowenig wie Locke und 
Rosenheim auch nur den geringsten Verlust an Glukose. Er hat 
also das Herz etwas an die Flüssigkeit abgegeben, das Zucker zerstört. 


Eine mündliche Mitteilung dieses Befundes an Prof. Starling 
veranlasste diesen zur Nachprüfung *). Die Ergebnisse dieser waren 
folgende: 


1) Oppenheimer, Die Fermente, 3. Aufl. 1910. 

3) v. Fürth, Probleme d. phys. u. path. Chemie. 1913. 

3) Rona und Arnheim, Biochem. Zeitschr. Bd. 48 S. 35. 1913. 

4) Patterson and Starling, Journ. of physiol. vol. 47 p. 137. 1913. 


182 O0. Loewi und ©. Weselko: 


Tabelle I. 
Glycolysis in perf. Fluid. 


Glucosefound] In waterbath Circulat. and 
at end at 37°C. | Änderung | oxygen. for Änderung 
of exp. |fortwo hours two hours 
%o % mg % mg 

1, Cats. a, 0,263 0,263 0 0,363 0 
DR N 0,247 0,259 +12 0,257 + 10 
ER EB RIERT ER 0,273 0,276 En) 0,265 — 8 
EN IRRE REN 0,264 — p= 0,248 — 16 
5. dog. (diabetic) -0,129 — a 0,130 ı 
Be 5 0,263. _ — 0,253 — 10 


Nie trat im Brutschranke eine Verminderung, einmal allerdings 
eine fast ausserhalb der Fehlergrenzen gelegene Vermehrung ein. 
Im Apparate änderte sich zweimal gar nichts, einmal trat eine Ver- 
mehrung ein, dreimal ein weiterer Zuckerverlust mindestens von der 
gleichen Grösse, wie wir ihn fanden. Die Ergebnisse decken sich 
also mit den unserigen; es findet unter Umständen ein Verlust statt. 

Es frägt sich nun zunächst, ob der Verlust etwa auf Bakterien- 
wirkung zurückzuführen sei. Letztere glauben wir aus folcenden 
Gründen ausschliessen zu müssen: 

Wir haben in nicht einem einzigen Versuche, wo wir Verlust 
im Apparat hatten, auch nur den mindesten gehabt, wenn wir eine 
Probe der Flüssigkeit bei 58° im Brutschranke hielten, auch dann 
nicht, wenn wir sie bis zu 6 Stunden dort beliessen. Damit be- 
stätigen wir gleichzeitig den Befund von Locke, Rosenheim und 
Starling. Wäre aber der Verlust in der Flüssigkeit bakteriellen 
Ursprunges, dann hätte er sich auch im Brutschranke müssen nach- 
weisen lassen, da alle bakterielle Zuckerzerstörung auch anaerob 
vor sich geht. Dagegen könnte man einwenden, dass der Sauerstoff 
im Apparat eine eventuelle bakterielle Wirkung begünstige, und dass 
der Verlust iım ganzen ein so geringer sei, dass, ohne die begünstigende 
Wirkung des Sauerstoffes im Brutschranke er gar nicht in die Er- 
scheinung trete. Dieser Einwand verliert seine Bedeutung gegenüber 
den folgenden Beobachtungen: Wir haben gerade in den Versuchen, 
in denen während der Herzperiode wenig Zucker aus der Lösung 
schwand, auch in der Leerperiode keinen Verlust gehabt. Dass 
nicht etwa der geringe Verlust in der Herzperiode in diesen Ver- 
suchen umgekehrt Folge davon ist, dass dabei nicht gleichzeitig in 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 183 


der Lösung Zucker zerstört wurde, geht daraus hervor, dass oft hohe 
Werte in der Herzperiode ohne Verlust in der Leerperiode und, 
allerdings nur ganz ausnahmsweise, niedrige Werte mit nachträglichem 
Verlust beobachtet wurden. Demnach hat der nachträglich fest- 
zustellende Verlust in der Lösung keinen nennenswerten Einfluss 
auf die Grösse des Verlustes in der Herzperiode. Wäre aber eine 
bakterielle Wirkung im Spiel, so wäre nicht zu verstehen, warum 
diese in ihrer Intensität sich nach dem grösseren oder geringeren 
Verbrauch des Herzens richten sollte. Schliesslich fanden wir den 
Verlust in der Leerperiode canz regelmässig unter bestimmten Be- 
dingungen, nämlich in den Versuchen, in denen Locke-Lösung 
mit halber Kalikonzentration zur Anwendung gelangte. Dass diese 
serinefügige Modifikation eine Bakterienwirkung fördern sollte, liegt 
ausserhalb des Bereiches der Wahrscheinlichkeit. 

Wir schliessen demwach, dass der Verlust in der Leerperiode 
nicht durch Bakterien bedingt ist. Demnach lag es am nächsten, 
in Analogie zu anderen Beobachtungen dafür ein elykolytisches 
Ferment, das je nach den Bedingungen in die Flüssigkeit ab- 
geschieden wird oder nicht, verantwortlich zu machen. Nun fanden 
wir aber, wie bereits erwähnt, niemals auch bei 9 Stunden währen- 
dem Aufenthalte im Brutschranke einen Verlust an Glukose. Wenn 
er nachweisbar war, so war er es nur bei Zirkulation der Flüssigkeit 
im Apparate. Beide Befunde sind nicht ohne weiteres vereinbar 
mit der Annahme der Gegenwart eines Fermentes. Was den ersten 
Befund anbetrifft, so ist es ohne Analogie, das Stehen bei 39° eine 
Wirkung nicht nachweisbar werden lassen sollte. Was den zweiten 
anbetrifft, so ist mindestens bislang eine Schüttelaktivierung nicht 
nachgewiesen. Allerdings mögen die für bestimmte Fermente nach- 
gewiesenen Wirkungsmodifikationen nicht für alle Geltung haben. Inder 
Tat liegen gerade für das glykolvtische Ferment bereits Beobachtungen 
vor, die an eine aktivierende Wirkung des Schüttelns denken liessen. 
Rona und Döblin fanden nämlich, dass geschütteltes Blut eine 
stärkere Glykolyse zeigte als ruhig stehendes. Sie bezogen das 
auf die fördernde Wirkung des O,. Nun fanden sie aber keine 
Differenz in der Wirkung von Luft und von reinem O, auf den 
Grad der Glykolyse, die man vielleicht hätte erwarten können. Des 
weiteren fanden sie öfters den gleichen Grad der Glykolyse, ob sie 
das Blut schüttelten oder anaerob hielten (Versuch 34) oder ob sie 
Sauerstoff oder Wasserstoff durchleiteten. Darnach liest mindestens 


184 O0. Loewi und OÖ. Weselko: 


die.Mösglichkeit vor, dass nicht der Os, sondern die Schüttelung das 
fördernde Moment in ihren Versuchen darstellte; allerdings waren 
diese mit Formelementen angestellt und nicht mit Fermentlösungen. 
Immerhin schien hiernach unsere Beobachtung, wonach Zucker zer- 
stört wurde, nicht im Brutschranke, wohl aber bei Zirkulation der 
Flüssigkeit im Apparate, und zwar auch in Fällen, wo reiner Stick- 
stoff durchgeleitet wurde, nicht gegen den fermentativen Charakter 
dieser Zerstörung zu sprechen. Doch schien es uns notwendig, dies 
auf einem direkteren Weg zu prüfen. 

Zunächst ermittelten wir, ob auch bei Schüttelung ausserhalb 
des Apparates ein Zuckerverlust eintritt. Zu diesem Zwecke durch- 
strömten wir das Herz 2 Stunden mit Locke-Lösung mit 0,02 statt 
mit 0,04 Kaliumchlorid, und zwar diente als Druckquelle nicht eine 
Sauerstoff-, sondern eine Stickstoffboombe. Am Ende der Herzperiode 
wurde die Reduktion bestimmt, dann wurden Proben entnommen: 
a) wurde 1!/a Stunden bei 40° im Brutschranke gehalten, b) wurde 
in eine Thermosflasche eingefüllt und in dieser durch entsprechende 
Anordnung die Luft durch Stickstoff verdrängt. Dann wurde sie 
bei 40° geschüttelt. Nach 1!/s Stunden wurde in beiden Proben 
die Reduktion bestimmt und mit der verglichen, die zu dieser Zeit 
in der Lösung, die inzwischen im Apparate weiterzirkuliert hatte (e), 
sich fand. Es ergab sich in drei Versuchen, dass die im Brut- 
schranke gehaltene Probe (a) ihren Ausgangstiter behalten hatte. 
In Probe b hatte die Reduktion abgenommen, und zwar um an- 
nähernd so viel wie die im Apparat weitergeschüttelte Flüssigkeit (e). 
Aus diesen Versuchen zeht hervor, dass Schütteln im Gegensatz 
zur ruhenden Digestion auch ausserhalb des Apparates zu Abnahme 
der Reduktion führt, und zwar auch dann, wenn kein Sauerstoff 
vorhanden ist. 

Um festzustellen, ob die Zuckerzerstörung an die Gegenwart 
eines selösten Fermentes geknüpft sei oder nicht, gingen wir nun 
weiter so vor, dass wir die leicht opaleszierende Flüssigkeit, die 
nach Durchströmung des Herzens resultiert und die, wie wir eben 
nachwiesen, bei Schüttelung Glukose zerstörte, zentrifugierten und 
dann den geringfügigen Bodensatz einerseits, die darüber stehende 
klare Flüssigkeit andererseits auf ihr Zuckerzerstörungsvermögen 
prüften. Es stellte sich nun höchst unerwarteterweise heraus, dass 
die Fähigkeit, Zucker zu zerstören, an den Niederschlag gebunden 
ist, während die abgeheberte Flüssigkeit ohne jegliche Wirkung war. 


Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 185 


Es hat sich also der Nachweis des Austrittes eines glykolytischen 
Fermentes vom Herzen in die Flüssigkeit nicht führen lassen. Dem- 
nach bleibt der ganz regelmässige Eintritt der Glykolyse in der 
Leerperiode unter der Bedingung, dass statt 0,04°%0 nur 0,02 %0 
Kalichlorid in der Lösung vorhanden ist, zunächst völlig unverständlich. 
Andererseits ist natürlich damit nichts gegen die Existenz eines 
endozellulären glykolytischen Fermentes bewiesen. 

Es frägt sich nun, ob wir auf Grund des gesamten vorliegenden 
Materiales uns eine Vorstellung bilden können über die Ursache 
der verminderten Zuckerspaltung bei adrenalinvorbehandelten Tieren. 
Nachgewiesen wurde sie ausser am Herzen auch noch am Blute in 
vitro, und zwar tritt sie auch hier ebenso wie beim Herzen nicht 
ein bei Zusatz von Adrenalin zum Blute, sondern nur nach Vor- 
behandlung des Tieres mit Adrenalin: Es wirkt also, mit anderen 
Worten, auch hier das Adrenalin nicht direkt hemmend, sondern 
auf einem Umweg. Dies hat, wie nachdrücklich hervorgehoben sei, 
zum erstenmal L&pine!) gefunden. Vandeput?) hat es in 
einwandfreien Versuchen bestätigt. Das gleichartige Verhalten von 
Blut und Herz legt den Gedanken an einen gleichartigen Mechanismus 
sehr nahe. Vandeput betrachtet die Glykolysehemmung als Folge 
. von allgemeinen Zirkulations-- und Atmunesänderungen, die der 
Adrenalininjektion folgen sollen. Nun mögen diese bei Hunden, an 
denen Vandeput experimentierte, sehr hochgradig sein; an Kaninchen 
von 1,5—3,0 kg führte die Injektion von 2 mg Adrenalin wohl zu 
etwas gesteigerter Atmung und Herztätigkeit, aber nicht zu irgendwie 
schweren Vereiftungserscheinungen. Die Injektion von 1 mg hat über- 
haupt keine merkliche Störung zur Folge, und doch ist die Störung der 
Zuckerspaltung nachweisbar (Tab. VII, Versuch 155). Vor allem aber 
spricht gegen Vandeput’s Deutung die Tatsache, dass die Zucker- 
zerstörung sowohl von seiten des Herzens (Cruishank) wie von 
seiten des Blutes [Lepine, Edelmann°), Vandeput] ja auch 
bei pankreaslosen Tieren herabgesetzt ist, und zwar nicht etwa wenn 
sie infolge der eben überstandenen Operation noch elend sind, 
sondern erst einige Tage darnach, wenn die diabetische Störung 


1) Lepine, Lyou med. t. 100 p. 91. Zitiert nach Maly’s Jahrb. 
S. 655. 1903. 

2) Vandeput, Arch. int. de physiol. t. 9 p. 292. 1910. 

3) Edelmann, Biochem. Zeitschr. Bd. 40 S. 314. 1912. 


186 ©. Loewi und ©. Weselko: 


ihren Höhepunkt erreicht hat. Da die Glykolyse sehr empfindlich 
ist gegen Säure, andererseits bei adrenalindiabetischen Tieren die 
Blutalkaleszenz herabgesetzt sein soll [Foä und Gatin-Gruzewskat), 
Elias?)], konnte daran gedacht werden, dass Säuerung die Ursache 
der herabgesetzten Glykolyse ist. Mit dieser Auffassung würde 
übereinstimmen, dass stärkerer Natriumbikarbonatgehalt der Speisungs- 
flüssigkeit in der Tat die Störung behebt. Schwer verständlich ist 
dann aber, dass sie auch ausbleibt bzw. behoben wird unter Be- 
dingungen, wo eine Alkaleszenzsteigerung ausgeschlossen erscheint; 
solche sind gesteigerte Tätigkeit des Herzens infolge Adrenalinzusatz, 
ferner Herabsetzung der Kalikonzentration der Locke- Lösung. 
Darnach ist es nicht wahrscheinlich, das Säuerung als wesentliche, 
gar als einzige Ursache in Betracht kommt. Es könnte auch daran 
gedacht werden, dass etwa die sowohl nach Pankreasexstirpation wie 
nach Adrenalininjektion bestehende Hyperglykämie die Zuckerspaltung 
von seiten des isolierten Herzens hemme. Dagegen spricht, dass 
Durchspülung mit 0,4 %o Glukose (Tab. VI, Vers. 130) die Zucker- 
spaltung nicht herabsetzt und dass auch 1!/estündige Spülung von 
Adrenalinherzen mit glukosefreier Lösung ohne Einfluss auf die 
Hemmung der Spaltung ist (Tab. VII, Vers. 109, 111, 114). Nach 
alldem ist die Hyperglykämie als solche kaum der maassgebende 
Faktor. Vielmehr dürfte das Adrenalin durch spezifische Beeinflussung 
eines Organes, das auf chemischen Wege die Zuckerspaltung reguliert, 
wirken. Der Vorgang, auf den sich diese Regulierung erstreckt, 
dürfte ein fermentativer sein, nachdem einerseits die Blutglykolyse 
fermentativ ist (Zustandekommen. in gelöstem Blut), andererseits 
Adrenalinvorbehandlung diese wie die Glykolyse im Herzen hemnit. 

Wenn wir versuchen wollen, uns eine Vorstellung von der Art 
der Beeinflussung des glykolytischen Vorganges zu machen, so 
kommen wir allerdings über eine blosse Hypothese nicht hinaus. 
Die Tatsache, dass es gelingt, durch die verschiedensten Eingriffe 
lie bestehende Hemmung der Glykolyse aufzuheben, spricht dafür, 
dass nicht etwa Mangel an Ferment besteht, sondern, dass dessen 
normale Wirkungsbedingungen geändert sind. Suchen wir uns von 
der Art dieser Änderung eine Vorstellung zu machen, so drängt sich 
uns die Tatsache auf, dass oft da, wo Hemmung der Glykolyse 


1) Foa et Gatin-Gruzewska, Compt. rend. soc. biol. t. 59 p. 144. 1905. 
2) Elias, Wiener med. Wochenschr. 1913 S. 1997. 


_ Über den Kohlehydratumsatz des isolierten Herzens etc. 187 


besteht, gleichzeitig die Glykogenolyse gefördert ist, so beim Diabetes 
und bei Säuerung, dass umgekehrt Alkali die Glykolyse fördert, die 
Glykogenolyse hemmt. Dies häufige Zusammentreffen von Glykolyse- 
hemmung und Glykogenolyseförderung lässt nun daran denken, dass 
möglicherweise das gleiche Moment für den quantitativen Ablauf 
beider Prozesse bestimmend ist, in der einen Richtung fördert, in 
der anderen gleichzeitig hemmt und: umgekehrt. Nun hat Lesser') 
die Entdeckung gemacht, dass die postmortale Glykogenolyse bei 
Fröschen durch Pankreasexstirpation wesentlich gesteigert ‚wird und 
hat auf Grund seiner früheren "Untersuchungen diese Erscheinung 
darauf zurückgeführt, dass dureh die Pankreasexstirpation ein Diffu- 
sionshindernis, das sonst zwischen Glykogen und Diastase besteht, 
weggeräumt wird. Entsprechend der obigen Hypothese würde da- 
- durch gleichzeitig das Zusammenkommen von Glykose und Ferment 
erschwert sein. Die „Heilmittel“ würden dies Zusammenkommen 
fördern; also eine Art von Permeabilitätsstörung beseitigen. So ver- 
lockend es ist, in dieser Art die beiden wesentlichen Störungen beim 
Diabetes auf eine einheitliche Ursache zurückzuführen, so bleibt 
doch noch alles zu tun, um eine derartige Anschauung auf ihre Halt- 
barkeit zu prüfen. Untersuchungen in dieser Richtung sind im Gange. 


Zusammenfassung. 


1. Der Glykogsengehalt von Kaninchenherzen ist 
vor und nach Durchströmung im Locke’schen Apparat 
annähernd der gleiche; es wird also bei der Durch- 
strömung Glykogen nicht angegriffen. 

2.°Der Glykogengehalt von Herzen adrenalin- 
vorbehandelter Kaninchen ist annähernd ebensogross 
wie der normaler; auch er wird bei der Durch- 
strömung nicht geringer. 

8. Bei Durehströmung mit glukosefreier Locke- 
Lösung verlieren sowohl normale wie Adrenalin- 
herzen fast völlig ihr Glykogen, auch dann, wenn 
statt mit Sauerstoff mit Stickstoff oder wenn mit 
ealeiumfreier oder mit lävulosehaltiger Locke-Lösung 
durcehströmt wird; es ist also der Glykogenschwund 
unabhängig von der Grösse des Glukosebedarfs, ab- 


1) Lesser, Biochem. Zeitschr Bd. 55 S. 355. 1913. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158 13 


188 0. Loewi und ©, W. Weselko: Über den Kohlehydratumsatz etc. 


hängig allein davon, ob Glukose in der Lösung vor- 
handen ist oder nicht. 

4. Hat man durch glukosefreies Regime normale 
und Adrenalinherzen fast glykogenfrei gemacht und 
durchströmt sie nunmehr mit glukosehaltiger Lösung, 
so spaltet auch dann das Adrenalinherz weniger 
Glukose als das normale; es besteht also beiersterem 
eine primäre Schwächung der Fähigkeit, Glukose zu 
spalten. 

5. Diese lässt sich auf verschiedene Weise beein- 
flussen: Steigerung der Herztätigkeit, hervorgerufen 
dureh Adrenalinzusatz bzw. Durehströmung mit 
Tyrode-Flüssigkeit, und Durehströmung mit Locke- 
Lösung ohne Sauerstoff steigert die Grösse der 
Zuckerspaltung durch die Herzen adrenalinvor- 
behandelter Tiere ebenso sehr wie die durch die 
Herzen normaler Tiere. 

Herabsetzung der Kalikonzentration der Locke- 
Lösung, die ohne Einfluss auf die Grösse der Zucker- 
spaltung normaler Herzen ist, hebt die adrenalinvor- 
behandelter Herzen auf die Norm. Durchströmung 
mit ealeiumfreier Locke-Lösung steigert deren 
Glukosespaltung ebenfalls, wenn auch nicht in 
gleichem Maasse. 

6. Wird die Flüssigkeit, cher das Herz damit 
‚durchströmt wurde, bei 38° stundenlang stehen- 
gelassen, so schwindet kein Zucker daraus Wird sie 
dagegen im Apparat oder ausserhalb desselben bei 
Gegenwart von Sauerstoff oder bei Verdrängung des- 
selben dureh Stickstoff geschüttelt, soschwindetmit- 
unter Glukose, ganz regelmässig, wenn die benutzte 
Flüssigkeit statt 0,04% nur 0,02% Kaliumehlorid ent- 
hält. Dieser Glukoseschwund ist an die Gegenwart 
seformter Elemente gebunden, die vom Herzenin die 
Flüssigkeit übergetreten sind; denn die durch Zentri- 
fugieren gewonnene klareFlüssigkeithatkeineglyko- 
lytischen Eigenschaften mehr. 


189 


(Aus der zoologischen Station Neapel.) 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit 
nach Versuchen am Seeigelei!'). 


Von 
Otto Warburg. 


(Mit 1 Textfigur und Tafel I.) 


Auf Grund von früher beschriebenen Experimenten wurde die 
Theorie aufgestellt, dass die Oxydationsbeschleunigung, die beim Ein- 
tritt des Spermatozoons in das unbefruchtete Seeigelei erfolgt?), auf 
einer Veränderung der Zellgrenzschicht beruhe. Die Theorie führt 
auf folgende Fragestellung: Wirkt die Grenzschicht auf einen 
von ihr getrennten Reaktionsmechanismus, etwa indem sie Fermente 
des Eiinnern aktiviert, oder ist der Zusammenhang ein engerer, der- 
gestalt, dass der Oxydationsanstieg an das Bestehen der Grenzschicht 
gebunden ist? Im ersten Fall wäre zu erwarten, dass nach Zer- 
_störung der Grenzschicht der Oxydationsanstieg bestehen bliebe; im 
zweiten Fall müsste der Oxydationsanstieg bei Zerstörung der 
Grenzschicht wieder verschwinden. 

Versuche, die hier entscheiden sollten, wurden schon vor Jahren 
auf meine Veranlassung von O. Meyerhof?) begonnen. Seeigel- 
eier wurden mit Sand zerrieben und die Oxydationsgeschwindigkeiten 
vor und nach dem Zerreiben verglichen. Es ergab sich, dass die 
Oxydationsgeschwindigkeit nach dem Zerreiben unbefruchteter Eier 


1) Die Angaben über den Gegenstand in Asher-Spiro, Ergebn. d. Physiol, 
Bd. 14 S. 253, werden durch die vorliegende Untersuchung experimertell begründet 


und ergänzt. 
2) Vgl. Hoppe-Seyler's Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 57 S.1. 1903; 


dieselbe Zeitschr. Bd. 66 S. 305. 1910; ferner J. Loeb und Wasteneys, 
Biochem. Zeitschr. Bd. 36 S.351. 1911, und Journ. Biol. Chem. vol. 14 p. 469. 1913. 


3) 0. Warburg u. 0. Meyerhof, Pflüger’s Arch. Bd, 154 S. 599. 1913. 
13* 


190 Otto Warburg: 


zunächst nur wenig kleiner war als die der intakten Eier, dass sie 
dagegen beim Zerreiben befruchteter Eier nicht unbeträchtlich ab- 
sank. Kohlensäurebildung nach dem Zerreiben wurde nicht nach- 
gewiesen. 

In einer späteren Versuchsreihe wurden die Eier nicht durch 
Zerreiben mit Sand zerstört, sondern durch Einbringen in verdünntes 
Seewasser, wobei der osmotische Überdruck im Innern des Eies zur 
Cytolyse führte. Diese Versuche führten aus verschiedenen Gründen 
zu keinem befriedigenden Resultat. 

Das dritte Verfahren, das in der vorliegenden Mitteilung 
beschrieben wird, beruht darauf, dassEier, die nach Ent- 
fernung ihrer Hüllen, Gallerthüllen oder Befruch- 
tungsmembranen, zu einem dichten Sediment zu- 
sammen zentrifugiert sind, beim Schütteln sofort zer- 
fiessen. Es entstehen dabei Körnchensuspensionen, wie sie in dem 
Mikrophotogramm Fig. 2 Taf. II abgebildet sind; und zwar sind die 
aus unbefruchteten und befruchteten Eiern!) entstehenden Körnchen- 
suspensionen so ähnlich, dass eine Unterscheidung auf Grund ul, 
skopischer Besichtigung bisher nicht möglich war. 

‘Die Hauptvorteile der neuen Methode sind: erstens, dass keine 
langwierigen Operationen, wie Zerreiben mit Sand, erforderlich sind; 
zweitens, dass der osmotische Druck des Eiinhalts nicht verändert 
wird, wie bei der osmotischen Cytolyse; drittens, dass der 
Eiinhalt mit sehr viel weniger Aussenflüssigkeit ver- 
dünnt wird, als bei den beiden früheren Methoden. 

Der Erfolg dieser Verbesserungen zeigte sich in einem wesent- 
lichen Punkt. Während nämlich nach der Zerreibung mit Sand oder 
nach der osmotischen Cytolyse eine dem Sauerstoffverbrauch ent- 
sprechende Kohlensäurebildung nicht nachgewiesen werden konnte, 
verbrauchten die nach dem dritten Verfahren her- 
gestellten Körnchensuspensionen nicht nur Sauer- 
stoff, sondern produzierten auch eine dem Sauer- 
stoffverbrauch an echende Menge Kohlensäure. 
Sie „atmeten“. 

Über den Grad der Strukturzerstörung nach dem Z erschütteln 
gibt besser als jede Beschreibung die Betrachtung des Photogramms 
(Taf. II Fig. 2) Aufschluss, dem zum Vergleich ein Photogramm 


1) Die befruchteten Eier wurden stets im Einzellenstadium zerschüttelt. 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 191 


intakter Eier (Taf. II Fig. 1), bei derselben Vergrösserung, bei- 
gefügt ist). 

Was die Oxydationsgeschwindigkeit nach der 
Strukturzerstörung anbetrifft, so ergab sich: 


1. dass das aus unbefruchteten Eiern gewonnene 
Material zunächst stärker atmet, als die ent- 
sprechende Menge intakter unbefruchteter Eier; 


3. dass das aus befruchteten Eiern gewonnene 
Material bedeutend schwächer atmet als die ent- 
‚sprechende Menge intakter befruchteter Eier; 


3. dass zerstörtes Eimaterial, das aus gleichen 
Mengen unbefruchteter und befruchteter Eier 
gewonnen ist, keinen oder nur einen geringen Atmungs- 
unterschied zeigt; dass also der Atmungsunter- 
schied, der zwischen intakten unbefruchteten und befruchteten 
Eiern 500—700°/o beträgt, nach der Strukturzerstörung 
völlig oder fast völlig verschwindet. 

4. dass der grössere Teil des Sauerstoffkonsums 
an abzentrifugierbare Körnchen gebunden ist. 


Diese vier Behauptungen sollen im experimentellen Teil aus- 
führlich begründet werden. 

Anhangsweise ist noch über einen Versuch berichtet, über dessen 
Ausfall allerdings von vornherein kaum ein Zweifel bestehen konnte. 
Wenn es wahr ist, dass das Spermatozoon bei der Befruchtung die 
Oxydationen infolge einer Grenzschichtänderung beschleunigt, so darf 
Spermazusatz nach Strukturzerstörung keinen Anstieg der Oxy- 
dationsgeschwindigkeit zur Folge haben. In der Tat konnte die 
Atmung nach Strukturzerstörung durch Zusatz lebender?) oder 
eytolysierter Spermatozoen, in grösseren oder kleineren Mengen, nicht 
beschleunigt werden. | 


1) In dem Photogramm, das die intakten Eier zeigt, liegen die Eier viel 
weniger dicht nebeneinander, als in den zur Strukturzerstörung verwendeten Sus- 
pensionen. Ganz dichte Suspensionen, wie sie zur Strukturzerstörung verwendet 
werden, liessen sich nicht gut photographieren. Das in Taf. Il Fig. 2 abgebildete 
Material stammt also aus einer -Eisuspension, in der die Eier ganz dicht neben- 
einander lagen. 3 

2) Lebende Spermatozoen werden in der Körnchensuspension. bewegungelos; 
nach Zusatz ‚von viel Seewasser kehrt die Bewegungsfähigkeit zurück. 


192 Otto Warburg: 


Experimente, 
I. Allgemeines. 


Alle Versuche wurden mit den Eiern von Strongylocentrotus 
lividus angestellt. 

Der Sauerstoffverbrauch wurde in 1,5--2,0 eem Eisuspension 
nach Warburg-Siebeck!) bestimmt; das Volumen der Schüttel- 
sefässe, in denen die Druckverminderungen auftraten, war etwa 
i1 cem. Ein Ausschlag von 1 mm an dem Barcroft’schen Mano- 
meter entsprach also einem Sauerstoffverbrauch von etwa 1 cmm. 
Die Messungen sind genau auf 1 im Verhältnis zur Anzahl der 
verbrauchten Kubikmillimeter. — Die Temperatur des Thermostaten, 
in dem der Sauerstoffverbrauch gemessen wurde, war 22 0—23°, 

Die Methode ist der früher von mir benutzten Winkler’”schen 
oder Schützenberger’schen Sauerstofftitration in jeder Hin- 
sicht überlegen. Ein Vorteil ist der, dass eine viel kleinere 
Materialmenge zur Ausführung einer Messung nötig ist. Will man 
beispielsweise mit der Winkler’schen Sauerstofftitration eine gleiche 
Genauigkeit wie mit der neuen Methode erreichen, so braucht man 
etwa zehnmal soviel Eier. Ein zweiter Vorteil ist der, dass die 
Messungen nicht gestört werden, wenn erhebliche Mengen organischer 
(jodbindender) Substanzen in der Flüssigkeit gelöst oder suspendiert 
sind. So wären die Messungen der Oxydationsgeschwindigkeit nach 
Strukturzerstörang mit der Winkler’schen Methode unausführbar 
gewesen. Ein dritter Vorteil ist der, dass der „Gang“ der Atmungs- 
kurven durch Ablesung von 5 zu 5 Minuten innerhalb kurzer Inter- 
valle beobachtet werden kann. 

Die Angaben bei Beschreibung der einzelnen Versuche sind in 
Kubikmillimetern Sauerstoff (0° 760 mm) gemacht. Es sind das 
also die aus den Manometerausschlägen berechneten Werte. 
Diese stimmen mit den direkt beobachteten Ausschlägen numerisch 
fast überein, so dass die Beurteilung der Genauigkeit der Messungen 
infolge Umrechnung der Manometerausschläge auf Kubikmillimeter 
in keiner Weise erschwert wird. 

Jeder Versuch ist im allgemeinen mit den notwendigen Kontrollen 


1) Siebeck in Abderhalden’s Biochem. Arbeitsmethoden. Die gelinde 
Bewegung der Gefässe, in denen sich die Eier während der Messung befinden, 
ist unschädlich. Die Eier entwickeln sich in den bewegten Gefässen ebensogut 
zu schwimmenden, hochsteigenden Larven, wie in ruhenden Schalen. 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 193 


so angeordnet, dass er ein in sich abgeschlossenes Ganzes bildet, 
dass also absolute Beziehungen des Sauerstoffverbrauchs auf Eizahl, 
Eigewicht oder Eistickstoff überflüssig sind. Vielfach wurde jedoch 
der N-Gehalt der in ihrer Atmung zu vergleichenden Systeme ge- 
messen; unter anderem dann, wenn auf die Abmessung mit der Pipette 
kompliziertere Behandlungen des Eimaterials, bei denen Verluste nicht 
inmer zu vermeiden waren, folgten. Solche Versuche können Forschern, 
die später auf dem Gebiete arbeiten, als absolute Maassstäbe dienen. 

Die Kohlensäureproduktion wurde mit der vor kurzem be- 
schriebenen Anordnung gemessen, als Differenz der (abgegebenen + 
präformierten) minus der präformierten !). 2 

Was die Mitwirkung von Bakterien anbetrifft, so gilt dasselbe, 
was in den früheren Arbeiten über den Gegenstand gesagt wurde; 
die Versuchszeiten waren so kurz, dass eine Mitwirkung von Bakterien 
als Fehlerquelle der Messungen ausgeschlossen ist. Auch eine andere 
Fehlerquelle, nämlich die Atmung der überschüssigen Spermatozoen 
in Versuchen mit befruchteten Eiern, ist bei sachgemässem Arbeiten 
als nicht vorhanden anzusehen. Der Sauerstoffverbrauch einer Sperma- 
menge nämlich, die eine bestimmte Kimenge befruchtet, ist etwa 
1500 mal kleiner als der Sauerstoffverbrauch der be- 
fruchteten Eimenge. 

Schliesslich sei noch auf eine Fehlerquelle hingewiesen, auf die 
bisher noch nicht aufmerksam gemacht wurde und deren Kenntnis 
von Wichtiekeit ist, wenn es sich um Feststellung von Unterschieden 
zwischen unbefruchteten und befruchteten Eiern handelt. Hält man 
unbefruchtete Eier, nachdem sie aus den Ovarien in Seewasser ge- 
bracht sind, einige Zeit bei Zimmertemperatur oder auch nahe bei 
0% so wächst häufig ihre Atmung spontan, manchmal 
schon im Laufe von 5—6 Stunden. Solche spontan erregten Eier 
furchen sich nicht, auch nicht nach Zusatz von Sperma. Der 
Atmungsanstieg, um den es sich hier handelt, ist nicht unerheblich; 
er kann 100° betragen, wenn erst ein Bruchteil der Eier be- 
fruchtungsunfähig geworden ist. Nimmt man an — was sehr wahr- 
scheinlich ist —, dass der Atmungsanstieg nur auf den befruchtungs- 
unfähigen Bruchteil eines derartig gelagerten Materials bezogen 
werden darf, so ist er, nach einigen Schätzungen, nicht geringer als 
der Atmungsanstieg bei der Befruchtung. 


l) Hoppe-Seyler’s Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 88 S. 425. 1913. 


194 ; Otto Warburg: 


Die praktische Konsequenz ist, dass nur mit- ganz frischem 
Material gearbeitet werden darf, wenn Oxydationsgrössen unbe- 
fruchteter Eier gemessen werden sollen; zur Prüfung des Materials 
verwendet man am besten Sperma, nach dessen Zusatz praktisch !) 
alle Eier schöne Befruchtungsmembranen bilden müssen. 


II. Die Oxydationsgeschwindigkeit der Eier nach Entfernung 
der Gallerthüllen und Befruchtungsmembranen. 


Wie oben erwähnt, wurden die Eier vor der Strukturzerstörung 
ihrer Hüllen beraubt; es galt zunächst, festzustellen, ob die Entfernung 
der Hüllen einen Einfluss auf die Oxydationsgeschwindigkeit hat. 

1. Eine Bemerkung über das Volumen, das die Eier mit 
und ohne Hüllen einnehmen, sei vorausgeschickt. Teilt man 
eine Suspension frischer?) unbefruchteter Eier in zwei gleiche 
Teile, entfernt in einem Teil die Gallerthüllen und zentrifugiert 
uun beide Teile gleichzeitig in graduierten Zentrifugierröhrchen, so 
findet man, dass das Sediment ohne Gallerthüllen nur etwa den 
dritten bis vierten Raumteil von dem Sediment der Kontrolle ein- 
nimmt. Vergleicht man in derselben Weise, also durch Zentrifugieren 
gleicher Eimengen in graduierten Röhrchen, frische unbefruchtete 
und befruchtete Eier, kurze Zeit nach der Befruchtung, so findet 
man keine sehr verschiedenen Sedimentvolumina; allmählich jedoch 
schrumpft die Gallerthülle der befruchteten Eier zusammen, und die 
Sedimentvolumina unterscheiden sich sehr erheblich; das Sediment- 
volumen der befruchteten Eier beträgt dann nur noch die Hälfte oder 
weniger vom Sedimentvolumen der unbefruchteten Eier. — Teilt man 
eine Suspension unbefruchteter Eier in zwei gleiche Teile, befruchtet 
einen Teil und entfernt kurz nach der Befruchtung durch Schütteln 
die Befruchtungsmembranen samt Gallerthüllen, so ver- 
halten sich die Sedimentvolumina wie 1 (befruchtet ohne Hüllen): 
3 oder 4 (unbefruchtet mit Gallerthüllen). — Zusammenfassend 
lässt sich sagen, dass die Sedimentvolumina von Eiern, die ihrer 
Hüllen beraubt sind, sich nicht wesentlich unterscheiden; dass die 
Befruchtungsmembran allein — also zu einer Zeit, zu der die 


1) D. h. bei Besichtigung von ca. 100 Eiern sollte man kein Ei ohne Be- 
fruchtungsmembran finden. In Neapel ist das nicht immer, aber doch in der 
Regel der Fall, wenn man frisches Material benutzt. 

2) Beim Lagern unbefruchteter Eier in Seewasser schrumpfen bekanntlich 
die Gallerthüllen. > 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 195 


Gallerthüllen schon. geschrumpft sind — das Sedimentvolumen der 
„nackten“ Eier mehr als verdoppelt, und dass die Gallerthüllen, wie 
sie frische unbefruchtete Eier umgeben, das Sedimentvolumen der 
„nackten“ Eier verdreifachen oder vervierfachen. Man sieht aus 
diesen Zahlen, wie wichtig es ist, nur hüllen- und membranlose Eier 
zu verwenden, wenn es auf Gewinnung sehr dichter Eisedimente 
ankommt. — Was das Volumen der Eier selbst anbetrifft, so 
sagen die angeführten Zahlen nichts darüber aus; geringe Unter- 
schiede in dem Volumen befruchteter und unbefruchteter Eier selbst, 
wie sie nach den Längenmessungen einiger Autoren bestehen sollen, 
würden in die Fehlergrenzen der von mir geübten Messmethode 
fallen. — 

2. Die Entfernung der Gallerthüllen unbefruchteter 
Kier!) geschah auf chemischem Wege, durch kurze Behandlung mit 
schwach CO;-haltigem Seewasser; solches Seewasser wird am be- 


n 
quemsten gewonnen, indem man zu 100 cem Seewasser 3 cem 10 


a NaHCO,, das 


10 
sich dann mit der Salzsäure zu NaCl und CO, umsetzt. 
Unbefruchtete Eier wurden, zusammenzentrifugiert in Seewasser, 
mit dem 10—20fachen Volumen des CO,;-haltigen Seewassers über- 
gossen; nachdem sie sich zu Boden gesenkt hatten, wurde die über- 
‚stehende Flüssigkeit abzehebert und wieder CO,-haltiges Wasser 
nachgegossen. Nach der zweiten Sedimentierung wurde zur Ent- 
fernung der CO, zweimal mit Seewasser gewaschen. — Eier, die 
ihrer Hüllen beraubt sind, dürfen nicht auf der Zentrifuge gewaschen 
werden, weil ein dichtes Sediment hüllenloser Eier beim Aufwirbeln 
schon zum Teil zerfliesst; durch freiwilliges Sedimentieren jedoch 
können hüllenlose Eier ohne Verluste gewaschen werden. — Die 
Zeit, während der die Eier mit dem CO;-haltigenWasser in Berührung 
waren, betrug etwa 10 Minuten. 
_ Wurde die Oxydationsgeschwindiekeit so behandelter Eier ge- 
messen, so ergab sich kein Unterschied gegenüber der 


HCl zufügt. In 100 cem Seewasser ist etwa 3 cem 


1) Die Entfernung der Gallerthüllen wurde konstatiert durch Betrachtung der 
Eier in tuschehaltigem Seewasser (auf Rat von Herrn Prof. Boveri). War der 
‚breite helle Raum um das Ei verschwunden, so war die Gallerthülle „ver- 
schwunden“; ob ihre Substanz aufgelöst worden war oder nur sehr stark ver- 
‚dichtet, war für den Erfolg, auf den es ankam, gleichgültig. 


196 Otto Warburs: 


Kontrolle nicht vorbehandelter Eier; beispielsweise ver- 
brauchten gleiche Mengen Eier in 60 Minuten bei 22° C. 

a) nicht vorbehandelt 20 cmm O,;, 

b) vorbehandelt 20 emm O,. 


Die Entfernung der Gallerthüllen also und die mit ihr ver- 
bundene Behandlung hat auf die Oxydationsgeschwindigkeit der in. 
Seewasser zurückgebrachten Eier keinen Einfluss; eine Entwicklungs- 
erregung, wie sie unter dem Einfluss von CO,-haltigem Seewasser- 
verschiedentlich beobachtet wurde), tritt bei Strongylocentrotus lividus, 
unter den erwähnten zeitlichen- und Konzentrationsverhältnissen,. 
nicht ein; ein Resultat, das schon auf Grund der Beobachtung 
recht wahrscheinlich war, dass die hüllenlosen Eier bei Spermazusatz 
stets schöne Befruchtungsmembranen bildeten. 

3. Nach einer Entdeckung von Driesch?) lassen sich die Be- 
fruchtungsmembranen der Seeigeleier kurz nach der Befruchtung: 
durch Schütteln entfernen. Mit den Eiern von Strongylocentrotus: 
liviaus gelingt das Fortschütteln in der Regel, wenn auch nicht 
immer, so gut, dass die Mehrzahl der Eier von ihren Membranen 
befreit wird. Ein kleiner Bruchteil der Eier behält seine Membranen,. 
ein anderer gleichfalls kleiner Bruchteil „zerfliesst“ oder wird zu 
Fragmenten zerschüttelt. Lässt man nach einer solchen Zerschütte- 
lung — es wurde nie länger als einige Minuten geschüttelt — 
sedimentieren, so erhält man ein Sediment, bestehend aus Eiern. 
und einem kleinen Teil Eifragmenten, und eine überstehende, durch 
Membrantrümmer und die Substanz zerflossener Eier getrübte Flüssig- 
keit. Durch mehrmaliges Aufgiessen von Seewasser mit nachfolgender 
Sedimentierung kann das Sediment von der trüben Flüssigkeit be- 
‘ freit werden. Auch hier ist Zentrifugieren zu vermeiden, weil die: 
membranlosen Eier beim Aufwirbeln aus einem dichten Sediment 
zum Teil zerfliessen. 

Will man die Atmung gleicher Eimengen mit und ohne Be- 
fruchtungsmembran vergleichen, so erhebt sich zunächst die Frage, 
ein wie grosser Bruchteil der Eier bei Entfernung der Befruchtungs- 
membran zugrunde geht. Um einen Anhaltspunkt für die Grösse 
dieses Wertes zu gewinnen, wurde stets in einem aliquoten Teil so- 


1) E. P. Lyon, Americ. Journ. of Physiol. vol. 9,p. 308. 1903. — 
Godlewski, Arch. f. Entwicklungsmechanik Bd. 26 S. 278. 1908. 
2) H. Driesch, Anat. Anz. 8, 348 (1893). 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 197 


wohl der membranlosen als auch der Kontrolleier der Stickstoff nach: 
Kjeldahl bestimmt, wobei sich, wenn von gleichen Eimengen aus- 
gegangen war, für die membranlosen Pier ein N-Defizit von etwa 
25° ergab. Grösser als dem Betrag dieses N-Defizits entspricht, 
kann der Verlust an Eisubstanz beim Fortschütteln der Membranen. 
nicht sein; wohl aber kann der Verlust kleiner sein, denn 
die Membransubstanz enthält Stickstoff. Wieviel der Membranstick- 
stoff im Vergleich zum Gesamtstickstoff des Eis ausmacht, lässt sich: 
jedoch nicht abschätzen, und so ist ein Vergleich der Oxydations- 
srössen, die auf gleiche N-Mengen umgerechnet werden, mit einem 
Fehler zugunsten der membranlosen Eier behaftet. (Die Oxydations- 
srösse der membranlosen Eier wird zu gross erscheinen.) Auf der: 
anderen Seite wird ein Vergleich der Oxydationsgrössen, bezogen auf 
gleiche Mengen Eimaterial vor der Zerschüttelung, mit einem 
Fehler zugunsten der Kontrolleier behaftet sein. (Die Oxydations- 
srösse der Kontrolleier wird zu gross erscheinen.) Da sich nicht 
entscheiden lässt, welehe der beiden Rechenweisen richtiger ist, so: 
sebe ich die Vergleiche sowohl in Beziehung auf gleiche N-Mengen. 
als auch in Beziehung auf gleiche Mengen Ausgangsmaterial und 
überlasse es dem Leser, die eine oder andere Vergleichsmethode für: 
richtiger zu halten. 
Folgendes Beispiel sei angeführt: 

a) 2 ccm einer Suspension befruchteter Eier mit Membranen ver- 
brauchten bei 22° C. in 30 Minuten 23 emm Sauerstoff; 5 cem der- 
selben Suspension gaben, nach Kjeldahl verascht, 14,8 mg N. 
In 2 cem also 5,9 mg N. 

b) 2 cem einer Suspension befruchteter Eier ohne Membranen, 
die vor dem Fortschütteln der Membranen ebensoviel Eier 
enthielten wie die 2 cem in a), verbrauchten bei 22° C. in 
30 Minuten 21 emm Sauerstoff. 5 cem derselben Suspension 
gaben, nach Kjeldahl verascht, 11,3 mg N. In 2 ccm also- 
4,5 mg N. 

Es ergibt sich also für den Sauerstoffverbrauch: 


mit ohne 
Membr. Membr. 


bezogen auf gleiche Mengen Ausgangsmaterial. . 23 21 
SE: a > ” Stickstoller 22.22.2823 27,9 
Nach der ersten Rechenweise wird durch Fortschütteln der: 

Membranen die Oxydationsgeschwindigkeit etwas vermindert, nach. 


198 Otto Warburg: 


der zweiten Rechenweise um 20°/o vermehrt; höchstwahrscheinlich 
ist keine der beiden Rechenweisen richtig, und die Atmung wird 
durch Entfernung der Membranen nicht beeinflusst. 


III. Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach 
Versuchen an unbefruchteten Eiern. 


Eine Suspension frischer unbefruchteter Eier wurde in zwei 
gleiche Teile geteilt. Ein Teil wurde zunächst in der beschriebenen 
Weise mit CO,;-haltigem Wasser behandelt. Dann wurden beide 
Teile mit einer Flüssigkeit folgender Zusammensetzung gewaschen: 

100 cem 0,6 molar. NaCl-Lösung, 

2,2 „ 0,6 „. . KCl-Lösung, 

2,027,.06 222.830], lösung: 
Auf 100 ccm dieser Mischung 3 ecm molar. Glykokolllösung und 
0,7 cem = CO;-freie NaOH. Die Flüssigkeit soll im folgenden als 
„S’“ bezeichnet werden. Sie stimmt bezüglich ihres osmotischen 
Druckes, des Verhältnisses von Na-, K-, Ca- und Cl-Ionen und 
der OH-Ionen-Konzentration mit dem Seewasser des Neapler Golfs 
überein. In ihr atmen die Eier mit etwa derselben Intensität, wie 
in Seewasser und entwickeln sich zu schwimmenden, in den Gefässen 
jedoch nicht an die Oberfläche steigenden Larven. Die Flüssigkeit 
„OS“ wurde an Stelle von Seewasser verwendet, weil es für viele 
Versuche, besonders für CO,-Bestimmungen, wichtig ist, dass die 
Suspensionsflüssigkeit keine grösseren Mengen von CO, in freiem 
oder gebundenem Zustand enthält. — Um die Lösung der Salze auf 
den Ionengehalt des Seewassers zu bringen, würde Zusatz von NaOH 
genügen; da jedoch, abgesehen von der OH-Ionen-Konzentration, 
auch die Resistenz der OH-Ionen-Konzentration von Bedeutung 
ist, wurde das „Puffer“-Gemisch Glykokoll-NaOH zugesetzt }). 

Nach beendigter Waschung in 87 (Kontrolleier auf der Zentri- 
fuge, hüllenlose Eier durch Sedimentieren) wurden. beide Teile in 
graduierte Zentrifugiergläschen übergespült und zentrifugiert, wobei 
die hüllenlosen Eier auf einen drei- bis viermal kleineren Raum 
konzentriert wurden, als die Kontrolleier. Von den Kontrolleiern 
wurde die überstehende Flüssigkeit ziemlich vollständig abpipettiert, 
das Sedimentvolumen notiert und 2 cem zur Sauerstoffbestimmung 


1) Soerensen, Asher-Spiro’s Ergebn. f. Physiol. Bd. 12 S. 393. 1912. 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 199 


entnommen. Von den hüllenlosen Eiern wurde in den ersten Ver- 
suchen die überstehende.Flüssigkeit gleichfalls vollständig abpipettiert 
und das diehte Sediment dann zerschüttelt. Die dabei entstehende 
Flüssiekeit jedoch war so zäh, dass sie sich in den Atmungs- 
gläschen beim Anstoss kaum bewegte, also eine genaue Atmungs- 
messung nicht möglich war. In späteren Versuchen wurde deshalb- 
von der überstehenden Flüssigkeit ein kleiner Teil, etwa ein Drittel 
des Sedimentvolumens, über dem Sediment zurückgelassen, das. 
Gesamtvolumen (Sediment + überstehende Flüssigkeit) notiert und 
nun einige Sekunden geschüttelt!), wobei die Eier zerflossen und 
eine Granulasuspension, wie in Taf. II Fig. 2 abgebildet, übrigblieb. 
Ein kleiner Rest intakter Eier, der bei dem kurzen Schütteln manch- 
mal übrig blieb, wurde durch kurzes Zentrfugieren entfernt. Dann 
wurden 1,5 cem der Körnchensuspension zur Sauerstoffbestimmung- 
entnommen. Die Atmungsgläschen wurden mit dem Manometer ver- 
bunden und 10 Minuten bei offenen Hähnen zwecks Temperaturaus-- 
gleich bewegt. Darauf wurden die Hähne geschlossen. Die Atmungs- 
messung begann etwa 12 Minuten, nachdem die Strukturzerstörung‘ 
vorgenommen war. — Was den Vergleich zwischen intakten 
und zerstörten Eiern anbetrifft;, so wurden in der Mehrzahl der Ver- 
suche die Oxydationsgrössen ‘auf gleiche Eimengen umgerechnet, 
wobei die in dem graduierten Zentrifugiergläschen abgelesenen 
Suspensionsvolumina der Rechnung zugrunde gelegt wurden. Es. 
ergab sich regelmässig, dass die Strukturzerstörung eine 
Oxydationsbeschleunigung von 50—70°o zur Folge hatte. 
In späteren Versuchen wurde das Material nach beendeter Atmungs- 
messung nach Kjeldahl verascht und die Oxydationsgeschwindigkeit 
auf gleiche N-Mengen umgerechnet. Hierbei bestand offenbar nicht 
die gleiche Schwierigkeit, wie beim Wegschütteln der Befruchtungs- 
membranen, da der N-Gehalt der so überaus zarten Gallerthüllen 
im Vergleich zum Gesamt-N des Eies vernachlässigt werden konnte. 
Die Versuche mit gleichzeitiger N-Bestimmung führten zu demselben 
Resultat wie die früheren, dass die Oxydationsgeschwindig- 
keit infolge Zerschüttelung um ca. 65°0 ansteigt. _Da 


1) Bei der Zerschüttelung tritt ein intensiver Geruch nach H,S auf; dieses 
Gas lässt sich auch chemisch, durch Bleiacetat nachweisen, Intakte Eier geben 
keine nachweisbaren Mengen von H,S ab. Die H,S-Bildung beim Zerschütteln. 
erinnert an Beobachtungen von M. Hausmann (Biochem. Zeitschr. Bd. 58 S. 65. 
1914), der aus Lebergewebe schon bei gelindem Erwärmen H;S abspalten konnte. 


200 Otto Warburg: 


ich die Versuche mit Beziehung auf gleiche N-Mengen für die ge- 
naueren halte, so seien nur diese angeführt. 

Die Oxydationsgeschwindigkeit nach Strukturzerstörung war 
innerhalb der ersten 20 Minuten der Messung fast konstant und sank dann 
‚allmählich ab; die Oxydationsgeschwindigkeit der intakten (unbefruch- 
teten) Eier blieb in der Regel stundenlang konstant. Hinsichtlich der 
intakten Eier also ist es im Prinzip gleichgültig, ob man ihre Atmung 
für kürzere oder längere Perioden misst; man wird die Zeiten so 
wählen, dass die Ausschläge eine passende Grösse erreichen. Die 
Atmung der zerstörten Eier jedoch sollte über ein Zeitintervall, das 
20 Minuten nicht überschreitet, gemessen werden. Da die Messung 
12 Minuten nach der Strukturzerstörung begann, so ist also die 
Atmung gemessen von der 12.—32. Minute nach der Struktur- 


‚zerstörung. N 
eispiele: 


1. intakt 5,3 mg N verbrauchten bei 22° in 60 Min. ll cemm O0, 


Zerstörl. 32.0, , E aa 20 os 
2. intakt 9,4 mg N verbrauchten bei 22° in 20 Min. 6cmm 0, 
zerstört 26,9 „ „ 5 a0 20 Ar 
Sgaintaktı Stan, se er el... 
zerstört 27,0 ,„ , & A er 


Rechnet man diese Werte auf gleiche N-Mengen und gleiche 
Zeiten um, so erhält man: 


20 mg N verbrauchten Oxydations- 


? : } ' beschleunigung 
Nummer Zustand des Materials | in 20’ bei 22° Kubik- infolge Struktur- 


millimeter Sauerstoff zerstörung 
intakt 14 ; 
I zerstört 21 } 50 %/o 
intakt 13 \ s 
i | zerstört DR) f 70% 
intakt 12 \ 
s \ zerstört | >»1 | j 75 °/o 


IV. Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen 
an befruchteten und unbefruchteten Eiern. 


Teilt man eine Suspension befruchteter Eier, direkt nach der 
Befruchtung, in zwei gleiche Teile, entfernt in einem Teil durch 
'Schütteln die Befruchtungsmembranen, wäscht dann beide Teile mit 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 9201 


.S’ (die membranlosen Eier durch Sedimentieren, die Kontrolleier auf 
der Zentrifuge), bringt sie in graduierte Zentrifugierröhrchen, zentri- 
fugiert, zersehüttelt das aus membranlosen Eiern bestehende Sediment, 
wie in III. beschrieben, misst die Oxydationsgeschwindigkeiten in je 
1,5 ecem und bezieht. schliesslich die Oxydationsgeschwindigkeiten auf 
gleiche Eimengen, so findet man, dass die Oxydationsgeschwindigkeit 
infolge der Strukturzerstörung auf etwa ein. Drittel abgesunken ist. 
Die Versuchszeiten betrugen 20 Minuten, und die Versuche begannen 
etwa 12 Minuten nach der Strukturzerstörung. Innerhalb dieser 
‘Zeit ist die Oxydationsgeschwindigkeit des zerstörten Materials fast 
konstant, ebenso wie die Oxydationsgeschwindigkeit des intakten 
Materials [die innerhalb längerer Zeiten bekanntlich anwächst Ü)]. 
Erinnern wir uns hier daran, dass der Oxydationsanstieg 
'bei der Befruchtung 500—700°/o beträgt, so würde aus den er- 
'wähnten Versuchen zunächst folgen, dass etwa die Hälfte dieses 
‚Oxydationsanstiegs infolge Strukturzerstörung wieder verschwindet. 
Eine solche Rechnung ist jedoch unzulässig, wenn wir die Erfahrungen 
des vorigen Abschnittes berücksichtigen und bedenken, dass die 
Oxydationsgeschwindigkeit unbefruchteten Eimaterials 
infolge Strukturzerstörung ansteigt. Wir dürfen also nicht 
vergleichen befruchtet zerstört und unbefruchtet intakt, sondern 
müssen vergleichen: befruchtet zerstört mit unbefruchtet zerstört?). 
Die Versuchsanordnung war demnach folgende: Eine Suspension 
unbefruchteter Eier wurde in zwei gleiche Teile geteilt. Ein Teil 
wurde befruchtet. Die Befruchtungsmembranen wurden durch Schütteln 
entfernt. In dem anderen Teil wurden die Gallerthüllen durch CO;- 
'haltiges Seewasser entfernt (s. Abschnitt II). Dann wurden beide 
‘Teile durch Sedimentieren in 87 gewaschen, in graduierte Zentri- 
fugiergläser übergefüllt, zentrifugiert und die überstehenden Flüssig- 
'keiten abgehebert?). Dann wurde in jedes Glas zirka-ein Drittel des 


1) Hoppe-Seyler’s Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 66 S. 305. 1910. 

2) Auf diese Verhältnisse ist in dem erwähnten Referat (Asher-Spiro, 
Ergebn. 14 S. 253) nicht eingegangen worden, sodass die dort gemachten An- 
gaben zu Missverständnissen führen können. Es verschwindet nicht der Oxy- 
‚dationsanstieg, der bei der Befruchtung einsetzt, nach der Strukturzerstörung, 
‚sondern, korrekt ausgedrückt, lautet das Resultat so, wie es in der einleitenden 
‚Zusammenfassung sub 3 ausgedrückt ist. 

3) Die Sedimentvolumina sind annähernd gleich. Unterschiede werden durch 
‚Zugabe des $! ausgeglichen, so dass die Volumina der zu zerschüttelnden Sus- 
jpensionen völlig gleich werden. 


202 Otto Warburg: 


Sedimentvolumens 87 gegeben, zerschüttelt!) und kurz von einer 
geringen Zahl intakter Eier abzentrifugiert. Je 1,5 cem der Körnchen- 
suspensionen wurden darn in die Atmungsgläschen eingefüllt. 
Die mit den Manometern verbundenen Atmungsgläschen wurden in 
den Thermostaten eingehängt, die Hähne 12 Minuten nach der Struktur- 
zerstörung geschlossen und die Druckverminderungen im Lauf von. 
20 Minuten beobachtet. Die Resultate von fünf Versuchen sind in 
‘den: Tabellen I und II zusammengestellt. Tabelle I gibt die direkten. 
Beobachtungen wieder; im letzten Stab sind die Unterschiede der 
Oxydationsgeschwindigkeiten, bezogen auf gleiche Mengen Ausgangs- 
material, berechnet. Tabelle II gibt die Werte, bezogen auf 20 mg N; 
im letzten Stab sind die Unterschiede der Oxydationsgeschwindigkeiten, 
bezogen auf gleiche N-Mengen, berechnet (vel. hierzu Abschnitt II, 3). 


Eabellie TI. 


N-Gehalt | 1.5 cem Körnchen- UIntersehied di 
> er 
au. | „an en, | Vösshen, 
gramme) | in 20” Kubikmilli- | S°schwindig- 
in 1,5 ccm | meter Sauerstoff ee 


Nummer Material aus 


1 unbefr. Eiern 26,6 25 \  unbefr. 
. befr. 3 Dan 21 f 20° mehr 
9 unbefr. °, 28,0 22 kein 
beim = 22,8 23 - Unterschied: 
e unbefr. 30,8 26 \ 
> | bein 2 24,0 25 oo 
; unbefr. „ 27,3 23 
: N De 23,5 22 N do. 
> unbeies => 29,1 21 unbefr. 
> befr. - 23,0 19 10% mehr: 


Nach dem Rechenmodus, der in Tabelle I befolgt wurde, er- 
gibt sich also, dass nach Strukturzerstörung die Oxydationsgeschwindig- 
keiten gleich sind bzw., dass das Material aus unbefruchteten Eiern. 
ein wenig stärker atmet. Nach dem zweiten Rechenmodus ist nach 
Strukturzerstörung im Mittel ein Unterschied von 15° zugunsten 
des aus befruchteten Eiern stammenden Materials da. Es sei hier. 
nochmals daran erinnert, dass der Unterschied in den Oxydations- 


1) Zur Zeit des Zerschüttelns waren die befruchteten Eier im Einzellen- 
stadium, kurz vor der Zweiteilung. 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 203 


Tabelle I. 
Sauerstoffverbrauch - 
- ER Unterschied der 

Nummer Material aus u = An Oxydationsgeschwindig- 

berechn. auf 20 mgN zen 
1 H en Lau 12 N kein Unterschied 
0 unbefr. „ 16 Material aus befr. 
befr. 5 20 Eiern 25 °/o mehr 
a unbefr. „ 17 Material aus befr. 
befr. & >21 Eiern 24 °/o mehr 
A unbefr. „ 17 N Material aus befr. 
befr. 5 19 Eiern 12°/o mehr 
5 unbefr. „ 14,4 Material aus befr. 
befr. 2 16,5 Eiern 15 °/o mehr 


befr. Eiern 15°/o mehr 


| | Im Mittel Material aus 


geschwindigkeiten des intakten Materials unter sonst gleichen Be- 
dingungen 500— 700 °/o zugunsten der befruchteten Eier beträgt. 
Dieser Unterschied verschwindet also bei der Struk- 
turzerstörung völlig oder bis auf einen kleinen Rest. 

Die Verwischung des vor der Strukturzerstörung be- 
stehenden Unterschiedes, der an sich auf mannigfache Art zu- 
stande kommen könnte, ist, wie aus Abschnitt III und IV hervor- 
geht, darauf zurückzuführen, dass die Oxydations- 
seschwindigkeit nach Zerstörung der unbefruchteten 
Eier ein wenig ansteigt, nach Zerstörung der be- 
fruchteten Eier sehr erheblich abfällt, so dass, die 
Oxydationsgeschwindiekeit der intakten unbefruchteten Eier — 1 
und die der intakten befruchteten Eier — 6—7 gesetzt, die 
Oxydationsgeschwindigkeit nach Strukturzerstörung — 1,7—1,9 ist. 

Was die Deutung der hier bestehenden quantitativen Ver- - 
hältnisse anbetrifft, so stimmt der starke Abfall der Oxydations- 
geschwindigkeit bei Zerstörung der befruchteten Eier gut zu der 
Hypothese, dass die bei der Befruchtung einsetzende Oxydations- 
beschleunigung auf einer Strukturänderung beruht. — Allerdings 
verschwindet dieser Oxydationsanstieg bei Strukturzerstörung nicht 
vollständige; es bleibt — scheinbar wenigstens — ein Bruchteii 


davon übrig. Uber die Natur dieses Restes, über die wir ohne 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 14 


204 Otto Warburg: 


Hypothese nichts aussagen können, habe ich mir folgende Vorstellung 
gebildet: Die geringe, beim Zerschütteln der unbefruchteten Eier 
auftretende Oxydationsbeschleunigung beruht auf einer chemischen 
Milieuänderung und hat mit der bei der Befruchtung auftretenden 
- Oxydationsbeschleunigung nichts zu tun: beim Zerschütteln der be- 
fruchteten Eier tritt zweierlei ein: es verschwindet die an die 
Strukturänderung geknüpfte starke Beschleunigung, gleichzeitig tritt 
an ihre Stelle eine geringe, auf chemischen Ursachen beruhende 
Beschleunigung, wie in der Substanz der unbefruchteten Eier. Die 
Theorie basiert auf der Tatsache, dass die nach Zerstörung 
der befruchteten Eier übrigbleibende „Restbeschleu- 
nigung“ numerisch etwa gleich ist dem bei der Zer- 
störung der unbefruchteten Eier einsetzenden Anstieg. 


V. Messung der C0,-Produktion nach Strukturzerstörung. 


Alle Kohlensäuremessungen wurden mit der Körnchensuspension 
ausgeführt, die man, nach Abschnitt IIl., aus unbefruchteten hüllen- 
‚losen Eiern durch Zerschütteln in S7 erhält. 


Wurden in zwei gleichgrosse Atmunesgläschen je 1,5 cem der 
-Körnchensuspension pipettiert, und befand sich im Einsatz des einen 
Atmungsgläschens, wie gewöhnlich, Kalilauge zur Absorption der CO,, 
im Einsatz des anderen Atmungseläschens jedoch keine Kalilauge, 
so konnte aus der Differenz der Druckänderungen in den beiden 
Gefässen mit der Sauerstoffabsorption gleichzeitig die an den 
Gasraum abgegebene Kohlensäure bestimmt werden. Es er- 
gab sich, dass in der ersten Zeit nach der Strukturzerstörung eine 
dem verschwindenden Sauerstoff entsprechende Menge Kohlensäure im 
Gasraum erscheint, dass aber allmählich die Kohlensäureabgabe nach- 
lässt, viel schneller als die Sauerstoffabsorption. Da von einer Kohlen- 
säureretention in der sauren Körnchensuspension keine Rede sein kann, 
so ist zunächst aus diesen Versuchen zu schliessen, dass längere Zeit 
nach der Zerschüttelung Kohlensäuremengen, die den absorbierten 
Sauerstoffmengen entsprechen, nicht mehr gebildet werden. Ob 
die anfangs im Gasraum erscheinende Kohlensäure präformierte 
Kohlensäure ist, die allmählich abgegeben wird, oder neuproduzierte 
Kohlensäure, konnte mit der beschriebenen eiufachen Anordnung 
nicht entschieden werden. Es wurden deshalb Versuche angestellt, 
in denen die präformierte und die abgegebene Kohlensäure in 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 205 


früher beschriebener Weise!), durch Absorption in Barytlauge und 


Titration mit — 00 HCl, bestimmt wurden, gleichzeitig mit der Messung 


des Sauerstoffverbrauchs. Derartige Versuche sind insofern um- 
ständlich, als man eine sehr viel grössere Menge Material braucht. 
Sie ergaben, dass in der ersten Zeit nach der Zer- 
schüttelung eine dem Sauerstoffverbrauch ent- 
sprechende Menge Kohlensäure produziert wird. Wir 
haben es also anfangs mit einer wirklichen Atmung zu tun. Ich 
lasse zwei Beispiele folgen: 


1. 


Sauerstoff: 1,5 eem Körnchensuspension verbrauchten in 
60 Minuten bei 22°C. 71 cmm Sauerstoff (0,760 mm). 


Kohlensäure: a) Sn Zn BaOH in zwei Absorptions- 


100 


gefässen, entsprechend 69 cem Er HC. 


b) 15 eem Körnchensuspension + 20 eem CO,-freies Wasser 
+50 cem 10°%o H;PO, + 20 a Titeränderung in der 


Absorptionsflasche von 69 auf 65 cem = HCl. Also in 15 cem 


Körnchensuspension präformierte CO, = 4cem — — HC] = 440 emm 
CO, (0,760 mm). 

ec) Durch 15 eem derselben Körnchensuspension wurde 60 Mi- 
nuten lang bei 19° C. ein CO,-freier Luftstrom geleitet; dann 
wurden 20 cem H;0, 50 eem 10% H;PO, und 20 cem Alkohol zu- 
gegeben und die übrige CO, ausgetrieben. Der mit CO, beladene 
Luftstrom wurde in die Absorptionsflaschen geleitet und verminderte 


hier den Titer von 69 auf 60,6 7 Al. Also nn und 


neugebildet eine CO,- Menge entsprechend 8,4 cem --- HCl oder 
920 emm CO, (0,760 mm). 
d) Also neugebildet 920—440 — 480 cmm CO, (0,760 mm). 


1) Hoppe-Seyler’s Zeitschr. f. physiol. Chemie Bd. 88 S. 425. 1913. 
Zur Absorption des H,S war vor die Baryt-Absorptionsflaschen eine Waschflasche 
mit saurer CuSO,-Lösung geschaltet. 
: 14 * 


206 Otto Warburg: 


15 ecm der gleichen Suspension verbrauchten in der gleichen 
Zeit 710 cemm Sauerstoff. Der Wert des Quotienten — — (0,68 hat 
deshalb keine Bedeutung, weil einerseits die Temperaturen bei der 
Sauerstoff- und Kohlensäurebestimmung nicht gleich waren, weil 
andererseits im Laufe einer Stunde der Quotient nicht konstant 
bleibt, sondern allmählich kleiner wird. 


2. 


a) 1 cem Körnchensuspension verbrauchte bei 23° C. in 40 
14 emm Sauerstoff (0,760 mm). 


b) In 25 cem der gleichen Körnchensuspension waren 906 emm 
CO, (0,760 mm) präformiert. (Abgelesen 4,6 — HC.) 
c) 25 ecem der gleichen Körnchensuspension gaben nach 40’ 


langer Atmung bei 22°C. 781 emm CO, (0,760 mm). (Abgelesen 
n 
Toll ccm 100 HCI.) 


d) In 40’ und 25 ccm sind also neugebildet worden 2850 emm 
CO,, während in der gleichen Zeit und in der gleichen Menge 
280 


350 emm 0, verbraucht worden sind. Quotient also 350 


— 08. 


VI. Die Sauerstoffzehrung der Körnchen. 


Nachdem sich gezeigt hatte, dass ein erheblicher Bruchteil der 
Leberzellenatmung an die Granula gebunden ist!), war es nahe- 
liegend, zu untersuchen, ob auch in der aus den Eiern erhaltenen 
Körnchensuspension die Oxydationen vorwiegend an die Körnchen 
gebunden sind. Das ist in der Tat der Fall. 

Verwendet wurden die in Abschnitt III beschriebenen und in 
Fig. 2 Tafel II abgebildeten Körnchensuspensionen aus unbefruchteten 
Eiern. 

Beispiel: 3,5 cem Körnehensuspension, durch kurzes Zentri- 
fugieren von einem kleinen Rest intakter Eier befreit, wurden mit 
10 eem einer Flüssigkeit übergossen, die aus 1 Vol. ST und 2 Vol. 
H,O bestand. Ein Teil wurde in Eis gestellt (I); ein anderer Teil, 
ö ccm, wurden 10 Minuten auf einer Runne’schen Zentrifuge, die 
etwa 3000 Touren pro Minute macht, zentrifugiert; es entstanden 


1) Pflüger’s Archiv Bd. 154 8.599. 1913. 


— — > Verbrauchter Sauerstoff in Kubikmillimetern. 


Zellstruktur und Oxydationsgeschwindigkeit nach Versuchen etc. 207 


zwei Schichten: eine tiefe, körnchenreiche, und eine überstehende, 
sehr körnchenarme; sie wurden wieder vermischt (II); ein dritter 
Teil, 7 ccm, wurde gleichzeitig mit dem zweiten zentrifugiert; er 
trennte sich in 4,5 eem überstehende, körnchenarme Schicht und 
eine tiefere, scharf abgegrenzte körnchenreiche Schicht von 2,5 cem. 
Beide Schichten wurden getrennt herauspipettiert (überstehend III, 
unterstehend IV). Dann wurden je 2 ccm von I, II, III und IV 
in je ein Atmungsgläschen gefüllt und die Oxydationsgeschwindigkeiten 
gemessen. Der typische Verlauf eines solchen Versuches wird durch 
folgende Zahlen illustriert: 


Verbrauchter Sauerstoff bei 22°C. (in Kubikmillimetern): 


IV III II I 
nach 20 Minuten 18 4 11 ul 
N) al 7 1975218 
eo) > 45 10 27 26 


Die Werte für I, III und IV sind zur Veranschaulichung in 
nachstehende Zeichnung eingetragen. 


50 


40 


30 = 


20 


10 


5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 bb) 60 
——— Minuten 


Fig. 1. Sauerstoffverbrauch in 2 cem bei 22° C, 


2308 Otto Warburg: Zellstruktur und Oxydation sgeschwindigkeit etc. 


Es ergibt sich also: 


1. dass beim Zentrifugieren innerhalb 10 Minuten die Atmung nicht 
geschädigt wird; 

2. dass durch Zentrifugieren körnchenreiche, viel 
Sauerstoff verbrauchende, und körnchenarme, wenig 
Sauerstoff verbrauchende Schichten erhalten werden. 


Diese Messungen stimmen gut zu einer kürzlich erschienenen 
Arbeit von A. van Herwerden!), nach der das durch Oxydation 
im Ei entstehende Indophenol in den Granula erscheint. Dass aller- 
dings die Oxydation vorwiegend in oder an den Granula vor sich gehe, 
war aus van Herwerden’s Bildern nicht zu schliessen; denn 
auch Farbstoffe, die nicht durch Oxydation im Ei entstehen, sondern 
als solche in das Ei hineingebracht werden — beispielsweise Neutral- 
rot —, erscheinen in den Granula. 


VII. Der Einfluss intakter und eytolysierter Spermatozoen auf 
die Oxydationsgeschwindigkeit nach Strukturzerstörung. 


Durch Zerschütteln unbefruchteter hüllenloser Eier (nach Ab- 
schnitt III) wurde eine Körnchensuspension hergestellt. Je 2 ccm 
wurden in drei Atmungsgläschen (1, 2 und 3) pipettiert. 1 blieb ohne 
Zusatz und diente als Kontrolle. Zu 2 wurde 0,1 ccm einer Sperma- 
suspension?) in Seewasser gegeben, entsprechend 0,01 cem konzen- 
trierten Spermas. Zu 3 wurde 0,1 cem einer 10 °/oigen Sperma- 
aufschwemmung in destill. Wasser gegeben. Es ergab sich: 5 


Verbrauchter Sauerstoff bei 22°C. (in Kubikmillimetern): 


3 2 1 
in 20 Minuten 30 27 29 
„ 40 = ol 50 51 
„ 60 S zul: 67 67 


Die Unterschiede sind innerhalb der Fehlergrenzen. 


1) Archives internat. de Physiologie 1913 p. 359 et 1914 p. 5. 
2) Die Atmung der zugefügten Spermamenge selbst war so gering, dass 
sie in die Fehlergrenzen der Messung fiel. 


209 


Über 
die Frauenmilch der ersten Laktationszeit 
und den Einfluss einer Kalk- und Phosphor- 
säurezulage auf ihre Zusammensetzung. 


Von 
Dr. phil. F. Zuckmayer, Elberfeld. 


Die grosse Bedeutung, die den Mineralsubstanzen der Frauen- 
milch zukommt, ist häufig die Veranlassung zu der Bestimmung 
derselben gewesen, und liegt dadurch ein sehr grosses Analysen- 
material über die Aschenbestandteile der Frauenmilch vor. Da nun 
aber die Frauenmilch der verschiedensten Laktationsperioden und 
beliebiger Entnahmen einerseits und oftmals wenig geeignete Methodik 
andererseits bei den Analysen zur Anwendung gelangten, so ist es 
nicht verwunderlich, dass die Ergebnisse der Mineralbestimmungen | 
in der Frauenmilch eine grosse Verschiedenheit aufweisen. In den 
letzten Jahren hat Schloss sich in seinen Abhandlungen: „Die 
chemische Zusammensetzung der Frauenmilch auf Grund neuer 
. Analysen“, Monatsschrift für Kinderheilkunde Bd. 9 Nr. 12 und 
Bd. 10 Nr. 10, das Verdienst erworben, sowohl die gesamte Produktion 
der verschiedensten Laktationsperioden getrennt analysiert, als auch 
die einzelnen Mineralbestandteile nicht aus der Gesamtasche — was 
zweifellos zu grossen Fehlern führen muss —, sondern soweit nötig 
(Ca0, P,;O,;, Ci), in der Milch selbst ermittelt zu haben. Schloss 
stellt dabei eine gleichmässigere Zusammensetzung besonders bezüg- 
lich der Verbältnisse der Komponenten mit Ausnahme des Fettes, 
als man nach den älteren Analysen annehmen konnte, fest. Trotz 
alledem ist es doch kaum möglich, für Frauenmilch im allgemeinen 
einen Mittelwert anzugeben. Zu Vereleichen dürfte wohl nur die 
Milch gleicher Laktationszeiten, bei gleicher Art der Entnahme, 
herangezogen werden können. 

Unter den Mineralsubstanzen der Frauenmilch haben Kalk una 
Phosphorsäure, die wichtigsten Ascherbestandteiie für das kindliche 
Skelett, stets besondere Beachtung gefunden, und nicht unversucht 


310 F. Zuckmayer: 


ist es infolgedessen geblieben, die Frauenmilch an diesen Bestand- 
teilen anzureichern. Versuche Schabad’s (Jahrbuch für Kinder- 
heilkunde Bd. 74 S. 5ll, 1911), den Kalkgehalt der Frauenmilch 
(urch Kalkzufuhr mit der Nahrung zu erhöhen, hatten keinen Erfolg ; 
ebensowenig gelang dies Bahrd und Edelstein (Jahrbuch für 
Kinderheilkunde Bd. 72 Ergänzungsheft S. 16, Juli 1910). Dass 
eine Erhöhung des Kalkgehaltes über die Norm hinaus möglich sein 
könnte, ist wohl sehr wenig wahrscheinlich. Dagegen lässt sich in 
Fällen, bei denen in der Frauenmilch eine sehr geringe Kalkmenge 
vorhanden ist, die Möglichkeit eines Ausgleiches des Kalkgehaltes 
bis zur Norm durch Zufuhr von Kalk gleichzeitig mit der Nahrung 
wohl denken. Dass die einmalige oder mehrtägige Zufuhr selbst 
grösserer Mengen Kalk eine Steigerung des Milehkalkes zur Folge 
haben muss, ist nieht gut anzunehmen, denn bei Vorhandensein 
wenig kalkhaltiger Frauenmilch könnte als Veranlassung unter 
anderem auch an ein Kalkdefizit des mütterlichen Organismus 
(während der Gravidität durch Abgabe an das kindliche Skelett ent- 
standen) gedacht werden, das erst behoben sein müsste, ehe der 
Milchkalk wieder die Norm erreicht und dessen Deckung doch wohl 
eine längere Zeit in Anspruch nehmen dürfte. Und selbst bei lang- 
andauernder Zufuhr von Kalk dürfte es bei vorgeschrittener Lakta- 
tionszeit — also im Stadium des Rückganges des Milchkalkes — 
kaum zu einer Erhöhung des CaO-Gehaltes der Milch kommen 
können. Unter Berücksichtigung dieser Annahmen dürfte es noch 
am ehesten aussichtsvoll sein, während der Gravidität Kalk zu ver- 
abreichen und in einer grösseren Anzahl solcher Fälle die Milch der 
Übergangszeit zu vergleichen mit einer Anzahl von Fällen 
möglichst gleichartigen Materials, bei denen jedoch keine Ver- 
abreichung von Kalk während der Schwangerschaft stattfand. Zur 
Anstellung derartiger Versuche dürfte sich das Material in einer 
Entbindungsanstalt, in der allerdings die Fälle nach kurzer Zeit 
leider nicht mehr zu erreichen sind, am leichtesten finden. 

Die Frage, ob es möglich sei, den Milchkalk durch Zulage von 
Kalk zur Nahrung auf die Norm zu bringen, veranlasste die An- 
stellung der folgenden Versuchsreihen, die Herr Sanitätsrat Dr. Rühle, 
Direktor der Hebammenlehranstalt Elberfeld, in seiner Anstalt vor- 
nehmen zu lassen die Liebenswürdigkeit hatte. Für die gütige 
Unterstützung und Beschaffung des Analysenmaterials, die mit vielen 
Schwierigkeiten verbunden war, möchte ich nicht unterlassen, hier 


Über die Frauenmilch der ersten Laktationszeit etc. ala 


Herrn Sanitätsrat Dr. Rühle nochmals meinen verbindlichsten Dank 
auszusprechen. 

- Als Kalkzulage wurde bei den Versuchen das „Tricalcol*, 
d. i. kolloidales, alkalilösliches Triealeiumphosphatkasein, zur An- 
wendung gebracht, einesteils, weil in diesem Präparat sowohl 
Kalk als Phosphorsäure vorhanden sind, mithin Änderungen in der 
Phosphorsäurebilanz, wie sie bei alleiniger Zufuhr von Kalk (ohne 
Phosphorsäure) nicht ausbleiben können, ausgeschlossen sind, anderer- 
seits, weil Tricalcol, wie die Tierversuche (Arch. f. d. ges. Physiol. 
Bd. 148 S. 225, 1912) zeigen, vom Darmkanal sehr gut resorbiert 
und sowohl Kalk wie Phosphorsäure in hohem Maasse retiniert 
wird. Die Menge des verabreichten Tricalcols betrug für den Ver- 
suchstag ungefähr 3—6 g, was 0,6—1,2 g Triealeiumphosphat bzw. 
ca. 0,3—0,6 g CaO entspricht. 

Die Versuche wurden so angeordnet, dass ein Teil der Personen 
nach der Entbindung während ungefähr 35 Tagen die Kalkzulage 
erhielten, während dem anderen Teil der Versuchspersonen die Kalk- 
zulage schon während der Schwangerschaft kürzere oder längere Zeit 
verabreicht wurde. Durch diese Anordnung sollte gleichzeitig fest- 
‚gelegt werden, erstens, ob sich bald nach Verabreichung der Kalk- 
zulage nach der Geburt eine Wirkung auf den Kalkgehalt der 
Milch bemerkbar macht bzw. in allen Fällen normaler Kalkgehalt 
der Milch erreicht wird, zweitens, ob eine eventuelle Vermehrung 
des Milchkalkes bzw. Ausgleichung zur Norm nur mit der Ver- 
abreichung während der Gravidität in Zusammenhang steht. 

Die Entnahme der Milch geschah täglich dreimal, morgens, 
mittags und abends, und zwar wurde mit dem Sammeln im all- 
gemeinen am dritten Tage nach der Geburt begonnen. Zu jeder 
dieser Tageszeiten wurden vor Anlegen des Säuglings. möglichst ca. 
15 cem Milch in ein Fläschchen abgespritzt, und nachdem der Säug- 
ling längere Zeit gesaugt hatte, ebenso eine gleiche Menge in ein 
anderes Fläschchen abgezogen. Aus diesen beiden Milchproben 
wurden, nachdem jede einzelne kräftig geschüttelt war, je 10 ccm 
(bei geringerer Milchmenge jedesmal nur je 7 oder 5 eem) mit einer 
Pipette herausgenommen und in einer Sammelflasche, die 5 cem 
Wasserstoffsuperoxyd enthielt, aufbewahrt. Auf diese Weise ist wohl 
eine möglichst gute Durchschnittsprobe der Milch erhalten worden, 
so dass wenigstens die Fehler, welche durch die Entnahme der 
Milch entstehen konnten, nach Möglichkeit ausgeschlossen waren. 


212 F. Zuckmayer: 


Die Entnahme dauerte in den meisten Fällen 8 Tage, aber auch. 
einige Male bis zu 10 Tagen. 

Da vor allem der Gehalt der Milch an Kalk, Phosphorsäure 
und Stickstoff interessierte, wurde die Analysenmethode einer be- 
sonders zuverlässigen Ermittlung von CaO und P;O, angepasst. Die 
Bestimmung des Kalkes und der Phosphorsäure wurde immer doppelt 
in je 100 g Milch — nicht in der Milchasche — vorgenommen. 
Zu diesem Zwecke wurden 100 g Milch mit 2—3 g Soda gemischt, 
auf dem Wasserbade zur Trockne verdampft und die Hauptmenge 
des Fettes durch Erhitzen auf freier Flamme verbrannt, wobei. der. 
grösste Teil der Substanz verkohltee Nach dem Erkalten wurde 
diese Substanz mit einer Mischung von 5 Teilen Salpeter und 1 Teil 
Soda zerrieben und dann in kleinen Portionen in ein schmelzendes 
Gemisch von 3 Teilen Salpeter und 2 Teilen Soda langsam ein- 
getragen und geschmolzen, bis alle Kohle verschwunden war. Bei 
vorsichtigem Arbeiten verläuft die Schmelze ohne Spritzen in sehr 
kurzer Zeit. Bei den benützten grossen Substanzmengen bewährte 
sich die versuchsweise Anwendung der Neumann’schen nassen 
Veraschung mit Salpeter-Schwefelsäure weniger gut, da sie grosse 
Mengen Säure notwendig machte und viel Zeit in Anspruch nahm. 
Zudem ergaben beide Methoden gleiche Resultate. Von jeder Milch- 
probe wurden die beiden Schmelzen nach zwei Methoden aufgearbeitet. 
Die erste bestand darin, dass die Schmelze in Wasser gelöst und 
vom unrgelösten kohlensauren Kalk abfiltriert wurde. Letzterer wurde : 
mit 1°oigem Ammoniak völlig ausgewaschen, in Salzsäure gelöst, 
als Oxalat essigsauer gefällt, nochmals umgefällt, abfiltriert, aus- 
gewaschen, geglüht und als CaO gewogen. In den alkalischen 
Filtraten wurde die Phosphorsäure nach dem Eindampfen mit Molybdat- 
lösung gefällt, in Ammonmagnesiumphosphat übergeführt und als 
Ms;P,0, gewogen. Die zweite Methode bestand darin, dass die 
Salpeter-Sodaschmelze mit Salpetersäure gelöst, die Phosphorsäure . 
als Molybdat ausgefällt, abfiltriert und mit Ammonnitratwaschwasser . 
ausgewaschen wurde. Nach Überführung des Phosphor-Molybdän- 
säureniederschlags in Ammonmagnesiumphosphat wurde die P,O, 
als Me;P,O, zur Wägung gebracht. Aus dem Filtrat und den Wasch- 
wässern der Phosphormolybdänsäure wurde nach dem Eindampfen 
der Kalk als Oxalat essigsauer gefällt, umgelöst und als CaO ge- 
gewcgen. Die beiden Methoden ergaben gut übereinstimmende Werte; 
die Bestimmung des Kalkes nach der ersten Methode jedoch immer 


Über die Frauenmilch der ersten Laktationszeit etc. 213 


um eine Kleinigkeit geringere Zahlen als nach der zweiten. Die 
Ermittlung des Stickstoffes wurde nach Kjeldahl stets doppelt 
ausgeführt. Die Trockenbestimmung, welche recht mühevoll war und 
lange Zeit in Anspruch nahm, aber leider keine übereinstimmenden 
und zuverlässigen Werte ergab — weshalb die Zahlen in der Zu- 
samınenstellung nicht erwähnt sind —, wurde in einer Platinschale 
vorgenommen und diese Substanz zur Bestimmung der Asche benutzt. 

Auf diese Weise wurde die Milch von 26 Versuchspersonen 
analysiert. Die nachstehenden Tabellen enthalten die Resultate der 
Untersuchung. Vorausschieken möchte ich noch, dass es nicht immer 
selang, die Anzahl der Versuchstage genau einzuhalten; doch dürfte 
diese nicht ausschaltbare Ungenauigkeit ohne wesentlichen Einfluss 
bei der Vergleichung der Ergebnisse sein, um so mehr, als der 
Durchschnitt der Versuchstage nahezu gleich ist. 

Gegen die Versuchsanordnung könnte vielleicht der Einwand 
erhoben werden, dass nur die Milch untersucht wurde und nicht 
auch der Stoffwechsel; aber die Schwierigkeiten sowohl der Material- 
sewinnung als auch der Analysen würden dann ins Ungemessene 
gestiegen sein. Ich glaubte um so mehr bei der alleinigen Unter- 
suchung der Milch mich beruhigen zu können, als die Versuchs- 
personen ständig die gleiche Nahrung erhielten. Um jedoch einen 
Einbliek in die Aufnahme der Mineralsubstanz durch die Nahrung 
zu erhalten, habe ich den Gehalt der Nahrung an CaO und P;O, 
nach den Angaben von König (Chemie der menschlichen Nahrungs- 
und Genussmittel) zusammengestellt. Ich fand eine Aufnahme von 
ungefähr 34,5 g CaO und 58,7 g P;0, für die Versuchszeit, was 
wohl den Schluss zulässt, dass eine genügende Menge Mineralsubstanz 
in «der Nahrung vorhanden war, um die Versuchspersonen vor Kalk- 
bzw. Phosphorsäureverarmung zu schützen. 


(Tabelle I und II siehe auf S. 214.) 


Die Tabelle I enthält die Analyse der Versuchsreihe mit der 
Milch von zwölf Personen, denen nach der Entbindung mit der 
Nahrung eine Kalkzulage verabreicht wurde. Der Kalkgehalt der 
von diesen Versuchspersonen aufgesammelten Milchproben zeigt inner- 
halb ziemlich weiter Grenzen schwankende Werte; wir finden dreimal 
Zahlen, die zwischen 0,2—0,3 8 CaO pro Kilogramm Milch schwanken, 
während fünf Werte zwischen 0,3 und 0,4 g liegen und vier Zahlen 
über 0,4 g betragen. Der ermittelte Durchschnittswert — 0,352 g 


214 F. Zuckmayer: 


Tabelle I. 


Gesammelte Milch von 12 Frauen, die nach der Entbindung eine 
Zulage von Tricalcol zur Nahrung erhielten. 


Tricalcol- Gesammelte : Ne i 
N Zulage Milch 1 kg Milch enthält in Gramm 
mer in | mit g |derLakta-| von 
Tagen | CaO |tionstage | Tagen Asche 2 E20; N 
1 6) 2,4 3—8 6 1,79 0,319 0,300 25 
2 8 2,4 3—8 6 Ua 0,422 0,434 2,870 
3 11 3,83 3—11 9 2,03 0,298 0,370 2,867 
4 11 33.1 4-11 8 2,40 0,368 0,352 3,252 
5) 9 2,1 3—9 7 2,33 0,363 0,298 2,474 
6 10 3,0 3—10 8 1,86 0,262 0,252 2,798 
7 11 3,93 3—11 9 1,58 0,227 | 0,356 2,155 
8 12 3,6 3—12 10 2,08 0,341 0,338 2,262 
9 11 3,3 5—11l 7 2,19 0,404 0,381 2,212 
10 il 3,3 4—11 8 1,63 0,357 0,262 2,266 
11 10 6,0 4—10 7 1.64 .| 0,83 0,338 2,849 
Det Gt ee 0,426 0,402 2,699 
InXSummap er 93 23,83 4,223 4,083 30,899 
ImaDurchschnities er 7,15] 1,98 0,352 0,340 2,975 


Tabelle IH. 


Gesammelte Milch von 14 Frauen, die während der Gravidität und 
nach erfolgter Geburt eine Zulage von Tricalcol zur Nahrung erhielten. 


Tricaleol-Zulage Gesammelte 1. ke Milch enthält 
& Milch A ann 
= in der nachder 2 | 2 
3 | Gravidität Geburt = der 
= een, © 
ın ın Et 10ONS- An oen sche a aUY5 
Tagen sul Tagen sad s tage on 
1 1) 3,4 | — — 3,4 | 3—8 6 | 2,17 0,490 0,392 | 3,115 
2 16 4,8 | 10 3,0 7,3 | 3—10 8 1,92 | 0,407 | 0,322 | 2,430 
3 13 9,4 12 3,6 90 | 3—12 | 10 | 2,20 0,426 0,271 | 2,783 
4| 25 13,8 11 35 | 1711| 3-11 ) 1,99 | 0,452 | 0,354 | 2,772 
|| Zul 1262210 6,0 | 18,6 | 3—10 8 | 1,74 | 0,334 | 0,357 | 2,458 
6 29 1774| 10 6,0 | 33,4 | 3-10 8 1,62 | 0,291 | 0,287 | 2,120 
| 125 ı a5 10 |6o '105| 3-10 | 8 | 159 |0,320|0,348| 2,767 
8| 34 | 2041 — — | 20,4 | 3-10 8 | 1,78 0,252 | 0,375 | 2,819 
9212266. 2.759,62. .312 7,2 | 46,8 | 3—12 | 10 | 2,58 | 0,457 | 0,399 | 2,457 
10 | 66 | 39,6 12 72 46,8 | 4—12 9 | 2,92 0,441 | 0,321 | 2,940 
11 39 | 24,0 12 7,2. 312 | 4-12 9 | 2,03 0,319 | 0,240 | 2,614 
2| oo |20| ı |66 |186| s-ı1 | 9 | 320 0,431 0442| 2601 
13 | 25 | 150 10 6,0 | 21,0 | 3—10 8 | 2,70 | 0,445 0,432 | 2,546 
14 1677296280 6,0 | 15,6 | 3—10 8 1,90 | 0,355 | 0,349 | 2,408 
In’Summarsa 2% 108 130,34 | 5,420 | 4,889 36,830 
Im Durchschnitt. . . 7,71 | 2,17 | 0,387 | 0,349 | 2,630 


Über die Frauenmilch der ersten Laktationszeit etc. 915 


liegt ungefähr in der Mitte zwischen dem von Schloss festgestellten 
Wert von 0,335 g für Kolostrum und 0,400 g für Übergangsmilch. Sehen 
wir von den drei Fällen mit einem CaO-Gehalt zwischen 0,2—0,3 g 
pro Mille, die vielleicht Ausnahmefälle mit sehr geringem Kalkgehalt 
vorstellen, ab, so erhalten wir als Mittelwert 0,382 &, was mit den 
Schloss’schen Zahlen harmoniert. Die Verschiedenheit der einzelnen 
Werte zeigt, dass auch in der Milch der ersten Laktationszeit starke 
individuelle Schwankungen vorkommen. Diese Schwankungen lassen 
sich also durch eine Kalkzulage nach erfolgter Geburt nicht auf- 
heben, was ja auch im voraus nicht wohl angenommen werden 
konnte. \ 

Die Menge der Phosphorsäure beträgt im Mittel 0,340 g P,O, 
pro Kilogramm Milch und zeigt auch recht wesentliche Verschieden- 
heiten. Drei Werte liegen zwischen 0,2 und 0,3 g, sieben Zahlen 
zwischen 0,3 und 0,4 g und zwei über 0,4 g pro Kilogramm. 
Gegenüber den von Schloss ermittelten Phosphorsäurewerten für 
Kolostrum mit 0,3804 g und für Übergangsmilch mit 0,3931 g ist 
der Mittelwert nicht unwesentlich niedriger. Die Hälfte der Werte 
bewegen sich in ungefährer Höhe der Schloss’schen Zahlen. Auch 
bezüglich der , Phosphorsäure sind offenbar starke individuelle 
Schwankungen vorhanden, die allerdings nicht immer konform mit 
den Kalkwerten sehen, so dass bei niedrigem Kalkgehalt ein hoher 
P,0,-Wert und bei hohem Kalkgehalt eine relativ niedrige Phosphor- 
säurezahl vorkommt. Dieses auffällige Verhalten veranlasste ver- 
schiedentlich die Nachprüfung in einer weiteren Substanzprobe, ohne 
jedoch zu einer Änderung der gefundenen Zahlen zu führen. 

Betrachten wir nun die Stickstoffwerte, so finden wir auch hier 
Schwankungen, die allerdings nur zwischen 2—3 g pro Kilogramm 
verlaufen. Die Mittelzahl mit 2,575 g Stickstoff entspricht etwa den 
von verschiedenen Autoren festgestellten Werten für die Milch der 
ersten Laktationszeit. Auch in der Gesamtasche finden wir nicht 
geringe Verschiedenheiten; der Mittelwert derselben mit 1,98 g pro 
Kilogramm liegt niedriger als die Werte von Schloss. Ich möchte 
jedoch diesem Befunde keine besondere Bedeutung beilegen, da die 
Herstellung einer Milchasche recht verschiedene Resultate, je nach 
Arbeitsweise, angewandter Menge und Art der Veraschung ergeben 
kann. 

Die Ergebnisse der Analysen von Tabelle I dürften wohl zu dem 
Schlusse berechtigen, dass die Zufuhr von Kalk und Phosphorsäure 


216 F. Zuckmayer: 


nach erfolgter Geburt auf den Gehalt der Milch an CaO, P,O; und N 
keinen erkennbaren Einfluss hat, und dass es auf diese Weise nicht 
gelingt, die Milch des einzelnen Individuums auf die gleiche Höhe 
des Gehaltes an CaO und P,O, zu bringen. 

Die Tabelle II gibt die Analysen der Milch von 14 Frauen wieder, 
die nach Verabreichung von Tricaleol während der Gravidi- 
tät und nach erfolster Geburt erhalten wurde. Wir finden 
hier bei 14 Fällen nur 2, die einen unter 0,3 g pro Kilogramm 
liegenden Kalkgehalt aufweisen, während 4 Fälle zwischen 0,3 bis 
0,4 g und 8 über 0,4 g CaO pro Kilogramm Milch liegen. Der 
Mittelwert ist um etwa 10°o höher — 0,387 g CaO als der bei 
Verabreichung einer Kalkzulage nach der Geburt (Tab. I) erhaltene 
—= (0,352 g. Scheidet man in dieser Versuchsreihe die beiden Fälle, 
welche weniger als 0,3 g CaO aufweisen, als vielleicht abnorm niedrig 
aus, so erhalten wir auch auf diese Weise einen höheren Mittelwert 
von 0,406 als der auf gleiche Weise errechnete Mittelwert = 0,380 
der Versuchsreihe I. Auch die Kalkzahlen der Tabelle II zeigen 
wesentliche individuelle Schwankungen, halten sich jedoch über der 
Höhe der Kalkwerte von Tabelle I, sowohl bezüglich des geringsten 
(0,252 g) als auch des höchsten Wertes (0,490 &). Wenn sich auch 
die Kalkwerte bei Berücksichtigung der verschiedenen Grösse der 
verabreichten Kalkzulagen bezüglich der Wirkung der Mensen der 
Zulagen nicht ohne weiteres untereinander vergleichen lassen, so 
zeigt sich doch gegenüber der Versuchsreihe I eine steigende Tendenz 
der Kalkwerte, die vor allem dadurch dokumentiert ist, dass von 
14 Fällen 8 (= 57 °/o) Kalkzahlen, die über 0,4 g liegen, zeigen, während 
in der Versuchsreihe I von 12 Fällen nur 4 (= 33°/o) über 0,4 g liegende 
Werte ergeben. Es ist also die Anzahl der Fälle mit mehr als 
0,4 g CaO pro Kilogramm von 100 in Tabelle I auf 172 in Tabelle II, 
also um 72°/o, gestiegen. Aber auch die Durchschnittszahl der 
über dem zugehörigen Kalkmittelwert (Tab. I = 0,352 und Tab. II 
— 0,387) liegenden 8 Werte der Versuchsreihe II — 0,444 g ist 
höher als die Durchschnittszahl der 7 über dem Mittel der Reihe I 
liegenden Fälle — 0,396 g. Die über den Kalkmittelwerten liegenden 
Zahlen für Kalk zeigen also ebenso wie die Durchschnittswerte eine 
Steigerung von 10° in Tabelle II gegenüber Tabelle I. | 

Die individuellen Schwankungen im Kalkgehalt lassen sich, wie 
die Zahlen zeigen, durch Verabreichung einer Kalkzulage im Zeit- 
raum von 1—2 Monaten vor der Geburt nicht ausgleichen. Ob 


Über die Frauenmilch der ersten Laktationszeit etc. Da 


ein solcher Ausgleich überhaupt erzielt werden kann, müsste durch 
eine weitere Versuchsreihe festgestellt werden, bei der vielleicht die 
- Kalkzulage schon im Anfange der Gravidität verabreicht würde, um 
einer Kalkarmut des mütterlichen Organismus infolge des starken 
Kalkbedarfes des Embryos vorzubeugen. Mit einer bei der Mutter 
vorhandenen Kalkarmut könnte ein geringer Kalkgehalt der Milch 
sehr wohl im Zusammenhange stehen. Ferner wäre es verständlich, 
dass eine vorhandene Kalkarmut sich durch Verabreichung einer 
Kalkzulage zur Nahrung bei den Versuchsbedingungen, das ist 1 bis 
2 Monate vor der Geburt, also bei relativ geringer Dauer und zur- 
zeit eines grossen Kalkbedarfes, nicht beheben lässt, und die 
Milch, die ein solcher kalkarmer Organismus produziert, trotz des 
Kalkangebotes kalkarm ist. Diese Erklärungsversuche setzen jedoch 
voraus, dass einzelne Individuen nicht überhaupt unfähig sind — sei 
‘es aus irgend anderen Gründen —, eine normal kalkhaltige Milch 
zu produzieren, eine Annahme, der. allerdings manches entgegen- 
gehalten werden kann. 

Was nun die für P,O, ermittelten Werte anbelangt, so sehen 
. wir, dass auch hier individuelle Schwankungen, die nicht immer 
konform dem Kalkgehalt verlaufen, vorhanden sind. Der mittlere 
Wert des Phosphorsäuregehaltes —= 0,349 & pro Kilogramm liegt auch 
hier wieder etwas niedriger als bei Schloss’ Analysen, ist aber 
gegen den Wert der Tabelle I = 0,340 g pro Kilogramm etwas ge- 
wachsen. Zwei der Zahlen liegen unter 0,3 g, 9 Werte zwischen 
0,3 und 0,4 g und 2 über 0,4 g pro Kilogramm. 

Betrachten wir nun die für den Stickstoff ermittelten Zahlen, 
so finden wir hier die gleichen, relativ geringen individuellen 
Schwankungen wie in Tabelle I. Die Durchschnittszahl ist etwas 
höher —= 2,630 g pro Kilogramm als dort (= 2,575 g); der Stickstoff- 
gehalt erreicht einmal eine Höhe über 3 g, während er 13mal 
zwischen 2 und 3 g liegt. Der Durchschnittswert für Stickstoff liegt 
in der Mitte der beiden Schloss’schen Zahlen. 

Die Asche ist entsprechend denı erhöhten CaO- und P;0,-Gehalt 
vermehrt; ihr Mittel beträgt 2,17 g gegen 1,98 g bei Versuch I. 

Überblieken wir die Ergebnisse dieser Untersuchung, so finden wir: 

Die Analysen von Schloss für Frauenmilch der ersten Laktations- 
zeit sowie diejenigen älterer Autoren werden bezüglich Kalk, Phosphor- 
säure und Stickstoff bestätigt. Bei den Milchproben von 26 Frauen 
aus der ersten Dekade der Laktationszeit — unter Ausschluss der 


318 F. Zuckmayer: Über die Frauenmilch der ersten Laktationszeit ete. 


ersten Laktationstage — zeigen sich grosse individuelle Schwankungen 
im Kalk- und Phosphorsäuregehalte, die sich durch Kalk- und 
Phosphorsäurezulage weder nach der Geburt noch während der 
letzten 2 Monate der Gravidität ausgleichen lassen. Dagegen lässt 
sich eine Wirkung der verabreichten Kalk- und Phosphorsäurezulage, 
das ist des Triealeols, wenn dasselbe schon während der Schwanger- 
schaft gegeben wurde, im Vergleich mit den Fällen, in denen das- 
selbe erst nach stattgefundener Geburt zugelest wurde, auf den 
Kalkgehalt der Milch nicht verkennen. Sowohl der Durchschnittswert 
für Kalk steigt um etwa 10°o als auch die Zahl der Fälle, die eine 
Milch mit höherem Kalkgehalt als 0,4 g pro Kilogramm liefern, 
wächst um etwa 72°/o. Die Werte für P,0O;,, N und Gesamtasche 
wurden in gleichem Sinne um etwas verschoben. 

Ob es möglich ist, bei Verabreichung einer Kalkzulage schon 
im Anfange der Gravidität die individuellen Schwankungen im Asche- 
gehalt der Milch zu beheben, müssen weitere Versuche, deren An- 
stellung, sobald Zeit und Material es erlauben, ich mir vorbehalten 
möchte, zeigen. 


219 


(Aus dem pharm. Laboratorium der kaiserl. milit.-med. Akademie in St. Petersburg.); 


| Über 
die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 


Von 
Dr. wW. J. Beresin. 


(Hierzu Tafel III.) 


Die Meinungen der Forscher über das Vorhandensein von vaso- 
motorischen Nerven in den Lungen widersprechen sich in hohem 
Maasse. Eine Reihe Autoren, mit Openchowski und I. Wagner!) 
beginnend, sind zu dem Schlusse gelangt, dass der Blutdruck im 
kleinen Blutkreislauf von Vasomotoren nicht beeinflusst wird, weil 
weder direkte noch reflektorische Reizung der vasokonstriktorischen. 
Zentren jemals eine derartige Steigerung des Blutdruckes in der 
Arteria pulmonalis hervorgerufen hat, dass man das Vorhandensein 
von Vasomotoren in den Lungen anzunehmen berechtigt wäre. 
Andere Autoren sind nachzuweisen bestrebt, dass die Lungen sowohl 
mit vasokonstriktorischen als auch mit vasodilatatorischen Nerven 
ausgestattet sind. Die Vasokonstriktoren verlaufen nach dem Er- 
gebnis einiger Befunde im Nervus sympathieus. Die Mehrzahl der 
Autoren behauptet jedoch, dass die Vasokonstriktoren den Wurzeln 
des dritten bis fünften Brustnerven entspringen und ihren Weg zu 
den Lungen durch die Äste des N. sympathieus nehmen. Die Vaso- 
dilatatoren entspringen nach den Angaben anderer Autoren dem 
Halsteil des N. sympathicus sowie dem N. vagus [Tigerstedt?)]. 

Nachdem die mächtige vasokonstriktorische Wirkung des Adrenalins 
auf die peripherischen und auf andere Gefässe nachgewiesen worden 
ist, begann man den Einfluss des Adrenalins auf die Lungengefässe 


1) Openchowski und Wagner, zit. nach A. Velich. 
2) R. Tigerstedt, Lehrb. d. Physiol. Bd. 1 8.209 und 211. Russ. Über- 
setzung. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie, Bd. 158. 15 


220 W. J. Beresin: 


zu studieren, um auf diese Weise an die Lösung der Frage der 
vasokonstriktorischen Nerven heranzugehen. Jedoch hat ınan auch 
hier Resultate erhalten, die sich gegenseitig widersprechen. 

Prof. N. Zybulski!) hat bei intravenöser Injektion von Neben- 
nierenextrakt bedeutende Erweiterung und Blutüberfüllung der 
Lungengefässe beobachtet. 

Velich?) hat die Wirkung des Nebennierenextraktes auf die 
Lungenblutzirkulation bei Hunden studiert und festgestellt, dass der- 
selbe, intravenös eingeführt, nur unbedeutende Steigerung des Blut- 
druckes im kleinen Blutkreislauf hervorruft. Die Hauptursache dieser 
Steigerung liegt nach Ansicht des Autors darin, dass zum rechten 
Herzen eine grössere Quantität Blut aus dem Gehirn fliesst, dessen 
Gefässe unter der Einwirkung des Adrenalins sich erweitern, wobei 
sich das linke Herz infolge des hohen Blutdruckes in der Aorta un- 
genügend entleert. Das Vorhandensein eines besonderen vaso- 
konstriktorischen Apparates, eines zentralen oder peripherischen, für 
den kleinen Blutkreislauf hält Velich auf Grund seiner Experimente 
für nicht erwiesen. 

Gerhardt?) experimentierte auch an Hunden, bei denen er 
den Druck in der A. carotis und in der A, pulmonalis maass. Auf 
Grund einer Reihe von Experimenten (ca. 20) ist er zu dem Schlusse 
gelangt, dass bei intravenöser Adrenalininjektion eine Steigerung des 
Druckes in der A. pulmonalis entweder überhaupt nicht beobachtet 
wird, oder derselbe ist sehr geringfügig, indem er ca. 6, höchstens 
15 mm He beträgt. 

Brodie und Dixon‘) studierten den Einfluss des Adrenalins 
auf die Lungen beim Hunde nach der Methode und mit dem Apparat 
von Brodie, indem durch die Lungen defibriniertes Blut durch- 
geleitet wurde (über die Methodik siehe unten). Das Adrenalin 
wurde in ein Gummiröhrchen vor der blutzuführenden Kanüle in 
einer Quantität von 5 cem einer Lösung von 1:50000 injiziert. 
Sie gelangten zu dem Schlusse, dass das Adrenalin eine Verengerung 
der Lungengefässe nicht hervorruft, und dass letztere folglich vaso- 
motorische Nerven nicht haben. 


1I)N. Zybulski, zit. nach A. Velich. 

2) A. Velich, Wiener med. Wochenschr. 1398 Nr. 26. ; 

3) D. Gerhardt, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 44 S. 161. 

4) Brodie and Dixon, The Journ. of Physiol. vol. 29 p. 266. 1903, and 
vol. 30 p. 476. 1904. 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 92] 


Plumier!) beschrieb experimentelle Studien über den Einfluss 
des Adrenalins auf die Lungenblutzirkulation bei lebenden Hunden 
auch nach der Methode von Brodie. Indem er den Druck in der 
Lungenarterie maass, fand er, dass nach einer intravenösen Injektion 
von 1—2 ccm einer Adrenalinlösung von 1: 1000 ein bedeutender 
Aufstieg des Blutdruckes eintritt. Bei der Untersuchung der Lungen 
nach Brodie wandte Plumier defibriniertes Blut an, indem er 
dasselbe durch die Lungen aus einer Bürette unter einem Druck 
von 30—35 em und bei Körpertemperatur durchleitete. Bei Reizung 
der Vieusseni’schen Schlinge mit dem elektrischen Strom erhielt 
der Autor Verengerung der Lungengefässe. Eine ebenso starke Ver- 
engerung der Lungengefässe entstand auch unter dem Einflüsse des 
Adrenalins, wobei das Gift in das Röhrchen vor der Arterienkanüle 
in einer Quantität von 0,2—0,5 mg des salzsauren Salzes eingeführt 
wurde. Die Nichtübereinstimmung seiner Experimente mit denjenigen 
von Brodie und Dixon glaubt der Verfasser darauf zurückführen 
zu können, dass letztere zu geringe Adrenalindosen angewendet haben. 

Jedoch hat Plumier, der über 20 Experimente nach der be- 
schriebenen Methode ausgeführt hat, gänzliche Unterbrechung des 
venösen Abflusses, wie er dies an isolierten Organen, beispielsweise 
an den Extremitäten von Hunden, gesehen hat, niemals beobachtet. 

Mellin?) fand, dass das Adrenalin auf den kleinen Blutkreis- 
lauf bei Kaninchen eine sehr schwache Wirkung ausübt. 

Möller®) hat bei der Beobachtung der Lungenblutzirkulation 
beim Frosche unter dem Mikroskop bei lokaler Anwendung selbst 
konzentrierter Epirenanlösungen (sein eigenes Präparat) irgendeine 
Wirkung des Epirenans auf die Lungengefässe nicht beobachtet, 
während das Präparat auf die Gefässe der Schwimmhaut und des 
Mesenteriums desselben Tieres eine typische Adrenalinwirkung ausübte. 

Petitjean*) bestimmte den Blutdruck unter dem Einflusse 
des Adrenalins in der A. carotis und A. pulmonalis beim Hunde 
und überwachte gleichzeitig die Veränderung der Lungenfärbung. 
Die zur Einführung gelangten Dosen betrugen 0,25—0,5 mg. Hierbei 
machte sich neben bedeutendem Aufstieg des Blutdruckes in der 


1) Plumier, Journ. de physiol. et de pathol. gener. t. 6 p. 655. 1904. 
2) Mellin, Skandin. Arch. f. Physiol. 1904 S. 149. 
3) Möller, Therap. Monatshefte 1905 Nr. 11 u. 12 und 1906 Nr. 1 u. 2: 


4) Petitjean, Journ. de physiol. et de pathol. gener. t. 10 p. 412. 1903. 
1 


222 W. J. Beresin: 


A. earotis auch Aufstieg desselben in der A. und V. pulmonalis be- 
merkbar. Die Lungenfärbung blieb zu dieser Zeit unverändert. 
Nach Ablauf einer gewissen Zeit (ea. 1 Minute) bekamen die Lungen 
eine intensive Rosafärbung, was für Überfüllung derselben mit Blut 
sprach. Zum Schluss sagt der Autor, dass seine Experimente ihm 
keine Anhaltspunkte dafür gegeben haben, um irgendwelche bestimmte 
Schlüsse über die Wirkung des Adrenalins auf die Lungengefässe 
ziehen zu können. Selbst wenn man seiner Meinung nach eine vaso- 
konstriktorische Wirkung desselben auf Grund der von anderen 
Autoren ausgeführten Experimente auch annehmen würde, so könnte 
eine solche nur unmittelbar zu Beginn der Giftwirkung beobachtet 
werden; dann aber müsste an deren Stelle passive Erweiterung und 
Blutüberfüllung der Gefässe treten. 

Wigegers!) hat bei künstlicher Blutzirkulation in den Lungen 
bedeutende Abnahme des Durchflusses der Flüssigkeit unter dem 
Einflusse von Adrenalin beobachtet. 

O. Meyer?) ist beim Studium der Adrenalinwirkung auf Ab- 
schnitte der Lungenarterien beim Ochsen zu dem Schlusse gelangt, 
dass dieses Gift Kontraktion der Lungenarterie hervorruft, wenn auch 
eine schwächere als in den Aa. subelaviae und in den Karotiden. 
Letzteres erklärt Verfasser dadurch, dass die Lungenarterien weniger 
entwickelte Muskeln haben. 

O. Langendorff°) untersuchte den Einfluss des Suprarenins 
auf Ausschnitte von Ästen der Lungenarterie beim Schaf, Schwein, 
Kalb und bei der Katze und fand, dass die Gefässstreifehen in der 
Mehrzahl der Fälle kürzer werden. 

Farini*) fand, dass das Adrenalin eine Verengerung der Lungen- 
gefässe hervorruft. Dieselbe tritt aber langsamer ein und ist weit 
schwächer ausgeprägt als an den peripherischen Gefässen. 

Barbour°) studierte den Einfluss des Adrenalins auf ver- 
schiedene Teile der Lungenarterie nach der Methode von O. Meyer; 
an auseeschnittenen Streifen fand er, dass der Lungenarterie des 
Kalbes vor dem Eintritt derselben in die Lungen entnommene 
Stückchen unter dem Einflusse des Adrenalins sich wenig verändern. 


1) Wiggers, zit. nach Biedl, Innere Sekretion Bd. 1 S. 455. 1913. 

2) OÖ. Meyer, Zeitschr. f. Biol. Bd. 48 S. 352. 1906. 

3) 0. Langendorff, Zentralbl. f. Physiol. Bd. 21 S. 551. 1907. 

4) Farini, zit. nach Zentralbl. f. Biochem. u. Bioph. Bd. 11 S. 727. 1911. 
5) Barbour, Arch. f. experim. Pathol. u. Pharm. Bd. 68 S. 41. 1912. 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 293 


Beim Kaninchen zeigten Streifen aus dem Hauptstamme der Lungen- 
arterie unter dem Einflusse des Adrenalins sehr starke Verengerung, 
während Streifen aus Arterien, die innerhalb der Lungen liegen, 
eine bemerkbare Veränderung nicht aufwiesen. 

Prof. N. P. Krawkow!) studierte den Einfluss des Adrenalins 
und anderer Gifte auf die Gefässe von isolierten Kiemen, die ana- 
tomisch und physiologisch Analoga der Lungen sind. Er berichtet 
in seiner Arbeit über eine Reihe von’ Experimenten, aus denen 
hervorgeht, dass das Adrenalin auf die Kiemengefässe eine starke 
dilatatorische Wirkung ausübt. Ausser den Experimenten mit 
Adrenalin wurden in der betreffenden Arbeit auch Experimente mit 
anderen Giften geschildert: mit Nikotin, Coffein, Chloroform und 

Chlorbaryum. Diese Gifte übten eine sichere und bestimmte Wirkung aus. 
| Baehr und E. P. Pick?) studierten den Einfluss einiger Gifte, 
darunter auch des Adrenalins, auf die Lungengefässe. Die Experi- 
mente wurden an den überlebenden Lungen von Meerschweinchen 
ausgeführt. Das Versuchstier wurde tracheotomiert und hierauf bei 
demselben die künstliche Atmung eingeleitet. Eröffnung des Brust- 
korbes. In die Lungenarterie wurde eine Kanüle eingesetzt, die 
mittels Gummiröhrchens mit dem Mariott’schen Gefässsystem in 
Verbindung stand. Zur Ernährung diente angewärmte Tyrode’sche 
Flüssiekeit. In den linken Vorhof wurde für die abfliessende Flüssig- 
keit eine Kanüle eingeführt. Druck 30 em. Die Zählung fand 
tropfenweise statt. Die Lungen wurden in situ untersucht. Die 
Verfasser kamen zu dem Schluss, dass das Witte’sche Pepton und 
das Pilocarpin eine Erweiterung der Lungengefässe hervorrufen. 
Demgegenüber übte Adrenalin in einer Konzentration von 1: 100 000 
sowie Histamin und Coffein in einpromilligen Lösungen auf die 
Lungengefässe eine bemerkbare Wirkung nicht aus. 

Aus der oben angeführten Übersicht der Literatur geht hervor, 
dass die Schlüsse der Autoren in bezug auf die Wirkung des Adre- 
nalins auf die Lungengefässe miteinander nicht übereinstimmen. Manche 
Autoren haben unter dem Einflusse des Adrenalins irgendwelche 
Veränderungen in den Lungengefässen nicht gesehen oder sogar eine, 
wenn auch nicht aktive, so doch passive Erweiterung derselben be- 


1) Prof. N. P. Krawkow, Arch. f. d. ges. Physiol. Bd. 151. 1913. 
2) Baehr und E. P. Pick, Arch. f. experim. Pathol. u. Pharm. Bd. 74 
8.65. 1913. 


224 W. J. Beresin: 


obachtet (N. Zybulski, Velieb, Gerhardt, Brodie und Dixon, 
Petitjean, Baehr und E. P. Pick); andere sind zu dem Schlusse 
selangt, dass das Adrenalin die Lungengefässe verengert (Plumier, 
Wiggers, Farini). Dementsprechend stellen manche Autoren 
das Vorhandensein von Vasomotoren in den Lungen in Abrede, 
während andere im Gegenteil das Vorhandensein von Vasomotoren 
in den Lungen anerkennen. 

In Anbetracht dieser Widersprüche sowie auch in Anbetracht 
des Umstandes, dass die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe 
bis jetzt überhaupt noch wenig erforscht ist, beschloss ich, Unter- 
suchungen über den Einfluss des Adrenalins und anderer Gifte auf 
die Gefässe von isolierten Kaninchenlungen vorzunehmen. 

Methodik. Von den Methoden, die zur Untersuchung der 
Lungen angewendet werden und zur Beurteilung des Zustandes des 
Lumens der Lungengefässe geeignet sind, ist die Methode von 
Brodie bekannt, die in folgendem besteht: Man öffnet beim Hunde 
die Brustwand an der linken Seite, ohne den rechten Pleurasack zu 
verletzen. Dann bindet man eine Kanüle im Anfangsteil der Lungen- 
arterie, eine zweite im linken Herzen oben fest. Die Herzventrikel 
sowie die Wurzel der linken Lunge werden so unterbunden, dass 
für das Experiment die rechte Lunge allein in Betracht kommt. 
Hierauf wird durch die Lunge Nährflüssigkeit durchgeleitet, und 
zwar mittels der Vorrichtung, die Brodie für die Untersuchung 
verschiedener überlebender Organe vorgeschlagen hat!). Als Nähr- 
flüssigkeit wird defibriniertes Blut verwendet, von dem eine be- 
stimmte Portion für die ganze Dauer des Experiments dient. Der 
Druck wird auf 35 cm festgehalten. Das Gift wird mittels einer 
Spritze in das Gummirohr vor der blutzuführenden Kanüle ein- 
geführt. Über den Zustand des Gefässlumens urteilt man nach der 
Kurve, welche man mittels des Plethysmographen und Piston 
Recorder erhält. 

Die übrigen Methoden der Untersuchung isolierter Lungen, wie 
z. B. diejenigen von Ludwig, Embden und Gässner, Müller u. a., 
sind für die Untersuchung der Lungengefässe aus dem Grunde un- 
geeignet, weil man bei deren Anwendung eine quantitative Messung 
der abfliessenden Flüssigkeit nicht ausführen kann. 

Was die Methode von Brodie betrifft, so muss darauf hin- 


l) Abderhalden, Handb. d. biochem. Arbeitsmeth. Bd. 3 S. 351. 1910. 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 225 


gewiesen werden, dass die Lungen bei derselben nicht ganz vom 
Organismus abgesondert, sondern, wie bei der Methode von Baehr 
und E. P, Pick, in situ untersucht werden. Ausserdem ist die Ver- 
wendung einer bestimmten Blutquantität während der ganzen Dauer 
des Experiments, wie dies bei der Anwendung des Brodie’sehen 
Apparates der Fall ist, einer der wesentlichen Mängel der Methode 
(Anhäufung von Stoffwechselprodukten), abgesehen davon, dass der 
Apparat selbst kompliziert ist. 

Bei meinen Experimenten bediente ich mich folgender einfacher 
Methode: Das Versuchskaninchen wurde entblutet und mit der 
Locke’schen Flüssiekeit durch die V. jugularis und A. carotis durch- 
spült. Hierauf wurde der Brustkorb geöffnet und in den Anfangs- 
teil der A. pulmonalis eine Glaskanüle mit ziemlich breiter Öffnung 
eingeführt. Die Lungenvenen wurden unmittelbar an ihrer Austritts- 
stelle aus den Lungen durchschnitten und das Herz ganz entfernt. 
Die nach der Eröffnung des Brustkorbes kollabierten Lungen wurden 
exzidiert und in den Apparat gebracht, den ich für isolierte Frosch- 
und Fischherzen verwendete!). Zur Untersuchung der Lungen ist 
die Anwendung dieses Apparates insofern vorteilhaft, als er die 
Möglichkeit gewährt, bei sehr geringem Druck zu arbeiten, bei dem 
es nicht so rasch zu Ödem kommt. Die mit dem Apparat in Ver- 
bindung gebrachten Lungen lagen auf einer schief angebrachten 
fünfecekigen Platte mit den Venenöffnungen nach oben, so wie die 
Fischkiemen in der Methodik von Prof. N. P. Krawkow’) zu 
liegen kommen. Die Locke’sche Flüssigkeit von Zimmertemperatur 
(ea. 20° C.) tritt in die A. pulmonalis ein, passiert die Lungen, 
fliesst durch die durchsehnittenen Lungenvenen heraus und fällt von 
der Glasplatte tropfenweise hinunter. Das Durchfliessen der Flüssig- 
keit durch die Lungen ist sehr bedeutend, und infolgedessen führte 
ich zur Erleichterung der Abzählung der Tropfen die Untersuchung 
bei ziemlich niedrigem Druck, nämlich bei 5—10 cm, der Wasser- 
säule aus. Ausserdem kann man bei diesem Druck dem Eintritt 
eines Ödems vorbeugen, welches bei höherem Druck sich relativ 
rasch einzustellen pflegt. Um eine gewisse Beständigkeit im Abfluss 
der Flüssigkeit zu erreichen, muss man ziemlich lange, nämlich 
1—2 Stunden und noch länger, warten. Die Beständigkeit des Ab- 


1) W. J. Beresin, Arch. f. d. ges. Physiol. Bd. 150. 1913. 
2) Prof. N. P. Krawkow, Arch. f. d. ges. Physiol. Bd. 151. 1913. 


296 W. J. Beresin: 


flusses abzuwarten, ist aber sehr wichtig. Nur unter dieser Bedingung 
kann man vertrauenswürdige Resultate erzielen. Sobald der Abfluss 
der Flüssigkeit konstant geworden ist, wurde durch die Lungen das 
eine oder das andere in Locke’scher Flüssigkeit von bestimmter 
Konzentration gelöste Gift durchgeleitet. 

Die nach der oben beschriebenen Methode isolierten Lungen 
behalten lange ihre Fähigkeit, auf Gifte zu reagieren. Diese Fähig- 
keit geht, wie ich mich an der Hand von Experimenten überzeust 
habe, selbst nach 24 Stunden nicht verloren. 

Fast jedes Experiment wurde damit begonnen, dass nachgeprüft 
wurde, ob nicht die Drehung des Hahnes vom Apparat schon an 
und für sich den Abfluss der Flüssigkeit in irgendeiner Weise be- 
einflusst. Es stellte sich dabei heraus, dass die geringste Differenz, 
selbst diejenige um einige Millimeter, zwischen den Spiegeln der 
Flüssigkeit in den Büretten eine Vergrösserung oder Verminderung 
des Abflusses um zwei bis fünf Tropfen zur Folge hat. Dem- 
entsprechend wurde bei den Experimenten die Höhe der Flüssigkeit 
in den Büretten reguliert. Aber auch unter diesen Bedingungen 
wird bei der Drehung des Hahnes bisweilen eine Vergrösserung oder 
Verringerung des Durchfliessens um zwei bis drei Tropfen beobachtet. 
Ich habe aber diesen Schwankungen keine besondere Bedeutung bei- 
gemessen (vgl. Tab. und Fig. 5). 

Ohne die auffälligen Mängel dieser Methode, wie Untersuchung 
'bei Zimmertemperatur, bei relativ geringerem Druck im Vergleich 
zum normalen in der A. pulmonalis, bei Fehlen von respiratorischen 
Bewegungen, auch nur im geringsten zu verkennen, habe ich die- 
selbe nichtsdestoweniger angewendet, weil es sich in der Praxis er- 
wiesen hatte, dass unter diesen Bedingungen durchaus befriedigende 
Resultate erzielt werden, die Norm sich gut einstellen lässt und die 
Lungengefässe auf die Einführung des Giftes regelmässig reagieren, 
wovon man sich an einigen typischen Giften, wie beispielsweise 
Coffein, Histamin, Nikotin, überzeugen konnte. 

Ausserdem wurden zu Kontrollzwecken Experimente auch bei 
Körpertemperatur angestellt. Zu diesem Zwecke wurde der Apparat 
in den grossen Roux’schen Brutschrank gebracht, den man nur 
öffnete, um eine Drehung des Hahnes auszuführen. Diese Experi- 
mente ergaben, dass die Lungen bei Zimmertemperatur auf die Ein- 
führung von Giften ebenso reagieren wie auch bei 40° C. Aus 
diesem Grunde wurden die weiteren Experimente bei Zimmer- 
temperatur vorgenommen. 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 2337 


Die Gesamtzahl der von mir ausgeführten Experimente beträgt 53. 
Hier gebe ich nur einige derselben, nämlich die am meisten charakte- 
zistischen, wieder und illustriere sie durch Kurven. Von den Giften 
wurden untersucht: Adrenalin, Histamin, Nikotin, Coffein, Chlor- 
‘baryum; desgleichen wurden einige Experimente mit Pilocarpin und 
‚Atropin ausgeführt. Das Adrenalin (von der Firma Parke & Davis) 
‘oder das Suprarenin (von der Firma Meister, Lucius & Brüning) 
wurden gewöhnlich in Verdünnungen von 1:2000000 angewendet; 
es gelangten aber auch andere Konzentrationen, nämlich solche von 
1:10000000 bis 1:200000, zur Verwendung. Das Histamin (Imido- 
Roche) wurde in denselben Konzentrationen durchgeleitet wie das 
Adrenalin. Nikotin (Nicotin. puriss. Merck), Coffein (Coffein. puriss.) 
‚und Chlorbaryum (Baryum chlorat. puriss. pro analysi) wurden in 
‚Konzentrationen von 1:1000 bis 1:2000, das Pilocarpin und Atropin 
in solehen von 1:5000 angewendet. 


Tabelle ll. 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Adrenalins und Histamins. 
(Siehe Kurve 1.) 


| | 

Zeit |Tropfen- Zeit |Tropfen- 

h ' zahl | Herr. zahl | 

11 16 15 1253| 48 

14017. 15 12 59 3 

11 18 15 100, 44 Adrenalin 1: 2000000 
a) i6r  01.'7°47 

11 21 16 1:02 47 

22 16 1 03 47 

11 23 16 1 04 48 

11 29 16 1 05 49 

11 3 14 | 1 06 5l 

11 31 14 12:07 92 
11 32 14 | 1 08 52 

11 3 16 Adrenalin 1:2000000 | 1 09 53 

11 34 24 115 35 Normal 
11 35 3l 1.23 39 

11 36 37 1 51 44 

11 37 39 1 58 40 

11 38 42 159 41 

2.39 46 2 00 42 

11 40 48 2 01 41 

11 48 70 | Normal 2 02 41 Histamin 1:2000000 
11 53 69 2.03 3) 

12 05 56 2 04 17 

12 17 50 2 05 g 

12 19 46 2 06 6 

123 38 41 2209 2 

12 39 42 | 2 10 1 | Normal 
12 52 43 | 2 16 15 


328 W. J. Beresin: 


Tabelle 2. 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Adrenalins und Histamins. 
(Siehe Kurve 2.) 


Zeit |\Tropfen- Zeit |Tropfen- 
er zahl - ho zahl 
11 43 32 12833 116 
11 44 33 12 36 114 
11 45 32 198 102 
11 50 30 12 93 
Si 3 1245 82 
11 52 30 12 48 7 
11 54 30 259 65 
101 55 sv 10% 65 - i 
Il57 2 Adrenalin 1:2000000| 1 01 63 Adrenalin 1: 2000 00®! 
11 58 46 028 75, 
11 59 62 1 03 s0 
12 00 69 1 05 83 
12 01 75 1 06 86 
12 02 82 1 or 90 
12 04 99 Normal 1 08 9, 
12 05 108 ib 15 109 Normal 
12 06 113 1 26 126 
12 07 116 1 36 128 
12 08 125 1 50 121 
12 09 129 I il 98 
12 10 138 1 52 97 Histamin 1:2000000 
oa 140 1253 56 ; 
1212 141 1 54 20 
12 18 143 155 8 
12 95 140 1 56 4 
12 30 130 I 97 2 
12 8 122 1 59 0 
Tabelle 3. 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Adrenalins. (Siehe Kurve 3.) 


Zeit ‚Tropfen- Zeit \Tropfen- 

h r zahl. Her zahl 

12 29 16 12 50 28 

12 30 16 1a Sul 29 

12 31 16 12952 31 

re32 16 10253 34 

12 35 16 12 54 35 
12 36 16 10% 44 Normal 
234 16 a 51 

12 38 17 1223 45 

122142 17 1 34 36 

12 43 17 1 41 30 

12 44 17 1 46 27 

12 46 18 Adrenalin 1:2000000| 2 21 19 

12 Zr all 2225 18 

12 48 | 24 226 18 

12 49 27 Dan 19 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe, 229: 


DD 


PRPFEPRRPPEUODDDDDRDRDDDRRTNMD 


DD 
[00] 


Tropfen- 
zahl 


Adrenalin 1: 2000000 


Normal 


| Adrenalin 1: 1000 000 


Zeit 


RR STE KON L ET GES SER SER SER SEN SEN SEE SEEN SEE SETS 


Tabelle 4. 


Tropfen- 
zahl 


Normal 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Adrenalins, des Coffeins und des 
Histamirs. (Siehe Kurve 4.) 


HS HH HP> Hs Ha HR Hs Hin HH HH HH HH 


Normal 


Zeit |Tropfen- 
h r zahl 
4 45 34 
502 29 
5 38 20 
5 42 20 
5 43 20 
5 44 19 Coffein 1: 1000: 
5 45 11 
5 46 12 
5 14 
5 48 13 
5 49 16 
Adrenalin 1:2000000| 5 50 18 
5 Sl 19 
5 62 20 
E33 22 
5 55 26 
5 56 28 
3 29 
5 58 32 
5 3%) 32 
6 09 3l Normal 
6 19 26 
ea 19 


230 W. )J. Beresin: 


Zeit |Tropfen- Zeit |Tropfen- 
h ' zahl hr salr zahl 
beBp 6 38 16 
0233 19 6 39 Ss 

6 34 19 6 40 4 

6 35 19 6 43 2 

6 36 19 Histamin 1:2000000 | 6 44 1 

6 37 | 

Tabelle 5. 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Adrenalins, des Coffeins und des 
Histamins. (Siehe Kurve 5.) 


Zeit \Tropfen- Zeit |Tropfen- 
h r zahl h r zahl 
| 

4 54 25 6 13 25 

4 55 25 6 14 15 

4 56 235 6 15 16 

4 57 25 6 
4.58 25 lee) 

4 59 25 6 18 | 
5 04 24 6 20 23 | 
5 05 25 6 21 24 | 
5 06 25 Adrenalin1:2000000 | 6 22 26 | 
9 25 6 23 | 
5 08 25 6 24 29 

5 09 25 6 25 30 
5 10 25 6 26 30 
5 23 6 27 sl 
5 1% 21 6 29 33 Normal 
5 18 | 6 41 37 

5) 1 an 6 47 35 

5 15 21 Normal 6 48 39 
5 zil al 6 49 35 Histamin 1:2000000 
Sal 26 6 50 3 

6 06 25 al 20 

6 07 26 d: 52 13 

6 08 26 6 53 10 
6 11 25 6 54 8 

6 12 26 Cofein 1:1000 


Tabelle 6. 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Suprarenins, des Cofteins und des 
Nikotins. (Siehe Kurve 6.) 


m | — 
Zeit |Tropfen- Zeit Tropfen- 

2 zahl | new zahl 

BEI 53 | I 55 

2 53 | 3 18 54 

re so| 3 

3 16 53 Sl 99 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 231 


Zeit Tropfen- Zeit \Tropfen- 
me (zahl Bee ezahlı 
3 2 55 5 38 35 | 
323 55 \Suprarenin 1:2000000| 5 39 35 | Coffein 1:2000 
3 24 54 5 40 3 
3 2 54 5 41 24 

3 26 54 5 42 24 

3 27 54 5 43 25 
3 28 55 5 44 27 

3 29 56 5 45 28 

3 30 56 5 46 29 
33 56 SALE 

3 3 56 5 48 32 
338 | 56 Normal 5 49 33 
a5 5 50 34 | 
3 46 54 5 51 3 
3500| 3 5 52 3 

4 45 34 5 53 3 

4 46 35 5 54 3 

4 47 35 5 56 3 

4 48 34 |Suprarenin1:2000000| 5 57 | 41 

4 49 Bl 5 58 41 | Normal 
4 50 37 | 6 26 31 | 
4 51 35: | 6 27 31 | 
4 52 Se Gase 32 
4 53 36 6 29 31 | Nikotin 1:1000 
4 54 a 6 30 Ba 
4 55 36 | 63 29 | 
4 56 36 6 32 28 
| Ga a) 
4 58 | 37 \Normal ERSE AL 
508| 38 | 6 35 a 
5 33 38 | 63 26 | 
5 34 36 6 3 5 
5 35 36 6 38 a 
5 36 35 6 3 25 
53 35 


Tabelle 7. 


Versuchsprotokolle über die Wirkung des Histamins, des Adrenalins, des 
Coffeins und Nikotins. (Siehe Kurve 7.) 


Zeit Tropfen- Zeit Tropfen- 
ae zahl Be zahl 
BE Sl 127 11 48 3 

11 3 a N 11 52 26 Normal 
12 127 ‚Histamin 1:4000000| 12 00 | 32 
11 40 | 115 12 10 37 
11 41 90 12,17 38 
11 42 63 12 22 42 
11 43 56 12 26 44 
11 44 49 12 3 46 
11 45 43 12 41 48 
11 46 38 12 50 32 


232 W.J. Beresin: 


Zeit |Tropfen- Zeit ‚Tropfen- 
perür zahl ar, zahl 
1 01 50 4 45 29 

1 06 50 4 46 sl 

1 09 50 Adrenalin 1:4000000| 4 47 32 

1 10 52 4 48 33 

l ahl 50 4 49 34 

1 12 49 4 50 35 

1 18 48 4 51 37 
I: 47 4 52 38 

ıı 25 47 4 58 38 

1 16 47 4 54 41 

1 17 47 4 55 42 

ı 18 47 4 56 42 Normal 
1 19 a7 5 09 36 

1 20 47 Normal 5 16 23 
125 47 5 A 30 

4 29 2A 5 18 30 Nikotin 1:1000 
4 30 237 5 20 27 

A Sl 27 Del 23 

4 32 28 5 2 1 

4 35 27 5 23 18 

4 36 a Coffein 1:1000 H24: 17 

4 38 24 3 25 15 

4 39 21 5 26 15 

4 40 22 5 14 

4 41 27 5 28 1® 

4 42 23 5 29 12 

4 43 26 5 80 11 

4 44 28 


Aus den hier angeführten Experimenten sowie auch aus einer 
Reihe von anderen Experimenten ergibt sich folgendes: | 

Das Adrenalin bleibt entweder ohne bemerkbare Wirkung auf 
die Lungengefässe oder bewirkt, was sehr häufig der Fall ist, eine 
bedeutende Erweiterung derselben, und zwar in demselben Maasse, wie 
es an den Kiemengefässen beobachtet wird (Prof. N. P.Krawkow). 
In dieser Beziehung lassen sich die Lungengefässe mit den Kranz- 
‚gefässen des Herzens vergleichen, die unter dem Einflusse des Adre- 
nalins, wie Prof. N. P.Krawkow!) neulich nachgewiesen hat, gleich- 
falls entweder sich nicht verengern oder, was häufiger der Fall zu 
sein pflegt, bedeutend erweitern. Ich möchte hier auch darauf hin- 
weisen, dass die Lungengefässe auch in bezug auf andere Gifte in 
einer derjenigen der Kranzgefässe sehr ähnlichen Weise reagieren. 
In einigen Experimenten beobachteten wir bei Durchleitung von 


1) Prof. N. P. Krawkow, Russki Wratsch 1914 Nr. 1. 


Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefäse. - : 938 


Adrenalin eine anscheinend sichtbare Verengerung der Gefässe, da 
eine, wenn auch nicht bedeutende Verringerung der Tropfenzahl 
nach Umdrehung des Hahnes beobachtet wurde; jedoch konnte ich 
‚dieser Beobachtung eine entscheidende Bedeutung nicht beimessen, 
da dieselbe in denjenigen Fällen gemacht wurde, in denen das Durch- 
fliessen der Flüssigkeit an und für sich Neigung zur Verringerung 
zeigte (vgl. Experiment 5). 

Die übrigen Gifte üben auf die Lungengefässe eine sehr charakte- 
ristische und konstante Wirkung aus. So gibt das Histamin in 
denselben Konzentrationen wie das Adrenalin einen sicheren und 
starken vasokonstriktorischen Effekt. Nikotin, Pilocarpin und Chlor- 
'baryum bewirken gleichfalls eine Verengerung der Lungengefässe. 

Coffein bewirkt zunächst eine gewisse Verengerung der Gefässe. 
Bei weiterem Durchfliessen des Giftes tritt immer und obendrein 
‚eine bedeutende Erweiterung der Gefässe ein. 

Das Atropin übt irgendeine bemerkbare Wirkung auf die Lungen- 
gefässe nicht aus; wenn aber die Lungengefässe zuvor durch Pilo- 
karpin oder Histamin verengt waren, so beseitigt das Atropin diese 
vasokonstriktorische Wirkung. 

In bezug auf die pharmakologische Wirkung sind die Resultate 
von besonderem Interesse, welche in den Experimenten mit Adrenalin 
erzielt worden sind. Wenn man im Auge behält, dass das Objekt 
der Adrenalinwirkung ausschliesslich das sympathische Nervensystem 
ist (Langley), so muss man auf Grund dieser Experimente zu dem 
Schlusse kommen, dass das sympathische Nervensystem der Lungen, 
wenn nicht ausschliesslich, so doch hauptsächlich vasodilatatorische 
Fasern enthält. Die vasokonstriktorischen Fasern gehören haupt- 
sächlich zum autonomen Nervensystem (Experimente mit Nikotin, 
Pilocarpin, Histamin), 


Schlüsse. 


1. Das Adrenalin übt in Konzentrationen, welche auf die peri- 
pherischen Gefässe die intensivste Wirkung haben, auf die Lungen- 
gefässe entweder keine bemerkbare konstriktorische Wirkung aus 
:oder bewirkt, was sehr häufig der Fall ist, eine bedeutende Er- 
weiterung derselben. 

2. Nikotin, Histamin, Pilocarpin und Chlorbaryum üben auf die 
Lungengefässe eine konstriktorische Wirkung aus. 


234 W. J. Beresin: Über die Wirkung der Gifte auf die Lungengefässe. 


3. Das Coffein bewirkt zunächst eine Verengerung der Lungen- 
gefässe, an deren Stelle rasch und immer eine bedeutende Er- 
weiterung derselben tritt. 

4, Das Atropin übt eine bemerkbare Wirkung auf die Lungen- 
gefässe nicht aus. Wenn aber diese zuvor durch Pilocarpin oder 
Histamin verengt waren, so beseitigt das Atropin diese Verengerung 
der Gefässe. 


(Aus dem physiologischen Institut der k. k. Universität T,emberg.) 


Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde 
und Auslösbarkeit von Rindenepilepsie 
unter Einfluss von Schlafmitteln wie nach 

Verabreichung grösserer Bromgaben!). 


; Von 
Prof. Dr. @. Bikeles und Dr. L. Zbyszewski. 


Zweck dieser Untersuchungen war die Eruierung des Verhaltens 
der Erregbarkeitsschwelle wie der Summationsfähigkeit behufs Er- 
zeugung von Jackson ’scher Epilepsie beim Hunde unter Einwirkung 
sei es verschiedener Schlafmittel, sei es grösserer Bromgaben. Von 
Sehlafmitteln kamen zur Anwendung: Chloralhydrat, Amylenhydrat, 
Dormiol, Natriumveronal, Luminalnatrium, Adalin und Bromural, im 
ganzen bei 30 Versuchstieren. 

Brom gebrauchten wir ausschliesslich als Natriumsalz, und zwar, 
sei es per os, sei es als Injektion in die Vena cruralis. Brom als 
einmalige Gabe wurde bei 14 Versuchstieren verabreicht; bei drei 
derselben wurde zuvor durch 6—9 Tage kochsalzfreie Nahrung ge- 
geben. Ausserdem wurde bei drei anderen Tieren Bromnatrium 
durch eine Reihe von Tagen (von 5—9) bei gleichzeitiger 
Kochsalzentziehung verabreicht. 

Das Versuchsverfahren war im allgemeinen folgendes: Zunächst 
wurde beim Hunde die psychomotorische Region der Hirnrinde auf 
der einen Seite blossgelest und die Erregbarkeitsschwelle für die 
hintere und vordere Extremität, eventuell auch für den Orbieularis 
oculi festgestellt. Dann wurde die Region für die hintere Extremität 
(in einer Minderheit der Fälle die Region für den Augenschliesser 
und nur ganz ausnahmsweise die Gegend der vorderen Extremität) 
sukzessive nach entsprechenden Pausen mit anwachsenden Strom- 
stärken durch eine jeweilige konstante Anzahl von Sekunden (ge- 
wöhnlich 30) bis zum Erscheinen eines Anfalls von Rindenepilepsie 
gereizt. Es sei hier gleich bemerkt, dass in allen Versuchen, in 


1) Vorgelegt der Akademie der Wissenschaft. Krakau, am 8. Juni 1914, 


Erscheint in polnischer Sprache. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 16 


236 G. Bikeles und L. Zbyszewski: 


denen nicht ausdrücklich die Erzeugung des Anfalles als Folge der 
Reizung einer anderen Region namhaft gemacht wird, die Reizung 
in der Gegend der hinteren Extremität statthatte. 

Nach der auf diese Weise erfolgten Feststellung der Erreg- 
barkeitsschwelle und der Reaktionsweise des betreffenden Tieres in 
Form eines Anfalles wurde dem Hunde, sei es eines der erwähnten 
Schlafmittel und dann in der Regel per os, mittels Sonde, sei es 
Natriumbromat bald per os, bald per venam verabreicht. In allen 
Fällen einer Verabreichung per os wurde eine entsprechende Menge 
von (bei gewissen Hypnotika warmer) Flüssigkeit eingeführt. Nach 
Ablauf einer entsprechenden Zeit wurde nun abermals das Verhalten 
der Grosshirnrinde bezüglich Erregbarkeit und Auslösbarkeit von 
Rindenepilepsie studiert. 

Die auf diese Weise erhaltenen Ergebnisse veranschaulichen die 
einzelnen beigefügten Tabellen. 

(Siehe die Tabellen I-IX auf S. 237—247.) 


Daraus ersieht man vor allem, dass eine Herabsetzung der 
Erreebarkeitsschwelle und die Aufhebung der Fähigkeit zur Er- 
zeugung von Jackson ’scher Epilepsie nicht immer einander ganz ent- 
sprechen. Die Erregbarkeitsschwelle wurde in unseren Versuchen recht 
auffallend herabgesetzt unter der Einwirkung von Amylenhydrat und 
Dormiol, durch Amylenhydrat eigentlich noch mehr als durch Dormiol. 

So sinkt für die hintere Extremität unter Einwirkung von 
7 ceem Amylenhydrat bei drei Versuchstieren die Erregbarkeits- 
schwelle einmal von 180 auf 135 mm R.-A., beim zweiten Hund 
von 170 auf 125 mm R.-A., beim dritten Hund von 140 auf 90 mm 
R.-A. Auch nach 6 cem Amylenhydrat wird die Erregbarkeits- 
schwelle für die hintere Extremität von 150 auf 120 mm R.-A. herab- 
gesetzt (und selbst nach Verabreichung von nur 4 ccm desselben 
Schlafmittels fällt die Erregbarkeitsschwelle von 170 auf 150 mm R.-A.). 
Nach Verabreichung von 8 ccm Dormiol sinkt die Erregbarkeitsschwelle 
für die hintere Extremität von 175 auf 120 mm R.-A.; nach Ver- 
abreichung von 4 cem Dormiol bei drei Versuchstieren erniedrigte 
sich im allgemeinen ebenfalls sichtlich die Erregbarkeitsschwelle, 
wenn auch nicht so auffallend wie bei Amylenhydrat. 

Hingegen vermissten wir in unseren Versuchen nach Ver- 
abreichung von Veronal und Luminal (selbst in sehr beträchtlichen 
Dosen) eine unzweifelhafte Herabsetzung der zuvor konstatierten Erreg- 
barkeitsschwelle (vgl. Tab. IV und V). 


237 


Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde etc. 


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"vy uu 0, pun 08 Rd 


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Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde etc. 


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Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde etc. 


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246 


Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde etc. 


Tabelle IX, 


247 


Natrium bromatum und kochsalzfreie Nahrung durch mehrere Tage, 


3 Erregbarkeitsschwelle 


I | Hint. Extr. 190 mmR.-A. 
Vord.Extr. 130mm R.-A, 
Orbic. oculi 185-130 mm 

R.-A. 


Anfall 


Bei 180, 170, 160, 150, 140, 
130, 120 und 100mm R.-A. 
kein Anfall (nur ein 
Strecktonus der hinteren 
Extremität, eventuell ver- 
spätet) 


I | Hint. Extr.210 mmR.-A. | a) Fehlen jeder Spur eines 


Vord.Extr. 210 mmR.-A. 


III | Hint. Extr.215 mm R.-A. 

Vord. Extr. 220-210 mm 
R.-A, 

Orb. oculi 225 mm R.-A. 


klonischen Anfalles nach 
Reizung bei 200, 190, 180, 
170, 160, 150 und 140 mm 
R.-A. (dagegen kommt 
zum Vorschein eine toni- 
sche Verkrümmung des 
Rumpfes nach derselben 
Seite und ein Strecktonus 
der kontralateralen hinte- 
ren Extremität). 

b) Bei 130 mm R.-A, ein 
leichter halbseitiger, klo- 


nischer Anfall von der | 


Dauer von 42-43 Sek. 


Bei 205, 190, 180, 170, 160, 
150 und 130 mm R.-A. 
kein Anfall von klo- 
nischen Zuckungen (nur 


bei 140 mm R.-A. einige- 


mal klonische Zuckungen 
der vorderen kontra- 
lateralen Extremität, die 
aber bald aufhörten). 

(Bei 180—130 mm R.-A, 
tonische Erscheinungen 
an der hinteren kontra- 
lateralen Extremität, 
mehr oder weniger deut- 
lich.) 


Natrium bromatum 


Gesamtgabe: Natr. br, 
27 2. 3 g täglich 
durch 9 Tage 


Kochsalzfreie Nahrung 
durch 9 Tage 
(Gewicht: 9000 g) 


Gesamtgabe: Natr. br: 
21 g. 3 g täglich 
durch 7 Tage 


Kochsalzfreie Nahrung 
durch 8 Tage. 
(Gewicht: 9200 g) 


Gesamtgabe: Natr. br. 
15 g. 3 g täglich 
durch 5 Tage 

Kochsalzfreie Nahrung 


durch 6 Tage 
(Gewicht: 6700 g) 


Beachtenswert ist ein analoges Verhalten der Erregbarkeits- 
schwelle für die peripheren Nerven unter Einwirkung derselben 


Schlafmittel. 


In einer Reihe unserer Versuche legten wir nämlich 


den Nervus ischiadieus der einen Seite bloss (auf Seite der gereizten 
Hirnrinde) und bestimmten den Rollenabstand, bei dem eben deut- 
liche klonische Zuckungen der Extremität bei Reizung des Ischiadieus 
zum Vorschein kamen; geraume Zeit nach Verabreiehung des ent- 
sprechenden Schlafmittels wurde abermals der Ischiadieus gereizt 
und der Rollenabstand bei erfolgter Zuckung der Extremität notiert, 


248 G. Bikeles und L. Zbyszewski: 


Es zeigte sich nun, dass bei allen drei Hunden, die je 7 ccm 
Amylenhydrat erhielten, die Erregbarkeitsschwelle für den Ischiadieus 
sich ausnahmslos deutlich erniedrigte (von 315—8310 mm auf 275 mm 
R.-A., von 300—290 mm auf 260—250 mm R.-A., von 270 mm 
auf 230—220 mm R.-A.). Nach Verabreichung von 8 ccm Dormiol 
sinkt die Erregbarkeitsschwelle für den Nervus ischiadieus von 
3l5 mm auf 280 mm R.-A.; nach 4 cem Dormiol sinkt die Erreg- 
barkeitsschwelle des Ischiadieus einmal von 370 mm auf 330 mm 
R.-A.; beim anderen Hund bleibt sie unverändert. Bei Verabreichung 
von Veronal erfolgt hingegen ( 1,5 g und 3 g) gar keine Erpiedrigung 
der Erregbarkeitsschwelle für den Ischiadieus. 

Während die Erregbarkeitsschwelle der psychomotorischen Region 
nur bei gewissen, d. i. den lipoidlösenden Schlafmitteln recht deutlich 
ausgesprochen ist, heben die Summationsfähigkeit behufs Erzeugung 
Jacekson’scher Epilepsie auch Veronal, Luminal, sogar Adalin und 
Bromural auf. 

Man könnte von vornherein zur Annahme geneigt sein, dass die 
Unauslösbarkeit von Rindenepilepsie bei Tieren, die unter dem 
Einfluss von Schlafmitteln sich befinden, eine der schlaferzeugenden 
Eigenschaft, also der allgemeinen Herabsetzung der Grosshirnrinden- 
funktion parallele Erscheinung sei. Bei einer derartigen Annahme 
würde nun die Aufhebung der Auslösbarkeit von Rindenepilepsie 
nach Verabreichung erwähnter Schlafmittel nur beim Eintreten einer 
Schlafwirkung zu erwarten sein. Dies trifft aber keinesfalls zu. 
Schon die bei manchen Versuchstieren verabreichte Gabe von Veronal 
war bezüglich Schlafwirkung eine verhältnismässig geringe. Noch 
auffallender ist das Verhalten in unseren Versuchen mit Bromural; 
bei fünf Versuchstieren, bei denen wir Bromural verabreichten (0,6 
und einmal 1 g), zeigte sich keine Spur von Schlaf, und die Tiere 
blieben bis zum Schluss des Versuches wach; nichtsdestoweniger aber 
hörte die Auslösbarkeit von Rindenepilepsie entweder gänzlich auf, 
oder es wurde dieselbe bedeutend herabgesetzt!). (Ähnlich wie bei 
Bromural war das Verhalten nach Verabreichung von 1 g Adalin.) 

Man ersieht daraus, dass Schlafwirkung und Unauslösbarkeit 
von Rindenepilepsie ganz und gar nicht parallel einhergehen, und 


1) In einer Reihe späterer Versuche, betreffend Reizwirkung und Lokalisation 
an der Grosshirnrinde, wandten wir öfters bei Hunden, die eine grosse Neigung 
zur Rindenepilepsie zeigten, Bromural 0,6 mit sichtbarem Erfolg an. 


Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde etc. 349 


dass vielmehr die Summationsfähigkeit der Grosshirnrinde, die zur 
Erzeugung von Rindenepilepsie nötig ist, schon bei kleineren Gaben, 
die noch keinen Schlaf erzeugen, herabgesetzt wird. Damit gewinnt 
die klinische Verwendung von Luminal bei Behandlung der Epilepsie, 
die in neuester Zeit viele Anhänger gefunden hat, eine theoretische 
Grundlage. 

Ganz anders als nach Schlafmitteln ist das Verhalten nach ein- 
maliger Verabreichung von Brom. Unsere Versuche mit Natrium 
bromatum lassen sich folgendermaassen gruppieren: 

A. bei bisheriger kochsalzhaltiger Nahrung einmalige Bromabgabe, 
und zwar: a) per os bei sieben Versuchstieren, b) als Injektion in 
die Vena cruralis bei vier Versuchstieren ; 

B. bei kochsalzfreier Nahrung (in der Dauer von 6—9 Tagen): 
a) einmalige Bromgabe als Einspritzung in die Vena cruralis bei 
drei Versuchstieren, b) per os durch eine Reihe von Tagen bei drei 
Versuchstieren. 

In den Fällen nun von einmaliger Bromdarreichung, gleichviel 
ob per os oder per venam eruralem, bei zuvor kochsalzhaltiger Nahrung 
bleibt die Auslösbarkeit von Rindenepilepsie im ganzen 
genommen nicht wesentlich verändert. Man könnte uns bei 
einigen (Tab. VII) dieser Versuche bei Darreichung per os die Kürze 
der Zeit — durch unvorhergesehene Zeitknappheit beim Versuch 
verursacht — für die abermalige Untersuchung der Erregbarkeits- 
schwelle bemängeln. Allein selbst in diesen Fällen fanden die Unter- 
suchungen behufs Auslösbarkeit der Rindenepilepsie erst später statt 
und dauerten auch, indem wir von den schwächsten zu wirksamen 
stärkeren Strömen gradatim und in Pausen fortschritten, ziemlich 
lange. Ausserdem wurde in der weit überwiegenden Anzahl der 
Versuche die abermalige Prüfung der Erregbarkeitsschwelle — wie 
aus der Tabelle ersichtlich — viel später vorgenommen. 

In den Versuchen mit Einspritzung von Natriumbromat in die 
Vene nach vorausgegangener kochsalzfreier Nahrung ist die Wirkung 
bezüglich Auslösbarkeit von Jackson’scher Epilepsie ebenfalls 
keine überzeugende; eine deutlichere Herabdrückung in der Auslös- 
barkeit eines Anfalles ist eigentlich nur in einem Falle (auf 3) vor- 
handen, also ein recht zweifelhaftes Ergebnis. 

Kann man auch nicht das Ergebnis von einer Wirksamkeit oder 
Unwirksamkeit einer Substanz bei einer gewissen Dosis direkt vom 
Hund auf den Menschen übertragen, so ist doch immer der Kontrast 


— 


250 G. Bikeles und L. Zbyszewski: 


zwischen dem Verhalten nach Natriumbromat einerseits und Bromural 
andererseits sehr auffallend. 

Bromural, in den relativ kleinen Dosen von 0,6 g per 08 ge- 
reicht, setzt die Auslösbarkeit der Rindenepilepsie sehr bedeutend 
herab, resp. hebt dieselbe ganz auf; Natriumbromat dagegen in 
Gaben von 5 g, direkt in die Blutbahn gebracht, bleibt ohne 
Wirkung. Wir meinen daher, dass eine einmalige Darreichung von 
Natriumbromat, wenigstens in der von Ärzten gewöhnlich verordneten 
Dosis von 2—3 g, auch beim Menschen kaum als wirkliches Sedativum 
gelten kann. 

Natriumbromat in mässiger Gabe zeigte sich in unseren Ver- 
suchen nur dann von Einfluss auf die Grosshirnrinde, wenn diese 
Gabe — selbst per os — durch mehrere Tage (von 5—9) verabreicht 
worden war (Tab. IX). Während wir bei den übrigen Versuchen 
mit ganz winzigen Ausnahmen die Erregbarkeit der Hirnrinde und 
Auslösbarkeit von Jackson’scher Epilepsie vor Anwendung der 
entsprechenden Substanz und nach Darreichung derselben abermals 
prüften, haben wir in der letzten Gruppe unserer Versuche die 
vorhergehende Untersuchung unterlassen. Nichtsdestoweniger über- 
zeugt das übereinstimmende Resultat bezüglich der Nichtauslösbarkeit 
resp. der bedeutenden Herabsetzung der Auslösbarkeit von Rinden- 
epilepsie nach mehrtäegiger Wiederholung mässiger Gaben von Natrium- 
bromat, dass das Fehlen von klonischen Zuckungen als Nachwirkung 
wirklich die Folge des in dieser Weise dargereichten Natriumbromats ist. 

Fragt man, weshalb mässige Gaben von Natriumbromat, durch 
eine Reihe von Tagen dargereicht, sich wirksamer zeigen, so wäre 
man von vornherein geneigt, in der grösseren verabreichten Gesamt- 
menge eine befriedigende Erklärung zu finden. Infolge von Retention 
von Brom bei tagelanger Darreichung erfolgt jedenfalls eine grössere 
Anhäufung desselben im Organismus. Wir sind aber der Meinung, 
dass ausser der Retention von Brom auch noch die Ausscheidung 
von Chlor [vgl. die Arbeiten von Wyss?)] eine grosse Rolle spielt. 
Dafür spricht das Verhalten in einem nachträglich ausgeführten 
Versuch. Bei einem Hunde von 5,5 kg Gewicht injizierten wir in 
die Vena cruralis eine Lösung von 20% Natriumbromat, zunächst 
in der Menge von 10 g Natrii bromati. Nach entsprechender Pause 
(etwa 25 Minuten) erhielten wir nach Reizung, 30 Sekunden lang, 


1) Arch. f. exper. Path. u. Pharm, Bd. 55 S. 263 und Bd. 59. 


Über Erregbarkeit der Grosshirnrinde etc. 251 


beim Rollenabstand 200 mm einen heftigen, sehr lange dauernden 
(4"/2 Minuten) allgemeinen epileptischen Anfall, der nach Aufhören 
sich noch einmal mit ebensolcher Intensität wiederholte. Nachher 
wurden demselben Hunde noch 5 g Natriumbromat als 20 P/oige Lösung: 
in die Vena eruralis eingespritzt. Nach einer Pause von über !/2 Stunde:- 
wurde die Hirnrinde abermals gereizt, und es resultierte bei 170 mm 
R.-A. ein deutlicher, den Facialis ebenfalls betreffender, halbseitiger 
epileptischer Anfall, der 1 Minute dauerte. 

Trotzt also einer direkt in die Biutbahn eingeführten Gabe von 
15 g Natriumbromat ist die Auslösbarkeit von Rindenepilepsie noch: 
ausgesprochener vorhanden als in den Fällen, in denen wir Natrium- 
bromat durch eine Reihe von Tagen per os einführten. In letzteren. 
Fällen betrug die Gesamtmenge durch 5 resp. 7 Tage 15 und 21 g 
Bromnatrium; die zurückgehaltene Menge war jedenfalls kleiner.. 
Dabei war das Körpergewicht der Versuchstiere beträchtlich be- 
deutender als in dem nachträglich ausgeführten Versuch. 

Dies weist also darauf hin, dass für die Beeinträchtigung der 
Funktion der Nervenzelle neben der Anhäufung von Brom im Blute- 
auch die Verminderung des Chlorgehaltes !) in Betracht kommt. 


Zusammenfassung. 


1. Herabdrückung oder Aufhebung der Auslösbarkeit von: 
Rindenepilepsie geht nicht immer parallel mit einer Veränderung 
der Erregbarkeitsschwelle einher. 

2. Die Unauslösbarkeit von Rindenepilepsie infolge der Ver- 
abreichung von Hypnotika ist nicht notwendig der Ausdruck einer 
Aufhebung der Rindenfunktion überhaupt oder proportional der 
Schlafwirkung, sondern zeigt sich bereits bei zur Schlafwirkung nicht 
ausreichender Dosis im vollständig wachen Zustand des Tieres. 

3. Brom in relativ noch mässiger Dosis als einmalige Gabe, 
sogar als Einspritzung in die Vene, bleibt ohne Erfolg auf Erreg- 
barkeit wie auf die Auslösbarkeit von Rindenepilepsie. 

4, Mässige Bromgaben zeigen sich wirksam bei Verabreichung 
derselben durch eine Reihe von Tagen. 


1) Vgl. Wyss, l. e., dann Laudenheimer, Neurol. Zentralbl. 1910 
S. 461, und Ulrich, Neurol. Zentralbl. 1910 S. 74. 


Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 17 


252 Osw. Polimanti: 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Perugia.) 


Über die Natur des Winterschlafes. 


Eine Antwort an Fr. Mares. 
Von 


Dr. Osw. Polimanti, 
Professor der Physiologie. 


Ich bin MareS sehr dankbar dafür, dass er mir durch seine 
Kritik!) meiner Abhandlung über den Winterschlaf?) Gelegenheit 
verschafft hat, die Wahrheit hinsichtlich vieler dieses interessante 
Thema betreffender Tatsachen festzustellen, die ich in dem erwähnten 
Buche auseinandergesetzt habe und die er, als der Wahrheit nicht 
entsprechend, angreift. Jeder Biologe muss den Ausspruch Baco 
v. Verulam’s: „Ex contentione veritas“ zu seinem eigenen machen. 

Mares rät mir (S. 412) vor allem, ich solle ins III. Kapitel 
meiner Monographie (S. 88—89), wo ich von dem „Winterschlaf 
und dem antiken und modernen Mystizismus“ spreche, statt ins 
IV. Kapitel (S. 90—121), wo ich den Begriff des Winterschlafes 
nach den alten und modernen Autoren auseinandersetze, den Teil 
einsetzen, in welchem ich die Resultate seiner Arbeiten über den 
Winterschlaf?) zusammenfasse. Er ist der Ansicht, dass ich seine 


1) Fr. Mares, Zur Frage über die Natur des Winterschlafes. Pflüger’s 
Arch. f. Physiol. Bd. 155 S. 411—420. 1914. x 

2) Osv. Polimanti, Il Letargo. Tipografia del Senato 1913 p. 683 con 
3 tavole. Roma. 

3) Fr. Mare$, Über den Winterschlaf der Säugetiere. Sbornik lekarsky 
Bd. 2 S. 458—527. 1889. Dieses Werk habe ich mir nicht verschaffen können; 
es wurde jedoch einige Jahre später (1892) in französischer Sprache im Auszug 
veröffentlicht: Fr. Mares, Experiences sur l’hibernation des Mammiferes. 
Ü.R. Soc. de Biol. Paris. Seance du 22 octobre 1892, t.4 p. 313—820, IXe® Serie. 
(44 de la Collection) — J. Mares et B. Hellich, L’abaissement de la tem- 
perature chez l’homme apres perte de la sensibilitE pour le froid et le chaud, 
suggeree dans l’etat hypnotique (avant-propos par M. J. Mares). C. R. Soc. 


Über die Natur des Winterschlafes. 253 


Beiträge in sehr sonderbarer und unpassender Weise angeführt habe. 
Sehen wir nun zu, ob diese Anschuldigung, die MareS gegen mich 
riehtet, wahr ist. Ich will zum Vergleich alles wörtlich 
anführen, was ich geschrieben habe und was Mares 
in seinen Publikationen angeführt hat. 


Polimanti (1913)}). Mares (1889—1892)2). 


(Erster Satz.) MareS (1392) [Zum ersten Satze]l (1892, 
schliesst vollständig aus, dass die p. 319): „Le froid exterieur ne 
Kälte die Ursache der Lethargie |produit pas l’hibernation.“ 
sei: Die lethargischen Tiere hätten (p. 320): „A perdu une pro- 
eine angeborene Fähigkeit, in ihrem | priete acquise par l’evolution, la 
Nervensysteme die Empfindlichkeit sensibilit6 au froid exterieur.“ 
ausschliesslich für die äussere Kälte (p. 320): „La cause de l’hiber- 
verschwinden zu machen, nation est la perte temporaire de 
‚la sensibilite du systeme nerveux 
au froid exterieur,“ 


(Zweiter Satz.) Diese Fähigkeit [Zum zweiten Satze] (1889, 
sei einer hypnotischen Suggestion zu- avant-propos par M. J. Mares, 
zuschreiben, welche atavistisch über- p. 410): „Dans mon me&moire sur 
tragen wird. ‚le sommeil hibernal chez les mammi- 

‚feres, publi6 dans le Sbornik 
|lekarsky II, 4, 1889 (Archives 
boh&ämes de me&decine) jai 
emis idee que ce sommeil est 
un.ph6&nom&ne de 1l’6tat 
hypnotique, dans lequel l’animal 
perd la sensibilit€ pour le froid.“ 

(1892, p. 320): „L’hibernation 
'serait un etat d’atavisme,“ 

[Zum ersten und zweiten Satze] 
(1889, p. 414): „Quant au sommeil 
hibernal, notre experience confirme 
l’hypothese faite par l’un de nous, 
ıque c’est un ph&enomene de 


de Biol. t. 1 p. 410—415, IXe Serie. A. 1889. (41 de la Collection.) (Irrtümlicher- 
weise wurde J. statt F. und Mares statt MareS$ gedruckt [wie in der oben- 
erwähnten Abhandlung aus dem Jahre 1892], indem in diesem letzteren Falle die 
böhmische Bezeichnung durch die französische ersetzt wurde.) 

1) Ich bringe hier d’e deutsche Übersetzung, wie sie Mare$ selbst (1914 
S. 412) von diesen Sätzen meiner Monographie (S. 116) gibt, in denen ich die 
Ansichten dieses Autors über den Winterschlaf zusammenfasste. 

2) Ich brirge aus MareS’ Arbeiten die Stellen aus seinen Arbeiten (1839 
bis 1892) über den Winterschlaf, auf die ich den hier angeführten Auszug stütze, 
damit der Leser sich auf diese Weise ein genaues Urteil über die Frage bilden 


kann und so Missverständnisse vermieden werden. 
hzlse 


254 


(Dritter Satz.) MareS gründete 
diese seine Theorie auf eine von 
ihm und Hellich gemachte Be- 
obachtung bei einer Hysterischen, 
welche, wenn sie in den hypnotischen 
‚Zustand verfiel, eine enorme Er- 


Osw. Polimanti: 


l’etat hypnotique, dans lequel, 
l’animal perd la sensibilite pour le 
froid.“ 

[Zum dritten Satz](1889, p.414, 
415): „Elle montre que l’homme 
aussi, en perdant la sensibilite pour 
la temperature, tomberait dans un 
etat analogue au sommeil hibernal, 
c’est-aA-dire la mort apparente. Les 


etonnants recits au sujet des fakirs 
de l’Inde nous apparaissent comme 
explicables. Probablement les fakirs 
perdent, dans un etatd’auto-hypnose, 
qui a ete observe par nous, par 
auto-suggestion, la sensibilite pour 
la temperature, peut-&tre la sensi- 
bilit&E tout entiere; il en resulie 
une inertie complete du systeme 
nerveux, cousant une suspension de 
toutes les fonctions vitales.“ 


niedrigung ihrer Körpertemperatur 
‚zeigte. 


Mares bringst, um eine Kritik an dem auszuüben, was ich 
'bezüglich der Auffassung vorbrachte, die er in den Jahren 1889 und 
1892 vom Winterschlaf hatte, nur einen Teil (in welchem er auch 
noch einige Worte auslässt) von seiner Arbeit aus dem Jahre 1892, 
‚so dass der Leser, der nicht bezüglich der Frage unterrichtet ist, 
sich Keine genaue Vorstellung davon machen und nicht entscheiden 
kann, auf wessen Seite sich das Recht und auf wessen Seite sich 
‚das Unrecht befindet. Ich habe vollständig angeführt, was Mares 
geschrieben hat und auch das, was ich geschrieben habe, so dass 
sich beim Vergleich der beiden Reihen klar ergibt, dass der von 
mir gegebene Auszug aus den Auffassungen Mares’ vollkommen 
‘begründet ist und der Wahrheit der von diesem Autor angeführten 
Tatsachen entspricht; ich habe also an der Zusammenfassung, die 
ich gebracht habe, auch nicht ein Wort zu ändern. 

Tatsächlich nimmt er in den Jahren 1889—1892 an, dass die 
:äussere Kälte den Winterschlaf nicht verursacht, und dass die Winter- 
schläfer (infolge Evolution) die Sensibilität gegen die äussere Kälte 
verloren haben. 

Mares$ schreibt im Jahre 1914 (S. 414): „Von einer hypnotischen 
‚Suggestion kann bei einem Ziesel wohl keine Rede sein.“ 

Wie jedermann sieht, widerspricht er in diesem Punkte voll- 
ständig dem, was er in den Jahren 1839 —1892 behauptet hat. 


Über die Natur des Winterschlafes, 255 


ad 


Damals war er nämlich der Ansicht, dass der Winterschlaf durch 
‚einen „hypnotischen Zustand“ bedingt sei, und gleichzeitig 
nahm er an, der Winterschlaf sei „ein atavistischer Zustand‘. 
MareS hat dies ohne Zweifel geschrieben; nun wohl, ich halte mich 
auf Grund der elementarsten Logik für berechtigt zu schreiben, dass 
der hypnotische Zustand dem Winterschläfer atavistisch 
übertragen wird. 

Und endlich, vergleicht er nicht den Winterschläfer mit der 
von ihm und Hellich untersuchten Hysterischen und mit dem 
indischen Fakir (in welchen Fällen eine Autohypnose, eine Auto- 
‚suggestion und demzufolge ein Verlust der Sensibilität für die 
"Temperatur angetroffen wird)? Ich verweile nicht bei den Fr- 
'klärungen, die MareS gibt, um einige seiner Ansichten zu begründen, 
‚‚und bei ihrem möglichen Wert, weil hier nicht der Ort dazu ist, da 
ich in dieser Arbeit nur den Zweck verfolge, die Anschuldigungen, 
‚die dieser Autor gegen mich richtet, zu widerlegen. 

Die von Mares gegen meine Monographie gerichtete Kritik 
‘bleibt nicht dabei stehen, sondern bezieht sich auch auf eine von 
mir im Jahre 1904 geschriebene Arbeit, in der ich meine Ansichten 
‚über die wahrscheinlichen Ursachen des Winterschlafes !) auseinander- 
‚setzte, die ich auch in meinem Buch (1913, S. 120—121) anführe. 

In dieser Hinsicht drückt er sich folgendermaassen (1914, S. 415) 
aus: „Im ganzen ist es ersichtlich, dass meine im Jahre 1892 ver- 
“ffentlichte Auffassung des Winterschlafes von derjenigen, die sich 
Polimanti im Jahre 1904 gebildet hat, nicht so sehr verschieden 
ist, als es nach seiner Darstellung scheinen möchte.“ 

Ich führe wortgetreu an, was ich in dieser Hinsicht im Jahre 1904 
‚schrieb und was sich auch in meiner Monographie (1903, S. 120) 
findet: 

„Kurz, die Murmeltiere und im allgemeinen die Winterschläfer 
sind Tiere, die nicht imstande sind, niedrigen und hohen Tempe- 
raturen zu widerstehen; sie haben eine schwache Resistenz des 
Wärmeerzeugungskoeffizienten und sind deshalb gezwungen, in 

Winterschlaf zu verfallen, um sich vor einer zu raschen Histolyse 
und mithin vor dem Tode zu retten.“ 


1) Osv. Polimanti, Sulle variazioni di peso delle marmotte in iberna- 
zione. Bollettino della R. Accademia Medica di Roma, anno XXX fasc. 3. 1904. — 
-Osv. Polimanti, Sur les variations du poids des marmottes (Arctomys mar- 
‚mota) en hibernation. Archives italiennes de Biologie t. 42 fasc. 3. 1904. 


256 Osw. Polimanti: 


Und an einer anderen Stelle: „Meiner Ansicht nach muss dieser 
spezielle Zustand des Organismus vieler Tiere für eine Übergangs-, 
Anpassungsform gehalten werden, die sich allmählich in einem un- 
bestimmbaren Zeitabschnitt entwickelt hat. Mit anderen Worten: 
Die sogenannte Eiszeit des nördlichen und mittleren Europas hat 
im Laufe vieler Jahrtausende tiefgehende Veränderungen in der 
Organisation sehr vieler Tiere veranlasst, die sich in der vorher- 
gehenden, ausserordentlich heissen pliocenischen Periode in fort- 
währender Tätigkeit befanden und gezwungen wurden, periodisch 
winterschlafende Tiere zu werden.“ 

Wie Mares an ein Plagiat meinerseits denken kann, verstehe 
ich nicht. Im Jahre 1904 deutete ich auf keine Hypnose hin; erst 
1913 stellte ich eine derartige Hypothese auf (S. 655): als Möglichkeit 
des Verfallens in Winterschlaf; ich sprach im allgemeinen von 
schwacher Resisteuz des Wärmeerzeugungskoeffizienten und nicht 
von einem Verlust einer infolge der Evolution erworbenen Eigen- 
schaft oder vom Verlust der Sensibilität gegen die äussere Kälte, 
wie dies Mares tut. Ich sprach von „Anpassung“ , welche diese: 
Tiere erfahren haben, um Winterschläfer zu werden; diese Stelle: 
kritisiert Mares und bezeichnet eine solehe Anschauungsweise,. 
indem er deutlich auf mich anspielt (1914, S. 414), als „eine un- 
kontrollierbare Meinung, wie jene, welche die Winterschläfer von 
an polare Nächte gewöhnten Gattungen herleiten würde“. 

Ich habe nichts von ihm entnommen und noch viel weniger 
etwas von ihm abgeschrieben, denn wenn dies der Fall gewesen 
wäre, hätte ich kein Bedenken getragen, die Quelle zu zitieren, de» 
ich diese Anschauungen entnommen hätte; ich hatte keine Ver- 
anlassung, irgend etwas aus MareS’ Arbeiten zu entnehmen. 

An einer anderen Stelle (1914, S. 415) spricht er beinahe einen 
Tadel gegen mich aus, weil ich die Temperaturerniedrigung, die er 
und Hellich bei der Hysterischen antrafen, als sie in den hypno- 
tischen Schlaf verfiel, als „enorm“ bezeichnet habe. Ich wiederhole 
diesen Ausdruck in der nachdrücklichsten Weise und füge hinzu, 
dass andere Forscher im Interesse der Wissenschaft in dieser Hinsicht 
Kontrollversuche machen sollten, um tiefer in das Wesen dieser so 
charakteristischen und interessanten Erscheinungen einzudringen, die: 
vielleicht viele physiologischen Fragen aufklären könnten, wenn sie 
zahlreicher wären, und auch besser erforscht und studiert würden.. 

Ein weiterer Punkt, wegen dessen Mares mich anklagt, betrifft 


Über die Natur des Winterschlafes. 957 


nun die Art und Weise, wie ich seine Arbeiten (1385—1892) über 
die Ausscheidung des indigschwefelsauren Natrons!) angeführt habe. 

Er drückt sich folgendermaassen aus (1914, S. 415—416): „Man 
«darf von einer grossen Monographie erwarten, dass darin besonders 
‚auch die tatsächlichen Angaben anderer Autoren genau wiedergegeben 
werden. Polimanti hat sich nun darin wirklich auf die Mono- 
eraphie von R. Dubois?) verlassen und meine Beobachtungen über 
die Ausscheidung des indigschwefelsauren Natrons beim Winter- 
:schläfer gänzlich nach der Darstellung von Dubois übernommen. 
Diese Darstellung ist aber unrichtig.“ 

Was Mares an dieser Stelle sagt, entspricht nicht der Wahrheit. 
Ich habe seine Arbeit von 1885 und auch die von 1392 gelesen 
— in der er auch die vorhergehende resümiert —, die Monographie 
von R. Dubois über den Winterschlaf, sowie die Teile dieser 
‘Monographie, in welchen dieser Autor sich mit Mares’ Arbeit über 
.das indigschwefelsaure Natron beschäftigt. 

Die Beschuldigung, die MareS in dieser Hinsicht gegen mich 
richtet, ist, wie ich eben jetzt nachweisen werde, durchaus unbegründet. 
Ich habe gewissenhaft befolgt, was ich in der Vorrede zu meiner 
Monographie (1913, S. 2) sagte: „Wo es mir möglich sein wird, 
jasse ich die Autoren selbst sprechen, da ich der Ansicht bin, dass 
ich ihre Anschauungen nur umschreiben könnte. Auch wird es hin- 
sichtlich der Genauigkeit der Arbeit ein grosser Vorteil sein, wenn 
ich sehr viele Zitate aus den Arbeiten dieser Autoren anführe, usw...“ 
‚Auch bezüglich dieser Arbeit von MareS über das indigschwefelsaure 
Natron habe ich nur fast wörtlich übersetzt, was er über dieses 
Thema im Jahre 1892 geschrieben hat, in welcher Arbeit er eben 
auch die Schlussfolgerungen seiner Arbeit von 1885 auführt. Eine 
‘Vergleichung der beiden Texte (vom italienischen bringe ich zum 
besseren Verständnis für den Leser die deutsche Übersetzung) wird 
‘bestätigen, was ich hier bestimmt versichere. 

Polimanti (1913, p. 205206): Mares (1892, p. 313—314): 


„MareS, der von der Tat-| „Chez la grenouille d’hiver, 
sache ausgeht, dass beim Winter- | ’indigocarmin injecte dans lalymphe 


1) Fr. Mares, Beobachtungen über die Ausscheidung des indigschwefel- 
sauren Natrons. Sitzungsber. d. k. k. Akad. d. Wissensch. in Wien (mathem.- 
‚naturw. Klasse) Bd. 91 Abt. 3 S. 257—270 (mit 2 Tafeln). 1885. 

2) R. Dubois, Physiologie comparee de la marmotte p. 268—LXX. 
‚119 figures et 125 planches (p. 34—37, p. LV). Paris 1896. 


258 


frosch das in die Lymphgefässe in- 
jizierte indigoschwefelsaure Natron 
weder von der Leber noch von den 
Nieren abgesondert wird, dagegen 
in den Kapillargefässen bleibt, so 
dass eine natürliche Injektion dieser 
Gefässe zustande kommt, schliesst, 
dass die Drüsenabsonderung auf- 
gehoben sei. 
selbe eintritt, wenn indigschwefel- 
saures Natron einer winterschlafen- 
den Zieselmaus injiziert wird. Bei 
diesen Tieren, wie bei allen Säugern, 
wird das indigschwefelsaure Natron 
sehr rasch vom den Nieren ab- 
gesondert; die Leber beteiligt sich 
nicht an der Exkretion, wenn dieser 
Farbstoff nicht in grosser Menge 
eingespritzt wurde. Beim Winter- 
schlafe bleiben aber die Nieren 
vollständig frei von indigschwefel- 
saurem Natron, und es findet sich 
keine Spur davon in der Blase; 
nur in der Leber findet sich das 
indigschwefelsaure Natron, dort 
allein, in den Kapillargefässen der 
Leberarterie, nichts in den Gallen- 
kanälen; die Exkretion ist also 
aufgehoben. — Der Autor versucht 
zu erklären, warum die Nieren, die 
eine so grosse Anziehungskraft auf 
das indigschwefelsaure Natron aus- 
üben, während des Winterschlafes 
gar kein solches enthalten. Dies 
erklärt sich nach dem Autor daraus, 
dass die Blutzirkulation im hinteren 
Teile des Körpers vollständig auf- 
gehoben ist. Nach Injektion des 
indigschwefelsauren Natrons in die 
Vena jugularis eines im Winter- 
schlafe liegenden Ziesels beobachtet 
man, dass die Haut und die Schleim- 
häute des vorderen TeilesdesKörpers 
sich sehr rasch blau färben, während 
der hintere Teil des Körpers un- 
gefärbt bleibt; das blaue Pigment 
dringt gar nicht hinein. Die Blut- 
zirkulation ist im. hinteren Teile 
des Körpers, in den Nieren, im 
ganzen Gebiet der V. portae auf- 
gehoben; die Leber erhält Blut nur 


Er sieht, dass das- 


Osw. Polimanti: 


n’est excrete ni par le foie, ni par- 
les reins; le pigment reste dans- 
les vaisseaux capillaires, de sorte- 
quil se produit une injection: 
naturelle de ces vaisseux; la se&- 
eretion glandulaire est sus- 
pendue. 

Si l’on injeete de l’indigocarmin: 
dans la veine jugulaire d’un spermo- 
phile en hibernation, on voit se: 
produire un phenomene pareil. 
Chez ces animaux comme che tous. 
les mammiferes, l’indigocarmin est 
excrete rapidement par les reins,. 
le foie ne partieipant pas A l’ex- 
eretion, si le pigment n’a pas in- 
jecte en grande quantite. Mais em 
hibernation les reins restent entiere- 
ment libres de l’indigocarmin, il ne 
s’en trouve pas une trace dans la 
vessie, c’est dans le foie qu’on 
trouve l’indigocarmin, mais seule- 
ment dans les vaisseaux eapillaires- 
de l’artere hepatique, pas du tout 
dans les canaux biliaires; l’ex-- 
cretion est suspendue, 

Comment s’explique-t-on que: 
les reius, exercant une si grande: 
attraction sur l’indigocarmin, n’en 
contiennentpasäl’etatd’hibernation? 
C’est que la circulation du 
sang est entierement sus- 
pendue dans toutelapartie 
posterieure du corps. Apres. 
l’injection de l’indigocarmin dans 
la veine jugulaire d’un spermophile- 
en hibernation, on observe que la 
peau et les muqueuses de la partie: 
anterieure du corps se colorent en: 
bleu tres rapidement, tandis que: 
la partie posterieure du corps reste: 
incolore, le pigment bleu n’y pene- 
trant pas. La circulation 
du sane dans la partie 
posterieure du corps, dans 
les reins, dans tout le domaine: 
de la veine porte est sus- 
pendue; le foie recoit du sang‘ 
seulement par les arteres hepatiques;- 
les vaisseaux capillaires injectes par- 
l’indigocarmin sont disposes & la 


Über die Natur des Winterschlafes. 


aus den Leberarterien; 
das indigschwefelsaure Natron in- 
jizierten Kapillargefässe sind an der 
Peripherie der Leberläppchen an- 
seordnet. Die Aufhebung der Blut- 
zirkulation im hinteren Teile des 
Körpers eines Winterschläfers er- 
klärt, nach Mare$, eine weitere, 
merkwürdige Erscheinung, dieschon 
von anderen Autoren beobachtet 


wurde, dass nämlich die Temperatur | 


des hinteren Teiles des Körpers im 
Winterschlafe merklich niedriger 


ist, und dass sie während des Er- 


die durch 


259 


peripherie des lobules hepatiques. 
La suspension de la cireu- 
lation du sang dans la partie 
posterieure du corps d’un 
animal en hibernation, ex- 
plique un autre phenomene curieux, 
| observe deja par Quincke, c'est 
que la temperature de la Parade 
posterieure du corps est en hiber- 
nation sensiblement plus basse et 
qu’elle monte pendant le reveil 
ımoins rapidement que celle de la 
partie anterieure; fait que !’on peut 
toujours constater.“ 


wachens weniger rasch ansteigt als 
die des vorderen Teiles, was man 
konstant beobachten kann.“ | 


Aus der Vergleichung der beiden nebeneinandergestellten Texte 
ereibt sich also klar, dass das, was ich (1913) bezüglich der Arbeiten 
von MareS über das indigschwefelsaure Natron (1885—1892) ge- 
schrieben habe, der Wahrheit entspricht, dass seine Beschuldigungen, 
die er gegen mich richtet, durchaus unbegründet sind und dass ich 
mithin die Arbeiten dieses Autors wortgetreu zitiert habe. 

In meiner Monographie (1913, S. 206) habe ich gesagt, dass 

„die Injektionsmethode beim indigschwefelsauren Natron nicht zu- 
verlässig ist, weil, wie derselbe MareS sagt, die Leber auch beim 
wachenden Tiere sich nieht an der Exkretion des Karmins beteiligt, 
wenn die Menge nicht sehr bedeutend ist. Diese Einschränkung 
weist schon darauf hin, dass die Resultate nicht dieselben sind, je 
nach der Menge des injizierten Stoffes... .“ 
Und MareS spricht sich in dieser Hinsicht folgendermaassen 
aus (1885, S. 267— 268): „Beim Säugetiere dagegen beteiligt sich 
ie Leber an der Ausscheidung des Farbstoffes gar nicht, solange 
nicht grosse Mengen davon im Körper zirkulieren und längere Zeit 
nach der Injektion verstrichen ist; die Säugetierleber scheidet den 
Farbstoff erst dann aus, wenn die Niere durch die Sekretionstätiekeit 
ermüdet ist und die zirkulierenden Farbstoffmengen nicht mehr be- 
wältigen kann“. 

Aus der Vergleichung der beiden Texte ergibt sich, dass ich 
auch an dieser Stelle nur wortgetreu berichtet habe, was MareS sagt. 

Hinsichtlich der von MareS bei diesen Injektionen von indig 


schwefelsaurem Natron verwendeten Methodik bringe ich auch — um 
17 xx 


260 Osw. Polimanti: 


stets unparteiisch beim Zitieren der Arbeiten anderer Autoren zu 
bleiben — einen von Dubois (1896, S. 34) gegen MareS ge- 
machten Einwand, dass nämlich die Resultate nicht nur variieren je 
nach der Menge des injizierten Stoffes, sondern (Polimanti, 1913, 
S. 206) „auch je nach der Kraft und Geschwindigkeit, mit welchen 
die Injektion vorgenommen wird“ [(Dubois, 1906, p. 34:) „on 
pourrait ajouter selon la force et la rapidit& avec lesquelles l’injection 
est poussee“]. 

Ich halte den Einwand, den Dubois an dieser Stelle Mares 
gegenüber vorbringt, für vollkommen begründet. Und wenn dies 
auch nicht der Fall wäre, so glaube ich, dass ein Autor, der sich 
auf die Anführung von Arbeiten anderer Forscher beschränkt — wie 
ich dies eben in einigen Kapiteln dieser meiner Monographie (1913, 
Vorrede S. 1—4) getan habe, da ich nicht immer einen eigenen 
Beitrag liefern konnte —, annehmen muss, wenn jemand nicht auf 
eine gegen seine Arbeit gerichtete Kritik antwortet, dass er sich für 
besiegt hält, dass er die gegen ihn gerichtete Kritik als richtig an- 
erkennt und keinen Einwand mehr dagesen zu erheben hat!). 
Übrigens erkennt dies Mare$ selbst an (1914, 8. 416). 

Ich will mich nicht darauf einlassen, Mares auf viele Einwände 
zu antworten, die er Dubois gegenüber macht, weil ich mich hier 
nur mit dem zu beschäftigen habe, was mich persönlich betrifft, und 
mit der Kritik, die er gegen mich gerichtet hat. Denn wenn ich 
dies täte, würde ich mich auf ein Gebiet begeben, das anderen, nicht 
mir, vorbehalten ist. 

Mares, der vollständig vergisst, was er früher geschrieben hat, 
fügt in dieser polemischen Schrift hinzu (1914, S. 415): „Über die 
Gallensekretion und die Harnsekretion im Winter- 
schlafe habe ich aber kein Wort gesagt. Den Schluss, 
dass bei Behinderung des Portalblutstromes und des Nierenblut- 
kreislaufes auch die Gallen- und Harnsekretion aufgehoben werden 
müsste, habe ich nicht selbst, sondern ein Phantom von mir in den 
Gedanken Dubois’ gezogen, welches er widerlegen kann.“ 

Mares hat jedoch vergessen, was er 1892 (S. 313) bezüglich 
der Leber- und Nierenfunktion bei Frosch und Ziesel im Winterschlaf 
geschrieben hat: „La seeretion glandulaire est suspendue.“ 


1) Diese These dürfte doch wohl keine allgemeine Gültigkeit beanspruchen. 
(Die Redaktion.) 


Über die Natur des Winterschlafes. 961 


„L’exeretion est suspendue.“ (Ich habe auf S. 257—259 den 
ganzen Text der MareS’schen Arbeit, in welchem diese beiden Sätze 
enthalten sind, angeführt, so dass sie leicht und vollständig mit 
der deutschen Übersetzung verglichen werden können.) 

Und gerade nach Vergleichung dessen, was Mares 1892 schrieb 
und was er jetzt (1914) vollständig vergessen hat, mit den genauen 
Beobachtungen verschiedener Forscher gelangte ich zu der Schluss- 
folgerung (1913, S. 325, von MareS ins Deutsche übersetzt 1914, 
S. 412): „Es ist falsch, was MareS behauptet hat, dass die Gallen- 
sekretion während des Winterschlafes absolut stillsteht,“ und „Es 
ist absolut falsch, was MareS behauptet hat, dass die Harnsekretion 
während des Winterschlafes vollständig aufgehoben ist“. Heutzutage 
weiss jedermann, dass bei den Winterschläfern in der Zeit des 
Winterschlafes Ausscheidung von Galle und Harn stattfindet. 

Endlich gibt nun MareS zu, dass eine Harnsekretion während 
des Winterschlafes stattfindet (1914, S. 419): „Ich selbst habe ja 
auch die Harnblase des Winterschläfers mit Harn gefüllt, aber ganz 
frei von Indigokarmin angetroffen; das Harnlassen fand ich als eine 
der ersten Verrichtungen des erwachenden Winterschläfers“. Dies 
ändert jedoch nichts daran, dass ich (wie auch Dubois im Jahre 1896) 
im Jahre 1913 das getreu wiedergegeben habe, was Mares in dieser 
Hinsicht (1892) geschrieben hatte, dass nämlich während des Winter- 
schlafes keine Gallen- und Harnausscheidung stattfindet. Wie konne 
ich wissen, dass Mares inzwischen seine Ansicht geändert hatte, da 
dies doch aus keiner seiner Arbeiten hervorging? Ferner kann kein 
Zweifel darüber herrschen, dass ich das nieht unrichtig ausgelegt 
hatte, was MareS in dieser Beziehung (1892) schrieb, da doch vor 
mir (1896) ein französischer Autor (Dubois) in demselben Sinne 
wie ich (S. 36—37) interpretierte, was der böhmische Autor in 
französischer Sprache geschrieben hatte. Wenn er also geirrt oder 
seine Ansicht nicht deutlich ausgesprochen hat, so liest die Schuld 
gewiss nicht auf meiner, sondern sicher ausschliesslich auf seiner Seite. 

Übrigens können diese beiden Irrtümer von Mares auch zu- 
gleich mit einem anderen besprochen werden, den er begangen hat 
und mit dem ich mich in meiner Monographie (1913, S. 177) be- 
schäftigt habe: er nimmt nämlich an, dass die Winterschläfer während 
des Winterschlafes kein venöses, sondern nur arterielles Blut haben 
(1892, S. 317): „Dans le sommeil hibernal, il n’y a pas de sang 
veineux, tout le sang est arteriel; l’oxygene s’aceumule dans le corps 


362 Osw. Polimanti: Über die Natur des Winterschlafes. 


d’un hibernant, qui se debarasse en m&me temps de tout l’acide 
carbonique“, : 

Dies entspricht durchaus nieht der Wahrheit, wie sich klar er- 
gibt, wenn man das VI. Kapitel meiner Monographie (1913) liest: 
„Das Blut der Winterschläfer“ (S. 169—195). Bei den Winter- 
schläfern ist während der Zeit des Winterschlafes venöses Blut und 
arterielles Blut vorhanden. 

Und damit erkläre ich diese Polemik meinerseits für geschlossen. 
Auf Grund der von mir getreu angeführten und wiedergegebenen 
Beweisstücke mögen nun unparteiische Forscher beurteilen, auf welcher 
Seite sich das Recht befindet und ob die von MareS gegen mich 
gerichteten Beschuldigungen und Kritiken irgendwie begründet sind. 

In dieser Hinsicht kann ich sagen, dass der Ausspruch Goethe’s, 
den ich in der Vorrede zu meiner Monographie (1913, S. 3—4) an- 
geführt habe, auf niemanden besser passt als auf MareS, der mich 
mit Recht (1914, S. 420) darauf aufmerksam macht. Kritiken von 
dieser Art beleidigen mich nicht, und ich verfolge meinen Weg weiter. 


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d. ges. Physiologie. 


Verlag von Martin Hager, Bonn. 


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| a =} IT. 
_— - -—r a y z = 
N a. 
ENTE Firsie iz: ” r- Zi: 
=& vıleuas; B o 
= ® 2! 3 
il 8 
ji R 4 2) 
® + {IS 
| | 
k Dal 8 zit 
a| 2. 
iii 
| 8 T a 
8 —ıE [& 
wleuaspy 7 B 
2 3 
j & BE 
k ı | 153 
= a BEN un Ä kaei Bunn | 
Te IT BE mE PREV) Fi 
Zu Iyezehydror 
Ben % 


a 


* 


263 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Wien.) 


Uber 
die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten 
terminaler Atmungen bei wiederholtem, un- 
mittelbar aufeinanderfolgendem Aufenthalt 
eines Warmblüters im abgesperrten Luft- 
raum!). 


Von 
Prof. Dr. Alois Kreidl (Wien) und Dr. Alfred Neumann (Edlach-Wien). 


(Mit 1 Textfigur.) 


Wenn man Warmblüter in einem geschlossenen Luftraum so lange 
atmen lässt, bis deutliche Zeichen der Erstickung auftreten, und 
sie dann aus diesem Raum befreit, so gelinst es zumeist, die Tiere 
zu retten, wenn dieselben überhaupt noch spontan atmen. Nach 
wenigen Sekunden unterscheiden sie sich äusserlich nicht von normalen 
Kontrolltieren. Man kann den Aufenthalt im geschlossenen Luftraum 
so weit verlängern, dass eine Weiterführung des Versuches um wenige 
Sekunden genügen würde, den Tod herbeizuführen. Wenige spontane 
Atemzüge an der frischen Luft oder, wenn dieselben nicht mehr 
erfolgen, Einleitung der künstlichen Atmung durch wenige Sekunden 
genügen, um die normale Atmung wieder in Gang zu setzen, die 
Tiere aus dem narkoseähnlichen Zustand zu erwecken und sie voll- 
kommen munter zu machen. 

Brinst man nun dasselbe Tier sehr bald, z. B. im Laufe der 
nächsten Minute, in einen gleichgrossen geschlossenen Raum mit 
frischer Luft und wartet wieder, bis es zu den terminalen Atmungen 
kommt, so findet man überraschenderweise, dass es 
nun bis zum Auftreten dieser beträchtlich länger 
dauert. Bei weiteren Wiederholungen verlängert sich diese Zeit 
immer mehr und kann schliesslich auf das Vielfache der Zeit beim 
ersten Versuch steigen. 


1) Vorgetragen in der Morphol. physiol. Geselisch. zu Wien. Vgl. Zentralbl. 


f. Physiol. Bd. 25 S. 1008. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 13 


264 Alois Kreidl und Alfred Neumann: 


Die Ausführung der Versuche, zu denen meistens weisse Mäuse 
verwendet wurden (einige Male kamen auch Sperlinge, Kaninchen 
und Meerschweinchen zum Versuch), geschah in der Weise, dass 
eine Maus in ein zylindrisches Gefäss von 60 eem Luftinhalt, das 
mittels eines Gummistopfens luftdicht abzuschliessen war, eingebracht 
und ein gleichgrosses Gefäss für den zweiten Versuch bereitgehalten 
wurde. Das erste wurde dann wieder, nachdem es durch Verdrängung 
der Luft mittels Wasser gereinigt war, für die dritte Wiederholung 
verwendet usw. 

Es mögen hier einige Beispiele aus der grossen Reihe unserer 
Versuche Platz finden (Versuche Nr. I bis V). 


Grösse| Tem- | , Das Tier wurde ee a, 
Ver- | Versuchs-| d.abge- | peratur | &__ [in den abgesperrten |-2= | vis zum Aut- 
tier mit |sperrten| des ab- | 5 3 Raum S.@ ı treten der 
such 2 — 5 | terminalen 
Gewicht | Luft- |gesperrten| .= 5 z = 5 | Erstiekungs- 
desselben | raumes | Luft- 2 2 ein- |herausge- es Er 
cem raumes gebracht nommen 5.2| in Min. 
Ho De 
Weisse 60 | Zimmer-| 1 10ES10 E06 1 6 
Maus tem- 2 OT 10 29 1 12 
14 g peratur | 3 10 380 | 11 00 | — 30 
II Weisse 60 do. 1 1! 10 11 15 il 5 
Maus 2 11 16 11 24 1 8 
18l/2 g 3 11 25 u 8 — 10 
III Weisse 60 do. 1 Ira: 11 44 1 ) 
Maus 2 u Al 1 14 
15 g 3 12 00 12 20 | — 20 
IV Kanin- 1000 do. il 12 35 12 59 1 20 
chen 2 12 56 ı 19) _ 23 
500 g 
1% Meer- 500 do. 1 305 3 40 1 35 
schwein- 2 3 41 4 18 1 37 
chen 295 g sone 44 


Sehr ausgesprochen war das Phänomen der Verlängerung bei 
jungen Tieren (Versuche Nr. VI und VI). 


Grösse Tem- ; Das Tier wurde in e I- N 3 
Ver Versuchs-| d. abge- | peratur "| den abgesperrten = z bis zum Auf- EL 
such | fer mit [sperrten| des ab- | E > Baum Da = 
Nr Gewicht | Luft- I[gesperrten = 2 5 heraus- = z Erstickungs- 8 
LT desselben | raumes | Luft- ie ge iz en 5 
com | raumes |" |gebracht „ommen =So| nMin [9 
18 tägige 24 Zimmer-| 1 9 45| 9 55 | 1 | 10 
Maus 8g temperat.| 2 I 56/10 26] — 30 
14 tägige 24 do. 12.2181 0,201E 505 14 
VII | Maus 8g 2.110256 7225 59 
3 |11 532|)12 47| — 55 tot 


Über die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten termin. Atmungen etc. 265 


Wenig ausgesprochen waren die Verhältnisse bei Sperlingen 


(Versuche Nr. VIII und’ IX). 


Grösse | Tem- f Das Tier wurde |= 5 ende 4 
Versuchs-[ d.abge-| peratur | & in den ab- le ne 
Ver- .aDg Pp L-| Eu: bis zum 
tier mit sperrten des ab- 5 = gesperrten Raum | S 2:2 Auftreten 
such E k an = 5° | terminaler 
Gewicht | Luft- [gesperrten] = 5 heraus- | SP = | Erstiekungs- 
desselben | raumes | Luft- | 2” | einge- Er Ess erschei- 
esselben E ge De nungen 
ccm | raumes bracht | nommen | ,E.2, in Min. 
h 2 h f 
VIII | Sperling % Zimmer- | 1 3Elor 9525 1 3 
tem- 2 2 Ve 1 16 
peratur 3 9 46 10 02 1 16 
4 10 03 | 10 1942] — 16 
IX | Sperling ? do. 1 10 41 | 10 59 1 18 
2 11 00°) 11 20 1 20 
3 a f 20 
4 11 42 | 12 05 — 23 


Für gewöhnlich begnügten wir uns mit drei 


bis vier Wieder- 


holungen, um das Phänomen darzustellen; doch lässt sich diese Er- 
scheinung auch bei einer längeren Versuchsreihe in der gleichen 


Weise hervorrufen. 


Als Beispiel führen wir Versuch X und XI an. 


Grösse | Tem- 
Ver- | Versuchs-| d.abge- | peratur 
Sch tier mit |sperrten] des ab- 
Nr Gewicht | Luft- |gesperrten 
“ | desselben | raumes | Luft- 
ccm raumes 
x Weisse 60 Zimmer- 
Maus tem- 
17 8 peratur 
xI Weisse 60 do. 
Maus 
15 g 


Erstickungs- 


N 


co 


Heami 
DHOoo@QJDUPWUODyH XO-JDUPBODHr 


versuch 


: > BES Dauer des 
in den a. 135, [mails 
gesperrten Raum SEE Auftreten 

= ji ine: 
einge- Beraus = = B= a 
bracht ge =, nungen 
nie nommen| 3-3 in Min. 
Dan hen 
2 50 3 01 1 11 
SE 027 018,23 1 21 
3244| 40 1 38 
403 | 4 49 1 48 
4 50 3 45 1 39 
5 46 6 53 1 67 
6 54 7 58 1 64 
759 | 301 1 62 
90 It 1 8 
912 2.9023 1 12 
9 24 939 1 15 
9 40 | 10 00 1 20 
10 01 | 10 26 1 25 
10 27.1083 1 26 
10 54 | 11 26 1 32 
1226 211258 1 32 
I en 1 32 
1273 12210 1 38 
al 1 49 1 38 
150 | 2 32 1 42 
ae | 10 1 43 

1sc- 


266 


Alois Kreidl und Alfred Neumann: 


Sehon bei Versuch X fällt auf, dass bei der siebenten und achten 
Wiederholung die Dauer eher kürzer ist als in den unmittelbar 


vorausgegangenen. 
Noch auffallender ist dieses Verhalten im Versuch Nr. XII. 


Grösse Tem- Das Tier wurde in 

des Io den abgesperrten 
. | Versuchs- peratur | % _ OL 
en tier mit De des ab- | 5 Bau 

Nr, | Sewicht | ug. [gesperrien = 5 | ein- | heraus- 

desselben | „aumes Lutft- S ge- ge- 

ccm raumes bracht | nommen 

nor na 

XI | Weisse 60 Zimmer 1 10 12 10 22 

Maus tem- 2 I) 23 | ld SS 

15 g peratur | 3 |10 39 | 10 583 

4 025 IE E23 

5 il A 

8 ai 28 I Al 59 


Voraussetzung für das Hervorrufen 


Dauer des 
Aufenthaltes 
bis zum Auf- 

treten der 

terminalen 

Erstickungs- 
erschei- 
nungen 
in Min. 


je 2 Versuchen 
in Minuten 


Intervall zwischen 


| HHrurHan 


dieses Phänomens ist, dass 


zwischen je zwei Wiederholungen keine allzu grossen Pausen gemacht 
werden; auf Grund zahlreicher Versuche lässt sich sagen, dass es 
nicht mehr in Erscheinung tritt, wenn das Intervall zwischen zwei 
Wiederholungen mehr als 15 Minuten beträgt. 

Beispiele in Versuch Nr. XIII bis XVII. 


Versuchs- 
tier mit 
Gewicht 
desselben 


Weisse 
Maus 
IT & 


Weisse 
Maus 
18 g 

Weisse 


Maus 
20 8 


XVI Weisse 
Maus 


15 g 


Grösse 
des 
abge- 


60 


Tem- 

“ un 
peratur &_ 
des ab- = S 

gesperrten| -2 & 
Luft- S 2 
raumes 

Zimmer- | 1 
tem- 2 
peratur 3 
do. 1 

2 

3 

do. 1 

2 

8 

4 

5) 

do. 1 

2 

3 

4 


Dauer des 


Das Tier wurde in| ® = 
den abgesperrten | 33 „ | Aufenthaltes 
Baum a S © | bis zum Auf- 
< 2 = treten der 
—_,0.= terminalen 
ein- heraus- = r= Erstickungs- 
ZN g erschei- 
ge- ge- oT | nungen 
bracht | nommen |,S "> in Min. 
h Y h 1 
2 50 2 951 3 7 
3.00 8 Al 3 11 
3 al DDR — 13 
8 41 3 49 10 8 
3 99 4 16 10 17 
4 26 4 50 — 24 
8.0 3.09 10 4 
So 19225222 10 b) 
D» ® 598 10 5) 
9 49 9 86 10 7 
6 06 6 14 — 6) 
3 10 a 18 15 5) 
925 Sal 15 6 
3 46 3 98 15 7 
4 08 4 17 -- 9 


Über die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten termin. Atmungen etc. 267 


Grösse | Tem- |, Das; Bierwurde | 2. | „Dauer der 
Ver. | Yersuchs-| d.abge-| peratur En in den ab- es = bis zum 
tier mit [sperrten] des ab- | S > | gesperrten Raum | S 25 | Auftreten 
such NER ; az =ı® terminaler 
Nr. | Gewicht | Luft- |gesperrteni $ 5 | ein-_ | heraus- | E= = | Erückuns- 
desselben | raumes | Luft- = ge- ge- | 3° ee 
ccm raumes bracht | nommen | 3.2 in Min. 
1 Det: 
XVII | Weisse 60 Zimmer-| 1 4 25 4 33 15 8 
Maus tem- 2 4 48 4 56 15 8 
13 g peratur | 3 Sl 3 20 — ) 
XVII | Weisse 60 do. 1 5 45 3a 20 8 
Maus 2 6 13 6.22 20 9 
15 g = 6 42 6 51 20 9 
7 TE za! —_ 10 


Die Zeit, die verstreicht, bis die terminalen Atmungen eintreten, 
ist abhängig von der Luftmenge, die dem Tiere zur Verfügung steht; 
es ist demnach begreiflich, dass ein und dasselbe Tier im kleinen 
Luftraum früher zugrunde geht als in einem grossen; bei den bisher 
geschilderten Versuchen, bei welchen, wie schon gesagt wurde, der 
Luftraum 60 ecem betrug, konnten die ca. 15—20 g schweren Mäuse 
(also Verhältnis von Luftraum zu Tier so wie 3:1 bis 2:1) durch- 
schnittlich 4—9 Minuten leben. Bei einem Verhältnis von 19:1 
betrug dieser Wert 30 Minuten, bei einem solchen von 20:1 
1 Minuten. 

Auch unter solehen Umständen zeigten mehrere aufeinander- 
folgende Erstickungsversuche eine Verlängerung gegenüber den voran- 
‚gegangenen (Ss. Versuch Nr. XIX und XX). 


Gröse| Tem- |, Das Tier wurde | 5 Ba des 
5 = 2a ufenthaltes 
Vor Versuchs-| d.abge-| peratur | &__ in den ab- 28 ;| bis zum 
such | er mit |sperrten| des ab- | 3 S gesperrten Raum | S len 
an = e e 
Gewicht | Luft- |gesperrten] S5| ein- | heraus- | S> a | Erstickungs- 
Nr raumes| Luf- |2° ca“ | erschei- 
desselben S geBE Se Ss” nungen 
ccm raumes bracht |nommen| 3.3 in Min. 
ER? hagkt 
XIX | Weisse 150 | Zimmer- | 1 9715 945 1 3 
Maus tem- 2 9 46 |10 22 1 46 
15 g peratur | 3 | 10 33 | 11 32 59 
XX | Weisse 300 do. 1 DEN >12 51 
Maus 2 a l 74 
16 g 3 ee Ei — 86 


Das genannte Phänomen tritt auch dann auf, wenn die Tiere 
in verdiehteter oder verdünnter Luft gehalten werden (Beispiele in 
Versuch Nr. XXI und XXI). 


368 Alois Kreidl und Alfred Neumann. 


Das Tier wurde in Dauer des 


Ver- Grösse Tem- y e 3 Aufenthaltes 
; ” = [Aufenthaltes 
Ver. [Suchstier|d. abge- | peratur | * den abgesperrten = [bis zum Aut- 
ANEN mit  [sperrten| des ab- | = = _ Raunı Bar dd Bemer- 
E h <D — = ] 
. [Gewicht | Luft- [gesperrten| .= 5 heraus- | S 5 [Evstiekungs-| kungen 
Nr. des- [raumes | Luft- 2 > | einge- m ar Sen a 
rn Ss au nungen 
selben ccm raumes 7 bracht | nommen = © in Min. 
Ser) 
h } h h 
XXI | Weisse 60 Zimmer- | 1 5 08 5 10 2 7 un a 
4 5) c 9 we 50 mm Hs 
os an a 5 12 5) l I verdichtet” 
g peratur 
XXNII| Weisse 60 do. 1 9 88 6 08 2 5 Lan auf 
Maus oe. 05 | 6 mo 6 a 
15 3 6 13 6 0| — 7 
oO 


Auch in dem Verhalten des Tieres zeigen sich auffallende Unter- 
schiede in den unmittelbar aufeinanderfolgenden Versuchen. Beim 
ersten Aufenthalt zeigt das Tier sehr bald grosse Unruhe. Schon 
nach 2 Minuten beginnt es in dem ihm zur Verfügung stehenden 
Raum sich wiederholt umzukehren. Diese Umkehrbewegungen führt 
das Tier bis kurz an das Ende des Versuches aus, solange es noch 
die Kraft dazu besitzt. Schliesslich kommt es zu einem narkose- 
ähnlichen Zustand, der von klonischen Krämpfen besonders der 
hinteren Extremitäten unterbrochen wird. Dieser bekannte Verlauf 
bei der Erstiekung im geschlossenen Raum ändert sich bei der 
zweiten, besonders aber bei den folgenden Wiederholungen. Zunächst 
dauert es bei diesen länger, bis das Tier den Versuch macht, sich 
umzudrehen, und entsprechend diesem Verhalten kommt es auch 
nieht zu so reichlicher Bewegung des Tieres, sondern es verhält sich 
besonders im Verlauf der späteren Wiederholungen des Versuches 
mehr oder weniger ruhig. Auch die Krämpfe zeigen eine deutliche 
Verringerung im Vergleich zu jenen im ersten Versuch, ja schliesslich 
können dieselben ganz oder fast ganz ausbleiben. 

Die Zahl der Atemzüge, welche beim ersten Einbringen in den 
Luftraum zunächst unverändert bleibt, steigt nach einigen Minuten 
um ein geringes; in den letzten Minuten sinkt sie von 240 Respirationen 


pro Minute allmählich bis auf 60—40, eine Zahl, die dem Tode un- 


mittelbar vorausgeht. Unterbricht man jetzt den Versuch und bringt 
das Tier in ein anderes gleichgrosses Gefäss mit frischer Luft, so 
beginnt es etwa mit 180 Atemzügen pro Minute, bringt es aber sehr 
rasch auf 220 und mehr, die später allmählich wieder an Zahl ab- 
nehmen und schliesslich vor Eintritt des Todes rasch auf ca. 50 


Über die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten termin. Atmungen etc. 269 


zurückgehen. Diese letzten werden krampfartig ausgeführt, Diese 
Verhältnisse wiederholen sich nun bei jedem neuerlichen Erstickungs- 
versuch. Die Körpertemperatur, im After gemessen, nimmt mit 
den einzelnen Wiederholungen stetig ab und sinkt gelegentlich bis 
aus 19°C. 

Die Erklärung dieser auffallenden Erscheinung, dass nämlich Tiere 
um so später in Erstickungsgefahr kommen, je öfter man sie hinter- 
einander in dem gleichen Luftraum hält, eine Erscheinung, die zum 
Teil schon den älteren Physiologen (Cl. Bernard, Lecons de la Phys. 
1858, u.a.) bekannt war, soll in dem folgenden versucht werden. Es 
sind zwei Möglichkeiten ins Auge zu fassen: die eine, dass die Vorgänge, 
durch welche das Tier zur Erstickung kommt, die Erregbarkeit des 
Atemzentrums derart beeinflussen, dass es entweder für den O-Mangel 
oder für die CO,-Überladung weniger empfindlich gemacht wird, die 
andere, dass die erste Erstickung eine Schädigung des Stoffwechsels 
bedingt, deren Folgen sich bei den folgenden Wiederholungen geltend 
machen. Dass es sich bei den geschilderten Beobachtungen nicht 
um eine Gewöhnung des Atemzentrums an den CO,-Reiz handeln kann, 
geht aus Versuchen hervor, bei denen die CO, quantitativ zu entfernen 
gesucht wurde. Wir bedienten uns zu diesem Behufe eines nach dem 
Prinzip von Regnault und Reiset konstruierten und für unsere 
Zwecke modifizierten Apparates (s. Fig. 1). Aus dem Gefäss «a, in 
welchem die Maus sich während des Versuches befand, führt je ein 
Rohr zu zwei mit Kalilauge gefüllten kommunizierenden Gefässen 
(b und ec), welche durch einen Wagebalken abwechselnd gehoben und 
gesenkt werden, dabei die Luft aus dem Gefäss « aussaugen und 
die CO, absorbieren. Alles übrige ist aus der Zeichnung er- 
sichtlich. 

Belässt man in dem Gefäss, dessen Luft also konstant von CO, 
gereinigt wird, eine Maus bis zum Auftreten der terminalen Atmungen 
und wiederholt diesen Versuch wie oben mehrmals unmittelbar hinter- 
einander, so zeigt sich, dass es auch hier stetig zur Verlängerung 
der Zeit bis zum Auftreten derselben kommt. Der Luftinhalt dieses 
Aufnahmegefässes war grösser als der bei den früheren Versuchen, 
daher dauert es bei dem ersten Einbringen länger bis zum Auf- 
_ treten von terminalen Atmungen (Versuch Nr. XXIII bis XXV]). 


270 Alois Kreidl und Alfred Neumann: 


Ver- | Grösse| Tem- | , Das Tier wurde | 5,3 | Dauer des 
Ver- ie d.abge- | peratur SE in den ab- Se bis zum 
N 3 an >, Hunt 
SAN te o. |sperrten| desab- | 5 | gesperrten Raum | s = ne Bemer- 
» ’ z n nn en en er aler 
Nr Sicht Luft- [gesperrten] .= 5 eins heraus- | S 5 [Erstickungs-| kungen 
an les- [raumes | Luft- |& > | erschei- 
des- [ea] ge- ge- Sa nungen 
selben ccm raumes bracht \.nommen|,S.»2 | in Min. 
r ” ” h { h ö . * 
XXI | Weisse s0 Zimmer- | 1 9.05 Syn ml 14 Die SO and 
Maus tempe- | 2 las ya 17 Beeren] 
14 & ratur Bo 9 88 I5] — 22 Luftraum 
konstant 
Ze R entfernt 
XXIV | Weisse so do. 1 0102 Dean 15 
Maus 2 10 26 | 10 56| — 30 
16 © 
XXV | Weisse s0 do. il 104 11 14| 1 10 
Maus 2 nl ee 14 
17 8 3 11 30 | 11 48 18 
XXVI| Weisse s0 do. 1 11258 1.127047 1 1l 
Maus 2 12 05 | 1219| — 14 
16 & 
| Ss 


Das Resultat dieser Versuche spricht gegen die Auffassung, als 
würde die beschriebene Erscheinung durch die Angewöhnung des 
Atemzentrums an den CO,-Reiz erfolgen. Denn wäre dies der Fall, 
so müsste bei der Versuchsanordnung, bei welcher die CO, ent- 
fernt wird, die Verlängerung ausbleiben. Unsere Versuche zeigen 
nun aber, dass auch in diesem Fall die Zeit bis zum Auftreten der 
terminalen Atmuneen länger wird, wenn ein Erstickungsversuch 
vorangegangen ist, und noch länger, wenn die Tiere ein drittes Mal 
der Erstiekung nahegebracht werden. 

Man könnte sich nun vorstellen, dass das Atemzentrum sich an 
die Verminderung der O-Zufuhr gewöhnt, dass der O-Mangel des 
Blutes keinen so starken Reiz für das Respirationszentrum abgibt 
wie unter normalen Verhältnissen, wenn das Tier bereits einmal im 
abgesperrten Luftraum der Erstickung ausgesetzt war. Ein indirekter 
Beweis gegen diese Annahme liegt in dem Ergebnis der folgenden 
Versuche. 

Wenn man nämlich Tiere mehrmals hintereinander bei erhöhter 
Temperatur in einen abgesperrten Luftraum bringt, so kommt es 
nicht zu der gewohnten Verlängerung. Die Ausführung geschah in 
der Weise, dass die Gefässe vorher in warmem Wasser gehalten 
wurden, und erst, wenn die Luft in denselben die gewünschte Tem- 
peratur erreicht hatte, kam das Tier in dieselben. Es zeigte sich nun, 
dass bei Temperaturen des Luftraumes von über 30° C. die Dauer bei 


Uber die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten termin. Atmungen etc. 271 


den einzelnen aufeinanderfolgenden Erstickungsversuchen gleich blieb, 
z. B. Versuch Nr. XXVII bis XXX. 


Ver- | Grösse Tem- Das Tier wurdein 


== Dauer des m 

” 2= lAufenthaltes| 3 

Ver- | suchs- |d. abge- peratur | %_ |den abgesperrten|-2= |y;- um aus] & 
tier mit |sperrten| des ab- |=°S Raum S-= | treten der | = 

such- |, . PerTTen (vesperrten| 2 Z — 5 | terminalen | = 
N Gewicht| Laft- Luft- = : | heraus- | = 3 jErstickungs-| © 

T, des- n >| einge- > erschei- = 

es raumes raumes |-= — | ge- 5, een z 

selben | cem oc. [7 | bracht \nommen|S5| in Min. |? 

a) A, 

XXVI | Weisse 60 331/2 1 a ya na 6 I. 
Maus 1026| 82135 6 = 

15 g 3133513 411— 6 = 

XXVII | Weise| 60 | 7-383| ı]3 5035513 3 = 
Maus 2153 8/4 313 b) = 
16 g 314 6|4 W|I3 4 2 
414 3|4 7] — 4 29 

3 - - z = Ir (= 
XXIX | Weisse 60 3340 | 114 4|4 383|3 4 : 
Maus 214 51|1|45] 3 + I = 
16 g 314 53!5 01|3 3 Be 
+15 a 5081 — 4 = 

XXX [Weisel 60 | 4-42 | 1ı]5 5 5 9|3 4 = 
Maus 215 2,5 282|3 6 = 

l5g 31533 5 3713 6 = 

415 9. 5 46| — 6 


Hier fehlt also die sonst in so charakteristischer Weise auf- 
tretende Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten terminaler Atmungen, 
trotzdem einerseits die CO, nicht entfernt wurde und andererseits 
das vorhandene O-(Quantum in den einzelnen Versuchen gleich war. 
Könnte sich das Atemzentrum an die unzureichende Arterialisierung 
des Blutes, wie sie gegen Schluss desVersuches stattfindet, gewöhnen, so 
müsste auch bei erhöhter Temperatur das Phänomen zu beobachten sein. 

Da aus den vorangegangenen Versuchen hervorgeht, dass die 
Änderung der Erregbarkeit des Atemzentrums als wesentlicher Faktor 
zur Erklärung des beschriebenen Phänomens nicht dienen kann, 
so muss an die zweite Möglichkeit gedacht werden, dass es sich 
bei der genannten Erscheinung um eine Änderung in den Verbren- 
nungsprozessen des Tieres handelt. Als deutlicher Ausdruck dieser 
Stoffwechselstörung ist die Tatsache anzusehen, dass nach den ein- 
zelnen aufeinanderfolgenden Erstickungsversuchen eine gradatim zu- 
nehmende Herabsetzung der Körperwärme des Versuchstieres (ge- 
messen im Rektum) zu beobachten war, z. B. nach dem 

I. Erstickungsversuch 32° C,, 
118 & 28,0 
III. 2 23°C. 


272 Alois Kreidl und Alfred Neumann: 


Nach wiederholtenVersuchen fanden sich schliesslich Rektaltemperaturen 
von 19° C. 

Das Sinken der Körpertemperatur der Tiere im Laufe der 
wiederholten Schädigungen und das Ausbleiben der Verlängerung 
der respektiven Zeiten bis zum Auftreten terminaler Atmungen bei 
Erhöhung der Aussentemperatur gibt einen Hinweis auf das Zustande- 
kommen des Phänomens. 

Nicht schwer zu verstehen ist das Sinken der Temperatur der 
Tiere während des ersten Aufenthaltes im abgesperrten Raum. Im 
Anfang atmet das Tier die normale Luft, und sein Stoffwechsel kann 


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“Ss 
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3 
[2 


sich in gewohnter Weise vollziehen. Nach und nach ändert sich 
aber die Zusammensetzung der Atmosphäre in dem abgesperrten 
Raum. Die CO,-Spannung wird grösser, die ÖO-Menge wird geringer, 
und mit jedem folgenden Atemzug tritt ein immer grösser werdender 
Mangel an OÖ im Blute auf. Es tritt eine Herabsetzung des Stoff- 
wechsels und damit eine Verringerung der Wärmeproduktion ein. 
F. Laulani& hat Versuche in dieser Richtung angestellt und gezeigt, 
dass sich der Gaswechsel hei Verringerung der O-Zufuhr auf ein 
niedrigeres Niveau einstellt und gleichzeitig damit eine Herabsetzung 
der Temperatur der Versuchstiere erfolgt. Laulani&’s Tiere 
(Kaninchen) kamen in einen Käfig, dessen Ventilation beliebig ver-. 
langsamt werden konnte. Dadurch war es möglich, die Luft, welche 


Le un. Suche ar 


Über die Verlängerung der Zeit bis zum Auftreten termin. Atmungen etc. 973 


die Tiere einatmeten, CO,-reicher resp. O-ärmer zu machen. Es 
zeigte sich nun, dass sich der respiratorische Gaswechsel des Tieres 
auf ein der Verschlechterung der Atmungsluft entsprechendes niedriges 
Niveau einstellte. Damit trat gleichzeitig Sinken der Körpertemperatur 
der Tiere ein, welche dem Sinken der O-Aufnahme proportional war. 

Bringt man also ein normales Tier in einen abgesperrten Luft- 
raum, so kommt es infolge des stetig abnehmenden Sauerstoffes zu 
einer Verringerung der Oxydationsprozesse; es leidet die Wärme- 
bildung, und opwohl das Tier anscheinend normal ist, wenn es im 
Stadium der terminalen Atmungen aus dem abgesperrten Luftraum 
befreit wird, so ist es doch wesentlich niedriger temperiert. 

Wird nun ein solches Tier sofort wieder in einen gleichgrossen 
abgesperrten Luftraum gebracht, so kann es zufolge des gestörten 


Stoffwechsels nun mit der gleichen Sauerstoffmenge etwas länger aus- 


kommen; dabei sinkt die Körpertemperatur noch weiter, und bei 
einem so künstlich „kaltblütig“ gemachten Tiere kann bei weiteren 
Wiederholungen infolge des schon darniederliesenden Stoffwechsels 
das gleiche Sauerstoffquantum in dem abgesperrten Raum genügen, 
das Leben des Tieres aurch eine Zeit hindurch zu erhalten, «die jene 
beim ersten Versuche bis auf das zehnfache übersteigt. 

Die Tatsache, dass Herabsetzung der Körpertemperatur eine 
Verminderung des Stoffwechsels bedingt, kennt man schon seit langer 
Zeit. Sanders Ezn!) hat im Ludwig’schen Laboratorium 
nachgewiesen, dass nicht nur bei Kaltblütern sondern auch bei Warm- 
blütern eine Abnahme des Gaswechsels bei Abnahme der Aussen- 
temperatur stattfinden kann, wenn gleichzeitig die Eigentemperatur 
des Tieres sinkt. 

Es ist demnach verständlich, dass es bei einem Tier, welches 
mit niedriger Körpertemperatur in einen abegesperrten Raum gebracht 
wird, wesentlich länger dauert bis es zu den terminalen Atmungen 
kommt, als bei einem mit normaler Körpertemperatur. Eine Unter- 
stützung erhält diese Erklärung durch einen Versuch, bei welchem 
eine Maus in den gleichen abgesperrten Luftraum bei einer Aussen- 
temperatur von 5° C. gebracht wurde; bei diesem Tiere traten die 
terminalen Erstickungserscheinungen erst nach ca. 22 Minuten anf, 
während sie bei demselben Tiere bei Zimmertemperatur schon nach 
6 Minuten zu beobachten waren. 


l) Sanders Ezn, Ber. d. Kgl. Sächs. Gesellsch. d. Wissensch. 1867. 


974 Alois Kreidl u. Alfr. Neumann: Über die Verlängerung der Zeit etc. 


Nach den bekannten Versuchen von Zuntz und Röhrig, 
Pflüger u. a. wäre zu erwarten, dass der Stoffwechsel durch Ab- 
kühlung erhöht wird; die terminalen Erstiekungserscheinungen müssten 
deimnach früher auftreten. Diese Erhöhung kann aber nur insolange 
auftreten, als genug Sauerstoff vorhanden ist. Sobald aber der 
O-Vorrat geringer wird, reicht er offenbar nicht einmal für einen 
normalen Stoffwechsel aus, und jetzt kann die von aussen stattfindende 
Abkühlung ihre Wirkung entfalten, das Tier auf eine niederere 
Temperatur bringen, d. h. in dem gleichen Sinn wirken wie der 
Mangel an O, und infolgedessen wird jetzt das Tier mit der vor- 
handenen O-Menge länger haushalten können als normal. 


Zusammenfassung. 


1. Bringt man Mäuse mehrere Male hintereinander in unmittel- 
barer Aufeinanderfolge in einen kleinen abgesperrten Luftraum, so 
treten die terminalen Erstickungserscheinnngen um so später auf, 
je öfter der Versuch wiederholt wird. 

2. Die Zeit bis zum Auftreten der terminalen Atmungen kann 
unter solehen Umständen auf das zehnfache verlängert werden. 

3. Das Phänomen tritt nieht auf, wenn zwischen je zwei Ver- 
suchen eine Pause (d. h. Aufenthalt in frischer Luft) von mindestens 
15 Minuten eingeschaltet wird. 

4. An diesen Erscheinungen ändert sich nichts, wenn die CO, 
quantitativ entfernt wird, dieselben bleiben jedoch aus, wenn die 
Versuche in erwärmter Luft vorgenommen werden. 

5. Die Ursache für dieses Verhalten liegt in der durch O-Mangel 
bedingten Abkühlung der Tiere. 


218 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Wien.) 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung 
im Rückenmark. 


Nach eleichzeitigen Durchschneidungen 
beider Rückenmarkshälften in verschiedenen Höhen 
bei Katzen. 


Von 
J3. P. Karplus (Wien) und Alois Kreidi (Wien). 


(Mit 6 Textfiguren.) 


I. 


Die Anschauungen über die Schmerzleitung im Rückenmark 
zeigen keine Übereinstimmung: die einen glauben, dass die Schmerz- 
impulse ausschliesslich gekreuzt geleitet werden, während andere 
auch eine gleichseitige Leitung annehmen. Von einer Reihe von 
Autoren wird die Schmerzleitung in den Seitenstrang verlegt, von 
anderen wird auch den Vorder- und Hintersträngen eine Bedeutung 
zugeschrieben. Die graue Substanz spielt nach der Ansicht der 
meisten Autoren nur die Rolle, die von den Hinterwurzeln an- 
langenden Schmerzimpulse auf lange Bahnen der weissen Rücken- 
markstränge zu übertragen; vereinzelt wird jedoch auch der grauen 
Substanz eine weitergehende Beteiligung an der Schmerzleitung zu- 
geschrieben. Durch Untersuchungen der letzten Jahre ist sichergestellt 
worden, dass zwischen dem Menschen und verschiedenen Säugetier- 
ordnungen in bezug auf die Organisation der Motilitätsleitung 
bedeutende Unterschiede bestehen (wir erwähnen beispielsweise die 
zunehmende Bedeutung der direkten kortikospinalen Bahn bei den 
höheren Ordnungen). Zahlreiche Befunde weisen auch darauf hir, 
dass die wesentlich kompliziertere Sensibilitätsleitung gleich- 
falls in den verschiedenen Ordnungen grosse Differenzen aufweist. 
Unser Beitrag zur Schmerzleitung gründet sich auf gelegentliche 
experimentelle Befunde bei Katzen; wir wollen daher zunächst nur 


276 J. P. Karplus und Alois Kreidl: 


die Tierversuche anderer Autoren zum Vergleiche heranziehen und 
uns bei Folgerungen auf die Verhältnisse beim Menschen die ge- 
botene Zurückhaltung auierlezen !). 

Brown-Sequard und Schiff haben vor mehr als 50 Jahren 
gezeigt, dass, so wie dies van Deen für den Frosch nachgewiesen 
hatte, auch bei Säugetieren nach beiderseitiger Rückenmarkdurch- 
schneidung in verschiedenen Höhen noch eine Empfindung an den 
hinteren Extremitäten zurückbleibt. 

Viele Jahre später haben diese Angaben in einer sorgfältigen, 
unter der Leitung von Goltz durchgeführten Untersuchung von 
Osawa°) eine Bestätigung erfahren. Diese in einer Inaugural- 
dissertation niedergelegten Ergebnisse Osawa’s haben in den zahl- 
reichen, das gleiche Thema behandelnden Untersuchungen der letzten 
Jahrzehnte zumeist gar keine oder doch nicht die verdiente Be- 
achtung gefunden, was uns veranlasst, etwas ausführlicher auf die- 
selben einzugehen. Osawa hat an mehr als 30 Hunden mannig- 
fache Durchschneidungsversuchke am Rückenmark ausgeführt; ein 
wesentlicher Fortschritt gegenüber den früheren Autoren besteht 
darin, dass er sieh nicht mit der Autopsie begnügt hat, sondern 
seine Befunde mikroskopisch kontrollierte. Wir heben die für unsere 
eigenen Untersuchungen in erster Linie in Betracht kommenden Er- 
gebnisse hervor. Nach beiderseitiger, in mehrwöchentlichen Inter- 
vallen durchgeführter Halbseitentrennung im Brustmark wird weder 
die Sensibilität noch die Motilität der beiden Hinterbeine aufgehoben. 
Daraus folgert der Autor auf die Existenz von geschlängelten Leitungs- 
bahnen. Osawa legte den grössten Wert darauf, die Leistungs- 
fähigkeit der Tiere möglichst spät nach der zweiten Operation zu 
untersuchen, wenn „die Rückkehr der Funktionen ihren Höhepunkt 
erreicht hatte“. 


1) Bezüglich der umfangreichen Literatur über die Schmerzleitung beim 
Menschen sei insbesondere hingewiesen auf die Arbeiten von Fabritius, Monats- 
schrift f. Psych. 1912, Kohnstamm, Verhandl. d. Gesellsch. deutsch. Nervenärzte, 
1. Jahresvers., Dresden 1907, S. 57, Petren, Skandin. Arch. f. Physiol. Bd. 13 
u. Arch. f. Psych. Bd. 47, und Rothmann, Berl. klin. Wochenschr. 1906, sowie 
auf die Verhandl. d. Gesellsch. deutsch. Nervenärzte, 5. Jahresvers., Frankfurt 1911, 
S. 275, und Berl. Gesellsch. f. Psych. und Nervenkrankh. 1912, Neurol. Zentrai- 
blatt Nr. 31 Bd. 16 S. 1052, und endlich 16. internat. mediz. Kongr. in Budapest 
1909, Neurol. Zentralbl. Nr. 28 Bd. 20 S. 1117. 

2) Kenge Osawa, Untersuchungen über die Leitungsbahnen im Rücken- 
mark des Hundes. Inaug.-Diss. Strassburg 1832. 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. DIT 


In neuerer Zeit wurde diese Frage von Bertholet!) in An- 
sriff genommen. Dieser Autor hat bei einer Katze und zwei Hunden, 
eleichfalls in längeren Intervallen, die beiden Hälften des Rücken- 
markes in verschiedener Höhe durchschnitten und danach vollständigen 
Verlust der Sensibilität gefunden. Die gegenteiligen Angaben der 
früheren Autoren führt er auf Unvollständiekeit der Durchschneidungen 
zurück. Seine eigenen Befunde gewännen durch mikroskopische 
Untersuchung grössere Beweiskraft. Die Angaben Osawa’s findet 
Bertholet unklar und widerspruchsvoll, scheint aber übersehen zu 
haben, dass auch jener seine Angaben durch mikroskopische Nach- 
untersuchung erhärtet hat. 

Rothmann?) sah bei einem Hunde nach Ausschaltung der 
Seitenstränge im mittleren Brustmark eine allerdings herabgesetzte 
Schmerzempfindung, und diese „wurde auch durch eine spätere Aus- 
schaltung beider Hinterstränge im oberen Halsmark nicht verändert. 
Erst die in einer dritten Operation herbeigeführte Zerstörung der 
Vorderstränge im obersten Halsmarke schädigte die Schmerz- 
empfindung auf das schwerste“. Rothmann schliesst aus seinen 
auch mikroskopisch verifizierten Versuchen, „dass selbst bei Aus- 
schaltung jeder direkten Leitung noch Reste der zur Schmerz- 
empfindung führenden Reize zum Gehirn gelangen, also nur durch 
Vermittlung der grauen Substanz den Anschluss an die cerebralwärts 
von den Rückenmarksläsionen gelegenen Leitungsbahnen gewinnen 
können“. 

Simpson und Herring?) haben bei zahlreichen Katzen Ver- 
letzungen im Dorsalmark gesetzt, deren Ausdehnung sie durch 
mikroskopische Untersuchung nachträglich festgestellt hahen. Nach 
vollkommener Zerstörung der grauen Substanz oder bei Verletzungen, 
die nur die Hinterstränge oder die Vorderstränge oder einen Teil 
eines Seitenstränges intakt liessen, fanden sie stets noch mehr weniger 
erhaltene Schmerzleitung. Als Hauptergebnis ihrer Untersuchung 
fassen die Autoren folgendes zusammen: „Es scheint, dass es bei 
der Katze keinen spezifischen Trakt für die Leitung des durch Ein- 


1) Bertholet, Les voies de la sensibilit& dolorique et calorifiques dans la 
moelle. Le Nevraxe t. 7 p. 285. 1905. 

2) Rothmann, Über die Leitung der Sensibilität im Rückenmark. Berl. 
klin. Wochenschr. 1906. 

3) Simpson und Herring, The conduction of sensory impressions in 
spinal cords. Brit. med. Journ. vol. 2 p. 1804. 1906. 


278 J. P. Karplus und Alois Kreidl: 


tauchen des Fusses in heisses Wasser entstehenden Schmerzes gibt; 
wenn irgendein Teil des Querschnittes erhalten bleibt, kann diese 
Sensation geleitet werden; der Seitenstrang scheint der normale Weg 
zu sein mit Rücksicht auf die Verlangsamung bei seiner Zerstörung.“ 

Auf Grund partieller Verletzungen der sensiblen Leitungswege 
bei Karnivoren haben Bing, Borchert, Marburg, Schuster, 
Verg& und Soul& u. a. wertvolle Beiträge geliefert. Wir gehen 
hier auf die Befunde jedoch nicht näher ein, da sie für die von 
uns speziell ins Auge gefassten Fragen nicht in Betracht kommen. 


II. 


Im Rahmen unserer Untersuchungen über Gehirn undSympathieus!) 
hatten wir nach Halbseitendurchtrennung des Halsmarkes bei Katzen 
die Wirkung von Schmerzreizen auf die Pupille studiert; bei elek- 
trischer Reizung jedes der beiden Nn. ichiadiei sahen wir ganz regel- 
mässig, unmittelbar nach Halbseitentrennung des Halsmarkes, deut- 
liche Schmerzreaktion des Tieres auftreten, ohne dass ein Unterschied 
in der Reizwirkung der beiden Nerven zu beobachten war. Diese 
dort vorläufig nicht veröffentlichten Erfahrungen waren für uns die 
Veranlassung, das Verhalten von Katzen nach beiderseitiger Hemi- 
sektion in verschiedenen Markhöhen zu studieren; unsere dies- 
bezüglichen Beobachtungen bilden den Gegenstand der vorliegenden 
Mitteilung. Es war uns insbesondere darum zu tun, einen Einblick 
in die Organisation der Schmerzleitung beim normalen Tiere zu ge- 
winnen. Wir führten daher beide Halbseitendurchschneidungen un- 
mittelbar hintereinander aus und prüften das Verhalten der Tiere 
gegen Schmerzreize auch unmittelbar nach Abklingen der Narkose- 
wirkung uud vermieden so die Möglichkeit der Ausbildung von 
Kompensationen. 

Wir haben im ganzen bei neun Katzen eine beiderseitigeHemisektion 
des Markes in verschiedenen Höhen in einer Sitzung auszuführen 
versucht. Die nachträgliche mikroskopische Untersuchung ergab, 
dass in fünf Fällen tatsächlich das Rückenmark an den beiden Steller 
zur Hälfte durchschnitten war. Wir teilen Auszüge?) aus den Proto- 


1) Siehe Pflüger’s Arch. Bd. 129, 135 u. 142. 

2) Beobachtungen aır diesen Tieren, die sich nicht auf die Frage der Schmerz- 
leitung beziehen, haben wir hier ausgeschieden und berichten darüber an anderer 
Stelle. 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. 279 


kollen dieser fünf Fälle mit und schicken einige technische Vor- 
bemerkungen voraus. 

Es empfiehlt sich, jüngere Katzen zu wählen. Wir durchschnitten 
zunächst immer im oberen Cervicalmark und unmittelbar darauf 
im unteren Dorsalmark. Auf das oberste Halsmark gingen wir durch 
die Membrana obturätoria ein; das genügt, um in der Höhe des 
ersten Cervicalis zu durchschneiden. Wollten wir unterhalb desselben 
in der Höhe des zweiten oder dritten Cervicalis durchtrennen, so 
entfernten wir vor Eröffnung der M. obturatoria den hinteren Anteil 
der obersten Wirbel. Die Mittellinie ist im Cervicalmark als Fort- 
setzung des Calamus seriptorius deutlich zu verfolgen. Wir führten 
vor der Halbseitendurchtrennung einen das Mark durchsetzenden, 
mehrere Millimeter langen Medianschnitt aus und schnitten von diesem 
medialen Spalt mit einem gebogenen Messer lateralwärts die eine 
Hälfte durch. Im unteren Dorsalmark legten wir so weit das Rücken- 
mark frei, dass wir beiderseits die Ansätze einiger hinterer Wurzeln 
deutlich sehen konnten; auch hier spalteten wir erst in der Mittel- 
linie und durchtrennten die eine Hälfte durch einen Scherenschlag. 
Sowohl im Cervicalmark als im Dorsalmark wurde die Wunde mit 
einem stumpfen Instrument erweitert, bis die Ränder klafften. Die 
Prüfung auf Schmerzempfindung geschah durch elektrische und 
thermische Schmerzreize, sowie durch Nadelstiche in die Pfoten, 
Druck auf die Nervenstämme, Quetschen der Zehen und des Schwanzes. 
Nach der Tötung des Tieres wurde festgestellt, in welchem Segmente 
die beiden Verletzungen lagen. Die betreffenden Rückenmarkstücke 
wurden herausgeschnitten, fixiert, in lückenlose Serien zerlegt und 
das Resultat in Schemata eingetragen. 


Versuch 1 vom 12. Dezember 1913. 


Etwa einjährige Katze. 11 Uhr vormittags. Es wird versucht, links 
im obersten Cervicalmark, rechts im unteren Dorsalmark eine 
Hemisektion auszuführen. Um 12 Uhr, !/sz Stunde nach Beendigung 
der Operation, reagiert das Tier auf Schwanzkneifen mit Abwehr- 
bewegungen des Kopfes. 


4 Uhr nachmittags. Das Tier hat sich erholt, macht lebhafte 
willkürliche Bewegungen mit der r. v. Extremität; die anderen drei 
Extremitäten sind vollständig gelähmt. Auf Drücken des Schwanzes 
sowie der beiden Hinterpfoten lebhafte Schmerzäusserungen, wie 


Schreien, Beissen und Herumschlasen mit der r. v. Extremität, Auf- 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 19 


380 J. P. Karplus und Alois Kreidl: 


reissen der Lider und Pupillenerweiterung. Ähnliche Reaktionen 
treten bei Reizung der v. Extremitäten auf. Die 1. v. Extremität ist 
empfindlicher als die r. v. Extremität. Die hinteren Extremitäten 
und der Schwanz sind deutlich weniger empfindlich als die vorderen 
Extremitäten. Zwischen beiden hinteren Extremitäten besteht ein 
seringer Unterschied in der Empfindlichkeit zugunsten der rechten 
Seite. So wie auf mechanische Reize treten die angegebenen 
Reaktionen auch auf thermische (Paquelin) und elektrische Reize ein. 


Fig. 1- Versuch 1 vom 12. Dez. 1913. 1 Hemisektion links im 1. Cervicalsegment. 
2 Hemisektion rechts im 9. Dorsalsegment. 


13. Dezember 1913. Die hinteren Extremitäten und der Schwanz 
erweisen sich als etwas weniger empfindlich als am Vortage; doch 
lässt sich von jeder Körperstelle aus durch heftige Reize Schmerz- 
reaktion hervorrufen. 


Sektion am 13. Dezember. Die Verletzung im Cervicalmarke sitzt 
in der Höhe des Austrittes des ersten Cervicalis, die im Dorsalmarke 
entsprechend dem neunten Dorsalis. Die mikroskopische Unter- 
suchung ergibt, dass das Halsmark links vollkommen durehscehnitten 
ist und dass der Schnitt ein wenie auf den rechten Hinterstrang 
übergreift (Fig. 1, 7). Im Dorsalmark ist die rechte Hälfte vollkommen 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. 281 


durchtrennt, dabei der linke Hinterstrang vollkommen und ein 
schmaler medialer Streifen des linken Vorderstranges mit durch- 
schnitten (Fig. 1, 2). 


Versuch 2 vom 17. Dezember 1913. 


Halbjährige Katze. 11 Uhr vormittags. Versuch im obersten 
Cervicalmark links, im Dorsalmark rechts eine Hemisektion auszu- 
führen. Operationsdauer !/»z Stunde. 


Fig. 2. Versuch 2 vom 17. Dez. 1913. 3 Hemisektion links im 1. Cervicalsegment. 
4 Hemisektion rechts im 9. Dorsalsegment. 

12!/s Uhr mittags. Beim Kneifen des Schwanzes sowie jeder 
der beiden hinteren Extremitäten schreit das Tier laut auf. 

4 Uhr nachmittags. Das Tier etwas matter, zeigt noch deutliche 
Schmerzreaktionen von allen Extremitäten und vom Schwanz. 

5 Uhr Sektion. Die Verletzung im Cervicalmark sitzt in der 
Höhe des Austrittes des ersten Cervicalis, jene im Dorsalmark zwischen 
der achten und neunten Dorsalwurzel. | 

Mikroskopische Untersuchung: Das Halsmark links vollkommen 
durehtrennt, ebenso der mediale Teil des rechten Goll’schen 
Stranges (Fie. 2, 3). Im Dorsalmark durehtrennt der Schnitt die rechte 
Hälfte vollkommen und ausserdem den medialen Anteil des linken 


Vorderstranges (Fig. 2, 2). 
lg) 


282 J. P. Karplus und Alois Kreidl: 


Versuch 3 vom 27. Januar 1914. 


Halbwüchsige Katze. Vormittags werden das oberste Halsmark 
links, das untere Dorsalmark rechts durchtrennt. 

4 Uhr nachmittags. Das Tier hat sich von der Operation erholt, 
trinkt Milch, bewegt die r. v. Extremität lebhaft; die anderen 
Extremitäten sind gelähmt. Schwache Schmerzreize, welche die 
v. Extremitäten treffen, werden links besser empfunden als rechts. 
Die l. h. Extremität erweist sich auf Schmerzreize (Kneten, Faradi- 


Fig.13. Versuch 3 vom 27. Jan. 1914. 5 Hemisektion links im 1. Cervicalsegment. 
6 Hemisektion rechts im 9. Dorsalsegment. 


sieren) ausserordentlich empfindlich, kaum weniger als die r. v. 
Extremität, während die r. h. Extremität eine sehr deutliche Hypalgesie 
zeigt. Keine Verlangsamung der Schmerzleitung. 

28. 1. 1914 status idem. 

Sektion: Die Durchtrennung des Cervicalmarkes liegt in der 
Höhe des ersten Cervicalis, jene des Dorsalmarkes zwischen der achten 
und neunten Dorsalwurzel. 

Mikroskopische Untersuchung: Halsmarkdurchtrennung links voll- 
kommen mit geringem Übergreifen auf die rechte Hälfte (Fig. 3, 5). 
Die Dorsalverletzung durchtrennt die ganze rechte Hälfte und greift 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. 283 


auf die linke Seite über, so dass nur der linke Seitenstrange, das linke 
Hinterhorn und ein Teil des linken Hinterstranges undurchschnitten 
sind (Fig. 3, 6). 


Versuch 4 vom 3. Februar 1914. 


Junge, etwa 4 Monate alte Katze. 11 Uhr vormittags. Links Hals- 
mark- und rechts Dorsalmarkdurehtrennung. 

11 Uhr 45 Min. Aus der Narkose erwachend, reagiert das Tier 
auf Schwanzkneifen bereits deutlich. 


Fig. 4. Versuch 4 vom 3. Febr. 1914. 7 Hemisektion links im 1. Cervicalsegment. 
8 Hemisektion rechts im 10. Dorsalsegment. 


12 Uhr mittags. Auf mässiges Drücken der Hinterpfoten sowie 
der Schwanzspitze reagiert das Tier mit heftigem Schreien, Kopf- 
wenden, Lidaufreissen und Pupillenerweiterung. 

4 Uhr nachmittags. Status idem; beim Eintauchen der hinteren 
Extremitäten in heisses Wasser schreit das Tier sofort. 

Sektion: Der Schnitt im Halsmark liest in der Höhe der ersten 
Cerviealwurzel, jener im Dorsalmark zwischen der zehnten und elften 
Dorsalwurzel. 

Mikroskopischer Befund: Das Halsmark links vollkommen durch- 
trennt, ausserdem rechts auch der Vorderstrang und ein schmaler 


284 J. P. Karplus und Alois Kreidl: 


Streifen des Hinterstranges mit durchschnitten (Fig. 4, 7). Der Schnitt 
im Dorsalmark durchtrennt die rechte Hälfte vollkommen, den 
grössten Teil des I. Hinterstranges, die zentrale graue Substanz, einen 
Teil des linken Hinterhornes und den medialen Anteil des linken 
Vorderstranges (Fig. 4, 8). 


Versuch 5 vom 4. März 1914. 


Halbjährige Katze. 10 Uhr vormittags. Links Halsmark-, rechts 
Dorsalmarkdurchtrennung. 


Fig. 5. Versuch 5 vom 4. März 1914. 9 Hemisektion links im 2. Cervicalsegment. 
10 Hemisektion rechts im 8. Dorsalsegment. 


10 Uhr 45 Min. Auf Kneifen des Schwanzes sowie der hinteren 
Extremitäten deutliche Zeichen von Schmerzempfindung. 

4 Uhr nachmittaes. Tier relativ munter, bewest nur die r. v. 
- Extremität. Bei Eintauchen der l. h. Extremität in heisses Wasser 
lautes Schreien, ebenso bei Quetschen oder Faradisieren dieser 
Extremität. Die r. h. Extremität etwas empfindlicher als die |]., 
noch empfindlicher die oberen Extremitäten. Auch bei Schmerzreizen 
auf die hinteren Extremitäten keine Verlangsamung der Schmerz- 
leitung. 

Sektion: Halsmarkschnitt in der Höhe des zweiten Cervical- 
nerven, Dorsalmarkschnitt in der Höhe des achten Dorsalis. 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. 285 


Mikroskopischer Befund: Der Schnitt im Cervicalmark durch- 
trennt die linke Hälfte vollkommen und reicht dorsal etwas auf die 
rechte Seite (Fig. 5, 9). Das Dorsalmark ist rechts vollkommen 
durehschnitten und ausserdem noch die medialsten Anteile des 
Hinter- und Vorderstranges der linken Seite (Fig. 5, 70). 


II. 


Durch die vorstehend mitgeteilten Versuche ist der Beweis er- 
bracht, dass bei Katzen unmittelbar nach gleichzeitiger 
Durehscehneidung beider Rückenmarkshälften in ver- 
schiedenen Höhen Schmerzreize durch das Rücken- 
mark zum Gehirn geleitet werden können. Besonders 
bemerkenswert ist dabei, dass es sich nicht etwa um eben erkennbare 
Reste von Schmerzempfindung handelt, sondern dass so operierte Tiere 
ohne jede Verlangsamung der Schmerzleitung reagieren 
und gelegentlich noch auf so schwache Reize, das kaum von 
einer stärkeren Herabsetzung der Schmerzempfindlich- 
keit gesprochen werden kann. Die Annahme, dass die Schmerz- 
reize durch gleichseitige und gekreuzte lange Bahnen 
in der weissen Substanz geleitet werden, ist mit 
unseren Befunden unvereinbar. Die graue Substanz 
muss eine wesentliche Rolle bei der Schmerzleitung 
spielen. 

Will man nun versuchen, eine Vorstellung über die Organisation 
des Schmerzleitungsmechanismus zu entwickeln, so muss man im 
Auge behalten, dass es sich bei unseren Befunden keines- 
wegs um eine Ersatzfunktion handeln kann, da wir ja 
unmittelbar nach den Durchschneidungen prompte Reaktion auf 
Schmerzreize gefunden haben. Wir haben nun versucht ein relativ 
einfaches Schema zu entwerfen, welches die physiologischen Tatsachen 
verständlich machen könnte (Fig. 6). Die Bahn 7 soll die in jedem 
Segment von der Peripherie ankommenden Schmerzimpulse darstellen; 
ein Teil dieser Impulse wird in jedem Segmente zu der anderen 
Rückenmarkhälfte geleitet (Bahn 2). Auf der Bahn 3 sollen die 
Sehmerzimpulse cerebralwärts geleitet werden; dabei muss man sich 
vorstellen, dass auf dieser auch die Schmerzimpulse aus sämtlichen 
davon kaudalwärts gelegenen Segmenten derselben und der Gegen- 
seite geleitet werden. Nehmen wir an, dass, wie in dem Schema 
angedeutet ist, im Halsmark die linke und im Dorsalmark die rechte 


286 
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Fig. 6. Schema der Schmerzleitung 


im. Rückenmark. 1 Bahnen von der 

Peripherie. 2 Zentrale Bahnen zur Gegen- 

seite. 5 Gleichseitige zentrale Bahnen. 

Ce Halbseitendurchtrennung im Cervical- 

mark. Do Halbseitendurchtrennung im 
Dorsalmark. 


J. P. Karplus und Alois Kreidl: 


Hälfte durchtrennt ist, so ergibt 
sich ohne weiteres, dass Schmerz- 
impulse von beiden hinteren Ex- 
tremitäten zum Gehirn gelangen 
können. 

Fragt man sich nun, wie 
dieses Schema vereinbar ist mit 
den anatomischen Tatsachen, so 
wird man zunächst beachten 
müssen, dass die Bahnen 1, 2 
und 3 nicht wie im Schema an 
eine Zelle herantreten, sondern 
an eine Anzahl von Kerngruppen, 
die auf mehrere Segmente verteilt 
sind; so gäbe es dann unter den 
Bahnen 2 auch gekreuzte lange 
und unter den Bahnen 3 auch 
gleichseitige lange Bahnen (im 
Schema durch die unterbrochenen 
Linien angedeutet). 

Wir sind uns natürlich dar- 
über vollkommen klar, dass die 
komplizierten physiologischen und 
anatomischen Verhältnisse bei der 
Schmerzleitung durch ein so ein- 
faches Schema keineswegs voll- 
kommen zum Ausdruck gebracht 
werden. Die von uns festgestellten 
Tatsachen beweisen, dass die 
sangbare Anschauung über die 
Schmerzleitung durch lange Bahnen 
nicht ausreicht, und unser Schema 
soll veranschaulichen, wie man 
sick die Beteiligung der grauen 
Substanz an der Schmerzleitung, 
auf die man nicht mehr ver- 
zichten kann, vorstellen könnte. 
Alle diese Erwägungen wollen wir 
zunächst nur auf die Karnivoren 


Ein Beitrag zur Kenntnis der Schmerzleitung im Rückenmark. 287 


beschränkt wissen !); es hätte aber keine Schwieriekeit, bei Tier- 
ordnungen, bei welchen die gekreuzte Schmerzleitung mehr überwiegt 
sowie auch beim Menschen eine ähnliche Organisation anzunehmen. 
Es würde dann in unserem Schema von den auf Bahn 7 anlanzenden 
Impulsen der kleinere Teil auf der Bahn 3 derselben Seite zentral- 
wärts geleitet werden, während der grössere Teil auf der Bahn 2 die 
Gegenseite erreicht und Anschluss an die Bahn 3 dieser Seite gewinnt. 


1) Unsere Befunde an Katzen haben uns veranlasst, ähnliche Versuche auch 
an Affen vorzunehmen; bei vier Rhesusaffen mit beiderseitiger Hemisektion (ein- 
zeitig durchgeführt) konnten wir unmittelbar nach dem Eingriffe nicht einmal 
Reste erhaltener Schmerzempfindung mit Sicherheit nachweisen. Eine entscheidende 
Bedeutung kommt diesen wenigen negativen Befunden nicht zu. 


2883 Komajiro Nakasbhima: 


Zur Frage der Resorption des Fettes 
im Dick- und Mastdarm!). 


Von 


Komajiro Nakashima (Tokio). 


Obwohl vom theoretischen wie vom praktischen Standpunkt aus 
interessant, hat doch die Frage, ob und in welcher Weise das 
künstlich in den Diek- und Mastdarm eingeführte Fett zur Resorption 
gelangte, bis heute noch keine entscheidende Lösung gefunden. Bei 
der Durchsicht der Literatur findet man ganz verschiedene Angaben. 

Leube?) gibt nach seinen Beobachtungen an Kranken, bei 
denen er in den Mastdarm Fett mit Fleischpankreasinjektionsmasse 
eingeführt hatte, an, dass das Fett als solches im Dickdarm voll- 
ständig resorbiert werde, wenn die zugesetzte Fettmenge ein Sechstel 
der eingespritzten Fleischmenge nicht übersteige, obgleich schon vor 
ihm Voit und Bauer?) erklärt hatten (Versuche an Hunden), dass 
das Fett vom Diekdarm nicht resorbiert werden kann. Özerny 
und Latschenberger‘) stellten fest, dass das Fett im Diekdarm 
nur in Emulsion resorbiert wird, wobei die absolut resorbierte Menge 
der Konzentration der Flüssigkeit proportional ist. 

Munk und Rosenstein°) konstatierten durch Versuche, die 
sie an einem 1Sjährigen Mädchen anstellten, das an dem Ober- 
schenkel eine Lymphfistel hatte, dass von dem in Emulsionsform per 


1) Ausgeführt im Wiener physiologischen Institute unter der Leitung des 
Herrn Prof. Dr. Alois Kreidl. 

2) O0, Leube, Über die Ernährung der Kranken vom Mastdarm aus. 
Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 10. 1872. : 

3) Voit und Bauer, Über die Aufsaugung im Dick- und Dünndarm. 
Zeitschr. f. Biol. Bd. 5. 1869. 

4) Özerny und Latschenberger, Physiologische Untersuchungen über 
die Verdauung und Resorption im Dickdarm des Menschen. Arch. f. pathol. 
Anat. Bd. 59. 1874. 

5) Munk und Rosenstein, Zur Lehre von der Resorption im Darm, 
nach Untersuchungen an einer Lymphfistel beim Menschen. Virchow’s Arch. 
Bd. 123. 1891. 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 289 


Reetum eingeführten Olivenöl 3,7—5,5°/o des in ihm enthaltenen 
zugeführten Fettes resorbiert werde. Nach den Angaben von 
Robert und Koch!), die Beobachtungen an einem Menschen mit 
doppeltem Anus praeternaturalis gemacht haben, werden nur kleine 
Mengen emulgierten Fettes im Diekdarm aufgenommen, dagegen das 
nicht emulgierte Fett ganz minimal resorbiert. 

Stüve?) fand nach seinen Versuchen, die er mit Sesamöl, dem 
er Kochsalz beigegeben hatte, anstellte, dass fast die gleiche Menge, 
die vorher hoch in das Rectum injiziert worden war, wieder entleert 
wurde und, obgleich sie 12—24 Stunden im Darme verblieb, nur 
ein kleiner Prozentsatz des eingespritzten Öles resorbiert worden ist. 
Nach Strauss?) verschwanden bei Nährklysmen 9 & (ca. 10 °o) 
von den injizierten 92 g Fett erst 13 Stunden nach der Einspritzung. 

Gestützt auf zahlreiche Klistierversuche bei Menschen, gab 
Deucher*) an, dass unter günstigen Bedingungen pro Tag nicht 
mehr als 10 g Fett im Dickdarm resorbiert werden könnten. 
Hamburger’) hält dagegen nach Experimenten an Hunden das 
fettresorbierende Vermögen des Diekdarms für bedeutend grösser, 
so dass es dem des Dünndarms nicht nachstehe, und zwar komme 
eine besonders reichliche Resorption zustande, wenn das Fett in 
Seifenlösung emulgiert ist. E. Wilh. Baum‘) machte seine Ver- 
suche mit Jodipin, einem Additionsprodukt aus Sesamöl und Jod, 
und kam zu dem Ergebnis, dass die Resorption des per Rectum 
eingeführten Fettes sehr lanesam vor sich gehe, ausgenommen dann, 
wenn Pankreasferment dem Klysma beigefügt ist; im anderen Falle 
braucht das Fett zur Resorption durchschnittlich 15 Stunden. 

Während obige Autoren die Untersuchungen auf chemischem 


1) Robert und Koch, Einiges über die Funktionen des menschlichen 
Dickdarms. Deutsche med. Wochenschr. 1894 Nr. 47. 

2) Stüve, Klinische und experimentelle Untersuchungen über einige neuere 
Nährmittelpräparate. Berliner klin. Wochenschr. 1896 Nr. 11. 

3) Strauss, Untersuchungen über die Resorption und Ausscheidung von 
Zucker bei rektaler Zuckerzufuhr nebst Bemerkungen über die Rektalernährung. 
Charite-Annalen Bd. 22. 1897. 

4) Deucher, Über die Resorption des Fettes aus Klistieren. Deutsches 
Arch £. klin. Med. Bd. 58. 1897. 

5) Hamburger, Versuche über die Resorption von Fett und Seife im 
Dickdarm. Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. 1900 S. 433. 

6) E. W. Baum, Über den zeitlichen Ablauf der rektalen Fettresorption. 
Therapie d. Gegenw. 1902 Sept.-Heft. 


2390 Komajiro Nakashima: 


Wege vorgenommen haben, hat Köster!) die Vorgänge der Fett- 
resorption durch eine histologische Untersuchung der Darmschleimhaut 
zu eruieren gesucht. Vor einigen Jahren erschien von diesem Autor 
eine Arbeit, in der er das fettresorbierende Vermögen des Dick- 
darms ebenso wie Hamburger sehr überraschend gross fand. 
Köster untersuchte histologisch die Schleimhaut des Diekdarmes 
von Hunden und Katzen und Kkonstatierte, dass Zeichen der Resorption 
im ganzen Diekdarm bei dem grössten Teil der Versuche fast gleich- 
mässig, im geringeren Teile aber nur fleckenweise zu sehen waren. 
Er beobachtete auch bei seinen Versuchstieren, dass die dem 
Darmlumen zugekehrten Epithelien ganz dicht mit zahlreichen Fett- 
tröpfehen verschiedener Grösse erfüllt waren, niemals aber konnte 
er diese Fetttröpfehen in dem kutikulären Saum finden. Ausserdem 
äussert er die Ansicht, dass die Resorption bedeutend besser sei, 
wenn man dem Öl Pankreon-Rhenania zusetzt. 


Auf Anregung des Herrn Professor Kreidl, für dessen freund- 
liche Unterstützung ich ihm hier meinen besten Dank ausspreche, 
habe ich nun bezüglich dieses ungelösten Problems eine Reihe von 
Versuchen ausgeführt, die zum Teil darin bestanden, dass das Blut 
von Tieren, denen Fett in den Enddarm gebracht wurde, im Dunkel- 
feld untersucht wurde, zum Teil darin, das parallel damit auch die 
Diekdarmschleimhaut histologisch durchmustert wurde. 


I. Beobachtungen im Dunkelfeld. 


Bei, meinen Untersuchungen wählte ich ausnahmslos weisse 
Mäuse, die ich vor dem Versuche einen Tag ohne Nahrung liess, so 
dass sich schon daraus vorteilhaftere Bedingungen ergaben: 1. er- 
leichterte Blutuntersuchung, 2. mögliche Leerheit des Verdauungs- 
kanals. Die Tiere erhielten das Fett per Klysma zugeführt; in 
bestimmten Zeiträumen nach der Fettzufuhr wurde das Blut im 
Dunkelfeld in bezug auf das Auftreten von resorbierten Fetteilchen 
geprüft. 

Betrachtet man normales Blut im Dunkelfeld, so kann man 
leicht zwischen den Blutkörperchen in den dunklen Plasmaräumen 
mehr oder weniger feine submikroskopische Teilchen (Hämokonien) 


1) G. Köster, Fettresorption im Darme und Gallenabsonderung nach Fett- 
darreichung. Werner Klinkhardt, Leipzig 1908. 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 291 


bemerken, die sich in Brown’scher Molekularbewegung befinden 
und nur nach Fettnahrung im Biut vorkommen. 

Das Vorkommen dieser Fetteilchen im Blute wurde vor einigen 
Jahren von A. Neumann in Versuchen an Menschen konstatiert. 
Die sonstigen im Dunkelfeld sichtbaren Teilchen im Blut sind 
meistens mangels genügender chemischer Untersuchungen bis jetzt 
noch nicht so eingehend studiert worden. 


Die Anzahl der im Blut vorhandenen Teilchen lässt sich natür- 
lich nicht vollkommen genau bestimmen, sondern man muss sich auf 
ihre Schätzung nach dem Augenmaass beschränken und kann dann, 
bei einiger Übung, guter Beleuchtung und schönen Präparaten, 
ziemlich geringe Grade des Auftretens der Teilchen bestimmen. 
Als Lichtquelle diente mir eine helle, elektrische Demonstrations- 
lampe. In ungewissen Fällen stellte ich mehrere Präparate her, da 
ich bei unregelmässiger Verteilung des Blutes nur sehr ungenaue 
Befunde erhielt. Um den Resorptionsgrad leichter verständlich zu 
machen, habe ich die Anzahl der Fetteilchen im Blute in vier Stufen 
eingeteilt: wenig, in mässiger Menge, reichlich und massenhaft. 


Erste Versuchsreihe (Fettdarreichung per os). 


Bevor die Fettresorption im Dicekdarın und Mastdarm bei Mäusen 
untersucht wurde, wurden zur Übung und Kontrolle einige Versuche 
mit verschiedenenen Mengen per os verabreichter Milch per Klysma 
vorgenommen und das Blut dieser Tiere systematisch mit Hilfe des 
Dunkelfeldmikroskopes untersucht. 


Versuch 1. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


: Fetteilchen 

Zeit Bemerkungen im Biot 
9b 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
en 5, > Das Tier trinkt 0,5 cem Milch 

0 wenig 
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Komajiro Nakashima: 


Versuch 2. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 


Fettteilchen 


Zeit im Blut 


Bemerkungen 


9h 00’ vorm. 


Blutuntersuchung keine 
9h 20’ 


Das Tier erhält 0,5 cem Milch (ein 
Teil wird spontan getrunken, ein Teil 
künstlich zugeführt) 
n in mässiger Menge 


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10h 15° 
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11h 30’ 
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” 
” massenhaft 


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Versuch 3. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 


10h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
10h 45’ , Das Tier nimmt 0,5 ccm Milch zum 
Teil spontan, zum Teil per Schlund- 
sonde 

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12h 20’ nachm. reichlich 
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Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 293 


: Fetteilchen 
Zeit Bemerkungen an Biht 
1b 00’ nachm. massenhaft 
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Versuch 5. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
3h 30’ nachm. Blutuntersuchung keine 
sh 35’ , Das Tier trinkt 1,0 cem Milch 
4h 00° ” 2 » 
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4h 45’ „ in mässiger Menge 
5h 00’ ” ” ” ” 
Diem reichlich 
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5h 45’ bis 
7% 15’ nachn. | | massenhaft 


Versuch 6. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
9h 35’ bis 
9h 50’ vorm. Das Tier nimmt 1,0 cem Milch (un- 
gefähr die Hälfte spontan, den Rest 
per Schlundsonde) 


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10h 40’ > 

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200, reichlich 
Versuch 7. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 

10h 00’ vorm. I Blutuntersuchung keine 
10nT59, 7, Das Tier trinkt 0,3 ccm Milch mit 

nr 30°%0o Butter spontan 

ss wenig 
une > in mässiger Menge 
12h 15 nachm. reichlich 

12h 35 ; y 

Sn 557 i in mässiger Menge 

15’ 2 p) ? 2 

Ih 35’ 4 wenig 


Ine557 keine 


294 Komajiro Nakashima: 


Aus den vorstehenden Tabellen ist ersichtlich, dass die Resorption 
des Fettes bei Mäusen, wenn man dasselbe (Milch) per os gibt, 
schon 1 Stunde nach der Fettnahrungsaufnahme beginnt, nach 2 bis 
3 Stunden ihr Maximum erreicht und nach 6—7 Stunden ab- 
geklungen ist!). 


Zweite Versuchsreihe (Fettzufuhr per Reetum). 


Vor den Klystierversuchen liess ich alle Mäuse 20 —24 Stunden 
hungern; ausserdem wurden die Klystiere jedesmal vorsichtig, langsam 
ausgeführt. Darauf habe ich die Analöffnungen der Mäuse mit er- 
wärmtem Paraffın (Schmelzpunkt 50° C.) verschlossen, um den 
Rückfluss der injizierten Flüssigkeit vollständig zu verhindern. 
Während der Blutuntersuchungen wurde immer acht gegeben, dass 
die Tiere ihre Analgegend nicht belecken konnten; dies gelang mir 
dadurch, dass ich sie auf dem Rande einer mit Wasser halb gefüllten 
Flasche sitzen liess. 


Versuch 8. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit Bemerkungen 


| Fetteilchen 
| im Blut 


9h 30’ vorm. | Blutuntersuchung keine 
NORD 0,5 cem Milch per Rectum irjiziert 

OR 20 5 
10h 40" ” ” 
11h 00’ 
11h 20’ 
11h 40’ 
an ON wenig 
12h 20’ nachm. „ 


5h 00’ nachn. “ 


Versuch 9. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


10h 00’ vorm. Blutuntersuchung | keine 
10h 10’ 0,5 ccm Milch per Klysma 
10h 30° 
a 00” ” ” 
nor wenig 
al keine 
2h 00’ bis 

65 00’ nachn. A 


1) Diese Befunde decken sich im wesentlichen mit jenen, die Kreidl und 
Neumann („Über die Fettresorption bei Katzen und Kaninchen nach Blut- 
untersuchungen im Dunkelfeld“. Sitzungsber. d. kaiserl. Akad. d. Wissensch. in 
Wien, math.-naturw. Klasse, Bd. 120 Abt. III, 1911) erhoben haben. 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 295 


Versuch 10, Maus, vor dem Versuche 2 Hungertage. 


Fettteilchen 


Zeit Bemerkungen m Blut 


10h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
100, 0,5 ccm Milch per Klysma 
m, » 


12h 20’ nachm. 5 
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2200 „ wenig 
1h 20’ keine 
Ih 40' bis 

5h nachm. 2 


Versuch 11. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
KL 0,7 ccm Milch per Klysma 
105 30’ 5 

IE Er in mässiger Menge 
11h 30’ ” ” ” ” 
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1 00° „ keine 

1h 30’ 5 

2h 00’ bis 

6h nachm. s 


Versuch 12. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 


9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
In50T5. „ 1,0 ccm Milch per Rectum injiziert 
10T. ,; e 
10h 80° ,„ » 
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11h 50’ s 
12h 10’ nachm. 5 wenig 
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12h 50’ keine 
1h 00’ bis 
4h 10’ nachm. 5 


Versuch 13. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag, 


9h 20’ vorm. Blutuntersuchung keine 
3230, .., 0,5 ccm Sahne per Rectum injiziert 
NT R 
10271027, 5 
10b 30° „ n 
106507, in mässiger Menge 
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11h 50’ wenig 
124 10’ nachm. keine 
12h 30’ bis ” 
5h 10’ nachm. 
Tflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 20 


296 - Komajiro Nakashima: 


Versuch 14. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit Bemerkungen Bun 2 
3h 00’ nachm. Blutuntersuchung - keine 
SuelO, 0,7 ccm Sahne per Rectum injiziert 
ua? . : 
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4h 50’ „ in mässiger Menge 
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Versuch 15. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
&h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
on 2. 0,3 ccm Sahne per Rectum injiziert 
9h 40' ” ” 
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5h 20’ vachn, 


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Versuch 16. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


&h 30’ vorm. Blutuntersuchung | keine 
n 1 ccm Sahne per Klysma 2: 


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Versuch 17. Maus, vor dem Versuche 12 Hungerstunden. 


2h 20’ nachm, Blutuntersuchung keine 
2hT30222, !/3 cem Milch mit 20° Butter per 

Klysma 
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Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 297 


Versuch 18. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
Fettteilchen 
im Blut 


Zeit Bemerkungen 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
9u25307 ;, 0,5 cem Milch mit 50°%o Butter per 

or Klysma 

10h 9’ ” ” 
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124 30’ nachm. 
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2 Or keine 
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in mässiger Menge 


Versuch 19. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


11h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
Kihego. . ;, !/ ccm Milch, mit 50°o Butter per 
Rectum injiziert 

255 „ » 
12h 15’ nachm. wenig 
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3b 15’ bis i 

4h 15’ nachn. keine 


Bei den Milchklysmen (Sahne und Milch mit Butter) der Mäuse 
kommen, wie die angeführten Versuche zeigen, nach gewissen Zeit- 
räumen meistens in kleiner Menge feine glänzende Teilchen in den 
schwarzen Plasmaräumen des Blutes vor, die sich als Fetteilchen in 
jedem der Fälle bestimmen liessen. 

Nun war die Frage zu entscheiden, ob die im Blute erkennbaren 
Teilchen tatsächlich von dem Fett herrühren, das im Dick- resp. 
Mastdarm zur Resorption kam, oder ob die per Klysma verabreichten 
verschiedenen fetthaltigen Flüssigkeiten, wie Milch und Sahne, bei 
dem vollständigen Abschluss der Analöffnung über die Bauhin’sche 
Klappe in den Dünndarm übergetreten und erst dort resorbiert 
worden sind. 


Was den retrograden Bewegungsvorgang im Darme anbetrifft, 
20 


298 Komajiro Nakashima: 


hatte ihn schon Grützner!) theoretisch nachgewiesen. Seiner 
Ansicht nach kommt dieser Vorgang durch die Ringmuskel- und 
Länesmuskelfasern des Darmes zustande. Nach Injektion von 200 & 
physiologischer Kochsalzlösung mit Semen Iycopodii per reetum 
konnte er ein Lykopodiumkorn hie und da in dem ausgeheberten 
Maseninhalt finden; diese Rückwärtsbeweeung dünnflüssiger Massen 
soll im Hungerzustande und bei geringem Füllungszustand des Darmes 
besonders schnell und gut vor sich gehen. Ausserdem fand Grützner 
bei Darmfistelkranken, dass die fetthaltige Nahrung von dem unteren 
Darmteil nach aufwärts allmählich befördert wurde. Dagegen ist 
Nothnagel?) der Meinung, dass das Wasser oder Olivenöl ruhig 
liegen bleiben könne, ohne den Darm zu reizen, während eine 
konzentrierte Kochsalzlösung den Darm reizt und infolgedessen auf- 
und abwärts sich bewegt. 

Dauber?) injizierte einem Hunde 90 g einer mit Alkanna 
oefärbten Ölemulsion in das Reetum und fand nach 6 Stunden die 
Injektionsflüssigkeit 10 eem über der Bauhin’schen Klappe. 

Neuerdings hat auch Köster‘) an Hunden und Katzen die 
retrograde Bewegung des Darminhaltes studiert; nachdem er den 
Versuchstieren 2—3 Tage lang fast fettfreie Nahrung (Liebig’sche 
Fleischextraktfabrikation) verabreicht hatte, führte er ihnen 50—90 g 
einer Ölemulsion (Olivenöl mit 0,60 Chlornatrium versetzte 1 /oige 
Sodalösung aa) unter schwachem Druck per Klysma in das Rectum 
ein und untersuchte histologisch die Schleimhaut. Er fand, dass das 
Öl nach 7—8 Stunden die Bauhin’sche Klappe nicht überschreitet 
und niemals in den Dünndarm gelangt. Ganz abgesehen davon, 
dass durch unphysiologische Vorgänge, z. B. durch eine grössere 
Menge von Klystierflüssigkeit, oder infolge hohen Druckes beim 
Klystieren selbstverständlich die Flüssigkeit über die Bauhin’sche 
Klappe vordringen kann, möchten wir ebenso wie Cannon annehmen, 
dass das Aufwärtssteigen der reetalinjizierten Flüssigkeit über die 
Bauhin’sche Klappe ein physiologischer Vorgang sei. 


1) Grützner, Über die Bewegungen des Darmiphaltes. Pflüger’s Arch. 
Bd. 71 S. 492. 1898. — Grützner, Bemerkungen über die Bewegungen des 
Darminhaltes. Deutsche med. Wochenschr. 1899 Nr. 15. 

.2) Nothnagel, Beiträge zur Anatomie und Pathologie des Darmes. 
Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 4. 1882. — Nothnagel, Die Krankheiten des 
Darmes. Teil I. Darmbewegungen. Wien 1895. 

3) Dauber, Deutsche mediz. Wochenschr. 1895 Nr. 34. 
4)... c. 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 299 


Um einen Einblick in die Verhältnisse bei Mäusen zu gewinnen, 
wurden folgende Experimente gemacht: 

Wenn man eine verdünnte, wässerige Methylenblaulösung in das 
Rectum von Mäusen ganz langsam einfliessen lässt, hierauf mit 
warmem, flüssigem Paraffın die Analöffnung vollkommen verschliesst 
und nach einigen Stunden die Maus seziert, kann man schon 
makroskopisch den blauen Farbstoff oberhalb der Bauhin’schen 
Klappe im Dünndarm sehen. Injiziert man in das Reetum 0,5 ccm 
Mileh und verschliesst die Analöffnung in der angegebenen Weise, 
so findet man regelmässig geringe Mengen Milch im Dünndarm ober- 
halb der Bauhin’schen Klappe; gelegentlich kann man ein solches 
Übertreten von Milch bei einer recetalen Zufuhr von 0,3 ccm Milch 
sehen. 0,2 cem Milch füllen den Diekdarm aus, ohne dass ein 
Rückfluss durch die Bauhin’sche Klappe erfolgt. 

Um nun das Übertreten der per Klysma eingeführten Flüssig- 
keit zu verhindern, habe ich folgende Versuche unternommen: 

Unmittelbar vor dem Klysma eröffnete ich möglichst aseptisch 
die Bauchhöhle der Versuchstiere unter leichter Äthernarkose und 
unterband das Dünndarmende nahe der Bauhin’schen Klappe. 

In einigen Fällen habe ich den untersten Abschnitt des Dünn- 
darmes an zwei Stellen in einiger Entfernung unterbunden und den- 
selben zwischen den Ligaturen durchschnitten. 

Nun war die Mögliehkeit zu erwägen, ob die Äthernarkose einen 
Einfluss auf das Auftreten der Fetteilchen im Blut der Tiere nimnit, 
und wurden aus diesem Grunde folgende Versuche ausgeführt. 


Dritte Versuchsreihe (Athernarkose). 


Zuerst narkotisierte ich die Mäuse vor der Verabreichung der 
Fettnahrung ziemlich stark, um sie mit der Operationsnarkose bei 
Mäusen zu kontrollieren, kurz danach habe ich mit der Pipette ihnen 
künstlich per os Milch verabreicht und sie dann nach einem gewissen 
Zeitraume während der Blutuntersuchung narkotisiert. 


Versuch 20. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit Bemerkungen Pen 
105 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
10h 20’ bis £ 
10h 30’ vorm. Athernarkose 
10h 40’ , 0,3 ccm Milch per os künstlich 5 
.. gegeben 


BRENNT >, Athernarkose . 


300 Komajiro Nakashima: 


5 Fettteilchen 

Zeit | Bemerkungen | imsBler 
11h 20’ vorm. g | wenig 
11h 40’ „ Athernarkose | in mässiger Menge 
TE reichlich 
12h 20’ nachm. do. n 
OHZA0 EEE: in mässiger Menge 
nz 005 ” do. ” ” ” 
1h 20’ ” 2 ” ” 
1A 40’ ” do. 2 2 2 
aa a ; 
2h 207 6) do. B) ” ” 
2540 , wenig 
an , : 


Versuch 21. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
105 10’ bis 

10h 20’ vorm. Äthernarkose 
104 257  „ 0,3 ccm Sahne per os (mittels Schlund- 

sonde) 

104 50°, i 5 
PRO T Athernarkose in mässiger Menge 
un 0) » ” ) ’ 
11h 50’ do. reichlich 
12h 10’nachm. = 
IDRES04 do. n 
12 0’ „ » 
HS: do. n 

In a0 2 : 

ln 507, do. 

a in mässiger Menge 
au a ” do. » ” ” 
2 50° ” m.“ ” ” 
Sn do. wenig 
ana ) 5 

al ” ” 

4nr100 | keine 


Versuch 22. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
10h 00’ vorm. 


10h 20’ bis € 

10h 30’ vorm. Tiefe Athernarkose keine 
da | 0,7 cem Milch mittels Schlundsonde 
RS Äthernarkose S 
DL 0 5 
a do. in mässiger Menge 
12h 10’ nachm. e A 
an 30 » do. ” ” » 
150 = 2 seichlich 

m 107 > do. 5 

1 SU: ” ” 
19950. do. 5 

210% ” ” 
EN do. M 

2h 50’ ” ” 

Sul) er do. 5; 

sh 30° „ n 

sh 807 7, do. in mässiger Menge 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 301 


‚Zeit | = Bemerkungen | en 
ah 10, | $ | in mässiger Menge 
al 30 Äthernarkose e n { 
nn wenig 
a2 SE do. 5 
a 
EN, keine 


Durch obige Versuche ist ersichtlich, dass der Äther auf das 
Verhalten der Fetteilchen im Blute bei der Resorption keinen Ein- 
fluss nimmt. 


Vierte Versuchsreihe 
(Fettzufuhr per Reetum nach Unterbindung des Dünndarmes 
knapp oberhalb der Bauhin’schen Klappe). 


Versuch 23. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit | Bemerkungen | ln 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
DanachDünndarmunterbindung knapp 


oberhalb der Bauhin’schen Klappe; 


104 00’ , 0,3 ccm. Milch mit 50°%o Butter per 
Klysma (Analöffnung mit Paraffın 
verschlossen) 
10b 20’ „bis 


5h 20’ nacım. | Alle 20 Minuten untersucht 


Versuch 24. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


11h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
11440’ .. „ DurchschneidungdesDünndarmendes; 
11h 50° 0,3 ccm Milch mit 30% Butter per 

Klysma. (Analöffnung mit Paraffin 

verschlossen) 
12h 10’ nachm. 5 
12h 50’ bis 
5h 30’. nachm. Alle 20 Minuten untersucht 


Versuch 25. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 

10h 00° , Unterbindung des Dünndarmendes; 

DER 007 0,3 cem Milch mit 50°/o Butter per 

we Klysma 

1200 ” ; 
12% 30° nachm. |, et #. ie 


. Th 00” nachm. |: : Alle 30 Minuten ‘untersucht 5 


302 - Komajiro Nakashima: 


Versuch 26. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


2 Fetteilchen 
Zeit Bemerkungen Kaps 
85h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
86 80’ , Unterbindung des Dünndarmendes; 
a 0,5 cem Milch mit 50°o Butter per 
Klysma 
JIza0L „ 
10h 00’ bis 
4500’ nachm. Alle Y/’a Stunde untersucht ei 
4400’ „ 0,5 ccm Milch mit 50%o Butter per 
os (mittels Schlundsonde eingeführt) 
4h 30 ” ” 
5>h 00’ „ 
anal 3, in mässiger Menge 
En DE, reichlich 
GERSU Er massenhaft 
Versuch 27. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
3740. 7, Durchschneidung des untersten Endes 
des Dünndarmes 
1020: 0,3 cem Milch mit 30°%o Butter per 
Klysma 
10h 40 „ „ 
122002 ” ” 
1120 %„ » 
11h 407 ” „ 
1200 ,„ » 
12h 20’ bis = 
4h 20’ nachn. Alle 20 Minuten untersucht 5 


4h 30’ nachm. |0,3 ccm Milch mit 30% Butter per ie 
os (mittels Schlundsonde eingeflösst) 


500 „ D) 

Su in mässiger Menge 

6h 00° » 2) ” x ” 

6h 30’ „ reichlich 
Versuch 28. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 

9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 

Y9h 45’ bis 


10500’ vorm. | Unterbindung des untersten Ab- 
schnittes des Dünndarmes 
I0BSIOLE 0,5 ccm Sahne per Klysma 
10750775 5 
105025 " 
ER I . 
302 3: 5 
E50 
12h 10’ nachm. " 
12kE30, 5 
ET 
Ih 10’ bis 
6h 10’ nachn. 


” 


Für alle Versuche wählte ich nur natürliche, fein emulgierte 
Fette, z. B. Milch oder Sahne, die viel leichter resorbiert werden 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 303 


können als die verschiedenen künstlichen Emulsionen oder überhaupt 
nicht emulgierte Fette, z. B. Olivenöl, Lebertran, Butter usw., die 
bei meinen Klystierversuchen immer negative Resultate ergaben. Die 
künstlichen Fettemulsionen, welche mit Soda oder Alkohol hergestellt 
werden, sind nicht indifferent, und beeinflussen die Beschaffenheit 
des Blutes derart, dass unter diesen Umständen im Dunkelfeld feine 
Teilchen auftreten, die man nicht leicht von den Fetteilchen unter- 
scheiden kann. 


Das Ergebnis der zuletzt angeführten Versuchsreihe lässt sich 
dahin zusammenfassen, dass nach Verhinderung des Übertrittes von 
reetal zugeführter Milch in den Dünndarm keine Fetteilchen im Blute 
nachweisbar sind. Wenn also bei Milchklysmen Teilchen im Blute im 
Dunkelfeld zur Beobachtung kommen, so stammen dieselben aus den 
in den Dünndarm übergetretenen geringen Mengen. 


Il. Die histologische Untersuchung. 


Nachdem ich sechs Tiere etwa 8 Tage lang nur mit Semmel 
und Wasser fütterte, um die Darmepithelien möglichst fettfrei zu 
machen, liess ich sie wenigstens 2 Tage vor dem Versuche ohne 
Nahrung. Bei drei Mäusen habe ich die Bauchhöhle in Äthernarkose 
eröffnet und das Dünndarmende in der Nähe der Bauhin’schen 
Klappe an zwei Stellen fest unterbunden und durchschnitten. Darauf 
führte ich 0,5 g Sahne (Körpertemperatur) per Klysma in das Reetum 
ein und verschloss das Diekdarmende mit geschmolzenem Paraffın 
(Schmelzpunkt 50° C.). Nachdem ich in Zwischenräumen von je 
1 Stunde das Schwanzblut einer jeden Maus im Dunkelfeld unter- 
sucht hatte, tötete ich die Tiere in Intervallen von 3 Stunden und 
fixierte jedes Diekdarmstück in Flemming’scher Lösung. Als 
Kontrolle verwendete ich drei andere Mäuse, von denen eine ohne 
Klysma, die zwei anderen ohne Operation nur nach Sahneklysma 
in bestimmten Zeitintervallen getötet wurden. Von diesen Tieren 
fixierte ich verschiedene Dünn- und Dickdarmstücke in Flemming- 
scher Lösung durch 24 Stunden. Nach gründlichem Auswaschen 
brachte ich dieselben in steigenden Alkohol, Chloroform und in 
Paraffin (Schmelzpunkt 52° C.). Die Untersuchung wurde unter 
flüssigem  Paraffın vorgenommen. 

Wie die folgenden Tabellen zeigen, habe ich gar keine Resorptions- 
vorgänge im Diek- und Mastdarm histologisch nachweisen können. 


304 Komajiro Nakashima: 


Beobachtung im Dunkelfeld. 
Alle Tiere vor dem Versuche 2 Tage ohne Nahrung. 
Tier Nr. 1. 


Zeit | Bemerkungen | en 
8h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
34.00". , getötet 


Dünn- und Dickdarmstücke in Flemming’scher Lösung. 


Tier Nr. 2. 


8h 30’ vorm. | Blutuntersuchung | keine 


102002 == 0,5 ccm Sahne per rectum 

Al 00’ ” 2 

2 "wenig 
1h 00’ nachm. getötet mässig 


Dünn- und Dickdarmstücke in Flemming’scher Lösung. 


Tier Nr. 3. 


Blutuntersuchung keine 
0,5 ccm Sahne per rectum 


Sh 30’ vorm. 
Io 00 
00 

12.200) » h ” 
1h.00’ nachm. wenig 

2h 00’ 
Sn 002 2° 

4 00' ” 2 

getötet : 
Dünn- und Dickdarmstücke in Flemming’scher Lösung. 


—— 
N 
S 


Tier Nr. 4. 


83h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
900° ,„ Unterbindung des Dünndarmes knapp 
oberhalb der Bauhin'schen Klappe 
2 30 Be 0,5 ccm Sahne per rectum 
10h 30 
20% s 


12h 30” nachm. 
getötet 
Dickdarmstücke in Flemming’scher Lösung. 


Tier Nr. 5. 


83h 30' vorm. Blutuntersuchung keine 
9h 00’ Unterbindung des Dünndarmes knapp 
oberhalb der Bauhin’schen Klappe 
Ih 30’ 0,5 cem Sahne per rectum 
10h 30’ 


11h 30’ „ : 2) 
. 12h 30’ nachm. e 
ae a 
2h 30’ 
3h 30’ 


—— 
N 
S 


getötet 
Dickdarmstücke in Flemming’scher Lösung. 


Zur Frage der Resorption des Fettes im Dick- und Mastdarm. 305 


Tier Nr. 6. 


: Fetteilchen 
Zeit Bemerkungen I Biaie 
8h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
INN; Unterbindung des Dünndarmes knapp 
oberhalb der Bauhin’schen Klappe 
er en > 0,5 cem Sahne per rectum 
1 0 2) ” 
E90, : 
12h 30’ nachm. 5 
1h 30’ 
Ih 90’ p)] ” 
3h 30’ ” ” 
u 0 Br : 
51307, : 
60 5, „ 
getötet 
Dickdarmstücke in Flemming’scher Lösung. 
Histologische Untersuchung. 
Klar As Ic Fetttröpfchen 
I Dünndarme a en Spur 
2... Dekan 00 60 now 8 0 0 8 oo x keine 
Tier Nr. 2. 
InaDickdarnen a es keine 
DRS) unndarme re ee: sehr wenig 


Se Dünndarm ee wenig 
DR Dickdarm a 3 ea Same ner lt keine 
Tier Nr. 4. 
Keine Resorptionsvorgänge nachweisbar. 
Tier Nr. 5. 


Keine Resorptionsvorgänge nachweisbar. 


Tier Nr. 6. 


Keine Resorptionsvorgänge nachweisbar. 


Resultate. 


1. Während nach Zufuhr von mässiger Menge Milch oder Sahre 
per os im Blute reichlich im Dunkelfeld sichtbare Teilchen als Zeicher. 
der Fettresorption auftreten, fehlen solche vollständig bei aus- 
schliesslich reetaler Zufuhr. 


306 Komajiro Nakashima: Zur Frage der Resorption des Fettes etc. 


2. Wenn grössere Mengen von emulgiertem Fett (Milch oder 
Sahne) in den Diekdarm eingeführt werden, so treten gelegentlich 
als Zeichen geringer Resorption Fetteilchen im Blute auf; diese 
fehlen jedoch dann, wenn vor dem Milehklysma der Dünndarm knapp 
oberhalb der Bauhin’schen Klappe unterbunden oder durch- 
schnitten wird. 


3. Es findet demnach bei einem Milchklysma vom Reetum aus 
keine Fettresorption in der Form statt, wie dies bei der Zufuhr von 
Milch per os vom Dünndarm aus der Fall ist. 

4. Ob das Fett nicht in anderer Weise, vielleicht in gelöster 
Form vom Reetum aus ins Blut aufgenommen wird, lässt sieh durch 
Blutuntersuchung im Dunkelfeld nicht entscheiden. 

5. Auch bei der histologischen Untersuchung des Diekdarmes, 
bei rectaler Fettzufuhr, lässt sich kein Resorptionsbild erkennen, 
ähnlich dem, das die resorbierende Dünndarmschleimhaut aufweist. 


307 


Untersuchungen 
über die Resorption des Fettes aus der Bauch- 
höhle mittels Dunkelfeldbeleuchtung !). 


Von 


Komajiro Nakashima (Tokio). 


(Hierzu Tafel IV.) 


Einleitung. 


Über die Resorption aus der Bauchhöhle liest eine grosse An- 
zahl wertvoller Untersuchungen vor; diese beziehen sich grösstenteils 
nur auf das Studium des Verhaltens der gelösten Stoffe. Die Fette, 
ungelösten Stoffe und korpuskulären Elemente hat man nur sehr 
wenig berücksichtigt. 

Aus diesem Grunde folgte ich gern der Aufforderung des Herrn 
Prof. A. Kreidl, diese Frage nach der Resorption des Fettes und 
der ungelösten Stoffe am lebenden Tiere mit Hilfe der Dunkelfeld- 
beleuchtung zu erforschen. Hamburger?), Cohnstein?) u. a. 
erklärten die Resorption der Flüssigkeiten aus der Bauchhöhle durch 
Osmose und Diffusion, während Heidenhain®), Orlow°), Cohn- 
heim‘), Starling und Tubby’) u. a. sie als einen Lebens- 


1) Ausgeführt im physiologischen Institute der Wiener Universität unter 
der Leitung des Herrn Prof. Dr. Alois Kreidl. 

2) H.J. Hamburger, Über Resorption aus der Peritonealhöhle. Zentral- 
blatt f. Physiol. Nr. 16 S. 484. 1895. — Hamburger, Regelung der osmo- 
tischen Spannkraft von Flüssigkeiten in Bauchhöhle und Perikardialhöhle. Arch. 
f. Anat. u. Physiol. 1895 S. 281. 

3) W. Cohnstein, Über Resorption aus der Bauchhöhle, Zentralbl. f. 
Physiol. Bd. 9 Nr. 13 S. 401. 1895. 

4) R. Heidenhain, Bemerkungen und Versuche betreffs der Resorption 
in der Bauchhöhle. Pflüger’s Arch. Bd. 62 S. 320. 1896, 

5) W.N. Orlow, Einige Versuche über die Resorption aus der Bauchhöhle. 
Pflüger’s Arch. Bd. 59 S. 170. 1895. 

6) ©.Cohnheim, Über die Resorption im Dünndarm und der Bauchhöhle. 
Zeitschr. f. Biol. Bd. 37 S. 443. 1899. 

7) Starling and Tubby, On the absorption from and secretion into the 
serous cavities. The journ. of Physiol. vol. 16 p. 140. 1896. 


308 Komajiro Nakashima: 


prozess der Zellen auffassten. Es ist noch nicht entschieden, ob die 
Resorptionswege durch die Lymphbahn gehen [v. Recklinghausen!), 
Muscatello?), Cohnstein, Sulzer?) u. a.] oder ob die Stoffe 
direkt von den Blutgefässen aufgesaugt werden [Heidenhain, 
Hamburger, Klapp‘®), Clairmont und Haberer?) u. a.]. 
Ein wichtiges Moment bei der Resorption aus der Bauchhöhle 
ist die Steigerung des intraperitonealen Druckes®). 
Durch die äusserst wertvollen Experimente v. Recklinghausen’s 
an Kaninchen ist es bekannt, dass kleine Partikelehen (Zinnober, 
chinesische Tusche, Kobaltblau), Olivenöl, Milchkügelehen und Blut- 
zellen durch die von ihm aufgefundenen Stomata (nach Klein) in 
die Lymphgefässe des Zwerchfells, besonders des Zentrum tendineum, 
eindringen können; um den Nachweis zu. erbringen, hatte er das 
ausgeschnittene Zwerchfell mit einer Lösung von salpetersaurem 
Silber behandelt und mikroskopisch untersucht. Diese Stomata sind 
nämlich mit Endothel ausgekleidete Öffnungen, die eine freie Kommuni- 
kation zwischen Bauchhöhle und Lymphgefässen gestatten. Nach 
weiteren Forschungen von Nitkin, der den Ductus thoraeieus frei- 
präparierte und die Lymphe ausfliessen liess, ist es sichergestellt worden, 
dass die in die Bauchhöhle eingebrachten, fein verteilten Körperchen 
nach einiger Zeit in der Lymphe des Duetus thoraeicus sich vorfinden. 
Im Jahre 1871 beobachtete Auspitz’), dass ungelöste, form- 
beständige Körper, z. B. Stärkemehlkörner, die er in die Bauchhöhle 
von Kaninchen injizierte, im Blute der Ohrmuschel und nach einigen 
Stunden in Lunge, Milz, Leber und Niere der betreffenden Tiere 


l) v. Recklinghausen, Zur Fettresorption. Virchow’s Arch. Bd. 26. 
1863. ; 
i 2) Muscatello, Über den Bau und das Aufsaugungsvermögen des Peri- 
toneums. Virchow’s Arch. Bd. 142 S. 327. 1895. — Muscatello, Sull’ 
absorbimento delle sostanze corpusculare per le peritoneo. Estratto de giorn. 
della R, Accad. di Medic. di Torino 1894 No. 9/10. 

3) Sulzer, Über den Durchtritt korpuskulärer Gebilde durch das Zwerch- 
fell. Virchow’s Arch. Bd. 143 S. 99. 1896. 

4) R.Klapp, Über aueltellsesenp ion, Mitteilungen aus dem Grenzgebiet 
Bd. 10 S. 254. 1902. 

5) Clairmont und Haberer, Über das Verhalten des gesunden und ver- 
änderten tierischen Peritoneums. Wiener klin. Wochenschr. 1902. Nr. 45 S. 1185. 

6) H. J. Hamburger, Über den Einfluss des intraabdominellen Druckes 
auf die Resorption in der Bauchhöhle. Arch. f. Anat. u. Physiol. 1896. 

7) Auspitz, Über die Resorption ungelöster Stoffe bei Säugetieren. 
Mediz. Jahrb., herausgeg. v. d. Gesellsch. d. Ärzte in Wien 1871. S. 283. 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc, 309 


sich fanden. Auch Beck!) hatte verschiedene, in Wasser oder Öl 
aufgeschwemmte, unlösliche Teilchen von Stärke, Zinnober, Russ usw. 
in die Bauchhöhle von Kaninchen injiziert und diese Körper nach 
1—2 Stunden im Lympbhstrom des Ductus thoraeieus konstatieren können. 

Dubar und Remy?) hatten angenommen, dass die Resorption 
der feinkörnigen Stoffe ausser im Zwerehfell durch die Lymph- und 
Blutwege stattfinden könne, und durch die Untersuchung von 
Maffucei°) wurde festgestellt, dass ausser dem Zwerchfell auch 
Netz, Lisamentum latum, Ligamentum gastro-hepaticam und gastro- 
splenicum, die Douglas’schen Falten, das Mesoreetum und Mesen- 
terium als Resorptionsstellen in Betracht kommen. Dagegen äusserte 
Muscatello*) seine Meinung dahin, dass das Diaphragma die einzige 
Stelle der Serosa sei, die körnige Stoffe aufnehme, und dass fein- 
körnige Substanzen (wie Karmin) und weiche Körper (wie rote Blut- 
zellen) die Endothelschicht des Zwerchfells durchwandern, indem sie 
sich zwischen den Endothelzellen durchdrängen. Der Durchtritt der 
grössten dieser Körnchen geht durch Vermittlung von Leukocyten 
vor sich. Im Gegensatz hierzu hat Sulzer?) die Grösse der Griess- 
körnehen, die sich im Ductus thoraeieus und im Diaphragma be- 
finden, gemessen und gefunden, dass die Stomata und die Zwerchfell- 
serosa korpuskuläre Elemente von drei- bis vierfachem Umfang eines 
Blutkörperchens aufnehmen können, und dass dieselben nicht in 
‚Leukocyten eingeschlossen waren. 

- Mac Callum°), der an Hunden Versuche angestellt hatte, nahm 
an, dass die Resorption feinkörniger Körper aus der Bauchhöhle 
überhaupt nur durch Vermittlung der Leukocyten stattfindet, die 
den Resorptionsweg nach dem Lymphsinus der Mediastinaldrüse 
bilden, und dass die Resorptionsprozesse durch die respiratorische 
Bewegung des Zwerchfells gefördert würden. 


1) Beck, Über die Aufsaugung fein verteilter Körper aus den serösen 
Höhlen. Wiener klin. Wochenschr. 1893 Nr. 46 S. 823. 

2) Dubar und Remy, Über die Absorption durch das Peritoneum. 
Schmidt’s Jahrb. Bd. 200 S. 228. 1883. (Journ. del’Anat. etdelaphysiol.t. 18. 1882.) 

3) Maffucci, Sull absorbimento del Peritoneo. Giornale internazionale 
delle Scienze med. anno 4. 1832. 

4) Muscatello, |. c. 

5) Sulzer, l. c. 

6) MacCallum, On the relation of the .lymphatics .to the peritoneal 
eavity in the diaphragm. and the mechanism of absorption of granular material 
from.the peritoneum, Anat. Anz. Bd. 23 Nr. 6 S. 157. 1903. 


310 Komajiro Nakashima: 


Nach Schnitzler und Ewald!) werden salzhaltige kolloide 
Flüssigkeiten langsamer resorbiert als die wässerigen Lösungen dieser 
Salze, während Danielsen?°), der nach Injektion von kristalloiden 
und kolloiden Stoffen in die Bauchhöhle diese in der Lymphe des 
Duetus thoraeieus und im Karotisblute konstatiert hatte, zu dem 
Schlusse kam, dass kolloide Stoffe durch den Lymphstrom, kristalloide 
durch den Blutstrom resorbiert werden. 

Um nun einen klaren Einblick in die Resorptionsvorgänge zu 
bekommen, habe ich die nachfolgenden Versuche mit Hilfe der 
Dunkelfeldbeleuchtung ausgeführt, um festzustellen, ob die in die 
Bauchhöhle injizierten Fette, Kasein und ungelösten Stoffe wirklich 
in die Blutbahn aufgenommen werden und ob dabei Unterschiede 
zwischen Kaltblütern (Frösche) und Säugetieren (Mäuse) zu kon- 
statieren sind. Als Versuchstiere habe ich Frösche und Mäuse ver- 
wendet. Zuerst injizierte ich diesen intraperitoneal unter möglichst 
aseptischen Kautelen reine Ölarten, z. B. Olivenöl, Lebertran, 
Butter usw.; doch konnte ich an beiden Tierarten kein Auftreten 
dieser Substanzen im Blute nachweisen. Aus diesem Grunde emulegierte 
ich nunmehr diese Öle mit schwacher, wässeriger Sodalösung oder 
mit Alkohol; leider waren diese Emulsionen bei so kleinen Organismen 
nicht indifferent, indem sie als Reiz auf das Peritoneum wirkten 
und die Beschaffenheit des Blutes der injizierten Tiere stark be- 
einflussten. Eine 3 /o ige Sodalösung rief schon im Blute massenhafte, 
feine Teilchen hervor, die durch eine Alkalivergiftung zustande kamen. 

Auch Alkoholmengen, die das Öl vollständig emulgieren konnten, 
wirkten reizend auf das Peritoneum und verhinderten daselbst eine 
Resorption. Ausserdem verursachten sie bei diesen Tieren eine 
starke Vergiftung und konnten deshalb nicht verwendet werden. 
Die Tiere wurden wegen der starken Empfindlichkeit der. serösen 
Häute nach der Injektion solcher Emulsionen meistens sehr krank 
und gingen nicht selten zugrunde. 

Daher wählte ieh natürliche Fettemulsionen, nämlich Milch und 
Sahne, die vor der Injektion vollkommen durch Kochen sterilisiert 
worden waren. 

Vor dem Versuche liess ich alle ‚Mäuse einen Tag hungern, 


1) Schnitzler und Ewald, Zur Kenntnis der Henitangaler Resorption. 
Deutsche Zeitschr. f. Chir. Bd. 41 S. 341. 

2) Danielsen, Über die Schutzvorrichtungen in der Bauchhöhle mit be- 
sonderer Berücksichtigung der Resorption. Beitr. zur klin. Chirurgie Bl. 54 S. 458. 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 311 


damit die Plasmaräume des Blutes durch Verschwinden der Fett- 
teilchen vollkommen dunkel bleiben (Fig. 1); sodann machte ich. 
einen kleinen Hautschnitt an der Unterbauchseite mit der Schere. 
Die Injektion wurde sehr vorsichtig ausgeführt, ohne die Blutgefässe 
in der Bauchhöhle und im Darme zu verletzen, wobei die Injektions- 
stelle mit kleinen Klemmen gefasst wurde. Nach den Milch- (oder 
Sahne-)Injektionen blieben die Mäuse sehr geschwächt, während die 
Frösche ganz munter, selbst einige Tage wie normal leben konnten. 

Bei den Mäusen wurde das Blut durch Abschneiden der Schwanz- 
spitze gewonnen. Die Untersuchung des Frosehblutes gestaltete sich 
ziemlich schwierig, da sich dem Hautblute sofort Lymphe beimischte 
und daher keine deutliche Beobachtung möglich war. 

Um schöne Präparate zu erzielen, habe ich den Fröschen, die 
8 Tage vorher ohne Nahrung blieben, ein kleines Hautstück an der 
Bauchseite entnommen und an der Vene (Vena cutanea magna) eine 
kleine Stichöffnung gemacht; dieselbe wurde nach der Blutentnahme 
mit einer kleinen Klemme geschlossen, da sonst ein zu starker Blut- 
verlust stattgefunden hätte, so dass man bis zum Ende der Experi- 
mente nicht genügend Blut zu entnehmen imstande gewesen wäre. 

Mikroskopiert man reines venöses Blut solcher Hungerfrösche 
(Fig. 2), so sehen alle Plasmaräume schön tief dunkel aus, und man 
kann in diesen keine anderen Teilchen bemerken. 

Die Milch enthält zwei Arten korpuskulärer suspendierter Ele- 
mente: das Fett und das Kasein. Das erstere ist gleich gut in Hell- und 
Dunkelfeldbeleuchtung zu sehen; das letztere dagegen ist wegen seines 
geringen Lichtbrechungsvermögens nur sehr schwer bei Hellfeld-, sehr 
leicht dagegen bei Dunkelfeldbeleuchtung zu erkennen. Injiziert 
man nun Milch in die Bauchhöhle und will man den Übergang dieser 
zwei Substanzen ins Blut nachweisen, so muss man ihre Identität 
feststellen. Die Fetttröpfehen sind ohne weiteres als solche zu 
identifizieren; nicht so leicht gelingt dies bei den Kaseinteilchen. 
Der einzige absolute Beweis, dass es sich im Blute um solche handelt, 
ist der, dass man zeigt, dass sie durch Lab zur Koagulation zu 
bringen sind. Diesen Beweis konnte ich stets dadurch erbringen, 
dass ich der Injektion von Milch in die Bauchhöhle eine solche einer 
2 °/oigen Lablösung unter die Haut nachfolgen liess (siehe Versuch 
Nr. 22 und 23); dabei trat stets eine Labgerinnung im lebenden 
Froschblute auf. Nach Injektion von Milchserum waren nur verein- 


zelte Teilchen (Albumin und Globulin) zu sehen. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 21 


312 


Komajiro Nakashima: 


Um die Resorptionsgrade verschiedener Teilchen und Fett- 
tröpfehen leichter verständlich zu machen, habe ich sie in Stufen 
mit der Bezeichnung „Spur“, „sehr wenig“, „wenig“, „in mässiger 
Menge“, „reichlich“ und „in kolossaler Menge“ eingeteilt. 


I. Die Resorption von Fett und Kasein aus der Bauchhöhle. 


Versuch 1. 


Maus, vor dem Versuche 1 Tag keine Nahrung. 


Zeit 


9h 30’ vorm. 


Bemerkungen 


Blutuntersuchung 
l cem Milch (35°) intraperi- 
toneal injiziert 


12h 05’ nachm. | Fetttröpfchen (hier und da), 


ghA5st , 
104057 , 
10h 25° , 
10145’ 
ms 
mas 
11h 45’ 

19no50 
19h 45° 
1052 
nase > 


18.457. ., 
2h 05’ bis 
3h 05’ nachn. 

an 2 
3h 45’ 3 
4h 05’ 5 
4h 95’ 5, 
4h 45’ 3 
5h 05’ 5 
5h 10’ 5 


9h 00’ vorm. 
OR". 


10h 40’ 
1200255 
DOES 
In 40 
12400’ ,„ 
1203027, 
15 00’ nachm. 
15 30’ 


200°” , 
2n30' 5 
ano > 
4h00' 
5h0' ) 
600’ , 
6h30' 


6h40 


milchiges Aussehen 


do. 
Maus schwach 


Sektion: In der Bauchhöhle 
keine Spur Milch 


” 
in mässiger Menge 


” 


Fetttröpfchen 
im Blut 


sehr wenig 


keine 


2» 
Spur 


” ” 


? 


» 2 
sehr wenig 


N) 2 
wenig 


” 
wenig 


” 


in 


Versuch 2. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Blutuntersuchung 
2 ccm Milch (35°C.) intra- 
peritoneal injiziert 


Fetttröptchen (klein bis gross) 
do. 


dose 
Das Tier gestorben 


sehr wenig 


keine 


” 
” 


Spur 


in 


” 


Kaseinteilchen 
im Blut 


keine 


2 
wenig 
mässiger Menge 
reichlich 


” 


” 
massenhaft 


. 22) . 
reichlich 
mässiger Menge 
wenig 


” 


” 
sehr wenig 


keine 


wenig 
mässiger Menge 


DEREN n 
reichlich 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 313 


Versuch 3. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit | Bemerkungen Lu | an 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine | keine 
350 - , 1,5 cem Milch (35° C.) in- 

io 10 , traperitoneal injiziert Ä x 
20030’ „ n sehr wenig 
108750” „ 5 wenig 
11 10° ,„ |Fetttröpfehen hier und da Spur 5 
a0, „ (kleinZhısZgrose) wenig reichlich 
11h 50, ” b>] ” 
12h 10, nachm. a r 
Do, „ Ä | ; 
12h 50, ” 2 | ” 
Bl: Maus gestorben sehr wenig 5 
Versuch 4. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
Vie l cem Sahne (35° C.) intra- 
101 35° , peritoneal injiziert i wenig 
IR 55  „ Fetttröpfchen (klein) Spur in mässiger Menge 
15: „ Fetttröpfchen (klein bis gross) sehr wenig 3 2 5 
d1h 35° ” do. ” b) » ” 
11h 55’ ” do. e)] 2 n 
12h 30’ nachm. do. wenig reichlich 
100°. , do. 5 a 
1130 do. in mässiger Menge 3 
2h 00 „ do. wenig 5 
2h 30’ bis 
4h (0 nachn do. 5 N 
4h 300’ „ do. sehr wenig n 
5h 00’ BD) do. D) ” ” 
BE S0' . , do. S - massenhaft 
6h 00’ .» do. D) » D) 
65 30’ bis 
7h 00’ nachn. do. s R reichlich 
m 30". >, Maus gestorben Spur = 
Versuch 5. Maus, vor dem Versuche 1 Tag keine Nahrung. 
9b 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
an50" 7, 1 cem Sahne (35° C.) intra- . 
peritoneal injiziert 
I 10:.;.-; Fetttröpfchen hier und da Spur in mässiger Menge 
104730’ , Fetttröpfchen (klein bis gross) wenig reichlich 
10h 50° _„ do. H 5 
Kin 10’, do. 5 5 
h-30” , -, do. 5 5 
u 507, do. 5 5 
12h 30’ nachm. do. 5 - 
MR00/ do. 5 massenhaft 
I , do. » » 
2h 00° ” do. ” » 
230: do, in mässiger Menge 5 
3h 00 bi) do. ” TEE 5) ” 
30 -. „ do. wenig : 
4h 00’ bis 
6h 30’ nachm, do. e 3 
8h 00’ vorm. Maus sehr schwach Spur sehr wenig 
Sektion: Die injizierte Milch 
vollständig resorbiert. 


Ze 


314 Komajiro Nakashima: 


Versuch 6. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 


3 Fetttröpfehen Kaseinteilchen 
Zeit | Bemerkungen | I am eine 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
. OR 10? 1,5 ccm Sahne (35° C.) intra- 
peritoneal injiziert 
LOB 0 Spur wenig 
105022, sehr wenig reichlich 
ll Se wenig 5 
1 1 h 30 ! ” ” ” 
115 50’ bis 
1h 30’ nachm. e ® 
2h 00’ nachm. in mässiger Menge " 
ah 807 D) ” ” D) ” 
3h 00 1 ” ” ” £)] 
3h 30’ bis 
5h 30’nachm. | Maus wurde sehr schwach | „ ,„ 5 massenhaft 
65 00’ bis 
7h 30’ nachm. do. wenig a 
9h 00’ vorm. do. Spur Spur 
Versuch 7. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 
9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
RE 1,5 ccm Sahne (35° C.) intra- 
peritoneal injiziert 
IOREIOSEE Spur wenig 
IOES0 2, Fetttröpfchen im Blut sehr wenig in mässiger Menge 
(klein bis gross) 
10H 0. wenig reichlich 
I do. a 5 
11h 30’ vorm. bis 
4h 00’ nachn. do. & 5 
4430’ , do. 4 massenhaft 
5h 00’ bis 
6h 30’ nachm. | Das Tier sebr abgeschwächt s) 5 
8h 00’ vorm. do. Spur Spur 
Sektion: In der Bauchhöhle 


gar keine Spur Sahne 


Versuch 8. Maus, vor dem Versuch 1 Tag keine Nahrung. 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
Da 2 ccm Sahne (35° C.) intra- 
peritoneal injiziert 
UNTER 7, Fetttröpfchen im Blut (hier wenig 
und da) 
I0hDoL SE, Fetttröpfchen im Blut (klein Spur reichlich 
bis gross) 
10, SSL =, do. wenig 5 
Lila 1S° ” do. » „ 
IMS Rn do. ss massenhaft 
Ton do. » D) 
12h 30’ nachm. do. in mässiger Menge 5 
15 00’ 5) do. ” ” ” ” 
15h 30’ bis 
65 00’ nachm. do. h $ En 5 
64 30’ x Das Tier gestorben wenig 5 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle ete. 315 
Versuch 9. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
; Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit Bemerkungen in nee nn 1 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine keme 
10210’, 2 ccm Sahne (35° C.) intra- 
peritoneal injiziert 
10530’ ,„ F Ss oniehen ae und da) Spur in mässiger Menge 
108307 -, sehr wenig reichlich 
el. stehe im Blute wenig massenhaft 
(klein bis gross) 
BRrS0’  „ - do. © # 
11h 50’ do. in mässiger Menge n 
12h 30’ nachm. do. n # a 
RN, do. » D) » » 
a do. = 3 5 
2h—-5h „ do. zahlreich in kolossaler Menge 
55307 „ Mikroskop. Bild zeigt fast E 5 H; 5 
milchiges Aussehen 
65 00° ” a 0. : D) b) D) 7) 
6430’ „ Mikroskop. Bild zeigt fast > n 5 : 
milchiges Aussehen 
(prachtvolles Bild) 
2,007 bi) do. n ” b) b) 
30 >, Mikroskop. Bild zeigt fast 5 4 n " 
milchiges Aussehen 
(das Tier wurde tot gefunden) 
Versuch 10. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 
12 00’ nachm Blutuntersuchung keine keine 
1830’ ;, 2 ccm Sahne (35° C.) intra- 
peritoneal injiziert 
Bur50) Spur sehr wenig 
2a Fetttröpfehen im Blute (klein sehr wenig wenig 
bis mittelgross) 
2180. - „ do. ® 5 in mässiger Menge 
20, Fetttröpfehen im Blute (klein wenig reichlich 
bis gross) 
SEE (Age do. x > 
3h 30’ bis 
5h 10’ nachn. do. 2 5 
530. ; do. in mässiger Menge massenhaft 
5h 50 do. ” „ ” ” 
64 10’ bis 
65 50’ nachm. do. wenig e 
8h 30’ vorm. | Fetttröpfchen im Blute (klein sehr wenig reichlich 
bis gross) (das Tier sehr ge- 
schwächt) 
12h 00’ ” do. b) b) ” 
85 00’ nachm. do. 3 4 in mässiger Menge 
Sektion: In der Bauchhöhle 
eine Spur Sahne 
Versuch 11. Rana esculenta, Weibchen, 27 g. 
105 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
106.05 „ 1 ccm Milch (kalt) intra- 
peritoneal injiziert 
20’ 7, 5 reichlich 
1040’ „ Fetttröpfchen (klein bis gross) wenig massenhaft 
BERE00”N N, do. in mässiger Menge | in kolossaler Menge 


316 Komajiro Nakashima: 
5 3 Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit Bemerkungen ehe mc 


11h 30’ vorm. | Fetttröpfchen, meist in 


RE 
12b 30’ nachm. 
318 002 en, 
m Sr 
28.00 


3h 00’ bis 


4h 00’ nachn. 


4h 50° „ 


10h 00’ vorm. 


10m 
Ka a0 
10h 40° , 
tn om 
Lina? 
121.007 , 


12h 30’ nachm. 


1m 00° 
11 30" bis 


5h 00’ uachm. 


5h 30’ 


” 


10h 00’ vorm. 


10uSl Ua 
I 
Od 252 
11n 05° , 
IE 
11h 45’ ,„ 
12h 15’ nachm. 
12h 45’ „ 
TS 
1h 45’ 


DRS ie 
5 


” 


5h 15’ nachnm. 
h20' 


Klumpen 


Fetttröpfchen, meist in 
Klumpen (fast milchiges 
Aussehen) 


do. 
Sektion: In der Bauchhöhle 
keine Spur Milch 


Versuch 12. 


Blutuntersuchung 
1,5 ccm Milch (kalt) intra- 
peritoneal 


Fetttröpfchen (klein bis 


do. 
Fetttröpfchen, meist in 
Klumpen 
do. 
Fast milchiges Aussehen 


do. 
Sektion: In der Bauchhöhle 
etwa die Hälfte der injizierten 
Milch 


Versuch 13. 


Blutuntersuchung 
2 ccm Milch (kalt) intra- 
peritoneal injiziert 
Fetttröpfchen, meist in 
Klumpen (klein bis gross) 
0. 


do. 
do. 
Fast milchiges Aussehen 


a | 


do. 
Sektion: In der Bauchhöhle 
geringe Reste von Milch 


Versuch 14. Rana esculenta, Männchen, 31 g. 


9h 50’ vorm. Blutuntersuchung 
N DAICE 


gn 55’ 
ons 


m Milch (kalt) intra- 
peritoneal injiziert 
Fetttröpfchen (klein bis gross) 


in mässiger Menge 


n ” ” 
” ” 


». L ” 
reichlich 


” 


” 


Rana esculenta, Männchen, 28 9. 


keine 


” 
wenig 


” 


2 
in mässiger Menge 


reichlich 


” 


„ 


Rana esculenta, Weibchen, 32 g. 


keine 


wenig 


in kolossaler Menge 


keine 


massenhaft 


” 


in kolossaler Menge 


keine 


massenhaft 


. .. . ” - ” 
in mässiger Menge |in kolossaler Menge 


” ” ” 


”, x ” 
reichlich 


keine 


wenig 


keine 


reichlich 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 317 
Zeit Bemerkungen Seuironienen en 
105 35’ vorm. | Feittröpfchencktein bisgross), | in mässiger Menge massenhaft 
meist in Klumpen | 
10 h 59 4 » do. ” 2) ” | ) 
Brei! , do. reichlich | in kolossaler Menge 
11h 45’ B VER D) » D) 7) 
125 15’ nachm. | Fetttröpfchen (klein bisgrosse), = 5 £ 5 
meist in Klumpen (fast 
milchiges Aussehen) 
12h 45’ bis 
5500’ nachm. Fetttröpfcher B 
515’ ,„ | Sektion: Die injizierte Milch 
spurlos resorbiert 
| „ 2 n 
Versuch 15. Rana esculenta, Weibchen, 56 g. 
10h 50’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
Bew. „ 2 ccm Sahne intraperitoneal 
injiziert 
KERAN'  „ Fetttröpfchen (klein bis gross), wenig massenhaft 
meist in Klumpen 
1250’ „ do. . 3 
12h 20’ nachm. do. in mässiger Menge | in kolossaler Menge 
12h 40’ » do. D) a D) ” » » 
BRON! ; ., do. reichlich 4 : a 
2 30° b) do. b) ” ” ” 
25 00 D) do. le: » b) D) » 
2:30’ „ Fetttröpfchen (klein bis gross), £ n 5 E 
meist in Klumpen (fast 
milchiges Aussehen) 
3 h 00 i ” do. n ” ” ” 
4400’ „ do. massenhaft = x 5 
5h 00° b] do. P}) „ „ ” 
6 h 00 ” do. 2 ” ” ” 
75h 00’ » a 0. . ” D) ” ” 
RE, Sektion: Alles resorbiert 5 5 a . 
Versuch 16. Rana temporaria, Weibchen, 43 g. 
11h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
DI 20. -, 3 ccm Sahne intraperitoneal 
injiziert 
11640’ „ Fetttröpfchen, meist in in mässiger Menge | massenhaft 
Klumpen 
#00, do. 5 5 s in kolossaler Menge 
12h 20’ nachm. do. reichlich: „ 5 3 
12h 40’ ” 0. ” » ” » 
15 00’ Fetttröpfchen, meist in R 5 = Li 
Klumpen (fast milchiges 
Aussehen 
15 30’ bis 
3h nachm. do. 5 H > 5 
4400’ „ Fetttröpfchen, meist in massenhaft 5 & 5 
Klumpen (prachtvulles Bild) 
ar » do. ” = ” ” ” 


318 Komajiro Nakashima: 
Versuch 17. Rana esculenta, Weibchen, 70 g. 
: Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit Bemerkungen TEE In 
10h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
10h45’ „ 5 ccm Sahne intraperitoneai 
injiziert 
a, Fetttröpfchen (kleinbisgross), | in mässiger Menge massenhaft 
meist in Klumpen 
109255 do. „ 55 5 in kolossaler Menge 
12h 15’ nachm. do. = n 5 5 4 = 
12h 45" ” do. ” ” 2 ” 2 P] 
1 a 15 ’ ” do. ” ” ” ” ” ” 
1 rn 45 N ” do. », 5 » ” ” 2 
2 12, 5 de: reichlich a 5 ss 
3h 15’ { do. massenhaft & 5 R 
4430’, do. 
5h 00' g Fetttröpfchen (klein bis gross), x A 2 2 
meist in Klumpen (fast wie 
Sahne) 
64 00 ” x do. ” » ” » 
Sn Sektion: In der Bauchhöhle 
keine Sahne 
Versuch 18. Rana esculenta, Weibchen, 50 eo. 
3. Juni 
9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
IHS0lEr 1,5 ccm Milch (kalt) intra- 
peritoneal injiziert | 
990.2 2, ” reichlich 
1000 2 Spur massenhaft 
10RD0 Fetttröpfchen (hier und da) wenig 
10h40’ ,„ Fetttröpfchen, meist in 3 5 
Klumpen 
11h 00’ do. in kolossaler Menge 
11h 30 3 Fetttröpfchen, meist in in mässiger Menge | „ 5 5 
Klumpen (fast milchiges 
Aussehen) 
12h 00 ” do. ” ” D) » B) ” 
12h 30’ nachm. do. ” D) b) ” 2) ” 
a 3% » 1% wenig „ „ ” 
: ” 0. ” 2 n » 
3h 30° » do. bi) ” ” ” 
4430’ „ do. ö % 5 a 
SD do. sehr wenig 5 
han! ” ” 
= J 30 » 2) ” ” ” ” 
. Juni 
in a vorm. | Leukocyten m. Fetttröpfchen Spur massenhaft 
12h 00 do. 
64 00’ nachm. do. 4 & 
6. Juni 
7h 30’ vorm. | Sektion: In der Bauchhöhle n Spur 
| gar keine Spur von Milch 
Versuch 19. Rana esculenta, Weibchen, 48 g. 
3. Juni 
9h 00’ vorm. | Blutuntersuchung keine keine 
IRIa0l 1,5 ccm Milch (kalt) intra- 
peritoneal injiziert 
no Spur reichlich 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle ete. 3]9 


{ Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit | Bemerkungen m Blut Am Tem 
10h 00’ vorm. sehr wenig massenhaft 
#0R720' - ;, Fetttröpfehen, meist in wenig in kolossaler Menge 
Klumpen 
105 40° ” Een » » 2) 
11h 00 R i 1 in mässiger Menge | „ 5 A 
It 9307 .., Fetttröpfchen, meist in | „ A r 5 5 R 
Klumpen (fast milchiges 
Aussehen) 

12h 00° D) do. ” ) » ” ” 5) 
12h 30 nachm. do. $2) » ” ” » ” 
Ih 30 do. ” ” 3 ” n ” ” 
2h 30’ S do. wenig 5; e c 
3h 30 ” do. » ” ” ” 
A 30 £ ” ” bi) ” ” 
oh 30 ” ” : ” b) ” 
he 30 ” ” ” ” B2) 
. Juni 

9h 00’ vorm. | Fetttröpfehen in Klumzen, 5 massenhaft 

von Leukocyten gefangen 

12h 00 B) 0. ” ” 

64 00’ nachm. do. a 5 

5. Juni 

7h 30’ vorm. do. Spur in mässiger Menge 

Sektion: In der Bauchhöhle 
gar keine Spur von Milch 


Versuch 20. Rana esculenta, Weibchen, 56 g. 


5. Juni 
10h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
002 ©; 2 ccm Milch (kalt) intra- 

peritoneal injiziert 
124700. „ wenig massenhaft 
1h 00’ nachm. x in kolossaler Menge 
2b 00° ” 2 a ) » ” 
32200, , j In mässiger Menge | „ = 5 
4h 00’ b2) D) ” E ” „ ” ” 
5h 00’ ” wenig ” ” ” 
6h 00° ” ” » ” ” 
Th 00 n D) D) ” ” 
6. Juni 
10h 00’ vorm. Spur “ Spur 
2h 30’ nachm. keine keine 


Versuch 21. Rana esculenta, Weibchen, 80 g. 


5. Juni 

105 30’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 

B12007.... 3 cem Milch (kalt) intra- 
peritoneal injiziert 

12h 00’ wenig massenhaft 


” . .. - . 
15 00’ nachm. in mässiger Menge |in kolossaler Menge 
ui 00° ” k H b) ”, 4 B) ” ” ” 
&200' _„ Ganz milchiges Aussehen reichlich S 5 a 
r 
m: 00 ” ” ” 2 » 


d h 00 ı ” wenig ” ” ” 


320 Komajiro Nakashima: 
Zeit Bemerkungen a een KasineNen 
6. Juni 
10h 00’ vorm. Spur massenhaft 
2h 30’ nachm. H > 
7. Juni 
9h 00’ vorm. | Sektion: Die irjizierte Milch keine keine 
vollständig resorbiert 
Versuch 22. Rana esculenta, Weibchen, 40 g. 
2h 35’ nachm. |3 cem Milch intraperitoneal 
injiziert 
2b Ay) 1 cem 2%oiger Lablösung 
subkutan injiziert 
SEA00E Kein Kaseingerinnsel im Blut wenig reichlich 
3h 30’ ; do. Er massenhaft 
4h 00° . „ do. in mässiger Menge 5 
30 Hier und da kleine Kasein-| „ 5 a = 
gerinnsel im Blut 
GEROlE 0. & 5 = in kolossaler Menge 
9h 00’ vorm. | Kein Kaseingerinnsel im Blut wenig massenhaft 
Versuch 23. Rana esculenta, Weibchen, 56 g. 
2h.25’ nachm. |3 ccm Milch intraperitoneal 
injiziert 
ZU Ne 3 ccm 2%oiger Lablösung 
subkutan injiziert 
3h 00’ „| Kein Kaseingerinnsel im Blut wenig massenhaft 
nz do. 5 = 
Ah do. reichlich 5 
Sr, do. n a 
Se do. 5 en 
62002 Kaseingerinnsel im Blute in - in kolossaler Menge 
mässiger Menge 
ER Kleine zahlreiche Kasein- | in mässiger Menge reichlich 


gerinnsel im Blut 


Aus.den oben angeführten Experimenten ergibt sich, dass bei 
der Injektion von Milch oder Sahne in das Peritoneum die Resorption 
des Kaseins schneller und leichter vor sich geht als die der Fett- 
kügelchen, und zwar ist dies bei beiden Tierarten der Fall. Bei 
den Mäusen ist die Zahl der Fetttröpfehen im Blute bei Sahne- 
injektion grösser als bei der Injektion von Milch, und verhalten sich 
bei beiden Tierarten die Resorptionsgrade von Fettkügelehen und 
Kasein wie die injizierte Emulsionsmenge. 

Ein deutlicher Unterschied tritt bei der Peritonealresorption bei 
Mäusen und Fröschen zutage; die Resorption der injizierten Flüssig- 
keit geht bei den Fröschen viel leichter und rascher vor sich als 


N ER a 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 32] 


bei den Mäusen. Die resorbierten Fettkügelchen sind bei den Mäusen 
bedeutend kleiner als bei den Fröschen. Das Blutbild beider Tier- 
arten weist Fetttröpfehen verschiedener Grösse auf, ebenso wie das 
mikroskopische Bild von normaler Milch oder Sahne (kleine, mittel- 
grosse, grosse). Die grössten Fetttröpfehen, die im Mäuseblute er- 
scheinen, sind kleiner als die roten Blutkörperchen, während sie bei 
den Fröschen so gross sind wie die roten Blutkörperchen der Mäuse. 
Aus diesem Grunde kann man ohne weiteres folgern, dass die Re- 
sorptionswege bei den Fröschen viel breitere sind als bei den Mäusen, 
andererseits jedoch die Empfindlichkeit des Peritoneums der Frösche 
gegen fremde Substanzen nicht so bedeutend ist, als dass sie auf 
die Resorption hemmend wirken könnte. 

Wie die Tabellen zeigen, beginnt die Resorption der Kasein- 
teilchen und Fetttröpfehen bei den Mäusen nach 20 Minuten, erreicht 
ihr Maximum nach 2—3 Stunden (Fig. 3) und ist erst nach 24 Stunden 
fast völlig abgelaufen. 

Bei den Fröschen erscheinen nach 20 Minuten schon grosse 
Mengen von Kasein und geringe Mengen von Fett im Blut, und 
geht die Kaseinresorption viel schneller vor sich als die Resorption 
der Fetttröpfehen. 

Gewöhnlich tritt nach einer Stunde das Maximum ein, und zeigt 
die Resorption in diesem Stadium ein ganz prachtvolles Blutbild 
(Fig. 4); es hat den Anschein, als ob in der Milch rote Blut- 
körperchen schwimmen würden, die ganz dunkel zwischen den mit 
kolossalen Mengen Kaseinteilchen und reichlichen Mengen Fett- 
tröpfehen gefüllten, ganz weiss veränderten Plasmaräumen aussehen, 
während das entnommene Blut selbst Schokoladefarbe zeigt. 

Die resorbierten Fetttröpfehen verschwinden viel rascher aus 
dem Blute als die Kaseinteilchen, und scheint zum gänzlichen Ver- 
schwinden der Kaseinteilchen eine Zeit von mehr als 48 Stunden 
nötig zu sein. Auch ist bemerkenswert, dass sich bei Fröschen die 
aufgesaugten Fetttröpfehen meist zu Klumpen ballen, die durch 
Leukoeyten umfasst werden, während bei den Mäusen die Fetttröpfchen 
immer einzeln, ohne sich zusammenzuballen, vorkommen. 


II. Resorption von Lezithin aus der Bauchhöhle. 


Um die Resorption aus der Bauchhöhle auch an reinen Fett- 
emulsionen beobachten zu können, habe ich Versuche mit Lezithin 
unternommen und wollte gleichzeitig feststellen, ob diese Substanz 


322 Komajiro Nakashima: 


u 


unter allen Fettarten am leichtesten resorbiert wird oder nicht. 
Nachdem ich eine bestimmte Menge von chemisch reinem Lezithin 
abgewosen hatte, zerrieb ich es unter Zusatz von sterilisiertem, 
destilliertem, erwärmtem Wasser und brachte es so zur Suspension. 

Nunmehr injizierte ich eine bestimmte Menge dieser Suspensions- 
masse (Temperatur 35° C.) mittels einer Pravaz’schen Spritze 
vorsichtig und langsam durch einen kleinen Hautschnitt in die 
Bauchhöhle der Mäuse, ohne dabei die Blutgefässe in der Peritoneal- 
höhle und die Gedärme zu verletzen. Hatte ich auf diese Weise 
die Suspensionsmasse in die Bauchhöhle gebracht, fasste ich die 
Injektionsstelle mit einer kleinen Venenklemme, wie oben ausgeführt, 
um ein Ausfliessen der in die Bauchhöhle gebrachten Flüssiekeit zu 
verhindern. 

Nach den Injektionen mit Lezithin zeieten die Tiere keine 
Schwäche; sie konnten vielmehr in den meisten Fällen noch ziemlich 
gut herumgehen und lebten sogar noch einige Tage ohne Nahrung. 

Die nach Lezithininjektionen resultierenden Blutbilder von Mäusen 
(Fig. 5) sind sehr charakteristisch. Es lassen sich in den dunklen 
Plasmaräumen Lezithinteilchen als ganz gleichgrosse, etwas glänzende, 
feine, dünne, rundliche Scheiben erkennen, die sich auch in Molekular- 
bewegung befinden. Die Anzahl der Teilchen ist der Konzentration 
und der Menge der injizierten Suspension proportinal. Um die neu 
auftretenden Lezithinteilchen in den Plasmaräumen leicht wahr- 
nehmen zu können, blieben alle Tiere vor dem Versuch einen Tag 
ohne Nahrung. 

Fast gleich nach vorgenommener Lezithininjektion verdickt sich 
in allen Fällen das Blut allmählich. 


Versuch 1. Kleine Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit Bemerkungen 


Lezithinteilchen 
im Blut 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung | keine 
I0R7002. 0% 1,5 ccm 5%oiger Lezithinsuspen- 

sion intraperitoneal injiziert 
10h 20’ ” ” 
101 40° } 
112700428; sehr wenig 
11h 20” ” 2 .” 
HRSA ES wenig 
122 00° , : 
12h 20’ nachm. „ 
12h 40' ” ” 
LE Maus munter 5 
200. do. “ 


eh ee ee ee ee 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 323 


Versuch 2. Mittelgrosse Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit Bemerkungen Lezithinteilchen 
im Blut 
10h 00’ vorm. Blutuntersuchung | keine 
10R7L5. >, 1 cem 10 %oiger Lezithinsuspension 
intraperitoneal injiziert 
10h 3 „ ” 
1127007 =, in mässiger Menge 
11h 30 Pr) 3 H ” ” o) 
11E45' „ Von der gleichen Suspension noch 
1 ccm intraperitoneal injiziert 

120,00: 5 reichlich 
12h 20’ nachm. » 
ET massenhaft 
h730’ >, Maus munter > 


Versuch 3. Kleine Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 50’ vorm. Blutuntersuchung keine 

0200/77, 1 ccm 10 %/oiger Lezithinsuspension 
intraperitoneal injiziert 

1020”. „ f 5 
AORSANN. .. „ wenig 
111 00° 5 : 
18 h 20” ” 2” 
ERz40 reichlich 
12702002 ° °, Maus munter Y 
12h 20’ bis 

65 00’ nachm. alle 20 Minuten untersucht . 


Versuch 4. Kleine Maus, vor dern Versuche 1 Hungertag. 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
320! , 1 ccm 20 /oiger Lezithinsuspension 

intraperitoneal injiziert 
Sn UN » ” 
108300.  „ 5 
10NE20L wenig 
104 40’ » » 
RN 5 
11h 20’ reichlich 


” 
11h 40’ bis 
15 40’ nachn. on 
2007. wenig 
U, Maus munter R 


Versuch 5. Mittelgrosse Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


&h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
10.527007, 1 cem 20 %oiger Lezithinsuspension 

intraperitoneal injiziert 
10h 20’ 5. 
104 40) i wenig 
20, ; 
11h 40’ reichlich 


12h 00’ bis 
3h 40’ pachn. Maus schwach = 


3 


24 Komajiro Nakashima: 
Versuch 6. Mittelgrosse Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
Zeit Bemerkungen Dein Ben 
10h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
10h 407 „ 1,5 ccm 20 /oiger Lezithinsuspension 
intraperitoneal injiziert 
111 00° , 4 
11h 207 ” ” 
Ilm‘ sehr wenig 
12» 0 wenig 
12h 30’ nachm. in mässiger Menge 
20022008 reichlich 
1h 30’ bis 
6h 00” nachm. Maus picht geschwächt 5 


Versuch 7. Mittelgrosse Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
(Während des Versuches keine Nahrung.) 


4, August 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
Irma 2 ccm 10%oiger Lezithinsuspension 
intraperitoneal injiziert 
INS Er Spur 
oa 30% sehr wenig 
IOHESUEE: wenig 
RZS0E, in mässiger Menge 
12h 00’ ” ” ” ”» 
12h 30’ nachm. 5 3 a 
200 reichlich 
Ih 30’ ” ” 
20 „ » 
NS » 
3—7h 00’ nachn. 5 
5. August 
&h 30’ vorm. in mässiger Menge 
1a UL Maus munter 5 5 ® 
5b 00’ nachm. wenig 
6. August 
&h 30’ vorm. Maus sehr geschwächt 5 
7. August 
4h 30’ nachm. > 
8. August 
9h 00’ vorm. gestorben sehr wenig 
Sektion: In der Bauchhöhle ein 
wenig Lezithin vorhanden. 
Versuch 8. Mittelgrosse Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 
(Während des Versuches keine Nahrung.) 
4. August | 
105 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
LOHED or 2 ccm 10°/oiger Lezithinsuspension 
intraperitoneal injiziert | 
10h 45’ „ Spur 
Ina sehr wenig 
ln 257 wenig 
11h 45’ , 5 
a) in mässiger Menge 
12h 30’ nachm. 5 5 e 
Ih 00° ” ” 2 n ” 
1b 30’ reichlich 


2— Th 00’ nachm. | Maus munter > 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 325 


: Lezithinteilchen 
Zeit Bemerkungen et 
9. August 
9h 30’ vorm. in mässiger Menge 
122007 7, Maus noch munter wenig 
5b 00’ nachm. = 
6. August 
9h 00’ vorm. Maus sehr geschwächt sehr wenig 
7. August 
&h 00’ vorm. Maus gestorben = 5 


Sektion: In der Bauchhöble eine Spur 
Lezithin vorhanden 


Versuch 9. Mittelgrosse Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. (Während des 
Versuches keine Nahrung.) 


5. August 
9h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
102007, 2 cem 10°%oiger Lezithinemulsion 
intraperitoneal injiziert 
1052207, Spur 
10b 40’ „ wenig 
In >, ; 
umso, : 
12.5200", in mässiger Menge 
12h 30’ nachm. r 3 5 
en 00° » ” ” » 
u 30° » ” ” ” 
2h 00 .” ) D) 0) 
2h 30’ bis 
4h 30’ nachn. reichlich 
5h 00’ nachm. Maus munter wenig 
5b 30’ bis 
7h 00’ nachm. 5 
6. August 
9h 30’ vorm. Maus munter ss 
125 00 » D) 
oh 00’ nachm. 5 
7. August 
&8h 30’ vorm. Maus munter 5 
8. August 
9h 30’ vorm. Maus schwach x 
9. August 
9h 00’ vorm. Maus sehr geschwächt sehr wenig 
10. August 
7h 00’ vorm. Maus gestorben Spur 


Aus den oben angeführten Versuchen lässt sich der Schluss 
ziehen, dass die Resorption, obwohl sie gleich nach der Injektion 
der Lezithinsuspension beginnt, ziemlich langsam vor sich geht; die 
Lezithinteilchen lassen sich in dem zirkulierenden Blute noch 6 Tage 
nach Injektion von 2 cem einer 10°/oigen Lezithinemulsion nach- 


weisen. 


326 Komajıro Nakashima: 


III. Die Resorption des Fettes (Lezithin) aus der Pleurahöhle. 


Im Anschlusse an obige Versuche und zum Vergleiche mit diesen 
habe ich auch den Resorptionsverlauf des Fettes, Kaseins und Lezi- 
thins in der Pleurahöhle experimentell untersucht. Es ist eine wohl- 
bekannte Tatsache, dass die Resorption von Flüssigkeiten in der 
Brusthöhle durch das Lymphgefässsystem vor sich gehen kann, welches 
mit der Bauchhöhle in freier Kommunikation steht. 


Dybkowsky und Fleiner!) haben schon die Aufsaugung 
korpuskulärer Substanzen studiert und sich dahin geäussert, dass 
die Resorption derartiger Stoffe im wesentlichen durch die Pleura 
costalis und die mediastinalen Lymphwege geschehe, wobei die 
Lunge die Resorption nur durch die mechanische respiratorische 
Bewegung zu unterstüzen pflegt. Fleiner geht in seiner Erklärung 
noch weiter, indem er behauptet, dass die Resorption hochgradig 
gestört werde, wenn die Lunge bei künstlichem Pneumothorax eine 
Zusammenziehung erleidet. Grober?), der die resorbierende Kraft 
der Pleura gegenüber Bakterien experimentall erforscht hatte, nahm 
an, dass die gesunde Pleura Fremdkörper und Flüssigkeiten auffallender- 
weise resorbiere, wobei die Resorption hauptsächlich durch Diffusion 
und Osmose bewirkt und auch durch die Atembewegungen unter- 
stützt werde, die eine Pumpwirkung auf die interkostalen Lymph- 
gefässe und einen Druck der Lunge gegen die Thoraxwand aus- 
zuüben vermögen. 


Koch und Bucky°) halten nach ihren mit Jodvasogen und 
Wismutaufschwemmungen vorgenommenen Röntgenuntersuchungen nur 
das vordere Mediastinum und die Pleura intercostalis für Resorptions- 
stellen, ohne aber die Lunge mit einzubeziehen. 


In neuerer Zeit hat Naegeli*) Untersuchungen mit isotonischer 
Kochsalzjodkalilösung angestellt, um herauszufinden, ob sich die 


1) Fleiner, Resorption korpuskulärer Elemente durch Lunge und Pleura. 
Virchow’s Arch. Bd. 112 S. 97 und 232. 

2) Grober, Die Resorptionskraft der Pleura. Ziegler’s Beitr. Bd. 30 
S. 267. 1901. 

3) Koch und Bucky, Über die Darstellung der Resorption der serösen 
Höhlen, insbesondere der Pleurahöhle, mittels Röntgenstrahlen. Fortschritte aus 
dem Gebiete der Röntgenstrahlen Bd. 19 Heft 2. 

4) Th. Naegeli, Über die Resorption von Flüssigkeiten aus der Pleura- 
höhle. Zeitschr. f. d. ges. exper. Med. Bd. 1 S. 165. 1913. 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 327 


Lunge selbst an der Resorption von Flüssigkeiten beteilige oder ob 
diese nur durch die Respirationsbewegung gefördert werde. Auf 
Grund seiner Versuche kommt er zu dem Schlusse, dass die Re- 
sorptiot durch die Pleura parietalis und die Lunge hervorgerufen 
werden könne und dass letztere nieht nur durch ihre mechanische 
Bewegung die Aufsaugung von Flüssigkeiten erleichtere, sondern 
selbst eine grosse Rolle bei der Resorption spiele, was besonders 
für die der Blutwege zu betonen ist. 


Meine Versuche sollen nur den Zweck haben, festzustellen, ob 
die Resorption von Fett, Lezithin und Kasein in der Pleurahöhle so 
eklatant wie in der Bauchhöhle stattfinden könne oder ob die Re- 
sorption in der Pleura, wie Naegeli bei Benutzung von wässerigen 
Lösungen gefunden hat, geringer ist. In einer Versuchsreihe habe 
ich Mäusen in die rechte Pleurahöhle Lezithinsuspension, in einer 
anderen Versuchsreihe Kaninchen Milch injiziert und den Grad des 
Auftretens der korpuskulären Elemente der Milch im Blute mit den 
bei Injektion in die Bauchhöhle gewonnenen verglichen. 


Versuch 1. (Kontrollversuch.) Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Lezithinteilchen 


Zeit | Bemerkungen int: 


9h 00’ vorm. 


Blutuntersuchung keine 
an; 


0,5 ccm 10°/oiger Lezithinsuspension 
le (35° C.) intraperitoneal injiziert 
4 weni 

10% 05’ , = 
1 Fa in mässiger Menge 
10E 45' , 
11h 05’ 
Dos. , a - 
11h 45’ reichlich 
12h 05’ nachm. 
12h 25’ 
12h 45’ „ 
ET 
I 
Tun ; 
2h 05’ 

995 2) 
2h4' „ wenig 
er DD; „ „ 
Ir en 2 Maus munter 

5’ 

4h 25’ 


” ” ” 


= Sektion: In der Bauchhöhle bieibt 
gar keine Lezithinsuspension 


Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 22 


328 Komajiro Nakashima: 


Versuch 2. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Zeit Bemerkungen Teil ln 
9b 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
Shn20l zer 0,5 ccm 10%oiger Lezithinsuspension 

(35° C.) intrapleural injiziert 

940’ „ Starke Dyspnöe e 
108 005 » 
10h 20” ” ” 
OmU, » 
11. MI Spur 
In a » 
PIRAOT EN 2) 
12200425, » 
12h 20’ nachm. 5 
BR » 
00, „ 
n2020 7, » 
A, sehr wenig 
2 Ur, von 
220° „ Don 
ah 40° ” ” ” 
3 00 » » ” 
SE a0 Spur 
3h 40 ” ” 
008 ” „ 
4h 20’ , Maus sehr geschwächt 1 


4h 30’. „ Sektion: In der Pleurahöhle befinden 
sich grosse Mengen der injizierten 
Suspension 


Versuch 3. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 10’ vorm. Blutuntersuchung keine 
Os 29 5 0,5 ccm 10°/oiger Lezithinsuspension 
(35° C.) intrapleural injiziert 
IRAS Das Tier stark dyspnöisch 5 
5 Spur 


” ” 


” x 
U sehr wenig 


” 
sehr wenig 


"Spur" 
Das Tier sehr geschwächt » 


Sektion: In der Pleurahöhle Reste u 
der Suspension vorhanden 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 329 


Versuch 4. Maus, vor dem Versuch 1 Hungertag. 


Zeit 


30’ 
40' 


00’ 
20’ 
40’ 
00’ 
20' 
40' 
00’ 
20’ 
40’ 
00’ 
00’ 
00’ 
00’ 
00’ 


00’ 
10’ 


30’ 
50’ 
10’ 
30’ 
50’ 
10’ 
30’ 
50’ 
10) 
30’ 
50’ 
10’ 
30’ 
50' 
10’ 


00’ 
00’ 
20' 
40' 
00’ 
20' 
40' 
00’ 
20" 
40’ 
00’ 
20’ 
40' 
00’ 
20° 
40' 
00’ 


vorm. 


2 


” 
nachm. 


: Fetttröpfchen 
Bemerkungen ah 
Blutuntersuchung keine 
0,6 ccm Milch (35° C.) in die 
rechte Pleurahöhle injiziert 
Das Tier stark dyspnöisch 5 
2 
» 
” 
” 
” 
Spur 
„ 
b3] 
keine 


Das Tier stark geschwächt 


Versuch 5. Kaninchen, 1200 g. 
Blutuntersuchung keine 
40 ccm Milch (35° C.) in die 
rechte Pleurahöhle injiziert 
Das Tier stark dyspniösch n 


Sektion: In der Pleurahöhle 
noch der grösste Teil der 
injizierten Milch vorhanden 


Versuch 6. Kaninchen, 1400 g. 
Blutuntersuchung keine 
50 cem Milch (35° C.) in die 
rechte Pleurahöhle injiziert 
Das Tier sehr stark dyspn. + 
Spur 


Kaseinteilchen 
im Blut 


keine 


” 2 
sehr wenig 
” ” 


” ” 
Spur 
keine 


Spur 
sehr wenig 


keine 


Spur 
sehr wenig 


» DM) 
wenig 
» R 
sehr wenig 


” ” 
2 B>] 


” ” 
Spur 
keine 


” 


330 Komajiro Nakashima: 


Aus den vorstehenden Versuchen resultiert, dass die Resorption 
aus der Pleurahöhle bedeutend geringer ist als aus der Bauchhöhle. 
Das Auftreten von Fetttröpfehen, Kasein- und Lezithinteilchen er- 
folgt sehr spät, und lassen sich diese Substanzen nur einige Stunden 
im zirkulierenden Blute nachweisen. 


IV. Resorption einer Gummigutlösung aus der Bauchhöhle. 


Seit den Untersuchungen v. Recklinghausen’s!) über die 
Resorption von Fremdkörpern in der Bauchhöhle wurden viele Fx- 
perimente auf diesem Gebiete ausgeführt [Auspitz?), Maffucei?), 
Beck*), Muscatello?°), Sulzer‘), Mac Callum’?), Herzen?)]; 
doch waren dieselben meist nur auf das Lymphsystem beschränkt. 
Um den Resorptionsverlauf noch weiter in der Blutbahn, und zwar 
direkt im zirkulierenden Blute, verfolgen zu können, habe ich die 
nachfolgenden Versuche gemacht. 

Hierzu habe ich im wesentlichen eine verdünnte, wässerige 
Gummigutlösung verwendet, die ich in die Bauchhöhle von Fröschen 
und Mäusen brachte und auch in diesem Falle das Blut mit Hilfe 
des Dunkelfeldes untersuchte. Nach dem bisherigen Stand der Re- 
sorptionstheorie der verschiedenen korpuskulären Elemente in den 
serösen Höhlen ist die Frage noch nicht entschieden, ob diese Resorption 
hauptsächlich durch die Lymphbahn erfolgt oder ob sie durch Ver- 
mittlung der Leukoeyten vor sich geht. 


Ich habe folgende Versuchsreihen angestellt: 


1. Injektion einer Gummigutlösung mit dem gleichen Quantum 
Milch vermengt in die Peritonealhöhle von Fröschen. 

2. Injektion einer reinen Gummigutlösung in die Peritonealhöhle 
von Fröschen. 

3. Injektion einer reinen Gummigutlösung in die Peritonealhöhle 
von Mäusen. 


1) v. Recklinghausen, |. c. 

2) Auspitz,. c. 

8) Maffucei,l. c. 

4) Beck, ]. c. 

5) Muscatello, 1. c. 

S6)ESulZern le: 

7) MacCallum, |. c. 

8) Herzen, Zur Frage der Resorption der Nierengewebeemulsion aus der 
Bauchhöhle. Zeitschr. f. exper. Path. u. Therapie Bd. 9. 1911. 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 


sol 


Zur Injektion verwendete ich 0,5—1/oige wässerige Gummigut- 
lösungen, die mit sterilisiertem, destilliertem Wasser hergestellt 


worden waren. 


Untersucht man diese Lösung im Dunkelfeld, so 


sind überall ganz kleine, rundliche, mit einem zarten Hof umgebene 
Teilchen, deren Zentrum ganz milchigweiss aussieht, in molekulärer 


Bewegung 


zu beobachten. 


Diese eigentümlichen, formbeständigen 


Teilchen kann man bei einiger Ubung auch unschwer im Blute von 
injizierten Tieren antreffen. 


Versuch 1. 


Rana esculenta, Weibchen, 29 g. 


Zeit 


19. April 
11h 30’ vorm. 
11h 45’ 


e}] 


12 05’nachm. 
ia 257 
12h 45’ 
15h 05’ 
Ih 25’ 
ih 45’ 
ar 15” 
2h 45’ 
Sl 
ah 45’ 
bla 15 
Sa“ 
20. April 
9h 30’ vorm. 


19. April 


| 
11h 30’ vorm. 


11h 50’ 


p)] 


12h 10’nachm 
12h 30’ 
12h 50’ 
RZ 
ih 30’ 
ih 50’ 
2h 10’ 
«25 40" 
3h 10’ 
3h 40’ 
4h 10’ 
5h 10’ 
20. April 
9h 30’ vorm. 


Bemerkungen 


Blutuntersuchung 
1,0 cem Milch-Gummigut- 
Mischung intraperitoneal 
injiziert 


Sektion: In der Bauchhöhle 
keine Spur der Lösung 


5) 


Versuch 


Blutuntersuchung 
2 cem Milch-Gummigut- 
Mischung intraperitoneal 
injiziert 


Sektion: In der Bauchhöhle 
keine Spur der injizierten 
Flüssigkeit 


Gummigut- 
teilchen 


keine 


wenig 
in mäss. Menge 
reichlich 


P}] 
” 
er} 
” 
” 
5) 
» 
2 
pr?) 
Spur 


keine 


wenig 
in mäss. Menge 
reichlich 


2 
) 
” 
) 
P} 


” 
massenhaft 


P}] 
” 


wenig 


| 


Fetttröpfehen 


keine 


sehr wenig 
wenig! 


sehr wenig 


Rana esculenta, Weibchen, 41 g. 


keine 


sehr wenig 
wenig 


” | 
in mäss. Menge 
” >} ” | 


” ” ” 


wenig | 
” 
P)] 


sehr wenig 


Kasein- 
teilchen 


keine 


| reichlich 
ı massenhaft 


keine 


massenhaft 


392 Komajiro Nakashima: 
Versuch 3. Rana esculenta, Weibchen, 65 g. 
} Gummigut- Se Kasein- 
Zeit Bemerkungen leihen Fetttröpfchen en 
19. April ; 
11h 35’ vorm. Blutuntersuchung keine keine keine 
11h 50’ 3 cem Milch-Gummigut- 
Mischung intraperitoneal 
injiziert 
12h 10’nachm. reichlich wenig massenhaft 
12h 30 ” ” ” „ 
iat 07 , 5 : : 
Ih 10 ” ” ” ” 
gen 30 ” ” “ ” ” 
1550.27, massenhaft | in mäss. Menge m 
ah 10° ” ” ” ” ” ” 
2 40° ” „ ” ” ” » 
sh 10° » » ER? ” ” 
3h 40 ” ” N) ” ” ” 
20 10) » dene DE? 7 ” 
SU reichlich wenig n 
20. April 
9h 00’ vorm. | Sektion: In der Bauchhöhle | in mäss. Menge | sehr wenig 5 
keine Spur der Mischung 
Versuch 4. Rana esculenta, Weibchen, 73 8. 
5 3 Gummigutteilchen 
Zeit Bemerkungen nn 
7h 30’ vorm. Blutuntersuchung wenig 


Shen zer 3 ccm Gummigutlösung (0,5 °/o) intra- 

peritoneal injiziert 
She20l 5 in mässiger Menge 
en 40’ , reichlich 
300° „ » 
AN. ) 
9n 40 ” ; 
OR » 
10h 20’ op ” 
IOZAQ U} Meist an Teilchen in mässiger Menge 
11h 00’ 0. 5 
Ilns0r do. an, 
ar do. & Be 
12h 30’ nachm. do. wenig 
In2000 25 do. 5 
a } do. ? 2 N 
EN MU or, Sektion: In der Bauchhöhle keine Spur 

Spur von Gummigut 

Versuch 5. Rana esculenta, Weibchen, 56 g. 
7h 30’ vorm. Blutuntersuchung keine 
Salon 2 ccm Gummigutlösung (0,5°/o) intra- 
peritoneal injiziert 

Sun o in mässiger Menge 
Shadsu reichlich 
9105, 5 


” 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 335 


Zeit Bemerkungen Gummigutteilchen 
im Blut 

9h 45’ vorm. reichlich 
19:05, in mässiger Menge 
10h 25’ » ” ” » 
10h 45 $)] ” ” ” 
RD. wenig 
11h 30, » 
1200 „ „ 
12h 30’ nachm. Das Tier gestorben 


Versuch 6. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


8h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
Sur. 1,5 cem Gummigutlösung (0,5 °%/0) in- 

traperitoneal injiziert 
Sme90. N, Spur. 


gh 30° „ sehr wenig 


I Sr ” Spur” 
1282002, , Das Tier gestorben 
Sektion: Die injizierte Flüssigkeit 
vollständig resorbiert 


” 


Versuch 7. Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine 
1,5 ccm Gummigutlösung (1°/o) intra- 

peritoneal injiziert 
N ale sehr wenig 


b}] 


E50, 
12h 10’ nachm. Das Tier gestorben 


Überblickt man obige Versuche, so ergibt sich, dass die Re- 
sorption der Gummigutlösung in der Bauchhöhle gegen Erwarten 
ziemlich prägnant vor sich geht und dass dieselbe, insbesondere 
wenn die Gummigutlösung mit Milch gemischt injiziert wurde, bei 
Fröschen viel günstiger ausfiel als bei Mäusen. 


Bei beiden Tierarten war schon nach 20 Minuten das erste 
Auftreten von Gummigutteilchen im zirkulierenden, peripheren Blute 
zu konstatieren, und erreichte die Anzahl der Gummigutteilchen bei 
Fröschen nach 40 Minuten, bei Mäusen bedeutend später ihr Maximum. 
Wesen Zugrundegehens der Tiere konnten bei den Mäusen die Be- 


394 Komajiro Nakashima: 


obachtungen nicht zu Ende geführt werden, und verhindert wahr- 
scheinlich eine bei diesen Tieren auftretende Peritonealreizung die 
Resorption der Gummigutlösung; tatsächlich kamen die Tiere nach 
der Injektion stark herunter und starben insgesamt nach einigen 
Stunden. 


Ganz eigentümlich ist beim Frosch das Blutbild im Dunkelfeld 
nach der Injektion einer Gummigutlösung (Fig. 6). Die Gummigut- 
teilchen befinden sich in den dunklen Plasmaräumen in molekulärer 
Bewegung, ohne jedoch von Leukocyten umfasst zu sein. 


V. Die Resorption von Fett und Kasein aus der Bauchhöhle 
nach chemischer Reizung des Peritoneums. 


Die Frage nach dem Einflusse der durch verschiedene Reize 
verursachten Bauchfellentzündungen auf die Resorption gelöster Stoffe 
beschäftigte seit langem viele Autoren; doch ist dieselbe trotz zahl- 
reicher Versuche bis jetzt zu keiner befriedigenden Lösung gelangt. 
Mit der Resorption ungelöster Stoffe hat man sich nur wenig be- 
schäftigt. 

Nach den Experimenten von Pawlowsky!), der Krotonöl als 
chemisches Reizmittel für das Peritoneum benutzte, kann die grosse 
Fibrinmenge, welche bei der hämorrhasischen Bauchfellentzündung 
der injizierten Tiere ausgeschieden wird, die Resorption der gleich- 
zeitig an denselben Tieren intraperitoneal eingebrachten Bakterien 
verhindern. Ebenso stellte Cohnheim) fest, dass das Resorptions- 
vermögen der Serosa durch Injektion von in Zucker gelöstem und 
intraperitoneal injiziertem Fluornatrium hochgradig gehemmt werden 
kann. Auch Schnitzler und Ewald°) konnten konstatieren, 
dass eine durch Bakterientoxine und Proteine verursachte Peritonitis 
die Resorption der wasserlöslichen Stoffe verzögere, und nahmen 
diese Autoren als Ursache dieser Verzögerung die Exsudatauflagerung 
pseudomembranöser Adhäsionen und herabgesetzte Peristaltik an; 
auch fanden sie, dass die Resorption in der Bauchhöhle durch den 


1) A. D. Pawlowsky, Beiträge zur Ätiologie und Entstehungswesen der 
akuten Peritonitis. Zentralbl. f. Chir. Nr. 48 S. 881. 1887. 

2) Cohnheim,l. c. 

3) Schnitzler und Ewald,|. c. 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 335 


mechanischen Reiz von sterilem Streusand geschädigt werden konnte. 
Dagegen zeigten Clairmont und Haberer!), die 2 °/oige Jodkali- 
lösung zu ihren Versuchen verwendeten und das Auftreten und Ver- 
schwinden dieser Suspension im Harne qualitativ untersuchten, dass 
sterilisierte, differente Flüssigkeiten, wie Harn, Darminhalt, und 
toxisch wirkende chemische Mittel, wie Krotonöl, wenn dieselben 
intraperitoneal injiziert worden waren, nicht nur auf die Resorption 
nicht hemmend wirken, sondern selbst im Beginne der Peritonitis 
die Resorption beschleunigen und nur im Endstadium dieser Er- 
krankung die Aufsaugung verlangsamen. Um diese Streitfrage 
weiter zu klären, hatte Glimm?) noch eingehendere Experimente 
unternommen. Er injizierte Hunden und Kaninchen 40—60 ccm 
einer 4,8—5,2°/oigen Milchzuckerlösung in die Bauchhöhle, nachdem 
er die Tiere 1—2 Stunden vorher mit 3 cem alter Bouillonkultur 
von Bacterium coli behandelt hatte. Als Ergebnis seiner Unter- 
suchungen fand er, dass bei der bakteriellen Peritonitis die Resorption 
der Zuckerlösung beschleunigt, aber niemals verlangsamt werde. 
Nach seiner Angabe ist es möglich, nicht nur wasserlösliche, sondern 
auch wasserunlösliche. Substanzen nach bakterieller Infektion der 
Bauchhöhle zur beschleunigten Resorption zu bringen. Ein anderes 
Resultat eibt Freytag?) an, der seine Versuche mit Milch- 
zucker und Jodkalilösung ausführte und als Reizmittel Physostigmin, 
Terpentinöl und Adrenalin verwendete. Nach ihm verursacht eine 
leichte Peritonitis eine Steigerung der Resorption, schwere dagegen 
eine Hemmung. 


Da die bisherigen Versuche in bezug auf die Resorption wasser- 
löslicher Substanzen rein chemisch gemacht worden waren, hatte 
man die Beeinträchtigung der Nierenfunktion gar nicht berücksichtigt, 
welche doch sicherlich die Ausscheidung zu beeinflussen imstande ist. 
Diese Frage in bezug auf die wasserlöslichen Stoffe möchte ich hier 
auch weiter gar nicht berühren, sondern meine Beobachtungen über 
den Einfluss chemischer Reizmittel, wie Terpentin, auf die Resorption 
von Fett und Kasein mitteilen. 


1) Clairmont und Haberer,l. ce. 

2) Glimm, Über Bauchfellresorption und ihre Beeinflussung bei Peritonitis. 
Deutsche Zeitschr. f. Chir. Bd. 83 S. 254. 1906. 

3) Freytag, Über peritoneale Resorption. Zentralbl. f. Physiol. Nr. 19. 1906. 


336 Komajiro Nakashima: 
Versuch 1. Rana esculenta, Weibchen, 60 g. 
| ; Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit Bemerkungen a Diet Ina 
16. April | | 
4h 30’ nachm. | 0,3 ccm Terpentingeist intra- 
peritoneal injiziert 
17. April 
9h 10’ vorm. | Blutuntersuchung (das Tier keine keine 
sehr geschwächt) 
OEIDENR ,, 2 ccm Milch intraperitoneal 
injiziert 
ag Das Tier sehr krank wenig reichlich 
has Sa do. 5 massenhaft 
I0hSlag> do. 5 in kolossaler Menge 
10h 35 ” do. Altern ” ” ” 
10h 5’ „ do. reichlich Rt h ” 
11h 15’ bis 
2h 05’nachm. do. H 5 “ 5 
Versuch 2. Rana esculenta, Weibchen, 50 g. 
9h 15’ vorm. [0,5 ccm Terpentingeist intra- 
peritoneal injiziert 
RN, Blutuntersuchung keine keine 
N, 3 ccm Milch intraperitoneal 
injiziert 
OR SD Das Tier sehr geschwächt wenig reichlich 
10215223 5 massenhaft 
10h 35’ ,„ in mässiger Menge | in kolossaler Menge 
10h 55’ en) ” ” ” ” ” ” 
11h 15’ bis 
2h 05’nachm. ” ” ” ” ” ” 
Versuch 3. Normale Maus. 
9h 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
Y9h 40’ , 0,2 ccm Terpentingeist intra- 
peritoneal injiziert 
Ih As En, Blutuntersuchung 5 fr 
VEN; 1,5 cem Milch (35° C.) intra- 
peritoneal injiziert 
10 20’ ” ” ” 
10h 40’ ” ” ” 
- 11h 00’ bis 
3h 00’nachm. x . 
Versuch 4. Normale Maus. 
10b 00’ vorm. Blutuntersuchung keine keine 
10510277, 0,15ccm Terpentingeist intra- 
peritoneal injiziert 
10h 45’ „ 1,5 cem Sahne intraperitoneal 
injiziert 
11h 00’ ” ” ” 
11h 20° ” „ » 
11h 40’ bis 
6h 00’nachm. Das Tier sehr krank 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 337 


Versuch 5. Normale Maus. 


Fetttröpfehen | Kaseinteilchen 


Zeit | Bemerkungen a meBine 
8b 30’ vorm. Blutuntersuchung (wenig keine keine 
Fetteilchen) 
N)... 0,1 ccm Terpentingeist intra- 
peritoneal injiziert 
2210, 1,5 ccm Sahne intraperitoreal 
injiziert 

a 307 ” ” }) 
9h 50’ bis 

4h 00’ nachm. | | E R 


Wie die obigen Protokolle zeigen, wird die Resorption des Fettes 
und Kaseins in der Bauchhöhle von Mäusen nach Terpentininjektionen 
vollständig aufgehoben. Bei Fröschen jedoch geht die Resorption 
des Fettes und Kaseins nach Terpentininjektion in normaler Weise 
vor sich, vermutlich weil die Frösche auf den starken chemischen Reiz 
weniger reagieren. 

Aus dem früher Gesagten lässt sich der Schluss ziehen, dass 
die an Säugetieren durch chemische Reize hervorgerufene Peritonitis 
die Resorption wasserunlöslicher Substanzen, seien sie geformte oder 
kolloidale, vollständig verhindert. 


VI. Einfluss des Adrenalins auf die Resorption von Fett 
und Kasein der Milch in der Bauchhöhle. 


Aus theoretischem Interesse habe ich einige Experimente mit 
Adrenalin unternommen, um den Einfluss zu studieren, den eine in 
die Bauchhöhle eingebrachte Adrenalinlösung auf die Resorption 
wasserunlöslicher (Fetttröpfehen) und kolloidaler Stoffe (Kasein) ausübt. 

Exner!) hat eine bedeutende Verzögerung in der Resorption 
verschiedener Gifte, wie Strychnin, Physostigmin, Cyankalium und 
indigoschwefelsaures Natron, die er in die Bauchhöhle von Kaninchen 
und Meerschweinchen einspritzte, durch Adrenalin nachgewiesen. 
Dieser Autor hat weitere Versuche mit Paraffinemulsion an mit 
Adrenalin vorbehandelten Kaninchen angestellt. Diese Experimente 
führten zu dem Resultate, dass die mit Adrenalin vorbehandelten Tiere 
eine bedeutend geringere Fettmenge im Blute aufwiesen als normale 


1) A. Exner, Über die durch intraperitoneale Adrenalininjektion veränderte 
Resorptionsfähigkeit des tierischen Peritoneums. Zeitschr. f. Heilk. H. 24. 1903. 


333 Komajiro Nakashima: 


Tiere. Dieselben Versuche wurden auch mit einer 24 Stunden alten 
Kultur von Proteus vulgaris, aufgeschwemmt in physiologischer Koch- 
salzlösung, vorgenommen und ergaben eine Resorptionshemmung der 
intraperitoneal injizierten Bakterien im Blut. 

Um diese Frage in gesetzmässige Bahnen zu leiten, injizierte 
ich mit Adrenalin vorbehandelten Mäusen Milch intraperitoneal. Es 
zeigte sich, dass schon eine sehr verdünnte Adrenalinlösung die Re- 
sorption von Kasein und Fett der Milch stört. Da mir aber diese 
Resultate nicht einwandfrei erschienen, weil bei’ der geringen Blut- 
menge so kleiner Tiere ein selbst kleines Flüssigkeitsquantum, das 
aus der Bauchhöhle der Tiere ins Blut aufgenommen wird, infolge 
der übermässigen Blutverdünnung schon allein genügen könnte, ein 
geringes Auftreten derartiger Stoffe im Blute zur Folge zu haben, 
habe ich dieselben Experimente nochmals, aber mit Sahne wiederholt. 

Von Wichtiekeit war die Entscheidung der Frage, ob das 
Adrenalin nur durch den auf das Peritoneum ausgeübten Reiz 
oder durch seine spezifische Wirkung hemmend wirke. Zu diesem 
Zwecke wählte ich für meine Versuche nicht nur Mäuse, sondern 
auch Frösche, die gegen allgemein chemische Reize nicht so stark 
reagieren. Ich begann meine Experimente mit verdünnter wässeriger 
Adrenalinlösung, deren Konzentration ich sukzessive, bis sich eine 
Wirkung zeigte, steigerte, wobei ich natürlich darauf achtete, dass 
die Tiere nicht durch zu starke Konzentration an Vergiftung zu- 
srunde gingen. 

Kurze Zeit nachdem sich die Adrenalinwirkung eingestellt hatte, 
injizierte ich den Mäusen Sahne und den Fröschen Milch und be- 
obachtete in bestimmten Intervallen das Auftreten von Kaseinteilchen 
und Fetttröpfehen im Blut bei Dunkelfeldbeleuchtung. 


Versuch 1. Normale Maus. 


a : Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit Bemerkungen im Blut im Blut 
14. August 
9h 20’ vorm. |1 ccm 1: 100000 Adrenalin- 
lösung intraperitoneal in- 
Jiziert 
IET902 1,5 ccm Sahne intraperitoneal 
injiziert 
YRSnlL.an, Blutuntersuchung Spur Spur 
10h 10’ pp) D7] » 
10h 30° „ : wenig 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle ete. 339 


Zeit 


105 50’ vorm. 


15. August” 
8h 30’ nachm. 


16. Juli 
9h 30’ vorm. 


9 40’ „ 
10007, 
E20 >, 
10h 40’ 
BER 00”, 
120: €, 
ze 
128700° „ 
12h 30’ nachm. 

IS 

ie 3020, 

28 00’ ’ „ 

2uE30L. 

2 

4h 00° „ 

San, 

302, ,; 

622007 x, 
17. Juli 


&h 30’ vorm. 


10h 00’ vorm. 


HOR107 
10h 90° 
10h 45° ) 
11n 00° ., 


ir 307 *, 


Bemerkungen 


Fetttröpfchen 
im Blut 


| Spur 


2” 


” 
sehr wenig 


b ” 
Spur 


2 


Versuch 2. 


1 ccm 1:100000 Adrenalin- 
lösung intraperitoneal inji- 
ziert 
1,5 cem Sahne intraperi- 
toneal injiziert 
keine 


” 
Spur 
„ 

” 


” 
sehr wenig 


” ” 
Spur 


P}] 


keine 


Versuch 3. 


1 cem 1:10000 Adrenalin- 
lösung intraperitoneal inji- 
ziert 
1 ccm Milch intraperitoneal 
injiziert 


Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


Kaseinteilchen 
im Blut 


wenig 


” 


” 
in mässiger Menge 
2” ” ” 


e)] ” ” 


R >) 
reichlich 


keine 


” 
Spur 
” 


” 
sehr wenig 


Maus, vor dem Versuche 1 Hungertag. 


340 Komajiro Nakashima: 
: 2 Fetttröpfchen Kaseinteilchen 
Zeit Bemerkungen im Blut im Blut 
12h 00’ vorm. keine keine 
12h 30’nachm. n » 
In2002 2, Spur Spur 
En a, 2 e] ” 
2h 30’ 5 keine keine 
3h 00” ” er} 2 
3h 30" ” ” ” 
| 
Versuch 4. Rana esculenta, Weibchen, 35 g. 
2h 00’ nachm. Blutuntersuchung | keine keine 
28 2  .- 2 ccm 1:10000 Adrenalin- 
lösung intraperitoneal inji- 
ziert 
an 3 ccm Milch intraperitoneal 
injiziert 
2h 40° wenig massenhaft 
Sn 00 in mässiger Menge |in kolossaler Menge 
3h 40’! Das Blutbild zeigt ganz reichlich = a 5 
milchiges Aussehen 
zul 40° » N do. 2 t „ ” » » 
5h 00 s Sektion: wenig resorbiert 2 h cs n 
| 
Versuch 5. KRana esculenta, Weibchen, 19 9. 
2h 00’ nachm. Blutuntersuchung keine keine 
AAN © 1 ccm 1:10000 Adrenalin- 
lösung intraperitoneal inji- 
ziert 
2 0290 0 l cem Milch intraperitoneal 
injiziert 
2A wenig massenhaft 
a 2 m in mässiger Menge |in kolossaler Menge 
a A. Das Blutbild fast milchig |, _. a \ 
ni en e reichlich 2 a 3 
4h ei ” ” ” 2 ” 
5h 00° | Sektion: fast alles resorbiert 4 Er 2 
Versuch 6. Rana esculenta, Weibchen, 30 g. 
2h 00’ nachm. Blutuntersuchung keine keine 
AD 0,7 ccm 1:1000 Adrenalin- 
lösung intraperitoneal inji- 
ziert 
AR 3 cem Milch intraperitoneal 
injiziert 
en 20 wenig massenhaft 
a a ” ” ” 
° h ; ” 5 RES 2 
4 00° 5 in mässiger Menge n 
5b 00 4 


n n ” 


Untersuchungen über die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle etc. 341 


Wie aus den Versuchen hervorgeht, konnte eine unverdünnte 
Adrenalinlösung, die intraperitoneal injiziert worden war, auf die 
Kasein- und Fettresorption bei Fröschen keinen merkbaren hemmenden 
Einfluss ausüben, während dagegen bei Mäusen schon eine Adrenalin- 
lösung von 1: 10000 genügte, um die Resorption zu verhindern. 

Da nun die Wirkung des Adrenalins auf die Gefässe auszu- 
schalten ist, bleibt nur übrig, anzunehmen, dass das Adrenalin hier 
ebenso wie andere chemische Reizmittel auf das Peritoneum (bei 
Warmblütern) reizend wirkt, wodurch allerdings die Resorption ge- 
stört wird, ohne dass jedoch die Lymphgefässe beeinflusst werden. 
Wenn Adrenalin auf die Lympbgefässe kontrahierend wirken würde, 
so müsste die Resorption auch bei Fröschen gestört werden. 

Aus dem Vorhergehenden ergibt sich nunmehr die Hauptfolgerung, 
dass das Fett und Kasein mittelbar aus der Lymphbahn durch 
Stomata in die Blutbahn aufgenommen wird, wie bisher einige dies- 
bezügliche Beobachtungen gezeigt haben. 


VII. Zusammenfassung. 


1. Das Fett wird in korpuskulärer Form aus der Bauchhöhle in 
die Blutbahn aufgenommen. 


2. Die Resorption des Fettes aus der Bauchhöhle erfolgt bei 
Kaltblütern prompter als bei Warmblütern. 

3. Kasein wird aus der Bauchhöhle noch leichter als Fett 
resorbiert. 

4. Das Fett sowie das Kasein erscheint bei Mäusen schon inner- 
halb 20 Minuten im Blute und lässt sich durch fast 24 Stunden in 
demselben noch nachweisen; bei Fröschen sind beide Substanzen 
schon nach 10—15 Minuten nachweisbar und bleiben es durch ca. 
48 Stunden. 

5. Die Resorption von suspendiertem Lezithin erfolgt aus der 
Bauchhöhle ziemlich langsam und hält längere Zeit an; die Lezithin- 
teilchen verschwinden erst nach längerer Zeit aus dem Blute. 

6. Die fettresorbierende Kraft der Pleurahöhle ist viel schwächer 
als die der Bauchhöhle. 

7. Wasserunlösliche formbeständige Elemente (z. B. Gummigut) 
werden aus der Bauchhöhle bei Kalt- und Warmblütern in die Blut- 
bahn aufgenommen, und lässt sich ihr erstes Auftreten schon nach 
20 Minuten im Blute erkennen. 


342 Komajiro Nakashima: Untersuchungen über die Resorption etc. 


8. Bei dem durch chemische Mittel entzündeten Peritoneum ist 
die Resorption bei Fröschen fast normal, bei Mäusen vollständig 
gehemmt. 

9, Eine intraperitoneale Adrenalininjektion kann bei Säugetieren 
die Fettresorption aus der Bauchhöhle hemmen. In diesem Falle 
wirkt Adrenalin als reizendes Gift ebenso wie andere Reizmittel auf 
das Peritoneum, ohne einen Einfluss auf die Fettresorption durch 
seine eigene gefässkontrahierende Kraft auszuüben. 

10. Die Resorption von Fett und Kasein aus der Bauchhöhle 
wird durch die Lymphbahn vermittelt, ohne dass sich die Blutgefässe 
direkt daran beteiligen. 


Für die besonders freundliche Unterstützung bei Abfassung 
dieser Arbeit Herrn Prof. A. Kreidl zu danken, ist mir eine an- 
genehme Pflicht. 


Figurenerklärung der Tafel IV. 


(Vergrösserung Zeiss’ Ultrakondensor, Objektiv D, Okular 12.) 


Fig. I. Mäuseblut nach einem Hungertage, a = rote Blutkörperchen, D = weisse 
Blutkörperchen, e = Plasmaräume. 

Fig. II. Frisches venöses Froschblut (Rana esculenta). a = rote Blutkörperchen, 
b — weisse Blutkörperchen, ce = Plasmaräume. 

Fig. III. Mäuseblut, 6 Stunden nach intraperitonealer Sahneinjektion (1,5 g). 
a —= rote Blutkörperchen, b —= weisse Blutkörperchen, ce — Plasmaräume, 
d = Kaseinteilchen. 

Fig. IV. Froschblut (Rana esculenta), 3 Stunden nach intraperitonealer Milch- 
injektion. «a — rote Blutkörperchen, b — weisse Blutkörperchen, ce = Fett- 
kügelchen, d = Kaseinteilchen. 

Fig. V. Mäuseblut, 4 Stunden nach intraperitonealer Lezithininjektion (1 g einer 
10°/oigen Suspension). a = rote Blutkörperchen, b — weisse Blutkörperchen, 
ce = Lezithinteilchen. 

Fig. VI. Froschblut (Rana esculenta). eine Stunde nach Injektion von 3 ccm 
einer 0,5°/oigen Gummigutlösung. a = rote Blutkörperchen, bD = weisse 
Blutkörperchen, c = Gummigutteilchen. 


343 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- 
und Aktivitätsperioden bei Tieren!). 
Von 
Dr. 3. S. Szymanski. 


(Mit 35 Textfiguren.) 


I. Einleitung. 

Das Verständnis für das Verhalten eines Organismus wird durch 
eine eingehende Analyse seiner motorischen Aktivität gewonnen. 
Diese Analyse zerfällt in zwei Hauptteile, und zwar sind zunächst 
die Bedingungen zu untersuchen, welehe die allgemeine motorische 
Tätigkeit im positiven bzw. negativen Sinne zu beeinflussen ver- 
mögen. Diese Bedingungen können ausserhalb, aber auch innerhalb 
des Organismus liegen. Erst dann ist es angebracht, zum Studium 
der organisierten Bewegungen, die unter dem Einfluss der richtung- 
bestimmenden Reize zustande kommen, überzugehen. 

In Wirklichkeit schlug die Forschung den umgekehrten Weg ein: 
Man begann mit der Erforschung der organisierten Aktivität, und bloss 
hier und da, ziemlich allgemein, versuchte man, die Unbeständigkeit 
der Reaktionen auf die richtungbestimmenden Reize bzw. deren unregel- 
mässigen Verlauf in verschiedenen Zeitperioden durch den Hinweis auf 
den wechselnden „physiologischen Zustand“ der Organismen zu erklären. 

Es fehlte auch bisher an einer objektiven Methode?), welche 


1) Diese Arbeit wurde im physiologischen Institut der Universität Wien 
unter der Leitung von Herrn Prof. A. Kreidl ausgeführt. Es ist mir eine an- 
genehme Pflicht, Herrn Prof. Kreidl meinen besonderen Dank für sein ständiges 
Entgegenkommen, für seine wertvollen Ratschläge bei der Konstruktion der 
Apparate und für seine Kritik meiner Versuche an dieser Stelle auszusprechen. 

2) Wenn die Beobachtungen über diesen Gegenstand gelegentlich angestellt 
wurden, bediente man sich der Methode der direkten Beobachtung (vgl. die aus- 
gezeichneten Arbeiten von G. Bohn, Pie&ron, Polimanti, Gibbs and 
Dellinger [The daily life of Amoeba Proteus. Americ. Journ. of Psychol.. 
vol. 19 p. 232. 1908], Matisse [Les variations de l’activit€ motrice avec la 
temperature, et ses rhytlımes dans le temps. Bull. de l’Inst. gen. Psychol. 12 Annde 
p. 177. 1912] u. a. Neuerdings versuchte Slonaker die Schwankungen der 
normalen Aktivität in Abhängigkeit von verschiedenen Lebensperioden bei Ratten 


durch die Zahl der auf einem Kymographion registrierten Drehungen, in welche 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 153. 23 


344 J. S. Szymanski: 


eine genauere Analyse der Schwankungen der allgemeinen motorischen 
Erregbarkeit des Organismus als ganzen zulassen würde. Ohne 
Kenntnis dieser Schwankungen ist es kaum möglich, in das geordnete 
Verhalten der Organismen tiefer einzudringen. 

Diese Überlegungen lagen dem Entschluss, diese Arbeit zu 
unternehmen, zugrunde: Ich wollte eine Methode schaffen, die es 
ermöglichen sollte, die zunächst unter normalen Bedingungen ver- 
laufenden, dann aber auch durch Einwirkung des veränderten Milieus 
bewirkten Schwankungen der Motilität zu untersuchen. 

Die unter normalen Bedingungen verlaufenden periodischen 
Fluktuationen der allgemeinen Motilität sind in erster Linie Ruhe- 
und Aktivitätsperiode bzw. Schlaf- und Wachperioden, welche ein 
Organismus im Verlaufe der 24stündigen Zyklen in regelmässiger 
Aufeinanderfolge aufweist. | | 

Die Erscheinung der 24stündigen Rhythmizität im Leben der 
Organismen wollte ich zum Prüfstein meiner Methode machen. Mit 
dieser Erscheinung beschäftigt sich auch hauptsächlich die vorliegende 
Untersuchung. 

Meine Versuche habe ich an Insekten bis zum Säuger angestellt. 
Da die Apparate, mit Hilfe deren ich die Ruhe- bzw. Aktivitäts- 
perioden im Verlaufe einer Zeitperiode registrieren wollte, und die 
Versuchsanordnung beinahe in jeder Versuchsreihe verschiedenartig 
waren, will ich im folgenden jede Tierklasse separat behandeln. 
Ich möchte bloss der Kürze wegen und um Wiederholungen zu ver- 
meiden, die Apparate, welche ad hoc für jede Tierklasse konstruiert 
waren, mit dem gemeinsamen Namen der Aktographen!) belegen. 


ein Tier einen Apparat täglich setzte, festzustellen (Slonaker, The normal 
Activity of the albino rat from birth to natural death; its rate of growth and 
the duration of life. Journ. of anim. Behavior vol. 2 p. 20. 1912). Schliesslich 
beschrieb in allerneuester Zeit (1913) Hegendorf einen Apparat („Terragraph“), 
mit dessen Hilfe er versuchte, auf elektrischem Wege zu registrieren, wie oft ein 
Tier (Vogel bzw. Säuger) im Freien sein Nest verlässt bzw. es wieder betritt; der 
Apparat sollte auch dazu dienen, „die Tiere in ungezwungener Freiheit... 
automatisch auf die photographische Platte zu fixieren* (Hegendorf, Der 
Terragraph; ohne Datum). Pieron endlich gibt eine zusammenfassende Darstellung 
über das Problem des Schlafes im Tierreiche in seinem jüngst erschienenen Werke: 
'„Le probleme physiologique du sommeil“ 1913 (Introduction: La Biologie du sommeil). 

1) Alle Apparate konstruierte für mich der Universitätsmechaniker Herr 
L. Castagna (Wien IX, Währingerstrasse 13a, Physiologisches Institut). Herrn 
Castagna bin ich für die geschickte und sorgfältige Ausführung der Apparate 
zum besten Dank verpflichtet. 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 345 


II. Insekten. 


Der Aktograph für Insekten wurde unter Zugrundelegung des 
Prinzipes der chemischen Wage verfertigt (Fig. 1). 

Der Hauptbestandteil des Apparates bildete ein kleines Prisma 
aus gehärtetem Stahl; an diesem Prisma wurde eine kleine Aluminium- 
platte in Form eines umgekehrten U (N) befestigt; auf die herab- 
hängenden Schenkel derselben wurden je ein Aluminiumstäbchen 
wagerecht aufgeschraubt. Das eine dieser Stäbchen trug an seinem 
Ende einen Haken zum Befestigen des Käfigs für das Insekt. Das 
andere Stäbchen war rund gedrechselt und mit spiralen Ausschnitten 
versehen, auf denen ein Laufgewicht vorgeschoben werden konnte; 


Prisma Laufgewicht 


Schreibspitze 


Fig. 1. 


das äusserste Ende dieses Stäbchens wurde in eine feine Spitze für 
die Aufnahme eines Strohhalmes mit einer unter einem Winkel von 
90° nach oben gebeugsten feinen Aluminiumnadel aufgezogen. Auf 
den aufrechtstehenden Teil der Nadel konnte eine feine Aluminium- 
schreibspitze aufgesetzt werden. Die äussersten Enden des Prismas 
mit der ganzen Platte ruhten jedes in einer halbmondförmigen Ver- 
tiefung. Das ganze System konnte mittels einer Schraube höher 
bzw. tiefer gestellt werden. Es wurden zweierlei Arten von Käfigen 
verwendet: entweder solche aus dünnem Aluminiumblech mit ver- 
schiebbarem Deckel aus Glimmerplättchen (Aluminiumkäfige) oder 
solche aus Organtin, die in Form einer Schachtel zusammengenäht 
bzw. mit Syndetikon zusammengeklebt waren (Organtinkäfige). 

Die Wirkung des Apparates war folgende: Nachdem das Tier 
in die Mitte des Käfigs gesetzt war und mittels des Laufgewichtes 


das Gleichgewicht beider Hebelschenkel in horizontaler Lage her- 
23° 


346 J. S. Szymanski: 


gestellt war, blieb das ganze System in Ruhe. Sobald jedoch das 
Tier die geringste Bewegung ausführte, war das Gleichgewicht ge- 
stört; dabei verschob sich die Schreibspitze nach oben, sobald das 
Tier lateral — von der Mitte des Käfigs gerechnet — lief; und 
umgekehrt senkte sich die Schreibspitze nach unten, sobald das Tier 
sich medial bewegte. Auf diese Weise konnte ich eine Kurve mit 
mehreren Staffeln bekommen; jede Staffel entsprach dem Aufent- 
haltsort des Tieres an einer bestimmten Stelle des Käfigs, wie dies 
aus der Fig. 2 zu ersehen ist. 

Die Kurven liess ich auf einem ad hoe konstruierten Kymo- 
graphion aufschreiben. Da dieses Kymographion in 24 Stunden zwei 
Umdrehungen machte und dabei nach dem Verlauf der ersten 


Fig. 2. 


12 Stunden sicb um ca. 2 cm tiefer automatisch einstellte, erhielt 
ich auf diese Weise zwei übereinander registrierte Kurven, welche 
in ununterbrochener Aufeinanderfolge den Verlauf der Aktivität in 
den 24 Stunden, während welcher sich das Tier in jedem Zeit- 
abschnitt an der entsprechenden Stelle aufhielt, zeigten. Da ich 
weiter die Länge der 24stündigen Kurve (= 1,98 m), also in 1 Stunde 
8,3 em, und die Zeit, in welcher das Tier in den Apparat gesetzt 
worden war, genau wusste, konnte ich durch Teilung der Kurve in 
die Abschnitte von 8,3 cm mit einem wahrscheinlichen Fehler von 
weniger als 15 Minuten ermitteln, wie sich das Tier zu der be- 
stimmten Tages- bzw. Nachtstunde verhielt. 

. Der Aktograph für Insekten hat sich als ein ausserordentlich 
empfindlicher Apparat, der selbst die Bewegungen einer kleinen 
Fliege und Schmetterlinge (Kohlweisslinge) zu registrieren vermochte, 
erwiesen. . | 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 347 


Versuche mit Küchenschaben. 


Als Hauptobjekt für meine Versuche dienten mir Küchenschaben, 
als die einzigen Insekten, welche ich im Winter in grösserem 
Quantum erhalten konnte. Aber auch sonst schienen mir diese 
Insekten günstige Objekte zur Prüfung meines Apparates zu sein, 
und zwar weil die Reaktionen der Küchenschaben (als Schädlinge) 
im erossen und ganzen bekannt sind. Auf diese Weise bot sich mir 
die Möglichkeit, die durch das Experiment gewonnenen Daten mit 
den Erfahrungen des Alltagslebens prüfend zu vergleichen. Die 
Küchenschaben gelten als Abendtiere, „wärmeliebend“ und „licht- 
scheu“. Diese letztere Reaktion, der negative Phototropismus, wurde 
übrigens von:Graber!), mir selbst und neuerdings von Turner 
auch wissenschaftlich untersucht. 

Um zunächst die Ruhe- und Aktivitätsperioden im 24stündigen 
Zyklus zu prüfen, bediente ich mich eines Aluminiumkäfigs (s. oben), 
dessen Dimensionen 3%X2,5><12 cm waren. Das Versuchstier 
wurde mit etwas Nahrung und ein paar Tropfen Wasser, die je au 
beiden Enden des Käfigs untergebracht wurden, in den Käfig gesetzt 
und durch einen Schirm vor dem Lichte geschützt. Die Versuche fanden 
in einem Raum statt, dessen Temperatur (im Durchschnitt ca. 13° 
bis 22° C.) der Temperatur des ständigen Aufenthaltsort der Tiere 
annähernd glich. Alle Versuche, auch die mit anderen Tierklassen, 
wurden in demselben Raume und bei annähernd derselben Temperatur 
ausgeführt. Nach Verlauf von genau 24 Stunden wurde der Ver- 
such beendist. | 

Um nun nicht bloss die einzelnen Perioden miteinander ver- 
gleichen, sondern auch die Gesamtaktivität durch eine Zahl aus- 
drücken zu können, dividierte ich die Zahl der Stunden, während 
welcher das Tier in Bewegung war, durch die Zahl der Ruhestunden 
in je einem 24stündigen Zyklus. Die gewonnene Zahl, die ich 
Beweglichkeitsquotient (Q) nennen möchte, erlaubte, die 
Aktivität der verschiedenen Individuen und die Aktivität des gleichen 
Individuums an verschiedenen Versuchstagen bequem miteinander zu 
vergleichen. Auch bei den Versuchen mit den anderen Tierklassen 
berechnete ich stets den Beweglichkeitsquotienten. 


1) Graber hat auch eine Reihe der Untersuchungen über die thermische 
Reaktion der Schabe angestellt (Graber, Thermische Experimente an der Küchen- 
schabe. Pflüger’s Arch. Bd. 41 S. 240. 1837). 


348 J. 8. Szymanski: 


se Die Arten der Kurven, welche 
P= die Versuche mit den Schaben 
=: zeigten, waren folgende (Fig. 3): 
“= l. eine gerade Linie, deren 
sS Verlauf auf gleichem Niveau blieb; 
5 S diese Linie entsprach dem Zu- 

In stande der Ruhe (Abb. 3); 

= 2. eine leicht gewellte Linie, 
= deren Verlauf auf gleichem Niveau 


blieb; diese Linie entsprach dem 
Zustande der geringen Beweg- 
lichkeit, mit anderen Worten: 
das Tier bewegte sich nur wenig, 
ohne eine bestimmte Stelle im 
Käfig zu verlassen (Abb. 2); 

9. .eine Linie mit starken 
Zacken; diese Linie entsprach dem 
Zustand der lebhaften Beweg- 
lichkeit, mit anderen Worten: 
das Tier führte ausgiebige Be- 
wegungen aus und änderte öfters 
die Stelle im Käfig, und zwar 
verblieb die Schabe auf dem Ni- 
veau A—D mehr im lateralen 
Teile des Käfigs, auf dem Niveau 
C - D ungefähr in der Mitte und 
auf dem Niveau #—F' mehr im 
medialen Teile des Käfigs (Abb. 1). 

Was die Linie der Ruhe be- 
‚trifft, so konnte ich noch zwei 


2 Herabgesetzte Beweglichkeit. 
3 aufgenommen (Nr. 1 von 8'/s bis 11 Uhr abends, Nr. 


1 Erhöhte Beweglichkeit. 
vormittags, Nr. 3 von 3 bis 4 Uhr früh). 


am 13.—14. Dez. 191 


6) 
>) 


ei 
{eb} 
Be} 
Ss 
=] 
(>) 
un 
= 
{eb} 
E=urS) 
= & 
es Unterarten unterscheiden, und 
Be) D . 
8 zwar: die absolute Ruhe, wenn die 
So Sne : 
an Linie absolut gerade war, und die 
So ; 
SS relative Ruhe, wenn der gerad- 
= 06 ö 
SE linige Verlauf der Kurve hier und 
Sie da durch eine kleine Zacke!) 
(77) 
on= 
S 
Se 1) Dass diese Zacken nicht auf 


die Störungen, sondern wirklich auf die 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 349 


unterbrochen wurde; diese letztere Abart der Kurve tritt übrigens 
‚bei den Schaben ziemlich selten auf. | 

Zwecks der bequemeren Bearbeitung der Kurven trug ich die 
‘bei jeder Kurve beobachteten Ruhe- und Aktivitätsperioden auf einem 
Diagramm auf, auf dem, wie dies z. B. Fig. 4 zeigt, fünf kon- 
zentrische Kreise eingetragen waren. Gegen das Zentrum hin be- 
trachtet,{beziehen sich die Kurvenabschnitte, die auf dem äussersten 
Kreis”eingetragen waren, auf die Perioden der lebhaften Beweg- 
lichkeit. Auf dem nächsten Kreis waren die Perioden der geringen 


Fig. 4. Die Kurve der Aktivitäts- und Ruheperiode bei der Küchenschabe Nr. 3 
(21. Dezember 1913). 


Beweglichkeit markiert. Der nächstfolgende gestrichelte Kreis soll 
die Beweglichkeitsperioden von den Ruheperioden trennen. Für die 
Ruheperioden dienten zwei weitere Kreise, und zwar der grössere 
für relative und der kleinere für absolute Ruhe. Die Kreise wurden 
durch radial verlaufende Linien in 24 Teile geteilt, deren jeder 
1 Stunde bedeuten sollte. Die Stundenzahlen befinden sich über 
jeder radialen Linie eingetragen; dabei ist zu beachten, dass in 


Bewegungen der Versuchstiere zurückzuführen waren, konnte ich dadurch be- 
urteilen, dass die Zacken, welche durch solche Störungen bedingt waren, ganz 
abweichenden Charakter trugen. 


350 | J.-8S. Szymanski: 


sämtlichen Diagrammen das obere 12 Mittag, das untere Mitternacht 
“ bedeutet. Die obige Erklärung bezieht sich auf sämtliche Diagramme, 
die im weiteren Verlauf dieser Arbeit zu treffen sind. 

Fig. 4 und 5 zeigen uns die zwei für die Schabe typischen 
Kurven der Ruhe- und Aktivitätsperioden. 

Wie die Kurven zeigen, verhielten sich die Schaben den Tag 
und die Nacht über meistens in vollkommener Ruhe; bloss in den 
Abendstunden zeigten sie eine längere Periode der lebhaften Beweg- 


= 


a 


Fig. 5. Die Kurve der Aktivitäts- und Ruheperioden bei der Küchenschabe Nr. 3 
(13. Dezember 1913). 


lichkeit; diese Periode sei die Hauptperiode der Aktivität 
genannt. 


Die zahlenmässigen Resultate der Versuche sind in der Tabelle I 
zusammengefasst; dabei ist zu erinnern, dass @ den Beweglichkeits- 
quotienten bedeutet, mit anderen Worten: die Zähler der in der 
Rubrik „Q“ eingetragenen Brüche bedeuten Stunden der Aktivität, 
die Nenner die Stunden der Ruhe im 24stündigen Zyklus. Die in 
.der letzten Rubrik eingetragenen Zahlen bedeuten die Abendstunden, 
in welche die Hauptperiode der Aktivität fiel. 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 351 


Ze Teen en er IE 
Die en 
ee periode der Ak- 
a ereS Datum Q tivität dauerte 
und von — bis 
Geschlecht (abends) 
2,50 ; 
1 11° Dezember. 1913 a0 ll |tonısrii 12u30 
6,25 
1 ee me 085 6400’, 9h45 
2,50 
p} m : p) 
29 I oe a 
20 a IST — 0,50 Gh00’Lis YhAsr 
29 15 Tanuar 1911 I an 7h00’ „ 10n30’ 
anuar 17% 95 —— Vor ” 
39 3. Dezember 1913 675 _ 036 8h15’  11h15’ 
17,95 „ 
39 91 1913 en 8h00’ , 11130’ 
& „ 17, 50 ” 
6,50 
= h r h r 
39 16° Yomar 1914 m 087 8400’ „ 12100 
4 19 1914 Se 05 5h00' , Thas' 
2 a a n 
5& 20 1914 ki 9400’ „10h45’ 
| en 31,50 ee re rn n 
| Mm Durchschnitt: | @=09  |marnisnsr Im Durchschnitt: 02 2029 | 7h7’ bis 10h 37 


Aus der Tabelle ergibt sich, dass die Schaben in den Monaten 
Dezember und Januar im Durchsehnitt ein Drittel dieser Zeit in der 
Aktivität verbringen, den Rest verbleiben sie im Zustande der 
absoluten Ruhe (Fig. 3 Abb. 3); die Hauptperiode der Aktivität 
(Fig. 3 Abb. 1) dauert im Durchschnitt von ca. 7—10!/2 Uhr abends. 


Anwendung der Aktographen für Insekten zur Untersuchung 
der tropischen Reaktionen. 

Die Eigenschaft des Aktographen, die mehrstaffelige Kurve zu 
schreiben in Abhängigkeit von der Stelle im Käfige, welche das 
Insekt in einem bestimmten Zeitabschnitte einnimmt, lässt sich auch 
für Untersuchung der tropischen Reaktionen im Verlaufe des 
24stündigen Zyklus ausnützen. Ein Umstand muss nur dabei be- 
rücksichtigt werden. Wie die Fig. 2 verarschaulicht, hebt sich der 
Käfig beim Laufen des Tieres medial (vom Mittelpunkte aus be- 
rechnet) schief unter einem Winkel « nach oben; und umgekehrt 


352 J. 8. Szymanski: 


beim Laufen des Tieres lateral senkt sich der Käfig unter demselben 
Winkel & nach unten: 


Es entsteht die Frage, ob die geotropisch empfindlichen Tiere 
nicht etwa diese oder jene Lage von Anfang an bevorzugen werden. 
Jedoch angesichts dessen, dass erstens der Winkel « bei nicht allzu 
grosser Länge des Käfigs sehr klein ist (Fig. 2), und dass zweitens, wenn 
das Tier von der Mittellage aus sich in beliebiger Richtung, (lateral 
oder medial) entfernt, es sich immer dem Erdzentrum nähert, und 
umgekehrt, wenn das Tier von der medialen zur lateralen Lage der 
Mittellage sich nähert, es sich immer vom FErdzentrum entfernt (vgl. 
Fig. 2) — und dadurch kompensiert es sozusagen die frühere 


Fig. 6. 


Bewegungsrichtung —, angesichts dessen glaube ich, kann dieser Um- 
stand kaum das Zustandekommen der anderen tropischen Reaktion 
störend beeinflussen. Auf jeden Fall ist es angezeigt, bevor man 
zur Untersuchung der tropischen Reaktion schreitet, das Tier in 
bezug auf die Häufigkeit des Verweilens an dieser oder jener Stelle 
‚des Käfiges unter normalen Bedingungen zu prüfen. Erst wenn sich 
erweist, dass das Tier gleich häufig an allen Stellen des Käfigs ver- 
weilt, kann man mit der Untersuchung der tropischen Reaktionen 
beginnen. 


Geotropisehe Reaktion. Ganz einfach ist die Prüfung 
dieser Reaktion iım Verlaufe des 24stündigen Zyklus: Es ist bloss 
nötig, den Käfig unter einem Winkel, der grösser bzw. kleiner als 
90° ist, zur Längsachse des Hebelschenkels zu stellen (Fig. 6). 
(Wenn der Neigungswinkel gerade 90° beträgt, bekommt man be- 
greiflicherweise keine mehrstaffelige Kurve.) 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 353 


Der Käfig, welehen ich für die Untersuchung der geotropischen 
Reaktion anwendete, war ein Organtinkäfig (s. oben); seine Dimen- 
sionen waren 4 x 4,5 < 12,5 em; der Neigungswinkel betrug ca. 120°. 
Auf diese Weise bezog sich die obere Staffel der Kurve auf den 
Aufenthalt des Tieres im oberen Teile des Käfigs (negativer Geo- 
tropismus), die mittlere auf den Aufenthalt in der Mitte und schliess- 
lich die untere auf den Aufenthalt im unteren Teile (positiver 
Geotropismus). 

Die von mir geprüfte Schabe, die durch einen Schirm vor dem 
Licht geschützt war, zeigte bei ziemlich gleichbleibender Temperatur 
keine ausgesprochene geotropische Reaktion: Während 24 Stunden 
blieb die Schabe 13,25 Stunden unten, 8,75 Stunden oben, und 
während 2 Stunden wechselte sie öfter die Lage im Käfige. Besonders 


Fig. 7. Von A bis B verblieb die Schabe im oberen Teile des Apparates; 
zwischen B und C begab sich das Tier in den unteren Teil; von (C bis D blieb 
die Schabe im unteren Teile. 


bemerkenswert ist das letztere Verhalten. Die 2 Stunden, während 
welcher die Schabe in einem fort die Lage wechselte, fallen gerade 
in die Hauptperiode der Aktivität; die Fig. 7 zeigt einen Kurven- 
abschnitt aus dieser Periode. 

Wenn also die Schabe selbst ein kleines Übergewicht der positiv- 
geotropischen Reaktion (13,25) über die negativ-geotropische (8,75) 
zeigte, so wurde jegliche geotropische Reaktion in der Hauptperiode 
der Aktivität verwischt, d. h. durch innere Impulse überwunden. 

Phototropische Reaktion. Der Verlauf der phototropischen 
Reaktion während eines 24stündigen Zyklus lässt sich durch eine 
recht einfache Versuchsanordnung registrieren: Die Fig. 8 zeigt diese 
Anordnung. 

Die laterale Hälfte eines Organtinkäfigs (3x4 15,5 cm) 
wurde durch Einschieben in einen Kasten aus schwarzem Papier 
verdunkelt; die Dimensionen des Kastens waren so gewählt, dass 
der Käfig bei den durch die laufenden Schaben verursachten Be- 


394 J. S. Szymanski: 


wegungen die Wände des Kastens nicht berührte. Die mediale 
Hälfte des Käfigs wurde mit einer elektrischen 16 kerzigen!) Lampe, 
die oben in einer Entfernung von 0,5 m angebracht war, beleuchtet. 
Der Versuch wurde in einem vollkommen verdunkelten Zimmer bei 
ziemlich gleichbleibender Temperatur ausgeführt. 


Fig. 8. 


Der Verlauf des Versuches war folgender (Fig. 9). 

Eine lichtadaptierte Schabe wurde in den Apparat. gesetzt 
(11!/’& Uhr vormittags 4. Februar 1914); sie blieb zunächst bis 6"/a 
im beleuchteten Teil (bis A); um 64 Uhr abends ist sie in den ver- 
dunkelten Teil herübergegangen (von A—D); im verdunkelten Teil 
ist das Tier bis zum Auftreten der Aktivitätsperiode (1 Uhr nachts) 
sitzen geblieben (Abb. 1); zwischen 9—] Uhr bewegte sich die 
Schabe hauptsächlich im verdunkelten Teil (Abb. 2); während der 
Hauptaktivität (1—5 Uhr früh) war die negative Lichtreaktion auf- 
gehoben (Abb. 3 bei C); das Tier lief aus dem verdunkelten Teil 
in den beleuchteten (von C—D), dann wieder in den verdunkelten 
(von D--E) (Abb. 3). Zum Schluss, der Hauptaktivitätsperiode 
(um 5 Uhr früh) kam die Schabe in den verdunkelten Teil (Abb. 3 
von F—G) und blieb daselbst bis zum Ablauf des Versuches sitzen 
(bis 11%/’a Uhr vormittags 5. Februar 1914). 

Die Versuche ergaben also, dass die Schabe währeni der Ruhe- 
periode 14 Stunden im verdunkelten und 6 Stunden im beleuchteten 


1) Ich habe leider versäumt, die Intensität des Lichtes zu notieren; jedoch 
erinnere ich mich ziemlich genau, dass die Lampe 16kerzig war. 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 355 


Teil des Käfies verbrachte. Die ganze Zeit, welche die Schabe im 
beleuchteten Teil verbrachte, fällt auf den Anfang des Versuches; 
dieses längere anfängliche Verbleiben im Licht lässt sich dadurch 
erklären, dass ich, wie schon erwähnt, eine lichtadaptierte Schabe 
zu dem Versuche verwendete. Wenn wir diesen Umstand in Be- 
tracht ziehen, lässt sich behaupten, dass die Schaben, wie dies schon 
seit Graber wohlbekannt ist, negativ pbototropisch sind. 


Fig. 9. 


Besonders bemerkenswert war das Verhalten während der Haupt- 
periode der Aktivität, die volle 4 Stunden dauerte und erst un- 
gewöhnlich spät auftrat (von 1 Uhr nachts bis 5 Uhr früh). In 
dieser Zeit war jede phototropische Reaktion aufgehoben: Die Schabe 
lief fortwährend vom beleuchteten in den verdunkelten Teil des 
Käfies und umgekehrt (Fig. 9 Abb. 3). Wenn also die Schabe 
während der Ruheperiode im allgemeinen den negativen Photo- 
tropismus zeigte, wurde jegliche phototropische Reaktion in der 
Hauptperiode der Aktivität verwischt, d. h. durch innere Impulse 
überwunden. = 

Thermotropische Reaktion. Hier galt es zunächst, 
eine ziemlich ‚grosse Schwierigkeit zu überwinden, nämlich eine 


396 J. S, Szymanski: 


— wenigstens während 12 Stunden — wärmeausstrahlende Fläche 
herzustellen. Nach vielen Versuchen ist es endlich gelungen, und 
zwar auf folgende Weise: Der kleinste käufliche elektrische Ofen, 
System „Quartzalite* (A.-E.-G. Union - Elektrizitäts - Gesellschaft), 
wurde von seinem Aluminiumschutzkorbe befreit, und statt dessen in 
eine im Querschnitte birnenförmige Hülle aus dünnstem Schwarzblech 
gekleidet (vgl. in Fig. 10 den Querschnitt #'G durch-den Ofen). 

Der untere, bauchförmige Teil des Ofens war mit Asbest belegt 
(E), so dass bloss der obere verjüngte Teil als wärmeausstrahlende 
Fläche (FF) fungierte; das Lumen zwischen beiden Wänden der 
verjüngten Teile war bloss 0,5 em; oben blieb die Hülle offen, um 
die Überheizung der Heizröhren (BB) zu verhindern. Ein so ein- 
gerichteter Ofen hielt 12 Stunden der ununterbrochenen Arbeit aus. 
Der Käfig, den ich für diese Versuche verwendete, war ein Organtin- 
käfıg, dessen Dimensionen 2>X3><30 cm waren. Der Käfig war 
zusammengenäht, denn Syndetikon wollte ich nicht verwenden, da 
ich etwaige Geruchreize, welche der erwähnte Klebstoff eventuell 
bewirken könnte, ausschalten wollte. Bevor ich zum definitiven 
Versuch schritt, blieben noch zwei Umstände zu prüfen, und zwar 
lag zunächst die Gefahr vor, dass die Strömungen der erhitzten Luft 
Eigenbewegungen des Käfiges verursachen können; ich liess also 
zunächst bei der unten zu beschreibenden Versuchsanordnungs den 
Käfig ohne das Insekt seine Eigenbewegungen reeistrieren. Es hat 
sich aber erwiesen, dass die kleinen Zacken, die durch diese Be- 
wegung bewirkt waren, auf keinen Fall den staffelförmigen Verlauf 
der Kurve — und um einen solchen handelt es sich ausschliesslieh — 
beeinflussen könnten. Diese Zacken waren identisch mit denen, die 
z. B.. auf der Abb. 1 der Fig. 11 links von B auf der Kurve 
sichtbar sind. 

Der zweite Umstand, den ich berücksichtigen musste, war die 
beträchtliche Länge des Käfigs (30 em). Da der Winkel « (Fig. 2) 
bei den Bewegungen der Schabe in ziemlich weiten Grenzen 
schwanken musste, war es notwendig, zunächst unter normalen Um- 
ständen nachzusehen, ob die Schabe nicht dieses oder jenes Ende 
ddes Käfigs bevorzugen würde. Der Vorversuch ergab, dass die 
Schabe 9,25 Stunden medial, 10,25 Stunden lateral und 3 Stunden 
(während der Hauptperiode der Aktivität) bald da und bald dort blieb. 

Erst nach diesen Vorversuchen führte ich den Hauptversuch 
aus. Die Versuchsanordnung war folgende (Fig. 10). Der Käfig A, 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 357 


der durch einen Asbestschirm C von 
dem Ofen BB getrennt wurde, war so 
gestellt, dass sein laterales Ende von den 
Wärmestrahlen, die an der Fläche F'F' 
ausströmten, getroffen wurde. Auf dem 
gleichen Niveau mit dem Käfig wurden 
die Thermometer D und D aufgehängt. 
Schliesslich wurde die Schabe durch 


einen Schirm vor dem Lichte geschützt. 
Der Verlauf des Versuches war folgender: 

Die Schabe wurde um 5!/ Uhr 
nachmittags in den Apparat gesetzt; 
sie ist bis 5°/s medial (21° C.) sitzen 
geblieben; von 5°/s ist das Tier lateral 
(ca. 32° C.) hinübergegangen und ist 
dort bis 9 Uhr geblieben; von 9 bis 


Fig. 11, 


358 J. 8. Szymanski: 


10 Uhr 25 Min. abends (Abb. 1), von 12 Uhr 5 Min. bis 1 Uhr 
nachts (Abb. 2) und von 2 Uhr 30 Min. bis 3 Uhr nachts (Abb. 3) 
wechselte die Schabe öfters den Aufenthaltsort und verweilte ent- 
weder lateral (Fig. 11 Abb. 2 A—b) oder medial (£—D—(C); alle 
übrige Zeit, bis 7 Uhr 30 Min. früh, blieb die Schale lateral sitzen; 
_ von 7 Uhr 30 Min. bis zum Ende des Versuches (bis 9 Uhr 30 Min. 
vormittags), nachdem die Temperatur sich ungefähr von 7 Uhr früh 
lateral bis auf 33° C., medial bis auf 26° erhoben hat, blieb das 
Tier in der Mitte des Apparates sitzen (Fig 11). 


Die Versuchsergebnisse waren also, dass die Schabe während 
der Ruheperiode 12,25 Stunden in dem wärmeren (ca. 32°C.) Teil 
des Käfigs und bloss 0,5 Stunden (am Anfang des Versuches) in dem 
kühleren Teil (ca. 21° C.) sitzen blieb. 

Besonders bemerkenswert war das Verhalten der Schabe während 
der Hauptperiode der Aktivität, welche übrigens sehr schwach aus- 
gesprochen war (Fig. 11 Abb. 1), und während der zwei darauf- 
folgenden Nachperioden der Aktivität (Fig. 11 Abb. 2 und 3). In 
dieser Zeit (2!/s Stunden) war die thermotropische Reaktion auf- 
gehoben (vel. z. B. CD Fig. 11 Abb. 1). Die Schabe lief ab- 
wechselnd entweder in den wärmeren oder in den kühleren Teil 
des Käfiıgs. Wenn also die Schabe während der Ruheperiode stark 
ausgesprochenen positiven Thermotropismus zeigte, so wurde diese 
Reaktion in der Hauptperiode (und in zwei Nachperioden) der 
Aktivität verwischt, d. h. durch innere Impulse überwunden. 


Die geringe Zahl der Versuche, welche ich bloss an einer Tier- 
art ausgeführt habe, berechtigt nicht zu irgendwelchen Schluss- 
folgerungen. Die vorliegende Arbeit bezweckte auch sonst nichts 
weiter als die Ausarbeitung einer Methode; systematische Unter- 
suchungen, welche erlauben, Schlüsse zu ziehen, müssen der Zukunft 
vorbehalten bleiben. Indessen brachten schon diese Vorversuche 
eine äusserst bemerkenswerte Tatsache, deren Tragweite weit über 
den Rahmen einer Spezialwissenschaft hinausgeht, ans Licht; ich 
meine das Verhalten der Schaben gegen die sonst wirksamen äusseren 
Reize in den Hauptperioden der Aktivität. In allen von mir ge- 
prüften Fällen verhielten sich die Schaben so, als ob die inneren 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 359 


Impulse die Oberhand über die äusseren sonst wirksamen Reize 
in der Hauptperiode der Aktivität nehmen), 

Angesichts dessen und da der Wege, auf dem dieses Problem 
sich weiter in Angriff nehmen lässt, gegeben ist, möchte ich diese 
Frage in der Zukunft, wenn die Umstände es erlauben, weiter aus- 
arbeiten. 

III. Fische. 


Zwecks der Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden bei 
Fischen habe ich die Versuche an Goldfischen angestellt. Die Ver- 
suchsanordnung war folgende (Fig. 12): 

Unmittelbar an die Membran einer Marey’schen Kapsel war 
ein Haken befestigt; auf dem Haken war eine Zugrolle aus Aluminium 
angehängt. Über die 
Zugrolle war ein dünner 
seidener Faden geführt; 
an das kürzereEnde des- Schreibspitze X Zelle 
selben war ein Gewicht 
(0,2—0,3 g) gebunden. 
Das längere Ende war an 
den Fisch, der sich in der 
darunterstehenden Glas- 
wanne (Länge 30 cm, 
Breite und Höhe je 
20 em) befand, befestigt 
(Fig. 12). 

Das Gefäss, in dem sich bei jedem Versuche etwas Nahrung 
(Tubifex) befand, war bis zwei Drittel Höhe mit Wasser gefüllt, das 
die gleiche Temperatur wie das Wasser des ständigen Aufenthalts- 
ortes der Fische hatte. Die Versuche wurden in einem Raume aus- 
geführt, der eine gleiche Temperatur hatte wie der Raum, in dem 
die Fische ausserhalb des Versuches untergebracht waren. Um den 
Fisch an den Faden befestigen zu können, habe ich ein an einem 
Ende zugespitztes Stück sterilisierten Aluminiumdrahtes (ea. 0,5 mm 
im Durchmesser) durch die Muskel auf dem Niveau des vorderen 
Endes der Rückenflosse durchgestochen; darauf wurde der Draht 


Membran einer 
Mareyschen Kapsel 


1) Wenn dieses Problem weitere Bestätigung findet, lassen sich vielleicht 
dadurch manche widersprechende Resultate erklären, die verschiedene Forscher 


bei Untersuchungen des gleichen Tropismus bei derselben Tierart erhalten haben. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 24 


360 J. S. Szymanski: 


zu einem Ring gebogen; an dem Ring war der Faden befestigt ) 
(Fig. 13). 

Selbstverständlich habe ich die frisch onarlran? Fische nicht 
gleich zu Versuchen verwendet, sondern erst nach ca. 10 Tagen, 
nachdem die Wunde einigermaassen geheilt war. 

Die Art, wie der Fisch mit dem Schreibapparate in Varkikne 
stand, erlaubte ihm, sich nach Belieben im Gefässe zu bewegen; 
bei jeder Bewegung verschob sich auch das Gewicht, welches, neben- 
bei bemerkt, sehr leicht sein muss, sonst reisst es den Fisch in einer 
den Versuch störenden Weise; die Eigenbewegungen des Fisches 
übertragen sich dann durch Vermittlung der Zugrolle und der 
Membran auf die Schreibspitze. 


Fig. 13. 


Ich möchte gleich bemerken, dass diese Versuchsanordnung 
nicht so zweckmässig war wie die anderen bereits beschriebenen 
oder noch zu beschreibenden; denn erstens war die Empfindlichkeit 
des ganzen Systems nicht so gross wie die der Aktographen für 
Insekten und Landtiere, und zweitens musste der Fisch verwundet 
werden und blieb nicht frei, sondern stand mittels des Fadens mit 
der Schreibvorrichtung in Verbindung. Immerhin konnte ich mit 
dieser Versuchsanordnung mein Ziel erreichen, d. h. die Rhythmizität 
der Ruhe- und Aktivitätsperiode im 24stündigen Zyklus untersuchen. 
Die Kurvenarten, welche die Schreibspitze registrierte, waren 
dreifach: ; | 

1. eine gerade Linie mit wenigen, kaum merklichen Zacken; diese Linie 

entsprach dem Zustande der relativen Ruhe (Fig. 14 Abb. 2); 


1) Zu diesem Verfahren war ich durch einen Aufsatz von Prof. v. Stummer- 
Traunfels angeregt. (Eine neue Methode zur Zeichnung von Salmoniden. 
Österreichische Fischereizeitung 10. Jahrg. S. 387. 1913.) 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 361 


2. eine leicht gewellte Linie; diese Linie entsprach dem Zustande 
der geringen Beweglichkeit: mit anderen Worten: der 
Fisch bewegte sich nur wenig, ohne eine bestimmte Stelle im 
Gefässe gänzlich zu verlassen (Fig. 14 Abb. 3); 

3. eine Linie mit stärkeren vertikalen Strichen; diese Linie entsprach 
dem Zustande der lebhaften Beweglichkeit, d. h. das 
Tier führte ausgiebige Bewegungen aus und wechselte öfters 
die Stelle im Gefäss |Fig. 14 Abb. 1]'). 


0 sea tete. Leib ha 1, MAL. 


Fig. 14. Die Kurvenaiten des Goldfisches entsprechen: 7 der lebhaften Beweg- 

lichkeit; 2 der relativen Ruhe; 3 der geringen Beweglichkeit. (Die Kurven 

Nr. 1 und 2 beziehen sich auf den Goldfisch Nr. 2: Nr. 1 von 7—8 Uhr vor- 

mittags, Nr. 2 von 5—6 Uhr früh, aufgenommen am 2. Dez. 1913. Die Kurve 

Nr. 3 bezieht sich auf Fisch Nr, 5, aufgenommen am 26. Januar 1914 von 10 bis 
11 Uhr abends.) 


Fig. 15. Die Kurve Nr. 1 zeigt den Übergang von der Ruhe zur Aktivität in 

den Morgenstunden, die Kurve Nr. 2 zeigt den Übergang von der Aktivität zur 

Ruhe in den Abendstunden. (Beide Kurven beziehen sich auf den Goldfisch 
Nr. 1, aufgenommen am 2.—3. Dez. 1913.) 


1) Die Abhängigkeit zwischen der Art der Kurve und der Art der Be- 
wegung konnte ich durch unmittelbare Beobachtung feststellen. Diese Bemerkung 
bezieht sich auch auf die anderen Tierklassen. 

24* 


962 J. S. Szymanski: 


Fig. 16. Die Kurve der Aktivitäts- und Ruheperioden bei Goldfisch Nr. 3 
(8. Januar 1914). 


Fig. 17. Die Kurve der Aktivitäts- und Ruheperioden bei Goldfisch Nr. 3 
(7. Dezember 1913). 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden ete. 363 


Die Verteilung der Perioden der relativen Ruhe und der Aktivität 
fällt im grossen und ganzen mit der Wechselfolge der Tages- und 
Nachtstunden zusammen, und zwar so, dass die Perioden der Aktivität 
auf die Tages- und Abend-, die der relativen Ruhe auf die Nacht- 
stunden fallen (Fig. 15). 

Selbst in den Fällen (s. unten Tab. II), in welchen der Fisch 
während 24 Stunden eine ununterbrochene Tätigkeit zeigte, fiel die 
Periode der lebhaften Beweglichkeit auf die Tagesstunden, die der 
herabgesetzten Tätigkeit auf die Nachtstunden. Um nun zwei Bei- 
spiele des typischen Verlaufes eines 24stündigen Zyklus anzuführen, 
möchte ich auf Fig. 16 und 17 hinweisen (Erklärungen siehe oben 
im Kapitel über Insekten). 

Die zahlenmässigen Resultate der Versuche sind in Tabelle II 
zusammengefasst; die Tabelle ist nach demselben Schema wie Tabelle I 
zusammengestellt. 


Tabelle II 


Nummer 
des Tieres Datum Q 
8,75 
Q 3 2 — (,57(? 
1 3. Dezember 1913 15,25 0,57. 
3 ) } 
2 Da 15 — 960 
c 9 
3 0 ae 15 = 060 
3 3° Tannar 1914 N 1 
17,75 
2 5) SD 
3 a, Ko Ga 20 
3 oa = — 2,00 
13,75 
2 [9] Ve ART € 
4 a Dezamiar 1018 [055 14 
5 17 Tanuar 19% = Be 
5 nen z a 
5 on - a 
8 
6 21. 1914 (SR 
n = 50 
9 
6 Did IE 
R 5 — 960 


364 J. S. Szymanski: 


Aus der Tabelle ergibt sich, dass in den Monaten Dezember 
und Januar der Bewegelichkeitsquotient zwischen 0,50 (Nr. 6) und 
co (Nr. 5) schwankt; die Aktivität der Goldfische zeigt also grosse 
individuelle Unterschiede. 

Wie schon oben erwähnt, lässt sich eine Abhängigkeit zwischen 
den Tagesstunden und den Aktivitätsperioden einerseits, zwischen 
den Nachtstunden und den Perioden der relativen Ruke (bzw. der 
herabgesetzten Beweglichkeit bei Nr. 5), feststellen. Um diese Ab- 
hängigkeit näher zu präzisieren, habe ich die Tabelle III zusammen- 
gestellt; in der Tabelle ist die Stunde, in der ein Fisch von der 
Nachtruhe zur Tagesaktivität übergegangen ist, und die Stunde des 
Sonnenaufganges!) am korrespondierenden Versuchstage einerseits, 
andererseits die Stunde, in der ein Fisch von der Tasesaktivität zur 
Nachtruhe übergegangen ist (vgl. Fig. 15), und die Stunde des 
Sonnenunterganges!) am korrespondierenden Versuchstage für jedes 
Tier angegeben (Tab. IM). 


Tabelle II. 


Nummer Anfang 

des Datem der Tag- Sonnen- Anfang der Sonnen- 
Ahkeees entöt aufgang Nachtruhe | untergang 

f 3. Dez. 1913 Th 45’ Th 33’ 4h 30' 4h 06’ 

2 22 219132122 6:07457 Th 32’ 4h 15’ 4h 07' 

3 le OS 64 15’ Th 38’ 6h 30’ 4h 05’ 

3 8. Jan. 1914 6h 15’ 7h 52’ 6h 45’ 4h 23’ 

3 23. „ 1914 3 7h 42’ 6h 30’ 4h 42’ 

3 Au, eilal 5h 7h 37 Th 4h 49' 

4 8. Dez. 1913 6h 7h 39’ 6h 30’ 4h 05’ 

5) 17. Jan. 1914 sh 7h 47' 2 4h 33’ 

5) oe 6h 15’ Th 43’ 6h 45’ 4h 41’ 

b) 26. „ 1914 6h 45’ Th 38’ 5h 4h 47' 

6 a alaıel 6h 30’ Th 44' 2 - 4h 39’ 

6 253, | 7h 7h 40’ 5h 15’ 4h 46’ 
Durchschnitt een a: 6h 35’ 7h 40’ 5h 54' 4h 27' 
Differenz 0 2.023 — 15 05’ —_ + 15 27’ == 


Aus der Tabelle ereibt sich, dass die Goldfische im Durch- 
schnitte in den Monaten Dezember und Januar ihre Tagesaktivität 
1 Stunde vor dem Sonnenaufgange und ihre Nachtruhe 1'/2 Stunden 
nach dem Sonnenuntergange beginnen. 


1) Die Stunden des Sonnenaufganges und Sonnenunterganges habe ich dem 
„Astronomischen Kalender für 1913, herausgeg. von der k. k. Sternwarte zu 
Wien“ entnommen. 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 365 


Die Goldfische gehören also zu den Tag- und Abendtieren, 
denn ihre Perioden der Ruhe und Aktivität werden scheinbar durch 
das Licht reguliert. Der letzte Befund steht im Einklange mit den 
Beobachtungen von Polimanti!), der dem Licht neben den 
Temperaturschwankungen die Hauptrelle in der Regulation der 
Aktivität bei Seefischen und Seetieren überhaupt zuschreibt; bloss 
die Seetiere seien im Gegenteile zu den Goldfischen hauptsächlich 
Nachttiere. 

IV. Amphibien. 

Der Aktograph, den ich für Amphibien und höhere Landtiere 
(s. unten) benützte, war folgendermaassen konstruiert. In einem 
Holzbrett war eine Vertiefung ausgehöhlt und mit einer dünnen 
Guttaperchamembran von oben luftdieht geschlossen. Der so ent- 
standene zylindrische Luftraum (1 em hoch, 9 em im Durchmesser, 
also Volumen —= 63,5 eem) 
stand durch einen Kanal mit 
der Aussenwelt in Verbin- 
dung. Das äussere Ende des 
Kanals war mittels eines 
Schlauches mit einer Marey- 
schen Schreibkapsel ver- 
bunden. 

_ Auf der Membran, die Schlauch zur 
den Luftraum von oben ab- ae ee 
schloss , war eine dünne Fig. 18. 
Aluminiumplatte mit einem 
in der Mitte vertikal stehenden Aluminiumstabe; auf den letzteren 
wurde ein runder Aluminiumkäfig (20 em Durchmesser, 5 em hoch) 
aufgeschraubt. Der Käfig wurde von oben mit einem Deckel aus 
Drahtnetz bedeckt (Fig. 18). 

‚Schon diese kurze Beschreibung und die Figur veranschaulichen 
die Wirkung des Apparates. Diese war gleich der Wirkung einer 
grossen Marey’schen Kapsel. Die Bewegungen des Versuchstieres 
im Käfige wurden durch den Käfigboden, den Käfiestiel bis zum 
Luftraume geleitet, wo die Luftwellen erzeugt wurden, die durch 
den Schlauch zu einer auf der Fig. 18 nicht sichtbaren Marey’schen 


Käfıg 


Membran 


1) Polimanti, Activite et repos chez les animaux marins. Extr. du Bull. 
de /’Inst. Gen. Psych. 1911, 11me an. 


366 .J. 8. Szymanski: 


Kapsel geleitet wurden; eine auf der letztgenannten Kapsel an- 
gebrachte Schreibspitze registrierte dann die Bewegungen auf der 
Trommel des oben beschriebenen Kymographions. 

Ich möchte gleich hier erwähnen, dass der Apparat sich als 
ausserordentlich empfindlich erwiesen hat. 

Als Versuchstiere habe ich Feuersalamander, die ich mit etwas 
feuchtem Moos und ein paar Mehlwürmern in den Apparat setzte, 
benützt. Die Versuche fanden in einem Raum statt, der ungefähr 
die gleiche Temperatur hatte wie die Temperatur des ständigen 
Aufenthaltsortes der Tiere. Da ich meine Versuche in den Monaten 


Fig. 19. I Typische Kurven für Salamander (Nr. 6: 22. November 1913 von 
81/e—91/2 Uhr vormittags). II Die einzige beobachtete Bewegungsart (Nr. 2: 
8. November 1913 von 8%/a—91/4 Uhr abends). 


November bis Januar angestellt habe, waren die Salamander im Zu- 
stande der Winterstarre. Die einzige Kurvenart, die ich bekommen 
habe, war in der Form einer geraden, nicht gewellten Linie; bloss 
ein einziges Mal bei einem einzigen Tiere (2) zeigte die Linie kleiue 
Zacken, die jedoch so klein und undeutlich waren, dass man nur 
schwer von einer richtigen Bewegung reden kann (Fig. 19). 

Die Wirkung des Apparates kontrollierte ich in der Weise, dass 
ich im Anfang des Versuches genau die Lage des Tieres im Käfig 
auf einem Papierstück markierte; nach dem Schluss der Versuche, 
also nach Verlauf von 24 Stunden, verglich ich die früher markierte 
Lage mit der, die ich jetzt vorfand; in den meisten Fällen war die 
Lage gar nicht geändert; nur selten war die relative Lage der 
einzelnen Körperteile verschoben. 

Auf Grund dieser Befunde möchte ich glauben, dass die Sala- 
mander in den Monaten November bis Januar sich im Zustande der 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 367 


absoluten Ruhe befanden. Die typische Aktivitätskurve für diese 
Tiere in der obenerwähnten Jahreszeit hätte also die Form, welche 
die Fig. 20 zeigt. 

Dementsprechend war der Beweglichkeitsquotient gleich Null, 
wie dies die Tabelle IV ergibt, welche die Übersicht über die Ver- 
suche geben soll (Tab. IV). 


Fig. 20. Für Salamander typische Kurve in den Monaten 
November bis Januar. 


Tabelle IV. 


Nummer 
des Tieres 


Datum | Q 


29. Oktober 1913 ) 
17. Dezember 1913 
11. Januar 1914 
8. November 1913 
18. 5 1913 

L n 1913 
2. e 1913 
18. Dezember 1913 
21. November 1913 
228 A 1913 J 


S[OUUPBVDHrHH 
m 
co 


368 J. S. Szymanski: 


V. Vögel. 

Für die Vögel wurde der gleiche Aktograph wie für die Unter- 
suchung der Salamander verwendet, mit dem einzigen Unterschied, 
dass der Aluminiumkäfig oben offen gelassen wurde; auf dem Boden 
desselben wurden zwei getrennte vertikale Stäbchen mit Sitzstangen 
befestist. Über das Ganze wurde ein von oben und unten offener 
Glaszylinder (22,5 em im Durchmesser, 26 em hoch) derart gestellt, 
dass die unteren Ränder desselben sich auf der hölzernen Fassung, 
in deren Mitte sich der Luftraum befand, stützten; zwischen den 
Wänden des Käfigs und den Wänden des Zylinders war ein Abstand 
von über 1 cm, so dass der Käfig in keine Berührung mit dem 
Zylinder kommen konnte; von oben war der Zylinder mit einem 
Drahtnetz bedeckt. Auf diese Weise wurde das Käfigvolumen ver- 
grössert, ohne die Empfindlichkeit des Apparates herabzusetzen. 

Als Versuchstiere dienten mir Kanarienvögel (gemeine deutsche 
Rasse), mit Ausnahme von Nr. 4 sämtlich Weibchen. Bei jedem 
Versuch wurde den Vögeln in den Käfig Futter, Sand und Wasser 
mitgegeben; die Versuche fanden in einem Zimmer statt, das an- 
nähernd die gleiche Temperatur hatte wie die Temperatur des 
ständigen Aufenthaltsortes der Tiere. Die Kurvenarten, welche die 
Schreibspitze registrierte, waren viererlei (Fig. 21): 


l. Eine gerade Linie ohne irgendwelche Zacken; diese Linie ent- 
sprach dem Zustande der absoluten Ruhe (Fig. 21 Abb. 4). 

2. eine gerade Linie mit vereinzelt stehenden kleinen vertikalen 
Strichen; diese Linie entsprach dem Zustande der relativen 
Ruhe (Fig. 21 Abb. 3). 

3. eine Linie, die aus dicht nebeneinanderstehenden kleinen 
vertikalen Strichen bestand: diese Linie entsprach dem Zu- 
stande der geringen Beweglichkeit, d. h der Vogel 
führte bloss Bewegungen mit einzelnen Körperteilen aus, ohne 
eine bestimmte Stelle im Käfig zu verlassen (Fress-, Putz-, 
Kratzreflexe usw. (Fig. 21 Abb. 2). 

4. eine Linie, die aus dicht nebeneinanderstehenden vertikalen 
Strichen von bedeutender Höhe bestand; diese Kurvenart ent- 
sprach dem Zustande der lebhaften Beweglichkeit, 
d. h. der Vogel wechselte den Platz im Raume (Flug- und 
Hüpfbewegungen) (Fig. 21 Abb. 1). 


eg 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 369 


Die Verteilung der Ruhe- und Aktivitätsperioden bzw., wie dies 
sich bei Vögeln und Säugern (siehe weiter unten) wohl sagen lässt, 
Schlaf- und Wachperioden war ausserordentlich scharf und präzise 


Fig. 21. Kuwvenarten der Kanarienvögel: 1 lebhafte Beweglichkeit, 2 geringe 
Beweglichkeit, 3 relative Ruhe, 4 absolute Ruhe. (7 und 2 bezieht sich auf den 
Kanarienvosel Nr. 4, 14. Nov. 1913 von 1!/.—2!/a Uhr nachmittags. 3 und 4 be- 
zieht sich auf den Kanarienvogel Nr. 5, 13. Nov. 1913 von 5—5?/4 Uhr nachmittags.) 


Fig. 22. Die Kurve 1 zeigt den Übergang von der Ruhe zur Aktivität in den 
Morgenstunden (Erwachen); die Kurve 2 zeigt den Übergang von der Aktivität 
zur Ruhe in den Abendstunden (Einschlafen). Beide Kurven beziehen sich auf 
den Kanarienvogel Nr. 4, Kurve 17 am 16. Dez. 1913, Kurve 2 am 15. Dez. 1913 
aufgenommen. 
ausgesprochen, und zwar fällt die Aktivitätsperiode mit den Tages- 
stunden, die Ruheperiode mit den Nachtstunden zusammen. Der 
Übergang zwischen beiden grossen Perioden war deutlich und scharf, 


wie dies Fig. 22 zeigt. 


370 J. 8. Szymanski: 


Um nun einen typischen Fall des Verlaufes eines 24 stündigen 
Zyklus in den Herbstmonaten anzuführen, möchte ich auf das nächst- 
folgende Diagramm hinweisen (Fig. 23). 

Das in der Fig. 23 abgebildete Diagramm ist typisch für die 
Verteilung der Ruhe- und Aktivitätsperioden in den Herbstmonaten. 

Was zunächst die Aktivitätsperiode betrifft, zeigt dieselbe eine 
grosse und langdauernde Steigerung in den Morgenstunden; in den 
Nachmittagsstunden fällt die Aktivität, um mit grosser Konstanz vor 


Fig. 23. Für Kanarienvögel charakteristische Kurve während der Herbstmonate 
(Nr. 1: 1. Okt. 1913). 


dem Eintreten der Nachtruhe wieder 'eine Steigerung zu zeigen, 
nach welcher der Schlaf mehr oder weniger unmittelbar eintritt. 
Dieser Verlauf der Wachkurve stimmt vollkommen mit dem Verlauf 
der Wachkurve des Menschen überein, wie dies sich aus dem folgenden 
Charakteristikum dieser Kurve beim Menschen, das ich Helpach!) 
entnehme, ergibt: „Die Wachkurve würde kurz nach dem Erwachen 
rasch auf ihren Gipfel steigen, dort kürzer oder länger verweilen, 
dann absinken und nieht weit vor dem Übergang zum abendlichen 
Schlafbedürfnis noch einen kleinen Anstieg aufweisen.“ 


1) Helpach, Die geopsychischen Erscheinungen S. 183. 1911. 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 371 


Die Schlafkurve scheint sich in Abhängigkeit von der Jahres- 
zeit zu ändern: In den Herbstmonaten (Oktober) sinkt die Kurve 
in den ersten Nachtstunden bis zur absoluten Ruhe (grosse Schlaf- 
tiefe); nach Mitternacht bis zum Erwachen steigt hier und da die 
Kurve auf das Niveau der relativen Ruhe (mehr oberflächlicher 
Schlaf, vgl. Fig. 23). Dies stimmt wieder im grossen und ganzen 
mit dem Verlauf der Schlafkurve beim Menschen). In den Winter- 
monaten (November—Januar), wenn die Periode der Tagesaktivität 


Fig. 24. Die Kurve zeigt einen mehr oberflächlichen Schlaf in den Nachtstunden 
während der Wintermonate (Nr. 5: 15. Nov. 1913). 


kürzer, die Nachtruhe länger wird, scheint die Schlaftiefe weniger 
gross zu sein; denn die Schlafkurve verbleibt fast während der 
ganzen Nacht auf dem Niveau der relativen Ruhe, wie dies in Fig. 24 
deutlich zu sehen ist. 

Es scheint also ein Antagonismus zwischen der Schlafdauer und 
Schlaftiefe zu bestehen. Als Seitenstück möchte ich gleich in diesem 
Zusammenhang eine andere Tatsache erwähnen, und zwar scheint es, 


1) Vgl. hierzu „Normale Schlaftiefenkurve“, welche Kraeplin auf Seite 239 
des ersten Bandes seiner „Psychiatrie“ (8. Aufl. 1909) gibt; oder „Courbe de 
la profondeur du sommeil“ (in Claparöde Esquisse d’une theorie biologique du 
sommeil,. Arch. de Psych. t. 4 p. 267 fi. 1905). 


312 


J. S. Szymanski: 


Tabelle V. 
Nummer 
des Tieres Datum Q 
und Geschlecht - 
12 
12 1. Oktober 1913 re | same | Bi ar 1 
11,25 
1.® 3% „ 1913 10,5 — (0,88 
11,75 
19 Tr 15 0 
125 
12 9. is 1913 10,15 — (,88 | 
10,50 
[9] b) 
1 ® 12. E 1913 13,50 0,77 
12 
22 2, x 1913 2 1 
11,75 
22 4. A 1913 19.25 — 0,95 
12 
2 — = 
22 6. hs 1913 19 1 
as a 
22 8. 5 1913 25 0,95 
11,50 
9 I NpeL 
22 10. 5 1913 12,50 0,92 
29 13. ‚Novbr. 1913 ee geo || Ku Dineh.einnu: 
14,75 
1195 im Oktober —= 0,89 
39 16. Oktober 1913 —— = 0,88 „ Novbr. = 0,66 
12,75 
10 „ Dezbr. = 0,72 
39 16. Novbr. 1913 mi = 0,71 „ Januar = 0,58 
11,25 
4& 14. Oktober 1913 95 — (0,88 
DNS 
4d 14. Novbr. 1913 105 — (HS 
4& 15. Dezbr. 1913 n- — UM 
N 1 Amen 1 > — 0,60 
59 | 15. Oktober 1913 5 _ go 
5 Ei 10 
52 15. Novbr. 1913 Tre — (0,71 
99 14. Dezbr. 1913 — — (N 
x 8,75 
59 13. Januar 1914 15,25 —097 
62 94. Novbr. 1913 2 — 0,71 
8,25 
79 5 ale 175 02 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 373 


als ob die Intensität der einzelnen Bewegungen mit der Verkürzung 
der ganzen Aktivitätsperiode sich steigerte; wenigstens habe ich be- 
obachtet, dass die Höhe der einzelnen Ausschläge in den Herbst- 
monaten (Oktober), wo die Aktivitätsperiode länger dauerte, grösser 
war als in den Wintermonaten (November— Januar), in welchen die 
Aktivitätsperiode kürzer währte (Fig. 25). 


Fig. 25. Die Kurven sollen die Steigerung der Kraft der einzelnen Bewegungen 

in Abhängigkeit von dem Jahresmonat veranschaulichen. Beide Kurven beziehen 

sich auf den Vogel Nr. 5, beide in gleicher Tageszeit (von 7% bis 8/4 Uhr 

vormittags) aufgenommen; Kurve 7 am 16. Okt., Kurve 2 am 16. Nov. 1913 
aufgenommen. 


Ich will nun zu zahlenmässigen Resultaten übergehen, die in 
der Tabelle V (S. 372) zusammengefasst sind. 

Wie die Tabelle zeigt, ändert sich der Beweglichkeitsquotient 
in dem Sinne, dass er von Oktober bis Januar im Durchschnitt ab- 
nimmt; d.h. die Aktivitätsperiode wird immer kürzer, die Ruhe- 
periode im Gegenteil verlängert sich mehr. 


Tabelle VI. 


Anfang der Anfang der 
Dakar Tagestätigkeit Sornez- Nachtrahe Sonnen- 
(Mittelzahl von aufgang (Mittelzahl von | untergang 

Nr. 4 und 5) Nr. 4 und 5) 


15. Okt. 1913 6h 07’ 6h 20’ Huloy DES 
15. Nov. 1913 6h 30' 7h 08’ 4h 22 4h 21’ 
15. Dez. 1913 7h 15’ 7h 46’ 4h 15’ 4h 05' 
15. Jan. 1914 zn 15" 7h 49' 4h 30' 4h 30’ 
Durchschnitt. . . 6h 46’ 7h 12' 4h 32' 4h 928’ 
Differenz . .. . — 26’ — +04’ — 


Um diese Erscheinung, welche augenscheinlich in Abhängigkeit 
von den Veränderungen der Tages- und Nachtdauer stand, näher 


J. S. Szymanski: 


Fig. 26. Die Kurven sollen die Beziehung zwischen 
Licht- und Aktivitätsperioden bei den Kanarien- 
vögeln veranschaulichen. Die Kurve I zeigt die 
Beziehung zwischen Erwachen (ausgezogene Linie) 
und Sonnenaufgang (gestrichelte Linie. Die 
Kurve ZI zeigt die Beziehung zwischen Einschlafen 
(ausgezogene Linie) und Sonnenuntergang (ge- 
strichelte Linie). (In beiden Kurven sind auf der 
Ordinate Monate, auf der Abszisse Vormittags- 
beziehungsweise Nachmittagsstunden aufgetragen.) 
Die Kurve III zeigt die Beziehung zwischen Be- 
weglichkeitsquotient (ausgezogene Linie) und dem 
Verhältnis zwischen Tagesdauer zur Nachtdauer 
(gestrichelte Linie); auf der Abszisse sind die 
Monate aufgetragen. (Auf ?/s verkleinert.) 


zu analysieren, wählte 
ich zwei Vögel: Nr. 4 & 
und Nr.59. Diese Vögel 
wurden vom Oktober bis 
zum Januar immer am 
15. jedes Monats unter- 
sucht (vgl. Tabelle V). 
Dann stellte ich in der 
Tabelle VI zusammen 
einerseits die Stunden 
(Mittelzahl von beiden 
Vögeln) des Anfanges der 
Tagesaktivität bzw. der 
Nachtruhe, andererseits 
die Zeit des Sonnenauf- 
ganges und Sonnenunter- 
ganges (Tab.VI, S. 373). 

Die Tabelle ergab, 
dass die Kanarienvögelin 
den Monaten Oktober bis 
Januar ihre Aktivität 
eine halbe Stunde vor 
dem Sonnenaufgang be- 
einnen und dieselbe ge- 
nau mit dem Sonnen- 
untergang beendigen. 

Die Beziehungen 
zwischen Licht und Ak- 
tivität sollen auch auf 
der Fig. 26 graphisch 
dargestellt sein. 

Die Kanarienvögel 
haben sich also als aus- 
gesprochene Tagtiere er- 
wiesen, was übrigens 
schon längst allen Ka- 
narienzüchtern wohlbe- 
kannt ist. Nun wollte 
ich den Einfluss der 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 375 


Dunkelheit auf den Verlauf der Ruhe- und Aktivitätsperioden unter- 
suchen. Zwecks dieser Untersuchung liess ich die Vögel die Kurven 
schreiben, indem der Versuchsraum während der ganzen Dauer des 
Versuches, also während der 24 Stunden, verdunkelt war. Alle 
anderen Versuchsbedingungen blieben unverändert. 

Das Diagramm in Fig. 27 zeigt deutlich den Einfluss der Dunkel- 
heit auf den Verlauf des 24stündigen Zyklus. 


Fig. 27. Die Kurve zeigt die Herabsetzung der Beweglichkeit der in Dunkelheit 
gehaltenen Kanarienvögel (Nr. 4: 22. Okt. 1913). 


Aus dem Diagramm, das einen typischen Fall darstellt, ergibt 
sich zunächst, dass die Verteilung der Ruhe- und Aktivitätsperioden 
im grossen und garzen unverändert bleibt. Was die Kurve im Ver- 
eleieh mit der normalen Kurve auszeichnet, ist die quantitative 
Herabsetzung der Aktivität in der Tageszeit und zeitweise anormale 
Unterbrechung der Nachtruhe durch kurzandauernde Perioden der 
herabgesetzten Aktivität, was ich in der normalen Kurve nie be- 
obachtet habe. Die Tagesaktivität erreichte nie die Stufe der leb- 
haften Beweglichkeit, und sie sank öfters bis zur absoluten Ruhe; 
die Perioden der Ruhe in der Tageszeit habe ich bei den Kanarien- 
vögeln, die unter den normalen Bedingungen untersucht wurden, nie 


beobachtet. Um den Unterschied zwischen den Vöceln, die unter 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 25 


310 J. S. Szymanski: 


normalen Bedingungen untersucht worden waren, und solchen, die 
in der Dunkelheit untersucht wurden, klar zu zeigen, möchte ich 
auf die Fig. 28 hinweisen, welche die Unterdrückung der Aktivität 
durch die Dunkelheit besonders gut demonstriert. 


Fig. 23. Hemmung der Beweglichkeit durch Dunkelheit. Beide Kurven beziehen 

sich auf denselben Vogel Nr. 3, aufgenommen in derselben Tageszeit (von 7—8 Uhr 

vormittags); Kurve 7 am 28. Nov. 1913 (Vogel in Dunkelheit gehalten), Kurve”2 
am 16. Nov. 1913 (unter normalen Verhältnissen). 


Die Dunkelheit unterdrückte nicht bloss die Intensität der 
einzelnen Bewegungen; sie setzte auch den Gesamtbetrag der Aktivität 
herab. Diese Tatsache ergibt sich aus der Tabelle VII, in welcher 
_ die Werte der Beweglichkeitsquotienten für sämtliche von mir unter- 
suchten Fälle angegeben. sind. 


Tabelle Vl. 


Nummer | 
des Tieres Datum Q 
u. Geschlecht 
| 4,25 
a (9) ? Rs 
22 20. Oktober 1913 19,15 0,26 
8,50 
[9] ? BEE 
32 28. 5 1913 1550 0,61 
3 en, 
4d 22. 1913 1650 0,45 
E r Be 
62 26. November 1913 17,50 0,37 
78 7 oa m gs 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 377 


Der Durchschnittswert des Beweglichkeitsquotienten für die 
Vögel Nr. 2, Nr. 3 und Nr. 4 im Oktober war 0,90; der Durchschnitts- 
wert des Quotienten für dieselben Tiere, welche in demselben Monat 
in Dunkelheit untersucht waren, ist bloss 0,44. Die gleichen Zahlen 
für die-Nr. 6 und Nr. 7 im November waren 0,61 und 0,40. Die 
Dunkelheit kann also den Gesamtbetrag der Aktivität auf die Hälfte 
reduzieren. 

Ein anderer Versuch, der den Einfluss der Dunkelheit auf den 


normalen Verlauf des 24stündigen Zyklus zu prüfen bezweckte, be- 


Fig. 29. Vermutlicher Einfluss des vorhergehenden längeren Verweilens in 
Dunkelheit (vom 25. Nov. 1913 bis 5. Febr. 1914); die Kurve wurde in Dunkel- 
‚heit aufgenommen (am 5. Febr. 1914, Nr. 7). 


stand darin, dass ich die Vögel Nr. 6 und 7 zunächst unter normalen 
Bedingungen und in der Dunkelheit untersuchte (vgl. Tab. V und VI). 
Nachdem ich festgestellt hatte, dass die Tiere in beiden Fällen keine 
Abweichungen von der Norm zeigten, hielt ich die Tiere ununter- 
brochen während der 73 Tage (vom 25. November 1913 bis 5. Fe- 
bruar 1914) in vollkommener Dunkelheit. Unmittelbar nachher 
unterzog ich die Vögel der Untersuchung, ohne sie dem Lichte aus- 
zusetzen, zunächst in der Dunkelheit und nachher, nachdem die Vögel 
einige Stunden im halbdunklen Zimmer untergebracht worden waren, 


unter normalen Verhältnissen. Die beiden Kurven, die unter normalen 
DIE 


378 J. S. Szymanski: 


Bedingungen aufgenommen waren, und die Kurven von Nr. 6 in der 
Dunkelheit zeigten keine nennenswerten Abweichungen von der Norm. 
Anders aber die Kurve von Nr. 7, die in der Dunkelheit aufgenommen 
wurde. Diese Kurve zeigt die Verschiebung der Aktivitätsperiode 
um ca. 5!/e Stunden; d.h. der Vogel begann seine Tagesaktivität 
erst um ®/a12 Uhr vormittags und beendigte sie um ca. !/al0 Uhr abends. 
Die Fig. 29 zeigt das diesbezügliche Diagramm. 

Die ganz ungewöhnliche Verschiebung lässt sich vielleicht als 
Nachwirkung der vorher längere Zeit einwirkenden Dunkelheit auf- 


Fig. 30. Prämortale Hyperaktivität (Polimanti). (Nr. 1 wurde in der Dunkel- 
heit vom 21.—22. Okt. 1913 gehalten, am 23. Okt. 1913 gestorben.) 
fassen. Jedenfalls taucht hier ein Problem auf, und zwar das: ob 
nicht durch genügend langes Halten der Tiere in der Dunkelheit 
sich ein von der Norm ganz abweichender Typus in bezug auf die 
Ruhe- und Aktivitätsperioden erzeugen liesse? Besonders aussichts- 
voll wäre es, die Versuche an neugeborenen Vögeln zu unternehmen. 

Zum Schluss möchte ich noch einen Fall, welcher mir bemerkens- 
wert erscheint, kurz erwähnen. Der Vogel Nr. 1, der vom 21. bis 
22. Oktober 1913 in der Dunkelheit untersucht wurde, zeigte eine 
ungewöhnliche motorische Erregung. Seine Aktivitätsperiode dauerte 
22 Stunden, und bloss 2 Stunden blieb er in der relativen Ruhe 
(Fig. 30). 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 379 


Der Charakter der Beweglichkeit war von der Norm durchaus 
abweichend; der Vogel führte während der 5—10 Minuten ein paar 
kräftige Bewegungen aus, dann blieb er eine Zeitlang (ca. 15 Mi- 
nuten) ruhig, um sich wieder 5—10 Minuten zu bewegen usw. 
(Fig. 31 Abb. 2). 

Einen Tag nach dem Versuch starb der Vogel. Es handelte 
sich hier augenscheinlich um eine krankhafte Erreeung infolge der 
Reizung durch pathogene Agentien, oder, um mit Polimanti!) zu 
reden, der Vogel zeigte die Erscheinung der „prämortalen Hyper- 
aktivität“. 


Fig. 31. Prämortale Hyperaktivität (Nr. 1 und Nr. 2 in den gleichen Nacht- 

stunden, und zwar von 121/«—1!/4 Uhr aufgenommen); Kurve 7 am 1. Okt. 1913 

(diese Kurve dient zum Vergleich), Kurve 2 am 21. Okt. 1913. Beide Kurven 
beziehen sich auf denselben Vogel Nr. 1 


VI. Säugetiere. 


Als Versuchsobjekte dienten mir weisse und graue Mäuse; der 
Aktograph und die Versuchsanordnung waren dieselben wie bei den 
Versuchen mit Salamander mit der Ausnahme, dass statt feuchten 
Mooses trockene Baumwolle und statt der Mehlwürmer das ent- 
sprechende Futter und Wasser gegeben wurden. Die Versuche fanden 
in einem Raum statt, der annähernd die gleiche Temperatur hatte 
wie der ständige Aufenthaltsort der Tiere. 

Um mit den weissen Mäusen zu beginnen, waren die Kurven- 
arten, welche die Schreibspitze registrierte, dreifach (Fig. 32): 

1. eine gerade Linie mit vielen, ganz kleinen vertikalen Strichen; 
diese Linie entsprach dem Zustande der relativen Ruhe (Fig. 32 
Abb. 1); 


1b) Io @& 


380 J.S. Szymanski: „ 


2. eine Linie, die aus dicht nebeneinanderstehenden vertikalen 
Striehen bestand; diese Linie entsprach dem Zustande der geringen 
Beweglichkeit, d.h. es führte die Maus bloss Bewegungen mit 


Hahn emo 


zn 


Fig. 32. Kurvenarten der weissen Maus: 
Kurve 1 relative Ruhe, Kurve 2 geringe Be- 
weglichkeit, Kurve 3 lebhafte Beweglichkeit 
(Nr. 4: 6. Dez. 1913 von 51/a—6 Uhr nachm.). 


einzelnen Körperteilen aus, 
ohne eine bestimmte Stelle 
im Käfig zu verlassen (Fress-, 
Putz-, Kratzreflexe usw.) 
(Fig. 32 Abb. 2); 

3. eine Linie, die aus 
dicht nebeneinanderstehen- 
den vertikalen Strichen von 
bedeutender Höhe bestand; 
diese Kurvenart entsprach 


dem Zustande derlebhaften Beweglichkeit; d.h. es wechselte 
das Tier als ganzes den Platz im Raume (Fig. 32 Abb. 3). 


Fig. 33. Für weisse Maus charakteristische 24-Stunden-Kurve 
(Nr. 2: 4.—5. Dez. 1913). 


‚Die Verteilung der Ruhe- und Aktivitätsperioden bzw. Schlaf- 
und Wachperioden war bei den weissen Mäusen ausserordentlich 
interessant. Der 24stündige Zyklus bestand nämlich nicht aus je 
einer grossen Ruhe- und Aktivitätsperiode wie bei Kanarienvögeln 
(Augetiere), sondern aus vielen kleinen regelmässig wechselnden 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 38] 


Schlaf- und Wachperioden. Das Diagramm in Fig. 33, welches einen 
typischen Fall darstellt, zeigt diese Verhältnisse besonders deutlich. 

Die Anzahl dieser kleinen Perioden im Verlaufe eines 24stündigen 
Zyklus war bei weissen Mäusen im Durchschnitt je 16,2 Aktivitäts- 
bzw. Ruheperioden; der Beweglichkeitsquotient war im Durchschnitt 
ca. 1, d.h. der Gesamtbetrag der Aktivität war annähernd gleich 
dem Gesamtbetrag der Ruhe. Diese Daten ergeben sich unmittelbar 
aus der Tabelle VIII, welche die zahlenmässigen Resultate der Ver- 
suche zusammenfasst. 


Babelle vie 


Die Anzahl der 


Nummer 
3 : - | Ruhe- (bzw. Ak- 
des Tieres Datum Q tivitäts-) Perioden 
und Geschlecht in 24 Stunden 
: 12 
180) 30. Oktober 1913 mo! 14 
1 1. November 1913 ” ? 
12 
202 7: n 1913 = 1 14 
200 4. Dezember 1913 = — 8 16 
; I 30EE 
DEN 3. Januar 1914 25 0,91 17 
32 9. November 1913 = — a8 14 
12,50 
P 6) ES 
32 9. Dezember 1913 11,50 1,08 15 
12,25 
302 4. Januar 1914 RT u 1,04 10 
Los 
4& 6. November 1913 1395 0,81 21 
4d 6. Dezember 1913 28 1,23 22 
ö DS. ® = 
12,25 
4d 5. Januar 1914 117 1,04 19 
| Im Durchschnitt: 1,047 | 16,2 


Jede Aktivitätsperiode bestand meistens aus den beiden Arten 
der Beweglichkeit (der geringen und der lebhaften), manchmal aber 
bloss aus der herabgesetzten Beweglichkeit. In solchen Fällen, wie 
ich dies manchmal beobachten konnte, konnten sich die Bewegungen 
auf die Fressrefiexe beschränken. Die Schlaftiefe der weissen Mäuse 


382 J. S. Szymanski: 


war äusserst oberflächlich (vgl. Fig. 32 Abb. 1); absolute Ruhe 
war nie längere Zeit zu beobachten. 

Ähnliche Verhältnisse zeigten die von mir untersuchten grauen 
Mäuse, mit dem Unterschied, dass in diesem Fall die Anzahl der 
Ruhe- und Beweglichkeitsperioden im Durchschnitt zusammen je 
19,25 war und dass @ — 0,75 war (Fig. 34, Fig. 35 und Tabelle IX). 


| ea ee 1 
Se HN als a nr REES 


er 


Fig. 34. Kurvenarten der grauen Maus: Kurve 7 relative Ruhe, Kurve 2 geringe 
Beweglichkeit, Kurve 3 lebhafte Beweglichkeit (Nr. 5: 11. Nov. 1913 von 
81/a Uhr bis ca. 9 Uhr 40 Minuten abends). 


an 


lie 


I 2 


Fig. 35. Für die graue Maus charakteristische 24-Stunden-Kurve 
(Nr. 6: 12.—13. Nov. 1913). 


(Tabelle IX siehe auf S. 383.) 
- Die Ergebnisse meiner Versuche an den Mäusen möchte ich 
kurz folgendermaassen formulieren: 


In 24 Stunden weist die weisse Maus im Durchschnitt 16 Ruhe- 
(Schlaf-) und 16 Aktivitätsperioden auf; je eine Periode dauert also 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 383 


Tabelle IX. 


Die Anzahl der 


Nummer 
und Geschlecht Datum Q ee 
des Tieres in 24 Stunden 
ee LTR j 
59 11. November 1913 Dr; m 0,95 | 20 
| OS, LU 5 
59 9. Januar 1914 Er 0,81 15 
10,25 
Ir [9] In eh { 
64 12. November 1913 13,75 0,74 23 
850 
6& | 10. Januar 1914 1550 954 19 
| Im Drmaisdhmikie | 0,76 19,25 


im Durehschnitt 45 Minuten. In der gleichen Zeit erlebt die graue 
Maus im Durchschnitt 19 Ruhe- (Schlaf-) und 19 Aktivitätsperioden ; 
je eine Periode dauert also im Durchschnitt 37,9 Minuten. Während 
der Ruheperioden schläft die Maus wirklich, wie ich dies durch wieder- 
holte Beobachtungen feststellen konnte (Schlafstellung, geschlossene 
Augen usw.); die Schlaftiefe ist aber sehr gering. Um nun die Be- 
deutung dieser Tatsache in die gewöhnliche Redeweise zu übertragen, 
kann man sagen, dass, während ein Augetier (Goldfisch, Kanarien- 
vogel, Mensch) in 24 Stunden bloss eine grosse Wachperiode und 
eine grosse Schlafperiode erlebt, die Maus in der gleichen Zeit 16 
(bzw. 19) Wachperioden und 16 (bzw. 19) Schlafperioden durchmacht. 
Statt also eine „Nacht“ und einen „Tag“ zu erleben wie ein Auge- 
tier, macht sie 16 (bzw. 19) „Nächte“ und ebenso viele „Tage“ durch; 
statt einmal „schlafen zu gehen“ legt sich (im wahren Sinne des 
Wortes!) die Maus in der gleichen Zeit 16 (bzw. 19) Mal nieder, 
und sie steht in der gleichen Zeit ebenso viele Male auf. 

Hier liegt ein ausserordentlich interessantes Problem für die 
weitere Forschung vor. Es scheint nämlich, als ob die Verteilung 
der Ruhe- und Aktivitätsperioden von der Präponderanz dieses oder 
jenes Sinnes in dem normalen Leben der Spezies abhängen sollte. 
Wenn die Hauptrolle im Sinnesleben der Spezies das Auge spielt, 
ist es das Licht, das das Verhalten in bezug auf Ruhe und Aktivität 
regelt. Bei der Präponderanz, die die anderen Sinne haben (Geruchs-, 
Gehör-, kinästetischer Sinn), sind es andere Faktoren, welche eine 
abweichende Verteilung der Ruhe- und Aktivitätsperioden herbei- 


384 J. S. Szymanski: 


führen. Welcher Art sind nun diese Faktoren? Steht die ver- 
schiedene Verteilung der Ruhe- und Aktivitätsperioden in kausalem 
Zusammenhang mit den verschiedenen Reaktionszeiten und mit dem 
verschiedenen Grad der Muskelermüdbarkeit bei verschiedenen Tier- 
arten? — Das sind Fragen, welche, wie es mir scheint, zunächst 
ihrer Lösung harren. 


Vo. Schlussbetraehtung. 


Obwohl diese Arbeit lediglich die Prüfung der Methodik be- 
zweckte, ergaben sich dennoch aus den Versuchen einige Resultate, 
die ich folgendermaassen kurz zusammenfassen möchte: 

1. Die Schaben bleiben den Tag und die Nacht über meistens 
in vollkommener Ruhe; bloss in den Abendstunden zeigen sie die 
längere Periode der lebhaften Beweglichkeit. Diese „Hauptperiode der 
Aktivität“ dauert im Durchschnitt von 7 Uhr bis 10 Uhr 30 Min. abends. 

2. In allen von mir geprüften Fällen verhielten sich die Schaben 
so, als ob die inneren Impulse die Oberhand über die äusseren 
sonst wirksamen Reize (Licht, Temperaturdifferenzen, Schwer- 
kraft) in der Hauptperiode der Aktivität hätten. | 

3. Die Verteilung der Perioden der relativen Ruhe und der 
Aktivität bei Goldfischen fällt mit der Wechselfolge der Tages- 
und Nachtstunden zusammen, und zwar so, dass die Perioden der 
Aktivität auf die Tages- (und an die der relativen Ruhe auf 
die Nachtstunden fallen. | 

4. Die Salamander befanden sich in den Monaten November 
bis Januar im Zustande der absoluten Ruhe. 

5. Die Verteilung der Schlaf- und Wachperioden ist bei 
Kanarienvögeln scharf und präzise ausgesprochen, und zwar fällt 
die Aktivitätsperiode mit den Tagesstunden, die Ruheperiode mit 
den Nachtstunden zusammen. | 

6. Der Verlauf der Wachkurve bei den len röraln 
stimmt vollkommen mit dem Verlauf der Wachkurve des Menschen 
überein; ebenfalls zeigt der Verlauf der Schlafkurve die Überein- 
stimmung mit dem Verlauf der Schlafkurve bei Menschen. 

7. Es scheint bei Kanarienvögeln ein Antagonismus zwischen 
der Schlafdauer und Schlaftiefe zu bestehen. 

8. Die Dunkelheit unterdrückt bei Kanarienvögeln nicht 
bloss die Intensität der einzelnen Bewegungen, sie setzt auch den 
Gesamtbetrag der Aktivität herab. 


Eine Methode zur Untersuchung der Ruhe- und Aktivitätsperioden etc. 385 


9. In 24 Stunden weist die weisse Maus im Durchschnitt 
16 Ruhe- (Schlaf-) und 16 Aktivitäts-(Wach-)Perioden auf; je eine 
Periode dauert im Durchschnitt 45 Minuten. In der gleichen Zeit 
erlebt die graue Maus im Durchschnitt 19 Schlaf- und 19 Wach- 
perioden; je eine Periode dauert also im Durchschnitt 37,9 Minuten. 
Während der Ruheperioden schlafen die Mäuse wirklich; die Schlaf- 
tiefe ist aber sehr gering. 


386 J. S. Szymanski: 


Lernversuche bei weissen Ratten !). 


Von 
Dr. 3. S. Szymanski. 


(Mit 5 Textfiguren.) 


I. Einleitung. 


Die vorliegende Untersuchung bezweckte, folgende Probleme in 
Angriff zu nehmen: 

1. Die Schnelligkeit festzustellen, mit welcher die Ausbildung 
einer durch verschiedene Sinnesorgane vermittelten Assoziation 
zustande kommt; 

2. zu prüfen, in welcher Weise der nicht unmittelbar rezipierte, 
früher wirksame Reiz das Verhalten (die gewohnheitsmässige Be- 
wegungsrichtung) ändern kann; 

3. zu versuchen, die individuellen Differenzen in der Assoziations- 
bildung und die Gedächtnistypen festzustellen ; 

4. das Verhältnis zwischen dem Verlauf des Frlernens und dem 
Verlauf des Vergessens zu erforschen. 

Das letztere Problem konnte ich infolge verschiedener Umstände, 
die keineswegs von mir abhingen, überhaupt nicht in Angriff nehmen. 
Die übrigen Versuche aber fasse ich lediglich als methodische Vor- 
bereitung zu weiteren, vollständigeren Untersuchungen auf, die ich 
in Zukunft, wenn es die Umstände erlauben, ausführen möchte. 


II. Methodik. 


Die Methode, die zur Untersuchung dieser Probleme dienen 
sollte, bestand darin, dass ich in einem Apparate die Vorbedingungen 
zur sukzessiven Ausbildung der verschiedenen Assoziationen verbinden 


1) Diese Arbeit wurde im physiologischen Institute der Universität Wien 
unter der Leitung des Herrn Prof. A. Kreidl ausgeführt. Es ist mir eine angenehme 
Pflicht, Herrn Prof. A. Kreidl meinen besonderen Dank für sein Entgegenkommen 
und für seine Kritik meiner Versuche an dieser Stelie auszusprechen. 


Lernversuche bei weissen Ratten. 387 


wollte; die Tiere sollten, sozusagen in einem Zug, direkt aufeinander- 
folgende Teile eines einheitlichen Apparates durchlaufen. Jeder 
dieser Teile sollte die zur Ausbildung der verschiedenen Assoziationen 
notwendigen Vorbedingungen 
bieten. _ 

Da ich die Versuche an 
weissen Ratten anstellen wollte, 
war der Apparat in seinen 
Dimensionen der Grösse der 
Tiere angepasst. Der Apparat 
selbst war ganz einfach; er © 
stellte die direkt aufeinander- 
folgende Verbindung eines‘ 
Labyrinthes (Smill, Wat- 
son usw.) mit einem leeren re- 3. 
lativ grossen Raum und einem 
sich daran anschliessenden 
Raum, dessen Einrichtung zur 
Prüfung der optischen Rezep- RB 
tionen mit Hilfe der elek- 
trischen Methode (Yerkes) 
dienen sollte, dar. Im ersten 
Teile des Apparates, den ich 
im weiteren der Kürze wegen 
durch A bezeichnen möchte, 2 
sollten die Assoziationen auf 
Grund der kinästhetischen Re- 
zeptionen entstehen. Der A 
zweite Teil (DB) diente zur 
Prüfung der Überwindung 
der positiv stereotropischen 
Reaktion im Verlaufe der Aus- 
bildung der neuen Gewohnheit Fig. 1. Grundriss des Apparates zur 

n Untersuchung der Assoziationsbildung 
(= auf kürzestem Wege den ea INA. < 
Apparat zu verlassen). Der 
dritte Teil (CO) war zur Untersuchung der Assoziationsbildune auf 
Grund von optischen Rezeptionen bestimmt. Den Grundriss des 
Apparates, der bloss aus 30 cm hohen schwarz angestrichenen Seiten- 
wänden bestand, zeigt Fig. 1. 


HR 1: 


388 48. Szymanski: 


Der Teil des Apparates, welcher zwischen 1—1—2—2 an- 
geschlossen ist, entspricht dem Teil A. Dieser Teil bestand aus 
den 8 em breiten Gängen (von d&—d) und aus einem 10 cm breiten 
Vorhof (a—b). Der Vorhof konnte durch zwei hölzerne Türen @ 
und 5b abgesperrt werden. Durch die Wand mn und die Tür c 
wurde dem Tiere der direkte Zugang in die Abteilung B gesperrt. 
Die Tür ec, die aus Drahtnetz hergestellt war, konnte entweder 
zwischen sp oder zwischen rt? befestigt werden; bei meinen Ver- 
suchen war sie stets bei »s angebracht. Das Versuchstier musste 
also erlernen, beim Verlassen des Vorhofes «b nach rechts zu laufen, 
um auf dem kürzesten Wege die Abteilung B zu erreichen. Die 
Wand mn war ebenso hoch wie die Seitenwände des Apparates 
(30 em); sie verdeckte vollkommen die Tür e und die nächst- 
folgenden Teile des Apparates. ee 

Die Glastür d, die nach Belieben durch ein System von Zug- 
rollen in jedem Moment von dem hinter dem Vorhof stehenden 
Beobachter geschlossen werden konnte, führte in die zweite Ab- 
teilung B (2—2—3—3). Diese Abteilung stellte einen 50x50 em 
grossen leeren Raum dar. Wie schon bekannt!), sind die weissen 
Ratten positiv stereotropisch; eine der Äusserungen dieses Tropismus 
besteht darin, dass die Ratten in einem grossen Raum stets entlang 
der Wände laufen, ohne sich in die Mitte zu wagen. In Abteilung D 
soll geprüft werden, ob die Ratten zu erlernen vermögen, den Punkt e 
von d aus auf dem direkten, kürzesten Wege d—e, statt auf dem 
Umwege d—2—3—e zu erreichen. 

Die Glastür e, die ähnlich wie die Tür d nach Belieben von 
dem hinter dem Vorhof stehenden Beobachter geschlossen werden 
konnte, führte in die Abteilung © (3—3—4—4). In der Abteilung C 
sollte die Fähigkeit der Ratten, sich von den optischen Reizen leiten 
zu lassen, geprüft werden. Diese Abteilung war 40 cm lang; ihre 
grösste Breite betrug ebenfalls 40 cm. Durch den 30 cm hohen 
hölzernen Kasten, welcher die Form eines Prismas hatte (u— x —y— u) 
und durch eine ebenso hohe 10 cm lange Scheidewand yz war die 
Abteilung C in zwei getrennte Räume geteilt. Der Ausgang aus 
derselben konnte durch die Tür g, die aus Drahtnetz verfertigt war, 
entweder links (9—x) oder rechts (« —-y) abgesperrt werden. 

Auf dem Niveau g—y endiste der eigentliche Apparat; denn 


1) Vgl. z. B. meine Arbeit in Pflüger’s Arch. Bd. 143 (S. 46 ff). 1911. 


Lernversuche bei weissen Ratten. 389 


der kurze 10 em lange Gang g—k—I—y diente bloss als Ver- 

bindungsstück zwischen dem Apparat und dem daran anschliessenden 

Wohnkäfig des Versuchstieres. Der prismatische hölzerne Kasten, 

dessen vordere Seite (u—y—u) 22 cm lang, dessen Länge (y--«) 

12 em war, war folgendermaassen eingerichtet. In seiner ganzen 

Höhe war der Kasten durch eine Scheidewand xy, deren unmittel- 

bare Fortsetzung die Wand yz bildete, in zwei dicht voneinander 

abgeschlossene Teile (xyw) geteilt. In jedem Teil wurde eine 

elektrische Lampe aufgehängt, wie dies die Fig. 2 zeigt. 

Um die Wärme nach Mög- 

liehkeit zu eliminieren, wurde 

die Lampe in einen Asbest- 

. zylinder, der um 7 cm kürzer 

war als die Höhe des Kastens, 

eingeschlossen. Die Vorder- 

wände beider Teile des Kastens 

(Fig. 1 uy) entbehrten einer 

Holzwand; sie waren bloss 

durch eine Mattscheibe, die 

Holzwand his an den Boden reichte und 

% durch einen Schirm aus 

schwarzem Karton, der im 

Asbest Abstande von 7 em vom Boden 

Fig. 2. Parallel zur Achse xy (Fig. ı) Aufhörte, verschliessbar. Da 

durchgeführter Längeschnitt durch den die Breite eines jeden Kastens 
Kasten yan. 

(Fig. 1 uy) 9 cm betrug, 
konnte man auf diese Weise eine beleuchtete Pläche von 172 em 
im unteren Teil jeden Kastens erhalten. 

Vor dem Kasten, der die Lichtquellen Sinschloss, wurde eine 
Vorriehtung angebracht, die dem Versuchstiere einen elektrischen 
Schlag zuzuschicken ermöglichte. Diese Vorrichtung bestand darin, 
dass auf dem Boden eines mit Linoleum bespannten Brettes, auf 
welches der ganze Apparat gestellt wurde, vor dem Kasten uxu 
acht isolierte Metallplatten (je ca. °/s cm breit) befestigt wurden 
(Fig. 1 ff); die Entfernung zwischen zwei nebeneinanderliegenden 
Platten betrug ca. 0,2 cm. Alle geradzahligen Platten einerseits, 
alle ungeradzahligen Platten andererseits waren an ihren Enden 
miteinander verbunden. Die Verbindungsstücke waren mit einem 
Induktionsapparat verbunden, der durch einen Akkumulator betrieben 


SEhWanzeSERe ee, 
Papier 


Mattscheibe 


390 J. S. Szymanski: 


wurde. Auf diese Weise konnten beim Durchfliessen des Stromes 
die paarigen Platten als eine, die unpaarigen als zweite Flektrode 
fungieren. 

Der Schlüssel zum Induktorium war am Tisch neben dem Vor- 
hof so befestigt, dass der Beobachter, der sich während der Versuche 
hinter dem Vorhofe befand, nach Belieben den Stroın auf das Ver- 
suchstier einwirken lassen konnte. 

Was die Intensität der Lichtreize betrifft, habe ich zunächst 
zwei Lampen, von zehn und zwei Kerzen, benützt; von diesen Lampen 
befand sich eine beim Versuche links, die andere rechts — oder 
umgekehrt. Auf der Seite, auf welcher die zweikerzigse Lampe 
brannte, wurde der Ausgang durch die Türe g abgesperrt; ich wollte 
auf diese Weise bei den Versuchstieren die Assoziation des stärkeren 
Lichtes und freien Ausganges entstehen lassen. Die Unterscheidung 
zwischen zehn und zwei Kerzen ist für das normale menschliche 
Auge ausserordentlich leicht. Da die bisherigen Untersuchungen !) 
vermuten liessen, dass die weissen Ratten ein nur schwaches Seh- 
vermögen besitzen, wählte ich diese für Menschen leicht zu unter- 
scheidende Lichtintensitäten. 

Nachdem indessen selbst diese leichte Unterscheidung sich nach 
ca. 50 Versuchen als zu schwer erwiesen hatte, verwendete ich bei 
jedem Versuche bloss eine zehnkerzige Lampe, welche in der einen 
Abteilung des Kastens untergebracht wurde, während die zweite 
Abteilung überhaupt ohne Licht blieb. Da ich aber befürchtete, 
dass die Wärme, welche trotz der Asbestumhüllung der nun bloss 
in einer Abteilung untergebrachten Lampe die Bewegungsrichtung 
beeinflussen könnte, liess ich in beiden Abteilungen je eine zehn- 
kerzige Lampe brennen. Bloss in der Abteilung, die dunkel bleiben 
sollte, verdeckte ich von innen die beleuchtete Fläche (vel. Fig. 2) 
licehtdieht mit schwarzem Papier. 


1) Vgl. z. B. die folgenden Arbeiten: Watson, Kinaestetic and organic 
sensations; their role in the reactions of the white rat to the maze. Psych. Rev. 
Mon. Sup. vol. 8. 1907. — Bogardus and Henke, Experiments on tactual 
sensations in the white rat. Journ. of an. Beh. vol.1 p. 125. 1911. — Szymanski, 
Versuche, das Verhältnis zwischen modal verschiedenen Reizen in Zahlen aus- 
zudrücken. Pflüger’s Arch. Bd. 143 S.46ff. 1911. — Vincent, The function 
of the vibrissae in the Behavior of the white rat. Rev. Mon. vol. 1. 1912. — 
Lashley, Visual discrimination of size and form in the albino rat. Journ. of 
an. Beh. vol. 2 p. 310. 1912. 


Lernversuche bei weissen Ratten. 391 


Um der mit Sicherheit zu erwartenden Entstehung einer auf der 
Wirkung kinästhetischer Reize basierenden Gewohnheit vorzubeugen, 
brachte ich in beiden Versuchen die wirksame Lichtquelle nicht etwa 
so an, dass einen Tag das Licht von rechts, den darauffolgenden 
Tag von links usw. auf das Tier wirkte, sondern die Reihenfolge 
war canz unregelmässig; die gleiche Serie wiederholte sich erst nach 
20 Versuchen. Wenn der Buchstabe ! bedeutet, dass beim Versuche 
das Licht im linken Kasten untergebracht war, der Buchstabe », 
dass dasselbe für den rechten Kasten bestimmt war, so war die 


Reihenfolge !): 
an ae a erelelaln:: 


Die Versuche fanden in einem Zimmer statt, dessen Fenster 
mit schwarzen Vorhängen von solcher Dichte verdeckt waren, dass 
sie ebensoviel Licht durchliessen, als nötig war, um die Versuchs- 
tiere im Apparate sehen zu können. Die Versuche fanden immer 
um dieselbe Tageszeit (von I—3 Uhr Nachmittag) in demselben 
Raum bei ungefähr gleichbleibender Temperatur statt; täglich wurde 
mit dem Tier bloss ein Versuch ausgeführt. Nach jedem einzelnen 
Versuch mit jedem Tier wurde der ganze Apparat mit Wasser und 
Seife gereinigt, um etwaige Geruchsreize zu verwischen. 

Die Versuche habe ich mit zehn Tieren, fünf 2 und fünf & 
(Nr. 3, 4, 5, 6, 10) begonnen; nach kurzer Zeit sind sämtliche 
Weibchen infolge von Ektoparasiten zugrunde gegangen ?); die 
Männchen blieben von Parasiten verschont und waren bis zum Ende 
der Versuche lebhaft und fresslustig; im Verlaufe der Untersuchung 
hat sich als nötig erwiesen, noch vier Männchen (Nr. 11, 12, 13, 14), 
die zur Kontrolle dienen sollten, zu Versuchen zu verwenden. 

Da ich als Impuls zum Lernen hauptsächlich den Hunger ver- 
wenden wollte, erhielt jedes Tier das Futter und Wasser bloss einmal 
in 24 Stunden, und zwar gleich nach dem Versuche. Nach 2 bis 
3 Stunden wurde der Rest des Futters und Wassers aus dem Wohn- 
käfıg entfernt, so dass das Tier bis zum nächsten Versuch, also 
24 Stunden, fasten musste; die Ratten ertragen, soweit sich dies 
beurteilen lässt, sehr gut diese Diät. 


1) Vgl. hierzu Szymanski, Lernversuche bei Hunden und Katzen. 
Pflüger’s Arch. Bd. 152 S. 310. 1913. 

2) Alle Maassregeln, die ich ergriffen habe (wiederholte Reinigung der Wohn- 
käfige mit Lysol, Ol. anysi, Herb. absynthi pulv.), erwiesen sich als vollkommen 


unwirksam. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 26 


392 J. S. Szymanski: 


Der Verlauf eines jeden einzelnen Versuches war folgender: 
Nachdem die Ratte in den Vorhof (Fig. 1 ab) gesetzt war und 
der Wohnkäfig (mit Futter und Wasser!) mit aufgehobener Seiten- 
wand dicht an den Ausgang des 
Apparates k—I gestellt war, wurde 
die Tür d aufgesperrt. Da der linke 
Ausgang von der Abteilung A in allen 
meinen Versuchen durch die Tür d 
abgesperrt war, musste die Ratte 
nach vielen Fehlern (im Anfange der 
Versuche!) schliesslich die Stelle pr 
erreichen (die Türen d und e blieben 
stetshinaufgezogen!!). Von der Stelle d 
lief das Tier entlang der Wände 2—3 
(im Anfang der Versuche!) bis zum 
Eingang in die Abteilung © (bis 
h—i). Da in der Abteilung © bloss 
der Ausgang, der sich auf der gleichen 
Seite mit dem stärkeren Licht be- 
fand, offen blieb, musste schliesslich 
das Tier durch diesen Ausgang den 
Apparat verlassen, um den Wohn- 
käfıg mit Futter und Wasser zu 
finden. Das Resultat wurde als 
positiv aufgefasst, wenn die Ratte 
nach vielen Versuchen schliesslich 
erlernt hatte, den Apparat auf dem 
kürzesten Weg zu verlassen. 
Die gestrichelte Linie in der 
Fig. 3 zeigt diesen Weg. 
Während des Versuches befand 
a sich der Beobachter hinter dem Vor- 
Fig. 3. Der kürzeste Weg, auf dem hof; vor ihm lagen drei Stoppuhren 
un at N und für jedes Tier ein lithographierter 
Grundriss des Apparates im Maass- 
stabe 1:10 (gleich dem, der auf der Figur abgebildet ist). Mit der 
Stoppuhren maass ich die Zeit, die das Versuchstier für das Durch- 
laufen jeder Abteilung brauchte; auf dem Schema des Apparates 
wurde mittels einzelner Striche markiert, wie viele Male das Tier 


Sn 
S 


ad ara HT TEIc 


r 


Lernversuche bei weissen Ratten. 393 


jeden Gang passierte. Da ich die Länge jeden Ganges genau 
kannte, konnte ich nachher berechnen, wieviel Zentimeter ein Tier 
in jeder Abteilung zurücklegte. 


Nr. 107. | 
Tier Nr. 3 
3 März 1914 


Fig. 4. 


Die Fig. 4 zeigt die zwei Protokollblätter; beide beziehen sich 
auf das Tier Nr. 3; das linke zeigt den Verlauf des fünften Ver- 
suches, das rechte den Verlauf des 107. Versuches. 

Die Rolle des Beobachters beschränkte sich während des Ver- 
suches nicht nur auf die Messungen; in der Versuchsserie, in der 
die Ratte einen elektrischen Schlag in der Abteilung C bekommen 


sollte, schickte der Beobachter dem Versuchstier, falls das letztere 
26 * 


394 er J. S. Szymansk : 


den falschen Gang betreten hat, einen elektrischen Schlag zu, und 
eleich darauf schaltet er wieder aus. 

Da ich die Schnelligkeit der Assoziationsbildung in allen Ab- 
teilungen vergleichen wollte, wollte ich zunächst in der Abteilung C 
keinen elektrischen Schlag verwenden. Nachdem jedoch nach ca. 
30 Versuchen kein Erfolg zu verzeichnen war, schickte ich dem 
Versuchstier immer einen Schlag zu, wenn es in den Gang kam, 
der durch die zweikerzige Lampe beleuchtet war. Auch dieses Ver- 
fahren führte nach ca. 20 weiteren Versuchen zu keinem Ziel; dann 
änderte ich, wie schon oben gesagt, die Lichtreize so, dass bloss 
eine zehnkerzige Lampe eingeschaltet wurde; hingegen war der 
andere Gang in der Abteilung Ü im Dunklen gelassen. In diesen 
letzteren Versuchen bekam die Ratte immer einen Schlag, falls sie 
den dunklen Gang erwählte. 

Zum Vergleich, ob es nicht gelänge, bei dieser letzteren Ver- 
suchsanordnung ohne elektrischen Schlag zum Ziel zu kommen, 
stellte ich ausserdem die Versuche mit den Ratten Nr. 11, 12, 13, 
14 an, ohne die „Strafmethode“ zu verwenden. Die Ratten 11 und 12 
wurden gelehrt, in der Abteilung C den beleuchteten Gang zu wählen; 
die Ratten 13 und 14 wurden gelehrt, den dunklen Gang zu wählen. 

Die Tabelle 1 gibt die Übersicht über die Lichtreize und die 
Anwendung der „Strafmethode“ in der Abteilung C an. 


Tabelle ll. 
Nummer Nummer Intensitäten der INokeischen 
des der optischen Reize Schl 
Tieres Versuche in Normalkerzen gaeıs 

f 1—39 j 10 >2 ohne 

u 39—59 10 >=2 mit 
\ 59109 10>=0 mit 
123 10 x2 ohne 

A 23—42 10 x<2 mit 
42—93 10 ><0 mit 
1—33 10 x<2 ohne 

er re 33—54 10 ><2 mit 
54—105 10 ><0 mit 
— 91 10 ><2 ohne 

Ve ae Sl 5 10><2 mit 
53—104 10><0 mit 
1—29 10 >=<2 ohne 

AD Sen EN A 29 —49 10 ><2 mit 
49— 100 100 mit 
IE N | 1-50 10>0 ohne 


Lernversuche bei weissen Ratten. 395 


Um den Vergleich der Versuchsergebnisse übersichtlicher zu 
machen, habe ich ein Berechnungsverfahren angewendet, das auf 
folgenden Überlegungen basierte. 


Die fortschreitende Entstehung einer gewohnheitsmässigen Fort- 
bewegung lässt sich in unseren Versuchen durch die fortschreitende 
Vereinfachung des Verhaltens erkennen. Mit anderen Worten: es 
wird die Zeit vom Reaktionsanfang bis zum Reaktionsschluss 
(= Erreichung des Zieles) immer geringer, um schliesslich bei der 
vollendeten Ausbildung der Gewohnheit mehr oder weniger stationär 
und konstant zu bleiben; gleichfalls wird der Weg, den das Lebe- 
wesen zurücklegen muss, um das Ziel zu erreichen, immer kürzer 
und kürzer, big schliesslich, nachdem die Gewohnheit sich gänzlich 
ausgebildet hat, das Ziel auf dem kürzesten Weg erreicht wird. 
Angesichts dessen haben für die Beurteilung des fortschreitenden 
Lernvorganges nicht die absoluten Werte des bei jedem Versuche 
zurückgelesten Weges bzw. der Zeit die grösste Bedeutung, sondern 
relative Werte in bezug auf einen definitiven Grenzwert, dessen 
Erreichung als Maass des vollendeten Lernvorganges aufgefasst 
werden kann. Für uns kommen zwei Grenzwerte in Betracht: der 
des Weges und der der Zeit; die Vereinigung beider Werte in 
einem dritten Wert würde uns einen Lernkoeffizienten für den voll- 
endeten Lernvorgang liefern. Die beiden Grenzwerte lassen sich 
leicht berechnen, und zwar wird der Grenzwert für den Weg durch 
die unmittelbare Messung der kürzesten Strecke, auf der ein Lebe- 
wesen das Ziel erreichen kann, gefunden. Den Grenzwert für die 
Zeit kann man finden, indem man die geringste Zeit, in welcher 
der Organismus im Verlaufe des Lernvorganges das Ziel erreichte, 
als diesen Wert annimmt. Bezeichnen wir nun diese beiden Werte, 
welche augenscheinlich für jedes Tier konstante Grösse sind, durch: 


A, — Zeitgrenzwert 
ho —= Weggrenzwert. 


\ 


Um nun für jeden Versuchstag ermitteln zu können, wieviel- 
mal der Weg bzw. die Zeit die entsprechenden Grenzwerte überstieg, 
dividiert man den bezüglichen absoluten Weg (in Zentimetern) bzw. 
die bezügliche Zeit (in Sekunden) durch die entsprechenden Werte. 
Bezeichnen wir diese neuen Werte als: 


r —= Zeitquotient (für einen beliebigen Versuchstag) 
o —: Wegquotient(„ ,„ Be 5 ) 


396 J. S. Szymanski: 


Je mehr sich die beiden Quotienten dem 1 annähern, desto 
weiter wird augenscheinlich die Gewohnheit ausgebildet, und schliess- 
lich, wenn sie ihren limes (= 1) erreichen, bezeugt dies (ie voll- 
endete Bildung einer Gewohnheit. 

Um nun beide Werte in einem definitiven Werte zu vereinigen, 
möchte ich folgendermaassen verfahren: Da beide Werte z und e 
gecen den gleichen limes = 1) hin konvergieren und beide den 
momentanen Stand der entstehenden Gewohnheit zeigen, lässt sich 
vielleicht der jedesmalige Lernquotient d rein empirisch als die 
Durchschnittszahl. aus den beiden Werten bestimmen, so dass 
$ = Zu wäre. 

Der limes für d ist — 1; je weiter der Wert für dö sich in 
einem Versuchstag von 1 entfernt, desto weniger deutlich eibt sich 
die neue Gewohnheit kund !). 

Ich möchte gleich zufügen, dass möglicherweise die weiteren 
Untersuchungen zeigen werden, dass die Relation zwischen z und 0 
komplizierter sei; ich will deshalb die Formel für Öd bloss als ersten 
Versuch auffassen, der bezweckt, die Vereinfachung des Verhaltens 
bei Zustandekommen einer gewohnheitsmässigen Fortbewegung durch 
einen Wert, der beide Variable z und o einschliesst, auszudrücken. 

Ich möchte an dieser Stelle bloss bemerken, dass im grossen 
und ganzen, nachdem die Gewohnheit festgebildet ist, der Weg- 
quotient viel konstanter als der Zeitquotient bleibt. 

Um nun auf unsere Rattenversuche zurückzukommen, möchte 
ich auf dieselben die obige Berechnung anwenden. 

Wie die direkte Messung des Apparates zeigte, waren die Weg- 
grenzwerte (A,) für die Abteilung A des Apparates (Fie. 3 ab) 
83 cm, für die Abteilung B (Fig. 3 bc) 50 cm, für die Abteilung © 
(Fig. 3 cd) 45 cm (vgl. auch Tab. 2). Die Zeitgrenzwerie (A,) für 
jedes Tier sind in der Tabelle 2 zusammengefasst. 

Um nun in einem konkreten Falle zu zeigen, wie ich die Zahlen 
der weiter angeführten Tabellen bekommen habe, möchte ich die 


1) Es scheint mir, dass diese Berechnung überall dort sich anwenden lässt, 
wo es sich um die Entstehung einer gewohnheitsmässigen Fortbewegung handelt; 
als auch in einigen psychotechnischen Versuchen. Vgl. hierzu Taylor, The 
prinziples of scientific Management 1913 (auch in deutscher Übersetzung). — 
Gilbreth, Motion Study 1911. — Münsterberg, Psychologie und Wirtschafts- 
leben 1912. 


Lernversuche bei weissen Ratten. 397 


Tabelle 2. 
Nummer 2z in Sekunden ko in Zentimetern 
des 
Tieres A b C A B (6 
ee 1 1 1 8 50 45 
A ..:. 1 1 1 83 50 45 
Be... .: 3 1 1 83 50 45 
Be. 1 1 1 83 50 45 
I) Se 1 1 1 83 50 45 
en. 2 1 1 83 50 45 
12 il 1 1 8 50 45 
18 0 Be 1 1 1 8 50 45 
ee... 1 1 il 83 50 45 


Berechnung der Weg-, Zeit- und Lernquotienten in den Versuchs- 
tagen, deren Protokolle in der Fig. 4 gezeigt sind, wiedergeben. 

Am fünften Versuchstage hat die Ratte Nr. 3 die Abteilung A 
in 4 Minuten 37 Sekunden (= 277 Sekunden), die Abteilung 5 in 
4 Sekunden und die Abteilung C in 15 Sekunden absolviert. Da 
ich durch die Striche markierte, wievielmal die Ratte jeden Gang 
zurückgelegt hatte, konnte ich den absoluten Weg der Versuchstiere 
in jeder Abteilung (die Länge sämtlicher Gänge war mir genau be- 
kannt) berechnen. Es ergab sich, dass die diesbezüglichen Werte für 
A ='339 em, für B = 90 em, für C = 135 em waren. 

Um nun den Zeit- und Wegquotienten zu finden, brauchte ich 
bloss die entsprechenden Zahlen durch die entsprechenden Grenz- 
werte zu dividieren; also ergab sich: 


£ BR EL NER ES 
für 4A: T = Sr = Dad: ® — 83 = 3,8 
En N 
fün B: = 7 — AO gene 
Ip . ——— 15 —— . 25 = 
un On 108.0 ee 


Den Lernquotienten d habe ich gefunden, indem ich die korre- 
spondierenden Zeit- und Wegquotienten addierte und die Summe 
durch 2 dividierte. Es ergab sich: 


A ge Ag 
für B: do = a = 2% 
me, 


398 J. S. Szymanski: 


Am zehnten Versuchstage waren für dieselbe Ratte (vgl. Fig. 4) 
die Zeit-, Wee- und Lernquotienten folgende: 


er ee Ss e Sesiye 
für ea 0 So 5 O8 5, 02 
a ae ee 
für Be= —-be=,-bi=- — —1 
RE DL nase eo 
ür oe 7 ee 5 Lö ) 15 


III. Versuchsergebnisse. 


Die Versuchsergebnisse zeigen die Tabellen Nr. 3 (für die Ratte 
Nr. 3); Nr. 4. (für die Ratte Nr. 4)); Nr. » (für Nr. 5), Nezordiir 
Nr 6) Nr 7 dur Nr 10) EN228 de Nr EN IHREN N 
Nr. 10 (für Nr. 15), Nr. 11 (für Nr. 14). In jeder Tabelle werden 
die Zeit- (z), Weg- (oe) und Lernquotienten (d) für jeden Versuchstag 
und für jede Abteilung angegeben. In der Rubrik „Schl“ wird durch 
das gleiche Symbol bezeichnet, an welchem Versuchstage das Tier 
einen Schlag erhalten hat. Die letzten drei Rubriken beziehen sich 
auf die Lichtreaktion in der Abteilung C; dabei ist zu bemerken, 
dass das +-Zeichen die gewünschte Bewegungesrichtung, das 
—-Zeichen die falsche (entgegengesetzte) Bewegungsrichtung bedeutet. 
Das Zeichen > bedeutet diejenigen Fälle, in welchen das Tier über- 
haupt die Abteilung A nicht verlassen wollte; dasselbe musste nach 
der Zahl der Sekunden, die dem Zeichen > folgen, durch leichtes 
Schieben von rückwärts in die Abteilung B befördert werden. Der 
Buchstabe 7 und r bedeutet links bzw. rechts; sie sollen die Be- 
weeungsrichtung (ob gegen den linken Gang oder rechten Gang hin) 
des Tieres in der Abteilung C zeigen. 

Die starke Trennungslinie in sämtlichen Tabellen bedeutet, dass 
vom unten folgenden Versuche an die Lichtreize von 10x 2 Kerzen 
auf 100 Kerzen geändert wurden (Tab. 3—11). 


399 


Lernversuche bei weissen Ratten. 


(Ratte Nr. 3.) 


Tabelle 3. 


9 ur SunggoLe 
-SIUNSIMAT 


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J. S. Szymanski: 


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401 


Lernversuche bei weissen Ratten. 


(Ratte Nr. 4.) 


Tabelle 4. 


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-SIUNDINAT 


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409 


Lernversuche beı weissen Ratten. 


(Ratte Nr. 5.) 


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J. S. Szymanski: 


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405 


Lernversuche bei weissen Ratten. 


(Ratte Nr. 6.) 


Tabelle 6. 


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407 


Lernversuche bei weissen Ratten. 


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(Ratte Nr. 10.) 


Tabelle 7. 


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Bd. 158. 


Pflüger’s Archiv für Physiologie, 


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409 


Lernversuche bei weissen Ratten. 


(Ratte Nr. 11.) 


Tabelle 8. 


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J. S. Szymanski: 


410 


(Ratte Nr. 12.) 


Tabelle 9. 


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411 


Lernversuche bei weissen Ratten. 


(Ratte Nr. 13.) 


(Die Ratte wurde gelehrt, in der Abt. © den dunklen Gang zu wählen.) 


Tabelle 10. 


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J. S. Szymanski: 


412 


(Ratte Nr. 14.) 


Tabelle 11. 
(Das Tier wurde gelehrt, in der Abt. © den dunklen Gang zu wählen.) 


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Lernversuche bei weissen Ratten. 


413 


Um einen raschen Überblick über die Resultate meiner Ver- 


suche zu gewähren, möchte ich in der Tabelle 12 zusammenstellen, 
nach wieviel Versuchen jedes Tier jede Abteilung des Apparates 
„erlernt“ hat. 


Tabelle 12. 
Nach wieviel Ver- Nach wieviel Ver- | Nach wieviel Ver- 
suchen hat die Ratte | suchen hat die Ratte | suchen hat die Ratte 
Nummer erlernt, die Abtei- erlernt, die Abtei- | erlernt, die Abteil. € 
des Tieres lung A auf dem | lung B auf dem | (10 Kerzen 0) auf 
kürzesten Weg zu | kürzesten Weg zu | dem kürzesten Weg 
durchmessen ? durchmessen ? zu durchmessen ? 
3 15 17 19 
4 14 12 — 
5 7 28 — 
6 8 291 — 
10 18 11 in 
11 8 15 — 
12 27 19 — 
13 10 2 — 
14 10 5 — 


Aus der Tabelle 12 ergibt sich erstens, dass bloss zwei Ratten 
(Nr. 3 und Nr. 10) zwischen zwei Lichtquellen 10 xX0 Kerzen zu 
unterscheiden gelernt hatten, und zweitens, dass bei diesen Tieren, 
die erlernt hatten, sich von optischen Reizen leiten zu lassen, die 
kinästhetischen Reize relativ weniger wirksam als bei den übrigen 
Ratten sind. Denn wenn wir eine Durchschnittszahl der Versuche 
1 6,5), welche die Ratten 3 und 10 erforderten, um die Abteilung A 
auf dem kürzesten Wese zu verlassen lernen, mit der Dureh- 
schnittszahl der Versuche (9,5), die alle übıigen Ratten!) zu dem- 
selben Zweck brauchten, vergleichen, so ergibt sich, dass bei den 
Ratten Nr. 3 und 10 die Bildung der Assoziation auf Grund der 
kinästhetischen Reize 1'/gmal langsamer als bei anderen Ratten vor 
sich gegangen ist. 

Der Verlauf der Erlernung, die Abteilung ZB auf dem kürzesten 
Wege zu durchmessen, bietet kein besonderes Interesse dar. Die 
Tiere liefen in den ersten Versuchstagen entlang den Wänden, um . 
dann allmählich den positiven Stereotropismus zu überwinden und 
die Abteilung B auf dem kürzesten Wege zu verlassen (vgl. die 


1) Mit Ausnahme der Ratte Nr. 12, die eine Abnormität zeigte; die Kopf- 
haltung dieser Ratte wich von der Norm ab. Der Kopf war stets schief nach 
rechts gedreht. 


414 J. S. Szymanski: * 


Wege der Ratte 3 in Abteilung BD auf der Fig. 4). Das Verhalten 
der Tiere in der Abteilung C soll die folgende Tabelle zeigen. 
Diese wurde so hergestellt, dass ich, von dem Versuchstage an- 
gefangen, an welchem die Lichtintensitäten (10 0 Kerzen) ver- 
wendet wurden, für jedes Tier und für je zehn aufeinanderfolgende 
Versuche berechnete, in wieviel Prozent der Fälle das Tier die 
Bewegungsrichtung gegen das Licht hin einschlug (Tab. 13). 


Tabelle ]3. 


Bewegungsrich. Bewegungsrich- 
Nummer | Nummer |tung in der Ab- Nummer | Nummer |tung in der Ab- 
des teilung C gegen des teilung © gegen 
Jreres derVersuche | das Licht hin | Tieres der Versuche | das Licht hin 
in Prozenten | in ea 
59—68 70 1—10 60 
69 —78 60 11—20 20 
3 79— 88 90 11 21-80 0 
89— 93 el) 31—40 20 
99—109 100 41—50 10 
43—52 60 1—10 3 
33—62 40 11—20 50 
4 63—12 50 12 21—30 50 
73 —82 60 31— 40 50 
83 —92 60 41—50 50 
59—64 60 1—10 50 
69— 14 3 11—20 70 
5) 79 —84 60 13 21—30 50 
SH 40 31—40 70 
95 —104 60 41—50 70 
54—63 50 1—10 50 
64— 73 60 11—20 40 
6 74--83 50 21-30 50 
8493 60 14 31-40 50 
94—103 70 41—50 60 
50—59 60 
| 60—69 90 
10 70—79 90 
| 8089 100 
90—99 100 


In Übereinstimmung mit dem oben Gesagten erhöhte sieh die 
Prozentzahl der richtigen Fälle bloss bei Nr. 3 und 10 von 70 
bzw. 60 bis zu 100 %o; bei den übrigen Tieren blieb diese Prozentzahl 
der richtigen Fälle annähernd konstant und gleich der Prozeutzahl 
der falschen Fälle. Eine Ausnahme machte bloss die Ratte Nr. 11, 
bei der die Prozentzahl der richtigen Fälle im Verlaufe der Versuche 
von 60% bis auf 10% fiel. Die Ratte erlernte also, statt gegen 
das Licht hin gegen die Dunkelheit hin zu laufen. 


- Lernversuche bei weissen Ratten. 415 


In der Tabelle 14 schliesslich habe ich zusammengestellt, wie- 
vielmal jede Ratte in der Abteilung C nach rechts und wievielmal 
sie nach links gelaufen ist. 


Tabelle 14. 


Wievielmal Wievielmal 
Nummer ist das Tier in der | ist das Tier in der En 
des Tieres Abteilung © nach | Abteilung C nach R 
rechts gelaufen (r)? | links gelaufen (2)? 
3 49 60 0,80 
4 26 67 0,38 
5 20 85 0,23 
6 47 57 0,82 
10 5l 49 1,04 
11 22 28 0,79 
12 40 10 4,00 
13 16 34 0,46 
14 14 36 0,38 


Selbstverständlich war das Verhältnis zwischen beiden Fällen 
bei den Tieren, die sich von den optischen Reizen leiten liessen, 
also bei Nr. 3, 10, 11 und ausserdem bei Nr. 6, ungefähr 1. 
Die Tiere Nr. 4, 5, 13, 14 sind dreimal so oft nach links als nach 
rechts und das Tier Nr. 12 ist viermal so oft nach rechts als nach 
links gelaufen. 

Diese Tatsache bestätigt die allgemeine Regel, welche ich be- 
reits früher formuliert habe. Wenn man nämlich bei den Lern- 
versuchen findet, dass statt der angestrebten eine andere Assoziation, 
in welcher der geprüfte Reiz nicht mitbegriffen ist, entstanden ist, 
so bedeutet dies die Unzulänglichkeit (aber nicht schlechthin die 
Unwirksamkeit) desselben, die Aufmerksamkeit des Versuchstieres 
bei der gegebenen Versuchsanordnung aktiv derart zu erwecken, 
dass dieser Reiz als Assoziationsglied in die auszubildende Gewohn- 
heit aufgenommen werden bzw. als richtungbestimmender Faktor 
dienen kann!)., Zum Schluss möchte ich noch auf eine Tatsache 
die Aufmerksamkeit lenken. Es hat sich nämlich herausgestellt, dass 
die frühere Erfahrung, die ein Versuchstier in der Abteilung (© erlebt 
hat, in den nächsten Versuchen das Verhalten des Tieres in der 
Abteilung A modifizieren kann, obwohl, während das Tier sich in 
Abteilung A befindet, demselben die unmittelbare Rezeption der 
Abteilung C nicht zugänglich ist. 


1) Vgl. Pflüger’s Arch. Bd. 152 8. 316. 1913. 
27 +% 


416 J. S. Szymanski: 


Obwohl ich diese Erscheinung bei allen Ratten, die mit der 
elektrischen Methode geprüft wurden, beobachtet habe, war sie be- 
sonders stark bei den Ratten Nr. 4 und 5 ausgesprochen. | 

Ich konnte nämlich feststellen, dass, nachdem diese Tiere bereits 
erlernten, die Abteilung A’ auf dem kürzesten Wege zu verlassen, 
sie wieder „verlernt“ wurde, sobald das Tier während einiger 
aufeinanderfolgender Versuche in der Abteilung C die elektrischen 
Schläge zu spüren bekam. 

Dieses „Verlernen“ bestand darin, dass die Tiere zunächst 
längere Zeit im Vorhof bewegungslos sitzen blieben; nachher bewesten 
sie sich in dem Gang, der hinter der Wand mn (Fig. 1) lag, bzw. 
sie liefen in den durch die Tür ce abgesperrten, also falschen (linken) 
Gang (smp) hinein; den richtigen (rechten) Gang (fnr) vermieden 
sie beharrlich. Dementsprechend stieg der Zeitquotient wie auch 
der Wegquotient wieder enorm in die Höhe. Während indessen die 
Tiere sich in dem ersten Gang der Abteilung A und dem Vorhof 
befanden, blieb die Abteilung © durch die Wand mn (Fie. 1) voll- 
kommen durch die Wand verdeckt. Um nun noch genauer fest- 
zustellen, dass die direkte Rezeption der Abteilung C, in der erst 
das Tier die Erfahrung mit dem elektrischen Schlag gemacht hatte, 
nieht unbedingt verantwortlich für die Verwirrung in der Abteilung © 
war, verdeckte ich am 60., 62. und 64. Versuchstage!) bei dem 
Tier Nr. 4 und am 72., 74., 76. Versuchstage bei dem Tier Nr. 5 
den Eingang in die Abteilung C mit einem schwarzen Schirm voll- 
kommen (in der Linie —: der Fig. 1); das Licht in der Abteilung C 
wurde dabei abgedreht. Nichtsdestoweniger blieb die Verwirrung 
bestehen.: Der Verlauf der Reaktion in der Abteilung A schwankte 
dabei in Abhäneigkeit von der Häufiskeit der Schläge, die das Tier 
in der Abteilung (C erhalten hat. Wenn die Schläge häufiger wurden, 
steigerte sich die Verwirrung in der Abteilung A in den nächst- 
folgenden Versuchen; wenn die Schläge seltener wurden, kam wieder 
die erworbene Gewohnheit, die Abteilung A auf dem kürzesten 
Wege zu verlassen, zum Ausdruck. Die Fig. 5, die den Reaktions- 
verlauf der Ratten Nr. 4 und 5 in der Abteilung A zeigt, ver- 
anschaulicht am besten diese Abhängigkeit zwischen der Frequenz 
der Schläge in © und dem Grad der Verwirrung in A. 


1) Diese Versuchstage sind in der Tabelle 4 und 5 durch das Zeichen (—- 0), 
das bei den Nummern des Versuchstages steht, bezeichnet. 


Lernversuche bei weissen Ratten. ; 417 


Fig.5. Die Kurven sollen den Einfluss der früheren Erfahrung ‘in der Abteilung © 
auf den Verlauf der Reaktion in der Abteilung A zeigen. Auf der Abszisse sind 
die Versuchstage, auf der Ordinate die Werte für den Lernquotienten (d) in der 
Abteilung A eingetragen. Die kleinen Pfeile (unten) zeigen die Versuchstage, an 
welchen das Tier in der Abteilung Ü einen elektrischen Schlag erhielt; die grossen 
Pfeile (oben) markieren die Versuchstage, an deren die Abteilung C dunkel ge- 
lassen und durch einen schwarzen Schirm vollkommen. 
verdeckt wurde. Die Klammern (unten) zeigen die 
Versuchstage, an denen das Tier nur wenige Schläge : 


105 
+ 


bekommen hat. Die Kurve I bezieht sich auf die Ratte i 
Nr. 4, die Kurve H bezieht sich auf. die Ratte Nr. 5. ı SQ 
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Tube, 


418 J. S. Szymansky: Lernversuche bei weissen Ratten. 


Es scheint also, dass die Ratten sich nach einem nicht direkt 
zu rezipierenden Bilde eines Reizes, der aber im früheren Verhalten 
ein richtungbestimmender Faktor war, orientieren können. 


IV. Zusammenfassung. 


Obwohl ich meine Versuche bloss an wenigen Individuen an- 
gestellt habe, fühle ich mich immerhin berechtigt, die Resultate 
folgendermaassen zusammenzufassen: 

1. Weisse Ratten bilden Assoziationen auf Grund kinästhetischer 
Reize viel leichter als auf Grund von optischen Reizen. 

2. Einige Individuen sind fähig, zu erlernen, zwischen der 
Liehtintensität von zehn Kerzen und der Dunkelheit zu unterscheiden ; 
andere wieder sind in der gleichen Zeit nicht fähig, dies zu erlernen. 

3. Die Tiere, die erlernt haben, sich von den optischen Reizen 
leiten zu lassen, bildeten die Assoziationen auf Grund der kin- 
ästhetischen Reize 1!/emal langsamer als die anderen Ratten, die 
nicht fähig waren, in der gleichen Zeit optische Assoziationen zu 
bilden. | 

4. Bei den Ratten, die keine optischen Assoziationen bildeten, 
entstanden statt dessen Assoziationen auf Grund von kinästhetischen 
Reizen. 

5. Die frühere Erfahrung kann das spätere Verhalten der Tiere 
modifizieren; dabei ist es nicht nötig, dass der Reiz, welcher die 
frühere Erfahrung bewirkte, fortdauert. 


Pflüger's Archiv f.d. ges. Physiologie, Bd.158. 


TatVa 


/erlag v. Martin Hager, Bomn. Läth. Anst. v. F.Wirtz , Darmstadt. 


419 


| Über 
glatte Muskelzellen mit myogenem Rhythmus. 


Von 


Fritz Verzär. 


Die Untersuchungen über den Ursprung der rhythmischen Kon- 
traktionen von Herz, Darm und anderen Organen haben zu der Frage 
geführt, ob es überhaupt Muskelzellen gibt, welche ohne Nerven- 
einflüsse rhythmische Kontraktionen. ausführen, oder ob man den 
Rhythmus für eine spezifische Eigenschaft der Nervenzelle ansehen muss. 

Vom embryonalen Herzen ist es sicher, dass es sich kontrahiert, 
ehe es nervöse Elemente enthält. In bezug auf die Herzen von 
Kaltblütern sind die Angaben widersprechend. Carlson wies zu- 
letzt am Herzen von Limulus nach, dass der Rhythmus nicht myogen, 
sondern neurogen ist (Literatur s. Nagel’s Handbuch Bd. 1 S. 229). 
Auch für die elatten Muskelzellen des Darmes gilt es seit den 
Untersuchungen von Magnus!) für bewiesen, dass der Rhythmus 
neurogen ist. 

Es dürfte deshalb von Interesse sein, auf ein Organ hinzuweisen, 
in dem typische glatte Muskelzellen — solche, wie sie im Körper 
der Vertebraten allgemein vorkommen — thythmische, sicher myogene 
Kontraktionen ausführen. 

Dieses Organ ist das Amnion des Hühnchens. Nach der Be- 
schreibung von Preyer?) kontrahiert sich dieses etwa 16mal in 
der Minute, indem die Kontraktion wellenförmig vom Kopf bis zum 
Fussende läuft. 

Histologisch besteht das Amnion aus einer einfachen Lage glatter 
Muskelzellen, die mit einer Plattenepithelschicht bedeckt sind. Die 
Muskelzellen bilden, wie ich das früher zeigen konnte?), sehr charakte- 
ristische Figuren, die sogenannten „Kreuzungsfiguren“, die wahr- 
scheinlich als funktionelle Einheiten zu betrachten sind. 


1) Pflüger’s Arch. Bd. 102 S. 349. 1904. 

2) Spezielle Physiologie des Embryos S. 406. 1885. 

8) Intern. Monatsschr. f. Anat. u. Physiol. Bd. 24 S. 292. 1907. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 28 


420 Fritz Verzär: Über glatte Muskelzellen mit myogenem Rhythmus. 


Bisher lagen nur einige alte Beobachtungen von Remak (1854), 
Vulpian (1857) und Kölliker (1861)!) vor, nach welchen im 
Amnion keine Nervenfasern wären. In Anbetracht dessen, dass die 
histologische Technik jener Zeit noch nicht sehr vollkommen war, 
konnte jedoch auf diese Angaben kein grosses Gewicht gelegt werden. 
Auf meine Bitte hatte deshalb Herr Dr. T. Pe&terfi die Güte, im 
hiesigen I. Anatomischen Institut an zahlreichen Amnions, deren Be- 
wegung ich am 5.—8. Tage der Bebrütung beobachtet hatte, mit 
verschiedenen Methoden zu untersuchen, ob irgendwelche Nerven- 
elemente in ihnen vorkommen. 

In keinem einzigen von sehr vielen Präparaten, die nach 
Bielschofsky oder mit Goldimprägnation nach Cajal oder mit 
Methylenblau gefärbt wurden, konnten Nervenfasern oder Nerven- 
zellen nachgewiesen werden ?). 

Demnach sind die rhythmischen Kontraktionen der 
glatten Muskelzellen des Hühneramnions rein myo0- 
senen Ursprunges. Es ist zu erwähnen, dass diese Amnion- 
kontraktionen nach Langley°) durch Adrenalin gehemmt und durch 
Nikotin gefördert werden. Diese Substanzen wirken nach seiner 
Ansicht auf die glatten Muskelzellen. Diese Lehre wird durch den 
sicheren Nachweis, dass im Amnion keine nervösen Gebilde vor- 
kommen, gestützt. 


1) Zitiert bei Preyer. 
2) Siehe auch P&terfi, Anatom. Anz. Bd. 45 S. 165. 1913. 
8) Journ. of physiol. vol. 33 p. 406. 1905. 


421 


Untersuchungen zur Theorie 
der sogenannten Veratrinkontraktion. 


Die Wirkung von Aldehyden 
auf die Kontraktion des quergestreiften Muskels. 
Von 
Fritz Verzär und Magda Felter. 


(Mit 9 Textfiguren.) 


- Vergiftet man einen quergestreiften Muskel mit Veratrin, so 
kontrahiert er sich bekanntlich auf einen Einzelreiz (Induktions- 
schlag) auf sehr charakteristische Weise. Während beim normalen 
Muskel der Einzelreiz von einer Zuckung gefolgt wird, führt ein 
solcher vergifteter Muskel nach der Zuckung bzw. noch ehe. der 
Muskel wieder seine Anfangslänge erreicht hat, eine zweite, sehr 
lange, „tonische*“ Kontraktion aus (Fie. 1). Bis zur jüngsten Zeit 
hat sich eine grosse Zahl von Autoren mit dieser merkwürdigen 
Wirkung des Veratrins befasst. Die ältere Literatur über diesen 
Gegenstand ist neuerdings wiederholt referiert worden, z. B. im 
Handb. f. experim. Pathol. von Heinz!), und ‚wir begnügen uns 
deshalb mit einer Anführung jener Arbeiten, welche im Laufe der 
letzten drei Jahre hierüber erschienen sind. Deren Zahl beweist, 
wie sehr diese Frage im Vordergrunde des Interesses steht. Es sind 
zu nennen: Lamm?°), P. Hoffmann?), v. Frey, Quaglia- 
rello°), Boehm?°). 


Die neueren Theorien der Veratrinkontraktion. 


Das Interesse an dieser Frage erklärt sich hauptsächlich aus 
der Annahme, dass die zwei Phasen der Veratrinkontraktion der 


1) Bd. 1.2 S. 566—575. 1905. 

2) Zeitschr. f. Biol. Bd. 56 S. 223. — Zeitschr. f. Biol. Bd. 58 S. 37. 
3) Zeitschr. f. Biol. Bd. 58 8. 55. 

4) Sitzungsber. d. physik.-chem. Gesellsch. Würzburg 1912. 

5) Zeitschr: f. Biol. Bd. 59 S. 469. 1913. 


6) Arch. f. exper. Pathol. Bd. 71 S. 269. 1913. 
28* 


422 Fritz Verzär und Magda Felter: 


Beweis dafür sind, dass der Muskel zwei verschiedene Kontraktions- 
formen besitzt und dementsprechend in ihm auch zwei verschiedene 
kontraktile Substanzen vorhanden sind, deren eine sich rasch ver- 
kürzt und deren Erregung die Zuckung bewirkt und eine zweite, 
deren Kontraktion nur sehr langsam verläuft und prinzipiell ver- 
schieden von der ersteren ist und die tonische Kontraktion hervor- 
ruft. Diese Theorie wurde von Bottazzi!) aufgestellt. Ohne einen 
direkten Beweis hierfür zu bringen, nimmt er an, dass die rasche 
Kontraktion in den Fibrillen, die langsame im Sarkoplasma abläuft. 
Ihm schlossen sich Mostinsky?) und Joteyko°) und in seinem 
Lehrbuch der Physiologie auch Luciani*) an. Diese Theorie hat 
eine recht allgemeine Verbreitung erlangt, auch noch in der letzten 
Zeit, was wohl damit zusammenhängt, dass man auch sonst den 
zwei verschiedenen Kontraktionsformen des Muskels erneutes Interesse 
schenkt. Da schien es nur willkommen, dass man im Veratrin eine 
Substanz besass, die scheinbar gestattete, die tonische Kontraktions- 
form isoliert zu studieren. 

Nun haben aber v. Frey und seine Schüler, Lamm und P. Hoff- 
mann neuerdings in einer Reihe von ausserordentlich sorgfältigen 
und systematischen Untersuchungen die ganze Veratrinfrage wieder 
bearbeitet, und sie kommen zu dem Ergebnis, dass man nicht berechtigt 
ist, in der Veratrinkontraktion eine Doppelerregung der Muskeln, 
eine Zweiteilung der Kontraktion der schnell und der langsam 
reagierenden Substanz zu sehen, sondern, dass im Gegenteil die 
tonische Verkürzung der Veratrinkontraktion ein auf die Anfangs- 
zuckung folgender Tetanus ist, so wie es bereits Bezold und 
Hirt’) sich vorstellten ®). 

Diese Ansicht wird am meisten wohl durch P. Hoffmann’s 
Elektrogramme von mit Veratrin vergifteten Muskeln gestützt. Be- 


1) Journ. of Physiol. Bd. 21. 1897. — Arch. f. Anat. u. Physiol. 1901 S. 376. 

2) Schmiedeberg’s Arch. Bd. 57 S. 310. 1904. 

3) Trav. du labor. de physiol. publ. par P. Heger 1902 p. 229. 

4) Lehrbuch Bd. 3 8. 37. Deutsche Übersetzung. 

5) Unters. aus dem physiol. Laborat. Würzburg Bd. 1 S. 75. 1867. Zit. nach 
P. Hoffmann. 

6) Wir benutzen die folgende Nomenklatur: Veratrinkontraktion und 
veratrinförmige Kontraktion für die an mit Veratrin vergifteten Muskeln 
beobachtete Kontraktionsform. Den ersten Teil derselben bezeichnen wir als 
Anfangszuckung, den zweiten langen Teil als tonische Verkürzung, 
womit aber nichts über die Natur dieser zweiten Phase ausgesagt werden soll. 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 493 


reits vor längerer Zeit hatte Garten!) u. a. den Aktionsstrom der 
Veratrinkontraktion mit dem Kapillarelektrometer registriert und 
dabei der Anfangszuckung entsprechend einen regelrechten zwei- 
phasischen Aktionsstrom, während der „tonischen“ Verkürzung da- 
segen nur eine lang andauernde Negativitätswelle beobachtet. Das 
sprach durchaus dafür, dass die tonische Verkürzung kein Tetanus, 
sondern eine Verkürzung anderer Art als die Zuekung ist. Mit dem 
Saitengalvanometer weist nun aber P. Hoffmann?) nach, dass 
besonders in den früheren Stadien der Vereiftung auf die Anfangs- 
zuckung mit ihrem starken zweiphasischen Aktionsstrom eine 
rhythmische, also tetanische Aktionsstromwelle folgt; die langsame 
Verkürzung ist also ein Tetanus. Nur bei den stärkeren Graden 
der Vergiftung verschwimmen nach und nach die einzelnen Wellen 
derart miteinander, dass man den Eindruck einer kontinuierlichen 
Nesativitätswelle erhält. Der Grund für dieses Zusammenfliessen 
der Aktionsstromwellen ist nach der sehr überzeugend wirkenden 
Darstellung Hoffmann’s der, dass beim schwervergifteten Muskel 
alle Teile oleichzeitig in Kontraktion geraten und dadurch keine 
Potentialdifferenzen auf den verschiedenen Teilen des Muskels und 
deshalb auch keine Negativitätswellen entstehen). 


Es scheint uns also, dass auf Grund dieser Untersuchungen die 
Veratrinkontraktion vollkommen beschrieben ist als ein auf eine 
Einzelzuckung folgender Tetanus, „der sich nur durch die Unregel- 
mässigkeit, mit der die einzelnen Fasern an ihm teilnehmen, von 
jeder anderen schlechthin tetanisch genannten Kontraktion unter- 
scheidet“ (S. 27). | 

v. Frey sowie Lamm entwickeln nun folgende Theorie der 
Veratrinkontraktion: Auf einen einzelnen Induktionsschlag führt der 
mit Veratrin vergiftete Muskel zuerst eine Zuckung und dann einen 
Tetanus aus, welch letzterer durchaus jenen Tetani ähnlich ist, 
welche durch die verschiedensten chemischen Substanzen bewirkt 
werden. „Wie bei der chemischen Erregung handelt es sich um 


1) Pflüger’s Arch. Bd. 77 S. 505. 

2) & 

3) Auch S. de Boer hat mit dem Saitengalvanometer das Elektromyogramm 
des veratrinisierten Muskels registriert. Im Gegensatz zu PaulHoffmann hält 
er aber an der Lehre von der Doppelerregung fest (Zeitschr. f. Biol. Bd. 61 
S. 143. 1913). 


494 Fritz Verzäar und Magda Felter: 


ungeordnete, bald da bald dort auftretende sogenannte fibrilläre 
Erregungen“* — wie das aus den unregelmässigen mechanischen und 
elektrischen Oszillationen des Muskels hervorgeht. Bei der Zuekung 
entsteht nach ihrer Annahme eine Substanz, welche mit dem Veratrin 
reagiert, wodurch ein Körper entsteht, welcher den chemischen 
Tetanus bewirkt. Für den Veratrintetanus ist also „ein un- 
bekannter Bestandteil des tätigen, nicht ermüdeten 
Muskels, dureh den das Veratrin erst in wirksame 
Form übergeführt wird“ (S. 11), verantwortlich. Wie sie sich 
diese Reizwirkung weiter vorstellen, geht aus den folgenden Zeilen 
hervor: „Irgendeines der (bei der Kontraktion) entstehenden 
Produkte ....... ist dann befähigt, mit dem vorhandenen Gift zu 
reagieren und es in eine Verbindung zu überführen, durch welche 
die Oberfläche der Muskelfasern verändert (gelockert) wird, dass, 
wie bei einer Verletzung, Verbrühung oder Anätzung, Flimmern oder 
Wühlen des Muskels entsteht, das sich zu einem mehr oder weniger 
vollkommenen Tetanus zusammensetzen kann“ (8. 12). Lamm 
ging sogar so weit, dass er versuchte, diese hypothetische, mit dem 
Veratrin reagierende Substanz aus arbeitenden Muskeln zu isolieren, 
allerdings ohne beweisenden Erfolg. 

Wenn nun nach der Theorie von v. Frey und Lamm das 
Veratrin auch nicht mehr deshalb interessant ist, weil es eine 
„Doppelerregung“ der Muskelsubstanz bewirkt, so wie man früher 
annahm, so ist es nun von einem ganz anderen Gesichtspunkte aus 
wichtig geworden, denn es scheint, dass es uns die Möglichkeit 
gibt, etwas über jene Vorgänge zu erfahren, die bei 
der Kontraktion bzw. bei der Erschlaffung im Muskel 
vor sich gehen. Ein Veratrintetanus entsteht nach ihrer Auf- 
fassung nur, wern der Reiz eine Zuckung bewirkt hat. Ganz all- 
gemein gefasst gehört also irgend etwas, das bei der Zuckung entsteht, 
dazu. Ferner ist für das Verständnis wichtig, dass man häufig 
beobachten kann, dass besonders bei den schwächeren Vergiftungs- 
graden zuerst mehrere Reize notwendig sind bzw. mehrere Zuckungen 
erfolgen müssen, bis eine Veratrinkontraktion (Anfangszuekung + 
tonische Verkürzung) auftritt. Es muss also eine gewisse Substanz 
(oder eine gewisse Änderung) in genügend hohem Grade vorhanden 
sein, ehe es zur nachträglichen Verkürzung kommt. Andererseits 
sieht man fast regelmässig bei wiederholter Reizung nach mehreren 
Veratrinkontraktionen endlich wieder normale Zuckungen auftreten 


to 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 425 


(Fig. 1, 2). Die entstandene „Substanz“ wird also aufgebraucht und 
dann kommt kein chemischer Tetanus mehr zustande. Alle diese 
Tatsachen lassen den Gedanken von v. Frey und Lamm, dass 
bei der Kontraktion ein Prozess abläuft, der es erst möglich macht, 
dass das Veratrin einen Tetanus bewirkt, sehr gut begründet er- 
scheinen. Die Hoffnung ist also berechtigt, dass wir hier, wie ge- 
sagt, die Möglichkeit haben, etwas über die während bzw. nach der 
Kontraktion im Muskel ablaufenden Vorgänge zu erfahren. (v. Frey 
selbst bemerkt auf S.14: „Der Veratrintetanus kann als ein Zeichen 
gelten, dass die durch den Momentanreiz ausgelöste Zuckung von 


Fig. 1. Versuch vom 17. Mai 1913. Veratrin 1:5000000. 2 Normale Zuckungen. 
2 1 Stunde nach der Vergiftung. Bei wiederholter Reizung verschwindet die 
„Veratrinkontraktion*. 3 Nach 6 Stunden. 


Stoffwandlungen begleitet ist, die viel länger dauern als die sichtbare 
Formänderung‘“.) 

Welcher Art sind nun jene Änderungen, die bei der Kontraktion 
entstehen, oder — um uns enger an den Gedankengang der Schule 
von v. Frey zu halten — was für Substanzen sind es, die während 
der Kontraktion entstehen, mit dem Veratrin reagieren und dadurch 
einen Tetanus verursachen ? 

Eine Lösung dieser Frage wird sich vielleicht so finden lassen, 
dass man nach Substanzen sucht, welche eine ähnliche Wirkung wie 
das Veratrin auf die quergestreifte Muskelfaser entfalten und dann 
nach gemeinsamen Eigenschaften forscht, welche diesen Substanzen 
zukommen. 


426 Fritz Verzar urd Magda Felter: 


Wir haben uns deshalb vor allem einer bestimmten Gruppe von 
Körpern, den Aldehyden, zugewendet, von welchen sich zeigte, dass 
sie in ihrer physiologischen Wirkung weitgehende Ähnlichkeit zum 
Veratrin zeigen. 

Um jedem Missverständnis vorzubeugen, präzisieren wir hier noch 
einmal, was wir für charakteristisch für die Veratrinkontraktion an- 
sehen und womit wir unsere Befunde vergleichen: vor allem die 
auf einen Einzelreiz eintretende Zuckung mit nachträglicher tonischer 
Verkürzung. Ganz isoliert sind beide nur in den schwächsten Stadien 
der Veratrinvergiftung; später verschwimmen sie zu einer gemein- 
samen langgestreckten Welle. Ferner das Auftreten der typischen 
Wirkung nach wiederholter Reizung und das Verschwinden oder die 
Abschwächung der Wirkung nach mehreren Reizen. Zum Vergleich 
empfehlen wir besonders die Kurvenserien in der Arbeit von Lamm!), 
wo jede der in Betracht kommenden Formen aufgefunden werden kann. 


Die Wirkung von Aldehyden auf den Muskel. 


Methodik. Der Muskel befand sich in einem Glasbehälter, der 
durch eine seitliche Röhre mit einem zweiten Gefäss verbunden war. 
Die zu untersuchende Substanz war in Ringer-Lösung gelöst, und der 
Muskel konnte in dieselbe eingetaucht und herausgehoben werden, in- 
dem man das zweite Gefäss hob und senkte. Zuerst wurden immer 
einige normale Zuckungen aufgenommen, dann wurde in das Gefäss 
zum Muskel Giftlösung eingelassen. Bei der Reizung wurde diesclbe - 
immer wieder entfernt. Meistens wurde der M. gastrocnemius von 
grossen ungarischen Esculenten (Winterfröschen) benutzt; doch haben 
wir unsere Resultate auch an anderen Muskeln (Sartorius usw.) ge- 
prüft. \ 

Der Muskel zog an einem Grützner’schen Federmyographion. 
Federspannung 75 g. Hebelvergrösserung 3,7 fach. Direkte Muskel- 
reizung mit maximalen Öffnungs-Induktionsschlägen. Umdrehungs- 

mm 


geschwindigkeit der Kymographiontrommel 10 —. 
sec. 


Vor einigen Jahren hat der eine von uns?) beobachtet, dass 
Formaldehyd (H-COH) typische Veratrinkontraktionen bewirkt. 
In Fig. 2 geben wir eine Reihe von Kurven, die die Entwicklung 
der „Veratrinkontraktion“ zeigen. Auf einen Einzelreiz zuckt der 


vergiftete Muskel, verlängert sich dann wieder und beginnt nun eine 
zweite langgestreckte Kontraktion (Fig. 2, 5). In späteren Stadien 


I) @ 
2) Pflüger’s Arch. Bd. 128 S. 398—420. 1909. 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 


Erklärung der neben- 
stehenden Fig. 2: Versuch vom 


6. Februar 1913. —- Form- 


aldehyd. Genese der Aldehyd- 
wirkung. 1 41 50’ normale 
Zuckungen (gleich darauf ein- 
getaucht in die Giftlösung). 
3 4h52'.-3 Ah55'. 45h. 
Das. 65613’. 7 55 29”. 


verschwindet die Teilung 
zwischen der ersten und 
der zweiten Phase immer 
mehr. Die tonische Ver- 
kürzung ist manchmal ganz 
later (z. BD. Fig. 3, 3), 
manchmal oszillatorisch 
(Fig. 2, 6 und 7). Ebenso 
wie bei der Veratrinver- 
siftung haben wir auch 
hier jenen Fall, welcher 
bei den schwächsten For- 
men jener Vergiftung be- 
obachtet wird, eine Zuk- 
kung und danach eine 
ganzisoliertetonische 
Verkürzung gesehen 
(Fig. 3,4). Als bereits wirk- 
same Konzentration erwies 


a 38 
sie eine 70, Lösung; ganz 


: : RT 
sicher wirkt eine og; Auch 


in dieser bleibt der Muskel 
lange reizbar. 


Inssllie? 3, 7 und 2 
haben wir Fälle registriert, 
in welchen ebenso wie bei 
Veratrinvergiftung zuerst 
wiederholte Reizungen 
nötig waren, um eine 
Veratrinkontraktion her- 


a: 


Or 


j 


427 


00L 

u 

"SI6T Tenıgag 'qG WwoA yonsıoa — 'aoyeds yoou oyioassunyanz g Ioyeds sem ayraassungonz & ‘uauoryerjuoy 
007 


UHSTULIQFULIYE.IHA UOA UHWAYMY yoeu pun yoeu “oyrsasdungonz LT "PÄyapfewaog Elan jady '[I woA yonsıoy ge "Srq 


"u9UOFFEAUOY OfBuIou pun Hdturıgyurıeasa pufosgange “ayraassungdnzZ F 'pÄyappewsoy 


rzar und Magda Felter: 


» 


Fritz Ve 


428 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 4929 


vorzurufen. So wechselt z. B. in Fie. 3, £ mit einer Veratrin- 
kontraktion eine normale Zuckung ab. Es bedarf also zuerst einer 
Zuckung, um eine Veratrinkontraktion zu verursachen, eine gewisse 
„Substanz“ muss sich also zuerst genügend ansammeln; andererseits 
wird aber diese durch die Veratrinkontraktion „verbraucht“, und nun 
folgt wieder eine normale Zuckung. | 

Diese Wirkung des Formaldehyds ist also bis auf Einzelheiten 
vollkommen analog der des Veratrins. 

Die einfache chemische Struktur des Formaldehyds legte nun 
den Gedanken nahe, ob es wohl die Aldehydgruppe sei, welche diese 
Wirkung hat, oder ob möglicherweise irgendeine andere Eigenschaft 
desselben hier wirkt. Wir haben deshalb untersucht, ob auch andere 
Aldehyde eine ähnliche Wirkung auf die Kontraktionskurve des 
Muskels haben. 

Die Präparate bezogen wir von Schuchardt in Görlitz. Die 
Lösungen wurden immer frisch hergestellt und die Substanz immer in 
Ringer-Lösung gelöst. Wir fingen die Prüfung mit möglichst kleiner 


Konzentratien an und gingen, wenn sich keine Wirkung zeigte, bis zu 
solehen Konzentrationen, welche den Muskel rasch unerregbar machten. 


Tabelle. 
N Gibt Wirksame 
Su Chemische Formel | Veratrin- Kon- Anmerkung 
des Aldehydes kurven zentration 
m 
Formaldehyd ..-. .- HZEHO tete 0 mw 
Eyoxal ..... CHO - CHO ie, - | 
Acetaldehyd . . CH, - CHO +44 —— = 
Paraldehyd. . . (CHs-CHO, |++++-—| m 
Acrolein. ... . - @H,- CHO +++ ar 
Glycerinaldehyd n. CH.0,-CH0: le + er: —_ 
= iso C,H,0,; - CHO — | — (Glycerose) 
-‚Propylaldehyd . . (Hz - CHO — _ 
Glyoxalsav. ... . COOH - CHO — —_ 
Butylaldehyd n. . G,H- : CHO — —_ 
” iso . C,H, - CHO — —. 
Valeraldehyd n. . | C,H, - CHO — = 
5 iso . C,H; - CHO = = 
Onanthol® ... ... C;H;3 : CHO — _ 
Benzaldehyd . . . C,H; - CHO — 
Oxybenzaldehyd p C;H,0H : CHO | = 
a h) C,H,0H - CHO — — 
Yanılin.. . .. C;Hz-OH-OCH;-CHO ae = (Acid. 


salicylosunı) 


430 Fritz Verzär und Magda Felter: 


In Tabelle I sind die untersuchten Aldehyde zusammengestellt }). 
Ausser Formaldehyd, das immer die typische Wirkung hatte, gab 
Glyoxal und Aerolein immer „Veratrinkontraktionen“. Acet- 
aldehyd hatte unter fünf Fällen dreimal, Paraldehyd unter sechs 
Fällen viermal, Glycerinaldehyd n unter fünf Fällen zweimal 
eine typische Wirkung. Alle anderen Aldehyde gaben niemals bei 
sehr zahlreichen Prüfungen und in keinerlei Konzentration Veratrin- 
kontraktionen. Die Tabelle zeigt deutlich, dass 
je höher ein Aldehyd in der Reihe steht, um so 
geringer seine Wirkung wird. Warum Acetaldehyd, 
Glycerinaldehyd und Paraldehyd nicht immer ge- 
wirkt haben, können wir nicht erklären. Die 
Präparate waren dieselben und 
die Lösungen waren immer 
frisch). Es scheint also von 
den individuellen Verschieden- 
heiten der Muskeln abzuhängen, 
wie diese Substanzen wirken. 


& 


Fig. 4 Versuch vom 22. März 1913. m Glyoxal. 1 Normale Zuckung. 


2 Zwei aufeinanderfolgende Zuckungen im früheren Stadium der Vergiftung. 

Zunahme der „tonischen* Verkürzung. 3 Drei aufeinanderfolgende Zuckungen 

im späteren Vergiftungsstadium. Abwechselnd stärkere und schwächere „tonische“ 
Verkürzung. 


Als Beispiel führen wir eine Anzahl von Kurven an, welche die 
Wirkung dieser Substanzen illustrieren. Aus ihnen geht wohl mit 
Sicherheit hervor, dass diese Wirkung eine Aldehydwirkung ist unl 


1) Ein + -Zeichen gibt an, dass die Substanz „veratrinförmige“ Kontraktion 
verursacht. Sind +- und —-Zeichen vorhanden, so gibt deren Zahl an, wie oft 
die Wirkung in den untersuchten Fällen positiv war. 

2) Beim Paraldehyd hatten wir positive Erfolge mit einem älteren, negative 
Erfolge mit einem neueren Präparate. Wir halten es zwar für unwahrscheinlich, 
können es aber nicht von der Hand weisen, dass also hierbei möglicherweise 
eine Zersetzung des Präparates gestört hat. 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 43] 


dass dieselbe durch Einführung anderer Gruppen in das Molekül 
zurückgedrängt werden kann. 

Im einzelnen sei zur Erklärung der Kurven das folgende erwähnt: 

Glyoxal (Fig. 4). 

Kurve 7 zeigt die normale Zuckung. Nachdem der Muskel mit 
einer 105 Gyoxallösung vergiftet war, registrierten wir in Kurve 2 
zwei Zuckungen nacheinander. In der ersten zeigt sich eine schwache 
tonische Kontraktion, in der zweiten ist diese Wirkung schon viel 
stärker. Mit Zunahme der Reize nimmt also auch die „veratrin- 
förmige“ Wirkung zu. Andererseits ist die Wirkung nach einer 
Veratrinkurve schwächer, um dann wieder zuzunehmen wie in Kurve3. 

A Acetaldehyd (Fig. 5) 
gab ausserordentlich charakteristische Kurven, z. B. in Kurve 2, 
wo eine Zuckungsreihe registriert ist. Die Kurven gleichen durchaus 
den Veratrinkurven. In der ersten sieht man während der tonischen 
Kontraktion noch einige Oszillationen, später nicht mehr. Die tonische 
Kontraktion nimmt mit jeder Zuckung mehr und mehr ab. 

In Kurve 7 sieht man umgekehrt, dass es zuerst mehrerer Reize 
- bedarf, ehe die tonische Kontraktion auftritt. Hier ist dieselbe voll- 
kommen getrennt von der ersten Zuckung, so wie bei den schwächsten 
‘ Graden der Veratrinvergiftung (besonders deutlich in der siebenten 
. Zuekung). Später wechseln veratrinförmige Zuckungen mitnormalen ab. 

Paraldehyd (Fig. 6). 

1 zeigt Kurven, die den schwächsten Stadien der Veratrin- 
vergiftung, 2 solche, die den stärkeren Vergiftungsgraden entsprechen. 
Deutlich ist das Verschwinden der Wirkung bei wiederholter Reizung. 

Aecrolein (Fie. 7). 

Kurven 1, 2, 3 zeigen die Entwicklung der Vergiftung von der 
normalen Zuckung bis zur veratrinförmigen. Eine vollkommene 
Trennung der Zuckung von der tonischen Kontraktion kam nicht 
zur Beobachtung. Kurve £ zeigt sehr deutlich, wie sich der Erfolg 
im Laufe einer Zuckungsreihe entwickelt. Ausserordentlich instruktiv 
sind Kurven 5 und 6. Kurve 5 zeigt normale Zuckungen, Kurve 6 
die vergifteten. Bei wiederholter Reizung löst sich nach und nach 
die „tonische Verkürzung“ in einzelne rhythmische Oszillationen auf 
(jede dieser merkwürdigen Kontraktionen entstand, das ist nicht zu 
vergessen, auf einen Einzelreiz!). Die Auflösung geht immer weiter: 


Fritz Verzär und Magda Felter 


-UOIJEIUOM AOSTULIOFULIYEIIA UOA U9ULIOT OYSYaRIg zZ "Sunzroyg 


199 ZunyarM Iop uapumyosIoA "Dunyamyro aop Suezuy z 'erederg sayfe) pAgopreag DI 


I9JJOTIIPaIM 


"ZI6I T9qwaZag "9] woA yonsıoA 9 BL 


-u9dunyonZ HIWIOFULIEIOA APuspurmyosı9A yavu pun yaeu ‘ayasıdAkL & PÄyapeIodv en 


"SI6T ıqzaq "ST WoA yonsıaA -- "wnıpeys 


-sduBJuy w uodunyaonZ U9SIMIOFULIEIOA U0A UOPUIMY9SsIoA pun uoamy I -pAgoppeggay OT "CI6T Tenıgag "TI WOA yonsıoy °C "SLq 


u 


er 


433 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 


-u9uroy9sıg UESUNNINZ Hfeuntou Yaıppua 
sıq ‘Me ussunyonZ 9AıyoWm U UOINEAUOM OSLULIOFULIE.IOA HLP YDIS 380] uszıoy 
usyjoy1apeIm T9g 'oyraeassungonz 9 "uedunsyonZ afeumon G "uojoroy eo 
"EI6T TEnIqOT '0g WOA Yonsı9A — "UHUOIFEAJUON HSIWMIGJULIEIOA YIIS UJOYOIM 
-Ju9 eu pun yoeN oyloassanyonzZ F 'Ulefoldvy & "EI6T TenIgd AT 'zZ WOA 
yansı9A — "SunyLAyTH op Yyundoyof FE "U9UoNNELJUOy uEZTUnEJuLYEIEA uop 
-upo79IAFu9 yaIs yowu pun yoeu yuı oyloassungonz "DunyamypIg a9p Sueguv % 


u "SIEHT enagaT ‘OT OA yonstoA °, DL 


‚SunyonZ ABUMON T "U[oAYy = 


1 


a 


434 Fritz Verzär und Magda Felter: 


fünf, vier, drei, zwei und endlich folgt nur 
noch eine schwache Welle, und zuletzt sind 
die Zuckungen ganz normal, wenn auch 
bedeutend niedriger, weil der Muskel er- 
müdet ist. Diese Kurve beweist sehr 
hübsch, dass die scheinbar tonische Ver- 
kürzung sich aus einer Reihe von Er- 
regungen zusaınmensetzt, also nichts anderes 
als ein Tetanus ist. Man erinnert sich 
bei ihrer Betrachtung an jene allbekannten 
Kurven, mit welchen die Genese eines 


Tetanus künstlich demonstriert wird. Sie 


kann als Beweis dafür dienen, dass man 
es hier mit einem oszillatorischen Vor- 
gang (Tetanus) und nicht mit einer 
„tonischen“ Innervation zu tun hat. Trotz- 
dem es uns nicht gelang, einen solchen 
Fall zum zweitenmal zu reproduzieren, 
bilden wir hier diese einzigartige Kurve 
ab (allerdings haben wir auch nicht viele 


Glycerinaldehyd. 7 Normale Zuckungen. 2 Veratrinförmige Kontraktion, abwechselnd mit 


an 
10 


normalen Zuckungen. — Versuch vom 9. April 1913. 


Fig. 8. Versuch vom 26. März 1913. 


Glycerinaldehyd. 3 Schwächste Form der veratrinföürmigen Zuckungen. Die 


u 
10 
Wirkung erscheint bei wiegerholten Reizen nach und nach und verschwindet dann wieder. 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontrahtiin. 435 


Versuche mit Acrolein gemacht, denn das Arbeiten mit diesem 
Körper stellt wegen der unangenehmen Dämpfe gar zu grosse An- 
forderungen an die Überwindungskraft des Untersuchers). 

Glycerinaldehyd (Fie. 3). 

Kurve 7 zeigt normale, Kurve 2 veratrinförmige Kontraktionen. 
In der Zuekungsreihe hat jeder zweite Reiz eine normale Zuckung 
zur Folge. Kurve 3 zeigt eine sehr schwache veratrinförmige Wirkung. 
Die tonische Verkürzung entwickelt sich erst nach und nach und 
ist von der Anfangszuckung vollkommen isoliert, als zweite schwache 
Erhebung sichtbar und verschwindet bei wiederholter Reizung wieder. 

Wie man sieht, erhielten wir manchmal nur jene Form der 
Veratrinkontraktion,, welehe bei den allerschwächsten Formen der 
Veratrinvergiftung zu beobachten ist, nämlich nach einer anfänglichen 
Zuckung eine ganz seichte tonische Kontraktion. In anderen Fällen 
wieder zeigte sich nur eine den starken Graden der Veratrinvergiftung 
entsprechende Form. Wir heben ausdrücklich hervor, dass wir 
also meistens nicht vollkommene Analoga zur Veratrinwirkung haben, 
indem wir nicht alle Phasen der Veratrinwirkung nacheinander sich 
entwickeln sehen; konstant ist aber, dass wie bei der Veratrin- 
vergiftung auf einen Einzelreiz eine Anfaneszuckung und nach dieser 
noch eine tonische Verkürzung folgt. Alle die verschiedenen Kurven- 
formen hier, ebenso wie beim veratrinvergifteten Muskel, sind nur 
quantitativ voneinander verschieden, indem: die tonische Verkürzung 
früher oder später nach dem Gipfel der Anfangszuckung beginnt und 
länger oder kürzer, stärker oder schwächer ist. Ganz charakteristisch 
ist auch das Auftreten der veratrinförmigen Kontraktionen nach 
einigen normalen Zuckungen und ebenso das Abnehmen der Wirkung 
bei wiederholter Reizung, wie es mit den verschiedensten Substanzen 
ganz regelmässig beobachtet wurde. 


Die Wirkung verschiedener Substanzen auf die Kontraktionsform 
des Muskels. 


Ein Studium der Literatur über. die Wirkung verschiedener 
Substanzen auf die Kontraktionsform des Muskels hat uns zu dem 
etwas überraschenden Resultat geführt, dass ausser dem Veratrin 
noch eine ganze Reihe von Körpern bekannt sind, von denen hie 
und da beschrieben wurde, dass sie veratrinförmige Kontraktionen 
bewirken. Es ist dies deshalb überraschend, weil man im allgemeinen 


in der Literatur dem Veratrin eine ganz spezifische Rolle einräumt. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 29 


436 


Fritz Verzär und Magda Felter: 


Tabelle II. 


Veratrinförmige Wirkung haben: 


Elektrolyte: 
Chloride von Ba, Ca, Rb, Ytt, Na, Ba, 

Ste, Betz Cs ee es [Brunton u. Cash]!) 
RbClse u 2 N Sn ee [Blumenthal]?) 
OSClE a re Re [Blumenthal] 
NaCl re [Blumenthal u. Locke]?) 
NaCLO, 0 0 9 ee [Kerry u. Rost] ®) 
Na a re: [Blumenthal] 

NaBre re ge. a een [Blumenthal] 
HEN tn) a Be [Schenk]°) 
Organische Säuren und Salze: 
Propionsäuremr ee [Blumenthal] 
Buttersäures. Waren [Blumenthal] 
Na-Oxalatee Er [Bottazzi]®) 


Alkaloide und Glykoside: 


Helleborein 22 u ver. [Bottazzi] 
Dieitalin ea a 2 a [Bottazzi] 
AtROPpIn. Ce ee TER [Bottazzi] 
StEyChHnInE A Da ee [Bottazzi] 
2 Gollein CN Graitan ner [Bottazzi] 
14Colchieing. Bars rare ze BaeobylQEr 
Oxydieolchiens re er: [Jacoby] ’) 
Glycerin(o) 2 a ea: [Santesson]°) 


Eat 
Jtte 


Bereits Bottazzi°’) hat jedoch auf einige Substanzen hin- 


gewiesen, welche eine ganz ähnliche Wirkung wie Veratrin haben, 
und besonders zahlreiche Angaben findet man auch in einer Arbeit 
vonBlumenthal!°P) Letzterer nennt (nach Funke) die Anfangs- 


1) Philosoph. Transact. Bd. 175 S. 197. 1884. 

2) Pflüger’s Arch. Bd. 62 S. 513—542. 1896. 

3) Pflüger’s Arch. Bd. 54 S. 501. 1893. 

4) Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 39. 

5) Pflüger’s Arch. Bd. 8 S. 236, 513. 

O)alze: 

7) Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 27. 

8) Verh. d. Vers. nord. Naturforscher in Helsingfors 1902. Skand. Arch. 


Bd. 14 S.1. 1902. 
a) Ih (& 


10) 1. c. 


{0} 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 437 


zuckung „Nase“ und gibt von einer Reihe von Elektrolyten an, dass 
auf einen Einzelreiz eine längere Kontraktion am Anfang mit einer 
„Nase“ folgt. Als Beispiel, was er hiermit meint, verweisen wir 
auf seine Figuren Tafel XIX, 4, 7, 15, 16, wo man auch sieht, wie 
sich die Wirkung in einer Zuckungsreihe erst nach und nach ent- 
wickelt und dann wieder abklinet. 

In Tabelle II haben wir jene Substanzen- zusammengestellt, von 
welchen Angaben über mehr oder weniger „veratrinförmige“* Kon- 
traktionen, das heisst auf einen Einzelreiz eintretende Zuckung und 
darauffolgende (tetanische oder) tonische Verkürzung, vorliegen. Es 
muss bemerkt werden, dass die tonische Verkürzung sich bei diesen 
Substanzen, soweit sich aus den bisher abgebildeten Kurven ersehen 
lässt, nicht so ununterbrochen gleichmässig äussert 
wie beim Veratrin, sondern häufig oseillatorischer 
Natur ist, also auch damit ihren tetanischen 
Charakter verrät. Mansieht ferner aus der Zusammen- 


Fig. 9. Versuch vom 18. Februar 1913. Glycerin (2). 1 Normale Zuckungen. 


2 Zuckungen nach Vergiftung mit Glycerin. 


stellung, dass diese Substanzen zu den verschiedensten chemischen 
Gruppen gehören. Es sind darunter Elektrolyte, organische Säuren 
und Salze, Glykoside und Alkaloide. Wir wollen nicht verschweigen, 
dass es uns möglich erscheint, dass manche der in dieser Tabelle 
aufgenommenen Substanzen eine andersartige, mit der Wirkung des 
Veratrins nicht ohne weiteres vergleichbare Wirkung haben. So ist es 
nicht unmöglich, dass es sich in manchen der erwähnten Fälle nur um 
Verkürzungsrückstände handelt, wie es z. B. ermüdete Muskeln zeigen, 
die äusserlich gewissen Stadien der Veratrinkontraktion ähneln können. 
Beim Glycerin haben wir selbst in einigen Versuchen, entsprechend 
den Angaben von Santesson (l. c.) Anfangszuckung mit nach- 
träglicher tonischer (tetanischer) Verkürzung gesehen, so wie beim 
Veratrin (Fig. 9, 2). Aber sonst ist eine derartige vergleichende 


Untersuchung, welche direkt von diesem Gesichtspunkte ausgehen 
295 


438 Fritz Verzär und Magda Felter: 


würde, so wie wir es oben für die Aldehyde vorgenommen haben, 
für diese verschiedenen Substanzen noch nicht durchgeführt, und wir 
können deshalb auch noch nicht endgültig entscheiden, wie weit die 
Analogie mit der Veratrinwirkung geht. Eine derartige vergleichende 
Untersuchung, besonders auch vom elektrophysiologischen Stand- 
punkte, möchten wir später noch ausführen. 

In der Tabelle III endlich haben wir eine Reihe von ganz ver- 
schiedenen Substanzen zusammengestellt, die wir in verschiedenen 
bis zu den tödlichen Konzentrationen untersucht haben und die 
niemals eine auch nur entfernt veratrinähnliche Wirkung auf die 
Kontraktionskurve hatten. 


Tabelle II. 


Keine veratrinförmige Wirkung!) haben: 


Organische Säuren Andere organische 

Elektrolyte sans Alkohole ae 
KOH Milchsäure Methylalkohol Chloroform 
Na0H Essigsäure Äthylalkohol Urethan 
FeSO, Oxalsäure Propylalkohol (Bl.) Morphin 
CuSO, Buttersäure ?) Butylalkohol (Bl.) Toluol 
ZnSO, Weinsäure Amylalkohol (Bl.) Hydrochynon 
HCl Ameisensäure ?) Acetal 

H,SO, Natriumoxalat 

HNO, Capronsäure (Bl.) 

KCN 

NaCNS 

H;PO; (Bl.) 


Zur Theorie der Veratrinkontraktion. 


In dem bisher Gesagten wurde gezeigt, dass 

erstens die niederen Aldehyde charakteristische veratrinförmige 
Kontraktionen bewirken, so dass sich alle prinzipiell wichtigen Eigen- 
heiten der Veratrinwirkung mit diesen Substanzen nachahmen lassen ; 

zweitens wurde darauf aufmerksam gemacht, dass in der Literatur 
noch zahlreiche Substanzen aus den verschiedensten chemischen Gruppen 
bekannt sind, die eine prinzipiell dem Veratrin ähnliche Wirkung haben. 

Was für Folgerungen eraelen sich nun hieraus für die Theorie 
der Veratrinkontraktion ? 

Wir rekapitulieren, dass nach der wohlbegründeten Lehre von 
v. Frey, Lamm und Hoffmann die Veratrinkontraktion eine 


1) Untersucht von Blumenthal: (Bl.). 
2) Haben nach Blumenthal veratrinähnliche Wirkung. 


Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. 439 


auf einen Einzelreiz folgende Zuckung mit nachträelichem Tetanus 
ist, welcher durchaus einem „chemischen Tetanus“ gleicht. ‘Bis 
hierher können wir uns ohne weiteres der Theorie von v. Frey 
anschliessen. Wir können nicht nur nichts dagegen einräumen, 
sondern im Gegenteil haben auch unsere Beobachtungen gezeigt, 
dass die „tonische Verkürzung“ häufig sich in oseillatorische Er- 
rezungen, also einen Tetanus, auflöst, wie z. B. in dem interessanten 
Fall in Fig. 7, 6. 

Der zweite Punkt der v. Frey’schen Theorie sagt jedoch aus, 
dass bei der Kontraktion eine Substanz entsteht, welehe mit dem 
Veratrin reagiert, und das Reaktionsprodukt bewirkt erst den chemischen 
Tetanus. Der Gedanke, dass bei der Kontraktion etwas entsteht, 
was zum Zustandekommen des Tetanus vorhanden sein muss, ist 
sehr glücklich, denn er erklärt alle die beobachteten Erscheinungen 
ausgezeichnet. Jedoch erscheint es uns, dass die Annahme, dass 
eine Substanz entsteht, welche mit dem Veratrin reagierend den 
Tetanus bewirkt, nach dem Vorangehenden nicht mehr haltbar ist. 
Man müsste nämlich, nachdem nun von den Aldehyden ausführlich, 
von verschiedenen anderen Substanzen mit grosser Wahrscheinlichkeit 
eine prinzipiell mit dem Veratrin identische Wirkung nachgewiesen 
ist, annehmen, dass alle diese Substanzen mit jener hypothetischen 
Substanz, welche im Muskel bei der Kontraktion entstehen soll, 
reagieren und dann einen chemischen Tetanus bewirken. Das ist, 
da diese Substanzen zu den verschiedensten chemischen Gruppen ge- 
hören, nicht annehmbar. 

Man musste sich also nach irgendeinem anderen gemeinsamen 
Gesichtspunkte umsehen, der die Wirkung dieser Substanzen erklärt. 
Dabei fiel es uns auf, dass von den meisten dieser Körper bekannt 
ist, dass sie in genügend grosser Konzentration angewandt von selbst 
(ohne dass der Muskel elektrisch gereizt wird) einen „chemischen 
Tetanus“ bewirken. Es scheint nun, dass sie in solchen Kon- 
zentrationen, in welchen sie sonst noch keinen spontanen Tetanus 
hervorrufen, bereits einen solchen verursachen, wenn vorher durch 
einen Reiz der Muskel erregt worden ist. Durch die Zuckung 
scheint also die Reizbarkeit des Muskels gesteigert 
zu werden. Die Theorie von v. Frey wäre demnach dahin ab- 
zuändern, dass bei der Kontraktion des Muskels eine Änderung 
(Substanz?) entsteht, welche die Reizbarkeit des Muskels gegenüber 
den vorhandenen schwachen chemischen Reizen erhöht. Dadurch 


440 - - —- Fritz Verzär und Magda Felter: 


bewirken Substanzen, die sonst nur in weit grösseren. Konzentrationen 
als Reiz wirken, einen Tetanus. Damit die Reizbarkeit genügend 
erhöht sei, müssen eventuell besonders bei geringeren Graden der 
Vergiftung mehrere Zuekungen vorangehen, ehe ein chemischer 
Tetanus erfolgen kann. 

Die Erhöhung der Reizbarkeit kann vielleicht dadurch bewirkt 
werden, dass die Permeabilität der Plasmahaut durch ein bei der 
Kontraktion gebildetes Stoffwechselprodukt zunimmt und dadurch die 
als Reiz wirkende Substanz rascher eindringen kann. Zugunsten 
dieser Annahme spricht, dass durch eine Änderung der Plasmahaut- 
Permeabilität durch Ca und K die charakteristische Wirkung des 
Verätrins aufgehoben werden kann, wie das Lamm und v. Frey 
bereits hervorheben. 

Mit diesem Mechanismus liesse sich auch erklären, warum nach 
einigen Reizungen die Veratrinkontraktion verschwindet. Wenn 
nämlich die als Reiz wirkende Substanz in das Innere der Faser 
diffundiert ist, so wird es einer gewissen Zeit bedürfen, ehe genügend 
neue Substanz wieder von aussen bis zur Fibrille diffundiert, um 
den chemischen Tetanus zu bewirken. 

Man wird aber mit Recht auch noch nach anderen Anhalts- 
punkten dafür verlangen, dass nach einer Zuckung die Reizbarkeit 
des Muskels gesteigert ist. Solche sind auch vorhanden. 

So hat erst neuerdings wieder Beritoff') in Bestätigung der 
älteren Untersuchungen von Wedensky?), F. B. Hoffmann?) 
und Samojloff*) gezeigt, dass nach der refraktaeren Periode eine 
Periode der gesteigerten Erregbarkeit folgt, welche bis zu 0,4 Sekunde 
dauert („Fxaltationsphase“). Sie lässt sich beim Muskel ebenso wie 
beim Nerv nachweisen, wo sie besonders auch von Adrian und 
Lucas?) beobachtet wurde. Sie wird besonders deutlich bei schwachen 
und nichtfrequenten Reizungen und bedingt das Anwachsen der Fffekte 
im Laufe der Reizung. 

Sie lässt sich nach Samojloff auch so nachweisen, dass man 
zwei Reize nacheinander auf den Muskel wirken lässt. Nach Ablauf 


1) Beritoff, Zeitschr. f. Biol. Bd. 62 S. 177—178. 1913. 

2) Wedensky, zitiert nach Beritoff. 

3) F. B. Hoffmann, Pflüger’s Arch. Bd. 103 S. 291. 1904. 
4) Samojloff, Arch. f. Physiol., Suppl. Bd. 1. 1908. 

5) Adrian und Lucas, Journ. of Physiol. vol. 44 p. 68. 1912. 


- Untersuchungen zur Theorie der sogenannten Veratrinkontraktion. A41 


der refraktären Periode sieht man dann, dass der gleiche Reiz einen 
grösseren Aktionsstrom hervorruft als vorher. Der erste Reiz hat 
also den Muskel in einen Zustand erhöhter Reizbarkeit versetzt. 
F. B. Hoffmann bemerkt, dass man die Zunahme der 
Zuckungen nach einer Reizung auch so erklären könne, „dass ge- 
wisse Stoffwechselprodukte in ganz geringen Konzentrationen eine 
Erhöhung der Leistungsfähigkeit hervorrufen, wie sie ja A. Waller 
und Boruttau insbesondere für die Kohlensäure angegeben haben“ 
(l.e. S.306). Das passt durchaus in unseren obigen Gedankengang !). 
Es wäre jetzt nur noch zu erklären, warum das Veratrin diese 
Wirkung in so ausserordentlich starker Weise zeigt, schon in Kon- 
zentrationen von 1 zu mehreren Millionen. Die Erklärung scheint 
die zu sein, dass das Veratrin von den Muskelfasern sehr stark 
adsorbiert wird. Lamm hat nachgewiesen, dass das Veratrin aus 
der Lösung, in welcher ein Muskel gehalten wird, verschwindet. 
Herr Dr. Berczeller hatte die Freundlichkeit, auf meine Bitte die 
Oberflächenspannung von Veratrinlösungen zu messen, und konstatierte 
eine starke Verminderung der Oberflächenspannung des Wassers 
durch Veratrin. Das erklärt genügend, dass das Veratrin sich in 
den Oberflächen, also an den Fibrillen der Muskelfaser, ansammelt. 
Es wird deshalb dort sehr stark und je länger, je mehr konzentriert 
vorhanden sein. Deshalb beobachtet man beim Veratrin um so 
stärkere Wirkung, je länger sich der Muskel in der Lösung befindet. 
Bei den Aldehyden, die die Oberflächenspannung nicht oder nur un- 
bedeutend beeinflussen und deshalb nicht adsorbiert werden, ist das 
nicht oder nur viel weniger der Fall. Deshalb beobachtet man bei 
diesen oft stundenlang nur dieselbe Phase der Wirkung, die — je 
nachdem sich das Reizmittel in genügend grosser Konzentration 
zwischen Lösung und Muskel verteilt — schwächer oder stärker ausfällt. 
Zusammenfassend können wir also über diesen Abschnitt sagen, 
dass die Theorie von v. Frey, dass die Veratrinkontraktion ein auf 
einen Einzelreiz erfolgende Zuckung mit nachfolgendem chemischen 
Tetanus ist, wohl zu Recht besteht, dass dagegen die weitere An- 
nahme, dass bei der Kontraktion eine Substanz entsteht, welche mit 
dem Veratrin reagiert, fallengelassen werden muss. 
Eine Erklärung für die auf die Anfangszuckung folgende tonische 
Verkürzung lässt sich aber vielleicht darin finden, dass die durch 


1) Es sind aber auch andere Erklärungen möglich! 


442 Fr. Verzär und Magda Felter: Untersuchungen zur Theorie ete. 


die Zuckung erhöhte Reizbarkeit des Muskels es möglich macht, dass 
Substanzen, die sonst nur in viel grösseren Konzentrationen als 
chemischer Reiz wirken, einen Tetanus hervorrufen. Das Veratrin 
hätte also nur insofern eine spezifische Wirkung, als es bereits in 
sehr kleinen Mengen und sehr regelmässig wirkt. 


Die vorstehende Arbeit ist im Institut für allgemeine Pathologie 
und physiologische Chemie der Universität Budapest ausgeführt 
worden, zur Zeit, als die Leitung desselben in den Händen des Herrn 
Prof. F. Tang] lag. 


443 


| Über 
den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopf- 
nerven auf das Wachstum des Kehlkopfes. 


Von 


Ernst v. Elischer. 


ir 

Es wurden an verschiedenen Tieren (Kaninchen, Katze, Hund, 
Pferd) vielfach Versuche darüber angestellt, welchen Einfluss die 
Ausschaltung der Kehlkopfnerven auf die Funktion des Kehlkopfes und 
auf die Stimmbildung hat, und welche Veränderungen sich mit dem 
Kehlkopfspiegel nachweisen lassen. Diese Versuche wurden aber alle 
nur an vollkommen entwickelten Tieren ausgeführt; zum Teile wurden 
sie durch klinische Beobachtungen ergänzt. Meine Aufgabe, die mir 
Herr Prof. F. Tang] stellte, war, das Wachstum des Kehl- 
kopfes nach Ausschaltung der Kehlkopfnerven zu be- 
obachten, also einen Teil der bisher an entwickelten Tieren an- 
gestellten Versuche an jungen, in Entwicklung begriffenen Tieren 
(Hunden) zu wiederholen. 

Die Durehtrennung des Muskelnerven erzeugt Atrophie des be- 
treffenden Muskels; dies ist auch der Fall bei der Durchtrennung 
der einzelnen Kehlkopfnerven. Der N. lar. sup. und inf. enthält 
aber ausser den motorischen auch sensible Nervenfasern; auch die 
Ausschaltung der letzteren kann einen gewissen Einfluss haben auf 
das Wachstum des Kehlkopfes. 

Da die halbseitige Resektion der Nerven keinen bemerkenswerten 
Einfluss auf das Wachstum des Kehlkopfes hatte (weder die Maasse 
der Knorpel noch die Stimmbandlänge hatte sich nach der Nerven- 
durchtrennung wesentlich geändert), habe ich die beiderseitige Durch- 
trennung der oberen bzw. unteren Kehlkopfnerven angewendet. 
Nach doppelseitiger Durchtrennung des N. lar. inf. konnte ich die 
Tiere nicht am Leben erhalten. 

Die Ausschaltung der oberen Kehlkopfnerven ruft die Inaktivität 
der M. thyreocrieoidei hervor. Das Fehlen dieser Muskelfunktion 


444 Ernst v. Elischer: 


stört die Stimmbildung bedeutend, denn die M. cricothyreoidei be- 
wirken ja die „grobe“ Einstellung der Stimmbänder (die „feine“ 
Einstellung geschieht nach der allgemeinen Annahme durch die 
M. thyreoaryth. ext. und int. [bzw. beim Hunde sup. und inf.]). 
Es war von Interesse, zu untersuchen, welchen Einfluss die Aus- 
schaltung der beiden Mm. thyreocricoidei auf die Stimmbildung hat, 
je nachdem die Ausschaltung durch Nervendurchtrennung oder durch 
Entfernung der Muskeln mit dem Messer erzeugt wird. Da die ein- 
seitige Nervendurchtrennung bzw. Muskelausschaltung keine wesent- 
lichen Veränderungen des Kehlkopfwachstums hervorrief, so unter- 
suchte ich hauptsächlich diejenigen Veränderungen, die nach doppel- 
seitiger Funktionsausschaltung der Mm. thyreoecricoidei auftraten. 


Bevor ich auf die Beschreibung meiner Versuche eingehe, will 
ich einen kurzen Überblick über die Literatur der aufgeworfenen 
Fragen geben. 


Den Musculus thyreocricoideus des Hundes versorgt der Nervus vagus 
mit motorischen Nervenfasern. Diese Fasern können entweder direkt 
im äusseren Aste des N. laryng. sup. verlaufen oder in dem zuerst 
von Exner beschriebenen N. laryng. medius, der ein Ast des Plexus 
pharyngeus nervi vagi, und zwar des sogenannten N, pharyngeus medius 
[Katzenstein!)] ist, in welchen durch Anastomose Fasern aus dem 
Laryng. sup. gelangen. Die Durchtrennung des N. laryng. medius 
verursacht nicht die Degeneration des ganzen Muskels; sondern nur wenn 
gleichzeitig auch der N. laryng. sup. durchschnitten wird (Exner?). 
In vielen Fällen trat nach Durchtrennung des Laryng. medius, mehr 
noch bei beiderseitiger Resektion der Rami communicantes Degeneration 
im grössten Teile des Muskels ein [Onodi°®), Livon®)], nur ein 
kleiner median gelegener Teil des Muskels wies keine Degeneration auf; 
vielleicht wurde eben dieser Teil durch den äusseren Ast des N. laryng. 
sup. versorgt. In einzelnen Fällen trat nach Durchtrennung des äusseren 
Superiorastes Atrophie des M. thyreocricoideus ein [Simanowsky?°)], 
auch die Funktion des Muskels war gestört; in anderen Fällen zeigte 


1) Katzenstein, Weitere Mitteilungen über die Innervation des M. cricothyr. 
Virchow’s Arch. Bd. 136. 1894. 

2) Exner, Bemerkungen über die Innervation des M. cricothyreoideus. 
Pflüger’s Arch. Bd. 43. 1888. 

3) Önodi ‚ Die Anatomie und Physiologie der Kehlkopfnerven. Berlin 
1902. — Önodi, Zentralbl. f. d. med. Wissensch. 1838 Nr. 51. 

4) Livon, Arch. de physiol. 1890. 

5) Simanowszky, Über die Schwingungen der Stimmbänder bei Lähmungen 
verschiedener Kehlkopfmuskeln. Pflüger’s Arch. Bd. 42. 188. 


e.) 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 445 


sich keine Degeneration [Mandelstamm!)]. Aus all dem scheint zu 
folgen, dass es im Fasernverlauf mehrere Varianten gibt; auch scheint 
es nicht ausgeschlossen zu sein, dass in einzelnen Fällen der M. thyreo- 
'ericoideus seine motorischen Nervenfasern durch Faserntausch von der 
anderen Seite erhält [Weinzweig ?)]; dieser Nervenfaserntausch ist 
im Kehlkopfgebiete nicht selten [Onodi?)]. 

Die Innervation des M. thyreocricoideus geschieht auf keinen Fall 
durch den N. laryng. inf.; nach Durchschneiden dieses Nerven trat 
im M. thyreocricoideus nie Degeneration auf [Klemperer*)]. Die 
Funktion des M. thyreocricoideus ist hauptsächlich das Spannen der 
Stimmbänder; der Muskel ist also einer der wichtigsten Muskeln der 
Stimmbildung [Simanowski?)]. 

Einige Autoren sind der Meinung, dass die ganze Funktion des 
Muskels nur in der Stimmbandspannung bestehe [Katzenstein, 
Mehring, Zuntz, Scheck®)]; andere schreiben dem Muskel auch 
die Rolle eines Adduktoren zu [Grossmann”), Onodi°), Grabower, 
Wagner, Neumayer?’)| und sind der Ansicht, der Muskel wäre 
allein imstande, die Stimmritze zu schliessen. —.Grabower!®) be- 
wies, dass nach Rekurrensdurchtrennung ungefähr 4 Tage lang der 
M. thyreocricoideus imstande ist, die Medianstellung des Stimmbandes 
hervorzubringen, nach 4 Tagen aber gelangt das Stimmband wieder 
in die Kadaverstellung. Jeleuffy!!) teilt den Muskel in drei Teile 
und schreibt diesen eine gesonderte Tätigkeit zu. 

Die Funktion des Muskels, den Ringknorpel dem Schildknorpel 
zu nähern, wurde auch mit X-Strahlenbeleuchtung bewiesen [Jörgen 
Möller und Fischer'?2)]. Grossmann!?) hält den Muskel in ge- 


1) Mandelstamm, Studien über Atrophie und Innervation der Kehlkopf- 
muskeln. Sitzungsber. d. Akad. in Wien 1882. 

2) Weinzweig, Sitzungsber. d. Akad. Bd. 86 Abt. 3. Wien 1882. 

3) Onodi, Beiträge zur Kenntnis der Kehlkopfnerven. Arch. f. Lar. Bd. 9. 

4) Klemperer, Über die Stellung der Stimmlippen nach Recurrens und 
Posticusdurchschneidung. Arch. f. Lar. Bd. 8. 189. 

5) Simanowszky, Über die Schwingungen der Stimmbänder bei Lähmungen 
verschiedener Kehlkopfmuskeln. Pflüger’s Arch. Bd. 42. 1888. 

6) Scheck, Experimentelle Untersuchungen über die Funktionen der 
Nerven und Muskeln des Kehlkopfes. Zeitschr. f. Biol. Bd. 9. 

7) Grossmann, Über den M. crieothyreoideus. Monatschr. f. Ohrenheil- 
kunde 1900. 

8) Onodi, Die Funktion des M. cricothyr. Zentralbl. f. Lar. Bd. 10. 

9) Neumayer, Urtersuchurgen über die Funktion der Kehlkopfmuskeln. 
Arch. f. Lar. Bd. 4. 1896. 

10) Grabower, Funktion des M. thyreocricoideus. Intern. Kongr. f. Lar. 1911. 

11) Jeleuffy, Der M. cricothyr. Pflüger’s Arch. Bd. 7. 1873. 

12) Jörgen Möller und J. F. Fischer, Über die Wirkung der 
Mm. ericothyr. und thyreoaryth. int. Arch. f. Lar. Bd. 15. 1904. 

13) Grossmann, Funktionelle Beziehung der Kehlkopfmuskeln. Arch. f. 
Lar. Bd. 18. 1906. 


446 Ernst v. Elischer: 


wissem Sinne für den Antagonisten des M. vocalis, indem nämlich 
dieser Muskel durch seine Kontraktion den Abstand zwischen den 
vorderen Teilen der beiden Knorpel (Schild- und Ringknorpel) ver- 
grössert; auch fand Grossmann nach Ausschaltung des M. thyreo- 
cricoideus im M. vocalis Zeichen von Degeneration. Er ist der ° 
Meinung, dass nach Ausschaltung des M. thyreocricoideus die Arbeit 
des M. vocalis eine viel geringere sei, was mit der Zeit zur Degene- 
ration führt. 

Die Funktion des M. thyreocricoideus kann entweder durch Ent- 
fernung des Muskels oder Durchtrennung seiner motorischen Nerven 
aufgehoben werden. 

Nach halbseitiger Nervendurchtrennung ist die aktive Spannung 
des gleichseitigen Stimmbandes keine vollkommene; das Stimmband ist 
schlaffer, kürzer [Scheck !)] als das der gesunden Seite; bei Phonation 
schliesst sich die Stimmlippe nicht mit scharfen geraden Rändern 
[Simanowszky?)], es bleibt auf der kranken Seite eine gestreckte 
halb ovale Ritze; nach der Auffassung vieler Verfasser schmiegt sich 
das gelähmte Stimmband bei Inspiration stärker an die Kehlkopfwand 
als das Stimmband ‘der gesunden Seite, welches durch seine Straffheit 
der Abduktion scheinbar besser widersteht [Neumann?), Schmidt). 
Auch wurde von einzelnen Verfassern beobachtet, dass bei halbseitiger 
Ausschaltung des M. thyreocricoideus die Stimmritze schief steht, als 
wenn der vordere Teil nach der gesunden Seite hin verlagert wäre, 
was besonders beim Tongeben auffällt. Diese schiefe Stellung der 
Glottis findet in der stärkeren Funktion des gesunden Muskels ihre 
Erklärung [Neumann°), Neumayer*), Mygind?)]. 

Mit ähnlichen Veränderungen geht auch die halbseitige Lähmung 
bzw. Entfernung des M. thyreocricoideus einher. Die beiden Stimm- 
bänder schwingen bei Phonation nicht synchron [Simanowszky?°); 
besonders fällt das bei tieferen Tönen auf; bei hohen Tönen (Winseln 
des Hundes) ist die Schwingung der beiden Stimmbänder eine gleich- 
zeitige; dies lässt sich auch durch die stärkere Aktion des gesunden 
Muskels erklären. 

Nach halbseitiger Muskelentfernung mit gleichseitiger Rekurrenz- 
durcehtrennung wird das Stimmband auch gespannt durch den Muskel 
der gesunden Seite [Neumann?®)]. Bei halbseitiger Lähmung ist 
das kranke Stimmband kürzer, der hintere Abschnitt des Stimmbandes 
liegt höher, der Kehldeckel ist etwas zur gesunden Seite hingezogen 
[Moeser®)]. 


1) Scheck, Experimentelle Untersuchungen über die Funktionen der 
Nerven und Muskeln des Kehlkopfes. Zeitschr. f. Biol. Bd. 9. 

2) Simanowszky, Zentralbl. f. Lar. Bd. 4. 

3) Neumann, Die Kräfte für die Stimmbandspannung. Zentralbl. f. 
Lar. Bd. 11. 

4) Neumayer, Untersuchungen über die Funktion der Kehlkopfmuskeln. 
Arch. f. Lar. Jg. 4. 1896. 

5) Mygind, Die Paralyse des M. cricothyreoideus. Arch. f. Lar. Bd. 18. 1906. 

6) Moeser, Das laryngoskopische Bild bei vollkommener einseitiger Vagus- 
lähmung. Zentralbl. f. Lar. Bd. 2. 1886. 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 447 


Nach doppelseitiger Lähmung oder doppelseitiger Entfernung des 
M. thyreocricoideus werden die Stimmbänder nicht mehr gespannt, 
sie werden schlaff, ihre freien Ränder sind gewellt, ihr Schwingen aber 
ist bei Phonation synchron [Scheck!)]. Die Stimmritze ist kürzer; 
ihr vorderer Teil bleibt bei Phonation ein wenig geöffnet [Klemperer?)]. 
Beim Durchziehen der Luft flattern die schlaffen Stimmbänder wie 
Segel, die im Winde stehen [Mackenzie, Mygind®)]; der Luft- 
druck wölbt die schlaffen Stimmbänder nach oben zu. 

Auf die Stimmbildung hat die Ausschaltung des M. thyreocricoideus 
einen grossen und interessanten Einfluss, Nach halbseitiger Nerven- 
durchtrennung verliert die Stimme auf einige Tage ihren Klang, sie 
wird rauh [Klemperer?), Scheck')], erhält aber ihre originale 
Tonhöhe und ihren früheren Klang nach wenigen Tagen wieder zurück 
[Klemperer?°)]. Bei tieferen Tönen ist die Bewegung der beiden 
Stimmbänder keine synchrone, sie wird aber eine gleichzeitige bei 
höheren Tönen [Simanowszky*)]; es scheint der Muskel der ge- 
sunden Seite allein die beiden Stimmbänder genügend spannen zu können. 

Fällt die Funktion beider Mm. thyreocricoidei aus, so erfährt die 
Stimmbildung einen wesentlichen Schaden, der früher hohe scharfe 
Ton wird rauh, heiser, monoton und verliert bedeutend an Höhe 
Neumann), Klemperer?’), Bose, Scheck!)]. Der Ton sinkt 
um ungefähr 1'/s Oktave, d.i. mit zwölf Tönen [Simanowszky®)], 
auch der Umfang der Stimme wird geringer |Neumayer®)|, die 
Stimme ist nicht modulationsfähig, das Versuchstier (Hund) ist nicht 
imstande, hohe Töne zu erzeugen [Scheck)]. Diese tiefere Stimmlage 
kann aber künstlich erhöht werden, wenn man die vorderen Ränder 
des Ring- und Schildknorpels einander nähert und so die fehlende 
Funktion des M. thyreocricoideus ersetzt [Longet?)]. 


II, 


Als Versuchstiere wählte ich 4—6 Wochen alte, einem Wurfe 
entstammende Hunde. Das Wachstum der einzelnen Tiere war ein 
ziemlich gleiches, so dass es möglich war, die Resultate direkt mit- 
einander zu vergleichen. 


1) Scheck, Experimentelle Untersuchungen über die Funktionen der 
Nerven und Muskeln des Kehlkopfes. Zeitschr. f. Biol. Bd. 9. 

2) Klemperer, Über die Stellung der Stimmlippen nach Recurrens und 
Posticusdurchschneidung. Arch. f. Lar. Bd. 8. 1898. 

3) Mygind, Die Paralyse des M. cıicothyreoideus. Arch. f. Lar. Bd. 18. 1906. 

4) Simanowszky, Zentralbl. f. Lar. Bd. 4. 

5) Neumann, Die Kräfte für die Stimmbandspannung. Zentralbl. f. 
Lar. Bd. 11. 

6) Neumayer, Untersuchungen über die Funktion der Kehlkopfmuskeln. 
Arch. f. Lar. Bd. 4. 1896. 

7) Longet, Recherches experiment. sur les fonctions des nerfs et muscles 
du larynx ete. Gazette medicale de Paris 1841. 


448 - Ernst v. Elischer: 


Bevor ich auf die Beschreibung der einzelnen Versuchsreihen 
eingehe, möchte ich erwähnen, dass ich die gleichzeitige doppelseitige 
Durehtrennung des N. laryng. inf. bei mehreren Hunden versuchte; die 
Tiere gingen aber in kurzer Zeit zugrunde unter den Symptomen 
srösster Atemnot; bei der Sektion wurde Schluckpneumonie kon- . 
statiert. Alle übrigen Versuche, über welche ich berichte, beziehen 
sich auf den N. laryng. sup. und den durch ihn versorgten M. thyreo- 
ericoideus und bezweckten, den Einfluss kennen zu lernen, den 
die Resektion des N. laryng. sup. (besonders des den M. 
thyreocricoideus versorgenden N. laryng. medius) auf 
das Wachstum des Kehlkopfes ausübt. 

Zu Beginn des Versuches, d.i. zur Zeit des operativen Ein- 
griffes, nahm ich an dem Versuchstiere folgende Messungen vor: 

a) die Distanz, zwischen dem unteren Rande des Zungenbeines 
und dem unteren Rande des Ringknorpels; 
b) die ganze Breite des Ringknorpels. 

Diese zwei Maasse wählte ich darum, weil sie ohne grössere 
Schwierigkeit leicht zu bestimmen waren, sogar mit gewisser Korrektion 
auch durch die Haut hindurch. 

Die Länge der Stimmbänder wurde immer unter streng gleichen 
Verhältnissen bestimmt, und zwar so, dass ich bei der Sektion den 
Kehlkopf hinten in der Medianlinie aufschnitt und so weit öffnete, 
bis die Stimmbänder eben gespannt wurden. Die Messungen wieder- 
holte ich öfters und fand immer die gleichen Resultate. 

Die Laryngoskopie vollführte ich an dem an den Operationstisch 
festgebundenen Tiere, und zwar teils mit, teils ohne Kehlkopfspiegel 
(Laryngoscopia directa). 

Die mikroskopischen Untersuchungen bei der ersten und zweiten 
Versuchsreihe wurden nach Celloidineinbettung und van Gieson- 
Färbung ausgeführt. 

Der Erwähnung wert scheint es mir, dass ich an vielen Hunden 
sogenannten Prolapsus ventrieuli Morgagni fand, welchem Befunde 
aber nach Jörgen-Möller!) kein besonderer Wert beizulegen ist. 
Dies ist bei Hunden beinahe physiologisch. 

Zur Übersicht habe ich für jede Versuchsreihe die Ergebnisse 
der Messungen in Tabellen zusammengestellt. 


l) Jörgen Möller, Bemerkungen über den sogenannten Prolapsus ventri- 
culi Morgagni. Arch. f. Lar. Bd. 17. 1905. 


Über den Einfluss der Ausschaltıng der Kehlkopfnerven etc. 449 


Erste Versuchsreihe. 
Fünfeinem Wurfe entstammende ungefähr 4-6 Wochen alte Hunde. 


Versuchstier 1. 


Kontrolltier, wurde nicht operiert. Nach 103 Tagen getötet. 
Normaler Sektionsbefund. Die mikroskopische Untersuchung der 
Muskeln und des Kehlkopfes fand normale Verhältnisse. 


Versuchstier 2. 


Durehtrennung des rechten N. laryng. inf. und Entfernung eines 
1,5 em langen Teiles des Nerven. Nach der Operation trat Heiser- 
keit auf. Bei der Laryngoskopie war das rechte Stimmband in 
Medianstellung, der Rand war konkav, das Stimmband bewegte sich 
picht, nach 4—5 Tagen nahm es die Kadaverstellung ein. Sektion 
121 Tage nach der Operation. Der makroskopische und mikro- 
skopische Befund des M. thyreocricoideus war normal. Die übrigen 
Kehlkopfmuskeln der rechten Seite waren stark geschwunden; be- 
sonders fiel die Atrophie des M. cericoaryth. postieus auf. Bei der 
mikroskopischen Untersuchung fand sich an den rechtsseitigen Muskeln 
relativer Muskelfaserschwund. Die linksseitigen Muskeln waren 
mikroskopisch normal. Die Grösse des Sell, die Maasse der 
einzelnen Knorpel waren normal. 


Versuehstier 3. 


Aus dem N. laryng. sup. und aus dem vom Plexus pharyngeus, 
Nn. vagji zum M. thyreocricoideus ziehenden Nervenzweig wurden 
1—1!/s em lange Stücke entfernt. Das Bellen des Hundes war eine 
Zeitlang nach der Operation rauh; diese Heiserkeit verlor sich bald, 
die Höhe der Stimmlage blieb aber dieselbe. In der Bewegung und 
Funktion der Stimmbänder war nichts Abweichendes zu finden. 
Sektion 105 Tage nach der Operation. Weder makroskopisch noch 
mikroskopisch liess sich in den beiden Mm. thyreocrieoidei und 
auch in den anderen Kehlkopfmuskeln etwas Abnormes feststellen. 
Die Grösse des Kehlkopfes, die Maasse der Knorpel waren ungefähr 
dieselben wie beim Kontrolltiere. Weder im rechten noch im linken 
M. thyreocricoideus waren Anzeichen von Degeneration oder Atrophie 
zu finden. Es kommt mir wahrscheinlich vor, dass der linke ge- 
sunde M. thyreocricoideus den rechten Muskel passiv in Bewegung 
hielt, und dass diese Bewegung das Auftreten der Atrophie des sea 
Muskels verhinderte. 


450 Ernst v. Elischer: 


Versuchstier 4. 


Resektion beider Nn. laryng. sup. und beider vom Vagusgeflecht 
zum M. thyreoericoideus ziehenden Nervenäste. Das Bellen des 
Hundes war nach der Operation heiser; die Höhe sank um ungefähr 
eine Oktave. Die Stimmbänder schliessen sich bei Phonation nicht 
ganz; es bleibt zwischen ihnen eine langgestreckte ovale Ritze. 
Beim Schlürfen der Milch aspiriert das Tier von der Flüssigkeit und 
hustet. Dieses Husten nach Nahrungsaufnahme gibt sich in einigen 
Tagen. Auffallend ist die Stimmlosigkeit des Tieres; es ist kaum 
zum Bellen zu bringen; der Hund bellt hauptsächlich nur bei der 
Laryngoskopie, wenn die Zunge hervorgezogen wird. Sein Bellen 
ist dann sehr rauh und monoton. Sektion nach 100 Tagen. Schon 
makroskopisch waren die beiden Mm. thyreocricoidei blasser als die 
anderen Kehlkopfmuskeln; unter dem Mikroskop fanden sich die 
Anzeichen degenerativer Atrophie. Die Muskelfasern waren schmäler, 
einzelne nur 5 «u breit; die Zeichnung war verblasst, die Zellenkerne 
und das Bindegewebe waren relativ vermehrt. — Das mikroskopische 
Bild der anderen Kehlkopfmuskeln war normal. Am dorsalen Ende 
der beiden Stimmbänder einander genau gegenüber war je eine krater- 
förmige, vertiefte, 1 mm breite Erhebung von harter Konsistenz. 
Diese beiden Knötchen erwiesen sich unter dem Mikroskop als 
Pachydermien. Ihre Entstehung könnte man vielleicht mit der 
Anästhesie der Glottisschleimhaut in Zusammenhang bringen. 


Versuchstier 5. 


Resektion eines Stückes beider Nn. laryng. sup. und des Nerven- 
astes, der vom Vagusgeflecht zum M. thyreocricoideus zieht. Die 
Stimme des Hundes wurde durch die Operation rauh und heiser und 
sank um eine Oktave. Zwischen den beiden Stimmbändern blieb 
bei Phonation eine ovale langgestreckte Ritze. Beim Schlürfen der 
Milch aspirierte der Hund so wie das Versuchstier Nr. 4, doch er- 
lernte es bald, die Flüssigkeit ohne Husten, also ohne Verschlucken, 
zu sich zu nehmen. Zum Bellen war er, wie Nr. 4, sehr schwer zu 
bewegen; beim Herausziehen der Zunge liess er ein heiseres, mMono- 
tones Bellen ertönen. — 98 Tage nach der Operation Sektion. Unter 
dem Mikroskop konnte man eine gleichmässige Schwellung der Fasern 
des beiderseitigen M. thyreocricoideus bemerken im Vergleiche zu 
den anderen Kehlkopfmuskeln, ausserdem besonders in den peripheren 
Partien der beiden Muskeln Zunahme des Bindegewebes. 


451 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 


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452 Ernst v. Elischer: 


Beim Vergleiche der in der Tabelle zusammengestellten Maasse 
fällt auf, dass die Länge des Kehlkopfes (Distanz zwischen den unteren 
Rändern des Zungenbeines und des Ringknorpels), die Maasse der 
Knorpel beim Versuchstiere Nr. 4 und 5 etwas kleiner sind als beim 
Kontrolltiere, so dass man den Kehlkopf im allgemeinen kleiner 
nennen könnte. Noch auffallender aber ist die Stimmbandlänge. 
Die Stimmbänder der Tiere Nr. 4 und 5 sind um 1,5—2 mm kürzer 
als die der Tiere Nr. 1 und 3. Bei halbseitiger Resektion des 
N. laryng. inf. bzw. sup. ist in den Maassen nichts Abweichendes 
zu bemerken. 

Bei den Versuchstieren Nr. 4 und 5 (beiderseitige Resektion 
der Nn. laryng. sup.) fehlte die Funktion der beiden Mm. thyreo- 
ericoidei; das bewies das Verhalten der Stimme der Hunde und das 
laryngoskopische Bild. Das Ausfallen dieser Muskelfunktion 
scheint auch aller Wahrscheinlichkeit nach das Kürzer- 
bleiben der Stimmbänder hervorgerufen zu haben. 
Das Zurückbleiben des Kehlkopfwachstums und insbesondere das 
Kürzerbleiben der Stimmbänder musste ich mit dem Funktions- 
ausfall beider Muskeln in Zusammenhang bringen. Zur Prüfung 
der Richtigkeit dieser Deutung habe ich noch eine ähnliche Versuchs- 
reihe ausgeführt. 


Zweite Versuchsreihe. 
Vier einem Wurfe entstammende ungefähr 4 Wochen alte Hunde. 


Versuchstier Nr. 1. 
Gesundes Kontrolltier. 


Versuchstiere Nr. 2, 3 und 4. 


Allen drei Tieren entfernte ich Stücke der beiden Nn. laryng. 
sup. und jener Nervenäste, die vom Vagusgeflechte zum M. thyreo- 
cricoideus- verlaufen. Nach der Operation. wurde das Bellen der 
(drei Hunde rauh und tiefer. Zwischen den Stimmbändern war bei 
Phonation eine schmale ovale Ritze zu sehen. Nach 22 Tagen ver- 
endete das eine Versuchstier, die anderen erkrankten, so dass ich 
gezwungen war, die Tiere zu töten, um wenigstens die bis dahin 
aufgetretenen Veränderungen beobachten und vergleichen zu können. 
Makroskopisch war in allen drei Fällen an den Mm. thyreocricoidei 
nichts zu bemerken; unter dem Mikroskop konnte man Anzeichen 
beginnender Atrophie erkennen 


453 


Uber den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 


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30 * 


454 Ernst v. Elischber: 


Da die Versuchsreihe bereits 22—24 Tage nach der Operation 
beendet wurde, war sicherlich nicht Zeit genug, dass die fehlende 
Funktion der Mm. thyreocricoidei einen grösseren Einfluss auf das 
Wachstum des Kehlkopfes und der Stimmbänder ausübe. Die Knorpel- 
maasse ergeben nichts; auffallend aber sind doch die kürzeren Stimm- 
bänder der operierten Tiere. Trotzdem dies wegen der Kürze der 
Zeit nicht viel beweist, so lässt es sich doch andererseits nicht 
leugnen, dass auch diese Resultate bezüglich der Stimmbandlänge 
mit der ersten Versuchsreihe im Einklange stehen. 

Wenn wir nun annehmen, dass das Fehlen der Funktion beider 
Mm. thyreocricoidei schuld sei an dem Zurückbleiben des Wachstums 
des Kehlkopfes und der Stimmbänder, so müsste die totale Exstir- 
pation beider Muskeln auch denselben Einfluss ausüben. Um dies 
zu entscheiden, führte ich weitere Versuche aus. 


Dritte Versuchsreihe. 


Sechs ungefähr 4 Wochen alte, einem Wurfe entstammende 
Hunde. 
Versuchstier Nr. 1. 
Das Tier wurde zu Beginn des Versuches getötet, um vergleichen 
zu können, in welchem Maasse sich die Kehlköpfe der anderen Tiere 
während der Versuchszeit entwickelten. 


Versuchstier Nr. 2. 


Der rechte M. thyreocricoideus wurde ohne Verletzung der um- 
liegenden Gebilde gänzlich entfernt. Auf kurze Zeit war das Bellen 
des Hundes rauh und tief, erlangte aber in 4—6 Tagen wieder die 
. frühere Höhe. Bei der Laryngoskopie konnte eine gewisse Schlaff- 
heit des rechten Stimmbandes bemerkt werden, besonders war das 
auffallend beim tiefen Bellton; die Schwingung beider Stimmbänder 
war dabei keine gleichzeitige; bei hohen Tönen war die Schwingung 
synchron, das Bellen war klar und klangvoll. Bei Phonation war 
der schwingende Rand des rechten Stimmbandes schwach konkav 
gerundet; es blieb zwischen den Stimmbändern eine schmale halb- 
ovale Spalte... Bei tiefer Inspiration verschwand das rechte Stimm- 
band beinahe: gänzlich in der Kehlkopfwand. Beim wiederholten 
Kehlkopfspiegeln war der Befund stets derselbe. Mehrmals konnte 
man bei kräftiger Phonation bemerken, dass die Stimmritze vorn 
etwas nach links verschoben war. Der Bellton des Hundes war 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 455 


modulationsfähig und genügend rein, nur zeitweilig rauh; die obere 
Tonhöhe war d’'’ bis dis’”. 

Bei der Sektion nach 162 Tagen fand ich an Stelle des ent- 
fernten Muskels nur loses Bindegewebe; der linke M. thyreoericoideus 
war auffallend stark entwickelt und 10 mm breit. Die einzelnen 
Maasse der Knorpel sind in Tabelle III (S. 456 u. 457) ersichtlich. 


Versuchstier Nr. 3. 


Beide Mm. thyreocricoidei wurden entfernt. Die Bellstimme 
sank durch die Operation um 1—1!/s Oktaven; das Bellen war rauh 
und monoton. Nach 2—3 Monaten bekam das Bellen mehr Klang, 
blieb aber tief (bis czs’); das Winseln des Hundes war oft viel 
höher (bis d’’”); in dieser Tonhöhe konnte das Tier aber nicht bellen, 
die Stimme schlug dann plötzlich in die tiefe Lage um. Zwischen 
den Stimmbändern war bei Phonation ein ovaler Spalt, die Stimm- 
bänder waren schlaff, wölbten sich nach oben zu, ihr schwingender 
Rand war wellig, bei kräftigem Bellton war die Schwingung eine 
gleichzeitige. 

Öftere Untersuchungen gaben dasselbe Resultat. Sektion nach 
161 Tagen. Die Mm. thyreoerieoidei fehlten, nur hinten, knapp vor 
dem Ansatze der Mm. ericopharyngei, waren einzelne Muskelfaser- 
bündel, die sich wahrscheinlich aus ein bis zwei bei der Operation 
zurückgelassenen Muskelfasern entwickelten. 


Versuchstier Nr. 4. 


Beiderseits wurde der M. thyreoericoideus entfernt. Durch die 
Operation sank die Stimme um 1—1!/a Oktaven, das Bellen wurde 
rauh und monoton und blieb so bis zum Ende des Versuches; der 
höchste Ton, den das Tier hervorbrachte, war ungefähr h. Die 
Stimmbänder waren schlaff, schlossen sich bei Phonation nicht ganz, 
so wie beim Tier Nr. 3; ihre wellenartig laufenden, ungleich 
schwingenden freien Ränder wölbten sich bei Phonation nach oben 
zu und flatterten beim Durchziehen der Respirationsluft wie im Winde 
stehende Segel. Der laryngoskopische Befund war stets der gleiche. 
Bei der Sektion nach 161 Tagen war an Stelle der gänzlich fehlenden 
Mm. thyreocrieoidei nur wenig loses Bindegewebe. 


Versuchstier Nr.5 und 6. 


Gesunde Kontrolltiere. Der Bellton der Hunde war sehr ‚scharf 
und hoch (bis c’’’) und änderte sich während der Versuchszeit nicht. 


456 Ernst v. Elischer: 


Tabelle Il. 


Dritte Versuchsreihe. Sechs einem Wurfe 


3 Distanz 
Lebens- zwischen a Breite 
A ä t Ränd. ; 
Ver- Se Gewicht Be re Een: des Ring- 
uch Onerstion nac beines und knorpels 
: De der Ope- Zuce Rirgknorpels 
tier ration des Ver- 
zu am | suchs zu am.| zu am 
Beginn, Ende Beginn | Ende | Beginn| Ende 
Tage g g cm mm mm | mm | mm 
Nr. 1 _ 0 100° — — 20 _ 12 _ 
Hündin 


Nr. 2 | Exstirpation 162 1570 | 5800 64 23 30 13 15 
Hund des rechten 
M. thyreocric. 


Nr. 3 | Exstirpation 161 1330 | 4700 59 20 28 11 14 
Hündin beider 
Mm. thyreocr. 


Nr. 4 | Exstirpation 161 1580 | 6000 63 20 26 14 16 
Hund beider 
Mm. thyreocr. 


Nr. 5 — 162 1790 | 7800 71 25 33 14 13 
Hund 
Nr. 6 — 160 1530 | 6000 64 20 30 13 15 
Hund 


Die Bewegungen der Stimmbänder waren normale; auch sonst war 
in der Funktion des Kehlkopfes nichts Abweichendes zu bemerken. 
Sektion nach 160 bzw. 161 Tagen. Die Mm. thyreocricoidei waren 
stark entwickelt und ungefähr 10—12 mm breit. 

Beim Versuchstiere Nr. 3 fällt auf, dass das Tier trotz des 
tiefen Belltons auch hohe Töne (besonders beim Winseln) hervor- 
bringen konnte. Bei der Sektion wurden einige Muskelfaserbündel 
des M. thyreocricoideus gefunden. Es ist nicht ausgeschlossen, dass 
die Kontraktion dieser Fasern genügte, um den Stimmbändern die 
zur Erzeugung hoher Töne notwendige Spannung zu geben, dass 
also die Stimme des Hundes ihre Modulationsfähigkeit nicht ganz 
verlor. 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 


entstammende 4—6 Wochen alte Hunde. 


457 


Tabelle II. 


22 |s8|,8|,8s| $ 
E=|1=58,55|8s | 23 | Höchster Bellton 
Hu o58 [=] == B<-| 
ee |28 | 25 S3|55 Ren: 
2 E Fee 23153 Körperlänge 
=) : ma | =53 77 7 vor | sofort Stimmband- Bemerkungen 
= 2 2 | der | Bach | um länge 
am Ende des Versuches Ope- om Ende 
a ——| ration B 
mm | mm | mm | mm | mm ration 
) | 15 122026 6 ec" —_ — — Zu Beginn des Ver- 
m er suches sgetötetes 
zu Beginn des Versuchs Kontrolltier 
15 21 12 E15 | 12 A Wersie Ld2ı 983 Einige (4) Tage nach 
(640:12) | der Operation war 
die Stimmerauh u. 
tief; später wurde 
sie wieder normal 
135 | 19 13 9 g a CE Fer7s2t) 66 
(590 : 9) 
15 20 12 10 10 E a’ b’ 63 Stimme nach der 
(630 :10) | Operätion bis ans 
EndedesVersuchs 
monotonrauh und 
tief 
14 23 13 12,5. 1239| ce = d'" 57 Gesundes Kontroll- 
(710:12,5)| tier 
16 21 142) 19 12 De asil 53 Gesundes Kontroll- 
(640 :12) | tier 


Vergleichen wir die in den Tabellen enthaltenen Maasse, so be- 
merken wir, dass bei den beiderseits operierten Tieren die Grösse 
des Kehlkopfes etwas geringer ist; die Knorpelmaasse sind kleiner 
als bei den gesunden Kontrolltieren und dem halbseitig operierten 
Versuehstiere Nr. 2. Dieser Unterschied in den Maassen ist aber 


nur sehr gering. 


Auffallend ist der Unterschied zwischen der Stimmbandlänge 
der einzelnen Versuchstiere. 
verlor die Bellstimme vorübergehend an Höhe, das Stimmband der 


Nach halbseitiger Muskeleutfernung 


1) Beim Winseln war die Stimme hoch (bis d’”), schlug aber beim Bellen 


in die tiefe Lage um. 


458 Ernst v. Elischer: 


operierten Seite war schlaffer (Versuchstier Nr. 2), die Stimme er- 
lanste ihre frühere Höhe bald zurück, das Stimmband war um 0,5 mm 
kürzer als das der gesunden Seite. Dass der Unterschied zwischen 
den beiden Stimmbändern nach halbseitiger Muskelentfernung nicht 
grösser war, dass auch in der Tonbildung keine wesentliche Störung 
eintrat, kann man sich mit der gesteigerten Funktion des gesunden 
Muskels erklären, dessen kräftige Kontraktion scheinbar allein ge- 
nügte, die zur Bildung hoher Töne, also zum ganzen Schliessen der 
Stimmlippen nötige Spannung der Stimmbänder zu erzeugen. 

Nach beiderseitiger Entfernung der Mm. thyreocricoidei (Ver- 
suchstier Nr. 3 und 4) blieb die Stimme beständig tief; auch die. 
Stimmbänder waren um 2—2,5 mm kürzer als die der Kontrolltiere. 
Bei fehlenden Mm. thyreocrieoidei ist die Spannung der Stimmbänder 
unvollkommen, dementsprechend ist die Stimme tief; zugleich ist das 
Längenwachstum der Stimmbänder gestört, weil der Faktor der voll- 
kommenen Stimmbandsparnung (die Kontraktion der genannten 
Muskeln) fehlt. 

Der dritte Vergleich der einzelnen Maasse wird nicht nur durch 
das gleiche Alter und die gleiche Grösse der Tiere ermöglicht, sondern 
auch dadurch, dass wir es mit Geschwistertieren zu tun haben, 
deren Wachstum unter gleichen Verhältnissen erfolgte. 

Um für die Veränderung der Länge der Stimmbänder ein ver- 
lässlicheres Maass zu erhalten, habe ich die Länge der Stimm- 
bänder zu der Körperlänge in Beziehung gebracht und prüfte dieses 
Verhältnis bei den operierten und einer Anzahl nicht operierten Tieren. 

Es stellte sich zunächst die interessante Tatsache heraus, dass 
bei normalen Tieren zwischen diesen beiden Grössen ein ziemlich 
konstantes Verhältnis besteht. Als Körperlänge maass ich die Distanz 
zwischen der Nasenspitze und dem ersten Schwanzwirbel des auf 
den Operationstisch ausgestreckt aufgebundenen Tieres. In der 
dritten Versuchsreihe war bei dem halbseitig operierten Tiere und 
bei den zwei nicht operierten das Verhältnis X:$ (K = Körper- 
länge, $— Länge der Stimmbänder) ber. 53, 57 und 53. Ich habe 
ausserdem noch bei elf anderen normalen Hunden X: S bestimmt; 
‘die Zahlen enthält die folgende kleine Tabelle auf S. 459. 

Bei normalen Tieren beträgt also der Quotient X:8 46—57. 
Dagegen ist er bei den beiderseitig operierten Tieren Nr. 3 und 4 
der dritten Versuchsreihe 66 bzw. 63. Die Stimmbänder sind also 
im Verhältnis zum Körperlängenwachstum zurückgeblieben. 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 459 


K Ss 
Tier 2 A Stimmband- Pr 
Nummer I BE NE länge S 
mm mm 
1 650 | 13 50 
2 650 14 46 
3 620 12 52 
4 650 | 13 50 
h) 690 | 3 53 
6 640 | 13 49 
7 600 nl 55 
8 720 | 3 | 55 
9 610 | 12 2] 50 
10 730 | 16 | 46 
11 640 | 12 | 3 


Diese Erfahrungen bestätigen, glaube ich, meine Voraussetzung, 
dass das Fehlen der Funktion der Mm. thyreocrieoidei das Zurück- 
bleiben im Längenwachstum der Stimmbänder verursacht. 


Vierte Versuchsreihe. 
Vier einem Wurfe entstammende, ungefähr 3—4 Wochen alte Hunde. 


Versuchstier Nr. 1. 


Das Tier wurde zu Beginn des Versuches getötet, um die Maasse 
mit den am Ende des Versuches erhaltenen vergleichen zu können. 


Versucehstier Nr. 2. 

Es wurde der rechte M. thyreocrieoideus gänzlich entfernt. Die 
Bellstimme des Hundes war 2—3 Tage lang nach der Operation 
rauh; später erhielt sie ihren Klang wieder zurück. Das rechte 
Stimmband war etwas schlaffer als das linke; die Glottis schloss sich 
aber bei Phonation gänzlich. Nach 60 Tagen Sektion. Der linke 
M. thyreocriecoideus war auffallend stark entwickelt (7 mm breit); 
das rechte Stimmband war makroskopisch schlaffer, dünner als das linke. 


Versuchstier Nr. 3. 

Beiderseitige Exstirpation der Mm. thyreocricoidei. Das Bellen 
des Hundes wurde durch die Operation rauh und tief und blieb auch 
so bis zum Ende des Versuches. Die Stimme sank durch die Ope- 
ration um ungefähr 1 Oktave. Der iaryngoskopische Befund war: 
Schlaffheit beider Stimmbänder, die sich auch bei Phonation nicht 
gänzlich berührten, so dass die Stimmritze eine schmale ovale Spalte 
bildete. Die freien Ränder der Stimmbänder waren bei Phonation 
in starker Schwingung begriffen. Das Tier winselte nie, ein Zeichen, 
dass es nicht imstande war, hohe Töne zu erzeugen. 


Ernst v. Elischer 


460 


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Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 461 


Versuchstier Nr. 4. 


Gesundes Kontrolltier. Das Bellen des Hundes war ganz normal ; 
beim Winseln erzeugte das Tier oft sehr hohe Töne. Der laryngo- 
skopische Befund war stets normal. 

(Tabelle IV siehe auf S. 462.) 


Vergleichen wir die Resultate der Versuchsreihe IV, so finden 
wir unter den einzelnen Maassen und Daten ungefähr dasselbe Ver- 
hältnis wie bei Versuchsreihe III. — Die Unterschiede, hauptsächlich 
bezüglich der Stimmbandlänge, sind geringe, beweisen aber trotzdem 
die Wirkung der Mm. thyreocricoidei auf das Längenwachstum der 
Stimmbänder. 


Zusammenfassung der Ergebnisse. 


Die Resultate der vier Versuchsreihen stimmen in allem mit 
den bisher ausgeführten ähnlichen Versuchen überein. Werden bei 
einem im Wachstum befindlichen Hunde einzelne Kehlkopfnerven 
ausgeschaltet oder wird der M. thyreocricoideus entfernt, so treten 
dieselben Erscheinungen in der Bewegung der Stimmbänder und in 
der ganzen Kehlkopffunktion auf, wie wir das in ähnlichem Falle 
bei vollkommen ausgewachsenen Hunden sehen. Das Wachstum des 
Kehlkopfes bzw. der Kehlkopfknorpel erfährt insofern eine Ver- 
änderung, als nach Resektion der motorischen Nerven bzw. Ent- 
fernung der beiden Mm. thyreocricoidei die Maasse der einzelnen 
Knorpel wahrscheinlich wegen der fehlenden Mukelfunktion im Wachs- 
tum etwas zurückbleiben; man könnte sagen, der ganze Kehlkopf 
bleibt dadurch etwas kleiner. Viel auffallender und wichtiger ist in 
diesem Falle das Zurückbleiben im Längenwachstum der 
Stimmbänder, als dessen Ursache wir den Resultaten 
der IH. und IV. Versuchsreihe zufolge die fehlende 
Funktion des M. thyreocricoideus ansehen müssen. 


Die Versuche wurden im Institut für experimentelle Pathologie der 
Universität Budapest auf Anregung und unter der Leitung des Herrn 
Prof. F. Tangl ausgeführt. 


462 Ernst v. Elischer: 


Literatur. 
1) Barth, Über die Wirkungsweise des M. cricothyr. und seine a 
zur Tonbildung. Arch. f. Lar. Bd. 13. 1903. 
2) Breisacher und Gützlaff, Versuche am Lar. sup. des Pferdes. 
Zentralbl. f. Physiol. Bd. 5. 1891. 
3) Ellenberger und Braun, Anatomie des Hundes. Paul Parey, 
Berlin 1891. 
4) Exner, Innervation des Kehlkopfes. Sitzungsber. d. Akad. d. Wissensch. 
in Wien Bd. 89. 1834. 
5) Exner, Bemerkungen über die Innervation des M. cricothyreoideus. 
Pflüger’s Arch. Bd. 43. 1888. 
6) Exner, Physiol. Paradoxon, betreffend die Innervation des Kehlkopfes. 
Zentralbl. f. Physiol. Bd. 3. 1889. 
7) Exner, Zur Kontroverse über den N. lar. sup. des Pferdes. Zentralbl. 
f. Physiol. Bd. 4. 1891. 
8) Exner, Zur Kenntnis des N. lar. sup. des Pferdes. Zentralbl. f. Physiol. 
“ Bd. 5. 1891. 
9) Grabower, Zur Medianstellung des Stimmbandes. Arch. f. Lar. Bd.7. 1898. 
10) Grabower, Funktion des M. thyreocricoideus. Intern. Kongr. f. Lar. 1911. 
1l) Grossmann, Experimentelle Beiträge zur Lehre von der Posticus- 
lähmung. Arch. f. Lar. Bd. 6. 
12) Grossmann, Experimentelle Untersuchungen über die funktionelle Aus- 
schaltung einzelner Muskeln. Pflüger’s Arch. Bd. 73. 1898. 
13) Grossmann, Über den M. cricothyreoideus. Monatsschr. f. Ohren- 
heilkunde. 1900. 
14) Grossmann, Funktionelle Beziehung der Kehlkopfmuskeln. Arch. f. 
Lar. Bd. 18. 1906. 
15) Grützner, Stimme und Sprache. Asher-Spiro, Ergebn. d. Physiol. 
1. Jahrg. Abt. 2. 1902. 
16) Jeleuffy, Der M. cricothyr. Pflüger’s Arch. Bd. 7. 1873. 
17) Jurasz, Zur Frage nach der Wirkung der Mm. thyreocricoidei. Arch. 
f. Lar. Bd. 12. 1902. 
18) Katzenstein, Über die Innervation des M. ericothyr. Virchow’s 
Arch. Bd. 130. 1892. 
19) Katzenstein, Weitere Mitteilungen über die Innervation des M. crico- 
thyreoideus. Virchow’s Arch. Bd. 136. 1894. 
20) Kiesselbach, Der M. cricothyreoideus. Zentralbl. f. Lar. Bd. 6. 
21) Klemperer, Über die Stellung der Stimmlippen nach Recurrens und 
Postieusdurchschneidung. Arch. f. Lar. Bd. 8. 1898. 
22) Krause, Über den M. cericothyr. Monatsschr. f. Ohrenheilk. 1901. 
23) Kuttner und Katzenstein, Über den M. cricothyr. Monatsschr. 
f. Ohrenheilk. 1901. 
24) Livon, Archives de physiologie 1890. 


Über den Einfluss der Ausschaltung der Kehlkopfnerven etc. 463 


25) Longet, Recherches experim. sur les fonctions des nerfs et muscles 
du larynx etc. Gazette medicale de Paris 1841. 

26) Jörgen Möller und J. F. Fischer, Über die Wirkung der 
Mm. cricothyr. und thyreoaryth. int. Arch, f. Lar. Bd. 15. 1904. 

27) Jörgen Möller, Bemerkungen über den sogenannten Prolapsus ven- 
trieuli Morgagni. Arch. f. Lar. Bd. 17. 1905. 

23) Mandelstamm, Studien über Atrophie und Innervation der Kehlkopf- 
muskeln. Sitzungsber. d. Akad. Wien 1882. 

29) Moeser, Das laryngoskopische Bild bei vollkommener einseitiger Vagus- 
lähmung. Zentralbl. f. Lar. Bd. 2. 1886. 

30) Munk, Arch. f. Anat. u. Physiol. 1891 S. 175. 

31) Mygind, Die Paralyse des M. cricothyreoideus. Arch. f. Lar. Bd. 18. 1906. 

32) Neumann, Die Kräfte für die Stimmbandspannung. Zentralbl. f. Lar. 
11. Jahrgang. 

33) Neumayer, Untersuchungen über die Funktion der Kehlkopfmuskeln. 
Arch. f. Lar. Bd. 4. 1896. 

34) Önodi, Über die Innervation und Funktion des M. cricothyreoideus. 
Separatabdr. aus dem ungar. Arch. f. Med. Bd. 3. 

35) Onodi, Zeutralbl. f. d. med. Wissensch. 1388 Nr. 51. 

36) Öno di, Die Funktion des M. cricothyreoideus. Zentralbl. f. Lar. Bd. 10. 

37) Önodi, Beiträge zur Kenntnis der Kehlkopfnerven. Arch. f. Lar. Bd. 9. 

38) Onodi, Verbindungen des N. lar. sup. und inf. im Kehlkopfgebiete. 
Arch. f. Lar. Bd. 12. 

39) Öno di, Die Anatomie und Physiologie der Kehlkopfnerven. Berlin 1902. 

40) Pineles, Degeneration der Kehlkopfmuskeln. Pflüger’s Arch. 
Bd. 48. 1890. 

41) Scheck, Experimentelle Untersuchungen über die Funktionen der 
Nerven und Muskeln des Kehlkopfes. Zeitschr. f. Biol. Bd. 9. 

42) Simanowsky, Über dıe Schwingungen der Stimmbänder bei Läh- 
mungen verschiedener Kehlkopfmuskeln. Pflüger’s Arch. Bd. 42. 1888. 

43) Simanowsky, Zentralbl. f. Lar. Bd. 4. 

44) Vierordt, Grundriss der Physiologie des Menschen. Tübingen 1871. 

45) Weinzweig, Sitzungsber. d. Akad., 3. Abt., Bd. 86. Wien 1882. 


464 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


Über die Einwirkung der Chloroform- 
und Äthernarkose auf die motorischen 
Magenfunktionen. 


Von 


Alexander Bäron und Theodor Bärsony. 


(Mit 5 Textfiguren.) 


Es ist eine alte klinische Erfahrung, dass bei einem Teil der 
Patienten nach der Narkose Magenbeschwerden auftreten. Dieselben 
sind in den meisten Fällen nur vorübergehend und dauern höchstens 
einige Tage. Doch sind Fälle beschrieben, wo sich das als akuter 
Magenileus beschriebene Krankheitsbild entwickelte, bei welchem im 
Mittelpunkte der oft sehr schweren Erscheinungen eine bedeutende 
Funktionsstörung des Magens steht. Bezüglich der Entstehung dieser 
Fälle nehmen einige Autoren die Lähmung der Magenmuskulatur an, 
und dies soll der Ausgangspunkt aller Krankheitserscheinungen sein. 
Diese Fälle sind in der Literatur als „postnarkotische Magen- 
lähmungen“ beschrieben. 

Inwiefern der Narkose bzw. dem Narkotikum in der Erzeugung 
der Magensymptome eine Rolle zukommt und in welcher Weise eine 
Magenlähmung infolge einer Narkose entstehen kann, wurde bisher 
experimentell nicht genügend studiert. 

Aus den Tierversuchen Mangold’s ging hervor, dass 
während der Narkose die Peristaltik des Magens aufhört; seine Ver- 
suche führte er an Vögeln aus, bei welchen die rythmischen Druck- 
schwankungen einer in den Magen eingeführten Ballonsonde während 
der Narkose aufhörten. 

Später konnten Kelling!), ferner Braun und Seidel?) an 
gastrostomierten Hunden zeigen, dass im wachen Zustande bereits 


1) Kelling, Über den Mechanismus der akuten Magerdilatation. Arch. f. 
klin. Chir. Bd. 64. 

2) Braun und Seidel, Klinisch-experimentelle Untersuchungen zur Frage 
der akuten Magenerweiterung. Mitt. a. d. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. Bd. 17. 1907. 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose etc. 465 


bei einem ganz geringen intraventrikulären Drucke die durch die 
Gastrostomieöffnung eingeführte Luft durch die Kardia abgeht, während 
in der Narkose eine Ektasie des Magens entsteht, und die Luft ent- 
weicht nur bei sehr grossem Drucke oder gar nicht. Braun und 
Seidel erklären dies so, dass in der Narkose eine Lähmung der 
Magenmuskulatur zustande kommt, der Magen gibt dem intraventri- 
kulären Drucke nach; infolge der Erweiterung des Magens wird die 
Kardia ventilartig geschlossen, wodurch dann die eingepresste Luft 
nicht abgehen kann. 

Systematische klinische Untersuehungen bezüglich der 
Wirkung der Narkose auf den Magen wurden von Payer!) aus- 
geführt; er konnte zeigen, dass nach der Narkose der Magen ein 
wenig erweitert ist und diese Erweiterung nach 12—24 Stunden 
zurückzugehen pflegt; demgegenüber war die Erweiterung des Magens 
in jenen Fällen, wo postnarkotische Magenerscheinungen auftraten, 
selbst nach Tagen nachweisbar. 

Die unvollständigen Angaben der klinischen Untersuchungen 
und der Tierversuche veranlassten uns zur Klärung der Frage, 
systematische Untersuchungen zu unternehmen. 

Unsere Versuche wurden an Hunden ausgeführt. Der Magen 
wurde in verschiedenen Phasen der Untersuchung mit Röntgenstrahlen 
durchleuchtet, da doch diese Methode die physiologischen Verhältnisse 
am wenigsten beeinflusst. Die Befunde wurden stets in senkrechter 
Stellung erhoben. Diese Stellung ist namentlich zur Feststellung 
der Tonusänderung aus anatomischen und mechanischen Gründen am 
besten geeisnet. Der grösste Teil der Untersuchungen wurde mit 
Bismutbrei ausgeführt, den die Tiere, mit Ausnahme eine Versuchs- 
reihe, spontan zu sich nahmen. Jede wichtigere Phase der Unter- 
suchung wurde entweder mit Pausepapier oder mit einer photo- 
graphischen Aufnahme fixiert. 

In der ersten Versuchsreihe wurde zunächst die Gestalt, die 
Peristaltik des Hundemagens studiert, ferner die Entleerungszeit 
einer abgemessenen Bismutbreimenge untersucht. Die Gestalt des 
Hundemagens wechselt in senkrechter Stellung zwischen den beiden 
in Fig. 1 (a, b) abgebildeten Formen. Die Zeit und Art der Magen- 
entfaltung ist im grossen und ganzen dieselbe, wie sie ein mensch- 


1) A. Payer, Die postnarkotische Magenlähmung. Mitt. a. d. Grenzgeb. 
d. Med. u. Chir. 1911. 


466 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


licher Magen mit gutem Tonus zeigt. Peristaltik beginnt erst am 
entfalteten Magen etwa 10—15 Minuten nach der Einnahme des 
Breies. Die tiefe Peristaltik beginnt etwa zweifingerbreit vor dem 
Pylorus, an welcher Stelle, der grossen Kurvatur entsprechend, oft 
eine tiefe ständige Einziehung vorhanden ist. Der Verlauf der 
Peristaltik ist ähnlich der des menschlichen Magens; sie tritt in 
Perioden von S—10 Sekunden auf. Durch psychische Einwirkungen 
konnte die Peristaltik in einzelnen Fällen zum Stillstand gebracht werden. 


ia ae Fig. 1b. 


Der von uns benutzte Bismutbrei bestand aus 150 eg Milch, 
15 g Griess, 30 g Bism. carb. und 20 g Lactose und wurde in 
5—7 Stunden restlos entleert. Diese Ergebnisse stimmen mit den 
diesbezüglichen Resultaten Schüller’s bestens überein. 


In einer zweiten Versuchsreihe wurde dann die Einwirkung der 
Chloroform- und Äthernarkose auf den Magentonus studiert. Zur 
Bestimmung der Tonusschwaukung wurde die Formveränderung des 
mit Bismutbrei belasteten Magens benutzt; wie wir später sehen 
werden, eignet sich nämlich der leere Magen nicht zum Nachweise 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose etc. 467 


von Tonusschwankungen. In dieser Versuchsreihe wurden 16 Einzel- 
versuche ausgeführt. In jedem Falle gingen wir derart vor, dass 
wir nach der Einverleibung des Bismutbreies zunächst die Normal- 
verhältnisse feststellen, nachher den Hund einschläferten und den- 
selben 10 Minuten bis 1?/« Stunden nach Beginn der Narkose unter- 
suchten. Wir fanden ebenso in der Chloroform- wie in der 
Äthernarkose in jedem Falle eine bedeutende Er- 
weiterung des Magens; das Antrum war an der Erweiterung 


Fig. 2a. Vor der Narkose. Fig. 2b. Nach der 1Vestündigen 
j Chloroformnarkose, 


nicht beteilist, nahm aber mit der Pars media einen tieferen Stand 
ein. Von einer Peristaltik oder Entleerung war keine Spur nach- 
weisbar. Von den übereinstimmenden Resultaten dieser Versuchsreihe 
möchten wir je einen bei Chloroform bzw. Äthernarkose erhaltenen Be- 
fund in Fig. 2 und 3 veranschaulichen. 

Die Tiere wurden auch nach dem Erwachen beobachtet, denn 
wir wollten feststellen, wie lange die Erweiterung anhält. Die dies- 
bezüglichen Befunde waren nicht übereinstimmend; in einzelnen 
Fällen kehrte die normale Gestalt und Peristaltik bereits !/ Stunde 


nach dem Erwachen zurück, so dass sogar eine Entleerung in das 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 31 


468 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


Duodenum nachweisbar war, während in anderen Fällen der un- 
mittelbar nach der Narkose erhobene Befund selbst nach 1 Stunde 
unverändert vorhanden war und die Erweiterung erst nach 3—4 Stunden 
aufhörte. Bei einem Hunde trat kurz nach der Beendigung der 
Chloroformnarkose Erbrechen auf, nach welchem die Erweiterung 
sofort aufhörte. 

Wir wollten nunmehr feststellen, in welcher Phase der Narkose 
und in welcher Weise die Erweiterung des Magens zustande kommt. 


Fig. 3a. Vor der Narkose. Fig. 3b. Nach der 12 stündigen 
Athernarkose. 
Speziell auf diesen Punkt gerichtete Versuche führten wir an zwei 
Hunden aus. 

Bei einem Hunde in aufrechter Stellung- stellten wir nach Ein- 
führung des Bismutbreies nach der vollständigen Entfaltung die 
normale Form des Magens fest. Nachher wurde der Hund in der- 
selben Stellung festgebunden. Bei dieser Gelegenheit leistete das 
Tier starken Widerstand und heulte. Bei der unmittelbar nachher 
ausgeführten Durchleuchtung war ein vollständiger Stillstand der 
Peristaltik nachweisbar, und mit Ausnahme des Antrums wies der 
Magen eine mässige vertikale Erweiterung auf. In der nunmehr 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose etc. 4659 


einsetzenden Äthernarkose nahm die Erweiterung des Magens während 
des sehr grossen Exzitationsstadiums fortwährend zu, wobei die 
stärkste Erweiterung in tiefer Narkose erreicht wurde. 

In einem anderen Versuche wurde der Hund nach Feststellung 
der normalen Verhältnisse ebenfalls senkrecht festgebunden. Der 
Hund verhielt sich hierbei ganz ruhig, und der Magen zeigte nicht 
die geringste Veränderung. Nun spannten wir den Hund für kurze 


Fig. 4. 


Zeit möglichst stark aus; auch hierbei konnten wir am Magen 
keinerlei Veränderung beobachten. Die Quer- und Längsdurchmesser 
des Magens wurden am Schirme bezeichnet (Linie @ in Fig. 4); nun 
wurde die Chloroformnarkose begonnen. Nach der Verabreichung 
der ersten Tropfen wehrte sich das Tier bedeutend; auch Urinabgang 
erfolgte hierbei. Gleichzeitig entstand eine plötzliche Erweiterung 
des Magens mit vollständigem Stillstande der Peristaltik. Die 
Konturen dieses Befundes wurden in gleicher Weise fixiert (Linie b 
in Fig. 4), wobei als Fixepunkte die linke obere Kontur der ersten 


Zeichnung genommen wurde (die Entfernung des Durchleuchtungs- 
31 * 


470 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


schirmes, Lage des Hundes sowie die Stellung der Röhre blieben 
natürlich unverändert). Mit dem Eintritt der tiefen Narkose entstand 
eine bedeutende Erweiterung, welche Linie c vorstellt. Nach einer 
10 Minuten lang dauernden Narkose wachte das Tier etwa nach 
!/ Stunde in Begleitung einer starken Salivation auf. In diesem 
Zeitpunkte war die Erweiterung des Magens noch bedeutender 
(Linie d). 

Bei diesen Versuchen war also eine mässige Erweiterung vor 
bzw. unmittelbar nach dem Beginne der Narkose nachweisbar. Diese 
Veränderung glauben wir auf eine Shockwirkung zurückführen 
zu können. Wir finden in diesen Fällen eine Analogie mit jenen 
bereits erwähnten Erfahrungen, wo nach psychischen und somatischen 
Insulten die Peristaltik des Magens in einzelnen Fällen aufhört und 
lange Zeit stillsteht. Es scheint somit, dass, wenn der Insult sehr 
gross ist, nicht nur die Peristaltik aufhört, sondern auch gleichzeitig 
eine mässige Erweiterung des Magens entsteht. Bei unserem ersten 
Hunde, der sich gegen das Festbinden stark wehrte, entstand dieser 
Insult gerade durch das Festbinden, während beim zweiten Hunde 
dieser Insult in dem Beginne der Narkose selbst gegeben war. In 
beiden Fällen trat gleichzeitig mit dem Insulte eine mässige Magen- 
erweiterung auf. Das negative Resultat der beim zweiten Hund 
ausgeführten foreierten Streckung beweist, dass die Ursache der Er- 
weiterung nicht in der Streckung gegeben ist. Diese von der Narkose 
unabhängige mässige Erweiterung wird dann zur Zeit der tiefen 
Narkose recht bedeutend und kann sogar in einzelnen Fällen nach 
Beendigung der Narkose eine weitere Steigerung erfahren. 

Zur Entscheidung der Frage, ob durch die Gestaltveränderung 
des leeren Magens die Tonusabnahme der Magenmuskulatur nach- 
weisbar ist, wurden den Tieren Kaestle’sche Kapseln eingeführt, 
wobei wir die Lage derselben vor und nach der Narkose beobachteten. 
Obzwar in einzelnen Fällen sich die untere Grenze des Magens nach 
der Narkose ein wenig senkte und auch die Grösse der Magenblase 
zunahm, so können wir doch aus diesen Versuchen, da die Resultate 
nieht eindeutig waren, keine entscheidenden Schlüsse ziehen. Zur 
Entscheidung der Tonusänderung des leeren Magens konnten wir 
auch von jener Versuchseinrichtung nicht viel erwarten, welche 
Groedel und Seyberth!) bei ihren in anderer Richtung ausgeführten 


1) Groedel und Seyberth, Tierexperimentelle Untersuchungen über den 
Einfluss der Röntgenmahlzeit auf die Magenform. Arch. f. Verdauungskrankh. 1912. 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Athernarkose eic. 471 


Versuchen verwendeten, wo die grosse und kleine Kurvatur des 
Magens durch angenähte Metallperlen sichtbar gemacht wurde. Es 
ist hierbei nämlich darauf Rücksicht zu nehmen, dass bei dieser 
Versuchsanordnung einerseits die Operation als ein störendes Moment 
zu betrachten ist, und dass anderseits auch das Gewicht der Perlen 
den Befund beeinflussen könnte. 

Die Tonusveränderung des leeren Magens infolge der Narkose 
kann so mit Hilfe der Röntgenuntersuchung nachgewiesen werden. 


Im Sinne unserer bisherigen Untersuchungen steht somit fest, 
dass die Chloroform- bzw. Äthernarkose eine bedeutende 
Tonusabnahme des Magens zur Folge hat, wobei diese 
Tonusabnahme nur bei belastetem Magen nachweisbar 
ist. Diese Resultate stimmen mit den Ergebnissen Braun’s und 
Seidel’s, welche sie mit einer weniger physiologischen Versuchs- 
einrichtung erhielten, vollständig überein und entsprechen auch den 
klinischen Untersuchungen Payer’s. 

Die Magenerweiterung geht innerhalb kurzer Zeit zurück; die 
Tonusabnahme des Magens ist somit vorübergehend. Gerade dieser 
vorübergehende Charakter der Wirkung erklärt nicht jene Fälle, 
bei welchen auch mehrere Tage nach der Narkose ausgesprochene 
Magenerscheinungen vorhanden sind. Wir unternahmen deshalb 
weitere Untersuchungen über die Frage, ob die Narkose auf die 
Magenbewegungen eine Wirkung ausübe. 

Diesbezüglich fanden wir in der Literatur gar keine klinischen 
Untersuchungen. Versuche wurden in dieser Richtung von Cannon 
und Murphy!) ausgeführt. In ihren Versuchen beobachteten 
diese Autoren nach einer Ys—1!/; Stunden dauernden Äther- 
narkose die Fortbewegung eines nach der Narkose eingeführten 
Bismutbreies im Magendarmkanal und kamen zu dem Resultate, 
dass der Bismutbrei etwas langsamer als normal vom Magen ins 
Duodenum übertritt und erst später im Coecum erscheint. Die 
Einwirkung der Äthernarkose auf die motorische Funktion des 
Magendarmtraktes fanden Cannon und Murphy im Vergleich 
zu anderen bei den Operationen wirksamen Faktoren unbedeutend. 

In einer Versuchsreihe untersuchten auch wir die Wirkung der 
Äthernarkose auf die motorische Funktion des Magens und fanden, 


1) Cannon and Murphy, The movements of the stomach and intestines etc. 
Annals of Surgery 1906 No. 4. 


479 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


dass diese keine bedeutende Abnahme erfährt. Wir 
führten in dieser Richtung fünf Versuche aus; in jedem Fall wurde 
nach !/«—1!/s Stunden lang dauernder Narkose die obenerwähnte 
Probemahlzeit verabreicht; in 14 Stunden war der Magen und sogar 
der Dünndarm leer. Zu einem ganz entgegengesetzten Resultate 
führte die Versuchsreihe, in welcher wir die Wirkung der Chloroform- 
narkose auf die motorische Funktion des Magens untersuchten. Bei 


Fig. 5a. 


neun Hunden wurde nach einer 10 Minuten bis 1?/s Stunden lang 
dauernden Chloroformnarkose (Verabreichung des Bismutbreies knapp 
vor der Narkose) nach 14 Stunden in jedem Falle ein Rest 
der Probemahlzeit vorgefunden, der mit Ausnahme von 
drei Fällen sogar auch nach 24 Stunden nachweisbar war. 

Von dieser Versuchsreihe möchten wir folgende zwei Versuche 
eingehend besprechen. 


1. Mittelgrosser Hund. Nach spontaner Einnahme des Bismut- 
breies Feststellung des normalen Befundes (Fig. 5a); nachher 1!/e Stunden 
lang dauernde tiefe Chloroformnarkose. Nach Sistierung derselben noch 
in tiefer Narkose konnten wir folgenden Befund feststellen: Sehr starke 
Erweiterung des Magens, keine Peristaltik (Fig. 5b); nach Y/sz Stunde 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose etc. 473 


ist der Hund vollständig wach, starke Salivation, Bauchwand gespannt, 
Magenbefund unverändert. Nach 1 Stunde ist die Gestalt sowie 
Peristaltik des Magens annähernd normal; eine Entleerung in. das 
Duodenums ist nicht nachweisbar. Nach 1!/a Stunden geringe Füllung 
des Duodenum und der obersten Dünndarmschlingen. Nach 14 Stunden 
bedeutender dreischichtiger Rest im Magen, der sonst eine normale 
Gestalt aufweist; ganz oben ist die etwas grössere Magenblase, in der 


Fig. 5b. 


Mitte eine eineinhalbquerfingerbreite intermediäre Schicht, unten eine 
zweiquerfingerbreite Bismutschicht nachweisbar (Fig. 5c). Die Peri- 
staltik zeigt keine Abweichung von der Norm. Nach 24 Stunden sehr 
kleiner dreifach geschichteter Rest (Fig. 5d). 

Mit diesem Befunde im Wesen übereinstimmend sind die Resultate, 
welche wir bei den übrigen Tieren erhielten, welche nach ?/ı—1?/s Stunden 
lang dauernden Chloroformnarkosen untersucht wurden. 

2. Mittelgrosser Hund. Nach !/s Stunde lang dauernder Chloroform- 
narkose ist der Befund mit dem vorhin beschriebenen vollständig überein- 
stimmend; nach 14 Stunden geringer Rest im Magen. Nach 24 Stunden 
ist der Magen sowie Dünndarm leer. 


Dasselbe Resultat lieferten weitere zwei Versuche: in einem 
betrug die Dauer der Narkose 10 Minuten, im anderen trat kurz 
nach Beendigung einer 1!/s Stunden lang dauernden Narkose Er- 


474 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


brechen ein. Aus diesen Versuchen geht somit zweifellos hervor, 
dass die motorische Funktion des Magens durch die 
Chloroformnarkose wesentlich beeinträchtigt wird. 


Fig. 5c. 


In den folgenden Versuchen untersuchten wir noch die Frage, 
ob die Wirkung der Chloroformnarkose auch in den folgenden 


Fig. 5d. 


Tagen vorhanden sei. Zu diesem Zwecke wurden den abends 
nüchtern narkotisierten Tieren am anderen Tag in der Frühe, also 
nach 14 Stunden, durch eine Sonde Bismutbrei eingeführt; wir 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose etc. 475 


fanden am Abend desselben Tages, also 12 Stunden nach der Ein- 
führung des Breies, einen kleinen Rest im Magen. Bei einer am 
dritten Tage wiederholten Untersuchung fanden wir noch nach 
9 Stunden einen sehr geringen Rest. 


Die Chloroformnarkose bewirkt somit ausser einer 
vorübergehenden Herabsetzung des Magentonus im 
Gegensatz zur Äthernarkose eine auf mehrere Tage 
sieh erstreckende Abnahme der motorischen Funktion 
des Magens. 


Diese Versuchsergebnisse stimmen somit mit jener klinischen 
Erfahrung überein, wonach die Magenbeschwerden nach Chloroform- 
narkosen viel ausgesprochener und anhaltender sind als nach Äther- 
narkose. 

Auf Grund dieser Resultate 

1. erachten wir es für nötig beim Studium der post- 
narkotischen Magenerscheinungen auf den zwischen 
Äther- und Chloroformwirkung bestehenden Unterschied 
Rücksicht zu nehmen; 


2. muss man dem Chloroform in der Ätiologie jener 
schweren Magenerscheinungen, welche nach in Chloroform- 
narkose vorgenommenen Operationen auftreten, eine 
wesentliche Rolle zuschreiben; 


3. halten wir bei Operationen am Magen und im 
allgemeinen bei Bauchoperationen die möglichste 
Einschränkung des Chloroformgebrauches angezeigt. 


Im Laufe unserer Versuche hatten wir die Gelegenheit, auch 
noch die Frage zu untersuchen, ob nach der Narkose eine Hyper- 
sekretion eintrete. Mit Hilfe der Kaestle’schen Kapseln konnten 
wir im leeren Magen keine Flüssigkeit nachweisen. Bei unseren 
Versuchen, welche mit der Bismutmahlzeit ausgeführt wurden, war 
kurz nach Beendigung der Narkose in einem Teile der Fälle eine 
ein- bis zweiquerfingerbreite Intermediärschicht vorhanden; ob: dies 
eine Hypersekretion oder aber die Folge einer im ruhenden schlaffen 
Magen leichter zustandegekommenen Sedimentation war, konnte 
nicht entschieden werden. In jenen Chloroformversuchen, bei 
welchen am nächsten Tage ein Rest nachweisbar war, war auch die 
Intermediärschicht in jedem Falle sehr bedeutend, was auf die 
Gegenwart einer grösseren Magensaftmenge hinwies. Ob aber dies 


476 Alexander Bäron und Theodor Bärsony: 


tatsächlich eine Hypersekretion war, können wir nicht behaupten, 
denn es ist möglich, dass bei der verminderten Entleerung das 
normale Sekret in grösserer Menge im Magen zurückblieb. 

Für den Mechanismus der von uns beobachteten Magen- 
veränderungen konnten wir keine sichere Erklärung finden. Bezüglich 
der akuten Wirkung, welche in einer bedeutenden Tonusabnahme 
und in dem vollständigen Aufhören der Peristaltik besteht, müssen 
wir annehmen, dass diese hauptsächlich durch eine direkte Ein- 
wirkung des im Blute zirkulierenden narkotischen Mittels auf die 
motorischen Nerven und Muskulatur des Magens zustande kommt. 
Einem von der Magenschleimhaut ausgehenden Reflexe, welcher 
infolge der reizenden Wirkung des mit Speichel vermischten und 
hinabgeschluckten narkotischen Mittels entsteht, können wir in der 
Entstehung der akuten Wirkung keine Bedeutung zuschreiben. Be- 
züglich der Rolle dieser Reflexwirkung führten wir in zwei dies- 
bezüglichen Versuchsreihen den Versuchstieren (Hunde von 8—10 ke) 
4-6 e Chloroform durch eine Sonde in den Magen ein und fütterten 
sodann die Tiere mit Bismutbrei. Kurz nachher war der Magen 
bereits erweitert, die Peristaltik aufgehoben. Es ist somit zweifellos, 
dass durch die reizende Wirkung des in den Magen gelangten 
Chloroforms eine akute Lähmung des Magens zustande kommen kann. 
Dass aber bei der Inhalationsnarkose die etwa geschluckte Menge 
des Narkotikums bei der Entstehung der akuten Wirkung dennoch 
keine Rolle spielen kann, beweist die folgende von uns ausgeführte 
weitere Versuchsreihe. In dieser bekamen die Tiere bei einer sonst 
eleichen Versuchsanordnung nur 1 g Chloroform, welche Menge 
weder im Tonus noch in der Peristaltik irgendwelche Veränderung 
zu erzeugen vermochte. Das bei der Inhalationsnarkose hinab- 
eeschluckte Chloroform übertrifft aber aller Wahrscheinliehkeit nach 
nicht. die in der letzten Versuchsreihe verabreichte Chloroformmenge, 
so dass wir wohl das Resultat dieser Versuchsreihe für maassgebend 
betrachten können. Der geschluckten Menge des Narkotikums kann 
auch schon deshalb keine Bedeutung zugeschrieben werden, da wir 
bei intravenöser Narkose das gleiche Bild der Magenlähmung 
erhielten, wie wir dies bei der Inhalationsnarkose beobachten konnten. 

Bezüglich der bei der Chloroformnarkose beobachteten Nach- 
wirkung müssen wir ebenfalls annehmen, dass die Wirkung im Wege 
der Zirkulation durch die direkte Einwirkung des narkotischen Mittels 
auf die motorischen Nerven und Muskulatur des Magens entsteht. 


Über die Einwirkung der Chloroform- und Äthernarkose etc. 477 


In unseren vorhin erwähnten mit grösseren Chloroformdosen aus- 
geführten Versuchen entstand ausser der akuten Lähmung auch eine 
Nachwirkung, welche sich in einem 14stündigen Rest äusserte. Dass 
aber nicht ein derartiger Mechanismus die bei der Inhalationsnarkose 
beobachtete Nachwirkung erzeugt, dafür sprechen wieder unsere mit 
kleinen Dosen ausgeführten Versuche, wo weder eine akute noch 
eine Nachwirkung vorhanden war. 

In dieser Nachwirkung der Chloroformnarkose erblicken wir eine 
Analogie mit jenen deletären Wirkungen, welche das Chloroform 
auf das Herz und auf die parenchymatösen Organe entfaltet. Die 
anatomischen Substrate dieser Schädigungen wurden durch histologische 
Untersuchungen nachgewiesen; in bezug auf die Magenmuskulatur 
und Magennerven stehen indessen derartige Untersuchungen aus. 

Wir müssen schliesslich an die Möglichkeit denken, dass während 
der Narkose und nach Beendigung derselben ein Teil des aus- 
geatmeten Chloroforms im Speichel gelöst wird und geschluckt in 
einer Menge in den Magen gelangt, welche jenen Versuchen ent- 
spricht, wo die in den Magen eingeführte grössere Chloroformdosis 
eine ausgesprochene Nachwirkung erzeugte. Wenn dies so wäre, so 
könnten wir die bei der Inhalationsnarkose beobachtete Nachwirkung 
mit einem Magenkatarrh erklären, wie wir dies bezüglich der Nach- 
wirkung nach .der direkten Einführung von grösseren Chloroform- 
mengen annehmen müssen. 

Mit unseren jetzigen Versuchsmitteln kann die Frage keiner 
endgültigen Klärung zugeführt werden, da wir selbst bei der intra- 
venösen und subkutanen Chloroformierung es nieht verhüten können, 
dass gewisse Mengen des ausgeatmeten Chloroforms in den Magen 
gelangen, und jene Methoden, welche dies verhindern (Ballonsonde, 
Ösophagusfistel), sind Einwirkungen, welche gewiss die Resultate 
bedeutend beeinflussen würden. 


Die vorstehende Arbeit ist im Institut für physiologische Chemie 
und allgemeine Pathologie der Universität Budapest ausgeführt worden 
zur Zeit, als die Leitung desselben in den Händen des Herrn 
Prof. F. Tangl lag. 


478 Adolf Jarisch: 


(Aus dem pharmakologischen Institute der Universität Graz.) 


Über 
den Mechanismus der Pigqüre-Glykosurie!). 


Von 
Adolf Jarisch., 


(Mit 2 Textfiguren.) 


Es ist sicher, dass die Pigüre-Glvkosurie nach Exstirpation der 
Nebenuieren nicht mehr zustande kommt; die Art des Einflusses 
aber, der den Nebennieren hierbei zukommt, ist noch strittig. 

Da das Sekretionsprodukt der Nebennieren, das Adrenalin, zu 
Glykosurie führt, lag es am nächsten, dessen gesteigerte Sekretion 
für den Pigüre-Erfolg verantwortlich zu machen. In der Tat gelang 
es Kahn’), Starkenstein?) und Borberg*) nachzuweisen, dass 
infolge des Stiches die Nebennieren an chromaffiner Substanz ver- 
armen. Die Beweiskraft dieser Befunde wurde bis zu einem ge-. 
wissen Grade durch eine frühere Untersuchung des Verfassers’) ein- 
geschränkt. Deren Ergebnisse und die Angabe von Wertheimer 
und Battez‘), wonach bei Katzen nach Exstirpation beider Neben- 
nieren die Pigüre-Glykosurie noch zustande kommen soll, liess anderer- 
seits die Annahme möglich erscheinen, die auch Verfasser in seiner 
Arbeit vertrat, dass die Piqüre-Glykosurie unabhängig von der 
Adrenalinsekretion, etwa durch Erregung glykogenolytisch wirkender 
Nerven zustande käme. Zu derselben Ansicht kamen auf Grund 
ganz andersartiger Versuche neuerdingss auch Trendelenburg 


1) Ausgeführt mit Unterstützung der kaiserl. Akademie der Wissenschaften 
In Wien aus dem Legate Wedl. 

2) Kahn, Pflüger’s Arch. Bd. 140 S. 209. 1911, Bd. 146 S. 578. 1912. 

3) Starkenstein, Zeitschr. fk exper. Path. u. Ther. Bd. 10 S. 78. 1912. 

4) Borberg, Skandin. Arch. f. Physiol. Bd. 28 S. 91. 1913. 

5) Jarisch, Zeitschr. f. exper. Pathol. u. Ther. Bd. 13 S. 520. 1913. 

6) Wertheimer und Battez, Arch. intern. de Physiol. t. 9 p. 365. 1910. 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 479 


und Fleischhauer!). Schliesslich wurde auch noch eine dritte 
Mösliehkeit vertreten, nämlich die, dass es sich bei der Pigüre zwar 
um eine Reizung von Nerven handle, dass deren Wirksamkeit aber 
an die Anwesenheit von Adrenalin im Organismus gebunden sei 
(Macleod and Pearce?). 

Bei dieser Sachlage schlug mir Herr Prof. Loewi einen Ver- 
such vor, der geeignet erschien, die Frage endgültig zu lösen: nämlich 
den Erfolg der Piqüre zu prüfen, wenn ausschliesslich die Innervation 
der Nebenniere vom Zentrum her erhalten ist, alle nervösen Ver- 
bindungen aber, die sowohl vom Zentrum als auch von der Neben- 
niere zur Leber führen, durchtrennt 
sind (Fig. 1). Falls unter diesen Um- T ] 
ständen die Pigüre noch erfolgreich 
ist, kann sie nur durch vermehrte 
Sekretion der Nebennieren bedingt sein. 


Methodik. 


Jakobj°), der die Nerven- 
versorgung der Nebenniere beim Kanin- 
chen untersuchte, fand, dass dieselbe 
erstlich eine besondere Faser vom 
Splanchnicus erhält und dass ferner von 
ihr zu dem in der Fortsetzung des 
Splanchnieus gelegenen Ganglion solare Fig. 1. 
efferente Nervenfasern ziehen. Während 
Fig. 1 diese Verhältnisse schematisch zeigt, gibt Fie. 2 ein Bild 
der speziellen anatomischen Verhältnisse. 

Im Verlaufe des linken Splanchnieus und zwar, bevor er die 
Aorta überquert, findet sich ein kleines Ganglion. Von diesem zieht 
eine Nervenfaser direkt an die hintere Seite der linken Nebenniere. 
Der Hauptstamm des Splanchnieus zieht dann quer über die Aorta 
weg und tritt mit den Hauptganglien in Verbindung. Es lassen sich 
hier regelmässig zwei grosse Ganglien unterscheiden: das eine liegt 
unmittelbar über der V.cava inf. und entspricht wegen seiner nach 


1) Trendelenburg und Fleischhauer, Zeitschr. f. d. ges. exper. Med. 
Bd. 1 S. 369. 1912. 

2) Macleod und Pearce, Ämeric. Journ. of Physiol. vol. 29 p. 419. 1912. 

8) Jakobj, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 29 S. 171. 189. 


480 Adolf Jarisch: 


allen Seiten ausstrahlenden Fasern der Bezeichnung Ganglion „solare“. 
Das zweite ist spindelförmig und liegt unter der A. mesenterica sup. 
Die von der linken Nebenniere kommenden Fasern bilden ein breites 
Band und ziehen zu den beiden grossen Ganglien, welche ihrerseits 
wiederum in Verbindung stehen. Rechts liegen die Verhältnisse 
prinzipiell gleichartig, sind jedoch wegen der Lage ‘der rechten 
Nebenniere nicht ohne weiteres zu übersehen. Die rechte Neben- 
niere liegt zwischen der V. cava und dem rechten Zwerchfellschenkel. 


Lou oo oo . linker N. splanchnicus 


rechter Zwerchfell- 
schenkel ; 


A. mes. sup. - ze \ nn. 
Sr“ ? a lt 
PZ = : a en 
f u > = A. u.V. ren. sin. 


Fig. 2. 


Dementsprechend schlingt sich der rechte Splanchnieus um die mediale 
Fläche der V. cava inf. herum und tritt dann in das obere Ganglion 
ein. Die vom unteren Pol der rechten Nebenniere kommenden 
Fasern ziehen ebenfalls an der medialen Fläche der Cava gegen das 
Ganglion hin. 


Beim Operieren in dieser Gegend müssen folgende Variationen 
beachtet werden: 1. Der linke Splanchnieus kann fast bis zum Hilus 
der linken Nebenniere hinziehen. 2. Die Nebennierenfaser kann 
vom Splanchnieus in verschiedener Höhe unter Umständen sogar 
erst unmittelbar vor dem Ganglion selbst abgehen. 3. Statt des 


Über den Mechanismus der Pigtre-Glykosurie. 481 


einen über der Cava gelegenen Ganglions können zwei vorkommen ; 
dann nimmt das weiter rechts, im Mesenterium gelegene, den rechten 
Splanehnieus und die rechten Nebennierennerven auf. 


Entsprechend unserem Versuchsplan hatten wir die im Schema 
(Fig. 1) mit @ und 5 bezeichneten nervösen Verbindungen zu durch- 
schneiden. Da aber die Verhältnisse der Nervenversorgung der 
rechten Nebenniere nicht immer mit Sicherheit zu übersehen sind, 
andererseits die zentrale Glykosurie nach Exstirpation einer Neben- 
niere noch zustande kommt, gingen wir so vor, dass wir zunächst den 
rechten Splanchnieus durchschnitten. Dann wurden links die ent- 
sprechenden Durchtrennungen vorgenommen: zunächst wurde das 
spindelförmige Ganglion unter der A. mes. sup. (Fig. 2) durchschnitten, 
hierauf alle nervösen Elemente, welche über die Aorta und A. mes. sup. 
von links nach rechts ziehen, durchtrennt. Die V. cava liegt dann völlig 
frei und wird nur mehr von der A. mes. sup. überquert, die jetzt von 
etwa anhaftendem Nervengewebe befreit werden kann. Die Ganglien 
wurden meist entfernt. Bei der ganzen Operation bleibt vermöge 
der günstigen anatomischen Verhältnisse die die Nebenniere ver- 
sorgende Faser ganz unberührt. Es bleibt demnach die linke 
Nebenniereinnerviert, das gesamte übrige Splanchnicus- 
endgebiet ist sowohl vom Zentrum wie von der Neben- 
niere nervös isoliert. 


. In einigen Versuchen sind wir so vorgegangen, dass wir sämtliche 
Ganglien entfernten. Wie aus der Abbildung hervorgeht, wird damit 
ebenfalls unser Zweck erreicht, und zwar bei erhaltener Innervation 
beider Nebennieren. Wegen des Vorkommens vielfacher Variationen 
im Verhalten der Ganglien schien uns diese Methode nicht von der- 
selben absoluten Sicherheit wie die oben beschriebene. 


Da die unter anderem von Rose!) genauer untersuchte 
Operationshyperglykämie die Anstellung akuter Versuche zur Ent- 
scheidung derartiger Fragen von vornherein ausschliesst, wurden 
die Versuche erst einige Tage nach.der Operation, wenn sich die 
Tiere wieder erholt hatten, ausgeführt. Die Blutzuckerbestimmung 
erfolste nach vorhergehender Enteiweissung nach Schenk nach 
der Methode von Bertrand, die Glykogenbestimmung nach der 
vereinfachten Pflüger’schen Methode. Unmittelbar nach dem 


1) Rose, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 50 p. 15. 1903. 


482 Adolf Jarisch: 


Versuch wurden die Nebennieren zur histologischen Untersuchung 
in Chromlösung fixiert. 

Die Pigüre wurde nach der Methode Eckhard’s!?) scmen 
Nach Spaltung der Membrana atlantooceipitalis post. wird der Kopf 
des aufgebundenen Tieres von einem Assistenten erhoben und in 
starker Flexionshaltung fixiert; auf diese Weise kommt der Boden 
der Rautengrube in eine annähernd horizontale Lage. Hierauf wird 
eine Lanzettnadel, die 10 mm hinter der Spitze eine Marke trägst, 
in horizontaler Richtung, parallel zur Mittellinie und 2—3 mm von 
derselben entfernt, so weit in den Ventrikel eingeführt, bis die Marke 
in die Höhe der durch die auseinanderweichenden Hinterstränge ge- 
bildeten Spitze des Calamus seriptorius zu liegen kommt. Hierauf 
wird der hintere Teil der Nadel erhoben und eingestochen. Das- 
selbe geschieht in der Mittellinie und auf der anderen Seite. Das 
Tier wird unmittelbar vor dem Einstich mit Äther leicht narkoti- 
siert; es hält dann ruhig, und es besteht nicht die Gefahr, durch 
das sonst regelmässige Auffahren eine grössere Verletzung zu setzen, 
als unbedingt nötig ist. Wenn der Stich so ausgeführt worden war, 
wurden niemals Krämpfe oder Atemstörungen beobachtet. Manche 
Tiere verhielten sich überhaupt normal und schieden doch innerhalb 
der ersten 3 Stunden bis zu 2 g Zucker aus. Es wurde regelmässig 
durch Obduktion kontrolliert, ob der Stich die richtige Stelle traf; 
dabei konnte festgestellt werden, dass Kleinhirnverletzungen niemals 
vorgekommen waren. Die Vermeidung jeder das Maass des absolut 
Nötigen überschreitenden Verletzung des Zentralnervensystems schien 
darum wünschenswert, weil Atemstörungen nachgewiesenermaassen 
und Muskelkrämpfe möglicherweise auf peripherem Wege eine Hyper- 
glykämie hervorrufen. 


Hauptversuche. 


Die Tiere sind so operiert, dass allein die linke Neben- 
niere innerviert blieb, das ganze übrige Splanchnicusendgebiet 
vom Zentrum und von der Nebenniere nervös isoliert wurde. 


Nr. 31. 2900 g. 
7. Jan.: Operation. 
8. Jan.: Munter, frisst. 
9. Jan.: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 


1) Eckhard, Beitr. z. Anat. u. Physiol. Bd. 4 S. 11. Giessen 1869. 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. "483 


10. Jan.: .2650 .8.: 39,6% C. Harn: Reduktion! 0. 9h 30°: 
Pigüre. Bis 12h 35’: 44 cem Harn. Reduktion: 0. Blut: 0,164 /o 
Zucker. Glykogen in der Leber: 0. Linke Nebenniere: Fettgehalt 
normal, chromaffine Substanz fast völlig ‚verschwunden, nur in den 
Venen spärliches Sekret. Rechts dieselben Verhältnisse wie links. 


Nr. 34. 2050 8. 


15. Jan.: Operation. 

16.—17. Jan.: Munter, frisst. 

18. Jan.: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

19. Jan.: 1750 g. 39,4°C. Harn: Reduktion: 0. 12h: Pigüre. 
Bis 3h: 16 cem Harn. Reduktion: 0. Blut: 0,134 °/o Zucker. Gly- 
kogen in der Leber: 1,12°o. Linke Nebenniere: Reichlicher Fett- 
gehalt in allen Schichten der Rinde. Keine Hyperämie. Markzellen 
teils schwach, teils gar nicht chromiert; in den Venen kein Sekret. 
Rechte Nebenniere: Markzellen dunkel chromiert, in den Venen kein 
Sekret. Beide Nebennieren unterscheiden sich demnach hinsichtlich 
ihres Chromgehaltes bedeutend. 


Nr. 39. 2300 g 


30. Jan.: Operation. 

1. Febr.: Frisst. 19 g Rohrzucker per os. 

2. Febr.: Frisst. 

3. Febr.: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. i 

4, Febr.: 1800 g. 39,3°cC. Harn: Reduktion: 0. 2h 30': 
Pigüre. Bis 4h 30’: 13 ccm Harn. Reduktion: 0. ‚38: al C. Blut: 
0,224 0/o Zucker, 

Versuch nach Asher: Maroieie Medullotomie, künstliche‘ en 
Blutdruckschreibung. Ligatur der A. coeliaca, A. mesenter sup. und 
inf. Die Reizung des linken Splanchnicus auf tiefliegenden Elektroden 
ist ohne Einfluss auf den Blutdruck. 


Nr. 40. 1800 g. 


30. Jan.: Operation. 

1. Febr.: Frisst. 10 g Rohrzucker per os. 

2. Febr. : Desgl. Be 

3. Febr.::1650 g. 39,1°C. Harn: Reduktion: 0. 25h 30’: 
Pigüre. Bis 4h 30’: 25 ccm Harn. Reduktion: 0. Blut: 0,24 %o 
Zucker. Linke Nebenniere: In der Rinde starke Fettverarmung. Keine 
Chromierung im Mark. Kein Sekret. Rechte Nebenniere: Fett wie 
links. Markzellen unchromiert. In den Venen reichlich Sekret. Die 
Nebennieren unterscheiden sich hinsichtlich ihres Chromgehaltes 
deutlich, 


Nr. 45. 1550 g. 


9. Febr.: Operation. 
10. Febr.: Frisst, we 
11. Febr.: Frisst. 15 g Rohrzucker. 
12. Febr.: 1450 g. 38,9° C. Harn: Reduktion: 0. 11h 30’: 
Pigüre. Bis 4h 30’: 9,5 cem Harn. Reduktion: 0. 37,10 C. Blut: 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 32 


484 Adolf Jarisch: 


0,126°/o Zucker. Glykogen in der Leber: 1,330. Linke Neben- 
niere: Bedeutende Fettverarmung der Fasciculata, Glomerulosa fast 
fettfrei, im Mark deutliche Hyperämie kleinste kapilläre Blutungen, 
Keine chromaffine Substanz. Rechte Nebenniere: Fett wie links. Keine 
Hyperämie, keine Blutung. Markzellen unchromiert, in den Venen 
massenhaft Sekret. Die Nebennieren unterscheiden sich hinsichtlich 
ihres Chromgehaltes deutlich. 


Nr. 49. 2000 g. 


13. Febr.: Operation. 

14. Febr.: Frisst. 

15. Febr.: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

16. Febr.: Desgl. 

17. Febr.: 1750 g. 38,9°C. Harn: Reduktion 0. 10h 45’: 
Pigüre. Bis 12h 45': 9 ccm Harn. Reduktion: 0. 35,0° C.. Blut: 
0,10 °/e Zucker. Glykogen in der Leber: 0,72%. Linke Nebenniere: 
Fettverarmung aller Schichten. Rindenzellen sehr fein gekörnt, wie 
bestäubt aussehend. Im Mark keine chromaffine Substanz. Rechte 
Nebenniere: Etwas mehr Fett wie links. Rindenzellen wie links, 
Markzellen ungleichmässig und schwach chromiert. In den Venen 
reichlich Sekret. Unterschied zwischen beiden Nebennieren deutlich. 
Paraganglion abdominale: Die Zellen sind deutlich chromiert. 


Nr. 51. 1900 g. 


16. Febr.: Operation. 

17. Febr.: Frisst. 

18. Febr.: Frisst. 10 g Rohrzucker per os. 

19. Febr.: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

20. Febr.: 1700 g. 39,8%. Harn: Reduktion: 0. 9h 45’: 
Pigüre. Bis 11h 15’: 3 cem Harn. Reduktion: ++. Blut: 0,28 %o 
Zucker. Glykogen in der Leber: 0,283. Linke Nebenniere: 
Ausserordentlich reicher Fettgehalt, alle Rindenzellen mit lipoiden 
Granulis vollgepropft, hirsekorngrosse Nekrose (Infarkt?), in deren 
Bereich die Zellen ihre Kernfärbbarkeit verloren haben. Der Herd 
ist von einem Lymphocytenwall umgeben. Markzellen unchromiert, ihr 
Protoplasmaleib kleiner als gewöhnlich. In den Venen kein Sekret, 
Rechte Nebenniere: Fettgehalt wie links. Markzellen sehr schwach 
chromiert. In den Venen Sekret. Unterschied zwischen den Neben- 
nieren: Deutlich. 

Nr. 52. 1800 g@. 


19. Febr.: Operation. 

20. Febr.: Frisst. 

21. Febr.: Frisst. 10 g Rohrzucker per os. 

22. Febr.: Desgl. 

23. Febr.: 1500 g. 39,4° C. Harn. Reduktion: 0. 8h50': 
Pigüre. Bis 11h 50’: 9 cem Harn. Reduktion: 0. 39° C. Blut: 
0,1730 Zucker. Glykogen in der Leber: 0,85°o. Linke Neben- 
niere: Starke Fettverarmung. Hyperämie des Markes. Markzellen 
unchromiert, verkleinert. In den Venen kein Sekret. Rechte Nebenniere: 
Starke Fettverarmung, Nekroseherd (Infarkt?), der über zwei Drittel 


Über den Mechanismus der Pigtre-Glykosurie. 485 


der Rinde betrifft. Markzellen ungleichmässig, aber doch ziemlich 
gut chromiert. In den Venen kein Sekret. Unterschied zwischen den 
Nebennieren: deutlich. 


Nr. 54. 1600 eg. 


21. Febr.: Operation. 

22.—23. Febr.: Frisst. 

24. Febr.: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

25. Febr.: 1350 g. 39,4°C. Harn: Reduktion: 0. 8h 40’: 
Pigüre. Bis 11h 40’: Kein Harn. 38,5°C. Blut: 0,205 %/o Zucker. 
Glykogen in der Leber: 2,134. Linke Nebenniere: 1/s der Rinde 
durch einen Infarkt zerstört. Markzellen klein, die Mehrzahl nicht 
chromiert, der Rest nur schwach. In den Venen kein Sekret. Rechte 
Nebenniere: Markzellen von normaler Grösse unchromiert. In den 
Venen und Kapillaren reichlich Sekret. Unterschied zwischen den 
Nebennieren: Sehr deutlich. 


Nr. 55. 1900 g. 


21. Febr.: Operation. 

22. Febr.: Frisst. 

23. Febr.; Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

24. Febr.: 1600 g. 37,2° C. Durchfall. Harn. Reduktion: 0. 
8h 35’: Pigüre. Bis 11h 35’: 6 cem Harn. Reduktion: 0. Blut: 
0,218 °/o Zucker. Glykogen in der Leber: 0,22°/o. Linke Nebenniere: 
Sehr starke Fettverarmung. Starke Hyperämie des Markes und der 
Rinde, vereinzelte kapillare Blutungen. Markzellen stark verkleinert, 
zum grossen Teil nicht, der Rest jedoch deutlich chromiert. Infarkt. 
Rechte Nebenniere: Fett wie links, mässige Hyperämie des Markes 
und der Reticularis. Markzellen normal gross, fast unchromiert. In den 
Venen viel Sekret. Unterschied zwischen den Nebennieren nicht hoch- 
gsradig, aber deutlich. 


(Tabelle I siehe auf S. 486.) 


In diesen zehn Versuchen trat neunmal keine Glykosurie auf. 
Dagegen war, worauf es allein ankommt, der Blutzucker siebenmal 
erhöht, und zwar überschritt er fünfmal den Wert von 0,2°0 und 
erreichte einmal 0,23°o; in diesem Falle trat auch Zucker in den 
Harn über. 

Die histologische Untersuchung ergab, dass in fünf Versuchen 
die linke Nebenniere völlig, in den bleibenden fast völlig frei von 
. chromaffiner Substanz war. Da die rechte Nebenniere immer wesent- 
lich höheren Gehalt an chromierbarer Substanz aufwies wie die 
linke, ist bewiesen, dass durch die vorgenommene Operation die 
vom Zentrum zur linken Nebenniere ziehende Nervenbahn nicht be- 


schädigt worden war. 
32* 


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Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 487 


Pigüre nach Exstirpation des Plexus eoeliacus. 


Nr. 38. 2150 9. 


26. Jan.: Exstirpation des Plexus coel. 

27. Jan.: Frisst.e 10 g Rohrzucker. 

28. Jan.: Frisst. 15 g Rohrzucker. 

2 Jan 2100 22,539. 12 & Ham Reduktion: 0: , Li 307: 
Pigüre. 15 30’: Harn. Reduktion: + +. 


Es trat reichlich Zucker im Harn auf. 


Da unter diesen elf Versuchen, in denen allein die Nebenniere 
innerviert, jegliche nervöse Bahn zur Leber aber durchschnitten 
war,. achtınal der hyperglykämische Effekt auftrat, ist sicher, dass 
bei der Pigüre durch vermehrte Adrenalinsekretion allein 
die Glykogenolyse in der Leber zustande kommen kann. 

Was nun das erwähnte Ergebnis der histologischen Untersuchung 
anlangt, so wird durch die zwei folgenden Versuche bewiesen, dass 
die Veränderung im Marke der Nebenniere durch die Piqüre selbst 
veranlasst ist. Es wurde nämlich in zwei weiteren Versuchen, in 
denen sämtliche Nerven der linken Nebenniere durchschnitten waren, 
ebenfalls gefunden, dass in der mit dem Zentrum in Verbindung 
stehenden Nebenniere die chromaffıne Substanz schwand. In diesen 
beiden Fällen wurde die Piqüre vier Tage nach der Operation aus- 
geführt; entsprechende Kontrollversuche !) belehrten mich, dass zu 
dieser Zeit die in einer früheren Mitteilung beschriebene Verarmung 
einer Nebenniere an chromierbarer Substanz, welche binnen 2 Stunden 
nach Durchschneidung des Splanchnieus der Gegenseite auftritt, nicht 
mehr nachweisbar ist; um diese Zeit unterscheiden sich die Neben- 
nieren nicht mehr in ihrem Chromgehait. Demnach ist die Chrom- 
verarmung als sichere Folge der Piqüre aufzufassen und bildet die 
anatomische Unterlage für die aus unseren Versuchen mit Notwendig- 
keit hervorgehende Annahme einer vermehrten Adrenalinsekretion 
ins Blut. 

In einem scheinbaren Widerspruch hierzu steht, dass diese 
Chromverarmung in drei früheren Versuchen?) an nicht operierten 
Tieren nach der Pigüre nicht nachweisbar war. Er wird durch den 
Nachweis gelöst, dass unter gewissen Bedingungen, die an anderer 


1) H. Pfeiffer u. Jarisch, derzeit noch unveröffentlichte histologische 
Untersuchungen. 
2) Jarisch, Zeitschr. f. exper. Path. u. Ther. Bd. 13 S. 520. 1913. 


488 Adolf Jarisch: 


Stelle!) besprochen werden sollen, das auch dort?) nachgewiesene 
Stadium der Sekretausstossung nicht unter allen Umständen als Ver- 
armung an chromaffıner Substanz zum Ausdruck kommen muss. 

Haben wir somit nachgewiesen, dass die Adrenalinsekretion allein 
die Ursache der Pigüre-Glykosurie bilden kann, so haben wir nun- 
mehr festzustellen, weshalb in den meisten Versuchen der Effekt 
geringer als unter normalen Bedingungen war. Ziehen wir die 
möglichen Ursachen, die dafür verantwortlich gemacht werden können, 
in Betracht, so sind es: 

1. allgemeine Operationsfolgen ; 

2. solche, die durch unser spezielles operatives Vorgehen be- 
dingt sind. 

ad 1. Zunächst könnte man an die Möglichkeit einer Beschädigung 
der Nervenbahn vom Zentrum zur Nebenniere durch Zerrung bei 


Tabelle Il. 
Glykogengehalt der Leber nach verschiedenen Operationen. 
ZeG ; 
u EI 2 = a) 
= | Ge- ; Fütterung S == S® 
S ich Operation j salesı= 
= wicht nach der Operation SO 58 |5- 
"3|s |" 
23 | 1950 | Laparatomie, Exposition | Rüben, 20 g Trauben- | 2 — 10,95 
der Därme zucker 
21 | 2000 | rechte Splanchnikotomie | Rüben, 20 g Trauben- | 2 | 100 | 11 
zucker 
22 | 1500 | linke Splanchnikotomie | Rüben, 20 g Trauben- | 2 | 100 | 1,36 
zucker 
18 2000 linke Splanchnikotomie — 1 — I 131 
183 | 2200 linke Splanchnikotomie | Rüben, 20 g Trauben- | 2 — | 6,92 
zucker 
15b | 1940 | linke Splanchnikotomie | Rüben, 15 g Trauben- | 3 — 0,11 
zucker 
13 | 1950 | beiderseitige Splanchniko- | 20 g Traubenzucker 2 | 200 | 12 
tomie 
32 | 2530 | beiderseitige Splanchniko- 15 g Rohrzucker, 6 | 150 ı 2,44 
tomie Rüben 


nach 6 Tagen: Pigüre: 
Blutzucker nach 3h 0,132%/o 


1) H. Pfeiffer und Jarisch, derzeit noch unveröffentlichte histologische 
Untersuchungen. 
D)Jarısich-2l, e, 8.527: 


RS 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 489 


der Operation oder durch nachträgliche Vernarbung denken. Diese 
Annahme ist hinfällig, denn es war ja eine im histologischen Bilde 
nachweisbare Differenz beider Nebennieren vorhanden, womit die 
ungestörte Funktion der Nervenbahn bewiesen ist. 

Da das Zustandekommen der Pigtre-Glykosurie vom Glykogen- 
gehalt der Leber abhängig ist, wäre es ferner möglich, dass im 
Anschluss an die Operation eintretender Glykogenmangel schuld an 
dem abgeschwächten Pigüre-Effekte sei. Zunächst haben wir fest- 
zustellen, ob nach Operationen tatsächlich ein Glykogenschwund auf- 
tritt. Der Glykogengehalt der Leber, mehrere Tage nach ver- 
schiedenen Operationen, ist aus aus Tabelle II (S. 488) ersichtlich. 

Der Glykogengehalt schwankte somit zwischen 0,11 und 6,92 /o. 
Die meisten Werte liegen allerdings um 1/o. 

Der Glykogenvorrat normaler Kaninchen ist beträchtlich höher: 
so fand Kissel!) nach Fütterung mit zuckerreichen Rüben in der 
Leber durchschnittlich 11° im Winter und 4,25 °/o Glykogen im 
Sommer. Rosental?) fand 5—8°/o bei Sommerkaninchen. 

Demnach tritt im Anschluss an Operationen im Abdomen eine 
erhebliche Abnahme des Glykogenvorrates der Leber ein. Dieselbe 
ist völlig unspezifisch und tritt auf, gleichgültig, ob eine blosse 
Laparotomie, ob einer oder ob beide Splanchniei durchschnitten 
worden waren. Die Werte schwanken bedeutend, wie ja der Glykogen- 
gehalt der Leber auch innerhalb physiologischer Grenzen stark 
schwankt. Immerhin ergibt sich, dass man bei Kaninchen innerhalb 
einer Woche nach einer abdominellen Operation einen Glykogen- 
gehalt von ca. 1°/o in der Leber erwarten darf, vorausgesetzt, dass 
die Tiere die Operation gut überstanden haben (nicht fiebern!) und 
am Abend vorher 15—20 g Traubenzucker per os erhalten haben. 

Über die Fütterung: Da die Kaninchen nach der Operation 
nur sehr wenig fressen, ist die Tatsache des Fressens nur als ein 
Zeichen des relativen Wohlbefindens der Tiere anzusehen, und es 
muss Zucker verfüttert werden, sofern man Glykogen in der Leber 
zum Ansatz bringen will. Es ist nicht gleichgültig, ob Trauben- 
oder Rohrzucker gegeben wird. Külz?) fand an Karenzkaninchen 


1) Kissel, zit. nach Gürber, Sitzungsber. d. physik.-med. Gesellsch. zu 
Würzburg 1895 Nr. 2 S. 18. 

2) Rosental, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 75 S. 99. 1914. 

8) Külz, Festschrift für Karl Ludwig. Marburg 18%. 


490 Ve Adolf Jarisch: 


12 Stunden nach der Einverleibung von Traubenzucker im Mittel 0,348 g, 
nach Rohrzucker 1,129 g, also fast das Dreifache. Das Maximum 
der Glykogenanhäufung findet sich nach Ott!) um die 15. Stunde 
nach der Zuckerzufuhr. Um in unseren Hauptversüuchen die für die 
Glykogenanreicherung günstigsten Bedingungen zu schaffen, haben 
wir den Tieren 14—16 Stunden vor Ausführung der Pigüre 10—20 g 
Rohrzucker in 100 cem Wasser, auf Körpertemperatur erwärmt mit. 
der. Schlundsonde zugeführt. Wir haben es vermieden, grössere 
Zuckermengen zu geben, da wir bei operierten Tieren Durchfall 
auftreten sahen. 

‚Es frägt sich nun, ob er von uns ach Operationen sefndene 
Glykogengehalt von ca. 1°/o ausreicht, um eine zentrale Glykosurie 
zu ermöglichen. Dass dem so ist, geht aus den positiv verlaufenen 
Versuchen von Nishi?) und aus. den lediglich zur Kontrolle von 
uns angestellten, nunmehr mitzuteilenden Pigüre-Versuchen hervor. 
In beiden Fällen handelt es sich um operierte Tiere, bei denen man 
auf Grund unserer vergleichenden Untersuchungen einen Glykogen- 
gehalt von ca. 1°/o erwarten darf. 


Br) Nr. 27. 2300 e. 

30. Dez.: Durchschneidung des linken Splanchnicus nach Abgang 
der Nebennierenfaser und der vom Ganglion zur Nebenniere ziehenden 
Nerven. | 

2.6. Jan.: Frisst, gesund. ». | 

la Jan.: 14 g Rohrzucker per os. 

8. Jan.: 2100 g. 39,50 C. Harn: Reduktion: 0. 9b 30": 
Pigüre. Bis 11h 30’: 45 cem Harn. Reduktion: ++.: Obduktion: 
Der rechte Splanchnicus und das rechts liegende Ganglion erhalten. 


Nr. 47. 1800 g. 


19. Febr.: Durchschneidung' des linken Splanchnieus und sämt- 
licher Nerven der linken Nebenniere. 

11.—12. März: -Frisst. A: 

13. März: 15 g Rohrzucker. Sn 

14. ‘März: 1650 g.. 39,0.° ‘Harn: Reduktion: 0. 8h 55': 
Pigüre. Bis 12:h: 82 ccm: Harn mit 0,498: Zucker. Blut: 0,286 °/o 
Zucker. Linke Nebenniere: Äussere Ha cicnlata arm an Fett, mittlere 
Fasciculata und: ‚Reticularis fettreich; Markzellen elle chro- 
miert, wenn auch schwächer als normal. Rechte Nebenniere: Fett 
wie links, Markzellen schwach und ungleichmässig, stellenweise gar 
nicht chromiert. In den Venen kein Sekret. Unterschied beider 
Nebennieren im Chromgehalt deutlich. Re 


1) Ott, Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 71 8..263.. 1901. 
2) Nishi, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 61 8.401. 1909. 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 491 


Nr. 48. 1800 e. 


10. Febr.: Durchschneidung des linken Splanchnicus und der von 
der linken Nebenniere zum Ganglion ziehenden Nerven. 

11.—12. Febr.: Frisst. 

18. Febr.: 15 g Rohrzucker per os. 

14. Febr.: 1600 g. 39,1°.C. Harn: Reduktion: 0. 9h 25’: 
Pigüre. Bis 12h 30’: 40 cem Harn mit 1,48 g Zucker. Blut: 0,279 Oo 
Zucker. Linke Nebenniere: Äussere Fascienlata arm an Fett, mittlere 
Fascieulata und Reticularis fettreich. Keine Hyperämie, keine Blutung. 
Markzellen schwach chromiert, reichlich Sekret in den Venen. Rechte 
Nebenniere: Fett wie links. Keine Hyperämie, keine Blutung. Mark- 
zellen unchromiert. In den Gefässen nur spärlich Sekret. Unterschied 
im Chromgehalt sehr deutlich. 


Da in diesen Versuchen der glykosurische Effekt eintrat, genügt 
also ein Glykogengehalt von ca. 1°/o für das Zustandekommen der 
Pigüre- Glykosurie. 

Geht schon aus dem Mitgeteilten hervor, dass unsere Tiere mit 
einem Glykogenvorrat von ca. 1 in den Versuch eintraten, so zeigt 
eine Durchsicht der Glykogenwerte unserer Tabelle I, wo 3 Stunden 
_ nach der Pigüre der Glykogengehalt .bestimmt wurde, dass sogar 
um diese Zeit in drei Versuchen mehr, in zwei weiteren Versuchen 
annähernd 1°/o Glykogen in der Leber vorhanden war. Wenn trotz- 
dem die Hyperglykämie ausblieb oder geringfügig war, so ist damit 
bewiesen, dass nicht Glykogenmangel an dem abgeschwächten Effekte 
der Pigüre in unseren Versuchen schuld ist. 

Eine weitere Frage ist, ob der Umstand, dass nur eine Neben- 
niere vom Reiz getroffen wurde, den Pigüre-Effekt abzuschwächen 
imstande ist. Dies ist nach den mitgeteilten Versuchen Nr. 47 und 48, 
wo nur eine Nebenniere mit dem Zentrum in Verbindung war, nicht 
der Fall. Übrigens ist es, wie aus Tabelle III hervorgeht, ziemlich 
gleichgültig, ob eine oder zwei Nebennieren vorhanden sind. 

"Tabelle Ill. 


Zeit Blut- Zucker u DeL Glykogen 
nach-der | zucker Harn . im Harn Im 
AR EL Er Ger bener Herzen 
Pigüre 0/0 Drceme rl. 0 22.1590 0/0 
1 = = 4 0,398 19 1,8 4,48 0,341 
0,214 32 0,51 0,34 0,25 N 1 
Oh 03 18 0.92 on | | 
h 0,273 37 1,42 1.05 1.009928 Kaninchen 
3h 20' 0,35 60 2,07 0,07 Vater) Er 
2h 0,286 82 0,498 \ _ Kaninchen 
2h 0,279 40 1,84 mit einer Nebenniere 


492 Adolf Jarisch: 


Der Pigüre-Effekt betrug demnach bei fünf normalen Kaninchen 
binnen 2—3 Stunden durchschnittlich: Blutzucker 0,319°%o, Harn- 
zucker 1,394 g; der in der Leber nach dem Versuch gefundene 
Glykogenwert schwankt zwischen 0,07 und 4,48°/o; bei Kaninchen 
mit nur einer nervös beeinflussbaren Nebenniere war der Blut- 
zucker nach 3 Stunden durchschnittlich 0,282 %, und im Harn 
wurden 1,16 g Zucker ausgeschieden. Mit Rücksicht auf die zeit- 
liche Differenz ergibt sich keine merkliche Differenz im Pigüre- 
Effekt zugunsten der Normaltiere. 


ad 2. Nachdem bei der bisherigen Analyse derVersuchsbedingungen 
ein Anhalt für die Ursache des schwächeren Ausfalles der Pigüre 
sich nicht ergeben hat, ist nunmehr zu untersuchen, ob die von uns 
vorgenommene Nervendurchschneidung eine Rolle spielt. Es könnte 
der schwächere Pigüre-Effekt durch Wegfall einer in der Norm 
beteiligten, direkten nervösen Nervenwirkung auf die Leber be- 
dingt sein. 

Zur Entscheidung dieser Frage wurde zunächst untersucht, ob 
der Hauptstamm des Splanchnieus glykogenolytische Fasern führt. 
Es wurde die rechte Nebenniere exstirpiert und sämtliche Nerven 
der linken Nebenniere durchschnitten. Der linke Splanchnicus blieb 
unberührt; da es a priori möglich erschien, dass der Nerv durch 
die Operation Schaden leide, wurde nach den Versuchen an dem 
Effekte, den seine Reizung auf den Blutdruck ausübt, seine funktionelle 
Tüchtigkeit erwiesen. Bei analog operierten Tieren fand Nishı 
nach Diuretininjektion keine Steigerung des Blutzuekers; nun ist 
aber das Diuretin ein schwächerer Reiz als die Piqüre, denn während 
Nishi nach Durchschneidung des linken Splanchnieus nur mässige 
Hyperglykämie ohne Glykosurie bekam, war die Pigüre unter diesen 
Bedingungen voll wirksam. Darum waren wir gezwungen, die Ver- 
suche mit der Piqüre als Reiz zu wiederholen. 


Exstirpation der rechten Nebenniere, Durch- 
schneidung aller Nerven der linken Nehenniere. 


Nr. 41. 1700 ge. 


. Febr.: Operation. 

. Febr.: Munter, frisst. 

. Febr.: Frisst. 10 g Rohrzucker per os. 
. Febr.: Desgl. 


[0 EL Korisı 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 493 


9. Febr.: 1500 g. 39,2°C. Harn: Reduktion: 0. 11h: Pigüre. 
Bis 2b: 13 ccm Harn. Reduktion: 0. 36,7°C. Blut: 0,103 %/o Zucker, 
Glykogen in der Leber: 0,91°/o. Laparotomie; Blutdruck 38 mm, 
nach Reizung des linken Splanchnicus 56 mm Hg. 


Nr. 42. 1700 g. 


5. Febr.: Operation. 

6.—7. Febr.: Munter, frisst. 

8. Febr.: Frisst. 10 g Rohrzucker per os. 

9. Febr.: Desgl. 

10. Fekr.: 1550 g. 37,9°C. Harn: Reduktion: 0. Durchfall. 
1h 30’: Pigüre. Bis 4h 30’: 8cem Harn. Reduktion: 0. 35,0°C. 
Blut: 0,09% Zucker. Glykogen in der Leber: 0%o. 


Nr. 50. 2000 8. 


16. Febr.: Operation. 

17. Febr.: Frisst. 

18. Febr.: Frisst. 20 g Rohrzucker per os. 

Ras Wehr. 1750 2. 38,82°C. Harn: Reduktion: 0. 8 45.: 
Pigüre. Bis 11h 50’: 9 ccm Harn. Reduktion: 0. 37,6°C. Blut: 
0,148 °/o Zucker. Glykogen in der Leber: 0,528°%o. Laparatomie; 
Blutdruck 40 mm, nach Reizung des linken Splanchnicus 56 mm Hg. 


Nr. 53. 2400 @. 


19. Febr.: Operation. 

20. Febr. bis 1. März: Gesund, frisst. 

2. März: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

3. März: Desgl. 

4. März: 1950 g. : 39,1°C. Harn: Reduktion: 0. 8h 45’: 
Pigüre. Bis 11h 45’: 10 cem Harn. Reduktion: 0. Blut: 0,167 %o 
Zucker. Glykogen in der Leber: 0,86 °/o. 


Nr. 61. 1800 g@. 


26. Febr.: Operation. 

27. Febr. bis 8. März: Gesund, frisst. 

9. März: Frisst. 15 g Rohrzucker per os. 

10. März: Frisst.. 20 g Rohrzucker. 

11. März: 1380 g. 39,2°cC. Harn: Reduktion: 0. 95 15’: 
Pigüre. Bis 12h 15’: Accm Harn. Reduktion: 0. 35,7°C. Blut: 
0,112 °/o Zucker. Glykogen in der Leber: 1,4°o. Laparatomie; 
Blutdruck steigt nach Reizung des linken Splanchnicus um ca. 16 mm Hg. 


(Tabelle IV siehe auf S. 494.) 


In .diesen fünf Versuchen war der Blutzucker dreimal ‘normal, 
zweimal lag er an der oberen Grenze des Normalen. Die Versuche 
geben darum ebensowenig wie die von Nishi einen sicheren An- 
halt dafür, dass im Splanchnicus glykogenolytische Fasern verlaufen, 


494 Adolf Jarisch: 


Tabelle IV. 


Exstirpation der rechten Nebenniere; nervöse Isolierung der linken. 


Pigüre. 

Zen =] zo - [) >| Ss ' . 
= Ge- Fütterun Ss 328 =&23|6& a =5 Er 
= [wicht 5 "81858%|3e5S|5 |3|ss ee 
= nach der Operation SS E23 = As == = 55 Se 

g RS 555 San“ | cm < A=15% 
41 | 1700| Rüben, 2mal 10 g Rohrzucker 4| a om his — 0,103 | 0,91 
44 [1700| Rüben, 2mal 10 8 Rohrzucker s{ nn an \ sI-[0,09 | o 
50 [2000| Rüben, 20 g Rohrzucker s{ | ee \ 9 | [0,148 | 0,528 
53 [2400 | Rüben, 2 mal 15 g Rohrzucker 14 | use ho — [0,167 [0,86 
61 [1800| Rüben 15 g, 20 g Rohrzucker 13 20 | Sn \ a 


dass somit das Zentrum auf direktem Nervenwege einen Einfluss 
auf die Glykogenolyse in der Leber habe). 

Nun haben Macleod und Pearce?) auf Grund von akuten 
Versuchen am Hunde die Meinung vertreten, dass aus dem Splanchnieus 
stammende glykogenolytische Nerven im Plexus hepaticus verlaufen, 
deren Wirksamkeit an die Gegenwart der Nebennieren im Organismus 
gebunden sei. Demnach käme dem Adrenalin eine sensibilisierende 
Wirkung für diese Nervenendigungen zu. Abgesehen davon, dass 
eine derartige Wirkung unter den übrigen des Adrenalins ohne 
Analogon wäre, können wir auf Grund der zuletzt mitgeteilten Ver- 
suche, wo die Nebennieren ja im Organismus vorbanden waren, eine 
derartige Wirkung für das Kaninchen in Abrede stellen. Es frägt sich 
nun, wieso es kommt, dass Macleod und Pearce bei Reizung des 
„hepatie plexus“ nach FExstirpation der Nebennieren die Hyper- 
glykämie vermissten, bei intakten Nebennieren sie jedoch beobachteten. 
Die erste Erscheinung steht im Einklang mit den Erfahrungen, wo- 
nach eine zentrale Glykosurie ohne Nebennieren nicht zustande 


1) Anmerkung bei der Korrektur: Auf-Grund soeben erschienener Unter- 
suchungen von Freund und Marchand (Arch. f. exper. Path. u. Pharm. 
Bd. 76 S. 324. 1914) enthalten wir uns in dieser Frage einer entgiltigen 
Stellungnahme. - 

2) Macleod und Pearce, Americ. Journ. of Physiol. vol. 29 p. 419. 1912. 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 495 


kommt. Die zweite Beobachtung stützt sich auf zwei Versuche, 
Von diesen scheidet einer aus, da in diesem Versuche der Blut- 
zucker von Anfang bis zum Ende kontinuierlich ansteigt, so dass 
der Effekt der dazwischen gesetzten Reizung nicht erkennbar ist; 
die Autoren meinen infolge des niederen Blutdruckes. Es bleibt 
demnach nur ein Versuch, wo bei der Reizung der Blutzucker an- 
stieg, um nach derselben wieder abzufallen. Im ersten Teil dieses 
‚Versuches wurden die Nerven in der Kontinuität gereizt und damit 
gleichzeitig zentripetale Fasern, was in einer hochgradigen Steigerung 
des Blutdruckes zum Ausdruck kommt. Im zweiten Teil des Ver- 
suches waren die Nerven durchschnitten; trotzdem kam es noch zu 
einer leichten Blutdrucksteigerung, Nachdem bei einem Rollenabstaud 
von 4 em, mit einem Strom also, den die Autoren selbst als einen 
sehr ‘starken bezeichnen, gereizt wurde, lassen sich Stromschleifen 
als Ursache dieser Drucksteigerung nicht ausschliessen. Solange 
aber die Möglichkeit einer zentralen Reizung vorhanden ist, lässt 
sich auch nicht ausschliessen, dass in diesem Versuche reflektorisch 
die Nebennieren zu gesteigerter Sekretion veranlasst wurden. Bei 
dieser Sachlage erscheint dieser eine Versuch kaum ausreichend, 
um eine direkte nervöse Bahn zur Leber zu beweisen. 

. Zur Aufklärung der bestehenden quantitativen Differenz im Aus- 
fall des Pigüre-Effektes in unseren Versuchen und unter normalen 
Bedingungen müssen schliesslich die Möglichkeiten berücksichtigt 
werden, die dadurch gegeben sind, dass bei unseren Tieren die 
gesamte. Splanchnieusperipherie ausser der einen Dun] aus- 
geschaltet wurde. 

a) Die nervöse Isolierung des gesamten Shlänehmienseehiere: 
wie wir sie in unseren Hauptversuchen durchführen mussten, ist für 
Kaninchen ein schwererer Eingriff als eine einseitige Splanchnikotomie. 
Während letztere regelmässig gut vertragen wird, sterben nach ersterer 
viele Tiere wenige Stunden nach der Operation, wenn sie sich auch 
anfangs gut erholt hatten. Bei der Untersuchung des Einflusses von 
Operationen auf die chromaffıne Substanz der Nebennieren !) konnte 
nun festgestellt werden, dass die Chromaffinverarmung um so inten- 
siver. auftritt, je grösser der Eingriff für das Tier war. So war 
z. B. 4 Stunden nach Exstirpation der linken Nebenniere eines 1400 g 
schweren Kaninchens und der Eckhard’schen Vorbereitungsoperation 


elanrısich,.l.c: 


496 Adolf Jarisch: 


für den Zuckerstich in der rechten Nebenniere überhaupt keine chrom- 
affıne Substanz nachweisbar. Demnach ist zweifellos auch in unseren 
Hauptversuchen nach der Splanehnieusausschaltung in der innerviert 
gebliebenen Nebenniere ein beträchtlicher Chromaffinschwund ein- 
getreten, und es frägt sich nun, ob die chromaffine Substanz bzw. 
der Adrenalinvorrat sich bis zum Versuch, d.h. binnen 4 Tagen, 
wieder voll regeneriert haben kann. Wie aus den zitierten ge- 
meinschaftlichen Untersuchungen mit Herrn Prof. Pfeiffer hervor- 
geht, schwindet die nach Durchschneidung eines Splanchnicus binnen 
2 Stunden in der Nebenniere der Gegenseite auftretende Chromaffin- 
verarmung, .die von Anfang an keine hochgradige ist, erst binnen 
3 Tagen. Es ist sehr wahrscheinlich, dass in unseren Hauptversuchen 
die linke Nebenniere entsprechend den individuellen Verschieden- 
heiten der Tiere noch von der Operation her verminderten Adrenalin- 
vorrat hatten und dass darin der Grund des abgeschwächten Pigüre- 
efektes lag. Eine Bestätigung dieser Ansicht ist damit gegeben, 
dass in unseren Fällen bedeutender Fettschwund auftrat; nur im 
Fall 5l, wo es zur Glykosurie kam, war der Fettgehalt normal. 
Schliesst man sich auch nicht der Ansicht an, dass die Lipoide der 
Rinde die Muttersubstanz des Adrenalins seien, so beweist doch die 
erwähnte Tatsache, dass in <unseren ‘Versuchen die Nebennieren noch 
alteriert waren. ee | 

b) In unseren Versuchen wurde das gesamte der Leber vor- 
geschaltete Gefässgebiet der Därme sowie die Verzweigungen der 
A. hepatica »entnervt. Nun stellt sich aber bekanntlich nach de- 
generativer Durchschneidung vegetativer Nerven in der Peripherie 
eine Überempfindlichkeit ein. Im besonderen wurde eine Über- 
empfindlichkeit der Darmgefässe gegen Adrenalin von Elliott!) 
nachgewiesen. Es ist demnach möglich, dass auch in unseren Ver- 
suchen dadurch der Blut- und damit der Adrenalinzufluss zur Leber 
ein geringerer gewesen ist (siehe später). Dieses Moment wäre auch 
durch längeres Zuwarten nach der Operation nicht ausgeschaltet 
worden. 

Das Ergebnis unserer Untersuchung ist demnach, dass die 
Pigüre lediglich durch gesteigerte Adrenalinsekretion 
wirken kann. Der geschwächte Effekt in unseren Versuchen ist 


1) Elliott, Journ. of Physiol. vol. 32 p. 401. 1905. 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 497 


durch die in diesen notwendigerweise gesetzten schlechten Be- 
dingungen für Adrenalinsekretion und -wirkung erklärbar. 

Im direkten Gegensatz zu unserem Ergebnis stehen nun zwei 
Untersuchungen, die im folgenden besprochen werden. 

Wertheimer und Battez!) leugneten überhaupt jegliche Rolle 
der Nebenniere beim Zustandekommen der Pigüre-Glykosurie, da 
sie bei nebennierenlosen Katzen nach der Pigüre Zucker im Harn 
fanden. Da in diesen Versuchen die Pigüre unmittelbar der Neben- 
nierenexstirpation angeschlossen wurde, ist es wahrscheinlich, dass 
es sich um eine Aufbindungsglykosurie handelte. Nach den ein- 
gehenden: vielfach bestätigten Untersuchungen von Böhm und 
Hoffmann?) beginnt bei Katzen bereits 30 Minuten nach dem 
Aufbinden die Zuckerausscheidung; nach Angabe der Protokolle 
dauerte es jedoch in den Versuchen von Wertheimer und Battez 
‚so lange, bis beide Nebennieren entfernt waren. 

Auf Grund von Versuchen mit besonderer Anordnung 'haben 
Trendelenburg und Fleischhauer°) dem Adrenalin jede Be- 
deutung für das Zustandekommen der Pigüre abgesprochen. Sie 
mussten, um bei Kaninchen binnen "/—1 Stunde im Harn Zucker 
auftreten zu sehen, eine solche Adrenalinmenge (0,0013 mg pro 
Minute) zufliessen lassen, welche gleichzeitig zu einer Blutdruck- 
steigerung führte. Da sie den vollen glykosurischen Effekt der 
Pigüre ohne gleichzeitige Blutdrucksteigerung einhergehen sahen, 
schlossen sie, dass Adrenalin nicht ursächlich für die Pighre in Be- 
tracht komme. 

Aus den Infusionsversuchen kann unseres Erachtens nur in sehr 
beschränktem Maasse etwas für die Verhältnisse, wie sie in der Norm 
im Organismus liegen, erschlossen werden. Der durch die Infusion 
herbeigeführte Zustand unterscheidet sich dadurch von dem im Orga- 
nismus bei der Pigüre gegebener, dass im Verlaufe einer Stunde 
eine grössere Flüssigkeitsmenge eingeführt wurde, von der in 
manchen Versuchen nach Angabe der Autoren gar nichts (bei nor- 
maler Diurese), in anderen Versuchen ein wechselnder Teil den 


1) Wertheimer et Battez, Arch. intern. de Physiol. t. 9 p. 365. 1910. 

2) Boehm und Hoffmann, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 8 
S. 271. 1878. 

3) Trendelenburg und Fleischhauer, Zeitschr. f. d. ges. exper. Med. 
Bd.1 S.369, 1912. 


498 E Adolf Jarisch: 


Organismus verlassen hat, so dass am Ende des Versuches die Blut- 
menge bedeutend vermehrt- war. Da in den meisten : Versuchen 
zwischen 40 und 80 cem infundiert wurde, so ergibt:sich, ‚wenn man 
die Blutmenge eines Kaninchens mit "ı5!) des Körpergewichtes an- 
nimmt, für die meisten Tiere eine Vermehrung des Blutes um rund 
die Hälfte bis ein Drittel. Daraus ergibt sich, dass die.pro Minute 
zufliessende Adrenalinmenge sich am Ende der Versuche. auf eine 
grössere Flüssigkeitsmenge zu verteilen hatte, das heisst mit anderen 
Worten: die gleiche, pro Minute zufliessende Dosis verinehrte den 
Adrenalingehalt der gesteigerten Blutmenge nicht in dem gleichen 
Maasse, wie es bei normaler Blutmenge der Fall ist. Andererseits 
muss naturgemäss bei vermehrter Blutmenge mehr Zucker mobilisiert 
‚werden als in der Norm, wenn die glykosurisch wirksame Zucker- 
schwelle erreicht werden soll; es genüst also bei normaler Blut- 
menge eine geringere Adrenalinmenge zur Erreichung des gleichen 
Effektes ‚als bei vermehrter.. Demnach war die in den Versuchen 
‚der Autoren wirksame Adrenalindosis, entsprechend der durch die 
Vermehrung der Blutmenge. grösseren Aufgabe, ‘höher ‘als die zur 
Erzeugung .des gleichen Effektes in der Norm benötigte; eben so 
hoch, dass sie zu einer Blutdrucksteigerung gleichzeitig Veranlassung 
gab, Dass aber eine nicht zu Blutdrucksteigerung führende Adrenalin- 
anreicherung des Blutes bei normaler Blutmenge genügt, um gly- 
kosurisch zu wirken, wird eindeutig dadurch bewiesen, dass die 
subkutane. Adrenalininjektion nur ausnahmsweise zu geringfügiger 
Blutdrucksteigerung, regelmässig aber binnen ?/a—1!/ı Stunden zu 
Glykosurie führt; letztere ist die Folge einer Hyperglykämie, die 
viel höhere Grade zu erreichen pflegt als wie die nach‘ intravrenöser 
Injektion. 
Trendelenburg und Fleischhauer mussten, wie wir sahen, 
so hohe Adrenalinmengen zuführen, dass es bereits zu Blutdruck- 
steigerung kam; diese selbst führt aber weitere Momente ein. 

Zunächst wird bei jeder Gefässkontraktion Gefässinhalt und 
damit Adrenalin ausgepresst, nach Elliott bei der Kontraktion 
auch zerstört, so dass unter der Bedingung der PAntdrueksVe sen 
'eine geringere Menge im Blut verbleibt. 

Abgesehen davon, erzeust die Blutdrucksteigerung eine andere 


Io) IR Paltauf, Handb. d. allgem. Path. von Krehl und Marchand 
8.3. 1912. 


Über den Mechanismus der Pigüre-Glykosurie. 499 


für uns wichtige Änderung. Wird subkutan Adrenalin eingeführt, 
so erzielt man, wie erwähnt, nur gelegentlich eine geringgradige 
Blutdrucksteigerung, hingegen hochgradige Hyperglykämie; wird das 
gleiche intravenös eingeführt, so erzielt man das Umgekehrte. Es 
scheint demnach geradezu ein Antagonismus zwischen der pressorischen 
und glykämisierenden Adrenalinwirkung zu bestehen. Dies ist wohl 
zu verstehen, denn worauf schon Falta und Pristley!) hin- 
gewiesen haben, ist in beiden Fällen die Verteilung des Adrenalins 
eine wesentlich verschiedene. Die Leber erhält Adrenalin auf zwei 
‚Wegen: erstens durch die A. hepatica, zweitens durch die V. portae. 
Ist die V. portae ausgeschaltet (Eck ’sche Fistel), und wird Adrenalin 
injiziert, so kommt es nicht zu Hyperglykämie (Michaud?). Soll 
demnach Adrenalin wirken, so muss es durch die Pfortader zur 
Leber gelangen. Dorthin gelangt es aber nur nach Passage des 
Pfortaderwurzelgebietes. Je nach dessen Kontraktionszustand kommt 
mehr oder weniger Blut und damit Adrenalin zur Leber; sind die 
Gefässe des auf Adrenalin besonders leicht ansprechenden Pfortader- 
wurzelgebietes kontrahiert, so ist der Adrenalinzufluss zur Leber 
gedrosselt; Blut und Adrenalin sammeln sich dort an, wohin sie 
passiv gedrängt werden. Tritt dagegen eine Kontraktion der Ge- 
fässe nicht ein, so stellt sich die Verteilung selbstverständlicherweise 
zugunsten der Leber her, und so erklärt sich, dass die nicht blut- 
drucksteigernde Dosis stärker hyperglykämisch wirksam ist. Die 
Dazwischenkunft der Blutdrucksteigerung durch die von Trendelen- 
burg und Fleischhauer benötigten grossen Dosen dürfte dem- 
nach den aus den obengenannten Gründen für die Norm bereits 
zu hohen Wert noch mehr gesteigert haben. 

Den Grad des Einflusses der genannten Faktoren auf die Er- 
gebnisse der Versuche von Trendelenburg und Fleischhauer 
auf Grund ihrer Angaben zu demonstrieren, ist erschwert, denn es 
fehlen vielfach die genauen Angaben über den Stand der Diurese, 
durchaus die über den Blutzucker, dem übrigens allein verwertbaren 
verlässlichen Maasstab für den Grad der Zuckerbildung; härgt doch 
die Glykosurie von vielen zum Teil noch unbekannten, daher un- 
kontrollierbaren Faktoren ab. Immerhin ist es sehr auffällig, dass 
in den Versuchen 9—17 der Tabelle I, wo die konstante Adrenalin- 


1) Falta und Pristley, Berliner klin. Wochenschr, 1911 Nr. 47. 
2) Michaud, Verhandl. d. Kongr. f, innere Med. Bd. 28 S. 561. 1911. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 3 


500 Adolf Jarisch: 


menge von 1:500000 verwendet wurde, die Zuckerausscheidung 
nieht nur nicht entsprechend der Zunahme der pro Minute zufliessenden 
Adrenalinmenge zunahm — bei N. 15—17, wo sie am grössten war, 
wurde überhaupt kein Zucker ausgeschieden —, sondern im Gegen- 
teil entsprechend der Zunahme der infundierten Flüssigkeitsmenge 
abnahm. Besonders deutlich kann man auch den Einfluss der 
Hydrämie in den Versuchen 17 und 18, die am selben Tier gemacht 
sind, ablesen. Bei annähernd gleicher Adrenalinminutenmenge (0,0032 
bis 0,0035 mg), wurde bei Injektion von 82 cem nichts, bei Injektion 
von 26,2 cem bereits nach einer halben Stunde Zucker ausgeschieden. 

Nach all dem berechtigen die Versuche von Trendelenburg 
und Fleischhauer nicht, bei einer elykosurisch wirksamen Sekretion 
der Nebennieren das Bestehen einer Blutdrucksteigerung zu verlangen, 
und wir sehen in ihrem Fehlen keinerlei Beweis gegen die kausale 
Rolle der Adrenalinsekretion. 


Anhang. 


Es sei an dieser Stelle einstweilen mitgeteilt, dass bei der 
Durchströmung des Herzens pigtire-diabetischer Kaninchen mit Locke- 
scher Flüssigkeit sich ebenso wie bei der adrenalindiabetischer eine 
Herabsetzung der Zuckerspaltung nachweisen liess. 


Zusammenfassung. 
a) Hauptbefunde. 

1. Die Piqüre vermag noch glykosurisch zu 
wirken, wennallein die Innervation der Nebennieren 
erhalten ist, die Leber jedoch sowohl vom Zentrum 
als auch von der Nebenniere nervös isoliert ist. 

2. Die Pigüre vermag weder Glykosurie noch 
deutliche Hyperglykämie zu erzeugen, wenn die 
Nebenniere nervös isoliert ist, das übrige Splanchni- 
eusgebiet jedoch mit dem Zentrum in leitender Ver- 
bindung bleibt. 

Aus dem Zusammenhalt dieser beiden Tatsachen geht hervor, 
dass der Pigüre-Reiz zur Nebenniere verläuft; von hier aus wird 
die Glykogenolyse in der Leber auf dem Blutwege durch ver- 
mehrte Sekretion bewirkt. Diese findet unseres Erachtens 
ihren Ausdruck in der von Kahn zuerst beschriebenen, von uns 
nunmehr bestätigten Verarmung der Nebenniere an chromaffıner 
Substanz im Anschluss an die Pigüre. 


Über den Mechanismus der Pigtire-Glykosurie. 501 


b) Nebenbefunde. 


1. Der Grad des Pigüre-Effektes bei Tieren, bei denen nur eine 
Nebenniere innerviert ist, hängt vom jeweiligen Zustande der Tiere ab. 

2. Eine zentrale Glykosurie kommt noch zustande, wenn die 
Leber ca. 1°/o Glykogen enthält. 

3. Die Pigüre reizt das Zuckerzentrum intensiver als das Di- 
uretin. 

4. Im Anschluss an Operationen im Abdomen von Kaninchen 
tritt in der Leber ein bedeutender Glykogenschwund ein; die Fähig- 
keit, Glykogen zu bilden, bleibt dabei erhalten.: 


502; le - Adolf Jarisch: 


(Aus dem pharmakologischen Institut der Universität Graz.) 


Be Über er 
den Mechanismus der Diuretinglykosurie!). 
©: Sol, 
Ss Adolf Jarisch. 


Bei Gelegenheit der Untersuchung des Zustandekommens der 
Pigüre-Glykosurie untersuchten wir auch, und zwar zuerst, den Ein- 
fluss der chemischen Reizung des Zuckerzentrums, wie er nach Unter- 
suchungen von Pollak und Nishi durch das Diuretin ausgeübt. 
wird. Auch hier stellten wir, wie es in der vorhergehenden Mitteilung 
näher ausgeführt wurde, Versuche an sowohl bei Tieren, bei denen 
nur die Innervation der linken Nebenniere, als auch bei solchen, bei 
denen die Innervation beider Nebennieren intakt gelassen worden war. 


d. 


Die Tiere waren so operiert, dass nur die linke Nebenniere 


innerviert blieb. 
Nr. 295022: 

4. Nov.: Exstirpation der rechten Nebenniere. 

5.— 10. Nov.: Munter, frisst. 

10. Nov.: Durchschneidung der vom linken Splanchnicus und 
Nebenniere nach rechts ziehenden Fasern. 

12. Nov.: Frisst. 39,9% C. 15 g Traubenzucker per os. 

13. Nov.: Desgl. 

14. Nov.: 2500 g. 39,8° CC. Harn, trüb. Reduktion: 0. 
sh 50’: 20 cem 10 °/oiges Diuretin subkutan. Bis 11h 25’: 76 ccm 
Harn, klar. Reduktion: 0. Blutentnahme: 0,10°/o Zucker. Glykogen 
fand sich in der Leber bei histologischer Untersuchung spurenweise. 
Linke Nebenniere: normaler Fettgehalt, normaler Chromgehalt, in 
den Venen kein Sekret. 


Nr. 8. 2000 g. 


21. Nov.: Operation. 
22.—23. Noyv.: Frisst nicht. 
24. Nov.: Frisst; munter. 39,2°C. 15 g Traubenzucker per os. 


1) Ausgeführt mit Unterstützung der kaiserl. Akademie der Wissenschaften 
in Wien aus dem Legate Wed]. 


Über den Mechanismus der. Diuretinglykosurie. 503 


25. Nov.: Desgleichen. 

26. Nov.: 1550 g. 39,2°C. Harn: Reduktion: 0. 9h: 20 ccm 
10 °oiges Diuretin subkutan. Bis 11h 20’: 24 ccm Harn. Reduktion: 0. 
Durchfall. Blut: 0,113 Zucker. Leberglykogen: 0,5 °/o. Linke Neben- 
niere: Markzellen mässig gut chromiert, stellenweise leer. In den 
Venen viel Sekret. Rechte Nebenniere: Markzellen etwas schwächer 
chromiert als links. In den Venen viel Sekret, Gehalt an chromaffiner 
Substanz in beiden Nebennieren vermindert. Lipoide Substanz beider- 
seits gegenüber der Norm stark vermindert, 


Nr. 26. 2500 g. 

30. Dez.: Operation, 

1.—4. Jan.: Frisst nicht. Bauchnaht eitert, 

4. Jan.: 15 g Rohrzucker per os. 

5. Jan.: 2000 g. 38,3% C. Harn: Reduktion: 0. 10h: 20 ccm 
10 %o iges Diuretin subkutan. Bis 12h: 18 ccm Harn. Re- 
duktion:z + +. Blut: 0,323°o Zucker. Leber enthält 0,13 °/o 
Glykogen. Linke Nebenniere: Reichlicher Fettgehalt der Rinde, 
Markzellen schwach, stellenweise nicht chromiert. In den Venen kein 
Sekret. Rechte Nebenniere: Fett wie links, Markzellen fast normal 
chromiert. In den Venen kein Sekret. Unterschied der Nebennieren 
im Gehalte an chromaffiner Substanz: sehr deutlich. 


(Tabelle I siehe auf S. 504.) 


b. 


Exstirpation des Plexus eoeliacus. (Erhalten bleibt die Inner- 
vation beider Nebennieren.) 


Nr. 2. 200072. 

20. Nov.: Operation. 

21.—23. Nov.: Munter, frisst. 

24. Nov.: 39,2° C. 15 g Traubenzucker per os. 

25. Nov.: Desgleichen. 

26. Nov.: 1850 2. 39,4° C. Harn: Reduktion: 0. 8h 55’: 
20 cem 10°/oiges Diuretin subkutan. Bis 11h; 10 ccm Harn. Re- 
duktion: 0. Blut: 0,096°/o Zucker. Glykogen in der Leber: 1,1/o._ 
Linke Nebenniere: Hyperämie des Markes und der Reticularis, Mark- 
zellen schwach chromiert. In den Venen Sekret. Rechte Nebenniere: 
geringe Hyperämie des Markes, schwache Chromierung der Markzellen. 
In den Venen Sekret, Gehalt an chromaffiner Substanz in beiden 
Nebennieren: gleich und nicht vermindert. 


Nr 1722220022: 
10. Dez.: 10h: Operation. 12h: Harn. Reduktion: ++. 5h; 
20 g Rohrzucker per os. 
Der 2100.25 33.2% €, Harn: Reduktion? 02 867507: 
20 ecm 10°/oiges Diuretin subkutan, Bis 10h 50’: 11 ccm Harn. 
Reduktion: 0. Durchfall. Blut: 0,23°/o Zucker. Glykogen in der 


s 0 
Leber: 1,77 9/0. (Tabelle II siehe auf 8. 504.) 


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Yayeyosadsne yargassnaruyauejdg Hsııqn sep Yıoıadauur IST 9I9TuUaqgaeN Yu] fan 


N 


Über den Mechanismus der Diuretinglykosurie. 505 


Die Versuche lieferten wechselnde Resultate: Mitunter trat 
Hyperglykämie auf, mitunter blieb sie aus; auch der Chromgehalt 
der Nebennieren war ein wechselnder. Da wir zur Zeit der Aus- 
führung dieser Versuche die Meinung hatten, dass die Reizung des 
Zuckerzentrums nicht durch vermehrte Adrenalinsekretion die 
Glykogenolyse veranlasse, brachte uns der positive Ausfall einiger 
Versuche auf den Gedanken, dass das Diuretin vielleicht nicht nur 
zentral wirke. Diese Vorstellung stand in einem scheinbaren Wider- 
spruch zu den Ergebnissen von Pollak!) und Nishi?). Nun ist 
aber die Diuretinwirkung nachgewiesenermaassen, und zwar in höherem 
Grade als die Pigüre-Glykosurie, gebunden an den Glykogengehalt 
der Leber. Diese Forderung war in den erwähnten Versuchen von 
Pollak und Nishi möglicherweise nicht entsprechend erfüllt; ein- 
mal wurde nämlich die Diuretininjektion mindestens in einigen Ver- 
suchen relativ kurze Zeit nach der Operation, die, wie in der vorigen 
Mitteilung auseinandergesetzt, zu Glykogenschwund führt, ausgeführt; 
andererseits wurde den Tieren, wenn überhaupt, Traubenzucker zu- 
geführt, der nicht der beste Glykogenbildner ist. 

Wollten wir prüfen, ob die Diuretinglykosurie nicht nur zentralen 
Ursprungs sei, so hatten wir demnach die doppelseitige Splanchniko- 
tomie auszuführen, zu warten, bis die Tiere in bezug auf Nahrungs- 
aufnahme sich wie normale verhielten, und ausserdem durch Fütterung 
mit Rohrzucker, der nach den Versuchen von Külz ein wesentlich 
besserer Glykogenbildner ist wie Traubenzucker, die Tiere auf einen 
reichlichen Glykogenbestand zu bringen. Die folgenden Versuche 
sind unter diesen Bedingungen ausgeführt. 


Nr. 14. 1500 eg. 


2. Dez.: Beiderseitige Splanchnikotomie. 

2.—5. Dez.: Frisst. 

8. Dez.: 15 g Traubenzucker per os. 

9. Dez.: Desgl. 

10. Dez.: 20 g Rohrzucker per os. 

11. Dez.: Desgl. 

12. Dez.: Aseptische Blutentnahme: 0,112°o Zucker. 6h: 20 g 
Rohrzucker. 

is Der.: 1150 39,3°%C, Harn: Reduktion: 0. 8h. 202: 
15 ccm 10°oiges Diuretin subkutan. Bis 10h 20': 11 ccm Harn. 
Reduktion: 0. Durchfall. Blut: 0,25°o Zucker. Glykogen in der 


1) Pollak, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 61 S. 376. 1909. 
2) Nishi, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd. 61 S. 401. 1909. 


506 © Adolf Jarisch: 


Leber: 1,25 %/o. Beide Nebennieren 


zeigen normale Chromierung und 


Fettgehalt. Keine Hyperämie. 


Nr. 15. 15508. 

2. Dez.: Beiderseitige Splan- 
chnikotomie. 
-2.—5. Dez.: Frisst nicht. 

8. Dez.: 15 g Traubenzucker 
per os. 
9. Dez.: Desgleichen. 


10. Dez.: 20 'g Rohrzucker 


per os. - 

a Dez 1850, 2. SO aREU. 
Harn: Reduktion: O0. 
20 cem 10 °/joiges Diuretin sub- 


kutan. Bis 11h 20’: 6 ccm Harn. 


Reduktion: 0. Starker Durchfall. 
Blut: 0,22°%0. Glykogen in der 
Leber: 6,7%. 


Nr. 62. 1750 e. 


2. März: Beiderseitige Splan- 
chnikotomie, 

3.--8. März: Frisst. 

9, März: 15 g Rohrzucker 
per os. 

10. März: 20 g Rohrzucker 
per os. 

u Myers E00) 390 
12h: Aufgebunden, gewärmt. 2h: 
38,0° C. Blutentnahme: 0,130 %/o 
Zucker. 5h: 15 g Rohrzucker. 

12. März: 20 g Rohrzucker. 

13. März: 8h 40°: 19 ccm 
10°/oiges Diuretin subkutan. Bis 
10h 45': O0 cem Harn. Durchfall. 
Blut: 0,394 °%/o Zucker. Glykogen 
in der Leber: 1,727 °o. Neben- 
nieren mittelstark chromiert, in den 
Venen reichlich Sekret. 


(Tabelle III siehe nebenstehend.) 


Aus den Versuchen geht her- 
vor, dass auch nach Durchschnei- 
‚dung beider Splanchniei und da- 
mit nach Ausschaltung jedes zen- 
tralen Einflusses das Diuretin 


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Tabelle II. 
Diuretinwirkung und beiderseitiger Splanchnikotomie und reichlicher Zuckerfütterung. 


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Über den Mechanismus der Diuretinglykosurie. 507 


noch eine beträchtliche Hyperglykämie herbeiführen kann, die 
demnach peripheren Ursprungs ist. 

Die histologische Untersuchung der Nebennieren, die in zwei 

Fällen ausgeführt ‘wurde, ergab normalen Gehalt an chromaffıner 
Substanz und damit keinen Anhaltspunkt dafür, dass es sich etwa 
um eine direkte Wirkung des Diuretins auf die Nebennieren handle 
Gegen die Annahme, dass es sich bei der peripheren Wirkung um 
eine Adrenalinwirkung handle, könnte auch die Beobachtung 
von Miculicich!) herangezogen werden, wonach Hirudin die 
Adrenalin-, nieht aber die Diuretinglykosurie zu hemmen vermag. 
Ergotoxin hemmt allerdings beide Glykosurien; unter diesen Um- 
ständen kann eine Entscheidung nicht getroffen werden. 
Wie erwähnt, hatten wir den negativen Ausfall der Diuretin- 
versuche nach doppelseitiger Splanchnikotomie in den Versuchen von 
Pollak und Nishi auf die möglicherweise nicht zureichende 
Glykogenanreicherung der Leber in diesen Versuchen zurückgeführt 
und darum unsere Versuchsanordnung gewählt. Nun war zwar in 
sämtlichen Versuchen der Glykogenwert ‘höher als in den früheren 
Versuchen (Tab. I und U), in denen keine Hyperglykämie auf- 
getreten war. Immerhin sind die Differenzen nicht so hochgradig, 
dass wir mit Sicherheit in der Höhe des Glykogengehaltes allein 
die Ursache für den positiven Ausfall der letzten Versuchsreihe sehen 
möchten. Es sieht vielmehr aus, als ob gerade die Fütterung mit 
Rohrzucker das Auftreten der Hyperglykämie begünstigen würde. 
Mindestens ist es auffällig, dass in den beiden Versuchen 17 und 26 
der Tabellen I und II, den einzigen, wo Hyperelykämie auftrat, Rohr- 
zucker gegeben worden war. Dabei betrug der Glykogengehalt in Ver- 
such 26 nur 0,13°/o, während in Versuch 7, wo die Hyperglykämie 
nach Traubenzuckerfütterung ausblieb, 1,1 °/o gefunden wurde. 

Was die Diurese betrifft, so war sie namentlich in den Ver- 
suchen nach doppelseitiger Splanchnikotomie sehr geringfügig. Da 
in diesen Versuchen im Gegensatz zu den Versuchen an normalen 
Tieren nach der Diuretininjektion regelmässig eine hochgradige 
wässerige Diarrhöe auftrat (Wegfall der Splanchnieushemmung), lag 
darin wohl der Grund für die Diuresehemmung. 

Durch den Nachweis, dass das Diuretin auch nach doppelseitiger 
Splanchnikotomie hyperglykämisch wirken kann, wird der Befund 


l) Miculicich, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. Bd.69 S.128 u. 133. 1912. 


508 Adolf Jarisch: Über den Mechanismus der Diuretinglykosurie. 


von Pollak und Nishi, wonach dem Diuretin eine zentrale Wirkung 
analog der Pigüre zukommt, nicht widerlegt, sondern nur erweitert. 
Denn auch wir konnten feststellen (vgl. unten Versuch 10 und 20), 
dass, solange die Splanchniei intakt sind, unter Bedingungen, die 
unzureichend sind für den Eintritt einer peripheren Wirkung, prompt 
und regelmässig Glykosurie eintritt. 


Nr. 10. 2100 eg. 


24. Nov.: Durchtrennung der vom Ganglion solare über der m 
nach aufwärts ziehenden Fasern. 

25. Nov.: Frisst. 

26. Nov.: Frisst. 15 g Traubenzucker per os. 

28. Nov.: 2000 g. 39,1° C. Harn. Reduktion: 0. 8h 35’: 
20 cem 10°/oiges Diuretin subkutan. Bis 10h: 46 ccm Harn, Re- 
duktion: + +. Blut: 0,365 0/o Zucker. Glykogen in der Leber: 0,6 %). 


Nr. 20. 2000 2. 


15. Dez.: Splanchnikotomie rechts. 

16. Dez.: Frisst nicht. 

17. Dez.: Frisst nicht. 20 g Traubenzucker per os. 

18. Dez.: Desgl. 

19. Dez.: 1750 g. 39,0°C. Harn. Reduktion: 0. Weiche 
Stühle. 10h: 20 cem 10°/oiges Diuretin subkutan. Bis 10h 45’: 
Kein Harn. Starker Durchfall. Blut: 0,333%/o Zucker. Glykogen 
in der Leber: 0,574 /o. 


Diese Hyperglykämie ist nach dem Mitgeteilten zentralen Ur- 
sprungs und nach Art der Piqüre entstanden zu denken. Wenn in 
den Versuchen 1, 7, 8, wo ausschliesslich die Leitung vom Zentrum 
zur Nebenniere erhalten war, die Blutzuckersteigerung ausblieb, so 
führen wir dies auf dieselben Ursachen zurück, welche in der vorigen 
Mitteilung für den negativen Ausfall einiger Pigüre-Versuche ver- 
antwortlich gemacht wurden. 


Ergebnis. 
Das Diuretin macht Hyperglykämie: 
l. durch chemische Reizung des Zuckerzentrums; 
2. durch eine periphere Wirkung, welche nach 
Durehsehneidung beider Splanchnici bei Einhaltung 
bestimmter Bedingungen beobachtet werden kann. 


09 


(Aus dem pharmakologischen Institut der Reichsuniversität Utrecht.) 


soon Teen 
an der überlebenden Säugetierlunge. 


I. Mitteilung. 


Durchströmungsgeschwindigkeit und Verhalten des Tonus der 
Gefässe und Bronchien an der überlebenden Katzenlunge. 
Von 
Georg Modrakowski. 


(Mit 16 Textfiguren.) 


Die hohe Vervollkommnung der Apparate zur Durchströmung 
überlebender Organe erlaubt uns gegenwärtig, die Tätigkeit der 
einzelnen Organe, losgelöst vom Einflusse des Zentralnervensystems 
und den übrigen Teilen des Körpers, bequem und eingehend zu 
untersuchen. Als einer der vollkommensten, in Konstruktion und 
Gebrauch einfachsten hat sich der Durchblutungsapparat von Brodie 
bewährt, wie er in der vor kurzem erschienenen Arbeit von Magnus, 
Sorgdrager und Storm van Leeuwen: „Über die Undurchgängig- 
keit der Lunge für Ammoniak“ !) genau beschrieben und abgebildet 
ist. Mit Hilfe dieses Apparates untersuchte ich die Bedingungen 
des Entstehens von Lungenödem am isolierten Organe. Dabei ergab 
sich die Notwendigkeit eines genaueren Studiums der Zirkulations- 
verhältnisse in der überlebenden Lunge, über dessen Ergebnisse ich 
im folgenden berichten möchte. Der Brodie’sche Apparat gibt 
alle dazu erforderlichen Hilfsmittel in die Hand. Zum besseren 
Verständnis möchte ich die wichtigsten Bestandteile des Apparates 
ins Gedächtnis zurückrufen mit Benutzung der in der zitierten Arbeit 
gegebenen Abbildung, die in Fig. 1 reproduziert ist. Aus dem 
venösen Gefässe B, in dem sich das aus dem durchbluteten Organe 


2) Pflüger’s Arch. Bd. 155 S. 275. 1914. 


510 Georg Modrakowski: 


kommende Blut ansammelt, wird es durch eine Pumpe C mit regulier- 
barem Schlagvolumen in das arterielle Gefäss 7’ befördert. In diesem 
wird durch eine Wasserstrahlpumpe ein bestimmter Druck hergestellt. 
Aus dem arteriellen Gefässe gelangt das Blut dann unter diesem 
bekannten Drucke in das isolierte Organ und durch dessen abführendes 
Gefäss zurück in den venösen Behälter. Dieser sowie das arterielle 
Gefäss sind mit einem dünnen Gummikondom versehen, der allen 
Druckschwankungen nachgibt, aber die Berührung des Blutes mit 


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Fig. 1. 


der Luft ausschliesst. Man kann durch einen durchbohrten Stopfen 
das venöse Gefäss verschliessen und mit einem geeichten Piston- 
rekorder verbinden. Lässt man Pulsfrequenz und Schlagvolumen 
der Pumpe ungeändert, so ändert sich die Blutmenge im Reservoir D 
allein bei Zu- oder Abnahme des Blutflusses aus dem Organe. Infolge- 
dessen kann man mit dem Pistonrekorder Änderungen der Kreislauf- 
geschwindigkeit durch das Organ graphisch registrieren. Ausserdem 
wird bei jedem einzelnen Pulse der Pumpe (,„Systole“) eine bestimmte 
Blutmenge aus dem venösen Reservoir herausgepumpt, die während 
der „Diastole“ der Pumpe vom Organ her wieder ersetzt wird. 


Beobachtungen ‘an der überlebenden Säugetierlunge. 1. 511 


Auch diese Pulse des Apparates werden durch den Pistonrekorder 
genau registriert; man kann daher die Grösse des „Schlagvolumens“ 
der Pumpe direkt auf der Kurve ablesen. Das Produkt von Schlag- 
volumen und Pulszahl ergibt die Durchblutungsgrösse des Organs. 
Der Pistonrekorder war wiederholt geeicht, teils durch Injektion eines 
bekannten Luftvolumens mit einer graduierten Spritze, teils in Ver- 
bindung mit dem Durchströmungsapparate durch Einfliessen ab- 
semessener Quantitäten Flüssigkeit. Ferner‘ wurden blinde Versuche, 
bei denen an Stelle der Lunge eine Gummischlauchverbindung zwischen 
_ zu- und abführender Kanüle bestand, ausgeführt. Dabei wurde bei 
verschiedenen Drucken — wie im Experiment — aus der Pumpen- 
kurve die Durchströmungsgeschwindigkeit berechnet und verglichen 
mit der Flüssigkeitsmenge, die in derselben Zeit bei Ableitung 
der ausströmenden Flüssigkeit statt in das venöse Gefäss in einen 
graduierten Zylinder ausströmte. Die berechnete Flüssigkeit stimmte 
dabei gut mit der gemessenen überein. Bei dem Abfliessen nach 
aussen sank natürlich die Pumpenkurve um ein entsprechendes Stück 
nach unten. Die Grösse dieser Senkung entsprach wieder genau der 
Menge der abgelaufenen Flüssigkeit. 

Schliesslich lässt sich in der Höhe der Lungenarterie und -vene je 
ein Quecksilbermanometer einschalten, auf dem der jeweils in den 
Lungengefässen herrschende Druck abgelesen werden kann. Der 
arterielle Druck kann durch das Quecksilberventil 7 variiert werden; 
der venöse Druck wird am besten zu Beginn der Versuche zunächst 
einige Millimeter unter Null gehalten und kann dann durch Ver- 
engerung des venösen Schlauches mit einer Klemmschraube beliebig 
erhöht werden!),. Zur Bestimmung der Strömungsgeschwindigkeit 
wurden die Lungen, die stets von Katzen stammten, mit reinem 
defibrinierten Katzenblute durchblutet. Obwohl für eine normale 
Durchblutung das Blut des Tieres, von dem die Lunge stammte, 
genügt hätte, musste ich doch das Blut von zwei, manchmal auch 
drei Katzen verwenden, da ich im weiteren Verlaufe der einzelnen 
Versuche Stauung in den Lungen erzeugte, wozu sehr viel Blut 
nötig war. 

Das wesentlichste Moment für eine gute Durchblutung liegt in 
der Vermeidung aller Gerinnsel. Das liess sich mit Sicherheit nur 


1) In anderen Versuchen wurde der venöse Druck durch Höher- oder Tiefer- 
stellen der Lunge verändert ohne Verengerung des Abflussrohres. Siehe die 
II. Mitteilung. 


512 Georg Modrakowski: 


durch Durchspülung des Tieres mit defibriniertem artgleichem Blute 
erreichen. Auf diese Weise erhielt ich eine sehr schöne und reich- 


Alle Kurven sind auf die Hälfte verkleinert und von links nach rechts zu 
lesen. Die obere Kurve registriert auf allen Versuchen das Volumen der künstlich 
geatmeten Lunge, die untere die Durchblutung. Zeitschreibung in Sekunden. 
Als Nullinie des exspiratorischen Lungenvolumens wird die Verbindungslinie 
der unteren Spitzen der Lungenkurve angenommen. Abweichungen darüber oder 
darunter werden in den späteren Abbildungen desselben Versuches (Fig. 3—8) in 
Millimetern Abstand von der angenommenen Nullinie angegeben. 5 mm der 
Atemkurye entsprechen 1 ccm Luft, 3 mm der Durchblutungskurve 1 ccm Blut. 


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Fig. 2. Versuch XXX. 3h 15’. Während Fig. 3. Versuch XXX. 3h 32’. Arte- 
des ganzen Versuches je 48 Atemzüge und rieller Druck 16 mm Hs, venöser 0 mm. 
96 Pumpenpulse in 1’. Höhe der Atem- Gefälle 16 mm. Höhe der Pumpenpulse 
exkursionen 31,4 mm = 6,28 ccm Luft. 3,6 mm. Durchströmungsgeschwindigkeit 
Höhe der Pumpenpulse 3 mm. Durch- 115,2 ccm. Exspiratorisches Lungen- 
strömungsgeschwindigkeit 96 ccm Blut in niveau auf 7 mm unter die Nullinie ge- 
1’ bei 18 mm Hg arteriellem und + 1 mm sunken. 

venösem Druck, also bei Gefälle von 17 mm. 


liche Durchblutung der isolierten Lunge. Der Verlauf des einzelnen 
Experimentes war also folgender: 


Die Katze wurde in Äthernarkose tracheotomiert und künstliche 
Atmung eingeleitet. Dann wurde eine Vena jugularis mit einer Kanüle 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. I. 513 


versehen und aus der einen Karotis entblutet. Während des Verblutens 
wurde laparotomiert, die Aorta unter dem Zwerchfell unterbunden und 
dann der Hinterkörper des Tieres an einem Gestelle aufgehängt, um 
eine möglichst ausgiebige Entblutung zu erreichen; dann wurde auch 
die Cava inferior unterbunden und nun, als das Tier schon zum grössten 
Teil entblutet war, das eigene defibrinierte Blut oder das einer vorher 
entbluteten Katze in die V, jugularis aus einer Bürette eingeführt. 
Dabei schlug das Herz kräftig weiter, so dass die Prozedur zwei- bis 
dreimal wiederholt werden konnte, bis man sicher war, dass der Vorder- 
körper der Katze mit defibriniertem Blute gefüllt war. Nun erst wurde 
endgültig entblutet. Dann wurde der Thorax in der Mittellinie er- 
öffnet, durch einen Einschnitt in den rechten Ventrikel eine Glaskanüle 
in die Art. pulmonalis, in den linken Vorhof eine zweite Glaskanüle 
für die V. pulmonales eingeführt und festgebunden. Die Herzkammern 
wurden durch Tabaksbeutelnaht abgeschnürt; dann wurde die Lunge 
vorsichtig dem Thorax entnommen, mit dem arteriellen und venösen 
Schlauche des Durchblutungsapparates verbunden und in den Plethys- 
mographen gebracht. Dieser bestand aus einem Glasgefäss mit vier- 
fach durchbohrtem Gummistopfen; durch zwei der Öffnungen wurde der 
arterielle Zufluss und venöse Abfluss, durch die dritte die Tracheal- 
kanüle zur künstlichen Atmung geleitet. Die vierte diente zur Ver- 
bindung mit dem Volumschreiber (Brodie-Bellows). Während der 
eben beschriebenen Vorbereitungen wurde die Lunge ununterbrochen 
ausgiebig ventiliert. 


Aus einer grösseren Reihe von Versuchen füge ich den folgenden - 
als Beleg an. 
Versuch XXX. 


Katze von 1720 g Gewicht. Operation wie beschrieben. Lunge 
im Plethysmographen. Beginn der Durchblutung um 2h 20’; die 
Temperatur des durchfliessenden Blutes ist 31° C., steigt aber all- 
mählich auf 33,5° C. und bleibt dann konstant. 

Während der ganzen Versuchsdauer je 48 künstliche Atemzüge 
und 96 Pumpenpulse in der Minute. Je 5 mm Ausschlag des Brodie- 
Bellows entsprechen 1 cem Luft, je 3 mm Ausschlag der Pumpenkurve 
1 cem Blut. 

Im vorliegenden Versuche wurde der arterielle Druck auf 13 mm 
Hg, der venöse auf + 1 mm Hg eingestellt, was etwa den normalen 
Verhältnissen an der lebenden Katze entspricht. In der Zeit von 3h 10' 
bis 3h 29° — Fig. 2 — beträgt die Höhe der einzelnen Pumpen- 
schläge 3 mm, woraus die Durchströmungsgeschwindigkeit mit 96 ccm 
in der Minute berechnet wird. Die Höhe der durch den Brodie- 
Bellows verzeichneten Atemzüge beträgt 29—31 mm, also 5,3—6,2 ccm 
Luftvolumen; das exspiratorische Niveau der Lungenkurve wird als 
Nullinie für Abweichungen nach oben und unten im weiteren Verlaufe 
des Versuches angenommen. Dann zeigt ein allmähliches Ansteigen 
der Pulskurve eine Erweiterung der Strombahn, also eine Abnahme 
des Tonus der Lungengefässe an. Es wird nun der arterielle Druck 
auf 16 mm Hg, der venöse auf O0 eingestellt; gleichzeitig werden die 


514 Georg Modrakowski: 


Pumpenschläge auf 3,6 mm erhöht, wodurch das Gleichgewicht zwischen 
Zu- und Abfluss wieder hergestellt ist (Fig. 3). Die Durchströmungs- 
geschwindigkeit wird aus der Pulskurve auf 115,2 ccm berechnet. Die 
Messung des Ausflusses in einen graduierten Zylinder ergibt in 10 Se- 
kunden 20 ccm, also 120 cem in der Minute. Bei unwesentlicher Zu- 
nahme der Atemgrösse ist das exspiratorische Lungenniveau auf 7 mm 
unter die Nullinie von Fig. 2 gesunken. 


Fig. 4. Versuch XXX. 3538’. Arterieller Druck Fig. 5. Versuch XXX. 4h 2’, Ar- 
15 mm Hg, venöser”-+F5 mm. Gefälle 10 mm. terieller Druck 21 mm Hg, venöser 
Höhe der Pumpenpulse 2,7 mm. Durchströmungs- +9 mm. Gefälle 15 mm, Höhe der 
geschwindigkeit 86,4 ccm Blut in 1'. Der Abfall Pumpenpulse 6,5 mm. Durchströ- 
der Durchblutungskurve ist durch Abfluss von : mungsgeschwindigkeit 208 ccm Blut 


14 ccm Blut nach aussen bedingt. Exspiratorisches in 1’.  Exspiratorisches Lungen- 
Lungenniveau 6 mm unter der Nullinie. Atem- niveau 12 mm unter der Nullinie, 
grösse 45mm —= 9cem Luft. Atemgrösse 46 mm = 9,2 ccm Luft. 


Gegen 3h 37’ wird das Lumen des das Lungenblut abführenden 
Schlauches ganz wenig durch leichtes Anziehen der Schraubenklemme 
verengt, so dass sich der Druck auf + 15 mm Hg auf der arteriellen, 
+ 5 mm auf der venösen einstellt, also mit einer Druckdifferenz von 
10 mm statt 17 mm wie zu Anfang. Infolgedessen sinkt der Ausfluss 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. 1. 515 


aus der Lunge rapid, so dass das Schlagvolumen der Pumpe verkleinert 
werden muss. Die Kurve des Lungenvolumens ist durch die gering- 
fügige Stauung ein klein wenig gehoben; gleichzeitig sind die Atem- 
exkursionen auf 45 mm = 9 ccm Luftvolumen angestiegen. Durch 
Einstellen der Pumpenexkursionen auf 2,7 mm wird das Gleichgewicht 
zwischen Ein- und Ausfluss durch die Lunge wieder hergestellt (Fig. 4); 


Fig. 6. Versuch XXX. 4h5’. Arterieller Druck 21, venöser +3 mm Hg 
wie auf Fig. 5. Bei a Erhöhung des venösen Druckes auf + 6 mm Hg, 
bei d auf +12 mm, so dass das Gefälle nur noch 9 mm statt 13 beträgt. 
Das exspiratorische Lungenniveau erhebt sich nun 20 mm über die Null- 
linie. Die Atemgrösse sinkt auf 34 mm = 6,8 ccm Luft. Die Durch- 
strömungskurve fällt steil ab; nach Regulierung der Pumpe verläuft sie 
bei Ausschlägen von 4,4 mm wieder geradlinig. Durchströmungs- 
geschwindigkeit 140,8 ccm Blut in 1’. 


dabei ist die Durchströmungsgeschwindigkeit 86,4 ccm Blut pro 1 Minute. 

Bei direkter Messung ergab sich ein Ausfluss von 14 ccm in 10 Se- 

kunden, als 84 cem in der Minute. Um 4b wird der Druck auf 

21 mm Hg arteriell und + 3 mm venös, also mit einer Differenz von 

158 mm gegen 10 mm vorher eingestellt. Dabei muss die Pumpe zur 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 34 


516 Georg Modrakowski: 


Erzielung des Durchströmungsgleichgewichtes auf 6,5 mm reguliert 
werden, woraus sich eine Durchströmungsgeschwindigkeit von 208 cem 
pro 1 Minute ergibt. Das exspiratorische Lungenniveau geht dabei 
bis auf 12 mm unter die Nullinie.e Die Atemgrösse beträgt 46 mm 
— 9.2 ecm Luft. 


Fig. 7. Versuch XXX. 4h 22’. Anfäng- Fig. 8. Versuch XXX. 4h 27’. . 
liche Druckwerte: 23 mm Hg arteriell, Arterieller Druck 20 mm He, 
+ 15 mm venös wie auf der vorher- venöser + 3 mm, Gefälle 17 mm. 
gehenden Figur. Verminderung des Höhe der Pumpenpulse 5,5 mm. 
venösen Druckes auf +3 mm und des - Durchströmungsgeschwindig- 
arteriellen auf 20 mm, so dass das keit 176 ccm Blut in 1’. Atem- 
Gefälle von 8 auf 17 mm steigt. So- grösse 29 mm —= 5,8 cem Luft. 


fortiges Absinken des exspiratorischen 

Lungenniveaus von 5 mm über der Null- 

linie auf 17 mm unter dieselbe. Atem- 

grösse 33 mm — 6,6 cem Luft. Die 

Durchblutungskurve steigt infolge des 

vermehrten Abflusses aus der Lunge steil 
an. Regulierung der Pumpe. 


Erschwerung des venösen Abflusses durch Erhöhung des Druckes 
auf 12 mm, so dass das Gefälle auf 9 mm sinkt, bewirkt starke Ver- 
minderung des Ausflusses und deutliche Zunahme der Blutfülle in der 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. I. 


b) 


af 


Lunge. Die Volumenkurve derselben steigt jetzt um 20 mm nach oben; 


die Atemgrösse fällt dabei auf 34 mm = 6,8 ccm Luft. 


Durch Verkleinerung der Pumpenschläge von 6,5 mm auf 4,4 mm 
wird das Gleichgewicht zwischen Zu- und Abfluss mit 140,8 cem 


Durchströmungsgeschwindigkeit wieder hergestellt (Fig. 6). 


Fig. 9. Versuch XXX. 4h 34’. Im Beginn 20 mm arterieller, + 7” mm 
venöser Druck. Das exspiratorische Lungenniveau wird als neue 
Nullinie angenom men. Atemgrösse 41 mm = 8,2 ccm Luft. Erhöhung 
des Druckes auf 24 mm arteriell und + 19 mm venös (Gefälle also 
5 mm) bewirkt Erhebung des exspiratorischen Lungenniveaus auf 20 mm 
über die Nullinie. Dabei Verkleinerung der Atemgrösse auf 33 mm 
— 6,6 ccm Luft. Gleichzeitig fällt die Durchblutungskurve rapide ab. 
Nach Regulierung der Pumpe beträgt die Höhe der Pulse 3 mm, die 
Durchströmungsgeschwindigkeit 96 cem in 1’. Am Ende des Kurven- 
ausschnittes Absinken der Durchblutungskurve, bedingt durch Ab- 
fliessen von 8 ccm Blut in 5” in einen Messzylinder. 


Gegen 4h 22’ wird die Erschwerung des venösen Abflusses be- 


hoben und der Druck auf 20 mm Hg arteriell und + 3 mm venös 
eingestellt (Fig. 7). Als unmittelbare Folge sinkt das Niveau des 
Lungenvolumens von 5 mm über der Nullinie auf 17 mm unter die- 


selbe. Der Ausfluss steigt steil an, so dass die Pumpenschläge auf 


34 * 


518 Georg Modrakowski: 


5,58 mm vergrössert werden müssen, was einer Durchströmungs- 
geschwindigkeit von 185,6 cem in der Minute entspricht. Nachdem 
das gestaute Blut aus der Lunge abgeflossen ist, sinkt die Pumpen- 
kurve, als Zeichen, dass mehr Blut durch die Pumpe ausgeworfen 
wird als von der Lunge zufliesst. Daher werden die Pumpenschläge 
auf 5,5 mm herabgesetzt, womit das Gleichgewicht hergestellt ist. 
Die Durchströmungsgeschwindigkeit wird nun auf 176 ccm in der 


MM 


ver 


ANIAAREAMMAAANAANRN 


Fig. 10. Versuch XXX. 4h 55’. Atem Fig. 11. Versuch XXX. 4h 56’. 


kurz vorher neu eingestellt. Atemgrösse Atemgrösse 48 mm — 9,6 ccm Luft. 

59 mm = 11,8 cem Luft. Arterieller Arterieller Druck 24mm Hg, venöser 

Druck 24 mm Hg, venöser + 4 mm. +4 mm Hg, Gefälle 20 mm. Höhe 

Gefälle 20 mm. Höhe der Pumpenpulse der Pumpenpulse 8,5 mm. Durch- 

8 mm. Durchströmungsgeschwindigkeit strömungsgeschwindigkeit 272 ccm 
256 cem in 1’. inal:z 


Minute berechnet; die direkte Messung ergibt 176,4 ccm, die Be- 
rechnung aus dem Abfall der Pumpenkurve 178,4 ccm (Fig. 8). Da. 
die einzelnen Atemzüge eine zunehmende Tendenz zur Verkleinerung 
zeigen, wird die Lunge einigemal kräftig ventiliert. Die Atemgrösse 
beträgt danach 41 mm = 8,2 ccm Luft. 

Gegen 4h 35’ wird die Durchblutung wieder erschwert, indem 
der arterielle Druck auf 24 mm Hg, der venöse auf + 19 mm, also 
mit einem Gefälle von nur 5 mm, etwa 4 Minuten lang gehalten wird. 
Dabei steigt das Niveau des Lungenvolumens sofort bis 20 mm über 


. Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. TI. 519 


die neue Nullinie, wobei die Atemexkursionen auf 33 mm = 6,6 ccm 
Luft heruntergehen. Gleichzeitig fällt die Pumpenkurve rapid ab. 
Durch Regulierung der Pumpe auf 3 mm Pulshöhe wird der Zufluss 
dem Abfluss wieder gleich. Dabei wird aus Pulszahl und -höhe eine 
Strömungsgeschwindigkeit von 96 ccm berechnet. Die gleiche Zahl 
ergibt die Messung des Abfalles der Pulskurve bei Aus von 8 cem 
in 5 Sekunden nach aussen (Fig. 9). 

Um 4b 53’ wird der das Lungenvolumen und die Atemgrösse 
registrierende Brodie-Bellows neu eingestellt. Das Niveau der Kurve 
des Lungenvolumens verläuft nun 104 mm über der untersten geraden 
Linie mit einer Atemgrösse von 49 mm == 9,8 ccm Luft. Bei einem 
arteriellen Drucke von 24 mm und einem venösen von + 4 mm, was 
ein Gefälle von 20 mm ergibt, erreichen die Pumpenpulse jetzt die 
Höhe von 8 mm (Fig. 10) und dann sogar von 8,5 mm (Fig. 11), 
woraus sich die kolossalen Durchströmungsgeschwindigkeiten von 256 
und 272 ccm in der Minute berechnen. Die direkte Messung zwischen 
Fig. 10 und 11 ergibt 264 ccm. 

Der Versuch wurde dann noch bis 6h 20’ fortgesetzt, dauerte 
also im ganzen 4 Stunden; doch wurden dann nur noch Beobachtungen 
über Stauung und Ödem angestellt, auf die ich an dieser Stelle nicht 
einzugehen habe. : 


Die angeführten Bestimmungen der Durchströmungsgeschwindig- 
keit beziehen sich auf Druckwerte, wie sie wohl normal an der 
lebenden Katze vorkommen. Nach Tigerstedt!) beträgt der 
Druck in der Lungenarterie bei der Katze im Mittel 13 mm He, 
wobei die Grenzwerie 7,5—24,7 mm Hg betragen. Der Druck im 
linken Vorhof darf mit etwa 1 mm angesetzt werden, wobei natürlich 
erhebliche Schwankungen nach oben anzunehmen sind. 

Die Gesamtblutmenge des Versuchstieres von 1720 e darf nach der 
üblichen Berechnung — 7 °/o auf etwa 120 ccm veranschlagt werden. 
Es ergibt sich also, dass bei durchaus normalen, keineswegs hohen 
Druckwerten beträchtlich mehr als das Doppelte der Blutmenge 
des Körpers in einer Minute die Lunge passieren kann 
(256—272-cem bei einem Druckgefälle von 20 mm; der arterielle 
Druck betrug 24 mm Hg, der venöse + 4 mm). Allerdings ist an- 
zunehmen, dass es sich dabei um erschlaffte Gefässe handelt, nachdem 
der anfänglich vorhandene Tonus der Lungengefässe mehr und mehr 
einer Erweiterung Platz gemacht hatte; denn im Anfange des Ver- 
suches ergibt ein Druckgefälle von 17 mm He die Durchströmungs- 
geschwindigkeit von 96 ccm, während später das gleiche Gefälle 
176 eem in der Minute durch die Lungengefässe treibt. 


1) Tigerstedt, Der kleine Kreislauf. Ergebn. d. Physiol. Bd. 2 T. 2. 1903. 


920 


Georg Modrakowski: 


Versuch XXVII. Katze von 3050 g Gewicht. 


Es durchfliessen die Lunge 


in je 1 Minute 


bei bei a Kubikzentimeter 
arteriellem Druck venösem Druck Gefälle Blut 
16 mm Hg 0 mm Hg 16 83,2 
2 Bear te Ve en 21 121,6 
Sn, Ne 30 160 
Sl: Tas ars 17 86 
Versueh XXVIH. Katze von 1720 g Gewicht. 
Es durchfliessen die Lunge in je 1 Minute 
bei bei % Kubikzentimeter 
arteriellem Druck venösem Druck Gefälle Blut 
20 mm Hs + 3 mm Hg 17 72 
30 ” » Ar 2 » ” 28 120 
Se a 17 84 
SE En Slayer 5 17 96 
Versuch XXXI. Katze von 1600 g Gewicht. 


Es durchfliessen die Lunge in je 1 Minute 


bei bei = Kubikzentimeter 

arteriellem Druck venösem Druck Gefälle Blut 

15 mm Hg + 2 mm Hg 13 60 

22 ” br) ] ze &) 5) ” 14 108 

0 2 SL 15 108 

dan SEID Eu 17 120 

DO Ola: 27 150 

Versuch XXX. Katze von 1720 g Gewicht. 


Es durchfliessen die Lunge in je 1 Minute 


bei 
arteriellem 
Druck 


bei Ge 
venösem fälle Kubikzentimeter Blut 
Druck S 
+ 1mmHg 17 96 während der ersten Stunde 
U 16 115,2 der Durchblutung 
Fon 10 86,4 
I 20 I as während der zweiten Stunde 
£) $ I 
ia 72717 | 18566is 176 
EI 5 96 un 
ee 20 256 bis 272 während der dritten Stunde 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. 1. 521 


Die Menge von 96 ccm fliesst dann schon bei einem Druck- 
unterschied von 5 mm Hg zwischen Pulmonalarterie und Vene durch 


die Lunge. 


Das angeführte Experiment XXX zeichnete sich durch eine be- 
sonders gute Durchströmung der überlebenden Lunge aus. Ich er- 


hielt zwar auch in anderen Ver- 
suchen ähnlich hohe Zahlen; doch 
war dann dem Blute physiologische 
Kochsalzlösung zugesetzt. Wenn 
deren Menge auch sehr gering war, 
so können diese Versuche doch nicht 
hier berücksichtiet werden. Dann 
habe ich eine Anzahl Versuche ge- 
macht mit Blut, aus dem im Ver- 
such vorher Lungenödem transsudiert 
war; hier war wegen der höheren 
Viskosität die Durchströmungs- 
geschwindigkeit erheblich geringer. 
Ich führe daher nur noch die Zahlen 
aus drei Versuchen an, bei denen 
reines frisches Blut verwandt war. 
In diesen Versuchen wurden die 
Messungen bei Versuch XXVII 
(S. 520) in der ersten halben Stunde, 
bei Versuch XXVII (S. 520) und 
XXXI (8. 520) in der ersten Stunde 
ausgeführt, wo der Tonus der Lungen- 
gefässe noch nicht sehr nachgelassen 
hatte. In dem oben ausführlich be- 
schriebenen Versuche XXX (S. 520) 
fielen die hohen Durchströmungs- 
wertein diezweite Hälfte der zweiten 
und in die dritte Stunde. 

Da die mehr oder minder aus- 
giebige Ventilation keinen bemerk- 


Fig. 12. Durchströmungskurve aus 

einem blinden Versuche, welche die 

durch die Apparatur bedingten rhyth- 
mischen Schwankungen zeigt. 


baren Einfluss auf die Durchströmungsgrösse hatte, lasse ich zur 
besseren Übersicht die Atemzahlen fort und führe nur die Druck- 
werte und die dabei in der Minute die Lunge durchströmende Blut- 


menge in Kubikzentimetern an. 


522 Georg Modrakowski: 


Zum Vergleich führe ich auch die in Versuch XXX (8. 520) in 
der ersten und den folgenden Stundeu erhaltenen Werte in der 
gleichen tabellarischen Form noch einmal an. 

Aus der allmählichen Zunahme der Durchströmungsgeschwindig- 
keit durch die isolierte Lunge, die nach der ersten Stunde bei gleichen 
Drucken erheblich grösser ausfällt als vorher, schliesse ich, dass eine 
Zeitlang ein ausgeprägter Tonus der überlebenden Lungengefässe 


N \\\) | I 
h In 


Fig. 13 aus Versuch VIIIa zeigt Tonusschwankungen der Gefässe 

der überlebenden Lunge bei Druckwerten von 30 mm Hg arteriell ] 

und — 4 mm venös während der ersten halben Stunde der 
Durchblutung. 


besteht. Dafür sprechen auch das Auf- und Abschwanken der Durch- 
blutungskurven bei unveränderter Pumpengrösse, wie sie oft Besallan 
in der ersten Zeit der Durchblutung auftreten. 

Diese Tonusschwankungen sind wohl zu unterscheiden von rhyth- 
mischen, durch die Apparatur bedingten Schwankungen. Ich führe 
zunächst auf Fig. 12 eine Pumpenkurve aus einem blinden Versuch 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. I. 5233 


ohne Lunge mit Wasser an bei einem Drucke von 21 mm auf der 
arteriellen und + 14 mm auf der venösen Seite. Diese rhythmischen 
Schwankungen kommen bei grösseren Pumpenausschlägen in allen 


ge 


almuskulatur 


25 mm Hg 


Die Höhe der Atemzü 


der Durchblutungskurve bei Druckwerten, 


alben Stunde des Versuches. 
39 mm, was auf Nachlassen des Tonus der Bronchi 


) 
) 


beruht. 


sen auf 


Aus der ersten h 


3 
E 
E 
E 
3 
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3 
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3 
3 
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3 
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“E 
‚we 


Fig. 14 aus Versuch XVI. Tonusschwankun 


arteriell und — 4 mm venös. 
steigt allmählich von 19,5 mm auf 


Versuchen zum Vorschein (siehe besonders deutlich Fig. 10 und 11). 
Dagegen führe ich auf Fig. 13 einen Kurvenausschnitt aus Ver- 
such VIlla an, der aus der ersten halben Stunde der Durchblutung bei 
Druckwerten von 30 mm He arteriell und, — 4 mm. venös stammt. 
Dabei waren die Pumpenpulse während über 20 Minuten nicht ge- 


524 Georg Modrakowski: 


ändert worden. Ähnliche Tonusschwankungen, nur noch ausgiebiger, 
sehen wir auf Fig. 14. Die Kurve stammt von Versuch XVI bei 
einem arteriellen Druck von 25 mm Hg und einem venösen von 
— 4 mm aus der ersten halben Stunde. Hierbei blieben die Pumpen- 
pulse fast eine Stunde lang ungeändert, ebenso die anfangs ein- 
gestellte Atmung. An der Lungenkurve ist ein ständiges Anwachsen 


Fig. 15. Versuch XXI. Zunahme der Atem- 
exkursionen bei Zusatz von 0,0005 Suprarenin 
Höchst zum venösen Blute. 


der Atemgrösse zu beobachten, die zu Anfang 19,5 mm, am Ende 
dagegen 39 mm beträgt, eine Erscheinung, die offenbar auf einen 
allmählich nachlassenden Bronchialtonus hinweist. 

Ähnliehe Beobachtungen wurden in vielen Versuchen gemacht. 
Analog dem Tonus der Gefässe liess auch der der Bronchien all- 
mählich nach. 

Da nun bekanntlich Adrenalin die Bronchialmuskulatur erschlafft, 
lag es nahe, es als Reagens auf vorhandene Kontraktion der Bronchien 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. .1. 5925 


zu benutzen. Dabei erhielt ich meistens eine geringe Zunahme der 
Atemexkursionen. In einem Versuche jedoch ergab sich eine !so 
gewaltige Zunahme der Atmung, dass ich ihn hier besonders anführe. 


Versuch XXI. 


Kleine Katze von 1800 g Gewicht; um °/ı1ll bh Gross- und Klein- 
hirn zu anderen Zwecken entfernt. Von 3/11 h ab künstlich geatmet. 


nn 
III 


N n 


Fig. 16. Versuch XXI. Seit Fig. 15 sind 20’ 
verflossen. Die Atemgrösse ist über das 1'/2fache 
der Norm angestiegen. 


Um 12h werden die Lungen in den Plethysmographen gebracht. 
Gute Durchblutung bei 23 mm Hg arteriellem und 0 venösem Druck. 
Um 12h 39’ Druckwerte: 27 mm Hg arteriell, + 10 mm venös. 
Dabei ebenfalls gute Durchströmung. Es wird mit 140 cem un- 
verdünntem Blut durchspült. 


5236 G. Modrakowski: Beobachtungen an der überleb. Säugetierlunge. I. 


Um 1h 9’ Zusatz von 0,0005 g Suprarenin zum venösen Blute. 
Auf Fig. 15 ist das Fallen der Durchblutungskurve als Ausdruck der 
Gefässverengerung und das ganz ausserordentliche Ansteigen der Atem- 
exkursionen zu sehen. Sie betrugen anfangs 45 mm — 9 cem Luft 
und stiegen dann (Fig. 16) bis auf 115 mm = 23 ccm Luft. Dieser 
gewaltige Atem blieb bis zum Schluss des Versuches um 2 h bestehen. 


Auf die Gefässwirkung des Suprarenins gehe ich nicht weiter 
ein, da meine diesbezüglichen Untersuchungen nicht zum Abschluss 
gekommen sind. Nur möchte ich bemerken, dass ich mit Suprarenin — 
Höchst mit Dosen von 0,06—0,3 mg auf 100 eem Durchströmungs- 
flüssiekeit in manchen Fällen Verengerung, in anderen starke Er- 
weiterung der Gefässe an der überlebenden Katzenlunge erhalten habe. 


Als Resultate der vorliegenden Untersuchungen 
sind hervorzuheben: 


1. In der mit defibriniertem artgleichem un- 
verdünntem Blute durcehströmten überlebenden 
Katzenlunge besteht ein allmählich nachlassender 
Tonus der Gefässe. 

2. Die Durchströmungsgeschwindigkeit kann bei 
Druckwerten, wie sie etwa dem Durchschnitt am nor- 
malen Tierentsprechen, bei einem Gefällevon 20 mm Hg 
bis zu 272 cem Blut in 1 Minute betragen. 

3 Es besteht auch ein allmählich nachlassender 
Bronchialtonus, wie diespontane oder dureh Suprarenin 
bewirkte Erhöhung der Atemexkursionen bei gleich- 
bleibender künstlicher Atmung beweist. 


527 


(Aus dem pharmakologischen Institut der Reichsuniversität Utrecht.) 


Beobachtungen 
an der überlebenden Säugetierlunge. 


II. Mitteilung. 


Über die experimentelle Erzeugung von Lungenödem. 
Von 
Georg Modrakowski. 


(Mit 14 Textfiguren.) 


Wie über viele physiologische und pharmakologische Fragen, 
so vermag uns das Studium der isolierten Organe auch über patho- 
logische Probleme Auskunft zu geben, insbesondere, soweit es sich 
um veränderte Zirkulationsbedingungen, wie verschiedener Durch- 
blutungsdruck, Stauung usw., handelt. 

Von diesen Gesichtspunkten aus lag es nahe, die Bedingungen 
der Entstehung von Lungenödem am isolierten Organ zu unter- 
suchen, da hierbei durch Ausschaltung des Herzens das Problem sich 
einfacher und leichter übersehbar gestaltet. 

Die Arbeiten von Magnus, Sorgdrager und Storm van 
Leeuwen!) sowie meine?) Mitteilung haben gezeigt, dass mit dem 
Brodie’schen Apparate durchströmte isolierte Katzenlungen viele 
Stunden in ausgezeichnetem Zustande erhalten werden können. Die 
in den angeführten Arbeiten beschriebene Anordnung des Apparates 
gestattet, die Lunge unter einem beliebigen ablesbaren Drucke zu 
durchbluten und dem Abfluss des Lungenblutes einen grösseren oder 
geringeren, ebenfalls in Millimeter Hg ablesbaren Widerstand ent- 
gegenzusetzen. Wie ersichtlich, sind das die beiden Momente, die 


1) Magnus, Sorgdrager und Storm van Leeuwen, Über die Un- 
durchgängigkeit der Lunge für Ammoniak. Arch. f. d. ges. Physiol. Bd. 155 
S. 275. 1914. 

2) Modrakowski, Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. 
I. Mitt. Pflüger’s Arch. Bd. 158 S. 509. 1914. 


528 Georg Modrakowski: 


von Welch!) in seiner unter Cohnheim’s Leitung ausgeführten 
Arbeit für die Entstehung des Lungenödems herangezogen werden: 
erschwerter Blutabfluss aus der Lunge infolge Erlahmen des linken 
Ventrikels bei hohem Druck in der Pulmonalarterie, der durch den 
rechten Ventrikel unterhalten wird. RP 

Nachdem schon Friedländer?) durch Unterbindung der Aorta 
ascendens — also durch extremste Erschwerung des Blutabflusses 
aus den Lungen — Ödem erzeugt hatte, erreichte Welch das 
ebenfalls mit Regelmässigkeit beim Kaninchen durch Unterbindung 
des Aortenbogens zwischen Tr. anonymus und linker Subelavia sowie 
von zwei Ästen des Tr. anonymus. Liess er mehr als ein Abfluss- 
rohr aus der Aorta offen, so trat Lungenödem nicht mit Sicherheit 
ein. An Hunden war die Erzeugung von Lungenödem noch schwieriger; 
hier trat es selbst bei Unterbindung von allen Aortenästen mit Aus- 
nahme der A. vertebralis nicht konstant ein. In seinem positiven Ver- 
such 3 erhob sich nach dieser Unterbindung der Druck in den Lungen- 
arterien für 5 Minuten von 13 auf 60 mm He, um dann allmählich 
abzusinken. Hierbei kam es zu Lungenödem. War der rechte Ven- 
trikel dagegen zu schwach, um einen so hohen Druck zu erzeugen 
— betrug er z. B. wie in Versuch 4 nur 35 mm Hg —, so trat kein 
Lungenödem ein. 

An. Kaninchen erhielt Welch konstant Lungenödem durch 
Quetschung des linken Ventrikels, so dass dieser seine Tätigkeit 
einstellte, während der rechte Ventrikel noch weiter arbeitete. 

Welch fand ferner an Kaninchen, dass, wenn man von den 
Lungenvenen aus Ödem erzeugen will, man alle Venen, mit Aus- 
nahme eines „Astes zweiter Ordnung“, unterbinden muss. Lässt 
man einen grösseren Abflussweg offen, so steigt der Druck in der 
Pulmonalarterie nicht hoch genug an. Hebt man dagegen den Blut- 
abfluss aus der Lunge ganz auf, so kommt es nicht zu Ödem, sondern 
zu vollständiger hämorrhagischer Infarzierung. 

L. Mayer?) bestätigte und erweiterte die Resultate von Welch, 
indem er zeigte, dass man unter Umständen beim Kaninchen Lungen- 


1) Welch, Zur Pathologie des Lungenödems. Virchow’s Arch. Bd. 72 
S. 375. 1878. 

2) C.Friedländer, Untersuchungen über die Lungenentzündung. Berlin 1873. 

8) S. Mayer, Bemerkungen zur experimentellen Pathologie des Lungen- 
ödems. Sitzungsber. d. Wiener Akad. d. Wissensch., mathem.-naturw. Klasse 
Bd. 77—78 Abt. 3 8.262. 1878. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 529 


ödem erzeugen kann, auch wenn die Aorta nicht unterbunden ist, 
sondern nur der Tr. anonymus und die Arteria subelavia. Waren 
nämlich die Tiere nicht euraresiert, so verfielen sie in heftige Krämpfe, 
und es trat sehr starkes Lungenödem ein. Dagegen blieb es bei 
euraresierten Tieren aus, ebenso, wenn nicht euraresierten Kaninchen 
vorher der Bauch geöffnet und durch das Zwerchfell ein doppel- 
seitiger Pneumothorax erzeugt wurde, was der Autor durch das 
Fehlen der akzessorischen, das Blut in das rechte Herz treibenden 
Kräfte erklärt, das sind Saugkraft des Thorax und Kontraktion der 
Bauchmuskeln. 

Sahli!) konnte an Hunden durch Verschluss des gesamten 
Aortenkreislaufes mit Ausnahme der Coronararterien den Druck im 
Lungenkreislauf nur ganz unbedeutend steigern. Es gelang ihm 
auch nicht, den linken Ventrikel des Hundeherzens durch Quetschen 
isoliert zu lähmen. Weder auf die eine noch auf die andere Weise 
konnte er Lungenödem erzeugen; dagegen konnte er durch Kom- 
pression des linken Vorhofes Lungenödem hervorrufen, jedoch nicht 
konstant. Das gelang ihm aber immer, wenn er unter den obigen 
Bedingungen noch NaCl-Lösung injizierte. 

Der Ausfall seiner Versuche veranlasste Sahli zu dem Schluss- 
satze, dass Lungenödem (beim Menschen) niemals nach der Theorie 
von Welch zustande kommt. Allerdings gibt er zu, dass es ein, 
wenn auch seltenes und wohl nur bei Herzaffektionen vorkommendes 
Stauungsödem gibt, welches unter bestimmten Verhältnissen durch 
Regurgitation des Blutes vom linken Ventrikel her zustande kommt. 

Auf die Arbeiten der Basch’schen Schule, die das Lungenödem 
als Folge der durch „Lungesschwellung“ und „Lungenstarrheit“ be- 
dingten Blutüberfüllung der Kapillaren deuten wollte, brauche ich, 
da diese Theorie wohl als erledigt anzusehen ist, nicht weiter ein- 
zugehen. 

Löwit?) stellte fest, dass Aortenwurzelsperrung nur dann Er- 
höhung des Druckes in der Art. pulm. und eventuell Lungenödem 
hervorruft, wenn ausserdem noch vermehrter Zufluss zum rechten 
Herzen erfolgt. Da das nicht der Fall zu sein braucht, so ergibt 


1) Sahli, Zur Pathologie und Therapie des Lungenödems. Arch. f. exp. 
Pathol. u. Pharm. Bd. 19 S. 432. 

2) Löwit, Über die Entstehung des Lungenödems. fBeitr. z. pathol. Anat. 
u. z. allg. Pathol. Bd. 14 S. 401. 1893. 


530 er Georg Modrakowski: 


die Abklemmung der Aortenwurzel nicht konstant Lungenödem. 
Wohl aber erreichte Löwit das immer, wenn .er gleichzeitig durch 
Injektion von 10—20 cem NaCl-Lösung in die Vena jugularis oder 
durch Injektion von 1—2 ccm Digitaleinlösung für vermehrten Zu- 
fluss zum rechten Herzen sorgte. Er schliesst aus seinen Versuchen, 
dass zum Zustandekommen eines Stauungsödems in der Lunge er- 
schwerter Abfluss aus der Lunge und vermehrter Zufluss von Blut 
zur ‚Lunge gleichzeitig vorhanden sein und einige Zeit andauern muss. 

Damit ist die Reihe der wichtigen älteren Arbeiten über die 
mechanische Seite der Entstehung des Lungenödems erschöpft. Auf 
die Arbeiten, die sich mit toxischen und anderen Momenten, die 
Lungenödem bewirken, befassen, habe ich bei der vorliegenden Be- 
arbeitung des Themas nicht weiter einzugehen. 

In neuester Zeit ist die Frage des Lungenödems von F. Kraus 1) 
wieder aufgerollt worden. Der Verfasser machte Kaninchen und 
Katzen durch. Injektion grosser Quantitäten physiologischer Kochsalz- 
lösung. in Mengen, die die Blutmenge der Versuchstiere erreichten 
und überstiegen, stark plethorisch. Solche Tiere bekommen, wie 
aus den ;Versuchen von Cohnheim und Lichtheim bekannt, 
kein Lungenödem. Kraus fand nun, dass, wenn er den vor- 
behandelten Tieren die .Nervi vagi durchschnitt, zwar nicht ohne 
weiteres Lungenödem auftrat, wohl aber, wenn er nunmehr noch 
50—100 cem Kochsalzlösung in die V. jugularis injizierte. Ebenso 
erhielt. er regelmässig akutes, sehr profuses Lungenödem, wenn er 
von vornherein :die Vagi durchschnitt und dann erst die Kochsalz- 
infusion. vornahm.. 

‘Die Frage der Entstehung von insel an derisolierten 
Säugetierlunge ist bisher noch nicht systematisch bearbeitet worden, 
doch finden sich in den Mitteilungen aller Forscher, die sich mit 
der Durchblutung der überlebenden Lunge beschäftigt haben, Klagen 
über das leichte und häufige Entstehen von Ödem (Jakobj, Brodie 
und Dixon, Jerusalem und Starling, Evans, Evans und 
Starling). Mit der besseren Durchblutungstechnik, Vervollkommnung 
der Apparate und vor allem Anwendung von wenig verdünntem 
defibrinierten Blute desselben Tieres wurde das Auftreten von Lungen- 
ödem erheblich seltener. Eine interessante Angabe findet sich in 


l) F. Kraus, Über Lungenödem. I. Mitteilung. Zeitschr. f. exp. Pathol. 
u. Therap. Bd. 14 S. 402. 1913. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 531 


einer Mitteilung von Knowlton und Starling?!), die den Einfluss 
von Temperatur und Blutdruck auf die Funktion ‘des isolierten 
Säugetierherzens untersucht. Die Autoren arbeiteten am isolierten 
Herz-Lungenkreislauf von Katzen mit‘ der bekannten Methode von 
Starling, bei der das Blut aus dem Herzen durch ein Röhren- 
system, in dem ein beliebiger‘ Widerstand erzeugt werden kann, in 
ein venöses Sammelgefäss fliesst und von hier aus zum rechten 
Herzen zurückgeleitet wird; durch Erhöhung dieses Gefässes kann 
das Blut unter höherem oder niederem Druck dem rechten Herzen 
zugeführt ‚werden. 

Nachdem die Forscher festgestellt haben, dass bei 3—7 mm Hg 
venösen Druckes das Herz gut arbeitet, sagen sie weiter, dass beim 
Versagen des Herzens das erste Zeichen eine Erhöhung des venösen 
Druckes ist. Wird das venöse Gefäss allmählich mehr und mehr 
gehoben, so wächst der Druck im rechten Ventrikel nicht wesentlich, 
solange das Herz die grössere zufliessende Blutmenge noch aus- 
werfen kann. Sobald aber „der Maximumauswurf“ des Herzens er- 
reicht ist, steigt der venöse Druck rapid, und es tritt dann stets 
Lungenödem ein. 

Knowlton und Starling Hähen diese Beobachtungen nicht 
weiter ausgearbeitet; aber es wäre der Mühe wert, das Ödemproblem 
mit dieser Methode, mit welcher der Anteil des Herzens bei der 
Entstehung von Lungenödem gut studiert werden kann, weiter zu 
untersuchen. | 

Die Arbeitsmethode an der isolierten Lunge bietet dagegen den 
Vorteil, die Bedingungen der Ödembildung unabhängig vom Ver- 
sagen oder Nichtversagen des Herzens kennen zu lernen. Im An- 
schluss an die dabei gefundenen Resultate wäre dann das Problem 
weiter in Verbindung mit. der Tätigkeit des Herzens zu erforschen. 

Ich habe meine Versuche zunächst nur an Katzen angestellt, 
deren Lungen nach den Erfahrungen ‘des Utrechter Laboratoriums 
besonders widerstandsfähig sind. Evans?) hatte zwar gefunden, 
dass Katzen zu leieht Lungenödem entwickeln und darum seine 
Untersuchungen über den Gaswechsel von Herz und Lungen an 


1) Knowlton and Starling, The influence of variations in temperature 
and Blood-pressure on the performance of the isolated Mammalian heart. Journ. 
of Physiol. vol. 44 p. 207. Bm 

2) Evans, The gaseous Metabolism of the heart and lungs. Journ. of 
Physiol. vol. 45 p. 213. Nee St ; 

Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158, ah) 


Ha SER: Georg Modrakowski: 


Hunden vorgenommen, doch dürfte es sich dabei wohl nur um tech- 
nische Unzuträslichkeiten gehandelt haben, denn ich machte bei 
meinen Versuchen sehr bald die Erfahrung, dass die Schwierigkeit 
nicht im Vermeiden, sondern im Erzeugen von Lungenödem bestand. 

Die Operation und Präparierung der Lungen erfolste in der- 
selben Weise, wie in meiner vorhergehenden Mitteilung beschrieben. 
Doch wurden die ersten 30 Versuche mit verdünntem defibrinierten: 
Katzenblute, etwa ein Viertel bis ein Drittel physiologische Koch- 
salzlösung auf drei Viertel bis zwei Drittel Blut, gemacht; dann 
folgten etwa zehn Versuche mit unverdünntem defibrinierten Blute,. 
wobei jedoch zur Verbindung mit den Gefässkanülen einige Kubik- 
zentimeter Kochsalzlösung verwendet wurden. Dazu kommen noch zehn 
weitere. Versuche, wobei auch diese Verbindungen mit defibriniertem 
Blute hergestellt wurden. Nur bei letzteren Versuchen wurde-das. 
Versuchstier, wie in meiner zitierten Arbeit ausgeführt, mit, defibri- 
niertem Blute durchspült. i ER er 

Die Druckwerte, bei denen Lungenödem aufkrader waren Der ver- 
dünntem Blute (aber nicht mehr als ein Drittel der Blutmenge Koch- 
salzlösung) im ganzen dieselben. 

In einigen Versuchen wurde die Dürchströrhungapeschwindielesn. 
in gleicher Weise wie in meiner ersten Mitteilung bestimmt; die 
betreffenden Zahlen finden sich in den Protokollen angegeben. 

Um über den Blutgehalt der gestauten Lungen ein Urteil zu 
gewinnen, wurden sie in einer Reihe von Versuchen am Schluss des 
Experimentes gewogen, teils nachdem vorher bei dem betreffenden 
hohen Druckwerte die Lungengefässe unterbunden waren, teils bei 
0 mm Druck. 

Um Vergleichszahlen zu haben, wurde eine Anzahl note 
Katzenlungen gewogen. Dabei ergab sich, dass die Lunge mit dem 
nach dem Tode vorhandenen Blutgehalte bei Katzen von 3—8!/2 kg 
im Durchschnitt 22 g wog, bei Katzen von 2—2!/e kg 17 g, bei 
kleineren Katzen nur etwa 12 g. -Allerdings handelte es sich um 
Tiere, die infolge experimenteller Eingriffe viel Blut verloren hatten. 

Aus Cloetta’s!) Zahlen des Gewichtes und Blutgehaltes von 
Katzenlungen ergibt sich, dass die Lungen ohne Blut bei Gewicht 
der Tiere von 2950—3500 g 22—31 g wogen. 


1) M.Cloetta, Eine neue Methodik zur Untersuchung der Lungenzirkulation. 
Arch. f. exp. Pathol. u. Pharm. Bd. 63 S. 147. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 533 


Um ein sicheres und eindeutiges Kriterium zu haben, werden 
in meinen Versuchen nur die Fälle als Ödem bezeichnet, bei denen 
das Transsudat in der Trachea sichtbar wurde oder bei leichtem 
Druck auf die Lunge ausfloss. Solche Lungen liessen sich stets 
ıaximal aufblasen, kollabierten aber nur unvollständig. 

Die Versuche wurden nach folgender Fragestellung vorgenommen; 

1. Macht arterieller Hochdruck bei ungehindertem Abfluss des 
Blutes Lungenödem ? 

2. Macht Erhöhung des venösen Abflussdruckes bei konstantem 
oder steigendem arteriellen Finlaufsdrucke Lungenödem und bei 
welchen Druckwerten ? 


Dabei wurde besonders Wert auf eine akute Erzeusung von 
Lungenödem gelest und darum im allgemeinen die Einwirkung der 
verschiedenen abnormal hohen Druckwerte nicht länger als°5 Minuten 
beibehalten. Ob dabei mehr oder weniger ausgiebig oder auch gar 
nicht geatmet wurde, machte keinen wesentlichen Unterschied in bezug 
auf das Erscheinen des Ödems. 


I. Versuche mit Erhöhung des Druckes in der 
_ Art. pulmon. bei ungehindertem venösen Abflusse. 


Versuch XXXV. 


In diesem Versuche wurde die Durchströmungsgeschwindigkeit in 
derselben Weise wie in meiner ersten Mitteilung aus dem Produkte 
von Schlagvolumen und Pulszahl der Pumpe bestimmt. Die Pumpe 
machte während der ganzen Versuchsdauer 96 Pulse in der Minute; 
3,2 mm Ausschlag auf der Durchblutungskurve entspricht 1 ccm Blut. 

48 künstliche Atemzüge in der Minute; auf den Atemkurven zeigen 
je5 mm 1 ccm Luft an. 

Die die unteren Spitzen der Atemexkursionen auf Fig. 1 ver- 
bindende Linie wird als Nullinie des exspiratorischen Lungenvolumens 
angenommen. Erhebungen darüber oder darunter dürfen im allgemeinen 
auf einen grösseren oder geringeren Blutgehalt der Lunge bezogen 
werden. Sie werden im folgenden als Erhebungen oder Senkungen 
über die Nullinie angeführt. : 

Katze von 1800 g, mit defibriniertem Katzenblute durchspült; 
Durchströmung der isolierten Lunge mit reinem Blute, das im Versuche 
vorher (XXXIV), bei dem Lungenödem auftrat, verwendet war. Es ist 
darum etwas dickflüssiger als frisches Blut. Lunge im Plethysmographen. 
Beginn der Durchblutung um 75h. Die einmal eingestellte künstliche 
Atmung wird während des ganzen Versuches nicht geändert. Die Tem- 
peratur des durchströmenden Blutes beträgt 35° C. Die Lunge wird 
etwa 1 Stunde lang bei einem arteriellen Druck von 24 mm Hg und 
einem venösen von — 4 mm, also mit einem Gefälle von 28 mm, 

35* 


534 Georg Modrakowski: 


durchströmt. Um 7h 40’ (Fig. 1) Atemexkursionen 48 mm — 9,6 cem 
Luft, exspiratorisches Lungenvolumen Nullinie, Höhe der Pumpenpulse 
1,9 mm, woraus sich eine Durchströmungsgeschwindigkeit von 57 ccm 
in 1 Minute ergibt. 


Alle Kurven sind auf die Hälfte verkleinert und von links nach rechts zu 
lesen. Die obere Kurve registriert auf allen Figuren die Volumenänderungen der 
künstlich geatmeten Lunge, die untere die Durchblutung. Zeitschreibung in 
Sekunden. Als Nullinie des exspiratorischen Lungenvolumens wird die Verbindungs- 
linie der unteren Spitzen der Lungenkurve angenommen. Schwankungen darüber 
oder darunter werden in den folgenden Abbildungen dieses Versuches auf die 
angenommene Nullinie bezogen und in Millimeterabstand von ihr angegeben. 
5 mm der Atemkurve entsprechen 1 ccm Luft. 3,2 mm der Durchblutungskurve 
1 cem Blut. Während des ganzen Versuches je 48 Atemzüge und 96 Pumpen- 
pulse in 1 Minute. 


1 
llhlullı M 


I 


Fig. 1. Versuch XXXV. 7h 40’. Auf der Figur beträgt 

die Höhe der einzelnen Atemzüge je 48 mm — 9,6 ccm 
Luft, die Höhe der Pumpenpulse je 1,9 mm. Daraus be- 

rechnet sich die Durchströmungsgeschwindigkeit auf 57 cem 

in 1’. Arterieller Druck 24 mm Hg, venöser — 4 mm. 
; Gefälle 23 mm He. 


# Auf Fig. 2 ist das exspiratorische Lungenniveau, ohne dass eine 
Änderung im Durchblutungsdruck erfolgt war, auf 12 mm unter die 
Nullinie herabgesunken, der Atem dagegen auf 66 mm — 13,2 ccm 


 Druckwerte 24 mm arteriell, 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 


Zu Anfang — links — 
— 4 mm venös, exspira- 
torisches Lungenniveau 12 mm unter der Nullinie von 
Fig. 1. Atemgrösse 66 mm —= 13,2 ccın Luft. Druck 
an der Stelle der ersten Erhebung auf 35 mm arteriell, 
—4 mm venös, an der zweiten stärksten Erhebung der 
Atemkurve auf 55 mm Hg arteriell und 0 mm venös 
eingestellt. Am rechten Ende Lungenniveau auf 24 mm 
über die Nullinie angestiegen, Pumpenpulse auf 7,7 mm 
vergrössert. Durchblutungsgeschwindigkeit 231 cem in 
" bei einem Gefälle von 55 mm Hg. Die Schwankungen 
der Durchblutungskurve in der rechten Hälfte der Abbil- 
dung sind durch Regulierung der Pumpenschraube bedingt. 


Fig. 2. Versuch XXXV. 8h 7’, 


Luft?!) angewachsen. Um Sh 


: 535 


Fig. 3... Versuch XXXV. 85h 12!. 
Arterieller Druck 75 mm Hg, venöser 
+6 mm. Exspiratorisches Lungen- 
niveau 50 mm über der 2 Nullinie. Atem- 
grösse etwa 50 mm 10 cem Luft. 
Pumpenpulse 11 mm Eisen: Durch- 
strömurgsgeschwindigkeit 330 cem. 


7' wird der arterielle Druck auf 35 mm Hg 


erhöht, so dass das Gefälle bei gleichem venösen Druck (von — 4 mm Hg) 


1) Da die Atemgrösse von selbst, ohne jede Änderung am Atemapparat, 
zunimmt, muss das auf eine Abnahme des Tonus der Bronchialmuskeln bezogen 


werden; vgl. meine erste Mitteilung. 


936 Georg Modrakowski: 


von 28 auf 39 mm ansteigt. Nun erhebt sich das Lungenniveau wieder 
auf die Nullinie; die Pumpenpulse betragen 3,7 mm, woraus sich eine 
Durchströmungsgeschwindigkeit von 111 ccm ergibt. 

Nach etwa 2 Minuten wird der arterielle Druck auf 55 mm Hg, 
der venöse auf 0 eingestellt. Dabei muss die Pumpe auf Pulsationen 


mem. 


Fig. 4 Versuch XXXV. 8h 17’. Von links nach rechts erst bei 
a Erhöhung des venösen Druckes auf + 2% mm bei dem vorigen 
arteriellen Drucke von 75 mm, Ansteigen des Lungenvolumens. Dann 
stufenweise Herabgehen des Druckes bei 5 auf 55 mm arteriell, 
+ 4 mm venös, bei c auf 45 mm arteriell + 2 mm venös und schliess- 
lich bei d auf 25 mm arteriell — 2 mm venös. In derselben 
Reihenfolge Abnahme des Lungenvolumens; am rechten Ende der 
Figur exspiratorisches Lungenniveau 21 mm über der Nullinie. Atem- 
grösse 9l mm —= 10,2 cem Luft. Zunehmende Verkleinerung der 
Pumpenpülse durch Verstellung der das Schlagvolumen regulierenden 
Schraube. Dadurch sind die unregelmässigen Schwankungen der 
Durchblutungskurve bedingt. 


Beobachtungen an der überlelenden Säugetierlunge. 1. 537 


von 7,7 mm Höhe reguliert werden, was einer Durchströmungs- 
geschwindigkeit von 231 cem in 1 Minute entspricht, Das Lungen- 
volumen .erhebt sich auf 24 mm über die Nullinie; die Atemexkursionen 
sinken auf 48 mm = 9,6 ccm Luft. 

Um 8h 12’ wird der arterielle Druck auf 75 mm Hg gesteigert; 
der venöse Druck muss auf + 6 erhöht werden, da die Pumpe die 
grossen zufliessenden Blutmengen nicht 
bewältigen kann. Wir sehen auf Fig. 3 
die grossen Pumpenausschläge von 11mm 
Höhe, die einer Durchströmungs- 
geschwindigkeit von 330 ccm pro 1 Mi- 
nute bei einem Gefälle von 69 mm Hg 
entsprechen, Die Lungenkurve befindet 
sich jetzt 50 mm über der Nullinie:; die 
Atemgrösse beträgt 50 mm = 10 ccm 
Luft. Da die Pumpe ein so grosses 
Strömungsvolumen auf die Dauer nicht 
fördern konnte, musste behufs Ver- 
kleinerung des Schlagvolumens der 
venöse Druck auf + 22 mm Hg er- 
höht werden, was weitere Zunahme des 
Lungervolumens zur Folge hatte. 

Um 8h 17’ wurde der Druck ab- 
satzweise auf 65 mm arteriell + 4 mm 
venös, 45 mm und + 2 mm, dann auf 
25 mm — 2 mm erniedrigt, was sehr 
schön im Abfall des Lungenvolumens 
und in der Zunahme der Atemgrösse 
auf Fig. 4 zum Ausdruck kommt. Die 
Pumpenresistrierung zeigt dabei infolge 
der notwendigen Regulierung unregel- 
mässige Schwankungen. Auf Fig. 5 
sehen wir das Lungenvolumen auf 2 mm 
über die Nullinie und dann sogar 5 mm 
darunter abfallen, was der zu Anfang 
des Versuches eingestellten Norm un- 
gefähr entspricht. Die Atemgrösse ist 
mit 66 mm = 13,2 cem Luft wieder Fig.5. Versuch XXXV. Sh 23’, 
gleich der auf Fig. 2 beobachteten TS DEIN 

Pi 1DKS mm uber, rechts mm 
2 unnz: unter der Nullinie. Arterieller 
Diet ah A h Druck 21mm Hg, venöser —4 mm. 

le Lunge Ist ın ıhrem Aussehen Atemgrösse links 58 mm, rechts 
gar nicht verändert. Der Versuch zeigt, 66 mm — 13,2 cem Luft, wie zu 
Anfang von Fig. 2. 
welch hohen Durchblutungsdruck die 
normale Katzenlunge aushalten kann (bis 75 mm arteneller Druck), 
ohne dass Ödem oder sonst eine Schädigung des Organs resultiert, 
vorausgesetzt dass das Blut ungehindert abfliessen kann. 
Eine Reihe ähnlicher Versuche mit unverdünntem oder ver- 


dünntem Blute fielen ganz in gleichem Sinne aus. Nur wiesen die 


538 a Georg Modrakowski’ 


mit verdünntem Blute durchspülten Lungen zahllose Eechymosen auf, 
was bei unverdünntem Blute nicht der Fall war. 

In dem angeführten Versuche wurde nachher durch Änderung 
der Versuchsbedingungen Ödem erzeugt; ich führe daher das Protokoll 
über das Aussehen der Lunge einer kleinen Katze von 1?/ı kg Ge- 
wicht nach hohen arteriellen Drucksteigerungen von Versuch XVI an. 


Die Lunge war mit einer Mischung von 150 ccm defibrinierten 
Blutes und 50 ccm physiologischer Kochsalzlösung etwa 1!/a Stunde 
durchspült worden; dabei war der arterielle Druck bis auf 75 mm Hg 
gesteigert worden. Die Lunge liess sich vollkommen aufblasen und 
fiel danach wieder ganz zusammen. Sie zeigte kein Odem und keinerlei 
Hepatisation, nur zahllose Eechymosen. Die Lungengefässe wurden 
im Momente des höchsten Druckes unterbunden und dann das blut- 
gefüllte Organ gewogen; das Gewicht war 53 g. 

Die Versuche mit arterieller Drucksteigerung zeigten 
ausnahmslos, dass gesunde Katzenlungen selbst durch 
exorbitant hohe Drucksteigerungen, wie sieim Leben 
niemals vorkommen dürften, nicht ödematös werden. 
Es wurde dabei manchmal Zerreissung des Lungen- 
sewebes mit Blutentleerung beobachtet, aber kein 


Ödem. 


II. Versuche mit Erschwerung des Blutabflusses 
aus der Lunge durch Erhöhung des Druckes in 
der Vena pulmonalis. 


Diese Versuche wurden auf zweierlei Art vorgenommen, ohne 
dass die Resultate sich voneinander unterschieden. Einmal wurde durch 
Aufstellung des Lungenplethysmogsraphen mit samt den Manometern 
auf einem vertikal verstellbaren Tisch eine ausgiebige Steigerung von 
arteriellem und venösem Druck zugleich ermöglicht. Dabei blieb 
also das Druckgefälle dasselbe. War z.B. anfangs ein arterieller 
Druck von. 20 mm Hg und ein venöser von 0 mm eingestellt, so 
konnten die Drucke gleichzeitig auf 30 mm arteriell und 10 mm 
venös oder 60 mm arteriell und 40 mm venös durch einfaches 
Drehen der die Tischhöhe regulierenden Schraube gebracht werden. 
Wollte man das Druckgefälle verkleinern, so wurde durch ent- 
sprechende Einstellung des mit der Druckpumpe verbundenen Queck- 
silberventils {) der arterielle Druck erniedrigt. Bei diesem Verfahren 


1) Siehe Fig. 1 4 der vorigen Mitteilung S. 510. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 


999 


der Erhöhung des venösen Druckes wurde das venöse Ausflussrohr 


‚also nicht verengert. 


Die zweite Methode bestand einfach 
starkem Zuziehen einer Schraubenklemme, 
venösen Quecksilbermanometer und dem 
venösen Sammelgefässe befand. Die Resul- 
tate waren bei beiden Methoden die- 
selben. 

Ich machte zunächst eine Anzahl von 
Versuchen, in denen ich bei mässigem 
arteriellen Drucke den venösen mehr und 
mehr ansteigen liess, so dass der Druck- 
unterschied sehr gering wurde oder auch 
ganz aufhörte. Dabei erhielt ich bei 
arteriellen Drucken unter 355 mm Hg nie- 
mals Ödem. Ja, selbst bei Erhöhung des 
venösen Druckes über den arteriellen hin- 
aus, so dass also die Durchströmung in um- 
gekehrter Richtung erfolgt (vgl. nächstes 
Protokoll), entsteht, wenn der Druck nicht 
hoch ist, kein Ödem. 


Versuch XV. 


Eine kleine Katze wurde von 9h 30’ 
bis 11h 30’ nach der Dezerebration bei 
künstlicher Atmung zu Reflexversuchen ver- 
wandt. Danach wurde die Lunge in be- 
kannter Weise zur Durchströmung in den 
Plethysmographen gebracht. Von 12h 40’ 
bis 12h 46’ wurde die Lunge mit einem 
arteriellen Drucke von 21 bis 27” mm Hg und 
einem venösen von — 2 mm bis +6 mm 
durchströmt. Dabei waren Atmung und Durch- 
fluss gut. Dann wurde durch Umschaltung 
der Schlauchverbindung der Blutstrom in 
umgekehrter Richtung durch die Lunge ge- 
leitet mit einem venösen Drucke von + 27 mm 
und einem arteriellen von + 3 mm. Nach 
6 Minuten wurde wieder der normale Blut- 
strom hergestellt. 
Schädigung auf. 


in 


mehr oder weniger 
die sich zwischen dem 


Fig. 6. 
Gute Atmung und Durch- 


Versuch XVIl. 


blutung bei arteriellem 
Druck von 27 mm und 
venösem von +3 mm Hg 
bei einer Katzenlunge, die 
vorher 6' lang in um- 
gekehrter Richtung bei 
+27 mm ‘venösem und 
+3 mm arteriellem Druck 

durchspült worden war. 


Die Lunge wies danach weder Ödem noch sonstige 
Fig. 6 zeigt um 1h 17’ bei arteriellem Druck von 


21 mm und einem venösen von + 6 mm eine sehr reichliche Durch- 


strömung und eine gute Atemkurve. 


540 Georg Modrakowski: 


Versuch XXVIL. 


Katze von 1720 g Gewicht. Tier mit defibriniertem Blute durch- 
spült; Bestimmung der Durchströmungsgesehwindigkeit, 96 Pumpenpulse 
in der Minute. 3,2 mm Ausschlag auf der Durchströmungskurve ent- 
sprechen 1 ccm Blut. Um 25h 19’ wird die Lunge in den Plethysmo- 
graphen gebracht und irrtümlich die Pulmonalvene mit dem Zufluss- 
rohr, die Arterie mit dem Abflussrohr verbunden. Infolgedessen wird 
die Lunge von 2h 19’ bis 2h 34’ in umgekehrter Richtung durch- 
strömt mit einem Druck von 20 mm in der Pulmonalvene und von 
+ 3 mm in der Arterie, also Gefälle von 17 mm. Dabei betrug die Durch- 


' ul ii ; 
Air a Ay, Eee un ERSRERER BE: so 
hy a" 


Fig. 7. Versuch XXVII. 35 10’. Kleiner Atem, 

aber gute Durchblutung einer in umgekehrter Rich- 

tung durchströmten Lunge. Bei Druckwerten von 

20 mm He in der Pulmonalvene und +3 mm in 

der Arterie beträgt die Durchströmungsgeschwindig- 
keit 105 cem in 1. 


strömungsgeschwindigkeit 105 cem pro 1 Minute. Man sieht auf Fig. 7 
eine gute Durchflusskurve bei niedriger Atmung, was durch Druck der 
falsch verbundenen Kanülen auf die Trachea bedingt war. Die 15 Mi- 
nuten dauernde Durchspülung in umgekehrter Richtung hatte der Lunge 
nicht im geringsten geschadet, so dass der Versuch erfolgreich weiter- 
geführt werden konnte. 

Auf Fig. 8 sehen wir, wie zu en bei einem arteriellen Drucke 
von 30 mm Hg und einem venösen von + 2 mm, die Volumenkurve 
der Lunge auf der Nullinie; dabei beträgt die Durchströmungs- 
geschwindigkeit 120 ccm pro 1 Minute. Erhöhung des venösen Druckes 
auf + 13 mm bewirkt Ansteigen des Lungenvolumens um 10—15 mm 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 541 


ohne wesentliche Änderung der Atmung. Auf der Figur sind die bei 
der Regulation des Pumpenauswurfes auftretenden Schwankungen zu 
sehen. Bei einer Durchströmungsgeschwindigkeit von 105 ccm pro 
1 Minute, also derselben Zahl wie vorher bei Durchblutung in um- 
gekehrter Richtung, verläuft die Durchflusskurve wieder in gerader 
Linie. Auf Fig. 9 ist der arterielle Druck wie bisher 30 mm Hs, 
der venöse auf + 16 mm gesteigert, ohne dass eine Änderung in der 


A 


Pe WILL VI VL ÄREN 
f | 


Fig. Ss. Versuch XXVII. 55 40’. Zu Anfang der Kurve 
— links — exspiratorisches Lungenniveau auf der Nullinie. 
Arterieller Druck 30 mm Hg, venöser + 2 mm. Gefälle 23 mm. 
Durchströmungsgeschwindigkeit 120 ccm in 1’. Erhöhung des 
venösen Druckes auf + 13 mm bei gleichbleibendem arteriellen, 
so dass das Gefälle 17 mm beträgt. Das exspiratorische Lungen- 
volumen verläuft dann zwischen 15 mm und 10 mm über der 
Nullinie. Die Schwankungen der Durchblutungskurve sind durch 
Regulierung der Pumpenschraube bewirkt. Durchströmungsge- 
schwindigkeit 105 ccm in 1’; also dieselbe Zahl wie auf 
Fig. 7 bei dem gleichen Gefälle in umgekehrter 
Richtung (von der venösen zur arteriellen Seite). 


Kurve des Lungenvolumens oder. der Pumpe erfolgte. Weitere Er- 
höhung des venösen Druckes bis auf + 26 mm, so dass also ein 
Druckgefälle von nur 4 mm besteht, bewirkt weiteres mässiges An- 
steigen des Lungenvolumens.. Dabei beträgt die Durchströmungs- 
geschwindigkeit pro 1 Minute nur 36 ccm. Innerhalb der folgenden 


542 Georg Modrakowski: 


Minuten, in denen der Druck nicht geändert wird, zeigt sich ausser 
etwas Absinken der Lungenkurve, also Zurückgehen der Stauung, 
keine Veränderung. Erst bei Erhöhung des arteriellen Druckes auf 
50 mm Hg und des venösen auf + 42 mm tritt Lungenödem auf. 


ii | 


rn a Han 


Fig. 9. Versuch XXVIIl. 35 50'. Zu Anfang der Kurve — links — 

arterieller Druck 30 mm Hg, venöser +16 mm. G>fälle 14 mm. 
Durchströmungsgeschwindigkeit 105 ccm in 1’. Lungenkurve zunächst 
8 mm über der Nullinie von Fig. 8. Steigerung des venösen Druckes 
auf +26 mm Hg, bei demselben arteriellen Drucke von 30 mm, Ge- 
fälle also nur 4 mm. Dabei beträgt die Durchströmungsgeschwindig- 
keit nur 36 ccm in 1’. Das exspiratorische Lungenniveau erhebt sich 

um 5 mm, also 13 mm über die Nullinie. 


Im vorhergehenden Abschnitte wurde festgestellt, dass selbst hoch- 
gradig ‚ste Erschwerung des venösen Abflusses an der ausgeschnittenen 
Katzenlunge kein Ödem macht, solange der Druck im Gefässsystem 
der Lunge 35 mm Hg nicht übersteigt. Damit ist eigentlich die 
Frage, unter welchen Druckbedingungen nun wirklich Lungenödem 
entsteht, schon nach der Richtung der unteren Grenze hin beant- 
wortet. Das dürfte ‘aber das Wesentlichste sein. Wie hoch der 
kritische Druck von 35 mm Hg bei gleichzeitiger venöser Stauung 
überschritten :werden muss, um in akuter Weise nach wenigen Mi- 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 548 


nuten einen sichtbaren Ödemerguss in die Bronchien hervorzurufen, 
hänst natürlich von mannigfachen Umständen, wie vom Alter des 
Tieres, der Zeitdauer des Versuches, der Art der vorgenommenen 
Eingriffe, ab, vor allem aber auch davon, ob die Lunge des unter- 
suchten, Tieres gesund war. 


Ich führe zunächst zwei Versuche, in denen an gesunden Katzen- 
lungen Odem erzeugt wurde, an. 


Versuch XXXII. 


Die Lunge stammte von einer Katze von 1700 g Gewicht. Das 
Tier war vorher mit defibriniertem Blute, das schon in Versuch XXXI 
verwandt war, durchspült. Da auch dieser Versuch Ödem ergeben 
hatte, so war das Blut infolge der Transsudation dickflüssiger als 
normal; deshalb wurden auf 180 ccm Blut 30 ccm physiologischer 
Kochsalzlösung zugesetzt. Trotzdem war die Durchströmungsgeschwindig- 
keit gering, Das ist der Grund, warum ich diesen und nicht einen 
der anderen Versuche anführe; denn bei der geringen Durchströmung 
waren erhebliche Änderungen. in der Grösse der Pumpenausschläge 
nicht notwendig, so dass die mit der Drucksteigerung verbundene, dem 
Ausbruch des Ödems vorangehende Blutstauung in der Lunge und das 
gleichzeitige Absinken der Durchströmung besonders illustrativ zur 
Geltung kommen (Fig. 10). 


Beginn des Versuches um 7h 47’, Die Durchströmung kommt 
erst nach mehrmaligem kurzdauernden Steigern des arteriellen Druckes 
bis auf 70 mm Hg richtig in Gang. Von 8h 14’ ab beträgt die 
Durchströmungsgeschwindigkeit bei einem arteriellen Druck von 45 mm Hg 
und einem venösen von — 4 mm 32 ccm pro 1 Minute; dann wird 
um 8h 20’ der Druck auf 45 mm Hg arteriell und und + 32 mm 
venös und gleich darauf weiter auf 67 mm arteriell und 48 mm venös 
bzw. 68 mm und 54 mm gesteigert, wobei sofort die Lungenkurve 
hoch austeigt und der Atem kleiner wird, Gleichzeitig sinkt die Durch- 
blutungskuryve — als Ausdruck der Stauung in der Lunge — rapid 
nach unten, und in der Trachea wird Ödemflüssigkeit sichtbar. 


In Versuch XXIII trat Ödem schon bei erheblich niedrigeren 
Druckwerten auf. Hier handelte es sich um einen langdauernden Ver- 
such zu anderen Zwecken, in dem auch Adrenalin verwendet wurde, 
was vielleicht nicht ohne Einfluss auf die Entstehung des Ödems war. 


Die Lunge stammte von einer mittelgrossen Katze und wurde mit 
einer Mischung von 120 ccm defibrinierten Blutes und 15 cem physio- 
logischer Kochsalzlösung durchspült. 

Beginn des Versuches um 3h 8’; um 4h 6’ und 4h 10’ Zusatz 
von je 0,2 ecm einer Suprareninlösung (Höchst, 1: 1000). 

Um 55h 5’ bei einem arteriellen Drucke von 40 mm und einem 
venösen von 0 ziemlich gute Durchströmung. Sehr grosse Atemzüge 
nach Adrenalin. Um 55h 10’ wird der venöse Druck auf 30 mm ge- 
steigert. Sofort erfolgt starke Stauung in der Lunge, Verkleinerung 


HA4E se Georg Modrakowski: - 


des -Atems,: die durch das unmittelbar einsetzende Lungenödem be-- 
dinst ist‘ Der steile Abfall der Durchströmungskurve. wird. durch 
Verkleinerung. des .Pumpenschlagvolumens ausgeglichen (Fig. 11). 


Sn 
Fig. 10. Versuch XXVII. Zu Beginn der Kurve — linke 
Seite — bei arteriellem Druck von 45 mm Hg und venösem 
von 32 mm Gleichgewicht zwischen In- und Abfluss; daher 
Durchblutungskurve geradlinig. Dann Erhöhung auf Druck- 
werte: 67 mm arteriell und +48 mm venös. Abfall der 
Durchblutungskurve als Ausdruck der Blutstauung in die Lunge; 
aus demselben Grunde hochgradiges Ansteigen der Lungen- 
kurve; Verkleinerung des Atems. Lungenödem. 


In den beiden angeführten Versuchen war das Durchströmungs- 
blut mit kleinen Mengen physiologischer Kochsalzlösung vermischt. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 545 


Versuche mit ganz unverdünntem Katzenblute fielen in derselben 
Weise aus. Zur Illustrierung führe ich auf Fig. 12 noch den Kurven- 
teil während des Odemausbruches bei einem solehen Versuche an. 


Hakan ill Hin 
N UNTUN NUN] 
INISIRSU NIM | 
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Fig. 11. Versuch XXIII. Grosse Atemexkursionen nach 
Adrenalin. Arterieller Druck 40 mm Hg, venöser 0 mm. 
Druckgefälle 40 mm. Durchblutungskurve gleichmässig. 
Durch Erhöhung des venösen Druckes auf +30 mm Hg 
sinkt das Gefälle auf 10 mm. Sofort steiler Abfall der 
Durchblutungskurve, dem aber durch Regulierung der 
Pumpe entgegengearbeitet wird; daher die Schwankungen. 
Starker Anstieg des Lungenvolumens, ausgesprochene Ver- 
kleinerung des Atems, bedingt durch Lungenödem. 


546 Georg Modrakowski: 


& FERN ana 


Fig. 12. Versuch XXVII. Durchströmung mit reinem defi- 
brinierten Katzenblute.e Zu Anfang gleichmässige Kurve des 
Lungenvolumens und der Atmung bei 5l mm Hg arteriellem 
und 0 mm venösem Drucke, also Gefälle von 5l mm, Dann 
‚ wird der venöse Druck plötzlich auf + 36 mm Hg gesteigert; 
als unmittelbare Folge Abfall der Durchblutungskurve, der 
jedoch durch Regulierung der Pumpe ausgeglichen wird; steiles 
Ansteigen der Lungenkurve mit Verkleinerung der Atmung. 
Lungenödem. Nunmehr sofortige Aufhebung des hohen 
venösen Druckes. Wiedereinstellung auf 51 mm arteriellem 
und 0 mm Hg venösem Druck. Infolge des freien Blut- 
abflusses sinkt das Lungenvolumen, kehrt jedoch nicht mehr 
— wie auf Fig. 4 und 5 — zur Norm zurück; die Atem- 
exkursionen bleiben klein. 


Versuch XXVII. 


Katze von 3050 g Gewicht, Da dieser Versuch auch zur Be- 
stimmung der Durchströmungsgeschwindigkeit diente, wurde das Tier 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 547. 


mit defibriniertem Katzenblute durchspült. Nachdem die Lunge in den 
Plethysmographen gebracht war, wird um 5h 28’ mit der Durch- 
strömung mit frischem, unverdünntem Katzenblute begonnen. 

Bis 65 50’ werden bei arteriellen Druckwerten von 16 mm bis 

zu 5l mm Hg — ohne venöse Stauung — Bestimmungen der Durch- 
strömungsgeschw indigkeit vorgenommen, 
_ Auf Fig. 12 sehen wir die Kurve des Lungenvolumens und der 
Durchblutung zunächst bei 51 arteriellem und‘ 0 mm Hg venösem 
Drucke. Dann .wird plötzlich der venöse Druck auf + 36 mm ge- 
steigert, so dass also das Gefälle von 51 auf 16 mm absinkt. Sofort 
steigt die Kurve des Lungenvolumens unter starker Verkleinerung der 
Atemgrösse steil nach oben, und Ödem bricht aus. Nach etwa 1 Minute 
wird die Erschwerung des venösen Abflusses wieder behoben, und der 
frühere Druck von 51 mm arteriell und 0 mm Hg venös wiederher- 
gestellt. Da es aber inzwischen zu Lungenödem gekommen ist, so 
kehrt weder das exspiratorische Lungenvolumen noch die Atemgrösse 
auf die anfängliche Norm zurück — im Gegensatz zu Versuch XXXV, 
in welchem es bei dem hohem arteriellen Drucke von 75 mm Hg, aber 
ohne venöse Stauung, weder zu Ödem noch zu einer sonstigen Schädigung 
der Lunge gekommen war (sel. Fig. 4 und 5). 


Einen Überblick über die Druckwerte, die in den ee 
Versuchen Ödem ergaben, bringt die auf S. 548 folgende Tabelle. 
Es handelte sich um Tiere von 1700—3050 g Gewicht. Das Lungen- 
ödem trat gewöhnlich im unmittelbaren ‚Anschluss an die angeführten 
Druckwerte ein. Nur in Versuch x dauexlezt es 9 Inn in Ver- 
such XXI 6 Minuten. 

Die Lungengewichte Beziehen sich auf den Blutgehalt des Organs 
während des ‚betreffenden Druckes ausser bei den mit einem Sternchen 
bezeichneten Gewichten, bei denen vor der Wägung der Nulldruck 
hergestellt war, wobei stets eine grössere Blutmenge aus der Lunge 
in die Gefässe des Apparates abfloss. ) 

Wenn wir berücksichtigen, dass nach Openchowskis) bei 
der Erstickung der Druck in der Pulmonalarterie bis 65 mm Hg 
ansteigen kann, so liegen die angeführten Drucke mit Ausnahme von 
Versuch XXVI innerhalb dieser Grenzzahl. Dabei kann, wie in 
Versuch VII und XXVI, bei Druckgefällen von 19 und 15 mm, 
die nach Tigerstedt an der Katze normal sind, Lungenödem ein- 
treten. In Versuch XXX beträgt das Gefälle 15 mm, also eine 
normale Zahl, und es tritt bei Drucken von 44 mm in der Art. 
pulm. und 29 mm in der V. pulm. Lungenödem ein. Aber auch 


1) Zitiert nach Tigerstedt, Der kleine Kreislauf, Ergebn. d. Physiol. 
Bd. 2 8.2. 1903. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 36 


548 Georg Modrakowski: 


Druckgefälle von 7,5 und 8 mm Hg sind als untere Grenzwerte aus 
den Angaben Tigerstedt’s zu entnehmen), so dass wir also bei 
ziemlich normalem Gefälle, wenn nur die Drucke in der Art. und 
V. pulm. genügend hoch steigen, an gesunden Katzenlungen Ödem 
erhalten. Dabei muss der Druck in der Art. pulm., der bei der 
Katze nach Tigerstedt in der Norm durchschnittlich 13 mm Hg 
beträgt, mindestens auf das Doppelte gesteigert sein. 


Lungenödem trat auf Gewicht 
bei arteriellem | bei venösem der ödem. 
in Versuch Druck Desek also Gefälle Lunge 
in mm Hg inmmHg | mmHs | g 
vl 63 + 44 | 0 
lu 58 + 39 19 64 
VIlla 65 + 86 29 105 
IX 55 + 50 5 = 
XIX 39 +32 7 65* 
XXI al +33 8 100 
XIV 40 +35 5 100 
u 58 +51 7 65* 
XXVuU 5l 1836 15 78% 
XXVI 50 49 8 er 
ARX 44 + 29 15 = 
XXXI 59 +58 6 60* 
AXXII 68 + 54 14 60* 
XXXII 60 +54 6 106 
XXXV 35 +27 8 60* 


Die ödematösen Lungen mittelgrosser Katzen wiegen mit dem 
während der hohen Drucke vorhandenen Blutgehalte 96—120 9; 
lässt man das Blut bei Aufhebung des Druckes freiwillig heraus- 
fliessen, so wiegen solche Lungen immer noch 60—70 S. 

Da nach Cloetta Lungen von mittelgrossen Katzen 22—31 8, 
nach meinen Wägungen nur 17—22 g wiegen, so ist ersichtlich, 
welch grosse Blutmenge in der gestauten Lunge Platz findet. Da 
jedoch hierbei die in die Bronchien und das Lungengewebe trans- 
sudierte Ödemflüssigkeit mit gewogen wurde und von dem Gewichte 


1) Fühner und Starling (Journ. of Physiol. vol. 47 p. 286. 1913) geben 
als mittlere Werte für den isolierten Herz-Lungenkreislauf des Hundes in der 
Pulmonalarterie 15 mm Hg, im linken Vorhof 5 mm Hg, demnach ein Druck- 
gefälle von 10 mm Hg, bei Aortendruck von 80—100 mm Hg. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 549 


der Blutmenge nicht zu trennen ist, stellte ich in einigen Versuchen 
den Plethysmographen auf eine Briefwage von 1 kg Tragkraft und 
konnte so die Zunahme des Lungengewichtes während des Versuches 
direkt auf der Wage ablesen. Wenn auch diese Bestimmungen in- 
folge der Schlauchverbindungen zum Durchblutungsapparate keinen 
Anspruch auf absolute Genauigkeit haben, so können sie uns doch 
eine annähernde Vorstellung von der Blutzunahme in der Lunge geben. 


Versuch XVIII. 


Fette Katze von 3020 g Gewicht. Durchströmung der Lunge mit 
etwas verdünntem Blute. Anfangsdrucke: arteriell 35 mm Hg, venös 
+ 3 mm; also Gefälle 32 mm. 

Bei Erhöhung des venösen Druckes auf + 32 mm, so dass das 
Gefälle nur 3 mm beträgt, nimmt das Gewicht des Plethysmographen 
mit der Lunge von 765 g auf 820 s zu, so dass also der Blutgehalt des 
Orsans um 55 g angestiegen ist. 


Versuch XIX. 


Katze von 2630 g Gewicht. Die Lunge wird mit 200 g reinem 
Blute durchströmt mit Druckwerten von 30 mm arteriell und + 3 mm 
venös. Bei Erhöhung des arteriellen Druckes auf 33 mm und des 
venösen Druckes auf + 28 mm, also Erniedrigung des Gefälles auf 
5 mm, steigt das Gewicht des Plethysmographen mit der Lunge von 
730 g auf 795 g, was ein Anwachsen der Blutmenge um 65 gin der Lunge 
ergibt. 
; Versuch XXI. 


Katze von 1800 g Gewicht. Durchströmung der Lunge mit reinem 
Blute bei Anfangsdrucken von 23 mm arteriell und O mm Hg venös; 
Gefälle von 23 mm. Bei Erhöhung der Druckwerte auf 41 mm Hg 
auf der arteriellen und 33 mm auf der venösen Seite, so dass das 
Gefälle 8 mm beträgt, steigt das Gewicht des Plethysmographen mit 
der Lunge von 715 g auf 780 g, woraus sich die Zunahme des Blut- 
gehaltes der Lunge um 65 g berechnet. Bei diesen Druckwerten 
stellte sich allmählich im Verlauf von 6 Minuten Ödem ein. Das Ge- 
wicht der aus dem Plethysmographen herausgenommenen Lunge betrug 
dann, nach Unterbindung der Gefässe bei dem angegebenen Drucke, 
100 8. 


Nehmen wir den Durchschnitt der Gewichte der drei Katzen 
mit 2500 g an, so würde ein solches Tier bei der üblichen Be- 
rechnung (7°/o) etwa 175 g Blut haben; davon sammeln sich nach 
den obigen Wägungen bei Stauung etwa 60 g in der Lunge, also 
zirka ein Drittel des Gesamtblutes, an, die sich zu dem normalen Blut- 
gehalte, 13—19 & (nach Cloetta’s Versuchen), hinzuaddieren, 
so dassunter Umständen wohlbis zur Hälfte des Gesamt- 
blutes sieh in den Lungen stauen kann. 


96 * 


550 Georg Modrakowski: 


Aus den angeführten experimentellen Belegen geht hervor, dass 
sich an der isolierten Katzenlunge ein typisches Stauungsödem er- 
zeugen lässt. Es fragt sich nun, wie weit dieser Befund- für die 
menschliche Pathologie verwertet werden kann. Nach Sahli ist.das 
Stauungsödem, wobei die Lunge im ganzen hocheradig mit Blut 
überfüllt ist, äusserst selten. Meist sind beim Menschen nur. einzelne 
Lappen Öödematös, die Lunge ist blass. Demgegenüber: ist zu be- 
merken, dass es sich bei den menschlichen Lungen doch meist nicht 
um gesunde Organe handelt, an denen in kurzer Zeit durch Stauung 
Ödem entstanden ist. Hier muss zur Stauung noch ein zweites 
Moment hinzukommen, das wir in Veränderungen des Alveolarepithels 
oder der Gefässwände zu suchen haben, so dass die Durchlässigkeit 
des Lungengewebes grösser wird. = 


Einige Versuche mit kranken Katzenlungen sprechen dafür, dass. 
viel geringere als die von mir normierten Druckwerte genügen, um 
durch das entzündlich oder anderweitig pathologisch veränderte Lungen- 
gewebe Ödem hindurchtreten zu lassen. 


Ich führe zwei derartige Versuche als Beispiele an. 


Versuch \. 


Katze von 2700 g Gewicht. Bei Eröffnung des Thorax zeigt es 
sich, dass der teilweise hepatisierte rechte Unterlappen nicht mit atmet. 

Die Lunge wird in den Plethysmographen gebracht und mit einer 
Mischung von 140 ccm Blut und 40 cem physiologischer Kochsalzlösung 
durchströmt. 

Es wird zunächst bei einem arteriellen Drucke von 20 mm Hg 
und einem venösen von — 7 mm, also einem Gefälle von 27 mm, 
10 Minuten lang durchströmt; dann wird der arterielle Druck auf 
30 mm, der venöse auf + 14 mm erhöht, so dass das Gefälle nun 
16 mm beträgt. Sofort wird der Atem kleiner, das Lungenvolumen 
nimmt zu, und Ödem bricht aus. 

Die Lunge wiegt 134 g. 


Versuch XXXIV. 


Katze von 2170 g Gewicht. Da in diesem Versuche Be- 
stimmungen der Durchströmungsgeschwindiskeit erfolgen sollten, wurde 
das Tier mit defibriniertem Blute durchspült und dann erst der Thorax 
‚eröffnet. Dabei zeigte sich jedoch, dass je ein linker und rechter 
mittlerer Lungenlappen nicht atmete. Hepatisation war nicht erkennbar. 
Herzbeutel mit perikarditischen Auflagerungen. Offenbar handelte es 
sich um eine abklingende Pneumonie. Um 4!/ah Beginn der Durch- 
blutung bei 20 mm Hg arteriellem und — 3 mm venösem Druck; 
also Gefälle von 23 mm. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. I. 551 


-Da der Durchfluss ungenügend ist, wird um 5h 5’ der arterielle 
Druck auf 42 mm Hg erhöht, so dass bei gleichem venösen Druck 
von — 3 mm nun ein Gefälle von + 45 mm besteht (Fig. 13). 


PPRRRERRRT a "TTS. 277122 2 1722ER 


EN TEEN 


Fig. 15. Versuch XXXIV. 55 5’. Fig. 14. Versuch XXXIV. 
Atmung und Durchblutung einer 5h 26’. Profuses Lungen- 
Katzenlunge mit Zeichen von ödem bei arteriellem 
überstandener Pneumonie bei Druck von 42 mm Hg 
42 mm Hg arteriellem und und venösem von — 3mm, 
— 3 mm venösem Drucke, also also Gefälle 45 mm, ohne 

Gefälle von 45 mm. dass es zu Stauung in der 


Lunge gekommen ist. Das 
exspiratorische Lungen- 
niveau ist nicht angestie- 
gen, die Durchblutungs- 
kurve nicht abgefallen 
(Gegensatz zu Fig. 10). 


Der Durchfluss ist jetzt gut, doch wird der Atem zunehmend 
kleiner, und um 5h 26’ schiesst profuses Lungenödem durch das 
Trachealrohr bis weit in den Atemschlauch hinauf (Fig. 14). 


952 Georg Modrakowski: 


Leider wurde die Lunge nicht gewogen. Aber aus dem Kurven- 
verlauf ist zu ersehen, dass es zu keiner irgendwie ausgesprochenen 
Stauung in der Lunge gekommen ist; denn es ist im Gegensatz zu 
Fig. 11 weder Ansteigen des exspiratorischen Lungenniveaus noch Ab- 
fallen der Durchblutungskurve erfolgt. 


Da der venöse Durchfluss nicht erschwert war, lag ja auch kein 
Grund zur Stauung in der Lunge vor. 

Der Versuch ergibt also bei einer Lunge nach abgelaufener 
Pneumonie durch einfache arterielle Drucksteigerung profuses Ödem. 

Im vorhergehenden Versuche X handelt es sich dagegen um 
eine bestehende Entzündung. Hier entsteht bei mässiger Steigerung 
des arteriellen Druckes, welche die normalen Grenzen nicht wesentlich 
übersteigt (30 mm He), bei etwas erschwertem Abfluss, so dass das 
Gefälle — 16 mm — noch normal ist, Lungenödem. 

Diese beiden Versuche deuten uns die Rolle der Druckerhöhung 
und Stauung in der menschlichen Pathologie an, indem sie zeigen, wie 
bei pathologischen Veränderungen des Lungengewebes eine an sich 
ungefährliche Drucksteigerung in der Pulmonalarterie mit 
und ohne venöse Stauung Lungenödem hervorrufen kann. 

Es ist klar, dass bei erheblicher Schädigung des Lungengewebes 
auch ohne die Mitwirkung von erhöhtem Drucke in den 
Lungengefässen Ödem erfolgen kann, und zwar Fälle von entzünd- 
lichem und toxischem Lungenödem. Das lässt sich experimentell mit ver- 
schiedenen Substanzen demonstrieren, unter anderem auch sehr schön 
mit Ammoniakzusatz zu dem die Lunge durchströmenden Blute. 
In der zitierten Arbeit von Magnus, Sorgdrager und Storm 
van Leeuwen finden sich auf Seite 305 und 306 zwei diesbezügliche 
Versuche, die ich nebst drei weiteren, die aus unveröffentlichten 
Protokollen zu der zitierten Arbeit stammen, hier anführe. 


Versuch V. 


Katzenlunge mit einer Mischung von 64 ccm defibrinierten Blutes 
und 35 ccm NaCl-Lösung durchströmt; arterieller Druck 53 mm Hg, 
venöser unter 0. Es werden in Abständen von 8 Minuten zweimal 
je 2 cem 0,85 %oiger NH, zugesetzt. Nach 10 Minuten erscheint NH; 
in der Exspirationsluft, und gleichzeitig tritt starkes Lungenödem auf. 


Versuch VII. 


Katzenlunge bei 35 mm Hg arteriellem Druck (unter 0 mm venös) 
mit einer Mischung von 58 cem Blut und 35 ccm NaÜl-Lösung durch- 
strömt. Nach Injektion von 2 cem 0,85 /oigem NH, Lungenödem. 


Beobachtungen an der überlebenden Säugetierlunge. II. 553 


Versuch \X. 


Katzenlunge bei 20 mm Hg arteriellem und negativem venösen 
Druck mit einer Mischung von 60 ccm Blut und 35 ccm NaCl-Lösung 
durchströmt. Nach Zugabe von 6 cem 0,85 /oigem NH, Lungenödem. 


Versuch XVI. 


Katzenlunge bei 35 mm Hg arteriellem und negativem venösen 
Druck mit einer Mischung von 110 cem Blut und 35 ccm NaCl-Lösung 
durchströmt. Nach Injektion von 9 ccm 0,78 /oigem NH, Lungenödem. 


Versuch XVIII. 


Katzenlunge bei 40 mm Hg arteriellem und negativem venösen 
Druck mit einer Mischung von 70 cem Blut und 35 ccm NaCl-Lösung 
durchströmt. Nach Zufügung von 2!/g ccm 0,78 %/oigem NH, bei einem 
Gehalte von 0,013 °o NH, in der Durchströmungsflüssigkeit Lungenödem. 


Aus den oben angeführten Versuchen ist ersichtlich, dass durch 
Ammoniakzusatz zum Durehströmungsblute an Katzenlungen Ödem 
entstehen kann bei normalem Durchblutungsdrucke — Versuch X 
mit 20 mm Hg arteriellem Druck — oder auch bei erhöhtem arteriellen 
Drucke, jedoch stets ohne Erschwerung des venösen Abflusses, also 
unter Verhältnissen, bei denen an der nicht geschädigten Katzen- 
lunge niemals Ödem eintritt. 


Als Resultate der vorliegenden Untersuchungsind 
anzuführen: 


1. Dureh arteriellen Hochdruck kannan der über- 
lebenden künstlich durchbluteten Katzenlunge kein 
Ödem erzeugt werden. Es wurden Drucke bis zu 75 
und 82 mm Hg untersucht. 

2. Falls die hohen Druckwerte nur kurze Zeit an- 
dauern, werden sie ohne Schädigung von der Lunge 
vertragen. Lungenvolumen und Atemexkursionen 
kehren nachher zu der gleichen Grösse wie in der 
Normalperiode zurück. 

3. Venöse Stauung, so dass dieDurehströmung der 
Lunge stillsteht oder selbst umgekehrt wird, bewirkt 
kein Ödem, solange die Druckwerte 35 mm Hg nicht 
übersteigen. 

4. Lungenödem entsteht, wenn beiarteriellem Druck 
von nicht weniger als 35 mm Hg der venöse Abfluss 
so erschwert wird, dass dasGefälle auf8SmmHegsinkt; 


554 G. Modrakowski: Beobachtungen an der überleb. Säugetierlunge. I. 


doch tritt Ödem auch beieinem Gefälle von 13—29 mm He, 
wobei die Durchblutung der Lunge recht gutsein kann, 
auf, wenn der arterielle Druck entsprechend hoch liegt: 
44--65 mm He. 

5. An pathologiseh veränderten Lungen können 
Druckwerte, welche die Norm nur wenig übersteigen, 
bei gleichzeitiger mässiger Erschwerung des venösen 
Abflusses (Gefälle von 16 mm Hg) Ödem hervorrufen. 
Ja, sogar einfache arterielle Drucksteigerung ohne 
jede venöse Stauung vermag an kranken Lungen Ödem 
zu erzeugen. 

6. Bei Gegenwart von Substanzen im Durch- 
strömungsblute, die das Lungengewebe schädigen, 
z.B. von Ammoniak, kann Lungenödem bei normalem 
Blutdrucke und Gefälle oder beisoleceher Druck- 
erhöhung auftreten, die an sich niemals Ödem macht. 


999 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Kyoto, Japan.) _ 


Über den Einfluss warmer Bäder 
auf den Blutdruck und auf die Bu uenz 
des Kaninchens. 


Von 


Dr. Yas Kuno. 


(Mit 10 Textfiguren.) 


Von allen Wirkungen der Bäder auf den Organismus ist der 
Einfluss auf den Zirkulationsapparat der wichtigste, und es liegen 
über ihn zahlreiche Untersuchungen vor. Die Ergebnisse der über 
den Blutdruck angestellten Versuche zeigen, dass kalte Bäder meist 
eine Steigerung des Blutdruckes bewirken. Eine solche Steigerung 
wurde beobachtet von Lehmann, Schweinburg und Pollack, 
Oertel, Colombo und Verhoogen; Tschlenoff stellte bei 
kalten Bädern mitunter gleichfalls eine Steigerung des Blutdruckes 
fest; in anderen Fällen sah er aber überhaupt keine Veränderung 
des Blutdruckes auftreten. 

Hinsichtlich der warmen Bäder gehen die Meinungen der Forscher 
auffallend auseinander; Schweinburg und Pollack!), Colombo?) 
und Winternitz°) beobachteten stets ein Sinken des Blutdruckes; 
Tschlenoff*) konnte in vielen Fällen eine geringe Blutdruck- 
senkung, aber auch häufig gar keine Veränderung feststellen. Im 


1) Schweinburg und Pollack, Wirkung kalter und warmer Sitzbäder auf 
den Blutdruck. Blätter f. klin. Hydrother. 1892. 

2) Colombo, Untersuchungen über den Blutdruck etc. Internat. Kongress. 
Rom 1894. 

3) Winternitz, Die Hydrotherapie auf physiologischer und klinischer 
Grundlage. 1890. 

4) Tschlenoff, Über die Beeinflussung des Blutdruckes durch hydriatische 
Prozeduren und Körperbewegungen. Zeitschr. f. diät. u. physik. Therapie 
Bd. 1. 1898. : 


556 Yas Kuno: 


Gegensatz zu diesen Angaben fand Komiyama!) bei warmen 
Bädern von 35,5 °C., ebenso wie Grefberg?) Blutdrucksteigerungen, 
die 40 mm Hg betragen konnten. Kluge?) hat bei Dampf- und 
Heissluftbädern eine Herabsetzung des Blutdruckes um 20 mm Hg, 
Frey und Heiligenthal‘) dagegen bei Heissluftbehandlung eine 
vorübergehende Steigerung mit nachfolgender Blutdrucksenkung be- 
schrieben. 

Ebenso gehen die Ergebnisse bei indifferent warmen Bädern 
weit auseinander; so wollen z.B. Riess°) und Tschlenoff keine 
Veränderung, Sakimoff und Mongrovius®) und Milaewski’) 
eine Herabsetzung, Colombo sogar eine Steigerung des Blutdruckes 
beobachtet haben. 

Eingehende Versuche über die Wirkung verschieden temperierter 
Bäder hat Müller°) an drei Männern angestellt. Im Anschluss an 
diese Versuche stellte er eine schematische Kurve für das Verhalten 
des Blutdruckes während eines Bades auf. Die Kurve weist folgende 
Merkmale auf: Zu Beginn des Bades steigt der Blutdruck vorüber- 
gehend an, um aber bald wieder etwas abzusinken. Diese Senkung 
ist sowohl bei kalten als auch bei heissen Bädern nicht sehr be- 
deutend; am deutlichsten ist sie während lauwarmer Bäder zu be- 
obachten, weniger deutlich bei kalten oder heissen Bädern. Schliesslich 
folgt noch während der Dauer des Bades auf die eben erwähnte 
Senkung abermals ein Anstieg des Blutdruckes. Müller suchte für 
diesen dreiphasischen Kurvenverlauf eine theoretische Deutung zu 
geben: Er bezog die erste Blutdrucksteigerung auf die erhöhte 


1) Komiyama, Über den Einfluss heisser Bäder auf den Blutdruck. Annal. 
d. allg. städt. Krankenhauses zu München 1899. 

2) Grefberg, Über den Einfluss warmer Bäder auf Blutdruck und Harn- 
sekretion. Zeitschr. f. klin. Mediz. Bd. 5 S. 71. 1882. 

3) Kluge, Die Messung des Blutdruckes beim Menschen. Dissertation. 
Kiel 1893. 

4) Frey und Heiligenthal, Die heissen Luft- und Dampfbäder in Baden- 
Baden. Leipzig 1831. 

5) Riess, Über die Wasserausscheidung des menschlichen Körpers durch 
‘Haut und Nieren bei thermisch indifferenten Bädern. Arch. f. experim. Path. u. 
Pharmak. Bd. 24 S. 65. 1888. 

6) Sakimoff und Mongrovius, Dissertation. Petersburg 1883. 

7) Milaewski, Petersburger mediz. Wochenschr. 1888. 

8) Müller, Über den Einfluss von Bädern und Duschen auf den Blutdruck 
beim Menschen. Deutsches Arch. f. klin. Mediz. Bd. 74 S. 316. 1902. 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 557 


Muskeltätigkeit und auf die thermischen und mechanischen Haut- 
reize, die zu Beginn des Bades auftreten; die nunmehr folgende 
Senkung erklärte er durch das allmähliche Erlöschen jener Reize 
und durch die Erweiterung der peripheren Gefässe; die letzte Blut- 
drucksteigerung endlich soll bei kalten Bädern durch die Verengerung 
der Gefässe, bei warmen durch die Erhöhung der Pulsfrequenz zu- 
standekommen. 

Was die Pulsfrequenz betrifft, so stimmen die Versuchsergebnisse 
der verschiedenen Autoren dahin überein, dass sie durch kalte Bäder 
erniedrigt, durch warme erhöht wird. 


Eigene Versuche. 


I. Die allgemeine Wirkung von Bädern auf den Blutdruck 
und die Pulsfrequenz. 


Bei meinen Versuchen habe ich durchwegs Kaninchen ver- 
wendet, die mit Urethan (per os) narkotisiert worden waren. Das 
Versuchstier wurde auf ein Brett geschnallt, das mittels vier Drähten 
an der Decke des Zimmers so aufgehängt war, dass das Tier sich 
in schräger Lage, den Kopf nach oben, befand; der Winkel zwischen 
der Körperachse und der Horizontalen betrug etwa 30°. In dieser 
Lage wurde das Tierbrett ausserdem noch von einem starken Stativ 
festgehalten. Die als Badegefäss dienende Blechwanne stand direkt 
unter dem Kaninchenbrett auf einer mittels Trieb in der Höhe ver- 
stellbaren Unterlage. Zu Beginn des Bades wurde die Unterlage 
so weit in die Höhe geschraubt, dass das Tier bis zum Hals in Wasser 
zu liegen kam; durch Senkung der Badewanne wurde dann das 
Tier aus dem Wasser herausgehoben. Um die Temperatur des 
Badewassers konstant zu erhalten, wurde es durch einen unter die 
Badewanne gestellten Gasbrenner erwärmt, dessen Flammengrösse 
durch einen in das Badewasser versenkten Thermoregulator ge- 
regelt wurde. Das Versenken und Herausheben des Tieres in und 
aus dem Badewasser dauerte etwa je 10 Sekunden, und es fand 
hierbei so gut wie keine Lageveränderung des Tieres statt. Der 
Blutdruck wurde mittels eines Quecksilbermanometers in der üblichen 
Weise in der Karotis registriert. 

Die Aufgabe meiner Versuche bestand speziell in der Unter- 
suchung der Wirkung warmer und heisser Bäder, weshalb ich meist 
Bäder von 39—45° C. verwendete. Zu Vergleichszwecken wurden 


558 En - Yas Kuno: 


auch vier Versuche mit kalten Bädern angestellt. Die Dauer der 
einzelnen Bäder schwankte zwischen 7 und 16 Minuten, betrug aber 
meistens 15 Minuten. 

Die bei diesen Versuchen erhaltenen Blutdruckkurven zeigen 

untereinander recht beträchtliche Abweichungen; doch konnte ich an 
ihnen folgende Merkmale als konstant feststellen: Sobald das Tier 
mit dem Wasser in Berührung kam, sank der Blutdruck zunächst 
ein wenig („initiale Depression“), stieg dann aber sofort wieder bis 
zu einer bestimmten Höhe — und zwar stets über die Norm — an, 
auf der er sich während der weiteren Dauer des Bades meist ziemlich 
konstant erhielt. Während das Tier aus dem Bade herausgehoben 
wird, sinkt der Blutdruck wieder steil ab, und zwar ist der tiefste 
Punkt dieser „terminalen“ Depression unmittelbar nach der erfolgten 
Herausnahme erreicht, und der Druck steigt nunmehr wieder ziemlich 
rasch an. 
--- Der Grad der Steigerung des Blutdruckes während des Bades 
selbst ist in erster Linie von der Temperatur des Badewassers 
abhängig; kommt die Wassertemperatur der Bluttemperatur des 
Tieres nahe, so ist die Steigerung nicht bedeutend; entfernt sie sich 
aber von der Bluttemperatur nach oben oder nach unten, so ist, die 
Steigerung ziemlich erheblich. Die Schwankungen des Blutdruckes 
während der Dauer des Bades sind verschieden gross, aber im all- 
gemeinen, abgesehen von Ausnahmefällen, nicht sehr beträchtlich. 
Die von Müller beobachteten drei Phasen der Blutdruckkurve 
waren auch bei meinen Versuchen sehr oft zu bemerken, doch blieben 
sie meist nur angedeutet. Bei warmen und heissen Bädern habe ich 
oft gesehen, dass der Blutdruck nach 12—14 Minuten, also während 
der letzten Minuten der von mir verwendeten Badezeit, etwas absank; 
nur in einem Falle (Nr. 9, Fig. 2 VII, Badetemperatur 41°C.) begann 
der Blutdruck schon etwa 2 Minuten nach Beginn des Bades nach 
einer vorübergehenden Steigerung allmählich, aber recht beträchtlich 
abzusinken, ohne dass ein Grund für dieses abweichende Verhalten 
nachzuweisen gewesen wäre. 

Was die Pulsfrequenz anbetrifft, so ist sie der Wassertemperatur 
fast proportional. Ist die Wassertemperatur höher als die Blut- 
temperatur, so ist die Pulsfrequenz über die Norm erhöht und um- 
gekehrt. Nach meinen Untersuchungen besteht zwischen den Blut. 
druckkurven und den Kurven der Pulsfrequenzen meist kein direkter 
Zusammenhang; in der Regel steigt die Pulsfrequenz während der 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 559 


Dauer des Bades entweder gleichmässig an, oder sie nimmt andauernd 
und gleichmässig ab. Wohl aber habe ich gesehen, dass der Blut- 
druck bei heissen Bädern im Falle einer starken Erhöhung der Puls- 
frequenz während der Dauer des Bades meist etwas anstieg. Nur 
in einem Falle verlief die Blutdrucksteigerung der Erhöhung der 
Pulsfrequenz fast parallel (Fig. 10). 


o 
ie 


150 


140 


(normalen) Druckes. 


gemessenen 
„m 
JE 
o 


2 4 6 8 10 12 14 157 
Fig. 1. Temperatur des Bades und mittlerer Blutdruck vor Beginn des Bades 
bei den einzelnen Versuchen: I 45—44° C., 68 mm Hg. II 45° C., 64 mm Hg. 


III 45° C., 866 mm Hg. IV 43°C., 70mm Hg. V 45°C., 62 mm He. 
VI 45° C., 64 mm Hg. VII 44° C., 92 mm Hg. VIII 44° C., 100 mm Hg. 


130 


Il 


2 4 6 10 12 14 167° 


Fig. 2. Temperatur des Bades und mittlerer Blutdruck vor Beginn des Bades 

bei den einzelnen Versuchen: I 40° C., 62 mm Hg. II 40° C., 65 mm Hs. 

III 40° C., 61 mm Hg. IV 40° C., 75 mm Hg. -V 40° C., 108 mm He. 
VI 39° C., 90 mm Hg. VII 41° C., 104 mm Hg. 


Yas Kuno: 


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561 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. - 


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Blutdruck in Prozenten des vor dem Bade 
gemessenen (normalen) Druckes, 


562 Yas Kuno: 


Die Tabellen 1—3 auf S. 560 u. 561 und die Figuren 1—3 sollen 
die Ergebnisse dieser Versuche an intakten Kaninchen veranschaulichen. 
Die Tabellen dürften ohne weiteres verständlich sein. Die Figuren, 
die nach den Angaben der Tabellen gezeichnet sind, zeigen den Ver- 
lauf des Blutdruckes während der Dauer der Bäder, und zwar 
bedeuten die ÖOrdinatenwerte Prozente des vor Beginn des Bades 


2 4 6 8 10 12 14 
Fig. 3. Temperatur des Bades und mittlerer Blutddruck vor Beginn des Bades 


bei den einzelnen Versuchen: I 20°C,, 81 mm Hg. II 25° C., 83 mm Hg. 
III 20°C., 104 mm Hg. IV 19° C., 84 mm Hg. 
gemessenen Blutdruckes, so dass also aus den Kurven der Figuren 
die jeweilige Steigerung oder Senkung des Blutdruckes direkt in 
Prozenten des normalen Wertes ablesbar ist. Um Komplikationen 
zu vermeiden, habe ich die Veränderungen (Senkungen) des Blut- 
druckes während der ersten halben Minute des Bades in die Figuren 
nicht eingezeichnet. Die Änderungen der Pulsfrequenz bei ver- 
schieden temperierten Bädern ist auf der Kurve der Fig. 4 ersichtlich. 

Die Kurven lassen erkennen, dass die charakteristische Änderung 
der Pulsfrequenz im Sinne eines Anstieges oder eines Abfalles erst. 
2—4 Minuten nach Beginn des Bades merklich wird. 

Bei der Wirkung von Bädern auf den tierischen Organismus 
sind in erster Linie zwei erregende Faktoren zu berücksichtigen, 
nämlich mechanische und thermische Reize. Die mechanischen Reize 
können sowohl durch den Wechsel des Mediums als auch durch die 
unvermeidliche Bewegung des Wassers während des Bades gesetzt 
werden, und zwar dürfen wir wohl annehmen, dass die mechanischen 
Reize zu Beginn des Bades am stärksten sind und mit der Dauer 
desselben allmählich abnehmen. Der thermische Reiz ist je nach 
der Wassertemperatur verschieden stark. Diese beiden Faktoren 
können nun sowohl auf die Herztätigkeit als auch auf den Tonus 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 563 


2 4 6 8 10 12 14 


Bäder von 3—450 0, ==. Bäder von 20—2509 C. 


Fig. 4 Temperatur des Bades und Pulsfrequenz vor Beginn des Bades bei den 

einzelnen Versuchen: 7 43°C., 228 pro Min. II 44° C., 252. III 45° C., 240. 

His 1020, 234. v7 MIC. 248. VE 20°C, 222° VII 253%C, 2. 
VIII 20I2€,,270: 


der Gefässmuskulatur einwirken, und ich versuchte mir darüber Auf- 
klärung zu verschaffen, inwieweit sie beide oder einzeln an den von 
mir beobachteten Wirkungen warmer Bäder beteiligt sind. 


II. Versuche über die Wirkung der Bäder speziell auf den 
Blutdruck. 


Die Hautgefässe des Kaninchens kontrahieren sich, wenn das 
Tier abgekühlt wird, und sie erweitern sich, wenn die Körpertemperatur 
des Tieres steigt. Dieser Tatsache entsprechend müssten die Haut- 
sefässe des Kaninchens sich in einem warmen Bade erweitern, und 
der Blutdruck des Tieres müsste infolgedessen sinken. Meine Ver- 
suche hatten aber ein von diesem Postulat abweichendes Ergebnis, 
so dass also bei der Wirkung der Bäder auf den Blutdruck ausser 
der Weite der Hautgefässe noch andere Faktoren: mitspielen müssen. 
Es ist eine bekannte physiologische Tatsache, dass sich nie sämtliche 
Gefässe des Körpers gleichzeitig kontrahieren oder gleichzeitig er- 
schlaffen. Es scheint vielmehr ein gewisser Antagonismus zwischen 
den Gefässen der äusseren Körperoberfläche und den Gefässen der 
Eingeweide zu bestehen (Dastre-Morat’sches Gesetz), und es 
liegen über diesen Antagonismus mehrere Arbeiten vor. Wenn man 


die Steigerung des Blutdruckes während warmer Bäder durch eine 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 157. 37 


16’ 


564 Yas Kuno: 


Tabelle 4. 
= B=Blut- 
Datum | 38 | druck vor 
_ D t Su 
= 29 d 5 5 | dem Bade Zeiten (Minuten), 
= es 27 | inmmHg ; 
E I Bade- E83 P—Puls- von Beginn des Bades an gerechnet 
Opestin | vous |" | ten, 
[ee een 
20 | 2. Nov.| 5. Nov.| 45 | B= 97 92—108 102 — 110 — 121 — 
21 | 1. Nov.| 4. Nov.| 45 | B= & 0-91 92 — 101 — — 38 
P = 236 —_— 232 — 22 — — 276 
22 | 20. Okt. |. 26. Okt. | 44 = 12 4 — 10 — 13 — 114 
BT 260 24 — 264 — 273 — 270 
23 | 2. Nov.| 5. Nov.| 40 | B= % 94—105 102 105 — 108 — 106 
El P = 230 240 224 222 — 22 — 224 
24 | 1. Nov.| 4. Nov.| 40 | B= 8% a3 4 —- 2 — — 85 
P = 264 — 290 — 212 — — 27% 
25 | 20. Okt. | 26. Okt. | 40 | B= 84 | 70-86 — 837 86 97100 — 
P—_2l0 208 — 230 230 225 240° — 


Überkompensation der Erweiterung der peripheren Blutgefässe durch 
Kontraktionen in einem anderen Gefässbezirke erklären wollte, so 
käme als ein solches Gebiet zunächst wohl das vom Nervus splan- 
chnieus versorgte Eingeweidegefässgebiet in Frage (Francois-Frank). 

Von dieser Annahme ausgehend, habe ich bei einer Reihe von 
Kaninchen die Nn. splanchniei beiderseits durchschnitten und dann 
an ihnen Badeversuche angestellt, so wie es vor mir bereits Hegglin!), 
Afanassiew?) und Grefberg°) getan hatten. Hegelin und 
Grefberg hatten behauptet, dass die Durchschneidung der Splanchniei 
die Wirkung der Bäder auf den Blutdruck nicht verändert, während 
Afanassiew bedeutende Änderungen im Effekte der Bäder be- 
obachtet hatte. Wie aus der vorstehenden Tabelle ersichtlich ist, 
habe ich im ganzen sechs diesbezügliche Versuche angestellt. Es. 
wurde hierbei die Bauchhöhle durch einen medianen Schnitt in der 
Linea alba eröffnet, der linksseitige Splanchnicus unmittelbar unter- 
halb des Diaphragmas, der rechtsseitige oft (von einem Einschnitte 
im Diaphragma aus) oberhalb dieses Muskels durchschnitten oder, 
in selteneren Fällen, so wie der linksseitige auch erst innerhalb der 


1) Hegglin, Experimentelle Untersuchungen über die Wirkung der Dusche. 
Zeitschr. f. klin. Mediz. Bd. 26 S. 15. 1894. 

2) Afanassiew, Petersburger mediz. Wochenschr. 1892. 

3) Grefberg, ].c. 


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gemessenen Druckes. 


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Blutdruck in Prozenten des vor dem Bade 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 565 


Tabelle 4. 


Maximale Schwankung des 
Blutdruckes bzw. der Puls- 
frequenz während des Bades 


Zeiten, (Minuten) 


von Beginn des Bades an gerechnet absolute Werte in Prozenten des vor 
des Blutdruckes (dem Bade gemessenen 
Herausnahme (B) in mm Hg b Bin 
gu dem Bade > und der Puls- Bade, hetimnten 
3 0 12 1 en DE pulekeinenz 
— — 183l — — — 18 — 15 11 = B= +34 + 35 
—- 1 — — 1 - —- — 4 6 % B=+15 + 17,4 
— 26 — — 32 — — — 3355| — 312 P=+ 99 + 41,9 
=- = - 9-0 -— 112 | 2 — 0 — B=+42 + 58,3 
ee 75002 5050 Zee pr +173 
— — 10 — — 10 — — %| 70 — B=+ 14 + 14,6 
—_— — 240 — — 268 — — 2776| — — P=+46 + 20 
— — 4 — — 4 — - 832/60 — B=+5 + 6,3 
— — 280 — — 280 — — 28341230 — P=+20 | + 76 
= ID Be non B=722 + 26,2 
os 50 . 2.0.2, mr para +21 


Bauchhöhle. 2—3 Tage nach dieser Operation, nachdem die Wunde 
vollständig verklebt war, wurde der Badeversuch an dem so operierten 


Tiere ausgeführt. Um hierbei auch eine eventuell mögliche kompen- 


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7 > 
ı ai ” NE REN: VI 
100 ET 2 
Bäder von 45—449 0.  -———_— Bäder von 4009 C. 


Fig. 5. Temperatur des Bades und mittlerer Blutdruck vor Beginn des Bades 

bei den einzelnen Versuchen: I 44° C., 72 mm Hg. II 45° C., 97 mm Hg. 

IIT 40° C., 84 mm Hg. IV 45° C., 866 mm Hs. V 40° C., 80 mm He. 
VI 40° C., 96 mm Hg. 


satorische Kontraktion der Kopfgefässe auszuschalten, wurde jeweils vor 
dem Badeversuch auch der Halssympathieus beiderseits durehschnitten. 
Die Versuchsergebnisse an den so operierten Kaninchen sind 


aus der Tabelle 4 bzw. der Fig. 5 zu ersehen. Wenn wir die 
37% 


II 


566 Yas Kuno: 


durchsehnittlichen Werte für die Blutdrucksteigerung einerseits bei 
normalen Tieren, andererseits bei solchen, deren Splanchniei durch- 
schnitten waren, vergleichen wollen, so finden wir aus der Takelle 1, 
also bei Bädern von 43—45° C., eine durchschnittliche Blutdruck- 
steigerung von 393,80, aus Tabelle 2, also bei Bädern von 39 bis 
41° C., eine durchschnittliche Blutdrucksteigerung von 15,1°/o und 
schliesslich aus der Tabelle 4, an operierten Tieren bei Bädern von 
45 bzw. 40° C., Blutdrucksteigerungen von 36,9 bzw. 15,70. Bäder 
von gleicher Temperatur zeigen demnach in ihrer Wirkung in beiden 
Versuchsreihen nur einen unbedeutenden Unterschied. Wir können 
hieraus wohl den Schluss ziehen, dass die blutdrucksteigernde Wirkung 
der Bäder nicht auf eine Erregung der Nn. splanchniei zurück- 
zuführen ist. Nun habe ich bei meinen Versuchen zwar die Nn. splan- 
ehniei möglichst vollkommen zu durchschneiden versucht, doch wäre 
es immerhin denkbar, dass in einem oder dem anderen Falle einzelne 
Nervenfasern übersehen wurden. Um vollkommen sicher zu gehen, 
habe ich deshalb eine weitere Versuchsreihe an Kaninchen angestellt, 
bei denen ich den Einfluss der Nn. splanchniei von vornherein in 
der Weise ausschaltete, dass ich die wichtigsten Eingeweidegefässe 
unterband. Es wurden unterbunden die Aorta coeliaca, die A. mesen- 
terica superior und inferior, eine Nierenarterie und die Pfortader; 
hierauf verschloss ich die Wunde mit dichtgesetzten Nähten, verklebte 
sie mit Kollodium und stellte unmittelbar darauf den Badeversuch 
an. Die Ergebnisse dieser Versuche sind aus der Tabelle 5 (S. 568) 
bzw. Fig. 6 zu ersehen. Wenn auch der Zustand des Tieres nach 
diesem Eingriffe so stark verändert ist, dass sich die Ergebnisse 
dieser Versuche mit denen der früheren Versuche nicht unmittelbar 
quantitativ vergleichen lassen, so konnte ich doch feststellen, dass 
auch unter diesen Versuchsbedingungen die Bäder eine starke Steigerung 
des Blutdruckes bewirkten. 

Auch diese Beobachtungen beweisen also, dass die durch heisse 
Bäder bewirkte Blutdrucksteigerung nicht auf eine Überkompensation 
der peripheren Vasodilatation durch eine Kontraktion der Eingeweide 
oder Kopfgefässe zurückgeführt werden kann. Um diese Tatsache 
noch weiter zu erhärten, habe ich schliesslich bei zwei Kaninchen 
das Rückenmark in der Höhe des dritten Brustwirbels durchsehnitten, 
wodurch die Gefässe der unteren Körperhälfte von den Wärmezentren 
und den bulbären Gefässzentren ausgeschaltet wurden, und an diesen 
Tieren dann die Badeversuche angestellt. Auch in diesen Versuchen 


Blutdruck in Prozent. 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck ete. 567 


kam, wie die Tabelle 6 (S. 568) bzw. Fig. 7 zeigt, die blutdrucksteigernde 
Wirkung bei heissen Bädern immer noch zum Ausdrucke. 


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”>e- --- ----e-------]] 


III 


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120 


Blutdruck in Prozenten des vor dem Bade gemessenen Druckes. 


100 
2 4 6 8 10 12 14’ 


Bäder von 45° ©. ——--- Bäder von 40 und 38° C. 

Fig. 6. Temperatur des Bades und mittlerer Blutdruck vor Beginn des Bades 

bei den einzelnen Versuchen: I 40° C., 33 mm Hg. II 33° C., 22 mm Hs. 
IIT 45°C., 85 mm Hg. IV 45°C. 36 mm Hg. V 45° C. 104 mm He. 


des vor dem Bade 
gemessenen Druckes. 


2 4 6 8 10 12 Ps) 
Fig. 7. Temperatur des Bades und mittlerer Blutdruck vor Beginn des Bades 
bei den einzelnen Versuchen: I 39° C., 60 mm Hg. II 44° C., 57 mm Hg. 


Da die bisher besprochenen Versuchsergebnisse keine Erklärung 
der blutdrucksteigernden Wirkung der Bäder ergeben hatten, musste 
ihre Ursache in anderen Umständen gesucht werden. Alle Blutdruck- 
kurven zeigen, dass der Druck zu Beginn des Bades rasch ansteigt, 
um beim Herausheben des Tieres nach dem Bade sofort wieder steil 
abzusinken. Diese terminale Blutdrucksenkung setzt in dem Momente 
ein, in dem das Tier eben das Wasser zu verlassen beginnt, und 
es ist dabei bemerkenswert, dass sie nur so lange andauert, bis das 


El ar Cr ud 686 1086 68 LG — 686 — OLE 015 798 796 796 846 868 848 076 = d 
0'sT + ic a a eo ze ae A ee 09 = 4 | 68 | 65 
69 061 r —d — 089,8 — 015 796 — 66 — 0ve VE6 666 918 Ole 005 98T HL IT =d 
Moll ar Il 5 = d SEI ee ee re WR Id Emile 
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6069 + (OA tel —7.@8 | | Te erg Te er ee er re 8 al 1. 
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SsOp FUNYUEALIS OTBWIXENT et 
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2 '< oı[oqeı. 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 569 


Tier völlig aus dem Wasser herausgehoben ist. Der Grad dieser 
Blutdrucksenkung ist bei den einzelnen Versuchstieren verschieden, 
in der Regel bei heissen und warmen Bädern relativ hoch, bei kalten 
geringer. Das Minimum der terminalen Blutdrucksenkung liegt nach 
heissen und warmen Bädern fast immer unter der Höhe des nor- 
malen Blutdruckes vor dem Bade. Anders ist es nach kalten Bädern; 
hier liegt auch das Minimum der terminalen Blutdrucksenkung immer 
noch etwas höher als der normale Blutdruck vor dem Bade. Diese 
Verhältnisse sind in der folgenden Tabelle 7 veranschaulicht. 


NEbellie 7. 
ri 33: Erniedrigung des Blutdrucks 
Tempe- Blutdruck in mm Hg Ba; ne Flerassnahrme 
ratur aus dem Bade, ausgedrückt 
Nummer des vor Be- sofort pen 
n vor .. A roZ 
Bades ae endigung nach in "les Dinmelkas vom Be- 
0. des Bades demBade| mm Hg | endigung des Bades 
nl 45 86 116 75 41 35,3 ) 
2 45 64 88 60 28 3 
3 45 64 79 54 25 31,6 I 
4 45 62 82 52 30 36,6 U Mittel 
b) 45 —44 63 100 70 3 30,0 300] 
6 44 100 106 92 14 sera 
7 44 92 108 75 33 30,6 
8 43 70 94 65 29 30,9 J 
g 41 104 8 64 DIA 
10 40 61 Ge 64 Se 4,5 | 
iu! 49 62 aa 33 18 25,4 Im 
12 40 68 au 359 13 18,1 % Mittel 
13 40 108 114 82 3 28,1 | 23,9 Yo 
14 40 75 Se 39 27 33,3 
15 39 90 90 | 60 30 33,3 
16 25 83 123 114 - 13) 
17 20 104 ee 14 10,4 | Akt 1 
18 20 81 1052,10 15 12.0 £ 118 0, 
19 19 34 108 89 9, 170, 48% 


Ich habe nun einige Versuche in der Weise ausgeführt, dass ich 
das Tier während der Registrierung seines Blutdruckes drei- bis 
viermal hintereinander rasch in das Bad versenkte und unmittelbar 
danach wieder herausnahm. Hierbei habe ich beobachtet, dass der 
Blutdruck immer wieder sofort steigt, wenn das Tier in das Bad 
versenkt wird, um wieder abzusinken, sobald es aus dem Bade empor- 
gehoben wird. Aus diesen Tatsachen können wir wohl schliessen, 
dass gerade dem Wechsel des Mediums eine wichtige Rolle bei der 
blutdrucksteigernden Wirkung der Bäder zufällt. Der Übergang aus 


Blutdruck in,Prozenten des vor dem 


Bade gemessenen Druckes. 


120 


570 Yas Kuno: 


Tabelle ®. 
Temperatur alunlene Zeiten (Minuten), von Beginn 
Nummer | des Bades ee des Bades an gerechnet 
Vo ne re © 
33 . 40 112 116-105 104 101 9% 99 98 99 
34 43 97 7—110 8 86 85 86 85 86 


dem Medium Luft in das Medium Wasser wirkt mechanisch zunächst 


komprimierend auf die Gefässe des grossen Kreislaufess. Wenn nun 


auch die warmen Bäder infolge der Herabsetzung der Wärmeabgabe 
auf die Hautgefässe des Tieres erweiternd wirken, so wird diese 
Vasodilatation andererseits doch durch die Kompression der Haut- 
gefässe gewissermaassen überkompensiert, so dass sie nicht in Form 


90 


80 


2 4 6 8 10 12 14 
Fig. 8. Temperatur des Bades und mittlerer Blutdruck vor Beginn des Bades 
bei den einzelnen Versuchen: I 40° C., 112 mm Hs. II 43° C., 97 mm Hg. 


einer Blutdrucksenkung in Erscheinung treten kann. Erst nach dem 
Bade tritt die früher maskierte Gefässerweiterung als Blutdruck- 
erniedrigung deutlich zutage, da nunmehr der Druck des lastenden 
Wassers fortgefallen ist. Die Tatsache, dass der Blutdruck nach der 
terminalen Senkung sofort wieder ansteigt, lässt sich dadurch er- 
klären, dass durch die plötzliche Abkühlung infolge des von der 
Körperoberfläche verdunstenden Wassers die Hautgefässe wieder zu 
einer Kontraktion angerest werden. Wenn diese Annahme richtig 
ist, so muss der Grad der Blutdrucksteigerung während eines Bades 
von dem jeweiligen Spannungszustand der Hautgefässe vor dem 
Bade abhängig sein. Um dies festzustellen, habe ich an zwei 
Kaninchen folgenden Versuch angestellt: Das Versuchstier wurde 
zwecks Verengerung seiner Hautgefässe 10 Minuten in einem kalten 


15’ 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 571 


Tabelle 8. 


Maximale Schwankung 
Zeiten (Minuten), von Beginn während des Bades 


des Bades an gerechnet 


Herausnahme In in Proz. des vor 

aus dem Bade = d. Bade gemesse- 

7.8. een mm Hg | nen Blutdruckes 
39 999 8 — 8 — % 9 | 18 93 —17 | — 15,2 
5-95 -— 8 — N — 71/5 56 — 20 — 20,6 


Bade von 20° C. gehalten; einige Minuten nach der Beendigung 
dieses Bades wurde das Tier in ein warmes Bad versenkt, wobei 
ich beobachten konnte, dass der Blutdruck zwar zu Beginn des Bades 
noch etwas anstieg, aber ‚schon nach einer Minute deutlich zu sinken 
begann. Zur Illustration dieser beiden Versuche dienen Figur und 
Tabelle 8. 

Dass die Blutdruckänderungen während eines Bades nicht aus- 
schliesslich auf solche grob mechanische Einwirkungen auf das Gefäss- 
system zurückzuführen sind, geht ohne weiteres daraus hervor, dass 


500€. 


5.8 130 

=24000. ©5892 120 
Es Amann 

2 3000. 525-110 
25 ze 05 
= 4 Bor 

5a 2000. 5-5 10 
= Bars 

100 C ns E29 

2 4 6 8 10 12 14° 
BRie. 9, Blutdruck. ---—- Temperatur des Dampfbades. 


der Grad der Blutdrucksteigerung von der Temperatur des Bades 
abhängig ist. Bei Heissluft- oder Dampfbädern sehen wir eine Blut- 
druckänderung auftreten, obwohl sich das Medium hierbei nicht 
ändert. Willenbrand!) sah den Blutdruck während einer Heissluft- 
behandlung deutlich ansteigen. Auch ich habe an vier Kaninchen 
Dampfbadversuche angestellt und sah hierbei bei relativ hohen Aussen- 
temperaturen den Blutdruck steigen. In einem Falle blieb der Blut- 
druck relativ konstant, bis die Aussentemperatur 40° C. erreichte, 
zeiste dann aber einen plötzlichen Anstieg (Fig. 9). In den übrigen 
Fällen begann der Blutdruck erst bei Aussentemperaturen von über 


1) Willenbrand, Zur Physiologie und Klinik der Heissluftbehandlung. 
Skandin. Arch. f. Physiol. Bd. 19 S. 123. 1907. 


SR Yas Kuno: 


40°C. anzusteigen. Bei Aussentemperaturen zwischen 30 und 37°C. 
ist der Blutdruck zunächst meist viel niedriger als bei gewöhnlicher 
Zimmertemperatur. Es erscheint demnach sehr wahrscheinlich, dass 
auch thermische Reize an dem Zustandekommen der Blutdruck- 
steigerung beteiligt sind. Damit hängt es vielleicht auch zusammen, 
dass wir bei warmen Bädern von 39—41° C. (Tab. 2) den Blut- 
druck während der ersten 2—4 Minuten höher finden als während 
der weiteren Dauer des Bades. Möglicherweise kommt’ in diesem 
Verhalten eine Adaptation an den thermischen Reiz zum Ausdruck. 
Ferner sei erwähnt, dass ich in einigen Fällen das Wasser des 
warmen Bades durch Zugiessen von etwas heissem Wasser in die 
Wanne plötzlich erhöhte und auch hierbei meist einen plötzlichen 
Anstieg des Blutdruckes beobachtete. 


Herausnahme 
aus dem Bade. 


160 
150 | 
140 
130 
120 
110 


100 
90 


> L 


4 6 8 10 12 14 16 Minuten. 


Fig. 11. ——- Blutdruck und ----- Schlagfrequenz in Prozenten der vor dem 
Bade gemessenen (normalen) Werte. 


Dass die veränderte Herztätiekeit keine wesentliche Rolle für 
die Veränderung des Blutdruckes während warmer Bäder spielt, er- 
gibt sich aus der Tatsache, dass die Pulsfrequenz (wie die Tabellen 1 
bis 3 zeigen) in den ersten 2—4 Minuten des Bades anfangs un- 
verändert bleibt, dann allmählich ansteigt, während der Blutdruck 
unmittelbar nach der flüchtigen initialen Senkung steil ansteigt. Die 
Schlagfrequenz des Herzens nimmt während der Dauer eines warmen 
Bades mit der Zeit zu, beeinflusst aber den Blutdruck nur wenig. 
Nur während heisser Bäder tritt mitunter eine langsam, aber 
kontinuierlich zunehmende Erhöhung des Blutdruckes ein, die vielleicht 
auf eine Steigerung der Pulsfrequenz zurückzuführen ist. Ein Fall, 
bei dem der enge Zusammenhang zwischen der Blutdruckkurve 
und der Kurve der Pulsfrequenzen auffällt, ist in Fig. 10 wieder- 
geceben. 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 573 


In diesem Zusammenhange sei auch auf den Unterschied hin- 
gewiesen, der sich bei einem Vergleich zwischen dem Minimum der 
terminalen Blutdrucksenkung einerseits nach heissen Bädern (43 bis 
45° C.), andererseits nach warmen Bädern (39—41°C.) zeigt. Wie 
sieh aus Tabelle 7 berechnen lässt, beträgt der minimale Blutdruck 
während der terminalen Senkung unmittelbar nach Bädern von 43 bis 
45°C.: 87, 94, 84, 84, 103, 92, 82 und 93° von dem zu Beginn 
des Versuches, vor dem Bade geniessenen Druck; das Mittel dieser 
Werte beträgt 89,9°/o. Die analogen Werte unmittelbar nach den 
Bädern. von 39—41° C. betragen 105, 85, 87, 76, 73 und 67 %o, 
das Mittel 82,5 %o. Der Unterschied zwischen diesen beiden Mittel- 
werten ist wahrscheinlich auf die stärkere Erhöhung der Pulsfrequenz 
während der heissen Bäder zurückzuführen. 


Wie die Tabellen 9, 11 und 12 zeigen, ist die Blutdrucksteigerung 
während der Bäder bei Kaninchen, denen zuvor beide Nn. vagi 
durehsehnitten oder (bzw. und) die Ganglia stellata exstirpiert worden 
waren, ebenso gross wie bei normalen Tieren. Reflektorische Ein- 
flüsse auf das Herznervensystem spielen demnach bei der Blutdruck- 
steigerung während eines Bades wohl keine wesentliche Rolle. 


Die bedeutende Blutdrucksteigerung während kalter Bäder 
(vgl. Tab. 3) ist höchstwahrscheinlich auf eine durch die Wärme- 
entziehung hervorgerufene Verengerung der Hautgefässe zurück- 
zuführen. 


III. Die Versuche über die Wirkung der Bäder auf die Puls- 
frequenz. 


Die Erzebnisse meiner Versuche stimmen mit denen früherer 
Auteren dahin überein, dass warme Bäder die Pulsfrequenz erhöhen, 
kalte sie erniedrigen (Tab. I—3, Fig. 4). Meines Wissens ist aber 
hierbei noch nicht die Frage erörtert worden, ob diese Veränderungen 
der Pulsfrequenz von einer direkten Wirkung des erwärmten oder 
abzekühlten Blutes auf das Herz oder von einer reflektorischen Er- 
regung des Herznervensystems herrühren. An mehreren Kaninchen 
habe ich beiderseits die Nn. vagi durchschnitten, ehe ich sie in ein 
warmes Bad versenkte. Diese Versuche ergaben, dass der Blut- 
druck und die Pulsfrequenz durch die Bäder bei vagotomierten 
Kaninchen fast in gleicher Weise verändert wurden wie bei normalen 
Tieren (Tab. 9). 


574 Yas Kuno: 


Tabelle 9. 
Vagotomie. 
nn I B= Blutdruck in 
= ee mm Hg Zeiten (Minuten), 
= e P—P ulsfrequenz von Beginn des Bades an gerechnet 
= Bades pro Minute 
ai 6 vor der |vordem 
: Vagotomie | Bade 005 Te 
3) 45 B—= 12 86 —9—- 831 -— — 
P = 208 206 — 210 337 — 292 — — 
36 45 B— — 98 96—109 103 105 108 108 108 108 
= — 212 — 208 216 222 222 225 224 
97 40 B= 60 76 67 67 — 
P— — 220 —_— 28 — 230 — — 23 
38 40 B= 63 70 68—92 97 99 103 102 — 101 
P = 300 00 — 296 303 — 315 315 — 


Ferner habe ich an fünf Kaninchen die Nn. accelerantes aus- 
geschaltet. Nach den Angaben von Bezold u. Bever!) und 
Bever?) gehen die Acceleransfasern beim Kaninchen durch das 
Ganglion stellatum, zum Teil aber auch durch die benachbart ge- 
lesenen Grenzstrangeanglien zum Herzen. Um sämtliche Accelerans- 
fasern mit Sicherheit auszuschalten, ist es daher nötig, ausser dem 
Gangl. stellatum noch die benachbarten Ganglien zu exstirpieren. 
Ich verfuhr hierbei in folgender Weise: Die Haut wurde in der 
Medianlinie am Halse und über dem oberen Teil der Brust durch- 
schnitten, und sodann wurde der Griff des Sternums in einer Länge 
von ca. 2 cm gleichfalls in der Medianlinie gespalten. Nunmehr 
suchte ich die Nn. sympathiei auf und verfolgte sie möglichst weit 
nach unten, wobei man unschwer hinter der Gabelungsstelle der 
A. carotis und subelavia das Gangl. stellatum findet. Auf diesem 
Wege kann man ohne jede Verletzung der Gefässe das dritte 
Cervicalganglion, das erste Thoracalganglion und häufig auch noch 
das zweite Thoracalganglion exstirpieren. Bei der ersten Serie dieser 
Versuchstiere führte ich die Operation 2 Tage vor dem Badeversuch 


1) von Bezold und Bever, Von den Bahnen, auf welchen die Be- 
schleunigungsnerven zum Herzen treten. Untersuch. aus d. physiol. Laborat. in 
Würzburg Bd. 2 S. 235. 1867. 

2) Bever, Über die anatomischen Verhältnisse des Ganglion stellatum bei 
Kaninchen. Untersuch. aus d. physiol. Laborat. in Würzburg Bd. 2 S. 248. 1867. 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc, 575 


Tabelle 9. 


Vagotomie. 


Maximale Schwankung 
des Blutdruckes (B) in 
mm Hs und der Puls- 


Herausnahme frequenz (P ährend 
aus dem Bade q ( Rn 


Zeiten (Minuten), 
von Beginn des Bades an gerechnet 


SER DND des Bad 
a» a ner ee 
ao Zee Ba 
. —- za een Pen 
Be 00 - 109° 101 10) 72 8 Be 
u Be Bahn 
- zen Ben 
- zu eerıe Bes) 
on — Te ee Bee 
en u Te Baia 


aus. Eine Abweichung im Verhalten der so operierten Tiere von dem 
- normaler Tiere war nicht zu beobachten (Tab. 10, S.576 u.577). Zunächst 
ist die Pulsfrequenz nach der Durchschneidung der Nn. accelerantes 
deutlich verkleinert (Acceleranstonus), doch steigt sie mit der Zeit 
allmählich wieder an. Da immerhin die Möglichkeit vorliegt, dass 
dieser allmähliche Anstieg der Pulsfrequenz auf ein stärkeres In- 
aktiontreten der bei der Operation zufällig verschont gebliebenen 
Acceleransfasern zurückgeführt werden muss, habe ich bei der zweiten 
Serie von Versuchstieren die Badeversuche unmittelbar an die 
Fxstirpation der sympathischen Ganglien angeschlossen. Die Resultate 
dieser Versuche sind in Tabelle 11 (S. 576 u. 577) zusammengestellt. 

Wir sehen, dass auch an den so operierten Tieren die Puls- 
frequenz während des Bades deutlich ansteigt. Nun ist aber bei 
diesen Tieren die Pulsfrequenz vor dem Bade infolge der Accelerans- 
durchschneidung abnorm niedrig, so dass eine Umrechnung der Puls- 
frequenzsteigerung in Prozente der Ausgangsfrequenz keinen rechten 
Vergleich mit den Verhältnissen bei normalen Tieren ermöglicht. 
Aus der Tabelle 11 ist zu ersehen, dass die Pulsfrequenz auch 
‘während der Steigerung durch heisse bzw. warme Bäder noch nicht 
die Höhe erreicht, die sie vor der Durchschneidung der Nn. accele- 
rantes hatte. 

Ferner habe ich noch an drei Kaninchen sowohl die Vagi durch- 
schnitten als auch die Accelerantes ausgeschaltet. Badeversuche an 


576 Yas Kuno: 
Tabelle 10. 
Acceleransdurchschneidung. 
„|s2 Datum Pulsfrequenz pro Minute | Zeiten (Minuten), 
u = von Beginn des 
E|:s der A ler der | vor dem Bades 
3l& er des Bade-| vor der |nach der le an gerechnet 
Alo ce. | Operation) versuches [Operation | Operation yersuch Bon 
89 | 45 | 30. Okt. . Nov 220 — 200 220 230 — — 
40 | 45 | 31. Okt. | 2. Nov. 320 258 270 276 — 296 — 
41 | 45 | 11. Nov. | 13. Nov 174 112 140 168 — — — 
42 | 41 | 30. Okt. | 1. Nov _ _ 200 204 216 — 216 
43 | 40 | 31. Okt. | 1. Nov — —_ 300 292 296 — — 
Tabelle 11. 
Acceleransdurchschneidung. 
B— Blutdruck in mm Hs VRR 2 
& | Temperatur | P=Pulsfrequenz pro Min. an Alinuten) 
= | A von Beginn des Bades an gerechnet 
= Ra vor der nach der 
Z Durch- Durch- 
0. schneidung | schneidung | 005 12 345% 
+4 45 B = 100 63 76 2 — — — W 92 
P = 240 190 — 20206 — — — 215 
45 45 — MM 82 81—100 — 118 117 — 115 114 
IB 2705 195 — — 216 225 — 228 231 
46 45 B— 268 59 92-62 — 8 — 71 -— 14 
21196 156 — 164180 — 184 — 18 
47 45 Br 39 99—77 102 104 107 108 109 — 
D — 10) 142 — 144 146 153 156 156 — 
48 43 B= 100 61 58—64 67 — 57 60 — 65 
| | PB=243 160 Il -— 160 168 170 180 — 185 
yarbieiiien]2: 
Vagotomie + Acceleransdurchschneidung. 
Blutdruck in mm Hg 
Temp.| Datum Dat : > 
2 a d. Durch- N bzw. Sulieanenz Zeiten (Minuten), von Beginn 
= schnei- en des Bades an gerechnet 
= Bades dung des Vago- |yor der nach der nach der 
0.0, [Aerelerans] tomie [Gerrit oprettönee| og, ı 08 3 a 
49 | 45 | 11.Nov. | 13.Nov. |B= — 65 92 5568 66 8 — — 
= — | 180 | 153 — 12167 — — 
50 | 45 | 30.Nov. | 30.Nov. B=-| — 83 83-93 9 89 85 89 
P=255| 154 | 160 — 160 164 176 180 
5l | 40 | 30.Nov. | 30.Nov. B=- — 12 68—83 87 80 76 72 
>= — | — 152 — 152 160 162 165 


Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 577 


Tabelle 10. 
Acceleransdurchschneidung. 
Zeiten (Minuten), Maximale Schwan- 
von Beginn des Bades an gerechnet kung der Puls- 
Beauadıns MEER während 
aus dem Bade es Bades 
En 3 10 11 a me pro Minute 
a — an Sa a la + 90 
3l6 — — 3283 — — 330 — 336 — 3361336 — 336 + 66 
— 200 — 204 — — 230 — 230 — — 2371219 — +9 
— — 220 — 230 — 230 — 225 — 2830| — 230 — +30 
32 — — 312 — — 315 — — — 312/312 312 — +15 


Tabelle 11. 


Acceleransdurchschneidung. 


Zeiten (Minuten), Maximale Schwankung 


von Beginn des Bades an gerechnet des Blutdruckes in 
Hehe mm Hg und der Puls- 
aus dem Bade frequenz während des 
2 om an BRETT a ie nime 
8 — 8 - 3— —-— 71 54 — — B=+ 3% 
220 25 5 — 40 — — 1245 240° — P=+5 
— 109 — 165 — 10 — — 1I0| 38 — — B=7536 
a um — 24 — 246 36 — — P— +51 
— 4 — 3—- N — 69 — 66| 5 — B-+21 
200 — 200 — 204 — 212 — 212,208 — P=+56 
19 — m — 12 — 110 — I7| 2 — — B=+13 
164 — 168 1714 — 174 — 17,178 — 174 P=+3 
_—— —- 91 9 — 67 — 7 67 46 — B=+39 
— — — 1% 19 — 200 — 200 200200 — P=+46 
Tabelle 12, 


Vagotomie + Acceleransdurchschneidung. 


Maximale Schwan- 


Zeiten (Minuten) Bra kung des Blut- 
von Beginn des Bades an gerechnet aus dem | drucks (B) n mm Hg 
Bade bzw. der Puls- 


Bol oa la 15 ar |Hequenzi(®)pro>Min- 


Bern 0 —- —-'—-. 3,8 B=+14 
Den 2 m —- is Ber 
2 ee ee a, 
182 186 — 186 — 198 — 198 04 — 1981198 — P— +44 
Be 5: 22,802 > B=+ 8 
am - ea zZ P=+2 


578 Yas Kuno: Über den Einfluss warmer Bäder auf den Blutdruck etc. 


diesen Tieren ergaben gleichfalls eine deutliche Erhöhung der Puls- 
frequenz, auf deren quantitatives Verhältnis wegen der geringen Zahl 
der Einzelversuche nieht näher eingegangen werden soll. 

Nach diesen Versuchen scheint mir die Erhöhung 
der Pulsfrequenz bei warmen und heissen Bädern in 
erster Linie auf einer direkten Wirkung der Wärme 
auf den Herzmuskel zu beruhen. Ob daneben noch eine 
Acceleranserregung mitspielt, muss dahingestellt bleiben. 


Zusammenfassung. 


Es wurde an Kaninchen in Urethannarkose der Blutdruck 
während warmer und heisser Bäder verzeichnet. Zu Beginn des 
Bades tritt eine unregelmässige initiale Blutdrucksenkung auf, die 
aber nur Bruchteile einer Minute währt. Unmittelbar danach steigt 
der Blutdruck an und bleibt während der ganzen Dauer des Bades 
über die Norm erhöht. 

Diese pressorische Wirkung der Bäder ist in erster Linie auf 
die Kompression der Gefässe des grossen Kreislaufes durch den 
hydrostatischen Druck des Badewassers zurückzuführen, in zweiter 
Linie wohl auch auf eine reflektorische Wirkung des thermischen 
Reizes. Letztere spielt eine wesentliche Rolle bei kalten Bädern, 
die eine starke Kontraktion der Hautgefässe bewirken. 

Die Ausschaltung der Nn. splanehniei oder die Ligatur der 
grösseren Arterien der Baucheingeweide ändert an dem Effekte der 
Bäder nichts. 

Die Pulsfrequenz ändert sich während eines Bades je nach der 
Temperatur. Bei warmen Bädern steigt sie, bei kalten sinkt sie. 
Dies gilt auch für Tiere, deren Herznervencystem ausgeschaltet ist, 
so dass es sich hierbei wohl in erster Linie um eine direkte Wirkung 
der Bluttemperatur auf den Herzmuskel handelt. 


979 


(Aus dem physiologischen Institut der Universität Strassburg i. E.) 


| Über 
die willkürliche Beschleunigung des Herz- 
schlages beim Menschen. 


Von 
Max Koehler, Cand. med. 


(Mit 4 Textfiguren und Tafel V.) 


Wenn die meisten Physiologen den direkten Einfluss der Willens- 
äusserung auf die Frequenz der Herztätigkeit in Abrede stellen, so 
soll diese für fast alle Menschen bestehende Tatsache nicht be- 
stritten werden, aber es gibt doch Personen, . die ohne jeden 
Zweifel rein willkürlich einen ziemlich bedeutenden Einfluss auf die 
Herztätigkeit, jedenfalls auf deren Beschleunigung, ausüben können. 
Zu diesen Personen gehöre auch ich, da ich imstande bin, jeder- 
zeit allein durch den Willen und eine durch den Willen hervor- 
gebrachte Anstrengung die Zahl der Herzschläge bedeutend zu er- 
höhen. 
Als ich durch Zufall vor ca. 4 Jahren beim Zählen meines 
Pulses den Versuch anstellte, die erhaltene Pulsfrequenz willkürlich 
“durch einen direkten Willensimpuls zu erhöhen, stellte sich sofort 
eine Erhöhung der Pulszahl um 20 Schläge pro Minute ein. Dieser 
:öfters wiederholte Versuch war auch stets von demselben Erfolge 
begleitet, nur hielt ich diese Fähigkeit der Pulsacceleration damals 
weder für besonders auffällig, noch stellte ich irgendwelche weiteren 
Beobachtungen und Versuche über diese Eigentümlichkeit an. 

Erst durch das Studium der Physiologie angeregt, erkannte ich 
das Aussergewöhnliche dieser Funktion und fasste gleichzeitig den 
Plan, mich genauer mit dieser abweichenden Art der Pulsbeschleunigung 
zu befassen, um vielleicht eine Gesetzmässigkeit und die Ursachen 
für diese Beschleunigung feststellen zu können. Mit dieser Absicht 


wandte. ich mich ‚zur: Zeit meines Strassburger Studienaufenthaltes 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 38 


580 Max Koehler: 


an Herrn Prof. J. Rich. Ewald, der mir in liebenswürdiger Weise 
die Gelegenheit bot, mein Vorhaben auszuführen und mich mit Rat 
und Tat bei meinen Versuchen unterstützte. 

Einen Hinderungsgrund für die Weiterführung der begonnenen 
Versuche bildete die Frage, ob die willkürlich hervorgebrachte 
Änderung der normalen Pulsfrequenz nicht für die Funktionen des 
Herzens und den Organismus schädlich sei, zumal in den Arbeiten 
über die Fähigkeit der willkürlichen Pulsbeschleunigung von der- 
artigen Versuchen dringend abgeraten und auf die Fälle verwiesen 
wird, wo ohne Zweifel infolge der Pulsacceleration eine Schädigung 
des Körpers durch die Anstrengung des Herzens zu beobachten war. 
Ich erwähne hier nur den von Tarchanoff beobachteten Fall und 
verweise auf die Anmerkung in Nagel’s Handbuch der Physiologie: 
„Die Versuche sind gefährlich“. 

Bevor ich daher meine Versuche fortsetzte, kam es mir vor 
allem darauf an, durch persönliche Beobachtungen festzustellen, ob 
dureh die willkürliche Beschleunigung der Herzfrequenz schädliche 
Wirkungen und Veränderungen im Körper hervorgerufen würden. 
Wie die klinische Untersuchung, über die ich unten ausführlicher 
berichten werde, ergab, konnten bei wenigen Versuchen in 
längeren Abständen, die dabei mit grosser Vorsicht ausgeführt 
wurden, nicht die geringsten schädlichen Folgen festgestellt werden. 
Vor anhaltenden und oft sich wiederholenden Versuchen muss jedoch 
wieder gewarnt und abgeraten werden, da sie ohne jeden Zweifel 
eine dauernde Schädigung des Herzens herbeiführen können. Wenn 
daher die Beobachtung der Fälle über willkürliche Pulsbeschleunigung, 
die sicher in grösserer Zahl als bekannt vorkommen, von grösstem 
Interesse sein dürfte, so wird es schon aus diesem Grunde schwer 
sein, völlige Klarheit über die Ursachen dieser Fähigkeit zu schaffen, 
zumal die Literatur nur sehr wenige derartige Fälle aufweist, die an 
sich in vielen Dingen differieren und die Versuche am lebenden 
Menschen und besonders an der eigenen Person mit grossen Schwierig- 
keiten verknüpft sind. 

Die Fälle, die in der Literatur verzeichnet sind !), wo es Personen 
möglich war, aus freiem Willen einen bedeutenden Einfluss auf ihre 
Herztätigkeit zu deren gänzlichem Stillstand oder Verlangsamung 


1) Weber, Müller’s Arch. f. Anat. u. Physiol. Bd. 51; daselbst ältere 
Literatur, und Tarchanoff, Pflüger’s Arch. Bd. 85 S. 109fi. 1885. 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen, 581 


auszuüben, können wir an dieser Stelle unberücksichtigt lassen, da 
die Angaben bezüglich des freien Willens mit Vorsicht aufzufassen 
sind und wir es auch bei allen diesen Fällen nie mit einer Be- 
schleunigung der Herzfrequenz zu tun haben. Erwähnt wird zum 
erstenmal ein derartiger Fall von willkürlicher Pulsacceleration von 
Tüke!), während einige Zeit später Tarchanoff?) einen weiteren 
Fall dieser Fähigkeit beschreibt und auch gleichzeitig die Ursachen für 
die Eigentümlichkeit der Pulsbeschleunigung ausfindig zu machen sucht. 

Tarchanoff fand die Fähigkeit der willkürlichen Puls- 
beschleunigung bei einem seiner Schüler und behandelt aufs aus- 
führlichste diese rein durch die Willenskraft herbeigeführte beschleunigte 
Herzfrequenz nebst ihren Folgen und Begleiterscheinungen, wobei er 
zu der Ansicht kommt, dass diese Beschleunigung nur durch eine 
direkte Nervenverbindung zwischen dem Grosshirn und dem Herz- 
beschleunigungszentrum ermöglicht werden könne und somit eine 
direkte Erregung dieses Accelerationszentrums gegeben wäre. Da 
Tarchanoff bei seiner Versuchsperson und auch bei allen anderen 
in dem Anhang zu seiner Arbeit: erwähnten Personen, die durch die 
Fähigkeit der willkürlichen Pulsbeschleunigung ausgezeichnet waren, 
eine besonders gute Beherrschung ihres Skelettmuskelsystems be- 
obachten konnte, so gelangte er zu der Überzeugung, dass diese 
Fähigkeit in innigem Zusammenhang mit der Acceleration stehen 
müsse, und beurteilt infolgedessen die Fälle der Pulsbeschleunigung 
durch den Willensimpuls gleichsam als spezielle Fälle einer besonderen 
muskulären Organisation, die darin besteht, z. B. die dritte Phalanx 
der Finger, die Ohrmuscheln und einige Hals- und Arnmuskelgruppen 
getrennt bewegen zu können, die im allgemeinen dem Einflusse des 
Willens nicht unterliegen. 

Einen weiteren Fall von willkürlicher Pulsbeschleunigung finden 
wir bei Pease°), der bei seiner Versuchsperson eine rein willkür- 
liche Erhöhung der Pulsfrequenz bis zu 27 Schlägen pro Minute 
feststellen konnte. Auch hier findet sich eine besondere Beherrschung 
des Muskelsystems, da erwähnt wird, dass es sich um einen Menschen 
handelt, der eine gewisse Herrschaft über seine Ohrmuskeln und 


1) Daniel Haek Tüke, Illustrations of the Influence of the Mind upon 
the Body in Healh and Disease designed to elucidate the Action of the Imagi- 
nation. London 1872. 

2) Tarchanoff, Pflüger’s Arch. Bd. 35 8. 109 ff. 1885. 


3) Pease, Boston medical and surgical journal vol. 120 p. 526. 1889. 
38 * 


Denn Max Koehler: 


sein Platysma myoides besitzt, wenn auch in diesem Falle weder 
von einer besonderen Erregbarkeit des Individuums noch von einer 
Labilität des vasomotorischen Gleichgewichts wie bei den Fällen von 
Tarchanoff gesprochen werden kann. 

Dass jedoch die Fähigkeit der Pulshöschffnnieine durch den 
- Willensimpuls keineswegs an eine übermässige Beherrschung des 
Muskelsystems gebunden zu sein braucht, hat Th. H. van der Velde!) 
bewiesen, der bei sich selbst und auch bei weiteren fünf anderen 
willkürlich ausgewählten Personen, denen jede spezielle neuromuskuläre 
- Organisation -fehlte, eine deutlich nachweisbare willkürliche Puls- 
erhöhung feststellen konnte, sich aber durch die Mahnungen 
Tarchanoff’s veranlasst sah, von dem Reeistrieren und dem 
genaueren Studium dieser Fälle Abstand zu nehmen. Trotz der 
Hoffnung vanderVelde’s, „durch seine Publikation zu eingehenderen 
Untersuchungen anzuregen“, war es mir nicht möglich, eine weitere 
Publikation über willkürliche Pulsbeschleunigung zu finden; die 
Angaben über direkte Einwirkung der Suggestion auf den Rhythmus 
des Herzschlages wie bei H. Beaunis?) kommen für die eigene 
rein willkürlich hervorgebrachte Pulsbeschleunigung nicht in Betracht. 


Eigene Versuche. 


Von einer besonderen neuromuskulären Organisation kann in 
meinem Falle nicht die Rede sein, da, ausgenommen von einer guten 
Bewegungsmöglichkeit des Platysma, jede übermässige Beherrschung 
des Muskelsystems fehlt, ebenso keine Beweglichkeit der Ohrmuscheln 
oder der dritten Phalanx der Finger je festzustellen war. Infolge 
dieser Tatsachen kann ich mich nur den Ausführungen van der 
Velde’s anschliessen, der den Zusammenhang dieser Fähigkeit mit 
der willkürliehen Pulsbeschleunigung in Abrede stellt, andererseits 
aber der Ansicht hinneigt, dass die besprochene Fähigkeit der Puls- 
beschleunigung eine allgemein vorhandene sei. 

Diese letzte Behauptung ist wohl schon aus dem Grunde nicht 
aufreehtzuerhalten, da trotz vieler Beobachtungen die Fälle der 
willkürlichen Pulsbeschleunigung sehr selten zu finden sind, und es 
mir leider unter einem grossen Bekanntenkreis nicht gelang, Personen 


1) Th. H. van der Velde, Pflüger’s Arch. Bd. 66 S. 232 fi. 1897. 
2) Beaunis, Le Somnambulisme. Etudes physiologiques et psychologiques. 
Paris 1886. 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 583 


ausfindig zu machen, die in grösseren Umfange allein durch den 
darauf gerichteten Willensakt die Zahl der Pulsschläge zu vermehren 
vermochten; so musste ich mich auf die Versuche an meiner eigenen 
Person beschränken und will die Vermehrung der Pulsfrequenz durch 
den Willen nebst ihren Begleit- und Folgeerscheinungen, sowie die 
Gründe für diese Beschleunigung im folgenden darzustellen ver- 
suchen. 

Die klinische Untersuchung, die Herr Prof. Wenckebach in 
Strassburg in liebenswürdiger Weise vornahm, ergab keinen 
abnormen Befund vor und nach mehreren bis 30 Sekunden lang 
dauernden Beschleunigungsperioden: Temperatur normal, Puls 76—80 
pro Minute, am Herzen keine Veränderungen nachweisbar. Die 
Periode der Acceleration ist von einem nicht ständig auftretenden 
Geräusch über der Herzgegend begleitet, wie es nur bei Muskel- 
kontraktionen auftritt und daher auch nur als Muskelgeräusch ge- 
deutet werden konnte; sowie die Beschleunigung ihr Ende erreicht 
hat, ist auch von dem Geräusche keine Spur mehr wahrzunehmen, 
ebenso fehlt es bei geringer willkürlicher Beschleunigung regelmässse. 
Nach einem längeren Versuche ist noch eine etwas erhöhte Pulszahl 
vorhanden, die aber ziemlich schnell auf die normale, öfters sogar 
unter dieselbe herabsinkt, auch ist nach lang ausgedehnten Be- 
schleunigungsperioden eine gewisse kurz anhaltende Müdigkeit fest- 
zustellen, doch sind bereits I—2 Minuten nach beendeter Anstrengung 
keine Merkmale zu finden, die mit dem vorangegangenen Versuche 
in Beziehung stehen. Die später ausgeführte Röntgenuntersuchung 
ergab eine normale Grösse und Lage des Herzens vor, während und 
nach der willkürlichen Beschleunigungsperiode. 

Diese Ergebnisse der Untersuchung veranlassten mich, die be- 
sonnenen Versuche wieder aufzunehmen, doch erschien es mir ratsam, 
auch jetzt vorsichtig vorzugehen; deshalb dehnte ich die Dauer einer 
Aeccelerationsperiode nie über längere Zeit als über Y/„—-1 Minute 
aus, liess zwischen den einzelnen Versuchen längere Pausen und 
begnüste mich mit einer Zahl von Versuchen, die nötig war, um 
brauchbare Kurven herzustellen, die den Verlauf der Versuche mit 
ihren Nachwirkungen sowie die Atem- und Blutdruckschwankungen 
während der Zeit der Beschleunigung klar erkennen liessen, während 
ich von der Wirkung von Arzneimitteln auf die Fähigkeit der Be- 
sehleunigung vollkommen Abstand nahm. 

Dass die Fähigkeit der Pulsbeschleunigung nicht die Folge einer 


584 Max Koehler: 


krankhaften Veränderung im Organismus sein kann, geht schon daraus 
hervor, dass mein Gesundheitszustand stets der beste war; ohne je 
eine Herz- oder schwerere Kinderkrankheit durchgemacht zu haben, 
bin ich von kräftigrem Körperbau, sportlich gut trainiert, habe ge- 
dient und auch nach grösseren Anstrengungen keine anormalen Folge- 
erscheinungen feststellen können. Es liegen also in keiner Weise 
Veränderungen gegenüber einem völlig gesunden Organismus vor. 

Voraussetzung für das gute Gelingen eines Versuches ist die 
Konzentrierung der Willenskraft auf den Akt der Pulsacceleration; 
die Gedanken müssen sich einzig und allein mit der zu erzielenden 
Acceleration des Herzschlages beschäftigen, wie sich stets die gesamte 
Aufmerksamkeit bei einer grösseren Anstrengung, zu der die willkür- 
liche Pulsbeschleunigung auch zu rechnen ist. auf die zu leistende 
Arbeit zu richten hat. Allein die blosse Konzentrierung 
auf die Tätigkeit des Herzens und der Wille, die 
Acceleration hervorzurufen, genügen noch nicht, um 
die Zahl der Schläge zu erhöhen, sondern esist eine 
durch den Willen hervorgerufene Anstrengung nötig, 
eine Art Reiz, wie er zurBewegung der quergestreiften 
Muskulatur erteilt wird und nur mit einem solchen 
verglichen werden kann. Die Empfindung bei Erteilung dieses 
Reizes gleicht völlig derjenigen, die bei stark angestrengter Kon- 
traktion beliebiger Muskelgruppen hervorgebracht wird; auch lässt 
sich die Stärke des Reizes für die Pulsacceleration bis zu einem 
gewissen Grade modifizieren. Wie ich einen Muskel stark oder 
schwach kontrahieren kann, so liegt es auch in meiner Willkür, eine 
verschiedene Stärke der Beschleunigung hervorzurufen, die sich 
allerdings nicht in dem Masse beeinflussen lässt, wie es bei der 
quergestreiften Muskulatur der Fall ist. Der gesteigerten An- 
strengung folgt zwar nicht immer eine gesteigerte Beschleunigung; 
es gelingt also nicht immer, durch verschieden starke Reize eine 
dementsprechende veränderte Acceleration hervorzurufen, eine Er- 
scheinung, die wohl von den verschiedenartigen Umständen abhängt, 
unter denen die Versuche vorgenommen wurden. Stets dagegen ist es 
mir aus eigener Empfindung möglich, nach Beendigung des Versuches 
genau anzugeben, ob die Beschleunigung schwach, mittelstark oder 
stark vor sich ging. 

Zur Konzentrierung der gesamten Willenskraft auf den Versuch 
sind alle störenden Momente, wie Geräusche, Beobachtung der 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 585 


Apparate und anderes mehr nach Möglichkeit zu vermeiden. Die 
Versuche lassen sich am besten ausführen, wenn zuvor der Körper 
wenig angestrengt war; nach grösseren Anstrengungen, z. B. nach 
einem längeren Weg oder nach Heben eines schweren Gegenstandes 
besteht zwar das Gefühl, dass die Acceleration besser vor sich ginge; 
wie sich jedoch aus den Messungen gezeigt hat, ist die Beschleunigung 
selbst. gleich oder kleiner. Zwar ist die Endzahl des Pulses höher 
als im ersteren Falle, jedoch die Differenz zwischen Anfangs- und 
-Endpuls gleich oder geringer, da die Pulsfrequenz infolge der An- 
strengung vor diesen Versuchen beträchtlich höher war. Stärkerer 
Alkoholgenuss und reichliches Tabakrauchen sowie vorhergegangene 
starke körperliche Anstrengungen heben die Fähigkeit der. Pulsbe- 
schleunigung bei mir nicht auf und haben nur unbedeutende Schwan- 
kungen zur Folge. Während esjederzeit gelingt, willkürlich 
eine Beschleunigung der Herzfrequenz herbeizuführen, 
ist es mir nicht möglich, eine Verlangsamung des Pulses zu 
erzielen und konnte eine solche trotz vielerindieserRichtung 
angestellter Versuche in keinem Falle beobachtet werden. 

Während des Experimentes sind keine Besonderheiten zu be- 
merken, keine Rötung des Gesichts oder Schweissekretion, nur bei 
langer oder besonders starker Anstrengung tritt ein geringes Zittern 
der Muskeln, besonders des Halses und der Arme ein; zur besseren 
Konzentrierung der Willenskraft ist es vorteilhaft, die Augen zu 
'schliessen und jede Gedankenablenkung zu vermeiden, auffällig ist 
eine sofort beim Erteilen des Reizes deutlich wahrnehmbare Er- 
weiterung der Pupillen. 

Während der Accelerationsperiode besteht das Gefühl einer 
gewissen Beklemmung in der Herzgegend, auch macht sich ein intra- 
thorakales Druckgefühl bemerkbar; ich bin imstande, deutlich die 
Lage des Herzens, allerdings ohne bestimmte Grenzen, zu bestimmen, 
während die einzelnen Herzschläge selten und nur nach besonders 
starker Anstrengung zu fühlen sind. Ein Gefühl des Gespanntseins 
der Halsmuskeln und in der Herzregion, wie es Tarchanoff be- 
schreibt, liegt in meinem Falle ebenfalls stets vor, doch lassen sich 
Zeichen einer Kontraktion bei den meisten Versuchen nicht nach- 
weisen; das Zittern in den Hals- und Armmuskeln tritt nur bei ganz 
starker, langer Beschleunigungsperiode auf. | 

Die Vermutung, dass bei der Fähigkeit der willkürlichen 
Acceleration eine gewisse Übung und Gewöhnung an die Versuche 


586 { Max Koehler: 


starken Einfluss ausüben könne, hat sich durch meine letzthin an- 
gestellten Versuche vollkommen bestätigt. Schon Tarchanoff 
erwähnt in dem Anhang zu seiner Arbeit einen Arzt F., der bei 
‚lem ersten angestellten Versuche eine willkürliche Pulserhöhung von 
20 Schlägen bewirken konnte, die sich durch ständige Übung in 
kurzer Zeit bis auf 75 Schläge pro Minute steigern liess. Wenn auch 
in meinem Falle von einer ständigen Übung zum Ausführen der Ver- 
suche nicht gesprochen werden kann, so besteht doch kein Zweifel, 
dass die häufige Zahl der Versuche, die”bisweilen wochenlang täglich - 
ausgeführt wurden, von wesentlicher Bedeutung auf die Fähigkeit 
der Pulsbeschleunigung gewesen sind. 

Während ich mich bei meinen ersten Versuchen über die 
Accelerationsmöglichkeit nur auf eine Steigerung der Puülszahl um. 
10—20 Schläge in der Minute besinnen kann, gelang es mir, während 
der Zeit der häufigsten Versuche diese Beschleunigung ohne ver- 
mehrte Anstrengung auf 30—35 Schläge zu erhöhen. Setzte ich die 
Versuche monatelang aus, wie es jetzt geschehen ist, so ist bei den 
neu angestellten Proben bei starker Anstrengung anfangs nur eine 
Erhöhung von 20 Schlägen festzustellen, die sich durch öfters 
wiederholende Versuche jedoch leicht wieder auf 30—85 steigern lässt. 

Die verkleinerte Reproduktion einer aufgenommenen Kurve 
(Taf. V Fig. 1) gibt uns deutlich den Verlauf eines der Versuche 
wieder. R2 ERIEER 

Die oberste Kurve zeigt den Verlauf der Atmung an, die durch 
eine auf die Brust geleste Trommel aufgenommen und mittels einer 
Marey’schen Kapsel und rotierendem Zylinder in üblicher Weise 
registriert wurde. Die aufsteigende Linie bedeutet Inspiration, die - 
absteigende Exspiration. Die untere Kurve zeigt die einzelnen 
Pulse der Arteria radialis, die auch mittels der Marey’schen 
Kapsel und Luftübertragung erzielt wurden. Die dritte Linie gibt 
die Zeit an, bei diesem Versuch "ss Sekunde; das durch Sprechen 
erteilte Zeichen zum Beginn und Schluss der Beschleunigung wurde _ 
durch Gegenschlagen gegen den Hebel mit der Hand aufgezeichnet. 

Die ersten sichtbaren. Pulse lassen den normalen Puls von 
68 Schlägen in der Minute, gemessen auf 6 Sekunden, erkennen, 
die Pulse zeigen das normale gewöhnliche Aussehen und folgen in 
regelmässigen Abständen; dann erfolst im Ausenblicke der willkür- 
lichen Beschleunigung (Zeichen = auf Fig. 1 Taf. V) ein Sinken 
der Pulshöhe und eine gering Acceleration, die schnell immer mehr 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 587 


zunimmt und gegen ihr Ende hin das Maximum erreicht; die Puls- 
zahl beträgt während der Mitte der Beschleunigungsperiode, auf 
6 Sekunden ausgezählt, 91 pro Minute, gegen das Ende der 
Acceleration hin 98, es ist also eine Gesamtbeschleunigung von 
30 Schlägen pro Minute festzustellen. Beim Aufhören der willkür- 
lichen Anstrengung (Zeichen x auf Fig. 1 Taf. V) steigt die Pulshöhe 
nach ein bis zwei Kontraktionen bedeutend, ja über das Anfangs- 
mass hinaus, die Pulszahl vermindert sich gleich. Bei diesem Ver- 
suche sinkt sie auf 91, dann auf 83; plötzlich erfolgt wieder eine 
geringe Beschleunigung auf 90 Schläge für einige Sekunden, dann 
sinkt die Pulszahl im weiteren Verlauf des Versuches rapide auf die 
normale Zahl, in diesem Falle auf 68, auch kehrt die Form des 
Pulses auf die ursprüngliche zurück. 

Nachdem die ursprüngliche Pulsfrequenz wieder erreicht ist, 
zeigen die folgenden Pulsstösse eine weitere Abnahme der Pulszahl 
auf 65 pro Minute; die Form lässt keine Veränderung gegenüber 
der normalen erkennen, und in kurzer Zeit ist auch wieder die 
Pulsfrequenz erreicht, die vor dem Versuche gemessen war. 

Die Folgen der willkürlichen Beschleunigung für die Höhe und 
Zahl der Pulsstösse ändern sich mit Dauer und Stärke der 
Accelerationsperioden und sind auch abhängig von der Zahl der 
aufeinanderfolgenden Versuche; unser Fall bestätigt wiederum die Be- 
obachtung, dass stärkere Beschleunigung kleinere Pulshöhe aufweist und 
lang anhaltende Beschleunigungsperioden eine schwächere Acceleration 
der Herzfrequenz hervorrufen. Auf die Veränderungen der Pulsform 
und die Nachwirkungen der Beschleunigungsperiode werden wir 
später genauer einzugehen haben, hier handelt es sich lediglich um 
die Grösse der Beschleunigung, die durch viele Versuche festgestellt 
wurde. Zu diesen Versuchen benutzten wir das Sphygmographion 
nach Frey mittels Luftübertragung und Marey’scher Kapsel, das 
uns brauchbare Kurven zum Auszählen der Pulsstösse lieferte, 
während die Atmung auf folgende Weise reeistriert wurde: 

Um die Brust in der Höhe der Brustwarzen wurde eine Kette 
festgelegt, zwischen die ein kleiner Gummischlauch geschaltet war, 
der im Innern eine Spiralfeder enthielt; der Gummischlauch stand 
durch ein T-Rohr mit einer Marey’schen Kapsel in Verbindung. 
Bei der Inspiration dehnte sich der Schlauch auf der Brust aus, 
die Luft wurde angesogen, und der Hebel auf der Kapsel sank, 
während bei der Exspiration das Entgegengesetzte eintrat. Die 


588 Max Koehler: 


Versuche wurden teils im Sitzen, teils im Liegen ausgeführt, dabei 
jedes Konzentrieren der Aufmerksamkeit auf die Apparate durch 
Entfernen derselben von der Versuchsperson vermieden; das Zeichen 
zum Beginn und Schluss der Beschleunigung wurde durch Glocken- 
signal gegeben, das gleichzeitig mit Hilfe eines Elektromagneten eine 
Erkennungsmarke auf dem Papierstreifen schrieb. 

Die Versuche zeigen, dass regelmässig mit dem gegebenen 
Zeichen eine Pulsbeschleunigung gemessen werden konnte, die teils 
stärker, teils schwächer hervortritt; die angeführten Proben lassen 
gut erkennen, wie die Versuche ausgeführt wurden, und welche 
_ Resultate sie ergaben. Bei den hier angeführten Tabellen sind aus 
einer grossen Reihe von Versuchen diejenigen ausgeschaltet worden, 
bei denen dureh irgendwelche Umstände, sei es durch Störungen in 
den Apparaten, sei es durch Bewegungen, Sprechen und andere Zu- 
fälle, die Versuche entweder ungenaue Resultate ergaben oder 
unterbrochen bzw. öfters wiederholt wurden und somit das Ergebnis 
des Versuches durch den schon vorher auf die Herztätigkeit will- 
kürlich ausgeübten Reiz beeinträchtigt war. Die zu Anfang auf- 
genommenen Kurven lieferten uns höhere Beschleunigungszahlen als 
die späteren, die aber auf die erstmalige Erregung zurückzuführen 
sind und infolgedessen hier auch nicht aufgeführt wurden; alle in 
dieser Arbeit zusammengestellten Tabellen wurden aus Kurven ent- 
nommen, bei denen die Versuche ohne jede Störung verliefen und 
daher für unser Endergebnis allein gewertet werden konnten. Die 
Kurven ‘befinden sich in meinem Besitz; folgende Tabellen geben 
das zusammengestellte, aus ihnen gewonnene Resultat an. Die Zahl 
der Pulse ist auf 1 Minute umgerechnet angegeben. 


Versuch I. 


Zustand beim Versuch Pulszahl An a den 
| 
Ruhe ea nal 80 6 
Ruhectatsnna Dane 82 6 
Beschleunigung (Anfang). . . 87 6 
Beschleunigung (Mitte). . . . 98 6 
Beschleunigung (Ende). . . . 105 6 
Buühetaast ne 92 12 
Ruhe. vn a 86 6 
Ruhe. ee Nee 88 6 
Ruhe. ee ie 90 6 
Ruhe. 0.3. 2 Feaenerneike 85 12 
sinkt bis auf 75 in 35 Sek. 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 589 


Versuch II. 


Zeitdauer Zustand 
in Sek. beim Versuch Pulszahl | Atmung 
e Ruhe 5 21 
ube 2 - 21 
6 Ruhe 84 2] g normal 
6 Ruhe 85 21 
12 Beschleunigung 105 35 flach 
6 Ruhe 95 13 
6 Ruhe 100 13 7 tief 
6 Ruhe 80 18 
6 Ruhe 75 15 
6 Ruhe 70 18 ? normal 
Ruhe steigend auf 75 20 I} 
Versuch IH. 
: Zeitdauer 
Zustand beim Versuch Pulszahl INeSeR 
INDIE N s0 6 
alles re 82 6 
Nuhese een Bach 54 6 
Beschleunigung... 2. 22. 105 6 
Beschleunigung. 7 2°. ..,. 100 6 
Beschleunigung... .... 112 12 
VID LET 105 6 
Ruhe el 100 6 
Ruheserse Sean Se, 95 6 
Buhe@ee 2 are 90 6 
INuleksstez re eure: &0 6 
IR 85 6 
Nubert er. 80 6 
Ruheserrs ri ee: 18 6 


Die folgende Tabelle gibt einen Versuch wieder, bei dem die Be- 
schleunigung zweimal beim Aufzeichnen einer Kurve wiederholt wurde. 


- Zeitdauer 
Zustand beim Versuch Pulszahl uses 
INuhessse Sr ee 70 6 
Rh ee ee 12 12 
Beschleunigung . . ..... 80 6 
Beschleunigung . . . .. . » 88 6 
Huhn ee 80 12 
ruhen een 83 6 
IRuhewes a rer 84 6 
Nahe. ni en serien 75 bis auf 70 in ca. 1 Min. 
IR RE 79 12 
INuUhesas am 68 6 
Beschleunigung... .. . » 85 12 
Ruhesse ee ee ee: 80 6 
Buena eng 78 6 
IRuherae rn er 70 6 
INuhegaet ers er eee 15 6 


590 Max Koehler: 


Die Zahlen beweisen, dass die Beschleunigung das zweite Mal 
ebenso regelmässie einsetzt und ungefähr ebenso stark war wie das 
erste Mal; eine dreimalige Beschleunigung bei ein und demselben 
Versuch gibt folgende Tabelle wieder: 


Zustand beim Versuch Pulszahl Zeitdaueı 

in Sek. 
Rule am ae are 78 15 
Buhes sep es 75 6 
Beschleunieunge ze 2 90 15 
Kühe ar? 82 6 

innerhalb 

Kühe ee 70 I 60 Sek. 
Ruhess Ewa 70 6 
Beschleunieung 2 22 27% 85 6 
Beschleunigung... .... 88 6 
Ruhe sea Sek ee 78 6 
Rune Se bi SR ehS 73 6 
Rohe aan 80 6 
Ruhesee ss 72 6 

sinkt auf 62 in 60 Sek. 
Huber u ae ee 62 6 
Beschleunigung. ..... . 80 6 
Beschleunigung . .. .... 82 6 
Ruhe ee 73 6 
Ruhe Ro Re 70 6 
Ruhe Denen 65 6 
Ruhe 70 6 

und sinkt bis auf 65 

in 10 Sek. 


2—8 Minuten nach dem Versuche hat der Puls wieder seine 
ursprüngliche Zahl erreicht, was durch Auszählen mit der Uhr fest- 
gestellt wurde, da der berusste Zylinderstreifen sein Ende erreicht 
hatte. Eine grosse Reihe von weiteren Versuchen ergab mit geringen 
Abweichungen dieselben Resultate. : 

Aus den. letzten Tabellen erkennen wir deutlich, dass bei 
wiederholter willkürlicher Anstrengung auch stets wieder eine 
beträchtliche Beschleunigung eintritt, die sofort mit Erteilung des 
Signals einsetzt, dass ferner diese Acceleration bei sich gleich 
bleibenden Willensimpulsen, auf die bei diesen Versuchen besonders 
geachtet wurde, gegen ihr Ende hin das Maximum erreicht, um 
beim Ertönen des zweiten Signals erheblich zu sinken. Die Puls- 
zahl zwischen den einzelnen Beschleunigungsperioden ist je nach 
Stärke und Dauer der vorausgegangenen Acceleration verschieden. 
Die Dauer, in der der durch die Willkür beschleunigte Puls wieder 
auf die Norm zurückkehrt, schwankt zwischen 20 und 40 Sekunden. 
Ist die Pulszahl nach beendetem ‚Versuche bedeutend gesunken, so 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 591 


findet sich die Eigentümlichkeit, dass regelmässig wieder eine un- 
willkürliche geringe Beschleunigung für wenige Sekunden eintritt, 
bis der Puls stark sinkt, und zwar mitunter bedeutend unter seine 
Anfangsfrequenz. Diese letzte Erscheinung ist wohl als Ermüdung 
‚aufzufassen, die sich auch am ganzen Körper bemerkbar machte, ein 
Grund, weshalb ich von öfters hintereinanderfolgenden Beschleunigungs- 
perioden Abstand nahm und die Versuche nie bis zu dem Punkte der 
Erschlaffung trieb, wo selbst bei grosser Anstrengung eine Be- 
. schleunigung nicht mehr zu erzielen wäre. 

Weiter interessant und auffällig ist das ständige Abnehmen der 
Pulsfrequenz nach den einzelnen wiederholten Accelerationsperioden. 
Während der Puls im Zeitlaufe einer Kurve mit dreimaliger Be- 
schleunigung nach der ersten auf eine Frequenz von 70 Schlägen 
‚herabsinkt, weist er nach beendeter zweiter Periode nur eine solche 
‚von 62 auf, nach Schluss der dritten nur 60 Stösse, pro Minute 
‚berechnet; eine Erscheinung, die ebenfalls nur als Anzeichen einer 
‚Erschlaffung gedeutet werden kann. 


Einfluss der Atmung auf die normale und willkürlieh 
erhöhte Pulsfrequenz. 


Entgegen den Angaben Tarchanoff’sund vander Velde’s, 
die bei der willkürlich modifizierten Herzfrequenz erhebliche 
‘Schwankungen der Atmungstätigkeit nicht beobachten konnten, finden 
sich bei meinen Versuchen beträchtliche Änderungen in der Art und 
dem Rhythmus der Respiratiin. Schon Pease erwähnt AÄtem- 
schwankungen bei der willkürlichen Beschleunigung seiner Versuchs- 
personen, und zwar war die Accelerationsperiode von tieferen 
Inspirationen begleitet und von kürzerer Exspiration gefolst, bei 
Beginn der Beschleunigung wird vor Erteilung des Rejzes der Atem 
in mittlerer Thorakalstellung angehalten, und bei stärkster Be- 
schleunigung findet sich ein ziemlich langer Atemstillstand in dieser 
Stellung. Einen Teil dieser Beobachtungen können wir auch bei 
unseren Kurven wiederfinden; wird das Zeichen zum Einsetzen 
der Acceleration gegeben, so bleibt die Atmung bei Beginn der 
„Anstrengung einen Augenblick stehen, wobei es einerlei ist, ob sich 
der Thorax in In- oder Fxspirationsstellung befindet; dann erfolet 
während der ganzen Beschleunigungsperiode hindurch schnelleres, 
oberflächlicheres Atmen und beim Aufhören der Acceleration ein bis 
drei, bei langer. Beschleunigungsperiode mehrere tiefe Atemzüge, bis 


592 Max Koehler: 


die normale ruhige Atmung wieder einsetzt. Diese mit der willkür- 
lichen Beschleunigung zusammen auftretenden Modifikationen des 
Atmungsrhythmus sind so auffällig, dass man die Acceleration des 
Herzschlages nur als eine Folge dieser Atemschwankungen ansehen 
und dementsprechend einen direkten Einfluss auf das Herz leugnen 
könnte; infolgedessen war es nötig, die Wirkung der primär modi- 
fizierten Atmung auf den Herzschlag näher zu verfolgen und fest- 
zustellen, ob die bewusste Nachahmung der bei der Beschleunigung 
unwillkürlich stattfindenden Differenzen in Zahl und Art der 
Respiration uns denselben Erfolg wie die direkt hervorgebrachte 
Pulsbeschleunigung |liefert. 

Die Abhängigkeit des Herzschlages von der Atmung ist eine 
allbekannte und von vielen Forschern bestätigte Tatsache, so wird 
der Puls schon bei jeder Inspiration frequenter, bei jeder Exspiration 
seltener; dieser öfters schon bei normalem Atmungsrhythmus auf- 
tretende „Pulsus respiratorius“ kommt augenblicklich nicht in Frage 
und ist im folgenden noch besonders behandelt; hier handelt es sich 
darum: erstens, ob starke willkürliche Änderung der Respiration 
von entsprechenden Frequenzänderungen des Herzschlages begleitet 
sind, zweitens, ob die sich ergebenden Differenzen mit der bei der 
willkürlichen Anstrengung erhaltenen Fulserhöhung identisch sind. 

Die Versuche von Hering!) am Kaninchen haben gezeigt, dass 
ein Einfluss der Atmung auf die Herzfrequenz besteht, und „zwar 
in dem Sinne, dass durch tiefes und beschleunigtes aktives und 
passives Atmen die Pulsfreguenz der Herzschläge gesteigert wird“. 
Beim Menschen haben besonders Brasch und Guttmann?) die 
Abhängigkeit des Pulses von der Respiration besonders eingehend 
studiert und uns gezeigt, „dass sich eine mässige Erhöhung der Puls- 
frequenz selbst schon durch eine geringe Beschleunigung der Atmung 
hervorrufen lässt, und zwar eine Erhöhung von 3—12 Schlägen in 
der Minute, und dass eine willkürlich foreierte Atmung die Pulszahl 
konstant um etwa 15—18 Schläge in der Minute steigert, unabhängig 
vom Ernährungszustand, Temperament und Befinden‘. 

In letzter Zeit haben Albrecht°) und vor allen Dingen 
Putzig) sich eingehend mit der Änderung der Pulsfrequenz durch 


1) Hering, Pflüger’s Arch. Bd. 60 S. 460. 

2) Fortschritte d. Med. Bd. 18 H.4 S. 61. 1900. 

3) Albrecht, Die Atmungsreaktion des Herzens. 1910. 

4) Putzig, Zeitschr. f. exper. Path. u. Therap. Bd. 11. 1912. 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen, 593 


die Atmung beschäftigt; Putzig, der in seiner Arbeit uns gleich- 
zeitig die Ergebnisse der bisherigen Untersucher gut zusammengestellt 
wiedergibt, kommt auf Grund vieler Versuche unter anderem zu 
dem Resultat, „dass unter normalen Verhältnissen bei schneller 
oberflächlicher Atmung eine Erhöhung der Durchschnittsfrequenz im 
allgemeinen resultiere, dass bei Atenıstillstanud in Inspirationsstellung 
sich im Durchschnitt während des aktiven Inspiriums eine Be- 
schleunigung um 12,6 Pulse pro Minute, in der ersten Phase des 
Dauerinspiriums eine Verlangsamung um 12 Pulse pro Minute finden 
lässt, dann kehrte die Frequenz zur Norm zurück und blieb bis auf 
eine kurze Beschleunigung auch in der Nachwirkungsperiode un- 
verändert“. „Bei den Fxspirationsversuchen (Atemstillstand in 
Fxspirationsstellung) fand sich während der aktiven Exspiration 
keine über die Norm hinausgehende Verlangsamung, in der Zeit des 
Dauerinspiriums eine geringe Beschleunigung, in der Nachwirkungs- 
periode kehrte die normale Frequenz wieder.“ 

Weiter besteht die Erfahrung, dass rare Respiration, die durch 
tiefe Inspirationen unterbrochen wird, eine auffällige Verlangsamung 
der Herzschläge bewirkt, während frequentes oberflächliches Atmen 
zum Gegenteil führt. Tiefste Inspiration mit dem Versuche zur 
Exspiration (Valsalva’s Versuch) hat, wie Knoll!) gezeigt hat, 
eine Beschleunigung mit nur vorausgehender Verlangsamung der 
Herzfrequenz zur Folge, während Sommerbrodt?) Beschleunigung 
während und gleich nach dem Versuch, später Verlangsamung der 
Herztätigkeit fand. Bei dem Müller’schen Versuche — tiefste 
Exspirationsstellung mit dem angestrengten Versuche zur Inspiration — 
fand Knoll während des Versuches eine Erhöhung, nach dem 
Versuche Abnahme der Herzfrequenz. 

Ähnliche Einflüsse, wie die direkt modifizierte Atmung, können 
foreierte Kontraktionen der gesamten Atemmuskulatur auf die Frequenz 
des Herzschlages ausüben, wobei sowohl der intrathorakale Druck 
wie die starke Muskelbewegung mitbeteiligt sind; auch kommen 
Frequenzänderungen durch aktives Pressen, doch nur bei grosser und 
zugleich langer Anstrengung zur Geltung, wobei die darauf beruhende 
Erhöhung der Pulsfrequenz zumeist an die beginnende Dispnöe 
gebunden ist, 


1) Knoll, Lohe’s Jahrb. ft. Naturwissensch. 1880. 
2) Sommerbrodt, Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 2. 1881. 


594 Max Koehler: 


Meine Versuche, die sich auf die Abhängigkeit des Herzschlages 
von der Atmung beziehen, wurden teils mit der graphischen Methode, 
teils durch direkte Beobachtungen ausgeführt und ergaben in allen 
Fällen eine Abhängigkeit des Pulses von der Art und dem Rhythmus 
der Atmung, die jederzeit in der Norm beobachtet wird und auch 
bei nicht zu übertriebenen Versuchen, die ja bei der willkürlichen 
Pulsbesehleunigung ebenfalls nieht in Betracht kommen, eine Puls- 
differenz bis zu höchstens 15—18 Schlägen pro Minute aufweist. 
Schon dieses Ergebnis beweist, dass bei einer Pulsbeschleunigung 
bis zu 35 Schlägen Differenz pro Minute noch andere Umstände 
mitspielen müssen. 

Die Versuche zur Feststellung der durch die Atmung erfolgten 
‚Pulsdifferenz sind leicht anzustellen und auch jederzeit zu wieder- 
holen; ich gebe hier auf einer Tabelle ein durchschnittliches Resultat 
meiner Versuche wieder, das wohl als normal zu bezeichnen ist. 
Die Atemzüge und die Pulszahl wurden auf "/» Minute ausgezählt 
und auf 1 Minute umgerechnet angegeben. 


Atemzüge Ak 
(willkürlich ver- Pulszahl T Thoraxstellung 
ändert) der Atmung 
16 70 - normal mittel 
60 68 flach exspiratorisch 
ns 64 tief normal 
0 68 — tiefste Inspiration 
0 78 _ tiefste Exspiration 


Der Valsalva’sche Versuch ergab wie der Müller’sche auf 
1/a Minute stets Beschleunigung, aber nie stieg diese Erhöhung der 
Pulsfrequenz über 16 Schläge pro Minute gegenüber der normalen. 
Die Tabelle ergibt als grösste Pulsdifferenz bei willkürlicher Atem- 
differenz 14 Schläge pro Minute, bei anderen Versuchen erhielt ich 
Differenzen bis zu höchstens 18 Schlägen pro Minute. 


Diese hohen Zahlen erhielt ich jedoch nur beim Messen der 
Pulszahl zwischen häufigen tiefen Atemzügen und langanhaltendem 
Atemstillstand in Exspirationsstellung; versuchte ich die zusammen 
mit der willkürlichen Pulsbeschleunigung auftretenden Atem- 
schwankungen, die aus den diesbezüglichen Kurven ersichtlich sind, 
nach Zahl und Tiefe genau nachzuahmen, so ergaben sich Puls- 
differenzen bis zu höchstens 8 Schlägen pro Minute; verband ich 
mit diesen Atemmodifikationen noch Kontraktionen der Thoraxmuskeln, 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 595 


wurde also noch ein künstlicher starker Druck ausgeübt, so betrug 
die Differenz bis zu 12 Schlägen; nie war es dagegen möglich, auf 
diesem Wege eine beträchtlichere Pulserhöhung zu erzielen. 

Es unterliegt demnach keinem Zweifel, dass die bei der Be- 
sehleunigung zu beobachtenden Respirationsschwankungen bei mir 
nicht als die primäre Ursache für die Beschleunigung in Frage 
kommen, zumal dieselben völlig unwillkürlich auftreten; als weiteren 
triftigen Beweisgrund füge ich noch hinzu, dass es mir gelang, bei 
vollkommenem Stillstand der Respiration durch den erteilten Willens- 
impuls zur Pulsbeschleunigung noch eine Erhöhung der Pulsfrequenz 
um 18—20 Schläge maximal pro Minute zu bewirken. 

Ein Gefühl des Pressens oder der Atemnot tritt bei den Ver- 
suchen nie auf, während ein gewisses Beklemmungs- und Druckgefühl 
sich meist bemerkbar macht; das schon erwähnte Gefühl der Spannung 
in den Halsmuskeln dehnt sich auf die Thoraxmuskulatur nicht aus. 
Eine endgültise Entscheidung über die Bedeutung der Innervation 
der Atemmuskeln zur Frage der Pulsbeschleunigung liefert uns das 
Verhalten des Zwerchfells, das mit Hilfe der Röntgenstrahlen während 
der Periode der Beschleunigung beobachtet wurde. Herr Professor 
Brugsch, der in liebenswürdiger Weise die Röntgenuntersuchung 
vornahm, konnte im Augenblicke des Beginnens der willkürlichen Be- 
schleunigung einen Stillstand des Zwerchiells feststellen; während der 
Accelerationsperiode und nach derselben jedoch waren keine Diffe- 
renzen gegenüber der bei gewöhnlicher Atmung beobachteten Be- 
wegungen zu sehen; selbstverständlich stieg die Zahl der Bewegungen 
entsprechend der erhöhten Frequenz der Atmung. Wir haben infolge- 
dessen keinen Grund zu der Annahme, dass eine bedeutende Inner- 
vation der Atmungsmuskulatur erfolge, die in so grossem Masse die 
Frequenz der Herztätigkeit zu ändern imstande wäre, und können 
somit die Beteilieung der Atmungsmuskulatur an der willkürlich 
erhöhten -Pulsfrequenz völlig ausser acht lassen. 

Da wir demnach die Schwankungen im Respirationsrhythmus 
nur als Erscheinungen ansehen können, die durch den Impuls zur 
willkürlichen Acceleration hervorgerufen werden, dieselbe begleiten, 
dagegen nicht erst die Acceleration bewirken, so fragt es sich, wie 
wir die beobachteten und ständig mit der Beschleunigung auftretenden 
Atmungsänderungen erklären können. Es ist möglich, dass gleich- 
zeitig mit den Zentren für die Regulierung der Herzfrequenz ein 


dementsprechender Reiz auf die Zentren der Respiration ausgeübt 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 39 


596 Max Koehler: 


wird; doch scheint es mir wahrscheinlicher, dass reflektorisch eine 
Änderung des Respirationsrhythmus hervorgerufen wird, die uns 
leicht verständlich wird, wenn wir die Anstrengung zur Erhöhung 
der Pulsfrequenz mit einer beliebigen starken Muskelanstrengung 
vergleichen. Bei starken Muskelkontraktionen finden wir ebenfalls 
schnelleres flacheres Atmen und längere tiefe Atemzüge nach Be- 
endigung der Anstrengung. Auch der augenblickliche Stillstand der 
Atmung beim Einsetzen des Reizes lässt sich auf diese Weise erklären; 
jedoch spielt hierbei die gespannte Aufmerksamkeit auf die plötzliche 
Erteilung des Reizes sicher eine nicht unbedeutende Rolle. 


Der Einfluss des Blutdruckes auf die Herztätigkeit und seine 
Änderung infolge der willkürlichen Beschleunigung. 


Sind somit die Atmungsdifferenzen als direkte Ursache der will- 
kürlich erhöhten Herzfrequenz auszuschalten, so müssen wir weiter 
forschen, ob die willkürliche Pulsacceleration von einer Änderung 
des arteriellen Druckes begleitet ist und ob die etwa sich ergebenden 
Blutdruckschwankungen als Grund für die Pulserhöhung in Betracht 
kommen. 

Tarchanoff stellte über diesen Punkt weitgehende Versuche 
an und gelangte zu dem Resultat, dass zwar „eine beträchtliche 
‚Erhöhung des Blutdruckes stattfindet, diese aber nur eine Begleit- 
‚erscheinung sein kann, da die Blutdruckerhöhung der Herzschlag- 
‚beschleunigung durchaus nieht vorangeht, sondern nur dieselbe 
begleitet und um eine beträchtliche Zeit überdauert“. 

Die Messungen, die Tarcehanoff mit dem Sphygmomanometer 
von Basch anstellte und bei denen er genaue Blutdruckschwankungen 
von wenigen Millimetern festzustellen glaubte, sind wohl heute als 
vollkommen unzureichend zu betrachten, da die Apparate viel zu 
viel Fehlerquellen aufweisen und geringe Blutdruckschwankungen 
mit der Beschleunigung gar nicht in direktem Zusammenhang zu 
stehen brauchen, zumal Tarchanoff mit einer ausserordentlich 
hohen Erregbarkeit des vasomotorischen Systems seiner Versuchs- 
‚person rechnen musste. In meinem Falle ist diese leichte vaso- 
motorische Erregbarkeit wohl auszuschliessen, da bei meinen Ver- 
suchen weder eine Rötung des Gesichtes noch Temperaturunterschiede 
der Haut festzustellen waren und auch sonst der Gleichgewichts- 
zustand des vasomotorischen Systems als vollkommen normal zu 
bezeichnen ist; ebenfalls fehlt das Auftreten von Schweiss auf Stirn 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 597 


und Händen und folgender Kopfschmerz, der bei den Versuchen von 
Pease zu beobachten war. 


Ich habe den Blutdruck vor, während und nach dem Versuche 
bestimmt. Dazu benutzte ich die Tonometer von Gaertner und 
von Potain. 


Die Messungen mit dem ersten Apparat, der durch seine Ein- 
fachheit den geringsten störenden Einfluss auf die Fähigkeit der 
Beschleunigung ausübt und uns den arteriellen Druck im Finger 
angibt, zeigte nach verschiedenen Messungen einen durchschnittlichen 
Druck von 118 mm der Quecksilbersäule. Während der Beschleunigungs- 
periode liessen sich mit diesem Apparat die Messungen auf Millimeter 
nicht ausführen; dagegen konnte auf folgende Weise eine Erhöhung 
des Blutdrucks festgestellt werden. 


Der Apparat wurde so eingestellt, dass der Druck in dem um- 
gelegten Gummiring ganz wenig grösser war als der Blutdruck im 
Finger, was durch vorhergehende Messungen und durch Pulsation 
im Finger festgestel& wurde. Wenige Sekunden nach Beginn der 
willkürlichen Anstrengung begann der Finger distal vom Ring sich 
zu röten, ein Zeichen, dass eine Blutdruckerhöhung durch den Be- 
schleunigungsakt hervorgerufen wurde. 


Dieser Versuch könnte auch gleichzeitig zeigen, dass, wie auch 
Tarchanoff angibt, die Erhöhung des Blutdruckes nicht augen- 
blicklich, sondern erst kurze Zeit nach Beeinn der Beschleunigung 
einsetzt; doch muss man in dieser Beziehung vorsichtig sein, da der 
normale Blutdruck stets schwankt und eine selbst plötzlich ein- 
tretende Blutdruckerhöhung noch nicht auszureichen braucht, um 
den Überdruck im Gummiring, der ja nur ungefähr richtig auf den 
Grenzpunkt eingestellt werden kann, augenblicklich zu überwinden. 

Die Messungen mit dem Apparat von Potain beruhen darauf, 
dass mit Hilfe eines kleinen mit Luft gefüllten Gummiballons, der 
mit einem Manometer verbunden ist, die Arteria radialis zusammen- 
gepresst wird, bis distal von dieser Stelle der Puls nicht mehr 
fühlbar ist. 


Die Versuche, die schon infolge des subjektiven Empfindens des 
Beobachters nicht als genau anzusprechen sind, ergaben als Durch- 
schnitt verschiedener Messungen folgendes Resultat: 


39 * 


598 Max Koehler: 


A | ner) | Blutdruck 


in mm Hg 
I. 

a a VE 80 143—145 
Beschleunigung 104 150 j 
Ruhe so ee el) 145 

I. 

Ruhe Beer 82 142 
Beschleunigung . . . . 96 150 
Ruhe.se ne 76 147 
Ruhere.BAnRE IR BEE, s0 142 
Buhes neu. Non a2 82 145 


Puls auf eine Minute ausgezählt. = 


Die Resultate dieser Blutdruckbestimmungen ergaben zwar 
ebenfalls eine Steigerung des arteriellen Druckes, die mit der 
Acceleration Hand in Hand geht, doch wäre es unrecht, endgültige 
Schlüsse aus diesen Messungen wegen der unzureichenden Methode 
der Beobachtung zu ziehen. 

Ein ganz anderes Bild ergaben die Versuche, die in neuester 
Zeit mit dem Sphygmanometer von Uskoff ausgeführt wurden, wo 
der Druck der Arteria brachialis graphisch reeistriert wird. 

Eine Reihe von Versuchen, die bei normaler und bei willkürlich 
beschleunigter Herztätigkeit mit diesem Apparat ausgeführt wurde, 
lieferte folgendes Ergebnis: 


Höchster Niedrigster 
Nr. Eulzaıl Druck Druck 


Normaler Puls. 


1 70 144 98 
2 70 142 93 
3. 16) 150 96 
4 68 144 102 
b) 16 146 96 


Beschleunigter Puls. 


1 85 162 118 
2 90 158 112 
3 92 164 ? 


Durch diese Messungen ist die durch die ersten Versuche 
erhaltene Blutdruckerhöhung durch die Acceleration vollauf bestätigt 
worden, und zwar beträst sie bei einer Beschleunigung von ca. 15 
bis 20 Schlägen pro Minute bis 20 mm Quecksilber, wobei die Be- 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 599 


schleunigung ca. 5 Sekunden vor dem Schreiben der ersten Zacke 
einsetzt. 

Die Versuche, den Blutdruck direkt nach der Beschleunigungs- 
periode festzustellen, wurden so ausgeführt, dass der Apparat sofort 
nach vollendeter willkürlicher Acceleration in Betrieb gesetzt wurde; 
diese Methode hat sich jedoch nicht bewährt und auch ein negatives 
Resultat ergeben, da der in der Manschette herrschende Druck von 
200 mm Quecksilber stark die willkürliche Beschleunigung wegen 
der grossen Unbequemlichkeit und Ablenkung von den auf die 
Acceleration gerichteten Gedanken hindert. Entfernt man diesen 
Druck dadurch, dass man die Manschette erst nach beendeter Be- 
schleunigung aufpumpt, so sind zwischen beendeter Acceleration und 
Blutdruckmessung bereits 30—40 Sekunden vergangen, eine Zeit, 
die bei unseren Versuchen stets zenügte, um eine etwaig die 
Accelerationsperiode noch überdauernde Blutdruckerhöhung auf die 
Grösse sinken zu lassen, die vor der Beschleunigung gemessen war. 


Fassen wir die erhaltenen Ergebnisse kurz zusammen, so ergibt 
sich eine ständige Erhöhung des arteriellen Druckes, verursacht 
durch die willkürlich vermehrte Schlagfrequenz des Herzens; die 
Blutdruckerhöhung ist durch die verschiedenen Messmethoden stets: 
festgestellt worden, schwankt aber in den Zahlen und steigt bei den 
Messungen mit dem Uskoff’schen Sphygmanometer bis auf 20 mm 
Quecksilber zegenüber dem normalen Druck. Eine Latenzzeit 
zwischen Acceleration und Erhöhung des Blutdruckes scheint eben- 
falls vorhanden zu sein; dafür sprechen die Versuche mit dem 
Gaertner’schen Apparate, während eine die Acceleration stark 
überdauernde Erhöhung des Blutdruckes nicht festgestellt werden 
konnte. 

Da demnach nach unseren Versuchen eine Erhöhung des Blut- 
druckes stets mit der Pulserhöhung Hand in Hand geht, so fragt es 
sich, ob nicht diese Erhöhung des arteriellen Druckes direkt durch 
den Willensimpuls hervorgerufen wird und ob erst sekundär eine 
Beschleunigung der Herzfrequenz dadurch hervorgerufen wird. Die 
Wirkungen, die Änderungen des Blutdruckes auf die Frequenz des 
Herzens ausüben, sind der Gegenstand vieler Forschungen gewesen 
und haben, soweit es sich um Tierversuche handelt, bei denen die 
extrakardialen Nerven ausgeschaltet waren, auch zu sicheren Re- 
sultaten geführt. Da es sich aber bei uns um einen unverletzten 


600 Max Koehler: 


Organismus handelt, so können diese Ergebnisse für uns nicht in 
Betracht kommen; wir müssen uns vielmehr auf die Beobachtung 
stützen, dass Steigerungen des Blutdrucks eine Verlangsamung der 
Herzfrequenz, Abschwächung desselben eine Erhöhung der Pulszahl 
bedingt. Es ist nach Cyon wahrscheinlich, dass Drucksteigerungen 
vorwiegend auf die Zentren der Nervi vagi, Druckverminderung auf 
die Zentren der beschleunigenden Nerven einwirken. 

Wenn wir in unserem Falle also eine primäre Erhöhung des 
Blutdrueks annehmen, so könnte diese höchstens eine Verlangsamung 
der Herzfrequenz nach sich ziehen, nie dagegen eine Beschleunigung 
hervorrufen; ebenfalls müsste die Druckerhöhung bereits vor dem 
Eintreten der Acceleration festzustellen sein, während unsere Ver- 
suche eher auf ein Latenzstadium zwischen Beschleunigung und er- 
höhtem Druck schliessen lassen. Da aber bei Reizung der den Herzschlag 
beschleunigenden Nerven mit der Erhöhung der Herzfrequenz auch eine 
Steigerung des Blutdruckes nachgewiesen werden konnte, so ist es 
leicht verständlich, wenn wir in unserem Falle mit der Acceleration 
einen erhöhten Blutdruck beobachten können; demnach besteht also 
kein Zweifel, dass die Blutdruckerhöhung erst durch die eingetretene 
beschleunigte Herzfrequenz hervorgerufen wird; ob eine vom Herzen 
ausgehende reflektorische Erregung oder eine direkte Reizung des 
Blutdruckzentrums stattfindet, lässt sich nieht ohne weiteres ent- 
scheiden und kommt für unseren Beweis auch nicht weiter in Betracht. 


Die Form des Pulses. 


Wenden wir uns zur Form des Pulses und deren Veränderung 
infolge der willkürlichen Acceleration. Die Kurven, die vom normalen 
Pulsschlag mit dem Sphygmographen von Jaquet hergestellt 
wurden, zeigen einen guten normalen und regelmässigen Puls, wie 
er auf Fig. 1 zu sehen ist. 

Die Versuche, mit Hilfe dieses Apparates die Periode der Be- 
schleunigung aufzuzeichnen, gaben mir weniger glückliche Resultate, 
da der Gang des Apparates nur auf kurze Zeit beschränkt ist und 
geringe Bewegungen der Armmuskeln, die bei der Beschleunigung 
öfters unwillkürlich stattfinden, gleich eine starke Verschiebung des 
Hebels zur Folge haben und mir Formveränderungen lieferten, die 
zum erössten Teil als Kunstprodukte anzusehen sind. 

Fig. 2 zeigt den Puls inmitten der Accelerationsperiode mit 
diesem Apparate; die Form des Pulses weist zwar Veränderungen 


601 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 


EN NN NN 


De a a Ne aa REG Te GER ae EEE Tu VB GR ER N GE VS WER GB ES VEN GER GE GERD ER GERNE ERREGER ED GER RE ERREGER EEE GER GER EEE GERN ER GER EEE REED EEE GERT 


— | 
BESAEN 


602 Max Koehler: 


gegenüber der normalen auf, doch ist keine Unregelmässigkeit 
des Pulses, wie sie Tarchanoff beobachtete, festzustellen; auch 
zeigt der Puls nach der Beschleunigungsperiode dasselbe Aussehen 
wie vor der Acceleration. 

Dieses Abweichen von den Beobachtungen Tarehanoff’s, 
der am Ende der Accelerationsperiode einen kleinen unregelmässigen 
Puls registrierte, wird wohl dadurch erklärt, dass bei seinen Ver- 
suchen die Zeit der Acceleration stark ausgedehnt und meistens bis 
zur Ermüdung der Versuchsperson betrieben wurde, während ich 
meine Versuche vorsichtshalber nie bis zu der Zeit der Erschlaffung 
fortgesetzt habe. 

Zur Kontrolle der durch den Apparat von Jaquet erhaltenen 
Formveränderungen benutzte ich wieder die schon vorher erwähnte 
Methode durch Luftübertragung und erzielte damit Resultate, die 
deutlich die Veränderungen der Pulshöhe und Pulsform erkennen 
lassen. 

Im Augenblicke der Acceleration erfolgt, wie auch aus Fig. 1 
(Taf. V) ersichtlich ist, ein Sinken der Pulshöhe um zirka ein Viertel 
der normalen; dieses Sinken nimmt bis zur Mitte der Beschleunigung 
zu, bis der Puls nur zwei Drittel seiner ursprünglichen Höhe er- 
reicht. Dort erfolgt ein geringer Stillstand der Verkleinerung, um 
im weiteren Verlauf der Beschleunigungsperiode wieder etwas zu 
steigen, ohne jedoch die ursprüngliche Höhe zu erreichen. Beende 
ich die willkürliche Anstrengung, so schnellt die Pulshöhe nach ein 
bis drei Kontraktionen empor, und zwar über das Anfangsmaass hin- 
aus, bleibt mit geringen Schwankungen auf dieser Höhe, um allmählich 
auf die Höhe vor der Beschleunigung zurückzukehren. Dieses Bild 
wiederholt sich mit geringen Modifikationen bei allen gut gelungenen 
Versuchen. 

Mit der Höhe geht gleichzeitig eine Veränderung der Pulsform 
einher; es erfolgt vom Momente der Acceleration an eine sich ver- 
stärkende Ausbildung des Dikrotismus, der immer mehr zunimmt 
und noch lange Zeit nach Beendigung der Beschleunigungsperiode 
bestehen bleibt; er verliert sich erst !/’—1 Minute rach beendeter 
Accelerationsperiode. Der Abfall des Pulses ist bedeutend steiler, und 
es tritt ein deutliches Verschwinden der kleinen Zacken ein. Diese 
Erscheinung macht sich besonders bei den Pulsen nach beendeter 
Accelerationsperiode geltend und schwindet eberfalls kurze Zeit nach 
Eintritt der Ruhe. 


Über die willkürl. Beschleunigung des "Herzschlages beim Menschen. 603 


Die Schwankung der Pulsfrequenz durch Inspiration und Ex- 
spiration, ihre Beeinflussung dureh die willkürliche Acceleration. 


Weiter auffällig stark ausgeprägt ist die starke Abhängigkeit 
des Pulses von der Inspiration und Exspiration bei denjenigen Herz- 
schlägen, die kurze Zeit nach Beendigung der willkürlichen Be- 
schleunigung aufgezeichnet wurden. 

Die Unregelmässiekeit des Pulses zur Zeit der Inspiration und 
Exspiration ist ein häufig beobachtetes Phänomen und von vielen 
Autoren, wie von Klemenscewiez!), Riegel?), Fredericq°) 
und besonders von Wertheimer-Meyer‘), genau studiert und 
beschrieben worden. Letztere Autoren kommen auf Grund vieler 
Versuche zu dem Ergebnis, „dass beim Menschen und besonders 
bei: jungen Leuten der Puls periodisch mit dem Rhythmus der 
Atmung unregelmässig ist, und zwar bei der Inspiration nimmt die 
Frequenz zu, bei der Exspiration tritt das Gegenteil ein“. Diese 
Erscheinung macht sich besonders bei tiefer regelmässiger Atmung 
bemerkbar; zugleich ist der Puls bei der Inspiration kleiner, bei der 
Exspiration grösser, was mit dem bei veränderter Herzfrequenz ver- 
ändertem Blutdruck zusammenhängen soll. Ebenso meint Hering?), 
dass die Beschleunigung beim Inspirium, die Verlangsamung beim 
Exspirium normalerweise nur bei nicht zu flacher Atmung auftrete 
und pathologisch sei, wenn sie schon bei leichter Atmung hervortrete. 
Putzig‘) fand ebenso bei normaler Atmung und mittlerer Puls- 
frequenz während der Inspiration eine Beschleunigung, während der 
Exspiration eine Verlangsamung, im ganzen eine durchschnittliche 
Spannungsgrösse von 12 Pulsen pro Minute; bei tiefer Atmung stieg 
diese auf 26 Pulse pro Minute. Untersuche ich bei gewöhnlicher 
Atmung meinen Puls durch Befühlen, so ist kaum etwas von dieser 
Unregelmässigkeit zu spüren, was sich auch aus den Kurven ergibt; 
jedoch bei tiefer Atmung ist diese Erscheinung deutlich zu fühlen 
und auch in Fig. 3 deutlich sichtbar. 

Die Kurven sind mit dem Uskoff’schen Apparat bei konstantem 


1) Sitzungsber. d. Wiener Akad. Bd. 74 S. 487. 1876. 

2) Berliner klin. Wochenschr. 1876. 

3) Arch. de Biol. belges 1882 p. 55. 

4) Wertheimer-Meyer, Arch. de Physiol. norm. et pathol. 1889 p. 24. 

5) Hering, Die Unregelmässigkeiten der Herztätigkeit. 23. Kongr. f. 
innere Med. 1906. 

SeButzio. l..c. 


EREMURIRA| FAHRERN RAS a EEEERRENRE 


Max Koehler 


‘SD 


604 


u 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 605 


Druck von 100 mm Quecksilber aufgenommen. Diese während der 
normalen Atmung nicht sehr auffallende Erscheinung tritt plötzlich 
einige Zeit nach vollendeter Accelerationsperiode ganz sichtbar zutage, 
ohne dass irgendwelche Differenzen in der Zahl und Art der Atmung 
gegenüber den vorangegangenen Atemzügen vorliegen; ebenfalls 
schwindet diese merkwürdige Erscheinung in Ys—1 Minute nach 
ihrem Auftreten bis auf die minimalen Unterschiede, die bei ganz 
genauen Messungen vor und auch kurz nach der Beschleunigung 
festzustellen sind. Während der Acceleration selbst ist die Atmung 
so flach, dass der Einfluss der Atmungsperioden zu minimal ist, um 
Schwankungen dieser Art hervorzurufen. 

Auch ist es eigentümlich, dass die mit der Atmung periodisch 
auftretende Unregelmässiekeit erst dann am sichtbarsten hervortritt, 
wenn die Pulszahl auf das Minimum nach der Beschleunigung ge- 
sunken ist und sich wieder mit ansteigender Pulsfrequenz auch dem- 
entsprechend verliert. Fig. 4 zeigt die besprochene Erscheinung bei 
einer Kurve, die eine Minute nach beendeter Beschleunigung 
registriert wurde. 

Die Gründe für diese Figentümlichkeit sind nicht mit Bestimmtheit 
teszustellen; doch scheint es mir, dass die stärker sichtbare Abhäneig- 
keit des Pulses von der Inspiration und FExspiration durch die tieferen 
Atemzüge bedingt ist, die infolge der Ermüdung und inneren An- 
strengung regelmässig einer starken Beschleunigungsperiode folgen. 
Diese Unregelmässiekeit tritt aber erst dann deutlich zutage, wenn 
die Pulsfrequenz ziemlich niedrig ist, weshalb es auch dann am 
besten zu beobachten, wenn die Pulszahl nach der Acceleration auf 
ihr Minimum gesunken ist; diese Annahme würde auch das Ver- 
schwinden der Erscheinung bei wachsender Herzfrequenz erklären. 
Die von Nicolai!) gemachte Beobachtung, dass bei respiratorischer 
Arhythmie auf dem Elektrokardiogramm bei den kurzen Pulsperioden 
die gewöhnliche Atriumzacke öfters fehlt, hat sich auf unseren Kurven 
auch bei ausgeprägter respiratorischer Arrhythmie nicht bestätigt. 


Versuche mit Hilfe des E.K.G. 


Zur endgültigen Kontrolle der stets auf mechanischem Wege 
registrierten willkürlichen Beschleunigung der Herztätigkeit nahm 
ich die Methode zu Hilfe, mittels des Elektrokardiogramms die ver- 


1) Kraus-Nicolai, Das Elektrokardiogramm an gesunden und kranken 
Menschen S. 239. Leipzig 1910. 


605 " Er Mas Koenler 


mehrte Herzfrequenz direkt aufzunehmen und aus etwaigen Zacken- 
veränderungen auf die Art und Weise der erfolgten Acceleration 
schliessen zu können. Die ersten Versuche in dieser Richtung hin 
wurden unter gütiger Mithilfe von Herrn Professor Piper in Berlin 
ausgeführt und bestätigen vollkommen die durch die vorher erwähnten 
Methoden erhaltenen Resultate. 

Die Versuche wurden so ausgeführt, dass nach Möglichkeit jedes 
störende Moment und jede Fehlerquelle vermieden wurde. Um 
keine Extraströme zu erhalten, wurden die „unpolarisierbaren Elek- 
troden“ an die rechte Schulter und linke Hüfte angelegt; der 


Apparat befand sich entfernt von der Versuchsperson, und jeder 


Lichtreiz und jedes Sprechen wurden vermieden. Die Kurven stimmen 
genau mit den später dargestellten Elektrokardiogrammen überein, 
so dass es genügt, die aus den ersten Kurven erhaltenen Ergebnisse 
ohne Abbildung hier mitzuteilen. Vor dem Versuch betrug die 
Pulszahl 78, im Augenblicke der Beschleunigung steigt sie auf 90. 
während der Zeit von 12 Sekunden, dann auf 100 während 9 Se- 
kunden, fällt nach der Accelerationsperiode auf SO und 70, steigt 
von neuem unwillkürlich auf 85, um dann auf 76 und 72 im Laufe 
von 9 Sekunden zu fallen. 

Ein zweiter Versuch, bei dem leider keine Marken bei Beginn 
und Schluss der Acceleration gegeben wurden, zeigt auch einen 
Anfangspuls von 78, der infolge der Beschleunigung auf 102 steigt, 
um dann wieder auf 78 zu fallen. 

Die weiteren Versuche mit Hilfe der elektrokardiographischen 
Methode wurden in der zweiten medizinischen Klinik der Königlichen 
Charit& zu Berlin ausgeführt und ergaben ungefähr das gleiche Resultat. 
Da es nieht möglich ist, die fortlaufenden Streifen des Elektrokardio- 
gramms hier ganz abzubilden, so beschränke ich mich auf je ein Stück 
des Streifens vor, während und nach der Accelerationsperiode (Fig. 2, 
3, 4 auf Taf. V). 

Die obersten Zacken stellen dieZeit dar, jede Zacke gibt V/1oSekunde 
an, dann folgen die Herzschläge, und die untere Kurvegibt die Atmung 
an, registriert durch einen auf die Brust geschnaliten Gummiballon. 

-Die Elektrokardiogramme zeigen in Form und Höhe der einzelnen 
Zacken das Aussehen eines normal und rhythmisch gut schlagenden 
Herzens. Bemerkenswert ist, dass zwischen den normalen und will- 
kürlich accelerierten Herzschlägen keine Veränderung im Aussehen 
der Zacken nachgewiesen werden kann; selbstverständlich schiebt 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 607 


sich infolge der erhöhten Frequenz das ganze Bild einer Einzel- 
kontraktion zusammen. Auch die Höhe der Zacken bleibt mit ge- 
ringen Schwankungen der J-Zacke, die auf den veränderten Blut- 
druck schliessen lässt, stets die gleiche. Weiter bemerkenswert ist 
es, dass die Beschleunigung weniger durch eine Verkürzung der 
Systolendauer, als vielmehr in einer solchen der Herzpause zustande 
kommt, worauf wir später genauer eingehen werden. 

Zum Zeichen, mit welcher Promptheit und Energie das Herz 
auf den zur Beschleunigung erteilten Willensimpuls reagieren kann, 
gebe ich eine Kurve wieder, die auch mit Hilfe der elektrokardio- 
graphischen Methode mit dem Edelmann’schen Apparat auf- 
genommen wurde (Fig. 5 auf Taf. V). Die erteilte Anstrengung 
wurde absichtlich gleich zu Beginn der Beschleunigung auf das 
Maximum getrieben, liess dagegen während der Accelerationsperiode 
bedeutend nach, was auch aus den Zahlen deutlich ersichtlich wird. 

Puls je auf 3 Sekunden ausgezählt, aber auf Minute berechnet 
angegeben. 


Zeitdauer 

Zustand b. V. - Pulszahl sek 
ukere en oe 60 20 
Beschleunigung, Anfang. . . 80 6 
Beschleunigung, Mitte. . .. 72 6 
Beschleunigung, Mitte. ... . 78 6 
Beschleunigung, Ende. ... . 18 6 
Huber ee een 60 6 
Ruhe or are 62 6 
Ruben re art. 60 6 
Buben Hs. en 58 6 


Der Puls erhöht sich bei diesem Versuche fast augenblicklich 
um 20 Schläge pro Minute und fällt auch sehr schnell auf die 
Anfangsfrequenz; ebenso zeigt dieser Versuch, dass die Acceleration 
nicht im geringsten am Schlusse der Beschleunigungsperiode ihr 
Maximum zu erreichen braucht, sondern dass die Frequenz in der 
Acceleration ganz von der Stärke des erteilten Reizes abhängig ist. 
Auch bei dem Registrieren mit diesem Apparat sind keine Zacken- 
differenzen ersichtlich. 

Die elektrokardiographische Registrierung bestätigt uns in aus- 
sezeichneter Weise die hervorgebrachte erhöhte Herzfrequenz, und 
aus dem Gleichbleiben der Zacken können wir zugleich schliessen, 
dass der zu dieser Acceleration erteilte Reiz bereits auf Nerven 


608 Max Koehler: 


ausserhalb des Herzmuskels wirken muss, sei es, dass er direkt 
auf die Zentren oder auf die peripheren Bahnen der Nerven wirkt 
und reflektorisch dann die Zentren in Erregung versetzt. 


Obgleich schon aus den Elektrokardiogrammen zu ersehen ist, 
dass durch die willkürliche Beschleunigung keine Unregelmässigkeit 
in der Schlasfolge des Herzens hervorgerufen wird, lag mir viel 
daran, das Verhalten des Venenpulses während der Periode der 
Beschleunigung noch zu beobachten. 

Die Messungen am Venenpuls, die mit dem Ohm’schen Apparat 
von Herrn Stabsarzt Ohm selbst in liebenswürdiger Weise ausgeführt 
wurden, stehen im Einklang mit unseren bisherigen Beobachtungen. 
Dabei ist zu erwähnen, dass die Registrierung des Venenpulses 
bei dieser Methode an einen Atemstillstand gebunden ist; es musste 
also eine Beschleunigung durch den Willensimpuls bei Stillstand der 
Respiration erfolgen, was auch in hinreichender Weise gelang. 

Fig. 6 u.7 (Taf. V) zeigt als untersten Bewegungsablauf den gut 
registrierten Venenpuls, in der Mitte ist der Radialispuls registriert, 
oben die Herztöne; die Zeit ist durch die Schatten auf dem Papier 
angegeben, der Abstand zwischen zwei Zeitmarken beträgt etwas 
über !/ Sekunde. Die stark willkürliche Beschleunigung ist aus 
der Differenz in den Entfernungen der Einzelpulse gut ersichtlich; 
die Linie der Herztöne weist zwar bei den in der Beschleunigung 
registrierten Pulsen zwischen den Zeichen der Einzeltöne grössere 
Zacken auf, doch sind diese auf geringes Zittern und Bewegen 
zurückzuführen; der Venenpuls lässt eine normale gute Arbeits- 
leistung des rechten Herzens erkennen; ausserdem treten bei der 
‚ersten Aufnahme des normalen Pulses die einzelnen Schwankungeu 
des Venenpulses gut hervor. Differenzen im Venenpuls zwischen 
normaler und willkürlich beschleunigter Herztätigkeit sind nicht 
festzustellen. Die in dieser Figur ersichtliche etwas höhere systolische 
Welle fand sich in anderen Versuchen nicht bestätigt; der Anstieg 
der ganzen Kurve ist durch eine ganz geringe, andauernd etwas 
zunehmende intrathorakale Druckerhöhung bedingt, wie es bei un- 
willkürlichem Pressen der Fall ist. Dieses Pressen, das mit der 
Ohm’schen Registriermethode, auch wenn noch so gering, schon 
einen stark sichtbaren Anstieg der Kurve bedingt, ist jedoch so 
minimal, dass es keinen grossen Einfluss auf die Beschleunigung 
selbst ausüben kann. Die Messungen am Venenpuls bestätigen uns 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 609 


"die Regelmässigkeit des Herzschlages während der Beschleunigungs- 
periode; ferner können wir aus diesen Versuchen den Schluss ziehen, 
dass die Arbeitsleistung des rechten Herzens auch während der 
Acceleration dieselbe bleibt, und sind gewissermaassen berechtigt, 
das Gleichbleiben der Arbeitsleistung auch auf das ganze Herz aus- 
zudehnen. Zwei weitere in dieser Hinsicht angestellte Versuche 
ergaben dasselbe Resultat. 

Auch im vorliegenden Falle könnte der Einwurf gemacht werden, 
dass es sich bei der Beschleunigung der Pulsfrequenz nur um 
eine gesteigerte Abhängigkeit von der psychischen Gehirnfunktion 
handele. 

Bekanntlich steht die Frequenz der Herztätigkeit stark unter 
dem Einfluss von Gefühlen und Affekten; so ist schon der Gedanke 
an freudige Ereignisse mit einer Erhöhung der Pulsfrequenz ver- 
bunden, ebenso können das Denken und die Konzentration auf einen 
bestimmten Gegenstand, Änderung im Respirationsrhythmus und 
angenehme Vorstellungen erhebliche Änderungen im Herzrhythmus 
herbeiführen. Bezüglich dieser dureh Vorstellungen und Affekte hervor- 
gebrachten Pulsacceleration verweisen wir auf die von Tarchanoff 
angeführten Fälle und auf die psychologische Literatur. 

Die Möglichkeit einer Modifikation der Pulsfrequenz von der 
Psyche aus glauben wir mit vollem Recht für unseren Fall ausschliessen 
zu können, denn es findet zwar bei dem Gedanken an freudige 
Ereignisse eine messbare Pulsbeschleunigung bei mir statt, doch ist 
diese Acceleration unbedeutend im Vergleich zur willkürlichen; ferner 
setzt sie nie so augenblicklich ein wie letztere, und schliesslich, was 
die Hauptsache ist, sind im Augenblicke der willkürlichen Be- 
schleunigung die Gedanken einzig und allein auf die Acceleration 
gerichtet, und diese kann auch nur bei konzentrierter Aufmerksamkeit 
auf den Willensakt gut ausgeführt werden. 

Wie die Herztätigkeit unter dem Finflusse von Vorstellungen 
steht, die eine Änderung des Gemütszustandes herbeiführen , so ist 
es auch möglich, dass die Suggestion eine gewisse Rolle bei der 
Acceleration mitspielen könnte. Dass es möglich ist, durch Ver- 
stärkung der psychischen Erregung bei Menschen, die der Suggestion 
leicht zugänglich sind, eine Erhöhung der Pulsfrequenz zu erzielen, 
hat Beaunis deutlich bewiesen, der bei seiner Versuchsperson je 
nach der Art der Suggestion eine Verlangsamung, aber auch eine 
Beschleunigung der Pulsfrequenz bewirken konnte. 


610°. elle IKoalnllers 


Die Beschleunigung durch Suggestion ist in, unserem Faile natür- 
lich gänzlich auszuschalten, wenn man nicht eine gewisse Auto- 
suggestion annehmen wollte. 

. Die Autosuggestion, d. h. der Wille, etwas zu tun, verbunden 
at ; der Überzeugung, dass die Tat auch dem Willen gemäss gelingt, 
mag wohl bei der willkürlicben Beschleunigung mitspielen, doch 
erklärt sie keineswegs die Vorgänge bei der Acceleration selbst und 
ist auch nicht. als Grund für dieselbe anzusehen. ' 

Die Vermehrung der Herzfrequenz durch stärkere Muskelaktion 
ist in unserem Falle ebenfalls auszuschliessen, da die Versuche stets 
in völliger Ruhe, teilweise sogar im Liegen ausgeführt wurden; 
auch findet keine mechanische Reizung irgendwelcher Nerven statt. 
Da wir die Atmung- und Blutdruckveränderungen während der Zeit 
der willkürlichen Beschleunigung als Grund für dieselbe bereits oben 
ausgeschlossen haben, so besteht kein Zweifel, dass es sich in unserem 
Falle um eine Beschleunigung der Herzfrequenz handelt, die nur 
dureh den Willen, verbunden mit einer durch diesen Willen hervor- 
gerufenen Anstrengung zur Acceleration, hervorgerufen werden kann. 
Diese Acceleration der Herzfrequenz kann einzig und allein durch 
eine direkte Beeinflussung des Nervensystems herbeigeführt werden. 
Es kann demnach die Acceleration durch eine Nervenverbindung der 
Grosshirnrinde und den Zentren oder peripheren Nerven für die 
Frequenzregulierung der Herztätiskeit bedinet sein; derartige Ver- 
bindungen, die die Tätigkeit der Grosshirnrinde auf die Herz- 
zentren vermitteln, müssen ja vorhanden sein, da nur durch sie eine 
Frequenzabhängigkeit des Herzens von Vorstellungen und Affekten 
zu erklären ist; nur sind diese Nervenbahnen für die: meisten 
Menschen nicht für den vom Grosshirn direkt geschickten Willens- 
impuls durchgängig. Schon Tarchanoff nimmt eine. solche Ver- 
bindung der Grosshirnrinde mit den direkten Zentren der herz- 
beschleunigenden Nerven an, und auch für uns liegt kein Grund vor, 
eine für den direkten Willensimpuls durchgängige Reizleitung 
zwischen Rinde und Herzzentren in der Medulla oblongata zu 
leugnen; im Gegenteil würde für diese Annahme sprechen, dass 
ausser in unserem Falle der direkte Einfluss des Willens auf die 
Herztätigkeit tatsächlich öfters beobachtet ist und die Fälle auch 
mit geringen Abweichungen in der Art übereinstimmen, wie dieser 
Reiz zur lleızacceleration erteilt wird. 

Falls aber der Einwand erhoben würde, eine solche direkte 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 611 


Reizleitung zwischen Grosshirnrinde und Zentren für die Herzfrequenz 
sei unmöglich, so müssten wir eine Reizleitung vom Grosshirn auf 
irgendwelche untergeordnete Zentren oder Ganglien des Herzens 
annehınen, die ihrerseits reflektorisch wieder die direkten Zentren 
für den Herzmechanismus in Erregung versetzen. Ob diese Annahme 
die richtige ist, und welchen Weg die Reizleitung in diesem Falle 
sich bahnt, lässt sich nicht angeben. Es käme für unseren Fall ein 
Einfluss der Grosshirnrinde auf die Cervicalganglien des Sympathieus 
in Betracht, deren Erregung entweder eine direkte Reizung der Nervi 
accelerantes zur Folge haben würde oder — was wahrscheinlieher 
ist — reflektorisch einen Reiz auf die Hauptzentren der herz- 
beschleunigenden Nerven ausübten. 

Besteht aber, wie wir angenommen haben, ein Einwirken auf 
die Zentren der Herznerven, so fragt es sich, welche Nerven erregt 
bzw. gehemmt werden müssen, um diese Beschleunigung der Herz- 
frequenz hervorrufen zu können. Da es sich in unserem Falle 
hauptsächlich um eine chronotrope Nervenwirkung handelt, so sind 
zuerst die Nerven zu berücksichtigen, die eine Beschleunigung oder 
eine Verminderung der Herzfrequenz verursachen können. Für die 
Beschleunigung kommen die im Sympathieus verlaufenden Nervi 
accelerantes, für die Hemmung der Herzteil des Nervus vagus in 
Betracht. Die Physiologie dieser Nerven bedarf einiger näherer 
Angaben. 
Wirkung der Acceleratoren. 


Nach Entdeckung der Nervi accelerantes musste die Frage auf- 
geworfen werden, ob die herzbeschleunigenden und hemmenden. 
Nerven eine absolut antagonistische Wirkung auf das Herz ausüben. 
Trotzdem sich die Gebrüder Cyon nach der Entdeckung der 
Acceleratoren bereits für den absoluten Antagonismus dieser Nerven 
entschieden hatten, schienen die Versuche von Schmiedeberg!) 
am Frosch eher gegen einen solchen Antagonismus der Nerven zu 
sprechen. Schmiedeberg beobachtete, dass bei gleichzeitiger 
gleich starker Reizung beider Nerven die Wirkung der Hemmung 
überwiegt, und dass nach beendeter Reizung die Nachwirkung der 
Accelerantes stark in den Vordergrund tritt, während Baxt?) auf 


1) Schmiedeberg, Sächs. Berichte Bd. 23 S. 155 f. 1871. 


2) Baxt, Arbeiten d. pbys. Inst. zu Leipzig 1875. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie. Bd. 158. 40 


612 : IE Max Koehler: 


Grund seiner Versuche zu dem Ergebnis kam, dass die Vaguswirkung 
stets die des Accelerans unterdrücke und die nach Aufhören der 
Vagusreizung auftretende Pulsbeschleunigung nicht durch die be- 
schleunigenden Nerven verursacht sei. Dieser Ansicht traten sowohl 
Strieker und Wagner!) wie Meltzer?) entgegen, die aus den 
Tabellen von Baxt nachwiesen, dass die Herzfrequenz bei gleich- 
zeitiger Vagus- und Acceleransreizung stets höher war als wenn 
der Vagus allein gereizt wurde. Ferner ergaben die Versuche von 
Frank°) und Reid Hunt), dass Acceleransreizung auch bei er- 
haltenen Vagis und Vagustonus eine Beschleunigung herbeiführt, 
und ebenso gelang es Bayliss und Starling’), bei Accelerans- 
reizung trotz vorhergegangener Vaguserregung eine Frequenzerhöhung 
herbeizuführen. 

Diese schon für sich beweisenden Tatsachen wurden von Hunt 
noch dadurch tatsächlich klargestellt, dass bei geeigneter Abstufung 
der gleichzeitigen Vagus- und Acceleransreizung sich ihre Wirkung 
in bezug auf Frequenz und Stärke ausgleichen lässt und die Nerven 
insofern als reine Antagonisten zu betrachten sind, als ihre Reizung 
Änderung des Rhythmus der Ventrikelkontraktionen zur Folge hat. 
Die von Hunt an Hunden, Katzen und Kaninchen gemachten Ver- 
suche wurden von Cyon durch gleichzeitige Versuche bestätigt, der 
zur Lösung der Frage noch die Latenzdauer der auf die Reize 
reagierenden Nerven berücksichtigte. 

Wenn wir also in bezug auf die Herzfrequenz einen Absaltien 
Antagonismus der herzbeschleunigenden und hemmenden Nerven 
annehmen können und den rhythmischen Herzschlag nach Hunt als 
eine verschiedene Erregung der Zentren dieser beiden Antagonisten 
uns verursacht denken, so kann eine Änderung der normalen Herz- 
frequenz in einer Änderung dieser Erregungen bestehen, und zwar 
können wir mit demselben Recht, da es sich bei uns nur um eine 
beschleunigende Wirkung handelt, eine stärkere Erregung des 
Acceleranszentrums bzw. eine Abschwächung der bestehenden Er- 
regung des Vaguszentrums für unsere willkürliche Acceleration an- 
nehmen; doch müssen wir auch hier wieder betonen, dass wir es 


1) Stricker und Wagner, Wiener med. Jahrb. 1878. 
2) Du Bois’ Arch. 1872 S. 476. 

3) Sitzungsber. d. Ges. f. Morphol. 1897. 

4) Americ. Journ. of Physiol. vol. 2 p. 422 ff. 

5) Journ. of Physiol. 1892. 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 613 


mit Versuchen am lebenden Organismus zu tun haben und wir bei 
diesem nie mit einer völlig reinen hemmenden oder beschleunigenden 
Wirkung rechnen können, da die Wirkung eines Nerven stets mit 
einer begleitenden bedeutend schwächeren des entgegengesetzt wirken- 
den verbnnden ist und der endgültige Effekt nur von einer verschie- 
denen Kombinationswirkung der einzelnen Nerven abhängt. 

Von dieser Kombinationswirkung müssen wir jedoch vorläufig 
vollkommen absehen, und die an Tierversuchen bei Reizung der 
herzhemmenden bzw. herzbeschleunigenden Nerven gemachten Er- 
fahrungen mit unseren Resultaten in Einklang zu bringen versuchen. 

Tarchanoff erklärt die Fähigkeit der willkürlichen Puls- 
beschleunigung durch eine direkte Einwirkung auf die beschleunigenden 
Nerven, während Hunt in dem Kapitel seiner Arbeit „Voluntary 
Acceleration of the heart“ mit Berücksichtigung der Arkeiten von 
Tarehanoff, Pease und van de Velde auf Grund seiner Ver- 
suche über die beschleunigenden Nerven am Säugetierherzen zu dem 
entgegengesetzten Schlusse kommt, nämlich dass, wie die meisten 
Fälle von schneller Herzaktion durch eine Verminderung der tonischen 
Erregung des Herzhemmungszentrums zu erklären sind, es sich bei 
der Beschleunigung durch den Willensimpuls auch nur um eine 
Herabsetzung des Vagustonus handle. 

Können wir uns für eine dieser Erklärungen endgültig ent- 
scheiden? Zuerst müssen wir berücksichtigen, welche direkten Ein- 
flüsse einer Reizung der Acceleratoren bei Tieren sich bemerkbar 
machen. 

Reizt man isoliert die Neıvi accelerantes, so ergibt sich be 
Reizung der nur für die Herzfrequenz in Betracht kommenden 
Fasern eine Beschleunigung der Pulszahl, verbunden zugleich mit 
einer Abnahme der Pulshöhe; ihre Wirkung besteht nur in einer 
veränderten Arbeitsverteilung des Herzens in der Zeit. Diese von 
Cyon und Bezold vertretene Ansicht wurde auch durch die Ver- 
suche Schmiedeberg’s, Boehm’s und Bowditsch’s sowie von 
Baxt bestätigt, wenn auch viele Autoren, wie Heidenheim, 
Gaskell, Roy-Adami u. a. m., die entgegengesetzte Ansicht 
vertraten, dass nämlich die Reizung der Acceleratoren mit der Be- 
schleunigung zugleich eine Erhöhung der Pulskurve mit sich 
brächten. Dass die Ergebnisse dieser Forscher scheinbar denen 
ihrer Vorgänger widersprechen, legt Cyon in seinem Werke aus-. 


führlich klar, und wir können auch für unsere Versuche annehmen, 
40 * 


614 Max Koehler: 


dass bei einer Beschleunigung durch direkte Einwirkung auf die 
Acceleratoren mit der Erhöhung der Frequenz zugleich eine Ver- 
kleinerung der Pulshöhe einhergehen müsse. 

Reizt man dagegen nicht nur die rein beschleunigenden Fasern, 
so erhält man ausser Frequenzänderung noch Blutdruckänderungen 
und auch Modifikationen im Kontraktionszustande des Herzens. 
Diese letzte Beobachtung verdanken wir besonders Löwitt!), der 
bei seinen Versuchen am Froschherzen Kurven erhielt, wie bei 
Acceleransreizung „die während der Acceleratorreizung verkleinerten 
Einzelpulse wieder an Grösse zunahmen, trotzdem die Beschleunigung 
noch weiter anstieg“. Diese Ergebnisse veranlassten Löwitt, „die 
wesentliche Bedingung für die Verkleinerung des Einzelschlages 
während der Acceleration in einem geänderten Kontraktionszustande 
der Herzmuskulatur zu erblicken“ und „die beschleunigte Herztätigkeit 
nicht als den alleinigen Grund für die Verkleinerung der Einzel- 
schläge anzunehmen‘, d. h., es ginge bei Acceleratorreizung mit der 
chronotropen Wirkung eine durch entsprechende Fasern verursachte 
inotrope Nervenwirkung einher. — 

Weiter ergibt sich bei Reizung der Nervi accelerantes eine von 
Baxt?) und Frank°) beobachtete starke Verkürzung der Systolen- 
dauer, während nach Mackenzie*) und Frank?) der Vagus seine 
Wirkung nur auf die Pause zwischen zwei Herzschlägen ausübe; 
Einthoven®) stellte am Katzenherzen bei Frequenzabnahme eine 
geringere Verlängerung der Systole, eine grössere der Diastole fest; 
ebenso zeigen die neuesten Versuche von Blumenfeldt-Putzig’) 
am Hunde, dass entsprechend der Frequenzänderungen des Herzens, 
hervorgerufen durch den Nervus vagus, die Herzpause grössere 
Schwankungen aufweist als die Systole. Ausserdem hat uns 
Stewart?°) gezeigt, dass zwischen Reizung der Accelerantes und 
Erhöhung der Pulsfrequenz einige Sekunden vergehen, und dass die 
erhöhte Schlagfrequenz die Periode der Beschleunigung um zirka 


1) Pflüger”’s Arch. Bd. 60. 
2) Baxt, Du Bois’ Arch. 1878 S. 132. 
3) Frank, Sitzungsber. f. Morphol. u. Physiol. S. 59. München 1897. 
4) Mackenzie, Lehrb..der Herzkrankheiten, übers. von F. Grothe. 1907. 
5) Frank, ]. c. 8.59. _ 
6) Einthoven-Wieringa, Pflüger’s Arch. Bd. 149. 1912. 
7) Blumenfeldt-Putzig, Pflüger’s Arch. Bd. 155 S. 450. 
8) Stewart, Journ. of Physiol vol. 13 p. 93. 1892. 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 615 


dieselbe Zeit überdauert; Boehm!) hat darauf aufmerksam gemacht, 
dass sich durch Reizung der Accelerantes nur ein konstantes 
“ Maximum der Beschleunigung erreichen lässt, welches unabhängig 
ist von der Herzfrequenz vor der Reizung; ebenfalls lässt sich eine 
Ermüdung dieser Nerven durch dauernde Reize nicht 
falls nicht diese Reizung sehr lange Zeit anhält. 

Vergleichen wir die Ergebnisse der Tierversuche mit den aus 
meinen Versuchen erhaltenen Resultaten, so fällt zunächst auf, dass 
mit der Beschleunigung eine starke Verkleinerung der Pulshöhe 
einhergeht, die im vorigen bereits geschildert wurde. Die Abnahme 
der Pulshöhe jedoch entspricht nicht genau der Zunahme der 
Frequenz; im Gegenteil tritt bei stärkerer Acceleration wieder eine 
Zunahme der bereits stark gesunkenen Pulshöhe ein, und ebenfalls 
ist bei den Pulsstössen nach beendeter Beschleunigungsperiode trotz 
ziemlich starken Modifikationen in der Frequenz eine dauernde sich 
gleichbleibende Abnahme der emporgeschnellten Pulshöhe bis zur 
Norm festzustellen. 

Da wir es bei einer Reizung der Herzzentren nie mit einer 
ausschliesslichen Acceleransreizung zu tun haben, sondern sicher noch 
ein Einfluss auf die benachbarten vasomotorischen und die den 
Kontraktionszustand des Herzens betreffenden Zentren ausgeübt 
wird oder auch die wieder zunehmende Pulshöhe reflektorisch erfolet, 
so können wir von dieser noch während zunehmender Beschleunigung 
wieder anwachsenden Pulshöhe absehen und eine Beschleunigung wie 
in unserem Falle als eine direkte Wirkung der Accelerantes be- 
trachten. Aus dieser Tatsache können wir auf einen deutlich 
hervortretenden Einfluss der. Nervi accelerantes. bei der Puls- 
beschleunigung durch den Willensimpuls schliessen, doch braucht 
diese Acceleration nicht auf einer direkten Reizung oder einer 
Tonuserhöhung des Beschleunigungszentrums beruhen, sondern es 
kann nur die Wirkung der Acceleratoren besonders deutlich her- 
vortreten, da die diesen Nerven entgegengesetzt gerichtete Kraft, 
nämlich die durch die Nervi vagi hervorgebrachte Hemmung, be- 
deutend herabgesetzt ist. Es steigt also die Herzzahl durch die 
Acceleranswirkung nicht, weil ein Reiz auf diese Nerven ausgeübt 
wird, sondern weil die hemmende Wirkung fortfällt und demnach 
eine den Herzschlag beschleunigende Kraft frei wird. Dass diese 


1) Boehm, Arch. f. exper. Pathol. Bd. 4 S. 365 und 407 ff. 1875. 


616 Max Koebhler: 


Kraft dieselbe Wirkung ausüben muss, wie eine durch Reizung 
hervorgebrachte Acceleransreizung, liegt auf der Hand. 

Aus dem Gesagten geht zwar deutlich ein Einfluss der Nervi 
accelerantes auf die Fähigkeit der Beschleunigung hervor, doch lässt 
sich aus dem Verhalten zwischen Pulshöhe und Pulsfrequenz keines- 
wegs die für uns entscheidende Antwort geben. 


Veränderung der Systolendauer. 


Was die Länge der Systolendauer betrifft, so ist es schwierig, 
genaue Schlüsse aus den mit Luftübertragung gewonnenen Kurven 
zu ziehen, während uns zur Entscheidung dieser Frage die an- 
gefertigten Elektrokardiogramme von grösstem Nutzen sind. In der 
Bezeichnung der einzelnen Zacken des Elektrokardiogramms richte 
ich mich nach der von Nicolai!) angegebenen; falls also eine 
Verkürzung der Systolendauer stattfindet, müsste die Ausdehnung 
der die Ventrikelschwankung anzeigenden Zacken geringer sein oder 
die Zacken J und 7 einander näherliegen. Die genauen Ent- 
fernungen an den Elektrokardiogrammkurven : zwischen den in Be- 
tracht kommenden Zacken wurden mit einem Zirkel ausgemessen, 
wobei sich eine geringe Differenz bereits in den Zackenentfernungen 
bei den einzelnen normalen Pulsstössen ergab; ein Unterschied 
zwischen den Pulsen vor und während der Beschleunigung ist bei 
ganz genauer Messung festzustellen, doch ist diese Differenz der 
Zackenentfernung minimal im Verhältnis zu der auffällig starken 
Verkürzung der Herzpause, ersichtlich auf den Figuren. Die starke 
Änderung in der Herzpause gegenüber der geringeren der Systole 
liesse eber auf eine überwiegende Vaguswirkung- bei der Be- 
schleunigung durch den Willensimpuls schliessen; da jedoch bei 
jeder Beschleunigung der Herzfrequenz die Verkürzung der Herz- 
pause sanz bedeutend die der Systolendauer überwiegt, so weist doch 
schon diese geringe Verkürzung der Systolendauer auch auf eine 
Beteiligung der Nervi accelerantes an der willkürlich hervor- 
gebrachten Pulsbeschleunigung hin. 


Anderung der Latenzdauer. 


Kontrollieren wir meine Kurven, ob sich zwischen erteiltem Reize 
und dem Eintreten der Beschleunigung eine Latenzdauer finden lässt, 


I) IE & 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 617 


so ist stets eine Latenzzeit zwischen erteiltem Reize und erfolgter 
Beschleunigung festzustellen, die sich auf ein bis zwei Pulsstösse 
ausdehnen kann, mitunter allerdings geringer ist. Von einer mehrere 
Sekunden lang dauernden Latenzzeit kann in unserem Falle aller- 
dings nicht gesprochen werden; aber die in ‘dieser Richtung hin 
angestellten Versuche beziehen sich auch nicht auf den menschlichen 
Organismus, wo wir von vornherein eine so lang ausgedehnte 
Latenzzeit nicht anzunehmen berechtigt sind. Fig. 1 (Taf. V) zeigt 
uns sehr deutlich, wie zwar die ersten Pulse schon eine geringe 
Beschleunigung aufweisen, dass aber erst nach diesen Pulsen die 
Wirkung der Acceleration deutlich zutage tritt. Dass diese Latenz- 
zeit nur sehr geringe Zeit in Anspruch zu nehmen braucht, ist aus 
Fig. 5 (Taf. V) deutlich ersichtlich, wo die Ausdehnung des ersten 
Pulses nach registrierter Beschleunigung nur drei Viertel des letzten 
Pulses vor derselben beträgt; doch muss man hinzufügen, dass bei 
diesem Versuche der Augenblick, in dem der Reiz erteilt wurde, 
nicht ganz genau festgelegt wurde. 


Nachwirkung der Beschleunigung. 


Wie die Beschleunigung mit einer messbaren Latenzzeit beginnt, 
so können wir auch eine Nachwirkung der Accelerationsperiode 
beobachten. Die Pulszahl sinkt zwar gleich nach beendeter willkür- 
licher Beschleunigung ziemlich rapide, doch ist stets eine Erhöhung 
der Frequenz gegenüber der Pulszahl vor eingetretener Beschleunigung 
festzustellen; ebenfalls können wir eine sich geltend machende 
Nachwirkung darin erblicken, dass bei fast allen Versuchen nach 
dem ersten Sinken der Pulsfrequenz unwillkürlich wieder eine Be- 
schleunigung zu verzeichnen ist, die desto länger anhält und um so 
stärker ist, je länger die vorangehende Accelerationsperiode gedauert 
hat, was auch aus den erst angeführten Tabellen ersichtlich ist. 
Dass die Pulszahl im Augenblicke beim Aufhören des erteilten Reizes 
so stark sinkt, könnte wohl damit erklärt werden, dass der Reiz 
auf die Acceleratoren plötzlich aussetzt und die hemmende Wirkung 
der Nervi vagi sich stark geltend macht, bis durch die noch be- 
stehende Acceleranserregung wieder ein Kompensationszustand eintritt, 
der vorerst noch eine Beschleunigung hervorruft, dann durch Erholei 
von dem Reize aber eine Verlangsamung, bis der normale Gleich- 
gewichtszustand der beiden antagonistischen Nerven wiederhergestellt 
ist. Dementsprechend finden wir auch nach der zweiten unwillkürlich 


618 BR Max Koehler: 


stattfindenden Acceleration stets ein allmählich gleichmässiges Sinken 
der Pulsfrequenz unter die vor dem Versuche gemessene Zahl und 
eine ebenso langsam sich wieder herstellende normale Herzfrequenz. 
Die subjektive Empfindung der einzelnen Herzschläge nach lang an- 
haltenden Beschleunigungen ist ebenfalls als eine noch anhaltende 
Wirkung des Reizzustandes aufzufassen. Hätten wir es nur mit 
einem Nachlassen des Vagustonus zu tun, so wären alle diese Er- 
scheinungen viel schwerer verständlich; im Gegenteil müsste nach 
meiner Ansicht bei Wiederherstellung des Tonus nach beendetem 
Impuls eine ausgeprägt stark hemmende Wirkung zu beobachten sein. 


Maximum der Beschleunigung. 


Wie verhält es sich nun bei mir mit dem bei Acceleratorreizung 
von der Herzfrequenz unabhängigen Maximum der Beschleunigung ? 
Das Maximum der willkürlichen Beschleunigung habe ich mit 
35 Schlägen pro Minute beobachtet, dech war es gleich, ob die 
Pulszahl vor willkürlicher Acceleration 62 oder 80 Schläge pro 
Minute betragen hat; es scheint uns demnach eher ein Maximum 
der zu erreichenden Beschleunigung zu bestehen, als das einer durch 
diese Beschleunigung hervorgebrachten erhöhten Pulsfrequenz; doch 
ist es leicht möglich, dass das zu erreichende Maximum bei Aecelerator- 
reizung noch keineswegs erreicht ist, da die Pulszahl bei hoher An- 
fangsfrequenz des Pulses plus willkürlicher Acceleration nie über 
eine solche von 135 Schlägen pro Minute stieg. Ob das beobachtete 
Maximum der willkürlichen Pulsbeschleunigung mit 35 Schlägen 
noch bei bestehender Pulsfrequenz von über 100 Schlägen pro 
Minute erreicht werden kann, vermag ich nicht zu entscheiden, da 
ich bei diesen Versuchen, wo die erhöhte Pulszahl auf eine körper- 
liche. Anstrengung zurückzuführen war, nie die willkürliche An- 
strengung bis zum äussersten trieb, sondern mich mit der Tatsache 
begnüste, dass auch bei einer derartig gesteigerten Herzfrequenz die 
Beschleunigung durch den Willensimpuls zu erreichen ist. 

Ebenso vermag ich kein Urteil über die bei der Reizung ein- 
tretende Ermüdung abzugeben, da ich meine Versuche nie über 
1 Minute ausdehnte und die auftretende Ermüdung des Körpers mit 
der Anstrengung selbst, aber nicht mit einer Ermüdung der Nerven 
in Zusammenhang gebracht werden kann. Ein trotz grosser An- 
strengung erfoletes allmähliches Nachlassen der erreichten Be- 
schleunigung habe ich erst bei den ersten über 1 Minute lang fort- 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 619 


gesetzten Beschleunigungsperioden beobachten können. Gerade dieser 
Umstand veranlasste mich, die Periode nie über diese Zeit aus- 
zudehnen. : 


Erklärungsversuch der willkürlichen Beschleunigung. 


Die Vergleiche der an Tieren gemachten Beobachtungen mit 
den Resultaten meiner Versuche lassen stets ein deutliches Hervor- 
treten der Acceleratorenwirkung auf den Herzschlag erkennen; ich 
möchte mich infolgedessen zugunsten einer direkten 
Wirkung dieser den Herzschlag beschleunigenden 
Nerven entscheiden. Für diese Annahme spricht noch die Mög- 
‚ liehkeit, durch verschiedene Modifikationen in Zahl und Stärke der Reize 
eine dementsprechende Änderung in der Grösse der Acceleration zu be- 
wirken. Der Reiz nämlich, der zur Beschleunigung erteilt wird, ist 
nicht eine dauernde, ständig fühlbare Willensanstrengung, sondern 
eine Reihe von aufeinanderfolgenden Impulsen, zwischen denen teils 
kürzere, teils längere Pausen unvermeidlich sind. Schon Pease 
weist darauf hin, dass zur Acceleration nicht ein einziger starker 
Impuls, sondern eine Folge von kurzen allmählich stärker werdenden 
Anstrengungen nötig sind. Die oben besprochene Fähigkeit der 
modifizierten Beschleunigungsstärke ist demnach zum grossen Teil 
wohl auch auf die Zahl und die Stärke der einzelnen Impulse 
zurückzuführen. Dass wir es aber mit einer unzweifelhaften Er- 
regung im Gebiete des Sympathieus zu tun haben, dafür spricht mit 
Sicherheit die bei Erteilung des Reizes zur Pulsbeschleunigung sofort 
eintretende Erweiterung der Pupille, die eine Reizung des Muse. 
dilatator pupillae und somit eine Erregung des Sympathicus bestimmt 
erkennen lässt. Bei genauer Beobachtung dieser Erscheinung finden 
wir, dass je nach der Stärke des angewendeten Reizes eine dem- 
entsprechende Pupillenerweiterung auftritt, die sofort beim Aufhören 
der willkürlichen Aecceleration schwindet. Ebenso variiert die 
Grösse der Pupille entsprechend der Zahl der erteilten Willens- 
impulse, was sich bei genauer persönlicher Beobachtung durch 
abwechselndes Verengen und Erweitern der Pupille entsprechend den 
ruckweise erteilten Reizimpulsen gut zeigen lässt. Ob es sich bei Er- 
regung der herzbeschleunigenden Nerven um eine primäre Erhöhung 
des Acceleratorentonus handelt oder erst um eine reflektorische Er- 
regung dieses Zentrums der beschleunigenden Fasern, ausgehend von 
‚untergeordneten Zentren, ist auch aus diesen Überlegungen nicht 


620 Max Koehler: 


ersichtlich; die letzte Tatsache der Pupillenerweiterung kann sowohl 
für eine direkte Einwirkung der Grosshirnrinde auf den Sympathieus 
oder vielmehr auf dessen Ganglien sprechen, die ihrerseits die höheren 
Zentren, so besonders das der Nervi accelerantes, in Erregung ver- 
setzen, oder es kann durch Erregung der im Sympathieus verlaufenden 
Nervi accelerantes eine sekundäre Erregung der Nerven für die 
Pupillenerweiterung stattfinden; sicher feststellen können wir jedoch, 
dass die Beschleunigung der Herzfrequenz hauptsächlich und primär 
durch eine Reizwirkung auf die den Herzschlag beschleunigenden 
Nervi accelerantes verursacht wird. Ebenso stimmt die mit der 
willkürlichen Beschleunigung einhergehende Blutdruckerhöhung mit den 
vorher schon erwähnten bei Acceleransreizung gewonnenen Resultaten _ 
durchaus überein. Wenn wir also geneigt sind, die Hauptwirkung der 
Pulsbeschleunigung auf eine Erregung der Nervi accelerantes oder deren 
Zentren zukommen zu lassen, so ist es doch möglich und sehr wahr- 
scheinlich, dass die durch die primäre Reizung der Accelerantes 
hervorgebrachte Beschleunigung des Herzschlages von einer sekundären 
Abnahme des die Herzfrequenz hemmenden Vagustonus unterstützt 
wird, zumal eine leichte Labilität des Vagus bei uns vorhanden ist. 
Dafür spricht schon der ausgeprägte „Pulsus respiratorius“, ferner 
die Tatsache, dass bei geringer Vaeusreizung durch einseitigen 
Druck auf den Nerven an der Karotis schon eine starke Verlang- 
samung der Herzschläge mit langen Herzpausen hervorgerufen werden 
konnte. Die erhaltenen Kurven zeigen keine wesentlichen Ver- 
änderungen gegenüber der normalen Pulsform ; ich brauche sie daher 
nicht abzubilden; ebenso unterliess ich es, nach dieser Feststellung 
weiter in dieser Hinsicht Versuche anzustellen. 

Zur Entscheidung der Frage, ob der Vagus wesentlich bei der 
Acceleration durch den Willen beteiliet ist, wäre es nötig, die 
Wirkung einiger bekannter Herzeifte, wie das Coffein, Atropin, 
Adrenalin usw., auf die Fähigkeit der Pulsbeschleunigung hin zü 
prüfen; doch musste ich von diesen beabsichtigten Versuchen auf die 
Warnungen und das Zureden einiger Ärzte Abstand nehmen, zumal 
bereits die letzten Versuche mit dem Uskoff’schen Apparat uns 
einige Unregelmässigkeiten lieferten, die ich nicht allein einer Be- 
wegung des Armes zuzuschreiben vermag. 

Das Nachlassen des Vagustonus, verbunden mit Reizung der Nervi 
accelerantes oder deren Zentren, ist schon deshalb wahrscheinlich, 
da die durch den Willensimpuls hervorgebrachte Pulsbeschleunigung 


Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlages beim Menschen. 62] 


immerhin ziemlich bedeutend ist und, wie ich bereits hervorgehoben 
habe, wir es mit so komplizierten Innervationsverhältnissen des 
Herzens zu tun haben und somit nie mit einer einheitlichen Wirkung 
einer Art von Nerven rechnen können. Diese Annahme wird noch 
dadurch bekräftiet, dass wir zusammen mit der willkürlichen Puls- 
beschleunigung unwillkürlich stattfindende Erregungen der Atmungs- 
und vasomotorischen Zentren beobachten können, die uns zwar das 
Zusammenarbeiten der einzelnen Organe und deren Funktionen im 
Körper deutlich vor Augen führen, aber leider dementsprechend die 
Deutung des Falles an sich sehr erschweren. 

Fassen wir die Hauptpunkte unserer Ausführungen hochmals 
zusammen, so ergibt sich: 

1. Es ist mir möglich, jederzeit rein willkürlich durch einen be- 
stimmten Willensimpuls die Zahl der Herzschläge um 10—535 Schläge 
pro Minute zu erhöhen, unabhängig von der Herzfrequenz vor Er- 
teilung des Reizes. 

2. Die Frequenzerhöhung der Pulszahl ist begleitet von Ände- 
rungen der Atmung und Erhöhung des Blutdrucks, die stets mit der 
Beschleunigung einhergehen, aber nicht als die Ursache für die 
Acceleration angesehen werden können. 

3. Die willkürliche Pulsbeschleunigung bewirkt eine Ver- 
kleinerung der Pulshöhe. und ein deutlicheres Hervortreten der einzelnen 
Pulszacken, während sie weder eine Unregelmässigkeit noch eine 
Änderung in der Arbeitsleistung der Herztätigkeit zur Folge hat. 

4. Die Beschleunigung des Herzschlages wird wahrscheinlich 
durch eine primäre Reizwirkung auf die den Herzschlag beschleunigen- 
den Nervi accelerantes bewirkt. 

5. Es ist weiter anzunehmen, dass bei starker Beschleunigung 
die Wirkung der Nervi accelerantes durch eine Abnahme des Tonus der 
herzhemmenıden Nerven und deren Zentren unterstützt wird, so dass 
dadurch die normale Wirkung der Acceleratoren besser zur Ent- 
faltung kommen kann. 


Tafelerklärung. 

Fig. 1. Kurve der willkürlichen Beschleunigung mittels Luftübertragung. Oberste 
Linie gibt Atmung an (aufsteigende Linie — Inspiration, absteigende — Ex- 
spiration. Mittlere Kurve stellt den Puls der Art. radialis dar, die unterste 
die Zeit, jeder Strich = !/a5s Sek. + = Zeiten zum Beginn der Beschleunigung, 
++ = Zeiten zum Schluss der Beschleunigung. 


622 Max Koebler: Über die willkürl. Beschleunigung des Herzschlags etc. 


Fig. 2, 3, 4. Streifen aus einer Kurve der willkürlichen Beschleunigung mit 
Hilfe des E.K.G. Die Zacken oben geben die Zeit an, je '/ Sek., die mittlere 
Linie zeigt die Herzkontraktionen, die unterste die Atmung an. 

Fig. 2: Puls vor der Beschleunigung beträgt 64 pro Min., 
Fig. 3: Puls während der Beschleunigung beträgt 80 pro Min., 
Fig. 4: Puls nach der Beschleunigung beträgt 62 pro Min. 

Fig. 5. Ganzer Verlauf eines Versuchs mit Hilfe des E.K.G. Beginn und Schluss 
der Beschleunigung durch + und +-+ gekennzeichnet. 

Fig. 6. Kurven, aufgenommen mit dem Ohm’schen Venenpulsapparat. Oberste 
Linie gibt die Herztöne wieder, die mittlere den Radialpuls, die unterste 
den Venenpuls. Die Zeit ist durch die Schatten angedeutet. Puls ist normal. 

Fig. 7. Gleich Fig. 6, nur Puls während der willkürlichen Beschleunigung. 


623 


Nachtrag zu meiner Arbeit: Über die mit Hilfe 
des Stereoskopes .nachweisbare Verschieden- 
heit der Lokalisation zwischen den in den ge- 
kreuzten und ungekreuzten Sehnervenfasern 
fortgeleiteten Gesichtsempfindungen. 


Von 


Dr. Emil Berger, 
ausl. korresp. Mitglied der kgl. belg. und kgl. span. Akademie der Medizin. 


(Mit 3 Textfiguren.) 


Im letzten Hefte dieses Archivs (Bd. 156 S. 602) habe ich den 
Nachweis geliefert, dass es mit Hilfe des Stereoskopes gelinge, die 
Lokalisation der in den gekreuzten und den ungekreuzten Seh- 
nervenfasern fortgeleiteten Gesichtsempfindungen, jede für sich ge- 
sondert, zu prüfen. Wenn man die Sehnervenfasern nach der Netz- 
haut, von welcher sie ihren Ursprung nehmen, bezeichnet, so kann 
man die Resultate meiner Untersuchung am besten in folgender 
Weise resumieren: Die Gesichtsempfindungen werden in den links- 
seitigen ungekreuzten Sehnervenfasern nach rechts, in den links- 
seitigen gekreuzten Sehnervenfssern nach links, in den gekreuzten 
rechtsseitigen Sehnervenfasern nach rechts und in den rechtsseitigen 
ungekreuzten Sehnervenfasern nach links projiziert. Diese Ergeb- 
nisse dürften insbesondere Neurologen (Lokalisation von Hirntumoren) 
interessieren. 

Herr Dr. Ed. Claparede, Professor der experimentellen 
Psychologie an der Genfer Universität, welcher meine Tafeln seinen 
Hörern demonstrierte, machte mich darauf aufmerksam, dass man 
gegen die Versuchsanordnung den Einwand erheben könne, dass das 
Gehirn die farbigen Papiere gemäss ihrer Lage zu den Fixierpunkten 
sich projiziert vorstelle, und dass dadurch sich die Verschiedenheiten 
in den beiden Versuchen erklären lassen. Herr Prof. Claparede 
hob auch die infolge der Verschiedenheit der Konvergenz auf- 
tretende Verschiedenheit der Lokalisation hervor und betonte diese 


624 Emil Berger: 


insbesondere mit Hinweis auf die bekannten stereoskopischen Tafeln 
von Kroll, von welchen z. B. bei jener, welche einen Käfig auf 
der einen und einen Vogel auf der anderen Seite darstellt, je ach 
der Verschiedenheit der Konvergenz des Beobachters, der Vogel ent- 
weder innerhalb des Käfigs oder rechts oder links ausserhalb des- 
selben erscheinen kann. 


Fig. 1. Stereoskopische Tafel. nen anhersnahenn 
der Tafel im Stereoskope. 
Um diesem Einwande zu begegnen, habe ich den zweiten Ver- 
such so ausgeführt, dass ohne Angabe von Fixierpunkten und ohne 
Einfluss der Konvergenz die 
Untersuchung der mit un- 
gekreuzten Sehnervenfasern ver- 
sehenen Netzhautteile ('/s der 
Gesamtfasern) erfolgt. Ich habe 
zu diesem Zwecke die in Fig. 1 
dargestellte Tafel konstruiert, 
auf welcher im rechten oberen 
Teile des linken Gesichtsfeldes 
ein grünes und im linken unteren 
Teile des rechten Gesichtsfeldes 
ein rotes Quadrat angebracht 
sind. Welche Lage immer die 
Gesichtslinien bei der Wahr- 
{ f nehmung dieser Tafel haben 
en 5 u mögen, das Resultat ist stets 
> ee 18.2 qgasselbe: das grüne Quadrat 
erscheint rechts, das rote links 
(vgl. Fig. 2). Blicke ich jedoch nach dem rechten Rande des oberen 
grünen Quadrates, wobei dessen Bild schon auf die mit gekreuzten 
Sehnervenfasern versehene Netzhauthälfte fällt, so verschwindet für 
mich wenigstens bereits das Bild des roten Quadrates. 


’ Kernfläche 


Ster. Tafel 


Nachtrag zu meiner Arbeit: Über die mit Hilfe des Stereoskopes etc. 625 


Die Erklärung der in Fig. 2 dargestellten Wahrnehmung dürfte 
darin zu suchen sein, dass das Gehirn bei der Betrachtung im 
Stereoskope die farbigen Quadrate (vgl. das Schema in Fig. 3 gu. r) 
nach der im Vereinigungspunkte der beiden Gesichtslinien (77) ge- 
legenen Kernfläche projiziert. Wie aus dem Schema hervorgeht, 
würde das auf der linken Hälfte der stereoskopischen Tafel an- 
gebrachte rote Quadrat nach rechts und das in der rechten Hälfte 
der stereoskopischen Tafel angebrachte rote Quadrat nach links vom 
Vereinigungspunkt der beiden Gesichtslinien (7) projiziert werden. 

Die gleichen Erscheinungen erhalte ich übrigens auch ohne 
Stereoskop, wenn ich die stereoskopische Tafel (Fig. 1) stark den 
Augen nähere, wobei mir die beiden Quadrate umgekehrt angeordnet 
(das rote links, das grüne rechts) in Zerstreuungskreisen erscheinen. 
In dieser Weise gedeutet, würde auch der zweite Versuch (Fig. 3, 4 
und 6, S. 604 und 606), ebenso wie der erste, im Sinne der nati- 
vistischen Theorie zu erklären sein. 


626 Richard Cords: 


(Aus der kgl. Universitäts-Augenklinik zu Bonn.) 


Bemerkung zu der Arbeit von Berger: 
Die mit Hilfe der Stereoskopie nachweisbare 
Verschiedenheit etc.!). 

Von 
Privatdozent Dr. Richard Cords. 


(Mit 2 Textfiguren.) 


Berger berichtet über zwei stereoskopische Versuche, mittels 
deren er die Verschiedenheit der Lokalisation zwischen den in den 
gekreuzten und ungekreuzten Sehnervenfasern fortgeleiteten Gesichts- 
empfindungen nachweisen zu können glaubt. 

Die Versuche lassen sich leicht nachprüfen und sowohl bei der 
Betrachtung der Figuren mit parallelen Blicklinien als auch im 
Stereoskop ohne weiteres bestätigen. Ist man aber berechtigt, so 
weitgehende Schlüsse aus denselben zu ziehen, wie Berger es tut? 

Ich bilde die beiden Berger’schen Figuren hier nochmals ab, 
nur mit dem Unterschiede, dass ich nicht die Farbe durch Tüpfe- 
lung markiere, sondern die auf der Doppelnetzhaut sich deckenden 
Partien schraffiere bzw. weiss lasse (Fig. 1 und Fig. 2). Man braucht 
sich nur die mit einer Klammer versehenen Hälften übereinander- 
geschoben zu denken, um die Deckung bei der stereoskopischen Be- 
trachtung zu verstehen. Wird in Fig. 1 der Punkt f im Stereo- 
skope fixiert, so fällt die grüne Hälfte des vom linken Auge ge- 
sehenen Bildes auf dessen nasale Netzhauthälfte, die weisse Hälfte 
des vom rechten Auge gesehenen Bildes auf dessen temporale Netz- 
hauthälfte.e Da die Punkte dieser Netzhauthälften im Doppelauge 
Deckstellen sind und der linken Gesichtsfeldhälfte entsprechen, wird 
auf der linken Seite gesehen: Grün (mit Pfeilspitze) + Weiss. Und 
da das Weiss im Wettstreite der Sehfelder grösstenteils ausgelöscht 


1) Pflüger’s Arch. Bd. 156 S. 602. 


Bemerkung zu der Arbeit von Berger: Die mit Hilfe der Stereoskopie etc. 527 


wird, bleibt somit Grün (mit der Pfeilspitze). Ebenso wird auf der 
rechten Seite gesehen: Rot + Weiss = Rot (mit dem Pfeilende). 

Ebenso verhält es sich mit Fig. 2. Hier decken sich, wie man 
sieh durch Übereinanderschieben der Figuren leicht deutlich machen 
kann, in der linken Gesichtsfeldhälfte das Weiss des linksäugigen 
Bildes und das Rot (+ Pfeilenden) des rechtsäugigen; es resultiert 
Rot (mit den Pfeilenden). In der rechten Gesichtsfeldhälfte decken 
sich das Weiss des rechtsäugigen Bildes und das Grün des lınks- 
äusigen, es resultiert Grün (mit den Pfeilspitzen). In allen Ver- 
suchen ist das Rot sowohl wie das Grün infolge des Wettstreites der 
Sehfelder mehr weissverhüllt, insbesondere um die Pfeilstücke. 

Es ergeben sieh also die Resultate der Berger’schen Versuche 
sanz einwandfrei aus der Überlegung, welche Teile der Figur auf 


l.Auge r. Auge I. Auge r. Auge 


Deckstellen fallen. — Sehen wir also schon theoretisch keine Ver- 
anlassung, hier eine verschiedene Funktion der gekreuzten und 
ungekreuzten Nervenfasern zu suchen, so wird diese Deutung durch 
einen ergänzenden Versuch ad absurdum geführt. 

Man stelle im Stereoskop die Figuren ein, indem man zunächst 
den Punkt f fixiert, und erhält den beschriebenen Eindruck. Nun- 
mehr wende man den Blick nach rechts oder links. Der Eindruck 
bleibt derselbe, obwohl nun nicht mehr nur gekreuzte und un- 
gekreuzte Nervenfasern verschieden erregt werden. Man kann dabei 
mit grossen Stereoskoplinsen so weit zur Seite sehen, dass beide zu- 
erst auf heteronymen Netzhautstellen abgebildeten Farben auf homo- 
nyme Stellen fallen. 

Nach Fertigstellung dieser Bemerkung kam mir der vorstehende 
Nachtrag!) der Berger’schen Arbeit zur Kenntnis. Es geht aus 


1) Pflüger’s Arch. Bd. 158 S. 62. 
Pflüger’s Archiv für Physiologie, Bd. 158, 4l 


628 Richard Cords: Bemerkung zu der Arbeit von Berger etc. 


demselben hervor, dass Claparede bereits den gleichen Einwand 
wie ich machte, der Autor aber trotzdem an seiner Auffassung fest- 
hielt. Natürlich gilt auch für seinen neuen Versuch dasselbe wie 
für die alten. Betrachtet man die neue Fig. 1 im Stereoskop, so 
fällt das kleine grüne Quadrat in die temporale Gesichtsfeldhälfte 
des linken Auges, wird also nasal, d. h. nach rechts lokalisiert; das 
kleine rote Quadrat fällt in die temporale Netzhauthälfte des rechten 
Auges, wird also ebenfalls nasal, d. h. nach links lokalisiert. Infolge- 
dessen wird nun das erüne (Quadrat rechts, das rote links gesehen. 

Berger selbst kam auch auf meinen ergänzenden Versuch. 
Sagt er doch: „Welche Lage immer die Gesichtslinien bei der Wahr- 
nehmung dieser Tafel haben mögen, das Resultat ist stets dasselbe.“ 
Er würde auch die folgende Einschränkung nicht gemacht haben, 
wenn er bei Betrachtung mit parallelen Blicklinien weit genug zur 
Seite gesehen oder genügend grosse Stereoskoplinsen angewandt 
hätte. 

Von einer falschen Lokalisation der auf dem Wege der ge- 
kreuzten Sehnervenfasern zur Hirnrinde geleiteten optischen Fr- 
regungen kann somit nicht die Rede sein. 


Pierersche Hofbuchdruckerei Stephan Geibel & Co. in Altenburg. 


d. ges. Physiologie Bd. 158 


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