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TRAITÉ

PATHOLOGIE INTERNE

THÉRAPEUTIQUE

PARIS. — IMPRIMERIE DE E. MARTINET, RUE MIGNON,

TRAITÉ

PATHOLOGIE INTERNE

THÉRAPEUTIQUE

F. DE NIEMEYER

PROFESSEUR DE PATHOLOGIE ET DE CLINIQUE MÉDICALE
A L' UNIVERSITÉ DE TUBINGUE

HUITIEME EDITION

Nouvelle édition française faite sur la dernière et huitième édition de l'ouvrage allemand
modifié et augmenté

Seule traduction de la dernière édition allemande

TOME PREMIER

PARIS

H. LAUWEREYNS, LIBRAIRE-ÉDITEUR

Rl!E CASIM1R-DELAV1GNE, 2

1872

Tous droits réservé?

PREFACE

DE L'ÉDITION PRÉCÉDENTE

L'accueil fait en France à la cinquième édition de ce livre, tra-
duite sous le nom d'Éléments de pathologie interne et de théra-
peutique, l'intérêt qui, parmi les médecins et les élèves, s'est
attaché aux idées que je professe et à la manière dont je les ai
exposées dans les limites étroites d'un ouvrage d'enseignement sco-
laire, m'imposent le devoir d'exprimer ici bien hautement ma
reconnaissance pour tant de bienveillants témoignages. Mais si dans
sa forme antérieure mon travail a été jugé favorablement par les
lecteurs appartenant à ces grandes écoles françaises dont je n'ai
jamais, quoi qu'on ait pu dire, déprécié les glorieux travaux, j'a-
vais d'autant plus à cœur de le soumettre à leur appréciation sous
sa forme actuelle, c'est-à-dire remanié, presque refait à nouveau,
considérablement augmenté et mis au niveau de la science contem-
poraine. C'est M. Lauwereyns qui aujourd'hui me fournit l'occasion
(et je l'en remercie très-cordialement) de publier une traduction
française de celte dernière édition, traduction faite sous ma direc-
tion et réunissant, comme d'ailleurs la première, toutes les garan-
ties de fidélité, mais différant d'elle en ce sens qu'ayant été faite,

vt PRÉFACE.

comme je viens de le dire, sous ma propre direction, elle n'est
accompagnée d'aucune note ni addition étrangère. En effet, il n'est
pas dans l'esprit de mon livre de suivre les tendances de telle ou telle
école, de discuter des questions de doctrine ; mais m'étant renfermé
avant tout dans l'étude de faits consciencieusement observés, et
n'ayant jamais hasardé d'autres conclusions que celles qui découlent
légitimement de cette étude, il n'y avait pas lieu de concilier des
opinions dites allemandes avec des opinions censées appartenir exclu-
sivement à des observateurs français. La médecine est une science
d'observation, et comme telle elle n'admet pas ce partage, elle est
une de sa nature quel que soit le pays où l'on en cultive l'étude.
C'est à ce point de vue que j'ai accepté seul la responsabilité de
mon livre et que je le publie en France tel qu'il vient de sortir de
mes mains.

J'ai dit plus haut que cette nouvelle édition a été profondément
modifiée ; et, en effet, bien peu de chapitres sont restés tels que je
les avais écrits pour les éditions antérieures ; j'en ai ajouté de nou-
veaux, j'en ai transformé d'autres si complètement, qu'ils ne parta-
gent pour ainsi dire plus que le titre avec ceux de l'ancienne édition
française; enfin presque partout j'ai ajouté, retranché, modifié.
Parmi ces changements, je citerai ceux que le laryngoscope a fait
subir à l'histoire des maladies du larynx et les longs développements
que j'ai donnés, en général, à l'étude des symptômes physiques des
maladies. Des chapitres entièrement refaits à nouveau sont, entre
autres, ceux de l'emphysème, des hémorrhagies bronchiques, de
l'infarctus hémorrhagique, de la phthisie pulmonaire, de l'ictère.
Toute la pathologie du cerveau et de la moelle épinière a été pro-
fondément modifiée ; j'ai ajouté de grands développements à l'his-
toire des maladies de la peau ; l'étude des maladies infectieuses est
également devenue plus complète et plus étendue. Enfin, dans tout
le cours de l'ouvrage, je me suis attaché avec un soin tout particu-

PRÉFACE. vu

lier aux importantes recherches qui, dans ces derniers temps, ont
été entreprises dans le domaine de la thérapeutique, et j'ai voulu
en consigner les résultats, d'une part pour justifier l'honorable con-
fiance que mon livre a surtout inspirée aux médecins praticiens ;
d'autre part, parce que je considère l'heureux essor pris par la thé-
rapeutique comme un des plus beaux privilèges de l'époque contem-
poraine.

Cet essor, je l'attribue à l'heureuse circonstance, que, dans ces
dernières années, quelques observateurs ont aperçu le seul chemin
qui pouvait conduire la thérapeutique au progrès et qu'ils se sont
engagés dans ce chemin 'avec un rare bonheur. Ainsi se confirme ce
que j'ai publiquement exprimé il y a sept ans. J'ai dit à cette
époque qu'il serait absurde d'attendre, pour prescrire des médica-
ments, que nos connaissances sur leur mode d'action et sur les pro-
cessus pathologiques fussent assez avancées pour que le traitement
médical en découlât naturellement; ce but idéal, dis-je, ne sera
jamais atteint, et c'est en vain qu'on espère arriver à la prescription
médicale, comme on arrive au résultat d'un calcul fait avec des
données connues. J'exprimai le regret que certains médecins, au
lieu de mettre eux-mêmes la main à l'œuvre pour faire avancer la
thérapeutique, missent toute leur confiance dans les travaux des
sociétés de physiologie ou de pathologie, ou dans les révélations des
laboratoires de chimie. De là ont pu sortir quelques conseils bien-
veillants, mais jamais rien qui pût être directement utilisé pour le
traitement de l'homme malade. Je crois, de plus, avoir démontré
que l'expérimentation des médicaments sur les animaux et sur
l'homme sain, quelle qu'en fût la valeur scientifique, n'a donné
jusqu'à présent aucun résultat immédiatement applicable en théra-
peutique, et que la continuation de ces expériences ne permet pas
d'espérer un pareil résultat pour l'avenir. Enfin, je n'ai pas craint
d'affirmer que même les progrès éclatants de la pathologie avaient

vin PRÉFACE.

peu profité à la thérapeutique ; que, malgré ces progrès, les résul-
tats obtenus au lit du malade n'étaient guère meilleurs qu'il y a
cinquante ans et qu'à l'avenir même les études pathologiques
devaient rester stériles pour la thérapeutique, si elles n'entraient
pas dans une voie plus conforme au but suprême des sciences médi-
cales, qui est la guérison des maladies.

Après avoir ainsi fait voir que la thérapeutique ne pouvait at-
tendre aucun secours direct de quelque autre science et qu'il était
urgent de l'étudier pour elle-même et comme science indépen-
dante, après avoir désigné la méthode empirique comme la seule
applicable et rationnelle pour son étude comme pour celle de toute
autre science naturelle, j'ai exposé longuement quels éléments nous
possédions pour ériger la thérapeutique en science empirique indé-
pendante, quels éléments nous avions encore à nous procurer et de
quelle manière nous pouvions entrer en possession de ce qui nous
manquait. J'ai fait observer qu'une science empirique devait s'ap-
puyer avant tout sur la connaissance exacte et complète des faits,
que plus les observations étaient rigoureuses, plus les conclusions
devenaient justes, que par contre des observations inexactes et in-
complètes ne pouvaient amener que la confusion et l'erreur en thé-
rapeutique comme ailleurs ; que si les lois thérapeutiques de l'an-
cienne médecine, empruntées en partie à l'expérience de plusieurs
siècles, étaient reconnues fausses, ce fait n'avait d'autre raison que
le manque de précision des observations, que l'impression vague de
l'utilité ou du danger de tel ou tel médicament n'avait aucune
valeur scientifique. Que des données empiriques dont ont pût
déduire des lois dignes de confiance et utiles à l'art de guérir ne
pouvaient être obtenues qu'avec des observations laites exclusive-
ment en vue de la question à résoudre, à savoir X effet thérapeutique
des médicaments. Que seulement à ce prix, c'est-à-dire, si les cli-
niciens et les médecins, surtout ceux qui se maintiennent à la hau-

PRÉFACE. ix

teur de la science et qui sont familiarisés avec toutes les ressources
de l'art du diagnostic, arrivaient à se convaincre que le principal
objet de leurs études doit être l'analyse la plus scrupuleuse et la
plus sincère des phénomènes morbides observés avant et après
l'emploi d'un médicament ou d'une méthode curative et la compa-
raison entre les uns et les autres, que seulement à ce prix on pouvait
espérer donner une base solide à l'édifice thérapeutique. Que ce
genre de recherches, du reste, extrêmement laborieuses, avait été
jusqu'à ce jour entièrement négligé, parce qu'on n'en avait espéré
aucun résultat. Mais que ce point de vue pessimiste fournissait par
lui-même la preuve du peu de cas que l'on avait fait des progrès
éclatants réalisés dans les dernières années par l'art du diagnostic,
appuyé sur les symptômes physiques, par l'anatomie patholo-
gique, par la chimie physiologique et pathologique. Que si
aucune de ces sciences ne pouvait faire progresser immédia-
tement et directement la thérapeutique, toute nouvelle découverte,
faite dans leur domaine, n'en profitait pas moins indirectement à
l'art de guérir, parce que, d'une part, il en résultait une connais*
sance plus exacte de l'objet même dont il s'agissait de poursuivre la
guérison, et que, d'autre part, ces découvertes nous apprenaient à
mieux connaître l'effet obtenu par nos remèdes, Que selon ma con*
viction, et au point où la science était arrivée de nos jours, les no-
tions plus approfondies sur le développement et l'enchaînement des
phénomènes morbides, la connaissance plus exacte de la marche
naturelle des maladies et les moyens mis à notre disposition pour
poursuivre cette marche dans toutes ses phases et jusque dans ses
moindres modifications, nous donnaient le droit non-seulement
d'espérer, mais d'attendre même avec une certitude absolue des
faits thérapeutiques, sûrement constatés à l'aide d'un contrôle
rigoureux exercé sur les résultats obtenus.

Ce discours, mon discours de réception à l'Université de Tu-

x PRÉFACE.

bingue, je le terminai il y a sept ans par les paroles suivantes :
« Le travail est lourd, les difficultés sont grandes, mais quand vous
aurez reconnu que c'est là l'unique chemin qui pourra vous conduire
au but tant désiré et que le moindre fait thérapeutique sûrement
constaté peut avoir la plus vaste portée, vous poursuivrez vos inves-
tigations avec cette persévérance qui seule peut élever la thérapeu-
tique au rang d'une science exacte, digne d'entrer en ligne avec ses
congénères, les autres sciences naturelles. » Je puis dire aujour-
d'hui que mon attente a été presque dépassée. Un grand nombre
d'excellents cliniciens et de praticiens consommés, dont je compte
plusieurs avec un légitime orgueil parmi mes anciens élèves, se sont
soumis à ces recherches laborieuses avec une persévérance et une exac-
titude qui devaient être couronnées de succès. Les travaux nouveaux
et précieux dans le domaine de la thérapeutique, science qui pen-
dant longtemps avait été pour ainsi dire complètement négligée,
ont définitivement fixé nos connaissances sur les effets curatifs de
plusieurs médicaments très-importants, sur lesquels on ne possédait
auparavant que des notions confuses. Partout ces travaux ont été
appréciés à leur juste valeur, et l'on peut dire qu'ils ont porté le der-
nier coup au nihilisme désolant de nos devanciers. Les résultats
obtenus, parmi lesquels je ne citerai comme exemple que la consta-
tation de l'effet antipyrétique de la quinine dans la fièvre typhoïde et
la pneumonie, la fixation des indications de la digitale dans les
maladies du cœur, ont donné une nouvelle impulsion à ce genre de
recherches. Dans la juste supposition que même le grossier empi-
risme d'individus étrangers à la science médicale et prônant comme
panacées infaillibles, soit les cures à l'eau froide, soit le traitement
de la diète sèche, pouvait s'appuyer sur quelques effets positifs, on
a soumis également à l'analyse la plus sévère les effets curatifs des
procédés hydrothérapiques et ceux d'une restriction longtemps con-
tinuée de la quantité d'eau introduite dans l'organisme. Cette louable

PRÉFACE. xi

abnégation d'un sot orgueil de caste a eu sa récompense. Nous lui
devons, entre autres, la connaissance exacte de l'influence qu'une
soustraction de chaleur énergique exerce sur la température du
corps dans les maladies fébriles. N'en aurions- nous gagné
que ce seul avantage, il y aurait déjà lieu de s'en féliciter. Car
une arme efficace contre des dangers redoutables a passé des
mains d'individus étrangers à la médecine, qui souvent en faisaient
un usage désastreux, dans celles de médecins érudits et expérimentés
qui, connaissant sa portée et sachant en mesurer les effets, l'ont
fait entrer définitivement dans le fonds commun des connaissances
médicales. Un heureux signe du temps est encore le déclin de la
doctrine de Rademacher, ce produit étrange d'une intelligence par-
faite des défauts et de l'insuffisance des lois de la thérapeutique
traditionnelle et d'un culte aveugle des principes vermoulus de
Paracelse; un signe encore plus heureux, c'est la diminution, parmi
les médecins instruits, du nombre des homœopathes sincères et
croyants, et qui, pleins de confiance dans les remèdes et les doses
homœopathiques, ne consentiraient à aucun prix à utiliser les
découvertes que nous venons de mentionner. Puissent ces paroles
et le contenu de mon livre contribuer à pousser les recherches cli-
niques de plus en plus dans la voie qui peut seule les conduire à
leur but le plus immédiat et le plus essentiel, c'est-à-dire à la
constatation positive des faits thérapeutiques.

Tubingue, le 1er juin 1868.

F. NIEMEYER.

TRAITE

DE

PATHOLOGIE INTERNE

ET DE

THÉRAPEUTIQUE

MALADIES

DE3

ORGANES DE LA RESPIRATION

PREMIÈRE SECTION

MALADIES DU LARYNX

CHAPITRE PREMIER
Hypérémle et catarrhe de la muqueuse du Barynx

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Partout où les vaisseaux des muqueuses sont gorgés de sang il se pro-
duit un catarrhe, en d'autres termes, une sécrétion anormale, une turges-
cence et une imbibition du tissu, accompagnées d'une formation plus ou
moins exagérée de jeunes cellules. Même les hypérémies mécaniques des
muqueuses donnent lieu au catarrhe. Les catarrhes gastro-intestinaux pro-
viennent assez fréquemment d'une compression de la veine porte, et le
catarrhe bronchique est le résultat d'un obstacle au retour du sang des
veines bronchiques et [pulmonaires dans le cœur malade. On est donc par-
faitement en droit de confondre dans un même chapitre la description de

IUEMEYER. I — ±

2 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'hypérémie et du catarrhe du larynx, des bronches, etc., pourvu que l'on
n'attache pas au mot catarrhe le sens vulgaire, et qu'on ne donne pas ce
nom exclusivement aux inflammations des muqueuses qui sont dues à des
refroidissements, et contre lesquelles on doit mettre en usage les infusions
de sureau et les gilets de flanelle.

Nous observons que les différents individus, quoique soumis aux mêmes
influences nuisibles, montrent une prédisposition inégale au catarrhe, et,
de plus, que l'action de causes identiques provoque, selon les dispositions
individuelles, tantôt le catarrhe d'une surface muqueuse, tantôt celui d'une
autre. La prédisposition aux catarrhes en général paraît, dans certains cas,
coïncider avec la finesse de l'épidémie et la tendance aux transpirations.
Tout individu sujet à transpirer peut se trouver dans le cas d'avoir la peau
subitement refroidie par l'évaporation de la sueur. Les individus mal nourris,
cachectiques, qui sont généralement moins capables de résister aux in-
fluences fâcheuses, sont plutôt disposés aux catarrhes que les personnes
pleines de sève et de vigueur. Dans la plupart des cas, rien ne nous ex-
plique cette prédisposition extraordinaire aux catarrhes. Une vie molle
semble devoir l'exagérer ; dans tous les cas, nous voyons les gens de la cam-
pagne, les bergers, etc., qui s'exposent constamment aux variations de tem-
pérature et aux injures du temps, être bien moins sujets à ces accidents
que les hommes de cabinet qui s'exposent rarement aux influences atmo-
sphériques. — Le plus souvent aussi nous ne pouvons nous rendre compte
pourquoi les mêmes influences provoquent de préférence chez les uns le
catarrhe du larynx, chez les autres le coryza, le catarrhe bronchique, les
diarrhées catarrhales. Nous ne pouvons affirmer qu'un fait, c'est qu'après
des catarrhes répétés la muqueuse du larynx est devenue plus vulnérable,
qu'elle est en quelque sorte une partie faible, et qu'il suffit alors de causes
légères pour l'exposer à de nouvelles atteintes.

Parmi les causes déterminantes, nous compterons d'abord les agents lo-
caux qui irritent la muqueuse laryngienne et en provoquent le catarrhe. Dans
le nombre nous citerons l'inspiration d'un air froid, de poussières, de va-
peurs acres; d'autre part, les cris, le commandement militaire, le chant,
une toux violente. Dans ces derniers cas, l'air est chassé avec une grande
violence à travers la glotte rétrécie, il se produit un frottement rude sur ses
bords libres, ce qui donne lieu à une irritation aussi directe que celle des
agents mentionnés plus haut. Si des liquides irritants, de l'eau très-chaude,
pénètrent dans le larynx, cet accident donne lieu aux formes les plus vio-
lentes de la laryngite catarrhale.

En second lieu, nous voyons les refroidissements de la peau, surtout des
pieds, du cou, occasionner des catarrhes du larynx. Le fait qu'un individu
qui quitte aujourd'hui son cache-nez ou ses bas de laine souffrira demain
d'un catarrhe du larynx, s'observe tous les jours. On ne saurait contester le

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 3

lien de causalité qui existe entre ces deux circonstances, quoiqu'il soit bien
difficile d'en donner une explication physiologique satisfaisante.

En troisième lieu, il n'est pas rare que le catarrhe se propage des organes
voisins sur la muqueuse laryngienne. Très-souvent, les catarrhes du nez et
des bronches offrent cette particularité, sans qu'une nouvelle cause mor-
bifique ait ajouté son action à celles qui ont provoqué le catarrhe primitif.
Dans d'autres cas, c'est le catarrhe du pharynx qui envahit la muqueuse
laryngienne; cela est surtout le cas pour la pharyngite catarrhale que dé-
termine l'abus des spiritueux en irritant directement la muqueuse de l'ar-
rière-bouche. Nous voyons les symptômes d'un catarrhe aigu du larynx,
surtout l'enrouement, se déclarer à la suite d'excès bachiques, même sans
que les individus aient beaucoup crié ou chanté. Les buveurs d'habitude
souffrent presque toujours d'un catarrhe chronique du pharynx qui envahit
aussi la muqueuse du larynx.

Quatrièmement, le catarrhe du larynx est assez souvent le symptôme
d'une maladie constitutionnelle due à l'infection de l'économie par un
miasme ou un principe contagieux. Parmi les maladies infectieuses aiguës,
ce sont, avant tout, la rougeole et le typhus exanthémati que; parmi les
maladies infectueuses chroniques, la syphilis, qui se localisent sur la mu-
queuse du larynx sous la forme d'un catarrhe laryngien. L'intelligence
du rapport physiologique qui existe entre les troubles de la nutrition
observés dans ces affections sur la peau et les muqueuses, et les modifica-
tions du sang qui forment la base de ces maladies, nous fait défaut jusqu'à
présent.

Nous rattacherons, cinquièmement, à cette catégorie le catarrhe laryngien
qui, dans la grippe ou influenza, s'observe à côté d'autres catarrhes in-
tenses et étendus. Cette maladie épidémique ressemble beaucoup aux exan-
thèmes aigus par son invasion, son extension et la grave atteinte de l'état
général qui l'accompagne. Les catarrhes de la grippe doivent également
être considérés comme les symptômes d'une affection constitutionnelle peut-
être infectieuse.

Enfin, sixièmement, le catarrhe du larynx accompagne les ulcères et les
néoplasmes du larynx. Ce catarrhe, que l'on peut appeler symptomatique,
et qui, de même que l'hypérémie autour des ulcères et des carcinomes de
la peau, offre tantôt des exacerbations, tantôt des rémissions, est d'une
grande importance pour l'explication des symptômes et avant tout pour l'in-
telligence des alternatives que présentent les phénomènes en cas d'ulcères
et de néoplasmes du larynx.

4 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans le catarrhe aigu du larynx, la muqueuse ne montre pas toujours
sur le cadavre le degré de rougeur et de turgescence vasculaire auquel on
semblait devoir s'attendre en raison de l'intensité des symptômes, et que
l'examen laryngoscopique avait permis de constater pendant la vie. Cette
circonstance dépend de la richesse de la muqueuse du larynx en fibres
élastiques, maintenues pendant la vie dans un état de distension par l'im-
pulsion de l'onde sanguine, et pouvant, après la mort, se contracter et
par le fait expulser le sang des capillaires. En cas de catarrhe très-violent,
il survient fréquemment, il est vrai, de petites apoplexies, des ecchymoses
dans le tissu de la muqueuse qui peut, après la mort, présenter une colo-
ration d'un rouge uniforme ou tacheté. La surface de la muqueuse est.
en partie, privée des cellules épithéliales cylindriques, garnies de cils
vibratiles et qui forment la première des couches épithéliales du larynx.
Par contre, nous rencontrons, dans le produit de sécrétion peu troublé qui
est déposé sur la muqueuse, de nombreuses cellules transparentes, pour
la plupart à noyau unique, de jeunes cellules épithéliales détachées des
couches profondes ou des cellules épithéliales des glandes muqueuses,
connues sous le nom de corpuscules muqueux. Le tissu de la muqueuse
elle-même est gonflé, plus humide, relâché ; le tissu sous-muqueux est,
dans quelques cas rares, le siège d'une infiltration séreuse considérable,
état que nous décrirons plus loin et séparément, sous le nom d'oedème de la
glotte.

Dans le catarrhe chronique du, larynx, la teinte de la muqueuse est plus
ou moins foncée, d'un rouge Adolacé ou brunâtre (cette dernière coloration
est due à un dépôt de pigment provenant d'ecchymoses antérieures). Les
vaisseaux sont parfois le siège d'une dilatation variqueuse, et gorgés de
sang, la muqueuse relâchée ayant perdu son élasticité. Le tissu de la mu-
queuse est ordinairement plus épais, plus ferme, hypertrophié. La surface
paraît, clans quelques cas, inégale et granulée par le gonflement et l'engor-
gement des innombrables follicules muqueux qui se trouvent dans le larynx.
Elle est couverte tantôt d'un mucus glaireux peu abondant, tantôt d'un
produit de sécrétion jaune et copieux. Les jeunes cellules épithéliales qui,
mêlées en grand nombre à cet exsudât mùco-purulent, en déterminent
le trouble et la coloration jaune, sont plus opaques, granulées et renfer-
ment souvent un noyau divisé ; elles sont tout à fait analogues aux jeunes
cellules que l'on observe dans les abcès ; dans cet état on ne les appelle plus
corpuscules muqueux, mais corpuscules de pus, bien que, dans un cas donné,
il ne soit pas toujours possible d'établir la distinction entre l'un et l'autre
produit.

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 5

L'examen laryngoscopique qui, d'après ce que nous avons dit plus haut,
nous permet de constater les modifications anatomiques de la muqueuse
laryngienne pendant la vie, beaucoup plus exactement que cela ne peut être
t'ait par l'autopsie, a prouvé que le catarrhe du larynx ne s'étend pas tou-
jours à toute la surface de la muqueuse, mais que souvent il reste limité à
quelques endroits. Ainsi on rencontre des catarrhes du larynx qui restent
bornés à l'enveloppe muqueuse soit de l'épiglotte, soit des replis aryténo-
épiglottiques, soit des cartilages aryténoïdes, soit des cordes vocales supé-
rieures ou inférieures. Un fait très-intéressant, c'est le gonflement catar-
rhal circonscrit de la muqueuse entre les cartilages aryténoïdes et un
peu au-dessous, gonflement dans lequel Lewin a reconnu, surtout chez
les officiers qui ont beaucoup commandé, une cause fréquente d'enrouement
chronique.

Indépendamment des ulcères catarrhaux et des végétations polypeuses dont
il sera question dans des chapitres spéciaux, le catarrhe chronique du larynx,
surtout celui qui accompagne les ulcères syphilitiques et tuberculeux, en-
gendre quelquefois un épaississement et une induration du tissu sous-
muqueux. La transformation de ce tissu en une masse fibro-lardacée, qui
donne souvent lieu à un rétrécissement du larynx, à la roideur et à l'immo-
bilité des cordes vocales, se rencontre d'un façon tout à fait analogue dans
le catarrhe chronique d'autres organes, surtout de l'estomac. 11 ne s'agit là,
comme cela vient d'être dit, que d'une simple hypertrophie du tissu con-
jonctif, et qui n'a rien de commun avec la dégénérescence dite lardacée
ou amyloïde d'autres organes.

§ 3. Symptômes et marche.

Le catarrhe aigu du larynx débute rarement par de petits frissons ; dans
la plupart des cas où il ne s'étend pas à la muqueuse bronchique, la fièvre
■qu'on a l'habitude d'appeler la fièvre catarrhàle manque même pendant les
périodes ultérieures. L'état général se maintient dans de bonnes conditions
et les symptômes de la maladie ne dépendent que du trouble fonctionnel de
l'organe affecté.

Les malades accusent d'abord une sensation de chatouillement, et, dans
les cas intenses, de brûlure ou d'écorchure dans l'intérieur du cou, sensa-
tion qui augmente sous l'influence de la parole, de la toux, etc. La sensi-
bilité de la muqueuse respiratoire ne s'éteint que dans les bronches de se-
cond ordre. Si le revêtement de l'épiglotte, des cartilages aryténoïdes ou des
ligaments aryténo-épiglottiques devient le siège d'un catarrhe intense, la
déglutition devient également douloureuse.

A cela se joint un symptôme pathognomonique des maladies du larynx,
à savoir l'altération de la voix; elle devient plus grave, moins pure, raùque,

6 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION,

et finit quelquefois par devenir aphone. On sait que la voix se forme exclu-
sivement dans le larynx, qui représente un instrument à anche, à languettes
membraneuses. Les cordes vocales inférieures se rapprochent tellement
pendant l'action de parler qu'elles proéminent dans le larynx sous forme
de membranes vibrantes. Lorsque la colonne d'air fortement expiré les
met en vibration, elles produisent un son dont la hauteur dépend chez le
même individu, c'est-à-dire à égalité de longueur des cordes vocales, du
degré de tension auquel ces cordes sont soumises. Au § 2 nous avons vu
que dans le catarrhe du larynx, la muqueuse se tuméfie et se relâche, et
qu'elle se couvre d'un produit de sécrétion plus ou moins abondant; si cet
épaississement se développe dans les cordes vocales, la tension que peuvent
leur communiquer les muscles du larynx ne suffit pas pour donner lieu à
des vibrations assez nombreuses pour produire la hauteur du son que pro-
duisaient à tension égale les cordes vocales non tuméfiées ; la voix devient
plus grave. Le gonflement plus fort à un point qu'à un autre, les mucosités
qui couvrent les cordes vocales et rendent leur surface inégale, altèrent le
timbre de la voix et voilent le son ; la voix devient enrouée à peu près
comme la corde d'un violon rendrait un son impur si on l'enduisait de
substances visqueuses. Enfin, le relâchement et l' épaississement des cordes
vocales peuvent devenir tellement considérables que la plus forte tension
qui peut leur être communiquée par les muscles du larynx devient insuffi-
sante pour produire des vibrations sonores; la voix devient aphone, éteinte.
L'extinction de la voix peut encore dépendre du gonflement considérable
des cordes vocales supérieures par l'effet duquel celles-ci, ens' appuyant contre
les cordes vocales inférieures, empêchent la vibration de ces dernières. La
voix enrouée des malades passe parfois subitement au fausset le plus aigu ;
cela arrive lorsque les cordes vocales tuméfiées et couvertes d'un produit de
sécrétion se touchent par instants, ce qui donne lieu à des nœuds de vibra-
tion, augmente considérablement le nombre de ces vibrations, et par consé-
quent rend les sons plus aigus.

A la sensation de chatouillement, de brûlure, etc., et à l'enrouement se
joint en outre une toux violente. Une vive irritation venant frapper la mu-
queuse saine du larynx, par exemple la pénétration d'un corps étranger,
produit par action réflexe de violents accès de toux. Lorsque la muqueuse
laryngienne est devenue le siège d'une irritation catarrhale, des accès de
toux tout à fait analogues se produisent sous l'influence de la cause la plus
futile, passant souvent inaperçue, et d'une façon en apparence spontanée.
Quelquefois les muscles de la glotte sont mis pendant ces quintes dans une
tension tétanique si considérable que pendant l'inspiration par laquelle l'ac-
cès commence l'air ne pénètre que lentement et avec un bruit de siffle-
ment à travers la glotte rétrécie. Au contraire, l'expiration convulsive qui
suit cette inspiration lente et sonore ne peut que momentanément ouvrir la

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 7

glotte rétrécie, ce qui produit les secousses rapides et bruyantes de la toux.
Les grands efforts d'expiration pendant ce rétrécissement de la glotte ont
pour effet de comprimer le contenu du thorax, de rendre plus difficile le
retour du sang veineux dans cette cavité, comme cela arrive pendant les
efforts pour aller à la selle, ou quand on joue d'un instrument à vent; la
face des individus qui toussent devient rouge, même bleuâtre, les veines ju-
gulaires deviennent saillantes. Dans d'autres cas, surtout quand la maladie
dure depuis un certain temps, le son de la toux devient plus grave par
l'épaississement des cordes vocales, et rauque et enroué par l'inégalité de cet.
épaississement. Il n'est pas rare non plus que les cordes vocales épaissies,
lorsqu'une forte secousse d'expiration les pousse en haut et les bombe,
entrent momentanément dans une tension plus considérable; alors la toux
rauque devient aboyante, ou bien elle prend subitement le timbre du fausset
si les cordes vocales se touchent pendant l'expiration.

L'expectoration est rare tant que le catarrhe reste borné au larynx. Au
début de la maladie elle fait complètement défaut, ou bien elle est limpide
et glaireuse. Le crachat muqueux, le crachat cru des anciens, contient
rarement des cellules détachées d'épithélium vibratile ; bien plus souvent
on y rencontre une certaine quantité déjeunes cellules provenant des couches
profondes de l'épithélium ou des glandes mucipares, c'est-à-dire de corpus-
cules mu queux. Dans les périodes ultérieures de la maladie et surtout quand
l'amélioration se fait sentir, l'expectoration devient plus épaisse, jaunâtre,
plus riche en jeunes cellules, et ces dernières tendent à prendre les carac-
tères des corpuscules purulents. Cette forme de l'expectoration, l'expectoration
muco-purùlente, correspond aux crachats cuits des anciens médecins.

Comme le gonflement et l'infiltration du tissu sous-muqueux sont rarement
fort considérables, le catarrhe aigu simple du larynx ne produit qu'excep-
tionnellement de la dyspnée chez les adultes. Chez eux, la glotte, surtout
dans son tiers postérieur, la partie respiratoire de Longet, qui, limitée parla
base des cartilages aryténoïdes, forme un espace triangulaire assez spacieux,
ne peut devenir inaccessible à l'air par le gonflement seul de la muqueuse.
Mais encore chez les enfants un simple catarrhe du larynx ne produit que
rarement une dyspnée opiniâtre. Bien que. leur glotte soit plus rétrécie et
forme dans toute son étendue une fente étroite, les cordes vocales sont
généralement maintenues chez eux assez à distance pour n'opposer aucun
obstacle à l'entrée de l'air, si les muscles crico-aryténoïdiens postérieurs, qui
entrent en action à chaque inspiration, fonctionnent librement. Il suffit de
jeter un regard dans le laryngoscope pour s'assurer que pendant le fonc-
tionnement régulier des muscles de la glotte, celle-ci s'ouvre si largement
qu'un gonflement modéré de la muqueuse ne saurait beaucoup gêner l'en-
trée de l'air, ni par conséquent provoquer des symptômes de dyspnée. Tou-
tefois, dans certains cas bien constatés de laryngite catarrhale intense, la

8 , MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

muqueuse des cordes vocales inférieures ou bien celle des cordes supé-
rieures, qui ne peuvent être maintenues écartées les unes des autres par
action musculaire, était tellement gonflée, que les malades étaient menacés
de suffocation.

Assez souvent on remarque que des enfants, qui pendant le jour ont
toussé et ont été enroués, sans s'être trouvés malades, se réveillent tout à
coup pendant 1a nuit avec un accès de dyspnée pénible. L'inspiration est
longue, suspirieuse ; les enfants, dans un état d'agitation extrême, se jettent
dans leur lit de côté et d'autre, ou se lèvent brusquement et portent, pleins
d'anxiété, la main au cou; leur toux est rauque et aboyante. Ces accès, que
l'on a souvent confondus avec le croup et qui ont été décrits sous le nom de
pseudo-croup, disparaissent ordinairement au bout de très-peu d'heures sans
laisser de traces. C'est à eux que le lait chaud, les éponges chaudes appli-
quées sur le cou, les vomitifs « administrés à temps » doivent la réputation
d'être des panacées contre le croup et de l'arrêter sûrement pourvu qu'on
ait employé ces moyens sans retard. On peut admettre que ces accidents sont
déterminés par un gonflement extraordinaire, mais passager, de la muqueuse,
ayant pour effet un rétrécissement également passager de la glotte, rétrécis-
sement que l'action musculaire ne suffirait pas à vaincre, tout comme dans
le coryza nous observons souvent l'occlusion subite et absolue de l'une ou de
l'autre narine, ou bien encore qu'une occlusion spasmodique de la glotte,
comme nous la décrirons séparément sous le nom de spasme de la glotte,
vient, à titre de phénomène réflexe, s'ajouter à l'irritation inflammatoire de
la muqueuse. Mais une autre explication nous paraît plus plausible : ces accès
se manifestent presque exclusivement pendant le sommeil; ils se dissipent
quand l'enfant a été éveillé depuis un certain temps, qu'il a crié, toussé,
vomi, et se déclarent de nouveau quand il est retombé dans un profond
sommeil. Il paraît d'après cela que c'est avant tout l'accumulation d'un mu-
cus visqueux dans la glotte, peut-être aussi son dessèchement et une agglu-
tination des bords de l'orifice, qui donne lieu à ces accès de dyspnée; dans
tous les cas cette explication nous rend parfaitement compte de l'efficacité
des remèdes mentionnés plus haut et vantés à juste titre. Il n'est pas rare
que ces sortes d'accès se reproduisent pendant plusieurs nuits de suite, tan-
dis que le jour les enfants jouent gaiement et paraissent, à un léger enroue-
ment près, parfaitement bien portants.

Quant à la marche, à la durée et aux terminaisons du catarrhe aigu du
larynx, voici ordinairement ce qui se passe : au bout de peu de jours la sen-
sibilité du larynx, l'enrouement, la toux cessent en même temps qu'appa-
raissent les crachats cuits, et la maladie se termine par la guérison après
une durée d'à peine huit jours. Dans d'autres cas, elle traîne pendant plu-
sieurs semaines; pendant le jour le malade est légèrement enroué, mais
bien portant du reste. Ce n'est que le matin ou le soir qu'il est tourmenté par

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 9

des accès de toux violents et de longue durée; les crachats restent crus,
jusqu'à ce qu'enfin dans ces cas encore, la maladie cède, souvent sous l'in-
fluence d'un changement atmosphérique. Enfin, il peut arriver, surtout
après plusieurs récidives, qu'il reste un catarrhe chronique du larynx. — Il
est très-rare que la maladie se termine par la mort sans qu'une complication
soit intervenue.

Catarrhe chronique du larynx. Si déjà dans le catarrhe aigu la sensibilité
de la muqueuse laryngienne diminue à l'apparition des crachats cuits, à plus
forte raison ne trouverons-nous pour ainsi dire jamais les sensations anor-
males de chatouillement, de brûlure et d'écorchure du larynx dans le
catarrhe chronique de cet organe. Par contre, il est évident que l'hyper-
trophie de la muqueuse et l'épaississement permanent des cordes vocales
décrits au § 2 devront avoir pour conséquence une altération durable de la
voix qui deviendra grave et enrouée. Dans les cas mentionnés plus haut, où
, la muqueuse est gonflée et épaissie à la paroi postérieure du larynx, immé-
diatement au-dessous des cordes vocales, l'enrouement est dû à cette circon-
stance, que, quand l'individu parle haut, un pli de la muqueuse vient
s'engager entre les insertions postérieures des cordes vocales, ce qui s'oppose
à un rétrécissement suffisant de la glotte. Cet enrouement chronique qui
persiste après des catarrhes aigus répétés forme le signe le plus essentiel et
souvent unique du catarrhe chronique du larynx. Chez ces malades, atteints
d'un enrouement qui dure de longues années, nous remarquons également
le passage momentané de la voix ordinaire au fausset le plus aigu. Une faible,
aggravation, une irritation aiguë intercurrente de la muqueuse laryngienne
■épaissit les cordes vocales à un tel degré que les malades parlent de temps
à autre d'une voix presque éteinte ou même sans voix. Ajoutez à cela, dans
un certain nombre de cas, une toux spasmodique à retours périodiques telle
que nous l'avons décrite également parmi les symptômes du catarrhe aigu;
toutefois, dans le catarrhe chronique, les accès semblent plutôt provenir de
l'accumulation du produit de sécrétion dans les ventricules du larynx et se
dissiper aussitôt après le rejet de faibles quantités d'un mucus pelotonné et
jaunâtre. Encore ici les raisons déjà indiquées peuvent communiquer à la toux
un son rauque, devenant par moments strident et semblable à un aboiement.

Une inspiration et une expiration sifflantes, venant s'ajouter aux sym-
ptômes mentionnés du catarrhe chronique du larynx, prouvent l'existence
d'une complication, attendu que ce symptôme ne dépend à coup sûr pas
exclusivement d'un gonflement et d'une hypertrophie de la muqueuse : il
s'agit ou de l'épaississement et de l'induration décrits plus haut du tissu
sous-muqueux ou d'un néoplasme rétrécissant la lumière du larynx, ou
d'une laryngite syphilitique. Le plus souvent il n'y a guère que l'examen
laryngoscopique qui puisse nous apprendre sûrement laquelle de ces trois
espèces essentielles de laryngosténose nous avons sous les yeux.

10 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Si, par contre, aux symptômes du catarrhe chronique du larynx, viennent
s'ajouter de la fièvre, de V amaigrissement et des sueurs nocturnes, ces phéno-
mènes, vu l'extrême rareté d'une phthisie catarrhale indépendante du
larynx, éveillent le soupçon d'une phthisie pulmonaire qui a passé inaperçue
et doivent nous inviter à un examen attentif et répété de la poitrine.

La marche de la laryngite catarrhale chronique est ordinairement très-
lente ; ce n'est qu'au prix de beaucoup de persévérance et de circonspection
dans le traitement que l'on parvient enfin à rétablir le malade, mais encore
dans ce cas il lui reste d'habitude une grande tendance aux récidives.

§ 4. Diagnostic.

Il est facile de distinguer le catarrhe du larynx des catarrhes du nez et du
pharynx, qui peuvent également modifier la voix. Dans ces derniers, c'est la
résonnance de la voix dans les cavités nasale et buccale rétrécies, son timbre,
qui se trouve modifié ; le langage devient nasonnant, guttural. Dans la
laryngite le son lui-même est modifié, la voix devient plus grave, fausse et
enrouée.

Une confusion plus fréquente est celle qui a lieu entre le catarrhe aigu
du larynx et V inflammation croupale de la muqueuse laryngienne; pour les
mères inquiètes, l'enrouement, la toux aboyante, même quand les enfants
se portent bien du reste, constituent les symptômes redoutés de cette der-
nière maladie. Si des accès de dyspnée nocturne viennent s'y ajouter, il
arrive même que les médecins croient souvent à la forme croupale de l'inflam-
mation, et c'est ainsi que nous pouvons nous expliquer qu'on entende
journellement parler d'enfants qui auraient traversé le croup, huit, dix fois
et même plus souvent. Le croup n'est une maladie ni assez commune ni assez
bénigne pour nous permettre de croire à ces nombreuses guérisons, et
presque toujours on a commis dans ces cas une erreur de diagnostic. Pour le
diagnostic de ces deux formes inflammatoires de la muqueuse nous renvoyons,
le lecteur au chapitre du croup et nous n'appellerons ici l'attention que sur
un seul point, auquel le public attache d'habitude une signification plus
grande que les médecins eux-mêmes. Un catarrhe simultané de la muqueuse
nasale indique presque aussi sûrement la forme catarrhale de l'inflammation
du larynx que la présence des fausses membranes dans l'arrière-bouche
permet de conclure à l'existence d'une inflammation croupale de la muqueuse
laryngienne. Aussi les mères ont-elles bien raison de se réjouir en voyant
couler le nez de leurs enfants, et la rareté de la complication d'un simple
catarrhe par d'autres maladies graves a motivé les félicitations populaires
s' adressant aux individus qui éternuent.

Il sera question plus tard de la différence qui existe entre le simple ca-
tarrhe chronique et les ulcères et néoplasmes du larynx.

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 11

§ 5. Pronostic.

Le pronostic du catarrhe [laryngien aigu ou chronique ressort de la des-
cription de la marche de la maladie. Presque jamais elle n'entraîne par elle-
même la mort. Le pronostic, au point de vue du rétablissement complet,
est favorable dans le catarrhe aigu, bien qu'il reste une tendance aux réci-
dives. Dans le catarrhe chronique, il est plus défavorable. L'induration du
tissu sous-muqueux ne rétrograde jamais.

§ 6. Thérapeutique.

Prophylaxie. Le soin de s'habituer avec prudence aux influences qui pro-
voquent le catarrhe du larynx, est plus utile que cet excès de précautions
qui rend le corps assez sensible pour contracter des maladies aux moindres
occasions. Que l'on s'abstienne donc d'enfermer dans les appartements les
petits enfants, même s'ils ont déjà été atteints de catarrhes laryngiens, qu'on
les envoie journellement à l'air libre, qu'on les habille chaudement par les
temps froids, mais qu'on ne leur tienne pas le cou chaud en l'enveloppant
d'épais cache-nez, de châles, etc. Si une prédisposition au catarrhe existe
déjà, on fait bien de faire laver le cou à l'eau froide et de faire prendre des
bains froids de rivière ou de mer; ce sont là les meilleurs moyens prophy-
lactiques. Seulement, on aura soin de faire des prescriptions claires et pré-
cises, on déterminera rigoureusement le moment, la durée, la température
de ces bains. Plus les prescriptions seront précises, plus les malades les sui-
vront avec exactitude.

Indication causale. Si c'est une irritation directe qui est venue frapper la
muqueuse laryngienne et provoquer le catarrhe, on doit mettre le malade
à l'abri de cette influence. Pour détourner de la muqueuse affectée toute
irritation, on aura soin de confiner le malade dans son appartement et d'y
maintenir une température égale, réglée au thermomètre. On lui défendra
les conversations soutenues à voix haute et le chant, et on lui recomman-
dera surtout de lutter contre le besoin de tousser. S'il est vrai que cela ne
peut pas toujours réussir, la ferme volonté du patient en triomphe cependant
assez souvent. Qu'on ne cède pas aux paroles du malade quand il se dit
forcé de tousser, et qu'on lui répète sans cesse qu'il ne lui est pas permis de
tousser. Les sirops chauds et les potions au soufre doré d'antimoine qu'on a
l'habitude de prescrire, restent sans effet contre les quintes de toux violentes
qui, tout en étant une conséquence du catarrhe, deviennent aussi la cause
de sa persistance. Si les mesures indiquées plus haut ne suffisent pas, on
aura recours aux narcotiques. Chez les enfants, on doit, à la vérité, admi

12 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

n'strer ces remèdes avec ménagement, mais, chez les adultes, on est loin de
les prescrire assez fréquemment et à doses assez élevées. Il est beaucoup plus
rationnel et plus utile de prescrire aux individus atteints de catarrhe laryn-
gien et toussant fréquemment 50 centigrammes de poudre de Dower à pren-
dre le soir, ou de leur administrer de temps à autre de petites doses de mor-
phine (5 centigrammes dans 10 grammes d'eau de laurier-cerise, 10 gouttes
toutes les trois heures), que de les gorger de pâtes pectorales, de jus de ré-
glisse, de soufre doré et de muriate d'ammoniaque.

Si le catarrhe du larynx est dû à un refroidissement de la peau des pieds
ou du cou, l'indication causale exige une médication diaphorétique. Le
meilleur moyen de provoquer la sueur consistera dans l'administration d'une
infusion de sureau combinée avec la chaleur du lit. On pourra encore faire
prendre des bains de pieds chauds, envelopper le cou d'une pièce de laine,
appliquer un sinapisme que l'on répétera de temps en temps, ou un cata-
plasme chaud qu'on aura soin de ne pas laisser refroidir. L'emmaillotte-
ment du corps dans des draps froids et mouillés, mais bien tordus, l'emploi
de bains de pieds froids peu prolongés, l'application de compresses froides
sur le cou, qui, restant en demeure, y développent de la chaleur, sont suivis
d'un effet tout à fait semblable à celui des moyens qui augmentent directe-
ment la chaleur, et doivent être considérés comme réchauffant et excitant
la peau. Les hydropathes se sont exagéré les avantages de cette méthode.
Cependant, on peut en faire usage chez les personnes qui savent l'employer
avec habileté, qui en ont l'habitude et qui sont généralement aussi très-
enthousiastes de ce traitement.

L'indication causale exige enfin, pour les cas où le catarrhe s'est propagé
du pharynx au larynx, l'emploi de gargarismes astringents ou le badigeon-
nage du gosier avec une solution de nitrate d'argent ou d'alun.

Vindication de la maladie ne réclame presque jamais la saignée générale
ou locale dans le catarrhe aigu du larynx, à moins qu'il ne soit compliqué
d'œdème de la glotte. Il en est ainsi quel que soit le développement dans
lequel entrent les manuels au sujet des émissions sanguines. Le plus sou-
vent il suffit de provoquer surla peau une fluxion au moyen des remèdes
déjà mentionnés, pour modérer l'hypérémie de la muqueuse ; bien plus, la
maladie tend généralement à guérir sans aucun traitement, et souvent
malgré le traitement employé. La teinture d'anis (tinctura iiimpinellce) , que
l'on a vantée comme spécifique, peut être employée, mais il n'y a pas lieu de
fonder sur elle de grandes espérances. Pour boisson on donne ordinaire-
ment de l'eau de Seltz seule ou mêlée avec du lait chaud à parties égales. Il
est un fait d'observation populaire que les substances grasses exercent sur le
catarrhe aigu du larynx une influence nuisible, et que l'influence des sub-
stances salées est au contraire favorable. Un hareng salé passe pour un re-
mède très-utile, et produit peut-être une révulsion aussi énergique sur

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 13

la muqueuse du pharynx que celle d'un sinapisme sur la surface cutanée.

Autrefois, on vantait comme spécifique contre le catarrhe chronique du
larynx les poudres de Plummer (calomel et soufre doré), combinées avec
la belladone et la jusquiame. L'addition de ces dernières substances peut,
avoir son utilité en modérant l'intensité de la toux ; mais rien ne prouve
qu'elles soient plus utiles que les préparations opiacées. Le soufre doré est
superflu et le calomel est à rejeter dans l'inflammation catarrhale. Au lieu
des révulsifs légers, tels que sinapismes, etc., qui trouvent leur emploi
dans le catarrhe aigu du larynx, on choisit contre le catarrhe chronique des
révulsifs plus énergiques. Le plus usité de tous est l'huile de croton, soif
seule, soit associée à l'essence de térébenthine, dans la proportion de 1 sur o.
On en frictionne plusieurs fois par jour la peau qui recouvre le larynx jus-
qu'à production de vésicules et de pustules. L'application de petits vésica-
toires sur les côtés du cartilage thyréoïde est un moyen plus doux et tout
aussi efficace (Tobold).

Dans beaucoup de cas qui, malheureusement, à l'heure qu'il est, ne sau-
raient être bien spécifiés, la marche du catarrhe chronique du larynx est
très-favorablement modifiée par l'usage des eaux acidulés alcalines et chlon-
rées. Le mieux est d'envoyer les malades à Ems, à Obersalzbrunn, à Glei-
chenberg, et seulement dans les cas où les circonstances ne le permettent
pas, on fera prendre à domicile et méthodiquement de l'eau de Selters, ou
bien une des eaux minérales que nous venons de nommer. Le Kesselbrunnen
et le Kraehnchen d'Ems, dont la température s'élève, pour le premier, à
37 degrés, pour le second, à 23°, 6 R., ainsi que la source Victoria d'Ems
(22°, 3 R.), que j'ai prescrite très-souvent et avec beaucoup de succès dans
ces derniers temps, peuvent être bus sur place sans addition de lait ou de
petit-lait chaud. Par contre, l'Obersalzbrunnen, l'eau de Selters et les eaux
d'Ems en cruchons, doivent être mêlés avec parties égales de lait chaud. Les
avantages du petit-lait avec lequel on a l'habitude de couper ces eaux bien
plus 'souvent qu'avec le lait ordinaire sont fort contestables. Le petit-lait
« bien préparé » , servi ordinairement dans les "endroits renommés par un
Suisse, autant que possible par un individu d'Appenzell en costume national,
et dont on fait tant de bruit dans les journaux et dans les annonces d'eaux
minérales, à tel point qu'en bien des endroits on en fait plus de cas que des
eaux elles-mêmes ; ce petit-lait, disons-nous, est purement et simplement du
lait privé de caséine, et il n'est pas à supposer qu'il rende plus de services
que le lait qui renferme encore ce principe. Uniquement dans les cas, très-
peu fréquents d'ailleurs, dans lesquels le malade ne supporte pas le lait et se
trouve, au contraire, bien ou mieux de l'usage du petit-lait, je fais ajouter ce
dernier de préférence à l'eau minérale.

On a émis diverses hypothèses sur le mode d'action des eaux minérales
acidulés alcalines et chlorurées. Le fait que les cendres du mucus sont plus

14 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

riches en chlorure de sodium que les cendres du sang, et que l'addition du
sel rend le mucus moins visqueux, semble prouver à la vérité que le sel de
cuisine joue un certain rôle dans la production du mucus; mais ce double
fait ne nous autorise nullement à conclure que l'usage du sel de cuisine ait
pour effet une guérison ou seulement une plus grande rapidité dans la
marche du processus catarrhal. D'autre part (Spengler), on a attaché la plus
grande importance à la richesse de ces eaux acidulés alcalines et chlorurées
en carbonates alcalins, et l'on a cru devoir se fonder sur l'observation de
Virchow, d'après laquelle des solutions alcalines très-étendues peuvent exci-
ter le mouvement vibratile, pour attribuer l'action favorable des eaux miné-
rales dont il est ici question, au rétablissement du mouvement vibratile
éteint ou suspendu. On peut encore élever des objections bien sérieuses
contre cette interprétation des effets favorables obtenus par les eaux acidulés
alcalines et chlorurées, et nous devons nous contenter pour le moment du
fait empirique, à savoir que les eaux d'Ems, d'Obersalzbrunn et de Selters
améliorent dans beaucoup de cas le catarrhe chronique du larynx et souvent
le guérissent. On recommande encore à juste titre contre le catarrhe chro-
nique du larynx les eaux sulfureuses froides, surtout celles de Weilbach,
dans le duché de Nassau , d'Eilsen, dans la principauté de Schaumbourg-
Lippe, de Langenbrûcken, dans le grand-duché de Bade, qu'on a l'habitude
de faire boire comme celles d'Obersalzbrunn et de Selters mêlées à du lait ou
du petit-lait chauffé, ainsi que les eaux sulfureuses thermales des Pyrénées
et avant tout celles d'Eaux-Bonnes. Nous ne pouvons également nous livrer
qu'à de vagues conjectures sur la manière d'agir de ces eaux sulfureuses, et
un fait bien plus regrettable encore que l'absence d'une explication de leur
manière d'agir, c'est que nous soyons complètement dépourvus d'un point
de repère suffisant pour juger d'avance les cas dans lesquels ces eaux peuvent
être utiles et ceux dans lesquels leur efficacité est nulle.

Dans les cas opiniâtres et invétérés, le traitement local de la muqueuse laryn-
gienne mérite une large application.

Depuis un temps très-long déjà, on a essayé d'insuffler des médicaments
dans le larynx ou de les faire aspirer par les malades sous forme de poudre.
On se sert, à cet effet, d'un long tuyau de plume ou d'un tube de 8 à
10 pouces de longueur et large de quelques lignes, par l'extrémité duquel
on introduit à peu près 20 centigrammes de la poudre médicamenteuse. On
fait entrer l'autre extrémité aussi loin que possible dans la bouche du malade,
et on l'engage, en lui pinçant le nez, à faire une inspiration aussi profonde
que possible en serrant fortement les lèvres autour du tuyau, ou bien on
insuffle soi-même la poussière par l'ouverture extérieure du tuyau. Si ce
procédé excite de forts accès de toux, on peut supposer qu'il en est entré au
moins une partie dans le larynx; la plus grande quantité, il est vrai, est
retenue par le voile du palais et le pharynx. Les médicaments que Trousseau

HYPÉREMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 15

emploie le plus fréquemment de cette manière sont le nitrate d'argent (5 à
10 centigrammes sur 10 grammes de sucre), le calomel (50 centigrammes à
1 gramme, sur 10 grammes de sucre), l'alun (2 à 4 grammes sur 10 grammes
de sucre). Aujourd'hui, le laryngoscope permet, à l'aide d'un tube recourbé
que l'on fait avancer jusqu'à l'ouverture du larynx, d'insuffler presque toute
la poudre dans cet organe.

Un autre procédé, le plus sûr de tous et celui que les spécialistes les plus
expérimentés emploient le plus fréquemment, consiste à imbiber une petite
éponge fixée sur une baleine d'une solution de nitrate d'argent (2 sur 50) et
à l'exprimer au-dessus de l'entrée du larynx. Le succès de ce traitement est
souvent instantané et brillant, et présente une analogie frappante avec les
heureux résultats de l'application du nitrate d'argent dans la conjonctivite
catarrhale. Ceux qui savent se servir du laryngoscope ont le grand avantage
de pouvoir s'assurer par l'inspection directe de l'arrivée de l'éponge derrière
l'épiglotte.

Un procédé plus moderne pour porter les substances médicamenteuses
directement sur la muqueuse laryngienne, procédé qui semblait beaucoup
promettre au premier abord, mais qui, d'après les expériences les plus
récentes, ne donne pas de si grands résultats, consiste à faire aspirer la
solution, convertie en un brouillard, une poussière humide. C'est pourquoi
on a donné aux appareils dont on se sert dans ce but le nom de néphogènes,
pulvérisateurs, appareils à inhalation. On peut les distinguer en deux caté-
gories. Dans la première, un mince filet du liquide qui doit être aspiré est
poussé avec une grande force contre un petit disque convexe qui le réduit
en poussière; tel est l'appareil de Sales-Girons, modifié par Waldenburg,
Lewin et Schnitzler; dans la seconde catégorie le liquide médicamenteux est
pulvérisé au contact d'une colonne d'air comprimé, tels sont le néphogène
de Matthieu et l'hydroconion de Bergson, appareil plus simple et moins
coûteux dont je me servais autrefois dans ma clinique. Siegle a eu l'heureuse
idée de modifier l'appareil de Bergson, en faisant servir, au lieu de l'air
comprimé, la vapeur d'eau soumise aune certaine tension, à la pulvérisation
des liquides médicamenteux. Les appareils très-peu coûteux de. Siegle et
leurs nombreuses modifications, consistant principalement à substituer, pour
développer la vapeur, un réservoir en cuivre aux faibles réservoirs en verre
de Siegle, l'emportent tellement sur tous les autres appareils inhalateurs,
qu'ils sont, pour ainsi dire, exclusivement employés aujourd'hui. Dans ma
clinique, je ne me sers plus d'autres instruments que d'appareils construits
d'après le principe de Siegle. La discussion qui s'était élevée sur la question
de savoir si réellement les liquides aspirés pénètrent, ne serait-ce qu'en
petite quantité, dans les voies aériennes, est aujourd'hui résolue dans le sens
de l'affirmative. Contre les catarrhes encore récents et accompagnés d'une
sécrétion rare et visqueuse, on fait faire des inhalations avec une solution de

46 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sel ammoniac (50 centigrammes à 1 gramme sur 30) ; contre les catarrhes
plus anciens dont la sécrétion est plus abondante et de nature muco-puru-
lente, on emploie les solutions d'alun (25 à 50 centigrammes sur 30 grammes
d'eau), de tannin (de 10 à 50 centigrammes sur 30 grammes d'eau), de
nitrate d'argent (de 5 à 50 centigrammes sur 30 grammes); quand on em-
ploie ce dernier sel, il faut faire porter un masque aux malades pour éviter
de leur noircir le visage, à moins que les appareils, comme cela existe pour
ceux dont nous nous servons ordinairement, ne soient munis d'un écran qui
protège la face. Je ne saurais dire, d'après ma propre expérience, si les
inhalations narcotiques d'acétate de morphine (5 milligrammes à 2 centi-
grammes sur 30 grammes), de teinture d'opium (10 à 20 centigrammes sur
30 grammes), d'extrait de jusquiame (2 1/2 à 5 centigrammes sur 30 grammes)
sont d'une grande efficacité pour combattre les violents accès de toux. — Les
éloges exagérés qui ont été accordés au traitement par les inhalations ont
été plutôt nuisibles qu'utiles à cette précieuse découverte, qui, auprès de
bien des médecins calmes et circonspects, a été discréditée parce que les
pompeux succès qu'on lui avait attribués dans les maladies les plus diverses,
n'ont pas été confirmés; ce n'est cependant pas une raison pour tout nier.
Pour notre part, nous ne pensons pas non plus que l'introduction dans la
pratique des appareils inhalateurs marque une ère nouvelle dans la théra-
peutique ; mais nous sommes forcé de convenir que précisément dans les
catarrhes opiniâtres et invétérés du pharynx et du larynx, nous avons souvent
obtenu une guérison radicale en faisant aspirer régulièrement des solutions
d'alun et de nitrate d'argent. Quelques individus très-irritables ne supportent
pas l'inhalation des substances astringentes; ainsi l'on a vu se présenter
chez eux des hémoptysies, soit pendant, soit immédiatement après l'inha-
lation.

Dans plusieurs localités de bains renommées, on a organisé dans ces der-
niers temps des bains d'eau pulvérisée et des salles d'inhalation. Cela existe
surtout près des sources d'eaux salines. Les bains d'eau saline pulvérisée
les plus simples sont les promenades et les galeries le long des bâtiments de
graduation à Kreuznach, à Koesen, à Elmen, à Reichenhall. L'air qu'on y
respire contient de nombreuses parcelles d'une solution faible de sel de
cuisine. A Kreuznach et à Reichenhall, on pulvérise en outre dans des cabi-
nets spéciaux l'eau salée, d'après le principe pulvérisateur de Sales-Girons.
A Rheme (Oeynhausen), où sont des eaux salines thermales, on a établi un
excellent bain d'eau saline pulvérisée. Outre la poussière d'eau salée, on
fait encore respirer à Kreuznach, à Reichenhall, [à Ischl, etc., les vapeurs
chaudes qui se dégagent pendant l'ébullition de l'eau salée. Ces vapeurs
contiennent moins de sel que la poussière humide des bâtiments de gradua-
tion et des salles d'inhalation. On ne sait pas encore positivement si les inha-
lations de poussière et de vapeur d'eau salée exercent une influence favorable

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE DU LARYNX. 17

sur le catarrhe du larynx, ni quel est leur mode d'action. Quelques per-
sonnes se plaignent, surtout aux salles d'inhalation, de douleurs dans les
yeux, et contractent, sous l'influence du même agent qui doit leur procurer
la guérison d'une laryngite ou d'une bronchite catarrhale, une conjonctivite
de même nature. C'est du reste là un phénomène qui trouverait son analogie
dans d'autres semblables, si de nouvelles expériences venaient à prouver
l'efficacité de la poussière d'eau salée contre le catarrhe chronique du larynx.
En préconisant l'inhalation de l'eau salée, on s'est aussi préoccupé de son
contenu en iode et en brome. Le soulagement momentané que le malade
éprouve souvent pendant et après les inhalations trouve une explication
toute simple dans ce fait, que le mucus contenu dans les voies aériennes est
rendu plus fluide par la poussière d'eau respirée, et se détache, par consé-
quent, avec plus de facilité quand le malade tousse.

Le régime du catarrhe chronique du larynx doit être le même que celui du
catarrhe aigu; même ici les substances salées, surtout la laitance de hareng
prise à jeun, jouissent d'une réputation encore plus grande, comme remèdes
spécifiques, qu'employées contre le catarrhe aigu.

L'indication symptomatique réclame, indépendamment des efforts faits
pour conjurer la toux, avant tout une intervention énergique contre les
paroxysmes déjà mentionnés de dyspnée subite, survenant le plus souvent
pendant la nuit. L'application de sangsues au cou, à laquelle on recourt si
souvent, est inutile. L'application d'une éponge trempée dans l'eau chaude,
répétée jusqu'à ce que la peau soit devenue rouge, les boissons chaudes
prises en abondance, et avant tout l'administration d'un vomitif, voilà ce
qui est indiqué dans beaucoup de cas, et agit souvent avec une étonnante
rapidité. Comme vomitif, on emploie dans ce cas l'ipécacuanha et le tartre
stibié, et non le sulfate de cuivre. On donne ces remèdes à doses élevées
pour agir sûrement, le mieux sous la forme de la mixture vomitive de
Hufeland. (Pr. : poudre déracine d'ipécacuanha, 1 gramme; tartre stibié,
5 centigrammes ; oxymel scillitique, 10 grammes; eau distillée, ko gram-
mes. M. s. a. Bien agiter le flacon et prendre toutes les dix minutes une petite
cuillerée jusqu'à effet vomitif.)

Si l'accès se répète, on revient sur le vomitif. On fait bien de ne pas lais-
ser les enfants s'endormir trop profondément, mais de les relever de temps à
autre pour les faire boire. Ils font alors quelques efforts de toux, et par là on
empêche que le produit de sécrétion se dépose de nouveau et se dessèche
sur les bords de la glotte.

K1EMEYER. I — 2

■18 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE lï
Croup, î&sjgâne coueiincnse, laryngite croupale.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'inflammation croupale est constituée par une modification inflamma-
toire des tissus, dans laquelle un exsudât, riche en fibrine, se coagulant rapi-
dement et n'englobant que la couche épithéliale, est déposé sur la surface
libre des muqueuses. Si la membrane croupale qui résulte de cette exsuda-
tion Aient à être éliminée, les cellules épithéliales se régénèrent prompte-
ment; il n'y a pas, dans ce cas, de perte de substance de la muqueuse elle-
même; le processus croupalne laisse à sa suite aucune cicatrice. Le proces-
sus diphthéritique est également caractérisé par l'exsudation d'un produit riche
en fibrine et se coagulant rapidement, à cette différence près qu'ici F exsudât
ne se dépose pas exclusivement sur la muqueuse, mais encore dans son inté-
rieur. La compression des vaisseaux par F exsudât interstitiel ou par les élé-
ments gonflés des tissus eux-mêmes a pour conséquence la mortification des
parties enflammées de la muqueuse, qui se transforment en une sorte
d'eschare diphthéritique. Après l'élimination de cette eschare, il reste une
perte de substance et plus tard une cicatrice. De ces deux formes inflamma-
toires, dont la différence fondamentale a été, du reste, beaucoup contestée
dans ces derniers temps, la forme croupale est celle qui se présente, pour
ainsi dire, exclusivement sur la muqueuse respiratoire. Seul, le croup secon-
daire n'est que le symptôme d'une affection constitutionnelle générale, d'une
infection aiguë, et qui accompagne parfois la rougeole, la variole, le typhus,
la fièvre scarlatine, la diphthérite épidémique, ce croup secondaire seul,
disons-nous, montre dans quelques cas, fort rares du reste, une transition
à la forme diphthéritique de l'inflammation de la muqueuse. Il arrive beau-
coup plus souvent, presque constamment, que même, dans ces cas, la mu-
queuse du larynx, alors même que celle du pharynx serait le siège d'une
inflammation diphthéritique des plus marquées, présente les caractères
de l'inflammation exclusivement croupale. (Voy. le chap. Diphthérite, du
second volume.)

L'inflammation croupale qui, sur les autres muqueuses, se rencontre bien
plus rarement que sur la muqueuse respiratoire, frappe pendant l'enfance,
pour ainsi dire exclusivement, le larynx et la trachée, rarement les vési-
cules pulmonaires, tandis qu'au contraire la pneumonie croupale, fibrineuse,
vrai croup des vésicules, constitue une des maladies les plus fréquentes des
adultes, chez lesquels le larynx et la trachée ne deviennent presque jamais
le siège d'un croup primitif.

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE GROUPALE. 19

Bien que la laryngite croupale appartienne presque exclusivement à l'en-
fance, la prédisposition à contracter la maladie est cependant assez faible pen-
dant la période de l'allaitement; de même encore la maladie devient plus
rare après la seconde dentition, de sorte que la plus forte prédisposition au
croup tombe entre la deuxième et la septième année de l'existence. Les gar-
çons contractent le croup plus souvent que les filles; mais on se trompe si
l'on considère les enfants robustes, bien nourris, florissants en un mot,
comme plus particulièrement sujets à cette affection; au contraire, elle se
montre tout .aussi fréquemment chez les enfants faibles et délicats, originaires
de parents scrofuleux, mal nourris, ayant la peau pâle et les veines appa-
rentes (un signe auquel le public attache également de l'importance), et dis-
posés aux exanthèmes humides, aux engorgements ganglionnaires, à l'hydro-
céphale aiguë. Un fait journalier, c'est que dans certaines familles frappées
par une grande mortalité, une partie des enfants succombe à l'hydrocéphale
une autre au croup, tandis que, chez les survivants, il se développe plus
tard une phthisie pulmonaire. (Voy. le chap. Tuberculose pulmonaire.) Il n'est
pas rare que le croup se montre peu de temps après la disparition d'un exan-
thème humide de la tête ou de la face.

Le croup est plus fréquent dans les localités situées au nord, près du bord
de l'eau et exposées aux vents, que dans les contrées plus chaudes du Midi, et
mieux abritées. Il n'est pas rare que la maladie prenne un caractère épidé-
mique ; alors les enfants tombent malades en grand nombre, même dans les
petites localités, et souvent plusieurs enfants sont atteints dans la même
famille en très-peu de temps et sous les formes les plus intenses et les plus
pernicieuses. C'est précisément ce croup épidémique du larynx qui paraît le
plus souvent être accompagné d'une inflammation croupale du pharynx.
Dans certaines épidémies de croup, on a observé des faits qui semblent prou-
ver l'extension contagieuse de la maladie. Cependant on peut se demander si,
dans ces cas, il ne s'agissait pas plutôt d'une diphthérite épidémique, cette
maladie si éminemment contagieuse, dans laquelle, comme nous le verrons
plus tard, le croup secondaire s'ajoute très-fréquemment à l'inflammation
diphthéritique des parois du pharynx.

Dans la plupart des cas, il est impossible de constater les causes occasion-
nelles de la laryngite croupale; dans quelques cas cependant, une irritation,
qui atteint directement la muqueuse du larynx, ou des refroidissements
semblent l'avoir provoquée. C'est surtout un vent fort, venant du nord ou du
nord-est, que l'on a accusé d'amener le croup. — Il sera question plus loin
du rapport qui existe entre le croup secondaire et les maladies infectieuses.

20 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§ 2. Anatomie pathologique.

La muqueuse malade montre différents degrés de rougeur, provenant
soit d'injection vasculaire, soit d'épanchements sanguins. On prétend que la
rougeur diminue à mesure que l'exsudat augmente, et l'on a été jusqu'à fon-
der sur l'absence de la rougeur inflammatoire dans le croup, l'hypothèse
que cette affection représente une inflammation particulière, exempte d'hy-
pérémie. Nous avons déjà indiqué plus haut (p. k) que la pâleur, après la
mort, des muqueuses qui pendant la vie étaient hypérémiées, dépendait
surtout de leur richesse en fibres élastiques.

La muqueuse est privée de sa couche épithéliale, tuméfiée et relâchée, de
même que le tissu sous-muqueux ; même les muscles intrinsèques du larynx
apparaissent humides, pâles eimous. Très-souvent, mais cela n'arrive certai-
nement pas toujours, la surface de la muqueuse est encore, sur le cadavre,
couverte d'un exsudât fibrineux. L'absence de la membrane croupale sur les.
cadavres de beaucoup d'individus morts après avoir présenté les symptômes
du croup -a donné lieu à une distinction erronée entre le vrai et le faux
croup, et bien des médecins prétendent encore aujourd'hui que, dans les cas
où l'autopsie ne laissait apercevoir aucune pseudo-membrane dans le larynx,
le malade n'avait pas succombé au vrai croup. On conçoit que, dans le croup,
le plasma exsudé est d'abord liquide et ne se coagule qu'après coup. S'il est
rejeté avant la mort, soit à l'état liquide, soit coagulé, on n'en trouvera
aucune trace à l'autopsie; mais la maladie n'en aura pas moins été la même
que dans les cas où l'autopsie aura révélé un exsudât coagulé, recouvrant
encore la surface de la muqueuse. L'exsudat croupal a tantôt la consistance
d'une crème visqueuse, tantôt il forme des membranes denses et cohérentes,
tantôt il représente une pellicule non interrompue qui tapisse la surface
interne du larynx, se continue dans la trachée et les bronches, sous forme de
coagulations tubulées et ramifiées, tantôt enfin il ne donne lieu qu'à des flo-
cons ou à de petits lambeaux qui adhèrent par endroits isolés à la muqueuse.
— Les pseudo-membranes les plus molles et les plus minces se laissent ordi-
nairement détacher facilement de la muqueuse, les membranes plus fortes
et plus cohérentes adhèrent plus solidement. Sur la face externe de ces
pseudo-membranes fermes, solides, ayant souvent plus d'une ligne d'épais-
seur, on voit fréquemment de nombreuses stries rouges et des points formés
par un peu de sang qui y adhère et qui correspond à de petites places sai-
gnantes de la muqueuse, dont la couche fibreuse est ici en contact direct
avec l'exsudat. Après être restées en place plus ou moins longtemps, les
oseudo-menbranes sont détachées peu à peu par une exsudation séreuse qui
part de la surface de la muqueuse, et enfin rejetées à l'état de tubes non inter-

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE CROUPALE. 21

rompus, de membranes,, et quelquefois de petits lambeaux et de flocons. Si
la terminaison est favorable, l'épithélium est bientôt reproduit, et la mu-
queuse du larynx retourne à son état normal. Dans d'autres cas, l'élimina-
tion de la fausse membrane produite en premier lieu est suivie d'une forma-
tion d'exsudations nouvelles, et de cette façon le processus peut se renouveler
assez souvent, jusqu'à ce qu'il finisse par s'éteindre ou que le malade en suc-
combe.

La membrane croupale, examinée sous le microscope, se montre com-
posée de fibrine amorphe ou finement striée, dans laquelle sont englobées
de nombreuses jeunes cellules qui se sont mêlées à l' exsudât pendant sa
formation.

Un fait très-important, autant pour le diagnostic de la maladie que pour
l'explication physiologique de ses symptômes, c'est sa complication fréquente
par le croup du pharynx. On a été jusqu'à refuser le nom de vrai croup à la
maladie quand cette complication ne pouvait être constatée. Cependant toute
fréquente qu'elle est, elle est loin d'exister toujours, et l'exsudation pseudo-
membraneuse peut avoir son siège unique dans le larynx.

Presque toujours on trouve dans les cadavres des enfants morts de croup
une hypérémie intense de la muqueuse bronchique et des poumons, un
catarrhe bronchique accompagné d'une sécrétion abondante, un œdème
pulmonaire, souvent aussi le croup des bronches, des foyers pneumoniques,
des atélectasies, un emphysème vésiculaire et interstitiel. Nous verrons plus
tard que ces états pathologiques sont en grande partie les suites nécessaires
du croup du larynx.

§ 3. Symptômes et marche. ' -

Dans beaucoup de cas l'invasion de la maladie est précédée de prodromes ;
les enfants sont maussades, ont un peu de fièvre, ils sont enroués et leur toux
a un s'on suspect. Ces symptômes peuvent appartenir tout aussi bien à un
léger catarrhe du larynx, être par conséquent insignifiants, qu'ils peuvent
constituer les avant-coureurs d'une des plus pernicieuses maladies de
l'enfance. Mais un médecin attentif saura le plus souvent, dès ce moment
déjà, établir la distinction. On examinera toujours immédiatement Varrière-
bouche, même dans le cas où les enfants ne se plaindraient pas de difficultés
dans la déglutition. Si l'on y trouve de la rougeur, un gonflement des amyg-
dales, et si sur ces dernières on voit appliquées par endroits de petites plaques
blanches et solides, cela constitue un signe tout aussi pathognomonique du
croup commençant, qu'un éternument répété et un écoulement abondant par
le nez le seraient d'un catarrhe du larynx, en supposant que les symptômes
fussent du reste les mêmes dans l'un et l'autre cas. Ce qui nous met encore
sur la voie du diagnostic entre le catarrhe du larynx et les prodromes du

22 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

croup, ce sont les dispositions morbides de l'individu. Si un enfant a été
pris d'enrouement au moindre refroidissement, que sa toux ait pris le son
aboyant sans que jamais le croup se soit déclaré à la suite de ces symptômes,
si d'un autre côté les frères et sœurs de cet enfant n'ont jamais montré
aucune prédisposition pour cette affection, on peut être plus rassuré que
dans le cas où l'enfant malade aurait antérieurement déjà traversé des
attaques croupales dangereuses, ou aurait eu des frères ou sœurs morts de
cette maladie.

Ces prodromes peuvent précéder d'un ou de plusieurs jours l'accès de
croup proprement dit ; mais il arrive presque aussi souvent que les signes
précurseurs manquent et que la maladie éclate subitement sous son plus
horrible aspect. Ordinairement tard dans la soirée ou au milieu de la nuit,
les enfants s'éveillent ayant la voix rauque, enrouée ou déjà complètement
éteinte. Les cordes vocales, gonflées, couvertes d' exsudât, se touchent momen-
tanément pendant que les enfants parlent, et l'on entend encore dans ces cas
la voix passer subitement d'un ton bas et grave à un ton aigu et discordant.
La toux, d'abord brève et stridente, devient bientôt enrouée, et ce n'est que
pendant les quintes violentes, quand l'impulsion de l'air soulève et tend les
cordes vocales, qu'elle ressemble à un aboiement; enfin la toux perd égale-
ment tout timbre, on voit les enfants tousser et parler, mais on ne les entend
plus.

A ces symptômes, qui sont produits parle relâchement etl'épaississement
des cordes vocales, par le commencement de paralysie des muscles qui les
tendent (voy. plus bas) et par l'exsudat qui les recouvre, symptômes qui sont
exactement et nécessairement les mêmes que ceux que nous avons décrits
pour le catarrhe du larynx, vient s'ajouter la dyspnée, dyspnée persistante
qui fait tout le danger de la maladie et qui est pathognomonique pour le croup,
tandis que, dans le catarrhe du larynx, elle ne se montre que rarement et
d'une manière passagère. Cette dyspnée, due au rétrécissement de la glotte
et dont nous indiquerons les causes pour les cas où les fausses membranes
viennent à manquer, est tout à fait sui generis et difficile à confondre avec les
autres embarras de la respiration. La respiration est premièrement très-
pénible : on voit les efforts auxquels l'enfant se livre pour attirer l'air dans
sa poitrine. Tous les muscles accessoires, dilatateurs du thorax, sont en action;
l'enfant se redresse, tend la colonne vertébrale pour donner à la dilatation
du thorax un plus grand développement par le soulèvement des côtes. —
Mais malgré ces efforts pénibles l'air ne peut passer que lentement à travers
la fente rétrécie de la glotte ; les inspirations sont très-longues et par cela
même moins fréquentes que dans d'autres états accompagnés de dyspnée,
par exemple dans la pneumonie, où les muscles inspirateurs n'ont pas à
vaincre une résistance anormale. — Enfin la pénétration forcée de l'air par
la glotte rétrécie donne lieu à un bruit très-caractéristique de sifflement, ou rap-

GROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE CROUPALE. 23

pelant le grincement d'une scie, et qu'il suffit d'avoir entendu une seule ibis
pour ne plus jamais s'y tromper.

Pendant les inspirations pénibles et fatigantes, les muscles élévateurs de
l'aile du nez se contractent et dilatent les narines (sans cette action musculaire
instinctive les narines se fermeraient parce que l'air contenu dans la cavité
nasale est rapidement raréfié) ; toutefois ce battement des ailes du nez ne
peut être considéré comme pathognomonique de la dyspnée croupale. Mais
indépendamment de ces symptômes, nous en remarquons encore un qui
frappe même les personnes étrangères à la médecine, et qui dépend de la
raréfaction de l'air dans le thorax, raréfaction qui se produit lorsque cette
cavité se dilate pendant le rétrécissement de la glotte. Nous voyons en effet
qu'à chaque inspiration, l'épigastre, au lieu d'être bombé, se retire fortement
en dedans. A cause de la raréfaction de l'air dans le thorax la résistance du
diaphragme est vaincue par la pression atmosphérique, quoique ce muscle
se trouve en état de contraction, et sa face pectorale ayant à supporter une
pression beaucoup moindre que sa face abdominale, le diaphragme est
violemment tiré en haut; de même, la poche d'un soufflet se renverse en
dedans si on l'ouvre plus rapidement que l'aime peut entrer parla soupape.
En même temps, l'appendice xiphoïde du sternum et les cartilages des clei-
nières côtes sont fortement attirés en dedans. C'est encore là un phénomène
facile à comprendre pour peu que l'on se rende compte du mécanisme de la
respiration dans des conditions normales. Si l'air arrive librement dans les
voies aériennes, la contraction musculaire du diaphragme ne sera pas suivie
d'une rétraction en dedans du rebord costal, il n'y aura qu'un abaissement
de la partie tendineuse du diaphragme ; car la résistance que le rebord des
côtes oppose à la rétraction en dedans est beaucoup plus grande que celle
qui est opposée à l'abaissement du diaphragme par l'élasticité du poumon et
la pression facile à vaincre des viscères abdominaux. Mais s'il arrive que le
centre tendineux soit soulevé par la raréfaction de l'air dans le poumon, ou
qu'il soit simplement fixé dans sa position, empêché de descendre, les
contractions musculaires du diaphragme qui accompagnent l'inspiration
attireront forcément en dedans le rebord costal.

Le besoin d'avoir de l'air, les efforts faits pour atteindre ce but, et enfin le
désespoir que produit l'inutilité de ces efforts, tel est le spectacle qui nous
frappe à la vue d'un enfant atteint du croup. Il demande à sortir du lit, à
être porté par sa mère ou sa garde-malade, réclame de nouveau le lit;
l'angoisse la plus horrible se peint dans ses traits; il s'agite, se jette de côté
et d'autre, saisit son cou, sa langue, pour enlever l'obstacle qui l'empêche
de respirer; son visage est couvert de sueur et défiguré. Rien de plus triste
et de plus cruel que l'aspect d'un enfant qui se débat dans ces tortures.

Cette circonstance, que les enfants meurent souvent du croup et ne pré-
sentent à l'autopsie ni fausse membrane, ni gonflement considérable de la

24 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

muqueuse et du tissu sous-muqueux, a fait naître l'opinion que, dans les cas
de ce genre, une contraction spasmodique des muscles du larynx a rétréci
l'orifice de ce canal ; cependant, cette hypothèse est en contradiction avec les
lois de la physiologie pathologique : partout où se déclare une inflammation
intense des membranes muqueuses ou séreuses, nous trouvons un état d'im-
bibition, d'infiltration séreuse et de pâleur, non-seulement dans le tissu sous-
muqueux ou sous-séreux, mais encore dans les muscles tapissés par les
membranes enflammées. A priori, on se refusera déjà à admettre que dans
cet état les muscles soient capables d'entrer en contraction spasmodique, ef
Rokitansky, même au point de vue anatomo-pathologique, s'exprime en ce
sens que, dans les inflammations croupales, le tissu musculaire, infiltré, pâli,
relâché, se paralyse. Mais ce qui prouve à l'évidence que les muscles réduits
à cet état perdent la faculté de se contracter, c'est le fait que nous observons
dans la pleurésie sur les muscles intercostaux, qui forment une saillie en
avant parce qu'ils sont paralysés. Un fait analogue s'observe sur les fibres-
musculaires intestinales dans la péritonite et la dysenterie, maladies dans
lesquelles les mouvements péristaltiques des parties de l'intestin dont la
membrane séreuse ou muqueuse est enflammée sont abolis, parce que les
fibres musculaires recouvertes par la membrane enflammée sont paralysées.
Ces observations et d'autres analogues rendent peu probable que les muscles
du larynx, quand ils sont recouverts par une muqueuse devenue le siège
d'une inflammation intense, soient contractés spasmodiquement plutôt que
paralysés. Or, la possibilité d'une dyspnée produite par la paralysie des
muscles du larynx est prouvée à l'évidence par la section des nerfs pneumo-
gastriques faite sur de jeunes animaux en vue d'observations d'un ordre
tout différent; et la dyspnée qu'on a observée à la suite de cette expérience
a une ressemblance frappante avec la dyspnée croupale que nous venons de
décrire; elle reproduit à un tel point les inspirations sifflantes et prolongées
de cette dernière, que l'analogie entre les deux états doit paraître évidente à
l'observateur même le moins attentif. L'examen anatomique de la glotte
chez les enfants ne peut d'ailleurs pas non plus nous laisser dans le doute à
cet égard, et nous montre que cette ouverture doit se resserrer et se fermer
pendant les inspirations énergiques, toutes les fois qu'elle n'est pas dilatée
activement par la contraction musculaire. Les enfants n'ont pas cet espace
triangulaire, la partie respiratoire de Longet, limitée par la base des car-
tilages aryténoïdes, se prolongeant en avant et en dedans jusqu'aux points
d'attache des cordes vocales. La base des cartilages aryténoïdes n'a chez eux
aucune étendue, et leur glotte forme d'avant en arrière une fente étroite,
limitée par les replis membraneux qui constituent les cordes vocales. Or,
ces membranes étant inclinées l'une vers l'autre, la fente sera rétrécie et
même fermée si l'air est raréfié dans la trachée par une forte inspiration,
sans qu'en même temps l'action musculaire vienne dilater la glotte. Sur un

GROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE CROUPALE. 25

larynx enlevé du corps d'un enfant, on peut toujours fermer la glotte en
faisant une forte aspiration sur la trachée. — Comme il est très-essentiel
pour le traitement du croup de savoir si la dyspnée est produite par des
fausses membranes qui oblitèrent l'orifice, ou par une paralysie des muscles
intrinsèques du larynx provenant de leur infiltration œdémateuse, on doit
s'assurer si l'inspiration et l'expiration sont également pénibles, ou bien si
l'inspiration se fait avec difficulté et avec un bruit de sifflement, et l'expi-
ration avec facilité. Dans le premier cas, à la vérité le plus fréquent, ce
sont des pseudo-membranes qui rétrécissent la glotte et qui gênent l'entrée
aussi bien que la sortie de l'air; dans le dernier cas, c'est la paralysie
musculaire qui forme la principale cause de la dyspnée ; pendant l'inspi-
ration, la colonne d'air venant de la cavité nasale et buccale ferme la glotte
en comprimant ses bords si la pression est diminuée dans la trachée, mais
l'expiration se fait librement parce que l'air expiré écarte les cordés vocales,
sans qu'il faille pour cela le concours de l'action musculaire. Enfin, nous
rapellerons que les muscles crico-aryténoïdiens postérieurs qui dilatent la
glotte, se paralysent le plus facilement quand la muqueuse pharyngienne qui
les recouvre participe à l'inflammation. On comprendra donc que les cas de
croup désignés par quelques auteurs exclusivement du nom de croup vrai,
c'est-à-dire ceux dans lesquels les membranes croupales se découvrent aussi
sur la muqueuse du pharynx, doivent être beaucoup plus dangereux que tous
les autres.

Ma confiance dans la justesse de ma théorie a été considérablement affer-
mie par l'écartement extrême des bords de la glotte pendant l'inspiration,
quand les muscles du larynx fonctionnent régulièrement, et j'ai pu me con-
vaincre de ce fait par l'examen laryngoscopique , depuis l'époque où, le
premier, j'ai reconnu dans la paralysie des muscles de la glotte une cause
essentielle de la dyspnée croupale.

Il n'est pas facile de décider si une véritable douleur laryngienne vient
s'ajouter aux symptômes que nous venons de décrire. Si les enfants portent
la main à leur cou, cela peut provenir de ce qu'ils cherchent instinctivement
à se débarrasser de l'obstacle à la respiration qu'ils savent exister en cet en-
droit. Au début de la maladie, l'expectoration, généralement assez rare,
renferme rarement des lambeaux ou des membranes cohérentes. Le pouls
est à cette époque plein, dur et assez fréquent; la face est rouge et la tem-
pérature du corps plus élevée qu'à l'état normal.

Dans beaucoup de cas, le croup montre dans la matinée et dans le courant
de la journée des rémissions considérables devenant presque des intermit-
tences. (Aussi les homœopathes ne manquent-ils pas de promettre que leurs
remèdes ne feront merveille qu'au bout de quelques heures.) Vers le matin, la
respiration devient plus libre, la voix revient, la toux est plus rare, encore
enrouée, mais non aphone, la fièvre diminue, l'état général paraît presque

26 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

normal, et il ne reste plus qu'un sifflement presque imperceptible et le son
toujours suspect de la toux pour rappeler les angoisses de la nuit précédente.
Qu'on se garde de fonder de grandes espérances sur ces rémissions, la nuit
suivante peut ramener les mêmes accidents et mettre la vie des enfants dans
le plus grand danger. La persistance d'une fièvre, même modérée, et avant
tout la présence des pseudo-membranes dans le pharynx, doivent éveiller les
plus grandes inquiétudes.

Quelquefois le croup montre pendant toute sa durée cette marche rhyth-
mique; à des journées passables succèdent des nuits mauvaises; enfin, dans
le cas où la maladie doit se terminer par la mort, les rémissions deviennent
plus incomplètes et plus courtes, et les exacerbations nocturnes amènent de
nouveaux dangers. Dans d'autres cas, et ce sont les plus dangereux de tous,
les symptômes du croup n'éprouvent dans leur évolution aucune interrup-
tion. La rémission attendue aux heures de la matinée fait défaut, et dans le
courant du second ou du troisième jour, la maladie peut déjà se terminer
par la mort.

Si l'affection, comme cela arrive malheureusement trop souvent dans la
laryngite croupale, au lieu de tendre vers une issue favorable, marche au
contraire vers une terminaison fatale, le tableau que nous venons d'esquis-
ser se modifie. La face rouge de l'enfant devient pâle, les lèvres se déco-
lorent, l'œil, qui tout à l'heure exprimait l'inquiétude, devient apathique et
somnolent; il n'est pas rare qu'il arrive des Aboutissements spontanés, tandis
que les vomitifs restent sans effet et que l'enfant se montre indifférent pour
les sinapismes et les autres irritants de la peau. Les mouvements respira-
toires ne soulèvent plus la poitrine et souvent alors même le sifflement res-
piratoire disparaît; l'enfant est épuisé et plongé dans un état soporeux, les
symptômes de la maladie paraissent dissipés, l'enfant semble débarrassé de
la gêne respiratoire; quand, tout à coup, en s' éveillant, ou après avoir toussé,
il cherche à respirer un peu plus profondément. Alors la glotte se referme,
l'enfant est menacé de suffocation, se lève en sursaut, s'appuie sur ses mains,
jette un regard de désespoir autour de lui, fait de nouveaux efforts d'inspi-
ration et retombe enfin dans l'épuisement et le demi-sommeil. (Des phéno-
mènes absolument semblables s'observent chez les jeunes animaux après
qu'on leur a coupé les nerfs pneumo-gastriques : une respiration presque
libre quand elle est peu profonde, mais très-difficile au moment où ils cher-
chent à faire de fortes inspirations, et c'est là un phénomène dont les expli-
cations précédentes rendent facilement compte.)

Ces modifications qui arrivent dans l'état de l'enfant à mesure que la
maladie fait des progrès, proviennent de l'empoisonnement lent du sang par
l'acide carbonique, et c'est l'abondance de ce gaz dans le sang qui fait le prin-
cipal danger de la maladie.

Ce n'est nullement l'accumulation du sans dans le cerveau ou les mé-

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE GROUPALE. 27

muges, comme on l'admet généralement, qui explique les phénomènes que
nous venons de décrire. De même la difficulté de ^inspiration à elle seule ne
suffit pas pour donner aux enfants atteints du croup un aspect cyanose, à
moins qu'en même temps ils ne toussent et n'empêchent la déplétion des
veines jugulaires en comprimant les organes contenus dans le thorax. Tout
enfant atteint du croup doit être pâle dans cette période, et l'est effective-
ment jusqu'au moment où la paralysie commençante du cœur rend les al-
tères de plus en plus vides et tend à engorger davantage les veines, ce qui
communique aux lèvres une teinte livide. Si le sang renfermé dans les veines
du thorax est sous une pression moindre que celui des veines situées en dehors
du thorax, parce que le poumon, en vertu de son élasticité, tend à occuper
un moindre volume et à dilater en quelque sorte les vaisseaux qui le limitent ;
si à chaque inspiration profonde cette force d'aspiration devient plus grande,
parce que l'attraction du sang vers le cœur augmente à mesure que le pou-
mon se dilate davantage, elle arrivera à son plus haut degré et le sang sera
précipité avec la plus grande énergie des veines situées en dehors du thorax
dans les veines renfermées dans son intérieur toutes les fois qu'un individu
cherchera à faire une inspiration profonde avec une glotte rétrécie et que.
par là il raréfiera l'air dans son poumon. Jamais, dans ces conditions, il n'\
aura cyanose ou déplétion imparfaite des veines cérébrales ; le contraire de-
vra toujours avoir lieu.

Il en est tout autrement quand l'inspiration et l 'expiration sont également
difficiles. Si les pseudo-membranes rétrécissent l'entrée du larynx à un tel
point que très-peu d'air pénètre dans le poumon et qu'il en sort aussi très-
peu, l'inspiration et l'expiration mettent en jeu tous les agents mis à leur
service, et comme nous pouvons plus fortement expirer qu'inspirer, l'influence
de l'expiration forcée doit l'emporter dans ces conditions sur celle de l'inspi-
ration forcée, en ce qui concerne l'arrivée du sang dans le thorax, et il doit
se produire une cyanose considérable. Si la trachéotomie est exécutée dans
ces conditions, l'engorgement des veines du cou rend l'opération très-
difficile.

Comme l'échange des gaz dans le poumon dépend principalement du re-
nouvellement de l'air dans les vésicules, et comme le sang ne se dépouille de
l'acide carbonique et n'absorbe l'oxygène qu'à condition que l'air des vési-
cules soit plus pauvre en acide carbonique et plus riche en oxygène que le
sang du réseau capillaire qui les entoure, une conséquence naturelle de la
respiration incomplète du croup, du renouvellement insuffisant de l'air dans
les vésicules, est que l'acide carbonique constamment reproduit dans le
sang ne s'en dégagera pas pour se mêler à l'air des vésicules déjà saturé
d'acide carbonique. Les phénomènes décrits ressemblent exactement à ceux
qui surviennent quand un individu respire de l'acide carbonique. Dans le
croup, il est empoisonné par l'acide carbonique produit dans le corps lui-

28 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

même, tandis que dans l'autre cas le poison est respiré avec l'air extérieur.

Le plus souvent, la terminaison fatale arrive à la suite d'une paralysie gé-
nérale que l'empoisonnement du sang par l'acide carbonique a développée
lentement^ et les cas dans lesquels une membrane détachée vient tout à coup
boucher la glotte et complètement intercepter l'air, par conséquent amener
la mort par suffocation rapide, forment l'exception.

Si le croup tend vers une terminaison heureuse, l'amélioration se fait
lentement : l'enfant rejette de temps à autre, en toussant, un produit vis-
queux plus ou moins mêlé de flocons coagulés ; sa toux devient moins pé-
nible, sa voix plus claire; les symptômes du narcotisme se dissipent, la res-
piration étant devenue plus libre et plus complète.

Mais, dans d'autres cas qui ne sont pas à beaucoup près aussi fréquents
qu'on a l'habitude de le croire, de grandes quantités de fausses membranes,
souvent même des concrétions tubulées, sont rejetées ou milieu de grands
efforts de toux, souvent accompagnés d'efforts pour vomir ou de vomisse-
ments ; la respiration, tout à l'heure si difficile, devient subitement libre, et
les enfants ont échappé au danger de mort, à moins qu'une nouvelle exsuda-
tion ne vienne encore oblitérer la glotte ou qu'une nouvelle exacerbation
inflammatoire ne provoque un nouvel œdème des muscles du larynx.

Après que le processus croupal a terminé son évolution dans le larynx,
surtout s'il a été de longue durée, les enfants succombent souvent à une
hypérémie et à un œdème pulmonaires, ou bien à un catarrhe bronchique
intense. L'insuccès de la trachéotomie dans le croup traîné en longueur dé-
pend uniquement de cette complication, dont la fréquence est une consé-
quence forcée de la maladie. Si le thorax se dilate, si les alvéoles pulmonaires
deviennent plus amples sans que l'air puisse y pénétrer en même temps,
l'air renfermé dans les bronches et les alvéoles sera nécessairement dilaté,
raréfié ; la muqueuse bronchique et la paroi interne des alvéoles se compor-
teront donc dans le croup comme la peau extérieure quand on y applique une
ventouse : l'hypérémie et une transsudation augmentée seront l'inévitable
conséquence de l'abolition ou de la grande diminution de la pression que
subissent les parois capillaires. Cette circonstance, signalée dans deux travaux
remarquables sur le croup par Bohn et Gerhart, qui sous ce rapport ont été
entièrement d'accord, à savoir que la laryngite croupale, rétrécissant le
larynx, se complique constamment et sans exception au bout de très-peu de
temps d'un catarrhe bronchique, cette circonstance, disons-nous, semble
prouver qu'il existe un lien de causalité entre les deux processus. Il en est
tout autrement de. la bronchite croupale et de la pneumonie croupale ou
fibrineuse qui, dans certains cas, compliquent le croup du larynx. En effet,
c'est exclusivement de l'inflammation catarrhale que j'ai pu dire dans la
première phrase de ce livre : Elle se produit partout où les vaisseaux des mu-
queuses sont gorgés de sang par une cause quelconque. Je n'ai par consé-

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE GROUPALE. 29

quent aucune objection sérieuse à élever contre la manière de voir des au-
teurs qui ne comprennent pas le catarrhe parmi les inflammations et
l'appellent simplement une anomalie de sécrétion accompagnée de gonfle-
ment, d'imbibition du tissu de la muqueuse. Je reviendrai encore plus d'une
l'ois sur l'erreur qui consiste à voir également dans les autres formes inflam-
matoires une exagération ou une conséquence d'hypérémies simples. C'est
évidemment forcer les choses que de prétendre avec Bohn que clans le vrai
croup la mort est constamment le résultat de la bronchite ou de la broncho-
pneumonie, quoique nous devions convenir que le danger de la laryngite
croupale est beaucoup augmenté par le catarrhe bronchique.

Quant aux symptômes du croup secondaire, tel qu'il survient dans le cours
de la rougeole, de la scarlatine, de la variole et d'autres maladies infectieuses,
parmi lesquelles nous comprenons aussi la diphthérite épidémique, il en sera
question dans les chapitres qui traitent de ces diverses maladies.

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§ h. Diagnostic.

Déjà, en parlant des symptômes et de la marche de la maladie dont il
est ici question, nous avons fait ressortir les points de ressemblance qui
existent nécessairement entre le croup et le catarrhe du larynx, de même
que nous avons dû signaler les différences qui séparent les deux affections,
autant sous le rapport des symptômes que sous celui de la marche. Pour le
moment, nous nous bornerons à ajouter que l'existence de pseudo-mem-
branes sur la muqueuse du pharynx a presque autant de valeur pour le
diagnostic que les concrétions membraneuses rejetées par la toux et le
vomissement; que la dyspnée n'est observée que rarement et passagère-
ment dans le catarrhe du larynx, enfin que dans la plupart des cas la pre-
mière de ces deux maladies n'est pas accompagnée de fièvre, tandis que
dans la seconde la fièvre existe.

§ 5. Pronostic.

Les enfants qui ont passé l'âge de sept ans peuvent traverser heureu-
sement môme les formes intenses de la laryngite croupale. A un âge plus
tendre, la maladie compte parmi les plus dangereuses de toutes. Plus haut,
nous avons déjà exprimé l'opinion que les brillants résultats attribués par
certains médecins à leur manière de traiter le croup doivent être accueillis
avec méfiance, et que très-souvent il s'agissait là d'une confusion. Il est
incontestable que si la maladie prend un caractère épidémique, le pronostic
en devient encore plus mauvais. D'un autre côté, si l'on va évidemment trop
loin en considérant comme absolument mortels tous les cas de laryngite

30 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

croupale, accompagnés de croup du pharynx, il n'en est pas moins vrai que
cette complication rend la maladie plus grave.

Parmi les symptômes, l'anxiété, l'agitation, la plénitude du pouls, la rou-
geur de la face, l'enrouement ou l'aphonie sont d'une signification beaucoup
moins grave que les premiers signes d'empoisonnement du sang : si la face
pâlit, si les lèvres se décolorent, si l'enfant tombe dans la somnolence, si la
tête est obnubilée et si l'administration d'un vomitif reste sans effet, tandis
que des vomissements spontanés se déclarent, il est très-rare que la maladie
se termine heureusement.

§ 6. Traitement.

La prophylaxie de la laryngite croupale réclame les mesures que nous
avons déjà recommandées pour prévenir le catarrhe du larynx. Qu'on se
garde d'enfermer constamment dans une chambre les enfants qui ont heu-
reusement traversé le croup une première fois, ou de les amollir par des
vêtements trop chauds. Que cependant on apprenne à la mère à ne pas se
fier exclusivement aux rayons du soleil et à ne pas faire promener ses enfants
sans s'occuper de la direction du vent; qu'on recommande au contraire de
consulter, en cas de prédisposition marquée pour le croup, les girouettes,
et qu'on préserve ainsi les enfants de l'influence fâcheuse d'un vent soufflant
du nord ou du nord-est. De même, il est utile de faire rentrer ces enfants à
la maison après le coucher du soleil. Enfin, un excellent moyen prophylac-
tique, en cas de prédisposition marquée pour la maladie, consiste à faire
laver le cou et la poitrine à l'eau froide, en ayant soin de faire bien essuyer
la peau après ces lotions.

Les véritables causes du croup étant enveloppées d'une grande obscurité,
il est ordinairement impossible de satisfaire à l'indication causale. Le public,
il est Arrai, considère le croup comme provenant à coup sûr d'un refroidis-
sement. Avec un véritable fanatisme, on ingurgite aux enfants, dès qu'ils
sont enroués, d'incroyables quantités de lait chaud que l'on préfère dans ce
cas à l'infusion de sureau. Une fois la transpiration venue, on croit l'enfant
sauvé et l'ennemi supposé chassé de la place. Les instituteurs, les savants de
village, qui font de l'hydrothérapie, attribuent des succès semblables àl'em-
maillottement du corps dans des draps mouillés, croyant obtenir par là, dans
beaucoup de cas, les plus brillants résultats qu'ils mettent sur le compte de
l'activité cutanée, un instant supprimée et rétablie par leur procédé. En
admettant même que très-souvent le croup ait été provoqué par un refroi-
dissement de la peau, il n'en est pas moins vrai que ce processus n'est pas
assez simple pour permettre que la grave altération de la nutrition subie
par la muqueuse, du larynx puisse être réparée par le simple fait d'une entrée
en transpiration. Il peut en être autrement du catarrhe; si l'hypérémie seule

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE CROUPALE. 31

suffit pour produire le gonflement de la muqueuse, etc., il se peut qu'en
activant la circulation périphérique on provoque une déplétion des mu-
queuses, et qu'ainsi on fasse disparaître la cause du catarrhe. Or, comme il
est difficile, voire même impossible, pour les personnes étrangères à la mé-
decine, de distinguer la laryngite croupâle de la laryngite catarrhale, comme
le médecin lui-même, appelé la nuit auprès d'un enfant qui est enroué, et
chez lequel des accès de dyspnée sont venus subitement se joindre à une
toux rauque et aboyante, souvent ne saura distinguer l'une de l'autre les
deux formes morbides qu'en observant attentivement les progrès de la
marche, on fait bien de recommander à ses clients d'administrer, en atten-
dant l'arrivée du médecin, aux enfants qui présentent de pareils symptômes,
des boissons chaudes, de les couvrir chaudement et de leur appliquer à
plusieurs reprises sur le cou des éponges trempées dans l'eau chaude et bien
exprimées.

Dans quelques cas, surtout de croup épidémique, l'inflammation paraît se
propager, ainsi que je l'ai déjà dit, de la muqueuse du pharynx à celle du
larynx. Ici, l'indication causale exige une intervention énergique de la part
du médecin, aussitôt que les petites plaques se sont montrées sur les ton-
silles : qu'on ne perde donc pas son temps à appliquer quelques sangsues au
cou, ce procédé étant d'un succès fort douteux; qu'on éloigne plutôt les
membranes croupales, et qu'on touche énergiquement la muqueuse malade
avec du nitrate d'argent, moyen beaucoup plus sûr et constituant peut-être
le meilleur antiphlogistique, vu l'action astringente du nitrate d'argent.

Pour ce qui concerne l'indication de la maladie, beaucoup de médecins,
surtout à la campagne, ont l'habitude de prescrire à l'avance des sangsues et
des vomitifs, et de faire mettre immédiatement en usage les deux remèdes
on l'un d'eux, dès que les premiers signes du croup se sont manifestés. Les
sangsues sont censées modérer l'inflammation, les vomitifs ont pour but
d'éloigner les pseudo-membranes, et personne n'a le courage de faire en
face du croup de la médecine expectante, jusqu'au moment où des accidents
particuliers réclament des mesures spéciales. Nous savons par expérience
que les enfants atteints du croup peuvent être guéris sans sangsues et sans
vomitifs, et c'est encore à l'homœopathie que nous sommes principalement
redevables de cette expérience. Les sangsues que l'on fait appliquer à la four-
chette du sternum ou au cou, au nombre de une ou de deux pour les enfants
au-dessous d'un an, et en nombre plus considérable à mesure que les enfants
sont plus avancés en âge, sont d'une efficacité fort douteuse; dans la grande
majorité des cas elles sont directement nuisibles. Le conseil d'employer ce
remède s'appuie en grande partie sur l'opinion erronée que l'hypérémie et
l'inflammation se rencontrent parallèlement sur le même individu, et que
par conséquent l'inflammation doit céder après une évacuation sanguine.
Le processus inflammatoire proprement dit n'est pas interrompu parles sous-

32 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

tractions sanguines, mais ces dernières peuvent modérer l'hypérémie colla-
térale concomitante. Qu'il y ait stase sanguine dans les vaisseaux de la mu-
queuse laryngienne, que le cours du sang y soit interrompu, alors ce liquide
afflue plus énergiquement dans les vaisseaux des tissus voisins, y produit une
transsudation exagérée, du gonflement et de l'œdème. C'est à ce dernier
que nous avons en partie attribué le danger inhérent au croup; si, par
conséquent, nous avons affaire à des enfants pleins de sève et de vigueur,
mais uniquement dans ce cas, il n'y a pas d'inconvénient à appliquer quelques
sangsues à la fourchette du sternum. Jamais on ne les posera sur le larynx
lui-même, attendu qu'en cet endroit le sang est trop difficile à arrêter; on
fera donc toujours l'application soi-même ou on la confiera à une personne
expérimentée, sachant arrêter le sang. Chez les enfants délicats, mal nourris,
les émissions sanguines sont contre-indiquées; il est éminemment dangereux
de priver un enfant des forces dont il aura tant besoin plus tard pour expec-
torer énergiquement. Les émissions sanguines ne sauraient prévenir la for-
mation de l' exsudât.

Quant aux vomitifs, l'action révulsive par laquelle ils sont censés modifier
le croup est on ne peut plus problématique; on attendra encore moins de
leur action 'diaphorétique. Ils ne sont indiqués que dans le cas où les pseudo-
membranes qui oblitèrent le larynx jouent un rôle essentiel clans la production de
la dyspnée, et dans lesquels les efforts de toux faits par V 'enfant ne suffisent pas
pour lever l'obstacle. Dans la description des symptômes, nous avons déjà fait
ressortir qu'une difficulté égale à l'expiration permettait de conclure avec une
grande vraisemblance au rétrécissement de la glotte par des fausses mem-
branes, et nous voyons dans ce fait une condition essentielle pour l'indi-
cation des vomitifs. Les fausses membranes pouvant se former de très-bonne
heure, on peut aussi, clans les circonstances mentionnées, administrer de
bonne heure un vomitif. Dans le traitement du croup on donne, avec raison,
selon mon avis, la préférence au sulfate de cuivre sur l'ipécacuanha et le
tartre stibié, lorsqu'il s'agit de faire vomir; mais que l'on se garde bien de
donner ce remède à de trop faibles doses, attendu que dans ce cas il agit
beaucoup moins sûrement et produit plus facilement des symptômes d'em-
poisonnement qu'administré à doses plus élevées. On prescrira 50 à 75 cen-
tigrammes de sulfate de cuivre dissous dans 60 grammes d'eau, et l'on fera
prendre toutes les cinq minutes une cuillerée à dessert de ce remède jusqu'à
effet vomitif. Plus la rémission qui se produira après le vomissement sera
complète, et plus les membranes seront rejetées avec abondance, plus aussi
on se hâtera de revenir sur le vomitif si la dyspnée se reproduit et montre
de nouveau la particularité notée plus haut. Si la rémission n'a pas lieu, si
aucune fausse membrane n'est expulsée', et si l'expiration se fait librement,
la répétition du vomitif est contre-indiquée. On néglige beaucoup ce prin-
cipe dans la pratique. Que de fois ne voyons-nous pas gorger les enfants de

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE CROUPALE. 33

ce remède héroïque, même quand ils ne Vomissent plus, et quand, par
conséquent, le remède reste sans effet! On les voit baignés jusque sous les
bras dans ce liquide bleu, qui, mêlé à du lait coagulé, est rendu par les
selles; c'est en vain qu'ils détournent la tête et repoussent la cuiller remplie
de ce médicament, objet de leur dégoût et qui leur cause des coliques et des
nausées.

Un moyen qui mérite encore d'être largement appliqué, c'est le froid sous
forme de compresses souvent renouvelées, que l'on applique sur le coude l'en-
fant, aussitôt que l'on aperçoit les premiers symptômes de la laryngite crou-
pale. Dans les familles où l'emploi de ce moyen n'est pas refusé, on aura des
succès beaucoup plus nombreux que dans celles où l'on ne parvient pas à
vaincre le préjugé qui s'oppose à ce traitement. Il paraît, en effet, que l'appli-
cation du froid sur la peau en cas d'inflammation d'organes internes, comme
elle a été recommandée pour la première fois par Kiwisch contre la périto-
nite puerpérale, est d'un effet directement antiphlogistique, bien qu'il soit
difficile de se rendre compte comment cet effet peut se produire, sur les
organes malades, à travers la peau, les muscles, etc.; dans ces cas, l'expé-
rience a plus de valeur que le raisonnement physiologique. (Voyez le traite-
ment de la pneumonie.) Les idées exclusives des hydropathes de profession
qui se décident difficilement à appliquer le froid localement sur les organes
enflammés sans mettre simultanément en usage d'autres manœuvres hydro-
thérapiques, ont fait plus de mal que de bien à leur méthode.

Nous avons recommandé l'application du nitrate d'argent sur la muqueuse
du pharynx comme un antiphlogistique direct, et notre propre expérience
nous force d'insister vivement sur le conseil de faire l'essai d'appliquer ce re-
mède sur la muqueuse du larynx, ainsi que cela se pratique en France et trop
rarement chez nous. Bretonneau, l'inventeur de ce traitement local du
croup, se servait d'une baleine recourbée, dont l'extrémité inférieure sup-
porte une petite éponge. On trempe cette dernière dans une solution con-
centrée de nitrate d'argent (1 : Zi); on abaisse la langue et l'on fait arriver
l'éponge à l'entrée de la glotte; là, les contractions musculaires qui se pro-
duisent immédiatement, expriment l'éponge, et il doit arriver certainement
dans le larynx une partie du liquide si petite qu'elle soit.

Le calomel a-t-il réellement une action antiphlogistique ou même spéci-
fique sur le croup? c'est ce qui reste à prouver; mais il est incontestable que
des hommes d'un grand mérite se sont prononcés en faveur de ce remède
dans le traitement du croup. Je le prescris, pour ma part, en faible dose
dans la plupart des cas de croup (2 à 3 centigrammes toutes les deux
heures), tandis que mon expérience me permet de rejeter l'emploi assez
répandu de faibles doses de tartre stibié (5 centigrammes sur 30 grammes
d'eau, toutes les deux heures une cuillerée à café) et de sulfate de cuivre
(10 centigrammes sur 60 grammes d'eau, une cuillerée à café de demi-

NIEMEYER. I — 3

34 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

heure en demi-heure, d'heure en heure ou de deux heures en deux
heures).

Le sulfure de potasse (pr. : sulfure de potasse, 50 centigrammes à 1 gramme ;
eau distillée, sirop simple ââ30 grammes ; mêlez ; une cuillerée à café toutes
les deux heures) n'a jamais eu une grande vogue, quoiqu'il fût préconisé par
de hautes capacités médicales, telles que Rilliet et Barthez, et il est tombé,
dans ces derniers temps, dans un oubli presque complet.

La recommandation du bicarbonate de soude à hautes doses ne s'appuie sur
aucun suces réellement constaté, mais uniquement sur des raisonnements
théoriques, et ne mérite, pour cette raison, aucune confiance. En admi-
nistrant ce médicament, on s'est laissé guider par l'idée de dissoudre les
pseudo-membranes, de prévenir la coagulation d'exsudats nouveaux, ou de
modifier la crase viciée du sang. „

Le chlorate de potasse, un des remèdes les plus usités contre la diphthérite
épidémique du pharynx et le croup secondaire du larynx qui complique très-
fréquemment cette maladie, est préconisé également contre le croup franc
et idiopathique par les médecins qui ne séparent pas cette maladie de la
laryngite croupale secondaire, due à une infection. Moi-même, je ne possède
aucune expérience sur l'efficacité de ce remède dans la maladie dont il est
exclusivement question dans ce chapitre.

Si l'on est appelé auprès d'un enfant atteint d'un croup récent, on ne doit
pas se figurer que cet enfant va mourir au bout de quelques heures, à moins
d'une intervention immédiate et énergique. On n'appliquera quelques sang-
sues que dans les circonstances indiquées plus haut, et l'on aura soin de
faire en sorte que les morsures ne coulent pas trop longtemps. Dans la plu-
part des cas, on se bornera à l'application du froid, et le médecin n'hésitera
pas à poser lui-même les premières compresses jusqu'à ce que les parents
s'aperçoivent que l'enfant est soulagé par ce moyen. En même temps, s'il y
a constipation, on fera donner un lavement pour laisser plus de jeu au dia-
phragme; ce lavement pourra être composé de 3 parties d'eau froide et de
1 partie de vinaigre. Si la dyspnée fait des progrès et que l'expiration soit
gênée en même temps que l'inspiration, on doit administrer un vomitif à
forte dose, sans pour cela cesser d'appliquer les compresses. Dans les condi-
tions signalées plus haut, on fera vomir de nouveau; mais si l'administration
du remède n'est suivie d'aucune rémission, on fait bien d'appliquer la solu-
tion de nitrate d'argent sur l'ouverture de la glotte à plusieurs reprises et à
quelques heures d'intervalle. On ne doit pas oublier pendant la nuit que
les premières heures de la matinée amènent ordinairement une rémission,
comme on ne perdra pas de vue non plus, dans le courant de la journée
suivante, que, malgré l'amélioration survenue, la nuit prochaine pourra
ramener de grands dangers. Quel que soit e bien-être de l'enfant, il
ne doit pas quitter le lit; la température de l'appartement doit être réglée

CROUP, ANGINE COUENNEUSE, LARYNGITE CROUPALE. 35

au thermomètre et maintenue au même niveau; il faut entretenir une cer-
taine humidité de l'atmosphère, en plaçant dans la chambre des vases décou-
verts remplis d'eau. On donnera toutes les deux heures 2 centigrammes 1/2
de calomel, on fera changer moins souvent les compresses qu'on recouvrira
d'une pièce d'étoffe de laine; enfin, on continuera l'emploi de la solution de
nitrate d'argent, mais à de plus longs intervalles. Si la nuit suivante amène
une aggravation des symptômes, on doit employer les mêmes mesures.

Si ce traitement n'est suivi d'aucun succès, si, au bout de dix à douze
heures, il n'y a pas d'amélioration, on ne doit pas perdre son temps à appli-
quer des vésicatoires, à prescrire le sulfure de potasse, le bicarbonate de
soude, le chlorate de potasse ou le polygala sénéga, ou d'autres expecto-
rants; mais on procédera, sans plus tarder, à la trachéotomie. Plus on se
hâtera delà faire, plus il y aura lieu d'espérer que le pronostic de l'opéra-
tion ne sera pas aggravé par un catarrhe bronchique, une hypérémie et un
œdème pulmonaires. (Voy. plus haut.) Si nombreux que soient les in-
succès, il n'est pas un seul cas dans lequel il nous soit permis de nous
abstenir d'opérer après que d'autres remèdes se sont montrés inefficaces.
La mort même, si elle arrive, se présente, après l'opération, sous un aspect
beaucoup moins cruel, tant pour l'enfant que pour la famille, que quand
on s'est abstenu d'opérer.

L'indication symptomatique exige, outre les prescriptions dont il a été ques-
tion à l'occasion de la dyspnée et de l'indication de la maladie, que l'on
tienne compte des symptômes de paralysie que nous avons envisagés comme
les conséquences d'un empoisonnement du sang par l'acide carbonique. Le
stimulant le plus énergique que l'on puisse employer dans ce cas et qui est
également très en faveur quand il s'agit de combattre les empoisonnements
par la vapeur de charbon, consiste à faire des aff usions d'eau froide sur la
tête de l'enfant assis dans un bain d'eau chaude. On ne doit jamais négliger
ce moyen quand l'enfant montre de la somnolence, que sa tête est obnubi-
lée, que sa peau devient fraîche et que les vomitifs, dont l'administration est
plus que jamais indiquée dans ces circonstances, restent sans produire d'effet.
Quelques litres d'eau froide versés d'une certaine hauteur sur la tête, la
nuque et le dos de l'enfant, le font presque toujours revenir à lui, le font
tousser plus énergiquement et quelquefois rejeter des pseudo-membranes
immédiatement après le bain. D'autres excitants, beaucoup moins efficaces
et mii ne méritent d'être employés que dans les cas ou d'invincibles préjugés
s'opposent aux affusions, sont le camphre, le musc, dont il faut prescrire,
dans ces cas, de fortes doses, surtout si l'on veut en faire suivre l'emploi par
l'administration d'un vomitif. (Pr. : camphre, 50 centigrammes; éther acé-
tique, 12 grammes; mêlez. Prendre, tous les quarts d'heure, 10 gouttes dans
de l'eau sucrée. — Pr. : musc, 20 centigrammes; sucre, k grammes. Mêlez
exactement, divisez en six parties égales. A mettre dans du papier ciré. S ;

36 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Faire prendre une poudre de demi-heure en demi-heure ou d'heure en
heure.) L'application de sinapismes aux mollets ou aux plantes des pieds, les
bains répétés des mains et des avant-bras dans de l'eau aussi chaude que les
enfants peuvent la supporter, l'emploi de vésicatoires volants posés sur la
région de la poitrine ou de la nuque, tout cela est recommandé, soit pour
fortifier l'action des excitants administrés à l'intérieur, soit pour détourner
le mal du larynx vers la peau extérieure. Bien que nous n'ayons pas une
grande confiance dans l'efficacité des révulsifs cutanés contre le croup, nous
les mettons cependant en usage, faute de mieux, lorsque la maladie traîne
en longueur, qu'elle va tantôt en s' améliorant, tantôt en empirant, que
nous ne sommes pas très-satisfaits du résultat obtenu avec les médicaments
jusque-là prescrits et que nous hésitons cependant à recourir à la trachéo-
tomie. Pour hâter l'effet du vésicatoire volant, Bretonneau donne le conseil de
répandre sur l'emplâtre une couche d'huile ayant la propriété de dissoudre
la cantharidine, et de couvrir ensuite l'emplâtre d'une couche de papier bu-
vard avant de l'appliquer.

CHAPITRE III.
Ulcères caâarrliaux du larynx.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Si la prolifération cellulaire qui, dans les catarrhes aigus et chroniques,
a lieu à la surface de la muqueuse, se communique au tissu même de cette
membrane et détermine la fonte de la substance intercellulaire, il se produit
une perte de substance superficielle : l'ulcère catarrhal simple ou l'érosion
catarrhale. La pathogénie en est facile à comprendre, si l'on se représente un
processus très-analogue sur la peau extérieure. Lorsque l'épiderme a été
soulevé par un vésicatoire, de jeunes cellules se mêlent bientôt au contenu
de l'ampoule et en troublent la transparence. Ces cellules sont produites à la
surface du derme par la prolifération des cellules épidermiques situées plus
profondément; le tissu du derme lui-même est intact. Mais qu'on panse après
l'évacuation du liquide l'endroit dénudé de la peau avec une pommade irri-
tante, alors la prolifération cellulaire superficielle se transmettra au tissu du
derme lui-même, en déterminera la fonte et fera naître un ulcère superficiel
de la peau, qui offrira une analogie parfaite avec l'ulcère catarrhal simple des
membranes muqueuses. — Dans d'autres cas, quelques-unes des nombreuses
glandes muqueuses qui se rencontrent dans le larynx deviennent le siège
d'une production cellulaire extraordinaire, ce qui dépend en partie d'une
oblitération de leur canal excréteur par le gonflement et l'hypérémiede la

ULCERES GATARRHAUX DU LARYNX. 37

muqueuse affectée de catarrhe et d'une irritation par le produit de sécrétion
retenu dans ces conditions; ces glandes gonflent considérablement, enfin
leur paroi supérieure se rompt, leur contenu se vide, et il se produit à la
place de la glande une perte de substance ronde, en entonnoir. C'est ce qui
constitue la seconde forme de l'ulcère catafrhal, c'est-à-dire Y ulcère folliculaire.

Les ulcères catarrhaux se produisent assez rarement dans le cours d'un ca-
tarrhe aigu du larynx. ■ — Parmi les catarrhes chroniques, c'est surtout le ca-
tarrhe folliculaire, assez commun chez les prédicateurs, les chanteurs, les
avocats, mais, aussi chez les fumeurs et les buveurs, qui montre une grande
tendance à l'ulcération. Cette tendance est encore plus marquée dans le ca-
tarrhe chronique du larynx qui, indépendamment de toute affection tuber-
culeuse de l'organe, accompagne presque toujours la phthisie pulmonaire.
Enfin, nous devons ajouter que Tûrk a plusieurs fois observé des ulcères
catarrhaux du larynx aux environs desquels on pouvait à peine constater
quelques traces d'affection catarrhale.

La grande fréquence des ulcères catarrhaux à des endroits déterminés de
la muqueuse laryngienne, notamment à la paroi postérieure, aux ligaments
aryténo-épiglottiques, aux extrémités antérieures et postérieures des cordes
vocales, à l'épiglotte, à l'endroit correspondant à l'apophyse antérieure du
•cartilage aryténoïde, peut être expliquée par quelques conditions écolo-
giques. Les endroits que nous avons cités les premiers sont particulièrement
riches en glandes muqueuses, et le tissu de la muqueuse y est plus lâche,
parce qu'il n'y a pas autant de fibres élastiques qu'ailleurs. A l'endroit cité
•en de'rnier lieu, la cause de l'ulcération paraît être plutôt une cause méca-
nique; quand on parle haut, les cordes vocales se . rapprochent l'une de
l'autre, au point que leurs extrémités viennent presque à se toucher. Si leur
revêtement membraneux est le siège d'un gonflement catarrhal, il se pro-
duit, pendant que l'individu parle, un frottement continuel qui peut entraî-
ner des excoriations et des ulcérations. (Lewin.)

§ 2. Anatomie pathologique.

Les érosions catarrhales ont ordinairement, au début, une forme arrondie
ou bien allongée, correspondant à la direction des fibres élastiques; mais
plus tard elles se réunissent en pertes de substance étendues et à configura-
tion irrégulière. Les ulcères folliculaires conservent en général leur forme
arrondie, même lorsqu'ils existent depuis un temps assez long, et montrent
beaucoup moins de tendance à s'étendre en surface qu'en profondeur. Ils
entraînent facilement le cartilage sous-jacent dans le processus patholo-
gique, et ce n'est que par exception qu'on voit plusieurs de ces ulcères se
confondre entre eux et déterminer une destruction étendue de la muqueuse,
une phthisie catarrhale du larvnx.

38 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Les ulcères catarrhaux des cordes vocales ont ordinairement pour points
de départ les extrémités antérieures ou postérieures de ces replis membra-
neux et s'étendent de là, dans le sens de la longueur, sur la plus grande
partie de l'une et plus souvent encore des deux cordes vocales. Dans quelques
cas, la perte de substance est tellement superficielle, que les cordes vocales
semblent en quelque sorte usées à la surface; dans d'autres cas, la destruc-
tion est plus grande. Lewin décrit des ulcères catarrhaux de la face inférieure
des cordes vocales dont on ne pouvait apercevoir pendant la vie que le re-
bord extérieur, sous forme d'un mince repli muqueux qui semblait inséré
sous le niveau de la face supérieure des cordes vocales. On rencontre si fré-
quemment, chez les malades atteints de phthisie pulmonaire, des ulcéra-
tions catarrhales, souvent entourées de petites excroissances et qui ont pour
siège l'endroit de la muqueuse qui recouvre les apophyses antérieures des
cartilages aryténoïdes, qu'on peut considérer comme pathognomonique de la
phthisie pulmonaire cette altération laryngoscopique qui ne se rencontre
jamais chez les individus dont les poumons sont intacts.

§ 3. Symptômes et marche.

Le tableau offert par le catarrhe chronique du larynx n'est pas essentiel-
lement modifié lorsque cette maladie est compliquée par des ulcères catar-
rhaux. On peut, à la vérité, soupçonner cette complication quand les ma-
lades atteints d'un enrouement, allant par intervalles jusqu'à l'aphonie
complète, et d'une toux rauque et aboyante qui dure depuis un certain
temps déjà, se plaignent en même temps d'une sensation de brûlure et
d'écorchure dans l'intérieur du larynx, surtout en parlant et en toussant.
Mais ce symptôme, qui devient parfois si gênant, [que les malades osent à
peine parler et cherchent à éviter instinctivement la douleur en parlant sans
semuer les cordes vocales, c'est-à-dire en chuchotant, manque encore assez
rouvent, même en cas d'ulcérations catarrhales étendues du larynx. La
probabilité d'une ulcération catarrhale devient plus grande quand les sym-
ptômes de dysphagie viennent s'ajouter à ceux du catarrhe chronique du
larynx ; du moins ce symptôme ne manque pour ainsi dire jamais en cas
d'ulcères à l'épiglotte, aux ligaments aryténo-épiglottiques et aux cartilages
aryténoïdes; toutefois, comme on l'observe aussi dans certains catarrhes
simples, mais internes, ayant leur siège aux endroits que nous venons de
nommer, on ne peut pas non plus conclure de là positivement à l'existence
d'ulcères du larynx. — Le meilleur point de repère pour le diagnostic des
ulcères catarrhaux du larynx consiste, abstraction faite de la révélation
directe au laryngoscope, dans la présence d'une certaine quantité de sang
sous forme de petites stries au milieu des crachats, assez rares du reste. —
Parmi les symptômes objectifs, l'état de l'isthme du gosier et du pharynx est

ULCERES GATARRHAUX DU LARYNX. 39

déjà d'une grande signification au point de vue du diagnostic. L'expérience
nous apprend que souvent des ulcères folliculaires du pharynx coïncident
avec des ulcères de même nature dans le larynx. Si, par conséquent, chez
les individus qui présentent un enrouement chronique et d'autres symptômes
d'un catarrhe du larynx, on trouve sur la muqueuse rougie du voile du
palais et de la paroi postérieure du pharynx une certaine quantité de petits
ulcères ronds et jaunâtres, il y a lieu de supposer que le catarrhe chro-
nique du larynx, dont l'existence est démontrée, a provoqué une forma-
tion d'ulcères folliculaires sur la muqueuse de cet organe. — La plupart
des ulcères catarrhaux du larynx peuvent être vus au laryngoscope ; cela
est surtout facile pour ceux qui ont leur siège à l'épiglotte, aux cartilages
aryténoïdes, aux replis aryténo-épiglottiques, aux cordes vocales supérieures
et inférieures.

§ h. Traitement.

Le traitement des ulcères catarrhaux se confond presque entièrement avec
celui des catarrhes simples du larynx, de même que dans les catarrhes des
autres muqueuses nous ne modifions pas essentiellement notre traitement
quand des ulcères catarrhaux viennent compliquer le simple catarrhe.
Toutefois il est incontestable que la guérison des ulcères catarrhaux du larynx
se fait un peu plus rapidement quand les médicaments, au lieu d'être ap-
pliqués sur toute la surface de la muqueuse, le sont sous une forme plus con-
centrée directement et exclusivement sur la surface ulcérée. Par conséquent
le médecin qui a su acquérir assez d'expérience en laryngoscopie pour
savoir toucher les ulcères du larynx sans trop de difficulté avec le crayon de
nitrate d'argent, fera bien d'employer ce traitement à la place de l'autre trai-
tement local conseillé dans le premier chapitre, et en particulier à la place
des inhalations de nitrate d'argent ou d'alun. Qu'on se garde cependant
de négliger pendant le traitement local par les caustiques et les inhalations
les prescriptions hygiéniques et médicamenteuses que nous avons recom-
mandées contre le catarrhe du larynx. Une manière de voir aussi étroite,
qui n'est que trop dans les habitudes des spécialistes, est non-seulement
nuisible au malade, mais elle tend encore à discréditer le traitement. Si par
l'usage de l'eau d'Ems et le soin de ménager la muqueuse du larynx, par
exemple, en ordonnant un silence absolu pendant des semaines entières, on
parvient à amener la guérison d'un ulcère catarrhal du larynx qui jusque-
là avait résisté au traitement local dirigé par un spécialiste dans de nom-
breuses séances, la raison en est que le malade ne comptait pour son réta-
blissement que sur le succès de ce traitement local et qu'en dehors de ce
traitement sa manière de vivre à été irrégulière et imprudente.

40 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE IV.
Ulcères typhiques et vai-ïoliques «lu larynx.

§ 1 . Pathogénie et étiologie.

Il n'y a pas longtemps encore, on admettait, avec Rokitansky, que Y ulcère
typhique du larynx était dû à une infiltration pulpeuse des glandes muqueuses
du larynx, suivie d'une formation d'eschare gangreneuse, et que l'on devait
par conséquent le considérer comme parfaitement analogue à l'ulcère ty-
phique de l'intestin, dû à une altération semblable des glandes isolées ou des
glandes de Peyer dans l'intestin. Cependant cette origine de l'ulcère typhique
du larynx, si tant est qu'elle existe, est loin d'être la seule, ni même la plus
commune. Rokitansky lui-même fait dériver dans la dernière édition de son
Anatomie pathologique l'ulcère typhique du larynx d'une infiltration diphthéri-
tique de la muqueuse ; et, en effet, ce qui tend à confirmer cette manière de
voir, c'est le développement d'ulcères typhiques aux endroits déclives du larynx
où il se produit facilement des hypérémies hypostatiques telles qu'on les ren-
contre aux parties déclives des poumons et dans la peau du dos et des lombes ;
il en est de même du développement de ces ulcères aux endroits les plus ex-
posés à une pression ou à un tiraillement. Mais ce qu'il y a déplus concluant,
ce sont les observations de Rûhle, qui a vu des ulcères du larynx se produire
également dans le typhus exanthématique, maladie entièrement distincte de
la fièvre typhoïde et dans laquelle les glandes intestinales ne sont le siège
d'aucune infiltration pulpeuse. Les ulcères du larynx observés dans cette
maladie en même temps que des affections catarrhales, croupales et diphthé-
ritiquesfort étendues, ressemblaient en tout point à ceux que l'on rencontre
dans la fièvre typhoïde.

Tandis que l'infection par le virus de la rougeole est suivie d'une laryngite
catarrhale et, dans quelques cas rares, d'une laryngite croupale, et tandis que
l'infection parle virus scarlatinique ne se localise (suivant l'expression usuelle)
qu'exceptionnellement dans le larynx par propagation de l'inflammation
diphthéritique de la muqueuse du pharynx à celle du larynx, l'infection par
le virus de la variole entraîne dans la plupart des cas une inflammation
pustuleuse de la muqueuse laryngienne. Uidcère variolique est dû à une pro-
pagation de l'exanthème de la peau et de la muqueuse bucco-pharyngienne
à la muqueuse du larynx. Nous avons affaire ici à une éruption de pustules
varioliques dans le larynx, éruption qui se complique en général d'une
inflammation croupale diffuse, d'un croup secondaire.

ULCÈRES TYPHIQUES ET VARIOLIQUES DU" LARYNX. ûl

§ 2. Anatomie pathologique.

L'ulcère typhique est représenté par une perte de substance de la mu-
queuse,'entourée de bords flasques et blafards. Son siège le plus fréquent est
la paroi postérieure du larynx, au-dessus du muscle transverse et sur les
bords latéraux del'épiglotte. En général sa largeur ne dépasse pas quelques
lignes; dans quelques cas, cependant, il s'étend en surface, au point que
tout le bord libre de l'épiglotte paraît rongé par l'ulcération; dans d'autres
cas, il se dirige plutôt vers les parties profondes, et peut conduire à la péri-
chondrite laryngée, à la dénudation et, par conséquent, à la nécrose du
cartilage.

L'itlcère variolique commence par une formation de pustules plates, molles,
non ombiliquées, qui se rompent en très-peu de temps et laissent à leur
suite des ulcères superficiels, ronds et guérissant facilement. — L' exsudât
croupal qui, chez les individus atteints de variole, se rencontre dans le larynx
à côté de l'éruption pustuleuse et souvent même, d'après Rùhle, à l'exclu-
sion de cette dernière, recouvre sous forme d'une membrane ordinairement
mince la muqueuse qui est très-rouge et très-gonflée au commencement,
mais qui plus tard perd cette double propriété. Après l'élimination de la
pseudo-membrane, qui ordinairement envahit aussi la trachée, jusqu'à sa
bifurcation, la muqueuse paraît saine, à quelques légères érosions près.

§ 3. Symptômes et marche.

Si l'ulcère typhique du larynx n'entraîne pas un gonflement et un relâ-
chement des cordes vocales, il peut, à raison du siège qu'il occupe d'habi-
tude, ne pas altérer sensiblement la voix. La douleur ou d'autres sensations
anormales sont faibles et peuvent même manquer complètement; dans tous
les cas, les malades plongés dans la somnolence n'ont pas l'habitude de s'en
plaindre. De là il résulte que l'ulcère typhique du larynx souvent n'est pas
reconnu et ne peut même pas être, reconnu sur le vivant et que c'est seu-
lement à l'autopsie que le hasard le fait découvrir. On ne négligera donc
jamais d'examiner le larynx des individus morts du typhus, même dans les
cas où pendant la vie on n'avait pu constater aucun symptôme du côté de
cet organe. Dans d'autres cas, à la vérité, le relâchement et le boursouflement
des cordes vocales sont tellement considérables que la voix devient enrouée,
et s'il y a peu de stupeur, il peut même se produire de fortes quintes de toux
ou une toux enrouée, aphone. Bien que ce ne soient pas là des symptômes
pathognomoniques de l'ulcère typhique du larynx, mais simplement des
symptômes d'une affection de la muqueuse des cordes vocales occasionnée
par l'ulcère, il n'en est pas moins permis, du moment qu'ils se manifestent

42 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

dans le second ou le troisième septénaire d'une fièvre typhoïde, de diagnos-
tiquer cette variété de la maladie connue sous le nom de laryngo-typhus. Si
l'ulcère typhique par lui-même est ordinairement un mal insignifiant, il
peut cependant mettre le malade en danger en se compliquant d'un œdème
de la glotte, d'une périchondrite laryngée, d'une paralysie ou d'une adhé-
rence partielle des cordes vocales.

Les ulcères varioliques doivent produire absolument les mêmes symptômes
que le catarrhe primitif du larynx. Si l'exanthème de la peau, les pustules
de la bouche et du pharynx n'offraient pas un point de repère certain, il
serait impossible de distinguer les deux affections l'une de l'autre. — Le croup
secondaire de la variole provoque, comme le croup idiopathique, de l'en-
rouement et de l'aphonie. La toux est ordinairement assez modérée et peut
même manquer absolument. De même il est rare que l'on observe la dyspnée
intense et caractéristique qui accompagne le croup idiopathique; la rareté
de ce symptôme peut tenir soit au peu d'épaisseur des pseudo-membranes
qui ne rétrécissent pas considérablement l'ouverture du larynx, soit à l'ab-
sence de l'œdème et de la paralysie des muscles de la glotte, œdème et para-
lysie que nous avons vus produire en partie la dyspnée croupale (voy. p. 2U).

§ U. Traitement.

Les ulcères typhiques et varioliques guérissent en général en même temps
que la maladie principale, et n'ont besoin d'aucun traitement particulier,
à moins qu'ils ne se compliquent d'oedème de la glotte, de périchondrite
laryngée, d'adhérence ou de paralysie des cordes vocales.

CHAPITRE V.
Affections syphilitiques du larynx.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La syphilographie du larynx s'est accrue, depuis l'introduction du laryn-
goscope, de beaucoup de faits nouveaux, et a subi une réforme complète.
Ce sont surtout Gerhardt et Roth qui ont démontré que les affections syphi-
litiques du larynx sont beaucoup plus fréquentes qu'on se le figurait jusqu'à
présent. Ils ont trouvé, en effet, en examinant au laryngoscope un grand
nombre d'individus atteints de syphilis, qui souvent même n'avaient accusé
aucun symptôme du côté du larynx, qu'outre les troubles de nutrition graves
et destructeurs qu'on a l'habitude de compter parmi les formes tertiaires de
la syphilis (voy. vol. II, chap. Syphilis), et qui étaient déjà connus aupara-

AFFECTIONS SYPHILITIQUES DU LARYNX. 43

vant, on rencontrait aussi fort souvent dans le larynx les formes dites se-
condaires, telles que catarrhes, condylomes (plaques muqueuses), ulcères
simples. Quelques malades faisant remonter leur affection à un refroidisse-
ment, les médecins que nous venons de nommer et dont nous utiliserons
de préférence le travail pour notre exposé des affections syphilitiques du
larynx, considèrent comme probable que la localisation de la syphilis
dans cet organe soit en partie déterminée par un catarrhe accidentel du
larynx.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les altérations anatomiques que la syphilis provoque dans le larynx con-
sistent quelquefois dans celles d'un simple catarrhe, offrant une analogie
parfaite avec l'angine syphilitique simple. — Bien que le catarrhe syphili-
tique du larynx ne se distingue par aucune propriété anatomique apprécia-
ble d'autres catarrhes laryngiens, il n'en est pas moins vrai que le moment
de son apparition après un ulcère syphilitique primitif, sa durée, sa dispari-
tion à la suite d'un traitement mercuriel, parlent en faveur de sa nature spé-
cifique et semblent prouver qu'il est sous la dépendance d'une infection sy-
philitique.

On rencontre bien plus fréquemment dans le larynx des condylomes ou
plaques muqueuses. Ils forment des saillies plates et rougeâtres et présen-
tent quelquefois à leur surface un épaississement et un boursouflement blan-
châtres de l'épithélium, tels qu'on les rencontre aussi sur les condylomes
de la cavité bucco-pharyngienne. Les cordes vocales sont le siège le plus
fréquent des plaques muqueuses; cependant on en trouve aussi à d'autres
endroits, par exemple à la paroi postérieure du larynx, aux cartilages aryté-
noïdes, aux replis aryténo-épiglottiques.

Les ulcères syphilitiques simples (secondaires) sont assez rares ; aucun des
cas de condylomes du larynx relatés par Gerhardt et Roth ne coïncidait
avec des ulcères. Les auteurs que nous venons de nommer déclarent que
le diagnostic de ce genre d'ulcères n'est ni sûr ni précis, attendu que l'en-
duit jaunâtre du fond, aussi bien que les végétations du pourtour, s'obser-
vent, suivant eux, tout aussi souvent dans d'autres formes d'ulcères. Les
ulcères syphilitiques simples du larynx se rencontrent aux endroits les plus
variés de cet organe, à l'épiglotte, aux ligaments thyréo:aryténoïdiens su-
périeurs et inférieurs, dans le fond du larynx. Ils sont loin d'être toujours
accompagnés d'ulcères syphilitiques du pharynx, et cette complication n'est
pas même fréquente.

Enfin, nous devons faire mention des idcérations très-étendues en surface et
en profondeur (tertiaires) que l'on connaît depuis longtemps, et qui se rap-
prochent des destructions de la peau par le lupus syphilitique, et proviennent

kk MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sans doute, comme ces dernières, de la fonte suppurée de tubercules sy-
philitiques (syphilomes noueux, gommes). Ces ulcérations débutent presque
toujours à l'épiglotte ; elles en détruisent des parties plus ou moins considé-
rables, et envahissent souvent, en partant de là, tout le larynx. Les ulcères
ont généralement une forme sinueuse ou dentelée, un fond lisse, couvert
d'un enduit jaune, et montrent une tendance à se cicatriser aux endroits
envahis les premiers, pendant que la destruction se porte plus loin. Une lé-
sion très-caractéristique est celle qui se compose des végétations papillaires
très-nombreuses, renflées en massue, qui entourent les ulcères et les cica-
trices fortement rétractées.

§ 3. Symptômes et marche.

Le catarrhe syphilitique simple et les plaques muqueuses du larynx comptent
parmi les formes les plus précoces de la syphilis constitutionnelle. Si, par
conséquent, un individu atteint, il y a quelques mois, d'accidents syphili-
tiques primitifs accuse, sans cause occasionnelle appréciable, une sensation
de chatouillement dans la gorge, si sa voix devient grave et enrouée, s'il lui
survient une toux stridente et aboyante, et si ces phénomènes se prolongent
malgré la conduite prudente du malade, ou bien si l'enrouement s'élève gra-
duellement jusqu'à l'aphonie, alors nous sommes en droit de supposer que
les symptômes en question ne dépendent pas d'un catarrhe franc, mais d'un
catarrhe syphilitique du larynx ou d'un développement de condylomes dans
cette cavité. Il ressort de ce que nous avons dit dans les premiers chapitres
sur l'origine de l'enrouement, de l'aphonie, de la toux rauque et aboyante,
que le catarrhe syphilitique aussi bien que le catarrhe franc, et les condy-
lomes aussi bien que le gonflement catarrhal et l'enduit muqueux des cordes
vocales, modifient le son de la voix et de la toux et peuvent rendre impos-
sible la production de vibrations sonores. De même il est inutile d'insister sur
ce fait que les condylomes qui existent à des endroits où ils ne gênent en rien
les vibrations des cordes Arocales, ne produisent ni enrouement, ni aphonie.
— Comme, dans presque tous les cas relatés par Gerhardt et Roth, les condy-
lomes du larynx étaient compliqués de condylomes situés à d'autres endroits,
surtout dans la bouche et dans le pharynx, on soupçonnera, en présence des
symptômes décrits plus haut, l'existence de condylomes laryngiens, si ces
productions se trouvent encore ailleurs, et l'on supposera par contre un simple
catarrhe si les cavités voisines sont exemptes de condylomes. Toutefois, l'exa-
men laryngoscopique donnera seul au diagnostic le caractère de la certitude.

Les ulcères syphilitiques simples ou secondaires semblent appartenir à une
période un peu plus avancée de la syphilis, et notamment leur apparition ne
coïncide ordinairement pas avec celle des ulcères syphilitiques simples du
pharynx. On doit soupçonner l'existence de ces ulcères lorsque chez un ma-

AFFECTIONS SYPHILITIQUES DU LARYNX. 45

lade il se produit, une ou plusieurs années après qu'il a été contaminé et à la
suite d'autres formes de la syphilis constitutionnelle, des signes d'une affec-
tion chronique du larynx ne rétrécissant en aucune façon l'ouverture de
cette cavité, et lorsque d'autres affections laryngiennes paraissent peu pro-
bables. — Le laryngoscope fournit encore ici le meilleur moyen d'arriver à
un diagnostic certain.

Les ulcérations les plus faciles à reconnaître sont les ulcérations étendues en
surf ace et en "profondeur [lacérations tertiaires). Elles constituent une des lésions
tardives de la syphilis et frappent presque exclusivement des individus qui
depuis des années ont été atteints tantôt de telle affection syphilitique, tantôt
de telle autre, et qui ont déjà suivi plusieurs traitements, surtout des traite-
ments mercuriels. Les malades sont enroués ou aphones et sont atteints d'une
toux rauque qui donne lieu à une expectoration abondante, souvent mêlée
de sang, et à ce symptôme s'ajoute constamment une dyspnée plus ou moins
intense. On observe chez eux les inspirations caractéristiques de la laryngo-
sténose, c'est-à-dire des inspirations longues, pénibles et bruyantes. Le rétré-
cissement du larynx peut, sous l'influence du progrès de la rétraction cica-
tricielle et de l'augmentation des excroissances aux environs des cicatrices et
des ulcères, prendre un développement tel que la respiration devient insuffi-
sante et qu'il se présente des symptômes d'empoisonnement du sang par l'acide
carbonique. Dans d'autres cas, la dyspnée arrive rapidement et inopinément
à un degré extrême, sous l'influence d'un œdème de la glotte qui est venu
compliquer la lésion. — Le fait que l'ulcération a ordinairement pourpoint
de départ le pharynx et la racine de la langue et vient de là envahir le larynx
où elle produit d'abord une destruction plus ou moins étendue de l'épiglotte,
nous prouve suffisamment que chez les individus qui présentent des sym-
ptômes de laryngo-sténose, on doit avant tout examiner les différentes parties
du pharynx et faire avancer le doigt indicateur jusque sur l'épiglotte, pour
s'assurer si cet organe présente des pertes de substance ou non. En effet, le
résultat positif ou négatif de cette investigation suffit déjà pour nous fournir
un point de repère presque certain, relativement à l'existence ou à l'absence
de la maladie en question, quoique cependant l'examen laryngoscopique
nous mette seul en état d'apprécier l'étendue du processus.

Les condylomes et les catarrhes simples permettent un pronostic favorable.
Le pronostic des ulcères secondaires simples l'est moins; car c'est cette affec-
tion qui, par lesprogrès de son développement, donne lieu dans certains cas
aux formes graves que nous venons de décrire. Dans ces dernières le pronos-
tic est extrêmement mauvais, et la plupart des malades meurent dans le ma-
rasme, en supposant même que la respiration reste suffisante ou qu'elle ait
été rétablie par la trachéotomie. Cependant, même dans cette forme, on
compte quelques guérisons au moins relatives. Ainsi, dans un cas fort avancé
où la famille attendait avec certitude la mort prochaine de la malade, j'ai

46 k . MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

observé une guérison presque complète ; un léger bruit, quand elle respire
vite, et une perte de substance dans le palais rappellent seuls chez cette
femme, actuellement d'une santé florissante, la grave maladie qu'elle avait
traversée et qui l'avait amaigrie au dernier point, l'avait rendue aphone et
avait provoqué une toux fatigante, accompagnée d'une expectoration abon-
dante, mêlée de sang, et une dyspnée intense, symptômes qui pendant bien
des semaines avaient détruit tout espoir de guérison.

§ h. Traitement.

Le traitement des affections syphilitiques du larynx se fait selon les règles
que nous établirons dans le second volume pour le traitement de la syphilis
dans son ensemble. En cas de rétrécissement considérable, il faut avoir re-
cours à la trachéotomie.

CHAPITRE VI.
Tuberculose du larynx, phthisie laryngée.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Quelques auteurs en renom nient complètement l'existence d'une phthisie
tuberculeuse du larynx et attribuent les ulcères qu'on observe si souvent dans
cet organe; chez les malades atteints de phthisie pulmonaire, aux érosions
produites sur la muqueuse par l'àcreté des crachats qui traversent le larynx.
Virchow est d'une opinion contraire et recommande précisément l'étude du
larynx à tous ceux qui veulent connaître le vrai tubercule. Cette circon-
stance que les tubercules de la muqueuse laryngienne ont un siège très-su-
perficiel et qu'à raison des causes de destruction qui les atteignent du dehors,
ils se désagrègent souvent à partir de leur surface, qu'ils laissent à leur suite
de petits ulcères peu profonds et jamais ne deviennent caséeux, ni occa-
sionnent de tuméfaction appréciable ; cette circonstance, disons-nous, a, se-
lon Virchow, été cause qu'on a pu méconnaître l'origine tuberculeuse des
ulcères dont il est question dans ce chapitre.

La phthisie tuberculeuse du larynx se rencontre rarement à l'état de ma-
ladie primitive et idiopathique, mais elle constitue une des complications les
plus fréquentes de la phthisie pulmonaire. Elle s'ajoute non-seulement à la
forme tuberculeuse, mais tout aussi souvent et peut-être même encore plus
souvent à cette autre forme de la phthisie pulmonaire que nous considérons
comme une terminaison d'accidents inflammatoires (voyez le chapitre de la
phthisie pulmonaire). Depuis qu'un grand nombre d'expérimentateurs sont

TUBERCULOSE DU LARYNX, PHTHISIE LARYNGEE. M

parvenus à provoquer artificiellement des tubercules sur les animaux en leur
inoculant des matières caséeuses, nous ne pouvons plus nous étonner de voir
la tuberculose du larynx s'ajouter si souvent à une phthisie pulmonaire non
tuberculeuse. Chez les individus phthisiques, le larynx peut souvent devenir
le siège d'une inoculation semblable pour la raison très-simple que sa mu-
queuse éprouve, d'une façon toute mécanique, pendant les efforts de toux,
de petites solutions de continuité et qu'ainsi elle est exposée au contact infi-
niment répété des produits caséeux qui passent par le larynx.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le siège le plus ordinaire de la tuberculose laryngée est l'endroit de la
muqueuse qui couvre les muscles transverses; mais il n'est pas rare que le
processus débute encore ailleurs, surtout à la paroi postérieure de l'épiglotte
et sur la partie de la membrane qui couvre les cartilages aryténoïdes.

Au début, on remarque aux endroits que nous venons de nommer, et sur
un fond rouge et tuméfié ou bien aussi sur un fond pâle et uni, de petites éle-
vures d'un gris mat. De bonne heure la désagrégation de ces nodosités donne
lieu à de petites pertes de substance arrondies qui sont entourées d'un re-
bord dur et saillant. A mesure que dans les environs des premières nodosités,
d'autres se produisent et se désagrègent à leur tour et que plusieurs des petits
ulcères ainsi formés se réunissent entre eux, il se fait une perte de substance
irrégulièrement configurée. La muqueuse qui environne les ulcères pré-
sente divers degrés de rougeur et de gonflement; très-souvent elle est le siège
d'excroissances papillaires, avec production exagérée de cellules épithéliales.
De la paroi postérieure du larynx la destruction envahit souvent les cordes
vocales dont les bords se montrent alors érodés et comme rongés par de pe-
tites ulcérations superficielles. Une destruction plus profonde va quelquefois
jusqu'à détacher complètement l'insertion postérieure de ces replis. Il est
arrivé que l'ulcération s'était répandue finalement sur la presque totalité du
larynx et avait envahi même le voile du palais et la racine de la langue.

Les ulcères tuberculeux de la paroi postérieure de l'épiglotte perforent
dans quelques cas rares toute l'épaisseur de cette soupape, et quand cela ar-
rive, contrairement à ce qui s'observe dans les ulcérations syphilitiques, les
contours de l'épiglotte restent ordinairement intacts.

Avec la tuberculose du larynx coïncide très-souvent une ossification des
cartilages. Si l'ulcération s'étend jusqu'aux cartilages et que ces derniers
soient envahis par la carie ou la nécrose, il n'est pas rare que des séquestres
ossifiés soient éliminés. — Il peut arriver aussi que les ulcères tuberculeux
perforent la paroi du larynx et entraînent un emphysème cutané et des fis-
tules laryngiennes.

48 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§3. Symptômes et marche.

Si les symptômes d'une tuberculose pulmonaire de longue date se compli-
quent d'un enrouement, on peut admettre comme très-probable qu'il s'est
développé une tuberculose dans le larynx *. Encore, dans ce cas, l'enroue-
ment le plus souvent n'est pas une conséquence immédiate des ulcères tuber-
culeux, ces derniers ayant, comme nous l'avons vu, leur siège ordinaire à la
paroi postérieure du larynx et à l'épiglotte, mais il est produit par le relâ-
chement et l'épaississement des cordes vocales et par la sécrétion qui les
couvre. C'est ainsi que l'on s'explique pourquoi l'enrouement vient et dispa-
rait de nouveau tandis que les ulcères persistent et prennent de l'accroisse-
ment. La muqueuse du larynx malade est plus vulnérable que celle du larynx
sain : il suffit de causes morbifiques beaucoup plus insignifiantes pour y dé-
velopper une affection catarrhale, et de même que le pourtour d'un ulcère
chronique de la peau devient par moments, sans cause connue, plus riche en
sang, enfle davantage et devient plus sensible, de même aussi la muqueuse
du larynx se tuméfie et se détuméfie par intervalles quand elle est le siège
d'un ulcère chronique. Plus la destruction se rapproche des cordes vocales,
plus l'enrouement est opiniâtre et tenace. Lorsqu'enfin les progrès de l'ulcé-
ration détruisent l'insertion postérieure de ces ligaments, ils ne peuvent plus
être tendus ni par conséquent produire des vibrations sonores : la voix
s'éteint tout à fait, la parole devient chuchotante, aphone.

Dans d'autres cas, particulièrement dans ceux où le processus est plus
aigu, on remarque, en outre, les symptômes d'une hyperesthésie qui est
caractérisée par une grande irritabilité et des phénomènes réflexes intenses;
les quintes de toux les plus fatigantes, provoquées par des causes insigni-
fiantes, souvent inaperçues, des accès de toux suffocants, se terminant sou-
vent par des nausées et des vomissements, et, de plus, une voix enrouée,
aphone, voilà des accidents assez pénibles et assez saillants pour masquer les
symptômes de la phthisie pulmonaire, surtout si cette dernière n'est pas en-
core fort avancée. Les individus prétendent être «sains de poitrine »; ils
haussent les épaules quand on le* percute et ausculte. La phthisie laryngée
est l'unique mal dont ils se croient atteints ou menacés. Ce n'est que dans
quelques cas rares que les malades se plaignent spontanément d'une dou-
leur cuisante dans le larynx; l'organe est aussi, en général, peu sensible à
la pression extérieure, même si on le presse contre la colonne verté-
brale. La sensation de crépitation qu'on éprouve en exerçant cette pression

1 II se présente des cas où l'enrouement des individus tuberculeux ne dépend pas
d'une maladie organique de la muqueuse, mais d'une paralysie des muscles de la glotte
sur laquelle nous reviendrons plus loin.

TUBERCULOSE DU LARYNX, PHTHISIE LARYNGEE. d9

s'obtient également quand on comprime le larynx des personnes saines et
n'a aucune signification pathognomonique. Enfin l'expectoration, à moins
que le malade ne rejette des fragments de cartilages, n'a aucune valeur
sémiotique, attendu que les matières expectorées ne proviennent qu'en fai-
ble partie du larynx. La dyspnée, la fièvre hectique, les sueurs nocturnes,
l'amaigrissement, sont également des phénomènes appartenant à la phthisie
pulmonaire concomitante. Dans un seul cas de phthisie laryngée, j'ai ob-
servé, à côté des phénomènes décrits, les symptômes d'une laryngo-sténose
intense, lentement progressive. Le malade mourut quelques semaines après
avoir subi l'opération de la trachéotomie, qui lui avait procuré un soulage-
ment notable. A l'autopsie, on trouva dans le larynx des ulcères étendus, et,
comme cause du rétrécissement chronique, Tépaississement et l'induration
déjà décrits du tissu sous-muqueux (p. U).

Presque toujours l'examen du pharynx montre, dans cette cavité, la pré-
sence du catarrhe chronique : on y trouve les vaisseaux dans un état de dila-
tation variqueuse, et l'on aperçoit de petites vésicules jaunâtres, des phlyc-
tènes ou de petites érosions plates et arrondies; les malades font de fré-
quents efforts d'expectoration, la déglutition devient difficile. Souvent enfin
les malades ne peuvent pas prendre de liquides sans avaler de travers, tan-
dis que les aliments solides passent plus facilement. Dans ces cas, l'occlusion
de la glotte se fait d'une manière incomplète.

Les symptômes que nous venons de nommer ne permettent nullement de
diagnostiquer une tuberculose du larynx, tant quel'onne peut pas démontrer
l'existence de la même affection dans le poumon; ils peuvent tous être pro-
voqués par d'autres affections de l'organe atteint. On a donc bien raison de
faire, toutes les fois qu'on est en présence d'une affection chronique du
larynx, un examen physique aussi exact que possible de la poitrine, et de ne
prononcer un diagnostic positif que lorsqu'on peut l'asseoir sur les résultats
de la percussion et de l'auscultation. Les phénomènes subjectifs font sou-
vent défaut, parce qu'ils sont effacés par les symptômes laryngiens, comme
cela a été dit plus haut; seules, la fièvre hectique et la maigreur peuvent
rendre le diagnostic presque certain, à défaut même des preuves physiques
dé la phthisie pulmonaire. A l'examen laryngoscopique, on peut facilement
reconnaître les ulcères tuberculeux de l'épiglotte et des cartilages aryté-
noïdes. Quant aux ulcères de la paroi postérieure, au-dessus du muscle ary-
ténoïdien transverse, on peut, en général, en apercevoir au moins le bord
supérieur sous forme d'un limbe blanchâtre et festonné (Tùrk). Du reste, les
ulcères tuberculeux n'offrent, à l'examen laryngoscopique, aucun signe
caractéristique qui permette de les distinguer d'ulcères d'une autre espèce
(Bruns.)

Les cas de guérison de la phthisie laryngée que l'on a cités et l'éloge
donné à certains remèdes prétendus spécifiques, se ramènent, il est vrai,

ÎUEMEYER. I — k

50 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

pour la plupart, à une erreur de diagnostic; mais, d'un autre côté, un petit
nombre de guérisons a été positivement constaté. La mort est le plus souvent
le résultat de l'épuisement, et arrive au milieu des phénomènes de con-
somption que nous aurons à décrire plus longuement quand il sera question
de la tuberculose pulmonaire. Dans d'autres cas plus rares, il se développe
un œdème de la glotte qui emporte le malade au bout de très-peu de temps.
(Voy. chapitre VIII.)

§ k. Traitement.

Dans le traitement de la tuberculose du larynx, nous ne pouvons satisfaire
ni à Y indication causale ni à Y indication de la maladie. Par V indication sympto-
matique, nous nous proposons avant tout de combattre les pénibles accès de
toux et de suffocation qui privent trop souvent le malade du repos de la
nuit.

Ati fond, le traitement doit être le même que celui du catarrhe chroni-
que du larynx, quelque faibles que soient les résultats que nous ayons le
droit d'attendre. L'eau d'Obersalzbrunn, celle du Kraehnchen d'Ems, mê-
lées avec parties égales de lait chaud, qu'on boit le matin à jeun ou dans le
courant de la journée, semblent modérer jusqu'à un certain point le besoin
de tousser. Il n'y a pas lieu de s'opposer à ce que les malades mangent le
matin à jeun une laitance de hareng, et l'on fait bien de leur laisser l'espoir
qu'ils fondent sur cette prescription. Si le pharynx est d'un rouge plus
intense, si ses vaisseaux sont dans un état variqueux et s'il est couvert de
phlyctènes et d'ulcères, on doit le badigeonner avec une solution concen-
trée de tannin ou de nitrate d'argent; enfin, on prescrira au malade de se
gargariser fréquemment avec une solution d'alun. Par là, on prévient le
mieux les trop fréquents efforts d'expectoration et l'on fait disparaître au
moins une des causes des pénibles quintes de toux. L'insufflation de pierre
infernale pulvérisée, l'expression d'une éponge imbibée de la solution .de
nitrate d'argent au-dessus de l'ouverture de la glotte, sont quelquefois sui-
vies d'un effet palliatif, attendu que, employées à plusieurs reprises, elles
modèrent le besoin de tousser; dans quelques cas rares, dans lesquels la
phthisie pulmonaire vient elle-même à rétrograder, ce traitement peut
même être suivi d'une guérison radicale. Encore ici nous devons accorder
un£ certaine préférence à l'application directe et exclusive de la solution de
nitrate d'argent ou du nitrate d'argent fondu sur la surface ulcérée, pourvu
qu'elle soit exécutée par une main habile et exercée.

Les médicaments qui rendent le plus de services dans le traitement de la
tuberculose laryngienne sont les narcotiques. En effet, si les ulcères ne peu-
vent être guéris par l'emploi de ces substances, elles n'en sont pas moins
utiles à titre de palliatifs lorsqu'il s'agit d'atténuer les pénibles symptômes

NEOPLASMES DU LARYNX. 51

<le la maladie. On accorde ici la préférence aux préparations de jusquiame
et de belladone sur les préparations opiacées. Cependant leur composition
est rarement assez constante., et, pour cette raison, on ne peut pas compter
sur elles comme sur l'opium.

Il est enfin évident que les malades dont la muqueuse laryngienne est
devenue excessivement irritable par l'effet des ulcères tuberculeux doivent
être maintenus dans un air chaud, un peu humide et d'une température
toujours égale, qu'on doit leur défendre de se fatiguer en parlant, et que,
dans les cas graves, on doit même les condamner pendant des semaines
entières à un silence absolu. Si l'on songe qu'à chaque son de voix les bords
de cordes vocales sont irrités par le passage de l'air, cette prescription sem-
ble justifiée par le raisonnement autant que par l'expérience.

CHAPITRE VIL
néoplasmes «lu larynx.

Les néoplasmes qui, clans le larynx, se rencontrent le plus fréquemment
sont les tumeurs fibreuses, c'est-à-dire des tumeurs dont la grosseur varie entre
celle d'une graine de chènevis et celle d'une fève, ordinairement pédiculées
et prenant alors le nom de polypes fibreux. Elles se composent d'un tissu con-
jonctif vascularisé, tantôt serre, fenêtre et très-sec, tantôt d'une disposition
plus lâche et plus pénétré d'humidité; enfin elles sont couvertes d'un épithé-
lium pavimenteux par couches superposées. Les papillomes, tumeurs égale-
ment très-fréquentes et le plus souvent réunies en assez grand nombre, sont
formés par des excroissances des couches supérieures de la muqueuse; ces
excroissances sont blanchâtres, demi-transparentes, tantôt peu saillantes,
tantôt mamelonnées ou villeuses. En fait de. carcinomes, le cancer épithèlial
est plus commun que Yencéphaloî de; ce dernier se montre sous forme de
fumeurs en choux-fleurs, qui s'ulcèrent et saignent facilement. Une anoma-
lie plus rare est constituée par les kystes, c'est-à-dire des vésicules, depuis la
grosseur d'une tête d'épingle jusqu'à celle d'un pois, non pédiculées, et qui
«ont formées par l'oblitération du canal excréteur des glandes muqueuses,
avec transformation de leur contenu en un liquide colloïde ou séreux. Les
lipomes et les mixomes s'observent très-rarement; ce sont .des végétations
arrondies ou pédiculées. — Les tumeurs fibreuses, les carcinomes et les
lipomes prennent le plus souvent pour point de départ, non la muqueuse
elle-même, mais le tissu sous-muqueux.

Sur un grand nombre de tumeurs du larynx, dont Lewin a fait le relevé
statistique, on en compte 23 siégeant à l'épiglotte, 9 aux ligaments aryténo-
épiglottiques, 21 dans les ventricules du larynx, 32 aux cordes vocales infé-

52 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

riéurés, 5 aux cordes vocales supérieures,, 3 aux cartilages aryténoïdes, 8 à
la paroi antérieure du larynx; par contre, on n'a observé à la paroi posté-
rieure, qui est le siège le plus commun des ulcères laryngiens, que deux cas
de néoplasmes pathologiques. Lewin donne à ce fait remarquable l'expli-
cation suivante : L'endroit que nous venons de nommer serait alternativement
plissé et tendu pendant les mouvements de la glotte. Ces mouvements alter-
natifs seraient favorables à l'ulcération, tandis que des néoplasmes en voie de
formation seraient promptement désorganisés et remplacés par des surfaces-
ulcérées.

On est à se demander pourquoi les néoplasmes du larynx, surtout les
polypes qui, jusque dans ces dernières années, étaient considérés comme
excessivement rares, ont été observés et décrits de nos jours en nombre assez,
considérable. Le soin et l'attention avec lesquels les autopsies sont faites
aujourd'hui, non-seulement par les anatomo-pathologistes et les prosecteurs
cliniques, mais encore par les bons praticiens, ne permettent guère d'admettre
que la plupart des polypes aient passé inaperçus sur le cadavre ; d'un autre
côté, les nombreuses observations d'excroissances polypeuses dans le larynx
ont été recueillies par des hommes tellement dignes de foi, qu'il est impos-
sible de supposer que des végétations insignifiantes ou de simples plis de la
muqueuse aient été confondus par eux avec des polypes.

Jusqu'à l'invention de la laryngoscopie, un diagnostic certain était rare-
ment possible. On pouvait bien supposer, avec quelque raison, qu'une forma-
tion nouvelle s'était développée dans le larynx, quand les symptômes de la
laryngo-sténose venaient s'ajouter à ceux du catarrhe chronique de l'organe,
et quand l'embarras de la respiration offrait tantôt des rémissions, tantôt des-
exacerbations en rapport avec les différences dans le contenu sanguin et par
conséquent aussi dans le volume des tumeurs. La probabilité devenait plus
grande lorsque, dans le cours de la maladie, il se présentait à différentes
reprises des accès de suffocation qui ne pouvaient être attribués qu'à un
changement de position subit de la tumeur et au rétrécissement, à l'occlusion
de la glotte qui en étaient la conséquence. Cependant, même le retour-
périodique de ces accès de suffocation, qui était réputé presque pathogno-
monique des tumeurs du larynx, ne permettait nullement un diagnostic
certain. Celui-ci n'était possible que dans les cas où les tumeurs faisaient saillie
en dehors du larynx et devenaient ainsi accessibles à l'inspection ou à la pal-
pation, comme aussi dans les cas où les patients rejetaient, en toussant, des
fragments de tumeur.

Aujourd'hui, le diagnostic des tumeurs du larynx n'offre plus aucune
difficulté ; mais la plupart des polypes et excroissances facilement et sûrement
reconnus n'avaient nullement provoqué les symptômes indiqués plus haut. Le
plus grand nombre des malades avaient souffert exclusivement d'un enroue-
ment ou d'une aphonie et d'une toux fatigantes, et beaucoup d'entre eux

NEOPLASMES DU LARYNX. 53

axaient été envoyés sans succès parleurs médecins à Ems, à Ober-Salzbrunn
et même à Alger ou au Caire pour y être guéris d'un prétendu catarrhe ou
même d'un commencement de phthisie du larynx. Ce sont précisément là
les cas qui prouvent combien il est temps que les médecins s'occupent
davantage de laryngoscopie, et qu'ils n'abandonnent pas plus longtemps cet
art, si essentiel pour le diagnostic des maladies du larynx et nullement diffi-
cile à apprendre, à quelques spécialistes en réputation. Avec l'aide des
•excellents travaux de Czermak, Tùrk, Bruns, Lewin, Halbertsma, Tobold, on
acquiert en peu de temps l'habileté nécessaire pour fixer en cas de doute le
diagnostic avec le secours du laryngoscope. Vouloir soumettre chaque malade
qui présente les symptômes d'un catarrhe aigu du larynx à un examen
laryngoscopique, c'est chose inutile; soumettre à ce procédé, toujours assez
fatigant, des malades atteints de phthisie pulmonaire avancée, qui sont en
même temps enroués et aphones, et qui dans leur triste position s'adressent
le plus souvent aux spécialistes, c'est commettre une cruauté. Mais si l'en-
rouement, la toux rauque et d'autres symptômes que l'on croyait sous la
dépendance d'un catarrhe simple du larynx traînent en longueur, malgré un
traitement attentif et bien suivi, on ne doit pas négliger, même en l'absence
<le tout symptôme de laryngo-sténose, de s'assurer par le secours du laryn-
goscope s'il n'y a pas quelque néoplasme qui puisse expliquer les symptômes
-observés.

Toutefois, dans quelques-uns des cas récemment observés, on avait con-
staté, outre les symptômes du catarrhe chronique, les phénomènes men-
tionnés plus haut, d'où l'on avait déjà pu conclure, avec quelque raison, à
l'existence d'une tumeur du larynx avant tout examen laryngoscopique.
Lorsque ces malades, principalement en se soumettant à des fatigues, en
montant les escaliers, en marchant vite, éprouvaient un plus grand besoin
•de respirer et exécutaient des mouvements respiratoires plus énergiques et
plus rapides, on remarquait chez eux la respiration caractéristique de la
laryngo-sténose, les inspirations longues, pénibles et sifflantes. Czermak et
Lewin ont fait observer que dans le cas où la tumeur siège au-dessus de la
glotte, souvent l'inspiration est seule embarrassée, tandis qu'une tumeur
située au-dessous de la glotte ne gêne ordinairement que l'expiration.

Enfin, il faut faire remarquer qu'à l'opposé des cas que nous venons de
décrire, on en a observé d'autres dans lesquels non-seulement les sym-
ptômes de la laryngo-sténose, mais même l'enrouement, la toux rauque, etc.,
ont fait défaut. — Le seul objet dont ces individus se plaignaient était une
sensation vague, indéterminée dans le gosier, ou bien la sensation d'une
accumulation de mucosités dans le larynx.

Cette grande différence dans les symptômes des tumeurs laryngiennes est
iacile à comprendre après ce qui a été dit dans le premier chapitre sur la
physiologie de la phonation. Exclusivement dans le cas où une tumeur

54 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

empêche le rapprochement des cordes vocales ou la liberté de leurs vibrations,
elle a pour conséquence forcée l'enrouement ou l'aphonie; les tumeurs, au
contraire, qui ne gênent pas les fonctions des cordes vocales ne peuvent pas
provoquer ces symptômes. De même le siège et le volume de la tumeur
décideront seuls si elle doit entraîner ou non des phénomènes de laryngo-
sténose.

Le traitement des tumeurs du larynx est exclusivement du domaine de la
chirurgie. Depuis qu'en 1861 mon collègue à la faculté deTubingue, le pro-
fesseur Bruns, a extirpé, pour la première fois à son frère, avec le secours du
laryngoscope, un polype du larynx, sans inciser les voies aériennes, cette
opération, qui compte parmi les plus brillantes conquêtes de la chirurgie
moderne, a été exécutée plusieurs fois avec un plein succès tant par Bruns
lui-même que par d'autres opérateurs experts en laryngoscopie.

CHAPITRE VIII.
Œdèine de la glotte.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Aux endroits où le derme est uni par un tissu cellulaire lâche aux parties
sous-jacentes, nous voyons souvent, lorsqu'il se développe un processus inflam-
matoire dans les parties circonvoisines, un épanchement séreux se faire avec
une rapidité extraordinaire dans le tissu cellulaire sous-cutané. Qu'on se
rappelle l'œdème des tissus qui environnent l'œil, quand une plaie de cette
région vient à s'enflammer, le gonflement du pénis, affectant la forme d'un
cor de chasse quand un œdème du prépuce vient compliquer un chancre
du frein. Cet œdème, appelé par Yirchow œdème collatéral, est la conséquence
de la pression exagérée qui se fait clans les capillaires aux environs de la
partie enflammée, pression qui est elle-même le résultat de la stase sanguine
à l'endroit où siège l'inflammation. Plus les tissus cèdent facilement, plus le
sérum transsude en abondance.

La muqueuse du larynx adhère presque partout aux cartilages et aux
muscles du larynx par un tissu cellulaire court et roide ; toutefois, à l' épi-
glotte et principalement à sa racine, mais avant tout au-dessus des ligaments
qui s'étendent de l'épiglotte aux cartilages aryténoïdes (ligaments aryténo-
épiglottiques), et à un moindre degré en descendant de là jusqu'aux cordes
vocales supérieures, on trouve un tissu sous-muqueux lâche, fortemenl
disposé au gonflement œdémateux.

Les causes occasionnelles qui provoquent ordinairement d'une façon subite
et inattendue une transsudation séreuse dans ce tissu sous-muqueux, autre-
ment dit un œdème de la glotte, sont d'abord des maladies aïguès du larynx,

OEDÈME DE LA GLOTTE. 55

et, parm celles-ci, plus fréquemment la laryngite pustuleuse qui accompagne
la variole et les ulcères typhiques que le catarrhe aigu. D'autres fois ce sont
des maladies chroniques; ainsi des ulcères syphilitiques, tuberculeux et sur-
tout la périchondrite laryngée peuvent subitement provoquer un œdème
de la glotte, tout comme on voit souvent aussi un œdème du prépuce com-
pliquer un chancre qui existe depuis longtemps. Enfin, dans quelques cas
rares, une forte angine, une inflammation étendue du tissu cellulaire du
cou, même l'érysipèle de la face mettent le malade en danger parce qu'un
œdème de la glotte est venu s'ajouter à ces maladies. Dans tous ces cas, nous
avons encore affaire à un œdème collatéral, et aux conditions que nous
venons de nommer on peut en ajouter un petit nombre où l'œdème de la
glotte dépendait d'une hydropisie générale et constituait un des phénomènes
de la maladie de Bright, etc. Les maladies indiquées plus haut sont, à l'ex-
ception de la variole, infiniment plus fréquentes chez les adultes que chez
les enfants, et ainsi il arrive que l'œdème de la glotte s'observe presque
exclusivement chez les premiers.

• § 2. Anatomie pathologique.

L'infiltration séreuse qui se produit aux endroits désignés plus haut est
souvent tellement considérable que l'épiglotte tuméfiée proémine au-dessus
de la racine de la langue, et qu'à partir de sa base, deux gros bourrelets trem-
blotants se dirigent en arrière vers les cartilages aryténoïdes et le pharynx.
Ces bourrelets peuvent atteindre presque la grosseur d'un œuf de pigeon
et se toucher si étroitement, que l'entrée de l'air dans la glotte est rendue
très-difficile et finit même par devenir impossible. Rarement et, à ce qu'il
paraît, exclusivement dans les cas où une moitié seulement du larynx est
devenue malade, on ne trouve qu'un seul bourrelet qui fait alors une saillie
en dedans et rétrécit plus ou moins l'ouverture de la glotte. Les bourrelets
sont tantôt pâles, tantôt plus ou moins rouges. Si on les incise, un liquide
tantôt purement séreux, tantôt louche et d'une teinte jaunâtre, s'échappe des
mailles écartées et dilatées du tissu conjonctif, les tumeurs s'affaissent et la
muqueuse se montre ridée et plissée. Cette évacuation du liquide, cet affais-
sement des tumeurs et ce plissement de la muqueuse se produisent quelque-
fois après la mort sans qu'on eût fait de scarifications sur le vivant, et le
résultat de l'autopsie s'accorde alors très-peu avec les modifications anato-
miques que l'on avait touchées du doigt peu d'heures avant la fin du malade.
Dans la partie supérieure du larynx où, comme nous l'avons vu, le tissu sous-
muqueux est déjà plus roide et à mailles plus étroites, le gonflement est
moindre et la muqueuse elle-même se montre couverte de flocons ou d'exsu-
dats plastiques, les muscles intrinsèques du larynx sont décolorés, pâles et
imbibés d'humidité.

56 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§ 3. Symptômes et marchei

Les symptômes des ulcères aigus ou chroniques du larynx se compliquent,
quand un œdème de la glotte vient à se développer, d'un enrouement qui
fait de rapides progrès et se transforme bientôt en une aphonie complète; en
même temps survient une toux rauque, aboyante (symptômes qui prouvent
que les cordes vocales elles-mêmes sont tuméfiées par l'œdème, ou que les
muscles infiltrés du larynx ne sont pas en état de tendre les cordes vocales).
Mais en même temps que cet enrouement et cette toux, il se produit une
horrible dyspnée. Dès que l'air est raréfié clans la trachée, les bourrelets
décrits au § 2 se placent devant l'ouverture supérieure du larynx, et l'inspi-
ration devenue pénible, longue, sifflante, ne fait arriver que très-peu d'air au
poumon. A cette inspiration, qui s'entend au loin et pendant laquelle le ma-
lade penche le corps en avant en prenant un point d'appui sur les bras et en
mettant en jeu tous les muscles accessoires, succède une expiration presque
libre, parfois accompagnée de râles. L'air expiré écarte les bourrelets que
l'inspiration vient de rapprocher. Pitha dit que l'inspiration est « longue, for-
cée, rude, sonore, bruyante, sifflante» . L'expiration, d'après lui, est «courte,
silencieuse, à peine appréciable».

Ainsi les symptômes de l'œdème de la glotte ressemblent fort à ceux qui
appartiennent à la laryngite croupale, et cette ressemblance ressort forcé-
ment de l'explication physiologique que nous avons donnée des différents
symptômes. Cependant on confondra rarement les deux maladies l'une avec
l'autre, si l'on ne perd pas de vue que le croup se rencontre presque exclusi-
vement chez les enfants et l'œdème de la glotte presque exclusivement chez
les adultes; que d'un autre côté le croup frappe presque toujours des indi-
vidus qui jusque-là avaient été bien portants, tandis que l'œdème de la glotte
se rencontre le plus souvent chez des sujets déjà atteints de maladies aiguës
ou chroniques du larynx. Le diagnostic différentiel est en outre, dans l'œ-
dème de la glotte, facilité parla grande disproportion qui existe entre l'inspi-
ration et l'expiration, disproportion qui n'est ni aussi prononcée ni aussi
persistante dans le croup. Enfin, clans quelques cas, on aperçoit derrière la
racine de la langue l'épiglotte augmentée de volume et présentant l'aspect
d'une tumeur rougeàtre, piriforme, et presque toujours on peut sentir les
bourrelets si l'on ne craint pas d'introduire le doigt assez profondément.

La dyspnée, qui dans les cas graves augmente de minute en minute, est
presque toujours accompagnée de la sensation d'un corps étranger ou d'une
i;êne quelconque dans le cou. «Cela me tient là, — ma gorge se resserre de
plus en plus, — j'étouffe, — je n'en peux plus! » Telles sont les parolps que
les malades en proie à une horrible anxiété profèrent, ainsi que Pitha le
t'appelle dans son excellente description, avec une précipitation et des gestes

OEDÈME DE LA GLOTTE. 57

«mouvants; l'angoisse, le désespoir sont peints sur leur physionomie, ils se
jettent de côté et d'autre dans leur lit, se lèvent en sursaut, se lamentent et
sanglottent; — enfin le visage devient livide, blafard, la tète commence à
s'obnubiler, le pouls devient petit et irrégulier, les extrémités se refroi-
dissent, les malades tombent dans la somnolence, des râles se font entendre
dans la poitrine, et la mort survient au milieu des symptômes de l'œdème
pulmonaire. Les phénomènes terminaux sont encore identiques avec les
symptômes qui appartiennent à la dernière période du croup et dépendent
d'un empoisonnement du sang par l'acide carbonique et non d'un obstacle
s'opposant au retour du sang des veines cérébrales.

§ h- Traitement.

• Saignées, sangsues appliquées au cou en nombre considérable, vésica-
toires à la nuque, vomitifs, purgatifs drastiques, bains de pied chauds, tels
sont les remèdes que l'on emploie avec une précipitation désespérée aussitôt
que cette terrible maladie s'est déclarée. Mais tout comme l'œdème du pré-
puce résisterait à toutes ces prescriptions, l'œdème de la glotte à son tour
leur résiste presque toujours. Dans le cas seulement où le danger n'est pas
pressant, on peut diminuer la masse du sang par une large saignée et donner
une demi-goutte d'huile de croton par heure pour chercher également à
diminuer le contenu des vaisseaux sanguins par une abondante transsudation
intestinale. L'expérience nous apprend qu'après les grandes déplétions san-
guines et l'épaississement du sang à la suite d'une perte aqueuse considé-
rable, les vaisseaux pompent avidement les liquides contenus dans les organes,
et que même, pendant le choléra, des épanchements considérables ont été
résorbés. C'est ainsi que les prescriptions indiquées plus haut peuvent avoir
leur raison d'être en théorie, quoiqu'elles ne s'appuient pas sur de brillants
résultats. Les fortes inspirations qui ne font pénétrer que très-peu d'air dans
le larynx ont pour effet une raréfaction de l'air contenu dans les bronches, et
de là résulte, comme sur la peau quand on y applique une ventouse, une
hypérémie prononcée de la muqueuse bronchique, accompagnée en général
d'une forte augmentation de la sécrétion. L'accumulation du produit de
sécrétion dans les bronches augmente à son tour la dyspnée ; on entend des
râles bruyants et étendus, et c'est clans ces cas seulement que l'administration
d'un vomitif est indiquée et souvent couronnée de. succès. Quelquefois on
est même forcé de revenir sur l'emploi de ce remède.

Un traitement beaucoup plus important, c'est le traitement local. Un
moyen qui donne quelquefois d'excellents résultats consiste à faire avaler
lentement de petits morceaux de glace. Par ce moyen, j'ai vu guérir un
confrère dont les accès de suffocation étaient tellement violents que l'on osait
à peine différer la trachéotomie. L'insufflation de pierre infernale pulvérisée

58 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

ou l'application de solutions concentrées de nitrate d'argent est d'une utilité
très-problématique. Dans les cas où la glace ne produit rien, on doit essayer
la scarification des tumeurs à l'aide d'un bistouri courbe et entouré de spa-
radrap jusqu'à la pointe, et même avec l'ongle du doigt si l'on n'y arrive pas
avec l'instrument. Si la scarification reste sans effet ou si l'on ne parvient
pas à la faire, et si les symptômes caractéristiques de l'empoisonnement du
sang par l'acide carbonique (petitesse du pouls, obnubilation du cerveau) se
présentent, on doit, sans plus de retard, procéder au cathétérisme du larynx
et, si ce moyen ne réussit ou ne suffit pas, à la trachéotomie ; on laissera la
canule à demeure jusqu'à ce que le danger soit passé. Les résultats de la
trachéotomie sont en général plus favorables dans l'œdème de la glotte que
dans le croup, et l'on a pu conserver la vie pendant plusieurs mois, même
dans les cas où cet œdème était lié à une tuberculose du larynx.

CHAPITRE IX.
Périchondrite laryngée.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le périchondre ou tissu fibreux qui couvre immédiatement les cartilages
est assez ferme et assez résistant pour échapper pendant quelque temps aux
processus ulcératifs ayant leur point de départ sur la muqueuse. Si à la fin il
est désorganisé à l'endroit ulcéré, le cartilage est mis à nu et cesse d'être en
communication avec ses vaisseaux nourriciers; l'endroit ainsi dénudé et privé
de nutrition meurt et s'élimine. Déjà nous avons fait voir que ces fragments
nécrosés portent en général la trace d'une ossification que les ulcérations de
la muqueuse laryngienne provoquent de très-bonne heure.

Mais, sous le nom de périchondrite laryngée, on ne comprend ordinai-
rement pas cette inflammation et cette ulcération partielles du périchondre
qui s'avancent de dehors en dedans; on a réservé ce nom à une forme dans
laquelle l'exsudat, déposé entre le cartilage et le périchondre, provoque un
décollement étendu de ce dernier qui, à raison de sa densité et de sa force
de résistance, est difficilement perforé par l'épanchement. Évidemment, les
cartilages ainsi séparés sur une large surface de leurs vaisseaux nourriciers
se nécroseront dans une grande étendue.

Les causes déterminantes de cette périchondrite laryngée consistent parfois
dans les ulcérations déjà mentionnées de la muqueuse, du larynx, attendu
que dans ce cas le périchondre n'est également pas détruit de dehors en
dedans, mais devient le siège d'une inflammation suppurative qui dépose
son exsudât entre lui et le cartilage.

PERICHONDRITE LARYNGEE. 59

Dans d'autres cas, la maladie se développe d'emblée ou au moins sans
être précédée d'une affection de la muqueuse, surtout chez les individus
cachectiques, affaiblis par la syphilis et l'usage du mercure, dans le cours
des maladies infectieuses, principalement de la fièvre typhoïde, de la septi-
cémie, etc., enfin, chez les individus ayant toutes les apparences d'une,
bonne santé. Il va sans dire que, dans ce dernier cas, on cherche la cause
dans des refroidissements, qu'on donne à l'inflammation le nom d'inflam-
mation rhumatismale, et qu'on appelle la destruction du larynx, qui en est
la conséquence, une phthisie laryngée rhumatismale.

§ 2. Anatomie pathologique.

C'est le périchondre du cartilage cricoïde qui est le siège de la maladie,
mais de là elle s'étend rapidement au revêtement membraneux des autres
cartilages. Au début, on ne trouve qu'un petit abcès entre le cartilage et la
membrane qui le couvre, mais bientôt les cartilages flottent dans une collec-
tion purulente formée par le périchondre, ils deviennent rugueux, feutrés,
terneë et, par la suite, s'amincissent et se ramollissent, et finissent assez
souvent par se réduire en plusieurs fragments. Enfin, le pus rompt le péri-
chondre et se déverse dans le tissu sous-muqueux du larynx. Quelquefois la
muqueuse est perforée à son tour, le pus et les fragments cartilagineux
arrivent dans le larynx d'où ils peuvent être rejetés par la toux, ou bien le
pus se fraye un chemin en dehors ; il se produit des trajets fistuleux ou des
abcès au cou; le pus accumulé et les fragments se vident par une plaie exté-
rieure ou dans le pharynx. — Dans quelques cas rares, la guérison a lieu
après l' expulsion des cartilages nécrosés et leur remplacement par une masse
dense et fibreuse.

§ 3. Symptômes et marche.

L'étude des symptômes en général n'est pas rendue plus facile par l'éta-
blissement artificiel et arbitraire de périodes morbides, elle en devient au
contraire plus difficile ; Imais lorsque, comme cela arrive dans la péri-
chondrite laryngée, des phases déterminées forment dans le cours de la ma-
ladie des périodes naturelles, cette division est parfaitement admissible et
utile.

Les symptômes de la première période de la périchondrite laryngée sont
obscurs ; cependant la maladie, comme toutes les inflammations de tissus
denses et résistants, est accompagnée de plus de douleur que les autres affec-
tions du larynx, et cette inflammation, débutant ordinairement à un endroit
très-limité, la douleur, à son tour, est généralement circonscrite au début.
On peut, pour cette raison, se laisser aller facilement à supposer qu'un corps

60 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

étranger est engagé dans le larynx, et cela d'autant plus, qu'à cette douleur
se joint un irrésistible besoin de tousser.

Dans la seconde période, on voit se développer l'enrouement, l'aphonie,
une toux rauque, aboyante, accompagnée des symptômes caractéristiques
d'une laryngo-sténose intense, et ces symptômes se développent tantôt
lentement, le périchondre étant de plus en plus distendu par l'augmenta-
tion du pus et poussé dans l'intérieur du larynx, tantôt subitement, le péri-
chondre étant rompu et le pus accumulé derrière luise déversant dans le tissu
sous-muqueux. Chez beaucoup de malades la mort arrive dans cette période.

Dans quelques cas, une troisième période se rattache à celles que nous
venons de passer en revue : le pus accumulé sous le périchondre ou dans le
tissu sous-muqueux rompt les parois; les symptômes de la laryngo-sténose
disparaissent. J'ai vu une jeune fille délivrée comme par enchantement des
plus horribles accès de suffocation, et éprouver un bien-être extrême après
qu'elle avait rejeté d'abondantes quantités de pus et le cartilage aryténoïde
gauche complètement macéré. — Mais dans ces cas mêmes, les malades
périssent généralement au bout d'un certain temps, épuisés par les progrès
de la maladie, par la suppuration et par la fièvre qui accompagne- cette
dernière.

§ L[. Traitement.

Le traitement de la périchondrite laryngée ne peut évidemment être
qu'un traitement symptomatique, d'autant plus qu'ordinairement on ne re-
connaît la maladie que quand un épanchement s'est formé dans le tissu
sous-muqueux. Dans ce cas, tout ce qui reste à faire, c'est de procéder à la
trachéotomie : cette opération, ainsi que l'ouverture des abcès qui peuvent se
présenter au cou, est l'unique secours que l'on puisse porter au malade, et
encore ce secours n'est-il ordinairement que palliatif.

CHAPITRE X.
névroses du larynx.

Les névroses de la sensibilité, c'est-à-dire une exagération de l'excitabilité
des fibres sensibles de l'organe (hyperesthésie), et une diminution de cette
excitabilité (anesthésie), ne s'observent pas dans le larynx, à titre d'affections
indépendantes. La première forme comprend quelques cas de globe hysté-
rique et de toux spasmodique chez les personnes hystériques. Les femmes
malades n'accusent pas, il est vrai, dans ce dernier cas, des sensations anor-
males dans le larynx, mais les accès de toux qu'elles présentent sont à con-
sidérer comme des phénomènes réflexes, dépendant d'une irritation mor-
bide des fibres sensibles dont l'excitabilité est exagérée.

NEVROSES DU LARYNX. 61

Les névroses de la motilltè doivent être divisées en hyperkinésies (motilité
exagérée) et en akinésies (motilité diminuée), autrement dit en spasmes et
en paralysies. Dans les deux articles qui suivent, nous examinerons chacun
de ces deux états.

ARTICLE PREMIER.

Spasme des muscles de la glotte, spasme de la glotte. Asthme aigu de Millar,
asthme thymique, laryngisme striduleux.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La maladie est constituée par une excitation morbide des nerfs qui prési-
dent à la contraction des muscles de la glotte. Une contraction uniforme
de tous les muscles du larynx a pour effet de tendre fortement les cordes
vocales et de fermer la glotte. Quand un état semblable se développe,
comme phénomène réflexe, dans les inflammations de la muqueuse du
larynx, on le compte parmi les symptômes de la maladie, mais on ne le
désigne pas du nom de spasme de la glotte ou d'asthme aigu de Millar.
Cette affection représente plutôt un état morbide du nerf pneumogas-
trique ou du nerf récurrent, état morbide qui peut dépendre, soit d'une
compression de ces nerfs sur leur trajet, soit d'une irritation de l'origine
centrale du nerf pneumogastrique, soit enfin d'une excitation réflexe exa-
gérée de ces deux nerfs, provoquée par l'irritation d'autres cordons ner-
veux. Dans la plupart des cas, la pathogénie est enveloppée d'obscurité.

Le spasme de la glotte appartient presque exclusivement à l'enfance et7
en particulier, à la première enfance; c'est pendant la première dentition
qu'il paraît avoir sa plus grande fréquence. Romberg considère comme hors
de doute une prédisposition congénitale, attendu que, dans certaines famil-
les, presque tous les enfants sont atteints de la maladie. Dans les grandes
villes et chez les enfants élevés au biberon, la maladie paraît plus fréquente
qu'à la campagne et chez les enfants élevés à la mamelle. Kochler suppose
que le spasme de la glotte chez les enfants et l'éclampsie des enfants sont
deux maladies ayant entre elles une très-proche parenté, et qu'une attaque
de spasme glottique doit être envisagée comme une attaque partielle
d'éclampsie. — Parmi les adultes, il n'y a, pour ainsi dire, que les femmes
hystériques qui soient atteintes du spasme de la glotte, et encore la maladie
est-elle fort rare chez elles; cependant on connaît quelques cas dans lesquels
l'hystérie a entraîné la mort par l'effet d'une occlusion spasmodique pro-
longée de la glotte .(Louis Meyer), et moi-même j'ai observé des cas dans
lesquels le spasme de la glotte avait atteint une intensité dangereuse chez
des femmes hystériques.

62 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'augmentation de volume du thymus, considérée par Kopp comme la
cause organique de tous les cas de spasme de la glotte, manque le plus
souvent. De même l'occiput mou d'Elsaesser (phénomène rachitique), l'hy-
pertrophie et la dégénération des glandes cervicales et bronchiques, l'exis-
tence d'une hypertrophie, d'une hypérémie ou d' exsudais dans le cerveau,
constituent des lésions anatomiques accidentelles ou du moins des lésions
dont l'existence, comme nous l'avons fait pressentir en parlant de la patho-
génie, n'est pas invariablement liée à celle du spasme de la glotte. Dans tous
les cas, faut-il que, sur le cadavre, la muqueuse du larynx soit trouvée saine,
si l'autopsie doit confirmer le diagnostic.

§ 3. Symptômes et marche.

La maladie se compose, comme la plupart des névroses, d'accès, de pa-
roxysmes séparés par des intervalles libres. Le phénomène pathognomoni-
que de l'accès, c'est une interruption subite et violente de la respiration,
interruption qui peut se prolonger pendant plusieurs minutes, jusqu'au
moment où l'air pénètre de nouveau dans la glotte, jusque-là complètement
fermée et à présent encore rétrécie. En même temps se produit ce bruit
prolongé, ce sifflement dont il a déjà été question; l'anxiété, l'agitation, la
couleur livide du visage, la contraction forcée des muscles inspirateurs, le
besoin de se tenir droit, le corps penché en avant : tels sont les symptômes
qui accompagnent l'accès, suivi souvent, peu de minutes après, quand l'en-
fant a oublié sa peur, d'un bien-être complet. La muqueuse du larynx et les
cordes vocales étant saines dans l'asthme laryngé, la toux fait défaut dans
cette maladie, et les cordes vocales n'étant ni relâchées ni augmentées
d'épaisseurj il n'y a pas non plus d'enrouement; et par cela même, si l'on
s'attache à ne voir dans l'asthme laryngé qu'une névrose du nerf pneumo-
gastrique, on évitera facilement la confusion de cette affection avec le croup
ou avec ces accès nocturnes de dyspnée qui surviennent dans le catarrhe du
larynx.

Dans beaucoup de cas, le spasme ne reste pas limité aux fibres motrices
du nerf vague, quelquefois des contractions spasmodiques des doigts et des
orteils, des mains et des pieds, accompagnent l'accès, ou bien ces spasmes
des membres alternent avec le spasme de la glotte. Dans quelques cas, il se
produit même des convulsions générales au milieu desquelles les malades
peuvent périr.

Les paroxysmes décrits se montrent à des intervalles de différentes lon-
gueurs; il peut se passer huit jours et plus sans qu'ils se reproduisent. Dans

NEVROSES DU LARYNX. (33

les cas les plus graves les accès se rapprochent, et c'est précisément alors que
les convulsions générales s'y ajoutent le plus facilement. Toujours une forte
tendance aux récidives persiste après la maladie, récidives qu'on doit encore
redouter quand l'enfant a passé des mois entiers sans nouvel accès. Cepen-
dant, on connaît des cas bien positifs dans lesquels l'asthme laryngé ne se
montre qu'une seule fois pour ne plus jamais revenir.

Il est rare que l'accès se termine par suffocation; alors l'organisme reste
trop longtemps privé d'oxygène sous l'influence d'une occlusion trop prolon-
gée de la glotte, le visage devenu pâle prend une teinte cadavéreuse, les
niuscles se détendent, l'enfant tombe en arrière, il est mort.

§ k. Traitement.

L'indication causale ne peut être remplie, les causes du spasme étant le plus
souvent inconnues. Cependant on cherchera à faire éviter soigneusement
aux enfants qui montrent une prédisposition pour cette affection tout ce qui
peut entraîner une anomalie de la digestion et de la nutrition, avant d'en venir
aux spécifiques dont l'effet est toujours douteux. C'est dans ce sens que
l'on doit interpréter la prescription du calomel, de la rhubarbe et d'autres
remèdes analogues contre le spasme delà glotte. Si des enfants élevés au
biberon et à la bouillie présentent des traces de la maladie, on essayera de
leur donner une nourrice ; si la maladie se montre chez un enfant plus âgé,
on essayera le lait, on fera changer le régime suivi par l'enfant au moment
du développement de la maladie, etc., etc.

Lorsque le spasme de la glotte est de nature hystérique, l'indication cau-
sale réclame avant tout le traitement de la maladie principale, mais on ne
négligera pas d'agir par des remèdes moraux contre ce symptôme de l'hysté-
rie aussi bien que contre les autres symptômes de cette maladie. J'ai vu
guérir par la faradisation localisée, non-seulement des paralysies hystéri-
ques, mais aussi des spasmes hystériques de la glotte, et c'est là un succès
qui sûrement ne peut trouver son explication que dans l'impression que cette
manœuvre exerce sur le moral. Contre le. spasme glottique franc, n'offrant
par conséquent aucun lien de causalité avec une autre maadie quelcon-
que, et qui, du reste, a été parfois observé même chez des hommes adultes,
Tobold préconise l'emploi du courant galvanique constant, dont les résul-
tats seraient, selon lui, fort encourageants.

Il est tout aussi difficile de satisfaire à Yindication de la maladie dans cette
affection ordinairement si obscure et si insaisissable. Romberg recommande
l'eau antihystérique fétide, un composé dans lequel entre principalement
Yasa fœtida; il la fait prendre mêlée avec parties égales de sirop, à la dose
de k à 6 cuillerées à café par jour, pour les enfants de moins d'un an. Si les
accès se répètent malgré Yasa fœtida, on peut donner, à la place de ce

64 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

remède, le musc, que plusieurs auteurs ont exalté comme doué d'une vertu
presque spécifique. (Pr. : musc, 15 à 20 centigr.; gomme arabique, 2 gram. j
sirop de sucre, eau de fenouil aa, 38 gram.; liqueur ammoniacale succinée *.
1 gram. S. : une cuillerée à café toutes les deux heures.)

Pendant V accès les enfants ne peuvent prendre aucun médicament, parce
qu'ils ne sont pas en état d'avaler. On recommandera donc aux parents de
relever l'enfant aussitôt que l'accès se montre, de lui projeter de l'eau dans
la face, de le soumettre à un courant d'ail' frais, de lui faire des frictions dans
le dos, et de lui administrer un lavement d'infusion de camomille ou de valé-
riane. On recommande aussi d'avoir de la farine de moutarde prête et d'ap-
pliquer, aussitôt que l'accès arrive, un sinapisme sur le creux de l'estomac.
Enfin, si les lavements de camomille ou de valériane restent sans effet, on
prescrira un lavement àl'asa fœtida, que l'on fera administrer dans les accès
suivants à la place du premier. (Pr. : asa fœtida, 2 à U grammes; jaune
d'œuf n° 1; faites émulsionner avec une infusion de racine de valériane
préparée avec 15 grammes de valériane et 120 grammes d'eau. S. : pour
deux lavements.)

ARTICLE II.

Paralysie des muscles de la glotte,- dysphonie et aphonie paralytiques.

Il est probable que, dans plusieurs cas de maladie considérés comme des
cas de spasme de la glotte, il s'agissait bien moins d'un spasme que d'une
paralysie musculaire. Si Romberg voit les symptômes d'une paralysie du nerf
récurrent dans certains accès d'oppression allant jusqu'à l'imminence de la
suffocation, dans une inspiration bruyante, sifflante, dans une voix chucho-
tante et enrouée, et surtout dans l'augmentation de la dyspnée aussitôt qu'un
plus fort besoin de respiration se fait sentir, nous pouvons facilement nous
rendre compte de ces symptômes, au moins dans les cas où la maladie se
montre chez les enfants. En parlant de la dyspnée croupale, nous avons fait
voir la grande ressemblance qui existe entre ces symptômes et la dyspnée des
jeunes animaux dont on a coupé les nerfs vagues ou les nerfs récurrents, et
nous avons donné de ce phénomène une explication physiologique assez
complète pour pouvoir y renvoyer le lecteur. Cependant nous "n'insisterons
pas sur cette forme rare et trop incomplètement étudiée, de paralysie de la
glotte, et nous exposerons brièvement une autre forme de paralysie des mus-
cles de la glotte, dans laquelle la respiration se fait librement, tandis que le
défaut d'innervation des muscles intrinsèques du larynx modifie les vibra-
tions des cordes vocales, ou rend tout à fait impossible la production de vibra-
tions sonores. On désigne les cas de ce genre du nom de dysphonies et

1 Une solution titrée de suceinatc d'ammoniaque.

NEVROSES DU LARYNX. 65

d'aphonies nerveuses, ou, pour mieux dire, paralytiques ou de paralysies
phoniques des muscles de la glotte.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Déjà bien avant l'invention du laryngoscope, on ne pouvait guère élever
de doute sur l'existence d'une aphonie paralytique. Les cas clans lesquels la
perte de la voix formait l'unique symptôme d'une affection du larynx, et
dans lesquels ce symptôme avait pris naissance subitement pour disparaître
de même, n'étaient guère susceptibles d'une interprétation différente.
Cependant il était réservé au laryngoscope de nous fournir des renseigne-
ments exacts et précis sur le rôle important, que les troubles de la motilité
des muscles du larynx jouent parmi les causes prochaines de l'enrouement
et de l'aphonie.

Dans le plus grand nombre des cas où l'examen laryngoscopique a mon-
tré que certains muscles ou groupes de muscles du larynx ne fonctionnaient
pas ou ne fonctionnaient qu'incomplètement, la paralysie n'était qu'un sym-
ptôme appartenant au catarrhe aigu ou chronique ou à d'autres affections ' du
larynx. Cette forme de paralysie se rattache] intimement à ces états semi-
paralytiques que nous observons sur les éléments musculaires des bronches,
de l'estomac, de l'intestin et surtout de la vessie dans les catarrhes chroni-
ques de ces organes. Il paraît certain que, dans ces cas, il s'agit d'une parti-
cipation des muscles ou des dernières ramifications de leurs filaments ner-
veux aux troubles de la nutrition subis par la muqueuse.

Dans d'autres cas, la paralysie dépend évidemment de troubles de la nutri-
tion du nerf vague ou de sa branche montante. Tels sont les cas si intéressants
dans lesquels un anévrysme de l'aorte, des cancers, des glandes bronchiques
tuméfiées et dégénérées, d'épais exsudats pleurétiques coiffant le som-
met du poumon en proie à une dégénération tuberculeuse, ont produit
une paralysie de la voix par compression ou tiraillement du nerf récurrent.
— Quelques observations semblent prouver que les refroidissements peuvent
provoquer, dans les ramifications du nerf vague ou du nerf récurrent, des
troubles de la nutrition qui en abolissent l'excitabilité au point que les
muscles dans lesquels ces nerfs se distribuent sont paralysés. Ces sortes de
paralysies rhumatismales, nous apprendrons à les connaître surtout dans le
domaine du nerf facial, qui, de tous les nerfs, est le plus exposé à l'influence
du froid, et nous verrons qu'elles constituent la forme la plus fréquente des
paralysies de ce nerf. Cette paralysie des muscles de la glotte, qui est due à
un empoisonnement métallique, surtout par le plomb, doit-elle être envisa-
gée comme une paralysie périphérique ou centrale? C'est là une question
qui n'est pas encore bien résolue. Il en est de même de ces aphonies paraly-
tiques qui persistent quelquefois à la suite de la fièvre typhoïde et de la diph-

NIEMEYER. I — 5

66 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

thérite, ainsi que de celles qu'on a attribuées à l'infection paludéenne, mais
dont l'existenCe n'est pas encore bien positivement prouvée.

Il est très-rare que les paralysies phoniques des muscles de la glotte soient
d'origine centrale, c'est-à-dire qu'elles dépendent d'une affection du cerveau
ou de la partie cervicale de la moelle épinière . La plupart des affections
cérébrales graves dans lesquelles les malades perdent la parole n'entrent pas
ici en considération, attendu que l'existence d'une paralysie des muscles de
la glotte n'est ni prouvée ni même probable dans ces maladies. Les quelques
paroles que ces malades prononcent lourdement et péniblement sont profé-
rées d'une voix claire et inaltérée.

h' aphonie hystérique, sous le rapport de sa fréquence, se rapproche le plus
de la première des formes que nous venons de mentionner. Je l'ai observée
assez fréquemment chez les hommes aussi bien que chez les femmes. Les
paralysies hystériques ne peuvent être comptées ni parmi les paralysies péri-
phériques ni parmi les paralysies centrales dans l'acception ordinaire de ces
mots: je serais plutôt tenté d'imiter l'exemple de Romberg, qui donne le
nom de spasme psychique à certaines formes du spasme, et d'appeler les
paralysies hystériques des paralysies psychiques. L'excitabilité des nerfs
périphériques est manifestement intacte dans ces paralysies; il est très-peu
probable qu'elles dépendent d'une perturbation de l'a nutrition dans les
centres nerveux du mouvement, tandis qu'au contraire, les causes psychiques
exercent une influence tellement frappante sur la naissance et la disparition
des paralysies hystériques et, en particulier, de l'aphonie hystérique, qu'on
peut presque avec certitude 'placer leur point de départ dans les parties
du cerveau qui sont appelées à fonctionner dans les actes de la vie psy-
chique.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les lésions anatomiques qui donnent naissance à la paralysie phonique de
la glotte peuvent rarement être constatées à l'autopsie. Il n'y a d'exception
que pour les cas dans lesquels la paralysie coïncidait avec une modification
organique du larynx, ou dans lesquels les troncs nerveux étaient comprimés
par des tumeurs ou tiraillés par des fausses membranes pleurétiques. — Tùrk
et Gerhardt ont fait voir que les muscles du larynx sont susceptibles d'atro-
phie et de dégénérescence graisseuse, absolument comme d'autres muscles
paralysés, quand leur fonctionnement a été trop longtemps interrompu.

§ 3. Symptômes et marche.

Nous ne connaissons pas assez le rôle physiologique des muscles de la glotte,
et nous savons surtout trop peu jusqu'à quel point le défaut d'action de certains
muscles peut être compensé par la contraction renforcée des autres, pour pou-

NEVROSES DU LARYNX. 67

voir annoncer avec certitude quelle modification de la voix doit nécessaire-
ment succéder à la paralysie de tel ou tel muscle ou de tel ou tel groupe mus-
culaire. D'un autre côté, les observations anatomo-pathologiques des paralysies
pures de la glotte, non accompagnées d'un relâchement du tissu de la mu-
queuse, sont trop peu nombreuses pour nous permettre, dès à présent, de saisir
parfaitement le rapport qui existe entre une paralysie partielle de la glotte
et un trouble déterminé de la phonation. Cependant les travaux de Jûrk, ceux
de Lewin et, avant tout, ceux de Gerhardt, ont ouvert la voie vers ce but et
nous ont déjà fait gagner quelque terrain. Pour ne pas outre-passer les
limites de ce livre, je dois me borner à appeler l'attention sur quelques-uns
des faits les plus remarquables que ces travaux tendent à établir.

La paralysie des muscles de la glotte rend ordinairement impossible le
rapprochement normal des cordes vocales ou leur tension normale; c'est
ainsi que l'enrouement et l'aphonie constituent les symptômes les plus com-
muns de ces paralysies. Dans la plupart de ces cas, le rapprochement et la
tension des cordes vocales ne sont pas empêchés pendant les efforts, les
accès de toux, les mouvements de déglutition. Cette forme a été désignée
par Tûrk du nom de « paralysie phonique des muscles obturateurs de la
glotte », en opposition avec ce qu'il appelle la « paralysie générale des mus-
cles obturateurs de la glotte », affection plus rare et dans laquelle les actes
que nous venons de nommer sont rendus difficiles par le défaut d'occlusion
de la glotte. — Mais la paralysie ne frappant pas, dans tous les cas, les mus-
cles qui rapprochent les cordes vocales, l'enrouement et l'aphonie ne consti-
tuent pas l'unique genre de dysphonie dans la maladie dont il est ici ques-
tion. Il arrive aussi bien à la suite de processus catarrhaux que consécutive-
ment à la compression et au tiraillement de l'un des nerfs récurrents, que
les muscles d'un des côtés du larynx se paralysent et que ceux de l'autre
restent sains; et, dans ces cas, il se produit quelquefois une voix de fausset
permanente, phénomène qui trouve son explication clans ce fait que la corde
vocale saine vibre normalement, tandis que la corde vocale paralysée, qui
se trouve près de la ligne médiane, mais qui n'est pas tendue ou ne l'est
qu'insuffisamment, ne vibre que dans sa zone marginale. Une paralysie limi-
tée aux muscles thyréo-aryténoïdiens, par laquelle le raccourcissement et la
tension des cordes vocales sont seuls gênés, a pour conséquence, d'après
Gerhardt, non-seulement la production d'un son trop bas, mais encore l'im-
possibilité de produire d'autres sons que ce son bas; par conséquent, il en
résulte une véritable monotonie de la voix. — Ces courtes remarques peuvent
suffire pour appeler l'attention sur les intéressants travaux que nous avons
mentionnés, et pour engager le lecteur à se livrer à de nouvelles recherches
sur cette matière.

Le diagnostic des paralysies de la glotte n'est évidemment possible qu'avec
le secours du laryngoscope. Dans la paralysie des muscles obturateurs de la

63 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

glotte, l'examen lai'yngoscopique démontre que, pendant l'essai de former
un son, les bords de la glotte restent écartés et que les cordes vocales ne
vibrent pas suffisamment. — Dans la paralysie unilatérale de la glotte, la
pointe du cartilage aryténoïde correspondant fait une saillie considérable,
s'avance jusqu'à la ligne médiane ou la dépasse même. Le bord interne de
la corde vocale paralysée va presque jusqu'à la ligne médiane; pendant les
actes respiratoires, quand le malade veut parler, quand il tousse, le cartilage
aryténoïde et la corde vocale du côté malade ne sont pas mis en • mouve-
ment ou le sont très-peu. Dans la paralysie des muscles thyréo-aryténoï-
diens, la glotte vocale forme, d'après Gerhardt, une ellipse assez large, quand
le malade veut parler.

§ U. Traitement.

Le traitement de la paralysie de la glotte exige avant tout que l'on cher-
che à remplir l'indication causale. Si la paralysie a pris naissance dans le
cours d'une inflammation catarrhale du larynx, un traitement local énergi-
que de l'affection primitive, surtout l'application d'une solution de nitrate
d'argent est peut-être ce qui promet le plus de succès. — Dans les paraly-
sies de la glotte dues à une altération dans la continuité des troncs nerveux,
l'indication causale ne peut souvent pas être remplie; dans d'autres cas, la
diminution d'un goitre, la résolution de ganglions lymphatiques engorgés,
le traitement rationnel d'un empoisonnement par un sel métallique, peut-
être aussi l'administration de la quinine pourront triompher de la paralysie
de la glotte, en éloignant la cause de la maladie. Dans les paralysies cen-
trales, la thérapeutique est presque toujours impuissante. — Au contraire,
dans les paralysies hystériques, un traitement persévérant et rationnel de la
maladie générale procurera le plus souvent au malade un résultat certain et
durable.

L'indication de la maladie peut rarement être remplie dans les paralysies,
attendu que la plupart d'entre elles dépendent de troubles irréparables de la
nutrition des nerfs centraux ou périphériques. Il n'y a guère d'exception à
cette règle que pour le nombre assez restreint des paralysies dans lesquelles
l'excitabilité des nerfs périphériques est diminuée par un repos trop long, ou
dans lesquelles l'excitabilité normale n'est pas suffisamment rétablie après la
disparition de la cause première de la paralysie. Nous possédons un remède
excellent contre ce genre de paralysies dans l'excitation méthodique des
nerfs par le courant électrique d'induction. L'application de la faradisation
localisée, élevée, dès son introduction dans la pratique médicale, presque au
rang d'une panacée contre toute espèce de paralysies, a été beaucoup res-
treinte, au bout de peu d'années déjà, comme cela a été, du reste, très-bien
prédit par Ziemssen, qui a su vulgariser en Allemagne la découverte de

NEVROSES DU LARYNX. 69

Duchenne (de Boulogne); mais, en même temps, l'indication pour l'emploi
de ce moyen a gagné en précision. — Dans cet état de choses, il est fort,
extraordinaire que la faradisation localisée paraisse avoir sur la paralysie de
la glotte une influence qui est au-dessus de tout ce qu'elle a produit contre
d'autres espèces de paralysies. Dans le petit nombre d'années qui se sont écou-
lées depuis que l'on sait diagnostiquer sûrement les paralysies de la glotte,
on a publié un nombre fort considérable de guérisons de cette affection par
l'application du courant d'induction. (Althaus seul a obtenu par ce moyen
11 guérisons sur 13 cas de maladie.) Quelquefois les malades ont été guéris
de leur aphonie dès la première séance ; le plus souvent, la première séance
était suivie au moins d'une amélioration, et le traitement n'a échoué que
dans un fort petit nombre de cas. Si ces guérisons ne se rapportaient qu'à
des cas d'aphonie hystérique on pourrait facilement les expliquer; car très-
souvent j'ai vu des émotions psychiques moindres que celle produite par l'ap-
plication des pôles d'une pile sur le cou, faire disparaître une aphonie hys-
térique; mais les cas de guérison se rapportent, au contraire, aux formes les
plus variées de paralysie de la glotte. La grande confiance que j'ai dans la
véracité des hommes qui proclament ces succès ne me permet pas de révo-
quer en doute l'authenticité des faits annoncés; mais j'espère que des obser-
vations ultérieures expliqueront ces guérisons si éminemment remarquables.
Pour exciter le nerf laryngé supérieur, on choisit, d'après Gerhardt, l'en-
droit du cou qui correspond à la corne supérieure du cartilage thyroïde ;
pour exciter le nerf récurrent, celle qui correspond à la corne inférieure de
ce cartilage. D'après le même auteur, le meilleur moyen pour faradiser le
nerf récurrent serait d'appliquer un pôle de la pile sur l'endroit que nous
venons de nommer, l'autre sur la fourchette du sternum.

DEUXIÈME SECTION
MALADIES DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES

CHAPITRE PREMIER.
Hypérémie et catarrhe de la muqueuse trachéale et bronchique.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Antérieurement déjà nous avons rappelé que toute hypérémie considé-
rable des muqueuses provoque cet ensemble de troubles fonctionnels et nu-
tritifs auquel nous donnons le nom de catarrhe, et que, si nous comptons le
catarrhe parmi les inflammations, les mots hypérémie et inflammation, qui
en toute autre occasion signifient des choses fort différentes, sont ici parfai-
tement synonymes.

La prédisposition au catarrhe de la muqueuse bronchique est tout aussi iné-
gale chez les différents individus que la prédisposition au catarrhe du larynx
que nous avons vue, selon les conditions individuelles, se développer avec plus
ou moins de facilité, sous l'influence de la même cause morbifique. L'ad-
mission d'une « sensibilité exagérée de la peau pour les changements de
température » ou d'une « trop grande vulnérabilité de la muqueuse bron-
chique » , constitue une pure hypothèse à laquelle on a recours quand les
individus sont pris de catarrhe bronchique sous l'influence de causes insigni-
fiantes, et que l'on n'a aucune autre explication à sa disposition. Cepen-
dant l'expérience nous a appris à voir dans quelques états individuels des
conditions particulièrement favorables au développement du catarrhe bron-
chique.

D'abord l'enfance, surtout à l'époque de la dentition, montre une grande
tendance aux catarrhes des muqueuses en général, et à celui de la mu-
queuse bronchique en particulier. On entend répéter tous les jours que
les enfants ont des catarrhes dentaires, tout comme on appelle diarrhée
dentaire tout catarrhe de la muqueuse intestinale qui se déclare à cette

HYPÉREMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES BRONCHES. 71

époque. A l'âge moyen de la vie la prédisposition est moindre ; dans la
vieillesse, pendant laquelle le catarrhe chronique constitue une affection
des plus fréquentes et fournit un très-fort contingent aux hôpitaux et
aux maisons de santé, cette prédisposition est de nouveau très-prononcée.

En second lieu, des individus mal nourris et faibles montrent positivement
une plus grande prédisposition aux catarrhes en général et, lorsque des
causes déterminées même peu importantes viennent à agir, au catarrhe bron-
chique en particulier. Cette prédisposition est beaucoup moindre chez les
individus robustes, bien nourris et à fibres dures. Elle dépend bien jusqu'à uii
certain point d'une vulnérabilité plus grande, d'une force de résistance insuf-
fisante, mais on pourrait aussi l'attribuer à la mauvaise nutrition, à la faible
résistance des parois capillaires, à la mollesse et à la laxité des tissus que ces
vaisseaux parcourent. Ces causes tendent au moins à développer une disposi-
tion aux hypérémies et à une transsudation augmentée. — Nous y rattachons
la scrofulose et le rachitisme, parmi les symptômes desquels on compte le
catarrhe de la muqueuse bronchique, aussi bien que d'autres catarrhes.

Troisièmement, les individus qui ont déjà souvent traversé des catarrhes
bronchiques montrent une prédisposition plus grande pour cette maladie ;
mais ce sont avant tout certaines affections chroniques du parenchyme -pulmo-
naire qui exagèrent la disposition aux catarrhes bronchiques et les provo-
quent parfois directement. Le vieil adage : Ubi irritatio, ibiaffluxus conserve
encore aujourd'hui sa valeur, en admettant même que l'afflux ne soit dû
qu'à la dilatation des vaisseaux qui conduisent au point irrité, ou à une dimi-
nution de résistance des parois capillaires, et qu'il ne soit nullement un
phénomène d'attraction.

Enfin nous ferons remarquer qu'une éducation trop molle parait augmenter
la prédisposition au catarrhe bronchique, et que cette disposition est, au con-
iraire, plus faible chez les individus qui se ménagent moins.

Les causes déterminantes qui, selon la disposition individuelle, produisent
plus ou moins facilement le catarrhe des bronches, sont les suivantes :

1° Le catarrhe bronchique peut dépendre d'une déplétion incomplète des
veines bronchiques. On ne perdra pas de vue que les artères bronchiques qui
naissent de l'aorte ou des artères intercostales ne versent qu'une partie de
leur sang dans les veines bronchiques d'où ce liquide arrive dans la veine
azygos et de là dans la veine cave. Une autre partie du sang des petites veines
bronchiques se jette, dans l'intérieur du poumon, dans les veines pulmonaires.
De là il résulte qu'un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire
gauche qui met obstacle à la déplétion du sang de l'oreillette gauche et par
conséquent des veines pulmonaires, ou bien une insuffisance de la valvule
mitrale qui permet au sang de refluer dans l'oreillette pendant la systole
ventriculaire et empêche également les veines pulmonaires de se vider com-
plètement, produira, il est vrai, avant tout, une hypérémie pulmonaire,

72 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

c'est-à-dire un engorgement du réseau capillaire des alvéoles; mais il arri-
vera également, si ces maladies de cœur sont très-intenses, que le catarrhe
bronchique devra constituer un de leurs symptômes, aussi fréquemment
observés que physiologiquement nécessaires. Ce fait ne saurait être expliqué
si l'on perdait de vue qu'une partie du sang de la muqueuse bronchique est
versée dans le cœur gauche et non dans le cœur droit. Encore le fait déjà
mentionné, que les affections chroniques du parenchyme pulmonaire sont
ordinairement compliquées de catarrhes bronchiques, trouve jusqu'à un
certain point son explication dans la disposition vasculaire que nous venons
de rappeler ; car si la circulation éprouve des difficultés dans le parenchyme
pulmonaire, il est évident que les petites veines bronchiques ne céderont plus
si facilement leur sang aux veines pulmonaires, et que dans les bronches
correspondantes il y aura des stases sanguines qui seront plus fortes encore,

en même temps quelques veines bronchiques sont mécaniquement com-
primées par des foyers inflammatoires ou des néoplasmes du tissu pulmo-
naire.

2° Si la colonne sanguine rencontre une résistance exagérée dans d'autres
branches considérables de l'aorte ou, plus particulièrement, dans son tronc,
au-dessous de l'origine des artères bronchiques, la pression augmente dans
les artères qui ne sont pas comprimées ou rétrécies d'une autre manière ;
elles sont dilatées et il se développe une hypérémie dans leurs divisions capil-
laires. Ce phénomène, auquel Virchow a donné le nom de fluxion collatérale?
est cause qu'à la suite d'une compression de l'aorte abdominale par des
liquides épanchés dans le péritoine, ou par les intestins remplis de gaz et de
matières fécales, la tension augmente dans les artères bronchiques et les
carotides, qu'il se développe des « congestions vers la poitrine et la tête » .
Dans le stade du froid de la fièvre intermittente, la circulation est gênée très-
notablement à la surface udu corps entier par cette contraction fibrillaire qui
constitue la peau ansérine et par le rétrécissement spasmodique des artères
périphériques. Peut-être devons-nous voir dans ce fait une cause de l'hypé-
rémie et des catarrhes de la muqueuse bronchique, qui accompagnent si
fréquemment la fièvre intermittente. Chez quelques malades la toux devient
surtout fatigante pendant l'accès.

3° Des agents irritants venant frapper directement la muqueuse, tels que la
poussière, certaines vapeurs, un air trop froid ou trop chaud, déterminent
également le catarrhe bronchique. Quelques métiers, surtout ceux de bou-
langer, de meunier, et avant tout de tailleur de pierres l'entraînent presque
inévitablement. Telle est aussi probablement l'origine de la fièvre de fenaison,
ou catarrhe de Bostock.

h° Refroidissements de la peau. Influence d'un changement subit de tempé-
rature sur l'enveloppe cutanée. Nous avons déjà fait remarquer que nous ne
pouvons donner aucune explication un tant soit peu plausible à ce fait d'ob-

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 73

servation journalière qu'un individu qui s'expose à un courant d'air pendant
qu'il transpire contracte un catarrhe bronchique. On ne saurait ici invoquer
une fluxion collatérale, attendu que c'est seulement le changement de tempé-
rature subit ou le courant d'air, et non le froid intense qui détermine le
catarrhe. Dans les contrées froides et humides, principalement sur les bords
de la mer, les catarrhes bronchiques constituent un mal endémique à cause
des occasions fréquentes de se refroidir.

5° Les catarrhes bronchiques se présentent dans le cours et comme sym-
ptômes de la rougeole, du typhus, de la fièvre typhoïde, de la variole. On doit
les considérer dans ce cas comme une conséquence immédiate de la viciation die
sang, de l'absorption d'une matière toxique probablement organique,
inconnue de sa nature, et si nous ne savons pas nous expliquer physiologi-
quement le fait, il n'en est pas moins vrai que nous possédons quelque-
chose d'analogue dans les phénomènes d'intoxication que nous pouvons
provoquer à volonté en administrant aux individus de fortes doses d'iodure
de potassium. On sait que pendant l'emploi de ce remède il se développe
assez souvent un catarrhe bronchique intense, auquel se joint même un
exanthème de la peau, sans qu'une autre cause morbifique soit venue frapper
la peau ou la muqueuse des bronches.

6° Sous Vinfluence de causes inconnues atmosphériques ou inhérentes au sol, il se
développe de temps à autre des épidémies caractérisées par des catarrhes
généralisés et un état général extraordinairement grave. 11 est douteux que
ces affections dépendent d'un principe infectieux, comme les exanthèmes
aigus, avec lesquels elles offrent une certaine ressemblance. Une épidémie
de ce genre, à laquelle on a donné les noms de grippe, influenza, se déclara
en 1732, traversa l'Europe de l'est à l'ouest et frappa au moins la moitié de
la population. La maladie était surtout dangereuse pour les enfants et les
vieillards, tant par l'intensité de la fièvre que par l'extension du processus
local jusque dans les alvéoles, par la participation de la muqueuse intes-
tinale et enfin par toute sorte de complications. Depuis cette époque, les
épidémies de grippe se sont répétées plusieurs fois, et particulièrement en
1800, 1835, etc. L'apparition répétée de ces épidémies a fini par donner
lieu à un abus en vertu duquel le public et même beaucoup de médecins
donnent le nom de grippe à tout catarrhe bronchique, épidémique ou non,
dès qu'il est accompagné d'un état général grave et qu'il montre une grande
ténacité, et celui de grippe gastrique aux cas dans lesquels' le canal intes-
tinal prend part à la maladie. Cette façon de parler a son bon côté : per-
sonne ne veut se considérer comme bien malade, ni consentir à garder
longtemps le lit pour une simple fièvre catarrhale ; mais si le malade croit
avoir la grippe, il s'estime heureux d'en être quitte avec huit jours de
maladie.

Pour terminer, nous rappellerons que dans la plupart des cas les causes

74 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

occasionnelles des catarrhes sont inconnues, à moins qu'on ne se contente
de la phrase banale : qu'on s'est attiré un refroidissement.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le catarrhe aigu de la trachée et des bronches est caractérisé, sur le
cadavre, par une rougeur, tantôt diffuse, tantôt tachetée, de la muqueuse,
rougeur qui dépend soit de l'injection, soit d'ecchymoses. La muqueuse est
en outre trouble, opaque, relâchée, facile à décfiirer. Cet état est dû à l'im-
bibition de la membrane provenant de la pression plus forte exercée par le
sang sur les parois capillaires. De cet œdème de la muqueuse qui intéresse
également le tissu soûs-muqueux, dépend enfin le gonflement de ces parties,
qui donne lieu à un rétrécissement du calibre des bronches. Plus l'individu
est jeune et, par conséquent, plus le calibre normal des bronches est étroit,
plus aussi un gonflement de la muqueuse doit gêner et parfois empêcher
absolument le passage de l'air, surtout dans les bronches de troisième et de
quatrième ordre. Ce fait a son importance au point de vue de lasymptoma-
tologiede la maladie, et il explique surtout les différences qu'elle offre sous
le rapport des symptômes et de la gravité chez les enfants et les adultes.

Au début la muqueuse est sèche, ou couverte d'un produit de sécrétion
peu abondant, visqueux, transparent, dans lequel n'apparaissent que
quelques jeunes cellules peu nombreuses, et plus rarement des cellules
détachées d'épithélium vibratile. Plus tard il se fait ordinairement à la sur-
face un développement considérable de jeunes cellules qui, mêlées au
produit de sécrétion devenu plus abondant et plus liquide, lui commu-
niquent un aspect trouble et jaunâtre.

A l'ouverture du thorax, le poumon ne s'affaisse pas ou s'affaisse peu si
les petites bronches sont rétrécies ou oblitérées par le mucus. On remarque
même, si le rétrécissement ou l'oblitération des petites bronches sont arrivés
à un degré élevé, que le poumon se dégage avec force par l'ouverture du
thorax; il semble s'y être trouvé à l'étroit. Et, en effet, la capacité du thorax
n'a pas suffi pour contenir le poumon sans qu'il y eût compression de l'air
contenu dans ce dernier. Au moment de la mort, la dilatation du thorax a
cessé avec la dernière inspiration; mais l'oblitération des bronches n'a pas
permis à l'air inspiré de s'échapper du poumon ; cet air a été comprimé et
n'a pu reprendre son volume primitif qu'après l'enlèvement du sternum.
— Cet état, que Von a souvent confondu avec V emphysème, na rien de commun
avec ce dernier.

Dans le catarrhe chronique des bronches, la muqueuse présente le plus sou-
vent une rougeur plus intense, passant au brun ou bien à une teinte livide,
Ses vaisseaux sont dilatés, son tissu e9t boursouflé, inégal et en même temps
plus cohérent et difficile à déchirer. La muqueuse elle-même et plus encore

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES BRONCHES. 75

les bandes fibreuses longitudinales et la couche musculeuse sous-jacentessont
hypertrophiées. L'élasticité de la muqueuse et de la couche fibreuse dispa-
raissant souvent en même temps que cet épaississement se développe, et les
muscles bronchiques, imbibés, tuméfiés, perdant en grande partie la faculté
de se contracter, il se produit très-souvent, dans le catarrhe bronchique, une
dilatation diffuse des bronches, comme conséquence du relâchement des pa-
rois bronchiques. Cette dilatation diffuse des bronches peut devenir tellement
considérable que même les petites bronches sont béantes à la coupe et attei-
gnent un calibre plus gros que les bronches d'où elles ont pris naissance.
La dilatation saccif 'orme des bronches, qui, d'ordinaire, est accompagnée de
modifications de texture importantes du parenchyme pulmonaire environ-
nant, sera décrite parmi les maladies du poumon; il en sera de même de
l'emphysème pulmonaire, cette conséquence si fréquente du catarrhe chro-
nique des bronches.

Dans ce catarrhe chronique, la muqueuse est parfois couverte d'une cou-
che épaisse d'un produit de sécrétion jaune puriforme, au milieu duquel on
trouve d'abondantes jeunes cellules, souvent granulées et à noyaux divisés;
dans d'autres cas, cette couche est remplacée par une sécrétion visqueuse,
glaireuse, à demi transparente, produite en faible quantité. On a désigné
ces derniers cas, dans lesquels le gonflement de la muqueuse et de la couche
sous-muqueuse est souvent particulièrement intense, du nom de catarrhe
sec. Le produit abondant dont il a été question premièrement remplit sou-
vent complètement les petites bronches, tandis que, dans les grosses, il est
mélangé d'air et se montre, par conséquent, écumeux.

Les ulcères catarrhaux folliculaires et diffus qui ont été décrits sur la
muqueuse du larynx se montrent rarement sur celle des bronches. Ce n'est
que dans les bronches du plus petit calibre, quand elles étaient entourées
d'un tissu pulmonaire tuberculeux, que Reinhardt prétend les avoir constam-
ment observés, et il croit que c'est après avoir détruit la paroi de la bronche,
que ces ulcères deviennent le point de départ de la fonte caséeuse du tissu
pulmonaire,*manièredevoirque nous partageons complètement en tant qu'il
s'agit de cette espèce de phthisie pulmonaire qui procède d'une pneumonie
destructive.

§ 3 . Symptômes et marche.

I. Catarrhe aigu de la trachée et des grosses bronches. — Le catarrhe aigu
de la trachée et des grosses bronches est souvent accompagné d'un catarrhe
du larynx, delà muqueuse nasale, des sinus frontaux et d'un catarrhe de la
conjonctive. Il arrive plus rarement qu'il s'étend jusque sur les petites bron-
ches. Plus l'extension du catarrhe est grande, plus souvent il arrive que la
maladie débute par des horripilations , et, chez les personnes sensibles,
même par un frisson. Mais il est rare — et ce fait a son importance lorsqu'il

76 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

s'agit de distinguer une fièvre catarrhale d'une fièvre inflammatoire — qu'on
n'observe qu'un seul frisson; à chaque changement de température, lorsque
le malade change de linge, et surtout lorsqu'il change de lit, des frissons
plus ou moins violents se reproduisent, et cela arrive souvent pendant toute
la durée de la maladie. Dans l'intervalle de ces accès, le malade a la sensa-
tion d'une chaleur brûlante, sans que le thermomètre marque une tempé-
rature plus élevée. A ces symptômes s'ajoutent la céphalalgie frontale, le
battement des artères temporales, la courbature, des sensations douloureuses
dans les articulations, sensations exaspérées à la pression; il existe, en un
mot, une fièvre qu'on a appelée catarrho-rhumatismale. Si, en même temps,
l'appétit disparaît et que la langue se charge, on va jusqu'à prononcer le
nom de fièvre catarrho-gastro-rhumatismale. Ce qui caractérise enfin tout
particulièrement la fièvre catarrhale, c'est que le grand abattement n'est pas
en rapport avec le peu d'élévation de la température, ni avec l'état du pouls,
dont la fréquence dépasse rarement 80 à 100 pulsations àla minute. Chez les
enfants et les sujets irritables, il s'y joint souvent du délire, et, chez quelques
enfants particulièrement impressionnables, même de véritables convul-
sions. Ces phénomènes peuvent inspirer des inquiétudes aux mères, et mo-
mentanément même au médecin, jusqu'à l'arrivée d'un écoulement abondant
'par le nez, ou d'un éternument répété, venant dissiper la crainte d'une affec-
tion cérébrale en voie de développement. Si, clans un cas semblable, le
médecin a, le jour précédent, appliqué des sangsues à la tête et manifesté
des craintes, il se sentira peut-être quelque peu humilié devant la famille,
qui reconnaît maintenant tout comme lui le peu de gravité de la maladie.

Le catarrhe de la trachée et des grosses bronches est loin d'être toujours
accompagné de fièvre catarrhale, souvent il se passe sans fièvre depuis le com-
mencement jusqu'à la fin ; cependant, dans la plupart des cas un peu intenses,
on observe des sensations anormales le long de la trachée et sous le sternum.
De ce nombre sont la sensation de chatouillement, de vapeurs irritantes que
l'on croit avoir respirées, souvent un sentiment de brûlure, de chair vive ou
d'écorchure à la poitrine. Souvent il existe aussi une sensibilité exagérée de
la peau qui couvre le sternum, et l'on admet alors qu'une excitation des nerfs
sensibles de la muqueuse bronchique transmise par voie réflexe, c'est-à-dire
par l'intermédiaire des ganglions centraux, aux nerfs sensibles de la peau,
est la cause de cette hyperesthésie.

La toux n'est pas aussi fatigante que dans le catarrhe du larynx, organe
plus riche en nerfs 1 ; elle n'a un son enroué que dans le cas où le larynx

1 Nothnagel a prouve directement par des expériences faites sur des animaux que
des irritations de la muqueuse trachéale et bronchique excitent la toux, et que, surtout
au point de bifurcation de la trachée, on la fait naître aussi promptement et aussi vio-
lemment que sur la muqueuse laryngienne, tandis que les autres points montrent une
excitabilité beaucoup moindre.

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 77

lui-même prend part au catarrhe. Les crachats sont rares ou manquent tout
à fait au commencement; plus tard, l'expectoration devient généralement
plus abondante, et la sécrétion ne venant que des grosses bronches, il suffit
de peu d'efforts pour l'expulser. Au commencement, le malade rend des cra-
chats transparents, vitreux, plus tard jaunâtres et troubles.

Il est évident que toute dyspnée proprement dite doit manquer dans le
catarrhe de la trachée et des grosses bronches; les malades sentent tout au
plus un peu de gêne, ils ont la poitrine un peu embarrassée; un gonflement,
même considérable, de la muqueuse et une sécrétion abondante ne suffisent
pas pour rétrécir sensiblement le large calibre de ces canaux et ne peuvent,
sous ce rapport, produire aucun effet fâcheux.

La percussion de la poitrine n'offre aucune modification du son dans le
catarrhe des grosses bronches. Les vibrations du thorax, le volume d'air
renfermé dans les poumons restent à l'état normal. Même l'auscultation
donne des résultats négatifs dans beaucoup de cas, c'est-à-dire que partout
on entend ce bruit d'aspiration que produit le passage de l'air des bronches
du plus petit calibre dans les vésicules plus larges (Seitz), bruit connu sous
le nom de respiration vésiculaire. Lorsqu'un malade tousse, expectore, etc.,
et qu'on entend dans la poitrine exclusivement la respiration vésiculaire,
cela suffit pour exclure le diagnostic d'un catarrhe des petites bronches et
pour faire croire à l'existence d'un catarrhe des grosses bronches. Si la mu-
queuse des grosses bronches est devenue le siège d'un gonflement plus con-
sidérable à un endroit déterminé, ou si un mucus visqueux, s'y trouve accu-
mulé en abondance, le passage de l'air y produit, comme dans un tuyau,
un bruit sourd qui ressemble à un ronflement et qu'on appelle rhonchus
sonore. Ce bruit se perçoit quand on applique l'oreille au thorax, non-seule-
ment au niveau de l'endroit où il prend naissance, mais encore au loin, et
souvent il est accompagné d'une vibration sensible à la palpation. Plus tard,
lorsqu'une quantité plus grande de mucosités est accumulée dans les grosses
bronches, l'air, mettant en mouvement ou traversant le liquide, produit des
bulles qui, en crevant, font naître des bruits de râles;- on les 'appelle râles à
grosses bulles pour les distinguer des râles qui prennent naissance clans les
ramifications plus fines de l'arbre bronchique et qui, évidemment, sont dus
à des bulles correspondant au calibre des bronches.

Le catarrhe de la trachée et des grosses bronches, que l'on désigne sou-
vent fort improprement du nom de catarrhe pulmonaire léger, se termine ordi-
dairement d'une manière favorable en assez peu de temps : la fièvre, si elle
a existé, se dissipe, la toux n'amène que de temps en temps, surtout aux
heures de la matinée, quelques crachats cuits que l'on appelle aujourd'hui
crachats homogènes muco-purulents, et finit par disparaître après les sensa-
tions anormales dont il a été question plus haut.

IL Catarrhe aigu des petites bronches. — A. Chez les adultes. La maladie,

78 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

pour peu qu'elle prenne une certaine étendue, est souvent accompagnée des
symptômes qui prouvent la participation de tout l'organisme à l'affection
locale, ou sa réaction contre cette affection, symptômes que nous avons dit
appartenir à la fièvre catarrhale.

Les petites bronches sont insensibles, et, pour cette raison, si le catarrhe
est limité à ces tuyaux, on ne remarque pas la sensation d'écorchure qui
accompagne assez fréquemment le catarrhe des grosses bronches. Si, dans le
cours de la maladie, il se déclare des douleurs sur la poitrine ou dans les
côtes, cela indique chaque fois qu'une complication est survenue. Un phéno-
mène qui toutefois se présente naturellement quand la maladie dure depuis
un certain temps, ce sont des douleurs aux points d'insertion des muscles
abdominaux au thorax et dans la région épigastrique, douleurs occasionnées
par la trop grande fatigue de ces muscles dont la contraction saccadée pro-
duit la toux. Les douleurs que, du reste, on observe aussi dans d'autres
muscles fatigués outre mesure, sont augmentées par le déplacement des
fibres musculaires et en particulier par la toux, et le malade se met in-
stinctivement sur son séant après les accès de toux pour relâcher ses mus-
cles abdominaux.

Pendant toute la durée de la maladie, la toux est beaucoup plus intense
que dans la forme précédente, donne lieu à des quintes plus longues, et les
crachats se détachent avec beaucoup plus de difficulté; c'est-à-dire que le
malade a plus de peine à chasser les mucosités des petites bronches par la
colonne d'air qu'il fait passer des alvéoles dans les tuyaux bronchiques au
moyen du rétrécissement saccadé du thorax. (Voyez plus bas.)

L'expectoration, qui, dans cette forme également, est moins abondante au
commencement, et se produit plus tard en quantité plus considérable, et qui
subit, dans le cours de la maladie, les modifications dont il a déjà été ques-
tion à plusieurs reprises, présente un aspect particulier quand on la recueille
dans l'eau. La sécrétion catarrhale qui remplit les bronches les plus fines
n'étant pas mélangée d'air, elle va au fond de l'eau parce qu'elle est d'un
poids spécifique supérieur à celui de ce liquide; mais comme elle est assez
visqueuse et cohérente, elle conserve non-seulement la forme de ces tuyaux,
mais elle s'attache encore aux crachats mêlés d'air, écumeux et plus légers
qui proviennent des grosses bronches et nagent à sa surface. Ainsi nous
voyons l'expectoration du catarrhe aigu des bronches former dans l'eau une
couche écumeuse qui surnage et à laquelle sont suspendus de petits filaments
qui descendent vers le fond.

Le catarrhe des dernières ramifications bronchiques est toujours accom?
pagné de dyspnée quand il s'étend sur une grande surface; cependant cette
dyspnée ne se trahit chez les adultes, à peu d'exceptions près, que par un
léger embarras de la respiration. Le malade peut toujours faire arriver de l'air
en suffisante quantité dans les vésicules, presque jamais on ne remarque

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 79

dans ce cas une grande anxiété ni un sentiment de suffocation. C'est précisé-
ment parce que la maladie ne produit chez les adultes qu'un malaise peu
considérable, tandis que chez les enfants elle présente un tout autre tableau
et compromet l'existence, que nous avons dû décrire séparément les deux
formes. Quelquefois, il est vrai, des accès de dyspnée intense viennent pério-
diquement compliquer, même chez l'adulte, le catarrhe des petites bronches;
mais cette périodicité suffit déjà pour nous prouver que dans ces cas le ca-
tarrhe est compliqué par une névrose du nerf pneumogastrique, donnant
lieu à une contraction spasmodique des fibres musculaires des ramifications
bronchiques.

La percussion est tout aussi peu modifiée par cette forme du catarrhe bron-
chique que par le catarrhe des bronches d'un plus gros calibre. L'ausculta-
tion nous montre, au contraire, dans les tuyaux étroits et par suite de l'épais-
sissement partiel de la muqueuse, des râles sibilants, c'est-à-dire des bruits
sifflants et aigus, à la place des bruits ronflants, des rhonchus dont il a été
question plus haut. Lorsque la sécrétion devient abondante il se produit des
râles humides qui dans ce cas sont à bulles fines parce que de grosses bulles
ne peuvent se former dans ces tuyaux étroits.

Le catarrhe des petites bronches se dissipe également chez l'adulte
au bout de 8 à 15 jours: la fièvre disparaît, la toux et l'expectoration
et avec elles la faible dyspnée se dissipent à leur tour. Dans d'autres cas
il reste un catarrhe bronchique; il est rare que la maladie devienne dan-
gereuse.

En effet, lorsqu'un catarrhe aigu des petites bronches se développe chez
les vieillards ou chez les jeunes gens affaiblis, et si ce catarrhe est accompagné
d'une fièvre intense, celle-ci prend le caractère ^de l'adynamie, il s'y joint
des symptômes qui annoncent que la maladie est devenue maligne. Le sen-
sorium est pris, il se produit du délire ou un état comateux. On observe une
sécheresse de la langue de mauvais augure, symptôme auquel on a l'habi-
tude d'attacher une grande importance au point de vue du pronostic aussi
bien que du diagnostic. Le pouls devient petit, irrégulier et très-fréquent; la
peau, d'abord sèche, est baignée de sueur; il se développe sur la poitrine des
râles gros et petits suivant qu'ils naissent dans les grosses ou les petites
bronches et qui ne disparaissent pas après la toux ; enfin se développent les
râles les plus bruyants, les plus gros, que l'on entend au loin et qui naissent
dans la trachée (râle trachéal). Ce bruit, appelé aussi râlement de la mort,
pendant lequel le malade est ordinairement étendu sans connaissance, an-
nonce une fin prochaine. Ce catarrhe bronchique, qui se termine rapidement
par la mort au milieu des symptômes que nous venons de décrire, vient le
plus souvent s'ajouter à un catarrhe chronique des bronches et se rencontre
exclusivement chez les individus épuisés : c'est l'affection à laquelle les an-
ciens médecins ont donné le nom de pneûmonia notha (pneumonie bâtarde).

80 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Le malade succombe au bout de peu de jours à un catarrhe simple des bron-
ches, et ce n'est pas le caractère pernicieux de la maladie mais l'individualité
du patient qui fait le danger. Il n'y a pas de maladie, surtout accompagnée
de fièvre, qui ne puisse menacer l'existence de personnes âgées et très-affai-
blies. La fièvre, dont le symptôme le plus constant est une élévation de la
température du corps et dont la cause prochaine est une combustion exagé-
rée, une usure beaucoup plus rapide des matériaux de l'organisme, la fièvre
consume promptement dans ce cas le peu de force qui restait pour soutenir
la vie. Les phénomènes que nous venons de passer en revue n'ont rien de
spécifique, ils se répètent de la même manière toutes les fois qu'une maladie
fébrile consume l'organisme, et le médecin aura toujours raison vis-à-vis de
la famille s'il promet de sauver le malade, à moins que la maladie ne prenne
un caractère de malignité. Toujours le cerveau fonctionnera irrégulièrement
quelques jours ou quelques heures avant la mort, parce qu'il est nourri par
un sang anormal, chargé de produits d'élimination; la langue deviendra
sèche parce que l'élévation plus grande delà température du corps réduira
en vapeur une plus grande quantité de parties aqueuses. Dans la plupart des
maladies aiguës, le pouls finit par devenir petit, difficile à compter, les
muscles de la peau sont à la fin paralysés, la peau devient flasque et se couvre
d'une sueur abondante, la sueur de la mort. Mais les bronches ont également
leurs fibres musculaires, de leur contraction dépend l'expulsion de la sécré-
tion qui remplit ces tuyaux; si ces fibres musculaires viennent à se paralyser
en même temps que les autres, la sécrétion s'accumule, l'œdème pulmo-
naire (voyez ce dernier) s'y ajoute sans que les bronches paralysées (et non
le poumon paralysé comme on a l'habitude de dire) puissent chasser leur
contenu, et c'est ainsi que se développent les symptômes du catarrhe suffo-
cant tels que nous les avons décrits plus haut. Le catarrhe chronique des
bronches, qui, comme nous l'avons vu au § 2, tend par sa nature déjà à re-
lâcher les muscles bronchiques, doit nécessairement beaucoup ajouter au
danger de la pneumonia notha, qui, en définitive, n'est qu'un catarrhe bron-
chique fébrile chez les sujets affaiblis.

B. Le catarrhe aigu des petites bronches, chez les enfants. — Tandis que le
catarrhe bronchique est une maladie légère et exempte de danger chez les
adultes et ne devient sérieux pour les vieillards qu'à raison de la fièvre qui
l'accompagne, il constitue, pour des raisons toutes physiques, une des ma-
ladies les plus pernicieuses de l'enfance. Nous avons ici d'abord en vue les
catarrhes intenses des petites bronches qui enlèvent, surtout à l'époque de la
dentition, un grand nombre d'enfants, et que l'on peut continuer d'appeler
bronchite capillaire, pourvu que par ce nom on n'entende pas désigner un
processus essentiellement différent du processus catarrhal, qui constitue le
fond de toutes les formes décrites jusqu'à présent.

Quelquefois la maladie débute par les symptômes d'un catarrhe des grosses

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES BRONCHES. 81

bronches, léger et inoffensif en apparence; mais plus le processus avance
vers les canaux plus déliés, plus il y aura d'obstacle à l'arrivée de l'air dans
les alvéoles. Tout ne se borne pas ici, comme chez les adultes, à une indis-
position légère, mais il se produit un sentiment d'oppression et d'anxiété in-
dicible, comme il accompagne toujours le renouvellement insuffisant de l'oxy-
gène et l'obstacle au départ de l'acide carbonique. La même agitation, les
mêmes efforts d'inspiration, le même désespoir que nous avons rencontrés
dans le croup, nous les voyons se reproduire chez les enfants dont les termi-
naisons bronchiques sont rétrécies ou oblitérées par un simple catarrhe.
Aussitôt que l'on entre clans la chambre et encore loin du lit de l'enfant, on
entend déjà ce bruit de sifflement produit par l'air poussé avec force à tra-
vers les canaux rétrécis. Ce bruit accompagne l'inspiration et l'expiration et
se distingue facilement de la respiration sifflante du croup, parce que l'on
entend facilement qu'il n'est pas produit dans un seul canal rétréci, mais
dans plusieurs à la fois. Si l'on ménage les forces de l'enfant, si on ne l'accable
pas d'évacuations sanguines et de vomitifs, il parvient souvent par d'extrêmes
efforts à faire arriver, pendant un temps assez long, une suffisante quantité
d'air aux alvéoles; pendant les accès de toux d'une violence extrême, qui
fatiguent l'enfant et ne détachent cependant que rarement des mucosités,
que l'enfant avale au lieu de les rejeter, la face devient rouge, même
bleuâtre; en effet, pendant ces accès, comme cela arrive dans chaque toux
violente, l'enfant rétrécit la glotte, comprime le contenu du thorax et em-
pêche la déplétion des veines jugulaires. Mais, en dehors des accès, la peau
conserve sa coloration naturelle. Le tableau devient tout autre par la suite,
quand l'enfant (trop souvent, hélas! par la faute du médecin) ne parvient
plus à faire entrer assez d'air dans les vésicules, soit que les efforts aient
épuisé ses forces et qu'il ne puisse plus contracter les muscles inspirateurs
assez énergiquement pour vaincre l'obstacle placé dans les bronches, soit
que l'obstacle ait pris une plus grande importance et qu'il ait rendu un
grand nombre de bronches complètement imperméables. Le pouls, jus-
qu'alors plein, devient dès à présent petit, la peau, qui était chaude, se re-
froidit, la face, auparavant rouge, devient pâle, l'anxiété cède la place à la
stupeur, et l'on voit se produire le tableau connu de Y empoisonnement aigu du
sang par l 'acide carbonique.

Il n'est pas difficile de reconnaître l'imminence de cette terminaison pour
peu que* l'on s'attache à bien considérer les points suivants. Tant que l'épi-
gastre et les hypochondres sont bombés pendant l'inspiration, il entre assez
d'air dans les alvéoles. Mais si au lieu de cela on voit l'épigastre s'affaisser
profondément à chaque inspiration et les côtes inférieures être tirées en
dedans, on peut en conclure avec certitude que les alvéoles dans lesquels,
à raison du rétrécissement des bronches, l'air ne peut pas se renouveler,
ne peuvent se remplir pendant l'inspiration^ et que par conséquent l'acte

NIEMEYER. I — 6

82 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

respiratoire est accompli d'une manière incomplète. — Un symptôme
tout aussi important d'une respiration insuffisante et qui a été trop peu noté
ou mal interprété jusqu'à présent, c'est la saillie formée par les régions
sus- et sous-claviculaires et le peu d'ampleur des mouvements respiratoires
dans ces régions du thorax. Souvent la mère inquiète s'aperçoit avant le
médecin que l'enfant a eu pendant sa maladie « une poitrine trop élevée».
On ne doit pas confondre avec l'emphysème vésiculaire ce phénomène qui
dépend, d'après ce que nous avons dit plus haut, de la dilatation permanente
des vésicules pulmonaires comme elle existe pendant l'inspiration. Il s'agit ici
d'une persistance de la dilatation que ces vésicules atteignent normalement pen-
dant V inspiration, dans l'emphysème au contraire la dilatation va au delà des
limites normales; ce sont là deux phénomènes d'un ordre tout à fait diffé-
rent que l'on a eu le tort de confondre l'un avec l'autre. Si l'on se contente
d'une appréciation superficielle du mécanisme de la respiration, on com-
prend difficilement cette distension inspiratoire permanente des vésicules
pulmonaires. On est tenté d'admettre que des obstacles qui siègent dans les
petites bronches et qui peuvent être vaincus par l'effort des muscles inspi-
rateurs, devraient l'être bien plus encore par des expirations forcées, et cela
parce que, comme nous le voyons par l'expérience journalière, nous pou-
vons déployer plus de force à l'expiration qu'à l'inspiration, ou, pour nous
exprimer dans un langage physiologique, parce que la pression expiratoire
est plus grande que la pression inspiratoire. Cependant si nous considérons
l'acte de l'expiration forcée et l'état du poumon dans la bronchite capillaire
intense et étendue, nous sommes forcés d'envisager les choses à un autre
point de vue. Dans l'expiration forcée nous poussons le diaphragme en haut
par une contraction énergique des muscles abdominaux et nous exerçons
sur le poumon une pression considérable. Mais cette pression agit tout au-
tant sur les petites bronches obstruées que sur les alvéoles. La pression ne
videra donc pas les alvéoles parce qu'elle a aussi pour effet de fermer plus
étroitement les petites bronches en communication avec eux. Lorsqu'on a
retiré un pareil poumon du cadavre, on ne parvient pas non plus à en di-
minuer le volume en exerçant sur lui une pression extérieure. Cette expli-
cation si simple m'a été suggurée par l'observation très-fréquente d'individus
qui exécutaient chaque expiration avec le secours des muscles abdominaux,
par conséquent d'une manière forcée, et chez lesquels je n'ai pu entendre
de râles sibilants que pendant l'expiration.

Si l'on applique l'oreille sur le thorax on n'entend rien que ce râle sibi-
lant étendu : l'air entre en trop petite quantité, et surtout trop lentement
dans les alvéoles, pour produire le bruit auquel nous avons donné le nom
de respiration vésiculaire, et là où cette dernière se produit, elle est mas-
quée par la sibilance. Plus tard on entend des râles humides, fins, étendus
au loin.

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 83

C. Catarrhe bronchique des nouveau-nés. — Très-souvent les nouveau-nés
contractent un catarrhe des organes de la respiration, surtout, lorsqu'elles
lavant ou en les baignant on ne les préserve pas assez attentivement des
refroidissements. Les symptômes de ce catarrhe n'offrent pas la moindre
ressemblance avec ceux que nous venons de décrire, bien que le processus
soit le même. Les médecins qui ne possèdent pas assez de notions physiolo-
giques méconnaissent presque toujours la maladie et la confondent avec une
maladie organique du cœur, dont l'enfant « est mort pour son bonheur » .
Ces enfants-là ont quelquefois éternué et ont eu quelques légères secousses
de toux, mais ils paraissent bien portants du reste et montrent une grande
tendance au sommeil. Les parents se réjouissent d'avoir un enfant si tran-
quille et si commode et ne s'aperçoivent pas qu'il respire superficiellement ;
on n'appelle pas le médecin, et quand par hasard il arrive, il ne voit pas de
motifs pour examiner sérieusement la respiration. Souvent alors un chan-
gement subit se déclare dans l'habitus de l'enfant : la face devient pâle ou
grisâtre, comme tout le reste du corps, le nez s'effile, les yeux perdent
leur éclat, les bras et les jambes pendent sans mouvement, la température
de la peau est abaissée, inégalement répartie ; on diagnostique une cyanose
aiguë, malheureuse conception qui confond les stases sanguines les -plus
intenses du système veineux avec ces états qui donnent aux lèvres une
teinte bleuâtre, et ne sont que le commencement de cette distribution du
sang que nous voyons sur le cadavre et en vertu de laquelle les artères vides
et contractées ont cédé leur contenu aux capillaires et aux veines.

L'explication des symptômes décrits est facile. Tant qu'il s'agit seulement
d'un coryza et d'un catarrhe des grosses bronches, le mal est réellement
léger et insignifiant ; plus tard le catarrhe envahit les petites bronches ;
celles-ci, très-étroites de leur nature, peuvent être facilement fermées. Des
efforts violents pour vaincre l'obstacle ne sont pas encore possibles à l'en-
fant peu développé ; les sons qui en résulteraient, le râle sibilant manquent
et ne nous fournissent par conséquent aucun signe diagnostique ; d'un autre
côté, l'enfant ne peut pas non plus tousser avec la même force qu'un en-
fant plus âgé, attendu qu'une partie seulement de la toux est involontaire
■et que l'autre est volontaire, ayant pour but d'éloigner l'obstacle à la respi-
ration. Pour tousser dans cette intention l'enfant n'a pas l'expérience né-
cessaire, et de cette manière il arrive que les phénomènes d'empoisonne-
ment par l'acide carbonique se montrent subitement et inopinément dès
que le catarrhe s'étend au loin sur les petites bronches l.

1 Dans les cadavres de ces enfants on trouve souvent un affaissement des alvéoles pul-
monaires qui communiquent avec les bronches oblitérées (atélectasie, voyez Maladies
du poumon, chap. n). Mais les phénomènes que nous venons de décrire peuvent se
présenter tout aussi bien sans collapsus pulmonaire; et ce dernier, quand il existe, n'est
qu'une suite du catarrhe bronchique, de même que l'empoisonnement" du sang par
l'acide carbonique.

84 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Si l'on parvient à faire crier ou à faire vomir l'enfant et à provoquer par
là de forts mouvements respiratoires, il arrive parfois de nouveau suffisam-
ment d'air dans les cellules pulmonaires; les symptômes d'intoxication et
de paralysie disparaissent ; et le cœur ayant également recommencé à se
contracter avec plus de force, les artères se remplissent, et les veines ramè-
nent le sang au cœur : la circulation est rétablie, et avec elle la coloration
et la chaleur de la peau retournent à l'état normal.

Les accès se répètent très-facilement ; on ne parvient pas à rendre les
bronches définitivement perméables et les enfants périssent dans une atta-
que ultérieure. Si l'autopsie n'est pas faite avec connaissance de cause et
avec les soins nécessaires, la cause de la mort reste ignorée, à moins que des
atélectasies étendues ne se soient ajoutées à cet état. On se dispense d'exa-
miner attentivement les bronches, parce que sur le vivant les symptômes-
ordinaires de la bronchite n'ont pas été observés.

III. Catarrhe chronique des bronches. Les symptômes que nous avons
décrits comme appartenant au catarrhe aigu des bronches, sont, à peu de
modifications près, ceux de la bronchite catarrhale chronique, cette maladie
si répandue. Le siège de la maladie n'est pas limité dans cette forme,
comme dans la forme aiguë, à quelques portions de la muqueuse, mais les
modifications anatomiques que nous avons signalées au § 2, s'étendent plus
ou moins développées depuis la trachée jusque dans les ramifications.

La maladie paraît se développer presque toujours à la suite de catarrhes
souvent répétés et prolongés, revenant au printemps et à l'automne. Au
commencement les malades se sentent libres pendant l'été, mais plus tard
les symptômes deviennent continus tout en perdant leur intensité.

Les embarras les plus vifs sont produits par une des formes du catarrhe
dans laquelle un produit de sécrétion gris, visqueux, recouvre la muqueuse,
qui est surtout tuméfiée dans ces cas, tandis que les catarrhes bronchiques
accompagnés d'une sécrétion plus abondante, plus liquide et plus jaune,,
occasionnent en général beaucoup moins de gêne. Dans la première de ces
deux formes — le catarrhe sec de Laennec — ce sont surtout les longs et
pénibles accès de toux qui fatiguent le malade. La violence de cette toux
s'explique par la viscosité de la sécrétion et son siège dans les petites bron-
ches. Pendant les accès la stase du sang dans les veines jugulaires fait
gonfler ces vaisseaux, le visage devient rouge, même bleuâtre, les yeux se
remplissent de larmes, le nez coule, la tête semble vouloir éclater et le
malade la soutient convulsivement des deux mains. Souvent il arrive que les
veines, dilatées pendant les accès, restent dans un état variqueux, et des vais-
seaux bleus et volumineux se montrent sur les joues, et surtout aux ailes du
nez, même sans complication d'emphysème. Il n'est pas rare qu'un accès de'
toux d'une grande violence se termine par des nausées et des vomissements, le
contenu de l'estomac étant chassé parla contraction des muscles abdominaux.

HYPÉREM1E ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 85

A ces symptômes s'ajoute, beaucoup plus souvent que dans le catarrhe
aigu, une dyspnée opiniâtre, due à l'état delà muqueuse qui, comme nous
l'avons vu au § 2, est plus tuméfiée et plus boursouflée que dans le catarrhe
aigu et, par conséquent, s'oppose davantage à l'arrivée de l'air dans les
alvéoles. Cette dyspnée atteint surtout un haut degré dans les cas où une
Irritation aiguë vient s'ajouter à l'irritation chronique, accident qui se présente
assez souvent et que l'on désigne du nom d'asthme humide. Une courte
promenade à l'air par un temps froid et sec, qui est surtout dangereux pour
-ces malades, les met souvent pour des semaines entières dans le plus triste
■état, à un tel point qu'ils sont forcés de rester constamment assis et de passe!'
-même la nuit sur un fauteuil, pour rendre plus facile l'amplification du
thorax.

La dyspnée continue et les efforts exagérés et persistants des muscles
inspirateurs, qui dépendent de cette dyspnée, finissent par amener l'hyper-
trophie de ces muscles. Cette hypertrophie se remarque surtout pour les
sterno-cléido-mastoïdiens et les scalènes, qui forment d'épais cordons proé-
minant sur les côtés du cou. De même que d'autres muscles hypertrophiés,
les muscles inspirateurs qui se trouvent dans cet état sont constamment dans
une sorte de contraction modérée ; et, tout comme nous voyons les serruriers,
les forgerons maintenir, même au repos, leurs bras dans la demi-flexion et
non étendus, ainsi les muscles inspirateurs que nous venons de nommer
attirent dans un catarrhe bronchique de longue durée le thorax vers la iëte ;
le cou parait gros et court, la poitrine est tombée, sans qu'il soit permis de
fonder sur ces phénomènes, comme cela n'arrive que trop souvent, le dia-
gnostic d'un emphysème pulmonaire qui serait venu compliquer le catarrhe.

Pendant les exacerbations violentes et prolongées du catarrhe chronique
des bronches, il arrive assez souvent que les veines jugulaires se gorgent de
sang, qu'il se développe une cyanose et, dans des cas assez fréquents, même-
une hydropisie générale. Les veines jugulaires désenflent de nouveau quand
une rémission s'est opérée dans le catarrhe bronchique, et la cyanose dispa-
raissant alors à son tour, ainsi que l'hydropisie, il est hors de doute que les
phénomènes indiqués dépendent du catarrhe lui-même et non d'une compli-
cation. L'explication de la cyanose et de l'hydropisie, dans le catarrhe sec,
n'offre pas de difficultés, si l'on se rappelle que, dans les moments où le
•calibre des bronches est fortement rétréci, les malades contractent à chaque
•expiration les muscles abdominaux. Les bronches rétrécies ne laissant passer
■qu'en faible quantité l'air venant des alvéoles, les malades exercent par cet
■acte une pression considérable sur les vaisseaux contenus dans le thorax, et
rendent plus difficile le retour du sang veineux du corps dans cette cavité.
Quand il sera question de l'emphysème, nous verrons que le catarrhe bron-
chique constitue une des causes essentielles de la cyanose et de l'hydropisie
chez les individus emphysémateux.

86 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Lés modifications du son de la percussion, si fréquentes qu'elles soient dans
le catarrhe chronique, n'appartiennent pas à la maladie elle-même, mais
à l'affection consécutive qui en résulte si souvent, l'emphysème pulmonaire.
A l'auscultation on entend souvent des râles sibilants, plus rarement des
rhonchus, dans d'autres cas des râles humides à petites bulles (râles muqueux).
En même temps on peut entendre une respiration vésiculaire normale, dans
d'autres cas, quand un grand nombre de petites bronches est obturé, cette
respiration paraît affaiblie, et dans d'autres cas encore, quand le gonflement
de la muqueuse, au lieu de produire une oblitération des petites bronches,
n'en détermine que le rétrécissement et augmente par là la différence qui
existe entre leur calibre et la capacité des vésicules (voyez plus haut), on
entend un bruit renforcé, une respiration rade.

11 est rare que les malades guérissent de cette maladie, mais il est tout
aussi rare qu'ils en meurent. On a l'habitude de dire de quelqu'un qui
tousse fortement : « Il tousse comme un vieillard, » et en effet ces personnes
peuvent arriver à un âge très-avancé jusqu'à ce qu'elles succombent à un
catarrhe suffocant (voyez plus haut) ou à quelque autre maladie intercur-
rente : dans d'autres cas, elles meurent de quelque affection secondaire du
parenchyme pulmonaire, consécutive au catarrhe chronique. (Voyez Emphy-
sème et Pneumonie interstitielle, clans la section suivante.)

Si dans le catarrhe sec le tableau de la maladie dépend de l'expectoration
peu abondante, muqueuse et plus ou moins visqueuse, ce tableau devient tout
autre pour la seconde forme du catarrhe chronique, dans laquelle l'expec-
toration est abondante, et que l'on a désigné pour cette raison du nom de
blennorrh.ee de la muqueuse bronchique ou simplement de bronchorrhée. L'expec-
toration se compose ici de masses muco-purulentes qui, plus ou moins
mêlées de bulles d'air, ne descendent pas au fond de l'eau. Il arrive qu'un
demi-kilogramme et plus de cette sécrétion jaunâtre, très-riche en jeunes
cellules, est rendu dans la journée; en hiver l'expectoration est ordinairement
plus abondante qu'en été.

La toux, qui chasse plus facilement un produit de sécrétion moins visqueux,
n'est ni aussi fatigante ni aussi opiniâtre que dans la forme précédente. La
dyspnée est également moins intense, la bronchorrhée ayant de préférence
son siège dans les bronches d'un plus fort calibre et produisant dans les
petites, plus facilement que la première, les dilatations diffuses, décrites au
§ 2. Ce n'est que dans le cas où une irritation aiguë de la muqueuse bron-
chique s'ajoute à l'affection chronique de cette muqueuse qu'elle gonfle
davantage et qu'une dyspnée plus forte se déclare. Dans ces exacerbations
aiguës la production cellulaire devient moins abondante à la surface de la
muqueuse et la sécrétion est plus rare; cette circonstance fait croire, aux
malades que les crachats adhèrent aux bronches et qu'il faut les détacher,
manière de voir que certains médecins semblent même partager et qui les-

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES BRONCHES. 87

fait recourir, aussitôt que l'expectoration diminue et que la dyspnée augmente,
à la classe banale des médicaments dits expectorants, d'où ils retirent des
ordonnances composées des substances les plus hétérogènes.

A Y auscultation, on entend, dans la forme de la bronchite chronique dont
il est ici question, soit des rhonchus, soit des râles à bulles plus ou moins
grosses.

C'est encore là une affection qui en général est parfaitement supportée
par les malades; il n'est pas rare que ceux-ci arrivent à un âge très-avancé
et que bien tard seulement la blennorrhée des bronches, le « catarrhe pitui-
teux » , se transforme en « phthisie pituiteuse » . Tandis que la forme précé-
dente occasionnait plus particulièrement l'emphysème, celle-ci produit
plutôt des bronchiectasies. — Ces malades succombent également plutôt à
une affection aiguë intercurrente qu'à l'épuisement lent parla perte continue
et abondante des humeurs.

Les dilatations bronchiques diffuses sont loin de modifier toujours le tableau
de la blennorrhée chronique assez profondément pour que cette complication
puisse être sûrement reconnue. Une modification de ce genre n'est pas même
ce qui arrive le plus souvent. Quelquefois cependant l'état particulier des
crachats permet au moins de soupçonner l'existence d'une bronchiectasie
diffuse. L'expérience nous apprend, en effet, que la sécrétion de la muqueuse
bronchique subit rarement une décomposition putride tant que les bronches
conservent leur calibre normal, tandis que le contenu des bronchiectasies
diffuses, aussi bien que celui des bronchiectasies sacciformes, se décompose
très-souvent. La raison qui fait que le contenu des cavernes bronchiectasiques
se décompose si facilement et beaucoup plus facilement même que celui des
cavernes tuberculeuses sera examinée plus tard. Le fait, que le contenu des
bronches, devenues le siège d'une dilatation diffuse, montre également une
grande tendance à la décomposition putride, fait supposer jusqu'à un certain
point que, outre le mouvement vibratile et la toux (qui d'ailleurs paraît
exercer peu d'influence sur l'évacuation des dernières ramifications bron-
chiques), les contractions des muscles bronchiques jouent encore un rôle
dans l'expectoration, et qu'une paralysie de ces muscles qui, sans doute,
représente une des causes les plus essentielles de la dilatation des bronches,
favorise la stagnation et la décomposition de la sécrétion de ces tuyaux. —
On peut considérer comme très-vraisemblable une bronchiectasie quand les
crachats puriformes, très-abondants, qui sont rendus dans le cours d'un
catarrhe chronique, deviennent extraordinairement fluides et répandent,
ainsi que l'haleine des malades, une odeur infecte ; quand les éléments de
ces crachats ne sont plus suspendus au-dessus de l'eau par le mucus qui a
perdu sa viscosité par suite de la décomposition et descendent au fond du
vase où ils forment un dépôt jaune verdàtre ; quand enfin on trouve dans la
matière expectorée quelques bouchons blanchâtres, plus épais et d'une odeur

88 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

plus fétide que le reste. L'examen microscopique de ces crachats qui, chose
assez singulière, répandent souvent une odeur moins pénétrante dans le
crachoir qu'au moment où ils sont expectorés, y fait découvrir de jeunes
cellules bien conservées et d'autres en voie' de métamorphose graisseuse,
d'autre part des masses de détritus, produits qu'on a rencontrés partout où
des cellules de pus ont été longtemps exposées au contact de l'air. Assez
souvent il arrive aussi que l'on rencontre, surtout dans les bouchons caséeux,
des produits d'une configuration très-élégante : des faisceaux de fines aiguilles,
dans lesquelles on reconnaît, en y ajoutant de l'étirer, etc., des cristaux de
matières grasses (cristaux de margarine) et que l'on observe également dans
les crachats de la gangrène pulmonaire. — L'expectoration que nous venons
de décrire ne permet du reste nullement de conclure avec certitude à l'une
ou à l'autre forme de bronchiectasie (dont le diagnostic différentiel sera
traité plus loin). Dans certains cas, signalés entre autres par Traube, la sécré-
tion bronchique affecte les mêmes caractères, en l'absence de toute dilatation
des bronches. — La décomposition putride du contenu des bronches exerce
souvent une influence très-fâcheuse sur la paroi de ces tuyaux et sur le tissu
pulmonaire circonvoisin. Quand il sera question de la gangrène pulmonaire
nous verrons qu'une des causes les plus fréquentes de cette maladie est pré-
cisément la décomposition putride qu'éprouve le contenu des bronchiectasies.
Dans d'autres cas, encore plus fréquents, il se développe dans les environs
immédiats des bronches ou bien dans toute l'étendue d'un lobe des pneumonies
à exsudât mou et se liquéfiant facilement.

§ h- Diagnostic

Le catarrhe bronchique simple est facile à distinguer du catarrhe simple
du larynx. Le son enroué de la voix et de la toux, quand ces symptômes
s'ajoutent aux phénomènes du catarrhe bronchique, signifie toujours que
le gonflement de la muqueuse s'est propagé jusqu'aux cordes vocales, que
par conséquent le larynx est devenu à son tour le siège d'un catarrhe.

il ne pourra naturellement être question du diagnostic différentiel de la
bronchique catarrhale aiguë et des affections aiguës du parenchyme pul-
monaire, que quand nous aurons fait connaître les symptômes de ces ma-
ladies. Contentons-nous de faire ressortir ici quelques points importants
pour le diagnostic du catarrhe aigu des bronches, points dont il a déjà été
fait mention parmi les symptômes de la maladie.

1° Le catarrhe aigu des bronches n'est jamais accompagné de points de
côté; les seules sensations douloureuses qui lui appartiennent consistent
dans le sentiment de brûlure et de chair vive sur la poitrine, dans la sensi-
bilité des muscles abdominaux et de leur insertion au thorax. S'il se pré-
sente d'autres douleurs il y a toujours une complication.

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES BRONCHES. 89

2° Le catarrhe aigu des bronches ne modifie jamais par lui-même le son
de la percussion; de même, les phénomènes d'auscultation qui indiquent un
épaississement du parenchyme pulmonaire excluent le simple catarrhe des
bronches.

3° Le catarrhe aigu des bronches peut commencer avec un violent fris-
son initial, mais toujours on retrouve dans le cours de la maladie une ten-
dance à la répétition de ce frisson. Si donc on trouve chez des malades
épuisés une fièvre asthénique sans point de côté, sans expectoration sangui-
nolente et avec des symptômes locaux d'apparence simplement catarrhale,
-et que cette maladie n'ait été caractérisée que par un frisson unique au dé-
but, on ne doit pas se hâter de porter le diagnostic du catarrhe suffocant ou
de la grippe nerveuse, comme on a l'habitude de dire aujourd'hui, de peur
que l'autopsie ne révèle une pneumonie qui aurait été reconnue si le frisson
unique avait été bien, apprécié et si le malade avait été ausculté avec plus
de soin.

Le diagnostic différentiel du catarrhe bronchique avec sécrétion peu abon-
dante et dyspnée intense et de l'asthme nerveux, sera traité, ainsi que le
diagnostic différentiel de la phthisie pituiteuse et de la phthisie tuberculeuse,
dans les chapitres relatifs à ces maladies.

§ 5. Pronostic.

Le danger du catarrhe bronchique dépend, ainsi que nous l'avons vu,
principalement de l'âge des nfalades. Plus les enfants sont petits, plus les
bronches sont étroites, plus aussi la maladie est dangereuse ; chez les adultes,
le catarrhe ne menace presque jamais l'existence, mais chez les vieillards,
il devient dangereux, surtout quand il est accompagné de fièvre. Le pronos-
tic, au point de vue du rétablissement complet, dépend avant tout de la durée
du catarrhe. Les catarrhes aigus guérissent ordinairement d'eux-mêmes;
les catarrhes chroniques, surtout ceux qui durent depuis des années, sont
rarement guéris d'une façon radicale et définitive, et l'on doit se déclarer
satisfait si l'on obtient au moins une amélioration.

Parmi les symptômes, les plus dangereux sont ceux qui se rapportent à
l'échange incomplet des gaz dans les alvéoles. Les quintes de toux les plus
violentes, l'inquiétude la plus grande, l'expectoration la plus abondante et
tous les autres symptômes de la forme aiguë et de la forme chronique
■ont beaucoup moins de gravité qu'un commencement d'intoxication par
l'acide carbonique. On n'oubliera jamais que la vie n'est réellement menacée
que quand ces symptômes se montrent, et c'est là une considération qui
nous préservera le mieux d'une intervention intempestive dans la bronchite
capillaire des enfants. Tant que le pouls reste plein et la face colorée, il n'y a
pas de danger imminent.

90 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§ 6. Traitement.

Prophylaxie. Nous renvoyons à ce qui a éter dit de la prophylaxie des ca-
tarrhes du larynx. Habituer prudemment les individus aux changements de
température, prescrire des lotions froides et des bains froids, telles sont les
mesures que nous recommandons ici comme nous les avons recommandées
pour les individus qu'il s'agit de préserver du catarrhe laryngien.

Indication causale. Pour satisfaire à cette indication, nous devons nous
préoccuper de la prédisposition aussi bien que des causes déterminantes. Les
dernières étant quelquefois inconnues, ou ne pouvant être éloignées, il n'est
pas toujours possible de remplir l'indication causale, tandis que, dans
d'autres cas, c'est précisément en tenant compte de causes prédisposantes
et déterminantes bien constatées que l'on obtient les meilleurs résultats.

Cela s'applique surtout à la prédisposition que la scrofulose et le rachitisme
produisent pour le catarrhe en général et le catarrhe des bronches en par-
ticulier. Il existe un grand nombre d'enfants mal nourris, ayant la poitrine
en carène, la tête volumineuse, les fontanelles ouvertes, les épiphyses gon-
flées, une évolution dentaire retardée, dont la peau flotte en larges plis au-
tour des os comme un pantalon trop ample, et qui traînent pendant bien
des mois avec un catarrhe bronchique que l'on confond souvent avec une
tuberculose. Les remèdes expectorants et les dérivatifs ne produisent aucun
effet: mais que l'on soumette ces enfants à un régime rationnel, qu'on leur
donne du lait, de la viande crue, du vin, qu'on leur prescrive de l'huile de
foie de morue et des bains salins, et on verra le succès couronner ces me-
sures, les enfants guériront et la poitrine en carène rappellera seule à l'ave-
nir la grave maladie de l'enfance.

Si, d'un autre côté, nous voyons que le catarrhe chronique des bronches
constitue une maladie des plus communes à un âge avancé, ce sont cepen-
dant de préférence les individus arrivés à la cinquantaine, habitués à la
bonne chère, buvant beaucoup de vin, assis toute la journée, absorbant beau-
coup et dépensant peu, affligés d'un gros ventre et souffrant d'hémorrhoïdes,
qui montrent une forte disposition au catarrhe chronique des bronches aussi
bien qu'à une affection chronique des organes abdominaux. Il serait absurde
de tenir ces personnes enfermées dans la chambre, de leur faire prendre de
l'eau de Seltz avec du lait, de leur prescrire du soufre doré et du sénéga;
qu'on rétablisse plutôt les justes proportions entre l'absorption et l'usure,
qu'on ordonne le mouvement, qu'on défende les spiritueux et qu'on soumette
ces malades à un régime frugal et végétal. Qu'on les envoie enfin à Marien-
bad, à Karlsbad, à Kissingen; les sources alcalines et salines agissent dans
ces cas, mais uniquement dans ces cas, tout aussi favorablement sur la toux
et les autres symptômes du catarrhe bronchique que sur l'obésité et les hé-
morrhoïdes.

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES RRONCHES. 91

Parmi les causes déterminantes, les obstacles mécaniques qui siègent à
Yorifice auriculo-ventriculaire gauche et s'opposent à la déplétion des veines
bronchiques, admettent quelquefois un secours au moins palliatif. La digi-
tale est d'un effet incertain dans les catarrhes bronchiques qui dépendent
d'une insuffisance de la mitrale, mais l'effet de cette substance est vraiment
merveilleux quand le catarrhe dépend d'un rétrécissement de l'orifice cor-
respondant à cette valvule. Si dans ce cas on ralentit l'action du cœur,
l'oreillette a le temps de vider son contenu en entier dans le ventricule mal-
gré l'étroitesse de la communication, et la stase des veines pulmonaires dis-
parait aussi bien que le catarrhe qui en est la conséquence.

Lorsque le catarrhe bronchique a pris naissance dans le cours d'une fièvre
intermittente, à la suite d'une fluxion collatérale vers le poumon, il y a lieu de
donner du sulfate de quinine. — La fluxion collatérale dans les artères bron-
chiques, se développant à la suite d'une compression de l'aorte abdominale
par une collection liquide, peut indiquer la ponction, d'autant plus que,
dans ces cas, une partie des poumons est en même temps comprimée par le
diaphragme refoulé en haut. — Si l'on considère l'amélioration éclatante,
voue même la disparition du catarrhe bronchique qui, un instant auparavant,
formait encore les plus grands tourments du malade, amélioration ou dispa-
rition obtenue par la ponction, on ne permettra dans aucun cas de catarrhe
bronchique chronique, ni même aigu, qu'une compression de l'aorte beau-
coup plus facile à dissiper, celle que produisent les matières fécales et les
gaz contenus dans l'intestin, entretienne et favorise le catarrhe par fluxion
collatérale. La poudre de réglisse composée *, prise à la dose d'une cuillerée
à café, soir et matin, pour tenu le ventre libre, est un médicament que les
malades aiment à prendre et dont ils louent les effets.

Si la cause du catarrhe consiste en une irritation directe telle que nous la
voyons journellement frapper la muqueuse dans certaines professions, l'in-
dication causale n'est ordinairement pas à remplir, parce que ces malades
ne sont généralement pas dans des conditions qui leur permettent de quitter
leur profession pour éviter les influences nuisibles. Ainsi que nous l'avons
vu au § 3, le catarrhe chronique s'exaspère souvent d'une façon très-évi-
dente quand les malades s'exposent pendant l'hiver à l'action d'un air froid
et sec. On doit tenir un compte sérieux de cette observation et prescrire aux
malades de garder, pendant un hiver froid, la chambre pendant des se-
maines et des mois entiers, et on leur recommandera, en même temps, d'y
maintenir toujours la température au même niveau. « Une expérience qui
vient encore à l'appui de cette prescription, c'est que les malades atteints de
catarrhe chronique des bronches, quand par hasard ils ont traversé une ma-
ladie intercurrente qui les avait forcés de garder longtemps la chambre,

1 Mélange de séné, de réglisse, d'anis, de soufre et de sucre.

92 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

s'imaginent souvent « que la nouvelle maladie a exercé une influence cri-
tique sur leur affection chronique, et que maintenant ils toussent beaucoup
moins, qu'ils se sentent plus libres de la poitrine qu'auparavant. » Mais
qu'ils s'exposent de nouveau à l'air et bientôt leur erreur est dissipée. Les
catarrhes chroniques des bronches nés sous l'influence d'un climat rude de-
mandent, chaque fois que les circonstances le permettent, un changement
de séjour; qu'on envoie donc ces malades pendant l'hiver sous un ciel plus
doux. Pendant le printemps et l'automne on fait bien de leur recommander
le séjour clans des localités bien abritées, telles que Baden-Baden, Wiesbaden,
Soden, ou bien dans l'atmosphère riche en oxygène des forêts de sapins, où
l'on a, depuis un certain temps, disposé des habitations fort confortables en
vue des bains que l'on fait prendre aujourd'hui aux malades avec les feuilles
de ces arbres. En général, les lieux élevés et secs conviennent le mieux pour
le catarrhe pituiteux, tandis que pour le catarrhe sec on fait bien de recom-
mander aux malades le séjour sur des rivages boisés, ou de leur conseiller
des promenades autour des bâtiments de graduation des salines.

Enfin, dans les catarrhes épidémiqnes, il est impossible de satisfaire à l'in-
dication causale.

Indication de la maladie. Même les partisans déclarés de l'école de Bouil-
laud, qui ne regardent pas à quelques livres de sang, ne comptent guère
sur le succès des émissions sanguines dans les affections catarrhales des
voies respiratoires. C'est là un fait dont on doit tenir compte aussi bien
que de cette considération, que la bronchite dite capillaire des enfants n'est
qu'un catarrhe qui emprunte toute sa gravité à son siège; en ayant ces faits
bien présents à la mémoire, on ne se laissera pas entraîner à des émissions
sanguines, quand on verra l'hypérémie et le gonflement seuls de la muqueuse
bronchique faire naître chez ces enfants la dyspnée la plus intense. Le plus
souvent, dans la bronchite capillaire, qui, parmi les diverses formes du
catarrhe, peut seule nous paraître indiquer les émissions sanguines, onaug-
mente par ce moyen le danger de l'intoxication 'par l'acide carbonique ai
lieu de le diminuer. La muqueuse ne désenfle pas ; et si l'enfant a pu jusque
là, par des inspirations énergiques, faire arriver de l'air à travers les bron
ches rétrécies, les forces nécessaires pour atteindre ce but manquent bientô
après la perte de sang. Il faut avoir assisté au changement qui s'est opért
chez ces enfants, souvent peu d'heures après l'émission sanguine, et avoi
reconnu par expérience pendant combien de temps les forces ménagées suffi-
sent pour amener, quoique avec peine, assez d'air dans le poumon, poui
renoncer, dans ces cas, à l'idée de retirer du sang.

Les sels neutres, employés particulièrement comme remèdes antiphlo
gistiques, les nitrates de soude et de potasse sont, de même que les émissions
sanguines, d'un usage peu répandu dans les affections catarrhales. Le caîo-
inel, que l'on compte également parmi les médicaments antipklogistiques

1IYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 93

se prescrit tout aussi souvent contre le catarrhe aigu des bronches chez les
enfants qui font leurs dents, que contre les catarrhes intestinaux qui se déve-
loppent à la même époque. Quoique nous ne puissions nullement nous ren-
dre compte de l'effet favorable de ce médicament sur les deux états dont il
est ici question, il n'en est pas moins vrai que l'expérience le confirme d'une
manière si positive, qu'il n'y a pas lieu d'hésiter à employer ce remède si
actif dans le catarrhe aigu des bronches, qui accompagne la dentition des
enfants. On prescrira le calomel à la dose de 1 à 2 centigrammes, à prendre
trois à quatre fois par jour.

Certains sels sont d'un emploi fort répandu dans le catarrhe aigu des bron-
ches. On leur attribue une action plutôt anticatarrhale qu'antiphlogistique,
soit qu'ils excitent l'activité de la peau, soit qu'ils exercent une influence
directement modificatrice sur la nutrition de la muqueuse bronchique. De
ce nombre sont certaines préparations antimoniales, le soufre doré d'anti-
moine, le kermès minéral, et avant tout le chlorhydrate d'ammoniaque. La
mixture dissolvante (mixtura solvens), composée de parties égales (4 gram.)
demuriate d'ammoniaque et d'extrait de réglisse, dissoutes avec 5 centigr.
de tartre stibié, ou 8 à 12 grammes de vin stibié dans 180 grammes d'eau,
forme presque le tiers des ordonnances qui entrent dans les pharmacies.
Quand je songe quedes médecins, même très-sérieux et bons observateurs T
prescrivent avec un soin scrupuleux de prendre toutes les deux heures une
cuillerée de cette mixture repoussante, et qu'ils la prennent eux-mêmes au
cas échéant, il m'en coûte de dire que ce mélange ne peut guère avoir d'au-
tre effet que d'irriter la muqueuse de l'estomac et de déranger la digestion.
Un effet palliatif du muriate d'ammoniaque et des préparations antimoniales
se concevrait tout au plus dans les cas où le mucus sécrété conserverait très-
longtemps une consistance visqueuse.

La médication diphorctique se recommande fortement quand le catarrhe
est récent, et peut-être surtout quand un refroidissement en a été la cause
évidente. Que ce traitement ait pour effet une fluxion vers la surface de la
peau, fluxion suivie de la déplétion des vaisseaux de la muqueuse, ou que
l'effet favorable soit produit de toute autre manière, toujours est-il que cet
effet favorable sur le catarrhe récent est confirmé par des observations écla-
tantes. Dès les premières heures, l'irritabilité des muqueuses peut être dimi-
nuée et, dans certains cas favorables, on parvient même à couper le catarrhe
par une diaphorèse abondante. Le moyen que l'on emploie pour provoquer
la sueur paraît assez indifférent ; le procédé le plus sûr consiste à faire boire
beaucoup et à couvrir chaudement les individus. On est en droit de se de-
mander si les fleurs de sureau, l'esprit deMindererus, le vin stibié, et d'autres
remèdes appelés diaphorétiques ont réellement une action de ce genre. Mais
il paraît assez indifférent pour le succès que l'on mette le malade dans un
bon lit, sous une couverture de laine, ou qu'on l'enveloppe d'un drap mouillé

94 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

bien tordu et qu'ensuite on le couvre fortement, attendu que cette enve-
loppe retient la chaleur du corps et produit bientôt les mêmes effets qu'une
couverture chaude ; il est même possible que ce procédé provoque une fluxion
plus énergique vers la périphérie que le premier. Il est tout aussi indifférent
de donner au malade bien couvert de l'eau pure, de la limonade, de l'infu-
sion de sureau, du lait chaud, etc.

Dans le catarrhe chronique, même alors qu'il n'est lié ni à la scrofulose
ni au rachitisme, l'indication de la maladie commande, en vertu du même
principe, l'emploi des bains salins, surtout de ceux par lesquels on exerce,
moyennant l'addition d'une grande quantité d'eau mère, une irritation con-
sidérable sur l'enveloppe cutanée, ainsi que cela se pratique à Kreuznach. Ce
sont surtout les malades dont le catarrhe chronique n'a pas encore plusieurs
années de durée, et menace seulement de se développer à la suite d'un
catarrhe aigu traîné en longueur, que l'on enverra dans ces localités. Mais,
même dans les cas enracinés et graves de^catarrhe chronique des bronches,
j'ai observé à ma clinique des succès éclatants à la suite d'une diaphorèse
énergique. Je laissais les malades pendant toute une demi-heure dans un
bain d'au moins 30 degrés R., et je les enveloppais immédiatement après le
bain de couvertures de laine, dans lesquelles je les faisais séjourner pendant
une à deux heures. Les premiers jours, tant que la dyspnée était très-intense,
les malades souffraient beaucoup, tant pendant le bain que pendant leur sé-
jour dans les couvertures; mais généralement, dès la fin de la première
semaine, quand la sueur se produisait plus rapidement et plus facilement
qu'au commencement de la cure, les malades se félicitaient presque sans
exception de leur état, et se soumettaient volontiers à la continuation du
traitement. Après le huitième ou le dixième bain, la dyspnée était ordinai-
rement beaucoup améliorée, et la cyanose, qui avait existé auparavant, était
dissipée. Certes, on se décidera difficilement, si l'on ne connaît pas ces expé-
riences, à mettre un malade atteint d'une grande dyspnée et d'une forte
cyanose dans un bain chaud; mais je ne crains pas d'affirmer que ceux de
mes élèves qui ont pu constater avec moi les résultats de cette méthode seront
plus heureux dans le traitement du catarrhe chronique des bronches que
les médecins qui refusent d'employer une diaphorèse énergique contre
cette maladie si fatigante et souvent si rebelle à tout traitement.

A la méthode diaphorétique générale se rattache l'emploi des moyens par
lesquels on vise à une diaphorèse locale, ou au moins à une dérivation locale
sur les téguments de la poitrine, moyens auxquels l'expérience est égale-
ment très-favorable. Lorsque le catarrhe traîne en longueur, on fait bien
d'ordonner au malade de porter une chemise de flanelle et d'appliquer sur
sa poitrine un emplâtre de poix de Bourgogne. Par contre, on ne se hâtera
pas trop d'appliquer des sinapismes et des vésicatoires, ces moyens étant
commandés, non par le catarrhe lui-même, mais par quelques-uns de ses

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 95

symptômes. (Voyez plus loin.) Tant que la fièvre accompagne le catarrhe
aigu, on fait bien d'y renoncer. L'invention des appareils d'inhalation a éga-
lement marqué un progrès dans le traitement des catarrhes bronchiques.
Nous renvoyons à la thérapeutique des maladies du larynx pour ce qui con-
cerne le traitement local de la muqueuse respiratoire, et nous ferons ample-
ment remarquer que les substances inhalées, à moins d'être volatiles, comme
par exemple l'essence de térébenthine, arrivent tout au plus dans les ramifi-
cations les plus volumineuses de l'arbre bronchique, c'est-à-dire aussi loin
que s'étendent les grands mouvements de l'air pendant l'acte respiratoire.

Indication symptomatique. Nous essayerons de soumettre à l'analyse critique
l'indication des remèdes dits expectorants; car nous croyons qu'on n'attache
pas à ce mot une idée bien claire.

La formation d'un grand nombre de jeunes cellules, une sécrétion plus
abondante et plus liquide, constituent, comme nous l'avons vu, le symptôme
et non la cause de la cessation de l'hypérémie et d'un changement favorable
dans la marche du catarrhe. La formation de crachats cuits sera le mieux
obtenue par l'emploi des moyens qui imprimeront cette marche favorable
au catarrhe. Mais, dans le cas où les crachats sont accumulés dans les bron-
ches, il y a tant de causes qui peuvent s'opposer à leur expulsion, qu'il
est impossible de ranger dans une seule et même catégorie les médicaments
qui doivent favoriser l'expectoration. Les phénomènes les plus essentiels,
qui correspondent à certaines phases anatomo-pathologiques du processus
catarrhal et qui exigent à peu près constamment un traitement symptomati-
que, sont les suivants :

1. Nous avons affaire à des catarrhes dans lesquels existe pendant long-
temps une excessive irritabilité de la muqueuse, de sorte que les malades
sont tourmentés par une toux incessante, très-pénible. Ces accès de toux,
qui ne sont que l'effet d'un catarrhe, redeviennent à leur tour la cause de
son intensité et de son opiniâtreté, à raison du frottement de l'air qui pen-
dant les quintes se produit sur les surfaces malades de la muqueuse. Donc
l'indication symptomatique, en combattant ces accès de toux, modère non-
seulement les souffrances, mais elle abrège même la durée de la maladie.
Dans ces cas, les décoctions mucilagineuses et sucrées, les loochs, etc., ne
produisent aucun effet et ne peuvent qu'entraver la digestion; il en est de
même des bonbons pectoraux, des pâtes, des pastilles, et cela malgré les
noms célèbres qui, sur les étiquettes, en attestent les succès éclatants. Dans
ces cas on recommandera au contraire avec avantage les eaux acidulés alca-
lines et chlorurées de Selters, d'Ems, d'Obersalzbrunnen, et ces eaux sont
ici tout aussi formellement indiquées qu'elles sont contre-indiquées dans
d'autres formes du catarrhe, par exemple dans le catarrhe pituiteux. On fait
boire ces eaux, dont nous ne pouvons pas nous expliquer physiologiquement
l'effet favorable sur l'irritabilité de la muqueuse bronchique, le matin à jeun

96 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

à la dose de cinq à six gobelets, en se promenant, ou on les fait prendre, en
cas de catarrhe aigu, dans le courant de la journée, à la place de l'infusion
pectorale généralement en usage. Qu'en outre on n'hésite pas à administrer
dans ces cas des médicaments narcotiques, qu'on donne 50 centigrammes
de poudre de Dower le soir, si c'est le repos de la nuit qui est principalement
troublé, ou bien que l'on prescrive une potion contenant de l'opium ou de la
morphine, à prendre dans la journée, si de continuels accès de toux tour-
mentent également le malade pendant le jour. En prenant ce médicament
le malade toussera plus rarement, et cette toux plus rare expulsera naturel-
lement plus facilement les matières sécrétées qui se seront accumulées dans
l'intervalle; voici pourquoi les malades insistent tant sur les vertus du re-
mède, « qui détache si bien les crachats », et pourquoi ils appellent la mor-
phine le meilleur expectorant dont ils aient fait usage jusqu'à présent. Enfin,
c'est précisément contre cette forme de catarrhes que l'emploi des révulsifs,
énergiques, tels que sinapismes et vésicatoires, convient le mieux.

2. Quelquefois le retour périodique d'une dyspnée plus forte, avec râles
sibilants très-étendus à chaque retour, nous force d'admettre que les muscles
des petites bronches se trouvent dans un état de contraction spasmodique et
que la dyspnée tient en partie à cette cause. Pour ces cas qui se confondent
en partie avec ceux que nous venons de considérer et où il s'agissait d'une
irritabilité excessive de la muqueuse bronchique, les narcotiques convien-
nent également parce qu'ils modèrent la tension des muscles bronchiques.
Mais on emploie en outre les médicaments nauséeux dont le succès est ici
incontestable. Ils semblent relâcher les muscles bronchiques en vertu de la
propriété qu'ils ont de relâcher les muscles en général. On ordonne des
infusions faibles d'ipécacuanha, de faibles doses de tartre stibié, et peut-être
la mixture dissolvante doit-elle à son effet nauséeux le soulagement qu'elle
procure quelquefois aux malades atteints de ce genre de dyspnée. Je ne sau-
rais assez vanter pour les cas de ce genre l'usage interne de l'iodure de po-
tassium (2 à & grammes sur 200 gr. de véhicule, une cuillerée quatre fois
par jour). Le succès de ce traitement est vraiment éclatant chez un grand
nombre de malades, et il n'est pas rare que le soulagement arrive après les
premières cuillerées du remède. Je connais même des malades auxquels il
fallait recommander de ne pas abuser de cette substance qui n'est pas sans
impressionner l'organisme, parce qu'à partir du jour où ils en avaient con-
staté sur eux-mêmes l'effet favorable, ils ne cessaient plus de s'en servir.

3. A ces formes on peut en opposer d'autres où régnent des conditions con-
traires, où les parois bronchiques sont relâchées, où la musculeuse est dans
un état semi-paralytique. Ce sont précisément là les cas dans lesquels la sé-
crétion est abondante, et dans lesquels les secousses produites par la toux ,
mal secondées par l'action musculaire des bronches, n'éloignent qu'incom-
plètement les mucosités accumulées dans l'intérieur de ces tuyaux. (Aussi,

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA TRACHEE ET DES BRONCHES. 97

est-ce précisément pour la blennorrhée de la muqueuse bronchique que
nous avons signalé les ràles.à grosses et à petites bulles comme un symptôme
patliognomonique.) Ici conviennent les excitants qui jouent un grand rôle
parmi les remèdes dits expectorants : tels sont le sénéga, la scille, l'anis, le
carbonate d'ammoniaque, le camphre, le benjoin, la liqueur ammoniacale
anisée. Une prescription très en faveur est la suivante : Pr. sénéga, 10 à
15 grammes; infusez dans eau bouillante, 120 grammes; passez, et ajoutez:
liqueur ammoniacale anisée, 2 grammes; sirop, 30 grammes. On emploie
encore l'élixir pectoral, compose d'extrait de réglisse, 60 grammes; eau dis-
tillée de fenouil, 180 grammes; liqueur ammoniacale anisée, 8 grammes :
à prendre par cuillerées à café. Enfin, on peut encore employer dans ces cas
les infusions pectorales qui renferment plus ou moins de substances aroma-
tiques, mais qui agissent principalement parce qu'elles sont bues à une
haute température. S'il est irrationnel de prescrire à tous les malades des
espèces pectorales, il faut convenir cependant que les individus atteints d'une
blennorrhée des bronches et d'un relâchement des muscles bronchiques
expectorent presque toujours avec plus de facilité après avoir bu quelques
tasses d'infusion pectorale bien chaude. Indépendamment des espèces pec-
torales officinales, composées, d'après la pharmacopée prussienne, d'un mé-
lange de racine de guimauve et de réglisse avec feuilles de tussilage, de co-
quelicot, de bouillon blanc, racine de violette et anis étoile, on prescrit
souvent comme tisane un mélange de substances mucilagineuses, sucrées,
émollientes, telles que racine de guimauve, fleurs de mauve, fleurs et herbes
de bouillon blanc, racine de réglisse, avec des semences végétales qui ren-
ferment une huile essentielle, principalement les semences d'anis ordinaire,
d'anis étoile, de fenouil, de phellandrium aquaticum. Ce dernier, qui ren-
ferme en même temps des substances résineuses, et qui pour cette raison se
rattache aux remèdes dont il sera question un peu plus loin, jouit d'une ré-
putation toute particulière contre labronchorrhée, dans laquelle il est censé
favoriser l'expectoration et diminuer en même temps la sécrétion. Les exci-
tants provoquent la contraction plus énergique des muscles bronchiques,
tout comme après leur emploi le pouls se relève et le cœur bat avec plus de
force. Il peut arriver que les muscles des bronches sont relâchés à un tel
point qu'ils finissent par ne contribuer en rien à l'expulsion de la sécrétion
bronchique, et que la toux seule ne suffit pas pour expulser la sécrétion. On
désigne ces états du nom de paralysie pulmonaire commençante, quoique le
poumon ne joue aucun rôle actif dans l'inspiration et l'expiration. Cette para-
lysie a pour symptôme essentiel qu'immédiatement après la toux les râles,
non-seulement ne disparaissent pas, mais diminuent à peine. Quand les exci-
tants ne produisent plus aucun effet, un état semblable exige impérieuse-
ment l'administration d'un vomitif. On prescrira ce remède sans retard, afin
que l'accumulation de la sécrétion n'empêche pas l'accès de l'air aux al-

ÏOEMEYER. i 7

98 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

véoles, et que le narcotisme dû à l'intoxication par l'acide carbonique qui en
résulte ne vienne pas hâter les progrès de la paralysie commençante des
bronches. Le vomitif est l'expectorant le plus sûr; l'air expulsé avec force et
d'une manière saccadée pendant les contractions énergiques des muscles ab-
dominaux et le rétrécissement du thorax qui accompagne les efforts pour
vomir, entraînent avec eux les mucosités des bronches, ou au moins celles des
grosses bronches. Malheureusement le vomitif ne produit presque rien dans
le cas où il s'agit de remédier à l'obstruction des petites bronches, et c'est
précisément là ce qui fait de la bronchite capillaire une maladie si dange-
reuse, même dans ses périodes ultérieures. Même les membranes croupales
solidement adhérentes à la paroi interne du larynx sont assez souvent déta-
chées et rejetées par l'acte du vomissement; mais si énergique qu'elle soit,
l'expiration qui accompagne les nausées et les vomissements ne pourra ja-
mais pousser une colonne d'air par les dernières ramifications bronchiques
pour entraîner la sécrétion qui s'y trouve accumulée. Au contraire, la com-
pression subie par les alvéoles pendant l'acte que nous venons de nommer,
est accompagnée, ainsi que cela a été dit plus haut, d'une compression tout
aussi forte des dernières ramifications bronchiques, et l'oblitération des al-
véoles n'en devient que plus grande.

k. Le traitement symptomatique peut être appelé à modérer la sécrétion
excessive de la muqueuse bronchique qui menace d'épuiser le malade. Une
grande partie des remèdes prescrits dans ce but, l'eau de chaux, l'acétate de
plomb, le tannin, la ratanhia, les feuilles d'uva ursi, sont, les uns inefficaces,
les autres dangereux. Des médicaments plus utiles sont les substances rési-
neuses et balsamiques qui diminuent très-manifestement la sécrétion trop
abondante, ainsi que cela est prouvé à l'évidence par leur heureuse influence
sur l'écoulement uréthral. Dans cette classe de remèdes, il faut ranger le
baume du Pérou, le baume de copahu, la myrrhe, la gomme ammoniaque.
Une prescription très en faveur est la mixture de Griffith : Pr. : myrrhe pul-
vérisée, k grammes; carbonate de potasse, 1 gramme; eau de menthe cré-
pue, 200 grammes; sulfate de fer cristallisé, 1 gramme; sucre blanc, 15 gr. :
en prendre quatre cuillerées à bouche par jour. Il est naturellement dési-
rable que ces médicaments entrent en contact aussi direct avec la muqueuse
bronchique malade qu'avec la muqueuse vésicale et uréthrale qu'ils attei-
gnent directement puisqu'ils sont éliminés avec l'urine. Pour cette raison
on fait bien d'administrer le saccharure de myrrhe pris en poudre et à l'état
sec. Ainsi pris on peut être certain qu'au moins une petite partie du médica-
ment passera à travers la glotte dans la trachée et les bronches. L'emploi
de ces remèdes sous forme de vapeurs est, à la vérité, beaucoup plus efficace;
on fait lentement bouillir dans l'appartement du goudron soit seul, soit mêlé
avec de l'eau, jusqu'à ce que l'atmosphère soit complètement saturée de ces
vapeurs. Ou bien on fait verser 2 grammes d'essence de térébenthine dans

INFLAMMATION GROUPALE DE LA TRACHEE ET DES RRONCHES 99

une bouteille contenant de l'eau chaude, et l'on fait respirer cette vapeur plu- .
sieurs fois par jour par un ajutage fixé au goulot de la bouteille. Chaque
séance sera d'un quart d'heure. On ne peut naturellement compter sur le
succès de ce traitement qu'autant qu'on en fera usage dans les cas où son in-
dication sera bien positive, c'est-à-dire dans les cas où la muqueuse sera le
siège d'une sécrétion muco-purulente excessive; dans toutes les autres
formes du catarrhe bronchique, ce médicament ne peut faire que du mal. La
liqueur de goudron, qu'on a beaucoup vantée dans ces derniers temps, ne
m'a pas donné de résultats bien remarquables. — Enfin le.s amers et les to-
niques, que l'on emploie également contre la blennorrhée des bronches et
parmi lesquels le polygalaamara, le chardon bénit, le lichen d'Islande jouent
le plus grand rôle, peuvent exercer une influence sur la muqueuse de l'es-
tomac, améliorer l'appétit, régulariser la digestion et agir favorablement sur
la nutrition du corps qui supportera mieux la maladie. Ces remèdes ne peu-
vent guère exercer une influence directe sur la maladie elle-même.

5. Dans le traitement du catarrhe bronchique des enfants nouveau-nés, qui
ne savent pas tousser et n'obéissent pas au besoin de contracter les muscles
inspirateurs quand un obstacle, situé dans les bronches, exige un effort de
ces muscles, l'indication symptomatique réclame avant tout l'expulsion des
mucosités accumulées par l'administration de vomitifs, et en second lieu des
mesures qui forcent les enfants à respirer plus énergiquement. Qu'on ne les
laisse donc pas dormir trop profondément ni trop longtemps, qu'on leur
fasse donner des bains pendant lesquels on leur projettera de l'eau froide
sur la poitrine, qu'on leur brosse enfin la plante des pieds pour les forcer à
crier, s'il se présente des symptômes d'obstruction des bronches et d'échange
incomplet des gaz dans les alvéoles.

CHAPITRE II.
Inflammation croupale de la muqueuse trachéale et bronchique.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La laryngite croupale se propage assez souvent sur la trachée et les bron-
ches ; de même nous verrons l'inflammation croupale des alvéoles pulmo-
naires (la pneumonie fibrineuse) se propager presque toujours sur les der-
nières ramifications bronchiques. Mais, en outre, on observe, quoique
rarement, une bronchite croupale qui se montre primitivement dans les
bronches de troisième et de quatrième ordre, et qui mérite d'être examinée
à part, parce qu'elle forme une maladie indépendante.

Cette bronchite croupale primitive frappe principalement les individus à

100 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'âge de la puberté, sans que nous puissions nous rendre compte des condi-
tions étiologiques, de la prédisposition ou des causes occasionnelles qui pré-
sident au développement de la maladie.

L'extension du processus croupal du larynx à la trachée et à l'origine des
bronches donne lieu à la formation de ces tuyaux ramifiés que nous avons
décrits. Les bouchons fibrineux qui, dans la pneumonie, remplissent les
bronches figureront à leur tour comme un produit constant dans l'expecto-
ration des individus atteints de cette dernière maladie.

Dans la bronchite croupale primitive et idiopathique, on trouve, le long-
dès bronches, le même état de la muqueuse, les mêmes coagulations que
nous avons appris à connaître dans le croup du larynx sur la muqueuse de
ce dernier organe. Dans les bronches d'un certain volume, la cavité du canal
n'est pas remplie complètement; les coagulums y affectent la forme de
tuyaux; dans les petites bronches, il se forme, au contraire, des bouchons
cylindriques. Il est rare que la bronchite croupale s'étende à tout le pou-
mon; le plus souvent, elle n'est que partielle et limitée à un petit nombre
de bronches; cependant cette règle souffre des exceptions. Ainsi, je connais
une jeune fille de quinze ans qui, depuis nombre d'années, expectore pres-
que journellement une sorte de modèle coulé de l'arbre bronchique gauche.

§ 3. Symptômes et marche.

La circonstance citée en dernier lieu, c'est-à-dire la faible étendue du
croup des bronches et, en outre, l'absence de fièvre donnent à cette maladie
une physionomie tout autre que celle de l'inflammation croupale du larynx.
Ainsi cette dernière représente une maladie très-aiguë, tandis que l'inflam-
mation croupale des bronches constitue, dans quelques cas, une maladie
chronique qui peut traîner pendant des mois et des années.

La dyspnée de ces malades est généralement assez modérée; il n'y a que
le teint pâle, joint à une certaine lassitude et propension au sommeil, qui
annonce que la respiration est incomplète, que le sang est incomplètement
décarbonisé. Pendant un accès de toux pénible et spasmodique, le malade
rejette de temps en temps des masses pelotonnées qui se débrouillent dans
l'eau et qui représentent le plus souvent des coagulums couverts d'un peu
de sang, de forme arborescente, et moulés exactement sur les bronches
avec les divisions dichotomes. A l'auscultation, on entend, dans toute la
partie malade des poumons, un râle sibilant des plus prononcés, ou bien il
arrive, comme dans le cas que j'ai observé, que le bruit respiratoire man-
que aussi longtemps que les bronches sont remplies d'exsudat et qu'il repa-

INFLAMMATION CROUPALE DE LA TRACHÉE ET DES BRONCHES. 101

raît dès que cet exsudât est expectoré. De temps à autre cette maladie, le
plus souvent chronique, comme cela a été dit plus haut, offre des exacerba-
tions. Ces dernières débutent assez souvent par des frissons et sont accom-
pagnées d'une fièvre intense; pendant leur durée, le processus s'étend quel-
quefois à d'autres régions du poumon, il se développe une grande dyspnée, et
il peut même arriver que la respiration devienne insuffisante et que la mort
arrive à la suite des phénomènes si souvent mentionnés de ce grave accident.

§ 4. Diagnostic.

L'inflammation croupale de la muqueuse bronchique est facile à distin-
guer de la forme catarrhale par les empreintes caractéristiques des bron-
ches, qui consistent en fibrine coagulée. Comme la sécrétion muqueuse des
petites bronches peut également conserver la forme de ces dernières à raison
de sa densité et de sa cohérence, on se sert, dans les cas douteux, de l'acide
acétique comme réactif pour distinguer la fibrine du mucus et arriver à un
diagnostic certain : les coagulums fibrineux gonflent après l'addition
d'une solution étendue d'acide acétique; les coagulums muqueux se ratati-
nent, au contraire, et deviennent plus denses. Dans les cas bien tranchés, la
confusion n'est pas possible. '

§ 5. Pronostic.

Tout en reconnaissant que la maladie prend rarement une extension qui
menace l'existence, nous devons dire cependant qu'un rétablissement com-
plet ne peut guère être espéré. La bronchite croupale est un mal excessive-
ment opiniâtre, qui montre une grande tendance aux récidives, eL qui sou-
vent même est suivi de phthisie pulmonaire, quand il ne coïncide pas avec
elle.

§ 6. Traitement.

Le traitement doit être institué d'après les principes que nous avons éta-
blis pour celui de la laryngite croupale. Dans un cas observé par Thierfelder,
l'iodure de potassium, pris à la dose de 2 grammes par jour, a rendu des
services éminents qui doivent nous engager à imiter ce traitement. Pour ce
qui me concerne, je n'en ai obtenu jusqu'à présent aucun résultat.

102 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE III.
Crampe des bronches, asthme bronchique.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Longtemps avant qu'il fût prouvé que les bronches possèdent des muscles
et plus longtemps encore avant qu'on eût vu que ses muscles se contractent
expérimentalement à la suite d'une irritation du nerf vague, et plus mani-
festement à la suite d'une irritation de la muqueuse, on avait dé-
crit de nombreuses formes d'asthme dans les traités de pathologie. Ces formes
ont été, par la suite, ramenées pour la plupart à des modifications maté-
rielles du parenchyme pulmonaire, surtout à l'emphysème, ainsi que des
maladies organiques du cœur, etc.; néanmoins il est resté, pour un certain
nombre de cas, une névrose de la motilité du nerf vague, par suite de la-
quelle les muscles bronchiques se contractent convulsivement et rétrécissent
le calibre des bronches.

Nous avons déjà dit antérieurement que l'hypérémie et le catarrhe de la
muqueuse bronchique sont souvent accompagnés de contractions des mus-
cles bronchiques, et que ces dernières doivent être considérées comme un
phénomène réflexe provoqué par les fibres sensibles du nerf vague dans les
fibres motrices de même nom, et nous avons vu que c'était là une des causes
de la dyspnée dans le catarrhe bronchique. Ces contractions spasmodiques
des muscles bronchiques, déterminées par des modifications de texture de
la muqueuse, ne sont pas désignées du nom d'asthme bronchique, et ce nom
a été exclusivement réservé pour les cas où l'irritation du nerf vague a lieu
à un endroit plus éloigné, soit à son origine, soit sur son trajet, soit enfin
que l'irritation d'autres fibres nerveuses que celles du nerf vague lui-même
ait provoqué, par voie réflexe, l'irritation pathologique des fibres motrices
de ce dernier.

Quant à l'étiologie de l'asthme bronchique, elle est aussi obscure que celle
du spasme de la glotte. Il est pour le moins douteux qu'indépendamment de
la dyspnée, qu'ils produisent par eux-mêmes, l'emphysème et les maladies
du cœur, que l'on cite comme cause prédisposante, entraînent encore un
fonctionnement anormal des muscles bronchiques. Un état pathologique des
centres nerveux, des tumeurs qui compriment le nerf vague, sont rarement
des causes d'asthme. Dans quelques cas, surtout dans les affections chroni-
ques de l'utérus, l'asthme bronchique vient s'ajouter à d'autres névroses et
constitue alors un asthme hystérique. Enfin, cette maladie frappe idiopathi-
quement des individus qui paraissent sains d'ailleurs et dont l'autopsie ne
révèle aucune des anomalies mentionnées dans ce qui précède.

CRAMPE DES BRONCHES, ASTHME BRONCHIQUE. 103

Dans la plupart des cas, les causes déterminantes des accès isolés sont
tout aussi obscures. 11 y a des personnes qui, chez elles, n'ont jamais d'accès
d'asthme et ne manquent jamais d'en être atteintes quand elles passent une
nuit dans tel ou tel lieu déterminé. Dans d'autres cas, les accès sont provo-
qués par l'inspiration de la poussière de certaines plantes, surtout de l'ipéca-
cuanha. Enfin on compte, parmi les causes occasionnelles de l'asthme bron-
chique, les émotions morales, les excès génitaux, la pneumatose intestinale
(le public voit dans la « rétention des vents » une cause de maladie très-fré-
quente). Cependant ces dernières causes sont très-problématiques.

Les accès de dyspnée violente qui se montrent souvent dans le cours de la
maladie de Brightet quelquefois dans les affections des voies urinaires, quand
il y a suppression de l'urine, accès que l'on a désignés du nom d'asthme uri-
neux, et que moi-même j'attribuais autrefois à une intoxication du sang par
les éléments de l'urine ou les produits de décomposition de cette dernière,
semblent dépendre d'un œdème pulmonaire, comme cela ressort de mes
dernières observations, qui s'accordent avec celles de Bamberger. J'ai pu
constater plusieurs fois chez ces malades, pendant la durée de leurs accès de
dyspnée, l'existence de râles humides à petites bulles, perceptibles à l'auscul-
tation. Les accès disparaissaient en même temps que la dyspnée toutes les
fois qu'une toux violente ou des vomissements avaient fait expectorer d'abon-
dantes quantités de crachats liquides. — Il se passerait, d'après cela, dans
l'asthme urineux, quelque chose d'analogue à ce qui s'observe dans la plu-
part des cas de convulsions dites urémiques. (Voyez le chapitre de la maladie
de Bright.)

§ 2. Anatomie pathologique.

On ne trouve, comme nous l'avons vu, que bien rarement dans le cadavre
des changements matériels auxquels on puisse positivement rattacher l'en-
semble des symptômes qui constitue l'asthme bronchique. Encore faut-il que,
dans ces cas, la muqueuse des bronches soit saine et que l'autopsie ne vienne
pas révéler une autre cause de dyspnée, si elle doit confirmer le diagnostic
de l'asthme bronchique.

§ 3. Symptômes et marche.

L'asthme bronchique a, comme d'autres névroses, sa marche typique ;
les paroxysmes alternent avec des intervalles de repos, «quoique le type soit
rarement régulier. Si des accès d'asthme surviennent, ils se suivent pendant
un certain temps à de courts intervalles, ensuite ils disparaissent souvent
pour ne plus revenir qu'après des mois ou des années.

Si l'accès d'asthme surprend les malades dans leur sommeil, ce dernier
devient inquiet, et le sentiment de l'embarras de la respiration, qui n'arrive

104 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

, pas à la conscience, provoque les rêves les plus pénibles. « Si le malade se
réveille, il éprouve — comme le dit très-bien Romberg — le besoin de
respirer profondément, mais il sent lui-même que l'air n'avance pas au delà
d'un endroit déterminé de la poitrine. Là on entend, à l'inspiration aussi
bien qu'à l'expiration, des bruits sifflants et ronflants, souvent même à
distance. L'oppression va en augmentant : les muscles inspirateurs, même
les auxiliaires, sont en action; les ailes du nez battent; les contours des
sterno-cléido-mastoïdiens se dessinent fortement; la tête se rejette en ar-
rière ; les bras cherchent un point d'appui, pour donner plus d'ampleur à
la poitrine; vains efforts! Le bruit vésiculaire cesse et est remplacé, dans
différents endroits, par un sifflement qui vient rapidement et disparaît de
même, pendant que le bruit d'inspiration du larynx et de la trachée non-
seulement continue d'être entendu sans modification, mais semble même
renforcé. L'anxiété se peint sur les traits du malade : les yeux sont large-
ment ouverts; une sueur froide couvre le front; le teint est pâle; le cœur
-bat avec force ; ses battements sont inégaux, irréguliers ; le pouls radial est
faible, petit; la température des mains et des joues a baissé. Après avoir
duré un quart d'heure, et jusqu'à des heures entières, avec de courtes ré-
missions, l'accès disparaît tout à coup, l'air se précipite violemment dans
les bronches et les alvéoles, jusque-là fermées, et fait naître le bruit puéril,
ou bien la rémission se fait lentement, avec des renvois, des bâillements,
plus rarement avec une toux accompagnée d'une sécrétion bronchique
plus abondante et de râles humides, qui continuent encore pendant un cer-
tain temps. »

Le dernier symptôme de ce tableau, si bien tracé, nous offre une ana-
logie parfaite avec les phénomènes de la névralgie susorbitaire. En effet, si,
dans cette dernière, nous voyons l'accès se terminer souvent par une hypé-
rémie et un gonflement de la conjonctive, une hypersécrétion lacrymale et
muqueuse, la névrose du nerf vague se termine, de son côté, par une hy-
pérémie et une hypersécrétion de la muqueuse bronchique.

§ k. Diagnostic.

Si l'on se fait une idée bien nette de l'asthme bronchique,, c'est-à-dire si
l'on en exclut rigoureusement les contractions musculaires qui s'ajoutent,
comme phénomènes réflexes, aux catarrhes bronchiques, le diagnostic n'of-
fre plus de difficultés. Les paroxysmes violents, avec intervalles parfaitement
libres, l'absence de tout symptôme d'une affection de la muqueuse, empê-
chent toute confusion.

CRAMPE DES BRONCHES, ASTHME BRONCHIQUE. 105

§ 5. Pronostic.

Le pronostic, au point de vue des dangers que peut courir l'existence,
est meilleur que les phénomènes ne le font supposer. Bien que le malade,
toutes les fois qu'un accès est passé, se figure que l'accès suivant lui coû-
tera la vie, les phénomènes de la maladie portent en eux-mêmes le remède,
qui éloigne tout danger. En effet, dès que les symptômes de l'intoxication
par l'acide carbonique se développent, les muscles spasmodiquement con-
tractés des bronches se relâchent tout aussi bien que les muscles du reste
du corps sur lesquels l'intoxication exerce une action manifestement para-
lysante.

§ 6. Traitement.

L'indication causale peut être remplie à peu près exclusivement dans les
cas où une affection chronique de l'utérus est la cause de l'asthme bron-
chique, c'est-à-dire dans la forme hystérique de la maladie. Dans la grande
majorité des cas, nous ne sommes pas en état de remplir cette indication,
parce que nous ignorons la cause de la maladie.

L'indication de la maladie réclame d'une part des moyens qui coupent,
abrègent ou modèrent les accès, d'autre part des remèdes qui préviennent le
retour de ces accès.

Pour remplir le premier but, il faut avant tout débarrasser le malade des
vêtements qui peuvent le serrer, calmer ses inquiétudes et avoir soin de faire
entretenir dans l'appartement un air pur, sec et chaud. Le moyen le plus
hygiénique, le plus efficace, me semble consister dans la respiration à' air com-
primé ; malheureusement on a rarement l'occasion de procurer ce bienfait
au malade pendant les accès. On a observé de très-heureux résultats chez les
individus qui avaient fait un séjour prolongé dans des établissements où
étaient installés des appareils bien construits pour cet objet. Un monsieur de
ma connaissance, qui est asthmatique depuis de longues années, s'est fait
construire, dans sa propre maison, un appareil en vue de se procurer du
soulagement pendant les accès. On comprend facilement le grand soula-
gement que la respiration d'air comprimé doit procurer au malade. Plus la
tension des gaz que nous respirons est grande, plus il en passera de fortes
quantités dans le sang; un obstacle modéré venant s'opposer à la respiration
pourrait donc être compensé par une tension plus forte des gaz respires. Il
est singulier que cette condition qui, d'après ma manière de voir, joue le plus
grand rôle dans les effets obtenus par cette respiration d'air comprimé, dont
la grande influence sur l'acte respiratoire a été expérimentalement démon-
trée par Hoppé-Seiler, ait été prise si peu en considération, jusqu'à présent,
dans les travaux des auteurs qui se sont occupés de cette matière. — La tran-

106 MALADIES DES ORGANE DE LA RESPIRATION.

sition des remèdes hygiéniques aux remèdes médicamenteux est formée par
la prescription, aussi ancienne que renommée, d'une infusion très-concentrée
de café (une once par tasse), dont le malade doit avaler une ou plusieurs
tasses, ainsi que par l'administration de petites portions de glace aux fruits,
moyens recommandés par Romberg. Dans un certain nombre de cas l'une
et l'autre prescription paraissent procurer un soulagement positif, dans
d'autres elles échouent complètement, sans qu'on puisse dire à l'avance ce qui
arrivera. — Parmi les prescriptions médicamenteuses proprement dites, les
narcotiques sont celles qui jouissent à bon droit du plus grand crédit. On peut,
sans crainte, prescrire de fortes doses d'opium ou de morphine, si le dia-
gnostic est sûr. Si l'administration interne de'ces remèdes reste sans effet, on
peut essayer l'injection sous-cutanée d'une solution de morphine. — Mes
propres observations ne parlent pas en faveur de la teinture de l'obélie que
l'on a beaucoup vantée contre l'asthme (1 0 à 3 0 gouttes tous les quarts d'heure
ou toutes les demi-heures). J'ai obtenu tout aussi peu de résultats des fumi-
gations de feuilles de stramoine dont on fait fumer dans une pipe 60 à
75 centigrammes, mêlés de feuilles de tabac ou de sauge, ainsi que de l'usage
des cigarettes de stramoine qui se vendent dans les pharmacies : ces prépa-
rations ont encore l'inconvénient d'occasionner à la plupart des malades
d'assez pénibles maux de tête. Dans quelques cas les inhalations de chloro-
forme rendent d'excellents services, malheureusement pour très-peu de
temps en général. — On peut essayer de faire brûler dans la chambre du
malade du papier nitré (papier de soie imbibé d'une solution saturée de sel
de nitre et qu'on a laissé sécher) ; cependant les asthmatiques se sentent sou-
vent molestés par cette fumée et n'y trouvent aucun soulagement. — Dans
les cas graves, on doit administrer un vomitif, moyen qui a rendu positive-
ment d'excellents services. Si l'accès traîne en longueur, on donnera le tartre
stibié ou l'ipécacuanha, simplement cà dose nauséeuse au lieu de donner ces
substances en quantité suffisante pour faire vomir (Kôhler vante surtout
l'infusion d'ipécacuanha(30 à 50 centigrammes sur 150 grammes d'eau) avec
extrait depulsatille (60 centigrammes). — Avec l'emploi des remèdes internes
on combine avantageusement les révulsifs cutanés, surtout les frictions de la
poitrine avec de l'essence de térébenthine chauffée, l'application de sina-
pismes sur les avant-bras et les mollets, les manuluves et les pédiluves chauds,
et cela d'autant plus que les malades, qui se trouvent dans une angoisse
horrible, demandent qu'on ne reste pas un instant sans faire quelque chose
qui puisse les soulager.

Pour prévenir le retour de nouveaux accès il importe, avant tout, d'inviter le
malade à éviter tout ce qui, d'après son expérience personnelle, a provoqué
les accès précédents. Cette instruction doit être très-précise et aussi complète
que possible. On ne doit pas se laisser arrêter par la bizarrerie des causes que
le malade accuse souvent d'avoir provoqué ses accès (voyez § 1) ou par l'ab-

CRAMPE DES BRONCHES, ASTHME BRONCHIQUE. 107

sence de tout lien intelligible entre la cause et l'effet produit. Ainsi, on re-
commandera aux malades d'avoir une veilleuse allumée dans leur chambre
à coucher, d'en laisser la porte ouverte si, en dormant dans une chambre
obscure ou fermée, ils ont été plusieurs fois atteints d'accès d'asthme, etc.
A tous les asthmatiques on doit recommander le séjour dans un air sec et
pur, le soin d'éviter la poussière, la fumée, le vent, les excès de tout genre,
et enfin l'habitude de dormir trop longtemps.

Parmi les médicaments qui jouissent plus particulièrement de la réputa-
tion de prévenir de nouveaux accès et d'amener ainsi la guéiïson radicale
de l'asthme, nous devons citer avant tout la quinine. Plus les intervalles
entre les accès sont courts et surtout plus ils sont réguliers, plus la quinine
peut rendre de services; elle ne convient pas pour les malades dont les accès
sont très-éloignés les uns des autres ou à retours très-irréguliers. Dans ces
cas, on est obligé de s'adresser à d'autres remèdes, de la classe des médica-
ments dits antispasmodiques. Malheureusement, la manière dont, ces sub-
stances modifient la nutrition et les fonctions des nerfs est très-peu connue,
et les indications pour l'une ou l'autre d'entre elles sont si vagues, qu'on est
obligé de faire des essais sans plan arrêté, ce qui ne doit pas cependant nous
engager à abandonner l'asthme ou d'autres névroses, comme l'épilepsie, la
danse de Saint-Guy, etc., à eux-mêmes. Parmi les antispasmodiques, les pré-
parations métalliques méritent, en général, la préférence sur les autres;
ainsi, on préférera surtout le carbonate de fer (à la dose de 25 à 50 centi-
grammes), l'oxyde de zinc (10 à 20 centigrammes), le nitrate d'argent
(8 milligrammes à 1 centigramme) et l'arsenic sous la forme de la solution
de Fowler (3 à 5 gouttes), à la teinture de valériane, à l'asa fœtida, au casto-
réum, au camphre, dont on a également loué les effets.

Le remède antiasthmatique d'Aubrée, qui se compose d'une solution
d'iodure de potassium (25 grammes) dans une infusion de sénéga (5 grammes
sur 275 grammes d'eau), avec addition d'extrait d'opium (50 centigrammes),
alcool rectifié et sirop simple (aalOO grammes), est-il efficace contre
l'asthme purement nerveux? C'est ce dont mes propres expériences me per-
mettent de douter. Le principe le plus actif de ce médicament cher et coloré
en beau rouge par une addition de cochenille, est sans doute l'iodure de
potassium. Or, ce dernier a complètement échoué entre mes mains dans
deux cas d'asthme nerveux, tandis qu'il m'a rendu d'excellents services
contre la dyspnée intense, également désignée du nom d'asthme, de la
bronchite capillaire avec ou sans emphysème.

108 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE IV.
Crampes des muscles de la respiration.

Dans ces derniers temps, Wintrich et Bamberger ont décrit des cas
d'asthme fort intéressants où la dyspnée, au lieu d'être liée à un rétrécisse-
ment spasmodique des ramifications bronchiques, dépendait d'une crampe du
diaphragme. On comprend facilement qu'un spasme tonique du diaphragme
doit apporter de grands obstacles à l'acte de la respiration.

Dans cette forme d'asthme, dont la pathogénie et l'étiologie sont tout aussi
obscures que celles de l'asthme bronchique, on n'entend pas les râles sibi-
lants si caractéristiques et si bruyants de ce dernier. L'obstacle porte exclu-
sivement sur le temps de l'expiration. Les malades contractent, pendant ce
temps, avec un violent effort les muscles de l'abdomen, pour vaincre le dia-
phragme maintenu par le spasme tonique dans la position qu'il occupe pen-
dant l'inspiration et pour le refouler en haut. Le ventre prend, pendant ce
temps, la dureté d'une planche, et les contours des muscles de l'abdomen,
surtout des muscles droits, deviennent saillants au plus haut point. La com-
pression violente du contenu de l'abdomen fait partir involontairement,
l'urine et quelquefois les matières fécales. La cyanose se déclare et devient
très-prononcée. L'expiration dure deux ou trois fois plus longtemps que
l'inspiration, le nombre des inspirations descend jusqu'à dix ou douze à la
minute. L'inspiration est relativement courte, elle ne produit aucune vous-
sure del'épigastre, la partie supérieure du thorax en est seule modérément
dilatée, tandis que la partie inférieure semble se retirer vers la colonne ver-
tébrale. — A la. percussion, le niveau du diaphragme se montre abaissé même
au summum de l'expiration, le son pulmonaire descend de trois à cinq cen-
timètres trop bas, le choc du cœur et la matité cardiaque sont déplacés et
se perçoivent à un ou deux espaces intercostaux plus bas. — A Y auscultation,
absence complète du bruit respiratoire pendant l'accès.

Les symptômes que nous venons de mentionner n'ont pas besoin d'être
expliqués, attendu qu'immédiatement on y reconnaît les conséquences d'un
spasme tonique du diaphragme. Si l'accès se prolonge, le malade perd con-
naissance sous la double influence du trouble subi par la circulation céré-
brale et de l'insuffisance de la respiration, insuffisance par l'effet de laquelle
le sang est surchargé d'acide carbonique ; la cyanose arrive à un degré ex-
trême, le pouls devient petit, la peau se refroidit et, dans les cas graves, la
mort peut arriver pendant l'accès. Dans les cas favorables, le spasme cède
après un temps plus ou moins long, la cyanose se dissipe, la dyspnée dispa-
raît sans que cette disparition soit accompagnée de toux et d'expectoration
comme la fin ordinaire d'un asthme bronchique.

COQUELUCHE, TOUX CONVULSIVE. 109

Dans le cas publié par Bamberger, des affusions froides, des inhalations de
chloroforme et des injections sous-cutanées de morphine furent les moyens
■qui soulageaient le plus le malade, et cependant il finit par succomber à son
mal.

Bamberger suppose que des "spasmes d'autres muscles inspirateurs et
même des muscles expirateurs constituent la base de certaines formes de
l'asthme.

CHAPITBE Y.
Coqueluche, toux convwlsivc.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Pour nous, la coqueluche n'est qu'un catarrhe delà muqueuse respira-
foire, catarrhe qui cependant se distingue d'autres affections catarrhales
aussi bien par son origine que par les accès de toux convulsive dus à une hyper-
esthésie particulière des voies aériennes.

Le fait que la coqueluche dépend d'une cause morbifique de nature incon-
nue mais sûrement spécifique, le caractère épidémique et contagieux de la
maladie, l'immunité presque absolue que possèdent les individus contre
toute attaque ultérieure lorsqu'ils l'ont traversée une première fois, voilà
autant de conditions qui rappellent l'origine et le mode de propagation de la
rougeole, de la scarlatine, de la variole et d'autres maladies infectieuses
aiguës^ dont il sera longuement question dans le second volume. Cependant
cette considération que la cause spécifique de la coqueluche a pour unique
effet une affection locale, tandis que les virus morbilleux, scarlatineux et ty-
phique affectent l'économie entière et engendrent une maladie générale, nous
engage à séparer la coqueluche des maladies que nous venons de - cher. En
effet, comme, d'une part, nous ne pouvons nous expliquer clairement les faits
qui se passent dans les maladies sus-mentionnées, et que, d'autre part, tous
les symptômes de la coqueluche peuvent être ramenés sans difficulté à l'affec-
tion locale de la muqueuse respiratoire, il nous paraît, dans tous les cas,
plus pratique de ranger la coqueluche, malgré son caractère contagieux,
parmi les maladies des organes de la respiration. Par là, nous n'entendons
nullement prétendre que la coqueluche, aussi bien que d'autres maladies
épidémiques et contagieuses dont l'unique manifestation consiste dans un
processus local, ne soit pas l'effet d'un virus spécifique. Cette origine de la
maladie en question nous paraît non-seulement possible, mais même pro-
bable ; toutefois, il doit y avoir une différence pour le genre de l'infection ou
la nature des principes infectants entre les maladies locales d'une part et les

110 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

maladies infectieuses dans un sens restreint d'autre part, du moment que les
effets produits sont si différents.

Le point de vue auquel nous nous plaçons et d'après lequel la coqueluche
n'est qu'un catarrhe de la muqueuse respiratoire joint à une hyperesthésie
intense des voies aériennes, est en opposition avec l'opinion de ceux qui
voient dans la coqueluche une névrose du nerf vague, ou qui admettent au
moins que, dans le cours de la maladie, une névrose de ce nerf vient s'ajou-
ter au catarrhe des voies aériennes. Cette opinion se fonde, d'une part, sur
le caractère spasmodique des accès de toux; d'autre part, sur cette circon-
stance que les accès alternent avec des intervalles parfaitement libres, double
condition qui rappelle, à la vérité, la marche typique de la plupart des né-
vroses. Cependant, des quintes de toux d'une nature éminemment spasmodi-
que se développent, par voie réflexe, chez des individus tout à fait sains,
dont la muqueuse aérienne a été violemment irritée, comme, par exemple,
lorsqu'elle a été mise en contact avec des corps étrangers anguleux, tels que
des grains de sel ou de sucre. Chez les individus atteints de coqueluche, une
irritation faible et imperceptible des voies aériennes suffit déjà pour provo-
quer absolument les mêmes accès de toux ; mais ce n'est pas là une raison
qui nous force à croire à l'existence d'une névrose du pneumogastrique.
L'irritabilité exagérée, l'hyperesthésie de la muqueuse malade, suffisent par-
faitement pour nous rendre compte de l'explosion facile et de la grande vio-
lence de ces quintes de toux réflectives. Nous verrons, au paragraphe des sym-
ptômes, ce qu'il en est de la prétendue marche typique de la coqueluche.

Les accès de coqueluche sporadiques doi nt être considérés comme
exceptionnels, ce qui prouve que la cause spécifique de la maladie, quand
elle se développe dans, une localité sans y être importée, agit ordinairement
sur un grand nombre d'individus à la fois, ou que la maladie se com-
munique [rapidement des premiers individus atteints à un grand nombre
d'autres.

Les épidémies de coqueluche se développent le plus souvent en hiver et au
printemps, sans toutefois s'éteindre constamment à l'arrivée de la saison
chaude. Elles succèdent souvent aux épidémies de scarlatine et surtout de
rougeole^ ou accompagnent ces épidémies.

Le principe contagieux paraît renfermé principalement dans les sécrétions
et les exhalaisons de la muqueuse malade. Nous ne connaissons pas bien
encore son degré de volatilité ni ses autres propriétés.

La prédisposition pour la coqueluche existe principalement chez les en-
fants, et avant tout chez ceux qui ont passé la première année. Un fait re-
marquable, c'est que cette prédisposition est considérablement augmentée
par toutes les causes morbifiques capables de provoquer des catarrhes, et
plus encore par une faible irritation catarrhale que la muqueuse respira-
toire peut avoir éprouvée à la suite d'un refroidissement accidentel, etc.

COQUELUCHE, TOUX CONVULSIVE. 111

Les refroidissements, de légers catarrhes négligés deviennent tout aussi souvent
une cause de coqueluche que les écarts de régime et les diarrhées catarrhales
peuvent être la cause du choléra. La prédisposition pour la coqueluche va
continuellement en diminuant avec les progrès de l'âge; elle s'éteint, pour
ainsi dire, sans exception, chez les individus qui ont traversé une fois la
maladie.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans la supposition que la coqueluche n'est qu'une névrose du nerf
vague, on s'est surtout préoccupé, à l'autopsie, de l'état de ce nerf et du
bulbe rachidien. Dans quelques cas, on prétend réellement avoir trouvé un
relâchement et un gonflement du névrilème du nerf vague, une exagéra-
tion de volume des ganglions bronchiques voisins., qui pouvaient exercer une
pression sur lui, une hypérémie de la moelle allongée et de ses enveloppes.
Mais ces observations sont peu nombreuses, et les cas dans lesquels l'examen
anatomique des nerfs et des organes centraux n'a rien révélé d'anormal,
sont beaucoup plus fréquents.

Il est hors de doute que la muqueuse respiratoire doit constamment éprou-
ver des altérations anatomiques clans la coqueluche, mais il est extrême-
ment difficile d'en constater l'existence sur le cadavre. La muqueuse étant
richement pourvue de fibres élastiques dans les bronches d'un certain cali-
bre, une simple hypérémie de ces bronches, constatée sur le vivant, ne
laisse aucune trace de son existence sur le cadavre. Un gonflement, un re-
lâchement et une imbibition modérée de cette muqueuse se dérobent à un
examen rigoureux, sans compter que certaines modifications se produisent
après la mort. Toutefois, le contraste remarqué entre les phénomènes de la
maladie observés sur le vivant et les données dé l'autopsie n'est pas plus
grand ni plus singulier dans le catarrhe de la coqueluche que dans les au-
tres affections catarrhales. Mais dans le cadavre des individus morts avec
une coqueluche, nous trouvons presque constamment d'autres modifications
anatomiques très-apparentes, faciles à constater et qui ont leur source dans
les complications en l'absence desquelles la coqueluche se termine très-rare-
ment par la mort. De ce nombre sont, avant tout, la dilatation inspiratoire
des alvéoles (voyez plus haut), que d'excellents observateurs modernes con-
fondent toujours encore avec l'emphysème, des atélectasies étendues, des
pneumonies catarrhales à différentes périodes, bien plus rarement des in-
flammations croupales des voies aériennes ou du poumon, la méningite,
l'hydrocéphale. Pour ces lésions anatomiques, qui, d'après ce que nous
avons dit, n'appartiennent pas à la coqueluche elle-même, mais à ses com-
plications, nous renvoyons aux chapitres correspondants.

112 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

§ 3. Symptômes et marche.

On distingue ordinairement trois périodes dans la coqueluche : la pé-
riode catarrhale , la période convulsive et la période de déclin ou cri-
tique.

La période catarrhale commence, dans beaucoup de cas, par une fièvre
violente, pendant laquelle on remarque une injection de la conjonctive,
une photophobie intense, de fréquents éternuments et une toux fatigante.
A moins de savoir qu'il règne une épidémie de coqueluche, il est impossible
de reconnaître, dès ce moment, que le malade va être atteint de cette ma-
ladie; souvent même il arrive que ce catarrhe généralisé n'est pas consi-
déré comme un commencement de coqueluche, en supposant même que
cette maladie se déclare par la suite, mais qu'il est pris pour une maladie
intercurrente. Au bout de quelques jours, la fièvre, ordinairement, se dis-
sipe ; l'injection de la conjonctive, la photophobie, le catarrhe de la mem-
brane pituitaire cèdent à leur tour, mais la toux devient plus opiniâtre et
plus tenace ; un mucus visqueux et transparent remplit, en quantité extraor-
dinaire, la bouche et le pharynx, après que l'enfant a toussé. Cette sécré-
tion particulière, visqueuse et abondante, qui, même pendant la seconde
période, est presque pathognomonique, rend le diagnostic dès ce moment
assez certain; bientôt la toux affecte, à son tour, un cachet particulier ; elle
est accompagnée de violents phénomènes réflexes dans les muscles du larynx
et d'une occlusion spasmodique de la glotte. A ce moment commence la
période convulsive.

Les paroxysmes commencent par un bruit prolongé, aigu, sifflant, qui
est produit par la pénétration lente de l'air dans la glotte rétrécie ; vient
ensuite une toux composée de secousses brèves et rapides et qui provient
de ce que l'air expiré ne peut ouvrir la glotte que par moments ; à cette
quinte succède de nouveau une inspiration longue et sonore. Ces inspira-
tions et les secousses finalement aphones de la toux alternent jusqu'au
moment où la sécrétion visqueuse est rejetée, ce qui arrive souvent après
quelques minutes seulement, soit que la mère, guidée par un instinct sa-
lutaire, l'éloigné de la gorge avec les doigts; soit, comme il arrive le plus
souvent, qu'il survienne un vomissement qui la chasse en même temps
qu'une partie des matières contenues dans l'estomac. L'occlusion spasmodi-
que de la glotte pendant ces efforts violents d'expiration empêche, comme
nous l'avons vu antérieurement, la déplétion des veines jugulaires et amène
une cyanose aiguë. Les malades deviennent rouge foncé, bleuâtres, la face
gonfle, les yeux pleurent et semblent sortir de leur orbite; la langue devient,
plus épaisse et bleuâtre; les enfants semblent sur le point d'étouffer. Il
n'est pas rare que, pendant l'accès, surviennent des hémorrhagies par

COQUELUCHE, TOUX CONVULS1VE. 113

le nez, la bouche, les oreilles, ces dernières dues à la rupture du tympan;
enfin il se produit des déchirures vasculaires dans la conjonctive, qui pré-
sente des suffusions sanguines dont les malades portent la trace pendant des
semaines entières.

Le vomissement qui, dans des cas graves, chasse le contenu de l'estomac
toutes les fois que l'enfant se met à tousser, n'est pas toujours l'unique
symptôme de la compression violente de l'abdomen pendant les quintes. On
observe, rarement il est vrai, une évacuation involontaire d'excréments et
d'urine, dans d'autres cas, des hernies, la chute du rectum, etc.

Ordinairement une sensation de chatouillement dans la gorge précède
les différents accès, dont le nombre peut aller au delà de vingt-quatre
dans les vingt-quatre heures, et peut atteindre même le double et le triple
dans les cas graves. Les enfants connaissent ce symptôme précurseur et
redoutent l'accès; ils se cramponnent à leur mère, cherchent un point
d'appui pour leur tête ou commencent à pleurer. Après l'accès ils restent
épuisés pendant un certain temps, se plaignent de douleur le long de l'in-
sertion des muscles abdominaux; mais peu à peu ils se remettent, com-
mencent à jouer, mangent de bon appétit, en attendant qu'un nouvel accès
mette fin à ce bien-être.

C'est sur cette intermittence des phénomènes que s'appuie l'opinion de
ceux qui voient dans la coqueluche une névrose du nerf vague. Il est certain
que les accès ne sont pas toujows une conséquence d'accidents extérieurs,
quoique souvent ils soient provoqués par les paroles prononcées à voix trop
haute, par le rire ou leurs pleurs, ou bien lorsque l'enfant a avalé de travers,
et il faut convenir que souvent, précisément dans la nuit et sans que la
chambre se soit refroidie, les accès se multiplient et qu'il est plus difficile
d'indiquer les causes qui peuvent avoir produit ce phénomène. Mais que l'on
interroge une mère attentive ou qu'on observe soi-même un enfant endormi
jusqu'au moment où un accès de coqueluche le réveille, et alors on se con-
vaincra qu'un râlement léger, mais perceptible, dans l'intérieur du larynx
précède ordinairement de peu d'instants l'accès attendu, et si l'on inspecte
le fond de la gorge de l'enfant aussitôt qu'il commence à tousser, le pharynx
est rempli de ces mucosités visqueuses dont l'évacuation définitive termine
l'accès, tout comme son accumulation le provoque. Une fois la sécrétion éloi-
gnée, il se passe un certain temps avant qu'elle soit de nouveau réunie en
quantité suffisante pour provoquer un nouvel accès, et c'est ainsi que se pro-
duisent ces paroxysmes et ces intervalles d'apparence rhythmique. Chaque
accès est une cause d'irritation pour la muqueuse; plus cette irritation est
forte, plus la sécrétion se reproduit promptement, et moins l'accès suivant
met de temps à venir.

Quand la période convulsive a duré de trois à quatre septénaires et quel-
quefois autant de mois, la période critique ou de déclin arrive peu à peu. La

NIEMEYER. I — 8

114 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sécrétion caîarrhale perd sa consistance visqueuse et sa transparence, elle
devient plus liquide, plus jaune, plus opaque, les crachats crus se transfor-
ment en crachats cuits. La modification de la sécrétion prouve encore ici
que l'hypérémie et l'irritabilité de la muqueuse ont diminué. Il ne suffit plus
d'une irritation extérieure de peu d'importance pour provoquer les accès;
ces derniers deviennent eux-mêmes plus courts, parce que la sécrétion est
rejetée plus facilement et que les phénomènes réflexes ont perdu de leur in-
tensité en même temps que l'irritabilité de la muqueuse est devenue moindre ;
le vomissement qui terminait les accès précédents ne reparaît plus à moins
que des irritations très-intenses du larynx ne provoquent des accès de toux
aussi violents que les premiers. Les rechutes arrivent très-facilement si l'on
n'a pas bien soin de préserver l'enfant de tout ce qui peut les provoquer;
pendant plusieurs mois consécutifs la muqueuse laryngienne reste très-sen-
sible, même après que la maladie a été éteinte et que l'enfant s'est rétabli:
le plus léger catarrhe est accompagné, pendant la toux, d'un rétrécissement
spasmodique de la glotte et rappelle la maladie passée depuis longtemps.

V examen physique ne fournit aucun symptôme pathognomonique en de-
hors des accès; la percussion est normale; l'auscultation offre les symptômes
du catarrhe. Toute autre anomalie appartient aux complications. — Pendant
les accès, le son de la percussion, aussi longtemps que durent les secousses
convulsives de la toux, devient plus bref, plus faible et plus mat ( Wintrich).
Cette particularité dépend, sans doute, de ce fait que pendant ces actes l'air
contenu dans les.poumons éprouve une compression notable et exerce de son
côté une pression assez forte sur la paroi thoracique et le tissu pulmonaire ;
ces parties peuvent alors éprouver une tension plus considérable qui les em-
pêche de vibrer largement à la percussion. — A l'auscultation on n'eiitend
aucun bruit respiratoire pendant l'inspiration prolongée et sonore, mais uni-
quement le bruit sifflant qui se transmet à l'oreille; pendant les expirations-
saccadées on n'entend non plus aucun bruit bien déterminé, et il n'y a que
l'ébranlement du thorax qui soit communiqué à l'oreille.

Quant aux terminaisons de la coqueluche, cette maladie finit généralement
par guérir. La croyance populaire est que cette guérison ne peut avoir lieu
avant 18 à 20 semaines, et c'est là un préjugé humiliant pour les médecins
et très-dangereux pour les malades, que l'on traite avec un laisser-aller dé-
plorable et en leur permettant de commettre toute sorte d'imprudences. Si
l'on traite les malades d'une manière rationnelle et qu'on les soumette à une
surveillance soutenue, on parvient souvent à guérir la maladie au bout de
quatre à six semaines.

Dans d'autres cas, qui ne sont pas très-rares, la maladie se termine par une
guérison imparfaite; les malades conservent des hernies ombilicales et ingui-
nales, et surtout cette raréfaction du tissu pulmonaire et cette dilatation des
alvéoles que nous décrirons sous le nom d'emphysème. L'emphysème con-

COQUELUCHE, TOUX CONVULSIVE. 115

tracte dans la coqueluche, et qui persiste après cette maladie, est cause que
bien des individus qui l'ont traversée sont courts d'haleine pour tout le res-
tant de leur vie. Nous ne pouvons partager qu'avec réserve l'avis de ceux qui
prétendent que la coqueluche laisse à sa suite une tuberculose. Tant que l'on
confondait les idées qu'il fallait attacher aux mots phthisie et tuberculose
pulmonaire, cette opinion était parfaitement justifiée. En effet, beaucoup
d'enfants succombent à la phthisie pulmonaire plus ou moins longtemps
ap'-ès avoir traversé la coqueluche, mais la forme de la phthisie dont ils
meurent est rarement la phthisie tuberculeuse, c'est-à-dire celle qui se lie au
développement et à la fonte consécutive, de nodosités miliaires dans le pou-
mon. La plupart des enfants chez lesquels on remarque, quelques semaines
ou quelques mois après la fin d'une coqueluche, les symptômes de la phthi-
sie, sont atteints de pneumonies catarrhales chroniques avec transformation
caséeuse et fonte consécutive du tissu pulmonaire enflammé. Dans ces cas,
la pneumonie catarrhale qui avait compliqué le catarrhe de la coqueluche
n'est pas entrée franchement en résolution, mais elle a pris l'issue que nous
venons de signaler, et c'est là une forme plus commune de la phthisie que
la phthisie tuberculeuse.

La mort, si elle arrive, est presque toujours la conséquence de complica-
tions dont quelques-unes, à la vérité, ne dépendent que de l'extension exa-
gérée du processus lui-même ou de son intensité. Quand quelques bronches
restent longtemps obstruées par le catarrhe et ne laissent plus arriver l'air
aux alvéoles qui communiquent avec elles, l'air contenu dans ces dernières
est résorbé, les alvéoles s'affaissent, leurs parois se touchent, il se développe
une atélectasie. Si l'inflammation catarrhale s'étend au delà des petites bron-
ches jusqu'aux alvéoles, il se produit une 'pneumonie catarrhale. Nous avons
déjà annoncé au paragraphe 2, que dans presque tous les cas [mortels on
trouve les lésions caractéristiques de ces complications. On doit concevoir des
inquiétudes quand les accès de coqueluche perdent leurs allures habituelles,
quand à côté d'eux se développe une toux brève et sèche, quand les malades
sont pris de dyspnée, quand la paume des mains devient brûlante, quand
l'état général s'altère, quand le sommeil devient inquiet, quand enfin d'autres
symptômes de fièvre se déclarent. Dans ces sortes de cas, on doit examiner,
à plusieurs reprises, et avec une grande attention, si l'on ne peut découvrir
les signes d'une bronchite capillaire intense, d'une atélectasie étendue, d'une
pneumonie catarrhale (voy. ces chapitres). — Il est beaucoup plus facile de
reconnaître le développement d'une inflammation croupale du larynx ou des
alvéoles pulmonaires (pneumonie fibrineuse), cette dernière ayant un début
aigu, accompagné de phénomènes violents, et la première présentant des
symptômes frappants et difficiles à méconnaître. Ce sont, du reste, des com-
plications assez rares. — Les symptômes cérébraux, qui parfois se montrent
dans le cours de la coqueluche, ne dépendent presque jamais d'une apo-

1 J G MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

plexie, d'une méningite ou d'une hydrocéphale. Les vaisseaux cérébraux,
dont la nutrition est normale ne se déchirent pas facilement, même en sup-
posant qu'ils aient à supporter une pression très-forte de leur contenu, et
des maladies comme la méningite ou l'hydrocéphale aiguë ne sont jamais
provoquées par des hypérémies simples et passagères. Les convulsions qui se
déclarent dans le cours de la coqueluche compromettent rarement l'exis-
tence; elles sont dues à une stase veineuse passagère, accompagnée d'une
imbibition œdémateuse du cerveau, avec anémie artérielle consécutive, ou
bien il faut les considérer comme des phénomènes réflexes généraux, comme
des accès d'éclampsie.

§ U. Diagnostic.

Les quintes de toux qui accompagnent la coqueluche ne pouvant être dis-
tinguées, selon notre opinion, de celles d'une laryngo-bronchite catarrhale
intense, développée sous l'influence d'un refroidissement, pas plus que des
quintes qui suivent l'introduction de corps étrangers dans le larynx ou de
celles qui, chez les personnes très-sensibles, surtout chez les femmes hysté-
riques, se produisent sous l'influence des causes les plus légères; bien plus,
les quintes de la coqueluche devant leur cachet particulier identiquement
aux mêmes conditions physiologiques qui président aux états que nous ve-
nons de nommer, nous considérons comme inutile de nous appesantir sur
le dignostic différentiel du caractère de la toux dans ces diverses affections.
C'est le caractère èpidèmique de la maladie, son apparition presque exclusive
chez les enfants, c'est enfin son opiniâtreté et sa durée qui empêcheront la con-
fusion. Chez les tout petits enfants, surtout chez les enfants à la mamelle,
quand ils sont atteints de coqueluche, les phénomènes réflexes manquent
souvent dans les muscles de la glotte, et avec eux manque naturellement
aussi le caractère particulier de la toux; la maladie peut être méconnue si
l'on ne prend pas en considération l'épidémie régnante et la sécrétion vis-
queuse et abondante qui se produit chez eux comme chez d'autres individus
atteints de coqueluche.

§ 5. Pronostic.

11 faut savoir combien il est rare qu'un enfant étouffe ou soit frappé d'apo-
plexie dans un accès de coqueluche,, pour assister sans inquiétude à un
pareil accès. Aussi l'expérience nous apprend-elle que les mères terrifiées
au début de la maladie sont trop insouciantes par la suite et attendent tran-
quillement la vingtième semaine, dans laquelle les enfants doivent guérir
selon leur opinion^ sans leur accorder jusque-là des soins et une attention
suffisants. Les enfants qui n'ont que'quelques semaines ou quelques mois

COQUELUCHE, TOUX CONVULSIVE. 117

courent les plus grands dangers ; ce n'est pas parce que le trou de Botal
n'est pas encore fermé chez eux et que le mélange du sang des deux moitiés
du cœur les menace d'une cyanose aiguë, mais purement et simplement
parce qu'ils succombent facilement au catarrhe bronchique, quelle que soit
sa nature; leurs bronches, encore étroites, s'obstruent facilement, et c'est
l'atélectasie ou l'obstacle à l'échange des gaz dans les alvéoles, même sans
atélectasie, qui menace leur existence. Nous avons parlé, dans le paragra-
phe 3, avec tous les détails nécessaires, du danger que peuvent faire naître
les complications ; de même nous y avons fait mention des maladies con-
sécutives.

§ 6. Traitement.

Prophylaxie. La coqueluche se présentant presque toujours d'une ma-
nière épidémique et se propageant par contagion, la prophylaxie exige,
quand les circonstances le permettent, qu'on fasse éviter aux enfants les
endroits où régnent des épidémies de coqueluche et qu'on isole les per-
sonnes saines, surtout celles pour lesquelles la coqueluche peut devenir dan-
gereuse, c'est-à-dire les enfants très-jeunes, délicats et scrofuleux, des indi-
vidus malades.

Comme, en outre, la disposition est augmentée par de légers catarrhes
et par toutes les causes qui provoquent le catarrhe, on doit garantir les en-
fants, du temps d'une épidémie de coqueluche, avec autant de précautions
contre les refroidissements et traiter le plus simple catarrhe bronchique
avec autant de sollicitude qu'on en met en temps de choléra à faire
observer un régime convenable à ses clients et à traiter la plus légère diar-
rhée comme un mal dangereux. Aussitôt qu'une épidémie de coqueluche
s'est déclarée, je fais garder à bien des enfants la chambre dès que la toux-
la plus légère et la moins suspecte se montre chez eux, je fais maintenir la
température au même niveau le jour et la nuit, et je fais prendre cette
précaution pendant des semaines entières ; mais aussi ces enfants ont sou-
vent été préservés de la coqueluche, tandis que d'autres de la même famille,
qui présentaient les mêmes symptômes sans recevoir des soins aussi attentifs,
ont contracté la coqueluche.

11 est impossible de remplir l'indication causale parce que nous ne sommes
pas en état d'éloigner ou de neutraliser la cause spécifique qui engendre la
maladie.

Peut-être l'heureux succès qui, chez les individus atteints de coqueluche,
résulte souvent d'un changement de séjour, trouve-t-il son explication dans
ce fait que les malades sont soustraits, par cette mesure, à l'influence tou-
jours renouvelée de la cause morbifique. C'est surtout dans les cas où une
épidémie de coqueluche très-répandue règne dans la résidence du malade,

118 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

que je conseille un court séjour dans une localité bien située et épargnée
par l'épidémie.

L'indication de la maladie exige, en général, un traitement tout à fait
semblable à celui que nous avons recommandé pour le catarrhe laryngien
et bronchique non épidémique. Du moment que c'est un fait bien établi que,
dans la coqueluche, nous n'avons affaire qu'à\un catarrhe, on devrait laisser
de côté cette chasse aux spécifiques, si inutile et si dangereuse. Mais, mal-
heureusement, les mesures qui se conçoivent d'elles-mêmes, lorsqu'on s'at-
tache à notre point de vue, sont grossièrement négligées par bien des mé-
decins; on ne cesse d'exposer les enfants à toutes sortes d'influences qui
tendent à aggraver le catarrhe, parce qu'on attend le succès des prépara-
tions de cuivre et de zinc, du nitrate d'argent, de la valériane, de l'asa-
fœtida, du castoréum et d'autres spécifiques préconisés contre la coqueluche.
N'a-t-on pas vu prescrire, en effet, à ce titre, jusqu'aux cantharides, au
phosphore, à l'arsenic et aux pustules vaccinales desséchées ! Nous ne pou-
vons même pas accorder une vertu de ce genre à la belladone, dont on a
pourtant fait le spécifique par excellence de la coqueluche ; et cependant
nous en faisons l'emploi le plus étendu dans le traitement de cette maladie.
(Voy. plus bas.)

Si la coqueluche doit être traitée suivant les mêmes principes que nous
avons adoptés pour le traitement des autres catarrhes, il ne faut pas es-
pérer beaucoup de l'administration des substances médicamenteuses. Anté-
rieurement déjà, nous avons exprimé nos doutes sur l'efficacité du muriate
d'ammoniaque, des préparations antimoniales et d'autres remèdes dits anti-
catarrhaux, et nous sommes, par conséquent, bien loin d'en recommander
l'emploi dans le traitement de la coqueluche. Par contre, nous attachons
beaucoup d'importance à un traitement diaphorétique bien dirigé, que nous
avons déjà tant recommandé contre les autres catarrhes récents ou invé-
térés. Oppolzer croit qu'en maintenant une température égale dans la cham-
bre occupée par le malade, on doit parvenir à guérir toute coqueluche en
peu de semaines. En admettant que cette proposition aille trop loin, je me
conforme cependant au conseil d'Opolzer depuis longtemps avec une fermeté
inébranlable, et j'en ai obtenu des succès tels que je ne saurais assez le re-
commander. Si la maladie est récente, je maintiens les enfants au lit et
j'entretiens constamment leur corps en moiteur; les tout petits enfants ne
doivent pas être couchés dans 'leur berceau, mais au lit, à côté de leur mère
ou de leur nourrice ; de cette façon, on parvient facilement à les faire
transpirer. En même temps, on leur fera entourer le cou d'un bas de laine
et on leur mettra de la flanelle sur la poitrine, absolument comme cela a
été recommandé antérieurement. Pendant les grandes chaleurs, on peut
envoyer les malades à l'air, mais il faut avoir bien soin de les faire rentrer
le soir, avant la fraîcheur. Pour boisson, je conseille l'eau de Seltz, soit

COQUELUCHE, TOUX CONVULSIVE. 119

chauffée, soit mêlée avec du lait chaud ; en un mot, il faut prendre les
mêmes mesures que s'il s'agissait d'un catarrhe non provoqué par une in-
ilucnce spécifique, mais par un refroidissement ou quelque autre cause
banale. Il n'est pas impossible non plus que le traitement local par l'inhala-
tion de médicaments pulvérisés (voy. p. 15 et 16), ait encore sur le catarrhe
une heureuse influence ; cependant nous ne possédons pas, quant cà présent,
des observations en nombre suffisant pour confirmer le fait.

L'indication symptomatique réclame premièrement des mesures qui tendent
à abréger les accès de toux et à en diminuer le nombre. Il est incontestable que
les quintes contribuent puissamment à entretenir l'irritation de la muqueuse.
Plus le dernier accès a été intense et prolongé, plus vite il faut en attendre
un nouveau. Si l'on parvient à rendre les accès plus modérés et plus rares,
on obtient non-seulement un résultat palliatif, mais un succès radical, la
•maladie étant elle-même plus promptement conduite à sa fin. Il est tout aussi
essentiel pour la guérison de la coqueluche de diminuer le nombre, Vintensité et
la durée des quintes de toux, que de défendre à un malade atteint d'enrouement
opiniâtre de parler à voix haute. Pour atteindre ce but, je ne puis assez con-
seiller de recommander aux parents sensés et persévérants d'engager les en-
fants à cesser de tousser aussitôt que possible, et d'employer même une cer-
taine rigueur pour les faire obéir à cet ordre dès que les mucosités accu-
mulées sont expulsées. La toux n'est involontaire qu'en partie, et les, enfants
peuvent, jusqu'à un certain point, résister au chatouillement et abréger la durée
de l'accès. Seulement, les mères ne doivent pas se lasser d'avertir, de ré-
primander et de menacer même si le résultat voulu n'est pas obtenu dès
les premiers jours; elles doivent, pendant des semaines entières, continuer
cette hygène morale *. Peut-être cette circonstance que les adultes savent
mieux combattre le besoin de tousser et ne cèdent pas aussi facilement au
premier chatouillement, est cause que chez eux, lorsqu'ils sont exposés à la
même influence nuisible, il se développe à la vérité aussi un catarrhe, mais
rarement un catarrhe aussi violent et aussi opiniâtre que le catarrhe de la
coqueluche chez les enfants.

Les mesures que nous venons de recommander sont puissamment se-

1 J'ai entendu dire à la femme d'un général prussien, femme résolue autant que
tendre mère, que la coqueluche ne pouvait être guérie que par le moyen de la verge.
Ce propos, comme en général le conseil d'engager et au besoin de forcer les enfants
de lutter contre la toux autant qu'il leur est possible, a choqué et même indigné
quelques personnes. Cependant, je dois maintenir de toute mon énergie le conseil
que j'ai donné, et qui s'appuie autant sur mes propres expériences que sur celles de
praticiens consommés. Il est évident que je ne conseillerai rien de semblable à des
parents inintelligents et grossiers. C'est, du reste, une loi de physiologie bien connue,
que des phénomènes réflexes, même violents, peuvent être maîtrisés par l'influence
de la volonté.

120 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

condées lorsque les enfants, aussitôt qu'ils sentent eux-mêmes l'approche
de l'accès qui leur fait chercher du secours, ou bien lorsque ce râle fin dont
il a été question se développe dans le larynx et annonce l'imminence de
l'accès, prennent immédiatement une faible dose de carbonate de soude-
ou de potasse. Les carbonates alcalins ayant la propriété de diminuer la
viscosité du mucus, et ce dernier, quand il est accumulé autour de F épi-
glotte, pouvant être éloigné plus facilement si l'on parvient à le rendre moins,
visqueux; enfin l'accès de toux se terminant ordinairement aussitôt que la
gorge est débarrassée, la théorie nous engage, autant que l'expérience, à
prescrire les carbonates alcalins. Une prescription très-souvent employée
contre la coqueluche est la suivante : Prenez : cochenille, 0gr,60 ; carbo-
nate de potasse, 1 gramme ; eau distillée, 90 grammes ; sirop simple,
30 grammes. Mêlez, S. Donner une petite cuillerée aussitôt que l'accès pa-
raît imminent. Cette prescription ne doit sans doute pas à la cochenille
son influence souvent surprenante sur la diminution de la durée de l'accès.,
et un demi-verre d'eau de soude carbonatée, bu de temps à autre dans la
journée, aurait peut-être donné le même résultat. On ne doit pas faire ad-
ministrer le remède à la manière ordinaire, c'est-à-dire « une cuillerée à
café toutes les deux heures » , mais le donner quand il y a réellement
accumulation d'un mucus visqueux et qu'un accès de toux paraîtra im-
minent. Ainsi prescrit, les parents aiment à employer le remède et ne
se lassent pas d'en continuer l'usage, car bientôt ils s'aperçoivent eux-
mêmes qu'il rend les accès moins longs et plus faibles, « qu'il détache-
mieux la toux » .

Pour abréger -les accès et les rendre plus rares, on emploiera enfin,,
avec avantage, les narcotiques, et, dans cette grande catégorie de remèdes^
il n'y en a pas un seul qui n'ait été préconisé contre la coqueluche et vanté
à titre de spécifique. Cela a surtout été le cas pour la belladone. Si, anté-
rieurement déjà, nous avons conseillé d'employer plus hardiment les nar-
cotiques dans le traitement des catarrhes en général, nous devons égale-
ment les recommander contre la coqueluche, qui n'est, en définitive, qu'un
catarrhe avec hyperesthésie extraordinaire des voies aériennes. Cependant,
nous nous hâtons d'ajouter qu'aucun médicament narcotique, en y compre-
nant même la ^belladone, ne saurait exercer une action spécifique sur la
coqueluche. Si par l'usage de ces remèdes la durée de la coqueluche est abrégée;
cela n'arrive que parce que les accès de toux qui entretiennent la maladie devien-
nent plus légers et plus rares. Cette seule circonstance que les narcotiques
sont en général mal suppoi'tés par les enfants et engendrent facilement
une hypérémic cérébrale, nous détermine à restreindre leur emploi aux
cas où le danger provenant de la maladie est plus grand que le danger
inhérent au remède. Ainsi , lorsque le traitement indiqué antérieure-
ment a échoué, lorsque l'enfant, à chaque accès, rejette le contenu de

COQUELUCHE, TOUX CONVULSIVE. 121

son estomac, qu'à la suite de ces vomissements et de la longue priva-
tion de sommeil, sa nutrition est en souffrance et qu'il se développe, pen-
dant les accès, de véritables symptômes de suffocation ou des convul-
sions, alors il y a lieu de prescrire des narcotiques. La belladone a sur les
préparations opiacées cet avantage que l'état de la pupille offre un moyen
de contrôle pour les doses à employer. Aux enfants de deux à quatre ans,
on donnera, le matin et le soir, chaque fois 0gr,005 d'extrait de belladone,
et l'on ira progressivement, en augmentant les doses, jusqu'à Ugr,03, jus-
qu'au moment où la pupille commence à se dilater. Trousseau aimait
mieux donner le médicament tous les jours en une seule fois, et il jugeait
inutile d'élever graduellement la dose jusqu'à production des symptômes
d'intoxication. Aux enfants plus âgés,, qui supportent mieux les préparations
opiacées, on peut prescrire de petites doses de morphine (0gl',00/i à
0gr,006 par jour), par exemple dans de l'eau distillée d'amandes amères dont
West fait un si grand cas, ou bien quelques gouttes de teinture d'opium.

L'indication symptomatique doit encore remplir la tâche importante d'em-
pècher l'accumulation du produit de sécrétion dans les petites bronches. Nous
avons vu que cette condition déjà dangereuse par elle-même peut devenir
une cause d'atélectasie. Quand il sera question de la pneumonie catarrhaie,
nous chercherons à prouver que cette maladie ne dépend pas seulement de
la propagation d'une inflammation de la muqueuse bronchique aux alvéoles,
mais que l'obstruction des bronches et le collapsus pulmonaire qui en est la
conséquence jouent un rôle également important dans sa production. —
Pour tous ces motifs, les vomitifs jouissent d'une juste faveur dans le trai-
tement de la coqueluche, quoique nous soyons loin d'approuver qu'on les
donne tous les deux ou trois jours sans indication bien précise, ainsi que
cela arrive trop souvent. Si l'enfant est très-jeune, ses bronches sont étroites
et peuvent d'autant plus facilement être obstruées; c'est donc une raison
qui doit nous engager à le surveiller de plus près. Si immédiatement après
les accès de toux on entend encore des râles clans la poitrine, si l'enfant
devient court d'haleine, ou si l'on entend même en quelques endroits du
thorax une respiration .affaiblie, on ne doit pas attendre qu'il se présente
des signes de décarbonisation incomplète du sang, mais on donnera immé-
diatement un vomitif que l'on répétera aussi souvent que les symptômes
indiqués se reproduiront. Si dans ces cas, malheureusement, le vomitif est
loin de produire toujours l'effet voulu, ce fait trouve son explication en ce
que non-seulement au début d'une intoxication du sang par l'acide carbo-
nique l'effet réflexe du vomissement est plus difficilement produit, mais
encore surtout en ce que, d'après ce qui a été dit plus haut, une obstruction
siégeant dans les dernières ramifications bronchiques ne peut être vaincue
par la pression mécanique que les muscles abdominaux exercent sur le
poumon .

122 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Enfin, dans la troisième période surtout, l'indication symptomatique peut
commander l'usage de la viande, des œufs, du vin, des ferrugineux, quand
l'appauvrissement du sang et l'épuisement général sont les phénomènes
qui réclament les soins les plus urgents.

TROISIÈME SECTION

MALADIES DU PARENCHYME PULMONAIRE

CHAPITRE PREMIER
Hypertrophie du poumon.

Presque toujours, quand nous trouvons le poumon augmenté de volume,
ce n'est pas d'une hypertrophie, mais d'une atrophie qu'il s'agit; le poumon
est raréfié, pour nous servir de l'expression usuelle. Ce genre d'augmenta-
tion de volume sera décrit sous le nom d'emphysème pulmonaire dans le
troisième chapitre de cette section.

Rokitansky décrit un agrandissement du poumon avec augmentation du
tissu et constituant, par conséquent, une hypertrophie vraie. Cette hypertro-
phie paraît se rencontrer dans le cas où un poumon doit suppléer par son
développement à l'insuffisance de l'autre, devenu complètement imperméa-
ble; les parois alvéolaires sont dans ce cas, plus épaisses, plus denses, plus
riches en capillaires, et leur tissu est plus résistant en même temps que les
alvéoles sont plus grands.

Une seconde variété d'hypertrophie pulmonaire décrite par Skoda et dé-
signée par Virchow du nom d' induration pigmentairè brune, consiste en une
augmentation de la masse du tissu pulmonaire aux dépens des alvéoles.
Cette variété s'observe dans l'hypérémie pulmonaire chronique, lorsqu'elle
est intense, surtout en cas d'anomalie valvulaire de la mitrale et d'hyper-
trophie du cœur droit. Les parois alvéolaires sont encore augmentées de
volume dans ces cas, leurs éléments sont plus nombreux, et le poumon
n'étant pas devenu plus grand, les alvéoles ont nécessairement moins de
capacité et le tissu doit .paraître plus serré et plus résistant. La colora-
tion du tissu est plus foncée, brunâtre, et on le trouve parsemé de nom-
breuses taches noires. Cette pigmentation dépend d'hémorrhagies capillaires
dues à la stase intense, et le pigment provenant de la transformation de

124 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'héniatine se reconnaît sous le microscope à l'état de granulations brunâ-
tres ou noirâtres déposées dans le tissu interstitiel et dans les alvéoles pul-
monaires.

L'une et l'autre forme de l'hypertrophie peut bien être soupçonnée, mais
jamais sûrement diagnostiquée sur le vivant.

CHAPITRE II
Atrophie c!h poumon, emphysème sénile.

Nous entendons exclusivement par atrophie du poumon, l'amincissement.
la perforation et la disparition successives des parois alvéolaires, causées par
une nutrition insuffisante, la diminution du volume du poumon par d'autres
modifications de texture devant être décrite dans d'autres chapitres. Cette
disparition progressive du tissu pulmonaire s'observe en même temps que le
marasme général et l'atrophie d'autres organes, surtout dans la vieillesse.
Quelquefois l'atrophie du poumon se montre plus prématurée et plus com-
plète que celle du reste du corps, et c'est dans ces cas que les symptômes
deviennent le plus saillants.

La disparition des cloisons interalvéolaires a amené la réunion, la fusion,
en une cavité plus grande d'un nombre plus ou moins considérable d'al-
véoles ; ces cavités deviennent si nombreuses, qu'à la fin le parenchyme
pulmonaire n'est pour ainsi dire plus, dans les degrés élevés de la maladie,
qu'une sorte de réseau à larges mailles. Au toucher, le tissu flasque, sec et
exsangue est mou comme le duvet, il est très-fortement pigmenté et quel-
quefois d'une teinte noire uniforme. Cette pigmentation n'est pas le résultat
d'une extravasation sanguine, mais c'est le contenu lui-même des capillaires
oblitérés qui s'est transformé en pigment. Les troubles de la nutrition subis
par le tissu pulmonaire sont, dans le fond, les mêmes que ceux que nous
décrirons dans le chapitre suivant comme caractérisant l'emphysème vési-
culaire. du poumon. Aussi le nom d'emphysème sénile donné à cette
anomalie a-t-il, jusqu'à un certain point, sa raison d'être. Cependant, dans
l'atrophie ou l'emphysème sénile, le volume du poumon est diminué, tandis
que dans l'emphysème proprement dit il est augmenté. Cette différence, tou-
jours assez importante, qui justifie la description séparée des deux états,
dépend des différences que présente l'état du thorax. On sait que la capacité
plus ou moins grande du poumon se lie étroitement au plus ou moins de
capacité du thorax; tandis que, dans l'emphysème proprement dit, le thorax
est tantôt réellement dans un état de dilatation pathologique, tantôt dans
l'expansion inspiratoire permanente, il est, au contraire, dans l'emphysème
sénile, tantôt positivement rapetissé, tantôt dans un état de retrait expira-

EMPHYSEME DU POUMON. 125

foire permanent. Par Lla position voûtée et l'atrophie des disques interverté-
braux, le thorax des vieillards est raccourci et comprimé latéralement, les
muscles inspirateurs atrophiés ne peuvent plus concourir suffisamment à sa
dilatation. De cette manière on comprend que le cœur et le foie qui, dans
l'emphysème proprement dit, sont largement recouverts par le poumon,
touchent, dans l'emphysème sénile, la paroi thoracique dans une grande
étendue.

Cet état du poumon et du thorax explique pourquoi les vieillards ont la
respiration courte, pourquoi leur sang est incomplètement décarbonisé,
pourquoi, enfin, ils offrent souvent une teinte cyanosée des lèvres et des
joues. La respiration courte et Vétat veineux du sang se produisent parce que. .
la surface respirante est devenue plus petite par la disparition des cloisons
cellulaires, parce que le nombre des capillaires a diminué en même temps ;
ils se produisent enfin, parce que l'inspiration est accomplie imparfaitement
par les muscles atrophiés, et que même l'expiration est privée d'un secours
essentiel, l'élasticité du tissu pulmonaire. — Les phénomènes de cyanose
proviennent de ce que le cœur droit, par la destruction d'un grand nombre
■de capillaires pulmonaires, n'a plus assez de débouchés, et de ce que sa dé-
plétion incomplète entraîne des stases dans le système veineux de la grande
circulation. — Plus l'atrophie du poumon l'emportera sur celle du reste de
l'organisme et la diminution de la masse sanguine, plus les phénomènes que
nous venons de décrire seront prononcés.

A la percussion le son est remarquablement plein et clair, parce que la
paroi thoracique amincie et les côtes plus flexibles entrent facilement en
vibrations sonores, mais en même temps la matité du cœur et du foie est
plus étendue. (Voy. plus haut.) A l'auscultation on entend un bruit respira-
toire d'autant plus rude que la différence entre le calibre rétréci des dernières
ramifications bronchiques et celui des alvéoles agrandis est plus considé-
rable.

Il ne peut évidemment pas être question d'un traitement de l'atrophie
sénile du poumon.

CHAPITRE III.
Emphysème du poumon.

Sous le nom d'emphysème du poumon, nous comprenons, d'une part, la
dilatation pathologique des alvéoles pulmonaires, dont plusieurs se confon-
dent pour former des cavités plus grandes, l'emphysème vésicidaire; d'autre
part, l'épanchement de l'air dans le tissu interstitiel et sous-pleural, c'est-à-
dire Y emphysème interlobulaire. Le dernier est analogue à l'emphysème

126 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

d'autres organes, par exemple, à celui du tissu cellulaire sous-cutané; pour le
premier, au contraire, on ne trouve rien d'analogue dans d'autres .organes,
pas plus que pour l'œdème du poumon. (Voy. chap. Y, § 1er.)

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les opinions des auteurs sont loin de s'accorder sur l'origine de l'emphy-
sème vésiculaire du poumon. Les principales théories par lesquelles on a voulu
expliquer ce phénomène se réduisent au nombre de quatre. D'après la
première, l'emphysème serait dû à la tension exagérée ou trop longtemps
continuée des alvéoles dans les inspirations forcées et prolongées : c'est la
théorie dite de l'inspiration. — La seconde théorie reconnaît aussi pour
cause de l'emphysème une tension mécanique exagérée des parois alvéo-
laires, mais cette tension se produirait pendant l'expiration forcée et non
pendant l'inspiration : c'est la théorie de l'expiration. — D'après la troisième
théorie, l'emphysème n'aurait rien de commun avec cette origine mécanique,
mais proviendrait de quelques anomalies de la nutrition du tissu pulmonaire
tout à fait indépendantes d'un tiraillement et d'une tension produits pendant
l'acte respiratoire. — Enfin, d'après une quatrième théorie, conçue par
Freund, le mal primitif serait un état pathologique du thorax, à savoir, une
amplification de cette cage, accompagnée d'une rigidité de ses parois, et ce
n'est que d'une manière tout à fait secondaire que la dilatation des cellules
pulmonaires s'ajouterait à l'anomalie du thorax. — Nous croyons que vou-
loir faire rentrer tous les cas d'emphysème dans une seule de ces quatre
catégories, c'est être beaucoup trop exclusif et commettre une erreur mani-
feste, et nous espérons 'pouvoir démontrer que chacune de ces théories
convient pour certaines formes de la maladie, mais qu'aucune ne s'applique
à toutes indistinctement.

Nous maintenons, pour notre part, l'ancienne division si rationnelle de
l'emphysème vésiculaire en emphysème supplémentaire et en emphysème
idiopathique (emphysema substantivum).

L'emphysème supplémentaire est celui dans lequel un certain nombre
d'alvéoles sont dilatés outre mesure, parce que d'autres reçoivent trop peu
d'air ou n'en reçoivent pas du tout. L'ampleur de chaque alvéole dépend
évidemment, à capacité égale du thorax, du nombre d'alvéoles qui contri-
buent à remplir cette cage. Si une certaine quantité d'alvéoles ne peuvent
plus recevoir d'air, soit que ces alvéoles disparaissent complètement, soit
qu'ils se remplissent de corps solides et liquides, soit que les bronches qui y
aboutissent se trouvent oblitérées, soit enfin que des adhérences entre les
deux feuillets de la plèvre empêchent l'augmentation de volume de la por-
tion adjacente du poumon, il faut, dans tous ces cas, que d'autres alvéoles
soient dilatés outre mesure, parce que autrement il se produirait un vide.

EMPHYSEME DU POUMON. 127

— L'emphysème supplémentaire prend donc naissance : Premièrement,
dans tous les cas où quelques parties du parenchyme pulmonaire deviennent
imperméables et se rétractent sans qu'à cette rétraction corresponde un
affaissement équivalent du thorax. L'emphysème supplémentaire se déve-
loppe, en second lieu, dans les cas où les alvéoles ne contribuent pas tous
également à combler le vide du thorax créé, par son amplification inspiratoire.
Dans les conditions normales tous les alvéoles sont également dilatés par la
pression atmosphérique. Si une partie des alvéoles est remplie d' exsudât ou
de sérum et devient par conséquent inaccessible à l'air, ces alvéoles ne sont
pas dilatés pendant l'inspiration, et les autres alvéoles,, encore accessibles,
doivent suppléer à leur fonctionnement, par conséquent subir une dilatation
anormale. C'est ainsi que dans presque tous les cadavres d'individus morts
de pneumonie ou d'engorgement hypostatique du poumon, on trouve un
emphysème supplémentaire dans les portions de l'appareil pulmonaire où
ces états pathologiques. ne s'étaient pas produits. — L'emphysème supplé-
mentaire est encore la conséquence d'adhérences rigides et étendues de la
plèvre pulmonaire avec la plèvre costale. Dans les conditions normales, les
alvéoles situés le long de la colonne vertébrale et dans les sommets du
poumon sont dilatés au même degré que ceux qui touchent les parties
beaucoup plus mobiles du thorax, le diaphragme et la paroi antérieure de
la poitrine, et cela bien que les parties des parois avec lesquelles elles sont
en contact ne prennent, pour ainsi dire, aucune part aux mouvements res-
piratoires. Il est évident que cela n'est possible que parce que les parties
voisines du poumon cèdent et se déplacent en avant et par en bas. Mais si
la plèvre pulmonaire et la plèvre costale sont unies étroitement, un pareil
déplacement ne peut avoir lieu, et les alvéoles situés près de la colonne
vertébrale et dans le sommet du poumon contribueront pour bien peu à
combler le vide créé par l'amplification inspiratoire du thorax. Dans ces cas
encore, il faut que d'autres portions du poumon, surtout les bords anté-
l'ieurs et inférieurs, suppléent à celles qui ne peuvent fonctionner, et les
premières seront dilatées bien au delà des proportions anormales. — Enfin,
un emphysème supplémentaire est encore très-souvent la conséquence d'un
catarrhe chronique des petites bronches. Lorsque dans certaines portions du
poumon le calibre des petites bronches est tellement diminué par le gonfle-
ment de leur muqueuse ou par une accumulation.de mucosités que l'air ne
pénètre que difficilement et incomplètement dans les alvéoles correspon-
dants, ces portions du poumon contribuent trop peu à combler le vide
occasionné par la dilatation inspiratoire du thorax, et il faut encore que dans
ce cas d'autres sections du poumon, non envahies par un catarrhe qui ré-
trécit le calibre des bronches, suppléent aux premières et soient dilatées
outre mesure.

Il ressort clairement de ce qui précède que, pour l'Origine de l'emphy-

128 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sème supplémentaire, la théorie dite de l'inspiration est la seule admissible.
— Si l'emphysème supplémentaire se développe d'une manière aiguë dans
le cours d'une pneumonie ou d'un engorgement hypostatique, les cloisons
interalvéolaires se rompent ; si, au contraire., il se développe d'une manière
chronique, en cas d'adhérence entre les feuillets de la plèvre, ou bien dans
les catarrhes de longue durée, les parois alvéolaires distendues subissent une
usure 'progressive, elles s'amincissent, se trouent, jusqu'à ce que finalement
plusieurs alvéoles se confondent en cavités plus grandes par la disparition
■de leurs cloisons. Nous devons combattre de toute notre énergie l'opinion si
accréditée, d'après laquelle les parois alvéolaires, dilatées outre mesure,
perdraient leur élasticité sans que leur texture fût modifiée, et d'après
laquelle la dilatation des alvéoles dépendrait de cette simple diminution de
l'élasticité du poumon (à peu près comme un gant ou un tube de caoutchouc
dilaté outre mesure qui conserverait définitivement sa nouvelle forme). Le
fait qu'un poumon emphysémateux a perdu en grande partie son élasticité
est vrai, mais l'explication qu'on en a donnée est fausse; la perte de l'élas-
ticité est due uniquement aux déchirures citées plus haut, ou à la disparition
•successive des éléments élastiques.

U emphysème idiopathique, c'est-à-dire la forme de l'emphysème vésicu-
laire où la dilatation des cellules pulmonaires représente une affection
primitive et indépendante au lieu d'être simplement une compensation
secondaire d'une diminution de capacité, se développe également dans
beaucoup de cas à la suite d'une tension et d'une dilatation exagérées et per-
sistantes des parois alvéolaires, produites par Y inspiration. Laennec qui, le
premier, a fait connaître ce mode de production de Y emphysème idiopathique,
se l'explique de la façon suivante : s'il existe dans les petites bronches un
obstacle à la libre entrée de l'air, par exemple, un gonflement catarrhal de
la muqueuse ou un mucus visqueux, cet obstacle est vaincu par la force
des muscles qui président à l'inspiration, tandis que l'expiration, qui n'a
pas à sa disposition les mêmes ressources et qui se fait principalement
par l'élasticité du poumon, du thorax et des intestins comprimés pendant
l'inspiration, ne peut pas lever cet obstacle. Il arrive ainsi qu'une partie de
l'air est retenue dans les alvéoles, qu'une nouvelle inspiration ajoute à l'air
emprisonné une nouvelle quantité qui, à son tour, ne peut plus s'échapper,
et que les alvéoles se remplissent et se dilatent de plus en plus. A cette
explication on a fait surtout deux objections : En premier lieu, on a dit que
l'hypothèse d'après laquelle l'inspiration disposerait de moyens plus forts
que l'expiration ou du moins que l'expiration forcée, était fausse. Cette
objection est juste. Cependant nous avons montré (p. 82) que dans les
expirations forcées, c'étaient principalement les grosses bronches qui se
vidaient, tandis que ces expirations ne favorisaient que peu ou point l'éva-
cuation des alvéoles, surtout si les petites bronches sont rétrécies. C'est ce

EMPHYSEME DU POUMON. 129

fait qui nous a servi à expliquer pourquoi on rencontre si souvent dans
la bronchite capillaire l'ectasie alvéolaire, caractérisée par la persistance
de l'état d'inspiration. En second lieu, on a objecté à l'explication de
Laennec, qu'elle serait suffisante si les cellules pulmonaires n'offraient
dans l'emphysème que le degré de dilatation que les alvéoles d'un poumon
sain atteignent au summum de l'inspiration ; mais elle est insuffisante pour
expliquer la dilatation des alvéoles d'un poumon emphysémateux, dilatation
qui dépasse de beaucoup la distension normale la plus élevée. C'est préci-
sément cette objection qui aurait dû faire éviter la confusion entre l'ectasie
à l'état permanent d'inspiration et entre l'emphysème pulmonaire. L'ectasie
à l'état permanent d'inspiration peut guérir complètement, et, en effet, elle
guérit très-souvent, lorsque l'obstacle à l'expiration disparaît (ce sont là les
cas d'emphysème guéri, cités par les auteurs). Si l'ectasie inspiratoire perma-
nente des alvéoles persiste pendant longtemps, les parois alvéolaires subissent des
modifications de texture par suite de la tension et de la dilatation continues. Elles
s'atrophient, deviennent plus minces, se perforent, plusieurs alvéoles se
réunissent pour former des vessies assez grandes, et ce n'est qu'à partir de
ce moment que nous avons affaire à un emphysème.

Cependant cette explication de Y emphysème idiopathique , déduite de la
tension et de la dilatation inspiratoires exagérées, ne s'applique nullement à
tous les cas; pour certaines formes assez fréquentes de l'emphysème idio-
pathique nous sommes forcés d'avoir recours à la théorie de l'expiration. On
comprend facilement que l'emphysème des portions supérieures du pou-
mon peut se développer à la suite d'expirations forcées souvent répétées
lorsque la glotte est fermée en même temps. Dans les accès de toux violents,
tels qu'ils accompagnent la coqueluche, le catarrhe chronique des bron-
ches, etc., le thorax se rétrécit énergiquement en même temps que la glotte
est rétrécie et que l'air ne peut s'échapper librement. Lorsqu'on fait des
efforts pour aller à la selle, ou qu'on joue d'un instrument à vent, la sortie de
l'air est également entravée, pendant que le thorax se rétrécit. En soulevant
de lourds fardeaux ou, en général, en faisant de grands efforts corporels, nous
comprimons l'air dans le thorax et nous ne le laissons échapper que de
temps en temps. Le rétrécissement du thorax se produit dans tous ces actes au
moyen du diaphragme que nous poussons violemment en haut. A la suite
de cette pression, nous chassons énergiquement l'air par la bronche infé-
rieure, dirigée obliquement de haut en bas, et si nous empêchons l'air de
s'échapper par le larynx, une partie de cet air comprimé se rend dans la
bronche supérieure, dirigée obliquement de bas en haut. Par suite de la
pression centrifuge qu'exerce l'air comprimé contre les parois des alvéoles
des lobes supérieurs et contre la paroi du thorax, les alvéoles et le thorax
sont dilatés autant qu'ils peuvent céder. Chez un homme robuste que nous
avons observé, et chez lequel le muscle petit pectoral et la plus grande

130 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

partie du grand pectoral du côté gauche n'existaient pas, on pouvait voir
facilement que dans la toux et les épreintes une si grande quantité d'air était
poussée dans les parties supérieures du poumon, que les espaces intercostaux
supérieurs se bombaient en dehors. J'ai observé très-souvent le même phé-
nomène, quoique moins sensible, chez de nombreux malades qui avaient le
tissu cellulaire pauvre en graisse et les muscles très-minces.

Il existe des cas bien constatés, quoique rares, d'emphysème chez des
malades qui n'ont jamais été exposés à aucune des influences fâcheuses
citées jusqu'ici; c'est ce qui autorise à admettre comme vraie (au moins
pour un petit nombre de cas) la troisième théorie, établie pour expliquer le
développement de l'emphysème; elle pose en principe que l'amincissement,
la perforation et enfin la disparition des parois alvéolaires ne sont pas tou-
jours d'origine mécanique, mais que ces troubles nutritif s peuvent se développer
également sous l'influence d'autres causes encore inconnues. Peut-être faudra-t-il
ranger dans cette catégorie la plupart des cas d'emphysème congénital.

Si la dilatation rigide du thorax existe comme maladie primitive, si,
d'après la théorie de Freund, cet état peut conduire à la disparition succes-
sive des parois alvéolaires et, par conséquent, à l'emphysème par la tension
et la dilatation inspiratoires persistantes des alvéoles, c'est, dans tous les cas,
une rare exception. Nous démontrerons plus tard que, dans la grande majo-
rité des cas, la dilatation rigide du thorax et les troubles nutritifs du pou-
mon qui caractérisent l'emphysème, se développent en même temps et par
les mêmes causes. Cependant, j'avoue que j'ai observé quelques cas qui
parlent en faveur de la théorie de Freund ; chez ces malades il s'était déve-
loppé pendant la puberté une dilatation rigide très-considérable du thorax
sans aucun symptôme d'emphysème, et ce n'est que quelques années plus
tard que s'était montré un emphysème considérable.

h' emphysème interstitiel est dû à ce que les parois des alvéoles, situées sous
la plèvre et près des interstices des lobules, se dilatent au point qu'elles se
déchirent et que l'air se répand dans le tissu sous-pleural et interstitiel.
Cette distension excessive s'observe, soit pendant des accès de toux très-
violents, surtout dans le courant de la coqueluche, soit dans les cas où un
assez grand nombre d'alvéoles ne concourt pas à remplir dans le thorax
l'espace créé par la dilatation inspiratrice. L'existence fréquente et difficile
à comprendre de l'emphysème interstitiel dans le cours du croup s'explique-
rait peut-être le mieux par la présence de la bronchite, qui, d'après Bohn et
Gerhardt, complique constamment le croup du larynx et conduit très-
souvent au collapsus partiel du poumon.

D'après ce que nous avons vu jusqu'ici, la -prédisposition à l'emphysème
est quelquefois innée. Beaucoup de ces affections remontent à l'enfance ;
c'est à cette époque qu'on rencontre presque exclusivement la coqueluche et
que les catarrhes bronchiques sont très-fréquents et souvent très-tenaces,

EMPHYSEME DU POUMON. 131

surtout chez les enfants serofuleux et rachitiques. Mais le contingent le plus
fort est fourni à l'emphysème par l'âge avancé où le catarrhe sec est une
des maladies les plus fréquentes.

Comme causes déterminantes de l'emphysème, on peut citer, d'après ce
que nous avons vu, les inflammations chroniques et l'imperméabilité du
tissu pulmonaire, les inflammations de la plèvre se terminant par des adhé-
rences étendues de ses feuillets, les catarrhes chroniques des plus petites
bronches avec rétrécissement de leur calibre, des quintes de toux violentes
et souvent répétées, surtout dans la coqueluche et le catarrhe sec, le jeu
des instruments à vent, le soulèvement de lourds fardeaux et, en général,
tous les efforts corporels considérables. — Dans certains cas, les causes déter-
minantes sont inconnues.

§ 2. Anatomie pathologique.

La croyance généralement admise que les 'poumons emphysémateux sortent
violemment hors du thorax, lorsqu'on ouvre cette cavité, est fausse ou du moins
inexacte. Cette sortie énergique du poumon à l'ouverture du thorax n'est
pas produite par l'emphysème seul, et ne s'observe que dans les cas, où
à côté de l'emphysème il existe une obstruction d'un grand nombre de petites
bronches, obstruction qui a empêché l'air de s'échapper hors du thorax pen-
dant qu'à la dernière respiration du malade mourant les muscles inspira-
teurs se relâchaient et le thorax s'affaissait. Il est vrai que l'emphysème
est très-souvent compliqué de bronchite capillaire de laquelle dépendent,
en général, l'obstruction des petites bronches et la dilatation inspiratoire
permanente des alvéoles, et nous devons ajouter que l'emphysème favorise ce
dernier état en diminuant l'élasticité des parois alvéolaires et, par consé-
quent, leur force expiratrice. Dans un poumon emphysémateux il suffit
d'une faible résistance dans les bronches pour empêcher les alvéoles de se
vider.

Si la sortie énergique d'un poumon emphysémateux à l'ouverture du
thorax n'est pas un phénomène constant et ne dépend pas de l'emphysème
même, mais de la complication sus-nommée, par contre, le retrait incomplet
du poumon après l'ouverture du thorax est un phénomène constant, propre à
l'emphysème. Même sans que l'emphysème soit compliqué d'un rétrécis-
sement ou d'une oblitération des petites bronches (qui empêche également
le poumon de revenir sur lui-même), le poumon emphysémateux est tou-
jours plus volumineux, plus boursouflé qu'un poumon sain, lorsqu'on ouvre
le thorax ou qu'on sort le poumon de la poitrine. Pour bien comprendre ce
phénomène, sur lequel régnent également des opinions très-erronées, il faut
bien nous rendre compte pourquoi à l'ouverture de la poitrine un poumon
sain se rétracte jusqu'à un certain degré, et persiste ensuite à ce degré sans

132 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

que tout l'air se soit échappé des alvéoles. Si nous ouvrons le thorax et sî
nous laissons agir ainsi la pression atmosphérique sur la surface extérieure
du poumon, tout l'air s'échapperait immédiatement des alvéoles, leurs parois
se toucheraient comme les parois d'un sac vide, si les alvéoles ne s'ouvraient
pas dans des canaux étroits, à parois épaisses et lourdes, c'est-à-dire les-
bronches. Or, les parois des bronches s'affaissent de bonne heure à cause
de leur poids et empêchent par conséquent l'air de sortir en entier des
alvéoles1. Ce phénomène serait encore plus marqué, si l'élasticité des parois
alvéolaires ne triomphait pas jusqu'à un certain degré de la résistance
qu'oppose le poids des parois bronchiques. Dans un poumon emphysémateux
les parois alvéolaires sont plus minces et plus légères que celles d'un pou-
mon sain. D'un autre côté, elles ont perdu une notable partie de leur élas-
ticité, et c'est ainsi qu'on s'explique facilement pourquoi, après l'ouverture-
du thorax, des poumons emphysémateux restent plus boursouflés que des
poumons sains.

Mais si. le poumon emphysémateux, à cause de son faible reirait, con-
serve après l'ouverture de la poitrine un volume à peu près semblable à
celui qu'il avait dans les cas d'emphysème étendu, surtout d'emphysème
idiopathique, dans lesquels le poumon avait pendant la vie une étendue
très-grande, l'augmentation de volume du poumon doit encore s'observer après
l'ouverture du thorax. L'augmentation de volume du poumon, en cas d'em-
physème étendu, est, comme nous le montrerons au paragraphe 3, princi-
palement la conséquence de l'augmentation de la capacité du thorax, aug-
mentation qui dépend, d'une part, de l'abaissement du diaphragme, et,,
d'autre part, d'un allongement des cartilages costaux et d'une direction
déterminée des côtes. Si le poumon emphysémateux se rétractait d'une
manière normale, son augmentation de volume disparaîtrait complètement
à l'ouverture du thorax; mais, de fait, cette augmentation persiste, même si
l'on sort le poumon de la cavité thoracique.

Dans Y emphysème supplémentaire circonscrit autour du parenchyme rata-
Une, calleux, on trouve des groupes de vésicules à enveloppe mince, du
volume d'un grain de chènevis à celui d'un pois, qui sont fortement dis-
tendus par l'air et dont l'intérieur est constamment parcouru par un lacis
délié, reste des parois interalvéolaires. Les sommets du poumon sont le
siège le plus fréquent de cet emphysème supplémentaire circonscrit.

Si l'emphysème supplémentaire s'est développé d'une manière aiguë dans le

1 Une expérience bien simple rend ce fait palpable. Si l'on sort d'un cadavre l'es-
tomac avec l'œsophage, et qu'on l'insuffle après avoir lié le pylore, il n'y a qu'une
partie de l'air qui s'échappe lorsqu'on cesse d'insuffler, une autre partie reste dans
l'estomac, parca que les parois plus lourdes de l'œsophage s'affaissent jusqu'à se toucher
complètement et s'opposent à ce que tout l'air s'échappe.

EMPHYSEME DU POUMON. 133

■cours d'une pneumonie ou d'une hypostase, ou bien d'une manière chro-
nique à la suite d'adhérences solides entre les feuillets pleuraux, la maladie
se trouve limitée aux bords antérieurs et inférieurs du poumon ; cette cir-
constance se comprend facilement après les explications que nous avons
données à ce sujet dans la pathogénie. Si, par contre, des oblitérations de
quelques bronches ont donné lieu à un emphysème supplémentaire étendu,
la dilatation vésiculaire ne se rencontre pas d'une manière aussi constante
sur les bords antérieurs et inférieurs, mais on la trouve aussi dans d'autres
régions et même aux sommets des poumons. Un trait caractéristique de
cette forme, c'est que le poumon [renferme, à côté d'endroits boursouflés
par l'emphysème, des parties affaissées, ratatinées. Si l'on sort un pareil
poumon de la cavité thoracique, on remarque souvent qu'il a une forme
tout à fait irrégulière, ne correspondant nullement à celle du thorax. Les
parties qui sont le siège de l'emphysème, forment des saillies ou semblent
même pédiculées; aux parties affaissées, par contre, répondent de profondes
scissures ou des cordons durs et résistants. Si l'on insuffle un pareil pou-
mon, il prend évidemment la forme de l'espace intra-throracique, les cordons
durs et les pédicules des portions étranglées du poumon se retirent vers
l'intérieur, et les saillies ou lobes formés entre ces retraits s'adossent les uns
aux autres.

Si Y emphysème idiopathique est dû à des expirations forcées pendant que la
glotte était fermée, il occupe constamment les lobes supérieurs du pou-
mon, surtout le sommet. Si, par contre, il s'est développé à la suite d'une
dilatation inspiratrice continue des alvéoles, il est répandu en général d'une
manière plus ou moins égale surtout le poumon; ce qu'il y a de caracté-
ristique pour cette forme, c'est que le poumon, sorti du thorax, conserve
son aspect normal, à l'inverse de ce qui arrive pour la forme de l'emphy-
sème supplémentaire, citée en dernier lieu. En ce qui concerne l'extension
de la maladie et la conservation de la forme normale du poumon, ce que
nous venons de dire s'applique également à cette forme de l'emphysème
idiopathique, qui est la conséquence de certains troubles nutritifs des parois
alvéolaires, troubles qui ne peuvent s'expliquer d'une manière mécanique,
de même qu'à l'emphysème idiopathique qui reconnaît pour cause une
ectasie primitive du thorax.

Si tout le poumon, ou si les lobes supérieurs sont le siège d'un emphy-
sème considérable, les bords antérieurs des deux poumons se touchent dans
une grande étendue; le poumon gauche recouvre souvent le péricarde
presque complètement, le poumon droit descend jusqu'à la septième côte;
le cœur, reposant sur le diaphragme, et ordinairement très-hypertrophié, a
une position plus horizontale '..

1 Dans les éditions précédentes de cet ouvrage, il existe plusieurs erreurs sur la
position du cœur dans l'emphysème.

134 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Le poumon emphysémateux est excessivement mou au toucher, on dirait
avoir sous les doigts un coussin rempli d'un léger édredon ; en l'incisant
on entend un faible bruit de crépitation, à peine perceptible, et toute la
partie incisée s'affaisse immédiatement. — La couleur du tissu pulmonaire
boursouflé est excessivement pâle et rouge clair dans l'emphysème aigu; par
contre, dans l'emphysème chronique elle est ordinairement très-foncée, et
l'on aperçoit surtout quelques endroits à forme irrégulière qui sont pig-
mentés de noir, par suite de la transformation en mélanine de l'hématine
renfermée dans les capillaires.

Déjà à un examen superficiel on voit les alvéoles énormément dilatées et
de forme irrégulière, quelquefois elles atteignent le volume d'un pois ou
d'un haricot. En examinant de plus près, surtout des préparations sèches, on
trouve dans l'emphysème aigu des vésicules le plus souvent très-grosses, dont
l'intérieur ne présente que quelques légères trabécules, comme résidu des
parois interalvéolaires déchirées. Dans les faibles degrés de l'emphysème
chronique, on rencontre dans les parois alvéolaires des trous plus ou moins
grands et plus ou moins nombreux; dans les degrés élevés, les parois ont
presque complètement disparu et il ne reste à leur place que quelques lé-
gères saillies. Au début, l'atrophie et la disparition atteignent principalement
les parois qui séparent les alvéoles appartenant à un seul et même infundi-
bulum. Mais plus tard les alvéoles d'un infundibulum se confondent avec
celles des infundibulums voisins par la disparition de leurs parois, jusqu'à
ce que, la maladie étant arrivée au plus haut degré, le tissu du poumon
soit transformé sur une grande étendue en un treillis à Arastes mailles.
Comme un grand nombre de capillaires pulmonaires ont disparu avec les
parois interalvéolaires, le tissu emphysémateux est très-exsangue et sec.

L'emphysème interlobulaire est constitué par de petites bulles d'air situées
sous la plèvre, ce qui fait paraître cette dernière comme soulevée par de
l'écume. Ces bulles se laissent déplacer à la pression, et c'est cette circon-
stance qui nous permet de distinguer facilement l'emphysème interlobulaire
de l'emphysème vésiculaire. Cependant ce déplacement ne se produit pas
avec une égale facilité dans toutes les directions; il ne peut avoir lieu que
dans les lignes qui correspondent aux limites des lobules. Souvent quelques
lobules sont entourés, comme des îles, d'une fine bordure de petites bulles.
Ce seul fait suffit pour combattre l'opinion de quelques auteurs qui pré-
tendent que l'air, dans l'emphysème vésiculaire, n'est pas renfermé dans
les alvéoles, mais dans leurs interstices. Il n'existe dans le poumon qu'un
tissu conjonctif interlobulaire, mais non interalvéolaire. Plus rarement on
trouve de plus grosses bulles, par lesquelles la plèvre est séparée du pa-
renchyme pulmonaire sur une plus grande étendue, et dans quelques cas
tout à fait exceptionnels la plèvre a fini également par se rompre et l'air
est rentré dans la cavité pleurale, ou bien il s'est avancé sous la plèvre le

EMPHYSEME DU POUMON. 135

long des racines du poumon pour se rendre dans le tissu cellulaire du mé-
diastin et enfin dans le tissu cellulaire de la peau, et a ainsi provoqué un
emphysème du tissu cellulaire sous-cutané. L'emphysème interlobulairc
qui se rencontre aux autopsies n'est cependant, dans bien des cas, qu'un
phénomène cadavérique produit par le développement de gaz putrides dans
le tissu interstitiel.

§3. Symptômes et marche.

L'emphysème supplémentaire circonscrit qui se rencontre autour d'un
tissu pulmonaire imperméable et ratatiné, ne peut pas être reconnu pen-
dant la vie et présente plutôt un intérêt anatomo-pathologique que cli-
nique.

On peut s'attendre à trouver à l'autopsie d'autant plus sûrement un em-
physème supplémentaire aigu sur les bords antérieurs et inférieurs du poumon,
que le malade a eu une mort plus lente, que les signes d'une hypostase
étendue ont été plus prononcés, que le thorax a été plus violemment dilaté
pendant l'agonie.

Les svmptômes de Y emphysème supplémentaire chronique étendu et ceux de
V emphysème idiopathique se ressemblent presque complètement, car les phé-
nomènes pathologiques les plus saillants dépendent de la disparition plus ou
moins étendue des parois interalvéolaires, par conséquent d'un trouble
nutritif qui se rencontre à un égal degré dans les deux formes. Nous ex-
poserons plus tard les signes qui peuvent nous guider pour établir un
diagnostic différentiel entre l'emphysème supplémentaire et l'emphysème
idiopathique. Dans beaucoup de cas on ne peut pas distinguer l'un de l'autre
pendant la vie. .

L'agrandissement des alvéoles, la disparition d'un grand nombre de parois
interalvéolaires, ont entraîné la perte d'une forte quantité de capillaires
pulmonaires, la surface respirante a considérablement diminué. Plus les
points de contact de l'air avec le sang sont nombreux, plus les conditions
sont favorables à l'échange des gaz ; si ces points de contact diminuent,
l'élimination de l'acide carbonique et l'absorption de l'oxygène seront, toutes
choses égales d'ailleurs, plus incomplètes. La disparition des parois inter alvéo-
laires, la raréfaction du tissu pulmonaire, est donc une première cause importante
de la dyspnée dont se plaignent les emphysémateux. — Mais un renouvelle-
ment suffisant de l'air renfermé dans les alvéoles est tout aussi nécessaire à
l'échange normal des gaz, qu'une étendue suffisante de la surface respirante.
Si le poumon et le thorax ne se dilatent pas d'une manière convenable
pendant l'inspiration, ou s'ils ne reviennent pas suffisamment sur eux-mêmes
pendant l'expiration, le renouvellement de l'air dans les alvéoles est incom-
plet, l'acide carbonique élaboré dans le corps ne peut être éliminé du sang

136 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

d'une manière normale, et la quantité d'oxygène nécessaire à l'organisme
ne peut se mêler à ce liquide. La plupart des auteurs admettent, il est vrai,
que la distension et le retrait respiratoires du poumon sont limités chez les
emphysémateux, et ils rapportent ces symptômes àla perte de l'élasticité du
tissu pulmonaire. Mais d'un côté, on ne s'est pas rendu suffisamment compte
que la perte de l'élasticité se lie à certaines modifications de structure bien
déterminées du poumon, qu'elle dépend exclusivement de la raréfaction du
parenchyme pulmonaire et de la disparition d'une certaine quantité de
fibres élastiques; d'un autre côté, on se fait trop souvent une idée vague et
inexacte de l'influence fâcheuse que la diminution de l'élasticité du poumon
peut exercer sur les mouvements respiratoires. Il convient donc d'examiner
de plus près cette question. Il est évident que l'amplification inspiratoire du
thorax, d'où dépend exclusivement [l'expansion du poumon, ne saurait être
gênée en aucune façon par la diminution de l'élasticité du parenchyme pul-
monaire. Les muscles inspirateurs ont à vaincre entre autres résistances celle
de l'élasticité du poumon; si cette dernière est diminuée, l'inspiration ne
peut être rendue plus difficile, elle doit, au contraire, s'exécuter plus facile-
ment que dans les conditions normales. — Une question plus difficile à
décider est de savoir de quelle manière et jusqu'à quel point la perte de
l'élasticité des poumons peut s'opposer à la diminution expiratoire de l'es-
pace intra-thoracique. Si nous considérons d'abord la cage thoracique
proprement dite, nous trouverons qu'il n'est guère probable que le sternum
et les côtes aient besoin du retrait du poumon élastique pour revenir de la
position qu'ils occupaient pendant l'inspiration à celle qu'ils doivent occuper
pendant l'expiration. Le poids de la paroi thoracique et l'élasticité des côtes
que l'effort musculaire avait contre-balancés pendant l'inspiration semblent
suffire complètement pour faire revenir la cage thoracique de sa dilatation
inspiratoire quand cet effort musculaire a cessé. Des expériences faites par
moi sur des cadavres d'individus adultes m'ont du moins fourni la preuve
qu'à la suite d'une ponction dans les espaces intercostaux et d'une pénétra-
tion d'air dans la cavité pleurale, le thorax ne s'était pas amplifié *. Cette
amplification n'aurait pas manqué de se produire si la traction exercée par
le poumon élastique contribuait pour quelque chose à l'affaissement du
thorax dans l'expiration ; car dans l'expérience que nous venons de citer,
l'entrée de l'air dans la cavité pleurale et l'affaissement du poumon auraient
mis fin à l'aspiration que cet organe pourrait exercer sur la paroi interne du

1 Peut-être les choses se passent-elles autrement chez les enfants. La flexibilité plus
grande de leurs parois thoraciques permet de supposer que le thorax est attiré, chez
eux, en dedans pendant l'expiration parle retrait du poumon élastique, et que par là
il subit un rétrécissement plus considérable que ne sauraient le produire le poids seul
de la paroi et l'élasticité des côtes.

EMPHYSÈME DU POUMON. 137

thorax. Mais si, malgré l'emphysème et malgré la diminution de l'élasticité
du parenchyme pulmonaire, qui en est la conséquence, le thorax peut revenir
sur lui-même pendant l'expiration, parce qu'il n'a pas besoin pour cela
d'être secondé par le poumon, à plus forte raison ne peut-il être question
d'une résistance opposée par le poumon emphysémateux au rétrécissement
du thorax. Il est très-singulier que dans beaucoup de traités de pathologie on
parle d'une pression exercée par le poumon emphysémateux sur les parties
eirconvoisines, qu'il y soit question surtout d'un déplacement du cœur,
d'un abaissement du diaphragme et du foie produit par le poumon. En
effet, si le poumon emphysémateux exerçait une pression par en dedans et
par en bas, si réellement il déplaçait le cœur et le foie, il faudrait admettre
que cette pression s'exerçât également de dedans en dehors, contre la paroi
interne du thorax, et opposât une résistance au rétrécissement expiratoire de
cette cavité. Mais, en réalité, l'hypothèse d'une pression centrifuge du
poumon emphysémateux sur les parties environnantes se fonde d'une part
sur des théories physiologiques et anatomo-pathologiques erronées ; d'autre
part, sur une confusion de l'emphysème avec l'état que nous avons décrit
antérieurement sous le nom d'expansion inspiratoire permanente des alvéoles
(p. 82), en ayant soin d'insister sur les différences qui existent entre cet état
et l'emphysème pulmonaire *. Cet exposé suffira pour démontrer que l'em-
physème gêne ou empêche tout aussi peu le rétrécissement expiratoire,
que l'amplification inspiratoire de la cage thoracique proprement dite. — 11
n'en est plus de même du diaphragme, dont les mouvements respiratoires
se comportent tout autrement que ceux du sternum et des côtes. Le dia-
phragme qui, pendant l'inspiration, s'est abaissé, revient, aussitôt que son
effort musculaire est épuisé, dans la position qu'il doit occuper pendant
l'expiration, et cela, d'une part, sous l'influence de la pression des viscères
abdominaux comprimés sur sa face inférieure ; d'autre part, sous celle de
l'aspiration exercée par le poumon élastique sur sa face supérieure ; mais
il n'est pas difficile de démontrer que la cause citée en dernier lieu joue
dans ce phénomène le rôle de beaucoup le plus important. Car quelle que
«oit la flaccidité des téguments abdominaux, comme, par exemple, après des
grossesses répétées, et quand il ne peut être question d'aucune pression des
viscères abdominaux sur le diaphragme, toujours ce dernier se soulève
pendant l'expiration, et reste même à ce niveau élevé sur le cadavre après
-que tous les viscères ont été retirés de l'abdomen, pourvu que le thorax
reste fermé. C'est seulement après l'ouverture du thorax qu'il s'affaisse,

1 Dans l'expansion inspiratoire permanente des alvéoles, produite par l'obstruction
des petites bronches, l'air, emprisonné dans les alvéoles et comprimé pendant l'expira-
tion, empêche effectivement le thorax de revenir complètement sur lui-même pendant
'l'expiration.

138 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

parce qu'alors le poumon n'attire plus sa face supérieure. De là il résulte
que la perte d'élasticité, éprouvée par le poumon à la suite de la raréfaction
emphysémateuse de son tissu, gêne considérablement le retour du» dia-
phragme à l'état d'expiration, et empêche même parfois complètement ce
retour. Par ce fait, l'activité du muscle inspirateur le plus essentiel, dont le
jeu détermine principalement l'amplification inspiratoire et le rétrécissement
expiratoire du thorax et du poumon, et par conséquent le renouvellement
de l'air dans les alvéoles, manque pour ainsi dire complètement, et nous
devons considérer comme une deuxième cause importante de la dyspnée des
individus emphysémateux, la position inspiratoire permanente ou, pour parler
le langage ordinaire, V abaissement permanent du diaphragme. — Mais à ces
deux causes s'en ajoute une troisième, sinon touj ours > au moins très-fréquem-
ment. Chez beaucoup d'individus atteints d'emphysème, nous voyons en
effet le changement de texture du poumon se compliquer d'une dégénération
des cartilages costaux, sur laquelle Freund a appelé le premier l'attention
dans un travail très-remarquable. Cette dégénération consiste en une hy-
pertrophie par laquelle les cartilages augmentent de volume dans tous les
sens, tout en devenant plus fermes, plus durs et plus rigides. L'allongement
des cartilages costaux tend non-seulement à éloigner davantage le sternum
de l'extrémité antérieure des côtes osseuses et à pousser cet os en avant r
mais il en résulte pour les côtes un mouvement par en haut et en dehors, et
une rotation autour de leur axe longitudinal absolument comme elle est
produite par l'effort des muscles inspirateurs pendant l'inspiration. Or, les
cartilages hypertrophiés des côtes ayant pris une consistance rigide, le thorax
ne peut plus quitter cet état d'ectasie inspiratoire qui peut être beaucoup
plus considérable que la plus grande dilatation normale dont il est suscep-
tible pendant l'inspiration, pour revenir dans la position qu'il doit occuper
pendant l'expiration. Il se développe un état que Freund a^très-bien désigné
du nom de dilatation rigide de la cage thoracique. Je crois que Freund va
trop loin en considérant pour tous les cas d'emphysème la dégénération des
cartilages costaux comme la maladie primitive, et l'altération de texture du
poumon comme l'affection secondaire. C'est tout au plus pour quelques cas
exceptionnels d'emphysème pulmonaire, qu'une filiation semblable des
phénomènes me semble pouvoir être admise (voy. § 1). Le plus souvent il
s'agit là évidemment d'une complication qui, à la vérité, n'est pas pure-
ment accidentelle. Il semble, au contraire, que les mêmes causes morbi-
fiques qui produisent le changement de texture du poumon, développent
aussi l'hypertrophie et la dégénération des cartilages costaux. Par analogie
avec les hypertrophies et dégénérations d'autres parties, surtout des parois
artérielles , hypertrophies et dégénérations d'origine inflammatoire ou
dépendant au moins de processus qui se rapprochent du processus inflam-
matoire, il nous est permis d'admettre que la dégénération des cartilages

EMPHYSÈME DU POUMON. 139

costaux dont il est ici question, se développe également à la suite d'irritations
répétées provenant de la tension forcée et des tiraillements auxquels ces
cartilages sont soumis. Que l'emphysème soit la conséquence d'inspirations
forcées, ou d'expirations forcées coïncidant avec un rétrécissement de la
glotte, de quintes de toux violentes, de l'habitude de jouer d'un instrument
à vent, toujours la même cause agira également sur les côtes qui subiront
une tension forcée, un tiraillement ayant pour effet les modifications de
structure dont il a été question plus haut. Si l'emphysème a été provoqué
par des inspirations forcées, la dégénération des cartilages costaux s'étend à
la totalité des côtes ; s'il a été provoqué par des expirations forcées avec
rétrécissement de la glotte, la dégénération reste bornée aux cartilages des
côtes supérieures. Enfin, si l'emphysème ne se développe qu'à un âge avancé,
quand les cartilages sont déjà ossifiés en partie, l'hypertrophie des cartilages
costaux et la dilatation rigide de la cage thoracique ne se produisent pas. La
preuve du rôle important que la dilatation rigide .du thorax joue dans beau-
coup de cas d'emphysème nous est fournie entre autres par ce fait qu'assez
souvent on rencontre des malades dont la dyspnée diminue quand ils se
couchent sur le ventre et compriment ainsi le thorax, et d'autres dont la
gêne respiratoire est sensiblement diminuée quand on exerce une pression
latérale sur la région inférieure du thorax. Chez ces malades, j'ai pu sou-
vent me convaincre qu'ils contractaient pendant l'expiration, pour rétrécir
leur thorax, le triangulaire du sternum et les parties supérieures du muscle
transverse de l'abdomen, et qu'à l'autopsie ils présentaient les sillons expi-
ratoires du foie, décrits pour la première fois avec détail par Liebermeister.
Si, par conséquent, la dilatation rigide du thorax vient s'ajouter aux alté-
rations de texture du poumon, elle constitue une troisième cause de dyspnée
pour les emphysémateux.

Tout l'habitus des malades trahit la gêne respiratoire : l'oppression, la
dyspnée, la soif d'air; ils mettent en jeu tous leurs moyens d'action pour
dilater le thorax ; les ailes du nez battent, les parties inférieures du cou
s'élargissent et durcissent à chaque inspiration sous l'influence des contrac-
tions énergiques des muscles scalènes ; souvent, et principalement dans les
cas où les cartilages costaux sont ossifiés et leurs articulations ankylosées, les
contours des muscles sterno-cléido-mastoïdiens se dessinent pendant l'inspi-
ration et forment des cordons durs et saillants. Enfin, c'est à Toxydation et à
la décarbonisation incomplètes du sang , qu'il faut attribuer la faiblesse
musculaire, la lassitude, l'apathie que l'on observe chez ces malades. Qu'à
ces causes constantes de dyspnée il vienne s'en ajouter une nouvelle, que
les bronches surtout soient considérablement rétrécies par l'exacerbation du
catarrhe, alors l'oppression s'élève à un degré extrême ; les malades passent
des nuits entières sur leur fauteuil, parce qu'ils se croient menacés de suffo-
cation dans le lit : leur teint devient sale, blafard ; leurs yeux expriment

140 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'abattement; leur cerveau s'obnubile; le pouls et les battements du cœur
deviennent petits et irréguliers ; les extrémités se refroidissent; les phéno-
mènes qui annoncent un excès d'acide carbonique dans le sang deviennent
plus prononcés et finissent par passer à ceux d'une intoxication aiguë par ce
gaz pernicieux. Des accès de ce genre qui se répètent plus ou moins souvent
et avec plus ou moins de violence chez tout individu emphysémateux, ont
été ordinairement confondus avant Laennec avec l'asthme nerveux et décrits
sous ce nom.

Une deuxième série de symptômes consiste dans les troubles de la circu-
lation, dus aux modifications anatomiques du parenchyme pulmonaire des
individus emphysémateux. La disparition des cloisons interalvéolaires et la
destruction d'un grand nombre de vaisseaux capillaires diminuent le nombre
des débouchés pour le cœur droit. De là il résulte d'abord que, dans les
parties libres d'emphysème , c'est-à-dire ordinairement dans les portions
inférieures du poumon, la pression du sang est augmentée, qu'elles sont le
siège d'une hypérémie collatérale intense, que sur la muqueuse bronchique
il se développe un catarrhe chronique, et qu'en outre les vésicules devien-
nent souvent le siège d'un œdème chronique. — On devrait supposer d'après
cela que le nombre des capillaires restés intacts ne suffit plus pour recevoir
le contenu du ventricule droit, que ce dernier ainsi que l'oreillette droite et
les veines de la grande circulation seront gorgés d'un excès de sang, et que,
par conséquent, l'hydropisie et la cyanose se joindront à tout emphysème
intense. Cependant le plus souvent les emphysémateux restent bien long-
temps sans présenter le moindre indice de tous ces symptômes ; et si de
temps à autre une exacerbation du catarrhe bronchique amène réellement
de l'œdème et de ia cyanose, ces symptômes cependant disparaissent de
nouveau aussitôt que le catarrhe se dissipe, preuve que les troubles de la
circulation dépendent de l'aggravation passagère du catarrhe. La cause de
l'absence souvent prolongée des troubles de la grande circulation dans l'em-
physème pulmonaire étendu est identique avec celle qui, dans les anomalies
valvulaires de la mitrale, empêche si longtemps la cyanose et l'hydropisie
de se produire. Pendant le développement de la gêne circulatoire le cœur
droit devient le siège d'une complication qui produit un effet contraire et
qui contre-balance l'obstacle, le compense en quelque sorte, — nous voulons
parler de l'hypertrophie du ventricule droit. Alors seulement qu'une dégéné-
rescence lente et progressive de la paroi hypertrophiée, surtout une dégéné-
rescence graisseuse des fibrilles musculaires, diminue l'effet compensateur,
les symptômes de l'emphysème, décrits jusqu'à présent, se compliquent des
phénomènes qui annoncent un trouble dans le domaine de veines caves
inférieure et supérieure. Les veines jugulaires enflent et présentent quel-
quefois à chaoue systole ventriculaire un mouvement d'ondulation, parce
que les vibrations qui se produisent pendant la systole dans la valvule tri-

EMPHYSÈME DU POUMON. 1M

cuspide se communiquent à la colonne sanguine qui pèse sur cette valvule.
(Voy. le chapitre : Insuffisance de la mitrale.) La face devient cyanosée, les
lèvres enflent et bleuissent, les joues et les ailes du nez sont sillonnées de
veinules variqueuses; la déplétion incomplète des veines cérébrales pro-
voque des vertiges et des maux de tête. Tous ces phénomènes arrivent à un
degré extrême quand les malades se mettent à tousser. — Dans le domaine
de la veine cave inférieure il se produit également des phénomènes de
stase sanguine; le foie se tuméfie parce que le sang ne peut plus s'en
écouler, et la stase s'étend bien au delà du système de la veine porte, sur les
veines de l'estomac et de l'intestin, pour produire des catarrhes gastro-intesti-
naux. De même il n'est pas rare que les veines du rectum se tuméfient et
forment des varices (hémorrhoïdes borgnes). Ce dernier accident cause
presque toujours une grande joie aux malades ; dès ce moment ils croient
avoir découvert le foyer véritable, la cause première de leur maladie, et ils
se figurent qu'un flux hémorrhoïdal critique va leur procurer une guérison
certaine de tous leurs maux, comme d'autre part le catarrhe de l'estomac
et le manque d'appétit qui en est la conséquence les portent à considérer
l'estomac comme la source de leurs maux et à voir dans leur toux, une toux
« venant de l'estomac ».

Dans les périodes ultérieures de l'emphysème, la cyanose arrive souvent
à un degré très-élevé. Les joues, les oreilles, les lèvres, la langue des ma-
lades, prennent une teinte bleu foncé. Une cyanose aussi prononcée ne
s'observe, en dehors de l'emphysème, que dans les maladies ordinairement
congénitales du cœur droit, et ne se rencontre surtout jamais dans les-
lésions valvulaires du ventricule gauche. Dans ce dernier genre d'affection,
les lèvres et les joues des malades prennent également, il est vrai, une
teinte bleuâtre, mais le visage reste en général pâle, et la teinte bleue ne
devient jamais aussi intense que chez les malades atteints d'emphysème ou
d'affections congénitales du cœur droit. Ce fait, trop peu remarqué jusqu'à
présent, est facile à expliquer. Dans les lésions valvulaires du cœur gauche
le sang est accumulé clans la petite circulation, tandis que dans les vaisseaux de
la grande il circule trop peu de sang ; dans l'emphysème, au contraire, par
lequel de nombreux capillaires pulmonaires ont été détruits, et dans les
maladies congénitales du cœur droit, qui sont généralement accompagnées
d'une diminution de capacité du ventricule et d'un rétrécissement des ori-
fices, la grande circulation contient du sang en excès et la petite en contient trop
peu.

Avec la déplétion incomplète des gros troncs veineux coïncide une d'éplé-
tion incomplète du canal thoracique. Si la veine sous-clavière est gorgée de
sang, l'écoulement de la lymphe et du chyle deviendra aussi difficile que
l'écoulement du sang de toute veine qui se jette dans la sous-clavière; et
s'il est vrai que la lymphe est la source de la fibrine du sang, si elle amène

142 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

dans le torrent de la circulation la matière fibrinogène, on s'explique tout
naturellement pourquoi le sang des emphysémateux est pauvre en fibrine,
et pourquoi « la crase veineuse exclut l'hypérinose, autrement dit l'aug-
mentation de la fibrine dans le sang » . — L'obstacle à l'arrivée du chyle
doit en outre entraver la nutrition du sang et de tout l'organisme; elle
explique, avec le concours d'autres causes qui doivent y contribuer, l' amai-
grissement général, le marasme prématuré des emphysémateux, peut-être
aussi la diminution de l'albumine dans le sérum sanguin, diminution qui
favorise le développement des phénomènes hydropiques.

Dès que la compensation du trouble circulatoire devient insuffisante on
observe, outre les symptômes de la stase veineuse, ceux d'un afflux sanguin
insuffisant au cœur gauche. Cette insuffisance du contenu sanguin du cœur
gauche produit la petitesse du pouls et de plus une diminution manifeste de
la sécrétion urinaire, vu que la quantité de l'urine sécrétée dépend principa-
lement du degré de tension de l'artère rénale et des glomérulesdeMalpighi.
L'urine sécrétée en faible quantité est concentrée, épaisse, foncée en cou-
leur ; les urates, qui ne sont solubles que dans une grande quantité d'eau,
s'y précipitent facilement et forment un dépôt analogue à de la brique pilée.
Mais la précipitation des urates ne dépend pas exclusivement d'une concen-
tration de l'urine et de leur augmentation relative ; ces sels peuvent être
augmentés dans l'urine d'une manière absolue, et il peut se développer de
l'acide urique aux dépens de l'urée, si l'oxygène absorbé en trop faible
quantité, au lieu de transformer les produits azotés du corps en urée,- ne
les transforme qu'en acide urique, c'est-à-dire en un principe moins oxydé
que l'urée. — Tous les autres symptômes attribués à l'emphysème n'appar-
tiennent qu'aux complications de cette maladie, entre autres surtout la
toux, qui est un symptôme de la bronchite chronique, et qui peut dispa-
raître complètement en été, tandis que l'emphysème persiste.

L'examen physique est loin de fournir constamment des signes positifs
d'emphysème pulmonaire, et dans le cas où la lésion est peu étendue, elle
ne peut être physiquement constatée.

L'aspect extérieur peut donner un résultat négatif quant à la conformation
du thorax, même en cas d'emphysème intense. Il n'est pas rare que les
individus porteurs d'un thorax plat et allongé, dit paralytique, soient atteints
d'un emphysème très-étendu. Cet état de choses ne saurait étonner si l'on se
rappelle que l'emphysème n'altère ni l'amplification inspiratoire ni le rétré-
cissement expiratoire de la cage thoracique proprement dite. Dans quelques
cas,' le thorax montre, à la vérité, des anomalies caractéristiques sur les-
quelles on s'est fondé pour admettre une forme particulière du thorax à
laquelle on a donné le nom de thorax emphysémateux. Un thorax ainsi
conformé se distingue par une augmentation notable de la circonférence,
principalement du diamètre antéro-postérieur, surtout dans sa partie supé-

EMPHYSEME DU POUMON. 143

rieure et moyenne : le sternum ne représente plus une ligne brisée, mais
un segment de cercle; les cartilages costaux supérieurs ont une courbure
anormale, ils sont bombés en dehors, le thorax prend la forme d'un sphé-
roïde ou d'un tonneau. Il est remarquable que des idées généralement
erronées soient répandues sur le mécanisme de la formation du thorax
emphysémateux, et que cependant rien ne soit plus simple et plus clair que
la manière dont cette conformation se produit. Il faut convenir, à la vérité,
que ce n'est pas le poumon emphysémateux qui produit la difformité du
thorax, mais que cette dernière est due aux mêmes causes qui amènent
l'emphysème. Or, la forme en question ne se rencontre que dans l'espèce
d'emphysème provoquée par l'expiration forcée coïncidant avec un rétrécis-
sement de la glotte, comme, par exemple, par la toux, le jeu des instruments
à vent, etc. On sait que pendant ces actes le diaphragme est énergiquement
poussé en haut par la pression des muscles du bas-ventre sur les viscères
abdominaux, et qu'en même temps l'air contenu dans le poumon est forte-
ment comprimé parce qu'il ne peut s'échapper librement au dehors. Tant
que les cartilages costaux peuvent céder, le thorax doit, d'après les plus
simples lois de la physique, s'arrondir et se rapprocher de la forme sphé-
rique comme toute paroi flexible d'un espace creux quand une pression
exagérée s'exerce sur sa surface interne. La partie inférieure du thorax à
laquelle s'attachent les muscles abdominaux étant immobilisée, elle ne peut
prendre part à l'arrondissement des portions moyennes et supérieures. De
cette manière on peut s' expliquer pourquoi le thorax emphysémateux affecte
plutôt la forme d'un tonneau qu'une forme régulièrement sphérique. Par
des inspirations aussi profondes que possible nous pouvons bien passagère-
ment dilater le thorax, mais au summum de l'inspiration cette cage est
autrement conformée chez un homme sain que le thorax dit emphyséma-
teux. On peut donner momentanément cette dernière forme à son propre
thorax en faisant une expiration aussi forte que possible, tout en se tenant
la bouche et le nez fermés. Si le thorax des individus emphysémateux con-
serve cette forme, cela tient uniquement à l'hypertrophie et à la dégénéra-
tion déjà mentionnées des cartilages costaux. — Mais la forme proprement
dite du thorax emphysémateux n'est à beaucoup près pas la seule qui soit
observée chez les individus atteints d'emphysème. Dans les cas où l'emphy-
sème se développe à la suite d'inspirations forcées longtemps continuées,
on ne trouve plus cette forme airondie des parties supérieures et moyennes
du thorax que n'affecte pas la région inférieure, mais cette dernière est
également dilatée et le thorax se trouve dans la position de l'inspiration
permanente. Ce qui peut contribuer jusqu'à un certain point à cette persis-
tance de la dilatation inspiratoire, c'est peut-être la tonicité exagérée des
muscles inspirateurs hypertrophiés, mais elle doit dépendre encore plus de
la dégénération si souvent mentionnée des cartilages costaux.

144 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Dans quelques cas d'emphysème l'aspect extérieur nous montre en outre,
à chaque secousse de toux violente, une tumeur qui semble se dessiner au-
dessus de l'ouverture supérieure du thorax de chaque côté du cou, tumeur
qui disparaît aussitôt que la toux a cessé. Cette tumeur n'appartient, comme
j'ai pu tout récemment encore m'en convaincre, que dans quelques cas rares
au sommet du poumon qui, chassant la plèvre devant lui, s'engage dans
l'intervalle qui existe entre la première côte et le cou, quand le diaphragme
violemment refoulé en haut rend la cavité thoracique en quelque sorte
trop étroite pour le poumon. Dans la grande majorité des cas ces tumeurs
sont formées par les sinus énormément dilatés de la veine jugulaire, qui se
remplissent pendant les efforts de la toux et se vident de nouveau quand
ces efforts se calment.

Enfin on remarque, déjà à l'aspect extérieur, mais plus encore à la palpa-
tion, une commotion de l'épigastre, isochrone au pouls et se transmettant à
la partie inférieure du sternum et aux cartilages costaux les plus rapprochés.
On a souvent prétendu que cette commotion était produite par la pointe du
cœur déjetée vers la ligne médiane; je dois cependant partager l'opinion
de Bamberger, suivant laquelle un déplacement de ce genre n'est ni prouvé
par l'observation directe des faits, ni même physiquement possible. L'ébran-
lement de l'épigastre ne dépend pas directement de l'emphysème, mais de
l'hypertrophie du coeur droit qui complique cet état, et on le rencontre
même en dehors- de l'emphysème partout où le cœur, surtout le cœur droit,
est considérablement dilaté. (Voyez le chapitre : Hypertrophie du cœur.) — Le
choc produit par la pointe du cœur ne peut généralement pas être senti
chez les emphysémateux, en supposant même que leur cœur soit considéra-
blement augmenté de volume, parce que le poumon s'est placé entre la
pointe du cœur et la paroi thoracique ; quelquefois cependant on sent en
même temps que l'ébranlement de l'épigastre, le choc affaibli du cœur à un
endroit situé trop bas et trop en dehors. Le déplacement de la pointe du
cœur par en bas s'explique, parce que le diaphragme sur lequel la pointe
du cœur s'appuie est trop bas. Mais le déplacement de la pointe du cœur par
en dehors, que je ne considérais pas comme constant autrefois et que j'attrt-
buais, toutes les fois que je le rencontrais, à une hypertrophie du cœur, est
également une conséquence de cette position anormale du diaphragme. Le
diaphragme supporte directement non-seulement la pointe mais encore la
base du cœur, et cette dernière repose précisément sur la partie du muscle
qui, lorsqu'il est abaissé, descend le plus bas, plus bas même que celle
qui supporte la pointe. L'abaissement du diaphragme dans l'emphysème a
donc cette conséquence physique inévitable que la direction oblique du
cœur tend à devenir horizontale et que la pointe de l'organe se déjette en
dehors.

Dans l'emphysème ■ étendu , la percussion fournit des données presque

EMPHYSEME DU POUMON. 145

certaines au diagnostic. Cependant on ne doit pas s'attendre à trouver dans
tous les cas d'emphysème un son excessivement "plein ou clair à la percussion,
attendu qu'une augmentation de résistance de la paroi thoracique, eh sup-
posant même que la quantité d'air renfermé dans le poumon soit augmentée,
ne permet pas à cette paroi de vibrer suffisamment pour produire un son
très-clair et très-plein. — De même, l'emphysème pulmonaire ne rendra pas
le son tympanitique, à moins qu'il n'existe des complications qui privent le tissu
pulmonaire de toute son élasticité. Ce sont les vibrations régulières qui
donnent le son tympanitique. Si l'on percute une vessie dont on a fortement
tendu les parois en y insufflant beaucoup d'air, on ne produira pas un son
tympanitique en la percutant. La compression de l'air, à tout instant aug-
mentée ou diminuée par les vibrations de la paroi, empêche la production
de vibrations régulières. La même chose arrive pour le poumon qui est à
considérer ici comme un assemblage de vessies tendues. La tension des parois
alvéolaires sur leur contenu reste ordinairement assez considérable, même
en cas d'emphysème intense, pour empêcher la production de vibrations
régulières. Le seul phénomène de percussion caractéristique de l'emphy-
sème pulmonaire est Y étendue anormale du son clair du poumon, étendue qui
prouve Y abaissement .du diaphragme, dans lequel nous avons reconnu plus
haut la conséquence forcée de toute affection emphysémateuse diffuse du
poumon. Tandis que dans les conditions normales la sonorité du poumon
droit s'étend, sur la ligne mamillaire droite, jusqu'à la sixième côte, où
commence la matité appartenant au foie, qui touche en cet endroit la paroi
thoracique : dans l'emphysème intense du poumon droit, la limite supé-
rieure de la matité hépatique peut descendre notablement et la sonorité pul-
monaire arriver jusqu'au rebord des côtes. A gauche, où la matité du cœur
commence, dans les conditions normales, au niveau du quatrième cartilage
costal, cette matité ne se fait sentir, en cas d'emphysème étendu du poumon
gauche, qu'à la hauteur du sixième cartilage, et dans les cas les plus intenses
le cœur est si complètement recouvert par le poumon, qu'il n'y a plus de
matité précordiale.

A Y auscultation il faut bien distinguer les phénomènes qui appartiennent à
l'emphysème de ceux qui appartiennent à la bronchite concomitante. On dit
généralement que dans l'emphysème pulmonaire il y a un contraste frap-
pant entre la faiblesse ou l'absence du bruit vésiculaire et la grande sonorité
à la percussion; mais cette proposition n'est vraie qu'autant que l'emphy-
sème est accompagné, comme cela arrive ordinairement, d'un catarrhe des
petites bronches. Aux endroits où cette complication existe, il est très-vrai
que généralement on n'entend que de la sibilance et des râles fins et tout
au plus un bruit respiratoire extrêmement faible ; par contre, aux endroits
où n'existe pas de catarrhe, où l'air passe librement des bronches aux
alvéoles dilatées, on entend un bruit respiratoire très-sonore et caractérisé par

.NIEMEYER. I — 10

146 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

une espèce de sifflement. Très-fréquemment on entend au niveau du lobe
inférieur du poumon presque exclusivement des rhonchus et des râles
humides, et à la paroi antérieure de la poitrine, surtout dans le voisinage du
sternum, cette respiration sonore et sifflante qui forme un contraste frap-
pant avec les phénomènes observés à la paroi postérieure. Seitz (de Giessen)
donne à ce phénomène que nous avons attribué à l'œdème collatéral des
parties inférieures du poumon, ordinairement exemptes d'emphysème,
l'explication suivante : La sécrétion des bronches obéissant à la loi de la
pesanteur, descendrait naturellement vers les parties déclives des voies
aériennes. Cette explication paraît très-judicieuse. — Quand il sera question
des dégénérescences du cœur, je reviendrai sur les bruits anormaux que l'on
perçoit à l'auscultation de cet organe et qui ne sont quelquefois accom-
pagnés d'aucune altération valvulaire. Mais dès à présent je puis confirmer
une observation de Seitz, d'après laquelle, chez les emphysémateux, les
bruits normaux du cœur sont entendus très-faiblement au niveau de la troi-
sième et de la quatrième côte où le cœur est largement couvert par le pou-
mon, tandis qu'à l'épigastre ces bruits s'entendent avec une force remar-
quable. Ce phénomène s'explique tout naturellement.

Quant à la marche de la maladie, cette dernière peut avoir pris naissance
pendant l'enfance et durer pendant la vie entière; beaucoup d'emphyséma-
teux arrivent même à un âge très-avancé, bien que leurs souffrances aug-
mentent avec les années, que la dyspnée devienne plus grande et les accès
de suffocation plus violents et plus fréquents ; jamais ces malades ne gué-
rissent entièrement. S'ils se trouvent mieux en été, cela tient à la rémission
des catarrhes concomitants et à la diminution de la dyspnée, en tant qu'elle
dépend de cette complication. La part que prend le catarrhe chronique,
non-seulement à la dyspnée, mais encore à la cyanose et à l'hydropisie des
individus emphysémateux, est très-considérable, comme cela a été plusieurs
fois répété.

La mort finit par arriver au milieu de l'épuisement ou d'une hydropisie
générale, à moins que les malades ne succombent à une. maladie intercur-
rente : rarement ils meurent dans un accès de suffocation.

§ h. Diagnostic.

Un emphysème peu étendu ne peut être reconnu avec sûreté. — Les
formes très-étendues, donnant lieu à une forte dyspnée et à la cyanose,
sont faciles à distinguer par l' examen physique d'autres états morbides don-
nant également lieu à ces phénomènes. — Le diagnostic différentiel de l'em-
physème et du pneumothorax sera donné plus loin.

Pour établir le diagnostic différentiel de l'emphysème supplémentaire et
de l'emphysème idiopathique, nous pouvons nous appuyer, au moins dans

EMPHYSEME DU POUMON. 147

quelques cas, sur les renseignements commémoratifs et sur les signes phy-
siques. Si l'emphysème s'est développé à la suite d'une pneumonie ou d'une
pleurésie, s'il n'a pas été précédé d'une toux violente, ou si les malades
affirment que la dyspnée a existé avant la toux, on peut admettre comme
vraisemblable que certains endroits du poumon sont devenus imperméables,
ou que les feuillets pleuraux forment entre eux des adhérences, et qu'à la
suite de ces lésions un emphysème supplémentaire s'est développé dans les
parties du poumon restées accessibles à l'air, c'est-à-dire dans les bords infé-
rieurs et antérieurs de l'organe, ou bien que l'emphysème dépend d'une
anomalie de structure primitive du poumon, avec imperméabilité des parties
malades. Si, au contraire, on trouve l'emphysème chez d'anciens musiciens
ou chez des postillons qui se vantent d'avoir bien donné du cor et d'avoir
surtout bien soutenu les notes, ou bien si la dyspnée s'est développée à. la
suite d'une coqueluche ou d'un catarrhe de longue durée, accompagné
d'une toux violente, il y a lieu de présumer qu'il s'agit là d'un emphysème
idiopathique. De même la position inspiratoire permanente du thorax
annonce de préférence la première forme de l'emphysème, le thorax en
tonneau la seconde.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic, au point de vue de la conservation de l'existence, est en géné-
ral favorable ; il est rare que la maladie se termine par la mort, et si elle se
termine de cette manière, cela arrive ordinairement très-tard ; même on ne
saurait nier que l'emphysème procure une certaine immunité contre la
tuberculose, immunité qui dépend de l'anémie du poumon, surtout du som-
met. — Si un individu emphysémateux est atteint de pneumonie, cas qui ne
se présente pas très-fréquemment, on doit craindre que l' exsudât pneumo-
nique, au lieu de se résorber, ne se dessèche et ne soit désorganisé plus tard
avec les parois alvéolaires, après avoir subi la métamorphose caséeuse.
(Voyez le chapitre Pneumonie fibrineuse.) Le pronostic, au point de vue du
rétablissement complet, est très-défavorable, et il suffit pour le comprendre
de se rappeler ce que nous avons dit de la marche, § 3.

§ 6. Traitement.

L'indication causale exige le traitement rationnel de la maladie primitive,
si elle existe encore, afin que les progrès de l'emphysème soient au moins
arrêtés, s'il est impossible de le faire rétrograder. Elle se confond, surtout
en ce qui concerne le catarrhe bronchique, avec l'indication symptomatique.
Par le mauvais temps et pendant les froids de l'hiver, on fera garder la
chambre aux individus emphysémateux. Les malades attentifs savent quel-

148 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

quefois fort bien quel est le degré du froid qui peut leur être nuisible et qui
leur défend de sortir.

Pour remplir l'indication de la maladie, on a recommandé d'administrer
périodiquement des vomitifs. Par ce moyen, on s'est proposé d'utiliser la
pression énergique que les efforts pour vomir font subir au poumon pour
exprimer en quelque sorte les alvéoles trop remplis, et l'on on compté sur
l'emploi répété de ce moyen pour amener un rétrécissement progressif des
alvéoles. — D'autre part, on a préconisé des remèdes toniques pour rendre le
tissu relâché du poumon plus roide et les alvéoles pulmonaires plus étroits.
Ces prescriptions et méthodes curatives, et d'autres tout aussi naïves et par-
tant de tout aussi faux points de vue, ne méritent aucune confiance et ne
peuvent en aucune manière amener la guérison de l'emphysème. Les ano-
malies de nutrition du tissu pulmonaire, d'où dépend l'emphysème, sont
irréparables, et nous sommes par conséquent hors d'état de remplir dans le
traitement l'indication de la maladie.

L'indication symptomatique exige avant tout le traitement rationnel du
catarrhe bronchique qui accompagne presque constamment l'emphysème et
augmente les souffrances des malades à un degré extraordinaire. Si la pres-
cription de porter de la flanelle sur la poitrine, d'y appliquer des révulsifs, si
les bains d'eau chaude et les bains de vapeur, l'usage des eaux alcalines
chlorurées, surtout des eaux d'Ems, et d'autres traitements analogues rendent
souvent d'excellents services aux emphysémateux et diminuent pour quelque
temps notablement leurs souffrances, cela provient exclusivement de l'effet
favorable que ces remèdes et traitements employés à temps produisent sur le
catarrhe sec, la complication la plus pénible de l'emphysème.

L'indication symptomatique demande en outre qu'on cherche à modérer*
la dyspnée habituelle des malades et les accès violents de suffocation auxquels
ils sont sujets. — Pour satisfaire autant que possible le besoin de respirer*
toujours exagéré de ces malades, on doit les envoyer en été dans les forêts de
sapins, surtout aux endroits où la rosée est très-forte: ils ne peuvent assez
vanter le bien-être qu'ils éprouvent dans cette atmosphère chargée d'oxy-
gène. Les expériences faites dans plusieurs stations avec des appareils qui
permettent de faire respirer de l'air comprimé ont été extrêmement favo-
rables à ce moyen malheureusement encore trop coûteux, mais qui produit
des. effets excellents, quoique palliatifs, sur la gêne respiratoire, sur la soif
d'air et sur l'état général des emphysémateux. Beaucoup de malades croient
renaître à la vie pendant leur séjour dans l'appareil. L'explication de ce bien-
être est facile à donner. Nous nous sommes étendu plus haut sur la cause la
plus importante d'où dépend, selon nous, l'effet favorable de la respiration
d'un air comprimé.

Pour prévenir les accès de suffocation, il importe de recommander aux
malades de suivre un régime prudent, d'éviter les aliments venteux, de

APNEUMATOSE, ATÉLEGTASIE, COLLAPSUS, COMPRESSION DU POUMON. 149

manger peu le soir, et d'avoir soin de se tenir constamment le ventre libre.
Pour répondre à cette dernière indication, on peut encore ici faire usage de
la poudre de réglisse composée qui représente un purgatif à la fois doux et
sûr. Pendant l'accès, on se gardera d'attribuer l'obnubilation du sensorium
et d'autres phénomènes cérébraux, purement et simplement à la trop grande
abondance du sang veineux dans le cerveau, et de saigner les individus dans
cette supposition. Les phénomènes d'intoxication commençante par l'acide
carbonique ne peuvent être qu'exaspérés par les émissions sanguines. De
même, on n'emploiera contre les accès de suffocation qu'avec une grande
prudence les narcotiques, surtout les préparations opiacées, à moins que ces
médicaments ne soient réclamés par un spasme des bronches. Il faut donner,
au contraire, en même temps que les vomitifs, qui plus que jamais sont indi-
qués dans cette circonstance, des médicaments stimulants : le camphre, le
musc, le benjoin et le vin de Porto à hautes doses (30 à 45 grammes toutes
les trois heures), dont Waters fait un cas tout particulier dans ces conditions ;
si ces remèdes ne produisent aucun effet, on peut donner l'essence de téré-
benthine (U à 15 grammes toutes les trois heures) dans un véhicule aroma-
tique.

Contre Yhydropisie des empfajséniateux, j'ai employé souvent avec beaucoup
de succès une diaphorèse énergique dans les cas où cette hydropisie était
liée à une bronchite capillaire concomitante. — Dans les périodes ulté-
rieures, quand l'hydropisie dépend de la compensation incomplète de l'ob-
stacle à la circulation pulmonaire, on obtient quelquefois, comme dans l'hy-
dropisie des lésions valvulaires du cœur, une amélioration passagère par
l'usage de la digitale (50 centigrammes à 1 gramme en infusion sur
150 grammes d'eau). Dans les cas où la digitale, ne produisait rien, j'ai sou-
vent obtenu un résultat surprenant, mais également passager, avec la scille,
sous forme d'une saturation du vinaigre scillitique. (Pr.: vinaigre scillitique,
30 grammes; carbonate de potasse, q. s. pour une saturation parfaite; eau
distillée, 150 grammes. S.: une cuillerée toutes les deux heures.)

CHAPITRE IV.

Diminution de capacité des alvéoles. — Apneumatosc. — Atclectasie,
Collapsus, compression du poumon.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Il existe des états dans lesquels les alvéoles contiennent très-peu d'air ou
n'en contiennent même aucune trace, de sorte que leurs parois viennent à se
toucher. Ce dernier état, qui chez le fœtus est l'état normal, peut dans quel-

150 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

ques portions du poumon persister après la naissance; c'est alors une atélec-
tasie congénitale. Dans d'autres cas, l'air d'une certaine quantité d'alvéoles est
résorbé ultérieurement, et ces alvéoles s'affaissent. Cette résorption suppose
que l'air contenu dans les alvéoles se trouve dans un état de tension exces-
sive; que, par conséquent, à l'expiration, il ne peut s'échapper, soit parce
que les bronches sont oblitérées par des mucosités, état qui représente Yaté-
lectasie acquise ou collapsus pulmonaire, soit parce qu'une pression excessive
provenant du voisinage a fermé mécaniquement les dernières ramifications
bronchiques, ce qui constitue l'état connu sous le nom de compression du
poumon.

V atélectasie congénitale se rencontre le plus fréquemment chez les enfants
faibles, surtout chez ceux qui sont venus au monde avant terme ou dans un
état d'asphyxie après une couche laborieuse. Il semble que si l'air ne pénètre
pas dans les alvéolés immédiatement après la naissance, il y arrive plus diffi-
cilement par la suite, et c'est ainsi que les enfants qui n'ont pas crié pendant
les premières heures après être venus au monde et n'ont, par conséquent,
pas fait d'inspirations profondes, sont précisément ceux qui sont le plus sou-
vent atteints d' atélectasie. Dans d'autres cas, un catarrhe congénital ou
acquis pendant les premières heures paraît avoir rétréci ou oblitéré quelques
bronches et empêché l'air d'arriver aux alvéoles correspondants, ce qui a
donné lieu à une atélectasie.

Le collapsus pulmonaire, Yatélectasie acquise, se lie invariablement à un
catarrhe bronchique aigu ou chronique, et se rencontre très-fréquemment
chez les enfants dont les bronches sont étroites et facilement obstruées, sur-
tout dans le cours de la rougeole et de la coqueluche. Chez les adultes, l'état
en question complique principalement ce catarrhe bronchique, qui compte
parmi les symptômes constants de la fièvre typhoïde.

La compression du poumon est produite par une accumulation de liquides
ou d'air dans la cavité pleurale, plus rarement par des tumeurs, par des
épanchements dans le péricarde, par des anévrysmes, des déviations de la
colonne vertébrale, par un développement incomplet du thorax, enfin par
de vastes épanchements dans la cavité péritonéale, avec refoulement du dia-
phragme.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans Yatélectasie congénitale, on trouve, ordinairement à des endroits cir-
conscrits du poumon, rarement dans l'étendue de la moitié d'un lobe ou d'un
lobe entier, un affaissement du parenchyme au-dessous du niveau des par-
ties environnantes, restées saines. Ces endroits sont d'un bleu foncé, durs,
ne font entendre aucune crépitation quand on les incise, et la surface de
section est lisse et gorgée de sang. Si l'enfant a succombé rapidement, on

APNEUMATOSE, ATELEGTASIE, COLLAPSUS, COMPRESSION DU POUMON. 151

peut les insuffler facilement; si la vie s'est prolongée, ils deviennent plus
fermes, moins riches en sang, et alors on ne parvient quelquefois plus à les
insuffler, les parois alvéolaires paraissent se toucher plus intimement ou
adhèrent entre elles.

Les modifications du parenchyme dans Y atélectasie acquise sont essentielle-
ment les mêmes que celles qui viennent d'être mentionnées. Rokitansky les
a décrites autrefois sous le nom de pneumonie catarrhale. Les parties bleues,
affaissées, vides d'air, tranchent ici encore plus sur le parenchyme pulmo-
naire environnant, le plus souvent emphysémateux; si l'on incise les parties
atélectasiées, on trouve ordinairement un bouchon muco-purulent assez
gros qui obstrue la bronche en communication avec elles. Si l' atélectasie a
duré un certain temps, d'autres changements se produisent encore dans les
parties affaissées du poumon, changements qui appartiennent à la pneumo-
nie catarrhale, cette terminaison si commune du collapsus pulmonaire, et
dont il sera question plus amplement dans un chapitre consacré à cette ma-
ladie.

Quant à la compression du poumon, on aperçoit dans les degrés légers une
augmentation de densité, une consistance plus grande, un état plus serré
du parenchyme, qui cependant n'est pas encore entièrement privé d'air. A
un degré de compression plus élevé l'air a été résorbé dans les bronches et
les alvéoles, mais la compression n'a pas été assez forte pour rapprocher en
même temps les parois des vaisseaux et en chasser le sang : le poumon
condensé est rouge, gorgé de sang, humide, semblable à la chair muscu-
laire; aussi le nomme-t-on carniflé. Dans les degrés les plus élevés, les
vaisseaux sont également comprimés, le poumon est exsangue, sec, gris,
blafard, souvent transformé en une feuille mince et coriace qui ressemble
h un lambeau de cuir.

§ 3. Symptômes et marche.

Les symptômes de Y atélectasie congénitale sont avant tout ceux de la res-
piration insuffisante, dont il a été question si souvent, de la décarbonisation
incomplète du sang : les enfants respirent vite et superficiellement, ils dor-
ment beaucoup et ne peuvent pas crier; ils ne font que gémir d'une voix
faible et ne tettent pas vigoureusement ; enfin ils deviennent pâles, se refroi-
dissent, leur nez s'effile, leurs lèvres prennent une teinte livide, blafarde, et
ils meurent ordinairement pendant les premiers jours de leur existence,
mais quelquefois seulement dans la troisième ou la quatrième semaine. Il est
rare que la mort arrive dans un accès de convulsions ; le plus souvent elle
survient au milieu des symptômes d'une faiblesse croissante et d'une para-
lysie générale. Ordinairement on ne parvient pas à découvrir à la percussion

152 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

la condensation du parenchyme pulmonaire, parce que les parties atélecta-
siées ont rarement une grande étendue.

Si le coUapsus pulmonaire s'ajoute à la bronchite capillaire des petits
enfants, il ne peut pas toujours être sûrement reconnu. Quand il a été
question de cette dernière maladie, nous avons vu que les enfants peuvent»
même en l'absence de tout affaissement des alvéoles, offrir les symptômes
de la respiration insuffisante et de l'empoisonnement par l'acide carbonique,
par le seul fait de l'occlusion d'un grand nombre de petits ramuscules
bronchiques. Mais lorsque ces phénomènes se manifestent dans le cours
d'une bronchite capillaire, on n'est fondé à diagnostiquer une atélectasie
acquise qu'autant que l'on peut constater une matité plus ou moins étendue
du son de la percussion. En général, les parties collabées ne sont pas assez
volumineuses pour produire une matité sensible à la percussion. Le plus
souvent c'est clans le cours de la rougeole que l'on constate une matité
symétrique des deux côtés de la colonne vertébrale et qui est due à un col-
lapsus étendu des deux lobes inférieurs du poumon.

Les symptômes de la compression sont difficiles à distinguer de ceux des
processus qui amènent cette dernière. Aux phénomènes de la respiration
insuffisante s'ajoutent, si les vaisseaux du poumon sont en même temps
comprimés, des troubles de la circulation analogues à ceux que nous avons-
décrits pour l'emphysème : engorgement, dilatation, hypertrophie du cœur-
droit, plus tard engorgement des veines de la grande circulation, cyanose,
stases veineuses dans le cerveau, dans le foie, dans les reins. De même, le
cœur gauche, qui n'est alimenté que par les capillaires non comprimés,,
reçoit trop peu de sang : le pouls devient petit, la peau pâlit et la sécrétion
urinaire est diminuée. Une compression intense du poumon finit également
par entraîner la mort au milieu des symptômes de l'hydropisie. — La com-
pression d'une partie volumineuse du poumon exerce une influence très-
considérable sur la distribution du sang dans les parties non comprimées. Si
le cœur droit ne peut déverser tout le sang qui y afflue que dans un seul
poumon, la pression du sang est considérablement augmentée dans ce pou-
mon sain. C'est l'œdème du poumon sain qui souvent menace le plus sérieu-
sement la vie du malade. Il peut commander la saignée, etc. Si les parties
inférieures du poumon sont comprimées par des épanchements dans la
cavité abdominale, l'hypérémie ou fluxion collatérale des parties supérieures-
du poumon qui en est la conséquence peut faire naître des dangers et
réclamer la ponction. De même, les individus atteints de cyphose, si une-
partie de leur thorax est rétrécie et que le poumon soit comprimé à l'en-
droit rétréci, souffrent d'hypérémie, de catarrhe, d' œdème des parties non
comprimées.

Il est assez singulier que les bossus ne présentent des symptômes de
dyspnée et de cyanose qu'après la puberté, tandis que pendant l'enfance ils-

APNEUMATOSE, ATÉLECTASIE, COLLAPSUS, COMPRESSION DU POUMON. 153

respiraient librement et ne présentaient aucun trouble de la circulation.
Cette observation s'explique facilement si l'on songe que les os déformés par
le rachitisme restent en retard pour leur développement, même après que
la maladie principale est arrivée à sa fin. Si le thorax et les vertèbres dor-
sales ont été le siège principal du rachitisme, la déviation et la courbure de
ces parties ne déterminaient peut-être aucun rétrécissement du thorax au
moment où elles commençaient à se produire ; mais si plus tard le reste du
corps suit le cours régulier de son accroissement et que celui du thorax reste
stationnaire, il se produit une disproportion entre l'espace qui pouvait suffire
pour le poumon d'un enfant, mais non pour celui d'un adulte, d'une part, et
les dimensions du reste du corps et la masse du sang, en rapport avec ces
dimensions, d'autre part. Dès ce moment, les individus atteints de cyphose
prennent l'aspect et le teint des individus emphysémateux, ils sont courts
d'haleine et meurent prématurément des suites de la perturbation que
subissent chez eux la respiration et la circulation, mais deviennent rarement
tuberculeux.

§ 4. Traitement.

Il faut avoir soin d'exciter les enfants nouveau-nés à bien crier, de leur
débarrasser la bouche des mucosités qu'elle peut renfermer, et de leur admi-
nistrer, si par hasard il y avait une accumulation de mucosités dans les
bronches, un vomitif composé d'ipécacuanha et d'oxymel scillitique. Si
malgré cela la respiration reste insuffisante, il faut projeter de temps en
temps avec une seringue de l'eau froide sur leur poitrine, pendant qu'il?
sont placés dans un bain chaud. On ne doit pas laisser dormir ces enfants
trop longtemps ; on les forcera, s'ils ne crient pas d'eux-mêmes, à crier de
temps à autre, en leur frottant la plante des pieds avec une brosse, et s'ils
ne veulent pas teter, on leur fera donner à la cuiller du lait, et autant que
possible le lait retiré du sein de la mère ; enfin, on leur administrera de
temps en temps quelques gouttes de vin, et s'ils montrent une tendance au
refroidissement, on les fera dormir dans les bras de la mère ou de la nour-
rice au lieu de les coucher dans leur berceau. Une conduite prudente et
des soins persévérants sont souvent couronnés dans ces cas du plus éclatant
succès.

Le traitement de l'atélectasie acquise est le même que celui de la bron-
chite capillaire, quand cette dernière entraîne l'obstruction de petites rami-
fications bronchiques. Si l'on parvient à vaincre l'obstruction l'air finit
ordinairement par revenir dans les alvéoles affaissés.

La compression du poumon réclame avant tout le traitement rationnel des
maladies primitives et le traitement symptomatique des troubles dangereux
rie la circulation.

154 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE V.

Hypérémie du pounion. — Hypostase pulmonaire.
«Edèmc du poumon.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les hypérémies du poumon se partagent, comme les hypérémies d'autres
organes, en hypérémies actives et en hypérémies passives ; pour les premiè-
res, Virchowa proposé le nom de fluxion, tandis qu'il appelle stases sanguines
les secondes. Ces noms me semblent devoir être adoptés, ne serait-ce que
parce que les mots « actives » et « passives » ne correspondent pas exacte-
ment aux processus physiologiques qui président à l'une et à l'autre forme1.
Au contraire, le mot fluxion exprime réellement un afflux augmenté et
accéléré, le mot stase une déplétion diminuée et ralentie des capillaires,
dont le contenu sanguin est ici principalement en cause, attendu que les
fonctions et la nutrition des organes en dépendent essentiellement.

I. La fluxion vers le poumon s'observe : Quand l'activité du cœur est aug-
mentée. Souvent nous voyons des individus arrivés à l'âge de la puberté,
surtout des sujets à poitrine étroite, élancés, se plaindre de battements de
cœur après les causes les plus insignifiantes, après des fatigues légères,
après avoir fait un usage modéré de liquides échauffants ; dans ces cas, nous
trouvons le choc du cœur considérablement renforcé et nous voyons des
symptômes d'hypérémie pulmonaire s'ajouter à ces phénomènes. Mais une
hypérémie dangereuse du poumon, accompagnée de contractions plus éner-
giques et plus fréquentes du cœur, peut être provoquée, même en dehors de
tout éréthisme cardiaque et en l'absence de toute prédisposition individuelle,
par les grands efforts, par l'abus des spiritueux, par de grandes passions, des
accès de fureur, etc. Trop souvent on voit se renouveler le scandale d'un fou
furieux ou d'un individu atteint de delirium tremens, attaché brutalement
sur son lit par un gardien sans pitié, et qui le lendemain a été trouvé mort,
la bouche remplie d'une écume sanglante, sans qu'à l'autopsie on ait pu
trouver autre chose pour expliquer la mort, qu'une hypérémie et un œdème
aigu du poumon. Ces accidents paraissent, au premier abord, difficiles à
expliquer. Dans la plupart des organes de la grande circulation, une activité
cardiaque exagérée ne suffit pas pour provoquer une hypérémie ; plus il y a

1 Que les fibres musculaires d'une petite veine viennent à se contracter, et que le
rétrécissement qui en résulte, phénomène actif s'il en fût, produise un engorgement
des capillaires : est-il rationnel d'appeler cette hypérémie une hypérémie passive ?

HYPÉRÉMIE DU POUMON, HYPOSTASE PULMONAIRE. 155

de sang dans les artères, plus leurs parois sont tendues ; moins il y a de sang
dans les veines et moins les parois de ces vaisseaux sont tendues de leur côté.
Si par conséquent d'un côté le sang afflue avec plus de force dans les capil-
laires, il s'en écoule d'autant plus facilement; en d'autres termes, la circula-
tion est accélérée sans que, dans un moment donné, la quantité du sang-
contenu dans les organes soit augmentée. Si les conditions ne sont plus les
mêmes dans le poumon, si dans cet organe une exagération de l'activité
cardiaque peut suffire pour produire l'hypérémie, cela provient de ce que
les capillaires pulmonaires ne sont pas logés comme ceux d'autres organes
dans des tissus plus ou moins résistants, mais se trouvent situés avec une
grande partie de leur paroi, dans un espace contenant de l'air, et un air qui,
à chaque inspiration, est même raréfié, de sorte qu'ils ne sont pas en état de
résister à l'exagération quoique faible de la pression du sang, coïncidant
avec une accélération de la circulation, et éprouvent, au contraire, sous
cette pression, une notable dilatation.

2° Nous comprenons facilement les cas de fluxion vers le poumon pro\o
qués par des irritations directes, par l'action momentanée du froid sur le
tissu pulmonaire, par la respiration d'un air très-chaud ou mêlé de sub-
stances acres. Ici le tissu sillonné par les capillaires semble relâché et devenu
incapable d'opposer une résistance suffisante à la dilatation de ces vaisseaux.
Les mêmes causes, si elles agissent sur la peau extérieure, y provoquent
également des fluxions : la peau rougit si elle a été exposée pendant peu de
temps à l'action du froid ; elle rougit également si nous y appliquons un
cataplasme chaud ou un sinapisme. Il faut considérer comme produites de
la même manière et dues à un relâchement anormal du tissu pulmonaire,
ces fluxions chroniques qui accompagnent la formation et le ramollissement
des néoplasmes et, en particulier, des tubercules pulmonaires.

3° On s'est occupé trop peu d'une troisième forme de fluxions vers cer-
taines parties du poumon, et dont il a déjà été fait mention à l'occasion de
l'emphysème et de la compression : nous voulons parler de cette hypérémie
•qui, toutes les fois qu'une stase dans les capillaires met obstacle à la circu-
lation, toutes les fois qu'un certain nombre de capillaires est comprimé ou
rendu imperméable, doit se développer dans les parties du poumon dans les-
quelles la circulation n'a subi aucune entrave. Cette fluxion collatérale, dont
la nécessité physiologique est démontrée après la ligature des gros troncs
vasculaires, par l'augmentation très-appréciable de la pression sanguine,
dans les troncs vasculaires non ligaturés, cette fluxion collatérale nous est
indispensable pour expliquer certains symptômes appartenant à la plupart
des maladies du poumon; elle seule, en effet, nous permet de nous rendre
compte de ces symptômes/ qu'autrement nous ne saurions nous expliquer,
pas plus que l'effet de la saignée dans la pneumonie, dans les épanchements
pleur étiques, etc.

156 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

U° Enfin, nous avons déjà fait voir qu'une raréfaction de l'air dans fes
alvéoles provoque une fluxion vers le poumon, tout comme une ventouse ou
la botte de Junod provoque une fluxion vers la peau extérieure. L'abolition
ou au moins la diminution de la pression subie par les capillaires des
alvéoles, quand un enfant amplifie son thorax pendant que sa glotte est
rétrécie, est, comme nous l'avons vu, la cause principale des catarrhes
consécutifs et de l'œdème pulmonaire dans la laryngite croupale, et des
insuccès de la trachéotomie dans cette maladie.

II. La stase sanguine, Yhypérémie passive, dont on sépare fort irrationnel-
lement, selon moi, l'ivypérémie par cause mécanique, se produit toutes les
fois que les veines pulmonaires sont trop remplies de sang et que leurs
parois sont anormalement tendues. Dans ce cas, le sang s'écoule avec peine
des capillaires, tandis que les artères, même si elles sont faiblement tendues,
amènent toujours encore du sang parce que la tension de leurs parois est
toujours plus grande que celle des parois capillaires. On sait que le sang
passe encore des artères dans les capillaires quand déjà le cœur a cessé de
se contracter. De là il résulte que la stase sanguine produit une dilatation
beaucoup plus grande des capillaires que la fluxion, vu que, quand la circu-
lation veineuse subit un arrêt considérable, les capillaires devenus, pour
ainsi dire, les appendices borgnes des artères, reçoivent du sang jusqu'au
moment où la tension de leurs parois s'élève au même niveau que celle des
artères afférentes, ou jusqu'à ce que leur mince enveloppe, incapable de
résistera une pression aussi forte, vienne à se rompre.

La stase veineuse, dans les capillaires, se présente : 1° En cas de rétrécis-
sement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche et d'insuffisance de la valvule
mitrale. Ces deux maladies du cœur sont accompagnées de l'hypérémie pul-
monaire la plus intense ; c'est à la rupture des capillaires dilatés que nous
avons attribué la coloration brune du poumon induré et hypertrophié, alté-
ration qui dépend elle-même d'une lésion de la valvule mitrale. (Voyez le
chap. I.) Qu'il y ait simple arrêt du sang contenu dans l'oreillette, ou que,
pendant la systole, il se fasse une régurgitation du sang vers l'oreillette,
toujours est-il que la cléplétion des veines pulmonaires sera empêchée et
qu'il y aura un engorgement des capillaires.

2° Tout affaiblissement dans l'activité du cœur est suivi d'une déplétion
insuffisante des cavités de l'organe et par conséquent d'un arrêt dans l'écou-
lement du sang veineux. La difficulté qu'éprouve le sang à passer des capil-
laires dans les veines n'est pas compensée par une égale diminution de
l'afflux artériel, et c'est ainsi que les fièvres asthéniques, dans lesquelles les
contractions du cœur sont fréquentes mais incomplètes, telles que fièvre
typhoïde, fièvre puerpérale, pyohémie, etc., sont constamment accompagnées
de stases sanguines dans les capillaires du poumon. Quand l'action du cœur
est affaiblie, une nouvelle cause ajoute encore son action à celles que nous

HYPÉRÉMIE DU POUMON, HYPOSTASE PULMONAIRE. 157

venons de citer, pour empêcher la déplétion des capillaires dans les parties .
déclives du poumon : nous voulons parler de la pesanteur. Si cet obstacle est
facilement vaincu par les contractions énergiques, nous voyons, au contraire,
se produire des phénomènes de congestion hypostatique, autrement dit des
hypérémies dans les parties déclives quand l'activité du cœur est affaiblie.
Un homme bien portant peut rester au lit pendant bien des mois sans que
cette forme de l'hypérémie, cette hypostase, se développe dans les capillaires
de la peau du dos et amène le décubitus, ou qu'elle provoque dans le pou-
mon les différentes phases de l'hypostase pulmonaire, tandis qu'au contraire
le décubitus et l'hypostase pulmonaire accompagnent constamment les
fièvres typhoïdes de longue durée.

Si nous avons vu dans le gonflement et l'imbibition des muqueuses et
dans une sécrétion augmentée et modifiée des glandes mucipares, les consé-
quences invariables de l'hypérémie des membranes muqueuses, des phéno-
mènes semblables accompagnent tout aussi constamment l'hypérémie intense
des vésicules pulmonaires : leurs parois se gonflent comme celles des
muqueuses, elles deviennent plus humides, plus imbibées; mais la sécré-
tion ou plutôt la transsudation qui se fait dans les alvéoles se distingue de
celle de la muqueuse bronchique par sa fluidité plus grande, par son état
séreux. Il faut se rappeler que les glandes mucipares sont déjà plus rares
dans les petites bronches et que dans les alvéoles elles manquent complète-
ment, que dans ces cavités un épithélium pavimenteux incomplet couvre la
membrane amorphe, et l'on comprendra facilement que la sécrétion des
alvéoles qui ne possèdent pas de membrane muqueuse proprement dite doit
se distinguer de celle de la muqueuse bronchique.

Dans les autres organes du corps on appelle œdème l'épanchement du
sérum dans le tissu interstitiel ; mais par œdème pulmonaire on entend l'imbi-
bition séreuse du tissu pulmonaire compliquée d'un épanchement sur la
surface libre, c'est-à-dire dans les alvéoles.

Toutefois l'œdème pulmonaire est loin d'être toujours le résultat d'une
hypérémie intense, d'une augmentation de la pression du contenu des capil-
laires sur leurs parois, mais tout comme dans d'autres organes, une faible
pression peut suffire pour laisser transsuder le sérum des capillaires pulmo-
naires dans le parenchyme et dans les alvéoles, si ce sérum ne représente
qu'une solution d'albumine très-étendue, en d'autres termes, si une crase hy-
dropique s'est développée. Quand il sera question de la maladie de Bright
nous reviendrons sur ces conditions.

Si une hypérémie hypostatique donne lieu à un œdème, on donne à
ce dernier le nom & œdème hypostatique. Or, comme pour l'hypérémie hypo-
statique nous avons appris à connaître une double cause d'engorgement vas-
culaire, on comprend que surtout dans cette forme les capillaires doivent
être excessivement remplis de sang et que leurs parois doivent éprouver une

158 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

distension extrême. De là., il résulte que clans ce genre d'hypérémie, il peut
se développer non-seulement une transsudation d'une solution d'albumine
étendue, mais il arrive même que tous les éléments du sérum sanguin, y
compris la fibrine, traversent les parois capillaires, devenues poreuses ; et
c'est là ce qu'on appelle une "pneumonie hypostatique, quoique, à la vérité, le
processus n'ait rien de commun avec les phénomènes inflammatoires.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans les degrés modérés de V hyper émie pulmonaire, l'organe est tuméfié,
d'un rouge foncé, ses vaisseaux sont gorgés de sang, son tissu est imbibé,
lâche, peu crépitant, la surface de section laisse dégoutter une grande quan-
tité de sang, et les bronches renferment un liquide sanguinolent, écumeux.
Si l'hypérémie a duré longtemps et qu'elle ait été très-intense, le parenchyme
pulmonaire se montre foncé en couleur, rouge, bleu ou noirâtre ; le tissu
interstitiel et les parois alvéolaires sont tellement gonflés que le parenchyme
épaissi laisse à peine paraître quelques traces de sa structure celluleuse. Le
poumon épaissi de la sorte offre une certaine ressemblance avec le tissu de
la rate et a, par conséquent, reçu le nom de poumon splénifié.

Si un œdème s'est développé dans le poumon, l'organe tuméfié ne s'affaisse
pas à l'ouverture du thorax et donne au toucher la sensation d'un certain
degré de fermeté. Si l'œdème existe depuis peu de temps, l'impression du
doigt laisse une fossette peu sensible: après une durée plus longue de
l'œdème, le parenchyme a perdu son élasticité, et le poumon conserve une
empreinte plus marquée et plus persistante. Si l'œdème est la suite d'une
hypérémie intense, le poumon œdémateux est coloré en rouge ; si, au con-
traire, il n'est que le symptôme d'une hydropisie générale, le poumon peut
paraître très-pâle. Si l'on incise les endroits œdémateux, il s'en échappe
souvent une quantité énorme d'un liquide tantôt limpide, tantôt légèrement
coloré et plus ou moins mêlé de sang. Ce liquide est rempli de bulles, écu-
meux, mêlé de beaucoup d'air, si les alvéoles n'étaient pas entièrement
remplis de sérosité et renfermaient en même temps une certaine quantité
d'air. Dans d'autres cas cependant, c'est à peine si quelques bulles d'air
venant des bronches d'un certain calibre sont mélangées avec le liquide;
dans ces cas, le sérum a chassé tout l'air des alvéoles.

Quant à Yhypostase, nous trouvons les états décrits : hypérémie intense
allant jusqu'à la splénification, ou œdème avec absence d'air plus ou moins
complète, ordinairement également distribués dans [les parties^poste'rieures
des poumons, le long delà colonne vertébrale. Si le malade a été continuel-
lement couché sur l'un ou sur l'autre côté, l'hypostase est souvent bornée
à ce côté et y occupe une grande étendue, tandis que l'autre poumon paraît
sain. Si le contenu des alvéoles ne peut être complètement chassé par une

HYPEREMIE DU POUMON, HYPOSTASE PULMONAIRE. 159

pression exercée sur les parties épaissies du parenchyme pulmonaire, si la
coupe montre une disposition confusément granuleuse, et si le liquide qui
s'écoule est légèrement troublé par de très-petits coagulums fibrineux, nous
avons affaire à une pneumonie hypostatique.

§ 3. Symptômes et marche.

Les fluxions pulmonaires modérées ne provoquent aucune espèce de
symptômes ; les capillaires dilatés agrandissent la surface respirante ; la cir-
culation est accélérée, et avec cette accélération le renouvellement du sang
dans le poumon est devenu plus, actif, double condition également favorable
à l'échange des gaz. Mais lorsque la fluxion devient plus considérable, la
dilatation du réseau serré des capillaires qui parcourent les parois alvéolaires
suffit à elle seule déjà pour diminuer la capacité des alvéoles, et cette dimi-
nution se trouve encore exagérée par une transsudation augmentée ; dès ce
moment, la respiration est entravée, le poumon ne reçoit plus une quantité
d'air suffisante. Ces jeunes gens ou jeunes filles à poitrine étroite dont il a
été question au § 1er se plaignent par conséquent dans leurs accès de palpi-
tations, de gêne respiratoire, et ils appellent avec raison ce qu'ils éprouvent
sur la poitrine un sentiment de plénitude, de resserrement. Ajoutez à cela
une toux brève et sèche et, dans des cas beaucoup plus rares, une expecto-
ration écumeuse, mêlée de quelques stries de sang; les douleurs de poi-
trine manquent; à l'examen physique, rien d'anormal. Dès à présent, nous
pouvons faire remarquer que cet afflux habituel du sang vers la poitrine est
quelquefois, mais moins souvent qu'on semble le croire, un phénomène
précurseur des processus destructeurs d'où dépend la phthisie pulmo-
naire.

Les hypérémies violentes du poumon, que nous avons attribuées dans la
pathogénie à une exagération excessive de l'activité cardiaque, se dévelop-
pent quelquefois avec une grande rapidité et menacent subitement l'exis-
tence. On leur a donné pour cette raison le nom d'apoplexies pulmonaires.
La dyspnée s'élève en peu d'instants à un degré extraordinaire; la respiration
devient haletante et peut à peine être comptée. Le sentiment du trop-plein
et du resserrement de la poitrine va jusqu'à l'angoisse de la mort, jusqu'au
sentiment d'une suffocation imminente ; au moindre accès de toux, si faible
qu'il soit, la bouche est remplie d'abondants crachats sanglants et écumeux;
les battements du cœur sont visibles ; le pouls radial, le soulèvement des
carotides annoncent la plénitude des artères ; la face est colorée d'un rouge
intense. Mais bientôt l'œdème qui s'ajoute à cette forme d'hypcrémie intense
produit son effet : les alvéoles remplis de sérum ne reçoivent plus d'air, le
sang est rapidement saturé d'acide carbonique, et dès ce moment le tableau
de la maladie se modifie : les malades, tout à l'heure si agités, deviennent

160 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

tranquilles,, ils tombent dans un état soporeux, leur visage pâlit, les muscles
des bronches, comme, ceux des autres organes, se paralysent et n'ont plus la
force nécessaire pour chasser la sérosité qui s'accumule de plus en plus
dans les ramifications bronchiques ; de gros râles, qui se produisent même
dans la trachée, annoncent une fin prochaine, une suffocation imminente.

Les symptômes de la fluxion aiguë déterminée par la respiration de ga»
irritants sont modifiés par l'irritation simultanée de la muqueuse du larynx et
des bronches, irritation qui se traduit par des accès de toux violents. Les
hypérémies que provoquent la tuberculose, le cancer du poumon, etc., et
qui entraînent principalement des hémorrhagies pulmonaires et bronchiques,
feront l'objet du chapitre suivant.

Les fluxions collatérales du poumon entrent pour beaucoup dans le tableau
symptomatique qu'offrent la pneumonie, la pleurésie, le pneumothorax, etc.
La turgescence des capillaires, le gonflement des alvéoles dans les parties
non atteintes du poumon, jouent un rôle important dans la production de la
dyspnée ; sans cette complication, ou plutôt sans cette conséquence du trou-
ble de la circulation, les alvéoles non malades pourraient recevoir de l'air
en quantité suffisante. L'autopsie des individus morts de phthisie pulmo-
naire, chez lesquels la masse du sang a diminué à mesure que la maladie a
fait des progrès, montre souvent, d'une façon surprenante, avec quel faible
reste d'alvéoles intacts le besoin de respirer peut être satisfait, si ces alvéoles
ne sont pas hypérémies. — Si la pression du sang est affaiblie par des
émissions sangu:nes, la dyspnée se dissipe souvent complètement, bien que
la maladie fondamentale continue d'exister : c'est la fluxion collatérale qui
seule est modérée. — Si les malades meurent dans la première période
d'une pneumonie, d'une pleurésie, ou peu de temps après que l'air "a pénétré
dans la cavité pleurale et a comprimé un poumon, la mort est le résultat de
l'hypérémie collatérale, de l'œdème collatéral. Qu'on lise les rapports né-
croscopiques et l'on ne manquera pas d'y trouver consignées les traces de
cette forme de l'hypérémie, quoique, en général, on ne songe pas à lui attri-
buer un rôle dans l'interprétation des symptômes.

La stase sanguine, alors même qu'elle n'est pas compliquée par la présence
d'un œdème, produit plus de dyspnée que la fluxion pulmonaire. Les indi-
vidus atteints d'insuffisance de la valvule mitrale et de rétrécissement de
l'orifice correspondant, souffrent généralement d'une dyspnée fatigante,
augmentée par le moindre mouvement, même quand ils n'ont aucun ca-
tarrhe bronchique et que la stase sanguine des capillaires alvéolaires ne
s'étend pas à leurs anastomoses, pour tuméfier la muqueuse bronchique et
rétrécir les bronches. Ce phénomène s'explique facilement si l'on songe que
dans la stase sanguine la circulation est ralentie autant qu'elle est accélérée
dans la fluxion, que, par conséquent, dans le premier cas il y a deux raisons
pour produire la dyspnée, tandis que dans le dernier il n'y en a qu'une. A

IIYPÉRÉMIE DU POUMON, HYPOSTASE PULMONAIRE. 161

l' oppression. habituelle des individus atteints de maladies du cœur, oppres-
sion dont nous avons fourni l'explication, s'ajoute souvent, d'une manière
subite et inattendue, une dyspnée formidable, accompagnée de tous les
symptômes que nous avons décrits comme appartenant à l'apoplexie pulmo-
naire et au catarrhe suffocant. Dans ce cas, un épanchement intra-alvéolaire
est venu compliquer le gonflement des parois, et la respiration, simplement
difficile jusque-là, est devenue insuffisante. Un grand nombre d'individus
atteints de maladies du cœur succombent à une stase sanguine aiguë et à un
œdème aigu, sans qu'il soit toujours possible d'indiquer la cause qui a exa-
géré d'une manière si subite l'obstacle à la circulation. Dans d'autres cas, à
la vérité, les symptômes d'une accumulation du sérum dans les alvéoles et
d'une respiration insuffisante se développent lentement chez ces malades,
jusqu'à ce qu'enfin la mort en résulte.

Si dans le cours d'une fièvre asthénique, soit typhoïde, soit pyohémique, la
respiration devient superficielle, incomplète ; si, en outre, la percussion
nous annonce un épaississement du parenchyme pulmonaire le long de la
colonne vertébrale, si le malade rejette quelques crachats séreux, plus ou
moins sanguinolents, nous nous trouvons en présence d'une stase sanguine
dans le poumon, nous avons affaire à une hypostase ou à ses terminaisons.

Séparer les symptômes de l'œdème de ceux de Yhypérémie, ce serait établir
une distinction peu naturelle et par conséquent irrationnelle. Si les hypéré-
mies arrivent à un degré élevé, l'œdème vient s'y ajouter comme une con-
séquence toute simple. La preuve que cette terminaison naturelle et forcée
a eu lieu, nous est fournie premièrement par le degré de la dyspnée qui, sous
l'influence d'un simple gonflement des parois alvéolaires, ne devient jamais
aussi intense que lorsqu'un œdème est venu s'y ajouter. Presque chaque
fois, quand l'hypérémie a entraîné la mort, une transsudation de sérum
s'est faite dans les alvéoles. Une deuxième preuve nous est fournie par les
crachats caractéristiques ; rarement ou jamais la muqueuse bronchique ne
sécrète des matières aussi liquides, et c'est avec raison qu'une expectoration
très-liquide, transparente, plus ou moins mêlée de stries de sang et en
même temps très-abondante, est considérée comme un signe de mauvais
augure quand elle vient remplacer l'expectoration visqueuse et rare des
individus atteints de pneumonie. L'auscultation nous renseigne également
sur la présence de l'œdème pulmonaire : avec un peu d'exercice on distingue
facilement un râle sec, c'est-à-dire un râle qui prend naissance dans un
liquide visqueux, d'un râle humide, tel qu'il se produit dans un milieu très-
liquide. Il est très-rare que dans la sécrétion de la muqueuse bronchique il
se développe des râles aussi humides que ceux qui prennent naissance quand
la sérosité transsudée par les alvéoles vient remplir les bronches. Dans
d'autres cas, on n'entend aucun bruit respiratoire aux endroits où l'œdème
remplit les alvéoles et empêche l'air d'y pénétrer : la respiration bronchique

NIEMEYER. I — H

162 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

ne se fait entendre que très-rarement l. Enfin, la percussion, qui n'est pas modi-
fiée par l'hypérémie simple, nous fournit quelquefois des renseignements
sur l'œdème qui a pu s'ajouter à l'hypérémie. Dans les cas où l'œdème a
fait perdre leur élasticité aux parois alvéolaires, peu tendues sur leur con-
tenu, le son de la percussion devient parfois manifestement tympanitique.
Mais si l'œdème a chassé des alvéoles tout l'air qu'ils contenaient, et si le
poumon n'en renferme plus aucune trace, le son devient mat comme dans
toute autre maladie ayant amené la compacité du poumon.

Si les phénomènes que nous venons d'énumérer se rencontrent exclusive-
ment aux endroits qui sont plus particulièrement disposés à devenir le siège
de l'hypostase, c'est à cette forme d'hypérémie ou à ses terminaisons que
nous avons affaire.

S'il s'agissait enfin d'un œdème pulmonaire dépendant d'une hydropisie
générale, ce seraient les symptômes du gonflement hydropique du tissu
cellulaire sous-cutané ou des épanchements hydropiques dans les cavités
séreuses qui nous éclaireraient le mieux sur la nature d'une dyspnée venant
s'ajouter à ces symptômes. S'il se présente en même temps des crachats
séreux, des râles humides, un son tympanitique ou mat à la percussion,
on est en droit de chercher dans l'œdème pulmonaire la cause de tous ces
symptômes.

§ 4. Diagnostic.

L'hypérémie et l'œdème pulmonaires sont faciles à distinguer d'autres
affections du poumon, si l'on se rappelle bien les symptômes que nous venons
de décrire. Mais il peut être très-difficile, quoique cela paraisse facile en
théorie, de distinguer devant le lit du malade une hypérémie active, une
fluxion, d'une hypérémie passive, autrement dit d'une stase sanguine; et
cependant c'est surtout ici que la confusion peut entraîner les suites les plus
funestes, en nous faisant commettre des fautes qui peuvent coûter la vie au
malade. La confusion arrive surtout entre les fluxions collatérales qui se
développent dans le cours d'une pneumonie ou d'une pleurésie, et les hy-
pérémies passives provoquées par l'affaiblissement de l'activité cardiaque et
la fièvre asthénique. On voit si souvent l'hypérémie passive et l'œdème du
poumon se développer dans l'épuisement final, quand le pouls devient petit,
quand surviennent le délire et la sécheresse de la langue, que l'on est tenté

1 La respiration bronchique se produit quand les alvéoles, remplis de sérum, ne
renferment pas d'air; mais il faut pour cela que les bronches, qui communiquent avec
la partie condensée, ne soient pas à leur tour remplies d'un produit de sécrétion. On
comprend facilement que cette dernière condition de la respiration bronchique, sur
laquelle nous reviendrons quand il sera question de la pneumonie, manque presque
toujours dans l'œdème.

HYPÉRÉMIE DU POUMON, HYPOSTASE PULMONAIRE. 163

d'admettre aussi dans une pneumonie récente, si de pareils symptômes se
présentent, une hypérémie passive, une stase sanguine par un commence-
ment de paralysie du cœur, et qu'alors, au lieu de prescrire une saignée,
on fait administrer du vin, du camphre, du musc, etc. Dans le chapitre de
la pneumonie fibrineuse, nous insisterons plus particulièrement sur les
hypérémies pulmonaires par fluxion ou par stase sanguine, les unes et les
autres jouant un rôle essentiel dans la symptomatologie de cette maladie et
ayant aussi une grande importance au point de vue du traitement.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic de l'hypérémie et de l'œdème pulmonaires dépend essentiel-
lement des causes déterminantes. En général, les fluxions, si elles ne sont
pas provoquées par des néoplasmes, sont moins graves et peuvent plutôt être
guéries que les stases, dont les causes sont ordinairement difficiles à écarter.
Le pronostic des diverses formes ressort de la description de leur marche.

§ 6. Traitement.

Indication causale. — L'exagération de l'activité cardiaque constituant,
ainsi que nous l'avons vu, une des causes fréquentes de l'hypérémie pulmo-
naire, et les palpitations habituelles, accompagnées d'hypérémie pulmo-
naire, pouvant précéder assez souvent, chez les jeunes sujets, la phthisie pul-
monaire, nous devons opposer à ces états un régime sévère et un traitement
rationnel. On défendra d'une manière absolue les boissons alcooliques, le
café, le thé, et l'on recommandera au malade de laisser un peu refroidir ses
aliments et ses boissons avant de les prendre. De même on recommandera
aux individus de s'abstenir de la danse, del'équitation, et en général de tout
exercice fatigant, tandis qu'on conseillera le mouvement modéré et régulier.
Les malades doivent éviter autant que possible toute émotion morale. A ces
préceptes se rattachent les mesures par lesquelles on doit chercher à préser-
ver le poumon de toute irritation directe : on recommandera aux malades de
fuir les appartements trop chauffés, les endroits où il y a beaucoup de pous-
sière, les salles de fumeurs, et d'éviter la respiration d'un air froid. Pour ces
sujets, conviennent tout particulièrement les boissons acidulées, les limo-
nades, la crème de tartre, et ils retirent de grands avantages des cures de
lait et de petit-lait, et avant tout des cures de raisin suivies à Dùrkheim
(Palatinat), à Meran, sur les bords du lac de Genève, et dans d'autres endroits
qui se distinguent par un climat doux et dont le raisin ne purge point ou
purge très-peu. Arracher les malades, dans les périodes avancées de la phthi-
sie, à leur famille et à leurs habitudes pour leur faire suivre une cure de

164 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

petit-lait ou de raisin, c'est le plus souvent précipiter leur fin, tandis que,,
dans l'état dont il est ici question et que l'on ne compte pas sans raison parmi
les prodromes de la phthisie, ce traitement procure souvent d'excellents
résultats.

Dans les formes collatérales de l'hypérémie pulmonaire, l'indication causale
se confond avec le traitement de la maladie première. Dans les stases san-
guines du poumon, on ne peut ordinairement pas remplir l'indication cau-
sale. Dans les maladies du cœur, surtout dans le rétrécissement de l'orifice
mitral, la digitale produit des effets palliatifs et doit être employée jusqu'à ce
qu'on ait obtenu le ralentissement des contractions cardiaques. Plus l'action
du cœur s'affaiblit dans le cours d'une fièvre asthénique, plus il y a urgence
d'administrer des excitants et de donner une nourriture fortifiante. Si des^
phénomènes hypostatiques menacent de se déclarer, on fera changer de
temps en temps la position des malades pour éviter la stase sanguine.

Quant à Yindication de la maladie, elle exige une large saignée toutes les
fois que la vie est menacée par une fluxion vers le poumon produite par l'ac-
tion exagérée du cœur. Le succès de cette médication est surprenant : aussi-
tôt que la masse du sang est diminuée, la pression diminue également dans
les artères; car cette pression dépend d'une double cause : premièrement, de^
l'énergie des contractions du cœur, et deuxièmement, de la quantité de sang
renfermée dans les cavités de cet organe. Souvent, pendant que le sang
coule, les malades respirent déjà plus profondément, l'écume sanglante dis-
parait de leurs crachats, et la vie menacée peut dans ce cas positivement
être sauvée parle secours du médecin. Malheureusement, ces états, qu'on a
désignés du nom d'apoplexie pulmonaire, sont si foudroyants, que l'homme de
l'art arrive ordinairement trop tard.

Les fluxions collatérales exigent également la saignée quand elles prennent
des proportions dangereuses. Si, pour les raisons que nous venons d'indiquer,
la saignée diminue la pression dans le cœur, elle doit affaiblir également la
pression dans les artères de la partie hypérémiée du poumon, les capillaires
seront moins remplis, la transsudation séreuse imminente, ou qui a déjà
lieu, ne se fera pas ou cessera, et nous voyons encore, dans ce cas, les ma-
lades respirer déjà plus librement et plus profondément, pendant que le sang
de la veine coule encore. Mais comme, dans la plupart des cas, la saignée
exerce un effet fâcheux sur la maladie fondamentale, et. comme elle aug-
mente le danger de l'épuisement des forces et de l'appauvrissement du sang,
on ne doit pas se laisser tenter par ces succès immédiats à saigner sans né-
cessité et sans qu'il y ait péril en la demeure. Lorsque, au contraire, dans le
cours d'une pneumonie, d'une pleurésie, dans un pneumothorax de date
récente, des râles humides s'ajoutent à une dyspnée intense, lorsque les cra-
chats deviennent séreux, alors il y a danger, et l'on ne doit pas se préoccu-
per de la petitesse du pouls, mais y voir au contraire une indication de plus

HYPEREM1E DU POUMON, HYPOSTASE PULMONAIRE. 165

pour la saignée. Plus le cas est récent, plus il sera facile de reconnaître la
fluxion collatérale, et plus on pourra compter sur le succès.

Si, dans le cours des maladies du cœur mentionnées plus haut, il se pré-
sente des symptômes menaçants d' œdème pulmonaire, le danger immédiat
peut également réclamer une diminution de la masse du sang, et le soulage-
ment qui suit la saignée répond encore ici presque toujours à notre attente.
Mais, dans ces cas encore, les émissions sanguines doivent être réservées pour les
ms les plus urgents. Les individus atteints de maladies du cœur supportent mal
les saignées répétées; leur sang ressemble, quand l'affection dure depuis un
certain temps, à celui des emphysémateux; il est pauvre en albumine, en
fibrine, et se prête plus facilement à la transsudation séreuse. La saignée, en
diminuant la masse du sang, a pour conséquence une fluidité plus grande de
ce liquide , car bientôt la quantité antérieure est rétablie par la résorption de
liquides provenant des tissus et de l'intestin; mais la qualité n'est plus la
même, le sang est plus pauvre en albumine, et, par conséquent, il y aune
plus- grande tendance aux transsudations hydropiques et partant à l'œdème
pulmonaire.

Dans les autres formes de l'hypérémie pulmonaire que nous avons dé-
crites, la saignée est directement nuisible. Cette remarque s'applique avant
tout à ces hypérémies qui surviennent dans le cours des fièvres asthéniques,
quelle que soit leur intensité et lors même que l'imminence d'un œdème
pulmonaire menacerait la vie. Dans ces cas, il importe avant tout de relever
l'énergie des fonctions cardiaques et de favoriser la déplétion du cœur, qui
•seule permettra le dégorgement des veines pulmonaires ; la saignée ne ferait
que diminuer l'énergie de l'organe et accroître le danger. Les cas cités en
dernier lieu étant de beaucoup les plus fréquents et survenant presque tou-
jours à la fin des maladies longues et débilitantes, le bouillon concentré, cet
analeptique par excellence, le vin généreux, le camphre, le sucre, trouvent
-une application plus fréquente dans l'hypérémie pulmonaire que les émis-
sions sanguines. Nous avons parlé au § h de la difficulté qu'on peut éprouver
à distinguer le commencement d'une paralysie du cœur des fluxions collaté-
rales qui surviennent dans le cours d'une pneumonie et qui finissent égale-
ment par affaiblir l'activité cardiaque par l'exsudation surabondante et la
fièvre intense dont elles sont accompagnées.

L'œdème du poumon peut encore réclamer l'administration d'un vomitif,
pour les raisons que nous avons exposées antérieurement, toutes les fois que
la toux ne se fait pas avec une énergie suffisante, et que les muscles paraly-
sés des bronches ne contribuent pas à l'expulsion du contenu séreux de ces
tuyaux. Si l'expectoration est arrêtée, si les râles continuent de se faire en-
tendre même après que les malades ont toussé, on fait bien d'administrer un
vomitif composé de sulfate de cuivre ou d'un mélange d'ipécacuanha et de
tartre stibié ; mais on ne doit recourir à ce moyen qu'autant qu'il reste en-

166 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

core quelque espoir de sauver le malade. Traube préconise comme traite-
ment très-efficace de l'œdème pulmonaire l'administration de l'acétate de
plomb (5 centigr. par heure) et l'application d'un grand vésicatoire sur la
poitrine (?).

L'œdème pulmonaire, quand il dépend d'une hydropisie générale, ré-
clame le traitement de la maladie fondamentale. Eneore, dans ces condi-
tions, l'indication vitale peut rendre nécessaire l'administration d'un vomitif.

CHAPITRE VI.
Héniorrnagies des organes de la respiration.

Dans la plupart des cas où du sang en plus ou moins grande abondance est
rejeté par la toux, la source de l'hémorrhagie est à la vérité la muqueuse
bronchique ; mais les hémorrhagies bronchiques accompagnant ou précédant
très-souvent les affections du poumon, nous avons préféré les décrire en
même temps que les hémorrhagies du parenchyme de cet organe. Nous dé-
crirons, par conséquent, sous le nom d' hémorrhagies des organes de la respira-
tion : l°la bronchohémorrhagie, qui est la cause de beaucoup la plus fréquente
de l'hémoptysie et de la pneumorrhagie, c'est-à-dire du simple crachement
de sang et de l'expulsion d'une quantité plus considérable de ce liquide :
2° Yinfarctus hémorrhagique, c'est-à-dire une hémorrhagie limitée à des
foyers circonscrits du tissu pulmonaire, sans destruction de ce tissu:
3° l'apoplexie pulmonaire proprement dite, c'est-à-dire une hémorrhagie
abondante du tissu pulmonaire, produite par la rupture de vaisseaux volumi-
neux et accompagnée de la destruction du tissu et d'une collection sanguine
apoplectique. Les hémorrhagies provenant de cavernes et celles qui suivent
la rupture d'un anévrysme dans les voies respiratoires seront décrites plus
tard.

ARTICLE PREMIER.

Hémorrhagies bronchiques. — Broncho-hémorrhagie.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les lésions traumatiques et la destruction ulcéreuse des vaisseaux de la
muqueuse bronchique d'un certain r'calibre sont des faits excessivement
rares. Les hémorrhagies capillaires des voies respiratoires sont aussi très-
exceptionnellement d'origine traumatiquc, ou une suite de mortification ou
d'ulcération de la muqueuse. Ordinairement elles dépendent d'une rupture

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 167

des capillaires due, soit à une trop grande accumulation de sang dans leur
intérieur, soit à un état anormal de leur nutrition, à une fragilité morbide
de leurs parois.

C'est la première condition qui donne lieu aux hémorrhagies capillaires,
ordinairement insignifiantes, qui se produisent dans la première période
des catarrhes aigus des bronches., dans les fortes irritations des voies
aériennes, dans les troubles circulatoires dus à des maladies organiques
du cœur, tandis que la seconde préside à la plupart des hémorrhagies de
la muqueuse bronchique par lesquelles de fortes quantités de sang sont
versées dans les voies aériennes et rejetées par une hémoptysie ou une pneu-
morrhagie.

Le fait, trop peu pris en considération jusqu'à présent, que presque toutes
les hémorrhagies bronchiques abondantes dépendent d'un état morbide
des parois vasculaires, d'une diathèse hémorrhagique de la muqueuse bron-
chique S et non d'une trop grande plénitude des vaisseaux, ce fait, disons-
nous, est d'une grande valeur pratique. — La preuve de sa réalité nous
est fournie non-seulement par cette circonstance que les attaques d'hé-
moptysie et de pneumorrhagie ne sont généralement précédées d'aucun
symptôme d'hypérémie de la muqueuse bronchique, mais avant tout pa
l'observation connue que l'hémoptysie continue presque toujours d'exists
et devient même souvent de plus en plus opiniâtre à mesure que les mala-
des perdent plus de sang et que par conséquent la tension de leurs vais-
seaux devient plus faible.

Une disposition aux hémorrhagies bronchiques abondantes ou, d'après
la définition que nous venons de donner, une diathèse hémorrhagique se
présente, dans quelques cas rares et contrairement à toute attente : 1° Chez
les personnes jeunes, d'apparence saine et de constitution robuste. Ici nous
ne pouvons en aucune manière nous expliquer ce trouble de la nutrition des
parois capillaires, limité ordinairement à la muqueuse bronchique, et sou-
vent si désastreux dans ses conséquences.

2° La disposition dont il vient d'être question se rencontre beaucoup plus
souvent chez les jeunes gens de quinze à vingt-cinq ans, d'une santé délicate
et d'une constitution faible. Ce sont ordinairement des sujets qui ont perdu
de bonne heure leurs parents, morts de phthisie pulmonaire, qui pendant
leur enfance ont été atteints d'affections scrofuleuses et. rachitiques, ont
souvent saigné du nez, se sont élancés en hauteur sans que le développe-

1 Nous ne nous servons de cette expression générale que pour désigner une fragi-
lité morbide des parois vasculaires, et non une anomalie de la crase du sang, tout en
étant prêt à reconnaître que celle-ci peut, de son côté, modifier la nutrition des parois
vasculaires, diminuer leur résistance, et, par cela même, occasionner une diathèse
hémorrhagique.

168 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

ment des divers organes et systèmes fût en harmonie avec cette croissance
rapide ; leurs os sont longs et fluets, leur poitrine étroite, môme leur peau
paraît plus fine et plus transparente, leurs joues se colorent facilement et
des veines bleues leur sillonnent les tempes et le dos du nez. On pourrait
être tenté d'attribuer la grande fréquence des hémorrhagies bronchiques
abondantes qui surviennent chez ces individus à une sorte d'usure des ma-
tériaux nutritifs du corps, épuisés par les maladies de l'enfance et la crois-
sance rapide et ne suffisant plus pour une nutrition normale des parois ca-
pillaires, tout comme on attribue à un pareil épuisement des 'matériaux
nutritifs les hémorrhagies spontanées qui surviennent après de graves ma-
ladies, après de longues suppurations, après de grandes pertes de sang.
Cette hypothèse cependant ne suffit pas pour expliquer pourquoi, dans les
premiers temps, l'hémorrhagie avait pour siège la muqueuse nasale, plus
tard la muqueuse bronchique, ni pourquoi jamais on ne rencontre chez ces
individus des hémorrhagies du cerveau ou d'autres organes.

3° Enfin, on trouve une très-grande disposition aux hémorrhagies capil-
laires de la muqueuse bronchique chez les individus atteints de tubercu-
lose et de phthisie pulmonaire. La grande fréquence des hémorrhagies bron-
chiques abondantes dans toutes les périodes des maladies que nous venons
de nommer, tient à ce que, d'une part, les mêmes individus qui ont une
prédisposition marquée aux hémorrhagies bronchiques, sont aussi tout par-
ticulièrement prédisposés à la tuberculose, à la phthisie pulmonaire, et con-
tinuent d'avoir cette disposition aux hémorrhagies en question après que
leurs poumons sont devenus malades, et que, d'autre part, la production des
tubercules et les processus inflammatoires chroniques rendent le tissu pul-
monaire et la muqueuse bronchique plus lâches ; alors les capillaires, en-
tourés par ce tissu lâche, qui n'oppose aucune résistance à leur dilatation,
éprouvent facilement une distension excessive et un amincissement de leurs
parois qui tendent à devenir encore plus fragiles.

Il faut ajouter que des masses tuberculeuses et des foyers inflamma-
toires provoquent par compression des vaisseaux une hypérémie par fluxion
ou par stase sanguine, qui peut également favoriser la rupture des capil-
laires.

L'adhésion unanime aux théories par trop exclusives de la doctrine de
Laennec, et la croyance absolue à la justesse du vieil aphorisme d'Hippo-
crate : liz\ aïfKXTo? l[xzrcô yQôvj xat tod 7ruoo xotTap<7t; avw (le vomissement du
sang amène la phthisie et l'éjection du pus par la bouche), ont troublé le
jugement des médecins sur le rapport qui existe entre les hémorrhagies
bronchiques et la tuberculose du poumon, et ont été cause de bien des exa-
gérations et d'idées fausses.

Beaucoup de médecins n'hésitent pas à considérer comme un signe cer-
tain de tuberculose confirmée ou commençante toute hémoptysie abondante.

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 169

précédée ou non des symptômes subjectifs et objectifs de la maladie pulmo-
naire, et à déclarer, surtout dans les cas où les symptômes de la phthisie se
prononcent bientôt après une hémoptysie, que cette dernière a été provo-
quée par la présence ou la formation de tubercules dans le poumon.

Je dois protester de toute mon énergie contre cette idée si dangereuse
pour les malades et complètement erronée. Il peut, à la vérité, se rencon-
trer quelques cas dans lesquels les tubercules ou les processus inflamma-
toires se développent dans le poumon d'une façon tellement latente que les
individus ne laissent apercevoir aucun phénomène morbide, jusqu'au
moment où une hémoptysie ou une pneumorrhagie se déclare chez eux;
mais bien certainement ce sont là de rares exceptions.

Dans l'immense majorité des cas, quand la première hémoptysie abon-
dante n'a été précédée ni de toux, ni de dyspnée, ni d'autres symptômes
d'une affection pulmonaire, le poumon était indemne au moment de l'hé-
morrhagie et n'était nullement le siège d'une tuberculose latente.

Comme ces malades ne meurent qu'exceptionnellement pendant le cra-
chement de sang, l'occasion est rarement donnée, il faut en convenir, de
vérifier notre proposition par l'autopsie. Cependant, si l'on recueille les
rapports nécroscopiques dispersés dans la littérature médicale et que l'on
■compare leurs résultats, on peut se convaincre qu'ils tendent à confirmer la
justesse de notre opinion. Moi-même, jai fait plusieurs autopsies d'individus
morts de pneumorrhagie survenue au milieu d'une santé excellente, et chez
lesquels le poumon ne montrait aucune trace de tuberculose ou d'autres
processus destructeurs.

De même, nous voyons assez souvent des personnes qui ont traversé mie
-ou plusieurs attaques de pneumorrhagie et qui sont redevenues aussi saines
qu'auparavant, et ont même pu atteindre un âge avancé sans qu'à l'autopsie
-on pût constater dans leurs poumons la trace d'une tuberculose éteinte ou
d'un autre processus destructeur. C'est encore là une preuve que des hénior-
rhagies bronchiques abondantes peuvent survenir en dehors de toute atteinte
grave du parenchyme pulmonaire.

Enfin, le fait que, même dans les cas où les premiers symptômes de la
phthisie se montrent immédiatement après une attaque d'hémoptysie ou de
pneumorrhagie, l'hémorrhagie n'en précède pas moins la maladie du pou-
mon, ce fait, disons-nous, est le plus en contradiction avec la doctrine de
Laennec à laquelle la plupart des médecins se rallient encore aujourd'hui.
D'après l'opinion de Laennec, il n'y a qu'une espèce de phthisie, la phthisie
tuberculeuse. « Comme les hémorrhagies bronchiques ne peuvent jamais
entraîner une production de tubercules, tout lien de causalité entre une
hémorrhagie bronchique et une phthisie pulmonaire qui peut la suivre doit
être absolument contesté. Si, par conséquent, les premiers symptômes d'une
phthisie pulmonaire se déclarent immédiatement après une hémoptysie ou

170 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

une pneumorrhagie, on peut admettre en toute certitude qu'il s'est formé
un dépôt de tubercules dans le poumon, soit avant l'hémorrhagie, soit en
même temps qu'elle. » — Ces conclusions sont logiques, mais elles sont
fausses, parce qu'elles partent de la supposition erronée qu'un dépôt de
tubercules doit être la base de toutes les formes de la phthisie pulmonaire.
En observant exactement et sans opinion préconçue des malades qui étaient
atteints d'hémoptysie ou de pneumorrhagie non précédée de prodromes et
quelquefois au milieu d'une santé florissante, et qui ne se rétablissaient pas
de cette attaque, mais succombaient peu de mois après à une phthisie ga-
lopante, j'ai reconnu que ces malades ne meurent presque jamais de la
tuberculose proprement dite, mais généralement d'une forme de phthisie
pulmonaire trop peu appréciée jusqu'à présent et dérivant directement de
l'hémorrhagie bronchique, et cela malgré l'opinion contraire de Laennec.
Si une hémorrhagie bronchique laisse séjourner du sang coagulé dans les
alvéoles, qui aspirent, pendant l'inspiration, le sang versé dans les bronches,
ce sang devient un agent irritant pour les parties avec lesquelles il est en
contact, tout aussi bien que le contenu coagulé d'une veine, un thrombus,
irrite directement la paroi veineuse. Il me paraît d'ailleurs assez probable
que dans la plupart des cas d'hémoptysie, les capillaires des alvéoles pren-
nent part à l'affection, et même il n'est pas impossible qu'ils soient la source
principale de l'hémorrhagie. Les processus pneumoniques, qui prennent
naissance de cette manière, peuvent se terminer de différentes façons (voy.
§ 3). Une terminaison rien moins que rare, c'est la transformation caséeuse
et la désorganisation consécutive du sang coagulé et en même temps du
tissu pulmonaire enflammé. A ces faits anatomo-pathologiques correspond
exactement le tableau qu'offre la' marche de la phthisie pulmonaire, quand
les individus jusque-là robustes et bien portants en ont été atteints immédia-
tement après une hémorrhagie bronchique et succombent en peu de mois
à la maladie.

Pour terminer, je dirai que même les hémorrhagies bronchiques qui se
produisent dans le cours d'une phthisie confirmée, peuvent entraîner à la
manière indiquée des pneumonies chroniques et une désorganisation du
tissu pulmonaire, ayant pour effet la terminaison fatale. — Le fait qu'une
hémoptysie survenant dans le cours d'une phthisie, constitue un accident
dangereux et que souvent la maladie fait immédiatement après de rapides
progrès, ce fait est généralement admis par les médecins, mais ordinaire-
ment mal interprété. L'explication que l'on donne d'habitude, mais qui cer-
tainement est bien rarement la vraie, est la suivante : il se serait produit
une poussée de tubercules qui aurait provoqué, d'une part, l'hémorrhagie
bronchique, et aurait accéléré, d'autre part,. la marche de la phthisie.

Mes opinions sur le rapport qui existe entre les hémorrhagies bronchiques
et la phthisie différant sous bien des rapports de celles qui ont générale-

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 171

ment cours aujourd'hui, je veux les résumer succinctement dans les propo-
sitions suivantes :

1° Les hémorrhagies bronchiques se présentent plus fréquemment que
cela n'est généralement admis chez les individus qui ne sont ni phthisiques
ni destinés à le devenir.

2° Dans beaucoup de cas, des hémorrhagies abondantes de la muqueuse
bronchique précèdent le début de la phthisie pulmonaire, sans qu'un lien
de causalité, quelconque puisse être constaté entre l'hémorrhagie et la
maladie du parenchyme. — Dans ces cas, les deux processus coulent sim-
plement d'une source commune , c'est-à-dire d'une double prédisposition
du malade aux hémorrhagies bronchiques, d'une part, et à la phthisie,
d'autre part.

3° Les hémorrhagies de la muqueuse bronchique précèdent le dévelop-
pement d'une phthisie pulmonaire, et se rattachent à cette dernière par un
lien de causalité, en ce sens que l'hémorrhagie bronchique entraîne des
processus inflammatoires chroniques du parenchyme pulmonaire, suivis de
la destruction de ce dernier.

k° Les hémorrhagies pulmonaires, plus souvent encore qu'elles ne pré-
cèdent le début de la phthisie, se développent dans le cours de cette mala-
die ; elles se montrent, — dans des cas rares, il est vrai, — à une époque
où l'affection pulmonaire est encore latente.

5° Les hémorrhagies bronchiques qui se produisent dans le cours d'une
phthisie pulmonaire peuvent hâter la terminaison funeste de cette maladie,
en favorisant le développement de processus inflammatoires chroniques et
destructeurs.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans les cadavres d'individus morts d'hémorrhagie bronchique, on trouve
les voies aériennes plus ou moins remplies de sang coagulé ou liquide.
Quelquefois, la muqueuse est teintée uniformément en rouge foncé, parce
que le sang est également épanché dans son tissu; elle est, en outre,
tuméfiée, relâchée, et saigne à la pression. Dans d'autres cas, tout le con-
tenu des capillaires semble s'être vidé, et la muqueuse est pâle et anémiée.
Il est impossible de constater l'existence d'une solution de continuité méca-
nique ou ulcéreuse comme source de l'hémorrhagie.

Le poumon lui-même est plus ou moins coloré en rouge et en même
temps plus dense et plus lourd, aux endroits où le sang est descendu jusque
dans les alvéoles. Si les bronches renferment encore une quantité plus ou
moins grande du sang épanché, l'air ne peut plus s'échapper des alvéoles
après l'ouverture du thorax et les poumons conservent leur volume. Si la

172 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

mort a été la suite de l'hémorrhagie, on trouve dans tous les organes une
forte anémie.

Dans les cas où la mort est arrivée longtemps après la cessation de l'hé-
morrhagie, on ne trouve aucune trace de cette dernière dans le poumon, et
c'est là sans doute le cas le plus fréquent; ou on rencontre les signes d'in-
flammations chroniques à différentes périodes, mais que l'on ne peut rap-
porter à l'hémorrhagie qu'autant que l'on trouve en même temps, dans les
bronches, des coagulums sanguins plus ou moins désorganisés et en voie de
métamorphose graisseuse. J'ai fait publier dans une thèse i un cas observé
dans ma clinique où l'autopsie mettait parfaitement au jour le processus
entier, et où nous trouvions dans les bronches des caillots qui ressemblaient
parfaitement à d'anciens thrombus veineux.

§ 3. Symptômes et marche.

Le mélange d'une faible quantité de sang avec l'expectoration catarrhale
(de petites stries de sang qui la traversent) est un symptôme aussi commun
que peu dangereux. Il en est de même des quantités un peu plus fortes d'un
sang tantôt pur, tantôt mêlé de mucus, et qui sont parfois rejetées après la
respiration de vapeurs acres, ou bien après d'autres irritations intenses des
voies aériennes , et plus souvent encore dans les fortes hypérémies par'
stase sanguine qui peuvent se déclarer dans le cours des maladies du cœur.
Il est rare que ces crachements de sang prennent une signification sérieuse
et menacent la vie du malade.

Il en est tout autrement de ces hémorrhagies capillaires surabondantes
que nous avons attribuées à une diminution de résistance des parois vaseu-
laires, cédant à la pression de leur contenu, et que l'on a généralement
seules en vue quand on emploie, selon la quantité du sang rejeté, les ex-
pressions hémoptysie ou pneumorrbagie. Ici, le médecin attentif peut sou-
vent longtemps d'avance annoncer l'hémorrhagie s'il s'agit d'un malade
ayant l'habitus longuement décrit au§ 1er, surtout si ce malade a eu souvent
des épistaxis et s'il s'est plaint par moments de battements de cœur et
d'oppression. Cependant, il n'arrive que par exception que l'accès lui-même
soit précédé de prodromes proprement dits, d'un sentiment de resserrement
de la poitrine. Beaucoup plus souvent le crachement redouté arrive tout à
coup et surprend le malade au moment où il s'y attend le moins ; il lui
semble qu'un liquide chaud lui remonte en bouillonnant derrière le sternum,
il sentungoôt étrange et douceâtre dans la bouche; il expectore et s'aperçoit

1 Ueber clas Verltultniss der Bronchial- und Lungenblutungen zur Lungenschwintl-
sucht (Du rapport qui existe entre les hémorrhagies bronchiques et pulmonaires et la
phthisie), dissertation inaugurale du docteur Biirgcr. Tubingue, 1864.

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 1-73

alors qu'il crache du sang pur ou un mucus sanguinolent. Cette découverte
frappe ordinairement d'un profond découragement les individus même les
plus intrépides. Involontairement on songe ici à la vérité des paroles de
Méphistophélès dans le Faust de Goethe : « Blut ist ein ganz besonderer
Saft » (Le sang est un suc d'une vertu toute particulière). Si petite que soit
la quantité de sang rejetée, on trouve ordinairement les individus pâles,
tremblants, près de s'évanouir. Bientôt après que la première partie du
sang a été éloignée par des efforts d'expectoration, un chatouillement se
produit dans la gorge, un besoin de tousser se fait sentir, on entend quel-
quefois de gros râles, une sorte de bouillonnement dans la poitrine. Puis,
viennent des secousses brèves d'une toux grasse, qui amènent un sang écu-
meux, rouge clair, s'échappant à la fois du nez et de la bouche. Entre les
secousses delà toux, il y a de courts intervalles pendant lesquels de nouvelles
quantités de sang semblent s'épancher et s'accumuler dans la poitrine, et
c'est ainsi que des masses de sang très-considérables peuvent être rejetées
en très-peu de temps (la quantité de sang que le malade expectore ainsi en
toussant peut varier entre quelques onces et un demi-kilogramme ou davan-
tage). L'attaque, telle que nous venons de la décrire, se dissipe au bout
d'une demi-heure, d'autres fois plus tôt, mais quelquefois seulement aprè&
plusieurs heures. Les mucosités que les malades rejettent ensuite sont tou-
jours encore rouges et mêlées de sang, mais ce îvest plus du sang pur.
Cependant, il est bien rare que les malades en soient quittes pour une seule
attaque d'hémoptysie; presque toujours cette attaque se répète après plu-
sieurs heures ou le lendemain, quoi qu'on fasse pour la conjurer; le plus
souvent même, de nouvelles attaques se produisent encore au second et
au troisième jour, quelquefois pendant toute une semaine, jusqu'à ce
qu'enfin le malade, devenu pâle et exsangue, soit délivré de son cra-
chement de sang, qui peut rester des mois ou des années sans se repro-
duire.

Telle est la marche ordinaire de la broncho-hémorrhagie, qu'elle se déve-
loppe dans le cours d'une phthisie pulmonaire ou chez des individus dont
les poumons sont exempts de tubercules ou d'autres maladies. — Il est rare
qu'elle menace directement l'existence, et il est essentiel de savoir que la
plupart des malades, malgré un affaissement extrême, malgré une disposi-
tion aux syncopes, accompagnée d'autres symptômes faisant redouter une fin
prochaine, survivent en général à l'attaque. — La mort est plus souvent le
résultat de l'obstruction des bronches et de l'insuffisance de la respiration
que de la perte de sang elle-même.

L'examen physique de la poitrine donne le plus souvent des résultats néga-
tifs, sauf quelques râles humides plus ou moins étendus, et il est imprudent
et irrationnel d'agiter les malades en les percutant et en les auscultant sans
ménagement à plusieurs reprises. Si le sang arrive jusque dans les alvéoles

174 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATIOiN.

en quantité assez grande pour, chasser l'air d'une portion considérable du
poumon, le son de la percussion devient mat au niveau de cet endroit, et le
bruit respiratoire devient faible, indéterminé ou bronchique.

Dans beaucoup de cas, les malades se remettent assez vite, après avoir re-
jeté encore pendant un certain temps de petites quantités d'un mucus san-
guinolent et de sang coagulé. Si le sang a stagné dans une bronche qui a été
plus ou moins oblitérée par lui et rendue imperméable à l'air, il n'a plus sa
couleur vermeille, mais une teinte foncée, noirâtre.

Chez la plupart des malades, et même chez ceux qui se rétablissent promp-
tement et complètement d'une hémorrhagie bronchique, on trouvera, en
les examinant attentivement, pendant les premiers jours qui succèdent à une
hémorrhagie bronchique, les symptômes d'une irritation inflammatoire plus
ou moins vive du poumon et de la plèvre. Pour ma part, du moins, j'ai presque
constamment, depuis que ces pleuro-pneumonies consécutives ont frappé
mon attention, constaté deux ou trois jours après une hémoptysie, une élé-
vation de température et une plus grande fréquence du pouls, une perturba-
tion de l'état général, des douleurs pongitives plus ou moins intenses dans
les régions latérales du thorax, et souvent un léger obscurcissement du son
de la percussion ou des bruits de frottement et des râles à bulles fines. Même
dans les cas où un temps assez long s'est écoulé depuis l'invasion de l'hémo-
ptysie, j'ai pu le plus souvent m'assurer, en interrogeant attentivement les
malades, que, pendant les jours qui suivaient le crachement de sang, il
s'était produit des symptômes d'irritation plus ou moins vive des organes de
la respiration. Je ne conçois pas comment l'importance de ces suites presque
invariables des hémorrhagies bronchiques a pu échapper si longtemps aux
observateurs, qui ne les citent presque jamais dans leurs ouvrages.

La terminaison la plus commune de ces inflammations consécutives est la
résolution. Souvent les symptômes se dissipent au bout de très-peu de temps,
et le malade entre franchement en convalescence.

Dans d'autres cas, l'élévation de la température et la fréquence du pouls
durent plus longtemps; l'économie entière est dans un état de souffrance en
rapport avec l'intensité de la fièvre; de même, il persiste de légères dou-
leurs sur la poitrine, que les malades prennent pour des rhumatismes; la
respiration conserve une grande fréquence, les malades toussent et expec-.
torerit des crachats muco-purulents. Lorsqu'à côté de ces symptômes on
trouve une matité du son de la percussion dans une étendue plus ou moins
grande, un bruit respiratoire indéterminé et affaibli, et qu'en même temps
les malades maigrissent et s'épuisent visiblement, il y a fortement lieu de
soupçonner qu'un processus destructeur n'ait pris naissance dans le poumon
et qu'ils ne soient destinés à mourir de phthisie pulmonaire. Cependant,
même alors, on ne doit pas abandonner tout espoir. — Dans beaucoup de cas
de ce genre, la fièvre se dissipe au bout de quelques semaines; il en est de

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 175

même des douleurs, de la dyspnée, de la toux et de l'expectoration : il semble
aux malades qu'ils aient traversé une grave maladie. Ils se rétablissent rapi-
dement et complètement. L'examen physique révèle un affaissement du tho-
rax dans un endroit déterminé et un obscurcissement du son de la percus-
sion, ainsi qu'un affaiblissement du bruit respiratoire au niveau de cet
endroit. La pneumonie s'est terminée par l'imperméabilité et le ratatinement
de la partie enflammée du poumon. — Dans la dissertation mentionnée plus
haut, deux cas de ce genre, dont l'un concerne un de mes anciens chefs de
clinique, ont été longuement décrits, et depuis cette époque des observations
plus nombreuses m'ont appris que cette terminaison est très-fréquente.

Si, dans le cours d'une pneumonie chronique consécutive à une hémor-
rhagie bronehique abondante, on ne constate aucune amélioration, si, au
contraire, les malades sont de plus en plus consumés par l'intensité de la
fièvre, ses exacerbations du soir, suivies de sueurs nocturnes, si l'expectora-
tion devient plus abondante et plus purulente , si de plus une formation de
cavernes peut être reconnue à l'investigation physique, il y a lieu de conclure
que la pneumonie chronique s'est terminée par la fonte caséeuse et la désor-
ganisation du tissu pulmonaire enflammé.

Je terminerai en répétant que les individus qui ont traversé une hémor-
rhagie bronchique abondante sont toujours en danger de succomber plus
tard à une tuberculose ou à une phthisie pulmonaire, en supposant même
que l'hémorrhagie n'ait par elle-même laissé aucune suite fâcheuse, et qu'ils
se soient complètement remis de cet accident.

§ 4. Diagnostic.

On confond assez souvent l'épistaxis avec les hémorrhagies de la muqueuse
bronchique, surtout si l'hémorrhagie a son siège dans les parties postérieures
de la cavité nasale, ou, si le malade est couché sur le dos pendant le saigne-
ment du nez. Dans ces cas, le sang coule dans le pharynx, arrive dans le
larynx, d'où le malade l'expectore souvent en toussant, au grand effroi de sa
famille et de lui-même. Avant l'arrivée de l'homme de l'art, on a déjà admi-
nistré au malade de fortes quantités de sel de cuisine et de vinaigre, et il im-
porte qu'au milieu de la consternation qui l'entoure le médecin examine
tranquillement l'intérieur du nez, qu'il inspecte les gencives et le palais, et
qu'il s'informe avec soin si le malade n'a pas saigné du nez la veille. Ce n'est
que de cette manière qu'il pourra éviter une méprise.

Quelquefois aussi le diagnostic différentiel entre l'hémoptysie et les hé-
morrhagies de l'estomac peut offrir des difficultés, surtout lorsqu'il s'agit de
se rendre compte de la source d'une hémorrhagie survenue il y a quelques
années. Souvent il arrive que la toux qui accompagne l'hémoptysie provoque
des nausées et des vomissements, ou bien le malade avale du sang qu'il

176 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

vomit plus tard ; réciproquement, une hématémèse violente est presque tou-
jours accompagnée de toux, parce que de petites quantités de sang arrivent
dans le larynx, et de cette manière il est impossible aux malades de toujours
indiquer exactement s'ils ont expectoré ou vomi le sang. En décrivant F hé -
morrhagie de l'estomac, nous examinerons à fond cette question de diagnos-
tic différentiel, et nous nous bornerons pour le moment à faire remarquer
qu'on doit demander si la toux est venue s'ajouter au vomissement ou bien si
le vomissement s'est ajouté à la toux, et qu'en second lieu on doit bien s'in-
former si des douleurs cardialgiques ont précédé ou non l'hémorrhagie.
Enfin, on s'informera en troisième lieusil'hémorrhagie a été suivie de selles
noires semblables au goudron, ou bien s'il y a eu les jours suivants une ex-
pectoration de mucosités sanguinolentes. Si l'on a encore l'occasion d'exa-
miner le sang rejeté, on doit se rappeler que celui qui" provient des voies
aériennes est ordinairement vermeil (voyez plus haut), écumeux, et qu'il a
une réaction alcaline; s'il forme un caillot, ce dernier est mou et d'un poids
spécifique peu considérable, parce qu'il emprisonne des bulles d'air. Au con-
traire, le sang rejeté par le^vomissement est foncé, même noirâtre, excepté
dans les cas où une grosse artère de l'estomac a été ulcérée; il n'est pas mêlé
de bulles d'air, mais de restes d'aliments; sa réaction est ordinairement
acide , le caillot, s'il vient à s'en former un, est ferme et lourd.

Nous ajoutons, pour terminer, quelques mots sur la distinction à établir
entre les hémorrhagies capillaires de la muqueuse bronchique, et celles qui
proviennent de la lésion de vaisseaux d'un certain calibre rampant dans les
parois des cavernes. Plusieurs auteurs reconnaissent, il est vrai, que des hé-
morrhagies modérées, comme celles qui produisent le simple crachement
de sang, proviennent en général des capillaires de la muqueuse bronchique-
Par contre, ils prétendent que toutes les hémorrhagies abondantes occasion-
nant la pneumorrhagie proviennent de la rupture ou de l'ulcération de gros
troncs vasculaires. Ils sont tellement convaincus de la justesse de cette opi-
nion, qu'ils admettent que tout individu, quelle que soit son apparence de
santé, doit être porteur de cavernes restées latentes jusque-là, du moment
qu'il lui est survenu une pneumorrhagie. L'objection qu'une perte de sang
aussi abondante ne peut guère provenir des vaisseaux capillaires de la mu-
queuse bronchique n'est pas sérieuse, attendu que les hémorrhagies capil-
laires de la muqueuse nasale sont souvent assez abondantes pour menacer la
vie, et qu'une hémorrhagie capillaire de même abondance, de la muqueuse
bronchique, peut, si elle s'étend à de grandes surfaces de cette muqueuse,
très-bien fournir assez de sang pour donner lieu à une pneumorrhagie et
non à une simple hémoptysie, surtout pendant l'inspiration, pendant laquelle
l'air du poumon est raréfié, d'autant plus que les personnes atteintes de cra-
chements de sang tombent facilement dans l'exagération et parlent de sang
rendu en abondance, rejeté par demi-litres, tandis que la quantité réelle

HÉMORRHÀGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 177

était bien inférieure à ces dires. Il est d'ailleurs très-invraisemblable que,
dans tous les cas où des hémorrhagies graves et abondantes des voies respi-
ratoires atteignent des individus sains en apparence, des cavernes aient pu
passer inaperçues dans le poumon, et il serait très-étrange que de petites ca-
vernes latentes donnassent beaucoup plus souvent lieu à des hémori'hagies
que de grandes cavernes dûment constatées. Enfin, on peut même prouver
directement que, dans la plupart des cas, le sang rejeté dans une pneumor-
rhagie ne provient pas d'un gros vaisseau, ou du moins pas d'une branche
de l'artère pulmonaire. Dans les branches de l'artère pulmonaire, qui,
d'après l'exposé classique de Rokitansky, s'oblitèrent ordinairement de
bonne heure dans les diverses formes de la phthisie pulmonaire, mais qui
cependant, dans quelques cas, sont ouvertes, soit par l'ulcération, soit par la
rupture de leurs parois, se trouve le sang le plus veineux et le plus foncé du
corps entier, tandis que, dans tous les cas, non-seulement d'hémoptysie,
mais encore de pneumorrhagie, le sang rejeté montre une coloration très-ver-
meille. Or, on attache précisément pour le diagnostic différentiel de l'hémo-
ptysie et de l'hématémèse une importance toute particulière à la coloration
vermeille du sang provenant des poumons et des voies respiratoires en géné-
ral. (Voyez plus haut.) C'est seulement dans les cas où le malade rejette de
fortes quantités d'un sang foncé que l'on peut conclure à l'ulcération ou à la
rupture d'une branche de l'artère pulmonaire ; mais ces cas, dont un exemple
très-frappant observé dans ma clinique a été publié i, sont infiniment rares
en comparaison de ceux dans lesquels le sang rejeté a été d'un rouge vermeil.
Ce sang vermeil ne peut provenir que des capillaires des alvéoles ou de la
muqueuse bronchique, ou bien encore d'une branche des artères bron-
chiques ou des veines pulmonaires.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic, quant au danger momentané, est, comme nous venons
de le voir, en somme assez favorable malgré la gravité des symptômes.
Quant au rétablissement complet, le pronostic est au contraire excessi-
vement défavorable. Les cas les plus graves sont ceux dans lesquels le
malade n'a été placé sous l'influence d'aucune cause appréciable, qui
aurait pu provoquer l'hémorrhagie. Le pronostic devient meilleur quand
une lésion directe de la muqueuse bronchique, une activité cardiaque
exagérée et d'autres causes sérieuses ont provoqué une hypérémie intense
de la muqueuse bronchique et une rupture des capillaires, et quand il est
possible de soustraire le malade à l'influence de ces causes. Une suppression
des règles, une suppression d'hémorrhoïdes, ne doivent être comptées que

1 Dans la thèse citée plus haut du docteur Bûrger.

A'IEMEYER. 1—12

178 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sous toute réserve parmi ces causes morbifiques auxquelles, d'ailleurs, les
malades attribuent très-volontiers leur crachement de sang, qui ne leur
inspire plus aucune inquiétude si le médecin lui-même semble partager
leur opinion. Dans la grande majorité des cas, la suppression des règles est
l'effet et non la cause de la maladie; il en est de même du flux hémor-
rhoïdal qui a pu exister avant l'attaque et qui a été supprimé pendant ou
après elle.

§ 6. Traitement.

Indication causale. Si une hyper émie intense de la muqueuse bron-
chique a joué un rôle essentiel dans la production des hémorrhagies
bronchiques, ou si ces dernières doivent être exclusivement attribuées
à une tension exagérée des vaisseaux, alors, et uniquement alors, l'indica-
tion causale peut réclamer une saignée. Le plus souvent la pression du
sang sur les parois des vaisseaux ne joue qu'un faible rôle dans la pro-
duction de l'hémorrhagie,- celle-ci ne cesse pas quand la pression est dimi-
nuée, quand les vaisseaux sont devenus presque vicies et que le malade
semble sur le point de succomber. Qu'on se rappelle ces individus atteints
d'épistaxis dont on tamponne les narines pour devenir maître de l'hémor-
rhagie, qu'on songe à leur teint d'une pâleur de cire, et l'on se gardera de
recourir à la lancette aussitôt que l'activité du cœur sera un peu augmentée ;
on réservera, au contraire, la saignée pour les cas rares dans lesquels les
symptômes d'une dangereuse hypérémie pulmonaire accompagnent l'hé-
morrhagie et persistent malgré elle. S'il nous a été impossible d'expliquer
d'une manière plausible la minceur des parois et la fragilité des capillaires,
cette cause principale des hémorrhagies bronchiques, nous sommes forcé
d'avouer qu'il est ordinairement impossible de satisfaire à l'indication
causale, et qu'il ne nous est pas donné d'opposer à la diathèse hémorrha-
gique des remèdes rationnellement spécifiques. Dans tous les cas, il n'est
guère possible, une fois que l'hémoptysie s'est déclarée, de modifier rapi-
dement cet état anormal des parois capillaires ; on fait mieux de chercher
h préserver les individus qui sont menacés d'hémoptysie et qui ont traversé
heureusement une première attaque, de toutes les influences nuisibles,
capables de troubler la nutrition. Un régime simple, nourrissant, peu échauf-
fant, un exercice modéré en plein air, le soin de bien régler les fonctions
intestinales, la défense absolue de tout excès bachique ou vénérien, la
tranquillité d'esprit et, en cas d'appauvrissement du sang en globules
rouges, l'usage des préparations ferrugineuses, des eaux de Pyrmont, de
Drlbourg, dlnmau, telles sont les mesures qui répondent à cette indication ;
les négliger, c'est commettre une faute grave.

V indication de la maladie réclame avant tout une conduite prudente.

HEMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 179

D'abord il importe de tranquilliser l'esprit toujours très-agité des malades ;
même il est bon de leur dire, puisque l'hémoptysie se répète presque
toujours plusieurs fois, qu'il viendra encore plus de sang, mais qu'ils ne
courent aucun danger de mourir d'une hémorrhagie : c'est là le meilleur
moyen de les préserver d'une nouvelle épouvante au retour de l'accident.
11 est même permis dans ce cas de tromper le malade, d'attacher en appa-
rence peu d'importance à l'accident, et de lui représenter au besoin
l' hémorrhagie comme un événement salutaire i. Avec un peu de tact
et de savoir-faire, le médecin qui tout à l'heure trouvait son malade dans
la plus pénible agitation, le quitte consolé et tranquille, et c'est là
un résultat dont il ne faut pas se dissimuler l'importance. On aura soin
de faire entretenir une certaine fraîcheur dans l'appartement, de défendre
toute boisson chaude, de faire prendre 'les aliments un peu refroidis,
de condamner le malade à un silence absolu, et on lui recommandera
même de combattre énergiquement le besoin de tousser. La toux est aussi
nuisible à un individu qui crache du sang, qu'il est nuisible pour un indi-
vidu 'atteint d'épistaxis de se moucher et de s'essuyer le nez. Il faut enfin
enlever tous les vêtements qui peuvent serrer la poitrine, et recommander
au malade de se tenir à demi assis dans son lit. Le moyen le plus énergique
pour combattre l'hémorrhagie, c'est le froid; on se servira de com-
presses froides et, si l'hémorrhagie est très -^violente, de compresses
glacées2. En même temps, on fait avaler de petits morceaux de glace ou
l'on donne au malade de la glace aux groseilles ou aux framboises par
petites quantités. Enfin, on emploie le froid sous forme de lavements à
l'eau froide, auxquels on a de tout temps ajouté un peu de vinaigre. Outre
le froid, d'autres remèdes jouissent encore de la réputation d'arrêter les
hémorrhagies, sans que l'on puisse donner une explication physiologique
de leur manière d'agir. De ce nombre sont avant tout deux substances, le
sel de cuisine et les acides, substances qui, chose singulière, prises en
excès, donnent lieu à la crase scorbutique, à une mauvaise nutrition des
capillaires, à des hémorrhagies. On peut toujours faire avaler par les
malades, aussitôt qu'ils crachent du sang, quelques cuillerées à café ou une
cueillerée à bouche de sel de cuisine finement pulvérisé et pris à sec. Ce
qui vaut encore mieux, c'est l'acide sulfurique ou l'acide phosphorique : le
premier sous la forme de l'élixir acide de Haller (10 gouttes toutes les deux
heures, avec suffisante quantité d'eau). Il faut ajouter à ces substances

1 Je rappelle, à ce propos, l'influence de certaines pratiques superstitieuses sur le
moral, et indirectement sur les hémorrhagies.

2 On remplit une bassinoire d'étain ou de cuivre de glace, de sel et d'eau; on la
pose ensuite sur une compresse bien exprimée, dont les particules aqueuses sont bien
vite gelées. Ces compresses sont bien préférables à une lourde vessie à glace.

180 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

d'autres médicaments hémostatiques dont l'efficacité n'est pas aussi univer-
sellement reconnue que celle des acides, et qui dans tous les cas se recom-
mandent moins parce qu'ils sont moins bien supportés par l'organisme. De
ce nombre sont : l'acétate de plomb, exalté surtout par les médecins an-
glais, qui prétendent que, pour combattre une hémorrhagie interne, il n'y
a nullum simile aut secundum ; l'ergot de seigle, l'essence de térébenthine, le
baume de copahu, la ratanhia, etc. Wunderlich conseille surtout de donner
le seigle ergoté par doses de 25 à 50 centigrammes, jusqu'à ce que le
malade sente de l'engourdissement et des picotements dans les doigts. Une
formule très-estimée contre l'hémoptysie opiniâtre est la suivante : Pr. Baume
de copahu, sirop balsamique, eau de menthe poivrée, alcool rectifié, aâ
30 grammes, éther nitrique, 2 grammes. S. : une demi-cuillerée à bouche
foutes les deux heures. Ces substances, comme nous venons de le dire, ne
doivent être employées que dans les cas dangereux, à raison de leurs pro-
priétés irritantes, et l'on n'oubliera pas combien elles se montrent impuis-
santes en cas d'épistaxis grave, où cependant on les met directement en
contact avec la surface saignante. Dans ces derniers temps, on a préconisé
comme très-utiles contre l'hémoptysie des inhalations d'une solution de
perchlorure de fer (1 à k grammes sur 200 grammes d'eau). Par ce moyen,
on a prétendu arrêter des hémorrhagies même dangereuses en quatre ou
cinq minutes. Mes propres observations ne viennent pas à l'appui de cette
promesse.

Enfin, les narcotiques méritent un large emploi dans le traitement de l'hé-
moptysie. Plus le malade est agité, plus sa toux est violente, plus on doit
insister sur les préparations opiacées. Ainsi on donnera le soir unel poudre
de Dower et on prescrira pour la journée une émulsion avec 2 grammes de
laudanum ou 2 centigrammes et demi de morphine.

ARTICLE II.

Hémorrhagies pulmonaires sans déchirure du parenchyme. — Infarctus
hémorrhagique. — Métastases du poumon.

Dans les premières éditions de cet ouvrage, j'ai traité séparément les
infarctus qui surviennent dans le cours des maladies de cœur, et les infarctus
dits métastatiques (voy. plus loin), parce que malgré la parfaite analogie de
la lésion anatoinique, les différences que ces infarctus présentent sous le
rapport de la grandeur et du siège et surtout la différence d'origine que
j'admettais autrefois, me semblaient motiver une description à part. Le juge-
ment de Rokitansky, un excellent travail de Gerhardt et surtout une série

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 181

d'observations personnelles, publiées dans la dissertation du docteur Hopf1,
m'ont convaincu depuis que mon ancienne opinion était erronée : que la
différence de grandeur et de siège qui n'est même pas constante, ne saurait
être une différence essentielle, et que le mode de production des infarctus
hémorrhagiques des maladies du cœur et des infarctus métastatiques dans
les thromboses veineuses et dans les ulcérations ou fontes gangreneuses
périphériques, est identiquement le même.

§ 1 . Pathogénie et étiologie.

L'infarctus hémorrhagique est le résultat d'une hémorrhagie capillaire
restreinte à une petite partie du poumon parfaitement limitée et qui dans
quelques cas se borne à un seul lobule : le sang est épanché en partie dans
l'intérieur des alvéoles et des terminaisons bronchiques, et en partie dans
les interstices et surtout entre les fibres élastiques qui enveloppent les
alvéoles. — Le parenchyme pulmonaire n'est pas déchiré par l'hémorrha-
gie, parce que les capillaires des alvéoles sont situés dans ces derniers très-
superficiellement et en partie même complètement à nu. La- délimitation si
tranchée de l'infarctus hémorrhagique a sa raison d'être dans ce fait que
l'hémorrhagie a toujours pour point de départ exclusif le réseau capillaire
appartenant aune branche déterminée de l'artère pulmonaire. L'étendue du
district capillaire d'une artère dépend du volume de cette artère, et voilà
pourquoi des infarctus hémorrhagiques qui naissent dans le réseau capil-
laire appartenant à une plus grosse branche de l'artère pulmonaire sont plus
volumineux que ceux qui naissent dans le réseau d'autres branches plus
petites de la même artère. — Les branches principales de l'artère pulmo-
naire pénétrant avec les grosses bronches dans la racine des poumons et se
ramifiant de là par divisions dichotomiques de plus en plus petites, en allant
vers la périphérie, jusqu'à ce qu'enfin chaque petit rameau terminal entre
dans un lobule séparé, on comprend facilement pourquoi il peut y avoir
dans l'intérieur du poumon des infarctus volumineux, tandis que ceux de la
périphérie ont constamment et les dimensions et la forme conique des lobules
situés en cet endroit.

En examinant attentivement les parois des artères dans le domaine des-
quelles s'est développé un infarctus hémorrhagique, on y. trouve des caillots
qui les oblitèrent plus ou moins complètement. Dans les artères d'un certain
volume il est facile de découvrir un caillot, dans les très-petites artères on y
arrive plus difficilement.

Le fait que les caillots obturateurs ne se sont pas formés sur place, mais

1 Zur Diagnose des hcBm.orrhagisch.en Infarctus. Bitugural-Dissertatibn von Dr Hopf.
Tiïbingen, 1865.

182 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

proviennent d'une région éloignée du corps, que, de là, entraînés par le
torrent de la circulation, ils arrivent jusque dans une branche de l'artère
pulmonaire trop étroite pour les laisser passer, et y restent enclavés, ce fait
est reconnu depuis longtemps pour les infarctus dits métastatiques, et c'est à
Virchow que nous devons cette importante découverte. Cet illustre expéri-
mentateur introduisit de petits morceaux de fibrine, de chair musculaire, de
moelle de sureau dans les veines jugulaires de chiens dont il fit ensuite l'au-
topsie, et dans les poumons desquels il put retrouver ces corps étrangers
enclavés dans des branches de l'artère pulmonaire qu'ils avaient oblitérées,
et derrière lesquelles s'étaient produits des infarctus hémorrhagiques, des
pneumonies lobulaires ou de petits abcès. D'autre part, il parvint, en dissé-
quant des cadavres d'individus dont les poumons renfermaient ces foyers
que, depuis longtemps, on considérait comme des métastases, à démontrer
directement que les artères en communication avec ces foyers étaient obli-
térées par un bouchon fibrineux qui provenait incontestablement d'un
thrombus en voie de désorganisation dans une veine périphérique, ou d'une
parcelle de tissu, originaire d'un tissu périphérique envoie d'ulcération ou
de fonte gangreneuse, qu'il s'était formé en un mot une embolie.

La doctrine de la pyohémie et de la septicémie a subi des changements im-
portants dans ces derniers temps, mais la doctrine de l'embolie, en vertu de
laquelle les infarctus métastatiques dépendent de l'entraînement de caillots
d'un certain volume ou de parcelles de tissu dans le torrent circulatoire, n'a
pas été atteinte par ces changements.

On comprend facilement pourquoi les infarctus métastatiques des pou-
mons sont produits par des embolies provenant de thrombus veineux de la
périphérie en voie de désorganisation, ou de tissus périphériques en voie
d'ulcération et de fonte gangreneuse. Si une embolie de ce genre est arrachée
de son lieu d'origine par l'onde sanguine, il ne rencontre aucun obstacle
sur son chemin vers le cœur, parce que les veines deviennent déplus en plus
spacieuses; il arrive sans difficulté dans le cœur droit, et delà dans l'artère
pulmonaire ; enfin il n'est retenu et enclavé que quand il est arrivé dans
une branche de cette artère d'un calibre moindre que son volume. Poul-
ie même motif, il arrive en général que les embolies originaires des racines
de la veine porte ou s' engageant dans ces racines après s'être détachées d'un
foyer ulcéreux ou gangreneux du canal intestinal, etc., oblitèrent les bran-
ches de la veine porte, qui se distribuent dans le foie et occasionnent des
métastases dans cet organe ; de même il arrive que des embolies originaires
du poumon ou du cœur gauche oblitèrent des artères de la rate, des reins,
du cerveau, etc. S'il y a des exceptions à cette règle, si l'on observe quelque-
fois des infarctus dans les organes, dans les artères desquels l'embolie ne pou-
vait pénétrer qu'après avoir traversé les capillaires d'un autre organe (par
exemple, les infarctus du foie dans les thromboses des veines périphériques),

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. * 183

il est probable que dans ces cas l'embolie a été.très-petite au commencement,
et que pendant sa circulation la fibrine s'est précipitée sur elle et a augmenté
son volume. 0. Weber fait d'ailleurs remarquer que, dans beaucoup d'or-
ganes, quelques artères communiquent avec les veines directement et sans
capillaires intermédiaires. La grande fréquence des infarctus hémorrha-
giques du poumon après des plaies du crâne qui ont pénétré jusqu'au diploé,
tient uniquement à cette circonstance que les veines du diploé, qui ont
leurs parois soudées aux tables interne et externe du crâne, ne peuvent pas
s'affaisser, mais restent béantes, ce qui favorise naturellement l'introduction
des caillots.

Dans les infarctus hémorrhagiques qui se développent si souvent pendant
les maladies du cœur, surtout en cas de lésion de la valvule mitrale, on avait
également observé depuis longtemps la présence de caillots oblitérant les
branches artérielles afférentes. Mais généralement on avait attribué cette
complication à une compression des capillaires, due à l'épanchement du
sang dans les alvéoles et dans leurs interstices, ce qui aurait empêché le
sang d'arriver dans ces capillaires et occasionné la coagulation de la branche
artérielle afférente à la suite de la stagnation ainsi produite. Moi-même je
me suis autrefois exprimé dans ce sens, tout en ne me dissimulant pas que la
stase du sang de la petite circulation, stase à laquelle j'attribuais la naissance
des infarctus hémorrhagiques dans les maladies du cœur susnommées, lais-
sait complètement inexpliquée la limitation de l'hémorrhagie capillaire à
quelques foyers circonscrits du poumon. — Je suis aujourd'hui convaincu
que les infarctus hémorrhagiques qu'on observe dans les maladies du cœur
sont également dus à des embolies, ainsi que cela a été pour la première fois
soutenu et démontré par Rokitansky et Gerhardt. Les embolies qui oblitèrent
les ramifications de l'artère pulmonaire dans les maladies du cœur ne sont
pas originaires, comme les embolies des infarctus métastatiques, de la grande
circulation, mais du cœur droit, et surtout de l'oreillette droite, dans
laquelle le ralentissement considérable de la circulation engendre facilement
des caillots solides enchevêtrés entre les trabécules. Si l'onde sanguine arra-
che et entraîne une parcelle de ces coagulums, une branche de l'artère
pulmonaire en est bientôt oblitérée, et il se produit un infarctus hémorrha-
gique. Les coagulums fibrineux entraînés en cas de thromboses du cœur
sont ordinairement plus grands que les embolies originaires de la grande
circulation. C'est ce qui explique très-naturellement pourquoi ils oblitèrent
en général des branches plus considérables de l'artère pulmonaire, et pour-
quoi les infarctus hémorrhagiques des maladies du cœur sont ordinairement
plus volumineux que les infarctus métastatiques, comme aussi pourquoi les
premiers se rencontrent souvent dans l'intérieur du poumon, dans le voisi-
nage de sa racine, tandis que les derniers ont de préférence leur siège dans
les parties périphériques de l'organe. Comme il se peut aussi que de petites

184 ' MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

parcelles soient arrachées des caillots du cœur droit, on comprend facile-
ment pourquoi on peut rencontrer dans les maladies du cœur de petits
infarctus périphériques outre les grands infarctus situés dans le voisinage
de la racine.

Il nous reste à exposer comment il peut se faire que l'oblitération de la
branche artérielle afférente entraîne une hémorrhagie capillaire dans les
parties alimentées par le vaisseau oblitéré; car c'est là un fait qui, au pre-
mier abord, ne paraît pas bien facile à expliquer. L'explication donnée par
Rokitansky, d'après laquelle l'oblitération des derniers ramuscules de l'ar-
tère pulmonaire et des capillaires aurait pour effet une hypérémie collaté-
rale suivie d' hémorrhagie et d'exsudation ne me paraît pas très-concluante -
parce que l'hémorrhagie ne provient pas des capillaires circonvoisins, mai*
des capillaires du vaisseau oblitéré lui-même. Virchow ne fournit pas non
plus une explication qui rende suffisamment compte de l'hémorrhagie capil-
laire. Il est donc d'autant plus heureux et plus digne d'intérêt que Ludwig,
en exposant l'influence du rétrécissement d'une artère sur les capillaires,,
nous fournit, sans avoir songé à créer une théorie pour les besoins de la
cause, une explication complète et satisfaisante de ces hémorrhagies. Il s'ex-
prime de la manière suivante : « La tension des artères au-dessous de l'en-
droit rétréci doit diminuer, parce qu'un liquide en mouvement perd une
partie plus grande de ses forces vives en passant par des tuyaux étroits
qu'en passant par des tuyaux plus larges. De là on ne doit pas conclure
que si un rétrécissement se produit dans les petites artères, les capillaires
qui en dépendent deviendront moins pleins et les tissus traversés par ces
capillaires plus pâles : dans le courant plus lent qui traverse alors le sys-
tème capillaire, il doit arriver au contraire que les corpuscules sanguins plus-
lourds s'amassent et se réunissent. Or, comme deux ou plusieurs corpuscules
sanguins qui se touchent contractent facilement des adhérences définitives
entre eux, il peut se former des thromboses qui oblitèrent les capillaires eux-
mêmes; aussitôt que cela a eu lieu la tension doit de nouveau augmenter,
parce que, dès ce moment, les capillaires sont devenus des appendices bor-
gnes des artères. » Ajoutons que la pression qui, dès l'instant où ils sont
obstrués s'élève aussi haut dans les capillaires, dont les parois sont si minces,.
que dans les vaisseaux afférents , entraîne la rupture des parois dilatées et
un épanchement de sang. Voici donc une explication très-simple et parfaile^
ment suffisante non-seulement du mode de production de l'hémorrhagie-
elle-même, mais encore de sa limitation exacte au réseau capillaire dépens
dant de l'artère oblitérée. La seule raison que l'on pourrait faire valoir contre
la justesse de cette explication, c'est que la branche artérielle en communi-
cation avec l'infarctus n'est pas simplement rétrécic, mais tout à fait obli-
térée; cette objection n'est cependant pas fondée; car l'embolie se fixant
ordinairement au point de division d'une branche artérielle, il en résulte

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 185

certainement, au premier abord, un simple rétrécissement, et non une
oblitération complète du vaisseau. Plus tard, quand l'infarctus s'est formé,,
et pour cela il ne faut sans doute pas beaucoup de temps, il se précipite
delà fibrine sur l'embolie, et c'est alors seulement que le vaisseau s'oblitère
complètement.

Dans les conditions qui président à la formation des infarctus métasta-
tiques, on trouve parfois à la place des infarctus, ou en même temps
qu'eux, des infiltrations pneumoniques circonscrites et de petits abcès. Ces
lésions représentent ordinairement une période ultérieure, une terminaison
de l'infarctus, et nous ne pouvons trouver étonnant qu'une terminaison de
ce genre se produise fréquemment et en très-peu de temps quand les em-
bolies se composent de débris de tissus décomposés et gangreneux, pouvant
exercer une influence inflammatoire très-pernicieuse sur les parties mise^
en contact avec elles. Ce qui semble démontrer la justesse de cette opinion,
c'est que les infarctus hémorrhagiques des maladies du cœur, occasionnés
par des embolies composées de simples coagulums fibrineux, qui sont infi-
niment moins dangereux pour les tissus environnants, se terminent bien
plus rarement par une pneumonie destructive ou une formation d'abcès.
La réaction inflammatoire qui, dans ce cas, ne manque pas non plus de se
produire, a un caractère nutritif plutôt que destructeur et amène fré-
quemment une végétation de tissu conjonctif qui finit par enkyster l'in-
farctus.

Dans quelques cas cependant la formation d'abcès et la gangrène pulmo-
naire concomitante, qui est une terminaison rare de l'une et de l'autre
espèce d'infarctus, semblent dues à ce que l'épanchement de sang et la
compression des capillaires produisent, à la manière indiquée, des coagu-
lations secondaires dans les vaisseaux nourriciers du poumon, par consé-
quent dans les ramifications de l'artère bronchique ; par là l'infarctus est
privé de matériaux nutritifs, il se mortifie, subit une décomposition putride
et tombe en gangrène.

§ 2. Anatomie pathologique.

Il est rare qu'à l'autopsie on trouve, des infarctus assez récents pour
renfermer du sang encore liquide ; le sang est généralement coagulé. Ce
fait s'explique facilement si l'on songe que l'endroit où le sang est déposé
rend difficile une évacuation de ce liquide, et que, par conséquent, si la vie
du malade s'est prolongée pendant un certain temps, l'élément séreux a dû
se résorber et les éléments susceptibles de coagulation rester ^euls dans les
vaisseaux. Les secousses de la toux, les contractions des muscles bronchi-
ques, enfin le mouvement vibratile peuvent facilement chasser le sang des
bronches, mais les alvéoles ne sont vidés qu'incomplètement par de fortes-

186 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

expirations; car ils ne possèdent ni fibres musculaires ni épithélium
vibratile.

Les infarctus hémorrhagiques coïncidant avec des maladies du cœur repré-
sentent en général des foyers dont les dimensions varient entre la grosseur
d'une aveline et celle d'un œuf de poule; ils sont colorés en rouge brun ou
en noir uniforme, complètement privés d'air et d'une consistance assez
ferme, qui leur donne l'apparence de nœuds durs qu'on sent à travers le
tissu sain. La surface de section présente un aspect inégal, grossièrement
granulé, d'où l'on fait sortir, en la grattant avec un scalpel, une masse
brune ou noirâtre. Aux environs immédiats des foyers nettement limités, le
tissu pulmonaire est généralement gorgé de sang et œdématié par la fluxion
collatérale. Le siège de ces infarctus est ordinairement au centre des lobes
inférieurs, ou au moins dans le voisinage de la racine de l'organe, plus
rarement à la périphérie, ainsi que cela a déjà été dit antérieurement.
A l'examen microscopique on trouve les capillaires gorgés de corpuscules
sanguins, et ces corpuscules sont accumulés aussi en dehors des capillaires,
dans le tissu interstitiel.

Si l'infarctus dure depuis un certain temps, il semble plus pâle et jau-
nâtre, la fibrine a subi une métamorphose graisseuse, la matière colorante
du sang s'est en partie décomposée et en partie répandue dans le voisinage.
— A une période encore plus avancée, la fibrine, transformée en matière
grasse, est résorbée; une partie de l'hématine est transformée en pigment,
et comme résidu de l'infarctus on ne trouve plus qu'une place noirâtre et
indurée dans le parenchyme pulmonaire.

Dans les cas rares où l'infarctus s'est terminé en abcès , ce dernier
peut être enkysté et son contenu épaissi et transformé en une masse
caséeuse et crétacée. — Nous décrirons dans un autre chapitre la ter-
minaison de l'infarctus hémorrhagique en gangrène pulmonaire cir-
conscrite.

Dans le paragraphe précédent nous avons dû mentionner, pour faire
comprendre la pathogénie des infarctus métastatiques, le petit volume, la
forme conique et le siège ordinairement périphérique de ces infarctus.
La couleur, la consistance, la friabilité et l'aspect de la surface de section
sont dans les infarctus métastatiques absolument les mêmes que dans les
infarctus qui se produisent dans le cours des maladies du cœur. L'examen
microscopique donne également les mêmes résultats.

Quand les infarctus métastatiques se terminent en pneumonies ou en
abcès métastatiques, on voit ordinairement d'abord le milieu du foyer se
décolorer et se désagréger. Il se produit des lacunes remplies d'une masse
jaune qui consiste en débris de la substance pulmonaire et en détritus molé-
culaires provenant du sang ou de la fibrine épanchés et ne contenant pas
de pus au commencement. Si l'on verse de l'eau sur la surface de section,

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 187

on voit flotter dans la lacune des rudiments du tissu pulmonaire. Petit à
petit la destruction s'étend plus loin, et c'est à peine si à la périphérie de
l'abcès on remarque encore une trace de l'ancien épaississement. Si les
abcès sont situés immédiatement au-dessous de la plèvre, il se forme
au-dessus de celle-ci des précipités fibiïneux qui soudent entre eux les
feuillets pleuraux; au-dessous on reconnaît les foyers formant des saillies
arrondies et noueuses, analogues à des furoncles. (Rokitansky.)

§3. Symptômes et marche.

Nous exposerons séparément les symptômes des infarctus hémorrhagiques
coïncidant avec les maladies de cœur et des infarctus métastatiques, parce que
les deux formes, malgré la parfaite analogie des modifications anatomiques,
offrent cependant un tableau symptomatique qui diffère sous bien des rap-
ports à raison des grandes différences qui séparent les maladies fonda-
mentales.

Dans quelques cas la complication d'une maladie chronique du cœur par un
infarctus hémorrhagique est accompagnée de symptômes tellement marqués
et tellement évidents, que cette complication peut être démontrée à coup
sûr; dans d'autres cas la démonstration est difficile ou absolument impos-
sible.

Les symptômes caractéristiques qui permettent de juger que chez un
individu atteint d'une maladie du cœur il s'est formé un ou plusieurs
infarctus hémorrhagiques du poumon, consistent en une oppression subite,
allant quelquefois jusqu'à la suffocation et accompagnée de toux et d'expec-
toration sanguinolente; parfois on trouve les signes d'un épaississement
circonscrit du poumon, et plus tard assez fréquemment des phénomènes de
pneumonie ou de pleurésie. — On comprend facilement que l'oblitération
d'une ou de plusieurs branches de l'artère pulmonaire doit entraîner une
dyspnée intense. L'acte respiratoire ne pouvant se faire normalement
qu'autant que non-seulement l'air des alvéoles mais encore le sang des
capillaires pulmonaires se renouvelle régulièrement, la respiration sera de
toute nécessité compromise, peu importe que ce soit l'accès de l'air ou
l'afflux du sang qui soit supprimé dans une partie déterminée du poumon,
que l'oblitération porte sur une bronche ou sur une division de l'artère
pulmonaire d'un calibre correspondant à l'importance de cette bronche. —
Les crachats rejetés dans les infarctus hémorrhagiques doivent au mélange
intime du sang avec les mucosités une certaine analogie avec les crachats
de la pneumonie, mais ils sont moins visqueux et presque toujours plus
foncés en couleur que ces derniers, et leur expulsion a lieu ordinairement
pendant beaucoup plus de temps que celle des crachats pneumoniques. Cette

183 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

expectoration peut durer huit à quinze jours. L' épaississement circonscrit da
tissu pulmonaire ne peut être démontré que dans les cas assez rares où des
infarctus hémorrhagiques volumineux s'étendent jusqu'à la périphérie ; les
symptômes caractéristiques sont l'obscurcissement du son de la percussion
et des râles crépitants accompagnés d'une respiration bronchique, le tout
limité à une partie restreinte du thorax. — Enfin, les infiltrations pneumo-
niques étendues ou les épanchements inflammatoires dans la plèvre, se montrant
quelques jours après le commencement de la dyspnée et l'expectoration
sanguinolente, prêtent un nouveau point d'appui au diagnostic de l'infarctus
hémorrhagique. Car ce dernier conduit, comme on sait, assez souvent à une
inflammation du tissu pulmonaire circonvoisin et plus souvent encore à une
inflammation de la plèvre.

Aux symptômes décrits jusqu'ici, qui dérivent directement de l'oblité-
ration d'une ou de plusieurs branches de l'artère pulmonaire et de
l'hémorrhagie capillaire du poumon, s'ajoutent, dans certains cas, des
symptômes appartenant à la thrombose du cœur droit, et pouvant être,
pour cette raison, considérés jusqu'à un certain point comme les symptômes
indirects de l'infarctus hémorrhagique ; tels sont : une irrégularité subite
du pouls, un agrandissement subit de la matité cardiaque, la disparition
subite d'un bruit anormal ayant existé auparavant. Parmi ces symptômes,
la disparition d'un ancien bruit anormal est non-seulement le plus frap-
pant, mais encore celui qui prouve le plus directement l'existence de l'état
dont il est ici question. Je n'ai été rendu attentif à l'interprétation exacte de
ce phénomène que par le travail déjà cité de Gerhardt, mais je puis
constater que ma propre expérience me permet de confirmer non-seule-
ment la réalité du fait, mais encore sa valeur sémiologique. Le tableau
symptomatique offert par l'infarctus hémorrhagique devient surtout frappant
quand le groupe de phénomènes cité en dernier lieu vient s'ajouter aux
symptômes directs que nous avons énumérés plus haut. Mais les embolies
pouvant aussi être détachées de petits caillots qui ne produisent aucun phé-
nomène pathognomonique, on peut en toute sûreté diagnostiquer un
infarctus hémorrhagique, même dans les cas où les symptômes de la throm-
bose cardiaque font défaut, où le pouls reste régulier, où la matité ne
devient pas plus large, où les bruits anormaux continuent de se faire
entendre, dès que dans le cours d'une maladie du cœur il se manifeste
subitement des signes non équivoques d'un trouble de la circulation et d'une
hémorrhagie capillaire du poumon. Si l'on songe enfin que dans les infarctus
hémorrhagiques, le sang versé dans les alvéoles est loin d'être toujours
rejeté en partie par l'expectoration caractéristique, qu'en outre de violents
abcès de dyspnée peuvent être produits de bien des manières différentes
dans le cours des maladies du cœur, et qu'enfin les infarctus hémorrha-
giques situés dans la profondeur du poumon ne produisent aucun symptôme

HÉMORRHAGIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION. 189

physique, on comprend facilement pourquoi la maladie dont le diagnostic,
dans certains cas, n'offre pas la moindre difficulté, ne peut être, dans d'autres
cas, ni reconnue ni même soupçonnée, et c'est ce qui arrive surtout quand
les malades étaient auparavant déjà oppressés et hydropiques à un haut
degré et se trouvaient dans un état désespéré. — Il faut donc s'attendre à
rencontrer à l'autopsie d'individus morts de maladies du cœur, comme
lésion accidentelle, des infarctus hémorrhagiques dont on n'avait pas
constaté l'existence sur le vivant.

Outre les embolies, il y a presque toujours quelques produits liquides d'in-
flammation ou d'ulcération qui se mêlent au sang, et, pendant que les pre-
miers font naître des infarctus métastatiques, ces derniers produisent les phé-
nomènes de la pyohémie ou de la septicémie, c'est-à-dire une fièvre intense,
des frissons, l'inflammation purulente des membranes séreuses, etc.1. Voilà
pourquoi la plupart des individus atteints d'infarctus métastatiques du pou-
mon sont gravement malades, pourquoi leur sensorium est attaqué par la
fièvre asthénique intense, pourquoi ils n'accusent aucune sensation doulou-
reuse du côté de la poitrine, et pourquoi on ne les voit ni tousser ni sentir le
besoin de tousser. Mais outre l'absence de tout symptôme subjectif d'une
maladie pulmonaire, on constate encore l'absence de tout symptôme objectif
de ces maladies. — C'est une règle générale, qu'à l'autopsie d'individus
morts de pyohémie ou de septicémie dans le cours d'une ulcération ou d'une
gangrène périphérique, on trouve des infarctus métastatiques du poumon,
qui sur le vivant ne se trahissaient par aucun symptôme. Cet état latent des
infarctus métastatiques se comprend facilement si l'on se représente les sym-
ptômes sur lesquels se fonde le diagnostic des infarctus hémorrhagiques dans
les maladies du cœur. La forte dyspnée qui, dans ces infarctus, est due à l'oc-
clusion de fortes branches de l'artère pulmonaire, manque dans les infarctus
métastatiques, qui sont dus généralement à l'occlusion de très-petites divi-
sions artérielles. Une dyspnée peu intense n'est pas sentie par les malades,
vu l'embarras du sensorium. De plus, comme il n'y a en général ni toux ni
expectoration, les crachats caractéristiques font presque toujours défaut.
Enfin, les infarctus métastatiques ont un volume si faible que, malgré leur
siège périphérique, ils n'occasionnent jamais une matité circonscrite du son
de la percussion ni une respiration bronchique dans l'étendue de la matité.
— Dans des cas très-rares, les individus atteints d'infarctus métastatiques du
poumon accusent des points douloureux dans une partie circonscrite du tho-

1 Les observations les plus récentes prouvent que non-seulement le passage dans la
circulation des liquides décomposés, mais encore celui des produits inflammatoires li-
quides non décomposés, provoque une forte fièvre et des processus inflammatoires
secondaires dans des parties éloignées. Il semble, d'après cela, que la pyohémie, qui
était sur le point d'être rayée du cadre nosologique, conservera sa place à côté de la
septicémie.

190 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

rax et rejettent des crachats liquides, colorés en rouge brun. Si en même
temps on entend un bruit de frottement à l'endroit douloureux, et si la mala-
die primitive est de la nature de celles qui entraînent plus particulièrement
des infarctus hémorrhagiques du poumon, comme par exemple une lésion
du crâne allant jusqu'au diploé, on peut diagnostiquer un infarctus; mais je
répète que ces cas sont à compter au nombre des exceptions.

§ h. Traitement.

Le traitement des infarctus hémorrhagiques ne peut être que symptoma-
tique. On se gardera, en cas d'infarctus hémorrhagique coïncidant avec une
ancienne maladie du cœur, de considérer la dyspnée comme le symptôme
obligé d'une hypérémie pulmonaire intense. Nous savons, en effet, qu'elle
dépend principalement de l'anémie de telle ou telle partie du poumon. C'est
pourquoi une saignée faite mal à propos peut, en exagérant encore le collap-
sus pulmonaire qui existe ordinairement, hâter la terminaison mortelle.
Uniquement dans les cas où l'oblitération de quelques branches de l'artère
pulmonaire a entraîné une hypérémie collatérale considérable et un œdème
collatéral des autres parties du poumon, et où la dyspnée dépend évidemment
de ces accidents, il peut être indiqué de retirer du sang, soit par une saignée
modérée, soit par une application de ventouses. En général, on doit se borner
à administrer aux malades, en attendant que le pouls ordinairement affaibli
se soit relevé et que la peau refroidie se soit réchauffée, des excitants à l'in-
térieur, à leur faire appliquer des sinapismes aux pieds et aux bras, ou
leur prescrire des manuluves ou des pédiluves chauds. L'expectoration san-
guinolente est rarement assez abondante pour nous forcer à recourir aux
moyens hémostatiques mentionnés au chapitre précédent. Les inflammations
du poumon ou de la plèvre, qui à une période ultérieure viennent assez sou-
vent s'ajouter à la maladie, peuvent réclamer des saignées locales, l'applica-
tion du froid et d'autres moyens antiphlogistiques.

ARTICLE III.

Hémorrliagic pulmonaire avec déchirure du parenchyme. — Apoplexie du poumon.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans ce genre d'hémorrhagie pulmonaire, le tissu est broyé par l'épan-
chement sanguin; il se produit une cavité anormale. Presque jamais ce
broiement, cette destruction du parenchyme, n'est déterminé par une hé-
morrhagie capillaire; en général, il n'y a que l'ulcération ou la déchirure de

INFLAMMATIONS DU POUMON. 191

vaisseaux d'un certain calibre, surtout de vaisseaux artériels, qui puisse ame-
ner une destruction de ce genre. Dans quelques cas rares, c'est la dégénéra-
tion athéromateuse de quelques branches de l'artère pulmonaire qui en-
traîne leur dilatation anévrysmale et enfin leur rupture. Il arrive beaucoup
plus fréquemment que l'apoplexie pulmonaire est déterminée par une plaie,
une contusion, une commotion du thorax.

§ 2. Anatomie pathologique.

On trouve dans le poumon une collection composée de sang coagulé et
liquide, entourée de lambeaux provenant de la substance déchirée du pou-
mon. Si l'apoplexie a son siège à la périphérie, la plèvre est souvent déchi-
rée en même temps, et le sang a pénétré dans la cavité pleurale; ces hé-
morrhagies sont probablement toujours mortelles, de sorte qu'on sait bien
peu de chose sur l'évolution régressive du foyer apoplectique.

§ 3. Symptômes.

Des crachements de sang surabondants conduisant rapidement à la mort
après qu'une lésion grave a frappé le thorax; dans d'autres cas, la suffoca-
tion par l'accumulation du sang dans les bronches, avant toute expectora-
tion; enfin la mort subite par hémorrhagie interne, tels peuvent être les
symptômes de cette maladie éminemment rare, qui, presque absolument
mortelle, n'est susceptible d'aucun traitement.

CHAPITRE VIL
Inflammations du poumon.

Les inflammations du poumon se divisent le plus naturellement en trois
catégories : 1° la pneumonie croupale ou fibrineuse, qui représente dans les
alvéoles pulmonaires le même processus que le croup du larynx représente
sur la muqueuse de cet organe; 2° la pneumonie catarrhale, qui se rattache
essentiellement aux processus que nous avons décrits sous les noms de laryn-
gite, de bronchite catarrhale, en ce qu'elle est accompagnée d'une sécrétion
augmentée et d'une formation abondante déjeunes cellules (corpuscules de
pus), sans qu'il se produise en même temps un exsudât susceptible de coagu-
lation dans les alvéoles; dans l'une et l'autre forme inflammatoire, l'exsudat
se dépose, par conséquent, sur la surface libre, sans que le tissu pulmonaire
éprouve lui-même des troubles essentiels dans sa nutrition ; 3° la troisième

192 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

forme, la pneumonie interstitielle, consiste, au contraire, en une inflammation
qui atteint les parois des cellules pulmonaires et le tissu conjonctif situé entre
les lobules.

ARTICLE PREMIER.

La pneumonie croupale ou fibrineuse.
§ 1. Pathogénie et étiologie.

Nous l'envoyons, pour la pathogénie de la pneumonie croupale, à tout ce
que nous avons dit au chapitre II de la première section, sur le processus
inflammatoire croupal et sur les caractères qui le distinguent du processus
diphthéritique. Dans la pneumonie croupale, nous voyons également se dé-
poser à la surface un exsudât riche en fibrine, se coagulant rapidement,
qui englobe les cellules épithéliales normales des alvéoles et de jeunes cel-
lules nouvellement formées ; ici encore, la paroi alvéolaire se reconstitue
intégralement après que F exsudât a été éloigné.

Quelquefois la pneumonie se produit sous l'influence d'une infection
aiguë, tout comme nous avons appris à connaître des processus catarrhaux
des voies respiratoires parmi les symptômes de la rougeole, du typhus exan-
thématique, etc. Ces pneumonies accompagnent surtout le typhus parmi les
maladies infectieuses aiguës, et doivent être considérées comme des pneumo-
nies secondaires, bien distinctes des formes qui ont une existence plus indé-
pendante, qui représentent une affection idiopathique, autrement dit, des
pneumonies primitives. Cependant, ce serait à tort que l'on désignerait du
nom de pneumonie secondaire toute pneumonie qui s'ajouterait à une affec-
tion chronique et viendrait accidentellement la compliquer.

La prédisposition à la pneumonie croupale primitive appartient à tout
âge : on rencontre la maladie même chez les vieillards ; cependant elle est
rare chez les nourrissons et pendant les premières années de l'existence.
Les hommes en sont plus souvent atteints que les femmes ; mais il n'est pas
vrai que les individus robustes et bien nourris y soient plus particulièrement
exposés; certainement il y a pas d'immunité pour eux; mais les sujets faibles
et épuisés, les individus convalescents de maladies graves, ceux qui ont déjà
passé par plusieurs atteintes de pneumonie, contractent la maladie plus faci-
lement que les personnes vigoureuses , et l'on voit surtout la pneumonie
compliquer fréquemment des maladies chroniques qui déjà ont amené
l'appauvrissement du sang, l'amaigrissement et l'épuisement. Beaucoup de
malades des hôpitaux qui ont souffert pendant de longues années succom-
bent finalement à une pneumonie intercurrente.

PNEUMONIE CROUPALE. 193

Les causes déterminantes ou occasionnelles sont, le plus souvent, inconnues.
A de certaines époques, les pneumonies se produisent en grand nombre,
tandis qu'en même temps régnent le croup, le rhumatisme articulaire aigu,
l'érysipèle et d'autres maladies inflammatoires, sans que les individus atteints
se soient exposés à des causes morbifiques évidentes. Cette accumulation de
maladies inflammatoires sous l'influence de causes atmosphériques ou tel-
luriques encore inconnues, a été désignée du nom de génie épidémique
inflammatoire. On remarque, il est vrai, cette fréquence épidémique des
pneumonies, surtout pendant les hivers longs et rigoureux, quand le vent
du nord-est souffle sans interruption ; mais quelquefois elle se montre dans
des conditions tout opposées. Les données statistiques qui tendent à prouver
que la pneumonie se rencontre plus fréquemment dans les localités sep-
tentrionales ou situées sur les hauteurs ont été attaquées dans ces derniers
temps.

Les irritations qui frappent directement le poumon, l'inspiration d'un air
très-froid ou très-chaud, l'arrivée dans les voies aériennes de corps étran-
gers qui oblitèrent une bronche, les fractures de côtes, enfin les plaies du
thorax peuvent être comptées parmi les causes occasionnelles de la pneu-
monie fibrineuse , quoique sur cinquante cas de pneumonie il y en ait.
peut-être à peine un seul qui ait pris naissance dans ces conditions. De
même, la 'pneumonie croupale se développe très-rarement dans le tissu qui
entoure les néoplasmes et les infarctus hémorrhagiques.

Enfin, quant à l'influence des refroidissements, il est difficile de constater,
dans un cas donné, si un refroidissement plus grave que ceux auxquels le
malade s'était jusque-là impunément exposé a précédé la maladie; les opi-
nions diffèrent beaucoup sur le rôle qui revient à cette cause dans la pro-
duction d'une pneumonie.

§ 2. Anatomie pathologique.

La pneumonie croupale envahit presque toujours une partie assez considé-
rable du poumon; elle commence le plus souvent à la racine du poumon
et se jette de là : premièrement sur le lobe inférieur, et plus tard sur le
lobe supérieur. Souvent l'inflammation s'empare de tout un poumon, même
le processus peut se propager d'un poumon à l'autre. Il est remarquable
que, chez les personnes âgées et les individus cachectiques, le processus
semble marcher en sens inverse; que, chez eux, les lobes supérieurs soient
pris les premiers et les lobes inférieurs les derniers.

On distingue trois périodes anatomiques dans la pneumonie : 1° la période
de Y engouement pulmonaire ; 2° la période de Vhêpatisation; 3° la période de
l'infiltration purulente.

Dans la première période, le parenchyme est rouge foncé, souvent brun

NIEMEYER. I — \'i

194 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

rouge, il est devenu plus lourd, plus ferme, a perdu son élasticité et con-
serve l'empreinte du doigt. A l'incision, la portion enflammée crépite très-
peu, et un liquide brun et rouge, remarquablement visqueux, s'écoule le
long de la surface de section.

Dans la seconde période, l'air a disparu des alvéoles ; ceux-ci sont remplis
de petits bouchons denses de fibrine coagulée, auxquels le sang qui s'y trouve
mêlé communique une teinte rougeâtre. Une induration semblable s'est
faite dans les terminaisons des bronches. Le poumon est, dans cette période,
remarquablement lourd ; il descend au fond de l'eau, ne crépite pas, est
ferme au toucher, mais très-friable. A la coupe, la texture du poumon parait
granuleuse, surtout vue de côté. Cette disposition est très-apparente chez les
individus qui ont de grands alvéoles; elle l'est beaucoup moins chez les
enfants, dont les alvéoles sont très-petits. Les granulations, c'est-à-dire les
petits bouchons fibrineux mentionnés plus haut, ne se laissent pas facile-
ment exprimer quand on gratte la surface de section avec le scalpel, et
adhèrent solidement aux parois des cellules pulmonaires. La surface de
section granulée, la compacité, la friabilité, la coloration rouge du poumon
épaissi, lui communiquent une certaine ressemblance avec le foie, et c'est
de là qu'a pris naissance le nom généralement adopté d' hépatisation rouge.
Quelquefois, la surface de section présente un aspect marbré ou granitique
dû à la coloration plus claire de certains endroits, à la présence d'un pig-
ment noir déposé par-ci par-là dans la substance pulmonaire, à l'ouver-
ture blanche des vaisseaux et bronches divisés. Dans le cours ultérieur de la
maladie, la coloration rouge tend à disparaître de plus en plus; le poumon
prend un aspect gris ou jaunâtre, tout en conservant la même texture, en
restant compacte et granuleux (hépatisation grise et jaune). L'examen micros-
copique d'un poumon hépatisé montre dans les alvéoles, outre la fibrine
amorphe, qui affecte l'apparence d'un réseau à mailles très-délicates, une
production cellulaire très-abondante, ayant probablement son point de dé-
part dans les cellules épithéliales de la paroi. Si la résolution se fait dans la
période de l'hépatisation, la fibrine et les jeunes cellules qu'elle englobe
subissent la métamorphose graisseuse et se désagrègent, sans que ce proces-
sus soit accompagné, comme dans la période de l'infiltration purulente,
d'une abondante formation de jeunes cellules. Les parois alvéolaires laissent
transsuder un sérum albumineux; le contenu des cellules pulmonaires se
liquéfie, se transforme en une sorte d'émulsion, et finit par être en partie
rejeté et en partie résorbé. L'état que nous venons de décrire est légère-
ment modifié dans certaines pneumonies dont l' exsudât est plus pauvre en
fibrine et se coagule moins solidement. Dans ce cas, la partie hépatisée est
plus molle, la coupe plus lisse, l'état granuleux moins apparent. Cette forme
se rencontre ordinairement dans les pneumonies secondaires des individus
atteints de fièvre typhoïde et dans les pneumonies des vieillards.

PNEUMONIE CROUPALE. 195

Si la pneumonie passe à la troisième période, celle de l'infiltration puru-
lente, il se fait une prolifération de jeunes cellules pendant que la fibrine
disparaît de la manière que nous venons d'indiquer. L'état granuleux se perd,
la surface de section paraît grise ou gris jaune ; un pus gris rouge, assez
épais, s'en écoule et se laisse exprimer facilement en assez forte quantité.
Le tissu est extrêmement compacte et facile à déchirer à l'impression du
doigt; toutefois, la structure intime du 'poumon est intacte; le tissu pulmonaire,
contrairement à ce qui arrive pour l'abcès pulmonaire, n'est pas désorganisé.
Même dans ce cas, la guérison peut se faire, le contenu purulent des alvéoles
pulmonaires étant expectoré ou résorbé, après avoir subi la métamorphose
graisseuse.

Parmi les terminaisons rares de la pneumonie on doit compter : 1° La for-
mation d'abcès. La forme purement croupale de l'inflammation à laquelle
nous avons' affaire ici, exclut, à vrai dire, la désorganisation du tissu en-
flammé; si, par conséquent, il se produit un abcès, le processus se rapproche
plutôt du processus diphthéritique ; le tissu même du poumon s'infiltre et se
mortifie sous la pression de la matière fibrineuse infiltrée. De cette manière,
il se forme dans le poumon de petites cavités remplies de pus et des débris
de la substance pulmonaire ; ces cavités sont tantôt isolées, tantôt plus ou
moins nombreuses. Les progrès de la fonte purulente peuvent donner lieu
à un agrandissement du foyer, plusieurs petits foyers se réunissent, et à la
fin, la plus grande partie du poumon peut être occupée par un seul et vaste
abcès. Ces abcès entraînent la mort par phthisie pulmonaire ulcéreuse, ou,
ce qui arrive plus rarement, ils se vident dans la plèvre. Dans d'autres cas
encore, il se développe autour d'eux une pneumonie interstitielle de réaction
qui enkyste l'abcès dans un tissu cicatriciel solide et lui fournit une enve-
loppe polie. L'abcès reste en communication avec les bronches, son contenu
se vide de temps à autre; mais bientôt une collection nouvelle, formée aux
dépens de la paroi interne, remplace le pus évacué. Si la cavité se ferme,
le pus peut. être converti en une bouillie caséeuse, ou bien, après la dispari-
tion des substances organiques, en une bouillie calcaire ou même en une
concrétion calcaire, enfermée dans une cicatrice calleuse et solide.

2° Une terminaison encore plus rare de la pneumonie, c'est la gangrène
pulmonaire diffuse. Celle-ci ne paraît se développer que quand des coagula-
tions étendues se sont produites dans les artères bronchiques, qui sont les
vaisseaux nourriciers du poumon, et que les parties enflammées ne peuvent
plus recevoir le sang qui doit les nourrir. De cette manière, la pneumonie
peut déjà, dans la période de l'hépatisation rouge, se terminer par une
gangrène pulmonaire, dont l'effet est de transformer l' exsudât en un liquide
ichoreux, grisâtre, et le tissu pulmonaire en une bouillie noirâtre.

3° Une terminaison plus fréquente de la pneumonie croupale, c'est l'in-
filtration caséeuse, ou, comme on dit malheureusement encore trop souvent,

196 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

X infiltration tuberculeuse. Si, dans la seconde ou troisième période delà pneu-
monie, il se produit une métamorphose graisseuse de la fibrine exsudée et
des cellules qui remplissent les alvéoles, mais que les parois des alvéoles ne
laissent pas transsuder assez de sérum, parce que, pour une raison ou une
autre, l'afflux du sang aux alvéoles est diminué, ces masses graisseuses se des-
sechenta.va.nt qu'elles soient tout à fait liquéfiées et se transforment en une
masse plus ou moins solide, jaune et caséeuse. Nous reviendrons plus loin
sur les transformations ultérieures des parties du poumon qui ont subi cette
infiltration caséeuse, et nous aurons alors l'occasion de faire voir combien il
est irrationnel de confondre sous un nom commun qui semble les identifier
jusqu'à un certain point, les processus que nous venons d'indiquer et les.
granulations tuberculeuses.

U° Enfin nous signalerons comme, une terminaison rare des pneumonies-
traînées en longueur, Y indication, la cirrhose du poumon. Cette terminaison
est due à la part que les parois alvéolaires et le tissu interstitiel prennent à
l'inflammation, quand le processus a eu une longue durée, et à la proliféra-
tion du tissu conjonctif qui se développe dans ces parties; nous en parlerons
plus longuement à l'article III de ce chapitre.

Les parties épargnées par l'inflammation sont le siège d'une forte hypé-
rémie, ainsi que cela a été dit plus haut; dans beaucoup de cas, un œdème
de ces parties est devenu la véritable cause de la mort. — Toutes les fois que
l'inflammation s'étend jusqu'à la périphérie, la plèvre y prend part; elle
montre des injections fines, arborescentes, des ecchymoses; elle est trouble,
opaque, relâchée et couverte de minces couches de fibrine. Le plus souvent
le cœur droit, dont la déplétion a été gênée, est gorgé de sang, et le cœur
gauche, qui en recevait trop peu, est vide. De même, et pour des raisons
identiques, on reconnaît une stase sanguine dans les veines jugulaires, dans
les sinus de la dure-mère, dans le foie, dans les reins. Un phénomène ex-
trêmement remarquable, c'est Y état particulier du sang. La plus grande partie
du sang des gros vaisseaux n'est pas liquide, mais coagulée en masses
jaunes et épaisses; de gros caillots fibrineux se trouvent dans le cœur, où ils
sont enchevêtrés entre les colonnes charnues et sous les valvules; de toutes
les artères on peut retirer des caillots longs, polypeux, fermes et cohérents.

§ 3. Symptômes et marche.

Les symptômes des pneumonies secondaires seront exposés à l'occasion de
la fièvre typhoïde, etc., parce qu'il est impossible de tracer le tableau d'une
pneumonie secondaire sans décrire in extenso les symptômes de la maladie
fondamentale.

Le début delà, pneumonie primitive est marqué, dans presque tous les casr

PNEUMONIE CROUPALE. 197

par un frisson qui peut durer une demi-heure, même plusieurs heures, et
qui cède ensuite la place à une sensation de chaleur. — On sait que le froid
n'est ici qu'un symptôme subjectif, et que, dans la période du frisson, la
température du corps a déjà subi une augmentation qu'on peut mesurer au
thermomètre. — Ce frisson est aussi important pour le diagnostic que pour le
pronostic. En effet, des frissons aussi "violents ne se rencontrent guère que
dans la fièvre intermittente et dans la septicémie, et dans ces maladies le
frisson se répète, tandis que le frisson initial de la pneumonie le plus souvent
ne se reproduit plus dans tout le cours de la maladie. C'est à partir du frisson
que nous comptons les jours de la maladie. Chez les enfants, il n'est pas rare
que ce frisson soit remplacé par un accès de convulsions.

A l'élévation de température, qui dès le premier jour monte à 39 ou à
40 degrés centigrades, rarement plus haut, se joint une accélération du
pouls, une augmentation de la soif; la face devient plus rouge, les malades
accusent des maux de tête, des douleurs dans le dos et dans la région lom-
baire; ils sentent un abattement douloureux des membres; ils éprouvent
une prostration, une faiblesse musculaire extrêmes, leur langue se charge,
leur appétit se perd, quelquefois ils vomissent. Comme ces symptômes pré-
cèdent assez souvent les phénomènes locaux, on les attribuait autrefois assez
généralement à l'augmentation de la fibrine dans le sang (à l'hypérinose) ;
on est même allé jusqu'à accorder à la pneumonie une signification critique
(Dietl), et l'on a prétendu que les troubles ne pouvaient disparaître que
quand l'excès de fibrine serait déposé dans le poumon, et, par conséquent,
éliminé du sang. Tous les phénomènes que nous venons de nommer appar-
tiennent à la fièvre et sont plus ou moins prononcés dans toutes les maladies
fébriles, que la fibrine du sang soit augmentée ou diminuée, ou qu'elle se
maintienne dans les mêmes proportions. Il n'est guère besoin de chercher à
démontrer que toute fièvre doit modifier la composition du sang, attendu
qu'elle provoque une activité plus grande dans l'échange des matériaux et
une combustion exagérée; qu'en outre, dans toute fièvre, les produits de
désassimilation doivent être mêlés au sang en quantité plus grande. Cette
urase fébrile et la température élevée du sang expliquent suffisamment les mo-
difications de la nutrition et du fonctionnement des organes dans le cours
des maladies fébriles, autrement dit l'état fébrile.

Si la fièvre et les troubles généraux se montrent souvent avant les sym-
ptômes pulmonaires proprement dits, la même chose arrive pour les catar-
rhes accompagnés de fièvre et les inflammations fébriles d'autres organes.
Nous sommes en droit de croire que, dans ces cas, les troubles inflamma-
toires de la nutrition ont débuté au moins d'aussi bonne heure que la fièvre,
mais qu'ils ont été un certain temps sans se manifester par des douleurs, de
la toux, delà dyspnée,, etc., et qu'ainsi ils ont pu rester latents. Dans d'autres
cas, les symptômes qui trahissent le désordre survenu dans les fonctions du

198 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

poumon se déclarent immédiatement après le frisson ou en même temps-
que lui.

De ce nombre est d'abord la dyspnée, ce symptôme constant de la pneumo-
nie. Chez les adultes, on sait que le nombre normal des inspirations est de
12, 16, 20 à la minute; mais chez les individus atteints de pneumonie, ce
nombre peut s'élever à ZiO, voire même à 50, et aller plus loin chez les en-
fants. Il est évident, d'après cela, que la durée de chaque inspiration doit
être très-courte, que la respiration est superficielle ; si le malade veut parler,
il faut qu'il reprenne haleine à tout bout de phrase, son langage est entre-
coupé. Comme le malade respire vite et qu'il cherche avec angoisse à faire
pénétrer l'air dans sa poitrine, les muscles releveurs de l'aile du nez se con-
tractent à chaque inspiration pour dilater les narines, et l'on observe le bat-
tement si caractéristique des ailes du nez. La dyspnée dépend : 1° du ralen-
tissement delà circulation dans la partie enflammée du poumon; 2° de la
diminution de la surface respirante par l'exsudation qui a lieu dans les
alvéoles et qui empêche l'air d'y pénétrer; 3° du gonflement des parois
alvéolaires dans les parties non enflammées du poumon par une hypérémie
collatérale intense, gonflement qui diminue la capacité des alvéoles; k" de
l'inspiration en général très-superficielle des malades, qui éprouvent des
douleurs en respirant profondément; 5° enfin, principalement de cette circon-
stance, que ces obstacles à la respiration coïncident avec un besoin augmenté
de respirer, vu que la fièvre donne lieu à une consommation plus considé-
rable d'oxygène et à une production augmentée d'acide carbonique aux dé-
pens de l'organisme, par suite de la combustion exagérée et de la désassimi-
lation plus rapide. Nous verrons qu'avec la diminution de la fièvre coïncide
une disparition presque complète de la dyspnée, quoique les obstacles à la
respiration continuent d'exister.

La douleur est un phénomène tellement constant de la pneumonie, qu'elle
ne fait défaut que dans quelques cas exceptionnels. Le plus souvent, mais pas
toujours, les malades en rapportent le siège à l'endroit où le poumon en-
flammé touche le thorax; dans d'-autres cas, ils la ressentent à un endroit
plus éloigné, parfois même au côté opposé. Il semble donc pour le moins
douteux que le point de côté pneumonique soit dû exclusivement à la part
prise par la plèvre au processus inflammatoire. Toute inspiration profonde,.
et encore plus une expiration forcée, comme l'expiration qui accompagne la
toux, l'éternument, etc., exagèrent la douleur; il en est de même d'une
pression exercée sur le thorax et d'un déplacement des muscles intercostaux. ~
Les malades assignent ordinairement à la douleur un caractère pongitif ; bon
intensité varie. Il est rare que ce symptôme persiste avec la même violence
pendant longtemps; excessivement pénible au commencement, elle diminue
plus tard ou disparaît même entièrement. Elle se montre très-passagèrement
et manque parfois complètement dans la pneumonie des vieillards et des

PNEUMONIE CROUPALE. 199

sujets affaiblis, surtout quand l'inflammation occupe le sommet du poumon
et le lobe supérieur, peut-être parce que, dans ce cas, la part que le frotte-
ment réciproque des feuillets de la plèvre prend à la production de la dou-
leur est à peu près nulle. Il est très-important que ce fait soit bien connu.

Bientôt la toux s'ajoute à la fièvre, à la dyspnée, au point de côté; elle ne
peut manquer complètement que dans les cas cités en dernier lieu, c'est-
à-dire dans la pneumonie des vieillards. Au commencement elle est brève,
retentissante, rude; les malades cherchent à la supprimer, ils n'osent 'pas
tousser et contractent douloureusement le visage quand ils ne peuvent plus
s'y soustraire. Aussi il suffit d'observer la physionomie d'un enfant qui tousse
pour trouver un moyen de distinction très-important entre la pneumonie et
la bronchite. Presque constamment, les malades rejettent en toussant, de
très-bonne heure déjà, des crachats particuliers, pathognomoniques. Ces
crachats correspondent essentiellement au liquide visqueux qui, d'après ce
que nous avons vu au § 2, remplit les alvéoles pendant l'engouement. Ils
contiennent, de même que ce liquide, presque toujours du sang, attendu
que Y exsudation pneumonique coïncide à peu près toujours avec une rupture
des capillaires, avec une extravasation sanguine. Les pneumonies des vieil-
lards forment seules encore ici une exception: chez eux, l' exsudât pneumo-
nique n'est pas un exsudât hémorrhagique, de même que l'hépatisation est,
dès le principe, non pas rouge, mais grise ou jaune. Les crachats pneumo-
niques sont, au commencement de la maladie, si visqueux et si collants,
qu'ils sont difficiles à éloigner de la bouche et que les malades les enlèvent
avec le mouchoir; ils adhèrent tellement aux parois du vase, qu'on peut
renverser ce dernier sans que son contenu s'écoule. Le sang qu'ils contien-
nent y est mêlé plus intimement que cela n'arrive ordinairement quand le
sang se mêle avec les mucosités bronchiques; la couleur des crachats est,
selon la quantité de sang qu'ils contiennent, rouge clair, couleur de rouille,
plus rarement d'un rouge briqueté ou d'un rouge brun. A l'examen micros-
copique, on y trouve une multitude de corpuscules sanguins intacts, ordinai-
rement faciles à reconnaître par leurs formes et leur coloration, en même
temps un petit nombre déjeunes cellules; enfin on Voit parfois quelques cel-
lules renfermant du pigment et qui proviennent des alvéoles pulmonaires.
L'examen chimique y fait découvrir de l'albumine qui se coagule au contact
de l'acide nitrique, du mucus, qui, par l'addition de l'acide acétique dilué,
se coagule sous forme d'un nuage à la surface du produit de l'expectoration
étendu d'eau. On ne trouve pas. dans les crachats de petits bouchons fibri-
neux provenant des cellules pulmonaires ; mais on trouve, au moment où la
maladie passe à la deuxième période, de petites masses d'apparence amorphe
qui cependant se laissent débrouiller, et qu'on reconnaît alors, sous un faible
grossissement, pour des coagulums ramifiés et dichotomiquement subdivi-
sés. Ce sont les modèles fibrineux des dernières ramifications bronchiques.

200 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Ces symptômes de la pneumonie se sont ordinairement tous développés
dans l'espace de deux jours; et au bout de ce temps l'examen physique de
la poitrine (voy. plus loin) ne laisse plus subsister aucun doute sur la nature
de l'affection; en même temps, la fièvre, et, avec elle, l'intensité des phéno-
mènes généraux ont fait des progrès.

Les recherches patientes et minutieuses de Thomas, de Leipzig, ont prouvé
que la fièvre n'offre jamais le type continu, mais qu'elle est rémittente ou
sous-rémittente, c'est-à-dire que les différences entre les exacerbations et
les rémissions qui se répètent journellement sont considérables et vont de
0°,Z|. à 1° : ou elles sont insignifiantes et ne dépassent pas 0°,2 à 0°,3. Les
températures les plus basses s'observent ordinairement dans les premières
heures de la matinée; les exacerbations commencent déjà dans la matinée
et arrivent au soir, ou dans le courant de l'après-midi, à leur point culmi-
nant qui, dans les cas graves, peut être de kl0 à 41°, 5. Dans la plupart des
cas, les rémissions deviennent de plus en plus prononcées pendant les jours
qui précèdent la crise ; par contre, la température arrive quelquefois, im-
médiatement avant la chute de la fièvre, à un degré plus élevé que jamais
auparavant.

Le pouls, dont la fréquence varie ordinairement entre 90 et 120 pulsations
à la minute dans une pneumonie de moyenne intensité, peut, dans les cas
graves, en coïncidence avec la grande élévation de la température, atteindre
une fréquence de 130 à 150 pulsations, et même aller au delà. Tandis qu'au
commencement, le pouls est ordinairement large et plein, il devient plus
tard petit et serré. Ce phénomène a quelquefois sa raison d'être dans ce fait
que l'énergie des contractions cardiaques est diminuée par l'influence d'une
très-forte élévation de la température du corps, élévation qui conduit tou-
jours à l'asthénie, et que ces faibles contractions ne l'emportent que de
très-peu sur la résistance qui s'oppose à l'écoulement du sang de l'aorte.
Dans ces conditions, il arrive, qu'en vertu du principe d'après lequel l'effet
produit est en raison directe de la grandeur de la force et en raison inverse
de la grandeur des résistances, la quantité de sang chassée par le cœur est
très-peu considérable, d'où résulte une ondée très-faible, un pouls petit.
Dans d'autres cas, sans doute les plus nombreux, ce n'est pas de la faiblesse
des contractions cardiaques, mais du faible contenu du ventricule gauche,
que dépend la diminution de la quantité du sang que renferment les artères
de la grande circulation, et, par cela même, la petitesse du pouls. Ce faible
* contenu du ventricule gauche provient de ce que le sang ne peut plus y
affluer librement. Si la pneumonie a pris une grande extension, la stase in-
ilammatoire et la compression des capillaires par l' exsudât ! opposent à la

1 Les parties hépatisées du poumon laissent échapper peu de sang quand on les in-
cise. La coloration rouge, au début de l'hépatisation, dépend du sang extravasé. L'ab-

PNEUMONIE CROUPALE. 201

circulation un obstacle qui n'est pas complètement compensé par la circula-
tion accélérée dans les capillaires des parties non enflammées du poumon ;
de là il résulte que le cœur gauche reçoit trop peu de sang, tandis que le
cœur droit et les veines de la grande circulation en renferment une trop
grande quantité.

Le trouble qui s'est produit dans la petite circulation et la déplétion in-
complète du ventricule droit et des veines de la grande circulation expli-
quent aussi la coloration bleuâtre des joues et des lèvres, telle qu'on l'observe
dans les pneumonies graves. Par contre, nous ne pouvons nous rendre aucun
eompte d'un symptôme assez commun, à savoir, une rougeur circonscrite à
la joue, du côté où la pneumonie a son siège. Dans beaucoup de cas de
pneumonie, il se développe, vers le second ou le troisième jour, une érup-
tion herpétique sur les lèvres, plus rarement sur le nez, sur les joues, sur les
paupières ; l'apparition de bulles remplies d'un liquide clair peut, vu la
grande fréquence de l'herpès dans la pneumonie et son absence presque
constante dans la fièvre typhoïde et autres maladies fébriles, acquérir une
valeur diagnostique dans des cas douteux.

La céphalalgie, qui se manifeste dès le début de la pneumonie, persiste
généralement pendant toute la durée de la maladie. Presque toujours il s'y
joint de l'insomnie, ou bien le sommeil est troublé par des rêves, et chez
les malades un tant soit peu irritables, il survient de légers délires. Ces phé-
nomènes appartiennent à la fièvre et disparaissent avec elle. Il faut se garder
d'en conclure à une complication sérieuse par une maladie du cerveau, si
d'autres symptômes ne viennent s'y ajouter.

Même en l'absence de toute complication par une affection gastro-intesti-
nale, il y a généralement manque d'appétit, la langue se couvre d'un faible en-
duit blanchâtre, et montre une tendance à devenir sèche, la soif est beaucoup
augmentée, et les selles sont dures et retardées. Ce sont encore là des phéno-
mènes qui dépendent de la fièvre, et que l'on rencontre au même degré
dans presque toutes les affections fébriles. Ce qui s'explique le plus difficile-
ment, c'est l'anorexie. On devrait supposer à priori que l'usure exagérée
des éléments de l'organisme qui, dans le cours d'une fièvre, servent littéra-
lement à chauffer davantage le corps, dût augmenter le besoin de réparer
les pertes par l'ingestion d'une quantité plus forte d'aliments, et nous ne
pouvons nous expliquer en aucune manière pourquoi les malades ne sen-
tent généralement pas ce besoin. Par contre, le faible enduit blanchâtre et
la sécheresse de la langue (voy. le chapitre : Catarrhe de la muqueuse buccale),
ainsi que l'augmentation de la soif et la dureté des excréments, s'expliquent
suffisamment par la perte d'éléments aqueux qui, pendant la fièvre, a lieu à

sence du sang dans les parties enflammées se remarque surtout dans l'hépatisation
jaune et grise et dans l'infiltration purulente.

202 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

travers la peau, par l'état de sécheresse des tissus et la diminution de toutes
les sécrétions qui en sont la conséquence.

La difficulté qu'éprouve le sang à s'écouler du foie entraîne assez souvent
une. augmentation sensible du volume de cet organe. Peut-être aussi le léger
ictère qui survient dans le cours de la pneumonie, dépend-il quelquefois
exclusivement de la stase sanguine du foie, et offre-t-il une analogie avec
cet ictère qui, dans les maladies du cœur, est fréquemment provoqué par
l'arrêt du sang dans cet organe. Les veines hépatiques se croisant avec les
conduits bilifères, un engorgement de celles-là peut avoir pour conséquence
une compression de ceux-ci et donner lieu à la stase biliaire et à la résorp-
tion de la bile. Cependant, cette origine de l'ictère ne peut être soupçonnée
que dans les cas où le foie est fortement augmenté de volume et où les ma-
lades sont cyanoses à un haut degré. Les phénomènes ictériques qui sur-
viennent dans le cours de la pneumonie dépendent bien plus fréquemment
d'une complication de la maladie par un catarrhe du duodénum et des
conduits excréteurs du foie,, ou bien ils proviennent d'une dissolution du
sang, c'est-à-dire d'une désorganisation des corpuscules sanguins, à la suite
de laquelle la matière colorante du sang, mise en liberté, est transformée
en matière colorante de la bile en dehors du foie.

Le processus pneumonique et la fièvre qui l'accompagne exercent une
influence essentielle sur la composition de l'urine. Tant que dure la fièvre,
les parties aqueuses de l'urine sont diminuées parce que la perspiration in-
sensible est augmentée, les urines peu abondantes sont concentrées, plus ou
moins foncées en couleur et d'un poids spécifique très-élevé.

Parmi les éléments solides de l'urine, l'urée est considérablement aug-
mentée. On sait que le résultat définitif de la désassimilation des tissus azotés
est leur transformation en urée et en acide urique, qui sont l'un et l'autre
éliminés avec l'urine. L'élévation de la température du corps, dans les ma-
ladies fébriles, dépend d'une production de calorique plus forte, de la com-
bustion augmentée des éléments de l'organisme, à laquelle les tissus azotés
prennent part également. Une fièvre de courte durée fait diminuer le poids
du corps bien plus qu'un jeûne même assez long, quand il n'y a pas de
fièvre. Les malades maigrissent non-seulement parce que leur pannicule
adipeux disparaît et sert à augmenter la chaleur animale, mais parce que
les muscles, à leur tour, subissent une diminution notable ; et il se passe un
temps assez long avant que l'individu convalescent d'une maladie fébrile se
retrouve aussi robuste et aussi bien musclé qu'auparavant. Mais l'exagération
de ce travail désassimilateur des éléments azotés du corps peut encore se
démontrer directement par l'augmentation relative ou absolue de la quan-
tité d'urée éliminée. Les malades atteints d'une pneumonie accompagnée
d'une fièvre intense rendent, même en se nourrissant d'aliments qui ne
contiennent pas une trace d'azote, autant et même plus d'urée par les uri-

PNEUMONIE CROUPALE. 203

nés qu'un individu qui se nourrit exclusivement, ou presque exclusivement,
de viande ou d'aliments préparés avec des œufs. Ainsi, j'ai vu des individus
atteints de pneumonie rendre, dans les vingt-quatre heures, jusqu'à
U0 grammes d'urée, tandis que quelques-uns de mes élèves, qui étaient en
bonne santé et prenaient exactement la même nourriture que les malades,
n'en rendaient que 13 à 15 grammes dans le même laps de temps. Très-
fréquemment, l'urine se trouble en se refroidissant, parce que les urates s'y
précipitent : cependant, d'après mes observations, ce phénomène dépend
des faibles proportions d'éléments aqueux qui ne suffisent pas pour maintenir
les sels en dissolution à une basse température, plutôt que d'une augmenta-
tion directe de ces sels. Il suffit de chauffer l'urine légèrement pour les
redissoudre et faire disparaître le trouble de l'urine.

En même temps que les proportions d'urée dans l'urine augmentent, son
contenu en sels inorganiques, surtout en chlorures alcalins, diminue, et ces
derniers peuvent même disparaître complètement quand la maladie est ar-
rivée à son plus grand développement. Si l'on ajoute alors à l'urine, rendue
acide, quelques gouttes d'une solution de nitrate d'argent, on ne remarque
pas, ou à peine, le trouble blanc très-intense que la production de chlorure
d'argent forme dans l'urine d'un homme sain. Il est très-vrai que la plus
grande partie du chlorure de sodium contenu dans l'urine dépend de l'usage
d'aliments qui renferment du sel de cuisine, et que la diète à laquelle on
soumet les individus atteints de pneumonie suffit déjà pour expliquer cette
diminution des chlorures alcalins. Mais, comme on observe de faibles quan-
tités de chlorures alcalins, même dans l'urine des animaux qu'on laisse
mourir d'inanition, on ne saurait attribuer la disparition complète des chlo-
rures alcalins de l'urine exclusivement à la diète à laquelle on soumet les
malades atteints de pneumonie ; et nous sommes autorisé à croire que la
partie de ces sels qui provient du travail de désassimilation est éliminée du
sang avec l' exsudât pneumonique.

La concentration de l'urine, l'augmentation de l'urée, la diminution des
chlorures alcalins, enfin la présence dans l'urine de la matière colorante de
la bile, mentionnée plus haut, dépendent essentiellement de l'état anormal
des matériaux que reçoivent les reins pour élaborer l'urine. Il en est tout
autrement de Y albumine que l'on rencontre si souvent dans l'urine des indi-
vidus atteints de pneumonie grave. Ce phénomène dépend, dans certains
cas, de la stase veineuse qui se produit dans le rein. On sait que chez les
animaux il suffit de lier les veines rénales pour produire une albuminurie
artificielle. L'albuminurie, dans les maladies du cœur, dépend principale-
ment de l'arrêt du sang dans les veines rénales. Cependant chez les indi-
vidus atteints de pneumonie on ne doit attribuer l'albuminurie à une stase
sanguine des veines rénales, que dans les cas où d'autres phénomènes de
stase veineuse dans la grande circulation, c'est-à-dire la cyanose, le gonfle-

204 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

ment du foie, etc., se manifestent et arrivent à un degré très-élevé. Le plus
souvent cette albuminurie provient de la dégénération parenchymateuse
des reins dont il sera plus amplement question au second volume, et qui
consiste dans le trouble et le gonflement des cellules épithéliales du rein,
suivis de la désagrégation moléculaire de ces cellules. Cette dégénération
parenchymateuse des reins et l'albuminurie qui en dépend se montrent
dans le cours des maladies fébriles les plus variées ; elle est une suite évi-
dente de l'excessive augmentation de la température du corps ou de la
crase fébrile. Plus la fièvre est intense, plus fréquemment on rencontre de
l'albumine dans l'urine des individus atteints de pneumonie, et cela même
dans les cas où la grande circulation montre à peine quelques indices de
stase veineuse.

Enfin, la peau des malades, qui, au début, est sèche et rude, devient géné-
ralement moite après les premiers jours et peut même se couvrir d'une
abondante sueur sans qu'il en résulte un notable soulagement.

La. période d'augment de la maladie, que nous avons décrite jusqu'ici, est
loin de passer insensiblement à la période de déclin, mais ce passage se fait
avec une rapidité dont on ne trouve guère d'exemple dans aucune autre ma-
ladie.

Dans les premières éditions de ce livre, je soutenais avec une grande
conviction que la crise de la pneumonie n'arrivait généralement qu'au cin-
quième ou au septième et, dans quelques cas rares, au troisième jour de la
maladie, et cette proposition me semblait justifiée par un grand nombre d'ob-
servations. Mais j'ai fini par me convaincre que cette vieille doctrine, en
vertu de laquelle la crise d'une pneumonie tomberait toujours sur un jour
impair, quoique défendue de nos jours encore par des auteurs d'un mérite
incontestable, n'avait rien de fondé, et que sa confirmation apparente par
mes observations personnelles était le résultat d'un calcul inexact. Si en
comptant les jours de la maladie on fait attention à l'heure où le frisson a
débuté et à l'heure où la fièvre commence à décliner, on reconnaît que la
crise d'une pneumonie tombe tout aussi souvent sur un jour pair que sur
un jour impair. Une pneumonie ayant débuté, par exemple, l'après-midi du
lundi par un frisson, sa crise arrivera, dans beaucoup de cas, le dimanche
suivant, dans le courant de la journée, mais cette crise se présentera tout
aussi souvent dans la matinée, par conséquent au sixième jour, que l'après-
midi, c'est-à-dire au septième jour.

Tous les symptômes de la maladie s' étant maintenus jusqu'au jour cri-
tique qui ordinairement arrive à la fin, plus rarement au milieu du pre-
mier septénaire, avec une intensité uniforme ou croissante, et l'état du ma-
lade ayant souvent inspiré des inquiétudes par la dyspnée, la toux fatigante
et la grave atteinte de l'état général, le changement favorable s'opère tout
à coup, dans l'espace de quelques heures. La température du corps et la

PNEUMONIE CROUPALE. 205

fréquence du pouls baissent rapidement, la dyspnée diminue, les malades
se sentent plus libres, plus dégagés ; souvent en vingt-quatre heures, un
bien-être complet s'est produit chez le malade qui a dormi, demande à
manger et ne se plaint plus que d'une grande faiblesse. A partir de là, beau-
coup de malades entrent franchement en convalescence. Pendant cette
dernière, la température baisse souvent au-dessous du chiffre normal et
j'ai vu tomber le pouls jusqu'à h0 pulsations à la minute sans qu'on eût
donné un seul grain de digitale. L'expectoration, d'où le sang dispai'aîf
tantôt lentement, tantôt subitement, devient un peu plus copieuse ; mais
cette augmentation est si faible, que l'on est forcé d'admettre que la plus
grande partie de l' exsudât est résorbée et une petite partie seulement expec-
torée. Tout en se dépouillant de leur contenu sanguin, les crachats perdent
leur viscosité et leur transparence, se dissolvent plus facilement et devien-
nent jaunâtres : des crachats cuits, en un mot; leur coloration jaune
dépend d'un mélange de jeunes cellules plus ou moins en voie de méta-
morphose graisseuse. On y trouve des corpuscules de pus faiblement granu-
lés, des cellules remplies de gouttelettes de graisse, ou cellules à granulations
graisseuses, des amas de granulations, des molécules de graisse libre, et en
outre des cellules pigmentées en noir, plus ou moins nombreuses. Bientôt
après que l'infiltration est arrivée à son terme, commence la résorption :
cependant il se passe toujours un temps plus ou moins long avant que la
percussion et l'auscultation nous démontrent la disparition complète de l'ex
sudat pneumonique. Quelquefois, il est vrai, la résolution se fait avec une
extrême rapidité. Les conditions, pour la résorption d'un exsudât pneumo-
nique, sont beaucoup plus favorables que pour celle d'un épanchement
pleurétique, attendu que, dans le premier cas, chaque parcelle de l' exsudât,
si minime qu'elle soit, est entourée d'un réseau capillaire distinct, tandis
que, dans le dernier, une surface unique de capillaires doit servir à la résorp-
tion de tout le liquide épanché.

Telle est la marche de la pneumonie chez beaucoup de sujets que cette
maladie est venue frapper en pleine santé; même on peut dire que sauf
les maladies infectieuses il existe très-peu d'affections dont les symptômes
et la marche offrent une ressemblance aussi frappante chez les divers
individus. Si cette marche constante de la pneumonie n'a été bien re-
marquée que dans ces derniers temps, cela tient à cette circonstance,
qu'autrefois on intervenait avec beaucoup plus de violence et que l'on
troublait ainsi la marche naturelle de la maladie. Le temps n'est en effet
pas si loin de nous où l'on eût considéré comme un crime de traiter une
pneumonie sans une et même plusieurs saignées.

Dans quelques cas, la crise ne se produit pas à la fin de la première
semaine, ou il se fait une courte rémission, bientôt suivie d'une aggravation
nouvelle. La maladie se continue dans le second septénaire. L'infiltration

206 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

pneumonique s'étend plus loin, la température se maintient à un niveau élevé
et atteint quelquefois les plus hauts degrés connus. Dans ces cas, la tempé-
rature élevée du corps, l'épuisement résultant de cette production conti-
nuellement exagérée du calorique et de l'exsudation considérable aux
dépens du sang, exsudation que j'ai pu évaluer plusieurs fois à 1 kilo-
gramme et demi en pesant comparativement un poumon sain et un pou-
mon malade, font naître ordinairement les symptômes d'une adynamie
très-intense. La fièvre, d'abord inflammatoire, s'est transformée en une
fièvre asthénique nerveuse. Le pouls devient excessivement fréquent, petit
et mou; la langue sèche est fuligineuse, le sensorium est atteint, les ma-
lades ont des évacuations involontaires d'urine et de matières fécales, quel-
ques-uns sont dans un état d'apathie complète et peuvent à peine répondre
aux questions qu'on leur adresse; d'autres se débattent dans un délire
furieux qui permet à peine de les retenir au lit. Dans beaucoup de cas,
surtout quand les malades n'ont pas été affaiblis par des saignées, cet état
peut également céder vers le milieu ou la fin du second septénaire, et le
passage d'un état désespéré à un bien-être presque complet peut encore ici
s'accomplir dans l'espace de quelques heures.

La crise fait également défaut à la fin de la première semaine, quand
rhépatisation passe à l'infiltration purulente, et la fièvre se prolonge alors
pendant la seconde semaine avec une intensité égale ou croissante. Nous
voyons encore clans ces cas le pouls devenir petit , la muqueuse buccale
collante et sèche ; les malades tombent dans le délire ou la somnolence, la
température augmente considérablement, surtout le soir; quelquefois aussi
on observe de légers frissons. L'expectoration, généralement très-abon-
dante, renferme de nombreuses cellules dégénérées en matière graisseuse.

Il est évident que dans ces cas l'auscultation et la percussion peuvent.

seules décider s'il s'agit d'une extension de l'hépatisation ou du passage de
l'hépatisation rouge à l'infiltration purulente.

Si la pneumonie frappe des vieillards ou des individus très-épuisés, la maladie
n'a pas besoin de traîner en longueur ou de se terminer par infiltration
purulente pour provoquer des symptômes d'adynamie. Ces derniers se pré-
sentent même si promptement et se rattachent de si près au premier frisson
et à l'invasion de la fièvre, que les symptômes du trouble fonctionnel du
poumon s'effacent pour ainsi dire devant ceux de la fièvre asthénique.
Beaucoup de ces malades ne toussent pas ou toussent très-peu, ne rejettent pas
de crachats caractéristiques et n'accusent ni douleur ni dyspnée; souvent on
attribue alors la fréquence de la respiration à la fièvre intense, et la mort de
plus d'un malade, dont l'autopsie révélera plus tard une vaste infiltration
pneumonique, est mise sur le compte d'une grippe maligne, d'une fièvre
muqueuse, etc., si le médecin se laisse induire en erreur par le tableau ex-
térieur de la maladie, qui, à la vérité, ressemble plus à celui d'une fièvre

PNEUMONIE CROUPALE. 207

typhoïde, qu'à celui de la pneumonie des personnes robustes, et s'il négligé
l'examen physique de la poitrine.

Même chez les individus sains et robustes auparavant, il peut se déve-
lopper de bonne heure une fièvre asthénique, si la pneumonie se complique
d'un catarrhe gastro-intestinal aigu. Dans ces cas, assez communs, il n'y a
pas au commencement, comme dans la pneumonie des vieillards, absence
de douleur, de toux, de crachats caractéristiques; mais l'influence dépri-
mante de la complication que nous venons d'indiquer et la fièvre, qui
dans ces derniers cas surtout est généralement très-intense, produisent
bientôt un affaissement extraordinaire et tous les autres phénomènes qui
font l'effroi de la famille du malade en lui donnant la conviction que la
maladie est devenue maligne, ou qu'une fièvre typhoïde est venue s'y ajou-
ter. Ajoutez à cela que la langue, d'abord couverte d'un enduit épais et plus
tard souvent fuligineuse, le ventre ballonné, les selles aqueuses et la colora-
tion ictérique de la peau et de la sclérotique (si le catarrhe intestinal s'est
propagé jusque sur le canal cholédoque) altèrent le tableau de la maladie
et en rendent le diagnostic plus ou moins difficile. Encore, dans ces cas,
nous ne pouvons éviter l'erreur et de cruelles déceptions à l'autopsie, qu'en
insistant sur l'examen physique du malade.

Un tableau tout à fait singulier est celui qu'offre la marche de la pneu-
monie chez les ivrognes. Pendant les premiers jours, il semble souvent que
l'on ait affaire à un delirium tremens. Les phénomènes du trouble de l'acti-
vité cérébrale deviennent tellement prédominants, que ceux de la maladie
pulmonaire passent inaperçus. On peut à peine maintenir les individus dans
leur lit; ils sont loquaces, ne se plaignent de rien, se disent très-bien por-
tants, sont de très-bonne humeur, et ont enfin ce genre d'hallucinations
et de délire qui est presque pathognomonique du delirium tremens ; ils voient
de petits animaux, surtout des souris et des insectes, tiraillent continuelle-
ment leur couverture, ou bien ils exécutent avec les mains vides, et sans
avoir aucun objet devant eux, les mouvements qu'exige leur profession. En
supposant même qu'un malade de ce genre ne tousse et n'expectore en au-
cune manière et qu'il n'accuse aucune douleur, on ne doit jamais manquer
d'examiner attentivement sa poitrine, surtout s'il a de la fièvre. En effet, on
a bien souvent diagnostiqué le delirium tremens et appliqué même la cami-
sole de force à des individus qui n'avaient en définitive qu'une pneumonie
étendue. La scène que nous venons de décrire change dans les périodes
ultérieures de la maladie. On sait par expérience que les buveurs supportent,
tout aussi mal ou même encore plus mal que les personnes âgées ou affai-
blies la plus légère augmentation de la température du corps et de la pro-
duction de chaleur animale ; qu'une fièvre peu intense et de courte durée
suffit déjà pour exercer chez eux une influence excessivement débilitante
sur l'énergie des contractions cardiaques, sur l'activité du cerveau et sur

208 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

toutes les autres fonctions. Dès les premiers jours le pouls, d'abord plein et
fort, devient petit et faible ; la grande surexcitation, l'activité des malades
est remplacée par une apathie profonde et une somnolence rapidement
croissante, la peau est inondée de sueur (paralysie commençante des muscles
de la peau) ; de gros râles se font entendre dans la poitrine (paralysie com-
mençante des muscles bronchiques), et les malades meurent avec les sym-
ptômes du catarrhe suffocant.

Pour en venir enfin aux terminaisons de la pneumonie, déjà nous avons
appris à connaître la guérison souvent si rapide dans les cas où l' exsudât est
liquéfié et résorbé après la terminaison de l'hépatisation. Même dans la pé-
riode de l'infiltration purulente, le rétablissement complet peut avoir lieu ;
toutefois, les malades, épuisés par la longue durée de la fièvre, se rétablis-
sent alors très-lentement ; on peut en dire autant de toutes les formes, dont
les malades peuvent guérir malgré la fièvre asthénique qui s'était développée
dans le cours d'une pneumonie traînée en longueur.

La terminaison mortelle provient, dans la première et la seconde période
de la maladie, essentiellement de ce fait, que Yhypérémie et l'œdème collatéral
rendent impropres à la respiration même les alvéoles restés libres; elle est
due bien plus rarement aux seuls progrès de l'infiltration pneumonique. La
dyspnée poussée à ses dernières limites, des crachats abondants, écumeux
ou liquides, des râles humides dans les parties non enflammées du poumon,
l'affaissement rapide du malade, la somnolence, le vomissement, le refroi-
dissement de la peau, tels sont encore, dans ce cas, les signes d'une respi-
ration insuffisante, d'une intoxication imminente par l'acide carbonique.
Si, dans ce moment, on ne s'empresse pas de porter secours au malade, la
paralysie s'empare de lui et le malade périt avec les symptômes de l'œdème
pulmonaire . et de la paralysie des bronches, en un mot, du catarrhe suf-
focant.

Il est beaucoup plus rare que la mort arrive dans la période de l'hépatisa-
tion rouge, par déplétion incomplète des veines cérébrales et transsudation séreuse
dans le cerveau. La cyanose de la face ne doit pas, à elle seule, nous faire
redouter un œdème menaçant du cerveau ; la céphalalgie, le délire, ne
suffisent pas non plus pour justifier cette crainte ni l'intervention thérapeu-
tique qu'elle commande. Mais, si le malade tombe dans un état de somno-
lence, sans que l'on puisse attribuer ce symptôme à la gêne respiratoire, s'il
se plaint de fourmillements, d'engourdissement des membres, si de petites
secousses convulsives surviennent par-ci par-là, alors il est bien permis de
redouter un œdème cérébral qui menace la vie, et il faut se hâter de mettre
fin à ces symptômes, de peur que la mort n'arrive par suite des progrès de
l'état comateux.

En troisième lieu, et le plus souvent, la mort est due à Y épuisement surve-
nant dans la période de l'hépatisation rouge, soit qu'on ait affaire à un de

PNEUMONIE CROUPALE. 209

ces individus débilites ou à un vieillard, pour lesquels une pneumonie même
peu étendue constitue un mal dangereux; — soit que chez un buveur,
qui a besoin d'excitants pour arrivera une innervation normale et qui trem-
ble jusqu'au moment où il a bu de l'eau-de-vie, un état d'asthénie, et finale-
ment de paralysie, suive la privation de cet excitant et l'affaiblissement
produit par la fièvre ; — soit qu'un catarrhe gastro-intestinal et un ictère
concomitant hâtent l'épuisement; — soit enfin que, chez des individus
jusque-là sains et robustes, la persistance de la fièvre dans une pneumonie
à longue durée et l'exsudation surabondante aient épuisé les forces. Dans
tous ces cas, l'obnubilation du cerveau va jusqu'à la perte de connaissance ;
le pouls devient de plus en plus misérable, la peau se couvre d'une sueur
visqueuse, et les malades succombent encore ici à l'hypérémie et à l'œdème
passif du poumon, au catarrhe1 suffocant.

La mort arrive dans des conditions tout à fait analogues quand, dans la
troisième période, celle de l'infiltration purulente, les forces ne suffisent
pas pour résister à la longue durée et au degré élevé de la fièvre.

Quelquefois, un ensemble de symptômes lout à fait particulier s'ajoute,
dans le cours de la pneumonie, aux phénomènes si souvent mentionnés de
la fièvre asthénique et nerveuse. Le pouls devient irrégulier et intermittent,
il se produit un ictère léger, qui, évidemment, ne dépend pas d'une stase
biliaire, l'urine devient albumineuse, les malades perdent la mémoire, ont
un délire assez vif au commencement et tombent plus tard dans un coma
profond. Le tableau de la maladie que nous venons d'esquisser correspond,
surtout lorsque l'ictère devient plus intense, assez exactement à certaines
descriptions de pneumonie bilieuse, comme on les trouve dans les anciens
traités de pathologie. Selon-nous, iljs'agit, dans ces cas, d'une dégénération
parenchymateuse du cœur, du foie, des reins, du cerveau, du sang. Nous
traiterons en détail clans les chapitres correspondants les dégénérations pa-
renchymateuses des organes que nous venons de nommer, nous verrons que
ces dégénérations dépendent de l'élévation de température ou de la crase
fébrile, enfin nous parlerons de la relation qui existe entre l'ictère et la dé-
génération parenchymateuse du foie.

Parmi les terminaisons rares de la pneumonie, dont il a été question au
§ 2, la terminaison en abcès peut être soupçonnée avec quelque raison, quand
les légers frissons qui se présentent dans l'infiltration purulente se transfor-
ment en frissons violents, et quand un produit d'expectoration gris, jaune et
pigmenté, est rejeté en grande quantité. Cependant, le diagnostic ne devient
certain que quand on découvre dans les crachats, à l'examen microscopique,
des fibres élastiques disposées comme elles le sont dans le poumon, ou bien
quand l'examen physique de la poitrine démontre l'existence d'une excava-
tion plus ou moins spacieuse dans le tissu pulmonaire. — Si l'abcès pulmo-
naire entraine la mort, celle-ci est précédée des mêmes phénomènes qui

NIEMEYER. I — 14

210 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

peuvent aussi menacer l'existence en cas d'infiltration purulente. Si l'abcès
doit guérir, l'expectoration perd de plus en plus sa coloration grise et devient
jaune à mesure qu'une capsule formée par le tissu conjonctif ferme plus
complètement la caverne ; et, si cette occlusion est enfin complète, l'expec-
toration cesse tout à fait. S'il reste pendant un temps plus ou moins long
une caverne tapissée d'une membrane pyogène et entourée d'un tissu con-
jonctif calleux, elle se distinguera par les mêmes symptômes et la même
marche que les cavernes bonchiectasiques dont il sera question dans l'arti-
cle III de ce chapitre, et amènera aussi les mêmes dangers que ces cavernes.
Il peut arriver surtout que la végétation du tissu conjonctif et la rétraction
de ce tissu, dans les environs de la caverne,, aient pour effet cet enfonce-
ment du thorax, que nous verrons se produire dans la dilatation sacciforme
des bronches.

La terminaison assez rare de la pneumonie par gangrène pulmonaire, se
trahit par un collapsus poussé à un degré extrême et par une expectoration
d'une fétidité horrible et d'une coloration gris noir. Encore., dans ce cas, il
peut se présenter des symptômes physiques annonçant la formation d'une
excavation dans le tissu pulmonaire. (Voyez, pour plus de détails, le cha-
pitre VIII.)

La terminaison par infiltration caséeuse se rencontre, non-seulement dans
la pneumonie des personnes dont le poumon renferme d'anciens dépôts de
tubercules ou d'anciens foyers caséeux, mais encore chez les sujets sains
auparavant, surtout chez les emphysémateux, quand il leur arrive de con-
tracter une pneumonie croupale, ce qui ne s'observe pas très-fréquemment.
Dans ces cas, la fièvre ne fait que se modérer aux jours critiques, au lieu
de disparaître aussi complètement qu'en cas de résolution; les malades ne
se remettent pas bien, il leur reste de la toux et de la dyspnée ; vers le soir,
le pouls devient plus fréquent, l'auscultation et la percussion démontrent la
persistance de la condensation du parenchyme pulmonaire. Au bout d'un
certain temps, l'infiltration se fond en donnant lieu à de vastes destructions
du poumon, phénomène dont il sera longuement question à l'occasion de
la phthisie pulmonaire.

A l'article III de ce chapitre, qui traite de la cirrhose du poumon, nous
exposerons la terminaison de la pneumonie croupale par induration.

Symptômes physiques de la pneumonie croupale.

L'aspect extérieur donne des résultats négatifs quant à la conformation du
thorax. Les deux moitiés de cette cage ont leur circonférence normale, les
espaces intercostaux représentent, comme chez les individus sains, des sil-
lons peu profonds, condition qui est très-importante pour la distinction à

PNEUMONIE CROUPALE. 211

établir entre la pneumonie et la pleurésie. Mais un changement notable est
celui qu'offrent les mouvements respiratoires dont l'ampleur, du côté du
malade, est considérablement diminuée au commencement de la maladie,
parce que les individus ménagent ce côté à cause de la douleur que font
naître les inspirations profondes, et, plus tard, parce que l'air ne peut plus
pénétrer dans les alvéoles remplis d'exsudat. Souvent on reconnaît, au pre-
mier coup d'œil, de quel côté la pneumonie a son siège, parce que le côté
atteint reste plus ou moins en arrière pendant l'inspiration, tandis que le
côté sain se soulève. Si les deux lobes inférieurs sont infiltrés, le diaphragme
ne peut pas descendre, l'épigastre n'est pas bombé pendant l'inspiration, et
les malades respirent uniquement en amplifiant la moitié supérieure du
thorax (type costal).

A la palpation, on remarque d'abord le renforcement de V impulsion du
cœur, et il importe, pour distinguer la pneumonie de la pleurésie, que l'on
sente le choc du cœur à sa place normale. — La palpation nous montre, en
outre, pendant l'engouement et souvent pendant l'hépatisation, que le
thorax, lorsque le malade parle, donne des vibrations plus apparentes et
plus fortes qu'à l'ordinaire, que le frémissement pectoral est augmenté. Ce signe,
si important pour le diagnostic, peut donner lieu à de graves erreurs, si l'on
ignore que, chez la plupart des hommes sains, le frémissement pectoral
est plus fort à droite qu'à gauche, phénomène qui sans doute a sa raison
d'être, dans ce fait que la bronche droite est plus courte et plus large et
se sépare presque à angle droit de la trachée, tandis que la bronche gau-
che, plus longue et plus mince, forme un angle plus obtus avec elle. (Seitz.)
— Le renforcement pathologique du frémissement pectoral, pendant Ven-
gouemeitt, dépend de ce que le tissu pulmonaire a perdu son élasticité dans
cette période. Dans les conditions normales, la propagation des ondes sono-
res de la trachée et des bronches à la paroi thoracique est rendue plus
difficile par la tension des parois alvéolaires élastiques; ajoutez à cela que le
poumon sain exerce, en vertu de son élasticité, une sorte d'aspiration sur
la face interne du thorax et gêne, de la sorte, les vibrations de la paroi. Ces
deux conditions, qui, chez les individus sains, diminuent les vibrations voca-
les, cessent d'exister quand l'élasticité du tissu pulmonaire est abolie. — Le
renforcement du frémissement pectoral est parfois plus considérable encore
pendant l'hépatisation que pendant la période de l'engouement. Ce fait
trouve son explication dans cette circonstance, que le poumon héputisé a
non-seulement perdu son élasticité, mais que les vibrations qui se trans-
mettent des cordes vocales à l'air contenu dans la trachée et les bronches
sont communiquées à la paroi thoracique, sans avoir été affaiblies par des
milieux différents composés d'air, de parois alvéolaires, encore d'air et de
parois alvéolaires, etc., mais après avoir traversé le milieu homogène
formé par le parenchyme pulmonaire condensé et privé d'air. — 11 arrive

212 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

quelquefois qu'une oblitération passagère des bronches par le produit de
sécrétion empêche la progression des ondes sonores jusqu'à la paroi thora-
cique et diminue ou abolit le frémissement pectoral. Mais, outre cela, il se
peut qu'en dehors de toute oblitération des bronches et de tout exsudât
pneumonique, le frémissement pectoral soit diminué ou aboli au niveau
d'un endroit hépatisé du poumon. Dans ces cas, on est forcé d'admettre que
la paroi ne peut entrer en vibration, parce qu'elle est en contact avec une
portion très-compacte du poumon infiltré.

La percussion donne souvent, pendant l'engouement, un son tympanitique
et grêle très-marqué. Le poumon sain se comporte, à raison de son élasti-
cité, comme une vessie fortement tendue par insufflation : le son qu'il rend
à la percussion ne peut donc pas être tympanitique. Le poumon engoué,
dont les parois alvéolaires ont perdu leur élasticité, se comporte, au con-
traire, comme un assemblage de vessies lâchement tendues, et, par consé-
quent, il rend à la percussion un son tympanitique. — Le son grêle qu'on
entend pendant l'engouement est dû à la diminution de la quantité d'air
renfermée dans les alvéoles par suite de l'exsudation, l'effet de cette dimi-
nution étant de rendre plus petit le corps vibrant. Nous croyons ces expres-
sions, son plein et son grêle, faciles à comprendre et bien choisies; car le son
plein est celui que produisent les vibrations d'un corps volumineux, tandis
que le son grêle est produit par la vibration d'un corps peu volumineux.
Ainsi, le son produit par la percussion de l'estomac se reconnaît immédiate-
ment pour un son plein, celui de l'intestin grêle pour un son grêle, et ces
différences sont facilement saisies, même par les commençants. De même,
un examinateur encore peu exercé reconnaît facilement que le son tympani-
tique de l'engouement est en même temps un son grêle, tandis que les
commençants ont souvent de la peine à distinguer qu'il est également plus
aigu.

Fendant l'hépatisation, le son de la percussion devient mat, mais seulement
dans les cas où l'endroit hépatisé touche immédiatement le thorax, et l'on
sent alors en même temps, au niveau de l'endroit percuté, une résistance
augmentée. Ces phénomènes dépendent de l'impossibilité qui existe, pour le
poumon aussi bien que pour d'autres corps compactes et privés d'air, d'en-
trer en vibration à la percussion. Plus la couche hépatisée en contact avec le
thorax est épaisse et volumineuse, plus la matité et la résistance sont
grandes. En cas de matité faible ou de submatité, on reconnaît générale-
ment que le son de la percussion est en même temps devenu plus grêle;
mais, dans ce qu'on appelle la matité absolue, il ne peut plus être question
de son plein ni de son grêle. — Si le siège de la pneumonie est situé à la
racine ou au centre du poumon, le son de la percussion n'est pas modifié
pendant la période de l'hépatisation, en supposant même que la lésion soit
très-étendue.

PNEUMONIE CROUPALE. 213

L 'auscultation donne ordinairement pendant l'engouement, à la place du
bruit vésiculaire, un bruit appelé par Laennec râle crépitant, et donnant une
sensation analogue à celle qu'on obtiendrait en jetant du sel dans le feu ou
en froissant une mèche de cheveux devant l'oreille. Cette crépitation repré-
sente le râle le plus fin, parce qu'il se produit dans les espaces les plus
étroits, c'est-à-dire dans les alvéoles et les terminaisons des bronches, et en
même temps le plus sec, parce qu'il prend naissance dans le liquide le plus
visqueux. Peut-être ce râle est-il dû à la disjonction, par l'air inspiré, des
parois alvéolaires qui avaient été accolées par l' exsudât pendant l'expiration.
— Aussitôt que la couche du poumon qui touche le thorax est complètement
infiltrée, la respiration vésiculaire disparaît, parce que les alvéoles sont
devenus inaccessibles à l'air. A s.a place on entend la respiration bronchique,
c'est-à-dire un bruit que l'air inspiré et expiré produit constamment dans la
trachée et les bronches, mais que le parenchyme sain, dont le pouvoir con-
ducteur est diminué par le continuel changement de' milieu, air et parois
alvéolaires, etc., ne laisse pas arriver jusqu'à l'oreille. Si un milieu homo-
gène est interposé entre l'oreille et les bronches d'un certain volume, au lieu
de ce milieu essentiellement mauvais conducteur du son, le bruit des bron-
ches arrive à l'oreille, et l'on entend la respiration bronchique, en suppo-
sant, bien entendu, que les bronches restent en communication avec la tra-
chée, c'est-à-dire que l'air puisse y pénétrer et en sortir, ou qu'au moins
l'air qu'elles renferment soit mis en mouvement et vibre à chaque inspira-
tion. Ajoutez à cela que les bronches entourées d'un tissu pulmonaire épaissi
représentent des tuyaux meilleurs conducteurs du son que celles qui tra-
versent un tissu pulmonaire sain. Si une accumulation de mucosités vient à
boucher les bronches, ainsi que cela arrive passagèrement, surtout dans la
troisième période de la pneumonie, la respiration bronchique disparaît et ne
se reproduit que quand le contenu muqueux a été évacué par la toux. — Les
mêmes conditions qui président au développement de la respiration bron-
chique donnent aussi lieu à la bronchophonie. Les vibrations des cordes vocales
produites par la parole se communiquent à la colonne d'air renfermée dans
les grosses bronches, mais on ne les perçoit au thorax que comme un bour-
donnement confus, toutes les fois que du parenchyme pulmonaire sain,
essentiellement mauvais conducteur du son, comme nous l'avons vu, se
trouve interposé entre l'oreille et les bronches. Si le parenchyme est épaissi
et devient ainsi meilleur conducteur, et si cet épaississement rend les bron-
ches elles-mêmes meilleures conductrices du son, la voix devient plus reten-
tissante au niveau du thorax; il se produit ce qu'on appelle la bronchophonie,
qui est parfois articulée et prend alors le nom de pectoriloquie ; si les nerfs
sensitifs de l'oreille qui ausculte reçoivent eux-mêmes la sensation dés-
agréable d'un ébranlement de la paroi thoracique, il y a bronchophonie forte;
celle-ci ne représente, par conséquent, qu'une exagération du frémissement

214 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

pectoral perçu par l'oreille. Quelquefois la voix perçue dans l'intérieur delà
poitrine prend un caractère nasonnant, chevrotant, sans qu'on puisse donner
une explication satisfaisante de ce phénomène, connu sous le nom d'égopho-
nie. La bronchophonie, de même que la respiration bronchique, disparait
tant que les bronches sont oblitérées par la sécrétion, tant que la communi-
cation entre l'air renfermé dans les bronches et l'air de la trachée est inter-
rompue. — Pendant la résolution de la pneumonie, on entend des râles;
quelquefois, quand l'air rentre dans les dernières ramifications bronchiques
et dans les alvéoles, ce râle est très-fin; mais, comme la sécrétion est moins
visqueuse que pendant l'engouement, il paraît moins sec que la crépitation
de l'engouement pulmonaire : on l'appelle râle crépitant de retour (crepitatio
redux). Les râles qui naissent dans les bronches d'un certain volume peuvent,
dans des conditions identiques avec celles qui engendrent la respiration bron-
chique et la bronchophonie, se distinguer par une certaine résonnance qui
leur a fait donner le nom de râles bronchiques, consommants (de Skoda), sonores
(de Traube).

Lapleurite, qui complique constamment la pneumonie, ne peut être con-
statée physiquement que dans les cas où l'épanchement est très-considérable.
Le bruit de frottement surtout ne s'entend presque jamais dans les premières
périodes de la pneumonie, parce qu'à cette époque les feuillets de la plèvre
ne frottent pas ou frottent très-peu l'un contre l'autre. Ce bruit s'entend un
peu plus souvent pendant la résolution de la pneumonie, parce qu'alors il
rentre de l'air dans les alvéoles et que les malades peuvent faire des inspira-
tions plus fortes, ce qui donne lieu au frottement des feuillets pleuraux l'un
contre l'autre.

Les symptômes physiques qui démontrent la formation d'une excavation
volumineuse dans le poumon, soit par abcès, soit par gangrène, sont iden-
tiques avec ceux que produisent les cavernes tuberculeuses. Nous renvoyons,
pour ce symptôme, au chapitre IX.

§ h. Diagnostic.

La pneumonie, chez les individus sains et robustes, se reconnaît le plus
souvent avec facilité, et il est rare qu'on la confonde avec d'autres maladies,
attendu qu'indépendamment des symptômes physiques, la fièvre, la dyspnée,
la douleur, la toux, les crachats, ne laissent guère subsister de doutes. —
Par contre, la pneumonie est plutôt méconnue chez les enfants et chez les
individus très-affaiblis, surtout chez les vieillards. Elle est méconnue chez
les enfants, quand elle se manifeste avec des convulsions et que la fièvre est
violente, mais accompagnée de peu de toux; la confusion est d'autant plus
facile alors que les petits enfants n'expectorent pas et ne savent pas indiquer
le siège de la douleur. On met alors la dyspnée sur le compte de la fièvre, et

PNEUMONIE CROUPALE. 215

si les enfants ont en même temps de la diarrhée, on croit à une fièvre de
dentition avec irritation inflammatoire de la muqueuse intestinale ; s'ils sont
constipés, on les croit atteints d'une hydrocéphale aiguë. On ne doit jamais
négliger d'ausculter attentivement et à plusieurs reprises les enfants qui ont
une fièvre intense, des phénomènes cérébraux et une respiration accélérée.
— Pour éviter la confusion si fréquente entre la pneumonie des individus
âgés ou débilités et la fièvre typhoïde, on doit se rappeler que dans la pneu-
monie il n'y a ni gonflement de la rate, ni taches rosées, ni sensibilité de la
région iléo-caeeale, que la maladie débute par un frisson unique,' et procéder
avant tout à un examen attentif de la poitrine.

Le diagnostic différentiel de la pneumonie et de la pleurésie ne pourra être
compris que quand nous aurons appris à connaître les symptômes et la
marche de cette dernière maladie.

Quelle que soit la valeur de l'examen physique de la poitrine pour le
diagnostic de la pneumonie, il ne nous démontre cependant par lui-même
qu'une infiltration et une obstruction des alvéoles; les anamnestiques peu-
vent seuls nous renseigner sur la nature de l'infiltration.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic dépend, premièrement, de l'étendue du processus. La pneu-
monie double est considérée, avec raison, comme la forme la plus dange-
reuse.

Mais le pronostic dépend encore bien plus du degré de la fièvre concomi-
tante, attendu que l'épuisement et la faiblesse générale, déterminés par la
fièvre, constituent la cause la plus fréquente de l'issue fatale. Il suffit d'une
élévation delà température au delà de kl degrés, etd'une accélération du pouls
dépassant 120 pulsations pour rendre le pronostic douteux. Des cas particu-
lièrement dangereux sont ceux d'individus qui, ayant une température
élevée, transpirent fortement, car ces malades ont plus de fièvre que ceux
qui, avec une égale température, conservent la peau sèche. On commet
trop souvent l'abus de n'évaluer le degré de la fièvre que d'après l'éléva-
tion de la température du corps. En effet, un malade qui transpire perd
par l'évaporation de la sueur une forte quantité de calorique; chez lui, la
production de ce dernier sera donc bien plus élevée que chez un autre dont
le corps, sans subir cette perte, présentera la même température.

C'est cette grave atteinte portée à l'organisme par une fièvre même mo-
dérée, qui fait de la pneumonie une maladie si dangereuse pour les vieil-
lards et les buveurs. Tandis que les individus arrivés à l'âge moyen de la
vie ne succombent qu'en petit nombre à la pneumonie, les vieillards meu
rent dans la proportion de 60 à 70 p. 100 des individus atteints.

216 MALADIES DES ORCxANES DE LA RESPIRATION.

Si la pneumonie se complique de maladie de Brigt, de tuberculose, de mala-
dies du cœur, d'endocardite et depêricardite, on doit redouter une terminaison
funeste.

Parmi les différents symptômes conside'rés isolément, Y expectoration a une
valeur pronostique. Au début de la maladie, l'absence de toute expectora-
tion doit être considérée comme un mauvais signe ; il en est de même des
crachats foncés, d'un rouge brun, couleur jus de pruneaux ; ces crachats
annoncent une mauvaise nutrition, la fragilité des capillaires pulmonaires,
et, le plus souvent, un état cachectique de l'individu malade. Des crachats
très-abondants, liquides, œdémateux, sont de mauvais augure. Une expecto-
ration rare, pendant la résolution de la pneumonie, est de peu d'impor-
tance, si en même temps la matité disparaît. L'absence d'expectoration,
coïncidant avec de gros râles dans la poitrine, annonce la paralysie des
bronches, l'œdème du poumon et une fin prochaine.

Le délire n'est pas d'un mauvais présage au début de la maladie ; il dépend
d'une modification de la nutrition cérébrale ou de la température élevée du
sang qui circule dans le cerveau. Plus tard, il accompagne souvent l'épuise-
ment, de sorte que, s'il se prolonge et se maintient à un degré élevé, il
devient un signe d'adynamie, et, par conséquent, d'un état grave. Il en est
de même de tout cet ensemble de symptômes qui donnent à la maladie ce
qu'on est convenu d'appeler son cachet de malignité; plus haut, nous avons
déjà fait voir qu'un état soporeux, des spasmes ou des paralysies passagères-
sont des symptômes menaçants.

Le pronostic dépend enfin des terminaisons de la pneumonie. La terminai-
son par infiltration purulente est beaucoup plus défavorable que la fluidifi-
cation et la résorption dans la période d'hépatisation. — Les terminaisons
par abcès, par infiltration caséeuse, par gangrène, sont d'un pronostic de
plus en plus défavorable.

§ 6. Traitement.

L'indication causale ne peut ordinairement pas être satisfaite, parce que 1«
pneumonie est due, dans la plupart des cas, à des causes atmosphériques
ou telluriques inconnues. 11 serait même très-irrationnel de se prévaloir d'un
refroidissement pour soumettre un individu atteint de pneumonie à un trai-
tement diaphorétique. L'expérience prouve que les cas assez communs d'in-*
dividus ayant des sueurs abondantes pendant toute la durée de la maladie,
se distinguent par une gravité toute particulière. {Voyez § 5.)

Pour ce qui concerne l'indication de la maladie, on doit se rappeler avant
tout que la pneumonie se distingue par une marche plus invariable que
celle de la plupart des autres maladies, et qu'alandonnée à elle-même, elle
se termine presque toujours par la guérison, si les individus atteints sont

PNEUMONIE CROUPALE. 217

robustes et si la maladie n'est pas trop intense par elle-même. Il n'y a pas
très-longtemps que l'on connaît ce fait, et c'est à la méthode expectante de
Vienne et aux succès des homœopathes, que nous devons ce précepte essen-
tiel, que la 'pneumonie exige par elle-même tout aussi peu une intervention active
que l'érysipèle, la variole, la rougeole et autres maladies à marche constante,
quand elles frappent des individus sains auparavant, et suivent leur cours sans
complication et avec une intensité modérée. Bien plus, il est démontré qu'une
intervention violente exerce une influence défavorable sur la marche de la
pneumonie, à moins que des phénomènes déterminés ne justifient une in-
tervention de ce genre. Cette règle s'applique avant tout à la saignée, et
Dietl a raison de prétendre que les pneumonies traitées par la saignée se
terminent plus souvent par la mort que celles dans lesquelles on s'était abs-
tenu de saigner ; cependant Dielt n'a raison qu'autant qu'il oppose les cas
dans lesquels on avait saigné à cause de la pneumonie, à ceux dans lesquels
on s'était abstenu d'une façon absolue de saigner. 11 en est tout autrement si
l'on oppose les cas dans lesquels on n'avait pas saigné à cause de la pneu-
monie, mais malgré la pneumonie, et en tenant compte de quelques phéno-
mènes dangereux ou de certaines complications, à ceux dans lesquels on
n'avait par principe jamais fait de saignée. Pour ma part, j'aimerais mieux
savoir une personne atteinte de pneumonie, et qui me serait chère, entre
les mains d'un homœopathe, qu'entre celles d'un médecin qui croirait tenir
l'issue de la maladie sur la pointe de sa lancette, et cela, nonobstant le grand
cas que je fais de la saignée contre certains accidents qui peuvent se pré-
senter dans le cours de la pneumonie.

Un fait qui milite en. faveur de l'opinion de Louis, de Dielt et d'autres
auteurs, qui ne reconnaissent pas à la saignée une vertu spécifique contre la
pneumonie et qui n'admettent pas qu'elle puisse juguler la maladie, c'est le
nombre même des saignées pratiquées par Bouillaud et autres partisans des
saignées coup sur coup. En effet, ces messieurs saignent assez souvent et
assez longtemps, pour atteindre, en saignant, le cinquième, le sixième et le
septième jour, par conséquent le terme naturel du processus pneumonique.
Mais, qu'on se rattache à l'une ou à l'autre des théories qui ont cours sur
le processus inflammatoire, aucune n'est positivement favorable à l'efficacité
spécifique de la saignée contre la pneumonie. Malheureusement on oublie
trop souvent que l'hypérémie, même la plus intense, ne suffit pas à elle
seule pour déterminer une pneumonie croupale, que le trop-plein et la
dilatation des capillaires, comme nous les voyons se produire dans les mala-
dies valvulaires du cœur gauche, peuvent bien faire naître la splénification
et l'œdème, mais jamais l'inflammation croupale des cellules pulmonaires.
Nous parlerons des symptômes qui réclament l'emploi de la saignée dans le
cours de la pneumonie , à l'occasion de l'indication symptomatique qui
comprend les indications de la saignée.

218 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

J'ai largement employé le froid dans le traitement de la pneumonie, et le
grand nombre de résultats favorables que je dois à ce procédé, ne peut que
m' engager à en conseiller l'application. Toujours je fais couvrir la poitrine
du malade, et principalement le côté où siège l'affection, de serviettes
trempées dans l'eau froide et bien tordues; ces applications sont à renouveler
toutes les cinq minutes. Quelque désagréable que puisse être l'emploi de ce
moyen, les malades assurent presque invariablement, dès la première heure,
qu'ils se sentent soulagés ; la douleur, la dyspnée, et souvent même la fré-
quence du pouls, sont diminuées; la température quelquefois baisse de tout
un degré. Il n'est pas rare que mes malades conservent ce bien-être surpre-
nant pendant toute la durée de la maladie, si bien qu'à les voir dans cet état
on soupçonne à peine l'affection sérieuse dont ils sont atteints. Les personnes
qui entourent le malade s'aperçoivent bientôt de cet heureux changement
et se prêtent plus tard très-volontiers à l'emploi d'un moyen qui leur avait
tant répugné au commencement. Dans quelques cas très-rares, l'application
du froid ne procure pas de soulagement, et alors ce pénible procédé aug-
mente à un tel point les souffrances des malades, qu'ils ne veulent pas s'y
soumettre plus longtemps. Dans ces cas, je n'ai pas insisté sur la continua-
tion du remède *. — N'ayant jamais pu faire avorter une pneumonie par
l'action du froid, je n'attribuerais à ce remède qu'une action palliative, si,
par son emploi énergique et suivi, je n'avais positivement réussi à abréger,
dans beaucoup de cas, la durée de la maladie, et à hâter les progrès de la
convalescence. En effet, j'ai vu rarement la crise ne s'opérer qu'au septième
jour; dans beaucoup de cas observés par moi, la résolution s'est faite dès le
cinquième, et fort souvent dès le troisième jour, même il m'est arrivé très-
fréquemment que des individus atteints de pneumonies récentes ne vou-
laient pas se laisser retenir pendant plus de huit jours à l'hôpital.

Le froid compte ajuste titre parmi les antiphlogistiques les plus efficaces,
toutes les fois qu'il s'agit d'une inflammation d'organes externes ; il agit en
contractant directement les tissus relâchés, les capillaires dilatés. Il est plus
difficile de se rendre compte de son action quand il est employé contre des
inflammations d'organes séparés du lieu d'application par la peau, les mus-
cles et les os ; cependant, les contractions de l'utérus et des muscles intesti-
naux sous l'influence du froid appliqué sur le bas-ventre, prouvent que cet
agent peut étendre ses effets jusque dans la profondeur, et depuis longtemps
on vante l'application de compresses glacées dans la méningite. De nos jours,
Kiwisch se loue avec raison de l'effet produit par l'application de compresses
froides sur le ventre dans la péritonite. — Je ne possède aucune observation

1 A l'hôpital de Prague, on traite presque toutes les pneumonies par les applications
Froides, et, d'après les rapports de Smoler, il est rare que les malades ne s'en sentent
pas notablement soulagés.

PNEUMONIE CROUPALE. 219

personnelle sur l'effet des enveloppements froids du corps entier, comme ils
sont souvent pratiqués dans la pneumonie par les médecins hydropathes ;
on peut supposer cependant que, sans avoir une influence directe plus
grande sur l'inflammation locale, ils abaissent la température du corps et
modèrent passagèrement la fièvre. Dans les maladies infectieuses, j'ai du
moins pu constater clans un grand nombre de cas cette influence des
soustractions de chaleur énergiques sur la température trop élevée du corps.

Tous les autres remèdes et méthodes curatives préconisés contre la pneu-
monie doivent être envisagés comme n'étant pas dirigés directement contre
la maladie elle-même. . Ces moyens, au contraire, comme, par exemple,
la saignée, sont dirigés contre des phénomènes déterminés et rentrent for-
cément dans Yindication symptomatique.

La saignée ne doit être employée que dans les trois cas suivants : 1° La
pneumonie vient d'atteindre un individu jusque-là bien portant; elle est de date
toute récente, la température du corps s'élève au delà deUO degrés, la fréquence
du poids dépasse 120 pulsations à la minute; dans ce cas, le danger est dans
la violence de la fièvre : la saignée, surtout si elle est abondante, abaisse la
température et diminue la fréquence du pouls. Chez les individus débiles,
dont le sang était auparavant déjà appauvri, la saignée augmente ledangev
de l'épuisement par la pneumonie : en cas de fièvre modérée, la saignée
n'est même pas indiquée chez les individus jusque-là sains et robustes. Elle
ne saurait, en effet, couper la fièvre qui persiste, quoiqu'à un moindre
degré, et le malade affaibli court plus de danger après la saignée que si,
avec des forces plus grandes, il était obligé de supporter une fièvre plus
considérable. 2° Un œdème collatéral dansles parties du poumon épargnées par
la pneumonie menace la vie du malade : dans ce cas, la saignée a pour effet
de modérer la pression du sang ; elle prévient la trop grande transsudation
du sérum dans les alvéoles et, par conséquent, l'insuffisance pulmonaire
et l'empoisonnement du sang par l'acide carbonique. Du moment qu au
début de la pneumonie la grande fréquence de la respiration ne peut être
attribuée exclusivement à la fièvre, à la douleur et à l'extension du processus
pneumonique, du moment qu'à 40 ou 50 inspirations à la minute s'ajou-
tent des crachats séreux, écumeux, et que les râles que l'on entend dans la
poitrine ne cessent pas momentanément après la toux, on doit faire une large
saignée pour diminuer la masse du sang et modérer la pression collatérale.
La troisième indication de la saignée est fournie par les symptômes de la
compression cérébrale, ■ qui ne consistent pas en maux de tête et en dehre,
mais dans un état comateux, dans des paralysies passagères, etc.

Si, pour l'une ou l'autre de ces raisons, on s'est décidé à pratiquer une
saignée, on ne doit pas renoncer à ce moyen en voyant le pouls petit et
faible au lieu d'être large et fort. C'est même précisément dans la « peti-
tesse et l'oppression du pouls » que les anciens praticiens voyaient une indi-

220 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

cation pour la saignée, et dans beaucoup de cas on avait la satisfaction de
voir le pouls se relever après la saignée ou même pendant l'écoulement du
sang. Même on considérait comme une loi que pour savoir si la faiblesse
était réelle ou non, on devait s'assurer si pendant la saignée le pouls deve-
nait plus fort ou plus faible. Ce fait que dans beaucoup de cas le pouls se
relève pendant ou après la saignée s'explique simplement de la manière
suivante : l'ampleur et la force du pouls dépendent, toutes choses égales
d'ailleurs, de l'énergie avec laquelle le cœur se contracte pour triompher
de la résistance du sang contenu dans l'aorte. Si par l'influence débilitante
d'une élévation très-forte, et chez certains individus d'une élévation même
assez faible de la température du corps, l'énergie des contractions cardiaques
se trouve diminuée,, tandis que la résistance dans l'aorte est restée la même,
le sang est chassé du cœur en plus petite quantité et l'ondée sanguine est
plus faible. Si, dans ces cas, on désemplit les vaisseaux par une saignée, on
diminue la résistance dans l'intérieur de l'aorte, et l'on fait en sorte que les
contractions faibles du cœur suffisent pour chasser du centre circulatoire
une quantité de sang plus considérable, d'où résulte une ondée sanguine plus
forte. Cet effet peut, il est vrai, ne pas se produire quand la saignée, comme
quelquefois cela arrive, exerce par elle-même une influence très-débilitante
sur les contractions du cœur, quand elle diminue la force expulsive en même
temps que la résistance.

Dans le traitement de la pneumonie, on fait avec raison un large emploi
de la digitale. Ce remède est, comme la saignée, un remède antifébrile. Elle
abaisse la température, diminue la fréquence du pouls sans débiliter l'orga-
nisme autant que la saignée. Dans les pneumonies où la fréquence du pouls
varie entre 100 et 120 pulsations à la minute, ce médicament est indiqué ; il
devient inutile si le nombre des pulsations est plus faible. Le plus souvent
on associe aux infusions de digitale (1 à 2 grammes sur 180 grammes
d'eau) des sels neutres, le nitrate de potasse ou de soude. Si ces remèdes
exercent une influence sur la marche de la pneumonie, elle ne concerne
également que la fièvre,- car ils n'ont aucune vertu antiphlogistique ou anti-
plastique.

Aux remèdes que nous venons de nommer se rattachent les nauséeux, le
tartre stibié à la dose de 20 à 25 centigrammes sur 150 grammes d'eau,
pris par cuillerées d'heure en d'heure, et l'ipécacuanha, en outre le sulfate
de quinine, la vératrine, et enfin les inhalations de chloroforme. Ces moyens
peuvent également diminuer l'activité du cœur et la température, et, par
conséquent, modérer la fièvre; mais ils n'ont pas- une influence directe sur le
trouble local de la nutrition du poumon.

L'emploi du tartre stibié, autrefois très en vogue, a été un peu discrédité
dans ces derniers temps, mais bien des cliniciens en renom en font toujours
encore le plus grand éloge.

PNEUMONIE CROUPALE. 221

Pour ce qui concerne l'administration du sulfate de quinine, l'expérience
que j'ai acquise dans les dernières années me permet d'en formuler l'indi-
cation en ce sens que, dans le cas où le danger est une conséquence directe
de l'excessive élévation de température, on doit faire prendre au malade
10 centigrammes du remède toutes les deux heures, ou mieux encore deux
■à trois doses de 50 centigrammes dans l'espace de quelques heures.

D'après les observations de Biermer, la vératrine, que Vogt avait déjà
•reconnue pour un antipyrétique très-efficace, doit être comptée parmi les
moyens qui, chez les individus atteints de pneumonie, font baisser le plus
sûrement le niveau de la température et la fréquence du pouls. Bien plus,
Biermer, Kocker et autres lui reconnaissent une action directement favo-
rable sur le processus pneumonique, car ils prétendent avoir coupé court à
la maladie dans plusieurs cas par l'administration de la vératrine. La véra-
trine a sur la digitale l'avantage d'exercer une influence plus rapide sur le
pouls et la température, et d'exposer bien moins que cette dernière au
danger d'un effet secondaire produit par une sorte d'accumulation des doses
dans l'organisme, de ce qu'on est convenu d'appeler un effet cumulatif. Par
contre, les auteurs sont généralement d'accord qu'un ralentissement du
pouls et un abaissement de la température ne peuvent être obtenus que par
des doses de vératrine assez considérables pour produire en même temps
des phénomènes d'intoxication tels que vomissement, diarrhée, affaissement
général. La vératrine pure se donne à la dose de 3 milligrammes, la résine
de veratrum viride à la dose de 1 centigramme ; la préparation la plus conve-
nable et la plus usitée est la teinture de veratrum viride, dont on donne U à
8 gouttes toutes les trois heures dans un véhicule mucilagineux. Les éloges
accordés au traitement de la pneumonie par la vératrine ou les préparations
qui la contiennent sont devenus si nombreux dans les dernières années (en
France, le veratrum viride a été préconisé par Hirz et Oulmont), que l'on" fait
toujours bien d'essayer l'emploi de ce moyen dans les cas récents et chez
les individus robustes.

Dans un grand nombre de cas, on peut se passer de tous les remèdes que
nous venons de nommer et faire prendre au malade une potion indiffé-
rente, par exemple une potion gommeuse par cuillerées d'heure en heure,
uniquement pour le tranquilliser et ne pas avoir l'air de l'abandonner. En
même temps, on fait les applications froides et cela suffît généralement
pour amener une terminaison prompte et heureuse de la pneumonie. Plus
on se persuade que les remèdes ne sont exigés que par des phases détermi-
nées de la pneumonie, plus on sera heureux dans le traitement.

Dans le cours ultérieur de la pneumonie, l'indication symptomatique
réclame assez souvent des médicaments dont l'effet physiologique est entiè-
rement opposé à celui des remèdes mentionnés jusqu'ici. Nous avons vu
qu'une exsudation surabondante, une durée trop longue de la fièvre pneu-

222 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

monique et une constitution affaiblie avant le début de la pneumonie pou-
vaient occasionner un marasme aigu, un état d'adynamie extrême, et que
même la plupart des individus qui meurent de pneumonie succombaient à
ce genre d'épuisement. Les contractions trop peu énergiques du cœur entraî-
nent de nouveaux dangers par l'œdème passif du poumon ; la paralysie
commençante des muscles bronchiques rend difficile l'évacuation des mu-
cosités accumulées dans ces tuyaux, et il faut alors qu'on administre des
stimulants, qu'on active les contractions du cœur, qu'on augmente la.con-
tractilité des muscles bronchiques. Les stimulants, qu'on emploie si souvent
en pure perte dans d'autres affections parce que leur effet est essentiellement
transitoire, peuvent donner les plus heureux résultats dans la pneumonie,
quand la paralysie commence à se montrer peu de temps avant la fin du
processus pneumonique. Si l'on donne de fortes doses de camphre, de musc,
de vin généreux, on parvient assez souvent à relever pendant vingt-quatre à
trente-six heures l'activité du cœur, à empêcher pendant ce temps les pro-
grès de l'œdème et à faciliter l'expectoration. Un moyen excellent pour ces
sortes de cas, ce sont encore les fleurs de benjoin (25 centigrammes toutes
les deux heures). Traiter, à l'exemple de Todd, tous les cas de pneumonie
qui peuvent se présenter par l'alcool, c'est une méthode que nous ne sau-
rions admettre.

Quand la fièvre, la combustion exagérée menacent de consumer l'orga-
nisme, il importe encore beaucoup plus de réparer les pertes de l'économie
que d'administrer des excitants. Qu'on se garde donc de prolonger outre
mesure la diète antiphlogistique, surtout chez les sujets épuisés, et qu'on
donne, aussitôt qu'un état asthénique se manifeste, outre le vin, du bouillon
concentré, du lait, etc. Des moyens très-utiles dans ces cas sont le quinquina
et les ferrugineux à fortes doses, et je recommande surtout, comme un re-
mède excellent, la teinture ferrugineuse de Rademacher (15 grammes sur
180 grammes d'eau, une cuillerée à bouche toutes les deux heures). Il n'y a
pas de pneumonie qui soit, dans le sens de Rademacher, « une affection
à fer de tout l'organisme », mais il arrive souvent dans le cours de la pneu-
monie, un appauvrissement du sang que les préparations ferrugineuses
contribuent à vaincre tout aussi efficacement que l'appauvrissement chro-
nique du sang dans la chlorose. Nous n'avons pas à notre disposition une
explication physiologique de l'utilité incontestable des préparations ferru-
gineuses contre l'appauvrissement aigu ou chronique du sang. En tout cas,
dans les états que nous venons de nommer, ce n'est pas seulement la quan-
tité de fer, mais encore les substances protéiques, surtout la globuline des
corpuscules sanguins, qui se trouvent diminuées dans le sang avant l'em-
ploi du fer et augmentées après l'emploi de ce remède ; mais pour avoir la
preuve que les préparations ferrugineuses sont tout aussi efficaces contre
l'appauvrissement aigu du sang que contre l'appauvrissement chronique,

PNEUMONIE CATARRHALE. 223

il suffit de donner ces préparations en quantité assez forte après les exsu-
dations pneumoniques et pleurétiques épuisantes ; et tout en ne partageant
pas les idées théoriques de Rademacher, on ne peut pas nier les résultats
qu'il a obtenus en administrant les préparations ferrugineuses dans les ma-
ladies fébriles. Malheureusement, s'il existe de la diarrhée, le fer n'est pas
supporté.

L'administration des stimulants, un régime analeptique, l'emploi du
quinquina et du fer peuvent être indiqués dès les premiers jours dans la
pneumonie des vieillards et des sujets débilités, si un état adynamique sur-
vient chez eux de très-bonne heure, et un médecin qui dans une maladie
se présentant sous l'aspect d'une fièvre muqueuse, d'une grippe nerveuse,
aurait reconnu à l'auscultation l'existence d'une pneumonie, commettrait
certainement une faute grave, si dans un cas pareil il voulait instituer un
traitement antiphlogistique .

Les saignées locales par des sangsues ou des ventouses doivent être em-
ployées dans tous les cas où la douleur n'est pas modérée par le froid, où ce
dernier n'est pas supporté ou refusé par le malade. Elles modèrent presque
toujours la douleur, et comme cette dernière constitue non-seulement un
symptôme fatigant, mais encore une cause de dyspnée, on peut exercer une
influence favorable sur la marche de la maladie en éloignant cette cause.
Quant aux révulsifs, tels que sinapisna.es ou vésicatoires, on fait mieux d'y
renoncer ou de ne les employer qu'à une période avancée de la maladie,
si la résolution se fait trop lentement.

L'indication symptomatique peut enfin réclamer l'emploi des narcotiques
si les malades sont tourmentés par le besoin de tousser, s'ils passent des nuits
agitées et sans sommeil; et la fièvre même ne doit pas nous empêcher d'ad-
ministrer le soir une poudre de Dower.

ARTICLE II.

Pneumonie catarrhale aiguë. — Broncho-pneumonie.

§ 1 . Pathogénie et étiologie.

Le processus catarrhal est une maladie propre aux muqueuses, et comme
les alvéoles pulmonaires ne sont pas tapissés d'une muqueuse avec ses
glandes, etc., le nom de pneumonie catarrhale, qu'on a donné à la maladie
en question, n'est pas tout à fait juste. Cependant, comme la pneumonie
catarrhale ne se développe jamais sans avoir été précédée d'une bronchite
catarrhale, et comme les modifications pathologiques qui caractérisent cette

224 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

affection sont tout à fait analogues à celles de la bronchite catarrhale, nous
conserverons cette désignation généralement admise. — Dans certains cas, la
pneumonie catarrhale est due uniquement à l'extension du processus mor-
bide de la muqueuse bronchique aux alvéoles. Cependant, dans la grande ■
majorité des cas, cette affection se développe dans du tissu pulmonaire préa-
lablement collabé, circonstance qui rend plus que probable que l'affaisse-
ment des alvéoles favorise beaucoup le développement de la pneumonie
catarrhale. Du reste, il n'est pas étonnant que les capillaires des alvéoles col-
labés soient dilatés et gorgés de sang, si l'on songe que, par suite de l'affais-
sement des parois dans lesquelles ils rampent, ils doivent être plus contour-
nés et décrire plus de sinuosités, et qu'en outre la déplétion des capillaires
par l'évaporation de l'eau, continuellement produite dans des alvéoles rem-
plis d'air, ne peut avoir lieu dans les alvéoles collabés. A cette hypérémie
capillaire doivent s'ajouter, en outre, une transsudation augmentée et une
excessive prolifération cellulaire. Telles sont précisément les modifications
qui constituent la lésion anatomique de la pneumonie catarrhale.

La pneumonie catarrhale s'observe, il est vrai, le plus souvent comme
complication de la rougeole et de la coqueluche; cependant la cause pro-
bable de ce fait, c'est que la bronchite capillaire s'observe beaucoup plus fré-
quemment dans le cours des affections que nous venons de nommer que chez
les enfants sains. En dehors de la bronchite capillaire et du collapsus pulmo-
naire, on ne connaît pas d'autres causes de la pneumonie catarrhale. On
peut la ranger de plein droit parmi les maladies de l'enfance, car la bron-
chite capillaire, et surtout sa terminaison en collapsus pulmonaire partiel,
qui constituent les états précurseurs et les périodes initiales de la pneumonie
catarrhale, s'observent principalement chez les enfants.

§ 2. Anatomie pathologique.

Tandis que la pneumonie croupale s'étend en général à tout un lobe pul-
monaire ou au moins à la plus grande partie d'un lobe, la pneumonie catar-
rhale atteint presque toujours quelques lobules isolés; pour cette raison, on
la désigne aussi sous les noms de "pneumonie lobulaire, disséminée, en opposi-
tion avec là pneumonie lobaire, croupale.

Si le processus s'est développé au milieu d'un tissu pulmonaire perméable,
ou ectasique, on observe dans le poumon malade, aux endroits correspon-
dant aux lobules enflammés, des foyers isolés, denses, le plus souvent situés
à la périphérie; dans ce dernier cas, ils ont distinctement la forme conique.
Leur surface se trouve au même niveau que celle du tissu pulmonaire envi-
ronnant. Au début, ils ont une teinte rouge bleuâtre qui devient plus claire
et se rapproche du gris, lorsque plus tard la transsudation et la végétation

PNEUMONIE CATARRHALE. 225

cellulaire prennent le dessus et que l'hypérémie disparaît. La surface de
section présente un aspect lisse et homogène, et l'on n'observe aucune trace
des granulations si caractéristiques de la pneumonie croupale. Si l'on com-
prime latéralement un foyer enflammé, on voit sourdre sur la surface de
section un liquide trouble, au début sanguinolent, plus tard gris pâle, dans
lequel on reconnaît sous le microscope des cellules épithéliales nombreuses
en voie de prolifération et d'autres cellules qui commencent déjà à subir la
transformation graisseuse. Par la suite, ces foyers inflammatoires subissent
les mêmes modifications que nous décrirons en parlant des foyers renfermés
dans du tissu pulmonaire collabé.

La transformation successive de l'atélectasie en pneumonie catarrhale a
récemment été étudiée avec beaucoup de soin par Bartels et Ziemssen.

D'après la description très-concordante de ces deux auteurs, les parties
collabées du poumon présentent déjà des modifications sensibles après peu
de durée (dans les cas légers, l'atélectasie se borne" aux bords inférieurs
tranchants et à une zone verticale large de un à deux pouces de la partie
postérieure des deux poumons; dans les cas graves et de longue durée, elle
occupe souvent tout le lobe inférieur et s'étend même aux parties posté-
rieures et internes du lobe supérieur). En effet, si l'on essaye d'insuffler ces
portions collabées, on y réussit, il est vrai, complètement, mais il faut em-
ployer une plus grande force, et ces parties insufflées ne présentent pas,
omme dans les premiers jours, une teinte rouge clair, mais une teinte fon-
cée d'un rouge écarlate ou de cinabre ; c'est une preuve que le contenu san-
guin y est augmenté. Si cet état dure plus longtemps, les parties collabées
deviennent plus volumineuses et plus résistantes, et l'on observe dans leur
intérieur quelques nodosités dures de forme et de grandeur variables. Si, à
cette époque, on insuffle le poumon, les nodosités persistent, tandis que le
tissu environnant se distend et se remplit d'air. Lorsqu'on coupe ces foyers,
on trouve constamment à leur centre une petite bronche dilatée et remplie
d'une sécrétion visqueuse; la surface de section présente le même caractère
que celle des foyers inflammatoires de nature catarrhale qui sont situés dans
du parenchyme pulmonaire perméable. (Voyez plus haut.) — Plus tard, on
voit souvent confluer un grand nombre de ces petits foyers d'infiltration et
donner lieu à des épaississemenls étendus, de telle sorte qu'une grande
partie des sections postérieures du poumon est transformée en une infiltra-
tion dense, friable, d'une couleur rouge brun, dont on ne peut exprimer
qu'en faible quantité un liquide visqueux et purulent. — Si la maladie a
duré plus de temps encore, on trouve que l'infiltration brun foncé s'est dé-
colorée peu à peu du centre à la périphérie, de telle sorte que les parties
intérieures ont pris un aspect gris blanc, et qu'en même temps leur résis-
tance est diminuée considérablement. A l'examen microscopique, on trouve
la dégénérescence graisseuse des cellules plus avancée, et l'on constate la

NIEMEYER. 1 — 15

226 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

présence d'un grand nombre de cellules granulées et à noyaux multiples
(corpuscules de pus).

Les modifications que nous venons de décrire offrent une certaine analo-
gie avec l'hépatisation rouge et l'infiltration purulente que nous avons appris
à connaître comme des périodes de la pneumonie croupale, à cette diffé-
rence près que dans la pneumonie catarrhaïe il n'existe jamais un exsudât
fibrineux, mais toujours un exsudât muqueux à côté de la prolifération cel-
lulaire. — On a noté, comme terminaison rare de la pneumonie catarrhaïe,
la transformation de l'infiltration purulente en abcès, tandis qu'on observe le
passage à l'infiltration caséeuse beaucoup plus souvent que dans la pneumonie
croupale. Enfin, il paraît que la pneumonie catarrhaïe se termine assez
souvent par une néoplasie de tissu conjonctif, suivie d'imperméabilité et de
ratatinement du parenchyme. Du moins., dans une série de cas où la maladie
a pris une marche plus chronique, Bartels a rencontré, au lieu des modifi-
cations décrites jusqu'ici, des portions considérables des lobes inférieurs qui
avaient un aspect pâle, exsangue, et qui étaient d'une résistance et d'une
dureté remarquables. La surface de section présentait également une teinte
d'un bleu pâle et un aspect homogène, lisse et sec. Les parties pulmonaires,
ainsi modifiées, ne se laissaient plus insuffler. Les bronches étaient remplies
de bouchons jaunes, caséeux. Le fait le plus remarquable, c'était l'augmen-
tation considérable du tissu conjonctif interstitiel. Les parties indurées
étaient traversées par des cordons épais et gris blanc de tissu conjonctif qui
se dirigeaient dans différents sens, et qui, par leurs nombreux entrecroise-
ments, formaient un véritable lacis fibreux. Cette terminaison de la pneumo-
nie catarrhaïe correspond à la terminaison de la pneumonie croupale par
induration.

§ 3. Symptômes et marche.

11 est difficile de donner un aperçu général de la pneumonie catarrhaïe.
parce que cette affection n'est jamais primitive; elle s'ajoute toujours à la
bronchite capillaire ou à une de ses suites, le collapsus pulmonaire, et elle
modifie ainsi plus ou moins distinctement les phénomènes qui appartiennent
en propre à* ces états. En dehors des signes physiques, qui même ne sont pas-
toujours caractéristiques, la manière d'être de la toux et la nature de la
fièvre fournissent le point de repère le plus important pour reconnaître
cette complication. On atout droit de la craindre quand les enfants malades
ont peur de la toux et qu'on peut reconnaître, par leurs plaintes ou, chez
les enfants plus petits, par l'expression douloureuse de leurs traits pendant
la quinte, que la toux les fait souffrir. En parlant de la coqueluche, nous
avons déjà fait observer que la cessation des paroxysmes de longue durée et

PNEUMONIE GATARRHALE. 227

leur remplacement par des accès d'une toux brève, rude et douloureuse,
constituent un symptôme très^gravè; de même, il est rare que des observa-
teurs attentifs ne remarquent pas cette modification de la toux dans un ea-
tarrhe morbilleux et même dans une bronchite capillaire idiopalhique. Un
fait constaté par Ziemssen, et qui est d'une grande valeur au point de vue du
diagnostic, c'est que la température du corps monte constamment lorsque la
pneumonie catarrhale vient compliquer une bronchite catarrhale. D'après
les observations de Ziemssen, la température du corps n'atteint que rarement
39 degrés centigrades dans une bronchite capillaire simple, tandis qu'elle
monte souvent à 40 degrés et quelquefois plus haut, et cela dans l'espace de
quelques heures, lorsque la pneumonie catarrhale se développe. Le pouls
devient en même temps plus fréquent, la face se colore davantage, l'enfant
a des angoisses, il est très-agité, ou bien, lorsque le cas est grave, il tombe
de bonne heure dans un état d'apathie et de somnolence. — Si l'on examine
la poitrine d'un enfant dont la toux est devenue douloureuse dans le cours
de la rougeole, de la coqueluche ou d'une bronchite catarrhale idiopathique,
et chez lequel une fièvre déjà existante augmente subitement ou (lorsque la
maladie a été apyrétique jusque-là) chez lequel il se développe une fièvre
très-intense, il ne faut nullement s'attendre à trouver, dès le premier ou le
second jour, les signes physiques caractéristiques d'une pneumonie catar-
rhale. Dans les cas où les foyers pneumoniques sont entourés de parenchyme
perméable et n'atteignent pas une forte dimension, il peut même arriver
que, pendant toute la durée de la maladie, ni l'auscultation ni la percussion
ne fournissent de données diagnostiques. Si, au contraire, la pneumonie ca-
tarrhale se développe à la suite d'une atélectasie étendue, un médecin qui a
l'habitude de la percussion trouvera presque constamment au bout de quel-
ques jours une matité symétrique des deux côtés de la colonne vertébrale,
matité qui progresse de bas en haut, et a ceci de caractéristique qu'elle ne
forme qu'une bande étroite qui ne s'avance que plus tard vers les régions
latérales du thorax. Comme les parties collabées du poumon ne forment au
début qu'une faible couche de tissu imperméable, il faut percuter douce-
ment, par de petits coups secs, pour reconnaître la matité. Le frémissement
pectoral et le bruit vésiculaire ne sont pas encore modifiés à cette époque ;
tout au plus les rhonchus et les râles sous-crépitants, qui appartiennent à la
bronchite capillaire, s'entendent-ils moins clairement et moins distinctement
dans toute l'étendue du tissu affaissé que dans les autres parties pulmonaires.
— Si le collapsus s'étend et si la portion affaissée devient plus volumineuse
et plus dense par suite du développement d'infiltrations pneumoniques, la
matité est plus forte, s'étend davantage en dehors, le frémissement pectoral
est augmenté, la respiration vésiculaire devient bronchique , les râles , s'il en
existe, ont un caractère sonore; en un mot, les symptômes fournis par l'aus-
cultation et la percussion sont à ce moment les mêmes que ceux de la pneu-

228 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

monie croupale dans la période de l'hépatisation. Lorsqu'on n'est appelé à
voir l'enfant qu'à cette époque, il peut devenir difficile et même impossible
de reconnaître si l'on a affaire à une pneumonie croupale ou à une pneumo-
nie catarrhale étendue qui s'est développée dans un tissu affaissé. (Nous
l'avons répété plusieurs fois déjà, jamais l'examen physique ne peut nous
fournir des données sur la nature d'un épaississement pulmonaire ou d'un
épanchement pleural.) Si, au contraire, on a eu l'occasion d'observer la
marche de la maladie dès le début, la distinction est en général facile; car,
dans le collapsus pulmonaire et la pneumonie catarrhale, l' épaississement
du poumon se montre d'une manière symétrique des deux côtés, et l'étroite
bande épaissie ne s'étend que plus tard vers les régions latérales ; par contre,
un épaississement unilatéral dès le début et qui s'étend de prime abord au
delà des limites de l'un ou de l'autre lobe pulmonaire, parle en faveur d'une
pneumonie croupale.

La marche suraiguë de la pneumonie catarrhale est assez rare. Dans ces
cas, la maladie peut se terminer par la mort dans peu de jours, surtout si les
enfants atteints sont faibles. La face, d'abord colorée, devient pâle et livide,
les lèvres prennent une teinte bleuâtre, l'oeil est terne, le regard sans éclat,
l'agitation cède la place à l'apathie et à une somnolence qui ne fait qu'aug-
menter, et par suite du trouble grave de la respiration, on voit survenir
rapidement les suites pernicieuses de l'échange incomplet des gaz et de l'acide
carbonique en excès dans le sang. — Il est tout aussi rare d'observer une
disparition rapide de l'infiltration pneumonique et même, lorsque cela ar-
rive, on ne verra presque jamais la fièvre cesser subitement, comme c'est
constamment le cas pour la pneumonie croupale; c'est ainsi que, dans les
cas douteux, la terminaison de la maladie peut servir à établir la distinc-
tion entre une pneumonie croupale et une pneumonie catarrhale, suivant
qu'elle a lieu par une crise plus ou moins rapide. — Bien plus souvent la
pneumonie catarrhale prend une marche subaiguë et même chronique. Ce
sont, avant tout, les cas qui viennent s'ajouter à la coqueluche ou à une
bronchite catarrhale chronique. Dans ces circonstances, non-seulement les
épaississements se forment, en général, d'une manière lente et successive,
mais ils restent encore très-longtemps stationnaires, souvent pendant des
semaines entières; les enfants maigrissent à l'extrême, jusqu'à ce qu'enfin
la mort survienne au milieu des symptômes décrits, ou bien encore qu'il se
produise une résolution de l'infiltration et une guérison complète à un
moment où l'on n'ose presque plus l'espérer. — Les symptômes qui appar-
tiennent aux terminaisons de la pneumonie catarrhale en abcès, en infiltra-
tion tuberculeuse et en induration, ne se distinguent pas de ceux qui
accompagnent ces différentes terminaisons de la pneumonie croupale.

PNEUMONIE INTERSTITIELLE. 229

§ U. Traitement.

On comprend facilement que, lorsque la bronchite capillaire s'est étendue
delà muqueuse des bronches aux alvéoles et s'est transformée en pneumo-
nie catarrhale, le traitement doit, en général, être le même que celui que
nous avons décrit en parlant de la première de ces deux affections. Ceci
s'applique surtout aux saignées locales et générales. D'après les nouvelles
observations de Bartels et de Ziemssen, dans ces cas encore elles ne sont
jamais d'une utilité essentielle, tandis qu'elles peuvent être très-nuisibles
en diminuant les forces du malade, en affaiblissant l'énergie des inspira-
tions et en favorisant ainsi l'extension du collapsus pulmonaire. — Je me
contenterai de rappeler ici l'utilité, malheureusement trop souvent passa-
gère, des vomitifs et leur fréquent insuccès. — J'ai vu avec satisfaction que
Bartels et Ziemssen recommandent instamment dans la pneumonie catar-
rhale, comme la méthode curative la plus efficace, les applications de
compresses froides sur la poitrine, que j'ai recommandées dans la pneu-
monie croupale.

ARTICLE III.

Pneumonie chronique interstitielle. — Induration du poumon.
Cavernes bronchiectasiques.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le poumon à l'état sain ne renferme que peu de tissu conjonctif, qui
d'un côté, contribue, avec les nombreuses fibres élastiques, à former les
cellules pulmonaires; de l'autre, réunit entre eux les différents lobules pul-
monaires, ou appartient aux parois des vaisseaux et des bronches. Dans un
grand nombre de cas, nous trouvons, au lieu de ces vestiges de tissu conjonc-
tif, des portions étendues du poumon transformées en un tissu fibreux,
calleux. Cet état est la conséquence d'une pneumonie interstitielle chroni-
que qui doit être rangée parmi les maladies les plus fréquentes.

Dans la pneumonie chronique, il ne se forme pas d' exsudât libre dans les
alvéoles ou leurs interstices (nous faisons abstraction ici de la forme, que
nous décrirons à part, dans le chapitre de la phthisie pulmonaire, sous le
nom d'infiltration caséeuse). Dans les pneumonies croupales et catarrhales,
le tissu du poumon ne subit pas des troubles nutritifs, tandis que, dans la
forme chronique en question, ce sont précisément les parois interalvéolaires
et interlobulaires qui sont atteintes de troubles nutritifs inflammatoires. Ces
troubles consistent en une hyperplasie du tissu conjonctif, qui produit une

230 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

augmentation de volume de la charpente aux dépens des espaces remplis
d'air, un èpaississement du poumon. Le jeune tissu conjonctif, qui rend le
poumon plus dense, subit par la suite les mêmes modifications que les au-
tres masses conjonctives développées sous l'influence d'une végétation in-
flammatoire. Tandis qu'au début il est mou et très-vasculaire, il subit plus
tard un ratatinement ei est transformé en un tissu calleux dépourvu de
vaisseaux, qui prend moins de place qu'auparavant le parenchyme sain.

La pneumonie chronique interstitielle ne se montre presque jamais comme
une maladie primitive, idiopathique; même dans les cas intéressants de cette
maladie qu'on observe à la suite de la respiration de poudre de fer ou de
charbon, l' èpaississement calleux du parenchyme pulmonaire n'est pas une
conséquence immédiate de la respiration de ces substances irritantes, mais
ne vient s'ajouter que consécutivement à la bronchite provoquée par ces
causes.

Nous avons appris à connaître la pneumonie interstitielle : 1° comme une
complication des pneumonies croupales et catarrhales de longue durée, et nous
avons montré que c'était à cette complication qu'il fallait attribuer la termi-
naison de ces inflammations aiguës par induration du poumon.

2° Le collapsus pulmonaire simple paraît aussi pouvoir parfois être suivi
d'une végétation inflammatoire du tissu interstitiel et de sa terminaison par
induration du poumon.

3° Le dépôt de tubercules et bien plus encore le ramollissement de foyers
tuberculeux, le développement du tissu cancéreux dans le poumon, l'infarctus
hémorrhagique, l'apoplexie pulmonaire, l'abcès du poumon conduisent à la
pneumonie interstitielle avec exsudât «nutritif ». (Virchow.) C'est cette der-
nière qui donne lieu aux enveloppes fibreuses qui séparent ces produits ou
les résidus de ces processus du tissu pulmonaire normal.

U° La pneumonie interstitielle complique assez souvent la bronchite chro-
nique; dans ces cas, elle se développe dans le voisinage immédiat des bron-
ches, mais de là elle peut s'étendre plus loin et donner lieu à des épaissis-
sements considérables du poumon.

La formation des bronchiectasies à la suite de la pneumonie chronique
interstitielle est facile à expliquer. Le vide formé dans le thorax par le rata-
tinement du poumon doit disparaître sous l'influence de la pression atmos-
phérique. La paroi thoracique s'affaisse autant qu'elle peut, mais, par suite
de la structure du thorax, cet affaissement a des limites assez restreintes, et
il se formerait un vide dans le thorax, si les bronches n'étaient pas dilatées
par la pression [de l'air atmosphérique. Ordinairement on exprime ce pro-
cessus par d'autres termes, en disant que le tissu pulmonaire en voie de
ratatinement exerce une traction sur les parois bronchiques, dilate les bron-
ches et les transforme en larges canaux ou en vastes excavations.

Mais la traction que le tissu conjonctif, en voie de ratatinement, exerce

PNEUMONIE INTERSTITIELLE. 231

sur la surface externe de la paroi bronchique, n'est pas l'unique cause des
bronchiectasies. L'existence de dilatations diffuses et sacciformes au milieu
d'un tissu pulmonaire simplement affaissé, ou même tout à fait perméable,
nous force de rattacher le développement de certaines bronchiectasies à
•d'autres causes. Malheureusement, les conditions en question sont très-com-
pliquées, et elles sont loin d'être suffisamment éclaircies, malgré les recher-
ches excellentes de Biermer sur la pathologie et l'anatomie des dilatations
bronchiques. Qu'il nous suffise donc de rappeler brièvement que, dans cer-
tains cas, c'est la pression d'un liquide en stagnation sur la surface interne
de la paroi bronchique, surtout quand la résistance de cette dernière est
diminuée, qui augmente le calibre de la bronche; que, dans d'autres cas,
les bronchiectasies se montrent peut-être sous l'influence de la pression
atmosphérique pendant l'inspiration, lorsque certaines parties du poumon
ne peuvent pas se développer; dans ces circonstances, d'autres parties sont
dilatées outre mesure par voie de compensation. Si, dans ces cas, la résis-
tance des parois bronchiques est relativement moindre que celle du tissu
pulmonaire, ou bien si une obturation des plus petites bronches, ou un autre
obstacle, rend l'expansion des alvéoles plus difficile, il paraît que des bron-
chiectasies compensatrices peuvent se développer au lieu de l'emphysème
supplémentaire. — Enfin, il est possible que certaines bronchiectasies
reconnaissent la cause suivante : pendant les violents accès de toux, la
colonne d'air est poussée, dans une direction centripète, des alvéoles dans
les bronches du lobe supérieur, elle dilate par pression les endroits les moins
résistants de la paroi bronchique et produit des bronchiectasies au lieu d'un
emphysème pulmonaire.

§ 2. Anatomie pathologique.

On a rarement l'occasion d'observer la pneumonie interstitielle avant
qu'elle se soit terminée par ratatinement. Dans ces cas, on trouve le paren-
chyme plus dense et vide d'air, par suite du gonflement des parois alvéo-
laires et du mince tissu interalvéolaire et interlobulaire; au commencement,
il est rouge et hypérémié ; plus tard, il est pâle et d'une couleur bleu grisâ-
tre. Dans plusieurs cas, où l'on a trouvé à la base du poumon des cavernes
bronchiectasiques dans un tissu calleux, j'ai eu l'occasion d'observer au
milieu du parenchyme pulmonaire perméable des bandes étendues d'une
substance homogène, rouge pâle, qui consistait en jeune tissu conjonctif.

Beaucoup plus souvent on trouve les lésions qui répondent aux dernières
périodes de la maladie, c'est-à-dire, des traînées blanchâtres ou pigmentées
de noir, dures, criant sous le scalpel, ou des masses informes de même
nature, incrustées dans la substance pulmonaire ; elles entourent des tuber-
cules existant depuis longtemps et déjà transformés en matière caséeuse, des

232 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

cavernes tuberculeuses, des abcès anciens, des concrétions calcaires qui se
trouvent dans le poumon comme résidus de ces derniers ; lorsqu'une pneu-
monie croupale s'est terminée par induration, des lobes entiers peuvent se
trouver transformés en ce tissu calleux, noirâtre.

A l'autopsie d'individus qui ont travaillé pendant longtemps dans les houil-
lères, ou qui dans d'autres industries ont respiré de la poussière de charbon,
on trouve assez souvent une coloration noir foncé du poumon et des gan-
glions bronchiques. D'après des recherches modernes, il devient évident que
cette coloration est due à des particules de charbon qui ont pénétré dans le
tissu. En général, le tissu pulmonaire ne souffre nullement de cette pénétra-
tion de poussière charbonneuse, et il y a des cas où Yanthracose, c'est-à-dire
la coloration noire produite par le charbon, est la seule anomalie qu'on
rencontre dans le poumon. Dans d'autres cas, la coloration noire est com-
pliquée d'une pneumonie interstitielle partant des parois des bronches et
s' étendant souvent au loin ; dans d'autres cas encore, on trouve dans le
tissu induré des cavernes qui sont évidemment des bronehiectasies sup-
puré es.

Zenker a prouvé, dans son excellent ouvrage, que la respiration continue
de poudre ferrugineuse donne également lieu à une affection du poumon,,
qui ressemble, par ses caractères essentiels, à l'anthracose, et qui ne diffère
de cette dernière que par la nature de la poussière respirée et par la colora-
tion du poumon qui, au lieu d'être noir, est rouge brique. Dans un des cas
de cette maladie, pour laquelle Zenker propose le nom de sidérose ou pneu-
monokoniosis siderotica (!), l'oxyde de fer, pénétré dans le poumon, avait
également donné lieu à une induration étendue et à la formation de
cavernes.

Rokitansky décrit de la manière suivante la dilatation sacciforme des bron-
ches : « On trouve une bronche dilatée et transformée en un sac fusiforme
ou rond ; dans cette dernière forme, la dilatation prédomine très-souvent
dans une direction, et la plus grande partie du sac bronchique tombe en
dehors de l'axe de la bronche. Le volume de pareilles poches peut, dans
quelques rares cas, atteindre celui d'un œuf de poule, ordinairement elles
peuvent contenir un haricot, une noisette ou une noix. On trouve quelque-
fois l'une ou l'autre bronche dilatée en forme de sac, et le calibre normal
en est conservé en deçà et au delà de la poche ; d'autres fois, toute une sec-
tion de la division bronchique participe à la dilatation ; enfin, on trouve un
grand nombre de sacs de différente grandeur réunis de telle sorte qu'ils
forment, pour ainsi dire, une grande cavité sinueuse et à nombreuses rami-
fications, cavité dont les différents compartiments sont limités et séparés les
uns des autres par des replis de la paroi bronchique qui s'avaneentvers.
l'intérieur sous forme de rebords ou de valvules. »

La surface interne des cavités bronchiectasiques est d'abord lisse, les.

PNEUMONIE INTERSTITIELLE. 233

cryptes muqueux sont devenus plus plats et ont en partie disparu sous l'in-
fluence de la distension excessive de la muqueuse. Comme de cette façon la
muqueuse a perdu de plus en plus son caractère et est devenue semblable
à une séreuse, la sécrétion des cavernes bronchiectasiques est, au début,
semblable à celle des séreuses : on y rencontre un liquide vitreux, ressem-
blant à la synovie, comme c'est le cas pour la vésicule biliaire qui a subi une
distension excessive et pour l'appendice vermiculaire quand l'orifice en est.
bouché. Mais, plus tard, la paroi interne perd souvent son aspect lisse et le
contenu de ces cavités se modifie. La sécrétion ne peut que très-difficilement
être évacuée à cause de la nature calleuse du parenchyme environnant,
surtout si la caverne bronchiectasique a son siège dans les lobes inférieurs.
Exposée de cette façon au contact de l'air et à- une température élevée, elle
commence à se putréfier, est transformée en un ichor fétide d'un jaune sale
qui exerce très-souvent une action corrosive sur les parois ; ces dernières
sont transformées en eschares et perdent leur aspect lisse. Lorsque ces
eschares se détachent, on voit fréquemment survenir de fortes hémorrha-
gies. — Dans d'autres cas, le contenu septique des cavernes bronchiectasi-
ques donne lieu à des inflammations ou à la putrescence diffuse du poumon.
Dans les cas les plus rares, la bronche afférente d'une caverne s'oblitère et le
contenu peut s'épaissir et se transformer en une masse caséeuse ou une
bouillie crétacée.

§ 3. Symptômes et marche.

Il est presque impossible de reconnaître la pneumonie interstitielle dans
sa première période. Si la résolution d'une pneumonie croupale traîne en
longueur, si, après des semaines, on trouve encore de la matité, une respira-
tion bronchique ou indéterminée, on peut supposer que la pneumonie crou-
pale se terminera par induration, surtout lorsque le malade n'a pas de fièvre,
qu'il se remet peu à peu, ce qui permet d'exclure la terminaison par infil-
tration caséeuse. Ce n'est que lorsque le thorax commence à s'affaisser à
l'endroit correspondant, ou que les signes de cavernes bronchiectasiques
viennent à s'y ajouter, alors seulement on peut diagnostiquer la maladie avec
sûreté.

11 en est de même de la pneumonie interstitielle qui accompagne la
tuberculose et l'infiltration caséeuse du poumon. Comme cette complication
est presque constante, on peut dire avec une grande vraisemblance qu'une
matité au sommet du poumon, qui se montre dans le cours d'une phthisie,
est due en partie à la forme en question de la pneumonie chronique. Si,
chez un malade atteint de phthisie, les régions sus et sous-claviculaire
sont affaissées, ce symptôme doit être attribué uniquement à la pneumonie
interstitielle, terminée par induration, car ni le dépôt de tubercules, ni l'in-

234 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

filtration caséeuse, ni la fonte du tissu pulmonaire, ni la formation de ca-
vernes ne diminuent le volume du poumon et ne produisent l'affaissement
du thorax. Si ce symptôme qu'on a grcmd tort de ranger si souvent parmi les
signes pathognomoniques de la phthisie, se rencontre chez beaucoup de
phthisiques, c'est que les processus qui détruisent le poumon sont compli-
qués, à peu près constamment, par des pneumonies chroniques qui amènent
l'induration et le ratatinement du tissu pulmonaire.

Si la pneumonie interstitielle se joint à la bronchite chronique et qu'en
même temps il existe de l'emphysème, le thorax s'affaisse plus rarement, et
dans ce cas les accès de toux et les crachats caractéristiques des cavités à
parois rigides sont souvent les seuls points sur lesquels on puisse établir un
diagnostic.

Aux phénomènes précités viennent s'ajouter, si le processus a quelque
extension, les symptômes de dilatation et d'hypertrophie du cœur droit,
et, plus tard, lorsque l'hypertrophie cardiaque ne suffit plus pour compen-
ser l'obstacle à la circulation, on verra survenir la teinte cyanose des lèvres,
la bouffisure de la face, le gonflement du foie et enfin l'hydropisie, tous
symptômes que nous avons appris à connaître comme étant également les
conséquences de l'emphysème. La présence de ces phénomènes s'explique
facilement : le cœur droit ne peut pas se désemplir parce qu'un grand
nombre de capillaires pulmonaires sont devenus imperméables. Ce n'est que
dans les indurations pulmonaires associées à la phthisie que la cyanose est
rare, quoique dans ce cas il existe dans le poumon un double obstacle à la
circulation ; ce fait dépend de ce que la disparition de capillaires pulmo-
naires coïncide avec la diminution de la masse sanguine sous l'influence de
la fièvre hectique, etc.

S'il est facile, dans certains cas, de reconnaître sûrement la présence
dans le poumon de cavernes bronchiectasiques, il en est d'autres où ce dia-
gnostic est difficile. Les symptômes qu'on donne ordinairement comme pa-
thognomoniques des cavernes bronchiectasiques ne se rapportent qu'aux
cas où la maladie n'est pas compliquée par la tuberculose et l' infiltration
caséeuse, et où les cavités ont leur siège dans les lobes inférieurs. Les ca-
vernes bronchiectasiques qui se sont formées au sommet du poumon à côté
de cavernes tuberculeuses ne peuvent pas toujours être distinguées de ces
dernières à l'autopsie, à plus forte raison pendant la vie. Il est facile de se
rendre compte du tableau morbide que présentent les cavernes bronchiecta-
siques des lobes inférieurs, quand on réfléchit que le contenu des cavernes
situées à ces endroits déclives ne peut être évacué qu'avec de grandes diffi-
cultés. Tandis que le contenu liquide des cavernes siégeant au sommet du
poumon peut s'écouler facilement par les bronches, dirigées obliquement
vers en bas, un pareil écoulement des cavernes bronchiectasiques situées
dans les lobes inférieurs ne peut pas se faire ou ne se fait que dans des posi-

PNEUMONIE INTERSTITIELLE. 335

lions déterminées du corps par les bronches dirigées obliquement vers en
haut. (Il y a des cas où le contenu épais, jaune verdâtre, putride des caver-
nes bronchiectasiques s'écoule en grande quantité par la bouche, même
avant que les malades toussent ; il suffit qu'ils se baissent ou que, couchés
•dans leur lit, ils fassent pencher en bas et sur le côté la partie supérieure du
corps.)

L'évacuation difficile et le plus souvent incomplète des cavernes bronchi-
ectasiques situées dans les lobes inférieurs, aidée par d'autres causes incon-
nues encore, fait que le contenu subit souvent la décomposition putride. Les
crachats putréfiés qui proviennent des cavernes bronchiectasiques répan-
dent, surtout au moment où ils sont expectorés, une odeur très-pénétrante
et fétide; ils sont moins visqueux que la plupart des crachats catarrhaux,
renferment souvent des bouchons caséeux, dans lesquels on découvre des
faisceaux de cristaux de margarine ; ils se séparent dans le crachoir en trois
couches : une couche supérieure écumeuse, une moyenne terne et d'un gris
blanc, et une inférieure formant un dépôt épais d'un gris verdâtre ; en un
mot, ces crachats sont les mêmes que ceux qu'on rencontre dans les bron-
chiectasies diffuses et dans la bronchite putride. (Voy. le chapitre : Catarrhe
bronchique.) Néanmoins dans la plupart des cas il est facile de reconnaître si
l'on a affaire à des cavernes bronchiectasiques ou aux états morbides que
nous venons de citer. Dans ces dernières affections, la toux se montre par
petits intervalles, et tous les crachats rejetés par les malades sont de même
nature. Par contre, les malades atteints de cavernes bronchiectasiques vous
racontent, souvent sans qu'on le leur demande, « qu'ils ont deux espèces de
toux », et, en effet, il se passe souvent des heures, des journées même pen-
dant lesquelles les malades ne toussent que très-peu et expectorent sans
peine une faible quantité de crachats catarrhaux, puis survient un accès de
toux violent pendant lequel sont rejetées en peu de temps d'énormes quan-
tités de ces crachats putrides dont nous avons parlé. Si l'accès est passé, le
malade est de nouveau tranquille pendant un temps assez long ; le crachoir
reste vide pendant six à huit heures, ou bien son fond est couvert de quel-
ques crachats muqueux, jusqu'à ce qu'un nouvel accès le remplisse jus-
qu'au bord. Les parois des cavernes bronchiectasiques semblent être assez
insensibles, et leur irritation par la sécrétion décomposée ne parait pas pro-
voquer la toux. Ce n'est que lorsque la cavité s'est remplie et qu'une partie
de son contenu arrive dans les bronches avoisinantes qui ont conservé leur
sensibilité normale, que prennent naissance ces accès de toux violents. —
On peut, dans tous les cas, avancer que des accès de toux violents, qui se répè-
tent à des intervalles assez longs, et à la suite desquels so?it rejetées de très-grandes
quantités de crachats fétides, constituent un symptôme pathognomonique des
cavernes bronchiectasiques .

Aux symptômes que nous avons décrits jusqu'ici s'ajoutent, dans la plu-

236 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

part des cas, des phénomènes cyanotiques prononcés et, plus tard, l'hydro-
pisie. D'un autre côté, dans lesbronchiectasies existant depuis longtemps, je
n'ai presque jamais vu faire défaut le gonflement en forme de massue des
dernières phalanges, qui d'habitude se montre dans la cyanose de longue
durée. Mais ces symptômes de stase ne dépendent pas directement de la
bronchiectasie, mais de l'induration pulmonaire concomitante. (Voyez plus
haut.) Voilà pourquoi on les voit manquer dans les cas, rares il est vrai, où
les bronchiectasies ne sont pas accompagnées d'indurations étendues du
poumon.

L'examen physique donne très-souvent des résultats caractéristiques lorsque
les bronchiectasies touchent la paroi thoracique. Si le tissu pulmonaire qui
entoure les cavernes est épaissi et ratatiné, le thorax est devenu plus petit
à l'endroit correspondant, le son de la percussion est très-mat, la résistance
au doigt très-augmentée. A l'auscultation, on entend, lorsque les malades
n'ont plus toussé depuis longtemps, une respiration faible, indéterminée,
ou bien des râles indéterminés. Si l'on engage les malades à tousser et s'ils
expectorent, à la suite des efforts qu'ils font, une énorme quantité de cra-
chats, on entend souvent à la même place, ou quelques instants auparavant
la respiration était faible et indéterminée, un souffle bronchique très-
marqué ou des bruits caverneux. — En opposition avec ces cas, il y en a
d'autres où l'examen physique ne fournit aucune donnée pour fixer le dia-
gnostic, parce que les cavernes sont situées plus au centre du poumon et
entourées de parenchyme pulmonaire rempli d'air ; mais malgré l'absence
des signes physiques d'une caverne, il faut s'arrêter résolument à ce dia-
gnostic si les malades rejettent en peu de minutes et sans qu'une grande
dyspnée ait précédé, un quart et jusqu'à un demi-litre de crachats puru-
lents. Ces masses énormes ne peuvent provenir que d'une grande cavité,
parce que leur présence dans les bronches aurait produit une dyspnée très-
considérable ou aurait même rendu la respiration impossible.

§ U. Diagnostic.

La distinction entre une diminution et un épaississement du parenchyme
pulmonaire à la suite d'une pneumonie interstitielle et entre ces mêmes états
résultant d'une compression de longue durée, peut devenir très-difficile.
Après les deux processus, le thorax s'affaisse, le cœur, le foie et la rate sont
déplacés, et souvent les commémoratifs peuvent seuls résoudre la question.
Quand on ne peut pas découvrir si c'est une pneumonie ou une pleurésie
qui a précédé, le diagnostic reste souvent obscur, quoique la pneumonie
interstitielle donne beaucoup plus facilement naissance à la formation de
bronchiectasies qu'une compression pulmonaire de longue durée.

Pour distinguer les cavernes bronchiectasiques des cavernes provenant

PNEUMONIE INTERSTITIELLE. 237

d'une phthisie pulmonaire, il faut prendre en considération, en dehors de
la différence du siège, les points suivants : 1° Les malades affectés de bron-
chiectasies n'ont généralement pas de fièvre, et c'est à cette circonstance
qu'ils doivent que leurs forces sont souvent conservées pendant longtemps
dans un état satisfaisant et qu'ils ne maigrissent que faiblement; 2° chez les
malades porteurs de cavernes bronchiectasiques on voit rarement se déve-
lopper des affections secondaires du larynx et de l'intestin; dans les cas dou-
teux, ,1' enrouement et les diarrhées parlent donc en faveur de la nature
tuberculeuse de l'affection pulmonaire, qui, du reste, n'exclut pas l'exis-
tence sinmltauée de bronchiectasies ; 3° les cavernes bronchiectasiques
sont si fréquemment compliquées d'emphysème, que la présence d'un em-
physème considérable milite pour la bronchiectasie, lorsqu'il s'agit de la
différencier des cavernes dépendant de la phthisie pulmonaire.

§ 5. Pronostic.

Comme la pneumonie interstitielle n'est presque jamais une maladie idio-
pathique, le pronostic dépend essentiellement de l'affection primitive. Cela
s'applique surtout aux cas où la maladie s'ajoute à la tuberculose. Souvent
de grandes étendues du poumon restent imperméables à la suite des pneu-
monies chroniques ou en coïncidence avec le catarrhe chronique des bron-
ches et l'emphysème, sans exposer pendant longtemps la vie du malade,
lors même que des cavernes bronchiectasiques se sont formées ; ce n'est que
plus tard que les malades succombent au marasme et à l'hydropisie. Dans
d'autres cas, la vie est mise subitement en danger par des hémorrhagies
provenant de la paroi de la caverne, ou par des pneumonies, ou par une
gangrène diffuse du poumon.

§ 6. Traitement.

Lorsque la pneumonie interstitielle est arrivée à la période où l'on peut la
reconnaître, il est tout aussi impossible de faire quelque chose pour la guérir,
qu'il est difficile de ramollir et de résoudre un tissu cicatriciel quelconque.
Nous ne pouvons pas davantage pour favoriser l'occlusion et l'imperméabilité
des cavernes bronchiectasiques. — Il ne reste donc plus qu'une chose, c'est
de favoriser Y évacuation de ces cavernes, pour que la sécrétion fétide ne pro-
voque pas sur une grande étendue la corrosion des parois ou du parenchyme
pulmonaire. Une seconde indication, c'est de diminuer la sécrétion, soit dans
les cavernes bronchiectasiques elles-mêmes, soit dans les bronches qui com-
muniquent avec ces dernières. Ces deux indications seront le mieux rem-
plies par les inhalations d'huile de térébenthine dont nous avons déjà parlé
(page 99) ; nous avons dit alors que ce procédé diminue réellement la

238 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sécrétion; d'un autre côté, on peut se convaincre facilement que ces inha-
lations sont presque toujours suivies de violents accès de toux qui vident lés
bronchiectasies. Ces inhalations doivent être répétées trois ou quatre fois
par jour. J'ai vu des malades qui se trouvaient dans une position déses-
pérante revenir, après ce procédé, pour longtemps à un état très-satis-
faisant.

CHAPITRE VIII.

»
Gangrène pulmonaire.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Jusqu'ici, nous avons appris à connaître dans le poumon des processus de
mortification de différentes espèces. Ainsi, entre autres, nous avons vu la
pneumonie se terminer par une formation d'abcès, l'infarctus hémorrha-
gique par une désagrégation du parenchyme. La gangrène du poumon se
distingue de ces formes de mortification parce que les parties mortifiées se
putréfient, qu'elles se décomposent selon les lois chimiques. La putréfac-
tion, la décomposition de parties mortifiées, nécrosées, se montre le plus
souvent dans les organes qui sont exposés à l'accès de l'air, tels que la peau
et le poumon, tandis que dans le cerveau, dans le foie, la rate, il est difficile
que les parties mortifiées se décomposent, aussi longtemps qu'elles sont
entourées de leurs enveloppes naturelles. Le passage de la nécrose à la
gangrène est principalement favorisé par le contact avec le tissu mortifié
d'un ferment qui le prédispose à la décomposition.

\° Ceci explique comment Y infarctus hémorrhagique, venant compliquer
les maladies du cœur, peut entraîner une gangrène circonscrite du poumon dans
les cas où le sang ne peut plus arriver, même par les vaisseaux nutritifs,
c'est-à-dire les artères bronchiques ; mais on comprend que cette terminai-
son doit avoir lieu bien plus fréquemment lorsqu'un foyer métastatique a
été produit par une embolie provenant d'un foyer gangreneux.

2° La gangrène diffuse du poumon se développe dans quelques rares cas pen-
dant la pneumonie arrivée au summum d'intensité, quand la stase inflam-
matoire est absolue et qu'aucun échange de sang, aucune nutrition n'a lieu
dans les parties enflammées ; lorsque la stase dans les capillaires entraîne
des coagulations dans les artères bronchiques, cette transformation est favo-
risée. Ce sont, avant tout, les pneumonies développées à la suite de la péné-
tration d'aliments ou de restes d'aliments dans les voies aériennes, qui se
h-ansforment facilement en gangrène diffuse, parce que ces substances se
décomposent.

GANGRENE PULMONAIRE. 23-9

La gangrène diffuse est souvent due à ce que le contenu putride des bron-
ehiectasies diffuses ou sacciformes corrode le parenchyme environnant et
l'entraîne pour ainsi dire clans le mouvement de décomposition. Dans ces
cas, la gangrène peut être précédée ou non d'inflammation du poumon.

Il est difficile de s'expliquer le développement de la gangrène pulmonaire
diffuse chez les buveurs et chez les individus dont la constitution a été affai-
blie à l'extrême par la misère et le manque de nourriture, de même que la
fréquence de cette maladie chez les aliénés, lors même qu'aucun corps
étranger n'a pénétré dans les bronches ; enfin, son apparition dans le cours
de fièvres asthéniques graves, dans le typhus, la rougeole, la variole. Il pa-
raîtrait, en effet, que, clans les parties qui ont déjà été altérées dans leur
nutrition par des troubles antérieurs, un nouveau trouble des tissus par
l'inflammation serait suivi facilement de la mortification complète des par-
ties malades. (Virchow.)

§ 2. Anatomie pathologique.

On distingue depuis Laennec deux formes de gangrène pulmonaire, la
gangrène circonscrite et la diffuse.

1° La gangrène circonscrite est la forme la plus fréquente. Nous trouvons à
quelques endroits isolés, de l'étendue d'une noisette à celle d'une noix, le
parenchyme transformé en une eschare fétide, humide, visqueuse, brun
verdàtre, semblable à l'eschare produite sur la peau par la potasse caustique.
Elle est nettement limitée et n'est entourée que de tissu œdémateux. Ce
foyer mortifié, offrant au début encore assez de cohésion et adhérant solide-
ment aux tissus avoisinants, se transforme bientôt en un liquide ichoreux
qui ne contient plus qu'à son centre un bouchon dur d'un vert noirâtre,
mêlé avec des restes de tissu friables et déchiquetés. Le siège de prédilection
de la gangrène circonscrite est la périphérie du poumon, surtout dans les
lobes inférieurs. Assez souvent une bronche s'abouche au foyer gangreneux,
le liquide ichoreux s'est introduit dans ce conduit, et Tony constate le déve-
loppement d'une bronchite intense.

Dans quelques cas, la plèvre est également gangrenée, le tissu mortifié
se ramollit, le liquide ichoreux s'écoule dans la cavité pleurale et une pieu-
rite grave prend naissance ; si le foyer communique en même temps avec
une bronche, on rencontre un pyopneumothorax. Quelquefois, la gangrène
circonscrite donne lieu à la gangrène diffuse du poumon ; clans d'autres cas,
on constate des hémorrhagies par suite de la corrosion des vaisseaux. Ce
n'est qu'exceptionnellement qu'il se forme autour de l'endroit sphacélé une
pneumonie interstitielle qui empêche le foyer gangrené de s'étendre; dans
ces cas, les masses mortifiées sont expectorées, il se fait une cicatrisation
semblable à celle que nous avons décrite en parlant de l'abcès du poumon.

240 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

2° La gangrène diffuse frappe assez souvent tout un lobe; nous trouvons
alors le parenchyme décomposé et transformé en un tissu putride, noirâtre,
friable, ressemblant à l'amadou, imbibé d'un ichor gris noir ; le processus
n'est pas nettement limité, comme dans le cas précédent, mais il passe in-
sensiblement au parenchyme environnant qui est œdémateux ou hépatisé.
Si la gangrène s'étend jusqu'à la plèvre, celle-ci est également détruite. La
guérison ne s'observe pas dans ces cas, car le malade succombe à l'état
général.

Les deux formes de gangrène peuvent donner lieu à l'introduction de tissu
mortifié dans les veines, à l'embolie, et à des abcès métastatiques dans les
différents organes de la grande circulation.

§ 3. Symptômes et marche.

Nous avons dit précédemment que les signes de l'infarctus hémorrhagique
et des foyers métastatiques dans le poumon sont le plus souvent très-obscurs.
Il en est de même de la gangrène pulmonaire circonscrite qui se développe à
la suite d'infarctus hémorrhagiques ou de foyers métastatiques. Le plus sou-
vent, on ne peut pas la diagnostiquer avant que la matière ichoreuse soit
arrivée dans une bronche et expectorée. Alors, l'odeur cadavéreuse de la
respiration, les crachats gris noir, liquides, également très-fétides, ne lais-
sent plus de place au doute. Quelquefois, l'odeur fétide de la respiration
précède de quelques jours l'expectoration caractéristique. Les crachats dans
la gangrène pulmonaire se séparent bientôt, comme ceux qui proviennent
des cavernes bronchiectasiques, en plusieurs couches : une couche supé-
rieure écumeuse, une couche moyenne très-liquide et un fond épais. 1/ ex-
pectoration est de couleur noirâtre, brunâtre, sale; elle renferme des masses
semblables à l'amadou et pigmentées en noir, et souvent des bouchons blancs
qui renferment des cristaux de cholestérine ; dans quelques cas rares, on y
rencontre aussi des fibres élastiques.

Quelquefois l'examen physique donne également des points de repère ;
le son de la percussion devient tympanitique, plus rarement mat ; dans
quelques cas, on entend des bruits caverneux.

Certains malades sont atteints dès le début d'une grande prostration ; leur
figure est décomposée, livide, leur pouls petit et très-fréquent ; ils succom-
bent de bonne heure à une fièvre « asthénique, putride »; d'autres suppor-
tent très-bien cette grave atteinte de l'organisme ; leur état général n'est
presque pas troublé, ils se promènent, n'ont pas de fièvre, et la maladie
traîne pendant des semaines. Dans ces cas, des hémorrhagies qui épuisent
les malades peuvent se montrer par la suite, ou bien il se développe plus
tard une fièvre asthénique qui finit par emporter le malade, après qu'il s'est
trouvé pendant longtemps tantôt mieux, tantôt plus mal. — S'il guérit, ce

GANGRENE PULMONAIRE. 241

qui, du reste, est rare, l'odeur des crachats disparaît, ces derniers devien-
nent peu à peu jaunes, et l'expectoration peut cesser tout à fait, si le foyer
gangreneux s'est enkysté et isolé.

Lorsque la gangrène diffuse se développe à la suite d'une pneumonie, on
observe dans le cours de cette dernière une perte subite des forces, un pouls
petit et irrégulier, une figure décomposée, et bientôt viennent s'ajouter à ces
symptômes une respiration fétide et des crachats noirâtres, diffluents, d'une
odeur pénétrante. Si la gangrène diffuse se montre sans avoir été précédée,
de pneumonie, on remarque dès le début une adynamie considérable et des
symptômes tels qu'on les observe à la suite de la pénétration de substances
septiques dans le sang : frissons, délire, stupeur, hoquet, etc. Dans cet état,
l'expectoration cesse souvent complètement, soit que la muqueuse bron-
chique ait été également atteinte de gangrène et ait perdu sa sensibilité, soit
que les malades soient devenus insensibles à toute espèce d'irritation; à cette
période, ils avalent souvent les crachats qui sont arrivés dans l' arrière-gorge
et sont atteints parla de fortes diarrhées.

L'.examen physique donne, dans la gangrène diffuse, un son le plus sou-
vent tympanitique au début, plus tard le son devient mat. Pendant l'ausculta-
tion, on entend une respiration indéterminée et des râles; plus tard, des
bruits bronchiques ou même caverneux.

§ h. Traitement.

Le traitement de la gangrène pulmonaire est assez impuissant. Les inha-
lations de vapeurs térébenthinées, recommandées par Skoda, méritent d'être
prises en considération, parce qu'elles sont prônées par une autorité qui
s'est fait remarquer par son scepticisme en matière thérapeutique. Il paraît
douteux qu'elles soient utiles contre les formes de gangrène pulmonaire
autres que celle qui se développe dans le voisinage des cavernes bronchiecta-
siques. Une nourriture fortifiante, du vin, des décoctions de quinquina, des
excitants, sont quelquefois réclamés par l'état général, mais ces moyens ne
peuvent rien contre la gangrène pulmonaire; il en est de même de l'acétate
de plomb, de la créosote, du charbon.

I — 16

242 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE IX.
Tuberculose du poumon.

L'expression de tuberculose pulmonaire est toujours encore le terme le plus
usité pour désigner la phthisie pulmonaire ; c'est une preuve que la plupart
des médecins et des cliniciens de nos jours sont encore attachés à la doctrine
de Laennec et n'admettent qu'une forme de phthisie pulmonaire : la phthisie
tuberculeuse. Depuis longtemps je combats cette doctrine, et dans maintes
occasions j'ai dû soutenir, en opposition directe avec cette théorie, que des
processus inflammatoires chroniques conduisent beaucoup plus souvent que
le tubercule à la fonte du tissu pulmonaire, à la formation de cavernes, à la
phthisie pulmonaire. J'espère que cette nouvelle manière d'interpréter les
faits finira par être admise généralement, et l'on peut facilement se con-
vaincre de sa justesse si l'on veut examiner les choses sans préjugé.

L'erreur dans laquelle Laennec et ses successeurs étaient tombés ne con-
sistait nullement dans le fait d'avoir considéré le tubercule comme une néo-
plasie, mais d'avoir regardé comme produits d'un développement tubercu-
leux les indurations du tissu pulmonaire qui ont une tout autre origine.
D'après la théorie actuelle, le tubercule appartient également aux néoplasies
pathologiques, mais on n'admet plus qu'une espèce de tubercule, le tubercule
miliaire, et qu'une forme de tuberculose, la tuberculose miliaire. Un des traits
caractéristiques du tubercule, c'est qu'il ne se montre que sous la forme de
petites nodosités qui ont à peine le volume d'un grain de millet, et que les
différentes nodosités ne se développent jamais au point de devenir des
tumeurs volumineuses. Les tubercules plus grands sont des conglomérats
d'un grand nombre de petits tubercules miliaires. — Toutes les indurations
et tumeurs homogènes considérables, qu'on appelait dans le temps infiltra-
tions tuberculeuses ou tubercules infiltrés, ne dépendent ni d'une infiltration
des tissus par de la masse tuberculeuse, ni d'une végétation tuberculeuse
diffuse, mais d'autres processus non spécifiques.

Dans le poumon, ce sont principalement les résidus d'inflammations
chroniques ordinaires qui ont été pris par Laennec et ses élèves pour des
infiltrations tuberculeuses. Cette confusion doit surtout être attribuée à ce
que la transformation casceuse, que subit presque régulièrement le tubercule
arrivé à une certaine période, a été considérée comme une propriété spéci-
fique du tubercule et comme un signe qui permettait d'admettre la nature
tuberculeuse du tissu qui était le siège de cette transformation. A ce point de
vue, il était juste d'attribuer également à la tuberculose les produits des
pneumonies chroniques qui se rencontrent souvent dans les poumons des
phthisiques à côté des tubercules miliaires et sans en dépendre le moins du

TUBERCULOSE DU POUMON. 243

monde: car en général ces produits inflammatoires sont au début également
humides, translucides, de couleur grise ou gris rougeâtre, et se transforment
avec le temps en une masse sèche^opaque, jaune, caséeuse, et finalement
en un liquide crémeux ou séreux, mêlé de flocons (« pus tuberculeux »).

Cependant, au point de vue actuel de la science, la métamorphose
caséeuse ne doit plus être considérée comme un signe caractéristique de la
tuberculose. On s'est convaincu que non-seulement le tubercule, mais encore
un grand nombre d'autres formations qui n'ont rien de commun avec le
tubercule, telles que d'anciennes tumeurs cancéreuses, des ganglions lym-
phatiques tuméfiés par suite d'une hyperplasie cellulaire, des infarctus hé-
morrhagiques, des dépôts purulents enkystés, etc., on s'est convaincu,
dis-je, que ces différentes formations peuvent également subir la transforma-
tion caséeuse; on a enfin laissé tomber l'expression de fuberculisaiiôn, qui a
donné lieu à beaucoup de confusion et contre laquelle je m'élève depuis des
années, et on l'a remplacée par le mot métamorphose caséeuse.

Ce progrès important de l'anatomie pathologique, qui doit être attribué en
grande partie aux travaux remarquables de Virchow, a sapé les bases de la
doctrine de Laennec. La thèse principale de cette doctrine, c^ est-à-dire celle
qui fait dépendre toute phthisie pulmonaire d'une néoplasie, et qui a exercé
l'influence la plus pernicieuse sur le traitement et la prophylaxie de cette
maladie, cette thèse n'a plus sa raison d'être. Il est incompréhensible que,
malgré cela, la plupart des médecins de nos jours soient encore tellement
attachés à la théorie de Laennec.

Cependant, quoique les épaississements et les destructions du poumon
dans la phthisie pulmonaire soient dus principalement à des processus pneu-
moniques, on rencontre si souvent dans les poumons phthisiques des tuber-
cules à côté des résidus de la pneumonie chronique, qu'on ne peut pas attri-
buer leur présence à un pur hasard; il faut donc admettre un rapport de
causalité entre la tuberculose et ces processus inflammatoires. D'après la
doctrine généralement admise encore, ce rapport serait le suivant : le déve-
loppement de tubercules serait le fait primordial dont dépendraient les pro-
cessus pneumoniques qui ne viendraient s'y ajouter que secondairement. On
ne peut pas nier que cette interprétation ne s'applique à de certains cas. Mais
pour la grande majorité des faits, c'est l'inverse qui est vrai, c'est-à-dire le
développement tuberculeux s'ajoute secondairement à des processus pneu-
moniques préexistants. Il est excessivement rare qu'une tuberculose frappe
un poumon qui ne renferme pas les résidus de pneumonies chroniques.

Les tubercules ne se développent que lorsque les pneumonies qui ont pré-
cédé se sont terminées par une infiltration caséeuse du tissu pulmonaire, et
le développement de ces tubercules est également fréquent, que l'infiltration
caséeuse ait succédé à une pneumonie croupale ou à une pneumonie catar-
rhale aiguë ou chronique. Nous pouvons donc admettre qu'il n'existe pas

244 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

entre la tuberculose et les processus inflammatoires qui la précèdent généra-
lement un rapport direct et immédiat, se rattachant à l'origine commune
d'un seul et même état pathologique primordial, mais que ce rapport est
indirect et qu il dépend de la métamorphose ;aséeuse des produits pneumoniques.
La justesse de cette opinion se base principalement sur le fait suivant : dans
les cas rares où l'on rencontre des tubercules dans un poumon auparavant
sain, il existe presque sans exception des foyers caséeux dans d'autres or-
ganes; d'un autre côté, l'expérience prouve que, dans une tuberculose éten-
due, les tubercules les plus nombreux et les plus anciens se rencontrent
toujours dans le voisinage immédiat de produits morbides caséeux. Dans le
poumon, le tubercule n'est si extraordinairement fréquent que parce que,
dans aucun autre organe, on n'observe aussi souvent des processus morbides
dont les résidus subissent une transformation caséeuse.

Nous étant ainsi prononcé pour l'existence d'un rapport de causalité entre
les infiltrations caséeuses du poumon et la tuberculose pulmonaire, et nous
étant suffisamment appesanti sur la grande fréquence de cette complication,
nous nous croyons en droit de décrire ensemble dans le prochain article les
deux processus qui jouent le rôle le plus important dans la phthisie pulmo-
naire : nous voulons parler des pneumonies chroniques se terminant par
infiltration caséeuse et de la tuberculose chronique. Nous traiterons dans
l'article suivant de la tuberculose miliaire aiguë, qui n'est pas accompagnée
de pneumonies chroniques et qui ne conduit jamais à la destruction du pou-
mon, à la phthisie pulmonaire.

ARTICLE PREMIER

Les infiltrations caséeuses et la tuberculose chronique du poumon.
Phthisie pulmonaire.

§ 1. Patiiogénie et étiologie.

Dans la terminaison de la pneumonie par résolution, le produit inflamma-
toire subit la métamorphose graisseuse, et plus tard se liquéfie et est résorbé;
au contraire, dans la terminaison des processus pneumoniques par infiltra-
tion caséeuse, la métamorphose graisseuse est incomplète, le produit infiltré
devient sec, les éléments celluleux qu'il renferme s'atrophient, perdent leur
forme ronde, se ratatinent par déperdition d'eau et prennent une forme irré-
gulière. Le fait que dans le poumon les produits d'inflammations simples
subissent très-souvent la métamorphose caséeuse, tandis que dans les organes
compactes cette terminaison des processus inflammatoires est rare et n'a lieu
qu'autant qu'il s'y forme des excavations pathologiques qui peuvent enfer-

TUBERCULOSE DU POUMON. 245

mer les produits inflammatoires, ce fait trouve son explication clans cette cir-
constance, que dans le poumon existent déjà des cavités physiologiques dans
lesquelles le produit inflammatoire de la plupart des processus pneumoniques
vient se déposer.

Nous combattrons donc de toute notre énergie l'opinion de ceux qui admet-
tent que les infiltrations caséeuses du poumon et leur terminaison par
formation de cavernes sont le résultat d'une pneumonie particulière qui doit
être distinguée des autres formes pneumoniques. Vouloir établir «une pneu-
monie tuberculeuse ou caséeuse », c'est ouvrir la voie à de nouvelles confu-
sions. Au contraire, on est en droit de soutenir que chaque forme de •pneumonie
peut se terminer dans de certaines circonstances par infiltration caséeuse, et qu'il
n'y en a aucune qui se termine uniquement et fatalement de cette manière.
— Il est vrai de dire que les différentes formes de pneumonie offrent de
grandes différences sous le rapport de la fréquence avec laquelle le produit
inflammatoire, au lieu d'être liquéfié et résorbé, s'épaissit et se transforme
en une masse caséeuse. Dans la pneumonie croupale, cette terminaison est
rare ; dans la pneumonie catarrhale aiguë, on l'observe assez fréquemment;
dans la pneumonie catarrhale chronique, cette terminaison est presque la
règle.

Le nom de pneumonie catarrhale chronique me paraît le seul convenable
pour désigner le pi'ocessus morbide qui a été décrit de préférence sous le
nom de tuberculose infiltrée et sous celui d'infiltration gélatineuse ou tuber-
culeuse, et qui, de nos jours, a été appelé par quelques-uns d'une manière
tout aussi impropre, pneumonie tuberculeuse ou caséeuse. Les infiltrations
lobulaires et assez souvent lobaires du poumon, qui ont la couleur et l'éclat
du frai de grenouille, dont la surface de section-jest lisse et homogène, ne
doivent pas être uniquement attribuées à ce que les alvéoles sont remplis de
jeunes cellules rondes et indifférentes, modifications anatomiques qui carac-
térisent la pneumonie catarrhale ; mais ces infiltrations se forment égale-
ment, à quelques rares exceptions près, par la propagation d'un catarrhe
chronique dont la sécrétion est riche en cellules, aux plus fines terminaisons
des bronches et, de là, aux alvéoles pulmonaires. Certes, je n'ajouterais pas
une aussi grande importance à ce qu'on désignât la pneumonie gélatineuse
sous le nom de pneumonie catarrhale chronique, si je ne croyais que ce
nom, le seul vrai, pourra aider à l'intelligence de l'étiologie et de la sym-
ptomatologie, même de la prophylaxie et du traitement. Il n'est pas difficile
de comprendre pourquoi la pneumonie catarrhale chronique est suivie, dans
la grande majorité des cas, d'infiltrations caséeuses du tissu pulmonaire, et
pourquoi cette terminaison est beaucoup plus rare dans la pneumonie catar-
rhale aiguë et dans la pneumonie croupale. La marche lente et traînante
de la maladie, qui entraîne une accumulation toujours croissante de cellules
dans les alvéoles, peut-être aussi une aspiration d'éléments cellulaires pro-

246 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

venant des plus petites bronches, ce qui augmente encore le nombre des
cellules qui se sont formées dans les alvéoles mêmes : tout cela fait que les
cellules sont pressées de plus en plus les unes contre les autres, qu'elles se
gênent réciproquement et tombent en nécrobiose.

L'étiologie de la phthisie pulmonaire est devenue beaucoup plus claire
depuis qu'on sait que, dans la plupart des cas, ce n'est pas une néoplasie,
mais des processus inflammatoires qui la déterminent; et que, même dans
les cas où l'on rencontre des tubercules dans les poumons phthisiques, des
processus pneumoniques ont presque toujours précédé la tuberculose et que
la métamorphose caséeuse de leurs résidus a été la cause première du dé-
veloppement des tubercules. De nombreux faits, qui étaient bien constatés,
mais qui échappaient à toute explication aussi longtemps qu'on faisait déri-
ver chaque phthisie pulmonaire d'une néoplasie, sont aujourd'hui enharmo-
nie avec les lois généralement admises en pathologie.

La prédisposition à la phthisie pulmonaire, ou, pour nous exprimer d'une
manière plus précise, la prédisposition aux pneumonies se terminant par
infiltrations caséeuses, se rencontre principalement chez les individus d'une
constitution faible et vulnérable.

Nous ne voulons nullement prétendre que les personnes robustes, qui
offrent une résistance normale aux influences fâcheuses , possèdent une
immunité contre la phthisie. La terminaison, généralement rare , de la
pneumonie croupale par infiltration caséeuse et, plus tard, par fonte du tissu
pulmonaire, s'observe aussi chez les individus auparavant très-sains et
n'ayant jamais présenté des signes de faiblesse et de vulnérabilité. De même,
les enfants les mieux venus et les plus robustes peuvent être atteints, à la
suite de la coqueluche ou de la rougeole, d'une pneumonie catarrhale aiguë
qui les enlève rapidement parce que le résidu de cette dernière affection
subit la métamorphose caséeuse. Les nombreux cas de mort qu'on observe
après les épidémies de rougeole et de coqueluche, et que jusqu'à nos jours
on a attribué le plus souvent à la [tuberculose, reconnaissent en majeure
partie pour cause la terminaison précitée d'une pneumonie catarrhale qui
est venue se greffer sur une des maladies précédentes. Mais, même un
catarrhe primitif, idiopathique, qui atteint des personnes d'une bonne santé
jusque-là et d'une constitution en apparence robuste, peut s'étendre aux
alvéoles. Les hommes à larges épaules ne sont nullement garantis contre
une pneumonie catarrhale aiguë ou chronique qui, développée à la suite
d'un refroidissement, se termine par une infiltration caséeuse et une fonte
du tissu pulmonaire.

Si l'on se met à notre point de vue, il n'est pas étonnant que des individus
faibles et mal nourris soient beaucoup plus exposés au danger de devenir
phthisiques, que les personnes robustes et bien nourries.

L'expérience de tous les jours nous apprend qu'un mauvais état de nutiï-

TUBERCULOSE DU POUMON. 247

tion coïncide généralement avec une faible résistance aux influences morbi-
fiques. Pour cette raison, on admet que les individus mal nourris et d'une
constitution faible tombent facilement malades et qu'ils guérissent lentement
de leurs maladies; on dit qu'ils « sont maladifs », lors même qu'ils n'ont
jamais été atteints d'aucune affection. La fréquence avec laquelle les diffé-
rents organes du corps humain tombent malades varie selon les différents
âges. Les personnes qui, dans leur enfance, ont été atteintes à plusieurs
reprises de croup et de pseudo-croup, d'irritations des méninges, de dartres
humides, etc., sont exposées, à l'âge de la puberté, et, plus tard, aux dan-
gers des hémorrhagies bronchiques et des maladies inflammatoires du
poumon.

Mais les personnes faibles et mal nourries se distinguent des individus
robustes et bien nourris, non-seulement par cette vulnérabilité qui les pré-
dispose aux inflammations pulmonaires et autres, mais encore par la fré-
quence avec laquelle les troubles inflammatoires qui se montrent chez elles donnent
lieu à une •production surabondante de cellules indifférentes et caduques. Chez ces
individus, des lésions traumatiques insignifiantes sont suivies d'une forte
irritation des parties blessées et d'une production considérable de cellules de
pus. Cette particularité s'explique, d'une part, par le fait que la faiblesse
coïncide avec une irritabilité augmentée; d'autre part, parce que l'irritation
inflammatoire d'organes mal nourris et incomplètement développés conduit
plus facilement à la formation de cellules caduques qu'à la formation de
cellules qui peuvent donner un tissu nouveau.

Si nous résumons les points les plus importants de tout cet exposé, nous
arrivons aux résultats suivants :

Premièrement : Les indurations et les destructions du poumon, qui consti-
tuent la base anatomique de la phthisie pulmonaire, sont en général les produits
de processus pneumoniques, et une pneumonie conduit d'autant plus facilement à
la phthisie que l'accumulation des éléments cellulaires dans les alvéoles est plus
considérable et qu'elle psrsiste plus longtemps, attendu que ces conditions sont
favorables à la métamorphose caséeuse de V infiltration inflammatoire.

Deuxièmement : Les pneumonies se terminant par infiltration caséeuse se
rencontrent non pas exclusivement, mais cependant préférablement chez des per-
sonnes faibles de constitution et mal nourries ; ce fait dépend, en partie, de ce que
de pareils individus sont particulièrement vulnérables; en partie de ce que les in-
flammations montrent chez eux une tendance à la production exagérée de cellules,
et par là à la métamorphose caséeuse des produits inflammatoires.

Nous pouvons maintenant exposer en peu de mots notre opinion sur la
question suivante, si souvent discutée : Quel mpport existe-t-il entre la scro-
fulose et la phthisie pulmonaire ?

C'est surtout dans l'enfance qu'on voit très-souvent les ganglions participer
à la vulnérabilité plus grande, à laquelle se joignent en général une irrita-

248 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

bilité exagérée et une tendance des tissus enflammés à produire une masse
énorme de cellules. Chez les sujets qui n'ont pas une pareille disposition, il
faut des inflammations considérables et malignes pour que les ganglions qui
reçoivent la lymphe de ces parties enflammées se gonflent, s'enflamment et
.suppurent, tandis que chez les individus qui possèdent la disposition en
question, de faibles irritations des ganglions lymphatiques produites par des
inflammations légères et bénignes dans le domaine de leurs vaisseaux lym-
phatiques, suffisent pour exciter dans ces ganglions une production exagérée
de cellules. Il ne faudrait pas croire que l'inflammation et la suppuration des
ganglions se montrassent dans tous les cas, ou même dans la grande majo-
rité; au contraire, le processus morbide, déterminé par l'irritation, se borne,
tin général, aune hyperplasie simple des cellules et à un gonflement des gan-
glions par accumulation considérable des éléments cellulaires normaux. Par
contre, ces gonflements ganglionnaires montrent chez eux une grande opi-
niâtreté (tous les processus morbides, du reste, ne rétrogradent que lente-
ment chez de pareils individus), et l'on observe dans des cas nombreux une
dégénération caséeuse, partielle ou diffuse, des ganglions engorgés, dégéné-
ration qui se montre d'autant plus facilement que l'accumulation des élé-
ments cellulaires est plus considérable.

Les individus dont les ganglions lymphatiques participent à la vulnérabilité
générale et à la tendance des tissus à produire des cellules en grand nombre
après des irritations inflammatoires, ces individus sont appelés scrofuleux.

Nous appuyons surtout sur ce fait, que, chez les individus scrofuleux, la
disposition au gonflement des ganglions par hyperplasie cellulaire est
constamment liée à une disposition générale aux maladies , surtout aux
maladies inflammatoires. Cette dernière est en général tellement pro-
noncée dans ces cas, que les causes déterminantes des « exanthèmes scro-
fuleux :> , des « ophthalmies scrofuleuses » , des « catarrhes scrofuleux »
et d'autres affections qualifiées du même nom, échappent facilement
à l'observation. En apparence, ces inflammations semblent se développer
spontanément. Il n'existe aucun caractère anatomique qui permette de dis-
tinguer un « exanthème scrofuleux», une « ophthalmie scrofuleuse », d'un
exanthème et d'une ophthalmie non scrofuleux. Les seuls points de repère
que nous possédions pour juger de la nature scrofuleuse de ces affections,
c'est, abstraction faite de la participation des ganglions lymphatiques, l'in-
signifiance de leurs causes déterminantes, leur retour fréquent et leur grande
opiniâtreté.

Si la faible force de résistance contre les influences nuisibles, si la vulné-
rabilité des individus scrofuleux ne s'est pas perdue à l'époque où les pou-
mons s'affectent de préférence et où les dartres humides, les maladies opi-
niâtres de la cornée, de la conjonctive, etc., deviennent moins fréquentes,
les processus pneumoniques se déclarent chez eux tout aussi facilement et

TUBERCULOSE DU POUMON. 249

sous l'influence de causes aussi insignifiantes qu'autrefois les exanthèmes,
les ophthalmies, etc., et ces processus pneumoniques montrent tout autant
d'opiniâtreté que dans le temps les affections serofuleuses ; c'est là une cir-
constance qui favorise puissamment leur terminaison par infiltrations ca-
séeuses.

Si nous jetons maintenant un regard sur les causes qui, d'après l'expé-
rience, prédisposent à la phthisie pulmonaire, nous voyons qu'elles se
ressemblent toutes en ce sens quelles arrêtent ou troublent le développement
normal et la conservation de l'organisme.

La prédisposition à la phthisie pulmonaire estinnée dans des cas nombreux.
Si cette disposition innée reconnaît pour cause la phthisie des parents au
moment de la conception, on est en droit de l'appeler héréditaire. Ce n'est
pas la maladie elle-même qui, comme on le prétend souvent, s'hérite, mais
la faiblesse et la vulnérabilité de la constitution, qui chez les parents déjà
ont été la cause de la phthisie pulmonaire, ou qui ne se sont développées
chez eux qu'à la suite de cette maladie. La faiblesse et la vulnérabilité trans-
mises aux enfants peuvent dépendre chez les parents d'autres causes que la
phthisie pulmonaire. Les parents qui sont affectés d'autres maladies épui-
santes, dont là santé est ruinée par les débauches ou qui sont à un âge
très-avancé, procréent tout aussi souvent que les parents phthisiques des
enfants qui apportent en naissant une prédisposition à la phthisie pulmo-
naire.

Parmi les influences nuisibles qui font acquérir la disposition à la phthisie,
ou qui exagèrent la disposition innée, il faut citer en premier lieu une ali-
mentation insuffisante et irrationnelle. Elever les jeunes enfants avec du pain, de
la bouillie, etc., au lieu de leur donner le sein, c'est déjà jeter en eux
le germe de cette maladie. Souvent on continue un régime défectueux pen-
dant toute l'enfance; les enfants contractent ainsi cette faiblesse de la con-
stitution et cette vulnérabilité qui constituent la prédisposition à la scrofulose
et à la phthisie pulmonaire. Si cette maladie se rencontre beaucoup plus
fréquemment chez les pauvres que dans la classe aisée, cela dépend en
grande partie de ce que les premiers ont une nourriture insuffisante et
presque exclusivement végétale. C'est là ce qui explique encore pourquoi la
phthisie pulmonaire est beaucoup plus fréquente dans les grandes villes et,
ce qui revient au même, va en croissant avec le nombre des. prolétaires. La
faim et la misère se rencontrent beaucoup moins souvent à la campagne que
dans les villes.

Le manque d'air libre exerce une influence aussi préjudiciable qu'une
nourriture insuffisante et irrationnelle. Nous ne connaissons pas une expli-
cation satisfaisante du mode d'action qu'exerce sur l'organisme le séjour
prolongé dans les chambres et surtout dans les endroits humides, remplis
d'effluves; mais on a constaté suffisamment que la scrofulose, aussi bien que

250 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

la phthisie pulmonaire, est beaucoup plus fréquente dans les maisons d'en-
fants trouvés, dans les orphelinats, dans les dépôts de mendicité, dans les
prisons, et parmi les ouvriers de fabrique qui sont occupés pendant toute la
journée dans des espaces entourés de murs, que parmi les personnes qui se
meuvent à l'air libre. L'objection que la fréquence de la scrofulose et de la
phthisie pulmonaire dans dé pareils établissements est due à d'autres causes
qu'à la privation d'air frais, et surtout qu'elle est la conséquence d'une
nourriture mauvaise et insuffisante, cette objection ne peut se soutenir. La
population de beaucoup de villages pauvres se nourrit en général bien plus
mal, est exposée à bien plus de causes morbifiques que les individus détenus
dans les prisons et les maisons de correction, et sans qu'elle soit exposée au
même degré aux maladies en question.

Souvent on voit se développer, chez des personnes nées avec une forte
constitution et qui s'étaient bien nourries, une disposilion prononcée à la
phthisie pulmonaire, lorsqu'elles sont atteintes de maladies qui empêchent
la déglutition ou l'assimilation des aliments, ou qui détériorent la constitution
d'une autre manière. Beaucoup de malades atteints d'ulcères de l'estomac,
de rétrécissements œsophagiens, des aliénés qui pendant longtemps ont re-
fusé de prendre des aliments, finissent par mourir de phthisie. De même,
un grand nombre de malades atteints de diabète sucré, de chlorose prolon-
gée, de syphilis tertiaire, succombent à la phthisie. Parmi les maladies
aiguës, c'est particulièrement le typhus qui laisse très-facilement à sa suite
une disposition à la phthisie, lorsque sa marche est traînante.

A la prédisposition acquise par suite de maladie, il faut ajouter celle qui
est provoquée par' des couches nombreuses, par l'allaitement prolongé, par l'ona-
nisme et les excès vénériens, par des influences psychiques qui dépriment et usent
l'homme, par un travail intellectuel poussé à l'excès, par des chagrins pro-
longés.

L'opinion presque généralement admise, d'après laquelle la phthisie pul-
monaire serait indépendante de causes dites occasionnelles, et ne se dévelop-
perait que sous l'influence d'une diathêse, me semble aussi peu motivée que
dangereuse. Évidemment on avait compris qu'il existerait une contradiction
flagrante entre la théorie réputée inébranlable et le fait d'une phthisie dé-
pendant de causes extérieures/ et c'est cette contradiction qui s'est opposée à
une appréciation saine et rationnelle des faits observés. L'opinion émise par
Laennec et ses élèves, que les refroidissements et d'autres causes nuisibles
n'exercent aucune influence sur le développement de la phthisie, qu'un
« catarrhe négligé » ne donne jamais lieu à la phthisie, etc., a exercé sur la
prophylaxie et le traitement de cette maladie l'influence la plus pernicieuse,
et il est heureux que les gens du monde, chaque fois qu'ils supposent une
disposilion à la phthisie, prennent plus de précautions qu'il ne faudrait en
prendre si les idées enseignées aujourd'hui encore étaient fondées.

TUBERCULOSE DU POUMON. 251

Parmi les causes occasionnelles qui peuvent provoquer le développement
de la phthisie pulmonaire en cas de prédisposition plus ou moins prononcée,
nous croyons devoir compter toutes les influences nuisibles entraînant à leur
suite des hyper émies fluxionnaires du poumon et des catarrhes bronchiques. Nous
pouvons donc renvoyer le lecteur à ce que nous avons dit précédemment sur
l'étiologie des hypérémies pulmonaires et des catarrhes bronchiques.

L'idée très-répandue dans le public, que souvent la phthisie se déclare
chez les individus qui ont bu un liquide froid au moment où le corps est
échauffée je l'avais autrefois reléguée purement et simplement parmi les
fables ou au moins parmi les faits mal expliqués. Mais aujourd'hui, m' étant
déplus en plus émancipé de la doctrine de Laennec, je ne peux plus envi-
sager les choses au même point de vue ; je dois, au contraire, admettre qu'il
n'est pas impossible qu'un refroidissement subit de l'estomac, aussi bien que
de l'enveloppe cutanée, peut entraîner des processus catarrhaux et pneumo^
niques se terminant par phthisie pulmonaire. Le fait d'expérience, que, dans
l'immense majorité des cas, de grandes quantités d'eau froide sont bues sans
aucune suite fâcheuse par des individus qui ont le corps échauffé, ne prouve
nullement que, dans certains cas, cette imprudence ne puisse entraîner une
maladie sérieuse; il en est de même du refroidissement de la peau, qui n'est
suivi qu'exceptionnellement d'accidents fâcheux. Comme d'ailleurs le mode
d'action du refroidissement de l'enveloppe cutanée sur des organes éloignés
frappés de maladie sous cette influence nous est parfaitement inconnu;, nous
ne sommes nullement en droit de nier la possibilité d'un accident semblable
à la suite d'un refroidissement de l'estomac.

De nombreux exemples où la toux a commencé à un jour déterminé,
après un violent refroidissement, et a bientôt été accompagnée des autres
symptômes de la phthisie pulmonaire, ont été observés par tout médecin
attentif et exercé.

Les irritations du poumon et de la muqueuse bronchique par des corps étrangers
jouent un rôle très-important parmi les causes occasionnelles de la phthisie
pulmonaire ; la preuve se trouve dans la grande fréquence de cette maladie
chez les ouvriers qui sont constamment dans une atmosphère remplie de
poussière, tels que tailleurs de pierre, tailleurs de limes, chapeliers, cardeurs
de laine, ouvriers des fabriques de cigares, etc.

Parmi tous les corps étrangers qui entraînent la phthisie par irritation
directe des parois bronchiques et du parenchyme pulmonaire, le sang retenu
dans les bronches et les alvéoles à la suite d'une hémoptysie ou d'une pneumorrhagie
est celui qui exerce cette influence le plus souvent. Cette cause a été traitée
en détail dans le chapitre concernant les hémorrhagies bronchiques et pul-
monaires (p. 175); nous n'aurons donc plus à y revenir.

Après avoir exposé l'étiologie des processus pneumoniques, qui jouent le
rôle de beaucoup le plus important dans la phthisie pulmonaire, nous devons

252 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

encore ajouter quelques mots sur Yétioïogie de la tuberculose pulmonaire.
Le développement de tubercules dans le poumon, sans préexistence de
produits morbides caséeux dans un organe quelconque du corps, se ren-
contre plus rarement encore dans la tuberculose chronique, qui se com-
plique de processus pneumoniques et conduit à la phthisie pulmonaire, que
dans la tuberculose miliaire aiguë (voyez l'article suivant). L'étiologiede ces
cas exceptionnels est complètement obscure; cependant il parait que les
individus prédisposés aux inflammations avec produits caséeux sont atteints
le plus souvent de cette tuberculose pulmonaire primitive prise dans le sens le
plus strict du mot.

Les masses caséeuses d'où dépend le développement consécutif [secondaire) de
tubercules dans le poumon ont, dans la grande majorité des cas, leur siège
dans le poumon lui-même et sont constitués par les résidus, devenus ca-
séeux, des processus pneumoniques. Nous n'hésitons pas de dire que le plus
grand danger qui menace la plupart des phthisiques est de devenir facilement
tuberculeux. Nous ne savons pas pourquoi, dans beaucoup de cas, mais non
dans tous, la tuberculose vient compliquer des infiltrations caséeuses et des
eavernes, ni pourquoi cette complication se présente tantôt de bonne heure,
tantôt tardivement; mais il paraît qu'un enkystement complet des masses
caséeuses garantit jusqu'à un certain point contre la tuberculose.

Après les résidus caséeux des processus pneumoniques, ce sont les exsu-
dats pleurétiques et péricardiaques devenus caséeux, et les ganglions bron-
chiques ayant subi la même métamorphose, qui conduisent le plus souvent
à la tuberculose pulmonaire.

Viennent ensuite les cas où les produits caséeux d'une inflammation ou
d'une tuberculose de l'appareil génito-urinaire, de l'intestin, des ganglions
mésentériques, des articulations, des os et des ganglions périphériques sont
suivis d'une tuberculose pulmonaire.

Dans les cas douteux, l'existence de résidus caséeux dans l'un ou l'autre
des organes susnommés, peut être d'une certaine importance pour le dia-
gnostic de la tuberculose pulmonaire. Nous ne considérons pas comme im-
possible que, dans un temps assez rapproché, le danger de voir les résidus
caséeux d'un gonflement ganglionnaire ou d'une inflammation articulaire
amener une tuberculose du poumon, compte au nombre des indications favo-
rables à l'extirpation des ganglions périphériques, et même à une résection
ou à une amputation.

Quant à la fréquence de la phthisie pulmonaire, on admet que le septième
et même le cinquième de tous les cas de mort doit être attribué à cette affec-
tion, et qu'on trouve dans le poumon de presque la moitié de tous les cada-
vres les lésions de la phthisie pulmonaire ou de ses résidus.

Pendant la vie intra-utérine et dans la première enfance, la phthisie pul-
monaire est rare. Même dans la seconde enfance, les catarrhes bronchiques

TUBERCULOSE DU POUMON. 253

avec gonflement et dégénération caséeuse des ganglions bronchiques,
de même que la phthisie intestinale, sont beaucoup plus fréquents que la
phthisie pulmonaire. Dans le chapitre consacré à la scrofulose, nous traite-
rons en détail le catarrhe scrofuleux des bronches et le ramollissement des
ganglions bronchiques caséeux, et nous ferons voir combien il est facile de
confondre ces états avec la phthisie pulmonaire vraie. Vers l'âge de la pu-
berté, et plus encore entre vingt et trente ans, la fréquence de la phthisie
pulmonaire arrive au degré le plus élevé ; à partir de là elle diminue sans
que la maladie disparaisse complètement à l'âge le plus avancé. — Les
femmes et les hommes semblent fournir un égal contingent à cette affection.

On prétendait dans le temps que la phthisie pulmonaire était plus fré-
quente dans les climats froids et qu'elle se rencontrait rarement dans les cli-
mats chauds; cette assertion ne s'est pas vérifiée. Dans les contrées septen-
trionales, il y a des pays qui sont presque exempts de phthisie, par exemple.
l'Islande. Hirsch, dans son Manuel classique de pathologie historique et géogra-
phique, émet les opinions suivantes : « La température moyenne d'un lieu n'a
aucune influence sur le développement et la fréquence de la phthisie pulmo-
naire ; de grands et rapides changements de température et un haut degré d'hu-
midité de l'air sont favorables au développement de la phthisie, tandis que
cette maladie est rare dans les endroits très-élevès.-» — La rareté de la phthisie
pulmonaire dans des contrées marécageuses n'est pas constante ; il est peu pro-
bable que cette faible fréquence dépende de l'influence du miasme palu-
déen, d'autres conditions peuvent en être la cause, surtout la population
clair-semée et la culture peu étendue de bien des contrées ravagées par la
fièvre paludéenne.

Les individus atteints de maladies du cœur possèdent une certaine immunité
contre la phthisie ; cela ne dépend pas, comme on l'admettait autrefois, d'un
état veineux de leur sang, mais de ce que les produits des pneumonies aux-
quelles ils sont assez sujets ont peu de tendance à la dégénération caséeuse,
à cause de la richesse de leur poumon en sang et de la forte imbibition de
cet organe. Les individus atteints d'emphysème chronique du poumon ne sont
pas non plus fort souvent atteints de phthisie, mais ici la raison est tout autre
et consiste en ce que leurs poumons anémiés et secs sont rarement atteints
de processus pneumoniques; si cependant chez eux une pneumonie se dé-
clare, ils sont d'autant plus exposés au danger d'une fonte caséeuse du pro-
duit inflammatoire.

§ 2. AN ATOME PATHOLOGIQUE.

A l'autopsie des malades morts phthisiques, on trouve dans le poumon des
modifications de nature très-divei'se , surtout des excavations anormales
(cavernes, vomiques), des infiltrations étendues et d'autres épaississements

254 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

du parenchyme, et presque toujours de nombreux petits foyers. qui, sur une
section du poumon, ont l'aspect de petits tubercules miliaires.

Les épaississements diffus du parenchyme pulmonaire ne présentent que
dans des cas rares l'aspect granulé et les autres caractères du poumon hépa-
tisé à la suite d'une pneumonie croupale. Bien plus souvent il s'agit de ces
infiltrations homogènes, d'un éclat mat, à surface de section lisse, que nous
avons appris à connaître comme les produits de pneumonies catarrhales
aiguës et surtout chroniques. En général, les infiltrations gélatineuses ont
déjà subi les modifications qui appartiennent à la métamorphose caséeuse
du produit inflammatoire. Si cette métamorphose n'a pas commencé depuis
longtemps, on voit sur la surface de section grise ou gris rougeâtre et d'un
éclat mat, quelques incrustations jaunes et sans éclat. Si la métamorphose
caséeuse est plus avancée, les endroits jaunes sont plus étendus, et l'on ren-
contre ainsi tous les degrés jusqu'à celui où toute la partie indurée du pou-
mon a été transformée en une masse jaune et caséeuse. — L'infiltration,
devenue caséeuse, peut se désagréger immédiatement et se transformer avec
le tissu en une masse crémeuse, puriforme. — De cette façon se développent
des excavations, des cavernes qui sont remplies de ce qu'on a appelé pus
tuberculeux, jusqu'au moment où il se forme une communication avec une
bronche avoisinante, par laquelle le contenu est évacué par la toux. Les pa-
rois de ces cavernes sont irrégulières et anfractueuses ; à leur pourtour le
parenchyme pulmonaire est infiltré de matière caséeuse et se trouve à un
degré plus ou moins avancé de ramollissement.

Les infiltrations gélatineuses ou catarrhales, qui donnent lieu à l'espèce
de caverne que nous venons de décrire par la métamorphose caséeuse et
par la fonte du tissu infiltré de matière caséeuse, sont ordinairement au
début des processus lobulaires. Si les lobules malades ont leur siège à la péri-
phérie, les endroits indurés ont la forme conique, spéciale aux lobules péri-
phériques. S'ils ont leur siège à l'intérieur du poumon, ils représentent des
indurations rondes ou allongées; la forme allongée s'observe lorsque le pro-
cessus est limité au voisinage immédiat de quelques bronches; il a alors la
direction de ces bronches. Si le processus s'étend, si un grand nombre de
foyers lobulaires se réunissent, tout un lobe ou même tout un poumon peut
à la fin s'indurer et devenir le siège de vastes destructions.

Mais l'infiltration caséeuse du tissu pulmonaire, qu'elle dérive de n'im-
porte quelle forme de pneumonie, ne conduit pas toujours, ni même le plus
souvent, à la désorganisation immédiate des endroits qui en sont le siège et à la
formation de cavernes. Cette éventualité ne se présente, au contraire, que
dans de certaines circonstances ou peut-être aussi dans les degrés particu-
lièrement intenses de la maladie. Elle dépend évidemment de ce que les
cellules, accumulées clans les alvéoles, non-seulement se gênent dans leur
développement réciproque, mais exercent encore une pression sur les tissus

TUBERCULOSE DU POUMON. 255

environnants et les vaisseaux qui les parcourent, d'où il résulte que les
parois alvéolaires, privées de leur liquide nourricier, se mortifient égale-
ment. Peut-être aussi l'anémie et la fonte nécrosique du tissu pulmonaire
sont-elles favorisées par une hyperplasie cellulaire qui, dans les cas graves,
s'étend de la surface au tissu lui-même.

Si la prolifération cellulaire n'est pas assez abondante pour occasionner
une compression considérable des parois alvéolaires et de leurs vaisseaux
nourriciers, les masses caséeuses s'épaississent peu à peu à un degré plus
considérable encore, et les cellules atrophiées, ratatinées, se réduisent en un
détritus, d'où les] substances organiques disparaissent de plus en plus pour
céder la place à un dépôt de sels calcaires, jusqu'à ce qu'il ne reste plus à
la fin qu'une concrétion crayeuse ou analogue au mortier. Dans d'autres
cas, au contraire, les cellules ratatinées se liquéfient et sont résorbées,
lorsque leur métamorphose graisseuse, incomplète d'abord, s'achève plus
tard.

En même temps que l'une ou l'autre de ces transformations ultérieures
s'accomplit dans les éléments cellulaires renfermés dans les infiltrations ca-
séeuses, il se développe dans le poumon une production abondante de tissu
conjonctif. Les foyers crétacés s'enkystent et les endroits d'où disparaissent
les cellules qui se sont liquéfiées après avoir subi la dégénération graisseuse,
se remplissent par la suite de tissu conjonctif. Le parenchyme pulmonaire
ne redevient plus accessible à l'air dans ces sortes de cas, il se transforme
en une masse dure et calleuse. Comme le tissu conjonctif, qui se ratatine
de plus en plus, occupe beaucoup moins de place que le parenchyme sain
qu'il est venu remplacer, le poumon devient plus petit, le thorax s'affaisse,
et comme cet affaissement ne peut s'opérer que dans des limites assez
étroites, les bronches se dilatent et forment des cavités arrondies ou allongées.
Ce genre de cavernes se forme le plus fréquemment dans la phthisie pul-
monaire à marche chronique. La résorption des masses caséeuses, trans-
formées ultérieurement en matière adipeuse et liquéfiées, peut devenir
assez complète pour qu'à l'autopsie on trouve le poumon complètement
privé d'air par le seul fait de la pneumonie indurante et interstitielle, et
rempli de cavernes (bronchiectasiques ), sans aucun résidu de masses
caséeuses.

Tandis que les sommets du poumon sont ordinairement le siège de ca-
vernes plus ou moins vastes, et que les lobes supérieurs se sonit épaissis sur
une grande étendue, en partie par infiltration gélatineuse et caséeuse, en
partie par induration et ratatinement, on trouve, en faisant une section à
travers les parties du poumon perméables à l'air, presque toujours un grand
nombre de petits foyers indurés dont nous avons parlé dans le temps et qui
font saillie sur la surface de section sous forme de petites tumeurs jaunes. Il
faut se garder de prendre, sans examen préalable, ces petits foyers pour des

256 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

tubercules. L'expérience nous enseigne que beaucoup de produits, qui, au
premier aspect, semblent être des tubercules miliaires, et qui, dans le
temps, ont été généralement considérés comme tels, ne sont, en réalité,
que des bronches coupées transversalement, qui renferment une matière
caséeuse ou dont les parois sont épaissies et entourées d'alvéoles infiltrés de
matière caséeuse. Si l'on évite une confusion de ce genre, en appréciant les
résultats nécroscopiques, on arrive à se convaincre que, dans un très-grand
nombre de cas, on ne rencontre pas un seul tubercule dans les poumons
phthisiques, et que les épaississements et les destructions du tissu pulmo-
naire sont exclusivement produits par des pneumonies indurantes et à
marche destructive.

Cependant, nous croyons que Virchow va beaucoup trop loin en soute-
nant que la doctrine de la tuberculose miliaire du poumon repose, elle
aussi, presque complètement sur des faits mal appréciés, et que les préten-
dus tubercules miliaires sont presque tous des foyers d'inflammation bron-
chique, péri-bronchique et pneumonique. 11 n'est pas rare du tout que les
mêmes nodosités demi -transparentes qui, dans la tuberculose miliaire
aiguë, sont disséminées en grand nombre clans les poumons et la plupart
des organes, et dont la nature tuberculeuse ne peut guère être l'évoquée en
doute, se rencontrent aussi dans les poumons des phthisiques. — Même
les foyers jaunes, caséeux, du poumon, qui représentent des nodosités mi-
liaires, devront être également considérés comme des tubercules, si à côté
d'eux on rencontre dans le poumon les nodosités miliaires grises* dont nous
avons parlé, et si l'on constate en même temps dans d'autres organes des
tubercules gris et caséeux. Il est impossible de prouver que ces nodosités
caséeuses soient des produits de pneumonies vésiculaires et non des tuber-
cules, attendu que nous ne possédons aucun critérium qui nous permette
de distinguer un tubercule caséeux d'une nodosité miliaire caséeuse d'ori-
gine inflammatoire. Je répète que, en faisant abstraction de la tuberculose
delà muqueuse bronchique (voy. plus bas),. un développement secondaire
de tubercules dans des poumons phthisiques me paraît exister très-fréquem-
ment.

Jusqu'ici nous n'avons pris en considération dans notre exposé des lésions
anatomiques que les formes de beaucoup les plus fréquentes de la phthisie
pulmonaire, c'est-à-dire celles qui, pendant toute leur durée, sont dues uni-
quement à des processus pneumoniques, ou bien celles où la tuberculose
ne s'ajoute à ces processus inflammatoires qu'à une période avancée de la
phthisie ; cette dernière complication présente, il est vrai, de la gravité,
mais elle ne prend pas une part essentielle aux destructions du poumon.

Dans la phthisie tuberculeuse, telle que nous la comprenons, c'est-à-dire
dans cette forme de phthisie pulmonaire dans laquelle les destructions du
poumon sont produites par la fonte de tubercules et par des processus pneu-

TUBERCULOSE DU POUMON. 257

moniques secondaires dépendant de la tuberculose, le développement des
tubercules a généralement son point de départ dans la muqueuse bron-
chique, ainsi que Virchow l'a démontré pour la première fois. Déjà dans la
trachée et les grosses bronches, on rencontre souvent dans ces cas des pla-
ques granuleuses consistant en une infinité de tubercules miliaires, ou bien
des ulcères qui ont les caractères des ulcères tuberculeux primitifs et secon-
daires de Rokitansky ; en outre, on trouve dans les bronches d'un plus petit
calibre, indépendamment des signes d'un catarrhe purulent, de petites no-
dosités blanchâtres ou jaunes, et l'on peut se convaincre sur des sections
réussies que le développement tuberculeux, parti de la bronche, s'est étendu
aux alvéoles latéraux et terminaux de cette dernière. Suivant la direction
de la coupe, les groupes de tubercules formés de cette façon prennent l'as-
pect d'agglomérations rondes ou coniques, de nodosités miliaires, ce qui ne
s'observe jamais, ou du moins très-rarement, dans la tuberculose miliaire
aiguë, dans laquelle le développement des tubercules ne part pas de la mu-
queuse bronchique. — Les processus pneumoniques qui, dans la phthisie
tuberculeuse, compliquent la tuberculose, sont en général beaucoup moins
étendus que dans la phthisie qui procède exclusivement de pneumonies
chroniques, ou dans celle où une tuberculose secondaire ne complique qu'à
une période avancée les processus indurants et destructeurs; c'est là un
point qui peut avoir son importance pour le diagnostic de la phthisie tuber-
culeuse. Ce n'est que par exception qu'on observe également dans cette
forme des cas où une grande partie et même un lobe entier du poumon ont
été épaissis par des infiltrations pneumoniques. Aussi est-il rare que les
infiltrations caséeuses conduisent par la suite à l'induration et au ratatine-
ment. Presque toujours l'infiltrat caséeux tombe de bonne heure en déliques-
cence et il se forme des cavernes. On trouve souvent, il est vrai, dans l'un
ou l'autre sommet des endroits indurés de consistance calleuse, des tumeurs
de matière caséeuse épaissie, des cavernes bronchiectasiqu.es, mais on peut
facilement se convaincre que ces modifications n'ont rien de commun avec
la maladie terminale, qu'elles appartiennent à un processus révolu.

Les bronches présentent dans les poumons des phthisiques un aspect très-
variable, comme cela ressort, du reste, de tout ce que nous avons dit. Un
catarrhe purulent des plus petites bronches avec agrandissement de leur
calibre, accompagne les infiltrations gélatineuses et caséeuses, et les pré-
cède. — La destruction ulcérative de la paroi bronchique prépare la dés-
agrégation des foyers infiltrés de matière caséeuse, et leur fonte débute
presque toujours dans le voisinage immédiat d'une bronche. — C'est sur la
muqueuse des bronches que se fait dans la phthisie tuberculeuse l'éruption
des nodosités miliaires. — La plupart des cavernes qu'on rencontre dans la
phthisie pulmonaire chronique sont d'origine bronchiectasique, d'un autre
côté, un grand nombre de petites bronches, renfermées dans le parenchyme

NIEMEYER. I — 17

258 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

infiltré et induré, sont oblitérées. Le contenu purulent des cavernes fer-
mées qui sont dues à la désagrégation d'infiltrations caséeuses, se vide après
qu'une communication s'est établie entre ces cavernes et une grosse
bronche. Souvent on voit plusieurs grosses bronches s'aboucher dans de
pareilles cavernes par un trou tantôt rond tantôt ovale, et dans une direction
plus ou moins oblique, jamais la bronche ne se continue insensiblement
avec la paroi des cavernes. — Enfin, la muqueuse des bronches est le siège
d'un catarrhe avec sécrétion abondante et riche en cellules, même là où
elle n'a pas subi de modifications profondes. Ce catarrhe bronchique est la
source principale de l'expectoration des phthisiques.

Un grand nombre de vaisseaux sanguins, surtout de nombreuses branches
des artères pulmonaires, s'oblitèrent ordinairement dans le tissu infiltré et
induré. Dans les parois des cavernes, ces vaisseaux oblitérés forment souvent
des rebords saillants, et souvent aussi ils passent d'une paroi à l'autre en
forme de ponts. 11 n'est pas fréquent de voir les parois vasculaires s'ulcérer
avant l'oblitération du vaisseau; dans ces cas, on voit survenir des hémor-
rhagies très-abondantes et dangereuses. — A cette occasion, nous attirons
l'attention sur une distribution spéciale du sang qui s'observe fréquemment
dans les poumons phthisiques. Tandis qu'un grand nombre de branches
de l'artère pulmonaire s'oblitèrent, les branches des artères bronchiques se
dilatent et conduisent du sang artériel au poumon ; les artères intercostales
envoient également dans le poumon des prolongements vasculaires de nou-
velle formation qui traversent les adhérences pleurétiques. De cette façon,
le poumon phthisique reçoit plus de sang artériel que le poumon sain :
une partie de ce sang se rend dans les veines pulmonaires, une autre dans
les veines bronchiques, une autre encore dans les veines intercostales au tra-
vers des adhérences pleurétiques. Comme de cette façon le sang des veines
cutanées éprouve de la difficulté à se rendre dans les veines intercostales
trop remplies, elles se gorgent et se dilatent, et nous voyons des réseaux
vasculaires bleuâtres se dessiner sur la peau du thorax.

La plèvre est presque toujours atteinte d'inflammation chronique dès que
la maladie du parenchyme pulmonaire s'approche de la périphérie. Elle
s'épaissit, et les deux feuillets s'unissent. L'épaississement peut devenir si
considérable, que cette membrane ressemble, surtout au sommet du pou-
mon, à une couenne fibreuse épaisse et compacte, et le plus souvent on ne
parvient plus à séparer les deux feuillets sans déchirer le poumon. Dans
beaucoup de cas, les deux feuillets adhèrent entre eux dans toute l'étendue
du poumon; la cavité pleurale n'existe plus, et si dans ces circonstances la
destruction s'étendait à la plèvre, il ne pourrait pas se développer un
pneumothorax. Ce n'est que dans le cas où des foyers caséeux situés à la pé-
riphérie subissent une fonte rapide, que la perforation de la séreuse arrive
quelquefois avant que des adhérences se soient formées, ou avant que ces

TUBERCULOSE DU POUMON. 259

dernières aient eu le temps de devenir assez résistantes pour empêcher l'in-
troduction de l'air et des tissus décomposés dans la plèvre. — Dans la phthi-
sie tuberculeuse et dans la tuberculose secondaire, on trouve souvent des
tubercules miliaires, soit sur la plèvre elle-même, soit sur les pseudo-mem-
branes qui se sont développées à la suite de la pleurésie chronique.

Les cavernes s'agrandissent certainement, dans les cas les plus rares, parla
tonte caséeuse de poussées successives de tubercules qui se développent dans
leurs parois ; ce mode d'agrandissement a été considéré dans le temps
comme le plus fréquent. En général, les cavernes, quelle que soit leur ori-
gine, augmentent d'étendue, parce qu'un processus diphthéritique, une
infiltration, suivie de fonte, prennent naissance dans leurs parois.

Nous avons traité avec détail (voy. p. 46) la complication fréquente de la
phthisie pulmonaire par des affections du larynx.

Quant aux complications, également très-fréquentes, de la phthisie pul-
monaire par les ulcérations intestinales et la tuberculose intestinale, par le foie
gras et le foie lardacé, par Y inflammation parenchymateuse et la dégénérescence
amyloîde des reins, il en sera question dans les chapitres consacrés à ces
affections.

Dans les cas récents, on trouve généralement une hypertrophie et une
dilatation du cœur droit, dont la déplétion est entravée. Dans les cas chro-
niques, au contraire, où la masse du sang est considérablement diminuée,
le cœur est d'ordinaire flasque, petit et atrophié.

Sur la langue et le palais des cadavres, on trouve souvent des dépôts blan-
châtres, ressemblant cà du lait caillé, qui, vus au microscope, sont composés
de filaments et de spores (oidium albicans, muguet).

Les cadavres montrent généralement un amaigrissement extrême; toute
graisse a disparu. La peau, mince et remarquablement blanche, est souvent
couverte de squames épidermiques [pityriasis tabescentium). Très-fréquem-
ment les pieds sont œdématiés; il n'est pas rare de rencontrer l'une ou
l'autre des veines crurales oblitérée par un thrombus et la jambe correspon-
dante très-infiltrée. Tout le cadavre est exsangue; ce n'est que dans le cœur
droit qu'on rencontre des caillots mous en assez grande quantité, et seule-
ment lorsque l'agonie a été longue.

§ 3. Symptômes et marche.

Le tableau offert par la phthisie pulmonaire diffère suivant que les sym-
ptômes sont dus, du commencement à latin, à des processus pneumoniques,
ou qu'une tuberculose s'y est ajoutée dans le cours de la maladie, ou qu'enfin
la maladie débute par une tuberculose du poumon. Dans la plupart des cas,
chacune de ces trois formes peut être reconnue presque avec certitude.

260 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Nous commencerons par soumettre à une courte analyse les divers sym-
ptômes qu'on rencontre généralement chez les malades atteints de phthisie
pulmonaire, et nous examinerons à l'occasion de chaque symptôme quel est
parmi les processus observés dans la phthisie pulmonaire celui auquel ce
symptôme doit être rapporté. Après cela, nous essayerons de donner un
aperçu général de la marche de ces trois formes principales.

Une accélération des mouvements respiratoires s'observe à divers degrés dans
toutes les formes de phthisie pulmonaire ; elle doit être attribuée à des causes
variées. — Une augmentation peu considérable des mouvements respira-
toires n'est pas toujours accompagnée du sentiment pénible qui caractérise
le besoin de respirer satisfait d'une façon incomplète ou avec effort, en un
mot, de la dyspnée. Très-souvent, même dans la phthisie avancée, les ma-
lades ne se plaignent de dyspnée que d'une façon passagère, dans les mo-
ments où le besoin de respirer a été exagéré par un échange organique plus
considérable, tandis que dans l'état de repos leurs ressources ordinaires suf-
fisent pour mettre sans efforts pénibles leur sang en présence d'une assez
grande quantité d'oxygène et céder l'acide carbonique accumulé dans le
corps. D'un autre côté, une accélération considérable et continue des mou-
vements respiratoires, accompagnée de dyspnée, qui évidemment ne fera
qu'augmenter par les circonstances auxquelles nous venons de faire allusion,
peut devenir un des symptômes les plus pénibles de la phthisie pulmonaire.

L'augmentation des mouvements respiratoires et la dyspnée des phthi-
siques dépendent, soit de la diminution de la surface respirante, soit du ca-
tarrhe concomitant qui rétrécit le calibre des tuyaux bronchiques, soit, ce
qui arrive plus rarement, des douleurs ressenties en respirant, soit enfin et
avant tout de la fièvre. En général, il n'y a dyspnée qu'autant que plusieurs
de ces facteurs agissent simultanément. Ainsi, la surface respirante peut être
considérablement diminuée sans que les malades éprouvent de la dyspnée
et sans que la respiration soit fortement accélérée pendant le repos, pour
peu qu'il n'existe en même temps ni catarrhe considérable, ni douleurs en
respirant, ni fièvre. Beaucoup de malades dont les poumons ont été indurés
et détruits dans une si vaste étendue qu'il reste à peine la moitié des capil-
laires pulmonaires pour l'échange des gaz, présentent même le nombre nor-
mal de mouvements respiratoires, s'ils se tiennent tranquillement assis ou
couchés dans leur lit. Ce phénomène se comprend facilement, si l'on consi-
dère que, dans les conditions ordinaires, des hommes sains ne sont obligés de
mettre en exercice qu'une faible partie des moyens que la nature a mis à
leur disposition pour satisfaire le besoin de respirer. D'un autre côté, il ne
faut pas perdre de vue qu'en cas d'épaississement et de destruction du pou-
mon, les alvéoles encore existants et accessibles à l'air sont, sous une inspi-
ration de force ordinaire, plus fortement dilatés, et par conséquent laissent
échapper plus d'air pendant l'expiration que les alvéoles d'un poumon sain.

TUBERCULOSE DU POUMON, 261

Cet échange de gaz plus considérable dans les alvéoles existants compense,
au moins en grande partie, le fonctionnement des alvéoles détruits.

Les granulations tuberculeuses, qui échappent ordinairement au contrôle
de l'investigation physique, compriment un grand nombre d'alvéoles dissé-
minés et une grande quantité de petites bronches, ce qui tend à diminuer
de beaucoup la surface respirante. Une grande fréquence des mouvements
respiratoires, sans matité et sans souffle, constitue par cela même un des
symptômes les plus essentiels de la phthisie tuberculeuse, prise dans un sens
restreint. Lorsqu'on s'aperçoit qu'un malade, qui, tout en présentant les
signes d'un épaississement et d'une destruction pulmonaires, n'a eu jusqu'à
présent que peu ou point de dyspnée, vient à respirer plus fréquemment et
souffre d'une dyspnée fatigante, sans que ce phénomène puisse être expliqué
par une augmentation physiquement appréciable de l'induration et de la
destruction du poumon, ni par une élévation de la fièvre, etc., il y a forte-
ment lieu de soupçonner qu'une tuberculose est venue compliquer la phthisie
déjà existante. Il y a des cas où il suffit de la disproportion entre la faible
étendue de la matité et le haut degré de fréquence de la respiration pour
nous permettre de croire à l'existence de cette complication.

Il semble inutile d'expliquer pourquoi l'accélération de la respiration chez
les phthisiques est augmentée aussi bien par les douleurs pleurétiques que
parl'exacerbation et l'extension du catarrhe chronique qui accompagne la
phthisie, et par des complications telles qu'épanchements pleurétiques,
hydrothorax, pneumothorax, etc.

On comprend également que la fièvre augmente la fréquence des mouve-
ments respiratoires, car la fièvre dépend d'une production exagérée de cha-
leur, élevant la température de tout le corps. Le besoin de respirer doit être
accru par la fièvre comme par tout effort corporel, parce que dans l'une et
l'autre condition il se développe plus d'acide carbonique et il se consomme
plus d'oxygène. Si l'on compare chez les phthisiques la fréquence respira-
toire avec l'élévation de la température et la fréquence du pouls, on recon-
naît que l'exagération du besoin de respirer est satisfaite en partie par des
inspirations plus profondes, car aux courbes rapidement ascendantes qui sont
dues aux oscillations ordinairement très-considérables de la température du
matin et de celle du soir, ne correspondent presque jamais des courbes éga-
lement rapides des mouvements respiratoires. Il est rare que l'augmentation
de ces derniers aille, aux heures du soir, au delà de six à huit respirations à
la minute. Dans beaucoup de cas, elle ne dépasse pas trois à quatre, et dans
certains cas on ne remarque aucune augmentation.

Les douleurs sur la poitrine et dans les épaules manquent souvent pendant
toute la durée de la maladie. En général, elles accompagnent plus souvent
les processus pneumoniques que les processus tuberculeux. Dans les cas ou
l'insuffisance des données de l'exploration physique ne nous permet pas de

262 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

juger si nous avons affaire à de petits foyers pneumoniques disséminés ou à
des tubercules, les points pleurétiques peuvent être d'une certaine valeur
pour le diagnostic et le pronostic, surtout lorsqu'à côté de ce symptôme on
rencontre des crachats sanguinolents.

La toux et l'expectoration précèdent, dans beaucoup de cas, la phthisie d'un
temps plus ou moins long; elles appartiennent alors au catarrhe prodromique,
qui entraîne la pneumonie catarrhale par sa propagation aux alvéoles, et la
phthisie pulmonaire par la transformation caséeuse et la fonte consécutive
du produit inflammatoire. Il importe de constater chez chaque malade, si la
fièvre, l'amaigrissement, la pâleur générale, etc., ne se sont manifestés
qu'après que les malades avaient toussé plus ou moins longtemps et rejeté
des crachats abondants, ou bien si ces phénomènes se sont montrés en même
temps que la toux et la dyspnée, et avant que l'expectoration soit devenue
très-abondante. Dans le premier cas, qu'on avait interprété jusque-là en ce
sens, que la fièvre et l'amaigrissement seraient venus tardivement s'ajouter
aux autres symptômes de la tuberculose arrivée à une période avancée1, il
est, toutes choses égales d'ailleurs, plus probable qu'on a affaire à des pro-
cessus pneumoniques, par contre dans le dernier, qu'il s'agit d'une phthisie
tuberculeuse.

La durée du catarrhe prodromique est variable. Il peut arriver que dès le
second ou le troisième septénaire on aperçoit déjà les signes évidents d'une
propagation du processus aux alvéoles et d'une phthisie au début. Cela arrive
non-seulement dans la plupart des cas où la phthisie se rattache immédiate-
ment à la rougeole et à la coqueluche, mais encore dans un grand nombre
de ceux où la tuberculose est censée débuter sous le masque d'une fièvre
catarrhale ou d'une grippe. — D'un autre côté, il arrive qu'un catarrhe existe
depuis des mois et dés années, qu'il empire en hiver, s'améliore en été,
jusqu'à ce qu'il finisse par envahir les alvéoles. Dans ces cas, le médecin est
souvent sans inquiétude parce que, malgré la toux et l'expectoration, le ma-
lade n'a pas de fièvre, qu'il conserve ses forces et se maintient dans un bon
état de nutrition ; mais tout à coup la scène change et les symptômes de la
phthisie se déclarent.

Le siège primitif du catarrhe qui prend cette grave tournure, varie égale-
ment selon les individus. Quelquefois il existe, dès le début, un catarrhe
des dernières ramifications bronchiques, mais il n'est pas rare non plus que
l'affection catarrhale commence dans le larynx et la trachée et ne s'étende
que plus tard à ces endroits dangereux, d'où le processus envahit alors les
alvéoles. La description suivante qu'on trouve dans le quatrième volume de
la Clinique médicale d'Andral, un fervent défenseur de la doctrine deLaennec,

1 D'après Louis, ce serait le cas pour les quatre cinquièmes des malades, tandis que
chez un cinquième seulement la fièvre éclaterait en même temps que la toux, etc.

TUBERCULOSE DU POUMON. 263

montre combien ces cas sont fréquents : « La phlegmasie des voies aériennes,
dont les symptômes précèdent ceux des tubercules, n'a pas toujours son
point de départ dans les petites ramifications bronchiques, ni même dans
les grosses bronches. Loin de là, nous l'avons vue plus d'une fois commencer
par la partie supérieure du canal aérien, et, par exemple, ne consister
d'abord que dans une simple laryngite. Les individus qui sont dans ce cas,
et qu'il faut d'ailleurs distinguer de ceux chez lesquels la laryngite ne sur-
vient qu'à une époque plus ou moins avancée de la phthisie pulmonaire,
n'ont encore présenté aucune espèce de symptôme qui puisse révéler chez
eux l'existence d'une affection quelconque du poumon, lorsqu'ils sont atteints
d'une angine qui ne présente d'abord rien de grave. Cependant, la voix veste
enrouée ; le larynx est le siège d'un sentiment de gêne plutôt que d'une
véritable douleur. Au bout d'un temps plus ou moins long, la toux revient
par quintes plus fatigantes; la sensation pénible, bornée d'abord au larynx,
s'étend successivement à la trachée-artère et aux bronches ; chaque quinte
de toux détermine une sorte de picotement désagréable, une chaleur incom-
mode, quelquefois même une véritable douleur derrière le sternum : ici
on peut suivre en quelque sorte pas à pas les progrès de la phlegmasie, qui
s'est successivement propagée des organes de la déglutition et de la voix à
la trachée-artère, aux bronches et à leurs ramifications. Alors seulement la
maladie revêt un caractère plus grave. La circulation se trouble, la nutrition
commence à s'altérer, et bientôt on ne peut plus douter que des tuber-
cules (!) n'aient pris naissance dans le parenchyme pulmonaire. »

Chez les personnes faibles et mal nourries on a plus à craindre que le
catarrhe n'envahisse les alvéoles et que l'infiltration ne subisse la transfor-
mation caséeuse, que chez les personnes d'une constitution robuste et bien
nourries. Les individus qui ont souvent été atteints de catarrhes et dont les
catarrhes antérieurs avaient toujours duré très-longtemps, sont surtout me-
nacés de la maladie en question (voy. § 1).

Enfin, les crachats expectorés pendant le catarrhe prodromal fournissent
souvent des caractères qui permettent de juger de la gravité de la maladie.
Si l'on remarque dans les crachats des stries fines, à contours nets et de
couleur jaune foncé, c'est un signe de mauvais augure, car il prouve que le
catarrhe a son siège dans les dernières ramifications bronchiques et que la
sécrétion est très-riche en cellules. Ce siège et cette forme du catarrhe doi-
vent surtout nous faire craindre l'envahissement des alvéoles. Pour la plu-
part des médecins qui ne partagent pas notre opinion sur la phthisie, mais
qui font, toujours dépendre cette maladie d'une tuberculose, les « crachats
striés de lignes jaunes » (Louis) ne sont pas les signes d'un catarrhe pro-
dromique, mais les signes d'une phthisie ou tuberculose commençante.

Pendant la maladie elle-même, la toux et ï 'expectoration font rarement
défaut; cependant on voit quelques cas isolés, dans lesquels l'infiltration

264 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

pulmonaire et sa transformation caséeuse, se développent sans avoir été nï
précédées ni accompagnées d'une affection de la muqueuse bronchique-
Chez de pareils malades, la toux et l'expectoration font souvent complète-
ment défaut au début de la maladie. Des phénomènes fébriles, des troubles
de l'état général, le manque d'appétit, la faiblesse et l'amaigrissement con-
stituent les symptômes saillants et difficiles à interpréter jusqu'au moment
où l'examen physique de la poitrine donne l'explication de ce qu'on observe.
— Lorsque pendant une phthisie intestinale concomitante il se déclare une
forte diarrhée, la toux et l'expectoration peuvent diminuer ou cesser com-
plètement, même à une période avancée de la phthisie pulmonaire ; ce
phénomène pourrait peut-être s'expliquer par une révulsion que détermine-
rait la forte irritation de la muqueuse intestinale.

Une toux rauque ou aphone compte parmi les signes les plus importants de-
là phthisie tuberculeuse ou de la complication d'une phthisie pulmonaire, due
primitivement à des processus inflammatoires destructeurs, par une tuberculose.
Les cas éminemment intéressants, dans lesquels l'altération de la voix et de
la toux provient chez les phthisiques d'une paralysie des cordes vocales, due
à une pression exercée sur le nerf récurrent par des dépôts fibrineux d'ori-
gine pleurétique (voy. p. 65), sont infiniment rares comparativement à ceux
dans lesquels des ulcères tuberculeux de la muqueuse ont provoqué le?'
symptômes dont il est ici question. Lorsque la toux ne devient rauque et
aphone que dans une période avancée de la phthisie, on a affaire à une
tuberculose consécutive; lorsqu'au contraire elle a ce caractère dès le début,
et surtout à une époque où les crachats sont encore visqueux et transparents,,
et où l'examen physique de la poitrine ne révèle aucune anomalie bien mar-
quée, il y a fortement lieu de soupçonner l'existence d'une phthisie tuber-
culeuse primitive. — Il n'est pas rare, comme cela a été dit antérieurement,
que le développement tuberculeux débute dans la trachée et le larynx et
n'envahisse que plus tard les petites bronches.

Les crachats expectorés dans le cours d'une phthisie pulmonaire sont, il est
vrai, pour la plus grande partie, le produit du catarrhe concomitant, mais ils
peuvent cependant présenter certaines particularités qui facilitent beaucoup
le diagnostic.

Nous sommes complètement d'accord avec Canstatt, lorsqu'il dit que des
crachats, conservant pendant longtemps le caractère de crudité propre aux crachats
de la bronchite aiguë et accompagnant une toux et une fièvre opiniâtres, con-
stituent un symptôme fort grave et de nature à éveiller le soupçon d'une tu-
berculose ; en effet, c'est précisément le développement de tubercules sur la
muqueuse bronchique qui est généralement accompagné d'une toux conti-
nue et fatigante et de cette expectoration rare qui, pauvre en éléments cel-
lulaires, répond au sputum crudum des anciens et aux crachats purement
muqueux des modernes.

TUBERCULOSE DU POUMON. 265

Si l'examen microscopique révèle que les crachats parcourus de stries
d'un jaune foncé et à contours nets renferment des fibres élastiques, qui
par leur forme appartiennent évidemment aux parois alvéolaires, la ma-
ladie que nous avons redoutée en présence des crachats cités, existe de
fait. La prolifération cellulaire excessive s"est étendue de. la surface de la
muqueuse bronchique à la paroi des bronches et aux tissus environnants :
la présence des fibres élastiques dans les crachats est un signe certain de
phthisie.

Le mélange intime de sang avec des crachats muco-purulents, par lequel
ces derniers prennent une couleur uniforme d'un rouge jaune, est un signe
pathognomonique de la pneumonie chronique ; si on les voit survenir dans
le cours d'un catarrhe chronique, nous pouvons en conclure avec une grande
vraisemblance que le catarrhe s'est étendu aux alvéoles.

Si des cavernes se sont formées dans le poumon, l'expectoration prend une
forme spéciale que l'on considère généralement comme pathognomonique
de la phthisie pulmonaire et, fort à tort, de la tuberculose pulmonaire. On
trouve dans le crachoir des crachats ronds, gris, nummûlaires, qui sont sé-
parés les uns des autres par une quantité plus ou moins grande d'un mucus
bronchique plus clair. Si l'on recueille l'expectoration dans un verre plus
profond, on voit des masses arrondies, opaques, irrégulièrement globuleu-
ses et à périphérie déchirée, tomber lentement au fond. Ces sputa globosa
fundum petentia des anciens médecins, sont un sig7ie presque certain de la
présence de cavernes dans le poumon. Vus au microscope, ils se composent
en partie de jeunes cellules granulées, présentant les signes de la métamor-
phose graisseuse, en partie d'une quantité très-considérable de corps irré-
gulièrement anguleux et d'amas de détritus finement granulés ; enfin ils
renferment très-souvent des fibres élastiques provenant des parois alvéolai-
res. L'opacité et la teinte gris verdâtre de ces crachats sont dues à ce qu'ils
renferment en quantité extraordinaire des éléments morphologiques, qui se
sont mêlés à eux pendant leur séjour prolongé dans les cavernes; la forme
arrondie dépend de ce que les crachats ont, en général, la tendance de con-
server la forme des espaces qui les contenaient dans le poumon. La tendance
de tomber au fond de la sécrétion bronchique doit être attribuée à ce qu'ils se
trouvent mêlés à peu d'air'dans les cavernes, tandis que la sécrétion bron-
chique, agitée par l'air inspiré et expiré, renferme plus de bulles d'air et est
plus légère.

Les petites masses rondes, caséeuses , nauséabondes , qui se montrent
quelquefois dans l'expectoration et qui sont prises, surtout par le public, poul-
ies tubercules mêmes, sont presque toujours des sécrétions épaissies des
amygdales; quelquefois, mais rarement, ce sont de petites eschares diphthé-
ritiques provenant de la paroi des cavernes.

L'examen chimique ne fournit aucune donnée pour distinguer les crachats

266 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

expectorés pendant un simple catarrhe bronchique, de ceux rejetés dans la
phthisie pulmonaire.

La fièvre est un des symptômes les plus constants aussi bien de la pneumo-
nie chronique que de la tuberculose. Ziemssen a montré que, chez les
enfants, l'envahissement des alvéoles pulmonaires par le catarrhe est accom-
pagné constamment d'une élévation considérable de la température et d'une
augmentation de la fréquence du pouls. Il en est de même du début de la
pneumonie catarrhale chez les adultes.. L'opinion de Louis qui admet que
chez la plupart des malades (|) la fièvre ne se montre qu'à une période plus
ou moins avancée de la tuberculose, s'explique si l'on songe que ce savant
se place au point de vue de Laennec, et rapporte pour cette raison le catarrhe
prodromique aune tuberculose déjà existante. Nous avons rappelé à plusieurs
reprises les conséquences dangereuses de cette erreur, et nous croyons pou-
voir affirmer que si l'on soumettait à un contrôle exact la température du
corps et la fréquence du pouls dans les catarrhes même les plus simples, et
si l'on traitait avec la plus grande sollicitude tout malade chez lequel la fiè-
vre survient dans le cours d'un catarrhe traîné en longueur, on réussirait
souvent à prévenir le développement et à empêcher les progrès de la phthisie
pulmonaire.

Si l'apparition de la fièvre est un symptôme important de l'envahissement
des alvéoles par le catarrhe de la muqueuse bronchique, sa persistance est
également le signe le plus certain que les processus pneumoniques ne sont
pas arrivés à leur fin. Les courbes que donne le tracé graphique de la tem-
pérature des phthisiques, prise le matin et le soir, se ressemblent générale-
ment d'une manière extraordinaire, et elles permettent de diagnostiquer
une phthisie pulmonaire presque aussi sûrement que d'autres courbes révè-
lent l'existence d'une fièvre typhoïde ou d'une pneumonie croupale aiguë.
La différence entre la température du matin et celle du soir est en général
de 1° à 1°,5, rarement elle est plus faible, souvent beaucoup plus grande ;
on trouve bien des fois que la température approche de la normale aux
heures de la matinée, tandis que l'après-midi et le soir elle s'élève jusqu'à
39° et plus. Cette marche de la température n'appartient pas à toutes les
fièvres de consomption. En comparant la courbe fébrile d'un phthisique à
celle d'un individu atteint d'une longue suppuration périphérique, d'une
carie, etc., on trouve une grande différence, principalement sous le rap-
port de la régularité des rémissions du matin et des exacerbations du soir.
Nous n'avons pas encore terminé nos longues recherches sur la fièvre hec-
tique des phthisiques, et principalement sur les conditions qui en troublent
la marche régulière, mais, dès à présent, nous pouvons dire que dans la
phthisie tuberculeuse, prise dans le sens restreint, et dans la pneumonie des-
tructive compliquée par une tuberculose les différences entre la température du
matin et celle du soir sont généralement beaucoup moins considérables.

TUBERCULOSE DU POUMON. 267

Notre pronostic sera donc plus favorable, tant que la fièvre sera rémittente,
à type presque intermittent, que lorsqu'elle se rapprochera du type con-
tinu. Dans les cas où la fièvre avait suivi la première de ces deux marches,
nous avons souvent réussi à la modérer ou à la faire disparaître et à relever
par là très-notablement l'état des forces et de la nutrition, tandis que nous
ne pouvons citer aucun résultat de ce genre chez les malades dont la fièvre
n'offrait pas de rémission matinale.

Lorsque les masses caséeuses sont enkystées ou ultérieurement liqué-
fiées et résorbées, la fièvre peut cesser complètement, et il n'est pas rare
de voir des malades, porteurs de cavernes considérables au sommet du pou-
mon, totalement exempts de fièvre. Dans ces cas (où la pneumonie s'est
terminée par induration), les signes physiques et les crachats pelotonnés
rejetés tous les jours, surtout aux heures de la matinée, contrastent quel-
quefois singulièrement avec le bien-être accusé par le malade, avec son
air de fraîcheur et avec l'état de ses forces et son embonpoint. Nous avons
suffisamment exposé que ces personnes, malgré la terminaison de leur
maladie par guérison relative, courent néanmoins le danger d'être enlevées
par la phthisie, à la suite d'une récidive des processus pneumoniques ou
•d'une tuberculose consécutive, et nous recommandons, comme une mesure
utile, de continuer à les peser et à examiner de temps à autre leur tempéra-
ture pour s'assurer si un des accidents précités ne s'est pas présenté. — Il
résulte de ce qui précède que, dans la phthisie pulmonaire, la thermomé-
trie a une importance aussi grande, si ce n'est plus grande, que dans n'im-
porte quelle autre maladie, tant pour le diagnostic que pour le pronostic et
le traitement.

h' appauvrissement du sang et l'amaigrissement, phénomènes auxquels la
phthisie pulmonaire doit son nom, ne sont traités par nous qu'après la
fièvre, parce qu'à nos yeux il n'y a pas de doute que la fièvre n'en soit la
source principale. — Parmi les preuves à l'appui de la théorie que l'élé-
vation fébrile de la température dépend d'une augmentation dans la pro-
duction de chaleur, une des plus frappantes est sans contredit la diminution
rapide du poids du corps après une fièvre même de courte durée. Ce sont
précisément les évaluations thermométriques et les pesages innombrables
faits, pendant des années, dans ma clinique sur des malades atteints de
phthisie pulmonaire, qui prouvent que la diminution et l'augmentation du
poids du corps sont en rapport direct avec l'aggravation ou la disparition de
la fièvre. L'hypothèse qu'une fièvre continue, d'une intensité modérée,
surtout quand le malade garde continuellement le lit, le consume moins
qu'une fièvre dans laquelle, comme dans la fièvre hectique des phthisi-
ques, la température s'élève journellement d'un niveau approchant du
niveau normal à un degré considérable, a quelque chose de très-séduisant.
Dans tous les cas, la production de chaleur et l'usure des éléments du corps

268 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sont très-considérables pendant l'ascension rapide de la fièvre, ainsi que
cela a été prouvé par Immermann ; mais malgré cela nous hésitons à sou-
tenir la justesse de cette hypothèse. — Il est d'une importance capitale
pour le traitement de la phthisie pulmonaire de savoir que c'est avant tout
la fièvre qui consume les forces et les éléments matériels du corps des
phthisiques.

Symptômes physiques.

L'aspect extérieur nous dévoile chez beaucoup de malades atteints de
phthisie pulmonaire évidente ou suspects de phthisie, ce qu'on appelle
l'habitus phthisique. On désigne sous ce nom une conformation particulière
du corps qui dénote une nutrition et un développement incomplets ; elle
se rencontre chez des personnes qui ont été sous l'influence de causes débi-
litantes, arrêtant le développement normal du corps avant que ce dernier
ait terminé sa croissance. Les os sont grêles chez ces personnes, leur peau
est fine, leurs joues sont légèrement colorées, la sclérotique est bleuâtre, le
tissu cellulaire sous-cutané est pauvre en graisse. Le système musculaire
est peu développé, les muscles du cou laissent le thorax s'affaisser, de sorte
que le cou paraît trop long; les muscles intercostaux permettent aux côtes
de s'écarter considérablement les unes des autres, les espaces intercostaux
sont plus larges, l'angle que forment les côtes avec le sternum est plus
aigu, toute la cage thoracique est moins bombée et généralement plus
étroite et plus longue que chez des individus robustes et bien musclés.
Souvent les épaules s'affaissent en avant et en bas, et les bords internes des
omoplates font une saillie considérable.

De nos jours on a beaucoup exagéré, il est vrai, la valeur diagnostique et
pronostique de l'habitus phthisique. Il n'y a pas de doute que bien des per-
sonnes ayant cet habitus ne deviennent jamais phthisiques et peuvent
arriver à un âge très-avancé. Cependant ce fait n'est nullement en contra-
diction avec l'opinion que l'habitus phthisique est un signe précieux de fai-
blesse et de vulnérabilité de la constitution et dénote une prédisposition à la
phthisie pulmonaire. Si l'on rencontre chez un malade qui a l'habitus
phthisique un catarrhe des sommets du poumon, il y a plus craindre qu'il
ne s'étende aux alvéoles ou qu'il s'y soit déjà propagé, que si un pareil
catarrhe existe chez un homme bien musclé et à larges épaules.

L'affaissement des fosses sus- et sous-clavicidaire, soit d'un côté, soit des
deux, affaissement qui a joué un rôle si important dans la symptomatologie de
la tuberculose pulmonaire telle qu'on l'avait admise jusqu'ici, n'indique ni
une tuberculose, ni une infiltration caséeuse, ni une destruction du tissu
pulmonaire, mais toujours et uniquement la diminution de volume du sommet
du poumon par induration et ratatinement, Comme ce processus seul peut

TUBERCULOSE DU POUMON. 269

déterminer l'affaissement du thorax, le symptôme en question constitue
même un signe important d'une des terminaisons les plus favorables, d'une
guérison relative des troubles nutritifs qui sont le plus souvent le point de
départ de la phthisie. Ce n'est que dans le cas où, à côté de ce symptôme,
il en existe d'autres qui nous permettent d'admettre une destruction pro-
gressive, que nous sommes en droit de diagnostiquer une phthisie pulmo-
naire.

La diminution d'ampleur des mouvements respiratoires dans les parties supé-
rieures du thorax, lorsqu'elle coïncide avez un affaissement des parties
correspondantes, a une signification pareille à celle que nous avons attribuée
à ce dernier symptôme. Dans ce cas, le parenchyme pulmonaire, rétracté
et devenu inaccessible à l'air, ne peut plus céder à la traction exercée par
les muscles inspirateurs. — Si les endroits qui ne se soulèvent pas pendant
l'inspiration conservent leur voussure normale et qu'en même temps le son
de la percussion soit étouffé à leur niveau, nous pouvons admettre un épais-
sissement étendu du parenchyme pulmonaire et, très-probablement, une
infiltration pneumonique. — Des mouvements respiratoires affaiblis en un
endroit où la percussion ne montre pas de matité, mais un son normal ou
un peu grêle et tympanitique, doivent nous faire soupçonner l'existence de
tubercules; cependant ils ne constituent pas un signe absolu, attendu que
de petites pneumonies lobulaires disséminées peuvent également affaiblir
l'ampleur des mouvements respiratoires, sans présenter de matité à la per-
cussion.

On constate souvent que le choc du cœur se perçoit sur une. très-large surface
et que la pointe de cet organe est déplacée en dehors, lorsque le lobe supérieur
gauche du poumon est induré et ratatiné; en effet, par suite de cette
lésion, le péricarde est mis à nu sur une grande étendue et le cœur est dévié
à gauche. Ce symptôme dénote, comme l'affaissement de la paroi thora-
cique, la guérison relative du processus pneumonique, et nous ne pouvons
déclarer de pareils malades phthisiques que dans le cas où, à côté de ces
symptômes, on observe encore ceux d'une destruction pulmonaire par des
processus inflammatoires ou tuberculeux, de la fièvre, une diminution du
poids du corps, etc.

La palpation à laquelle on a, du reste, également recours pour contrôler
les excursions de la paroi thoracique et les déplacements de la pointe du
cœur, nous dénote assez souvent chez les phthisiques un frémissement pecto-
ral anormal. Le plus souvent, le frémissement est plus fort au niveau des
grandes cavernes remplies d'air et communiquant avec une bronche libre.
L'exagération de ce symptôme peut également être produite par des infil-
trations lobulaires et par une tuberculose étendue qui a donné lieu au relâ-
chement du tissu pulmonaire. Cependant Seitz, dont j'apprécie à un haut
point les opinions, prétend que, dans la phthisie pulmonaire surtout, le

270 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

caractère des vibrations sonores ne peut que bien rarement servir à établir
le diagnostic.

La percussion nous fournit des données très-importantes pour le diagnostic
de la phthisie pulmonaire. Depuis que Seitz a éveillé mon attention sur la
facilité avec laquelle on peut déterminer la limite supérieure du poumon,
je ne néglige jamais d'examiner dans cette direction les malades atteints
d'affections chroniques du poumon. Cette détermination est plus aisée en
avant qu'en arrière, la bouche ouverte que fermée, parce que, la bouche
étant ouverte , le son tympanitique de la trachée contraste mieux avec
le son non tympanitique du sommet du poumon. Je puis affirmer que
la hauteur du sommet du poumon qui, dans les conditions normales,
est égale des deux côtés et qui, mesurée à partir de la clavicule, compte de
trois à cinq centimètres, est très-souvent beaucoup plus basse dans les affec-
tions chroniques du poumon, surtout d'un côté. L'abaissement de la limite
supérieure du poumon prouve, comme l'affaissement des fosses sus- et sous-
claviculaires, que les sommets sont indurés et ratatinés.

La matité du son de la 'percussion, lorsqu'on l'observe principalement
dans les régions sus- et sous-claviculaire, sur la clavicule elle-même, dans
les régions sus-scapulaire et sus-épineuse, passe même aux yeux de beau-
coup de gens du monde pour un symptôme pathognomonique de la phthisie
pulmonaire. La plupart des malades qui consultent un nouveau médecin,
savent parfaitement lui indiquer quelle a été l'étendue de la matité lors du
dernier examen. Le son mat aux endroits que nous venons de nommer si-
gnifie que le parenchyme pulmonaire est infiltré sur une grande étendue
ou rendu imperméable par une néoplasie de tissu conjonctif; jamais une
tuberculose ne donne lieu à un épaississement assez étendu pour que le son
de la percussion devienne mat. En général, il faut donc considérer comme
un signe favorable, que l'étendue de la matité soit en harmonie avec les-
autres symptômes, et que la matité s'étende avec les progrès de la ma-
ladie. S'il en est autrement , on doit craindre qu'il ne s'agisse d'une tuber-
culose.

Un son non mat, mais grêle et tympanitique, peut se rencontrer dans les
infiltrations lobulaires et dans la tuberculose miliaire, lorsque ces affections
diminuent la masse d'air contenue dans le poumon et produisent un relâche-
ment de son tissu. Bien plus souvent cependant on n'observe dans les mala-
dies que. nous venons de nommer aucune déviation du son normal de la
percussion. Un son nettement tympanitique s'observe le plus fréquemment
au niveau de cavernes remplies d'air. Si l'acuité du son tympanitique est
modifiée lorsque le malade ouvre et ferme la bouche, c'est un signe certain
d'une caverne.

La sonorité métallique, très-rare, du reste, dans la phthisie pulmonaire,,
permet d'admettre que sous l'endroit percuté il existe une grande caverne

TUBERCULOSE DU POUMON. 271

vide, à parois lisses et régulièrement bombées; mais encore faut-il être sûr
qu'on n'a pas affaire à un pneumothorax. — Le bruit dépôt fêlé se produit, lors-
que par la percussion on chasse l'air d'une caverne superficielle et à parois
minces dans une caverne voisine ou dans une bronche, ce qui donne lieu au
sifflement si caractéristique de ce bruit.

L'auscultation ne fournit au début de la maladie et souvent même à une
période avancée que les signes d'un catarrhe au sommet du poumon, un bruit
vésiculaire affaibli, ou bien le contraire, une respiration rude et saccadée,
surtout une expiration rude et prolongée, mais avant tout des râles de caractère
très-varié et des craquements tout particuliers. Quelquefois les râles humides
et les craquements disparaissent après que le malade a toussé fortement.
Plus souvent ces bruits anormaux ne sont entendus que pendant les premiè-
res respirations qui suivent une quinte. (Seitz.) Pour cette raison il est bon de
faire tousser les malades de temps en temps quand on les ausculte. — Les
foyers péribronchitiques et pneumoniques, aussi longtemps qu'ils n'ont pas
conduit à des épaississements considérables du parenchyme, les tubercules
et les conglomérats tuberculeux, les cavernes entourées de parenchyme per-
méable, ne donnent pas lieu àd'autres phénomènes d'auscultation qu'à ceux
d'un catarrhe, c'est là un fait d'observation qu'on comprend facilement.
Mais nous devons combattre de toute notre énergie l'opinion aussi fausse et
aussi répandue que dangereuse pour les malades, opinion d'après laquelle
les signes d'un catarrhe au sommet du poumon sont « pathognomoniques
d'une tuberculose ou d'une phthisie pulmonaire ». Nous aussi, nous consi-
dérons le catarrhe du sommet comme un phénomène grave ; plus il dure,
plus il y a à craindre qu'il ne conduise ou qu'il n'ait conduit à ces troubles
nutritifs qui deviennent le plus souvent la cause de la phthisie pulmonaire.
Mais il n'est permis de dire que le catarrhe s'est en réalité étendu aux parois
bronchiques et au parenchyme pulmonaire, ou qu'on a affaire à une irri-
tation de la muqueuse bronchique, symptomatique d'une tuberculose pul-
monaire, que dans le cas où il existe de la fièvre, de l'amaigrissement, de la
pâleur des téguments, des fibres élastiques dans l'expectoration et d'autres
symptômes de phthisie à côté des symptômes de catarrhe dans le sommet
du poumon.

La respiration bronchique, la bronchophonie et les râles avec retentissement, ou
consonnants (Skoda), s'observent pendant la phthisie pulmonaire dans les cas
où des épaississements étendus du parenchyme renfermant des bronches ou
des cavernes volumineuses et remplies d'air, se sont formés à la surface du
poumon. Des épaississements d'une pareille étendue ne sont jamais dus uni-
quement à des tubercules ou à des conglomérats tuberculeux. Pour qu'on
puisse décider si ces épaississements sont dus à l'infiltration ou à l'induration,
s'ils renferment des cavernes ou dés bronches contenant de l'air, il faut se
baser sur d'autres symptômes. Si les cavernes ou les bronches, qui parcou-

272 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

rent des parties pulmonaires privées d'air, sont remplies de mucosités, on
n'entend pas de respiration bronchique.

Enfin, on perçoit quelquefois à l'auscultation des bruits qui mettent com-
plètement hors de doute l'existence de cavernes dans le poumon; pour cette
raison on les a appelés bruits caverneux. Parmi les bruits caverneux nous
comptons : 1° des râles à grosses bulles, perçus à des endroits où il n'existe pas
de larges bronches, dans lesquelles ces bulles pourraient se produire, par
exemple, et surtout, au sommet du poumon; 2° le passage subit, appelé par
Seitz respiration métamorphosée, d'un bruit rude, sifflant, à une respiration
indéterminée ou à la respiration bronchique, ou bien à des râles indétermi-
nés ou consonnants. Ce signe très-fréquent et très-caractéristique se produit
probablement de la façon suivante : au début de l'inspiration l'air entre par
une étroite ouverture dans une vaste caverne, et au plus fort de l'inspiration
l'endroit rétréci, qui existe entre la bronche et la caverne, est dilaté par des
mucosités qui se détachent ; 3° la respiration amphorique, les râles â timbre
métallique et le tintement métallique, ce dernier paraît produit par l'éclat de
quelques bulles avec résonnance métallique. Ces bruits différents peuvent
être produits artificiellement si l'on souffle au-dessus du goulot ouvert d'une
bouteille, si l'on remue la bouteille devant l'oreille après y avoir mis un
liquide, ou si on y laisse tomber une goutte pendant qu'on la maintient ap-
pliquée à l'oreille. Ce n'est que lorsque de pareilles conditions se rencon-
trent dans le poumon, c'est-à-dire, quand des parois lisses, régulièrement
excavées, d'une caverne considérable, se font face, qu'on peut observer les
bruits amphoriques et métalliques qui sont dus à la réflexion uniforme des
ondes sonores par les parois.

Le spiromètre, par lequel on mesure la capacité du poumon, c'est-à-dire
la quantité d'air qui est expirée après une inspiration aussi profonde que
possible, ne trouve que dans des cas rares une application au diagnostic de
la phthisie pulmonaire. Ce sont les cas où la percussion et l'auscultation
donnentdes résultats négatifs chez des individus atteints d'une toux opiniâtre,
et chez lesquels on soupçonne pour cette raison l'existence d'infiltrations
lobulaires ou de tubercules dans le poumon. La capacité vitale du poumon
est de 3,300 centimètres cubes chez des hommes adultes et sains, mais elle
varie selon le sexe, l'âge, le poids du corps, la taille. En prenant la taille
comme exemple, on trouve qu'entre 5 et 6 pieds, chaque pouce augmente
la capacité vitale du poumon d'à peu près 130 centimètres cubes. Mais même
en tenant compte de toutes ces circonstances, on trouve toujours des varia-
tions très-considérables, selon qu'on opère sur des. sujets plus ou moins
habiles et exercés. Il résulte de là qu'ime capacité normale ou très-grande
prouve que le poumon est sain, que de faibles diminutions de la capacité vitale
normale ne peuvent pas servir au diagnostic, et qu'une diminution de plusieurs
centaines de centimètres cubes peut seule aider à établir le diagnostic d'une

TUBERCULOSE DU POUMON. 273

phthisie commençante ; car cette dernière diminution ne peut plus être attri-
buée à l'inhabileté et à la faiblesse des muscles inspirateurs, lorsque d'autres
obstacles à la respiration ont pu être exclus.

Nous essayerons maintenant de retracer sous leurs principaux traits le
tableau qu'offrent dans leur marche les diverses formes de la phthisie pulmo-
naire et, pour commencer, nous nous occuperons delà forme dans laquelle
les phénomènes morbides sont dus exclusivement à des processus pneumoniques
et à leurs terminaisons.

Il n'est pas rare que cette forme débute par les symptômes plus ou moins
violents d'une affection aiguë. Dans cette catégorie rentrent les cas dans
lesquels une pneumonie croupale, au lieu de se terminer par résolution,
conduit à une infiltration caséeuse et à la phthisie pulmonaire ; ensuite,
ceux dans lesquels le sang, versé par une hémoptysie dans les bronches et
les alvéoles et coagulé dans leur intérieur, provoque des processus pneumo-
niques intenses et étendus ; enfin les cas dans lesquels un catarrhe aigu des
bronches envahit les alvéoles de grandes portions du poumon.

La terminaison, d'ailleurs rare, d'une pneumonie croupale par infiltration
caséeuse et phthisie pulmonaire, doit être redoutée lorsqu'à la fin du premier
ou au commencement du second septénaire la fièvre ne cesse pas, qu'elle
s'exaspère considérablement aux heures de la soirée et offre une rémission
le matin.au milieu d'une forte transpiration; lorsque la matité persiste, lors-
qu'à son niveau on entend encore pendant quelque temps des râles humides,
métalliques, et qu'en même temps la toux amène d'abondants crachats muco-
purulents. La présence de fibres élastiques dans l'expectoration et l'existence
de bruits caverneux ne laissent plus de doute sur la fonte du tissu infiltré de
matière caséeuse. La plupart des malades périssent au bout d'un petit nom-
bre de semaines, consumés par la fièvre intense. — Il est beaucoup plus rare
qu'à une époque où déjà on s'était abandonné aux inquiétudes les plus sé-
rieuses, la fièvre cesse ; les crachats deviennent alors moins abondants, les
malades commencent à se remettre lentement, mais la matité persiste et le
thorax s'affaisse peu à peu dans l'étendue de cette matité ; au bout d'un
certain temps on trouve les signes évidents de l'induration et du rata-
tinement de la portion malade du poumon et souvent ceux de cavernes
bronchiectasiques .

Une marche fort analogue est celle des processus pneumoniques qui se rat-
tachent immédiatement à une hémoptysie ou aune pneumorrhagie, et qui, d'après
notre opinion, sont provoqués par le sang épanché et coagulé dans les
bronches et les alvéoles. Plus la matité qui se produit dans le cours d'une
hémoptysie est étendue, plus elle persiste longtemps, plus les symptômes
pleurétiques sont prononcés, plus le malade a de fièvre et plus cette fièvre
se prolonge : plus aussi on a à craindre que le sang épanché et le paren-

N1EMEYER. . 1—18

274 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

chyme pulmonaire enflammé n'aient subi la métamorphose caséeuse et que
de vastes destructions du poumon ne menacent de se former. Cependant
nous avons montré (p. 175) que dans ces cas encore la masse caséeuse peut
ultérieurement être liquéfiée et résorbée ou enkystée, et que la partie ma-
lade du poumon peut s'indurer et se ratatiner à la suite d'une hyperplasie
du tissu conjonctif.

De même, Y envahissement de nombreux alvéoles 'pulmonaires par un catarrhe
aigu est quelquefois accompagné de phénomènes morbides si graves, d'une
fièvre si intense, d'un épuisement si prompt des forces et d'une diminution
si considérable de l'embonpoint, que le diagnostic peut offrir des difficultés
au commencement. Il est pardonnable dans ces cas, si l'on s'attache pendant
un certain temps (en attendant qu'on ait des points de repère plus positifs) à
l'idée que le catarrhe et la fièvre intense dépendent d'une infection ou
d'une tuberculose aiguë du poumon. Mais bientôt le tableau se dessine
mieux : quelques crachats prennent, par leur mélange intime avec du sang,
la coloration pathognomonique des crachats pneumoniques; il se présente
des douleurs pleur étiques plus ou moins vives, plus ou moins étendues; le
son de la percussion dans les parties supérieures du thorax devient grêle et
tympanitique, et même mat si les foyers primitivement lobulaires se réunis-
sent pour former des épaississements étendus; dans les mêmes conditions,
les râles, indéterminés au commencement, deviennent consonnants, la res-
piration devient bronchique, etc. — Il peut arriver que ces infiltrations ca-
tarrhales, développées d'une manière aiguë, se résolvent complètement:
mais on voit beaucoup plus fréquemment le tissu infiltré subir la métamor-
phose caséeuse et se désagréger en peu de temps. La plupart des cas de
phthisie galopante, où dans l'espace de quelques semaines il se forme de
vastes destructions du poumon, où les malades maigrissent au milieu d'une
fièvre violente et périssent rapidement, la plupart de ces cas, disons-nous,
sont dus à la propagation d'un catarrhe aigu aux alvéoles de grandes portions
du poumon et peuvent être envisagés comme la terminaison d'une pneumo-
nie catarrhale aiguë ou subaiguë en phthisie galopante. — Si le processus en
question a envahi tout un lobe du poumon, il est rare d'observer la ré-
sorption ou l'enkystement de la masse caséeuse, suivi de l'induration et du
ratatinement de la portion malade du poumon. Cette terminaison est beau-
coup plus fréquente lorsque le processus a pris peu d'extension. — Dans un
grand nombre de cas où l'on observe l'affaissement des fosses sus- et sous-
claviculaire et l'abaissement de la limite supérieure du poumon, on peut
ramener ces états à une pneumonie catarrhale aiguè qui a traîné en lon-
gueur et s'est terminée par induration et ratatinement. Il n'est même pas
rare d'observer des malades qui, après des intervalles plus ou moins longs,
subissent à plusieurs reprises les atteintes du même mal, les traversent heu-
reusement, mais conservent après chaque récidive une extension de la matité

TUBERCULOSE DU POUMON. 275

et un enfoncement du thorax plus considérables, jusqu'à ce qu'ils soient
finalement enlevés par un processus pneumonique plus grave ou par une
tuberculose.

Contrairement à ce que nous avons vu jusqu'ici, la propagation d'un ca-
tarrhe des bronches aux alvéoles peut se faire sans symptômes violents et
même d'une manière tout à fait latente. Très-souvent on rencontre à l'au-
topsie des rétractions cicatricielles dans le sommet du poumon, des foyers
caséeux enkystés, des indurations calleuses, comme résidus de processus
pneumoniques qui se sont complètement soustraits à l'observation. — De
même, on trouve chez beaucoup de personnes un enfoncement des cavités
sus- et sous-claviculaire et un niveau trop bas de la limite supérieure du
poumon, sans qu'on puisse découvrir à quelle époque et par quels sym-
ptômes s'est manifestée la pneumonie qui a donné lieu à l'induration et au
ratatinement du sommet du poumon. — Cependant, pour peu que le pro-
cessus ait une certaine étendue, la pneumonie catarrhale chronique est égale-
ment toujours accompagnée de fièvre. Cette fièvre lente et insidieuse passe,
il est vrai, ordinairement inaperçue ou est méconnue par les malades et
quelquefois même, pendant un certain temps, par le médecin, parce que les
phénomènes subjectifs plus palpables, tels que frissons, sensation de cha-
leur, augmentation de la soif, etc., sont peu considérables et s'effacent de-
vant les suites de l'usure organique exagérée et devant l'influence fâcheuse
que la fièvre exerce sur l'appétit, sur la digestion, sur l'hématose et la
nutrition.

Lorsqu'un malade, atteint d'un catarrhe chronique des bronches qui jus-
que-là n'avait exercé aucune influence fâcheuse sur sa santé et ses forces,
perd l'appétit, devient pâle et maigre et s'aperçoit d'une diminution consi-
dérable de ses forces, il y a lieu de soupçonner que le catarrhe s'est étendu
aux alvéoles, et il est très-urgent de s'assurer par des mensurations exactes
de la température du corps et par des explorations répétées de la poitrine,
s'il existe de la fièvre et si l'on peut découvrir des épaississements dans le
tissu pulmonaire. — La forme chronique de la pneumonie catarrhale a une
tendance marquée à se terminer par induration et ratatinement, lorsque les
conditions extérieures sont favorables, mais elle a une tendance aussi grande
à récidiver, lorsque les individus sont placés dans de mauvaises conditions.
C'est là ce qui explique pourquoi un très-grand nombre de malades se trou-
vent, pendant la saison d'été, dans un état supportable et voient leurs forces
et leur embonpoint augmenter malgré des indurations calleuses considé-
rables et des cavernes bronchiectasiques dans les sommets du poumon, tandis
qu'en hiver, surtout s'ils travaillent et s'ils sont forcés de s'exposer à des
refroidissements, ils ont de la fièvre, deviennent faibles, pâles, maigres, et
contractent de nouveaux épaississements du poumon. Ces alternatives se
répètent souvent pendant un grand nombre d'années. De pareils malades

276 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

fournissent un grand contingent aux hôpitaux, où ils sont généralement des
hôtes peu agréables, à moins qu'ils ne présentent des symptômes physiques
rares, et cela parce que la «tuberculose pulmonaire chronique (!) » est con-
sidérée généralement comme une maladie peu intéressante. La grande
influence qu'exercent les mesures thérapeutiques et surtout diététiques (dans
le sens le plus large) contre cette forme de la phthisie, la plus fréquente de
toutes, s'explique parfaitement lorsqu'on se place à notre point de vue, et
fournit en quelque sorte la preuve de la justesse de notre manière de voir.

Le développement d'une tuberculose dans le cours d'une phthisie pulmonaire
sortie d'un processus pneumonique peut se faire d'une manière si latente qu'on
ne peut pas la reconnaître, ou au moins que le diagnostic n'est pas complè-
tement sûr. — Dans beaucoup d'autres cas, au contraire, surtout dans ceux
où le poumon devient le siège de tubercules très-nombreux et où la tubercu-
lose s'étend également à d'autres organes, le diagnostic n'offre pas de diffi-
culté. — Lorsque nous trouvons qu'un individu atteint de phthisie devient
très-oppressé, sans que la matité gagne en étendue, lorsque la fièvre persiste
malgré le traitement, que la fièvre rémittente se transforme en fièvre conti-
nue, que la diarrhée vient remplacer la tendance antérieure à la constipa-
tion, que l'enrouement, l'aphonie ou les symptômes connus d'une affection
des méninges à la base du cerveau viennent s'ajouter aux autres symptômes,
nous pouvons dire en toute confiance que, dans le cas donné, une tubercu-
lose est venue compliquer la phthisie. Chez les jeunes sujets, dont la tuber-
culose a une tendance particulière à envahir les méninges cérébrales, ce
sont surtout les symptômes cérébraux qui fournissent des points de repère
au diagnostic, tandis que, chez les personnes âgées, ce sont les phénomènes
morbides du côté de l'intestin et du larynx qui nous aident à reconnaître la
complication.

Enfin, le tableau offert par la phthisie tuberculeuse diffère essentiellement,,
par son début et sa marche, des formes décrites jusqu'à présent ; il est le
plus souvent tellement caractéristique que le diagnostic de cette forme de
phthisie, assez rare du reste, est d'ordinaire facile. Ce qui la différencie
d'abord, c'est l'absence du catarrhe prodromique. Ce n'est pas à l'époque où
les malades rejettent d'abondants crachats muco-purulents que commencent
la fièvre et la consomption, mais l'éruption tuberculeuse, surtout si elle est
très-abondante, est accompagnée immédiatement d'une forte élévation de
température et d'une rapide consomption du corps par la production exagé-
rée de calorique. Lorsque nous apprenons qu'un malade n'a commencé à
tousser et à expectorer qu'après avoir rapidement perdu les forces, pâli,
maigri dans les semaines précédentes, il y a lieu de craindre qu'il ne soit
atteint d'une phthisie tuberculeuse. Ce soupçon prend plus de consistance si
le malade est extraordinairement court d'haleine et si l'examen physique
de la poitrine donne au début des résultats négatifs; plus tard, le son de la

TUBERCULOSE DU POUMON. 277

percussion peut devenir mat par des processus pneumoniques consécutifs, la
respiration peut devenir bronchique, les râles consonnants, mais il est rare
que les épaississements du poumon soient aussi étendus que dans les formes
de la phthisie dont il a été question plus haut. Le sonde la voix et de la toux
est ordinairement enroué de bonne heure, et si la dégénération tuberculeuse
du larynx. devient considérable et s'étend rapidement, on voit se développer
les symptômes si connus et si pénibles de la phthisie laryngée. De même
aussi les signes de la tuberculose intestinale et de la phthisie tuberculeuse de
l'intestin ne se font généralement pas longtemps attendre. La consomption
est hâtée par une diarrhée profuse; le ventre devient sensible à la pres-
sion, etc. Il est rare que la maladie dure au delà de quelques mois. La plu-
part des malades succombent avant ce terme.

Nous serions entraîné trop loin si nous voulions décrire dans tous leurs
détails les modifications nombreuses que subissent dans leur marche les dif-
férentes formes de phthisie pulmonaire, soit par l'individualité des malades,
soit par les nombreuses alternatives de processus aigus ou chroniques, soit
par les accidents et complications de toute sorte. Nous sommes convaincu,
du reste, que notre exposition a été assez complète pour qu'on puisse ran-
ger sans difficulté la plupart "des cas de phthisie pulmonaire, qu'on a obser-
vés soi-même ou empruntés à des observations complètes et bien rédigées,
dans l'une ou l'autre des catégories que nous venons d'établir.

Il résulte de notre exposé que la mort est la terminaison la plus fréquente
•de toutes les formes de phthisie pulmonaire et l'unique terminaison de la
phthisie tuberculeuse, mais que dans les formes dépendant de processus
pneumoniques, une amélioration et une guérison relative ne sont pas si rares
qu'on l'admet ordinairement. Nous avons suffisamment fait remarquer que
même les personnes chez lesquelles tous Tes signes de la phthisie pulmo-
naire ont disparu, et qui se sont complètement remises de leur maladie,
sont exposées plus que d'autres à succomber à des récidives de processus
pneumoniques ou à la tuberculose.

La mort arrive le plus souvent par une consomption lente, par phthisie,
dans le sens propre. L'amaigrissement des malades finit par atteindre, dans
ces cas, le plus haut degré ; la peau amincie devient trop ample, parce que
la graisse qui se trouvait au-dessous d'elle a complètement disparu, et que
les muscles sont atrophiés. Les os malaires font saillie au-dessus des joues
enfoncées, le nez paraît plus long et plus pointu, la cavité orbitaire, dont la
graisse a été résorbée, semble trop grande pour les yeux ; les ongles se re-
courbent parce que le coussinet graisseux des dernières phalanges a disparu.
Assez souvent les malades, qui au début sont en général maussades et entê-
tés, deviennent plus tard gais et doux. Quelques-uns ont peu de temps avant
la mort pleine confiance en leur guérison et meurent au milieu des projets
d'avenir les plus vastes. Mais souvent aussi on voit survenir vers la fin des

278 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

accidents très-pénibles. Parmi ceux-ci il faut compter la toux incessante qui
prive le malade du repos de la nuit, surtout s'il existe en même temps une
phthisie laryngée; le développement du muguet dans la bouche et le pha-
rynx, qui entrave la mastication et la déglutition; les eschares qui provo-
quent de violentes douleurs; un œdème très-douloureux de l'un ou de
l'autre pied, dû à la thrombose des veines crurales, etc. Dans ces cas, la
dernière période de la maladie dure souvent trop longtemps pour le méde-
cin, pour la famille et pour le malade lui-même , qui aspire à sa déli-
vrance.

Il est beaucoup plus rare que la mort arrive dans le cours de la phthisie
pulmonaire à la suite d'une hémorrhagie. Cet accident se rencontre le plus
souvent lorsqu'un vaisseau non oblitéré de la paroi d'une caverne s'ulcère,
ou bien qu'il cède à la pression sanguine sur le côté qui fait face à la ca-
verne et où il n'est pas entouré de tissu induré, qu'il se dilate, forme un
anévrysme et éclate à la fin. A la suite des pneumorrhagies de cette nature,
le malade meurt rapidement par manque de sang, ou bien il est suffoqué
parce que la trachée et les bronches sont remplies de sang et que l'arrivée
de l'air au poumon devient impossible.

Lé pneumothorax, dont nous parlerons plus tard avec détail, la dégënéra-
tion secondaire des reins, la phthisie et la tuberculose intestinales, la pneu-
monie, la pleurésie ou d'autres maladies intercurrentes amènent ou hâtent
la terminaison fatale plus souvent encore que les hémorrhagies.

§ h. Traitement.

Le traitement de la phthisie pulmonaire repose sur une base beaucoup
plus solide, depuis que l'on sait que dans cette maladie il ne s'agit ordinai-
rement que de processus pneumoniques, et, dans quelques rares cas seule-
ment, d'un néoplasme. Ce n'est pas que nous devions à cette découverte
des a spécifiques infaillibles contre la phthisie » , mais au moins elle nous
permet de formuler des indications plus précises dans l'emploi des moyens
usuels et d'arriver, dans beaucoup de cas, par leur application méthodique
et persévérante, à de meilleurs résultats que ceux qui avaient été obtenus à
une époque où la phthisie pulmonaire était considérée comme étant aussi
incurable qu'une affection carcinomateuse et était traitée en conséquence.

La prophylaxie de la phthisie pulmonaire exige d'abord que les individus
chez lesquels nous remarquons les indices d'une mauvaise nutrition et d'une
constitution débile, et surtout ceux qui nous ont fourni les preuves positives
d'une grande vulnérabilité et qui sont prédisposés aux affections donnant
lieu à des produits caséeux, soient placés dans des conditions telles que nous
puissions en espérer une amélioration de la constitution et une extinction de la
disposition morbide.

TUBERCULOSE DU POUMON. 279

On ne doit pas permettre que des enfants faibles, surtout ceux dont les
parents sont phthisiques ou affaiblis par une autre maladie, soient allaités
par leur mère; mais il est tout aussi peu permis de les élever artificiellement,
il faut leur donner une bonne nourrice.

Une fois sevrés, on leur donnera presque exclusivement du lait de vache
au lieu des bouillies et des panades en usage; la dentition terminée, on leur
fera prendre un peu de viande. Le même régime doit être suivi pendant
toute l'enfance, qu'il se présente ou non des gonflements ganglionnaires, des
exanthèmes humides et d'autres affections dites scrofuleuses, ou que l'enfant
n'ait que l'habitus scrofuleux. Il vaut mieux prescrire exactement la quantité
de lait que l'enfant doit prendre et permettre, lorsqu'il a bu cette portion de
lait, qu'il mange à volonté du pain, des pommes déterre, etc., que prévenir
les parents par des phrases banales, du danger auquel on expose les enfants
par un usage immodéré du pain et de pommes de terre. Si l'enfant a pris
une quantité suffisante de lait, il peut sans inconvénient manger de ces ali-
ments. La prescription usuelle que l'enfant ne doit rien manger de sec, est
irrationnelle ; il vaut mieux que le pain qu'il mange soit sec, car s'il est
obligé de mâcher, l'amidon sera suffisamment imprégné de salive, il sera
plus complètement transformé en sucre et l'assimilation en deviendra plus
facile. D'un autre côté, si l'enfant prend du lait pur, il en boira plus que
mélangé avec d'autres aliments. — Il est évident que ces prescriptions sont
également applicables à l'enfant chez lequel la faiblesse de la constitution,
,se montrant souvent de bonne heure sous la forme de la scrofulose et pré-
disposant à la phthisie, n'est pas congénitale, mais acquise.

Il est tout aussi important d'ordonner un air pur que de régulariser le
régime. Beaucoup de médecins ne tiennent pas assez compte des faits cités
dans le § 1er, en ce qui concerne l'influence nuisible qu'exerce un séjour
trop prolongé dans la chambre sur le développement de la scrofulose et de
la phthisie. On permet très-facilement que des enfants faibles et maladifs
passent journellement six heures sur les bancs d'une classe trop remplie
d'élèves, qu'en outre ils fassent leurs devoirs à la maison, qu'ils prennent
encore des leçons particulières, qu'ils s'exercent au piano, etc. L'usage de
l'huile de foie de morue, le mois qu'on passe de temps en temps à une sta-
tion d'eau saline, ne peuvent pas anéantir les conséquences fâcheuses d'un
pareil régime. Dès que l'influence préjudiciable d'un séjour trop prolongé
dans les salles d'école se fait sentir, il faut exiger avec énergie que les études
soient restreintes ou même que l'enfant quitte complètement l'école pendant
un certain temps. Evidemment on rencontre souvent une résistance obstinée
à ces conseils, mais dans une série de cas où j'ai obtenu que l'instruction fût
complètement laissée de côté pour un temps plus ou moins long et que les
enfants fussent laissés à l'air libre pendant la plus grande partie de la jour-
née, je suis arrivé à des résultats qui me surprenaient moi-même et don-

280 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

naient aux parents l'entière conviction que le succès n'était pas trop chère-
ment acheté. Lorsque les parents sont dans l'aisance, on devrait les engager
à passer l'hiver dans le Midi, s'ils ont de.s enfants faibles et scrofuleux,
surtout si ces derniers ont eu plusieurs atteintes de croup et de bronchites ;
ces enfants pourraient de cette façon passer au grand air les mois qui chez
nous sont trop froids; cette mesure est surtout mise en vigueur en Russie où
l'influence fâcheuse du séjour dans les appartements est bien plus évidente
à raison de la longueur de l'hiver.

Si chez l'adulte les signes de faiblesse et de vulnérabilité sont associés à
à ceux de l'anémie, il faut recommander l'usage des préparations ferrugi-
neuses et surtout de l'eau ferrugineuse de Pyrmont, Dribourg, Imnau, etc. Je
crois que de pareilles cures méritent d'être employées comme mesures
prophylactiques contre la phthisie pulmonaire plus qu'on ne l'a fait jusqu'à
présent.

Il faut faire rentrer ensuite dans la prophylaxie de la phthisie pulmonaire
le soin d'éviter tout ce qui peut amener des hypérémies pulmonaires et des ca-
tarrhes bronchiques, en un mot, tout ce que nous avons rangé, dans le § 1er,
parmi les causes occasionnelles de la phthisie. On défendra très-sévèrement
aux personnes chez lesquelles on suppose une prédisposition à la phthisie
pulmonaire, la respiration d'un air chargé de poussière et de fumée, etc.,
d'un air trop froid ou trop chaud ; on défendra également de trop courir,
chanter, danser, de même que l'usage des boissons spiritueuses et chaudes.
Il faut veiller avec le même soin à ce que des refroidissements de la peau
soient évités, à ce que ces personnes portent des gilets de flanelle, etc. Sous
ce rapport nous n'aurions qu'à répéter les recommandations que nous avons
faites en parlant de la prophylaxie des hypérémies pulmonaires et des ca-
tarrhes bronchiques.

Enfin, la prophylaxie de la phthisie pulmonaire exige que, lorsqu'on a le
moindre soupçon d'une prédisposition à cette maladie, on traite avec le plus
grand soin tout catarrhe, quelque léger qu'il paraisse, et qu'on ne cesse pas de
prendre des précautions avant que le catarrhe ait complètement disparu. Un
grand nombre de malades sont sacrifiés au préjugé enraciné qu'un « catarrhe
négligé ne peut jamais donner lieu à la phthisie » .

Les règles que nous avons tracées pour éviter la phthisie pulmonaire doi-
vent être suivies avec la même rigueur lorsque la maladie s'est déjà déclarée
et qu'elle a fait des progrès. Il est, par conséquent, inutile d'énumérer à
part les mesures prescrites par Yindication causale, car elles sont les mêmes
que celles dont nous avons parlé dans la prophylaxie.

Quand un catarrhe bronchique s'est étendu aux alvéoles pulmonaires,
^indication de la maladie exige les mêmes prescriptions que nous avons re-
commandées pour le traitement des inflammations chroniques en général.

Avant tout il faut garantir le poumon malade, comme tout autre organe en-

TUBERCULOSE DU POUMON. 281

flammé, contre toute cause morbifique nouvelle. 11 est extraordinaire combien de
fois on voit pécher, par un grand nombre de médecins, contre cette pres-
cription si simple et qui est si naturelle quand on se fait une juste idée de
la phthisie. On voit tous les jours que des hommes dans l'aisance, qui sont
atteints d'une phthisie pulmonaire avancée, ne sont pas engagés par leurs
médecins avec la sévérité nécessaire, à se retirer des affaires, à ne plus fré-
quenter les clubs et les cafés remplis de fumée de tabac. Trop souvent ce
sont précisément ces influences nuisibles, si pernicieuses au poumon en-
flammé, auxquelles le malade s'expose dans les circonstances citées, qui
favorisent essentiellement l'extension de l'inflammation chronique et sa
terminaison par fonte moléculaire; tandis qu'en évitant avec soin ces causes
morbifiques, le malade voit, souvent avec une rapidité surprenante, se pro-
duire un arrêt dans la maladie et une amélioration de son état. L'influence
favorable qu'exerce sur la phthisie la protection du poumon malade contre
toute influence fâcheuse, se fait sentir beaucoup plus clairement encore dans
la population pauvre qui cherche un refuge dans les hôpitaux. Beaucoup de
malades qui entrent dans un état si désolant qu'on attend leur fin prochaine,
quittent l'hôpital après quelques semaines, sensiblement améliorés et plus
forts, quelquefois même le poids de leur corps a considérablement aug-
menté. Souvent, il est vrai, au bout de peu de temps les mêmes malades
demandent à rentrer à l'hôpital, parce que leur état a rapidement empiré
sous l'influence de l'intempérie de l'air ou d'autres causes nuisibles aux-
quelles ils étaient exposés depuis leur sortie.

Pour garantir les poumons contre toute nouvelle irritation, je conseille-
rais à la plupart des phthisiques de garder la chambre pendant tout l'hiver
et d'y maintenir une température aussi uniforme que possible, si cette me-
sure n'avait pas contre elle les raisons très-sérieuses que nous avons déjà
exposées. On peut éviter de nuire au malade par l'une ou l'autre manière
d'agir, si on leur fait sauter l'hiver jusqu'à ce que leur santé soit rétablie,
c'est-à-dire si on les envoie pendant cette saison dans des localités où ils
peuvent passer en dehors des appartements la plus grande partie de la jour-
née, sans risquer de se refroidir et sans respirer un air froid et rude. C'est
là, d'après notre avis, le seul motif rationnel de prescrire le séjour aux sta-
tions hivernales. On ne doit pas négliger d'imposer ce sacrifice à ces indivi-
dus, si leurs moyens le leur permettent, mais on leur fera bien comprendre
que l'air des contrées où on les envoie ne renferme pas des substances par-
ticulières capables de guérir leurs poumons malades. Lorsque les malades
comprennent les raisons pourquoi on leur fait passer l'hiver à Nice, à
Cannes, à Menton, à Pau, à Pise, à Alger, au Caire ou à l'île Madère, ils y
vivront avec les précautions qui seules promettent le succès. Dans le cas
contraire, il vaudrait souvent mieux pour eux d'être restés à la maison. Si
l'on veut suivre ces principes, il faut envoyer les malades avant l'entrée de

282 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'hiver, pendant les mois d'automne, à Soden, à Badenweiler, à Wiesbaden
et surtout au lac de Genève, où ils peuvent faire en même temps une cure
de raisin et où ils sont aussi bien jusqu'à l'entrée de l'hiver que chez nous
pendant l'été. Ce ne sont que les malades très-intelligents et très-prudents
et dont on est convaincu qu'ils resteront dans leurs appartements pendant
les mauvais jours, qu'on peut envoyer passer l'hiver à Nice, à Menton, à
Pise, à Pau, à Cannes, à Ajaccio. Mais il vaut toujours mieux envoyer les
personnes qui en ont les moyens à Alger, au Caire, à l'île Madère. Les avan-
tages que peut présenter l'une de ces localités sur les autres n'ont pas encore
été suffisamment établis, et les indications particulières qu'on a voulu for-
muler pour Alger, le Caire ou Madère, selon la nature et la marche de la
maladie, sont si vagues et si peu positives, qu'on ne peut pas s'y fier dans la
pratique. Le fait capital sera toujours que les malades, partout où ils se trou-
vent, usent de toutes les précautions possibles dans leur manière de vivre j et qu'ils
se laissent guider par un médecin intelligent et sévère.

Les malades qui ne peuvent pas changer de climat emploient avec avan-
tage un respirateur : c'est un treillage à mailles fines par lequel on respire
et qui est chauffé par l'air sortant des poumons; mais un mouchoir main-
tenu devant la bouche, qui lui aussi s'échauffe rapidement par l'air expiré,
rend les mêmes services ; il est jusqu'à un certain point même préférable au
respirateur, parce qu'il ne s'échauffe pas, comme ce dernier, au delà du
besoin.

Si la propagation d'un catarrhe aigu aux alvéoles, ou l'extension subite et
rapide d'un processus pneumonique déjà existant, est accompagnée de phé-
nomènes graves, si la fièvre atteint un degré élevé, si les crachats deviennent
sanguinolents, si les malades se plaignent de points en respirant et en tous-
sant, les saignées locales au moyen de sangsues ou de ventouses scarifiées
sont indiquées, de même que l'application de cataplasmes sur la poitrine.
A côté de cela, il faut exiger que les malades gardent sans cesse le lit, jus-
qu'à ce que les symptômes cités d'une invasion aiguë ou d'une exacerbation
violente de l'inflammation pulmonaire aient disparu. On a fréquemment ob-
servé que les horripilations, qui, chez beaucoup de phthisiques, s'observent
régulièrement vers le soir et qui peuvent se transformer en véritable frisson,,
disparaissent lorsque le malade garde le lit. Une observation plus exacte en-
core prouve que, dans beaucoup de cas, non-seulement le frisson qui
annonce l' exacerbation fébrile du soir est sensiblement diminué, mais que
tous les autres symptômes de la fièvre, et avant tout l'augmentation de la
température du corps, s'amendent d'une manière extraordinaire lorsque le
malade reste couché pendant quelques jours. Ce phénomène n'a rien qui
doive nous étonner, si l'on considère la fièvre « hectique » des phthisiques,
non comme une entité morbide, mais comme une fièvre symptomatique,,
provoquée et entretenue généralement par une pneumonie chronique. Il en

TUBERCULOSE DU POUMON. 283

est de la fièvre hectique des phthisiques comme de celle qui accompagne un
catarrhe bronchique, une pneumonie aiguë ou l'inflammation d'un autre
organe, elle augmente ou diminue avec l'exacerbation ou l'amélioration de
la maladie fondamentale; si, par conséquent, le séjour dans le lit, que nous
ordonnons, du reste, dans toutes les maladies inflammatoires accompagnées
de fièvre, exerce une influence favorable sur les processus pneumoniques
des phthisiques, ces mesures doivent également modérer la fièvre.

Les eaux minérales chlorurées alcalines, dont l'usage a souvent sur les catar-'
rhes simples une influence très-favorable, sont tout aussi utiles dans cer-
tains cas de phthisie pulmonaire. En se plaçant à notre point de vue, on
comprend aussi facilement cet effet, qui est nié par tous les médecins en-
core attachés à la théorie de Laennec, que celui que ces eaux exercent sur
de simples affections catarrhales non encore propagées au parenchyme pul-
monaire. L'opinion, que l'usage de l'eau d'Ems, d'Obersalzbrunnen, etc.,
est contre-indiqué par la présence de la fièvre, rentre, comme beaucoup
d'autres, dans le domaine des faits mal expliqués. Ce ne sont pas les eaux
minérales qui ne se concilient pas avec la fièvre, mais ce sont les voyages
pour se rendre à ces stations et les promenades réglementaires qu'on y fait.
Un malade atteint d'une fièvre quelque peu considérable doit, comme nous
l'avons fait voir plus haut, garder la chambre et même le lit.

Le séjour prolongé à des endroits situés sur les hauteurs où l'on rencontre
rarement la phthisie pulmonaire, sans qu'on puisse expliquer ce phéno-
mène (voy. § 1), se recommande aux malades atteints d'une des formes de
phthisie qui dépendent de processus pneumoniques. Nous nous associons
complètement à l'usage répandu d'envoyer les phthisiques pendant l'été à
Heiden, Gais, Weissbad, Kreuth, etc., tout en attachant peu d'importance
aux cures de petit-lait qu'on y fait.

Dans la phthisie tuberculeuse et dans la tuberculose secondaire, nous ne
sommes pas en état de répondre à l'indication de la maladie.

Indication symptomatique. — Le symptôme qui, avant tout, exige un trai-
tement particulier, lorsqu'il continue à se montrer avec une certaine inten-
sité, malgré les mesures thérapeutiques dirigées contre la maladie fonda-
mentale, c'est la fièvre. Les remèdes anti fébriles jouent à bon droit un gra$d
rôle dans le traitement de la phthisie pulmonaire. Ces remèdes exercent tout
aussi peu une influence directe sur les pneumonies chroniques des phthi-
siques que sur la pneumonie croupale aiguë, le typhus, et sur d'autres ma-
ladies contre lesquelles ils ont été recommandés et appliqués un grand
nombre de fois, souvent, il est vrai, sans qu'on ait eu une idée bien nette de
ce qu'ils peuvent donner. Si l'on a reconnu que la perte en mucus et en
cellules, qui est souvent beaucoup plus considérable dans le catarrhe bron-
chique simple, ne peut prendre qu'une faible part à l'amaigrissement des
phthisiques, que la fièvre est l'ennemi le plus dangereux de ces malades, 1

284 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

devient évident qu'il faut essayer de tous les moyens pour combattre cet en-
nemi. Parmi les remèdes avec lesquels on parvient dans beaucoup de cas à
diminuer la production exagérée de calorique dans le corps, malgré la per-
sistance de la maladie principale, la digitale et la quinine méritent la grande
réputation qu'on leur a faite. — La digitale forme la partie essentielle des
pilules de Heim, si souvent employées. (Pr. : Poudre d'herbe de digitale,
60 centigrammes; poudre de racine d'ipéca, poudre d'opium pur, de chaque
25 centigrammes; extrait d'hélénium, q. s. pour 20 pilules, saupoudrées de
poudre d'iris. S. une pilule trois fois par jour.) On remplacera, dans la pres-
cription précédente, l'ipécacuanha par 1 gramme "de quinine si la fièvre
prend une marche typique, si les exacerbations fébriles du soir sont fortes et
qu'elles débutent manifestement par un frisson. Lorsque nous ne sommes
pas parvenu à nous rendre maître de la fièvre des phthisiques par les moyens
indiqués antérieurement, nous employons les pilules de Heim, avec ou sans
addition de quinine, et cette prescription compte aujourd'hui parmi les or-
donnances les plus usuelles à la clinique. Aux époques où je suis particulière-
ment consulté par les phthisiques, il arrive que je prescris ces pilules trois
ou quatre fois par jour. A la clinique, je fais cesser les pilules lorsqu'on note
une diminution considérable de la température du corps et de la fréquence
du pouls, et j'y reviens dès que leur effet ne se fait plus sentir. Chez les con-
sultants, j'ai remarqué à plusieurs reprises que les malades savent assez ra-
pidement apprécier eux-mêmes le moment où il faut cesser les pilules ou
les reprendre.

Nous rattachons immédiatement au traitement antifébrile de la phthisie
pulmonaire ce qui a trait à la manière de vivre des phthisiques, pour la même
raison qui nous a fait décrire parmi les symptômes l'amaigrissement immé-
diatement après la fièvre. Un homme qui a la fièvre, et qui par là use rapi-
dement son corps, a beaucoup plus besoin d'aliments qu'un homme qui n'a
pas la fièvre. Un malade atteint de phthisie a souvent la fièvre pendant des
mois, de sorte que chez lui le danger d'être épuisé et de succomber à la
fièvre est beaucoup plus grand que chez un homme qui est atteint d'une
maladie fébrile aiguë de courte durée. Il ressort de là que nous avons des
raisons toutes spéciales pour donner aux phthisiques une nourriture aussi
abondante et aussi appropriée à leur état que possible. On a souvent pré-
tendu, mais nullement prouvé, que la nourriture augmentait la fièvre ; et en
faisant même abstraction de ce qui se pratique en Angleterre, on ne fait
suivre chez nous une diète fébrile, c'est-à-dire on ne défend au malade de
prendre des substances nutritives qu'aussi longtemps que ce régime ne lui
porte pas préjudice. Dès que ce régime devient dangereux, on fait complè-
tement abstraction de cette loi soi-disant basée sur l'expérience, et l'on agit
même dans un sens tout à fait opposé. Quant au choix des substances nutri-
tives à donner aux phthisiques, les vieilles prescriptions, en partie basées

TUBERCULOSE DU POUMON. 285

sur l'empirisme pur, sont complètement en harmonie avec les lois sur l'assi-
milation et la nutrition reconnues en physiologie. Toutes les substances nu-
tritives recommandées spécialement aux phthisiques contiennent de grandes
quantités de graisse ou de matières susceptibles de se transformer en
graisse., et proportionnellement peu de substances protéiques. Ce choix ré-
pond au fait suivant, constaté par l'expérience, qu'une absorption abondante
de substances protéiques augmente la production d'urée, c'est-à-dire la dés*-
assimilation des substances quaternaires, tandis que si l'on introduit en
même temps dans le corps une grande quantité de graisse ou de corps se
transformant en graisse, la désassimilation et l'usure des organes et des tis-
sus de beaucoup les plus importants pour l'organisme sont diminuées. C'est
ainsi qu'on ne peut pas assez recommander aux phthisiques de prendre en
aussi grande quantité que possible du lait (auquel les petits enfants doivent
les formes rondes de leurs membres, et que les personnes corpulentes
évitent avec raison). Mais il est complètement superflu et même absurde de
priver le lait de son caséum et de le boire à l'état de petit-lait, à moins que
les malades supportent mal le lait et supportent bien le petit-lait, ce qui
certainement doit être bien rare. Si je prescris à un grand nombre de mes
malades de prendre trois fois par jour un demi-litre de lait sortant du pis de
la vache, je n'ai d'autre intention que celle d'empêcher que le lait ne soit
écrémé, ce qui est impossible lorsqu'il vient d'être trait. Le lait des animaux
qui broutent dans les montagnes, surtout le lait de chèvre et plus particuliè-
rement encore le lait d'ânesse, jouissent d'une réputation toute spéciale, et
il est bon d'envoyer les malades qui peuvent voyager sans danger boire le
lait aux endroits où il existe des établissements de petit-lait et où l'on peut
facilement se procurer du bon lait frais. Dans le cas contraire, il faut faire
faire à la maison la « cure de lait » (il est bon de conserver ce nom à la
prescription, afin que les malades la suivent plus scrupuleusement). J'ai
traité un très-grand nombre de malades qui, sans faire de résistance, ont bu
trois à quatre demi-litres de lait par jour, souvent pendant plus de six mois,
surtout lorsqu'ils remarquaient que leur nutrition augmentait d'une manière
sensible à la balance.

L'usage de l'huile de foie de morue est très-recommandable ; on peut par-
faitement l'associer au traitement lacté, lorsque les malades le supportent.
Il est plus que douteux que l'huile de foie de morue, dont tous les phthisi-
ques font usage, au moins chez nous, en Allemagne, exerce une influence
spécifique sur la marche de la phthisie pulmonaire. La quantité d'iode
qu'elle renferme est si minime, qu'on ne peut pas la porter en ligne de
compte ; il est donc vraisemblable que l'effet favorable de cette substance
est dû uniquement à la grande quantité de matières grasses qui sont in-
troduites dans le corps. Ce qui parle en faveur de cette opinion, c'est
que l'usage de la graisse de chien est un remède populaire contre la

286 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

phthisie pulmonaire, plus vieux et aussi bon que l'huile de foie de morue.

Dans les dernières années j'ai employé avec le meilleur succès, à la
place de l'huile de foie de morue, un extrait de malt, préparé d'après les
prescriptions de Trommer. Cet extrait de malt de Trommer n'est pas,
comme l'extrait tant préconisé de Hoff, une bière riche en acide carbonique
et en alcool, mais un extrait véritable, renfermant, à la manière des extraits
officinaux, les parties solubles du malt et la matière extractive amère du
houblon; il peut être préparé par chaque pharmacien. Sur 100 parties il
renferme en moyenne 76 parties de sucre de raisin ou de sucre de malt,
de dextrine, de principes amers et résineux du houblon, de tannin, 7 parties
de substances albuminoïdes et protéiques, 0,82 de phosphate de chaux et de
magnésie, 0,18 de sels de potasse, et 16 parties d'eau. En le prescrivant à
la dose de deux à trois cuillerées par jour, il est presque toujours pris et
facilement bien supporté par les malades. On peut le dissoudre dans l'eau or-
dinaire, dans une eau minérale, dans le lait chaud ou dans d'autres liquides.

Les soupes faites avec de la farine de seigle grossièrement blutée, qui con-
tiennent, outre l'amidon, une assez grande proportion de gluten, constituent
un bon aliment pour les phthisiques et jouissent depuis longtemps d'une
réputation particulière dans le traitement de ces malades. Nous pouvons en
dire autant des soupes faites avec la farine de lentilles et de fèves (revalenta
arabica), de même que de la farine de cacao, vendue sous le nom de divers
chocolats, et en partie mélangée avec d'autres substances.

Nous ne pouvons pas recommander au même titre les gelées, également
très en usage, retirées de substances animales et végétales; telles sont les
bouillons d'escargots et surtout la gelée de mousse d'Islande, si souvent
employée.

Quant au traitement symptomatique de la toux et de l'expectoration, nous
renvoyons le lecteur à ce que nous avons dit sur le traitement du catarrhe
chronique des bronches. Il est tout aussi peu sensé d'employer sans choix
et sans méthode un expectorant après l'autre contre le catarrhe chronique
des bronches qui accompagne la phthisie que contre n'importe quelle autre
forme de catarrhe. Les substances mucilagineuses- sucrées donnent le moins
de résultats. Nous avons déjà cité antérieurement les différentes conditions
qui réclament tantôt les eaux minérales acidulés, tantôt le sénéga, la scille
et d'autres excitants, tantôt les médicaments qui diminuent la sécrétion. Si
nous nous sommes prononcé dans le temps, pour atteindre ce dernier but,
en faveur des balsamiques et des résineux, nous devons maintenant encore
recommander le saccharure de myrrhe et la mixture de Griffith, cependant
nous ajouterons que beaucoup d'observateurs recommandent tout spéciale-
ment l'acétate de plomb i contre l'état en question. Pour diminuer l'envie

1 Dans presque tous les cas où l'on prescrit l'acétate de plomb, on l'associe à l'opium,
et souvent l'effet attribué au premier doit certainement être rapporté au dernier.

TUBERCULOSE DU POUMON. 287

de tousser, nous recommandons avant tout les narcotiques, dont l'emploi
devient tout à fait indispensable dans la phthisie. Comme nous l'avons déjà
dit, ce n'est pas l'effet sédatif, soporifique que les malades exaltent le plus,
au moins après les premières doses d'opium ou de morphine; ils se réjouis-
sent plutôt de ce qu'ils toussent moins et plus facilement, de ce que la
toux se détache mieux, et, en effet, lorsqu'on songe que la toux produit
une irritation continuelle sur la muqueuse bronchique malade, siège prin-
cipal de la sécrétion, on comprend facilement qu'en restreignant le besoin
de tousser, on diminue en même temps la sécrétion. Néanmoins, il ne faut
pas avoir recours trop tôt aux narcotiques, on commencera par de petites'
doses, et au lieu d'opium on prescrira pour le début de l'extrait de laitue
vireuse à la dose de 3 à 5 centigrammes sous forme de poudre ou dans un
électuaire. Si l'on donne trop tôt les narcotiques, il peut facilement arriver
qu'ils ne font plus d'effet plus tard, à une époque où peut-être on en aurait
le plus besoin, où la toux d'une laryngophthisie ne laisse de repos au ma-
lade ni jour ni nuit. Il semble aussi que dès le moment où l'on est obligé de
prescrire de fortes doses d'opium, la consomption marche plus rapidement ;
c'est une raison de plus de ne pas commencer trop tôt avec ce médicament
qui deviendra indispensable plus tard. Si l'estomac ne tolère pas les narco-
tiques, il y a lieu de les injecter par la méthode sous-cutanée.

Contre les sueurs nocturnes on pourra prescrire de petites doses d'élixir
acide de Haller, ou bien on fera boire vers le soir une tasse d'infusion de
sauge qu'on aura laissée refroidir, si ces sueurs n'ont pas diminué par le
traitement antifébrile. L'effet de ces moyens est, il est vrai, problématique ;
mais il serait cruel d'avouer au malade qu'il n'existe pas de remède capable
de le débarrasser de ce pénible symptôme. Quelques médecins ont recom-
mandé chaudement contre les sueurs nocturnes des phthisiques l'agaric
blanc (boletus laricis), un remède dont il faut se défier, car il est loin d'être
anodin.

Pour les mesures thérapeutiques qu'exige la complication de la phthisie
pulmonaire par la phthisie laryngée et la phthisie intestinale, et pour le traite-
ment nécessité parles affections secondaires du foie, des reins, etc., nous
renvoyons le lecteur aux différents chapitres qui traitent des maladies de ces
organes.

288 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

ARTICLE II.

Tuberculose miliaire aiguë.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La tuberculose miliaire aiguë, qu'il ne faut pas confondre avec la phthisie

.à marche aiguë (phthisie galopante), est constituée par une éruption de

tubercules dans les poumons et généralement dans la plupart des autres

organes. Les symptômes qui accompagnent cette éruption sont ceux d'une

maladie aiguë.

Dans la grande majorité des cas, on observe cette affection chez des per-
sonnes qui logent dans les poumons ou dans un autre organe d'anciens
foyers caséeux. Ce fait, de même que la circonstance que les symptômes et
la marche de la tuberculose miliaire aiguë offrent la plus grande ressem-
blance avec les symptômes et la marche des maladies aiguës infectieuses,
serait très en faveur de l'opinion de Buhl, qui admet comme cause de cette
maladie l'infection du sang par des produits caséeux ; mais cette hypothèse,
très-ingénieuse, est en désaccord avec un autre fait : c'est qu'on rencontre,
quoique très-rarement, il est vrai, des cas où la maladie se montre sans
avoir été précédée d'aucun tissu caséeux. Pour cette raison, nous nous
contentons de dire que la tuberculose miliaire aiguë est, dans la plupart des
cas, évidemment une affection secondaire, qui se développe, nous ne savons
de quelle manière, sous l'influence préjudiciable des produits caséeux sur
l'organisme, mais que, d'après des faits positifs, elle peut également être
provoquée par d'autres causes que nous ne connaissons pas.

§ 2. Anatomie pathologique.

Si nous trouvons, à une autopsie, que le poumon est parsemé d'une
manière uniforme de haut en bas par des tubercules miliaires discrets, si
ces nodosités miliaires présentent généralement l'aspect gris, transparent
des tubercules récents, si les feuillets pleuraux sont également recouverts
de tubercules miliaires, nous pourrons dire, avec toute certitude, quand
même nous n'avons pas connaissance de la marche de la maladie, que le
sujet était atteint d'une tuberculose miliaire aiguë. Jamais on ne rencontre
dans la tuberculose chronique cette distribution uniforme des tubercules,
et toujours on trouve dans cette affection, à côté des tubercules gris, des
granulations jaunes, caséeuses, qui indiquent que l'éruption a été lente et
successive. Dans la plupart des cas, le péritoine, le foie, la rate et les reins

TUBERCULOSE DU POUMON. 289

sont également parsemés de tubercules miliaires. Enfin, on trouve souvent,
surtout chez les jeunes individus, des granulations nombreuses dans la pie-
mère, principalement à la base du cerveau, aux environs du pont de Varole
et du chiasma des nerfs optiques, de même qu'une hydrocéphale aiguë des
ventricules.

Le parenchyme pulmonaire est gorgé de sang et plus ou moins infiltré
d'un liquide séreux ; en dehors des résidus d'un processus ancien et révolu
qu'on trouve en général au sommet des poumons (voy. § 1), il n'existe pas,
dans cet organe, de troubles nutritifs inflammatoires ou autres. Les cadavres
des individus morts de tuberculose miliaire aiguë ressemblent à ceux d'in-
dividus qui ont succombé à des maladies infectieuses aiguës, ressemblance
qui a commencé pendant la vie et se continue après la mort. Le sang est
foncé et liquide, il se porte vers les endroits déclives, de sorte qu'on observe
une hypostase cadavérique étendue, les muscles sont rouges, la rate même
est quelquefois un peu augmentée de volume et d'une consistance molle.

§ 3. Symptômes et marche.

Si pendant le cours d'une phthisie pulmonaire avancée, accompagnée de
lièvre hectique et de sueurs nocturnes, il se développe une tuberculose
miliaire aiguë, on ne pourra presque pas la diagnostiquer, car il est difficile
de dire si la fièvre et l'amaigrissement rapide du malade doivent être attri-
bués à la maladie principale ou â la complication. L'examen physique de la
poitrine donne des résultats négatifs en ce qui concerne le dépôt récent de
tubercules miliaires, car les nombreuses petites granulations , entourées
partout de tissu perméable, ne peuvent modifier ni le son de la percussion,
ni le bruit respiratoire ; cette circonstance même — je veux parler de la
disproportion qui existe entre la dyspnée considérable et la faible extension
d'un ancien épaississement constatable à la percussion — peut dans certai-
nes circonstances acquérir une valeur diagnostique.

La maladie présente un autre aspect, lorsqu'elle atteint des personnes
saines ou des malades dont l'affection chronique du poumon s'est soustraite
jnsque-là à l'observation. Dans ces cas, elle débute assez fréquemment par
des frissons répétés, une grande fréquence du pouls et un état général
grave, symptômes qui sont souvent difficiles à interpréter, parce qu'il ne s'y
ajoute aucun signe d'une affection locale. La fréquence du pouls atteint
bientôt un très-haut degré, le malade maigrit à vue d'œil d'un jour à
l'autre, sa langue devient sèche, le sensorium se prend, il a du délire, ou
bien il est couché dans son lit dans un état apathique, à demi soporeux. Il
est vrai que ces phénomènes d'une adynamie rapidement croissante sont
accompagnés de toux et de dyspnée, mais l'examen de la poitrine souvent
répété ne découvre nulle part une infiltration du parenchyme pulmonaire,

NIEMEÏER. 1—19

290 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

on ne peut constater que quelques rhonchus fins ou des râles peu nombreux-
Les symptômes que nous venons de décrire ressemblent tellement à ceux
d'une fièvre typhoïde, que les médecins les plus exercés au diagnostic
avouent avoir observé des cas dans lesquels la distinction de ces deux états
était tout à fait impossible, et où des malades, chez lesquels on avait diagnos-
tiqué une fièvre typhoïde, sont morts d'une tuberculose miliaire aiguë, et
réciproquement. La distinction est d'autant plus difficile que les symptômes
du catarrhe sont moins prononcés, que l'examen de la rate fournit des don-
nées moins précises, et que la marche est plus rapide. Le malade peut suc-
comber à une tuberculose miliaire vers la même époque où meurent
généralement les malades atteints de fièvre typhoïde, dans le troisième
septénaire, rarement dans la cinquième ou la sixième semaine. Le malade
est emporté par la fièvre violente, comme en général c'est également le
cas dans le typhus. Le pouls devient toujours plus petit et plus fréquent,
enfin les veines pulmonaires ne peuvent plus déverser leur sang dans le
cœur qui peu à peu se paralyse par suite de l'augmentation continue de la
température du corps et de la production de calorique, et ne se vide plus
complètement ; il se produit un œdème pulmonaire , une paralysie des
bronches et la mort par suffocation.

La marche est modifiée et la terminaison par la mort se présente plus
rapidement encore, si une méningite tuberculeuse et une hydrocéphale
aiguë ( voy. les chapitres correspondants ) s'ajoutent à la tuberculose mi-
liaire.

§ U. Diagnostic.

Au début, quand les frissons se répètent avec un type presque régulier r
la maladie pourrait être confondue avec une fièvre intermittente. Mais bientôt
on remarquera que les rémissions ne sont pas pures, que la quinine ne pro-
duit pas d'effet, que la maladie est accompagnée d'un trouble de la respira-
tion qu'on ne rencontre pas d'ordinaire dans la fièvre intermittente, que
la fréquence du pouls augmente constamment, et que toute la marche
de la maladie est beaucoup plus pernicieuse que celle d'une simple fièvre
paludéenne.

Dans d'autres cas, la maladie ressemble au début à un catarrhe bronchique
généralisé et accompagné de fièvre, surtout lorsque la toux est très-violente
et pénible. Mais, clans ces cas encore, l'incertitude disparaît bientôt, car la
violence de la fièvre, le collapsus rapide, la marche pernicieuse, et avant
tout la grande dyspnée allant souvent jusqu'à l'orthopnée, qui contraste
d'une manière extraordinaire avec les résultats négatifs de l'examen physi-
que, fournissent des points de repère au diagnostic.

Le diagnostic différentiel de la tuberculose miliaire aiquë et de la fièvre

TUBERCULOSE DU POUMON. 291

typhoïde se base sur les points suivants : 1° La toux et la dyspnée se mon-
trent dans la tuberculose miliaire aiguë bien plus tôt et sont bien plus in-
tenses que dans la fièvre typhoïde. Dans la fièvre typhoïde exanthématique,
il est vrai, on trouve également de bonne heure des symptômes violents de
bronchite, mais c'est précisément dans ce cas que la distinction est facile,
parce que l'éruption du typhus exanthématique est pathognomonique et
passe difficilement inaperçue, tandis qu'elle manque dans la tuberculose mi-
liaire. — 2° De même dans le typhus abdominal (fièvre typhoïde), il est rare
qu'on ne découvre pas à un examen consciencieux et répété quelques taches
de roséole dans la région abdominale supérieure, qui manquent dans la
tuberculose miliaire aiguë. — 3° Dans cette dernière affection, le gonfle-
ment de la rate est rare et presque jamais il n'atteint une grande étendue,
tandis que dans le typhus abdominal ce gonflement se présente presque tou-
jours ; l'augmentation de volume de la rate peut manquer, il est vrai, dans
le typhus exanthématique, mais dans cette maladie l'éruption est si évidente
qu'on n'a pas besoin de l'état de la rate pour établir le diagnostic. — Zi.°Dans
le typhus abdominal, le météorisme, la diarrhée, la sensibilité de la région
iléo-cœcale font rarement défaut ; dans la tuberculose miliaire aiguë, ces
symptômes ne s'observent pas. — 5° La fièvre typhoïde s'ajoute rarement à
une affection chronique du poumon; par contre, la tuberculose miliaire aiguë
frappe presque toujours des malades atteints d'une pareille affection. Pour
cette raison, lamatité dans l'un ou l'autre sommet du poumon fournit une
donnée importante au diagnostic. — Wunderlich a observé que l'augmenta-
tion de la température est beaucoup moins grande dans la tuberculose mi-
liaire aiguë que dans la fièvre typhoïde, qu'elle atteint rarement hO degrés
et n'est nullement en rapport avec la fréquence énorme du pouls.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic dans la tuberculose miliaire aiguë est presque absolument
mortel. Il n'existe qu'un très-petit nombre d'observations (Wunderlich) qui
permettent d'admettre que, dans cette maladie aussi, les tubercules formés
peuvent disparaître. [Même les cas où le processus aigu cesse et se trouve
remplacé par une tuberculose chronique et une phthisie, appartiennent aux
faits rares. Plus, la fièvre est violente^ plus les symptômes cérébraux sont
prononcés, plus aussi la mort arrive rapidement.

§ 6. Traitement.

Il est évident que le traitement de la tuberculose miliaire aiguë ne peut
être que symptomatique. Le symptôme le plus important, c'est la fièvre,

292 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

car c'est la fièvre seule qui emporte le malade dans la plupart des cas. Qu'on
donne de grandes doses de quinine, surtout au début de la maladie et aussi
longtemps qu'il se présente des accès de frisson, plus tard on prescrira la
digitale associée au nitre, les acides, etc., mais il faut peu attendre de ce
traitement. — Contre la dyspnée on emploiera les compresses froides, la
toux violente sera combattue par les narcotiques, et si les symptômes permet-
tent de supposer qu'il s'est développé une tuberculose méningée, on appli-
quera des compresses glacées sur la tête.

CHAPITRE X.
Cancer du poumon.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La pathogénie et F étiologie de cette maladie sont aussi obscures que celles
des néoplasies malignes en général.

Le carcinome du poumon est une maladie rare, on le rencontre sur-
tout rarement à l'état primitif, c'est-à-dire, que les cas où le parenchyme
pulmonaire est l'endroit du corps où l'affection carcinomateuse se montre
en premier lieu, sont très-peu fréquents ; presque toujours le carcinome
pulmonaire est précédé de carcinomes dans d'autres organes, surtout dans le
sein.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans le poumon on rencontre presque exclusivement le cancer médul-
laire, beaucoup plus rarement le squirrhe ou le cancer alvéolaire. Tantôt il
se présente sous la forme de masses arrondies, isolées, de la grosseur d'un
grain de chènevis à celle du poing, formant des tumeurs cancéreuses dis-
tinctes d'aspect médullaire et de consistance molle, qui, lorsqu'elles tou-
chent à la plèvre, sont souvent aplaties et présentent une dépression ombi-
liquée ; tantôt il se présente sous la forme du cancer infiltré. Dans cette der-
nière forme, le cancer n'offre pas, comme dans la précédente, des limites
bien nettes, mais il passe insensiblement au parenchyme environnant, et
n'a pas non plus la forme arrondie des tumeurs cancéreuses. On est revenu
de l'opinion que, dans ce dernier cas, il s'agissait de la transformation d'un
infiltrat en matière cancéreuse. La formation du cancer infiltré doit plutôt
être interprétée de la manière suivante : Après que quelques corpuscules
du tissu conjonctif de la charpente pulmonaire ou quelques cellules épithé-
liales des alvéoles se sont transformés en cellules cancéreuses, celte meta-

CANCER DU POUMON. 293

morphose s'étend de proche en proche au tissu conjonctif avoisinant et aux
cellules épithéliales les plus rapprochées. Par contre, le développement de
tubercules cancéreux isolés dans le poumon peut être expliqué ainsi. Après
que des cellules se sont développées au début dans le tissu conjonctif in-
terstitiel, comme dans le cas précédent, celles-ci se mettent à proliférer
sans que les tissus circonvoisins soient transformés en cancer ; dans ce cas
la prolifération des premières cellules cancéreuses seules produit l'augmen-
tation de volume du cancer, le parenchyme pulmonaire environnant est re-
poussé, comprimé.

11 est très-rare que l'encéphaloïde du poumon se ramollisse, qu'il se dé-
sagrège et conduise à la formation de cavernes. Quelquefois le cancer
végète sur la plèvre et comme les deux feuillets pleuraux se soudent ra-
pidement, il peut même s'étendre aux parois thoraciques et les perforer.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans la grande majorité des cas, il n'y a pas de symptômes caractéristiques
du cancer pulmonaire, et l'on ne parvient à reconnaître la maladie avec
quelque certitude que clans les cas où un sein carcinomateux a été extirpé
ou dans ceux où l'on peut découvrir dans le corps la présence de nombreux
cancers. Si dans ces cas il se présente des symptômes [qui font reconnaître
une affection chronique du poumon : de la dyspnée, de la toux, des crache-
ments de sang, des douleurs au thorax, on pourra songer à un cancer du
poumon. Le diagnostic devient plus facile, lorsque la percussion et l'auscul-
tation font découvrir des ^épaississements du parenchyme pulmonaire, sur-
tout lorsque ces épaississements se trouvent à d'autres endroits du poumon
qu'au sommet. On ne parvient que très-rarement à découvrir dans l'ex-
pectoration les éléments caractéristiques du carcinome. Dans quelques cas
où le cancer perfore le thorax et végète dans les téguments, le diagnostic
devient positif.

§ k. Traitement.

Évidemment il ne peut pas être question d'instituer un traitement contre
le cancer pulmonaire en lui-même ; les hypérémies qui se produisent à son
pourtour, l'œdème, les hémoptysies doivent être traités d'après les principes
établis antérieurement.

QUATRIÈME SECTION

MALADIES DE LA PLÈVRE

CHAPITRE PREMIER.
InQammation de la plèvre. — Plenrite. — Pleurésie.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Nous apprendrons à connaître, dans le paragraphe 2, deux formes de pleu-
résie. La première ne conduit qu'à l'épaississement de la plèvre et à l'adhé-
rence entre les feuillets pleuraux. La deuxième conduit également à l'épais-
sissement de la plèvre, mais en même temps à des épanchements dans la
cavité pleurale, qui sont plus ou moins riches en fibrine et en jeunes cellules.
Les épaississements et les adhérences des feuillets pleuraux se forment à la
suite de la prolifération du tissu conjonctif normal de la plèvre. Les épan-
chements pleurétiques sont la conséquence d'une exsudation interstitielle ; les
jeunes cellules mêlées à l'épanchement doivent leur origine à la prolifération
des cellules épithéliales qui tapissent le sac pleural et des corpuscules de
tissu conjonctif de la plèvre elle-même.

Pour Y étiologie de la pleurésie, ^nous pouvons d'une manière générale ren-
voyer à celle de la pneumonie.

Ici encore nous devons considérer comme un abus, qu'on qualifie de
secondaire toute pleurésie qui atteint, non un homme robuste et vigoureux,
mais un homme faible et déjà atteint d'une autre affection. Même les pleu-
résies qu'on rencontre si fréquemment dans le cours de la maladie de Bright,
ne doivent pas être considérées, d'après nous, comme des affections secon-
daires, dépendant de l'affection rénale, mais 'comme des complications de
cette dernière. La fréquence de ces complications, comme, en général, la
fréquence de la pleurésie chez les personnes faibles et misérables, chez les
convalescents qui relèvent d'une maladie longue, etc., dépend de la pré-

INFLAMMATION DE LA PLEVRE, PLEURITE, PLEURESIE. 295

disposition plus marquée que possèdent de pareils individus pour les affections
inflammatoires en général et pour la pleurésie en particulier. Une cause
insignifiante suffit chez eux pour provoquer la maladie, mais sans cette
cause elle ne se développe pas. — Il en est autrement .des pleurésies
qu'on observe dans le cours de la septicémie, de la fièvre puerpérale, de
la scarlatine et d'autres maladies infectieuses. Elles se développent indé-
pendamment de to.ute nouvelle cause morbifique et doivent être rangées
parmi les troubles nutritifs qui sont dus à l'infection de l'organisme par
des matières septiques, par le virus scarlatineux, etc. En général, ces
pleurésies secondaires qui donnent le plus souvent lieu à un exsudât riche
en cellules, puriforme, sont accompagnées de l'inflammation d'autres sé-
reuses.

Parmi les causes occasionnelles de la pleurésie on peut citer : 1° Les lésions
des côtes et de la plèvre, de même que la pénétration dans la cavité pleurale
de corps étrangers, surtout de liquides (pus, sang, contenu des cavernes) et
d'air. Après ces causes on voit le plus souvent se développer la forme de
pleurésie qui se caractérise par un épanchement considérable, séro-fibrineux,
dans le sac pleural.

2° Très-souvent la pleurésie se développe par la propagation au tissu
pleural d'une inflammation siégeant dans les organes voisins, surtout dans
le poumon. Dans ces cas on n'observe en général que des exsudats peu con-
sidérables, riches en fibrine, mais quelquefois aussi des épanchements séro-
fibrineux très-considérables.

3° A cette dernière catégorie se rattachent les cas très-nombreux de plu-
ïésie qui se développent par suite de la marche progressive des néoplas-
mes, surtout des tubercules et des carcinomes, vers la plèvre. Dans ces
cas, ou bien on n'observe qu'une pleurite sèche et des adhérences entre
les feuillets pleuraux, ou bien il se développe des épanchements plus ou
moins abondants dans la cavité pleurale, ou bien enfin, on voit se former
des tubercules ou des masses cancéreuses dans les pseudo-membranes pleu-
rétiques.

k° Enfin, la pleurésie se montre très-souvent à la suite de refroidisse-
ments ou sous l'influence de causes telluriques et atmosphériques incon-
nues. Dans cette forme, qui représente une affection idiopathique et qu'on
désigne généralement sous le nom de pleurésie rhumatismale, les différents
cas offrent la plus grande variété sous le rapport de la quantité et de la
nature de l' exsudât.

§ 2. Anatomie pathologique.

Au début de la pleurésie la plèvre paraît rouge par suite de l'injection
qu'on aperçoit dans le tissu conjonctif sous-séreux, on y constate surtout

296 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

par-ci par-là des points et des stries roses dépendant d'une injection fine,
A côté de cet engorgement des capillaires on observe fréquemment de petits»
extravasats sanguins, des ecchymoses, sous la forme de tachesirrégulières
d'un rouge foncé, dans lesquelles on peut découvrir de petites ramifications'
vasculaires. Le tissu de la plèvre est imbibé, l'épithélium est le plus sou-
vent tombé; la surface, autrefois lisse et brillante, est mate, la plèvre elle-
même est un peu gonflée. Peu à peu la surface libre prend un aspect ru-
gueux, semblable à du feutre ; cet aspect est dû au développement de petits
plis délicats et de granulations papillif ormes, dont la base est solidement
fixée au tissu sous-jacent et qui ne doivent pas être confondus avec des dé-
pôts fibrineux. Ces granulations, examinées au microscope, consistent en
cellules nouvellement formées, indifférentes, semblables aux corpuscules
lymphatiques dont les unes, à mesure qu'elles prennent du développement,
deviennent fusiformes et sécrètent alors une substance intercellulaire on-
dulée et très-délicate, et les autres se juxtaposent pour former des capillaires,
ce qui donne lieu à un système vasculaire communiquant avec les vais-
seaux de la plèvre et sillonnant, sous forme d'anses, le tissu conjonctif dé-
licat et nouvellement produit.

Ces modifications se rencontrent dans chaque forme de pleurite, qu'il
se produise ou non un épanchement dans la cavité pleurale, que l'épan-
chement soit abondant ou non, qu'il soit pauvre ou riche en fibrine, pau-
vre ou riche en globules purulents ; c'est à ces modifications seules que les
pseudo-membranes et les adhérences de la plèvre doivent leur origine.

1° La forme la plus fréquente de la pleurésie est celle dont les modifi-
cations décrites jusqu'à présent, constituent l'unique lésion et qu'on a dési-
gnée sous le "nom de •pleurite sèche. On a rarement l'occasion, il est vraiy
d'examiner les lésions anatomiques de la pleurite sèche peu de temps après
leur production. Lorsque le cas se présente, on ne découvre pas d'exsudat
libre, mais seulement ces excroissances de la plèvre que nous venons de
décrire. Cependant la circonstance, que nous trouvons souvent des adhé-
rences très-étendues entre les feuillets pleuraux, qui se sont formées sans
se manifester par des symptômes, parle en faveur du développement de
ces adhérences sans exsudât libre; car nous voyons, d'un autre côté, que des
exsudations peu considérables sont généralement accompagnées de violentes
douleurs.

2° Pleurite avec exsudât peu considérable, mais très-riche en fibrine. — EhV
accompagne presque constamment la pneumonie croupale, mais elle com-
plique aussi des affections chroniques du poumon et s'observe enfin d'une
manière idiopathique. Dans cette forme il n'y a souvent qu'un coagulum
fibrineux très-mince qui recouvre, sous forme de membrane, la plèvre en-
flammée et modifiée de la manière décrite plus haut ; cette dernière paraît
encore plus trouble, et ce n'est que lorsqu'on a enlevé avec le manche du

INFLAMMATION DE LA PLÈVRE, PLEURITE, PLEURÉSIE. 297

scalpel la mince couche, qu'on remarque l'injection et les ecchymoses de
la plèvre. Dans d'autres cas l' exsudât est un peu plus abondant, on trouve
alors sur la plèvre des dépôts blancs, épais de 1 millimètre et plus, assez
mous et offrant une grande ressemblance avec les membranes croupales. Il
s'entend de soi que, dans ces cas, F exsudât était primitivement liquide et
ne s'est coagulé que plus tard, mais le plus souvent on ne parvient pas à
découvrir dans le sac pleural de partie liquide à côté de la partie coagulée.
Si cette forme de pleurésie guérit, les dépôts fibrineux se résorbent, après
avoir subi une métamorphose graisseuse et s'être liquéfiés, les végétations
de l'un et de l'autre feuillet pleural se touchent et il se produit générale-
ment des adhérences.

3° Pleurite à exsudât séro-fibmieux abondant. — Les modifications du tissu
de la plèvre que nous avons décrites plus haut,, sont généralement très-
étendues dans cette forme, aussi bien sur la plèvre pulmonaire que sur la
plèvre costale. Indépendamment de cela, il s'est fait dans la cavité pleurale
un épanchement, qui va souvent à 1 ou 2 kilogrammes, mais qui peut aussi
s'élever à 5 kilogrammes et plus. Cet exsudât est formé de deux éléments :
d'un sérum jaune verdàtre et de masses flbrineuses coagulées. Une partie
de ces dernières nage sous forme de flocons et de petits amas dans le sé-
rum, une autre partie parcourt 'ce dernier sous forme d'un réseau très-
lâche, enfin une troisième partie s'est précipitée sur les feuillets pleuraux
qu'elle recouvre à l'instar d'une membrane. Ces masses deviennent d'autant
plus dures et plus résistantes que l' épanchement persiste plus longtemps,
elles finissent par passer à l'état fibreux, sans toutefois s'organiser. On trouve
toujours dans le sérum et dans les dépôts fibrineux quelques corpuscules de
pus, de sorte que cette forme ne se distingue de la suivante, où les corpus-
cules de pus sont beaucoup plus nombreux, que par une proportion moin-
dre de ces éléments. La sérosité sera d'autant plus trouble, et les dépôts plus
jaunes, qu'ils seront plus riches en corpuscules de pus. La proportion entre
la sérosité et la fibrine est variable, mais il n'est pas permis de considérer,
comme on l'a fait dans le temps, une exsudation très-riche en fibrine
comme la conséquence d'une hypérinose (augmentation de fibrine dans le
sang). Il est plus probable que la pleurésie, dans laquelle il se fait une
sécrétion très-considérable de fibrine dans la cavité pleurale, donne éga-
lement lieu à une augmentation de fibrine dans le sang. Souvent l' épan-
chement semble augmenter par poussées successives. Comme ces poussées
de liquide ne sortent pas directement des vaisseaux de la plèvre, mais des
capillaires à parois minces et fragiles qui rampent dans le jeune tissu con-
jonctif, nous trouvons souvent dans la pleurite chronique, du sang mêlé à
l' épanchement par suite de la rupture de ces capillaires; de cette façon
prend naissance la pleurésie avec exsudât hémorrhagique. On trouve constam-
ment sur les limites de l' épanchement soit de simples agglutinations par des

298 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

exsudats fibrineux, soit des adhérences commençantes., par lesquelles les
épanchements pleurétiques sont enkyst es; c'est là un point très-important
pour la symptomatologie.

Les modifications du thorax et de son contenu sont, d'après la description
aussi claire que concise de Rokitansky, les suivantes : « Le thorax est nota-
blement dilaté, les espaces intercostaux deviennent plus larges, bombent en
avant, le diaphragme est refoulé en bas, lemédiastin et le cœur sont rejetés
du côté opposé, ou vers la ligne médiane lorsque la pleurésie est double.
Le poumon lui-même est comprimé en raison de la quantité du liquide
épanché, et si d'anciennes adhérences ne s'y opposent pas, il est refoulé en
haut et en dedans vers le médiastin et la colonne vertébrale. On le trouve
réduit au quart et même au huitième de son volume normal, sa surface ex-
térieure, autrefois bombée, est aplatie et tout l'organe ressemble à une
mince galette, le parenchyme en est rouge pâle ou brun bleuâtre, d'un
gris plombé, coriace comme du cuir, vide d'air et de sang, et définitive-
ment imperméable à partir de la périphérie et des bords. Il est recouvert par
la pseudo-membrane qui s'étend sur lui en partant de la paroi costale. —
Dans la pleurite partielle le déplacement et la compression sont limités à
une section du poumon correspondant au siège et à l'étendue de l'épanche-
ment. » — Le poumon du côté sain est constamment le siège d'une fluxion
collatérale, et, en cas d'issue mortelle, presque toujours d'un œdème colla-
téral considérable.

Si la forme de pleurite en question tend vers la guérison, l' exsudât de-
vient peu à peu plus concentré (ce qui fait que la résorption est beaucoup
plus rapide au commencement que plus tard) ; enfin la partie liquide peut
disparaître complètement, les surfaces pleurales, devenues rugueuses par
les dépôts, se touchent; ces dépôts eux-mêmes subissent une métamorphose
graisseuse, se liquéfient et sont résorbés, et il arrive alors en général que
les feuillets épaissis de la plèvre se soudent entre eux. Entre les adhérences
qui se forment ainsi, on trouve quelquefois les résidus non résorbés des
précipités fibrineux et des éléments cellulaires de l'exsudat, sous forme de
masses jaunes, caséeuses.

Si la résorption se fait de bonne heure, le poumon comprimé peut de
nouveau se remplir d'air, se 'dilater, les espaces intercostaux reviennent à
leur forme normale, le médiastin et le diaphragme et avec eux le cœur et le
foie déplacés reprennent leur place habituelle.

Dans d'autres cas, les alvéoles, comprimés, pendant longtemps, se sont
agglutinés ou soudés entre eux, de sorte que l'air »e peut y pénétrer, ou
bien des dépôts fibrineux résistants, étendus sur le poumon comprimé, em-
pêchent cet organe de se dilater. On ne peut pas exactement déterminer
l'époque où cet état se présente. Si dans ces circonstances la résorption de
l'épanchement a lieu, il se forme un vide que le thorax et les organes voi-

INFLAMMATION DE LA PLEVRE, PLEUR1TE, PLEURESIE. 299

sins sont obligés de combler, ils y sont comme attirés : le côté correspondant
du thorax s'affaisse, quelquefois il forme une concavité au lieu de la con-
vexité naturelle, les espaces intercostaux se rétrécissent jusqu'à ce que les
<;ôtes finissent par se toucher, l'épaule s'abaisse, même la colonne vertébrale
se dévie et décrit une concavité du côté malade. Si la pleurésie était du côté
droit, le foie qui auparavant se trouvait fortement poussé en bas, s'élève
maintenant, souvent jusqu'à la troisième côte. Si la pleurésie était à gauche,
la pointe du cœur, qui au début était souvent refoulée au delà du bord
sternal droit, peut venir se placer plus tard dans la ligne axillaire
gauche.

k° Pleurite avec épanchement purulent, empyème, pyothorax. — La partie
liquide de l'exsudatest dans ce cas tellement riche en cellules de pus, qu'elle
représente un liquide opaque, jaune, un peu épais; les dépôts fibrineux
renferment également une grande quantité de corpuscules purulents, ils
sont mous et d'une teinte remarquablement jaune. Dans ces cas encore,
l'exsudat peut être résorbé, la fibrine et les cellules de pus aussi bien que la
partie liquide, les premières après avoir subi les métamorphoses si souvent
citées. C'est principalement dans cette forme qu'on observe quelquefois une
autre terminaison de la pleurésie : non-seulement il se développe des cellules
de pus à la surface libre, mais encore dans l'intimité du tissu pleural ; cette
membrane devient trouble, se ramollit et il s'y forme peu à peu des pertes
de substance. Si la fonte du tissu s'étend dans la profondeur et si ce proces-
sus se passe sur la plèvre costale, il peut y avoir perforation et communica-
tion del' empyème avec l'extérieur; dans les cas les plus favorables, c'est-à-
dire quand le poumon est encore susceptible de se dilater, la maladie peut
alors se terminer par la guérison. De la même façon la perforation de
l' empyème peut quelquefois se faire du côté du poumon et le pus se vider
par les bronches. Une guérison complète est rare dans ces cas.

§ 3. Symptômes et marche.

La pleurite sèche ne donne lieu à aucun symptôme, ou, si elle est accompa-
gnée de phénomènes morbides, on ne peut du moins les distinguer des
symptômes propres aux maladies qui accompagnent d'ordinaire la pleurite
sèche. On rencontre des oblitérations complètes du sac pleural à l'autopsie
d'individus qui n'ont jamais été gravement malades. Des adhérences résis-
tantes et étendues des feuillets pleuraux empêchent le glissement de la plèvre
pulmonaire sur la plèvre costale et, par conséquent, l'expansion uniforme
du poumon pendant l'inspiration. Cet état donne lieu à une légère dyspnée,
qui souvent ne se fait sentir que lorsque le besoin de respirer est augmenté
par des efforts corporels ou d'autres causes.

300 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

La pleurite avec exsudât peu considérable, mais riche en fibrine, est accom-
pagnée de douleurs vives, pongitives. Elles sont déjà provoquées rien que par
le glissement faible et lent des feuillets pleuraux pendant la respiration ordi-
naire, mais bien plus encore par le glissement étendu et rapide de ces mem-
branes pendant les inspirations profondes. La toux et l'éternument sont
particulièrement douloureux, car dans ces actes la plèvre enflammée subit
une pression du dedans par l'air comprimé. De même une pression exercé?
sur les côtes et les muscles intercostaux, qui se fait sentir indirectement sur
la plèvre, augmente considérablement les douleurs. Les malades respirent
superficiellement et avec précaution. Le plus souvent ils inclinent un peu le
corps du côté affecté, car cette position diminue la tension des muscles inter-
costaux et de la membrane enflammée qui les tapisse. Indépendamment des
douleurs, certains malades accusent en respirant une sensation très-nette de
frottement ou de grattement à un endroit plus ou moins étendu de la paroi tho-
racique. — En général, la toux vient s'ajouter à ces symptômes, cependant
il y a des cas où elle manque complètement, et l'on ne sait pas positivement
si les irritations inflammatoires de la plèvre donnent lieu à la toux de la
même manière que les irritations de la muqueuse bronchique, c'est-à-dire,
par voie réflexe, ou bien si chaque toux qui se montre dans une pleurésie
dépend d'une complication par des processus pneumoniques ou bronchiti-
ques. — La pleurite à exsudât peu considérable et riche en fibrine parcourt
ordinairement ses phases sans fièvre et sans trouble sensible de ï 'état général, à
moins qu'elle ne soit accompagnée d'inflammations intenses et étendues du
parenchyme pulmonaire. Beaucoup de malades ne gardent pas la chambre
et se rendent à pied à la clinique ou chez le médecin.

Nous avons déjà fait observer que le point de côté pleurétique, qui doit
être rangé parmi les symptômes les plus pénibles de la pneumonie aiguë
croupale, et qui doit sans doute son origine à la complication presque con-
stante de cette maladie par la forme de la pleurite en question, que ce pointr
dis-je, persiste en général moins longtemps que les autres symptômes de la
pneumonie. Peut-être ce phénomène est-il dû à ce que le glissement des
feuillets pleuraux cesse aussitôt que les poumons sont infiltrés dans une grande
étendue. — Mais même lorsque la maladie est idiopathique ou qu'elle com-
plique une affection chronique du poumon, les douleurs cessent ordinaire-
rement après quelques jours , si le traitement est rationnel. Ce n'est
qu'exceptionnellement "qu'elles persistent pendant des semaines, et c'est
toujours là un phénomène suspect qui se rattache presque constamment à
une affection grave du poumon.

La pleurite à exsudât séro-fibrineux abondant débute dans un certain nom-
bre de cas par des phénomènes généraux graves et par des symptômes locaux
violents, comme la pneumonie croupale; c'est alors une maladie aiguë pin-
son début et par sa marche. Elle commence par un frisson intense, suivi d'une

INFLAMMATION DE LA PLÈVRE, PLEUR1TE, PLEURÉSIE. 301

lièvre violente avec augmentation considérable de la température du corps,
pouls plein et fréquent, céphalalgie, douleurs dans le dos et les membres,
manque d'appétit, soif augmentée, symptômes qui accompagnent toutes les
maladies aiguës accompagnées de fièvre violente. Le frisson n'est pas tou-
jours unique, souvent il se répète à plusieurs reprises, et ces retours peuvent
se rapprocher tellement du type tierce, qu'il est impossible de confondre
une pleurésie à son début avec une lièvre intermittente.

Dans cette forme, de pleurite, de même que dans la forme précédente,
qui, du reste, dans beaucoup de cas, passe insensiblement à celle-ci par
l'augmentation de l' exsudât qui devient plus séreux, le début de la maladie
est accompagné de fortes douleurs pongitives, siégeant ordinairement dans
les régions latérales du thorax. Par la suite, les douleurs diminuent d'ordi-
naire. Souvent elles disparaissent complètement, avant que l'inflammation
ait atteint son plus haut degré et surtout a^ant que l'exsudation soit terminée.
— La toux, qui ne manque presque jamais et qui est quelquefois très-péni-
ble et très-persistante, s'explique facilement dans certains cas par l'hypéré-
mie collatérale et l'œdème collatéral des sections du poumon non compri-
mées. Dans d'autres cas , son mode de production est obscur. — Aux
symptômes précités s'ajoute une dyspnée qui croît avec l'augmentation de
r exsudât et atteint souvent un degré extrême. Il est important de savoir que
la dyspnée ne dépend qu'en partie de la compression de grandes portions du
poumon, que l'hypérémie et l'œdème des parties non comprimées, par les-
quels le champ respiratoire est également diminué , y participent d'une
manière essentielle. Du reste, la dyspnée, dans la pleurésie, comme dans la
pneumonie, diminue ordinairement, et, si l'épanchement n'est pas très-
considérable, disparaît même complètement, lorsque le besoin d'une respi-
ration exagérée cesse avec la fièvre.

Après que la maladie a augmenté d'intensité pendant six à huit jours, il
peut se présenter, comme dans la pneumonie croupale, une amélioration
subite dans l'état du malade; le trouble de l'état général et la dyspnée
diminuent notablement ou disparaissent complètement dans l'espace de
quelques heures. Ce phénomène dépend de la diminution rapide de la fièvre,
de ce qu'on est convenu d'appeler la crise. Dans les cas favorables, l'épan-
chement commence en même temps à se résorber et à diminuer rapide-
ment. Comme nous l'avons déjà dit, la résorption est le plus rapide au début
et se ralentit avec la diminution du liquide et la concentration croissante de
la sérosité, de sorte qu'après des semaines on trouve encore un petit reste de
l'exsudat, lorsqu en apparence le malade est déjà complètement guéri.

Nous devons rattacher aux cas précédents, où l'acuité des symptômes ca-
ractérise aussi bien le début que la marche de la maladie, ceux dans lesquels
Y affection débute d'une manière aiguë, pour suivre ensuite une marche lente, traî-
nante. A la fin du premier septénaire ou plus tard la fièvre se modère,

302 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'exsudat n'augmente pas, mais on attend vainement la disparition com-
plète de l'état général fébrile et la résorption ; enfin l'épanchement com-
mence à se résorber, des sections de poumon, auparavant comprimées,
deviennent de nouveau accessibles à l'air; mais au milieu de cette perspec-
tive, en apparence favorable, on trouve un beau jour le malade plus court
d'haleine, il tousse plus fort, il rejette de nouveau des crachats spumeux et
sanguinolents, la fièvre a également augmenté, et, si l'on examine la poi-
trine, on trouve que l'exsudat, remonté de la largeur d'une main, atteint
maintenant un niveau auquel il n'était pas encore jusque-là. De cette façon,
la maladie, qui avait débuté d'une manière aiguë, traîne pendant des mois,
en présentant des alternatives de bien et de mal, et se termine le plus sou-
vent d'une manière fâcheuse.

Enfin, il y a un grand nombre de malades chez lesquels cette forme de
pleurésie débute d'une manière lente et souvent inaperçue, et affecte une marche
également traînante. Dans ces cas, la fièvre inflammatoire fait défaut; souvent
il n'existe pas de douleur, au moins pas cette douleur violente qui accompa-
gnait le début des cas décrits jusqu'ici ; souvent les malades ne s'aperçoivent
pasdela dyspnée relativement faible, ils ont recours aumédecin, «parce qu'ils
se sont aperçus depuis quelque temps d'une diminution de leurs forces, qu'ils
sont devenus pâles et maigres » ; ou bien ils se croient atteints d'une affection
chronique des organes abdominaux, surtout lorsque la pleurésie est à droite
et que le foie, refoulé en bas, fait proéminer l'hypochondre droit et y pro-
duit une sensation de pression et de tension. Tout médecin occupé rencon-
trera des cas pareils, où les malades n'ont jamais gardé la maison et ne sont
pas en état de dire quand leur pleurésie a commencé, de sorte que l'examen
physique seul fait découvrir dans la cavité pleurale un épanchement souvent
très-considérable. La grande faiblesse et la lassitude de ces malades s'expli-
quent facilement, quand on songe qu'ils sont rarement exempts de fièvre et
que l'exsudat très-riche en albumine qui remplit leur plèvre peut aller à
5 et à 8 kilogrammes. Un pareil épanchement, en général, croit et décroît
également d'une manière alternative, et même dans le cas le plus heureux
il ne se résorbe que très-lentement. La plupart des malades finissent par
succomber à la fièvre lente ou à la phthisie pulmonaire qui vient s'y

ajouter.

La pleurite avec exsudât purulent, l'empyéme, le pyothorax, ne peut guère
être diagnostiquée autrement que par la longue durée de la maladie dans
les cas où elle est consécutive à une des formes décrites précédemment et se
développe par suite de l'augmentation progressive des jeunes cellules qui, du
reste ne manquent jamais complètement dans les épanchements dont il a
été question jusqu'ici. Les symptômes de compression, etc., sont absolument
les mêmes que ceux qui accompagnent les exsudats pauvres en cellules de
pus. Dans le cours de la septicémie et d'autres maladies infectieuses, il se

INFLAMMATION DE LA PLÈVRE, PLEURITE, PLEURÉSIE. 303

forme souvent des épanchements pleurétiques, dans lesquels on observe de
prime abord une production très-abondante de cellules. Cependant ce n'est
pas cette multiplication de cellules qui fait que les malades souvent ne font
entendre aucune espèce de plainte, que tout symptôme subjectif nous fait
défaut et que nous sommes réduits aux seuls symptômes objectifs, mais cette
absence de symptômes tient à la grave atteinte portée à l'état général et au
sensorium par la maladie principale.

Quant aux terminaisons de la "pleurésie, on peut dire que toutes les formes
peuvent arriver à la guérison. L'existence d'adhérences entre les feuillets
pleuraux, adhérences qui persistent en général après la maladie, ne peut
pas être considérée comme une guérison incomplète, car les malades n'en
sont nullement incommodés et peuvent même atteindre un âge élevé. Nous
avons déjà dit que la résorption d' épanchements considérables, quoique ra-
pide au début, se faisait plus tard avec une extrême lenteur. Il faut se garder
de diagnostiquer une diminution de l' exsudât chaque fois qu'on voit descen-
dre le niveau de la matité ; la diminution de la matité peut aussi dépendre
de ce que la paroi thoracique et les muscles intercostaux cèdent plus facile-
ment et sont plus fortement dilatés, ou de ce que le diaphragme, plus relâ-
ché, descend davantage. Voilà des circonstances qu'il faut prendre en
considération quand on veut avoir une idée exacte de l'état du malade. Du
reste, il ne faut pas perdre trop vite courage, lorsque l'on voit des exsudats
résister opiniâtrement à la résorption, car souvent elle se fait encore quanti
déjà on n'osait plus s'y attendre.

Comme terminaison par guérison incomplète, il faut désigner cet état dans
lequel le poumon comprimé ne peut plus se dilater, parce qu'il est comme
enkysté par des dépôts résistants ou parce que les alvéoles, dont les parois
sont agglutinées et soudées entre elles, ne sont plus susceptibles de recevoir
de l'air; dans ces circonstances, le thorax s'affaisse et les organes voisins
remplissent le vide produit par la résorption de l'épanchement pleurétique.
(Voy. plus bas.) Si ces sortes de malades sont sains du reste, les parties in-
tactes du poumon suffisent pour amener au sang une suffisante quantité
d'oxygène et pour débarrasser ce liquide de son acide carbonique, tant que
les malades ne font pas de trop grands efforts ; et, quoique une partie des
capillaires pulmonaires aient disparu, le cœur droit hypertrophié peut accé-
lérer le mouvement du sang dans les portions intactes du poumon au point
qu'il ne se produit pas de troubles dans la grande circulation.

Lorsque Yempyéme tend à se frayer un passage à l'extérieur, on observe
d'abord aux téguments externes un gonflement œdémateux qui ne se trouve
jamais à l'endroit le plus déclive du thorax, mais ordinairement vers la
quatrième ou cinquième côte ; bientôt on voit une tumeur solide et rénitente
faire saillie entre les côtes ; au bout de quelque temps, elle deAdent fluc-
tuante et finit par donner issue à une grande quantité de pus. Ce n'est que

304 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

dans des cas exceptionnels que cette terminaison conduit à une guérison
complète, c'est-à-dire que le poumon peut de nouveau se dilater et remplir
la place occupée par le pus écoulé. Beaucoup plus souvent, on voit dans ce
cas un affaissement du thorax et un déplacement consécutif des organes
avoisinants. Mais ce qui est surtout fréquent, c'est que l'ouverture se ferme
incomplètement et qu'il reste une fistule thoracique qui donne passage, con-
stamment ou de temps en temps , à de grandes quantités de pus. Les
malades porteurs de ces fistules peuvent souvent vivre pendant de longues
années.

Lorsque la perforation de l'empyéme se fait dans le poumon, on la voit quel-
quefois être précédée des symptômes d'une légère pneumonie : réapparition
de légers points de côté, crachats sanguinolents, etc.; dans d'autres cas, la
perforation a lieu sans ces prodromes, et le malade rejette subitement, après
un accès de toux violente, des quantités souvent énormes de crachats consti-
tués uniquement par du pus. Dans des cas excessivement rares, on voit en-
core ici le malade guérir avec ou sans affaissement du thorax.. On observe
plus souvent, dans ces circonstances, des phénomènes de suffocation ou les
symptômes du pyopneumothorax. (Voy. chap. III.)

La perforation de l'empyéme à travers le diaphragme ou Y irruption du pus
dans les organes voisins donne lieu à une péritonite violente et aux symptô-
mes de communications anormales, dans le détail desquelles nOus ne pou-
vons pas entrer sans dépasser les limites du plan de cet ouvrage.

La terminaison par la mort, à la suite d'une pleurésie récente, survient le
plus souvent dans les cas où l'hypérémie collatérale a donné lieu à un
œdème aigu considérable dans les sections pulmonaires restées saines. Il se
produit des râles, des crachats spumeux, souvent sanguinolents, une grande
dyspnée; bientôt les symptômes de l'empoisonnement par l'acide carbonique
se manifestent, le sensorium des malades se prend, il y a collapsus général
et, en même temps, affaiblissement de l'activité cardiaque, le pouls devient
petit, les extrémités froides ; et les malades succombent en peu de temps.

Dans d'autres cas, on observe, à la suite de la compression du poumon et
de ses capillaires, que le ventricule gauche ne se remplit pas complètement
et qu'il existe un trop-plein et une stase dans le ventricule droit et dans les
veines de la grande circulation. La diminution du sang dans le système aor-
tique donne lieu, outre la faiblesse du pouls, à une diminution souvent exces-
sive et à la concentration de l'urine ; le trop-plein des veines conduit à la cya-
nose et à Yhydropisie. Enfin, l'obstacle qu'éprouve le sang à sortir des veines
rénales est la cause de la présence fréquente dans l'urine, de l'albumine,
du sang et des cylindres fibrineux.

Dans d'autres cas, la mort arrive par la perforation de l'empyéme dans le
poumon, dans la cavité abdominale, etc.

Dans les cas d'épanchements non résorbés, la mort doit être attribuée

INFLAMMATION DE LA PLEVRE, PLEURITE, PLEURESIE. 305

bien plus souvent à la fièvre continue, quoique modérée, qui consume l'orga-
nisme, et que, pour cette raison, on a appelée fièvre hectique.

Les malades dont l'épanchement pleurétique se résorbe trop lentement ou
incomplètement succombent, pour la plupart, à la •pneumonie chronique ou à
la tuberculose qui, dans le poumon sain, se développent à la suite des hypé-
rémies répétées, et, dans le poumon malade, par la stagnation de la sécré-
tion catarrhale.

Symptômes physiques de la pleurite.

L'aspect extérieur donne, en général, des résultats négatifs, lorsqu'il y a
des exsudatspeu considérables qui forment de minces membranes recouvrant
les feuillets pleuraux ou qui, lorsqu'ils sont liquides, se réunissent aux en-
droits les plus déclives des cavités pleurales, sans rétrécir l'espace d'une
manière sensible. Ce n'est que dans le cas où la respiration est très-doulou-
reuse qu'on voit les malades ménager le côté malade, et les mouvements
respiratoires devenir moins étendus de ce côté que du côté sain.

Dans les épanchements pleurétiques considérables, l'inspection nous révèle
d'abord une série de phénomènes dépendant de ce que la surface externe
de la paroi thoracique n'obéit plus, comme dans les conditions normales, à
la traction du poumon élastique, mais se trouve sous l'influence de la pres-
sion de l'exsudat : 1° Les espaces intercostaux correspondant à l'épanche-
ment ne forment plus de légers sillons, mais se trouvent sur le même niveau
que les côtes voisines, ils sont effacés, et, dans quelques rares cas, ils proémi-
nent même vers l'extérieur. 2° Lorsque l'épanchement remplit toute la cavité
pleurale, la moitié correspondante du thorax est dilatée dans toutes les
directions, mais surtout dans le diamètre vertébro-mammaire. — Dans les
épanchements moins considérables, qui sont ordinairement enkystés dans
les régions inférieures et postérieures de la cavité pleurale, la dilatation du
thorax est limitée à l'endroit correspondant à l'épanchement. — Beaucoup
plus rarement, les exsudats pleurétiques enkystés donnent lieu à la voussure
d'une autre partie de la cage thoracique. 3° Souvent on reconnaît déjà par
l'examen extérieur le déplacement du cœur, lorsque l'exsudation pleuré-
tique a eu lieu à gauche, et le refoulement du foie, lorsque la maladie
existe à droite ; car le choc du cœur se voit trop en dedans et en bas, et,
quelquefois même à la droite du sternum ; et dans le second cas, l'hypo-
chondre droit présente une voussure évidente. — A côté de ces consé-
quences de la pression centrifuge que l'exsudat exerce sur les organes envi-
ronnants, on remarque à l'aspect extérieur que la paroi thoracique ne
prend aucune part aux mouvements respiratoires dans l'étendue de l'épan-
chement pleurétique. Ce phénomène s'explique en partie par l'imbibition
séreuse des muscles intercostaux due à la fluxion collatérale et suivie de la

NIEMEYER. I — 20

306 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

paralysie de ces muscles, et en partie, par l'impossibilité physique où se
trouve le thorax de se dilater, lorsque le poumon est retenu immobile. —
Si le diaphragme est tellement foulé en bas, qu'il forme dans l'intérieur de
l'abdomen une proéminence convexe, et si ses fibres musculaires ne sont
pas paralysées en même temps, sa convexité dirigée en bas s'aplatira à
chaque expiration sous l'influence de la contraction de ses fibres muscu-
laires, et l'on observe par conséquent dans ces cas, rares du reste, que, du
côté correspondant à l' exsudât, l'épigastre s'affaisse un peu pendant l'inspi-
ration, au lieu de se soulever.

Si pendant la résorption d'un épanchement pleurétique le poumon com-
primé s'est de nouveau complètement dilaté, il ne reste, en général, aucun
signe extérieur de la maladie passée. Après la résorption complète, les
espaces intercostaux représentent de nouveau des sillons, parce qu'ils sont
de nouveau sous l'influence de la traction exercée par le poumon élastique ;
la dilatation du thorax a disparu, l'anomalie de ses mouvements respira-
toires n'existe plus, le cœur et le foie sont revenus à leur place normale. Ce
n'est que dans quelques cas isolés que le cœur reste déplacé malgré la résorp-
tion complète de l' épanchement pleurétique, à savoir, lorsqu'il est fixé par
des adhérences.

Si, par contre, le poumonne reprend pas so?i ancienne place pendant la résorp-
tion d'un épanchement pleurétique, le thorax est rapetissé dans toutes les
directions, mais il est surtout raccourci, car les côtes se sont rapprochées
les unes des autres, ou elles ont même glissé les unes au-dessus des autres
et sont aplaties d'avant en arrière. D'après les lois physiques, la capacité du
thorax est d'autant plus petite (lors même que sa circonférence n'a pas
changé) que sa forme arrondie s'est perdue davantage et que l'aplatisse-
ment est devenu plus fort. Pour cette raison, nous recommandons vivement,
surtout dans les cas où la résorption d'un épanchement pleurétique a com-
mencé à se faire et où Fon veut contrôler les progrès de la résorption et de
la dilatation pulmonaire, de mesurer de][temps en temps non-seulement la
circonférence des deux moitiés du thorax, mais aussi la longueur des deux
diamètres vertébro-mammaires au moyen du compas d'épaisseur, et de com-
parer entre eux les résultats de ces mensurations.

Il est encore plus sûr de se procurer les contours exacts de section-
idéales des deux moitiés du thorax, au moyen du cyrtomètre de Woillez ;
car ces deux moitiés du contour peuvent être superposées l'une à l'autre
et être facilement comparées entre elles. Plus les côtes du côté malade se
sont rapprochées, plus aussi l'épaule correspondante est abaissée et plus
l'incurvation de la colonne vertébrale est forte. Il est loin d'être rare que
l'affaissement d'une moitié du thorax, l'abaissement de l'épaule correspon-
dante et la courbure latérale de la colonne vertébrale, dont la partie con-
vexe est dirigée du côté sain, soient assez considérables pour donner à

INFLAMMATION DE LÀ PLÈVRE, PLEURITE, PLEURÉSIE. 307

de pareils individus un extérieur très - difforme et les faire qualifier de
« bossus. »

Enfin, dans les cas où, à la suite de la résorption d'un épanchement pleu-
rétique gauche, le poumon ne se redilate plus, on peut souvent reconnaître
au simple aspect que la pointe du cœur frappe la paroi thoracique bien loin
à gauche, souvent même dans la ligne axillaire. Ce phénomène s'explique
facilement : en effet, le cœur qui auparavant a été poussé à droite par
l'épanchement pleurétique, est attiré dans la cavité pleurale gauche lorsque
le liquide se résorbe, pour remplir le vide laissé par ce dernier.

Nous devons dire encore que le rétablissement de la circonférence nor-
male et même qu'un rapetissement secondaire considérable d'un thorax
dilaté auparavant par un exsudât pleurétique, ne prouvent nullement que
tout l' exsudât ait été résorbé. Un poumon complètement comprimé prend
très-peu de place, et à côté de lui il y a toujours encore assez d'espace libre
pour recevoir une grande quantité d'exsudat, lors même que la cavité pleu-
rale est considérablement diminuée de volume.

A la palpation on sent dans beaucoup de cas de pleurite un bruit de frotte-
ment. Quand il s'agira des phénomènes d'auscultation, nous parlerons des
caractères de ce bruit, et de la manière de le distinguer d'autres bruits éga-
lement sensibles au toucher, de même que des conditions qui président à sa
production et à sa disparition.

Ensuite, la palpation nous fournit des signes importants pour le diagnostic
de la pleurésie avec épanchement abondant par les caractères particuliers
et très-souvent pathognomoniques qu'offre le frémissement pectoral dans les
épanchements pleurétiques. En général, on peut établir la règle suivante :
le frémissement pectoral est considérablement affaibli ou tout à fait absent
aux endroits où un épanchement pleurétique liquide est en contact avec la
paroi thoracique ; par contre, il est plus intense au-dessus de l'épanchement,
où le poumon rétracté touche la paroi du thorax. 11 est évident qu'un épan-
chement liquide considérable empêche la propagation des ondes sonores à
la paroi thoracique, et qu'en outre il s'oppose à ce que cette dernière se
mette en vibration ; il est tout aussi évident que le tissu pulmonaire rétracté
laisse plus facilement arriver les ondes sonores à la paroi thoracique, et
trouble moins les vibrations de cette dernière que le parenchyme pulmo-
naire normal, non rétracté. — Comme dans les conditions normales les
vibrations de la voix sont senties plus facilement du côté droit que du côté
gauche du thorax (voy. page 211), l'affaiblissement ou l'absence totale du
frémissement pectoral sur le côté droit a une valeur diagnostique beaucoup
plus considérable que l'existence du même phénomène sur le côté gauche.
Dans les régions antérieures et latérales du thorax le passage souvent
brusque de l'absence à l'exagération du frémissement pectoral fournit des
données importantes pour déterminer les limites de l'exsudat. Par contre,

308 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

sur la face dorsale, l'une des sensations passe insensiblement dans l'autre-
D'après des observations exactes de Seitz, le frémissement pectoral n'est que
plus ou moins diminué dans les faibles exsudats ; lorsque les exsudats sont
considérables, il est complètement aboli dans les couches inférieures, et
n'est que diminué dans les supérieures, et cette diminution même devient
moins marquée à mesure qu'on s'approche du niveau du liquide. — Chez
les individus à voix faible et aiguë, chez lesquels les ondes sonores atteignent,
à peine la paroi thoracique à l'état normal, nous manquons d'un élément
important pour le diagnostic des épanchements pleurétiques.

Enfin, nous nous servons de la palpatiohpour constater les déplacements
du foie et du cœur, dont nous avons déjà parlé à propos de l'inspection, et
qui sont dus à des exsudats pleurétiques ou à leur résorption. Dans les exsu-
dais pleurétiques abondants du côté droit, on sent quelquefois le bord du
foie à quelques travers de doigt au-dessous du rebord des côtes et même
plus bas.

La percussion ne peut servir à constater les exsudats peu abondants qui
recouvrent les feuillets pleuraux comme de minces lamelles coagulées. De
petits exsudats liquides ne modifient pas davantage le son de la percussion.
Par contre, les épanchements pleurétiques considérables par lesquels le-
poumon est éloigné, sur une étendue assez grande, du diaphragme et de la
paroi thoracique, sont accompagnés de symptômes caractéristiques de la
percussion, c'est-à-dire : 1° aux endroits où les exsudats liquides, qui empê-
chent toute vibration, touchent la paroi thoracique, le son de la percussion
est mat; 2° aux endroits où le parenchyme pulmonaire, réduit à un plus
petit volume et par conséquent rétracté, mais encore rempli d'air, touche la
paroi thoracique, le son de la percussion est grêle et tympanitique1. — Les
conditions qui président à la formation du son mat, du son grêle et du son
tympanitique, ont été exposées plus haut à plusieurs reprises et avec assez
de détails. Aucune maladie n'est plus propre à démontrer la différence entre
le son mat et le son grêle que la pleurésie avec exsudât abondant. — La
matité produite par des épanchements pleurétiques s'observe généralement
en premier lieu sur le dos, au-dessous de l'omoplate. Si elle monte plus
haut, elle s'étend aussi en avant. Mais presque jamais la matité ne monte
aussi haut à la partie antérieure du thorax que sur le dos. Dans beaucoup de
cas, une matité qui s'étend bien haut dans le dos n'arrive pas du tout jusqu'à
la paroi antérieure, mais seulement jusqu'à la ligne axillaire; dans d'autres
cas, surtout dans ceux où l'épanchement remplit presque tout le sac pleural,
la limite supérieure de la matité n'est pas beaucoup plus basse en avant
qu'en arrière. La matité passe à la paroi antérieure d'une manière brusque

i Les lecteurs comprennent qu'il est question ici de ce qu'on a appelé en France
bruit skodique.

INFLAMMATION DE LA PLÈVRE, PLEURITE, PLEURÉSIE. 309

au son non mat, grêle et tympanitique ; par contre, au dos la matité devient
de plus en plus faible et indistincte, à mesure qu'on se rapproche de la
limite supérieure de l' exsudât, phénomène qui a sa raison d'être dans le fait
■que, dans la forme ordinaire des exsudais, l'épaisseur des couches, d'où dé-
pend la matité sur la paroi postérieure du thorax, diminue insensiblement
de bas en haut. — La forme et les limites de la matité ne sont généralement
pas modifiées par les changements déposition du malade; car il se forme
ordinairement de bonne heure des agglutinations et des adhérences sur les
limites del'épanchement. Les simples agglutinations permettent bien aux
feuillets pleuraux de glisser l'un sur l'autre, mais ils opposent une certaine
résistance au liquide qui tend à les séparer.

A l' auscultation , on entend un bruit de frottement dans les cas où les feuillets
pleuraux ont perdu leur surface lisse par suite des dépôts fibrineux ou des
végétations rugueuses ; pour que ce bruit puisse se produire, il faut évidem-
ment que ces feuillets se touchent et qu'ils glissent dans les mouvements
respiratoires avec une vitesse suffisante l'un sur l'autre. Ordinairement, on
l'entend pendant l'expiration et pendant l'inspiration; il donne distinctement
l'impression d'un grattement; il rappelle aussi le bruit de cuir neuf; souvent
il est interrompu et se fait entendre par saccades. On le confond le plus faci-
lement avec des râles sonores qui souvent sont également perceptibles au
toucher; cependant le bruit de frottement est rarement aussi clair que les
rhonchus ; en second lieu, il n'est pas modifié par la toux, tandis que le râle
sonore disparaît en général ou au moins est modifié par une toux énergique.
Enfin, une condition jusqu'à un certain point caractéristique du bruit de
^frottement, c'est qu'il devient plus sensible lorsqu'en auscultant on presse
un peu plus fortement le stéthoscope contre la paroi thoracique. — Rare-
ment on entend un bruit de frottement au début de la maladie, car à cette
époque les dépôts fibrineux ne sont pas assez rudes et les feuillets pleuraux
ne se meuvent pas l'un sur l'autre assez rapidement, parce que les malades
éprouvent encore des douleurs et respirent avec précaution. Le plus souvent
on entend le bruit de frottement à l'époque où les feuillets pleuraux, séparés
auparavant par le liquide, recommencent à se toucher après la résorption
de l'exsudat; il en est de même après l'évacuation du liquide par la ponc-
tion.

Lorsque l'exsudat n'est pas très-considérable, on entend dans l'étendue de
toute la partie mate un bruit vésiculaire faible, propagé des parties environ-
nantes. — Si l'épanchement est très-considérable, et s'il comprime non-
seulement les alvéoles, mais aussi les bronches, généralement on n'entend
dans toute l'étendue de la matité aucun bruit respiratoire, ou tout au plus
une respiration tout à fait faible, indéterminée. Ce n'est qu'entre l'omoplate
et la colonne vertébrale, où le poumon comprimé est rapproché de la paroi
thoracique, qu'on entend ordinairement une respiration bronchique faible

310 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

et une faible bronchophonie, cette dernière quelquefois avec le caractère de
l'égophonie. — Dans quelques cas, surtout lorsque la dyspnée est forte, on
entend, malgré la compression du poumon et quoiqu'on soit obligé d'ad-
mettre que la plus grande partie des bronches est comprimée et vide d'air,
une respiration bronchique forte dans tout le thorax, même aux endroits où
une très-grande quantité de liquide est interposée entre l'oreille et le pou-
mon comprimé, c'est-à-dire même dans les régions latérales du thorax.
Dans les portions de poumon non comprimées, aussi bien du côté sain que
du côté malade, on perçoit un bruit vésiculaire exagéré (puéril), quelquefois
aussi, lorsque ces portions sont le siège d'une hypérémie collatérale ou d'un
catarrhe, des râles sonores et humides.

Il s'entend de soi que les signes physiques de la pleurésie sont modifiés
de -bien des manières, si d'anciennes adhérences des feuillets pleuraux em-
pêchent l'accumulation de F exsudât dans les parties déclives du thorax. Nous
serions entraîné trop loin si nous voulions décrire en détail toutes ces modi-
fications; qu'il nous suffise de faire remarquer que les épanchements,
même très-considérables, qui se trouvent enkystés entre la base du poumon
et le diaphragme, sont difficiles ou même impossibles à reconnaître.

k. Diagnostic.

Il n'est pas toujours facile de distinguer une pleurésie avec exsudât abon-
dant d'une pneumonie; pour le diagnostic différentiel, il faut surtout
prendre en considération les caractères suivants : 1° la pleurésie ne débute
presque jamais par un frisson fort et unique, tandis que dans la pneumonie
c'estla règle; 2° la marche de la pleurésie n'est pas aussi invariable, et le
retour à la guérison n'arrive pas aussi subitement ni aussi complètement
sous la forme d'une crise que dans la pneumonie; 3° dans la pleurésie, les
crachats sont catarrhaux ou œdémateux, renfermant quelquefois des stries
de sang, mais jamais on n'observe dans cette affection des crachats excessi-
vement visqueux et uniformément colorés en jaune ou en rouge par le mé-
lange intime de sang, crachats qui sont pathognomoniques de la pneumo-
nie; k° parmi les signes physiques, ceux qui parlent principalement en
faveur d'un épanchement pleurétique sont : la dilatation du thorax, la dis-
parition des sillons intercostaux, le déplacement du cœur et du foie, l'affai-
blissement ou l'absence totale du frémissement pectoral, la matité absolue
du son de la percussion, l'affaiblissement ou l'absence totale du bruit respi-
ratoire, tandis que dans les infiltrations pncumoniques le thorax n'est pas
dilaté, les sillons intercostaux n'ont pas disparu, le cœur et le foie ne sont
pas déplacés, le frémissement pectoral n'est que rarement affaibli, souvent

INFLAMMATION DE LA PLÈVRE, PLEURITE, PLEURÉSIE. 311

même augmenté, la matité du son de la percussion n'est pas si absolue, le
bruit respiratoire est presque toujours bronchique.

Il n'est pas rare d'observer que des malades porteurs d'épanchements
pleurétiques du côté droit sont considérés comme atteints d'une affection du
foie, et il est important d'examiner si le foie est augmenté de volume ou
simplement abaissé, lorsqu'on a constaté par la palpation et la percussion
que le foie déborde le rebord des côtes et remplit l'hypochondre droit. Pour
distinguer ces deux états l'un de l'autre, il faut surtout faire attention aux
points suivants : 1° Il est rare que le foie hypertrophié repousse le dia-
phragme en haut. Si, par conséquent, dans les cas où le foie déborde le
rebord des côtes, on trouve en même temps sur le thorax une matité qui
monte plus haut que la limite supérieure normale de la matité du foie, on
pourra en conclure avec vraisemblance qu'il s'agit d'un épanchement dans
la cavité pleurale et que le foie est refoulé. 2° Dans les cas rares où le foie
agrandi (ordinairement par de grandes tumeurs d'échinocoques ou des
abcès) a refoulé le diaphragme en haut et proémine trop loin dans la cavité
thoracique, la matité s'étend plus haut à la paroi antérieure du thorax qu'à
la paroi postérieure, tandis qu'on observe l'inverse dans presque tous les
épanchements pleurétiques. 3° La matité, de même que la limite inférieure
du foie, s'abaisse pendant l'inspiration et remonte pendant l'expiration lors-
que le foie est augmenté de volume; ce phénomène ne se rencontre pas
dans les grands épanchements pleurétiques, car par ceux-ci le diaphragme
est poussé en bas et est maintenu dans un état d'inspiration permanent.
U° La résistance du thorax se continue dans l'hypertrophie du foie immédia-
tement avec la résistance du foie, tandis qu'en cas de déplacement du foie,
on trouve le plus souvent entre cet organe et le rebord des côtes une bande
étroite moins résistante. 5° Dans l'augmentation de volume du foie, les côtes
inférieures sont souvent un peu déjetées en dehors; par contre, les sillons
intercostaux ne sont pas effacés, excepté dans les cas rares où une grande
tumeur d'échinocoques ou un abcès qui a son siège dans le foie proéminant
fortement vers l'intérieur de la cavité thoracique s'appuie sur la face interne
de cette cage.

Pour distinguer un faible épanchement pleurétique situé sur le côté
gauche d'un gonflement de la rate, il faut surtout prendre en considération
les changements qui se produisent dans la limite de la matité pendant l'in-
spiration et l'expiration; s'il s'agit d'un épanchement pleurétique, ces chan-
gements font défaut, tandis qu'ils sont faciles à constater dans les gonfle-
ments de la rate.

Enfin, la persistance de la fièvre, l'amaigrissement du malade, le teint
pâle de la peau peuvent éveiller le soupçon qu'il se soit développé unephthi-
sie. Il ne faut pas oublier que la fièvre et l'amaigrissement peuvent dépendre
uniquement d'une pleurésie latente ; mais, d'Un autre côté, il ne faut pas

312 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

perdre de vue le danger delà phthisie pulmonaire qui pourrait venir s'y
ajouter, et ne pas négliger d'examiner souvent la poitrine.

§ 5. Pronostic

La pleurite sèche est une maladie tout à fait innocente ; la pleurite avec ex-
sudât fibrineux peu abondant n'entraîne pas de danger par elle-même, quoique
la douleur qui l'accompagne puisse augmenter le danger de la maladie pri-
mitive (pneumonie, tuberculose, etc.), parce qu'elle est une cause essentielle
de dyspnée. Parmi les formes de pleurite avec exsudât séro-fibrineux abondant,
celle qui débute et parcourt toutes ses phases d'une manière aiguë donne le
meilleur pronostic; le pronostic est beaucoup plus grave lorsque la marche
est traînante,, surtout parce que la phthisie pulmonaire se montre souvent
comme maladie consécutive, lors même que la résorption est complète. Il en
est de même de Yempyème, qui se développe à la suite de la forme précé-
dente. Le pronostic est excessivement grave lorsque l'épanchement est puru-
lent de prime abord, à cause des affections premières (septicémie, fièvre
puerpérale) qui tiennent cet épanchement sous leur dépendance.

Comme signe favorable, il faut considérer avant tout la diminution de
l'épanchement; cependant, en constatant cette diminution, il faut se garan-
tir contre les apparences trompeuses que nous avons signalées.' — Après
cela, le bon état des forces est l'élément le plus important pour établir un
pronostic favorable, car le danger provient, dans la plupart des cas, de la
consomption. — Enfin, plus la résorption se fait de bonne heure, plus aussi
on a lieu d'espérer que le poumon se dilatera de nouveau et qu'il ne restera
pas de déformation du thorax.

Comme signes fâcheux pour le pronostic, il faut compter au début de la
maladie les symptômes d'œdème pulmonaire et de décarbonisation incom-
plète du sang; en second lieu, la diminution de la sécrétion urinaire, parce
que les artères sont incomplètement remplies. — Les symptômes d'un en-
gorgement du système veineux, c'est-à-dire la cyanose et l'hydropisie, et la
présence d'albumine et de sang dans l'urine, sont encore plus graves. — Le
pronostic est d'autant plus grave que l'épanchement persiste plus longtemps.
— Enfin, toutes les terminaisons autres que la résorption sont à considérer
comme d'un pronostic fâcheux, quoiqu'à des degrés différents, comme cela
résulte du§ 3.

§ 6. Traitement.

L'indication causale peut le plus souvent être remplie tout aussi peu dans la
pleurite que dans la pneumonie. Si même il était tout à fait évident qu'un
refroidissement a été la cause de la pleurite, la transpiration serait encore

INFLAMMATION DE LA PLÈVRE, PLEURITE, PLEURÉSIE. 313

directement nuisible, dans le cas où la fièvre qui accompagne la pleurite
.serait très-intense.

Indication de la maladie. — L'emploi de tout « l'appareil antiphlogis-
ïique » : saignées locales et générales, administration de calomel, frictions
avec onguent mercuriel jusqu'à salivation, plus tard révulsions par les vési-
catoires, etc., qui dans le temps a été généralement employé dans le traite-
ment de la pleurésie, et qui est tombé peu à peu en discrédit dans la der-
nière dizaine d'années, a de nouveau été vivement recommandé par Joseph
Meyer dans un travail très-consciencieux. Cependant les raisons données par
cet auteur en faveur de cette méthode et contre un traitement moins éner-
gique ne résistent pas à un examen sérieux. C'est ainsi qu'on appuie beau-
coup sur le fait qu'un certain nombre de malades qui n'ont pas été saignés
ni traités par les mercuriaux ont été reçus à la Charité de Berlin avec de
grands exsudats de la plèvre, et l'on a tiré de là la conclusion que la forma-
tion de ces épanchements énormes a eu lieu parce qu'on n'a pas eu recours
à l'intervention énergique dont il est question. L'énumérationde pareils cas
ne prouve rien, si l'on ne constate pas en même temps quel a été le nombre
des cas qui n'ont pas présenté d' exsudât abondant, quoiqu'ils n'aient pas été
saignés, et qui, pour cette raison, n'ont pas cherché un refuge à la Charité.
Je n'ai pas été converti davantage par les observations personnelles ou em-
pruntées à d'autres, que Meyer a publiées en trop petit nombre, et d'après
lesquelles les cas récents de pleurite n'avaient pas présenté d' exsudât abon-
dant après le traitement par les saignées copieuses, etc. Prétendre que les
pleurésies qui depuis le début jusqu'à leur terminaison présentent des phé-
nomènes intenses, conduisent presque toujours à des épanchements abon-
dants et opiniâtres lorsqu'elles sont abandonnées à elles-mêmes, c'est, à mon
avis, une grave erreur. Les formes de pleurite les plus graves et les plus
dangereuses sous ce rapport sont précisément celles où la maladie débute
d'une manière presque latente et affecte une marche lente.

Je crois toujours encore que la saignée n'est pas indispensable dans le trai-
tement delà pleurésie, excepté dans les cas où elle est réclamée par l'indica-
tion symptomati que ; je suis convaincu qu'elle coupe, le processus morbide
aussi peu dans la pleurésie que dans la pneumonie, qu'elle n'empêche pas
la formation de l' exsudât; et je crois qu'elle offre encore plus de danger
dans la pleurésie que dans la pneumonie, car la pleurésie conduit facilement
à l'anémie et à la consomption par sa marche souvent longue et traînante.

Par contre, je ne puis assez recommander au début de la pleurésie l'em-
ploi énergique du froid et des saignées locales. Il est très-important que cette
utile prescription se fasse en temps opportun ; on peut de cette façon souvent
prévenir ce qui plus tard se combat difficilement. Si les malades ont peur de
l'application de compresses froides, ou bien si ces dernières ne soulagent pas
dans les premières heures les douleurs et la dyspnée, on fera appliquer sur

314 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

le côté malade un nombre assez considérable de sangsues ou de ventouses
scarifiées, et l'on n'hésitera pas de revenir à ces saignées locales, si les dou-
leurs, presque toujours calmées par ces moyens, reparaissent de nouveau?
on continuera ainsi jusqu'à ce que l'amélioration persiste.

A côté de cela on peut faire, en l'absence de remèdes dont l'influence favo-
rable soitplus sûre, une à deux frictions par jour avec 2 grammes d'onguent gris
sur le côté malade dans les premiers jours de la maladie ; mais il faut faire
cesser immédiatement ces frictions, dès qu'on remarque les indices d'une
affection mercurielle de la bouche. Comme les frictions d'onguent mercu-
riel exercent dans certains cas une influence favorable évidente sur les inflam-
mations récentes d'autres membranes séreuses, surtout des membranes syno-
viales, on pourra toujours essayer de les employer dans les cas récents de
pleurésie, où leur influence est, il est vrai, plus difficile à contrôler.

Après m' être convaincu dans ces dernières années, soit par mes propres
observations, soit par celles relatées dans l'ouvrage de Meyer, que l'applica-
tion de vésicatoires n'augmentait pas sensiblement la fièvre, je retire la pro-
position suivante que j'avais formulée dans le temps : On ne doit pas appliquer
de vésicatoires dans la pleurite, aussi longtemps que le malade a de la fièvre.
L'application de grands vésicatoires paraît en effet exercer dans certains cas
une influence favorable (Gutzeit), et, si l'on a l'intention de les employer, il
faut le faire dans les cas récents.

Enfin, l'emploi continu de cataplasmes chauds, qui du reste ne doivent pas
être trop lourds, rend quelquefois d'excellents services dans les cas chroni-
ques.

Les remèdes internes sont superflus dans le traitement de la pleurite, lors-
qu'ils ne sont pas exigés par des symptômes déterminés. L'effet antiphlogis-
tique du nitre, du tarbe stibié, du calomel, qu'on a l'habitude de prescrire,
est à mon avis très-problématique. Ce dernier, qui est le plus souvent em-
ployé, présente même des inconvénients, parce qu'il augmente encore le
danger de l'anémie et de la consomption qui sont déjà à craindre par le fait
de la maladie elle-même.

Indication symptomatique. Si au début de la maladie la fièvre est très-intense,,
ou si elle continue assez longtemps pour qu'il faille craindre de la voir épui-
ser les forces du malade, il faut prescrire un traitement antipyrétique. A ce
point de vue , l'emploi si répandu de la digitale est très-recommandable
pour cei-tains cas. Mais cette substance n'a aucun effet contre la maladie
elle-même. Dans les cas récents, lorsque la fièvre est forte, je prescris ordi-
nairement la digitale en infusion (0 gr. 50 sur 180 grammes) ; dans les cas
traînés en longueur, lorsque la fièvre est latente, je la prescris en substance.
(5 centigrammes par dose, avec partie égale de quinine, sous forme de pi-
lules).

Une dypsnée considérable exige impérieusement la saignée, lorsqu'elle dé-

INFLAMMATION DE LA PLEVRE, PLEUR1TE, PLEURESIE. 315

pend d'uns hypérémie collatérale dans les parties non comprimées du pou-
mon, et surtout lorsqu'il existe déjà des signes d'un œdème collatéral com-
mençant. Dans ces circonstances il m'est arrivé souvent de prescrire dans
le cours d'une pleurésie trois à quatre saignées, sans me croire coupable
d'une inconséquence, car ces saignées étaient dirigées non contre la pleuré-
sie, mais contre l'hypérémie dangereuse qui menaçait d'envahir les sections
du poumon ménagées par la pleurite.

Il est beaucoup plus rare que les phénomènes de stase dans la grande
circulation, c'est-à dire la cyanose et Vhydropisie, dépendant d'un trouble
circulatoire de la petite circulation, deviennent assez considérables pour ré-
clamer une saignée.

Il faut encore prendre en sérieuse considération Y anémie qui se déclare
souvent de bonne heure et qui est produite sous l'influence de l'exsudation
énorme et de la consomption par la fièvre. Qu'on ne craigne pas d'employer,
concurremment avec un régime fortifiant, les préparations de fer. C'est un
grand préjugé que de croire qu'elles donnent lieu à des congestions ou
qu'elles puissent augmenter la fièvre.

Les remèdes dont on prétend qu'ils favorisent la résorption de V exsudât
méritent peu de confiance. On peut même se demander si d'une manière
générale nous sommes en état d'amener par des moyens thérapeutiques les
conditions d'où dépend la résorption d'épanchements pleurétiques; Si après
la cessation des phénomènes inflammatoires il persiste un épanchement
dans la cavité pleurale, on doit rejeter absolument l'emploi des mercuriaux,
soit à l'intérieur, soit à l'extérieur, et l'application de vésicatoires est dans
ces cas d'une utilité très-problématique. — On sait par expérience que des
exsudats pleurétiques et d'autres épanchements pathologiques peuvent quel-
quefois se résorber rapidement pendant une attaque de choléra dans laquelle
le sang est épaissi par suite de la perte très-considérable de parties aqueu-
ses ; il semble donc rationnel d'essayer de soustraire au sang des parties
aqueuses par les diurétiques et les drastiques, dans l'intention de favoriser la
résorption d'un épanchement pleurétique. Malheureusement les diurétiques»
parmi lesquels on recommande de préférence la crème de tartre, la crème
de tartre soluble, les baies de genièvre, sont d'un effet très-incertain. Il ne
faut pas trop attendre de leur emploi. La prescription des drastiques éner-
giques est contre-indiquée par leur influence fâcheuse sur la digestion et
l'assimilation. Dans un cas que je n'ai pas traité moi-même, mais que j'ai
pu suivre de près, un épanchement pleurétique qui, pendant longtemps,
avait résisté à tout traitement, diminua rapidement, aussitôt que le médecin
traitant eut l'idée d'épaissir le sang, non pas en le débarrassant de ses parties
aqueuses, mais en diminuant la quantité de la boisson : il soumit le malade
à la cure de Schroth, lui donna autant que possible des aliments secs et lui
prescrivit l'abstention presque complète de boissons. Dans quelques autres

3J6 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

cas, que j'ai eu l'occasion d'observer, ce traitement ne donna aucun résultat
(il est e'vident que dans cette cure on s'abstint de suivre la règle absurde de
permettre au malade, à des jours déterminés, l'usage immodéré du vin). —
Enfin, on peut toujours essayer l'emploi intus et extra des préparations
iodées qui, comme on sait, ont la réputation de hâter la résorption. J'ai
prescrit assez souvent le sirop d'iodure de fer (8 grammes) avec sirop simple
(60 grammes), et en même temps j'ai fait badigeonner la moitié malade du
thorax avec une faible solution de Lugol (iode pur, 2 grammes ; iodure de
potassium, 8 grammes ; eau distillée, 60 grammes), et dans quelques cas
j'ai observé à la suite de cette prescription une résorption si rapide, que je
devais considérer l'heureuse influence de ce médicament sinon comme prou-
vée, au moins comme probable.

Si donc les remèdes ont une influence si peu décisive sur la résorption
des épanchements pleurétiques, il faut considérer comme un grand progrès
en thérapeutique la connaissance du fait que l'évacuation du liquide par voie
opératoire est beaucoup moins dangereuse qu'on ne le supposait dans le
temps, et l'application fréquente et faite de bonne heure de ce procédé en
cas d' épanchements pleurétiques. (Trousseau.) Il est évident que chaque
jour pendant lequel le poumon reste comprimé et chaque jour où F exsudât
devient plus riche en jeunes cellules, diminue la chance d'une guérison
complète et augmente le danger d'une issue mortelle. Nous espérons que
les observations de Trousseau, de Kussmanl, de Bartels et de Ziemssen con-
tribueront à faire faire une plus large application de la thoracocentèse aussi
bien dans les cas d'empyème que dans ceux d' épanchements séro-fibrineux
de la cavité pleurale. — Nous renvoyons aux ouvrages de chirurgie et aux
travaux des auteurs que nous venons de nommer pour ce qui concerne l'in-
dication plus exacte de l'opération en général et les différentes modifica-
tions qu'elle peut subir, de même que les différents procédés opéra-
toires.

CHAPITRE II
Hydrothorax.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans l'hydrothorax nous n'avons pas affaire à un exsudât, mais à un traiis-
sudat épanché dans les cavités pleurales, à une hydropisie de la plèvre.
Dans la plupart des cas on peut, sans difficulté, faire remonter cette maladie
à l'une ou l'autre des conditions connues, sous l'influence desquelles se for-
ment des transsudations pathologiques, c'est-à-dire, à V augmentation de la

HYDROTHORAX. 317

pression dans l'intérieur des vaisseaux veineux, ou bien à Y appauvrissement du
sérum sanguin en albumine, à ce qu'on appelle une crase hydropique.

« L'hydropisie de poitrine», qui, aux yeux du public, compte parmi les
maladies les plus à craindre et qui, comme telle, joue un rôle important
dans les pathologies anciennes, n'est jamais une maladie idiopathique,
primitive, mais toujours secondaire; elle est la conséquence d'un processus
morbide qui, pendant son évolution, a amené une des conditions qui don-
nent lieu aux transsudations pathologiques. A ce point de vue, F hydrothorax
mérite, tout aussi peu que l'anasarque et les épanchements hydropiques
dans les autres grandes cavités du corps, le nom de maladie. C'est seule-
ment par des raisons d'utilité et pour nous conformer à l'usage reçu que
nous le rangeons parmi les affections de la plèvre.

L' hydrothorax dû à Y augmentation de la pression latérale dans les veines de
la plèvre est une complication grave et qu'on a bien raison de redouter; il
s'ajoute dans des cas nombreux aux maladies du poumon qui rendent la
déplétion du cœur droit plus difficile et conduisent à des stases dans les
veines de la grande circulation. Mais il se développe tout aussi souvent dans
le cours de certaines affections du cœur, surtout dans les affections valvu-
laires et les dégénérescences de la masse charnue du cœur; nous montre-
rons plus tard que ces maladies entravent également la déplétion du cœur
droit et l'écoulement du sang dans les veines de la grande circulation.

L'hydrothorax qui dépend d'un appauvrissement du sérum sanguin en albu-
mine, et dont la pathogénie n'est pas encore bien éclaircie, comme nous
le montrerons en parlant de la maladie de Bright, s'ajoute aux cachexies
graves, surtout aux inflammations et aux dégénérescences chroniques des
reins, accompagnées d'albuminurie, aux infections paludéennes de mauvaise
nature, aux dysenteries de longue durée, etc.

Que l'hydrothorax soit dû à une stase veineuse ou à une composition anor-
male du sang, toujours est-il qu'il constitue une manifestation de l'hydro-
pisie générale; dans la première forme, on le voit, au moins dans quelques
cas, précéder les autres épanchements hydropiques, tandis que dans la der^-
nière, il ne vient s'y ajouter que plus tard.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'hydrothorax se montre presque toujours des deux côtés, mais ordinaire-
ment l'une des cavités pleurales renferme plus de liquide que l'autre,
quantité peut aller de quelques onces à quelques kilogrammes ; le liquide
est ordinairement libre et se déplace à chaque mouvement ; quelquefois ce-
pendant on observe des épanchements enkystés par d'anciennes adhérences
des feuillets pleuraux. Le transsudat renfermé dans les cavités pleurales est

318 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

un liquide clair et jaunâtre; il est composé d'eau, d'albumine et des sels
renfermés dans le sérum sanguin. Il est facile à distinguer d'un épanche-
ment pleurétique par l'absence de coagulations fibrineuses considérables et
de modifications inflammatoires des feuillets pleuraux. Ces derniers sont
mats, d'aspect laiteux et légèrement gonflés, de même que le tissu sous-
séreux, par suite de l'imbibition séreuse. Lorsque les épanchements sont
considérables, on trouve le poumon refoulé contre la colonne vertébrale, à
moins que d'anciennes adhérences le fixent ailleurs, et de grandes parties de
l'organe sont comprimées.

§ 3. Symptômes et marche.

Les symptômes et la marche de l'hydropisie de poitrine, considérée
comme maladie idiopathique, non seulement ont été décrits, depuis les
temps les plus anciens jusqu'au commencement de ce siècle, d'une manière
très-exacte et très-détaillée ; mais il ne manque pas non plus d'exemples où
le diagnostic posé pendant la vie avait été pleinement confirmé par l'autop-
sie. Ce dernier fait s'explique ainsi : la description que les anciens méde-
cins donnaient de l'hydropisie de poitrine répond aux maladies du poumon
et du cœur dans le cours desquelles il se développe ordinairement un hydro-
thorax à côté d'autres épanchements hydropiques. L'emphysème était cer-
tainement aussi fréquent dans le temps qu'aujourd'hui ; mais jusqu'à Laen-
n ec il était complètement inconnu aux médecins et avait passé inaperçu aux
autopsies; il est positif que c'est surtout cette affection qui a été décrite
généralement par eux sous le nom d'hydropisie de poitrine.

Au point où] en est la science, nous ne pouvons considérer comme signe
pathognomonique de l'hydrothorax, ni une dyspnée considérable qui est
augmentée par chaque mouvement du corps et qui force le malade de
rester assis dans son lit, ni le réveil en sursaut pendant le sommeil, ni un
gonflement œdémateux des articulations des doigts et des paupières, car ces
symptômes peuvent aussi se présenter sans épanchement hydropiquedans la
plèvre, et peuvent être dus à des maladies du poumon et du cœur. Mais
comme nous savons que les maladies caractérisées par cet ensemble de sym-
ptômes, donnent très-souvent lieu à l'hydrothorax, et que cette complication
aggrave considérablement l'état du malade, nous devons, dans chaque cas
de cette nature, revenir très-souvent à l'examen physique de la poitrine,
pour savoir si cette complication s'est présentée ou non.

De même l'hydrothorax qui se montre dans le cours d'une maladie de
Bright ou d'une autre cachexie accompagnée d'hydropisie générale, ne peut
être reconnu avec sûreté que par l'examen physique de la poitrine, car les
symptômes de dyspnée qui accompagnent son développement et son accrois-

HYDROTHORAX. 319

sèment peuvent aussi être expliqués d'une autre façon et peuvent surtout
être attribués à un commencement à" œdème pulmonaire.

Les symptômes physiques de l' hydrothorax ont une grande ressemblance
avec ceux des épanchements pleurétiques, sans toutefois leur être iden-
tiques.

A l'aspect extérieur on trouve dans l'étendue du transsudat le thorax dilaté ;
mais les sillons intercostaux ne sont pas effacés, car les muscles intercostaux,
qui ne sont pas paralysés par un œdème collatéral, résistent à la pression
du liquide. Le foie, souvent agrandi àla suite de la stase veineuse, est refoulé
en bas lorsque l'épanchement est considérable ; par contre, le cœur n'est
jamais sensiblement déplacé, parce qu'en général les deux côtés du médias-
tin sont soumis à une pression presque égale.

A la palpation, on constate que le frémissement pectoral est plus faible ou
absent partout où l'épanchement touche le thorax; au-dessus du liquide, il
est augmenté.'

A la percussion on trouve dans l'étendue de l'épanchement un son mat,
au-dessus un son grêle et tympanitique. La matité n'a pas les limites qui
sont presque caractéristiques de l'épanchement pleurétique. La limite supé-
rieure se trouve en avant et en arrière au même niveau, lorsque le malade
est debout ou assis. Les limites et la forme de la matité changent lentement,
lorsque le malade change de position.

A l'auscultation on entend dans l'étendue de la matité une respiration
faible, indéterminée, ou bien on ne perçoit aucun bruit respiratoire; entre
l'omoplate et la colonne vertébrale il existe une légère respiration bron-
chique.

§ k. Traitement.

Le traitement de l' hydrothorax se confond avec celui de la maladie prin-
cipale et n'a que rarement un résultat favorable, parce que dans la plupart
des cas nous sommes impuissants contre celle-ci. — S'il existe une très-forte
dyspnée et si nous voyons d'une manière évidente qu'elle dépend surtout
de l'abondance du transsudat, l'évacuation de ce dernier par la ponction est
indiquée. Les avantages, simplement palliatifs, il est vrai, qu'on retire de
l'opération, sont souvent très-frappants dans de pareils cas.

320 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

CHAPITRE III.
Pneumothorax.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Il n'est pas admissible que dans de certaines circonstances des gaz soient
sécrétés par les feuillets pleuraux et s'accumulent dans la cavité pleurale. Les
observations d'après lesquelles on a établi ce mode de production du pneu-
mothorax, ont évidemment été mal interprétées. — Je ne veux pas nier
qu'un épanchement pleurétique en voie de décomposition ne puisse donner lieu,
sans accès de Pair, à un développement de gaz et ne produise ainsi un pneu-
mothorax ; mais ces cas doivent être très-rares. — Le mode de production
de beaucoup le plus fréquent du pneumothorax est le suivant : par une
ouverture de la plèvre pulmonaire ou par une ouverture dans la paroi thoracique
il entre de Vair dans la cavité pleurale.

La perforation de la plèvre pulmonaire peut se faire du dedans, lorsqu'un
processus destructeur s'étend du poumon à la plèvre, ou du dehors, lorsqu'une
blessure ou une fonte successive du tissu pénètre de la plèvre dans le pou-
mon. Le premier mode de production s'observe dans les abcès du poumon?
dans la gangrène du poumon et avant tout dans la phthisie pulmonaire. La
plupart des observations de pneumothorax concernent des cas ou la maladie
s'est montrée dans le cours de la phthisie pulmonaire (et non de la tuber-
culose pulmonaire, comme c'est dit presque partout) par suite de la rupture
d'une vomique et de sa communication avec la plèvre. A ce propos, il faut
observer que le pneumothorax se déclare beaucoup plus rarement dans la
phthisie pulmonaire lente, à marche chronique, que dans celle à marche
rapide, subaiguë. Si la fonte du tissu pulmonaire se fait lentement, les feuil-
lets pleuraux se soudent solidement lorsque le processus se rapproche de la
superficie, de sorte qu'en cas de perforation l'air ne peut pas entrer dans la
plèvre. Même assez souvent les processus pneumoniques, causes de la phthi-
sie pulmonaire, n'ont existé que depuis peu de temps, on n'a pas encore
observé de matité au sommet du poumon ni de souffle bronchique, les forces
et l'embonpoint du malade n'ont pas encore beaucoup diminué, lorsque le
pneumothorax se déclare. Un seul lobule, infiltré de matière caséeuse et
situé à la périphérie, peut amener la catastrophe, quand il subit une fonte
rapide. Aux cas de pneumothorax, produits à la suite d'une destruction
chronique du poumon, se rattachent les cas rares, mais positivement con-
statés, où un pneumothorax se forme par la rupture de vésicules pulmonaires
sous-pleurales, dilatées par l'emphysème.

PNEUMOTHORAX. 321

La plupart des cas de pneumothorax traumatique ne sont pas dus à ce que
l'air entre dans la plèvre par la plaie pénétrante de la paroi thoracique, mais
à ce que le coup d'épée ou la balle, etc., blesse en même temps la plèvre pul-
monaire et que l'air du poumon pénètre dans la cavité pleurale. — Dans les
fractures de côtes on observe quelquefois que la plèvre pulmonaire est déchirée
par une pointe osseuse et qu'il se forme un pneumothorax, sans que la paroi
thoracique soit perforée ou considérablement lésée. — Beaucoup plus fré-
quemment que de cette façon aiguë par une blessure, on voit la plèvre pul-
monaire être perforée petit à petit par une ulcération débutant par sa surface exté-
rieure. Nous avons déjà montré antérieurement que de ce processus dépen-
daient l'irruption d'un empyème dans le poumon et l'évacuation du pus par les
bronches. Si, après la perforation de la plèvre pulmonaire, un accès de toux
violent a chassé une certaine quantité de la collection purulente, il entre
une quantité égale d'air dans la cavité pleurale, dès que le thorax est de
nouveau dilaté par l'inspiration suivante. Le pyothorax est alors transformé
en « pyopneumothorax » . — Dans cette forme de la maladie l'air n'est presque
jamais libre dans la cavité pleurale, il se trouve renfermé dans l'espace où
l' empyème se trouvait comme enkysté, et qui est limité par des adhérence
solides et séparé du reste de la cavité pleurale ; nous reviendrons sur cette
circonstance en parlant des symptômes.

Nous avons déjà indiqué que les perforations de la paroi thoracique ne don-
nent pas toutes lieu au pneumothorax. Si le trajet suivi par l'instrument
vulnérant dans la paroi thoracique est assez étroit et s'il a une direction
oblique, la peau forme à l'ouverture extérieure une espèce de soupape qui
empêche l'entrée de l'air dans le thorax. Il en est de même des trajets fis-
tuleux qui restent ordinairement après l'ouverture spontanée d'un empyème
à l'extérieur : ceux-ci laissent passer d'une manière continue ou de temps
en temps un liquide purulent, sans permettre pour cela à l'air d'entrer dans
la plèvre vidée. Si, par contre, la paroi thoracique est percée dans une
direction perpendiculaire au thorax et si l'ouverture est assez large, il se
produit un pneumothorax et l'on voit l'air entrer dans la cavité pleurale
pendant l'inspiration et en sortir pendant l'expiration.

Nous mentionnerons en terminant les cas excessivement rares où des
ulcères ou des néoplasies ulcérées soit de l'estomac, soit de l'œsophage, don-
nent lieu à des communications anormales avec la cavité pleurale et déter-
minent ainsi un pneumothorax.

§ 2. Anatomie pathologique.

La dilatation énorme de l'une ou de l'autre moitié du thorax, présentant
des espaces intercostaux effacés ou même bombés en avant, permet souvent
■au simple aspect du cadavre de supposer l'existence d'un pneumothorax. Si

NIEMETER. 1 — 21

322 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

l'on commence l'autopsie par ouvrir la cavité abdominale, on trouve le-
diaphragme proéminant en bas, le foie et la rate fortement abaissés. Si l'on
enfonce un scalpel ou un trocart dans le côté dilaté du thorax, l'air s' échappe
en sifflant et éteint la flamme d'une bougie tenue devant l'ouverture. Cet air
est composé en grande partie d'acide carbonique et d'azote et ne renferme
de l'oxygène qu'en faible proportion ; sa quantité varie, cependant elle est
le plus souvent tellement considérable qu'elle explique la dilatation énorme
du thorax dont nous avons parlé.

Il est rare que la cavité pleurale ne renferme que de l'air; il suffit que le
malade ait survécu de peu de jours au développement du pneumothorax,,
pour qu'il se soit formé en même temps unepleurite, et nous trouvons dans
le sac pleural à côté de l'air un exsudât séro-fibrineux ou purulent. Là quan-
tité de cet épanchement liquide est variable; le plus souvent elle est d'autant
plus considérable que le pneumothorax existe depuis plus de temps. L' épan-
chement peut finir par remplir presque toute la cavité pleurale, tandis que
la quantité d'air devient de plus en plus faible. Enfin, tout l'air peut avoir
disparu de la plèvre qui ne contient plus qu'un exsudât liquide.

Que la cavité pleurale soit uniquement remplie par l'air ou qu'il s'y trouve
de l'air et un exsudât pleurétique, le poumon est placé à côté de la colonne
vertébrale, réduit à un très-petit volume et le plus souvent complètement
vide d'air; ce n'est que dans le cas où d'anciennes adhérences l'ont fixé en
partie à la paroi thoracique, qu'il occupe une autre place. Dans beaucoup
de cas on ne parvient qu'avec peine à découvrir l'endroit perforé, en plaçant
le poumon sous l'eau et en l'y insufflant ; le plus souvent l'ouverture est
bouchée par les dépôts fibrineux. Dans d'autres cas, elle est déjà cicatrisée,,
surtout lorsqu'elle a été très-petite, dès le début.

A côté de l'abaissement du diaphragme, on trouve le plus souvent dans
le pneumothorax un refoulement latéral considérable du médiastin et du
cœur.

Les changements anatomiques que nous avons décrits jusqu'ici sont sensi-
blement modifiés, lorsque des adhérences étendues et résistantes des feuillets
pleuraux ont empêché le poumon de se rétracter dans tous les sens et d'une
manière égale. Quelquefois l'air extravasé est enfermé dans des espaces peu
considérables, limités de toute part par des adhérences. Dans ces cas, les
portions avoisinantes du poumon sont seules comprimées, le thorax n'est
dilaté que partiellement, le cœur et le foie ne sont pas déplacés. Lorsqu'un
empyème s'est ouvert dans le poumon, le pneumothorax qui se forme rentre
presque toujours dans cette dernière catégorie ; mais cette espèce de pneu-
mothorax s'observe aussi dans quelques cas où la maladie en question a été
le résultat de la rupture d'une caverne située superficiellement.

PNEUMOTHORAX. 323

§ 3. Symptômes et marche.

On s'explique facilement les symptômes, ordinairement très-marquants et
caractéristiques, du pneumothorax, si l'on réfléchit aux conséquences que
doit entraîner nécessairement une perforation de la plèvre pulmonaire ou
de la paroi thoracique.

Dès que la cavité pleurale n'est plus fermée hermétiquement, le poumon
peut céder à l'influence de ses éléments élastiques et se rétracter. La ré-
traction du poumon, que nous observons à l'autopsie en ouvrant le thorax,
s'effectue pendant la vie au moment où l'air peut pénétrer dans la cavité
pleurale par une ouverture de la paroi ou du poumon. Même le poumon du
côté sain se rétracte un peu, parce que le médiastin cède à la traction qui
ne s'exerce plus sur lui que d'un seul côté. Immédiatement après la forma-
tion d'un pneumothorax, la cavité pleurale ne renferme que la quantité
d'air qui a été chassée du poumon sous l'influence de l'élasticité de cet
organe. Si le thorax se dilate clans l'inspiration suivante, une nouvelle quan- ,
tité d'air entre dans la cavité pleurale. Si cette nouvelle quantité peut de
nouveau s'échapper pendant l'expiration suivante, le thorax revient dans la
position d'expiration et le poumon rétracté ne subit pas de compression. Si,
par contre, l'âir entré dans la cavité pleurale pendant l'inspiration ne peut
pas s'échapper pendant l'expiration suivante, le thorax reste dans la position
d'inspiration et le poumon est comprimé. Ce phénomène se répète jusqu'à
ce que le thorax ait atteint le plus haut degré de dilatation qu'il peut attein-
dre- par des inspirations forcées et que le poumon soit complètement com-
primé et vide d'air. Comme l'ouverture de la plèvre pulmonaire, par laquelle
l'air entre dans la plupart des cas de pneumothorax dans la cavité pleurale,
a le caractère d'une plaie déchirée, généralement l'air une fois entré ne
peut plus s'échapper. Comme une soupape, l'ouverture est dilatée pendant
l'inspiration et fermée pendant l'expiration par la pression de l'air qui, dans
ce temps de la respiration, est comprimé. Si, à la fin, la tension de l'air dans
la cavité pleurale a atteint un degré déterminé, la soupape reste fermée
même pendant l'inspiration, et l'air n'entre plus dans la cavité pleurale, sans
que pour cela l'endroit perforé soit devenu imperméable par une aggluti-
nation ou une adhérence de ses bords. Dans le pneumothorax pur la dilatation
de la cage thoracique ne dépasse pas une certaine limite qui est celle de la
plus forte inspiration possible ; si la dilatation du thorax dans beaucoup de
cas dépasse considérablement cette limite et si la tension de ses parois est
souvent excessive, c'est qu'il s'est ajouté plus tard à l'air renfermé dans la
cavité pleurale un exsudât liquide qui occupe également une certaine place;
c'est que le pneumothorax s'est transformé en pyopneumothorax. — Dans les
cas rares où l'air peut s'échapper de la plèvre aussi librement qu'il y pénètre

324 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

(par exemple, lorsqu'il existe des fistules ou des plaies larges qui perforent
la paroi thoracique en droite ligne, ou bien une communication fistuleuse à
large ouverture et à parois résistantes entre la cavité pleurale et une grosse
bronche), on n'observe pas de distension du thorax ni de compression du
poumon, qui, il est vrai, est généralement vide d'air par suite des processus
antérieurs.

Dans les cas où cette maladie se développe après la rupture d'une caverne
et sa communication avec la cavité pleurale, les malades peuvent indiquer
en général d'une manière précise le moment où la perforation a eu lieu,
ils disent avoir senti quelque chose se déchirer ou éclater dans leur poitrine:
Immédiatement après se déclare une dyspnée qui augmente rapidement et
atteint bientôt une intensité très-considérable ; les malades ne peuvent
garder dans leur lit que la position assise, ou bien ils se couchent sur le côté
malade, pour permettre au côté sain de se mouvoir aussi librement que
possible. Cette dyspnée dépend en partie de la compression totale du pou-
mon, qui est complète en quelques secondes, en partie de l'hypérémie col-
latérale, entraînant le rétrécissement des alvéoles, et de l'œdème collatéral
du poumon sain, conséquences de la compression que subissent les vaisseaux
du côté malade. — Dans tous les cas de pneumothorax subitement déve-
loppé que j'ai eu occasion d'observer, les malades se plaignaient de bonne
heure de douleurs violentes dans la région des côtes inférieures ; ce symptôme
ne peut s'expliquer que par le tiraillement du diaphragme ou par une pieu-
rite due à l'entrée de l'air et surtout du contenu des cavernes dans la cavité
pleurale. — Lorsque les malades n'étaient pas très-anémiques avant le déve-
loppement du pneumothorax, il s'ajoute aux symptômes précités les signes
manifestes d'une stase sanguine au-devant du cœur droit (car la compression
totale des vaisseaux d'un des poumons ferme au cœur la moitié de ses ca-
naux d'écoulement) : c'est ainsi que les malades deviennent cyanoses et sou-
vent on remarque dès le premier jour un gonflement hydropique des extré-
mités et de la face. Le pouls est petit, la sécrétion urinaire est rare, la peau
est froide, en partie parce que le cœur gauche, qui ne reçoit du sang que
par un poumon, se remplit incomplètement, en partie à la suite du collapsus
général qui accompagne la rupture d'une caverne dans la cavité pleurale,
comme il accompagne d'autres lésions dangereuses, telles que la perforation
d'un ulcère de l'estomac.

Quelquefois les malades succombent déjà au bout de quelques heures, ou
plus tôt encore, à la suite de la respiration insuffisante et du collapsus con-
comitant. D'autres fois, la mort n'arrive qu'après quelques jours ou quel-
ques semaines. Dans ces cas, le collapsus disparaît, les malades reprennent
de la chaleur, mais la dyspnée continue et ne fait qu'augmenter avec les
progrès de l'épanchement pleurétique qui repousse de plus en plus le
médiastin et le cœur vers le poumon sain. La cyanose et les phénomènes

PNEUMOTHORAX. 325

hydropiques augmentent également. Les malades finissent par succomber à
un œdème pulmonaire et à la décarbonisation incomplète du sang, ou bien
ils meurent consumés par la fièvre et épuisés par l'exsudation énorme qu'en-
traîne la pleurite consécutive.

Le pneumothorax se termine rarement par la guérison. Dans ces cas, il se
transforme d'abord en un simple pyothorax, par le fait que l' exsudât liquide
monte de plus en plus et que la tension de l'air renfermé dans la cavité
pleurale augmente à un tel point que ce gaz disparaît par diffusion dans les
vaisseaux avoisinants. Plus tard l'épanchement liquide peut être résorbé dans
les circonstances favorables, et le poumon peut même se dilater de nouveau,
sil'endroit perforé s'est oblitéré pendant ce temps. A Magdebourg, j'ai soigné
une malade qui pendant des semaines était dans l'état le plus désolant, au
point qu'on attendait chaque jour sa fin ; cependant au bout de trois mois
elle se rétablit assez pour pouvoir se marier et se mettre à la tête d'un com-
merce assez étendu. — Dans d'autres cas, il se forme une vaste communi-
cation entre la cavité pleurale et une grosse bronche restée perméable dans
}e poumon comprimé, et de temps en temps une partie du liquide contenu
dans la cavité pleurale arrive dans les bronches et est rejetée par la toux.
C'est ainsi que Henoch raconte avoir vu à la clinique de Romberg un malade
très-intéressant qui n'expectora du liquide que dans une position déterminée
du corps.

Les symptômes et la marche du pneumothorax que nous venons de
décrire sont complètement modifiés, lorsqu'à la suite de la perforation
d'une caverne l'air est entré dans un espace limité par d'anciennes et solides
adhérences, ou lorsque, après la rupture d'un empyème dans le poumon et
après son évacuation partielle par les bronches, l'air est venu remplacer le
liquide écoulé. Dans ces cas, surtout dans le dernier, les symptômes subjec-
tifs manquent souvent complètement et on ne reconnaît la maladie que par
hasard en faisant l'examen physique de la poitrine.

L'examen physique donne les résultats suivants, lorsqu'une grande quan-
tité d'air est accumulée dans la cavité pleurale :

Aspect extérieur. Si un phthisique qu'on a quitté, il y a peu de jours, sans
grande dyspnée, levé ou couché dans une position tout à fait naturelle, est
trouvé à la visite suivante avec les signes de la plus forte dyspnée, couché
sur un côté déterminé et évitant soigneusement tout changement de posi-
tion, ce simple aspect suffit pour éveiller en nous le soupçon qu'un pneu-
mothorax s'est développé, surtout si ce changement dans l'état du malade
s'est fait d'une manière subite. — Au simple aspect, le moins exercé remar-
que facilement que le thorax est considérablement dilaté, que les sill07is inter-
costaux sont effacés, que V 'expansion respiratoire manque du côté malade ; il en
est de même de l'impulsion du cœur qu'on voit souvent à la droite du ster-
num, lorsque le pneumothorax se trouve à gauche.

326 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Palpation. Le déplacement du cœur vers le côté sain et le refoulement du
foie vers en bas, lorsque le pneumothorax se trouve à droite, sont encore
plus manifestes à la palpation. Le frémissement pectoral est, dans tous les cas,
plus faible du côté malade que du côté sain, d'ordinaire même il fait com-
plètement défaut du côté malade.

Percussion. Dans l'étendue du pneumothorax, on entend à la percussion
un son plein, clair, tympanitique, qui dans le pneumothorax droit s'étend trop
vers en bas, et dans le pneumothorax gauche trop vers en dedans. Lorsque
la tension de la paroi thoracique est très-considérable, le son de la percus-
sion n'est pas tympanitique à cause de la forte pression qui s'exerce sur la sur-
face interne et qui empêche la production de vibrations régulières. Quelque-
fois la tension de la paroi thoracique atteint un degré si élevé, que la per-
cussion ne peut pas la mettre en vibration, et en percutant même avec force
on n'entend qu'un son faible (mat). Dans ces derniers temps, on a ajouté
une grande importance à ce que la tonalité du son de la percussion haussait
ou baissait, selon que le malade se mettait sur son séant ou se couchait
(Biermer), et l'on a expliqué ce phénomène de la manière suivante : V ex-
sudât, dans la position assise , refoulerait le diaphragme par en bas et de
cette façon le plus grand diamètre de la cavité pleurale serait augmenté.
(Biermer, Gerhardt.) Je crois devoir mettre en doute l'augmentation con-
stante du diamètre longitudinal de la cavité pleurale dans la position assise,
et je crois même que, dans certaines circonstances, c'est-à-dire lorsque
l'épanchement est un peu considérable, c'est précisément le contraire qui
peut se présenter. — Enfin, on entend souvent, en percutant, un son métal-
lique, surtout si pendant ce temps on applique l'oreille sur la poitrine. —
Après quelques jours, le son de la percussion devient mat aux endroits
déclives dans l'étendue de l'épanchement. Un symptôme caractéristique du
pyopneumothorax, c'est que les limites de la matité se modifient immédia-
tement, dès que le malade change déposition. Si le malade est couché sur le
dos, le son de la percussion peut être plein en avant jusqu'au bord inférieur
des côtes ; s'il se relève, il peut être mat jusqu'à un niveau assez élevé.

Auscultation. Existe-t-il en même temps de l'air et du liquide dans la
cavité pleurale, alors on peut entendre, souvent même, avant d'appliquer
l'oreille sur le thorax, un bruit de fluctuation à timbre métallique, lorsqu'on
secoue le malade (succussion hippocratique), ou que ce dernier change
subitement de position, qu'il se lève ou se couche brusquement ; ce bruit
ressemble à celui qu'on produit en secouant une bouteille à moitié remplie
d'eau. — Le murmure vésiculaire ne s'entend pas, symptôme très-caracté-
ristique lorsqu'il est associé au son plein de la percussion ; à sa place on per-
çoit, si ce n'est toujours, au moins le plus souvent, des bruits métalliques :
une respiration amphorique, mais surtout des râles métalliques et le tinte-
ment métallique, bruits qui s'entendent également au niveau des grandes

PNEUMOTHORAX. 327

-cavernes à parois lisses et régulièrement bombées. L'existence des bruits
métalliques ne prouve nullement que l'air entre dans la cavité pleurale et
en sort librement; on les perçoit également lorsque la communication anor-
male est fermée, car les bruits produits dans le poumon résonnent, dans ces
'circonstances, avec un timbre métallique.

Dans la plupart des cas où l'air peut circuler librement dans la cavité
pleurale après la perforation d'une caverne, les symptômes décrits se pré-
sentent tous et avec les caractères que nous leur avons attribués ; la maladie
«st alors facile à reconnaître. Mais si le pneumothorax est enkysté, un grand
nombre de ces symptômes peuvent manquer. Si l'espace dans lequel l'air
se trouve renfermé est trop petit ou trop irrégulier pour pouvoir prendre
une forme régulièrement bombée par suite de la pression centrifuge de l'air
et de l' exsudât, on n'entendra des sons métalliques ni à la percussion ni à
l'auscultation. Le signe le plus constant et le plus sûr du pneumothorax en-
kysté, c'est le son plein de la percussion, associé à V absence du bruit respi-
ratoire.

Dans quelques cas où, après la perforation d'un empyème dans le pou-
mon, l'espace renfermant l'air et l'exsudat était particulièrement irrégulier,
j'ai perçu en appliquant la main sur le thorax un choc très-caractéristique
du liquide contre la paroi antérieure, lorsque le malade se relevait rapide-
ment et énergiquement.

§ h. Diagnostic.

Il n'y a qu'un seul cas où l'on puisse confondre le pneumothorax avec
l'emphysème, c'est lorsque le malade auprès duquel on est appelé manque
tellement de respiration, qu'il ne peut donner aucun renseignement sur- son
état antérieur; dans tous les autres cas, le développement très-rapide de la
dyspnée dans le pneumothorax et très-lent dans l'emphysène ne permet pas
le doute. Lorsqu'on est dans le doute, ce qui du reste doit être très-rare, on
fera surtout attention aux signes suivants : 1° dans l'emphysème (qui le
plus souvent existe des deux côtés) les deux moitiés du thorax sont dilatées ;
dans le pneumothorax (presque toujours unilatéral) il n'y a qu'Un côté qui
soit dilaté ; 2° dans l'emphysème les espaces intercostaux forment des sillons
plats ; dans le pneumothorax ces espaces sont effacés ou bombés en dehors ;
3° dans l'emphysème, le bruit vésiculaire est faible, mais ne manque pas
complètement, ou bien il est remplacé par les râles muqueux ; dans le pneu-
mothorax on n'entend pas de respiration vésiculaire, mais souvent des bruits
métalliques; h° dans l'emphysème, on sent le plus souvent le frémissement
pectoral ; dans le pneumothorax, il manque presque toujours.

Pour distinguer le pneumothorax de grandes cavernes vides et situées
superficiellement, au niveau desquelles on produit un son métallique à la

328 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

percussion et l'on entend à l'auscultation une respiration amphorique et des
râles métalliques, il faut prendre en considération les points suivants : 1° au
niveau de ces cavernes le thorax est ordinairement affaissé, au niveau du
pneumothorax il est dilaté; 2° le frémissement pectoral existe sur les caver-
nes et souvent même il y est plus fort ; dans le pneumothorax il manque
d'ordinaire complètement ; 3° les râles qui se produisent dans les cavernes
sont ordinairement plus forts et plus abondants que ceux qu'on observe
dans le pneumothorax; h° quand il y a des cavernes, les organes avoisinants
ne sont pas déplacés, dans le pneumothorax ils sont le plus souvent refoulés
d'une manière très-sensible ; 5° dans les cavernes, le degré d'acuité du son
tympanitique change suivant que l'on fait ouvrir ou fermer la bouche; dans
le pneumothorax, ce n'est pas le cas.

§ 5. Traitement.

Le traitement du pneumothorax ne peut être que palliatif et sympto-
matique. Dans beaucoup de cas, surtout dans ceux où la masse du sang n'a
pas encore été diminuée par une fièvre de longue durée, une saignée peut
devenir d'une nécessité absolue au moment où le pneumothorax se déclare.
Il est même possible qu'on soit obligé de revenir à la saignée lorsque le pou/-
mon non comprimé est tellement hypérémié qu'il ne peut pas fonctionner
convenablement. Les douleurs produites par le tiraillement du diaphragma
et la pleurite commençante, seront combattues par des saignées locales et
des compresses froides. Les préparations opiacées sont indispensables pour
soulager le malade et lui donner quelque repos.

La ponction du thorax avec un fin trocart est un moyen indispensable,
mais simplement palliatif, pour diminuer la dyspnée du malade. Cette opé-
ration ne modifie en rien l'état du poumon malade, mais elle est très-utile
au poumon sain, lorsque le médiastin, fortement repoussé par la pression
de l'air et de l' exsudât, rétrécit également d'une manière très-considérable-
l'espace de la cavité pleurale non perforée.

Quant au traitement des périodes ultérieures du pneumothorax, on se
guidera sur les principes que nous avons établis pour le traitement de la
pleurésie.

CANCER DE LA PLÈVRE. 329

CHAPITRE IV.
Tuberculose de la plèvre.

1° Les tubercules gris, transparents ne s'observent dans le tissu propre de la
plèvre que pendant la tuberculose miliaire aiguë, à côté de tubercules ré-
cents du poumon, de la rate, du foie, des méninges, etc. Dans cette affec-
tion, le malade succombe, comme nous l'avons dit antérieurement, à
l'intensité de la fièvre avant que les tubercules aient subi des métamorphoses
ultérieures. — La tuberculose miliaire de la plèvre ne donne pas lieu à des
symptômes locaux.

2° On voit beaucoup plus souvent se développer des granulations tubercu-
leuses dans les pseudo-membranes de formation récente, qui se développent sur
la plèvre lorsque la pleurite présente des recrudescences répétées. Nous
avons montré précédemment que pendant les inflammations qui atteignent
dans la pleurite récidivée, les jeunes végétations riches en capillaires larges
et à parois minces, on observe, facilement des ruptures vasculaires. De cette
façon, il est aisé de comprendre pourquoi la forme hémorrhagique des
épanchements pleurétiques s'observe à côté de la tuberculose des pseudo-
membranes. Cette dernière se montre sous la forme de proéminences nom-
breuses, mamelonnées, la plupart de la grosseur d'un grain de chènevis,
qui d'abord blanchâtres, deviennent plus tard jaunes. Cette tuberculose des
pseudo-membranes se prête le mieux à l'observation du développement et
des métamorphoses des tubercules (Virchow). Les symptômes de cette forme
de tuberculose pleurale ne peuvent pas être distingués de ceux d'une pleu-
rite avec exsudât hémorrhagique.

CHAPITRE V.
Cancer de la plèvre.

Le cancer de la plèvre ne s'observe jamais à l'état primitif, mais toujours
<!ans la dyscrasie cancéreuse avancée et consécutivement aux cancers dé-
veloppés dans d'autres organes, surtout dans les organes voisins; il complique
le plus souvent le cancer du sein, le cancer du médiastin, le cancer du pou-
mon, et se. développe surtout très-fréquemment après l'extirpation du cancer
du sein. La plèvre, dans ces cas, est ou bien perforée du dehors par les masses
cancéreuses voisines, qui ne font que végéter vers l'intérieur sous forme de
tumeurs bosselées, ou bien il se développe idiopathiquement sur la plèvre
des tumeurs cancéreuses qui atteignent quelquefois le volume du poing et

330 MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

au delà et qui présentent un aspect lardacé et médullaire et une surface
bosselée ou plus ou moins aplatie. Les cancers de la plèvre sont riches en
cellules, pauvres en tissu conjonctif et appartiennent aux encéphaloïdes.
Lorsque la dégénération cancéreuse a une certaine étendue, il se produit
dans la cavité pleurale un liquide qui tient pour ainsi dire le milieu entre
les épanchements inflammatoires et les épanchements hydropiques : il ren-
ferme (comme le liquide que nous trouvons également dans d'autres sacs
séreux, lorsqu'ils sont le siège d'une dégénération cancéreuse) de la fibrine ;
mais cette fibrine ne se coagule qu'à la longue, c'est-à-dire nous ne trouvons
pas dans le liquide de précipités fibrineux, mais lorsqu'on expose le liquide
évacué à l'air il se dépose, peu à peu et souvent pendant plusieurs jours de
suite, des masses coagulées.— Hydropisie lymphatique (Virchow), hydropisie

fibrineuse (Vogel) Cette particularité semble due au sang qui

très-souvent est mêlé au liquide transsudé en cas de dégénération de la
plèvre. Depuis que Schmidt a prouvé que dans tous les produits de transsu-
dation il se précipite de la fibrine, si l'on a eu soin d'y ajouter du sang, le fait
d'une coagulation tardive de ce principe dans le liquide fourni par les séreu-
ses atteintes de cancer, a trouvé une explication physiologique.

Dans la grande majorité des cas, on ne peut pas diagnostiquer les cancers
de la plèvre. Si après une longue durée d'un cancer du sein, non mobile, ou
après l'extirpation d'un cancer pareil il se développe dans la cavité pleurale
un épanchement qui augmente lentement sans donner lieu à de vives dou-
leurs, il est permis d'admettre une végétation de masses cancéreuses sur la
paroi interne du thorax. — De grandes tumeurs peuvent comprimer le pou-,
mon ou de grosses bronches, déplacer le cœur ou exercer une pression sur
les gros vaisseaux. De cette façon, il peut se développer de la dyspnée, de
la cyanose, des vertiges, etc.. tous symptômes qu'on ne pourra rattacher
que très-rarement à leur cause véritable. ■ — Si de grandes masses cancé-
reuses atteignent la paroi thoracique, le son de la percussion y devient d'une
matité absolue, et si la tumeur s'appuie en arrière sur l'aorte et en avant
sur la paroi thoracique, on peut percevoir des pulsations et confondre le
cancer de la plèvre avec un anévrysme de l'aorte. Cette confusion arrive
d'autant plus facilement, que l'aorte présente au point où elle est comprimée
un bruit de souffle qu'on perçoit à l'endroit où existent la matité et les fai-
bles pulsations. Cependant la pulsation en question est toujours faible et le
bruit anormal toujours systolique, jamais on entend le bruit double qui ne
manque que rarement dans les anévrysmes de l'aorte appliqués contre la
paroi thoracique. Enfin, les anamncstiques, surtout l'extirpation.d'un cancer
du sein fournissent des points de repère au diagnostic. Il ne peut pas être
question d'un traitement du cancer pleural, et nous devons nous borner à
combattre les symptômes les plus pénibles.

APPENDICE

AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION

MALADIES DES FOSSES NASALES

CHAPITRE PREMIER

Hypérémie et catarrhe de la muqueuse nasale. — Coryza.
Gravedo. — Rhnme de cerveau.

§ 1. Pathogénie et ëtiologie.

Les troubles nutritifs et fonctionnels qui caractérisent le catarrhe s'obser-
vent très-souvent sur la muqueuse nasale, et y portent le nom de coryza. Il
est beaucoup plus rare de voir la muqueuse du nez être atteinte d'inflamma-
tion croupale ou diphthéritique, on observe cette complication presque uni-
quement dans le cours des maladies infectieuses.

Quant à l'étiologiedu catarrhe nasal., nous pouvons pour ainsi dire répé-
ter ce que nous avons dit de l'étiologie du catarrhe du larynx et des bron-
ches. La prédisposition au coryza varie selon les différents individus. Chez
les enfants, elle est en général plus prononcée que chez les adultes ; chez les
personnes faibles, délicates, et surtout scrofuleuses, elle est plus grande que
chez les hommes robustes et bien musclés ; on peut diminuer la prédisposi-
tion en endurcissant peu à peu la muqueuse, c'est ainsi que les forts priseurs
qui irritent sans cesse la muqueuse du nez sont rarement atteints du coryza.
La prédisposition à cette maladie est augmentée par des récidives fréquentes.
A côté de cela, il existe des causes prédisposantes qui nous sont complète-
ment inconnues, ou, en d'autres termes, nous trouvons quelquefois une très-

332 APPENDICE AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

grande prédisposition au coryza chez les individus chez lesquels nous ne pou-
vons rien découvrir qui les distingue d'autres individus peu prédisposés.

Les causes occasionnelles qui donnent lieu au catarrhe du nez sont de natures
très-diverses, et l'opinion presque généralement admise dans le public que
chaque coryza sans exception est dû à un refroissement de la peau, est fausse,
quoique la plupart des cas dépendent d'un refroidissement, surtout des
pieds. — Après cela, ce sont des causes morbifiques, agissant localement,,
qui donnent le plus souvent lieu aux catarrhes de la muqueuse nasale, par-
exemple, la pénétration d'air chaud, de poussière, de vapeurs irritantes, de
corps étrangers dans la cavité nasale, l'acte de priser chez les individus
qui n'y sont pas habitués, de même des coups qui atteignent le nez, des ef-
forts considérables et répétés pour se moucher, etc. — Dans d'autres cas,
lé catarrhe accompagne d'autres affections du nez, telles que ulcères, néo-
plasmes, carie et nécrose de cet organe. — Souvent une inflammation se
propage des organes voisins sur la muqueuse nasale ; un coryza très-désa-
gréable et très-intense accompagne constamment les furoncles de la lèvre
supérieure et les abcès de la gencive des dents incisives supérieures. — Enfin,
les catarrhes du nez sont assez souvent le symptôme d'une maladie constitu-
tionnelle ; c'est ici que se rangent le coryza qui accompagne la rougeole, le
typhus exanthématique, ensuite les formes légères du coryza scarlatineux,,
le coryza syphilitique dans la vérole congénitale (voyez les chapitres corres-
pondants dans le second volume), probablement aussi le coryza qui fait partie
de ces catarrhes généralisés pendant les épidémies de grippe et qui atteint un
grand nombre de personnes, et jusqu'à un certain point le coryza iodique
qui constitue un des symptômes les plus importants de l'intoxication iodique.
— L'opinion généralement admise, que le coryza est contagieux, est en con-
tradiction avec les expériences de Friedreich ; ce dernier ne réussissait pas à
faire naître la maladie en transportant la matière sécrétée de personnes at-
teintes de coryza aux différentes périodes, sur la muqueuse nasale d'indivi-
dus sains.

§ 2. Anatomie pathologique.

Au début du catarrhe aigu les capillaires de la muqueuse nasale sont gor-
gés de sang, le tissu est imbibé et la muqueuse, gonflée par l'hypérémie et
l'œdème, sécrète un liquide incolore, ténu et salé. Plus tard, lorsque l'hy-
pérémie et le gonflement de la muqueuse diminuent, la sécrétion devient
plus épaisse et la grande quantité déjeunes cellules qui s'y trouvent mêlées
la rendent opaque.

Dans le catarrhe chronique la muqueuse nasale est considérablement gon-
flée ; elle sécrète, dans quelques cas, un liquide peu abondant, mais ordi-
nairement la sécrétion est très-abondante et puriforme par suite du mélange

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE NASALE. 333

«l'un grand nombre de jeunes cellules. Souvent elle se dessèche dans le nez,
l'orme des croûtes dures, d'un vert foncé sale et montre chez quelques in-
dividus une grande tendance à la décomposition putride, sans qu'on puisse
découvrir la cause de ce phénomène.

Le catarrhe chronique conduit, dans certains cas, à des ulcères catarrhaux,
lorsque la formation de cellules ne reste pas limitée à la surface, de la mu-
queuse, mais s'élend au tissu propre de cette membrane; ces ulcères restent
en général superficiels, quelquefois cependant ils pénètrent dans la profon-
deur, surtout chez les individus serofuleux et cachectiques, ils peuvent dé-
truire le périchondre et le périoste et donner lieu à la carie et à la nécrose
'des cartilages et des os du nez. Dans la sécrétion des ulcères, surtout de ceux
qui ont amené une carie et une nécrose des cartilages et des os, il se fait
presque constamment une décomposition putride, qui répand une odeur
très-désagréable, phénomène qu'on n'observe qu'exceptionnellement dans
la sécrétion du catarrhe chronique simple.

D'autres fois, le catarrhe chronique de la muqueuse nasale conduit à des
végétations polypeuses. « Celles-ci se montrent, d'après Rokitansky, tantôt
sous forme d'un épaississement diffus s'étendant sur unepartie assez considé-
rable de la muqueuse, surtout sur les cornets ayant une surface irrégulière,
d'où s'élèvent des protubérances sous forme de verrues, des tumeurs sous
forme de plis ; tantôt la végétation est plus circonscrite et en se développant
elle donne lieu, comme la forme précédente, à un corps arrondi, pédicule,
renflé en massue. Ces tumeurs consistent en une végétation gélatiniforme
du tissu conjonctif sous-muqueux et de ses glandes qui souvent dégénèrent
-en kystes. Peu à peu la masse qui les constitue se transforme en tissu con-
jonctif fibreux ; elles rétrécissent l'espace de la cavité nasale, la bouchent et
finissent par se montrer dans les ouvertures antérieures et postérieures. »

§ 3. Symptômes et marche.

Les symptômes du catarrhe nasal aigu sont probablement connus de tout le
monde, nous serons donc court dans notre description. Ordinairement les
malades se plaignent d'abord d'un sentiment de sécheresse dans le nez et
d'une obstruction plus ou moins complète de l'une ou de l'autre narine ou
des deux à la fois, obstruction qui les engage à faire des efforts irrationnels
pour se moucher. De temps en temps il se développe, souvent à de très-
courts intervalles, une démangeaison dans le nez qui précède le plus sou-
vent d'une manière immédiate le phénomène réflexe connu sous le nom
d'éternuement; mais cette démangeaison peut aussi disparaître sans donner
lieu à l'éternuement. Bientôt la sécheresse du nez est suivie d'une sécrétion
très-abondante et il s'écoule par les narines d'une manière presque continue
-iin liquide aqueux, incolore, transparent, d'un goût salé, qui irrite la lèvre

334 APPENDICE AUX MALADIES DES ORGANES DE LA "RESPIRATION.

supérieure, la rougit et quelquefois l'excorie. D'après Donders, cette sécré-
tion, qui à ce moment présente une réaction fortement alcaline, doit son
action irritante à la grande quantité de sel ammoniac qu'elle renferme, tan-
dis qu'elle est plus pauvre en chlorure de sodium que ne le ferait supposer
son goût salé. Le sens du goût et celui de l'odorat sont diminués, la parole
est nasillarde. Presque dans tous les cas, le catarrhe s'étend également à la
muqueuse des sinus frontaux et les malades se plaignent à la suite de cette
complication d'un sentiment de pression ou d'une douleur très-pénible dans
le front, selon le degré de violence du catarrhe. Aussi loin qu'on peut voir
la muqueuse nasale, on la trouve rouge et gonflée. Lorsque l'intensité du ca-
tarrhe est plus considérable, la rougeur et le gonflement s'étendent de la
muqueuse aux téguments externes du nez et des joues. Très-souvent le co-
ryza est accompagné d'une conjonctivite catarrhale, il y a photophobie et
les yeux rougis laissent échapper en grande quantité des larmes qui s'écou-
lent dans les cavités nasales et sur les joues. Si le pharynx participe au ca-
tarrhe du nez, il existe des embarras de déglutition ; si les voies aériennes
prennent également part à l'inflammation, on voit s'ajouter aux symptômes
précités la toux et l'enrouement. Lorsque le catarrhe se propage à la trompe
d'Eustache, on observe de légères douleurs dans l'oreille, des bourdonne-
ments et une surdité passagère.

L'ensemble des symptômes que nous venons de décrire est presque tou-
jours accompagné d'un état général fébrile, surtout lorsque le catarrhe at-
teint une grande intensité et qu'il se répand sur une grande surface. Chez
certains individus, qui sont peu disposés à la réaction fébrile, la fièvre est
peu forte ; chez d'autres, surtout chez les personnes appelées irritables, elle
est pénible au plus haut degré.

En parlant du catarrhe bronchique, nous avons décrit avec tous les dé-
tails les symptômes de la fièvre catarrhale, surtout les frissonnements sou-
vent répétés et provoqués par chaque changement de température, l'abat-
tement douloureux des membres, le manque d'appétit des malades, etc.

La durée du catarrhe aigu du nez est ordinairement courte. Le plus sou-
vent, dès le deuxième ou le troisième jour de la maladie, la sécrétion devient
moins abondante, plus épaisse, plus opaque, elle perd le goût salé, présente
une réaction alcaline moins forte, prend une couleur jaunâtre ou verdàtre,
se dessèche, surtout la nuit, et forme des croûtes dures, solidement adhé-
rentes à la muqueuse. Le chatouillement dans le nez, l'éternuement de-
viennent plus rares, la céphalalgie frontale cesse, le gonflement de la mu-
queuse disparait, et le nez devient de nouveau perméable, lorsque le malade,
en se mouchant, a éloigné la sécrétion liquide ou desséchée, qui pourrait
encore s'y trouver. L'état général fébrile persiste rarement au-delà de deux
ou trois jours. Les phénomènes qui dépendent del'extension du catarrhe aux
muqueuses voisines diminuent également d'intensité ou disparaissent coin-

HYPÉRÉMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE NASALE. 335

plélement vers la fin de la première semaine, et clans la plupart des cas, la
maladie se termine du cinquième au huitième jour par la guérison complète.
Rarement le coryza traîne en longueur et devient chronique, c'est ce qu'on
observe surtout chez les individus scrofuleux. On voit par là que le catarrhe
aigu du nez estime maladie aussi fréquente que peu dangereuse chez l'adulte;
[>ar contre, chez les enfants à la mamelle, il peut devenir dangereux, parce
que l'oblitération de leurs narines, déjà naturellement étroites, rend la suc-
cion plus difficile. Si dans ces cas on ne nourrit pas l'enfant à la cuiller, la
vie peut être mise enpéril si la constitution est naturellement faible.

Dans le catarrhe chronique du nez, le sentiment de chatouillement, l'éter-
nueinent, la céphalalgie frontale, la fièvre manquent généralement; par
contre, le gonflement de la muqueuse donne ordinairement lieu à un rétré-
cissement persistant des fosses nasales. La sécrétion est tantôt muqueuse ,
tantôt muco-purulente. Dans quelques cas, elle est peu abondante ; dans
d'autres, elle est très-considérable. Ce n'est pas toujours la sécrétion abon-
dante et purulente qui est le plus disposée à la décomposition putride. Au
contraire, on observe quelquefois l'ozène ou punaisie dans les catarrhes chro-
niques où la sécrétion est tellement faible que le catarrhe passe inaperçu et
l'on a prétendu que la punaisie dépendait, dans certains cas, d'une exhalai-
son fétide de la muqueuse nasale et non de l'odeur de ses sécrétions en dé-
composition. Il est probable que la sécrétion se putréfie plus facilement
lorsque le nez est particulièrement étroit; cette opinion pourrait s'appuyer
su]1 un fait plus ou moins analogue : c'est que chez les enfants affectés d'in-
tertrigo derrière les oreilles, la sécrétion de la peau excoriée se décompose
très-facilement dans la fente étroite formée par l'oreille et la tête, et prend
une odeur cadavéreuse. Si la sécrétion est abondante et puriforme, on voit
souvent prendre naissance les croûtes très-dures et d un vert noirâtre, déjà
citées, qui sont tantôt éloignées par l'acte de se moucher, tantôt aspirées
dans le pharynx et expectorées. Dans quelques cas, on trouve également la
paroi postérieure du pharynx couverte de croûtes semblables. — Le catarrhe
chronique du nez est une maladie très-tenace, qui résiste souvent à tout trai-
tement et persiste pendant de longues années en variant d'intensité. Il est
souvent difficile et même impossible de dire si le catarrhe chronique a donné
lieu à la formation d'ulcères dans le nez, à l'ozène pris dans le sens restreint.
C'est parce que l'odeur fétide de la sécrétion n'est pas pathognomonique de
l'ulcération de la muqueuse nasale, mais se rencontre également dans le
coryza chronique simple, que les médecins qui appellent ozène chaque cas
accompagné d'un écoulement fétide, ont été obligés d'admettre deux formes
d' ozène, l'ozène ulcéreux et l'ozène non ulcéreux. Un diagnostic certain des
ulcères n'est possible que dans les cas où l'on peut les voir à l'aide d'un
éclairage convenable et de la dilatation des narines, ou bien les atteindre
avec une sonde. Même les ulcérations superficielles du nez, qui ne s'éten-

336 APPENDICE AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

dent pas jusqu'au périchondre ou au périoste, sont d'une grande opiniâtreté.
Abstraction faite de l'irritation toujours répétée que produit l'acte de se mou-
cher, une circonstance qui rend presque impossible le rapprochement des
bords de l'ulcère, c'est que la muqueuse est solidement adhérente au carti-
lage et à l'os et, de cette manière, la cicatrisation devient excessivement
difficile. L'ozène syphilitique sera traité dans le second volume. Nous y
parlerons également de la destruction du nez par le lupus, qu'on désigne
souvent du nom d'ozène scrofuleux, en omettant toutefois ce qui peut ap-
partenir au domaine de la chirurgie.

Les fosses nasales sont-elles rétrécies par un gonflement diffus et une
hypertrophie de la muqueuse ou par une végétation polypeuse? C'est là une
question qui ordinairement ne trouve sa solution que lorsque les polypes
sont accessibles à la palpation. On ne doit jamais négliger d'examiner avec
beaucoup de soin les fosses nasales par l'ouverture postérieure aussi bien que
par les narines , lorsque les malades se plaignent d'un enchifrènement
chronique dans une ou les deux cavités nasales, surtout quand la sécrétion
est plus ou moins mêlée de sang, lorsqu'ils se mouchent violemment. La
manière d'examiner l'intérieur du nez et la symptomatologie des grands
polypes du nez appartiennent au domaine de la chirurgie. Je passe ces der-
niers sous silence, de même que je renvoie pour les autres néoplasies du
nez et les maladies de ses cavités accessoires aux manuels de chirurgie et
surtout à l'ouvrage classique de mon collègue Bruns.

On a recommandé différentes méthodes abortives pour combattre le
catarrhe aigu du nez; mais aucune n'a été jugée digne d'une application
générale, ni le tamponnement des narines avec de petites éponges ou des
boulettes de charpie, ni les injections dans le nez, ni le badigeonnage de la
muqueuse malade avec des solutions astringentes ou narcotiques, ni l'appli-
cation de narcotiques sous forme de poudre, ni l'aspiration de vapeurs
d'acide acétique, ni enfin la diète, dite sèche. Il n'y a qu'une diaphorèse
énergique qui coupe réellement, dans beaucoup de cas, le catarrhe aigu du
nez, ou qui du moins en abrège considérablement la durée. Partout où l'on
a l'occasion de faire prendre un bain de vapeur russe, on l'ordonnera aux
malades atteints d'un coryza violent, en leur recommandant de prendre
toutes les précautions qu'exige ce procédé énergique, si on veut le voir
réussir. Dans la plupart des cas, on se bornera à conseiller au malade de
garder la chambre pendant quelques jours, de prendre de temps en temps
une boisson tiède, de se tenir la tête et les pieds chauds, de se servir de
mouchoirs de lin et non de soie ou de coton, de les changer souvent, de

HYPEREMIE ET CATARRHE DE LA MUQUEUSE NASALE. 337

mettre sur la lèvre supérieure un peu de pommade rosat pour la protéger
par cette couche de graisse contre l'influence de la sécrétion irritante. Quel-
ques malades se louent également de la respiration de vapeurs chaudes au
début du coryza, aussi longtemps que le nez est sec. Il n'y a pas de danger,
comme on le croit dans le peuple, à renifler de l'eau froide, cependant ce
procédé ne donne qu'un soulagement passager et semble même prolonger
quelquefois la maladie. Dans les périodes ultérieures du catarrhe aigu ,
lorsque l'irritabilité de la muqueuse a fait place à un état plus torpide, une
promenade un peu longue à l'air et même de temps en temps une prise de
tabac semblent hâter la guérison. Chez les nourrissons, qui ne peuvent pas
se moucher, il est nécessaire d'éloigner la sécrétion qui bouche les narines
par des injections d'eau tiède, et de leur donner le lait avec la cuiller ou le
biberon, aussi longtemps que la succion est impossible.

Dans le traitement du catarrhe chronique du 7iez, il faut avant tout prendre
en considération les anomalies de la constitution. L'huile de foie de morue
est indiquée dans certaines circonstances, que nous examinerons deplusprès
en parlant de la scrofulose. Au contraire, les individus bouffis, chez lesquels
il y a surabondance dans la production de graisse, on est parfois forcé de les
soumettre à une diète sévère, de leur prescrire un traitement méthodique
par les purgatifs et au besoin une cure à l'eau froide. Le traitement local est
d'une très-grande importance dans le coryza chronique. Ce qui fait le plus
d'effet, c'est le badigeonnage de la muqueuse gonflée avec une solution de
nitrate d'argent (0gr,20 à 2 grammes sur 30 grammes d'eau), ou la cautéri-
sation, répétée de temps en temps, avec la pierre. D'autres remèdes, qui
jouissent d'une réputation toute spéciale dans le traitement du coryza chro-
nique, ce sont les préparations mercurielles sous forme de poudre à priser
(calomel, précipité rouge aa 0gr,60, sucre blanc 15 grammes), ou bien les
solutions faibles de sublimé qu'on injecte dans le nez. L'emploi de l'alun,
des préparations de zinc, de plomb , du tannin , etc., se recommandent
moins. Si l'écoulement est fétide et s'il ne perd pas cette propriété à la suite
des traitements précités, on essayera si des injections d'eau chlorurée, d'une
faible solution iodée (iode métallique 0gr,10 à 0gr,20, iodure de potassium
0gr,20 à 0gr,40, eau distillée 180 grammes) ou d'eau créosotée, amèneront

un meilleur résultat Le meilleur palliatif pour détruire la mauvaise

odeur, c'est une solution faible d'hypermanganate de potasse.

Les ulcères catarrhaux réclament en général le même traitement que le
catarrhe chronique. Dans ces cas, le traitement local, surtout la cauté-
risation des ulcères avec le nitrate d'argent, est encore plus nécessaire que
dans le catarrhe simple. Il y a lieu de préférer aux injections la douche
nasale à l'aide d'un instrument [fort simple dont les personnes même les
moins habiles apprennent à se servir convenablement après un très-court
exercice.

NIEMEYER. I — 22

338 APPENDICE AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

Le traitement des végétations polypeuses rentre dans le domaine de la-
chirurgie.

CHAPITRE IL

Hémorrhagies de la muqueuse nasale. — Saignement du nez.

Epistaxis.

§ 1. Pathogënie et étiologie.

Les capillaires de la muqueuse nasale sont beaucoup plus souvent atteints
de rupture que les capillaires d'autres muqueuses et d'autres organes, lors-
qu'ils sont dilatés par une pression intérieure exagérée. La plupart des
hommes ne sont jamais atteints d'une autre hémorrhagie spontanée que
celle du nez ; chez l'un ces saignements sont plus fréquents que chez l'au-
tre, mais peu d'hommes en sont complètement exempts. Si l'épistaxis est
l'hémorrhagie spontanée qu'on rencontre le plus fréquemment, nous ne
devons pas nous étonner que dans de certaines conditions qui augmentent la
tendance aux hémorrhagies spontanées, ce soient précisément les capillaires
du nez qui éprouvent préférablement ou exclusivement des solutions de
continuité. Probablement l'état morbide des capillaires qui les dispose à se
déchirer facilement, c'est-à-dire la diathèse hémorrhagique, s'étend plus ou
moins à tous les vaisseaux du corps, mais ce n'est que dans le nez, organe
dans lequel les parois capillaires possèdent naturellement une faible résis-
tance, que le trouble nutritif des parois vasculaires suffit pour amener la
rupture par la simple pression du sang.

La. prédisposition à l'épistaxis est, en général, beaucoup plus grande chez
les jeunes individus que chez les personnes d'un âge avancé ; mais d'ordi-
naire, elle ne commence à se montrer qu'après la deuxième dentition, et
n'existe pas encore chez les tout petits enfants. Ensuite, ce sont les constitu-
tions grêles, à os minces, à muscles flasques, à peau délicate, chez lesquelles
on remarque ces épistaxis plus souvent que chez les individus à os épais, à
muscles développés. La nutrition des parois capillaires est particulièrement
altérée par les maladies épuisantes, qu'elles aient une marche aiguë ou
chronique, et nous voyons très-souvent des hémorrhagies nasales se présen-
ter comme le symptôme d'un marasme aigu ou chronique dans le cours de
la fièvre typhoïde, d'une fièvre intermittente de longue durée, des exanthè-
mes aigus, de la pleurite, de la péritonite (surtout des inflammations latentes
de l'abdomen qui ont leur point de départ dans le cœcum ou le côlon), de
même nous les observons dans le cours de la tuberculose, de la carie, etc.
L'opinion exprimée plus haut, que les capillaires du nez se prêtent plus à la

HÉMORRHAGIES DE LA MUQUEUSE NASALE. 339

rupture que les capillaires d'autres organes, est appuyée principalement sur
le phénomène que, dans les processus morbides dont il vient d'être question,
et qui, certes, troublent la nutrition, non-seulement de la muqueuse na-
sale, mais de tout le corps, on voit survenir neuf hémorrhagies nasales, sur
une d'un autre organe. Enfin, nous devons noter que, dans la plupart des
maladies de la rate, les hémorrhagies nasales sont fréquentes, et que, pour
les anciens médecins, et aujourd'hui encore aux yeux du public, une épis-
taxis fréquente, surtout de la narine gauche, est considérée presque comme
un symptôme pathognomonique d'une affection de la rate. Mais les affections
de la rate accompagnent si souvent les maladies épuisantes, et ces dernières
prédisposent à leur tour si fréquemment aux hémorrhagies nasales, lors
même qu'elles ne sont pas compliquées par une affection de la rate, qu'or-
dinairement on est dans le doute de savoir s'il existe un rapport génétique
entre l'hémorrhagie nasale et l'affection de la rate. Ceci s'applique à l'hy-
pérémie, à l'hypertrophie simple, à la dégénérescence lardacée de la rate, et
il n'y a qu'une affection de la rate, celle qui est la base de la leukémie,
dont nous puissions dire en toute certitude que l'épistaxis dépend directement
de l'affection de la rate, ou au moins du mauvais état de la nutrition géné-
rale déterminée par cette dernière.

Les causes occasionnelles de l'épistaxis sont, dans la plupart des cas, telle-
ment insignifiantes, que souvent elles ne peuvent pas être constatées. Il est
vrai qu'après des coups, ou d'autres lésions du nez, il se produit des hémor-
rhagies ; de même, elles accompagnent le catarrhe, l'ulcération, les néo-
plasmes des fosses nasales ; mais ces épistaxis n'atteignent pas une grande
intensité chez les individus qui ne présentent pas une prédisposition mor-
bide, et nécessitent rarement une intervention énergique.

Par contre, chez les personnes atteintes d'une prédisposition morbide,
l'état pléthorique dans lequel se trouve l'organisme, après un repas copieux,
conduit souvent à des hémorrhagies du nez; dans d'autres cas, l'usage des
spiritueux, du thé, du café, ou d'autres boissons chaudes, de même que les
exercices violents du corps, les émotions vives et d'autres influences exci-
tantes de l'activité cardiaque, donnent lieu à des épistaxis; dans d'autres cas
encore, l'obstacle le plus insignifiant au départ du sang de la tête suffit pour
amener une rupture des capillaires; mais, comme nous l'avons dit, dans la
plupart des cas, les causes occasionnelles ne peuvent pas être constatées chez
les individus prédisposés, et s'il est permis de distinguer théoriquement une
épistaxis due à la pléthore, à la fluxion et à la stase, il est souvent difficile,
dans un cas spécial, de dire dans laquelle de ces trois catégories il convient
de la ranger.

On rencontre souvent des cas où les malades, atteints d'épistaxis fréquen-
tes, ne saignent toujours que par une seule narine, et chez lesquels l'intro-
duction du doigt dans cette même narine donne immédiatement lieu à une

340 APPENDICE AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

forte hémorrhagie, tandis que dans l'autre cet effet ne se produit pas. Dans
ces cas, il est probable que.rhémorrhagie provient toujours d'un même petit
rameau vasculaire, peut-être dilaté et situé à la partie inférieure et anté-
rieure du nez. Si l'on considère que la muqueuse des cornets inférieurs sur-
tout, est fortement vascularisée, et qu'on y rencontre des plexus artériels et
veineux, et si l'on pense que les hémorrhagies en question débutent, chez
certains individus, d'une manière subite et violente, c'est-à-dire que d'un
coup il sort par le nez un filet continu de sang, il est presque hors de douter
malgré l'absence de la preuve anatomique, qu'une dilatation et un amincis-
cissement variqueux d'un ou de plusieurs de ces rameaux vasculaires sont la
raison pourquoi chez certains individus la cause la plus futile donne lieu à
un écoulement sanguin par le nez. Une autre circonstance, qui prouve que
la source du sang se trouve très-bas et bien en avant, c'est que dans les
hémorrhagies opiniâtres il suffit souvent, pour arrêter le sang, de fermer
par le tamponnement les ouvertures nasales antérieures, et que ce n'est que
d'une manière exceptionnelle qu'on est obligé de tamponner également les
ouvertures postérieures. (Seitz.)

§ 2. Anatomie pathologique.

Les cadavres d'individus morts à la suite d'une hémorrhagie nasale en-
trent très-rlpidement en décomposition et offrent à l'autopsie les signes de
la plus grande anémie. Pour le reste, les résultats nécroscopiques sont né-
gatifs, c'est-à-dire on ne réussit pas à trouver des vaisseaux béants comme
ouixe positive de l'hémorrhagie, ni à constater par l'examen microscopique,
dans les parois vasculaires , des modifications anatomiques auxquelles on
puisse rattacher la disposition aux ruptures.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans quelques cas, des prodromes précèdent l' hémorrhagie. Quelquefois
ils ne sont constitués que par les phénomènes qui appartiennent à l'hypéré-
mie et au gonflement de la muqueuse nasale, et les malades se plaignent,
quelque temps avant le début de l'hémorrhagie, d'obstruction dans le nez et
d'un sentiment de pression dans la région des sinus frontaux ; d'autres fois,
les prodromes se rattachent à une hypérémie du cerveau par fluxion ou
par stase, ou bien à une pléthore générale. Dans l'un et l'autre cas, ces
symptômes s'amendent en général bientôt après le début de l'hémorrhagie,
et, comme ils sont ordinairement plus désagréables que l'épistaxis elle-
même, on donne à cette dernière la qualification de critique.

Les symptômes de l'hémorrhagie une fois déclarés n'ont pas besoin d'être

HÉM0RRHAG1ES DE LA MUQUEUSE NASALE. 341

décrits spécialement. Le sang sort ou bien par les deux narines, ou, ce qui
est plus fréquent, par une seule narine ; tantôt il tombe par goutte, tantôt il
s'écoule en un filet continu plus ou moins large. Si l'hémorrhagie se montre
pendant que les malades dorment sur le dos, le sang coule facilement, par
l'ouverture postérieure, dans le pharynx, arrive en partie dans le larynx, y
provoque la toux, et les malades, en se réveillant, s'effrayent beaucoup à la
vue de ce sang, qu'ils croient provenir du poumon. Dans d'autres cas sem-
blables, le sang est avalé, arrive dans l'estomac, et s'il est rejeté plus tard
par le vomissement, il pourrait être confondu avec une hémorrhagie de
l'estomac. Presque toujours le sang épanché au début a une couleur assez
foncée et montre une grande tendance à se coaguler dans le vase où il est
recueilli, ou sur les lèvres et dans le nez lui-même. Soit que cette coagula-
tion produise un tamponnement naturel du nez, soit qu'elle s'étende du
sang extravasé sur celui qui est renfermé dans les capillaires, dans la majo-
rité des cas, elle arrête bientôt l'hémorrhagie ; dans d'autres cas, au con-
traire, où le sang montre dès le début peu de tendance à se coaguler, ou
bien dans ceux .où la tendance à la coagulation diminue de plus en plus avec
les progrès de l'hémorrhagie, cette dernière dure plus longtemps et épuise
les malades, surtout lorsqu'ils étaient déjà faibles avant l'hémorrhagie. C'est
un fait d'observation journalière, qu'une épistaxis est d'autant plus difficile
à arrêter qu'elle dure plus longtemps, et que souvent elle ne peut être arrê-
tée que par le tamponnement si elle persiste au delà de trois ou quatre
jours. Dans certains cas, on voit d'une manière évidente que la perte de
sang augmente la diathèse hémorrhagique plus que d'autres causes débili-
tantes, parce que des hémorrhagies sur d'autres muqueuses et des hémor-
rhagies dans le tissu de la peau (pétéchies) s'ajoutent à une épistaxis
épuisante existant depuis plusieurs jours. Dans les cas de saignements de nez
abondants et de longue durée, que nous avons cités en dernier lieu, les mu-
queuses, surtout celle des lèvres et la conjonctive, deviennent très-pàles :
la peau prend une teinte d'un blanc sale, semblable à la cire, les malades
sont affaiblis à l'extrême, se plaignent de douleurs dans la tête et la nuque,
■d'un sentiment d'angoisse et de palpitations de cœur; ils tombent facilement
<en faiblesse, et si l'on ne parvient pas à arrêter le sang, ce qui, dans ces cas,
ne peut se faire que par une intervention énergique, le malade peut mourir
«d'anémie.

§ 4. Traitement.

Lorsqu'une épistaxis qui n'est pas très-considérable atteint des sujets
robustes, on peut l'abandonner à elle-même, surtout si elle a été précédée
d'un molimen hémorrhagique qui disparaît avec la perte de sang; du reste,
elle cesse bientôt spontanément. Si l'hémorrhagie est plus abondante, si elle

342 APPENDICE AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION.

affaiblit les malades, ou si ces derniers étaient déjà antérieurement assez
faibles pour être obligés d'éviter les suites fâcheuses d'une perte de sang-
même peu considérable, on avertira les malades de ne pas favoriser l'hé-
morrhagie en se mouchant ou en s'essuyant trop souvent le nez; on em-
ploira le froid sous forme de compresses froides appliquées sur le nez et le
front, ou bien on fera renifler avec précaution de l'eau fraîche,, additionnée
d'un peu de vinaigre ou d'alun. On défendra, pendant tout le temps que
dure l'hémorrhagie, tout mouvement forcé du corps, de même que l'usage
du thé, du café, des soupes chaudes et d'autres substances excitantes, et l'on
recommandera une boisson froide acidulé. Si cette manière d'agir n'a pas de
succès, si malgré ce traitement les malades s'affaiblissent à vue d'œil par
suite de la persistance de l'hémorrhagie, si le sang prend une teinte plus
claire, s'il ne se coagule que lentement et incomplètement, il ne faut pas
perdre de temps et s'arrêter trop longtemps à employer d'autres remèdes
styptiques : le sulfate de zinc, la créosote, le perchlorure de fer liquide; mais
on fera de bonne heure le tamponnement simple, et, si celui-ci ne suffit
pas, le tamponnement double avec la sonde de Belloc. De même, l'applica-
tion de compresses froides sur le scrotum, et chez les femmes sur les seins,
l'application de ventouses sèches ou scarifiées dans la nuque, la ligature des
extrémités, le maintien des bras au-dessus de la tête, tous procédés qui,
dans certains cas, ont été couronnés d'un plein succès, ne doivent être em-
ployés qu'aussi longtemps qu'il n'y a pas péril en la demeure. La même
observation s'applique à l'usage interne des acides, du seigle ergoté, du
tannin, de l'acide gallique. Si l'on hésite avec le tamponnement, non-seule-
ment il devient plus difficile d'arrêter l'épistaxis, mais encore il s'y ajoutera
d'autres hémorrhagies (car la diathèse hémorrhagique croît avec la durée
delà perte de sang), contre lesquelles nous ne possédons pas de moyen
aussi sûr que le tamponnement. Je connais plusieurs cas où, certes, on
devait attribuer l'issue mortelle au retard qui avait été mis à l'opération du
tamponnement.

MALADIES

ORGANES DE LA CIRCULATION

PREMIÈRE SECTION

MALADIES DU COEUR

CHAPITRE PREMIER
Hypertrophie du cœur.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Par hypertrophie du cœur onn'entend quece genre d'épaississementdelaparoi
de l'organe, qui est produit par une augmentation de la masse de ses fibres muscu-
laires normales. Il importe de bien séparer cette hypertrophie vraie du cœur
d'une augmentation de volume de sa paroi, produite par un développement
d'éléments hétérogènes, dans son épaisseur, autrement dit d'une hypertro-
phie fausse. Et en effet, ces deux états modifient différemment la distribution
du sang dans le corps, et sont par conséquent accompagnés de symptômes
tout à fait différents. Si plus tard, comme cela arrive assez fréquemment, le
cœur hypertrophié dégénère, si l'hypertrophie vraie se transforme' en une
hypertrophie fausse, on voit peu à peu disparaître les effets de la première,
et à la fin, quand la dégénération l'emporte sur l'hypertrophie, il se produit
un ensemble de symptômes qui est précisément l'opposé du tableau primitif
delà maladie.

Chez les individus qui se nourrissent mal, ou bien dans le cours d'une
maladie accompagnée de consomption, nous observons, il est vrai, une atro-
phie des muscles du cœur comme en général de tous les muscles du corps ;

344 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

mais nous savons aussi qu'il ne suffit pas d'une alimentation abondante pour
produire un état opposée c'est-à-dire une augmentation de la masse du tissu
musculaire. — Par contre, nous pouvons facilement constater que lesmuscles
du corps qui sont parfaitement accessibles à l'observation directe deviennent
le siège d'une hypertrophie quand on les soumet à des contractions énergiques et
souvent répétées. Les muscles des bras chez les forgerons, ceux de la jambe
chez les montagnards s'hypertrophient, l'hypertrophie des muscles inspira-
teurs, déterminée par le jeu exagéré de ces muscles, produit, comme cela a
été dit précédemment, la position inspiratoire permanente du thorax, etc.
Jusqu'à présent, une explication physiologique satisfaisante de ces faits reste
encore à trouver. Une observation digne d'intérêt est la suivante : c'est qu'un
muscle mis pour un certain temps, par l'action de l'électricité, dans un état
de contraction tétanique, conserve pendant plusieurs heures un volume
exagéré.

Si nous analysons les conditions qui, d'après les observations recueillies
jusqu'à présent, président au développement de l'hypertrophie du cœur,
nous constatons le plus souvent l'existence d'anomalies ayant provoqué des
contractions plus énergiques, soit continuellement, soit d'une manière souvent
répétée *.

Les physiologistes reconnaissent qu'il existe un régulateur de l'activité
cardiaque dont la nature ne nous est pas connue et qui doit accommoder en
quelque sorte cette activité aux besoins de l'organisme, l'augmenter surtout,
à mesure que les résistances àvaincre parle cœur deviennent plus grandes.
Il nous reste donc à démontrer que l'hypertrop'hie du cœur prend naissance
toutes les fois que cet organe doit fournir un travail plus considérable, soit con-
stamment, soit par intervalles souvent répétés. Or, cette démonstration est facile.
1° L'hypertrophie s'ajoute presque constamment à la dilatation du cœur.
La dilatation du cœur a pour conséquence une augmentation de son con-
tenu, et le cœur ne pouvant, sans un certain effort, se débarrasser de son
contenu normal, il faut un effort plus grand pour éloigner un contenu plus
considérable, en supposant même que la résistance près des orifices ou dans
les artères continue d'être normale. L'hypertrophie qui provient de la ma-
nière la plus évidente d'une simple dilatation est celle qui accompagne la
péricardite, comme nous le verrons plus loin. L'imbibition de la paroi, qui
se produit dans cette maladie, apour premier effet une dilatation; mais bien-
tôt, et sans qu'il s'y ajoute un nouvel obstacle à la déplétion du cœur, il en
résulte une hypertrophie. L'insuffisance valvulaire produit également d'a-

1 D'après les mensurations faites par Bizot, l'épaisseur des parois ventriculaires va
continuellement en augmentant jusqu'aux dernières limites de l'âge, à moins qu'il ne
survienne un marasme général. C'est là un fait que l'on pourrait, à la rigueur, attri-
buer à l'exercice plus longtemps continué des muscles cardiaques.

HYPERTROPHIE DU COEUR. 345

bord une dilatation du cœur et plus tard seulement, vu l'effort qu'exige l'ex-
pulsion d'une quantité de sang plus considérable, l'hypertrophie de la partie
de l'organe située immédiatement en deçà des valvules malades.

2° L'hypertrophie du cœur complique les rétrécissements des orifices du cœur
et des gros troncs vasculaires. On comprend facilement que ces états patholo-
giques doivent également être suivis d'un accroissement des résistances que
le cœur est appelé à vaincre. L'hypertrophie des ventricules se développe à la
suite d'un rétrécissement des orifices artériels du cœur, comme aussi en cas
d'étroitesse congénitale ou acquise des troncs artériels; l'hypertrophie des
oreillettes accompagne les rétrécissements des orifices auriculo-ventricu-
laires.

3° L'hypertrophie du cœur s'ajoute aux anévrysmes de V artère-aorte et de
l'artère pulmonaire. On sait, par la physique, que la résistance qui s'oppose à
l'écoulement d'un liquide à travers un tube, s'accroît toutes les fois que ce
tube est subitement rétréci ou dilaté en un point quelconque. L'une et l'au-
tre condition et, avec elles, plus de travail à fournir par le cœur, se rencon-
trent quand les gros vaisseaux qui naissent de cet organe ont subi des dila-
tations anévrysmales considérables, surtout circonscrites.

k° L'hypertrophie du cœur se développe à la suite de tout obstacle à la
circulation, qui se produit dans le système de V artère-aorte ou de l'artère -pulmo-
naire. Plus ces obstacles sont grands et étendus, plus le sang s'accumulera
dans l'aorte et l'artère pulmonaire, et distendra les parois de ces vaisseaux ;
dans la même mesure grandira la résistance que le cœur aura à vaincre.

Parmi les obstacles à la circulation qui peuvent entraîner une hypertrophie
du cœur, les plus nombreux sont ceux qui se rencontrent dans la petite cir-
culation, et c'est d'eux que dépend Yhypertrophie du cœur droit. Dans la di-
vision précédente nous avons appris à connaître un grand nombre de mala-
dies du poumon et de la plèvre qui avaient pour conséquence, forcée des modi-
fications anatomiques l'hypertrophie du cœur droit, que l'on devait même
compter au nombre de leurs symptômes. Nous avons fait voir entre autres,
•que la déplétion de l'artère pulmonaire est gênée dans l'emphysème et dans
la cirrhose du poumon, parce que la raréfaction du tissu pulmonaire qui ca-
ractérise l'emphysème et l'induration du tissu qui existe dans la cirrhose
ont entraîné la destruction de nombreux capillaires. De même, il arrive que
l'artère pulmonaire se vide plus difficilement lorsqu'un épanchement dans
la cavité pleurale produit la compression d'une portion plus ou moins grande
•du poumon et des capillaires correspondants. Mais la résistance que le con-
tenu de l'artère pulmonaire oppose à la déplétion du cœur droit ne dépend
pas uniquement du nombre des débouchés ; elle grandit encore dans une
proportion très-notable quand le sang ne peut pas s'écouler librement des
ramifications de l'artère pulmonaire dans les veines de ce nom, et c'est ainsi
qu'aux maladies déjà signalées du poumon se rattachent les maladies du cœur

346 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

gauche qui entraînent une stase sanguine dans les veines pulmonaires. Quand il
sera question des maladies de la valvule mitrale et de l'orifice correspondant
du cœur gauche., nous insisterons plus longuement sur cette hypertrophie
« de compensation » du ventricule droit.

Dans la grande circulation les troubles circulatoires entraînant une hyper-
trophie du ventricule gauchesont plus rares que dans la petite. Cela dépend de
ce que dans la grande circulation le nombre des vaisseaux est beaucoup plus
considérable, de sorte que des oblitérations capillaires très-étendues, la liga-
ture et la compression d'artères volumineuses, peuvent être compensées par
la dilatation d'autres réseaux vasculaires. L'obstacle qui, dans la grande cir-
culation, augmente le plus fréquemment le travail du cœur gauche et qui
forme, après les altérations des valvules aortiques, le point de départ du plus
grand nombre des cas d'hypertrophie du cœur gauche, c'est la dégénéres-
cence des parois artérielles, connue sous le nom « d'athérome dans le sens le
plus large » et dont il sera plus longuement question au chapitre de Vendar-
thérite déformante. Dans cette affection souvent fort étendue des parois arté-
rielles, les vaisseaux sont non-seulement allongés et flexueux, ce qui aug-
mente le frottement du sang contre la paroi, mais il y a encore une dimi-
nution notable de l'élasticité des tuniques artérielles, cette propriété qui
facilite si considérablement la circulation. — Dans l'oblitération de l'aorte
immédiatement au-dessous de l'orifice du'canal artériel (voyez section III,
chapitre iv) comme on la rencontre quelquefois, on trouve également une
hypertrophie considérable du ventricule gauche. — Les occupations qui exi-
gent de grands efforts musculaires ont encore été citées au nombre des causes
qui entraînent des hypertrophies du cœur. Si le fait est vrai, il faut ranger
dans la catégorie mentionnée en dernier lieu les hypertrophies du cœur ainsi
produites; en effet, la pression que les capillaires éprouvent dans l'épaisseur
des muscles contractés diminue le nombre et la grandeur des débouchés qui
restent ouverts à l'aorte, et augmente par cela même le contenu de ce vais-
seau et la tension de ses parois. Traube a fourni la preuve expérimentale que
les contractions musculaires étendues augmentent la pression dans le système
aortique pendant leur durée. — Le fait incontestable d'une hypertrophie du
ventricule gauche, qui se développe chez quelques femmes dans le cours de
la grossesse, est également expliqué par certains auteurs comme dû à une
exagération du travail fourni parle cœur pendant la grossesse. — Enfin,
Traube compte parmi les hypertrophies du cœur dues à un trouble circulatoire
du système aortique, Y hypertrophie ordinairement située à gauche, qui, comme
cela a déjà été démontré par Bright, complique, dans un grand nombre de
cas, la troisième période de la néphrite parenchymateuse. Dans ce cas, la des-
truction des capillaires et le contenu augmenté de l'aorte, qui céderait moins
de liquide aux reins, augmenteraient la tension du système aortique; les résis-
tances qui s'opposent à la déplétion du ventricule gauche, seraient augmen-

HYPERTROPHIE DU COEUR. 347

tées, et c'est ainsi que se développerait une hypertrophie de ce ventricule.
Bamberger a fait de graves objections à cette interprétation, en faisant re-
marquer que l'hypertrophie du cœur complique déjà les premières périodes
de la maladie de Bright, et que souvent ce n'est pas seulement le cœur
gauche, mais tout le cœur qui s'hypertrophie, que quelquefois l'aorte, dans
ces cas, non-seulement n'est pas dilatée, mais au contraire trop étrpite, que
du reste il n'y a pas de faits analogues à citer, et qu'il est peu probable qu'une
hypertrophie du cœur suive la destruction d'un certain nombre de capillaires
rénaux, tandis que rien de semblable n'arrive à la suite de la ligature de
gros troncs artériels.

5° L'hypertrophie du cœur complique la pléthore générale. On conçoit fa-
cilement qu'un état de plénitude de tout le système vasculaire doit augmen-
ter les résistances que le cœur est appelé à vaincre. Toutefois on se demande
avec raison si une augmentation générale du contenu vasculaire peut per-
sister à la longue, si cette augmentation n'est pas bientôt effacée par une exa-
gération des sécrétions, principalement du côté du rein (la sécrétion urinaire
se trouve augmentée aussi longtemps qu'il y a augmentation dépression dans
les artères rénales et dans les glomérules de Malpighi). Une pléthore passa-
gère survient sans aucun doute après chaque repas copieux et surtout après
de fortes libations. Aussi les personnes qui par des excès de table s'attirent
souvent, ne serait-ce que d'une manière passagère, ce genre de pléthore,
comme par exemple les commis voyageurs en vin, qui passent des journées
entières à boire et à manger, fournissent un contingent considérable à l'hy-
pertrophie générale du cœur.

Dans tous les cas mentionnés jusqu'à présent nous avons pu démontrer,
d'une façon plus ou moins évidente, que l'activité exagérée du cœur, suivie
d'hypertrophie, était provoquée par l'augmentation de la résistance opposée
au courant sanguin, la vitesse de la circulation étant supposée normale. On
conçoit facilement que, d'une manière analogue, une augmentation de la
vitesse circulatoire, la résistance continuant d'être normale, suppose égale-
ment une exagération de l'activité cardiaque, pouvant, de son côté, entraîner
une hypertrophie du cœur. Les contractions du cœur deviennent plus in-
tenses en cas cl' émotions violentes. Chez certains individus on est forcé d'ad-
mettre une irritabilité plus grande, un éréthisme du système nerveux, surtout
des nerfs cardiaques, de sorte qu'il suffit de causes légères pour provoquer
chez eux des contractions cardiaques plus fréquentes et plus intenses. Un effet
semblable est celui que produit l'ingestion du café, du thé et surtout des spiri-
tueux, ee qui ajoute une cause de plus pour le développement de la forme
mentionnée au n° 5. Ce genre d'hypertrophie du cœur est cependant beau-
coup plus rare que ceux dont il a été question plus haut.

Enfin, nous devons avouer que la pathogénie d'un nombre assez considérable
d'hypertrophies du cœur nous échappe. Dans cette catégorie nous devons ranger,

348 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

après les objections faites par Bamberger à l'opinion de Traube, les hypertro-
phies du cœur qui compliquent si fréquemment la maladie de Bright, sans
qu'il soit possible de constater en même temps des anomalies varvulaires et
d'autres modifications de structure du cœur et des vaisseaux.

Dans un certain nombre de cas, nous remarquons que l'hypertrophie
n'occupe qu'une moitié du cœur, et que même elle peut se borner à un ven-
tricule ou à une oreillette. Presque toujours on peut reconnaître dans ces cas
que c'est précisément la cavité de l'organe dont les parois sont hypertrophiées,
qui avait le plus grand travail à fournir, cependant l'hypertrophie s'étend
le plus souvent sur le cœur entier, en supposant même qu'un seul orifice
ait été rétréci. Le premier cas est peut-être plus difficile à comprendre que
le dernier, si nous songeons que les fibres musculaires d'un ventricule se
continuent en partie avec celles de l'autre.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le poids normal du cœur est, chez l'homme, d'environ 300 grammes,
chez la femme de 240, un cœur hypertrophié peut peser de 500 à 1000
grammes. Bizot évalue l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche à environ
12 millimètres chez l'homme et à 10 chez la femme ; l'épaisseur de la paroi
ventriculaire droite s' élève à k, chez la femme à 3 millimètres • l'épaisseur de la
paroi des oreillettes est de 3 millimètres à gauche et de 2 à droite. L'hypertrophie
commence pour le ventricule gauche à partir du moment où l'épaisseur de
sa paroi atteint ïh millimètres chez l'homme et 12 chez la femme, pour le
ventricule droit à partir du moment où cette épaisseur est de 7 millimètres
chez l'homme et de 5 1/2 chez la femme ; dans les hypertrophies les plus
prononcées, la paroi du ventricule gauche peut être épaissie de 3 à k centi-
mètres, la paroi du ventricule droit de 15 à 20 millimètres. Les oreillettes
peuvent atteindre 5 millimètres et celle de gauche peut même aller à 7.

L'augmentation de volume porte tantôt de préférence sur la paroi charnue
proprement dite, tantôt en même temps et principalement sur les colonnes
charnues et les muscles papillaires ; la première condition se rencontre plu-
tôt dans le ventricule gauche, la dernière plutôt dans le ventricule droit.
L'hypertrophie peut être totale, c'est-à-dire étendue au cœur entier ou par-
tielle, c'est-à-dire limitée à certaines portions de l'organe. Selon la capacité
de la portion hypertrophiée, on distingue trois formes d'hypertrophie du
cœur : si la capacité est normale, il s'agit d'une hypertrophie simple; si la cavité
correspondante est devenue plus grande, Y hypertrophie est excentrique; si elle
est devenue, au contraire, plus petite, l'hypertrophie est concentrique. Dans la
première et la seconde forme la circonférence du cœur est nécessairement
agrandie, dans la troisième le cœur peut être au contraire plus petit, si la di-
minution de capacité l'emporte sur l'hypertrophie des parois.

HYPERTROPHIE DU COEUR. 349

L'hypertrophie simple n'est pas commune. Dans bien des cas où le cœur
hypertrophié paraît avoir sa capacité normale, la cavité de l'organe était
dilatée pendant la vie, mais les fibres musculaires étant énergiquement con-
tractées pendant l'agonie les traces de la dilatation ont pu disparaître sur le
cadavre. Cette forme se trouve limitée au cœur gauche, surtout dans les cas
où l'hypertrophie du cœur est venue compliquer la maladie de Bright.

L'hypertrophie excentrique est la forme la plus ordinaire; il n'est pas rare
qu'elle soit étendue à tout le cœur; et si l'hypertrophie, jointe à la dilatation,
arrive à un degré très-élevé, le cœur peut prendre des proportions mons-
trueuses, devenir ce qu'on appelle un cœur de bœuf (cor taurinum). Dans
d'autres cas, l'hypertrophie excentrique est limitée soit au cœur gauche, soit
au cœur droit. Dans le premier cas, la capacité du ventricule droit est sou-
vent diminuée, parce que la cloison, dont les fibres musculaires appartien-
nent en grande partie au ventricule gauche, proémine dans le ventricule
droit.

V hypertrophie concentrique est très-rare, quoique bien souvent il arrive
que des observateurs inexpérimentés croient la rencontrer dans le cadavre,
en confondant un cœur fortement contracté pendant l'agonie avec un cœur
devenu le siège d'une hypertrophie concentrique. Cruveilhier élève des
doutes sérieux sur l'existence de cette forme. Rokitansky et Bamberger la
considèrent comme rare, il est vrai, mais ne doutent cependant pas de son
existence.

Quant à la forme du cœur hypertrophié, elle est, dans l'hypertrophie
totale, celle d'un triangle dont le sommet forme un angle obtus. — Si l'hy-
pertrophie reste bornée au ventricule gauche, le cœur devient ordinaire-
ment plus long et présente une forme plus conique; l'extrémité inférieure du
ventricule droit ne descend pas aussi bas qu'à l'ordinaire vers la pointe de
l'organe. — Par contre, dans l'hypertrophie excentrique du ventricule droit,
le cœur devient plus large et prend une forme sphéroïdale ; le ventricule
droit se rapproche plus qu'à l'ordinaire de la paroi antérieure, le ventricule,
gauche est en quelque sorte déjeté et repoussé de la paroi thoracique ; la
pointe de l'organe est souvent uniquement ou principalement constituée par
le ventricule droit.

La situation du cœur est d'autant plus basse que l'organe est devenu plus
lourd. Le diaphragme est refoulé en bas, et généralement le cœur s'incline
vers le côté gauche du thorax; en cas d'hypertrophie excessive coïncidant
avec une dilatation, la base du cœur descend de plus en plus bas, et l'organe
finit par prendre une position transversale, la base dirigée à droite, le som-
met à gauche. Quand le ventricule droit est seul hypertrophié, le cœur
proémine davantage dans le côté droit de la cage thoracique ; quand l'hyper-
trophie n'intéresse que le ventricule gauche, le cœur proémine dans le côté
gauche.

350 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

L'hypertrophie du cœur consiste probablement en une augmentation numé-
rique des fibrilles musculaires et des faisceaux primitifs qui constituent les
parois du cœur, Fœrster n'ayant pas pu constater Y èpaississement de ces élé-
ments dans les cœurs hypertrophiés1.

La couleur de la chair cardiaque est plus foncée, brun-rouge, la consis-
tance souvent augmentée à un degré excessif, ce qui empêche les parois du
ventricule droit hypertrophié de s'affaisser comme à l'ordinaire lorsqu'on l'a
incisé.

§ 3. Symptômes et marche.

Il est difficile de tracer un tableau de l'hypertrophie pure du cœur, cette
maladie se rencontrant rarement seule, comme nous avons eu l'occasion de
le dire au § 1, mais coïncidant pour ainsi dire constamment avec d'autres
maladies importantes du cœur, des vaisseaux, etc. Assez souvent les compli-
cations neutralisent même entièrement l'effet que produirait l'hypertrophie
si elle avait une existence indépendante. Une grande partie des phénomènes
mentionnés parmi les symptômes de l'hypertrophie du cœur ne dépend nul-
lement de l'hypertrophie elle-même, et ces symptômes seraient souvent
beaucoup plus prononcés si l'hypertrophie ne s'était pas développée concur-
remment avec la maladie primitive. De ce nombre sont, avant tout, la cya-
nose et l' hydropisie qui doivent être mises sur le compte des complications
toutes les fois qu'on les observe dans le cours d'une hypertrophie du cœur.
Jamais elles ne dépendent de l'hypertrophie elle-même si cette dernière est
pure, c'est-à-dire si elle dépend purement et simplement d'un accroisse-
ment de la substance musculaire normale. Bouillaud s'élève avec raison
contre l'opinion de ceux qui mettent la cyanose et l'hydropisie sur le compte
de l'hypertrophie du cœur; il dit : « Peut-on supposer, en bonne et saine phy-
siologie, qu'une véritable et simple hypertrophie du cœur soit capable par
elle-même de produire des phénomènes qui nous révèlent un embarras, un
affaiblissement des fonctions circulatoires? :> Malgré cette protestation si claire
et si péremptoire, bien des auteurs comptent encore aujourd'hui la cyanose
et l'hydropisie parmi les symptômes de l'hypertrophie du cœur.

Si nous supposons d'abord que les deux ventricules soient hypertrophiés, il
faut qu'à chaque systole le sang en soit chassé avec une énergie extraordi-
naire, et si, comme cela arrive ordinairement, les ventricules sont en même
temps dilatés, le sang s'accumulera dans les artères. Mais si, pendant la sys-
tole, le ventricule hypertrophié se vide complètement, le retour du sang vei-
neux au cœur deviendra de son côté plus facile pendant la diastole. 11 faut

1 Rokitansky et Bambcrgcr disent avoir rencontré une augmentation de volume des
faisceaux primitifs.

HYPERTROPHIE DU COEUR. 351

que les veines se vident pendant que les artères se remplissent', de même les ca-
pillaires ne peuvent jamais éprouver une turgescence anormale ; car au fur
et à mesure que la vis a tergo augmente, le sang s'en écoule plus facilement.
L'effet d'une hypertrophie généralisée du cœur sera donc de rendre les
artères plus pleines, de diminuer le contenu des veines et d'accélérer la circulation.

Si le ventricule gauche est seul hypertrophié, son contenu doit se vider plus
complètement que si ses parois étaient d'une épaisseur normale. Par cette
hypertrophie, et plus encore si le ventricule gauche est en même temps dilaté,
le contenu du système aortique augmente, tandis que le contenu de la petite
circulation diminue. Or, la quantité de sang contenu dans les vaisseaux de
la grande circulation, tout en augmentant, ne peut cependant jamais devenir
considérable, au point de déterminer la cyanose et l'hydropisie par une tur-
gescence trop grande des capillaires et des veines. En effet, ce résultat est
empêché par le faible contenu des vaisseaux de la petite circulation. Le ven-
tricule droit, quoique non hypertrophié, chasse avec une facilité extrême
son sang dans les artères pulmonaires, dont la faible tension lui oppose peu
de résistance. Le trop-plein de la veine cave disparaît, parce que, sous une
pression augmentée, le sang de ce vaisseau s'écoule facilement dans le cœur
droit, débarrassé de son contenu. De cette manière, il arrive que le ventri-
cule droit, qui reçoit du sang en abondance et dont le contenu se déverse
facilement dans des vaisseaux faiblement remplis, chassera bientôt autant de
sang que le ventricule gauche dans lequel le sang arrive sous une pression
plus faible, et qui cède difficilement son contenu à l'aorte distendue outre
mesure. Il ressort de là que l'effet de l'hypertrophie, et surtout de l'hyper-
trophie excentrique du ventricule gauche, sera une plénitude exagérée des
vaisseaux de la grande circulation, plénitude qui ne se continue pas jusque dans
les veines, dont le dégorgement est devenu plus facile; en outre, une diminution
du contenu des vaisseaux de la petite circulation et une accélération de la circula-
tion. Ce dernier résultat se comprend facilement si l'on songe que les deux
ventricules, le gauche parce qu'il est hypertrophié, le droit parce qu'il
chasse son sang dans des vaisseaux faiblement remplis, doivent mettre à
chaque systole une trop grande quantité de sang en mouvement.

Si le ventricule droit est seul hypertrophié, la quantité de sang est au con-
traire augmentée dans la petite circulation et diminuée dans la grande. Mais
il suffit que le ventricule droit ait pendant très-peu de temps expulsé plus de
sang que le ventricule gauche, pour que, ici encore, son contenu se déverse
plus difficilement dans l'artère pulmonaire trop remplie, tandis que le ven-
tricule gauche non hypertrophié cède son contenu avec plus de facilité à
l'aorte peu remplie. D'un autre côté, le sang est conduit au cœur gauche
par des veines fortement chargées, au cœur droit par des veines qui le sont
beaucoup moins, et bientôt les deux ventricules expulseront encore dans ce
cas une égale quantité de sang, condition sans laquelle tout le sang ne tarde-

352 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

rait pas à s'accumuler dans la petite circulation. L'effet de l'hypertrophie du
ventricule droit sera donc une exagération du contenu de la petite circulation et
une diminution du contenu de la grande; en outre, une circulation accélérée et
une déplétion plus facile des veines pulmonaires et des veines caves.

11 est facile de déduire des données précédentes qui s'accordent dans ce
qu'elles ont d'essentiel avec l'exposé lucide de Frey, quels doivent être les
symptômes des différents genres d'hypertrophie du cœur, et en quoi ces
symptômes doivent différer entre eux suivant que l'hypertrophie intéressé
le cœur entier ou seulement quelques-unes de ses parties. Cependant nous-
n'avons ici en vue que les formes exemptes de complications, et qui ne sont
accompagnées que de troubles de la circulation qu'elles compensent plus ou
moins; quant aux hypertrophies consécutives, il ne pourra en être question
qu'à l'occasion des lésions valvulaires, etc., dont elles modifient les sym-
ptômes.

Le plus souvent c'est l'hypertrophie excentrique totale du cœur qui se produit
sans complications. Ordinairement ces sortes de malades se sentent très-bien
portants, et souvent le médecin ne reconnaît la maladie que par l'examen
physique de la poitrine, auquel il procède quand, par hasard, une attaque
d'apoplexie est venue éveiller son attention; dans d'autres cas, l'hypertro-
phie est mentionnée pour la première fois dans le rapport nécroscopique,
comme ayant été la cause d'une apoplexie qui a coûté la vie au malade. Les
malades ne voyaient aucun motif pour consulter le médecin, et de même le
médecin n'avait pas de raison pour examiner la poitrine. C'est ainsi que les
choses se sont passées dans la plupart des cas qui ont été positivement observés et
non imaginés pour soutenir une théorie. Le pouls de ces malades est plein et
vigoureux, les carotides battent visiblement; dans toutes les grandes artères,
on entend un bruit distinct pendant la systole ventriculaire, la face est colo-
rée, l'œil brillant, les fonctions s'accomplissent normalement. La respira-
tion, tant que le cœur n'éprouve pas une distension excessive, n'est pas sen-
siblement gênée dans l'hypertrophie pure. Mais dans les cas où le cœur est
hypertrophié au point de refouler les poumons de chaque côté et d'abaisser
le diaphragme, le malade peut éprouver une sensation de trop-plein dans la
poitrine, de pression à Vépigastre, et un certain degré de dxjspnée. Dans quelques
cas, les malades accusent des battements de cœur, surtout lorsqu'ils sont
agités par quelque émotion; cependant ce symptôme n'est rien moins que
constant. Souvent on est étonné qu'une impulsion cardiaque qui ébranle le
thorax comme à coups de marteau incommode si peu le malade et ne soit
accompagnée d'aucun symptôme subjectif.

Dans le cours de l'hypertrophie excentrique totale, il arrive parfois, sur-
tout dans le cas où les circonstances particulières tendent à exagérer l'acti-
vité du cœur hypertrophié, que des symptômes d'hypérémie active, de
fluxion, se manifestent dans les organes où la faible résistance opposée par les

HYPERTROPHIE DU COEUR. 353

parois vasculaires fait naître une accumulation de sang sous l'influence de
cette tension exagérée de tout le système artériel : ces organes sont avant
tout le cerveau et les bronches. Les fluxions vers le cerveau, produites par la
course, les boissons échauffantes, les émotions, donnent lieu à des maux de
tête, à des éblouissements, à des bourdonnements d'oreilles, à des ver-
tiges, etc.; les fluxions vers les artères bronchiques, provoquées par les
mêmes causes, donnent lieu à des symptômes de turgescence de la mu-
queuse bronchique, de dyspnée, à des rhonchus étendus, à des attaques
d'asthme qui souvent se dissipent rapidement aussitôt que le malade a perdu
un peu de sang, ou bien quand le sang de l'aorte thoracique se déverse avec
plus de facilité dans l'aorte abdominale, par exemple lorsqu'en administrant
un laxatif, on diminue la pression sur les artères de l'abdomen1.

Il n'est pas rare que pendant la durée de l'hypertrophie excentrique totale
survienne une apoplexie cérébrale, et nous verrons même plus tard que la
plupart des ruptures de vaisseaux cérébraux observées chez de jeunes sujets
reconnaît pour cause une hypertrophie du cœur soit totale, soit seulement du
côté gauche. La fréquence des apoplexies cérébrales observées dans le cours
des hypertrophies du cœur dépend, d'une part, de la minceur des parois des
vaisseaux cérébraux qui sont plus susceptibles de se rompre que les vais-
seaux d'autres organes, lorsqu'ils sont soumis à une dilatation excessive,
d'autre part, de la dégénérescence athéromateuse qui s'empare facilement
des parois artérielles dans le cours des hypertrophies du cœur et de la fra-
gilité de ces parois, qui en est la conséquence. Le lien de causalité entre
l'hypertrophie du cœur et l'athérome des artères, lien de causalité admis
également par Rokitansky et Virchow, ne peut plus guère être contesté
après les observations de Dittrich, suivant lesquelles l'artère pulmonaire,
peu susceptible d'ailleurs de devenir athéromateuse, le devient très- fré-
quemment dans l'hypertrophie du cœur droit.

Si les malades ne succombent pas à une première attaque d'apoplexie ou
à une attaque ultérieure, ils peuvent arriver à un âge assez avancé; dans
d'autres cas, le cœur hypertrophié subit plus tard une dégénérescence,
et alors le tableau de la maladie peut changer du tout au tout : il se dé-
veloppe des stases dans les veines, des phénomènes d'hydropisie, symptômes
dont il sera plus longuement question au chapitre des dégénérescences du
cœur.

Les symptômes de Y hypertrophie simple ou excentrique du cœur gauche qui,

1 On ne saurait attribuer ces attaques à une hypérémie de l'artère pulmonaire. Les
symptômes, surtout les rhonchus et la sibilance étendus dans la poitrine, et le carac-
tère de la dyspnée, qui offre une ressemblance frappante avec celle de l'asthme bron-
chique, montrent clairement que la fluxion a lieu dans le domaine des artères bron-
chiques.

NIEMEYER. I — 23

354 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

après la précédente, arrive le plus fréquemment en dehors de toute compli-
cation importante, doivent tout naturellement offrir une très-grande res-
semblance avec ceux de l'hypertrophie totale. En effet, la circulation est,
dans ce cas, également accélérée, les artères sont excessivement remplies,
les stases dans les veines et les capillaires ne peuvent se produire à raison
de l'arrivée plus prompte et plus facile du sang veineux au cœur droit ; le
faible contenu des vaisseaux de la petite circulation n'a pas d'inconvénient
pour la respiration, parce que l'influence fâcheuse que cette vacuité relative
pourrait exercer sur l'échange des gaz est compensée par les avantages
qu'offre une circulation accélérée. — Encore, dans ce genre d'hypertrophie,
il est rare que les malades se plaignent, leur pouls est plein et vigoureux,
leur teint reste frais, les fonctions suivent leur cours régulier ; la respiration
est gênée encore plus rarement que dans la forme précédente parce qu'ici
le cœur n'occupe généralement pas un aussi gros volume ; les palpitations,
sans être rares chez ces malades, ne sont cependant rien moins que con-
stantes, absolument comme dans la forme précédente ; les patients succom-
bent aussi très-fréquemment à l'apoplexie.

Le ventricule droit prend part très-fréquemment à l'hypertrophie excen-
trique du ventricule gauche, et rien n'est plus commun que de voir l'hyper-
trophie du cœur droit compliquer les troubles circulatoires du poumon et les
anomalies valvulaires du cœur gauche: mais un fait extrêmement rare,
c' est l' hypertrophie simple du ventricule droit, sans complication; même on
peut se demander si réellement cette hypertrophie existe. Si par consé-
quent nous voulions décrire les symptômes appartenant à l'hypertrophie
simple du cœur droit, nous pourrions bien en tracer un tableau de pure
invention, mais qui ne correspondrait nullement à des observations faites au
lit du malade. Dans tous les cas, une dyspnée intense et l'œdème pulmo-
naire, dont on a voulu faire les symptômes de cette hypertrophie, en dépen-
dent tout aussi peu que la cyanose et l'hydropisie dépendent de l'hypertro-
phie du cœur gauche ; bien plus, l'hypertrophie du cœur droit diminue,
comme nous le verrons plus tard, la dyspnée produite par les maladies aux-
quelles elle vient s'ajouter, tout aussi bien que celle du cœur gauche, si
elle vient compliquer des anomalies valvulaires, empêche, pour un temps
plus ou moins long, l'hydropisie et la cyanose.

Pour ce qui concerne enfin ï hypertrophie concentrique .du cœur, la grande
rareté de cette forme, révoquée même en doute par des auteurs d'une
grande valeur, fait que nous manquons d'observations cliniques assez com-
plètes pour en faire la symptomatologïe. Si la capacité d'un cœur devenu le
siège d'une hypertrophie concentrique est notablement diminuée, il doit en
résulter des symptômes qui diffèrent essentiellement de ceux décrits jusqu'à
présent. Malgré l'accroissement de la substance musculaire, la quantité de
sang chassé dans les artères ne peut être que faible, l'arrivée du sang voi-

HYPERTROPHIE DU COEUR. 355

lieux au cœur trop étroit doit être plus difficile, et clans ces cas la cyanose et
l'hydropisie pourraient bien se produire.

Symptômes physiques de l'hypertrophie du cœur.

Aspect extérieur. Dans l'hypertrophie excentrique intense, quand elle se
montre chez de jeunes sujets, on constate parfois une voussure considérable
de la région précordiale, qu'il n'est pas permis de confondre avec une diffor-
mité due au rachitisme. Chez les individus âgés, dont les cartilages costaux
sont ossifiés, ce symptôme manque le plus souvent, quel que soit le degré
de l'hypertrophie. En outre, on remarque un ébranlement du thorax dans
une plus grande étendue, et à des endroits où l'on ne voit généralement
rien de semblable. Nous en parlerons plus longuement à l'occasion de -la
palpation.

Palpation. Chez la plupart des individus sains on voit et l'on sent pendant
la systole ventriculaire que le point de la paroi thoracique qui correspond à
la pointe du cœur est ébranlé, ou qu'un endroit déterminé de l'espace inter-
costal correspondant forme une légère saillie en avant. Ce phénomène,
autrement dit choc du cœur, provient de ce que le cœur, pendant la con-
traction des ventricules, est poussé en bas et s'appuie plus fortement contre
la paroi. Si les opinions des différents auteurs sont loin d'être d'accord sur
les causes de l'abaissement systolique du cœur, si les uns prétendent, par
exemple, que cet abaissement provient de l'allongement et de la tension des
gros vaisseaux, si d'autres admettent que c'est simplement un phénomène
de recul coïncidant avec l'expulsion du sang et comparable au recul qui
accompagne la décharge d'une pièce d'artillerie, il n'en est pas moins vrai
que tous les observateurs sont d'accord sur le fait lui-même, à savoir, que
pendant la systole le cœur s'abaisse. Or, si nous nous rappelons que le cœur
n'est pas librement suspendu dans la cage thoracique, mais qu'il repose sur
une surface déclive en avant, le diaphragme, nous comprenons immédiate-
ment qu'en s'abaissant, le cœur est en même temps poussé en avant, qu'il
s'appuie plus fortement contre la paroi thoracique. Si dans ce mouvement la
pointe rencontre un espace intercostal, elle y pénètre et fait saillir en avant
la place atteinte, et c'est alors ce qu'on appelle le choc de la pointe; si, au
-contraire, elle rencontre une côte, ou si les espaces intercostaux sont trop
étroits pour permettre à la pointe de pénétrer dans l'intervalle qui sépare
deux côtes, on saisit, au lieu du choc de la pointe, un léger ébranlement
circonscrit des côtes ou de l'espace intercostal. On conçoit que chez les
individus pourvus de larges espaces intercostaux, et chez ceux qui ont la
pointe du cœur dirigée fort en dehors, on observera de préférence le choc
de la pointe, tandis que chez ceux qui ont des espaces intercostaux plus
étroits et la pointe du cœur plutôt dirigée en dedans, on remarquera plus

356 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

particulièrement l'ébranlement circonscrit. Si l'action du cœur est renforcée
on remarque aussi, chez les individus sains, un faible ■ ébranlement non-
seulement à l'endroit qui correspond à la pointe du cœur, mais encore par-
tout où l'organe est en contact avec la paroi thoracique. Dans les mêmes
conditions, on observe un certain ébranlement de l'épigastre, que l'on ne
doit pas confondre avec ce qu'on appelle la pulsation épigastrique. Cet
ébranlement de l'épigastre est produit par le lobe gauche du foie qui, à
chaque systole, est entraîné un peu en bas avec le cœur.

Ces conditions, qui sont celles de l'état normal, sont modifiées de diffé-
rentes manières dans l'hypertrophie du cœur. Le choc du cœur est premiè-
rement plus fort et plus large. Les degrés supérieurs de ce renforcement s'ob.-
servent presque exclusivement dans l'hypertrophie du cœur, tandis que les
degrés inférieurs se présentent aussi en cas de simple exagération des fonc-
tions cardiaques. Skoda distingue deux degrés d'impulsion renforcée du cœur:
premièrement, une impulsion qui ébranle la poitrine du malade, et avec elle
la tête de la personne qui ausculte, sans les soulever; deuxièmement, une
impulsion qui soulève très-visiblement la paroi thoracique pendant la systole
ventriculaire et la laisse retomber pendant la diastole. Si le soulèvement
de la paroi se fait rapidement, la tête de la personne qui ausculte est encore
ébranlée dans ce cas ; si au contraire le soulèvement est lent, cet ébranle-
ment n'a pas lieu. Le second degré, c'est-à-dire l'impulsion du cœur accom-
pagnée d'un soulèvement visible de la paroi1, est pathognomonique pour
l'hypertrophie de cet organe, et ne se rencontre dans aucune autre maladie :
mais l'impulsion simplement accompagnée d'un fort ébranlement permet
déjà de conclure à l'existence d'une hypertrophie, si cette impulsion n'est
pas un phénomène passager, mais persistant. Quant à l'extension du choc,
l'ébranlement de la paroi produit par un cœur sain ne se perçoit générale-
ment pas au delà d'un ou de deux espaces intercostaux, tandis que l'ébranle-
ment produit par un cœur hypertrophié se perçoit souvent dans l'étendue
de plusieurs espaces intercostaux. Dans l'hypertrophie excentrique totale,
l'étendue de l'impulsion est considérablement agrandie, aussi bien dans le
sens de la longueur que dans le sens de la largeur. Dans l'hypertrophie
excentrique du ventricule gauche, l'impulsion renforcée , ordinairement
accompagnée de soulèvement, se sent le plus distinctement au niveau de
la pointe de l'organe, se propage de là principalement dans le sens de la
longueur et beaucoup moins dans la direction du diamètre transverse du

1 Pour permettre de conclure avec certitude à l'existence d'une hypertrophie, il faut
que l'impulsion, accompagnée de. soulèvements de la paroi thoracique, soit étendue à
une grande surface. En l'absence même de toute hypertrophie, la pointe du cœur, si
elle rencontre un espace intercostal, en soulève l'endroit correspondant et le doigt
appliqué à cet endroit.

HYPERTROPHIE DU COEUR. 357

cœur. Dans l'hypertrophie excentrique du cœur droit, la paroi thoracique est
ébranlée surtout entre la pointe du cœur et la partie inférieure du sternum,
et cet ébranlement se communique au sternum lui-même. Toutes ces ano-
malies trouvent une explication facile dans le refoulement du poumon et
l'étendue du contact entre le cœur et la paroi thoracique ; selon que l'aug-
mentation de volume portera sur telle ou telle partie dn cœur, on le verra
refouler de préférence tantôt les bords antérieurs du poumon droit, tantôt
ceux du poumon gauche. — L'examen de l'impulsion cardiaque nous révèle
■en outre, dans les hypertrophies excentriques du cœur, un déplacement de
la pointe. Dans les conditions normales, la pointe du cœur bat presque tou-
jours dans le cinquième espace intercostal, elle ne bat dans le quatrième
•que quand les espaces intercostaux sont très-larges ou que l'abdomen a pris
un grand développement; si les espaces intercostaux sont très-petits, le cœur
ne bat que dans le sixième l. L'endroit où l'on sent le plus souvent la pointe
du cœur dans le cinquième espace intercostal, est à 2 ou 3 centimètres au-
dessous du mamelon et correspond à la ligne parasternale, que l'on suppose
tirée verticalement et à distance égale entre le bord gauche du sternum et
le mamelon. Quelquefois la pointe du cœur bat un peu plus en dehors,
rarement plus en dedans. Si le cœur est considérablement agrandi et hyper-
trophié, le choc est loin d'être produit uniquement par la pointe, le thorax
étant également ébranlé par d'autres portions de l'organe, et l'on est obligé
d'aller à la recherche de la pointe. Dans ce cas, on admet en principe que
la place où le choc du cœur se sent le plus fortement, le plus bas et le plus
en dehors, correspond à la pointe de l'organe. Dans toutes les formes de l'hy-
pertrophie excentrique du cœur, totale ou partielle, la pointe du cœur peut
être déplacée à gauche; dans l'hypertrophie totale ou dans l'hypertrophie
gauche, elle s'abaisse en même temps et on ne la sent que. dans le sixième
•ou même dans le septième espace intercostal. Cet abaissement se produit
très-rarement dans l'hypertrophie intense du cœur droit et uniquement
•dans les cas où le cœur droit dépasse la pointe. Avec un peu d'attention et
•d'habitude, il est facile de distinguer la sensation donnée par le choc du
cœur contre la paroi, sensation qui seule doit être prise en considération si
l'on veut que l'étendue de l'impulsion cardiaque soit utile au diagnostic, de
la distinguer, disons-nous, de celle qui résulte du simple ébranlement com-
muniqué par ce choc aux parties circonvoisines. Même à l'état physiolo-
gique, cet ébranlement peut s'étendre fort au loin en cas d'activité exagérée
•du cœur.

Percussion. La matité précordiale représente à l'état normal un triangle
•qui, en dedans, est limité par le bord gauche du sternum à partir de la qua-

1 D'après Seitz, on trouve le choc du cœur, chez les enfants, plus souvent dans le
-quatrième espace intercostal que dans le cinquième.

358 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

trième côte, en dehors par une ligne qu'il faut supposer tirée du bord ster-
nal de la quatrième côte jusqu'au point qui correspond au choc de la pointe;
en bas, la matité précordiale se confond ordinairement avec celle du lobe
gauche du foie, et seulement dans les cas où ce lobe n'avance pas beaucoup
à gauche, la matité précordiale est limitée en bas par la sixième côte ou le
septième espace intercostal. La matité normale devient plus grande dans
l'hypertrophie excentrique du cœur ; elle devient plus longue dans l'hyper-
trophie gauche, plus large dans l'hypertrophie droite, enfin dans l'hyper-
trophie totale, elle est agrandie aussi bien dans la direction de haut en bas,
que dans celle, de gauche à droite; elle devient par conséquent à la fois plus
longue et plus large. Il en résulte que dans l'hypertrophie du ventricule
gauche, dans laquelle l'allongement de la matité se fait plutôt par en bas
que par en haut, la recherche de la pointe du cœur a plus d'importance
pour le diagnostic que la percussion, cette dernière pouvant, dans ce cas,
nous laisser dans une ignorance complète.

Quelques auteurs cherchent à déterminer, outre la matité produite par le
cœur en contact avec la paroi thoracique, les limites du son grêle qui prend
naissance quand une couche peu épaisse de tissu pulmonaire vient s'inter-
poser entre la paroi et le cœur, et il s'est même élevé une discussion sur les
noms à donner à ces phénomènes de percussion, matité ou son grêle pré-
cordial. Nous croyons que ces subtilités , ces discussions sur de simples
noms, n'ont aucune utilité pratique et ne profitent ni à la science, ni aux
malades. (Voyez, à ce sujet, le Manuel de percussion et d'auscultation de mon
frère P. Niemeyer, vol. I,p. 139.)

Ausmltation. L'activité rhythmique du cœur produit dans les conditions
normales certains sons qu'on appelle bruits normaux du cœur. Ces bruits,
qu'on entend chez l'homme sain dans la région du cœur et au niveau des
points d'origine des gros vaisseaux, sont dus aux vibrations régulières que
le sang mis en mouvement par le cœur fait éprouver à des membranes élas-
tiques. Ces membranes sont les valvules auriculo-ventriculaires, les valvules
semi-lunaires et les parois des gros troncs artériels à leur sortie du cœur.
Pendant la systole ventriculaire, les vahailes auriculo-ventriculaires et les
parois artérielles entrent en vibration, les premières en se fermant, les
secondes en étant dilatées et tendues par l'onde sanguine. Pendant la dia-
stole, ce sont les valvules semi-lunaires qui, en se fermant, entrent en vibra-
tion. Or, cette vibration se faisant simultanément pour les valvules auriculo-
ventriculaires de l'un et de l'autre ventricule et les parois des deux troncs
artériels, on n'entend qu'un seul bruit pendant la systole, bien que ce bruit
ait une quadruple origine, et c'est là ce qu'on est convenu d'appeler le
premier bruit du cœur. Comme les valvules semi-lunaires de l'aorte et de
l'artère pulmonaire vibrent également en même temps, on n'entend encore,
malgré cette double origine, qu'un bruit unique qui constitue le second

HYPERTROPHIE DU COEUR. 359

bruit du cœur. Le premier bruit est produit par l'onde sanguine mise direc-
tement en mouvement par le ventricule, et ne s'éteint que lentement ; le
second bruit est dû au recul de l'onde sanguine, et il est très-court. C'est
pourquoi le premier bruit est suivi d'un petit silence, et le second bruit d'un
silence plus long. Comme ces bruits ne se perçoivent pas exclusivement à
leur point d'origine, mais encore dans les régions circonvoisines, on entend
ainsi, pendant la diastole, le second bruit au niveau des ventricules, quoique
dans les ventricules relâchés aucune membrane n'entre en vibrations sono-
res. — Les bruits du cœur ne sont jamais altérés, jamais transformés en
bruits anormaux dans l'hypertrophie simple. Par contre, ils deviennent plus
forts, plus retentissants, parce que l'hypertrophie des parois tend à renforcer
le choc subi par la mitrale et la tricuspide et, par conséquent, à rendre les
vibrations de ces valvules plus énergiques, p\arce que l'aorte et l'artère pul-
monaire elles-mêmes sont plus fortement tendues et vibrent plus énergique-
ment sous l'influence d'un afflux sanguin plus considérable ; enfin, parce
(me l'augmentation du contenu de l'aorte et de l'artère pulmonaire rend
également plus intense le choc subi par les valvules semi-lunaires. Dans
l'hypertrophie considérable du cœur, il se produit quelquefois pendant la
systole un bruit particulier, métallique (cliquetis métallique), qui semble dû
à la vibration du thorax.

§ 4. Diagnostic.

Si les modifications de la circulation et avec elles les symptômes subjectifs
de l'hypertrophie du cœur, peuvent passer inaperçus, il peut aussi y avoir
absence de symptômes physiques. Quand le poumon gauche est emphysé-
mateux et s'interpose entre le cœur agrandi et la paroi thoracique, il se
peut que l'impulsion du cœur non-seulement ne soit ni plus forte, ni trop
étendue, mais on l'a vue même, en cas d'hypertrophie considérable, devenir
très-faible et tout à fait insensible. Dans les mêmes conditions, la matité
précordiale, au lieu d'être agrandie, peut au contraire être diminuée, et les
bruits du cœur eux-mêmes arrivent quelquefois moins nettement à l'oreille
en cas d'emphysème considérable.

L'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, dont nous avons énuméré
plus haut les symptômes subjectifs, se reconnaît aux signes suivants, qui
forment le résumé des symptômes objectifs : pulsation apparente des carotides,
bruit systolique très-accentué dans les grosses artères, pouls plein, visible même
dans les petites artères, choc renforcé, se propageant dans le sens de la longueur
du cœur, niveau bas de la pointe, extension de la matité dans le sens de la lon-
gueur, exagération des bruits du cœur dans le ventricule gauche et dans l'aorte,
quelquefois cliquetis métallique.

L'hypertrophie excentrique du cœur droit se trahit par les signes objectifs

360 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

suivants : impulsion renforcée se propageant vers le sternum et souvent même sur
le lobe gauche du foie, pointe déplacée en dehors, presque jamais en bas, matité
précordiale plus large, bruits du cœur renforcés dans le ventricule droit et dans
l'artère pulmonaire. La différence dans la force des bruits du cœur s'apprécie
le mieux dans les artères et surtout au second temps, de sorte que le renfor"
cernent du second bruit dans l'artère pulmonaire constitue le symptôme le
plus essentiel de l'hypertrophie du cœur droit.

La somme des symptômes objectifs de l'hypertrophie gauche et droite
donne les signes physiques de l'hypertrophie totale : les artères et le pouls
donnent les mêmes phénomènes que dans l'hypertrophie gauche, l'impulsion est
beaucoup augmentée et se propage dans le sens de la longueur aussi bien que
dans celui de la largeur, la pointe du cœur est située très-bas, et en dehors,
la matité précordiale est étendue dans tous les sens, tous les bruits sont ren-
forcés.

Comme il importe pour le diagnostic des diverses formes de l'hypertro-
phie de comparer entre eux les bruits produits à l'origine des artères et ceux
des orifices auriculo-ventriculaires, il faut bien connaître les endroits qui au
thorax correspondent aux orifices artériels et auriculo-ventriculaires, ou du
moins ceux où l'on entend le plus distinctement et de manière à pouvoir les
isoler d'autres bruits, les sons qui prennent naissance près des orifices que
nous venons de nommer. La règle est, dans ces cas, de chercher les bruits
aortiques sur le bord droit du sternum et au niveau du troisième espace
intercostal '; les bruits qui naissent dans l'artère pulmonaire, au milieu du
troisième cartilage costal gauche ; les bruits de la valvule tricuspideà l'extré-
mité inférieure du sternum, au niveau du quatrième espace intercostal. Il
n'y a que les sons produits près de l'orifice mitral que l'on entend moins
distinctement à l'endroit du thorax qui correspond à la valvule mitrale, et
qui est situé dans le troisième espace intercostal à h 1/2 centimètres environ
du bord gauche du sternum ; ces sons se perçoivent au contraire et se lais-
sent isoler bien mieux à l'endroit qui correspond au choc de la pointe. Cette
différence est due à cette circonstance que la valvule mitrale est séparée par
le cœur droit de la paroi antérieure, et par le poumon de la paroi latérale ;
ces milieux sont peu propres, d'un côté à isoler les sons de la mitrale de
ceux qui se produisent dans le cœur droit, d'un autre côté à bien les trans-
mettre à l'oreille; par contre, la pointe du cœur, qui appartient uniquement
au ventricule gauche et s'applique immédiatement à la paroi thoracique, se
prête le mieux à transmettre à l'oreille bien isolés et bien distincts les sons

1 A la gauche du sternum on les entend, il est vrai, ordinairement avec plus de
force qu'à droite ; mais si l'on entend un bruit sur le bord gauche du [sternum, où
l'artère pulmonaire est située juste au devant de l'aorte, il est difficile de reconnaître
si ce bruit est originaire de l'artère pulmonaire ou de l'aorte.

HYPERTROPHIE DU COEUR. 361

qui naissent près de l'orifice mitral. En cas d'élévation ou d'abaissement
considérable du niveau du diaphragme, de déplacement du médiastin, et
souvent sans aucune raison appréciable, les bruits normaux ou anormaux
qui se produisent aux divers orifices du cœur se perçoivent mieux à d'autres
endroits qu'à ceux que nous venons de nommer. Pour ne pas se laisser en-
traîner par ces anomalies à des erreurs de diagnostic, il ne faut pas, quand
il s'agit de reconnaître l'origine d'un bruit, se préoccuper exclusivement de
l'endroit où on le perçoit le plus distinctement, mais on tiendra compte
également dès signes d'agrandissement de telle ou telle partie du cœur, qui
■coexistent avec le bruit en question. En parlant des lésions valvulaires, nous
insisterons plus longuement sur ce dernier point.

Quant au diagnostic différentiel entre les hypertrophies du cœur et les
dilatations, les épanchements du péricarde, etc., nous en parlerons, pour
éviter les répétitions, quand nous aurons appris à connaître les symptômes
de ces dernières maladies.

§ 5. Pronostic.

L'hypertrophie du cœur est de toutes les maladies de cet organe celle qui
permet le meilleur pronostic, si l'on attache à cette affection une significa-
tion aussi restreinte que celle que nous y attachons. Dans bien des cas où
l'hypertrophie vient compliquer d'autres maladies du cœur, c'est même
elle qui diminue le danger de la maladie principale, qui la compense en
quelque sorte.

Les malades atteints d'hypertrophie simple du cœur peuvent arriver à un
âge très-avancé; s'ils meurent jeunes, cela provient ordinairement de quel-
que hémorrhagie du cerveau, du poumon, accident qu'on devra chercher à
éviter par un traitement rationnel et un régime convenable. En outre, ce
qui peut aggraver le diagnostic, c'est la fréquence d'une dégénération con-
sécutive de la substance musculaire. Le passage de l'hypertrophie vraie à
l'hypertrophie fausse change le tableau de la maladie et fait naître toute
sorte de dangers.

§ 6. Traitement.

On n'est certainement pas en état d'obtenir par un procédé quelconque
la guérison de l'hypertrophie du cœur, quoiqu'il n'y ait pas lieu de discon-
venir qu'un cœur hypertrophié puisse s'atrophier aussi bien qu'un cœur
normal. Par contre, on peut faire beaucoup pour arrêter les progrès de
l'hypertrophie et diminuer les dangers qu'entraîne cette maladie. Naturel-
lement' il ne s'agit encore ici que des cas dans lesquels l'hypertrophie ne

362 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

complique pas une autre affection du cœur et du poumon et conserve un
caractère indépendant, comme cela s'observe principalement chez les indi-
vidus intempérants, etc. Le plus souvent la maladie n'est reconnue chez eux
que quand le cœur hypertrophié gêne le poumon, ou quand des vertiges,
des éblouissements et d'autres symptômes de fluxion cérébrale viennent à
se développer, et plus souvent encore quand une attaque d'apoplexie est
venue appeler l'attention sur la maladie du cœur. Si, à partir de ce mo-
ment, on fait aux malades des prescriptions rigoureuses, on peut être sûr
qu'ils les suivront ponctuellement, tandis qu'auparavant ils auraient proba-
blement refusé d'obéir; car ces accidents et ces malaises commencent à les
inquiéter sérieusement. La pathogénie nous éclaire sur la conduite à tenir,
les malades se garderont donc d'être intempérants parce que cela les expo-
serait à la pléthore, telle que nous la voyons survenir ordinairement, quoi-
que d'une manière passagère, après tout excès de nourriture ou de boisson.
Que de fois cette apoplexie, longtemps menaçante, ne survient-elle pas au
milieu d'un long et fin dîner ! Ici on doit encore s'astreindre à faire des
prescriptions bien précises, à indiquer rigoureusement la qualité et la quan-
tité des aliments qui doivent être pris à chaque repas, et le nombre de ces
repas, si l'on veut que les malades obéissent. Je rappellerai à cette occasion
une habitude absurde et funeste que j'ai souvent rencontrée chez les auber-
gistes et les commis voyageurs en vins : ces personnes, après leurs excès, se
figurent qu'en buvant beaucoup d'eau, ils pourront neutraliser l'influence
nuisible ; or, on comprend facilement qu'un individu qui, après le repas,
va se gorger d'eau, ne peut qu'augmenter la pléthore. — Mais il faut en
outre que les malades évitent de s'exposer à tout ce qui tend, en dehors de
la pléthore, à exagérer l'action du cœur et à augmenter le contenu, déjà
trop considérable, des artères. Ici, nous rappellerons l'usage des boissons
échauffantes *, les émotions, les grandes fatigues musculaires, etc. Tout en
faisant éviter ces causes de maladie, on se préoccupera de la libre circula-
tion du sang dans l'aorte abdominale, afin que la pression soit diminuée
dans les vaisseaux menacés du Cerveau et des bronches. Ainsi, on défendra
les aliments venteux et l'on cherchera à procurer au malade des selles régu-
lières dans le but de modérer la pression des intestins sur l'aorte abdominale
et ses ramifications.

Quelques auteurs français ont encore recours aux émissions sanguines sys-
tématiquement répétées, recommandées par Valsalva et Albertini, en vue de
guérir l'hypertrophie du cœur; mais en Allemagne on est de plus en plus
revenu de cette méthode. Les émissions sanguines ne diminuent la niasse

1 Dans le nombre, il faut compter aussi l'eau chaude, et l'on ne doit pas s'étonner
que l'usage interne de l'eau du Sprudcl de Carlsbad fasse tous les ans périr quelques-
individus d'apoplexie cérébrale.

HYPERTROPHIE DU COEUR. 363

du sang que pour peu de temps, elles entraînent facilement un certain éré-
thisme du cœur et semblent favoriser la dégénération de ses parois. Cela ne
veut pas dire que l'imminence d'une apoplexie, dans le cours d'une hyper-
trophie du cœur, ne rende nécessaire quelquefois, comme remède sympto-
matique, l'emploi d'une saignée. En Allemagne, on applique de préférence
un sêton dans la région précordiale aussitôt que l'on a constaté une hyper-
trophie ou même une maladie du cœur quelconque d'une certaine impor-
tance. Même ce procédé, quoique recommandé par quelques auteurs dignes-
de confiance, est à considérer comme inutile et dangereux. Les médications
iodique et mercurielle sont évidemment tout aussi inutiles et à rejeter. L'usage
du petit-lait fait ordinairement beaucoup de bien aux malades ; il en est de
même des cures de raisin, pourvu qu'en même temps on restreigne la quan-
tité des autres aliments. Si l'on prescrit aux malades de manger de trois à
quatre livres de raisin par jour et qu'en même temps on leur permette de
se nourrir comme auparavant, il se développe facilement des états dange-
reux , tels qu'hypérémies cérébrales et apoplexies. J'ai vu un malade à
Vevey qui, après avoir passé un mois à Marienbad et s'y être très-bien
porté, consommait en guise de traitement consécutif quatre livres de raisin
par jour sans diminuer en aucune manière ses autres repas, et chez lequel,'
huit jours après le commencement de ce traitement, survint une nouvelle
apoplexie. — La digitale n'est pas indiquée clans l'hypertrophie pure, non
compliquée. Le docteur Reich a prouvé d'une manière péremptoire que le
résultat des expériences faites avec ce médicament sur des chiens est en opposi-
tion flagrante avec les conclusions tirées de l 'observation clinique i. La digitale,,
dont l'emploi est suivi, dans un nombre infini de cas, de la disparition de la
cyanose, de l'hydropisie, de l'hypérémie du foie et qui rend plus abondante
la sécrétion urinaire, auparavant presque supprimée, la digitale, loin de
diminuer la pression du sang dans les artères, l'augmente au contraire ;
elle est indiquée dans les maladies du cœur qui se distinguent par une
diminution de son activité et nullement dans celles où cette activité est
augmentée. — Quelques malades se trouvent bien de l'emploi du froid
sous forme d'une boîte de fer-blanc remplie d'eau glacée et portée sur le
cœur.

1 Veber die Anwcndunq âer Digitalis bei Herzkrankheiten. Tùbingen, 1864.

364 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

CHAPITRE II.
Dilatation du cœur.

Dans l'hypertrophie excentrique du cœur, les cavités de l'organe sont
agrandies, mais comme leurs parois sont en même temps épaissies par l'ac-
croissement de la substance musculaire, le fonctionnement du cœur, au
lieu d'être amoindri, est au contraire exagéré. Au point de vue clinique,
l'hypertrophie excentrique, que les anatomo-pathologistes ont aussi désignée
du nom de dilatation active, ne compte pas parmi les dilatations, et l'on n'en-
tend, d'après l'usage généralement admis, sous le nom de dilatation du
cœur, que les états pathologiques dans lesquels l'agrandissement des cavités de
l'organe ne coïncide pas avec un accroissement simultané de la substance muscu-
laire et dans lesquels l'énergie du cœur, au lieu d'être augmentée, est au
■contraire diminuée. Tels sont les états qui correspondent à la « dilatation
passive » des anatomo-pathologistes.

On peut admettre trois formes de dilatation du cœur, dont la première se
confond cependant sans limite bien tranchée avec la seconde : 1° les cavités
sont agrandies, les parois ont leur épaisseur normale et l'amincissement
n'est que relatif; 2° les cavités sont agrandies et l'amincissement des parois
•est absolu ; 3° les cavités sont agrandies et les parois plus épaisses; toutefois
cet épaississement n'est pas dû à un accroissement de la substance muscu-
laire normale, mais plutôt à ce qu'on appelle une fausse hypertrophie
(voy. p. 343).

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La dilatation du cœur se développe : quand la paroi interne du cœur subit
pendant la diastole une pression anormale à laquelle la paroi cède jusqu'à un
certain point. Si le rétrécissement des orifices et d'autres obstacles à la circu-
lation sont également suivis d'une dilatation des parties du cœur dont la
déplétion se fait plus difficilement, cela pourrait donner à supposer qu'une
pression anormale subie par la paroi interne pendant la systole fût également
capable de dilater le cœur. Cependant il est évident qu'au moment où le
cœur, en se contractant, chasse le sang de ses cavités, il doit vaincre la
pression qui pèse sur sa surface interne et que, par conséquent, il ne peut
pas céder à cette pression, et nous voyons journellement que, par exemple,
le muscle biceps d'un forgeron, à la suite du soulèvement répété de lourds
marteaux, bien loin de s'allonger, éprouve au contraire un raccourcisse-

DILATATION DU COEUR. 365

ment durable. La dilatation des cavités du cœur derrière des orifices rétré-
cis s'explique de la manière suivante : la conséquence immédiate des grand?
obstacles à la circulation est la déplétion incomplète des cavités correspon-
dantes. Pendant la diastole consécutive à la systole le sang qui afflue ne
trouve pas les cavités vides comme à l'ordinaire, mais déjà en partie rem-
plies de sang; bientôt après le début de la diastole, les cavités sont remplies
au même point que dans les conditions ordinaires à la fin de la diastole. Dès
ce moment, le sang y pénètre aussi longtemps que, dans les vaisseaux affé-
rents, la pression des parois sur leur contenu est plus forte que la résistance
des parois de la cavité correspondante du cœur. Supposons, par exemple,
qu'à l'origine de l'artère pulmonaire, ou, ce qui arrive plus souvent, dans
son réseau capillaire, il se développe un obstacle à la circulation, cet obsta-
cle ne pourra jamais rendre impossible la contraction du ventricule droit
pendant la systole, mais il pourra empêcher le ventricule droit de vider tout
son contenu, et aussi longtemps que la pression à laquelle le sang est soumis
dans les veines caves sera plus forte que la résistance opposée par le ventri-
cule droit dont les parois sont si minces, le sang affluera dans ce dernier en
quantité trop grande et le distendra. Ajoutez à cela qu'à la fin de la diastole
l'oreillette droite chasse son contenu par une contraction musculaire active
dans le ventricule droit.

Le sang n'étant versé en général dans les cavités du cœur que par des
vaisseaux veineux et sous une pression assez modérée, il va sans dire qu'en
cas de rétrécissement de l'orifice artériel, les oreillettes à peine épaisses d'une
ligne et le ventricule droit épais d'environ deux lignes se dilateront plus
facilement que le ventricule gauche, dont les parois ont cinq lignes d'épais-
seur, et, en effet, nous rencontrons alors le plus souvent la dilatation des
oreillettes, un peu moins souvent celle du ventricule droit, et le plus rarement
celle du ventricule gauche.

Une dilatation considérable du ventricule gauche s'observe, par contre,
dans l'insuffisance des valvules aortiques, une dilatation moindre dans l'insuf-
fisance de la valvule mitrale. Ce fait que nous enseigne chaque manuel
d'anatomie pathologique, est encore parfaitement en harmonie avec les
principes que nous avons exposés plus haut. Si nous supposons d'abord que
le» valvules aortiques soient insuffisantes et que, pendant la diastole, le sang
reflue de l'aorte dans le ventricule gauche, la pression qui s'exerce sur la
face interne de ce dernier pendant le relâchement diastolique de la paroi
sera bien considérable et suffira pour vaincre la résistance de cette paroi.
Bamberger a examiné attentivement cinquante cœurs atteints de lésion des
valvules aortiques au point de vue de l'existence simultanée de la dilatation
et de l'hypertrophie du ventricule gauche, et cet examen l'a conduit aux
résultats suivants qui s'accordent parfaitement avec notre manière de voir
sur la pathogénie des dilatations du cœur : il a constaté qu'en cas de rétré-

366 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

cissement simple de l'orifice aortique la dilatation du ventricule gauche était
insignifiante ou faisait complètement défaut. Bien que dans ces cas la circula-
tion soit gênée très-notablement, il ne se fait pas pendant la diastole une
pression plus forte sur la face interne du ventricule gauche, qui peut seule
en déterminer la dilatation. — Par contre, dans Y insuffisance des valvules
aortiques, il existait constamment une dilatation considérable du ventricule
gauche, dilatation qui l'emportait sur l'hypertrophie ; souvent le poing d'un
homme pouvait être logé à l'aise dans la cavité du ventricule. Dans ces cas,
la paroi ventriculaire est soumise, pendant la diastole, à une forte pression,
comme cela a été démontré plus haut. — C'est dans Y insuffisance valvulaire
coïncidant avec le rétrécissement, que Bamberger a rencontré la plus forte
dilatation du ventricule gauche. En effet, dans ces cas on se trouve en présence
des conditions les plus favorables pour la production d'une dilatation ; car,
à raison du rétrécissement, le ventricule ne se vide qu'incomplètement pen-
dant la systole, et à raison de l'insuffisance, le sang se précipite dans le ven-
tricule, pendant la diastole, avec toute la pression qu'il supporte dans
l'aorte.

Mais il est tout aussi facile d'expliquer pourquoi, en cas d'insuffisance de
la valvule mitrale, le ventricule gauche doit éprouver une certaine dilata-
tion. Si cette valvule est insuffisante, une forte quantité de sang est rejetée
du ventricule pendant la systole, de sorte que l'oreillette et la veine pul-
monaire se remplissent trop" et que leurs parois sont soumises à une forte
tension. Cette circonstance est cause que, pendant la diastole, le sang se
précipite sous une très-forte pression dans le ventricule gauche. Peut-être
aussi l'hypertrophie de l'oreillette gauche et l'énergie plus grande avec
laquelle elle se contracte contribuent-elles à ce que, dans l'insuffisance de
la valvule mitrale, le ventricule gauche cède jusqu'à un certain point à la
■ pression du sang veineux qui se précipite dans son intérieur. — Dans le
rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, l'oreillette gauche
et la veine pulmonaire sont, il est vrai, également gorgées de sang, et
l'oreillette gauche est encore hypertrophiée dans ce cas. Mais dans cette
affection, le surplus des forces vives est tenu en échec par l'obstacle qui
s'oppose à l'arrivée du sang. On comprend d'après cela pourquoi dans
l'insuffisance de la valvule mitrale le ventiicule gauche se dilate , et
pourquoi cette dilatation n'a pas lieu dans le rétrécissement de l'orifice
correspondant.

Les dilatations produites exclusivement par la pression exagérée du sang
sur la surface interne des cavités du cœur, se transforment en général bien-
tôt en hypertrophies excentriques, parce que peu à peu les contractions
constamment exagérées tendent à augmenter la substance musculaire de la
portion dilatée du cœur. Quand il sera question des lésions val vulaircs, nous
exposerons plus longuement que ce passage de la dilatation à l'hypertrophie

DILATATION DU CŒUR. 367

excentrique a souvent pour effet de compenser entièrement l'obstacle que
ces lésions valvulaires apportent à la circulation.

2° Une dilatation du cœur se produit lorsque la paroi a perdu une partie de
sa force de résistance à la suite dune modification de texture qui la fait céder à la
pression normale du sang, telle que la surface interne des cavités du cœur la sup-
porte pendant la diastole. Il suffit de la simple imbibition séreuse que la sub-
stance musculaire du cœur éprouve dans les différentes formes inflamma-
toires, et surtout dans la péricardite, pour diminuer la résistance que les
parois de l'organe peuvent opposer à la pression du sang, et de là résulte
une dilatation. Dans les maladies graves ou de longue durée les muscles du
cœur semblent quelquefois s'atrophier de la même manière que les autres
muscles du corps, et cette circonstance peut également faire céder la paroi à
la pression sanguine. — La cause la plus fréquente d'une diminution de ré-
sistance de la paroi du cœur, consiste dans ladégénérationet surtout dans la
dégénération graisseuse de la chair cardiaque.

Après la disparition de l'œdème collatéral qui suit la terminaison d'une
maladie inflammatoire du cœur, la substance musculaire de cet organe peut
récupérer son ancienne force de résistance, et la dilatation peut de nouveau
s'effacer. Dans d'autres cas le cœur dilaté s'hypertrophie parla suite. Géné-
ralement aussi les dilatations survenues dans le cours d'une fièvre typhoïde
grave, d'une chlorose, de longue durée, finissent par disparaître quand,
après une convalescence parfaite, les muscles amincis du cœur retournent
ainsi que les autres muscles du corps à leur état normal. Au contraire, les
dilatations qui se sont développées sous l'influence d'une dégénération de la
chair cardiaque, ne s'effacent jamais et tendent au contraire à devenir de
plus en plus considérables.

3° La dilatation du cœur se développe .encore lorsqu'une hypertrophie excen-
trique se transforme en dilatation par dégénérescence de la substance musculaire.
Cette transformation est tout aussi fréquente que le passage signalé plus haut
d'une dilatation à une hypertrophie excentrique, et il n'est même pas très-
rare que, chez un seul et même individu, l'une et l'autre transformation
s'observent à des périodes différentes. Ainsi, on peut constater dans bien des
cas qu'une lésion valvulaire entraîne d'abord une dilatation, que plus tard
la dilatation se transforme en une hypertrophie excentrique qui compense la
lésion valvulaire, et qu'enfin la dégénération de la paroi du cœur produit de
nouveau une dilatation qui remplace l'hypertrophie et qui met fin à la com-
pensation. Ce retour dangereux souvent n'a lieu dans les affections valvu-
laires qu'après un temps très-long; dans l'emphysème, il peut également
*e passer bien des années avant que l'hypertrophie excentrique du ventricule
droit, qui compense l'obstacle à la circulation dans le poumon, se transforme,
au grand détriment du malade, en une dilatation (voy. p. 139). Néan-
snoins il semble qu'un fonctionnement exagéré et longtemps continué du.

368 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

cœur suffît à lui seul pour amener le passage d'une hypertrophie vraie
du cœur à une hypertrophie fausse, et c'est là un fait qu'on n'a pas
observé dans l'hypertrophie d'autres muscles soumis à de grandes fa-
tigues. — Ce qui tend à accélérer fortement la dégénération des muscles
hypertrophiés du cœur, ce sont toutes les causes d'épuisement qui peu-
vent atteindre les individus. Parmi les formes morbides les plus fré-
quentes qu'on a observées chez les vieillards décrépits, il faut compter Y hy-
pertrophie excentrique du cœur gauche provoquée par V endartérite déformante
diffuse, hypertrophie qui, lorsqu'elle dure depuis longtemps, passe peu à peu à la
dilatation par une dégénération lente de la substance musculaire. Ce sont là les
cas que les gens du monde semblent avoir en vue quand ils considèrent la
dilatation du cœur comme une des maladies les plus graves et les plus dan-
gereuses de l'organe circulatoire, et comme une des affections les plus redou-
tables qui puissent atteindre les vieillards.

§ 2. Anatomie pathologique.

Il faut bien se garder de considérer comme dilaté un cœur devenu flasque
par la décomposition putride et distendu par une grande quantité de sang.
La putréfaction avancée de tout le cadavre, la grande facilité avec laquelle
la substance musculaire se déchire, et enfin l'imbibition de cette dernière par
la matière colorante du sang, tels sont les points de repère qui nous per-
mettent d'établir la distinction. — Si la dilatation s'étend au cœur entier, la
forme de ce dernier est modifiée de la même manière que dans l'hypertro-
phie. Mais la dilatation étant simplement partielle dans la plupart des cas et
occupant bien plus fréquemment le cœur droit que le cœur gauche, le cœur
dilaté semble ordinairement plus large sans que sa longueur ait augmenté
dans une proportion analogue. — Si la paroi du cœur dilaté semble devenue
plus mince, il faut que, par des mesures exactes, on apprécie le degré de
l'amincissement, parce que autrement on risquerait de se tromper. Des termes
vagues, tels que : « amincissement modéré » ou « épaississcment modéré de
la paroi », ne signifient rien. Si la paroi du ventricule gauche est amincie^
ce dernier s'affaisse quand on l'a incisé, ce qui n'est pas le cas pour un cœur
normal. Dans les oreillettes fortement dilatées les faisceaux musculaires peu-
vent s'écarter au point que les parois semblent par endroits réduites à l'état
desimpies membranes. Dans la dilatation considérable des ventricules, avec
usure de la substance musculaire, on trouve quelquefois des colonnes char-
nues réduites à l'état de cordons tendineux, entièrement dépourvus de fibres
musculaires.

Si la paroi du cœur dilaté est devenue plus épaisse, la couleur et la résistance
de la chair cardiaque suffisent déjà, dans certains cas, pour faire reconnaître
que l'on n'est pas en présence d'une hypertrophie vraie, mais d'une hyper-

DILATATION DU COEUR. 369

trophie fausse. — Dans d'autres cas, la chair cardiaque paraît, à un examen
superficiel, d'une structure normale; mais l'hydropisie générale et les autres
phénomènes de stase sanguine, qui ne se laissent ramener ni à une lésion
valvulaire ni à un autre obstacle à la circulation, prouvent que les fibres
musculaires du cœur ne peuvent pas être normalement constituées, et l'exa-
men microscpique en révèle effectivement une dégénérescence consi-
dérable. — Dans d'autres cas enfin, on ne trouve pas à l'examen microsco-
pique une dégénération aussi avancée et aussi étendue de la paroi épaissie du
cœur que le haut degré des stases veineuses donne à le supposer. Comme ces
dernières nous fournissent, en l'absence d'obstacles à la circulation, la
preuve certaine que l'activité fonctionnelle du cœur est diminuée, je me crois
autorisé à soutenir, en m' appuyant sur un grand nombre d'observations
très-exactes, qu'il existe certaines modifications des fibrilles musculaires, capables
de diminuer l'activité fonctionnelle du cœur et qu'il est impossible de constater sous
le microscope. L'opinion exprimée par Botkin, qu'en cas d'accroissement con-
sidérable des fibres musculaires du cœur, les nerfs de cet organe sont devenus
insuffisants pour son innervation normale, est une hypothèse ingénieuse. On
ne peut contester qu'un muscle fatigué outre mesure, en supposant même
■que le rapport entre les fibres musculaires et nerveuses soit resté normal,
peut finir par perdre une partie de sa contractilité sans qu'il y ait rien
d'altéré dans sa texture.

Bien que la dilatation du cœur coïncide ordinairement avec une dilatation
des orifices, il n'en est pas moins vrai que les valvules suffisent en général
pour fermer ces derniers, parce que les valvules, en devenant plus minces,
deviennent en même temps plus grandes et que leurs cordages tendineux
s'allongent.

§ 3 . Symptômes et marche.

La dilatation rend la tâche du cœur plus difficile en ce que le cœur dilaté
doit chasser une quantité de sang plus grande, sans que sa force de propulsion
soit augmentée. lien résulte que l'effet de la dilatation sur la distribution du
sang et sur la rapidité de la circulation est diamétralement opposé à celui de
l'hypertrophie. Cependant, tout comme un cœur sain peut vaincre des ob-
stacles plus grands par l'énergie plus grande de ses contractions, le cœur dilaté
à son tour peut remplir sa tâche par des contractions plus énergiques, aussi
longtemps que ces fibres musculaires restentsaines.il n'en est plus de même
quand la dilatation coïncide avec une dégénérescence de la chair mus-
culaire, parce qu'alors le cœur est incapable de déployer une grande éner-
gie. Dans ces cas, il ne suffit plus à sa tâche, et les suites de cette insuffi-
sance se manifestent par des désordres dans la distribution du sang et
dans la circulation. Une trop faible quantité de sang étant chassée du

NIEMETER. I — 24

370 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

cœur, les artères en reçoivent trop peu, leurs parois se rétractent et le diamè-
tre des vaisseaux artériels diminue. — La diminution, du contenu des artères
a pour conséquence une augmentation du contenu des veines; toutefois, comme
le nombre des veines est plus grand que celui des artères, le contenu de
chaque veine ne peut pas augmenter d'autant que le contenu de chaque artère
diminue. Ajoutez à cela qu'une partie du sang qui se trouve en moins dans
les artères se loge dans le cœur dilaté et incomplètement vidé. Il ressort de là
que les signes de l'anémie artérielle se manifesteront plus tôt et à des degrés
plus faibles de la maladie que ceux de la pléthore veineuse. — Le contenu
des capillaires augmente également dans une forte mesure, parce que le sang
qu'ils renferment ne peut pas s'écouler librement dans les veines trop rem-
plies, tandis que d'un autre côté la tension des parois artérielles est toujours
plus forte que celle des parois capillaires, ce qui permet aux artères, même
faiblement remplies, de verser toujours encore du sang dans les vaisseaux
capillaires. — Enfin, la quantité de sang mise en mouvement par chaque
systole étant trop faible, la circulation est ralentie et le sang, qui dans le corps
se charge de plus d'acide carbonique et, par contre, comme il retourne plus
rarement au poumon, absorde moins d'oxygène, prend de plus en plus la
composition du sang veineux.

Si une dilatation partielle du cœur complique une lésion valvulaire, un emphy-
sème pulmonaire ou une autre maladie du poumon ayant également pour effet de
gêner la circulation, il est souvent difficile de décider si c'est de la maladie
principale ou de la dilatation que dépendent le faible contenu des artères, la
pléthore veineuse, le ralentissement de la circulation, la composition vei-
neuse du sang, ou bien quelle est la part qui revient à chacune de ces deux
causes dans la production de ces phénomènes1. Cependant cette circonstance,
que, dans les lésions valvulaires, dans l'emphysème pulmonaire, etc., ces
anomalies de la circulation et de la distribution du sang peuvent être préve-
nues si les portions du cœur situées en deçà de l'obstacle sont le siège d'une
hypertrophie excentrique et non d'une dilatation, cette circonstance, disons-
nous, nous autorise à admettre que, quand ces anomalies existent à un haut
degré, la dilatation ne s'est pas encore transformée en une hypertrophie ex-
centrique, ou bien au contraire que l'hypertrophie excentrique a été trans-
formée en dilatation à la suite d'une dégénération de la substance muscu-
laire du cœur. — Il est évident que l'étendue des anomalies de circulation

1 Ainsi, par exemple, Traube n'attribue pas l'hydropisie, clans l'emphysème, à la des-
truction de nombreux capillaires pulmonaires, mais uniquement à la dilatation et à la
dégénérescence du cœur droit, tandis que, d'après notre manière de voir, les deux
causes agissent à la fois, et que, dans l'emphysème, on doit redouter l'hydropisie à
partir du moment où l'obstacle à la circulation pulmonaire n'est plus compensé entiè-
rement par l'hypertrophie vraie du cœur droit.

DILATATION DU COEUR. 371

qui dépendent de la dilatation partielle du cœur doit varier avec le siège de
cette dilatation. Nous nous réservons d'insister plus longuement sur ces con-
ditions à l'occasion des. anomalies valvulaires qui déterminent la dilatation
des différentes portions du cœur, de même qu'à l'occasion de l'emphysème
pulmonaire nous avons discuté l'influence que l'état du ventricule droit
exerce, sur les symptômes de cette maladie. — Nous ne rappellerons ici
qu'un seul symptôme qui; dans la dilatation partielle, se présente ordinaire-
ment, tout aussi fréquemment que dans la dilatation totale, nous voulons
parler des battements de cœur ou palpitations. 11 n'est pas rare que la sensa-
tion toute subjective d'un battement pénible dans la région du cœur dispa-
raisse quand la dilatation s'est transformée en une hypertrophie, pour reve-
nir quand le cœur hypertrophié commence à dégénérer. Ce ne sont pas les
contractions d'un cœur hypertrophié, contractions sans effort et par les-
quelles la paroi thoracique semble souvent ébranlée par de véritables coups
de marteau, mais bien les contractions accompagnées de grands efforts et se
produisant dans un cœur non hypertrophié, qui provoquent la sensation
subjective des battements de cœur. Les individus anémiques et chlorotiques
accusent plus souvent des palpitations que ceux qui sont atteints de maladies
du cœur, et parmi les diverses affections de cet organe ce sont surtout la
dilatation et les inflammations et dégénérescences de la substance muscu-
laire qui donnent lieu à ce symptôme.

Dans les dilatations le plus souvent totales que produit la flaccidité morbide de
la paroi dégénérée, il est également difficile de décider jusqu'à quel point les
anomalies si souvent mentionnées de la circulation et de la distribution du
sang sont dues à la dégénérescence de la substance musculaire et jusqu'à
quel point elles résultent directement de la dilatation. Dans tous les cas,
cette dernière joue un rôle essentiel dans la production de ces anomalies:
car l'expérience nous apprend que les maladies de la substance musculaire
du cœur non accompagnées de dilatation — maladies qui sont rien moins
que rares chez les individus anémiques — sont supportées bien plus facile-
ment et troublent bien moins la circulation que les maladies accompagnées
de dilatation.

Les premiers symptômes qui apparaissent dans cette forme de la dilatation
consistent, comme déjà nous l'avons annoncé, dans un sentiment de palpita-
tions, formant un contraste remarquable avec la faiblesse du choc du cœur
révélée par l'observation directe; et à ces palpitations s'ajoute bientôt une
légère dyspnée. Cette dernière s'explique facilement par la turgescence des
veines pulmonaires et des capillaires du poumon et par le ralentissement de
la circulation. La dyspnée s'exaspère quand les individus montent les esca-
liers ou gravissent des côtes, ou qu'ils se soumettent à une fatigue plus ou
moins analogue, et au commencement elle est à peine ressentie quand le
corps est maintenu dans un repos complet. Pendant ce temps, les malades

372 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

ont un teint pâle à raison du faible contenu de leurs artères, mais la pléthore
veineuse n'a pas encore atteint chez eux le degré élevé qui conduit à la cya-
nose et àl'hydropisie ; tout au plus une légère teinte. livide s'ajoute-t-elle à
la pâleur des lèvres. A ces symptômes il faut ajouter une certaine apathie, un
état de fatigue survenant après le plus léger effort, phénomènes qui sont la
conséquence de l'état veineux du sang, ainsi que cela a été dit à plusieurs
reprises. — Si la maladie fait des progrès, les palpitations et surtout la
dyspnée deviennent plus vives, les malades redoutent la moindre fatigue,
parce que immédiatement ils perdent la respiration, les lèvres et les joues
prennent une teinte manifestement livide, le foie commence à gonfler par
suite de la stase veineuse toujours croissante, et un léger œdème se produit
aux extrémités, surtout aux heures de la soirée. — Aux degrés les plus éle-
vés de la maladie, les individus se sentent pris d'une forte dyspnée, même
quand leur corps est dans un repos complet; le plus petit effort élève cette
dyspnée à un degré intolérable, le pouls est petit, souvent irrégulier et inter-
mittent; l'urine, extrêmement rare et concentrée, dépose pendant le refroi-
dissement d'abondants sédiments d'urate de soude, son faible contenu aqueux
ne suffisant pas pour maintenir ce sel en dissolution à une basse tempéra-
ture. Souvent de plus ou moins grandes quantités d'albumine se montrent
pendant ce temps dans l'urine, les lèvres et les joues se cyanosent fortement.
L'hydropisie se propage des malléoles à la jambe et à la cuisse, au scrotum,
aux téguments abdominaux. Les extrémités supérieures et la face s'œdéma-
tient également, de même il se produit des épanchements hydropiques dans
la cavité abdominale et dans la poitrine. Finalement les malades périssent au
milieu des symptômes d'un œdème pulmonaire et d'une paralysie bron-
chique. Tout médecin occupé a, plusieurs fois par an, l'occasion de rencon-
trer dans sa clientèle des vieillards, hommes ou femmes, qui présentent
exactement les symptômes que nous venons de nommer ou à peu de chose
près et qui finissent par succomber à cette cruelle maladie. La petitesse du
pouls, la rareté des urines, ont leur raison d'être dans la diminution toujours
plus grande du contenu des artères; la cyanose, l'hydropisie, l'albuminurie
sont la conséquence forcée de l'accumulation de plus en plus considérable
du sang dans les veines.

La dilatation du cœur, qui, dans V endartérite déformante diffuse, se développe
à la suite d'une hypertrophie excentrique, donne lieu à des symptômes qui
offrent une ressemblance frappante avec ceux de la forme que nous venons
de décrire, et dans beaucoup de cas il est impossible de distinguer quelle est
celle des deux à laquelle on a affaire. Ce fait ne doit pas nous étonner si nous
songeons que l' endartérite déformante, tant qu'elle est accompagnée d'une
hypertrophie excentrique du cœur, ne produit aucun trouble circulatoire, et
que les premiers phénomènes morbides ne sont observés que quand la dégé-
nération secondaire du cœur hypertrophié rend l'hypertrophie fausse et ne

DILATATION DU CŒUR. 373

permet plus une compensation parfaite de l'obstacle qui tend à s'opposer à la
circulation. Lorsque, chez un individu âgé atteint de cyanose et d'hydropisie,
l'examen physique de la poitrine révèle une dilatation du cœur, que les
artères périphériques ont chez cet individu une disposition remarquablement
sinueuse, que les artères même d'un petit volume battent visiblement et que
les parois artérielles sont dures et rigides au toucher, on peut considérer
comme probable qu'il s'agit là d'une endartérite déformante étendue et d'une
dégénérescence d'un cœur primitivement hypertrophié. Si, au contraire, les
artères périphériques ne présentent pas ces symptômes, on peut supposer
plutôt que la dégénérebcence de la substance musculaire du cœur a été le
mal primitif et la dilatation le mal secondaire.

A V examen physique, l'aspect extérieur ne montre jamais cette voussure de
la région précordiale qui s'observe quelquefois dans l'hypertrophie excen-
trique. La palpation nous montre, en cas d'agrandissement considérable, le
choc de la pointe trop bas et trop en dehors ; souvent il paraît excessivement
faible ou tout à fait insensible; dans d'autres cas, surtout quand les malades
sont émus, l'impulsion du cœur peut même être exagérée et presque égaler
le choc d'un cœur hypertrophié et en même temps dilaté; l'impulsion ac-
compagnée de soulèvement ne se produit cependant pas dans la dilatation
simple. La percussion fait reconnaître une extension de la matité précordiale
identique avec celle que nous avons décrite pour l'hypertrophie, de sorte
qu'en général une matité étendue avec impulsion renforcée annonce l'hy-
pertrophie du cœur, une matité étendue avec impulsion diminuée une dila-
tation. La dilatation isolée du ventricule gauche, qui s'ajoute au commencement
à l'insuffisance des valvules aortiques, modifie le son de la percussion abso-
lument de la même manière que l'hypertrophie excentrique qui se déve-
loppe plus tard. On peut en dire autant de la dilatation du ventricule droit. La
dilatation de l'oreillette droite fait naître une matité sous le sternum et au
bord droit de cet os, depuis la deuxième côte jusqu'à la cinquième ou à la
sixième. La dilatation de l'oreillette gauche ne peut être constatée à la per-
cussion, parce que cette oreillette est située tout à fait en arrière. A l'auscul-
tation, on entend les bruits normaux (qui dans l'hypertrophie sont générale-
ment plus forts), extraordinairement faibles, mais purs, et cela provient de ce
que les valvules auriculo-ventriculaires, aussi bien que les parois artérielles,
donnent des vibrations peu étendues à raison de la faiblesse des contractions
cardiaques. Dans d'autres cas, les bruits du cœur deviennent sourds dans les
ventricules, sans doute parce que les muscles papillaires, atrophiés aussi bien
que la paroi du cœur, tendent moins les valvules. Enfin, à la place des bruits
normaux, on peut entendre dans le cœur dilaté des bruits anormaux qui ne
permettent pas de conclure à l'existence de lésions valvulaires. Ces bruits
dépendent de l'irrégularité des vibrations communiquées par le choc de la
colonne sanguine aux valvules encore plus faiblement tendues que dans les

374 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

cas que nous venons de citer. Ces bruits se rattachent à ceux que nous obser-
vons quelquefois en l'absence'de toute dilatation, en cas d'innervation anor-
male du cœur, dans les maladies fébriles ou, dans le relâchement des muscles
cardiaques, tel que l'anémie le produit dans tout l'ensemble du système
musculaire.

§ k. Traitement. »

Les principes qui doivent nous guider dans le traitement de la dilatation
du cœur se laissent déduire tout naturellement de ce qui a été dit sur la
pathogénie et l'étiologie de cette affection. D'une part, il faut faire en sorte
que la nutrition du corps se fasse d'une manière normale, parce que c'est
le meilleur moyen de prévenir le relâchement morbide des parois du cœur.
D'autre part, il faut garantir les individus de tout ce qui peut rendre plus
difficile le fonctionnement de cet organe. Il faut donc prescrire à ces ma-
lades un régime nourrissant, mais il ne faut pas qu'ils mangent trop à la
fois, mieux vaut qu'ils multiplient le nombre de leurs repas. Les œufs et la
viande, et surtout le lait, leur conviennent parfaitement. Plusieurs malades
se trouvent très-bien d'un régime exclusivement lacté, continué pendant
un certain temps. Les préparations ferrugineuses, qui heureusement ne
passent plus pour échauffer le corps, doivent être prescrites toutes les fois
que l'on trouve chez un malade des signes d'anémie et d'hydrémie. Mais
en même temps, il faut défendre les mouvements fatigants et restreindre
l'usage des boissons alcooliques, sans les interdire absolument aux individus
qui en ont contracté l'habitude. Si le foie devient volumineux, si la cyanose
se montre, ou bien si l'œdème se développe autour des malléoles, il faut
ordonner la digitale. Autrefois, prévenu en faveur de la doctrine de Tranbe
concernant les effets de la digitale sur l'énergie des contractions cardiaques
et la tension du système aortique, je considérais ce médicament comme
inefficace et même dangereux dans la dilatation du cœur. Mais dans ces
dernières années, un grand nombre d'observations faites par moi m'ont
convaincu que la digitale est un moyen très-efficace pour renforcer tempo-
rairement les contractions du cœur et dissiper par là la cyanose et l'hydro-
pisie. Dans la dilatation du cœur, la digitale, combinée surtout avec le
régime lacté, est un remède d'une immense valeur. Souvent on parvient, à
l'aide de ce moyen, à faire disparaître plusieurs fois de suite et pour un
temps plus ou moins long, des épanchements hydropiques même considé-
rables. Les cliniciens et médecins devraient, pour faire marcher la théra-
peutique dans la voie du progrès, s'en tenir avant tout à l'analyse rigoureuse
des résultats thérapeutiques constatés sur l'homme malade, et compter un
peu moins sur des expériences faites sur des chiens avec des substances
médicamenteuses. Du reste, les expériences faites postérieurement par

ATROPHIE DU COEUR. 375

Traube ont amené des résultats qui sont en contradiction flagrante avec ceux
des expériences antérieures et s'accordent parfaitement avec les données de
l'observation clinique. Ordinairement, je prescris la digitale en infusion.
D'après ce que l'on sait, l'action de la digitale varie beaucoup selon l'endroit
où la plante a été recueillie. Dans le Wurtemberg, des doses bien infé-
rieures à celles que je prescrivais autrefois m'ont donné de graves phéno-
mènes d'intoxication. Ordinairement, je prescris une infusion de 50 centigr.
sur 150 grammes de véhicule, et jamais je ne fais répéter cette potion plus
de deux fois. Dans les cas désespérés, je prescris à la place de l'infusion la
teinture éthérée, 12 à 15 gouttes quatre fois par jour. — D'après Papillaud, les
préparations antimoniales et arsenicales ont sur le cœur une action analogue
à celle de la digitale et sont des remèdes très-utiles dans les maladies qui
tendent à diminuer le fonctionnement de cet organe. Papillaud préconise
l'acide arsénieux à la dose de 2 milligrammes par jour, et plus encore l'arsé-
niate d'antimoine en pilules contenant 1 milligramme de ce sel (2 pilules par
jour).

CHAPITRE III.
Atrophie du cœur.

§ 1. Pathogénie et ëtiologie.

La petitesse congénitale ou originelle du cœur se rencontre, d'après Roki-
tansky, principalement chez le sexe féminin et coïncide avec un arrêt de
développement du corps en général, et des organes génitaux en particulier.
Nous ne savons rien de bien positif sur les causes de cette affection.

L'atrophie acquise se montre : 1° en cas de marasme général, tel qu'il se
développe dans le cours de la phthisie, de la cachexie cancéreuse ou même
dans la vieillesse; même des maladies aiguës de longue durée, une lièvre
typhoïde traînée en longueur, etc., peuvent conduire à l'atrophie du cœur.
Nous voyons, par conséquent, que si une alimentation trop abondante ne
suffit pas à elle seule pour augmenter la substance musculaire du cœur, une
alimentation insuffisante ou une usure exagérée peut par contre entraîner
l'atrophie des muscles du cœur, aussi bien que l'atrophie de tout le système
musculaire.

2° Le cœur s'atrophie quand il est exposé à une pression exagérée venant
du dehors, de même que les muscles des extrémités s'atrophient à la longue
sous la pression des bandes ou des attelles. L'atrophie du cœur est une con-
séquence des grands épanchements du péricarde, des épaississements fibreux
du feuillet viscéral de cette membrane, et même des dépôts graisseux qui
s'accumulent quelquefois sur le cœur.

376 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

3° Les rétrécissements des artères coronaires donnent lieu à l'atrophie du
cœur en s' opposant à l'arrivée du liquide nourricier.

En cas de petitesse congénitale, le cœur d'un adulte peut, d'après Rotikansky.
ne pas dépasser le volume du cœur d'un enfant de cinq à six ans ; les parois
sont minces, les cavités étroites, les valvules délicates.

L'atrophie acquise est presque toujours concentrique, c'est-à-dire que la
diminution des cavités coïncide avec l'amincissement des parois. Outre la
petitesse, on remarque comme signe pathognomonique qui différencie cette
atrophie d'une petitesse congénitale, la disparition de la graisse cardiaque,
et l'infiltration séreuse du tissu conjonctif qui avait primitivement logé la
graisse; le péricarde a une teinte mate, les taches blanches (taches tendi-
neuses) que l'on rencontre si souvent sur le cœur sont ridées, les artères
coronaires remarquablement sinueuses; l'endocarde a également perdu son
brillant; les valvules auriculo-ventriculaires sont gonflées; la substance
musculaire du cœur est généralement pâle, sa consistance diminuée, dans
d'autres cas elle est ferme et foncée en couleur. Bamberger fait remarquer
avec raison que dans beaucoup de cas d'atrophie concentrique du cœur on
trouve une plus grande quantité de liquide dans le péricarde. Cette collection
offre une certaine analogie avec l'accumulation du liquide cérébro-spinal en
cas d'atrophie du cerveau, avec ce qu'on a coutume d'appeler hydrocéphale
ex vacuo.

On rencontre bien plus rarement Y atrophie simple du cœur. Dans ce cas le-
cteur a ses dimensions normales, ses parois sont amincies; le volume normal
ne peut donc provenir ici que d'une augmentation de capacité des cavités;
et ainsi cette forme se rattache à celle dont il a été question dans le chapitre
précédent.

Cela est encore bien plus le cas pour Y atrophie excentrique qui se confond
entièrement avec la dilatation passive, et le plus souvent il est même impos-
sible de distinguer si les parois du cœur ne sont amincies que par une dis-
tension excessive, ou si l'atrophie des éléments de la paroi a contribué à
l'amincissement. L'effet de ces deux états n'est, à la vérité, pas le même-;
car si le cœur dilaté a en même temps des parois excessivement minces,
comme cela se rencontre parfois en cas d'accumulation de graisse sur le
cœur, et surtout en cas d'épaïssissement calleux du feuillet viscéral du péri-
carde, suite d'une péricardite chronique, la force de propulsion de l'organe
est diminuée beaucoup plus que dans la dilatation simple.

Finalement, nous devons faire remarquer que quand un rétrécissement
de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche a pour effet la diminution du con-

ATROPHIE DU CŒUR. 377

tenu du ventricule correspondant, on observe souvent une diminution de
volume et une atrophie très-remarquable de ce ventricule.

§ 3. Symptômes et marche.

La petitesse congénitale du cœur occasionne, d'après Laennec, des syncopes
fréquentes ; d'après Hope, la tendance aux syncopes coïnciderait, chez ces
malades, avec les signes d'une mauvaise nutrition, tels que faiblesse muscu-
laire considérable, battements de cœur, symptômes d'anémie et de chlorose.

L'atrophie acquise du cœur diffère dans ses symptômes suivant qu'elle n'est
qu'un résultat du marasme général ou qu'elle a une existence idiopathique,
indépendante de tout appauvrissement du sang et de toute consomption de
l'organisme. Dans la première forme, les symptômes sont peu accentués, et
dans un cas donné il est même impossible de distinguer si la diminution de
la force de propulsion dépend du manque d'énergie des contractions ou de
l'atrophie des muscles cardiaques. Dans l'un et l'autre cas, le contenu des
artères diminuera, et le sang s'accumulera dans les veines. Mais la masse
entière du sang ayant subi une diminution, on ne verra pas se produire dans
cette forme des symptômes de distension excessive des veines. Il arrive très-
rarement, peut-être jamais, que dans l'atrophie du cœur dépendant d'un
marasme général, on rencontre une hydropisie intense ou une cyanose pro-
noncée; chez les vieillards, la teinte cyanosée des lèvres, les petites dilata-
tions variqueuses que l'on voit sur leurs joues, les petits épanchements qui
se font dans le tissu sous-cutané de leurs mains et de leurs pieds ordinaire-
ment froids et légèrement colorés en bleu, ne dépendent qu'en partie de la
faiblesse du cœur, et nous avons vu que les phénomènes que nous venons de
nommer proviennent tout autant de l'atrophie du poumon.

11 en est tout autrement quand l'atrophie du cœur résulte de troubles locaux
de la nutrition, tels qu'une compression prolongée du cœur, le rétrécissement
des artères coronaires, etc. Dans ces cas, les malades commencent souvent
par se plaindre de battements de cœur, symptôme qui, d'après ce que nous
avons vu au chapitre précédent, s'observe le plus souvent quand le cœur ne
peut suffire qu'au prix de grands efforts aux besoins de la circulation. Dans
ces cas, il arrive encore que le faible contenu des artères entraîne une plé-
thore veineuse excessive, et le ralentissement de la circulation augmente
l'état veineux du sang et le besoin de respirer; les malades peuvent être
atteints de cyanose, il se développe une hydropisie générale et une dyspnée
souvent fort considérable. Si le cœur atrophié est en même temps dilaté, cette
condition devient une deuxième cause de pléthore veineuse et de ralentisse-
ment de la circulation, et ces phénomènes prennent un développement
extraordinaire. Ils surviennent très-rapidement et s'élèvent au plus haut
degré quand à ces deux causes s'en ajoute une troisième, ayant le même

378 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

effet et compliquant ordinairement les deux premières, à savoir, la dégéné-
rescence graisseuse des muscles du cœur. Ces cas sont assez communs et,
chez les individus atteints de marasme sénile, qui, sans avoir de lésions val-
vulaires, présentent des phénomènes de cyanose et d'hydropisie, il s'agit
généralement d'une atrophie, d'une dilatation et d'une dégénération de la
substance musculaire du cœur avec ou sans endartérite déformante.

L'examen physique donne quelquefois des renseignements d'une certaine
valeur. Le choc du cœur est très-faible et parfois insensible tant que le
malade se tient tranquille ; le pouls est extrêmement petit. La matité précor-
diale a, dans certains cas, diminué d'étendue autant que le cœur, et c'est là
un symptôme qui, à la vérité, n'a de valeur que si l'on peut prouver que la
diminution de volume du cœur est la cause de l'emphysème supplémentaire
par lequel le poumon a été distendu ; dans d'autres cas où le vide produit par
la diminution du cœur est comblé par un épanchement dans le péricarde,
et non par une augmentation de volume du poumon, la matité précordiale
est normale ; enfin, il y a des cas où les poumons ont en même temps diminué
de volume et où l' épanchement dans le péricarde est devenu tellement con-
sidérable que la matité précordiale prend des proportions anormales. La même
chose arrive quand l'atrophie de la paroi coïncide avec un agrandissement
de la cavité. Les bruits du cœur, qui dans l'hypertrophie deviennent plus
forts et plus sonores, sont faibles et indistincts ou bien sourds et voilés dans
l'atrophie, enfin ces bruits peuvent être remplacés par des bruits anormaux,
et ce sont là des phénomènes qui dépendent des conditions déjà mention-
nées au chapitre précédent comme présidant aux modifications des bruits
du cœur.

§ k. Traitement.

Il ne peut guère être question d'un traitement de l'atrophie du cœur. Evi-
demment on doit faire éviter les fatigues, prescrire un régime nourrissant
et accorder l'usage modéré du vin : «. Vinum lac senum. »

CHAPITRE IV.
Endocardite.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Pour la pathogénie, nous nous rallions à l'opinion de Yirchow, qui con-
sidère comme dénuée de preuves et douteuse la production d'un exsudât
libre dans l'endocardite, et qui compte parmi les inflammations parenchyma-

ENDOCARDITE. 379

teuses V 'endocardite aussi bien que l'inflammation de la tunique interne des
artères d'où dépend ce que l'on est convenu d'appeler l'athérome. Sous le
nom d'inflammation parenchymateuse, Virchow désigne des troubles actifs
<le la nutrition qui, provoqués par un agent irritant, déterminent bien moins
un exsudât entre les éléments des tissus qu'un gonflement des éléments normaux
eux-mêmes et une 'prolifération des éléments cellulaires existants. Dans l'endo-
cardite, l'inflammation est loin d'avoir son point de départ dans les couches
les plus profondes de la membrane, mais elle se développe dans les plus
superficielles. (On sait que, d'après Luschka, l'endocarde représente les trois
couches dont se composent les parois des veines et des artères.) Ces couches
gonflent, sont imbibées par un liquide qui montre une réaction analogue à
celle du mucus, c'est-à-dire que, traité par l'acide acétique, il donne un
coagulum filandreux; en même temps il se forme d'abondantes cellules qui
bientôt s'organisent en tissu conjonctif. Dans quelques cas rares, dans ce
qu'on appelle l'endocardite ulcéreuse, la prolifération cellulaire se fait avec
une si grande rapidité, que le tissu se fond sous la pression de ces cellules et
qu'il se forme un véritable ulcère de l'endocarde.

V étiologie de l'endocardite est assez obscure. Il est rare que des irritations
directes venant frapper l'endocarde provoquent à elles seules cette maladie;
Bamberger n'a vu que deux cas d'endocardite traumatique. Toutefois, la fré-
quence avec laquelle les orifices et les valvules sont pris d'endocardite ne
permettent guère de douter qu'une endocardite, due à des causes internes,
se développe cependant de préférence aux endroits qui, pendant le fonction-
nement du cœur, sont particulièrement exposés à des frottements et à des
tiraillements. D'une manière analogue, l'artère pulmonaire, qui dans les
conditions ordinaires devient rarement le siège de l'endartérite connue sous
le nomd'athérome, le devient assez fréquemment quand l'hypertrophie du
cœur droit lui fait éprouver une distension extraordinaire, et les veines elles-
mêmes deviennent athéromateuses quand le contenu d'une artère commu-
niquant directement avec elles vient les distendre. Ainsi, les endroits du
cœur les plus exposés à devenir malades sont les parties étroites, les orifices,
et principalement les endroits des valvules qui se touchent pendant le jeu de, ces
soupapes : tels sont, pour la mitrale et la tricuspide, les faces dirigées du
côté de l'oreillette, pour les valvules semi-lunaires, les faces convexes.

Le fait d'une endocardite primitive, idiopathique, pouvant atteindre sans
autre complication un homme en pleine santé qui se serait exposé, par
•exemple, à un refroidissement, est douteux, mais nullement impossible. La
grande fréquence des lésions valvulaires chez des individus qui n'ont jamais
traversé une maladie aiguë, fait même supposer qu'une endocardite idiopa-
thique chronique existe et n'est rien moins que rare.

C'est dans le cours du rhumatisme articulaire aigu que l'endocardite se dé-
veloppe le plus fréquemment, et, d'après Bamberger, d'autant plus facile-

380 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

ment que le nombre des articulations atteintes a été plus considérable. H
n'y a pas lieu de s'aventurer dans des hypothèses sur la manière dont cette
complication prend naissance, attendu qu'il n'y en a pas une seule qui puisse
entièrement satisfaire l'esprit. Cependant, quoique le rhumatisme articulaire
aigu soit la cause la plus commune de l'endocardite, le nombre des cas dans
lesquels le rhumatisme reste exempt de cette complication n'en est pas moins
beaucoup plus considérable qu'on l'avait longtemps admis une fois qu'on eût
reconnu la coïncidence fréquente qui existe entre ces deux maladies, Il faut
bien se garder de conclure des bruits de souffle seuls, tels qu'on les entend
dans le cours du rhumatisme articulaire aigu, à l'existence d'une endocar-
dite; ces sortes de bruits, qui sont perçus, il est vrai, dans au moins la moitié
des cas de rhumatisme articulaire, dépendent en grande partie de la tension
irrégulière des valvules, déterminée par la fièvre et l'agitation du cœur.
D'après les données statistiques compulsées avec le. plus grand soin par
Bamberger, la fréquence de cette complication du rhumatisme, articulaire
aigu par l'endocardite peut être évaluée à environ 20 pour 100.

Après le rhumatisme articulaire aigu, ce sont les inflammations parenehy-
mateuses du rein, connues généralement sous le nom de maladie de Bright
aiguë ou chronique, qui se compliquent le plus souvent d'endocardite. Nous
ne comprenons pas davantage la prédisposition aux inflammations du cœur
et aux inflammations des membranes séreuses, du poumon, etc., que font
naître ces affections de l'appareil rénal.

A ces cas se rattache l'endocardite qui se développe dans le cours des ma-
ladies fébriles aiguës et surtout dans les maladies aiguës d'infection. Parmi
ces dernières, c'est la fièvre puerpérale qui me semble la provoquer le plus
souvent, tandis que Wunderlich considère la rougeole comme étant, après
le rhumatisme articulaire , la cause la plus fréquente de l'endocardite.
D'après les expériences de Billroth et de Weber, il n'est pas invraisemblable
que le sang d'un fébricitant devient une source d'inflammation, et qu'un
homme atteint de fièvre violente, quelle qu'en soit la cause, est exposé au
danger d'être atteint d'inflammation secondaire de différents organes et par-
ticulièrement de l'endocarde. Si cette hypothèse est juste, la fréquence de
l'endocardite dans le rhumatisme articulaire aigu s'explique par cette sim-
ple circonstance que, dans cette maladie, la fièvre prend souvent un déve-
loppement extraordinaire.

Dans un grand nombre de cas, l'endocardite est provoquée par une lésion
valvulaire déjà existante, et nous voyons tous les jours des individus qui,
dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu, ont contracté une lésion
valvulaire simple et chez lesquels on rencontre au bout d'un certain temps
une lésion valvulaire compliquée, sans qu'une nouvelle attaque de rhuma-
tisme soit intervenue, ce qui nous force d'admettre que la lésion valvulaire
compliquée provient, dans ces cas, d'une endocardite insidieuse et latente.

ENDOCARDITE. 381

L'endocardite est à considérer comme propagée par contiguïté de tissu quand
•elle s'ajoute à la myocardite et à la péricardite : il est rare qu'une inflam-
mation du poumon ou de la plèvre gagne l'endocarde.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les anomalies congénitales du cœur, qui dérivent en partie d'une endo-
cardite fœtale, s'observent presque exclusivement dans le cœur droit. On
admet que pendant la vie intra-utérine, c'est principalement le cœur droit
■qui est sujet à l'endocardite. Pendant la vie extra-utérine, c'est au contraire
presque exclusivement le cœur gauche qui devient le siège de cette affection.
Presque jamais la membrane n'est atteinte dans toute son étendue, mais ce
sont toujours des portions plus ou moins grandes et principalement, comme
nous l'avons déjà dit, les valvules, et sur ces dernières les endroits indiqués
plus haut, qui forment le point de départ de l'inflammation.

On considère comme le premier signe anatomique de l'endocardite la
rougeur et Y injection de l'endocarde; cependant il est très-rare que l'on par-
vienne à observer l'endocardite dans cette période, et il faut bien se garder
de confondre avec la rougeur produite par l'injection l'imbibition de l'endo-
carde, qui n'est qu'un phénomène cadavérique. Fœrster fait remarquer que
la rougeur d'injection que l'on observe aux environs des parties qui ont déjà
éprouvé d'autres altérations de texture, se distingue de la rougeur d'imbibi-
tion en ce que cette dernière est plus foncée et n'atteint que les couches
superficielles, tandis que la rougeur d'inj.ection n'existe que dans les couches
profondes où l'on trouve du reste, au microscope, les capillaires gorgés de
corpuscules sanguins.

De très-bonne heure, on observe le relâchement et le boursouflement de
l'endocarde, dont la couche extérieure gonfle et augmente d'épaisseur.
Virchow dit que ces intumescences consistent en un blastème homogène,
translucide, assez limpide, qui renferme des cellules tellement nombreuses
qu'au premier abord on pourrait croire à une accumulation exubérante de
cellules épithéliales.

En même temps que ce gonflement diffus de l'endocarde, il se développe
très-souvent, par la suite, des villosités rougeâtres ou d'un gris rosé, très-
délicates, qui donnent à l'endocarde un aspect finement granulé et qui se
développent parfois très-rapidement en papilles et verrues assez épaisses.
Ordinairement elles sont plus fermes et plus denses à la base, tandis que leur
extrémité arrondie et renflée en massue est encore molle et de consistance
gélatineuse. A la base, on trouve un tissu conjonctif dont l'organisation est
achevée, tandis que le sommet est tout rempli de ces éléments cellulaires
qui ne sont pas encore organisés en tissu conjonctif. Ces excroissances, con-

382 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

nues sous le nom de végétations valvulaires, consistent donc également en
une prolifération exubérante du tissu conjonctif de l'endocarde. Autour des-
valvules auriculo-ventriculaires, les excroissances forment assez souvent un
rebord de différente largeur, tout près de l'extrémité libre de la valvule, et
s'étendent de là surtout aux cordes tendineuses ; aux valvules semi-lunaires
elles partent généralement du nodule. Il faut bien se garder d'identifier
avec les végétations elles-mêmes les précipités fibrineux qui se produisent
facilement sur les surfaces rugueuses et inégales des valvules, qu'ils couvrent
presque toujours.

Les boursouflements, qui plus tard perdent leur consistance gélatineuse et
deviennent à demi cartilagineux, ce qui donne lieu à un épaississement et à
une rigidité permanente des valvules, et plus encore la rétraction, le ratati-
nement des valvules devenues plus épaisses, et dans lesquelles se forment
très-souvent des incrustations calcaires, telles sont les causes, de beaucoup
les plus fréquentes, des anomalies valvulaires du cœur. Les végétations elles-
mêmes changent plus tard de caractère, et peuvent se transformer en masses
calcaires, de sorte que la valvule déformée se couvre de dépôts mamelonnés
et d'une dureté pierreuse.

Les modifications anatomiques décrites jusqu'à présent sont celles qui se
rencontrent le plus fréquemment dans l'endocardite. Des lésions qui se ren-
contrent plus rarement sont : 1° les déchirures de l'endocarde. Celles-ci
s'expliquent facilement par le relâchement et le ramollissement qu'éprouve
la membrane enflammée. Le plus souvent ce sont les cordes tendineuses qui
se déchirent, et l'on comprend facilement que la tension de la valvule, pen-
dant la systole ventriculaire, ne peut plus se faire convenablement après une
pareille déchirure. Dans d'autres cas, c'est la mlvule elle-même qui se déchire;
dans d'autres cas encore, la déchirure se fait sur une seule surface val vu -
laire, le sang qui pénètre à travers la fente fait renfler en sac la face oppo-
sée, et il se produit un anévrysme valvulaire. Il est rare que l'endocarde cède
sur un point de la paroi musculaire, et dans ce cas seulement il est possible
que la substance musculaire elle-même prenne part à l'inflammation, que
le sang fasse irruption dans la crevasse et laboure en divers sens la chaire
cardiaque, d'oùrésulte un anévrysme aigu du cœur, c'est-à-dire une poche ar-
rondie adhérant à la paroi sous forme d'un appendice circonscrit, bordé à son
entrée par les lambeaux frangés de l'endocarde, et ayant des parois compo-
sées de chair cardiaque creusée en tous sens.

2° Un phénomène tout aussi important et dont les conséquences sont tout
aussi graves que celles des déchirures, ce sont les adhérences des cordes tendi-
neuses et des dentelures valvulaires, soit entre elles, soit avec la paroi, adhé-
rences que l'endocardite fait naître assez fréquemment. Les adhérences des
cordes tendineuses et des dentelures entre elles produisant un rétrécissement
très-considérable de l'orifice auricido-ventriculaire, et l'adhérence de la valvule ou

ENDOCARDITE. 383

des cordes tendineuses avec la paroi rendant impossible V 'occlusion de l'orifice
pendant la systole ventriculaire, nous insisterons plus particulièrement sur
ces états quand il sera question des lésions valvulaires. De toutes les lésions
anatomiques qui surviennent dans l'endocardite, les plus difficiles à expli-
quer sont ces adhérences, si l'on songe que le cœur est constamment en
activité et que naturellement les parties qui ont fini par se réunir étaient
sans cesse à se rapprocher et à s'éloigner alternativement.

Dans l'endocardite ulcéreuse on trouve des pertes de substance de l'endo-
carde irrégulièrement conformées et nettement délimitées. Tout autour,
l'endocarde est boursouflé et épaissi, le fond de l'ulcère est formé par la chair
musculaire infiltrée de pus.

Les fibres musadaires du cœur prennent part à l'inflammation bien plus
fréquemment qu'on ne l'admettait autrefois : la myocardite s'ajoute à l'en-
docardite. Mais en l'absence même de cette participation, les couches in-
ternes de la paroi musculaire, celles qui sont en contact avec l'endocarde
enflammé, deviennent le siège d'une imbibition séreuse, et c'est là ce qui
explique le relâchement de la paroi et la dilatation du cœur, comme con-
séquence de l'endocardite.

Les précipités fibrineux qui couvrent presque constamment les végétations
valvulaires, peuvent occasionner d'autres désordres quand ils sont entraînés
par le torrent circulatoire, et l'endocardite, quoique pernicieuse pour l'orga-
nisme par ses conséquences ultérieures, ne devient dangereuse au fort de
la maladie que par ces coagulums entraînés au loin et connus sous le nom
d'embolies. Si ces derniers sont arrachés par le torrent circulatoire et s'ils se
mêlent au sang, il en résulte des infarctus hémorrhagiques et des abcès méta-
statiques. La pathogénie de ces accidents a été longuement exposée à l'occa-
sion des métastases du poumon. Toutefois, ce n'est pas dans les poumons que
les infarctus se forment dans ces cas, mais ordinairement l'embolie pénètre
dans l'artère splénique, en oblitère une petite branche et donne ainsi lieu à
la formation d'un foyer conique ayant le sommet dirigé en dedans et la base
en dehors ; ce foyer, d'abord rouge noir, se colore bientôt en jaune et finit
par subir la métamorphose caséeuse. Ces infarctus hémorrhagiques sont
très-communs dans la rate où l'autopsie les fait découvrir très-fréquem-
ment; de semblables foyers se rencontrent beaucoup plus rarement dans
les reins, plus rarement encore dans le foie, et moins que partout ailleurs
dans les poumons, comme nous venons de le dire. Dans les deux derniers
organes nous ne pouvons nous figurer l'infarctus produit d'une autre ma-
nière que par l'oblitération d'une branche de l'artère hépatique ou des artères
bronchiques, et non par l'oblitération d'une branche de la veine porte ou de
l'artère pulmonaire. Si dans l'endocardite il est rare qu'à la place des infarc-
tus nous trouvions des abcès, cela tient encore à la pathogénie des méta-
stases, telle que nous l'avons donnée antérieurement; en effet, l'embolie qui

384 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

dans ce cas oblitère l'artère ne provient pas, comme la plupart des embolies
du poumon, d'un foyer ichoreux, en voie de décomposition, mais elle con-
siste en fibrme coagulée, et c'est là une circonstance qui est défavorable
à la transformation de l'infarctus en abcès.

Si un caillot fibrineux d'un certain volume arrive dans une carotide ou
dans une artère vertébrale, il en résulte, suivant le degré d'oblitération des
artères cérébrales, des foyers hémorrhagiques (apoplexies capillaires), avec leur
terminaison, ou une anémie partielle avec mortification immédiate de la partie
anémiée du cerveau (ramollissement jaune). L'oblitération d'un fort vaisseau
des extrémités, par une embolie d'un certain volume, peut entraîner une
gangrène spontanée des orteils, etc.

On n'est nullement en droit d'attribuer les métastases que nous venons de
citer à un exsudât des couches profondes de l'endocarde qui se serait fait
jour jusqu'à sa surface libre, les coagulums suffisant parfaitement pour les
expliquer. Les phénomènes qui, dans le cours de l'endocardite, rappellent
la scepticémie, ne permettent pas non plus une conclusion semblable, at-
tendu qu'il est de toute impossibilité d'admettre qu'un exsudât qui se serait
avancé jusqu'à la surface libre de l'endocarde, puisse avoir un caractère sep-
tique et infecter la masse du sang.

§ 3. Symptômes et marche.

Si l'endocardite vient compliquer le rhumatisme articulaire fébrile (et
c'est, comme nous Pavons vu au paragraphe 1er, dans ces conditions que Paf-
fection se déclare le plus souvent), il peut arriver qu'aucun symptôme subjectif
ne trahisse le nouveau danger qui menace l'économie et qui souvent ne se
manifeste avec toute sa gravité qu'après des semaines, des mois et même
après des années. Si l'on demande à un malade chez lequel on a constaté
une lésion valvulaire s'il a eu dans le temps un rhumatisme articulaire
aigu, sa réponse est très-souvent affirmative; mais qu'on lui demande
si, pendant le rhumatisme articulaire aigu, il a eu des douleurs dans
la région du cœur, de l'oppression, des battements de cœur, si sa fièvre
s'est élevée à un degré extraordinaire, alors sa réponse sera presque tou-
jours négative. Les choses se passent à peu près de la même manière si l'on
observe la maladie elle-même; dans la plupart des cas. les individus n'ac-
cusent pas ce genre de souffrances, même si l'on y attire leur attention, et
le diagnostic s'appuie exclusivement sur l'examen physique.

Dans d'autres cas, il est vrai, il se présente des troubles fonctionnels plus
ou moins apparents. Une douleur dans la région précordiale ne semble jamais
provoquée par une endocardite simple, non compliquée, même si Pon exerce
une pression sur le thorax ou l'épigastre. Il est rare que la fréquence du pouls
augmente avec l'invasion de l'endocardite. Nous ne voulons pas nous aven-

ENDOCARDITE. 385

turer dans les hypothèses en indiquant comme la cause de l'énorme aug-
mentation de fréquence des contractions du cœur, telle qu'on l'observe parfois,
la part plus ou moins grande que la substance musculaire prend à l'endo-
cardite et l'irritation des ganglions situés dans l'épaisseur de la paroi, et nous
nous contentons d'énoncer simplement le fait. Une hypothèse non moins
hasardée est celle d'après laquelle il s'agirait de la forme ulcérative de la
maladie dans tous les cas d'endocardite où l'on observerait une fréquence
exagérée du pouls. — La fréquence exagérée des battements du cœur
et des pulsations artérielles coïncidant en général avec une diminution
d'énergie des contractions cardiaques, diminution qui tout naturelle-
ment doit provenir de l'imbibition séreuse de l'organe, le pouls trop
fréquent devient souvent en même temps plus petit et la fièvre prend le ca-
ractère d'une adynamie intense, ce qui permet de confondre la maladie avec
d'autres fièvres asthéniques, telles que la fièvre typhoïde, etc. Cependant on
a exagéré en disant que beaucoup de maladies décrites sous le nom de fièvres
nerveuse, simple, ataxique, torpide, putride, n'étaient en définitive que des
endocardites méconnues, vu que cette maladie n'affecte que bien rarement
les caractères des fièvres que nous venons de nommer. Si des métastases,
surtout du côté de la rate, s'ajoutent à Fendocardite, la fièvre augmente et il
survient même des frissons; mais on ne doit pas attribuer ces phénomènes
à la septicémie ; car l'un ou l'autre phénomène s'observe même dans les cas
où des lésions valvulaires de longue date donnent lieu à des métastases de
la rate, provenant de caillots ou de fragments valvulaires arrachés par le tor-
rent circulatoire, et cependant il ne peut être question dans ces cas d'une
infection septicémique. — Un phénomène qui est plus commun chez les ma-
lades que la fréquence du pouls, c'est la sensation des battements de cœur. Si
nous sommes forcés d'admettre que l'infiltration séreuse de la substance mus-
culaire rend plus difficiles les contractions des muscles cardiaques, et si nous
remarquons que la sensation des battements de cœur est accusée surtout
quand cet organe se contracte péniblement et avec effort, et non pendant
l'action renforcée d'un cœur hypertrophié, nous pouvons facilement nous
rendre compte de ce symptôme. — L'imbibition séreuse des muscles cardia-
ques qui accompagne parfois l'endocardite, l'affaiblissement de l'action du
eœur qui en est une conséquence, et enfin la déplétion incomplète de cet or-
gane font comprendre que la dyspnée doit s'ajouter aux symptômes que nous
venons de nommer. Déjà nous avons fait voir au chapitre de l'hypérémie
pulmonaire que la dyspnée accompagne l'hypérémie passive du poumon. Si
dans le cours de Fendocardite il se développe une insuffisance de la valvule
mitrale, si le sang est rejeté dans l'oreillette pendant la systole ventriculaire,
la tension des veines pulmonaires devient plus forte, et la dyspnée plus
grande.

Ce qui vient d'être dit sur les symptômes de l'endocardite et surtout cette

MEMETER. I — 25

386 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

circonstance que, clans un grand nombre de cas, il y a absence complète de
troubles fonctionnels, nous explique facilement que la maladie présente rare-
ment des caractères bien définis, comme l'inflammation d'autres organes
importants. S'il est souvent impossible de reconnaître la maladie à son
début, il est encore plus difficile de la suivre dans sa marche, et, pour
parler franchement, nous sommes souvent très-embarrassés de dire où finit
l'endocardite et où commence la maladie connue sous le nom d'anomalie
valvulaire.

L'issue la plus fréquente de l'endocardite est sans doute la formation d'une
lésion valvulaire, soit que les valvules restent plus épaisses et se ratatinent par
la suite, soit que les cordes tendineuses et les dentelures des valvules con-
tractent des adhérences, soit enfin que les unes ou les autres se déchirent.
La rétraction des valvules épaissies commençant lentement et se dé-
veloppant de même avec lenteur, et l'adhérence des dentelures et des
cordes tendineuses se faisant également avec lenteur, il peut arriver que les
lésions valvulaires ne se laissent pas découvrir immédiatement après la fin de
l'endocardite et qu'on ne les constate bien positivement qu'aubout de plusieurs
mois. Si au contraire les cordes tendineuses ou les valvules elles-mêmes se
déchirent, ou bien si l'orifice est rétréci par des végétations, l'endocardite
passe immédiatement à la lésion valvulaire. Dans les chapitres antérieurs,
nous avons fait voir que l'endocardite peut entraîner à sa suite la dilatation
et plus tard l'hypertrophie du cœur.

L'issue mortelle est la plus commune, à raison des anomalies valvulaires
que la maladie laisse presque toujours à sa suite; mais cette terminaison
n'arrive le plus souvent qu'après bien des années, et il est rare que l'endocar-
dite conduise par elle-même rapidement à la mort. Nous ne remarquons,
pour ainsi dire, jamais cette terminaison rapide dans la forme qui complique
le rhumatisme articulaire aigu ; on la rencontre plus souvent dans celle qui
se joint à la maladie de Bright ou bien aux maladies infectieuses aiguës, et,
dans ces cas, il est difficile de décider quelle est la part que la maladie fonda-
mentale a prise à l'issue mortelle et quelle est celle qui revient à la compli-
cation. — La paralysie du cœur, des stases dans le poumon avec œdème con-
sécutif et, dans les cas les plus rares, la consomption par la fièvre, des
symptômes de ramollissement cérébral, de métastases du côté de la rate, des
reins, du foie, même la gangrène des orteils, tels sont les phénomènes au
milieu desquels la mort peut finir par arriver.

La guérison de l'endocardite peut être obtenue assez souvent si l'inflam-
mation n'atteint pas les valvules. Des troubles et des épaississements blancs
(lâches tendineuses) sur la paroi interne du cœur se rencontrent souvent à
l'autopsie sans qu'il en soit résulté des symptômes pendant la vie. Même l'in-
flammation des valvules peut se terminer par la guérison si l'épaississement.
et les autres altérations que le mal laisse à peu près constamment à sa suite

ENDOCARDITE. 387

ne troublent pas les fonctions de la valvule. L'expérience nous apprend que
cette issue n'est pas fréquente. En supposant même que la valvule fonctionne
bien au commencement, elle devient facilement par la suite le siège d'une
nouvelle inflammation donnant lieu au développement d'une lésion valvu-
laire qui trouble la fonction.

Le tableau de la maladie, tel que nous l'avons tracé jusqu'à présent, est
celui de l'endocardite compliquant le rhumatisme articulaire aigu. Les sym-
ptômes fonctionnels, la marche, la terminaison d'une endocardite compliquant
une lésion valvulaire déjà existante ne peuvent être séparés du tableau produit
par cette lésion elle-même. — On peut en dire autant de l'endocardite surve-
nant dans le cours des maladies infectieuses aiguës. Dans ces cas, les symptômes
de la maladie fondamentale masquent si complètement ceux de la complica-
tions qu'il n'est guère possible de tracer un tableau clinique bien défini de
cette dernière, et l'on se rappellera surtout que le délire, la somnolence, l'al-
buminurie, les phénomènes ictériques, etc., qui à la vérité accompagnent
très-fréquemment cette forme de l'endocardite, ne dépendent nullement de
la maladie de l'endocarde, mais de l'infection du sang et de la fièvre intense
qui est produite par cette infection. L'examen physique du cœur nous ren-
seigne seul et ne doit jamais être négligé, même dans les cas où aucun phé-
nomène particulier ne semble réclamer cet examen. — Enfin l'endocardite
comme complication de la maladie deBright passe également inaperçue dans la
plupart des cas, si on néglige l'examen physique, parce que les symptômes
subjectifs font complètement défaut. Dans d'autres cas, cette forme est accom-
pagnée de battements de cœur, d'oppression, de phénomènes fébriles, etc.,
tels que nous les avons décrits plus haut.

Symptômes physiques.

Le choc du cœur, surtout au début de la maladie, est presque toujours
renforcé et se sent dans une étendue trop grande. Ceci forme un contraste
avec le pouls petit et mou tel qu'on le rencontre dans d'autres cas où les
muscles cardiaques, imbibés de sérosité, se contractent d'une manière peu
efficace, malgré l'action tumultueuse du cœur. — La matité précordiale con-
serve au commencement son étendue normale ; cependant, au bout de peu
de jours déjà (Skoda), l'écoulement des veines pulmonaires peut être gêné à
un tel point que le sang s'arrête dans l'oreillette gauche et, en remontant les
vaisseaux du poumon, jusque dans le cœur droit. Le cœur droit se vide in-
complètement, et bientôt il est dilaté par le sang qui s'y rend des veines
caves. C'est là ce qui tend à rendre trop large la matité du cœur, comme déjà
nous l'avons exposé antérieurement. — Si l'endocardite ramollit le tissu des
valvules et rend ces dernières plus épaisses, on comprend facilement qu'elle
aura également pour effet une modification des bruits du cœur ; car il est

388 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

impossible qu'une valvule molle et épaisse vibre de la même manière qu'une
valvule dure et mince. Le premier bruit étant produit dans le ventricule
gauche par les vibrations de la valvule mitrale, la présence d'un bruit anormal
perçu à la pointe du cœur à la place du premier bruit constitue le symptôme le
plus important et le plus commun de l'endocardite du cœur gauche. Ajoutez
à cela que l'épaississement des festons délicats qui occupent l'extrémité de la
valvule mitrale empêche l'épanouissement de ces festons, ou que les cordes
tendineuses ramollies ne fixent pas complètement la valvule; il se peut
même que le bord inférieur de la valvule soit repoussé dans l'oreillette pen-
dant la systole ventriculaire après la déchirure de quelques cordes tendi-
neuses. Toutes ces conditions empêchent la valvule de remplir ses fonctions,
qui consistent à fermer l'orifice auriculo-ventriculaire pendant la systole, à
la manière d'une soupape, et à s'opposer au reflux du sang vers l'oreillette.
L'état d'une valvule ayant perdu son caractère de soupape obturante est ap-
pelé insuffisance. Mais les vibrations que produit la valvule mitrale quand elle
n'est fixée qu'incomplètement, quand quelques-unes de ses sections peuvent
flotter dans un sens ou dans l'autre, quand le sang qui se précipite vers elle
ne frappe qu'en partie sa surface inférieure, tandis que le reste déborde sa
surface supérieure et reflue dans l'oreillette, ces vibrations doivent devenir
complètement irrégulières et contribuer pour leur part à la production d'un
bruit anormal se faisant entendre à la place du premier bruit régulier dans
le ventricule gauche. — Nous avons fait voir que le second bruit qu'on en-
tend à la pointe du cœur représente dans les conditions normales le bruit
formé par les vibrations des valvules semi-lunaires de l'aorte, d'où il se pro-
page jusqu'à la pointe; la pénétration du sang dans le ventricule n'est accom-
pagnée d'aucun bruit quand le cœur fonctionne régulièrement. Mais lors-
que, dans l'endocardite, la face auriculaire de la valvule mitrale est couverte
d'excroissances verruqueuses et que le sang, au lieu de passer sur une sur-
face polie, se fraye un chemin à travers ces inégalités et ces bosselures, le
frottement de la colonne sanguine contre ces aspérités donne lieu à un bruit
anormal qu'on entend à la pointe pendant la diastole ventriculaire. On peut en-
tendre en même temps le deuxième bruit normal venant de l'aorte, ou bien
le bruit anormal est assez fort pour le couvrir et le rendre imperceptible. Ce
bruit de frottement est d'autant plus fort que les excroissances sont plus
grandes et qu'elles rétrécissent davantage l'orifice, parce que dans ce cas le
frottement devient plus considérable. Dans les cas éminemment rares où le
siège de l'endocardite est dans le ventricule droit, des phénomènes sembla-
bles se présentent à la partie inférieure du sternum, par conséquent à l'en-
droit où l'on ausculte la valvule tricuspide; mais toujours le diagnostic sera
plus difficile alors, parce que le ventricule droit n'est presque jamais atteint
seul, et qu'il n'est guère possible de distinguer si les bruits qu'on entend dan?
ces endroits y ont été simplement propagés ou s'ils ont pris naissance à la

ENDOCARDITE. 389

valvule tricuspide. — Les bruits qui se produisent dans l'aorte sont ordinai-
rement inaltérés, parce que les valvules aortiques sont beaucoup moins
sujettes à être atteintes d'endocardite; si cependant ces valvules se prennent,
il se produit, lorsque leur surface inférieure se couvre d'excroissances verru-
queuses, un bruit de souffle systolique dû au frottement du sang contre ces
rugosités, bruit qu'on entend le plus distinctement à l'origine de l'aorte, par
conséquent sur le sternum, au niveau du deuxième espace intercostal, et qui
de là se propage jusque dans les carotides. Il est beaucoup plus rare qu'on
entende à cet endroit un bruit de souffle aortique diastolique au lieu du souffle
systolique dont il vient d'être question. Enfin, dans Y artère "pulmonaire, on
entend pour ainsi dire constamment des bruits normaux, parce que l'endocar-
dite ne se propage presque jamais jusque-là. Par contre, un symptôme qui
s'observe très-souvent et qui est d'une grande importance, c'est la force et la
sonorité augmentée du second bmit dans l'artère pulmonaire. Plus l'artère pul-
monaire est remplie de sang, plus le choc supporté par ses valvules semi-
lunaires pendant la diastole ventriculaire est énergique. Or, comme dans
l'endocardite il se développe, dans la plupart des cas, une insuffisance aiguë
de la valvule mitrale, l'artère pulmonaire est nécessairement trop remplie,
d'où il résulte que le second bruit doit être renforcé dans ce vaisseau.

§ 4. Diagnostic.

Il arrive tout aussi souvent qu une endocardite passe inaperçue dans le cours
d'un rhumatisme articulaire aigu, qu'il est arrivé qu'on a diagnostiqué cette
affection dans des cas où, en réalité, elle n'existait pas. Pour éviter la première
erreur, on ne doit jamais négliger d'ausculter journellement les malades
atteints de rhumatismes articulaires aigus, même dans les cas où ils ne se
plaignent d'aucun trouble fonctionnel. Mais, pour ne pas tomber de Cha-
rybde en Scylla, on se gardera bien de fonder sur l'existence d'un simple
souffle systolique à la pointe le diagnostic d'une endocardite. Ce symptôme
peut dépendre d'un épaississement endocarditique de la valvule, mais il peut
tout aussi bien provenir de la tension exagérée d'une valvule saine, tension
déterminée par la fièvre et les contractions irrégulières du cœur. On ne peut
pas se prononcer sur ce qui existe uniquement d'après la qualité du bruit
systolique, quoiqu'en général les bruits déterminés parles maladies de tex-
ture de la valvule soient plus forts et plus accentués que les bruits dits san-
guins. Souvent le diagnostic reste douteux jusqu'au moment où les signes de
dilatation du ventricule droit et d'accumulation du sang dans la veine pul-
monaire, c'est-à-dire l'extension de la matité dans le sens de la largeur et le
renforcement du second bruit dans l'artère pulmonaire, s'ajoutent au bruit
systolique anormal, ou bien jusqu'au moment où l'on entend également un

390 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

bruit de souffle au second temps. Ce dernier, quelles que soient sa faiblesse et
son obscurité, annonce toujours une maladie de texture et suffit à lui seul
pour fixer le diagnostic de l'endocardite quand il se montre dans le cours
d'un rhumatisme articulaire aigu.

Il est encore plus difficile d'établir le diagnostic différentiel entre une en-
docardite récente survenue dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu
et une ancienne affection valvulaire, surtout une insuffisance de lamitrale,
quand elle se rencontre chez un malade atteint de rhumatisme articulaire
aigu. Ces cas ne sont nullement rares. Bien peu de maladies montrent
une aussi grande tendance aux récidives que le rhumatisme articulaire
aigu; même on trouve des malades qui, depuis leur enfance, ont traversé
tous les ans des attaques plus ou moins longues de cette maladie. Si on ne les
a pas vus et par conséquent pas examinés auparavant, et qu'ensuite, appelé
à les traiter d'un nouveau rhumatisme, on entende un bruit de souffle au
premier temps à la pointe du cœur, qu'on trouve une matité plus large, le
second bruit fortement accentué dans l'artère pulmonaire, on doit rester
dans le doute, à moins que les symptômes de dilatation du ventricule droit
atteignent un degré qui ne peut être mis sur le compte d'une insuffisance
aiguë. Dans d'autres cas on pourra s'assurer, en prenant des renseignements,
si le malade est resté court d'haleine après des accès antérieurs de sonrhu_
matisme articulaire, etc.

§ 5. Pronostic.

Bien que la vie soit rarement menacée par l'endocardite elle-même, le
pronostic de la maladie, au point de vue du rétablissement complet, n'en
est pas moins très-fâcheux; et dans les cas où la maladie a été reconnue, on
l'a même presque toujours vue laisser à sa suite des troubles qui tôt ou tard
mettaient la vie en danger. L'endocardite qui se déclare sur un point de la
paroi musculaire est à la vérité beaucoup moins dangereuse, mais elle est
rare et ne peut être reconnue.

Les symptômes qui font craindre une terminaison funeste de l'endocar-
dite elle-même sont ceux qui annoncent une forte participation de la chair
cardiaque à l'inflammation, par conséquent une fréquence extraordinaire du
pouls, coïncidant avec une faible tension des artères. Des phénomènes tout
aussi dangereux, même encore plus graves, sont des frissons, une douleur
dans la région splénique, un gonflement aigu de la rate, des vomissements
ou la présence de sang et d'albumine dans l'urine, ou des symptômes d'hé-
miplégie, etc., en un mot des symptômes de métastases.

ENDOCARDITE. 391

§ 6. Traitement.

Il est le plus souvent impossible, dans le traitement de l'endocardite, de
satisfaire à l'indication causale. Sans doute il existe un lien de causalité entre
le rhumatisme articulaire aigu et cette maladie, soit que le premier y pré-
dispose simplement les individus, soit qu'il y ait une relation plus étroite.
Mais malheureusement le grand nombre de remèdes et de méthodes cura-
tives préconisé contre le rhumatisme articulaire aigu est une preuve de leur
infidélité. — Notre impuissance vis-à-vis de la maladie de Bright, des exan-
thèmes aigus et des autres maladies infectieuses qui peuvent déterminer
l'endocardite ou y prédisposer, n'est pas moins grande.

S'il est vrai que l'indication de la maladie réclame la méthode antiphlogis-
tique, nous avons d'un autre côté dit bien des fois que la plupart des remèdes
connus sous le nom à' antiphlogistiques, et avant tout la saignée, portent ce
nom à tort, quoique leur emploi soit bien souvent nécessaire dans les mala-
dies inflammatoires. Il n'est peut-être pas une maladie où l'emploi des sai-
gnées pratiquées sans motif spécial et du calomel ou de l'onguent mercuriel,
« pour diminuer la plasticité du sang » , soit aussi formellement contre-indi-
qué que dans l'endocardite, et nous nous rallions complètement à l'opinion
de Bamberger, qui prétend que la plupart des individus qui meurent pen-
dant l'endocardite elle-même succombent, non à la maladie, mais au trai-
tement. Même les saignées locales ne doivent être employées que dans le cas
où il existe des douleurs dans la région du cœur, et dans ce cas nous nous
trouvons presque toujours en face de quelque complication. Enfin, quant au
froid, dont nous faisons un usage aussi fréquent contre l'inflammation d'or-
ganes internes que. contre celle des organes externes, nous ne l'employons
pas contre l'endocardite, à moins que l'activité exagérée du cœur ne de-
vienne un motif particulier pour y recourir; nous nous abstenons d'autant
plus volontiers de l'emploi de ce moyen, que, d'après notre expérience, le
froid appliqué sur les articulations enflammées dans le rhumatisme articu-
laire aigu n'est également que d'un secours bien faible et purement palliatif.
— Si, par conséquent, aujourd'hui, bien des cas d'endocardite qui autrefois
avaient échappé au diagnostic sont reconnus au moyen du plessimètre et du
stéthoscope, ils n'en sont malheureusement pas traités plus, efficacement, et
l'on peut même dire que si la constatation d'une endocardite devait engager
le médecin à une intervention énergique, mieux vaudrait pour le malade
que l'homme de l'art ne sût pas ausculter.

L'indication symptomatique réclame la saignée dans les cas où le trop-plein
de la petite circulation, mettant la vie en danger, réclame un prompt secours
par la diminution de la masse du sang, par conséquent lorsqu'il y a immi-
nence d' œdème pulmonaire. Une grande accélération du pouls et les^signes

392 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

d'un affaiblissement de l'action du cœur, la cyanose, etc., réclament l'emploi
de la digitale. Si le malade est menacé de paralysie du cœur, il faut recourir

aux excitants.

CHAPITRE V.
Myocardite. — Carditc.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La myocardite consiste dans l'inflammation des fibrilles musculaires elles-
mêmes, inflammation qui a pour effet de les ramollir, de les boursoufler et
enfin de les réduire en détritus. Tantôt ce processus destructeur est accom-
pagné d'une prolifération du périmysium, et pendant que les résidus des
fibres primitives se résorbent, la lacune qui en résulte est comblée par du
tissu conjonctif et il se produit une induration du cœur; tantôt au contraire le
périmysium se désorganise en même temps que les fibres musculaires pri-
mitives, d'où résulte alors un foyer rempli de détritus dans la paroi, autre-
ment dit un abcès du cœur.

La myocardite n'est pas une maladie rare, et nous trouvons les traces de
son passage dans un très-grand nombre de cas où des altérations valvulaires
se sont développées à la suite d'une endocardite. L'étiologie de la myocardite
se confond donc en grande partie avec celle de l'endocardite. Sa cause occa-
sionnelle de beaucoup la plus fréquente est encore le rhumatisme articulaire.
Il est vrai que la myocardite due à cette cause ne se rencontre ordinairement
que par foyers circonscrits et qu'elle se termine par la transformation cal-
leuse de petites portions de la chair cardiaque ; dans quelques cas rares, ce-
pendant, le rhumatisme fait naître des dégénérations très-étendues, donnant
lieu à un anévrysme chronique du cœur, ou même la forme de la maladie
qui conduit au développement d'un abcès. Dans la plupart des cas, on est en
droit de considérer la myocardite qui accompagne le rhumatisme articulaire
comme due à l'extension d'une péricardite ou d'une endocardite. Dans d'au-
tres cas, la myocardite se développe, au contraire, avec une certaine indé-
pendance, s'étend plus loin que l'endocardite, et ce sont ces dernières mala-
dies qu'il faut alors envisager comme dérivant de la myocardite.

Les affections chroniques du cœur, surtout les valvules, entraînent tout aussi
souvent la myocardite avec formation de callosités que l'endocardite.

Des embolies originaires d'un foyer gangreneux ou d'un thrombus veineux en
voie de désorganisation dans le poumon arrivent quelquefois dans les artères
coronaires du cœur, et nous remarquons alors dans la substance musculaire

MYOCARDITE, GARDITE. 393

de nombreux abcès qui coïncident avec des abcès multiples dans les organes
de la grande circulation.

La. septicémie, la fièvre typhoïde traînée en longueur, une scarlatine longue et
maligne, occasionnent quelquefois des abcès cardiaques, même dans les cas
où l'on n'a pas pu constater la présence d'une embolie dans le sang et où ce
phénomène paraît même très-invraisemblable. La pathogénie de ces abcès
est enveloppée d'obscurité.

11 sera question de la myocardite syphilitique au chapitre de la syphilis.

La myocardite traumatique compte, de même que l'endocardite traumati-
que, parmi les affections les plus rares.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le siège presque exclusif de la myocardite est le ventricule gauche et sur-
tout la pointe; d'après Dittrich, la cloison, immédiatement au-dessous de
l'aorte, en serait atteinte presque aussi souvent. Mais les muscles papillaires
sont également atteints de myocardite dans un grand nombre de cas, et c'est
là une circonstance qui n'est pas sans importance pour la pathogénie des
lésions valvulaires.

Au début de la maladie la substance musculaire est d'une coloration fon-
cée, bleu rouge, mais bientôt l'injection disparaît, les fibres musculaires
changent de couleur, l'endroit malade devient gris et se ramollit. Sous le
microscope on voit que la fibre musculaire a perdu ses stries longitudinales
et transversales et que les fibrilles sont réduites à l'état de détritus finement
granulé et de glanulations graisseuses isolées.

Il est très-rare 'que la myocardite soit observée à cette période ; une ter-
minaison beaucoup plus fréquente de la maladie consiste dans la production
de foyers d'un blanc rosé ou tout à fait blancs et d'une consistance cal-
leuse. Ces foyers plus ou moins grands, le plus souvent irréguliers et ra-
mifiés, sont logés dans l'épaisseur de la substance musculaire. Quelquefois
ce tissu calleux s'étend à des places assez grandes de la paroi du cœur et peut
former à lui seul cette paroi. Dans ce cas la paroi dégénérée peut céder à la
pression sanguine, il se forme une espèce de diverticulum,unvraianévrysme
du cœur, auquel on a donné le nom à'anévrysme chronique du cœur, pour le
distinguer de celui que nous avons décrit à l'occasion de l'endocardite. Ces
sortes de poches ont la grosseur d'une noisette, même d'un œuf de poule et
au delà. Les parois calleuses sont ordinairement amincies par la distension ;
quelquefois on y trouve des incrustations calcaires, et il n'est pas rare qu'il y
ait dans la cavité des couches superposées de fibrine, comme nous les trou-
vons dans les anévrysmes des artères. Indépendamment de cette poche ané-
vrysmale le cœur est ordinairement dilaté dans son ensemble, d'autres fois

394 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

la paroi du cœur est dilatée par de nombreuses callosités, sans qu'il y ait
production d'anévrysme. D'autre part, des callosités accumulées dans certains
endroits, comme par exemple à l'origine de l'aorte, peuvent diminuer la ca-
pacité du cœur (rétrécissement vrai du cœur d'après Dittrich).

Si la myocardite doit se terminer en abcès, la substance musculaire pâlit
et se ramollit de plus en plus et il se produit à la fin un foyer rempli d'un
tissu jaune, purulent, entouré de substance musculaire décolorée et ramollie.
Il arrive rarement qu'un abcès de ce genre soit enkysté par un tissu induré
qui l'entoure de tout côté et quipermet la dessiccation de son contenu; presque
toujours la perforation se fait tôt ou tard à moins que la mort ne sur-
vienne auparavant. Si l'abcès se vide dans le péricarde, il se produit une pé-
ricardite ; s'il se vide dans la cavité même du cœur, les débris de la substance
désorganisée se mêlent au sang et donnent le plus souvent lieu à de nom-
breuses métastases. Un abcès du cœur se vidant à l'intérieur peut arracher
les valvules aortiques de leurs points d'insertion, produire une communica-
tion entre les deux moitiés du cœur et rompre enfin la paroi dans toute son
épaisseur. Lorsqu'un abcès de la paroi musculaire se vide en dedans, le sang
peut tout aussi bien que dans les conditions décrites au chapitre précédent,
et même encore plus facilement, se précipiter dans la cavité de l'abcès,
creuser dans divers sens la substance musculaire et déterminer un anévrysme
aigu du cœur.

§ 3. Symptômes et marche.

Lamyocardite ne peut, pour ainsi dire, jamais être positivement diagnos-
tiquée pendant la vie. De légers degrés de la maladie compliquant presque
chaque cas d'endocardite, on semble être en droit de supposer une plus forte
participation de la substance musculaire du cœur à l'inflammation , quand
la région précordiale devient douloureuse, ce qui n'arrive jamais dans l'en-
docardite seule, et plus encore quand le pouls devient extraordinairement
fréquent et petit, enfin, et avant tout, quand l'action du cœur devient irrégulière.
Toutefois ces symptômes ne nous donnent aucune certitude.

La probabilité de la myocardite, sans être encore une certitude, devient
un peu plus grande quand, dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu,
il se présente des phénomènes qui font soupçonner l'existence d'une maladie
du cœur, tandis que l'examen physique ne révèle rien qui puisse être rap-
porté soit à une endocardite, soit à une péricardite. Si à ces phénomènes
s'ajoutent des frissons, des douleurs dans la région splénique, une tuméfac-
tion de la rate, des vomissements ou des douleurs dans la région rénale,
coïncidant avec l'apparition d'albumine et de sang dans les veines, si, en un
mot, il se développe des métastases, alors le diagnostic gagne un plus haut
degré de certitude. Ces cas ne sont pas fréquents.

MY0CARD1TE, CARDITE. 395

Si le cœur est devenu calleux en beaucoup d'endroits et que de là ait ré-
sulté une dilatation de l'organe, on voit surgir les mêmes phénomènes que
nous avons déjà décrits pour la dilatation du cœur, à un degré plus intense
cependant ; aussi, dans un cas donné, est-il impossible de décider quelle est
la part qui, dans le ralentissement de la circulation et dans la pléthore vei-
neuse, revient à la dilatation, et quelle est celle quirevientàladégénérescence.
De même, quand on a diagnostiqué une insuffisance de la valvule mitrale,
il est simplement permis de supposer qu'une dégénération des muscles pa-
pillaires peut l'avoir provoquée.

Une dégénérescence calleuse étendue de la paroi du cœur, le rétrécisse-
ment vrai de Dittrich aussi bien que l'anévrysme chronique du cœur, produi-
sent les symptômes d'un affaiblissement extrême de l'activité cardiaque. L'im-
pulsion du cœur peut souvent à peine être sentie, le pouls devient très-mou
et très-petit dans les artères, et en même temps três-irrégulier et intermittent.
A ces phénomènes s'ajoutent une cyanose intense, et une hydropisie géné-
rale. Si, chez un malade de ce genre, on est appelé à prononcer un dia-
gnostic, et si l'on a pu exclure une maladie valvulaire comme cause de la dis-
tribution anormale du sang, on doit compter au nombre des maladies
organiques du cœur pouvant déterminer les symptômes que nous venons de
nommer, l'induration diffuse, mais presque jamais on n'arrivera à un dia-
gnostic positif par l'exclusion d'autres modifications de structure telles que la
dilatation coïncidant avec un état d'atrophie de l'organe, une dégénérescence
graisseuse étendue, etc.

Pour ce qui concerne enfin les symptômes de l'abcès du cœur et des
diverses perforations, on est encore réduit ici à un diagnostic de probabilité ;
encore ne peut-on l'établir que rarement et en s'appuyant surtout sur l'ap-
parition de métastases multiples. Jamais on ne peut reconnaître avec certi-
tude ce genre de lésion.

§ h. Traitemem.

Une peut guère être question d'un traitement delà myocardite, si l'on se
rappelle que nous avons nié pour ainsi dire complètement la possibilité de
reconnaître cette maladie. Dans le cas où l'on réussirait à diagnostiquer
positivement la myocardite, le traitement ne pourrait pas différer de celui de
l'endocardite. — Naturellement nous ne pouvons rien faire qui puisse ame-
ner la résolution des callosités, et nous ne pouvons pas plus prévenir les
embolies qui se produisent en cas d'accès du cœur, ni paralyser leurs effets,
nous sommes donc réduits à un traitement purement symptomatique.

396 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

CHAPITRE VI.
Lésions valvulaires du cœur.

Par lésions valvulaires du cœur, dans un sens restreint, on n'entend que
les anomalies des valvules ayant une influence sur leur fonctionnement^ et
par conséquent aussi sur la distribution du sang. Les anomalies valvulaires
qui présentent un intérêt purement anatomo-pathologique, et non clinique,
attendu qu'elles ne donnent lieu à aucun symptôme et qui, par conséquent,
ne seront pas décrites dans ce chapitre, sont : 1° les hypertrophies simples des
valvules que l'on rencontre principalement à la valvule mitrale, dans le voi-
sinage de ses bords libres, où elles forment une série de petits bourrelets
provenant d'une prolifération gélatiniforme du tissu conjonctif. Les fines
expansions membraneuses du bord inférieur de la valvule dont la tension est
nécessaire pour l'occlusion parfaite de l'orifice correspondant, restent intactes
dans l'hypertrophie simple, tandis que l'endocardite et ses suites ont ordi-
nairement pour effet de les épaissir et de les enrouler en quelque sorte sur
elles-mêmes. Parmi les anomalies valvulaires qui ne troublent pas les fonc-
tions de la valvule, il faut compter 2° l'agrandissement coïncidant avec t 'amin-
cissement dans les cas oùl'orifice est trop ouvert. Enfin, ily a lieu de rattacher
à cette catégorie, 3° la plupart des perforations de la valvule. Très-souvent
on rencontre sur les valvules de petites fentes ovales et de petites lacunes qui
ne semblent en aucune manière gêner leur office de soupapes.

Les modifications valvulaires les plus importantes sont celles que l'on a
désignées sous les noms A' insuffisance et de rétrécissement. Dans la plupart
des cas, ces deux lésions existent à la fois, mais ordinairement l'une ou l'au-
tre prédomine. — Par insuffisance valvidaire, nous entendons un état qui
empêche la valvule de remplir son office de soupape, c'est-à-dire de s'oppo-
ser à la régurgitation du sang vers la cavité qui doit être fermée. Si pendant
la systole tout le contenu chassé par les ventricules n'entre pas dans l'aorte
et l'artère pulmonaire, et qu'une partie du sang reflue aux oreillettes, il y a
insuffisance de la mitrale ou de la tricuspide. Si, au contraùe, pendant la
diastole une partie du sang arrivé dans l'aorte et l'artère pulmonaire re-
tourne au ventricule, il y a insuffisance des valvules semi-lunaires. — Par
rétrécissement valvidaire ou, pour mieux dire, rétrécissement des orifices, on
entend les états dans lesquels le sang rencontre une résistance qui s'oppose
à son écoulement, parce que l'ouverture d'échappement est trop étroite.

Quoique l'effet commun des maladies valvulaires soit le ralentissement de
la circulation, ces affections n'en ont pas moins, selon que leur siège est à
tel ou tel orifice, un effet différent sur la distribution du sang; l'organisme

LESIONS VALVULAIRES DU COEUR. 397

supportera beaucoup mieux et plus longtemps telle anomalie que telle
autre, etc.; et c'est là ce qui nous engage à ne pas faire précéder l'histoire
des lésions valvulaires d'un exposé général, mais à commencer* par les dé-
crire chacune en particulier. Nous ne pourrons guère éviter de nous répéter
quelquefois en traitant le sujet de cette manière, mais ces redites seront
moins fréquentes, et nous reviendrons moins souvent sur des généralités,
que si nous avions agi différemment. La pathogénie des lésions valvulaires
de l'aorte étant beaucoup plus simple que celle des lésions de la valvule mi-
trale, et les symptômes des premières étant beaucoup plus faciles à saisir,
nous commencerons par nous occuper des lésions valvulaires de l'aorte.
Dans le cœur droit ces anomalies se rencontrent beaucoup plus rarement
que dans le cœur gauche. Nous nous occuperons donc en dernier lieu des
affections valvulaires du cœur .droit.

ARTICLE PREMIER.

Insuffisance des valvules semi-lunaires de l'aorte et rétrécissement
de l'orifice aortique.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les valvules semi-lunaires de l'aorte se ferment d'une manière toute mé-
canique, tandis que la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires exige
le concours d'une action vitale, à savoir, la contraction des muscles papillai-
res. Si la pression du sang n'arrive plus à tendre, pendant la diastole du
ventricule gauche, les valvules semi-lunaires poussées pendant la systole
contre la paroi artérielle, ni à rapprocher leurs bords, le sang reflue au
ventricule gauche, et les valvules aortiques sont devenues insuffisantes. — Si,
au contraire, le sang s' échappant du ventricule gauche pendant la systole
n'arrive pas à écarter les valvules semi-lunaires, ni à les. pousser contre la
paroi aortique, si au contraire ces valvules continuent de proéminer dans
l'intérieur de l'aorte même pendant la systole, alors il y a rétrécissement.
Ce dernier se produit bien plus rarement sous l'influence d'une rétraction
de l'anneau d'insertion des valvules donnant lieu à la coarctation de
l'orifice.

Les modifications qui forment la base de l'insuffisance et du rétrécisse-
ment des valvules aortiques sont les effets d'un travail inflammatoire. En
général, l'endocardite que nous avons décrite au chapitre IV, et qui s'est pro-
pagée aux valvules aortiques, y donne lieu plus rarement qu'une inflamma-
tion encore plus chronique des artères, dont les terminaisons sont connues

398 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

sous le nom d'athérome des artères. Il résulte de là que les anomalies de
l'aorte se rencontrent, sinon exclusivement, au moins de préférence à un
âge avancé, oùl'athérome des artères se montre bien plus fréquemment que
chez les jeunes sujets, comme aussi que les anomalies de l'aorte se déve-
loppent ordinairement plus lentement et plus progressivement que les ano-
malies de la valvule mitrale qui, de leur côté, dépendent plus souvent d'une
endocardite.

§ 2. Anatomie pathologique.

Si, après avoir retiré du cadavre le cœur et l'aorte, on verse dans cette
dernière de l'eau en quantité assez grande pour tendre ses parois, et si alors
ce liquide pénètre dans le ventricule, les bords libres des valvules semi-
lunaires n'entrent pas en contact et l'on est en droit d'admettre qu'une régur-
gitation s'est faite également pendant la vie, qu'en un mot les valvules ont été
insuffisantes.

Les modifications anatomiques qui déterminent l'insuffisance des valvules
sont ordinairement le ratatinement et le raccourcissement de ces replis, d'où
il résulte que leurs bords n'arriveraient pas à se toucher, en supposant même
qu'ils fussent tendus par la pression du sang. Mais il suffit aussi de leur
épaississement et de leur rigidité pour empêcher l'occlusion, parce que, dans
ces cas,. la pression du sang ne suffit plus pour les tendre. Presque toujours
les deux causes sont réunies. On trouve bien plus rarement, comme cause
matérielle de l'insuffisance, une adhérence entre les valvules et la paroi arté-
rielle, des déchirures valvulaires ou bien l'arrachement de l'une ou de l'autre
valvule semi-lunaire de son point d'insertion.

Avec ces modifications à l'origine de l'aorte, coïncide presque constam-
ment une hypertrophie excentrique du ventricule gauche, plus prononcée que
dans n'importe quelle autre condition. L'épaisseur de la paroi du ventricule
gauche peut s'élever à 3 centimètres, et dans sa cavité on peut souvent loger
à l'aise le poing d'un homme. Nous avons vu précédemment que la dilata-
tion du ventricule gauche est la conséquence naturelle de la haute pression
à laquelle sa paroi se trouve soumise pendant la diastole, et que l'hypertro-
phie résulte du travail exagéré que ce ventricule est obligé de fournir pour
expulser la quantité de sang plus considérable qui vient le remplir. Un
grand nombre des symptômes de l'insuffisance des valvules aortiques appar-
tiennent à cette hypertrophie énorme du ventricule gauche. Au premier
chapitre, nous avons longuement insisté sur les changements que l'hypertro-
phie excentrique du ventricule gauche fait éprouver à la forme du cœur.
Nous y avons vu que les autres sections du cœur prennent également part à
cette hypertrophie, quoique à un moindre degré, et que la cloison, en for-

LESIONS VALVULAIRES DU COEUR. 399

mant une saillie qui avance dans le ventricule droit, peut notablement dimi-
nuer la capacité de ce dernier.

Le rétrécissement de l'orifice aortique peut devenir assez considérable pour
laisser passer à peine le petit doigt à travers la coarctation. Les modifications
anatomiques qui déterminent ce rétrécissement sont, dans la plupart des
cas, les mêmes épaississements et ratatinements valvulaires que nous avons
décrits plus haut. Les valvules peuvent former, à l'origine de l'aorte, des pro-
éminences rigides, qui rendent tout aussi impossible le refoulement de ces-
replis contre la paroi artérielle, pendant la systole, qu'il avait été impossible
à la pression de la colonne sanguine de mettre leurs bords libres en contact
pendant la diastole. La cause du rétrécissement la plus fréquente, après celle
que nous venons de nommer, est ensuite l'adhérence des différentes valvules
semi-lunaires entre elles, et l'effet produit sera d'autant plus considérable que
cette adhérence avancera davantage vers le milieu. "D'anciennes végétations
valvulaires d'une dureté cartilagineuse, qui s'incrustent assez souvent de dé-
pôts calcaires, contribuent beaucoup à exagérer les rétrécissements, quoi-
qu'ils ne suffisent ordinairement pas à eux seuls pour les produire.

En cas de rétrécissement simple de l'orifice aortique, le ventricule gauche
n'a pas une forte pression à supporter pendant la diastole, et, par conséquent,
n'est pas dilaté ; par contre, il est forcé de chasser son contenu à travers un
orifice étroit et de fournir par cela même un travail plus considérable, ce qui
l'expose à l'hypertrophie. De là il résulte que, dans le rétrécissement, nous
trouvons une hypertrophie simple du ventricule gauche et non une hypertro-
phie excentrique comme dans l'insuffisance.

D'après ce que nous venons de dire, les mêmes affections valvulaires
produisent généralement à la fois l'insuffisance et le rétrécissement, mais
tantôt l'un, tantôt l'autre de ces deux états devient prédominant. Il en ré-
sulte que dans le ventricule gauche nous trouvons toutes les gradations
depuis l'hypertrophie simple jusqu'à l'hypertrophie excentrique la plus-
intense.

§ 3. Symptômes et marche.

A la rigueur, le rétrécissement aussi bien que l'insuffisance des valvules
aortiques devrait produire le ralentissement de la circulation, le retour moins
fréquent du sang au poumon et, par conséquent, l'état veineux de ce liquide.
En effet, à chaque systole, le ventricule chasse une trop faible quantité de
sang, en cas de rétrécissement, et pendant la diastole il en reflue une partie
dans le ventricule, en cas d'insuffisance. Une autre conséquence devrait être
l'arrivée d'une trop faible quantité de sang dans le système aortique et,
par contre, une stase dans le système des veines pulmonaires, le sang ne

ÛOO MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

pouvant pas librement s'écouler dans le ventricule gauche incomplètement
vidé; toute la petite circulation devrait donc contenir trop de sang, et
comme ici le sang reçu en moins par l'aorte ne trouverait pas assez de place,
ce liquide devrait s'accumuler plus loin, dans les veines de la grande circu-
lation et y donner lieu à la cyanose, à l'hydropisie, etc. Aucun de tous ces
accidents il arrive ordinairement pendant un temps très-long , et cela pour la
raison très-simple que l'hypertrophie concomitante du ventricule gauche
exerce un effet opposé à celui de la lésion valvulaire, qu'elle compense cette
dernière. Tandis que les anomalies des valvules ralentissent la circulation. et
rendent le sang plus veineux, l'hypertrophie accélère le mouvement circu-
latoire et rend le sang plus artériel, tandis que les anomalies des valvules
diminuent le contenu de l'aorte, l'hypertrophie tend à augmenter ce contenu,
et tandis que les anomalies des valvules s'opposent à la déplétion des veines
pulmonaires et exagèrent le contenu des vaisseaux de la petite circulation,
l'hypertrophie rend plus facile la déplétion des veines pulmonaires et dimi-
nue la masse du sang dans la petite circulation.

Si l'on se rend bien compte de ces conditions, on comprend facilement
comment il arrive que des personnes atteintes des lésions valvulaires les plu*
considérables de l'aorte se trouvent dans un état de santé relative, pourvu
qu'il existe chez eux une hypertrophie compensatrice du ventricule gauche,
et qu'alors ces individus n'accusent même pas de dyspnée, symptôme qui, dans les
lésions de la valvule mi traie, ne fait jamais défaut '. Les battements de cœur
se présentent parfois, mais ils ne sont rien moins que constants, comme
cela a été dit antérieurement. C'est précisément dans ces cas qne l'on est
souvent étonné du peu d'embarras que les ébranlements du thorax sem-
blent causer aux malades. Quelquefois ils ressentent des accès douloureux
dans la poitrine et dans le bras gauche, que nous exposerons plus longue-
ment dans le chapitre qui traite de l'angine de poitrine.

Ce bien-être relatif des malades appartient aux deux affections, insuffi-
sance et rétrécissement, mais pour le reste les symptômes diffèrent suivant
que l'un ou l'autre existe seul, ou qu'au moins l'un prédomine sur l'autre.
Dans Y insuffisance, on voit surgir des phénomènes et apparaître des dangers
qui procèdent de l'hypertrophie excentrique consécutive. Celle-ci compense
l'insuffisance en chassant, pendant la systole, une énorme onde sanguine
dans le système aortique; il s'ensuit que, pendant la systole, ia pression du
sang devient excessive dans ce système, et la pression ne retombe à l'état
normal que pendant la diastole, l'excédant du sang expulsé refluant pendant

1 Un chasseur, à Greifswald, qui était atteint d'un rétrécissement avec insuffisance
des valvules aortiques, compensé par une hypertrophie excentrique considérable du
ventricule gauche, se soumettait, sans en être incommodé, aux marches forcées des
troupes et aux fatigues des grandes manœuvres. -

LESIONS VALVULAIRES DU COEUR. 401

ce temps dans le ventricule à travers les valvules insuffisantes. Le plus sou-
vent les malades accusent des vertiges, des maux de tête, des éblouissements;
dans d'autres cas, ils sont enlevés rapidement par des accidents apoplecti-
ques : il leur arrive plus rarement des accès d'asthme; ces symptômes et
accidents appartiennent tous bien moins aux anomalies valvulaires qu'à
l'hypertrophie, ainsi que nous l'avons vu au chapitre Ier. — Dans le rétré-
cissement, les symptômes de l'obstacle à la circulation l'emportent au con-
traire sur ceux de l'hypertrophie consécutive, et, quoique ces malades puis-
sent rester longtemps bien portants, quoique pendant longtemps on n'ob-
serve pas chez eux une pléthore veineuse bien apparente, il n'en est pas
moins vrai qu'ils présentent les symptômes d'une faible tension artérielle,
symptômes qui doivent toujours précéder ceux de la turgescence veineuse.
Ces malades ont le teint pâle et offrent des symptômes d'anémie cérébrale,
ils ont, en outre, des syncopes, tandis que les individus atteints d'insuffisance
présentent des symptômes d'hypérémie du cerveau et une tendance aux
apoplexies.

Le bien-être relatif des malades atteints de maladies valvulaires de l'aorte
cesse souvent subitement après avoir duré des années; l'hypertrophie du
ventricule gauche ne suffit plus pour compenser les anomalies valvulaires,
soit que les muscles hypertrophiés du cœur aient dégénéré, soit qu'une
insuffisance de la valvule mitrale ait été déterminée par une de ces endo-
cardites qui viennent si souvent compliquer d'anciennes lésions valvulaires,
soit que cette affection de la mitrale ait donné plus de développement aux
anomalies des valvules aortiques, soit enfin qu'un athérome étendu du sys-
tème aortique ait apporté un nouvel obstacle à la circulation. Dès ce moment,
l'hypertrophie ne suffit plus pour vaincre les obstacles qui s'opposent à la
circulation ; il se présente des symptômes analogues à ceux que nous avons
décrits au commencement de ce paragraphe : les malades sont pris de dys-
pnée, les veines de la grande circulation se remplissent outre mesure, il
survient de la cyanose et de l'hydropisie, symptômes qui accompagnent
beaucoup plus tôt les lésions de la valvule mitrale, et qui, par conséquent,
seront décrits plus longuement à l'article suivant.

Les malades succombent à un œdème pulmonaire ou, en cas d'insuffi-
sance, à une apoplexie, souvent aussi aux suites de l'embolie, qu'après l'en-
docardite et la myocardite, les lésions des valvules aortiques provoquent le
plus souvent. Dans la plupart des cas où un ramollissement du cerveau a été
déterminé par une embolie de l'artère sylvienne, on a pu constater l'existence
d'une anomalie des valvules aortiques.

NIEMEYER. I — 26

A02 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

Symptômes physiques de l'insuffisance des valvules aortiques.

L'aspect extérieur et la palpation donnent les signes que nous avons décrits
pour l'hypertrophie du ventricule gauche; quelquefois une voussure précor-
diale, souvent une impulsion énormément renforcée, ébranlant et quelque-
fois soulevant la paroi thoracique dans une grande étendue, un abaissement
considérable de la pointe du cœur allant même jusqu'à la huitième côte et
coïncidant avec un déplacement de la pointe en dehors. — La percussion,
si ses résultats ne sont pas rendus incertains par la position du lobe gauche
du foie, indique également une augmentation de volume en longueur. — A
l'auscultation, on entend sur le sternum et sur ses bords, au niveau du second
et du troisième espace intercostal, un bruit anormal au deuxième temps ; ce
bruit anormal est déterminé par les vibrations irrégulières des valvules
incomplètement tendues, rugueuses et irrégulièrement conformées. Dans des
cas extrêmement rares, on entend à côté du bruit anormal, quoique faible-
ment, le second bruit régulier, et cela arrive, à ce qu'il parait, dans les cas
où l'une ou l'autre valvule semi-lunaire est restée saine et a vibré normale-
ment sous le choc de la colonne sanguine. Le bruit anormal se propage
ordinairement fort au loin, surtout dans la direction prise par le sang qui
reflue dans le ventricule, et on l'entend très-distinctement le long du bord
gauche du sternum et en dehors jusqu'à la pointe. Le premier bruit normal,
dans l'aorte, est distinct et pur dans les cas peu nombreux où l'insuffisance
existe sans rétrécissement ni rugosités de la face inférieure de la valvule,
mais le plus souvent il présente les particularités qui le distinguent dans le
rétrécissement de l'orifice aortique. Le premier bruit de la valvule mitrale
manque dans beaucoup de cas, circonstance que Traube explique fort judi-
cieusement de la manière suivante : Le ventricule gauche tirant, pendant la
diastole, son sang d'une double source, à savoir, de l'oreillette et de l'aorte,
ses parois acquièrent bientôt un degré de tension supérieur à la pression
sous laquelle le sang arrive de l'oreillette. De là résulte un courant dirigé en
sens inverse, du ventricule vers l'oreillette, et produisant la fermeture de la
mitrale même avant la fin de la diastole. Quelquefois on entend, en même
temps que le bruit diastolique anormal, un autre bruit également diasto-
lique, mais analogue aux bruits réguliers et qui est dû à la fermeture anti-
cipée de la valvule mitrale. Les bruits de l'artère pulmonaire sont normaux
toutes les fois qu'il n'y a pas de complication. — Un symptôme caractéris-
tique de l'insuffisance des valvules aortiques, et qui cependant dépend aussi
principalement de l'hypertrophie consécutive du ventricule gauche, ce sont
les phénomènes présentés par les artères périphériques. Ainsi les carotides bat-
tent avec une force souvent extraordinaire. Si on les ausculte, on n'entend
généralement pas, comme dans les conditions normales, deux sons bien

LÉSIONS VALVULAIRES DU COEUR. 403

distincts, dont le premier semble produit par les vibrations de la paroi arté-
rielle distendue par l'onde sanguine, et dont le second doit être rapporté à la
transmission du second bruit qui a pris naissance près des valvules semi-
lunaires; dans l'insuffisance, ce deuxième bruit fait défaut, parce que les
valvules ne vibrent pas normalement, ou bien l'on entend, quoique plus
rarement, à sa place, le bruit anormal prenant naissance près des valvules semi-
lunaires. D'après Bamberger, le premier son qu'on entend dans les carotides
deviendrait également plus obscur et se transformerait en bruit anormal, ce
qui provient, d'après cet observateur, de la tension extraordinaire des parois
artérielles. Même les artères plus petites et plus éloignées du cœur donnent
à l'auscultation, pendant leur dilatation, un son très-distinct, dû aux vibra-
tions de leurs parois. Un fait tout aussi remarquable, c'est la disposition
flexueuse des artères et le pouls visible non-seulement à l'artère radiale, mais
encore dans des vaisseaux plus petits. Tous ces phénomènes, à l'exception du
bruit anormal diastolique prolongé jusque dans les artères carotides, se
rencontrent également dans l'hypertrophie intense du cœur gauche exempte
d'insuffisance des valvules aortiques. Mais un uigne pathognomonique de la
lésion valvulaire dont il est ici question vient s'y ajouter : ce signe consiste
dans la rapide disparition de la dilatation artérielle, dilatation qui, en effet,
ne dure qu'un instant. Ce pouls « bondissant » {pulsus celerrimus) dépend de
cette circonstance que l'artère, dilatée pendant la systole ventriculaire ,
peut, pendant la diastole, se vider dans une double direction. Dans la déplé-
1ion et le retrait rapides des artères pendant la diastole, Traube trouve
l'explication d'un fait d'observation, à savoir, qu'en cas d'insuffisance aor-
tique excessive on entend quelquefois un bruit double dans l'artère fémo-
rale. Dans quelques cas d'insuffisance aortique, les signes physiques de
l'hypertrophie excentrique du cœur gauche sont moins prononcés. La pointe
de l'organe bat contre le cinquième ou le sixième espace intercostal, le choc
du cœur ne produit pas de soulèvement, etc. Ces sortes de malades se plai-
gnent généralement de dyspaée, parce que la lésion valvulaire n'est pas
compensée et que le poumon est gorgé de sang. Nous ne sommes pas en
mesure de fournir l'explication de ces exceptions encore assez nombreuses à
la règle générale.

Symptômes physiques du rétrécissement de l'orifice aortique.

L'aspect extérieur et la palpation révèlent les symptômes d'une hypertro-
phie simple du cœur gauche. L'impulsion est renforcée, la pointe du cœur
déplacée en bas et en dehors, mais ni l'impulsion ni le déplacement ne vont
aussi loin que dans l'insuffisance. A la palpation, on sent assez fréquemment
un frémissement très-distinct dans la région de l'aorte, frémissement iso-
chrone avec la systole et très-rare dans l'insuffisance. — A l'auscultation, on

Û04 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

entend près des valvules aortiques un bruit anormal coïncidant avec la sys-
tole, bruit généralement très-accentué et se propageant fort loin, au point
d'être entendu dans toute l'étendue du thorax et de masquer les autres-
bruits du cœur. Le rétrécissement étant rarement exempt de complication,
il est également rare que pendant la diastole on entende un faible bruit
normal, et il arrive beaucoup plus fréquemment qu'à ce temps correspond
également un bruit de souffle. — Le bruit systolique de l'aorte, se propage
ordinairement, mais non constamment, jusque dans les carotides. — Le
second bruit ne se perçoit généralement pas dans la carotide. Le pouls est
aussi petit et facile à comprimer qu'il est plein et dur dans l'insuffisance ; en
outre, les artères se remplissent lentement et les pulsations deviennent
longues et traînantes, au lieu d'être bondissantes comme dans l'insuffisance.
Souvent, le pouls radial n'est pas isochrone avec le choc du cœur, mais un
peu en retard sur ce dernier. Toutes ces propriétés du pouls dépendent de-
ce que l'onde sanguine ne peut s'avancer que difficilement à travers l'étroit
orifice jusque dans les artères, et leur importance est très-grande pour le
diagnostic. D'après Traube, le faible contenu des artères coronaires aurait
même pour effet de rendre moins fréquentes les contractions des muscles
anémiés du cœur et de diminuer ainsi la fréquence du pouls.

§ k. Traitement.

Le traitement de l'insuffisance des valvules aortiques se confond essentiel-
lement avec celui de l'hypertrophie du cœur. L'intempérance, les fatigues
physiques et morales doivent être soigneusement évitées, et l'on doit tenir le
ventre libre pour éviter les fluxions vers le cerveau. Les saignées ne con-
viennent que dans les cas où l'exagération de la pression du sang, dans le-
cerveau, peut devenir dangereuse. On doit user de la saignée avec d'autant
plus de réserve qu'elle favorise presque à coup sûr les dégénérescences du
cœur et que l'appauvrissement du sang en éléments solides est favorable au
développement de l'hydropisie.

Le rétrécissement de l'orifice aortique réclame des mesures tout autres.
Dans ce cas, il ne s'agit pas d'éloigner des hypérémies pouvant offrir du
danger, ni de modérer l'activité du cœur; l'important, c'est au contraire de
l'élever la nutrition de tout l'organisme et avec elle celle du cœur, afin que
les contractions de cet organe se fassent avec assez d'énergie pour vaincre la
résistance qu'elles rencontrent à l'origine de l'aorte. Un régime animal, for-
tifiant, et même l'usage modéré du vin, etc., sont aussi formellement indi-
qués dans ce cas qu'ils sont contre-indiqués dans l'insuffisance. Les émissions
sanguines doivent être rejetées absolument. L'usage de la digitale doit être
restreint aux cas où la compensation commence à devenir incomplète ; elle

LÉSIONS VALVULAIRES DU COEUR. 405

est surtout efficace quand l'action du cœur est tellement accélérée que le
ventricule gauche n'a plus le temps, pendant la courte systole, de chasser
son contenu à travers l'orifice rétréci.

ARTICLE II.'

Insuffisance de la mitrale et rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire

gauche.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'insuffisance de la valvule mitrale se produit le plus souvent absolument
dans les mêmes conditions que celle des valvules aortiques; mais dans d'au-
tres cas, elle dépend d'états morbides des muscles papillaires et des cordes
tendineuses, même il peut arriver que la valvule mitrale ait été insuffisante
pendant la vie, sans qu'à l'autopsie on rencontre des lésions appréciables. —
Le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire, qu'on observe souvent con-
curremment avec l'insuffisance de la valvule mitrale, est dû, tantôt à la
coarctation de l'anneau d'insertion, tantôt à l'adhérence entre des dente-
lures ou des cordes tendineuses. Quant à l' étiologie, les lésions de la valvule
mitrale sont presque toujours le résultat d'endocardites ou de myocardites,
plus rarement d'une dégénérescence athéromateuse. Uniquement dans le
cas où une lésion valvulaire de l'aorte est compliquée par une lésion de la
valvule mitrale, cette dernière affection dépend en général, comme la
première, de la forme chronique de l'inflammation qui forme, la base de
l'athérome.

§ 2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

Dans l'insuffisance de la mitrale, la lésion la plus commune est le raccour-
cissement des dentelures coïncidant avec un épaississement et un état cal-
leux de la valvule, qui très-souvent s'incruste de concrétions calcaires plus
ou moins grandes et aplaties. Les expansions membraneuses du bord libre
de la valvule manquent, ce bord libre forme un bourrelet épais où s'insèrent
les fils tendineux qui naissent des muscles papillaires. Généralement aussi il
n'existe pas de trace des fils déliés du second ordre qui s'insèrent aux ex-
pansions et qui naissent des premiers. — Dans d'autres cas, on trouve à la
place de ces lésions, ou en même temps qu'elles, une déchirure de la val-
vule; plus souvent encore, la déchirure s'est faite du côté des fils tendineux,
■et l'on reconnaît facilement que ces derniers, qui dans ce cas sont le plus

406 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

souvent couverts d'une couche épaisse des végétations antérieurement dé-
crites, pouvaient être renversés par le courant sanguin avec la valvule à
laquelle ils adhèrent, et repoussés dans l'oreillette pendant la systole ventri-
culaire. Il arrive plus rarement que les cordes tendineuses de la valvule mi~
trale ou la valvule elle-même adhèrent à la paroi du cœur, ce qui empêche
les dentelures de se rapprocher les unes des autres. Enfin, dans des cas assez
nombreux, on trouve une dégënération calleuse plus ou moins étendue des
muscles papillaires comme cause anatomique de l'anomalie valvulaire dont
il est ici question, et partout où cette dégénération fait défaut et où l'on ne
rencontre aucune autre modification anatomique pouvant rendre compte de
l'insuffisance dont l'existence a été positivement constatée, on est réduit à
supposer que des modifications insaisissables des muscles papillaires devaient
être la cause de l'insuffisance. — Des modifications aussi intéressantes que
caractéristiques sont celles que les cavités du cœur et leurs parois montrent
dans l'insuffisance de la mitrale. L'oreillette gauche, dans laquelle le sang
avait reflué pendant la systole, est toujours considérablement dilatée, et à
cette dilatation correspond un épaississement très-prononcé des parois auri-
culaires. Les veines pulmonaires et l'artère pulmonaire sont également dila-
tées; il en est de même du cœur droit, ventricule et oreillette. Le ventricule
droit, dont la tâche était énormément augmentée, est tellement hypertro-
phié que souvent sa paroi égale presque en épaisseur celle du ventricule
gauche; si l'on incise cette paroi, ses bords ne s'affaissent pas comme à l'état
normal, mais l'incision reste béante à peu près comme si l'on ouvrait le ven-
tricule gauche. Presque toujours on rencontre en même temps une légère
dilatation avec hypertrophie de ce dernier dans lequel le sang arrive, comme
nous l'avons vu précédemment, sous une très-forte pression pendant la dia-
stole.

Si les dentelures valvulaires sont ordinairement devenues plus courtes
dans l'insuffisance de la valvule mitrale, elles sont au contraire plus étroites
dans le rétrécissement, et la rétraction des valvules dans le sens de la longueur
ou la coarctation de l'anneau valvulaire est la cause la plus fréquente qui
s'oppose à l'écoulement du sang de l'oreillette dans le ventricule. Or, comme
il est naturellement très-rare que les valvules épaissies par une endocardite,
dans lesquelles s'est développé du tissu conjonctif de formation nouvelle, ne
se rétractent que dans une seule direction, les valvules deviennent presque
toujours à la fois plus courtes et plus étroites, et l'insuffisance se joint au
rétrécissement. Dans d'autres cas, les bords inférieurs des dentelures ou des
cordes tendineuses sont tellement adhérents entre eux, que la valvule forme
un entonnoir dont la grande ouverture est dirigée du côté de l'oreillette et la
petite du côté du ventricule; souvent il est même impossible d'introduire
dans cette dernière l'extrémité du petit doigt. — Les végétations valvulaires
qui, dans ce cas, comme dans l'insuffisance, couvrent souvent la valvule

LÉSIONS VALVULAIRES DU COEUR. 407

sous forme de concrétions dures et verruqueuses, peuvent contribuer à ré-
trécir l'orifice. — Dans le rétrécissement de l'orifice mitral, oii trouve égale-
ment toujours une dilatation de l'oreillette gauche, des veines pulmonaires,
de l'artère pulmonaire, du ventricule droit et de l'oreillette droite, et les ca-
vités dilatées présentent l'hypertrophie signalée plus haut de leurs parois.
Par contre, le ventricule gauche est dans un état opposé à ce qu'il est dans
l'insuffisance ; tandis que, dans cette dernière, nous l'avons vu hypertrophié
et dilaté, il est ici généralement assez peu spacieux, et ses parois sont plutôt
amincies que plus épaisses. Nous avons donné antérieurement l'explication
de ces dispositions anatomiques ; malgré la haute pression sous laquelle le
sang arrive dans le ventricule gauche, la pression supportée par la paroi
interne du ventricule est modérée, parce que l'augmentation de la force qui'
tend à chasser le sang dans le ventricule est contre-balancée par l'augmen-
tation de la résistance opposée par l'orifice rétréci.

§ 3. Symptômes et marche.

L'effet des lésions valvulaires de la mitrale sur la circulation et la distribu-
tion du sang devrait être à peu près pareil à celui que nous avons assigné
aux lésions valvulaires non compensées de l'aorte, si, dans ce cas encore, il
n'y avait pour le malade le bénéfice d'une compensation. En effet, si dans
l'insuffisance le sang n'entrait pendant la systole qu'en partie dans l'aorte et
s'il refluait en partie dans l'oreillette gauche, ou bien si dans le rétrécisse-
ment il entrait, pendant la diastole, trop peu de sang dans le ventricule
gauche, l'une et l'autre condition devrait avoir pour effet de diminuer la
quantité de sang mise en mouvement et de ralentir la circulation. De même,
les artères de la grande circulation devraient contenir trop peu de sang et se
rétrécir en vertu de leur élasticité, tandis que le sang qui serait en moins
dans le système aortique serait en trop dans la petite circulation. Si cette
dernière n'était pas en état de contenir toute cette masse de sang, ce liquide
s'arrêterait plus loin dans les veines de la grande circulation. Toutes ces ano-
malies de la circulation et de la distribution du sang pouvaient être compen-
sées dans les lésions A7alvulaires de l'aorte par l'hypertrophie du ventricule
gauche; dans les lésions valvulaires de la mitrale, une grande partie de ces
anomalies, mais non toutes, peut également être compensée par l'hypertro-
phie du ventricule droit. Le cœur droit, dilaté et hypertrophié, chasse le sang
dans les vaisseaux de la petite circulation en quantité assez grande et avec
une force suffisante pour soumettre le sang clans les veines pulmonaires,
dont les parois sont fortement dilatées, aune très-haute pression. Cette cir-
constance fait que ce liquide, même en faisant abstraction des effets de
l'oreillette hypertrophiée, arrive dans le ventricule gauche avec une force

408 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

et une vitesse qui paralysent complètement l'influence du rétrécissement.
Le ventricule gauche reçoit, malgré le rétrécissement, une quantité suffi-
sante de sang, la circulation n'est pas ralentie ni le contenu de l'aorte dimi-
nué. De la même manière, le trop-plein des veines pulmonaires et la tension
de leurs parois empêchent le sang de régurgiter en quantité considérable,
malgré l'insuffisance ; même dans ces cas, nous avons vu que le ventricule
gauche est ordinairement à la fois dilaté et hypertrophié, ce qui lui permet
de remplir suffisamment l'aorte, en supposant même qu'une partie du sang
vienne à régurgiter. De cette manière, l'hypertrophie du ventricule droit
empêche le ralentissement de la circulation, la faible tension des artères et
l'accumulation du sang dans les veines de la grande circulation; mais il
existe une anomalie qui pouvait être empêchée par l'hypertrophie du ven-
tricule gauche dans les lésions valvulaires de l'aorte, et qui ne peut être
effacée par l'hypertrophie compensatrice du ventricule droit dans les lésions
valvulaires de la mitrale : nous voulons parler de la turgescence exagérée des
vaisseaux de la petite circulation.

Ce raisonnement physiologique ou plutôt simplement physique s'accorde
parfaitement avec les faits cliniques. Les malades atteints de lésions de la
valvule mitrale sont toujours oppressés par suite de l'hypérémie intense du
poumon. Les vaisseaux des bronches étant moins exposés à se gorger de
sang que ceux des alvéoles, la dyspnée n'est pas constamment accompagnée
d'un catarrhe bronchique; mais comme les artères bronchiques s'anasto-
mosent avec les artères pulmonaires, et comme une partie du sang se jette
même des capillaires des artères bronchiques dans les veines pulmonaires,
le catarrhe bronchique finit souvent, même le plus souvent, par se joindre à
la dyspnée. Dès ce moment, quoique ordinairement à une période plus
avancée, quand la stase sanguine dans les veines de la grande circulation et
dans le canal thoracique a fini par rendre le sérum sanguin plus aqueux, les
malades peuvent succomber à un œdème aigu du poumon toutes les fois que,
par des efforts ou par d'autres causes analogues, l'action du cœur droit
hypertrophié est exagérée.

Les individus atteints d'insuffisance et de rétrécissement de la mitrale
jouissent souvent, à cette dyspnée près, d'un bien-être relatif, tout comme
les malades atteints de lésions des valvules aortiques, et l'on se tromperait
fort si l'on voulait considérer la cyanose comme le symptôme invariable des
lésions de la valvule mitrale. Dans le rétrécissement, surtout lorsqu'il est
combiné avec l'insuffisance, il peut arriver que de bonne heure déjà la
compensation se fasse d'une manière incomplète, ou du moins les malades
sont pâles, parce que leurs artères sont faiblement remplies, mais la dimi-
nution du contenu artériel ne suffit pas encore pour donner lieu à une plé-
thore appréciable du système veineux, d'autant plus qu'une grande partie
du sang se trouve accumulée clans la petite circulation.

LESIONS VALVULAIRES DU COEUR. 409

Après un temps plus ou moins long, le tableau de la maladie se modifie.
L'hypertrophie compensatrice du ventricule droit ne dépasse pas certaines
limites, tandis que les lésions valvulaires augmentent à la suite de nouvelles
endocardites, ou bien les conditions signalées dans l'article précédent se
développent et rendent la compensation incomplète. Dès ce moment, l'aorte
<et ses ramifications se remplissent de moins en moins ; la sécrétion urinaire
diminue; les veines et les capillaires de la peau se gorgent de sang, les
lèvres et les joues bleuissent. L'obstacle au dégorgement des veines céré"
braies produit des pesanteurs de tête, de la céphalalgie; de bonne heure le
foie se tuméfie, les individus se plaignent d'un sentiment de pression et de
trop-plein dans l'hypochondre droit, le foie constitue une tumeur très-sen-
sible à la percussion et à la palpation, et qui descend presque jusqu'au nom-
bril. La stase des veines hépatiques peut devenir tellement considérable que
les veines gonflées compriment un certain nombre de canaux biliaires, ce
qui conduit à l'arrêt et à la résorption de la bile. En outre, la muqueuse des
canaux biliaires peut devenir, sous l'influence de la stase veineuse, le siège
d'un catarrhe, et les mucosités provenant de ce dernier peuvent amener
l'oblitération des voies biliaires et conduire à une résorption de bile. Dans
■ce cas, le tégument cutané se colore souvent en jaune, et la couleur de la
cyanose, jointe à la couleur jaune de l'ictère, donne une teinte verdâtre,
résultat de la combinaison de l'une et de l'autre. La stase sanguine dans les
veines de l'estomac et de l'intestin donne lieu au développement d'un ca-
tarrhe gastro -intestinal chronique; les veines hémorrhoïdales enflent, la
stase dans les veines utérines occasionne des irrégularités menstruelles, etc.
Si la stase finit par prendre de fortes proportions dans les veines rénales, il
se développe des anomalies de la sécrétion urinaire rappelant à un moindre
degré celle que produit la ligature de ces vaisseaux : les urines deviennent
rares, contiennent de l'albumine, des corpuscules sanguins et des cylindres
dits de fibrine ou d' exsudât, c'est-à-dire des éléments microscopiques entraî-
nés par l'urine, éléments qui représentent le modèle des canalicules uri-
naires et dont nous discuterons la valeur sémiologique à l'occasion des ma-
ladies du rein. Le sang stagne encore dans l'oreillette droite aussitôt que
l'activité compensatrice du ventricule droit est affaiblie; l'oreillette droite se
remplit alors de caillots interposés entre ses nombreuses trabécules et aug-
mentant peu à peu de volume. Si le torrent sanguin arrache des fragments
<le ces caillots et les entraîne dans la petite circulation, il se produit des em-
bolies dans des branches plus ou moins volumineuses de l'artère pulmonaire,
ayant pour conséquence l'infarctus hémorrhagique tel que nous l'avons lon-
guement décrit antérieurement. — Mais outre ces symptômes, la stase vei-
neuse en fait naître encore un autre qui est des plus importants et un de ceux
qu'on observe le plus constamment quand la lésion valvulaire a duré depuis
Ara certain temps : nous voulons parler de Yhydropisie. Comme déjà nous

410 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

l'avons annoncé plus haut, l'appauvrissement du sang en éléments orga-
niques, surtout en albumine, contribue puissamment à la production de ce
phénomène. L'appauvrissement du sang se comprend facilement si l'on
songe que l'obstacle à l'écoulement du sang veineux s'étend nécessairement
aussi au canal thoracique, et qu'une stase dans le canal thoracique empê-
chera toujours l'arrivée des matériaux qui entretiennent la nutrition du
sang. L'hydropisie débute presque toujours par les extrémités, ordinaire-
ment autour des malléoles ; de là elle gagne les cuisses, les parties génitales
externes, le tissu cellulaire des téguments abdominaux et enfin le reste du
corps. Les cavités séreuses deviennent également le siège d'épanchements
hydropiques, ce qui amène rascite, l' hydrothorax, F hydropéricarde. Depuis
la première apparition de l'œdème autour des malléoles jusqu'à l'hydropisie
générale, à laquelle les malades finissent ordinairement par succomber, il
peut se passer bien des années; dans l'intervalle, les individus vont tantôt
mieux, tantôt plus mal, et leurs pieds enflent et désenflent alternativement.
Dans d'autres cas, à partir du moment où apparaissent les premiers sym-
ptômes de l'hydropisie, le malade décline rapidement. Souvent il se forme,
en cas d'hydropisie intense, un érytbème aux parties génitales, dans les
aines, etc., qui cause de fortes souffrances aux malades et conduit parfois à
une gangrène diffuse de la peau. Enfin, si un hydrothorax et un hydropéri-
carde viennent à se développer, la situation devient tout à fait désespérée-
La dyspnée s'élève à un degré suprême, le malade n'est plus en état de
rester couché, le sérum s'accumule de plus en plus dans les alvéoles, et
enfin l'acide carbonique se mêle au sang en quantité assez forte pour pro-
duire un narcotisme ultime qui adoucit la fin du malade. — Tandis que les
individus succombent pour la plupart à l'hydropisie et finalement à l'œdème
pulmonaire, un petit nombre meurent d'accidents métastatiques, d'infarctus
hémorrhagiques du poumon ou de maladies intercurrentes. Dans un cas
donné, il est difficile de juger jusqu'à quel point la complication parla ma-
ladie de Bright peut contribuer à une fin rapide; toujours est-il que l'albu-
minurie, qu'elle dépende ou non de la maladie de Bright, favorise la dispo-
sition à l'hydropisie.

Symptômes physiques de l'insuffisance de la mitrale.

Aspect extérieur et palpation. — Souvent on voit et Ton sent un fort ébran-
lement ou même un soulèvement et un affaissement de la paroi thoracique
aussi loin qu'elle est en contact avec le ventricule droit hypertrophié. — La
pointe du cœur est déjetée en dehors, du côté delà ligne axillaire et un peu
en bas. En même temps que le thorax, l'épigastre devient le siège de com-
motions rhythmiqucs. Tous ces symptômes, nous avons appris à les connaître

LESIONS VALVULAIRES DU CŒUR. Ml

quand il était question de l'hypertrophie du cœur droit à laquelle ils appar-
tiennent. — La percussion nous donne l'extension de la matité du cœur
dans le sens de la largeur, dont il a été également question précédemment.
— A Y auscultation, on entend à la pointe, à la place du premier bruit normal,
un souffle ordinairement très-prononcé, qui doit son origine aux vibrations
irrégulières de la valvule, devenue rugueuse et inégale et placée dans les
conditions les plus défavorables aux vibrations régulières (voyez Endocardite).
Quelquefois le bruit anormal s'entend mieux quand on ausculte plus en
dehors et plus haut que l'endroit correspondant à la pointe du cœur, et cela
parce que le cœur droit hypertrophié repousse en quelque sorte le ventricule
gauche de la paroi thoracique et qu'alors la pointe du cœur droit est formée
par le ventricule droit. — Le second bruit, que l'on entend au niveau des
ventricules, n'étant que propagé des artères, il ne présente aucune anomalie
en cas d'insuffisance pure de la valvule mitrale. Au niveau de l'aorte, les
bruits normaux sont en général assez faibles, au niveau de l'artère pulmo-
naire, très-prononcés, surtout le second bruit, et ce renforcement, que le
constraste fait paraître encore plus considérable, est très-important pour le
diagnostic. Quelquefois on sent même un choc manifeste à l'origine de l'ar-
tère pulmonaire pendant la diastole ventriculaire. — Le pouls veineux pro-
prement dit, consistant dans la dilatation rhythmique de ces vaisseaux, n'existe
jamais en cas d'insuffisance de la valvule mitrale non compliquée par des
anomalies de la valvule tricuspide ; mais il n'est pas rare d'observer une on-
dulation des veines jugulaires, isochrone avec la systole ventriculaire. Ce
phénomène dépend de ce que la forte impulsion qui ébranle la valvule tri-
cuspide est communiquée dans une grande étendue à la colonne sanguine,
dont la continuité jusque dans les veines jugulaires n'est interrompue que
par les minces valvules veineuses. Ces dernières peuvent bien empêcher la
régurgitation du sang; mais elles n'opposent aucune barrière au frémisse-
ment du contenu veineux. (Bamberger.)

Symptômes physiques du rétrécissement de l'orifice mitral.

L' aspect extérieur et la pa,lpation nous font constater encore dans cette af-
fection les signes d'une hypertrophie excentrique du cœur droit. L'impulsion
du cœur n'est généralement pas renforcée au même point que dans l'insuf-
fisance, parce que le cœur gauche ne prend aucune part à l'hypertrophie.
En outre, on sent beaucoup plus souvent que dans l'insuffisance au niveau
delà pointe un léger frémissement, dit frémissement cataire, qui précède
immédiatement le choc du cœur et cesse aussitôt qu'il a lieu. Ce phénomène
du frémissement cataire présystolique peut souvent être perçu même à travers
d'épais vêtements. Il est tellement caractéristique qu'il suffit presque à lui

412 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

seul pour permettre le diagnostic d'un rétrécissement de l'orifice mitral. A
l' auscultation on entend presque toujours près de la pointe du cœur un bruit
de souffle prolongé pendant la diastole. Si, dans des conditions normales, le
sang se précipite à travers l'orifice largement ouvert sans produire un bruit
de frottement, ce bruit prend naissance quand le sang est chassé avec une
grande force à travers l'orifice rétréci, et le bruit sera d'autant plus fort que
le sang arrivera plus vite et que la surface sur laquelle il passera sera plus
rugueuse et plus inégale. Comme il faut au sang un temps très-long pour
passer à travers l'ouverture étroite de l'oreillette dans le ventricule et rem-
plir ce dernier, le bruit de frottement qui se produit dans le rétrécissement
de l'orifice mitral est plus long que tout autre et même il remplit tout l'inter-
valle jusqu'au prochain bruit systolique qui semble en quelque sorte y cou-
per court. Traube considère par conséquent le bruit présystolique à la pointe
du cœur comme le symptôme pathognomonique du rétrécissement de l'ori-
fice mitral. Si l'orifice rétréci n'est pas couvert de rugosités, si le rétrécis-
sement est modéré et si la masse du sang est diminuée, ce bruit peut
manquer. On entend naturellement, outre le bruit de frottement, le second
bruit normal propagé des artères, si le souffle n'est pas trop exagéré. Le pre-
mier bruit sera normal ou anormal suivant que la valvule fermera plus
ou moins complètement l'orifice. Evidemment le second bruit dans l'artère
pulmonaire sera encore considérablement renforcé dans cette affection.

§ k. Traitement.

On ne peut pas espérer que par une intervention thérapeutique quelconque
on soit en état de redresser les anomalies de la valvule mitrale. Même en
face de l'hypertrophie consécutive du ventricule droit, qui du reste exerce
une influence salutaire sur la distribution du sang, nous sommes réduits à
l'impuissance. Il ne peut donc être question que d'un traitement symptoma-
tique des phénomènes les plus saillants et les plus dangereux.

L'hypérémie pulmonaire est une conséquence forcée des anomalies
de la valvule mitrale, et plus la compensation de la lésion valvulaire
est complète, plus l'hypérémie pulmonaire devient intense. 11 n'est
pas possible de l'empêcher ni même d'en atténuer pendant long-
temps les effets. On ne doit agir avec énergie que quand cette hypé-
rémie devient très -intense et qu'un œdème pulmonaire menace d'en
être le résultat : cette réserve est d'autant plus nécessaire que le moyen
le plus efficace contre l'hypérémie, la saignée, si elle détourne le danger du
moment, n'en constitue pas moins pour le malade un remède excessivement
dangereux. Malgré la pléthore veineuse, il se peut que le sérum n'ait pas
transsudé dans le tissu cellulaire sous-cutané avant la saignée : mais bientôt

LESIONS VALVULAIRES DU COEUR. 413

après cette dernière, la quantité de sang est redevenue la même qu'aupara-
vant, et le sérum a pris une consistance tellement aqueuse qu'il suffit d'une
pression beaucoup moindre qu'auparavant pour le faire transsuder, et c'est
ainsi que les premiers symptômes d'hydropisie suivent souvent de très-près
la première saignée. Ce souci de l'avenir ne doit cependant pas nous empê-
cher de pratiquer la saignée quand la conservation immédiate de la vie peut
en dépendre. (Voyez le chapitre de l'Hypérémie et de Y Œdème pulmo-
naires.)

Dans la digitale nous possédons un moyen très-efficace pour modérer non-
seulement leshypérémies pulmonaires, mais encore les hypérémies par stase
sanguine qui se développent dans la grande circulation à la suite des lésions
de la valvule mitrale. Ceci s'applique avant tout au rétrécissement. Si l'on
parvient, à l'aide de la digitale, à ralentir dans ce cas l'action du cœur,
l'oreillette gagne le temps nécessaire pour chasser son contenu dans le ven-
tricule à travers l'orifice rétréci. Quelquefois la systole et la diastole peuvent
être prolongées à un tel point (Traube), que le souffle que l'on entend à la
pointe est séparé par une pause du bruit systolique suivant, que par consé-
quent il ne peut plus être appelé un souffle présystolique. Ce résultat est
souvent accompagné d'un bien-être remarquable, la respiration devient
plus libre, le foie dégonfle, la cyanose et l'hydropisie diminuent. Mais même
en cas d'insuffisance de la mitrale, j'ai obtenu dans ces dernières années,
depuis que je me suis émancipé de la première théorie de Traube et que je
suis devenu plus hardi dans l'emploi de la digitale, des résultats avec ce re-
mède, résultats surtout remarquables, quand l'action du cœur était fort accé-
lérée, et il suffisait alors de l'usage de quelques flacons d'infusion de digitale
pour faire diminuer ou disparaître l'hydropisie, la cyanose, la tuméfaction
du foie et rendre la sécrétion urinaire plus abondante. Je suis arrivé à cette
conclusion que quelquefois on peut rétablir pour un certain temps, à l'aide
de la digitale, la compensation devenue incomplète. L'arsenic et l'antimoine
peuvent également être employés aux doses indiquées plus haut contre les
lésions valvulaires de la mitrale.

Il semble fort douteux que les diurétiques exercent une influence quel-
conque sur l'hydropisie des individus atteints de maladies du cœur. Si dans
ce cas la digitale produit un effet diurétique, c'est sans doute toujours en
remédiant aux troubles de la circulation et en provoquant une tension plus
forte de l'aorte, et par cela même des artères rénales et des glomérules de
Malpighi. Un médicament qui devrait augmenter la sécrétion urinaire sup-
primée chez ces individus devrait, comme la digitale, exercer son action sur
la circulation en général ou produire une dilatation directe des vaisseaux arté-
riels du rein, ce qui permettrait à l'aorte faiblement remplie d'y amener une
plus forte quantité de sang, ou bien enfin il faudrait que ce médicament modifiât
la structure des parois artérielles du rein, les transformât en quelque sorte

kl & MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

en filtres plus grossiers, laissant passer plus rapidement les liquides. A la
vérité, on se décidera difficilement à renoncer, tant que la classe des médi-
caments diurétiques jouira du moindre crédit, à l'emploi du tartrate boro-
potassique (crème de tartre soluble) des nitrates alcalins, de la scille, en face
d'une diminution toujours croissante de la sécrétion urinaire et d'une aug-
mentation de plus en plus rapide de l'hydropisie ; mais il n'en est pas moins
vrai que l'effet de ces médicaments sur la diurèse et l'hydropisie des indivi-
dus atteints de maladies du cœur est incompréhensible et insignifiant.

Un remède qui est, au contraire, très-efficace contre l'hydropisie, ce sont
les préparations ferrugineuses jointes à une nourriture riche en albumine et en
principes protéiques. Antérieurement déjà nous avons trouvé l'occasion de
dire que nous ne pouvons nous expliquer en aucune manière l'influence
très-positive exercée parles préparations ferrugineuses sur la composition du
sang, influence qui consiste dans l'augmentation des globules rouges et de
l'albumine. Cependant, si la saignée en rendant le sang plus aqueux, favorise
l'hydropisie, les préparations ferrugineuses et le régime azoté doivent avoir
un effet antihydropique en concentrant davantage le sérum, et à ce point de-
vue le traitement en question mérite d'être sérieusement pris en considéra-
tion lorsqu'il s'agit de combattre les anomalies de la valvule mitrale ou des
valvules aortiques.

Un traitement symptomatique conçu de la sorte, et tenant compte de
toutes les particularités qui peuvent se présenter dans le cours de la maladie,
peut rendre de grands services, tandis qu'ici comme ailleurs les opinions
préconçues, les idées trop exclusives ne feront que du mal.

ARTICLE III.

Insuffisance des valvules semi-lunaires de l'artère pulmonaire, et rétrécissement
de l'orifice pulmonaire.

Si l'endocardite n'atteint presque jamais le cœur droit pendant la vie extra-
utérine, si l'atbérome de l'artère pulmonaire est rare, on comprend facile-
ment que les anomalies valvulaires, qui du reste sont presque toujours le
résultat de l'un ou de l'autre de ces processus, ne s'observent que dans des
cas exceptionnels à l'orifice de l'artère pulmonaire. L'insuffisance dépend ici
des mêmes conditions qui, d'ordinaire, président à l'insuffisance des valvules
aortiques. Les cas peu nombreux de rétrécissement qu'on a décrits ne se rap-
portent même pas toujours .à l'anneau valvulaire, mais étaient dus en partie
à des callosités circulaires dans le cône artériel de l'artère pulmonaire.

Les sypmtômes de l'insuffisance des valvules de l'artère pulmonaire parais-
sent dépendre de préférence de l'hypertrophie excentrique du ventricule

LESIONS VALVULAIRES DU CŒUR. 415

droit, comme les symptômes de l'insuffisance des valvules aortiques dépen-
dent de préférence de l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche. Le
contenu sanguin des poumons n'était pas, dans les cas observés, moins con-
sidérable qu'à l'état normal ; au contraire, il était augmenté ; la dyspnée,
les infarctus hémorrhagiques et. même la phthisie se montraient dans le
cours de l'insuffisance. — Il paraît que dans ces cas aussi, le rétrécissement
est moins compensé par l'hypertrophie du cœur droit, de sorte qu'on voit
de bonne heure s'ajouter au rétrécissement de l'orifice de l'artère pulmo-
naire, les signes de pléthore des veines de la grande circulation, la cyanose,
l'hydropisie, etc.

Le diagnostic des lésions valvulaires de l'artère pulmonaire n'est possible
que par l'examen physique, car les troubles fonctionnels qu'on observe dans
cette maladie admettent des interprétations trop variées. Dans les deux états
mais surtout dans l'insuffisance, on rencontre les symptômes, si souvent dé-
crits, d'un agrandissement du cœur droit, et dans le rétrécissement on en-
tend pendant la systole, dans l'insuffisance pendant la diastole, un bruit
anormal dans la région de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire au niveau du
cartilage de la troisième côte gauche. Ces bruits anormaux se produisent de
la même façon que dans l'aorte lorsque les conditions sont les mêmes; ils se
propagent le plus distinctement sur le ventricule droit et sur la région supé-
rieure gauche de la poitrine ; par contre, on ne les entend pas dans les caro-
tides. Vu la grande rareté des lésions valvulaires en question, il faut être
excessivement circonspect en portant ce diagnostic, et déterminer exacte-
ment si les bruits, entendus dans la région de l'artère pulmonaire, ont à cet
endroit même le plus d'intensité et n'y sont pas propagés de l'aorte.

Le traitement des lésions valvulaires de l'artère pulmonaire ne peut être
que symptomatique, et pour combattre les phénomènes les plus dangereux,
il faudrait appliquer les mêmes règles que nous avons établies dans les der-
niers chapitres.

ARTICLE IV.

Insuffisance de la tricuspide, et rétrécissement de l'orifice auriculo-yentriculaire

droit.

Par raison théorique, on a considéré dans le temps l'insuffisance de la
tricuspide, surtout cette insuffisance qu'on avait appelée relative, comme
une lésion valvulaire très-répandue. On trouvait l'orifice énormément dilaté
et l'on admettait que la valvule n'a pas été en état de le fermer. Cette insuf-
fisance relative, si réellement elle existe, est dans tous les cas très-rare.
Pendant que l'orifice se dilate, la valvule devient plus large et plus longue,

M6 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

et elle suffit presque toujours pour fermer également l'orifice dilate'. De
même, les affections primitives et idiopathiques , telles qu'épaississement,
ratatinement de la tricuspide, sont assez rares ; ces lésions compliquent plus-
souvent les anomalies valvulaires de la mitrale. Bamberger considère la
combinaison des anomalies valvulaires de- la murale et de la tricuspide.
comme la combinaison la plus fréquente des lésions valvulaires, et moi aussi
j'ai observé plusieurs fois, à côté d'un rétrécissement considérable de la
valvule mitrale, un faible ratatinement de la tricuspide.

Dans l'insuffisance de la tricuspide, qui est presque seule en question, vu
la rareté extraordinaire du rétrécissement, le sang est rejeté dans les "veines
caves pendant la systole ventriculaire. Or, le ventricule droit étant le plus
souvent hypertrophié à la suite d'une lésion valvulaire de la mitrale, ce re-
foulement du sang dans les veines caves se fait avec une grande force. Les
veines caves et même les veines jugulaires se dilatent énormément ; les:
valvules de la jugulaire qui s'opposeraient au retour du sang, si le calibre de?
veines était normal, deviennent insuffisantes par suite de leur dilatation, et
le refoulement s'étend au delà jusqu'aux vaisseaux du cou. La pulsation vraie
des veines jugulaires dilatées (pouls veineux), très-manifeste à la vue et au
toucher, est un symptôme pathognomonique de V insuffisance de la tricuspide.
Dans quelques cas d'insuffisance de la tricuspide, on observe également une
pulsation évidente du foie, surtout du lobe gauche. Ce phénomène semble
dépendre en partie de ce que la pulsation de la veine cave inférieure se
propage au foie, et en partie de ce que les veines hépatiques battent elles-
mêmes. En outre, on entend distinctement un bruit anormal systolique à la
partie inférieure du sternum, et qui concourt avec la pulsation veineuse à
fixer le diagnostic ; dans ce cas encore, il est nécessaire d'établir si le bruit
est le plus fort à ce niveau et s'il ne peut pas y être transmis de l'aorte ou du
ve ntricule • gauche .

Comme l'insuffisance de la tricuspide donne lieu à la stase la plus élevée
dans les veines de la grande circulation, elle est la lésion qui, parmi toutes
les anomalies valvulaires, conduit le plus rapidement à la cyanose et à l'hy-
dropisie1.

1 Si une lésion valvulaire en complique une autre, les symptômes de la première seront
modifiés. Ces modifications varient selon que les deux anomalies valvulaires exercent la
même influence ou une influence opposée sur la distribution du sang, et selon que
l'une ou l'autre prédomine. Les symptômes des lésions valvulaires se laissent facilement
déduire des explications contenues dans les chapitres précédents.

DEGENERESCENCES DU COEUR, NÉOPLASMES, PARASITES. 417

CHAPITRE VII.
négéncrcscences du cœur. — Néoplasmes. — Parasites.

§ 1 . Anatomie pathologique. — Patiiogénie et étiologie.

1 . Une mollesse, un relâchement, une friabilité pathologiques de la substance
musculaire du cœur, état dans leque1 ; le cœur prend l'aspect de la chair à
moitié cuite » (Rokitansky), se rencontrent assez souvent sur les cadavres
d'individus morts de fièvre typhoïde, de septicémie, de fièvre perpuérale, etc.
On ne peut pas y constater une modification essentielle dans la texture; d'un
autre côté, il faut se garder de prendre un cœur ramolli par la putréfaction
pour un cœur ramolli et relâché pendant la vie. Le degré de décomposition
dans lequel se trouvent les autres organes, fournit des points de repère pour
distinguer les deux états.

2. Le cœur gras. — Il faut distinguer ici deux formes : a. l'augmentation
considérable de la graisse qui se trouve à l'état normal sur la surface du
cœur; b. la métamorphose graisseuse des fibrilles musculaires elles-mêmes.
Dans le premier cas, on trouve sur le cœur, surtout sur le trajet des artères
coronaires, le long des bords du cœur et dans le sillon qui sépare les deux
ventricules, une couche de graisse quelquefois épaisse d'un centimètre et
demi. Au-dessous de la couche graisseuse, la masse musculaire est ou bien,
normale, ou bien elle s'est atrophiée et amincie sous la pression de la graisse.
Dans quelques cas, l'atrophie de la substance musculaire se fait pendant la
formation nouvelle de tissu adipeux, sans que la prolifération de ce dernier
prenne des proportions extraordinaires. Dans ce cas, la production graisseuse
s'est faite aux dépens du muscle cardiaque, de sorte que la paroi du cœur,
qui a son épaisseur normale, est constituée en partie parla graisse. La pro-
duction exagérée de graisse sur le cœur se rencontre assez fréquemment avec
l'obésité générale, surtout à un âge avancé et chez des individus d'ailleurs
bien portants ; mais on l'observe également chez les cancéreux et d'autres
individus cachectiques, surtout chez les buveurs. — La métamorphose grais-
seuse des fibrilles musculaires consiste dans la transformation successive de
ces fibrilles en granulations graisseuses, qui finissent par remplir complète-
ment le sarcolemme et par se réunir en grosses gouttes de graisse. De cette
façon, la chair cardiaque change de couleur et est transformée en une masse
jaune pâle, facilement déchirable. La métamorphose graisseuse des muscles
du cœur s'étend tantôt sur de grandes surfaces, tantôt on ne l'observe qu'à
des endroits limités, surtout aux muscles papillaires. On la rencontre assez
fréquemment dans le marasme sénile en même temps que l'arc sénile, une

NIEMEYER. ' — 27

418 ' MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

dégénération étendue des parois artérielles, etc., ou bien dans le marasme
pathologique qui se développe chez les cancéreux, chez les malades atteints
de maladie de Bright, etc. D'autres causes de la dégénérescence graisseuse
du cœur, sont l'ossification des artères coronaires, la compression par des
exsudats clans le péricarde, et même par la végétation graisseuse qui se fait
au-dessus du cœur et dont nous avons parlé plus haut. Enfin, nous rappelons
la dégénération graisseuse de portions hypertrophiées du cœur, qu'on ren-
contre dans les lésions valvulaires, l'emphysème pulmonaire, etc. L'origine
de cette dernière forme est assez obscure et presque sans analogie, tandis
que pour la dégénération graisseuse des muscles cardiaques, par suite de
mauvaise' nutrition, de pression, etc., il y a des faits analogues nombreux
clans la métamorphose graisseuse d'autres organes dont la nutrition est en
souffrance. 11 n'est pas très-rare de rencontrer une métamorphose pigmen-
taire aux fibrilles musculaires (atrophie brune du cœur); cette affection offre
un tableau identique avec celui de la dégénérescence graisseuse, avec cette
différence toutefois qu'à la place des granulations graisseuses, on voit des
molécules de pigment jaune ; les conditions étiologiques sont également les
mêmes pour les deux affections.

3. La dêgênération amyloïdedu cœur s'observe, d'après Rokitansky, princi-
palement dans le cœur droit hypertrophié, elle donne lieu à un aspect lar-
dacé de la surface de section et à une grande rigidité de la paroi cardiaque.
Dans ces cas, le sarcolemme se remplit de petits amas d'un reflet mat, qui
montrent la réaction particulière de la dégénération amyloïde, c'est-à-dire
qu'ils prennent une teinte bleuâtre par l'addition d'une solution étendue
d'iode et d'acide sulfurique dilué.

4. Le cancer du cœur est excessivement rare ; il ne se rencontre que lors-
que le corps présente de nombreuses productions cancéreuses, ou que le
cancer s'est propagé du médiastin ou du péricarde au cœur. Il forme des
tumeurs circonscrites, le plus souvent de la nature de l'encéphaloïde ou du
cancer mélanotique, qui font saillie en dehors ou en dedans et qui poussent
même leurs végétations dans l'intérieur des cavités. Dans d'autres cas, sur-
tout dans ceux où le cancer s'étend des organes environnants au cœur, de
grandes portions de la substance musculaire sont transformées en substance
cancéreuse (« Cancer infiltré. » Voy. Cancer infiltré du poumon).

5. Les tubercules ne s'observent presque jamais dans le cœur. Les masses
jaunes et caséeuses, qu'on rencontre quelquefois dans l'épaisseur du cœur,
ne doivent pas être considérées comme des tubercules, et trouveront leur
explication dans le chapitre de la péricardite.

6. En fait de parasites, on a observé le cysticerque dans la substance du
cœur, en même temps qu'on l'a trouvé en très-grand nombre dans d'autres
muscles. On y a trouvé également des êchinocoques.

DÉGÉNÉRESCENCES DU COEUR, NÉOPLASMES, PARASITES. 419

§ 2. Symptômes et marche.

Le relâchement de la substance musculaire du cœur après la fièvre typhoïde,
les maladies exanthématiques, etc., diminue évidemment la force de con-
traction du cœur, et cela d'autant plus qu'il donne facilement lieu à la dila-
tation de l'organe. Ce n'est que dans ce dernier cas qu'on pourrait reconnaître
cet état avec quelque certitude. Si l'on trouve après une maladie débilitante
le choc du cœur très-faible, tandis que la matité précordiale est augmentée,
il sera permis de rattacher au moins en partie la faiblesse du pouls,- les phé-
nomènes hydropiques, les coagulations spontanées dans les veines cru-
rales, etc , à la modification de structure que le cœur a subie *. Si l'on ne
peut découvrir de dilatation du cœur, on ne saura décider si le ralentisse-
ment de la circulation et le faible contenu des artères dépendent de l'épui-
sement général ou du relâchement du cœur.

La végétation graisseuse sur le cœur joue dans le public un grand rôle pour
expliquer la dyspnée et les autres incommodités propres aux personnes obèses.
Aussi longtemps que l'accumulation de graisse sur le cœur ne conduit
pas à l'atrophie de la substance musculaire, elle paraît ne donner lieu à au-
cun trouble fonctionnel. S'il y a atrophie, le cœur se dilate généralement et
l'on observe les symptômes que nous avons décrits à propos de la dilatation
et de l'atrophie excentrique du cœur.

La dégénérescence graisseuse et l'atrophie brune du cœur diminuent, comme
le relâchement, la force active de cet organe et donnent souvent heu à la
dilatation. Lorsque la dégénérescence graisseuse est étendue, la circulation
et la distribution du sang montrent les anomalies si souvent citées. On ob-
serve la faiblesse du choc du cœur, un pouls petit, quelquefois très-lent,
plus souvent inégal et intermittent, dans quelques cas, une tendance a u
syncopes à cause de la diminution de l'apport de sang artériel au cerveau,
mais avant tout, on constate la cyanose et l'hydropisie , si, en même-
temps, la masse du sang n'est pas considérablement diminuée. — Souvent il
est difficile de distinguer quelle est la part que prend la dégénérescence
graisseuse à cet ensemble de symptômes et surtout à la cyanose et à l'hydro-
pisie. et quelle est celle qui revient cà la dilatation concomitante. La difficulté
devient plus grande encore lorsqu'il existe, à côté de la dégénérescence
graisseuse et de la dilatation, des épaississements calleux de l'épicarde, des
exsudats dans le péricarde, ou d'autres complications qui affaiblissent égale-
ment l'énergie du cœur. Nous avons exposé à plusieurs reprises et avec dé-

1 La cyanose se développe rarement dans ces états, car la masse du sang est dimi-
nuée et le sang est très-liquide, et môme dans les cas où les veines et les capillaires
seraient gorgés de sang, la coloration bleucître ne pourrait se produire.

420 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

tail, ces conditions, de même que les signes qui permettent de reconnaître
qu'une hypertrophie vraie du cœur s'est transformée en une hypertrophie
fausse par suite de la dégénérescence graisseuse des fibrilles musculaires. —
Parmi les causes qui peuvent donner lieu à une insuffisance des valvules
mitrale ou tricuspide, il faut citer également la dégénérescence graisseuse
des muscles papillaires. — Nous décrirons dans le chapitre suivant la
rupture du cœur à la suite d'une dégénérescence graisseuse de cet organe.

Quant à la dégénérescence amyloïde de la partie charnue du cœur, il est diffi-
cile de la diagnostiquer, car l'existence même d'une dégénération amyloïde
du foie, de la rate et des reins., qui souvent sont faciles à constater, ne four-
nit pas un point de repère suffisamment sûr ; on ne pourra jamais aller au
delà d'une vague supposition.

Les cancers, les tubercides, les parasites du cœur troublent également les
fonctions de cet organe, mais ces maladies doivent être comptées parmi
celles qui échappent presque toujours au diagnostic.

§ 3. Traitement.

Si le cœur est relâché à la suite d'un épuisement par des maladies aiguës,
il faut employer les remèdes, si souvent cités, capables d'améliorer
l'état de la nutrition; en outre, on prescrira de faibles excitants, surtout du
vin, etc.

Les malades chez lesquels des excès de table ont donné lieu à un dévelop-
pement trop exagéré de graisse dans tout le corps, et chez lesquels on soup-
çonne également la présence d'une accumulation de graisse sur le cœur, doivent
être envoyés à Karlsbad, Marienbad, etc. Le fait que pendant ces cures la
graisse disparaît et que les malades maigrissent est constaté, et aucune des
explications physiologiques qu'on a voulu donner de cet effet ne dépasse les
limites d'une hypothèse facile à renverser.

Dans la dégénèration graisseuse ou pigmentaire du cœur , nous devons nous
astreindre à 'un traitement symptomatique. Lorsque cette affection dépend du
marasme général, on prescrira un régime corroborant et les médicaments
appropriés; et si l'on ne réussit pas à guérir complètement le malade, du
moins parviendra-t-on peut-être à arrêter le progrès du mal.

Il ne peut pas être question d'un traitement de la dégénérescence amyloïde,
du cancer, des tubercules et des parasites du cœur, d'autant plus que ces états
morbides ne peuvent, pour ainsi dire, jamais être reconnus sûrement.

RUPTURE DU CŒUR. 421

CHAPITRE VIO.
Rupture du cœur.

Nous faisons abstraction des solutions de continuité du cœur, dues à des
causes traumatiques, et nous ne nous occuperons que des ruptures dites
spontanées. Jamais un cœur sain ne se rompt, malgré les efforts les plus con-
sidérables; ces derniers contribuent, il est vrai, à la production de la rup-
ture, lorsque le cœur est malade. La cause la plus fréquente de la rupture
spontanée du cœur, c'est la dégénérescence graisseuse, plus rarement la
myocardite, l'abcès du cœur, l'anévrysme aigu et chronique du cœur. Comme
toutes ces affections se rencontrent de préférence dans le cœur gauche, c'est
lui aussi qui est presque toujours atteint de rupture. On trouve à l'autopsie
le péricarde énormément distendu par le sang, et si la dégénération grais-
seuse a été la cause de la rupture, on constate une déchirure irrégulière, de
longueur variée, dont les parois sont lisses dans|les couches extérieures, tan-
dis que dans la profondeur le muscle cardiaque est lacéré et broyé. Quelque-
fois,, la fente est remplie dans toute sa profondeur par des caillots sanguins ;
quelquefois aussi on rencontre plusieurs fentes.

Dans la plupart des cas, le malade meurt subitement en présentant les
symptômes d'une hémorrhagie interne, le cœur s' étant déchiré tantôt pen-
dant une activité exagérée, tantôt sans cause connue ; il paraît cependant
que la pression du sang extra vase sur le cœur contribue également à la rapi-
dité de la mort. Ce n'est que dans des cas rares que la rupture est précédée
pendant peu de temps de douleurs violentes sous le sternum qui s'irradient
vers l'épaule gauche et le bras gauche. Il est tout aussi rare de voir les ma-
lades survivre pendant quelques heures à la rupture du cœur ; il paraît en
être ainsi dans les cas où l'extravasation consiste au début dans une espèce
de filtration du sang à travers la paroi friable et creusée en tout sens jusqu'à
un moment où la fente finit par s'agrandir. Dans ces cas, on observe les
phénomènes d'une hémorrhagie plus lente et l'on peut quelquefois con-
stater par l'examen physique l'épanchement sanguin dans le péricarde.

422 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

CHAPITRE IX.
Caillots fibrineux dans le cœur.

On fait rarement l'autopsie de cadavres, sans rencontrer des caillots fibri-
neux dans le cœur, surtout dans le cœur droit. Tantôt ils sont jaunes et ne
consistent qu'en fibrine qui s'est séparée du cruor, tantôt ils renferment des
corpuscules rouges du sang et sont colorés. Ils sont de consistance variable,
le plus souvent enfoncés entre les trabécules, mais faciles à séparer de l'endo-
carde. Sur les cadavres d'individus morts de pneumonie ou d'autres affec-
tions donnant lieu à une augmentation de la fibrine dans le sang, ces caillots
sont surtout très-abondants, et si on les enlève du cœur, on voit qu'ils se con-
tinuent dans les artères par des prolongements étendus. Ces caillots flbri-
neux, faux polypes du cœur, se sont formés après la mort ou pendant
l'agonie. La séparation de la fibrine et du cruor est d'autant plus complète,
les caillots sont d'autant plus décolorés et plus fortement serrés entre les
trabécules, que l'agonie a été plus lente et que le sang a été battu plus long-
temps par le cœur sans pouvoir être chassé.

Dans d'autres cas, les caillots fibrineux paraissent s'être formés assez
longtemps avant la mort. La fibrine a perdu l'élasticité et l'éclat de la fibrine
fraîche, elle est plus résistante, plus sèche et plus jaune. Les caillots
adhèrent plus solidement à l'endocarde, et quelquefois on observe dans leur
intérieur une fonte moléculaire qui se présente sous l'aspect d'une bouillie
puriformc, jaunâtre ou brun rouge, ou bien d'une masse caséeuse jaune. Il
ne s'agit pas ici d'une formation de pus, mais d'un détritus dans lequel les
globules sanguins blancs ne doivent pas être pris pour des corpuscules
de pus.

Enfin, on observe quelquefois dans le cœur des caillots fibrineux sous
forme de masses arrondies, renflées à leur extrémité libre, de la grosseur
d'un grain de millet à celle d'une noix [végétations globuleuses de Laennec). Si
l'on examine de plus près leur mode d'insertion, on trouve que ces végéta-
tions globuleuses s'étendent, par des racines nombreuses, dans la profondeur
où elles s'entremêlent avec les trabécules. C'est là qu'il faut chercher la
première origine de la végétation; la forme particulière s'est développée
par des dépôts successifs qui se sont faits sur ces premières coagulations. De
temps en temps, on trouve également dans leur intérieur la fonte dont
nous avons parlé plus haut, de sorte que ces végétations finissent par for-
mer des sacs à parois minces, renfermant une matière puriforme. — Nous
avons déjà décrit les dépôts fibrineux qui se forment sur l'endocarde, à des
endroits devenus rugueux à la suite de l'endocardite, des anomalies valvu-

ANOMALIES CONGENITALES DU COEUR. 423

laires, de l'anévrysme aigu et chronique du cœur, et nous avons appelé l'at-
tention sur les dangers qui en résultent.

Les coagulations qui se forment plus ou moins longtemps avant la mort
ont principalement pour cause la faiblesse des contractions du cœur. Pour
cette raison, on les rencontre soit chez les individus réduits à l'état de ma-
rasme, soit chez ceux dont le muscle cardiaque a subi des dégénérescences.
Elles se forment presque toujours dans les diverticulums peu profonds, situés
entre les colonnes charnues et qui se dilatent facilement en cas de flaccidité
et de dégénérescence du cœur, de sorte que le sang y stagne et s'y coagule
pendant les contractions incomplètes. Dans les cas les plus rares, une embolie
forme le noyau du caillot fibrineux.

Si, pendant l'agonie, il se forme des coagulations dans le cœur, elles
peuvent, il est vrai, former obstacle à la circulation, mais il n'est pas pos-
sible de reconnaître quelle est la part qui revient dans la faiblesse de la
circulation à la paralysie commençante du cœur, et quelle est celle qui
revient au rétrécissement possible des ouvertures par des caillots fibrineux.
Même dans le cas où ces coagulums provoqueraient dans le cœur des bruits
anormaux, on ne pourrait les distinguer des bruits anormaux produits par
des contractions incomplètes et irrégulières du cœur.

CHAPITRE X.
Anomalies congénitales du cœur.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La plupart des anomalies congénitales du cœur dépendent ou bien d'un
arrêt de développement (le cœur persiste dans un état qui était normal
pendant la vie fœtale), ou bien elles sont la conséquence d'une endocardite
ou d'une myocardite développée pendant la vie intra-utérine. Les causes des
arrêts de développement, de même que des inflammations fœtales, nous
sont inconnues. Parmi les états appartenant à la première catégorie, on doit
compter, avant tout, la formation incomplète des cloisons ; parmi ceux qui
sont dus à l'endocardite et à la myocardite, il faut ranger les coarctations
calleuses dans le cœur, de même que l'insuffisance et le rétrécissement
congénitaux des valvules. Ces dernières anomalies se trouvent, comme nous
l'avons indiqué, de préférence dans le cœur droit qui est très-rarement
atteint, après la naissance, de myocardite et d'endocardite.

Il en est de même des anomalies congénitales de position du cœur. Quel-
quefois on doit également les considérer comme des arrêts de développe-

424 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

ment, lorsque les côtes, le sternum et la clavicule sont incomplètement
développés, de sorte que le cœur n'est recouvert dans une étendue plus ou
moins grande que de parties molles; dans d'autres cas, elles dépendent
d'inflammations survenues pendant la vie fœtale, inflammations qui don-
nent lieu à des adhérences avec les organes voisins.

La pathogénie de la dextrocardie est tout à fait obscure; dans cet état, le
cœur est situé dans la moitié droite du thorax, et le plus souvent le foie se
trouve en même temps dans l'hypochondre gauche et la rate dans l'hypo-
chondre droit, etc.

§ 2. Anatomîe pathologique.

Les anomalies congénitales qui sont incompatibles avec la vie, et à la
suite desquelles les enfants meurent toujours immédiatement ou très-peu de
temps après la naissance, n'appartiennent pas à la pathologie spéciale, mais
rentrent dans le domaine del'anatomie pathologique pure. Dans ce nombre
il faut ranger l'absence complète du cœur ou celle de quelques cavités. Dans
les anomalies qui rendent la vie possible, au moins pour quelque temps, le
plus souvent toutes les parties du cœur existent, quoique quelques-unes ne
soient qu'à l'état rudimentaire. Dans la plupart des cas l'aorte ou l'artère
pulmonaire est rudimentairement développée ou même tout à fait absente. Si c'est
l'artère pulmonaire qui manque, le sang entre directement du cœur droit
dans le cœur gauche, car dans ce cas on observe constamment une formation
incomplète de la cloison. L'aorte fournit en même temps le sang au poumon
par les artères bronchiques dilatées ou par le canal artériel que le sang tra-
verse dans une direction opposée à celle qu'il suivait pendant la vie fœtale.
— Si l'aorte est rétrécie ou fermée immédiatement au-dessus de l'embou-
chure du canal artériel, elle ne fournit du sang qu'à la tête et aux membres
supérieurs, tandis que l'artère pulmonaire conduit le sang dans la moitié
inférieure du corps par le canal artériel. Si l'aorte est fermée à son origine,
le sang qui arrive dans le cœur gauche se rend dans le cœur droit par les
cloisons, qui dans ce cas restent également ouvertes, et l'artère pulmonaire
fournit le sang à toute la grande circulation. — Si la cloison des ventricules
est très-incomplétement développée, on dirait que l'aorte ou l'artère pulmo-
naire sort des deux ventricules ; si la cloison est située trop à droite ou à
gauche, le ventricule droit ou gauche devient trop grand et les deux troncs
artériels sortent du ventricule agrandi, tandis que le ventricule rudimen-
taire est obligé de chasser son contenu dans l'autre par la cloison ouverte. —
Dans des cas tout à fait rares, on a vu l'aorte sortir du ventricule droit et
l'artère pulmonaire du ventricule gauche, ou bien on a observé des anoma-
lies dans les veines qui se rendent au cœur, anomalies dont la description
nous entraînerait trop loin.

ANOMALIES CONGÉNITALES DU COEUR. 425

L'insuffisance et le. rétrécissement des orifices et les coarctations cicatri-
cielles du cœur lui-même, provenant d'endocardite et de myocardite
fœtales, ne se distinguent des mêmes lésions, contractées pendant la vie
extra-utérine, que par leur siège dans le cœur droit. Les lésions valvulaires
se rencontrent plus souvent aux valvules de l'artère pulmonaire qu'à la
tricuspide. Dans ces anomalies, les cloisons ne se ferment également pas, de
sorte que le sang des deux moitiés du cœur se trouve continuellement mêlé.

Les pertes de substance plus ou moins grandes des cloisons, qui n'accom-
pagnent pas les anomalies décrites jusqu'à présent, mais qui constituent
une lésion idiopathique et doivent être considérées comme un arrêt de déve-
loppement dû à des causes inconnues, ont une importance beaucoup moins
grande et n'exercent probablement aucune influence sur la circulation.
C'est surtout dans la fosse ovale qu'on trouve très-souvent sur les cadavres
des fentes ou même des pertes de substance plus grandes, sans que ces ano-
malies se soient manifestées pendant la vie par des symptômes quelconques.
Mais encore dans la cloison des ventricules, surtout à la partie supérieure,
qui même chez l'homme sain est très-mince, on rencontre assez fréquem-
ment des pertes de substance plus ou moins considérables qui n'ont donné
lieu à aucun symptôme.

Dans les degrés élevés d'ectopie, lorsque la plus grande partie des tégu-
ments de la poitrine et de l'abdomen manquent, ou que le cœur est situé
dans l'abdomen ou près du cou, la continuation de la vie est impossible. Par
contre, il y a des personnes qui ont des pertes de substance dans la char-
pente osseuse du thorax, des fentes dans le sternum, etc., et qui peuvent
atteindre un âge élevé. Dans ces cas, la peau recouvre et ferme la perte
et les malades en sont peu incommodés.

§ 3. Symptômes et marche.

Cherchons à nous rendre compte de l'influence que les anomalies congé-
nitales du cœur doivent exercer sur la circulation et la distribution du sang,
et arrêtons-nous d'abord aux anomalies les plus fréquentes et les plus impor-
tantes, celles où l'aorte ou bien l'artère pulmonaire est à l'état rudimentaire
ainsi que son ventricule, de telle sorte que le sang s'écoule par la cloison
non fermée dans l'autre ventricule, et est distribué au corps uniquement par
le tronc artériel bien développé ; dans ces cas, on observera nécessairement
les troubles suivants de la circulation et de la distribution du sang.

En premier lieu, la circulation est énormément ralentie, et, par conséquent,
le sang qui séjourne longtemps dans le corps revient au poumon plus rare-
ment, il se charge d'acide carbonique et prend, à un haut degré, le caractère
veineux. La rapidité de la circulation dépend, toutes choses égales d'ailleurs,
de la quantité de sang qui est mise en mouvement à chaque systole. Si

426 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

l'aorte manque ou bien l'artère pulmonaire, s'il n'existe au cœur qu'une
seule ouverture d'écoulement, la quantité de sang mise en mouvement sera
beaucoup trop faible, malgré l'hypertrophie du ventricule restant. En outre,
il résulte de l'anomalie du cœur en question que, dans les artères du pou-
mon, aussi bien que dans celles de la grande circulation, il se trouve un mé-
lange de sang artériel et veineux, que, par conséquent, les organes du corps
sont nourris par un sang incomplètement décarbonisé. Cet état, que l'on sait
être normal pour la classe des reptiles, joint au ralentissement de la circula-
tion dont il vient d'être question, suffit pour expliquer une série de symptô-
mes que nous constatons dans les anomalies congénitales du cœur : la
nonchalance ou la paresse, l'apathie morale et l'abattement, mais avant tout
le faible développement de chaleur.

En second lieu, si le ventricule gauche ou droit doit fournir seul le sang aux
artères de la grande et de la petite circulation, il est évident que le contenu
clés artères doit être faible, et que cet état des artères doit amener, dans ce
cas comme toujours, une forte pléthore veineuse. Nous trouverons donc un
pouls petit, une grande dyspnée, et avant tout la cyanose, symptôme que
nous avons vu caractériser la pléthore veineuse et capillaire. Quoique la cya-
nose soit produite, ici comme partout, par la stase sanguine dans les veines
et les capillaires, il faut que son degré élevé ait encore une autre cause qui
doit être cherchée dans l'existence simultanée d'une stase dans les veines et
d'un état plus ou moins veineux du sang des artères et des capillaires. L'état
foncé ne suffit pas à lui seul pour donner la cyanose (une preuve, entre au-
tres, c'est le cas raconté par Breschet où le bras gauche n'offrait pas de
teinte anormale, quoiqu'il ne reçût que du sang veineux, caria sous-clavière
gauche naissait de l'artère pulmonaire); mais lorsqu'il y a stase dans les
veines, le degré de la cyanose dépendra de l'état plus ou moins foncé du
sang ; les personnes hydrémiques ne présentent jamais les degrés élevés de
la cyanose '.

Les rétrécissements calleux dans le cône artériel du cœur droit et les ano-
malies congénitales, le plus souvent très-considérables, des valvules de l'ar-
tère pulmonaire, donnent lieu aux mêmes symptômes que l'état rudimentaire
des troncs artériels, d'autant plus que, dans ces lésions, les cloisons restent
également ouvertes.

La coloration bleue, plus ou moins foncée, de la peau, surtout delà face,
des joues, des lèvres, des doigts et des orteils, constitue le symptôme le plus
marquant des anomalies congénitales du cœur; l'accumulation du sang vei-
neux à ces endroits donne lieu également au gonflement des parties cyano-

1 La preuve que la cyanose considérable des malades affectés d'anomalies congéni-
tales du cœur dépend d'une cause spéciale, c'est que les personnes atteintes de cyanose
congénitale deviennent hydropiques beaucoup plus tard que celles dont la cyanose est
acquise. Si la cyanose ne dépendait que de la stase, cette différence n'existerait pas.

ANOMALIES CONGENITALES DU COEUR. 427

sées, lequel, d'après les recherches exactes de Fœrster, dépend d'une
infiltration séreuse, d'un épaississement et d'une hypertrophie des tissus : le
nez devient une masse informe, les lèvres sont bleues et tuméfiées, les der-
nières phalanges des doigts et des orteils sont souvent épaissies au point
qu'elles ressemblent aux extrémités renflées des baguettes de tambour, les
ongles sont larges et crochus.

La plupart des malades sont d'une complexion faible, leurs membres sont
longs, ils montrent une grande tendance aux hémorrhagies abondantes, ils
sont frileux, indolents, paresseux, maussades. 11 est surtout fréquent de re-
marquer chez eux un développement incomplet des organes génitaux et un
affaiblissement de l'instinct génital. Ces malades sont sujets à des accès de
palpitations, à des oppressions violentes, à des syncopes et atteignent rare-
ment l'âge de quarante ou cinquante ans. Presque toujours ils succombent
de bonne heure à des maladies intercurrentes, auxquelles ils ne peuvent
opposer qu'une faible résistance, ou bien ils meurent d'un œdème pulmo-
naire, d'hydropisie, etc.

Il est remarquable que les phénomènes cyanotiques et les troubles fonc-
tionnels que nous venons de décrire, se montrent quelquefois assez tard,
surtout vers l'âge de la puberté. Il est possible que dans ces cas l'hypertrophie
consécutive du cœur compense encore pendant un certain temps les anoriia-
lies congénitales, ou bien que l'insuffisance du cœur ne se manifeste qu'à
une époque où la quantité de sang augmente avec le développement et la
croissance du corps, sans que le cœur malade se soit développé au même
degré. L'examen physique fournit peu de données au diagnostic, parce que
les anomalies présentent trop de différences entre elles. Le plus souvent
l'impulsion du cœur est plus forte et plus étendue, la matité plus grande, on
sent un frémissement cataire et l'on entend des bruits anormaux, difficiles
à interpréter. Dans d'autres cas, on pourra observer des bruits normaux.

Dans le temps, on attribuait aussi cette cyanose à F état incomplet des cloi-
sons, sans autre lésion concomitante; mais c'était à tort. La simple absence
d'une partie de la cloison ne donne jamais lieu à la cyanose, etc., c'est une
anomalie très-innocente, qui ne se manifeste pendant la vie par aucun sym-
ptôme.

§ h. Traitement,

Il est évident que le traitement des anomalies congénitales du cœur ne
peut être que symptomatique et qu'il doit se borner à combattre les sym-
ptômes dangereux. Nous ne pouvons qu'appliquer ici les mêmes règles que
nous avons données pour le traitement de l'hydropisie, de l'œdème pulmo-
naire, etc., suites d'affections acquises du cœur.

428 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

CHAPITRE XI.
névroses du cœur.

§ 1 . Pathogénie et étiologie.

L'énergie des contractions du cœur, de même que leur nombre, est modi-
fiée chez l'homme sain par une série d'influences. On peut admettre que
l'augmentation en force et en vitesse de l'activité cardiaque, produite par
les agitations, les efforts, l'usage des spiritueux, etc., dépend non d'une mo-
dification matérielle des fibres musculaires du cœur, mais d'une innervation
anormale. Ordinairement, «les déviations de l'activité cardiaque qui recon-
naissent de pareilles causes, ne sont pas comptées parmi les névroses du
cœur, et l'on ne considère comme telles que les formes de désordres fonc-
tionnels ou d'anomalies dans la sensibilité du cœur qui, ne dépendant pas de
modifications matérielles, se développent sans cause appréciable ou se rattachent à
des circonstances qui, chez la plupart des hommes, ne donnent lieu à aucune mo-
dification sensible de l'activité cardiaque.

Il s'agit ici des palpitations nerveuses et de l'ensemble des symptômes con-
nus sous le nom à' angine de poitrine. La marche de ces deux états, et surtout
les paroxysmes et les intervalles libres qu'on y observe, autorisent à les
compter parmi les névroses de la motilité et de la sensibilité ; cependant,
nous ne saurions les ranger dans des catégories déterminées de névroses,
tant que nous ne connaissons pas mieux l'influence des différents nerfs du
cœur sur la fonction de cet organe. Le cœur reçoit des filets du nerf vague et
du grand sympathique; en outre, la substance charnue possède des ganglions
propres. Si l'on coupe les communications entre le cœur et le nerf vague et
le grand sympathique, si l'on retire l'organe du corps, il continue encore pen-
dant quelque temps à se contracter d'une manière rhythmique ; et même
quand ces contractions ont cessé, elles reparaissent de nouveau, dès qu'on
injecte du sang artériel dans les artères coronaires ou qu'on met le cœur en
contact avec l'oxygène. Les contractions rhythmiques ne dépendent donc
pas de l'influence du nerf vague ou du grand sympathique, et paraissent
devoir être attribuées uniquement aux ganglions du cœur, quoique cette
dernière opinion ait également été combattue. Quant à l'influence du nerf
vague sur les contractions du cœur, nous savons que l'irritation de ce nerf
ralentit l'activité du cœur et que sa section l'accélère, de sorte que le nerf
vague est considéré comme le modérateur de l'activité cardiaque. Quant à
l'influence du grand sympathique sur les mouvements du cœur, nous en
savons fort peu de chose et rien de positif.

NEVROSES DU CŒUR. 429

D'après cela, il semble qu'on va trop loin en comptant les palpitations
nerveuses parmi les hyperkinésies, c'est-à-dire parmi les états qui dépendent
d'une excitation exagérée des nerfs moteurs, comme cela a été fait par
Romberg et plus récemment par Bamberger. Les palpitations de cœur peu-
vent dépendre tout aussi bien d'une diminution dans l'énergie du nerf vague
que d'une excitation augmentée des ganglions cardiaques ou du grand sym-
pathique. Ajoutez à cela que les palpitations nerveuses, dans beaucoup de
cas, ne permettent nullement de constater une activité exagérée du cœur,
mais qu'elles ne constituent qu'une sensation subjective du malade. S'il faut
faire des catégories, ces cas devraient être comptés plutôt parmi les byper-
esthésies et être considérés comme une excitation exagérée des nerfs sensi-
bles du cœur1.

L'angine de poitrine est appelée par Romberg une hyperesthésie du plexus
cardiaque, par Bamberger une hyperkinésie avec hyperesthésie. On admet
que le plexus cardiaque est le point de départ de paroxysmes douloureux,
mais c'est là encore une simple hypothèse ; dans tous les cas, la douleur qui
accompagne « cette névralgie cardiaque » , s'étend avec une grande intensité
le long du plexus brachial.

Quoique la pathogénie des névroses du cœur soit encore très-obscure, nos
connaissances sont plus étendues sur Yétiologie. — Les palpitations nerveuses
du cœur s'observent de préférence chez les sujets anémiques et elles comptent
parmi les phénomènes les plus constants de la chlorose. Après cela on les
observe le plus souvent dans les anomalies de l'appareil génital, non-seule-
ment chez les femmes, où elles jouent un grand rôle parmi les symptômes
de l'hystérie, mais aussi chez les hommes qui ont commis beaucoup d'excès
vénériens, et surtout chez ceux qui se livrent à l'onanisme. Mais on observe
encore assez souvent des accès de palpitations nerveuses chez les hypochon-
driaques. Comme exemple très-frappant de ces' palpitations hypochondria-
ques, Romberg cite le cas de Pierre Frank qui croyait être atteint d'un
anévrysme pendant qu'il rédigeait son travail sur les maladies du cœur. Très-
souvent on observe des palpitations nerveuses vers l'époque de la puberté,
lorsque la croissance est rapide. Enfin, on les constate chez des personnes
chez lesquelles on ne peut découvrir aucune anomalie, ni aucune cause po-
sitive.

1 On aurait la même raison de considérer chaque lipothymie comme Une akînésie du
cœur. Si un malade s'évanouit sous une influence psychique ou autre, la scène com-
mence presque toujours par un affaiblissement de l'activité cardiaque; le pouls devient
petit, la peau pâlit, et ce n'est qu'à la suite de la diminution dans l'apport du sang ar-
tériel au cerveau qu'il y a perte de connaissance, etc. La même succession de phéno-
mènes s'observe après les inhalations trop longtemps continuées d'éther ou de chloro-
forme.

430 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

L'angine de poitrine s'observe presque exclusivement chez les individus at-
teints d'un vice organique du cœur. On trouve presque toujours à l'autopsie,
soit des anomalies valvulaires, soit des hypertrophies, soit des dégénérations
du cœur, soit des anévrysmesde l'aorte, mais avant tout des ossifications des
artères coronaires. Néanmoins, on ne peut pas considérer l'angine de poitrine
comme un symptôme propre à ces modifications anatomiques, car elle ne se
rencontre dans aucune d'elles d'une manière constante et, dans les modifica-
tions de structure les plus variées du cœur, elle se présente toujours avec le
même caractère : toujours des paroxysmes et des intervalles libres, de sorte
qu'on est obligé de la considérer comme une affection nerveuse du cœur, à
laquelle les affections organiques de cet organe ne font que prédisposer. Dans
quelques cas l'angine de poitrine se montre aussi sans affection organique
du cœur, surtout à un âge avancé, chez des personnes obèses et chez les
hommes plus souvent que chez les femmes.

§ 2. Symptômes et marche.

Les accès de palpitations nerveuses se caractérisent par des mouvements
accélérés et quelquefois irréguliers du cœur, accompagnés ordinairement
d'un sentiment d'angoisse et de dyspnée. Le choc du cœur est le plus sou-
vent bref et bondissant; dans certains cas, il n'est pas sensiblement ren-
forcé, dans d'autres, au contraire, la main appliquée est vivement ébranlée.
Encore dans ce dernier cas, la sensation subjective des palpitations est-elle
plus forte que l'examen objectif du choc ne permet de le supposer. Le pouls
dans les artères et l'aspect du malade varient : tantôt le pouls est plein et la
face colorée, tantôt le pouls est petit, intermittent, et la face pâle, au point
qu'on pourrait croire que les contractions du cœur se font sans énergie ou
qu'elles ont trop peu de durée pour permettre aux artères de se remplir
suffisamment. La durée d'un pareil accès varie, tantôt elle est de quelques
minutes* tantôt d'une heure et plus. Il n'est pas rare de voir s'y ajouter
d'autres anomalies du système neiveux, telles que vertiges, bourdonne»
ments d'oreille, tremblement, etc. L'accès cesse subitement ou peu à peu,
l'activité du cœur revient à l'état normal, et des semaines et des mois
peuvent se passer sans qu'un nouvel accès éclate, tandis que dans d'autres
Cas les paroxysmes reviennent plus vite. Les intervalles libres* les paroxysmes
qui se déclarent Sans cause connue, surtout dans des circonstances au mi-
lieu desquelles on n'observe pas d'ordinaire une activité augmentée du
cœur, la combinaison avec d'autres attaques nerveuses, et avant tout l'exa-
men physique, nous mettent à l'abri de toute confusion, cependant la dis-
tinction n'est pas toujours facile. Si les causes qui président aux palpitations
nerveuses sont connues, si elles sont susceptibles d'un traitement, la maladie

NÉVROSES DU COEUR. 431

disparaît complètement après un temps plus ou moins long. Cela s'applique
principalement aux palpitations nerveuses des jeunes filles chlorotiques, des
femmes hystériques atteintes d'affections utérines curables., et même aux
palpitations qui sont produites par des excès vénériens. Dans d'autres cas, la
maladie est très-opiniâtre et se continue pendant toute la vie.

L'examen physique ne révèle aucune anomalie en dehors des accès; par
contre, pendant les accès, on entend souvent des bruits anormaux qui, dans
ce cas encore, doivent leur origine à la tension anormale des valvules et des
parois artérielles.

Dans l'angine de poitrine, les malades sont atteints subitement d'une dou-
leur constrictive sous le sternum, douleur qui s'irradie presque toujours
vers le bras gauche, rarement vers le droit; elle est accompagnée d'un sen-
timent d'angoisse indescriptible, comme si la vie allait s'éteindre. Les ma-
lades croient ne pas pouvoir respirer; mais si on les y force, ils parviennent
à faire des inspirations profondes; ils n'osent pas parler, mais soupirent et
gémissent; si l'accès les surprend pendant la marche, ils s'arrêtent tout à
coup et cherchent un point d'appui ou bien ils pressent la poitrine contre un
objet quelconque, les mains deviennent froides, la face pâlit, les traits s'al-
tèrent. Après quelques minutes, quelquefois après un quart d'heure ou une
demi-heure, l'accès cesse peu à peu, presque toujours des renvois de gaz en
signalent la fin. Les accès sont assez rares au début, plus tard ils peuvent
devenir tellement fréquents que le malade en est atteint presque tous les
jours. Parmi les causes qui les provoquent, on a cité les émotions; plus
rarement ce sont les efforts corporels, les écarts de régime, etc. L'état du
malade peut être excellent en dehors des accès; dans d'autres cas, au con-
traire, on observe les svmptômes d'une affection grave du cœur.

§ 3. Traitement.

Les palpitations nerveuses exigent avant tout qu'on éloigne les causes, si
elles peuvent être reconnues et si elles sont accessibles à nos moyens théra-
peutiques. C'est pour cette raison que, chez les sujets chlorotiques ou ané-
miques, les préparations ferrugineuses- rendent souvent les services les plus
éclatants. Les palpitations hystériques peuvent exiger l'application de sang-
sues à l'orifice de la matrice et la cautérisation du col avec du nitrate d'ar-
gent, et, comme nous le verrons au chapitre correspondant, on obtiendra
quelquefois par ce traitement une guérison qu'on n'osait plus espérer. Lors-
que les hypochondriaques atteints de palpitations nerveuses ont des tumeurs
hémorrhoïdales, ils sont souvent considérablement soulagés par une appli-
cation de quelques sangsues à l'anus. Nous serions entraîné trop 1 in si nous
voulions exposer dans tous leurs détails les mesures exigées par les palpita-

432 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

tions nerveuses, car nous serions obligé d'exposer le traitement complet de
toutes les maladies dont les palpitations nerveuses constituent un des sym-
ptômes. Quant aux malades qui souffrent de palpitations du cœur, sans
qu'on puisse en découvrir la cause, on leur fera prendre des bains froids, on
les enverra à la campagne, on leur conseillera de voyager et on leur défen-
dra autant les excès de travail qu'une vie molle et inactive. — La poudre ga-
zeuse, les acides végétaux et minéraux, la crème de tartre, l'eau sucrée,
jouissent dans le public d'une certaine réputation contre l'accès lui-même.
On aurait grand tort de pousser le scepticisme au point de négliger complète-
ment ces moyens par la raison qu'ils sont superflus et inefficaces ; c'est pour
le malade qui souffre de palpitations nerveuses un grand soulagement, et
même on abrège son accès si l'on parvient à détourner son attention en lui
faisant préparer son eau gazeuse, etc. L'application du froid sur la région
du cœur paraît diminuer d'une manière notable la durée de l'accès; le
même effet est produit assez souvent par les antispasmodiques : la teinture
de castoréum, la teinture éthérée de valériane ; par contre, les narcotiques,
et surtout la digitale, ne doivent être employés qu'avec beaucoup de réserve
contre les palpitations nerveuses du cœur, en supposant qu'on donne à ce
mot une signification aussi restreinte que nous le faisons.

Quant au traitement de Y angine de 'poitrine, on peut également se deman-
der si l'on est en état d'abréger l'accès par des médicaments; mais il suffit
d'avoir vu une seule fois l'impatience et l'empressement avec lesquels le
malade s'empare de sa fiole quand il est surpris par l'accès pour blâmer
chez le médecin une abstention qui, dans ce cas, serait de la cruauté. Rom-
berg recommande pendant l'accès l'inspiration d'éther sulfurique ou acé-
tique, dont on verse quelques cuillerées à café dans une soucoupe qu'on
rapproche de la bouche du malade jusqu'à évaporation. Cependant il ne faut
pas aller jusqu'au narcotisme. Dans ces cas, j'ai vu également l'usage de la
teinture éthérée de valériane et de castoréum abréger l'accès d'une manière
sensible. Les préparations opiacées et d'autres narcotiques doivent être évi-
tés. En dehors de l'accès, le traitement doit se borner à combattre la cause
déterminante si elle peut être reconnue et si elle est accessible à nos moyens
thérapeutiques. Les cautères, les sétons, etc., ne doivent pas être employés,
bien qu'ils soient d'un usage fréquent.

MALADIE DE BASEDOW. 433

CHAPITRE XII.
maladie de Basedow.

Sous le nom de maladie de Basedoiv, on comprend un ensemble de sym-
ptômes qu'on rencontre assez souvent et qui est constitué par une accélération
de l'activité cardiaque, accompagnée de la sensation subjective de battements de
cœur, avec pulsation renforcée des vaisseaux du cou et de la tète, gonflement de la
glande thyréoïde et exophthalmie. Cette réunion curieuse de symptômes se ren-
contre dans quelques cas chez des malades atteints d'anomalies valvulaires,
mais plus fréquemment chez des individus qui ne présentent aucune lésion
organique du cœur. Le gonflement, généralement peu considérable, de la
glande thyréoïde est produit en partie par la dilatation des vaisseaux, en
partie par une augmentation de l'imbibUion séreuse du tissu et par une hy-
perplasie simple. On rencontre plus rarement dans la glande des kystes avec
contenu séreux ou colloïde. Même la cause de l'exophthalmie, c'est-à-dire
le gonflement du coussinet graisseux situé derrière le globe oculaire, doit,
dans la plupart des cas, être attribuée uniquement à l'hypérémie et à
l'œdème ou à une hyperplasie simple du *issu graisseux; car, dans les cas
favorables, la saillie du globe disparaît aussi complètement que le goitre et
les anomalies de l'appareil circulatoire.

La preuve que la combinaison des états morbides en question n'est pas due
au seul hasard et qu'on est en droit de la considérer comme une forme
morbide spéciale, c'est que, comme nous venons de l'indiquer, on voit sou-
vent les modifications de la glande thyréoïde et des yeux se montrer en
même temps que l'accélération de l'activité cardiaque et le renforcement de
la pulsation des vaisseaux du cou et disparaître avec ces derniers symptômes.

En voulant essayer de ramener les différents symptômes de la maladie de
Basedow à une origine commune, l'idée qui se présente le plus naturelle-
ment est de les attribuer à un trouble de l'innervation des parois vasculaires.
La paralysie des nerfs vaso-moteurs explique parfaitement la dilatation et la
pulsation augmentée des carotides, des artères thyréoïdiennes, de même
que le gonflement œdémateux de la glande thyréoïde et du coussinet orbi-
taire. L'innervation du cœur n'est, il est vrai, nullement éclaircie, malgré
les nombreux travaux qui ont été faits sur ce sujet, mais nous pouvons ad-
mettre que les variations du contenu des vaisseaux qui parcourent la partie
charnue du cœur exercent une influence essentielle sur l'activité de cet
organe, et qu'une parésie des nerfs vaso-moteurs des vaisseaux cardiaques,
parésie sous l'influence de laquelle ces derniers sont dilates et l'arrivée du
sang aux muscles du cœur est augmentée, doit modifier considérablement

MEMEYER. I — 28

434 MALADIES DES ORGANES DE LA CmCULATlOX.

l'activité de cet organe. Nous n'hésitons pas à dire qu'un état paralytique
des parois vasculaires s' étendant à la carotide, à ses branches et aux vais-
seaux cardiaques, est à notre avis la cause la plus probable des phénomènes
qu'on observe dans la maladie de Basedow. Par contre, nous croyons qu'on
va trop loin en essayant de ramener cette paralysie des parois vasculaires à
des modifications grossières dans la texture de quelques ganglions cervicaux.
Abstraction faite de ce que les modifications de ces ganglions, constatées
dans quelques cas, ne concordent nullement entre elles, et de ce que, dans
d'autres cas, on n'a trouvé dans ces organes aucune modification, malgré
les recherches les plus minutieuses, il est, en thèse générale, peu vraisem-
blable que des modifications de texture grossières et palpables des fibres et
des ganglions nerveux soient la cause des troubles d'innervation des parois
vasculaires, par la raison que ces troubles disparaissent complètement dans
un assez grand nombre de cas.

La maladie de Basedow s'observe beaucoup plus souvent chez les femmes
que chez les hommes; les anomalies de la menstruation ou peut-être l'agio-
bulie rouge du sang, qui se rencontre si souvent dans ces anomalies, parais-
sent jouer un certain rôle dans le développement de cette affection, mais on
n'est pas endroit de considérer la paralysie des nerfs vaso-moteurs pure-
ment et simplement comme un phénomène faisant partie du trouble de l'in-
nervation souvent si étendu dans l'hystérie, ou bien de faire dépendre le
relâchement des parois vasculaires d'une nutrition incomplète de ces parois
ou de leurs nerfs par le sang pauvre en corpuscules. Car la maladie de
Basedow ne se rencontre pas de préférence chez des personnes atteintes
d'une hystérie ou d'une chlorose particulièrement intenses; dans quelques
cas, on l'observe, même chez des femmes qui n'offrent ni anomalies de la
menstruation ni appauvrissement du sang. Si cette maladie se montre chez
les hommes, elle atteint généralement un très-haut degré, et ne se déve-
loppe qu'à un âge avancé, tandis que chez les femmes elle se montre de
préférence pendant la jeunesse.

Ordinairement les malades s'étaient déjà plaints auparavant de palpita-
tions de cœur, et l'on avait constaté à l'examen du pouls une fréquence
extraordinaire qui allait souvent jusqu'à 120 à 140 pulsations^ longtemps
avant que leur famille et eux-mêmes se fussent aperçus que leurs yeux
proéminaient plus que d'habitude et que leur cou était gonflé. Si l'on ap-
plique la main ou le stéthoscope Sur la glande thyréoïde, on sent et l'on
entend un bruissement particulier. Quelquefois on entend aussi des bruits
de souffle au cœur. On les reconnaît dans la plupart des cas pour des bruits
que nous avons appelés sanguins, parce que les dilatations et hypertrophies
secondaires des sections correspondantes de l'organe, sans lesquelles l'exis-
tence d'un bruit anormal ne nous permet pas de conclure à l'existence d'une
lésion valvulaire, font défaut. Dans les degrés élevés de la maladie, les

MALADIE DE BASEDOW. £35

globes oculaires peuvent former une saillie si considérable, que les paupières
ne couvrent plus entièrement les yeux: cette impossibilité de fermer les
yeux peut avoir les suites les plus désastreuses. Dans quelques cas, on a
remarqué une infiltration, une formation d'abcès, la perforation de la cornée
et la fonte complète de l'œil. Sans doute, ces accidents ont leur raison d'être
dans le recouvrement incomplet et la sécheresse du globe ; cependant les
formes graves ne se présentent généralement que quand il existe un certain
degré d'anesthésie de la cornée qu'il faut attribuer au tiraillement des nerfs
ciliaires et au défaut du clignement qui en est la conséquence, et par suite
duquel n'œil n'est plus protégé contre les agents nuisibles du dehors. Les
mouvements des globes peuvent également être affectés, probablement par
suite d'une paralysie myopathique des muscles intrinsèques, déterminée par
le tiraillement; par contre, si l'on fait abstraction des affections de la cornée
que nous venons de mentionner, on n'a presque jamais observé un trouble
quelconque de la vue. Graefe considère comme tout à fait caractéristique
un phénomène qui, selon lui, précéderait quelquefois l'exophthalmie, et qui
consisterait dans une contraction spasmodique du muscle releveur de la pau-
pière supérieure, contraction qui se manifesterait par la descente lente et
incomplète de cette paupière quand les individus veulent baisser les yeux.
Dans les cas graves, la pulsation de la glande thyréoïde et des carotides de-
vient si énergique, qu'elle frappe même à distance. Les malades se plaignent
d'angoisses, quelquefois de vertiges et de maux de tête, et d'autres accidents
qui n'ont rien de constant.

Généralement, la maladie traîne pendant des mois et des années ; les caë
qui se distinguent par un début subit et une marche rapide comptent parmi
les exceptions. Si la maladie doit prendre une issue funeste, cela arrive ordi-
nairement par suite d'une dilatation lente et progressive du cœur qui ne
peut plus remplir convenablement ses fonctions. Les malades deviennent cya-
noses et hydropiques, la stase veineuse dans la petite circulation entraîne
une dyspnée intense, et finalement un œdème pulmonaire ; il est plus rare
que la mort arrive au milieu de symptômes cérébraux ou par le fait d'une
maladie intercurrente. L'amélioration, et même une guérison parfaite* ne
sont rien moins que rares, comme déjà cela a été dit plus haut; on peut
même dire que la terminaison par guérison s'observe beaucoup plus souvent
que la terminaison mortelle.

Le traitement de la maladie de Basedow, qui semble avoir été le plus sou-
vent suivi de guérison, consiste en un régime fortifiant et dans l'administra-
tion de préparations ferrugineuses. Quelques médecins ont prescrit en même
temps le seigle ergoté, qui a la réputation de produire la contraction des
parois vasculaires et le rétrécissement du calibre des vaisseaux. L'améliora-
tion qui a suivi ce traitement a-t-elle été réellement due au remède, bu
bien serait-elle produite de toute autre manière, c'est ce qu'il est inipbs-

436 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

sible de décider. Dans tous les cas, nous donnons le conseil de suivre, le cas
échéant, cette méthode ou d'autres analogues, et d'abandonner l'application
du courant constant ou induit sur la portion cervicale du grand sympa-
thique, moyen qu'on a également conseillé, et qui ne s'appuie que sur des
hypothèses que rien n'est venu justifier jusqu'à présent. Contre les degrés
extrêmes de l'exophthalmie, Grsefe recommande un bandage légèrement
compressif et même la diminution de la fente palpébrale par voie
opératoire.

DEUXIÈME SECTION

MALADIES DU PÉRICARDE

CHAPITRE PREMIER.
Péricardite.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La pathogénie de la péricardite se confond, jusqu'à un certain point, avec
celle de la pleurésie, et nous pouvons renvoyer le lecteur au chapitre qui
traite de cette dernière maladie. Dans bien des cas de péricardite partielle,
le trouble inflammatoire de la nutrition ne donne lieu ni à un exsudât inter-
stitiel, ni à un épanchement dans le péricarde ; il ne se produit au contraire
qu'une prolifération inflammatoire du tissu de cette séreuse, dont les élé-
ments normaux s'accroissent à la manière décrite précédemment, ce qui
donne lieu à un épaississement de la membrane. C'est ainsi que naissent les
taches dites tendineuses, etc. — Dans d'autres cas, un exsudât libre s'ajoute
à la prolifération inflammatoire du péricarde. Cet exsudât contient toujours
de la fibrine, dont les proportions varient sans que ces différences en impli-
quent d'autres dans la crase du sang, et qui pourraient être considérées
comme les causes de ces modifications; on doit au contraire considérer en-
core dans ce cas, comme dans d'autres cités antérieurement, l'augmentation
de fibrine qui peut se rencontrer dans le sang comme une anomalie consé-
cutive et non primitive de la composition de ce liquide.

Quant à Y étiologie de la péricardite, la maladie peut être provoquée, rare-
ment il est vrai, par des causes traumatiqu.es, telles que plaies de poitrine pé-
nétrantes, coups, contusions, etc. À ces cas se rattachent tout naturellement
ceux dans lesquels l'inflammation de quelque organe voisin, tel que le poumon
ou la plèvre, s'est transmise au péricarde. Il est très-rare que la péricardite
urprenne des individus en pleine santé, et constitue chez eux une maladie

438 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION,

idiopathique et indépendante. Le fait a été observé à des époques où des pneu-
monies, des pleurésies, le croup et d'autres maladies inflammatoires se pro-
duisaient en grand nombre, où régnait, en un mot, un génie épidémique
inflammatoire. On admet en général que, dans ces cas, des refroidissements
ont agi sur l'organisme, mais rien ne prouve que réellement il en soit ainsi,
— Beaucoup plus souvent il arrive que la péricardite s'ajoute à d'autres affec-
tions aiguës ou chroniques. Au nombre de ces affections, nous compterons
avant tout le rhumatisme articulaire aigu, surtout celui qui attaque successive-
ment un grand nombre d'articulations. Suivant les documents statistiques
recueillis avec un grand soin par Bamberger, il faut mettre sur le compte de
cette complication du rhumatisme articulaire aigu environ 30 pour 100 des
cas observés de la maladie. — Après le rhumatisme articulaire, la péricar-
dite complique le plus fréquemment la maladie de Bright, les diverses formes
de phthisie pulmonaire, enfin les maladies chroniques du cœur ou les anévrysmes
de l'aorte. Dans tous ces cas, il nous semble, comme cela a été exposé anté-
rieurement, que la maladie fondamentale provoque une prédisposition plus
grande à la péricardite; mais la péricardite n'est pas, à vrai dire, une mala-
die consécutive, elle est plutôt une complication du mal primitif, et ne doit
pas être désignée du nom d'affection secondaire dans le sens le plus restreint
de ce mot. — Il en est tout autrement de ces péricardites qui accompagnent
la septicémie et d'autres états analogues, tels que la lièvre puerpérale, les
formes graves de la scarlatine, la variole, etc. Ici la péricardite est une des
conséquences immédiates de la maladie première, et ne peut être considérée
comme une complication : l'infection provoque directement une série de
troubles inflammatoires de la nutrition qui atteignent le péricarde aussi bien
que d'autres organes.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans un grand nombre de cadavres, surtout de personnes âgées, nous
trouvons sur le feuillet viscéral du péricarde de fines villosités consistant en
tissu conjonctif délicat, riche en vaisseaux; plus souvent encore ce sont des
dépôts irréguliers, blanchâtres, plats, d'apparence tendineuse, et qui ont
reçu les noms de taches blanches, laiteuses, tendineuses. Ces taches sont égale-
ment constituées par du tissu conjonctif de formation nouvelle qui se conti-
nue directement avec le tissu conjonctif normal de la séreuse. Pour les sépa-
rer de cette dernière, il faut employer une certaine violence, et la couche
épithéliale du péricarde les recouvre aussi bien que la séreuse elle-même. Si
ces proliférations sont d'origine inflammatoire, ce qui est loin d'être prouvé,
elles ne semblent produites, comme beaucoup d'épaississements et d'adhé-
rences des feuillets pleuraux, que par une inflammation à exsudât nutritif.

PERICARDITE. 439

autrement dit par une péricardite sèche. — Les végétations villeuses du péri-
carde et les taches tendineuses ne pouvant être reconnues pendant la vie et
ne constituant que des résultats nécroscopiques purement accidentels, nous
n'avons pas à nous en préoccuper davantage dans l'exposé de la péricardite.

La péricardite exsudative, dont nous allons nous occuper, doit être étudiée:
1° au point de vue des modifications éprouvées par le tissu du péricarde ; 2° au
point de vue de la nature et de la quantité de V exsudât produit.

Le péricarde est plus ou moins rouge au début de la maladie, par suite
d'une forte injection des capillaires venant de la profondeur ; en plusieurs
endroits, il s'est formé des extravasats sanguins qui se montrent sous forme
de taches irrégulières, homogènes, d'un rouge foncé. Le tissu du péricarde
est relâché par l'infiltration séreuse et se déchire plus facilement, sa surface,
privée de sa couche épithéliale, a perdu son brillant. Bientôt il prend un
aspect feutré et se recouvre de petites villosités, de papilles et de plis fins,
dépendant de la formation exubérante de jeunes cellules de tissu conjonctif
et formant le point de départ de ces pseudo-membranes et de ces adhé-
rences entre les feuillets de la séreuse, que le péricarde laisse à sa suite.

Les épanchements péricarditiques présentent toutes les modifications que
nous avons décrites comme appartenant aux épanchements pleurétiques. De
très-bonne heure l' exsudât se divise en une partie liquide et en une partie
solide. Pour ce qui concerne la première, tantôt elle est faible et tantôt elle
peut s'élever à plus d'un kilogramme. Les épanchements peu abondants se
réunissent dans la section supérieure et antérieure de la poche formée par
le péricarde, à l'origine des gros vaisseaux, et le cœur lui-même, organe
plus lourd, occupe le fond de cette poche; les exsudats plus abondants enve-
loppent le cœur entier, distendent le péricarde, compriment le poumon,
principalement le lobe inférieur du poumon gauche, et peuvent produire
une voussure du thorax dans la région qui correspond au cœur.

Quoique l' exsudât renferme dans tous les cas de jeunes cellules, des cor-
puscules de pus, ces produits y sont cependant souvent très-peu abondants,
et dans ce cas, la partie liquide forme une sérosité assez limpide, incolore
ou d'un jaune citrin. Si une quantité plus ou moins grande de fibrine coa-
gulée existe dans le péricarde en même temps que ce liquide, on se trouve
en présence d'un exsudât dit séro-fibrineux. De faibles quantités de fibrine
déterminent un léger trouble floconneux de l' exsudât liquide ou un enduit
louche et muqueux qui se dépose sur le péricarde ; quelquefois, des fils dé-
liés et de fines membranes, analogues à des toiles d'araignée, s'étendent
d'un feuillet à l'autre. C'est ce qui existe surtout dans cette forme de péricar-
dite où l'inflammation s'est propagée d'un organe voisin à la séreuse du
cœur. — Dans d'autres cas, l' exsudât est beaucoup plus riche en fibrine, qui
se précipite en couche épaisse sur les feuillets du péricarde et y constitue
des amas tomenteux, réticulés. Il en résulte pour la surface du cœur un

âdO MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

aspect analogue à celui d'une éponge coupée en deux, ou d'une tranche de
pain, enduite de beurre, brusquement séparée d'une autre en contact avec
elle. C'est ce qui constitue le cœur villeux et hérissé (cor villosum et hirsu-
tum) des auteurs. Nous trouvons cette forme de l' exsudât principalement
dans la péricardite qui complique le rhumatisme articulaire aigu.

Dans quelques cas, un certain nombre de capillaires se déchirent, ce qui
donne lieu à un extravasat sanguin qui se mêle à l' exsudât. De cette manière
se produit un exsudât hémorrhagique. Si la quantité de sang mêlée au sérum
est faible, ce dernier prend simplement une teinte rosée ; si, au contraire, la
quantité de sang est considérable, l'épanchement peut présenter l'aspect du
sang pur, et peut même avoir une couleur noirâtre. Même les dépôts fibri-
neux, qui sont ordinairement d'un blanc jaunâtre, présentent, sous l'in-
fluence du mélange du sang, une teinte rouge plus ou moins foncée. L' exsudât
hémorrhagique se rencontre parfois dans la péricardite récente, quand elle
frappe des sujets cachectiques, tels que les ivrognes, les tuberculeux, ou ceux
qui sont atteints d'une maladie de Bright avancée ; on le rencontre encore
plus souvent quand l'inflammation envahit, non le péricarde lui-même,
mais plutôt le jeune tissu conjonctif qui s'est développé à sa surface. Dans ce
tissu se sont formés des capillaires très-larges et en même temps très-minces
et faciles à déchirer. Dans ces sortes de cas, on trouve, très-souvent, outre
l'exsudat hémorrhagique, des tubercules miliaires logés dans les jeunes
pseudo-membranes, et cette coïncidence entre l'exsudat hémorrhagique et
les tubercules miliaires logés dans les fausses membranes, se remarque très-
souvent dans les formes de la péricardite que l'on a désignées du nom de
chroniques, et que la recrudescence fréquente de l'inflammation permet
déjà de soupçonner sur le vivant.

Lorsque les jeunes cellules ou corpuscules de pus se trouvent mêlés en
grand nombre à l'exsudat, le liquide épanché devient jaune opaque et res-
semble à un pus séreux ; les précipités fibrineux deviennent eux-mêmes ex-
cessivement jaunes , perdent leur élasticité et se montrent plus friables,
comme crémeux. C'est ce qui constitue l'exsudat dit purulent, le pyopéricarde.
Il prend naissance dans les mêmes conditions que l'empyème, soit après une
longue durée de la péricardite à exsudât séro-fibrineux, soit que dès le début
la maladie se distingue par une forte tendance à la production de cellules
de pus, et que l'exsudat devienne d'emblée un exsudât purulent. Cette der-
nière forme s'observe surtout dans le cours de la septicémie, de la fièvre
puerpérale, etc. Dans le pyopéricarde, les corpuscules de pus se forment
quelquefois aussi dans le tissu même de la séreuse, plus rarement, toutefois,
que dans l'empyème, et dans ce -cas on peut se trouver en présence d'une
péricardite ulcéreuse.

Dans quelques cas excessivement rares, l'exsudat entre en décomposition,
devient fétide, sanieux, il s'y développe des gaz, et encore dans ce cas, des

PERICARDITE. 41

érosions se produisent dans le péricarde. Cette décomposition donne lieu à ce
qu'on appelle Y exsudât ichoreux.

La chair cardiaque souvent n'est pas profondément modifiée dans la péri-
cardite récente; mais, lorsque la maladie dure depuis un certain temps, et
quelquefois, si le processus est très-intense, d'assez bonne heure, elle s'im-
bibe de sérosité, devient plus molle et plus flasque, et la dilatation du cœur
finit ainsi par s'ajouter à la péricardite. Les exsudats hémorrhagiques et pu-
rulents rendent la chair cardiaque excessivement flasque, terne et molle, et
font subir une dégénérescence graisseuse aux couches qui avoisinent le
feuillet viscéral de la séreuse (Virchow). Enfin, la péricardite se complique
assez souvent de myocardite.

Les terminaisons de la péricardite dépendent essentiellement du degré
d'épaississement de la membrane et de la quantité d'éléments coagulés de
l'exsudat. Si l'épaississement est peu considérable, si l'épanchement est
pauvre en fibrine, l'exsudat se résorbe le plus souvent, d'abord dans sa partie
liquide, plus tard dans ses éléments solides, c'est-à-dire dans la fibrine et
les corpuscules de pus qui subissent d'abord une métamorphose graisseuse
dont l'effet est de les rendre plus aptes à la résorption. Les épaississements
du péricarde persistent à l'état de plaques étendues, de taches tendineuses.
Les deux feuillets du péricarde peuvent aussi se réunir, et c'est là un phéno-
mène qui n'a pas grande signification quand l'épaississement n'est pas très-
considérable, de sorte que cette terminaison peut également être considérée
comme équivalant à une guérison. — Lorsque la péricardite existe depuis
longtemps, l'hypertrophie de la séreuse est devenue généralement si consi-
dérable, que des troubles graves et permanents en seront la conséquence, en
supposant même que l'exsudat vienne à se résorber. Le jeune tissu conjonctif
se transforme en une masse fibreuse résistante, et le feuillet viscéral consti-
tue à la fin une sorte d'étui épais et couenneux qui entoure le cœur. Le
feuillet pariétal est généralement moins épais et peut également, dans ce
cas, contracter une adhérence complète et intense avec le feuillet viscéral,
si l'exsudat a été résorbé en totalité. Mais, assez fréquemment, il arrive que,
dans ces cas, la résorption n'est pas complète; l'adhérence entre les feuillets
n'est alors que partielle, et dans d'autres endroits on trouve comme résidus
de l'exsudat, des masses puriformes ou caséeuses qui, par la suite, se trans-
forment assez souvent en une bouillie crayeuse ou en concrétions calcaires
solides et dures. Ces concrétions peuvent se loger, s'incruster jusqu'à un cer-
tain point dans la chair cardiaque.

Si la mort arrive au point culminant de la péricardite aiguë, ou dans le
cours de la péricardite chronique, on trouve sur le cadavre des signes de
cyanose, et assez souvent des épanchements hydropiques.

kli2 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

§ 3. Symptômes et marche,

La péricardite ne frappant pour ainsi dire jamais, à titre de maladie fran-
che et indépendante, un individu jusque-là bien portant, il est difficile d'en
tracer un tableau bien nettement délimité. 11 faut ajouter à cela que la pé-
ricardite, lorsqu'elle se joint à une maladie en cours d'évolution, en modifie
si peu les symptômes, qu'elle passe très-facilement inaperçue. Lorsqu'une
pleurésie ou une pneumonie se propage au péricarde, il est souvent impossible de
diagnostiquer, voire même de soupçonner cette complication, sans examen
physique, et comme ce dernier lui-même nous laisse très-souvent dans l'igno-
rance, précisément dans ces sortes de cas, il arrive très-facilement que la
participation du péricarde à l'inflammation n'est reconnue qu'à l'autopsie.

Si la péricardite vient compliquer un rhumatisme articulaire aigu, il arrive
très-rarement qu'une exagération de la fièvre, quelquefois même un frisson,
une grande fréquence du pouls, ou même un pouls anormalement ralenti,
une douleur poignante ou sourde dans la région du cœur, des palpitations,
de l'anxiété, de la dyspnée, appellent l'attention sur la nouvelle maladie.
On doit s'imposer la règle sévère d'ausculter chaque jour les individus atteints
de rhumatisme articulaire aigu, alors même que les malades n'accuseraient
aucune souffrance du côté du cœur : car, tous les symptômes que nous venons
de nommer peuvent manquer, et malgré cela la péricardite, même accompa-
gnée d'un épanchement considérable, peut exister. Parmi les phénomènes
subjectifs qui, dans d'autres cas, accompagnent cette forme de la péricardite,
ceux qu'on observe le plus fréquemment sont des douleurs dans la région du
cœur et des palpitations. La douleur occupe ordinairement le côté gauche de
l'épigastre, s'étend de là plus ou moins loin sur la poitrine, tantôt sourde,
tantôt plus ou moins pongitive, et presque toujours elle va en augmentant
quand on exerce sur l'épigastre une pression profonde, dirigée de bas en
haut. Une douleur très-intense signifie presque invariablement une participa-
tion de la plèvre ou du poumon à l'inflammation. Nous avons vu que les
malades accusent des battements de cœur toutes les fois que les contractions
de cet organe sont devenues plus difficiles, et qu'il fait plus d'efforts pour
remplir ses fonctions. On comprend sans peine que la péricardite peut oppo-
ser un obstacle aux fonctions du cœur, soit par la pression de l' exsudât sur
cet organe, soit par l'imbibition séreuse des muscles cardiaques, soit par la
participation de ces derniers à l'inflammation; il y a donc lieu de s'étonner
que des battements de cœur et d'autres symptômes annonçant une gêne ap-
portée à l'activité de cet organe ne soient pas ressentis plus souvent dans la
péricardite. Dans quelques cas, le pouls devient très-fréquent au moment où
la péricardite se déclare ; dans d'autres cas, plus rares, cette fréquence a
même] été précédée d'un ralentissement passager. Nous avons appris égale-

PÉRICARDITE, 443

ment, à connaître ce phénomène quand il était question de, l'endocardite, et
nous nous sommes prononcé en ce sens, que vouloir le ramener à une irri-
tation des ganglions cardiaques par l'inflammation voisine, c'était se conten-
ter d'une simple hypothèse. Si le pouls, très-fréquent, devient en même
temps très-petit, la péricardite peut présenter un tableau qui ressemble ex-
trêmement à celui du typhus et d'autres fièvres asthéniques. Les malades
s'affaissent, montrent une grande inquiétude, dorment mal, se réveillent
en sursaut, délirent et finissent par tomber dans un état soporeux. Plus les
contractions du cœur sont incomplètes et précipitées, plus il se développe de
phénomènes dépendant du retour imparfait du sang au cœur qui n'a pas pu
vider son contenu : la face devient bouffie et cyanosée, la respiration plus
précipitée. Si un nouvel obstacle respiratoire s'ajoute à l'hypérémie passive
du poumon, si ce dernier est comprimé par un grand épanchement du péri-
carde, la dyspnée peut s'élever à un très-haut degré : les malades sont cou-
chés sur le côté gauche, parce que la compression porte de préférence sur le
poumon gauche, et que dans cette position ils laissent plus de jeu à la partie
droite du thorax, ou bien ils se tiennent dans leur lit assis et penchés en
avant. Même dans le cas où la péricardite ne gêne pas considérablement les
fonctions du cœur, la compression du poumon peut déterminer une dyspnée
très-intense, se présentant avec les caractères que nous venons de nommer.
Ainsi, l'accélération du pouls étant un symptôme peu commun de la péri-
cardite, nous devons considérer les douleurs dans la région du cœur, les palpi-
tations, plus tard accompagnées de dyspnée, comme étant les symptômes
subjectifs les plus fréquents de cette affection, si toutefois elle occasionne
des troubles fonctionnels.

Lorsque la péricardite vient compliquer la phthisie pulmonaire, la maladie de
Bright, les affections chroniques du cœur ou les anévrysmes de ï aorte, son inva-
sion et sa marche sont en général tout aussi latentes que lorsqu'elle se dé-
veloppe dans le cours d'un rhumatisme articulaire aigu. Sans examen
physique, le diagnostic est généralement impossible. Quand la maladie dure
depuis longtemps, il se produit un ensemble de symptômes que nous verrons
appartenir à la péricardite chronique.

Lorsque enfin la péricardite se manifeste dans le cours de maladies infectieuses
graves, les symptômes subjectifs manquent absolument. Dans toutes ces
maladies, la fièvre asthénique concomitante déprime plus ou moins les
fonctions cérébrales, et la grande apathie des malades les rend insensibles
à des souffrances même beaucoup plus vives que celles provoquées par la
péricardite. Il semble que c'est précisément en cas d'exsudation purulente,
que la maladie exerce la plus fâcheuse influence sur l'activité du cœur; mais
sans l'examen physique, il est impossible d'affirmer, même dans ce cas, que
la fréquence du pouls déjà exagérée auparavant, .sa petitesse et la grande
prostration proviennent directement de la péricardite.

U& MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

Pour ce qui concerne la marche et les terminaisons de la péricardite, elles
sont généralement heureuses dans les cas où la maladie est venue compli-
quer la pneumonie, la pleurésie et le rhumatisme articulaire aigu. Ces for-
mes se distinguent par une marche aiguë, et se terminent par une guérison
complète. Si la maladie, comme cela arrive si souvent, n'a provoqué aucun
symptôme subjectif, cette terminaison ne peut également être constatée que
par l'examen physique. Si des battements de cœur, des douleurs et de la
dyspnée avaient existé, ces symptômes disparaissent en général au bout
d'assez peu de temps ; il en est de même de la fréquence du pouls. Cette
marche favorable et la terminaison par guérison sont beaucoup plus rares
pour les formes qui compliquent la phthisie pulmonaire, la maladie de
Bright et les affections chroniques du cœur, on ne les observe pour ainsi
dire jamais dans la péricardite suppurée qui s'ajoute à la septicémie, etc.
Il n'est pas très-commun que la mort survienne dans le cours d'une péri-
cardite aiguë; dans tous les cas, elle est rarement le résultat immédiat de la
maladie. Quand cela arrive,, par exemple,, dans la péricardite survenue dans
le cours du rhumatisme articulaire aigu, les symptômes d'un désordre dans
les fonctions du cœur s'élèvent, parfois subitement, mais plus souvent lente-
ment et graduellement, au degré d'une paralysie du cœur : le pouls devient
de plus en plus petit et irrégulier, le malade perd connaissance, la stase
veineuse du poumon conduit à l'œdème pulmonaire qui emporte le malade.
La mort peut arriver encore plus tôt quand la pneumonie et la pleurite
s'ajoutent à l'inflammation du péricarde. — La fin des malades atteints de
phthisie pulmonaire, de maladie de Bright, etc., peut également être hâtée
par une péricardite intercurrente, mais presque toujours alors les symptô-
mes qui se présentent sont ceux de la péricardite chronique. — La péricar-
dite à exsudât purulent dès le début se termine, il est vrai, presque toujours
par la mort, mais il n'est généralement pas aisé de reconnaître si c'est la
maladie première ou la complication qui a pris la plus large part à ce dé-
noûment fatal.

Enfin, une troisième terminaison de la péricardite aiguë, c'est le passage
de la forme aiguë à la forme chronique. La péricardite chronique procède, il
est vrai, dans un assez grand nombre de cas, de la forme qui complique le
rhumatisme articulaire aigu; cependant on l'observe de préférence dans les
formes qui accompagnent les cachexies chroniques et les maladies du cœur,
si souvent mentionnées. La maladie prend le début aigu et suit la marche
décrite plus haut, mais ensuite il ne se fait qu'une résorption partielle, et
après un temps plus ou moins long, l'inflammation offre une recrudescence,
absolument comme cela arrive dans beaucoup de cas de pleurésie : l' exsudât
devient excessivement abondant, la dyspnée très-grande ; ensuite ces phéno-
mènes peuvent s'amender, mais très-souvent le mal s'aggrave de nouveau,
et la maladie traîne pendant des mois entiers. Or, c'est précisément dans

PERICARDITE. M5

cette forme de la maladie qu'on a observé le ramollissement intense, le
changement de couleur et le relâchement de la substance musculaire du
cœur, et comme conséquence de ces changements, on trouve presque tou-
jours dans la péricardite chronique un pouls remarquablement petit, très-
souvent irrégulier, une pléthore veineuse, la cyanose et l'hydropisie. Plus la
quantité de l' exsudât qui s'accumule dans le péricarde est grande, plus aug-
mentent, non-seulement la dyspnée, mais encore la cyanose et l'hydropisie.
Tout le sang que les artères reçoivent en moins remplit dans ce cas les veines
et ne trouve plus de place dans le cœur droit, comprimé par l'exsudat, et ne
pouvant pas se dilater comme dans d'autres maladies du cœur. Il est très-
rare que la péricardite chronique se termine par la guérison ; le plus souvent
la mort arrive au milieu des symptômes de l'œdème pulmonaire et de la
respiration insuffisante ; dans presque tous les autres cas, il reste des mala-
dies consécutives.

Parmi les maladies consécutives à la péricardite, il faut compter : 1° l'ad-
hérence du péricarde avec le cœur, adhérence dont il sera question au pro-
chain chapitre; 2° la dilatation du cœur que nous avons vue se développer
d'autant plus facilement que la durée de la péricardite a été plus longue. —
Si la substance musculaire du cœur n'est pas dégénérée, la dilatation se
transforme, comme nous l'avons vu au chapitre Ier de la première section,
en une hypertrophie, et par conséquent nous aurons à compter : 3° l'hy-
pertrophie, généralement totale, parmi les suites assez communes de la pé-
ricardite. — Enfin, k° la pression prolongée des exsudats du péricarde sur le
cœur et l'imbibition continuelle de cet organe parle liquide finissent par en
altérer la nutrition et par amener une atrophie et une dégénérescence
graisseuse du cœur.

Symptômes physiques.

L'aspect extérieur nous révèle, quand l'exsudat est considérable et le tho-
rax doué d'une certaine souplesse, une voussure sensible de la région pré-
cordiale et l'absence des sillons intercostaux. Plus l'ossification des cartilages
costaux est avancée, plus la dilatation de la région précordiale se fait diffici-
lement; la voussure existera donc avant tout chez les enfants et les jeunes
sujets. #

Par la palpation, nous sentons au début l'impulsion du cœur à sa place
normale, quelquefois même renforcée. Quand l'exsudat est très-copieux,
cette impulsion est presque toujours plus faible qu'à l'état normal, à moins
que le cœur ne soit en même temps hypertrophié ou fortement agité, et le
plus souvent elle finit par disparaître complètement. Il n'est pas rare qu'on
sente l'impulsion quand le malade se met sur son séant et qu'elle disparaisse
quand il se couche, et cela par la raison très-simple que, dans cette dernière

446 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

position, le cœur retombe sous le niveau du liquide et s'éloigne de la paroi
thoracique. Si toutefois on sent l'impulsion, elle se montre ordinairement
trop bas et un peu déjetée en dehors, parce que le péricarde rempli de
liquide a refoulé le diaphragme. L'opinion d'Oppolzer, qui considère comme
le signe caractéristique d'une accumulation de liquide dans le péricarde les
changements de place subis par le choc du cœur, selon la position prise par
le malade, n'a rien de fondé. D'après les nombreuses observations de Ger-
hardt, que les miennes confirment absolument, la pointe du cœur avance,
chez la plupart des individus sains, quand ils se couchent sur le côté gauche,
d'environ 2 centimètres à gauche. Enfin, à l'imposition de la main, on sent
quelquefois un frottement manifeste qui se produit quand les deux feuillets
rugueux de la membrane passent l'un sur l'autre.

La percussion ne montre aucune anomalie, même en cas d' épanchera ent
assez considérable, par exemple de 250 grammes, si une couche de tissu
pulmonaire est interposée entre le péricarde et la paroi thoracique; dans le
cas opposé, on constate d'assez bonne heure une matité anormale qui doit à
la place qu'elle occupe au commencement et à la forme qu'elle affecte plus
tard, d'être comptée au nombre des symptômes les plus importants de la pé-
ricardite. Au commencement, tant que le liquide occupe un niveau élevé,
le cœur étant placé au fond, on constate une matité du son de la percussion
au niveau de l'origine de l'artère pulmonaire et de l'artère aorte; cette ma-
tité s'élève jusqu'à la seconde côte, ou même encore plus haut, et dépasse le
bord droit du sternum. Quand l' exsudât est très-copieux, il baigne le cœur
de tous côtés, et la matité forme un triangle ayant la base dirigée en bas et
son sommet tronqué en haut; la matité, qui devient de plus en plus large
par en bas, arrive souvent à dépasser de beaucoup la ligne mamillaire gauche,
et surtout le bord droit du sternum. Si la matité dépasse à gauche l'endroit
où frappe la pointe du cœur, ce signe suffit à lui seul pour fixer le diagnostic
d'une collection liquide dans le péricarde. — Gerhardt a fait remarquer
qu'en cas d'épanchement dans le péricarde, la règle d'après laquelle la ma-
tité précordiale reste la même, que les individus soient debout ou couchés,
souffre une remarquable exception, en ce que la matité, déjà agrandie dans
le décubitus dorsal^ augmente d'un tiers ou de moitié quand les malades se
tiennent debout

A l'auscultation, les bruits du cœur sont extrêmement sourds et souvent à
peine perceptibles quand le cœur n'est ni hypertrophié ni fortement agité;
Le contraste entre l'étendue de la matité et la faiblesse de l'impulsion et des
bruits est également un signe d'une grande valeur pour le diagnostic des
ëpanchements du péricarde. Il faut ajouter à cela, dans la plupart des casj
des bruits de frottement qui donnent l'impression d'un frôlement, d'un racle-
ment. Tandis que, dans la pleurésie, les bruits de frottement ne s'entendent
que lorsque les feuillets pleuraux ne sont pas encore séparés par un exsudât

PÉR1CARD1TË. 447

liquide ou que la partie liquide de l'exsudat s'est résorbée, on observe dans
le péricarde enflammé des bruits de frottement, lors même que l'épanche-
ment y est très-considérable ; en effet, la grande mobilité du cœur dans le
péricarde permet que les deux feuillets de cette séreuse entrent en contact,
quelque grande que soit la quantité de liquide qu'elle renferme. Les bruits
de frottement étant dus au glissement du cœur en montant et en descendant
le long de la paroi thoracique, et en même temps à la rotation de l'organe
autour de son axe longitudinal, quand les surfaces mises en contact dans ces
déplacements sont rugueuses, au lieu d'être polies, on constate bien un
l'hythme; mais comme ces mouvements du cœur ont une durée beaucoup
plus longue que celle des bruits, le frottement n'est presque jamais isochrone
avec ces derniers, mais les dépasse, soit en se faisant entendre encore à
leur suite, soit en les précédant. — Au début de la péricardite, on entend
quelquefois au cœur un léger souffle sur l'origine duquel on ne sait rien de
positif. Il en est de même du partage en deux du premier bruit de l'aorte,
symptôme qu'on observe quelquefois au début de la péricardite.

Dans toute l'étendue du lobe inférieur du poumon gauche, la compression
de ce dernier rend souvent le son de la percussion grêle et mat. 11 faut se
garder de conclure de l'existence de ce symptôme à celle d'une complication
par une pleurite du côté gauche. La présence du frémissement pectoral met
à l'abri de la confusion.

§ h. Diagnostic.

C'est avec Y endocardite que la péricardite se confond le plus facilement.
Les troubles fonctionnels, s'il en existe, offrent de grandes analogies dans les
deux maladies ; cependant des douleurs dans la région du cœur s'observent
beaucoup plus souvent dans la péricardite que dans l'endocardite. Il en est
de même d'une forte dyspnée et des phénomènes de cyanose. Mais les deux
affections ne provoquant souvent aucun symptôme subjectif, le diagnostic
différentiel s'appuie essentiellement sur l'examen physique» Dans l'endocar-
dite, 1° on ne trouve jamais cette voussure delà région précordiale que nous
remarquons dans beaucoup de cas de péricardite; 2° un point de repère im-
portant nous est fourni par la forme delà matité. Dans l'endocardite, cette
matité devient trop large dès les premiers jours si une dilatation du ventri-
cule droit s'y ajoute de bonne heure; dans la péricardite, la matité com-
mence presque toujours dans la région des gros vaisseaux et prend plus tard
la forme triangulaire si caractéristique que nous avons décrite ; si la limite de
la matité dépasse à gauche la pointe du cœur, et à droite le bord droit du
sternum dans une certaine étendue, on peut être certain qu'il existe un
épanchement dans le péricarde. Nous avons signalé précédemment l'impor-
tance de ce fait, que, malgré l'étendue de la matité, les bruits du cœur sont

àU8 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

obscurs et l'impulsion faible, et que cette dernière disparaît dans le décubi-
tus dorsal '. — Quelquefois la matité du cœur n'est pas plus étendue, quelle
que soit l'abondance de l'épanchement; mais, par contre, le son de la per-
cussion est devenu plus grêle tout autour de la matité et sur une assez
grande surface. Dans ces sortes de cas où le diagnostic offre des difficultés
toutes particulières, les bords antérieurs du poumon n'ont pas pu se rétrac-
ter, parce que la plèvre costale était adhérente avec la plèvre pulmonaire.
3° Le plus souvent, les bruits anormaux qu'on entend au cœur permettent
de conclure positivement à l'existence de l'une ou de l'autre maladie. Ainsi,
on peut d'abord : a. Prendre en considération la qualité de ces bruits. Le
bruits qui naissent dans le péricarde sont des bruits de frottement aussi bien
que beaucoup de bruits originaires du cœur même : dans le péricarde, ce
sont les surfaces rudes de la séreuse qui frottent l'une contre l'autre ; dans
le cœur, c'est la colonne sanguine qui frotte contre les surfaces rudes de
l'endocarde; mais, dans beaucoup de cas, les bruits donnent une impression
de raclement si manifeste, qu'il est impossible de méconnaître leur origine
dans le péricarde. — b. Un point plus important, c'est le lieu où l'on perçoit
ces bruits. Comme c'est, avant tout, le cœur droit qui touche la paroi thora-
cique et qui frotte contre elle pendant la systole et la diastole, l'endroit où
l'on entend le plus distinctement les bruits du péricarde correspond au ven-
tricule droit, où l'endocardite et les lésions valvulaires sont excessivement
rares. — c. Un point également très-important pour le diagnostic, c'est le
moment où ces bruits sont entendus : dans l'endocardite, ils sont isochrones
avec les bruits normaux du cœur et se substituent à eux; dans la péricardite,
ils les précèdent ou traînent à leur suite. Si le cœur est très-agité, on peut
éprouver de la peine à reconnaître si les bruits sont isochrones avec les
bruits normaux ou non. — d. Une autre différence consiste dans l'extension des
bruits entendus (Bamberger). Dans la péricardite, ils sont quelquefois confi-
nés dans une petite place; dans l'endocardite, ils sont propagés au loin par
le torrent sanguin. — e. Les bruits péricardiques changent de place beau-
coup plus souvent que les bruits endocardiques, selon la position prise par le
malade, parce que le cœur nage dans le liquide et y occupe tantôt une place,
tantôt une autre. Un bruit qu'on ne peut entendre que quand le malade est
debout ou couché sur l'un ou l'autre côté est toujours un bruit péricardique

1 Si la matité précordiale commence à la seconde côte, on doit s'assurer si le cœur
n'a pas été refoulé en haut avec le diaphragme ; car, dans ce cas, le phénomène ne
permettrait pas de conclure à l'existence d'un liquide dans le péricarde. De même il
faut exclure, en présence de ce symptôme, les anévrysmes de l'aorte et une dilatation
considérable de l'oreillette droite, ainsi que des infiltrations ou une rétraction des bords
antérieurs du poumon, mettant le péricarde, dans une grande étendue, en contact
avec la paroi thoracique, avant de diagnostiquer un épanchement péricardique.

PEK1CARD1TE. U9

(Gerhardt). — /'. Enfin les bruits de frottement deviennent généralement
plus intenses quand on appuie un peu plus fortement le stéthoscope. — Dans
les cas douteux, il suffit presque toujours d'une observation de quelques jours
pour lever le doute, attendu que les bruits delà péricardite durent rarement
plus longtemps, et dans tous les cas, si leur durée est plus longue, ils chan-
gent bientôt de place et d'intensité (Seitz).

Quand le revêtement du péricarde par la plèvre est enflammé, il peut se
produire un bruit rhythmique de frottement, si la surface rugueuse de la
plèvre entre en contact, pendant les contractions du cœur, avec la plèvre
costale ou pulmonaire adjacente. Ce frottement extra-péricardique ne peut
être distingué du frottement intra-péricardique que s'il disparait complète-
ment pendant l'inspiration. J'ai observé un cas très-remarquable dans lequel
on pouvait constater sûrement à la palpation et à la percussion, que pen-
dant l'inspiration, le poumon épanoui avançait dans le sinus médiastino-
costal et séparait les surfaces rudes du péricarde et de la plèvre costale l'une
de l'autre.

Il n'est pas toujours facile de décider à quelle forme de l' exsudât on peut
avoir affaire dans un cas donné ; cependant l'étiologie et la durée de la
maladie permettent des présomptions en faveur de tel genre ou de tel autre.
La péricardite qui complique le rhumatisme articulaire aigu, donne presque
toujours un exsudât séro-fibrineux quand elle est d'origine récente; la péri-
cardite survenue dans le cours de la septicémie, etc., donne un exsudât
purulent ; la péricardite chronique donne dans beaucoup de cas un exsudât
hémorrhagique. Il n'est guère possible de se former une opinion sur le
genre de l' exsudât, d'après l'état général, attendu que cet état général dé-
pend plutôt de la maladie première que de l' exsudât. L'examen physique
lui-même ne donne que ce seul renseignement que l'existence d'un bruit de
frottement annonce la présence de dépôts fibrineux à surface rude. En cas
d' exsudât purulent, il est rare que les feuillets du péricarde deviennent assez
rudes pour occasionner des bruits de frottement.

§ 5. Pronostic.

La péricardite qui s'ajoute au rhumatisme articulaire aigu entraîne,
comme nous l'avons vu, très-rarement la mort. Il en est de même de la
péricardite idiopathique et de la péricardite traumatique. Sur 20 cas de
ce genre, dont 17 appartenaient au rhumatisme articulaire aigu, Bam-
berger n'en a pas vu un seul se terminer par la mort. Quand l'inflamma-
tion du péricarde complique la pneumonie et la pleurésie, son pronostic est
également favorable, comme cela ressort des travaux statistiques de Bam-
berger. 11 en est tout autrement quand la péricardite vient compliquer une

450 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

maladie incurable par elle-même; dans ces cas, elle hâte presque toujours
la fin, si déjà elle ne l'amène directement.

A l'occasion des terminaisons de la péricardite, nous avons vu combien
est grand le nombre des maladies consécutives que, dans la plupart des cas,
cette affection laisse à sa suite. Quelques-unes de ces maladies peuvent, à
leur tour, compromettre tôt ou tard l'existence.

§ 6. Traitement.

Pour ce qui concerne le traitement de la péricardite, nous pouvons, quant
aux points essentiels, renvoyer à ce qui a été dit du traitement de la pleurite
et de l'endocardite.

La péricardite ne réclame pas par elle-même la saignée générale. L'em-
ploi de ce moyen doit se borner aux cas rares dans lesquels le retour incom-
plet du sang veineux au cœur provoque des phénomènes de compression
cérébrale et réclame par cela même une diminution de la masse sanguine.
— Les saignées locales modèrent les douleurs qui peuvent se présenter et
trouvent leur indication toutes les fois que ces douleurs deviennent par trop
pénibles. Dans ces conditions, on fait bien d'appliquer de dix à vingt sang-
sues au bord gauche du sternum. Le résultat est surprenant dans la grande
majorité des cas. — L'emploi local du froid mérite encore la plus grande
confiance dans la péricardite, et l'on a été jusqu'à recommander l'applica-
tion d'une vessie à glace sur la région précordiale. — Quant à la vératrine,
recommandée par Waring Curran, et qui, d'après cet auteur, diminue la
fièvre et la dyspnée et provoque une abondante sécrétion urinaire, je n'ai
pas fait d'expériences. — La digitale convient quand l'action du cœur est
très-accélérée et insuffisante, et quand des phénomènes de cyanose et d'hy-
dropisie se manifestent chez le malade. Elle rend alors des services écla-
tants. — Le calomel et Yonguent mercuriel sont généralement superflus et
quelquefois nuisibles, quoi qu'en disent les médecins anglais qui exaltent
les vertus de ces remèdes. — Pour les diurétiques, les drastiques, les prépa-
rations iodées, les vésicatoires, nous renvoyons à tout ce qui en a été dit à
l'occasion du traitement de la pleurésie. L'appauvrissement du sang dans la
péricardite prolongée réclame un régime nourrissant et des préparations ferru-
gineuses, l'imminence d'une paralysie du cœur, des stimulants*,

Lorsque la péricardite vient se développer dans le cours d'un rhumatisme
articulaire aigu, il est à supposer qu'elle se terminera heureusement, même
si on ne la soumet à aucun traitement, et peut-être précisément à cause de
cela. Qu'on ne se laisse donc pas entraîner à quelque intervention active,
tant que l'examen physique annonce seul l'existence de cette maladie. Le
nombre surprenant de guérisons recueilli par Bamberger a été observé à la

ADHÉRENCE ExNTRE LE PÉRICARDE ET LE CŒUR. 451

suite des traitements les plus indifférents. Il ne faut poser des sangsues,
appliquer le froid, etc., que dans les conditions mentionnées plus haut.
Pour hâter la résorption, Bamberger recommande instamment la chaleur
humide et principalement les vésicatoires volants.

Enfin, la ponction doit être faite dans les cas où les souffrances du
malade, et surtout la dyspnée, réclament un prompt secours. Généralement,
le succès n'est que palliatif, mais c'est déjà rendre un grand service au
malade qui, après l'opération, pourra passer peut-être pour la première
fois, depuis sa maladie, une nuit dans son lit et dormir paisiblement. Les
observations faites jusqu'à présent ne permettent pas de décider si, dans
d'autres cas, l'opération est suivie d'une guérison radicale. Nous renvoyons
aux traités de chirurgie pour le manuel opératoire.

CHAPITRE II
Adhérence entre le péricarde et le cœur.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'adhérence entre le péricarde et le cœur représente une des terminai-
sons de la péricardite ; nous renvoyons donc au chapitre précédent pour la
pathogénie et l' étiologie de cette affection.

L'adhérence est tantôt partielle, tantôt totale ; tantôt c'est une soudure
intime, tantôt la réunion a lieu par l'intermédiaire de fils et de brides plus
ou moins longs. — Une condition qui exerce infiniment plus d'influence
sur le tableau clinique, c'est l'état du feuillet viscéral de la séreuse. Quel-
quefois la soudure des deux lames est accompagnée d'un épaississement si
peu considérable, que le péricarde semble faire défaut; dans d'autres cas, le
feuillet viscéral forme un étui calleux et rigide dans l'épaisseur duquel on
rencontre même des productions osseuses. Assez souvent, aux endroits où
les deux lames ne sont pas entièrement soudées, on trouve des résidus de
l' exsudât péricardique, tels que nous les avons décrits plus haut.

§ 2. Symptômes et marche*

Une adhérence simple entre le péricarde et le cœur ne semble pas essen-
tiellement gêner la contraction de l'organe, parce que la séreuse n'est unie
à la paroi thoracique que par un tissu cellulaire assez lâche. Si cette modifi-
cation est accompagnée de troubles fonctionnels pendant la vie, ils provien-

452 MALADIES DES ORGANES DE LA CIKCULATION.

nent sans doute toujours de dégénérations concomitantes de la substance
musculaire ou de lésions valvulaires procédant également d'une myocardite
antérieure.

Il en est tout autrement quand il y a, entre le péricarde et le cœur, des
adhérences qui constituent autour de cet organe une enveloppe fibreuse d'une
dureté cartilagineuse. Cet état diminue la force de propulsion du cœur à un
degré extraordinaire ; le pouls devient extrêmement petit et presque tou-
jours très-irrégulier; la dyspnée, la cyanose et l'hydropisie se manifestent
d'autant plus tôt que presque toujours nous avons encore ici une atrophie
ou une dégénérescence graisseuse de la chair cardiaque. L'examen phy-
sique peut seul nous renseigner sur l'état morbide qui préside à ces ano-
malies de la circulation et de la distribution du sang.

Comme signes physiques de l'adhérence entre le péricarde et le cœur, on
a cité premièrement : l'invariabilité de la matité précordiale pendant l'inspi-
ration et l'expiration. Mais que le cœur adhère au péricarde ou non, toujours,
pendant les expirations profondes, le poumon se retirera d'entre le péri-
carde et la paroi thoracique et, réciproquement, dans les inspirations pro-
fondes, il s'avancera entre ces deux milieux. En cas d'adhérence entre le
péricarde et le cœur, la matité précordiale devra donc augmenter et dimi-
nuer pendant la respiration,, à moins que la surface externe du péricarde ne
soit également unie avec la plèvre. (Cejka.) — Un deuxième symptôme a
plus d'importance : dans les adhérences entre le cœur et le péricarde, on
observe quelquefois, à l'endroit où devrait avoir lieu le choc du cœur, un
affaissement de l'espace intercostal correspondant au lieu du soulèvement de cet
espace. Le phénomène s'explique de la manière suivante : le cœur revient
sur lui-même pendant la systole ventriculaire, de là résulte un vide qui
serait toujours suivi de l'affaissement de l'espace intercostal si la descente
du cœur ne venait pas le combler. Mais si le péricarde adhère au cœur, et
en même temps à la paroi thoracique, le cœur ne peut pas descendre, et il
faut que l'espace intercostal s'affaisse. Gerhardt compare le cœur normal,
sous le rapport de ses mouvements, à un homme qui tombe d'un arbre et
qui, pendant la chute, attire les jambes à lui; le cœur soudé au péricarde
pourrait alors être comparé à un homme qui est suspendu à l'arbre et qui,
pendant cette suspension, attire les jambes à lui. — Ce symptôme aura plus
de valeur encore si, pendant la diastole ventriculaire, un soulèvement
s'opère dans l'espace intercostal correspondant, soulèvement dû à cette cir-
constance, qu'après la cessation du retrait systolique, le cœur s'allonge de
nouveau, et qu'alors la pointe reprend sa place habituelle. Cependant, dans
bien des cas d/ddhérence entre le cœur et. le péricarde, ces symptômes font
également défaut. Les bords du poumon peuvent, si le péricarde n'adhère
pas en même temps à la plèvre, évidemment L'emplir, pendant la s\stole,
le vide produit par le raccourcissement du cœur, et réciproquement. D'un

HYDROPÉRICARDE. 453

autre côté, l'affaissement systolique de l'endroit du thorax qui correspond à
la pointe du cœur, peut dépendre encore d'autres conditions que de l'adhé-
rence entre le péricarde et le cœur. — Si le péricarde est fixé en même
temps contre la colonne vertébrale, on observe, pendant la systole ventricu-
laire, un retrait de la moitié inférieure du sternum. — A cela peut s'ajouter,
d'après les observations de Friedreich, un phénomène caractéristique pré-
senté par les veines du cou. On remarque, en effet, que ces dernières s'affais-
sent au moment où la paroi thoracique, retirée en dedans pendant la
systole, se rejette brusquement en dehors et dilate subitement la cavité
thoracique pendant la diastole. Dans les cas observés par Friedreich, ce phé-
nomène ne durait du reste qu'un ceiiain temps, et disparaissait de nouveau
quand l'action du cœur, et, avec elle, le retrait systolique et le retour diasto-
lique de la paroi devenaient plus faibles. — Ainsi, dans un certain nombre
de cas, l'examen physique nous éclaire sur l'adhérence entre le péricarde et
le cœur. Cependant, la proposition émise par Skoda dans la première édi-
tion de son manuel : « que la percussion et l'auscultation ne nous fournissent
aucun signe pouvant être attribué à l'adhérence entre le cœur et le péri-
carde », conserve aujourd'hui encore presque toute sa valeur.

Évidemment il rie peut être question de soumettre à un traitement l'adhé-
rence entre le péricarde et le cœur.

CHAPITRE III.
Hydropérlearde.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L' hydropéricarde dépend d'une augmentation du liquide de transsudation
pauvre en albumine, que le péricarde renferme à l'état normal. Nous avons
vu qu'une diminution de volume du cœur, en exposant à une pression plus
faible la paroi interne du péricarde, a pour conséquence une augmentation
du liquide contenu dans cette poche séreuse. La même chose a lieu quand le
poumon, adhérent au péricarde, diminue de volume, soit qu'il s'atrophie,
soit qu'après la résorption d'un épanchement pleurétique, il reste trop petit,
soit qu'à la suite d'une pneumonie chronique il se rétracte. Cette forme de
F hydropéricarde offre une grande analogie avec l'augmentation du liquide
cérébro-spinal dans l'atrophie du cerveau, et pourrait être appelée l'hydro-
péricarde ex vacuo, tout comme on dit hydrocéphale exvacuu.

Une seconde forme de l' hydropéricarde se développe dans les cas où le
retour du sang des veines cardiaques au cœur droit est arrêté par un obstacle
quelconque. Dans cette circonstance, il est évident que la pression exercée par

454 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION,

le sang sur les'parois veineuses du péricarde devient plus forte et qu'il y aura une
hydropisie du péricarde, tout comme il se produira des transsudations hydro-
piques dans d'autres poches séreuses et dans le tissu conjonctif sous-cutané.
A cette catégorie se rattachent encore les collections liquides qui se font dans
le péricarde en cas de lésion valvulaire du cœur, d'emphysème, d'induration
du poumon et d'autres maladies ayant pour effet de trop remplir le cœur
droit et d'empêcher ladéplétion des veines coronaires du cœur et des veines
péricardiques. Dans tous ces cas, l'hydropisie du péricarde peut se montrer
avant celle du reste du corps.

Il n'en est plus de même de la troisième forme où l'hydropisie du péri-
carde, tout comme l'hydropisie d'autres organes et d'autres tissus, est à con-
sidérer comme le résultat d'une crase hydropique. Si, dans les maladies où.
le sang est pauvre en albumine et disposé à la transsudation séreuse, dans
la maladie de Bright, dans les affections chroniques de la rate, dans la
cachexie cancéreuse, etc., il se développe une hydropisie, le péricarde n'est
ordinairement atteint que très-tard.

§ 2. Anatomie pathologique. '

D'après l'explication donnée au paragraphe précédent, le nom d'hydropé-
ricarde doit être réservé exclusivement pour la collection dans le péricarde
d'un liquide limpide et pauvre en albumine. Si le liquide renferme de la
fibrine, il doit être compté parmi les épanchements inflammatoires. Quel-
quefois une faible quantité de sang se mêle à la sérosité. Dans ces cas, la
nutrition des parois capillaires a souffert sous l'influence d'une cachexie
intense, et quelques-uns de ces vaisseaux se sont rompus. Les petites
hémorrhagies dites pétéchies, qui se font dans le tissu du derme en cas
d'hydropisie générale, offrent une certaine analogie avec cet état de
choses1.

La quantité du liquide épanché varie beaucoup. Une collection de 60 à
80 grammes de liquide n'est pas à considérer comme pathologique. Assez
souvent, surtout en cas d'hydropisie générale, la quantité du liquide s'élève
à 120 et même à 200 grammes ; d'autres fois, surtout quand l'hydropisie
provient de troubles circulatoires, elle peut s'élever à plus de 1 kilogramme.
Quand l'épanchement est considérable, le péricarde est d'un blanc mat,
dépourvu de brillant, la gaisse a disparu du cœur, quelquefois le tissu con-
jonctif qui recouvre l'organe est œdémateux.

L'hydropéricarde, lorsqu'il est volumineux, comprime le poumon et

1 II sera question de. l'hydropisie flbrineuse à l'occasion du cancer du péricarde
comme il en à été question à l'occasion du cancer de la plèvre.

HYDROPERICARDE, 455

dilate le thorax absolument comme l'épanchement inflammatoire de la
péricardite.

§ 3. Symptômes et marche.

Ce que nous avons dit del'hydrothorax s'applique aussi àl'hydropéricarde.
Bien que « l'hydropisie du cœur » ait été, aux yeux des anciens médecins,
et soit aujourd'hui encore aux yeux du public, une des maladies les plus
redoutées, on n'est cependant pas en droit de la considérer comme une
maladie ayant une existence propre. Il y a plus, non-seulement l'accumu-
lation de sérosité dans le péricarde est une affection secondaire, dépendant
d'une maladie des organes de la respiration ou de la circulation, ou d'une
anomalie dans la composition du sang, mais les symptômes si renommés et
si redoutés de l'hydropisie du cœur dépendent pour la plupart delà maladie
principale et nullement de l'épanchement hydropique dans le péricarde. —
Si le diagnostic d'un hydropéricarde a été confirmé dans bien des cas par
l'autopsie, à une époque où l'examen physique n'était pas encore connu en
médecine, cela provient de ce que les symptômes sur lesquels on fondait ce
diagnostic appartenaient à des maladies qui finissent presque constamment
par entraîner des épanchements séreux du péricarde, en même temps que
d'autres épanchements hydropiques, par conséquent, avant tout, à l'emphy-
sème et aux anomalies valvulaires du cœur.

Il est très-vrai que les grands épanchements séreux du péricarde augmen-
tent encore, en comprimant le poumon, la dyspnée produite par la maladie
principale. Une collection de ce genre contribue assez souvent à exposer les
malades au danger de suffoquer aussitôt qu'ils essayent de se coucher, et
les force à se tenir jour et nuit assis dans le lit ou sur un fauteuil, le corps
penché en avant. Enfin, la pression que le liquide exerce sur le cœur et sur
les gros vaisseaux qui y aboutissent, arrête le dégorgement des veines de la
grande circulation, fait gonfler davantage les veines jugulaires et augmente
la cyanose et l'hydropisie; mais s'il est vrai que les symptômes que nous
venons de citer sont extrêmement communs chez les individus atteints cl'hy-
dropisie du péricarde, il n'est cependant pas permis, même dans les cas où
aucun d'eux ne viendrait à manquer, de diagnostiquer sûrement un hydro-
péricarde, tant que l'examen physique ne nous aura pas fourni des signes
positifs. Car ces symptômes peuvent tous exister sans que la sécrétion du
péricarde ait subi une augmentation.

V examen physique nous montre, quoique plus raremem qu'en cas d'épan-
chetnent inflammatoire, une voussure de la région précordiale. — Les
sillons intercostaux ne sont pas effacés. — L'impulsion du cœur est excessi-
vement faible, souvent même insensible, surtout dans le décubitus dorsal.

45& MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

Dans les forts épanchements, la matité est plus étendue, en admettant toute-
fois que les bords antérieurs du poumon puissent se retirer, et elle montre
par rapport à sa forme et aux différences qui se présentent, suivant que
l'individu qu'on percute est couché ou, assis, les particularités qui caracté-
risent, comme déjà nous l'avons vu antérieurement, les épanchements du
péricarde. Dans l'hydropisie du péricarde, plus souvent que dans la péri-
cardite, le retrait des bords antérieurs du poumon ne peut pas s'opérer, soit
à cause d'un emphysème intense, soit à cause d'adhérences entre la plèvre
pulmonaire et la plèvre costale ; dans ces cas, la matité précordiale n'est pas
agrandie malgré l'abondance de l' exsudât. — A l'auscultation on entend des
bruits purs mais faibles, à moins qu'il n'y ait complication par quelque lésion
valvulaire, et jamais un bruit de frottement.

§ k. Traitement.

Tout ce que nous avons dit du traitement de l' hydrothorax s'applique au
traitement de l' hydropéricarde. Combattre la maladie principale, tel est le
seul procédé rationnel; il est bien rare que l'on parvienne à diminuer la
quantité du liquide contenu dans le péricarde en administrant des drastiques
ou des diurétiques.

CHAPITRE IV.
Pneumopéricarde .

L'air entre quelquefois dans le péricarde en cas de plaies pénétrantes du
thorax. — Dans d'autres cas, l'air arrive dans le péricarde à la suite d'une
communication qui s'est établie entre cette cavité et d'autres organes con-
tenant de l'air, et envahis par un processus destructeur. Ainsi, dans un cas
soumis à mon observation et relaté par mon chef de clinique, M. le docteur
Tùtel, dans le journal Deutsche Klinik, le pneumopéricarde avait pris nais-
sance à la suite d'une perforation de l'œsophage par un ulcère cancéreux qui
avait fait communiquer ce conduit avec le péricarde. D'autres auteurs ont
rapporté des cas de perforation du péricarde par des ulcères de l'estomac,
des cancers de l'estomac ou des cavernes superficielles du poumon. — Enfin,
des gaz ont pu quelquefois se développer dans le péricarde par l'effet de la
décomposition d' ex Sudats inflammatoires.

A l'autopsie, on trouve ordinairement la poche séreuse considérablement
distendue par des gaz et des liquides purulents ou ichoreux. Ces derniers
peuvent être le produit d'une péricardite récente, immédiatement provoquée

PNEUMOPERICARDE. 657

par la pénétration d'air, de sanie cancéreuse, de tissu pulmonaire désorga-
nisé, etc., dans la cavité péricardique ; ou ils sont au contraire le produit
d'une péricardite ancienne,, par exemple, lorsque le pneumopéricarde est
dû à un développement de gaz provenant d'un exsudât décomposé. Si l'on
fait une ponction dans le péricarde distendu, l'air s'échappe d'ordinaire
avec un bruit de sifflement.

Le pneumopéricarde, qui s'observe beaucoup plus rarement que le pneu-
mothorax, est toujours facile à reconnaître. Les symptômes subjectifs, déter-
minés par la perforation de la séreuse et la pénétration d'air et de débris
organiques clans sa cavité, ne sont pas, il est vrai, bien caractéristiques. Ces
accidents sont de plus accompagnés d'un collapsus très-grave qui plonge les
malades dans un état de stupeur au milieu duquel ils ne manifestent aucune
souffrance, et ne répondent même qu'en hésitant et d'une manière très-in-
complète aux questions qu'on leur adresse. Par contre, les symptômes ob-
jectifs sont d'autant plus prononcés. Le plus souvent on entend, même à
distance, un clapotement très-distinct qui, clans un rhythme régulier, vient
et disparaît par intervalles très-courts, et qui évidemment provient de ce que
le liquide mêlé d'air, qui est renfermé dans le péricarde, est en quelque
sorte fouetté par les mouvements du cœur. Dans le cas soumis à mon ob-
servation, ce clapotement était même entendu par des malades couchés à
l'autre extrémité delà salle. — A l'aspect extérieur, on est frappé par une
voussure de la région précordiale, qui se produit toutes les fois que le thorax
a conservé de la souplesse, et par l'effacement des sillons intercostaux. — ■
L'impulsion est indistincte ou tout à fait insensible. — A la percussion, on
ne trouve pas de matité, et le son est même excessivement plein, clair et
tympanitique, souvent manifestement métallique dans la région du cœur. Si
l'on redresse le malade ou qu'on l'incline en avant, l'impulsion du cœur de-
vient quelquefois plus sensible et, comme l'air tend à monter, tandis que
l'exsudat, qui dans le décubitus dorsal se trouvait en arrière, arrive en avant,
on perçoit dans la région du cœur un son mat au lieu du son clair qui exis-
tait auparavant. A l'auscultation on entend, soit exclusivement le clapote-
ment métallique dont nous venons de faire mention, soit simultanément
de faibles bruits normaux et des bruits de frottement à timbre métallique.

Si l'on excepte les cas d'origine traumatique, la maladie se termine en
général rapidement par la mort. Le collapsus et la forme grave de la péri-
cardite qui accompagne, pour ainsi dire, constamment le pneumopéricarde,
suffisent pour expliquer cette marché de la maladie. On a observé plu-
sieurs cas de guérison de pneumopéricarde d'origine traumatique.

Le traitement ne peut être que symptomatique, et l'on uevra se borner,
dans la plupart des cas, à l'usage des remèdes analeptiques. ?

458 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION,

CHAPITRE Y,
Tuberculose du péricarde.

Il n'y a guère que la tuberculose miliaire aiguë qui soit accompagnée d'un
développement de tubercules dans le tissu du- péricarde. Les petites nodosités
demi-transparentes ne subissent ici aucune métamorphose ultérieure, et le
malade meurt, consumé par la fièvre, sans que la tuberculose du péricarde
se soit trahie par un symptôme quelconque.

Les tubercules se développent beaucoup plus souvent dans les pseudo-mem~
branes d'origine récente qui se sont formées dans le cours d'une péricardite
chronique (péricardite tuberculeuse). Dans ces cas, on trouve presque tou-
jours dans la cavité séreuse un exsudât hémorrhagique, et le péricarde lui-
même est couvert de saillies grenues qui, demi-transparentes au commence-
ment, peuvent devenir plus tard jaunes et caséeuses, quoique rarement
elles se résolvent en pus tuberculeux proprement dit. Les symptômes de cette
forme de la tuberculose du péricarde ne se distinguent pas de ceux de la
péricardite chronique,

CHAPITRE VI.
Cancer du péricarde.

Presque toujours le cancer du péricarde n'est que la continuation d'un
cancer du sternum ou du médiastin, par lequel le tissu de cette séreuse a
été envahi plus tard. Tantôt il s'y développe par végétations diffuses, en
sorte qu'une grande partie du péricarde disparaît dans le tissu cancéreux,
tantôt il ne se montre que par nœuds ou plaques isolés. Il est bien plus rare
que le cancer du péricarde se forme d'emblée après l'extirpation d'un can-
cer extérieur et, dans ce cas, il s'est presque toujours développé en même
temps des nodosités cancéreuses dans d'autres organes et sur d'autres mem-
branes séreuses. A la production du cancer correspond toujours une collec-
tion séreuse exagérée dans la poche du péricarde, et, absolument comme
clans les cancers du péritoine ou de la plèvre, la fibrine se coagule plus tard
dans le liquide. On ne parviendra que dans quelques cas éminemment rares
à diagnostiquer r,vec une certaine probabilité le développement d'un cancer
du péricarde, en voyant un épanchement intrapéricardien augmenter pro-
gressivement après l'extirpation d'un cancer du sein.

TROISIÈME SECTION
MALADIES DES GROS VAISSEAUX

CHAPITRE PREMIER
Inflammation des tuniques de l'aorte.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Il y a lieu de décrire séparément les inflammations de la tunique adven-
tice ou externe, celles de la tunique moyenne, et celles de la tunique interne.
Les inflammations aiguës sont rares dans la tunique externe de l'aorte, et s'ob-
servent presque exclusivement dans les cas où l'inflammation et l'ulcération
d'organes avoisinants, tels que les ganglions lymphatiques, l'œsophage, la
trachée, se propagent sur l'aorte. — On rencontre beaucoup plus souvent des
inflammations chroniques de l'adventice, cependant elles ne sont pas non
plus primitives dans la plupart des cas, mais s'ajoutent presque constam-
ment à la péricardite et envahissent alors l'origine de l'aorte, ou bien elles
s'ajoutent à l'endocardite et peuvent alors prendre une extension plus
grande. La tunique moyenne prend souvent part à l'inflammation de l'adven-
tice ; elle participe également presque toujours à l'inflammation chronique
de la tunique interne ; cependant, dans ce dernier cas, elle est rarement le
siège d'une inflammation, mais bien plutôt celui d'une atrophie simple ou
d'une dégénérescence graisseuse.

Si nous adoptons le point de vue de Virchow, nous devons considérer
l'inflammation chronique de la tunique interne de V aorte comme une des ma-
ladies les plus communes. Les épaississements gélatineux et semi-cartilagi-
neux de la tunique interne, dont il sera question au § 1, et qui forment la
base de l'athérome et des ossifications des parois artérielles, doivent être
comptés parmi les inflammations parenchvmateuses, et cela pour la raison
très-simple que ces dégénérescences dépendent incontestablement de pro-
cessus actifs, d'une prolifération des éléments normaux, et que, dans beau-

460 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

coup de cas, il est facile de prouver que ces troubles de la nutrition doivent
leur origine à des irritations qui sont venues frapper la paroi artérielle, par
exemple à une torsion ou à un tiraillement. (Voy. la pathogénie de l'endo-
cardite.) Dans d'autres cas, il est vrai, on ne peut pas démontrer l'existence
de causes irritantes ayant agi sur la paroi artérielle ; mais comme ici les mo-
difications anatomiques sont absolument les mêmes, nous pouvons admettre
que les agents irritants ont existé dans ces cas comme dans les autres, mais
qu'ils se sont soustraits à l'observation.

L'endartérite déformante, comme on peut appeler avec Virchow l'inflam-
mation chronique de la tunique interne, s'observe avec une extrême fré-
quence à un âge avancé, niais toujours les endroits les plus exposés au
tiraillement et à la tension,, c'est-à-dire l'aorte montante, la crosse, les
points d'émergence des vaisseaux, sont les principaux sièges de cette affec-
tion. — Ensuite la maladie se rencontre très-souvent chez les individus
atteints de rhumatisme, de goutte, de syphilis, et chez les ivrognes. Nous ne
pouvons pas aller jusqu'à prétendre que chez ces sujets cachectiques etdys-
crasiques, la composition anormale du sang provoque directement la maladie,
que chez eux une matière irritante circule dans le sang et produise l'inflam-
mation de la paroi interne du vaisseau. — Enfin, l'endartérite peut s'ajouter
à l'hypertrophie du cœur chez les jeunes sujets exempts de cachexie, et pa-
raît alors se jeter de préférence sur les endroits qui sont le siège d'une dila-
tation. Ces cas confirment, de la manière la plus évidente, l'opinion d'après
laquelle ces dégénérescences dépendent d'une irritation, d'un insultus qui
est venu frapper la paroi artérielle.

§ 2. Anatomie pathologique.

On a rarement l'occasion d'observer des collections purulentes et ichoreu-
ses dans le tissu de l'adventice. Il arrive beaucoup plus souvent que l'inflam-
mation chronique laisse à sa suite des épaississements calleux de cette
membrane celluleuse. Au commencement, le calibre du vaisseau en est
ordinairement rétréci, plus tard dilaté.

L'inflammation de la tunique moyenne commence par une rougeur tachetée
que l'on aperçoit sous la tunique interne; bientôt ces. taches deviennent
blanchâtres ou jaunâtres, s'élèvent au-dessus du niveau de la surface interne
et ressemblent à de petites pustules. Au début, on trouve de petites masses
amorphes , grenues dans le tissu encore solide de la partie malade ,
plus tard l' infiltrai se fond, il se forme des corpuscules de pus, et alors
de vrais abcès peuvent prendre naissance dans l'épaisseur de la paroi
artérielle.

L'endartérite chronique commence par un relâchement et une imbibition

INFLAMMATION DES TUNIQUES DE L'AORTE. 461

de la tunique interne. Selon le degré de l'imbibition, nous reconnaissons à
l'affection deux formes que l'on a souvent considérées comme en constituant
deux périodes différentes. Dans la première forme, Y épaississement gélatineux
de la tunique interne, une couche gélatineuse, humide, rouge pâle, semble
couvrir la surface interne du vaisseau, tantôt par endroits circonscrits, tan-
tôt dans une étendue plus ou moins grande. Ces dépôts apparents se laissent
écraser facilement et enlever avec le manche du scalpel à la manière d'une
gelée ; ils consistent en une substance intercellulaire ramollie, ressemblant
au- mucus, qui renferme des fibres élastiques fines et de petits amas de cel-
lules rondes ou fusiformes, et ils adhèrent immédiatement à la tunique
interne dont l'épithélium les recouvre.

Dans la seconde forme, celle qui correspond aux épaississements semi-car-
tilagineux, on trouve sur la surface interne de l'artère malade, des plaques
opaques d'un blanc bleuâtre, analogues au blanc d'œuf coagulé. Le tissu de
la tunique interne est, à la vérité, également ramolli et imbibé dans ce cas.,
cependant il conserve une cohérence et une fermeté plus grandes que dans
la forme précédente, et prend plus tard une dureté cartilagineuse. Au mi-
croscope, on découvre dans les épaississements semi-cartilagineux beaucoup
de cellules fusiformes et réticulées, mais surtout de larges faisceaux de tissu
conjonctif, qui se continuent manifestement avec les bandes lamelleuses de
la tunique interne.

Les modifications ultérieures subies par les végétations inflammatoires
de la tunique interne, décrites jusqu'à présent, consistent : 1° en une méta-
morphose graisseuse : 2° en une incrustation calcaire ou ossification.

Dans les épaississements gélatineux, la dégénérescence graisseuse commence
ordinairement par les couches superficielles et a pour point de départ les
cellules mentionnées ; la substance intercellulaire se désagrège et la surface
devient rude et villeuse. C'est ce que Virchow appelle l'usure graisseuse. —
Dans les épaississements semi-cartilagineux, la dégénérescence graisseuse
commence par les couches plus profondes ; encore ici de nombreuses gout-
telettes graisseuses se déposent premièrement autour des noyaux des cellules
du tissu conjonctif, qui se transforment en cellules à granulations adipeuses
et de forme étoilée. Enfin, la membrane cellulaire se fond, les granulations
adipeuses deviennent libres, les faisceaux de tissu conjonctif se désorganisent
à leur tour, et ainsi se forme, dans la profondeur, une bouillie grasse, ana-
logue à la purée de pois, composée de granulations de graisse, de nombreux
cristaux de cholestérine et de débris de tissu conjonctif: c'est ce qui constitue
Yathérome proprement dit. Tant que la bouillie graisseuse est encore séparée
du torrent sanguin par une mince membrane, il y a pustule athéromateuse l;

1 Le terme de pustule (de pus) n'est pas employé ici clans le' sens propre, et n'in-
dique que l'aspect macroscopique de ces petits f'overs inflammatoires.

462 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

plus tard, quand la pellicule est tombée, que le contenu a été entraîné
par le torrent circulatoire, et, qu'à sa place, il ne reste plus qu'une perte
de substance irrégulière à bords frangés, la lésion prend le nom d'ulcéra-
tion athèromateuse. L'athérome est à l'usure ce que l'abcès est à l'ulcère.

L'incrustation calcaire consiste en un dépôt de sels calcaires dans les couches
profondes des épaississements semi-cartilagineux. Dans les plaques calcaires
qui résultent de là, on trouve quelquefois des produits analogues aux cor-
puscules osseux, c'est-à-dire des éléments ramifiés, dentelés, résidus des
cellules de tissu conjonctif, et qui permettent d'appeler ce processus une ossi-
fication plutôt qu'une simple incrustation calcaire. Tandis que les petites
artères peuvent être transformées en canaux à parois rigides par le dépôt de
sels calcaires, les ossifications de l'aorte se montrent le plus souvent sous
forme d'écaillés ou de plaques isolées plus ou moins grandes, qui forment
sur la surface interne de légères dépressions et sont séparées de la colonne
sanguine par une couche mince de la tunique interne. Plus tard, l'ossifica-
tion avance jusqu'à la surface, les petites plaques osseuses sont à jour, sont
quelquefois à demi arrachées par le torrent sanguin, et forment alors des
éminences sur lesquelles la fibrine du sang se précipite assez facilement.

La tunique moyenne n'est pas sensiblement modifiée au début de l'endar-
térite. Quand l'athérome est avancé, elle devient blafarde, relâchée, fen-
dillée. Entre ses lamelles, la graisse est déposée en quantité très-considé-
rable. Sous les ossifications delà tunique interne, la moyenne est généralement
amincie et atrophiée. L'adventice est également à l'état normal au début du
processus, plus tard elle se boursoufle, s'épaissit et devient calleuse.

Dans beaucoup de cas, nous trouvons réunies dans l'aorte les diverses
phases des dégénérescences que nous venons de décrire : les épaississements
gélatineux à côté d'autres semi-cartilagineux, ailleurs, des pustules athéro-
ttiateitses, des ulcérations athéromateuses, ici, des incrustations calcaires
sous forme de légères dépressions couvertes d'une couche mince de tunique
interne, là, de petites plaques osseuses qui proéminent librement dans l'in-
térieur de 1* aorte*

§ 3. Symptômes et marche.

Il n'est pas possible de tracer un tableau clinique bien défini de l'inflam"
mation et de l'ulcération aiguës de la tunique externe, attendu que les cas
peu nombreux dans lesquels on avait observé ce processus coïncidaient presque
toujours avec d'autres affections graves. Il en est de mênie des symptômes
de l'inflammation chronique de l'adventice et des abcès qui ont été rencon-
trés quelquefois dan ; la tunique moyenne.

Mais l'inflam tiiatijn chronique de la tunique interne et ses terminaisons,
que l'on désigne ordinairement sous le nom d'alhérome dans un sens plus

INFLAMMATION DES TUNIQUES DE L'AORTE. 463

large, donnent également très-peu de symptômes tant qu'il n'en est pas
résulté des anévrysmes, des ruptures ou l'oblitération d'artères d'un mince
calibre par des caillots entraînés au loin. Les anévrysmes et les ruptures de
l'aorte seront traités dans le second et le troisième chapitre de cette section;
les conséquences de l'embolie, en tant qu'elles concernent les organes in-
ternes, sont exposées dans les différentes sections de ce livre.

Une fois que l'aorte, sous l'influence de la dégénérescence progressive de
ses membranes, a perdu son élasticité et que ses ramifications ont également
pris part à cette dégénérescence, le travail à fournir par le cœur devient
plus considérable, et de là résulte une hypertrophie. Si l'inflammation
chronique s'étend de la paroi artérielle aux valvules, il peut en ré-
sulter une insuffisance ou un rétrécissement. (Voyez ces chapitres.) Quel-
quefois l'hypertrophie du cœur ne se produit pas, parce que la nutrition
de tout le corps est en souffrance, ou bien l'hypertrophie, si elle existe, ne
suffit pas pour compenser l'obstacle qu'oppose à la circulation la dégénéres-
cence de l'aorte et de ses ramifications, ou bien encore l'hypertrophie vraie,
compensatrice, dégénère plus tard en une hypertrophie fausse par suite de
la dégénérescence du muscle cardiaque. Dans tous ces cas, nous voyons
naître les symptômes longuement discutés du ralentissement de la circula-
tion et de la pléthore veineuse, la cyanose, l'hydropisie, la suppression de la
sécrétion urinaire, etc.

Le diagnostic de l'inflammation chronique de la tunique interne de l'aorte
s'appuie principalement sur l'existence de cette inflammation dans les artères
périphériques, parce que delà on peut conclure que la lésion doit se .ren-
contrer également, et à un degré plus avancé, dans le tronc aortique. Les
parois artérielles étant devenues plus rigides et les artères étant en même
temps dilatées, le pouls de ces malades est généralement dur et plein, les
artères s'allongent et montrent une disposition remarquablement sinueuse,
chaque onde sanguine en augmente la courbure, le pouls est visible, le plus
souvent l'artère donne au toucher la sensation d'un cordon dur et bosselé,
même dans les moments où elle n'est pas distendue par Fonde sanguine.

Tant que l'aorte n'est pas devenue le siège d'une dilatation anévrysmale,
la percussion et l'auscultation ne fournissent ordinairement aucun rensei-
gnement. Il est rare que, en l'absence de modifications près des orifices, les
rugosités de la paroi interne de l'aorte suffisent pour donner lieu à des bruits
anormaux. Par contre, d'après Bamberger, le premier bruit normal de
l'aorte paraîtrait souvent plus sourd, plus indistinct et viendrait même à
manquer ; le second, surtout dans les cas où l'aorte est parsemée de plaques
osseuses, et où les valvules sont délicates et aptes à fonctionner, deviendrait
extrêmement sonore et métallique.

UU MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

CHAPITRE II
Anévrysmes de l'aorte.

Les anévrysmes provenant de plaies artérielles sont du domaine de la chi-
rurgie. Dans l'aorte on ne rencontre que des anévrysmes spontanés, c'est-à-dire
des dilatations partielles de l'aorte, provoquées par la dégénération des parois arté-
rielles. On ne compte pas non plus, parmi les anévrysmes, cette dilatation
uniforme de tout le tube artériel qui est due à l'hypertrophie du cœur, et
que l'on rencontre au-dessus des endroits rétrécis.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les dégénérescences de la paroi aortique qui entraînent le plus fréquem-
ment des anévrysmes, sont les terminaisons de l'endartérite décrite au pre-
mier chapitre, et, avant tout, Vathérome. Après cela, les anévrysmes sont
souvent le résultat d'une simple dégénérescence graisseuse des tuniques arté-
rielles interne et moyenne, maladie que nous avons passée à dessein sous
silence au premier chapitre, parce qu'elle n'a rien de commun avec les pro-
cessus inflammatoires qui en forment le sujet. Dans la dégénérescence
graisseuse simple, aucun épaississement, aucune prolifération de la tunique
interne ne précèdent les phénomènes ultérieurs, mais nous trouvons, dès
le commencement, des endroits opaques, blanchâtres ou d'un blanc jau-
nâtre, groupés d'une façon toute particulière, proéminant très-peu et dépen-
dant d'un dépôt de molécules graisseuses dans le tissu des tuniques arté-
rielles. — En troisième lieu, l'atrophie simple et l'amincissement de la paroi
aortique, comme on les rencontre assez communément à un âge avancé,
peuvent également donner lieu au développement d'un anévrysme. — Enfin,
la possibilité d' anévrysmes dus à la paralysie des nerfs vasomoteurs, admise
par Rokitansky, doit être révoquée en doute, au moins pour l'aorte, qui est
pauvre en éléments contractiles.

Les dégénérescences mentionnées, surtout celles de la tunique moyenne,
font perdre à l'aorte son élasticité tantôt par places limitées, tantôt dans
une étendue plus grande, et peu à peu le vaisseau est dilaté par la pression
de la colonne sanguine. 11 n'est pas rare cependant que les fibres de la tunique
élastique s'écartent tout à coup sous une pression plus forte que d'ordinaire,
et qu'à partir de ce moment, la dilatation de la paroi, qui n'est plus formée
que par la tunique interne et l'adventice, marche plus rapidement. Du
moins beaucoup rie malades atteints d'anévrysmes de l'aorte croient con-
naître exactement l'époque, voire même le moment d'où date leur affection

ANEVRYSMES DE L'AORTE. 465

qu'ils attribuent à un effort musculaire exagéré, au soulèvement d'un lourd
fardeau, etc. Déjà auparavant, nous avons fait voir qu'une contraction mus-
culaire étendue, en comprimant un grand nombre de capillaires, augmente
la pression dans l'intérieur de l'aorte. Un effet analogue sur la continuité de
la paroi artérielle est celui qu'exercent les ébranlements du corps; beau-
coup de malades font en effet remonter leur mal à une chute faite d'un lieu
élevé. — Quand les parois artérielles sont saines, ces causes n'engendrent
jamais d'anévrysmes, et dans beaucoup de cas les causes occasionnelles aux-
quelles on se plaît à les attribuer sont tout à fait imaginaires.

Il est rare que les anévrysmes se rencontrent chez les individus jeunes.
Presque toujours ils se déclarent à un âge avancé, où l'inflammation chroni-
que des parois artérielles compte parmi les accidents les plus communs. —
Les hommes y sont beaucoup plus sujets que les femmes ; mais les ané-
vrysmes se rencontrant le plus souvent chez les individus qui se soumettent
à de grands efforts corporels, la différence qui tient au sexe paraît également
devoir être rapportée à la différence des occupations auxquelles se livrent
les hommes et les femmes.

§ 2. Anatomie pathologique.

La division des anévrysmes, d'après Scarpa, se fondait essentiellement sur
le nombre de tuniques qui concouraient à la formation du sac anévrysmal.
Un anévrysme dont la paroi était formée par les trois tuniques artérielles
était appelé un anévrysme vrai ; l' anévrysme dont la paroi n'était formée
que par l'adventice, était un anévrysme faux ou mixte externe ; enfin, l'ané-
vrysine dans lequel la tunique interne faisait hernie à travers une rupture
de la tunique moyenne et constituait seule ou avec l'adventice restée intacte
la paroi du sac, était un anévrysme mixte interne ou herniaire. Cette division
a été abandonnée comme peu pratique. En effet, les anévrysmes sont sou-
vent des anévrysmes vrais immédiatement après leur naissance, et devien-
nent faux quand la maladie fait des progrès ; il peut même arriver qu'une
des moitiés de l'anévrysme soit vraie et l'autre fausse. La division des ané-
vrysmes selon leur forme est plus importante. Sous ce rapport, on distin-
gue premièrement Y anévrysme diffus et, deuxièmement, l'anévrysme
circonscrit.

Dans l'anévrysme diffus, la dilatation s'étend plus ou moins loin, et com-
prend toute la circonférence du vaisseau. Lorsque la dilatation s'arrête brus-
quement , l'anévrysme est dit cylindrique; lorsque l'endroit dilaté s'effile
lentement, c'est un anévrysme fusiforme. L'anévrysme diffus est toujours vrai
dans le sens de Scarpa. On le trouve le plus souvent dans la portion mon-
tante et dans la crosse de l'aorte. Très-fréquemment cette forme coexiste
avec la suivante, c'est-à-dire que des évasements circonscrits se ren-

NiEMEYEH. I — 30

466 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

contrent sur l'artère dilatée, déjà devenue le siège d'une dilatation diffuse.
Vanévrysme circonscrit représente une dilatation de l'artère sur une courte
étendue. Quelquefois le vaisseau se dilate encore ici dans tous les sens, et
ranévrysme forme une tumeur comprenant toute la circonférence de l'ar-
tère. Mais il arrive beaucoup plus souvent que la distension reste limitée à
une partie de la circonférence, et l'anévrysme, dont les parois s'élèvent alors
sous un angle au devant de la paroi normale, constitue ainsi une tumeur
latérale communiquant avec l'artère. C'est là ce qu'on appelle Vanévrysme
sacciforme. Sur le sac primitif, on rencontre souvent des renflements secon-
daires constituant des tumeurs plus ou moins grandes. Au commencement,
toutes les membranes concourent généralement à la formation de l'ané-
vrysme, et l'on se trouve ainsi en présence de l'anévrysme vrai de Scarpa;
mais, dans les grands anévrysmes sacciformes, les deux tuniques internes
ne se laissent poursuivre qu'à une certaine distance ; la tunique moyenne se
perd peu à peu et finit par disparaître complètement au sommet de la tumeur,
tandis que par endroits limités on trouve encore quelques traces de la tuni-
que interne dégénérée. — Comme espèce particulière de l'anévrysme sacci-
forme, nous devons distinguer l'anévrysme communiquant avec l'artère par un
col, Dans ce cas, la dilatation ne porte que sur une très-petite place de la
paroi artérielle. Si la dilatation fait du progrès, la paroi de l'anévrysme se
rabat sur celle du tube artériel. A l'endroit correspondant, il se fait un repli
qui, vu de l'intérieur, constitue un rebord saillant, tandis que, vu du dehors,
l'anévrysme semble étranglé à son origine. Dans ces anévrysmes sacciformes,
on ne peut généralement poursuivre la tunique moyenne qu'à une faible
distance ; au delà du collet, elle se perd rapidement et la paroi n'est plus
formée que par l'adventice et la tunique interne (anévrysme mixte interne).

Dans les très-grands anévrysmes, toutes les membranes finissent par dis-
paraître sous la pression, et les parties voisines avec lesquelles l'anévrysme
contracte des adhérences en constituent alors la paroi. Si la tumeur croît
lentement, la nouvelle paroi peut acquérir une grande solidité à raison de
la prolifération du tissu conjonctif, si au contraire elle croît rapidement, la
paroi reste mince et l'anévrysme se rompt de bonne heure. Si la tumeur
rencontre dans son développement des parties résistantes, surtout des os,
elles éprouvent une usure aussi bien que le sac lui-même, et le périoste
finissant par être détruit, l'os mis à nu proémine dans l'intérieur de
l'anévrysme.

Dans la cavité des grands anévrysmes, surtout sacciformes, on rencontre
presque toujours des dépôts de fibrine disposés par couches stratifiées. Les
couches adossées à la paroi sont jaunes, sèches, fermes; celles qui se rappro-
chent du courant sanguin, sont molles et rosées. Au milieu d'elles sont en-
fermées, de distance en distance, des masses de cruor d'un rouge brun,
couleur chocolat*

- ANEVRYSMES DE L'AORTE. 467

Les vaisseaux qui se détachent des anévrysmes sont assez souvent oblitéré s par
des coagulums fibrineux, abstraction faite des rétrécissements provenant
d'ossifications ; dans d'autres cas, le tiraillement transforme leurs orifices en
fentes étroites ; souvent, enfin, ces vaisseaux peuvent être rétrécis ou fermés
par la pression de l'anévrysme lui-même. Cette oblitération des vaisseaux
partant des sacs anévrysmaux, est d'une grande importance pour le diagnostic.

La grandeur des anévrysmes de V aorte varie. Les anévrysmes intrapéricar-
diens acquièrent rarement un grand volume et se rompent de bonne heure.
Ceux qui sont placés en dehors du péricarde peuvent au contraire atteindre
la grosseur d'une tête d'homme.

L'effet des anévrysmes de l'aorte sur les organes voisins est celui du dépla-
cement et de la compression qu'ils leur font subir. La trachée, les bronches,
l'œsophage, les gros vaisseaux de la poitrine, les nerfs, sont déplacés ou
s'atrophient sous la pression qui pèse sur eux. L'atrophie, l'usure des os,
peut même ouvrir le canal rachidien, la destruction des cartilages et des os
du thorax permet à l'anévrysme de se montrer à jour sous forme d'une
tumeur proéminant au dehors et couverte de parties molles.

Une dilatation partielle de l'aorte augmentant le travail du cœur, le cœur
s* hypertrophie presque toujours.

La guérison spontanée des anévrysmes de l'aorte par une accumulation de
caillots remplissant complètement le sac et en produisant l'oblitération défi-
nitive, est un fait excessivement rare. D'autres genres de guérison spontanée,
qui s'observent sur les anévrysmes périphériques, sont impossibles pour
ceux de l'aorte.

Une terminaison beaucoup plus commune queja guérison, c'est la mâ-
ture spontanée du sac qui s'opère toutes les fois que la mort n'a pas été ame-
née auparavant par les troubles de la circulation ou la compression des
organes voisins. Lorsque la tumeur s'ouvre dans le péricarde ou dans la
plèvre, c'est une véritable déchirure qui se fait à l'endroit le plus mince.
— L'ouverture dans la trachée, dans une bronche, dans l'œsophage, se fait
après un amincissement progressif des parois de ces organes, soit également
par déchirure, soit par la formation d'une eschare qui, en se détachant,
ouvre l'anévrysme. — Si l'anévrysme doit s'ouvrir dans un vaisseau voisin,
les parois commencent généralement par se souder entre elles et s'amincis-
sent ensuite au point de se rompre ; il arrive plus rarement que le sac ne
se soude qu'avec l'adventice et que le sang, après la perforation de l'endroit
adhérent, se déverse entre les deux tuniques extérieures du vaisseau. —
L'ouverture en dehors d'un anévrysme de l'aorte qui a traversé la paroi tho-
racique, se fait par amincissement progressif et déchirure des téguments, et
plus souvent encore par élimination d'une eschare gangreneuse qui a été
produite par le tiraillement excessif des parties.

Les anévrysmes de l'aorte occupent le plus fréquemntent l'aorte ascendante,

468 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

en deçà du tronc innommé, et plus souvent la convexité que la concavité de
cette partie du vaisseau. Les anévrysmes situés en dehors du péricarde, le
plus souvent très-volumineux, se dirigent en général du côté droit du ster-
num et se montrent aux environs des côtes et cartilages costaux supérieurs
de ce côté. Le plus souvent ils finissent par s'ouvrir dans la plèvre droite ou
au dehors. Les anévrysmes partant de la concavité de l'aorte montante se
dirigent, en grandissant, du côté de l'artère pulmonaire ou de l'oreillette
droite et peuvent perforer ces organes. Les anévrysmes partant de la con-'
vexité de la crosse de l'aorte s'étendent également à droite, en avant et en
haut, et se montrent à l'extérieur, aux environs de l'articulation sterno-cla-
viculaire droite. Les anévrysmes naissant de la concavité de la crosse arri-
vent sur la trachée, les bronches, l'œsophage, et peuvent perforer ces organes.
Les anévrysmes de Y aorte descendante thoracique compriment souvent la grosse
bronche gauche, plus rarement l'œsophage, s'ouvrent généralement dans la
plèvre gauche, détruisent la colonne vertébrale et peuvent se montrer sur
le côté gauche du dos. Les anévrysmes de Y aorte abdominale atteignent par-
fois un volume énorme ; ils peuvent également user la colonne vertébrale
et s'ouvrir dans le péritoine ou dans le tissu conjonctif rétro-péritonéal.

§ 3. Symptômes et marche.

Il n'est pas rare que les individus porteurs d' anévrysmes de l'aorte meu-
rent subitement et d'une manière inattendue d'hémorrhagie interne, avant
même que la tumeur ait donné lieu à de sérieux embarras ; dans d'autres
cas, les souffrances des malades sont si vagues, qu'il est impossible d'en tirer
un diagnostic certain ; dans d'autres, enfin, les phénomènes subjectifs et
objectifs permettent de reconnaître plus ou moins sûrement la maladie.

Les phénomènes provoqués par les anévrysmes de l'aorte dépendent soit
de la diminution de capacité du thorax et de la compression déjà mention-
née des organes circonvoisins, soit de l'obstacle apporté à la circulation, qui
est une suite nécessaire de tous les grands anévrysmes.

La compression du poumon ou des grosses bronches fait naître une dyspnée
qui arrive assez souvent à un haut degré. La plus forte dyspnée, qui est ac-
compagnée d'un sifflement particulier en respirant et en toussant, est celle
que produisent les anévrysmes de la crosse de l'aorte, qui ■compriment directe-
ment la trachée. Quand le pneumogastrique ou le récurrent est tiraillé ou irrité
par l'anévrysme, la dyspnée affecte un caractère spasmodique, asthmatique;
elle paraît avoir son siège dans le larynx et se manifeste sous une forme
paroxystique. La dyspnée est donc un des symptômes les plus communs et
les plus fatigants des anévrysmes de l'aorte.

Une deuxième série de phénomènes dérive de la compression de V oreillette

ANÉVRYSMES DE L'AORTE, 469

droite, de la veine cave ou des veines innommées. Quand l'oreillette ou la veine
cave supérieure éprouve une compression, les veines jugulaires enflent, des
réseaux veineux bleuâtres se dessinent sur la peau du thorax, les veines des
bras sont gorgées de sang, le malade se cyanose, et assez souvent il se déve-
loppe de bonne heure des phénomènes hydropiques dans la moitié supé-
rieure du corps. Plusieurs malades accusent des maux de tête, des vertiges,
des bourdonnements d'oreilles provenant du dégorgement difficile des veines
cérébrales, il peut même y avoir des pertes de connaissance momentanées.
Quand la compression ne porte que sur une seule veine innommée, la
dilatation veineuse se borne à la moitié correspondante de la tête et de la
poitrine.

La compression et le tiraillement qu'éprouvent les nerfs intercostaux et le
plexus brachial font naître assez souvent de très-vives douleurs dans la partie
droite de la poitrine, dans le creux axillaire et dans le bras droit. Ces dou-
leurs se manifestent souvent par accès, comme la plupart des accidents dus
aux anévrysmes ; elles peuvent priver le malade de sommeil, et Lauth les
compte parmi les symptômes qui hâtent la fin du malade par l'épuisement
qui en résulte.

La compression du tronc brachio-céphalique ou de Y artère sous-clavière gauche
peut rendre excessivement petit, faire même disparaître le pouls radial d'un
côté ou de l'autre. Ce symptôme est d'autant plus fréquent et plus important
pour le diagnostic des anévrysmes de l'aorte, que le tiraillement exercé sur
les orifices artériels et leur obturation par des caillots ont également pour
conséquence une différence dans la force du pouls des deux côtés.

Aux symptômes de compression des organes voisins, il faut ajouter ceux
du ralentissement de la circulation. Ici nous ferons remarquer avant tout la
pause souvent très-appréciable entre V impulsion du cœur et l'onde sanguine dans
les artères qui naissent au-dessous de l'anévrysme. Ce phénomène devient sur-
tout apparent lorsque l'anévrysme a son siège entre les vaisseaux de la
crosse, par la raison très-simple que, dans ce cas, le pouls se fait sentir plus
tard d'un côté que de l'autre, ou bien lorsque l'anévrysme occupe l'aorte
descendante, parce qu'alors le pouls se montre beaucoup plus tard aux ex-
trémités inférieures qu'aux extrémités supérieures. L'hypertrophie du cœur
ne pouvant que compenser pendant un certain temps l'obstacle que l'ané-
vrysme oppose à la circulation, les malades non-seulement se plaignent par
la suite de battements de cœur, comme nous les avons observés toutes les fois
que le cœur était forcé de déployer une activité exagérée, mais ils finissent
même par éprouver les anomalies si souvent mentionnées de la distribution
du sang, les artères se désemplissent, les capillaires et les veines se remplis-
sent trop, il se développe de la cyanose et de Yhydropisie.

Si le malade ne succombe pas aux phénomènes que nous venons de
signaler ou aux suites de la gêne respiratoire, s'il ne meurt pas de maladies

470 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

intercurrentes, il se fait enfin une rupture de l'anévrysme ; mais on se trom-
perait fort si l'on considérait cette terminaison comme constante ou seule-
ment comme la plus fréquente.

Si la rupture se fait en dehors, après que l'anévrysme a formé une tumeur,
la peau qui le couvre devient de plus en plus mince, elle se colore en bleu
foncé, enfin en noir, et meurt. Au bout d'un certain temps, l'eschare se
détache, mais cette élimination n'est pas toujours immédiatement suivie
d'un jet de sang artériel; le sang, souvent retenu par les caillots, ne fait que
sourdre lentement, même on réussit quelquefois à arrêter la première hé-
morrhagie par le tamponnement, et le malade ne meurt épuisé qu'après des
hémorrhagies répétées. — Les choses se passent tout autrement quand la
rupture se fait dans la. plèvre, dans le péricarde, dans la trachée, dans l'œso-
phage. Dans ces cas, le malade meurt souvent très-rapidement, quelquefois
au milieu d'un état de bien-être relatif et en présentant les symptômes
d'une hémorrhagie interne, d'une hémoptysie ou d'une hématémèse abon-
dante. Dans les cas où la perforation s'était faite dans l'artère pulmonaire ou
la veine cave, on a vu quelquefois la vie se maintenir encore pendant un cer-
tain temps. Les symptômes observés étaient alors ceux d'une stase excessive
dans les veines de la grande circulation.

Quoique les symptômes les plus essentiels des anévrysmes de l'aorte ne
soient fournis que par l'examen physique, il n'en est pas moins vrai qu'une
dyspnée intense, une cyanose, la dilatation veineuse dans la moitié supérieure du
corps, le gonflement hydropique de ces parties, de fortes douleurs dans le côté droit
et dans le bras droit, l'inégalité du pouls aux deux bras, une longue pause entre
l'impulsion du cœur et l'onde sanguine, que tous ces symptômes, disons-nous,
permettent de conclure, au moins avec une grande probabilité, à l'existence
d'un anévrysme de l'aorte. — Suivant le siège de l'anévrysme dans diffé-
rentes régions de l'aorte, les symptômes décrits varient.

Dans les anévrysmes de l'aorte montante, ce sont principalement la veine
cave supérieure et le poumon qui se trouvent en souffrance, en sorte que la
cyanose et l'hydropisie de la moitié supérieure du corps, jointes à une
dyspnée opiniâtre, sont les symptômes les plus constants de ces anévrysmes.

Dans les anévrysmes de la crosse, ce sont au contraire la trachée et le nerf
pneumogastrique qui sont plus particulièrement exposés à la compression,
et il en résulte des troubles fonctionnels appartenant à ce genre de compres-
sion; quelquefois il se produit aussi de la dysphagie provenant de la com-
pression de l'œsophage. C'est aussi dans ce cas qu'on remarque le plus sou-
vent l'inégalité du pouls des deux côtés.

Dans les anévrysmes de l'aorte thoracique descendante, il se développe de
fortes douleurs dans le dos, quelquefois avec impossibilité de tendre la co-
lonne vertébrale, il en résulte même une paraplégie si la destruction des
vertèbres fait des' progrès,] Encore ici il peut y avoir difficulté d'avaler, et

ANÉVRYSMES DK L'AORTE. 471

la compression du poumon peut avoir pour effet une violente dyspnée.
Les uuévrysmes de l'aorte abdominale entraînent des troubles fonctionnels
et des symptômes subjectifs extrêmement variés. Par la compression des
nerfs et l'érosion de la colonne vertébrale, ils peuvent occasionner les dou-
leurs névralgiques les plus violentes, et plus tard même une paralysie des
extrémités inférieures, par la compression des organes de la digestion : des
coliques, delà constipation, des vomissements. La pression sur le foie et ses
conduits excréteurs peut faire naître un ictère intense, enfin la compression
des reins et des uretères une rétention d'urine. Lorsque l'anévrysme est
situé immédiatement sous le diaphragme, il y a refoulement douloureux de
ce dernier, et le cœur se déplace en haut et en dehors.

Symptômes physiques.

Tant que l'anévrysme renfermé dans la cavité thoracique ne touche pas la
paroi, l'examen physique ne fournit aucun signe au diagnostic. Déjà, à cette
période, le bruit respiratoire peut, il est vrai, être diminué dans l'un ou
l'autre poumon, ou bien on entend un sifflement constant au niveau d'une
bronche comprimée d'un certain volume; mais ces phénomènes admettent
des interprétations trop diverses pour qu'il soit possible d'en tirer une con-
clusion définitive.

Lorsque l'anévrysme touche la paroi, on reconnaît, à Y aspect extérieur,
presque toujours une pulsation très-manifeste, et, à la palpation, ce signe
devient encore plus apparent. La pulsation est isochrone avec l'impulsion du
cœur ou lui succède immédiatement ; elle est ordinairement plus forte que
cette dernière et très-souvent accompagnée d'un frôlement particulier, du
frémissement cataire. L'endroit où la pulsation se fait sentir est, pour les
anévrysmes de l'aorte montante, ordinairement le bord droit du sternum, au
niveau du second espace intercostal; pour les anévrysmes de la crosse, la
fourchette du sternum; pour les anévrysmes de l'aorte thoracique descen-
dante, le côté gauche des vertèbres dorsales inférieures. De nouveaux phé-
nomènes pour l'aspect extérieur et la palpation s'ajoutent à ceux que nous
venons de nommer, quand l'anévrysme perfore la paroi thoracique. Dans ces
cas, un espace intercostal commence ordinairement par faire une saillie
demi-sphérique, mais bientôt la tumeur s'étend, sans se laisser arrêter dans
son développement ; elle est solidement implantée, immobile sur le thorax,
et donne positivement l'impression d'une masse s' élevant de la profondeur.
Quelquefois la forme demi-sphérique se perd par la suite, et la tumeur de-
vient bosselée. Il est très-rare que la pulsation fasse défaut; cela peut arri-
ver quand le sac anévrysmal est entièrement rempli de caillots.

Le son de la percussion est d'une matité absolue dans toute l'étendue du

472 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

contact entre l'anévrysme et la paroi thoracique; la résistance semble con-
sidérablement augmentée à la percussion.

En auscultant des anévrysmes qui s'appuient contre la paroi thoracique,'
on entend soit des bruits anormaux, soit un bruit normal simple ou double.
L'explication de ces symptômes et de cette différence est assez difficile à don-
ner. — Les bruits systoliques anormaux ou normaux sont dus principalement à
des vibrations de la paroi anévrysmale. Si cette dernière est soumise à des
vibrations régulières par l'onde sanguine,, c'est un bruit systolique normal
qu'on entend; dans le cas opposé, c'est un bruit anormal, un bruit de
souffle. Peut-être ce souffle systolique est-il dû quelquefois à une compres-
sion éprouvée par l'aorte elle-même ou par l'artère pulmonaire de la part
d'un sac anévrysmal, ou bien à cette circonstance, que le sang de l'aorte
pénètre par une ouverture étroite et rugueuse dans l'anévrysme. — Les
bruits diastoliques normaux et anormaux sont transmis en partie à l'anévrysme,
les uns par les valvules aortiques saines, vibrant normalement, les autres
par les valvules aortiques insuffisantes, vibrant anormalement. Cependant,
comme ordinairement, même en cas de valvules aortiques intactes, on en-
tend au niveau de l'anévrysme non un bruit diastolique normal, mais un
bruit diastolique anormal, il est probable que ce dernier peut aussi être dé-
terminé par une onde sanguine de retour, par la régurgitation du sang de
l'anévrysme dans l'aorte, par l'ouverture de communication rugueuse et
étroite.

§ lx. Diagnostic.

C'est avec les grandes tumeurs cancéreuses de la plèvre et du médiastin que
l'anévrysme de l'aorte se confond le plus facilement. Ces tumeurs peuvent,
aussi bien que les anévrysmes, diminuer la capacité thoracique, comprimer
et tirailler les organes circonvoisins ; elles peuvent même, si elles touchent
d'un côté la paroi thoracique, de l'autre l'aorte, donner lieu à une pulsation
circonscrite, et plus tard même aune tumeur pulsatile. La distinction entre
les deux états s'appuie sur les conditions suivantes : 1° Presque jamais le
cancer de la plèvre n'est primitif, il est pour ainsi dire toujours précédé du
développement de cancers situés clans d'autres organes, et se montre très-
fréquemment après l'extirpation d'un cancer du sein. Si ces conditions éco-
logiques font défaut, il y a, toutes choses égales d'ailleurs, plus de probabi-
lité en faveur de l'anévrysme. 2° La pulsation, dans un cancer de la plèvre
formant une tumeur sur la paroi thoracique., ne laisse jamais apercevoir une
dilatation latérale, tandis que l'anévrysme de l'aorte se distingue par une
expansion latérale très-visible à chaque pulsation. 3° La pression du cancer sur
l'aorte peut faire naître, il est vrai, un bruit de souffle systolique, tout
pomme la compression par le stéthoscope peut le produire dans chaque ar-

ANÉVRYSMES DE L'AORTE. M?,

tère; mais jamais on n'entend dans le cancer de la plèvre un bruit double
normal ou anormal, comme on l'entend si fréquemment dans l'anévrysme
de l'aorte. k° Une différence dans le pouls radial des deux côtés, comme on
le remarque si souvent dans l'anévrysme, n'est presque jamais déterminée
par un cancer qui viendrait comprimer l'aorte. 5° Les symptômes des ané-
vrysmes de l'aorte, tels que nous venons de les décrire, se distinguent par
des alternatives de paroxysmes et de repos; ceux des tumeurs cancéreuses
sont plus constants.

Le diagnostic différentiel de l'anévrysme de l'aorte et de l'anévrysme du
tronc innominé ne peut pas être posé avec certitude. Les symptômes attri-
bués à l'anévrysme du tronc brachio-céphalique : pression sur la veine cave
supérieure, sur la bronche droite, sur le plexus brachial droit, la faiblesse et
le 'retard du pouls radial droit, la matité, la pulsation, l'existence d'une
tumeur dans la région sterno-claviculaire droite, appartiennent tout aussi
bien aux anévrysmes de la crosse de l'aorte.

§ 5. Pronostic.

Il est infiniment rare que les anévrysmes de l'aorte guérissent. On ne
connaît pas un seul exemple de guérison d'un anévrysme reconnu d'avance.
Par contre, la vie est quelquefois conservée pour des années si l'on s'abstient
d'amener une prompte consomption du malade par un traitement débi-
litant.

§ 6. Traitement.

La saignée du bras, répétée à de courts intervalles, comme on la prati-
quait souvent dans le temps, n'exerce aucune influence sur la guérison des
anévrysmes de l'aorte. On peut en dire autant de l'emploi de la digitale par
laquelle on s'était proposé de diminuer, comme par la saignée, la pression
sur les parois artérielles (nous savons que c'est le contraire qui a lieu), et
de rendre ainsi la guérison possible ou d'arrêter au moins une plus grande
distension du sac anévrysmal. On peut en dire autant de cette mesure qui
consistait à soumettre les individus atteints d' anévrysmes de l'aorte à un
minimum d'alimentation, à les laisser presque mourir de faim pour diminuer
chez eux la masse du sang (méthode de Valsalva). Ce procédé, beaucoup
vanté dans le temps, ne peut que contribuer à rendre les malades hydro-
piques de bonne heure et à les faire mourir plus tôt. Le conseil d'adminis-
trer de Y acétate de plomb et des substances riches en tannin, en vue d'opérer la
coagulation du sang et l'oblitération du sac par des caillots, est d'invention
purement théorique, et ne mérite aucune confiance,

474 maladies des organes de la circulation,

Aussitôt que l'anévrysme de i' aorte a été reconnu, on doit recommander
au malade d'éditer tout ce qui tend à exagérer l'activité du cœur, ainsi on le
fera vivre sobrement pour le mettre à l'abri de la pléthore passagère qui suit
chaque excès de table, mais pour prévenir l'appauvrissement du sang, on le
soumettra à un régime nourrissant, azoté. — Si une tumeur s'élève sur la
paroi thoracique et que la peau qui la couvre commence à rougir, on lui
fera porter une boîte de fer-blanc remplie d'eau froide et modelée sur la
tumeur. — L'électropuncture, que l'on a employée quelquefois contre les
anévrysmes de l'aorte pour en faire coaguler le contenu, a donné jusqu'à
présent trop peu de résultats pour nous engager à imiter ce procédé. Pour
combattre les violentes douleurs névralgiques, nous sommes réduits à pres-
crire des narcotiques,

CHAPITRE III
Rupture de l'aorte.

Il est rare que l'aorte se rompe tant que ses membranes sont saine*,
Dans la plupart des cas de rupture spontanée de l'aorte, les tuniques étaient
envahies par les dégénérescences mentionnées au premier chapitre, ou par
la dégénérescence graisseuse simple dont il a été question à l'occasion des
anévrysmes. Il en est même ainsi quand l'aorte excessivement distendue se
déchire au-dessus d'un rétrécissement ; car, encore dans ce cas, les mem-
branes sont presque toujours malades.

Dans quelques cas, la rupture ne se fait primitivement que dans les tuni-
ques interne et moyenne, tandis que l'adventice, plus souple et se laissant
distendre plus facilement, reste intacte pendant un certain temps. Alors le
sang se répand entre la tunique moyenne et l'externe, isole celle-ci de la
moyenne et donne naissance à une tumeur fusiforme remplie de sang et
communiquant avec l'artère par la fente des tuniques interne et moyenne,
— autrement dit, à un anévrysm.e disséquant. D'après les observations de
Kokitansky, la guérison de cet état est possible. Bien plus souvent il arrive
que le malade meurt au bout de quelques heures ou de quelques jours, l'ad-
ventice finissant par se rompre à son tour et le sang se. répandant dans le
péricarde, le médiastin, la plèvre. Au moment de la rupture, le malade
sent quelquefois une vive douleur, bientôt il pâlit, devient froid, le pouls
disparaît, il survient des hoquets, de profondes syncopes et d'autres sym-
ptômes d'hémorrhagie interne.

RÉTRÉCISSEMENT ET OBLITÉRATION DE L'AORTE. 475

CHAPITRE IV
Rétrécissement et oblitération de l'aorte.

Une étroitesse congénitale du système aortique se rencontre quelquefois,
d'après Rokitansky, surtout chez les femmes. Elle est accompagnée de phé-
nomènes analogues à ceux qui accompagnent la petitesse congénitale du
cœur : pâleur, tendance aux syncopes, retard dans le développement de tout
le corps, et principalement des organes génitaux.

Un rétrécissement partiel de l'aorte s'observe quelquefois en cas de persis-
tance de l'isthme de l'aorte, par conséquent dans la portion comprise entre
la sous-clavière gauche et le canal artériel. Dans d'autres cas, on trouve en
cet endroit une véritable oblitération au lieu d'un simple rétrécissement. Les
causes en vertu desquelles l'isthme de l'aorte, qui, pendant la vie fœtale,
représente une communication étroite entre la crosse et l'aorte descendante,
communication qui se dilate bientôt après la naissance, reste étroit ou s'obli-
tère même dans ces sortes de cas, ces causes, disons-nous, ne sont pas bien
connues. On a supposé que le canal artériel est oblitéré par un thrombus, et
que ce thrombus se continue dans certains cas jusque dans l'aorte, ou bien
encore que le canal artériel, en s' oblitérant, peut subir un retrait, qui se
communique aux parois de l'aorte. Aucune des deux explications ne peut
être admise, attendu que le rétrécissement et l'oblitération de l'aorte ont été
observés même dans les cas où le canal artériel était resté ouvert.

La conséquence forcée du rétrécissement de l'aorte est l'hypertrophie du
ventricule gauche et la dilatation du segment de l'aorte compris entre le cœur
et le rétrécissement. Une conséquence encore plus importante ce sont les dila-
tations colossales que subissent les ramifications de l'artère sous-clavière et
leurs anastomoses avec les artères intercostales aortiques. Les ramifications
les plus fines sont transformées, dans ces cas, en larges branches à parois
épaisses, et il se forme une circulation collatérale si complète, que le sang
arrive en suffisante quantité de la crosse dans l'aorte descendante en con-
tournant l'endroit oblitéré. Les anastomoses les plus importantes pour la
circulation collatérale sont celles qui existent entre la première intercostale,
née de la sous-clavière, et les intercostales suivantes, nées de l'aorte descen-
dante. De même, il se forme de larges anastomoses entre l'artère scapulaire
supérieure, la scapulaire inférieure, la cervicale transverse d'une part, et les
artères intercostales d'autre part. Une dilatation énorme s'observe encore
sur la mammaire interne et les intercostales antérieures qui en proviennent.
La branche terminale delà mammaire interne, Fépigastrique supérieure, se

476 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

dilate à son tour et amène, par de larges communications avec l'épigas-
trique inférieure, le sang dans l'artère iliaque.

Quelle que soit l'importance de l'anomalie représentée par l'oblitération
de l'artère aorte, elle est en général bien supportée, reste longtemps latente,
et les individus porteurs de cette infirmité peuvent atteindre un âge très-
élevé (un individu est arrivé à quatre-vingt-douze ans). Dans d'autres cas,
les individus se plaignent, surtout à une période plus avancée, de batte-
ments de cœur, d'un battement fatigant des artères carotides ou de sym-
ptômes d'hypérémie cérébrale. Plus tard, il se développe un état cachec-
tique, et, dans près de la moitié des cas, la mort est survenue au milieu des
symptômes du marasme et de l'hydropisie. Nous voyons, par conséquent,
que même un obstacle à la circulation aussi grand que celui qui résulte
d'une oblitération de l'aorte peut, pour un certain temps, être compensé
par l'hypertrophie du cœur, mais qu'ici encore la compensation finit par
devenir incomplète, et qu'alors se manifestent les symptômes, si souvent
décrits, du ralentissement de la circulation, de la pléthore veineuse, de l'ap-
pauvrissement du sang. Dans d'autres cas, la mort arrive à la suite d'une
rupture du cœur ou de l'aorte, sans doute toujours précédée d'une dégéné-
rescence des parois de ces organes.

Le diagnostic de la maladie s'appuie essentiellement sur les phénomènes
de la circulation collatérale déjà mentionnée et sur la disparition du pouls
dans les ramifications de l'aorte abdominale. On voit et l'on sent chez ces
malades, au dos, à côté de l'omoplate, à la convexité des côtes, à l'épigastre,
des artères et des paquets artériels offrant une dilatation variqueuse, des
sinuosités vermiculaires, donnant des pulsations très-sensibles. — Dans la
direction de la mammaire interne on entend, près du sternum, un bruit de
souffle. Le même bruit est aussi perçu à tous les endroits où l'on recon-
naît des artères dilatées à la vue et au toucher. — Aux artères tibiales anté-
rieures, même à la poplitée et à la fémorale, on ne sent, au contraire, que
des pulsations faibles ou même nulles. Bamberger croit que ces conditions
permettront toujours de diagnostiquer sûrement la maladie.

Pour le traitement du rétrécissement de l'aorte, nous renvoyons le lecteur
à tout ce qui a été dit du traitement des rétrécissements de l'orifice
aortique.

MALADIES DE L'ARTERE PULMONAIRE. 477

CHAPITRE V.
Maladies de l'artère pulmonaire.

Les inflammations aiguës se terminant par suppuration sont aussi rares
dans l'artère pulmonaire que dans l'artère aorte. — Les modifications de la
tunique interne que nous avons décrites sous le nom <Y endartérite chronique,
manquent souvent dans l'artère pulmonaire, alors même que tout le système
aortique est le siège d'une dégénérescence avancée. Par contre, on les
trouve assez souvent, en l'absence même de toute lésion de l'aorte, dans les
maladies valvulaires de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche avec hyper-
trophie consécutive du ventricule droit. Dittrich attribue à ces modifications
de l'artère pulmonaire la fréquence des infarctus hémorrhagiques dans le
poumon chez les individus atteints de maladies du cœur.

Les anévrysmes de l'artère pulmonaire comptent parmi les plus grandes
raretés et n'arrivent presque jamais à un volume considérable. Dans un cas
observé par Skoda, on avait trouvé un anévrysme de l'artère pulmonaire de
la grosseur d'un œuf d'oie. Pendant la vie, le malade avait présenté des
symptômes de troubles circulatoires très-graves, de la cyanose et de l'hydro-
pisie, mais sans que jamais l'examen physique eût fourni un éclaircissement
quelconque.

Une dilatation diffuse de l'artère pulmonaire se rencontre extrêmement
souvent dans les états qui entraînent une dilatation et une hypertrophie du
cœur droit. Jamais cette lésion ne modifie le son que la paroi thoracique
rend à la percussion (Skoda), mais assez fréquemment elle donne lieu à un
ébranlement le plus souvent diastolique et même à une pulsation manifeste
au niveau de l'origine de l'artère pulmonaire.

A l'occasion des infarctus métastatiques et hémorrhagiques du poumon,
nous avons appris à connaître les effets de Y oblitération des divisions plus ou
moins volumineuses de cette artère par des embolies entraînées avec le torrent
sanguin. Quand des branches d'un certain volume sont oblitérées, il peut
en résulter une dyspnée intense, même une mort subite, dues à cette cir-
constance qu'une grande portion du poumon est devenue impropre à la res-
piration et que toute circulation y est arrêtée. Dans ces dernières années,
j'ai observé deux cas où la mort est survenue au bout de quelques heures au
milieu des symptômes de la plus grande dyspnée et d'un collapsus général,
et où l'autopsie a montré qu'un grand thrombus détaché de la veine crurale
et entraîné par la circulation avait déterminé cette singulière asphyxie, en
oblitérant les branches principales dé l'artère pulmonaire. Un de ces cas a

478 MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

été publié dans Wùrttembergisches Gorrespondenzblatt, par mon ancien chef
de clinique, le Dr Spaeth.

CHAPITRE VI
Maladies des gros tronc» veineux.

Il ne s'agit ici que des maladies des veines caves et des veines pulmonaires,
les maladies des veines périphériques trouvant leur description dans les traités
de chirurgie, celle de la veine porte et des veines des autres organes, dans
l'histoire des maladies du foie, etc.

Dans les veines caves, on n'observe jamais d'inflammations primitives. Ce
n'est que dans des cas rares qu'on observe l'inflammation et la perforation
de la paroi de la veine cave inférieure par des abcès du foie et du tissu cellu-
laire rétro-péritonéal. Les inflammations des veines pulmonaires se terminant
par formation d'abcès sont tout aussi rares.

La dilatation des gros troncs veineux se rencontre dans les maladies du
cœur et dans d'autres affections suivies de stase veineuse; les rétrécissements,
presque exclusivement en cas de compression par des tumeurs voisines.

La thrombose primitive, c'est-à-dire la coagulation spontanée du contenu
veineux, n'occasionnant qu'ultérieurement une inflammation de la paroi
veineuse, a été quelquefois rencontrée dans la veine cave inférieure. Mais
ici la coagulation a sans doute toujours pris naissance dans une des drvisions
du vaisseau, surtout dans la veine crurale de l'un ou de l'autre côté, et ne
s'est propagée au tronc que plus tard. La formation d'un thrombus dans la
veine cave peut être diagnostiquée dans les circonstances suivantes : quand,
à un œdème ferme et douloureux, aune phlegmasie blanche d'une jambe,
vient s'ajouter un gonflement douloureux de l'autre, et qu'en même temps il
y a suppression de la sécrétion urinaire ou sécrétion de faibles quantités
d'une urine sanguinolente, on est en droit d'admettre que le thrombus s'est
propagé à la veine cave et aux veines rénales.

MALADIES

ORGANES DE LA DIGESTION

PREMIÈRE SECTION
MALADIES DE LA CAVITÉ BUCCALE

CHAPITRE PREMIER
Catarrhe de là muqueuse buccale. — Stomatite catarrhale.

§ 1. Pathogënie et étiologie-

La muqueuse de la bouche est tout particulièrement exposée à l'action
des causes nuisibles qui provoquent des catarrhes sur les muqueuses en
général ; il résulte de là que le catarrhe de la bouche est une affection des
plus fréquentes ; cependant ce n'est que dans ces derniers temps que le nom de
catarrhe de la bouche a été donné aux modifications qui constituent ce qu'on
appelle catarrhe sur les autres muqueuses, quand la muqueuse buccale en
est le siège. 11 est singulier que les refroidissements de l'enveloppe cutanée
qui provoquent si souvent le catarrhe des autres muqueuses, ne soient jamais
suivis d'un catarrhe buccal.

Les causes morbifiques qui fontnaître le catarrhe de la bouche sont : l°Les
irritations qui agissent sur la muqueuse de la bouche. L'évolution dentaire
amène très-souvent la stomatite catarrhale et même dans ses formes les
plus intenses. La maladie est également produite par des aspérités ou des
abcès dentaires, des plaies dans la bouche, par l'ingestion de substances
très-chaudes ou très-froides, ou agissant chimiquement, par l'habitude de
fumer ou de mâcher du tabac, etc. Une influence analogue est exercée par

ÔO MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

les préparations mercurielles, non-seulement sous forme de frictions mer-
curielles faites sur les gencives, ou bien de mercure introduit dans la bouche
à l'état liquide ou en poudre, mais encore après les frictions de pommade
mercurielle faites sur la peau, ou l'administration de pilules mercurielles
bien enveloppées. En effet, le mercure absorbé par la peau ou la muqueuse
intestinale étant éliminé avec la salive par la sécrétion des glandes salivaires
et arrivant ainsi dans l'intérieur de la bouche, il en .résulte toujours une irri-
tation directe de la muqueuse. Souvent de faibles doses de mercure suffisent
pour provoquer une stomatite mercurielle, et cela se conçoit, si l'on songe
que les mercuriaux avalés par la salive sont de nouveau résorbés par l'in-
testin, et. retournent ainsi à plusieurs reprises dans la bouche avant de
quitter définitivement le corps. — La sensibilité de la bouche pour l'action
du mercure diffère selon les individus ; c'est pourquoi la stomatite se déclare
de bonne heure chez les uns, et tard chez les autres; de même qu'après les
frictions d'onguent mercuriel sur la peau, ladermatite superficielle que nous
décrirons plus loin sous le nom d'eczéma mercuriel survient de bonne heure
chez les uns et tardivement chez les autres.

2° Dans beaucoup de cas, le catarrhe de la bouche se propage d'un organe
voisin à la muqueuse buccale. Les plaies et les inflammations de la face, et
avant tout l'érysipèle, le isnflammations du gosier, se compliquent pour ainsi
dire constamment d'un catarrhe de la muqueuse buccale. A une époque où
la langue couverte d'un enduit épais passait pour le signe certain d'une di-
gestion troublée, ce catarrhe secondaire de la bouche faisait considérer
presque invariablement l'érysipèle de la face et l'angine comme les manifes-
tations d'un trouble gastrique, que l'on traitait en conséquence. — Les ca-
tarrhes des muqueuses nasale et bronchique se propagent moins fréquemment
à la muqueuse buccale. — Par contre, le catarrhe aigu et chronique de
l'estomac se complique très-souvent d'un catarrhe de la bouche. Beaumont,
à qui s'était offerte l'occasion de comparer la muqueuse stomacale du Cana-
dien Saint-Martin à la muqueuse buccale du même individu, s'est assuré que
les modifications de la première provoquaient immédiatement des modifications
analogues de la seconde, et l'observation journalière vient confirmer ce fait.
Mais s'il est vrai que très-souvent le catarrhe de la bouche vient s'ajouter au
catarrhe de l'estomac, on ne doit cependant pas conclure à la réciproque, c'est-
à-dire à l'existence d'un catarrhe de l'estomac, toutes les fois que l'on a
reconnu la présence d'un catarrhe de la bouche.

3° Le catarrhe de la bouche est assez souvent le symptôme d'une maladie
constitutionnelle générale. Parmi les maladies infectieuses aiguës, ce sont sur-
tout la fièvre typhoïde et la scarlatine qui sont accompagnées de modifications
catarrhales de la muqueuse buccale; ces modifications seront décrites dans
la symptomatologie des maladies que nous venons de nommer. La langue
chargée se retrouve dans presque toutes les maladies fébriles : cependant on

CATARRHE DE LA MUQUEUSE BUCCALE, STOMATITE CATARRHALE. 481

irait trop loin si l'on voulait conclure de là que toute fièvre doit se compli-
quer d'un catarrhe de la bouche. (Voy. § U.)

Dans beaucoup de cas enfin, les causes déterminantes restent inconnues.
Pfeuffer cite au nombre de ces causes les veilles prolongées ; d'autres obser-
vateurs, les souffrances morales.

Un fait singulier, c'est que, chez certains malades, un catarrhe de Ja
bouche se développe et continue d'exister avec une grande opiniâtreté, pen-
dant de longues années, sans que l'on puisse constater chez eux une action
non interrompue de causes nuisibles.

§ 2. Anatomie pathologique.

On a rarement l'occasion d'observer le catarrhe aigu de la bouche dans sa
période de crudité. Ce n'est qu'après des irritations très-intenses, et quel-
quefois après une évolution dentaire très-laborieuse, que l'on voit la mu-
queuse buccale colorée en rouge foncé et remarquablement sèche au début,
et ce n'est que plus tard, dans la période de décroissance, qu'il survient une
abondante sécrétion d'une mucosité troublée par la présence de jeunes cel-
lules. En cas d'action irritante moins intense et dans le catarrhe de la bou-
che qui d'habitude accompagne le catarrhe aigu de l'estomac, la rougeur
foncée et la sécheresse ne s'observent pas ou ne s'observent que passagè-
rement.

De bonne heure il se déclare un gonflement considérable de la muqueuse
et du tissu sous-muqueux, une augmentation de la sécrétion et une abon-
dante production de jeunes cellules. Le gonflement est surtout visible aux
bords de la langue et à la face interne des joues. La langue devient en quel-
que sorte trop large pour pouvoir être placée entre les dents et laisse aper-
cevoir sur ses bords latéraux l'empreinte superficielle de ces dernières. Une
mucosité trouble adhère à la face externe des joues, aux gencives et surtout,
à la langue. C'est aux prolongements des papilles filiformes que la mucosité
etles jeunes cellules s'attachent le plus facilement, et de la sorte il se pro-
duit un enduit plus ou moins épais, une langue plus ou moins chargée.

Le catarrhe chronique de la bouche nous offre un tableau analogue. Le
gonflement de la muqueuse est ici encore plus considérable; sur la face
interne des lèvres, des joues et au palais, on remarque assez souvent de
petites nodosités, ayant à peine l'épaisseur d'un grain de mil : ce sont les
glandes muqueuses tuméfiées ; une épaisse mucosité jaune s'accumule sur
les gencives, surtout dans le voisinage des dents; les prolongements des
papilles filiformes, devenus beaucoup plus longs, ressemblent à de petits fils
blanchâtres qui communiquent à la langue un aspect tomenteux ou velu.
A l'examen microscopique (Miquel), on voit que dans le catarrhe chronique

NIEMEYIR. I — 31

482 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

de la bouche, l'enduit de la langue se compose également en grande partie
de cellules épithéliales. Celles-ci renferment des gouttelettes de graisse et de
petits amas brunâtres, finement granulés, et assez souvent on les voit sou-
dées entre elles pour former des plaques brunâtres plus ou moins grandes.
En même temps on voit des espèces de petites tiges qui ne sont autres que
les prolongements épithéliaux rompus des papilles filiformes. (Kolliker.) Sur
beaucoup de ces prolongements végètent des champignons dont la matrice
entoure les cellules épithéliales cornées sous forme d'une écorce granuleuse.
Enfin, on trouve des gouttelettes de graisse, des vibrions, et le plus souvent
des restes d'aliments.

§ 3. Symptômes et marche.

Il nous reste peu de chose à ajouter aux signes objectifs qui ressortent du
paragraphe précédent. Dans les formes intenses du catarrhe aigu de la bou-
che, que nous avons décrites les premières, les malades accusent une dou-
leur brûlante et une tension dans la bouche ; les petits enfants refusent de
mordre sur l'anneau d'ivoire ou sur la racine de violette qu'on a l'habitude
de leur donner pour favoriser le percement des dents. Ils pleurent quand on
leur introduit le doigt dans la bouche, et quand ils essayent de teter, ils
lâchent bientôt le sein en gémissant et en s' agitant douloureusement. Dans
quelques cas, dont la fréquence a été exagérée par les personnes étrangères
à la médecine, il se produit des convulsions dites dentaires, auxquelles les
enfants peuvent succomber, sans qu'à l'autopsie il soit possible de constater
des modifications matérielles dans les organes centraux. Au point de vue ac-
tuel de la science, ces convulsions sont à considérer comme des phénomènes
réflexes provenant de ce que l'excitation violente des nerfs sensibles de la
bouche se transmet, dans les organes centraux, à des fibres motrices. Toute-
fois nous ne savons pas si ces accidents sont la conséquence du catarrhe
ai°u de la bouche ou de l'irritation directe des nerfs sensibles par les
dents qui s'apprêtent à percer. (Voyez, au second volume, le chapitre
Éclampsie.)

Dans les degrés modérés du catarrhe aigu de la bouche, caractérisé par
l'augmentation de la sécrétion muqueuse et par une prolifération cellulaire
surabondante, les malades se plaignent avant tout d'avoir la bouche mau-
vaise, d'avoir un goût glaireux, pâteux. A la rigueur, ce goût glaireux et
pâteux n'est qu'une impression tactile, attendu que les physiologistes n'ad-
inettent qu'un goût amer, aigre, doux et salé. Les malades sentent qu'une
matière pâteuse couvre la muqueuse buccale et cherchent à l'éloigner par
dos crachements et des efforts d'expectoration. — Mais les perceptions gusta-
tivès proprement dites sont également altérées par le catarrhe delà bouche.

CATARRHE DE LA MUQUEUSE BUCCALE, STOMATITE CATARRHALE. 483

En général, la modification se borne à une sensation plus indistincte, à
moins de finesse du goût. Comme une couche indifférente se trouve inter-
posée entre la substance sapide et les extrémités périphériques des nerfs du
goût, il n'y a que les substances douées d'un goût très-pénétrant qui provo-
quent des sensations bien distinctes. Dans ces cas, les malades ont l'habitude
de dire que leur goût n'est pas pur, qu'ils ont la bouche fade. Quand ils
mâchent des substances dures, ils éloignent l'enduit indifférent de la surface
sensible, et rendent ainsi pour un certain temps au goût sa pureté. Dans
quelques cas, les personnes atteintes d'un catarrhe de la bouche accusent un
goût amer. Ce phénomène est considéré par les gens du monde comme un
signe certain que la bile s'est déversée dans l'estomac, et par certains
médecins comme l'indice d'un «état bilieux et non pituiteux» . Ce goût amer
est, dans la grande majorité des cas, un symptôme purement subjectif; il
n'est pas déterminé par des substances amères, mais par un trouble fonc-
tionnel des nerfs de la gustation. — Enfin, les malades se plaignent quel-
quefois d'un goût putride ; c'est encore là une dénomination inexacte et peu
physiologique. Le goût dit putride ne provient pas d'une excitation des nerfs
de la gustation, mais d'une excitation du nerf olfactif, dont les terminaisons
périphériques dans la membrane de Schneider arrivent en contact, par les
narines postérieures, avec les émanations gazeuses des matières en voie de
décomposition qui constituent l'enduit de la langue. — Mais le goût putride,
ou, pour mieux dire, l'odeur putride, n'est pas un symptôme purement sub-
jectif. Car ordinairement, les personnes qui entourent le malade s'aperçoi-
vent également de cette fétidité, surtout le matin, quand ce dernier est à
jeun; la mauvaise odeur disparaît quand les malades, en prenant leur dé-
jeuner, éloignent de la bouche les cellules épithéliales en voie de décompo-
sition. Il est douteux que la céphalalgie frontale, ce symptôme si fréquent
du catarrhe aigu de l'estomac, se rencontre également, en l'absence de ce
dernier, dans le simple catarrhe de la bouche. — L'ensemble des symptômes
que nous venons de décrire est loin d'être constamment accompagné d'un
trouble de la digestion stomacale. Les malades ont souvent la sensation nor-
male de la faim, tout .en choisissant de préférence les mets très-aigres ou
très-salés, autrement dit piquants, c'est-à-dire des substances capables d'ex-
citer les nerfs#du goût à travers la couche épithéliale. Souvent rien ne
prouve que l'estomac ne dissout pas normalement les substances ingérées ;
les repas ne sont suivis ni d'une pression à l'épigastre, ni de renvois, ni
d'autres symptômes de digestion troublée. Souvent on a bien de la peine à
persuader le malade que son estomac est sain et n'est pas rempli de sub-
stances en putréfaction. La langue fortement chargée, le goût glaireux, amer
ou putride, la fétidité de l'haleine, lui semblent réclamer si péremptoire-
ment l'emploi d'un vomitif, qu'il s'étonne qu'on puisse encore lui adresser
d'autres questions.

484 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Les degrés légers du catarrhe chronique delà bouche, comme ils se rencon-
trent chez la plupart des fumeurs, produisent peu de symptômes subjectifs.
Ce n'est qu'au réveil que les cellules épithéliales accumulées pendant la
nuit occasionnent dé l'empâtement de la bouche et une odeur désagréable :
mais, bientôt après,, elles sont en grande partie entraînées, et les individus
ne ressentent aucun malaise dans la journée; cependant, ils préfèrent
également, en général, les mets piquants aux mets doux et de peu de
saveur.

Lorsqu'il est très-intense, le catarrhe chronique de la bouche est un mal
très-pénible pour les individus qui en sont atteints. Ils passent une partie de
la matinée à expectorer et à cracher, à se racler la langue et à nettoyer avec
des brosses rudes les dents et les gencives pour en séparer la mucosité qui
y adhère. Les perceptions gustatives, tactiles et olfactives restent perverties
pendant toute la journée, la fétidité de l'haleine ne veut pas se perdre. Les
malades consultent le médecin pour être débarrassés de l'accumulation de
glaires, contre laquelle ils ont vainement mis en usage les eaux minérales
prises à l'intérieur, les pilules de Strahl et de Morisson, et qui trop souvent
a déterminé chez eux un état d'hypochondrie grave. Les souffrances accu-
sées par les malades forment ordinairement un contraste frappant avec leur
aspect florissant et l'excellent état de leur nutrition ; par les renseignements
anainnestiques , on apprend ordinairement que même des substances
difficiles à digérer sont bien supportées. Il faut connaître ces sortes d'états
pour pouvoir, dans un cas donné, bien les saisir et les traiter avec
succès.

§ U. Diagnostic.

L'enduit de la langue que l'on observe dans le catarrhe de la bouche ne
doit pas être confondu avec celui qui, même chez les individus très-bien
portants, se retrouve, principalement le matin, sur la section postérieure de
la langue, et que l'on peut appeler un enduit normal. D'après Miquel, ce
dernier provient de ce que pendant la nuit, la colonne d'air, en passant par
les narines postérieures, fait évaporer les parties aqueuses dans les régions
voisines delà bouche, de sorte que les cellules épithéliales, quklans les con-
ditions normales se détachent incessamment, se dessèchent et forment une
couche opaque. D'après Neidhard, qui, dans une thèse soutenue sous la pré-
sidence de Seitz, élève des objections très-sérieuses contre cette explication
de l'enduit normal de la langue, d'autres conditions jouent un rôle essentiel
dans sa production. L'épithélium de la cavité buccale et de la langue subit
une desquamation continuelle que l'on doit considérer comme l'effet des
influences mécaniques agissant sur la surface de la muqueuse, quand les
individus parlent ou mâchent. Il est clair qu'aux endroits où la langue exé-

CATARRHE DE LÀ MUQUEUSE BUCCALE, STOMATITE CATARRHALE. 485

cute les mouvements les plus étendus, et où cet organce entre le plus en
contact avec d'autres parties, la desquamation des cellules épithéliales devra
aussi avoir lieu le plus rapidement et le plus complètement. Cette remarque
s'applique principalement aux parties antérieures de là langue qui à chaque
-changement de position de cet organe se mettent en contact avec le palais
osseux, et aux bords qui touchent continuellement à la face interne des
dents; au contraire, la partie postérieure de la langue, sur laquelle se trouve
surtout appliqué l'enduit normal, ne touche pas le palais et n'entre en contact
avec lui que pendant les mouvements de déglutition. Il s'ensuit que les la-
melles épithéliales superficielles se détachent plus tôt et plus complètement
des parties antérieures, et qu'elles sont promptement balayées de ces en-
droits, que, par contre, elles adhèrent plus longtemps à la racine de la lan-
gue, et, une fois détachées, y restent plus longtemps appliquées, d'autant
plus que les appendices plus longs des papilles les protègent ici tout particu-
lièrement.

Dans la plupart des maladies fébriles, tout le dos de la langue prend un
aspect blanchâtre. Cet enduit encore est loin de toujours dépendre d'une
production trop abondante de cellules, d'un catarrhe buccal, mais il provient
de ce que la peau laissant passer plus de liquide, la bouche en sécrète moins,
de sorte que les cellules épithéliales sont moins humides et paraissent moins
transparentes. En outre, les fébricitants ont peu d'appétit et s'abstiennent
surtout de mâcher des substances solides qui contribueraient le plus effica-
cement à éloigner ces cellules épithéliales. Tout comme chez les individus
atteints de marasme et dont la peau est toujours sèche, il se fait constam-
ment une desquamation très-visible de lamelles épiclermiques, sans que ces
éléments soient produits en plus grande abondance ; nous voyons, dans les
états fébriles, les prolongements cornés des papilles et les cellules épithéliales de la.
cavité buccale devenir plus apparents, sans que pour cela ils soient formés ou
éliminés en plus grande abondance. Ce qui nous met à l'abri de toute con-
fusion entre l'enduit catarrhal de la langue et l'enduit fébrile, c'est le gon-
flement et l'imbibition de la muqueuse, qui ne manquent jamais dans le
catarrhe buccal, tandis que dans les maladies fébriles la langue, paraît plate,
étroite, quelquefois même éminemment pointue, que la bouche est sèche, et
que par cela même les malades se plaignent de soif. Si la langue d'un fébri-
citant devient sèche, sans que les cellules épithéliales et les prolongements
des papilles filiformes aient au moins leur volume normal, il est évident
qu'il n'y aura pas d'enduit sur le dos de la langue.

Quant à la distinction entre le catarrhe simple de la bouche et le catarrhe
compliqué d'un catarrhe de l'estomac, voyez sect. III, chap. I.

486 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 5. Pronostic.

Si nous faisons abstraction des convulsions dentaires, quelquefois dange-
reuses pour la vie, et dont la relation avec le catarrhe de la bouche paraît
encore douteuse, le pronostic du catarrhe buccal est extrêmement favorable
quant à la conservation de l'existence. Au point de vue du rétablissement
complet, le pronostic semble moins favorable, surtout pour le catarrhe chro-
nique de la bouche, quoique même dans cette forme un traitement ration-
nel, libre de tout préjugé, et une docilité malheureusement assez rare de la
part des malades, permettent d'espérer un résultat favorable.

§ 6. Traitement.

L'indication causale ne peut être remplie dans tous les cas. Les incisions
des gencives dans la dentition difficile sont d'une utilité douteuse; les petites
plaies s'enflamment parfois et produisent une aggravation du catarrhe. Les
bords tranchants des dents, qui passent facilement inaperçus, doivent être
soigneusement enlevés ; les plaies dans la bouche et les abcès dentaires seront
traités selon les règles de l'art. Si l'habitude de fumer, surtout l'usage des
cigares forts, a entraîné une des formes graves du catarrhe de la bouche, on
fait bien d'interdire complètement l'usage du tabac, et, s'il est impossible
d'obtenir autant, on exigera au moins que les malades ne fument que des
cigares légers, et en se servant d'un bout de cigare ou la pipe longue, qui est
beaucoup moins nuisible. Le catarrhe de la bouche, déterminé par l'usage
des mercuriaux, exige l'interruption du traitement; de plus, il faut avoir soin
d'éloigner delà peau toute trace d'onguent mercuriel. — Le catarrhe secon-
daire disparaît le plus souvent en même temps que l'érysipèle, l'angine, le
catarrhe de l'estomac. Nous verrons plus loin que ce dernier ne réclame pas
l'emploi des vomitifs à beaucoup près aussi souvent qu'on a l'habitude de les
administrer dans la pratique. Si, après le vomissement, la langue semble
quelquefois momentanément plus nette, cela tient à des conditions pure-
ment mécaniques, et ne prouve nullement que le catarrhe de la bouche et
de l'estomac en ait été amélioré. — Dans le catarrhe de la bouche d'origine
infectieuse, l'indication causale se confond avec le traitement de la maladie
première.

L'indication de la maladie réclame, pour une muqueuse aussi accessible à
l'action directe des médicaments, avant tout un traitement local. Ce traite-
ment convient surtout pour cette forme du catarrhe chronique de la bouche .
qui persiste avec une certaine indépendance et avec une grande opiniâtreté,
même longtemps après la disparition de la cause déterminante. 11 est un

STOxMATITE CROUPALE, APHTHES. 487

remède populaire contre cette prétendue accumulation de glaires, et je le
recommande hautement, c'est de faire mâcher lentement le soir, avant le
coucher, de petits morceaux de rhubarbe. Je ne puis attribuer l'effet pres-
que toujours surprenant de ce traitement à une action indirecte de la rhu-
barbe, c'est-à-dire à son action sur la muqueuse de l'estomac, attendu que,
prise en pilules, même très-solubles, elle ne produit rien de semblable.

Dans le catarrhe chronique de la bouche, quand il persiste d'une manière
indépendante, on obtient encore d'excellents résultats avec les collutoires
composés d'une solution de carbonate de soude, ou par l'usage interne de
l'eau gazeuse artificielle (eau de soude carbonatée, soda-water), dont on fait
boire lentement une bouteille à jeun; cet effet trouve son explication dans la
propriété bien connue des carbonates alcalins, de diminuer la viscosité du
mucus, de rendre ce dernier plus fluide. Si ce traitement reste sans effet, on
badigeonnera sans hésiter l'intérieur de la bouche avec une solution de su-
blimé (5 à 10 centigrammes sur 350 grammes d'eau), d'après Pfeuffer, ou
avec une solution de nitrate d'argent (5 centigrammes sur 15 grammes
d'eau), d'après Hénoch. Ce traitement est tout aussi efficace contre le
catarrhe de la bouche que contre les catarrhes d'autres muqueuses.

CHAPITRE II
stomatite croupale. — Aphthes.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Souvent on observe sur la muqueuse buccale de nombreuses petites taches
blanches, entourées d'un bord rouge, semblables à des vésicules plates, et
qui, après une courte durée, disparaissent en laissant à leur place de petites
excoriations faciles à guérir. La plupart des auteurs désignent cette affection
de la muqueuse buccale du nom d'aphthes, dont on s'est à la vérité servi
également pour d'autres affections de cet organe, notamment pour la sto-
macace et le muguet. S'appuyant sur un grand nombre d'observations faites
avec un grand soin, Bohn a montré qu'il est impossible de faire sortir de ces
taches blanches un liquide quelconque, en supposant même qu'on les ponc-
tionne dès leur première apparition, et que, par conséquent, il ne s'agit pas
ici de vésicules, mais d'épaississements solides dus à un exsudât fibrineux
déposé sur la^surface libre de la muqueuse, au-dessous de la couche épithé-
liale. Cette opinion, qui se rattache essentiellement à celle de Rokitansky et
de Fœrster, me paraît juste ; mais je crois que, pour être conséquent, o»:,
doit donner^ au'processus qu'on appelle inflammation croupale, lorsqu'une

i88 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

montre sur d'autres muqueuses, le même nom quand il se manifeste sur la
muqueuse buccale, et, par conséquent, je définis sans hésiter les aphthes :
une stomatite croupale, limitée à des endroits circonscrits de la muqueuse buccale.
Les aphthes s'observent de préférence chez les enfants. Cependant ils sont
plus rares pendant les premiers mois de l'existence que pendant la période
de la dentition. Les enfants délicats, mal nourris, y sont plus prédisposés que
les enfants robustes et bien nourris. Parmi les causes occasionnelles, nous
devons citer avant tout le percement des dents. Assez souvent les aphthes
constituent un exanthème qui accompagne l'éruption cutanée dans les affec-
tions exanthémateuses aiguës, surtout dans la rougeole. On les voit aussi de
temps à autre prendre, sans cause connue, un caractère épidémique, et ils
semblent même, dans ces cas, se répandre par contagion. Enfin, les aphthes
s'ajoutent à d'autres maladies graves de la bouche, surtout à la stomacace.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les aphthes ont principalement leur siège sur la moitié antérieure de la
langue, ainsi que sur la face interne des lèvres et des joues, et sur le palais.
Ils ont à peu près la grosseur d'une lentille, une forme ronde, sont souvent
très-nombreux, et se montrent disséminés ou confluent en figures irrégu-
lières. Les dépôts membraneux grisâtres ou d'un jaune blanc s'éliminent
petit à petit de la périphérie vers le centre; la bordure rouge devient en
même temps plus large. Quand l' exsudât est complètement détaché, il ne
reste pas d'ulcération, mais une simple excoriation, condition caractéris-
tique du processus croupal et servant à le distinguer du processus diphthéri-
tique. L'endroit excorié se recouvre promptement d'une couche épithéliale ;
les aphthes ne laissent pas de cicatrices. Les autres sections de la cavité buc-
cale sont le siège d'un catarrhe avec abondante production de mucus et de
cellules.

§ 3. Symptômes et marche.

Souvent l'éruption aphtheuse est précédée pendant plusieurs jours de
fièvre, d'agitation, de manque d'appétit et des symptômes d'un catarrhe de
la bouche. La maladie elle-même est accompagnée de douleurs assez vives,
exaspérées par la succion, et, chez les enfants plus âgés, par la parole et la
mastication. En même temps la sécrétion salivaire est tellement augmentée
que, presque constamment, la bouche entr' ouverte des enfants laisse écou-
ler un liquide incolore. La décomposition des cellules épithéliales accumu-
lées et des exsudats fibrineux éliminés donne lieu à une odeur repoussante
souvent augmentée par la stomatite diphthéritique qui, dans certains cas,

STOMATITE D1PHTHÉRITIQUE, STOMACACE. 489

complique la stomatite croupale. (Voyez chap. III.) La maladie peut être
prolongée pendant plusieurs semaines par des poussées successives. On
peut dire que jamais elle n'entraîne par elle-même un danger quelconque.

§ h. Diagnostic.

Le chlorate de potasse mérite parfaitement la réputation qu'on lui a faite
d'être un spécifique contré les aphthes. Dans presque tous les cas, l'adminis-
tration d'une solution aqueuse de ce remède (20 à 30 centigr. par dose) est
suivie d'une amélioration et d'une guérison rapides; ce n'est que dans le
cas où, contrairement à toute atteinte, ce résultat viendrait à manquer qu'il
faudrait badigeonner les aphthes avec de l'acide chlorhydrique étendu, ou les
toucher avec la pierre infernale.

CHAPITRE III.
Stomatite diphtliéritique. — Stomaeaee.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans l'inflammation diphthérilique, un exsudât riche en fibrine est décom-
posé, comme nous l'avons dit à plusieurs reprises, dans le tissu de la mu-
queuse, et la portion atteinte de cette membrane se mortifie sous l'influence
de la compression qu'éprouvent ses vaisseaux de la part de l' exsudât. Après
l'élimination des eschares diphthéritiques produites de cette manière, eschares
tantôt plus ou moins sèches, tantôt humides, il reste une perte de sub-
stance.

La stomatite diphthéritique prend naissance : 1° A la suite de l'emploi
trop longtemps continué ou trop énergique des prépai'ations mercurielles;
elle se produit : 2° sans raison apparente, surtout chez les personnes qui vivent
dans de mauvaises conditions (mal logées, mal vêtues, mal nourries, Taupin,
Bohn). C'est cette dernière forme, dont on observe des épidémies consi-
dérables, non-seulement dans les orphelinats, les casernes et autres établis-
sements analogues, mais encore dans les corps d'armée qui, au lieu d'être
casernes, sont campés ou logés chez les habitants (Hirsch), qui a été plus
particulièrement désignée du nom de stomacace. Il est probable que la
contagion joue un rôle dans la propagation rapide de cette forme morbide.

an MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans les degrés légers de la forme diphthéritique de la stomatite mercurielle,
on trouve d'abord, à des endroits déterminés de la bouche., c'est-à-dire aux
bords latéraux de la langue et aux endroits des joues et des lèvres qui sont
en contact avec les dents, une coloration blanchâtre ou un peu sale de
la muqueuse ; il n'est pas possible d'enlever ces taches blanchâtres
par le frottement; par contre, au bout de quelques jours déjà, la couche
superficielle de la muqueuse et F exsudât dont elle est infiltrée s'éliminent,
et de là résultent, aux endroits que nous venons de mentionner, des ulcères
plats, de mauvais aspect, qui se nettoient lentement et finissent par se cica-
triser à commencer par les bords. Dans les degrés plus élevés de la maladie
où toute l'épaisseur de la muqueuse est infiltrée et détruite par l'exsudat, la
face interne de la bouche est souvent transformée dans une grande étendue
en une eschare molle et grisâtre. Après l'élimination de cette eschare il reste
•un ulcère profond, à bords irréguliers et à base inégale. La perte de sub-
stance se remplit très-lentement de granulations, et comme la muqueuse
détruite- ne peut pas se régénérer, mais qu'elle est remplacée par un tissu
conjonctif cicatriciel, il reste des brides et souvent même des adhérences
assez larges avec formation de fausses ankyloses.

Dans la stomacacé, l'infiltration et la désorganisation commencent invaria-
blement par les gencives, et toujours par le bord supérieur et la face anté-
rieure. Dans les cas graves, la destruction s'étend de là à la face postérieure,
ainsi qu'aux endroits contigus des lèvres, des joues, de la langue. Les dénis
se déchaussent et s'ébranlent, quelquefois même le périoste du maxillaire
est mis à nu et détruit. De là résultent,, dans quelques cas,, la carie et la
nécrose des os maxillaires.

§ 3. Symptômes et marche.

La forme diphthéritique de la stomatite mercurielle occasionne de vives dou-
leurs, principalement après que les eschares se sont éliminées et ont laissé, à
leur place des ulcères. Si les individus mâchent, ou s'ils essayent seulement
de parler, ces douleurs s'exaspèrent au point de devenir intolérables. La sécré-
tion des glandes salivaires et mucipares est énormément augmentée, le malade
ne peut plus dormir, parce que la sécrétion, quand elle n'est pas rejetée,
s'écoule dans le larynx et provoque des accès de toux ou de suffocation :
quand, couché sur le côté, il est enfin parvenu à s'endormir, il se réveille
bientôt sur l'oreiller froid et inondé de salive. Aux endroits où n'existent ni

STOMATITE DIPHTHERITIQUE, STOMACACE. 491

escharés ni ulcères, la langue, les gencives et surtout les bords dentaires se
recouvrent d'un enduit épais, jaunâtre et pâteux. La putréfaction de cet en-
duit et la décomposition des parties mortifiées de la muqueuse rendent la
bouche extrêmement fétide. Cette fétidité est-elle due en partie à la décom-
position, déterminée parla putréfaction, du sulfocyanure de potassium, qui
est un des principes normaux de la salive, et à une formation de sulfhydrate
d'ammoniaque, c'est là ce qui reste encore à prouver. Après l'interruption
du traitement mercuriel, les douleurs, la salivation, la mauvaise odeur se
dissipent lentement, et même dans les degrés légers de la maladie, il se
passe de huit à quinze jours avant que les malades se trouvent dans un état
supportable. Dans les cas graves, la guérison se fait encore bien plus lente-
ment ; la maladie peut même laisser à sa suite des troubles permanents,
comme nous l'avons vu au paragraphe précédent.

Au début de la stomacace, on trouve, d'après d'excellentes descriptions de
Bohn, la gencive d'un rouge foncé et fortement gonflée par une hypérémie
intense. Elle est comme décollée des dents et saigne à la moindre pression.
Après que cette période a duré de deux à quatre jours, on trouve le bord
supérieur de la gencive couvert d'un enduit grisâtre et membraneux, et qui
presque toujours se montre d'abord aux incisives ou aux canines d'un des
côtés de la mâchoire inférieure. En examinant les choses de plus près, on
voit que cet enduit, qui représente une masse pulpeuse, n'est pas appliqué
sur la gencive, mais consiste dans le tissu mortifié de la gencive elle-même.
Après l'élimination de la masse pulpeuse, que, contrairement à l'opinion de
Bohn, nous devons considérer comme une eschare diphthéritique, on recon- ,
naît une perte de substance de la gencive, à la surface et au bord de laquelle
le même processus se reproduit tant que la maladie fait des progrès, jusqu'à
ce qu'enfin, dans les cas graves, ses contours soient complètement détruits,
que les dents soient mises à nu et ébranlées, et que les autres destructions,
mentionnées au § 2, se soient produites. En même temps les ganglions lym-
phatiques du voisinage sont augmentés de volume et douloureux, les joues et
les lèvres aux environs des parties malades sont gonflées par l'œdème, une
odeur cadavéreuse s'échappe de la bouche, la salive, souvent mêlée de sang
et altérée dans sa couleur, s'écoule continuellement, le moindre essai de
mâcher et même de boire excite les plus violentes douleurs. Les malades
évitent de fermer la bouche, et tiennent non-seulement les lèvres, mais
encore les mâchoires écartées l'une del' autre pour éviter le moindre frotte-
ment. Chose remarquable, au milieu de tous ces désordres, l'état général et
même l'appétit du malade se conservent ordinairement assez bien, la fièvre
est peu intense et peut même manquer tout à fait. — Si la maladie est sou-
mise à un traitement rationnel, elle suit presque toujours une marche favo-
rable, les escharés diphthéritiques s'éliminent, et les ulcères qui se forment
au-dessous guérissent dans un temps relativement assez court: Négligée ou

492 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

traitée d'une façon irrationnelle, la maladie peut durer plusieurs mois,' mais
il est bien rare qu'elle menace l'existence. Une issue fatale dépend sans
doute toujours de quelque complication.

§ k. Traitement.

Dans la forme diphthéritique de la stomatite mercurielle, on ne négligera pas
d'avertir le malade de la marche lente delà maladie. Il supportera bien plus
facilement son mal, s'il ne se voit pas trompé d'un jour à l'autre dans ses
espérances de guérison; si au contraire, on lui promet qu'au plus tard
du huitième au neuvième jour, il se trouvera dans un état supportable, il
patientera et se résignera à son sort. Faire souvent rincer «la bouche avec de
l'eau froide ouavec un mélange d'eau et de vin rouge au début de la maladie,
badigeonner plus tard les ulcères avec une solution étendue d'acide cblor-
hydrique, ou même encore avec la solution de nitrate d'argent indiquée au
chapitre I, et avant tout le chlorate de potasse pris à l'intérieur, voilà des
moyens qui conviennent beaucoup mieux que l'usage interne de l'iodure
de potassium et des antidotes du mercure ou le badigeonnage aussi doulou-
reux qu'inutile de l'intérieur de la bouche avec de l'alcool camphré. Un
moyen très-efficace, mais excessivement douloureux, c'est la cautérisation
des ulcères répétée de temps à autre avec le crayon de nitrate d'argent.

Contre la stomacace: nous possédons dans le chlorate de potasse un spéci-
fique tout aussi sûr que contre les aphthes. On donne le médicament dans
une solution aqueuse de 180 grammes, à la dose de 1 gramme par jour poul-
ies enfants de moins d'un an, de 2 grammes pour les enfants plus âgés, et
de h à 8 grammes pour les adultes. La fétidité se dissipe avec une extrême
rapidité sous l'influence de ce traitement ; les ulcères eux-mêmes commen-
cent à se nettoyer au bout de très-peu de jours et guérissent rapidement.
Il est très-rare que l'on soit forcé de seconder ce traitement par la cautérisa-
tion avec le nitrate d'argent.

CHAPITRE IV.
Exeoriations et ulcères «le la bouche.

§ 1. Patiïogénie et étiologie.

Les excoriations laissées par les aphthes, excoriations qui guérissent si
rapidement, ainsi que les ulcères produits par la stomatite mercurielle et la
stomaeace, ont été décrits dans les deux chapitres précédents.

EXCORIATIONS ET ULCÈRES DE LA BOUCHE. 493

De "petites vésicules suivies d'excoriations excessivement douloureuses aux envi-
rons de la pointe de la langue semblent provoquées par des irritations locales:
du moins, les malades qui en sont atteints prétendent ordinairement qu'ils
se sont brûlés en fumant ou autrement.

Les ulcères catarrhaux diffus se montrent rarement sur la muqueuse buc-
cale ; cependant, je les ai observés dans quelques cas ; dans l'un d'eux, une
grande partie de la surface de la langue était devenue le siège d'un ulcère
catarrhal excessivement opiniâtre.

Il n'est pas rare que l'oblitération, la tuméfaction et l'ulcération des
grandes glandes mucipares qui occupent surtout la face interne des lèvres,
donnent lieu à des ideères folliculaires. Chez certaines femmes, on observe ces
ulcères presque régulièrement, à l'époque de la menstruation, chez d'au-
tres, pendant la grossesse ou pendant la lactation (stomatitis vesicularis ma-
terna), mais quelquefois on les voit aussi chez les hommes sans que l'on
puisse en expliquer la raison.

Assez souvent on observe des ulcères irréguliers à V angle que forme la mâ-
choire supérieure avec l'inférieure. Ils proviennent, d'après Bednar et Bambergeiy
de la désorganisation d'un exsudât riche en fibrine qui infiltre la muqueuse,
et se distinguent des ulcères de la stomacace par leur siège exclusivement
l'imite aux endroits que nous venons de nommer.

Les ideères varioliques sont produits par l'extension de l'éruption cutanée
à la muqueuse buccale. Même les vésicules herpétiques peuvent se propager
à la cavité buccale et donner lieu à des ulcérations herpétiques.

Les ulcères calleux déterminés sur la langue par les bords tranchants des
dents et les ulcérations qui se produisent aux gencives par l'accumulation
du tartre dentaire, rentrent dans le domaine de la chirurgie.

Les ulcères syphilitiques et scorbutiques seront l'objet de chapitres parti-
culiers.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les petites vésicides et excoriations à la pointe de la langue ne se découvrent
qu'à une inspection attentive. Quand la vésicule a éclaté, il semble que les
prolongements épithéliaux d'une ou de plusieurs papilles filiformes soient.
rompus; on ne voit, en effet, qu'une petite place rouge et peu pro-
fonde.

Dans les ideères catarrhaux diffus, non-seulement la couche épithéliale de
la muqueuse a disparu, mais il y a encore des pertes de substance superfi-
cielles de la muqueuse elle-même, qui sont d'une étendue très-variée et
ordinairement de forme irrégulière. Le reste de la muqueuse buccale mon-
tre les modifications, mentionnées précédemment, de l'inflammation catar-
rhale avec abondante production de cellules.

494 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Les ulcères folliculaires se manifestent rarement en grand nombre, quel-
quefois il n'y en a qu'un seul. Cet ulcère est produit par une petite vésicule
d'un blanc nacré qui finit par éclater et se transforme en un ulcère ordinai-
rement long de quelques lignes et de forme ovalaire. Le fond de cet ulcère
est très-jaune ou lardacé et couvert d'une couche mince de matière sécré-
tée. Ses bords sont un peu élevés, rouges et légèrement indurés.

Les ulcères irréguliers à l'angle des mâchoires se manifestent parfois symé-
triquement des deux côtés ; ils peuvent atteindre une circonférence de
plusieurs lignes, se distinguent par leur forme irrégulière et représentent
des pertes de substance de la muqueuse, qui s'avancent jusque dans le tissu
sous-muqueux. Souvent ils donnent lieu à des gonflements opiniâtres des
ganglions cervicaux.

Les ulcères varioliques ont leur siège de prédilection au palais, où ils sont
très-abondants. Après que les pustules peu élevées, par lesquelles F éruption
se manifeste d'abord, se sont rompues, il reste des ulcères superficiels, ronds
et guérissant facilement. Les ulcères herpétiques siègent sur la paroi interne
des lèvres et au palais ; les vésicules qui se réunissent en groupes ana-
logues à ceux des vésicules herpétiques des lèvres, se rompent de bonne
heure et laissent à leur suite des ulcères plats, guérissant rapidement.

§ 3. Symptômes et marche.

Les petites vésicules et les excoriations à la pointe de la langue sont
un mal insignifiant, mais très-incommode, qui au bout de peu de jours
déjà disparait sans traitement. Les souffrances occasionnées par ce petit
accident forment un contraste singulier avec les faibles altérations ana-
tomiques.

Les ulcères catarrhaux diffus rendent les mouvements de la bouche, surtout
ceux de la langue, très-douloureux. Cette sensibilité diminue après que la
maladie a duré plus ou moins longtemps, alors même que les signes objectifs
continuent d'exister.

Les ulcères folliculaires sont également accompagnés de douleurs, quand
les 'individus parlent et mâchent, et coïncident le plus souvent avec un
catarrhe de la .bouche. Leur fond lardacé et leurs bords durs inspirent de la
terreur aux individus autrefois atteints de syphilis et plus ou moins initiés
dans les secrets de la médecine, parce qu'ils croient y reconnaître le chancre
induré.

Les ulcères qui siègent à l'angle des mâchoires gênent la mastication et la
déglutition, et occasionnent d'assez fortes douleurs à certains malades,
tandis que chez d'autres on ne les découvre qu'en inspectant acciden-
tellement la bouche ; ils constituent presque toujours un mal sans

AFFECTIONS SYPHILITIQUES DE LA BOUCHE. 495

danger, quoique la guérison se fasse souvent attendre pendant plusieurs
semaines.

Les ulcères variohques et herpétiques provoquent ordinairement très-peu de
douleurs.

§ h. Traitement.

Les petites vésicules et excoriations à la pointe de la langue disparaissent,
si , pendant quelques jours, on met la bouche à l'abri de toute irri-
tation nouvelle, si l'on s'abstient de fumer, de prendre des aliments trop
chauds, etc.

Les ulcères catarrhaux diffus ne cèdent pas aussi facilement à l'usage
externe du chlorate de potasse, que d'autres maladies de la bouche. Un
traitement local bien suivi et énergique par le nitrate d'argent et surtout par
une faible solution de sublimé, est ce qui convient le mieux dans cette
affection. L'effet favorable de ce dernier moyen correspond aux succès des
mercuriaux dans plusieurs maladies de la peau.

Dans le traitement des ulcères folliadaires, il faut tenir compte des trou-
bles de la digestion qui peuvent exister. Si ces troubles ont disparu ou qu'il
ne soit pas possible d'en constater l'existence, on doit se borner à l'adminis-
tration du chlorate de potasse et à un traitement local énergique. La cauté-
risation des ulcères à l'aide du crayon de nitrate d'argent est très-douloureuse
à la vérité, mais aussi d'un effet prompt et certain.

Les xdcères à l'angle des mâchoires ne réclament aucun traitement interne ;
cependant, on a aussi proposé de les combattre par l'administration du chlo-
rate de potasse. En fait de remèdes locaux, on emploiera le nitrate d'argent
ou bien, d'après le conseil de Rilliet et Barthez, des badigeonnages au pin-
ceau avec l'acide acétique concentré.

Les xdcères varioliques et herpétiques n'exigent aucun traitement parti-
culier.

CHAPITRE V
Affections syphilitiques de la bouche.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les ulcères et condylômes primitifs, c'est-à-dire se développant à l'endroit
même qui a été en contact avec le virus syphilitique, se rencontrent, d'après
les observations que j'ai recueillies dans les dernières années, bien plus fré-
quemment dans la bouche que je ne l'avais supposé auparavant. Dans quel-

496 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ques cas, le virus se transmet du mamelon d'une nourrice atteinte de syphilis
à la muqueuse buccale du nourrisson. Dans d'autres cas, le mal est le
résultat d'excès contre nature commis avec des individus atteints d'accidents
primitifs; la source la plus commune de la contagion est l'emploi de ces
nouets qu'on fait sucer aux enfants et qui passent de la bouche d'un individu
infecté dans celle d'un autre qui ne l'est pas, ou bien ce sont des baisers de
personnes atteintes d'ulcères syphilitiques de la bouche. J'ai traité et présenté
à la clinique une famille des environs de Tubingue, composée de dix mem-
bres , enfants , parents et grands-parents , qui avaient tous contracté de
cette manière des ulcères syphilitiques et des condylômes de la muqueuse
buccale.

En fait d'affections syphilitiques secondaires, terme que nous réservons
pour les troubles de la nutrition qui, dans les premières périodes de la
la maladie, se manifestent non au point d'inoculation du virus, mais à des
endroits plus ou moins éloignés du corps, nous voyons dans la bouche les
condylômes et les ulcères se manifester souvent simultanément. Parmi les
formes tertiaires, appartenant aux périodes les plus avancées de la syphilis,
il faut noter la nodosité gommeuse ou le syphilôme noueux (Wagner) de la
langue, que l'on a souvent confondu avec le cancer de cet organe.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les ulcères syphilitiques primitifs, aussi bien que les ulcères secondaires et
les condylômes de la bouche, ont pourpoint de départ des indurations circon-
scrites de la muqueuse, des papules syphilitiques. D'abord la surface des
endroits malades prend un aspect blanc tout particulier qu'elle doit à l'accu-
mulation considérable et au trouble laiteux des cellules épithéliales ; on
dirait des endroits de la muqueuse qu'on a touchés avec le crayon de nitrate
d'argent; parla suite, les papules muqueuses se transforment soit en éro-
sions et en ulcères syphilitiques, par suite d'une désagrégation moléculaire,
soit en condylômes, par suite d'une végétation papillaire, ou bien les deux
transformations ont lieu simultanément. Les ulcères siègent ordinairement
aux commissures des lèvres; là ils restent en général assez superficiels, ef
l'on dirait que la commissure est comme légèrement déchirée. Sur les bords
de ces ulcères, on trouve presque toujours de petits, condylômes. — Les
ulcères qui se développent sur la langue, principalement sur le dos de cet
organe et sur ses bords latéraux, et qui sont exposés à bien des causes d'irri-
tation, représentent des crevasses plus ou moins profondes ou des pertes de
substance larges et anfractueuses, dont le fond inégal est couvert d'une
masse de détritus gris blanc. — Les condylômes forment ordinairement sur
les bords latéraux de la langue des excroissances longues et peu élevées ; sur

AFFECTIONS SYPHILITIQUES DE LA BOUCHE. 497

le dos de l'organe, ce sont des végétations rondes ou ovales, implantées sur
une large base, des espèces de verrues souvent traversées par des rbagades.
Assez souvent les gens du monde qui ont quelque chose à se reprocher, et
quelquefois même des médecins inexpérimentés, confondent avec les con-
dylômes syphilitiques les grosses papilles caliciformes, disposées en forme
deV.

La tumeur gommeuse, autrement dit le syphilôme noueux de la langue, se
développe ordinairement dans le tiers antérieur de la langue. Au commen-
cement, on n'aperçoit qu'un endroit induré qui bientôt gonfle et forme une
nodosité de la grosseur d'une fève ou d'une noisette, se ramollissant et s'ou-
vrant par la suite. Après l'ouverture de la nodosité, il reste un ulcère pro-
fond, à contours très-nets et à bords épais et anfractueux.

§ 3. Symptômes et marche.

Les ulcères primitifs et secondaires de la bouche causent de la douleur aux
individus quand ils veulent mâcher et parler, et sont accompagnés des sym-
ptômes du catarrhe buccal chronique, dont il a été question an premier
chapitre. Leur diagnostic s'appuie en partie sur les anamnestiques, et en
partie sur les symptômes objectifs décrits au paragraphe précédent.

Quand les condylômes siègent aux bords de la langue, ils occasionnent peu
de douleur, et passeraient facilement inaperçus, si les malades atteints de
syphilis depuis plus ou moins longtemps, ne mettaient pas généralement le
plus grand soin à s'observer. Souvent ils disparaissent à un endroit, tandis,
qu'à d'autres il s'en forme de nouveaux. Dans d'autres cas, ces condylômes
disparaissent sans traitement pour plus ou moins longtemps, mais bientôt
ils se montrent de nouveau et ont une grande tendance à récidiver après
chaque traitement. — Les condylômes du dos de la langue gênent les mou-
vements de l'organe et constituent de la sorte un mal des plus incommodes.
L'inspection delà bouche fait reconnaître immédiatement la maladie, qu'il
n'est guère possible de confondre avec aucune autre.

Le syphilôme noueux de la langue est à peu près exempt de douleurs aussi
bien pendant son développement que pendant sa fonte moléculaire, mais il
rend la langue lourde et roide, et empêche la mastication et la parole. Les
ulcères qui persistent après son ouverture, sont au contraire très-sensibles au
moindre contact des aspérités dentaires ou des aliments solides.

§ k. Traitement.

Les affections syphilitiques de la bouche doivent être traitées d'après les
principes indiqués au second volume. L'effet favorable des préparations

NIEMEYER. I — 32

498 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

mercurielles sur les ulcères primitifs et secondaires, et sur les condylômes
de la bouche, est généralement très-frappant. On peut compter presque avec
certitude sur une prompte amélioration et une disparition complète de ces
ulcères, quand on soumet le malade à un traitement mercuriel. On se gar-
dera néanmoins,, surtout en cas des papules syphilitiques de la bouche, à
récidives fréquentes, d'abuser des préparations mercurielles, quand il n'existe
pas d'autres symptômes syphilitiques — Le syphilôme noueux de la langue
peut également subir une évolution régressive à n'importe quelle période,
quand il est soumis à un traitement rationnel.

CHAPITRE VI.
.%(fec*ïons scorbutiques de la bouche.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'altération des gencives est un des phénomènes les plus constants et ordi-
nairement un des premiers qui annoncent le scorbut. Les modifications que
subissent les gencives sont parfaitement analogues à celles que la maladie
fait naître dans d'autres organes. Elles nous forcent d'admettre une anomalie
de constitution des parois capillaires, anomalie qui explique bien mieux que
la viciation du sang, dont nous ne connaissons pas la nature et dont l'exis-
tence n'est même pas positivement prouvée, les diverses exsudations et la
tendance aux hémorrhagies qui caractérisent le scorbut.

Quant aux conditions étiologiques qui produisent le scorbut et presque
constamment l'affection des gencives dont il est ici question, nous en ren-
voyons la description au chapitre Scorbut du second volume.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le siège exclusif des affections scorbutiques de la bouche est la gencive ;
mais aux endroits où les dents manquent, la gencive reste aussi saine que
toutes les autres parties de la bouche, et les malades complètement dépour-
vus de dents ne contractent aucune affection scorbutique de cette cavité.
Quelquefois la maladie reste limitée à un seul côté ; dans d'autres cas, elle
se borne au pourtour de quelques dents. Au début de la maladie, un liséré
rouge se montre au bord libre de la gencive ; mais bientôt cette dernière se
tuméfie et prend une teinte foncée, bleuâtre. Ce sont surtout les prolonge-
ments que la gencive envoie dans les interstices dentaires qui se renflent en
massue, en même temps que leur adhérence avec les dents se relâche. Le

AFFECTIONS SCORBUTIQUES DE LA BOUCHE. 499.

gonflement, provenant de l'œdème et de l'extravasation sanguine dans le
tissu de la gencive, peut devenir assez considérable pour que cette dernière
se lève, au-dessus du niveau des dents et les cache entièrement ou qu'elle
se développe en bourrelets fongueux, pouvant atteindre l'épaisseur d'un
demi-pouce et au-delà. Autour des dents et au sommet de ces bourrelets,
les parties superficielles se désagrègent plus tard et se réduisent en un dé-
tritus mollasse et de mauvais aspect, qui s'élimine et laisse une perte de sub-
stance à sa place. Cette destruction du tissu paraît provenir, d'une part, de
la tension excessive des parties infiltrées, d'autre part, de la pression exercée
sur elles par les dents. — Le retour à la santé est signalé par la diminution
du gonflement, les gencives se resserrent de nouveau autour des dents et
reprennent leur couleur normale. Dans quelques cas très-rares, une forma-
tion nouvelle de tissu conjonctif semble se faire pendant la maladie ; les gen-
cives dégonflées acquièrent alors la dureté du tissu cicatriciel et restent iné-
gales et bosselées.

§ 3. Symptômes et marche.

Le gonflement considérable de la gencive rend la mastication très-doulou-
reuse et souvent impossible. La sécrétion du mucus et delà salive est consi-
dérablement augmentée dans la bouche. Au moindre essai de mâcher et à la
plus légère pression sur la gencive, il se produit des hémorrhagies. La dé-
composition que subitle contenu de la bouche, entremêlé d'abord de sang et
plus tard de parcelles de tissu mortifiées, provoque une odeur pénétrante et
nauséabonde. Ces phénomènes et l'inspection de la bouche, dans laquelle on
rencontre les modifications mentionnées au paragraphe précédent, enfin la
constatation des autres symptômes appartenant au scorbut, confirment le dia-
gnostic de l'affection scorbutique de la cavité buccale.

§ U. Traitement.

Si la maladie principale est soumise à un traitement rationnel, la gencive
malade revient souvent avec une étonnante rapidité à son état normal. Outre
les remèdes hygiéniques et thérapeutiques à utiliser contre la maladie prin-
cipale et que nous indiquerons plus tard, on a l'habitude de prescrire des
collutoires astringents, composés principalement d'alcoolat de cochléaria, de
teinture de myrrhe, de ratanhia et de décoction d'écorce de saule, de chêne
et de quinquina. Dans une épidémie observée à Prague et décrite par Cejka,
le relâchement des gencives était combattu efficacement par des lotions de la
bouche faites avec du vinaigre chaud, additionné de plus ou moins d'eau-de-

500 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

vie. Quand les gencives étaient très-malades, on prescrivait un collutoire à
l'acide chlorhydrique. Si un certain relâchement persistait après la maladie,
il suffisait de quelques décoctions astringentes et de solutions d'alun pour
en triompher en peu de temps.

CHAPITRE VII.
muguet.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Jusqu'à l'époque où l'on a découvert qu'un parasite végétal, se dévelop-
pant sur la muqueuse de la bouche, constituait l'essence du muguet ou jouait
au moins le plus grand rôle clans sa production, on avait pris cette maladie
pour une espèce particulière de stomatite exsudative. — Le champignon du
muguet, Y oïdium albicans de Robin, ne se rencontre pas en dehors de l'or-
ganisme et l'on ne sait par conséquent pas de quelle manière son germe est
déposé dans la bouche. Toutefois, il faut le concours de certaines con-
ditions pour que ce germe se fixe dans la bouche et y prenne du dévelop-
pement.

Chez les enfants, le muguet ne se rencontre que pendant les premiers
jours et les premières semaines de l'existence, rarement pendant le second
mois; chez les adultes, il constitue un épiphénomène des maladies longues
et épuisantes, précédant de peu de temps la mort. Il est donc permis de
supposer que les germes du champignon adhèrent le plus facilement et se
développent le mieux dans la bouche des individus qui mâchent et avalent
avec peu d'énergie, ce qui permet au cryptogame de se fixer et de trouver
des éléments de nutrition dans les produits de décomposition des cellules
opithéliales qui séjournent dans la bouche et dans les restes d'aliments qui
y adhèrent. La couche de mucus qui tapisse la cavité buccale semble défa-
vorable à l'implantation du champignon. Aussi un certain degré de séche-
resse de la bouche permet-il quelquefois de prédire avec assez de raison
l'éclosion du muguet chez des nouveau-nés et des moribonds. Il n'est cer-
tainement pas admissible pour tous les cas, que ce défaut de sécrétion de la
muqueuse buccale dépende d'un catarrhe arrivé à sa première période,
quoique l'irritation nouvelle, déterminée par la succion, puisse certainement
occasionner un catarrhe sur la muqueuse délicate des nouveau-nés. Si l'on
néglige de nettoyer convenablement la bouche des enfants, on favorise
essentiellement le développement de la maladie. Aussi, dans les grandes
m ;i-ons d'accouchement et d'enfants trouvés, où il est impossible d'entourer

MUGUET. 50 1

les enfants de ces soins minutieux par lesquels l'éclosion du muguet est
presque toujours prévenue, la maladie atteint souvent presque tous les en-
fants. Quoique dans quelques cas rares on ait pu transmettre directement le
muguet de la bouche d'une personne à celle d'une autre, on ne peut cepen-
dant pas le compter parmi les maladies contagieuses proprement dites. Il
n'est pas nécessaire, en effet, pour qu'un individu contracte le muguet.
qu'un autre en soit atteint dans son voisinage immédiat ; et il semble plutôt
que les spores du champignon du muguet, comme ceux de la moisissure, se
forment en quantité immense et en tout lieu, et n'ont besoin, pour éclore,
que de trouver un terrain convenable et des conditions qui favorisent leur
développement.

§ 2. Anatomie pathologique.

La face interne des lèvres, la langue et le palais sont couverts de petits
points blancs ou d'une couche mince, analogue au givre, et dans les degrés
élevés de la maladie, d'un enduit caséeux, pultacé, offrant beaucoup d'ana-
logie avec le lait caillé. Au commencement, il est facile d'éloigner ces ma-
tières qui, plus tard, adhèrent fortement. De la bouche, cet enduit de
moisissure se propage quelquefois sur le larynx, plus souvent sur l'œsophage:
on a même vu dans certains cas ce dernier entièrement rempli de ces dépôts
morbides. Il n'arrive presque jamais que la maladie s'étend jusque sur l'es-
tomac. En examinant au microscope ces masses crémeuses, on les trouve
constituées par des cellules épithéliales anciennes et nouvelles, des globules
de graisse, etc., entre lesquels on aperçoit des cellules arrondies et des fila-
ments d'un aspect particulier. Les cellules se font reconnaître facilement
pour des spores de champignon par leur formé ovale, la netteté de leurs
contours, par la cavité très-apparente dans les plus grosses d'entre elles,
enfin par la différence de leur grandeur qui prouvent leur faculté de s'ac-
croître. Les filaments qui en naissent sont de diverse épaisseur, pourvus de
cloisons et étranglés de distance en distance ; des endroits qui correspondent
à ces étranglements, partent des ramifications qui s'en séparent à angle aigu
et qui ont le même diamètre que les troncs principaux. Ces filaments forment
des dessins élégants, arborescents, et, quand ils existent en grande abondance,
ils constituent une sorte de feutre épais. Au commencement, les champi-
gnons siègent probablement dans les couches superficielles des cellules
épithéliales, mais plus tard, ils gagnent les couches profondes, et peuvent
même, quoique cela arrive plus rarement, pénétrer dans la muqueuse elle-
même.

502 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 3. Symptômes et marche.

Les enfants atteints de muguet expriment presque toujours une certaine
douleur en prenant le sein. Les malades qui se meurent de phthisie, de car-
cinome, etc., accusent, quand le muguet vient à se développer chez eux,
également une sensation de brûlure douloureuse dans la bouche. On peut
se demander si ces souffrances dépendent de l'action irritante des champi-
gnons sur la muqueuse buccale, ou bien si une légère irritation inflamma-
toire de la muqueuse existe en même temps et provoque ces douleurs tout
en favorisant le développement des champignons. — Très-souvent nous
trouvons chez les enfants atteints de muguet, des diarrhées, accompagnées
de coliques, et qui leur font expulser des liquides verts, à réaction acide.
Ordinairement aussi, le pourtour de l'anus, les fesses et la face interne des
cuisses se couvrent de rougeurs et d'excoriations superficielles. Comme ces
symptômes s'observent fréquemment en l'absence de toute production para-
sitaire dans la bouche des nouveau-nés, et comme ils font défaut d'un autre
côté chez bien des enfants atteints de muguet, beaucoup d'auteurs n'ont
voulu y voir qu'une complication purement accidentelle, tandis que d'autres,
surtout des observateurs français (Valleix), ont fait entrer la diarrhée dans
le tableau symptomatologique du muguet. Il n'est pas facile de se prononcer
dans un sens ou dans l'autre. Il n'est pas impossible que dans beaucoup de
cas la diarrhée n'ait rien de commun avec le développement du muguet,
mais comme nous sommes forcés d'attribuer à la décomposition des ingesta
un grand nombre de diarrhées d'enfants, et comme en outre nous savons
que la formation de champignons microscopiques coïncide ordinairement
avec des décompositions anormales, il n'est pas improbable qu'une partie de
ces diarrhées soit due à la présence des champignons du muguet dans la
bouche, et à leur arrivée dans l'estomac et l'intestin.

§ h. Traitement.

Même les mères intelligentes et attentives mettent rarement à la propreté
de la bouche de leurs enfants des soins suffisants pour prévenir sûrement le
développement du muguet. On nettoie bien la bouche de l'enfant le soir et
le matin en le changeant ; mais pendant la journée on le laisse s'endormir
au sein, qu'on lui retire ensuite le plus doucement possible de peur qu'il ne
se réveille, et on le dépose dans le berceau en [laissant séjourner dans la
bouche les dernières gouttes de lait qui n'ont pas été avalées, et qui par leur
décomposition préparent en quelque sorte le terrain pour la végétation du

INFLAMMATION PARENGHYMATEUSE DE LA LANGUE, GLOSSITE. 503

muguet. Ajoutez à cela que la plupart des sages-femmes, soit par ignorance,
soit pour excuser leur négligence, ont l'habitude de cacher aux mères que
c'est le manque de propreté qui est la cause du développement des champi-
gnons, et que beaucoup d'entre elles ont même coutume d'appeler le mu-
guet une maladie salutaire, contribuant à fortifier l'enfant. Le médecin
recommandera donc avec instance à ses clients de faire laver à l'enfant, cha-
que fois qu'il a pris le sein, qu'il dorme ou non, l'intérieur de la bouche avec un
petit linge trempé dans de l'eau ou dans un mélange d'eau et de vin. Si l'on prend
cette précaution, les enfants resteront presque à coup sûr à l'abri du
muguet.

Même après le développement du muguet, le traitement doit se borner à
gratter avec précaution l'intérieur de la bouche et à éloigner les masses pul-
tacées, enfin à nettoyer soigneusement la cavité buccale. Les remèdes
domestiques recommandés par les sages-femmes, comme de saupoudrer
l'intérieur de la bouche avec du sucre, de la badigeonner avec un mélange
de borax et de miel rosat, doivent être rejetés; ils rendent la bouche vis-
queuse, fournissent de nouveaux matériaux à la décomposition anormale et
ne font rien qui puisse empêcher le développement du champignon. Les
diarrhées concomitantes doivent être traitées d'après les principes que nous
indiquerons plus loin.

CHAPITRE VIII.
Inflammation parenchymateuse de la langue. — Glossite.

§ 1 . Pathogénie et étiologie.

Antérieurement, nous avons déjà parlé de la participation de la muqueuse
linguale au catarrhe delà cavité buccale. Dans ce chapitre, il sera question
de l'inflammation du parenchyme de la langue et de deux formes particu-
lières de glossite superficielle, qui n'ont pas d'analogue dans les inflamma-
tions d'autres muqueuses.

Dans la glossite parenchymateuse, il se dépose le plus souvent un exsudât
entre les fibres musculaires de la langue, tandis que ces fibres s'inflamment et
se désorganisent rarement elles-mêmes. (Voyez Pathogénie de la myocardite.)

La glossite parenchymateuse aiguë est une maladie rare ; il n'y a que des
irritations graves de la langue qui la provoquent. Telles sont les brûlures,
l'irritation de la langue par des^substances acres, corrosives, et avant tout les
piqûres d'abeilles et de guêpes. — La glossite chronique partielle est le plus
souvent provoquée par la pression des aspérités dentaires ou de l'extrémité

504 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

rude d'un tuyau de pipe. — Les causes de la glossite disséquante sont incon-
nues, de même que les causes d'une glossite superficielle qu'on peut parfai-
tement désigner par le nom de psoriasis de la bouche, car il s'agit dans cette
affection d'une infiltration de la muqueuse de la langue avec formation
épithéliale morbide. Dans ces dernières^années, j'ai observé trois fois cette
forme ; je ne l'ai trouvée mentionnée que dans l'ouvrage de Rayer sur les
maladies de la peau et qui en donne une excellente description sous le nom
de « pityriasis de la bouche ».

§ 2. Anatomie pathologique.

La glossite aiguë frappe ordinairement la langue dans sa totalité ; il est bien
rare que la maladie reste limitée à un seul côté. Le volume de la langue
paraît souvent augmenté du double, l'organe est d'un rouge foncé, sa surface
est lisse ou crevassée et couverte d'un exsudât [visqueux, souvent sanguino-
lent. La substance de la langue est humide, 'pâle et ramollie. Si la résolution
s'opère, la langue revient bien vite à sa grandeur et à sa structure normales :
dans d'autres cas, elle reste pour longtumps et même pour toujours légère-
ment indurée et augmentée de volume. Les formes intenses de la glossite
donnent lieu à de petits abcès remplis d'un liquide purulent qui se forment
dans la substance de la langue, qui s'agrandissent plus tard, deviennent con-
fluents et peuvent enfin se vider en perforant la muqueuse. La perte de sub-
stance qui en résulte guérit, en laissant à sa suite une cicatrice rayonnée.

Dans la glossite chronique partielle on trouve, surtout au bord de la langue,
des endroits durs, limités, qui proéminent peu ou point et produisent même
souvent, à la manière des cicatrices, une contraction rayonnée du tissu de
l'organe. La substance musculaire a disparu à ces endroits et se trouve rem-
placée par du tissu conjonctif.

Dans la forme décrite sous le nom de glossite disséquante, la langue est
partagée par des crevasses profondes à sa surface, en lobules plus ou moins
nombreux. Dans les sillons qui séparent ces derniers il s'accumule des restes
d'aliments et des cellules épithéliales qui donnent lieu à un développement
d'ulcères. Beaucoup de crevasses apparentes du dos de la langue sont de
simples plis de la muqueuse et offrent une parfaite analogie avec les rides
de la peau, surtout de la face, chez les vieillards.

Dans la glossite superficielle, que j'ai comparée plus haut au psoriasis de
la peau, la muqueuse linguale est épaissie, rigide, et présente de nombreuses
gerçures. A certains endroits la couche épithéliale est anormalement aug-
mentée, à d'autres endroits, plus étendus, elle manque complètement, et la
surface de la langue' est très-lisse et nette, comme si elle avait été couverte
d'un vernis.

INFLAMMATION PARENCHYMATEUSE DE LA LANGUE, GLOSSITE. 505

§ 3. Symptômes et marche.

Dans la glossite aiguë la langue, énormément augmentée de volume, ne
trouve plus assez de place dans la cavité buccale ; elle proémine de plusieurs-
centimètres entre les deux rangées dentaires, tenues constamment écartées.
Son dos est blanchâtre ou d'un brun sale, si l' exsudât qui le couvre se trouve
mêlé de sang; sa face inférieure est d'un rouge foncé. Les impressions pro-
fondes que les dents laissent sur les bords latéraux se transforment de bonne
heure en ulcères à surface lardacée. La tension que le gonflement considé-
rable détermine dans la langue occasionne de vives douleurs. La pression
que l' exsudât fait éprouver aux fibres musculaires gêne les mouvements de
l'organe; la parole devient inintelligible et bientôt impossible, aussi bien que
la mastication et la déglutition. La salive s'écoule constamment de la bouche
des deux côtés delà langue, tandis que le dos de l'organe, qui n'en est pas
imprégné et qui est exposé à une forte évaporation, la bouche restant conti-
nuellement ouverte, devient de plus en plus sec et couvert de croûtes. Les
ganglions sous-maxillaires et cervicaux se-tuméfient, la déplétion des veines
jugulaires est arrêtée. La face devient bleuâtre et bouffie. Le gonflement de
la racine de la langue peut avoir pour effet un rétrécissement de l'entrée du
larynx et une gêne respiratoire ; aussi n'est-il pas rare de voir survenir, dans
les degrés les plus élevés de la maladie, des accès de suffocation qui peuvent,
enlever les malades. La glossite aiguë est accompagnée d'une fièvre violente,
d'un pouls plein, d'une agitation et d'une inquiétude extrêmes, en un mot
l'état général est profondément atteint. Le tableau delà maladie se modifie
cependant avec la persistance de la gêne respiratoire. Le pouls devient alors
petit et le malade tombe dans un état de stupeur ; il se manifeste des sym-
ptômes que nous avons appris à connaître antérieurement comme étant ceux
d'un empoisonnement aigu par l'acide carbonique. Si rien ne trouble la
marche de la maladie et qu'elle tende vers une terminaison heureuse, les
symptômes que nous venons de décrire se dissipent peu à peu ; si le malade
est soumis à un traitement rationnel, ces symptômes cessent souvent subite-
ment. Quand il se forme des abcès, tous les symptômes vont continuelle-
ment en augmentant jusqu'au moment où la suppuration se fait jour, ce
qui procure alors un grand soulagement, presque immédiat.

La glossite chronique partielle provoque une douleur limitée, sourde, et qui
n'est cuisante que dans le cas où la muqueuse est en même temps devenue le
siège d'une ulcération. L'induration gêne la liberté des mouvements de l'or-
gane. La maladie peut persister pendant bien des années, et on la confond
souvent avec le cancer de la langue.

La glossite disséquante est extrêmement douloureuse tant qu'il existe des

506 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

excoriations entre les lobules de la langue. Une fois que ces excoriations
sont "guéries, il persiste un état lobule de l'organe, qui cependant ne
gêne en aucune manière les individus.

Le psoriasis de la muqueuse linguale est une maladie très-désagréable et
très-tenace qui peut persister des mois et même des années en présentant
des variations d'intensité. Pendant les périodes d'aggravation, il est souvent
tout-à-fait impossible au malade de mâcher des aliments solides, de fumer,
et tout mouvement de la langue provoque de violentes douleurs. A d'autres
époques les symptômes sont moins graves, de sorte que le malade se laisse
aller à l'espoir d'une guérison prochaine.

§ h- Traitement.

Le traitement de la ylossite aiguë doit être très-énergique à raison de l'im-
minence du danger. La saignée générale, les sangsues ou les ventouses ap-
pliquées au cou restent sans effet. Des sangsues appliquées sur la langue
elle-même augmentent le mal. Les vésicatoires à la nuque, les dérivations
intestinales par des laxatifs ou des lavements irritants sont aussi inefficaces.
Qu'on fasse donc sans hésiter des scarifications profondes tout le long du dos
de la langue; à cause du gonflement extrême de l'organe on est sûr de ne
pas blesser l'artère ranine. Au summum de la maladie, on fait en outré sucer
des morceaux de glace ou de la neige, et ce n'est qu'après une rémission
des symptômes ou bien quand la glossite a donné lieu à un abcès, que l'on
peut employer des collutoires chauds et émollients. Les accès de suffocation
peuvent, quand les incisions profondes sont restées sans résultat, rendre
nécessaire le secours de la trachéotomie.

La glossite chronique partielle exige avant tout l'éloignement de la cause,
aspérité dentaire, etc. Cependant cela ne suffit pas toujours, et alors il n'y a
d'autre remède que l'opération. L'usage interne de l'iode, de la source
d'Adelheid, un traitement laxatif régulier ont été recommandés par raison
théorique, etl'expérience n'a pas sanctionné le raisonnement.

Dans la glossite disséquante, on se bornera à traiter les ulcérations par l'ap-
plication du nitrate d'argent en substance ou en solution.

Le psoriasis de la muqueuse linguale a ététtraité par les mercuriaux, dans
la fausse supposition que ce mal est d'origine syphilitique, mais au lieu de
guérir, il n'est qu'aggravé. Dans un des trois cas soumis à mon observation,
contre lequel ont été dirigées sans succès les médications les plus variées,
on a fini par obtenir une amélioration considérable et permanente en ordon-
nant au malade de se gargariser souvent avec une très-faible solution d'acide
phénique et en touchant avec précaution les gerçures avec de l'acide phé-
nique concentré.

NOMA, GANGRENE DE LA BOUCHE. [507

CHAPITRE IX.
Monta. — Gangrène de la bouche.

§ 1. Pathogénie et ëtiologie.

Le noma est une forme de gangrène que l'on doit considérer comme la
terminaison d'une inflammation asthénique, d'une inflammation qui s'est
produite dans un corps débilité. « Lorsqu'une modification nutritive, ayant
un caractère destructeur, se jette sur une partie dont la nutrition a été alté-
rée plus ou moins profondément par des troubles antérieurs, une mortifica-
tion complète peut en résulter promptement. » (Virchow.)

La maladie s'observe pour ainsi dire exclusivement sur les enfants et de
préférence sur ceux qui vivent dans de mauvaises conditions, qui sont deve-
nus cachectiques et misérables, soit pour avoir été nourris d'aliments insuf-
fisants et de mauvaise qualité ou avoir habité des logements insalubres, soit
pour avoir traversé peu de temps auparavant de graves maladies qui les ont
débilités à un degré extraordinaire. Le plus souvent, le noma s'observe à la
suite de la rougeole, un peu plus rarement après d'autres maladies exan-
thématiques graves, ou après la fièvre typhoïde, la pneumonie, etc. L'abus
des mercuriaux dans le traitement des maladies que nous venons de nom-
mer, semble contribuer beaucoup à entraîner le noma, comme maladie con-
sécutive. Souvent le noma commence à se développer concurremment avec la
stomatite mercurielle. — Dans les pays septentrionaux, surtout en Hollande,
la maladie esLplus répandue que dans le Midi. Jamais elle ne paraît avoir
régné épidémiquement.

§ 2. Anatomie pathologique.

La maladie débute presque toujours par la face interne de la joue. Au
niveau d'un endroit induré par une infiltration ferme, la muqueuse devient
d'un rouge foncé et prend bientôt un mauvais aspect; souvent une vésicule,
remplie d'une sérosité louche, s'élève de sa surface. Bientôt la place atteinte
noircit, se ramollit et se désorganise. La destruction des tissus s'étend, en-
vahit les gencives, les lèvres, la base et le bord de la langue du côté malade;
les os maxillaires se dénudent et s'exfolient, les dents deviennent branlantes
ou tombent. Par la suite, la destruction gangreneuse gagne même la face
externe de la joue, s'y étend rapidement et finit par transformer la joue en-
tière, une partie du nez, la paupière inférieure, souvent même toute une

508 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

moitié de la face en une masse humide, déchiquetée, pulpeuse, ou bien eu
une eschare sèche et noire. Ce sont les vaisseaux qui résistent le plus long-
temps à la destruction; à l'autopsie, on les retrouve ordinairement encore
intacts, mais remplis de coagulums fibrineux. — Dans les cas rares où la
maladie vient à guérir, les masses gangreneuses s'éliminent, la perte de
substance se remplit de granulations, et une néoplasie de tissu cellulaire
finit par donner lieu à un tissu cicatriciel, fibreux et solide. Toujours il
persiste des cicatrices vicieuses dans la bouche et d'horribles difformités dé
la face.

§ 3. Symptômes et marche.

Pendant que les premiers signes de la gangrène se montrent sur la mu-
queuse buccale, ordinairement sans produire la moindre douleur, il se déve-
loppe — d'après l'excellente description de Rilliet et Barthez — un œdème
mou, assez régulièrement circonscrit, dans la joue et la lèvre malades. Cet
œdème s'étend peu à peu, et dans son centre il se forme un noyau dur,
arrondi, recouvert d'une peau brillante, et présentant des marbrures pâles
ou violettes. Souvent même, après que toute la face interne de la joue et la
gencive ont été transformées en une vaste eschare, on voit encore l'enfant
tranquillement assis dans son lit. Une salive sanguinolente ou déjà noirâtre
s'écoule de sa bouche; mais il joue, demande à manger, saisit avec avidité
ce qu'on lui présente et avale à la fois les aliments et les débris du tissu gan-
grené qui lui tombent dans la bouche. Pendant ce temps, la peau est remar-
quablement pâle et froide, le pouls petit et d'une fréquence modérée ; pen-
dant la nuit survient le délire. — Quelquefois, généralement au cinquième
ou au sixième jour de la maladie, il se produit aussi sur la joue ou la lèvre
inférieure une eschare circonscrite, sèche et noire. Cette eschare grandit de
jour en jour et finit par occuper toute une moitié de la face. Quelquefois
l'enfant n'est pas encore privé de ses forces, même à cette période, mais
demande à manger et arrache de l'intérieur de la bouche des lambeaux
gangreneux. — L'aspect devient encore plus hideux quand l' eschare est tom-
bée et qu'aux joues pendent des lambeaux de tissu, entre lesquels apparais-
sent les dents privées de gencive et branlantes et les mâchoires mises à nu et
noirâtres. L'odeur est alors d'une fétidité incroyable, la prostration est ex-
trême et le plus souvent il survient de la diarrhée ; la soif peut à peine être
éteinte, la peau est froide et sèche, le pouls petit, insensible : l'enfant meurt
d'épuisement. Quelquefois la maladie tend vers la guérison dès la première
période, cependant la gangrène peut encore se limiter, même après la chute
del'eschare extérieure; alors le gonflement diminue, l'état général devient
meilleur, la surface de la plaie se nettoie et une suppuration de bonne
nature prend naissance.

PAROTIDITE, INFLAMMATION DE LA GLANDE PAROTIDE. 509

§ k- Traitement.

' En fait de remèdes internes, on a recommandé les préparations de quin-
quina, l'eau chlorurée, le charbon de bois et d'autres antiseptiques. Ces
remèdes ne promettent aucun succès, attendu que leur emploi se fonde bien
plus sur des raisonnements théoriques que sur des données expérimentales.
Qu'on fasse donc respirer au malade de l'air frais, qu'on lui donne une nour-
riture fortifiante, du vin en petite quantité, et qu'on traite la gangrène loca-
lement, d'après les principes de la chirurgie. Presque tous les caustiques ont
été tour à tour préconisés contre la gangrène de la bouche ; le cautère actuel
est celui qui jouit de la plus grande faveur. Ces moyens ont pour but de
détruire les tissus sphacélés et de provoquer une réaction inflammatoire,
dans leur voisinage.

[CHAPITRE X.

Parotidite. — inflammation de la glande parotide
et de ses environs.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Nous faisons abstraction dans ce chapitre des cas où la parotidite est due à
■une lésion traumatique de la glande, à la pénétration de corps étrangers
dans son canal excréteur ou à des concrétions pierreuses développées dans
l'intérieur de ce dernier, en un mot de ces formes de la maladie qui rentrent
dans le domaine de la chirurgie. Il nous reste donc à parler de deux formes
de parotidite : la, parotidite idiopathique (parotitis polymorpha), qui a reçu le
nom populaire à' ourles ou d'oreillons ; la parotidite symptomatiqne ou métasta-
tique.

Dans les deux formes de la maladie, Virchow, en opposition avec les idées
généralement admises jusqu'à ce jour, considère les canalicules glandu-
laires delà parotide pour le véritable point de départ de la maladie. Pour la
parotidite symptomatique, il en a fait la démonstration directe; mais encore,
pour la parotidite idiopathique, nous concevons bien mieux une atteinte
primitive des canalicules glandulaires qu'une affection primitive du tissu
interstitiel. Si l'on fait dériver, avec Virchow, la parotidite idiopathique d'un
catarrhe simple des canalicules, n'ayant aucune tendance à la suppuration,
et la parotidite symptomatique ou métastatique d'une affection catarrhale de
ces mêmes canalicules avec tendance marquée à la suppuration, les syhi-

510 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ptômes, la marche et les prétendues métastases de la maladie, semblent
moins incompréhensibles que si l'on considère, fidèle à l'ancienne manière
de voir, le tissu interstitiel de la glande comme le point de départ et le véri-
table siège de la maladie.

La. parotidite idiopathique se déclare rarement à l'état sporadique, presque
toujours elle constitue une maladie épidémique. Les épidémies de ce genre
régnent principalement au printemps et en automne, par les temps frais et
humides, rarement en été, par un temps chaud et sec. Leur durée varie
aussi bien que leur extension ; quelquefois elles restent limitées à un seul
établissement, tel qu'un orphelinat, une caserne, etc. Des observations dignes
de foi rendent très-probable la propagation de la maladie par voie de conta-
gion. Cependant je crois que c'est aller trop loin que de compter, avec
Rilliet, les oreillons parmi les maladies d'infection, d'envisager l'inflamma-
tion de la parotide comme étant l'expression locale d'une affection géné-
rale, d'une maladie du sang, et de la mettre sur le même rang que la ma-
nifestation cutanée dans les maladies infectieuses aiguës. Les mêmes raisons
qui nous ont empêché d'envisager la coqueluche comme une maladie d'in-
fection, dans le sens généralement reçu de ce mot, nous déterminent égale-
ment à séparer les oreillons des maladies d'infection, malgré son caractère
évidemment contagieux. — Les enfants en bas âge et les vieillards restent
ordinairement exempts de la parotidite épidémique ; le sexe masculin y est
beaucoup plus sujet que le sexe féminin.

La parotidite symptomatique fait partie du cortège symptomatique de cer-
taines maladies graves, telles que la fièvre typhoïde; dans certaines épidé-
mies de cette dernière affection, elle se développe chez presque tous les
individus atteints. Il est plus rare de l'observer dans le choléra typhoïde,
dans la septicémie, la rougeole, la variole, la dysenterie, ou bien enfin dans
le cours d'une pneumonie grave. Le lien de causalité qui rattache la paroti-
dite aux affections que nous venons de nommer n'est pas encore bien connu.
Le catarrhe particulier de la muqueuse buccale, qui accompagne constam-
ment la fièvre typhoïde, pourrait donner lieu à supposer que la parotidite
qui se développe dans cette maladie ne fût provoquée que par une extension
du catarrhe buccal au canal excréteur de la glande. Ce qui toutefois esta
rencontre de cette manière de voir, c'est que la fréquence avec laquelle la
parotidite se développe dans le cours de la fièvre typhoïde n'est nullement en
rapport avec l'intensité du catarrhe buccal; c'est en outre cette circonstance,
que des inflammations parotidiennes ayant une marche tout à fait semblable,
se présentent aussi dans le cours d'autres maladies nullement compliquées
par une affection de la muqueuse buccale. Comme on observe la parotidite
symptomatique non-seulement dans les maladies d'infection, mais encore
dans la pneumonie, on est tout aussi peu en droit de la faire dériver d'une
irritation de la glande par le sang infecté. La signification critique et l'in-

PAROTIDITE, INFLAMMATION DE LA GLANDE PAROTIDE. 511

fluence quelquefois favorable sur la marche de la maladie primitive, qu'on a
voulu lui attribuer, constituent une pure hypothèse, en contradiction avec
les faits : une parotidite, venant s'ajouter à une autre maladie, forme tou-
jours une complication fâcheuse et regrettable.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les altérations anatomiques qui forment la base de la parotidite idiopa-
thique ne sont pas bien connues. La marche pour ainsi dire constamment
favorable de la maladie nous prive d'observations anatomo-pathologiques
directes. Cependant la mollesse du gonflement, le peu de douleur qui l'ac-
compagne à sa naissance, et avant tout sa disparition prompte et absolue,
nous permettent de conclure que ce gonflement est dû, sinon uniquement,,
au moins pour la plus grande partie, à une .exsudation séreuse. Si nous
avons dit plus haut que la maladie a probablement pour point de départ un
catarrhe des canalicules glandulaires, il n'en est pas moins vrai que le gon-
flement intéresse surtout la substance interstitielle et le tissu conjonctif qui
environne la glande. Le gonflement s'étend généralement bien au delà des
limites de la glande. Il n'est d'ailleurs pas extraordinaire, mais au contraire
tout à fait en harmonie avec les observations faites dans des conditions ana-
logues, qu'un œdème considérable se développe aux environs des canali-
cules enflammés de cet organe. C'est par exception seulement que, dans la
parotidite idiopathique, il peut se produire une infiltration avec exsudât
solide, riche en fibrine et formation de pus. La suppuration a-t-elle son point
de départ dans la glande elle-même ou dans la substance interstitielle? c'est
ce que nous ignorons; mais il semble bien naturel d'admettre que les choses
se passent ici de la même manière que dans la parotidite symptomatique
purulente dont nous allons nous occuper.

La parotidite symptomatique .commence , d'après les observations très-
exactes de Virchow, par une hypérémie considérable de la glande, hépéré-
mie ayant pour effet de l'imbiber et de la gonfler davantage, ainsi que le
tissu conjonctif interstitiel. Bientôt il s'y ajoute des modifications dans les
canalicules glandulaires et clans leur conduit excréteur ; il s'y accumule une
matière visqueuse, filandreuse, blanchâtre ou jaunâtre, qui prend bientôt
un caractère purulent. Dès le second ou le troisième jour, le microscope y
fait reconnaître des corpuscules de pus mêlés avec un nombre plus ou moins
grand de corpuscules salivaires. Si la. maladie fait des progrès, il se produit
un ramollissement et une fonte des lobules, commençant dans leur intérieur
et les transformant au bout d'un certain temps en cavités remplies de pus.
Enfin la membrane propre de la glande périt à son tour, et la suppuration
envahit le tissu interstitiel. Cette suppuration interstitielle peut se propager

512 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

rapidement et prendre le caractère d'un phlegmon diffus. Dans ce cas, il se
forme un grand abcès parotidien. Il arrive plus souvent que le tissu glandu-
laire est seul détroit et donne lieu à de nombreux petits abcès, tandis que le
tissu interstitiel reste encore parfaitement intact. Enfin, le tissu glandulaire
et la substance interstitielle sont quelquefois envahis simultanément par une
vaste fonte gangreneuse. — Le processus inflammatoire et purulent peut
s'étendre, à partir de son point d'origine, dans diverses directions, et amener
par là de graves conséquences. Le plus souvent il envahit le tissu conjonctif
voisin, le muscle màsséter qui y est logé, le périoste de l'arcade zygoma-
tique, de l'os temporal et du sphénoïde, et enfin ces os eux-mêmes. Dans
les degrés élevés de la maladie, le processus peut même s' étendre des os aux
méninges et au cerveau, ou bien à l'oreille moyenne et interne. La propaga-
tion de l'inflammation et de la suppuration aux méninges et ta l'oreille in-
terne et moyenne peut se faire non-seulement par l'intermédiaire des os,
mais encore par l'intermédiaire des vaisseaux et des gaines nerveuses.
Enfin, la parotidite détermine, dans certains cas, une phlébite des veines
voisines, surtout des veines faciales externes, antérieure et postérieure, et de
la veine jugulaire externe, ainsi que la formation de thrombus dans leur
intérieur; la désorganisation de ces thrombus peut avoir pour résultats l'em-
bolie et la septicémie.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans la parotidite idiopathique, aussi bien que dans d'autres inflammations,
les symptômes locaux sont souvent précédés d'une fièvre légère. La pertur-
bation de l'état général, l'abattement, la céphalalgie, le manque d'appétit,
le sommeil agité et les autres phénomènes qui accompagnent n'importe
quelle fièvre, sont considérés comme avant-coureurs de la parotidite idiopa-
thique. Après que la fièvre a duré de deux à trois jours, dans d'autres cas
dès sa première apparition, il se forme un gonflement qui, débutant autour
du lobule de l'oreille, s'étend rapidement sur la joue et souvent jusqu'au
cou, et qui ordinairement n'occupe au commencement qu'un seul côté de la
face. La tumeur est dure au milieu, un peu plus molle à la périphérie, la
peau qui la recouvre est pâle ou au moins peu rougie. Cette tuméfaction est
accompagnée d'une sensation peu douloureuse de tension et de pression; les
mouvements de la tête sont gênés; le malade n'ouvre qu'imparfaitement la
bouche et se sent incommodé pour mâcher et pour avaler. La sécrétion sali-
vaire est tantôt augmentée, tantôt diminuée, tantôt elle reste la même. Ces
souffrances sont si insignifiantes, comparativement à la difformité qui a valu
à la maladie les noms baroques qu'on lui a donnés en Allemagne, que le
malade est plutôt un objet de dérision que de commisération. Dans la grande

PAROTIDITE, INFLAMMATION DE LA GLANDE PAROTIDE. 513

majorité des cas, l'enflure gagne bientôt le côté opposé delà face et y atteint
sa plus grande intensité au moment où l'autre côté désenfle et où la fièvre
diminue. Du cinquième au sixième jour, parfois plus tôt, rarement plus
tard, le gonflement commence à se dissiper, la fièvre se perd, et, au bout
de huit à dix jours, le visage a repris ses formes normales. Cependant il reste
parfois, pendant un temps plus ou moins long, un gonflement circonscrit,
indolent et rénitent de la région parotidienne. Bien plus souvent il arrive,
vers le cinquième ou le sixième jour, une violente exacerbation fébrile, la
tumeur devient douloureuse, dure, d'un rouge foncé , et il se forme des
abcès qui se vident au dehors ou dans le conduit auditif externe.

Pendant le cours de la maladie, une inflammation analogue à celle de la
parotide envahit quelquefois, chez les adultes plus souvent que chez les en-
fants, l'un ou l'autre testicule. Au milieu de violentes douleurs dans les
régions lombaire et inguinale et d'une exacerbation fébrile, il se produit un
épanchement séreux dans la tunique vaginale du testicule et un gonflement
œdémateux du scrotum, qui forme une tumeur peu rénitente, pâteuse, rare-
ment accompagnée de rougeur. Cette inflammation suit une marche tout
aussi favorable que celle de la parotidite elle-même, et se termine au bout
de peu de jours par résolution. Quelquefois la parotidite et l'orchite sem-
blent alterner jusqu'à un certain point, l'une disparaît quand l'autre se
montre, et réciproquement. C'est là ce qui a fait considérer la parotidite po-
lymorphe comme une maladie éminemment versatile et pouvant provoquer
des métastases vers le testicule. Dans d'autres cas cependant, les deux in-
flammations marchent de front, et c'est là une circonstance qui donne le '
droit de supposer qu'elles proviennent de la même source et qu'il n'y a nul-
lement lieu d'envisager l'apparition de l'une comme une conséquence de la
disparition de l'autre. — Tout comme le scrotum des hommes, les grandes
lèvres et les mamelles des femmes sont quelquefois envahies par un œdème
inflammatoire, peu douloureux; dans d'autres cas, les douleurs qui se pro-
duisent dans la région de l'un ou de l'autre ovaire, et qui sont augmentées
par la pression, font supposer que les ovaires sont également devenus le
siège d'une inflammation légère, à l'instar des testicules chez les hommes.
— Ce n'est pas seulement l'appareil génital, mais aussi la muqueuse de l'es-
tomac, du pharynx, du nez, et la conjonctive, qui deviennent, dans le cours
d'une parotidite épidémique, quelquefois le siège d'un œdème inflamma-
toire atteignant une intensité considérable, mais de courte durée. Il y a
quelque temps, j'ai été consulté par un malade qui présentait les symptômes
d'une gastrite violente : pression insupportable à l'épigastre, vomissements
violents après tout ce qu'il introduisait dans l'estomac, fièvre considé-
rable, etc. Un interrogatoire circonstancié fit 'découvrir que la maladie
actuelle avait été précédée, il y a huit jours, d'une parotidite légère qui dis-
parut pour céder la place à une orchite dont on trouvait encore les traces au

N1EMEYER. j 33

514 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

moment de l'examen. Au bout de quatre ou cinq jours d'un traitement insi-
gnifiant, le malade était complètement rétabli. — Enfin on a décrit des cas
où une méningite à terminaison mortelle s'est développée dans le cours de
la parotidite idiopathique.

Lorsque la parotidite symptomatique s'ajoute à une fièvre typhoïde ou à une
autre des maladies mentionnées plus haut, quand elles sont arrivées à leur
summum d'intensité, les malades plongés dans la stupeur n'accusent géné-
ralement ni douleurs ni autres malaises. Quelquefois de légers frissons ou
une exacerbation de la fièvre précèdent la formation de la tumeur paroti-
dienne. Celle-ci se développe tantôt lentement, tantôt avec beaucoup de ra-
pidité, et reste ordinairement limitée à un seul côté. Si la parotidite prend
naissance pendant la convalescence d'une fièvre typhoïde, etc., elle est ac-
compagnée de symptômes subjectifs identiques avec ceux que nous avons
décrits pour la parotidite idiopathique. — La parotidite symptomatique peut
également se terminer par résolution. Cela arrive surtout quand la tumeur
s'est formée lentement, qu'elle n'a atteint qu'une dureté et un volume mo-
dérés. La diminution se fait tantôt promptement, tantôt lentement. — Lors-
qu'elle doit passer à la suppuration, la tumeur devient inégale, bosselée,
d'un rouge intense, la fluctuation se présente à plusieurs endroits, et l'ou-
verture spontanée ou artificielle des abcès donne issue à un pus de bonne
nature. Quelquefois l'ouverture se fait en même temps à l'extérieur et dans
le conduit auditif, plus rarement dans la cavité buccale ou dans le pharynx.
Enfin, ce pus peut aussi fuser le long du muscle sterno-cléido-mastoïdien ou
de l'œsophage et de la trachée, former des abcès par congestion à la partie
inférieure du cou et pénétrer jusque dans la poitrine (Bruns). — Quand la
maladie passe à la fonte gangreneuse, le peau se colore en bleu foncé au
niveau de la tumeur : la tumeur, généralement très-dure auparavant, de-
vient pâteuse et s'affaisse, et donne issue, après l'ouverture spontanée ou
artificielle, à une sanie ichoreuse mêlée de débris de tissu.

§ h. Traitement.

La parotidite idiopathique, abandonnée à elle-même, se terminant presque
toujours par résolution, la thérapeutique n'a généralement pas d'autre tâche
h remplir que de mettre le malade à l'abri, pendant la durée de la maladie,
de toute influence nuisible et de réparer les irrégularités qui pourraient se
produire dans les digestions et les évacuations. Le malade gardera la
chambre, on couvrira la tumeur d'ouate ou d'un sachet d'herbes aroma-
tiques, et l'on défendra, pendant la durée de la fièvre, de manger de grandes
quantités de viande ou d'autres aliments protéiques qui ne seraient pas digé-
rés. (Voyez Maladies de l'estomac, chapitre I.) On peut être forcé parlescir-

SALIVATION, PTYALISME. 515

constances d'ordonner un vomitif ou un laxatif. Si une dureté plus grande et
une sensibilité exagérée de la tumeur, ainsi qu'une exacerbation de la fièvre,
font craindre le passage à la suppuration, on peut chercher à prévenir cet
inconvénient par une application de sangsues. S'il se déclare de la fluctua-
tion, il faut appliquer des cataplasmes et ouvrir de bonne heure les abcès,
afin que la destruction de la parotide ne fasse pas de progrès et que le pus
ne se vide pas dans le conduit auditif externe. Pour empêcher la production
des métastases, on a souvent employé des fomentations irritantes, ou bien,
quand, après la disparition de la tumeur parotidienne, la maladie s'était
jetée sur le scrotum et le testicule, on a appliqué dans la région de la paro-
tide des sinapismes et des vésicatoires en vue de ramener l'inflammation à
son point de départ. L'expérience prouve qu'une telle manière d'agir ne peut
avoir que des résultats fâcheux.

Dans la parotidite symptomatique, les évacuations sanguines, même pure-
ment locales, sont généralement mal supportées à raison de la grave atteinte
de l'état général. Si la tumeur est dure et rouge et que le malade contracte
les traits aussitôt qu'on la touche, on doit appliquer des compresses d'eau
froide ou de la glace. Si la fluctuation se développe, il y a lieu de mettre des
cataplasmes chauds et d'ouvrir les abcès de bonne heure.

CHAPITRE XI
Salivation. — Ptyalisine.

A la rigueur, on ne devrait pas décrire la salivation comme une maladie
particulière, attendu qu'elle n'est qu'un symptôme de bien des maladies dif-
férentes; mais nous nous conformons à un usage consacré en pathologie, en
décrivant dans un chapitre à part cette anomalie de sécrétion des glandes
salivaires. La quantité de salive versée dans l'intérieur de la bouche, dans
l'espace de vingt-quatre heures, est estimée généralement à 300 ou
360 grammes, et offre des variations considérables, même à l'état de santé.
On doit appeler, avec Wunderlich, une augmentation pathologique de la sé-
crétion salivaire, autrement dit une salivation, l'état dans lequel le produit
sécrété n'arrive plus insensiblement dans l'estomac avec les ingesta, mais
s'écoule en partie au dehors, tandis qu'une autre partie est rejetée ou avalée
-■à dessein et sans mélange d'aliments, pour en débarrasser la bouche.

516 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La physiologie nous éclaire suffisamment sur la pathogénie de la plupart
des formes de la salivation ; cependant quelques-unes des formes de la mala-
die échappent à F explication physiologique.

La salivation est due : 1° à des irritations venant frapper la muqueuse de la
bouche ou de l'arrière-bouche. C'est pourquoi l'introduction de substances irri-
tantes dans la bouche peut provoquer la salivation, et c'est pourquoi aussi
cette dernière se montre à la suite de la plupart des maladies décrites dans
les derniers chapitres, et surtout à la suite de presque toutes les maladies
chirurgicales de la bouche. D'après les belles expériences de Ludwig, la
sécrétion salivaire est augmentée par l'irritation de certains nerfs : de la
branche linguale du trijumeau, du facial, du glosso-pharyngien, et cette,
augmentation a lieu également quand on fait la section du lingual et du
glosso-pharyngien, et qu'ensuite on irrite les bouts centraux. Dans ce cas, il
faut évidemment que l'irritation soit transmise des nerfs divisés aux fibres
nerveuses qui président à la sécrétion salivaire et que cette sécrétion soit
augmentée par voie réflexe. De la même manière, nous sommes en droit de
considérer comme un phénomène réflexe la salivation qui se produit quand
les expansions périphériques des nerfs glosso-pharyngien et lingual sont irri-
tées par l'introduction de substances acres clans la bouche, par des plaies et
des ulcères. La salivation qui s'observe dans les névralgies survenant dans le
domaine du nerf trijumeau est peut-être d'une nature tout à fait semblable .
L'augmentation de la sécrétion salivaire, qui arrive pendant l'usage des pré-
parations mercurielles et iodées ne semble pas non plus être le résultat pur
et simple du mélange de ces substances avec la salive, mais un effet de l'ir-
ritation qu'éprouve la cavité buccale quand ces substances sont longtemps
versées dans son intérieur. Ces substances sont absorbées pendant un temps
plus ou moins long avant que la sécrétion salivaire soit sensiblement aug-
mentée, et la salivation ne commence qu'une fois que leur action a eu le
temps de produire une véritable affection buccale. Aussi Lehmann a-t-il fait
l'observation, qu'au commencement de la salivation mercurielle le produit
qui avait été recueilli n'était pas composé de salive, mais de mucosités mê-
lées de lambeaux entiers de l'épithélium buccal. Les préparations iodées,
qui entraînent bien plus rarement la stomatite, amènent aussi bien plus
rarement la salivation, quoique leur présence se découvre de très-bonne
heure dans la salive. Nous ignorons si les conditions sont les mêmes pour la
salivation provoquée par l'usage du chlorure d'or et de quelques autres sub-
stances métalliques et végétales.

2° La salivation semble dépendre, dans beaucoup de cas, d'irritations éprou-

SALIVATION, PTYALISME. 517

vées par la muqueuse gastro-intestinale, peut-être aussi par l'utérus et quelques
autres organes. Le fait d'une augmentation de la sécrétion salivaire par une
irritation de la muqueuse stomacale a été expérimentalement démontré par
Frerichs : en effet, en introduisant dans l'estomac d'un chien des aliments
par une ouverture fistuleuse, il observait aussitôt une abondante sécrétion
salivaire; s'il y introduisait du sel de cuisine pulvérisé, la salive s'écoulait
immédiatement en grande quantité par la bouche. Ces expériences semblent
prouver qu'une excitation des nerfs de l'estomac se réfléchit également sur
ceux qui président à la sécrétion salivaire, et elles expliquent, au moins en
partie, la salivation qui accompagne beaucoup d'états pathologiques de l'es-
tomac, par exemple les ulcères, le cancer, et celle qui précède chaque vo-
missement, qu'il soit provoqué par des vomitifs, par une indigestion ou par
quelque maladie de l'estomac. On est tenté de croire que la salivation qui
accompagne si régulièrement les coliques provoquées par la présence des
vers intestinaux n'a pas d'autre origine. Le public connaît bien ce genre de
salivation, et a recours aux hypothèses les plus étranges pour expliquer cette
accumulation d'eau dans la bouche, déterminée par l'action irritante des
vers. Il serait peut-être plus hasardé d'attribuer la salivation qu'on observe
assez fréquemment pendant les premiers mois de la grossesse, ou chez les
femmes hystériques, à une excitation des nerfs de l'appareil génital se réflé-
chissant sur les nerfs qui président à la sécrétion des glandes salivaires.

3° La salivation dépend de certaines influences psychiques. Nous voyons que
le dégoût ou l'attrait de certains mets augmentent à un haut degré la sécré-
tion des glandes salivaires. Ce qui augmente l'intérêt de cette observation
d'une sécrétion salivaire augmentée par le fait d'une excitation anormale du
cerveau, c'est cette circonstance, que les physiologistes sont forcés de faire
remonter au cerveau l'origine des nerfs qui président à la sécrétion salivaire.
Une excitation du trijumeau et du facial, même aux endroits où ces nerfs
n'ont encore reçu aucune fibre du grand sympathique, par conséquent au-
dessus des ganglions, tend également à exagérer l'activité des glandes sali-
vaires.

4° Quelquefois la salivation s'observe sans cause appréciable dans le cours de
maladies telles que la fièvre typhoïde, la fièvre intermittente; on a même été
jusqu'à attribuer une signification critique à l'apparition de la salivation
dans le cours de ces maladies.

Enfin, on rencontre des cas dans lesquels des personnes ayant toute l'ap-
parence de la santé sont sujettes à des salivations très-opiniâtres dont il est
impossible d'expliquer l'origine. Chez les individus atteints de démence et les
vieillards, la salive s'écoule 'ordinairement par la bouche ; toutefois, cela
n'arrive pas, parce que sa production est augmentée, mais parce que les
individus n'avalent pas le liquide qui est sécrété en quantité normale.

518 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les modifications anatomiques qu'éprouvent les glandes salivaires, en cas
d'augmentation de la sécrétion, nous sont inconnues. Il est rare qu'on ob-
serve un léger gonflement de la parotide dans les salivations continues et
intenses. La preuve que la turgescence vasculaire, l'hypérémie des glandes
salivaires qui aurait pour effet immédiat leur imbibition séreuse et leur
tuméfaction, n'est pas la seule condition à invoquer pour l'augmentation de
la sécrétion, nous est fournie par ce fait, que cette dernière peut être déter-
minée par une irritation des nerfs, même après que le cœur a cessé de
battre -

§ 3. Symptômes et marche.

Les douleurs dans la bouche, les gonflements douloureux des ganglions"
lymphatiques voisins, comme on les observe dans la salivation, relèvent des
diverses formes de la stomatite qui ont provoqué la production exagérée de
la salive ; la salivation ne détermine par elle-même aucune douleur, mais
elle incommode les malades à un haut degré : l'accumulation à tout instant
renouvelée du liquide dans la bouche force les individus à cracher conti-
nuellement; souvent ils peuvent prononcer à peine deux mots sans s'inter-
rompre. Même le repos de la nuit est troublé, et par la salive qui s'écoule de
la bouche et humecte l'oreiller, et par celle qui, coulant en arrière, arrive
dans le pharynx et dans le larynx. Le liquide rejeté, dont la quantité peut
s'élever à 3 ou U kilogrammes dans les vingt-quatre heures, est, d'après
Lehmann et d'autres observateurs, au commencement plus mu queux, plus
trouble, d'un poids spécifique plus élevé et plus riche en éléments solides,
c'est-à-dire en cellules épithéliales plus ou moins récentes que la salive
normale. Le liquide est doué d'une réaction alcaline et contient beaucoup de
graisse et peu de ptyaline,. très-rarement des quantités appréciables de
sulfocyanure de potassium. Plus tard, le produit sécrété est moins trouble, et
contient, de même que la salive, obtenue par Ludwig à la suite d'une exci-
tation continue des nerfs présidant à cette sécrétion, moins d'éléments so-
lides que la salive normale. Le liquide obtenu par Ludwig avait également
une réaction alcaline, contenait beaucoup de matière grasse et d'éléments
connus sous le nom de corpuscules muqueux, et ne renfermait aucune trace de
sulfocyanure de potassium. Quelquefois on y constate la présence de l'albu-
mine lorsque la salivation a duré un temps très-long. Dans le cours de cette
affection, les malades maigrissent ordinairement. La perte en éléments
aqueux et organiques contribue peu à cet amaigrissement, mais la stomatite

SALIVATION, PTYALISME. 519

concomitante rendant la mastication plus pénible, les malades prennent peu
d'aliments, et encore ceux qui passent dans leur estomac ne sont qu'incom-
plètement assimilés, à raison du trouble apporté à la digestion stomacale par
la salive avalée en quantité exagérée et venant continuellement inonder
l'estomac.

§ k. Traitement.

^indication causale réclame, dans les cas où la salivation a été provoquée
par quelque affection de la bouche, un traitement rationnel de la maladie
primitive. La salivation produite par l'abus des mercuriaux sera combattue
le plus efficacement par l'usage de laxatifs doux. Cullerier appelle la consti-
pation « une des causes déterminantes les mieux connues de la salivation » ;
et, en effet, il est plus rationnel de chercher à éloigner par des purgatifs les
mercuriaux qui, arrivant dans la bouche après avoir passé par les glandes
salivaires, sont ensuite avalés de nouveau, que d'exciter dans ce but les sé-
crétions cutanée et rénale, comme on l'a également conseillé. — Quant à
la salivation provoquée par des maladies de l'estomac, de l'intestin, de l'uté-
rus, etc., ce sera également un traitement rationnel de la maladie princi-
pale qui en triomphera le plus facilement. — Dans d'autres formes de la
salivation, il est impossible de répondre à l'indication causale.

Pour remplir l'indication de la maladie, on a préconisé des dérivatifs tels
que bains généraux, vésicatoires et sinapismes au cou et à la nuque, des
collutoires astringents d'alun, de sulfate de zinc, de sauge ou d'écorce de '
chêne. Le moyen qui mérite la préférence, c'est l'opium. Il est toujours
heureux que la théorie et la pratique s'accordent parfaitement, comme cela
est ici le cas, lorsqu'il s'agit d'instituer une méthode curative. L'emploi de
l'opium contre la salivation a été recommandé par les premières autorités de
la médecine pratique ; et comme la salivation est déterminée par une irrita
tion nerveuse, il semble rationnel de recourir, en cas de sécrétion exagérée,
à des remèdes qui, comme les narcotiques, diminuent l'excitabilité des
nerfs. — H y a des cas de salivation spontanée qui résistent à tout trai-
tement.

DEUXIÈME SECTION

MALADIES DE L'ARRIÈRE-BOUCHE1

CHAPITRE PREMIER

Inflammation eatarrhale de la muqueuse de l'arrière-bouche.
Angine eatarrhale.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'ensemble des troubles fonctionnels et nutritifs qui caractérise, d'après
ce que nous avons dit à plusieurs reprises, l'inflammation eatarrhale, s'ob-
serve très-fréquemment sur la muqueuse du pharynx, des piliers, de la
luette et des amygdales, et a reçu le nom ft angine eatarrhale.

La prédisposition à l'inflammation eatarrhale de la muqueuse pharyn-
gienne diffère selon les individus. Certaines personnes sont atteintes d'affec-
tions de ces parties à la moindre imprudence qu'elles peuvent commettre ;
d'autres, en s' exposant aux mêmes influences nuisibles, restent en bonne
santé ou contractent une maladie d'un autre organe ; quelques individus
sont atteints plusieurs fois par an d'angine eatarrhale, d'autres restent épar-
gnés pendant plusieurs années consécutives. Les conditions d'où dépend
cette prédisposition exagérée à l'angine eatarrhale sont pour la plupart
inconnues. On a l'habitude de dire, il est vrai, que le tempérament lympha-
tique prédispose à cette affection ou qu'elle se rencontre de préférence chez
les individus scrofuleux ; mais il est facile de se convaincre qu'assez souvent
des individus même robustes et qui ne montrent aucune anomalie constitu-
( tionnelle, sont atteints d'angine eatarrhale à toute occasion. En général, on
peut dire que la maladie est plus commune chez les enfants et les individus
jeunes que chez les personnes âgées, que des atteintes répétées de la maladie
laissent à leur suite une prédisposition exagérée à la contracter de nouveau,

1 Nous considérons ici le voile du palais comme faisant partie de l'arrière-bouche,
attendu qu'il prend part à presque toutes les affections de cette dernière.

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE DE L'ARRIÈRE-BOUCHE. 521

que les individus qui ont eu la syphilis ou qui ont fait un long usage des rner-
euriauxsont fortement prédisposés aux catarrhes aigus et chroniques de l' ar-
rière-bouche.

Parmi les causes déterminantes du catarrhe pharygien, nous devons citer:
1° Les irritations directes ; de ce nombre sont les substances trop chaudes ou
corrosives qui peuvent offenser la muqueuse, des arêtes de poisson, des
fragments d'os arrêtés dans le gosier et d'autres causes analogues. Le ca-
arrhe pharyngien, déterminé par l'abus des spiritueux, dépend peut-être
également de l'action directe de ces substances. 2° Dans d'autres cas, la ma-
ladie provient évidemment d'un refroidissement. 3° Assez souvent, le catarrhe
d'an organe voisin se transmet à la muqueuse pharyngienne. Ainsi prennent nais-
sance l'angine catarrhale qui accompagne la stomatite mercurielle, la gêne
de la déglutition qui souvent se déclare dans les périodes avancées du catarrhe
laryngien. Dans quelques cas, le catarrhe de la muqueuse du pharynx vient
compliquer le catarrhe de l'estomac; cependant il faut se garder d'attribuer,
comme on faisait autrefois, une origine gastrique à toutes les angines.
k° Assez souvent l'angine catarrhale doit être considérée comme le résultat
d'une viciation du sang. Aussi n' est-elle pas une complication mais un sym-
ptôme de la fièvre scarlatine, symptôme aussi constant que l'exanthème lui-
même. Il arrive plus rarement qu'une affection de la muqueuse pharyn-
gienne se déclare dans la rougeole et dans le typhus exanthématique qui de
leur côté sont constamment accompagnés de catarrhes de la muqueuse res-
piratoire. Parmi les maladies infectieuses chroniques, la syphilis constitu-
tionnelle se manifeste souvent sous la forme d'un catarrhe du pharynx ;
cependant il s'y ajoute bientôt d'autres lésions de cette région, lésions que
nous décrirons plus tard". 5° Quelquefois l'angine catarrhale règne épidémi-
quement. Un très-grand nombre d'individus en tombent malades en très-peu
de temps sans que nous connaissions les causes d'où dépend cette accumu-
lation d'accidents de même nature. — Dans beaucoup d'autres cas encore les
causes déterminantes de l'angine catarrhale nous échappent.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans l'angine catarrhale aiguë, la muqueuse, surtout cette partie qui revêt
les piliers, est plus ou moins rouge. Le gonflement de la muqueuse et du
tissu sous-muqueux ne s'aperçoit nulle part mieux qu'à la luette qui possède
un tissu sous-muqueux lâche et très-abondant. La luette est devenue plus
épaisse et surtout plus longue et touche souvent la racine de la langue,
« elle est tombée » selon l'expression populaire. Les amygdales sont égale-
ment plus ou moins enflées. Au commencement, la muqueuse paraît sèche,
plus tard elle se couvre d'un produit de sécrétion visqueux, qui est surtout
très-abondant sur les amygdales et la paroi postérieure du pharynx.

522 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Dans le catarrhe chronique de l'isthme du gosier, la muqueuse n'est généra-
lement pas d'un rouge uniforme, mais elle est parcourue par des veines
variqueuses et présente une pigmentation plus foncée. La tuméfaction est
plus prononcée et plus inégale que dans la forme précédente. La muqueuse
malade paraît tantôt sèche et brillante, tantôt couverte d'un produit de sécré-
tion trouble. Sur les piliers et la luette les follicules malades et oblitérés
constituent souvent des espèces de granulations, ou bien ils apparaissent sous
forme de petites vésicules jaunâtres qui crèvent bientôt et laissent à leur
place de petits Ulcères folliculaires arrrondis. Dans les fossettes agrandies
des amygdales on rencontre parfois des bouchons caséeux, fétides ou bien
des concrétions pierreuses, représentant les uns le contenu épais et décom-
posé, les autres le contenu caclcifié des follicules.

Le catarrhe chronique du pharynx a joué, dans ces derniers temps, un rôle
important surtout dans les journaux et dans les traités de balnéologie, tandis
que, dans les manuels de pathologie, cet important sujet n'a pas été traité
jusqu'à présent avec toute l'attention qu'il mérite. Quelquefois le catarrhe
reste borné à la muqueuse pharyngienne, dans d'autres cas, il s'étend en
même temps sur la muqueuse du larynx ou sur la section postérieure de la
muqueuse nasale. Les modifications consistent en une hypérémie ordinaire-
ment inégale et telle que sur la muqueuse, d'ailleurs assez pâle, on ne ren-
contre parfois que des vaisseaux isolés devenus le siège de dilatations vari-
queuses, en un boursouflement ou une hypertrophie, soit diffuse, soit égale-
ment limitée à quelques places peu étendues, et enfin en une anomalie de
sécrétion des glandes mucipares. Les épaississements partiels delà muqueuse,
auxquels le tissu sous-muqueux prend probablement part, donnent à la paroi
postérieure du pharynx un aspect singulièrement bosselé ; on y trouve des
éminences nombreuses arrondies ou ovales, dont quelques-unes confluentes
et qui ont fait donner à cette forme du catarrhe chronique du pharynx le
nom de pharyngite granuleuse. D'autres auteurs, partant d'une supposition
probablement juste, mais non encore suffisamment confirmée par des don-
nées anatomo-pathologiques directes, admettent que l'hypertrophie partielle
de la muqueuse est limitée principalement aux environs des glandes muci-
pares malades et donnent à la maladie le nom de pharyngite glanduleuse ou
folliculeuse ou de catarrhe folliculeux du pharynx. Le produit de sécrétion
des glandes mucipares est dans certains cas très-abondant et montre alors
parfois une tendance à se dessécher en croûtes jaunes ou verdàtres, souvent
très-épaisses, dans d'autres cas, il est très-peu abondant et montre égale-
ment une tendance à se dessécher, ce qui fait alors paraître la paroi posté-
rieure du pharynx comme enduite d'une mince couche de vernis. Lewin a
proposé de donner à cette forme le nom très-bien choisi de pharyngite
sèche.

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE DE L' ARRIÈRE-BOUCHE. 523

L'angine catarrhale aiguë est ordinairement accompagnée d'une fièvre
légère ayant les particularités de la fièvre catarrhale signalées antérieure-
ment; cette fièvre précède quelquefois les troubles locaux, mais elle peut
aussi, quoique rarement, manquer entièrement. La sécrétion de la mu-
queuse étant diminuée au début de la maladie, les malades accusent une
sensation de sécheresse dans la gorge. La tension qu'éprouve la muqueuse,
surtout aux piliers, où elle est fixée étroitement aux muscles sous-jacents par
un tissu conjonctif assez rare, fait naître de violentes douleurs que chaque
mouvement de déglutition exagère à un tel degré, que les malades con-
tractent le visage aussitôt qu'ils essayent d'avaler. Lorsque la luette trop
longue touche, ainsi que cela arrive assez fréquemment, la racine de la
langue, le malade croit sentir dans le gosier la présence d'un corps étranger
et éprouve un continuel besoin d'avaler. Dans les formes très-intenses de
l'angine catarrhale qu'on a souvent décrites sous le nom d'angine érysipéla-
teuse ou érythémateuse, les fibres musculaires des piliers du voile du palais sont
également imbibées de sérosité et gênées dans leurs fonctions. On sait que,
dans les conditions normales, la contraction des muscles des piliers anté-
rieurs empêche le bol alimentaire de rebrousser chemin et de rentrer dans la
cavité buccale ; la contraction des muscles des piliers postérieurs lui ferme le
chemin des narines, la luette venant combler la lacune qui existe encore. Si
ces muscles sont gênés dans leurs fonctions, les contractions du pharynx
c liassent les substances liquides par le nez ou les renvoient dans la bouche,
dès que le malade essaye d'avaler. Les souffrances sont encore bien plus
intolérables quand la muqueuse du pharynx lui-même est envahie par une
inflammation catarrhale intense et que les muscles constricteurs, infiltrés de
sérosité, sont en même temps paralysés. Aussitôt qu'un bol alimentaire, et
surtout des liquides, arrivent derrière les piliers antérieurs du voile du pa-
lais, les malades éprouvent les plus terribles angoisses, parce qu'ils ne sont
pas en état de les pousser plus loin ni de les rejeter par la bouche. Comme
les matières accumulées dans le pharynx entreraient dans le larynx à chaque
essai de respirer, les malades retiennent leur haleine et cherchent à ramener
par tous les moyens possibles le contenu de leur pharynx dans la bouche,
pour pouvoir de nouveau respirer. Ainsi on les voit s'incliner en avant et
pencher la tête hors du lit. Souvent toutes ces précautions n'empêchent pas
quelques parcelles du contenu du pharynx d'entrer dans le larynx, d'où elles
sont ensuite rejetées par des accès de toux spasmodique. Les malades
finissent' par perdre courage et repoussent avec horreur les boissons ou la
cuiller contenant le médicament qu'on leur présente; ainsi ils passent des
journées et des nuits entières dans les positions les plus ineommodes, unique-

s

524 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ment pour ménager à la salive un libre écoulement par la bouche et n'être
pas forcés de l'avaler.

Toutes les affections des différentes parties du pharynx entraînant une
gêne dans le fonctionnement des muscles du voile du palais, et par consé-
quent aussi les formes intenses de l'angine catarrhale, ont en outre pour
symptôme pathognomonique le langage nasonnant. On sait que, pour pro-
noncer les lettres n et m, nous laissons passer une colonne d'air par le nez,
tandis que pour prononcer les autres lettres nous sommes forcés de fermer
cette cavité. Or, chez les malades qui ne peuvent pas empêcher la commu-
nication entre le nez et la bouche, parce que la contraction des piliers posté-
rieurs du voile du palais leur est impossible, tous les sons articulés affectent
un timbre particulier, dû à la résonnance dans la cavité nasale, et auquel on
a donné le nom de nasonnement ou de langage par le nez. — Indépendam-
ment de ce timbre particulier, le langage a encore quelque chose de lourd.
Les malades parlent plus lentement et avec plus d'hésitation, parce que la
parole et surtout la prononciation des syllabes dans lesquelles entre un n ou
un m, et pour laquelle ils sont forcés de presser pour un instant la racine de
la langue contre le palais, leur occasionne des douleurs. — Enfin un fait ca-
ractéristique, c'est que la prononciation de IV guttural, pour laquelle il faut
faire entrer en vibration la luette, est ou très-douloureuse ou même impos"
sible en cas de gonflement et d'allongement considérable de cet appendice.

Une stomatite catarrhale accompagne presque constamment non-seule-
ment les formes graves, mais encore les formes légères de l'angine catar-
rhale, comme nous l'avons vu au premier chapitre de la section précédente.
Les malades ont la langue chargée, la bouche mauvaise, l'haleine forte, et
ont continuellement la bouche remplie de salive. Assez souvent le catarrhe
aigu de l'arrière-bouche se transmet à la trompe d'Eustache et de là jusqu'à
la caisse du tympan; les malades ont l'ouïe dure, ils ont des douleurs cui-
santes dans les oreilles, douleurs qui peuvent acquérir peu à peu une inten-
sité extrême jusqu'au moment où la perforation du tympan et l'écoulement
d'un liquide purulent par l'oreille leur procurent enfin un soulagement
immédiat.

L'angine catarrhale se termine presque toujours par la guérison au bout
de peu de jours. En même temps que les douleurs et la gêne dans la déglu-
tition diminuent, le mucus sécrété en abondance pendant cette période est
éloigné de l'arrière-bouche par des efforts d'expectoration et des crache-
ments; les* symptômes du catarrhe de la bouche disparaissent avec ceux du
pharynx.

Dans le catarrhe chronique de l'isthme du gosier, les douleurs et la gêne dans
la déglutition sont ordinairement assez faibles et ne prennent un peu plus
d'intensité que de temps à autre, quand des causes légères pî-oduisent une
exacerbation du catarrhe chronique. Cela arrive principalement pour le ca-

INFLAMMATION GATARRHALE DE LA MUQUEUSE DE L'ARRIERE-BOUGHE. 525

tarrhe chronique du voile du palais, qui est extrêmement fréquent chez les
individus autrefois atteints de syphilis ou longtemps traités par les mercu-
riaux. Les faibles embarras que la déglutition cause à ces individus, et plus
encore les douleurs qu'ils ressentent par intervalles, sont pour eux une
source d'inquiétudes continuelles. En général, ils apprennent bientôt à
inspecter leur pharynx avec beaucoup d'habileté devant un miroir; la plus
petite phlyctène qui s'élève sur le voile du palais sillonné par des veines va-
riqueuses les frappe; ils tourmentent leur médecin et lui demandent à tout
instant d'examiner leur gorge et de constater encore une fois que leur mal
n'est pas de nature syphilitique. — Les bouchons caséeux qui se forment
dans les follicules des amygdales sont quelquefois rejetés par les efforts d'ex-
pectoration. C'est encore là un fait qui inquiète énormément certains indi-
vidus : ces niassjes jaxmes, arrondies, qui, lorsqu'on les écrase, répandent
une odeur, infecte, sont pour eux un signe certain de tubercules, et il est sou-
vent tout aussi difficile de persuader ceux-ci qu'ils ne sont pas atteints de
phthisie que ceux-là qu'ils n'ont pas la vérole. Les concrétions calcaires pro-
venant des amygdales et rejetées également par l'expectoration sont souvent
prises pour des « calculs pulmonaires » . — Les degrés légers du catarrhe
chronique du pharynx, cette maladie si commune chez les buveurs, n'occa-
sionnent ordinairement des embarras que pendant les premières heures de
la matinée, quand la muqueuse sécrète en grande abondance une matière
visqueuse, ou quand elle est encore couverte des mucosités sécrétées pendant
la nuit. Ces individus cherchent à éloigner par des efforts continuels la ma-
tière accumulée dans leur arrière-bouche, et ces efforts, qui assez souvent
provoquent des nausées et des vomissements, sont une des causes du vomis-
sement matinal des buveurs (vomitus matutinus potatorum). — Un mal beau-
coup plus fatigant est celui qui résulte des formes plus intenses du catarrhe
chronique du pharynx, surtout du catarrhe folliculeux ou granuleux. La
déglutition, il est vrai, n'est pas rendue plus difficile par ces formes , mais les
malades se plaignent d'une irritation, d'une sensation désagréable de picote-
ment, quelquefois d'une sécheresse de la gorge qui les porte involontaire-
ment à faire de continuels mouvements de déglutition, et plus souvent en-
core à ramener continuellement par des efforts les crachats du fond de fe.
gorge et à toussoter sans cesse. Souvent on accuse ces individus de cracher
par mauvaise habitude. Comme ordinairement la muqueuse du larynx est
atteinte en même temps, une voix légèrement voilée s'ajoute aux symptômes
déjà nommés, et, dans les moments d'exacerbation du catarrhe folliculeux
du pharynx et du larynx, le toussotement s'exagère au point de devenir une
toux spasmodique fatigante, et l'altération du timbre de la voix devient un
enrouement prononcé. Lorsque le processus s'est étendu jusque sur la mu-
queuse nasale, le nez est ordinairement bouché pendant la nuit, et les ma-
lades dorment en tenant la bouche ouverte ; il résulte de là que la sèche-

526 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

resse du pharynx et du segment postérieur de la langue atteint un degré si
élevé aux premières heures de la matinée, qu'aux premiers mouvements de
la langue et du pharynx, après le réveil, il se produit des crevasses dans l'en-
duit et dans la muqueuse elle-même, ce qui donne lieu à de petites hémor-
rhagies. Bien des malades sont fortement inquiétés par cette forme de l'hé-
moptysie, dont la source ne peut être reconnue qu'autant qu'on visite les
malades aux premières heures de la matinée, immédiatement après leur
réveil. En général, le catarrhe folliculeux de la muqueuse pharyngo-laryn-
gienne constitue un mal qui, sans être dangereux, est très-opiniàtre et
décourageant à un haut degré pour la plupart des malades.

§ k. Traitement.

L' angine catarrhale aiguë n'exige aucun traitement particulier quand elle se
manifeste avec une intensité modérée. Bien des malades n'ont même pas
recours au médecin, mais s'adressent à quelque vieille femme « qui sait
relever la luette tombée par tel ou tel cheveu du sommet de la tète » . Ces
absurdités ont leur côté sérieux. En effet, le succès apparent de cette pra-
tique stupide et d'autres analogues doit nous apprendre que, dans les mala-
dies qu'elles sont censées guérir, notre devoir est de nous abstenir de toute
intervention énergique. Dans le traitement de l'angine catarrhale, beaucoup
de médecins s'écartent de ce sage principe. Il est permis dédire qu'on pres-
crit inutilement des vomitifs à plus de la moitié des malades, soit parce
qu'on se propose d'exercer une action révulsive, soit en vue de combattre
l'affection gastrique qu'on a diagnostiquée d'après les symptômes du caterrhe
buccal, et dont l'angine est censée dépendre. Comme la langue est plus pure
le lendemain du vomissement, et que l'amélioration de l'angine, qui de
toute manière n'aurait pas manqué de se produire, ne s'est pas fait attendre,
on attribue les bons effets obtenus au vomitif avec à peu près autant de rai-
son qu'aux pratiques superstitieuses mentionnées plus haut. Ce n'est que
dans des conditions bien déterminées, et avant tout quand l'estomac contient
des substances qui ont pu provoquer ou qui entretiennent un catarrhe de
l'estomac positivement constaté, que l'administration d'un vomitif est per-
mise dans l'angine catarrhale. — Dans les degrés élevés de la maladie, le
meilleur remède est d'appliquer sur le cou du malade, à de courts inter-
valles, des compresses d'eau froide bien exprimées et recouvertes d'un linge
sec. Quand les individus craignent l'application des compresses froides ou
que, pour une raison ou une autre, on ne peut pas les employer, on fait
l)ien de les remplacer par des cataplasmes chauds. En même temps on re-
commandera au malade de se gargariser très-fréquemment avec de l'eau
froide ou bien avec une solution d'alun, de sulfate de zinc, d'acétate de

INFLAMMATION GATARRHALE DE LA MUQUEUSE DE L' ARRIERE-BOUCHE. 527

plomb, etc. — Quelquefois on parvient, en touchant les endroits enflammés
avec de l'alun pulvérisé ou en les badigeonnant avec une solution de nitrate
■d'argent, à la dose de h grammes sur 30, à faire avorter la maladie dès le
début.

Le catarrhe chronique de l'isthme du gosier sera traité le plus efficacement
par les gargarismes astringents que nous venons de mentionner, et surtout
par un badigeonnage fait avec une solution de nitrate d'argent sur les parties
enflammées.

Le catarrhe chronique du pharynx exige un traitement à la fois prudent et
■persévérant, si l'on veut obtenir un résultat; dans bien des cas, il résiste à
l'art médical. La forme qui admet le meilleur pronostic est celle qui se
caractérise par une sécrétion abondante, mais encore dans ce cas, le traite-
ment n'est souvent suivi d'aucun résultat, parce que les individus ne peuvent
pas se résigner à renoncer aux spiritueux ou à fumer avec plus de modéra-
tion. Le traitement qui convient le mieux contre cette forme du catarrhe,
consiste en applications locales de solution de pierre infernale, d'alun ou de
tannin, et il semble que ces solutions sont ici plus efficaces lorsqu'on les fait
aspirer sous forme pulvérulente, que lorsqu'on les applique au pinceau. —
Dans les catarrhes du pharynx accompagnés d'une faible sécrétion et surtout
dans les catarrhes folliculeux ou granuleux, il semble également que l'ap-
plication de ces solutions modifie un peu la muqueuse malade et amène une
amélioration ; mais dans les cas soumis à mon observation cette amélioration
n'a jamais été qu'apparente et purement passagère. Je n'ai pas réussi mieux
avec une application de solutions de sublimé et de sulfure de chaux. Dans
ces derniers temps, j'ai fait badigeonner quelquefois, d'après le conseil de
Lewin, la muqueuse pharyngienne avec la solution de Lugol (Prenez : iode
25 centigrammes, iodure de potassium 50 centigrammes, eau distillée
120 grammes), et d'après les observations que j'ai recueillies jusqu'à présent,
observations d'ailleurs peu nombreuses, je suis disposé à préférer l'emploi
de ce moyen à d'autres traitements dans le catarrhe sec du pharynx, avec ou
sans granulations. On vante avec raison contre ces formes du catarrhe chro-
nique du pharynx les eaux acidulés alcalines et chlorurées, surtout celles
d'Ems, et les eaux sulfureuses, surtout celles de Weilbach et quelques
sources des Pyrénées. (Voyez le Catarrhe du pharynx.)

528 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

CHAPITRE IL

Inflammation croupale de la muqueuse du pharynx.
Croup de la bouche.

§ 1. Pathologie et étiologie.

Dans l'inflammation croupale de la muqueuse pharyngienne, les mem-
branes croupales adhèrent souvent si fortement à la muqueuse enflammée,
qu'en les détachant on produit une perte de substance saignante et superfi-
cielle. La maladie forme donc jusqu'à un certain point la transition entre
l'inflammation croupale et l'inflammation diphthéritique.

Le croup du pharynx se présente : 1° comme maladie indépendante et
dans des conditions analogues à celles qui président au développement du
catarrhe pharyngien, de telle sorte que le croup semble quelquefois n'être
qu'une exagération du catarrhe. 2° Une participation très-prononcée de la
^muqueuse à l'inflammation des parties sous-jacentes explique les couches
croupales qui couvrent souvent les amygdales dans l'angine parenchyma-
teuse. 3° Une inflammation croupale de l'arrière-bouche bien plus impor-
tante est celle qui envahit à la fois la muqueuse du pharynx, du palais, du
larynx et de la trachée, et qui se rencontre tantôt sporadiquement, tantôt, et
plus fréquemment, épidémiquement. Dans cette forme, le croup paraît
s'étendre tantôt du larynx à l'arrière-bouche (croup ascendant), tantôt de
l'arrière-bouche au larynx (croup descendant). 4° Enfin, le croup de l'ar-
rière-bouche se rencontre en même temps que des inflammations croupales
et diphthéritiques d'autres muqueuses dans les périodes avancées de la
fièvre typhoïde, dans la septicémie et dans d'autres maladies analogues, et
constitue alors une forme dont nous n'avons pas à nous occuper dans ce
chapitre.

§ 2. Anatomie pathologique.

Sur la muqueuse, ordinairement d'un rouge très-intense, du voile du pa-
lais, des amygdales, du pharynx, s'étendent des masses blanches ou grisâtres
de consistance diverse. Ces masses constituent des îlots petits, irrégulière-
ment arrondis, rarement des expansions membraneuses plus larges. Aucune
perte de substance n'existe au-dessous de ces fausses membranes.

INFLAMMATION DIPHTHERITIQUE DU PHARYNX. 529

§ 3. Symptômes et marche.

L'angine croupale idiopathique et exempte de complications occasionne
les mêmes embarras que produisent les formes intenses de l'angine catar-
rhale : l'inspection de la cavité de l'arrière-bouche peut seule nous éclairer
sur la forme de l'inflammation. Les plaques grises peuvent être prises pour
des ulcères à fond lardacé si l'on se contente d'un examen superficiel.

Les symptômes subjectifs de l'angine parenchymateuse ne sont pas modi-
fiés par le croup de la muqueuse et cette complication ne peut encore être
découverte qu'à l'inspection directe quand elle se présente dans le cours de
l'angine.

On laisse passer facilement inaperçue l'angine croupale qui accompagne
la laryngite croupale dans certaines épidémies, et cela pour la raison très-
simple qu'elle augmente très-peu les souffrances occasionnées par la laryn-
gite et que les symptômes qui en résultent sont mal interprétés, vu que la
maladie sévit presque exclusivement sur les enfants. Lorsqu'on examine la
gorge des enfants atteints du croup, on la trouve souvent tapissée de fausses
membranes sans que les parents aient remarqué une gêne de la déglutition.
Antérieurement déjà nous avons fait remarquer combien il importe pour le
diagnostic et le pronostic d'inspecter la gorge de tout enfant qui présente de
l'enrouement.

§ h- Traitement.

Le traitement de l'angine croupale survenant idiopathiquement à la suite
de refroidissements, etcv doit être dirigé suivant les mêmes principes que
celui des formes intenses de l'angine catarrhale.

Le croup de l'arrière-bouche qui accompagne la laryngite croupale exige,
comme nous l'avons dit précédemment (p. 30), le prompt éloignement des
fausses membranes et la cautérisation énergique de la muqueuse malade à
l'aide d'une solution concentrée de nitrate d'areent.

CHAPITRE III
Inflammation diphthéritique du pharynx.

La forme inflammatoire dans laquelle un exsudât riche en fibrine est dé-
posé dans le tissu même de la muqueuse et en détermine la mortification
parla compression[de ses vaisseaux nourriciers, en d'autres termes, l'inflam-
mation diphthéritique, se jette avec une fréquence toute particulière sur les

NIEMEYER. I — 34

530 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

parties qui constituent le pharynx. Toutefois, l'angine diphthéritique n'est
pas. comme l'angine catarrhale et croupale, une maladie indépendante et
idiopathique, mais dépend dans tous les cas d'une infection du sang par le
virus de la scarlatine ou de cette autre maladie qui est connue sous le nom
de diphthérite épidémique et que nous comptons parmi les maladies infec-
tieuses ». Au second volume, parmi les phénomènes morbides de la fièvre
scarlatine et de la diphthérite épidémique, nous décrirons au long l'inflam-
mation diphthéritique du pharynx.

CHAPITRE IV

inflammation phleginoneuse de l'arrière-noucue. — Angine
tonsillaïre. Amygdalite.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le tissu conjonctif sous-muqueux du pharynx et le tissu interstitiel des
amygdales qui, dans les inflammations catarrhales et croupales de l' arrière-
bouche, sont le siège d'un simple œdème, peuvent aussi être envahis par le
travail inflammatoire. Ce dernier consiste, dans beaucoup de cas, en une
imbibition des tissus par un exsudât plus ou moins riche en fibrine, accom-
pagnée d'une prolifération du tissu conjonctif; dans d'autres cas, les parties
enflammées se fondent par une formation de corpuscules purulents dans le
tissu et il se produit des abcès ; très-rarement il se fait une mortification dif-
fuse e. une destruction gangreneuse des parties enflammées.

Les mêmes causes peuvent, selon le degré de leur intensité ou selon
les prédispositions individuelles, engendrer tantôt la forme catarrhale, tantôt
la forme parenchymateuse de l'angine; pour l'étiologie, nous renvoyons
donc à a forme catarrhale. L'angine parenchymateuse laisse à sa suite une
grande tendance aux récidives, aussi bien que l'angine catarrhale; plus un
malade en a été fréquemment atteint, plus il est exposé à l'être de nouveau.
Il y a beaucoup d'individus qui contractent la maladie une ou même plu-
sieurs fois par an. De plus, une première terminaison par suppuration
semble entraîner à sa suite des terminaisons pareilles, ce qui fait que, dans
ces sortes de cas, on a peu de chance d'obtenir la résolution des angines sub-
séquentes.

1 On parle d'inflammation croupale et diphthéritique des diverses muqueuses, mais
lorsqu'on se sert de l'expression croup, ou diphthérite, sans rien ajouter de plus, pour
désigner une maladie, on a toujours en vue l'inflammation croupale de la muqueuse
laryngienne ou l'inflammation diphthéritique de la muqueuse pharyngienne.

INFLAMMATION PHLEGMONEUSE DE L'ARRIERE-BOUCHE. 531

§ 2. Anatomie pathologique.

L'inflammation parenchymateuse aiguë du pharynx se jette le plus souvent
sur les amygdales. Tantôt l'inflammation n'en atteint qu'une seule, tantôt
les deux à la fois, tantôt enfin l'inflammation s'étend plus tard d'une amyg-
dale à l'autre. Ces organes, à raison de ï' exsudât qui les infiltre, enflent sou-
vent jusqu'au point d'atteindre le volume d'une noix, leur surface devient
bosselée, le plus souvent d'un rouge foncé, et se couvre d'un exsudât vis-
queux ou de dépôts pseudo-membraneux. Quand l'inflammation doit passer
à la suppuration, une place circonscrite commence par se ramollir, devient
plus saillante et à la fin le pus rompt la paroi amincie de l'abcès. — Il est
plus rare que l'inflammation parenchymateuse aiguë se développe dans le
tissu sous-muqueux du voile du palais ; cette partie devient alors le siège
d'un gonflement dur, au milieu duquel la fluctuation finit par se produire,
enfin il se fait encore dans ce cas une rupture de l'abcès dans la bouche ou
le pharynx.

L'inflammation parenchymateuse chronique du pharynx a également son
siège presque exclusif dans les amygdales ; il arrive plus rarement que la
luette ou le voile du palais est épaissi d'une manière durable par une hyper-
trophie du tissu sous-muqueux, consécutive à une inflammation chronique.
Les amygdales peuvent prendre un développement très-considérable dû à
l'hypertrophie de leur tissu interstitiel et devenir en même temps très-dures:
leur surface est souvent inégale et bosselée et laisse apercevoir des facettes
aux endroits où la suppuration avait produit autrefois une perte de substance.
La muqueuse est très-peu rougie ou même pâle ; dans les lacunes béantes
qui existent à la surface des amygdales on trouve souvent les bouchons
caséeux que nous avons décrits précédemment.

§ 3. Symptômes et marche.

L'inflammation parenchymateuse aiguë de V arrière-bouche débute ordinaire-
ment avec une fièvre violente qui peut même être inaugurée par un frisson
violent : l'état général des malades est fortement atteint, le pouls est plein et
fréquent, la température du corps s'élève à 40° et au-delà. Nous n'avons donc-
pas affaire ici, comme dans l'angine catarrhale, à une fièvre catarrhale, mais
à une fièvre inflammatoire, comme elle existe dans la pneumonie et dans
d'autres phlegmasies d'organes importants. Dans les cas rares seulement où
la maladie est d'une faible intensité et se distingue par une marche traî-
nante, la fièvre est également modérée. — Dès le début de la fièvre, ou
seulement le lendemain, les malades accusent une sensation de tension ou

532 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

d'écorchure dans la gorge et souvent des douleurs intenses, pongitives, qui
s'irradient jusque dans l'oreille, ils ont en même temps la sensation d'un
corps étranger qui leur semble occuper le pharynx et font de continuels
efforts de déglutition, bien que cela augmente leurs souffrances. Bientôt se
produisent tous es phénomènes pénibles et fatigants que nous avons décrits
parmi les symptômes delà pharyngite catarrhale ; la déglutition devient non-
seulement douloureuse au point que les malades, au moindre essai d'avaler
un peu de salive, contractent les traits du visage : mais par suite de Fimbibi-
tion et de la paralysie des muscles du voile du palais et du pharynx, ces essais
de déglutition ne peuvent pas aboutir, et les substances solides ou liquides
remontent par la bouche et le nez, ou bien le malade est réduit à cet état
désolant et désespéré que nous avons exposé antérieurement et qui consiste
dans l'impossibilité de faire avancer ou reculer le bol alimentaire. Dans l'an-
gine parenchymateuse, la sécrétion salivaire est souvent énormément aug-
mentée. 11 suffit que les malades ouvrent la bouche, pour que la salive
s'écoule, sans crachement, par l'angle de chaque côté. La langue est cou-
verte d'un enduit très-épais, la bouche répand une mauvaise odeur; à ces
symptômes s'ajoute la modification caractéristique de la voix, dont la réson-
nance est altérée, le langage prend ce caractère nasonnant qui permet de
soupçonner la maladie dès que le malade prononce une parole. Un fait très-
caractéristique qui se produit encore dans l'angine parenchymateuse, ce sont
les difficultés, les douleurs que les malades éprouvent dès qu'ils essayent
d'ouvrir la bouche : souvent ils ne parviennent pas à desserrer les dents de
quelques lignes seulement. C'est la tension exagérée de l'aponévrose bucco-
pharyngienne qui semble être la cause de cette contracture. La difficulté de
respirer est bien plus rare que celle de parler et d'ouvrir la bouche. Une
dyspnée un tant soit peu considérable, lorsqu'elle vient s'ajouter aux sym-
ptômes de l'angine parenchymateuse, constitue toujours un symptôme sérieux
et doit faire redouter le développement d'un œdème de la glotte. Lorsqu'on
fait l'inspection toujours très-difficile de la bouche et du pharynx, on trouve
les amygdales souvent gonflées à un tel point qu'elles se touchent récipro-
quement et étranglent la luette œdématiée dans leur milieu. Si l'inflamma-
tion ne s'est portée que sur une seule amygdale, la luette est souvent com-
plètement jetée de côté ; dans le milieu de la bouche on rencontre déjà le
voile du palais poussé en avant. A l'endroit du cou qui correspond à l'amyg-
dale, c'est-à-dire en arrière et au-dessous de l'angle de la mâchoire, on
trouve un gonflement dur et douloureux. Plus souvent encore que dans l'an-
gine catarrhale, l'inflammation se propage dans l'angine parenchymateuse
à la trompe d'Eustache et à la caisse du tympan où elle fait naître les plus
vives douleurs. — Tandis que les douleurs locales augmentent ainsi généra-
lement d'intensité pendant trois à quatre jours, la fièvre augmente de son
côté et se complique de symptômes d'hypérémie cérébrale : les malades se

INFLAMMATION PHLEGMONEUSE DE L'ARRI ÈRE-BOUCHE 533

plaignent d'une céphalalgie violente, sont privés de sommeil ou agités par
des rêves effrayants et tombent même dans le délire. Lorsque l'inflammation
doit se terminer par la résolution, ordinairement vers la fin du premier
septénaire, les symptômes locaux et généraux se dissipent peu à peu et la
guérison est complète au bout de huit et au plus tard de quinze jours. Si
l'inflammation phlegmoneuse passe à la suppuration, s'il se forme un abcès,
il se fait une rémission subite au moment où les symptômes ont atteint leur
plus grande intensité. L'ouverture de l'abcès n'est souvent reconnue par le
malade qu'au grand soulagement qu'il éprouve tout à coup, car le pus peut
être avalé ou passer inaperçu; dans d'autres cas, l'ouverture se reconnaît à
la fois au développement d'une odeur fétide et à la coloration jaune des
masses rejetées. Nous ne saurions nous expliquer pourquoi le pus, qui est
de tout côté protégé contre l'accès de l'air, prend parfois cette odeur fétide.
La convalescence se termine ordinairement très-rapidement après l'ouver-
ture de l'abcès.

L'inflammation parenchymateuse aiguë du voile du palais donne lieu à
des symptômes subjectifs très-analogues à ceux de l'angine tonsillaire aiguë,
et il n'y a que l'inspection directe qui puisse nous renseigner sur l'existence
de l'une ou de l'autre forme.

h' angine parenchymateuse chronique se développe soit à la suite d'un accès
de la forme aiguë qui a traîné en longueur, soit d'emblée et sans avoir
été précédée d'une angine aiguë. Les embarras qui résultent de cette forme
sont insignifiants, les douleurs sont peu intenses ou manquent complè-
tement, l'augmentation de la sécrétion muqueuse provient du catarrhe
concomitant; mais les causes les plus légères suffisent pour amener
une recrudescence et transformer la forme chronique en forme aiguë,
pertrophie dés amygdales entraine souvent une altération du langage,
dans d'autres cas la pression exercée sur la trompe d'Eustache provoque
une dureté permanente de l'ouïe. La luette hypertrophiée et allongée peut
irriter l'entrée de la glotte et occasionner par là une toux spasmodique
habituelle.

§ h. Traitement.

On a conseillé confie l'angine parenchymateuse aiguë des évacuations
sanguines générales et locales. Les premières, employées par Bouillaud,
d'après la formule des saignées coup sur coup, ne sont jamais indiquées
par la maladie elle-même et très-rarement par les complications. Les
sangsues appliquées au cou procurent très-peu de soulagement, et même
la scarification des amygdales ne produit pas les effets qu'elle semblait pro-.
mettre.

Si l'on est appelé auprès d'un malade, le premier ouïe second jour de

534 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

sa maladie, on peut mettre en usage le procédé recommandé par Velpeau
et qui consiste à toucher, deux ou trois fois par jour, les parties enflam-
mées avec de l'alun pulvérisé et à recommander au malade de se garga-
riser plusieurs fois clans la journée avec une solution d'alun (12 à 15 grammes
sur 200 grammes de décoction d'orge). Au lieu d'alun, on a conseillé l'ap-
plication du crayon de nitrate d'argent pour couper la maladie.

Toutes les fois que l'on est appelé plus tard auprès du malade, le pro-
cédé de Velpeau reste inefficace et il n'y a plus qu'à recourir à l'emploi
énergique du froid, qui constitue un remède non-seulement rationnel, mais
ayant encore pour lui la sanction de l'expérience. On fera donc sucer de
petits morceaux de glace par le malade, ou on lui recommandera de mettre
continuellement de l'eau froide dans la bouche et on lui couvrira le cou de
compresses froides incessamment renouvelées.

S'il se déclare de la fluctuation, il faut appliquer des cataplasmes chauds,
faire rincer la bouche avec de l'infusion de camomille et ouvrir le plus tôt
possible l'abcès soit avec le bistouri entouré de sparadrap jusqu'à la pointe,
soit avec l'ongle de l'index.

Les vomitifs ne sont pas indiqués par la maladie elle-même et ne doivent
être employés que dans le cas où l'ouverture de l'abcès ne peut être faite
par un autre moyen. 11 y a plutôt lieu de prescrire de légers laxatifs, sur-
tout lorsqu'il y a des signes évidents d'hypérémie cérébrale.

Les révulsifs tels que sinapismes, bains de pied, etc., et d'autres moyens,
vantés comme spécifiques, tels que la teinture d'anis, le borax, le gayac
n'ont aucune influence sur la marche de la maladie.

Dans l'angine parenchymateuse chronique, il ne faut rien espérer des mé-
dicaments internes. Tant que le gonflement des amygdales ne dépend que
de leur imbibition séreuse, on peut badigeonner ces organes avec des solu-
tions d'alun ou de pierre infernale ou bien encore avec de la teinture
d'iode étendue d'eau et appliquer sur le cou des compresses froides qu'on
laisse se réchauffer surplace. L'hypertrophie consécutive des amygdales ne
peut être guérie que par l'extirpation de ces organes.

CHAPITRE V
Affections syphilitiques de l'arrière -bouche.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les troubles nutritifs déterminés [par la syphilis dans les organes du
pharynx ne consistent parfois qu'en une simple hypérémie, en [un gonfle-
ment, une imbibition et un trouble sécrétoire de la muqueuse, par con-

AFFECTIONS SYPHILITIQUES DE L' ARRIERE-BOUCHE. 535

séquent dans les phénomènes caractéristiques du catarrhe. — Dans d'autres
cas, l'infection par le virus syphilitique provoque, sur la muqueuse du
palais, des piliers et du pharynx, les papules muqueuses que nous avons
décrites à l'occasion des affections syphilitiques de la bouche, papules mu-
queuses qui par la suite se transforment en ulcères superficiels ou en con-
dylômes. — Enfin, on découvre au voile du palais aussi bien que dans
le pharynx des tumeurs gommeuses, des syphilômes noueux, et après
la fonte de ces derniers des destructions très-profondes et souvent très-
étendues.

Le catarrhe syphilitique du pharynx et les papules muqueuses syphi-
litiques sont comptés parmi les accidents secondaires, parce qu'ils se dé-
veloppent bientôt après l'infection, les nodosités gommeuses, qui ne se
développent qu'à une époque postérieure, comptent parmi les accidents
tertiaires.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le catarrhe syphilitique du pharynx a son siège principal au voile du
palais et aux amygdales. La limitation ordinairement très-nette de la rou-
geur à l'endroit où le voile du palais se continue avec la muqueuse de
la voûte palatine ne caractérise pas plus ce catarrhe spécifique que la
rougeur bleuâtre (teinte cuivrée) de la muqueuse. L'une et l'autre mo-
dification s'observe aussi dans les formes non syphilitiques de l'angine ca~
tarrhale.

Les papules muqueuses syphilitiques s'observent également de préfé-
rence sur les piliers du voile du palais et sur les amygdales. Ces endroits
sont quelquefois couverts dans une grande étendue de papules confluentes.
Si dans ces cas le tégument épithélial éprouve un trouble laiteux, on peut
croire, à un examen superficiel, que la muqueuse est couverte d'une mem-
brane croupale, et si l'endroit blanchâtre ne s'observe que dans la fossette
comprise entre les piliers antérieur et postérieur, on peut croire à la pré-
sence d'un ulcère à fond lardacé. Les ulcères provenant de la désagréga-
tion moléculaire des papules syphilitiques représentent des pertes de sub-
stances rouges ou couvertes d'un détritus grisâtre, saignant facilement et
s' étendant petit à petit par la désorganisation d'autres papules situées à la
périphérie, mais n'ayant aucune tendance à s'avancer en profondeur, tes
condylômes forment principalement à la luette de petites excroissances ver-
ruqueuses ou pédiculées.

Les nodosités gommeuses se rencontrent dans toutes les parties de l' arrière-
bouche. Lorsqu'elles se développent sur les amygdales, ces dernières sont
au commencement considérablement enflées et présentent une surface
polie, d'un rouge plus ou moins intense. Le ramollissement et la fonte des

536 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

nodosités font naître, selon le nombre de ces dernières, un ou plusieurs
ulcères profonds, de la grosseur d'un pois ou d'une fève et à fond lardacé.
Il n'est pas rare que des nodosités gommeuses se forment à la face posté-
rieure du voile du palais dont elles peuvent amener la perforation avant
d'être reconnues. Le plus souvent les nodosités gommeuses et les ulcères
dus à leur désorganisation siègent sur la luette et sur les parties voisines
du voile du palais. Au commencement la luette paraît en quelque sorte
rongée, plus tard elle n'est plus que suspendue par un mince pédicule, et
à la fin elle peut être détruite ainsi qu'une grande partie du voile du palais.
Traitées rationnellement, les tumeurs gommeuses peuvent se résorber.
. Dans ces cas, il se fait un développement de tissu conjonctif à la place de
la tumeur et une rétraction cicatricielle par suite du ratatinement consé-
cutif du tissu nouvellement formé. Si des ulcères étendus viennent à guérir,
il se produit des cicatrices dures, blanchâtres, rayonnées et quelquefois des
adhérences entre le voile du palais et les parties circonvoisines, des rétré-
cissements et des rétractions du pharynx, et même des oblitérations de la
trompe d'Eustache.

§ 3. Symptômes et marche.

Le catarrhe syphilitique de l' arrière-bouche ne peut être distingué, dès
le début, des autres formes du catarrhe, de cette cavité ; le diagnostic ne
devient possible que dans les périodes ultérieures de la maladie. Lorsqu'un
individu éprouve depuis plusieurs semaines, en avalant, des douleurs d'une
intensité modérée et qui ne se sont pas manifestées subitement mais peu
à peu, et lorsque les symptômes résistent avec opiniâtreté aux remèdes
usuels, il y a lieu de soupçonner fortement l'existence d'un catarrhe syphi-
litique de l' arrière-bouche. Si un état semblable se montre chez un indi-
vidu atteint, il y a quelques semaines, d'ulcères syphilitiques primitifs, et si
une prompte amélioration se fait sentir après l'emploi des préparations
mercurielles, le soupçon se change en certitude.

Les papules muqueuses syphilitiques se développent souvent sans dou-
leur ou autres embarras. On les trouve quelquefois par pur hasard en
examinant la gorge d'un individu atteint d'autres accidents syphilitiques.
Lorsque ces papules se sont ulcérées, elles deviennent douloureuses pen-
dant la déglutition. Les symptômes objectifs ressortent des paragraphes
précédents.

Les tumeurs gommeuses ne provoquent également des douleurs à la dé-
glutition qu'après avoir été ramollies et ulcérées. Lorsqu'un malade peut
être supposé atteint de syphilis, qu'il accuse des douleurs à la déglutitioni
et qu'on ne découvre aucun ulcère en lui inspectant le voile du palais
et le pharynx, on ne doit jamais négliger d'explorer la face postérieure

ABCÈS RÉTROPHARYNGIENS. 537

du voile, soit avec le doigt, soit avec le rhinoscope. Quelquefois on est
Tendu attentif à des nodosités ulcérées, siégeant à l'endroit que nous
venons de nommer, par une place circonscrite, d'un rouge foncé, occu-
pant la surface antérieure du voile et par une dureté plus considérable de
cette partie. En cas de perforation du voile du palais, la déglutition et le
langage sont altérés à la manière indiquée précédemment, et cette altéra-
tion sera d'autant plus prononcée que la perforation siégera plus en avant.
Des parcelles d'aliments ou de liquide entrent dans les fosses nasales quand
le malade mange ou boit, et aux premières paroles qu'il prononce on est
frappé par le timbre nasonnant de sa voix. Nous renvoyons encore ici
au § 2, pour les symptômes objectifs.

§ h. Traitement.

Les affections syphilitiques du voile du palais- et de l' arrière-bouche se-
ront traitées suivant les principes que nous aurons à développer plus lon-
guement au chapitre Syphilis du second volume. Dans les cas récents,
l'effet favorable des mercuriaux est souvent très-frappant. Quand il y a
péril en la demeure, j'emploie assez fréquemment la méthode de Weinhold,
si discréditée dans ces derniers temps, et je ne la modifie qu'en ce sens,
que, pendant plusieurs jours de suite, je fais administrer le soir 50 centi-
grammes à 1 gramme de calomel, jusqu'à ce que la destruction soit arrê-
tée. Ce résultat est ordinairement obtenu dès le troisième ou le quatrième
jour.

CHAPITRE VI
Abcès rétropharyngiens.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans le tissu conjonctif situé entre la colonne vertébrale et le pharynx,
on observe parfois, surtout chez les enfants, une inflammation se terminant
par suppuration. A cette maladie correspond ordinairement une carie des
vertèbres cervicales, dans d'autres cas une inflammation et une fonte pu-
rulente scrofuleuse des ganglions lymphatiques situés à la paroi postérieure
du pharynx, dans d'autres cas encore, la maladie se développe, en même
temps que des inflammations secondaires d'autres organes, dans les périodes
avancées de la fièvre typhoïde, de la rougeole, de la septicémie et d'autres
maladies infectieuses, enfin la maladie semble quelquefois se manifester à
la manière d'un phlegmon spontané.

538 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'accumulation du pus fait bomber souvent bien loin en avant la paroi
postérieure du pharynx et rétrécit ou oblitère complètement la cavité de
F arrière-bouche ; plus tard le pus peut perforer la paroi ou fuser $eïs la
cavité thoracique et y perforer l'œsophage, la trachée ou la plèvre.

§ 3. Symptômes et marche.

Si un abcès rétropharyngieh vient compliquer une carie des vertèbres
cervicales, une roideur caractéristique de la nuque et les autres symptômes
de l'affection vertébrale précèdent pendant plus ou moins longtemps le dé-
veloppement de l'abcès. Dans ce cas, il n'est guère possible de méconnaître
la maladie, vu l'habitude qu'on a prise d'examiner attentivement la surface
interne du cou aussitôt que la déglutition devient difficile. Il en est autre-
ment quand la maladie se déclare sans être précédée de ces prodromes,
comme cela arrive surtout chez les petits enfants. L'inquiétude des enfants,
leur refus de prendre le sein, l'angoisse qui s'empare d'eux quand on les
force à boire, les accès de toux et de suffocation qui interrompent la succion,
sont souvent mal interprétés, surtout quand il s'y ajoute une dyspnée conti-
nue, que les enfants deviennent enroués ou aphones, et que la toux prend
un timbre rauque et croupal; on croit alors à l'existence d'une affection pri-
mitive du larynx, d'un croup, d'un laryngisme striduleux, etc. Négliger, en
présence de ces symptômes, l'examen direct du pharynx à l'aide du doigt,
ce serait commettre une faute impardonnable, car cet examen donne immé-
diatement des renseignements positifs : le doigt explorateur rencontre ordi-
nairement, immédiatement derrière le voile du palais, une tumeur réni-
tente, élastique, offrant une fluctuation manifeste, et sur la nature de
laquelle il n'est guère possible de se tromper. Quelquefois l'abcès s'ouvre
spontanément dans le pharynx, son contenu est avalé ou rejeté, et un soula-
gement immédiat se fait sentir. La maladie conduit plus fréquemment à la
mort si le malade n'est pas promptement secouru. Une occlusion complète
fie l'entrée de la glotte par la tumeur toujours croissante, un œdème de la
glotte venant s'y ajouter, enfin la rupture de l'abcès pendant le sommeil et
la pénétration de son contenu dans les voies aériennes, voilà autant de
causes qui peuvent amener la suffocation. Dans d'autres cas, l'abcès descend
jusque dans la cavité thoracique, et entraine une pleurésie, une pneuino-
nie, une péricardite, etc.

INFLAMMATION PHLEGMONEUSE DU PLANCHER DE LA BOUCHE. 539

§ k. Traitement.

11 faut ouvrir l'abcès le plus promptement possible; mon ancien maître,
Pierre Krukenberg, à Halle, demandait avec ce ton badin qui avait toujours
son côté sérieux, que tout médecin devait laisser croître un de ses ongles et'
le tailler en pointe à la manière d'une lancette, pour pouvoir, le cas échéant,
immédiatement ouvrir un abcès rétropharyngien. Probablement aucun
élève n'a suivi ce conseil du « vieux Pierre », mais sans doute plus d'un lui
doit d'avoir eu toujours présents à l'esprit les symptômes de l'abcès rétro-
pharyngien et de ne l'avoir jamais laissé passer inaperçu quand il s'offrait à
son observation.

CHAPITRE VIL

Inflammation phlegntoneuse du plancher tle la bouche.
Angine de Ludwig.

Le plancher de la bouche et le tissu cellulaire intermusculaire et sous-
cutané de la région sous-maxillaire deviennent parfois le siège d'une inflam-
mation phlegmoneuse qui entraîne facilement une mortification diffuse et
une fonte gangreneuse, dans d'autres cas une formation d'abcès, et se ter-
mine assez souvent par résolution. Cette maladie, pour laquelle l'appella-
tion si répandue d'inflammation gangreneuse du cou est mal choisie, et à la-
quelle nous donnons le nom d'angine de Ludivig, pour rappeler le nom du
médecin de Stuttgart qui en a donné la première description exacte, con-
stitue, d'après des observations dignes de foi, une affection primitive et idio-
pathique, et règne parfois épidémiquement. Dans les cas peu nombreux que
j'ai pu observer, l'inflammation du tissu conjonctif avait pour point de dé-
part évident une périostite de la mâchoire inférieure. Enfin, il existe une
orme de l'angine de Ludwig qui se rattache à la parotidite symptomatique
ou métastatique, qui se manifeste comme cette dernière dans le cours de la
fièvre typhoïde et d'autres maladies infectieuses, et a probablement pour
point de départ les glandes sous-maxillaires.

La maladie commence par un gonflement plus ou moins douloureux, et
remarquablement dur dans la. région de l'une ou de l'autre glande sous-
maxillaire. On sent le gonflement aussi bien par l'intérieur de la bouche que
par les téguments extérieurs. La peau conserve à son niveau sa coloration
normale. En très-peu de temps la tuméfaction s'étend à toute la région sous-
maxillaire, et en haut jusque vers la parotide, quelquefois même en bas,

540 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

vers le larynx et la trachée. Le plancher de la bouche est fortement soulevé,
la mastication et la parole sont devenues très-difficiles. Les mouvements de
la langue sont presque abolis, et le malade ne peut pas ouvrir la bouche,
parce que les muscles qui agissent dans ce cas sont entourés d'un tissu cellu-
laire infiltré ou eux-mêmes envahis par l'inflammation. La maladie est gé-
néralement accompagnée d'une fièvre modérée et ne donne pas lieu à une
perturbation bien grave de l'état général, dans d'autres cas la fièvre est vio-
lente et l'état général gravement atteint.

Même dans les cas les plus favorables, c'est-à-dire lorsque la maladie se
termine, par résolution, l'induration se dissipe lentement. — Lorsque la ma-
ladie se termine par formation d'abcès, la peau devient rouge dans une
étendue limitée, la fluctuation se déclare à ce niveau, et enfin la mince pel-
licule est rompue par le pus. La perforation se fait tout aussi souvent dans
l'intérieur de la bouche. — Lorsque la maladie se termine par fonte gangre-
neuse, un liquide ichoreux fétide et de mauvais aspect et mêlé de lambeaux
de tissu s'échappe après la perforation, au lieu d'un pus de bonne nature. —
La mort peut arriver, au point culminant de la maladie, par œdème de la
glotte et suffocation, et, en cas de gangrène, par septicémie ; dans la forme
métastatique, la mort est ordinairement déterminée par la maladie prin-
cipale.

Au commencement de la maladie, on essayera d'amener la résolution de
l'inflammation en appliquant un nombre plus ou moins considérable de
sangsues autour de la tumeur. Plus tard, on fera une application continue
de cataplasmes chauds. Aussitôt que la fluctuation se présente, on cherche à
procurer une issue au pus par une large incision. S'il y a danger de suffoca-
tion, il faut faire des scarifications profondes, et, si ce moyen reste sans effet,
on doit faire sans hésiter la trachéotomie. — Si un gonflement dur et indo-
lent de la région sous-maxillaire persiste longtemps après la fin de l'état
aigu, l'application répétée de vésicatoires rend, d'après mon expérience,
plus de services que les frictions avec la pommade iodée et mercurielle, et
les badigeonnages avec la teinture d'iode ou la solution de Lugol.

TROISIÈME SECTION
MALADIES DE L'OESOPHAGE

CHAPITRE PREMIER.

Inflammation de l'œsophage. — Wsopliagite. — Dyspuagie
inflammatoire.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Sur la muqueuse de l'œsophage, on rencontre des inflammations eatar-
rhales, croupales ou diphthéritiques et pustuleuses; la muqueuse peut en outre
être le siège d'ulcères, ou bien être détruite par des agents chimiques, être
carbonisée; enfin, on observe aussi des inflammations et des suppurations dans
le tissu sous-muqueux.

V inflammation catarrhale est le plus souvent provoquée par des causes
locales, par exemple des ingesta acres ou brûlants, des sondes œsopha-
giennes maladroitement introduites; dans d'autres cas des catarrhes de l'es-
tomac ou du pharynx se continuent sur la muqueuse de l'œsophage; enfin,
le catarrhe de l'œsophage peut dépendre de stases veineuses qui, dans les
maladies du cœur et du poumon, existent souvent dans toute l'étendue du
tube digestif.

L'inflammation croupale de l'œsophage s'observe rarement et presque ex-
clusivement lorsqu'une inflammation de même nature existe dans le larynx
et l' arrière-bouche; on la rencontre encore dans la fièvre typhoïde traînée
en longueur, dans le choléra typhoïde et dans les maladies exanthémateuses
aiguës.

V inflammation pustuleuse se présente rarement, soit dans la variole, soit
après l'emploi du tartre stibié.

Les ulcères de l'œsophage sont ordinairement produits par des corps poin-
tus qui pénètrent dans la muqueuse ou par des corps anguleux qui restent
enclavés à tel ou tel endroit de l'œsophage; ils se forment plus rarement

542 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION,

après une cautérisation de la muqueuse ou bien dans le cours d'un catarrhe
chronique. Les mêmes causes peuvent engendrer des inflammations et des
suppurations du tissu sous-muqueux.

La carbonisation partielle de la muqueuse est déterminée par l'action de
substances corrosives, surtout d'acides concentrés.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'inflammation catarrhale de l'œsophage se rencontre rarement sur le
cadavre dans sa forme aiguë ; la muqueuse est alors d'un rouge vif, tumé-
fiée, facile à déchirer et couverte d'une sécrétion muqueuse. Dans le ca-
tarrhe chronique la muqueuse, surtout dans son tiers inférieur, paraît plus
épaisse, colorée en rouge brun ou en gris d'ardoise et couverte d'un mucus
visqueux. Le catarrhe chronique peut amener la dilatation de l'œsophage
par le relâchement de la tunique musculaire, et le rétrécissement de ce
conduit (voy. chap. III), par l'hypertrophie partielle de la tunique muscu-
laire et du tissu sous-muqueux.

Dans Y inflammation croupale de l'œsophage, on trouve sa muqueuse colo-
rée, en rouge foncé et couverte de couches d'exsudat d'épaisseur diverse.
soit disséminées par taches, soit étendues sur de vastes surfaces.

Dans l'inflammation pustuleuse il se forme des élevures insignifiantes
de la couche épithéliale qui se remplissent de pus, crèvent et laissent à
leur suite une perte de substance superficielle; la maladie, lorsqu'elle se
déclare après l'usage du tartre stibié, reste limitée au tiers inférieur de
l'œsophage.

Les ulcères de l'œsophage consistent ordinairement en excoriations su-
perficielles de la muqueuse, mais ils peuvent aussi détruire celle-ci dans
toute son épaisseur et envahir la tunique musculaire et le tissu conjonctif
environnant.

Les inflammations du tissu sous-muqueux peuvent, en suivant une mar-
che chronique, amener l'épaississement des parois de l'œsophage et des
rétrécissements ; en suivant une marche aiguë, elles peuvent donner lieu à
des abcès.

Si l'inflammation de l'œsophage est déterminée par des substances caustiques,
les parties atteintes sont transformées en eschares brunes ou noires, au-
tour desquelles se développent rapidement une injection et une exsuda-
tion séreuse abondante. Les eschares sont éliminées, la perte dé sub-
stance peut être comblée ; cependant, si la destruction a été considérable,
la rétraction du tissu cicatriciel est toujours suivie de rétrécissements de
l'œsophage.

1NFAMMATI0N DE L'OESOPHAGE. 543

§ 3. Symptômes et marche.

En avalant une bouchée d'aliments trop chauds on peut se convaincre
facilement du peu de sensibilité de l'œsophage, surtout à sa partie infé-
rieure. Aussi n'est-ce que dans les inflammations très-intenses de l'œso-
phage, par exemple après des brûlures ou des lésions produites par des
corps pointus et anguleux, surtout après une cautérisation due à des
substances corrosives que les individus ressentent des douleurs dans la
profondeur de la poitrine et vers le dos, entre les deux omoplates. Dans
ces formes inflammatoires graves, il se produit en outre des embarras de
déglutition : en effet, dès que les muscles de l'œsophage sont enflammés
ou infiltrés de sérosité, ils ne peuvent plus faire avancer le bol alimentaire.
Cet état, connu autrefois sous le nom de dysphagie inflammatoire, est
toujours accompagné d'oppression et d'une angoisse extraordinaire. Plus
le bol s'arrête haut, plus les malades en ont la sensation distincte. S'ils
cherchent à faire de nouveaux mouvements de déglutition, ces derniers
peuvent avoir pour effet de repousser en haut, par les contractions de
l'œsophage, le contenu qui ne trouve plus d'issue par le bas, et de cette
manière il se fait une régurgitation d'aliments mêlés de mucosités san-
guinolentes et des masses d' exsudât (voy. chap. II). Ces symptômes sont
toujours accompagnés d'une soif ardente et souvent de plus ou moins de
fièvre, surtout lorsque l'inflammation s'étend fort loin. Si la maladie se
termine heureusement, les phénomènes se dissipent peu à peu et quelque-
fois subitement après l'ouverture d'un abcès sous-muqueux dans l'œsophage,
dans 'autres cas il persiste, des rétrécissements ; quelquefois même la mort
arrive par perforation ou rupture de l'œsophage (voy. chap. V).

Les formes moins graves du catarrhe aigu et du catarrhe chronique ne
se trahissent pas pendant la vie par des symptômes appréciables. Il en
est de même de l'inflammation pustuleuse. — La forme croupale passe
également presque toujours inaperçue à moins que des pseudomembranes
soient rejetées par le vomissement : quand cette forme s'ajoute au croup
du larynx et de l'arrière-bouche, les douleurs et les embarras de la déglu-
tition sont effacés par la dyspnée et les autres symptômes de ces ma-
ladies ; quand elle se développe dans la fièvre typhoïde et dans d'autres
maladies comme croup secondaire, les malades sont ordinairement plongés
dans un état d'apathie complète qui les empêche d'articuler des plaintes.

Les ulcères chroniques occasionnent quelquefois des douleurs dans un
endroit circonscrit et gênent la déglutition d'une manière permanente,
souvent on ne peut les distinguer des rétrécissements qu'en introduisant
la sonde œsophagienne ; cette dernière ne rencontre pas d'obstacle en cas
d'ulcères et amène souvent au jour des matières muqueuses et sanguine»-

544 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

lentes. Pendant la cicatrisation des ulcères, les symptômes d'un rétrécisse-
ment de l'œsophage peuvent se développer.

§ h. Traitement.

Il ne peut être question d'un traitement que pour les formes intenses
de l'œsophagite, les formes légères ne pouvant être reconnues. Si l'inflam-
mation est entretenue par la présence d'un corps étranger il faut l'éloi-
gner selon les règles de la chirurgie. [En cas de corrosion par des acides mi-
néraux et des alcalis caustiques, il ne faut employer les antidotes connus
que lorsque les cas sont tout à fait récents. Du reste on se bornera, en
cas d'inflammation aiguë, à faire avaler par le malade de l'eau glacée ou
à lui faire sucer de très-petits morceaux de glace. Les évacuations générales
et locales ne font que du mal, l'administration de médicaments est diffi-
cile et promet peu de succès. Si le malade est en état d'avaler il ne faut
lui présenter que des substances liquides. Si la déglutition est impossible
il peut devenir nécessaire d'alimenter le malade par la sonde œsophagienne
ou par des lavements. En cas d'ulcères chroniques de l'œsophage, les
nombreux remèdes proposés restent sans effet et une alimentation prudente
constitue le point le plus essentiel du traitement.

CHAPITRE II.
Rétrécissements de l'œsophage.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les rétrécissements de l'œsophage peuvent être déterminés : 1° par une
compression, 2° par un néoplasme qui végète dans l'intérieur du canal, 3° par
des modifications de texture des parois œsophagiennes. Ces dernières formes
constituent les rétrécissements dans un sens restreint,- ce sont les termi-
naisons des inflammations décrites dans le chapitre précédent.

§ 2. Anatomie pathologique.

La compression de l'œsophage peut s'effectuer de différentes manières.
Ses causes les plus fréquentes sont : les gonflements de la glande thy-
réoïde, le gonflement des ganglions lymphatiques du cou ou du médiastin,
la luxation de l'os hyoïde, les exostoses delà colonne vertébrale, les abcès ou
les tumeurs situés entre la trachée et l'œsophage, les carcinomes du pou-

RÉTRÉCISSEMENTS DE L'OESOPHAGE. 545

mon ou de la plèvre, enfin les anévrysmes. Il n'est pas rare que les di-
verticulums que nous aurons à décrire au prochain chapitre compriment
la partie de l'œsophage située immédiatement au-dessous d'eux. Dans
quelques cas où, pendant la vie, on avait pu constater les signes d'une
compression de l'œsophage, on a trouvé à l'autopsie l'artère sous clavière
droite anormalement distendue, prenant naissance derrière l'artère sous-
clavière gauche et passant du côté droit, soit entre l'œsophage et la trachée.,
soit entre l'œsophage et la colonne vertérale. La dysphagie ainsi produite
a été appelée dysphagia lusoria, parce qu'elle provient d'un jeu de la nature,
lusus naturœ.

Les néoplasmes de la paroi interne de l'œsophage qui constituent la cause
la plus fréquente du rétrécissement de ce canal, seront exposés au cha-
pitre IV.

Les rétrécissements de V œsophage dans un sens restreint dépendent : 1° d'une
rétraction cicatricielle de ses parois se produisant après des pertes de. sub-
stance considérables de ces dernières ; ces cicatrices succèdent ordinaire-
ment à des érosions ou à des ulcérations étendues ; 2° d'une hypertrophie
de la tunique musculaire et du tissu conjonctif intermusculaire déterminée
par le catarrhe chronique de l'œsophage ; en faisant une incision longitu-
dinale dans la paroi considérablement épaissie, on trouve à cette dernière,
un aspect souvent singulièrement cloisonné, les fibres musculaires hyper-
trophiées, ayant une coloration gris rouge, tandis que le tissu conjonc-
tif hypertrophié est représenté par des lamelles blanches, fibreuses, qui
parcourent ce tissu musculaire de distance en distance ; toujours la mu-
queuse est en même temps hypertrophiée et inégalement boursouflée;
enfin, 3° les rétrécissements de l'œsophage peuvent être déterminés par
l'hypertrophie et le ratatinement cicatriciel consécutif du tissu sous-mu-
queux.

Le rétrécissement est tantôt presque imperceptible, tantôt si exagéré
que le canal se trouve entièrement oblitéré. — Le siège le plus commun
des rétrécissements est le tiers inférieur, cependant ils peuvent encore se
produire dans toutes les autres parties de l'œsophage. — Au-dessus du
rétrécissement, les parois sont presque toujours hypertrophiées et le canal
dilaté, tandis qu'au-dessous les parois sont souvent amincies et le canal
affaissé.

§ 3. Symptômes et marche.

Comme le rétrécissement de l'œsophage, quelle que soit la cause d'où
il dérive, se produit toujours lentement, le mal débute avec une béni-
gnité apparente et en produisant bien peu de souffrances. Un léger em-

NIEMEYER. I — <*5

546 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

barras dans la déglutition d'une bouchée d'aliments un peu forte, embarras
bientôt Araincu soit par une gorgée d'eau bue immédiatement après, soit
par quelques nouveaux efforts de déglutition, tel est pendant longtemps
l'unique symptôme appréciable. Tout en prenant plus de précautions et
en mâchant leurs aliments avec plus de soin, les malades finissent cepen-
dant par éprouver des difficultés de plus en plus grandes à faire descendre
le bol alimentaire. Même alors que le rétrécissement occupe les environs
du cardia, ils n'en désignent pas moins l'extrémité supérieure du sternum
comme étant l'endroit où les aliments s'arrêtent; enfin, il finissent par ne
plus avaler même les substances liquides.

• A mesure que l'obstacle devient plus grand, il n'est pas possible d'en
triompher en faisant suivre l'aliment d'une gorgée d'eau ou en renouvelant
les efforts de déglutition, et la régurgitation du bol alimentaire se fait plus
souvent. L'observation physiologique a démontré, il est vrai, que dans l'œso-
phage il ne se fait pas un mouvement antipéristaltique, c'est-à-dire une con-
traction de la partie supérieure succédant à celle de la partie située immé-
diatement au-dessous ; les contractions qui, dans le pharynx, sont volontaires,
se poursuivent au contraire incessamment dans la direction de haut en bas ;
mais ces faits n'empêchent pas que le bol, ne pouvant aller plus bas, est
repoussé en haut par des contractions qui ont suivi le mouvement péristal-
tique régulier, allant de haut en bas jusqu'au siège du rétrécissement, ni
qu'une régurgitation du contenu de l'œsophage peut se faire jusque dans la
bouche, quand ce canal est distendu un tant soit peu par les aliments. Quel-
quefois, dans ce genre de vomissement, la contraction des muscles abdomi-
naux fait complètement défaut; dans d'autres cas, ils se contractent spasmo-
diquement sans que cette circonstance contribue en rien à la déplétion de
l'œsophage. Quand le rétrécissement a fait de nouveaux progrès, chaque
essai de prendre des aliments solides ou liquides fait naître, tantôt après la
première bouchée ou gorgée, tantôt après plusieurs (voyez chapitre III), une
sensation de pression dans la profondeur de la poitrine, accompagnée d'un
grand malaise, d'une angoisse pénible, qui augmente jusqu'au moment où
de nouveaux mouvements de déglutition, soit volontaires, soit instinctifs,
ramènent péniblement et lentement par la bouche les aliments avalés, peu
modifiés, mais recouverts d'abondantes mucosités. — L'emploi de la sonde
œsophagienne fournit les meilleurs éclaircissements pour le diagnostic de le
maladie, en permettant non-seulement de constater avec certitude l'existence
du rétrécissement, mais en nous renseignant encore sur son degré, son siège
et même sur sa forme.

Outre les phénomènes décrits et les autres symptômes que provoque un
carcinome ou quelque autre tumeur, le manque d'alimentation amène un
amaigrissement de plus en plus considérable , le ventre s'enfonce profondé-
ment, les selles manquent pendant plusieurs semaines consécutives, les

DILATATION DE L'OESOPHAGE. 547

malades meurent de faim et, comme le dit si justement Boerhaave : « Tan-
dem post TantaU pœnas diu tokratas lento marasmocontabescunt. »

§ h. Traitement.

Le traitement des rétrécissements de l'œsophage est essentiellement chi-
rurgical. L'adresse, la patience et la persévérance procurent parfois d'éton-
nants résultats. Dans la clinique chirurgicale de Greifswald, une femme
était en traitement pour un rétrécissement de l'œsophage dont il était im-
possible de découvrir la cause : au commencement, on ne pouvait faire pas-
ser qu'une sonde ordinaire de gomme élastique; mais au bout d'un mois. on
avait obtenu une dilatation telle, que non-seulement les plus fortes sondes
œsophagiennes passaient librement, mais que des bols alimentaires d'un
volume ordinaire étaient avalés avec beaucoup de facilité.

L'œsophage rétréci étant toujours le siège d'une accumulation de mucosi-
tés qui ajoutent un nouvel obstacle au passage des aliments, je prescris à ces
malades, comme remède palliatif, de l'eau de soude carbonatée ou une
solution de bicarbonate de soude, et je les engage à prendre avant, chaque
repas quelques cuillerées de ce remède, afin que l'enlèvement du mucus
contribue pour sa part à rendre le passage plus facile.

CHAPITRE III.
Dilatation de l'œsophage.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

!La dilatation de l'œsophage est tantôt totale, intéressant l'œsophage dans
toute son étendue, tantôt partielle, c'est-à-dire limitée à un court trajet. —
Quelquefois, en cas de dilatation partielle de l'œsophage, la circonférence de
ice tube n'est pas distendue en entier, la dilatation n'existe que sur un des
■côtés de la paroi qui forme des culs-de-sac ou diverticulums, se développant
en poches plus ou moins grandes qui communiquent avec l'œsophage. —
Dans certains cas, les parois des diverticulums ne se composent que de la
muqueuse faisant hernie à travers les fibres musculaires et de la membrane
celluleuse externe.

Indépendamment des diverticulums, on observe la dilatation de l'œso-
phage : 1° au-dessus d'un endroit rétréci; dans ce cas, les rétrécissements du
cardia sont ordinairement accompagnés d'une dilatation totale, ceux de
l'œsophage d'une dilatation partielle de ce canal; 2° dans d'autres cas, là

543 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

dilatation totale semble se rattacher à un catarrhe chronique et à une paraly-
sie de la musculeuse déterminée par ce catarrhe; 3° dans beaucoup d'autres
cas, nous ignorons absolument les causes de la dilatation. Je considère comme
très-hasardée la supposition de Rokitansky, d'après laquelle une dilatation
énorme de tout l'œsophage pourrait être provoquée par une commotion vio-
lente, et celle d'Oppolzer qui attribue quelques-unes de ces dilatations au
traitement de la goutte par l'usage interne de grandes quantités d'eau
chaude.

Les diverticulums sont produits : 1° par des corps étrangers qui restent fixé*
dans un pli de la muqueuse, et qui sont enfoncés de plus en plus profondément
dans les parois de ce canal par le passage des aliments ; 2° dans certains
cas, ils sont dus au ratatinement de glandes bronchiques qui avaient contracté
des adhérences avec la muqueuse pendant qu'elles étaient tuméfiées et en-
flammées, et qui en revenant sur elles-mêmes ont entraîné la muqueuse
avec elles ; 3° dans d'autres cas, il est impossible de découvrir la cause des diver-
ticulums.

§ 2. Anatomie pathologique. '

Dans la dilatation totale de l'œsophage, on a vu la circonférence de ce
canal atteindre le volume d'un bras d'homme; les parois de l'œsophage
dilaté sont ordinairement hypertrophiées, rarement amincies.

Dans la dilatation partielle, l'endroit le plus large est ordinairement 'celui
qui se trouve situé immédiatement au-dessus de l'endroit rétréci. De basera
haut la dilatation va toujours en diminuant, ce qui donne lieu à la forma-
tion d'un sac allongé dont le fond est pourvu d'une seconde ouverture très-
étroite.

Les dive7'ticulums se produisent généralement aux environs de la bifurca-
tion de la trachée ou au point de jonction du pharynx et de l'œsophage ; ils
sont arrondis au commencement et forment plus tard -des appendices cylin-
driques ou coniques s' étendant entre l'œsophage et la colonne vertébrale-
Un diverticulum de ce genre quelquefois ne communique avec l'œsophage
que par une fente étroite, due à la tension des bords de l'ouverture; dans-
d'autres cas, le diverticulum ne représente qu'une continuation de l'œso-
phage se terminant en cul-de-sac, espèce de caecum dans lequel s'accu-
mulent les aliments, et contre lequel s'applique la portion inférieure de
l'œsophage vide, étroite et affaissée.

§ 3. Symptômes et marche.

La. dilatation totale ne donne lieu à aucun symptôme permettant de recon-
naître la maladie.

DILATATION DE L'OESOPHAGE. 549

La dilatation partielle, quand elle se forme au-dessus d'un rétrécissement,
modifie les symptômes de ce dernier, en ce sens que les aliments peuvent
•être retenus longtemps et en plus ou moins grande quantité dans l'œsophage
avant de régurgiter. Lorsque enfin les ingesta sont rejetés par le vomisse-
ment, ils sont fortement ramollis, mêlés de mucosités, quelquefois putréfiés,
mais non digérés et presque toujours d'une réaction alcaline. Cette circon-
stance peut avoir sa valeur quand il s'agit de décider si les aliments ont
séjourné dans l'estomac ou dans l'œsophage.

Lorsque les diverticulums ont un volume tel que les aliments pénètrent
dans leur intérieur au lieu d'arriver dans l'estomac, ils font naître des sym-
ptômes analogues à ceux que déterminent les rétrécissements surmontés
d'une dilatation partielle consécutive. Les substances avalées souvent ne
remontent qu'après plusieurs heures, dans un état de décomposition avan-
cée ; les malades répandent par la bouche une odeur de putréfaction très-
prononcée. — Quelquefois la sonde œsophagienne sert à éclairer le dia-
gnostic, en ce que tantôt elle s'arrête contre un obstacle invincible, tantôt au
contraire arrive, en longeant le diverticulum, sans difficulté dans l'estomac.
— Lorsque les diverticulums siègent au commencement de l'œsophage, on
peut sentir au cou, derrière le larynx, une tumeur molle qui augmente de
volume pendant que le malade mange ou boit, et diminue après l'évacuation
des aliments ou des liquides; lorsque ces diverticulums sont situés plus bas,
Ja pression sur la trachée et les gros vaisseaux occasionne quelquefois de la
dyspnée et des troubles de la circulation. Encore dans ce cas, les malades
peuvent finir par mourir de faim.

§ U. Traitement.

La thérapeutique est impuissante contre la dilatation de l'œsophage. Si
l'on réussit à pénétrer dans l'estomac en passant à côté du diverticulum, on
peut essayer de nourrir le malade, pendant un certain temps, à l'aide dé la
sonde œsophagienne; même on a, dans ce cas, la chance de voir diminuer
le volume de l'appendice, en empêchant les aliments d'y pénétrer.

550 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

CHAPITRE IV.
Néoplasmes de l'œsophage.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les fibroîdes s'observent rarement dans l'œsophage; les tubercules ne s'y
rencontrent presque jamais , mais les carcinomes y sont très-fréquents. Ces
dernières productions se développent le plus souvent primitivement dans le
tissu même de l'œsophage; il arrive plus rarement qu'elles ont pour point de
départ l'un ou l'autre médiastin et se propagent de là sur le canal alimen-
taire.

Nous ne connaissons pas plus les causes de la dégénérescence cancéreuse
de l'œsophage que celles de la dégénérescence cancéreuse d'autres organes.
On croit avoir remarqué que les buveurs d'eau de-vie sont tout particuliè-
rement sujets à cette maladie.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les fibroîdes ont pour siège le tissu sous-muqueux où ils forment des con-
crétions mobiles d'un blanc bleuâtre, qui varient entre la grosseur d'une
lentille et celle d'une fève, ou bien ils forment des polypes pédicules, sou-
vent lobés à leur extrémité libre et ayant leur racine implantée dans le
périchondre du cartilage cricoïde. (Rokitansky.)

Les néoplasmes carcinomateux qui se rencontrent le plus souvent dans
l'œsophage sont le squirrhe et l'encéphaloïde; très-rarement on y rencontre
également le cancer épithélial. Le siège du cancer est ordinairement le
tiers supérieur et inférieur, plus rarement le tiers moyen de l'œsophage ;
le plus souvent la dégénérescence s'étend sur toute la circonférence du
canal et forme alors ce qu'on appelle le rétrécissement cancéreux. La dé-
générescence commence toujours dans le tissu sous-muqueux, mais bien-
tôt elle envahit la muqueuse et végète à sa surface. Lorsque le cancer
se ramollit et se fond, il se forme des ulcères inégaux, entourés d'un
bord relevé et envahis par une infiltration médullaire ; ees ulcères sont cou-
verts d'une sanie ichoreuse, de fongosités saignantes ou de masses vil-
leuses et noirâtres. — De la gaine celluleuse externe de l'œsophage, le
cancer peut s'étendre plus loin sur les organes circonvoisins et déterminer,
en s'ulcérant, la perforation de la trachée, des bronches et même de
l'aorte et des artères pulmonaires.

NEOPLASMES DE L'ŒSOPHAGE. 551

§ 3. Symptômes et marche.

Les petits fibroîdes mobiles de l'œsophage ne donnent lieu à aucun sym-
ptôme ; les polypes fibreux pédicules sont accompagnés des symptômes du
rétrécissement de l'œsophage, et peuvent amener des hémorrhagies ; on peut
les contourner avec la sonde œsophagienne, et on les atteint même quel-
quefois avec le doigt, si leur siège est assez élevé.

Le cancer de l'œsophage se reconnaît facilement. Si chez des individus
avancés en âge, surtout chez ceux qui font abus d'eau-de-vie, il se déve-
loppe peu à peu, et sans autre cause connue, un obstacle à la déglutition
qui, en grandissant peu à peu, a fini par entraîner les phénomènes péni-
bles que nous avons décrits au second chapitre de cette section, on a de
fortes raisons pour soupçonner l'existence d'un carcinome de l'œsophage ;
nous savons, en effet, que c'est là la cause de beaucoup la plus commune
des rétrécissements œsophagiens et que toutes les autres formes se ren-
contrent beaucoup plus rarement. La présomption que le rétrécissement
est de nature cancéreuse devient encore plus forte quand surviennent des
douleurs lancinantes en différents endroits, surtout entre les épaules, quand
les individus maigrissent rapidement et qu'ils prennent ce teint jaune
paille caractéristique qui annonce une cachexie profonde. Le diagnostic
devient positif lorsque parmi les matières ichoreuses et sanglantes qui
sont rejetées par le vomissement ou ramenées par la sonde œsopha-
gienne, on trouve des fragments de cancer qui se reconnaissent pour tels
au microscope. A mesure que la maladie fait des progrès la fonte du can-
cer peut faire diminuer les symptômes du rétrécissement ; mais malgré
cela l'amaigrissement fait des progrès rapides, les pieds enflent, des coa-
gulations se produisent souvent dans les veines de la cuisse, et enfin la
mort arrive par épuisement ou par la perforation des organes nommés plus
haut.

§ k. Traitement.

La dilatation du rétrécissement cancéreux par des bougies offre des dan-
gers et ne doit pas être tentée quand le cancer a été sûrement reconnu.
Dans les premières périodes, elle peut avoir pour résultat une fonte plus
rapide du cancer, dans les périodes plus avancées, la perforation de l'œso-
phage. Le traitement doit être symptomatique. Si la maladie cause de
grandes souffrances, il faut administrer de l'opium ; s'il y a impossibilité
d'avaler, il faut chercher à prolonger l'existence par des lavements de
bouillon ou d'autres liquides nutritifs.

552 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

CHAPITRE V
Perforation et rupture de l'œsophage.

La perforation de l'œsophage peut s'effectuer de dedans en dehors ou de
dehors en dedans. La première forme est déterminée ordinairement par des
carcinomes en voie d'ulcération, plus rarement par des ulcères provenant
de fragments d'os ou par des destructions profondes dues à l'action de sub-
stances corrosives. Un ulcère perforant, comme on l'observe dans l'estomac
et le duodénum, n'existe pas dans l'œsophage. — De dehors en dedans l'œso-
phage peut être perforé par des anévrysmes de l'aorte, par la fonte de gan-
glions bronchiques ayant subi la fonte caséeuse, surtout de ganglions sié-
geant près de la bifurcation de la trachée, par des abcès occupant la face
antérieure de la colonne vertébrale en cas de carie des vertèbres, et même
par des cavernes pulmonaires tuberculeuses, etc.

La rupture de la paroi œsophagienne, non précédée d'une maladie orga-
nique, a été observée dans quelques cas extrêmement rares. (Boerhaave,
Oppolzer.) Il arrive plus souvent que la paroi presque détruite par des carci-
nomes, des corrosions ou des ulcères, et sur le point d'être perforée, se
rompt subitement sous l'influence d'efforts et de vomissements violents.

Lorsque la paroi de l'œsophage est perforée d'une manière ou de l'autre,
son contenu se déverse dans le tissu cellulaire environnant, ou bien il se forme
des communications avec la trachée, les plèvres, le péricarde, les gros vais-
seaux.

Avant la perforation ou la rupture, la destruction, en se rapprochant des
organes voisins, peut y provoquer des inflammations adhésives dont les
symptômes précèdent la perforation ou la rupture et en constituent en quel-
que sorte les prodromes. J'ai vu, chez un homme atteint de carcinome, de
l'œsophage, se développer lentement une pleurite double et une péricardite;
à l'autopsie je trouvai les parties de la plèvre et du péricarde en contact
avec l'œsophage transformées en eschare, mais les matières alimentaires
n'avaient pas pénétré dans les cavités correspondantes. — Le moment où
la rupture s'accomplit est généralement marqué par une douleur subite et
violente dans la profondeur de la poitrine ; en même temps surviennent des
frissons, de la pâleur, le refroidissement des extrémités, des syncopes, phé-
nomènes bientôt suivis, selon l'endroit où la perforation ou la rupture a eu
lieu, d'accès de suffocation ou du développement d'une pleurésie intense,
ou de vomissements de sang surabondants. La mort arrive en très-peu de
temps, souvent immédiatement après l'accident. 11 ne peut être question
d'opposer un. traitement à ces phénomènes.

NEVROSES DE L'OESOPHAGE. 553

CHAPITRE VI.
Névroses «le l'œsophage.

On a considéré comme une hyperesthésie, c'est-à-dire comme une excita-
bilité exagérée des nerfs sensibles de l'œsophage, le globe hystérique, c'est-
à-dire la sensation d'une boule qui remonterait le long de l'œsophage et qui
s'arrêterait en un endroit déterminé. A l'occasion des névroses du larynx,
nous avons déjà fait mention de ce phénomène. Parmi les hyperesthésies, il
faut aussi compter quelques affections que l'on a comptées parmi les
spasmes de l'œsophage : ce sont celles qui ne donnent au malade que la
sensation d'une constriction de l'œsophage et dans lesquelles il s'imagine ne
pas pouvoir avaler. Cet état n'est pas rare chez les individus mordus par
des chiens. Andral raconte le cas de Boyer, obligé d'assister, pendant un
mois entier, à tous les repas d'une malade qui croyait étouffer à chaque
essai de déglutition.

Il ne peut guère être question d'une anesthésie, c'est-à-dire d'une diminu-
tion ou d'une abolition de Fexcitabilité des nerfs sensibles de l'œsophage
■déjà si peu excitables à l'état normal.

L'hyperkinésie, c'est-à-dire une excitabilité augmentée des nerfs moteurs,
l'œsophagisme, la dysphagie spasmodique, est plus commune quoique cer-
tainement on ait donné une fausse interprétation à quelques cas rangés dans
cette catégorie. Le spasme de l'œsophage est le plus souvent d'origine
réflexe ; il est généralement provoqué par des excitations utérines et s'ob-
serve par conséquent chez la plupart des femmes hystériques ; quelquefois
il est d'origine centrale et ne représente alors qu'un symptôme d'une affec-
tion du cerveau ou des parties les plus élevées de la moelle épinière; enfin,
il peut encore être déterminé par une intoxication avec des substances nar-
cotiques ou avec l'alcool. — Le spasme de l'œsophage est caractérisé, comme
la plupart des névroses, pai> des paroxysmes alternant avec des intervalles
libres. Les accès se manifestent le plus souvent pendant les repas : les indi-
vidus se trouvent subitement dans l'impossibilité d'avaler et ont presque tou-
jours la sensation d'un corps étranger occupant l'œsophage. Si le spasme
occupe l'extrémité supérieure, les substances introduites rebroussent chemin
immédiatement; si au contraire il occupe l'extrémité inférieure, elles ne
sont ramenées que quelque temps après la déglutition. Ordinairement il se
manifeste en même temps des oppressions, des accès de suffocation et quel-
quefois une contraction spasmodique des muscles du cou. Après une durée
plus ou moins longue, l'accès passe généralement; dans d'autres cas il per-
siste à un faible degré pendant des semaines et même des mois, constituant

554 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

alors une affection chronique, connue sous le nom de rétrécissement spas-
modique. En explorant avec la sonde œsophagienne, on ne rencontre aucun
obstacle pendant les intervalles; si l'on examine au contraire pendant l'accès
même, le rétrécissement disparaît quelquefois pendant l'application de la
sonde. — Les moyens à employer sont, outre le traitement rationnel de la
maladie principale, les narcotiques, surtout la belladone et les antispasmo-
diques, tels que valériane, asa fœtida, castoréum. Si le malade ne peut pas
avaler, il y a lieu d'appliquer ces médicaments sous forme de lavement. Le
moyen le plus efficace est l'application répétée et prudente de la sonde œso-
phagienne.

L'akinésie, c'est-à-dire l'abolition de l'excitabilité des nerfs moteurs de
l'œsophage, s'observe assez souvent peu de temps avant la mort, en même
temps que les symptômes d'une paralysie générale; dans d'autres cas, la
paralysie est d'origine centrale et accompagne les maladies du cerveau ou de
la portion cervicale de la moelle épinière. La déglutition est souvent impos-
sible en cas de paralysie complète de l'œsophage; souvent, en voulant récon-
forter un mourant, les personnes qui l'entourent s'effrayent qu'il ne puisse
plus avaler et que les liquides qu'on lui présente retournent par la bouche ou
entrent dans le larynx et y provoquent les symptômes de suffocation dont il a
été question. Si la paralysie est incomplète le bol alimentaire n'avance plus,
cependant de grosses bouchées et des substances un peu solides sont avalées
plus facilement que d'autres; si le malade est debout il avale plus facile-
ment, et s'il fait suivre le bol alimentaire par une gorgée de liquide, il faci-
lite encore la déglutition. Cette dysphagie ne donne pas de sensation doulou-
reuse, et la sonde œsophagienne ne rencontre aucun obstacle. — A cause
de la malignité de la maladie principale, la thérapeutique est presque tou-
jours impuissante. On a recommandé l'application répétée delà sonde œso-
phagienne, l'administration de la strychnine, l'application de l'électricité, et
quelques auteurs prétendent que l'emploi de ces moyens a été suivi de
succès.

QUATRIÈME SECTION

MALADIES DE L'ESTOMAC.

CHAPITRE PREMIER

Inflammation catarrhale aiguë de la muqueuse stomacale.
Catarrhe aigu de l'estomac.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Sur la muqueuse de l'estomac, chaque digestion normale donne lieu à de&
modifications que nous appellerions catarrhe si elles se présentaient sur
toute autre muqueuse ; en effet, la sécrétion du suc gastrique proprement
dit est toujours accompagnée d'une hypérémie considérable de la muqueuse,
et cette hypérémie est suivie tout aussi constamment d'une sécrétion abon-
dante de mucus et de l'élimination de nombreuses cellules épithéliales.Avec
ce processus physiologique coïncide en outre, de même qu'avec les processus
pathologiques analogues, un léger trouble de l'état général, la fièvre dite de
digestion. Il en résulte que la définition que nous avons donnée du catarrhe
des muqueuses en général ne s'applique pas au catarrhe de la muqueuse
stomacale : ce qui pour les autres est pathologique, peut être normal pour
celle-ci, et l'on doit réserver le nom de catarrhe de V 'estomac exclusivement à
Y exagération du phénomène physiologique, allant au delà des limites normales.
On comprend facilement que la limite des phénomènes normaux doit être faci-
lement dépassée à raison du retour plusieurs fois répété par jour des phéno-
mènes de la digestion et de la nature compliquée et souvent peu convenable
de nos aliments, et que par conséquent le catarrhe aigu de l'estomac doit
constituer une des affections les plus communes. — D'un autre côté, il n'est
pas moins évident qu'une exagération morbide défaits normaux doit se réparer
plus facilement et plus promptement que d'autres anomalies plus essentielles ;

556 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

•c' est pourquoi le catarrhe aigu de l'estomac, soumis à un traitement ration-
nel, dure ordinairement moins longtemps que les catarrhes d'autres mu-
queuses.

La prédisposition à la maladie en question diffère selon les individus : cer-
taines personnes contractent un catarrhe de l'estomac sous l'influence de
causes auxquelles d'autres s'exposent impunément. Dans beaucoup de cas,
une prédisposition augmentée au catarrhe dépend d'une sécrétion trop rare
du suc gastrique, cette circonstance ayant pour effet de favoriser les décom-
positions anormales dans l'estomac, c'est-à-dire la cause la plus fréquente
du catarrhe de cet organe (voyez plus loin). Cette diminution de la sécrétion
du suc gastrique est cause de la grande tendance aux affections catarrhales
de l'estomac que nous rencontrons : 1° chez tous les fébricitants. On est allé
trop loin en prétendant que toute fièvre était liée à un catarrhe de l'estomac:
ni la langue chargée, ni le manque d'appétit des individus atteints de fièvre,
ne nous autorise à émettre cette supposition. Mais comme, dans toute fièvre,
l'élimination des parties aqueuses par la peau et le poumon est excessive-
ment augmentée à raison de l'élévation de température, la sécrétion sali-
vaire est, au contraire, diminuée, et l'on peut admettre à priori que le suc
gastrique sera également sécrété en moindre quantité ; cette conclusion est
justifiée non-seulement par la manière analogue dont se comportent les
autres sécrétions, mais encore par l'observation directe1. Si les individus ne
tiennent pas compte de cette circonstance, s'ils ne mettent pas leur régime
en rapport avec la diminution de la sécrétion stomacale, les catarrhes de
l'estomac les plus fâcheux pourront en résulter. Une grande partie des com-
plications gastriques dans les pneumonies et les autres maladies inflamma-
toires provient à coup sûr du tort que l'on a eu de négliger cette simple
prescription hygiénique.

2° La prédisposition à un catarrhe aigu de l'estomac telle qu'on la ren-
rencontre chez les sujets épuisés et mal nourris, semble dépendre également
d'une, diminution de la sécrétion du suc gastrique ou de l'élaboration d'un
suc gastrique qui ne possède pas les qualités nécessaires pour empêcher la
décomposition anormale des ingesta. Si la masse du sang a subi une dimi-
nution générale, il est probable que la quantité du suc gastrique est diminuée
tout comme celle des autres produits de sécrétion ; et comme chez les indi-
vidus épuisés toute néoplasie cellulaire physiologique est diminuée, en
même temps que chez eux la vitalité de toutes les cellules est amoindrie, il
n'y a guère de doute que dans les cas de ce genre une quantité donnée de
salive et de suc gastrique renfermera aussi des globules salivaires et des cel-

1 II est possible que dans les maladies fébriles la composition du suc gastrique soit
également modifiée; mais nous n'avons pas besoin de cette hypothèse pour expliquer
les suites fâcheuses des écarts de régime, même faibles, dans ces maladies.

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 557

Iules à pepsine moins abondants et doués d'un pouvoir de fermentation plus
faible. Comme le défaut d'action de la salive et du suc gastrique laisse une
partie des ingesta séjourner dans l'estomac sans les dissoudre, et par consé-
quent exposés à une décomposition anormale, beaucoup de convalescents
contractent un catarrhe de l'estomac à la suite d'un repas qui, dans toute
autre circonstance, ne leur aurait fait aucun mal. De même il arrive que
des enfants misérables, en prenant la même quantité de lait maternel que
des enfants sains, ou du lait de vache en quantité égale et étendu de la
même manière que le lait que l'on donne à ces derniers, contractent un
catarrhe de l'estomac que ce régime n'occasionne pas chez les enfants ro-
bustes du même âge.

3° Nous comprenons moins, malgré les nombreuses analogies que pré-
sente ce phénomène, la disposition augmentée au catarrhe de l'estomac,
que l'on observe chez les individus qui ménagent cet organe outre mesure et cher-
chent à le préserver soigneusement de toute irritation anormale. Chez les indivi-
dus qui ne sont pas habitués à l'usage de l'alcool, il suffit d'un léger excès
pour provoquer le catarrhe de l'estomac ; de même chez les enfants dont le
régime est soumis à une surveillance attentive, un écart de régime le pro-
voque plus facilement que chez ceux qui sont habitués à une nourriture plus
variée et plus indigeste.

k° Enfin, nous observons une disposition augmentée au catarrhe de l'es-
tomac, chez les individus qui en ont déjà subi de nombreuses atteintes.

Les causes déterminantes du catarrhe de l'estomac sont : 1° l'ingestion de
trop grandes quantités d'aliments d'ailleurs faciles à digérer. Nous avons déjà
fait remarquer que, dans ces cas, le catarrhe aigu de l'estomac est provoqué
bien moins par la surcharge de l'estomac, que par les produits de décom-
position qui se forment quand la proportion du suc gastrique sécrété ne suffit
pas pour la quantité des substances à digérer. Aussi n'est-ce pas immédiate-
ment, mais généralement le lendemain d'un excès de table, que les sym-
ptômes du catarrhe de l'estomac se déclarent.

Il n'arrive pas facilement aux adultes raisonnables de trop manger ; cela
s'observe beaucoup plus souvent chez les enfants, surtout chez ceux que Fors
nourrit avec trop de parcimonie, et qui par conséquent ne connaissent pas.
le sentiment de la faim satisfaite, mais profitent de chaque occasion qui leur-
est offerte pour surcharger leur estomac. Les nourrissons ne connaissent
pour ainsi dire pas ce sentiment ; le plus souvent ils boivent, quand ils trou-
vent du lait en abondance, jusqu'à ce que leur estomac soit rempli outre
mesure. S'ils vomissent facilement, l'inconvénient n'est pas grand et il ne-
reste dans l'estomac que la quantité de lait qu'ils peuvent digérer ; si au con-
traire ils vomissent difficilement, leur estomac reste surchargé et ils con-
tractent un catarrhe de l'estomac tout en ayant reçu un aliment de la meil-
leure qualité. Les sages-femmes savent très-bien que les enfants qui vomis-

558 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

sent souvent et facilement sont moins exposés à tomber malades et réus-
sissent mieux que d'autres.

2° Le catarrhe de l'estomac peut être provoqué par Y usage même modéré
d'aliments difficiles à digérer. Encore dans ce cas, ce ne sont pas les aliments
eux-mêmes qui irritent la muqueuse de l'estomac, mais les produits de
décomposition auxquels ils donnent naissance lorsqu'ils ne sont pas complè-
tement digérés. Ce qui rend les aliments difficiles à digérer c'est souvent
simplement leur forme. Les individus qui mangent avec une grande voracité
ou ceux qui n'ont pas de dents font arriver dans leur estomac des sub-
stances faciles à digérer par elles-mêmes, mais dans un état dans lequel elles
présentent trop peu de surface au suc gastrique, ce qui fait qu'elles mettent
beaucoup de temps à s'imbiber et deviennent indigestes. On sait que le
jaune des œufs durs se digère beaucoup plus facilement que le blanc ; la
raison en est que le premier est très-facilement divisé en menues parcelles
dans la bouche, tandis que le second ne se laisse pas aussi bien triturer. —
Très-souvent la viande grasse ou les sauces grasses qu'on ajoute à la viande
donnent lieu à des catarrhes de l'estomac : ce n'est pas parce que la graisse
est plus difficile à digérer par l'estomac, comme le public se l'imagine,
mais uniquement parce que mêlée à la viande elle en empêche l'imbibition
et la rend ainsi moins facile à digérer. — Nous nous laisserions entraîner
trop loin si nous voulions énumérer toutes les substances difficiles à digérer
et dont l'usage même modéré suffit déjà pour déterminer le catarrhe de
l'estomac.

3° Très-souvent le catarrhe est provoqué par l'ingestion de substances déjà
en voie de décomposition avant d'arriver dans l'estomac. Ainsi ce catarrhe peut
être déterminé chez les adultes par la viande avariée ou par l'usage de
bière dont la fermentation n'est pas achevée; mais le plus souvent il se dé-
veloppe chez les enfants quand leur estomac reçoit un lait déjà en voie de
fermentation lactique. C'est cette circonstance qui, surtout dans la saison
chaude, pendant laquelle la décomposition du lait commence de très-bonne
heure, rend l'allaitement artificiel si difficile. Si l'on ne nettoie pas conve-
nablement la bouche des enfants, si pour les empêcher de crier on cherche
à les contenter au moyen d'un nouet, la décomposition du lait de vache pur
et même du lait maternel peut déjà commencer dans la bouche de l'enfant.
(On sait combien il est nécessaire de tenir bien propres les vases dans les-
quels on veut conserver le lait et combien il faut en tenir éloignée toute
substance en voie "de décomposition, si l'on veut empêcher le liquide de tour-
ner.) Une. fois que la décomposition du lait renfermé dans l'estomac est
commencée, le lait le plus pur qu'on y introduit après coup y devient un
poison, parce qu'à son tour il entre rapidement en décomposition. — Nous
verrons plus loin que des substances en voie de fermentation peuvent encore
après la mort détruire et dissoudre les parois de l'estomac. S'il est vrai que

INFLAMMATION GATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 559

pendant la vie une destruction semblable des membranes de l'estomac est
empêchée par la circulation et la l'apidité du renouvellement organique qui
•se fait dans leur intérieur, il est cependant assez vraisemblable que les cel-
lules épithéliales dont la nutrition est peu activeront déjà détruites pendant
la vie sous l'influence du contenu en fermentation de l'estomac et que c'est
précisément cette dénudation de la muqueuse, ainsi dépouillée, de sa couche
protectrice, qui donne lieu à des transsudations surabondantes. — Il paraît
•que'ce n'est pas le produit de la fermentation lactique, c'est-à-dire l'acide
lactique, qui détermine les symptômes de la gastro-entérique cholériforme
et, après la mort, le phénomène du ramollissement de l'estomac, mais que
ces effets sont produits par l'acte même de la fermentation. Ce qui nous
fait supposer qu'il doit en être ainsi, c'est que le lait dont la fermentation est
achevée et dont tout le sucre est transformé en acide lactique, n'exerce au-
cune influence fâcheuse sur la santé des petits enfants et des personnes
adultes, même lorsqu'il est pris en grande quantité, et que le phénomène
connu sous le nom de ramollissement de l'estomac peut être déterminé plus
facilement dans l'estomac retiré du corps d'un animal, et que l'on expose à
une température moyenne après l'avoir rempli de lait frais, que dans un
estomac rempli d'un acide fortement dilué.

k° Le catarrhe aigu de l'estomac prend en outre très-souvent naissance à
la suite d'une irritation de la muqueuse, par des ingesta très-chauds ou très- froids,
par certains médicaments , par l'alcool, par les épices. L'alcool peu étendu
exerce l'action la plus fâcheuse. Les matières épicées et autres analogues
stimulent, lorsqu'elles sont prises à faible dose, les phénomènes normaux
delà digestion, et peuvent par conséquent favoriser cette dernière; prises à
doses plus élevées, ces substances vont au delà du but et conduisent au
■catarrhe de l'estomac.

5° Le catarrhe aigu de l'estomac est déterminé par l'ingestion de substances
qui affaiblissent la force digestive du suc gastrique ou qui ralentissent les mouve-
ments de l'organe. On conçoit facilement que l'une ou l'autre influence peut
entraîner la décomposition anormale des matières contenues dans l'estomac.
L'abus de l'alcool rentre également dans cette catégorie d'influences nuisibles,
indépendamment de l'irritation directe qu'il exerce sur la muqueuse. Parmi
les matières vomies le lendemain d'une orgie, les individus malades sont
souvent fort surpris de trouver presque intacts les aliments qu'ils avaient
pris la veille. Les narcotiques, surtout l'opium, semblent, provoquer le
catarrhe de l'estomac qu'on observe si souvent après leur administration à
doses élevées, en arrêtant les mouvements de cet organe qui ne peut plus
imbiber suffisamment les aliments de suc gastrique et les retient trop long-
temps dans sa cavité.

6° Le catarrhe de l'estomac peut aussi être déterminé, quoique plus rare-
ment que le catarrhe des organes respiratoires, par de simples refroidissements.

560 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

7° Enfin, nous remarquons qu'à de certaines époques, sans cause connue1,
des catarrhes de l'estomac se présentent avec une fréquence extraordi-
naire sous l'influence d'un génie épidémique particulier, et que dans ces
moments mêmes d'autres maladies se compliquent de ces catarrhes sans
que les individus aient commis des écarts de régime. De ce nombre sont les
catarrhes gastro-intestinaux fébriles qui régnent épidémiquement à certaines
époques, et cette autre forme si violente qui se propage également sur le
canal intestinal et qui est connue sous le nom de choléra nostras, ou choléra,
européen.

Quand il sera question des maladies infectieuses, nous aurons l'occasion
de parler de ces catarrhes aigus de l'estomac qui, comme d'autres catarrhes-,
ne sont que des symptômes d'infection.

§ 2. Anatomie pathologique.

On a rarement l'occasion d'étudier sur le cadavre les lésions qui caracté-
risent le catarrhe aigu de l'estomac. Si toutefois cette occasion se présente,
on trouve la muqueuse de l'estomac quelquefois tachetée en rouge par une
injection fine, son tissu relâché et sa surface revêtue d'une couche de muco-
sités visqueuses ; bien plus fréquemment, surtout lorsqu'il s'agit d'enfants
morts du choléra infantum, l'autopsie, sauf les altérations cadavériques dont
nous parlerons plus loin, ne donne que des résultats négatifs. Cet état de
choses n'a rien d'étonnant si l'on songe que sur les autres muqueuses les
hypérémies capillaires observées pendant la vie disparaissent également
après la mort sans laisser de traces, et que la diminution d'adhérence, voire,
même l'élimination partielle des cellules épithéliales que nous considérons
comme la cause la plus probable des transsudations profuses du choléra
infantum, passent facilement inaperçues sur le cadavre et ne peuvent guère
y être sûrement constatées. — Les observations directes que Beaumont a pu
faire sur la muqueuse stomacale du Canadien Saint-Martin sont donc d'au-
tant plus intéressantes, surtout quand ce dernier, après avoir surchargé son
estomac d'aliments indigestes ou bien après avoir bu trop d'alcool, présentait
les symptômes du catarrhe aigu de l'estomac. Au commencement de la ma-
ladie, la muqueuse stomacale était fortement teinte en rouge, parsemée de
taches aphtheuses (?) et couverte d'un mucus visqueux, entremêlé par-ci
par-là d'un peu de sang. A mesure que la maladie faisait des progrès, la
couche muqueuse devenait plus épaisse et la sécrétion du suc gastrique
proprement dit était supprimée ; le liquide retiré de la fistule consistait en
grande partie en matières muqueuses et muco-purulentes d'une réaction
alcaline. Au bout de très-peu de jours, la sécrétion muqueuse se perdait
ainsi que la réaction alcaline du contenu de l'estomac, et la membrane mu-
queuse reprenait son aspect normal.

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 561

Le ramollissement des parois de l'estomac tel qu'il a été trouvé à l'autopsie
d'enfants morts de gastro-entérite, la gastromalacie a souvent été diagnos-
tiquée pendant la vie des individus, et l'autopsie semblait alors confirmer le
diagnostic posé pendant la vie. On a même dressé un tableau très-détaillé
des symptômes de la gastromalacie (Jœger), et bien souvent on observe des
cas de maladie qui correspondent exactement à ce tableau. Malgré cela il
n'y a pas le moindre doute que la gastromalacie a toujours été un phéno-
mène cadavérique (Elsaesser) : le tableau du ramollissement de l'estomac
tel qu'il a été retracé par certains auteurs correspond tout aussi exactement
à celui du choléra infantum, et ces diagnostics en apparence confirmés par
l'autopsie s'expliquent d'une manière bien simple. Si, en effet, un enfant
succombe après avoir présenté à la suite d'une fermentation anormale des
matières contenues dans son estomac, les symptômes de la gastro-entérite
cholériforme, la fermentation continue après la mort, à raison du refroidis-
sement lent du cadavre. Comme l'estomac n'offre plus aucune résistance
après la cessation de la circulation, il prend part à la décomposition et se
ramollit de la même manière que l'estomac retiré du corps d'un animal se
ramollit après avoir été rempli de lait et exposé pendant un temps même
très-court à une température un peu élevée. Voilà pourquoi les médecins
qui considèrent le ramollissement de l'estomac comme un phénomène
cadavérique peuvent annoncer avec grande certitude que ce phénomène se
produira toutes les fois qu'un enfant mort du choléra infantum aura pris peu
■de temps avant de mourir du lait ou autres substances entrant facilement
en décomposition.

Rokitansky, qui n'admet pas que le ramollissement de l'estomac soit dans
tous les cas un phénomène cadavérique, en distingue deux espèces, le
ramollissement gélatineux et le ramollissement noir. Le premier commence
presque toujours, d'après sa description, par le grand cul-de-sac de l'estomac
et s'étend lentement à la grande courbure; le ramollissement s'empare
d'abord de la muqueuse, mais bientôt il gagne aussi la musculeuse, et enfin
le péritoine. Toutes les membranes se transforment en une espèce de gelée
transparente, gris rouge ou grise, tirant sur le jaune et traversée par quel-
ques stries d'un brun noirâtre, qui correspondent aux vaisseaux sanguins,
également ramollis. Une fois que les couches internés ramollies se sont déta-
chées, le grand cul-de sac ne se compose plus que d'une lame péritonéaîe
mince et semblable à une gaze légère et 'facile à déchirer. Ainsi ramolli,
l'estomac se déchire aussitôt qu'on veut le prendre dans la main et fond pour
ainsi dire entre les doigts; quelquefois on trouve des déchirures qui se sont
faites spontanément et des matières épanchées dans le péritoine. Le pro-
cessus ne reste pas toujours limité à l'estomac, mais il peut envahir aussi
les organes voisins, surtout le diaphragme; ce dernier peut même se rompre
et le contenu de l'estomac se déverser dans la plèvre gauche. Dans le ramol-

NIEMEYER. 1—36

562 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

lissement noir, les parois stomacales ne sont pas transformées en une gelée
transparente, mais en une bouillie .d'un brun noirâtre ou tout à fait noire,
dette modification se produit lorsque les capillaires de l'estomac sont gorgés
de sang pendant que le ramollissement a lieu. Les stries brunes du ramol-
lissement gélatineux représentent pour les gros vaisseaux et le sang qu'ils
renferment la même transformation qui, dans le ramollissement noir, atteint
les capillaires et leur contenu.

La preuve que la gastromalacie ne se produit qu'après la mort ou au
moins très-peu de temps avant la fin du malade, quand déjà la circulation et
le renouvellement organique ont presque cessé dans les parois de l'estomac,
nous est fournie : 1° Par cette circonstance que le ramollissement de l'esto-
mac se. rencontre presque toujours dans le grand cul-de-sac, où les matières
acides se sont accumulées, et ne s'observe dans la région pylorique que
quand le cadavre a été couché sur le côté droit et que le contenu de l'esto-
mac s'est dirigé de ce côté en obéissant aux lois de la pesanteur; 2° une
seconde preuve, nous la voyons dans ce fait que cette même gastromalacie
s'observe aussi dans les cadavres d'enfants qui, pendant la vie, n'ont offert
aucun symptôme d'un dérangement des fonctions stomacales, mais qui, peu
avant de mourir, avaient pris du lait, de l'eau sucrée ou d'autres substances
entrant facilement en fermentation; 3° une autre preuve, c'est que même
dans les cas où les parois de l'estomac se montrent déchirées à l'autopsie et
les matières épanchées dans l'abdomen, on n'a observé aucun symptôme de
péritonite pendant la vie, pas plus qu'on n'en découvre de traces à l'au-
topsie ; enfin, U° ce qui le prouve en dernier lieu, ce sont les expériences
déjà mentionnées qui permettent de produire un ramollissement artificiel
dans l'estomac retiré du corps d'un animal !.

§ 3. Symptômes et marche.

Nous avons à nous occuper d'abord des symptômes du catarrhe aigu de
l'estomac peu intense, accompagné de peu de fièvre et représentant par con-

i Les cas dans lesquels un ramollissement de l'estomac a été vu quand l'organe
était vide ne rentrent pas dans cette catégorie. On a cherché à les expliquer par
la force digestive du suc gastrique, et émis l'hypothèse qu'il s'agissait là d'une diges-
tion faite aux dépens de la substance même de l'estomac; ainsi, le suc gastrique,
sécrété peu de temps avant la mort, aurait dissous les membranes de l'estomac
aussi bien que nous le voyons dissoudre d'autres tissus membraneux. Il est cepen-
dant peu probable que du suc gastrique soit sécrété par un estomac vide, et il n'est
pas impossible que la décomposition du mucus, qui peut également fournir de l'acide
lactique, exerce sur les parois de l'estomac la même influence que les ingesta en voie
de fermentation.

INFLAMMATION GATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 563

séquent une affection légère, souvent très-éphémère. Cette forme, la suite
la plus commune des écarts de régime, est connue sous les noms d'embarras
gastrique, gastricisme, état gastrique, gastrosis.

Si déjà, à l'état physiologique, le travail de la digestion est accompagné
de plus ou moins d'abattement, d'une certaine répugnance contre toute
occupation physique ou intellectuelle, à plus forte raison l'hypérémie et la
production muqueuse prenant les mêmes proportions d'un véritable catarrhe
de l'estomac seront-elles accompagnées d'un malaise général et d'un état
de souffrance qui semblent tout à fait en disproportion avec un mal aussi
léger et aussi passager. Les malades se sentent faibles, sont de mauvaise
humeur, se plaignent alternativement de petits frissons et de bouffées de cha-
leur, ils ont la tête chaude, les extrémités froides et par-dessus tout une
douleur gravative, très-pénible dans le front et qui s' étend jusqu'à l'occiput;
quand ils se baissent, ils ont des éblouissements et il leur semble que leur
tête va se fendre. — L'état morbide delà muqueuse de l'estomac leur cause
une sensation de pression et de trop-plein à l'épigastre, sensation qui se pro-
duit même lorsque cet organe est à l'état de vacuité ; l'épigastre est sensible
à la pression, F appétit fait défaut et la soif est exagérée; ordinairement les
individus éprouvent du dégoût pour les aliments et des envies de vomir. —
En même temps se déclarent des symptômes provenant de la décomposition
anormale du contenu de l'estomac ; en effet, si d'une part le catarrhe de
l'estomac est souvent une suite de décompositions anormales des ingesta, il
provoque à son tour ces décompositions. Bidder et Schmidt ont démontré
que le suc gastrique, devenu alcalin par un mélange de mucus, n'est plus
en état de dissoudre normalement les substances protéiques, que ces der-
nières subissent dans ces conditions une décomposition spontanée et répan-
dent une odeur putride. Cette expérience est confirmée par les faits journa-
liers de la pratique. — Mais encore les substances qui ne sont pas digérées
par le suc gastrique éprouvent une décomposition anormale dans le catarrhe
de l'estomac. Ainsi les matières amylacées, dont la transformation a com-
mencé dans la bouche, avec le mélange de la salive, ne sont changées
qu'en sucre dans un estomac qui fonctionne normalement. Mais lorsque cet
organe est affecté de catarrhe, le mucus sécrété en plus grande abondance
fait l'office d'un ferment et transforme ultérieurement d'assez grandes quan-
tités de sucre en acide lactique et souvent même en acide butyrique. — Si
les individus atteints de catarrhe de l'estomac font usage de . substances fer-
mentées telles que le vin ou la bière, ou si c'est l'abus de ces substances qui
a déterminé le catarrhe, il se produit une fermentation acétique ; — si ces
malades font usage de substances grasses, des acides gras résultent de la
décomposition de ces substances. Toutes ces transformations du contenu de
l'estomac, excepté la fermentation lactique, sont accompagnées d'un déga-
gement de gaz. La décomposition des substances contenant de l'albumine

564 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

donne lieu à un dégagement de gaz fétides, d'hydrogène sulfuré ; la fer-
mentation butyrique fournit de l'hydrogène et de l'acide carbonique; la
fermentation acétique de l'acide carbonique seul. — De cette manière, on
s'explique facilement pourquoi l'épigastre des individus atteints d'un ca-
tarrhe aigu de l'estomac montre généralement une légère voussure, et pour-
quoi il se produit de temps à autre des éructations de gaz fétides ou inodores
suivant la qualité des aliments consommés par le malade. Souvent des sub-
stances d'une saveur acide ou rance remontent dans la bouche en même
temps que les gaz.

Le catarrhe de l'estomac se compliquant ordinairement d'un catarrhe de
la bouche, comme déjà nous l'avons dit plus haut, la langue se couvre d'un
enduit muqueux, la bouche devient mauvaise et pâteuse et exhale une odeur
plus ou moins fétide.

Si dans ces conditions les malades ne commettent pas d'imprudence, s'ils
jeûnent aussi longtemps que leur estomac n'est pas en état de fonctionner
normalement, les symptômes que nous venons de décrire se dissipent en
général assez promptement. Les produits de décomposition des substances
contenues dans l'estomac arrivent par le pylore dans l'intestin; là ils sont
mêlés débile, ce qui semble quelquefois arrêter le travail de décomposition,
ou bien la digestion retardée est encore terminée par le suc pancréatique et
intestinal qui vient les imprégner; mais le plus souvent la décomposition et
le développement de gaz continuent quoique à un degré plus modéré ; la
muqueuse intestinale irritée par le conctact de ces matières sécrète davan-
tage, les mouvements de l'intestin sont accélérés, il se développe de la
flatulence, on entend des gargouillements, des borborygmes, et de temps
à autre il se déclare un pincement douloureux qui est dissipé par l'émission
de quelques gaz fétides, enfin l'évacuation d'une ou de plusieurs selles
molles vient mettre fin à la maladie. Si pendant la nuit suivante le malade
a pu dormir, son état général s'est également relevé et il est complètement
rétabli. Nous devons encore faire remarquer que pendant la maladie l'urine
est riche en pigment et en urates et que souvent des vésicules d'herpès
s'élèvent sur la lèvre.

Lorsque la cause qui a provoqué le catarrhe aigu de l'estomac a agi avec
une intensité plus grande, ou que le malade a été plus sensible, le malaise
devient plus grand et il survient des nausées et des vomissements. Ces der-
niers ramènent les substances contenues dans l'estomac, plus ou moins
modifiées, ayant souvent une odeur et un goût fortement acides, et mêlées
ordinairement de beaucoup de mucosités. Le vomissement peut se répéter
par intervalles plus ou moins courts; plus cet état se prolonge, plus les
masses rejetées empruntent à la bile qui se mêle avec elles un goût amer
et un aspect verdâtre. A ces formes intenses de l'embarras gastrique se joint
ordinairement une irritation plus forte de la muqueuse intestinale. 11 sur-

INFLAMMATION GATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 565

vient une diarrhée violente qui fait expulser, avec ou sans coliques, des
matières aqueuses, colorées en vert. Presque toujours le malade se sent
soulagé par le vomissement et la diarrhée, et au bout de deux jours il est
rétabli entièrement, sauf un petit reste d'abattement; dans d'autres cas
. le vomissement et la diarrhée prennent une intensité excessive, et alors
le tableau de la maladie devient celui du choléra nostras que nous allons
décrire.

Sous ce nom on désigne en effet cette forme du catarrhe aigu de l'esto-
mac qui s'étend à l'intestin et qui se distingue par une transsudation sura-
bondante d'un liquide pauvre en albumine, se faisant par la muqueuse
gastro-intestinale. Ces transsudations aqueuses se rencontrent si fréquem-
ment sur d'autres muqueuses pendant la période initiale des catarrhes
aigus, surtout du nez, que nous n'avons aucune raison pour refuser le nom
de catarrhe à l'affection gastro-intestinale d'où dérivent les symptômes
du choléra nostras et une grande partie de ceux du choléra asiatique, dont
il sera question plus loin, et il est certain que ce catarrhe ne doit qu'à sa
grande extension un ensemble de phénomènes qui ne se rencontre pas dans
les autres catarrhes.

La maladie prend surtout naissance pendant les chaleurs de l'été et
frappe alors souvent un grand nombre d'individus à la fois ; il arrive plus
rarement qu'elle est provoquée à d'autres époques par des écarts de régime.
— Rarement l'accès cholérique est précédé de prodromes; le malade est
au contraire subitement, et souvent pendant la nuit, saisi d'une pression
pénible à l'épigastre, pression à laquelle s'ajoutent bientôt des nausées
et des vomissements. D'abord les matières expulsées par le vomissement
consistent en aliments peu modifiés ; mais bientôt le vomissement se renou-
velle, et alors le malade rejette en abondance un liquide faiblement coloré
en jaune ou en vert et d'une saveur amère. Des quantités énormes sont
expulsées en très-peu de temps ; plus l'abondance du liquide augmente,
moins il est coloré; la bile, alors même qu'elle est versée en quantité nor-
male dans l'intestin, ne suffisant plus pour teindre la masse du liquide
transsudé. La perte aqueuse subie par le sang détermine la soif la plus
ardente que les plus grandes quantités de liquides n'éteignent que passagère-
ment. Le liquide ingéré est rapidement évacué par haut et par bas, aussi
longtemps que la diarrhée et le vomissement se répètent de quart d'heure
en quart d'heure ou même plus souvent ; le sang s'épaissit de plus en plus ;
les sécrétions, surtout la sécrétion urinaire, sont diminuées ou même sup-
primées, parce qu'il n'y a plus assez de liquides dans le corps ; les liquides
interstitiels de tous les tisssus sont résorbés ; aussi la peau est sèche, toute
turgescence est dissipée, le malade est affaissé et défiguré, le nez est pointu,
les yeux sont enfoncés parce que le tissu conjonctif de l'orbite s'est des-
séché et a perdu de son volume. Ajoutez à cela des contractions musculaires

566 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

très-douloureuses et difficiles à interpréter, principalement dans les mollets,
tandis que les douleurs abdominales manquent presque toujours. Lorsque
ces contractions se déclarent et que les évacuations des malades se com-
posent exclusivement d'un liquide incolore tenant en suspension des lamelles
d'épithélium intestinal qui leur communiquent un aspect d'eau de riz, le
tableau du choléra nostras devient extrêmement semblable à celui du cho-
léra asiatique ; toutefois on remarque rarement cette disparition complète
de l'impulsion cardiaque et du pouls, cette teinte cyanosée, ce froid glacial
de la peau, qui s'observent dans le stade dit asphyxique du choléra asia-
tique. Si menaçants que paraissent les symptômes et quels que soient le
collapsus et l'affaissement du malade, quel que soit son découragement et
celui des personnes qui l'entourent, jamais le médecin ne doit se laisser
intimider, pourvu qu'il ait la certitude qu'il ne s'agit pas d'un cas de choléra
épidémique; car il doit savoir que le choléra nostras ne tue jamais ou
presque jamais un individu adulte et parfaitement sain auparavant. Ordi-
nairement au bout de quelques heures, rarement le lendemain seulement,
le vomissement et la diarrhée cessent; la peau se réchauffe et reprend sa
turgescence, les malades s'endorment épuisés et il ne leur reste plus qu'un
grand abattement. Il arrive plus rarement que les symptômes de la fièvre _
gastrique succèdent à l'accès cholérique. Dans quelques cas tout à fait
exceptionnels et uniquement chez des individus malades et débilités ou bien
chez les enfants et les vieillards, la maladie se termine par la mort : alors
l'intestin se paralyse, le vomissement et la diarrhée cessent malgré la con-
tinuation de la transsudation ; le pouls disparaît, les mouvements du cœur
faiblissent de plus en plus, le sensorium se trouble et les malades meurent
épuisés.

Le catarrhe aigu de l'estomac chez les enfants du -premier âge, se distingue
par certaines particularités qui ont leur raison d'être dans l'alimentation
presque exclusive de ces enfants par le lait maternel ou le lait de vache.
Bednar, qui considère la fermentation des ingesta comme la seule cause de
ces troubles de la digestion et qui nie la participation primitive aussi bien
que secondaire des parois de l'estomac au processus en question, a réservé
le nom de dyspepsie aux degrés les plus légers de cette maladie ; d'après
l'exposé classique de cet auteur, l'extérieur des enfants en est peu modifié,
ils sont tout au plus un peu pâles et ont les yeux entourés d'une ombre
légère. Presque toujours des vomissements se déclarent peu de temps après
que les enfants ont bu du lait, et ce dernier, au lieu d'être caillé comme
à l'.Tdinaire, est rejeté à l'état liquide. Ce genre de vomissement est un
symptôme important et même connu par les sages-femmes, qui savent très-
bien le distinguer des évacuations salutaires d'un estomac trop rempli. L'état
cailleb.tté du lait rejeté par les vomissements habituels des petits enfants
n'annonce pas que le lait est devenu acide, mais uniquement que le suc

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 567

gastrique a exercé son influence normale sur le lait en déterminant la coa-
gulation de la caséine ; le manque de coagulation du lait rejeté prouve au
contraire qu'une sécrétion anormale se fait dans l'estomac et doit éveiller
le soupçon d'un catarrhe de l'estomac. Bientôt après l'apparition de ces
vomissements ou simultanément avec eux, les évacuations alvines deviennent
anormales à leur tour, même le vomissement peut manquer complètement
et l'état anormal des évacuations être l'unique symptôme du catarrhe de
l'estomac. Les évacuations se composent d'un liquide vert ou jaune vert à
réaction très-acide et de masses blanchâtres plus ou moins solides : cet état
rappelle les modifications que le lait éprouve même en dehors du corps,
lorsqu'il est longtemps exposé à l'air, et prouve que le suc gastrique a été
tout aussi impuissant à digérer le lait qu'à le faire promptement coaguler.
Le vomissement et la diarrhée que précèdent ordinairement l'agitation, les
cris, la rétraction des jambes vers le ventre, se répètent plus ou moins
rapidement ; les évacuations changent souvent de consistance et de couleur.
Dans beaucoup de cas le vomissement cesse après peu de jours, les éva-
cuations ne renferment plus de lait non digéré, les enfants se rétablissent
et prennent de l'embonpoint; mais, dans d'autres cas, ils vomissent de temps
à autre des matières d'une odeur très-acide et qui se composent d'un lait
en partie inaltéré et en partie réduit en caillots fermes et mêlés de muco-
sités ; les selles diarrhéiques se multiplient, les évacuations alvines devien-
nent liquides et très-copieuses, leur couleur devient jaune clair ou verdâtre,
à la fin presque blanche ; souvent des flocons jaunes ou verdàtres nagent
dans ce liquide incolore et sont retenues par les langes, tandis que la partie
liquide traverse le linge et n'y laisse que de grandes taches humides et in-
colores. L'odeur des déjections, aussi bien que leur réaction, est encore
à ce moment très-acide. Quelquefois leur aspect change rapidement : des
matières brunes ou d'apparence argileuse, ayant la consistance d'une bouillie
et une odeur putride, sont évacuées tout à coup en grande abondance sans
que l'on puisse s'expliquer ce phénomène. — Ces formes plus graves du
catarrhe aigu de l'estomac et de l'intestin, appelées par Bednar diarrhée
xolt l&yrw, épuisent promptement les enfants ; leur visage s'altère et se
contracte douloureusement, il peut même se rider en très-peu de jours, les
yeux sont ordinairement à moitié ouverts, enfoncés dans leur orbite, les
lèvres aussi bien que les mains et les pieds deviennent souvent bleuâtres ;
le reste du corps, surtout le dos, est marbré. La température est inégalement
distribuée, le tronc des enfants, surtout l'abdomen, est brûlant, tandis que
la face et les membres sont froids ; la diminution de la turgescence céré-
brale fait perdre aux fontanelles leur tension, elles s'affaissent, même l'os
frontal et l'os occipital descendent quelquefois un peu au-dessous du niveau
des os pariétaux. Les mouvements des enfants deviennent faibles, même
la succion les fatigue, ils quittent le sein, mais boivent avec beaucoup d'avi-

568 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

dite l'eau qu'on leur verse dans la bouche. Les cris lamentables qui précé-
daient les selles se changent peu à peu en faibles vagissements; dans l'inter-
valle ils sont plongés dans un état de demi-sommeil. Beaucoup de ces enfants
meurent par les progrès de l'épuisement. Quelquefois des convulsions et
d'autres symptômes d'anémie cérébrale (hydrocéphaloïde) se montrent peu
de temps avant la mort. — Si la maladie doit se terminer heureusement,
les évacuations intestinales deviennent de plus en plus rares et de plus en
plus normales, le collapsus disparaît, la distribution de la température
devient plus uniforme, les enfants se remettent et guérissent; néanmoins
il leur reste une grande tendance aux récidives.

Si les symptômes décrits se développent avec une grande rapidité, si les
évacuations se suivent coup sur coup, si avant qu'il se soit produit un vé-
ritable amaigrissement, un fort collapsus se prononce en très-peu d'heures,
accompagné d'un abaissement notable de la température du corps, et si à
ces symptômes s'ajoutent ceux de l'épaississement du sang, la maladie re-
çoit le nom de choléra infantum. L'épaississement du sang se trahit par une
soif inextinguible ; ainsi on voit les enfants qui ont dépassé le premier âge,"
quand on leur présente un verre pour boire, le suivre avec avidité des
yeux et le tenir à deux mains jusqu'à ce que la dernière goutte soit vidée ;
cet épaississement se trahit en outre par les progrès de la cyanose et par
une dyspnée particulière dans laquelle le thorax et le diaphragme font de
grandes excursions, sans qu'il soit possible de constater un autre obstacle
à la respiration que la difficulté qu'éprouve le sang épaissi de traverser les
capillaires pulmonaires. Les enfants peuvent succomber en peu d'heures
au choléra infantum en présentant les symptômes décrits plus haut ; dans
d'autres cas, l'insultus cholérique proprement dit se passe et -la maladie
entre dans une phase plus légère; enfin, il se peut que les sujets se réta-
blissent rapidement et complètement après avoir passé par l'état en appa-
rence le plus désespéré.

§ k. Diagnostic.

11 sera question au chapitre X de cette section des distinctions à établir
entre le catarrhe aigu de l'estomac, se manifestant sous la forme de l'em-
barras gastrique, et les autres troubles de la digestion.

S'il règne une épidémie de choléra asiatique, il est tout à fait impossi-
ble de distinguer les cas accidentels de choléra nostras de ceux qui se dé-
veloppent sous l'influence du miasme cholérique, les symptômes du choléra
nostras étant non-seulement analogues mais identiques à ceux des cas lé-
gers du choléra asiatique. La plus grande différence entre les deux mala-
dies est que, environ la moitié des individus atteints de la dernière suc-

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 569

combe, tandis qu'on ne meurt pour ainsi dire jamais de la première. Il
arrive beaucoup plus souvent que la maladie est confondue avec un em-
poisonnement; cependant le choléra nostras n'est presque jamais accom-
pagné de douleurs aussi violentes que les empoisonnements par les acides
et les sels métalliques, et il est rare que dans les empoisonnements les éva-
cuations deviennent aussi copieuses que dans le choléra nostras. Si la ma-
ladie a une très-longue durée, ou si elle présente d'autres phénomènes ex-
traordinaires, il faut tenir un compte exact de toutes les circonstances qui
pourraient donner à supposer l'existence d'un empoisonnement.

Le catarrhe aigu de l'estomac des enfants du premier âge et la diarrhée
des enfants ne peuvent guère être confondus avec d'autres maladies.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic du catarrhe aigu de l'estomac ressort de la description que
nous avons donnée de la marche de cette affection. Les adultes, sains au-
paravant, ne succombent presque jamais à cette maladie ; toutefois, des ré-
cidives fréquentes peuvent donner facilement lieu au développement d'un
catarrhe chronique. — Les individus affaiblis et épuisés peuvent mourir de
fièvre gastrique et plus facilement encore de fièvre muqueuse. ■ — Pour les
enfants le catarrhe aigu de l'estomac avec ses suites, devient une maladie
des plus dangereuses, qui se termine souvent par la mort, malgré le traite-
ment le mieux dirigé.

§ 6. Traitement.

la. prophylaxie du catarrhe aigu de l'estomac, si nous voulions l'exposer
avec un tant soit peu de détail, nous entraînerait trop loin, parce qu'il fau-
drait passer en revue presque toutes les prescriptions diététiques. Nous sa-
vons par le paragraphe 1 que, pour prévenir des catarrhes de l'estomac, il
faut surveiller avec une attention toute particulière le régime de certains
malades, par exemple des fébricitants et des convalescents, mais surtout
celui des nouveau-nés et des nourrissons. Quant à ces derniers on doit,
toutes les fois que les circonstances défendent à la mère de les allaiter elle-
même ou de leur donner une bonne nourrice, user dans le choix du lait
de vache, de certaines précautions qui, pour la plupart, découlent du para-
graphe 1 :

1° Le lait doit être frais, même si l'on habite une ville on doit en pren-
dre du frais au moins deux fois par jour. S'il y a quelques traces légères
d'acidité, on doit immédiatement le faire bouillir pour arrêter la trans-
formation ultérieure du sucre de lait en acide lactique; on peut aussi avec

570 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

avantage y ajouter des carbonates alcalins pour le rendre neutre ou légè-
rement alcalin.

2° Il ne faut pas que le lait provienne de vaches nourries avec du tour-
teau, ou, ce qui vaut encore moins, avec les résidus de la distillation de
l'eau-de-vie. Dans les grandes villes on doit préférer le lait des vaches élevées
par les brasseurs qui les nourrissent avec le résidu du malt, autrement dit,
la drague.

3° Le lait doit être suffisamment étendu, avec deux tiers d'eau pendant
les premiers trois mois, avec un tiers pendant les trois mois suivants.

h° Le lait doit être donné à l'enfant par intervalles réguliers, pas trop
courts. Pendant les premières semaines on peut présenter à l'enfant le
biberon toutes les deux heures, plus tard toutes les trois ou quatre heures.
Plus les intervalles sont courts, moins il faut donner de lait à la fois.

5° Il faut avoir soin de tenir très-propres, non-seulement les vases qui
servent à faire"boire les enfants, mais encore leur bouche. — Si l'on s'écarte
de l'un ou de l'autre de ces préceptes, on peut faire naître un catarrhe de
l'estomac, tandis qu'en s'y conformant rigoureusement, on a au moins quel-
ques chances d'en préserver les enfants.

L'indication causale peut, dans les cas où le catarrhe de l'estomac est
entretenu par des ingesta nuisibles ou des aliments en voie de décomposi-
tion, exiger l'emploi d'un vomitif. Les uns abusent de la prescription des
vomitifs dans le catarrhe aigu de l'estomac, les autres les négligent outre
mesure. — Si l'on cède aux instances du malade ou si l'on conclut exclu-
sivement delà sensation de pression et de plénitude à l'épigastre, de la
langue chargée et de la fétidité de l'haleine, à la présence de saburres dans
l'estomac, et si l'on se croit autorisé à prescrire un vomitif toutes les fois
que ces conditions se présentent, on traînera la maladie en longueur en
faisant agir sans nécessité un nouvel irritant sur la muqueuse déjà malade.
— Mais ce qui fait tout autant de mal, c'est la crainte exagérée de l'action
nuisible des vomitifs, crainte qui se fonde sur leur action simultanément
purgative, sur l'inflammation pustuleuse de l'estomac qui s'observe quelque-
fois après un usage prolongé du tartre stibié, et avant tout sur l'idée fausse
que l'on se fait de la manière d'agir des vomitifs. On perd de vue que l'irri-
tation exercée sur la muqueuse stomacale par ces substances n'est, d'après
ce que nous apprend l'expérience journalière, ni très-offensive ni très-per-
sistante, et l'on ignore que, d'après les belles expériences de Magendie et
de Budge, l'effet vomitif du tartre stibié et de l'ipécacuanha ne dépend nul-
lement de leur action irritante sur la muqueuse de l'estomac, mais de leur
absorption, que notamment Magendie a pu exciter le vomissement en injec-
tant du tartre stibié dans les veines d'un animal dont il avait remplacé
l'estomac par une vessie.

Lorsque le gonflement de l'épigastre, la percussion de la région stoma-

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 571

cale, les renvois de gaz et de liquides rappelant par leur odeur et leur goût
les aliments pris quelque temps auparavant, ne permettent plus de douter
que l'estomac doit contenir des substances en voie de décomposition et
qu'alors les souffrances du malade justifient une intervention qui a toujours
quelque chose de violent, le vomitif est indiqué et pour agir sûrement on
fait bien d'administrer un mélange d'un gramme d'ipécacuanha et de 5 à
6 centigr. de tartre stibié. Au paragraphe 3 nous avons fait voir que, même
dans ces conditions, les ingesta non digérés et décomposés peuvent être ra-
pidement expulsés du corps sans le secours du vomitif et sans aucune con-
séquence fâcheuse; mais il s'en faut que cela arrive toujours : souvent les
substances nuisibles restent longtemps clans l'estomac et provoquent, une
fois qu'elles sont arrivées dans l'intestin, des troubles graves et durables. Si
l'on peut délivrer l'estomac des substances nuisibles qui entretiennent dans
son intérieur une irritation continue, si l'on peut préserver l'intestin de
l'action de ces substances, on ne doit pas redouter l'irritation passagère que
îe vomitif exerce sur la muqueuse stomacale. Si dans un cas de ce genre on
reste inactif ou qu'au lieu du vomitif on prescrive une mixture à la ma-
gnésie calcinée, comme on l'a souvent employée dans ces derniers temps,
on peut s'exposer à prolonger inutilement la durée de la maladie, tout aussi
bien que si dans d'autres circonstances on prescrivait un vomitif mal à pro-
pos et sans motif légitime. Si le catarrhe de l'estomac est accompagné d'une
fièvre légère, il ne faut pas voir dans ce fait une contre-indication du vomi-
tif; si au contraire la fièvre est violente et qu'on ait le moindre soupçon d'un
commencement de fièvre typhoïde, on ne doit jamais employer ce remède,
attendu que cette maladie prend presque toujours un caractère plus grave
dans les cas où des vomitifs et des laxatifs ont été administrés à son début.

L'indication causale ne réclame jamais l'emploi des purgatifs dans le trai-
tement du simple catarrhe aigu de l'estomac. 11 n'en est plus de même
quand les ingesta nuisibles ont passé dans l'intestin et y ont déterminé la
flatulence, de légères coliques, l'émission de gaz fétides et d'autres symptô-
mes que l'on a l'habitude de désigner sous le nom de turgescence gastrique
par le bas. Dans ces cas on peut prescrire des laxatifs doux, surtout la rhu-
barbe et l'infusion de séné composée (potion laxative de Vienne) ; on peut
aussi prescrire une mixture de magnésie calcinée (15 grammes sur 200
grammes d'eau; bien secouer la bouteille et prendre une cuillerée à bouche
par heure ou toutes les deux heures); ce médicament convient surtout quand
il se développe beaucoup d'acide dans l'estomac; il purge alors facilement
tet sûrement; les sels purgatifs neutres se recommandent bien moins dans
ces sortes de cas.

Si un développement anormal d'acides paraît entretenir le catarrhe de
l'estomac, acides provenant soit de la transformation des substances amy-
lacées en acides lactique et butyrique, soit de la fermentation acétique du

572 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

vin ou de la Mère consommés par le malade, et si le malaise qui résulte de
là n'est pas assez considérable pour réclamer l'emploi d'un vomitif, alors il y
a lieu de satisfaire à l'indication causale par l'administration des carbonates
alcalins. Le remède le plus usité est le bicarbonate de soude que l'on fait
prendre en poudre ou en solution à la dose de 25 à 50 centigrammes. Si l'on
yeut prescrire le bicarbonate de soude sous la forme si en vogue de l'eau de
soude carbonatée (soda-water), il faut s'assurer d'abord si ce liquide tel qu'on
le trouve clans les officines contient réellement du bicarbonate de soude, au
lieu d'être une simple eau gazeuse comme le soda-water de Londres.

Il n'est pas rare que de petites quantités de substances en voie de décom-
position continuent de séjourner dans l'estomac malgré de nombreuses éva-
cuations par haut et par bas. Les carbonates alcalins, si on les administre
dans ces cas, neutralisent bien les acides une fois formés, mais ils ne sont
pas en état d'arrêter le travail de décomposition lui-même ni la production de
nouvelles acidités. Les substances arrêtées dans l'estomac et en voie de dé-
composition entraînent dans leur mouvement chimique les aliments frais et
inaltérés et transforment ainsi les ingesta les plus inoffensifs en substances
nuisibles et dangereuses pour la muqueuse stomacale des enfants, chez les-
quels ce genre d'accidents s'observe le plus fréquemment. L'indication cau-
sale exige que dans ces cas on cherche à arrêter la décomposition des matières
contenues dans l'estomac et continuant d'y séjourner malgré le vomissement et
la diarrhée. Cette tâche est difficile à remplir et trop souvent l'art des méde-
cins y échoue. Si l'on a reconnu dans la décomposition des matières gastro-
intestinales la cause la plus commune des diarrhées d'enfants, on peut au
moins s'expliquer les tristes résultats du traitement de ces diarrhées, résul-
tats qui resteraient inexpliqués si le catarrhe gastro-intestinal était considéré
comme devant former l'unique objet du traitement. — On sait que, même
en dehors de l'organisme, il est difficile d'arrêter une fermentation ou toute
autre décomposition une fois commencée. Mais les moyens qui peuvent être
utilisés dans ce but en dehors de l'organisme sont en grande partie inappli-
cables lorsqu'il s'agit de fermentations et de décompositions ayant lieu dans
l'intérieur du corps. Nous ne pouvons pas soumettre à la dessiccation les ma-
tières contenues dans l'estomac ni les exposer à une température assez élevée
ou assez basse pour en interrompre la décomposition : certaines substances
qui combattent la fermentation sont même de véritables poisons pour l'or-
ganisme. Si cependant on envisage les remèdes nombreux, souvent diamé-
tralement opposés quant à leurs autres propriétés, et que les médecins em-
ploient tantôt en se rendant parfaitement compte de l'effet à produire, tantôt
simplement au hasard et dans certains cas avec un incontestable avantage,
on trouvera toujours que ce sont des substances que l'on emploie également en
dehors de l'organisme pour suspendre la fermentation et d'autres décompositions.
Les remèdes dont on se sert le plus souvent contre la diarrhée des enfants

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE'LA MUQUEUSE STOMACALE. 573

sont les carbonates alcalins, les acides minéraux, surtout l'acide chlorhydri-
que, les sels métalliques et parmi ceux-ci avant tout le calomel et le nitrate
d'argent, ensuite le tannin, la créosote, la noix vomique. Il n'est pas impos-
sible qu'une partie de ces remèdes, surtout le nitrate d'argent et le tannin,
exercent en même temps une action favorable sur la muqueuse irritée de
l'estomac et de l'intestin en modérant l'hypérémie par leurs effets astringents.
Le plus grand nombre des remèdes que nous venons de nommer et avant
tout le plus usité de tous, le calomel, n'exerce cependant aucune action de
ce genre sur la muqueuse de l'estomac, et les résultats obtenus par leur em-
ploi ne peuvent être expliqués que par leur manière d'agir dans le sens de
l'indication causale, c'est-à-dire en s'opposant aux progrès delà décomposi-
tion. Si un enfant est atteint d'un léger catarrhe de l'estomac, ne se trahis-
sant que par le vomissement caractéristique et par le mélange d'un lait non
digéré avec les déjections acides, il y a lieu de prescrire, outre la diète la
plus sévère, sur laquelle nous reviendrons à l'indication de la maladie, les
médicaments les moins offensifs parmi ceux qui ont été décrits plus haut,
c'est-à-dire les carbonates alcalins associés à de faibles doses de rhubarbe,
principalement sous la forme si connue et si répandue de la poudre de rhu-
barbe et de magnésie, ou, en cas de diarrhée plus forte, de la teinture
aqueuse de rhubarbe1. Une formule très-ancienne et très-répandue est la
suivante : Prenez : teinture aqueuse de rhubarbe, 8 grammes; liqueur de
carbonate de potasse (solution titrée d'une partie de carbonate de potasse
sec dans deux parties d'eau distillée), 12 gouttes; eau distillée de fenouil
60 grammes, et sirop de sucre, 60 grammes. Si ce remède reste sans effet
et que les décompositions anormales persistent, que les selles se multiplient,
on fait bien de prescrire le calomel à petites doses, tel qu'on l'ordonne avec
raison depuis longtemps contre les diarrhées des enfants. Je prescris en gé-
néral 1 à 2 centigrammes à répéter deux ou trois fois par jour. Bednar qui,
dans l'affection dont il est ici question, préfère également le calomel à tous
les autres remèdes, le prescrit à doses plus élevées et plus souvent répétées
et y associe de petites quantités de jalap. Sa prescription est la suivante :
Pr. : calomel à la vapeur, 20 centigrammes; poudre de racine de jalap,
10 centigrammes; sucre blanc, 2 grammes. Divisez en parties égales n° 8. S.
Prendre un paquet dans de l'eau toutes les deux heures. Encore ce traite-
ment est loin de conduire toujours au but désiré. Souvent lés évacuations
persistent malgré la diète la plus rigoureuse et la répétition des doses de
calomel, et il vient un moment où l'on craint d'employer plus longtemps un

1 Faire macérer pendant vingt-quatre heures, puis filtrer le mélange suivant : rhu-
barbe concassée, 48 grammes; carbonate de potasse, 12 grammes; eau de cannelle
vineuse, 64 grammes; eau distillée, 384 grammes, pour obtenir la teinture aqueuse de
rhubarbe de la pharmacopée prussienne.

574 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

médicament aussi offensif que les préparations mercurielles, bien que la
continuation du vomissement et de la diarrhée ne permette l'absorption
que de quantités infiniment petites et que pour cette raison la stomatite
mercurielle s'observe avec une rareté excessive. Tout médecin occupé peut,
en présence d'un état morbide analogue, se trouver dans le cas de renoncer
au remède qui lui a rendu service dans la plupart des circonstances et dans
lequel il a mis toute sa confiance, pour recourir à des moyens qu'il a vus
réussir beaucoup plus rarement et qui lui inspirent infiniment moins de
confiance. Souvent même on saute avec une sorte de désespoir d'une prescrip-
tion à une autre sans aucun plan arrêté. Il est impossible de définir nette-
ment et clairement les cas pour lesquels convient soit le nitrate d'argent, soit
le tannin, soit l'acide chlorhydrique, soit enfin la teinture de noix vomique.
Le plus généralement on emploie d'abord le médicament qui, dans le dernier
cas traité, semblait avoir le mieux réussi; si ce remède reste sans effet on
passe successivement aux autres. Sans attacher à ce conseil une importance
exagérée, je recommande pour le cas où des vomissements surabondants et
très-souvent répétés coïncident avec une soif ardente et où il se produit en
même temps des évacuations alvines très-aqueuses et très-nombreuses, je
recommande pour ces cas, dis-je, de fort petites doses de nitrate d'argent
(Pr : nitrate d'argent, 1 1/2 centigramme, à dissoudre dans eau distillée,
60 grammes. Conservez dans un verre opaque. S. une cuillerée à café toutes
les demi-heures ou toutes les heures) et de petites quantités souvent répé-
tées d'eau glacée. Si le vomissement manque, mais que la diarrhée soit très-
abondante, je prescris, dans le cas où le calomel ne produit rien, l'emploi
du tannin : Pr : tannin, 60 centigrammes; à dissoudre dans eau distillée
100 grammes. S. une cuillerée à café toutes les deux heures. Dans les cas
bénins, mais prolongés, je donne l'acide chlorhydrique dans un véhicule mu-
cilagineux. Je n'ai pas expérimenté suffisamment l'efficacité de la teinture
de noix vomique, de la créosote et des teintures ferrugineuses que l'on a
également recommandées.

Dans le catarrhe de V estomac, dû à des refroidissements, l'indication causale
réclame un traitement diaphorétique.

Dans le catarrhe provoqué par des causes morbifiques inconnues et régnant
épidémiquement, l'indication causale ne peut être remplie.

Pour remplir l'indication de la maladie, il est tout aussi indispensable de
faire de sévères prescriptions diététiques, qu'il est généralement inutile
de prescrire des médicaments. L'expérience nous apprend qu'une hypé-
rémie allant au delà des limites normales et une production muqueuse
exagérée rentrent bien vite dans leurs limites sur la muqueuse de l'estomac,
quand les causes qui ont provoqué cette exagération morbide sont écartées
et qu'on fait éviter avec soin toutes les influences nuisibles qui pourraient
les entretenir. Or comme évidemment les aliments, même les plus faciles

INFLAMMATION GATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 575

à digérer, entretiennent l'hypérémie catarrhale, il est plus sûr de soustraire
toute espèce de nourriture aux individus atteints de catarrhe aigu de l'esto-
mac, de les condamner à une diète absolue. Cette mesure se recommande
surtout contre cette forme du catarrhe aigu qui répond à l'embarras gas-
trique. Assez souvent on rencontre de l'opposition en faisant cette prescrip-
tion : les mères inquiètes se décident, difficilement à refuser, même pour
un temps très-court, toute nourriture à leur enfant; les adultes atteints de
catarrhe aigu de l'estomac n'ont pas., à vrai dire, la sensation de la faim,
mais ils désirent des aliments salés et piquants. Plus on insiste sur la néces-
sité de jeûner, plus on obtiendra de bons résultats. — Si la maladie traîne
en longueur, si elle est accompagnée de fièvre, ou bien si les progrès de la
consomption déterminée par la fièvre ne permettent pas de faire continuer
la diète absolue, au moins ne faut-il accorder que les aliments liquides, parce
que ce sont eux qui irritent le moins la muqueuse stomacale. Pour le choix
de ces aliments, il faut tenir compte de cette circonstance que la sécrétion
stomacale est devenue alcaline par son mélange avec le mucus et qu'elle a
perdu la plus grande partie de sa force digestive. Il faut donc en général
défendre le lait, les œufs et la viande, qui pour être assimilés ont besoin
d'un suc gastrique d'une réaction acide ; et tant que les signes d'une acidité
anormale font défaut, on ne doit permettre que l'usage des aliments amy-
lacés. Les soupes à l'eau constituent un aliment très-rationnel pour les indi-
vidus atteints d'un catarrhe aigu de l'estomac traîné en longueur.

On est surtout embarrassé pour le choix du régime, lorsqu'il s'agit d'un
de ces catarrhes aigus des enfants dus à un travail de décomposition difficile
à interrompre et entretenus par ce travail. Le lait, cet aliment si rationnel
et si convenable pour les enfants, leur est nuisible dans ces sortes de cas,
parce qu'il entre trop facilement en décomposition ; et nous devons alors
nous adresser cette question à laquelle il est si difficile de répondre : Que
faut- il donner à la place du lait? Quels sont les aliments qui, dans ces con-
ditions, n'entrent pas en décomposition et ne se transforment pas en sub-
stances nuisibles? On peut facilement se convaincre que le mucilage
d'avoine et d'orge, l'arrow-root, la panade se transforment aussi rapide-
ment que le lait en produits acides. Pour traiter avec succès un état de ce
genre, il est de la plus haute importance de bien se pénétrer que les enfants
ne meurent pas de faim pour être privés de toute nourriture pendant un ou
deux jours, et pour recevoir exclusivement de l'eau fraîche non sucrée, car
le sucre est également nuisible dans ces sortes de cas. Si sous l'influence
de ce traitement le vomissement et la diarrhée cessent, et si le sang épaissi
se charge de nouveau de parties aqueuses, on voit souvent rapidement dis-
paraître le collapsus et les enfants soumis à la diète semblent en quelque
sorte renaître à la vie. Dès ce moment on peut recommencer à leur rendre
du lait étendu d'eau, par petites quantités à la fois. Si le lait n'est toujours

576 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

pas supporté et s'il semble dangereux de soumettre les enfants à une plus
longue abstinence, on peut donner avec avantage un extrait de viande, que
l'on prépare en introduisant dans une bouteille bien bouchée, et sans y
ajouter de l'eau, de la viande coupée par petits morceaux et en laissant
séjourner la bouteille pendant plusieurs heures dans une chaudière remplie
d'eau bouillante. On donne cet extrait par cuillerées à café.

Il est bien rare que l'indication de la maladie exige dans le traitement
du catarrhe aigu de l'estomac l'emploi de la médication dite antiphlo-
gistique. Les saignées générales aussi bien que locales sont toujours inutiles.
Un remède qui mérite davantage d'être employé, surtout lorsqu'il s'agit des
formes très-intenses du catarrhe, se distinguant par des vomissements vio-
lents et une soif ardente, c'est le froid. Dans le choléra nostras aussi bien
que dans le choléra infantum, on fait bien de faire boire de l'eau glacée et
sucer de petits morceaux de glace et d'appliquer sur le ventre des com-
presses froides, souvent renouvelées.

Dans le traitement du catarrhe aigu de l'estomac nous pouvons rejeter
le muriate d'ammoniaque, d'une façon bien plus péremptoire encore que
dans celui du catarrhe bronchique. Dans le catarrhe de l'estomac il ne faut
certainement pas compter sur l'action anticatarrhale de cette substance, et
son usage ne peut que rendre la maladie plus grave.

Un moyen qui jouit d'une grande faveur dans le traitement du catarrhe
aigu de l'estomac, c'est Y acide carbonique, que l'on administre aux individus
sous forme de poudre aérophore, de potion de Rivière ou d'eaux minérales
acidulés. L'acide carbonique provoque immédiatement des renvois qui
entraînent encore d'autres gaz séjournant dans l'estomac, d'où résulte
presque toujours un soulagement momentané après les renvois ; ce qui ne
veut pas dire que l'acide carbonique, qui semble toujours exercer une action
irritante, modère l'hypérémie de l'estomac et contribue par lui-même à
guérir plus rapidement le catarrhe.

Il en est tout autrement des carbonates alcalins. Leur administration dimi-
nue la viscosité du mucus sécrété et en rend l'évacuation plus facile; ils
méritent donc, abstraction faite des cas où leur emploi est réclamé par l'in-
dication causale, que dans les périodes ultérieures du catarrhe aigu de
l'estomac on en fasse un large usage. Ajoutez à cela que les carbonates
alcalins semblent favoriser la sécrétion du suc gastrique proprement dit :
toujours est-il que Blondlot et Frerichs se sont assurés qu'après l'administra^
tion de carbonates alcalins il se formait une si grande quantité de suc gas-
trique acide, que non-seulement l'alcali était complètement neutralisé, mais
que même le contenu de l'estomac montrait immédiatement une réaction
acide. Dans l'embarras gastrique on prescrit ces remèdes sous forme d'eau
de soude carbonatée ou de teinture aqueuse de rhubarbe.

Il est rare que Yindication symptomatique réclame des mesures spécilesa.

INFLAMMATION CATARRHALE AIGUË DE LA MUQUEUSE STOMACALE. 577

Parmi les symptômes qui rendent le plus souvent une intervention néces-
saire, il faut compter le vomissement et, en cas d'atteinte simultanée de l'in-
testin, la diarrhée. Tandis que ces phénomènes, s'ils sont d'une intensité
modérée, peuvent être considérés comme favorables et n'ont besoin d'aucun
traitement particulier, ils peuvent, surtout dans le choléra infantum et dans
le choléra nostras, prendre une telle violence que l'énorme perte d'eau
épaissit le sang à un degré extraordinaire et met la vie en danger. Le remède
le plus souvent employé contre le vomissement et la diarrhée profuse, c'est
Y opium. On ne sait rien de positif sur la manière dont l'opium calme le vo-
missement où arrête la diarrhée. S'il ne faisait que paralyser les mouve-
ments de l'intestin et diminuer par là le nombre des évacuations sans mo-
dérer en même temps la sécrétion de la muqueuse, son utilité serait
illusoire; il semble au contraire que l'opium, outre l'influence qu'il exerce
sur les mouvements de l'intestin et précisément à raison de cette influence,
diminue en même temps la sécrétion de la muqueuse intestinale. Si par
conséquent dans le choléra nostras l'eau glacée, dont nous avons rappelé
plus haut l'effet favorable sur les vomissements tumultueux, reste sans effet
et si les selles diarrhéiques continuent de se suivre avec une grande rapi-
dité, on doit donner l'opium en poudre par doses de 2 1/2 centigrammes
ou en teinture, soit seul soit associé aux toniques. Malgré les raisons qui
semblent défendre l'usage de l'opium dans la clientèle des enfants et malgré
la conviction que par son administration on ne remplit ni l'indication cau-
sale ni celle de la maladie, on peut être forcé d'administrer l'opium à
petites doses contre la trop grande fréquence des évacuations même dans
le choléra infantum. A mesure que dans le choléra nostras et dans le cho-
léra infantum le collapsus fait des progrès, que le pouls faiblit et que la
température s'abaisse davantage, il devient nécessaire d'employer en même
temps des excitants, surtout le vin, l'éther, le café à l'intérieur et les sina-
pismes à l'extérieur.

D'autre part une grande quantité de mucosités peut s'accumuler dans le
catarrhe aigu de l'estomac malgré l'usage des alcalins, et ces mucosités, le
produit du catarrhe, peuvent, en se décomposant, prolonger la durée de la
maladie ou bien, après l'évolution du processus, arrêter la convalescence
et troubler la digestion. Si dans les dernières périodes du catarrhe des
vomituritions pénibles, expulsant de temps à autre de plus ou moins fortes
quantités de mucus, l'anorexie, la lenteur du rétablissement font supposer
qu'il s'agit d'un état semblable de l'estomac, l'administration d'un vomitif
peut à ce moment encore, être commandée par les circonstances.

I — 37

578 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

CHAPITRE II
Catarrhe chronique de l'estomac .

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le catarrhe chronique de l'estomac succède tantôt au catarrhe aigu,
lorsque ce dernier dure trop longtemps ou récidive souvent, tantôt il se
montre d'emblée comme une affection chronique. L' étiologie du catarrhe
chroniqne de l'estomac est donc en grande partie la même que celle du
catarrhe aigu.

1° Toutes les causes morbiftques qui provoquent ce dernier, peuvent également
donner lieu au catarrhe chronique, lorsque leur influence se continue pendant
longtemps ou se répète un grand nombre de fois.

Nous citerons ici tout spécialement l'abus longtemps continué des spiri-
tueux, qui est de beaucoup la cause la plus fréquente du catarrhe chronique
de l'estomac. On a remarqué en même temps que l'influence de l'alcool
est d'autant plus pernicieuse que ce liquide est plus concentré, que, par
conséquent, les buveurs d'eau-de-vie sont atteints le plus facilement de cette
affection.

2° Le catarrhe chronique de l'estomac dépend dans beaucoup de cas de
stases dans les vaisseaux de la muqueuse gastrique. L'obstacle qui empêche
le sang de s'écouler et qui provoque ces stases, peut avoir son siège dans la
veine porte, et pour cette raison nous voyons que toutes les maladies du foie
qui donnent lieu à une compression de la veine porte et de ses ramifica-
tions, se compliquent constamment d'un catarrhe chronique de l'estomac.
Cependant l'obstacle est plus souvent encore au delà du foie : Toutes les
maladies du cœur, du poumon, de la plèvre qui entraînent une accumu-
lation exagérée de sang dans le cœur droit et empêchent les veines caves
de se vider, s'opposent également au départ du sang renfermé dans le foie
et par suite à celui du sang de l'estomac; voilà pourquoi nous rencontrons
dans l'emphysème, dans la cirrhose du poumon, dans les lésions valvulaires
du cœur, le catarrhe chronique de l'estomac aussi fréquemment que la
cyanose de la peau, car ces deux états morbides sont dus à la même cause.

3° Le catarrhe chronique de l'estomac accompagne très-souvent la jj/t£/ws<e
pulmonaire et d'autres maladies chroniques. Nous avons dit dans la première
partie de cet ouvrage que les malades, dans la première période de la
phthisie, se plaignent souvent bien plus des symptômes du catarrhe de l'esto-
mac que de ceux de leur affection de poitrine, et que ce sont généralement
les premiers qui les engagent à consulter le médecin.

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 579

k° Le catarrhe chronique de l'estomac accompagne constamment le cancer
et d'autres dégénérescences de cet organe.

§ 2. Anatomie pathologique.

La muqueuse de l'estomac présente souvent dans le catarrhe chronique
une teinte d'un rouge brun ou d'un gris ardoisé, telle qu'on la rencontre
également sur d'autres muqueuses atteintes d'inflammation chronique. Cet
aspect est dû à de petites hémorrhagies capillaires dans le tissu même de la
muqueuse et à la transformation de l'hématine en pigment. A la place
de l'injection fine qu'offre la muqueuse dans le catarrhe aigu, nous trouvons
le plus souvent dans le catarrhe chronique une vascularisation plus gros-
sière, et par-ci par-là des dilatations variqueuses des vaisseaux. Ensuite, la
muqueuse a augmenté en masse par suite de l'hypertrophie, elle est devenue
plus épaisse et plus dure, et nous voyons dans le catarrhe chronique de
l'estomac, même en dehors du cas où les fibres musculaires de cet organe
sont contractées sous l'influence de la rigidité cadavérique, la muqueuse
former des plis nombreux et quelquefois certaines parties se soulever sous
forme de tumeurs molles et spongieuses par suite d'une hypertrophie vil-
leuse, Souvent on observe un grand nombre de petites proéminences, sépa-
rées les unes des autres par des sillons superficiels, c'est ce qu'on appelle
l'état mamelonné. Cet état dépend le plus souvent de l'hypertrophie partielle
•de la muqueuse gastrique, dont quelques glandes avec leur tissu intermé-
diaire sont augmentées de volume ; d'après Frerichs, cet état peut égale-
ment se produire par des accumulations graisseuses de forme arrondie dans
le tissu sous-muqueux ou par le développement de follicules clos très-rap-
prochés, et, d'après Budd, dans certains cas, par la distension des glandes
stomacales dont la sécrétion ne peut pas s'échapper. Les modifications dé-
crites se rencontrent le plus fréquemment et au degré le plus avancé dans
la portion pylorique, peut-être parce que dans cette portion seulement on
rencontre des glandes muqueuses. — En même temps la surface interne est
recouverte d'un mucus gris blanc, visqueux, très-adhérent à la paroi.

L'augmentation d'épaisseur et de dureté ne reste pas toujours limitée à la
muqueuse ; dans certains cas le tissu sous-muqueux et la couche musculaire
sont transformés eux-mêmes en une masse lardacée, épaisse de plusieurs
millimètres et quelquefois même d'un centimètre et demi. Cette augmenta-
tion de volume de la paroi stomacale dépend également d'une hypertrophie
simple,constituée autant par une nouvelle formation de fibre-cellules mus-
culaires que par une augmentation du tissu conjonctif sous-muqueux et
intermusculaire. Sur la surface de section, le tissu musculaire épaissi se
présente sous l'aspect d'une masse rouge, gris pâle, molle, charnue, qui esi

580 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

parcourue par des traînées blanches de tissu conjonctif, dirigées du dehors
en dedans et présentant un aspect cloisonné tout particulier. Quelquefois-
toute la région pylorique, et surtout le pylore lui-même sont modifiés de la
manière décrite, dans d'autres cas l'épaississement des parois stomacales est
plus circonscrit et forme des tumeurs proéminentes, isolées. (Fœrster.)
L'épaississement de la paroi de l'estomac par hypertrophie simple peut
entraîner un fort rétrécissement du pylore, et ce rétrécissement peut, à son
tour, être suivi d'une dilatation énorme de la partie de l'estomac située aiv--
devant du rétrécissement.

§ 3. Symptômes et marche.

Les malades atteints de catarrhe chronique de l'estomac accusent le plus
souvent une sensation de pression et de plénitude dans la région épigastriquer
sensation qui augmente après les repas, mais qui ne se transforme que rare-
ment en douleurs vives. Lorsque ces dernières se présentent après le repas,
et que l'épigastre montre une grande sensibilité à la pression, il y a toujours
lieu de soupçonner que le catarrhe chronique n'est pas simple, mais compli-
qué d'une lésion grave. — A côté du sentiment de plénitude on observe
presque toujours la voussure de l'épigastre, due à la distension de l'estomac
par de l'air et par les aliments qui y sont très-longtemps retenus. Les gazr
renfermés dans l'estomac, se forment dans cette affection aussi, en partie
par suite de la décomposition que subissent les ingesta, lorsque le suc gas-
trique devenu alcalin ne dissout plus les aliments d'une manière régulière
et que le mucus renfermé dans l'estomac agit sur le contenu comme un fer-
ment anormal. Une autre cause encore qui favorise essentiellement les dé-
compositions anormales dans le catarrhe chronique, c'est la paralysie de la
couche musculaire de l'estomac; cette tunique, quoique devenue plus épaisse,
est troublée dans ses fonctions par l'infiltration séreuse. Lorsque les mouve-
ments de l'estomac sont ralentis, les aliments y séjournent trop longtemps et
s'y décomposent. De temps en temps les gaz, qui ont la même composition
que ceux qui se forment dans le catarrhe aigu, s'échappent sous forme de
renvois. Ces renvois qui constituent un des symptômes les plus constants du
catarrhe chronique de l'estomac, entraînent souvent en faible quantité des
parties liquides qui ont un goût acide ou rance, et que le malade crache ou
avale de nouveau. La formation d'acides lactique et butyrique par la trans-
formation anormale des amylacés atteint souvent dans cette affection un
très-haut degré, et les liquides acides et acres qui sont chassés par les éruc-
tations dans l'œsophage et le pharynx, y provoquent un sentiment de brû-
lure, c'est-à-dire le pyrosis (appelé communément le fer chaud).

Quelquefois les symptômes précités sont accompagnés de vomissements ^

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 581

cependant ces derniers sont loin d'être constants; au contraire, on les
observe même assez rarement. D'après les observations de Frerichs, auquel,
du reste, nous sommes redevables de la plupart des notions que nous possé-
dons sur les anomalies de la digestion, les hydrates de carbone sont quelque-
fois transformés dans cette maladie en une masse visqueuse et niante qui se
rapproche, de la gomme, et qui souvent se forme également en dehors de
l'organisme pendant la fermentation lactique. Les matières vomies quelque-
fois ne consistent qu'en quantités énormes de cette substance non azotée qui
«st rejetée après des efforts pénibles sous forme de masses muqueuses, se
tirant en longs fils. — Dans d'autres cas le malade rend du mucus véritable
en même temps qu'unliquide à goût fade, c'est précisément cette forme de
vomissement qu'on rencontre principalement dans le catarrhe chronique des
buveurs, c'est la pituite si renommée, c'est le vomitus matutinus. Frerichs, qui
a également examiné avec soin ces masses, a trouvé qu'elles présentaient
le plus souvent une réaction alcaline, qu'elles avaient un poids spécifique
très-faible, qu'elles renfermaient toujours des composés de sulfo-cyanure,
et que l'alcool en excès en précipitait une substance blanche, floconneuse
qui transformait rapidement l'empois d'amidon en sucre. Ces propriétés
du liquide prouvent qu'il ne provient pas de l'estomac, mais des glandes
salivaires. Nous avons déjà mentionné que les irritations et les maladies de
l'estomac donnaient lieu aune augmentation de la sécrétion salivaire; on
-s'explique par là que, dans le catarrhe chronique des buveurs, la salive
-avalée successivement pendant la nuit, soit rejetée le matin sous forme de ,
pituite. — Il arrive très-rarement que dans le catarrhe chronique de l'es-
tomac non compliqué, le malade vomisse des aliments plus ou moins altérés.
Lorsque cela a lieu, ces aliments sont ordinairement mêlés de beaucoup de
mucus; ils ont, parle mélange avec l'acide butyrique, une odeur et une
saveur désagréables, acres, et renferment quelquefois des productions micro-
scopiques spéciales, la sarcina ventriculi. Il est positif que la sarcine, qui, lors-
qu'elle se rencontre dans l'estomac, s'y trouve toujours en quantité énorme,
est une algue. Elle représente une cellule de 0mm,008 à 0mm,0t0 de diamè-
tre, de forme cubique, dont chaque face est partagée en quatre portions
régulières; ordinairement quelques cellules, d'autres fois un grand nombre
se réunissent pour former des facettes carrées plus ou moins étendues. On
ne peut pas admettre que ce parasite végétal agisse comme ferment et soit
la cause des décompositions anormales du contenu de l'estomac; car dans
les estomacs sains, où il se rencontre rarement, il est vrai, sa présence n'est
nullement accompagnée des symptômes d'une décomposition anormale.

La sensation de la faim est presque éteinte chez beaucoup de malades, lors
même qu'ils sont déjà amaigris et que le corps a un besoin pressant d'ali-
ments; souvent ils ne cèdent qu'avec peine à nos instances de prendre un
peu de nourriture; — dans d'autres cas l'appétit existe, mais le sentiment

582 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

de satiété se présente bientôt, quelquefois après les premières bouchées déjà.
— Enfin, dans quelques cas, surtout lorsque la formation acide est considé-
rable, il se montre de temps en temps une sensation douloureuse dans la
région de l'estomac, accompagnée d'un sentiment de défaillance; comme
ce malaise est ordinairement amélioré lorsque les malades prennent un peu
de nourriture, on a donné à cet état le nom de boulimie. La soif n'est pas
augmentée lorsqu'il n'existe pas de fièvre, souvent même elle est diminuée
comme l'appétit.

Si le catarrhe chronique de l'estomac se propage à la cavité buccale, on
rencontre en même temps lés symptômes d'un catarrhe chronique de la bouche :
la langue est chargée, elle présente sur les bords les impressions des dents,
le goût est fade, la bouche est pâteuse et dégage une odeur plus ou moins
fétide. Du reste, la netteté de la langue et l'absence des autres signes du ca-
tarrhe buccal ne prouvent nullement que l'estomac soit sain.

Souvent le catarrhe chronique de l'estomac s'étend également à l'intestin,
et alors viennent s'ajouter aux symptômes décrits jusqu'ici, ceux du catarrhe
intestinal chronique. Cependant il ne faut pas oublier que la diarrhée n'accom-
pagne pas invariablement tous les cas de catarrhe intestinal, car cette affec-
tion ne donne pas toujours lieu à une sécrétion liquide ou à une production
surabondante de mucosités. Bien plus, il existe d'ordinaire une constipation
plus ou moins opiniâtre, parce que les mouvements de l'intestin, comme
ceux de l'estomac affecté d'inflammation chronique, sont ralentis à un haut
degré. La décomposition anormale des aliments se continue dans l'intestin
où ils séjournent plus longtemps que d'habitude, il se développe de la flatu-
lence, le ventre se ballonne ; et les malades qui se sentent soulagés par l'ex-
crétion de gaz, attribuent à ces derniers la cause de leur maladie.

Quelquefois le catarrhe se propage du duodénum au canal cholédoque ; il
se produit alors une rétention et une résorption de bile. — Nous verrons plus
tard que Victère provoqué par un catarrhe gastro-duodénal est la forme la
plus fréquente de cette affection.

Quant à l'état général des malades, la violente céphalalgie, la sensation de
brisement et de lassitude des membres (courbature), et d'autres symptômes
généraux qui accompagnent le catarrhe aigu de l'estomac, font défaut dans le
catarrhe chronique de cet organe; par contre, le catarrhe chronique de l'es-
tomac et celui de l'intestin sont presque constamment accompagnés d'altérations
psychiques à caractère dépressif. Veut-on appeler cet état hypochondrie, parce
que l'incitation anormale du cerveau dépend d'états pathologiques des vis-
cères abdominaux, j'y consens; mais il faut bien remarquer que l'état moral
qui accompagne le catarrhe gastro-intestinal, ne se distingue nullement des
autres formes de mélancolie; l'état du corps n'est pas dans cette maladie,
comme on a voulu le dire, l'objet unique des pensées tristes. Dans les ca-
tarrhes chroniques de l'estomac et de l'intestin, j'ai observé chez beaucoup

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 583

de malades un découragement général, une dépréciation de leur valeur intel-
lectuelle, un désespoir au sujet de leur position de fortune, etc.; et j'ai vu
disparaître ces états moraux avec la guérison de la maladie. Il y a quelques
années, j'ai traité un homme très-riche affecté de catarrhe chronique gastro-
intestinal, qui pendant sa maladie se croyait sur le point de faire banqueroute,
et laissa inachevée une maison qu'il était en train de faire bâtir, parce qu'il
croyait manquer des ressources nécessaires pour en terminer la construc-
tion, etc. Après un séjour d'un mois à Karlsbad, il rentra en possession de
toute son énergie et de la conscience de sa richesse, il termina sa maison
d'une façon luxueuse, et s'est porté parfaitement bien depuis cette époque.

Par le trouble apporté à la chymification, de même que par l'obstacle
qu'oppose à la résorption la couche visqueuse du mucus sur la paroi de
l'estomac et de l'intestin, la nutrition du malade est en souffrance si l'affec-
tion dure longtemps, la graisse disparaît, les muscles deviennent flasques et
la peau sèche ; souvent on voit survenir des affections scorbutiques, les
gencives se boursouflent et deviennent le siège d'hémorrhagies ; dans quel-
ques cas j'ai observé des sugillations très-étendues aux extrémités. Lorsque
l'amaigrissement atteint un très-haut degré, c'est un symptôme suspect. On
doit, craindre dans ce cas que le catarrhe de l'estomac ne soit une affection
secondaire ou symptomatique et qu'il ne soit provoqué et entretenu par un
carcinome.

Un phénomène remarquable et difficile à comprendre, c'est la modifica-
tion fréquente que présente l'urine dans cette maladie. Si l'on peut admettre
à priori qu'un trouble dans l'absorption doit donner lieu à une modification
des matières excrétées du corps, cela n'explique nullement pourquoi les
malades atteints de catarrhe chronique de l'estomac présentent dans l'urine
une grande abondance de pigment, des sédiments d'urates et d'oxalate de
chaux et fréquemment de fortes quantités de phosphate de chaux. (Voy. le
chapitre Dyspepsie.)

Quant à la marche et aux terminaisons du catarrhe chronique de l'estomac,
les symptômes décrits peuvent persister des semaines, des mois et même
des années avec une intensité plus ou moins grande et en présentant souvent
des alternatives de mieux et de pire. — Dans les cas où la cause peut être
écartée, la maladie se termine souvent par la guérison, si le patient suit un
traitement rationnel ; dans d'autres cas, moins fréquents, elle conduit à des
lésions plus profondes de l'estomac, surtout à l'ulcère chronique de V estomac (?),
et dans des cas dus à des troubles mécaniques elle donne lieu à des gastror-
rhagies. — Si nous faisons abstraction des maladies consécutives, la termi-
naison par la mort est rare; il existe cependant des cas où les malades
finissent par devenir hydropiques et succombent dans le marasme. Souvent
la mort doit être attribuée aux maladies qui viennent compliquer le catarrhe
de l'estomac ou qui lui ont donné naissance.

584 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

L'hypertrophie des parois de l'estomac ne peut pas être diagnostiquée
pendant la vie, aussi longtemps qu'elle n'a pas donné lieu à un rétrécisse-
ment du pylore. Il en est de même de l'hypertrophie villeuse de la muqueuse
gastrique, dont nous avons donné la description au paragraphe 2.

Le rétrécissement du pylore, produit par l'hypertrophie des parois, entrave
la sortie du contenu stomacal; il y a donc là une nouvelle cause de décompo-
sition anormale de ce contenu, qui vient s'ajouter au catarrhe. On s'explique
de cette manière qu'en cas de rétrécissement du pylore, les symptômes que
nous avons rapportés à cette décomposition anormale, tels que les renvois
■de gaz et de liquides nauséabonds, le pyrosis, etc., atteignent un plus haut
degré et deviennent plus pénibles encore que dans le catarrhe chronique
simple. — Le vomissement, qui manque dans beaucoup, même dans le plus
grand nombre de cas de catarrhe chronique simple, ou qui ne se déclare
que de temps en temps, appartient aux symptômes les plus constants de la
pylorosténose, et se présente le plus souvent avec une grande régularité
deux ou trois heures après les repas. Cet état de chose se modifie quelque-
fois, lorsque l'estomac subit une distension considérable et se trouve à même
de loger de grandes quantités d'aliments ; on voit souvent alors que le vo-
missement disparaît pendant deux ou trois jours, et qu'après ces intervalles
des quantités énormes sont évacuées en une fois. Dans ces cas encore il peut
y avoir une certaine régularité dans les vomissements. Dans la pylorosténose
les matières vomies consistent presque toujours en aliments plus ou moins
digérés, englobés dans des mucosités, d'une saveur acide, désagréable et
d'une odeur rance ; elles renferment le plus souvent de grandes quantités
d'acide lactique et d'acide butyrique et très-souvent des sarcines. — S'il y a
formation acide considérable et impossible à arrêter, s'il y a des vomisse-
ments fréquents et réguliers, l'existence d'une pylorosténose devient très-
probable; le diagnostic gagne en précision si l'on peut constater une dilata-
tion consécutive de l'estomac, qui peut devenir si considérable que l'estomac
occupe la plus grande partie de la cavité abdominale. Ce diagnostic peut se
faire quelquefois par l'aspect extérieur de l'abdomen, lorsque l'estomac dis-
tendu détermine une voussure s'étendant jusqu'à l'ombilic ou plus bas
encore et présentant une convexité inférieure. Bamberger fait observer que,
lorsque l'estomac est situé très-bas, on peut reconnaître quelquefois, non-
seulement la grande courbure, mais encore une partie plus ou moins étendue
de la petite courbure de l'estomac ; d'après cet auteur, la dernière formerait
alors au-dessous du creux épigastrique qui serait plus enfoncé, une proémi-
nence plus ou moins saillante, passant des fausses côtés d'un côté à celles
de l'autre et un peu concave vers en haut; quelquefois on remarque,
lorsqu'on repousse un peu la peau de l'épigastre, que la région épigastrique
se gonfle instantaténement et donne lieu à une tumeur rénitente. Ce phé-
nomène, pendant lequel les contours de l'estomac se reconnaissent par-

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 585

ïaitement à la palpation, est probablement dû à ce que les parois stomacales
se contractent sur leur contenu liquide et gazeux qui ne peut s'échapper,
et prennent une forme plus sphérique à la place de la forme aplatie qu'elles
offrent à l'état de relâchement. Ce sont les segments les plus superficiels
de cette boule qui font relief à la paroi adbominale, tandis que les portions
situées plus profondément dans l'abdomen ne sont perceptibles qu'à la pal-
pation. Ce passage temporaire de l'estomac qui de sac flasque et aplati
devient une vessie sphérique, d'une résistance élastique, est ordinairement
accompagné d'une sensation désagréable, plus ou moins douloureuse. A la
palpation ce qui frappe le plus, en dehors du phénomène passager dont
nous venons de parler, c'est la faible résistance de la région de l'estomac,
que Bamberger compare très-judicieusement à celle d'un coussin à air. La
voussure de l'épigastre disparaît ou devient moins sensible, après que les
malades ont rendu par le vomissement de grandes quantités de matières.
Dans un cas, observé à la clinique de Greifswald, on voyait la partie supé-
rieure de l'abdomen jusqu'au-dessous de l'ombilic se bomber considérable-
ment et très-rapidement, les contours de l'estomac se marquer très-distinc-
tement, lorsque le malade prenait de grandes quantités de poudre gazeuse
sèche. Si, ensuite, une partie de l'acide carbonique était chassée sous forme
de renvois, la tumeur s'affaissait peu à peu. Lorsque l'estomac est complè-
tement rempli par des aliments, le son de la percussion est mat sur une
grande étendue; mais si, comme c'est d'ordinaire le cas, l'estomac renferme
■en même temps de grandes quantités de gaz, le son de la percusion est
extraordinairement plein et tympanitique au niveau de la voussure. Lorsque
le malade change de position, les limites entre le son plein et le son mat
changent également de place, parce que les substances solides occupent
toujours les endroits les plus déclives.

Les symptômes que nous venons de décrire permettent, il est vrai, de
porter le diagnostic d'un rétrécissement du pylore, mais il ne nous est
permis de les rattacher à une hypertrophie simple des parois de l'estomac,
que si nous pouvons exclure les autres formes de pylorosténose, beaucoup
plus fréquentes, surtout le rétrécissement cancéreux et la rétraction cica-
tricielle qui succède souvent à la guérison de l'ulcère chronique.

Le pronostic du catarrhe chronique de l'estomac ressort de ce que nous
avons dit sur la marche de cette affection. Parmi les maladies consécutives
qui amènent souvent la mort, il faut compter également le rétrécissement
du pylore; car les malades succombent toujours, quoique tard souvent, à
cette complication en présentant les symptômes du marasme et de l'hy-
dropisie.

5,86 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ U. Traitement.

Le catarrhe chronique de l'estomac est peut-être parmi toutes les affec-
tions chroniques importantes, celle dont le traitement rationnel offre les
plus beaux succès.

Nous avons exposé au § 1 que les mêmes causes morbifiques donnaient
lieu, selon la durée de leur influence, au catarrhe aigu ou au catarrhe
chronique de l'estomac; nous pouvons donc renvoyer, pour l'indication
causale, au chapitre précédent, et nous n'avons plus à ajouter que peu de
mots à ce que nous y avons dit. Il est excessivement rare qu'on puisse
satisfaire à l'indication causale par un vomitif, car il n'existe presque jamais
dans l'estomac des substances nuisibles qui puissent être considérées comme
les causes dont l'action continue entretient la maladie. Sur ce point encore
on rencontre souvent de l'opposition de la part des malades. Il est difficile
de les convaincre que la pression qu'ils éprouvent n'est pas produite par
des substances qui pèsent sur leur estomac et qu'un vomitif, au lieu de les
soulager, ne fera qu'aggraver leur mal. L'indication causale exige impé-
rieusement la défense des spiritueux, si l'abus continu des boissons a pro-
voqué et entretenu la maladie. On ne réussira que rarement à convertir
le malade, mais il ne faut pas se lasser et revenir souvent à la charge. Les
apôtres des sociétés de tempérance, qui ont l'habitude de démontrer entre
autres sur l'estomac des buveurs les suites terribles de l'abus des boissons
alcooliques, prêchent ordinairement dans le désert; cependant on ne peut
pas nier qu'ils atteignent quelquefois leur but; ces résultats, rares il est
vrai, doivent engager le médecin à persister dans ses remontrances. Lorsque
les catarrhes chroniques sont dus à des refroidissement répétés ou à l'in-
fluence d'un climat froid et humide, l'indication causale commande à' exciter
V activité cutanée par des vêtements chauds,- par l'usage de bains tièdes et
d'autres mesures semblables. Ces cas sont loin d'être rares et déjà à Greifs-
wald on rencontre des personnes qui venant d'un climat plus doux et né-
gligeant de combattre par des effets plus chauds l'influence du climat froid
et humide et des vents, sont atteints très-fréquemment de catarrhe de l'es-
tomac ; elles se portent assez bien en été, plus mal en hiver et ne guérissent
que si, par une prescription rationnelle, on répond à l'indication causale.
Lorsque les catarrhes chroniques sont dus à des stases, il est impossible le
plus souvent de remplir l'indication causale.

Pour répondre à l'indication de la maladie, les prescriptions diététiques
sont ici encore de la plus grande importance. Il n'est pas possible de mettre
les individus à la diète pendant toute la durée de leur longue maladie, mais
il faut choisir avec le plus grand soin les aliments qui doivent être pris et
tenir sévèrement à ce qu'ils n'en prennent pas d'autres. Le médecin sera

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 587

obéi d'autant plus facilement que ses prescriptions seront plus précises, à
plus forte raison quand on donne au régime prescrit le nom de cure ; les
malades l'observent alors presque toujours avec une exactitude scrupuleuse.
Comme c'est principalement l'usage de la viande et d'autres substances
animales qui excite l'activité de l'estomac, on pourrait croire qu'il vau-
drait mieux soumettre à un régime exclusivement végétal des malades
atteints de catarrhe chronique de l'estomac, dont le suc gastrique a perdu
en force digestive; cependant l'expérience nous apprend le contraire. La
faculté du suc gastrique de transformer les substances protéiques en pep-
tones (Lehmann) ou albuminoses (Mialhe) est, il est vrai, diminuée, mais non
complètement abolie; si l'on accorde ces substances, en les choisissant bien
et en les donnant sous une forme convenable, le malade s'en trouve mieux
que s'il prend beaucoup de substances amylacées qui déterminent dans
l'estomac la formation d'une grande quantité d'acides lactique et butyrique.
D'après ce que nous avons exposé antérieurement, il s'entend de soi qu'il faut
défendre l'usage des viandes grasses, des sauces, que le malade doit bien
mâcher ses aliments et n'en prendre que de petites quantités à la fois.
Quelques-uns se trouvent très-bien, s'il ne prennent que des bouillons con-
centrés non écumes, d'autres s'ils ne mangent que du rôti froid et un peu
de pain blanc. Cette dernière prescription se recommande principalement
chez les malades qui souffrent d'une formation excessive d'acidités, et sou-
vent dans des cas très-rebelles de ce genre on prescrit avec avantage, au
lieu du rôti froid, l'usage de viande salée ou fumée. Si l'on cite comme
un phénomène curieux que certains malades supportent mieux la viande
dans cet état que sous une autre forme, c'est qu'on oublie que la viande
fumée ou salée, quoique plus difficile à digérer, doit être préférée à la
viande fraîche, parce qu'elle ne se décompose pas aussi facilement. Dans
un cas, traité par moi, le malade affecté de catarrhe chronique avec grande
tendance à la formation d'acide, connaissait parfaitement bien l'époque où
il devait éviter tous les autres aliments, parce qu'ils augmentaient les
aigreurs, et s'astreindre à l'usage du jambon cru et maigre, d'un peu de
biscuit de mer et d'une faible quantité de vin de Hongrie. L'usage exclusif
du lait, autrement dit la cure de lait, réussit parfaitement chez certains ma-
lades, d'autres ne la supportent pas du tout, et il est impossible de dire
toujours à l'avance, si cette cure peut être faite ou non. Beaucoup de malades
supportent mieux le babeurre que le lait frais." J'ai vu des. résultats admi-
rables à la clinique de Krukenberg qui prescrivait à ces sortes de malades
de « manger du babeurre lorsqu'ils avaient faim et de boire du babeurre
quand ils avaient soif. » Peut-être le lait frais est-il moins bien supporté,
parce qu'en se coagulant dans l'estomac il forme de grandes masses dures,
tandis que dans le babeurre la caséine, déjà coagulée, est dans un état de
division très-grande.

588 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Dans le traitement du catarrhe chronique de l'estomac, les prescriptions
diététiques, employées seules, ne réussissent pas aussi souvent que dans le
catarrhe aigu; mais c'est précisément contre cette première forme que nous
possédons des remèdes très-actifs. Parmi ceux-ci nous citerons avant tous
les carbonates alcalins. Nous avons déjà recommandé contre le catarrhe aigu
qui se traîne en longueur le bicarbonate de soude à dose réfractée et la
teinture aqueuse de rhubarbe. Dans les cas de catarrhe chronique un peu
rebelles, le soda-water ou les eaux acidulés naturelles à base de soucie, telles
que Ems, Salzbrunn, Selters, Bilin, de même que les eaux qui, à côté du
carbonate de soude, renferment beaucoup de sulfates alcalins et terreux ou
du chlorure de sodium, méritent d'être largement employées. Les succès les
plus éclatants doivent être attribués aux cures d'eau minérale de Karlsbad
et de Marienbad et même d'Ems. Pourrait-on mieux recommander ces
sources que de dire qu'elles sont prônées par des autorités dont personne
ne peut prétendre qu'elles se fassent facilement illusion sur des résultats
thérapeutiques : ce sont les coryphées de l'école de Vienne et de Prague qui
vantent l'usage des eaux de Carlsbad comme le meilleur moyen contre le
catarrhe chronique et même contre l'ulcère chronique de l'estomac. Ajoutez
à cela que dans les cas nombreux où un ictère opiniâtre est guéri par une
cure d'eau minérale à Karlsbad, c'est presque toujours un catarrhe gastro-
duodénal qui était la cause de l'ictère. 11 n'y a aucune raison d'attendre
avec la prescription de cette cure que le catarrhe de l'estomac et du duodé-
num ait donné lieu à l'ictère, ou d'admettre que la cure en question soit
moins efficace lorsque cette complication manque. Si l'état de fortune du
malade le permet, on fera faire la cure à Karlsbad ou Marienbad même ; il
circule à ces endroits des contes si effrayants sur les suites fâcheuses des
écarts de régime, que le régime exigé par le catarrhe chronique de l'esto-
mac y sera scrupuleusement observé. Même lorsque les malades sont de
retour à la maison, ils se soumettent pendant des mois et sans faire de résis-
tance aux prescriptions les plus sévères ; ils craignent qu'à ce moment
encore l'eau minérale ne se venge du moindre écart de régime. Si l'on est
forcé de faire faire la cure à domicile, le choix des différentes sources de
Karlsbad est assez indifférent, car elles ne se distinguent l'une de l'autre que
par une température plus ou moins élevée, qu'il est facile de leur donner à
la maison. A Karlsbad même on prescrit le plus souvent contre le catarrhe,
chronique de l'estomac les sources moins chaudes, surtout le Schlossbrun-
ncn et le Theresienbrunnen. S'il n'existe pas en même temps des constipa-
tions opiniâtres, on arrive souvent au même résultat avec le soda-water, à la
condition que le malade en fasse une cure régulière, c'est-à-dire qu'il observe,
le régime usité à Karlsbad, et surtout que dans la soirée il ne soupe pas
trop tard et mange peu, que le soda-water soit pris le matin à jeun, que le
malade ne déjeune qu'une heure après le dernier verre, pour que lemédi-

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 589)

cament ne soit pas mêlé aux aliments, mais qu'il agisse sans être dilué sur
la muqueuse gastrique et sur les mucosités qui la recouvrent. Les succès
de ce procédé sont des plus brillants que l'art médical puisse atteindre.

Le sous-nitrate de bismuth et le nitrate d'argent jouissent également d'une
grande réputation dans le traitement du catarrhe chronique de l'estomac.
Ces sels métalliques, surtout le dernier, exercent peut-être une influence
favorable sur la marche de la maladie tant en arrêtant les décompositions
dans l'estomac, qu'en agissant sur la muqueuse hypérémiée et relâchée a
titre d'astringent puissant. J'ai prescrit ces médicaments à ma clinique à de
fortes doses, le sous-nitrate de bismuth à la dose de 0gr,50 et le nitrate d'ar-
gent à la dose de 0gr,05 à 0gr,10 en une fois, et je les ai fait prendre de la
même façon que les carbonates alcalins, le matin à jeun. La plupart des ma-
lades supportaient parfaitement bien ces doses : jamais on n'a remarqué de
violentes douleurs, de nausées ni de vomissements et ce n'est que dans quel-
ques cas qu'on a observé de la diarrhée ; mais le résultat était très-variable :
dans quelques cas on nota une amélioration excessivement rapide, tandis que
dans d'autres il n'y eut aucune modification, sans que je puisse dire en quoi
ces différents cas se distinguaient les uns des autres.

Dans le cours du catarrhe chronique de l'estomac, il se présente quelque-
fois un état pendant lequel il n'est pas permis de continuer avec une nourri-
ture non stimulante ; dans ces circonstances, les aliments légèrement épicés
et salés sont mieux supportés. Quand un pareil état « d'atonie de la mu-
queuse gastrique, » qui souvent ne peut être reconnu que ex juvantihus et
nocentibus, s'est présenté, il faut passer avec précaution aux préparations
ferrugineuses et à de légers stimulants : le Franzbrunnen d'Eger et même
les eaux ferrugineuses proprement dites de Pyrmont, de Dribourg, de Cudowa
sont alors mieux supportés et suivis d'un meilleur résultat que les eaux de
Karlsbad et de Marienbad. Dans les états en question Budd recommande,
comme le stimulant le plus convenable de la muqueuse gastrique, l'ipéca-
cuanha à la dose de 0gr,03 à 0gf,05 avec 0b'r,15 à 0gr,20 de rhubarbe; on en
fait une pilule qu'on prend peu de temps avant le repas. Dans ces cas, on
peut encore donner avec avantage la teinture vineuse de rhubarbe, l'élixir
viscéral de Hoffmann, le gingembre, le calamus aromaticus ; mais qu'on se
garde d'abuser de ces remèdes, de les employer dans des cas qui ne s'y prê-
tent pas ou de les prendre à dose trop élevée.

L'indication symptomatique ne demande que très-rarement l'application de
sangsues ou de ventouses à la région épigastrique. On ne doit les employer que
si, par exception, l'épigastre' montre une grande sensibilité. Les douleurs
sont, en effet, presque toujours diminuées par ces émissions sanguines, sans-
que nous puissions nous rendre compte de cette heureuse influence. —
Dans les cas où l'hypérémie et le catarrhe de l'estomac dépendent d'une-
pléthore abdominale considérable, due à la compression de la veine porte ou

590 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

à un obstacle quelconque s'opposant à l'écoulement du sang des veines
hépatiques, une application de sangsues à l'anus est souvent d'un effet surpre-
nant en produisant une déplétion dans le système de la veine porte. — Il est
rare que dans le catarrhe chronique simple de l'estomac on soit obligé
d'avoir recours aux narcotiques, qui deviennent indispensables dans le trai-
tement de l'ulcère de l'estomac. — Les mêmes circonstances où nous avons
prescrit des vomitifs pour remplir l'indication symptomatique clans le catar-
rhe aigu de l'estomac, peuvent se présenter dans le catarrhe chronique et
exiger le même traitement ; cependant dans cette affection-ci les précau-
tions doivent encore être plus grandes que dans la première, car on ne peut
pas savoir s'il n'existe pas déjà des ulcérations. — La constipation, presque
constante, doit être combattue par des lavements ou de légers laxatifs. Les
remèdes les plus usités en pareil cas sont la rhubarbe, l'aloès, et, dans les
cas opiniâtres, l'extrait de coloquinte. Le plus souvent on combine plusieurs
de ces médicaments ; la préparation officinale si souvent employée connue
sous le nom d'extrait de rhubarbe composé, est un mélange très-heureux
d'aloès, de rhubarbe et de savon de jalap. Budd soutient même que l'aloès
et la coloquinte agissent principalement sur le gros intestin et affectent peu
l'estomac, qu'ils sont, par conséquent, les meilleurs purgatifs dans le ca-
tarrhe chronique de l'estomac; par contre, il prémunit contre le danger du
séné et de l'huile de ricin.

Le traitement de la dilatation de l'estomac a fait de grands progrès dans
ces derniers temps. Dans quelques cas, une cure de Schroth modifiée con-
sistant à restreindre l'usage de l'eau et des aliments liquides autant que le
malade supporte cette restriction, a donné d'heureux résultats. Des cas
beaucoup plus nombreux sont ceux où amélioration sensible et même une
guérison complète ont été obtenues par l'emploi de la pompe de Nymann,
avec laquelle on vide à plusieurs reprises tout le contenu de l'estomac en
ayant soin de laver ensuite chaque fois les parois de l'organe avec de l'eau
de soude carbonatée ou avec des eaux minérales alcalines et gazeuses ou al-
calines et chlorurées. Kussmanl a rendu un grand service en introduisant
cette méthode. Une expérience personnelle étendue me permet de confir-
mer pleinement les résultats surprenants obtenus par Kussmanl. En général,
dès les premières applications de la pompe les malades se sentent soulagés
à un tel point que loin de craindre la répétition de cette manœuvre fort dés-
agréable en elle-même, ils la réclament avec instance ;etune fois la première
frayeur vaincue, l'introduction delà sonde œsophagienne, qui, au commen-
cement, fait pour ainsi dire peur à tout malade, devient infiniment moins
pénible. Ils apprennent au besoin à s'introduire eux-mêmes la sonde dans
l'estomac, et il m'est arrivé bien des fois que les malades pouvaient à peine
attendre l'heure de la visite et suppliaient mes chefs de clinique de leur vider
et laver l'estomac avant mon arrivée. Dans un cas où tous les remèdes pre-

CATARRHE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 591

mièrement employés avaient échoué, où le malade amaigri au dernier point
était admis à ma clinique clans un état qui ne lui permettait plus le moindre
travail, j'ai observé une augmentation du poids du corps de 30 kilogrammes
et un rétablissement complet des forces. Chez ce malade, qui auparavant
avait toujours eu beaucoup de sarcines dans les matières rejetées par le
vomissement, ce produit a fini par disparaître complètement du contenu de
l'estomac vidé par la pompe œsophagienne. Ce qu'il y a de plus remar-
quable, c'est que peu de séances suffisent souvent pour mettre l'estomac en
état de chasser la plus grande partie de son contenu dans le duodénum.
Cela est facile à constater, parce que d'abord la constipation, autrefois si opi-
niâtre, disparait pour faire place à des évacuations régulières, et qu'en outre
la sécrétion urinaire, autrefois si restreinte, reprend des proportions qui
frappent au plus haut point le malade lui-même. Cette dernière observation
démontre clairement que les liquides contenus dans un estomac dilaté ne
sont absorbés qu'en très-faible quantité.

Le rétablissement complet d'individus atteints de dilatations en apparence
les plus graves pourrait éveiller le soupçon que la maladie affecte plus sou-
vent qu'on ne l'a cru jusqu'à présent un caractère idiopathique. Cependant
dans les cas soumis à mon observation aussi bien que dans ceux de Kuss-
manl des symptômes tellement évidents d'ulcère rond avaient précédé la
dilatation qu'on ne pouvait guère douter que cet état ne dépendît d'un rétré-
cissement cicatriciel du pylore. D'un autre côté, Kussmanl a observé des cas
où des rétrécissements évidemment carcinomateux du pylore ont été, sinon
guéris, au moins améliorés. Jamais, en effet, on ne rencontre une occlusion
absolue du pylore ; et même dans les cas où finalement presque rien ne
passe plus de l'estomac dilaté dans le duodénum, où les malades restent des
semaines entières sans aller à la selle et vomissent tous les deux ou trois
jours d'énormes quantités d'un liquide acide, parfois mêlé de sang, même
dans ces cas, disons-nous, on trouve à l'autopsie l'orifice du pylore encore
assez large pour qu'on se demande comment a il pu se faire que pendant la
vie même les liquides n'ont pu le traverser. Dans tous les cas, un pareil état
de choses permet d'admettre que l'affaiblissement de l'action musculaire
joue un grand rôle dans la rétention du contenu de l'estomac. La pression
qui pèse sur la paroi interne d'un estomac dilaté et rempli est si considé-
rable que la tâche des fibres musculaires en devient beaucoup plus grande.
Ajoutez à cela que la distension excessive et continue finit par amener dans
les muscles de l'estomac comme dans tous les autres une paralysie myopa-
thique, sans compter que le catarrhe chronique de l'estomac, dont ces ma-
lades sont presque tous atteints, entraîne, à son tour, dans beaucoup de cas,
une affection myopathique de la paroi stomacale. Est-ce donc à cette dé-
charge des parois de l'estomac ou à l'amélioration du catarrhe et au retour
du fonctionnement de la musculeuse qui en est la conséquence, que l'appli-

592 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

cation de la pompe de Nymann est redevable des succès qu'elle fait obtenir .;
toujours est-il qu'en général, déjà au bout de quelques jours, tout au plus de
très-peu de semaines, on est forcé de revenir de moins en moins souvent à
l'application de la pompe. Le seul accident que j'ai remarqué, mais dans
des cas extrêmement rares, pendant l'opération, c'est qu'une partie de la
paroi était aspirée dans l'œil de la sonde. Pour empêcher que cet accident
fasse du mal, on aura soin, à la moindre difficulté qu'on éprouvera à attirer
le piston, de le repousser un peu et d'injecter, avant de continuer la ma-
nœuvre, une certaine quantité d'eau ou d'air dans l'estomac.

CHAPITRE III.

Inflammation croupale et diplithéritique de la muqueuse
de l'estomac.

Les inflammations croupales et diphthéritiques s'observent très-rarement
sur la muqueuse de l'estomac, en dehors des cas où elle a subi l'influence de
substances toxiques. (Voy. chap. V.) Quelquefois on voit chez les enfants à la
mamelle la forme catarrhale de l'inflammation s'élever jusqu'à la forme
croupale ; dans d'autres cas, les gastrites croupale et diphthéritique appar-
tiennent à la catégorie des inflammations secondaires qu'on observe dans les
maladies aiguës infectieuses, surtout dans le typhus, la septicémie et la variole.

Les membranes croupales ne recouvrent que rarement de grandes éten-
dues de la muqueuse gastrique ; le plus souvent elles ne forment que de
petits foyers circonscrits. Les eschares diphthéritiques ne se montrent éga-
lement que par îlots; lorsqu'elles se détachent, elles laissent des pertes de
substances à fond grisâtre et villeux.

La maladie ne peut guère être reconnue pendant la vie, à moins que
des pseudo-membranes soient rejetées par les vomissements ; les souf-
frances que provoque cette maladie chez les enfants, ne peuvent jamais
être rattachées à leur cause véritable, et les graves symptômes d'une septi-
cémie, d'un typhus, etc., sont si peu modifiés par une gastrite croupale ou
diphthéritique intercurrente, que dans ces cas encore le diagnostic est
impossible.

CHAPITRE IV

Inflammation du tissu conjonctif sous-muqueux. — Gastrite
phlegmoneuse.

L'inflammation du tissu conjonctif sous-muqueux de l'estomac, inflam-
mation que Rokitansky compare à l'érysipèle phlegmoneux, est également
une affection rare. Elle se montre ou bien comme mal primitif, sans cause

INFLAMMATION ET MODIFICATIONS QUE SUBIT L'ESTOMAC. 59 S

«connue et sur des individus sains auparavant, ou bien elle représente,
comme la forme précédente, une inflammation secondaire ou métastatique
et, comme telle, vient compliquer le typhus, la septicémie et d'autres ma-
ladies semblables.

Le tissu sous-muqueux de l'estomac est le siège d'une infiltration dif-
fuse du pus qui s'accumule dans les larges mailles de ce tissu ; on y observe
beaucoup plus rarement des abcès circonscrits. La muqueuse décollée est
amincie et présente plus tard de nombreuses petites ouvertures qui don-
nent passage au pus comme au travers d'un tamis. De bonne heure l'in-
flammation se propage à la couche musculeuse, au tissu sous-séreux et au
péritoine. Si la maladie guérit, il peut se former du ,tissu cicatriciel dans
les espaces aréolaires de la couche sous-muqueuse ; ce qui donne lieu quel-
quefois à des rétrécissements., comme le prouvent quelques pièces du musée
d'Erlangen.

Les symptômes les plus importants de cette affection sont des douleurs
violentes à l'épigastre., des vomissements, une grande anxiété, une fièvre
violente ; plus tard viennent s'ajouter les symptômes de la péritonite., le
malade tombe dans un état d'affaissement et meurt le plus souvent en peu
de jours. Ces symptômes, de même que l'existence de pus dans les matières
vomies, ne nous permettent d'établir un diagnostic positif que dans les cas
rares où nous sommes en état d'exclure d'autres formes d'inflammation gas-
trique, surtout la forme toxique. — Le traitement ne peut être que sympto-
matique.

CHAPITRE V.

Inflammations et autres modifications que subit l'estomac
sous l'influence des poisons corrosifs.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les modifications que subit l'estomac par l'action des acides concentres-'
des bases caustiques et de certains sels métalliques, sont dues à ce que ces
substances entrent en combinaison chimique avec les tissus de la paroi
stomacale, ce qui entraine la désorganisation de cette dernière. Il en est
autrement des modifications de la muqueuse, produites par des poisons
végétaux ou animaux, celles-ci ne se laissent pas ramener à des processus
chimiques.

Dans les empoisonnements accidentels on rencontre le plus souvent dans
l'estomac des sels de cuivre, de l'acide sulfurique ou des poisons végétaux;
les empoisonnements volontaires se commettent le plus fréquemment avec
î'arsenic, l'acide sulfurique ou le cyanure de potassium.

NTEMEYER. I — 38

5M MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 2. Anatomie pathologique.

Lorsque des acides minéraux peu concentrés ont exercé leur action sur
la muqueuse, il n'y a que la couche épithéliale et les couches superficielles
de la muqueuse qui soient transformées en une eschare molle, brunâtre ou
noire. Si de grandes quantités d'acides concentrés sont arrivées dans l'es-
tomac, toutes les couches de la muqueuse sont transformées en une masse
noire et friable, dont l'épaisseur peut aller à près d'un centimètre par suite
de son imbibition par un liquide séro-sanguinolent. La couche musculaire
est ramollie ou semblable à une gelée, elle se déchire facilement; on voit
plus rarement survenir la fonte complète de cette couche de même que de
la séreuse, et se produire ainsi une perforation. Les modifications que
nous venons de décrire sont ordinairement limitées à quelques plis de la
muqueuse qui s'étendent du cardia vers le pylore, tandis que les portions
avoisinantes sont rougies par l'hypérémie et l' extra vasation sanguine et
gonflées par l'infiltration séreuse ; le sang renfermé dans les vaisseaux de la
paroi gastrique et souvent même celui des gros troncs vasculaires avoisi-
nant est transformé en une masse noire, poisseuse, semblable au goudron,
— La guérison n'est possible que pour les cas légers, dans ces circonstances
les parties désorganisées sont éliminées et la perte de substance est rempla-
cée par un tissu cicatriciel calleux.

Les bases caustiques transforment la couche épithéliale et les couches su-
perficielles ou même profondes de la muqueuse en une bouillie grisâtre.
La destruction s'étend plus fréquemment à la musculeuse et à la séreuse
qu'après l'action des acides, et conduit ainsi à la perforation. Lorsque la dé-
sorganisation n'est que superficielle, la guérison peut également avoir lieu
après l'élimination des portions mortifiées.

Le sublimé, les sels de cuivre et. d'autres sels métalliques donnent lieu à
des eschares brunes ou noires, entourées d'une vive injection et d'un
gonflement séreux de la muqueuse. Le phosphore produit des modifications
semblables.

Si, après les empoisonnements par Y arsenic, il se développe une gastrite,
on trouve un ou plusieurs endroits de la muqueuse, recouverts par une
substance pulvérulente et blanchâtre, gonflés, rouges et transformés en
bouillie ou bien en une eschare jaunâtre ou brun verdâtre. Les eschares
sont le point de départ de plis rouges de la muqueuse, entre lesquels la
parois stomacale souvent ne montre pas de modification.

Après l'ingestion d'huiles essentielles ou de poisons acres végétaux et ani-
maux, on rencontre dans l'estomac les traces d'inflammations considérables
<le nature catarrhale, croupalc ou diphthéritique.

INFLAMMATION ET MODIFICATIONS QUE SUBIT L'ESTOMAC. 595

§ 3. Symptômes et marche.

Le tableau offert par la gastrite toxique est surtout caractérisé par ce t'ait
que les symptômes locaux se compliquent rapidement d'une dépression gé-
nérale et surtout d'un arrêt presque complet de la circulation, dans les ca
mêmes où les poisons introduits dans l'estomac n'exercent aucune action
paralysante directe sur le système nerveux. Ces symptômes de paralysie
s'observent également dans d'autres lésions graves de l'estomac ou d'autres
organes abdominaux, mais avant tout dans la perforation de l'estomac à 1h
suite d'un ulcère.

Si un homme sain jusque-là est pris subitement de douleurs violentes
qui s'étendent de l'épigastre au bas-ventre, si des vomissements viennent s'y
ajouter, qui rejettent des masses muqueuses ou muco-sanguinolentes, s'il
§e présente de la diarrhée, précédée de violentes coliques et de ténesme,
si en même temps le malade est abattu, s'il a le visage défait, les extré-
mités froides, le pouls petit, la peau couverte d'une sueur froide et vis-
queuse, il est presque sûr qu'une substance corrosive ou un autre poison a
agi sur la muqueuse gastrique. Lorsque des acides concentrés ou des bases
caustiques ont été introduits, on trouve presque toujours des eschares carac-
téristiques dans le voisinage delà bouche; la muqueuse buccale elle-même
est détruite par places, il existe en même temps des douleurs violentes
dans la bouche et le pharynx, la déglutition est très-pénible ou impossi-
ble. Après l'introduction de sels métalliques ou d'arsenic, les signes de corro-
sion dans la bouche et la gorge manquent, lorsque ces substances ont été
prises sous une forme diluée, et les symptômes de gastrite ne se montrent
pas immédiatement, mais seulement quelque temps après l'ingestion du
poison. Les phénomènes observés dans différents organes, mais surtout
l'examen des matières vomies, nous renseignent sur la nature du poison.
Dans les cas les plus graves, il y a bien des vomituritions, mais l'estomac
paralysé n'est pas capable de vider son contenu; un froid glacial se ré-
pand sur le corps, la paralysie devient générale et le malade peut mourir
au bout de quelques heures. Dans les cas moins graves, la mort n'arrive
que plus tard, les symptômes de paralysie peuvent même disparaître peu
à peu et la circulation se rétablir, lorsqu'une grande partie du poison a été
rejetée par le vomissement; mais la convalescence est toujours très-lente,
et souvent le malade reste pendant toute sa vie dans un état de langueur,
soit qu'il se forme des rétrécissements dans l'œsophage ou dans l'estomac,
soit que les poisons absorbés minent la constitution par leurs effets in-
directs.

596 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ h. Traitement.

Ce n'est que dans les cas récents, c'est-à-dire une ou très-peu d'heures
après l'introduction des acides, des bases caustiques ou des sels métalliques,
que les contre-poisons indiqués par la toxicologie doivent être employés.
Si les substances vénéneuses ont été rejetées par le vomissement ou si elles
sont déjà entrées en combinaison avec les éléments de la muqueuse gas-
trique, les contre-poisons ne peuvent plus être utiles; au contraire, ils
exercent même une influence très-pernicieuse, parce qu'ils irritent de nou-
veau la muqueuse déjà enflammée. Il n'en est pas de même de Y arsenic et
des poisons acres, végétaux ou animaux, contre lesquels les contre-poisons
usités peuvent être employés longtemps après leur ingestion, parce que l'ac-
tivité de ces poisons persiste plus longtemps. Si le vomissement manque
complètement ou s'il ne suffit pas pour chasser les poisons de l'estomac, on
peut prescrire un vomitif composé d'ipécacuanha; mais le moyen le plus
prompt et le plus sûr qui soit indiqué dans ces cas, c'est l'application de la
pompe œsophagienne. En dehors de ces mesures qui répondent à l'indica-
tion causale, l'emploi du froid est exigé par l'indication de la maladie, tan-
dis que les saignées n'ont que peu ou point d'effet. On recouvrira l'abdomen
de compresses froides qu'on changera souvent, et l'on donnera à l'intérieur
de petites quantités d'eau glacée, ou bien on engagera le malade à avaler
de petits morceaux de glaces, si la déglutition est encore possible. Pour le
reste du traitement, nous renvoyons aux ouvrages de toxicologie.

CHAPITRE VI
Ulcère chronique île l'estomac (ulcère rond, perforant).

§ 1. Patiiogénie et étiologie.

L'ulcère perforant de l'estomac se développe probablement toujours d'une
manière aiguë, et il paraît que son extension même est due à un travail de
destruction à marche aiguë, qui se fait à sa périphérie ou à sa base. Cepen-
dant comme l'ulcère en question fait souvent souffrir le malade pendant des
années, on peut conserver la dénomination «. d'ulcère chronique de l'es-
tomac » . — Les limites bien tranchées de l'ulcère rond, l'absence des signes
d'inflammation ou de suppuration à sa périphérie, l'observation directe de
quelques cas tout à faits récents, de même que les résultats d'une série d'ex-
périences sur les animaux, prouvent jusqu'à l'évidence que la destruction de
la paroi stomacale de doit pas ècre attribuée à une fonte successive de cetle

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 597

paroi par un travail suppuratif, mais à une formation d'eschare, à une né-
crose partielle, et que cette nécrose dépend dans la plupart des cas, si ce
n'est dans tous, d'une oblitération des vaisseaux qui parcourt les parois sto-
macales et les nourrissent. La mortification d'un endroit circonscrit de la
paroi stomacale par interception dujliquide nourricier, est analogue au ramol-
lissement nécrosique partiel du cerveau, aux infarctus du poumon, à la gan-
grène spontanée des orteils, qui sont dus à une oblitération vasculaire. Dans
les expérimentations sur les animaux, citées plus haut, on a produit l'oblité-
ration des vaisseaux de l'estomac en introduisant dans le courant sanguin
des emboles. Ce mode de production de l'ulcère rond est rare chez l'homme,
cependant il existe quelques cas où il a pu positivement être constaté. (Moi-
même j'ai observé un cas-type de ce genre il y a quelques années.) En gé-
néral, la formation de caillots obturateurs se fait surplace et semble dépendre
d'une maladie de la paroi vasculaire. Le suc gastrique détermine rapidement
le ramollissement et la dissolution complète de l'endroit mortifié qui ne peut
opposer aucune aucune résistance, de sorte que l'occasion est très-rare d'ob-
server à l'autopsie la première période de ce processus.

La prédisposition à l'ulcère chronique de l'estomac est très-grande. Nous
trouvons dans les travaux de Jaksh et d'autres des relevés statistiques sur la
fréquence de l'ulcère rond de l'estomac d'une manière générale et sur sa
fréquence selon l'âge, le sexe, le genre de vie, etc. Jaksh a analysé 2330 rap-
ports d'autopsies; dans ce nombre, il a trouvé 57 fois des ulcères ronds et
56 fois des cicatrices d'ulcères guéris, ce qui fait un ulcère rond ou une cica-
trice d'ulcère par vingt cadavres à peu près. Willigan, Brinton et autres sont,
arrivés à des résultats identiques. Chez les enfants on rencontre très-rare-
ment cette affection/ par contre, elle est très-fréquente vers l'âge de la
puberté. Le sexe féminin y est sensiblement plus disposé que le sexe mas-
culin. Pour moi, il est hors de doute que l'anémie et la chlorose (voy. vol. H),
ces conséquences fréquentes de troubles sexuels, jouent un rôle essentiel
dans le développement de l'ulcère rond : la composition anormale du sang
conduit aux maladies des parois vasculaires qui, à leur tour, favorisent la
formation de thromboses. Dans d'autres cas, des catarrhes aigus ou chroni-
ques de la muqueuse gastrique semblent être la cause de l'affection des
parois vasculaires et des thromboses.

Les causes occasionnelles de l'ulcère rond sont tout à fait obscures. Celles
qu'on cite d'habitude sont l'usage de boissons et d'aliments très-froids ou
très-chauds, l'abus des spiritueux et les autres écarts de régime; nous ne
sommes pas en droit de dire que ces causes ne contribuent pas au dévelop-
pement de la maladie. Il est du reste très-remarquable que, malgré la grande
fréquence du catarrhe chronique chez les buveurs, on rencontre rarement
l'ulcère rond dans cette classe de malades.

598 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION,

§ 2. Anatomie pathologique.

L'ulcère en question ne se rencontre généralement que dans l'estomac et
dans la partie transversale supérieure du duodénum, il est excessivement
rare de le trouver dans d'autres portions du canal intestinal. Son siège le plus
fréquent est la moitié pylorique de l'estomac, plus sovent la paroi postérieure
que l'antérieure, et presque constamment la petite courbure ou son voisi-
nage; rarement on l'observe dans le grand cul-de-sac. — Le plus souvent il
n'existe qu'un ulcère, quelquefois deux ou plusieurs et fréquemment un
ulcère récent à côté de cicatrices d'ulcères guéris. Dans les cas-types on
trouve, d'après la description classique de Rokitansky, dans la séreuse de
l'estomac, un trou circulaire à bords nets, comme si un morceau rond avait
été enlevé avec un emporte-pièce bien tranchant. Vue par l'intérieur, la perte
de substance de la muqueuse est plus grande que celle de la musculeuse et
celle-ci plus grande que celle de la séreuse, de sorte que l'ulcère forme des
terrasses successives et représente un entonnoir aplati. La grandeur de l'ulcère
n'a souvent que 0m,007 à 0m,01& de diamètre, les ulcères plus anciens attei-
gnent la dimension d'une pièce de cinq francs ou du creux de la main. La
orme est presque toujours ronde au début; avec le temps l'ulcère devient le
plus souvent elliptique, ou bien il s'y forme des échancrures qui le rendent
irrégulier. L'extension se fait dans une direction transversale, correspondant
à la marche des vaisseaux, de sorte que l'ulcère forme quelquefois un cercle
complet dans l'intérieur de l'estomac.

Dans beaucoup de cas l'ulcère guérit avant que toutes les couches de l'es-
tomac soient perforées. Si la perte de substance est limitée à la muqueuse et
au tissu sous-muqueux, elle est remplacée par des granulations ; celles-ci se
transforment en un tissu cicatriciel qui par sa rétraction rapproche les bords
de l'ulcère, et de cette façon se forme à la surface interne de l'estomac une
cicatrice rayonnée de diverse grandeur. Si l'ulcère a pénétré plus profondé-
ment, s'il a détruit la musculeuse, on voit pendant la guérison le péritoine
également se contracter sous forme d'étoile par suite du ratatinement cica-
triciel du nouveau tissu conjonctif; sa face interne peut même être attirée
dans l'intérieur de l'estomac sous forme d'un pli. Si l'ulcère a été très-grand,
sa guérison sera suivie d'une rétraction considérable du diamètre transversal
de l'estomac, et ce rétrécissement cicatriciel restera un obstacle continuel
au passage des aliments de l'estomac dans l'intestin.

Si l'ulcère a son siège à la petite courbure, comme, du reste, c'est le cas
ordinaire, la sortie des aliments dans la cavité péiïtonéale, même en cas de
destruction complète de toutes les membranes de la paroi, est le plus souvent
empêchée par des circonstances spéciales, soit pour un temps court, soit pour

ULCERE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 599

toujours. En effet, pendant que l'ulcération s'avance vers l'extérieur, il se
forme une péritonite partielle à l'endroit malade : la partie menacée de la
.séreuse s'agglutine avec les organes voisins et s'y fixe définitivement; si plus
tard elle est détruite, ces organes, le plus souvent le pancréas, le lobe gau-
che du foie, l'épiploon, qui adhèrent solidement aux bords de l'ulcère, fer-
ment la perte de substance de la paroi stomacale. La fonte moléculaire
s'étend quelquefois à l'organe qui se place devant l'ouverture; plus souvent
cependant il se forme à la surface de cet organe une couche épaisse de tissu
conjonctif qui constitue le fond de l'ulcère. Jamais l'organe obturateur ne se
trouve au même niveau que la paroi interne de l'estomac, et ne fait par con-
séquent jamais saillie dans l'intérieur de cet organe. Au contraire, après la
rétraction de la couche musculeuse, la muqueuse qui borde l'ulcère se ren-
verse en dehors et s'applique sur l'organe voisin. Si dans ces cas il y aa gue-
rison, la couche de tissu conjonctif, située sur les organes qui obturent l'ul-
cère, se rétracte ; les bords de ce ce dernier se rapprochent, et, si la perte de
substance n'est pas trop grande, ils finissent par se réunir et par former une
cicatrice calleuse solidement adhérente à l'organe sous-jacent.

Au début de l'ulcération et plus encore lorsqu'un ulcère existant fait de
rapides progrès, les vaisseaux de la paroi stomacale ou ceux de l'organe ob-
turateur sont fréquemment détruits, et l'on voit survenir des hémorrhagies
considérables dans l'intérieur de l'estomac. On a observé des perforations de
l'artère coronaire stomachique, de l'artère pyloiïque, de la gastro-épiploïque
gauche, de la gastro-duodénale ou de leurs ramifications, de l'artère spléni-
que; mais les branches paucréatiques qui proviennent de l'artère splénique
et de l'artère pancréatico-duodénale sont perforées le plus souvent.

La muqueuse gastrique présente dans le reste de son étendue les modifi-
cations du catarrhe chronique décrites au chapitre précédent. Dans quelques
cas on les voit manquer ou elles n'existent qu'à un très-faible degré.

§ 3. Symptômes et marche.

On observe des cas où l'ulcère de l'estomac donne lieu à une péritonite
mortelle par suite de la perforation de toutes les membranes et de la sortie
des matières alimentaire dans la cavité abdominale, d'autres où il entraine
une hémathémèse abondante par suite de l'ulcération d'un gros tronc vas-
culaire, avant que la maladie ait été reconnue ou même qu'elle ait pu être
diagnostiquée. Cependant on va trop loin en prétendant que, dans de pareils
cas, les signes de la péritonite suraiguë ou de l'hématémèse aient été les
premiers symptômes de l'ulcère de l'estomac. Si l'on interroge plus attenti-
vement le malade, on trouve toujours que des troubles insignifiants de la
digestion et une légère pression à l'épigastre, augmentée par les repas, ont

600 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

précédé la maladie et que les patients ont été incommodés, par exemple, par
les jupons ou les ceintures serrées un peu fortement autour de la taille.
Entre la première manifestation de ces sensations insignifiantes et la cata-
strophe mortelle il n'existe quelquefois qu'un intervalle de quelques jours
ou de quelques semaines, de sorte qu'il est hors de doute que toutes les mem-
branes de l'estomac peuvent être perforées dans ce court espace de temps1. Il1
semble même que les perforations 'avec épanchement d'aliments dans la ca-
vité péritonéale se présentent le plus souvent dans les cas qui se montrent
d'une manière insidieuse et prennent une marche très-rapide, que, par
contre, dans les cas où la maladie se manifeste par des symptômes très-vio-
lents et pathognomoniques et dure pendant des mois et des années, l'es-
tomac a le temps de contracter avec les organes avoisinants des adhérences
qui préviennent la sortie des aliments dans la cavité péritonéale. Je tiens à
rappeler ici que les infiltrations casé euses du poumon, qui prennent quelque-
fois une marche très-rapide, conduisent beaucoup plus fréquemment à la
perforation de la plèvre et au pneumothorax que la tuberculose miliaire à
marche lente, où l'on constate presque toujours des adhérences intimes entre
les feuillets pleuraux, lorsque la fonte des tissus s'avance jusqu'à la plèvre -
Cependant les cas dans lesquels les symptômes sont si insignifiants qu'il
est impossible de diagnostiquer avec certitude un ulcère de l'estomac, ou
ceux dans lesquels les malades sont si peu incommodés qu'ils ne font pas
appeler le médecin avant la perforation ou l'hématémèse, sont rares em
comparaison des cas où la maladie peut être très-facilement reconnue et
donne lieu à des symptômes très-douloureux. Parmi les symptômes les plus
fréquents et les plus pénibles de l'ulcère perforant, il faut compter les dou-
leurs dans la région de V estomac. Les malades se plaignent soit d'une sensation
douloureuse et permanente à l'épigastre, sensation qui s'exaspère par la
pression et qui, d'ordinaire, est particulièrement violente à un endroit cir-
conscrit, soit de violents accès douloureux qui commencent à l'épigastre,
s'irradient vers le dos et sont ordinairement pris pour des accès de cardialgie..
La sensibilité de l'épigastre à la pression est quelquefois si considérable que-
les malades peuvent à peine supporter le poids d'une légère couverture;.
e'est ce qui arrive principalement aux époques où l'ulcère s'étend d'une
manière aiguë en surface ou en profondeur, parce que la membrane séreuse
devient alors aux endroits correspondants le siège d'une nouvelle périto-

1 J'ai eu une triste occasion de m'assurer de la marche rapide de l'ulcère perfo-
rant. A Magdebourg, j'ai vu mourir de cette affection le docteur Brunnemann, jeune-
médecin très-distingué et plein d'avenir. Il ne doutait pas un instant du diagnostic,
lorsque la perforation se fit, et il nous assura de la manière la plus positive qu il.
n'avait pas ressenti pendant plus de huit jours des embarras insignifiants qui lui pa-
raissaient être les signes d'un léger catarrhe de l'estomac.

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 601

ji^e, — Les accès cardialgiques se présentent d'ordinaire peu de temps après
les repas, et ils sont d'autant plus violents que les aliments ont été plus
grossièrement divisés et sont plus rudes. Les malades se plaignent et se
lamentent, ils se tordent et souvent ils ne trouvent du soulagement que
lorsque l'estomac a été vidé parle vomissement; s'ils ne peuvent pas vomir,
les accès se continuent quelquefois pendant des heures. On peut même
jusqu'à un certain point reconnaître le siège de l'ulcère d'après le temps
qui se passe depuis le repas jusqu'à l'accès : si les douleurs se présentent
immédiatement après le repas, on peut admettre que l'ulcère se trouve à
proximité du cardia ; si elles se montrent une ou deux heures après l'intro-
duction des aliments, il est probable qu'il a son siège dans la région pylo-
rique. — Nous avons dit que les accès de douleurs se présentent, en général,
après le repas, et qu'ils sont d'autant plus violents que les aliments ingérés
sont plus difficiles à digérer et qu'ils présentent une surface plus rude;
cependant il y a quelques exceptions à cette règle, et il est important de
connaître ces faits, lors même qu'on ne peut pas les expliquer. C'est ainsi
qu'on voit quelquefois des douleurs se montrer quand l'estomac est vide,
et diminuer par l'introduction d'aliments ; ou bien les malades sont exempts
de douleurs après l'usage d'aliments d'une digestion difficile , tandis
qu'une nourriture plus facile à digérer donne lieu à des accès violents.
Ordinairement on rapporte la douleur à l'irritation que les aliments,
roulés dans l'estomac, exercent sur la surface ulcéreuse, et l'on explique
l'absence de la douleur pendant la vacuité de l'estomac par l'absence
de cette irritation. D'après une autre explication, ce serait le suc gas-
trique acide, sécrété en grande abondance à la suite de l'introduction des
aliments, qui irriterait l'ulcère et provoquerait de cette façon les accès
de douleurs ; les intermissions devraient être attribuées à une couche de
mucus peu irritante qui recouvrirait l'ulcère lorsque l'estomac est vide.
Mais si l'on songe que la perforation de toutes les membranes de l'estomac
peut se faire sans avoir été précédée de ces accès de douleurs, que, d'un
autre côté, les paroxysmes les plus violents peuvent persister après la gué-
rison de ces ulcères et par le seul fait de l'adhérence de l'estomac aux
organes voisins, il paraît évident que la cause essentielle et peut-être unique
des accès cardialgiques, c'est l'obstacle qu'éprouve l'estomac dans ses con-
tractions péristaltiques par suite de l'adhérence de ses parois avec des
organes avoisinants ou par suite de sa rétraction cicatricielle. Plus les ali-
ments sont grossiers et rudes, plus les mouvements de l'estomac sont éner-
giques et persistants. De là la grande violence et la longue durée des accès
après l'ingestion de pain grossier, de pommes de terre, de pois etc., et le
bien-être relatif des malades après l'usage des potages, du lait et d'autres
aliments liquides et doux.

Un autre symptôme presque aussi fréquent que la sensibilité de l'épigastre

602 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

et les accès cardialgiqu.es, c'est le vomissement périodique. D'ordinaire, il se
montre sous l'influence des mêmes causes qui donnent lieu aux accès
douloureux, souvent même on dirait qu'il met fin à ces derniers. Le vomis-
sement se présente également plus ou moins de temps après le repas,
selon que le siège de l'ulcère se trouve à proximité du cardia ou du pylore.
Plus l'ulcère se trouve près des ouvertures de l'estomac, plus le vomissement
est constant. Henoch fait remarquer que d'autres organes creux se com-
portent d'une manière analogue, c'est-à-dire que les mouvements réflexes
y sont provoqués beaucoup plus facilement lorsque les maladies siègent
près de leurs ouvertures : il rappelle que les violents spasmes de la vessie
s'observent principalement dans les inflammations du col, que le ténesme
dépendant des affections du gros intestin est d'autant plus violent que le
siège de la maladie est plus près de l'anus. Le plus souvent les malades
vomissent les aliments plus ou moins modifiés et mélangés de mucosités et
d'un liquide [acide. La nature des substances vomies, dans lesquelles on
rencontre fréquemment des sarcines, dépend principalement de l'intensité
et de l'étendue du catarrhe concomitant de l'estomac. Dans certains cas le
malade ne rend que de grandes quantités de mucosités et de liquides acides,
tandis que les aliments restent dans l'estomac.

Des cardialgies violentes et des vomissements qui se 'présentent régulièrement
après le repas permettent toujours de diagnostiquer avec une grande vrai-
semblance un ulcère chronique de l'estomac; le diagnostic devient tout à
l'ait sûr, si Yhématémèse vient s'ajouter à ces symptômes. L'hématémèse
peut provenir des différentes sources : quelquefois elle dépend d'une hémor-
rhagie capillaire, produite par l'extension de l'ulcération; plus souvent
elle est due à la perforation de vaisseaux plus gros, et c'est principalement
cette forme qui est pathognomonique de l'ulcère rond. Dans le chapitre vin
nous traiterons avec détails des hémorrhagies de l'estomac.

Les symptômes du catarrhe chronique de l'estomac, qui accompagnent l'ul-
cère de l'estomac, viennent s'ajouter en général aux symptômes caracté-
ristiques de ce dernier, cependant ils sont tantôt très-prononcés, tantôt à
peine sensibles, selon le degré plus ou moins élevé et l'étendue plus ou
moins grande du catarrhe. Quelques malades son tatteints d'un ballonnement
considérable de l'épigastre, d'éructations fréquentes et d'aigreurs violentes,
ils ont complètement perdu l'appétit; d'autres se portent assez bien dans
l'intervalle des douleurs et même leur appétit est à peine diminué.

Les symptômes du catarrhe buccal, qui complique également l'ulcère de
l'estomac, ne ressemblent pas complètement à ceux du catarrhe chronique
ordinaire de la bouche. Les cellules épithéliales paraissent se dissoudre sous
l'influence des liquides acides qui arrivent dans la bouche et être enlevées
par le vomissement ; au moins, trouvons-nous à la place de la langue for-
tement chargée, qui manque rarement dans le catarrhe chronique simple

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 603

de l'estomac, la langue le plus souvent rouge et gercée, et cet état est
presque toujours accompagné d'une augmentation de la soif.

Enfin, on trouve, comme dans presque tous les cas de catarrhe chronique
de l'estomac, une constipation habituelle.

Quant à Y état général, on voit quelquefois la constitution du malade se
détériorer de bonne heure sous l'influence de l'ulcère chronique de l'esto-
mac, il s'affaiblit rapidement, maigrit et prend un teint pâle, cachectique ;
dans d'autres cas, la nutrition n'est presque pas en souffrance. Cette diffé-
rence encore dépend d'une manière évidente du degré et de l'étendue du
catarrhe concomitant de l'estomac.

La marche de la maladie est le plus souvent très-lente, si l'on excepte
les cas cités antérieurement où l'ulcère rond conduit à la mort dans l'espace
de quelques jours ou de quelques semaines. La maladie peut durer des
années. Pendant ce temps elle présente le plus souvent des fluctuations
très-variables : quelquefois le malade se porte assez bien, pour retomber
bientôt, et souvent sans cause connue, dans les souffrances les plus atroces.
Fréquemment on voit survenir subitement une hématémèse, lorsque le
malade semblait être convalescent ou guéri complètement; ou bien les
souffrances reviennent avec leur ancienne violence après avoir quitté le
malade pendant des années.

Parmi les terminaisons de l'ulcère chronique de l'estomac la plus fré-
quente, c'est la guérison. Dans ce cas, les symptômes morbides disparaissent
peu à peu, la nutrition se rétablit complètement, et plus tard, lorsque l'indi-
vidu en question est mort d'une autre maladie, on trouve, comme résidu
de l'ulcère, la cicatrice caractéristique.

Il n'est pas rare que cette maladie se termine par guérison incomplète.
On voit, à la vérité, disparaître les signes du catarrhe chronique de l'esto-
mac, souvent même les vomissements périodiques ; le malade peut avoir
les apparences d'une bonne santé; mais chaque repas est suivi de car-
dialgies qui sont quelquefois plus violentes qu'au fort de la maladie. Dans
de pareils càc l'ulcère est guéri et la muqueuse gastrique est revenue à l'état
normal; mais une cicatrice qui entrave les mouvements de l'estomac à un
endroit déterminé, ou plus souvent encore l'adhérence de l'estomac aux
organes avoisinants, adhérence qui détermine un tiraillement de la paroi
stomacale pendant les mouvements de cet organe, est la cause de la per-
sistance de ces accès cardialgiques. Des cicatrices d'ulcères ayant siégé dans
le voisinage du pylore, quelquefois aussi l'hypertrophie de la paroi stomacale,
telle qu'elle peut être déterminée par le catarrhe chronique compliquant
l'ulcère, voilà des causes qui entraînent souvent une pylorosténose et une
dilatation de l'estomac comme maladie consécutive à des ulcères chroniques
de cet organe.

604 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Dans d'autres cas, l'ulcère de l'estomac se termine par la mort. Cette
terminaison peut être due :

1° A la perforation de la' paroi de l'estomac et à la sortie du contenu dans la
cavité péritonéale. Le malade meurt quelquefois dans ces cas, avant que la
péritonite se soit déclarée, ou avant qu'elle ait atteint un degré assez élevé
pour qu'on puisse lui attribuer la terminaison fatale. Les douleurs les plus
atroces se développent subitement dans l'abdomen, la peau devient froide,
le pouls est petit, le visage défait; le malade tombe dans un état d'affais-
sement et y meurt. Si l'activité cardiaque devient de plus en plus faible et
le système artériel de plus en plus vide, l'accumulation du sang dans les
veines peut donner lieu à une cyanose modèle, l'extérieur d'un pareil ma-
lade peut être très-ressemblant à celui d'un cholérique à la période d'as-
phyxie. La perforation semble déterminer dans ces cas une paralysie du
système nerveux végétatif, telle qu'on la rencontre également à la suite
d'autres lésions graves. Quoique ces cas ne soient pas rares, ils sont cepen-
dant moins fréquents que ceux où la mort ne survient pas le premier ou le
deuxième jour, mais où les symptômes d'une péritonite mortelle viennent
s'ajouter à ceux que nous avons décrits.

2° Rarement la mort est amenée par une hémorrhagie de l'estomac. Même
dans les cas où les malades sont tout à fait exsangues et d'une blancheur
de cire, où une faiblesse succède à chaque essai de soulever la tête, où il
existe de l'angoisse, des palpitations de cœur, des vertiges, des bourdonne-
ments d'oreille et d'autres symptômes précurseurs de la mort par hémor-
rhagie, le malade se remet souvent contre toute attente. Cependant lorsque
l'ulcération entame un gros tronc artériel, la mort peut survenir très-rapi-
dement; dans un cas où le tronc de l'artère liénale a été ouvert, j'ai vu le
malade s'affaisser subitement et mourir, avant même que les vomissements
de sang se fussent déclarés.

3° La mort est la conséquence d'un épuisement lent, c'est ce qui peut arri-
ver également dans les cas où l'ulcère est guéri, mais où il s'est développé
un rétrécissement par contraction cicatricielle. Dans ce dernier cas, non-
seulement les cardialgies les plus violentes persistent, mais tout ce que le?
malades avalent est rejeté; ils ne vont plus à la selle pendant des semaines,
l'abdomen s'enfonce, les malades maigrissent, ont l'aspect d'un squelette,
et meurent enfin par inanition.

§ h. Diagnostic.

11 est impossible de distinguer l'ulcère chronique de l'estomac du catarrhe
chronique simple dans les cas rares où l'ulcère parcourt ses périodes sans-
présenter de symptôme pathognomonique ; cependant dans la plupart des

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 605

\:as le diagnostic différentiel de ces deux maladies n'offre pas de difficulté',
ne grande sensibilité de l'épigastre à un endroit circonscrit, des accès
violents de cardialgie, des vomissements fréquents, avant tout des héma-
témèses abondantes permettent d'exclure avec certitude le catarrhe chro-
nique simple de l'estomac. L'aspect de la langue est également un signe,
beaucoup moins sûr, il est vrai, que ceux que nous venons de nommer ;
ainsi, dans l'ulcère rond elle est souvent rouge et lisse, dans le catarrhe
simple de l'estomac elle est presque toujours chargée. — Il peut devenir
difficile de distinguer l'ulcère de l'estomac d'une pylorosténose, due à une
hypertrophie des membranes de l'estomac. La faible violence des accès car-
dialgiques, qui n'est pas en rapport avec la fréquence du vomissement, le
retour régulier des vomissements, de même que l'existence d'une dilatation
consécutive de l'estomac, fournissent quelques éléments au diagnostic et
parlent en faveur du rétrécissement et contre l'ulcère.

Une cicatrice qui entrave les mouvements de l'estomac et en tiraille les
parois, peut être diagnostiquée avec quelque vraisemblance dans les cas où,
à côté d'une violence considérable des accès cardialgiques, tous les symptô-
mes dyspeptiques font défaut et où le malade a un aspect florissant mal-
gré la longue durée de son affection. Cette vraisemblance devient encore
plus grande, lorsque cette affection a été précédée pendant assez longtemps
des symptômes positifs d'un ulcère de l'estomac, symptômes qui ont dis-
paru plus tard complètement à l'exception des cardialgies violentes. — On
doit admettre un rétrécissement cicatriciel lorsqu'on voit se développer len-
tement mais progressivement les signes d'un rétrécissement qui a été pré-
cédé des symptômes d'un ulcère chronique de l'estomac.

Quant à la distinction de l'ulcère chronique d'avec le cancer de l'estomac
et la cardialgie nerveuse, voyez les chapitres suivants.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic de l'ulcère chronique de l'estomac doit être considéré comme
étant en général favorable; c'est ce qui ressort, du reste, de ce que nous
avons dit de la marche et des terminaisons de cette maladie ; cependant il
ne faut pas oublier que cette affection présente souvent des rémissions pour
s'exaspérer de nouveau plus tard, qu'au milieu d'une amélioration apparente
il peut survenir une hémorrhagie, et qu'après une guérison complète même
le malade est toujours menacé de récidives.

606 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 6. Traitement.

i

La maladie des parois vasculaires, à laquelle nous avons rattaché le dé-
veloppement de la nécrose partielle de la paroi de l'estomac et la trans-
formation de cette nécrose en ulcère rond, est rarement la conséquence
d'un catarrhe chronique de l'estomac. Les buveurs, chez lesquels nous
rencontrons les catarrhes de l'estomac les plus opiniâtres, sont rarement
atteints d'ulcère rond. Comme nous ne connaissons pas d'autres causes de
cette affection des parois vasculaires, nous n'hésitons pas à dire qu'en gé-
néral nous ne sommes pas en état de remplir l'indication causale dans le
traitement de l'ulcère chronique de l'estomac.

L'indication de la maladie exige avant tout des prescriptions diététiques rigou-
reuses. Le succès du traitement dépend principalement de leur observation
exacte. Il est vrai que nous ne pouvons pas protéger l'endroit malade de la
paroi stomacale contre l'action des influences nuisibles, comme nous proté-
geons un ulcère des téguments externes. L'introduction d'un aliment quel-
conque, quelque doux qu'il soit, donne lieu à une hypérémie de la muqueuse
de l'estomac et irrite la plaie. Cependant cette irritation sera d'autant plu?
forte que l'aliment est plus grossier et plus rude. De ce fait, qui est établi
par l'expérimentation et qui est en parfaite concordance avec l'observation
au lit du malade, on peut tirer la règle, qu'il ne. faut permettre au malade
qu'une nourriture aussi douce que possible et de préférence sous la forme
liquide. On essayera d'abord si la cure de lait est supportée. Malheureusement
ce n'est pas le cas pour beaucoup de malades. Si le lait frais se prend
dans l'estomac en masses dures et compactes, on l'associera toujours, d'après
la prescription de Budd, à un peu de pain blanc. Certains malades, qui ne
supportent pas le lait frais, se trouvent parfaitement bien de l'usage du ba-
beurre ou du lait caillé ; si les malades ont une répugnance invincible pour
la diète lactée et si le babeurre et le lait caillé ne sont pas supportés da-
vantage, on ordonnera des bouillons concentrés qui ne doivent pas être écu-
mes et auxquels on ajoutera de l'extrait de viande de Liebig. Les petites
doses que prennent les malades de cet extrait, ont, il est vrai, une faible
valeur nutritive, mais elles constituent un bon analeptique. L'extrait de
malt de Trommer, dont nous avons déjà parlé antérieurement, et qui ren-
ferme les substances nutritives du malt à l'état de solution, doit également
être recommandé aux malades ; et comme ils peuvent en prendre sans
inconvénient plusieurs cuillerées par jour, ce remède est une nourriture
précieuse. Je connais des malades qui, depuis des [années, prennent tous les
jours trente à soixante grammes d'extrait de malt de Trommer. Il faut sur-
tout défendre l'usage des pois, des lentilles, etc., du pain fait avec de la

ULCÈRE CHRONIQUE DE L'ESTOMAC. 607

farine grossièrement blutée, des pommes de terre rôties, de la salade aux
pommes de terre, tandis qu'on peut leur permettre les pommes de terre en
purée.

L'usage méthodique des carbonates alcalins exerce un effet véritablement
surprenant dans l'ulcère chronique de l'estomac. Parmi les eaux minérales
qui renferment des carbonates alcalins et des sels purgatifs, il faut préférer
les sources chaudes aux sources froides, Les malades auxquels les conditions
de fortune permettent de se rendre à Carlsbad sont à envoyer dans cette loca-
lité. Si des obstacles insurmontables s'opposent à ce voyage, on fera boire à
la maison de l'eau de Carlsbad, de Marienbad, deTarasp, etc., et l'on recom-
mandera de chauffer l'eau convenablement avant de la boire. Chez quelques
individus qui avaient bu sans succès l'eau de Karlsbad et de Marienbad, j'ai
observé un effet très-favorable après l'usage des eaux de Wildbad et d'autres
acratothermes ; cependant je suis loin de croire que l'eau de source chauffée
puisse remplacer l'eau de Karlsbad, comme le professeur Bock (de Leipzig)
veut le faire accroire aux lecteurs d'un journal illustré (la Gartenlaube) . Je
regrette qu'un homme aussi savant s'abaisse à répandre dans le public une
demi-science certainement très-dangereuse, et j'ai vu plus d'une fois dans
ma vie des malades s'exposer au plus grand danger, convaincus qu'ils
étaient, que la lecture des articles de Bock les avait rendus assez experts
pour reconnaître et traiter eux-mêmes leurs maladies. — L'hygiène qu'on
ordonne ordinairement aux malades qui prennent les eaux renferme bien
des prescriptions superflues et surannées, mais il n'est pas sage de toucher à
ces habitudes reçues, parce qu'il pourrait se faire que même les prescriptions
rationnelles fussent moins scrupuleusement observéees que ce n'était le cas
jusqu'à présent. Parmi ces dernières, je compte, avant tout l'ordre sévère
donné au malade de ne pas manger plus tard que sept heures du soir et
de se contenter d'un potage, et d'attendre pour déjeuner au moins une demi-
heure ou une heure après le dernier verre d'eau. Certes, il importe beau-
coup que l'eau minérale tiède arrive dans un estomac complètement
vide.

Si, contre toute attente, le traitement indiqué jusqu'ici reste sans succès,
on prescrira le nitrate d'argent ou le sous-nitrate de bismuth. L'emploi de ces
remèdes, surtout du premier, parait très-rationnel, à en juger d'après l'in-
fluence qu'exerce cette substance sur les ulcères de la peau et des muqueu-
ses, et dans quelques cas le résultat qu'on en obtient est très- favorable. Dans
d'autres cas, au contraire, ils ne réussissent que peu ou point. Nous nous
sommes étendu, à l'occasion du traitement du catarrhe chronique de l'esto-
mac, sur la manière de les prendre et sur les doses à prescrire.

L 'indication symptomatique réclame avant tout le traitement des accès car-
dialgiques. Il n'y a que peu de cas d'ulcère chronique de l'estomac où l'on
puisse se passer de l'emploi des narcotiques. L'influence très -favorable

608 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

qu'exercent ces médicaments sur les accès de douleur, est le plus souvent
instantanée. Quelques minutes après l'introduction dans l'estomac d'une
faible dose de morphine on observe déjà du soulagement et quelquefois la
cessation complète de la douleur. Ce fait d'expérience semble également
parler en faveur de l'opinion que les accès douloureux sont produits princi-
palement par des tiraillements de l'estomac. S'ils dépendaient de l'irritation
qu'exercent les aliments et le suc gastrique acide sur la surface ulcérée, on
ne comprendrait pas l'effet des narcotiques qui, d'après l'expression de
Jaksch, se montre comme par enchantement; mais s'ils dépendent des tirail-
lements de la paroi stomacale, on s'explique facilement que les narcotiques
exercent une influence aussi heureuse, parce que,, à côté de leur effet anes-
thésique, ils ralentissent également les mouvements de l'estomac. Stokes
prétend que la morphine est le seul médicament qui mérite de la confiance
dans le traitement de l'ulcère chronique de l'estomac, et il croit que tous
les autres remèdes dont on vante les succès, n'agissent que lorsqu'ils sont
associés aux narcotiques, comme cela arrive d'ordinaire avec le sous-nitrate
de bismuth. Dans la plupart des cas il suffit d'employer de très- faibles doses
de morphine (4 à 6 milligrammes) et l'on est pas obligé de les augmenter
progressivement. Jaksch a vu une femme prendre plus de cent doses de mor-
phine toujours les mêmes, sans que l'effet sédatif eût jamais fait défaut. La
morphine mérite d'être préférée à l'extrait de jusquiame ou de belladone
également recommandés. — Lorsque l'épigastre est très-sensible à la pres-
sion, on répond à l'indication symptomatique en appliquant quelques sang-
sues ou des ventouses scarifiées au creux de l'estomac. Dans les cas où ces der-
nières sont restées sans effet, on a vu quelquefois des vésicatoires entretenus
ou la pommade stibiée appliquée pendant quelque temps, être suivis de bons
résultats. — Quelquefois on observe un symptôme qui mérite d'être pris en
sérieuse considération, je veux parler des vomissements très-opiniâtres. Les
narcotiques et surtout la morphine exercent dans ce cas encore une
influence favorable. S'ils n'arrêtent pas les vomissements, on prescrit quel-
quefois avec avantage de petites portions d'eau glacée ou des pilules déglace,
et dans certains cas, où tout a été employé inutilement, on a eu de bons ré-
sultats avec la créosote [k gouttes sur 180 grammes d'eau, à prendre par
cuillerées) ou la teinture d'iode (2 à 3 gouttes dans de l'eau sucrée). —
Enfin, dans le cours de l'ulcère chronique de l'estomac, les hémorrhagies
et les inflammations du péritoine exigent un traitement particulier; nous
parlerons dans des chapitres spéciaux des mesures à prendre contre ces com-
plications.

CANCER DE L'ESTOMAC. 609

CHAPITRE VII.

Cancer de l'estomac.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Parmi les organes [internes l'estomac est le plus fréquemment atteint de

ancer; le plus'souvent cette maladie s'y développe à l'état primitif, plus

rarement le cancer de l'estomac s'ajoute comme affection secondaire à des

dégénérescences cancéreuses d'autres organes ou se propage des organes

voisins à l'estomac.

Les causes du cancer de l'estomac sont aussi obscures que celle des can-
cers en général. Dans quelques familles la maladie paraît être héréditaire :
^e père de Napoléon Ier, sa sœur et lui-même succombèrent au cancer de
l'estomac. Quant à l'influence qu'exercent sur le développement de cette af-
fection le sexe, l'âge et le genre de vie, on peut dire que les hommes sont
plus souvent atteints que les femmes, que l'âge du plus grand nombre des
malades se trouve compris entre quarante et soixante ans, qu'avant quarante
ans la maladie se rencontre rarement et qu'avant trente ans elle est excep-
tionnelle; enfin qu'aucun état, aucune position sociale n'en est exempt; —
si le cancer de l'estomac se rencontre plus fréquemment chez les individus
de la basse classe que dans la classe élevée^ c'est que les premiers sont en
majorité. 11 n'est nullement prouvé que l'usage de Teau-de-vie, les affec-
tions déprimantes de l'âme, la rétrocession des exanthèmes et la guérison
des ulcères (J. Frank) puissent exercer une influence sur le développement
du cancer de l'estomac.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le cancer de l'estomac s'observe le plus fréquemment dans la région py-
lorique, plus rarement au cardia ou à la petite courbure, le plus rarement
dans le grand cul-de-sac et à la grande courbure. Dans presque tous les cas
il montre une tendance à s'étendre dans le sens transversal, de sorte que les
cancers de la petite courbure se propagent' vers la grande courbure et que
les cancers du pylore ou du cardia conduisent facilement à des rétrécisse-
ments annulaires. Le rétrécissement cancéreux du pylore s'arrête d'ordi-
naire exactement à la valvule pylorique, tandis que le cancer du cardia
• s'étend presque toujours à l'œsophage et y remonte plus ou moins haut.
Parmi les formes diverses du carcinome on observe le plus fréquemment
\Qsquirrhe, moins souvent Yencéphaloïcle, le plus rarement le cancer alvéolaire

NIEMEYER. . I — 39

610 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ou gélatinifcmne. Souvent les différentes formes cancéreuses se combinent
entre elles, le plus souvent le squirrhe avec l'encéphaloïde.

Le squirrhe débute presque toujours dans le tissu sous-muqueux ; il \
forme tantôt des tubercules isolés, tantôt un épaississement diffus, qui par
sa croissance inégale présente un aspect bosselé. Ce produit hétéromorphe
présente les caractères particuliers au cancer dur, c'est une masse épaisse,
d'une blancheur molle et d'une dureté souvent cartilagineuse. — La mu-
queuse se confond de bonne heure avec le néoplasme sous-jacent, plus tard
elle se ramollit, se transforme en une bouillie noirâtre, tombe et la surface
cancéreuse est à nu. — La couche musculaire s' hypertrophie le plus souvent
sur une grande étendue et présente cet aspect cloisonné que nous avons
déjà décrit antérieurement; dans une période plus avancée, elle peut s'atro-
phier sous la pression du tissu hétéromorphe ou disparaître dans ce tissu. —
La séreuse s'épaissit et devient trouble sous l'influence d'une péritonite par-
tielle, elle contracte fréquemment des adhérences avec les tissus environ-
nants et se couvre souvent de dépôts formant des plaques dures, d'un blanc
laiteux. — Après la destruction de la muqueuse, le cancer mis à nu com-
mence à se ramollir, il se forme d'abord des pertes de substance super-
ficielles, qui plus tard s'étendent en profondeur et produisent des excava-
tions; c'est ainsi que se développe un ulcère cancéreux de forme irrégulière,
à bords durs, calleux, semblable aux ulcères cancéreux des téguments
externes. Dans d'autres cas on voit s'élever sur le fond et les bords de l'ul-
cère squirrheux des masses encéphaloïdes.

Si le cancer de l'estomac se présente dès le début sous la forme de l'encé-
phaloïde, les nodosités développées dans le tissu sous-muqueux et les épais-
sissements diffus sont dès l'origine de nature plus molle, ils ressemblent à la
pulpe cérébrale, et en les coupant on peut exprimer en grande abondance
un suc lactescent appelé suc cancéreux. L'encéphaloïde s'étend avec beau-
coup plus de rapidité que le squirrhe, et bientôt on le voit végéter sur la sur-
face interne de l'estomac sous la forme d'excroissances fongueuses, molles
et saignant facilement. Ordinairement ce produit hétéromorphe se désorga-
nise à son centre et se transforme en une matière noirâtre, molle et déchi-
quetée, tandis que la végétation s'étend à la périphérie. Si les masses mor-
tifiées se détachent, ii se forme un ulcère infundibuliforme, entouré de bords
élevés, renversés en dehors, semblables aux choux-fleurs. Une pareille ulcé-
ration cancéreuse peut atteindre l'étendue de deux mains, et les végétations
peuvent devenir si considérables que la cavité de l'estomac en est notable-
ment rétrécie.

Le cancer alvéolaire, colloïde ou gélatiniforme, est en général rare, il se pré-
sente quelquefois sous la forme de tumeurs isolées, plus souvent sous celle
d'une dégénérescence diffuse. Il débute aussi le plus souvent dans le tissu
siMis-muqueux, mais bientôt il conduit à la dégénérescence de toutes les-

CANCER DE L'ESTOMAC. 611

membranes de l'estomac. La paroi devient plus épaisse de plusieurs milli-
mètres et peut même atteindre un centimètre et demi ; on y trouve à peine
des traces de sa structure normale : elle consiste presque partout en une in-
finité de petites^excavations (alvéoles) qui renferment un liquide gélatineux.
A l'examen microscopique on constate que ce dernier a pris naissance par
le fait d'une métamorphose colloïde des cellules cancéreuses, primitivement
accumulées dans les alvéoles. Dans ce cas encore la muqueuse finit par se
ramollir, les alvéoles se vident, la surface libre est villeuse et de mauvais as-
pect; cependant il est rare que la perte de substance s'étende à une grande
profondeur, car pendant que la surface s'ulcère, de nouvelles productions se
développent dans la profondeur.

Souvent la dégénérescence cancéreuse s'étend aux organes avoisinants, surtout
aux ganglions lymphatiques, au pancréas, au foie, au côlon transverse, à
l'épiploon. Il peut arriver également que le ramollissement du tissu hétéro-
morphe s'étende au delà de l'estomac jusque dans les organes susnommés,
et qu'il s'établisse de cette façon des communications entre l'estomac et l'in-
testin; si des adhérences ont réuni l'estomac à la paroi abdominable anté-
rieure, il peut même y avoir perforation de cette dernière et communication
avec l'extérieur. 11 n'y a que le cancer alvéolaire qui se propage rarement
aux organes cités ; par contre, il donne très-souvent lieu à la dégénérescence
diffuse du péritoine et à des épanchements hydropiques dans l'intérieur de
cette séreuse.

Si la fonte du tissu cancéreux s'étend jusqu'au péritoine, avant que l'esto-
mac ait contracté des adhérences avec les organes voisins, il peut y avoir
épanchement de matières alimentaires dans la cavité péritonéale et péritonite
mortelle.

V estomac est le plus souvent considérablement dilaté si la dégénération can-
céreuse donne lieu à un rétrécissement considérable du pylore, et, à plus
forte raison, si des protubérances dures et des flexions anguleuses de la por-
tion rétrécie ajoutent un nouvel obstacle à la sortie du contenu de l'estomac.
Si, par contre, le cancer a son siégé au cardia, ou si la paroi de l'estomac est
dégénérée sur une grande surface (ce qui n'est pas rare, surtout pour le can-
cer alvéolaire), la cavité de V estomac peut être rétrécie.

Dans beaucoup de cas le pylore dégénéré occupe la place normale, parce
qu'il est fixé par des adhérences ; cependant il y a des exceptions nombreuses
où il reste mobile et où son poids l'entraîne dans une région plus basse de
l'abdomen, quelquefois même jusqu'à la symphyse.

612 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 3. Symptômes et marche.

Il existe des cas dans lesquels il est impossible de diagnostiquer avec certi-
tude le cancer de l'estomac pendant la vie. Dans la pratique des pauvres et
dans les hôpitaux on voit souvent des malades qui, réduits à l'état de sque-
lette, indifférents pour tout ce qui les entoure, n'articulent aucune plainte
et ne sont pas en état de fournir des renseignements sur leur maladie. Leur
épigastre n'est pas sensible à la pression, l'appétit est faible, mais les ali-
ments ne sont pas rejetés par le vomissement; à l'examen de l'abdomen on
ne perçoit aucune tumeur. Il faut savoir qu'un cancer de l'estomac peut
exister sans donner lieu à de pareils symptômes, et l'on peut songer à la pos-
sibilité qu'il soit la cause de ce marasme considérable, mais il est impossible
d'établir un diagnostic précis. Si un pareil malade meurt et si l'on trouve à
l'autopsie un grand ulcère cancéreux dans l'estomac, les médecins inexpéri-
mentés sont d'ordinaire étonnés au plus haut degré, ils ne peuvent pas com-
prendre que cette lésion importante et avancée n'ait pas été reconnue.

Dans d'autres cas on ne peut établir qu'un diagnostic de probabilité. On a
affaire à des malades d'un âge avancé, qui se plaignent d'inappétence,
d'un sentiment de pression et de trop-plein à l' épigastre, de renvois et
d'autres symptômes dyspeptiques. Mais, à côté de ces souffrances, modérées
en somme, on remarque que les malades perdent rapidement leurs forces,
qu'ils ont un teint cachectique, jaune sale, enfin qu'un léger œdème se
montre autour des malléoles. Si dans ces cas on peut exclure d'autres mala-
dies qui rendraient compte de la cachexie et du marasme, on est en droit de
soupçonner qu'il s'agit ici non d'un catarrhe chronique, mais d'une affection
maligne, d'un cancer de l'estomac, même lorsqu'il y a absence de douleurs
réelles, de vomissements et d'une tumeur caractéristique.

Dans la plupart des cas le tableau s\mptomatique que présente le cancer de
l'estomac est beaucoup plus précis et difficile à méconnaître. A côté des phé-
nomènes dyspeptiques et des symptômes de cachexie et de marasme, il
existe une douleur assez vive à l' épigastre. Elle est augmentée par la pression
et s'exaspère après le repas, sans toutefois atteindre ordinairement la violence
d'accès cardialgiques. — Le vomissement s'observe presque aussi fréquem-
ment que ces symptômes. Il ne survient que de temps en temps, lorsque le
cancer occupe la petite courbure ; mais lorsque ce dernier rétrécit le cardia
ou le pylore, le vomissement se montre après chaque repas. Dans les rétré-
cissements du pylore, le vomissement n'arrive que quelques heures après le
manger; dans les rétrécissements cardiaques, il survient immédiatement
après ou môme pendant le repas. Il arrive quelquefois que le vomissement,
après s'être montré pendant longtemps avec une grande régularité, devient
de plus en plus rare, disparaît complètement ou est remplacé par une espèce

CANCER DE L'ESTOMAC. 613

de régurgitation. Ce phénomène s'explique si l'autopsie prouve que la partie
rétrécie est devenue plus large par suite de la fonte du tissu cancéreux, ou
que les parois de l'estomac, énormément dilatées ou devenues le siège d'une
dégénérescence diffuse, n'étaient évidemment pas en état de se contracter
et de prêter ainsi leur concours nécessaire à l'acte du vomissement. Dans
d'autres cas, l'autopsie ne nous explique pas la cessation du vomissement. —
Les matières vomies se composent tantôt d'aliments, entourés d'une couche
épaisse de mucosités, et très-peu modifiés dans le cancer du cardia, tandis
que dans le cancer du pylore ils ont souvent subi une transformation avancée;
tantôt elles ne consistent qu'en grandes masses de mucosités et en un liquide
diversement coloré, d'un goût acide et amer. La présence des acides lactique,
butyrique et acétique dans les matières vomies dépend des mêmes conditions
que nous avons citées en parlant du catarrhe de l'estomac et du rétrécisse-
ment simple du pylore. On rencontre très-souvent la sarcina ventriculi dans
ces vomissements; par contre, on ne trouve que très-rarement des frag-
ments du tissu hétéromorphe. Ce fait s'explique facilement : en effet, la
forme caractéristique des éléments du cancer se perd presque toujours par
le fait de sa décomposition. — Pendant la fonte du néoplasme si vasculaire,
il se développe facilement des hémorrhagies capillaires. Le sang versé dans
l'estomac est rapidement modifié par le contenu acide de cet organe, il se
transforme en une masse noirâtre et grumeleuse, toute spéciale. Le mélange
de matières semblables au mare de café avec les substances vomies est, par
conséquent, un symptôme fréquent et important du cancer de l'estomac;
cependant on a exagéré beaucoup la valeur diagnostique de ce signe. Bien
plus rarement on voit de gros vaisseaux être ouverts par l'ulcération du car-
cinome, et des hématémèses abondantes se produire de la sorte ; dans les cas
douteux ce symptôme parle donc plutôt en faveur de l'ulcère chronique
(voy. chap. VIII) que du cancer. — Le symptôme le plus important du can-
cer de l'estomac, c'est l'apparition d'une tumeur à l'épigastre. Il est nécessaire
de savoir que ce symptôme peut manquer, ce qui, du reste, se comprend
facilement si l'on se rend compte des rapports de position entre les différentes
parties de l'estomac, le foie et le rebord des côtes. Les cancers du cardia ne
donnent jamais lieu à une tumeur perceptible au toucher, dans le cas même
où ils atteignent un volume énorme ; les cancers de la petite courbure ne
peuvent se sentir que lorsqu'ils se sont étendus bien loin vers la grande cour-
bure. La plupart des tumeurs perceptibles à la palpation ont leur siège au
pylore ou au moins dans la région pylorique de l'estomac, et si la présence
d'une tumeur dans le cancer de l'estomac est admise presque comme une
règle, c'est que cette affection s'observe le plus fréquemment dans la région
pylorique. Les indications de Hyrtl sur la position de l'estomac sont fausses,
surtout lorsqu'il prétend que la pointe de l'appendice xiphoïde correspond
au milieu de la paroi antérieure de l'estomac dans la position d'expiration du

614 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

diaphragme. Dans l'ouvrage classique de Luschka, qui renferme presque à
chaque page des notions importantes pour le praticien, on trouve qu'une
section longitudinale par le milieu du corps humain divise l'estomac de telle
façon, que cinq sixièmes appartiennent au côté gauche et tout au plus un
sixième au côté droit. Même une tumeur de l'estomac, qui occupe le côté
gauche de l'épigastre, a son siège dans la partie pylorique lorsque la position
de l'estomac est normale. Lorsque le pylore transformé en tissu carcinoma-
teux, descend par suite de son poids, la tumeur peut avoir son siège près du
nombril, le plus souvent un peu au-dessus, et plus fréquemment sur le côté
droit que sur le côté gauche. Si elle est située plus bas encore, on pourrait
même la confondre avec une tumeur de l'ovaire. Le volume de la tumeur
varie de la grosseur d'un œuf de pigeon à celle du poing. Si elle est très-
grande, elle donne quelquefois lieu à une proéminence visible de la paroi du
ventre. Sa surface est le plus souvent inégale et bosselée. Dans beaucoup de
cas la tumeur est mobile, on peut la déplacer et elle change de position selon
que l'estomac est vide ou rempli; dans d'autres cas, lorsqu'il existe des ad-
hérences, elle est immobile. De même, le degré de sensibilité de la tumeur
est très-variable. Quelquefois on observe, au lieu d'une tumeur circonscrite
et bosselée, une voussure et une résistance uniforme, plus ou moins étendue
de l'épigastre. La percussion des tumeurs formées par le cancer de l'estomac
donne presque toujours un son qui n'est pas complètement grêle, mais sen-
siblement tympanitique.

L'examen physique peut faire reconnaître dans les rétrécissements cancé-
reux du pylore, indépendamment de la tumeur, une dilatation de l'estomac,
dont nous avons décrit les symptômes à propos du rétrécissement simple du
pylore; si, au contraire, l'estomac est rétréci, et si, comme cela arrive sou-
vent, les intestins sont vides, le rebord inférieur des côtes fait une saillie
considérable en avant, tandis que le ventre est fortement enfoncé, de sorte qu'on
sent distinctement la colonne vertébrale et les pulsations de l'aorte. — Le
tableau de la maladie change, lorsqu'il se développe des cancers secondaires
dans d'autres organes, surtout dans le foie. Quelquefois le cancer se propage
aussi des ganglions lymphatiques de l'estomac aux ganglions rétro-périto-
néaux, à ceux du médiastin postérieur et de là aux ganglions du cou, de
sorte qu'un gonflement dur des ganglions sus-claviculaires, que j'ai observé
dans quelques cas de cancer de l'estomac, peut avoir de l'importance pour
le diagnostic. Par contre, les symptômes du cancer alvéolaire sont souvent
modifiés par le développement d'épanchements hydropiques dans la cavité
péritortéale.

La marche du cancer de l'estomac est caractérisée par une intensité tou-
jours croissante de tous les symptômes ; rarement on observe des périodes
pendant lesquelles le malade se trouve mieux, où les douleurs et le vomisse-
ment cessent et où l'appétit même revient. Ces rémissions d'ordinaire ne sont

CANCER DE L'ESTOMAC. 615

pas de longue durée; bientôt les symptômes s'exaspèrent de nouveau, l'ap-
pétit disparaît complètement, les selles, le plus souvent rares dès le début,
sont excessivement difficiles à obtenir, l'amaigrissement fait des progrès
rapides. Si le néoplasme est un encéphaloïde, la maladie parcourt le plus
souvent ses périodes dans l'espace de quelques mois, tandis que le squirrhe
et surtout le cancer alvéolaire peuvent exister pendant une ou plusieurs
années.

L'unique terminaison du cancer de l'estomac, c'est la mort. Les cas dans
lesquels on s'est cru en droit, d'après la marche clinique d'une affection de
l'estomac, d'admettre la guérison du carcinome, peuvent avoir été mal dia-
gnostiqués ; les observations, d'après lesquelles l'autopsie aurait démontré la
présence de la cicatrice d'un ulcère cancéreux, doivent également être sus-
pectées ; en effet, si autour de la cicatrice on observe des masses récentes de
tissu cancéreux, la maladie n'est pas éteinte ; si ce tissu fait défaut, il est
impossible de distinguer la cicatrice d'un carcinome de celle d'un ulcère. La
mort arrive dans la plupart des cas au milieu des symptômes d'un épuisement
successif. Comme le plus souvent la fièvre ne vient pas compliquer cet état,
l'agonie est généralement longue ; on attend la fin d'une heure à l'autre, et
souvent la mort n'arrive qu'après quelques jours. C'est précisément dans ces
cas que la langue devient rouge, sèche et se couvre de plaques de muguet.
En dehors de cette complication si pénible, il n'est pas rare de voir se déve-
lopper peu de temps avant la mort un œdème rénitent, douloureux, de l'une
ou de l'autre jambe. Ce symptôme dépend d'une oblitération de la veine
crurale, et indique que le ralentissement de la circulation a donné lieu à une
coagulation dans son intérieur. — Beaucoup plus rarement le malade suc-
combe à une péritonite suraiguë, suite d'une perforation de l'estomac. Il est
plus rare encore de voir des hémorrhagies abondantes de l'estomac hâter
l'épuisement ou amener une mort subite. — Enfin, la mort peut être hâtée
ou déterminée par des complications ou des affections secondaires.

§ U. Diagnostic.

Il est très-facile de distinguer le cancer de l'estomac du catarrhe chronique
simple de cet organe, lorsque l'épigastre est sensible, qu'il y a de fréquents
vomissements, que de temps en temps des matières semblables au marc de
café sont mêlées aux substances vomies, ou qu'on observe une tumeur à l'épi-
gastre. Mais si ces symptômes manquent, si surtout on ne perçoit pas la
tumeur, qui aux yeux d'Andral est le seul signe certain du cancer de l'esto-
mac, le diagnostic différentiel des deux maladies peut offrir de grandes
difficultés. L'âge des malades constitue un élément important pour décider
la question; souvent l'état général seul peut fixer notre opinion.

616 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Il en est de même de la distinction du cancer d'avec Y ulcère chronique de
l'estomac, tantôt elle est facile, d'autres fois très-difficile. Dans un cas devenu
célèbre, deux autorités médicales, Oppolzer et Schœnlein, ne purent tomber
d'accord sur la question de savoir s'il s'agissait d'un cancer de l'estomac ou
d'un ulcère. Les points qui doivent principalement être pris en considération
dans le diagnostic différentiel, sont les suivants :

1° L'âge du malade. Le cancer de l'estomac peut être exclu presque avec-
certitude chez les individus jeunes.

2° La durée de la maladie. Si l'affection existe depuis plusieurs années,
cette circonstance parle également contre le cancer.

3° Les forces et l'état de la nutrition du malade. Dans l'ulcère chronique-
de l'estomac ils sont souvent peu atteints et ne le sont qu'à une période avan-
cée de la maladie, tandis que dans le cancer les forces et l'embonpoint dimi-
nuent considérablement et de très-bonne heure.

Zi° La nature de la douleur. Des accès cardialgiques véritables parlent plus-
en faveur de l'ulcère que du cancer de l'estomac.

5° Le caractère du sang rejeté par les vomissements. Dans l'ulcère, le-
malade vomit plus souvent de grandes quantités de sang, et pour cette raison
ce liquide est peu modifié ; dans le cancer, on observe plus souvent de faible-
quantités sous la forme de matières noires, ressemblant au marc de café ;
cependant on voit aussi quelquefois des hématémèses abondantes dans le
cancer de l'estomac, et le vomissement de matières noires et grumeleuses
dans l'ulcère chronique.

6° La présence ou l'absence d'une tumeur. Le premier cas parle presque
avec certitude en faveur d'un cancer, car les cas où un ulcère donne lieu à
une tumeur par l'épaississement de la paroi de l'estomac et par la néoplasie
de tissu cellulaire à son pourtour sont excessivement rares. D'un autre côté,
il ne faut pas oublier que l'absence d'une tumeur n'exclut nullement le-
cancer.

Il est rare qu'on puisse découvrir pendant la vie à quelle forme apparftent
le cancer. Le cancer colloïde étant la forme la plus rare, on n'est en droit de
le soupçonner que dans les cas où la maladie a une marche remarquable-
ment longue, et dans ceux oiAMjbn voit se développer une ascite. Le diagnos-
tic devient encore plus vraisemblable, lorsque, après la paracentèse, o% piw.it
sentir à la palpation des masses bosselées qui appartiennent à l'épiploon. Si
ces symptômes font défaut, il faut songer au squirrhe ou à Yencéphaloïde.
L'existence de l'encéphaloïde est d'autant plus vraisemblable, que la marche
de la maladie est plus aiguë, que la tumeur est plus grande et que sa crois-
sance est plus rapide.

HÉMORRHAGIES DE L'ESTOMAC, GASTRORRHAGIES. 617

§ 5. Traitement.

Comme on ne peut pas répondre à l'indication causale ni à l'indication
de la maladie, il faut nous borner au traitement symptomatique. Le régime
doit être réglé d'après les principes établis dans le traitement du catarrhe
chronique de l'estomac. Si le lait est supporté, c'est l'aliment le plus conve-
nable pour ces sortes de malades; s'il n'est pas supporté, on prescrira des
bouillons concentrés, du jaune d'œuf et d'autres substances nutritives; on les
donnera toujours en petite quantité à la fois; et s'il existe des rétrécissements
cancéreux, le malade les prendra toujours sous forme liquide ou dans un état
de division considérable. On peut également lui permettre un peu de vin,
surtout du vin rouge; le plus souvent il est bien supporté. S'il y a formation
excessive d'acidités, on recommandera au malade de prendre des carbonates
alcalins, surtout sous la forme d'eau de soude carbonatée. Souvent ils ne
donnent pas de résultat, et l'on ne parvient d'aucune manière, surtout dans
les rétrécissements du pylore, à diminuer la formation d'acides. Dans ces cas
on fera bien de suivre la recommandation de Budd, qui donne à chaque
repas des pilules renfermant un quart de goutte ou une demi-goutte de créo-
sote. En outre, nous renvoyons à ce qui a été dit au chap. II de cette section
sur l'usage de la pompe de Nyman. — On prescrira des pilules d'aloès et de
coloquinte en cas de constipation opiniâtre. — Contre les vives douleurs et
l'insomnie, on sera obligé d'avoir recours aux opiacés, surtout à la morphine.

CHAPITRE VIII.
Hciiiorrliagies de l'estomac. — Gastrorrliagïes.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les hémorrhagies de l'estomac reconnaissent pour cause :
1° La rupture des vaisseaux hypérêmiés , sans qu'elle soit précédée d'une modi-
fication de texture. Il est rare que des fluxions artérielles deviennent assez con-
sidérables pour amener des ruptures ; cependant on observe quelquefois ce
cas, abstraction faite des faibles hémorrhagies qui peuvent accompagner les
inflammations de l'estomac, dans les anomalies de la menstruation. Le fait
que la maturation et la chute d'un œuf donnent lieu, dans de certaines cir-
constances, à des fluxions et à des hémorrhagies dans des organes autres que
l'utérus, ne peut pas être nié, quoiqu'il soit impossible d'en donner une
explication. — Beaucoup plus fréquemment ce sont des stases veineuses dans

618 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

la muqueuse de l'estomac qui donnent lieu aux hémorrhagies de cet organe.
Les stases les plus considérables se montrent dans les cas où le sang trouve
un obstacle sur son passage à travers le foie. Les oblitérations de la veine
porte par des caillots sanguins, la compression de ses branches par la rétrac-
tion du tissu conjonctif dans la cirrhose du foie ou par les voies biliaires dis-
tendues à la suite d'une oblitération du conduit hépatique ou du canal cho-
lédoque, les obturations des capillaires du foie par des amas pigmentaires
dans les fièvres paludéennes graves (Frerichs), enfin, la disparition des capil-
laires du foie dans l'atrophie jaune, peuvent donner lieu à des hémorrhagies
de l'estomac. (Voy. les chapitres correspondants.) Lorsque le sang rencontre
des obstacles pendant son passage à travers la poitrine, dans les maladies du
poumon, des plèvres, du cœur et du péricarde, il se développe des hypéré-
mies de la muqueuse gastrique, mais rarement elles deviennent assez in-
tenses pour donner lieu à la rupture des vaisseaux; cependant le cas n'est
pas impossible. C'est dans cette catégorie qu'il faut ranger les hémorrhagies
de l'estomac qu'on observe quelquefois chez les nouveau-nés. Il est plus que
probable qu'elles dépendent de l'expansion incomplète du poumon, ce qui
empêche le sang des parois stomacales de s'écouler librement.

2° Les hémorrhagies de l'estomac peuvent être dues à la rupture de vais-
seaux malades. Dans quelques cas rares on a vu des varices ou des anévrysmes
s'ouvrir dans la cavité de l'estomac. Plus souvent on est obligé d'admettre un
état morbide des parois vasculaires, sans que celui-ci puisse être constaté à
l'œil nu ou au microscope. Dans cette catégorie on peut ranger les gastror-
rhagies qui se montrent chez les hémophiles, celles qui se rencontrent après
les maladies débilitantes, dans le cours de la fièvre jaune et d'autres affec-
tions graves, enfin, celles qui participent de la nature du scorbut et qui se
développent sous l'influence d'un régime défectueux, surtout de la privation
de viande fraîche et de légumes frais. On ne peut pas admettre que dans ces
cas la composition anormale du sang soit la cause immédiate de la gastor-
rhagïe. Cette viciation du liquide nourricier ne peut donner lieu à des hé-
morrhagies que d'une manière indirecte, en modifiant la nutrition des parois
vasculaires.

3° Enfin, les hémorrhagies de l'estomac peuvent reconnaître pour cause
Y ulcération et d'autres Usions des parois vasculaires. Dans cette catégorie il faut
ranger les cas où l'ulcère chronique de l'estomac ou le cancer ramolli donne
lieu à des hémorrhagies capillaires ou à des hémorrhagies provenant de gros
vaisseaux, de même que les cas où des substances corrosives ou des corps
étrangers à vive arête ouvrent les vaisseaux de l'estomac, enfin ceux où un
coup dans la région épigastrique déchire les vaisseaux de cet organe.

HEMORRHAGIES DE L'ESTOMAC, GASTRORRHAGIES. 619

§ 2. Anatomie pathologique.

A l'autopsie on cherche souvent en vain la source du sang, après des hé-
morrhagies même considérables de la muqueuse gastrique ; si le malade a
succombé à la perte, on trouve quelquefois, après le lavage, la muqueuse
aussi pâle et exsangue que le reste du corps. Dansd'autres cas, on constate en
même temps les signes d'une hémorrhagie capillaire dans le tissu propre de
la muqueuse, on v rencontre des taches bleu rouge ou noir rouge dont on
peut exprimer le sang par une légère pression. Cette infiltration hémorrha-
gique, limitée à des endroits circonscrits de la muqueuse, conduit d'ordinaire
à un ramollissement superficiel et à l'élimination des parties ramollies; de
cette façon se développent des pertes de substances superficielles qu'on ne
découvre que lorsqu'on a éloigné les particules de sang d'un brun sale qui y
adhèrent ordinairement. Les fossettes plates et saignantes, auxquelles on a
donné le nom d'érosions hémorrhagiques, existent le plus souvent en nombre
assez considérable ; elles sont de faible étendue, ont une forme ronde ou
ovale, et se trouvent de préférence sur le sommet des plis longitudinaux que
forme la muqueuse gastrique. Si des vaisseaux importants ont été ouverts par
un ulcère ou par un cancer, ou bien si des varices et des anévrysmes rompus
ont été la cause de la gastrorrhagie, on peut retrouver dans beaucoup de
cas la lumière béante des vaisseaux.

Le sang contenu dans l'estomac est réuni en caillots rouges si le malade
est mort peu de temps après l'hémorrhagie, et si l'hémorrhagie a été très-
abondante et s'est faite rapidement. Si le sang s'est épanché lentement et a
séjourné assez longtemps dans l'estomac pour subir l'influence du suc gas-
trique et du contenu acide de cet organe, le sang est brun ou noir. Lorsque
l'hémorrhagie a été très- faible, on ne rencontre dans l'estomac que quel-
ques stries noires et des flocons de même couleur, ou des masses grumeleuses
semblables au marc de café.

§3. Symptômes et marche.

Si la gastrorrhagie est peu abondante et si le sang épanché n'est pas rejeté
par le vomissement, elle passe ordinairement inaperçue pendant la vie.
D'après les observations de Beaumont, le catarrhe aigu de l'estomac est le
plus souvent accompagné de petites hémorrhagies, et cependant les muco-
sités rejetées par le vomissement ne sont presque jamais teintes de sang. —
11 en est de même des érosions hémorrhagiques qui, d'après les résultats né-
croscopiques, accompagnent assez fréquemment les catarrhes chroniques, les
carcinomes et les ulcères : elles ne donnent que rarement lieu au vomisse-

620 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ment de sang et, pour cette raison, elles sont rarement reconnues pendant
la vie.

Dans d'autres cas, le mélange de petites quantités de sang avec les sub-
stances vomies ne laisse pas de doute sur l'existence d'une hémorrhagie de
l'estomac, lorsqu'on est sûr que ce sang n'a pas été avalé ; mais souvent cette
hématémese est l'unique symptôme qu'on observe. De pareils cas s'ob-
servent journellement chez les malades affectés de cancer de l'estomac : ils
ne se trouvent ni mieux ni plus mal lorsqu'ils rendent des matières sem-
blables au marc de café.

Si la quantité du sang épanché dans l'estomac est considérable, l'hématé-
mèse est le plus souvent précédée de prodromes. Ces derniers dépendent en
partie de ce que l'estomac est rempli de sang, en partie de ce que les vais-
seaux du corps se vident. Les malades ont une sensation de pression à l'épi-
gastre, un besoin de desserrer leurs vêtements, ils éprouvent un serrement
de cœur et ont des nausées, en même temps ils pâlissent, le pouls devient
petit, la peau froide, ils ont des éblouissements, des bourdonnements
d'oreille, des vertiges, ou bien ils tombent en faiblesse. J'ai vu un chirur-
gien saigner sa mère dans cet état parce qu'il la croyait frappée d'un
coup d'apoplexie. Chez les personnes robustes les phénomènes lipothymi-
ques manquent et les prodromes consistent uniquement en une sensation
de pression et de trop-plein à l'épigastre. — Après un état nauséeux plus ou
moins long, qui est accompagné quelquefois d'une sensation comparable à
celle que produirait un liquide chaud qui remonterait l'œsophage et d'un
goût douceâtre et fade, surviennent des vomissements tumultueux, qui
rejettent, au grand effroi du malade, par la bouche et le nez du sang en
partie liquide, en partie coagulé, et le plus souvent d'un rouge noir foncé.
Souvent de petites quantités de sang arrivent dans le larynx, provoquent la
toux, et comme l'expectoration est teinte par ce liquide,'les malades racon-
tent plus tard au médecin qu'ils ont rejeté du sang, mais souvent ils ne
savent pas si c'est par le vomissement ou par la toux. Plus ou moins de
temps après l'hématémèse, des masses sanguinolentes partent par les selles.
Si l' hémorrhagie a été très-abondante, ces selles se montrent plus tôt et le
sang présente l'aspect de caillots consistants d'un rouge noir ; si le sang
arrivé dans l'intestin n'est évacué que deux ou trois jours après l'hématé-
mèse, il est ordinairement transformé en une masse noire, semblable au
goudron. Dans des cas exceptionnels, le sang épanché dans l'estomac n'est
évacué que par les selles et le vomissement manque. Si les malades affectés
d'un ulcère chronique de l'estomac deviennent en peu de temps très-pâles
et présentent d'autres symptômes qui peuvent se rapporter à une hémor-
rhagie interne, il ne faut pas négliger de visiter à plusieurs reprises les
selles. — Les hémorrhagies de l'estomac peuvent en peu de temps enlever
à la circulation plusieurs kilogrammes de sang; les individus les plus ro-

HÉMORRHAGIES DE L'ESTOMAC, GASTRORRHAGIES. 621

bustes deviennent alors très-pâles, leur peau devient froide et ils tombent
facilement en syncope. Dans les cas graves, le malade a des nausées, des
éblouissements, des vertiges chaque fois qu'il veut se mettre sur son séant
ou même soulever la tête, et il tombe dans des syncopes profondes chaque
fois qu'il essaye de se lever. Les syncopes, quelque effrayantes qu'elles soient
pour les malades et leurs familles, ont évidemment une influence favorable
sur la marche de l'accès, en arrêtant momentanément l'hémorrhagie et en
favorisant la formation d'un thrombus. Si la terminaison de la maladie est
très-souvent beaucoup plus favorable qu'on ne s'y attendait en jugeant
d'après l'aspect du malade, c'est précisément à cette cause qu'il faut l'attri-
buer. En effet, il meurt proportionnellement peu de malades à la suite
{Thémorrhagies de l'estomac; dans ce cas, ils succombent à la trop grande
perte de sang, ou périssent asphyxiés' à la suite de l'introduction du sang
dans les voies aériennes. Beaucoup plus souvent l'hémorrhagie cesse, quand
les malades, d'une pâleur décrire, sont épuisés jusqu'à l'extrême, et que,
pendant des jours, ils sont étendus sur leur lit dans un état en apparence
désespéré ; le sang disparaît peu à peu des selles et une convalescence très-
lente s'établit. Pendant longtemps ils restent sans appétit, se plaignent de
rapports nidoreux et d'une bouche mauvaise. Comme la perte énorme de
sang est remplacée d'abord par l'eau absorbée, les malades deviennent hy-
drémiques à un haut degré et souvent hydropiques ; mais ces états morbides
peuvent également disparaître à la longue et le malade guérir complète-
ment.

Enfin nousdevons mentionner les cas où l'hémorrhagie est si considérable,
que le malade meurt avant que le sang ait été évacué par en haut ou par
en bas. C'est à ces cas qu'il faut songer, lorsqu'un malade qui présente les
symptômes d'un ulcère chronique ou d'un cancer de l'estomac s'affaisse subi-
tement en présentant les symptômes d'une hémorrhagie interne et suc-
combe en peii'de minutes.

§ k. Diagnostic.

Les malades atteints d'hémoptysie vomissent souvent en même temps, et
les malades atteints d'hématémèse toussent souvent pendant l'accès ; il n'est
donc pas toujours facile de distinguer une hémorrhagie pulmonaire ou bron-
chique d'une hémorrhagie de l'estomac, surtout lorsqu'on n'a pas assisté à
l'accident ou lorsqu'il s'agit de se prononcer sur la nature d'une hémorrha-
gie de date ancienne. Pour établir le diagnostic différentiel, on fera surtout
attention aux points suivants :

1° La nature du sang rejeté. Le sang vomi est le plus souvent foncé, noi-
râtre, réuni en masse, mêlé à des restes d'aliments ; le caillot, qui ne ren-

622 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ferme pas de bulles d'air, est d'un poids spécifique plus élevé, le sang présente
quelquefois une réaction acide par l'influence du suc gastrique. Par contre,
le sang qui provient du poumon ou des bronches est ordinairement d'un
rouge clair, écumeux, mêlé de mucosités, non coagulé au début, et si plus
tard il se forme un caillot, il referme des bulles d'air et est léger; la réac-
tion de ce sang est toujours alcaline. Cependant il ne faut pas perdre de vue
que le sang qui n'a séjourné que peu de temps dans l'estomac et sur lequel,
par conséquent, le suc gastrique n'a exercé qu'une faible influence, peut
être d'un rouge vif, et que vers la fin d'une hémoptysie on voit souvent le
malade rejeter de petits morceaux d'un sang noirâtre.

2° Le vomissement de sang est précédé, dans la majorité des cas, de car-
dialgies et d'autres symptômes de l'ulcère ou du cancer de l'estomac ; dans
les cas beaucoup plus rares où l'hémorrhagie de l'estomac a été provoquée
par des stases ou des fluxions, on observe avant cet accident les symptômes
de l'hypérémie dans tous les organes abdominaux; l'hémoptysie, par contre,
est précédée, dans la plupart des cas, de troubles de la respiration et de la
circulation dans les organes intra-thoraciques.

3° Les malades intelligents savent indiquer, le plus souvent, si le vomisse-
ment s'est présenté en premier lieu et si la toux n'est venue s'y ajouter que
plus tard, ou bien si les nausées et le vomissement ont été provoqués par la
toux.

4° Dans l'hématémèse la percussion de l'épigastre nous apprend le plus-
souvent que l'estomac est rempli, tandis que l'examen physique de la poi-
trine ne dénote rien d'anormal. Dans l'hémoptysie on n'obtient pas de son
mat à l'épigastre, tandis qu'à l'examen de [la poitrine, le plus souvent on
perçoit au moins des râles sinon encore^d' autres symptômes.

5° Après l'hématémèse on observe constamment, les jours suivants, des
selles sanguinolentes ; après l'hémotypsie on remarque d'une manière aussi
constante une expectoration mucoso-sanguinolente.

On ne peut reconnaître ni par la nature des vomissements ni par celle des
matières rendues par les selles, si le sang vomi a réellement son origine dans
l'estomac ou s'il y est arrivé par déglutition. Dans les cas douteux, surtout
lorsque le malade prétend s'être aperçu d'une hématémèse le matin, immé-
diatement à son réveil, il faut examiner exactement le nez et le pharynx, et
demander avant tout si le malade n'a pas remarqué de traces d'épistaxis la
veille, avant de se coucher. Une interrogation exacte sur les prodromes peut
également fournir des éclaircissements, surtout lorsqu'on soupçonne la
simulation. Les individus qui simulent ont l'habitude d'exagérer beaucoup,
dans leur description, les sensations pénibles qui ont précédé le vomisse-
ment, et ce sont précisément ces exagérations et les fausses indications qu'ils
donnent qui contribuent souvent à les démasquer.

La question de savoir si les masses vomies sont constituées réellement par

HEMORRHAGIES DE L'ESTOMAC, GASTRORRHAG1ES. 623

du sang est facile à résoudre dans la plupart des cas; cependant on a déjà
vu des médecins perdre la tête au point de prendre pour du sang une soupe
aux cerises rejetée par les vomissements. Même dans les matières noires,
semblables au marc de café, on peut presque toujours reconnaître au mi-
croscope des globules sanguins ratatinés et déformés, et ce n'est que dans
des cas exceptionnels qu'on est obligé d'avoir recours à l'examen chimique
pour constater la présence du fer dans ces matières noires, pour les, consi-
dérer comme du sang modifié.

Le plus souvent il est facile de reconnaître si l'hémorrhagie dépend de
l'ulcération d'un gros vaisseau ou de la rupture de capillaires. Abstraction
faite de ce que, dans le premier cas, l'hémorrhagie est beaucoup plus abon-
dante que dans le deuxième, l'examen des prodromes nous fournit encore
un moyen presque sur pour distinguer ces deux lésions. Si des symptômes
de cardialgie, des vomissements chroniques et d'autres signes de l'ulcère de
l'estomac ont précédé, nous croyons plutôt à l'ulcération d'un gros vaisseau,
qui constitue la cause de beaucoup la plus fréquente de l'hémorrhagie de
l'estomac. Si au contraire on a pu constater avant l'hématémèse l'exis-
tence d'une ascite, d'un agrandissement de la rate ou d'autres signes
de stase dans le système de la veine porte, on est en droit d'admettre une
hémorrhagie des petits vaisseaux, due à une stase veineuse. Si des hémor-
rhagies de l'estomac se montrent pendant l'aménorrhée avec un type
mensuel régulier, nous devons croire à une fluxion considérable vers l'esto-
mac; si elles apparaissent dans le cours de la fièvre jaune, pendant le scor-
but, après des maladies débilitantes, nous admettons des troubles nutritifs
des parois vasculaires.

5. Pronostic.

Nous avons déjà dit que rarement les malades succombaient aux vomisse-
ments de sang et qu'on pouvait le plus souvent poser un diagnostic favorable
malgré l'extrême pâleur et même malgré les syncopes de longue durée.
L'hémorrhagie de l'estomac peut-elle, dans certaines circonstances, exercer
une influence favorable sur la maladie principale, c'est ce qu'on ne saurait
dire, surtout quand il s'agit d'ulcère chronique. Si les malades, après s'être
relevés d'une perte de sang, se portent quelquefois, pour un certain temps,
mieux qu'auparavant, c'est que le plus souvent le grave accident leur a
donné tant de frayeur qu'ils prennent beaucoup plus de précaution dans leur
manière de vivre. Les hémorrhagies produites par une stase peuvent exercer
temporairement une influence favorable sur les autres symptômes de la plé-
thore abdominale. Par contre, dans le scorbut, de même que dans d'autres

624 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

affections débilitantes, l'hémorrhagie de l'estomac est toujours un accident
qui aggrave beaucoup le pronostic.

§ 6. Traitement.

La prophylaxie et ^indication causale exigent les mêmes mesures que le
traitement de la maladie primitive. Si des malades affectés d'une cirrhose
du foie ou d'autres troubles circulatoires de cet organe, présentent les
prodromes d'une hémorrhagie de l'estomac , on peut appliquer avec
avantage quelques sangsues à l'anus ; chez les femmes aménorrhéiques, qui
ont des hématémèses périodiques, il convient de placer de temps en temps
quelques sangsues au col de la matrice.

^indication de la maladie réclame, dans les hémorrhagies dues à la rupture
de capillaires, une intervention moins énergique que dans celles qui succè-
dent à l'ulcération d'un gros vaisseau. Jaksch recommande même, dans ce
dernier cas, une saignée au début de l'hémorrhagie. Cependant ce procédé
est rarement suivi d'un résultat favorable, il augmente même le danger s'il
ne parvient pas à arrêter l'hémorrhagie. L'emploi de la botte-ventouse de
Junod est bien préférable, mais on ne doit la mettre en usage que si l'hémor-
rhagie de l'estomac n'a pas encore donné lieu à des syncopes; dans ce der-
nier cas, l'hémospasie, qui même chez des individus robustes provoque des
syncopes profondes, deviendrait également très-dangereuse. — Le remède
le plus efficace contre les hémorrhagies de l'estomac, c'est l'emploi du froid :
on fera boire au malade de temps en temps de petites quantités d'eau froide
ou d'eau glacée, ou avaler de petits morceaux de glace, on recouvrira l'épi-
o-astre de compresses froides ou glacées qu'on renouvellera souvent. Les
médicaments styptiques ne sont pas toujours bien supportés, souvent ils sont
rejetés par le vomissement. Les plus recommandables sont l'élixir acide de
Haller, dans une potion, ou l'alun, surtout sous la forme du petit-lait alu-
mine [sérum lactis aluminatum). Ces remèdes seront toujours donnés par
petites portions à la fois, et l'on entourera le flacon de glace. On peut se
dispenser d'employer l'acétate de plomb, le sulfate de fer, l'ergotine.

^indication symptomatique exige avant tout le traitement des syncopes.
Les malades doivent être couchés dans une position horizontale ; ils ne doi-
vent pas se lever pour aller à la selle, mais on se servira d'un bassin. Si,
malgré ces précautions, il y a des syncopes, on tiendra un flacon d'eau de
Cologne ou d'ammoniaque sous le nez, on aspergera la face avec de l'eau,
mais on sera prudent dans l'administration des analeptiques ; le meilleur
remèd'e dans ces cas, c'est le Champagne frappé, car il provoque moins faci-
lement des vomissements que les médicaments analeptiques. — L'envie de
vomir continuelle, qui,|d'une part, accompagne les accès de syncope, et qui,

CRAMPES DESTOMAC, CARDIALGIE NERVEUSE, GASTRALGIE. 625

d'autre part, est entretenue par le sang renfermé dans l'estomac, constitue
le symptôme la plus pénible pour le malade. En cherchant à la combattre,
il faut être très-prudent dans l'emploi des narcotiques, il est préférable de
mettre de temps en temps un sinapisme à l'épigastre et de donner de petites
quantités de poudre gazeuse. — Depuis que P. Frank a insisté vivement sur
la nécessité de donner un purgatif aux malades atteints d'hémorrhagies gas-
triques, pour empêcher le sang de se décomposer et de donner lieu à une
fièvre putride, on a recommandé généralement les lavements et les laxatifs
légers. Mais mes observations, d'accord en cela avec les expériences de Bam-
berger, prouvent que les lavements même sont préjudiciables dans les pre-
miers jours qui suivent une hémorrhagie de l'estomac.

CHAPITRE IX.
Crampes d'estomac. — Cardialgie nerveuse. — Gastralgie.

§ 1 . Pathogënie et étiologie.

Sous le nom de cardialgie nerveuse on entend une affection douloureuse
de l'estomac qui ne dépend pas de modifications de structure appréciables
de cet organe. Romberg distingue deux formes de cardialgie nerveuse : l'une
dépendrait d'une hyperesthésie du nerf vague, l'autre d'une hyperesthésie
du plexus solaire. Il appelle la première gastrodynie névralgique , la
deuxième, névralgie cœliaque. Il doit être difficile de déterminer dans un cas
donné si les douleurs ont leur siège dans les filets du nerf vague ou dans
ceux du grand sympathique, et Henoch a raison de dire que cette dis-
tinction, peut-être admissible au point de vue théorique, n'a aucune valeur
pratique.

De même que d'autres névroses, la cardialgie nerveuse s'observe :
1° Fréquemment, chez des individus anémiques. Lorsque chez des jeunes
filles chlorotiques, chez lesquelles des accès de cardialgies plus ou moins
intenses comptent parmi les symptômes les plus constants, l'anémie dispa-
raît sous l'influence des préparations ferrugineuses, on voit également dis-
paraître les cardialgies dans les cas même où la menstruation ne se rétablit
pas, mais les récidives de la chlorose, qui ne manquent pas de se montrer,
prouvent que le mal principal n'est pas guéri. Ces observations prouvent
que les cardialgies des chlorotiques dépendent principalement de l'appau-
vrissement du sang et non d'une affection des organes sexuels, comme c'est
le cas pour les cardialgies des femmes hystériques. Parmi les cardialgies

NIEMEYER. I — 40

>26 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

dues à l'anémie, il est permis de compter également celles qu'on observe
assez fréquemment chez les tuberculeux, les convalescents, les onanistes.

2° Souvent les cardialgies se rattachent aux affections de la matrice, telles
que déplacements, flexions, inflammations chroniques de cet organe, ulcères
catarrhaux et folliculaires de l'orifice du col; il en est de même des affec-
tions des ovaires. Les cardialgies constituent un des symptômes les plus
fréquents de l'hystérie. La relation entre les cardialgies et les maladies des
organes génitaux de la femme s'observe le plus distinctement dans les cas où
les accès se montrent exclusivement, ou au moins avec la plus grande inten-
sité, aux époques menstruelles. J'ai traité une femme, affectée d'aménor-
rhée avec rétroversion de l'utérus et érosions catarrhales au museau de
tanche, et dont les accès cardialgiques revenaient régulièrement tous les
mois et duraient chaque fois trois jours. Dans les intervalles, les crampes
d'estomac ne se montraient que lorsqu'on appliquait des sangsues au col de
la matrice, la douleur névralgique se manifestait dans ce cas au moment
même de leur application.

3° Dans d'autres cas, la cardialgie nerveuse dépend d'une affection de la
moelle épinwre ou du cerveau, et, par analogie avec d'autres névroses, il est
probable, quoique non prouvé par des observations directes, que des modifi-
cations matérielles du nerf vague ou du grand sympathique, telles que gonfle-
ment du névrilème, compression par des tumeurs, peuvent également don-
ner lieu à des cardialgies.

4° Les cardialgies peuvent dépendre de dyscrasies. Il parait que l'infection
du sang par des effluves marécageux provoque quelquefois des accès de gas-
tralgie au lieu d'une fièvre intermittente. Romberg attache une grande impor-
tance à la goutte, et il souffrait lui-même de cardialgies violentes avant son
premier accès de goutte.

5° Enfin, nous ne sommes pas souvent en état de découvrir, ni pendant la
vie, ni par l'autopsie, la cause de cardialgies ^violentes qui avaient persisté
pendant des années.

Parmi les cardialgies nerveuses, nous devons ranger également les
accès douloureux qui sont souvent provoqués par la présence dans l'estomac
de certaines substances, sans que la paroi de cet organe ait subi des modi-
fications de structure. De ce nombre sont les accès de gastralgie, qui se mon-
trent lorsqu'il y a formation excessive d'acide, lorsque des lombrics arrivent
dans l'estomac, lorsque certains médicaments y sont introduits ; quelquefois
on les observe après l'ingestion de boissons froides et autres causes sem-
blables.

CRAMPES D'ESTOMAC, CARDIALGIE NERVEUSE, GASTRALGIE. 627

§ 2. Symptômes et marche.

La eardialgie nerveuse, comme la plupart des névroses, se distingue d'au-
tres maladies par sa marche typique, c'est-à-dire que les paroxysmes doulou-
reux les plus violents succèdent à des intervalles où le malade est libre de
toute sensation pénible. Quelquefois le type devient régulier, de telle sorte
que les accès reviennent tous les jours à la même heure, ou bien tous les
deux ou trois jours.

Il est impossible de décrire un accès cardialgique d'une manière plus
exacte et plus succincte que ne le fait Romberg :

« Subitement ou après avoir été précédée d'une sensation de pression,
une douleur violente, constrictive, se fait sentir à l'épigastre, s'irradiant ordi-
nairement jusqu'au dos ; le malade croit tomber en syncope, son visage est
défait, les mains et les pieds sont froids, le pouls est petit, irrégulier. La dou-
leur augmente au point qu'elle arrache des cris. L'épigastre est proéminent
et forme une voussure globuleuse, ou, ce qui arrive plus souvent, il est en-
foncé et les parois abdominales sont tendues. On observe fréquemment des
pulsations dans la région épigastrique. La pression'extérieure est supportable,
et souvent le malade lui-même presse l'épigastre contre un objet résistant
ou le comprime avec les mains. On observe souvent des douleurs sympathi-
ques dans la cage thoracique, sous le sternum, dans les branches œsopha-
giennes du nerf vague, rarement dans les parties extérieures du corps.

» L'accès dure de quelques minutes à une demi-heure; puis la douleur
diminue insensiblement en laissant le malade clans un état d'épuisement
considérable, ou bien elle cesse subitement par des renvois gazeux ou liqui-
des, par des vomissements, par une légère transpiration, ou la sécrétion
d'une urine rougeâtre. »

En dehors de ces accès violents, on observe assez souvent des sensations
douloureuses de nature et d'intensité diverses, qui alternent également avec
des intervalles de repos, qui ne sont pas augmentées mais diminuées par la
pression extérieure et par l'introduction d'aliments, et qui sont également
accompagnées de douleurs sympathiques dans la poitrine et dans le dos, et
•de mouvements réflexes dans les muscles abdominaux, etc. Ce sont précisé-
ment ces accès plus légers, dans lesquels manque « la sensation de défail-
lance et d'anéantissement imminent de la vie », que Romberg décrit comme
névralgie du nerf vague, en opposition avec la névralgie cœliaque.

628 ALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 3. Diagnostic.

La nature de la douleur ne fournit aucun point de repère pour distin-
guer les accès cardialgiques qui accompagnent l'ulcère de l'estomac, de
ceux qui se montrent dans les névralgies pures de cet organe. Dans les
premiers, nous observons également l'irradiation de la douleur vers le
dos et la poitrine, sa cessation par des éructations et des vomissements,
l'influence déprimante de la douleur sur l'état général. Pour distinguer
ces deux états il est important de faire attention aux deux points sui-
vants :

1° Dans la plupart des cas, îles douleurs qui s'observent dans l'ulcère de
l'estomac sont augmentées par la pression extérieure et par l'introduction
d'aliments (pression intérieure), tandis que dans les cardialgies nerveuses
la pression à l'épigastre et l'introduction d'aliments procurent le plus sou-
vent du soulagement.

2° Dans l'ulcère chronique de l'estomac il existe, pendant les intervalles,
des symptômes dyspepsiques et autres troubles fonctionnels de l'estomac,
dans les cardialgies nerveuses ces symptômes font défaut. Pour ces raisons
la nutrition est peu en souffrance dans cette dernière maladie, et lorsque
l'anémie n'est pas la cause de la névralgie, les malades peuvent avoir un
extérieur robuste et florissant.

3° La dysménorrhée, la métrorrhagie, la stérilité et d'autres symptômes
dénotant un état pathologique des organes sexuels, de même que la chorose
prononcée, permettent de supposer que la maladie est de nature névralgi-
que; cependant il ne faudrait pas attacher une trop grande valeur à ce
signe, car ce sont précisément ces sortes de malades chez lesquels on ren-
contre souvent aussi l'ulcère de l'estomac.

U° L'existence simultanée d'autres névroses parle en faveur de la nature
névralgique des accès douloureux.

5° Enfin, la véritable crampe d'estomac se montre sans cause connue'ef
se présente souvent l'estomac étant vide; les accès douloureux dans l'ulcère
de l'estomac succèdent presque toujours au repas.

§ 4. Pronostic.

Les cardialgies qui dépendent d'un appauvrissement du sang admettent
un pronostic favorable, lorsque la cause de cet appauvrissement n'est pas
un cancer, une tuberculose ou une autre maladie incurable. Il en est de
même des cardialgies qui dépendent d'affections utérines; lorsque ces der-
nières sont accessibles au traitement, la cardialgie disparaît avec ^la mala-

CRAMPES D'ESTOMAC, CARDIALGIE NERVEUSE, GASTRALGIE. (329

die primordiale, En général, le pronostic est encore favorable, lorsque les
cardialgies se sont développées sous l'influence des miasmes paludéens ou
du vice goutteux. Par contre, le traitement des formes qui dépendent d'une
affection du cerveau ou de la moelle épinière, ou qui doivent leur origine
à des causes inconnues, n'est presque jamais suivi de succès.

§ 5. Traitement.

L'indication causale exige que, chez les personnes chlorotiques et ané-
miques, on prescrive de bonne heure de fortes doses de fer. C'est com-
mettre une grave erreur dans le traitement de la chlorose que de vouloir
attendre, pour administrer les préparations ferrugineuses, que l'estomac ait
été préparé, que les phénomènes de dyspepsie et les accès cardialgiques
aient disparu. La dyspepsie et la cardialgie des chlorotiques cèdent le plus
rapidement sous l'influence du remède qui améliore la composition du
sang. Les cures de Pyrmont, de Dribourg, de Cudowa, ont une influence
très-favorable sur cette maladie ; parmi les préparations officinales, nous
recommandons en première ligne le saccharure de carbonate de fer. Une
autre prescription excellente, ce sont les pilules de Blaud (voyez le traite-
ment de la chlorose). Dans les cardialgies hystériques, l'indication causale
peut exiger l'application de sangsues à l'orifice de la matrice, la cautérisa-
tion avec le nitrate d'argent des ulcérations du col, et d'autres mesures que
nous apprendrons à connaître en parlant des affections utérines ; ces moyens
ont souvent un effet surprenant. Quant aux cardialgies dues à l'infection
paludéenne et à la goutte, l'indication causale exige également le traitement
de la maladie principale.

V indication de la maladie demande avant tout l'emploi des narcotiques,
et parmi ceux-ci l'acétate ou le chlorure de morphine mérite la préférence
sur les extraits de jusquiame, de belladone, etc., également recommandés.
Ordinairement on associe ces remèdes aux antispasmodiques, surtout à la
valériane, à l'asa fœtida, au castoréum. Dans ces derniers temps on a sou-
vent employé, et quelquefois avec succès, à ce qu'il paraît, un mélange à
parties égales de teinture de noix vomique et de teinture de castoréum (à
prendre 12 gouttes pendant l'accès). Les remèdes métalliques, surtout le
sous-nitrate de bismuth, le nitrate d'argent, le cyanure de zinc, ont égale-
ment été recommandés contre les crampes d'estomac; mais comme ils ne
sont presque jamais employés seuls, mais toujours en combinaison avec les
narcotiques, leur effet est problématique. Enfin, Romberg recommande,
comme moyen adjuvant, de couvrir l'épigastre d'un emplâtre de bella-
done ou d'un emplâtre de galbanum safrané (emplastrum de galbano crocatum),
ou de faire dans cette résion des frictions avec un mélange de 30 grammes

630 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

de mixture oléoso-balsamique (baume de vie de Hoffmann) avec 8 grammes
de teinture d'opium simple.

CHAPITRE X.
Dyspepsie.

Dans les chapitres précédents nous avons parlé très-souvent de phéno-
mènes dyspepsiques, c'est-à-dire de signes annonçant une digestion trou-
blée. Si nous consacrons à la dyspepsie un chapitre spécial, nous ne voulons
parler que des troubles digestifs qui surviennent sans modification appré-
ciable de la structure de l'estomac. Les différentes formes de cette dyspepsie
peuvent toutes se ranger en deux catégories. La digestion est troublée ou
bien parce que le suc gastrique sécrété est de composition anormale, ou bien
parce que les mouvements de l'estomac sont diminués et que, par consé-
quent, les ingesta ne sont pas suffisamment imprégnés de suc gastrique. Les
nerfs ne peuvent avoir d'autre influence sur la digestion, qui est un acte
purement chimique, que de modifier la sécrétion ou les mouvements de
l'estomac, ce n'est que dans ce sens qu'il est permis de parler de dyspepsie
nerveuse .

Le suc gastrique peut être anormal sous le rapport de la qualité ou de la
quantité. Nous savons très-peu de choses sur ses modifications qualitatives. Il
peut arriver que la proportion des éléments normaux soit changée (c'est
ainsi que nous savons que la propriété dissolvante du suc gastrique est dimi-
nuée lorsqu'il renferme une trop faible quantité d'acide libre), ou bien que
le suc gastrique soit mélangé avec des substances étrangères (comme on l'a
prouvé pour l'urée à la suite de la rétention d'urine) ; ou bien que, dans de
certaines circonstances, la composition du suc gastrique soit tout à fait modi-
fiée, que certaines parties constituantes fassent défaut et soient remplacées
par d'autres. Les symptômes déterminés par les modifications qualitatives
du suc gastrique nous sont complètement inconnus, et nous connaissons en-
core moins les remèdes au moyen desquels on aurait à combattre ces diffé-
rents états.

Quant aux modifications quantitatives du suc gastrique, on a appelé très-
improprement « faiblesse atonique de la digestion » les phénomènes mor-
bides qui sont dus à une sécrétion trop peu abondante du suc gastrique ou à
une trop faible concentration de ce liquide. Nous avons dit dans l'étiologie du
catarrhe de l'estomac qu'on rencontrait chez les individus anémiques et chlo-
rotiques une sécrétion trop faible ou une composition trop fluide du suc gas-
trique; nous avons exposé que cette anomalie augmentait la prédisposition au
catarrhe de l'estomac, parce que les ingesta subissaient facilement des dé-

DYSPEPSIE. 631

compositions anormales, dont les produits exerçaient une irritation considé-
rable sur la muqueuse de l'estomac. Nous devons ajouter à ce que nous
avons dit sur ce sujet, que la muqueuse gastrique est loin d'être affectée
dans tous les cas où le contenu de l'estomac subit des décompositions anor-
males, et qu'il faut complètement séparer les cas où la muqueuse de l'esto-
mac reste saine de ceux où elle tombe malade. Les symptômes qui se déve-
loppent à la suite d'une sécrétion amoindrie du suc gastrique, souvent, il est
vrai, ressemblent beaucoup à ceux qui s'observent dans le catarrhe chro-
nique, et même à ceux qui appartiennent à l'ulcère chronique de l'estomac.
Dans cette forme de dyspepsie l'appétit est également diminué, ou bien le
sentiment de satiété se prononce déjà après l'introduction d'une faible quan-
tité d'aliments. L'épigastre se gonfle quelque temps après le repas, il y a des
renvois de gaz ou de liquides acides et rances; les malades se plaignent de
flatulence, et leur état les rend de mauvaise humeur et les inquiète. En de-
hors des cardialgies nerveuses qui s'observent chez des sujets anémiques et
chlorotiques, la production excessive d'acidités peut donner lieu à des dou-
leurs constrictives dans la région de l'estomac (Frerichs trouva dans les ma-
tières vomies par les chlorotiques de l'acide acétique et de grandes quantités
d'algues de ferment); c'est précisément dans ces cas qu'on peut se tromper
et. croire à un ulcère chronique de l'estomac. — Le diagnostic de la forme
de dyspepsie en question doit avant tout se baser sur l'étiologie. Si les sym-
ptômes décrits se rencontrent chez des jeunes filles chlorotiques, à l'âge du
développement, chez des individus affaiblis par des excès vénériens, surtout
par l'onanisme, chez des personnes épuisées par le chagrin et les soucis, par
un travail exagéré, par des veilles, ou bien s'ils se montrent dans la conva-
lescence de maladies longues et épuisantes, si, avant tout, on peut constater
que la nutrition générale avait été troublée avant l'irrégularité des fonctions
digestives, on doit admettre l'existence de ce qu'on a appelé faiblesse ato-
nique de la digestion,, et l'on peut écarter l'idée d'une modification de struc-
ture de l'estomac. — L'état de la langue fournit également un point de
repère pour le diagnostic. Dans le catarrhe chronique de l'estomac on voit la
langue chargée et l'on constate encore d'autres signes du catarrhe, tandis
que dans la dyspepsie des sujets anémiques la langue est le plus souvent
nette, le goût n'est pas modifié, et il n'y a pas de fétidité de l'haleine. —
Dans beaucoup de cas le diagnostic ne peut être établi que d'après l'effet des
médicaments. Les substances épicées et excitantes qui aggravent les sym-
ptômes du catarrhe chronique et de l'ulcère chronique, sont bien supportées
dans la faiblesse atonique de la digestion et modèrent les symptômes pénibles
dont elle est accompagnée.

Un genre de vie qui améliore la nutrition, l'usage de préparations ferru-
gineuses, les bains de mer, toutes mesures qui n'exercent qu'une faible in-
fluence sur la marche du catarrhe chronique ou de l'ulcère chronique de

632 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

l'estomac, sont d'un effet surprenant dans les dyspepsies dépendant de l'ané-
mie ou de l'hydrémie. Dans quelques cas qui appartiennent à cette catégorie,
surtout dans ceux où la dyspepsie est compliquée d'une grande irritabilité
ou sensibilité de l'estomac, les amers purs, surtout le quassia et le houblon,
rendent les meilleurs services. Ces remèdes, qui sont de forts excitants des
nerfs du goût, mais qui, appliqués sur les autres muqueuses et sur la peau,
ne manifestent leur présence par aucun phénomène particulier, exercent
une influence évidente, quoique inconnue dans son essence, sur la muqueuse
de l'estomac, et modifient souvent d'une manière très-heureuse les états dys-
pepsiques. Le quassia se prescrit généralement sous la forme d'une macé-
ration à froid. Le soir on fait mettre une cuillerée à café de bois de quassia,
coupé en petits morceaux, dans une tasse d'eau froide, et le lendemain matin
le malade retire le quassia et boit à jeun cette infusion devenue très-amère;
on peut aussi se servir d'une coupe faite en bois de quassia, on la remplit
d'eau froide qu'on y laisse séjourner pendant quelque temps. La matière
amère du houblon se prescrit le plus souvent sous forme de bière de Bavière
comme on la trouve presque partout aujourd'hui; évidemment cette bière
doit provenir d'une brasserie honnête, où l'on n'emploie pas, au lieu du
houblon, des succédanés nuisibles à la santé. Dans beaucoup de cas de dys-
pepsie présentant les caractères de la faiblesse irritable de la digestion, on
retire des avantages marqués de l'extrait de malt renfermant beaucoup de
houblon, extrait dont il a été déjà question antérieurement. Quelquefois c'est
presque la seule nourriture supportée par les malades. Il est probable que
les préparations de noix vomique, qui ont également la réputation d'être
d'excellents stomachiques, comme les remèdes susnommés, agissent prin-
cipalement aussi par leur amertume. Les préparations les plus usitées dans
ces états dyspepsiques sont l'extrait aqueux (2 1/2 centigrammes à 5 centi-
grammes par dose), l'extrait alcoolique (1 à 3 centigrammes par dose), et la
teinture de noix vomique (10 à 12 gouttes par dose).

En second lieu, chez des individus dont la muqueuse gastrique a été
émoussée par l'usage longtemps continué de forts irritants, on observe une
sécrétion trop faible du suc gastrique et les symptômes qui en dépendent,
chaque fois qu'ils modifient leur genre de vie et prennent leurs aliments
sans y ajouter des irritants énergiques. Si nous ne pouvons pas nous expliquer
le phénomène de l'accoutumance d'un organe à tel ou tel irritant, il n'en
est pas moins vrai que ce phénomène existe. La muqueuse stomocale d'in-
dividus qui prennent journellement de grandes quantités de poivre, de mou-
tarde et d'autres irritants, peut très-bien être comparée à la muqueuse nasale
d'individus qui ont contracté l'habitude de priser. On sait que la plus petite
quantité de tabac à priser fait éternuer les individus qui ne sont pas priseurs,
iandis que ces derniers peuvent se bourrer le nez de tabac sans éternuer. De
même, la sécrétion du suc gastrique doit être considérée comme un phéno-

DYSPEPSIE. 633

mène réflexe, provoqué par l'irritation que les ingesta exercent sur la mu-
queuse stomacale. Chez les individus en question l'irritation déterminée par
les aliments ordinaires ne suffit pas pour provoquer une suffisante élaboration
du suc gastrique. Une partie des ingesta reste sans être dirigée, se décom-
pose et donne lieu à tous les symptômes que nous avons décrits plus haut.
Lorsqu'ils prennent, au contraire, des aliments fortement assaisonnés, ces
individus se portent très-bien, leur nutrition s'accomplit suffisamment, et rien
ne nous autorise à admettre qu'ils soient affligés d'un catarrhe de l'estomac
ou d'autres lésions de cet organe, jusqu'à ce que finalement il se développe
des symptômes qui prouvent que l'estomac n'a pas supporté sans incon-
vénient ces irritations répétées. — Dans le traitement de ces personnes, il faut
agir avec une grande prudence ; on ne doit pas leur permettre de conserver
leurs mauvaises habitudes, et cependant il ne faut les leur faire perdre que
petit à petit. Si l'on s'écarte de l'un ou de l'autre de ces principes, il se déve-
loppe facilement des catarrhes ou d'autres affections de l'estomac.

Parmi les remèdes stomachiques qui sont indiqués contre cette dernière
forme de la dyspepsie, qu'on désigne également sous le nom de faiblesse
torpide de la digestion, nous avons à nommer avant tout la rhubarbe. On la
prescrit à l'état de poudre ou de pilules ou bien de teinture aqueuse de rhu-
barbe, mais avant tout à l'état de teinture vineuse (la première à la dose
d'une cuillerée à café, la seconde à la dose de 20 ou 30 gouttes). Un médi-
cament qui s'est également acquis une certaine réputation contre la dyspep-
sie torpide, surtout parmi les médecins anglais, c'est l'ipécacuanha (par doses
de 2 à -3 centigrammes). Enfin, contre la faiblesse atonique de la digestion,
on se sert également des amers, surtout de ceux qui renferment des huiles
essentielles. Une des prescriptions les plus usitées estl'élixir d'oranges com-
posé, à la dose de 30 à kO gouttes.

La dyspepsie des vieillards semble également dépendre d'une diminution
de sécrétion du suc gastrique, diminution qui peut provenir soit de l'ab-
sence des matériaux nécessaires pour l'élaboration de ce liquide, soit d'une
excitabilité insuffisante des nerfs de l'estomac. Il est difficile de décider quel
rôle peut jouer la mauvaise nutrition des fibres musculaires de cet organe
dans la production de l'une ou de l'autre forme de la dyspepsie, et qu'il nous
suffise de faire encore une fois remarquer que l'arrêt des mouvements de l'es-
tomac pai nutrition incomplète de ses muscles, peut avoir pour conséquence
le mélange insuffisant des ingesta avec le suc gastrique, et par conséquent la
dyspepsie.

Une augmentation anormale de la sécrétion du suc gastrique ne détermine
pas une dyspepsie proprement dite ; cependant nous essayerons de décrire
les symptômes qui paraissent se produire sous l'influence d'une sécrétion
trop abondante de ce liquide, surtout pendant la vacuité de l'estomac. On
remarque que des irritations qui n'atteignent pas la paroi stomacale elle-

634 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

même, mais des organes voisins, surtout les uretères, le canal cholédoque,
ou même des organes plus éloignés, par exemple l'utérus, sont suivies de
vomissements. On fait dériver généralement ces vomissements de mouve-
ments réflexes. Cependant Budd fait remarquer fort judicieusement que
dans ces cas il y a en même temps surexcitation réflective des nerfs qui pré-
sident à l'élaboration du suc gastrique. Ainsi, Spallanzani, en excitant sur
lui-même le vomissement par la titillation de la luette pendant qu'il était à
jeun, rejetait un liquide à réaction acide qui dissolvait la viande. Rudd fait
remarquer en outre qu'en cas d'étranglement de calculs biliaires ou ré-
naux, les matières rejetées par le vomissement sont souvent très-acides,
alors même que l'estomac est complètement vide avant le vomissement, et
que l'acide contenu dans ces matières a été reconnu par Prout pour de l'acide
chlorhydrique. Cette circonstance et le soulagement rapide qui succède dans
ces cas à l'administration des alcalins font supposer à Budd que les douleurs
et même les vomissements viennent en partie du suc gastrique versé dans
l'estomac vide. Toujours est-il que la recommandation pressante de Budd et
de Prout, de prescrire en cas de coliques néphrétiques ou hépatiques de
fortes doses de bicarbonate de soude (8 grammes sur un demi-litre d'eau
chaude), mérite d'être prise en sérieuse considération.

Plusieurs médecins d'un grand renom, surtout en France et en Angle-
terre, partagent l'opinion que la présence de l'acide oxalique dans le sang
produit, entre autres phénomènes morbides, une dyspepsie particulière,
et que le seul moyen de guérir cette dyspepsie consiste à débarrasser l'orga-
nisme de cette diathèse oxalique. La doctrine de la diathèse oxalique ayant
aussi trouvé, dans ces derniers temps, plusieurs partisans en Allemagne et y
étant vivement combattue par d'autres, je veux exposer en peu de mots ma
manière devoir dans cette question litigieuse.

Des traces d'oxalate de chaux se rencontrent si souvent dans l'urine des
individus sains, que ce sel forme, en quelque sorte, la transition des éléments
normaux aux éléments anormaux de l'urine.

Des quantités plus considérables de ce sel se rencontrent dans l'urine quand
les individus ont fait usage d'aliments qui renferment des oxalates, tels que
certains légumes, entre autres l'oseille, les tiges de rhubarbe, etc. Enfin,
d'assez fortes quantités d'oxalate de chaux peuvent encore se rencontrer
passagèrement dans l'urine des individus qui viennent de boire de fortes
quantités de liquides renfermant de l'acide carbonique, tels que vin de
Champagne, eau gazeuse, etc. Dans tous ces cas, on n'observe aucun trouble
(Je la digestion ni de l'état général.

Il en est tout autrement lorsque des quantités notables d'oxalate de chaux se
rencontrent dans l'urine pendant plus ou moins longtemps. Dans ces cas on
observe presque toujours encore d'autres phénomènes morbides. Chez cer-
tains malades, on rencontre dans l'urine, outre l'oxalate de chaux, dessper-

DYSPEPSIE. 635

matozoaires et d'assez fortes quantités de mucus, condition qui fait supposer
que dans ces cas l'oxalate de chaux n'a pas été éliminé par les reins, mais
qu'il s'est formé dans l'urine pendant le séjour de celle-ci dans les voies
urinaires. Depuis que Gallois et Hoppe-Seyler ont constaté qu'assez souvent
les cristaux caractéristiques de l'oxalate de chaux (octaèdres carrés) s'agran-
dissent lorsque l'urine reste exposée plus ou moins longtemps à l'air, il n'y
a plus de doute que l'oxalate de chaux peut aussi se former dans l'urine sé-
crétée, probablement par la décomposition du mucus. L'idée que ce sel
insoluble, ne s' étant ainsi formé que dans les voies urinaires, puisse exercer
une influence fâcheuse sur l'estomac et le reste de l'organisme, doit évidem-
ment être repoussée et les phénomènes morbides qui se produisent clans
cette forme de l'oxalurie, tels que perturbation de l'état général, humeur
mélancolique, pâleur, etc., s'expliquent sans difficulté par la présence
simultanée delà spermatorrhée et du catarrhe des voies urinaires. — Enfin,
il existe cependant un nombre de cas assez considérable où l'oxalurie ne peut
être rationnellement attribuée à une décomposition de l'urine sécrétée, où
nous sommes au contraire forcés d'admettre que l'apparition de l'oxalate de
chaux dans l'urine dépend d'une formation augmentée de ce sel dans le
sang, d'une diathèse oxalique. Quelles sont donc les conditions d'où dépen-
dent la production plus considérable de ce sel dans le sang et les quantités
assez fortes que l'on en trouve dans les produits excrémentitiels du corps
qui, à l'état normal, n'en laissent apercevoir que des traces? 11 n'est pas
possible, pour le moment, de donner une réponse satisfaisante à cette ques-
tion. Il n'en est pas moins remarquable cependant qu'en Angleterre, où l'on
se nourrit plus copieusement et mieux qu'en Allemagne, l'oxalurie se ren-
contre incontestablement plus fréquemment que dans ce pays, et qu'en
Allemagne même elle existe, pour ainsi dire, exclusivement chez les indivi-
dus appartenant aux classes supérieures de la société qui s'adonnent aux
plaisirs de la table. Quoique peu amateur des hypothèses physiologiques et
chimiques, je crois cependant que cette observation permet de conclure
qu'il y a un lien de causalité entre la diathèse oxalique et l'oxalurie, d'une
part, et cette ingestion de matériaux nutritifs disproportionnée avec les
besoins du corps, d'autre part. Je ne veux pas discuter ici la question de
savoir si, à raison de cette disproportion, la combustion des matériaux a dû
rester incomplète et s'est arrêtée à un degré d'oxydation inférieur, ou bien
si cette augmentation des produits excrémentitiels d'oxydation moins avan-
cée, tels qu'acide oxalique, acide urique, etc., dépend d'autres conditions
plus complexes et encore inconnues. Je crois pouvoir exprimer l'opinion
qu'en général les individus qui, en s' adonnant à la bonne chère, prennent
de l'obésité, restent plus sains que ceux qui, dans les mêmes conditions,
produisent peu de graisse, et surtout plus sains que ceux qui, en continuant
leur genre de vie, perdent leur embonpoint. Tandis qu'en général, les uns

«36 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

ne se plaignent que de certains embarras qui dépendent du trop d'embon-
point, les autres accusent toutes sortes de souffrances que les médecins ont
l'habitude d'attribuer à des stases sanguines du système de la veine porte ou
à des hémorrhoïdes, ou qu'ils font dépendre d'affections goutteuses rhuma-
tismales ou catarrhales. Cette observation rend probable que, dans beaucoup
de cas, lorsque la disproportion mentionnée entre l'apport et le besoin n'est
pas, en quelque sorte, réparée par une augmentation de la production de
graisse, les produits de désassimalation subissent des modifications, et que les
souffrances mentionnées plus haut dépendent d'une altération de la nutrition
des divers organes par un sang chargé de produits excrémentitiels, anormaux
sous le rapport de la quantité aussi bien que sous celui de la qualité. — Après
avoir, depuis un temps plus ou moins long, souffert d'hypochondrie, d'em-
barras gastrique, de catarrhes du pharynx et des bronches, de douleurs arti-
culaires, surtout dans les petites articulations, phénomènes morbides dont
tantôt les uns tantôt les autres deviennent prédominants ou se montrent à
l'exclusion des autres, les individus en question perdent les forces, pâlissent
et maigrissent, et portent sur leur extérieur les traces d'une grave atteinte
de l'économie. L'urine, en général concentrée et très-acide, ne montre pas
toujours des modifications caractéristiques. Mais, dans la plupart des cas,
elle dépose, de temps en temps, des sédiments abondants, composés d'urates.
D'après mon expérience, un régime fortifiant, l'administration du vin, des
préparations ferrugineuses et du quinquina, que la faiblesse, la pâleur et la
maigreur des individus paraissent indiquer, sont presque toujours nuisibles
dans ces cas, tandis que l'usage des eaux alcalines et salines, surtout quand
on ajoute à ce traitement des lotions à l'eau froide et des douches froides
(comme cela est beaucoup pratiqué par le docteur Mûller, à Hombourg),
ou qu'on envoie les malades à un bain de mer pour achever le traitement,
produit d'excellents résultats. — Je ne f possède pas sur l'oxalurie et sur la
diathèse oxalique une expérience extrêmement étendue, mais les cas qui
se sont présentés à mon observation se rattachent intimement à ceux dont
je viens de retracer le tableau, sans que pour cela je prétende identifier les
deux affections : mêmes conditions étiologiques, mêmes souffrances ne se
rapportant exactement à aucune des formes morbides qu'on est habitué à
voir figurer dans les cadres nosologiques, même affaissement, même pâ-
leur, même amaigrissement. La seule différence appréciable, c'est que
l'urine, également acide et fortement saturée, renferme des cristaux d'oxa-
late de chaux et non des sédiments d'urates. Il me semble donc parfaite-
ment rationnel de considérer comme le résultat d'une anomalie générale
de la constitution la dyspepsie qui, dans la diathèse dite oxalique, fait partie
du cortège des symptômes de cette affection, anomalie de constitution qui,
chez les individus prédisposés, se développe sous l'influence d'un régime
trop succulent. Parmi les processus si nombreux qui se passent entre l'as-

DYSPEPSIE. 637

similation des matériaux nutritifs et l'élimination des éléments devenus
inutiles, celui qui s'altère le premier et donne ainsi lieu à la formation de
produits anormaux sous le rapport de la quantité et de la qualité, nous est
encore complètement inconnu pour le moment.

Le traitement de la dyspepsie, dépendant d'une diathèse oxalique, doit
être le même que celui dont j'ai signalé plus haut l'utilité contre des états
pathologiques analogues quoique non identiques à cette diathèse1. L'acide
nitrochlorhydrique (eau régale), préconisé par les médecins anglais contre
la diathèse oxalique (20 gouttes deux ou trois fois par jour), et la défense de
se servir d'aliments sucrés me semblent fondés sur des suppositions théo-
riques plutôt que sur les résultats de l'expérience.

Je ne veux pas en finir avec la dyspepsie, sans parler d'un phénomène
assez commun, mais très-singulier et difficile à comprendre ; j'entends une
forme particulière du vertige, appelée par Trousseau : vertigo à stomacho
lseso, vertige stomacal, parce qu'il la faisait dépendre directement d'une ano-
malie digestive. Il n'y a guère de praticien ayant une clientèle tant soit peu
étendue, qui ne soit à même d'y rencontrer quelques exemples se rapportant
exactement à ce tableau si plein de vie et de vérité que nous a laissé le cli-
nitien de l'Hôtel-Dieu. La maladie très-longue et très-opiniâtre, débute sans
prodromes, d'une manière tout à fait aiguë : les malades qui, un instant au-
paravant, se sentaient parfaitement à leur aise, accusent un violent vertige,
il leur semble que les objets qui les entourent et eux-mêmes se mettent à
tourner ou à osciller sur leur base. A cette hallucination se joignent ordinai-
rement des sensations anormales dans la tête, que les malades disent expres-
sément ne pas pouvoir appeler des douleurs, mais qu'ils cherchent en vain à
désigner par une expression convenable. Ils diront, par exemple, que leur
tête est vide ou embrouillée; d'autres parlent d'une pression, d'une pesan-
teur vague, d'un nuage qui semble leur monter à la tête; à cela s'ajoutent
des éblouissements, des bourdonnements d'oreilles, les malades ont peur de
tomber, ils cherchent un appui, demandent à s'asseoir ou à se coucher. Cet
accès, pendant lequel la peau du visage ne change pas de couleur, ou
devient au contraire plus pâle, se passe ordinairement au bout de quelques
minutes, pendant lesquelles les malades et leur entourage ont éprouvé les
plus cruelles inquiétudes. Souvent, mais non toujours, la fin de l'accès est
accompagnée de bâillements et de renvois répétés.

Il n'est pas impossible que tout se borne à ce premier accès; mais beau-
coup plus souvent il arrive que des accès pareils se répètent à des intervalles
plus ou moins longs. Un fait très-remarquable, c'est que de nouveaux accès
sont provoqués par des causes en apparence très-insignifiantes, par exemple,

1 La présence de l'oxalate de chaux dans les produits excrémentitiels constitue la
seule différence, ce sel ne se rencontrant que dans la diathèse oxalique.

638 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

la marche sur un parquet bien luisant, sur un trottoir uni., le passage à
côté d'une grille; d'un autre côté^ il y a lieu de s'étonner que les malades
échappent, dans ces occasions,- au vertige s'ils tiennent une autre personne,
même un faible enfant, à la main, ou s'ils s'appuient sur la plus légère ba-
guette, ou s'ils sont occupés d'un objet qui attire à lui toute leur attention,
ou bien s'ils sont sous le coup d'une émotion. J'ai connu un malade qui à
aucun prix n'aurait voulu traverser seul un salon ou passer à pied sur une
place, tandis qu'il dansait sans difficulté dans le même salon ou traversait
sans hésiter la place sur un cheval fougueux. Plus la maladie se prolonge,
plus cet état singulier absorbe toute l'attention des malades. La crainte
d'avoir une maladie du cerveau les abat profondément, surtout lorsqu'ils
apprennent que d'autres malades, qui ont réellement succombé à une
maladie cérébrale, par exemple à un ramollissement, ce spectre redouté
des gens du monde, ont également été frappés de vertiges. Les médecins
eux-mêmes s'y laissent souvent tromper et prescrivent des émissions san-
guines, des dérivatifs, des préparations iodées, des eaux minérales salines,
en même temps qu'ils défendent l'usage du vin et de la bière et ordonnent un
régime sévère. Si ce traitement reste sans effet et qu'en le suivant les ma-
lades deviennent pâles et maigres, les médecins changent souvent d'avis; ils
supposent alors que le vertige est dû à une anémie cérébrale, prescrivent
des préparations ferrugineuses, permettent l'usage du vin et de la bière et
recommandent au malade un régime nourrissant et animal. Mais ce traite-
ment échoue également ; de même, les individus reviennent, sans amélio-
ration, des Alpes, des établissements hydrothérapiques, des bains de mer.
Trousseau, comme je l'ai dit plus haut, était d'avis que ces accès de vertige
avaient pour cause un état de dyspepsie, il reconnaît cependant que les signes
de dyspepsie sont très-insignifiants dans un grand nombre de cas et passent
facilement inaperçus. Il cite des cas de guérison du vertige stomacal par
l'administration alternative d'une macération de quassia et d'un mélange
de carbonates alcalins. Encore ces remèdes ne m'ont donné aucun résultat
et si je suis forcé de convenir que les premiers accès de vertige dont les
individus étaient saisis se montraient en général à la suite d'une indigestion
et étaient accompagnés d'accidents dyspepsiques ; il n'en est pas moins vrai
que dans aucun des accès suivants, parfaitement analogues au premier, et.
se répétant souvent pendant des années, on ne pouvait constater des signes
évidents de troubles digestifs. Je crois que larépétitiondes accès vertigineux
est d'origine psychique. Nous voyons des hommes qui sont pris de vertige
toutes les fois qu'ils se trouvent au bord d'un précipice ou sur une tour
élevée; et celui qui, dans une occasion semblable, a eu un premier accès
en aura presque infailliblement un nouveau quand il sera placé dans les
mêmes conditions; de même, un individu qui, une ou plusieurs fois, a été
saisi de vertige dans sa chambre ou en passant sur une place publique, court

DYSPEPSIE. 639

le plus grand danger d'éprouver le même accident dans des conditions
pareilles. La crainte du vertige est une cause qui contribue beaucoup à le
provoquer dans la forme morbide en question, aussi bien que chez les indi-
vidus qui en sont saisis sur une hauteur 'escarpée. L'attention longtemps
soutenue sur un objet, une émotion psychique, même une légère ivresse,
mettent au contraire, jusqu'à un certain point, à l'abri des deux genres de
vertige. Un exemple qui me semble venir entre autres à l'appui de ma ma-
nière de voir, c'est l'observation d'un pasteur qui, dans son église, fut saisi
d'un violent vertige au moment où il allait monter en chaire et tomba à
terre. Ce malade n'a eu, dans l'espace de plusieurs années consécutives,
pendant lesquelles j'ai eu l'occasion de l'observer, aucun nouvel accès assez
violent pour le faire tomber à terre; mais depuis le premier vertige il n'est
plus jamais monté en chaire. Car, deux ou trois fois, en l'essayant, il crut
sentir les premiers signes de l'ancien accès, ce qui le détermina à y renoncer
définitivement; il dut se démettre de sa charge, tout comme le gardien
d'une tour ou un couvreur serait forcé de se démettre de la sienne, si un
ou deux forts accès de vertige le surprenaient dans l'exercice de ses
fonctions.

CINQUIÈME SECTION

MALADIES DU CANAL INTESTINAL

CHAPITRE PREMIER

Inflammation catarrhale de la muqueuse intestinale. — Entérite
catarrhale. — Catarrhe intestinal.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Sur la muqueuse intestinale, comme ailleurs, le catarrhe est la suite
constante de toute hypérémie, que la turgescence vasculaire se soit pro-
duite d'une manière purement mécanique ou sous l'influence d'autres in-
fluences nuisibles. Au début de la maladie et dans les cas aigus, l' hypéré-
mie détermine de préférence une transsudation surabondante d'un liquide
pauvre en albumine et d'un goût salé ; aux périodes ultérieures et dans les
cas chroniques, elle ne donne, au contraire, lieu qu'à une production abon-
dante de mucus et de cellules.

Le catarrhe aigu et surtout le catarrhe chronique de l'intestin comptent
parmi les maladies les plus fréquentes.

1° Le catarrhe intestinal accompagne constamment les obstacles à la circu-
lation dans le foie. L'arrivée incomplète du sang dans la veine porte doit né-
cessairement donner lieu à la distension et à l'engorgement des voies in-
testinales et par conséquent aussi au catarrhe de l'intestin.

2° Le catarrhe intestinal se joint souvent, mais moins constamment, aux
maladies déjà mentionnées des organes de la respiration et de la circulation
ayant pour effet une dêplêtion incomplète des veines caves. La stase veineuse
qui, à la suite de ces états, se développe dans toute la grande circulation se
produit nécessairement dans la muqueuse intestinale ; l'hypérémie et le ca-
tarrhe de l'intestin représentent donc dans ces cas jusqu'à un certain point
la cyanose de la muqueuse intestinale.

3° 11 est plus rare qu'un trouble de la circulation périphérique donne lieu

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 641

à une hypérémie fluxionnaire et à un catarrhe de la muqueuse intestinale.
Dans cette catégorie on doit ranger les hypérémies intenses de l'intestin qui
se produisent à la suite des inflammations étendues de la peau, détermi-
nées par de vastes brûlures, et ces hypérémies si subites et si passagères de
l'intestin, accompagnées de transsudations séreuses abondantes, comme elles
se développent sous l'influence d'une température basse venant subite-
ment frapper la peau, ainsi que cela se voit, par exemple, pendant les voyages
dans les hautes montagnes (Bidder et Schmidt). Nous n'oserions affirmer
qu'il y eût également lieu de compter dans cette catégorie les catarrhes dus
à un refroidissement des pieds et du bas-ventre, catarrhes qui durent beau-
coup plus longtemps que l'action de la cause qui les a fait naître, enfin
ces catarrhes chroniques de l'intestin qui se développent sous l'influence
d'un climat froid et humide.

k° Nous devons aussi considérer comme la conséquence d'une hypérémie
fluxionnaire intense ce catarrhe si violent de la muqueuse intestinale qui
souvent se développe dans la péritonite et surtout dans la péritonite puer-
pérale. L'inflammation intense du revêtement séreux entraîne dans ces
cas un œdème du tissu sous-séreux, de la musculeuse, du tissu sous-mu-
queux et de la muqueuse intestinale elle-même. Un œdème de ce genre
se rencontre toujours dans le voisinage des troubles inflammatoires de la
circulation, et nous l'avons à diverses reprises désigné du nom d'œdème
collatéral ou d'œdème par fluxion collatérale. Cet œdème explique facile-
ment les diarrhées aqueuses qui, malgré la paralysie de la musculeuse,
accompagnent si souvent la péritonite.

5° Une fluxion vers les capillaires intestinaux avec transsudation séreuse
consécutive semble également être la cause des diarrhées provoquées par
les émotions. Pour ces cas nous sommes forcé d'admettre que les vais-
seaux afférents sont dilatés par une influence nerveuse, et cette hypothèse
a au moins gagné quelque vraisemblance depuis que. Budge a vu constam-
ment survenir la diarrhée chez des lapins auxquels il avait extirpé le gan-
glion cœliaque.

6° Dans les cas les plus nombreux, l'hypérémie et le catarrhe de là
muqueuse intestinale sont une suite d'irritations locales. Comme telles, il faut
considérer la plupart des purgatifs ; car il en est bien peu qui purgent par voie
d'endosmose en appelant, sans hypérémie et simplement comme solutions
salines concentrées, sur la muqueuse intestinale une diffusion surabondante
■de liquides venant des vaisseaux intestinaux. — Il arrive beaucoup moins
souvent qu'on l'admettait autrefois que le catarrhe de l'intestin est pro-
voqué par un épanchement surabondant de bile. Il ne dépend pas non plus
très-fréquemment de la présence de parasites dans l'intestin. — Il faut
encore compter dans cette catégorie les catarrhes qui naissent après l'inges-
tion de substances non médicamenteuses, telles que certains fruits, et avant

NIEMETER. I — 4l

642 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

tout les catarrhes intestinaux provoqués par le passage de matières non
digérées et en voie de décomposition de l'estomac dans l'intestin (voyez Yëtio-
logie du catarrhe de l'estomac). — Extrêmement souvent les catarrhes intesti-
naux sont déterminés par la rétention des matières fécales. Quand ces
matières restent longtemps arrêtées à un endroit quelconque de l'intestin,
elles subissent des décompositions anormales et il se forme des produits
qui exercent une action très-fâcheuse et très-irritante sur la muqueuse
intestinale. Yirchow est le premier qui ait appelé l'attention sur la fré-
quence de la péritonite partielle et sur les changements de situation, les
tiraillements et les flexions anguleuses de l'intestin qui en sont la consé-
quence. Ces lésions consécutives sont dans bien des cas la cause de la con-
stipation habituelle ; et plus d'un de ces malaises chroniques, que l'on se
contente d'appeler un embarras chronique de l'abdomen, dépend unique-
ment d'un tiraillement et d'un rétrécissement du tube intestinal, d'un dé-
gagement de gaz provenant des matières fécales en décomposition, des ca-
tarrhes consécutifs de l'intestin.

7° A de certaines époques les catarrhes intestinaux se multiplient sous
l'influence de causes inconnues que l'on désigne, sans les connaître, sous le
nom de génie épidémique gastrique.

Enfin, dans un grand nombre de cas, le catarrhe de l'intestin n'est que le
symptôme d'une maladie générale. On peut le provoquer artificiellement
chez les animaux en leur injectant des substances en voie de putréfaction
dans les veines (Stich), il accompagne constamment la fièvre typhoïde et
constitue le symptôme le plus important du choléra asiatique. Cette forme
symptomatique et le catarrhe qui s'ajoute aux ulcérations et aux dégéné-
rescences de l'intestin seront exposés plus loin.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le catarrhe envahit rarement le tube intestinal dans toute sa longueur.
Le plus souvent il se présente dans le gros intestin, moins souvent dans
l'iléon et le plus rarement dans le jéjunum et le duodénum. — Les altéra-
tions anatomiques qui correspondent au catarrhe aigu de l'intestin consistent
en une rougeur de la muqueuse tantôt pâle, tantôt foncée, tantôt diffuse,
tantôt bornée exclusivement aux environs des glandes solitaires ou de Peyer;
en même temps la muqueuse est gonflée, relâchée, plus facile à déchirer,
et le tissu sous-muqueux est infiltré de sérosité. Quelquefois l'injection a
entièrement disparu après la mort et la muqueuse se montre pâle et exsangue.
Une lésion presque constante du catarrhe aigu de l'intestin c'est le gon-
flement de* glandes solitaires et de Peyer, qui proéminent manifestement
au-dossus du niveau de la muqueuse. Ordinairement on trouve aussi une

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 643

hypérémie et une certaine augmentation de volume des ganglions mësenté-
riques. Le contenu de l'intestin consiste au commencement en un liquide
séreux, abondant, mêlé de cellules épithéliales détachées et de jeunes
cellules, plus tard en un mucus peu abondant, trouble, qui adhère à la paroi
et qui renferme également des débris épithéliaux.

Dans le catarrhe chronique la muqueuse est plutôt colorée en brun rouge
ou en gris d'ardoise ; elle paraît boursouflée et forme quelquefois, surtout
dans le rectum, des saillies polypeuses. Les follicules agrandis proéminent
généralement sous forme de nodosités blanches, et d'une manière encore
plus évidente que dans le catarrhe aigu, au-dessus de la surface couverte
d'une mucosité visqueuse, grise ou puriforme. Quelquefois, quoique plus
rarement que dans l'estomac, il se développe aussi dans le catarrhe chronique
de l'intestin une hypertrophie de la musculeuse pouvant donner lieu à un
rétrécissement analogue au rétrécissement simple du pylore.

Dans quelques cas l'inflammation catarrhale offre une sorte de transition
à la forme diiphthéritique. Sur la muqueuse fortement rougie, il se forme alors
des eschares plates qui la font ressembler à une surface saupoudrée de son.
Après l'élimination des eschares il reste des érosions superficielles, légère-
ment saignantes. Ce genre d'altération, qui se rencontre presque exclusive-
ment dans la partie inférieure du gros intestin et dans le rectum, et qui se
développe dans ces parties sous l'influence d'une accumulation de matières
fécales, correspond au tableau clinique de la dysenterie catarrhale légère.

Les formes intenses du catarrhe intestinal peuvent entraîner des ulcérations;
aussi trouve-t-on dans l'intestin l'ulcère catarrhal diffus aussi bien que
l'ulcère folliculaire.

Les ulcères catarrhaux diffus naissent à la suite d'une inflammation aiguë
et plus souvent encore d'une inflammation chronique, sur laquelle est venue
se greffer une inflammation aiguë. Des corps étrangers ou des matières
fécales retenus dans l'intestin sont les causes les plus communes de ces
ulcères. Ils se forment par conséquent le plus souvent à des endroits où les
matières fécales ont le plus de tendance à s'arrêter : dans le caecum et dans
le côlon ascendant (typhlite stercorale), dans l'appendice vermiculaire, ensuite
dans le rectum aussi bien que dans le côlon, au-dessus des endroits rétrécis
ou fortement tendus. — La muqueuse colorée en rouge foncé et tuméfiée
se ramollit et se désagrège par une formation de pus dans son épaisseur; il
se produit une perte de substance qui met à nu le tissu sous-muqueux ou la
musculeuse. Si l'ulcère guérit à cette période la perte de substance se remplit
de granulations et laisse à sa suite une cicatrice dure, rétrécissant presque
toujours l'intestin. Dans d'autres cas la musculeuse et la séreuse sont détruites
à leur tour et l'intestin se perfore. Pendant que la destruction avance de
dedans en dehors il peut se développer une péritonite partielle qui empêche
l'épanchement des matières intestinales dans la cavité de l'abdomen par les

644 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

adhérences qui se forment entre la partie malade et les anses intestinales du
voisinage. Ce processus s'observe le plus souvent en cas de perforation de
l'appendice vermiculaire. Un accident qui s'observe presque aussi souvent
que la péritonite dans les inflammations et ulcérations du caecum et de
l'appendice vermiculaire connues sous le nom de typhlite stercorale, c'est
l'inflammation phlegmoneuse du tissu cellulaire lâche qui fixe le caecum et
le côlon ascendant contre le fascia iliaca, inflammation à laquelle on a donné
le nom de pèrityphlite. Cette affection sera l'objet d'un chapitre spécial parce
qu'elle peut aussi se développer d'une manière indépendante.

La deuxième forme de l'ulcération catarrhale, Yulcére folliculaire, se montre
presque exclusivement dans le gros intestin et surtout dans la partie infé-
rieure de ce canal. Elle y produit de vastes destructions et se distingue par
la faible réaction que la muqueuse montre dans les environs de l'ulcère.
D'après l'excellente description de Rokitansky cet ulcère prend naissance de
la manière suivante : au commencement, les follicules sont considérablement
tuméfiés et entourés d'une couronne vasculaire d'un rouge foncé, plus tard
l'ulcération se déclare dans leur intérieur, le foyer purulent rompt la mince
pellicule qui le recouvre, et il se montre un petit abcès folliculaire ayant des
parois rouges, tapissées de petites granulations fongueuses, et une ouverture
petite et à bords frangés. Pendant que le travail d ulcération est en voie de
détruire tout le follicule, l'hypérémie de la muqueuse environnante se perd
et cette membrane prend une teinte pâle ou ardoisée ; l'ulcère présente alors
les dimensions d'une lentille, il est rond ou ovale. Bientôt l'ulcération gagne
aussi la muqueuse environnante, la forme ronde de l'ulcère s'efface, il offre
une grande surface irrégulière; quelquefois, dans une grande étendue de
l'intestin, il ne reste plus de la muqueuse que des îlots ou des festons isolés
et partout ailleurs le tissu sous-muqueux ou musculaire est mis à nu. Dans
l'intestin on trouve le plus souvent des matières demi-liquides, floconneuses
et grumeleuses, colorées en gris rouge et mêlées d'aliments non digérés.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans le catarrhe aigu de l'intestin, le mouvement péristaltique est accéléré
en même temps que la transsudation séreuse s'opère. C'est pourquoi les selles
sont, non-seulement plus liquides, mais encore plus fréquentes. La diarrhée,
souvent précédée de bruits dans le ventre quijressemblent à un roulement et
qu'on a appelés des borborygmes, est le symptôme le plus constant et souvent
l'unique symptôme du catarrhe intestinal. Ainsi, les douleurs et autres
symptômes peuvent manquer, les forces et la nutrition du malade peuvent
rester normales si les évacuations ne sont pas trop copieuses ni trop répétées
et si la diarrhée ne dure pas trop longtemps. Dans les cas de ce genre, les

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 645

personnes étrangères à la médecine considèrent ordinairement la diarrhée
comme un événement heureux dont ils attendent une sorte de purification
du corps et toute sorte d'autres avantages. Les déjections consistent, au
commencement, en matières fécales diluées (diarrhée stercorale). Si la
transsudation séreuse et l'accélération des mouvements intestinaux persistent
après que toutes les matières fécales ont été expulsées de l'intestin, les
déjections perdent peu à peu leur odeur fécale caractéristique et ne consistent
plus qu'en un liquide salé contenant des lamelles épithéliales (épithélium
cylindrique) et de jeunes cellules ainsi que des ingesta non digérés et très-peu
modifiés (diarrhée séreuse). La couleur des selles liquides est ordinairement
d'un vert passant par différentes nuances ; cette coloration ne dépend nulle-
ment d'une quantité de bile plus grande versée dans l'intestin, mais unique-
ment de ce que la bile a été évacuée avec le liquide et la couche épithéliale
de l'intestin, avant d'avoir subi ses transformations normales. Plus la trans-
sudation est abondante, plus les selles deviennent pâles, le mélange de
bile ne suffisant plus pour les colorer. Dans les déjections catarrhales on
trouve à peine des traces d'albumine, mais assez fréquemment des cristaux
de phosphate ammoniaco-magnésien dont la présence a été considérée pen-
dant quelque temps comme caractéristique pour les selles typhiques, enfin,
le plus souvent, d'abondantes quantités de chlorure de sodium. Ordinai-
rement, après que la diarrhée a duré un ou plusieurs jours, les ingesta
reprennent le cours de leurs transformations normales; les évacuations
deviennent plus rares et ont de nouveau leur couleur et leur odeur sterco-
rales. Généralement, la diarrhée est alors suivie d'une constipation plus ou
moins opiniâtre, l'irritation morbide des muscles intestinaux entraînant à sa
suite un état de parésie de ces muscles.

Dans d'autres cas, des douleurs plus ou moins sensibles s'ajoutent à la
diarrhée. Ces douleurs affectent la forme de pincements revenant périodi-
quement, de coliques au milieu desquelles le malade devient quelquefois
remarquablement pâle et froid, surtout lorsque les douleurs deviennent
très-intenses. Ces coliques cessent le plus souvent quand une nouvelle selle
diarrhéique se produit ou se prépare. Une sensation continue de pression
et d'écorchure dans le ventre et de sensibilité de l'abdomen à la pression
s'observe bien plus rarement que les accès douloureux que nous venons
de décrire. — Les douleurs continues ne prennent une grande intensité que
dans les cas rares où un catarrhe aigu de l'intestin se joint à une récente
brûlure de la peau. Cette particularité et la présence du sang dans les déjec-
tions distinguent cette forme du catarrhe intestinal de toutes les autres.

Très-souvent l'abdomen montre dans le catarrhe aigu de l'intestin un
léger degré de météorisme, de grandes quantités de gaz très-fétide sont
expulsées en même temps que les selles. Le développement de gaz intestinaux
ne peut être considéré comme un symptôme ou une conséquence du catarrhe

646 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

intestinal aigu, tant que ce dernier se trouve dans la période de transsudation
surabondante et d'accélération des mouvements péristaltiques ; il dépend
alors bien plutôt de la cause qui occasionne le plus souvent le catarrhe
lui-même, c'est-à-dire du passage dans l'intestin des matières non digérées
et en voie de décomposition.

Enfin, il n'est pas rare que le catarrhe aigu de l'intestin soit accompagné
de phénomènes fébriles. S'il a pris naissance à la suite d'un refroidissement,
la fièvre montre ordinairement les particularités de la fièvre catarrhale ;
dans d'autres cas, la fièvre est plus violente, et alors se produisent, surtout
quand l'estomac a été atteint en même temps, les tableaux morbides de la
fièvre gastrique, de la fièvre muqueuse ou de la fièvre bilieuse, dont nous
aurons à nous occuper plus loin.

Le catarrhe aigu de l'intestin suit la marche que nous venons de décrire
dans les cas où il est étendu sur une grande surface ou bien lorsqu'il siège,
comme cela arrive ordinairement, dans la partie inférieure de l'iléon et dans
le côlon. Les catarrhes du duodénum accompagnent souvent les catarrhes de
l'estomac, mais on ne peut les diagnostiquer que quand ils se -transmettent
au canal cholédoque et entraînent ainsi la stase biliaire et l'ictère; dans tous
les autres cas, ils modifient trop peu le tableau du catarrhe de l'estomac pour
pouvoir être reconnus.

Les catarrhes de l'intestin grêle peuvent exister sans diarrhée quand le
contenu liquide de ce canal séjourne plus ou moins longtemps dans le gros
intestin où. il est épaissi par la résorption de ses parties aqueuses. Si, par
conséquent, de forts gargouillements s'ajoutent aux symptômes d'un catarrhe
de l'estomac, ce qui annonce toujours que des gaz et des liquides sont conte-
nus dans l'intestin et agités dans divers sens, mais que la diarrhée attendue
fasse défaut, on est en droit d'admettre que le catarrhe de l'estomac a envahi
l'intestin grêle, mais qu'il a épargné le gros intestin.

Les catarrhes de la partie inférieure du côlon et du rectum peuvent très-bien
exister sans la participation d'autres portions du canal intestinal. La grande
intensité de l'inflammation, qui montre souvent des transitions de la forme
catarrhale à la forme diphthéritique (voy. § 2), donne à la maladie un cachet
tout particulier. Les selles sont précédées, tout comme dans la dysenterie,
de pincements très-rdouloureux dans le ventre, pincements qui s'étendent de
l'ombilic au sacrum. Ces pincements sont suivis de contractions spasmodiques
du sphincter, d'une sensation de brûlure insupportable à l'anus, enfin, au
milieu d'épreintes violentes, a lieu l'expulsion de quantités plus ou moins
considérables d'une mucosité blanche, glaireuse, souvent entremêlée de
sang. Ordinairement ces évacuations sont suivies d'un soulagement qui dure
une heure ou même moins, puis les mêmes accidents se reproduisent. De
temps à autre, le malade rend des excréments durs et repose alors plus
longtemps. Soumis à un traitement rationnel, c'est-à-dire si l'on éloigne à

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 647

temps les matières fécales retenues dans l'intestin et qui ont provoqué et
entretenu la maladie, la dijsenterie catarrhale (car c'est le nom qui convient
le mieux pour cette forme de catarrhe de l'intestin) se termine par une
prompte guérison. Traitée d'une manière irrationnelle, elle peut traîner en
longueur et amener des ulcères folliculaires.

Enfin, dans le cas où le catarrhe aigu se borne au rectum, il existe égale-
ment un ténesme continuel, le malade rend des mucosités pures ou mêlées
de sang, sans traces de matières fécales, mais il ne sent pas dans le ventre
ces douleurs caractéristiques qui précèdent les selles dans la dysenterie
catarrhale.

Le catarrhe chronique de l'intestin conduit rarement, chez les adultes, à
une transsudation séreuse très-abondante; le plus souvent, la sécrétion de la
muqueuse intestinale est rare et son produit assez épais. C'est pourquoi la
diarrhée accompagne rarement ou d'une manière purement passagère le
catarrhe chronique de l'intestin chez les adultes, qui sont bien plus souvent
atteints de constipation. La couche de mucosités visqueuses qui couvre la
surface interne de l'intestin empêche la résorption et porte atteinte à la
nutrition : les malades perdent leurs forces, maigrissent et prennent un
teint pâle et terreux. Les matières retenues dans l'intestin entrent bientôt
en putréfaction sous l'influence de la chaleur humide constamment entre-
tenue dans ce canal, et subissent des décompositions donnant lieu au déga-'
gement de fortes quantités de gaz qui distendent l'intestin et occasionnent
les malaises les plus fatigants : ainsi, le ventre est tendu, le diaphragme
refoulé, la respiration gênée ; la compression des vaisseaux artériels [déter-
mine des fluxions d'autres organes, notamment du côté du cerveau. L'expul-
sion d'un vent est toujours pour ces malades un événement important dont
ils se réjouissent fort. A la constipation habituelle, au trouble de la nutrition,
à la flatulence avec ses suites, se joint presque toujours une altération d'hu-
meur, une tristesse analogue à celle que nous avons appris à connaître
parmi les symptômes du catarrhe chronique de l'estomac. Les malades
s'occupent exclusivement de leur état physique et ne s'intéressent à rien
d'autre, ou ils s'abandonnent à un découragement général, à un véritable
désespoir. Un fait digne de remarque c'est qu'à l'autopsie d'individus atteints
de folie triste ou d'individus suicidés on a rencontré, avec une fréquence
extraordinaire, des flexions et des déplacements de l'intestin, cette cause si
commune du catarrhe intestinal chronique. La constipation habituelle est
parfois passagèrement interrompue par des coliques violentes et une diarrhée
intercurrente qui donne issue à d'abondantes mucosités et à des matières
fécales très-fétides. Comme cet accident a souvent lieu sans cause extérieure
appréciable, il semble que la décomposition du contenu de l'intestin fournit
■de temps à autre des produits ayant une action particulièrement offensive
et irritante sur la muqueuse et transformant ainsi le catarrhe chronique en

648 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

catarrhe aigu. — Les catarrhes chroniques qui suivent la marche que nous
venons d'indiquer sont à compter parmi les maladies les plus fréquentes, les
plus pénibles et les plus opiniâtres. Bien des malades, en voyant l'inutilité
des prescriptions médicales, perdent toute confiance en notre art et tombent
entre les mains des charlatans, ou bien ils s'adressent à la médecine Leroy,
aux pilules de Morrisson, de Strahl et autres remèdes secrets. Nous verrons-
plus loin que ces médicaments doivent à la multiplicité même des substances
purgatives qui entrent dans leur composition une action évidemment favo-
rable sur les souffrances qui accompagnent le catarrhe intestinal chronique,
et que leur réputation de panacées universelles ne s'appuie que sur la grande
fréquence de cette maladie.

Quelquefois, il est vrai, le catarrhe chronique de l'intestin est accompagné
d'une hypersécrétion de la muqueuse et d'une accélération des mouvements
péristaltiques et affecte alors le caractère d'une diarrhée chronique. Ces cas
sont toutefois assez rares chez les adultes ; une diarrhée qui dure des semaines
ou des mois éveillera donc toujours le soupçon de lésions intestinales plus
profondes, et ce n'est que dans les cas où il est possible d'exclure ces dernières
qu'il est permis de considérer un simple catarrhe de l'intestin comme la
cause d'une diarrhée chronique. Les déjections consistent, dans ces cas, en
fortes quantités d'une mucosité glaireuse ou puriforme mêlée tantôt de
matières fécales ramollies, tantôt, si le catarrhe occupe une grande surface,
de restes d'aliments non digérés (diarrhée lientérique). Si, à de certaines
époques, les individus ne rejettent que des mucosités incolores ou des liquides
puriformes et, à d'autres, des scybales dures, il est permis de conclure que
la maladie siège dans la région inférieure du côlon et que le catarrhe menace
d'entraîner des ulcères folliculaires. Quelquefois, la diarrhée cesse pendant
quelques jours, fait place à la constipation, et recommence ensuite avec une
nouvelle intensité. Il y a des cas où les malades meurent épuisés par la
diarrhée chronique ; cependant, on trouve alors ordinairement d'autres états
consécutifs ou des lésions intestinales d'un autre genre qui ont contribué à
amener la mort du malade.

Les choses se passent tout différemment dans le catarrhe intestinal chronique
des enfants. Ce dernier affecte presque toujours la forme d'une diarrhée
opiniâtre et épuisante, et l'on doit, par conséquent, se garder de conclure
immédiatement, en présence de cette diarrhée, à l'existence d'une tubercu-
lose intestinale où mésentérique, ou simplement à l'existence d'ulcères
catarrhaux. Dans l'intestin de la plupart des enfants succombant à une
diarrhée chronique, que l'on rattache si souvent « à des ganglions abdomi-
naux », terme vague et mal choisi, on ne rencontre à l'autopsie que les
lésions, si faciles à méconnaître, du catarrhe chronique de l'intestin. Le plus
souvent, ce catarrhe se montre chez les enfants vers la fin de la première
année, peu de temps après le sevrage (diarrhœa ablactatorum) . Au commen-

INFLAMMATION GATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 649

cernent, les déjections sont muqueuses et peu abondantes et montrent une
réaction acide et, soit immédiatement après avoir été rendues, soit après
avoir été pendant quelque temps exposées à l'air, une coloration verdâtre.
Cette coloration dépend d'un mélange de bile non décomposée et d'une
suroxydation de la matière colorante encore intacte de ce liquide. Plus tard,
les déjections deviennent ordinairement très-copieuses, aqueuses, d'une
couleur quelquefois terreuse, très-fétides et sont mêlées d'aliments non
digérés. Cette diarrhée fatigue au commencement très-peu les enfants
jusque-là florissants et bien nourris, mais un déplorable préjugé tend à la
faire considérer comme un phénomène salutaire, préservant les enfants des
convulsions dentaires et ne devant, par conséquent, pas être combattue : on
attend donc, pour consulter l'homme de l'art, que l'enfant soit devenu flasque
et étiolé, et alors il est souvent difficile de triompher de la maladie; la
diarrhée persiste, les enfants maigrissent de plus en plus et beaucoup d'entre
eux meurent dans la seconde année des suites du catarrhe chronique de
l'intestin. — Chez les enfants mis en nourrice, ce catarrhe se déclare en
général plus tôt et suit une marche beaucoup plus rapide. — La mère d'un
de ces petits enfants, jusque-là frais et roses, et dont l'heureux aspect est la
meilleure garantie qu'elle puisse offrir aux personnes qui ont besoin d'une
nourrice, souvent accepte cette condition six ou huit semaines après ses
couches; elle livre l'enfant à une vieille femme qui le nourrit de mauvais
lait, de bouillie gâtée et lui met dans la bouche un nouet ou une croûte de
pain pour l'empêcher de trop crier dans les intervalles ; bientôt vient la
diarrhée, l'amaigrissement fait de rapides progrès et s'élève rapidement à
un degré extrême : graisse et muscles disparaissent; la face de l'enfant se
ride et ressemble bientôt à celle d'un vieillard ; la peau flasque lui ballotte
autour des jambes comme un pantalon trop large, le pourtour de l'anus
s'excorie et la muqueuse buccale se couvre de muguet. Pendant que l'enfant
étranger prospère au sein de la nourrice, le sien meurt misérablement dès
le troisième ouïe quatrième mois de son existence. Dans les grandes villes,
des femmes qui reçoivent de ces enfants en nourrice en enterrent régu-
lièrement trois, quatre et même plus par an. Encore, dans ces cas, on ne
frouve, en général, à l'autopsie que les signes d'une consomption extrême
et les lésions peu saillantes d'un catarrhe chronique de l'intestin. Ce dernier
peut, de fait, être considéré dans la diarrhée due au sevrage comme une
série de catarrhes aigus, se répétant journellement, et c'est le passage dans
l'intestin de matières non digérées et en voie de décomposition qui constitue
la cause de ces répétitions journalières.

Parmi les inflammations catarrhales intenses qui entraînent l'ulcération
de la muqueuse et souvent de toute la paroi intestinale nous décrirons
d'abord la forme la plus commune, la typhlite ou, comme on dit ordinaire-
ment, la typhlite stercorale. La maladie est quelquefois précédée de prodro-

650 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

mes, c'est-à-dire qu'avant le développement de l'inflammation intense que
nous appelons typhlite, des matières fécales accumulées dans le caecum et le
•côlon ascendant provoquent des coliques et des catarrhes intestinaux répétés,
ce qui fait que les malades accusent de temps à autre des douleurs dans le
ventre et souffrent alternativement de constipation et de diarrhée. Dans
d'autres cas les prodromes font défaut et la première rétention des matières
fécales dans le csecùm et dans le côlon ascendant suffit déjà pour produire
l'inflammation intense et l'ulcération de la paroi intestinale. Une fois que
•cet état s'est produit la musculeuse perd la faculté de se contracter, et la
progression des matières intestinales se fait avec tout autant de difficulté
qu'en cas de rétrécissement et d'oblitération des intestins. Il est bien vrai
que de temps à autre des matières muqueuses et muco-sanguinolentes, pro-
venant d'un catarrhe de la section inférieure du gros intestin, s'échappent
par l'anus, mais la défécation proprement dite fait défaut. Le contenu de
l'intestin grêle qui ne trouve pas d'issue par le bas est poussé en haut par les
contractions des muscles intestinaux; il se produit, en un mot, des mouve-
ments anti-péristaltiques. Le contenu de l'intestin grêle, arrivé dans l'es-
tomac, y détermine une vive irritation et provoque des nausées et des vomis-
sements qui rejettent d'abord les aliments, plus tard des matières vertes,
amères, bilieuses, enfin, dans des cas plus rares, un liquide brunâtre d'une
saveur repoussante et d'une odeur stercorale (iléus, miserere). Les symptômes
que nous venons de décrire font reconnaître avec certitude qu'il s'est déve-
loppé quelque part un obstacle à la progression des matières intestinales; dans
les cas rares où les douleurs sont faibles dans la fosse iliaque droite et où il
est impossible d'y constater l'existence d'une tumeur, on peut être dans le
doute sur la nature de l'obstacle ; mais le plus souventla constipation est accom-
pagnée de douleurs vives et il se développe une tumeur caractéristique qui,
jointe aux douleurs, ne laisse subsister aucun doute. Les douleurs occupent
l'hypogastre droit et donnent non-seulement lieu à des exacerbations sponta-
nées, par intervalles plus ou moins longs, pendant lesquels elles sont suppor-
tables, mais il suffit encore de la plus légère pression sur le côté indiqué de
la région hypogastrique et du plus léger mouvement pour les exaspérer. A la
palpation, que les malades redoutent extrêmement, on sent une tumeur de
forme cylindrique qui s'étend de la fosse iliaque droite au rebord des côtes.
Cette tumeur correspond par sa forme et sa situation si exactement au
caecum et au côlon ascendant, qu'il est facile d'en comprendre la significa-
tion.— Si la maladie doit se terminer heureusement, une amélioration se fait
sentir dans la période que nous venons de décrire ; plusieurs selles, donnant
issue à d'abondantes matières fécales d'une odeur extrêmement fétide, se
répètent et sont chaque fois accompagnées de douleurs tranchantes dans
l'abdomen, le vomissement disparaît, la tumeur diminue, mais s'efface len-
tement, vu que le contenu des intestins ne la forme qu'en partie et que le

INFLAMMATION GATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 651

gonflement des parois intestinales y contribue pour une autre partie. La ma-
ladie est loin de suivre constamment une marche aussi favorable ; dans la
plupart des cas l'inflammation s'étend au contraire du revêtement séreux
du caecum et du côlon ascendant au péritoine qui tapisse les anses voisines
de l'intestin et la paroi abdominale, au tissu conjonctif qui attache le côlon
ascendant au fascia iliaca. L'extension delà péritonite rend l'endolorissement
de l'abdomen plus diffus, la tumeur perd sa forme cylindrique et devient
plus large, la pérityphlite, comme on appelle l'inflammation du ti<su con-
jonctif situé derrière le côlon ascendant, fait naître des douleurs ou une sen-
sation d'engourdissement dans la cuisse droite; les muscles iliaque et psoas
s'infiltrent de sérosité et ne peuvent plus se contracter, ce qui fait que le
malade ne peut plus soulever la cuisse en les raccourcissant. Dans ces cas le
malade est généralement couché sur le flanc droit, le corps légèrement pen-
ché en avant, et il redoute le moindre déplacement parce que, dans laposi-
tion qu'il a prise, les muscles abdominaux d'une part et le psoas iliaque de
l'autre sont le moins tendus. — Il n'est pas rare qu'arrivée à ce point la ma-
ladie ait atteint son point culminant et passe lentement à la convalescence.
Avec la typhlite elle-même disparaissent les phénomènes secondaires et les
exsudats commencent à être lentement résorbés. Dans ces sortes de cas l'en-
dolorissement du ventre cède peu à peu ; la tumeur, qui s'était de plus en
plus avancée vers la ligne médiane, redevient plus étroite et finit par s'effacer
entièrement. De la même manière les douleurs et l'engourdissement dispa-
raissent de la cuisse droite, le psoas iliaque se contracte de nouveau et la
cuisse se lève à la volonté du malade. — Dans les cas malheureux l'inflam-
mation s'étend peu à peu à tout le péritoine ou bien l'exsudat, s'il est en-
kysté, au lieu de se résorber, entretient une péritonite chronique et le malade
succombe à la fièvre lente qui accompagne cette dernière. Enfin les parois
qui entourent l'exsudat enkysté peuvent s'ulcérer lentement, des perfora-
tions peuvent se faire soit en dehors, soit dans des anses intestinales voisines,
soit dans d'autres organes, conditions sur lesquelles nous insisterons davan-
tage quand il sera question de la péritonite. Les terminaisons fâcheuses de
la péritonite, surtout son extension rapide à tout le péritoine, doivent éveil-
ler le soupçon d'une perforation du caecum par les progrès de l'ulcération;
cependant la perforation est assez rare dans cette forme et se laisse rarement
diagnostiquer avec certitude sur le vivant. Les terminaisons de la pérityphlite
sont très-variées quand elle passe à la suppuration et qu'il se forme des
fusées purulentes. (Voyez chap. VI.)

L'ulcération de l'appendice vermiculaire est accompagnée le plus souvent, il
est vrai, de légères douleurs dans la région hypogastrique droite, mais ces
douleurs sont ordinairement si peu intenses, qu'il n'est pour ainsi dire jamais
possible d'y attacher une signification. C'est seulement après que l'ulcéra-
tion a atteint le péritoine, ou que celui-ci est détruit, qu'on reconnaît la

652 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

maladie aux symptômes connus de la péritonite partielle ou bien à ceux de la
pérityphlite. On ne saurait pas, il est vrai, si c'est du caecum ou de l'appen-
dice vermiculaire que partent les inflammations consécutives, si le manque
de prodromes de constipation et de vomissements et, avant tout, l'absence
de la tumeur caractéristique ne fournissaient des renseignements suffisants.
Si l'on se trouve en présence d'un malade chez lequel une péritonite éten-
due ou des fusées purulentes se sont développées à la suite d'une pérityphlite
avancée, et qui ne peut fournir que des éclaircissements insuffisants sur
l'origine de sa maladie, il est impossible de distinguer les deux maladies
l'une de l'autre. — Bien que la péritonite et la pérityphlite consécutives à
l'ulcération de l'appendice vermiculaire dépendent, dans la plupart des cas,
de la perforation de cet appendice et de l'épanchement des matières qu'il
renferme, ces maladies peuvent néanmoins suivre la marche favorable que
nous avons antérieurement décrite. Cela arrive le plus fréquemment dans
les cas où la perforation s'est faite progressivement, et où les intestins ont eu
le temps de contracter des adhérences avec les parties circonvoisines, de sorte
que le reste du péritoine a été préservé du contact des matières épanchées.
Dans quelques cas rares il peut se former finalement une adhérence très-so-
lide; le pus et les matières épanchées peuvent être renfermés dans un kyste
à parois calleuses, ou bien la collection peut se vider en dehors en même
temps que la solution de continuité de l'appendice vermiculaire est fermée
par du tissu cicatriciel, ce qui empêche de nouveaux épanchements.

Il est rare que des inflammations intenses et des ulcérations des intestins
se présentent a d'autres endroits que ceux dont il a été question, quelquefois
on les rencontre au côlon transverse et àl'S iliaque. Les symptômes ressem-
blent à ceux de la typhlite et consistent dans une constipation opiniâtre,
dans l'endolorissement d'une partie limitée du ventre et dans l'apparition de
la tumeur caractéristique. Il en résulte rarement une péritonite diffuse parce
qu'il est plus facile de dissiper dans ces endroits l'accumulation des matières-
fécales et d'arrêter ainsi le processus inflammatoire.

Les ulcères folliculaires de l'intestin s'observent principalement chez les in-
dividus cachectiques. Les symptômes sont d'abord ceux d'un catarrhe du
gros intestin, traîné en longueur; mais bientôt on remarque dans les ma-'
tières blanches, muqueuses et transparentes, dont l'expulsion est précédée
de légères coliques et accompagnée d'un peu de ténesme, de petits amas
demi-transparents, analogues à des grains de sagou gonflés et qui annoncent
que le catarrhe a envahi les follicules. De temps à autre il s'échappe des ex-
créments auxquels adhèrent une mucosité blanche ou sanguinolente et les
petits grains que nous venons de nommer. Les mucosités deviennent de plus
en plus opaques, plus liquides, jaunâtres, analogues au pus, et c'est ainsi que
se développe cette forme de la diarrhée à laquelle on donnait autrefois Le
nom de flux cœliaque ou de diarrhée chyleuse. Encore à cette période des

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 653

selles normalement colorées et moulées peuvent alterner avec les selles li-
quides. Si les ulcères folliculaires viennent à guérir, il persiste presque tou-
jours des rétrécissements cicatriciels qui donnent lieu à des constipations
opiniâtres, [à la flatulence, et enfin aux symptômes antérieurement décrits du
catarrhe chronique de l'intestin.

§ h- Diagnostic.

Le catarrhe aigu de l'intestin non accompagné de fièvre n'est pas facile à
confondre avec d'autres maladies.

Plus tard nous parlerons du diagnostic différentiel entre le catarrhe gastro-
intestinal fébrile et idiopathique, et la fièvre typhoïde à sa période initiale.

Très-souvent on méconnaît la forme du catarrhe chronique de l'intestin
dans laquelle la constipation, la flatulence et l'abattement moral forment les
traits les plus saillants. On se figurait, il n'y a pas encore bien longtemps,
que cet ensemble de symptômes dépendait toujours de quelque affection
d'un des grands viscères de l'abdomen, surtout du foie. On envoyait les ma-
lades à Carlsbad pour les guérir de leurs prétendus infarctus et engorgements,
et quand ils revenaient des eaux dans un état d'amélioration, on y voyait une
preuve de la justesse du diagnostic. Des autopsies faites consciencieusement
■et sans préjugé ayant ensuite démontré qu'à ces affections abdominales chro-
niques, comme on avait l'habitude de désigner l'ensemble de symptômes
dont il vient d'être question, correspondaient bien rarement des maladies
appréciables du foie, de la rate, du pancréas, et que réciproquement des
dégénérescences essentielles de ces organes s'étaient révélées à l'autopsie
sans avoir provoqué de graves désordres fonctionnels pendant la vie, un
nouvel abus se glissa dans la médecine. A l'exemple de Rademacher beau-
coup de médecins se figurent qu'ibexiste bien des maladies du foie, de la rate
€t du pancréas qui ne déterminent aucun changement de structure appré-
ciable pour nos sens. Nous ne perdrons pas notre temps à réfuter une pa-
reille doctrine, et il nous suffira de rappeler la méthode inouïe qu'on a
adoptée pour le diagnostic des maladies de ces trois organes. Qu'un état
morbide qui, d'après nos connaissances physiologiques, n'a absolument rien
•de commun avec une anomalie organique ou fonctionnelle de ces organes,
vienne à guérir pendant que le malade fait usage de la semence de chardon-
marie, de la teinture de noix vomique, de l'eau de glands de chêne, ce fait
suffit à Rademacher et à ses élèves pour faire dépendre la maladie d'une
affection primitive des organes en question, bien que pour aucun de ces re-
mèdes on n'ait pu fournir la preuve qu'il possède une action spécifique
■sur l'organe dont il est censé guérir l'affection primitive. — Le diagnostic
du catarrhe chronique de l'intestin accompagné de constipation devient plus

654 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

facile lorsqu'il y a en même temps catarrhe chronique de l'estomac ; mais il
existe des cas dans lesquels la digestion stomacale reste intacte. L'appétit
conservé, le bien-être que les individus ressentent pendant les premières
heures qui succèdent aux repas et la netteté de la langue peuvent alors
donner le change et nous engager à chercher la cause du mal dans d'autres
anomalies que dans des troubles de la digestion. Si aux phénomènes men-
tionnés s'ajoute l'endolorissement d'un endroit plus ou moins circonscrit de
l'hypochondre droit, le médecin est souvent forcé d'insister de toute son au-
torité pour faire prévaloir l'opinion qu'il s'agit réellement d'une affection
chronique de l'intestin. C'est précisément près de la première courbure du
côlon que l'on rencontre le plus souvent des adhérences avec le foie, adhé-
rences qui entraînent des flexions anguleuses et des rétrécissements de l'in-
testin, en sorte qu'une sensibilité à la pression, dans cette région, confirme
plutôt que d'infirmerie diagnostic du catarrhe chronique de l'intestin. Ce qui
aide encore puissamment au diagnostic de la forme en question du catarrhe,
c'est. l'aggravation des symptômes qui s'observe toutes les fois que le malade
est resté un certain temps sans avoir de gardesrobes. — Dans d'autres sec-
tions nous aurons à revenir sur la distinction à établir entre le catarrhe chro-
nique de l'intestin et d'autres affections abdominales, et nous nous borne-
rons pour le moment à rappeler simplement que le catarrhe chronique de
l'intestin est une maladie des plus communes, et que l'on doit s'habituer à
avoir avant tout bien présentes à l'esprit les formes morbides habituelles et
journalières lorsqu'il s'agit d'apprécier un état pathologique. Si ce précepte
était mieux suivi, les cas si nombreux d'individus qui prétendent qu'aucun
médecin ne pouvait les guérir et que leur état ne s'était amélioré que par
l'usage des pilules de Morisson, seraient aujourd'hui beaucoup plus rares.

§ 5. Pronostic.

Le pronostic du catarrhe de l'intestin ressort, pour la plus grande partie,
de ce que nous avons dit de la marche de cette maladie. Un catarrhe aigu,
accompagné d'une transsudation abondante et d'un renforcement des mou-
vements péristaltiques constitue ordinairement une maladie sans importance,
et par conséquent sans danger; même la diarrhée peut avoir une influence
salutaire en ce que les substances nuisibles arrivées dans l'intestin sont éloi-
gnées par elle. En outre, à l'époque de la dentition, un catarrhe modéré de
l'intestin peut constituer un phénomène favorable pour des enfants prédisposés
aux hypérémies cérébrale et pulmonaire; cependant c'est un devoir sacré poul-
ie médecin de faire sortir de l'esprit de ses clients ce préjugé absurde que tous
les enfants doiventaxoir la diarrhée pendant l'évolution dentaire, et qu'il n'est
pas permis d'intervenir contre une diarrhée survenant pendant cette période.

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 655

Ce préjugé est extrêmement répandu et des plus dangereux ; il est souvent
cause que l'on ne consulte le médecin que quand déjà les enfants sont privés
de forces, amaigris et arrivés à un état très-grave. Les diarrhées chroniques
des enfants, si on les soumet à temps à un traitement rationnel, admettent
également un pronostic favorable dans la plupart des cas. Même la typhlite
et ses suites ne menacent pas souvent la vie comme nous l'avons fait voir
en exposant la marche de cette maladie. Le pronostic le plus fâcheux est
celui des ulcères folliculaires du gros intestin, surtout quand ces ulcères se
développent, comme cela arrive ordinairement, chez les individus déjà at-
teints d'une cachexie.

§ 6. Traitement.

Dans les catarrhes intestinaux provenant de stase sanguine, il est rare que
l'on puisse satisfaire à Y indication causale par des mesures radicales, pour la
raison très-simple que l'on parvient rarement à éloigner l'obstacle qui s'op-
pose à la déplétion des veines intestinales. On réussit plus souvent, clans ces
sortes de cas, à porter un secours palliatif en tenant compte des causes occa-
sionnelles ; on prescrira aux individus atteints de catarrhe chronique de l'in-
testin provenant de stase sanguine de se faire appliquer de temps à autre
quelques sangsues à l'anus, surtout aux époques où ils éprouvent des exa-
cerbationsde leur affection. Quelquefois, après avoir fait répéter ces applica-
tions à des intervalles réguliers, par exemple de mois en mois, on obtient
par la suite des hémorrhagies périodiques et spontanées par les veines du
rectum et l'on procure ainsi un grand soulagement aux individus. — Si des
catarrhes aigus de l'intestin ont été déterminés par des refroidissements,
l'indication causale réclame le séjour au lit ; en même temps le malade
prendra quelques tasses d'une infusion chaude, de camomille ou de menthe
poivrée, et se couvrira le ventre de serviettes chaudes, etc. Les individus qui,
sous l'influence d'un froid humide ou de vents froids contractent des catar-
rhes chroniques de l'intestin, doivent porter des bas de laine et changer de
bas toutes les fois qu'ils ont les pieds refroidis. Les ceintures de flanelle se
recommandent encore beaucoup dans ces sortes de cas ; mais avant tout il
faut recommander aux femmes atteintes de catarrhe chronique de l'intestin
de porter des pantalons, qui pendant l'hiver seront en futaine ou en laine.
Si l'on néglige cette précaution, et en général si l'on n'entre pas assez dans
le détail des questions qu'il faut adresser aux dames, on néglige une mesure
qui souvent est d'une importance plus grande pour le rétablissement de la
santé que toutes les autres prescriptions hygiéniques ou pharmaceutiques.

Dans les catarrhes intestinaux chroniques des enfants, déterminés par
une alimentation irrationnelle, l'indication causale exige que le régime soit
réglementé, et souvent il suffit de se\ conformer à ce principe pour obtenir

656 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

les succès les plus éclatants. Déjà antérieurement, nous avons fait voir que
rarement les enfants supportent pendant la durée de la diarrhée un régime
lacté ; ce qui leur convient le mieux, ce sont des bouillons bien préparés et
surtout de petites quantités de viande de bœuf crue et râpée qu'on leur
donne avec un peu de pain de gruau ; en même temps, on leur administre
quelques cuillerées d'un vin doux et généreux, tel que le frontignan, le ma-
laga, le tokay. Sous l'influence de ce traitement, la diarrhée qui jusque-là
avait résisté à tous les moyens, disparaît souvent en très-peu de temps et le
rétablissement des enfants émaciés ne se fait pas longtemps attendre. Pour
l'emploi du calomel et d'autres médicaments usités contre le catarrhe gas-
tro-intestinal, nous renvoyons au traitement du catarrhe aigu de l'estomac.
— Si des scybales dures arrêtées dans le côlon ou dans quelque autre partie
de l'intestin sont la cause du catarrhe il faut commencer le traitement par
l'administration d'un purgatif. Si l'on veut traiter avec succès le catari'he de
l'intestin, il faut soi-même examiner les selles pour s'assurer si quelques
scybales dures ne se rencontrent pas à côté des matières liquides. Il est avant
tout nécessaire de commencer par la prescription d'un purgatif le traitement
de l'inflammation catarrhale du côlon que nous avons décrite sous le nom
de dyssenterie catarrhale. Dans ces cas, une seule dose un peu considérable
d'huile de ricin suffit souvent pour faire disparaître, après quelques heures,
les coliques, le ténesme et même l'aspect muco-purulent des déjections. Ce
résultat devient surtout frappant quand les individus ont passé plusieurs
jours à prendre des potages mucilagineux, des préparations opiacées, et que,
sous l'influence de ce traitement, le mal n'a fait qu'empirer. Dans les cas où
une flexion anguleuse ou un tiraillement de l'intestin ou bien les rétrécisse-
ments que nous décrirons dans un des prochains chapitres auront amené
une constipation habituelle qui, de son côté, aura déterminé un catarrhe
intestinal, on ne pourra que très-incomplétement satisfaire à l'indication
causale, attendu que nous pouvons bien vaincre alors la constipation, mais
nullement en éloigner la cause. Ces sortes de malades ne se sentent à leur
aise et ne peuvent se sentir à leur aise qu'en prenant continuellement des
purgatifs. Mais il faut mettre le plus grand soin au choix et à la composition
des remèdes qu'il s'agit de donner. Le principe de faire les prescriptions les
plus simples possible n'est pas applicable aux cas dans lesquels on veut or-
donner des laxatifs qui doivent agir pendant des mois entiers. Ainsi, une
combinaison de rhubarbe, de savon de jalap, d'aloës, de. coloquinte, rend de
meilleurs services que chacune de ces substances prise isolément; mais,
comme il s'agit de procurer aux individus des selles copieuses, il est vrai,
mais tout au plus molles et non liquides, on est souvent forcé de tâtonner
longtemps avant de trouver la composition et la dose convenable. On peut
se rendre ces essais plus faciles en faisant venir quelques boites de pilules
de Strahl, nos 2 et 3; il faut alors que les malades essavent eux-mêmes com-

INFLAMMATION GATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 657

bien il leur en faut de chaque espèce pour obtenir l'effet voulu. Le résultat
que l'on obtient en mettant un soin minutieux à procurer aux malades des
selles régulières est très-surprenant dans cette forme de la maladies. Les la-
vements seuls, et en particulier les lavements à l'eau froide, qu'on a l'habi-
tude d'employer, ne suffisent presque jamais, surtout à la longue ; toute-
fois, on doit les prescrire pour seconder le traitement. L'effet des laxatifs est
encore secondé par certaines prescriptions diététiques dont l'influence ne
s'explique pas toujours. Ainsi, quelques malades se trouvent plus à leur aise
s'ils boivent le matin, à jeun, quelques verres d'eau, d'autres, s'ils fument
une pipe le matin, d'autres, s'ils prennent des pains au beurre avec leur café
au lait ; enfin, le plus grand nombre s'ils prennent des fruits cuits, surtout
des pruneaux, entre les repas. Des promenades régulières, à pied ou à cheval,
ou d'autres exercices, secondent également le traitement ; cependant il ne
faut pas s'en exagérer l'importance. Enfin, il faut recommander aux ma-
lades de faire, tous les jours, à la même heure, au moins un essai d'aller à
la selle.

Bretonneau et Trousseau vantent la belladone comme étant le moyen le
plus efficace pour combattre la constipation habituelle et la dyspepsie « ac-
compagnée d'une paresse du gros intestin. » Ils n'ajoutent pas, comme cela
se fait quelquefois en Allemagne, une petite quantité de belladone à un mé-
lange de substances drastiques, mais ils prescrivent, pour seul remède,
1 à 2 cent, d'herbe de belladone, mêlée avec parties égales d'extrait de bel-
ladone. Tout en n'ayant pas dans la belladone une confiance aussi absolue
que Trousseau, attendu que j'ai été loin de constater son « efficacité mer-
veilleuse » chez tous les individus atteints de constipation habituelle, je n'en
suis pas moins surpris des excellents résultats que j'ai obtenus, avec le re-
mède de prédilection de Trousseau, chez un grand nombre de ces sortes de
malades. Bien des individus m'ont, en effet, donné l'assurance qu'à partir
du moment où ils avaient remplacé les drastiques par les pilules de bella-
done, il leur avait semblé renaître à une vie nouvelle, et que surtout ce mé-
dicament ne leur avait pas occasionné les embarras accessoires qui suivaient
régulièrement l'administration des purgatifs. [Malheureusement, je ne suis
pas en mesure, à l'heure qu'il est, de séparer bien nettement les cas de
constipation habituelle où la belladone est indiquée de ceux où elle ne donne
aucun résultat. Espérons que des observations ultérieures nous apprendront
à mieux limiter la sphère d'action de ce remède si excellent contre cer-
taines formes de la constipation habituelle.

Dans la typhlite stercorale, l'indication causale exige, il est vrai, égale-
ment que les matières fécales accumulées dans le csecum et le côlon soient
éloignées du corps ; mais il faut prendre, dans ce cas, des précautions toutes
pai'ticulières. Si le cas est récent et s'il n'y a pas de vomissements, il suffit
d'administrer une dose d'huile de ricin (15 à 30 grammes) ; mais si le ma-

NIEMETER. ' I. — 42

658 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION,

lade vomit et s'il rejette, par conséquent, aussi l'huile de ricin, il faut re-
noncer à l'essai d'obtenir les évacuations par des remèdes internes et l'on se
gardera surtout de prescrire des drastiques énergiques. Tant qu'un obstacle
invincible s'oppose à la progression des matières intestinales, tous les re-
mèdes qui activent les mouvements de l'intestin tendent à faire remonter
ces matières et les vomissements deviennent plus intenses. Par contre, l'em-
ploi du clysopompe est, dans ces portes de cas, d'une utilité merveilleuse et
ne saurait être remplacé par la seringue ordinaire, en supposant même que
l'on administrât plusieurs lavements de suite. On peut injecter, ainsi que je
l'ai constaté plusieurs fois, jusqu'à 2 litres de liquide; mais comme l'eau
pure est facilement résorbée, on fait bien d'y"; ajouter du sel de cuisine, de
l'huile, du lait, du miel, de la mélasse, etc. Ordinairement le vomissement
cesse avant même qu'il se soit produit des évacuations profuses et dès que le
départ de quelques grumeaux extrêmement fétides avertit que les matières
fécales accumulées ont été atteintes et ramollies par le liquide et qu'elles
commencent à se déplacer. Une fois que d'abondantes évacuations ont lieu,
il ne faut pas se laisser tenter par la présence de la tumeur, encore sensible
dans la région csecale, à continuer cette méthode. En effet, si la paroi intes-
tinale ou le péritoine était enflammé dans une certaine étendue, on ne ferait
qu'augmenter les douleurs et l'inflammation en continuant d'exciter éner-
giquement les mouvements intestinaux.

L'indication de la maladie ne réclame jamais l'emploi de la saignée géné-
rale contre le catarrhe aigu de l'intestin, même les applications de sangsues
sont superflues à moins qu'il s'agisse de combattre une typhlite. Dans cette
dernière forme de l'entérite catarrhale, l'application d'une dizaine ou d'une
vingtaine de sangsues à l'hypogastre droit rend ordinairement d'excellents
services, surtout si l'on a soin d'entretenir pour un certain temps l'écoule-
ment du sang par des cataplasmes; et il est bon de revenir à ce procédé si
plus tard les douleurs reparaissent. — L'application du froid convient, ainsi
que nous l'avons dit plus haut, en parlant du choléra nostras, dans les cas
où l'hypérémie de l'intestin est très-grande et accompagnée d'une transsu-
dation très-forte de la paroi intestinale ; elle convient encore pour les formes
très-intenses de l'entérite catarrhale, qui se développent à la suite de brû-
lures étendues et qui sont accompagnées de fortes douleurs. La meilleure
manière d'employer le froid consiste à appliquer à de courts intervalles sur
le ventre des linges trempés dans l'eau froide et bien tordus. Contre les
formes chroniques du catarrhe de l'intestin, surtout contre celles qui sont
accompagnées de constipation, on doit recourir aux fomentations stimulantes
et échauffantes ; et, parmi celles-ci, le maillot de Priessnitz s'emploie avec
raison sur une vaste échelle. — On ne fera porter que pendant la nuit la
bande mouillée entourée d'un drap sec ou bien on l'appliquera encore deux
ou trois fois dans la journée. — Dans le catarrhe chronique de l'intestin, ac-

INFLAMMATION CATARRHALE DE LA MUQUEUSE INTESTINALE. 659 .

compagne de la sécrétion d'une mucosité visqueuse, l'indication de la ma-
ladie commande l'usage interne des mêmes eaux minérales que dans la
forme analogue du catarrhe chronique de l'estomac. — Les astringents,
surtout le nitrate d'argent et le tannin, peuvent également modérer le relâ-
chement de la muqueuse par leur action sur les tissus, et répondre ainsi à
l'indication de la maladie. A ces remèdes, dont le nitrate d'argent pris
par petites doses mérite surtout d'être employé dans la diarrhée chronique
des petits enfants, se rattachent le cachou, le kino, la racine de Colombo, la
racine de cascarille, etc., mais les conditions dans lesquelles il convient de
recourir à ces médicaments et dans lesquelles surtout les uns méritent la
préférence sur les autres, sont encore assez obscures et l'on fait toujours bien
de ne les employer que quand les autres remèdes sont restés sans effet. —
Les astringents ne doivent être prescrits en lavements que dans les cas où
le catarrhe a son siège dans le gros intestin, attendu que les plus grands la-
vements ne dépassent pas la valvule iléo-csecale et par conséquent n'arrivent
pas dans l'intestin grêle. Contre les ulcères folliculaires, qui se présentent
surtout dans la partie inférieure dn gros intestin, les lavements de nitrate
d'argent (10 à 30 centigrammes sur 200 grammes d'eau), de sulfate de zinc
ou de tannin (2 grammes sur 200) sont d'une très-grande efficacité et méri-
tent la préférence sur tout autre remède ; mais malheureusement ils ne
sont pas supportés dans tous les cas.

L'indication symptomatique nous commande de combattre la diarrhée dans
tous les cas où ce symptôme doit être considéré comme un accident dange-
reux et non comme un phénomène favorable. Dans un cas donné, on re-
connaît facilement quand le moment est venu où il faut modérer la diarrhée.
Il n'est pas possible de tracer à ce sujet des règles générales, ordinairement
on cherche à atteindre le but d'abord par des mesures hygiéniques : ainsi on
prescrit des boissons mucilagineuses, des décoctions d'avoine, de riz ou
d'orge, on fait manger des soupes à la farine grillée, et ces prescriptions
ont leur utilité. Le bouillon de mouton, surtout chargé de graisse, coupe-t-il
également la diarrhée, comme le veut une croyance populaire assez généra-
lement admise? c'est ce que je ne veux ni affirmer ni contester. Outre les
boissons mucilagineuses, on en conseille encore d'autres, qui, sans être mé-
dicamenteuses, ont une action légèrement astringente, telles que le vin
rouge, ladécoction de myrtilles sèches, de glands torréfiés (café de glands), etc.
Encore ces remèdes peuvent être utiles et méritent d'être employés dans
les cas peu graves. Comme antidiarrhéiques, nous devons encore citer les
astringents qui figuraient déjà dans l'indication de la maladie, et parmi eux
surtout le nitrate d'argent, dans la diarrhée chronique des enfants, le cachou
à hautes doses (8 grammes sur 200) qui donne souvent des résultats surpre-
nants dans la diarrhée chronique des adultes. L'acétate de plomb n'agit pas
avec une sûreté assez grande, comparativement aux dangers qui s'attachent

660 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

à son emploi, pour mériter qu'on en étende la prescription. Le remède anti-
diarrhéique de beaucoup le plus sûr et le plus répandu, c'est l'opium, quelle
que soit l'incertitude qui règne toujours sur sa manière d'agir. Lorsque le
danger que peut offrir une diarrhée nous engage à la couper sûrement et
promptement, nous prescrivons la teinture d'opium simple ou le laudanum
de Sydenham (1 à 2 grammes sur 200 grammes de mucilage ou d'infusion
faible d'ipécacuanha, une cuillerée à bouche par heure). L'administration
de l'opium en lavements n'est pas moins efficace.

- L'affection typhique de l'intestin ne constitue qu'un des éléments et pas
même un élément constant dans la série des modifications que l'organisme
éprouve dans la fièvre typhoïde, et il nous est impossible de tracer un tableau
correspondant exactement à l'affection typhique de l'intestin sans décrire la
fièvre typhoïde dans son ensemble. Ajoutez à cela que l'affection intestinale
n'est que le résultat de l'infection spécifique que nous sommes forcés d'ad-
mettre dans la fièvre typhoïde. Pour cette double raison, nous renvoyons au
second volume, parmi les maladies d'infection, la description de la fièvre ty-
phoïde, y compris l'affection intestinale qui en dépend.

Il en est un peu autrement de l'affection intestinale du choléra asiatique
et de la dysenterie d'origine miasmatique. En effet, dans ces deux maladies
l'affection intestinale ne fait jamais défaut et tous les symptômes du choléra
et de la dysenterie découlent de la maladie de l'intestin. Si par conséquent
dans cette division il n"a été question que du choléra nostras et de la dysen-
terie catarrhale, et si nous croyons devoir renvoyer au second volume le cho-
léra asiatique et la dysenterie épidémique, c'est uniquement parce qu'en
tenant compte des conditions étiologiques nous sommes forcé de reconnaître
que les deux dernières maladies doivent également être comptées parmi les
jnaladies d'infection.

CHAPITRE IL
Ulcère perforant <9u duodénum.

Les observations d'ulcère perforant du duodénum, dispersées dans les
journaux, dans les traités de pathologie et dans les monographies, ont été
réunies pour la première fois dans le travail si consciencieux et si méritoire
de Krauss et analysées avec assez de soin pour nous permettre de donner
quelques renseignements positifs sur cette forme morbide qui, selon toute
probabilité, n'est pas aussi rare qu'on a voulu le croire.

ULCÈRE PERFORANT DU DUODÉNUM. 661

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La grande analogie des altérations anatomiques, aussi bien que des sym-
ptômes de la marche et des terminaisons, nous permet de croire que l'ulcère
perforant du duodénum se développe dans les mêmes conditions que l'ul-
cère perforant de l'estomac, que par conséquent il ne s'agit pas d'une ulcé-
ration proprement dite, mais d'une mortification et d'une dissolution par
le suc gastrique de la partie mortifiée de l'intestin.

Il est difficile d'exprimer une opinion positive sur la fréquence de l'ul-
cère duodénal, attendu que, sans contredit, bien des ulcères qui n'ont pas
donné lieu à une perforation et, avant tout, beaucoup de cicatrices d'ulcères
duodénaux guéris passent inaperçus à l'autopsie. Sur mille autopsies faites
à l'amphithéâtre anatomo-pathologique de Prague, Willigk ne rencontra
que deux cas d'ulcère perforant du duodénum, tandis que l'ulcère perfo-
rant de l'estomac avait été rencontré Ih fois, soit cicatrisé, soit encore ou-
vert. L'ulcère du duodénum, contrairement à ce qui s'observe pour l'ulcère
de l'estomac, paraît exister plus souvent chez les hommes que chez les
femmes. Presque jamais il n'a été trouvé sur des enfants ; la plupart des
malades dont les observations avaient été recueillies par Krauss, apparte-
naient à l'âge moyen. L'analyse des cas signalés ne nous apprend pas si des
causes occasionnelles déterminées, surtout des brûlures de la peau, peuvent
contribuer à la production de l'ulcère perforant du duodénum.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le siège le plus fréquent de l'ulcère est le segment supérieur et horizontal
du duodénum ; dans quelques cas rares, on l'a observé dans la portion des-
cendante et dans un seul cas dans le segment horizontal inférieur (Krauss.)
Lebert rapporte que l'ulcère perforant se rencontre, quoique rarement,
dans toutes les parties du canal intestinal. Moi-même, j'ai observé un ulcère
ayant tous les caractères de l'ulcère perforant simple dans le tiers supérieur
de l'intestin grêle ; c'était chez un fonctionnaire âgé de 56 ans. — Dans
les cas récents, les bords de l'ulcère sont taillés à pic et non boursouflés ni
arrondis, la perte de substance est plus grande dans la muqueuse que dans
la musculeuse, et dans celle-ci plus grande que dans la séreuse. Les ulcères
qui datent de plus loin sont entourés de bords épais et durcis par une forma-
tion nouvelle de tissu conjonctif. Dans certains cas le fond de l'ulcère est
formé par des organes voisins avec lesquels le duodénum avait contracté
des adhérences avant la perforation complète de ses membranes. Ainsi, on a
•vu les ulcères du duodénum oblitérés par le foie, le pancréas, la vésicule

662 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

biliaire, ou la paroi postérieure de l'abdomen. L'envahissement de la vési-
cule biliaire adhérente au duodénum, par le processus destructeur, fait
naître parfois des communications fistuleuses entre le duodénum et la vési-
cule ; l'envahissement de la paroi postérieure de l'abdomen amène une per-
foration des téguments et une communication avec le dehors. L'ulcère per-
forant du duodénum, de même que l'ulcère perforant de l'estomac, guérit
parfois en donnant lieu à une forte rétraction du tissu cicatriciel ; de là
peuvent résulter des rétrécissements du duodénum. Enfin, on a également
observé l'oblitération du canal cholédoque et du canal de Wirsung par la
rétraction cicatricielle d'un ulcère cluodénal en voie de guérison.

§ 3. Symptômes et marche.

En faisant la description de l'ulcère rond de l'estomac, nous avons parlé
de ces cas dans lesquels une péritonite avec issue promptement mortelle ou
de violents vomissements de sang constituaient les premiers phénomènes qui
mettaient sur la voie du diagnostic de cette grave et redoutable maladie. Il
semble que l'ulcère du duodénum plus souvent encore que l'ulcère de l'es-
tomac peut rester latent jusqu'à la catastrophe finale. Cela ne veut pas dire
que les malades se soient parfaitement bien portés jusqu'au moment fatal ;
il semble au contraire que de légers phénomènes de dyspepsie, une sensa-
tion de trop-plein après le repas et une certaine sensibilité de l'épigastre
à la pression, précèdent de quelques jours la perforation ou l'hématémèse,.
dans ce cas comme en cas d'ulcère latent de l'estomac. Mais ces phénomènes
ont passé inaperçus et n'ont pu éveiller aucun soupçon sur la nature de la
maladie. — Dans une série d'autres cas, les symptômes étaient exactement
pareils à ceux qui accompagnent en général l'ulcère perforant de l'estomac
à marche chronique, et que l'on considère comme pathognomoniques pour
cette affection, à savoir : cardialgie, vomissements, de temps en temps hé-
matémèse, etc. Les observations publiées ne prouvent nullement que la car-
dialgie et le vomissement surviennent beaucoup plus tard dans l'ulcère per-
forant du duodénum que dans l'ulcère perforant de l'estomac, et il n'y a
qu'un petit nombre d'observations qui mentionnent positivement que les
douleurs avaient leur siège un peu plus à droite. L'analyse des cas publiés
démontre également que l'ulcère duodénal n'entraîne pas plus souvent l'ic-
tère que l'ulcère de l'estomac. Ainsi, de ce côté encore, le diagnostic diffé-
rentiel ne trouve aucun point d'appui. La rareté de l'ictère semble prouver
que l'ulcère duodénal, de même que celui de l'estomac, n'est pas constam-
ment accompagné d'un catarrhe étendu de la muqueuse et que ce catarrhe
est même assez rare. Car, si ce catarrhe existait, la nutrition serait plus
promptement en souffrance dans les ulcères de l'estomac, et les ulcères du

ULCERE PERFORANT DU DUODENUM. 663

duodénum occasionneraient plus souvent l'oblitération du canal cholédoque,
la stase et la résorption biliaire, et, par conséquent, L'ictère. Donc, si nous
sommes dans l'impossibilité de savoir si une péritonite qui a pris subitement
naissance après de légers troubles digestifs, est due à la perforation d'un
ulcère de l'estomac ou d'un ulcère du duodénum, le cortège symptoma-
tique si souvent mentionné : sensation de pression et de trop-plein après le
repas, sensibilité à l'épigastre, cardialgie, vomissements, etc., ne nous per-
met pas davantage de juger si c'est un ulcère de l'estomac ou du duodénum
qu'il faut mettre en cause. Toutefois, la fréquence beaucoup plus grande
des ulcères perforants de l'estomac fait paraître beaucoup plus probable que
la maladie a son siège dans l'estomac que dans le duodénum. Enfin, nous
trouvons dans les recueils médicaux une série d'observations qui prouvent
que l'ulcère du duodénum avait provoqué des douleurs à retours périodi-
ques, que les douleurs avaient leur siège dans l'hypocliondre droit, qu'elles
se manifestaient plusieurs heures après le repas, qu'il y avait coïncidence de
dyspepsie et de production d'acidités, et qu'il y avait même, dans certains
cas, un agrandissement manifeste de l'estomac, phénomènes qui par leur
réunion tendraient à donner au diagnostic de l'ulcère duodénal un caractère
de probabilité approchant de la certitude. Mais encore, dans ces cas, il n'est
pas toujours facile d'éviter la confusion avec les rétrécissements simples ou
carcinomat&ux du pylore. Dans les cas d'ailleurs peu nombreux où je me
croyais jusqu'à un certain point fondé à diagnostiquer un ulcère du duo-
dénum, je n'ai jamais eu l'occasion de vérifier par l'autopsie la justesse de
mon opinion, ayant perdu de vue quelques-uns de ces malades et obtenu
une amélioration et un bien-être relatif chez les autres. Chez un Hollandais
qui m'a consulté, il y a quelques années, c'était un ictère compliquant les
symptômes réputés pathognomoniques de l'ulcère rond de l'estomac et s'ag-
gravant toutes les fois que ces symptômes eux-mêmes présentaient une
aggravation, qui m'engageait, d'accord avec le médecin traitant, à placer le
siège de l'ulcère dans le duodénum. Deux autres malades, encore jeunes
l'un et l'autre, offraient des symptômes d'une analogie frappante et qui cor-
respondaient essentiellement à ceux de l'ulcère rond de l'estomac, dont ils
différaient cependant sous certains rapports. Ainsi il n'y avait pas de car-
dialgie proprement dite, mais ils accusaient tous les deux une sensation ob-
scure de pression dans l'hypochondre droit, jointe à un sentiment insuppor-
table de trop-plein après le repas, avec renvois, tantôt de gaz insipides et
inodores, tantôt de matières rances et aigres Tous deux affirmaient très-po-
sitivement qu'un obstacle quelconque devait empêcher leurs aliments de
quitter l'estomac; ils prétendaient, en outre, que leur estomac se débarras-
sait beaucoup plus facilement du chyme quand ils passaient debout les
heures qui suivaient immédiatement le repas, et, malgré leur maigreur et
leur faiblesse, ils se soumettaient journellement à cette rude épreuve avec la

664 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

plus grande résignation. Il n'était pas possible de constater la présence d'une
tumeur dans l'hypochondre ; chez l'un des deux malades on pouvait recon-
naître une voussure de l'épigastre après des repas copieux. La maladie du-
rait depuis plusieurs années chez l'un et chez l'autre. L'existence d'un ul-
cère ou d'une cicatrice dans le duodénum me semble assez probable chez
ces malades. L'absence du vomissement tend à faire exclure la pyloro-sté-
nose^ mais je ne puis exclure positivement un rétrécissement du duodénum
ou du segment supérieur du jéjunum dû peut-être à une péritonite partielle
chronique. (Voy. chap. III.)

Si déjà la distinction est difficile à établir entre un ulcère ouvert de l'es-
tomac et un ulcère guéri du même organe, laissant à sa suite un rétrécisse-
ment cicatriciel^ il est tout à fait impossible de distinguer l'ulcère ouvert du
duodénum de la cicatrice provenant de cet ulcère. La péritonite provenant
de la perforation d'un ulcère du duodénum, donne lieu aux mêmes phéno-
mènes que celle qui est déterminée par la perforation d'un ulcère de l'es-
tomac, si ce n'est que sa marche est peut-être encore plus rapide à cause du
mélange de la bile avec les matières épanchées dans la cavité péritonéale.
Pour les symptômes qui se produisent, après la perforation d'un ulcère
dans la vésicule biliaire, ou bien après la perforation d'un ulcère qui se
vide en dehors, je renvoie à la monographie de Krauss.

§ h. Traitement.

Le traitement de l'ulcère perforant du duodénum réclame des mesures
identiques avec celles que nous avons déjà recommandées pour le traitement de
l'ulcère perforant de l'estomac : réglementation sévère du régime, usage des
eaux alcalines ou alcalines et salines., principalement des eaux thermales de
Karlsbad et d'Ems^ administration du sous-nitrate de bismuth et du nitrate
d'argent. En cas de gastralgie violente, il faut recourir aux narcotiques.

CHAPITRE III
Etétrccûssements et occlusions do l'intestin.

Il est rationnel de réunir dans un seul chapitre les accidents si variés qui
déterminent le rétrécissement ou l'occlusion de l'intestin , attendu que la
plus grande partie des symptômes qui en résultent leur appartient en
commun.

RÉTRÉCISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 665

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le rétrécissement ou Focclusion de [l'intestin peut être la conséquence :

1° D'une compression. La cause la plus ordinaire de la compression de l'in-
testin est la rétroversion de l'utérus ou la présence de tumeurs dans le bassin,
par exemple de tumeurs fibreuses de l'utérus, de kystes de l'ovaire occupant
une place insolite, de tumeurs ou d'abcès provenant des os du bassin ou
d'autres parties du corps. Quelquefois une portion d'intestin trop remplie ou
atteinte de dégénérescence cancéreuse comprime d'autres anses intestinales
situées au-dessous; ou bien une portion de mésentère, attirée en bas par
ses anses intestinales logées dans un grand sac herniaire , comprime des
parties de Pintestin qui la séparent de la colonne vertébrale.

2° Le rétrécissement de l'intestin peut être déterminé par des modifications
de texture de la paroi intestinale. Le plus commun de tous est le rétrécisse-
ment cicatriciel qui se produit après la guérison d'ulcères intestinaux, sur-
tout d'ulcères catarrhaux, folliculaires ou dysentériques. Les rétrécissements
intestinaux proviennent beaucoup plus rarement de la cicatrisation d'ulcères
tuberculeux (scrofuleuw) , jamais de la cicatrisation d'ulcères typhiques. Dans
le rectum, les rétrécissements cicatriciels peuvent se produire après la gué-
rison d'ulcères syphilitiques ou de plaies. — Dans l'intestin on observe beau-
coup plus rarement le rétrécissement simple, dû à l'hypertrophie des parois
intestinales, tel qu'on le rencontre à l'œsophage ou au pylore. — Enfin nous
devons encore mentionner les formations nouvelles, surtout les carcinomes,
qui donnent également lieu à des rétrécissements, sur lesquels nous aurons
à revenir plus loin.

3° L'intestin peut encore être oblitéré par une torsion. La demi-rotation
de l'intestin autour de son axe suffit déjà pour en effacer la cavité.
L'oblitération peut être déterminée, soit par la rotation d'une portion
d'intestin autour de son axe propre, soit par le renversement autour de
lui-même de tout le mésentère ou d'une partie du mésentère avec l'intestin
qui y adhère, soit enfin par l'enroulement d'une portion d'intestin avec son
mésentère autour d'une autre anse intestinale. Un mésentère long et
lâche prédispose au développement de ces torsions auxquelles on a aussi
donné le nom de volvulus ; le mécanisme de leur production est assez
obscur.

U° L'oblitération de l'intestin peut être le résultat d'un étranglement interne.
Cet étranglement peut se fairefquand une anse intestinale pénètre dans une
fente qui existe dans la cavité abdominable, ou derrière un ligament tendu
dans la cavité et se trouve ainsi étranglée. Ainsi une anse intestinale peut
s'étrangler dans l'ouverture de Winslow ou bien dans quelque fente congé-
nitale ou acquise de l'épiploon ou du mésentère. Les ponts et les brides qui

666 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

occasionnent les étranglements internes sont ordinairement les résidus d'an-
ciennes péritonites ; ils s'étendent entre les organes les plus divers, mais
principalement entre l'utérus et les organes qui l'entourent. Une anse intes-
tinale peut encore se renverser autour de l'épiploon fortement tendu, fixé
en bas, ou bien autour de l'appendice vermiculaire adhérent par son extré-
mité libre et s'étrangler de cette manière.

5° L'intestin peut être oblitéré par le glissement d'une de ses parties dans
celle qui suit immédiatement; le glissement se fait presque toujours de haut
en bas. C'est ce que l'on a appelé une invagination ou bien, comme il s'agit
de la rentrée de l'intestin en lui-même, une intussusception. Dans ce pro-
cessus trois couches intestinales viennent à se superposer les unes aux au-
tres; la couche extérieure constitue la gaîne ou l'intussuscipient; les cou-
ches moyenne et interne sont l'intussusceptum. Les couches extérieure et
moyenne se touchent par leurs surfaces muqueuses, les couches moyenne et
interne par leurs surfaces séreuses. Entre les couches moyenne et interne se
trouve le mésentère. Ce dernier étant fixé par sa racine, il est fortement
tiraillé par le fait de l'invagination et exerce de son côté une traction
sur le tube intestinal imaginé du côté où il s'y insère. Cette traction
unilatérale communique une forme courbe au segment invaginé dont
l'orifice quitte l'axe intestinal, se déjette vers la paroi de la gaîne et se
distend au point d'être réduit à l'état de fente étroite. Au fur et à me-
sure que les matières intestinales arrivent en plus grande quantité, la partie
invaginée peut glisser de plus en plus bas, en même temps que la gaîne
extérieure se renverse de plus en plus. Ces invaginations se produisent aussi
bien sur l'intestin grêle que sur le gros intestin. Il n'est pas rare que l'ex-
trémité inférieure de l'intestin grêle s'invagine dans le gros intestin, et l'on a
même observé des cas où la valvule iléo-csecale était située immédiatement
au-dessus de l'orifice anal ou allait même au delà de cet orifice. — Les in-
vaginations se produisent ordinairement dans le cours des diarrhées chroni-
ques ; selon l'hypothèse la plus admissible elles proviennent de la forte con-
traction d'un segment d'intestin qui, en s'allongeant et en faisant un
mouvement en avant, pénètre dans un segment inférieur, non contracté ;
en même temps une partie de ce dernier est entraînée et renversée. De nou-
veaux mouvements péristaltiques tendent à faire avancer le segment inva-
giné de plus en plus dans la gaîne extérieure jusqu'au moment où la résis-
tance du mésentère ou l'agglutination et l'adhérence des tubes rentrés les
uns dans les autres met fin à la progression du tube interne. — Quelquefois
on rencontre, surtout dans les cadavres d'enfants morts d'hydrocéphale,
une et même plusieurs invaginations, généralement assez courtes ; ces inva-
ginations se sont produites pendant l'agonie, comme cela ressort clairement
de l'absence de toute espèce de phénomènes inflammatoires. Il paraît que
ces invaginations sont déterminées également par des contractions intesti-

RÉTRÉCISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 667

utiles renforcées et irrégulières, ayant pour effet la rentrée de parties plus
étroites dans les parties plus larges. Un fait remarquable, c'est que chez les
animaux on observe, peu de temps avant la mort, des mouvements intesti-
naux renforcés, visibles à travers les téguments, quand déjà la paralysie
s'est déclarée dans le système cérébro-spinal.

6° Enfin l'intestin peut être oblitéré par une accumulation d'excréments secs
et durcis, ou par des concrétions pierreuses, composées de matières fécales
dures et de précipités de phosphates ammoniaco-magnésiens et de sels cal-
caires. L'oblitération peut en devenir aussi complète et les symptômes qui
en résultent peuvent prendre un caractère aussi menaçant que ceux du vol-
vulus, des étranglements internes et des invaginations. Les cas dans lesquels
des vomissements stercoraux et une constipation opiniâtre ont été guéris par
l'administration du mercure métallique à haute dose, et d'autres remèdes
héroïques semblables ne doivent pas être considérés purement et simplement
comme des exemples de guérison d'un étranglement interne, etc.; mais ils
tendent à prouver que la rétention des matières fécales peut également faire
naître cet ensemble de symptômes connu sous le nom d'iléus ou de miserere.
1 /oblitération complète de l'intestin par des matières fécales se produit de
préférence aux endroits où la progression de ces matières a été continuelle-
ment gênée et ralentie par des obstacles mécaniques; or c'est ce qui arrive
surtout immédiatement au-dessus des flexions anguleuses et des adhérences
mentionnées au chapitre Ier, au-dessus d'endroits comprimés de l'intestin,
ou bien enfin au-dessus des différentes espèces de rétrécissements organiques
de l'intestin. Dans d'autres cas, un état semi-paralytique des muscles intesti-
naux ou une diminution de sécrétion de la muqueuse intestinale, semble fa-
voriser l'accumulation des matières fécales obturatrices. Quelquefois, enfin,
des aliments qui produisent des excréments solides et copieux, Pusage des
légumes secs, voire même des asperges mal pelées (Seitz), donnent lieu à la
forme de l'occlusion intestinale dont il est ici question.

§ 2. Anatomie pathologique.

Une description minutieuse des diverses tumeurs qui peuvent comprimer
l'intestin nous entraînerait trop loin. — L' anatomie pathologique des ré-
trécissements organiques de l'intestin sera exposée à l'occasion des processus
morbides qui président au développement de ces rétrécissements. — Les
anomalies de situation de l'intestin qui en déterminent l'occlusion ont été
décrites au paragraphe précédent.

Au-dessus d'un endroit rétréci, nous trouvons l'intestin, en général, di-
laté ; comme il s'est, en même temps, allongé, il décrit des circonvolutions
anormales. Les parois de cette section de l'intestin sont généralement hyper-

668 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

trophiées ou au moins plus^épaisses. La cavité est remplie de gaz et de ma-
tières fécales. Au-dessous du rétrécissement, l'intestin est vide et affaissé.
Aux endroits où les gaz et les matières fécales se sont longtemps arrêtés, la
muqueuse est ordinairement le siège d'un catarrhe chronique qui, par mo-
ments, se transforme en catarrhe aigu. (Voy. ch. I.)

Par l'occlusion de l'intestin, les vaisseaux intestinaux et, selon le cas, ceux
du mésentère sont comprimés et tiraillés. De là résulte une stase sanguine
très-intense dans les capillaires, stase qui entraîne à sa suite une tuméfac-
tion considérable de la paroi intestinale, un catarrhe intense de la muqueuse,
des transsudations et de petites hémorrhagies dans la tunique séreuse. Or-
dinairement, une péritonite plus ou moins étendue s'ajoute bientôt à ces mo-
difications. Si la compression et le tiraillement des vaisseaux ne sont pas
levés, la stase, dans les capillaires, devient absolue et a pour conséquence
une destruction gangreneuse de la paroi intestinale. Cette dernière peut être
suivie d'une perforation qui entraîne presque toujours une mort rapide par
péritonite suraiguë. Dans des cas très-rares, la paroi perforée de l'intestin
avait auparavant contracté des adhérences avec la paroi abdominale, et il
peut se produire dans ce cas une fistule stercorale ou un anus contre nature,
états qui rentrent dans le domaine de la chirurgie. Dans les invaginations,
la mortification du segment invaginé et son expulsion par l'anus peuvent
être suivies d'une guérison relative, à condition qu'il se soit opéré, avant
l'élimination, une adhérence solide entre la gaîne extérieure et le tube in-
testinal qui a glissé dans son intérieur: toutefois, cet endroit reste en géné-
ral définitivement rétréci. C'est ce qui a; lieu à un degré encore bien plus
prononcé quand la partie inférieure du segment invaginé est seule éliminée
et que la partie supérieure contracte une adhérence solide avec la gaine,
d'où résulte alors une superposition définitive de trois couches d'intestin qui
adhèrent entre elles.

§ 3. Symptômes et marche.

Le symptôme le plus important du rétrécissement de l'intestin consiste
dans l'embarras et le ralentissement de la défécation. Mais, comme un
grand nombre d'individus ont des selles habituellement retardées, sans que
chez eux la progression des matières soit gênée par un obstacle mécanique
quelconque, il me semble assez utile de dire ici quelques mots sur la consti-
pation habituelle en général.

Henoch qui, dans sa clinique des maladies de l'abdomen, décrit très-lon-
guement les causes de la constipation habituelle et qui trace un tableau Lres-
frappant et très-fidèle des malaises que cette infirmité entraîne, fait remar-
quer, avec beaucoup de raison, que le mot « constipation » n'a qu'an sens

RETRECISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 669

eiatif. En effet, certains individus ne vont habituellement à la selle qu'une
fois tous les deux ou trois jours, ce qui ne les empêche pas d'être très-bien
portant s et même de se sentir indisposés quand les selles se répètent plus
fréquemment; d'autres, au contraire, sont malades quand ils ne vont pas à
la selle au moins une ou deux fois par jour. Cette différence tient, en partie,
à ce fait que les uns produisent peu de matières fécales parce qu'ils se nour-
rissent d'aliments qui renferment peu de substances indigestes et qu'ils s'as-
similent complètement tous les principes nutritifs susceptibles d'être digérés,
tandis que les autres produisent beaucoup d'excréments parce que leurs ali-
ments renferment beaucoup de substances indigestes, ou bien parce que
leurs facultés digestives sont troublées. Mais il arrive aussi que des individus
qui se nourrissent d'aliments identiques et qui digèrent également bien, pré-
sentent les mêmes différences sous le rapport du nombre d'évacuations dont
ils ont besoin pour se sentir bien portants. Il n'est pas facile de donner une
explication entièrement satisfaisante de ces phénomènes; cependant il
semble que cette différence tient, le plus souvent, à ce que chez certains in-
dividus l'irritation de la muqueuse intestinale par la rétention des excré-
ments et de leurs produits de décomposition entraîne un catarrhe intestinal
(chap. ï), tandis que chez d'autres individus moins vulnérables la muqueuse
intestinale reste saine. Dans ces derniers cas, les gaz ne s'ajoutent qu'en
faible quantité aux matières fécales contenues dans l'intestin, le ventre ne
se ballonne pas, le diaphragme n'est pas poussé en haut, lorsque les selles
restent deux ou trois jours sans se produire. Dans le premier cas, au con-
traire, les mucosités qui couvrent la paroi interne de l'intestin et qui agis-
sent comme un ferment sur les matières accumulées, en provoquent une
décomposition plus rapide, d'où résulte une production plus abondante de
gaz, un fort ballonnement de. ventre, et il suffit d'une rétention de courte
durée pour faire naître les souffrances que nous avons décrites précédem-
ment. — Nous avons à ajouter à cette description quelques symptômes qui
dépendent plus particulièrement de l'accumulation des matières dans les
segments inférieurs, surtout l'S iliaque et le rectum. Quelquefois les malades,
comme le dit très-bien Henoch, n'ont que la sensation d'un besoin incom-
plètement satisfait ; ils sentent que l'intestin retient encore des matières qui
auraient dû être évacuées avec le reste. Cette sensation, à elle seule, suffit
déjà pour leur occasionner un grand malaise et les rendre tristes et maus-
sades. Mais à ce symptôme il faut en ajouter d'autres qui sont le résultat de
la pression que les intestins trop remplis exercent sur les vaisseaux et les
nerfs du voisinage. Il est rare que la compression des veines iliaques soit
assez forte pour déterminer un gonflement œdémateux des pieds ; mais il
arrive très-souvent que les individus atteints de constipation habituelle se
plaignent d'avoir les pieds froids, symptôme très-pénible qui s'explique le
plus naturellement par la gêne apportée au retour du sang des extrémités

«70 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

inférieures. La compression de la veine hypogastrique occasionne le plus
souvent des dilatations vasculaires dans les parois du rectum et, de temps à
autre la rupture des vaisseaux dilatés. Les personnes étrangères à la méde-
cine s'exagèrent la signification de ces dilatations vasculaires et de ces hé-
morrhagies (hémorrhoïdes borgnes et hémorrhoïdes fluantes), et les considè-
rent en général comme la cause et non comme l'effet de leur maladie. De
la même manière, il peut se faire un arrêt dans la circulation du plexus
honteux ou du plexus utérin chez les femmes. C'est pourquoi la plupart des
femmes atteintes de constipation habituelle sont atteintes d'une hypérémie
de l'utérus qui se trahit par une menstruation surabondante et des catarrhes
utérins et entraîne, par la suite, d'importants changements dans la nutrition
de l'utérus. Ainsi n'est-ce pas tout à fait à tort que l'on vante l'influence fa-
vorable exercée par les fameuses pilules Morrison sur les anomalies mens-
truelles et les flueurs blanches. Les hommes atteints de constipation habituelle
peuvent avoir de fréquentes érections et pollutions par suite, de cette stase
sanguine dans le plexus honteux, et c'est là une circonstance qui effraye en-
core bien plus ces indrvidus, déjà trop en proie à la crainte et à l'inquiétude.
Enfin, la pression des intestins trop remplis sur le plexus sacré peut donner
lieu à des douleurs névralgiques dans les jambes ou, ce qui arrive encore
plus souvent, à un engourdissement de ces extrémités. — Les causes de
cette constipation habituelle, qui est indépendante de flexions anguleuses et
d' adhérence des intestins ou des différentes espèces de rétrécissement intes-
tinal sont assez obscures. Cette affection est plus commune chez les femmes
que chez les hommes et commence assez souvent à se montrer dès la fin de
l'enfance. Un mouvement trop lent des intestins paraît, à la vérité, en être
la cause la plus fréquente ; mais nous ne pouvons ordinairement, nous expli-
quer en aucune manière ce qui détermine cette paresse des muscles intesti-
naux. Quelquefois, la constipation habituelle est due à la mauvaise habitude
de résister trop longtemps au besoin d'aller à la selle. D'un autre côté, ce
n'est pas sans raison que l'on compte parmi les causes déterminantes de la
constipation habituelle l'habitude d'être longtemps assis, comme font les sa-
vants et certaines classes d'ouvriers. Cependant, il est à remarquer que des
promenades assidues n'exercent pas, à beaucoup près, une influence aussi
favorable sur la défécation qu'on pourrait se l'imaginer. Les individus
atteints de constipation habituelle sont, en général, des promeneurs pas-
sionnés, sans toutefois arriver par ce moyen seul au but qui souvent est
l'unique objet de leur préoccupation. (Henoch.) Quelquefois, la constipation
habituelle dépend d'un catarrhe chronique de l'intestin qui, ainsi que nous
l'avons vu, entraîne un état semi-paralytique des muscles intestinaux malgré
l'épaississement de la paroi, absolument comme le catarrhe chronique de
l'estomac entraîne la paralysie des fibres musculaires de cet organe. Voilà
pourquoi les individus qui ont abusé des plaisirs de la table ont souvent une

RETRECISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 671

constipation habituelle. Que de fois, des individus qui, à l'Université, avaient
été grands buveurs de bière, et n'aimaient que le bruit et les plaisirs, nous
les retrouvons, plus tard, devenus maussades et insupportables et n'ayant
d'autre souci que de savoir si la journée ne se passera sans amener cette
garderobe si « impatiemment attendue » ! Dans ces derniers temps, on a
encore cité parmi les causes de la constipation habituelle, l'inaction des
muscles abdominaux, et l'on a décrit des cas où un exercice régulier de ces
muscles avait rendu aux individus la faculté de faire des efforts et amené
ainsi la guérison de la constipation. Ce qui me paraît exercer une influence
plus fâcheuse que la paresse des muscles abdominaux, c'est la distension
exagérée et le relâchement des téguments, comme on les rencontre assez
fréquemment chez les femmes qui ont eu plusieurs enfants et surtout des
jumeaux. Ces femmes, dont on éprouve de la répulsion et même de la
crainte à palper les minces téguments abdominaux, parce qu'on croit tou-
cher directement les organes renfermés dans le ventre, souffrent presque
toujours de constipation habituelle et il leur est positivement impossible de
faire de vigoureux efforts de défécation ; mais aussi ces femmes sont con-
stamment atteintes de pléthore abdominale 1 et d'un catarrhe chronique qui
suffit, à lui seul, pour expliquer les retards apportés aux évacuations.

La constipation habituelle pouvant par conséquent avoir des causes assez
variées pour que ce symptôme ne suffise pas à lui seul pour fixer le dia-
gnostic d'un rétrécissement de l'intestin, on se demande comment nous serons
en état de juger que la constipation dépend en réalité d'un rétrécissement.
C'est l'aspect des excréments qui nous fournit ici un premier point de répère.
Dans les autres formes de la constipation habituelle, il part souvent des
masses cylindriques d'un volume énorme; lorsqu'il y a rétrécissement, et
surtout rétrécissement siégeant dans la partie inférieure, les excréments
sont d'un petit calibre et consistent soit en petits cylindres ayant à peine
l'épaisseur du petit doigt, soit en petits globules, analogues aux excréments
des brebis. Quelle que soit la valeur de ce symptôme au point de vue du
diagnostic d'un rétrécissement de l'intestin, il ne faut cependant pas perdre
de vue qu'on l'observe aussi après un jeûne prolongé et surtout après de
longues maladies. L'intestin vide et étroitement contracté pendant ce temps
ne paraît pouvoir reprendre qu'à la longue son calibre primitif. Même les

1 On conçoit que, dans ces conditions, il doit se produire facilement une dilatation
des "vaisseaux contenus dans la cavité abdominale, si l'on songe que, normalement,
ces vaisseaux sont exposés non-seulement à la pression atmosphérique, mais encore à
celle qui est produite par la tension des parois abdominales; que, par conséquent, il
leur manque un secours essentiel pour le maintien de leur état normal, si les parois
abdominales sont relâchées et que la pression exercée par ces parois se trouve réduite
A un minimum ou complètement effacée.

672 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

contractions spasmodiques du sphincter communiquent quelquefois aux ma-
tières fécales la forme dont nous venons de parler. Il faut, par conséquent,
qu'avant de pouvoir déduire de cette forme le diagnostic d'un rétrécissement
de l'intestin, on ait pu exclure les états morbides que nous venons de
nommer. — Un autre point de repère, pour le diagnostic des rétrécisse-
ments de l'intestin, nous est fourni par les anamnestiques. Dans ce qui
précède nous avons déjà fait voir que parmi les rétrécissements proprement
dits, les rétrécissements organiques, celui qui provient d'une rétraction
cicatricielle est le plus fréquent. Si, par conséquent, une constipation habi-
tuelle jointe à une forme extraordinaire des excréments prend naissance
après une dysenterie de longue durée, ou bien à la suite de diarrhées qui
permettent de conclure à la présence d'ulcères intestinaux, on peut croire à
l'existence d'un rétrécissement cicatriciel. De même, nous pouvons supposer,
dans d'autres cas, d'après les renseignements commémoratifs, qu'il s'agit
soit d'une rétroversion de l'utérus, soit de quelque tumeur du bassin qui
comprime l'intestin, etc. — Le diagnostic est, en outre, puissamment se-
condé par l'examen physique. Un ballonnement partiel du ventre et un son
très-plein à la percussion au niveau de l'endroit ballonné, s'ils se montrent
d'une façon constante après un examen plusieurs fois répété, permettent
de conclure à la dilatation d'une partie de l'intestin au-dessus d'un rétrécis-
sement. Enfin on ne négligera jamais, aussitôt qu'il y aura lieu de .soup-
çonner l'existence d'un rétrécissement intestinal, d'examiner attentivement
le rectum. S'il est impossible d'atteindre le rétrécissement avec le doigt, il
faut se servir d'une sonde élastique. Toutefois ce dernier moyen n'est pas
infaillible ; en effet, la sonde peut s'arc-bouter contre le promontoire, ou un
pli peut se former dans la paroi intestinale et empêcher la sonde de péné-
trer plus haut. Enfin des observateurs peu exercés peuvent se laisser
tromper par les contractions spasmodiques du rectum qui se produisent
pendant l'exploration. Il n'est pas moins essentiel de s'assurer chez les
femmes, par le toucher vaginal, de la position, delà grandeur et de la forme
de l'utérus et de constater par le même moyen s'il n'y a pas quelque tumeur
dans le bassin.

Les symptômes de l'occlusion intestinale, qui par la suite deviennent hor-
ribles et menaçants, paraissent souvent insignifiants et sans gravité au début
de la maladie. Les malades se sentent gonflés, se plaignent de coliques qui
se montrent et disparaissent périodiquement; ils croient avoir commis un
écart de régime et prennent d'eux-mêmes une infusion de camomille ou un
léger laxatif. On ne consulte le médecin que lorsque ces remèdes domes-
tiques sont restés sans effet, que les douleurs ne cessent pas de s'accroître,
que les selles font défaut ou que des nausées et des vomissements se pro-
duisent. Un médecin circonspect et expérimenté sera toujours inquiété par
cet ensemble de symptômes. Son premier devoir est d'examiner avec la plus

RÉTRÉCISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 673

scrupuleuse attention toutes les parties du corps qui peuvent être le siège
d'une hernie. Malheur à lui s'il compte sur une déclaration spontanée du
malade, ou s'il se contente d'une simple réponse négative après l'avoir ques-
tionné à ce sujet! Le même soin doit être mis à l'exploration du rectum et
du vagin afin de savoir si l'on ne peut pas constater la présence d'un obstacle
à l'évacution du contenu de l'intestin. A cette période le médecin, malgré
l'inquiétude que lui inspire la situation, s'abandonne toujours encore à l'es-
poir que les symptômes sont provoqués par une rétention opiniâtre, il est
vrai, mais non insurmontable des matières fécales. Il prescrit des lavements,
fait prendre l'huile de ricin à haute dose et ajoute même à cette dernière
quelques gouttes d'huile de croton tiglium. Quelques heures après, sans être
appelé et n'obéissant qu'à son inquiétude, il retourne auprès du malade.
Quelquefois les lavements ont chassé dans l'intervalle quelques matières de
la partie inférieure de l'intestin, mais le plus souvent ils n'ont amené aucun
résultat, quelquefois il a même été impossible d'administrer le lavement.
L'huile de ricin, malgré l'addition de l'huile de croton, n'a amené aucun
résultat, les souffrances du malade en ont même été exaspérées et l'admi-
nistration du remède a été suivie de plusieurs vomissements de matières
verdâtres, accompagnés de douleurs plus violentes. En même temps l'as-
pect du malade a changé; il est devenu pâle et défiguré, la peau, surtout,
aux mains, est fraîche, le pouls petit. Dès à présent le médecin s'aperçoit
que l'intestin est oblitéré et peut-être oblitéré par un obstacle dont l'art mé-
dical ne saura triompher. L'abdomen se ballonne de plus en plus, il sur-
vient des douleurs que les malades désignent ordinairement du nom de
crampes et qui ressemblent jusqu'à un certain point aux douleurs de l'en-
fantement par leur violence, leur forme gravative et leur intermittence. Le
plus souvent les nausées succèdent bientôt aux paroxysmes douloureux et,
au grand effroi des malades et de leur entourage, les matières rejetées par
le vomissement brunissent de plus en plus et prennent un aspect et une
odeur rappelant l'aspect et l'odeur des matières fécales. De fortes discussions
se sont élevées sur la question de savoir si le vomissement stercoral peut
aussi avoir lieu en cas d'occlusion de l'intestin grêle, ou bien si ce vomisse-
ment ne peut se produire que dans le cas où l'occlusion se fait exclusivement
dans le gros intestin, où s'élaborent les vraies matières fécales. L'autopsie a
donné raison à ceux qui soutiennent la première opinion. 11 faut bien
se rappeler que le contenu de l'iléon, surtout s'il est longtemps retenu, pré-
sente déjà une odeur stercorale et que dans ce qu'on appelle vomissement
stercoral, le malade rejette rarement ou jamais de véritables matières fécales.
Il me semble impossible que le contenu du gros intestin puisse franchir la
valvule iléo-cœcale pour arriver dans l'intestin grêle de l'estomac. En cas
d'occlusion, les matières de l'intestin grêle paraissent arriver de leur côté
dans l'estomac par le fait des contractions des muscles intestinaux qui, ne

NIEMEYER. I — 43

674 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

pouvant chasser les matières par en bas, les font remonter. Ce mouvement
inverse s'accomplit-il avec une certaine régularité, la contraction d'un en-
droit situé au-dessous est-elle suivie de celle d'un endroit situé immédiate-
ment au-dessus, y a-t-il par conséquent un mouvement antipéristaltique
dans l'acception véritable du mot, c'est ce que nous nous abstiendrons de
discuter pour le moment. Toujours est-il que les drastiques, tant que l'ob-
stacle n'est pas levé, ne peuvent que favoriser le mouvementjrétrograde des
matières vers l'estomac en exagérant les contractions intestinales. Dans le
vomissement qui finit par se produire, c'est évidemment l'action des muscles
abdominaux qui joue le plus grand rôle; c'est elle qui, secondée par les
contractions mentionnées plus haut de la partie pylorique de l'estomac,
chasse au dehors le contenu de cet organe. — Dans certains cas la maladie
traîne avec les symptômes décrits, qui peuvent même offrir des rémissions,
pendant huit à quinze jours ou même encore plus longtemps. Pendant les
accès douloureux qui précèdent le vomissement, on sent et l'on voit même,
d'après le tableau saisissant de Watson,des masses d'intestin grosses comme
le bras d'un homme se soulever dans le ventre et s'y rouler, semblables à
des serpents, avec un bruit indescriptible. L'intestin distendu se roidit de
toutes ses forces contre l'obstacle dressé dans son intérieur; lutte inutile!
Les malades horriblement défigurés dès ce moment ressemblent à des spec-
tres. Leur teint est devenu terreux, leur visage s'est couvert d'une sueur
froide, les mains sont glacées, le pouls est insensible et cependant l'intelli-
gence reste longtemps intacte; enfin ils succombent dans l'épuisement et
la paralysie générale.

lie tableau se modifie lorsqu'une péritonite étendue s'ajoute de bonne
heure à l'occlusion intestinale. Alors l'abdomen se tuméfie bien plus rapi-
dement, il devient extrêmement tendu et tellement douloureux que la plus
légère, pression ne peut être supportée. L'exsudat étant presque exclusive-
ment répandu entre les intestins distendus, il est rare qu'un son mat à la
percussion permette d'en reconnaître la présence dans les parties déclives.
Ces malades ne s'agitent pas dans leur lit comme ceux dont il était question
tout à l'heure, mais ils restent silencieusement étendus sur le dos, évitant
avec soin le moindre mouvement pour ne pas exagérer leurs souffrances.
Le pouls est très-fréquent, la température très-élevée; le diaphragme re-
foulé en haut comprime le poumon, la respiration est accélérée; l'obstacle
à la déplétion du cœur droit communique au malade un aspect cyanose.
Les symptômes de la péritonite l'emportent souvent à un tel point sur ceux
qui ont été décrits auparavant et qui ne manquent d'ailleurs pas ici, qu'on
ne tient pas assez compte de ces derniers et qu'on reconnaît, il est vrai, la
péritonite mais non l'étranglement interne ou quelque autre cause d'occlu-
sion intestinale qui l'a provoquée. Il faut s'imposer la règle de n'admettre
qu'avec une réserve extrême l'existence d'une péritonite rhumatisinale, et

RETRECISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 675

dans le cas où la péritonite se manifeste en dehors de l'e'tat puerpéral, on
doit songer d'abord à une perforation et avant tout à la perforation de l'es-
tomac par un ulcère ou bien à une occlusion aiguë de l'intestin. Si la ma-
adie s'est déclarée subitement et sans donner lieu à des vomissements, on
doit songer à une perforation; si, au contraire, son invasion a été. plus lente,
si les vomissements se sont montrés dès le début, persistent avec opiniâ-
treté ou se transforment même en vomissements stercoraux, l'existence d'une
occlusion intestinale ne peut plus guère être révoquée en doute. — La
marche est beaucoup plus rapide dans la forme que nous venons de dé-
crire; dès les premiers jours arrivent le collapsus, la paralysie générale et
la terminaison presque inévitablement mortelle.

Il est presque toujours impossible de reconnaître avec certitude pendant
la vie si les symptômes que nous venons de décrire dépendent d'un vol-
vulus, d'un étranglement interne, d'une invagination ou d'une oblitération
de l'intestin par des scybales dures ou des concrétions pierreuses. C'est le dia-
gnostic du volvidus qui est le plus dépourvu de signes propres. Ce qui parle jus-
qu'à un certain point en faveur de l'étranglement interne, c'est le fait d'une
péritonite antérieure, attendu que les brides et les ponts qui occasionnent le
plus souvent l'étranglement interne sont presque toujours des résidus d'an-
ciennes péritonites. V invagination montre quelquefois dans ses symptômes
des particularités qui permettent de la distinguer assez facilement des autres
formes de l'occlusion intestinale. De ce nombre est la tumeur cylindrique
d'une résistance en général assez modérée, que l'on sent parfois dans le
ventre, surtout quand les téguments sont peu tendus. Cette tumeur se laisse
très-peu déplacer ou est tout à fait immobile, elle est douloureuse et donne
ordinairement à la percussion un son qui n'est pas tout à fait mat. En outre
l'oblitération de l'intestin n'est en général pas aussi complète dans l'invagi-
nation que dans les autres formes, de sorte qu'il peut s'échapper de temps à
autre de petites quantités de matières fécales ou des gaz intestinaux. A cela
il faut ajouter que la compression des veines du mésentère, également in-
vaginé, donne lieu à une stase sanguine excessive dans le segment invaginé,
et par conséquent à des ruptures vasculaires dans la muqueuse et à l'éva-
cuation de matières sanguinolentes ou mucoso-sanguinolentes par l'anus ,
C'est là un phénomène d'une extrême importance pour le diagnostic de
l'invagination chez les petits enfants, qui sont atteints de cette affection plus
souvent que les adultes. — Dans ces cas ce sont presque toujours le caecum
et le côlon ascendant qui se renversent dans la partie inférieure du côlon et
dans le rectum; la constipation n'est pas toujours absolue; le vomissement
devient rarement stercoral ; le ballonnement du ventre est également assez
modéré parce que la péritonite est assez rare. Par contre, les déjections
sanguinolentes ou mucoso-sanguinolentes ne manquent pour ainsi dire ja-
mais. — Le diagnostic de l'invagination est mis hors de [doute quand on

676 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

peut atteindre par le rectum la portion d'intestin invaginée avec son orifice
en fente, ordinairement dirigé du côté de la paroi du rectum, ou bien quand
cette portion est éliminée et expulsée par l'anus, modifiée, il est vrai, par
la gangrène, mais cependant encore reconnaissable. — L' oblitération de l'in-
testin par des matières fécales dures est facile à reconnaître dans les cas où ces
matières peuvent être senties dans le rectum. Dans d'autres cas une tumeur
dure et mobile dans le ventre ne permet guère d'élever un doute sur la
présence de scybales dures ou de concrétions pierreuses qui oblitèrent l'in-
testin. Si le malade a présenté autrefois des signes de rétrécissement intes-
tinal et si ce rétrécissement s'est subitement exagéré au point de devenir
une occlusion complète, il est permis également de conclure, d'après ce
qui a été dit plus haut, à une oblitération subite par des matières dures. Ce
sont avant tout la marche favorable de la maladie, la disparition subite des
symptômes après l'expulsion de selles copieuses, qui parlent en faveur de
cette dernière forme de l'occlusion intestinale.

Le diagnostic et le pronostic de l'occlusion intestinale ressortent de tout ce
que nous avons dit sur les symptômes et la marcbe de cette affection.

§ k. Traitement.

Le traitement de la constipation habituelle a été développé au chapitre pre-
mier, à l'occasion de l'indication causale, aussi longuement que le permet-
tent les limites de cet ouvrage. Notre tâche n'est pas d'exposer avec détails
les avantages et les inconvénients qui s'attachent à l'administration de chaque-
purgatif. Je ne possède aucune expérience personnelle sur les résultats de
la gymnastique suédoise dans la constipation habituelle. L'emploi égale-
ment préconisé de l'électricité doit aussi être considéré comme un moyen
gymnastique; en effet, l'application des pôles sur les téguments peut provo-
quer la contraction des muscles abdominaux, et si cette application est sou-
vent répétée les muscles peuvent se fortifier. Les mouvements de l'intestin
ne sont pas influencés par cette application des électrodes sur la peau du
ventre. Le conseil donné par quelques-uns d'introduire un des pôles de la
pile dans la bouche et l'autre dans l'anus, en vue de lever la constipation,
est d'une naïveté surprenante.

Le traitement des rétrécissements intestinaux consiste, lorsqu'ils ont leur
siège dans le rectum, à enlever les tumeurs, à dilater les coarctations cica-
tricielles, enfin à appliquer un anus artificiel si les moyens indiqués en pre-
mier lieu restent sans effet. Ce traitement est donc essentiellement chirur-
gical. Si le rétrécissement occupe une'partie plus élevée de l'intestin, il ne
peut jamais être guéri radicalement. On doit par conséquent se borner à
prescrire au malade un régime qui donne le moins d'excréments possible.

RÉTRÉCISSEMENTS ET OCCLUSIONS DE L'INTESTIN. 677

Plus les symptômes du rétrécissement deviennent menaçants, plus il est
urgent de ne nourrir le malade que d'œufs, de bouillons concentrés et de
chair musculaire pure, à fibres délicates. En même temps on lui procurera
des évacuations régulières par des lavements et des purgatifs.

Parmi les diverses formes de Y occlusion intestinale celles qui proviennent
de matières fécales durcies ou de concrétions pierreuses sont beaucoup plus
' accessibles à un traitement que celles qui sont déterminées par des change-
ments de situation de l'intestin. Cette remarque s'applique surtout à l'obli-
tération du rectum par des excréments durs, qui se rencontrent souvent en
quantité énorme au-dessus du sphincter. Un médecin trop timide , qui
n'ose pas exiger le consentement à un examen local, prescrira dans ces cas
laxatifs sur laxatifs sans arriver à un résultat ; celui, au contraire, qui ne
ménage aucun préjugé et ne supporte aucune résistance lorsqu'il s'agit de
mieux connaître l'objet dont il poursuit la guérison, obtiendra de brillants
succès. Souvent, il est vrai, ce n'est pas sans beaucoup de patience et beau-
coup de peine que l'on arrive à se frayer un chemin à l'aide du doigt, d'un
manche de cuiller ou d'une pince à pansement, pour^ appliquer des lave-
ments qu'il était impossible de faire pénétrer au commencement ou pour
faire des injections émollientes au moyen d'un tuyau élastique que l'on con-
duit à travers les masses accumulées. — La tâche devient encore plus dif-
ficile quand les matières dures ont leur siège plus haut. Nous renvoyons ici,
pour le fond du traitement, à ce qui a été dit sur la manière d'éloigner les
matières fécales accumulées dans latyphlite stercorale. Au commencement
on essayera d'obtenir les selles par quelques cuillerées d'huile de ricin ou
par de fortes doses de calomel; on peut même ajouter au premier de ces
deux remèdes une demi-goutte d'huile de croton par cuillerée. Mais lorsque
ces remèdes restent sans effet et ne font qu'exagérer le vomissement, on
doit de préférence s'en tenir à l'emploi du clyso'pompe qui donne le plus
d'espoir de ramollir les matières dures, toujours accumulées dans le gros in-
testin. On ne doit pas perdre courage si les premières injections restent
sans effet, on doit au contraire y revenir deux et même trois fois par jour.
J'ai observé un cas où seulement après un emploi très-fréquent du clyso-
pompe pendant quatre jours consécutifs, de petits amas grumeleux, remar-
quablement décolorés et horriblement fétides, étaient venus se mêler au li-
quide évacué. Les jours suivants partaient des masses plus abondantes de
même nature. Dans les cas désespérés on peut recourir à l'emploi du mer-
cure coulant dont on fait avaler de 101) à 150' grammes et même davantage.
On ne peut nier que dans plusieurs cas où aucun remède n'avait réussi, le
poids du mercure a vaincu la résistance des masses accumulées dans l'in-
testin. — Les voivulus et les étranglements internes ne peuvent guère être
diagnostiqués avec une sûreté assez grande pour justifier la gastrotomie qui,
dans tous les cas, pour réussir, devrait être entreprise le plus tôt possible. Il

678 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

n'est pas impossible que le mercure coulant puisse redresser par sa pesan-
teur un volvulus ou réduire un étranglement interne par la traction qu'il
exerce sur l'anse étranglée de l'intestin quand il est arrivé devant elle; tou-
tefois les cas dans lesquels on prétend qu'un pareil résultat a été obtenu
permettent d'élever des doutes sur la justesse du diagnostic. Dans les inva-
ginations, où le glissement de l'intestin invaginé se fait presque sans excep-
tion de haut en bas, l'administration des purgatifs, qui ne pourraient pousser -
la portion invaginée que plus loin dans sa gaine, est contre-indiquée ; cela
est encore bien plus le cas pour l'administration du mercure coulant. S' ap-
puyant sur quelques résultats heureux on peut, si l'invagination a été re-
connue de bonne heure, recourir à la gastrotomie pour y remédier. Si le
segment invaginé de l'intestin peut être atteint par le rectum, on doit es-
sayer de le réduire à l'aide d'une sonde œsophagienne, à l'extrémité de la-
quelle on attache une éponge que l'on introduit avec précaution par l'anus.
Ce procédé a surtout été d'une grande utilité dans quelques cas d'invagina-
tion, chez des enfants. S'il est impossible d'atteindre l'invagination on fera
de grandes injections liquides ou bien on poussera de l'air dans le rec-
tum au moyen d'un soufflet pour refouler par ce moyen, autant que pos-
sible, le bout d'intestin invaginé. Aussitôt qu'une forte péritonite s'est dé-
clarée , les procédés mentionnés ne sont plus d'aucune utilité , attendu
qu'alors les diverses parties de l'intestin adhèrent les unes aux autres; dans
de telles conditions ces moyens augmenteraient au contraire le danger. On
se bornera donc à administrer de fortes doses d'opium et à couvrir l'abdo-
men de compresses froides. Ce sont encore des moyens à employer dans les
cas où des signes de péritonite diffuse s'ajoutent aux autres formes de l'oc-
clusion intestinale.

CHAPITRE IV

Affections scrofnleuses et tuberculeuses de l'intestin
et des glandes mésentériqaes.

§ 1. Pathogénie et ètiologie.

La tuberculose de l'intestin et des glandes mésentériques n'est pas, à
beaucoup près, aussi fréquente .que cela est généralement enseigné, ou, en
d'autres termes, beaucoup d'affections prétendues tuberculeuses de l'intestin
et des glandes mésentériques doivent leur origine, non à la formation de
tubercules miliaires, la seule espèce de tubercules que nous admettons, mais
à une dégénérescence caséeuse des follicules intestinaux et des ganglions
mésentériques.

AFFECTIONS SGROFULEUSES ET TUBERCULEUSES DE L'INTESTIN. 679

Les glandes solitaires de l'intestin et les glandes de Peyer qui, d'après ce
•que l'on sait, ne sont pas des organes de sécrétion, mais des glandes lym-
phatiques élémentaires, prennent part aux diverses affections de la mu-
queuse intestinale. On les trouve surtout plus ou moins gonflées et plus ou
moins élevées au-dessus du niveau des parties environnantes, dans tous les
catarrhes aigus ou chroniques de l'intestin. Ce gonflement des follicules qui
dépend, d'une part, de l'augmentation de leurs éléments cellulaires, d'autre
part, et principalement, d'une plus grande absorption de liquides, disparaît,
en général, avec le catarrhe lui-même sans laisser subsister une trace de
son passage. Mais, dans certains cas, le gonflement devient plus considérable
et plus opiniâtre et c'est surtout l'hyperplasie cellulaire qui arrive à un
degré plus élevé; il se fait alors, assez facilement, comme partout où se pro-
duit une accumulation d'éléments cellulaires, une atrophie et une métamor-
phose graisseuse incomplète de ces éléments, autrement dit une dégéné-
rescence caséeuse.

De même que les petits ganglions lymphatiques situés dans l'épaisseur de
la paroi intestinale, les ganglions mésentériques prennent part aux mala-
dies de la muqueuse de l'intestin, attendu qu'ils puisent leur lymphe dans
cette muqueuse. Ils subissent, dans les catarrhes aigus et chroniques de l'in-
testin, un gonflement déterminé par une hyperplasie cellulaire et l'absorp-
tion d'une plus grande quantité de liquides, gonflement qui, à la vérité, est
insignifiant et passager dans les cas ordinaires, mais qui peut aussi devenir
considérable et opiniâtre et donner lieu à une dégénérescence caséeuse de
ces ganglions mésentériques, attendu que la prolifération d'éléments cellu-
laires y devient également fort abondante.

Les follicules intestinaux, lorsqu'ils ont subi la dégénérescence caséeuse,
subissent ordinairement une sorte de fonte moléculaire au bout d'un cer-
tain temps. Cette fonte produit, dans la paroi intestinale, de petits abcès
remplis d'un pus caséeux et, après la rupture de ces abcès, de petits ulcères
qui peuvent s'agrandir considérablement plus tard par l'extension de la
prolifération et de la désagrégation sur les parties circonvoisines.

Il est beaucoup plus rare que les ganglions mésentériques, après avoir
subi la fonte caséeuse, viennent à perforer leur capsule fibreuse et le péri-
toine. Un fait beaucoup plus commun, c'est l'épaississement lent etla trans-
formation des masses caséeuses en une bouillie crayeuse ou en une concré-
tion calcaire, dure et solide.

Si nous envisageons de plus près les individus chez lesquels on observe de
préférence des gonflements considérables et la dégénérescence caséeuse des
follicules intestinaux et des ganglions mésentériques , nous reconnaissons
que ce sont en grande partie des enfants, et tout particulièrement des en-
fants dont les ganglions périphériques et les ganglions bronchiques ont éga-
lement une tendance à se tuméfier fortement et à subir la dégénérescence

680 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

caséeuse dans le cours d'exanthèmes humides, d'otorrhées, de catarrhes
nronchiques, etc.; en un mot, des enfants que l'on est convenu d'appeler
scrofuleux. Cette circonstance et la concordance absolue des altérations pa-
thologiques nous obligent à désigner du nom d'affections scrofuleuses de
l'intestin et des ganglions mésentériques les gonflements et dégénérescences en
question des follicules intestinaux et des ganglions mésentériques, ainsi que
les ulcères intestinaux qui procèdent de l'altération des follicules.

L'erreur si répandue, en vertu de laquelle les ulcères scrofuleux de l'in-
testin devraient leur origine à une tuberculose, trouve une explication fa-
cile. En effet, d'une part, les glandes solitaires, devenues le siège d'une in-
filtration caséeuse, ont la plus grande ressemblance avec les tubercules mi-
liaires, d'autre part, on trouve effectivement très-souvent à l'autopsie que
les endroits de la couche séreuse de l'intestin qui correspondent aux ulcères
sont couverts de tubercules miliair.es. Si, cependant, on examine conscien-
cieusement cet état de choses et qu'on se demande de quand date la nais-
sance des ulcères et à quelle époque remonte la formation des tubercules,
on reconnaîtra, dans un grand nombre de cas, que les ulcères ont existé de-
puis fort longtemps, peut-être depuis des années, et que la tuberculose n'est
venue s'y ajouter que peu de temps avant la mort. Les choses se passent
donc dans l'intestin absolument comme dans les poumons où nous voyons
également la tuberculose former très-souvent la complication finale des in-
filtrations et des cavernes caséeuses.

Ainsi que nous l'avons longuement développé précédemment, la vulné-
rabilité des tissus et la prédisposition qui en résulte à devenir à chaque
irritation inflammatoire le siège d'une production surabondante de cellules
indifférentes se maintiennent chez beaucoup d'individus bien au delà de
l'enfance. Mais, comme chez les adultes les organes plus particulièrement
sujets à tomber malades sont autres que chez les enfants, les processus mor-
bides qui dépendent de la prédisposition dont il vient d'être question se
transportent ailleurs à mesure que les individus avancent en âge. Déjà à
l'époque de la puberté, les catarrhes intestinaux, si communs chez .les en-
fants, deviennent plus rares et nous voyons les affections du poumon se
substituer à ces catarrhes. Aussi, trouvons-nous déjà chez beaucoup d'indi-
vidus morts à cet âge, des ganglions mésentériques incrustés de dépôts cal-
caires et des ulcères intestinaux en voie de cicatrisation, tandis que les pou-
mons nous montrent des infiltrations caséeuses récentes et des destructions
en voie de progrès. Toutefois, l'expérience nous révèle un fait dont il nous
est impossible de fournir jusqu'à présent l'explication, à savoir que les in-
dividus adultes, chez lesquels la maladie en question des follicules intesti-
naux et des ganglions mésentériques ne se montre qu'exceptionnellement à
l'état de maladie isolée, en sont très-souvent atteints quand leurs poumons
sont envahis par des processus analogues. Nous pouvons aussi formuler cette

AFFECTIONS SCROFULEUSES ET TUBERCULEUSES DE L'INTESTIN. 681

donnée expérimentale en ce sens que la dégénérescence caséeuse des folli-
cules intestinaux et des ganglions mésentériques est rarement primitive et
indépendante chez les adultes, mais qu'on la rencontre chez eux très-
fréquemment comme maladie secondaire, compliquant la phthisie pulmo-
naire.

La tuberculose de l'intestin et des ganglions mésentériques est assez rare, si
l'on fait abstraction des éruptions tuberculeuses secondaires clans le voisinage
des ulcères scrofuleux de l'intestin. Cela s'applique encore bien plus à la
phthisie tuberculeuse de l'intestin dans un sens restreint. H semble que, dans
un grand nombre de cas, la tuberculose secondaire de l'intestin se développe
en même temps que la tuberculose secondaire du poumon, et que la phthisie
tuberculeuse proprement dite de l'intestin se rencontre de préférence chez
les individus qui présentent en même temps la forme tuberculeuse de la
phthisie pulmonaire.

§ 2. Anatomie pathologique.

C'est dans l'iléon que l'on trouve le plus souvent des follicules intestinaux
envahis par l'infiltration caséeuse et des ulcères provenant de la fonte de
cette infiltration. Assez souvent, le processus s'étend de là au côlon, et sur-
tout à l'appendice vermiculaire. Dans quelques cas, le côlon est seul malade
et l'iléon reste libre ; rarement des follicules infiltrés de matière caséeuse
et des ulcères se voient dans le jéjunum , presque jamais dans le duodénum
ou l'estomac. Le nombre des follicules malades varie. Quelquefois l'intestin
en est uniformément couvert dans une étendue assez grande, mais bien plus
souvent la maladie reste limitée à quelques bandes étroites, plus ou moins
éloignées les unes des autres. Au commencement, les follicules tuméfiés
forment de petites nodosités grises, légèrement proéminentes, assez résis-
tantes, de la grosseur d'un grain de mil. En subissant la métamorphose ca-
séeuse, ils deviennent jaunes, et leur résistance diminue. Une fois que la
couche muqueuse est perforée par le pus caséeux, on trouve des ulcères
ronds, à bords élevés (ulcères tuberculeux primitifs de Rokitansky). — A
une période plus avancée, la muqueuse et le tissu sous-muqueux aux envi-
rons des ulcères primitifs deviennent le siège d'une infiltration d'abord
grise et plus tard jaune. La fonte de l' infiltrat caséeux et du tissu infiltré
lui-même et la réunion de plusieurs ulcères primitifs donnent lieu à de
vastes pertes de substances (ulcères tuberculeux secondaires de Rokitansky).
L'extension des ulcères se fait principalement dans le sens de la circonfé-
rence de la paroi intestinale, de sorte qu'à la fin ces ulcères représentent de
véritables anneaux de différentes largeurs qui contournent l'intestin. —
Même à leur base les ulcères souvent s'infiltrent et se désagrègent, de sorte

682 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

qu'ils peuvent aussi s'avancer en profondeur et perforer la paroi intestinale.
Pendant que la fonte fait des progrès du côté de la séreuse, une péritonite
circonscrite se développe aux endroits menacés de cette dernière. Ordinaire-
ment, l'examen extérieur de l'intestin suffit déjà pour reconnaître le siège
des ulcères parce qu'à leur niveau la séreuse est plus trouble et plus épaisse,
quelquefois couverte d'un exsudât fibrineux rare ou agglutinée par cet ex-
sudât avec des anses voisines de l'intestin. Ces agglutinations ou adhérences
solides entre les différentes parties de l'intestin, déterminées par une proli-
fération du tissu conjonctif, empêchent assez souvent qu'après la perfora-
tion de la paroi intestinale le contenu de l'intestin se déverse dans la cavité
de l'abdomen. Dans ces cas, il peut arriver qu'à l'autopsie seulement, quand
on sépare violemment les parties agglutinées ou adhérentes, le contenu de
l'intestin s'échappe par la paroi trouée de ce canal. Quand les progrès de
l'ulcération ont donné lieu à des hémorrhagies capillaires, on trouve une
suffusion sanguine des bords et de la base des ulcères, qui sont en outre
couverts de coagulums noirâtres. Il est bien rare que ces ulcères intestinaux
arrivent à une guérison complète. Par contre, on y rencontre très-souvent
les signes non équivoques d'une cicatrisation incomplète, leur base étant
formée par un tissu conjonctif calleux et pigmenté de noir ou dépourvu de
pigment, et qui, par sa rétraction, a évidemment rapproché les bords des
ulcères. Lorsque les bords se sont rapprochés au point de se toucher, ils se
réunissent. Toujours, il persiste dans ces cas, à la place des ulcères, un
bourrelet saillant et dur sur la surface interne de l'intestin et une rétrac-
tion cicatricielle sur la surface externe.

Le gonflement des ganglions mésentériques peut devenir si considérable
que ces ganglions atteignent le volume d'un œuf de pigeon, et qu'en se
réunissant à plusieurs, ils forment des tumeurs de la grosseur du poing.
Tant que l'augmentation de volume se borne à une simple hyperplasie cel-
lulaire, les ganglions sont humides à la coupe et colorés en gris rouge ; dans
d'autres cas des ganglions plus ou moins nombreux sont entièrement dégé-
nérés en matière caséeuse. Aux autopsies on trouve souvent comme résidus
d'une dégénérescence caséeuse ayant peut-être terminé son évolution de-
puis des années, des concrétions crétacées inégales, parfois ramifiées, qui
sont logées dans l'intérieur des ganglions et entourées d'un parenchyme
normal ou dégénéré.

Dans la tuberculose vraie de la muqueuse intestinale de petites nodosités
grises, tantôt discrètes, tantôt réunies par groupes, se montrent sur la mu-
queuse. Si l'on rencontre de ces groupes de productions miliaires à des en-
droits où n'existent pas de glandes de Peyer, cela devient un excellent
moyen d'établir la distinction d'ailleurs si difficile entre les tubercules mi-
liaires et les follicules tuméfiés. La dégénérescence caséeuse, le ramollis-
sement et la fonte des tubercules miliaires ont pour résultat des ulcères tu-

AFFECTIONS SCROFULEUSES ET TUBERCULEUSES DE L'INTESTIN. 683

bereuleux de l'intestin; ces ulcères n'atteignent jamais les dimensions
d'ulcères provenant de follicules devenus le siège d'une dégénérescence ca-
séeuse, et l'on trouve dans leurs environs des granulations tuberculeuses
récentes au lieu d'un tissu infiltré de matière caséeuse.

Dans la tuberculose secondaire si fréquente de la tunique séreuse de l'in-
testin on trouve les endroits du péritoine qui correspondent aux ulcères de-
venus plus épais par une prolifération diffuse du tissu conjonctif et couverts
de petites nodosités nombreuses. Souvent l'éruption tuberculeuse, ayant
pour point de départ les endroits que nous venons de nommer, a gagné le
mésentère en suivant le trajet des vaisseaux lymphatiques.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans un cas donné il est ordinairement difficile de reconnaître si un en-
fant scrofuleux est atteint d'un catarrhe intestinal simple, ou bien si déjà il
y a chez lui dégénérescence caséeuse et ulcération des follicules intestinaux.
On doit soupçonner une dégénérescence quand les selles diarrhéiques sont
précédées de douleurs, quand le ventre est sensible à la pression, et surtout
quand ces phénomènes sont accompagnés d'une fièvre lente. Il n'est pas
rare que la diarrhée cède pour un certain temps malgré la persistance des
ulcères, l'enfant semble se remettre, mais un écart de régime insignifiant,
un refroidissement ou quelque autre influence nuisible qu'il n'est pas tou-
jours possible de constater, suffit pour provoquer de nouveau des évacuations
liquides et copieuses qui se répètent à de courts intervalles. Lorsque ces ag-
gravations de l'affection intestinale sont accompagnées d'une exacerbation
de la fièvre, l'enfant perd rapidement ce qu'il a gagné dans l'intervalle en
forces et en embonpoint. Quelquefois ces alternatives en bien et en mal se
prolongent pendant des années et la diarrhée peut même avoir cessé depuis
plusieurs mois sans que l'on soit certain de la guérison des ulcères. Souvent
•on trouve à l'autopsie, même lorsque depuis longtemps la constipation a
remplacé la diarrhée, de nombreux ulcères répandus sur la muqueuse de
l'intestin grêle et même sur celle du gros intestin. Cela n'a rien d'étonnant
si l'on songe que l'état liquide des déjections dépend exclusivement du ca-
tarrhe concomitant dont l'intensité est sujette à tout autant de variations que
celle de l'hypérémie et de l'œdème aux environs d'un ulcère de la peau.
Dans les cas, surtout, où le gros intestin est libre d'ulcération et par consé-
quent exempt de catarrhe, les matières liquides qui s'y rendent de l'intestin
grêle s'épaississent d'une manière tout à fait normale, de sorte que le ma-
lade évacue de son vivant des selles moulées et qu'à l'autopsie on trouve des
excréments solides dans la partie inférieure de l'intestin. Plus la maladie se
prolonge, plus elle porte atteinte à la nutrition. Très-souvent on croit les in-

684 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

dividus beaucoup plus jeunes qu'ils ne sont en réalité. Ainsi un jeuue
homme de vingt ans aura l'air d'un garçon de treize ou de quatorze ans. De
jeunes filles arrivent à dix-neuf et à vingt ans sans avoir de mamelles et
sans être réglées. Dans bien des cas ce n'est qu'à l'aide d'un examen très-
attentif que l'on se rend compte de ce singulier retard dans le développe-
ment, en apprenant que le malade a eu à plusieurs reprises, depuis des
années, des diarrhées opiniâtres, accompagnées de fièvre.

Les cas dans lesquels les ulcères scrofuleux de l'intestin amènent directe-
ment la mort sont beaucoup plus rares qu'on ne devrait le supposer. Il ar-
rive bien plus souvent que les individus succoriibent à une phthisie pulmo-
naire survenant plus tard ou à une tuberculose secondaire.

Lorsqu'aux symptômes de la phthisie pulmonaire s'ajoutent des diarrhées
opiniâtres, ou bien lorsque ces diarrhées se montrent en même temps que
les phénomènes pectoraux, il est extrêmement probable que les follicules
intestinaux sont dégénérés en matière caséeuse et se sont transformés en
ulcères. Le diagnostic n'est cependant pas d'une certitude absolue même
dans ces cas, attendu que, surtout en cas d'affection simultanée des reins,
la diarrhée colliquative se développe quelquefois dans le cours de la phthisie
pulmonaire sans qu'à l'autopsie on rencontre une altération matérielle de
l'intestin. Ces diarrhées sont peut-être le pendant des sueurs abondantes des
phtbisiques et de l'œdème du tissu cellulaire sous-cutané, et il n'est pas im-
possible qu'une fluidité plus grande du sérum sanguin, ce qu'on appelle une
crase hydropique, favorise le développement de transsudations séreuses dans
l'intérieur du canal intestinal. Quand la diarrhée cesse et qu'elle est rem-
placée par la constipation et par une grande sensibilité du ventre à la pres-
sion, il devient encore plus probable que la diarrhée qui a précédé a été
provoquée par des ulcères. Car ces symptômes nous permettent de croire à
l'existence d'une péritonite, et nous savons que cette dernière complique très-
souvent des ulcères intestinaux qui s'avancent vers la séreuse.

La dégénérescence caséeuse limitée aux ganglions mésentériques, dont
on trouve très-souvent les résidus sur le cadavre, ne peut guère être sûre-
ment reconnue sur le vivant. Le catarrhe intestinal peut avoir disparu depuis
longtemps et cependant le gonflement et la dégénérescence des ganglions
persistent, tout aussi bien que le gonflement des ganglions lymphatiques-
périphériques peut persister après la disparition des exanthèmes qui ont
provoqué ce gonflement. Il est tout à fait exceptionnel" que des aggloméra-
tions même considérables de ganglions mésentériques tuméfiés deviennent
accessibles à la palpation. Mais toujours on peut croire à l'existence de cette
affection quand chez un individu qui a été atteint de diarrhées opiniâtres,
on trouve un ballonnement considérable du ventre, coïncidant avec des gon-
flements scrofuleux de ganglions périphériques. Dans les catarrhes scrofu-
leux, nom sous lequel nous désignons les catarrhes intestinaux accompagnés

AFFECTIONS SCROFULEUSES ET TUBERCULEUSES DE L'INTESTIN. 685

de gonflement et de dégénérescence caséense des ganglions mésentériques,
la nutrition et le développement des malades sont également en souffrance ;
cependant il parait que la maladie connue sous le nom de carreau, ou
phthisie mésentérique, n'est pas due à l'imperméabilité des ganglions mé-
sentériques, mais qu'elle dépend exclusivement du catarrhe intestinal. Une
fois que ce catarrhe est dissipé, les malades peuvent très-bien se rétablir et
l'on trouve assez souvent, à l'autopsie d'individus robustes morts de maladies
aiguës, des masses crétacées qui sont logées dans les ganglions mésen-
fériques.

On doit penser à l'existence d'ulcères tuberculeux de l'intestin, dans un
sens restreint, toutes les fois que la diarrhée vient se déclarer dans le cours
d'une tuberculose prononcée du poumon. Les éruptions tuberculeuses secon-
daires sur l'enveloppe séreuse de l'intestin ne produisent d'autres sym-
ptômes que ceux de la péritonite partielle, qu'ils compliquent le plus souvent.

§ h. Traitement.

Dans le traitement des affections scrofuleuses de l'intestin et des ganglions
mésentériques, il faut s'attacher avant tout à combattre la prédisposition
morbide qui provoque et entretient ces affections. Pour ce qui concerne les
mesures à employer dans ce but, nous pouvons renvoyer à tout ce qui a été
dit de la prophylaxie et du traitement causal de la phthisie pulmonaire, et,
comme on s'écarte beaucoup de ce précepte essentiel, nous nous bornerons
à faire ressortir qu'un séjour aussi prolongé que possible à l'air libre est
d'une urgente nécessité. Quant à l'indication de l'huile de foie de morue,
du café de glands, d'infusion de feuilles de noyer pour usage interne, et enfin
des bains salins, nous nous en occuperons plus longuement à l'article
« scrofulose » du second volume. L'huile de foie de morue est loin d'aug-
menter dans tous les cas la diarrhée, de sorte que l'on peut toujours essayer
si elle est supportée dans le cas où son administration paraît indiquée. Pour
le reste, le traitement des ulcères scrofuleux et tuberculeux de l'intestin se
confond avec celui du catarrhe intestinal chronique. Si la diarrhée menace
d'épuiser les individus, il devient indispensable d'administrer de l'opium; ce-
pendant, avant d'y recourir, on fait bien d'essayer si les médicaments astrin-
gents et amers dont il a été question précédemment ne suffiront pas pour
vaincre la diarrhée. — Si l'abdomen devient sensible à la pression, on fait
bien d'employer des cataplasmes. Si les douleurs prennent une intensité ex-
cessive, il y a lieu d'appliquer quelques sangsues aux endroits^les plus sen-
sibles du ventre.

68§ MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

CHAPITRE V
Cancer du canal intestinal.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le cancer de l'intestin est beaucoup plus rare que le cancer de l'estomac ;
presque toujours ce cancer s'est développé primitivement dans l'intestin et
reste le plus souvent isolé dans le corps. L'envahissement du canal intes-
tinal par le cancer d'un autre organe est un fait exceptionnel. — L' étiologie
du cancer de l'intestin est complètement obscure.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le cancer de l'intestin a son siège presque exclusif dans le gtos intestin et
avant tout dans sa partie inférieure., dans l'S iliaque et le rectum. Dans quel-
ques cas rares on trouve de nombreuses nodosités cancéreuses appartenant
au gros intestin aussi bien qu'à l'intestin grêle et correspondant, dans ce
dernier cas, aux follicules de Peyer.

De même que dans l'estomac, on trouve dans l'intestin le squirrhe, l'encé-
phaloïde et le cancer alvéolaire ou colloïde. Les diverses formes cancéreuses s'y
combinent aussi entre elles ; ainsi la dégénérescence débute souvent dans le
tissu conjonctif sous-muqueux en affectant la forme du squirrhe, puis, après
la perforation de la muqueuse, des masses d'encéphaloïde végètent sur là-
base squirrheuse. Ce qui distingue le cancer intestinal, c'est sa grande
tendance à s'étendre dans le sens du diamètre transversal et à former ainsi
des rétrécissements annulaires. Souvent le segment malade de l'intestin
tombe dans la profondeur du ventre par le seul fait de son poids plus consi-
dérable; au commencement il est parfaitement mobile, mais par la suite il
est fixé dans sa position parce que des adhérences, dues à une péritonite
partielle, se développent entre lui et les organes circonvoisins , ou bien
parce que la dégénérescence cancéreuse se transmet de l'intestin aux parties
environnantes. Le calibre de l'intestin peut être réduit à l'épaisseur d'un
tuyau de plume par la tumeur qui se développe dans toute sa circonférence;;
la longueur du rétrécissement est ordinairement peu considérable et ne va
pas au delà de quelques pouces. Au-dessus du rétrécissement l'intestin est
souvent énormément dilaté, rempli de matières fécales et de gaz, ses parois
sont hvpertrophiées et la muqueuse est enflammée à divers degrés; au-dessous
du rétrécissement l'intestin est vide et affaissé. Dans le cours de la maladie la
fonte gangreneuse du carcinome peut de nouveau rendre le rétrécissement

CANCER DU CANAL INTESTINAL. 687

plus large, comme cela s'observe également dans le cancer de l'œsophage
ou du pylore. — Quelquefois la fonte du ne'oplasme s'avance jusqu'au pé-
ritoine, et quand ce dernier est détruit à son tour, les matières intestinales
s'épanchent dans l'abdomen, ou bien la destruction envahit les organes voi-
sins si des adhérences ont eu le temps de se former; dans ce dernier cas des
communications anormales peuvent s'établir entre diverses parties de l'in-
testin; ou bien, si la partie malade de l'intestin adhère à la paroi abdomi-
nale, il se développe des fistules stercorales ; enfin, en cas de fonte ulcé-
reuse, d'un cancer du rectum, la perforation peut se faire dans le vagin ou
la vessie. L'ulcération de la partie enflammée de l'intestin, située au-dessus
du rétrécissement, peut également entraîner à sa suite des perforations in-
testinales et l'épanchement du contenu de l'intestin dans l'abdomen, ou
bien des communications anormales.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans bien des cas il est impossible de diagnostiquer sûrement le cancer
intestinal. Les malades chez lesquels il se développe accusent des douleurs
sourdes, tantôt continues, tantôt intermittentes, à un endroit déterminé de
l'abdomen, A ces douleurs s'ajoute bientôt une constipation habituelle qui
ordinairement existe déjà avant le début du rétrécissement et qui dépend
alors de la dégénérescence de la tunique musculaire et de l'interruption des
mouvements intestinaux à l'endroit envahi par le cancer. De temps en temps
la constipation devient très-opiniàtre, les douleurs s'exaspèrent , le ventre
se ballonne et il se produit des nausées, des vomissements et d'autres sym-
ptômes d'occlusion intestinale; quand la constipation est levée, il s'établit un
bien-être relatif. Les accès mentionnés se répètent à des intervalles de plus
en plus courts, augmentent d'intensité et menacent de plus en plus l'exis-
tence. A la fin, on ne parvient plus à vaincre la constipation et la mort
arrive alors déterminée par les symptômes de l'iléus. Si, jusque-là, l'exté-
rieur et la nutrition du malade n'ont pas souffert , si aucune tumeur ne
s'est montrée dans l'abdomen, si, d'un autre côté, la forme des excréments
n'a fourni aucun éclaircissement sur la nature probable de la maladie , le
cas reste enveloppé d'une grande obscurité. On reconnaît, il est vrai, que
la progression du contenu de l'intestin est arrêtée par un obstacle qui gran-
dit de plus en plus, mais il n'y a que l'autopsie qui puisse nous renseigner
positivement sur la nature de l'obstacle.

Dans d'autres cas, les malades ne succombent pas en si peu de temps à
une attaque d'occlusion aiguë de l'intestin. Il se développe, au contraire,
en même temps que la constipation croissante et les douleurs sourdes dans
l'abdomen, des signes de cachexie profonde, une perte rapide des forces, ud

688 • MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

amaigrissement considérable, une teinte jaune de la peau. Ces symptômes
augmentent déjà la présomption d'un rétrécissement cancéreux. Quand l'a-
maigrissement augmente et que les téguments abdominaux, devenus plus
minces, laissent apercevoir dans les régions profondes de l'abdomen une tu-
meur inégale, bosselée, dure, modérément douloureuse, le plus souvent
mobile au commencement, il n'est plus permis d'élever un doute sur la na-
ture de la maladie.

Si le cancer, comme cela arrive souvent, a son siège dans le rectum lui-
même ou à quelques pouces au-dessus, les malades accusent de violentes
douleurs dans la région du sacrum, douleurs qui de là s'irradient vers le
dos et vers les cuisses. Les douleurs du sacrum et du dos sont souvent, pen-
dant longtemps, négligées et considérées comme les signes d'un mal exempt
de danger, surtout dans les cas où, comme cela arrive si souvent, il se fait
une dilatation variqueuse des veines du rectum, accompagnée d'un écoule-
ment de sang et de mucosités par l'anus. Mais la constipation toujours crois-
sante et la conformation particulière des matières fécales finissent par
éveiller des soupçons. Les excréments sont d'un calibre extraordinairement
mince, quelquefois ronds, d'autres fois aplatis, en forme de ruban; ou bien,
ce sont de petites boulettes analogues aux excréments des brebis. L'expul-
sion de ces matières , auxquelles adhère un enduit, d'abord muqueux et
transparent, plus tard purulent et sanguin, est accompagnée de douleurs de
plus en plus cruelles et s'exaspérant à la fin à un degré extraordinaire.
Quelquefois, les selles deviennent plus faciles quand le cancer est entière-
ment ramolli, ou bien une diarrhée incoercible finit par remplacer la con-
stipation. A ces symptômes s'ajoutent souvent des hémorrhagies abondantes,
et même, dans les intervalles de la défécation, il s'écoule du rectum un li-
quide* sanieux, fétide, corrodant l'anus et la peau environnante. Si la paroi
du rectum vient à être perforée et si la fonte cancéreuse envahit le vagin et
la vessie, il en résulte des ravages terribles et les souffrances les plus cruelles.
Nous abandonnons aux ouvrages de chirurgie la description de cet état,
ainsi que l'indication des règles à suivre pour l'exploration du rectum avec
le doigt et le spéculum, exploration qui fournit les renseignements les plus
essentiels.

La marche du cancer intestinal est assez longue, si l'on excepte les quel-
ques cas dont nous avons parlé plus haut; la mort est la seule issue possible
de la maladie. Elle survient tantôt au milieu des symptômes de l'iléus qui se
développent lentement ou subitement, tantôt après un marasme extrême
souvent complique vers la fin de symptômes d'hydropisie et de thrombose
veineuse ; quelquefois, la mort est hâtée par une péritonite qui peut se dé-
velopper avec ou sans perforation de l'intestin.

INFLAMMATION DU TISSU CONJONCTIF DU POURTOUR DE L'INTESTIN. 689

§ h- Traitement.

Le traitement du cancer de l'intestin ne peut être que palliatif. Il faut
avoir soin de prescrire le régime qui produit le moins de matières fécales
possible ; le mieux est de nourrir les malades exclusivement avec du bouil-
lon cencentré, des œufs à la coque et un peu de lait. Il faut s'attacher à
procurer au malade tous les jours une selle et, à cet effet, on prescrit des
purgatifs d'un effet sûr mais peu irritant. Celui qui convient le mieux c'est
l'huile de ricin, et d'après les observations de Henoch, la forte répugnance
que la plupart des malades éprouvent contre ce médicament cède devant
son usage prolongé. Pour le reste, nous renvoyons aux préceptes émis au
chapitre II sur le traitement du rétrécissement de l'intestin, et aux traités de
chirurgie pour ce qui concerne l'intervention chirurgicale.

CHAPITRE VI.

Inflammation du tissa conjonctif du pourtour de l'intestin.
Pérityphlite et périproctite.

Par pérityphlite , on entend l'inflammation du tissu conjonctif qui fixe le
côlon ascendant contre le muscle carré des lombes. Dans la grande majo-
rité des cas, ce phlegmon a pour point de départ le caecum et le côlon as-
cendant; dans d'autres cas , il représente une affection indépendante que
l'on désigne alors du nom de pérityphlite rhumatismale; enfin, dans d'autres
cas encore, ce phlegmon se déclare dans les périodes ultérieures de la fièvre
typhoïde, de la septicémie, de la fièvre puerpérale, et doit être compté
parmi les inflammations dites métastatiques. L'exsudat de la pérityphlite
peut être résorbé et la maladie se terminer par résolution ; mais plus sou-
vent encore l'inflammation entraîne une gangrène diffuse du tissu conjonctif
enflammé, et il se forme de grands foyers ichoreux qui peuvent remonter
jusqu'au rein et qui fusent souvent par en bas jusqu'au-dessous de l'arcade
crurale, vers la face interne de la cuisse. Enfin, il peut se faire une perfo-
ration de la paroi postérieure du caecum et du côlon ascendant, de la paroi
antérieure de l'abdomen ou de la peau de la cuisse ; ou bien le contenu de
l'abcès se vide dans la cavité abdominale et entraîne une péritonite.

Lorsque la maladie a pour point de départ une typhlite, la disparition de
la tumeur superficielle qui appartenait au caecum enflammé laisse aperce-
voir une tumeur douloureuse située dans la profondeur. Cette tumeur est
couverte par le caecum rempli d'air et donne, par conséquent, un son clair

NIEMEYER. I — 4*

69ô MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

à la percussion. La pression que la tumeur exerce sur les troncs nerveux fait
souvent naître des douleurs ou un engourdissement dans la jambe corres-
pondante, la compression des veines y produit de l'œdème. Si l'inflamma-
tion entre en résolution, la tumeur devient plus petite, les douleurs dimi-
nuent et lfe malade se rétablit rapidement. Si elle se termine par fonte
ichoreuse et formation d'abcès, la tumeur devient plus volumineuse; dans
les cas les plus favorables la fluctuation se déclare plus ou moins prompte-
ment à l'abdomen ou à la cuisse; après l'ouverture de l'abcès, le pus s'é-
chappe mêlé de tissu conjonctif mortifié, et si le malade n'est pas trop af-
faibli, la guérison peut encore être obtenue, même dans ces conditions,-
dans d'autres cas, le malade meurt épuisé. Lorsque le foyer ichoreux, après
la perforation de la paroi postérieure de l'intestin, se vide dans le côlon
ascendant, l'issue est en général heureuse. Si, au contraire, l'abcès s'ouvre
dans la cavité abdominale, la péritonite se déclare et conduit rapidement à
la mort. La marche de la pérityphlite rhumatismale est tout à fait analogue,
tandis que dans la forme métastatique, la mort arrive sous l'influence de la
maladie générale bien avant que les fusées purulentes et les perforations
aient eu le temps de se produire.

Au commencement de la maladie on fera, comme dans la typhlite, des
applications de sangsues, que l'on pourra fréquemment renouveler; plus
tard on mettra des cataplasmes. Aussitôt qu'il se manifeste de la fluctua-
tion, il faut ouvrir l'abcès.

La périproctite est une inflammation du tissu conjonctif qui entoure le rec-
tum* elle se développe, tantôt dans le cours d'une inflammation ou d'une
dégénération aiguë ou chronique du rectum , tantôt comme complication
d'une affection du bassin et des organes qu'il renferme , tantôt , enfin ,
comme symptôme d'inflammations métastatiques multiples, ainsi que nous
l'avons vu également pour la pérityphlite. Mais indépendamment de ces
conditions, nous voyons encore la périproctite se développer très-fréquem-
ment chez les individus atteints de phthisie pulmonaire et intestinale. L'ori-
gine de cette complication est enveloppée d'obscurité, attendu que l'hy-
pothèse en vertu de laquelle l'inflammation du tissu conjonctif aurait pour
point de départ une fonte purulente de ganglions lymphatiques devenus
caséeux n'a aucun caractère de certitude.

La périproctite aiguë peut se terminer par résolution; mais elle entraine
plus souvent des abcès, qui par la suite se vident en dehors ou dans le
rectum. La périproctite chronique détermine un épaississement et une
induration considérables du tissu conjonctif enflammé ; mais, le plus sou_
vent, il se fait une suppuration partielle et une formation d'ulcères fistu-
leux, difficiles à guérir.

Au début de la périproctite aiguë, on remarque un gonflement dur et
douloureux au périnée ou près du coccyx. Si l'on introduit le doigt dans

HÉMORRHAGIES ET DILATATIONS VASCULAIRES DE L'INTESTIN. 691

le rectum, on reconnaît souvent au toucher l'infiltration du tissu conjonctif.
Les malades ne peuvent rester assis et éprouvent les plus violentes dou-
leurs en allant à la selle ; si l'inflammation passe à la suppuration et que
l'abcès perfore en dedans , les douleurs vont en augmentant , il se produit
un violent ténesme et enfin des matières purulentes et très-fétides sont
évacuées par l'anus. Telle est l'origine de la fistule borgne interne du rec-
tum. Si l'abcès se Aide en dehors, la fluctuation se produit au milieu de la
tumeur du périnée ou des environs du coccyx, et les matières que nous ve-
nons de mentionner se font jour à l'extérieur. Ainsi peut se produire une
fistule borgne externe du rectum. — Les symptômes de la périproctite
chronique restent obscurs jusqu'au moment où la maladie entraîne des ré-
trécissements du rectum, et ils sont effacés par les symptômes de l'affection de
la muqueuse ou des autres maladies qui ont pu entraîner la périproctite.
S'il se développe des abcès, les douleurs deviennent très-vives et il sur-
vient des symptômes identiques avec ceux que nous avons mentionnés plus
haut.

Au commencement, on essayera d'amener la résolution de l'inflamma-
tion, principalement par l'emploi du froid; plus tard on fera appliquer des
cataplasmes] et des fomentations chaudes, et l'on ouvrira l'abcès de bonne
heure pour prévenir la perforation du rectum ou de la vessie.

CHAPITRE VII.

HémoiTitagics et dilatations vasculaïres de l'intestin.
Hémorrhoïdes.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les hémorrhagies delà partie supérieure du canal intestinal se produi-
sent dans les mêmes conditions que les hémorrhagies de l'estomac. Le plus
souvent elles dépendent de stases intenses dans le système de la veine porte
comme elles existent surtout dans la cirrhose du foie. Dans d'autres cas les
vaisseaux sont attaqués par un travail d'ulcération de la muqueuse intesti-
nale; ces hémorrhagies s'observent dans le cours de la fièvre typhoïde, de
la dysenterie et quelquefois même dans le cours de la phthisie intestinale.
Enfin, il existe des hémorrhagies du canal intestinal qui dépendent d'états
pathologiques des parois vasculaires elles-mêmes malgré l'absence de toute,
lésion appréciable sous le microscope; de ce nombre sont les hémorrhagies
intestinales de la fièvre jaune, du scorbut, etc.

Les dilatations variqueuses des veines du rectum (hémorrhoïdes borgnes,

692 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

tumeurs hémorrhoïdales) et les hémorrhagies originaires de ces vaisseaux
(hémorrhoïdes fluentes, flux hémorrhoïdal) comptent parmi les affections
les plus communes. Il n'y a pas fort longtemps qu'on les considérait encore
comme des manifestations d'une maladie constitutionnelle particulière, la
maladie hémorrhoïdale, et, d'après les idées généralement reçues, ces ma-
nifestations constituaient la localisation la plus favorable de cette maladie ;
on considérait comme beaucoup plus fâcheux qu'elle se localisât dans d'au-
tres organes, qu'il y eût ce qu'on appelait « un transport des hémorrhoïdes-
à la tête, à la poitrine, à l'abdomen ». Ce point de vue est généralement
abandonné depuis que l'on sait combien est grande l'importance du rôle'
joué par des conditions purement mécaniques dans la production des dila-
tations veineuses et des hémorrhagies du rectum, et combien par consé-
quent la théorie du prétendu déplacement des hémorrhoïdes est en contra-
diction avec les faits. Il n'en est pas moins vrai cependant que la pathogénie-
et l'étiologie de cette affection présentent encore bien des obscurités.

La condition la plus importante pour la naissance, des hémorrhoïdes, nom
commun sous lequel nous désignerons les dilatations veineuses et les
hémorrhagies survenant dans le rectum, est nécessairement un obstacle
à l'écoulement du sang, cette cause si fréquente des phébectasies en gé-
néral.

La déplétion du plexus hémorrhoïdal peut être gênée :
1° Par une accumulation de matières fécales dans le rectum, par des tumeurs
du bassin, ou bien par l'utérus gravide, et les hémorrhoïdes dues à une de
ces causes sont les plus fréquentes.

2° L'écoulement du sang peut être gêné par la compression ou l'oblitéra-
tion de la veine porte. Ainsi nous apprendrons à connaître les hémorrhoïdes
parmi les phénomènes de stase sanguine les plus communs que détermine
la cirrhose du foie. Un effet tout à fait analogue semble être produit par
l'engorgement de la veine porte, et peut-être la fréquence des hémorrhoïdes
chez les individus adonnés aux excès de table trouve-t-elle son explication
la plus simple dans cet engorgement. Pendant la digestion, les liquides de
l'intestin passent en plus grande quantité dans les veines de ce canal; or
nous savons que la pléthore plus grande qui en résulte pour le système de
la veine porte arrête la déplétion des veines spléniques et que de là résulte
un agrandissement de la rate à chaque digestion. Ce point établi, on con-
çoit facilement que des excès de nourriture et de boisson doivent rendre cet
engorgement de la veine porte plus intense et plus durable, que de là ré-
sulte encore la dilatation d'autres veines qui aboutissent à la veine porte, et
que ces veines resteront dilatées si les excès se répètent. Cette explication,
toute hypothétique qu'elle est, n'est certainement pas plus hasardée que
d'autres qui ont été données pour rendre compte du développement d'hé-
morrhoïdes à la suite d'excès de nourriture et de boisson.

HÉMORRHAGIES ET DILATATIONS VASCULAIRES DE L'INTESTIN. 693

3° L'obstacle à la circulation dans les veines du plexus hémorrhoïdal peut
•être situé au delà du foie, dans la poitrine. Ainsi, dans certaines maladies
du poumon qui ont pour effet la compression ou l'imperméabilité définitive
d'un certain nombre de capillaires, nous voyons souvent se développer des
hémorrhoïdes que les malades prennent ordinairement pour la cause et non
pour l'effet de leur affection pulmonaire. De la même manière les hémor-
rhoïdes se produisent dans les maladies &y, cœur en même temps que d'autres
effets de la pléthore veineuse.

Toutefois les obstacles à la circulation que nous venons d'énuméier ne
suffisent ordinairement pas pour faire naître des hémorrhoïdes. Il n'y a pas
un rapport constant entre la fréquence de cet accident et la grandeur de
l'obstacle ; ainsi, malgré les plus grandes difficultés qui s'opposent souvent
à l'écoulement du sang du plexus hémorrhoïdal, les hémorrhoïdes peuvent
faire défaut, et dans d'autres cas où l'obstacle consiste exclusivement en une
constipation passagère, les hémorrhoïdes peuvent être très-intenses. Il en
est de même pour les varices aux jambes chez les femmes enceintes ; ainsi,
chez certaines femmes, ces varices se déclarent dès les premiers mois de la
grossesse, et prennent immédiatement un grand développement; chez
d'autres femmes elles font défaut , même dans les derniers mois de la
grossesse, malgré une grande abondance du liquide amniotique, malgré la
forte taille du fœtus et quelle que soit la position qu'il occupe dans l'utérus.
Ces différences semblent prouver que chez certains individus les parois vei-
neuses sont plus dilatables que chez d'autres, et que ces différences de toni-
cité ont la plus grande influence sur le développement des phlébectasies
en général et sur celui des hémorrhoïdes en particulier. Cette grande laxité
des parois veineuses est congénitale dans beaucoup de cas. Le fait que dans
certaines familles tous les membres, même à travers plusieurs générations
successives, ont été atteints d' hémorrhoïdes ne peut être nié et ne s'explique
que par l'hypothèse d'un état particulier des vaisseaux, se transmettant par
hérédité. Dans d'autres cas, au contraire, la laxité des veines du rectum
s'acquiert incontestablement par les troubles de la nutrition déterminés
dans les parois veineuses par les catarrhes chroniques du rectum. Nous
avons appris à connaître parmi les signes anatomiques du catarrhe chro-
nique de toutes les muqueuses, la dilatation des veines, et nous trouverons
par conséquent très-naturel que les veines du rectum, que leur situation
dispose tout particulièrement à la dilatation, présentent égaleiuent cet état
variqueux dans le catarrhe chronique de la muqueuse de cet intestin. Les
causes nombreuses d'irritation qui agissent sur l'extrémité du gros intestin
et la fréquence des maladies aiguës et chroniques qui, ayant pour point de
départ les organes circonvoisins, affectent également le rectum, enfin les
troubles circulatoires dont il a été question plus haut nous expliquent suffi-
samment la fréquence du catarrhe chronique du rectum et par conséquent
aussi celle du relâchement des veines de ce canal.

694 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

On admet ordinairement que la pléthore géne'rale est également une-
cause d'hémorrhoïdes, et que ces hémorrhagies ont une signification cri-
tique pour les accidents dus à la pléthore. A la vérité, on ne saurait con-
tester que chez les individus qui, surtout après la fin de leur croissance,
absorbent plus de matériaux qu'il n'en faut pour l'entretien de l'économie,
il se développe souvent des hémorrhoïdes, qu'en outre la goutte, les ca-
tarrhes chroniques et autres états morbides que l'on rencontre également
assez souvent chez ces sortes d'individus, sont ordinairement améliorés à la
suite d'un flux hémorrhoïdal. Néanmoins il n'y a pas lieu d'attribuer les hé-
morrhoïdes, pas plus que les autres souffrances que l'on observe dans ees
cas, à une pléthore générale, c'est-à-dire à une augmentation absolue du
contenu des vaisseaux, attendu que rien ne prouve qu'un pareil état persiste
longtemps, et qu'il semble au contraire que l'engorgement vasculaire aura
pour effet une activité plus grande des sécrétions, aussi longtemps que la
disproportion ne sera pas effacée. Les modifications subies par le sang,
quand il reçoit trop de matériaux (peut-être une concentration anormale?)
ne sont pas suffisamment connues, et c'est pourquoi la pathogénie des
états morbides qui se développent dans ces conditions est extrêmement
obscure.

Les hémorrhoïdes sont plus rares chez les enfants que chez les adultes,
lait qui trouve son explication dans cette circonstance, qu'à cet âge les trou-
bles antérieurement signalés de la circulation et le catarrhe chronique du
rectum sont également moins communs. D'autre part, on comprend facile-
ment pourquoi on cite parmi les causes déterminantes des hémorrhoïdes
une vie sédentaire, l'usage des aliments irritants, l'abus des drastiques et
l'emploi trop fréquent et sans ménagement des lavements. S'il est vrai que
les hémorrhoïdes sont plus rares chez les femmes que chez les hommes,
qu'elles s'observent plus souvent dans les pays chauds que dans nos contrées,
que les excès vénériens ont le pouvoir de les provoquer, il est difficile d'in-
voquer, pour expliquer ces faits, une des causes signalées plus haut.

§ 2. Anatomie pathologique.

Les hémorrhagies de la partie supérieure du canal intestinal étant ordi-
nairement d'origine capillaire, il n'est presque jamais possible d'en décou-
vrir la source à l'autopsie. Quelquefois, en cas d'hémorrhagie capillaire de
l'intestin, on trouve une suffusion sanguine plus ou moins étendue de la
muqueuse, ce qui prouve que l'épanchement sanguin ne s'est pas fait exclu-
sivement à la surface, mais encore dans le tissu même de la muqueuse.
Après des hémorrhagies occasionnées par des ulcères intestinaux, on voit
ordinairement des caillots adhérer aux ulcères qui ont donné du sang, et

HÉMORRHAGIES ET DILATATIONS VASCULAIRES DE L'INTESTIN. 695

en outre il y a une suffusion sanguine du bord ou du fond des ulcères.— Le
sang épanché est tantôt liquide, tantôt mollement coagulé ; rarement il est
rouge, mais le plus souvent coloré en brun chocolat et transformé en une
masse gluante, noire, semblable au goudron.

Les dilatations variqueuses des veines du rectum , que l'on appelle hé-
morroïdes borgnes, se trouvent presque exclusivement à l'extrémité de ce
canal, soit immédiatement au-dessus du sphincter, soit près de la marge de
l'anus. Les premières constituent les hémorrhoïdes internes, les secondes les
hémorrhoïdes externes. Au commencement, la dilatation veineuse est diffuse
et forme un épais réseau bleu, plus tard on voit des varices isolées et dis-
tinctes qui souvent forment une couronne autour de l'anus. Au commence-
ment les varices sont petites, implantées sur une base assez large, apparais-
sent et disparaissent par intervalles ; plus tard elles peuvent atteindre la
grosseur d'une cerise ou devenir même plus volumineuses. Mais, comme les
varices internes sont poussées hors de l'anus pendant la défécation et qu'elles
entraînent la muqueuse avec elles, cette dernière leur fournit bientôt un
pédicule qui souvent leur permet de rester étalées devant l'ouverture; dans
cet état, on les trouve tantôt rénitentes, tantôt flasques ; mais une fois for-
mées, les poches ne disparaissent plus jamais entièrement. L'aspect et la
structure des tumeurs hémorrhoïdales se modifient parla suite. Colorées en
bleu au commencement et munies de parois minces et délicates, elles con-
tractent plus tard des adhérences avec la muqueuse sous l'influence d'in-
flammations chroniques souvent répétées, perdent leur aspect bleuâtre
finissent par avoir des parois fermes et épaisses. Assez souvent des varices
voisines se réunissent, il ne reste plus que des rudiments d'intervalles, et de
cette manière se forment des poches grandes et sinueuses auxquelles plu-
sieurs veines viennent aboutir. Quelquefois il se forme dans les varices un
thrombus qui les remplit et les oblitère, et les rend définitivement impro-
pres à la circulation. — De grandes varices poussées en dehors par des
efforts de défécation peuvent être étranglées au point de s'enflammer et de
devenir même gangreneuses; dans d'autres cas il se développe une inflam-
mation et une ulcération de la muqueuse à la racine des tumeurs, d'où ré-
sultent des ulcères hémorrhoïdaux ; dans d'autres cas encore l'inflamma-
tion envahit le tissu environnant, il se forme une périproctite pouvant laisser
à sa suite des fistules à l'anus.

Le flux hémorrhoïdal provient en partie de la rupture des varices ; ce-
pendant les petites hémorrhagies ont ordinairement leur source dans les
capillaires trop remplis.

La muqueuse du rectum est relâchée, souvent très-boursouflée et forme
des plis, en outre elle estlégèrement hypertrophiée et d'une teinte grisâtre.
Le tissu sous-muqueux est très-abondant, lâche et fortement vascularisé
ainsi que la muqueuse. Cette dernière est généralement couverte d'une mu-

696 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

cosité visqueuse, blanchâtre, qui se compose d'un mélange de masses épi-
théliales et de mucus proprement dit. (Virchow.)

§ 3 . Symptômes et marche.

Les hémorrhagies des parties supérieures de l'intestin sont toujours,
d'après ce que nous avons vu au § 1, des phénomènes dépendant de pro-
cessus morbides importants, et trouveront leur description dans la sympto-
matologie de ces maladies.

La description des hémorrhoïdes, telle qu'elle est donnée par les anciens
manuels de pathologie, et telle que le public la comprend encore aujour-
d'hui, établit trois groupes de symptômes différents :

1° Embarras local provoqué par le catarrhe, les varices et les hémorrhagies
(hémorrhoïdes muqueuses, borgnes et fluentes);

2° Souffrances périodiques, locales aussi bien que générales, qui précè-
dent le gonflement plus considérable des varices et les hémorrhagies du
rectum et qui sont soulagées par l'arrivée de ces dernières (molimens hé-
morrhoïdaux) ;

3° Souffrances permanentes qui annoncent une affection de la constitution
ou de quelque organe éloigné et qui s'amendent également à l'arrivée d'un
flux hémorrhoïdal (hémorrhoïdes déplacées), ou bien quand une hémor-
rhagie se déclare à un autre endroit (hémorrhoïdes supplémentaires).

La dernière série doit être rayée de la symptomatologie des hémorrhoïdes.
Si une pléthore veineuse abdominale dépendant d'une cirrhose du foie est
améliorée par un écoulement de sang se faisant par le rectum et qu'après
cette hémorrhagie la dyspepsie, la flatulence, la tristesse hypochondriaque
se dissipent pour un certain temps, ce fait ne nous autorise nullement à voir
dans les symptômes disparus les manifestations d'une affection hémor-
rhoïdale. Il ne nous est pas permis davantage de considérer les catarrhes
bronchiques ou les accès de goutte, chez les individus appelés pléthoriques,
comme une manifestation d'hémorrhoïdes anormales ou déplacées, lorsqu'ils
offrent des rémissions après une perte de sang hémorrhoïdale.

En ce qui concerne les molimens hémorrhoïdaux, nous devons nous as-
socier à l'opinion de Virchow qui les envisage comme les signes d'une recru-
descence du catarrhe du rectum. Les malades ont une sensation de brûlure
et de tension dans le fondement, comme elle existe aussi sur d'autres mu~
queuses affectées de catarrhe aigu ou d'une recrudescence d'un catarrhe
chronique. A cette sensation s'ajoutent de fortes douleurs du sacrum et du
dos, douleurs qui rappellent les céphalalgies violentes qui accompagnent les
catarrhes du nez et des sinus frontaux. L'état général à son tour éprouve
dans le catarrhe du rectum un trouble analogue à celui que déterminent

HÉMORRHAGIES ET DILATATIONS VASCULA1RES DE L'INTESTIN. 697

les catarrhes d'autres organes : les malades deviennent mous, indolents,
maussades. Les souffrances que provoquent les varices tuméfiées plus forte-
ment sous l'influence d'une hypérémie plus considérable complètent le ta-
bleau des molimens hémorrlioïdaux. Dans beaucoup de cas une perte de
sang a lieu au moment où les souffrances des malades sont arrivées à leur
point culminant ; cette perte de sang exerce immédiatement une influence
favorable sur le catarrhe et sur la turgescence des varices, et le malade se
sent bientôt soulagé ou même délivré de toutes ses souffrances. Si de nou-
veaux molimens tourmentent le malade, au bout d'un certain temps, il est
tout naturel qu'il attende avec impatience la bienfaisante hémorrhagie. Si
l'on parvient à dissiper par un autre moyen le catarrhe et le gonflement des
varices, par exemple en levant la constipation d'où dépendaient la stase
exagérée et l'hypérémie du rectum, les molimens se dissipent même sans
hypérémie.

Les embarras locaux qui résultent des hémorrhoïdes varient selon le
nombre, la grandeur et la turgescence des varices. Au commencement ils
sont faibles, les malades ont la sensation d'un corps étranger dans l'anus et
les douleurs ne se déclarent qu'en cas de constipation. Plus tard, quand
l'anus est entouré d'Une couronne de varices volumineuses ou quand
quelques varices seulement sont devenues très- grandes et fort tendues, les
malades ont des douleurs continuelles et ne peuvent se tenir assis ; une selle
molle suffit alors pour leur occasionner de vives douleurs qui ne se perdent
que très-lentement et les engagent souvent à se retenir, à leur grand détri-
ment. Les douleurs atteignent leur plus haut degré quand des tumeurs d'un
certain volume sont poussées au devant de l'anus, y restent étranglées et
s'y enflamment.

Les pertes de sang hémorrhoïdales surviennent ordinairement pendant la
défécation: lorsqu'elles sont d'origine capillaire, la quantité de sang qui
adhère aux excréments est faible ; quand elles proviennent au contraire de
varices rompues, la quantité du sang épanché peut s'élever à plusieurs
onces. Il est rare que l'hémorrhagie devienne assez considérable pour offrir
du danger.

Les hémorrhoïdes dites muqueuses se bornent à l'expulsion du produit
de sécrétion catarrhal mentionné plus haut ; une partie de ce produit est
évacuée avec les matières fécales, une autre partie est exprimée de temps
a autre du rectum, sans mélange d'excréments. Souvent les symptômes
des hémorrhoïdes muqueuses existent seuls pendant un temps assez long, et.
plus tard seulement apparaissent les hémorrhoïdes borgnes et fluentes.

jOn comprend facilement que la marche de la maladie soit ordinairement
longue, vu la persistance des causes qui la provoquent. Si ces causes n'agis-
sent que pendant peu de temps, les hémorrhoïdes peuvent également guérir
définitivement après une courte durée.

698 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

La variété des symptômes qu'offrent les hémorrhoïdes après une durée
plus ou moins longue de la maladie, a donné lieu aux hypothèses les plus
diverses. On les a surtout comparées à la menstruation, et l'on a été jusqu'à
attribuer une certaine influence aux phases de la lune sur la marche de la
maladie. Si à de certaines époques les malades se portent bien et qu'à d'au-
tres ils accusent des souffrances plus ou moins vives, il est possible dans bien
des cas de constater les causes de ces aggravations : c'est quelquefois une con-
stipation qui est venue opposer un obstacle plus considérable à la déplétion
des veines du rectum ; d'autres fois les malades ont déterminé par des excès
de table un engorgement du système de la veine porte et par cela même
une stase des veines du rectum; ou bien ils se sont exposés à une autre in-
fluence nuisible, qui chez eux n'a pas provoqué un catarrhe nasal ou bron-
chique, mais une aggravation du catarrhe du rectum, leur organe vulnérable
par excellence. Dans d'autres cas on ne peut pas invoquer une cause de ce
genre, mais il en est souvent de même des aggravations temporaires d'autres
maladies, et ce n'est pas une raison pour nous livrer à des hypothèses plus
ou moins hasardées.

Enfin il est souvent question de l'influence dangereuse que peut exercer
une interruption de pertes hémorrhoïdales devenues habituelles. Cette opinion
n'est pas dénuée de tout fondement, pourvu que l'on ne s'imagine pas que
le flux hémorrhoïdal soit le résultat d'un effort de guérison de la nature. L
rectum est peut-être l'organe dont les maladies affectent le moins l'ensemble
de l'organisme, et les malades chez lesquels le rectum est le plus facilement
atteint sous l'influence d'une cause morbifique sont mieux partagés que ceux
qui dans des conditions identiques contractent une maladie de l'estomac ou
des bronches. Ainsi, quand par exception les premiers, sous l'influence d'une
cause nuisible, sont atteints d'une maladie d'un des organes que nous ve-
nons de nommer, cela est très-fâcheux pour eux; tandis que s'ils contractent
des hémorrhoïdes, il y a lieu de les féliciter, absolument comme on peutfé-
liciter un individu qui, après s'être exposé à un fort refroidissement, com-
mence à éternuer et prouve ainsi qu'il en a été quitte pour un simple
rhume de cerveau. — L'absence des hémorrhoïdes peut encore avoir des
suites fâcheuses dans le cas où une pléthore abdominale dépendant d'obsta-
cles mécaniques avait été de temps en temps améliorée par des hémor-
rhagies du rectum, ou bien lorsque ces hémorrhagies opéraient une rémis-
sion dans les catarrhes bronchiques et les autres maladies qui se développent
d'habitude chez les individus âgés de plus de quarante ans et habitués à la
bonne chère. Mais comme, en définitive, la chose importante dans ces cas
est la perte de sang, et comme cette perte peut fort bien être remplacée par
des émissions sanguines, le dommage n'aura lieu en réalité que quand le
médecin aura méconnu l'indication de ces dernières.

HÉMORRHAGIES ET DILATATIONS VASCULAIRES DE L'INTESTIN. 699

§ k. Traitement.

Dans les cas où l'accumulation répétée d'excréments durs a provoqué le
catarrhe et les dilatations variqueuses des veines du rectum, l'indication cau-
sale exige avant tout des évacuations régulières. Cependant on n'a l'habitude
d'employer qu'en cas d'absolue nécessité, contre la constipation des indi-
vidus atteints d'hémorrhoïdes, les drastriques énergiques, tels que l'aloès et
la coloquinte, attendu qu'on en redoute l'action irritante sur la muqueuse
du rectum, et l'on prescrit de préférence le soufre (fleurs de soufre) ouïe sou-
fre précipité (magistère de soufre), moyens qui depuis longtemps sont en
grande faveur dans le traitement des hémorrhoïdes. Ordinairement on donne
le soufre associé au tartrate neutre de potasse (tartre soluble) ou à la crème
détartre. Une des prescriptions les plus répandues est la suivante :

Prenez : soufre lavé, 8 grammes ; tartrate neutre de potasse, 16 gram-
mes; oléosaccharum de citron et sucre blanc, de chaque 12 grammes.
Mêlez.

S. Prendre une cuillerée à café de deux à trois fois par jour.

Si cette prescription ne conduit pas au but, on y ajoute quelques gram-
mes de séné ou de rhubarbe. Une autre formule également fort employée,
dans laquelle entre le soufre, est celle de la poudre de réglisse composée
(mélange de séné, de soufre, de réglisse, d'anis et de sucre), dont on fait
prendre quelques cuillerées à café dans la journée. Les lavements ne con-
viennent pas en général, parce qu'en les appliquant même avec la plus
grande précaution, on irrite facilement le rectum. — Dans les cas où une
cirrhose du foie ou des maladies du poumon ou du cœur forment la base des
hémorrhoïdes, nous ne sommes généralement pas en état de remplir l'indi-
cation causale. Encore, dans ces cas, il y a lieu d'administrer du soufre aus-
sitôt que les selles sont retardées, afin qu'un second obstacle ne vienne pas
compliquer le premier. — Si, parmi les causes déterminantes des hémor-
rhoïdes, nous avons également dû citer l'engorgement de la veine porte, à
la suite d'excès de nourriture ou de boisson, il est évident que ces malades
devront s'abstenir de repas trop fréquents et trop longs. — Enfin, pour ce
qui concerne le traitement causal de cette espèce d' hémorrhoïdes qui en
même temps que d'autres troubles se développent après de grands excès de
table, nous avons à faire les représentations les plus sévères aux individus
qui ont l'habitude de se livrer à ces excès. Si dans ces cas il existe une plé-
thore réelle, on ne peut se l'expliquer que d'une manière : c'est que le sé-
rum sanguin, quand il renferme une plus grande quantité de substances
protéiques, surtout d'albumine, ne laisse transsuder une quantité de liquide
égale à celle qui s'échappe des vaisseaux remplis d'une quantité de sang

700 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

normale et contenant de d'albumine en proportions normales, qu'autant
que la pression sanguine est augmentée et que les vaisseaux sont remplis
outre mesure. Quant à la sécrétion urinaire, on peut considérer comme
une chose certaine que la quantité d'urine diminue à mesure que la quan-
tité d'albumine contenue dans le sérum sanguin augmente. L'opinion du pu-
blic s'accorde encore avec celle des médecins sous ce rapport, qu'un individu
ne devient pas pléthorique parce qu'il mange ou boit trop, mais parce qu'il
se nourrit ft aliments trop nutritifs et qu'il absorbe trop d'alcool. Sans prendre
fait et cause dans la controverse qui s'est établie sur la question de savoir
si, dans ce qu'on est convenu d'appeler pléthore, il s'agit d'une augmenta-
tion réelle de la masse du sang ou simplement d'une augmentation des cel-
lules et de l'albumine contenues dans ce liquide (polycythémie et hyperal-
buminose, Vogel), nous pouvons formuler à l'usage de ces individus des
règles hygiéniques qui s'accordent aussi bien avec les données d'une expé-
rience vulgaire qu'avec le raisonnement physiologique. Il faut : ■

1° Restreindre l'usage des aliments protéiques : les malades ne se nour-
riront d'œufs et de viande qu'en petite quantité, et n'en mangeront qu'unp
seule fois par jour; par contre on doit leur conseiller les légumes, surtout
les racines, les fruits, les farineux, le riz, etc.

2° Il faut augmenter les dépenses organiques ; des promenades fréquentes,
des fatigues musculaires, l'habitude de boire de fortes quantités d'eau, en
un mot tout ce qui tend à accélérer l'échange organique est tout aussi ra-
tionnel que l'abstention de l'eau-de-vie, du thé et du café, substances dont
l'absorption paraît ralentir cet échange.

3° Les malades semblent se trouver fort bien de l'usage des purgatifs sa-
lins, surtout du sulfate de soucie et du chlorure de sodium pris pendant
longtemps et par petites quantités, comme cela a lieu dans le traitement par
les eaux de Kissingen, de Marienbad, de Hombourg, de Soden, etc. Une
cure à Carlsbad demande de plus grandes précautions, à raison de la haute
température de ces sources. S'il se confirme que l'usage de ces différentes
eaux rend le sang plus riche en sels et plus pauvre en albumine (Vogel,
'€. Schmidtj, une explication très-rationnelle de leurs excellents résultats dans
le traitement de la pléthore est toute trouvée.

Dans les cas où, de temps à autre, les malades sont tourmentés par des
embarras supportables qui, après avoir duré un certain temps, sont amé-
liorés par des hémorrhagies spontanées, Yindication aie la maladie ne ré-
clame aucune mesure particulière ; on se contente alors de remplir autant
que possible l'indication causale. Lorsque les malades sont, au contraire,
tourmentés par de violents molimens qui ne se modèrent pas après que
l'on a remédie à une constipation opiniâtre, il y a lieu de faire une applica-
tion de quatre à six sangsues à l'anus. On entretient l'écoulement du sang en
recommandant au malade de s'asseoir sur une chaise percée dont le vase

NÉVROSES DE L'INTESTIN, COLIQUES, ENTÉBALGIE. 701

contient de l'eau chaude. Ce moyen convient encore dans les cas où un
gonflement et une tension plus considérables des tumeurs font naître des
douleurs, ou bien lorsque des hémorrhoïdes muqueuses sont accompagnées
d'un ténesme très-pénible. — Quant aux écoulements sanguins modérés,
surtout lorsqu'ils font espérer le soulagement de maux existants , on fait
bien de les respecter et de n'employer le froid et au besoin les astringents
que quand la perte devient trop considérable. Si des hémorrhoïdes internes
sont poussées hors du fondement et étranglées dans cette position, on les
réduit par une pression modérée en se garnissant les doigts d'un petit linge
huilé, le malade tenant les jambes écartées et se baissant en appuyant la
partie supérieure du corps sur un lit. Les hémorrhoïdes enflammées seront
couvertes de compresses d'eau froide ou d'eau blanche. Nous passerons sous
silence la description des opérations chirurgicales.

Notre manière d'envisager les hémorrhoïdes ne nous permet pas de nous
conformer à l'usage reçu de décrire les moyens recommandés pour réta-
blir des hémorrhoïdes supprimées. Heureusement pour les malades les re-
mèdes employés en pareil cas, émissions sanguines périodiques, bains de
siège chauds, applications de suppositoires irritants, drastiques, n'ont presque
jamais pour résultat le retour des hémorrhoïdes, tandis que tout ce qu'il
est raisonnablement permis d'espérer, on l'obtient ordinairement par les.
émissions sanguines périodiques.

CHAPITRE VIII.
Hiévroses de l'intestin. — Coliques. — Entéralgie.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les névroses de la sensibilité, dans le domaine du plexus mésentérique,
c'est-à-dire les coliques dans un sens restreint, ne sont rien moins que fré-
quentes. Par analogie, il est permis de supposer que ces douleurs peuvent
quelquefois dépendre d'une affection organique des ganglions et des plexus
nerveux dépendant du grand sympathique, mais rien ne prouve la réalité
de cette origine. La fréquence des névralgies mésentériques chez les femmes
hystériques parle en faveur de leur origine réflexe. Enfin la colique satur-
nine est l'exemple le plus frappant d'une névrose due à un empoisonne-
ment. Dans cette dernière, il paraît cependant qu'il ne s'agit pas d'une
simple névrose de la sensibilité, d'une hyperesthésie;mais en même temps,
d'une névrose de la motilité, d'une hyperkinésie, l'intestin douloureux se
trouvant dans un état de contraction spasmodique.Le plomb, dont le passage

702 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

dans l'économie fait naître la colique saturnine, un des symptômes de l'em-
poisonnement saturnin, est en partie respiré dans un état de division très-
fine, en partie résorbé par l'intestin et enfin absorbé en partie par la mu-
queuse nasale. On trouve donc la maladie chez les ouvriers cérusiers, chez
ceux qui travaillent dans les fonderies de plomb ou d'argent, chez les tein-
turiers, les broyeurs de couleurs, les potiers, les fondeurs de caractères
d'imprimerie, les imprimeurs et en général chez les individus qui vivent
dans une atmosphère imprégnée de molécules de plomb. L'abus des prépa-
rations de plomb sous forme de médicaments, les sophistications du vin ou
d'autres liquides par l'acétate de plomb, le mélange accidentel de prépara-
tions de plomb avec ces substances sont aujourd'hui des causes de colique
saturnine beaucoup plus rares que le mode d'intoxication cité en premier
lieu. Cependant la célèbre colique du Devonshire, celle du Poitou et d'autres
coliques épidémiques et endémiques qui, dans leurs symptômes, se rappro-
chaient extrêmement de la colique saturnine, dépendaient probablement
d'une intoxication des populations par des liquides contenant du plomb et
non par des substances végétales. — Dans quelques cas rares, mais sûrement
constatés, la colique saturnine s'est développée chez des personnes qui
avaient l'habitude de priser du tabac conservé dans des feuilles de plomb.

La prédisposition à la colique saturnine varie beaucoup ; cependant on

ne connaît, en fait de causes prédisposantes, que la grande tendance aux ré-
cidives qui reste à la suite d'une première attaque; tant d'autres causes que
l'on accuse d'augmenter la prédisposition à cette affection, telles que la dé-
bauche, l'abus de spiritueux, etc., ne valent pas même la peine d'être men-
tionnées, attendu qu'on les cite partout où il n'est pas possible de découvrir
une cause de maladie plus réelle.

Par coliques dans un sens plus large on entend, indépendamment des né-
vroses du plexus mésentérique, toutes les affections douloureuses des intes-
tins, qui ne proviennent ni d'une inflammation, ni d'une altération de tex-
ture de la paroi intestinale. Ainsi, à l'occasion de l'helminthiase , il sera
question de coliques, de même que nous les avons nommées parmi les
symptômes de la typhlite stercorale, du rétrécissement et de l'occlusion de
l'intestin. Mais déjà, à l'occasion de ces dernières maladies, nous avons éta-
bli une distinction entre les douleurs qui précédaient l'inflammation, autre-
ment dit les coliques, et les douleurs qui accompagnaient l'inflammation et
en dépendaient. La même cause morbifique qui aujourd'hui provoque une
coliquepourraprovoquerdemainunecolite.il n'est pas toujours possible
d'expliquer par quel concours de circonstances les nerfs sensibles de l'in-
testin sont placés, dans ces coliques, dans un état d'excitation exagérée ;
mais nous pouvons admettre que les douleurs proviennent toujours d'irrita-
tions subies par les terminaisons périphériques des nerfs, ce qui devait nous
engager à séparer cette forme de coliques des névroses proprement dites de

NÉVROSES DE L'INTESTIN, COLIQUES, ENTÉRALGIE. 703

l'intestin. — La cause la plus ordinaire des coliques est, sans contredit, la
distension excessive d'une portion d'intestin et le tiraillement qui en ré-
sulte pour la paroi intestinale. Cet effet semble être produit, avant tout, par
une accumulation de gaz intestinaux isolés dans une anse intestinale qu'ils
distendent outre mesure. Souvent, on peut apercevoir très-distinctement
que le gaz contenu dans l'intestin est poussé par les contractions de ce ca-
nal contre une colonne d'excréments ou contre un autre obstacle qui s'op-
pose à sa progression, et qu'arrivé à ce point, il fait naître les plus vives
douleurs; dans d'autres cas, que les gaz accumulés sont poussés par les
contractions de l'intestin d'un endroit à un autre et qu'en changeant de
place ils déplacent aussi la douleur. Attribuer les douleurs provoquées par
cette colique flatulente à l'action irritante des gaz sur la muqueusejintestinale,
c'est tout aussi inadmissible que de les faire dépendre de la pression que les
contractions des muscles intestinaux exercent sur les nerfs de l'intestin. Les
décompositions des matières contenues dans l'intestin étant la cause la plus
fréquente de l'accumulation de gaz, on comprend facilement que les mala-
dies dans lesquelles ces matières subissent ■ des décompositions anormales
sont très-souvent accompagnées des symptômes de la colique venteuse. Cela
s'applique, avant tout, au catarrhe de l'intestin provoqué par le passage d'a-
liments non digérés de l'estomac dans l'intestin, ou par la rétention trop long-
temps continuée des matières fécales. Comme chez les enfants il arrive très-
souvent que du lait non digéré et en voie de décomposition passe de l'estomac
dans l'intestin, la colique des enfants (colica infantum) est un mal des plus
communs. Si les substances en voie de décomposition sont éloignées de l'in-
testin avant que la muqueuse ait eu le temps d'être envahie par le catarrhe,
la colique peut être le seul symptôme des processus anormaux qui se pas-
sent dans le canal intestinal. De même que la colique flatulente est le ré-
sultat d'une accumulation de gaz dans une partie de l'intestin, la colique
stercorale paraît déterminée par des masses d'excréments qui distendent l'in-
testin et la colique vermineuse par le pelotonnement du ver solitaire ou des
paquets de lombrics qui produisent le même effet. On a l'habitude, il est
vrai, de donner également le nom de coliques aux maux de ventre qui se
produisent après l'usage des forts drastiques ou l'ingestion d'aliments nui-
sibles, mais les modifications que la sécrétion de la muqueuse intestinale
éprouve chez les individus qui ont pris des drastiques ou mangé des fruits
non mûrs et beaucoup d'autres substances, semblent prouver que dans ces
cas on a plutôt affaire à de légers phénomènes inflammatoires de très-
courte durée et disparaissant aussitôt que les substances qui les ont fait
naître sont éloignées. On peut très-bien comparer ces douleurs à celles que
provoque l'application d'un sinapisme sur la peau et qui disparaissent égale-
ment aussitôt que le sinapisme a été retiré. Peut-être aussi faut-il donner
une interprétation semblable à plusieurs cas de colique vermineuse, surtout

704 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

à ceux dans lesquels les accès douloureux sont suivis de l'évacuation de
beaucoup de mucosités. — Dans les coliques très-douloureuses et très-te-
naces qui surviennent à la suite de refroidissements de la peau, surtout des
pieds et de l'abdomen, les fibres musculaires de l'intestin paraissent affectées
de la même manière que les muscles d'autres organes dans les maladies
rhumatismales, ce qui semble justifier, jusqu'à un certain point, le nom de
colique rhumatismale, par lequel on désigne ces sortes d'accidents.

§ 2. Symptômes et marche.

Romberg décrit la névralgie mésentérique dans les termes suivants : « La
douleur part de l'ombilic et gagne le bas-ventre, par accès, avec des inter-
valles de repos. La douleur est déchirante, tranchante, grayative, donnant,
le plus souvent, la sensation d'une torsion, d'un pincement douloureux;
elle est précédée et suivie d'un malaise indéfinissable. Le malade est in-
quiet, il cherche du soulagement dans un changement de position et dans
la compression du bas-ventre; les mains, les pieds, les joues sont froids au
toucher, la face est tendue, les sourcils froncés et les lèvres pincées trahissent
la douleur. Le pouls est petit et dur. Les téguments abdominaux, ballonnés
ou rétractés, sont toujours tendus. Souvent arrivent des nausées, des vo-
missements, de la dysurie, du spasme vésical et quelquefois du ténesme.
Ordinairement, il y a constipation; plus rarement, des selles libres ou
augmentées. La durée d'un accès de ce genre varie entre quelques minutes
et des heures entières, avec quelques intervalles de repos. Puis tout à coup
l'accès cesse comme par enchantement et un sentiment de bien-être infini
le remplace. La marche est périodique, mais d'une périodicité moins régu-
lière que celle des autres névralgies.

L'invasion de la colique de plomb a presque toujours pour prodromes des
phénomènes de dyscrasie saturnine. Les malades sont maigres et misé-
rables, leur teint est terne et blafard, la- gencive est foncée, presque d'une
couleur d'ardoise, les dents elles-mêmes ont changé de couleur, l'haleine
est fétide; les malades ont dans la bouche un goût douceâtre et métallique.
Ensuite viennent des douleurs périodiques, sourdes au commencement et
s'irradiant de l'épigastre vers le dos et les extrémités. Bientôt, ces douleurs
deviennent plus violentes et font pousser aux malades des gémissements et
des lamentations; pendant ces accès, ils se jettent de côté et d'autre dans
leur lit ou se lèvent pleins de désespoir pour commettre les actes les plus
extravagants. En même temps, le pouls est d'ordinaire singulièrement ra-
lenti et la voix éteinte; ajoutez à ces douleurs de lastrangurie, des nausées
et des vomissements, ce qui prouve que l'excitation anormale des nerfs de
l'intestin s'est transmise également à d'autres nerfs. Presque toujours il

NÉVROSES DE L'INTESTIN, COLIQUES, ENTERALGIE. 705

«existe une constipation opiniâtre et, malgré les plus forts drastiques, il peut
se passer huit et même quinze jours avant que les malades rendent, par
les selles, d'assez faibles quantités de matières fécales sèches, dures et glo-
buleuses. Bien remarquable est, en outre, l'état des parois abdominales,
qui sont fortement contractées et font paraître l'abdomen dur comme une
planche et fortement retiré en dedans. — La marche de la maladie montre,
à peu d'exceptions près, un type manifestement rémittent, ce qui fait que
des paroxysmes d'une violence extraordinaire alternent avec des intervalles
supportables. La durée de la maladie varie : le premier accès de la colique
•saturnine passe ordinairement au bout de quelques jours ou de quelques
semaines si les malades sont soumis à un traitement rationnel; après plu-
sieurs récidives, les accès peuvent être de plusieurs mois. S'il y a guérison,
elle est tantôt lente, tantôt immédiate ; les douleurs disparaissent, il se fait
d'abondantes évacuations et les forces elles-mêmes reviennent en peu de
temps. — Souvent, la guérison est incomplète et, après la disparition de la
co ique, les symptômes de l'intoxication chronique par le plomb persistent
toujours. — Il est extrêmement rare que la maladie se termine par la mort,
et dans ces cas même les malades ne meurent pas de la colique saturnine,
mais de ses complications.

La description des symptômes de la névralgie mésentéiïque, telle que
nous l'avons donnée plus haut, convient également pour le tableau des
coliques prises dans une acception plus large. Henoch a raison d'affirmer que
le caractère de la douleur reste le même, qu'un nerf sensitif soit irrité dans
ses terminaisons périphériques, à son origine ou dans sa continuité. La vio-
lence des douleurs peut arriver à son plus haut degré dans la colique flatu-
lente et dans d'autres coliques appartenant à cette catégorie, et la forte souf-
france s'exprime alors par un changement dans la physionomie du malade :
il est près de tomber en syncope, son corps est couvert d'une sueur froide,
la face est pâle et défigurée, le pouls petit, quelquefois il s'y ajoute des nau-
sées, des vomissements, de la strangurie et d'autres phénomènes consen-
suels. Il faut avoir présent à l'esprit ce tableau morbide, pour ne pas se laisser
induire en erreur, ni concevoir sans nécessité de vives inquiétudes. Sou-
vent on entend et l'on sent distinctement, en palpant le ventre, que les gaz
s'échappent de l'endroit où ils étaient emprisonnés et qu'ils se répandent
dans d'autres parties de l'intestin où ils trouvent plus d'espace, événement
important qui souvent dissipe les douleurs comme par enchantement; dans
d'autres cas, l'amélioration ne se produit qu'après une selle permettant aux
masses fécales qui ont distendu l'intestin ou derrière lesquelles se sont ac-
cumulés les gaz, d'avancer plus loin.

I — 45

706 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

§ 3. Traitement.

L'indication causale peut exiger dans la forme névralgique de la colique
le traitement de la maladie interne, si la névralgie remonte à une cause de
ce genre. — Dans la colique saturnine on a voulu répondre à l'indication
causale en essayant de neutraliser le plomb introduit dans l'organisme par
des agents chimiques qui le précipitent en se combinant avec lui. Pour ob-
tenir ce résultat on a prescrit de l'acide sulfurique et des sulfates, surtout
l'alun et le sulfate de magnésie. Si par cette méthode on ne parvient pas
plus que par tant d'autres à faire disparaître les traces d'un empoisonne-
ment saturnin commencé, on peut au moins prendre des mesures assez
efficaces pour le prévenir. A cet effet on exclura l'emploi du plomb de la
fabrication des tuyaux et des vases destinés à conduire ou à conserver l'eau
ou d'autres liquides potables. Les ouvriers des usines et ateliers dont l'air
est vicié par des molécules de plomb doivent se baigner et se laver plus
souvent que d'autres, changer de linge très-fréquemment; en outre ils doi-
vent éviter de manger dans leurs ateliers, et ces derniers doivent avant tout
être suffisamment aérés et ventilés. Au lieu du blanc de céruse on devrait
se servir du blanc de zinc pour la peinture des portes et fenêtres, et la police
devrait défendre la conservation du tabac à priser dans des feuilles de plomb.
— Contre les coliques provenant de matières anormales, contenues dans l'in-
testin, il y a lieu d'employer des évacuants, et parmi ceux-ci avant tout des
substances qui n'occasionnent pas par elles-mêmes, comme les drastiques,
des douleurs analogues aux coliques. Ce qui convient le mieux c'est l'usage
interne de l'huile de ricin et l'application de lavements apéritifs. — Si la
colique est due à un refroidissement des pieds et du bas-ventre, l'indication
causale réclame un traitement diaphorétique ; aussi les infusions aroma-
tiques généralement aimées par les malades et les cruchons et pierres
chauffés qu'on a l'habitude d'appliquer sur le ventre sont des remèdes qui
dans ces sortes de cas conviennent parfaitement.

L'indication de la maladie réclame dans toutes les formes de la colique
dont il était question dans le paragraphe précédent, l'emploi des narco-
tiques, surtout de l'opium. L'effet de l'opium dans la forme névralgique
s'explique par les propriétés anesthésiques de ce remède. Dans la colique ster-
corale, flatulente, etc., un autre genre d'effet paraît s'ajouter à celui que nous
venons de citer. En effet, les contractions des muscles intestinaux, qui
poussent les gaz et les fèces vers certaines parties de l'intestin ou les y
tiennent emprisonnés, sont anéanties par l'usage de l'opium, ce qui permet
à ces substances de se répandre sur une plus large surface. Dans la colique
flatulente et stercorale les infusions chaudes de camomille, de menthe poi-

NÉVROSES DE L'INTESTIN, COLIQUES, ENTÉRALGIE. 7.07

vrée, déracine de valériane, bues par tasses ou prises en lavements, ainsi
que plusieurs autres carminatifs et les frictions prolongées du ventre avec de
l'huile chaude jouissent d'une réputation toute particulière. — L'opium est
le remède souverain contre la colique saturnine et même les homœopathes
l'emploient à haute dose dans cette maladie. On ne doit pas reculer devant
l'administration de ce remède, dans la crainte qu'il n'augmente la consti-
pation. Il n'y a pas de médicament rendant plus de services contre la con-
stipation de la colique saturnine que l'opium. Cette efficacité semble prouver
que dans cette affection il existe, outre l'hyperesthésie, une contraction
spasmodique de l'intestin, et que c'est cette contraction qui détermine la
constipation1. — Mais tout en admettant que l'opium est le remède le
plus efficace contre la constipation et qu'il procure de meilleurs résultats que
les purgatifs administrés tout seuls, on ne doit cependant pas négliger de
prescrire ces derniers concurremment avec l'opium. Parmi les drastiques
on a surtout employé dans ces derniers temps l'huile de croton contre la co-
lique saturnine. Le plus souvent on obtiendra un résultat en donnant trois
fois par jour 2 1/2 à 5 centigrammes d'extrait d'opium, et de deux heures
en deux heures une cuillerée d'un mélange d'huile de croton (3 gouttes) et
d'huile de ricin (60 grammes). Les bains chauds, les cataplasmes faits avec
des substances narcotiques et des lavements alternativement narcotiques et
apéritifs secondent l'effet du traitement. Outre cette méthode simple et les
faibles modifications qu'on peut lui faire subir en administrant d'autres
laxatifs, surtout le sulfate de magnésie, le séné, le calomel, et en donnant
l'opium à dose plus faible ou plus élevée, on a encore opposé à la colique
saturnine une série d'autres méthodes plus ou moins compliquées, parmi
lesquelles le traitement de la Charité jouit de la plus grande célébrité. Ces
traitements se distinguent tous par le rôle prédominant que l'opium et les
purgatifs sont appelésji jouer parmi les nombreux médicaments qui entrent
dans leur composition, et toute leur efficacité parait due à ces deux agents
principaux.

1 Romberg n'admet pas cette manière de voir. Il ne croit pas qu'un spasme puisse
exister pendant plusieurs semaines consécutives, et suppose que l'immobilité de l'in-
testin a sa raison d'être dans la douleur, absolument comme dans la sciatique c'est la
douleur qui arrête les mouvements de la jambe malade.

708 • MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

CHAPITRE IX
Vers intestinaux. — Helminthiase.

Les vers que l'on observe le plus fréquemment dans le canal intestinal
sont le tœnia solium, le tœnia mediocanellata, le bothriocephalus lotus, Yascaris
lumbricoides, Yoœyuris vermicularis et le trichocephalus dispar.

Le tœnia solium (ver solitaire à articles longs) est un ver long de 3 à k mè-
tres, d'un blanc jaunâtre, mince et arrondi à son extrémité antérieure, large
et plat à son extrémité postérieure. On distingue en lui la tête, le cou et le
corps composé de plusieurs centaines d'articles ou proglottides. La tête est
représentée par un renflement en massue, ayant la forme d'un carré à an-
gles mousses; elle consiste en une trompe conique, peu proéminente, en-
tourée d'une double couronne de crochets et un peu plus loin de quatre
suçoirs placés symétriquement. Le cou qui fait suite au corps est très-mince
et long d'environ 1 centimètre et demi. Viennent ensuite les anneaux
les plus jeunes, à peine larges de 1 demi-millimètre, tandis que les der-
niers anneaux qui sont en même temps les plus âgés atteignent una
largeur de 1 centimètre et demi et même davantage. Les différents articles
ou anneaux, dont la forme rappelle un pépin de citrouille à extrémités tron-
quées, diffèrent de structure selon leur âge. Les plus jeunes montrent un
canal médian simple, faiblement coloré en brun jaune, à diverticulums la-
téraux courts, premiers indices d'un appareil génital. Les articles plus âgés
montrent sur leur bord, tantôt d'un côté, tantôt de l'autre, mais sans alterner
régulièrement, un petit tubercule d'où proémine le pénis falciforme, et dans
lequel se rendent le conduit séminifère sinueux et l'oviducte. L'intérieur
des articles plus âgés est occupé presque en entier par un utérus ou ovaire
poussant à droite et à gauche ses ramifications arborescentes. Dans les an-
neaux les plus âgés et arrivés à maturité, l'organe que nous venons de
nommer est farci d'oeufs, dans lesquels on reconnaît souvent distinctement
le petit embryon avec ses six crochets. D'un anneau vasculaire situé dans
l'intérieur de la tête naissent des vaisseaux qui longent les deux côtés de
chaque article et qui, d'après quelques observations, communiquent entre
eux par des anneaux transversaux. On n'a pas découvert jusqu'à présent
d'autres organes dans le tœnia solium.

Le tœnia solium habite l'intestin grêle, cependant il peut arriver aussi
jusque dans le gros intestin. Le plus souvent on en trouve un, plus rare-
ment deux ou même plusieurs chez le même individu. Le tœnia solium se
rencontre en Europe, en Amérique, en Asie et en Afrique et, manque,
chose singulière, dans tous les pays où l'on trouve le bothriocéphale, excepté
on Suisse.

VERS INTESTINAUX, HELMINTHIASE. 709

Le tœnia mediocanellata a été jusque dans ces dernières années générale-
ment confondu avec le tœnia solium, et, en effet, ses différents articles res-
semblent extrêmement à ceux de ce dernier. Ils ont comme eux les ouver-
tures sexuelles situées sur les côtés, mais les articles sont plus larges
et plus épais, et l'appareil génital y est plus fortement développé et plus
ramifié que dans les articles du tœnia solium. Une différence beaucoup plus
grande est celle qui existe du côté de la tête. Le scolex du tœnia medioca-
nellata n'a ni trompe ni couronne de crochets, mais une tête plate avec
quatre grands suçoirs. La grande rareté de l'expulsion de la tête de cet en-
tozoaire explique seule comment cette espèce a pu rester si longtemps
inconnue, et pourquoi on a pris l'habitude de penser immédiatement au
tœnia solium en voyant des articles munis d'ouvertures sexuelles latérales,
et au bothriocéphale en voyant ces articles munis d'ouvertures sexuelles mé-
dianes.

Le bothriocephalus lotus, bothriocéphale, ver solitaire à articles larges,
ressemble au taenia et s'en distingue néanmoins très-facilement. Sa tête ne
présente, au lieu de la trompe, des couronnes de crochets et des suçoirs,
que deux fossettes latérales en fente. Le cou est à peine marqué. La largeur
des articles est plus grande que leur longueur, le rapport des deux dimen-
sions est de 3 : 1. Le signe distinctif le plus important et qui permet d'établir
la différence entre un article isolé d'une espèce et un article isolé de l'autre,
c'est le siège des orifices sexuels. Chez le bothriocéphale, ces orifices ne sont,
pas situés sur les côtés mais sur la ligne médiane des articles, ce qui permet
de distinguer une face dorsale et une face abdominale. Le bothriocéphale
habite également l'intestin grêle. On le trouve dans l'Europe orientale,
jusque sur les bords de la Yistule et en Suisse, où il existe à côté du tœnia
solium.

L'ascaris lumbricoides, ascaride lombricoïde, lombric, est un ver cylindri-
que, se terminant en pointe à ses deux extrémités, long de 1 décimètre e+
demi à 3 décimètres et épais de 4 à 6 millimètres. Le corps est si transparent,
qu'on voit, à travers les téguments, le canal intestinal qui s'étend d'une
extrémité à l'autre, ainsi que les organes génitaux. La tête est un peu sépa-
rée du reste du corps par un étranglement circulaire, et montre trois petites
nodosités entre lesquelles se trouve la bouche. Le lombric n'est pas herma-
phrodite. Dans le corps des femelles on trouve d'énormes ovaires et ovi-
ductes ; dans le corps des mâles, qui sont plus petits et un peu recourbés à
leur extrémité caudale, on voit les conduits séminifères qui décrivent de
grandes sinuosités et les testicules. A l'extrémité caudale du mâle, on voit le
pénis fin comme un cheveu et quelquefois double. Les femelles ont, au tiers
de leur corps, une fente longue d'environ 1 centimètre et demi et qui re-
présente l'orifice des organes génitaux. Le lombric habite l'intestin grêle et
le gros intestin et fait de longues migrations qui le conduisent dans l'esto-

710 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

mac, dans l'œsophage et même dans le larynx. Du duodénum, il pénètre
parfois dans le canal cholédoque. Il ne paraît pas probable qu'il parvienne
à perforer l'intestin ; mais dans le cas où l'intestin a été perforé par quel-
que maladie, on trouve très-fréquemment des lombrics dans la cavité abdo-
minale. Ces vers existent souvent en quantités incroyables.

Voxyuris vermicularis, oxyure vermiculaire, est un petit ver de l'épaisseur
d'un fil. Les mâles sont très-rares, ils ont une longueur de 2 millimètres et
demi à 3 millimètres, leur extrémité caudale est roulée sur elle-même.
Les femelles sont plus grandes, et droites ou un peu recourbées. La tête des
oxyures présente des appendices sous forme d'ailes et qui la font paraître
renflée en massue. Le pénis sort par l'extrémité caudale du mâle. L'orifice
génital des femelles est assez rapproché[de la tête. Ces vers habitent la partie
inférieure de l'intestin, surtout le rectum ; cependant ils peuvent remonter
jusque dans la partie inférieure de l'intestin grêle. Souvent ils quittent
l'anus et entrent dans le vagin, etc.

Le trichocephalus dispar, trichocéphale, est long de U à 6 centimètres ; la
partie postérieure de son corps est beaucoup plus épaisse que la partie anté-
rieure, qui n'a que la grosseur d'un cheveu. Chez le mâle, qui est plus petit
que la femelle, la partie postérieure du corps est roulée en spirale et montre
à son extrémité le pénis recourbé en crochet et enfermé dans une gaîne tu-
buleuse. La femelle, plus grosse, est droite et son extrémité postérieure
est garnie d'œufs. Le trichocéphale habite le gros intestin et surtout le
caecum.

§ 1 . Développement des vers intestinaux et étiologie
de l'helminthiase.

L'idée d'une génération spontanée, d'après laquelle on faisait dépendre la
formation des entozoaires d'une accumulation de mucosités intestinales subis-
sant certaines modifications, est aujourd'hui généralement abandonnée.
Les parasites qui séjournent dans l'intestin proviennent d'œufs et sont arri-
vés à cet état ou à un état de développement plus avancé dans le tube diges-
tif. Il n'y a que le tœnia solium et le tœnia mediocanellata sur le développement
desquels on possède des notions précises. Les derniers articles ou proglot-
tides du ver solitaire qui renferment des œufs mûrs se détachent de temps à
autre et vident leur contenu. Pour que les embryons poursuivent leur
développement, il faut qu'après être sortis de l'œuf, ils passent dans le
corps d'un autre animal. S'ils ont été indroduits dans un corps favo-
rable à leur développement, ils pénètrent dans les tissus après avoir tra-
versé les parois du canal intestinal, et poursuivent leur chemin jusqu'à
ce qu'il soient arrivés à un point qui leur convient. Là, ils se dépouillent de

VERS INTESTINAUX, HELMINTHIASE. 711

leurs crochets, de leur paroi sortent un cou et une tête appelée scolex et qui
est identique avec celle du taenia. Au commencement, le scolex est enfermé
dans la cavité de l'embryon; mais plus tard il s'en dégage, et le corps gonflé
de l'embryon lui adhère sous forme d'appendice ou de vessie caudale. Arri-
vés à cette période de leur développement, les scolex représentent les para-
sites connus sous le nom de vers vésiculaires ou cystiques. Ainsi, le cysticer-
que ordinaire, cysticercus cellulosœ, qui se rencontre le plus souvent dans le
porc, devient le scolex du tœnia solium. Si le scolex arrive dans le corps hu-
main, il s'attache avec ses suçoirs à la paroi intestinale, se dépouille de sa
vessie caudale, prend des anneaux et devient un taenia. Le développement
est le même pour le tœnia mediocaneUata, avec cette seule différence toutefois
que le cysticerque de ce taenia habite le corps du bœuf.

Le scolex du bothriocéphale n'est pas connu, de même que les phases
d'évolution antérieure de l'ascaride lombricoide, de Y oxyure vermiculaire et du
trichocéphale ; mais encore, pour ces parasites, il est prouvé que, de leurs
œufs déposés dans le canal intestinal, il ne se forme pas sur place de jeunes
>ers. On est donc forcé d'admettre que, dans ces cas encore, les jeunes en-
tozoaires arrivent du dehors, et sans doute avec les aliments, dans l'orga-
nisme.

L'étiologie de l'helminthiase est entrée dans une ère nouvelle avec les
découvertes des temps modernes; la plupart des causes d'où l'on faisait dé-
river autrefois l'helminthiase ont été reconnues illusoires dans ces derniers
temps. 11 semble même peu probable qu'il faille des modifications déter-
minées de la muqueuse intestinale ou un état particulier des matières con-
tenues dans l'intestin, pour permettre le développement et le séjour des
vers dans ce canal. Dans bien des cas, il est possible de constater les condi-
tions étiologiques qui ont favorisé le développement du tœnia solium. Kùchen-
meister a trouvé de jeunes taenias dans l'intestin d'un supplicié à qui il
avait fait avaler des cysticerques peu de jours avant sa mort. Parmi les
animaux dont nous mangeons la chair, c'est avant tout le porc qui loge le
scolex du tœnia solium. On trouve encore ce dernier dans la chair musculaire
du chevreuil et, plus rarement il est vrai, dans celle du bœuf. Chez les juifs
et les mahométans qui s'abstiennent de la viande de porc, on trouve bien
rarement le taenia, et en Abyssinie, où presque tous les habitants sont
atteints du taenia, les Pères chartreux qui ne vivent que de poissons en sont
exempts. Le taenia est beaucoup plus commun dans les pays où l'on élève
beaucoup de porcs que dans les pays où ces animaux sont rares. Les cysticei-
ques ne résistent pas à la cuisson ni au fumage de la viande, et l'usage de la
viande de porc cuite, rôtie ou fumée, ne peut jamais entraîner le dévelop-
pement du ver solitaire, en supposant même que cette viande ait contenu des
cysticerques. On trouve, au contraire, le taenia très-fréquemment chez les
individus qui mangent ou goûtent de la viande crue ou mettent dans la bou-

712 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

che le couteau qui a été mis en contact avec les cysticerques, comme cela
arrive très-souvent aux cuisiniers et aux charcutiers. Ces derniers peuvent
beaucoup contribuer à l'extension du tœnia en découpant avec un couteau
qui n'a pas été nettoyé le jambon ou le saucisson qu'ils débitent et qui, sorti
de chez eux, n'est pas soumis à une nouvelle cuisson. — L'habitude de
donner aux enfants faibles de la viande crue râpée offre quelque danger,.
car il est incontestable que certains enfants ont contracté de cette manière
un ver solitaire, le tœnia mediocanellata.

On sait aujourd'hui que l'usage de la chair musculaire qui loge le trir
china spiralis n'entraîne pas, ainsi qu'on se le figurait, le développement du
trichocephalus dispar. Si l'on croit avoir remarqué que Y ascaride et l'oxyure
se rencontrent le plus fréquemment chez les individus qui se nourrissent
de préférence d'aliments amylacés, cette observation trouve peut-être son
explication dans la découverte de Stein qui a reconnu la présence d'ento-
zoaires dans le corps du ténébrion meunier. Il n'est pas impossible que l'u-
sage de la farine avariée fasse arriver dans l'intestin des œufs ou des larves
d'ascarides ou d'oxvures.

§ 2. Symptomatologie.

Les phénomènes provoqués par des vers intestinaux diffèrent beaucoup-
selon l'individualité de l'organisme exposé à leur influence. Dans un grand
nombre de cas, la présence des helminthes ne peut être constatée avant
l'expulsion de vers ou de fragments de vers par les selles. Cette remarque
s'applique avant tout aux vers solitaires. Beaucoup de malades porteurs d'un,
tœnia ou d'un bothriocéphale jouissent delà meilleure santé, n'accusent au-
cune colique et ne présentent aucun phénomène réflexe, et ne sont rendus
attentifs à leur mal que par les anneaux qui partent de temps à autre. Sou-
vent il n'est pas facile au médecin de reconnaître les proglottis enveloppés
dans du papier et desséchés que les malades lui apportent. — Dans d'autres
cas ces derniers se plaignent de temps à autre de fortes coliques pendant
lesquelles ils croient sentir un objet qui remue et se retourne dans leur ventre;
mais peut-être n'accusent-ils cette sensation que quand ils savent qu'ils ont
le ver solitaire ; ils se tordent, se replient sur eux-mêmes ou appuient le
ventre contre un objet dur, enfin ils ont des nausées et quelquefois des vo-
missements. La sécrétion salivaire est presque toujours fortement aug-
mentée, au point que la salive leur coule de la bouche. Les accès que
nous venons de décrire, surtout quand ils arrivent après que les individus
ont mangé des harengs, des oignons, du raifort, des fruits à gros pépins,,
constituent pour le public le signe évident de la présence des vers intesti-
naux, et doivent même faire soupçonner au médecin l'existence d'un vec

VERS INTESTINAUX, HELMINTHIASE. 713

solitaire; cependant la certitude n'est acquise que quand des anneaux de
taenia sont partis spontanément ou après l'administration d'un laxatif ou d'un
anthelminthique. — Dans d'autres cas l'organisme supporte plus mal la
présence du parasite ; il survient de temps à autre des diarrhées , surtout
après que les individus ont mangé des aliments salés et épicés ; les malades
perdent leurs forces, pâlissent et maigrissent ; cela arrive le plus facilement
chez les individus déjà faibles auparavant, et surtout chez les enfants et les
jeunes filles. — Enfin l'irritation exercée par le ver solitaire sur les nerfs
intestinaux peut être transmise par voie réflexe à d'autres trajets nerveux ;
toutefois on s'est beaucoup exagéré la fréquence des accidents nerveux qui
naissent de cette manière, et ces exagérations ont donné lieu à bien des
erreurs. La sensation de chatouillement qui porte beaucoup d'individus à se
gratter le nez et à se fouiller les narines, la dilatation des pupilles, le stra-
bisme, les grincements de dents et d'autres troubles insignifiants et isolés de
l'innervation sont mis plus particulièrement sur le compte des ascarides lom-
bricoïdes, tandis que l'on accuse les vers solitaires de provoquer des né-
vroses plus graves et plus généralisées, notamment l'épilepsie et la chorée.
On peut concevoir le faible espoir qu'une épilepsie survenue sans cause
connue dépend de l'irritation produite par les vers intestinaux, mais il faut
bien se garder, lorsqu'un épileptique rend des anneaux de taenia, de consi-
dérer comme une chose certaine que l'épilepsie est intimement liée à la
présence du ver solitaire et qu'elle disparaîtra aussitôt que celui-ci sera
expulsé. Les cas dans lesquels il en est réellement ainsi sont infiniment
rares en comparaison de ceux dans lesquels l'épilepsie reste ce qu'elle était,
après l'expulsion du ver solitaire.

Pour les ascarides, l'absence de symptômes déterminés par leur présence
dans l'intestin est une règle qui souffre bien peu d'exceptions. L'extension
immense prise par ces entozoaires ne laisserait pas exister tant d'enfants
frais et bien portants, si les ascarides lombricoïdes irritaient fortement le
canal digestif et altéraient sérieusement la nutrition. Lorsque ces parasites
sont réunis en grand nombre, ils peuvent se pelotonner et ces masses agglo-
mérées peuvent oblitérer l'intestin comme des scybales dures, déterminer
ainsi de vives coliques et amener même les symptômes de l'iléus, si elles ne
parviennent pas à se débrouiller ou si l'on ne réussit pas aies chasser par des
drastiques. Dans d'autres cas, des mouvements plus tumultueux des asca-
rides semblent provoquer des coliques analogues à celles qui se montrent
chez les individus porteurs de taenias. La cause de cette agitation des vers
est inconnue et la supposition de Kûchenmeister, d'après laquelle ils de-
viendraient plus turbulents pendant la copulation, ne doit pas être prise au
sérieux. — Conclure d'un aspect pâle et cachectique et des névroses susmen-
tionnées, lorsque ces symptômes se présentent chez les enfants, à la pré-
sence d'ascarides, c'est commettre un abus qui est encore plus répandu que

714 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

la croyance au taenia quand les mêmes symptômes se présentent chez un
adulte. Si chez un enfant de ce genre il part des lombrics par le rectum, on
conclut trop vite à la présence des vers, on néglige un examen plus appro-
fondi, et l'on reconnaît trop tard que les vers n'étaient pour rien dans les
symptômes, que l'enfant était atteint d'une hydrocéphale ou de quelque
autre maladie dangereuse. Il en est de même de la fièvre vermineuse. Quel-
quefois les lombrics peuvent occasionner un catarrhe intestinal et de légers
accidents fébriles ; mais le plus souvent les vers intestinaux qui partent du
corps n'ont rien de commun avec la fièvre qu'on a l'habitude de mettre sur
leur compte. — Remontés dans l'estomac, les lombrics provoquent parfois
de grands malaises, de l'angoisse et des nausées. Les malades ne trouvent
pas d'expression pour rendre compte des souffrances qu'ils éprouvent, et le
médecin lui-même peut être embarrassé jusqu'au moment où le ver rejeté
par le vomissement vient dissiper les doutes. Dans d'autres cas, l'ascension
du ver dans l'estomac et l'œsophage provoque si peu de symptômes, que le
parasite s'échappe de la bouche pendant le sommeil sans réveiller le ma-
lade. Si en se déplaçant de la sorte le ver entre dans le larynx, il se produit
un rétrécissement spasmodique de la glotte ; même on a vu étouffer les
enfants à là suite de ce singulier accident. Si le lombric pénètre dans le conduit
cholédoque, il peut faire naître une stase biliaire, et s'il va plus loin, jusque
dans les canaux biliaires du foie, il peut en résulter une hépatite partielle ;
mais bien rarement on parviendra à ramener les accidents qui se produisent
de la sorte à leur source véritable en les rattachant à un lombric égaré.
Pour reconnaître les ascarides, en présence de l'incertitude des prétendus
symptômes vermineux énumérés plus haut, Bouchut recommande avec
raison d'examiner au microscope le mucus intestinal qui couvre les excré-
ments pour s'assurer s'il ne renferme pas d'œufs provenant de ces ani-
maux.

Les oxyures excitent par leurs mouvements continuels une démangeaison
désagréable lorsqu'ils se rapprochent du fondement ou qu'ils sortent de cette
ouverture. Ce malaise augmente en général le soir et empêche les individus
de s'endormir. Ordinairement un besoin continuel d'aller à la selle se joint
à la démangeaison. Dans les excréments expulsés, souvent mêlés de beau-
coup de mucosités, les petits vers font encore longtemps des mouvements
ondulés et saccadés. Quand ils rampent par-dessus le périnée du côté de la
vulve et arrivent dans le vagin, ils y produisent également une démangeai-
son désagréable, et peuvent déterminer nn catarrhe qui effraye les mères et
les engage à consulter le médecin pour des flueurs blanches aussi précoces.
Un examen local fait avec soin fournit bien vite les renseignements les plus
rassurants.

Le trichocephalus dispar ne donne lieu à aucun symptôme.

VERS INTESTINAUX, HELMINTHIASE. 715

§ 3. Traitement.

. Ce que nous avons dit sur l'étiologie du tœnia solium contient déjà en sub-
stance les mesures que l'on doit employer pour se mettre à l'abri de ce ver.
Il ne faut pas permettre aux individus de manger de la viande de porc qui
n'ait été préalablement soumise à un des divers procédés par lesquels on
parvient à détruire les cvsticerques. On recommandera en outre aux mères
de prendre les précautions nécessaires pour l'administration de la viande
de bœuf crue dont l'usage est si répandu dans la clientèle des enfants.
Ainsi les mères feront bien de râper elles-mêmes la viande pour éviter
qu'un cysticerque passe dans le corps de leur enfant. On défendra aux cui-
sinières de goûter le hachis de viande crue qui entre dans la composition
des saucissons, ou de porter à la bouche le couteau de cuisine. Les bouchers
et les charcutiers s'abstiendront de se servir du couteau avec lequel ils ont
coupé la viande crue, pour découper le jambon et le saucisson qu'ils ven-
dent à leurs pratiques. Il est impossible d'indiquer des mesures prophylac-
tiques contre les autres helminthes, attendu que nous ignorons la manière
dont ils s'introduisent dans le corps humain.

Parmi les innombrables médicaments autrefois mis en usage contre le ver
solitaire, on n'emploie plus guère aujourd'hui que la racine de fougère mâle,
Yécorce de racine de grenadier , le kousso , et quelquefois l'essence de téré-
benthine.

La racine de fougère mâle paraît surtout efficace contre le bothriocé-
phale, tandis qu'employée contre le tœnia solium elle reste souvent ineffi-
cace. On donne l'écorce pulvérisée à la dose de 2 à 4 grammes, répétée
2 ou 3 fois le matin à jeun, ou selon d'autres prescriptions le soir avant le
coucher. Quelques heures plus tard, ou bien le matin, si la poudre a été
prise dans la soirée, on administre un fort purgatif composé de gomme-
gutte, de scammonée et de calomel, ou bien une ou plusieurs onces d'huile
de ricin. Un remède plus actif et en même temps plus facile à prendre que
la poudre, c'est l'extrait éthéré de la racine de fougère mâle, que l'on ré-
duit en pilules avec parties égales de racine pulvérisée et dont on fait prendre
deux doses de 1 à 2 grammes chacune. — La racine de fougère mâle joue
un grand rôle parmi les nombreux remèdes plus ou moins . compliqués que
l'on a prescrits contre le ver solitaire et qui ont été de plus en plus aban-
donnés dans les temps modernes.

L'écorce déracine de grenadier paraît être, à l'état de fraîcheur, un des re-
mèdes les plus sûrs contre le tœnia solium. On en fait infuser à froid de 60 à
120 grammes avec un demi-litre ou un litre d'eau, et après une macération
de vingt-quatre heures on fait bouillir le mélange jusqu'à réduction de

716 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

moitié. Cette décoction (apozèmede Merat) que l'on fait prendre en trois fois
le matin à jeun fournit d'excellents résultats, mais elle offre l'inconvénient
d'être quelquefois rejetée par des vomissements, et donne toujours lieu à de
fortes coliques qui font passer au malade plusieurs heures de pénibles souf-
frances. Je recommande avec instance, avant d'en venir à l'usage de la dé-
coction, d'essayer si l'on n'obtient pas le même résultat avec la simple ma-
cération, dont l'effet est beaucoup moins offensif, car les malades n'en
éprouvent presque aucune souffrance, et j'ai vu sous l'influence de ce re-
mède partir bien des fois un ver solitaire et une fois même trois de ces ani-
maux à la fois avec leurs têtes bien marquées. Si la macération ne produit
aucun résultat, on peut toujours donner la décoction le lendemain, ou un
des jours suivants. Ordinairement, après l'administration de ce remède, le
ver part tout d'une pièce, souvent ramassé en une pelote. Si le ver n'est pas
expulsé une à trois heures après la dernière dose, on fait bien de faire
donner au malade 30 à 60 grammes d'huile de ricin. Kûchenmeister re-
commande de préparer un extrait avec 120 à 180 grammes d'écorce de ra-
cine de grenadier et de mêler cet extrait avec 180 à 250 grammes d'eau
chaude, 1 ou 2 grammes d'extrait éthéréde fougère mâle et 20 à 30 centi-
grammes de gomme-gutte. Selon lui deux tasses de ce mélange prises à
trois quarts d'heure d'intervalle suffisent pour chasser le ver. Si ce résultat
n'était pas obtenu au bout d'une heure et demie, il faudrait encore donner
la troisième tasse.

Le kousso, c'est-à-dire les fleurs séchées et pulvérisées du brayera anthel-
minthica, remède qui nous est venu tout récemment d'Abyssinie, n'a pas ré-
pondu aux espérances qu'on avait d'abord fondées sur lui; ou du moins les
résultats brillants que quelques observateurs prétendent avoir obtenus avec-
cette substance n'ont pas été confirmés par d'autres. On donne le médica-
ment à la dose de 8 à 16 grammes, macéré dans de l'eau ou mélangé avec
du miel sous forme d'électuaire, et l'on fait prendre cette dose en deux fois»
à une demi-heure d'intervalle, le matin après que le malade a pris une
tasse de café. S'il se déclare des nausées, on fait prendre un peu de jus de
citron. Si au bout de trois heures il n'y a pas eu de selle, on prescrit un
purgatif composé d'huile de ricin ou de séné.

L'essence de térébenthine, quoique étant un des tsenifuges les plus sûrs, ne
doit être employée qu'en cas de nécessité absolue, pour la double raison
qu'elle a un goût horrible et que, prise à une dose suffisante pour chasser
le ver solitaire, elle provoque facilement une irritation des voies urinaires.
On fait prendre à la fois 30 à 60 grammes d'essence de térébenthine soit
seule, soit mêlée avec du miel ou de l'huile de ricin, soit enfin sous forme
d'émulsion, le soir avant le coucher.

Tous les médicaments que nous venons d'énumérer doivent être employés
aux époques où quelques anneaux ou fragments de taenia partent spontané-

VERS INTESTINAUX, HELMINTHIASE. 717

ment. Par contre, il est absurbe d'attendre, pour commencer le traitement,
telle ou telle phase de la lune qui, d'après certaines croyances supersti-
tieuses, serait plus favorable à l'expulsion des vers intestinaux. — Enfin il
n'est pas inutile de faire précéder le traitement curatif d'un traitement pré-
paratoire. Ce dernier consiste à faire vivre sobrement le malade, à le purger
avec de l'huile de ricin et à le nourrir pendant quelques jours exclusive-
ment de hareng, de jambon, d'oignons et d'autres substances salées et pi-
quantes. On peut encore recommander un autre traitement préparatoire,
consistant à faire manger beaucoup de fraises de bois, de myrtilles et autres
fruits analogues dont les nombreux pépins rendent le ver manifestement
malade. (Kûchenmeister.) — Le traitement n'est à considérer comme ayant
pleinement réussi que quand on trouve dans les déjections la tête du ver
•solitaire ; cependant on ne perdra pas de vue que l'intestin peut aussi con-
tenir plusieurs vers solitaires à la fois. — Dans ces derniers temps, on a
encore vanté comme d'excellents tœnimges le kamala, poudre que l'on ob-
tient en pilant les capsules du rottlera tinctoria (à la dose de 8 à 12 grammes
mêlé avec de l'eau), Yécorce de mursenna (30 à 60 grammes avec du miel),
la racine de ponna (4 à S grammes) et encore plusieurs autres substances.
Mais aucun de ces remèdes n'a été reconnu d'une efficacité supérieure après
avoir été soumis à des épreuves répétées. »

Le médicament qui jouit d'une faveur méritée pour l'expulsion des asca-
rides, c'est le semen-contra [semina cinœ seu Santonici) , fleur non épanouie de
Yartemisia contra. La méthode consistant à donner sous forme d'électuaire le
semen-contra pulvérisé mêlé de jalap, de valériane, de miel et d'autres sub-
stances, électuaire avec lequel on tourmentait autrefois les enfants plusieurs
fois par an, ainsi que l'habitude d'administrer cette substance sous forme de
chocolat ou de gâteau vermifuge, est généralement abandonnée depuis que
l'on possède des préparations plus sûres et plus agréables, qui sont l'extrait
éthéré et surtout lasantonine. On donne aux enfants 35 à 50 centigrammes
par jour du premier, et 15 à 20 centigrammes de la seconde.. Dans les phar-
macies on trouve toutes préparées des tablettes d'un goût agréable et qui
contiennent 2 1/2 à 5 centigrammes de santonine. Kûchenmeister recom-
mande de faire dissoudre la santonine à la dose de 10 à 20 centigrammes
dans 30 grammes d'huile de ricin, et de faire prendre une cuillerée à café
par heure de ce mélange jusqu'à production d'effet. Des effets plus favora-
bles encore ont été obtenus par lui avec le santonate de soude, prépa-
ration encore beaucoup plus anodine et qu'il administrait pendant plu-
sieurs jours de suite à la dose de 10 à 25 centigrammes. — 11 faut toujours
donner après le semen-contra ou ses préparations un léger laxatif. Les autres
anthelminthiques administrés contre les ascarides sont superflus.

Pour chasser les oxyures du rectum, il suffit d'administrer des lavements.
Des lavements à l'eau froide additionnée d'une certaine quantité de vinaigre

718 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

sont déjà très-efficaces; mais il importe de donner de grands lavements
pour atteindre également les oxyures qui séjournent dans l'S iliaque, et il
faut pendant longtemps continuer l'usage des lavements. Dans les cas opi-
niâtres, on peut administrer en lavement une faible solution de sublimé
(15 milligrammes sur 60 grammes 1).

CHAPITRE X
Fièvre gastrique, fièvre muqueuse et fièvre bilieuse.

Sous la dénomination de fièvre gastrique, beaucoup de médecins, surtout
de médecins allemands, décrivent des processus aigus dans lesquels un état
plus ou moins fébrile n'est accompagné que de phénomènes de dyspepsie
et ordinairement aussi de diarrhée, tandis qu'aucun symptôme ne permet
de conclure à une affection sérieuse d'un organe important. Bien des mé-
decins, d'une autorité incontestable, et surtout des cliniciens qui n'ont vu
d'autres malades que des malades d'hôpital, confondent toutes les fièvres
dites gastriques avec des fièvres typhoïdes légères, manière de voir contre
laquelle je ne puis que m'inscrire en faux. Tout praticien suffisamment
occupé a souvent l'occasion de remarquer qu'en dehors de tout soupçon
d'infection, des écarts de régime bien constatés peuvent faire naître une
maladie d'une durée plus ou moins longue qui correspond exactement au
tableau de la fièvre gastrique. S'il en est ainsi, on ne se pressera pas d'ad-
mettre une infection, même en l'absence d'un écart de régime, et l'on sera
forcé d'accorder que des refroidissements, des influences atmosphériques ou
telluriques et d'autres causes morbifiques peuvent aussi, de leur côté, faire
maître un ensemble de symptômes de cette nature. Par là, je n'entends nul-
lement prétendre que bien des fièvres typhoïdes légères n'aient été con-
fondues avec lafièvre gastrique et ne présentent des symptômes absolument
semblables.

La fièvre gastrique débute, en général, par une série de petits frissons,,
rarement par un seul et violent frisson initial. La fréquence du pouls s'élève
rapidement à 100 pulsations et au delà. La température, d'après ce que
nous apprennent les évaluations thermométriques peu nombreuses qui ont
été faites, subit dans quelques cas une augmentation modérée, dans d'au-

1 La maladie des trichines, que, dans la dernière édition de mon livre, j'avais dé-
crite à la suite des vers intestinaux, figurera, dans celle-ci, parmi les maladies d'in-
fection (vol. II). Les motifs qui m'ont déterminé à ce changement seront exposés dans
l'étiologie et la pathogénie de la trichiniase.

FIÈVRE GASTRIQUE, FIÈVRE MUQUEUSE ET FIÈVRE BILIEUSE. 719

très cas, au contraire, une augmentation très-considérable. Elle peut s'élever
à 39 et même à 40 degrés. L'état général est gravement atteint. L'abattement
est si grand, que les malades restent généralement couchés; les membres,
surtout les articulations, font éprouver des souffrances comme s'ils étaient
rompus. Une céphalalgie, déjà insupportable par elle-même, est encore
exagérée par le contact des oreillers ; les malades peuvent ordinairement la
soulager en serrant un bandeau fortement autour de leur tête. Le sommeil
fait défaut, ou bien il est dérangé par des rêves pénibles. Les phénomènes
morbides du côté de l'estomac et de l'intestin sont d'une intensité variée.
Généralement, l'appétit manque, la langue est chargée, la bouche est pâ-
teuse ou amère, et l'haleine fétide ;. les malades accusent une sensation de
pression ou de plénitude à l'épigastre et éprouvent de la douleur quand on
comprime cette région. Il faut ajouter à cela des renvois de gaz et de liqui-
des, ordinairement acides, provenant d'une digestion troublée. Quelquefois
il survient aussi des vomissements répétés. Au commencement, les selles
sont en général retardées, tandis que plus tard, surtout quand la maladie
traîne en longueur, elles sont en diarrhée et précédées de coliques plus ou
moins violentes ; les déjections consistent alors en matières liquides, colorées
en vert par delà bile non décomposée, et souvent en mucosités plus ou moins
abondantes.

Quelquefois, cet ensemble de symptômes se passe très-rapidement et le
malade, hier encore dans un état presque désolant, est, aujourd'hui, tout
à fait rétabli (fièvre éphémère). Si à ces symptômes s'ajoute réclusion
de quelques vésicules d'herpès aux lèvres, il ne faut pas voir dans ce fait
la preuve d'une forme morbide particulière, d'une prétendue fièvre her-
pétique. Un herpès labialis accompagne la fièvre gastrique tout aussi fré-
quemment, peut-être même plus fréquemment, que la fièvre pneumo-
nique et la fièvre intermittente, et sa signification dans la première est
certainement la même que dans les deux dernières. Il s'en faut cependant
que la maladie soit toujours terminée en un seul jour ; souvent elle dure
plusieurs jours, mais rarement plus longtemps qu'une semaine. Chez les in-
dividus qui supportent mal l'augmentation fébrile de la température ou la
consomption par la production de calorique exagérée — et nous avons ex-
primé à plusieurs reprises que sous ce rapport il y a de grandes différences
individuelles — l'affaissement prend de grandes proportions, le sensorium
s'obnubile, le délire remplace les rêves agités, et si la langue a alors une
tendance à devenir sèche, la ressemblance avec la fièvre typhoïde devient
très-grande. Il peut arriver que du sixième au huitième jour seulement une
amélioration subite, suivie d'une prompte convalescence, vient dissiper nos
doutes.

La difficulté du diagnostic différentiel de la fièvre gastrique et de la fièvre
typhoïde commençante est si grande, qu'il est prudent de réserver le dia-

720 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

gnostic, aussi bien que le pronostic, pendant le premier septénaire. La répu-
tation d'un médecin pourrait, du reste, être sérieusement compromise si la
maladie qu'il a positivement déclarée être une fièvre gastrique et dont il a
annoncé la guérison prochaine, se développait dans le cours du second ou du
troisième septénaire avec toutes ses terreurs. D'un autre côté, il n'est pas
moins compromettant pour la réputation d'un médecin que la prétendue
fièvre typhoïde soit guérie au bout de la première semaine, et que peu de
jours après le malade fasse des promenades. Même les gens du monde ne
croient plus qu'une fièvre gastrique puisse, dans des circonstances données,
se transformer en fièvre typhoïde, car ils savent très-bien que les deux affec-
tions sont de nature essentiellement différente. Pour établir le diagnostic
différentiel dès la première semaine, il est d'abord très-important de
prendre en considération les conditions étiologiques. Si la maladie a été
précédée d'influences nuisibles occasionnant ordinairement des catarrhes
de l'estomac et de l'intestin, ce fait établit, en cas de doute, une pré-
somption en faveur de la fièvre gastrique. Si, au contraire, des cas de fièvre
typhoïde plus ou moins nombreux se sont présentés dans la ville ou dans les
environs, et si l'on ne peut constater aucun écai't de régime qui aurait pu
occasionner la maladie, il y a lieu de craindre que la maladie que l'on a
sous les yeux ne soit une fièvre typhoïde commençante. — En second lieu,
l'élévation de la température ne montre pas dans la fièvre gastrique cette
marche régulière qui, d'après ce que nous verrons plus tard, peut être con-
sidérée comme pathognomonique de la fièvre typhoïde. — Troisièmement,
un catarrhe des petites bronches, se trahissant par la toux et la sibilance,
parle plutôt en faveur d'une fièvre typhoïde qu'en faveur d'une fièvre gas-
trique, quoique dans cette dernière les catarrhes bronchiques puissent éga-
lement se développer; ce sont alors les cas que l'on a l'habitude de désigner
sous le nom de fièvre gastrique catarrhale. — Quatrièmement, une éclosion
de vésicules herpétiques autour de la bouche permet d'exclure la fièvre
typhoïde presque avec certitude. — Enfin, cinquièmement, un agrandisse-
ment appréciable de la rate et la présence de taches de roséole dans la ré-
gion épigastrique, survenant à la fin du premier septénaire, parlent en faveur
de la fièvre typhoïde plutôt que de la fièvre gastrique.

Il y a des cas où les phénomènes gastriques s'effacent à un tel point de-
vant la grave atteinte de l'état général, qu'on peut se demander si réellement
le tube digestif est le point de départ de l'affection, et si la fièvre et les phé-
nomènes qu'elle entraîne à sa suite sont bien à considérer comme étant les
symptômes d'un catarrhe gastro-intestinal. Tels sont les cas qui ont fait ad-
mettre une fièvre essentielle simple, ou fièvre simple continue, ou synoque.
Il me semble, pour ma part, difficile d'admettre que l'action d'une cause
morbifique sur le corps ait pour unique effet la fièvre, et il me semble
beaucoup plus probable que, dans ces cas, il se produit, dans un organe

FIÈVRE GASTRIQUE, FIEVRE MUQUEUSE ET FIEVRE BILIEUSE. 721

quelconque, des modifications de structure intimes qui se dérobent à l'ob-
servation. Ce qui me donne le droit d'émettre cette supposition, c'est le fait
-d'observation si connu que, dans beaucoup de cas de pneumonie, d'érysipèle
ou de catarrhes intenses de la muqueuse nasale ou bronchique, la fièvre et
la perturbation de l'état général s'observent plus tôt que les phénomènes
locaux. Il me répugne absolument de croire que dans ces cas il y ait eu éga-
lement d'abord une fièvre essentielle, compliquée plus tard seulement d'une
affection locale, d'autant plus, qu'à partir du jour oùles phénomènes locaux
se sont présentés, la fièvre marche de front avec eux et disparait à mesure
que le processus arrive à son terme. Si la modification de texture n'atteint
pas un degré suffisant pour donner lieu à des désordres fonctionnels appa-
rents, alors, d'après ma manière de voir, il se développe un état que l'on a
l'habitude de désigner sous le nom de fièvre essentielle. Une dyspepsie légère
ne manque dans aucune fièvre, et le manque d'appétit, un enduit mince sur
la langue, etc., ne suffisent pas pour faire donnera une affection fébrile le
nom de fièvre gastrique.

L'affection plus rare, mais donnant lieu à des phénomènes très-constants
et très-caractéristiques que l'on a l'habitude de désigner sous le nom de
Jiewe muqueuse, febris pituitosa, %av' iÇoyfrj, serait, d'après Griesinger, bien
plus positivement encore que la fièvre gastrique, une simple variété de la
fièvre typhoïde, variété qui, à la vérité, se distinguerait par une évolution
très-remarquable et très-extraordinaire. J'ignore si Griesinger a fait lui-
même l'autopsie d'un grand nombre d'individus morts de cette affection et,
dans le cas contraire, où il a pu trouver la confirmation de ce qu'il avance,
à savoir que, « l'on trouve toujours, dans ces cas, des ulcères intestinaux
traînés en longueur ou déjà en voie de guérison ». La longue durée de la
maladie, le faible degré de la fièvre, la grande extension des catarrhes, la
production muqueuse énorme et d'autres conditions encore me déterminent,
pour ma part, à mettre en doute la proposition de Griesinger, tant que je
n'aurai pas appris à mieux connaître les faits sur lesquels cette proposition
s'appuie. La description suivante des symptômes et delà marche delà fièvre
muqueuse, je l'emprunte, d'une part, à mes propres observations, et, d'autre
part, à l'excellent exposé fait par Schœnlein, dans ses leçons cliniques, ex-
posé qui, du reste, s'accorde parfaitement avec mes observations person-
nelles.

La maladie ne débute pas avec cette grande fréquence du pouls, ces
douleurs articulaires, cette céphalalgie violente, cette agitation qui caracté-
risent le début de la fièvre gastrique; le pouls n'est, au contraire, que peu
accéléré, la température peu augmentée, mais les malades se sentent ex-
trêmement faibles et abattus, ils sont indifférents à tout ce qui les entoure,
continuellement disposés à dormir et montrent la plus grande répugnance

NIEMEYER. I _ iQ

722 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

contre toute nourriture. Lorsqu'on les force à accepter quelque chose, ils
se sentent bientôt gonflés, éprouvent des nausées qui se terminent enfin par
des vomissements mettant au jour les aliments enveloppés de grandes quan-
tités d'une mucosité visqueuse. Le catarrhe concomitant de la bouche et du
pharynx présente également quelques particularités : ainsi l'enduit de la
langue est d'abord jaunâtre et épais; les dents et les gencives, le voile du
palais et le pharynx sont couverts d'une mucosité visqueuse; plus tard, la
langue se dépouille souvent de toute sa couche épithéliale et se montre
rouge comme un morceau de viande crue , ou bien elle paraît couverte
d'une sorte de vernis. C'est surtout pendant les heures de la matinée que
les malades rejettent avec de grands efforts d'expectoration, et avec des vo-
mituritions répétées, un mucus visqueux et filant tellement abondant que le
crachoir suffit à peine pour le contenir; les selles, qui sont rarement en
diarrhée, consistent en restes d'aliments non digérés, mêlés également de
mucosités très-abondantes, et même l'urine laisse déposer un sédiment mu-
queux. La fièvre est ordinairement assez modérée pendant tout le cours de
la maladie et montre un type tantôt rémittent, tantôt continu. Les malades
s'affaissent de plus en plus, leur apathie fait des progrès à un tel point que,
quand ils ne dorment pas, ils restent là dans un état d'indifférence com-
plète et ne s'occupent ni d'eux-mêmes ni de leur entourage. Quand à la fin,
souvent dans la troisième ou la quatrième semaine seulement, la maladie
entre en voie d'amélioration, la production muqueuse ne diminue que très-
lentement, l'appétit est très-long à revenir, le pouls devient très-lent et les
malades, épuisés à un degré extraordinaire, ne se rétablissent qu'après un
temps fort long. La moindre occasion suffit pour provoquer une rechute, le
processus se répète alors, et ainsi il peut se passer plusieurs mois jusqu'à la
guérison du malade, qui peut même succomber si c'est un sujet faible et
décrépit.

Il est difficile de déterminer exactement quel genre d'état morbide les an-
ciens médecins entendaient par le mot : fièvre bilieuse. Je crois cependant
que les observations que j'ai recueillies dans ces dernières années sur les
affections fébriles accompagnées de phénomènes ictériques m'ont permis
d'approcher plus qu'autrefois delà solution de cette question. Je ne crois
plus, comme dans le temps, qu'au fond de cet ictère il y ait une polycholie,
c'est-à-dire, un état dans lequel la production de la bile va au delà de ce
qui peut être évacué par les conduits bilifères et dans lequel, par Conséquent^
une partie de la bile sécrétée doit être résorbée. Je considère, au contraire,
l'ictère qui se montre dans le cours des fièvres intenses comme hématogène,,
c'est-à-dire dû à la destruction des corpuscules sanguins et à la transforma-
tion de la matière colorante du sang, devenue libre, en matière colorante
de la bile. A l'occasion des maladies du foie, je reviendrai sur ces faits, et

FIÈVRE GASTRIQUE, FIÈVRE MUQUEUSE ET FIÈVRE BILIEUSE. 723

me borne, pour le moment, aux remarques suivantes. Dans la pyohémie, dans
la fièvre puerpérale et dans d'autres maladies infectieuses, il arrive parfois,
probablement à la suite d'une élévation excessive de la température ducorps,
des dégénérations parenchymateuses des organes les plus divers, dégénéra-
tions auxquelles le sang prend part lui-même. Dans le cours d'affections in-
flammatoires, par exemple de pneumonies, il est plus rare d'observer une
dissolution du sang, qui paraît' du reste avoir été entrevue par les anciens,
et, à la suite de cette dissolution, un ictère hématogène. Enfin il n'y a pas
jusqu'aux affections catarrhales envahissant la muqueuse gastro-intestinale
et bronchique, qui ne puissent entraîner des dégénérescences parenchyma-
teuses du foie, du cœur, des reins et du sang. Dans ces dernières années,
j'ai vu succomber plusieurs malades avec de simples catarrhes des bronches
et de l'intestin, et qui avaient présenté des symptômes graves du système
nerveux accompagnés de phénomènes ictériques, d'un gonflement modéré
du foie, de battements de cœur irréguliers et intermittents, d'albumi-
nurie, etc., sans qu'il pût y avoir le moindre soupçon d'infection. Des cas
semblables qui, de même, que les pneumonies bilieuses, s'observent en
nombre assez considérable à de certaines époques et qui, dans certaines
contrées, surtout dans les pays tropicaux, paraissent se rencontrer plus sou-
vent qu'ailleurs, semblent correspondre à une grande partie des fièvres bi-
lieuses des anciens dont, sans doute, une autre partie n'était composée que
de pyohémies et d'autres maladies d'infection.

Dans le traitement de la fièvre gastrique, on aime à employer l'acide chlor-
hydrique. Une prescription très-répandue dont nous ne garantissons toute-
fois pas l'efficacité, est la suivante : 2 grammes d'acide chlorhydrique con-
centré dans un véhicule mucilagineux de 200 grammes ou bien dans une
infusion faible d'ipécacuanha (50 centigrammes sur 200 grammes). Les ma-
lades aiment à prendre ce médicament, la soif en est modérée ; et il ne faut
pas perdre de vue que, par cette prescription favorite, on tend à rendre à
la sécrétion stomacale l'acide qui, d'après l'expérience physiologique, en
augmente considérablement la force digestive.

Dans la fièvre muqueuse, on prescrira les carbonates alcalins, surtout la
teinture aqueuse de rhubarbe. J'ai administré ce médicament exactement
d'après la prescription de Schœnlein, à des doses assez fortes, c'est-à-dire
une cuillerée à café toutes les deux heures, et les résultats que j'en ai ob-
tenus étaient si excellents, que je ne puis que partager l'opinion de ceux
qui élèvent ce remède presque au rang d'un spécifique de la fièvre pitui-
teuse. J'ai remarqué, en outre, que les malades supportent mal les potages
que l'on a l'habitude de leur donner, et qu'ils se trouvent bien mieux de
petites tranches de pain noir rassis, saupoudré de sel, qu'on leur donne de
temps à autre dans le courant de la journée.

724 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Dans la fièvre bilieuse on a surtout recours aux acides minéraux. Une mé-
dication qui vaut peut-être encore mieux, c'est la médication antipyrétique
et surtout l'administration du sulfate de quinine à haute dose, ainsi que les
soustractions de chaleur énergiques à l'aide de bains frais ou d'emmaillotte-
ments du corps dans des draps mouillés.

SIXIÈME SECTION
MALADIES DU PÉRITOINE

CHAPITRE PREMIER.

Inflammation du péritoine. — Péritonite.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La pathogénie de la péritonite est la même que celle de la plemïte et de
la péricardite. Les altérations que nous avons appris à connaître sur la plèvre
et le péricarde dans ces dernières maladies, nous les voyons ici se produire
sur le péritoine : en même temps qu'une néoplasie de jeune tissu conjonctif,
une prolifération a lieu dans le tissu du péritoine , un exsudât contenant
de la fibrine et de jeunes cellules ou corpuscules de pus en quantité plus ou
moins grande se déverse sur la surface de la séreuse. Cependant, dans plu-
sieurs cas de péritonite chronique, le processus inflammatoire paraît se
borner à la prolifération du tissu conjonctif péritonéal, sans production d'un
épanchement liquide. C'est de cette manière que se forment, selon toute
probabilité, ces épaississements et adhérences du péritoine qui sont de même
nature que les épaississements et adhérences de la plèvre, et ne se décèlent
par aucun symptôme, absolument comme ces derniers.

La prédisposition à la péritonite n'est pas grande chez les individus sains
et robustes, au moins pour ce'qui concerne la forme aiguë et diffuse de la
maladie. Des causes morbifiques de peu d'importance, telles que nous les
voyons déterminer si souvent l'inflammation d'autres membranes séreuses
et des membranes muqueuses, ne provoquent presque jamais la péritonite.
Il faut donc s'imposer la règle, lorsqu'un homme jusqu'alors sain est atteint
d'une péritonite, de songer immédiatement à l'action d'une des causes
graves dont il sera question plus loin, et ce ne sera qu'après avoir pu les
exclure à la suite d'un examen consciencieux, chose qui n'est pas toujours
rès-facile, que l'on admettra la possibilité d'une péritonite dite rhumatis-

726 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

maie. — Chez les individus atteints de tuberculose, de maladie de Biïght et
d'autres maladies débilitantes, ainsi, que chez les femmes à l'époque de
leurs règles, la prédisposition à la péritonite est beaucoup plus grande que
chez les individus sains et bien portants. Chez les premiers, il suffit, en
effet, très-souvent d'une cause morbifique de peu d'importance pour amener
une péritonite. A plusieurs reprises nous avons exposé les motifs qui nous
empêchent de compter ces cas de péritonite, ainsi que les pneumonies et
pleurésies, qui souvent se présentent dans des conditions analogues, parmi
les inflammations secondaires. Enfin, dans des cas assez nombreux, la péri-
tonite est la conséquence immédiate d'une infection et doit être mise alors
sur la même ligne que les inflammations cutanées dans les exanthèmes
aigus. Cette même forme rentre dans la description de la fièvre puerpérale
et d'autres maladies d'infection qui se localisent sur le péritoine.

Comme causes déterminantes de la péritonite, il y a lieu de citer :

1° Les contusions graves et les plaies pénétrantes de l'abdomen. Parmi les
opérations chirurgicales, la paracentèse n'amène que rarement une inflam-
mation diffuse du péritoine, l'opération de la hernie étranglée la détermine
plus souvent, la gastrotomie toujours.

2° A ces causes se rattachent la rupture et la perforation des organes tapissés
par le péritoine et l'épanchement de substances hétérogènes dans la cavité
abdominale, qui en est la conséquence. Ainsi la maladie peut être déter-
minée par des ulcères perforants ou le cancer de l'estomac, par des ulcéra-
tions de l'appendice vermiculaire ou du caecum, par des ulcères typhiques
ou scrofuleux de l'intestin, par la perforation de la vessie ou de la vésicule
biliaire, par la rupture d'un abcès du foie ou de la rate, et par d'autres acci-
dents analogues. Dans tous ces cas l'inflammation s'étend ordinairement
avec rapidité à tout le péritoine. Rarement elle est limitée par des adhé-
rences anciennes ou récentes entre les intestins, adhérences qui protègent
le reste du péritoine contre le contact des matières épanchées.

3° La péritonite peut être le résultat de la propagation d'une inflammation
ayunt son point de départ dans un organe voisin. Le péritoine prend part aux
inflammations des organes qu'il tapisse aussi souvent que la plèvre participe
aux inflammations du poumon. Dans cette catégorie rentrent les cas où la
péritonite vient compliquer la typhlite stercorale, les hernies étranglées, les
étranglements internes, les volvulus et les invaginations. Très-souvent l'in*-,
flammation se propage des organes génitaux de la femme- au péritoine. De
même, une péritonite peut être occasionnée par les inflammations du foie
ou de la rate. Dans ces cas, l'inflammation du péritoine est en général cir-
conscrite au commencement; dans beaucoup de cas, elle le reste même par
la suite ; dans d'autres, surtout quand la maladie provient d'un étrangle-
ment herniaire ou d'autres accidents analogues, elle devient diffuse plus
tard.

INFLAMMATION DU PERITOINE. — PERITONITE. 727

U° Rarement, et comme nous l'avons vu plus haut, presque jamais chez
des individus sains auparavant, la péritonite est une suite de refroidissements
ou d'influences atmosphériques inconnues ; cette dernière forme est connue
sous le nom de péritonite rhumatismale.

§ 2. Anatomie pathologique.

ÎNous nous occuperons d'abord des modifications anatomiques de la péri-
tonite diffuse aiguë.

Au début, le péritoine est rougi et par l'hypérémie capillaire et par un
épanchement de sang dans le tissu. Cependant, pour découvrir cette rou-
geur, il faut généralement d'abord enlever les dépôts qui recouvrent le pé-
ritoine et dont il sera question plus loin. A mesure que la maladie fait des
progrès, la rougeur s'efface, les capillaires étant, à ce qu'il parait, com-
primés par l'œdème qui se développe dans le tissu du péritoine. De bonne
heure la surface est troublée par la chute de l'épithéliuni, et bientôt elle
offre cet aspect velouté qui dépend, de même que dans la pleurite, d'une
prolifération du tissu conjonctif qui compose le péritoine.

Un fait beaucoup plus remarquable que ces modifications de texture du
péritoine lui-même, ce sont les exsudats que l'on retrouve toujours, même
après une très-courte durée de la maladie. Ces exsudats diffèrent beaucoup
sous le rapport de leur nature et de leur quantité. Quelquefois il n'y a qu'une
couche mince et transparente de fibrine coagulée, se laissant enlever comme
une pellicule assez fine, qui couvre [le péritoine enflammé et forme de
lâches adhérences entre les anses intestinales, sans que l'on puisse décou-
vrir la moindre trace d'un exsudât liquide. Dans d'autres cas la couche
fibrineuse est plus épaisse, plus opaque., plus jaune, semblable à une mem-
brane croupale, et dans les endroits déclives de la cavité abdominale on
trouve une sérosité trouble, floconneuse, en quantité assez modérée. Dans
d'autres cas encore, l' exsudât épanché est très-abondant; l'abdomen ouvert
laisse écouler une quantité souvent énorme d'une sérosité trouble et flo-
conneuse, dont une grande partie est encore retenue entre les intestins,
dans le petit bassin et sur les côtés de la colonne vertébrale. Outre les cou-
ches membraneuses étendues sur le péritoine, on trouve encore de nom-
breux amas jaunes de fibrine coagulée, dont les uns nagent dans le liquide,
tandis que les autres se sont déposés au fond et accumulés dans les endroits
déclives.

Un exsudât race, très-riche en fibrine, se trouve principalement dans la
péritonite d'origine traumatique ou due à l'extension d'une inflammation
venant d'un organe voisin. Les épanchements abondants, séro-fibrineux,. se
rencontrent par contre plus fréquemment dans les péritonites ayant pour

728 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

point de départ une perforation et'dans celles qui proviennent d'une infec-
tion, surtout les péritonites puerpérales, enfin, dans les cas si rares de péri-
tonite dite rhumatismale.

Toutes les tuniques de l'intestin sont, principalement dans la péritonite
avec exsudât abondant, le siège d'un œdème collatéral. La paroi intestinale
en est devenue plus épaisse; l'œdème delà muqueuse a, de son côté, eu
pour résultat une transsudation séreuse dans l'intérieur de l'intestin ,
l'œdème et la paralysie de la muqueuse'une accumulation souvent énorme
de gaz intestinaux. Les couches superficielles du foie, de la rate, de la paroi
abdominale sont, de leur côté, infiltrées de sérosité et décolorées. Enfin
nous devons insister tout particulièrement sur une lésion qui explique, jus-
qu'à un certain point, la rapidité de la mort, à savoir : le refoulement du
diaphragme jusqu'au niveau de la troisième et même de la deuxième côte
par l'effet de l'exsudat et plus encore de la distension des intestins, refoule-
ment qui peut donner lieu à la compression d'une grande partie de l'un et
de l'autre poumon.

Si le malade ne succombe pas au moment où l'inflammation est arrivée h
son plus haut degré, les lésions anatomiques ne sont plus les mêmes. Dans
le cas le plus favorable, la partie liquide de l'exsudat se résorbe rapidement.
Plus tard, les masses coagulées aussi bien que les corpuscules de pus, dont
les uns sont englobés dans ces masses et les autres suspendus dans le liquide^
disparaissent après avoir éprouvé une métamorphose graisseuse qui les a
liquéfiées et rendues aptes à être résorbées; mais toujours il reste, à la suite
des lésions, des épaississements partiels et des adhérences du péritoine.
Dans les cas moins favorables, la résorption de l'exsudat liquide est incom-
plète. Les globules de pus qui, au commencement, n'étaient mêlés qu'en
petite quantité à l'exsudat, deviennent plus nombreux, communiquent au
liquide un aspect purulent et rendent même les dépôts pseudo-membraneux
plus jaunes et plus mous. En plusieurs endroits, les intestins contractent des
adhérences assez solides, et le liquide, qui devient de moins en moins libre
de se mouvoir, se trouve finalement enfermé dans des foyers circonscrits. —
Si les malades survivent encore à cette période que l'on rencontre ordinal
rement chez les personnes qui ont succombé à la péritonite entre le troi-
sième et le sixième septénaire, le liquide purulent enkysté peut enfin être
résorbé ou condensé et transformé en une masse jaune, caséeuse ou même
crayeuse qui, entourée d'un tissu conjonctif calleux, reste déposée dans la
cavité abdominale. Dans d'autres cas, la prolifération cellulaire qui a lieu
sur la surface libre du péritoine se fait également dans son épaisseur; il se
fait une ulcération et une perforation du péritoine, et l'exsudat enkysté pé-
nètre, suivant le lieu delà perforation, dans l'intestin, dans la vessie, ou
bien- il traverse la paroi abdominale ou fuse dans le tissu cellulaire du bassin
et se fraye un chemin au dehors par un point plus déclive.

INFLAMMATION DU PÉRITOINE. — PÉRITONITE. 729

Dans la 'péritonite partielle aiguë, les modifications décrites sont limitées à
l'enveloppe séreuse du foie, de la rate, d'une portion d'intestin ou de quel-
ques anses voisines et aux environs immédiats de ces parties. Si Fexsudat
est rare et riche en fibrine, le processus se termine ordinairement par
l'adhérence réciproque des parties enflammées. Si l' exsudât est plus abon-
dant et séro-fibrineux, il peut se former, comme dans la péritonite diffuse,
des foyers isolés entre les parties enflammées, foyers qui donneront lieu à
une des terminaisons signalées plus haut.

Sous le nom de péritonite chronique, on entend, premièrement, une
l'orme qui, débutant comme péritonite diffuse aiguë, traîne ensuite en
longueur et donne ainsi lieu à la formation des foyers purulents que nous
venons de décrire. — Mais, outre cette forme, on trouve encore, surtout
chez les enfants, et combinés avec une scrofulose intestinale et mésenté-
rique, des processus inflammatoires du péritoine qui , dès le principe ,
prennent un développement chronique et s'étendent à tout le péritoine ou
au moins à sa plus grande partie. Cette forme se distingue par l'hypergenèse
excessive du tissu conjonctif péritonéal, sous l'influence de laquelle se pro-
duisent des épaississements tantôt gélatineux, tantôt calleux, du péritoine.
Les intestins sont réunis par les adhérences en conglomérats informes et
entre les diverses anses intestinales rétrécies et comme brisées; en plusieurs
endroits il existe des foyers remplis d'un liquide tantôt séreux, tantôt puru-
lent, tantôt sanguinolent. Le mélange de sang dépend de ruptures vascu-
laires comme elles se produisent toutes les fois qu'une inflammation chro-
nique passe par des recrudescences successives, attendu que dans ces cas
l'inflammation nouvelle n'envahit pas seulement le tissu primitif, mais
encore le tissu conjonctif riche en capillaires larges et à parois minces qui,
dans les inflammations antérieures, s'était élevé au-dessus du premier.
Très-souvent, et surtout en cas d'exsudat hémorrhagique, on trouve dans
ces cas des tubercules sur le péritoine épaissi. (Voy. chapitre III.) — Enfin,
troisièmement, on rencontre très-fréquemment une péritonite partielle
chronique que nous connaissons mieux dans ses terminaisons que dans ses
premières périodes. Elle se développe dans les inflammations et dégéné-
rescences chroniques des organes du bas-ventre, et a pour conséquence des
troubles et des épaississements partiels du péritoine, des adhérences réci-
proques entre les organes voisins, des tiraillements et des flexions anguleuses
des intestins.

§ 3. Symptômes et marche.

Le tableau de la -péritonite diffuse aiguë, au début, varie suivant les causes
qui l'ont provoquée. Le premier symptôme de la péritonite traumatique
est ordinairement une vive douleur qui s'étend de l'endroit lésé à tout le

730 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

bas-ventre. — Dans la péritonite due à une perforation, le premier sym-
ptôme, lorsque cette dernière arrive subitement, et que des substances
offensives se déversent dans la cavité abdominale, est également une douleur
énorme occupant tout le bas-ventre. Au commencement, il s'ajoute à cette
douleur des signes de dépression profonde, une forte fièvre ne vient que
plus tard. — Si la perforation se fait lentement et que les matières qui
s'épanchent dans la cavité abdominale soient peu abondantes et peu offen-
sives, les symptômes de la péritonite générale sont souvent précédés de ceux
de la péritonite partielle, qui seront exposés plus loin. — Le début d'une
péritonite diffuse aiguë s'annonce d'une façon beaucoup moins brusque*
dans les cas où l'inflammation de quelque organe voisin se transmet au
péritoine. Les douleurs qui existaient déjà auparavant s'exaspèrent peu à
peu , sont limitées au commencement à l'endroit où est situé l'organe
enflammé et gagnent lentement toute l'étendue de l'abdomen. — Un
violent frisson et une fièvre intense, qui accompagnent l'invasion d'autres
inflammations graves, ne semblent marquer le début de la maladie, que.
lorsqu'il s'agit de la péritonite rhumatismale ou de la forme provenant d'une
infection.

Que la maladie débute d'une manière ou d'une autre, que la fièvre
existe dès le principe ou qu'elle s'y ajoute simplement plus tard, toujours
est-il que le symptôme le plus pénible et en même temps le plus carac-
téristique c'est la douleur. La plus légère pression sur le ventre suffit pour
l'augmenter, quelquefois les malades ne supportent même pas le poids de
leur couverture. — Ils ne se jettent pas clans leur lit de côté et d'autre,
mais se tiennent tranquillement couchés sur le dos, les cuisses fléchies sur
le bassin et redoutent le moindre changement de position. Au moindre
accès de toux, la douleur leur fait contracter le visage ; ils parlent bas et
avec précaution et n'osent pas respirer profondément pour éviter la pression
occasionnée par la descente du diaphragme. — Dès les premières périodes
de la maladie, le ventre commence à être tendu et ballonné. Au commen-
cement, la présence de l'exsudat dans la cavité abdominale entre pour
très-peu dans la production de ce météorisme, qui dépend beaucoup plus
de la distension des intestins par des gaz. On ne s'explique pas très-bien la
raison de cette accumulation de gaz intestinaux ; il est peu probable que ces
derniers soient produits en quantité exagérée, car il. est impossible de
constater une cause de décomposition plus rapide des matières contenues
dans l'intestin ; d'un autre côté, il est tout aussi inadmissible que dans la
péritonite il y ait une exhalation d'air par la paroi intestinale. Ainsi, le
météorisme paraît dépendre en partie de l'expansion des gaz déterminée par
le relâchement des parois intestinales, mais bien plus encore de l'obstacle
qui s'oppose au départ de ces gaz et qui provient de la paralysie de la
membrane musculaire. Le ballonnement peut bien vite atteindre un très-

INFLAMMATION LU PÉRITOINE. — PÉRITONITE. 731

haut degré. Mais- il est évident que l' exsudât et les intestins distendus
exerceront contre le diaphragme la même pression que contre les parois du
ventre, et de là résultent bientôt les symptômes qui sont les plus pénibles
après les douleurs et qui sont en même temps la source des plus grands
dangers. La compression , que le diaphragme, refoulé bien haut, fait
éprouver aux lobes inférieurs du poumon et l'hypérémie intense qui se
développe dans les parties non comprimées de cet organe (par suite de
l'arrêt de la circulation dans les parties comprimées) occasionnent une forte
dyspnée et une fréquence de respiration qui peut aller de UQ à 60 inspirations
à la minute. L'arrêt de la circulation pulmonaire peut étendre ses effets au
delà du cœur droit, sur les veines de la grande circulation, ce qui commu-
nique aux malades un aspect légèrement cyanose. — Dans la plupart des
cas de péritonite diffuse aiguë, il existe une constipation opiniâtre, phéno-
mène qui trouve son explication dans la paralysie de la membrane muscu-
laire, due à l'œdème collatéral. Ce n'est que dans la péritonite puerpérale
que l'on trouve ordinairement des selles liquides, attendu que dans cette
forme l'œdème gagne même la membrane muqueuse et provoque une forte
transsudation par la surface interne de l'intestin, transsudation dont le pro-
duit s'écoule, lorsqu'il s'accumule jusqu'à un certain point, malgré la
paralysie de la musculeuse. Si l'on fait mettre ces malades sur leur séant ou
qu'on exerce une certaine pression sur la surface de leur abdomen, des
matières liquides, faiblement colorées, s'échappent de leur anus; — Aux
symptômes mentionnés s'ajoutent très-souvent des vomissements, dans les
cas, bien entendu, où la péritonite n'est pas le résultat de la perforation
d'un ulcère chronique de l'estomac. Au commencement, les individus
rejettent des matières muqueuses, incolores, plus tard des matières plus
aqueuses, verdâtres ou même fortement colorées en vert. Les causes du
vomissement et les conditions dans lesquelles il fait défaut, sont obscures.
Car cette différence ne s'explique pas par une participation de l'enveloppe
péritonéale de l'estomac à l'inflammation ou l'absence de cette parti-
cipation. — Si l'inflammation se communique à l'enveloppe péritonéale de
la vessie il se produit un continuel besoin d'uriner et une sensation de
plénitude de cet organe. Lorsqu'un médecin inexpérimenté s'en laisse
imposer et cède aux instances des malades qui réclament l'introduction de
la sonde, il ne s'échappe ordinairement que quelques gouttes rares d'une
urine concentrée et foncée en couleur. — Enfin, au tableau morbide de la
péritonite diffuse aiguë, il faut ajouter la fièvre qui se déclare de bonne
heure même dans les cas où elle n'a pas ouvert la scène. La fréquence du
pouls est très-considérable, l'onde sanguine très-petite, la température du
corps s'élève à Z|0 degrés et au delà. L'état général est gravement atteint
comme dans toute fièvre intense, le sensorium est libre dans la plupart des
cas.

732 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Lorsque la maladie suit une marche grave, les symptômes décrits s'élè-
vent en peu de jours à un degré considérable. Il n'y a que les douleurs
qui, excessives au commencement, diminuent un peu par la suite. Le
ventre est ballonné comme un tambour, le foie et la pointe du cœur sont
souvent refoulés jusqu'au niveau de la troisième côte. A la percussion, qui,
au début de la maladie, donnait un son plein et tympanitique, on constate
aux endroits déclives, si l'exsudat est devenu très-abondant, une matité
manifeste, mais presque jamais absolue. L'anxiété des malades devient
terrible, ils implorent du secours, leur regard exprime le désespoir. Si l'on
n'a pas retiré beaucoup de sang et si la masse de ce liquide n'a pas été
fortement diminuée par de très-abondantes exsudations, le visage peut
offrir un aspect fortement cyanose. Enfin le sensorium se trouble, les
malades tombent dans la stupeur, commencent à délirer, le pouls devient
de plus en plus petit et fréquent, la peau se couvre d'une sueur froide, et
les malades succombent à leurs souffrances quelquefois dès le troisième ou
le quatrième jour, mais plus souvent à la fin du premier septénaire.

Lorsque la maladie suit une marche favorable, ce qui ne peut arriver
que dans les cas où l'on parvient à écarter les causes déterminantes ou bien
quand elle est moins maligne de sa nature, la douleur, le météorisme et la
fièvre diminuent peu à peu, la respiration devient plus libre et le malade
peut se rétablir en peu de temps, mais très-souvent il lui reste, par suite des
adhérences et des flexions de l'intestin, pour la vie entière une constipation
habituelle , et quelquefois des coliques qui précèdent régulièrement les
selles.

Si le malade ne succombe pas dans la première semaine, et si pendant
ce temps il ne se produit pas non plus une amélioration évidente, le tableau
de la maladie change, elle affecte une marche chronique. La douleur
devient plus modérée, l'abdomen ne conserve de la sensibilité que sous une
pression profonde, le météorisme diminue sans disparaître tout à fait. Si lf
malade a été jusque-là constipé, les selles se rétablissent; si, au contraire,
une transsudation abondante dans l'intestin avait été une cause de diarrhée,
cette dernière se dissipe ou bien la constipation alterne avec la diarrhée. La
fréquence du pouls et la température du corps baissent également jusqu'à
un certain point, sans cependant revenir à leur état normal. A mesure que
le météorisme diminue, la matité devient plus sensible aux endroits déclives,
et l'on aperçoit en outre à ces endroits une rénitence de plus en plus con-
sidérable ; le ventre finit par perdre sa forme symétrique, il devient bosselé
et les exsudais enkystés prennent l'aspect de tumeurs irrégulières. La fièvre
qui persiste, quoique à un degré plus modéré et offre de temps à autre des
exaccrbations, consume de plus en plus non-seulement les forces du malade,
mais encore son sang et ses tissus. La graisse disparaît, les muscles s'atro-
phient et deviennent flasques, la peau devient sèche et rude, assez souvent

INFLAMMATION DU PÉRITOINE. — PÉRITONITE. 733

un œdème envahit les jambes, et dans le quatrième, le cinquième ou le
sixième septénaire, les malades succombent presque toujours dans un état
d'épuisement extrême. — Si, contrairement à toute attente, il se fait une
résorption de l' exsudât, la convalescence est très-longue et les symptômes
de rétrécissement et de tiraillement intestinal qui persistent à la suite de
ces cas, d'une manière bien plus constante encore qu'à la suite d'une
résorption plus rapide de l' exsudât, deviennent une source de longues et de
cruelles souffrances. — S'il se développe une ulcération et une perforation
du péritoine, la fièvre fait des progrès, les douleurs augmentent et les
parois abdominales sont infiltrées, rougies dans une étendue limitée et enfin
perforées par le pus, ou bien il se développe des abcès par congestion qui
se montrent en divers endroits, ou bien enfin le pus se fait jour dans l'in-
térieur de l'intestin et se trouve ainsi évacué par les selles, et c'est là l'issue
la plus favorable. Mais ordinairement les individus succombent même dans
ce cas parle progrès de l'épuisement, et il en est bien peu qui se rétablissent
après une longue convalescence.

La péritonite partielle, aiguë est ordinairement précédée de prodromes,
c'est-à-dire de symptômes appartenant à la maladie de l'organe d'où l'inflam-
mation s'est étendue au péritoine. Ainsi, par exemple, la péritonite partielle
aiguë qui se manifeste primitivement dans la fosse iliaque droite, est ordi-
nairement précédée de symptômes de typhlite; si l'affection commence dans
la région hypogastrique ou bien à l'épigastre ou dans la région du foie, elle
est précédée de symptômes appartenant soit à des ulcères intestinaux, soit à
des ulcères de l'estomac, soit enfin à des abcès du foie, etc. Dans cette forme,
la maladie elle-même s'annonce, il est vrai, également par une douleur qui
s'étend à tout l'abdomen; cependant la grande sensibilité des parois du
ventre à la pression extérieure et qui est presque pathognomonique pour
la péritonite, reste ici limitée à un endroit déterminé de l'abdomen. Le mé-
téorisme manque ou bien il est également partiel, la fièvre est plus modérée
que dans la forme diffuse. — Si F exsudât n'est pas très-abondant, les sym-
ptômes mentionnés se dissipent en général très-rapidement, et la maladie
se termine par une guérison parfaite, à moins qu'il se produise des adhé-
rences qui gênent les mouvements intestinaux ou que la maladie primitive
conduise à une autre issue. — La marche de la péritonite partielle aiguë
devient tout autre quand elle fournit un exsudât plus abondant. Dans ce cas,
le son de la percussion devient ordinairement plus grêle au niveau des par-
lies enflammées, la résistance des parois abdominales devient plus grande
jusqu'à ce que finalement on sente encore dans ce cas une tumeur dans la
cavité abdominale. Ces sortes de foyers se rencontrent rarement après la
perforation d'ulcères de l'estomac, plus souvent à la suite d'une perforation
lente d'un ulcère tuberculeux de l'intestin et en cas d'ulcération du caecum
et de l'appendice vermiculaire. La marche ultérieure de ces abcès est la

734 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

même que celle des foyers enkystés qui se produisent dans la péritonite dif-
fuse traînée en longueur.

La péritonite chronique, qui se rencontre principalement chez les enfants
concurremment avec les affections scrofuleuses et tuberculeuses de l'intestin
et du mésentère, a été parfaitement décrite dans la « clinique des maladies
de Fabdomen » par Henoch. Les enfants qui en sont atteints sont générale-
ment,, dit-il, des individus délicats, scrofuleux, qui, par des coliques surve-
nant de temps à autre, par une diarrhée alternant avec la constipation, par
un amaigrissement toujours croissant, éveillent le soupçon d'une affection
vermineuse ou d'une phthisie mésentérique. En examinant attentivement
l'abdomen, examen dans lequel il faut se garder de confondre la manifesta-
tion de l'ennui causé par cette exploration avec l'expression d'une véritable
douleur, on s'aperçoit que le ventre est en différents endroits très-sensible
* à la pression ; il arrive même que la simple activité des muscles abdominaux
suffit déjà pour exciter la douleur, et que les enfants se mettent à pleurer
aussitôt qu'ils se livrent à quelques efforts pour aller à la selle. L'amaigris-
sement fait de rapides progrès et arrive en peu de mois à un degré très-
élevé, la fièvre se déclare régulièrement tous les soirs, l'abdomen des en-
fants devient de plus en plus saillant et finit par prendre une, forme sphé-
roïdale. Enfin les téguments abdominaux sont fortement tendus, même lui-
sants et sont souvent parcourus par des veines dilatées. En exerçant sur le
ventre une pression, qui continue d'être douloureuse, on rencontre une
résistance élastique. A la percussion, les résultats sont variés. D'abord il est
rare qu'une matité aux endroits déclives, matité qui change de place selon
la position du malade, permette de constater la présence d'un exsudât libre
dans la cavité abdominale. Plus souvent il arrive que tout l'abdomen rend
un son grêle à la percussion, les intestins étant attirés vers la colonne verté-
brale par la rétraction du mésentère, et F exsudât étant ainsi en contact
avec la paroi abdominale. Dans la plupart des cas, le son est plein et tym-
panitique à quelques endroits où sont situées des portions d'intestin, et mat
à d'autres où se trouvent des exsudats liquides. — On ne méconnaîtra pas
facilement la maladie qui n'est pas très-commune et qui se termine toujours
par la mort, soit par elle-même, soit par ses complications, si l'on a bien
présents à l'esprit les traits du tableau esquissé par Henoch.

La péritonite partielle chronique, dont nous trouvons les résidus dans le
cadavre sous forme d'épaississements, d'adhérences et de rétractions cicatri-
cielles du péritoine presque aussi souvent que l'on rencontre des épaississe-
ments et des adhérences de la plèvre, se développe d'une manière tout aussi
latente que la pleurite qui donne lieu à ces dernières lésions, et nous ne
sommes pas en état de tracer un tableau clinique appartenant à cette forme
de la péritonite.

INFLAMMATION DU PERITOINE. — PÉRITONITE. 735

§ h. Diagnostic.

Il n'est pas facile de confondre la péritonite avec d'autres affections, la
grande sensibilité du ventre à la plus légère pression, le météorisme et la
lièvre, dans la forme aiguë, permettant presque toujours de fixer le dia-
gnostic. Une forme qui peut offrir quelques difficultés sous le rapport du dia-
gnostic, c'est celle qui prend naissance à la suite d'une perforation d'ulcères
de l'estomac ou du duodénum, avant que ces ulcères aient été reconnus.
La décomposition du visage, la fraîcheur de la peau, la petitesse du pouls, la
rétraction du ventre et d'autres symptômes d'une dépression générale grave
rappellent le tableau d'une colique plutôt que celui d'une violente inflam-
mation. Si l'on se rappelle combien peuvent être insignifiants les symptômes
des ulcères de l'estomac et du duodénum, et si l'on tient compte de l'ex-
trême sensibilité du ventre à la pression, sensibilité qui se développe encore
immédiatement dans cette forme de la péritonite, on évitera facilement la
confusion.

D'un autre côté, on peut se tromper en prenant des coliques et l'étran-
glement de calculs biliaires ou rénaux pour une péritonite ; toutefois la dis-
tinction ne souffre de difficultés que dans les cas où, par exemple, chez les
femmes hystériques une névralgie mésentérique se complique d'une hyper-
esthésie des téguments abdominaux, ou bien lorsque, dans une colique dite
rhumatismale, et dans les coliques hépatiques, l'hypochondre droit montre
une grande sensibilité à la pression. Dans ces cas, il peut être nécessaire
d'attendre les progrès de la marche avant de se prononcer d'une façon dé-
finitive. Dans tous les autres cas, l'insensibilité du ventre à la pression et plus
encore le soulagement que cette pression fait éprouver aux malades, nous
renseignent positivement dès le commencement.

§ 5. Pronostic.

Si la plupart des individus atteints de péritonite succombent à cette ma-
ladie, cela ne provient nullement d'une disposition particulière de l'orga-
nisme à mal supporter l'inflammation du péritoine, mais purement et sim-
plement de ce que la maladie dépend presque toujours de lésions graves ou
de maladies graves de sang, ou bien encore de ce qu'elle se présente chez
des individus qui,Ndéjà malades auparavant, sont doués de très-peu de force
de résistance. Si la péritonite se développe sous l'influence d'une de ces
causes qui président à la plupart des cas de pleurésie, le pronostic est incon-
testablement meilleur que celui delà pleurésie. Ainsi, nous voyons très-sou-

736 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

vent se terminer par la guérison la péritonite rhumatismale qui se montre
exceptionnellement chez des individus sains, surtout chez les femmes à
l'époque des règles, ainsi que la péritonite qui s'ajoute aux rétentions de
matières fécales, à la typhlite et même celle qui complique les hernies
étranglées, pourvu que l'on parvienne à éloigner d'assez bonne heure les
causes qui ont provoqué la maladie. Une forme encore moins dangereuse,
c'est la péritonite chronique circonscrite qui complique les inflammations
chroniques et les dégénérescences des organes abdominaux. S'il était per-
mis de croire à un effort intelligent de la nature, on pourrait voir dans ces
affections un effort de ce genre pour prévenir le mal.

Parmi les symptômes qui décident du pronostic d'un cas donné, il faut
avant tout tenir compte, au commencement de la maladie, du météorisme
et des phénomènes de dyspnée qui en sont la conséquence immédiate : plus
la dyspnée est grande, plus le danger augmente. Dans les périodes ultérieures,
surtout quand la maladie traîne en longueur, la violence de la fièvre, le
degré des forces et l'état de la nutrition qui dépendent directement de la
fièvre, sont d'une importance beaucoup plus grande pour le pronostic que la
plupart des autres symptômes.

§ 6. Traitement.

Lorsqu'une rétention de matières fécales et une ulcération consécutive
de l'intestin, surtout une typhlite stercorale, ou bien une hernie étranglée, a
entraîné la péritonite, l'indication causale peut être remplie par le traitement
antérieurement mentionné de la maladie principale et, en cas de hernie, par
la kélotomie. Dans aucun autre cas, nous ne pouvons remplir cette indi-
cation. Il convient cependant de parler ici du traitement des perforations
par l'opium à hautes doses souvent répétées, ce traitement ayant pour but
de suspendre autant que possible les mouvements péristaltiques, de prévenir
ainsi le contact des matières épanchées avec de grandes surfaces périto-
néales et d'empêcher surtout, lorsque ces substances sont isolées du reste de
la cavité péritonéale par des agglutinations et des adhérences, qu'il se pro-
duise une rupture de ces dernières. Les documents statistiques témoignent
en faveur de cette méthode, et dans le cas où, au lieu d'y avoir recours, on
s'était borné à combattre simplement les symptômes et. à administrer contre
la constipation des lavements et des purgatifs, j'ai pu constater, à plusieurs
reprises, qu'immédiatement après l'emploi de ces moyens la péritonite qui
jusque-là n'avait été que circonscrite et qui peut-être serait restée telle,
s'étendait rapidement sur tout le péritoine. On donne l'opium à la dose de
2 à 5 centigrammes d'abord, de demi-heure en demi-heure, et à des inter-
valles plus longs par la suite.

INFLAMMATION DU PERITOINE. — PERITONITE. 737

Les opinions se sont notablement modifiées dans ces derniers temps sur
l'indication de la maladie. Autrefois, on retirait à chaque malade qu'il s'agis-
sait de traiter selon le s[ principe s de l'art, plusieurs livres desangpar des sai-
gnées générales; ensuite, on couvrait le ventre de sangsues, on administrait
5 à 10 centigrammes decalomel à l'intérieur toutes les deux heures, et l'on
frictionnait en même temps la peau du ventre et des cuisses, en ménageant
ou en ne ménageant pas les plaies des sangsues, avec une grande quantité
d'onguent mercuriel. « Tel fut le remède, les patients mouraient — et per-
sonne n'est venu demander s'il y avait eu des guérisons 1. » Certes, la mé-
thode en faveur ne brille pas non plus par ses résultats, mais il est facile de
prouver que la médication ancienne était aussi irrationnelle que pernicieuse.
Il suffit d'examiner le cadavre d'un individu qui, sans avoir été saigné, a
succombé à une péritonite accompagnée d'épanchements abondants, poul-
ie trouver généralement très-anémié par l'effet de l'exsudation surabon-
dante. Mais si l'on fait l'autopsie d'individus morts d'une péritonite traitée
suivant la routine, on trouve ordinairement le cœur et les vaisseaux telle-
ment exsangues que l'on est tenté de mettre la mort bien plutôt sur le
compte du traitement que sur celui de la maladie elle-même. Si nous ajou-
tons, en outre, que, selon l'expérience de tous les jours, une grande perte
de sang pendant l'accouchement n'offre aucune garantie contre la fièvre
puerpérale régnante, et que toutes les influences nuisibles qui déterminent
généralement la péritonite provoquent la maladie tout aussi bien chez les
individus affaiblis et anémiques que chez les personnes robustes et bien
nourries, nous pouvons nous dispenser de citer d'autres raisons contre la
saignée générale. (Plus loin, nous verrons que nous pouvons néanmoins' être
forcés de recourir parfois à ce moyen pour répondre à l'indication symptoma-
tique.) — Aujourd'hui, on ne croit plus guère à l'action antiphlogistique et
antiplastique des mercuriaux, et pour notre part, nous n'hésitons pas non
plus à déclarer que le calomel à petite dose et l'onguent mercuriel nous pa-
raissent pour le moins superflus dans le traitement de la péritonite et que le
calomel à doses purgatives nous paraît directement nuisible. — Il n'en est
plus de même des saignées locales qui offrent beaucoup moins d'inconvé-
nients que la saignée générale et dont l'effet favorable sur les douleurs des
malades ne saurait être un instant contesté, d'autant plus que cet effet ne
manque pas de se produire même dans les cas où la péritonite est due à la
perforation d'un ulcère de l'estomac. — Le froid exerce une action tout à fait
semblable et peut-être encore plus favorable sur l'inflammation elle-même.
Si les malades supportent l'emploi de ce moyen, ce qui malheureusement
n'est pas toujours le cas, on couvrira tout l'abdomen de compresses froides
que l'on renouvellera régulièrement par intervalles de dix minutes. Ce trai-

1 Paroles du Faust de Gœthe.

NIEMEYER. !• — 47

738 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

tement, préconisé par Abercrombie, Kiwisch et autres, m'a fourni d'excel-
lents résultats dans les cas d'ailleurs susceptibles d'être traités, mais je suis
forcé de convenir que l'emploi de cataplasmes chauds, pas trop lourds, est
mieux supporté par beaucoup de malades que l'application des compresses
froides. — De nos jours, les bons effets de l'opium dans la péritonite prove-
nant d'une perforation, et la conviction que les parties enflammées ont,
avant tout, besoin de repos, ont mis de plus en plus l'opium en faveur clans
le traitement de n'importe quelle forme de la péritonite. Nous sommes, pour
notre part, de l'avis de ceux qui considèrent une ou plusieurs applications
de sangsues sur le ventre, l'emploi du froid et l'usage interne de l'opium
comme le traitement le plus efficace de la péritonite. — Si la maladie traîne
en longueur, s'il se produit des foyers purulents enkystés, nous recomman-
dons avec instance l'application continue de cataplasmes et d'ouvrir de bonne
heure les abcès qui se reconnaissent à la fluctuation. Le même traitement
est indiqué dans la péritonite chronique, contre laquelle on peut également
recommander l'usage interne des préparations iodées et le badigeonnage du
ventre avec la teinture d'iode.

Enfin, pour ce qui concerne l'indication symptomatique, une cyanose con-
sidérable, survenant de bonne heure, et plus encore une dyspnée intense
compliquée de symptômes d'œdème dans les lobes supérieurs du poumon,
réclament la saignée générale. Cette dernière n'écarte, il est vrai, que d'une
façon momentanée le danger qui menace l'existence, cependant nous ne
possédons aucun moyen qui remplisse mieux cette pressante indication.
L'usage interne de l'essence de térébenthine, préconisé par des médecins
anglais, ne rend pas plus de services contre la cause première de la dyspnée,
le météorisme, que les absorbants et d'autres remèdes par lesquels on s'était
proposé de fixer ou de chasser le gaz. La ponction de l'abdomen à l'aide d'un
trocart fin ne mérite aucune confiance, mais on fera toujours bien d'essayer
de procurer une issue aux gaz à l'aide d'une sonde introduite dans le rec-
tum. (Bamberger.) — De petits morceaux de glace avalés par le malade sont
le remède le plus efficace contre les vomissemeuts. Contre la constipation,
il n'est permis d'agir qu'après la cessation de l'inflammation, en adminis-
trant les laxatifs les plus doux ; enfin, la diarrhée qui dépend d'un œdème
de la muqueuse résiste ordinairement, à l'opium aussi bien qu'aux astrin-
gents. — Dans les cas où la maladie traîne en longueur, et qui deviennent
dangereux parla consomption fébrile, on fait bien d'administrer aux malades
de fortes doses de sulfate de quinine et en outre de faibles quantités de
vin, mais par-dessus tout on prescrira un régime fortifiant et facile à di-
gérer.

HYDROPISIE DU PERITOINE, ASGITE. 739

CHAPITRE II
Hydropisic du péritoine. — Ascite.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans l'hydropisie du péritoine, autrement dit l'ascite, nous avons affaire
à un produit de transsudation épanché dans la cavité abdominale et qui,
sous le rapport de sa composition-, se rattache aux produits de transsudation
normaux du corps. Les conditions sous lesquelles l'ascite se développe sont
les mêmes que celles qui président à une transsudation exagérée dans d'au-
tres endroits du corps et peuvent être rapportées soit à une pression exagérée
sur la paroi interne des vaisseaux, soit à une diminution de l'albumine dans
le sérum sanguin, soit enfin à une dégénérescence du péritoine.

1° L'ascite est très-souvent une manifestation partielle de l'hydropisie géné-
rale, que cette dernière dépende d'une affection du cœur et du poumon
s' opposant à l'écoulement du sang veineux du corps ou qu'elle dépende
d'une dégénérescence des reins, de la rate ou d'autres maladies ayant pour
conséquence un appauvrissement du sang. Dans tous ces cas, l'ascite est un
des phénomènes tardifs de l'hydropisie et ne se rencontre en général que
quand des épanchements hydropiques dans le tissu cellulaire sous-cutané
(anasarque) des extrémités, de la face, etc., existent depuis un temps plus
ou moins long.

2° Dans d'autres cas l'ascite n'est que le résultat d'une stase sanguine limitée
aux vaisseaux du péritoine. Une stase sanguine de ce genre ne pouvant se dé-
velopper que sous l'influence d'un obstacle à la circulation de la veine
porte, on conçoit facilement que l'ascite existe indépendamment de tout
phénomène hydropique de quelque autre organe et qu'elle accompagne,
comme telle, certaines maladies du foie et des vaisseaux du foie.

3° Enfin l'ascite vient compliquer assez souvent certaines dégénérescences
étendues du péritoine, telles que les néoplasmes carcinomateux et tubercu-
leux. Parmi les diverses formes du cancer, il n'y a cependant que le cancer
alvéolaire du péritoine qui semble constamment lié à une ascite intense.

§ 2. Anatomie pathologique.

La quantité de sérum épanché dans la cavité abdominale varie. Dans
quelques cas elle ne va pas au delà de 1 kilogramme, dans d'autres elle

740 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

s'élève à 20 kilogrammes et plus. Le liquide est tantôt limpide, tantôt légè-
rement troublé par un mélange de cellules épithéliales détachées et dégé-
nérées en matière graisseuse ; il est ordinairement d'un jaune citrin, riche
en albumine et en sels, et renferme rarement quelques flocons de fibrine
coagulée. Dans le liquide qui se déverse dans la cavité abdominale,
surtout en cas de dégénérescence du péritoine, il se forme quelquefois,
lorsque ce liquide est exposé à l'air pendant plusieurs jours de suite, des
dépôts de fibrine qui se coagulent lentement. (Voyez Cancer de la irtèvre.)

Le péritoine lui-même semble ordinairement dépourvu de brillant et un
peu blanchâtre ; les couches superficielles des parenchymes hépathique et
splénique sont légèrement décolorées. Sous la pression d'épanchements
considérables, le foie, la rate, les reins peuvent devenir exsangues et dimi-
nuer de volume. Enfin le diaphragme est parfois refoulé jusqu'à la troisième,
voire même jusqu'à la seconde côte, par la collection liquide.

§ 3. Symptômss et marche.

Il n'est guère possible de tracer un tableau clinique de l'ascite, attendu
que cette maladie ne constitue jamais une affection à part et que les sym-
ptômes qui lui appartiennent ne peuvent être séparés de la maladie principale
que par une division purement artificielle.

Lorsque l'ascite vient s'ajouter à une hydropisie générale., les symptômes
subjectifs de la nouvelle affection sont ordinairement trop insignifiants, au
commencement, comparativement aux autres souffrances du malade, pour
attirer l'attention sur l'ascite. Le plus souvent c'est alors l'examen physique,
provoqué par le soupçon d'un développement d'ascite, qui nous fournit les
premiers renseignements. — Il en est autrement de l'ascite qui s'ajoute à
des troubles circulatoires dans le domaine de la veine porte ou à des dégé-
nérescences du péritoine. Dans ces cas, le développement d'une cirrhose du
foie ou d'un cancer du péritoine peut être tellement latent que les souf-
frances lentement croissantes déterminées par l'ascite sont peut-être les
premières anomalies appréciables et celles qui éveillent le soupçon de la
maladie principale. Tant que la quantité de liquide épanché dans le ventre
est modérée, les malades n'accusent qu'une sensation de plénitude, ils se
sentent gênés par des vêtements autrefois d'une ampleur suffisante et ils
éprouvent un léger embarras en respirant profondément. Lorsque la quan-
tité du liquide augmente, la sensation du trop-plein s'exaspère au point
de devenir celle d'une tension douloureuse, et le léger embarras respira-
toire devient une dyspnée pénible. La pression exercée parle liquide sur le
rectum peut entraîner la constipation et la flatulence que celle-ci détermine

HYDROPISIE DU PÉRITOINE, ASCITE. 741

à son tour peut exagérer la dyspnée. Il arrive encore plus souvent que la
sécrétion urinaire est diminuée par la pression du liquide sur les reins ou
sur les vaisseaux de ces organes. D'après une ancienne croyance, les
diurétiques, après avoir perdu leur efficacité, la retrouveraient après la pa-
racentèse. Cette hypothèse repose évidemment sur l'interprétation erronée
d'un fait très-simple, à savoir que le développement de l'ascite ajoute un
nouvel obstacle à celui qui s'oppose déjà à la sécrétion urinaire, et que ce
nouvel obstacle étant levé, le trouble diminue. — La pression éprouvée en
cas d'épanchement très-abondant par la veine cave et les veines iliaques, a
[jour effet un arrêt de la circulation veineuse des jambes, des parties géni-
taies externes et des téguments abdominaux. C'est ce qui explique les dila-
tations veineuses de ces parties et les épanchements hydropiques du tissu cel-
lulaire sous-cutané, qui peuvent devenir très-considérables et donner lieu
facilement à une fausse interprétation de la maladie. On ne négligera donc
jamais de s'informer si le gonflement s'était montré en premier lieu aux
jambes et au scrotum, ou bien à l'abdomen.

Presque tous les individus atteints d'ascite courent de grands dangers ;
mais la plupart d'entre eux succombent non à l'ascite elle-même, mais à
la maladie première. La gêne respiratoire ou bien les excoriations et la
gangrène superficielle qui se développent parfois aux parties génitales et
aux cuisses, à la suite de l'extrême tension de la peau, peuvent hâter la fin
des malades.

L'examen physique du bas-ventre est de la plus haute importance pour le
diagnostic de l'ascite. A l'aspect extérieur on est premièrement frappé par
la distension et la forme particulière du ventre. Tant que l'épanchement
est modéré, l'abdomen change de forme selon les diverses positions du
corps. Si l'on examine le malade étant debout, la moitié inférieure du
ventre paraît bombée ; si on le fait coucher, le ventre devient extrêmement
large. Mais si l'exsudat est très-copieux, le ventre est distendu de tout côté
jusqu'aux côtes inférieures et les fausses côtes elles-mêmes sont soulevées
et repoussées en dehors. La forme du ventre reste alors la même dans
toutes les positions possibles. Presque toujours l'aspect extérieur permet, en
outre de constater dans les téguments amincis de l'abdomen d'épais réseaux
veineux. Le nombril est saillant et l'écartement des fibres du derme donne
lieu à ces stries d'un blanc bleuâtre visibles à travers l'épidémie et qui se
produisent également dans la grossesse quand le ventre est fortement
distendu. — Lorsque le niveau du liquide s'élève au-dessus du petit bassin,
on nt la fluctuation en appuyant une main à piaf sur un côté du ventre et
en frappant d'un petit coup sec avec la pointe des doigts de l'autre main le
côté opposé. — Enfin, le son de la percussion est d'une matité absolue dans
toute l'étendue du contact entre le liquide et la paroi abdominale. Il est
remarquable en même temps que, sauf les cas où toute la face extérieure

742 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

du ventre rend un son maf à la percussion, les limites de la matité chan-
gent avec la position prise par le malade, attendu que le liquide occupe
toujours l'endroit le plus déclive dans la cavité abdominale.

§ h. Diagnostic.

Pour le diagnostic différentiel de Fhydropisie libre et de l'hydropisie de
l'ovaire il faut absolument que par un examen très-attentif du malade on
se procure des renseignements anamnestiques exacts et qu'on attache la
plus grande importance aux conditions étiologiques qui ressortent de cet
examen. Les conditions étiologiques de l'hydropisie de l'ovaire sont peu
connues, et nous ne savons qu'une chose, c'est que souvent elle se présente
chez des femmes d'une apparence saine, et sans complication d'autres
maladies. Il en est tout autrement de l'ascite. Si l'on peut s'assurer qu'au-
cune des anomalies de composition et de distribution du sang dont il a été
question au § \, n'a précédé l'accumulation du liquide dans le ventre et
qu'il n'existe pas non plus une dégénérescence du péritoine, ce fait parle
dans les cas douteux contre l'ascite et rend l'hypothèse d'une hydropisie de
l'ovaire beaucoup plus plausible. Il existe des cas où le diagnostic diffé-
rentiel de l'une et de l'autre forme morbide se fonde exclusivement sur les
conditions que nous venons de mentionner, l'examen physique ne fournis-
nissant aucun renseignement. En cas de kyste de l'ovaire d'un petit volume,
il est vrai que la forme caractéristique et la situation de la poche, la
déviation latérale de l'orifice de la matrice, les résultats identiques de la
percussion quelle que soit la position prise par le malade, permettent
d'établir facilement la distinction entre l'hydropisie de l'ovaire et l'ascite.
Mais lorsque les kystes sont d'un fort volume, leur forme caractéristique se
perd, ils sont placés au milieu du ventre, l'utérus est poussé en bas par le
poids de la poche, et non déplacé latéralement ; le son de la percussion
est mat dans toute l'étendue de la paroi antérieure du ventre, absolument
comme dans l'ascite intense. Bamberger conseille d'examiner dans ces cas
l'espace compris entre la crête iliaque et la douzième côte, parce que dans
ces endroits on trouve presque toujours, dit-il, le son clair du gros intestin,
même en cas de tumeur ovarienne très-volumineuse, chose qui n'existe
pas en cas d'ascite. Il accorde cependant que même ce signe fait quelquefois
défaut.

Le point le plus essentiel, une fois que l'ascite a été reconnue, est d'en
connaître la cause. Déjà, nous avons rappelé que l'ascite dépendant d'une
hydropisie générale n'est jamais le premier symptôme de l'hydropisie. Si,
par conséquent, l'ascite se développe chez un individu qui n'a pas d'oedème,
elle dépend, soit d'une stase dans le système de la veine porte, soit d'une

HYDROPISIE DU PERITOINE, ASCITE. 743

dégénérescence du péritoine. Souvent, il est difficile de savoir quel est celui
des deux états qui existe en réalité. En général, on peut dire que l'appa-
rition simultanée de phénomènes de stase sanguine dans d'autres racine^
de la veine porte et les signes d'un trouble dans les fonctions du foievparleni
en faveur de la première forme, que, par contre, une cachexie prononcée,
des signes de cancer et de tuberculose dans d'autres organes, et avant tout
la manifestation de tumeurs dans l'intérieur du ventre, parlent en faveur de
la seconde. Un fait très-important pour le diagnostic différentiel, c'est la
couleur de l'urine. En effet, dans les maladies du foie qui conduisent à
l'ascite, l'urine contient généralement ou des traces de matière colorante
de la bile, ou des pigments anormaux; dans les dégénérescences du péri-
toine, la couleur de l'urine est, au contraire, presque toujours normale.

§ 5. Traitement.

V indication causale réclame, dans les cas où l'ascite n'est qu'une mani-
festation de l'hydropisie générale et dépend d'une déplétion incomplète des
veines caves, le traitement des maladies si souvent mentionnées du cœur et
du poumon ; lorsqu'elle est, au contraire, le résultat d'une hydrémie
intense, il est nécessaire de soumettre à un traitement convenable la maladie
primitive épuisante, et d'améliorer la composition du sang. En général, il
n'est pas en notre pouvoir d'accomplir la première de ces deux tâches ;
quant à la dernière, nous pouvons la remplir avec un grand succès dans
Thydropisie provenant d'une fièvre intermittente, d'une maladie de Bright
et dans celle qui se manifeste pendant la convalescence des maladies graves,
et cette manière d'agir peut être infiniment plus utile que la vieille routine
d'administrer les remèdes dits hydragogues. — Jamais nous ne sommes en
état de rétablir la circulation dans la veine porte ou la veine hépatique
lorsque ces vaisseaux sont comprimés ou oblitérés, ou de dilater de nouveau
le parenchyme hépatique ratatiné qui dans la cirrhose du foie resserre les
vaisseaux de cet organe. — Dans l'ascite due à la tuberculose ou au cancer,
il nous est tout aussi impossible de remplir l'indication causale.

L'indication de la maladie exige l'évacuation du liquide accumulé dans
le ventre. On prescrit, il est vrai, des diurétiques à presque tous les malades
atteints d'ascite : mais ceux qui ont été rétablis sous l'influence de ces
remèdes sont en bien petit nombre. Lorsque l'ascite dépend d'une hydro-
pisie générale, l'emploi des diurétiques peut, jusqu'à un certain point, se
justifier : mais lorsqu'elle est le résultat d'une oblitération de la veine porte,
cette prescription n'a pas plus de sens que si l'on voulait donner des diu-
rétiques contre une thrombose de la veine crurale pour faire disparaître
l'œdème de la jambe. Il n'en est plus de même de l'usage des drastiques.

744 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

Ces derniers, non-seulement sont préférés depuis longtemps par les pra-
ticiens aux diurétiques dans le traitement de l'ascite dépendant d'une
hydropisie générale, mais on conçoit encore facilement leur efficacité dans
l'oblitération de la veine porte, attendu qu'ils favorisent la déplétion des
racines de ce vaisseau, et diminuent ainsi la pression sur les parois vascu-
laires, cette cause immédiate de l'ascite. Dans le traitement de l'ascite, on a
l'habitude de choisir les drastiques les plus énergiques et, parmi les nom-
breuses combinaisons de ces agents, réputés hydragogues, mentionnons au
moins la formule la plus connue, celle des pilules de Heim qui contiennent
de la gomme-gutte associée à la scille et au soufre doré d'antimoine. Tant
que l'état des forces et du canal intestinal permet l'emploi des dras-
tiques, on peut en recommander l'usage ; mais, lorsque les forces sont
sensiblement diminuées, ou qu'il survient des symptômes d'irritation vio-
lente de l'intestin, il y a lieu de suspendre l'administration de ces remèdes.
— La ponction est une opération presque toujours exempte de dangers et
elle éloigne plus sûrement que n'importe quelle autre méthode curative le
liquide de la cavité abdominale. Mais plus l'absence d'un danger immédiat
et la certitude de l'effet parlent en faveur de la paracentèse, plus il est
urgent de bien se pénétrer des conséquences fâcheuses que cette opération
traîne à sa suite dans le cours ultérieur de la maladie. On ne perdra jamais
de vue que ce n'est pas de l'eau, mais une solution d'albumine que l'on
retire de l'abdomen, et que le liquide évacué est presque toujours rem-
placé en très-peu de temps par une collection nouvelle. Celle-ci consume
les forces et le sang du malade, et l'expérience journalière nous apprend
qu'à partir de la première ponction l'amaigrissement fait des progrès beau-
coup plus rapides qu'auparavant. Il ressort de ce que nous venons de dire
qu'il ne faut entreprendre la paracentèse en cas d'ascite, que quand la vie
est prochainement menacée, soit par l'arrêt de la respiration, soit par l'immi-
ïaence d'une gangrène de la peau. (Voy. plus haut.)

CHAPITRE III.
Tuberculose et cancer du péritoine.

La tuberculose du péritoine ne se présente, pour ainsi dire, jamais à l'état
primitif, mais s'ajoute, soit à une tuberculose du poumon ou de l'intestin,
c'est-à-dire à des inflammations avec productions caséeuses dans les organes
en question, soit à une tuberculose des organes génito-urinaires. Dans d'au-
tres cas, elle fait partie des symptômes de la tuberculose miliaire aiguë.

TUBERCULOSE ET CANCER DU PERITOINE. 745

dette dernière forme n'offre aucun intérêt clinique, attendu que les nodo-
sités peu nombreuses et très-petites qui se déposent dans le tissu du péri-
toine ne déterminent aucun symptôme et n'exercent aucune influence
appréciable sur la marche de la tuberculose miliaire aiguë. — Les petites
nodosités blanches isolées , que l'on rencontre dans la séreuse épaissie
au-dessus des ulcères scrofuleux de l'intestin, offrent également un plus
grand intérêt anatomo-pathologique que clinique. — 11 y a lieu d'attacher
plus d'importance à une accumulation de tubercules blanchâtres et d'un
plus gros volume dont le péritoine est parfois parsemé dans toute son
étendue. Le pourtour de chacune de ses nodosités est le siège d'une suf-
fusion sanguine, ou bien l'hématine du sang extravasé est transformée en
pigment, et les tubercules blancs sont entourés d'une auréole noire. Ordi-
nairement l'épiploon est enroulé sur lui-même de bas en haut et tout farci
de tubercules; il forme ainsi un bourrelet bosselé et cylindrique. L'épais-
sissement du péritoine, que l'on remarque dans cette forme, n'est pas
seulement déterminé par les tubercules, mais encore par une néoplasie
inflammatoire, et la séreuse contient, dans sa cavité, une assez grande
quantité d'un liquide parfois sanguinolent.

Le cancer du péritoine est également rare à l'état primitif. Il se propage,
au contraire, dans presque tous les cas connus, de quelque organe du
voisinage, tel que le foie, l'estomac, les organes génitaux de la femme,
plus rarement l'intestin, au péritoine. Le squirrhe et le cancer médullaire
se montrent, en général, sous la forme de granulations et de nodosités
nombreuses, ayant à peine le volume "d'un pois, et répandues sur tout le
péritoine, ou bien sous la forme d'une dégénérescence diffuse et plate du
tissu péritonéal. Le cancer alvéolaire forme quelquefois des tumeurs d'un
volume monstrueux. Mais, indépendamment de ces tumeurs, ayant ordi-
nairement leur siège dans l'épiploon, on trouve aussi presque tous les
organes du bas-ventre, ainsi que le feuillet pariétal du péritoine, couverts
de nombreuses petites grappes et d'élevures d'apparence gélatineuse. Sou-
vent, dans le cancer alvéolaire, les intestins sont en partie agglutinés entre
eux et le liquide contenu dans la poche péritonéale se trouve enkysté de
cette manière.

Les phénomènes qui accompagnent la tuberculose et le cancer du péri-
toine ressemblent beaucoup à ceux de l'ascite simple. Le symptôme le plus
important consiste en une distension progressive du ventre par le fait de
l'accroissement de la collection liquide. Il n'y a que la sensibilité extraor-
dinaire du ventre à la pression, sensibilité qui manque clans les autres
formes de l'ascite, la cachexie survenant très-rapidement, enfin l'absence
de toute autre cause pouvant expliquer l'accumulation d'une collection
liquide dans l'abdomen, qui permettent de conclure à la probabilité d'une
dégénérescence du péritoine. Pour la reconnaître avec certitude, il faut la

746 MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION.

présence de tumeurs. La forme et le volume de ces dernières, l'âge des
malades, l'apparition simultanée de tubercules ou de cancers dans d'autres
organes, telles sont les conditions qui fixent le diagnostic de l'une ou de
l'autre dégénérescence.

MALADIES

FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

PREMIÈRE SECTION

MALADIES DU FOIE

CHAPITRE PREMIER
Hypérémïe du foie.

1. Pathogénie et ëtiologie.

Le contenu sanguin du foie peut être augmenté par une exagération de
l'afflux aussi bien que par un obstacle au départ du liquide. L'hypérémie
déterminée par l'exagération de l'afflux s'appelle fluxion, celle qui est dé-
terminée par l'obstacle au départ s'appelle stase.

La fluxion vers le foie prend naissance : 1° à la suite d'une pression plus
considérable du sang sur les parois de la veine porte. Pendant chaque di-
gestion il se produit, dans les conditions normales, une fluxion vers le foie.
La diffusion des liquides intestinaux dans les capillaires de l'intestin aug-
mente le contenu des veines intestinales ; ce sang se trouve ainsi soumis' à
une pression plus forte et est chassé avec plus d'énergie dans le foie. Chez
les personnes qui mangent et boivent trop, cette fluxion, en _ quelque sorte
physiologique, dépasse la mesure, devient plus prolongée, se répète souvent
et peut, comme d'autres hypérémies souvent répétées, avoir pour résultat
une dilatation permanente des vaisseaux.

2° La fluxion du foie est déterminée par le relâchement du parenchyme
qui servait d'appui aux capillaires dans des conditions normales et qui, pai
son relâchement, leur permet de se dilater et d'opposer une trop faible ré-

748 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

sistance à la poussée du sang clans leur intérieur. De cette manière, pa-
raissent se produire les hypérémies du foie qui se développent à la suite de
lésions traumatiques du foie et dans le voisinage des inflammations et des for-
mations nouvelles. Peut-être faut-il aussi compter dans cette catégorie les
hypérémies déterminées par l'abus des spiritueux. Dans tous ces cas, nous
avons affaire à une irritation du foie, car l'alcool lui-même arrive d'abord
dans cette glande par le canal de la veine porte; — le premier effet d'une
irritation paraît consister dans une modification du parenchyme de l'organe
irrité, modification ordinairement liée à une diminution de résistance, de
ce parenchyme. Une diminution semblable doit avoir pour effet une dila-
tation des capillaires et une augmentation de l'afflux sanguin. Cette expli-
cation de l'ancien adage : Ubi irritatio ibi affluxus, adage qui , dans l'ac-
tion de la chaleur sur la surface cutanée trouve une confirmation pour
ainsi dire visible, est à la vérité très-hypothétique, mais dans tous les
cas, celle qui semble le plus en harmonie avec les idées scientifiques du
moment.

3° La question de savoir si les hypérémies du foie dues à une infection
du sang par des miasmes, surtout le miasme paludéen, et celles que l'on ren-
contre si fréquemment dans les pays tropicaux, sont également produites
par un relâchement du parenchyme hépatique, ou bien, si elles sont le
résultat d'une paralysie des fibres musculaires des vaisseaux afférents ou
d'une maladie de texture des parois vasculaires ou de quelque autre cause,
cette question, disons-nous, est tout aussi obscure que la pathogénie des
hypérémies et modifications de texture dans les maladies d'infection en
général. — Parmi les hypérémies évidemment fluxionnaires du foie que
nous ne sommes pas en état d'expliquer d'une manière satisfaisante, il faut
encore compter celle qui chez certaines femmes se présente immédiate-
ment avant les règles et qui devient surtout très-intense quand les règles se
font attendre.

Les stases sanguines se rencontrent dans le foie bien plus fréquemment
que les fluxions. Tout le sang qui se rend du foie dans la veine hépatique
est forcé de parcourir un double système capillaire i ; de là il résulte que
la pression sur les parois des veines hépatiques est très-faible. Mais la veine
hépatique se jette dans la veine cave, à un endroit où, dans les conditions
normales, l'écoulement du sang ne rencontre pour ainsi dire aucune rési-
stance, le sang pouvant librement se déverser dans l'oreillette vidée, et

1 Cela s'applique aussi au sang amené au foie par l'artère hépatique. Les capillaires,
qui naissent de l'artère hépatique, et qui se répandent dans l'enveloppe séreuse du
l'oie entre les vaisseaux et les conduits biliaires, et dans les parois de ces derniers, etc.,
se réunissent en petits troncs veineux qui, au lieu de se rendre dans les veines hépa-
tiques, se rendent dans les branches de la veine porte et se subdivisent de nouveau en
capillaires avec ces dernières.

HYPEREMIE DU FOIE. 749

une aspiration du sang vers le thorax ayant lieu à chaque inspiration. Lors-
que ces conditions éminemment favorables au départ du sang éprouvent
une modification, lorsque la résistance que le sang de la veine hépatique
rencontre dans la veine cave est augmentée, le sang s'accumule dans le
foie. 11 n'est pas nécessaire que l'obstacle soit bien considérable, attendu que
la pression sur les parois de la veine hépatique est si faible, qu'elle est im-
puissante à vaincre même la plus faible résistance.

Il résulte de ce que nous venons de dire, que les conditions dans lesquelles
se développent des stases dans le foie doivent être de la nature de celles
qui s'opposent à la déplétion de l'oreillette droite. Ainsi les hypérémies du
foie par stase sanguine se produisent :

1° Dans toutes les maladies valvulaires du cœur. Elles se développent sur-
tout de très-bonne heure dans les maladies valvulaires du cœur droit, plusy
tard dans les maladies de la mitrale, et plus tard encore dans celles des
valvules aortiques. L'apparition plus ou moins tardive de l'hypérémie du
foie, dans les maladies valvulaires, dépend, comme cela a été dit explicite-
ment à l'occasion des maladies du cœur, du développement plus ou moins
complet et de la durée plus ou moins longue d'une hypertrophie compen-
satrice du cœur.

2° On s'explique facilement les hypérémies par stase sanguine qui s'ajou-
tent à toutes les maladies de texture du cœur et du péricarde ayant pour effet
la déplétion moins complète des veines du corps.

3° A ces hypérémies se rattachent les stases dans le foie qui? sans alté-
ration de texture appréciable du cœur, sont déterminées uniquement par
un affaiblissement de l'action de cet organe dans les périodes avancées des
maladies aiguës débilitantes aussi bien que dans le marasme chronique. L'effet
sur la distribution du sang, dans une paralysie du cœur commençante, est
le même que dans les dégénérescences de la substance cardiaque.

6° Très-souvent les maladies aiguës et chroniques du poumon, dans les-
quelles un certain nombre de capillaires pulmonaires est comprimé ou rendu
définitivement imperméable et dans lesquelles le cœur droit et les veines
caves sont gorgés de-sang,' telles que l'emphysème, la'pneumonie intersti-
tielle, les épanchements pleurétiques, etc., ont pour effet une hypérémie
du foie.

5° Enfin, dans quelques cas rares, on a observé une hypérémie intense du
foie, à la suite d' 'une compression de la veine cave par des tumeurs, surtout par
des anévrvsmes de l'aorte.

750 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

§ 2. ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE.

Le foie est plus ou moins tuméfié,, selon le degré de l'hypérémie, et
cette tuméfaction est quelquefois très-considérable ; sa forme ne subit au-
cune modification, seulement l'épaisseur de l'organe est plus fortement aug-
mentée que la longueur. Lorsque le gonflement est considérable, l'enveloppe
péritonéale est lisse, brillante, fortement tendue et la résistance du foie est
augmentée. En incisant l'organe on voit le sang s'écouler en abondance de
la surface de section. Cette dernière présente, soit une teinte foncée uni-
forme, soit un aspect tacheté, surtout en cas d'hypérémie par stase sanguine
ayant duré plus ou moms longtemps. En effet, dans ce dernier cas, des en-
droits plus foncés, qui correspondent à la dilatation des veines centrales,
racines des veines hépatiques, et qui forment des dessins plus ou moins
variés selon la direction de la surface de section, alternent avec des en-
droits moins riches en sang, d'une teinte plus claire, qui correspondent aux
divisions terminales de la veine porte. L'aspect tacheté, qui a donné lieu
à la dénomination de foie muscade dont on a tant abusé, se montre d'une
façon encore plus évidente quand les endroits moins riches en sang, aux
environs des veines centrales dilatées, sont fortement colorés en jaune par
une stase biliaire. Cette stase biliaire peut être la conséquence d'un catarrhe
des voies biliaires, déterminé par l'hypérémie de leur muqueuse, et peut
également être provoquée par la pression que les vaisseaux dilatés exercent
sur les petits canaux bilifères, pression qui s'oppose à l'évacuation de la
bile; enfin elle peut dépendre d'un catarrhe gastro-duodénal dû aux mêmes
causes que l'hypérémie du foie.

Le foie primitivement agrandi peut diminuer à mesure que la maladie
fait des progrès et prendre un aspect granulé, ce qui fait qu'à première
vue on peut le confondre avec le foie granulé par excellence, autrement
dit avec la cirrhose. On a l'habitude de désigner cette forme de l'atrophie
du foie sous le nom de form,e atrophique du foie muscade. L'atrophie et
l'aspect granulé proviennent, d'après Frerichs, « de ce que les veines cen-
trales des lobules et les capillaires qui s'y rendent se dilatent sous la forte
pression du sang arrêté dans sa marche et provoquent ainsi l'atrophie des
cellules hépatiques comprises dans leurs mailles. Les cellules situées au
milieu des lobules s'atrophient et sont remplacées par un tissu mou, riche
en sang,, qui consiste en capillaires dilatés et en tissu conjonctif de forma-
tion nouvelle». Cette explication n'est pas tout à fait juste, ou du moins
elle n'est pas complète. Si les cellules hépatiques sont remplacées par du
tissu conjonctif et des vaisseaux dilatés, ce n'est pas une raison pour que le
foie diminue de volume. Cette diminution n'a lieu que quand le tissu nou-

HYPEREMIE DU FOIE. 751

vellement formé se ratatine et se réduit ainsi à un plus petit volume.
D'après Liebermeister, du reste, l'opinion selon laquelle, dans les hypéré-
mies du foie par stase sanguine, la néoplasie de tissu conjonctif se déve-
lopperait de préférence dans les environs des veines centrales, se fonderait
exclusivement sur un raisonnement ■ théorique et nullement sur des faits
d'observation positive. Liebermeister s'est au contraire assuré que dans la
forme atrophique du foie muscade, aussi bien que dans la cirrhose, la for-
mation nouvelle a lieu de préférence aux environs des veines interlobu-
laires et entraîne dans certains cas le développement manifeste d'un tissu
interlobulaire, dont nous savons qu'il n'existe guère de traces dans le foie
d'un homme sain.

§ 3. Symptômes et marche.

Tant que l'hypérémie du foie n'est pas parvenue à un degré três-élevé
et que par conséquent le volume de l'organe n'a pas subi une augmen-
tation notable, la maladie ne se distingue par aucun symptôme subjectif
ou objectif. — Un gonflement considérable du foie donne aux malades
la sensation très-réelle d'un trop-plein dans l'hypochondre droit, et cette
sensation s'exagère souvent au point d'être celle d'une tension désagréable
qui, .partant de l'hypochondre droit, fait le tour de la partie supérieure du
ventre. La pression dans l'hypochondre droit ou la sensation d'un cercle
solide entourant le corps est souvent la principale souffrance accusée par
les individus atteints d'une maladie du cœur. Les souffrances des individus
emphysémateux et des personnes atteintes de pneumonie interstitielle ou
de cyphose prononcée sont également beaucoup augmentées quand le foie
devient plus volumineux. Des vêtements serrant étroitement la taille sont
insupportables pour les malades atteints d'un fort gonflement hypérémique
du foie parce qu'ils rendent impossibles les inspirations profondes. — Si,
sous l'influence des causes indiquées au paragraphe précédent, une faible
stase biliaire s'ajoute à l'hypérémie du foie, un léger ictère se développe et
le teint des malades devenant en même temps un peu bleuâtre à cause de
l'obstacle qui s'oppose à la déplétion veineuse, cette double influence donne
lieu à une teinte verdâtre toute particulière et pour ainsi dire caractéristique
chez les individus atteints de maladies du cœur et sur le point de mourir.
— A ces symptômes et aux signes physiques d'un agrandissement du foie
ne s'ajoutent pas, dans l'hypérémie simple, des symptômes annonçant
un trouble fonctionnel de l'organe. Du reste, une augmentation ou une di-
minution légère de la sécrétion biliaire se déroberait non-seulement pen-
dant lavie!à notre observation, mais Frerichs ne l'a pas constatée non plus
sur le cadavre, même en cas d'hypérémie intense : par stase ^sanguine. Ce

752 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

n'est que dans quelques cas exceptionnels que cet observateur a rencon-
tré de l'albumine dans la bile. Les malades atteints d'hypérémie du foie
accusent, il est vrai, encore quelques autres symptômes; ils se plaignent
de maux de tête, d'embarras de la digestion, d'irrégularité des selles, d'hé-
morrhoïdes, etc. Mais ces souffrances ne sont pas les suites directes de
l'bypérémie du foie, elles dépendent au contraire le plus souvent de la
même cause que cette dernière, ou elles n'ont rien de commun avec l'hy-
pérémie et coïncident simplement avec elle. Ainsi les maladies du cœur
entraînent non-seulement l'hypérémie du foie, mais encore le catarrhe de
l'estomac et de l'intestin ; il en est de même de la gourmandise et de l'ivro-
gnerie qui provoquent l'hypérémie du foie, mais outre et même avant
celle-ci, des catarrhes gastro-intestinaux. Il paraît qu'il en est autrement
des hypérémies du foie qui se développent souvent dans les pays tropi-
caux, probablement sous l'influence des effluves paludéens. Ces hypérémies
sont accompagnées d'une atteinte profonde de l'état général, de violents
maux de tête, d'évacuations bilieuses par haut et par bas et souvent de
selles muco-sanguinolentes. Les symptômes mentionnés de ces états mor-
bides, encore peu connus, prouvent à l'évidence qu'il ne s'agit pas là d'une
hypérémie simple, mais d'une anomalie de sécrétion coïncidant avec l'hy-
pérémie et indépendante de cette dernière ou bien de la période initiale
d'une altération de texture grave du foie, altération qui, en effet, vient
souvent à se développer. Toutefois il se peut aussi que, dans les états mor-
bides en question, l'hypérémie du foie ne soit qu'un phénomène partiel
d'une affection répandue sur tous les organes abdominaux et en particulier
sur le canal intestinal, affection qui, pour l'interprétation de l'état général
et des autres symptômes mentionnés, a bien plus de valeur que l'hypérémie
du foie.

L'examen physique permet de reconnaître parfaitement le gonflement de
l'organe quand l'hypérémie arrive à un degré élevé. Comme nous nous
occupons ici, pour la première fois, des signes physiques de l'augmentation
de volume de cet organe, il faut que, pour rester fidèle à notre plan, nous
fassions d'abord un court exposé de ces signes.

Pour reconnaître un agrandissement du foie, nous avons à notre dispo-
sition, en fait de moyens physiques, l'aspect extérieur, la palpation et la
percussion.

Vaspect extérieur montre, dans les forts gonflements du foie, une saillie
de l'hypochondre droit, qui s'étend plus ou moins loin à gauche et s'efface
graduellement vers le bas. En même temps, le côté droit du thorax qui, à
l'état normal, mesure de 1 centimètre et demi à 3 centimètres de circonfé-
rence de plus que le côté gauche, est plus dilaté dans sa partie inférieure.
Enfin les côtes inférieures peuvent être relevées par le foie tuméfié, rappro-
chées les unes des autres, et leur bord inférieur peut être dirigé en avant.

HYPEREMIE DU FOIE. 753

La palpation est rendue difficile par les contractions des muscles abdomi-
naux, contractions qui se produisent toutes les fois que l'on ne procède pas
à cet examen avec le calme et les ménagements nécessaires. Des explora-
teurs peu exercés s'y laissent tromper facilement par les contractions par-
tielles de quelques segments du muscle di'oit de l'abdomen, limitées par les
intersections aponévrotiques, et confondent ces segments contractés avec
des tumeurs du foie. Jamais il ne faut examiner le malade pendant qu'il est
•debout ou assis, il faut, au contraire, lui recommander de se coucher et de
iléchir légèrement les cuisses sur le bassin. En même temps, il faut l'en-
gager à respirer d'une manière égale et détourner son attention de l'examen,
■en lui adressant des questions indifférentes. Dans beaucoup de cas de gon-
flement du foie, qui peuvent être sûrement constatés par la percussion, on
trouve, il est vrai, à la palpation une résistance augmentée dans l'hypo-
chondre droit, mais on ne sent pas distinctement le bord du foie. Cela arrive
principalement dans les cas où la dureté du foie tuméfié n'est pas augmentée
et plus encore quand elle est diminuée. Dans d'autres cas, et d'autant plus
sûrement que le foie tuméfié est plus ferme, la palpation fournit les meil-
leurs renseignements, non-seulement sur le degré de l'agrandissement, mais
encore sur la forme du bord et de la surface de l'organe.

La percussion est le moyen physique le plus important pour le diagnostic
des gonflements du foie. Pour déterminer l'étendue de la partie supérieure
de l'organe, on ne s'appuie généralement pas sur la submatité du son de la
percussion, comme on l'observe aux endroits où une couche mince de pa-
renchyme pulmonaire est interposée entre le foie et la paroi thoracique,
mais sur la matité absolue qui se déclare aux endroits où le foie touche di-
rectement la paroi thoracique. Quand il sera question plus loin de la limite
supérieure du foie, nous entendrons par là toujours la limite de la matité
absolue. Celle-ci est dépassée d'environ 3 centimètres par le point le plus
élevé du foie. Dans les conditions normales, la limite supérieure se trouve,
sur la ligne mamillaire, ordinairement au bord inférieur de la sixième côte,
et descend pendant les inspirations profondes jusqu'à la septième côte,
tandis qu'à la fin d'une expiration complète elle remonte jusqu'à la cin-
quième. Dans la ligne axillaire, la limite supérieure du foie se trouve à peu
près au niveau de la huitième et, près de la colonne vertébrale, au niveau
de la onzième côte ; sur la ligne médiane, la limite supérieure du foie, qui
y est situé au niveau de la réunion de l'appendice xiphoïde avec le corps du
sternum, ne peut, en général, pas être déterminée par la percussion, parce
que la matité du foie se confond, en cet endroit, avec celle du cœur. La
limite inférieure du foie, mesurée sur la ligne mamillaire, se trouve, dans
les conditions normales, au niveau du rebord des côtes ou un peu plus bas ;
mesurée sur la ligne médiane elle se trouve à peu près à égale distance de
l'appendice xiphoïde et du nombril; aux environs de la colonne vertébrale,

NIEMEYER. J. — 48

754 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

il est impossible de la déterminer. Chez les femmes et les enfants, la limite-
inférieure du foie est située un peu plus bas que le rebord des côtes, parce
que leur thorax est plus court. Ni le bord tranchant du foie, lorsqu'il dé-
passe de quelques centimètres le rebord des côtes, ni le lobe gauche du foie,
lorsqu'il n'est pas augmenté de volume, ne détermine une matité sensible
du son de la percussion. Dans A9 observations, faites par Frerichs sur des
individus âgés de 20 à k0 ans, la distance entre la limite supérieure et la
limite inférieure du foie était, en moyenne, sur la ligne mainillaire de
9' cenS 5, dans la ligne axillaire de 9 t'ent-, 36, sur la ligne sternaïe d&
5 ccnS 82 k

Si le foie augmente de volume, la matité gagne de l'étendue dans llïypo-
chondre droit et dansl'épigastre. La matité devient déjà moins distincte ou
iisparaît complètement dès qu'on approche du bord antérieur du foie, cir-
constance qu'il faut connaître pour ne pas croire le foie plus petit qu'il l'est
en réalité. Avant de prononcer le diagnostic d'un gonflement du foie appuyé
sur une matité plus étendue dans l'hypochondre droit, on doit, s'assurer que-
l'organe n'a pas été déplacé par en bas. Antérieurement, nous nous sommes-
longuement étendu sur les signes différentiels les plus importants de l'agran-
dissement et du déplacement du foie. De plus, sans être agrandi, le foie peut,
toucher par une plus grande surface, la paroi abdominale, parce qu'une-
pression sur la partie inférieure de la cage thoracique ou un relâchement
du parenchyme de l'organe (Frerichs) l'a fait descendre, on bien encore
parce que sa forme est irrégulière. Parmi les irrégularités de forme, les
plus fréquentes sont celles qui se montrent chez les femmes habituées à
trop serrer leur corset, ou, ce qui est encore plus fâcheux, à trop serrer les
cordons de leurs jupons. Le foie peut, sous l'influence d'une pareille pres-
sion agissant continuellement sur lui, être, considérablement aplati et, sans
avoir augmenté de volume, être allongé à un tel point qu'il dépasse de plu-
sieurs travers de doigt le rebord des côtes et descend, dans quelques cas
rares, jusqu'à la crête iliaque. Il faut tenir compte de ces anomalies de
forme et de situation du foie, si l'on veut tirer un bon parti des données de
l'examen physique.

Pour nous occuper plus spécialement des gonflements hypérémiques du
foie, il est rare qu'on les reconnaisse au simple aspect extérieur. A la percus-
sion, on trouve, à raison de la forte augmentation de l'épaisseur de l'organe,
une matité très-considérable qui peut s'étendre de l'hypochondre droit à

1 Ces chiffres diffèrent très-sensiblement de ceux donnés par lîamberger, qui, sur
30 mensurations faites sur des adultes, a trouvé, en moyenne, dans la ligne mamillain;
9 centimètres chez les femmes, 11 chez les hommes; dans la ligne axillaire, 10,5 chez
les femmes, 12 chez les hommes; et de 3 centimètres à la droite de la ligne médiane,
8,5 chez les femmes, 11 chez les hommes.

HYPEREMIE DU FOIE. 755

lïiypochondre gauche, et par en bas jusqu'au nombril et encore plus loin.
La résistance du foie étant augmentée cà son tour, on peut, le plus souvent,
sentir distinctement le bord du foie à la palpation et s'assurer de la forme
normale de l'organe et de l'égalité de sa surface. Un fait caractéristique et
facile à concevoir pour la tuméfaction hypérémique du foie, c'est qu'elle
peut croître et décroître plus rapidement que n'importe quelle autre turné
faction de cet organe.

11 est à remarquer que le tableau clinique du foie muscade atrophique n'a
été bien tracé que dans ces derniers temps et en particulier par Lieber-
meister. Les phénomènes morbides étant très-caractéristiques il est facile
d'esquisser ce tableau en quelques traits rapides. Les malades en question
sont atteints d'une maladie du cœur, d'un emphysème ou d'une autre ma-
ladie du poumon mettant obstacle à l'écoulement du sang dans le cœur
droit. Cet obstacle avait eu pour eflet le gonflement du foie, la cyanose et
l'hydropisie générale. Les phénomènes hydropiques s'étaient d'abord ma-
nifestés aux extrémités inférieures, comme cela arrive régulièrement dans
les maladies du cœur et du poumon, et ne s'étaient étendus qu'ultérieure-
ment aux cavités séreuses. Avec les progrès de la maladie, cet état s'est mo-
difié : on reconnaît à présent que l'ascite est plus considérable que l'ana-
sarque, ou que l'ascite persiste quand, par des moyens appropriés, on est
parvenu à dissiper pour quelque temps les autres phénomènes hydropi-
ques. Si l'on examine le foie, on trouve que son volume n'est plus aussi
considérable qu'auparavant, que son bord inférieur est de quelques travers
de doigt plus haut qu'on ne l'avait trouvé quelques semaines ou quelques
mois auparavant. 11 n'est pas du tout rare qu'un œdème très-modéré coïn-
cide avec une ascite tellement considérable que l'on est forcé de recourir à
la paracentèse. Dans les cas soumis à mon observation, où dans le cours
d'une maladie du cœur et du poumon, cette disproportion entre l'ascite et
l'anasarque et la diminution appréciable du gonflement du foie me permet-
taient de prononcer le diagnostic d'un foie muscade atrophique, je n'ai
trouvé aucune augmentation du volume de la rate. — L'explication du fait
mentionné n'offre aucune difficulté si l'on se rend bien compte de ce qui se
passe dans la maladie connue sous le nom de foie muscade atrophique. En
effet, le tissu conjonctif du foie comprime, en se rétractant, les vaisseaux.
L'écoulement du sang des veines du péritoine est donc doublement arrêté :
d'une part, parla maladie du cœur ou du poumon, d'autre part, par la com-
pression des vaisseaux hépatiques. Il n'y a que l'absence d'un agrandisse-
ment de la rate qui puisse paraître extraordinaire, attendu que la compres-
sion des vaisseaux du foie a également pour effet un arrêt dans l'écoulement
du sang provenant de la rate, et que dans la cirrhose du foie, où régnent
des conditions analogues, la rate est presque toujours augmentée de volume,
augmentation qu'on a l'habitude d'attribuer à la stase sanguine dans la

756 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

veine liénale. Je me réserve d'insister plus longuement sur cette contra-
diction apparente en parlant de la cirrhose du foie et des hypérémies de la
rate.

§ k. Traitement.

V indication causale demande qu'on éloigne les conditions d'où dépend la
fluxion ou la stase sanguine dans l'intérieur de cet organe. Dans les fluxions
déterminées par des accès de table, il faut régler le régime ; dans celles qui
proviennent de l'abus des spiritueux, il faut défendre l'usage de l'alcool. De
même, il peut y avoir nécessité de conseiller un changement de séjour quand
des individus habitant des pays chauds ou des contrées marécageuses ont
éprouvé plusieurs atteintes d'hypérémie du foie. Lorsqu' enfin de fortes
fluxions vers le foie se montrent avant l'arrivée des règles, ou après leur
suppression, au moment où l'on s'attend à les voir reparaître, l'indication
causale exige l'application de sangsues au col de la matrice ou de ventouses
à la face interne des cuisses. Dans les stases sanguines du foie nous ne som-
mes pas en état de remplir l'indication causale, ou bien, lorsque cette indi-
cation peut être remplie, ce sont presque toujours d'autres désordres et non
l'hypérémie du foie, qui nous déterminent à intervenir. Lorsque, par exem-
ple, dans une pneumonie, nous saignons et que nous modérons par là une
stase hépatique, ce n'est pas cette dernière, mais une stase dans le cerveau
ou d'autres raisons qui ont réclamé la saignée.

Pour remplir Y indication causale on a souvent ordonné des saignées locales
dans la région du foie; mais cette pratique est aussi irrationnelle qu'ineffi-
cace, et Henoch dit fort judicieusement qu'il n'y a pas plus de raison pour po-
ser les sangsues sur l'hypochondre droit que sur les poignets ou les malléoles.
Par contre, l'application de sangsues au pourtour de l'anus, si les souffrances
du malade sont assez vives pour justifier une intervention de ce genre, mé-
rite d'être fortement recommandée. Appliquées là, les sangsues retirent le
sang des anastomoses des racines de la veine porte, modèrent la pression sur
les parois internes de ce vaisseau et diminuent par conséquent la quantité
du sang qui se rend au foie. Une influence semblable est celle des laxatifs,
surtout des sels neutres qui, en retirant de l'eau du sang, déterminent éga-
lement une déplétion des veines intestinales et diminuent ainsi la pression
dans la veine porte. Les malades atteints d'hypérémie habituelle du foie
tirent surtout de grands avantages d'une saison à Hombourg, à Kissingen, à
Marienbad, attendu que pris sous cette forme, les sels peuvent être introduits
dans le corps pendant longtemps et sans inconvénients.

INFLAMMATIONS DU FOIE. 757

CHAPITRE II.
Inflammations du ïoïi*.

Pour la facilité de l'aperçu, il faut distinguer cinq formes d'inflammation
du foie, dont nous allons examiner chacune en détail : 1° l'hépatite suppu-
rative ; 2° Yhépatite interstitielle chronique, connue dans ses périodes ulté-
rieures sous le nom de cirrhose du foie ; 3° Y hépatite syphilitique; h" la
pyléphlébite ; enfin 5° Y atrophie jaune aiguë du foie que la plupart des
pathologistes modernes comptent parmi les inflammations de cet organe.
Nous ne parlerons de cette affection que plus tard, quand nous aurons
appris à connaître les autres affections du foie, accompagnées d'ictère et qui
sont d'une intelligence plus facile.

ARTICLE PREMIER.
Hépatite suppurative.

§ 1. Patqogénie et étiologie.

Selon Yirchow, les modifications qui dans la forme de l'hépatite dont il
est ici question, s'observent dans le parenchyme du foie, ont pour point de
départ les cellules hépatiques elles-mêmes. Au commencement ces cellules
se gonflent et se pénètrent d'une substance albuminoïde ; plus tard, elles se
désorganisent ainsi que tout le parenchyme ; enfin il se produit dans le foie
des lacunes remplies des éléments désorganisés de son tissu. Liebermeister
croit, au contraire, que ses recherches lui permettent d'affirmer que, dans
l'hépatite suppurative, le processus a pour point de départ le tissu interstitiel
et que la fonte des cellules hépatiques n'est que secondaire.

L' étiologie de l'hépatite suppurative est du reste obscure. Dans les climats
tempérés, la maladie est très-rare ; dans la zone torride, surtout aux Indes,
on la rencontre plus souvent, quoique les anciens rapports sur sa fréquence
dans ces pays soient exagérés.

Parmi les causes déterminantes nous mentionnerons :

1° Les plaies et les contusions du foie; toutefois Budd, sur soixante cas
soit observés par lui-même, soit recueillis dans des observations étrangères,
n'a pu constater qu'un seul cas de lésion traumatique, comme cause de la
maladie.

758 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

2° L'étranglement de concrétions anguleuses dans les voies biliaires; mais
c'est encore là une cause assez rare.

3° L'hépatite suppurative se développe plus fréquemment à la suite
d'ulcérations ou d'autres processus destructeurs dans les organes abdominaux.
On a vu la maladie compliquer des ulcères de l'estomac, de l'intestin, de la
vésicule biliaire, et dans quelques cas rares des abcès'du foie ont succédé à
des kélotomies ou à des opérations [exécutées sur le rectum. On songe tout
naturellement, dans ces cas, à une embolie des branches de la veine porte
ou à la pénétration, dans le foie, de substances nuisibles, irritantes, avec le
sang de la veine porte; cependant il n'a pas été possible jusqu'à présent de
prouver positivement que ces suppositions fussent fondées. Budd et avec lui
la plupart des auteurs sont d'avis qu'il faut rattacher également à cette
espèce l'hépatite des pays tropicaux. En effet, on a encore reconnu que
cette forme ne se manifeste pour ainsi dire jamais d'une manière primitive,
mais qu'elle se joint presque toujours secondairement à la dysenterie endé-
mique des pays chauds; mais, pour ce|genre d'hépatite, on ne peut pas non
plus fournir la preuve que ce soit le passage dans le foie de quelque parcelle
mortifiée de la muqueuse ou d'un liquide putride, venant du gros intestin,
qui provoque l'inflammation du foie et bien moins encore que la dysenterie
soit l'unique cause de l'hépatite dans les pays tropicaux. Cette circonstance,
que dans nos contrées la dysenterie épidémique n'est presque jamais
compliquée par une hépatite, bien qu'ici nous observions également une
mortification étendue de la muqueuse du gros intestin et la décomposition
putride de son contenu, cette circonstance, disons-nous, est même en con-
tradiction avec l'opinion de Budd.

k° Enfin, il nous reste à citer au nombre des causes déterminantes de
l'hépatite suppurative, des lésions traumatiques, des fontes gangreneuses, des
thromboses et des phlébites occupant la périphérie du corps. L'explication de
cette forme, que l'on désigne du nom d'hépatite métastatique, ainsi que la
forme précédente, offre des difficultés particulières. Nous avons exposé les
opinions qui ont cours aujourd'hui sur 4' origine des métastases du poumon.
La présence de métastases dans le foie, provenant d'un foyer périphérique,
nous forcerait d'admettre, d'après l'explication donnée précédemment, que
des embolies ayant traversé les capillaires du poumon pussent oblitérer des
branches de l'artère hépatique. Qu'il nous suffise d'avoir mentionné le fait
et d'avoir appelé l'attention sur la difficulté de son explication. — La sym-
pathie entre la tète et le foie, dont on a tant parlé autrefois, ne peut être
entendue qu'en ce sens que des plaies du crâne qui pénètrent jusqu'au
diploé produisent, avec une facilité toute particulière, des métastases et par
conséquent aussi des métastases du foie.

INFLAMMATIONS DU FOIE. ?59

§ 2. Anatomie pathologique.

L'hépatite suppurativc ne constitue jamais une inflammation totale, c'est-
à-dire étendue à tout l'organe, mais se montre toujours par loyers isolés.
Ceux-ci sont plus ou moins grands; souvent il n'y en a qu'un seul, dans
d'autres cas, au contraire, le foie est criblé de foyers nombreux.

On est rarement dans le cas d'examiner anatomiquement la période ini-
tiale de la maladie. La description des parties enflammées, que l'on repré-
sente comme constituant des endroits d'un rouge foncé, résistants, proé-
minant légèrement au-dessus de la surface d'une section faite dans le foie
gorgé de sang, est plutôt imaginée d'après l'analogie qu'empruntée à une
observation positive des faits. Par contre , on rencontre dans l'hépatite
commençante, au milieu du foie hypérémié, des endroits décolorés, jau-
nâtres et remarquablement mous, que l'on confond, avant de les inciser,
facilement avec des abcès, lorsqu'ils sont situés superficiellement. En exa-
minant ces endroits au microscope, Virchow trouva, selon le degré de la
décoloration et du ramollissement, un simple trouble et un état granulé de
cellules hépatiques ou une diminution de leur nombre et la présence d'une
tuasse libre, consistant en granulations fines et répandues dans les interstices
des cellules encore intactes, enfin, aux endroits les plus décolorés et les
plus ramollis, une disparition complète des cellules hépatiques et leur rem-
placement par le détritus finement granulé.

il arrive beaucoup plus fréquemment que l'hépatite parenchymateuse
n'arrive à être examinée qu'à une période ultérieure de son développe-
ment. On trouve alors dans le foie des abcès dont le volume varie entre la
grosseur d'un pois et celle d'un œuf de poule ; quand plusieurs de ces
abcès se sont réunis ou que la destruction s'est étendue plus loin, ces abcè<
forment des foyers irréguliers, anfractueux et d'un volume souvent
énorme, lié; sont entourés par le parenchyme décoloré et en voie de des-
truction et renferment un pus crémeux, devenu souvent verdâtre par son
mélange avec la bile.

Les abcès du foie peuvent devenir perforants quand la destruction s'est
avancée jusqu'à la surface. La perforation se fait dans la cavité abdominale
ou en dehors quand elle a été précédée d'une formation d'adhérences avec
la paroi du ventre ; dans d'autres cas, une adhérence s'est formée entre ie
foie et le diaphragme et le pus se déverse dans la plèvre ou dans le poumon
adhérent à la plèvre costale ; dans quelques cas rares on a vu l'abcès du
foie se vider dans le péricarde, dans l'estomac, dans l'intestin, dans la vési-
cule biliaire, voire même dans la veine porte et dans la veine cave infé-
rieure.

760 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

Si le malade survit à la perforation d'un abcès du foie, les parois de
l'abcès peuvent, dans les cas les plus favorables, se rapprocher ; il se déve-
loppe alors une prolifération du tissu cellulaire, et enfin il se produit une
cicatrice calleuse qui renferme souvent des masses purulentes épaissies et
transformées en une bouillie crayeuse. — Même dans les cas où il n'y a pas
de perforation, il se fait ordinairement une hypergenèse du tissu conjonctif
dans les parois et dans les environs de l'abcès, si ce dernier a une longue
durée ; sa surface interne se polit, le pus s'enkyste et s'épaissit peu à peu par
la résorption de sa partie liquide. Le ratatinement du tissu conjonctif envi-
ronnant peut avoir pour conséquence une diminution du volume de l'abcès,
jusqu'à ce que finalement il ne reste plus qu'une enveloppe calleuse renfer-
mant une bouillie crayeuse.

Symptômes et marche.

Le tableau pittoresque, que l'on a l'habitude de tracer de l'hépatite
parenchymateuse, ne correspond, suivant la juste observation de Budd,
qu'à l'hépatite traumatique et peut-être encore à celle qui est produite par
l'étranglement de calculs biliaires ; or nous avons fait voir, au paragraphe 1.
que ce sont précisément là les formes les plus rares de la maladie. Si, après
un coup ou quelque autre violence, ayant agi sur la région du foie, il se
produit, dans cette dernière, une forte douleur, si le foie gonfle, et si cet
ensemble de symptômes est accompagné d'une fièvre intense et, par con-
séquent, d'une grave atteinte de l'état général, le diagnostic de la maladie
ne peut offrir aucune difficulté.

Il en est tout autrement lorsqu'une hépatite vient compliquer une maladie
du bas-ventre, accompagnée de processus destructeurs, telle que la dysen
terie, ou bien lorsqu'elle se développe en cas de gangrène périphérique,
après quelque lésion traumatique de la tête, après de grandes opérations
chirurgicales, etc. Les observations publiées par Budd et Andral fournissent
un riche contingent de cas, dans lesquels les abcès du foie ainsi produits
n'étaient pas reconnus du tout ou ne l'étaient que très-tard. — Dans le
cours d'ulcérations chroniques de l'intestin , de pérityphlite et d'aulres
affections analogues, comme aussi, après des opérations faites au rectum ou
à l'abdomen, nous pouvons songer au développement d'une hépatite quand
nous observons des frissons, quand le foie gonfle et devient douloureux^,
quand enfin un ictère s'ajoute à ces symptômes. Mais il n'en est pas un seul1
qui soit constant et les cas dans lesquels les phénomènes locaux d'une affec-
tion du foie manquent lorsqu'il se produit une métastase partant des organes
abdominaux, sont certainement aussi fréquents que les métastases du pou-

INFLAMMATIONS DU FOIE. 761

mon exemptes de douleurs dans la poitrine et d'expectoration sanguinolente.
Les frissons et la fièvre admettent ordinairement une explication différente
et ne sauraient être considérés par eux-mêmes comme des signes certains
d'hépatite secondaire. Il est pliïs difficile encore de reconnaître l'hépatite
quand elle est venue compliquer un cas de dysenterie épidémique. En
effet, dans cette maladie, le foie est souvent enflé et douloureux, même
sans qu'un processus inflammatoire s'y soit développé ; l'existence de la
lièvre ne fournit aucun renseignement, parce que la dysenterie elle-même
est accompagnée d'une fièvre violente ; l'ictère manque dans beaucoup de
cas et ne constitue pas un signe certain d'hépatite quand il existe. L'hé-
patite suppurative la plus difficile à diagnostiquer est celle qui se développe
dans une gangrène périphérique ou bien à la suite d'une opération chirur-
gicale et qui n'est qu'un phénomène dépendant de la maladie connue sous
le nom de pyohémie. Dans ces sortes d'états morbides, on ne doit pas s'at-
lendre à ce que les malades gravement atteints, ayant le sensorium plus ou
moins embarrassé, accusent des douleurs dans la région du foie ; les fris-
sons, la fièvre violente et même l'ictère le plus intense sont loin d'annoncer
sûrement l'existence d'une affection du foie.

Si nous ajoutons à ce qui vient d'être dit, que l'agrandissement des abcès
du foie, qui se sont développés sous l'influence d'une des maladies que nous
venons de nommer, se fait presque toujours lentement et sans être accom-
pagné de douleurs bien marquées, on comprend facilement que souvent il
se passe un temps très-long avant qu'un état de langueur qui persiste, joint
aux symptômes que nous allons décrire, éveille le soupçon ou donne la.
certitude que. les états morbides en question étaient accompagnés d'une
hépatite.

Le tableau clinique qui résulte des abcès du foie qui se sont formés et
s'agrandissent progressivement est assez varié. Presque toujours il existe une
douleur sourde dans l'hypochondre droit, douleur qui est augmentée par
une pression exercée sur cette région. Il faut y ajouter une douleur dite
sympathique, dans l'épaule droite, et dont on a autrefois beaucoup exagéré
la fréquence et la valeur sémiologique. — Le foie déborde presque constam-
ment le rebord des côtes, et dans les cas où les abcès sont grands et nom-
breux, ou dans lesquels l'hypérémie de l'organe arrive à un haut degré, le
foie, augmenté du double, peut distendre le côté droit de la cage thoracique,
produire une voussure de l'hypochondre et descendre bien bas dans l'abdo-
men. — Quand les abcès du foie ont leur siège près de la surface convexe
de l'organe et en dépassent le niveau on rencontre quelquefois, en palpant
avec soin, de légères proéminences mamelonnées, et il peut même arriver
qu'à travers les téguments on sente la fluctuation. — L'ictère est loin d'être
un symptôme constant des abcès du foie et même il manque dans la plupart
des cas. La stase et la résorption biliaires d'où dépend l'ictère, quand il existe,

762 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

sont dues soit à la compression des voies biliaires, soit à leur obstruction par
des coagulations albumineuses et fibrineuses (Rokitansky). Les grands abcès
du foie peuvent comprimer les ramifications de la veine porte, et ceux qui
proéminent sur la face concave peuvent îiiême comprimer le tronc de ce
vaisseau. Dans les cas de ce genre il se fait ordinairement, outre les sym-
ptômes décrits, un gonflement de la rate et un épanchement séreux dans la
cavité abdominale. — Tant que les abcès sont petits la fièvre concomitante
est peu intense ou manque complètement, et pendant ce temps l'état géné-
ral est souvent peu troublé, les forces se soutiennent et les malades peuvent
ainsi pendant plusieurs années consécutives se trouver dans un état de santé
assez satisfaisant. Mais aussitôt que les abcès ont pris un plus grand volume,
la fièvre devient plus violente, il se présente de temps à autre des frissons,
comme nous les observons d'ailleurs dans d'autres suppurations chroniques,
les forces et la nutrition des malades sont en souffrance, leur aspect devient
cachectique et ils meurent pour la plupart dans un état de maigreur extrême,
épuisés et présentant des symptômes d'hydropisie. Cet état a été désigné du
nom de phthisie hépatique.

Si l'abcès s'ouvre dans la cavité abdominale, il se développe rapidement
des symptômes de péritonite qui enlèvent les malades en peu de temps. —
Si l'abcès du foie contracte des adhérences avec la paroi antérieure de l'ab-
domen, les téguments s'œdématient tout d'abord et deviennent plus tard le
siège d'une infiltration inflammatoire. A la suite de cet accident, la fluctua-
tion primitivement sentie dans le foie devient indistincte, mais, par contre,
il se développe peu à peu une fluctuation superficielle dans les parois abdo-
minales qui finissent par être perforées par le pus. — Si la perforation se
fait à travers le diaphragme, il se déclare des signes de pleurite, ou, comme
il arrive encore plus souvent à raison de l'adhérence entre les feuillets
pleuraux, les malades rejettent subitement des matières purulentes d'un
rouge foncé ou brun rouge, qui, d'après ce qu'affirme Budd, lui auraient
suffi plus d'une fois à diagnostiquer un abcès du foie. Lorsque la per-
foration se fait dans le péricarde, il se développe une péricardite qui se
termine rapidement par la mort; lorsqu'elle se fait dans l'estomac, les mala-
des vomissent les matières purulentes d'un aspect particulier, dont il ;i été
question plus haut. Si l'abcès s'ouvre dans l'intestin, il se produit des selles
purulentes.

Que l'abcès se vide en dehors, dans l'estomac, dans l'intestin et même
dans les bronches et que de là il soit rejeté par la toux, toujours est-il que le
malade éprouve un soulagement momentané; toutefois il est rare que cette
amélioration ait une longue durée, et même cela n'arrive, que dans les cas oii
l'abcès avait un petit volume et n'existait que depuis un temps fort court.
Dans un seul cas, Budd a observé après l'évacuation du pus l'oblitération de
la cavité suivie de la guérison du malade. Le plus souvent la sécrétion des

INFLAMMATIONS DU FOIE. 763

parois de l'abcès continue et les malades, épuisés par la fièvre et la suppu-
ration, succombent après un temps plus ou moins long. — La guérison par
l'enkystement et la diminution progressive de l'abcès, avec épaississement
de son contenu, est un fait rare, et il n'est guère possible de constater sur le
vivant une terminaison de ce genre.

§ h. Traitement.

Ce n'est que dans les cas rares d'une hépatite traumatique, que l'on peut
essayer d'amener la résolution de l'inflammation par l'emploi des compresses
froides et l'application de sangsues à l'anus. Pour les périodes ultérieures,
on a beaucoup recommandé l'application de vésicatoires dans la région du
foie et l'administration interne du calomel, et cependant la faveur dont jouis-
sent ces remèdes ne parait pas justifiée.

Dans toutes les autres formes de l'hépatite suppurative, nous sommes
forcés de nous borner à une médication symptomatique, d'autant plus que
presque jamais on ne reconnaît ces formes avant le développement des
abcès. Heureusement pour les malades, on n'en est plus, aujourd'hui,, à
espérer la résorption du pus par l'emploi interne et externe des mercuriaux,
et nous pouvons nous féliciter de ce retour, quoique l'on eût prétendu que
précisément les individus .atteints de maladies du foie pouvaient impuné-
ment user des plus fortes doses de mercure. — Tant qu'il est impossible de
sentir la fluctuation, que par conséquent on ne peut encore songer à ou\ rir
l'abcès, on doit se borner à maintenir les forces du malade par un régime
approprié, par le vin et les préparations ferrugineuses. — Contre les frissons
il y a lieu de prescrire la quinine, dont l'action antipériodique se manifeste
souvent d'une manière éclatante, même dans cette maladie. — L'expérience
nous ayant appris que les abcès qui guérissent le plus facilement sont ceux;
d'où s'écoule un pus mêlé de sang et de parenchyme hépatique désorganisé,
tandis que ceux qui donnent issue à un pus normalement constitué ne gué-
rissent presque jamais, il faut s'astreindre à ouvrir les abcès le plus tôt pos-
sible et avant qu'ils soient entourés d'une membrane dite pyogénique. La
chirurgie nous apprend qu'il faut user de précautions toutes particulières
pour ouvrir les abcès du foie, et que dans les cas où il n'est pas possible de
s'assurer si le foie adhère à la paroi abdominale on ne doit pas, pour ouvrir
l'abcès, se servir du bistouri, mais d'une pâte caustique.

764 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

ARTICLE II.

Hépatite interstitielle chronique. — Cirrhose du foie. — Foie granulé.

§ 1. Pathogé.nie et étiologie.

L'enveloppe fibreuse du foie et le tissu conjonctif rare qui, formantla con-
tinuation de la capsule de Glisson, accompagnent les vaisseaux hépatiques
et parcourent le parenchyme du l'oie, sont le siège de la maladie connue
sous le nom d'hépatite interstitielle. Dans cette forme inflammatoire il ne se
produit ni exsudât libre ni suppuration ou abcès dans le foie ; le processus
inflammatoire ne consiste au contraire qu'en une prolifération du tissu que
nous venons de nommer, prolifération qui donne lieu à une formation
d'éléments de tissus nouveaux, issus des anciens. Pendant que le tissu con-
jonctif augmente dans le foie., le parenchyme proprement dit s'efface de
plus en plus. — Dans les périodes ultérieures de la maladie, le tissu nou-
vellement formé devient le siège d'une rétraction cicatricielle ayant pour
effet une constriction et une destruction partielle du parenchyme hépatique, -
les vaisseaux et les voies biliaires s'obstruent souvent dans une grande
étendue, et une grande partie des cellules hépatiques s'atrophie et disparaît.

L'agent irritant qui provoque l'hépatite interstitielle dans la plupart des-
cas est l'alcool. Les médecins anglais désignent le foie granulé simplement
du nom de foie des ivrognes [gindrinker's liver). La différence que présente
la fréquence de l'ivrognerie, selon les sexes et les âges, est sans doute cause
que la maladie est infiniment plus commune chez les hommes que chez
les femmes et qu'elle est très-rare chez les enfants. Même les exceptions
apparentes confirment cette règle. Ainsi Wunderlich a observé deux cas
modèles de cirrhose chez deux enfants nés des mêmes parents et qui étaient
âgés l'un de onze, l'autre de douze ans ; mais, en s'informant de leurs habi-
tudes, il apprit qu'ils avaient l'un et l'autre consommé de fortes quantités
d'alcool.

Les abus alcooliques ne sont cependant pas l'unique cause de l'hépatite
interstitielle, et il n'est pas permis d'accuser tous lesindividus atteints de cir-
rhose, qui nient être des buveurs d'habitude, de s'enivrer en cachette. Si l'on
a souvent accusé la simple hypérémiepar stase sanguine, telle qu'on la ren-
contre dans les maladies du cœur, d'avoir pour couséquence une inflamma-
tion interstitielle du foie, cela tient, d'après les nombreuses observations de
Bamberger, très-probablement à une erreur et avant tout à la confusion
entre le foie granulé et la forme atroptiique du « foie muscade ». Les autres

INFLAMMATIONS DU FOIE. 765

causes do l'hépatite interstitielle ne nous sont pas connues ; Budd, dans un
passage cité également par Bamberger et Henoch, s'exprime en ce sens que
« parmi les substances innombrables qui arrivent journellement dans l'es-
tomac, comme aussi parmi les produits d'une digestion vicieuse, il peut bien
se rencontrer des principes dont l'absorption détermine la maladie aussi
bien que l'absorption de l'alcool. » Budd lui-même considère, du reste, cette
supposition comme hypothétique. J'ai observé, pour ma part, un cas dans
lequel la cause irritante qui avait entraîné une hépatite interstitielle chro-
nique était un développement de calculs biliaires. La plupart des voies bi-
liaires du sujet de cette observation, publiée par Liebermeister, et dont le
foie présentait tous les caractères les plus prononcés de la cirrhose, étaient
remplies de concrétions pierreuses.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans la première période, qui s'offre rarement à l'observation anatomiquc,
le foie est agrandi, surtout dans le sens de l'épaisseur; son enveloppe périto-
néale est légèrement épaissie et troublée ; sa surface, sauf quelques proémi-
nences peu élevées, est encore lisse et unie. A la coupe, le parenchyme
parait infiltré d'une substance riche en sang, humide, gris rouge, qui com-
munique au foie, un aspect charnu et qui, examinée au microscope, se
montre composée de traînées délicates de tissu conjonctif avec des cellules
fusifbrmes. Dans les mailles de ce tissu, le parenchyme primitif du foie appa-
raît sous forme de granulations assez grandes et peu proéminentes.

La seconde période, à laquelle la première passe insensiblement, a été très-
bien décrite par Rokitansky. Dans les cas très-prononcés, le foie, d'après
cette description, est beaucoup plus petit qu'à l'état normal. Sa forme est
changée de telle manière, que ses bords paraissent amincis et transformés,
à leur extrémité, en une lisière calleuse qui ne renferme plus aucune trace
de parenchyme hépatique. Le diamètre transversal, surtout celui du lobe
•droit, est, au contraire, relativement plus grand. Finalement, tout le paren-
chyme souvent ne consiste plus qu'en une masse arrondie qui représente le
lobe droit, auquel le lobe gauche adhère sous forme d'un petit appendice
plat. A la surface du foie, on remarque dans cette période de petites émi-
nences ou granulations auxquelles la maladie doit son nom de foie granulé.
Si les granulations ont toutes la même grosseur, par exemple celle d'un
grain de chènevis, la surface parait également mamelonnée ; elle l'est iné-
galement, quand la grosseur des granulations varie. Entre les proéminences,
l'enveloppe séreuse est blanchâtre, plus épaisse, analogue à une aponévrose,
ratatinée et retirée en dedans ; si des portions assez étendues du foie sont sé-
parées les unes des autres par des plis plus profonds, l'organe est lobé. En

766 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

niêriie temps, l'enveloppe séreuse est alors fixée par des adhérences courtes
et roides et par des espèces de brides cicatricielles contre les parties environ-
nantes et surtout contre le diaphragme. — La substance du foie affecté de-
cirrhose est remarquablement ferme, dure et coriace comme le cuir. En fai-
sant une incision, on trouve souvent une résistance pareille à celle d'urt
sqiïirrhe et l'on rencontre dans l'intérieur du foie les mêmes granulations
qu'à sa surface. Ces granulations sont logées dans une gangue composée
d'un tissu blanc sale, très-compacte et pauvre en vaisseaux. En quelques en-
droits, le parenchyme du foie a complètement disparu et il ne reste plus que
le tissu calleux. — A l'examen microscopique, on ne voit plus à cette pé-
riode les premiers éléments du jeune tissu conjonctif, mais du tissu con-
jonctif tout développé qui, le plus souvent, enferme par couches concentriques
des groupes de cellules hépatiques (les granulations). Les cellules hépatiques
encore existantes sont les unes envoie de régression graisseuse, les autres
fortement colorées en vert jaune, par suite de la stase biliaire, déterminée
par la compression des conduits biliaires. La métamorphose graisseuse des
cellules hépatiques et plus encore le pigment qu'elles renferment communi-
quent à tout le foie, mais surtout aux granulations, la coloration jaunâtre
qui a fait donner à la maladie le nom de cirrhose.

§ 3. SïMETÔMES ET MARCHE.

Les symptômes de la première, période de l'hépatite interstitielle, ressem-
blent extrêmement à ceux de l'hypérémie simple du foie; les processus in-
flammatoires dans l'intérieur du foie et dans son enveloppe sont accom-
pagnés généralement de douleurs assez faibles, bien qu'une pression sur
la région du foie soit plus sensible pour ces sortes de malades que pour ceux
qui ne sont atteints que d'une shvdo hypérémie du foie. Dans quelques cas
cependant, la sensation de plénitude de l'hypochondre droit s'exaspère au
point de devenir une tension douloureuse et même une douleur brûlante.
Outre ces symptômes, les malades accusent plusieurs sortes de malaises dans
la première période de l'hépatite interstitielle. Ainsi ils se plaignent d'inappé-
tence, d'une sensation de pression et de trop-plein aprèsle repas, ils souffrent
deflatulence et de constipation. Même la nutrition peut être altérée etie teint
avoir pris un aspect cachectique. Cependant on peut dire de ces phénomènes
ce qui a déjà été dit de plusieurs phénomènes appartenant à l'hypérémie
simple du foie, à savoir qu'ils accompagnent bien la maladie, mais qu'ils
n'en constituent pas à vrai dire les symptômes. L'abus de l'alcool entraîne
presque toujours le catarrhe chronique de l'estomac, et c'est de ce dernier,
et non de l'hépatite interstitielle, que dépendent les accidents auxquels nous
venons de faire allusion.

INFLAMMATIONS DU FOIE. 7G7

Les symptômes de la seconde 'période se laissent ramener, pour la plu-
part, à des conditions toutes mécaniques. La compression des branches de
la veine porte détermine forcément des phénomènes de stase sanguine dans
les organes dont elle conduit le sang au foie ; d'un autre côté, la compres-
sion des voies biliaires doit amener la résorption de la bile et l'ictère tant
que les cellules hépatiques, auxquelles elles correspondent, élaborent encore
de la bile.

Le plus souvent, et parmi les premiers, on observe des phénomènes de
stase sanguine dans la muqueuse de l'estomac et de l'intestin. Le catarrhe
chronique de l'estomac qui accompagne la seconde période de l'hépatite
interstitielle, n'est pas, comme dans la première période, une complication,
mais une conséquence forcée de la maladie. Nous avons longuement décrit
les symptômes de ce catarrhe dans le chapitre qui le concerne. Le catarrhe
de l'intestin, qui accompagne tout aussi constamment la cirrhose du foie,
entraîne rarement une transsudation surabondante de liquides par la
muqueuse intestinale, mais il détermine, comme la plupart des catarrhes
chroniques , une production exagérée de cellules et la sécrétion d'une
mucosité visqueuse. Parmi les symptômes de cette forme du catarrhe chro-
nique de l'intestin, nous avons appris à connaître la constipation, le météo-
risme, l'aspect cachectique, et par conséquent nous comprenons facilement
que ces symptômes doivent également jouer un rôle important parmi les
symptômes delà cirrhose. Il n'est pas rare que la turgescence des capillaires
de la muqueuse gastro-intestinale devienne assez forte pour amener la
rupture de quelques-uns de ces vaisseaux. Nous avons dû, par conséquent,
citer la cirrhose du foie comme étant la cause la plus fréquente des hémor-
rhagies de l'estomac et de l'intestin, après l'ulcère de l'estomac. De même,
nous avons dû mentionner parmi les causes des hémorrhotdes la déplétion
incomplète de la veine porte, comme déterminant un engorgement de la
veine mésentérique inférieure et des plexus hémorrhoïdaux, et nous avons
déjà eu l'occasion de dire que cet accident était un des symptômes les plus
communs de la cirrhose.

Comme la veine porte reçoit entre autres le sang de la veine liénale, la
compression des branches du premier de ces deux vaisseaux gêne également
la déplétion du second, et les phénomènes de stase sanguine, dans la rate,
s'ajoutent à ceux qui s'observent dans l'estomac et l'intestin. On trouve si
fréquemment la rate augmentée du double ou du triple et encore davantage
dans les périodes ultérieures de l'hépatite interstitielle, que Oppolzer, Bam-
berger et autres ont considéré l'hypertrophie de cet organe comme un des
symptômes les plus importants de la cirrhose du foie. Frerichs a trouvé sur
36 cas de cirrhose 18 fois la rate augmentée de volume. Cependant nous
hésitons à attribuer l'augmentation de la rate exclusivement à la stase san-
guine : d'une part, parce que cette augmentation se montre de très-bonne

768 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

heure dans quelques cas et très-tard dans d'autres, sans que l'apparition
des autres phénomènes de stase sanguine soit en rapport avec ces diffé-
rences ; d'autre part, parce que, dans quelques cas de cirrhose et dans tous
les cas de foie muscade atrophique observés par nous, le gonflement de la
rate, malgré une compression très-forte des vaisseaux du foie, était nul ou
très-peu considérable. Il est probable que le gonflement de la rate dépend,
au moins en partie, d'un processus analogue à celui qui s'est développé
dans le foie. Cependant la preuve que la stase sanguine joue également un
rôle dans l'augmentation de volume de la rate nous est fournie par ce fait,
qu'après une hématémèse provenant d'une rupture de quelques vaisseaux;
capillaires de l'estomac, la rate se dégonfle constamment à raison de la
facilité plus grande apportée au dégorgement de cet organe.

Comme les veines du péritoine, surtout celles de son feuillet viscéral, se
jettent également dans la veine porte, on comprend aussi très-facilement le
développement de l'ascite qui constitue le symptôme le plus frappant de la
cirrhose. Nous pouvons renvoyer ici à l' avant-dernier chapitre de la der-
nière section, dans lequel une. augmentation de pression sur les parois
internes des veines du péritoine a été signalée comme étant la cause la plus
importante d'une transsudation séreuse dans la cavité abdominale. Dans
quelques cas, le produit de transsudation se trouve mélangé de petites
quantités de sang, parce que dans le péritoine il s'est fait également par-ci
par-là une rupture de capillaires. Dans d'autres cas, des flocons de fibrine
nagent dans le liquide, flocons qui prouvent que quelquefois le travail
inflammatoire dans l'enveloppe fibreuse du foie et dans ses environs donne
aussi lieu à la production d'un exsudât libre en faible quantité. L'ascite,
.symptôme de la cirrhose du foie, devient particulièrement intense ; aussi
voit-on se développer plus souvent que dans n'importe quelle autre forme
d'ascite, à la suite de la compression subie par la veine cave et les veines
iliaques, les réseaux veineux bleus qui sillonnent la peau du ventre, l'œdème
des extrémités inférieures, des parties génitales et des téguments abdo-
minaux, enfin la gangrène superficielle de ces parties, dont il a été question
au chapitre de l'ascite.

Si nous avons envisagé le catarrhe chronique et les hémorrhagics de
l'estomac et de l'intestin, les hémorrhoïdes, l'hypertrophie de la rate,
enfin l'ascite comme les symptômes les plus constants de la cirrhose, el
comme les résultats mécaniques de la compression des branches de la veine
porte, on se demande ensuite quelle interprétation il y a lieu de donner
aux cas exceptionnels dans lesquels ces symptômes [manquent ou sont à
peine accentués. A cet égard, nous ferons remarquer d'abord que les bran-
ches de la veine porte, malgré une cirrhose avancée, restent quelquefois
assez libres, ce qui fait que, d'après les observations de Fôrster, on parvie.nl
quelquefois à les poursuivre encore très-loin sur le cadavre. Ajoutez à cela

INFLAMMATIONS DV FOIE. 769

que l'écoulement du sang de l'estomac, de l'intestin, de la rate, du péritoine
est rendu plus facile par une circulation collatérale qui empêche la stase
sanguine dans les organes indiqués, en faisant suivre au sang d'autres tra-
jets pour contourner l'obstacle. Une circulation collatérale devient possible :

1° Par la communication qui s'établit entre la veine mésentérique
inférieure et la veine hypogastrique, par l'intermédiaire des plexus hémor-
rhoïdaux ;

2° Par les anastomoses entre certaines branches.de la veine porte et les
veines de l'enveloppe séreuse du foie qui se rendent aux veines diaphrag-
matiques et œsophagiennes ;

3° Par des vaisseaux nouvellement formés dans les adhérences qui unis-
sent le foie au diaphragme.

U° Indépendamment de ces voies de communication , et d'autres qui
peuvent quelquefois se faire d'une manière anormale entre les branches
de la veine porte et la veine cave, sans l'intermédiaire de la veine hépa-
tique, il se forme, dans quelques cas, un genre de circulation collatérale
très-remarquable et qui pendant la vie se fait déjà reconnaître par des
symptômes très-manifestes. C'est cette circulation collatérale dont on croyait
autrefois qu'elle ne pouvait se produire que quand la veine ombilicale
s'était incomplètement fermée après la naissance, anomalie qui aurait
laissé subsister pour la suite un canal très-mince dans le ligament de cette
veine. On croyait que si dans ces cas il se formait une stase sanguine
intense dans le foie, ce mince canal finirait par être distendu par l'afflux du
sang, au point d'être mis en état de conduire le sang jusque dans la paroi
antérieure de l'abdomen où il se déverserait dans les ramifications de la
veine mammaire interne. L'engorgement de la veine mammaire produit de
cette manière gênerait la déplétion des veines cutanées qui subiraient une
dilatation colossale et entoureraient sous forme de bourrelets bleus le nom-
bril. La difformité dont il est ici question, et qui est connue sous le nom de
tête de méduse, est cependant autrement expliquée par Sappey. En effet,
d'après cet anatomiste, elle n'est pas due à la dilatation de la veine ombili-
cale, incomplètement oblitérée, mais à celle des branches de la veine porte
qui rampent entre les deux feuillets du ligament falciforme, et se rendent
du foie à la paroi antérieure de l'abdomen ; ce sont en effet ces branches
qui forment des anastomoses avec les racines de la mammaire interne et de
la veine épigastrique.

Un fait plus difficile à expliquer que l'absence des phénomènes de stase
sanguine dans leur ensemble, c'est l'absence de quelques-uns et la présence
des autres. Nous ne savons qu'en partie (voyez plus haut) pourquoi la rate,
que Bamberger a trouvée agrandie 58 fois sur 6& et Frerichs 18 fois sur 36,
conserve ses dimensions ordinaires dans un certain nombre de cas, et pour-
quoi chez certains malades il y a des accès répétés d'hématémèse, tandis

NIEMEYER. I- — *9

770 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

que chez d'autres cet accident ne se montre jamais pendant toute la durée
de la maladie, et nous n'essayerons même pas d'expliquer ces différences.

Quoique dans la cirrhose du foie, les conduits biliaires subissent la même
pression que les branches de la veine porte, il s'y développe cependant bien
rarement une stase biliaire bien intense. La plupart des malades ont, il est
vrai, un teint jaunâtre, une coloration également jaunâtre de la sclérotique,
une urine d'une couleur foncée ; mais un ictère intense n'est rien moins
qu'un des symptômes fréquents de la cirrhose. Ce phénomène s'explique
facilement par la physiologie de la sécrétion biliaire. Le sang qui se rend
au foie ne contient pas de bile ; ce n'est que dans les cellules hépatiques
que cette dernière est élaborée aux dépens des matériaux que le sang y
transporte. Le fait d'une stase et d'une résorption biliaires suppose donc
toujours l'intégrité et le fonctionnement normal d'une partie des cellules
hépatiques. Or, dans la cirrhose du foie, il y a, d'une part, compression
d'un certain nombre de conduits biliaires, c'est-à-dire la condition qui
entraîne le plus souvent la stase et la résorption biliaires, d'autre part,
destruction d'un grand nombre de cellules hépatiques ; ce qui doit avoir
pour effet de restreindre essentiellement l'élaboration de la bile. De là on
peut conclure facilement que dans la cirrhose, l'ictère ne fait presque
jamais défaut, mais que d'un autre côté aussi cet ictère ne devient presque
jamais très-intense. Dans un cas donné, un léger degré d'ictère prouverait,
dans une cirrhose avancée, que l'une des deux conditions, la destruction
des cellules hépatiques, est prédominante, tandis qu'un ictère intense prou-
verait la prédominance de l'autre condition, c'est-à-dire la compression des
canaux biliaires, ou bien l'existence de complications qui seraient venues
opposer un nouvel obstacle à l'écoulement de la bile. Ces complications,
surtout le catarrhe des voies biliaires ou leur oblitération par des calculs,
viennent assez souvent s'ajouter à la cirrhose. Quand l'écoulement de la bile
est complètement supprimé, il suffit même de la petite quantité de ce
liquide, élaborée dans les cellules encore intactes, pour provoquer un ictère.
— C'est de la compression des canaux biliaires que dépend aussi pour la
plus grande partie la coloration claire et grisâtre des selles. La compression
des canaux biliaires n'en amenant jamais l'oblitération complète, on ne
trouve pas dans la cirrhose simple des selles argileuses et complétemenl
décolorées comme on les trouve dans d'autres formes de l'ictère. — L'urine
renferme ordinairement des traces de pigment biliaire, mais elle se distingue
encore bien plus par sa richesse en urates et en matières colorantes parti-
culières, sur laquelle nous reviendrons plus tard.

Aux symptômes qui appartiennent à la compression des branches de la
veine porte et des voies biliaires s'en ajoutent d'autres qui ont leur raison
d'être dans la destruction du grand nombre de cellules hépatiques. En par-
lant des phénomènes ictériques nous avons déjà rappelé que la production

INFLAMMATIONS DU FOIE. 771

<de la bile est diminuée par la fonte des cellules hépatiques et nous devons,
par conséquent, attribuer la décoloration des excréments tout autant à une
formation moins abondante qu'à une rétention de ce liquide. Quoique nous
avons, du reste, des notions encore bien incomplètes sur l'ensemble des
fonctions du foie, toujours savons-nous que l'élaboration de la bile n'est pas
Tunique fonction des cellules hépatiques. Les temps où l'on ordonnait des
pilules d'extrait de fiel de bœuf ou même le fiel de bœuf pris par cuillerées
à bouche « pour suppléer à l'insuffisance des fonctions du foie, » ne sont
pas, il est vrai, très-loin de nous ; mais on peut considérer comme générale-
ment abandonnée la théorie qui avait dicté des prescriptions semblables. Le
foie est un organe dont l'importance est immense pour la nutrition en
général et pour le sang en particulier, et il est certain que la destruction
d'un grand nombre de cellules hépatiques affecte profondément l'ensemble
de l'économie. V altération de la nutrition chez les individus atteints de
cirrhose du foie dépend en partie, il est vrai, du catarrhe gastro-intestinal
-concomitant; peut-être aussi la turgescence des veines intestinales empêche-
t-elle l'absorption des produits de l'intestin par ces vaisseaux; mais il faut
de toute nécessité qu'une autre cause encore préside au trouble de la nutri-
tion : les malades s'affaiblissent et maigrissent plus, et prennent une peau
;plus sèche et un aspect plus cachectique que les individus atteints d'un simple
catarrhe gastro-intestinal, et chez lesquels l'écoulement du sang des veines
Intestinales est empêché d'une autre manière. Nos connaissances en physio-
logie ne nous permettent pas de décider pour le moment si l'atteinte de la
nutrition dépend d'un arrêtées fonctions glycogènes du foie ou d'une per-
turbation d'autres fonctions encore inconnues de cet organe. — Dans
-quelques cas des 'phénomènes cérébraux graves se manifestent peu de temps
avant la mort; quelques-uns de ces malades tombent dans le délire et fina-
lement dans un état comateux; chez d'autres, les phénomènes de dépression,
états comateux et soporeux, se manifestent d'emblée. Comme en disséquant
le cerveau on ne trouve aucune altération palpable qui puisse expliquer ces
rsymptômes, on est en droit de les faire dériver d'une intoxication; mais les
substances qui déterminent cet empoisonnement nous sont inconnues. Au-
trefois on accusait généralement les éléments résorbés de la bile de pro-
voquer ces phénomènes cérébraux, que l'on appelait pour cette raison des
phénomènes d'intoxication cholémique. Cependant, le fait que leur fréquence
n'est nullement en rapport avec l'intensité de l'ictère, qu'au contraire,
hissez souvent il suffit d'un léger degré d'ictère pour provoquer subitement
nît inopinément des convulsions suivies de coma, tandis que très-sou-
vent, dans les cas les plus graves, où l'accumulation dans le sang d'éléments
résorbés de la bile est beaucoup plus considérable, ces phénomènes viennent
à manquer, ce fait, disons-nous, est un argument puissant contre l'explica-
-tion donnée. — Frerichs a émis l'hypothèse que le danger n'était pas dans

772 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

la résorption de la bile, dans ce qu'on a appelé la cholémie, mais dans un
autre état qui surviendrait en cas de dégénérescence étendue du foie, à
savoir Yacholie, état dans lequel le foie, devenu le siège d'une affection
grave et diffuse, ne pourrait plus transformer en bile les matériaux que le
sang lui amènerait. Dans le cas où ce processus si important pour l'éco-
nomie serait supprimé, les produits de désassimilation normaux seraient
remplacés par d'autres anormaux qui, à leur tour, deviendraient des prin-
cipes toxiques, délétères pour l'organisme. C'est par les derniers que seraient
amenés ces troubles graves de l'innervation. Même la justesse de cette hypo-
thèse de Frerichs n'est pas à l'abri de toute objection. Nous reviendrons, en
décrivant l'ictère, sur ces explications des phénomènes cérébraux en ques-
tion, sur la cholémie et l'acholie, et nous ferons voir que quelques auteurs
modernes reviennent sur la première de ces théories en considérant les
acides résorbés de la bile comme étant les substances toxiques.

La présence, dans l'urine des malades atteints de cirrhose, de quantités
extraordinaires de matières colorantes anormales et d'urates semble également
dépendre de la destruction de cellules hépatiques et d'une diminution ou
d'une modification de l'activité fonctionnelle du foie. Nous ne savons pas au
juste quelles sont, dans le renouvellement organique, les modifications ayant
pour dernier résultat une telle composition de l'urine. Nous pouvons tout
au plus nous permettre la conclusion suivante : si la matière colorante de
l'urine est un dérivé delà matière colorante de la bile, et si la matière
colorante de la bile est un dérivé de la matière colorante du sang, il faut
que dans les dégénérescences étendues du foie, où la matière colorante du
sang n'est pas transformée normalement en matière colorante de la bile,
cette anomalie influe encore sur la formation de la matière colorante de
l'urine et la modifie d'une façon quelconque.

Pour ce qui concerne enfin les symptômes physiques de l'hépatite intersti-
tielle, nous reconnaissons ordinairement dans la première période, à la
palpation et à la percussion, un agrandissement ordinairement très-considé-
rable et une résistance augmentée de l'organe. Même dans la seconde
période le foie n'est pas aussi difficile à palper qu'on a l'habitude de le dire.
Si l'on parvient à atteindre le bord du foie en couchant le malade sur le
côté gauche pour éloigner de l'organe le liquide accumulé dans le ventre,
sa résistance frappe encore bien plus que dans la première période et l'on sent
même à sa surface des proéminences dures et arrondies de grandeur inégale.
La percussion fait aussi parfois reconnaître dans la deuxième période, si
l'ascite n'est pas trop considérable, une augmentation et dans d'autres cas
qui, selon mon expérience, ne sont rien moins que fréquents, une diminu-
tion de la matité normale du foie. Il faut plus de réserve |encore pour tirer
une conclusion de ce dernier symptôme que]d'unc extension trop grande de
la matité. En effet, le volume du foie et l'étendue de la matité hépatique

INFLAMMATIONS DU FOIE. 773

offrent, même dans les limites de la santé, de grandes variations ainsi que
fêla a été prouvé par les nombreuses mensurations faites par Frerichs. En
outre, par le fait d'une situation anormale du foie, comme on la rencontre
dans chaque ballonnement un peu considérable du ventre, il peut arriver
que l'organe ne touche les parois antérieures de la poitrine et de l'abdomen
que par son bord tranchant. Enfin, des intestins remplis de gaz, qui s'inter-
posent entre le foie et la paroi, peuvent avoir pour résultat une diminution
ou l'entière disparition de la matité normale. Ces réserves faites, la dimi-
nution de la matité du foie est toujours un symptôme très-important pour le
diagnostic de la cirrhose. Comme le lobe gauche du foie est diminué en
premier lieu, on est d'abord frappé par le son clair de la percussion dans la
région épigastrique ; plus tard, la matité peut être ^diminuée à un tel point,
même au niveau du lobe droit, que son extension, dans la ligne mamil-
laire, descend à 6 et même à 3 centimètres. (Bamberger.) Le diagnostic est
le mieux éclairé par la diminution progressive de l'organe primitivement
augmenté, diminution qu'il faut avoir soin de constater par des explorations
répétées de temps à autre.

Après avoir ainsi décrit un à un les symptômes de l'hépatite interstitielle
et les avoir envisagés au point de vue de leur enchaînement réciproque,
nous allons terminer cet exposé par un court aperçu résumant les princi-
paux traits de la maladie. Les malades appartiennent généralement au sexe
masculin et sont d'un âge moyen ou déjà plus avancé, et presque toujours
buveurs d'eau-de-vie. La maladie est accompagnée, à son début, de sym-
ptômes assez insignifiants et peu prononcés; les individus accusent une
pression et une sensation de trop-plein dans l'hypochondre droit; plus rare-
ment, et seulement dans les cas où l'enveloppe séreuse prend une part
plus marquée à l'affection et s'enflamme davantage, des douleurs dans la
région du foie= L'agrandissement de cet organe, la dyspepsie, la flatulence,
l'amaigrissement sont les symptômes prédominants de cette période. Peu à
peu et souvent après plusieurs années seulement, l'abdomen est gonflé par
un épanchement liquide dans la cavité péritonéale, sans œdème simultané
aux jambes. Le teint devient jaunâtre, l'urine d'un rouge foncé et très-riche
en urates, les selles prennent une couleur ardoisée, les accidents dyspep-
tiques augmentent, l'amaigrissement fait des progrès. Dans cette période le
foie est quelquefois diminué, la rate pour ainsi dire toujours augmentée. Chez
quelques malades surviennent des hémorrhagies intestinales, chez la plupart
des tumeurs hémorrhoïdales. Les progrès de l'ascite rendent la respiration
difficile et entraînent l'œdème des jambes, des parties génitales, des tégu-
ments abdominaux. Enfin, après des mois ou des années, les malades suc-
combent amaigris et épuisés à l'extrême; souvent, pendant les derniers
jours, il y a du délire et finalement des symptômes comateux.

774 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

§ 4. Diagnostic.

Il n'est guère possible de confondre la cirrhose avec les maladies' du foie,,
décrites jusqu'à présent; par contre,, le diagnostic différentiel de la cirrhose
et du cancer ou de la tuberculose du péritoine, peut offrir de très-grandes
difficultés. Ces dégénérescences donnent lieu à Fascite, comme la cirrhose,
ascite qui n'a pas non plus été précédée d'autres phénomènes hydropiques;
le cancer et la tuberculose du péritoine rendent également les individus
maigres et cachectiques de très-bonne heure, et les tumeurs qui en résultent
comprimant assez souvent le canal cholédoque, l'ictère en est aussi une con-
séquence assez fréquente. Pour le diagnostic différentiel de la cirrhose et
des dégénérescences que nous venons de nommer, il faut s'attacher avant
tout aux points suivants :

Dans les cas douteux l' ascite et les autres symptômes qui appartiennent en
commun aux deux genres d'états pathologiques, doivent être considérés
comme dépendant d'une cirrhose du foie :

1° Lorsqu'il existe un gonflement de la rate. Nous avons appris à con-
naître cette anomalie comme un symptôme presque constant de la cirrhose.
Au contraire, dans les affections cancéreuses et tuberculeuses du péritoine,
la rate ne devient presque jamais le siège d'un de ces néoplasmes, qui
n'entraînent pas davantage une tuméfaction splénique d'une autre nature.

2° Un symptôme qui annonce également la cirrhose, c'est l'urine saturée,
riche en matières colorantes anormales et en urates. Tandis que ce signe ne
manque pour ainsi dire jamais chez les individus atteints de cirrhose, l'urine
des personnes atteintes de cancer et de tuberculose, comme celle de tout
individu hydrémique, est le plus souvent limpide et aqueuse. Quand la
lièvre s'ajoute aux dégénérations du péritoine, ou bien quand la compres
sion des reins et des vaisseaux rénaux, par le liquide de l' ascite, rend la
sécrétion urinaire plus rare, le liquide peut, à la vérité, même en cas de
dégénérescence du péritoine, montrer une certaine concentration; cepen-
dant cette concentration ne va ordinairement pas jusqu'à donner des sédi-
ments et l'urine n'est pas aussi foncée que dans la cirrhose.

3° Enfin, la troisième condition qui plaide en faveur de la cirrhose, ce
sont les antécédents du malade, des excès alcooliques bien constatés. Dans
la très-grande majorité des cas on peut attribuer, ainsi que nous l'avons vu,
la cirrhose aux excès alcooliques, tandis que ces derniers n'exercent aucune
influence sur le développement du cancer ou de la tuberculose.

Des signes, qui indiquent plutôt une dégénérescence du péritoine qu'une
cirrhose du foie, sont au contraire : 1° une sensibilité étendue du ventre à
la pression ; 2° le développement rapide de l'ascite; 3° la perte rapide des

INFLAMMATIONS DU FOIE. 775

forces; k° l'existence du cancer ou de tubercules dans d'autres organes;
5° des tumeurs que l'on aperçoit dans le ventre, le plus souvent après la
ponction seulement; 6° la présence de fibrine se coagulant tardivement
dans le liquide évacué par la ponction. — Le teint caractéristique qui s'ob-
si>]\ e chez les individus atteints de cancer, et qui a de la valeur pour la dis-
tinction à établir entre les dégénérescences carcinomateuses et d'autres
maladies, ne signifie rien lorsqu'il s'agit de distinguer la dégénérescence
carcinomateuse du péritoine de la cirrhose , attendu que dans cette der-
nière le teint est également d'un jaune sale et très-analogue au teint cancé-
reux.

§ 5. Traitement.

Dans les cas rares où l'on peut reconnaître ou soupçonner l'hépatite
interstitielle, à. sa. première période, il faut chercher à empêcher les progrès
de la maladie par la défense absolue des spiritueux. En même temps il con-
vient d'appliquer le traitement conseillé contre l'hypérémie du foie et, avant
tout, de faire poser de temps à autre des sangsues au pourtour de l'anus et
de prescrire des purgatifs salins. Ces derniers se prennent le mieux sous la
forme des eaux minérales naturelles ou artificielles de Karlsbad, de Ma-
rienbad, de Tarasp, etc., qui sont mieux tolérées que les sels purgatifs non
additionnés d'acide carbonique et de carbonates alcalins. Une fois que la nu-
trition des malades a subi une atteinte plus grave, on préfère les sources qui,
telles que le Franzensbrunnen d'Egerel leRagoczy cleKissingen, renferment
en même temps quelques éléments ferrugineux.

Dans la seconde période, même reconnue à son début, on ne peut plus
espérer que l'on parviendra à arrêter les progrès de la maladie. De même
que le tissu de formation nouvelle qui comble une perte de substance de la
peau se rétracte jusqu'au moment où une cicatrice solide a pu se former, le
tissu conjonctif nouvellement formé dans le foie se contracte, de son côté,
jusqu'au moment où apparaissent les suites fâcheuses dont il a été question
au paragraphe 3. C'est alors surtout qu'une guérison radicale est devenue
impossible, le tissu cicatriciel ne se laissant plus jamais distendre. — Le
traitement de la cirrhose ne peut donc être qu'un traitement purement
symptomatique. Parmi les phénomènes de stase sanguine, c'est avant tout
le catarrhe gastro-intestinal qui doit attirer l'attention , attendu que ce
double catarrhe ne peut que hâter l'amaigrissement et l'épuisement des
malades. D'après les principes exprimés antérieurement , c'est précisément
dans cette forme du catarrhe gastro-intestinal que les carbonates alcalins,
rendent le plus de services; leur administration semble modérer la viscosité
du mucus et débarrasser plus facilement la muqueuse gastro-intestinale de

776 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

la couche muqueuse qui y adhère. Les hémorrhagies gastro-intestinales et
les hémorrhoïdes seront également traitées suivant les règles antérieure-
ment données, quelque faibles que soient les chances de succès. — Quant à
l'ascite, il faut se rappeler que la ponction ne doit être faite qu'en cas d'ex-
trême nécessité , par la raison que l'ascite, provenant de stases dans le
domaine de la veine porte, a une tendance toute particulière à se repro-
duire aussitôt que la pression qui met obstacle à une transsudation nouvelle
est levée. Si, malgré cela, on a été forcé de faire la ponction, il y a lieu
d'espérer, surlout dans ces cas, une reproduction plus lente de la collection
par une compression bien faite à l'aide de linges convenablement appliqués.
De même, c'est principalement à cette forme de l'ascite que s'applique la
proposition émise antérieurement, que l'emploi des diurétiques est aussi
inefficace qu'irrationnel. — Dans le traitement de la cirrhose il faut avant
tout se pénétrer de la nécessité de relever les forces et la nutrition du ma-
lade. Autant que le permet l'état des organes de la digestion, on ordonnera
au malade un régime fortifiant, on lui prescrira des préparations ferrugi-
neuses qui, assez souvent, sont bien tolérées et produisent d'excellents
résultats. Chez un individu atteint de cirrhose du foie, et enlevé plus tard
par une hématémèse, j'ai vu à plusieurs reprises, sous l'influence des pré-
parations ferrugineuses administrées à haute dose et d'un régime composé
principalement d'œufs et de lait, la quantité de liquide accumulé dans le
ventre subir une diminution pour faire ensuite de nouveaux progrès quand
le malade, renvoyé de l'hôpital, ne recevait plus les mêmes soins, ou bien
quand une hémorrhagie de l'estomac était survenue.

ARTICLE III.

Hépatite syphilitique. — Syphilome du foie (Wagner).
§ 1. Pathogënie et étiologie.

Parmi les organes situés dans l'intérieur du corps, le foie paraît être celui
qui est le plus souvent atteint de syphilis constitutionnelle. Toujours est-il
que l'hépatite syphilitique, le syphilome du foie, est de toutes les affec-
tions syphilitiques d'organes internes celle qui, la première, a été bien
étudiée.

Cette lésion se rencontre assez fréquemment dans les cadavres d'enfants
atteints de syphilis congénitale. Dans la série des troubles de la nutrition qui
se développent à la suite d'une contagion syphilitique, l'hépatite se mani-
feste assez tardivement, ce qui fait qu'assez généralement elle est comptée

INFLAMMATIONS DU FOIE. W

parmi les symptômes tertiaires et non parmi les symptômes secondaires de
la syphilis.

§ 2. An'ATOMIK PATHOLOGIQUE.

De nombreuses recherches microscopiques faites sur dés organes atteints
de syphilis ont appris, il est vrai, à Wagner, que non-seulement les dégénéres-
cences syphilitiques qui se manifestent sous forme de foyers circonscrits,
c'est-à-dire les tumeurs gommeuses de Virchow, mais encore les dégéné-
rescences syphilitiques diffuses de nos organes ont pour base un néoplasme
spécifique, le syphilome ; toutefois, vu à l'œil nu, un foie dans lequel la
syphilis constitutionnelle a déterminé des modifications de structure peut
présenter, selon les divers cas, des différences tellement notables qu'il sem-
ble que l'on ait toujours encore le droit d'établir plusieurs formes d'hépatite
syphilitique. On peut distinguer une périhépatite syphilitique, une hépatite
syphilitique interstitielle simple, entraînant une induration diffuse et, enfin,
une troisième forme à laquelle Virchow a donné le nom d'hépatite gom-
meuse. Cette dernière, dont la nature syphilitique a été constatée depuis
longtemps par Dittrich, est la plus facile à reconnaître et à distinguer d'autres
états morbides du foie. Dans cette forme on trouve au milieu de la substance
hépatique des foyers dont la grosseur varie entre celle d'une graine de chè-
nevis, d'une noisette et d'une noix, et qui, lorsqu'ils sont récents, présentent
un aspect et une consistance médullaires et, lorsqu'ils existent depuis un
temps plus long, représentent des masses jaunes, caséeuses. Ces foyers,
qu'avant Dittrich on avait pris pour des carcinomes en voie de guérison, avec
lesquels ils offrent une grande ressemblance, sont entourés d'un tissu induré
et envoient dans diverses directions, jusqu'à la surface de l'organe, des traî-
nées de tissu conjonctif également induré. A la surface même on remarque
de profonds sillons qui communiquent au foie un aspect particulièrement
lobé et qui sont dus à des destructions partielles du parenchyme hépatique
et à son remplacement par du tissu conjonctif qui se rétracte. — En cas
d'induration syphilitique diffuse du foie, on trouve des parties plus ou moins
étendues de l'organe malade transformées en un tissu ferme et compacte.
La substance glandulaire est en grande partie détruite et remplacée par du
tissu conjonctif. Il n'y a pour ainsi dire que l'existence simultanée des foyers
décrits plus haut qui mette à l'abri d'une confusion entre l'induration syphi-
litique diffuse et la cirrhose ; cependant l'aspect plus uni, plus homogène
de la coupe, l'absence des granulations qui, dans la cirrhose, ne font pres-
que jamais défaut, facilitent aussi jusqu'à un certain point la distinction. La
périhépatite syphilitique, sans compter qu'elle complique ordinairement les
altérations du parenchyme que nous venons de décrire, a encore cela de

773 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

caractéristique, que les épaississements de l'enveloppe séreuse du foie
déterminés par elle sont plus considérables que dans les autres formes
de périhépatite et qu'ils ont une consistance. particulièrement ferme et cal-
leuse.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans bien des cas l'hépatite syphilitique ne peut être reconnue ni même
soupçonnée pendant la vie. Quelquefois la forme particulière du foie, aug-
menté de volume, dont la surface laisse apercevoir des proéminences et des
enfoncements, jointe à d'autres signes concomitants de syphilis constitu-
tionnelle, permet d'établir le diagnostic d'une hépatite syphilitique. -Chez,
une malade de Greifswald, qui s'était plainte d'accidents de péritonite chro-
nique, la forme particulière du foie m'avait permis de soupçonner fortement
l'existence d'une hépatite syphilitique bien avant que la malade, m'eût avoué
qu'elle avait été infectée de vérole et avant l'examen de Farrière-bouche
qui fît voir une perte de substance très-considérable de chaque côté du
voile du palais. — Cette malade a succombé à sa maladie depuis mon départ
de Greifswald, mais une note que j'ai trouvée dans Greifswalder medicinische
Beitràge m'a appris que l'autopsie avait confirmé mon diagnostic. — Dans-
les éditions antérieures de ce livre, j'ai dit que selon toute probabilité, en
cas de grande extension du processus, la compression des branches de la
veine porte et des canaux biliaires pouvait donner lieu à un tableau clinique
fort analogue à celui delà cirrhose. J'ajoutais alors que dans les cas publiés
jusque-là on n'avait observé qu'une seule fois une ascite modérée et jamais
un ictère. Depuis cette époque, j'ai eu l'occasion d'observer un cas qui a
pleinement justifié ma supposition; un malade, qui prétendait n'avoir ja-
mais été atteint de syphilis, fut admis à la clinique avec un ictère, une
ascite intense, qui exigea des ponctions répétées, et une urine très-foncée et
très-riche en matières colorantes anormales. Le foie était augmenté de vo-
lume et l'on sentait à sa surface des protubérances globuleuses, n'ayant pas
l'apparence de bourrelets ou de rebords saillants. L'autopsie ne vint pas con-
tinuer le diagnostic émis d'un carcinome du foie avec oblitération consécu-
tive de la veine porte. Le foie était manifestement lobé, son enveloppe con-
sidérablement épaissie en plusieurs endroits et le parenchyme était dan.>
une grande étendue à l'état d'induration diffuse ; dans la profondeur du
lobe droit, il |y avait trois ou quatre tumeurs gommcuses encore fraîches et
d'apparence [médullaire.

INFLAMMATIONS DU FOIE. 779

§ h. Traitement.

11 ne peut guère être question d'un traitement de l'hépatite syphilitique,
attendu que même dans les cas où la maladie a été reconnue sur le vivant,
il ne s'agissait que de sa période terminale. Nous ne pouvons espérer rendre
de la souplesse au tissu conjonctif ratatiné ni amener la résorption de ce tissu
en administrant de l'iode ou du mercure et, par conséquent, il ne nous reste
qu'à combattre les symptômes.

ARTICLE IV.
Inflammation de la veine porte. — Pyléphlébitc.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Par pyléphlébite, nous entendons non-seulement un état dans lequel
une inflammation de la paroi veineuse entraine une coagulation du sang
dans l'intérieur de la veine porte, mais encore la coagulation du con-
tenu de ce vaisseau indépendante de tout travail inflammatoire dans ses pa-
rois.

La première de ces deux formes, la phlébite primitive, est beaucoup plus
rare que la dernière. Ses causes déterminantes sont ou des lésions trauma-
tiques de la veine porte, ou des inflammations des parties circonvoisines,
qui envahissent le vaisseau.

La phlébite secondaire ou, comme on dit aujourd'hui, la thrombose de la veine-
porte, ne peut pas toujours être ramenée à des causes appréciables, Quel-
quefois elle est déterminée : 1° Par une compression du tronc de la veine
porte provenant de ganglions lymphatiques caséeux ou cancéreux, d'autres
genres de tumeurs ou bien d'un épaississement et d'une rétraction cicatri-
cielle du péritoine. — 2° Dans d'autres cas, une compression des branches
de la veine porte, par exemple en cas de cirrhose du foie, est suivie d'un
ralentissement si considérable de la circulation que des coagulations se pro-
duisent dans le tronc ou dans les ramifications du vaisseau. — 3° La throm-
bose delà veine porte semble due encore plus souvent à l'agrandissement ei
à l'extension progressifs d'un caillot qui s'est formé dans une des racines de
ce vaisseau. D'une façon tout à fait analogue, nous voyons que, dans les
thromboses de l'une ou de l'autre veine crurale, il se produit non-seulement
une coagulation dans les veines de la jambe correspondante, mais que la
thrombose remonte parfois plus haut, jusque dans la veine cave et même

780 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

jusque dans les veines rénales. Dans la veine porte et ses ramifications il
s'agit, dans ces sortes de cas, d'une thrombose primitive, même en admet-
tant que la coagulation ait été déterminée en premier lieu par une inflam-
mation de la paroi de telle ou telle racine du vaisseau. C'est ainsi que s'ex-
pliquent le plus facilement les thromboses de la veine porte consécutives à
des ulcérations ou à des fontes ichoreuses d'organes abdominaux, à des
inflammations de la veine ombilicale des enfants nouveau-nés, à des abcès
de la rate, à des ulcères de l'estomac, à des tumeurs hémorrhoïdales enflam-
mées et suppurées et à d'autres accidents semblables. — 4° On ne sait pas
encore jusqu'à présent si des embolies, provenant de foyers ichoreux et s' in-
troduisant dans le foie, peuvent conduire à une coagulation d'abord circon-
scrite et plus tard diffuse du contenu de la veine porte.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'altération la plus constante de la pyléphlébite à sa première période est,
pour l'une et l'autre forme, la coagulation du contenu veineux. Il importe
de bien connaître ce fait pour ne pas commettre l'erreur de croire que la
phlébite suppurative (voyez plus bas) commence par une formation de pus
dans la veine. Le coagulum adhère solidement à la paroi veineuse. Cette
dernière, en cas de phlébite primitive, est devenue plus épaisse dès le début
et se montre imbibée de sérosité ; de plus, on aperçoit un trouble de la tu-
nique interne et une injection de l'externe. Dans la thrombose, la paroi vei-
neuse est normale au commencement, mais bientôt elle se modifie égale-
ment de la manière indiquée. La coagulation du contenu de la veine porte
peut être limitée à quelques branches de ce vaisseau ; dans d'autres cas, elld
s'étend à son tronc, à ses racines et à ses ramifications.

Les terminaisons de la pyléphlébite diffèrent, et selon ces différences, on
admet une forme adhésive et une forme suppurative de la maladie.

Dans la pyléphlébite adhésive le ratatinement lent du caillot, sa dégéné-
rescence graisseuse et sa résorption partielle ou totale sont accompagnés
d'une hypergenèse inflammatoire de la paroi veineuse, qui se termine par
l'oblitération dû. vaisseau sans que nous puissions poursuivre les différentes
phases de ce processus. Si l'on examine un foie qui a été le siège d'une
pyléphlébite adhésive, on trouve à sa surface des endroits enfoncés par
rétraction cicatricielle et dans son intérieur, correspondant aux enfonce-
ments, un tissu calleux au milieu duquel on peut encore reconnaître les
branches dégénérées et imperméables de la veine porte. Quelquefois ces
branches renferment des restes de caillots dégénérés en matière graisseuse
et plus ou moins colorés en jaune par dé l'hématine.

Dans la pyléphlébite suppurative, le thrombus, au lieu.de se ratatiner

INFLAMMATIONS DU FOIE. 781

lentement,, se résout en un liquide puriforme. Ce dernier consiste, pour la
plus grande partie, en un détritus finement granulé et ne contient qu'un
petit nombre de cellules arrondies qui peuvent être tout aussi bien des
corpuscules sanguins incolores, restés intacts, que des globules de pus
nouvellement formés. Il est rare que le thrombus se désagrège ainsi partout
à la fois. Souvent le tronc du vaisseau contient encore un coagulum solide
tandis que les branches et les racines renferment un liquide purulent.
Mais, plus souvent encore, il arrive que, précisément dans les ramifications
les plus fines de la veine porte, il n'y a pas de fonte moléculaire, de sorte
que les coagulums qui s'y maintiennent empêchent le détritus purulent
d'arriver dans la veine hépatique et plus loin dans la petite circulation :
j'ai pu constater bien positivement dans deux cas de pyléphlébite suppurée
cette séquestration du détritus; elle explique d'une manière bien simple
l'absence si fréquente d'affections secondaires du poumon, affections qui ne
pourraient manquer de se produire si les ramifications terminales de la veine
porte n'étaient pas oblitérées. — Mais, tout comme dans une phlébite péri-
phérique, l'inflammation de la tunique externe gagne les tissus circonvoi-
sins et y provoque une suppuration et une formation d'abcès, la pyléphlébite
suppurative est à son tour bientôt suivie d'une inflammation du parenchyme
hépatique terminée par une formation d'abcès du foie, On trouve alors dans
cet organe de nombreux foyers remplis de masses purulentes, qui entourent
la veine porte et souvent communiquent avec elle.

§ 3. Symptômes et marche.

Lorsque la pyléphlébite adhésive reste limitée à quelques branches de la
veine porte, elle poursuit son évolution sans se trahir par des symptômes
pendant la vie. — Les branches non oblitérées du vaisseau suffisent pour
conduire le sang des organes abdominaux dans la veine hépatique. — Si
l'oblitération porte sur le tronc ou sur toutes les branches ou au moins sur
leur plus grand nombre, il se produit un tableau qui offre la plus grande
analogie avec celui de la cirrhose. L'arrêt du sang dans les racines de la
veine porte entraîne dans les deux maladies des catarrhes de la muqueuse
gastro-intestinale, des hémorrhagies de cette muqueuse, des hémorrhoïdes.
l'augmentation de volume de la rate, qui cependant n'est pas constante,
enfin l'ascite. La compression des canaux biliaires détermine plus souvent
la stase biliaire et l'ictère dans la pyléphlébite adhésive que dans la cirrhose,
parce qu'un plus grand nombre de cellules hépatiques aptes à élaborer de la
bile reste conservé. La persistance de la sécrétion biliaire et le développe-
ment de l'ictère, dans la pyléphlébite, semblent prouver que non-seulement
ha veine porte, mais eneore l'artère hépatique, apportent aux cellules hépa-

782 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

tiques les matériaux nécessaires pour la formation de la bile. La marche de
la maladie est chronique. La guérison est impossible, mais il se passe sou-
vent des mois avant que la mort arrive, précédée de symptômes identiques
à ceux de la cirrhose. 11 résulte de là que la maladie ne peut être reconnue
et distinguée de la cirrhose qu'à l'aide des renseignements anamnestiqucs.
Si l'on s'est assuré qu'un malade n'a pas fait usage d'eau-de-vie^ si d'un
autre côté l'ensemble symptomatique que nous venons de décrire a été pré-
cédé de processus inflammatoires et suppuratifs dans l'abdomen, on a de
fortes raisons pour croire à l'existence d'une pyléphlébite adhésive, dans
les cas surtout où l'évolution de la maladie est plus rapide que celle de la
cirrhose.

La pyléphlébite suppurative n'a été reconnue jusqu'à présent que bien
rarement sur le vivant. Les symptômes sont des douleurs dans la région du
foie, un gonflement de cet organe, une grande sensibilité à la pression, des
frissons qui se répètent par intervalles irréguliers, une fièvre violente et
presque toujours l'ictère. Lorsque ces symptômes s'ajoutent à uneinflamniH-
tion, à une ulcération dans les organes de l'abdomen, on peut admettre avec
une certaine probabilité qu'il s'est développé une inflammation aiguë du
t'oie, mais on ignore si c'est le parenchyme ou la veine porte qui a été
enflammé. On ne peut admettre l'affection de cette dernière qu'autant
qu'aux symptômes mentionnés s'ajoutent les signes connus d'une obstruc-
tion de la veine porte, qu'il se déclare un gonflement de la rate , une
ascite légère et qu'il survient des hémorrhagies de l'estomac ou de l'in-
testin. — Schœnlein a reconnu le premier, en s'appuyant sur les sym-
ptômes que nous venons de nommer, un cas de pyléphlébite suppurative
sur le vivant , et a ainsi fourni la preuve , non-seulement d'une sagacité
extraordinaire, mais encore d'une tendance franchement anatomo-physin-
logique.

§ U. Traitement.

Tout ce que nous avons dit du traitement de la cirhose s'applique à celui
delà pyléphlébite adhésive; le traitement de la pyléphlébite suppun itive se
confond, au contraire, avec celui de l'hépatite suppurative.

F01K GRAS. 783

CHAPITRE III.
Foie gras.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Il y a lieu de distinguer deux formes de foie gras. Dans la première un
excédant de graisse, provenant du sang de la veine porte, se dépose dans les
•cellules hépatiques; dans la seconde ces cellules, dont la nutrition est
troublée par des processus pathologiques du parenchyme de l'organe, su-
bissent une métamorphose régressive, pendant laquelle des granulations
adipeuses se développent dans leur intérieur, comme cela arrive du reste
encore dans d'autres cellules et dans d'autres tissus, soiis les mêmes condi-
tions. Cette seconde forme, autrement dit la dégénérescence graisseuse, est un
accident commun à bien des altérations de texture du foie, accident que
déjà nous avons appris à connaître dans la cirbose et sur lequel nous revien-
drons encore plus d'une fois. Pour le moment, nous ne nous occuperons
que de la première forme, du foie gras dans un sens restreint, ou bien,
comme on pourrait l'appeler avec Frerichs , de Y infiltration graisseuse du
foie.

Les conditions qui piésident au développement du foie gras paraissent
très-contradictoires à première vue. En effet, d'une part nous voyons le foie
gras se développer concurremment avec une production surabondante de
graisse dans le corps entier, lorsque l'apport des matériaux de la nutrition
est exagéré et la dépense diminuée ; d'autre part cette affection se déclare,
au milieu d'un amaigrissement extrême et d'une dépense organique exa-
gérée. Ce contraste n'est cependant qu'apparent, la première et la seconde
■condition ayant pour effet l'une et l'autre une trop forte proportion de
graisse dans le sang. Dans le premier cas la graisse ou les substances qui
servent à la produire sont amenées du dehors, dans le second la graisse du
tissu cellulaire sous-cutané et d'autres parties du corps qui en renferment
*m grande abondance, est résorbée et mêlée au sang.

Si nous examinons de plus près le premier mode de développement du
foie gras, nous reconnaissons que cette anomalie se rencontre de préfé-
rence chez les individus qui se donnent peu de mouvement, tout en man-
geant et en buvant copieusement. Les conditions dans lesquelles ces indi-
vidus se placent sont tout à fait analogues à celles des animaux que l'on veut
engraisser : ainsi on ne laisse pas travailler ces derniers, on les tient enfermés
dans l'étable et on les nourrit avec de grandes quantités d'aliments composés

784 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

essentiellement d'hydrates de carbone. Mais de même que tel animal soumis
à ce régime engraisse rapidement et facilement, et tel autre très-tard, ou
reste maigre, de même aussi parmi les hommes qui se nourrissent d'aliments
pareils, les uns deviennent obèses et contractent un foie gras, les autres
restent maigres et conservent un foie sain. Nous ignorons les causes de cette
prédisposition individuelle qui, chez certains sujets, paraît être congénitale
et héréditaire comme aussi les causes de l'immunité que présentent d'autres
individus contre l'obésité et le foie gras. Ces causes peuvent consister aussi
bien en une assimilation plus ou moins facile des aliments que dans le re-
nouvellement plus ou moins rapide de la substance organique. S'il existe
une prédisposition bien prononcée, un régime ordinaire paraît pouvoir
développer la maladie pour peu que les individus mangent plus qu'il ne faut
pour réparer les pertes organiques ; si la disposition à l'obésité est faible, la
maladie ne se développe qu'autant que les individus consomment des quan-
tités immodérées de corps gras, d'hydrates de carbone et surtout d'alcool. Il
est probable que ce dernier agit principalement en ralentissant la nutrition,
cependant le fait n'est pas encore suffisamment prouvé.

Depuis longtemps on a été frappé de la fréquence du foie gras dans la
tuberculose pulmonaire. On a cherché à expliquer le rapport entre ces deux
maladies par l'obstacle à la respiration qui aurait pour effet une oxydation
incomplète des hydrates de carbone et leur transformation en graisse.
Comme cependant le foie, gras se rencontre rarement dans d'autres maladies
pulmonaires où la respiration est également en souffrance, et comme d'un
autre côté, la tuberculose des os, de l'intestin et les processus cancéreux et
autres qui font maigrir les individus, sont souvent suivis de foie gras, l'ob-
stacle à la respiration ne saurait être l'unique cause du développement du
foie «ras dans la tuberculose pulmonaire. L'opinion exprimée pour la pre-
mière fois par Larrey, d'après laquelle le foie gras résulterait de l'augmen-
tation des proportions de graisse du sang, augmentation qui serait le résultai
de l'amaigrissement et de la résorption de la graisse des autres organes,
est partagée par Budd et Frerichs. — L'huile de foie de morue, dont la plu-
part des malades tuberculeux consomment de fortes quantités, n'est peut-
être pas sans influence sur le degré du foie gras.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'infiltration graisseuse, quand elle ne dépasse pas un faible degré, ne
modifie ni le volume ni l'aspect du foie et ne peut être reconnue qu'à l'aide
du microscope. — Dans les degrés plus élevés, le foie est augmenté de vo-
lume mais d'ordinaire il a une forme aplatie. L'augmentation de volume
et de poids est dans beaucoup de cas très-faible, dans quelques-uns elle est

FOIE GRAS. 785

très-considérable. Le feuillet péritonéal qui recouvre le foie gras est trans-
parent, lisse et brillant ; quelquefois il est parcouru par des vaisseaux vari-
queux. I^a couleur de la surface du foie est, selon le degré de l'infiltration
graisseuse, d'un rouge jaunâtre ou d'un jaune franc. On observe souvent
que la coloration jaune est interrompue par des taches et des dessins rou-
geàtres qui répondent au pourtour des veines centrales. La consistance du
foie est diminuée : elle est pâteuse au toucher et la pression du doigt laisse
facilement une fossette persistante. La résistance qu'offre cet organe à l'inci-
sion, est faible ; il reste un enduit graisseux sur la lame du scalpel si l'on a
eu soin de la chauffer légèrement. La surface de section, qui ne laisse
écouler que peu de sang, est également jaune rougeàtre ou jaune et pré-
sente souvent les taches et les dessins rouges, dont nous avons parlé plus
haut.

A l'examen microscopique, les cellules hépatiques, agrandies et le plus
souvent un peu arrondies, présentent, selon le degré de la maladie, l'aspect
suivant : ou bien elles sont remplies de fines gouttelettes graisseuses, ou
bien ces gouttelettes se sont réunies en quelques gouttes plus grosses, ou
bien, enfin, quelques cellules hépatiques sont remplies entièrement ou en
grande partie par une seule et grosse goutte de graissse. — L'infiltration
débute toujours à la périphérie des îlots hépatiques, c'est-à-dire dans le
voisinage des veines interlobulaires, ramifications terminales de la veine
porte; ce n'est que dans quelques rares cas qu'elle s'étend jusque près des
veines centrales (l'intégrité de cette partie du parenchyme donne lieu aux
taches rouges au milieu du foie jaune), et dans ces cas même les cellule»
hépatiques situées au centre sont, le plus souvent, moins infiltrées que celles
de la périphérie.

L'examen chimique du parenchyme hépatique y fait découvrir une pro-
portion de graisse souvent énorme. Vauquelin a trouvé dans un foie gras
arrivé à un degré avancé de la maladie /i5 pour 100 de graisse, Frerichs
dans un cas Zi3 pour 100 et 78 pour 100 dans la substance hépatique privée
de son eau. — La graisse est composée, d'après Frerichs, d'oléine et de mar-
garine en pi'oportions variables, avec destraces.de cholestérine.

Une variété de foie gras est la forme que Home et Rokitansky appellent
foie cireux. L'organe présente la même modification de texture, mais se dis-
tingue par une sécheresse semblable à celle de la cire, par un reflet spécial
et par une couleur jaune intense.

Dans la plupart des cas de foie gras les symptômes subjectifs font défaut,
et même l'examen objectif ne permet de reconnaître que les degrés élevés

JHEMEYEK. I — 50

786 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

de la maladie. Chez les individus atteints d'obésité générale, ou chez des
malades affectés de phthisie pulmonaire, etc., il faut examiner de temps en
temps la région hépatique, même sans qu'ils se plaignent de symptômes
pénibles du côté du foie. Si l'on rencontre chez eux une augmentation de
volume de cet organe, qu'il est d'autant plus facile de constater que le foie
est ordinairement allongé, qu'il a des bords épaissis et s'étend bien bas à
cause de la flaccidité de son parenchyme (Frerichs), si le foie hypertrophié
est en même temps indolent, sa surface lisse, sa résistance faible, de sorte
qu'on ne peut pas reconnaître distinctement le bord inférieur, cela suffit
pour établir le diagnostic du foie gras, vu la coïncidence très- fréquente de
cette maladie avec les états susnommés.

Dans les degrés très-élevés de foie gras, comme on les rencontre prin-
cipalement chez les individus qui commettent des excès de table et de bois-
son, le malade accuse quelquefois une sensation de trop-plein dans l'hypo-
chondre droit, ce qui, du reste, s'observe dans toute augmentation considé-
rable du volume du foie. Si les parois de l'abdomen, l'épiploon, le mésentère
sont également le siège d'un dépôt considérable de graisse, la réplétion du
ventre et la tension de sa paroi peuvent gêner les mouvements du dia-
phragme et rendre la respiration pénible. Chez ces individus la sécrétion des
glandes sébacées est, d'ordinaire, augmentée au point que leur peau est
luisante, comme couverte d'une couche de graisse, et que, lorsqu'ils trans-
pirent, la sueur tombe à grosses gouttes de leur peau huileuse ; cet état du
tégument externe, qui provient de la même cause que le foie gras, a été
considéré souvent comme un symptôme caractéristique de la maladie en
question.

Puisque le foie gras ne donne presque jamais lieu à des symptômes
pénibles, que dans la plupart des autopsies, la bile semble avoir été ren-
contrée en quantité normale et de composition normale, que les foies gras
se laissent le plus souvent bien injecter, que les signes de stase dans les
organes abdominaux font presque toujours défaut, on s'est de plus en plus
habitué à croire que l'infiltration graisseuse ne trouble pas les fonctions de
l'organe et n'en entrave pas la circulation. Cependant cette opinion ne paraît
être vraie que pour les degrés faibles et moyens de foie gras. Dans les de-
grés très-élevés, souvent on ne trouve après la mort que de faibles quantités
de bile dans les voies biliaires et des matières fécales faiblement colorées
dans les intestins. Pendant la vie même, la faible constitution de pareils
malades, et surtout le fait reconnu de leur peu de tolérance pour les émis-
sions sanguines parlent en faveur d'un trouble fonctionnel du foie. La
preuve que la compression des vaisseaux sanguins donne lieu à une légère
stase avant leur entrée dans le foie, Frerichs la trouve déjà dans les varico-
sités qui se rencontrent assez souvent sur l'enveloppe de cet organe. Il est
vrai que cette stase n'est pas assez considérable pour donner lieu à une

FOIE GRAS. 787

tuméfaction de la rate ni à une ascite, cependant les catarrhes de l'estomac
et de l'intestin, chez ces malades, semblent dépendre, au moins en partie, de
cette cause. Rilliet et Barthez croient pouvoir rattacher même les diarrhées
profuses qui se rencontrent chez les phthisiques affectés de foie gras, à cette
dernière complication, toutes les fois que l'intestin ne présente à l'autopsie
aucune modification de texture. La même opinion est soutenue par Schœn-
lein et par Frerichs. Moi-même j'ai obser\é des diarrhées opiniâtres chez
des malades non phthisiques, et la seule anomalie que j'ai rencontrée à
l'autopsie dans les organes abdominaux, c'étaient des foies gras arrivés à
une période avancée.

§4. Traitement.

L'indication causale exige un changement complet dans la manière de
vivre, lorsque le foie gras est le résultat d'excès de nourriture et de boisson.
Des recommandations faites d'une manière générale ne servent à rien, car
le malade ne les suit pas. Il faut prescrire à ces sortes de malades le nombre
d'heures pendant lesquelles ils doivent se promener, il faut leur défendre
absolument de dormir après le dîner, il faut leur indiquer exactement les
mets qu'ils peuvent prendre, et leur défendre avant tout les sauces et, en
général, toutes les substances grasses ; pour le souper, on ne leur accordera
qu'une soupe à l'eau et des fruits cuits en faible quantité. Il faut restreindre
l'usage du café et du thé, et interdire absolument les spiritueux. Quant au
foie gras qui complique les maladies de consomption, surtout la phthisie
pulmonaire , nous ne sommes jamais en état de remplir l'indication
causale.

En ce qui concerne l'indication de la maladie , il y a longtemps qu'on
croyait devoir y répondre par des remèdes ayant pour effet d'augmenter la
sécrétion de la bile. Même dans l'état actuel de la physiologie, nous devons
admettre que si l'on réussissait à exagérer cette sécrétion, on exercerait
l'influence la plus salutaire sur le foie gras. On trouve dans la veine hépa-
tique moins de graisse que dans la veine porte. Frerichs observa qu'en
même temps que le contenu graisseux des cellules hépatiques augmentait,
les produits de l'activité sécrétante y diminuaient ; il est, par conséquent,
presque sûr que dans les conditions normales la graisse amenée au foie est
employée à produire de la bile et que le surplus de la graisse , enfermé
dans les cellules hépatiques, doit disparaître lorsque la sécrétion biliaire est
augmentée. Cependant si l'on comprend, d'un côté, toute l'importance de
cette indication, on comprendra, de l'autre, combien il est difficile d'y satis-
faire. Il ne nous est plus permis d'espérer qu'un extrait végétal indifférent
augmente d'une manière sensible la sécrétion biliairer aujourd'hui que nous

783 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

n'attribuons plus à la bile un rôle actif dans la digestion, ou que ce rôle
nous paraît au moins très-secondaire, mais que nous la considérons comme
un produit dont la quantité et la qualité sont modifiées selon l'accélération
ou le ralentissement de la nutrition ou selon d'autres modifications du
renouvellement organique. 11 est possible que les sucs frais de pissenlit, de
-chélidoine, etc., exercent un effet favorable lorsqu'on les emploie à titre de
cure printanière pendant laquelle les malades se lèvent de bonne heure,
vivent sobrement et se donnent beaucoup de mouvement ; mais il est pro-
bable que cette heureuse influence dépend en grande partie du changement
dans la manière de vivre. Il en est autrement des cures d'eau minérale de
Karlsbad, Marienbad, Hombourg, Kissingen, etc. Tout en admettant que le
genre de vie, si rationnel , qu'on est obligé de suivre dans ces stations
doive également avoir sa part aux succès qu'on y obtient, cependant l'in-
fluence qu'exerce sur les échanges organiques l'ingestion abondante et con-
tinue de ces solutions salines, si actives, paraît être d'une importance non
-moins grande. 11 est suffisamment connu que, par l'usage de ces eaux miné-
rales, l'excédant de la graisse accumulée dans le corps disparaît en peu de
temps, que la plupart des malades, après avoir passé un mois à Karlsbad,
en reviennent beaucoup plus sveltes qu'ils y sont arrivés. De simples voyages
à pied, combinés avec un régime très-sobre, n'exercent pas à beaucoup près
la même influence. On a établi par-ci par-là des hypothèses très-grossières
sur l'effet des eaux alcalines salées; on est allé jusqu'à comparer le corps
d'un malade prenant les eaux de Karlsbad à une savonnerie et à considérer
les selles caractéristiques connues, comme un savon qui serait formé par la
combinaison des sels de soude, renfermés dans l'eau, avec la graisse du
corps. Nous n'attendrons pas une meilleure explication pour envoyer nos
malades, après comme avant, à ces stations, lorsqu'ils seront atteints d'obé-
sité générale avec infiltration graisseuse du foie. — Malheureusement il
arrive quelquefois qu'on y envoie également des personnes dont le foie gras
est la conséquence d'un amaigrissement considérable, et c'est là une faute
grave qui provient de ce que les malades ou leurs médecins méconnaissaient
la signification de l'effection hépatique. — Les contre-indications des eaux
alcalines salées sont évidentes. — S'il y a anémie, on essayera avec précau-
tion si le Franzensbrunnen d'Eger ou le Ragoc^y de Kissingen est supporté ;
dans le cas contraire, on se bornera à régler le régime et le genre de vie.
On est également réduit à ces mesures, lorsque les malades atteints de foie
gras sont disposés aux diarrhées.

FOIE LARDACE, DEGENERATION AMYLOIDE DU FOIE. 789

CHAPITRE IV
Foie lardacé. — Dégénération amyloïde du foie. (Virchow.)

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La dégénération lardacée du foie résulte du dépôt dans les cellules hépa-
tiques et dans les parois des vaisseaux hépatiques (Wagner) d'une substance
dont nous ne connaissons pas encore la nature, mais qui offre une certaine
ressemblance avec l'amidon et la cellulose par ses réactions avec l'iode et
l'acide sulfurique. On s'est fondé sur cette ressemblance qui, peut-être, n'est
qu'accidentelle, pour adopter presque universellement de nos jours le nom
de « dégénénération amyloïde » par lequel on désigne des états patholo-
giques qu'on avait appelés autrefois « dégénération lardacée » à cause
de leur ressemblance extérieure, mais surtout à cause de leur reflet parti-
culier.

Le foie lardacé ne s'observe jamais chez des individus jouissant du reste
d'une bonne santé ; il se rencontre toujours dans des états cachectiques
avancés, surtout dans ceux qui reconnaissent pour cause des affections scro-
fuleuses, rachitiques, syphilitiques, le mercurialisme, les suppurations et
les caries osseuses de longue durée. On observe quelquefois encore le foie
lardacé chez des malades atteints de phthisie pulmonaire. Dans quelques
cas la cachexie paludéenne conduit à cette dégénération du foie.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le foie lardacé montre le plus souvent une augmentation considérable de
volume et de poids et présente une forme analogue au foie gras, en ce qu'il
est principalement allongé , aplati et épaissi sur les bords. L'enveloppe
péritonéale est lisse et fortement tendue, la résistance de l'organe est d'une
dureté comparable à celle d'une planche. La surface de section est excessi-
vement sèche et exsangue, lisse, presque tout à fait homogène, d'une cou-
leur grisâtre et d'un reflet semblable à celui du lard. Ce n'est que lorsqu'il
existe en même temps une dégénération graisseuse, qu'il reste sur la lame
du scalpel un léger enduit gras. Presque toujours on rencontre une dégé-
nération semblable de la rate et assez souvent des reins.

A l'examen microscopique on trouve les cellules polygonales du foie sin-
gulièrement arrondies et augmentées de volume; le contenu finement gra-

790 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

mile, et le plus souvent même les noyaux, ont disparu et les cellules sont
remplies d'une substance transparente , homogène. S'il existe en même
temps une dégénération graisseuse, on observe dans les cellules dégénérées,
surtout dans celles qui occupent la périphérie des îlots hépatiques, de petites
gouttes de graisse discrètes. Après l'addition d'une solution iodée la prépa-
ration prend une teinte, non d'un jaune brun, mais d'un rouge brun tout
spécial; après l'addition d'acide sulfurique la coloration devient violette, et
plus tard bleue.

§ 3. Symptômes et marche.

Le gonflement du foie, qui se produit très-lentement, n'est accompagné
d'aucune douleur, et le plus souvent l'attention des malades n'est éveillée
que lorsque l'organe , considérablement agrandi, remplit l'hypochondre
droit et provoque de cette façon une sensation de pression et de tension.
Budd considère l'ascite comme un symptôme constant du foie lardacé et
l'attribue à la compression des branches de la veine porte. 11 croit qu'un
gonflement indolent du foie, accompagné d'ascite suffit pour diagnostiquer
cette maladie, surtout lorsqu'il s'agit d'enfants qui ont été affaiblis par des
ganglions scrofuleux et des affections osseuses. Bamberger prétend que l'as-
cite concomitante du foie lardacé n'est pas due à la stase, et la juste raison
qu'il en donne c'est que les mêmes phénomènes de stase devraient se
remarquer également dans les autres organes de l'abdomen, ce qu'on n'ob-
serve jamais. Il est beaucoup plus naturel d'attribuer l'ascite à la cachexie
générale et à l'hydrémie dont tous les malades affectés du foie lardacé sont
atteints. Dans les cas observés par Bamberger, l'œdème des jambes précé-
dait toujours l'ascite, et dans les observations de Budd on ne trouve pas non
plus que l'ascite ait existé avant l'infiltration des extrémités. — Nous venons
de voir que les cellules agrandies du foie ne compriment pas les vaisseaux
sanguins ; elles compriment tout aussi peu les voies biliaires, et l'absence de
l'ictère doit être considérée comme la règle. Cependant il peut y avoir des
complications, parmi lesquelles nous devons compter la dégénération lar-
dacée des ganglions lymphatiques situés entre les éminences portes, qui
donnent lieu à un ictère léger ou même intense ; pour cette raison Frerichs
prévient que l'absence de l'ictère ne doit pas être considérée comme la
preuve de l'existence d'un foie lardacé. — Les matières fécales sont faible-
ment colorées, parce que les cellules hépatiques dégénérées ne fonctionnent
plus normalement. Il est difficile de dire quelle part revient à la dégénéra-
tion du foie dans le mauvais état de la nutrition, la teinte pâle de la peau et
des muqueuses, l'hydrémie et l'hydropisie, puisque le foie lardacé ne se
montre que chez des individus déjà cachectiques et que la rate, et souvent

CANCER DU FOIE. 791

même les reins, sont presque toujours malades en même temps. — Pour le
diagnostic du foie lardacé, on fera surtout attention à l'étiologie, à la dureté
du foie tuméfié, qui devient pour cette raison très-accessible à la palpation,
à la tumeur splénique qui s'observe généralement en même temps, enfin à
l'albuminurie, si elle existe. Les degrés avancés de la maladie se recon-
naissent assez facilement avec ces données.

§ U. Traitement.

Il n'est ni prouvé, ni probable que la dégénération lardacée soit sscuep-
tible de régression et si l'on prétend avoir observé que des foies lardacés ont
diminué de volume et sont revenus à l'état normal, ces assertions ont besoin
d'être confirmées avant qu'on puisse y ajouter foi. Les frictions longtemps
continuées avec une pommade iodée dans la région hépatique méritent
donc peu de confiance quoiqu'elles aient été vivement recommandées par
Budd. Les préparations iodées, surtout le sirop d'iodure de fer, ensuite les
bains salins, les préparations ferrugineuses trouvent une large application
dans le foie lardacé. Quoiqu'il ne soit pas permis d'espérer que ces remèdes
modifient avantageusement l'affection du foie, ils peuvent au moins contri-
buer à en arrêter les progrès. L'iode jouit à bon droit de la réputation d'être
un spécifique contre les affections syphilitiques tertiaires et même dans
d'autres affections dyscrasiques, son effet favorable est suffisamment dé-
montré ; les préparations ferrugineuses sont indiquées par l'anémie consi-
dérable. Les particularités du cas spécial indiquent facilement lequel de ces
remèdes il faut employer.

CHAPITRE V
Cancer du foie*

§ 1. Pathogénie et ètiologie.

Le foie est si fréquemment atteint de cancer que, d'après les observations
de Rokitansky, sur cinq cas de dégénérescence carcinomateuse dans les dif-
férents organes il y a à peu près un cas qui revient au foie, et qu'Oppolzer
a trouvé sur 4000 cadavres 53 fois cette affection, c'est-à-dire dans la pro-
portion de 1 sur 80. — Dans beaucoup de cas, le cancer du foie est pri-
mitif; dans d'autres, il est précédé d'un cancer de l'estomac, du rectum ou
d'autres organes ; il se développe surtout fréquemment après l'extirpation
des tumeurs cancéreuses périphériques.

792 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

Les causes du carcinome du foie sont tout aussi obscures que les causes de
ce néoplasme en général. Les malades sont, il est vrai, rarement embar-
rassés, lorsqu'on les questionne sur la cause de leur maladie, mais leurs
indications ne nous éclairent nullement sur la véritable étiologie du cancer
du foie.

§ 2. Anatomie pathologique.

Parmi les différentes formes de cancer, le cancer médullaire (encéphaloïde)
s'observe le plus fréquemment dans le foie. 11 forme tantôt des tumeurs cir-
conscrites, parfaitement limitées; tantôt il s'étend d'une manière diffuse
entre les cellules hépatiques et sans qu'il existe des limites bien tranchées
entre le néoplasme et le parenchyme sain.

Dans le premier cas, on observe dans le foie des tumeurs arrondies ou plus
ou moins mamelonnées et lobées ; ces tumeurs sont entourées d'un kyste
tendre et très-vasculaire de tissu cellulaire ; aux endroits où elles touchent
le péritoine, on remarque souvent un aplatissement ou une légère dépres-
sion, une « ombilication cancéreuse. » Leur volume et leur nombre varient:
on les rencontre depuis la grosseur d'un pois jusqu'à celle d'une tête d'en-
fant, tantôt en petit nombre, tantôt en quantité très-considérable. Si elles
sont rapprochées de la périphérie du foie, cet organe présente des protubé-
rances bosselées. La consistance des tumeurs cancéreuses varie depuis celle
d'un lard ferme jusqu'à celle d'une masse cérébrale ramollie. Les cancers
mous fournissent à la pression un suc plus abondant que les cancers durs.
Enfin la couleur des tumeurs est d'un blanc de lait ou rougeâtre, selon
qu'elles sont plus ou moins pauvres en vaisseaux ; elles peuvent aussi être
colorées en rouge foncé par des épanchements sanguins, ou en noir par un
dépôt de pigment. — Dans le parenchyme hépatique, respecté par le néo-
plasme, on trouve le plus souvent une hypérémie considérable, qui con-
tribue beaucoup à donner à cet organe un volume parfois énorme. Souvent
ce parenchyme est d'un jaune intense, par suite de la compression des voies
biliaires et de la stase de la bile. Dans le voisinage immédiat des tumeurs
cancéreuses, les cellules hépatiques ont le plus souvent subi une dégéné-
rescence graisseuse. Au-dessus des tumeurs cancéreuses, l'enveloppe sé-
reuse devient presque toujours de bonne heure le siège d'une péritonite
chronique partielle, cette membrane s'épaissit et contracte des adhérences
avec les organes voisins : dans d'autres cas, il s'y développe des masses can-
céreuses qui s'éteu eut à tout le péritoine. — La formation de la dépression
ombiliquée résulte dans le cancer du foie comme dans d'autres cancers,
d'une atrophie des portions les plus anciennes du néoplasme, dont les cel-
lules subissent la dégénérescence graisseuse et se ratatinent ; quelquefois

CANCER DU FOIE. 793

cependant on observe aussi des cas de cancer hépatique où cette marche
régressive s'étend à toute la tumeur, de sorte qu'à la fin il ne reste de cette
dernière qu'une masse jaune grumeleuse, renfermée dans un tissu cicatri-
ciel rétracté (le stroma du cancer). Si à côté de ces masses cicatricielles on
trouve dans le foie des cancers de formation récente, on ne peut pas rester
dans le doute sur la nature de ces cicatrices ; mais il n'en est pas ainsi, il
est difficile de dire s'il s'agit réellement de cancers guéris ou de résidus
d'autres processus. — Il arrive très-rarement que l'encéphaloïde se ramollit
et conduit par sa fonte à une péritonite aiguë ou à des hémorrhagies dan-
gereuses dans la cavité abdominale.

Dans la deuxième forme, que Rokitansky désigne par le nom de cancer
infiltré, on trouve de grandes portions de foie transformées en une masse
cancéreuse blanche. Les vaisseaux et les conduits biliaires oblitérés, dans le
voisinage immédiat desquels on trouve encore des rudiments de cellules hé-
patiques atrophiées, ayant subi la dégénérescence graisseuse et colorées par
du pigment, traversent souvent ces masses blanches, à la manière d'une /
charpente grossière, jaunâtre. A la périphérie du néoplasme, le cancer in-
filtré passe insensiblement au parenchyme normal, de sorte qu'on trouve
des endroits où prédominent les masses cancéreuses, d'autres où prédomi-
nent les cellules hépatiques.

Le cancer alvéolaire ou colloïde , qui siège presque exclusivement clans l'es-
tomac, l'intestin et le péritoine, s'étend, dans quelques cas rares, de ces or-
ganes au parenchyme hépatique. Dans un cas, observé par Luschka, presque
tout le foie était transformé en une masse informe ayant la structure du
cancer alvéolaire.

Il est encore plus rare d'observer dans le foie de petites nodosités isolées,
offrant la structure du cancer épithélial.

Quelquefois on voit s'ajouter au cancer du foie le cancer de la veine porte ;
dans ces cas le tronc, les origines et les branches de cette veine sont remplis
par un thrombus d'une structure molle et consistant en tissu cancéreux.
Dans un cas que j'ai observé, l'inverse s'est présenté : un pareil cancer de la
veine porte est venu compliquer en premier lieu un cancer de l'estomac, et
le cancer du foie, constaté à l'autopsie, était évidemment dû à l'extension
de la dégénérescence de la veine porte au tissu hépatique.

§ 3. Symptômes et marche.

Les symptômes du cancer du foie sont toujours obscurs au début; plus
tard, la maladie est ordinairement facile à reconnaître ; cependant il y a des
cas où, jusqu'à la mort, le diagnostic ne peut être posé d'une manière cer-
taine. — Dans le cancer hépatique, le malade commence à se plaindre le

794 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

plus souvent d'une sensation de pression et de plénitude dans l'hypochondre
droit, sensation commune à tous les gonflements du foie qui se produisent
rapidement et deviennent considérables. Lorsque les tumeurs ont leur siège
à proximité de la surface hépatique, et que par conséquent elles donnent
lieu de bonne heure à une péritonite partielle, on voit, au début déjà, se
montrer dans la région du foie des sensations douloureuses qui s'irradient
fréquemment vers l'épaule droite. Le plus souvent la région hépatique est
plus sensible à la pression dès le début que dans toutes les autres affections
du foie, décrites jusqu'à présent, à l'exception de l'hépatite suppurative.
Après quelque temps, les malades remarquent souvent eux-mêmes que leur
côté droit devient proéminent et qu'il existe dans l'hypochondre droit une
tumeur dure. — Si les masses cancéreuses compriment des branches un
peu volumineuses de la veine porte, il se produit une légère ascite ; mais si
les tumeurs, situées à la concavité du foie, compriment la veine porte elle-
même, l'ascite devient considérable ; d'autres fois cet épanchement fait dé-
faut. Cependant ces cas sont rares, car, abstraction faite de la déplétion
incomplète des vaisseaux, Paffection consécutive du péritoine est suivie
d'ascite. — Comme conséquence de la stase sanguine, il faut encore consi-
dérer les catarrhes de l'estomac et de l'intestin, qui compliquent très-fré-
quemment le cancer du foie, sans que ces organes soient le siège d'une
dégénérescence carcinomateuse. La rate est rarement augmentée de vo-
lume, peut-être parce que l'hydrémie favorise le développement précoce de
l'ascite et que la pression du liquide épanché s'oppose au gonflement de la
rate. — Il en est de l'ictère comme de l'ascite. Lorsque des conduits biliaires
d'un certain calibre sont comprimés, on observe une stase partielle de la
bile et un ictère peu intense ; cependant les conduits biliaires non compri-
més laissent écouler assez de bile dans le duodénum pour donner aux ma-
tières fécales leur couleur normale. Si, par contre, le conduit cholédoque
est comprimé, la stase biliaire est absolue, l'ictère devient très-intense, et
les matières fécales sont décolorées. Enfin, l'ictère et la décoloration des
selles dépendent quelquefois du catarrhe des voies biliaires. (Voy. le cha-
pitre correspondant.) Dans plus de la moitié des cas l'ictère manque com-
plètement. Comme dans la plupart des maladies de texture du foie il n'y a
pas d'ictère, la présence de ce symptôme parle en faveur du carcinome,
lorsqu'il s'agit de spécifier la nature d'une augmentation de volume du foie;
mais l'absence de l'ictère ne doit pas être considérée comme une preuve
de la non-existence du cancer. Dans les carcinomes étendus du foie, l'urine
présente l'aspect que nous avons déjà décrit antérieurement, elle est d'un
rouge spécial ou bleuâtre, par suite de la présence des matières colo-
rantes anormales, résultat de la fonte d'un grand nombre de cellules hépa-
tiques.

Pendant que les symptômes décrits se manifestent peu à peu, l'habitus

CANCER DU FOIE. 795

extérieur des malades, leur aspect cachectique, leur maigreur, la flaccidité
de leur peau, le léger œdème autour des malléoles permettent de soupçonner,
dans la plupart des cas, la nature carcinomateuse de l'affection. Chez cer-
tains individus, la cachexie cancéreuse ne se présente que très-tard; et lors
même qu'on sent dans le foie de grandes tumeurs, ils sont aussi bien nourris
et présentent un aspect aussi frais que certaines malades affectées d'un
cancer du sein très-étendu, mais non encore ulcéré. Cependant chez ces
individus également le bien-être général et la nutrition finissent par subir
l'influence préjudiciable du néoplasme , quoiqu'il soit difficile de com-
prendre cette influence lorsque le cancer ne s'ulcère pas. Peu à peu ils
tombent dans le marasme, et lorsque l'amaigrissement et l'épuisement ont
atteint leur dernière limite, ils succombent le plus souvent au milieu des
phénomènes hydropiques. Comme symptômes ultimes, on a noté assez sou-
vent des thromboses des veines crurales, des catarrhes folliculaires du gros
intestin, et fréquemment on voit se développer, peu de temps avant la mort,
le muguet dans la cavité buccale.

L'examen physique fournit des données très-importantes dans les cas où
de grosses tumeurs existent dans le foie. Dans aucune des affections décrites
jusqu'à présent, cet organe n'arrive au 'volume qu'il peut atteindre dans la
dégénérescence cancéreuse. C'est précisément cette affection du foie qui
soulève le plus souvent les côtes inférieures, les pousse en dehors et foi'me à
l'abdomen une voussure sensible à la vue, voussure qui permet souvent de
reconnaître la forme du foie et qui peut s'étendre depuis l'hypochondre
droit jusqu'au-dessous de l'ombilic et jusque dans l'hypochondre gauche.
A la palpation on sent le plus souvent distinctement les limites de l'organe
durci et sur sa surface des protubérances plus ou moins élevées qui consti-
tuent presque un signe pathognomonique de la maladie. Si le feuillet périto-
néal qui recouvre les tumeurs est le siège d'une inflammation récente, on
sent et l'on entend même quelquefois un frottement manifeste pendant les
mouvements que la respiration imprime au foie. S'il existe une ascite con-
sidérable, elle peut rendre plus difficile l'examen exact de la surface du
foie; mais si l'on repousse la couche de liquide en enfonçant rapidement
les doigts, on peut au moins reconnaître d'une manière positive l'agrandis-
sement et l'augmentation de consistance du foie.

Dans la plupart des cas, les symptômes et la marche que nous venons de
retracer permettent d'établir avec facilité le diagnostic du. cancer du foie;
quelquefois cependant, nous l'avons dit plus haut, ce diagnostic devient dif-
ficile ou même impossible. Lorsque le cancer est infiltré ou que les tumeurs
sont peu volumineuses , peu nombreuses et situées dans la profondeur de
l'organe , le foie n'est souvent que peu augmenté de volume, et même
lorsqu'il dépasse les côtes, on ne trouve pas à la palpation les caractères par-
ticuliers de sa surface. La douleur manque ou est peu sensible, parce que le

796 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

feuillet séreux est rarement enflammé. Il en est de même de l'ascite et de
l'ictère qui font le plus souvent défaut, parce que ni les branches de la
veine porte ni les conduits biliaires ne sont sensiblement comprimés. Dans
ces cas il n'est souvent possible de penser avec quelque raison à l'existence
de cette maladie que lorsqu'on voit se développer une cachexie de plus en
plus intense dont on ne peut trouver l'explication (vu l'intégrité complète
de toutes les fonctions de l'organisme), et lorsqu'on peut exclure le carci-
nome de l'utérus, de l'estomac et d'autres organes dont la dégénérescence
se laisse plus facilement reconnaître. Cette supposition devient plus vrai-
semblable encore, lorsque le marasme suspect s'est développé après l'opé-
ration d'un cancer périphérique. — Si, avec un cancer hépatique qui ne
s'accompagne pas d'une augmentation considérable de volume , d'une
grande sensibilité du foie, d'un ictère ou d'une ascite, coïncident un cancer
de l'estomac, une maladie de Brightou d'autres affections qui, à elles seules,
suffisent pour expliquer le marasme, il peut arriver qu'on ne soupçonne
pas même l'existence d'un carcinome du foie.

§ h. TRAITEMENT.

Dans le traitement du cancer du foie, il ne peut pas être question de
remèdes efficaces et radicaux. Le plus souvent, il faut se borner à conserver
aussi longtemps que possible les forces du malade par un régime conve-
nable. Si le foie devient très-douloureux par suite d'une périhépatite in-
tense, on appliquera quelques sangsues et l'on couvrira la région du foie
de cataplasmes chauds; après ce traitement on voit presque toujours les
douleurs disparaître ou, au moins, diminuer. Dans les circonstances graves,
dont nous avons parlé antérieurement, l'ascite qui complique le cancer du
foie peut exiger la ponction.

CHAPITRE VI
Tuberculose du foie.

La tuberculose du foie n'est jamais primitive, elle s'ajoute toujours à une
tuberculose déjà existante dans d'autres organes, ou bien elle n'est qu'un
phénomène dépendant de la tuberculose miliaire aiguë. Dans ce dernier
cas on ne trouve que des granulations demi-transparentes, grisâtres, de la
grosseur d'un grain de semoule, surtout à la surface du foie; par contre,
lorsqu'il existe une tuberculose avancée de l'intestin et du poumon , on
trouve quelquefois dans le foie des masses tuberculeuses jaunes, caséeuses.

ÉCHINOCOQUES (HYDATIDES) DU FOIE. 797

de la grosseur d'un grain de chènevis à celle d'un pois et au delà. On n'ob-
serve que rarement la désagrégation de ces tubercules et leur transforma-
tion en petites vomiques, remplies d'un pus tuberculeux. Mais ces tuber-
cules compriment souvent des conduits biliaires capillaires et donnent lieu
à la dilatation derrière l'endroit rétréci. De cette façon se développent des
cavités de la grosseur d'un grain de millet à celle d'un pois qui renferment
un mucus mélangé de bile, et qu'il ne faut pas confondre avec des cavernes
tuberculeuses. — Pendant la vie on ne peut pas reconnaître la tuberculose,
du foie.

CHAPITRE Vil
Échinocoques (hydatides) du foie.

§ 1. Pathogéniiï et ÉTIOLOGIE.

Les échinocoques sont au taenia echinococcus (Siebold) ce que le cysti-
cercus cellulosae est au taenia solium; c'est-à-dire, ce sont les jeunes pro-
duits agames de ce tœnia arrivé à maturité. On a fait des expériences sur
les animaux en mélangeant à leur nourriture des échinocoques provenant
de l'homme, mais elles n'ont pas donné de résultat satisfaisant; cependant
on est parvenu à retrouver le taenia echinococcus dans les intestins d'ani-
maux , qu'on a nourris avec des échinocoques provenant d'autres ani-
maux.

La manière dont les œufs et les embryons du taenia echinococcus arrivent
dans le foie humain pour s'y développer et former les vessies d' échino-
coques, est obscure. En Islande les échinocoques sont tellement répandus,
-que, d'après les rapports des médecins de cette île, un huitième de tous les
cas de maladie doit être attribué à cet entozoaire et qu'un individu sur sept
loge des échinocoques dans son intérieur. (Kûchenmeister.) D'après l'ana-
logie, on peut admettre que leur immigration se fait de la manière suivante :
les animaux porteurs du taenia échinocoque, expulsent de temps en temps
avec les selles des anneaux mûrs ; les œufs ou les embryons qui y sont ren-
fermés, arrivent d'une manière quelconque dans l'eau potable ou sont mis
-en contact avec les aliments qui sont mangés à l'état cru. Arrivés de cette
4açon dans le canal intestinal, les embryons se fixent avec leurs six crochets
dans la paroi stomacale ou intestinale, s'avancent peu à peu plus loin, jus-
qu'à ce qu'ils arrivent dans le foie. C'est là que l'embryon de taille micro-
scopique se gonfle et se transforme en une grande vessie, sur la paroi inté-
rieure de laquelle s'élève toute une colonie de jeunes taenias, non mûrs,
-c'est-à-dire des scolex. Dans la plupart des cas oxi voit, en dehors des scolex,

798 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

se développer dans la vessie mère ou nourrice des vessies filles, et dans
celles-ci une nouvelle génération de vessies dont la paroi interne est égale-
ment couverte de scolex.

Kûchenmeister attribue l'existence endémique des échinocoques en
Islande à la grande quantité de chiens qu'on y élève et à la température
tiède de l'eau de rivière qu'on emploie souvent comme boisson. Les chiens
avaient probablement les vessies rejetées par la bouche, évacuées par les
selles, ou provenant de poches suppurées, qu'on n'a pas la précaution de
détruire. La température tiède de l'eau de rivière est favorable aux em-
bryons des échinocoques, comme à tous les êtres inférieurs. Kûchenmeister
est tenté de croire que les vers vésiculaires se développent en taenias lors-
qu'ils arrivent dans l'intestin de l'individu qui les loge, et réciproquement,
que les embryons qui éclosent dans l'intestin des individus porteurs d'un
tœnia peuvent se transformer chez eux en vers vésiculaires.

§ 2. ANATOMIE^ PATHOLOGIQUE.

Les poches d' échinocoques se trouvent tantôt isolées, tantôt en grand
nombre dans le foie, et plus souvent dans le lobe droit que dans le lobe
gauche. Leur volume varie depuis celui d'un pois jusqu'à celui d'un poing
ou d'une tête d'enfant. Si elles sont grandes et nombreuses, les dimensions
du foie sont d'ordinaire considérablement augmentées. Les poches situées
dans la profondeur de l'organe et entourées de parenchyme modifient peu
la forme du foie. Mais les poches très-grandes ou celles qui^ont situées à la
périphérie dépassent ordinairement plus ou moins le niveau de la surface
hépatique et donnent lieu à de fortes difformités de l'organe. Le feuillet
péritonéal, qui recouvre les kystes situés à la périphérie, est d'ordinaire
considérablement épaissi et a contracté des adhérences solides avec les or-
ganes voisins. Le parenchyme est refoulé par les parasites, et si ces derniers
sont volumineux et nombreux, il a complètement disparu sur une grande
étendue ; le parenchyme encore conservé est souvent fortement hypérémié
par suite de stases partielles. La vessie d' échinocoques proprement dite, est
entourée d'une enveloppe fibreuse, dense qui est le résultat d'une hyperge-
nèse du tissu conjonctif; cependant la vessie se laisse facilement énucléer.
— La membrane qui constitue la vessie d'échinocoques est mince, demi-
transparente, semblable à du blanc d'œuf coagulé ; examinée sous le mi-
croscope, on voit qu'elle se compose d'un certain nombre de fines lamelles,
disposées concentriquement. Si l'on ouvre la vessie, il s'écoule un liquide
séreux, clair, dans lequel nagent presque toujours un grand nombre de
vessies filles. Le liquide ne renferme qu'environ 15 pour 1000 d'éléments
solides, on n'y constate pas d'albumine, mais principalement des sels, sur-

ÉCHINOCOQUES (HYDATIDES) DU FOIE. 799

tout du chlorure de sodium et, d'après Heintz, à peu près 3 pour 1000 de
succinate de soude. Les vessies filles ou secondaires ont la même structure
que les vessies mères, leur grosseur varie entre celle d'un grain de millet et
celle d'une grande noisette; les plus grosses nagent librement dans la vessie
mère, les plus petites sont fixées à la paroi interne de cette dernière. Lés
vessies tertiaires, qui ne se rencontrent que dans les vessies filles les plus
grosses, ont généralement le volume d'une tète d'épingle. Sur la surface
interne de ces trois générations de vessies on découvre, en y regardant de
plus près, une légère couche blanchâtre d'aspect granuleux, et à l'examen
microscopique on voit qu'elle est constituée par une colonie de jeunes taenias
non mûrs ou scolex. Chacun de ces animaux est long d'à peu près un quart
de millimètre et large de un huitième de millimètre, ils ont une grosse
tête, garnie de quatre ventouses et d'une trompe qui est entourée d'une
double rangée de crochets. La tête est séparée par une rainure du tronc
qui est court; ce dernier renferme un grand nombre de concrétions cal-
caires rondes et ovales. Ordinairement la tête est rentrée dans le corps; ces
êtres ont alors une forme arrondie ou en cœur et la couronne de crochets
en occupe le centre. A l'extrémité postérieure de l'abdomen s'insère un
court pédicule qui fixe l'animal à la paroi de la vessie, jusqu'à ce qu'il s'en
détache plus tard et nage librement dans le liquide.

Souvent les échinocoques meurent. La vessie mère et les vessies filles
s'affaissent, leur contenu devient trouble, onctueux, et à la fin il se trans-
forme en une masse poisseuse ou semblable au mastic. Cette masse se com-
pose de sels de chaux, de graisse, de cholestérine , et quelques .crochets
isolés provenant des échinocoques morts, crochets que Budd compare aux
dents et aux os qui marquent le passage d'animaux supérieurs, trahissent
seuls encore l'origine de ces produits.

Dans d'autres cas, la poche d' échinocoques se distend de plus en plus,
jusqu'à ce qu'elle finisse par se rompre. Si le feuillet péritonéal distendu et
aminci se déchire en même temps, le contenu pénètre dans la cavité péri-
tonéale et il se développe une péritonite violente. Lorsque la poche a contracté
des adhérences avec les organes voisins, elle peut se vider dans l'estomae,
l'intestin, les voies biliaires, les vaisseaux avoisinants, ou bien dans la cavité
pleurale, si le diaphragme a été peu à peu aminci et enfin perforé par la
pression du kyste, ou encore dans le poumon, si ce dernier est intimement
uni à la plèvre par des adhérences. — Dans d'autres cas enfin, la poche
d' échinocoques provoque une inflammation intense dans les tissus avoisi-
nants et, avant tout, dans l'enveloppe fibreuse du sac, qui appartient au foie.
Il semble que cette complication se présente de préférence dans les cas où
la poche se rompt dans l'intérieur du foie, son contenu donnant alors lieu
à une violente irritation par son contact immédiat avec le parenchyme. Dans
des cas semblables, le kyste renferme, à côté des lambeaux de la vessie

800 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

mère et quelquefois, à côté de quelques vessies filles encore intactes, des
masses purulentes colorées par la bile. Il est évident que dans ces cas on n'a
pas affaire à une poche d'échinocoques enflammée, c'est-à-dire à l'inflam-
mation de la nourrice d'un taenia, mais |que le pus a pénétré du dehors.
L'abcès du foie développé de cette façon peut prendre toutes les terminai-
sons que nous avons décrites dans le chapitre II. S'il s'ouvre à l'exté-
rieur, on trouve dans le pus qui s'écoule des restes de vessies d'échino-
coques:

§ 3. Symptômes et marche.

En général, les échinocoques vivent depuis des années dans le foie avant
d'attirer l'attention et avant qu'il soit possible de soupçonner même leur
présence. La croissance lente des échinocoques explique suffisamment l'ab-
sence de symptômes ou leur apparition tardive. Dans la plupart [des cas où
la maladie a été diagnostiquée, ce ne sont pas les symptômes subjectifs qui
ont fait reconnaître cette affection, mais c'est par hasard que le médecin ou
les malades se sont aperçus d'une voussure dans l'hypochondre droit et de
la présence d'une tumeur. Cependant, si les poches d'échinocoques et avec
eux le foie atteignent des dimensions très-considérables, le malade perçoit
quelquefois sur le côté droit la sensation si souvent citée de pression et de
tension. Le diaphragme, refoulé en haut, peut alors être gêné dans ses
fonctions, la compression du lobe inférieur droit du poumon et l'hypérémie
collatérale dans les sections de poumon non comprimées peuvent être sui-
vies de dyspnée et de catarrhe bronchique; de la même façon, une ascite
et un ictère d'intensité variable, peuvent se produire sous l'influence de la
compression de la veine porte, ou de ses ramifications, du canal cholédoque
ou des conduits biliaires ; mais tous ces symptômes s'observent exception-
nellement.

L'élément de diagnostic le plus important et, dans la majorité des cas, le
seul, c'est Y examen physique. Les poches d'échinocoques volumineuses et
multiples , de même que les carcinomes considérables et nombreux , se
reconnaissent souvent au simple aspect. Dans ces cas encore, on observe
dans l'hypochondre droit jusqu'au-dessus de l'ombilic et jusque dans l'hypo-
chondre gauche une voussure considérable, et tandis que la tumeur rappelle
dans son ensemble la forme du foie, on observe sur sa surface des protubé-
rances aplaties de différente grandeur. En même temps le côté droit du
thorax peut être dilaté et les côtes inférieures peuvent être soulevées et dé-
jetées en dehors. — A la palpation on reconnaît encore plus distinctement
l'augmentation de volume du foie, et l'état bosselé de sa surface. Les protu-
bérances cèdent plus facilement à la pression que les tumeurs formées par

ÉCHINOCOQUES (HYDATIDESJ DU FOIE. 801

le cancer le plus mou; quelquefois on perçoit une fluctuation évidente. —
A la percussion on constate une matité absolue dans toute l'étendue du foie
agrandi; en percutant les poches mêmes, on sent dans quelques cas un
tremblement particulier (frémissement hydatique de Piorry), semblable à
celui qu'on perçoit en frappant du doigt une gelée assez épaisse.

Quant aux terminaisons de la maladie, nous ne pouvons pas indiquer les
symptômes qui accompagnent la disparition lente de la poche ; car cette
terminaison ne s'observe que pour les petits kystes, qui ne sont pas acces-
sibles au diagnostic. — Si là poche d'échinocoques s'ouvre dans la cavité
abdominale, on voit se développer des symptômes identiques à ceux qui
accompagnent la perforation d'un ulcère de l'estomac- Si à ce moment on
n'avait pas encore reconnu la présence des échinocoques, on ne pourrait
pas savoir quelles sont les substances qui sont entrées dans la cavité périto-
néale. Les malades succombent en peu de jours à la péritonite suraiguë. —
La perforation dans l'estomac, l'intestin ou les poumons ne peut être reconnue
que lorsque des fragments de vessies d'échinocoques sont rejetés par le vo-
missement, évacués avec les selles ou expectorés par la toux. — Si la poche
d'échinocoques provoque une inflammation autour d'elle, le gonflement
hépatique, qui jusqu'à ce moment était indolent, devient très-douloureux et
surtout très-sensible à la pression. On voit survenir des frissons et une fièvre
violente, et de cette manière se développe le tableau de l'hépatite suppura-
tive et de ses terminaisons, tel que nous l'avons tracé dans le chapitre II. Si
l'abcès du foie s'ouvre à l'extérieur, on trouve quelquefois dans le pus des
restes de membranes caractérisées par leur disposition stratifiée ou bien
quelques crochets pi-o venant des couronnes.

§ U- Traitement.

On a recommandé contre les échinocoques du foie des fomentations avec
une solution concentrée de sel de cuisine dans la région hépatique, et Budd
pense qu'à "raison de la force d'attraction et de l'affinité particulière des
poches d'échinocoques pour le chlorure de sodium, l'accumulation consi-
dérable de ce sel dans le liquide, obtenue par le procédé en question, serait
peut-être capable de prévenir le développement et la multiplication des
échinocoques ou de détruire ces derniers. D'autre part, on a recommandé
les préparations iodées, de même que les mercuriaux, ces derniers à cause
de leur action « parasiticide » et, dans le même but, les anthelminthiques.
Ces remèdes méritent peu de confiance, car leur recommandation se base
sur des raisonnements a priori et non sur des succès réels. Si l'on veut les
employer, on choisira au moins ceux qui sont le moins préjudiciables à
l'organisme. — Il paraît qu'en Islande on est très-hardi pour ouvrir ^les

NIEMEYER. I — 51

802 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

poches d'échinocoques ; chez nous on a vu cette opération suivie d'accidents
très-fâcheux, lorsqu'elle a été faite d'une manière imprudente, et si l'on se
décide à ouvrir ces kystes, il faut employer toutes les précautions qu'exige
l'ouverture des abcès du foie.

CHAPITRE VIII.
Tumeur «Téehinocoques multïloculaire.

§ i. Pathogénie et étiologie.

Dans ces derniers temps on a rencontré plusieurs fois aux autopsies des
portions étendues du foie transformées en une tumeur d'un caractère tout
particulier; cette tumeur se composait d'un stroma de tissu conjonctif et
d'alvéoles de grandeur diverse qui étaient remplies d'une matière gélati-
neuse. Les premiers observateurs prenaient ces mmeurs pour des cancers
alvéolaires; cependant des recherches [microscopiques plus exactes ont
montré que le contenu gélatiniforme des alvéoles se composait des éléments
caractéristiques des échinocoques et ont prouvé ainsi qu'il s'agissait d'une
immigration de ces cestoïdes.

Il est difficile de dire quel est le mode de développement de ces tumeurs,
qu'on appelle, d'après Virchow, tumeurs d'éehinocoques multiloculaires :
cependant il est plus que probable qu'il ne s'agit pas ici d'une espèce parti-
culière de ce parasite, mais d'un mode particulier d'immigration, de siège
ou de croissance. Virchow croit que la maladie en question est due à l'in-
troduction des embryons d'échinocoques dans les vaisseaux lymphatiques
du foie et que les poches se développent à l'intérieur des vaisseaux lympha-
tiques; Leukart localise ce processus dans les vaisseaux sanguins et Friedreich
dans les voies biliaires, parce que, dans le cas soumis à son observation, ce
dernier a trouvé le conduit hépatique complètement rempli d'échinocoques.
Kùchenmeister m'a communiqué dans une lettre l'explication suivante, qui
est très-simple et qui me paraît être très-juste : « Après l'immigration d'un
embryon d'échinocoque, on voit se développer, au lieu de la forme mor-
bide ordinaire, une tumeur d'échinocoques multiloculairç, s'il ne se forme
pas d'enveloppe fibreuse autour de l'embryon, ou si cette enveloppe est per-
forée par le parasite, avant qu'elle soit assez épaisse et résistante. Comme
l'absence de cette barrière permet à l'éehinocoque de se développer libre-
ment dans toutes les directions, il s'étend principalement du côté où il ren-
contre le moins de résistance. Si pendant son passage dans le foie, il est
arrivé dans un des nombreux canaux qui parcourent cet organe, ou si plus
tard il a perforé la paroi d'un pareil canal, il s'étend de plus en plus dans

TUMEUR D'ÉCHINOCOQUES MULTILOCULA1RE. 803

son intérieur et peut finir par remplir tout le système des canaux atteints.
Virchow, Laukart et Friedreich sont arrivés à des résultats divergents dans
leurs recherches, certainement très-dignes de foi, parce que chacun des
auteurs cités a trouvé des échinocoques dans un autre système de canaux
de l'organe hépatique; nous nous croyons donc en droit d'admettre que
l'immigration ou l'irruption des parasites peut se faire aussi bien dans
les vaisseaux lymphatiques que dans les vaisseaux sanguins et les canaux
biliaires, et que, d'un autre côté, chacun de ces systèmes de canaux peut
être respecté par ces processus. »

§ 2. Anatomie pathologique.

Les tumeurs d' échinocoques multiloculaires ont presque toujours leur
siège dans le lobe droit du foie. Dans un seul des trois cas soumis à mon
observation, le lobe gauche était également atteint. Leur volume peut
atteindre celui d'une tête et même le dépasser de beaucoup. Daus le stroma
de tissu conjonctif on reconnaît, en règle générale, une métamorphose grais-
seuse très-avancée. Les alvéoles, ouvertes par une coupe, rappellent d'une
manière frappante les lacunes qu'on observe sur la surface de section d'un
pain noir bien cuit. A l'examen microscopique des niasses gélatineuses que
renferment ces alvéoles, on reconnaît immédiatement les membranes carac-
téristiques des échinocoques qui sont parsemées de nombreuses concrétions
calcaires de grandeur variable. Par contre, on ne réussit le plus souvent
•qu'après de longues recherches à découvrir des couronnes de crochets ou
des crochets isolés, et rarement on voit des scolex complets. Dans un seul
des cas que j'ai observés on trouva, à la périphérie de la tumeur, des ves-
sies du volume d'une cerise, dont la paroi interne était complètement tapissée
d'une colonie de scolex bien conservés. Dans tous les cas connus jusqu'ici, à
l'exception de celui dont je viens de parler, le centre de la tumeur était
ramolli; la cavité résultant de ce ramollissement renfermait un liquide sale,
de couleur brun gris qui consistait principalement en détritus, en concré-
tions calcaires, en gouttelettes graisseuses et en cristaux de cholestérine. La
paroi de cette cavité, rendue inégale par de nombreuses petites fossettes
(alvéoles ouvertes), laissait voir à beaucoup d'endroits un dépôt ocreux dans
lequel on trouva à l'examen microscopique de beaux cristaux d'héma-
toïdine.

804 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

§ 3. Symptômes et marche.

Les symptômes de la tumeur d'échinocoques multiloculaire doivent natu-
rellement être très-différents, selon que l'un ou l'autre système de canaux
est libre ou rempli d'échinocoques. C'est là ce qui explique pourquoi la
symptomatologie établie par Friedreich se retrouve si exactement dans cer-
tains cas, que cette maladie a pu, en effet, être diagnostiquée plusieurs fois
d'après cette description, tandis que dans d'autres cas c'était précisément les
traits les plus saillants du tableau, tracé par Friedreich, qui faisaient défaut.
L'exposé suivant s'appuie et sur mes propres observations relativement nom-
breuses et sur une analyse exacte des quelques cas publiés par d'autres mé-
decins.

La maladie débute probablement toujours d'une manière latente et les
premiers symptômes ne se remarquent en général que lorsqu'elle a déjà
l'ait des progrès considérables. Certains malades sont rendus attentifs à leur
affection par un sentiment de pression et de trop-plein dans l'hypochondre
droit, ou par la découverte fortuite d'une tumeur dans l'abdomen. En dehors
de cette sensation, ils ne se plaignent de rien, l'appétit est bon, la digestion
se fait bien, les forces et l'état de la nutrition ne laissent rien à désirer,
l'ictère et les phénomènes de stase dans le système de la veine porte font
défaut. A l'examen de l'abdomen on trouve dans l'hypochondre droit une
tumeur considérable qui appartient évidemment au foie; tantôt cet organe a
conservé sa forme normale, tantôt il présente à sa surface des bosses peu
élevées, semblables à celles qu'on observe dans les affections carcinoma-
teuses ou syphilitiques" de cette glande. Même dans les cas de ramollissement
très-étendu du centre, la résistance de la tumeur hépatique est très-considé-
rable; on n'a noté de la fluctuation que dans un cas observé par Grie-
singer.

Si la maladie se montre et se développe delà façon décrite, on ne peut pas
la reconnaître avec sûreté, ni la distinguer d'autres affections du foie, sur-
tout des carcinomes et des syphilomes. Dans le premier cas soumis à mon
observation, où le foie m'a été envoyé sous le nom d'un cancer hépatique co-
lossal et ramolli, le malade était mort d'une apoplexie. Le médecin traitant
ne pouvait pas se rendre un compte exact de la nature de cette tumeur bos-
selée et dure comme la pierre, dont il avait suivi la croissance depuis
nombre d'années. Dans les dernières années de sa vie, ce malade n'avait pas
présenté de phénomènes ictériques ; il n'avait été atteint qu'une fois d'un
ictère léger et de courte durée, c'était dix ans avant sa mort. Dans un second
cas qui a été observé exactement à ma clinique pendant un grand nombre
de mois, l'albuminurie et l'hydropisie générale vinrent s'ajouter aux: sym-

TUMEUR D'ECHINOCOQUES MULTILOCULAIRE. 805

ptômes décrits ; on diagnostiqua un syphilome du foie et une dégénération
amyloïde des reins. Le malade mourut et il n'y a que la seconde moitié du
diagnostic qui fut confirmée par l'autopsie. Le foie renferma, au lieu d'un
syphilome, une tumeur d'échinocoques multiloculaire du volume d'une
tète. Ce malade n'avait jamais eu d'ictère. Chez les deux les voies biliaires et
les conduits excréteurs de la bile étaient parfaitement libres.

Ces observations réfutent non-seulement l'opinion de Friedreich, qui
prétend que l'ictère intense est un des symptômes les plus constants des tu-
meurs en question, mais elles prouvent également que, dans les cas où les
voies biliaires ne sont pas obstruées par des masses d'échinocoques, et où,
par conséquent, il n'y a pas de stase ni de résorption de la bile, l'état des
malades peut être pendant longtemps aussi supportable que dans la forme
ordinaire des échinocoques. Ce n'est que tard que le ramollissement pro-
gressif de la tumeur et la fièvre qui l'accompagne semblent mettre la nu-
trition en souffrance ; il se développe une cachexie à laquelle les malades
finissent par succomber, lorsqu'ils ne sont pas emportés par une affection
intercurrente. Dans le second cas soumis à mon observation, la mort fut
hâtée par l'affection secondaire des reins, dont l'existence, comme compli-
cation des tumeurs d'échinocoques multiloculaires, a été niée d'une manière
positive par Friedreich.

Les symptômes et la marche de l'affection sont tout autres si, après l'im-
migration des embryons ou après l'irruption des vessies d'échinocoques dans
les voies biliaires, la lumière de ces dernières et bientôt aussi celle des ca-
naux excréteurs sont bouchées par l'extension du parasite. Dans ce cas, le
tableau de la maladie présente souvent, au moins dans les dernières périodes
de l'affection, des traits si caractéristiques qu'on peut établir le diagnostic
avec une certitude approximative ou même complète. La série des phéno-
mènes morbides débute par un ictère en apparence très-bénin ; mais ce
dernier augmente sans cesse. Tous les moyens dirigés contre lui restent sans
succès, et il atteint bientôt un degré excessif. D'ordinaire on voit de bonne
heure les selles se décolorer d'une manière complète, preuve que toutes les
voies biliaires ou que les conduits excréteurs sont obturés. Comme il n'existe
aucun symptôme de dyspepsie, et comme l'ictère n'a pas été précédé de vio-
lents paroxysmes de douleur, on peut exclure comme très-peu probable le
catarrhe des canaux excréteurs de même que leur obturation par des con-
crétions pierreuses ; mais la cause véritable de l'obturation est tout à fait
obscure au début. Dans un cas, où le diagnostic devint- à la fin tout à fait
évident, j'ai dû me contenter de dire, pendant les premières consultations
« qu'on était en présence d'une occlusion des canaux excréteurs de la bile
dont la cause m'était inconnue. » A l'examen de l'abdomen, on rencontre
de bonne heure une augmentation de volume du foie ; mais ce symptôme
encore ne peut pas être utilisé pour le diagnostic tant que cette augmen-

806 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

tation n'a pas atteint un haut degré, que la résistance du foie n'est pas très-
considérable et que sa surface est lisse. En présence de la décoloration des
matières fécales et de l'ictère intense, on est plutôt porté à rattacher le gon-
flement du foie à la stase biliaire. Par contre, on est en droit de soupçonner
l'existence d'une tumeur d'échinocoques multiloculaire, lorsque, à côté d'un
ictère intense et opiniâtre et d'une décoloration complète des matières fé-
cales, le foie est augmenté de volume sans que la vésicule biliaire soit dis-
tendue en même temps. En effet, cet ensemble de symptômes permet de
dire que ce n'est pas le canal cholédoque, mais le canal hépatique qui est
obturé ; car lorsque le canal cholédoque est oblitéré, la vésicule biliaire est
ordinairement distendue par l'accumulation de la bile- Mais l'occlusion du
canal hépatique, qui en général est rare, s'observe peut-être le plus souvent
dans les échinocoques multiloculaires, et pour cette raison il faut penser
d'abord à cette maladie, lorsque cette occlusion peut être constatée d'une
manière positive. Le soupçon de l'existence d'une tumeur d'échinocoques
multiloculaire prend plus de consistance et devient une certitude quand, à
côté des symptômes décrits, le foie devient plus tard inégal et bosselé. Dès
ce moment on peut exclure le gonflement du foie par simple stase biliaire ;
il ne peut plus être question que de l'une des affections hépatiques dans les-
quelles la forme de l'organe gonflé est modifiée de la manière indiquée,
c'est-à-dire d'une cirrhose, d'une affection syphilitique, ou carcinomateuse,
ou d'échinocoques. Mais, parmi ces maladies, les échinocoques multilocu-
laires sont très-souvent accompagnés d'une décoloration complète des
matières fécales, d'une stase biliaire très-considérable et très-opiniâtre à
laquelle la vésicule biliaire ne prend aucune part, tandis que les autres ma-
ladies ne présentent presque jamais ces symptômes. Si, par conséquent,
on rencontre à côté de ces symptômes un gonflement dur et bosselé du foie,
on est en droit de poser le diagnostic d'une tumeur d'échinocoques multilo-
culaire.

Dans beaucoup de cas on voit survenir, dans le cours de la maladie,
l'ascite, le gonflement de la rate, des hémorrhagies de l'estomac et de l'in-
testin, quelquefois aussi des hémorrhagies par d'autres muqueuses, de même
que des épanchements sanguins dans le tissu de la peau. Cependant tous ces
symptômes ne sont pas pathognomoniques de la tumeur d'échinocoques
multiloculaire ; ils sont la conséquence de la stase biliaire considérable et
de la résorption biliaire, et se rencontrent, comme nous le verrons dans le
chapitre suivant, tout aussi souvent dans d'autres formes de stase et de résor-
ption biliaires opiniâtres.

STASE BILIAIRE DANS LE FOIE. 807

§ h. Traitement.

La thérapeutique est complètement impuissante contre les tumeurs
d'éehinocoquesmultilociuaires; quelquefois même l'insuccès des remèdes
employés contre l'ictère peut contribuer à fixer le diagnostic. Évidemment
on ne peut arriver ni à diminuer la tumeur, ni à modérer l'ictère et les sym-
ptômes qui l'accompagnent, ni à soutenir pour longtemps les forces et l'état
de nutrition du malade. Même la ponction, essayée dans le cas de Griesinger,
ne doit pas être imitée.

CHAPITRE IX.

I.a stase biliaire dans le foie et l'ictère qui ea dépend.
Ictère hépatogène.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Les voies biliaires ne possèdent pas d'éléments contractiles qui leur per-
mettent de chasser leur contenu. Nous sommes donc obligés d'admettre que
la force qui fait avancer la bile dans les voies biliaires est la même que celle
qui la fait entrer dans ce système de canaux, c'est-à-dire la pression exercée
par la sécrétion. La compression que subit le foie pendant l'inspiration par
la descente du diaphragme contribue également, il est vrai, à vider les voies
biliaires ; mais il ne faut pas que nous attachions trop d'importance à l'in-
Huence de cette compression, car la vésicule biliaire, qui est plus exposée à
cette pression que le foie rigide, peut se remplir complètement de bile
malgré la continuité des mouvements respiratoires. En tout cas, les forces
qui font avancer la bile dans les voies biliaires sont si faibles que la moindre
i-ésistance de la part de ces canaux est vaincue difficilement, et qu'un ob-
stacle insignifiant suffit pour provoquer dans le foie une accumulation de la
bile, c'est-à-dire une stase biliaire.

Si l'accumulation de ce liquide dans les voies biliaires et les cellules hépa-
tiques devient considérable, et si la pression latérale atteint un certain degré
dans ces canaux, une grande partie de leur contenu passe (par infiltration)
dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques. C'est là la cause la plus fré-
quente de l'ictère. Les recherches modernes ont établi d'une manière positive
que, dans l'ictère dû à la stase et à la résorption biliaires, ictère que nous
appelons ictère par résorption ou ictère hépatogène (en opposition avec Yictere

808 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

hématogène dont nous parlerons plus loin), le sang reçoit non-seulement la
matière colorante de la bile, mais aussi les autres éléments de ce liquide, et
surtout les acides biliaires. Les acides possèdent au plus haut degré, comme
le prouvent de nombreuses expériences, la faculté de dissoudre les globules
rouges du sang. Si, sur des animaux, on injecte dans le sang de faibles solu-
tions de ces acides, on produit un ictère que nous appelons hématogène,
car la matière colorante du sang, devenue libre, se transforme en matière
colorante de la bile. Ces deux faits sont donc établis, c'est-à-dire que, dans
les stases biliaires, les acides de la bile entrent également dans le sang, et
que, par suite de la présence dans le sang des acides de la bile, la matière
colorante du sang devient libre et se transforme en matière colorante de la
bile. Nous pouvons donc avancer hardiment que l'ictère hématogène s'ajoute
bientôt à tout ictère hépatogène, ou plus exactement, que tout ictère hépato-
gène donne lieu à un ictère hématogène.

Parmi les maladies du foie que nous avons décrites jusqu'ici, quelques-
unes ne s'accompagnent jamais d'ictère, surtout le foie gras et le foie
lardacé, parce qu'elles ne donnent jamais lieu à la compression des voies
biliaires. Dans d'autres, telles que la cirrhose, le cancer, les échinocoques,
il se produit tantôt une stase biliaire et un ictère et tantôt ces complications
manquent. Dans les cas où quelques canaux bilifères sont comprimés, la
stase biliaire n'est que partielle, la résorption de ce liquide et l'ictère n'at-
teignent pas un haut degré, les matières fécales conservent une faible colo-
ration, parce que les voies biliaires non comprimées peuvent déverser libre-
ment leur produit de sécrétion dans l'intestin. 11 en est autrement lorsque
des tumeurs du foie compriment le canal hépatique ou le canal cholédoque,
ou que ces derniers sont remplis par des masses d' échinocoques ; dans ces
cas, la stase biliaire est générale, l'ictère est très-intense ; les matières fécales
sont complètement décolorées.

Cette stase générale de la bile avec ses conséquences s'observe beaucoup
plus fréquemment dans les maladies des canaux excréteurs de la Me et à la
suite de leur compression par des tumeurs, que dans les affections du foie lui-
même. Ces états des conduits excréteurs nous occuperont dans la section
suivante ; nous ne traiterons dans ce chapitre que les modifications que subit
le foie par la stase biliaire et les conséquences de cette stase.

§ 2. Anatomie pathologique.

Une stase biliaire générale et considérable peut augmenter les dimensions
du foie tout aussi bien qu'une forte stase sanguine; cependant cette tuméfaction
diminue très-rapidement, dès que l'obstacle à l'écoulement de la bile est levé.
La forme de l'organe n'est pas modifiée par cette augmentation de volume.

STASE BILIAIRE DANS LE FOIE. 809

Les voies biliaires de toute dimension sont dilatées et gorgées de bile dans
les degrés élevés de la maladie. La couleur du foie est d'un jaune intense et
dans les degrés les plus élevés d'un vert d'olive; ordinairement la teinte n'est
pas uniforme, mais tachetée. A l'examen microscopique, on trouve, d'après la
description de Frerichs, tantôt tout le contenu des cellules hépatiques coloré
en jaune pâle, tantôt un pigment finement granulé, placé principalement
alentour du noyau. Si la maladie a eu une longue durée, les cellules hépa-
tiques renferment des dépôts pigmentaires plus considérables, sous la forme
de bâtonnets, de globules ou de fragments anguleux d'une couleur jaune,
brun rouge ou verte. Les cellules pigmentées se trouvent placées principa-
lement autour des veines centrales.

Lors même que l'obstacle à l'excrétion biliaire n'est pas levé, le foie,
d'abord sensiblement agrandi, peut diminuer et se réduire à un volume
très-faible. En même temps cet organe, ainsi rapetissé, prend une teinte
d'un vert très-foncé ou même noire, perd sa consistance et devient mou.
Dans ces cas, la nutrition des cellules hépatiques a souffert par suite de la
compression des vaisseaux sanguins et sous la pression des voies biliaires dis-
tendues, peut-être aussi sous la pression de la bile accumulée dans les
cellules elles-mêmes. A l'examen microscopique, on trouve, à côté d'un
petit nombre de cellules encore conservées et très-riches en pigment, la
plus grande partie de ces dernières transformées en un détritus finement
granulé.

, Dans presque tous les organes et liquides du corps on peut facilement
constater, à l'autopsie des individus ictériques, l'accumulation du pigment
biliaire. Abstraction faite de la teinte caractéristique de la peau, de la con-
jonctive, de l'urine, etc., dont nous nous occuperons plus spécialement,
dans le paragraphe suivant en décrivant les symptômes objectifs de la ma-
ladie, on est frappé à l'ouverture du cadavre par la coloration jaune citron
de la graisse du tissu cellulaire sous-cutané de l'épiploon, du péricarde et
d'autres endroits. Les caillots fibrineux renfermés dans le cœur et dans les
vaisseaux, la sérosité contenue dans le péricarde et les produits de transsu-
dation et d'exsudation qui peuvent exister dans le péricarde, la plèvre, le
péritoine, ont une couleur manifestement ictérique. Cette coloration patho-
logique est d'autant plus marquée que les différents tissus s'éloignent da-
vantage de la couleur rouge à l'état normal; c'est ainsi qu'elle est plus
intense sur les membranes séreuses et fibreuses, sur les parois vasculaires,
les os et les cartilages, que, par exemple, sur les muscles et la rate. Il n'y a
que le cerveau, la moelle épinière et les nerfs qui font exception; on n'y
observe que rarement une légère teinte ictérique. Frerichs confirme les
observations de ses prédécesseurs, d'après lesquelles les sécrétions propre-
ment dites, telles que la salive, les larmes, le mucus, ne renferment pas de
pigment biliaire, tandis que les exsudats riches en albumine et en fibrine

810 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

en contiennent beaucoup. Ce qui présente encore un très-grand intérêt, ce
sont les modifications qui se passent dans les reins et que eet auteur a dé-
crites et représentées le premier avec exactitude. Dans les formes anciennes
et intenses de l'ictère, il a trouvé les reins d'une teinte vert olive et quel-
ques conduits urinifères remplis de dépôts bruns ou noire. En examinant de
plus près, il a vu dans les canalicules les plus pâles les cellules épithéhales,
dont la couche était rarement complète, colorées en brun par du pigment,
tandis que les canalicules de couleur foncée étaient remplis d'une masse
très-noire, dure et cassante. La pigmentation des cellules épithéliales com-
mençait déjà dans les capsules deMalpighi, devenait plus foi te dans les tubes
flexueux, tandis que dans les tubes droits il rencontrait principalement les
masses noires, semblables au charbon.

3. Symptômes et marche.

Les signes caractéristiques de la stase biliaire sont presque toujours pré-
cédés de prodromes. Ces derniers se sont autres que les symptômes de
l'affection qui conduit au rétrécissement et à l'occlusion des voies biliaires,
et comme, dans la majorité des cas, la cause de ce rétrécissement est un
catarrhe du duodénum, on rencontre le plus souvent, comme prodromes,
les signes d'un catarrhe gastro-duodénal. Si ces signes ont existé plus ou
moins de temps, l'extension du catarrhe duodénal au canal cholédoque ou
l'oblitération des voies biliaires survenue d'une autre manière, se manifeste
presque toujours en premier lieu par la coloration particulièrement foncée
de l'urine et la teinte claire des matières fécales. Mais d'ordinaire cène sont
pas ces symptômes qui engagent le malade à consulter le médecin, mais la
coloration jaune de la peau et des yeux. La peau ne présente tantôt qu'une
légère teinte jaune, tantôt une coloration d'un jaune safran intense, plus
tard et dans les plus hauts degrés de l'ictère, qu'on appelle mélanictère
(ictère noir), elle peut devenir verdâtre et même couleur acajou. Sur les
parties du corps où l'épidémie est mince, et où, par conséquent, les couches
profondes du réseau de Malpighi, siège du pigment, s'aperçoivent plus faci-
lement à travers les couches superficielles, la coloration est le plus intense :
ainsi au front, aux ailes du nez, au pli du coude, sur la poitrine. Un signe
caractéristique de l'ictère, très-important pour distinguer la teinte ictérique
de la peau d'autres formes de forte pigmentation, c'est la coloration jaune
de la sclérotique, qui peut également devenir assez intense et foncée. La
teinte jaune de la peau et de la sclérotique disparaît complètement à la
lumière d'une lampe ou d'une bougie, de sorte qu'on ne peut pas la recon-
naître le soir. Les muqueuses visibles à l'extérieur sont également colorées

STASE BILIAIRE DANS LE FOIE. 811

en jaune; c'est ce qu'on reconnaît en chassant par la pression du doigt le
sang des lèvres ou de la gencive chez un ictérique; on ohserve alors non
une tache blanche,, mais une tache jaune. L'urine tantôt n'a qu'une teinte
légèrement brunâtre, comme la bière légère, tantôt elle est d'un brun
foncé, comme le porter; exposée à l'air, elle se colore presque toujours en
vert. Si l'on agite l'urine ictérique, la mousse est manifestement jaune ; de
même une bande de toile blanche ou de papier blanc qu'on imprègne de
cette urine prend une coloration jaune ; ce procédé suffit souvent pour dis-
tinguer la matière colorante biliaire d'autres matières colorantes de l'urine.
l[ne épreuve beaucoup plus sûre, c'est celle qui se fait avec l'acide nitrique
renfermant un peu d'acide nitreux. En ajoutant ce réactif, la matière colo-
rante biliaire, naturellement brune, passe successivement au vert, au bleu,
au violet, au rouge et enfin au jaune pâle. Pour bien voir ces changements,
de coloration, on met l'urine à examiner dans un verre à Champagne ou
dans une éprouvette, et on laisse couler avec précaution le long du verre
une certaine quantité d'acide; cet acide tend à gagner le fond et son mé-
lange avec l'urine ne se produit que d'une manière très-lente. On laisse
reposer le liquide pendant quelques instants, et s'il renferme de la matière
colorante de la bile, on voit les couches situées immédiatement au-dessus
de l'acide nitrique présenter différentes colorations, qui se suivent de haut
en bas dans l'ordre que nous avons indiqué et qui offrent la série entière
ou seulement une partie des couleurs citées. La réaction peut être incom-
plète ou même manquer complètement, si l'urine a séjourné longtemps à
l'air et a déjà pris une teinte verdâtre. D'après Frerichs, le contraire peut
avoir lieu, c'est-à-dire que la réaction indiquée ne se produit pas avec l'u-
rine fraîche et ne se montre que si ce liquide est resté exposé à l'air pen-
dant un temps assez long. — La présence des acides de la bile dans l'urine
des ictères a été niée jusque dans ces derniers temps par des autorités en
renom. La méthode de Pettenkofer permet de constater de très-faibles quan-
tités d'acides de la bile par la coloration pourpre qui se manifeste, si l'on
ajoute à une solution de ces acides une petite quantité de sucre et qu'ensuite
on y verse peu à peu de l'acide sulfurique concentré. Cependant cette mé-
thode offre des difficultés particulières lorsqu'on veut l'appliquer à l'examen
de l'urine des ictériques. Cette épreuve n'est pas directement applicable, s-
dans le liquide à examiner, comme c'est le cas pour l'urine, il existe en
même temps des substances qui se colorent par l'addition d'acide sulfurique.
Hoppe-Seyler a montré, par ses recherches remarquables, que l'urine des
ictériques renfermait non-seulement la matière colorante de la bile, mais
aussi les acides de la bile, et il l'a prouvé d'une manière évidente par un
procédé compliqué, mais tout à fait sûr.

La présence du pigment biliaire est également constante dans la sueur f
de sorte que le linge de corps est coloré en jaune, surtout aux endroits où

812 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

les malades transpirent le plus. De même on a constaté la couleur jaune du
lait chez les nourrices ictériques.

La modification la plus frappante qu'offrent les matières fécales, lorsque
la bile ne peut pas s'écouler librement dans l'intestin, c'est leur décoloration
plus ou moins complète. Lorsque les conduits excréteurs de la bile sont
incomplètement obturés ou lorsque la stase biliaire est partielle, elles ont la
couleur de la terre glaise; si l'occlusion du canal hépatique ou du canal
cholédoque est complète, elles ont une couleur beaucoup plus claire. —
Comme on évalue à environ 1 kilogramme la quantité de bile versée dans
l'intestin pendant vingt-quatre heures, on comprend facilement que les ma-
tières fécales décolorées sont presque toujours très-sèches. — D'un autre
côté, si la bile ne peut plus arriver dans l'intestin, l'absorption des graisses,
d'après les principes admis en physiologie, est sinon complètement inter-
rompue, du moins très-limitée ; c'est là ce qui nous rend compte du fait,
depuis longtemps connu, que les matières fécales d'individus ictériques
renferment beaucoup plus de graisse que celles d'individus sains. M. le pro-
fesseur Trommer a examiné les selles de deux de mes élèves qui se nourris-
saient exactement de la même quantité de pain, de beurre et de rôti froid,
mais dont l'un était ictérique et l'autre parfaitement bien portant : il a trouvé
dans les selles du premier beaucoup plus de graisse que dans celles du se-
cond. — Enfin, la bile paraît s'opposer aux décompositions putrides du con-
tenu intestinal ; voilà pourquoi les malades dont l'intestin ne reçoit plus de
bile sont ordinairement affectés de flatulence , et les gaz qui s'échappent, de
même que les matières fécales, présentent une odeur très-pénétrante et
putride.

En même temps que la coloration anormale de la peau, de la sclérotique,
de l'urine, de la sueur et du lait, que la décoloration des selles et des trou-
bles dépendant de l'absence de la bile dans l'intestin, on remarque que
presque tous les malades affectés d'un ictère dû à la stase biliaire maigrissent
rapidement et sont très-mous et endormis. Comme les substances amylacées
et les substances protéiques peuvent se digérer sans que la bile arrive dans
l'intestin, l'amaigrissement ne peut être expliqué que par l'absorption in-
complète des corps gras, à moins qu'il n'existe en même temps un catarrhe
de l'estomac ou de l'intestin. Nous avons déjà cité les expériences de Biscboff,
d'après lesquelles l'introduction abondante de graisse dans le corps diminue
l'usure des éléments organiques. Il est donc probable que la soustraction de
la graisse a un effet opposé et conduit surtout à l'usure de la graisse accu-
mulée dans le corps. Même les exceptions, c'est-à-dire les cas où certains
malades ictériques conservent leur embonpoint, quoique la bile n'arrive
pas dans l'intestin, ne contredisent pas cette explication. En effet, on a
observé que, parmi les chiens sur lesquels on avait établi des fistules biliaires,
quelques-uns, au lieu de maigrir considérablement, comme c'est la règle,

STASE BILIAIRE DANS LE FOIE. 813

se conservaient dans un état de nutrition parfait, et ce sont précisément
ceux qui mangent démesurément ; de même on a remarqué chez les hommes
que ceux qui, pendant leur ictère, ont un excellent appétit et une digestion
parfaite, ne maigrissent pas. De là on peut naturellement tirer la conclusion
que le manque d'absorption de la graisse peut être remplacé par une inges-
tion plus abondante d'hydrates de carbone et rie substances protéiques. —
Depuis qu'on a prouvé que, pendant l'ictère, les acides de la bile sont éga-
lement absorbés et que leur contact avec le sang donne lieu à la fonte des
globules rouges, nous possédons une nouvelle explication de l'appauvrisse-
ment du sang, de l'amaigrissement et de la cachexie, souvent extrême, des
malades affectés d'un ictère de longue durée. Même l'apathie et la grande
tendance au sommeil ne semblent pas dépendre uniquement de la nutrition
défectueuse, mais en grande partie de l'influence toxique exercée par les
acides de la bile sur les nerfs et les muscles.

Le ralentissement du pouls des ictériques semblait se rattacher intimement
à l'amaigrissement et à l'affaiblissement. On croyait ne pas avoir besoin de
subordonner ce symptôme à l'introduction des éléments biliaires dans le
sang et d'assimiler l'influence de ces éléments à celle de la digitale, parce
qu'on avait observé le même ralentissement du pouls pendant la cura famis
et dans la convalescence des maladies graves, après la cessation de la fièvre:
cependant il résulte des expériences de Rôhrig qu'en effet le ralentissement
du pouls chez les ictériques dépend en majeure partie de la présence dans
le sang des acides de la bile.

Il en est de même de la démangeaison désagréable qui se remarque chez
beaucoup d'ictériques. On a essayé de la rattacher à la nature sèche et rude
de la peau chez les malades affectés d'ictère, parce que cette démangeaison
s'observe également dans le marasme sénile. Cependant la fréquence de ce
symptôme chez les ictériques et sa rareté dans le marasme permettent d'ad-
mettre que cette démangeaison dépend d'une irritation des nerfs cutanés
par les éléments de la bile déposés dans le réseau de Malpighi. Il est vrai
que ce symptôme fait souvent défaut dans les degrés les plus élevés de
l'ictère, tandis qu'il peut devenir insupportable dans les degrés modérés ;
d'un autre côté, il se présente presque toujours d'une manière périodique :
ce sont là des particularités qui se laissent difficilement expliquer, si le sym-
ptôme en question dépend de l'irritation exercée par les acides de la bile ou
par le pigment biliaire.

La xanthopsie, c'est-à-dire le trouble de la vue qui fait voir les objets en
jaune, s'observe très-rarement dans l'ictère. On se demande si elle dépend
de la coloration jaune des milieux transparents de l'œil, ou si elle se rat-
tache à une innervation anormale et appartient aux premiers symptômes de
l'acholie, dont nous nous occuperons à l'instant.

La marche et les terminaisons de la maladie varient selon que les obstacles

814 MALADIES DU FQffi ET DES VOIES BILIAIRES.

à l'évacuation de la bile peuvent être levés plus ou moins tôt ou qu'ils per-
sistent indéfiniment. Dans le premier cas, les symptômes de la stase biliaire
disparaissent assez rapidement, dès que la cause obturatrice est éloignée, et
la maladie se termine par la guèrison. On remarque d'abord que les selles
deviennent plus colorées; bientôt on voit disparaître également la couleur
foncée de l'urine et les phénomènes qui dépendent de l'imbibition des tissus
par le liquide nourricier pigmenté. La coloration de la peau se dissipe le
plus tard, surtout si l'épidémie est épais. Si l'on a pu constater une aug-
mentation de volume du foie pendant que la bile était arrêtée dans son
écoulement, ce symptôme disparait également bientôt après que l'obstacle
est écarté. Il en est de même des forces et de l'état de îa nutrition, qui re-
viennent px-omptement.

Puisque dans l'ictère, dû à l'occlusion des canaux excréteurs de la bile,
le retour de la coloration normale des selles est presque toujours le premier
signe de l'amélioration, les médecins, et souvent aussi les malades, attendent
ce symptôme avec impatience. Cependant il arrive quelquefois que les selles
se colorent légèrement en jaune, sans que les conduits excréteurs soient
redevenus perméables. Ce phénomène reconnaît pour cause le mélange de
sérum sanguin içtérique ou de produits inflammatoires ictériques avec les
matières intestinales. (Les mucosités de l'intestin ne renferment pas de ma-
tière colorante de la bile, même dans les degrés élevés de l'ictère, car s'il
en était ainsi, les selles ne perdraient jamais complètement leur couleur.)
Les petites hémorrhagies intestinales, qui se rencontrent assez souvent pen-
dant une occlusion de longue durée des canaux excréteurs de la bile (voy.
plus bas), donnent le plus souvent lieu à des erreurs, d'autant plus qu'une
très-faible quantité de sang mêlée aux selles ne leur donne pas de teinte
caractéristique, surtout si le sérum sanguin est içtérique.

Si la stase biliaire persiste longtemps, ou si elle dépend d'obstacles qui ne
peuvent être éloignés, l'ictère arrive au plus haut degré, et la nutrition des
malades peut être tellement en souffrance qu'à la fin ils deviennent hydro-
piques et meurent dans le marasme.

Dans quelques cas rares, la terminaison fatale est hâtée par des hémor-
rhagies de l'estomac et de V intestin. Ces hémorrhagies sont dues aux mêmes
causes que celles qui se déclarent dans le cours de la cirrhose et de la pilé-
phlébite. La compression des capillaires du foie, produite par les voies
biliaires distendues, s'oppose à l'écoulement du sang dés vaisseaux gastriques
et intestinaux, comme dans les maladies précédentes, la compression des
vaisseaux hépatiques par le tissu conjonctif rétracté ou l'obturation de la
veine porte. Cependant, en dehors des obstacles mécaniques qui entravent
la circulation, il faut encore prendre en considération, pour expliquer ces
hémorrhagies, le trouble de la nutrition dans les capillaires de l'estomac et
•de l'intestin, d'autant plus que dans le cours de l'ictère, on observe égale-

STASE BILIAIRE DANS LE FOIE. 815

ment des hérnorrhagies dans d'autres organes, surtout dans la peau, sou?
forme de pétéchies. Nous avons déjà dit à plusieurs reprises que la disposi-
tion aux hérnorrhagies, c'est-à-dire la diathèse hémorrhagique, ne peut
s'expliquer que par un trouble dans la nutrition des parois vasculaires, el
que ce trouble s'observe très-fréquemment dans l'anémie et la cachexie
avancées.

Si, pendant le cours de l'ictère, il se présente des troubles graves dans le
système nerveux, l'état du malade est encore bien plus dangereux. Rarement
ils commencent par des délires ou des convulsions, le plus souvent le début
est marqué par des phénomènes de dépression, de paralysie. Les malades
tombent dans une somnolence invincible et finissent par mourir dans un
état comateux. Henoch fait remarquer qu'Hippocrate connaissait déjà le
mauvais pronostic de ces accidents, lorsqu'il dit : Ex morbo regio fatuitas aut
stupiditas mala est. On a établi les hypothèses les plus variées sur les causes de
ces symptômes cérébraux et nerveux. De nos jours, l'opinion la plus accré-
ditée est que ces phénomènes dépendent d'un empoisonnement par les aci-
des de la bile, parce que, en injectant ces acides dans le sang des animaux,
on a observé également des symptômes d'intoxication qui se rattachent à
une paralysie do système nerveux. On a objecté à cela que, dans chaque
ictère, les acides de la bile entraient dans le sang, et que cependant ces
troubles graves de l'innervation se montraient très-rarement ; Leyden cher-
che à répondre à cette objection en appelant Fattention sur l' élimination
continue des acides delà bile par les reins, qui empêcherait l'accumulation
trop considérable de ces acides dans le sang et préviendrait de cette façon
,les conséquences les plus fâcheuses. Ce qui semble parler en faveur de cette
explication, c'est qu'on observe une lassitude remarquable dans presque
chaque ictère, quelque faible qu'il soit, et d'un autre côté, que la suppression
ou la diminution de la sécrétion urinaire a de tout temps été considérée
comme un événement fâcheux dans le cours de l'ictère. Par contre, cette
explication est combattue par le fait que dans l'ictère hématogène on
observe les mêmes symptômes graves du côté du système nerveux, et même
beaucoup plus fréquemment que dans l'ictère hépatogène, quoique dans la
première forme d'ictère il y ait absence d'acides biliaires dans l'urine,
absence qui, d'après Leyden même, est un point très-important pour la dis-
tinction de ces deux formes. Le dernier mot n'est pas encore dit sur cette
question. Les troubles graves de l'innervation, relativement assez communs
dans des cas où il n'existe qu'un léger degré d'ictère, mais une dégénératiou
grave et étendue du foie, s'expliquent beaucoup plus facilement par l'hypo-
thèse de Frerichs, indiquée page 771, que par l'empoisonnement, égale-
ment hypothétique, par les acides de la bile. En outre, l'explication d'après
laquelle l'accumulation trop considérable des acides biliaires dans le sang
et les tissus serait empêchée par l'élimination continue de ces acides par

816 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

les reins, cette explication est combattue parle fait que l'accumulation exa-
gérée du pigment biliaire n'est nullement empêchée, malgré son élimi-
nation continue et très-considérable par les reins. Si les choses se passaient
aussi simplement que Leyden le suppose, il faudrait que la fréquence des
phénomènes d'intoxication fût en rapport avec l'intensité de l'ictère, ce, qui
n'est nullement le cas.

AY examen physique, on ne constate pas de gonflement du foie dans les degrés
faibles de la stase biliaire. Par contre, dans les degrés élevés, tels qu'on les
observe lorsque le canal hépatique ou cholédoque est complètement obstrué,
on peut reconnaître, à la palpation et à la percussion, une augmentation sou-
vent très-considérable du foie. La surface de cet organe se montre lisse, et
comme sa consistance est augmentée, son bord inférieur se sent très-distinc-
tement. Si c'est le conduit cholédoque qui est fermé, on sent en général la
distension de la vésicule biliaire en même temps que l'engorgement hépa-
tique. — Si l'étendue de la matité du foie devient plus petite, sans que l'ic-
tère diminue, c'est un mauvais signe qui indique une atrophie consécutive
du foie.

§ 4. Traitement.

Dans la stase biliaire, nous ne pouvons obtenir de résultats favorables que

lorsque nous sommes en état de remplir l'indication causale. Par conséquent,

nous sommes impuissants à guérir les stases biliaires produites par la plupart

des affections du foie, surtout par les échinocoques, le cancer et la cirrhose,.

tandis que les stases dues à des obstacles dans les voies biliaires sont souvent

traitées avec succès. Les remèdes qui ont la réputation d'être des spécifiques

contre l'ictère sont les substances qui exercent une influence favorable sur

les maladies des voies biliaires, dont nous parlerons dans la section suivante.

Ce que nous venons de dire s'applique avant tout aux eaux de Karlsbad qui

jouissent d'une réputation universelle pour leur efficacité dans l'ictère.

Beaucoup de malades qui sont allés à Karlsbad avec l'ictère le plus intense,

en reviennent au bout de quelques semaines complètement guéris, mais ce

ne sont que ceux dont l'ictère dépend d'un catarrhe des voies biliaires ou de

leur obturation par des calculs biliaires. Si des malades ictériques, affectés

d'une oblitération des voies biliaires, se rendent à Karlsbad, leur maladie

n'est nullement améliorée par l'usage de ces eaux minérales; au contraire,

la cure ne fait que hâter la terminaison fatale, parce que l'augmentation de

la sécrétion biliaire ne peut qu'exagérer la stase et hâter la colliquation des

cellules hépatiques. Les preuves de cette assertion existent en grand nombre.

— L'eau régale employée à l'intérieur et à l'extérieur, le calomel, les

extraits amers et résolutifs, les vomitifs et les purgatifs n'exercent pas une

LA STASE BILIAIRE DANS LE FOIE ET L'ICTERE QUI EN DEPEND. 817

influence plus favorable sur la guérison de l'ictère que les eaux de Karlsbad,
s'ils ne remplissent pas l'indication causale.

Si l'on réussit à éloigner l'obstacle qui s'oppose à l'excrétion biliaire,
l'indication de la maladie ne réclame pas de nouvelles mesures ; si l'on n'y
réussit pas, nous ne sommes pas en état de remplir cette indication.

L'indication symptomatique exige avant tout que l'on tienne compte du
mauvais état de la nutrition produit par la stase biliaire, et que l'on prescrive
un régime convenable. Nous recommandons les viandes, surtout le rôti
froid, de bons potages ; par contre, comme les graisses ne sont presque pas
absorbées, lorsque la bile n'arrive pas dans l'intestin, et comme, pour cette
raison, elles sont difficilement supportées, les sauces grasses, le beurre, etc.,
ne sont pas moins défendus lorsque les malades restent chez eux, que lors-
qu'ils sont à Karlsbad, où l'usage de ces substances est considéré comme
une infraction grave aux prescriptions de l'hygiène thermale. — Ensuite, il
faut combattre la constipation, dont souffrent la plupart des malades atteints
de stase biliaire, et qui dépend en partie de la sécheresse des matières féca-
les, et en partie de l'absence de l'irritation exercée par la bile sur la mu-
queuse intestinale ; cependant il faut éviter les purgatifs salins et prescrire à
leur place de légers drastiques, surtout l'infusion de séné composée (potion
laxative de Yienne), Télectuaire lénitif et au besoin l'extrait de rhubarbe
composée qui renferme de l'aloès. — Comme de grandes quantités de pig-
ment biliaire sont éliminées par l'urine, on peut, pour hâter autant que
possible la disparition de l'ictère, employer les diurétiques, surtout la crème
de tartre, la crème de tartre soluble, l'acétate de potasse et le carbonate de
potasse. L'indication de ces remèdes est pressante, lorsque la diurèse est ar-
rêtée, car l'obturation des canalicules urinifères par le pigment, sur laquelle
Frerichs a attiré le premier l'attention, peut être suivie de rétention des élé-
ments de l'urine, et une augmentation de la sécrétion urinaire entraînera
peut-être les masses obturatrices. — Contre la démangeaison fatigante et
pour éloigner aussi rapidement que possible la teinte ictérique de la peau
qui reste après la disparition de la stase biliaire, on recommandera des bains
tièdes, des bains de vapeur, de savon, de potasse, dans le but de hâter la
chute de l'épidémie .

- 52

818 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

CHAPITRE X.
Ictère sans résorption de bile. — Ictère liématogène.

• § 1 . Pathogénie et étiologie.

Depuis longtemps les médecins se sont aperçus qu'il y a des cas d'ictère
qui ne peuvent pas être rattachés à la stase et à la résorption biliaires.

L'hypothèse d'après laquelle les éléments de la bile s'accumuleraient
dans le sang pendant les dégénérescences graves et étendues du foie, parce
que ces éléments ne seraient pas éliminés par l'organe malade, n'est plus
admissible, depuis que l'on sait que la bile et ses éléments ne sont nulle-
ment préformés dans le sang et simplement éliminés par le foie, mais que
la bile est un produit élaboré par cet organe.

On a essayé également de rapporter à un spasme des conduits excréteurs
certains cas d'ictère où l'on ne pouvait constater à l'autopsie aucun obstacle
à l'écoulement de la bile. Comme les conduits excréteurs renferment des
éléments musculeux, on ne peut nier la possibilité d'une occlusion passa-
gère sous l'influence d'une contraction spasmodique ; mais il est très-peu
probable qu'un pareil spasme puisse durer le temps suffisant (établi par les
expérimentations physiologiques) pour provoquer le degré de stase biliaire
nécessaire au passage de la bile des voies biliaires dans les vaisseaux sanguins
et lymphatiques, et pour donner lieu à des symptômes ictériques. L'existence
de l'ictère spasmodique est plus que douteuse.

Enfin, il est très-peu vraisemblable que, dans de certaines circonstances,
le foie élabore plus de bile que les voies biliaires et les conduits excréteurs
ne peuvent en laisser passer, et qu'une pareille polycholie donne lieu à
l'ictère, parce qu'une partie de la bile sécrétée en excès entre dans les vais-
seaux lymphatiques et sanguins.

Frerichs a établi une nouvelle théorie pour expliquer quelques-unes des
formes d'ictère en question ; il admet que la filtration de la bile à travers les
voies biliaires et son introduction dans les vaisseaux sanguins se produisent
non-seulement lorsque les voies biliaires sont trop gorgées de bile, mais en-
core lorsque les vaisseaux sanguins sont trop peu remplis. L'auteur explique
par ce dernier mécanisme l'ictère qui s'observe assez souvent à la suite
d'une thrombose de la veine porte ; dans ce cas le sang n'arrive au foie que
par l'artère hépatique, et le contenu des veines hépatiques et des capillaires
du foie est considérablement diminué ; certains cas d'ictère des nouveau-nés
se produiraient à raison de la cessation subite de l'arrivée du sang au foie

ICTERE SANS RESORPTION DE BILE. 819

par les veines ombilicales ; il en serait de môme de l'ictère dans la fièvre
jaune, qui serait dû à la déplétion des racines de la veine porte par des hé-
morrhagies intestinales abondantes.

La doctrine du développement de l'ictère sans stase et sans résorption de
bile est entrée dans une nouvelle phase, depuis que de récentes recherches,
surtout celles de Virchow, Kûhne et Hoppe-Seyler, ont prouvé que la ma-
lière colorante de la bile peut se former sans l'intervention du foie, aux
dépens de la matière colorante du sang devenue libre, et que sur les ani-
maux on peut produire artificiellement l'ictère, en leur injectant des sub-
stances qui dissolvent les corpuscules sanguins.

il est aujourd'hui hors de doute que certaines formes d'ictère, dont autre-
lois on ne pouvait comprendre le mode de production, se développent à la
suite de la fonte des corpuscules sanguins et de la transformation de la ma»
Hère colorante du sang, circulant librement dans ce liquide, en matière
colorante de la bile. Cela s'applique surtout à l'ictère qui s'observe quelque-
fois après les empoisonnements parl'étherou le chloroforme, parce que ces sub-
stances possèdent, d'après les résultats de l'expérimentation, la propriété
de dissoudre les globules sanguins. Le léger ictère qu'on remarque dans
les degrés élevés cVhyclrèmie, et dont on n'a pas même cherché autrefois à
expliquer l'origine, dépend également, sans nul doute, de ce que les glo-
bules sanguins périssent par la trop grande quantité d'eau renfermée dans
le sang.

Pour d'autres cas d'ictère, ce mode de production est, sinon prouvé, du
moins très-probable. Cela s'applique avant tout à l'ictère consécutif, aux
morsures de serpent, puis à l'ictère qu'on observe constamment dans la fièvre
jaune, assez souvent dans le cours de la fièvre ■Récurrente, de la septicémie' et de
la fièvre puerpérale , plus rarement dans les autres maladies d'infection et dans
d'autres affections aiguës, accompagnées d'une forte fièvre. Il est remarquable
que les anciens médecins parlaient déjà d'une « dissolutio sanguinis », lors-
que les affections nommées en dernier lieu prenaient une marche très-per-
nicieuse, que la fièvre atteignait une hauteur excessive, et qu'il se présen-
tait une grande prostration, des phénomènes morbides graves du côté du
système nerveux, et une teinte ictérique de la peau et de la conjonctive.
Passons sur la question de savoir si la fonte des globules sanguins dans les
maladies mentionnées est la conséquence de la température très-élevée du
sang, ou si dans le cours des fièvres intenses il se forme, par suite du mou-
vement nutritif arrivé au plus haut degré, des produits qui dissolvent les
globules sanguins.

Enfin je reviens sur ce que j'ai déjà dit antérieurement, à savoir que
chaque ictère hépatogène conduit à un ictère hématogène par suite de la
résorption des acides de la bile.

L'ictère dans la pyléphlébite et même certains cas d'ictère qui accompa-

820 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

gnent les abcès du foie appartiennent aux formes hématogènes. Il n'y a pas
longtemps, j'ai eu l'occasion d'observer un malade atteint d'un grand abcès
du foie , qui présentait des symptômes ictériqucs aussi longtemps qu'il
existait une fièvre intense à marche intermittente et accompagnée de frissons
violents ; avec la cessation de la fièvre disparurent de l'urine la matière
colorante biliaire et l'albumine qui s'était montrée en même temps que
cette dernière, et bientôt après on vit se perdre également la teinte ictéri-
que de la peau et de la conjonctive. L'ictère qui accompagne quelquefois
l'endocardite ulcéreuse paraît être aussi un ictère hématogène ; par contre, il
me semble fort douteux qu'on puisse ranger dans cette catégorie certains
cas d'ictère des nouveau-nés.

§ 2. Anatomie pathologique.

L'ictère qui n'est pas produit par la stase et la résorption biliaires atteint
rarement un degré élevé ; on ne trouve, en général, à l'autopsie qu'une
faible teinte jaune des téguments, de la graisse et des autres tissus. Ce qui
est plus important pour le diagnostic anatomique de l'ictère hématogène et
pour sa distinction de l'ictère hépatogène, c'est que dans le premier le foie
n'est pas plus vivement coloré que les autres tissus, tandis que dans le
second les signes de la résorption biliaire sont toujours le plus prononcés-
dans le foie. La teinte normale du contenu intestinal, surtout la coloration
verdâtre des matières renfermées dans le duodénum, de même que la per-
méabilité complète des voies biliaires et des canaux excréteurs de la bile,
ne permettent pas de douter qu'il s'agit d'un ictère hématogène. Mais il faut
prendre des précautions pour ne pas se tromper sur la perméabilité des
voies biliaires. Si par une pression sur la vésicule biliaire on parvient à faire
couler quelques gouttes de bile du canal cholédoque dans le duodénum, ce
n'est nullement une preuve que pendant la vie le passage ait été complè-
tement libre ; cette manœuvre réussit assez souvent même dans les cas où
l'on trouve dans la portion intestinale du canal cholédoque un bouchon gri-
sâtre, composé de mucus et de masses épithéliales, où les matières intesti-
nales sont complètement décolorées, où, par conséquent, on est évidemment
en présence d'un catarrhe du canal cholédoque et d'un ictère hépatogène.
Buhl et Liebermeister ont le mérite d'avoir attiré l'attention sur les modifi-
cations qu'on rencontre dans le foie et dans d'autres organes chez les indi-
vidus affectés d'ictère hématogène. Les modifications des cellules hépatiques
et des cellules épithéliales qui tapissent les tubes urinifères consistent quel-
quefois, d'après Liebermeister, « en une accumulation considérable de gout-
telettes de graisse très-petites, ou d'une matière trouble, probablement de
nature albumineuse, dans l'intérieur de ces cellules » : dans d'autres cas.

ICTÈRE SANS RÉSORPTION DE BILE. 821

« les cellules sont tombées en détritus et en même temps on constate un
grand nombre de granulations graisseuses; des modifications analogues
s'observent également dans les fibres musculaires du cœur ». Ces dégénéres-
cences parenchymateuses (Liebermeister) du foie, des reins et du cœur prou-
vent que les mêmes causes morbifiques qui donnent lieu à la fonte des
globules sanguins — c'est-à-dire à une dégénérescence parencbymateuse
du sang — exercent une influence analogue sur les tissus solides du corps.

§ 3. Symptômes et marche.

L'ictère hématogène, comme nous l'avons montré au paragraphe 1er,
n'est qu'un phénomène isolé qui se rattache à des troubles étendus. Il est
donc difficile d'en présenter les symptômes et la marche, comme s'il s'agis-
sait d'une maladie complète, et nous devons nous borner à nous appesantir
sur les points qui nous permettent de décider dans un cas donné s'il s'agit
d'un ictère par résorption ou d'un ictère dû à la transformation de la ma-
tière colorante du sang en matière colorante de la bile dans le courant san-
guin même.

Les données étiologiques nous fournissent déjà des points de repère im-
portants. Si cet ictère se développe à la suite des causes morbifiques indi-
quées dans le paragraphe 1er, ou pendant le cours des maladies que nous y
avons énumérées, on peut présumer qu'il s'agit d'un ictère hématogène. —
Cette opinion acquiert plus de consistance, si les selles ont une couleur nor-
male, et, à plus forte raison, si elles sont très-foncées. — Si avec le début
des phénomènes ictériques la pulsation du cœur et des artères devient irré-
gulière et intermittente, si l'on constate dans l'urine de l'albumine, en
même temps que la matière colorante de la bile, si des troubles graves du
côté du système nerveux viennent s'ajouter à ces symptômes, je crois que
le diagnostic de l'ictère hématogène est assez sûr. — Leyden compte égale-
ment parmi les signes confirmatifs de cette affection la coloration très-faible
de l'urine relativement à la teinte ictérique de la peau, et surtout l'absence
des acides biliaires dans l'urine. S'il devait se confirmer que les acides de la
bile pussent être retrouvés constamment et avec une certitude complète même
dans les degrés légers de l'ictère hépatogène, l'absence de ces acides dans
l'urine constituerait , en effet , un signe infaillible de l'ictère héma-
togène.

822 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

§ h. Traitement."

L'ictère hématogène n'exige pas de traitement spécial; il disparaît si l'o»
parvient à se rendre maître de la maladie principale. Mais malheureuse-
ment nous sommes en général assez impuissants sous ce rapport; dans l'ictère
hématogène qui se déclare dans le cours de fièvres très-intenses, c'est encore
sur le traitement antipyrétique qu'on peut fonder le plus d'espoir.

CHAPITRE XL
Atrophie jaune aiguë du foie.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans l'atrophie jaune aiguë du foie, maladie très-obscure et qui n'offre
guère d'analogie avec les autres maladies connues, le foie devient en peu de
temps plus petit, prend une consistance molasse, et à l'examen microsco-
pique de cet organe rapetissé et ramolli on constate que les cellules hépa-
tiques ont disparu en majeure partie.

Nous savons que le foie, gonflé sous l'influence d'une stase biliaire long-
temps continuée, diminue quelquefois de volume et se ramollit, et que,
dans cette forme d'atrophie, on rencontre aussi les cellules hépatiques ré-
duites en détritus; on s'est basé sur ce fait pour rapporter l'atrophie jaune,
aiguë du foie à une stase biliaire dans les voies biliaires les plus fines. Mais il
y a deux objections à faire à cette hypothèse : d'abord, dans l'atrophie jaune
aiguë, les voies biliaiïes sont en général vides ou elles ne sont remplies
que de mucus; ensuite, on ne constate dans les voies biliaires aucun obstacle
qui puisse s'opposer à l'écoulement de la bile.

D'autres observateurs prétendent que la destruction des cellules hépa-
tiques est, à la vérité, la conséquence d'une pression qu'elles ont subie
elles-mêmes ou leurs vaisseaux nourriciers, et que cette pression est exercée
par les voies biliaires distendues; mais ils croient que l'engorgement et la
distension des voies biliaires ne dépendent pas d'une siase de leur contenu,
mais d'une formation exagérée de bile, d'une polycholie. Cependant, comme
il n'existe dans l'intestin aucun signe d'une excrétion augmentée de la bile
ni avant le début de l'atrophie jaune aiguë, ni pendant la période initiale de
cette affection, le fait d'une formation exagérée de bile, comme cause de la
maladie en question, n'est ni prouvé ni probable.

ATROPHIE JAUNE AIGUË DU FOIE. 823

La plupart des pathologistes modernes considèrent l'atrophie jaune aiguë
du foie mme la terminaison d'une forme particulière d'hépatite, et, en effet,
la marche aiguë et la destruction rapide et étendue de cellules hépatiques
parlent le plus en faveur d'un processus inflammatoire. En outre, Frerichs
prétend avoir trouvé à plusieurs reprises un exsudât libre entourant les îlots
hépatiques dans les portions du foie où le processus était encore peu avancé.
Si nous faisons abstraction de cette exsudation interstitielle, qui probable-
ment n'est pas constante, l'atrophie jaune du foie devra être comptée parmi
les inflammations parenchymateuses, c'est-à-dire parmi ces formes inflamma-
toires dans lesquelles aucun exsudât libre n'est déposé entre les éléments,
mais où les éléments mêmes du parenchyme se gonflent par l'absorption
d'une substance probablement albumineuse et se transforment plus tard en
un détritus en partie moléculaire, en partie graisseux. La seule objection qu'on
puisse faire, à la rigueur, à cette théorie, établie surtout par Liebermeister
ou au moins formulée d'abord par lui d'une manière précise, c'est que la
marche des inflammations parenchymateuses dans d'autres organes, surtout
dans les reins, est tout à fait différente, et qu'il n'existe aucune inflamma-
tion parenchymateuse où les éléments de l'organe atteint, en s'atrophiant
et en se ramollissant rapidement, disparaissent en aussi peu de temps que
dans l'atrophie jaune aiguë du foie.

L'atrophie jaune aiguë du foie n'est évidemment pas une affection primi-
tive et idiopathique, mais la conséquence d'une maladie constitutionnelle
grave, que la fonte subie par les cellules du parenchyme hépatique soit ou
ne soit pas d'origine inflammatoire. Cette maladie constitutionnelle est-elle
due à l'influence d'une substance toxique, miasmatique, c'est-à-dire qui est
absorbée par le sang, repose-t-elle en un mot sur une infection? C'est ce
qu'on ne saurait décider pour le moment, quoique sa manifestation épidé-
riiique, qu'on a observée quelquefois, soit favorable à cette opinion. La com-
paraison qu'on a voulu établir entre l'atrophie jaune aiguë et le foie gras
consécutif à l'empoisonnement par le phosphore, n'est pas exacte et a con-
duit à bien des confusions. Dans l'empoisonnement par le phosphore, il
s'agit d'une infiltration graisseuse ; dans l'atrophie jaune aiguë, d'une dégé-
nérescence graisseuse des cellules hépatiques, c'est-à-dire de deux formes
morbides essentiellement différentes. L'idée de vouloir rapporter l'atrophie
jaune aiguë du foie à un empoisonnement par les acides de la bile, ne peut
pas, à mon avis, se justifier. Le faible degré de l'ictère qu'on observe dans
la plupart des cas suffit déjà pour réfuter cette hypothèse. On doit admettre
forcément que l'intensité plus ou moins grande de l'ictère donne le meil-
leur point de repère, quand il s'agit de décider si beaucoup ou peu de bile
a été résorbé ; car lors même que le degré de la teinte ictérique ne nous
autorise à porter un jugement que sur la quantité de la matière colorante bi-
liaire introduite dans la circulation, cette dernière peut nous servir de me-

824 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

sure pour apprécier la quantité d'acides biliaires qui ont été résorbés. Leyden
a essayé, il est vrai, d'expliquer l'absence fréquente des symptômes d'em-
poisonnement par les acides de la bile dans l'ictère intense et de longue
durée, en disant que l'accumulation des acides biliaires dans le sang était
prévenue le plus souvent par leur élimination au moyen des reins. Mais cette
explication est dénuée de tout fondement. L'observation journalière nous
apprend que, dans l'oblitération des conduits excréteurs de la bile, l'ictère
ne fait qu'augmenter [pendant tout le temps que dure cette oblitération,
quoique de très-grandes quantités de pigment biliaire soient sans cesse éli-
minées par les reins. De quel droit peut-on [dire des acides de la bile, que
leur absorption par le sang est compensée par leur élimination au moyen
des reins, lorsque la matière colorante biliaire fournit la preuve la plus
évidente qu'une pareille compensation n'a pas lieu?

Cette maladie est en général rare; elle ne s'observe jamais pendant l'en-
fance. Elle se présente plus fréquemment chez les femmes que chez les
hommes, et le plus souvent pendant la grossesse. Jl est remarquable que la
grossesse, qui présente une prédisposition^ si marquée aux inflammations
parenchymateuses des reins, entraîne également une prédisposition à une
affection analogue du foie, c'est-à-dire à l'atrophie jaune aiguë de cet
organe.

§ 2. Anatohie pathologique.

Dans les degrés élevés de l'atrophie jaune aiguë du foie, cet organe est
considérablement diminué de volume, quelquefois de plus de moitié. Il est
plus aplati, parce que c'est dans le diamètre vertical que cette atrophie est
le plus sensible. Son enveloppe séreuse est faiblement tendue, souvent
même elle offre des plis. Le parenchyme est mou et flétri, et le foie est
affaissé contre la paroi postérieure de la cavité abdominale. La couleur de
l'organe est d'un jaune intense, sa consistance est diminuée, la structure
acineuse ne peut plus être reconnue. A l'examen microscopique, on trouve,
à la place des cellules normales du foie, des masses de détritus, des globules
de graisse et des corpuscules de pigment. Dans un cas où les altérations
étaient moins prononcées dans le lobe droit, Frerichs a trouvé <c une masse
d'un gris jaune sale qui était intercalée entre les lobules entourés de vais-
seaux hypérémiés: cette masse séparait les lobules les uns des autres. Plus
loin, l'hypérémie des capillaires disparaissait, la dimension des lobules de-
venait plus petite, leur couleur plus jaune, tandis que la substance grise
intermédiaire l'emportait sur le reste ». — Les voies biliaires et la vésicule
biliaire renferment ordinairement un liquide peu abondant, se rapprochant
davantage de la nature muqueuse. Les selles aussi sont le plus souvent

ATROPHIE JAUNE AIGUË DU FOIE. 825

faiblement colorées; fréquemment le contenu intestinal est sanguinolent.
Dans la plupart des cas, la rate est augmentée de volume. On rencontre
souvent des ecchymoses, surtout dans le péritoine et dans la muqueuse de
l'estomac et des intestins ; cependant il n'est pas rare d'en trouver égale-
ment sur d'autres séreuses et sur la peau. Dans les reins, Frerichs a observé
non-seulement des dépôts de pigment dans les cellules épithéliales, mais en-
core la dégénérescence graisseuse et la destruction de ces cellules. Le même
observateur a trouvé dans le sang de grandes quantités de leucine, et dans
l'urine recueillie dans la vessie, il a constaté également la présence de ce
corps, de même que de la tyrosine et une substance particulière de nature
extractive.

§ 3. Symptômes et marche.

La première période de la maladie se manifeste par des symptômes peu
caractéristiques. Les malades ont de l'inappétence, se plaignent de pression,
d'un sentiment de trop-plein à l'épigastre et d'autres symptômes qui font
croire à un catarrhe gastro-intestinal. Dans la plupart des cas, mais non
dans tous, il s'y ajoute un ictère modéré, qui éveille le soupçon que le ca-
tarrhe s'est propagé du duodénum au canal cholédoque. Aucun phénomène
ne trahit le grand danger que courent les malades. — Dans la deuxième
période, l'ictère augmente, la région hépatique devient sensible à la pres-
sion, les malades se plaignent d'une céphalalgie violente, deviennent
inquiets, agités et commencent à délirer. Quelquefois cet état d'excita-
tion exagérée s'étend également aux nerfs moteurs, de sorte qu'on observe
des spasmes partiels ou généraux. Mais bientôt, et dans quelques cas sans
que ces phénomènes d'irritation aient précédé, un abattement et une lassi-
tude invincibles s'emparent des malades; ils tombent dans un profond som-
meil, d'où l'on réussit encore, au début, à les tirer pour un moment, surtout
par la pression sur la région hépatique; mais plus tard on ne peut plus les
réveiller. Ensuite, le pouls, auparavant normal ou même ralenti, devient
presque toujours fréquent. La température du corps atteint un degré élevé;
la langue et les gencives deviennent sèches et fuligineuses, les selles et les
urines sont involontaires. Bientôt le collapsus devient plus considérable, le
pouls de plus en plus petit et très-fréquent ; des sueurs abondantes se dé-
clarent, et le malade meurt sans se réveiller de son coma, le second jour,
rarement le quatrième ou cinquième, ou plus tard encore.

On pourrait être tenté de considérer Y ictère de l'atrophie jaune aiguë du
foie comme un ictère hématogène, et d'expliquer sa manifestation par l'hy-
pothèse que les corpuscules sanguins se détruisent sous l'influence des
mêmes causes morbifiques que les cellules hépatiques. Cependant la déco-

826 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

loration, quoique incomplète, du contenu intestinal et la teinte ictéiïque
considérable du foie, comparée à celle des autres organes, rendent cette
explication très-peu vraisemblable. La teinte bilieuse très-prononcée du foie
prouve que la décoloration des matières intestinales n'est pas une consé-
quence de l'arrêt dans la formation biliaire, de l'acholie. L'ictère ne peut
pas davantage être rapporté à un catarrhe des conduits excréteurs du foie,
ce qu'on serait tenté de faire d'après les premiers symptômes de la maladie,
car ni la vésicule ni les conduits biliaires ne sont gorgés de bile. Je me rat-
tache à l'opinion de Buhl et de Bamberger, d'après laquelle l'oblitération
des voies biliaires à leur origine par le détritus graisseux et moléculaire des
cellules hépatiques serait la cause de la stase et de la résorption biliaires. —
Les phénomènes cérébraux, qui constituent les symptômes les plus marquants
de l'atrophie jaune aiguë du foie, trouvent difficilement une explication.
Nous avons déjà exposé plus haut les motifs qui nous empêchent de les rap-
porter à un empoisonnement par les acides biliaires. Bamberger dit égale-
ment : « Il est positif que les symptômes cérébraux ne peuvent pas être con-
sidérés comme de nature cholémique, car le degré de l'ictère, de même que
sa durée, est beaucoup trop faible pour admettre une pareille interpré-
tation. » Comme les cellules hépatiques périssent dans l'atrophie jaune
aiguë sur une grande étendue, et comme c'est précisément dans cette affec-
tion qu'on a rencontré dans l'urine des produits anormaux du mouve-
ment nutritif, il y a des raisons pour croire que les symptômes cérébraux
dépendent d'un empoisonnement par des substances nuisibles qui se for-
ment dans l'acholie au lieu des produits normaux de la désassimilation.
Mais cette explication manque également de preuves. Il est possible qu'une
seule et même cause morbifique, encore inconnue, donne lieu, d'un côté, à
la dégénération du foie, de l'autre, aux troubles de l'activité cérébrale. Les
hémorrhagies qui se montrent dans le cours de la maladie sont évidem-
ment la conséquence d'un trouble nutritif des parois vasculaires, d'une dia-
thèse hémorrhagique aiguë qu'on voit coïncider également avec beaucoup
d'autres affections graves qui modifient la composition du sang. Les hémor-
rhagies intestinales et le gonflement de la rate dépendent en partie, d'après
Frerichs, d'une compression des capillaires hépatiques.

L'examen physique donne des résultats très-importants, car il nous per-
met de reconnaître la diminution très-rapide de la matité du foie, ce qui
constitue un signe réellement pathognomonique de Fatrophie jaune aiguë
du foie. D'abord, le son de la percussion devient remarquablement plein à
l'épigastre, parce que la diminution commence par le lobe gauche ; après
quelques jours déjà on ne trouve souvent plus de trace de la matité du foie.
La disparition complète de cette matité dépend en partie de ce que l'organe
ramolli s'est affaissé et a été repoussé contre la colonne vertébrale par les
intestins remplis de gaz. — A côté de la diminution de la matité hépatique^

ATROPHIE JAUNE AIGUË DU FOIE. 827

l'étendue plus grande de la matité splénique est importante pour le dia-
gnostic ; cependant le gonflement de la rate ne devient pas toujours assez
considérable pour pouvoir être reconnu à l'examen physique, et dans cer-
tains cas il fait complètement défaut.

§ h- Traitement.

Il est évident qu'on ne peut rien dire de positif, rien qui soit fondé sur
l'expérience, lorsqu'il s'agit du traitement d'une affection dont il est douteux
qu'elle puisse se terminer par la guérison. Dans la première période, il fau-
drait avoir recours aux émissions sanguines, et surtout appliquer des
sangsues au pourtour de l'anus, donner des purgatifs salins et faire mettre
des compresses froides sur l'hypochondre droit, si l'on pouvait distinguer cette
première période d'un ictère catarrhal. Dans la seconde période, les émissions
sanguines exercent, d'après toutes les expériences faites sur ce traitement,
une influence fâcheuse sur la marche de la maladie. Par contre, les dras-
tiques énergiques, l'aloès, l'extrait de coloquinte, l'huile de croton ont été
recommandés surtout par des médecins anglais. Tant qu'il existe des sym-
ptômes d'irritation dans le système nerveux, une grande agitation, des
délires et des spasmes, on a l'habitude de faire des applications de glace sur
la tête ; si la paralysie se montre, on emploie d'ordinaire les affusions froi-
des. Parce que ce traitement a donné quelquefois des résultats favorables
dans les affections inflammatoires du cerveau, on l'a appliqué également
dans les affections toxiques de cet organe. Presque tous les malades plongés
dans l'état comateux se réveillent momentanément pendant la douche, mais
dans l'atrophie jaune aiguë on ne doit pas compter sur un succès du-
rable. Il en est de même de l'usage interne et externe des excitants, recom-
mandés contre les symptômes de paralysie, des acides minéraux, préconisés
contre les pétéchies, et des pilules de glace, employées en cas de vomisse-
ments violents et d'hémorrhagie de l'estomac et des intestins.

DEUXIÈME SECTION

MALADIES DES VOIES BILIAIRES

CHAPITRE PREMIER
Catarrhe des voies biliaires. — Ictère catarrlial.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans les voies biliaires d'un certain calibre, dans les canaux hépatique,
cystique, cholédoque et dans la vésicule biliaire, on rencontre une mu-
queuse couverte d'un épithélium cylindrique et renfermant des glandes en
grappes. Celle-ci, comme toutes les muqueuses de structure semblable,
devient assez souvent le siège d'une inflammation catarrhale. Le faible cali-
bre des voies biliaires et des canaux excréteurs donne une importance parti-
culière à cette affection légère en elle-même. Ces canaux étroits se bouchent
très-facilement par le gonflement de leur muqueuse et par l'accumulation
des mucosités, et c'est là la cause de la plupart des cas de stase et de résor-
ption biliaires.

Le catarrhe des voies biliaires reconnaît quelquefois pour cause une hypé-
rémie considérable du foie, à laquelle la muqueuse des voies biliaires prend
également part. C'est ainsi que l'hypérémie du parenchyme hépatique et
des voies biliaires accompagne le développement des cancers du foie ; si elle
atteint un haut degré, elle peut donner lieu au catarrhe des voies biliaires
et, par suite, à l'ictère. Ce mode de production de l'ictère qui accompagne
le cancer du foie, a jusqu'ici été trop peu pris en considération. Il existe dejs
cas de cancer hépatique où il n'y a pas le moindre doute que l'ictère inter-
current dépend d'un semblable catarrhe des voies biliaires. Si l'ictère n'est
que passager, si les selles sont décolorées plus ou moins complètement pen-
dant la durée de l'ictère, et si elles redeviennent normales après sa dispa-
rition, on ne peut pas rapporter l'ictère à une compression des voies biliaires
ou des conduits excréteurs par une tumeur cancéreuse, mais il faut le ratta-

CATARRHE DES VOIES BILIAIRES. — ICTÈRE CATARRHAL. 829

cher à une cause passagère ou au moins à une cause qui augmente et
diminue d'intensité. Il en est ainsi de l'hypérémie qui dans tous les organes
se rencontre alentour des néoplasmes, surtout des cancers, et qui devient
très-considérable à certains moments pour diminuer à d'autres. Il en est
ainsi de l'ictère passager qui se montre dans les échinocoques multilocu-
laires, et très-souvent de l'ictère qui accompagne les maladies du cœur,
l'emphysème pulmonaire, la cirrhose du poumon et d'autres affections qui
s'opposent au départ du sang contenu dans les vaisseaux hépatiques. — Nous
parlerons dans un chapitre à part des catarrhes intenses produits par des
calculs biliaires, parce qu'ils se compliquent facilement d'ulcérations et don-
nent alors lieu à des symptômes graves, de nature spéciale. — Enfin, il est
possible que l'irritation qu'exerce sur les voies biliaires une bile de mau-
vaise nature, formée à l'aide de matériaux anormaux, donne lieu à un
catarrhe de ces conduits. Cependant ce dernier mode de production n'est
pas prouvé, il est même très-hypothétique.

Bien plus souvent le catarrhe des voies biliaires et des canaux excréteurs
de la bile reconnaît pour cause l'extension aux voies biliaires d'une inflam-
mation catarrhale qui a son siège au point où le canal cholédoque se jette
dans le duodénum. Ce catarrhe duodénal est presque toujours lié à un
catarrhe de l'estomac, et pour cette raison on appelle ordinairement l'ictère
qui en est la conséquence, ictère gastro-duodénal, et d'autres fois ictère
simple, à cause de sa grande fréquence, de sa marche bénigne et de son
caractère léger. Le catarrhe gastro-duodénal qui se propage aux voies
biliaires peut être provoqué par les causes les plus variées, et nous devons
renvoyer pour l'étiologie de l'ictère gastro-duodénal à l'étiologie du catarrhe
de même nom.

§ 2. Anatomie pathologique.

Dans l'inflammation catarrhale aiguë, la muqueuse des voies biliaires est
rouge, relâchée et boursouflée. Sa surface est couverte de mucosités et de
masses épithéliales. Pour peu que le gonflement de la muqueuse soit consi-
dérable, le canal cholédoque, surtout la portion qui traverse obliquement la
paroi duodénale et qui parcourt dans cette paroi un espace de quelques
lignes (portion intestinale), est complètement imperméable, tandis que les
voies biliaires dans le foie sont dilatées et remplies d'une bile à laquelle se
trouve mêlé plus ou moins de mucus. Le parenchyme hépatique présente
également les caractères, décrits antérieurement, d'une stase biliaire mo-
dérée.—Si le catarrhe dure longtemps, la rougeur delà muqueuse disparaît,
mais le boursouflement et l'hypertrophie de cette membrane et un bouchon
visqueux composé de mucus et de masses épithéliales constituent un obstacle

830 MALADIES DU FOIE ET DES VOTES BILIAIRES.

insurmontable à l'écoulement de la bile. Dans ces cas les voies biliaires sont
souvent énormément dilatées, et le foie augmenté de. volume offre les carac-
tères d'une stase biliaire considérable. Souvent la dilatation commence déjà
dans le canal cholédoque immédiatement au-dessus de la portion intestinale
obturée. — Quant à l'état de la vésicule biliaire pendant le rétrécissement
ou l'occlusion des canaux excréteurs de la bile, voyez le chapitre nr.

§ 3. Symptômes et marche.

Le catarrhe des voies biliaires se trahit facilement, dans la plupart des cas,
par les symptômes de la stase et de la résorption biliaires. Si ces symptômes
se montrent successivement et augmentent lentement, il faut songer d'abord
à un catarrhe des voies biliaires, à cause de la grande fréquence de l'ictère
catarrhal, comparativement aux autres formes de l'ictère. Mais comme ce
catarrhe n'est presque jamais une affection primitive, mais se joint presque
toujours à un catarrhe de la muqueuse gastro-intestinale, un signe presque
caractéristique du catarrhe des voies biliaires, c'est que les symptômes d'un
catarrhe gastro-intestinal pi écèdent de plusieurs jours et même de semaines
entières les symptômes ictériques et persistent à côté de ces derniers pen-
dant toute la durée de la maladie. C'est à ce point de vue qu'on peut compte]'
la langue chargée, le goût perverti, les renvois et d'autres phénomènes
dyspepsiques parmi les prodromes et les symptômes de l'ictère catarrhal. —
Les selles seront d'autant plus décolorées, la teinte ictérique de la peau
et des urines sera d'autant plus foncée, l'état général et la nutrition du
malade seront d'autant plus en souffrance, que le catarrhe des voies biliaires
durera plus de temps et que l'oblitération des canaux excréteurs de la bile
sera plus complète. Dans beaucoup de cas le foie est manifestement gonflé,
dans quelques-uns il atteint même un volume considérable.

Si la maladie prend une marche favorable, l'amélioration s'annonce au
bout de huit à quinze jours, par le retour de l'appétit, par la disparition de
l'enduit de la langue, par la diminution des phénomènes dyspepsiques. On
peut s'attendre alors à voir disparaître le catarrhe des voies biliaires avec le
catarrhe gastro-duodénal, et, en effet, la coloration des matières fécales,
qui revient presque constamment au bout de quelques jours, annonce que le
canal cholédoque redevient perméable, et la teinte plus claire de l'urine
nous montre que la stase biliaire est diminuée et que la quantité de bile
résorbée est moins considérable. Le pigment biliaire déposé dans le réseau
de Malpighi disparaît plus lentement. Quand déjà les selles sont fortement
colorées par la bile, que l'urine a repris son aspect normal, la peau conserve
encore plus ou moins longtemps sa teinte jaune, jusqu'à ce qu'enfin ce der-
nier symptôme de la maladie disparaisse également. — Dans d'autres cas le

CATARRHE DES VOIES BILIAIRES. — ICTERE CATARRHAL. 831

catarrhe des voies biliaires devient chronique en même temps que le catar-
rhe gastro-duodénal. La maladie dure pendant des semaines et des mois,
l'ictère atteint un degré très-élevé, les malades maigrissent beaucoup, le
l'oie augmente considérablement de volume. Cependant dans ces cas encore
la maladie se termine presque toujours par la guérison, surtout si elle est
combattue par un traitement convenable et énergique, et très-rarement la
stase biliaire, qui est due à un catarrhe des voies biliaires, prend une ter-
minaison fatale en présentant les symptômes décrits précédemment.

i; U. Traitement.

L'expérience nous apprend que le catarrhe des voies biliaires disparaît
bientôt, lorsque le catarrhe de la muqueuse intestinale, qui s'était propagé
aux voies biliaires, est guéri ; l'indication causale exige par conséquent les
mêmes mesures que nous avons recommandées contre le catarrhe gastro-
intestinal. Dans les conditions précédemment indiquées, un vomitif peut être
à sa place ; dans d'autres cas un traitement diaphorétique suffira ; dans
d'autres encore on pourra se contenter de régulariser avec soin le régime.
Nous ne voulons pas répéter avec tous les détails ce que nous avons exposé
antérieurement, nous nous contenterons d'attirer encore une fois l'attention
sur l'effet éclatant qu'exercent les carbonates alcalins, surtout les eaux miné-
rales de Karlsbad et de Marienbad, sur le catarrhe de la muqueuse gastro-
intestinale. Si je me suis refusé de reconnaître aux eaux de Karlsbad une
influence directe sur la stase biliaire et l'ictère, néanmoins aucune méthode
curative n'est plus avantageuse à la plupart des malades ictériques que
l'usage de ces eaux minérales, car aucune ne répond mieux à l'indication
causale. Si la position du malade ne lui permet pas de se rendre aux eaux,
on lui fera suivre à domicile le « régime de Karlsbad » et on lui ordonnera
de l'eau de soude carbonatée ou de l'eau minérale artificielle de Marienbad
ou de Karlsbad. Ces simples prescriptions suffisent pour assurer une guérison
rapide de l'ictère catarrhal.

L'indication de la maladie peut dans certains cas être satisfaite par l'admi-
nistration d'un vomitif. Pendant le vomissement, la bile, renfermée dans les
voies biliaires et la vésicule, est poussée avec une grande force vers l'orifice
du canal cholédoque, et de cette façon un bouchon muqueuxqui l'obstruait
peut être chassé dans l'intestin. On pourrait, faire un emploi beaucoup plus
général des vomitifs, si le gonflement de la muqueuse n'était pas bien plus
souvent la cause de l'obstruction du canal cholédoque que les bouchons
muqueux, et si l'on n'avait pas à craindre que l'emploi intempestif d'un
vomitif ne put aggraver le catarrhe gastro-intestinal. Un remède qui jouit

832 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES!

d'une grande vogue dans le traitement de l'ictère catarrhal, c'est Peau
régale, qu'on emploie extérieurement sous forme de bains de pied (15 à
30 grammes par bain), ou de fomentation sur la région hépatique, ou bien
intérieurement (2 à k grammes dans 200 grammes d'un véhicule mucilagi-
neux ; à prendre une cuillerée toutes les deux heures). L'usage interne de
ce remède pourrait exercer une influence favorable sur le catarrhe intes-
tinal, peut-être aussi provoquer des contractions dans les canaux excréteurs
de la bile et aider ainsi à l'expulsion du bouchon obturateur. L'usage externe
de l'eau régale peut difficilement être de quelque utilité. — C'est encore
par l'augmentation des mouvements péristaltiques de l'intestin, commu-
niqués au canal cholédoque, qu'on pourrait, à la rigueur, expliquer l'effet
des drastiques. Cependant, en général, ils n'exercent nullement une
influence favorable sur l'ictère catarrhal, quoiqu'ils soient souvent employés
dans cette maladie. L'administration du calomel (5 centigrammes le soir) et
de la potion laxative de Vienne (2 cuillerées le matin) d'après la méthode
dite anglaise, est à rejeter, quoique beaucoup de malades atteints d'ictère
catarrhal guérissent malgré ces remèdes. Dans le cas seulement où il existe
une forte constipation, l'emploi d'un léger laxatif peut être indiqué. On
prescrira alors des tartrates, surtout le tartrate de potasse, ou bien une dé-
coction de tamarin (30 à 60 grammes sur 200 à 250 d'eau), avec acide
tartrique (1 à 2 grammes) et sirop de manne, ou bien on donnera la po-
tion laxative de Vienne ou l'électuaire lénitif.

CHAPITRE IL
Inflammation croupale et diplitliéritique des voies biliaires.

Les inflammations à exsudât fibrineux s'observent" très-rarement dans
les voies biliaires et seulement dans le cours de maladies graves, de la fièvre
typboïde traînée en longueur, de la septicémie, du choléra typhoïde. —
Dans l'inflammation croupale on trouve la muqueuse de la vésicule biliaire
•ecouverte d'une fausse membrane plus ou moins résistante, et les voies
biliaires tapissées de coagulums tubulés qui renferment de la bile épaissie
et qui donnent lieu à la stase biliaire. — Dans l'inflammation diphtlièritique,
le tissu de la muqueuse est infiltré par places circonscrites d'un exsudât
fibrineux qui donne lieu à la gangrène de la muqueuse et, après l'élimi-
nation de la partie mortifiée, à des pertes de substance profondes. — Ces
processus ne peuvent pas être reconnus pendant la vie. Un ictère même
intense, qui se développe dans le cours de la fièvre typhoïde, de la septi-
cémie, du choléra typhoïde, ne doit pas être rapporté à une inflammation

RETRECIS. ET OCCLUSION DES CONDUITS EXCRÉTEURS DE LA BILE. 833

croupale ou diphthéritique des voies biliaires, car il se montre dans ces ma-
ladies bien plus fréquemment sans modifications palpables des voies bi-
liaires.

CHAPITRE III.

Rétrécissement et occlusion des conduits excréteurs de la bile
et dilatation consécutive des voies biliaires. >

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Le plus souvent les conduits excréteurs de la bile sont rétrécis et obturés
par le gonflement catarrhal de leur muqueuse et par l'accumulation de
mucus. Parmi les autres causes qui peuvent entraîner à leur suite un rétré-
cissement et une occlusion des conduits excréteurs de la bile et une dilata-
tion consécutive des voies biliaires au-dessus de l'endroit rétréci, il faut
citer : 1° Les tumeurs qui compriment les conduits excréteurs ou dont les
végétations s'avancent dans leur intérieur. Tantôt ce sont des carcinomes
qui ont leur point de départ dans le {pie, le pancréas, l'estomac, le duodé-
num ; tantôt des ganglions lymphatiques devenus caséeux ou dégénérés
d'une autre manière ; tantôt des abcès ; dans quelques cas, des poches
d'échinocoques, des anévrysmes ou le côlon distendu par des matières
fécales durcies ; dans des cas rares enfin, des échinocoques multiloculaires
qui sont immigrés dans les voies biliaires ou qui y ont pénétré après en avoir
rompu les parois et se sont avancés jusque dans le canal hépatique. 2° Quel-
quefois l'occlusion plus ou moins complète des canaux cholédoque, hépa-
tique ou cystique est due à des cicatrices rétractées, résidus d'ulcères guéris
des conduits excréteurs de la bile ou du duodénum ; d'autres fois cette
occlusion est produite par l'épaississement et le ratatinement du péritoine,
consécutifs à l'inflammation de cette séreuse, surtout si, en même temps, ce
processus a donné lieu à la déviation et à la flexion anguleuse des conduits
excréteurs de la bile. Enfin, 3° des corps étrangers, surtout des concrétions
pierreuses peuvent rétrécir ou obstruer ces conduits excréteurs.

La dilatation consécutive des voies biliaires se borne aux voies biliaires du
foie, lorsque le conduit hépatique est rétréci ou obstrué. — Si, par contre,
c'est le conduit cholédoque qui est imperméable, le canal hépatique, le
canal cystique et la vésicule biliaire sont distendus en même temps. — = Si,
enfin, le cernai cystique est seul fermé, la bile, il est vrai, ne peut pas plus
entrer dans la vésicule biliaire qu'elle ne peut en sortir, mais la muqueuse
sécrète du mucus après comme avant, et ce produit ne pouvant être éliminé,

NIEMEYER. .. — 53

834 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

la vésicule biliaire est distendue déplus en plus par la sécrétion accumulée.
Cet état porte le nom d'hydropisie de la vêsicide biliaire.

§ 2. ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE.

Selon que l'une ou l'autre des causes énumérées dans le paragraphe pré-
cédent se rencontre sur le cadavre, les lésions anatomiques, sauf le résultat
commun du rétrécissement et de l'oblitération des conduits excréteurs de la
bile, sont si variées, que nous devons renoncer à en donner une description
détaillée. Le canal cholédoque, quand son orifice est fermé, peut atteindre
le calibre de l'intestin grêle et la dilatation s'étend le long du canal hépa-
tique et de ses ramifications jusqu'aux voies biliaires capillaires. La vésicule
est également distendue, mais cette distension n'atteint pas un degré relati-
vement aussi élevé que celle des voies biliaires, car le canal cystique qui
forme un angle aigu avec le canal cholédoque est comprimé par ce dernier
lorsqu'il est très-dilaté. Le foie offre les modifications que nous avons
décrites comme caractérisant les degrés les plus élevés de la stase biliaire :
il est d'abord augmenté de volume, et les voies biliaires distendues ressem-
blent sur la surface de section à de grands kystes remplis de bile ; plus tard
le foie peut retomber au-dessous du volume normal par suite de l'atrophie
des cellules hépatiques. — Dans l'hydropisie de la vésicule biliaire, cette der-
nière est transformée en un kyste transparent, à parois fortement tendues,
qui varie entre la grosseur du poing et celle d'une tête d'enfant ; elle ren-
ferme un liquide séreux, semblable à la synovie. Les fibres musculaires sont
écartées les unes des autres et atrophiées ; la muqueuse a perdu sa texture
normale et est devenue semblable à une membrane séreuse. — Dans quel-
ques cas, l'obstruction du canal cystique conduit à l'affaissement de la vési-
cule biliaire: le contenu muqueux et biliaire s'épaissit et se transforme en
une masse crétacée, tandis que les parois de la vésicule s'hypertrophient
sous l'influence d'une inflammation chronique et se ratatinent. Finalement
il ne reste plus qu'une tumeur dure, ayant à peine le volume d'un œuf di
pigeon et remplie d'une masse semblable à une bouillie crétacée.

§3. Symptômes et marche.

Les symptômes de la stase biliaire la plus considérable, non compliqués
par ceux du catarrhe gastro-duodénal, mais quelquefois par les symptômes
propres aux néoplasmes et à d'autres tumeurs de l'abdomen ou par une
péritonite chronique, ou des calculs biliaires, etc., voilà le tableau qu'offre
le rétrécissement ou l'obstruction des conduits he'patique et cholédoque.

CALCULS BILIAIRES ET LEURS SUITES. — CHOLELITHIASE. 835

L'ictère est plus considérable, les matières fécales sont décolorées d'une
manière plus complète que dans n'importe quelle autre forme de stase
biliaire. Ordinairement on parvient à constater une augmentation de volume
du foie et, lorsque le canal cholédoque est fermé, à sentir en même temps
la vésicule biliaire remplie et dilatée. Souvent on peut reconnaître égale-
ment, aune période plus avancée de la maladie, la diminution consécutive
du volume du foie. — S'il existe dans l'abdomen des tumeurs cancéreuses
reconnaissables au toucher, si des coliques hépatiques ont précédé, ou si
d'autres symptômes nous renseignent sur le mode de production de l'ob-
struction, le diagnostic gagne en précision. Dans la plupart des cas, on peut
bien constater l'occlusion, mais non ses causes.

Vhydropisie de la vésicule biliaire est facile à reconnaître lorsqu'elle est
simple, qu'elle n'est pas compliquée de rétrécissements et d'occlusion des
canaux cholédoque ou hépatique. Si l'on trouve, chez un malade qui n'est
pas ictérique, une tumeur piriforme, commençant à la fossette de la vési-
cule biliaire, arrondie par en bas, assez mobile, quelquefois fluctuante, il
est permis de diagnostiquer une occlusion du canal cystique et une dilata-
tion de la vésicule biliaire par une sécrétion muqueuse, en d'autres termes,
une hydropisie de la vésicule biliaire.

Comme nous ne sommes presque jamais en état d'écarter la cause du
rétrécissement ou de l'occlusion des voies biliaires, il est impossible d'insti-
tuer un traitement.

CHAPITRE IV.
Calculs biliaires et leurs suites. — Cholélithïase.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La formation des calculs est encore obscure, malgré les nombreux tra-
vaux qui ont été entrepris sur ce sujet. Des particules de mucus ou (ce qui
est beaucoup plus rare) des corps étrangers dans les voies biliaires, qu'on
rencontre comme noyau de presque toutes ces concrétions, semblent jouer
pour cette raison un rôle important dans la formation des calculs, ou ser-
vent, au moins, de points sur lesquels les substances solides de la bile vien-
nent se précipiter facilement. Mais on ne saurait dire si ces précipités peu-
vent se faire dans une bile normale, ou bien s'il faut que ce liquide soit plus
concentré ou d'une composition anormale. — Comme le noyau dont nous
avons parlé est presque toujours entouré d'abord d'une combinaison de
chaux et de pigment biliaire, et comme cette combinaison se rencontre dans
la plupart des calculs en plus ou moins grande quantité, on croit que la

836 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

richesse de la bile en chaux, dépendant d'une eau potable très-calcaire, con-
tribue à la formation des calculs. Mais, en outre, il est probable que la bile
aux dépens de laquelle se forment les calculs riches en cholestérine possède
un faible pouvoir dissolvant à l'égard de ce principe, et comme on a trouvé
que cette substance, de même que le pigment calcaire, est dissoute par
l'acide taurocholique et le taurocholate de soude, il n'est pas impossible
qu'une trop faible proportion d'acide taurocholique dans la bile ou une
décomposition de cet acide dans la vésicule soit la cause de la formation des
calculs.

Les calculs biliaires s'observent plus fréquemment chez les femmes que
chez les hommes, chez les individus âgés que chez les individus jeunes, et,
chose étonnante, très-souvent chez les malades affectés de cancer de l'es-
tomac ou du foie, sans que nous puissions donner une explication satis-
faisante de ce fait. Peut-être le catarrhe des voies biliaires, qui, comme
nous l'avons fait remarquer au chapitre premier, accompagne souvent le
cancer du foie, joue-t-il un rôle dans la production des calculs.

§ 2. Anatomie pathologique.

Le volume des calculs biliaires varie entre celui d'un grain de millet et
celui d'un œuf de poule. Les plus petites concrétions ont été distinguées
sous le nom de « gravier biliaire » des calculs proprement dits. Quelquefois
la vésicule, dans laquelle ces concrétions pierreuses se rencontrent le plus
fréquemment, ne renferme qu'un seul calcul, dans d'autres cas, elle en
contient un très-grand nombre. Le calcul isolé est le plus souvent rond ou
ovoïde, ou bien il a exactement la forme de la vésicule biliaire. Sa surface
est tantôt lisse, tantôt rugueuse et mamelonnée. S'il existe plusiem-s cal-
culs dans la vésicule, ils se sont presque toujours usés réciproquement et
présentent une forme polyédrique avec des arêtes, des angles et des surfaces
planes ; ou bien on y observe des facettes concaves et convexes qui leur
donnent souvent une forme singulière. Les calculs biliaires ont un poids
spécifique très-faible, ils se laissent facilement écraser entre les doigts, au
moment où on les sort de la vésicule. La couleur de ces calculs est très-va-
riable ; il y en a qui sont blanchâtres ou légèrement colorés en jaune par
l'imbibition d'un peu de bile, d'autres sont d'un brun foncé, d'autres encore
sont verdâtres ou noirâtres. Très-souvent ces calculs sont composés de diffé-
rentes couches, et fréquemment les couches claires alternent avec celles
d'une teinte foncée. Ceux qui sont principalement composés de cholestérine
montrent une disposition cristalline rayonnée très-manifeste, tandis que
ceux qui se composent principalement de chaux pigmentée, présentent une
cassure terreuse, pulvérulente. — Quant à la composition chimique, la plu-

CALCULS BILIAIRES ET LEURS SUITES. — -CHOLELITHIASE. 837

part des calculs biliaires consistent presque entièrement en eholestérine et
ne renferment de faibles quantités de chaux pigmentée qu'à l'entour
du noyau. D'autres se composent d'un mélange de eholestérine et de chaux
pigmentée, et tantôt cette dernière est répandue uniformément dans
la concrétion, tantôt des couches de eholestérine alternent avec des cou-
ches de chaux pigmentée. — Rarement on 'trouve des calculs qui ne ren-
ferment pas de eholestérine, et qui ne se composent que d'une combinaison
de pigment biliaire avec la chaux ou de carbonates et de phosphates de
chaux. (Lehmann.)

Dans la plupart des cas on ne rencontre pas de modification de texture
dans les membranes de la vésicule biliaire, même quand elle renferme des
calculs très-nombreux et à vives arêtes. Quelquefois, cependant, on trouve,
surtout dans le fond de la vésicule, une injection et un gonflement considé-
rables de la muqueuse, ou bien, par suite d'un travail ulcératif, il s'y est
produit une perte de substance d'une étendue et d'une profondeur plus ou
moins grandes. Cette ulcération peut donner lieu à une perforation . Si la
vésicule est perforée avant qu'elle ait contracté des adhérences avec les
organes voisins, son contenu entre dans la cavité abdominale, et il se déve-
loppe une péritonite généralisée. Si, au contraire, la vésicule se perfore,
après avoir contracté des adhérences solides avec les tissus avoisinants, il
peut s'établir des communications avec l'intestin ou avec l'extérieur par
une perforation de la paroi abdominale. — Dans quelques cas, l'inflam-
mation de la vésicule biliaire, produite par des calculs, a un caractère moins
destructeur. Les parois de la vésicule s'épaississent et se rétractent plus tard;
son contenu se dessèche et se crétifie. Finalement on trouve, dans ces cas,
les calculs enfermés dans la masse crétacée et entourés intimement par la
vésicule ratatinée et privée de bile.

Dans les voies biliaires du foie, les calculs peuvent donner lieu à l'hé-
patite suppurative. De grands calculs, enclavés dans les conduits excréteurs,
donnent lieu à des ulcérations et à des perforations ou à une occlusion
complète des conduits excréteurs, de sorte qu'on voit se développer les états
décrits dans le chapitre III, c'est-à-dire une stase considérable de la bile ou
l'hydropisie de la vésicule biliaire, lorsque le canal cystique est fermé. Dans
quelques cas, les conduits excréteurs sont tellement distendus par la bile
qui s'accumule derrière l'obstacle, que ce liquide passe à côté des calculs ou
même que des calculs relativement volumineux arrivent dans le duodénum.

838 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

§ 3. Symptômes et marche.

En faisant des autopsies on trouve très-souvent clans la vésicule biliaire
de grands calculs ou de petites concrétions nombreuses, qui pendant la vie
n'avaient altéré en aucune façon la santé des individus ; on peut même pré-
tendre que c'est une exception, si des calculs de la vésicule biliaire incom-
modent les malades et se manifestent par des symptômes positifs. Bien plus,
des concrétions pierreuses d'un volume assez considérable peuvent traverser
les canaux cystique et cholédoque sans provoquer des douleurs ou d'autres
symptômes. Les expériences, faites aux stations thermales où, comme à
Karlsbad, on examine avec beaucoup de soin les déjections des malades
dans le but d'y constater la présence des calculs biliaires, fournissent des
preuves nombreuses de ce fait.

Parmi les maladies qui, d'après le paragraphe 2, peuvent, dans d'autres
cas, se présenter à la suite des calculs biliaires, nous avons déjà parlé de
Y hépatite suppurative et de Yocclusion des canaux excréteurs de la bile; nous
pouvons donc nous borner à décrire l'ensemble des symptômes qui se mani-
festent quelquefois pendant le passage de gros calculs à travers les conduits
excréteurs et pendant leur enclavement passager, c'est-à-dire, la colique hé-
patique, de même que les symptômes observés dans les inflammations et les
ulcérations de la vésicule biliaire et des conduits excréteurs de la bile, qui sont
produites dans quelques cas rares par des calculs biliaires.

La colique hépatique débute brusquement, au moment où une concrétion
de la vésicule biliaire vient de pénétrer dans le canal cystique et s'y enclave.
Les malades sont surpris par une douleur térébrante ou un pincement
insupportables, qui part del'hypochondre droit et s'étend à tout l'abdomen,
souvent aussi à la moitié droite du thorax et jusqu'à l'épaule droite. Les
muscles abdominaux se contractent spasmodiquement et sont très-sensibles
à la pression ; les malades se lamentent et gémissent, se tordent et se rou-
lent dans leur lit ou sur le plancher. — La fièvre fait complètement défaut,
mais une série d'autres symptômes vient s'ajouter à ces douleurs. Le pouls
devient petit, la peau froide, la face pâle et défaite; quelquefois il y a de
véritables syncopes. Dans certains cas les malades sont pris de tremblements
nerveux ou de frissons ; dans d'autres, on voit survenir des convulsions
générales ou limitées au côté droit. Le plus souvent on note des vomisse-
ments sympathiques d'une grande opiniâtreté. Au bout de quelques heures,
et dans les cas graves après un jour ou plus tard encore, les douleurs devien-
nent un peu plus supportables et les troubles de l'état général cessent. Cette
rémission, pendant laquelle les malades du reste souffrent encore beaucoup
et continuent d'avoir un pouls petit, la peau pâle et froide, semble corres-

CALCULS BILIAIRES ET LEURS SUITES. — CHOLÉLITHIASE. 839

pondre au passage de la concrétion dans le canal cholédoque et à son encla-
vement dans ce conduit qui est un peu plus large, excepté dans sa portion
intestinale. Ce n'est que lorsque la concrétion a traversé tout le canal cholé-
doque et qu'elle est tombée dans le duodénum que la scène change complè-
tement. Les malades se sentent alors délivrés de toute douleur et de tout
malaise ; le pouls se relève, la chaleur revient à la peau, l'altération des
traits disparaît. Ce passage des tourments les plus cruels à un bien-être com-
plet se fait souvent dans un temps très-court, et le contraste est alors très-
frappant. Dans d'autres cas les douleurs ne cessent pas subitement, mais peu à
peu, ce qui est probablement dû à ce que les nerfs irrités du canal ne revien-
nent que lentement à leur état normal, semblables en cela à un œil qui, après
avoir été irrité par un corps étranger, reste encore pendant un certain
temps, après l'éloignement de ce corps, dans un état d'irritation. — La ter-
minaison de la colique hépatique par la mort, survenant au milieu des phé-
nomènes d'une syncope grave qui se transforme en véritable paralysie du
cœur, est un fait très-rare. — Il arrive plus fréquemment que les sym-
ptômes d'une occlusion permanente ou d'une inflammation et d'une ulcé-
ration des conduits excréteurs de la bile succèdent aux accès de coliques
hépatiques.

L'ictère n'est nullement un symptôme constant de la colique hépatique.
L'enclavement du calcul dans le canal cystique ne peut pas donner lieu à la
stase et à la résorption biliaires ; mais même une occlusion passagère du
canal cholédoque n'est pas suivie d'ictère, comme nous l'avons déjà dit.
Ordinairement on n'observe qu'après la cessation des phénomènes d'encla-
vement un léger ictère qui passe très-rapidement si le calcul ne séjourne
pas très-longtemps dans le canal cholédoque. — Les calculs qui arrivent
dans le duodénum sont rarement rendus par le vomissement ; beaucoup
plus souvent ils partent avec les selles et ce départ n'est accompagné qu'ex-
ceptionnellement de coliques et de diarrhée muco-sanguinolente. Presque
toujours ils sont évacués facilement et sans provoquer des symptômes parti-
culiers, de sorte qu'on ne peut les retrouver qu'en soumettant les matières
fécales à un examen minutieux. Très-fréquemment on ne trouve pas de
calculs après que l'accès est passé, lors même qu'on met les fèces sur un
tamis et qu'on les lave avec soin par un filet d'eau. Dans ces cas il faut
admettre que les concrétions enclavées sont retournées du canal cystique
dans la vésicule biliaire.

Il reste encore quelques points obscurs dans l'histoire des coliques hépa-
tiques. Ainsi un fait remarquable et jusqu'ici non expliqué, c'est que chez
certains individus les calculs renfermés dans la vésicule biliaire ne mon-
trent pendant toute la vie aucune tendance à quitter leur place, tandis que
chez d'autres la migration des calculs à travers les canaux biliaires est un
événement qui se répète très-souvent. — Même la manière dont les calculs

840 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

sont chassés de la vésicule dans le canal cystique n'est pas bien connue,
quoiqu'il paraisse très-vraisemblable que les calculs sont pour ainsi dire en-
traînés ar la bile pendant' les contractions énergiques de la vésicule. En
faveur de cette opinion on peut citer entre autres le fait que les coliques
hépatiques débutent de préférence pendant la digestion. — Enfin, on serait
tenté d'admettre dans le cours de la colique hépatique trois périodes se dis-
tinguant entre elles par une modification dans l'intensité des symptômes ; la
première répondrait à l'enclavement du calcul dans l'étroit canal cystique,
la deuxième au passage du calcul dans le canal cholédoque un peu plus
large, la troisième répondrait à son enclavement dans la portion intestinale
de ce canal, qui y devient de nouveau très-étroit ; mais on n'observe ordi-
dinairement rien qui puisse se rapporter à ces trois phases.

V inflammation et l'ulcération de la vésicule biliaire, produites par des calculs,
ne manifestent leur existence que si le péritoine participe à l'inflammation.
On remarque alors les symptômes, déjà décrits, d'une péritonite partielle
chronique et quelquefois aiguë. Le siège des douleurs dans la région de la
vésicule biliaire, les accès de colique hépatique qui ont précédé la manifes-
tation des douleurs, et, dans des cas excessivement rares, l'existence d'une
dilatation de la vésicule par des calculs, qu'on sent à la palpation (Oppolzer),
peuvent éveiller le soupçon que les parois de la vésicule biliaire sont en-
flammées et ulcérées par les concrétions. S'il y a perforation, avant que la
vésicule biliaire ait contracté des adhérences avec les organes circonvoisins,
il se développe cet ensemble de symptômes que nous avons si souvent cité
et qui est presque pathognomonique de la pénétration de substances étran-
gères dans la cavité péritonéale, et les malades succombent en peu de jours
à une péritonite diffuse. Si les organes voisins adhèrent à la vésicule au
moment de sa perforation, les douleurs restent plus ou moins limitées à la
région de la vésicule ; les symptômes d'un trouble dans les fonctions intes-
tinales viennent s'y ajouter, et souvent la maladie reste obscure, jusqu'au
moment où l'expulsion d'un gros calcul, qui ne pouvait, de toute impos-
sibilité, avoir traversé le canal cholédoque, éclaire le diagnostic. Les con-
crétions qui arrivent dans l'intestin par les communications anormales entre
ce dernier et ïa vésicule biliaire peuvent avoir des dimensions si considé-
rables, qu'elles ne peuvent même traverser qu'avec peine le tube intestinal
et donnent quelquefois lieu aux symptômes décrits du rétrécissement et de
l'occlusion de ce tube. Je possède un calcul de cholestérine dépassant le
volume d'un œuf de pigeon, qui m'a été donné sous le nom d'un calcul
intestinal ; il provenait d'une dame qui l'avait rendu par les selles au milieu
de vives douleurs, et « après avoir eu, disait-on, plusieurs accès d'hépatite. »
— Si la vésicule enflammée contracte des adhérences avec la paroi abdomi-
nale antérieure, on la sent quelquefois sous forme d'une tumeur dure, cir-
conscrite ; plus tard la paroi abdominale s'enflamme elle-même, il s'y forme

CALCULS BILIAIRES ET LEURS SUITES. — CH0LEL1TIIIASE. 841

un abcès d'où s'échappent, après l'ouverture, du pus, de la bile et des cal-
culs biliaires souvent en grande quantité. L'abcès ne s'ouvre pas toujours à
l'endroit de la paroi abdominale qui correspond à la vésicule, mais quel-
quefois à une assez grande distance de ce point, après que des trajets fislu-
leux se sont formés dans la paroi abdominale. 11 est rare' que la fistule se
ferme peu de temps après l'expulsion d'une ou de plusieurs concrétions;
plus souvent elle persiste longtemps ou même toujours, et il s'écoule con-
stamment ou par intervalles de la bile, ou bien un liquide clair, si le canal
cystique est oblitéré.

V inflammation et l'ulcération des conduits excréteurs de la bile par des concré-
tions pierreuses sont précédées par les symptômes d'une colique hépatique ;
cependant cette dernière ne se termine pas, comme à l'ordinaire, par un
retour complet à la santé, mais elle laisse à sa suite des douleurs dans la
région hépatique et une grande sensibilité de cette région à la pression. Si
le siège de cet enclavement persistant et de l'inflammation qui en dépend
se trouve dans le canal cholédoque, on voit bientôt se développer un ictère
intense et les autres symptômes d'une stase biliaire considérable. 11 est bien
plus rare que le calcul, à cause de sa forme anguleuse, n'obstrue le canal
que d'une manière incomplète, de sorte que de faibles quantités de bile
continuent d'arriver dans l'intestin. Dans ces cas les fèces ne sont pas com-
plètement décolorées et l'ictère atteint un degré moins élevé. Ici encore il
peut se produire finalement une perforation et une péritonite consécutive.
(Andral.) Mais les malades succombent plus souvent aux conséquences de la
stase biliaire et au milieu des symptômes du marasme ou de l'acholie.

§ k. Traitement.

Lorsqu'un malade a eu un ou plusieurs accès de colique hépatique, il
faut chercher à le préserver de nouveaux accès et des autres conséquences des cal-
culs biliaires. Plus les accès ont été fréquents et plus les angles, les arêtes et
les facettes des calculs partis autorisent à admettre que d'autres calculs sont
encore restés dans la vésicule, plus aussi l'indication de ces mesures préven-
tives est pressante. L'expérience apprend que pendant l'usage des eaux de
Karlsbad, il part souvent des quantités considérables de calculs biliaires, et
même sans fortes douleurs. Il en est de même des autres sources alcalines,
telles que Vichy, Marienbad, Kissingen, etc. Nous ne sommes pas en état de
donner une explication de ce fait. Leur efficacité repose-t-elle uniquement
sur la formation abondante d'une bile très-liquide qui entraînerait facile-
ment les calculs, ou bien l'usage de ces eaux rend-il la bile si fortement
alcaline qu'elle dissout la chaux pigmentée et la cholestérine, c'est ce que
nous ne savons pas ; mais dans ces cas encore nous ne pouvons pas différer

842 MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES.

l'emploi du traitement jusqu'au moment où nous serons à même d'en expli-
quer les effets. — Ensuite, c'est le remède de Durande qui jouit d'une répu-
tation spéciale dans le traitement des accidents provoqués par les calculs
biliaires; il se compose d'éther (12 grammes) et d'essence de térébenthine
(8 grammes). D'après la prescription primitive, on doit en donner
2 grammes le matin et augmenter progressivement la dose, jusqu'à ce que
le malade en ait pris à peu près 500 grammes. Le fait que l'éther et la
térébenthine dissolvent les calculs biliaires qu'on met dans ce mélange ne
nous permet nullement d'espérer que ces substances, introduites dans l'es-
tomac, dissoudront les concrétions qui se trouvent dans la vésicule^biliaire.
Si donc le remède de Durande exerce une influence favorable sur les acci-
dents provoqués par les calculs biliaires, ce que, du reste, nous sommes
forcés d'admettre, eu égard à sa recommandation par des observateurs
nombreux et consciencieux, son mode d'action doit évidemment être diffé-
rent de celui que nous venons d'indiquer. Dans ces derniers temps on a
recommandé plusieurs succédanés du remède de Durande et ce dernier a
été donné à des doses qui s'éloignent de la prescriptien primitive. C'est
ainsi qu'on emploie souvent un mélange d'essence de térébenthine
(2 grammes) et de liqueur d'Hoffmann (4 grammes), qui a été prescrit par
Rademacher et ses élèves, par gouttes, non-seulement contre les calculs
biliaires, mais encore contre toutes les affections possibles du foie, connues
ou inconnues.

Quant au traitement des coliques hépatiques, l'emploi hardi des opiacés
mérite le plus de confiance. On prescrira la teinture d'opium simple à la
dose de 12 gouttes ou l'acétate de morphine à la dose de 1 centigramme
qu'on fera prendre toutes les heures ou toutes les deux heures jusqu'à pro-
duction d'un léger narcotisme. Lorsque les malades vomissent sans cesse et
-que, par conséquent, ils ne peuvent pas prendre de remèdes à l'intérieur,
on fera des injections sous-cutanées avec une forte solution de morphine,
on donnera des lavements opiacés, ou bien on leur fera respirer avec pré-
caution du chloroforme. Les bains tièdes, les fomentations chaudes et nar-
cotiques sur la région du foie paraissent également modérer quelquefois les
douleurs et abréger l'accès. Si, malgré ce traitement, ce dernier se pro-
longe et si la région hépatique devient très-sensible à la pression, on fera
poser dans l'hypochondre droit un nombre assez considérable de sangsues
qui exercent d'ordinaire une influence favorable, sans qu'on puisse se l'ex-
pliquer. — Assez souvent le collapsus des malades devient si considérable
qu'on est obligé de prescrire des analeptiques, concurremment avec les
remèdes indiqués jusqu'ici. Les vomissements violents et quelquefois très-
opiniàtres sont le mieux combattus par les pilules de glace. Les vomitifs et
les purgatifs donnes pendant l'accès augmentent les douleurs et doivent être
donnés d'autant moins qu'ils ne sont pas sans danger. Par contre, il est bon

CALCULS BILIAIRES ET LEURS SUITES. — CHOLELITHIASE. 843

de faire prendre au malade, après l'accès, des laxatifs doux, pour que les
concrétions arrivées dans l'intestin en soient chassées aussi vite que pos-
sible.

Dans le traitement des inflammations et des ulcérations des canaux biliaires
•provoquées par des calcids, nous devons nous borner à une médication sym-
ptomatique, parce que nous ne sommes pas en état d'éloigner la cause per-
sistante de l'inflammation. Les abcès des parois abdominales qui présentent
de la fluctuation doivent être ouverts de bonne heure ; s'il restait des fis-
tules, il faudrait les traiter selon les règles de la chirurgie. Les obstructions
du canal intestinal par des calculs biliaires considérables demandent les
mesures indiquées antérieurement ; les douleurs très-vives et épuisantes
réclament l'emploi des narcotiques.

MALADIES DE LA RATE

CHAPITRE PREMIER
Hypérémie «le la rate. — Tuméfaction aiguë de la rate»

§ 1. Pathogénie et étiologie.

La quantité de sang renfermée dans un organe peut présenter des varia-
tions d'autant plus considérables que le parenchyme et l'enveloppe y sont
plus extensibles et que les vaisseaux y sont plus nombreux et leurs parois
plus minces. La rate possède une capsule très-extensible, ses nombreux
vaisseaux ont des parois très-minces et paraissent communiquer avec de
vastes cavités dans l'intérieur de l'organe. C'est ce qui explique pourquoi
on peut distendre la rate d'une manière énorme, soit en y injectant de l'eau,
soit en l'insufflant (Fick), et pourquoi cet organe peut quelquefois recevoir
pendant la vie des quantités exagérées de sang, et par suite augmenter con-
sidérablement de volume.

Plus l'élasticité que possèdent l'enveloppe et les parois vasculaires d'un
organe est faible, plus lentement disparaît aussi la dilatation de cet organe
développée sous l'influence d'une cause passagère. Figurons-nous un or-
gane dont l'enveloppe et les parois vasculaires ne possèdent aucune
élasticité ; il resterait agrandi pour toujours, s'il avait éprouvé un gonflement
par suite d'un afflux sanguin momentanément augmenté ou d'une déplé-
tion momentanément arrêtée; il en serait comme d'un tuyau de cire qui
serait parcouru par un liquide ; si la pression sur sa paroi a été momenta-
nément augmentée, au point que son calibre en soit agrandi, il conservera
cette forme d'une manière permanente. De même que l'enveloppe fibreuse,,
les trabécules, les parois vasculaires de la rate ne peuvent opposer une
grande résistance à l'agrandissement, de même elles ne peuvent faire dis-

HYPÉRÉMIE DE LA RATE, TUMÉFACTION AIGUË DE LA RATE. 845

paraître que lentement un gonflement de cet organe, à cause de leur faible
élasticité. Si la rate augmente de volume pendant un accès de fièvre inter-
mittente, elle reste après l'abcès plus longtemps, agrandie que les autres
organes qui ont également été gonflés pendant l'abcès, mais qui sont plus
riches en éléments élastiques et qui possèdent surtout des vaisseaux plus
élastiques que les vaisseaux et les sinus de la rate. Nous montrerons plus
tard que la détumescence de la rate agrandie se fait probablement en grande
partie par les éléments contractiles de cet organe.

Nous avons à distinguer dans la rate, comme dans les autres organes,
deux formes d'hypérémie : la fluxion et la stase :

L'hypérémie due à la fluxion s'observe :

1° Dans les maladies infectieuses aiguës : dans la fièvre typhoïde, la fièvre
intermittente, dans le cours des exanthèmes aigus de la fièvre puerpérale,
de la septicémie, etc. Nous ne savons pas si l'afflux exagéré du sang vers la
rate pendant ces maladies dépend d'un relâchement du tissu splénique, déjà
naturellement peu résistant, ou d'une paralysie des éléments musculaires
des parois vasculaires et des trabécules (1). Une question tout aussi obscure,
est de savoir de quelle façon le sang infecté peut altérer l'élasticité du tissu
splénique ou la contractilité de ses éléments musculaires. On cherche éga-
lement à expliquer le gonflement de la rate, pendant un accès de fièvre
intermittente, par le trouble considérable de la circulation à la périphérie
du corps pendant le stade du froid ; d'après cette hypothèse, le sang se por-
terait, à la suite de l'ischémie de la peau, vers les organes internes, et sur-
tout vers la rate, qui est le plus extensible. Cependant ces conditions n'ont
qu'une influence secondaire : la preuve en est que la grandeur du gonfle-
ment delà rate n'est nullement en rapport avec la violence du frisson, que
la rate enfle également pendant le stade de chaleur et qu'enfin les tuméfac-
tions spléniques s'observent dans les infections paludéennes qui ne sont pas
accompagnées de fièvre.

2° Dans les anomalies de la menstruation, et nous pouvons appliquer à
cette forme tout ce qui a été dit sur le développement de l'hypérémie et
de l'hémorrhagïe de la muqueuse gastrique à la suite des anomalies
menstruelles.

3° Les hypérémies fluxionnaires peuvent être dues à des lésions trauma-
tiques, à des inflammations et à des néoplasmes de la rate. Cette forme d'hypé-
rémie, dont nous avons déjà exposé à plusieurs reprises le mode de forma-
tion, peut le mieux s'étudier dans les infarctus hémorrhagiques de la rate.
(Voy. chapitre IV.)

* Jaschkowitz a observé, après la section des branches du grand sympathique qui se
rendent à la rate, un agrandissement considérable de cet organe et une hypérémie ex-
cessive. S'il ne coupait que quelques nerfs, l'hypérémie était limitée aux parties de la
rate auxquelles ces nerfs coupés se rendaient.

846 MALADIES DE LA RATE.

Une stase physiologique s'observe dans la rate quelques heures après
chaque repas, c'est-à-dire au moment où la pression latérale dans la veine
porte est augmentée par un afflux plus considérable de sang provenant des
veines intestinales gorgées et où le départ du sang de la veine liénale ren-
contre des obstacles. Les stases pathologiques peuvent être dues à des rétré-
cissements et à des occlusions de là veine porte, qui se rencontrent, comme
nous l'avons vu, dans beaucoup d'affections du foie, telles que cirrhose, pylé-
phlébite et autres. Comme la plupart de ces maladies ont une durée assez
longue, nous trouvons ordinairement, outre l'hypérémie de la rate, les états
consécutifs à cette hypérémie, que nous décrirons dans le chapitre suivant.
— Les hypérémies de la rate par stase sont beaucoup moins constantes et
moins considérables dans les maladies du cœur et des poumons, qui entravent
la circulation dans les veines caves, et qui exercent cette même influence à
travers le système veineux du foie jusque sur la veine liénale. — Il est dif-
ficile d'expliquer pourquoi on trouve très-souvent la rate d'un volume
normal et sans hypérémie bien intense dans les maladies du cœur et du
poumon, malgré une cyanose considérable et une hydropisie générale. Il
est encore plus extraordinaire que, dans la forme atrophique du jïoie mus-
cade, le gonflement hypérémique de la rate fasse même généralement
défaut.

§ 2. Anatomie pathologique.

A l'exception des cas où l'enveloppe fibreuse de la rate est devenue épaisse
et inextensible, on trouve la rate hypérémiée beaucoup plus volumineuse et
plus pesante qu'une rate normale. L'augmentation de volume et de poids
peut atteindre un degré si élevé que cet organe est quatre à six fois plus
gros et plus lourd qu'à l'état normal. La rate normale d'un adulte bien por-
tant a une longueur de 13. à 16 centimètres, une largeur de 10 à 13 centi-
mètres, une épaisseur de 3 à 4 centimètres; elle pèse environ 250 grammes.
La rate hypérémiée conserve sa forme normale; son enveloppe fibreuse est.
d'ordinaire fortement tendue et lisse, et ce n'est que dans les cas où le gon-
flement a déjà diminué qu'elle est quelquefois flasque et ridée; la consis-
tance de cet organe est diminuée. Ceci s'applique également à la tumé-
faction splénique, due aux affections paludéennes, aussi longtemps que cette
tuméfaction est récente et que d'autres anomalies de texture, dont il sera
question plus tard, ne sont pas venues s'y ajouter. La rate, chez les indi-
vidus morts de fièvre typhoïde, de fièvre puerpérale, de septicémie, etc.,
est souvent si molle que le parenchyme s'écoule comme une bouillie lors-
qu'on l'incise. Dans l'appréciation de la consistance de ces tuméfactions, il
faut cependant tenir compte de la putréfaction rapide de ces sortes de ca-

HYPÉRÉMIE DE LA RATE, TUMÉFACTION AIGUË DE LA RATE. 847

davres. La couleur de la rate est d'autant plus foncée que l'hypérémie est
plus considérable et de date plus récente. Dans les cas très-récents et dans
les degrés les plus élevés de l'hypérémie, le parenchyme ressemble sou-
vent à un caillot sanguin d'un rouge noir; à une période plus avancée, il
présente une teinte plus claire, ou bien sa couleur est grisâtre par suite
du mélange de pigment.

A l'examen microscopique, on ne trouve, à côté des cellules normales de
la pulpe splénique et de nombreux globules sanguins, aucun élémenl
étranger, de sorte qu'on n'est pas en droit de rapporter le gonflement splé-
nique en question à un travail inflammatoire et exsudatif. La tuméfaction
aiguë de la rate paraît plutôt dépendre, soit uniquement d'une augmenta-
tion du contenu sanguin et d'une imbibition séreuse du tissu de la rate,
soit en même temps d'une augmentation passagère de la pulpe splé-
nique ,

L'augmentation de la pulpe splénique devient évidente lorsque les hypé-
rémies ont duré pendant longtemps ; l'aspect et la consistance de la rate
sont considérablement modifiés par cette augmentation; l'organe reste
agrandi, et il se développe un état qu'on désigne ordinairement sous le
nom de « tuméfaction chronique de la rate » ou d'hypertrophie de la rate^
et dont nous parlerons dans le chapitre prochain.

§ o. Symptômes et marche.

Le gonflement hypérémique de la rate se forme presque toujours sans
que les malades accusent des douleurs. Il n'y a qu'une pression profonde
sur l'hypochondre gauche qui fasse naître une sensation pénible. Cette obser-
vation rentre dans la règle générale, que le tiraillement des tissus très-
extensibles éveille peu de douleur, tandis que le tiraillement de membranes,
de ligaments, etc., qui se laissent difficilement distendre, provoque des dou-
leurs violentes. Si les malades, dans le cours d'une fièvre intermittente,
d'une fièvre typhoïde ou d'états analogues, se plaignent spontanément de
douleurs dans la région splénique, cela peut dépendre ou bien de ce que
l'enveloppe fibreuse est devenue plus épaisse et plus rigide par des affections
antérieures, ou bien de ce que des processus inflammatoires, qui peuvent
également se développer pendant les maladies en question, ont pris nais-
sance dans la rate ou son enveloppe.

Dans la plupart des cas, d'autres symptômes subjectifs font également défaut,
ceux du moins qui peuvent être attribuéspositivement à l'hypérémie splénique
et non à la maladie primitive. L'hypérémie de la rate passerait donc presque
toujours inaperçue, si le médecin ne savait pas qu'elle se montre pour
ainsi dire constamment dans certaines maladies, et si, dans un cas donné, il

848 MALADIES DE LA RATE.

ne cherchait pas à découvrir par lapalpation et la percussion l'existence de
cette tuméfaction. J'attire l'attention sur un symptôme de l'hypérémie con-
sidérable de la rate qui, à mon avis, s'explique facilement et peut être ra-
mené à des conditions mécaniques. L'expérience apprend que certains
malades, affectés de fièvre intermittente, deviennent très-pâles et anémiques
dès les premiers accès, et que la pâleur de leur peau et de leurs muqueuses
disparaît au bout de quelques jours, lorsque les accès ont cessé après l'ad-
ministration de quelques doses de quinine. Il est impossible que ce phéno-
mène dépende de la consomption rapide du sang et d'une régénération tout
aussi rapide. Nous savons que la température peut s'élever considérablement
pendant un accès de fièvre intermittente, et que toute fièvre violente est
accompagnée d'une consomption considérable et rapide du sang; cepen-
dant nous ne voyons dans aucune autre maladie où la température du corps
atteint la même élévation et y persiste même plus longtemps que dans la
fièvre intermittente, les malades devenir anémiques en si peu de temps que
dans cette dernière affection. D'un autre côté, lorsqu'une fièvre longue et
intense a donné lieu à l'appauvrissement du sang, les signes de cette anémie
se perdent beaucoup plus lentement que la pâleur des malades qui s'est dé-
veloppée après quelques accès de fièvre intermittente. Nos observations
propres et celles d'autres médecins, surtout de Griesinger, nous ont conduit
à ce résultat, que la rapidité avec laquelle se développent les symptômes de
l'anémie et le degré qu'ils atteignent dépendent de la vitesse avec laquelle
la rate se gonfle et du degré que ce gonflement atteint; que surtout les
enfants, chez lesquels la tuméfaction splénique atteint d'ordinaire un vo-
lume relativement très-considérable, après un petit nombre d'accès déjà,
présentent de très-bonne heure les signes menaçants d'une anémie excessive,
mais que ces signes disparaissent aussi rapidement qu'ils se sont montrés, -
lorsque les accès et la tuméfaction n'existent plus; il ne peut donc y avoir
de doute que l'apparition et la disparition de ces phénomènes anémiques ne
coïncide avec l'apparition et la disparition de l'hypérémie splénique. —
D'un autre côté, il n'est pas vraisemblable que l'anémie excessive qui se
développe en peu de jours, pendant la fièvre intermittente, puisse être mise
sur le compte du trouble fonctionnel de la rate, dû à l'hypérémie de cet or-
gane, quoique dans les maladies graves de la rate on voie se développer
peu à peu un appauvrissement du sang, qui, en effet, semble dépendre du
trouble que subit l'influence de la rate sur la formation du sang. Par contre,
de ce que nous venons d'exposer on peut conclure, sinon avec une certi-
tude absolue, du moins avec une grande vraisemblance, que l'accumulation
considérable du sang dans la rate donne lieu à une oligoémie dans le reste
du corps; que, par conséquent, la pâleur des malades dépend moins d'un
appauvrissement du sang que d'une distribution anormale de ce liquide.
On peut comparer l'effet que produit sur l'organisme une accumulation

HYPÉRÉM1E DE LA RATE, TUMEFACTION AIGUË DE LA RATE. 84!)

exagérée du sang dans la rate à celui qu'exerce surluiungrandanévrysme,
rempli de sang, ou la botte de Junod appliquée sur l'une des extrémités. —
Si, après la cessation spontanée des accès de fièvre ou après l'administra-
tion des préparations quiniques, la rate revient à son état normal par le fait
de son élasticité ou de la contraction de ses éléments irritables, l'anomalie
de la distribution sanguine cesse. De cette façon, on comprend facilement
pourquoi la rougueur de la peau et des lèvres, disparue dans le cours de la
fièvre intermittente, peut revenir au bout de peu de jours.

L'hypérémie splénique, qui se développe dans le cours de la fièvre typhoïde
et d'autres maladies analogues, disparaît ordinairement avec la maladie
principale, sans laisser à sa suite de modifications de texture. Il en est au-
trement de l'hypérémie splénique dans la fièvre intermittente et des autres
hypérémies par fluxion et par stase, quand leur durée se prolonge sous l'in-
fluence persistante des causes déterminantes. Nous essayerons, dans le cha-
pitre suivant, de prouver que l'état connu sous le nom d'hypertrophie de la
rate est une conséquence forcée des hypérémies de longue durée, — Dans des
cas très-rares l'hypérémie splénique se termine par la mort, la cause di-
recte de cette issue est la rupture de la rate distendue. Cet accident a été
observé dans quelques accès de fièvre intermittente, aussi bien que dans le
typhus et le choléra typhoïde. La mort survient alors au milieu des sym-
ptômes d'une hémorrhagie interne, soit immédiatement après la déchirure
de la rate, soit au bout de quelques heures ou même de quelques jours.
. L' examen physique fournit au diagnostic de l'hypérémie splénique le signe
le plus important et souvent l'unique signe qui existe. Ici encore nous allons
faire précéder l'exposé des signes physiques, dont il sera question dans le
gonflement hypérémique de la rate, de quelques mots sur le diagnostic
physique des maladies de la rate en général.

La partie supérieure de la rate se trouve dans la voûte du diaphragme et
est couverte par le bord inférieur du poumon gauche ; la partie inférieure
qui touche immédiatement la paroi thoracique ne s'étend pas, dans les con-
ditions normales, jusqu'au rebord des côtes. La percussion est souvent le
seul moyen de découvrir une augmentation de volume de la rate, puisque
des tuméfactions, même considérables de cet organe, souvent ne dépassent
pas le rebord des côtes. La matité normale s'étend du bord supérieur de la
onzième côte jusqu'à la neuvième côte; en avant, elle est limitée par une
ligne qui, partant de l'extrémité antérieure de la onzième côte, se dirige
vers le mamelon; en arrière, la matité delà rate se confond avec la matité
donnée par le rein gauche. Son plus grand diamètre mesure à peu près
5 centimètres. Si la rate augmente de volume, la matité s'étend d'un côté,
en avant et en bas, de l'autre, en haut, en refoulant le diaphragme, mais
rarement elle dépasse la cinquième côte. Lorsque les intestins sont gonflés
par des gaz et que les parois abdominales sont tendues, la matité s'étend da-

NlEMEyER. i — 54

850 MALADIES DE LA RATE.

vantage en haut; lorsque les intestins sont vides et les parois abdominales
flasques, elle se propage plus en avant et en bas. La matité de la rate change
de place pendant la respiration; par une inspiration profonde elle descend
presque de deux centimètres et demi, par une expiration complète elle
remonte à peu près d'autant. Par le décubitus latéral droit la matité splé-
nique devient plus petite; on fera donc bien d'examiner le malade dans
différentes positions, et lorsqu'on veut contrôler si la matité augmente ou
diminue, il faut noter exactement dans quelle position du corps on a dessiné
la dernière matité.

Les tuméfactions de la rate, qui dépassent le rebord des côtes et qui ne
sont pas trop molles, peuvent facilement être reconnues à la palpation et
distinguées d'autres tumeurs. Tant que leur dimension n'est pas très- grande,
on ne les sent souvent que pendant une inspiration profonde, tandis qu'elles
disparaissent sous le rebord des côtes pendant l'expiration. Lorsque l'accrois-
sement de la tumeur est plus considérable, elle s'étend peu à peu, en ligne
oblique, de l'hypochondre gauche vers l'ombilic. Dans ces cas, on recon-
naît presque toujours d'une manière distincte la forme caractéristique de la
rate, surtout les échancrures peu profondes du bord antérieur mousse. La
tumeur suit les mouvements du diaphragme, se laisse facilement déplacer
et change de situation dans les différentes positions du corps. Les tumeurs
de la rate d'une étendue colossale prenant souvent, au lieu de la direction
oblique, une direction verticale, finissent par prendre un point d'appui
solide dans le bassin, deviennent par là moins mobiles et ne suivent plus les
mouvements ascendants et descendants du diaphragme. Par suite de l'allon-
gement que subit le ligament phrénico-liénal tiraillé par des tumeurs
très-lourdes et très-grandes, la matité splénique, au thorax, peut dispa-
raître.

Dans certains cas l'augmentation de volume de la rate se reconnaît déjà
à l'aspect extérieur par une voussure de l'hypochondre gauche et de la moitié
gauche de l'abdomen, dans laquelle on voit quelquefois se dessiner les con-
tours de la rate agrandie.

La rate gonflée par l'hypérémie est loin de dépasser toujours le rebord
des côtes, et même dans certains cas où elle le dépasse, elle ne peut pas
être sentie à la palpation, lorsqu'elle est d'Une consistance très-molle.

Si l'hypérémie de la rate accompagne la fièvre typhoïde, on constate
ordinairement à la percussion que la matité s'étend plus en arrière vers la
colonne vertébrale, à cause du météorisme des intestins; si, par contre,
elle accompagne une fièvre intermittente, la matité occupe plutôt la région
axillaire et s'étend vers l'hypochondre gauche.

HYPERTROPHIE DE LA RATE, TUMÉFACTION CHRONIQUE DE LA RATE. 851

§ k. Traitement.

L'hypérémie de la rate, d'après ce que nous avons dit de sa marche, ne
devient que rarement l'objet d'un traitement. Si l'on réussit à écarter la
maladie principale, l'hypérémie disparaît presque toujours en peu de temps,
sans notre intervention. Nous possédons un remède très-efficace contre la
forme qui ne disparait pas spontanément, c'est-à-dire contre l'hypérémie
splénique développée sous l'influence de l'infection paludéenne. En faisant
même abstraction de toutes les exagérations et en ne consultant que les
observations dignes de foi, on peut dire en toute assurance que dans toute la
matière médicale il existe bien peu de remèdes qui exercent une action
aussi sûre sur certains états morbides que celle du quinquina et de ses pré-
parations sur l'hypérémie de la rate, développée sous l'influence du miasme
paludéen. Nous ne savons pas si le quinquina détermine directement la
contraction des éléments musculaires de la rate, ou si, comme antidote du
miasme paludéen, il agit selon le principe : sublata causa, tollitur effectus, ou
s'il écarte d'une autre manière l'hypérémie de la rate; mais ce que nous
savons, c'est que, si après la disparition des accès de fièvre, la rate reste
agrandie ou ne diminue que lentement de volume, on détermine ou l'on
hâte la détumescence de cet organe par de fortes doses de quinine. Certai-
nement l'influence que ce. médicament exerce sur l'hypérémie de la rat^
ne s'explique pas uniquement par le fait qu'il coupe la fièvre.

D'après les observations de Fleury la rate tuméfiée diminue de quelques
centimètres pendant l'application de la douche froide. Fleury invoque a
l'appui de ce qu'il avance le témoignage de Piorry et d'Andral qui auraient
contrôlé ces observations. Ce procédé mérite d'être pris en considération
dans le traitement de l'hypérémie splénique, lorsque les circonstances le
permettent.

CHAPITRE il.

Hypertrophie de la rate. — Tuméfaction chronique de la rate.
Anémie et cachexie spléiiiuues,

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Je crois que le nom d'hypertrophie de la rate est le plus convenable pour
désigner la forme d'agrandissement qui se caractérise par une augmenta-
tion de volume et de poids de cet organe, sans modification de texture. Ce-

852 MALADIES DE LA RATE.

pendant, dans les tuméfactions spléniques dont il s'agit, le développement
du tissu trabéculaire est insignifiant en comparaison de l'augmentation bien
plus considérable de la pulpe; cette dernière augmentation est la cause
principale de l'hypertrophie.

L'augmentation de la pulpe splénique dépend-elle d'une formation exa-
gérée, d'une « hyperplasie» de ses éléments cellulaires, ou d'une accumula-
tion anormale de ces derniers par suite d'un obsbacle à leur départ? C'est là
une question à laquelle on ne peut pas répondre d'une manière satisfaisante
dans l'état actuel de la science. L'opinion que les espaces intertrabéculaires,
espaces qui renferment la pulpe, communiquent d'une manière quelconque
avec les vaisseaux, a été admise presque généralement. Si cette opinion est
fondée, si par conséquent le sang parcourt ces espaces et que le courant
sanguin en entraîne constamment des éléments cellulaires, semblable au
courant lymphatique qui traverse les alvéoles des ganglions lymphatiques
et entraîne des éléments cellulaires de ces derniers, il est permis d'admettre
qu'un ralentissement considérable du courant sanguin dans la rate doit donner
lieu à une accumulation de la pulpe splénique dont les cellules arrivent alors
en petit nombre dans le sang. La largeur plus grande du courant, produite
dans le gonflement hypérémique par la dilatation des vaisseaux et plus en-
core par celle des espaces intertrabéculaires, donne lieu à un ralentissement
très-considérable de la circulation ; et comme une hypérémie prolongée de
la rate conduit toujours à l'hypertrophie, on peut au moins admettre, pour
ces formes de l'hypertrophie, qu'elles sont dues à, une rétention de la pulpe
splénique et non à une formation exagérée de cette substance.

En parlant de la leukémie (voy. l'appendice à ce chapitre), nous ferons
connaître une dégénération de la rate qui, anatomiquement, ne se distingue
pas de celle dont il est ici question, mais qui doit en être séparée parce
que les modifications qu'elle entraîne dans la composition du sang sont si
remarquables qu'il faut en inférer une différence fonctionnelle essentielle.
Plus loin nous ferons voir que dans la leukémie la tuméfaction de la rate ne
dépend pas d'une rétention des éléments cellulaires, mais d'une production
exagérée de ces éléments.

Parmi les diverses formes d'hypérémie fluxionnaire , celles qui pro-
viennent & infection paludéenne entraînent le plus fréquemment l'hypertro-
phie de la rate, et cette hypertrophie nous la trouvons non-seulement dans
les cas où l'infection paludéenne se montre sous la forme d'une fièvre inter-
mittente, mais encore lorsque, sous son influence, il se développe une
fièvre rémittente ou une cachexie exempte de paroxysmes. Dans les con-
trées où l'infection palustre est un mal endémique, on rencontre un grand
nombre de personnes atteintes de tumeurs spléniques colossales, et il semble
même que, dans ces contrées, ce sont précisément les individus exempts

HYPERTROPHIE DE LA RATE, TUMÉFACTION CHRONIQUE DE LA RATE. 853

d'accès de fièvre à retour périodique qui présentent les hypertrophies les
plus considérables.

Parmi les hypérémies par stase sanguine, celles qui se développent dans
la cirrhose du foie et dans l'oblitération de la veine porte sont le plus souvent
suivies d'hypertrophie de la rate, et cette origine de la maladie démontre le
mieux qu'elle se développe d'une façon toute mécanique, par une réten-
tion des éléments cellulaires.

Dans ces derniers temps, on a observé et décrit des hypertrophies très-
considérables de la rate qui avaient pris naissance sans cause appréciable.
Comme les conditions anatomiques de ces hypertrophies idiopathiques
semblent parfaitement identiques à celles des hypertrophies leukémiques
dont il sera question plus tard, et comme, d'un autre côté, les symptômes
observés pendant la vie, excepté toutefois l'augmentation des corpuscules
sanguins incolores, montraient la plus grande analogie avec ceux de la leu-
kémie, on a proposé, pour les états morbides en question, le nomdepseudo-
leukémie, tandis que d'autres observateurs leur ont donné les noms d'ané-
mie ou de cachexie splénique. A l'affection de la rate correspond presque
toujours, dans la pseudo-leukémie, une affection analogue des ganglions
lymphatiques, c'est-à-dire un gonflement considérable dû à une simple
augmentation de leurs éléments cellulaires normaux. Dans certains cas,
c'est l'affection de la rate qui prédomine (forme liénale), dans d'autres, celle
des ganglions lymphatiques (forme lymphatique).

§ 2. ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE.

Par l'effet de l'hypertrophie, la rate peut atteindre un volume tellement
énorme que son diamètre longitudinal arrive à 35, voire même à 50 centi-
mètres, son diamètre transversal à 17 ou 18 centimètres et son diamètre
d'épaisseur à 12 centimètres. L'augmentation du poids de la rate peut de-
venir telle que l'organe pèse 6 kilogrammes et au delà. La forme de la
rate n'est pas modifiée, mais sa résistance est augmentée, quelquefois au
point que la tumeur paraît dure comme le bois. La couleur du parenchyme
est d'un rouge brun foncé dans les cas récents; dans les cas plus anciens,
elle se rapproche de celle de la chair musculaire, ou bien elle est d'un
rouge pâle. Si l'hypertrophie s'est développée sous l'influence d'un miasme
palustre, la surface de section pâle, homogène et sèche montre une teinte
légèrement grisâtre ou bien on y rencontre quelques taches noirâtres. —
Dans le chapitre de la mélanémie, nous insisterons sur les grands dépôts
pigmentaires qui persistent quelquefois dans la rate à la suite des fièvres
intermittentes pernicieuses. La capsule de la rate hypertrophiée est ordi-
nairement épaissie, trouble et assez souvent adhérente aux organes circon-

854 MALADIES DE LA RATE.

voisins. Les trabécules épaissies et rigides sont représentées par des stries
blanchâtres traversant, en divers sens, la surface de section.

L'examen microscopique ne montre aucune formation hétérogène à côté
des éléments normaux de la pulpe étroitement serrés les uns contre les
autres, et des taches pigmentaires, dont le tissu est parsemé. Dans l'hyper-
trophie idiopathique, il n'est pas rare de trouver, comme dans la tuméfac-
tion leukémique de la rate, des foyers coniques qui ne sont autres que les
infarctus hémorrhagiques dont il sera question au chapitre IV.

§ 3. Symptômes et marche.

Il n'est pas rare de trouver accidentellement chez des individus "autrefois
sains et florissants, que l'on examine en vue d'une maladie aiguë, une
grande hypertrophie de la rate. Ces cas prouvent ou qu'une rate malade et
augmentée de volume est en état de remplir ses fonctions, ou bien que
d'autres organes peuvent y suppléer. Ce qui semble militer en faveur de
cette dernière hypothèse, c'est le fait connu de chiens auxquels on avait
extirpé la rate et qui sont restés en vie pendant un temps assez long, se
sont maintenus dans un état de nutrition assez satisfaisant, se sont repro-
duits, etc.

Le bien-être relatif ou même absolu, que Ton observe chez beaucoup
d'individus atteints d'anciennes hypertrophies de la rate, offre une analogie
frappante avec le bien-être également complet et l'aspect souvent florissant
d'individus porteurs, depuis des années, de grands paquets de ganglions
lymphatiques tuméfiés, au cou ou dans d'autres régions du corps. Si l'on
prend des renseignements commémoratifs bien précis, on apprend qu'à
l'époque à laquelle le gonflement de la rate a pris naissance, ou bien à
laquelle les ganglions se sont tuméfiés, la santé a été loin d'être aussi satis-
faisante qu'au moment actuel, qu'au contraire il s'était produit alors des
signes non équivoques d'anémie et de cachexie. — Cette apparition de phé-
nomènes anémiques au moment où les gonflements en question de la rate
et des ganglions lymphatiques prennent naissance, et la disparition de
l'anémie, qui s'observe plus tard malgré la persistance du gonflement, s'ac-
cordent parfaitement avec la doctrine en vertu de laquelle la rate et. les
ganglions lymphatiques sont les lieux de production des corpuscules san-
guins. En effet, de toute évidence, les faits se passent de la manière sui-
vante. Si les cellules formées dans les espaces intertrabéculaires de la rate
ou dans les alvéoles des ganglions lymphatiques sont retenues par un
obstacle quelconque et ne sont pas entraînées normalement par le courant
sanguin ou lymphatique, elles s'accumulent dans ces espaces; la rate ou
les ganglions lymphatiques enflent, le sang, dont les corpuscules ne sont

HYPERTROPHIE DE LA RATE, TUMÉFACTION CHRONIQUE DE LA RATE. 855

plus suffisamment renouvelés, s'appauvrit. Aussitôt que l'obstacle au départ
des jeunes cellules cesse d'exister dans la circulation, les tumeurs spléniques
et lymphatiques cessent de s'accroître, et la composition du sang se réta-
blit peu à peu par l'arrivée de jeunes cellules, même dans les cas où la
rate ou les ganglions tuméfiés ne dégonflent pas, mais restent augmentés de
volume.

Si le gonflement de la rate fait pendant longtemps des progrès, l'appau-
vrissement du sang atteint un degré très-considérable. Les malades s'affai-
blissent et s'épuisent de plus en plus, leur teint rappelle la pâleur de la cire,
et chez les individus bruns il prend un aspect terreux. Les lèvres et les mu-
queuses visibles deviennent également très-pâles et exsangues. Le nombre
des corpuscules sanguins, par l'intermédiaire desquels se fait l'échange des
gaz dans les poumons étant diminué, le nombre ordinaire d'inspirations ne
suffit pas pour apporter au sang une suffisante proportion d'oxygène et pour
le dépouiller de l'acide carbonique produit dans le corps. De là résulte une
respiration plus courte et plus précipitée et une véritable dyspnée, toutes les
fois que le besoin de respirer est augmenté par des efforts corporels et
d'autres causes analogues. — Même la nutrition des parois des vaisseaux
capillaires s'altère par suite de l'appauvrissement du sang, ces vaisseaux se
déchirent plus facilement, et de là résulte une diathèse hémorrhagique.
Sans cause appréciable et d'une manière en apparence spontanée, il se fait
des hémorrhagies capillaires, surtout des épistaxis abondantes, et des pété-
chies par le fait d'hémorrhagies dans le tissu de la peau. L'assertion souvent
répétée que F épistaxis des individus atteints de maladies de la rate se fait de
préférence par la narine gauche est fausse. — L'anémie ou, pour mieux
dire, l'hypérémie prend les proportions d'une véritable crase hydropique
quand la maladie continue de faire des progrès ; il se déclare des œdèmes,
le plus souvent aux extrémités inférieures" et, dans les cas graves, une hy-
dropisie générale.

Lorsque le tableau que nous venons d'esquisser s'observe chez un malade
dont l'hypertrophie splénique s'est développée à la suite d'une infection
paludéenne ou comme complication d'une cirrhose du foie, il peut devenir
difficile de décider quelle est la part qui, dans la production des symptômes
que l'on a sous les yeux, revient à l'affection de la rate et quelle est celle
qui revient à la maladie première ; cependant le fait qu'il existe un certain
rapport entre le degré de l'hydrémie et le volume de la tumeur splénique,
même en cas d'infection paludéenne du foie, ce fait nous autorise à accorder
encore dans ces cas à l'affection splénique une influence sur l'appauvrisse-
ment du sang.

Il est très-vrai que cette influence devient beaucoup plus manifeste dans
les cas où l'hypertrophie de la rate se développe sous forme d'une maladie
primitive et idiopathique, indépendante de toute autre affection. Je serais

856 MALADIES DE LA RATE.

très-embarrassé si je devais indiquer exactement la différence qui existe
entre cette pseudo-leukémie, terme très-mal choisi à mon avis, et les affec-
tions spléniques connues et très-bien décrites depuis les temps les plus re-
culés. Un appauvrissement du sang allant régulièrement en augmentant,
une pâleur extrême de la peau et des muqueuses visibles , une diathèse
hémorrhagique et, dans les cas graves, des phénomènes hydropiques, tels
sont, outre l'agrandissement souvent considérable de la rate, les symptômes
de la maladie prétendue nouvelle. Si, dans les hypertrophies idiopathiques
de la rate, ces symptômes généralement considérés comme pathognomo-
niques des affections spléniques arrivent à un degré très-élevé et finissent
par emporter le malade, cela tient d'abord à cette circonstance que rarement,
et peut-être jamais, on ne parvient à arrêter l'accroissement continu de la
tumeur, et en second lieu, à ce que, dans bien des cas, l'affection de la rate
se complique d'une affection analogue des ganglions lymphatiques. Sur
sept cas d'hypertrophie idiopathique de la rate, observés par moi et publiés
par mon chef de. clinique, M. le docteur Mûller, dans Berhner klinische
Wochenschrift, presque tous présentaient, outre le gonflement de la rate,
une tuméfaction très-considérable de nombreux ganglions lymphatiques.
Après ce que nous avons dit antérieurement à ce sujet, on trouvera très-
naturel que l'affection simultanée de la rate et des ganglions lymphatiques,
qui jouent également un rôle dans la production des corpuscules sanguins,
constitue une complication fort dangereuse qui entraîne l'appauvrissement
le plus extrême du sang.

L'extrême développement que prend la rate hypertrophiée permet ordi-
nairement de reconnaître l'agrandissement de l'organe par l'examen phy-
sique, au simple aspect extérieur aussi bien qu'à la palpation et à la
percussion. La tumeur montre les formes caractéristiques de la rate ; sa
résistance est augmentée, quoiqu'à un moindre degré que celle de la rate
lardacée qui forme l'objet du chapitre suivant.

§ h. Traitement.

Les hypertrophies récentes de la rate, qui ont pris naissance à la suite
d'une infection paludéenne, réclament les mêmes mesures que les hypé-
rémies chroniques décrites au chapitre précédent. Les changements de
séjour et l'usage des préparations de quinquina, surtout de la quinine, ren-
dent ordinairement d'excellents services ; seulement il importe que les ma-
lades ne retournent pas trop vite au lieu infecté de miasmes paludéens et
que le quinquina soit pris avec persévérance pendant un temps assez long.
Même en cas d'hypertrophie déjà ancienne, il faut essayer si ces moyens
auront du succès, — * Parmi les nombreuses révulsions vers la peau, que

RATE LARDACÉE, DÉGÉNÉRESCENCE AMYL01DE DE LA RATE. 857

l'on a recommandées contre l'hypertrophie de la rate, nous ne recomman-
dons que la douche froide; car les vésicatoires, les cautères, les applications
de points de feu dans la région splénique promettent fort peu de résultats.
— On fait avec raison un grand usage des préparations ferrugineuses dans
le traitement de l'hypertrophie delà rate, et parmi celles-ci avant tout du
chlorure de fer ammoniacal et de l'iodurc de fer. Ces médicaments agissent-
ils en diminuant le volume de la rate ou hien en remédiant simplement à
l'appauvrissement du sang, c'est ce que nous n'oserions décider. Ce qui me
semble le plus rationnel, c'est d'associer l'emploi du fer à celui du quin-
quina, ou bien d'envoyer les malades prendre une eau minérale ferrugi-
neuse dans un lieu élevé, et de leur prescrire en même temps l'usage
longtemps continué du quinquina. — La thérapeutique est impuissante
contre l'hypertrophie de la rate due à la cirrhose, à la pyléphlébite, e'tc,

CHAPITRE III.
Rate lardacée. — - Dégénérescence amyloïile «le la rate.

§ 1. Pathogénie et ëtiologie.

Dans la rate lardacée les parois des vaisseaux spléniques et les éléments
cellulaires de la pulpe de l'organe subissent une dégénérescence identique
avec celle des cellules du foie dans le foie lardacé. — Plus rarement il arrive,
comme dans la rate sagou, que la pulpe splénique reste épargnée et que
la dégénération amyloïde ne s'étend pas au delà des cellules et noyaux des
corps de Malpighi.

Pour l'étiologie de la rate lardacée, nous pouvons renvoyer à tout ce que
nous avons dit auparavant de l'étiologie du foie lardacé. Ce sont les dyscra-
sies déjà mentionnées à cette occasion, la scrofulose, le rachitisme, la
syphilis tertiaire, le mercurialisme qui provoquent aussi la dégénération
lardacée de la rate. La rate lardacée ne complique la tuberculose que d'une
manière tout à fait exceptionnelle ; par contre, il arrive assez souvent qu'on
la rencontre dans les maladies paludéennes, quoique moins fréquemment
que l'hypertrophie simple.

§ 2. Anatomie pathologique.

La dégénérescence lardacée peut donner lieu à des tumeurs aussi volu-
mineuses que l'hypertrophie décrite au chapitre précédent. La rate lardacée
est extrêmement lourde et compacte ; si on essaye de la courber, on

858 MALADIES DE LA RATE.

reconnaît qu'indépendamment de sa compacité elle est encore devenue
plus cassante. La couleur de la rate dégénérée est ordinairement d'un rouge
pâle tirant sur le violet ; le sang rare qu'elle contient est devenu aqueux ; la
surface de section est très-homogène, lisse, sèche et possède un reflet ana-
logue à celui du lard ou de la cire. A l'examen microscopique, on trouve
les éléments cellulaires de la pulpe splénique devenus plus volumineux,
d'un reflet mat et contenant une matière pâle et homogène. Ces éléments,
traités par une solution d'iode, se colorent en jaune rouge et ensuite en
violet et en bleu si Ton ajoute une solution d'acide sulfurique.

Si la dégénérescence reste bornée aux corps de Malpighi l'organe est ordi-
nairement moins volumineux. Sur la surface de section on trouve alors des
granulations arrondies, ayant un brillant analogue à celui de la gélatine et
ressemblant jusqu'à un certain point à des grains de sagou gonflés. Ces
granulations sont disséminées dans le parenchyme dont la compacité est
assez modérée. L'examen microscopique fait voir que les cellules et les
noyaux des corps de Malpighi ont subi la modification décrite plus haut pour
la pulpe splénique.

§ 3. Symptômes et marche.

Les malades atteints de dégénérescence amyloïde de la rate sont anémi-
ques et cachectiques au plus haut degré. La rate lardacée entraîne plus
souvent que l'hypertrophie simple des épistaxis, des pétéchies et l'hydropisie.
Cependant dans cette forme de tuméfaction splénique, il est encore plus
difficile que dans celles qui précèdent de décider jus'juà quel point les sym-
ptômes dépendent de la maladie première et jusqu'à quel point ils dépen-
dent de la dégénérescence de la rate. Ajoutez à cela qu'outre la dégénéres-
cence de la rate on observe, en général, une dégénérescence analogue du
foie et même des reins et que cette extension du processus contribue pour
sa part à l'appauvrissement du sang. — L'examen physique permet de con-
stater également dans la dégénération amyloïde de la rate un agrandisse-
ment souvent énorme de l'organe.

Malgré l'analogie des symptômes il est généralement facile de distinguer
l'un de l'autre les deux genres de tuméfaction chonique de la rate. L'appa-
rition d'une hypertrophie de cet organe dans le cours des dyscrasies sus-
nommées, l'affection simultanée du foie et des reins, l'accroissement non
interrompu de la tumeur qui n'est susceptible d'aucune évolution régressive,
enfin sa résistance inaccoutumée parlent en faveur de la rate lardacée et
contre l'hypertrophie simple,

INFARCTUS HÉMORRHAGIQUE ET INFLAMMATION DE LA RATE. 859
§ k. Traitement,

Aucun traitement ne réussit contre la dégénérescence lardacée de la rate.
L'iodure de fer jouit, il est vrai, d'une certaine réputation et il est possible
que par son emploirappauvrissement du sang et la dyscrasie qui a été l'origine
de la rate lardacée soient améliorés ; mais en admettant même qu'il en soit
ainsi, il n'est pas à supposer que la rate soit diminuée de volume et puisse
jamais reprendre sa texture normale.

CHAPITRE IV

Infarctus hémon-lia&ique et inflammation de la rate.
Splénite.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'infarctus hémorrhagique ne se rencontre dans aucun organe aussi fré-
quemment que dans la rate, et dans la plupart des cas il provient manifes-
tement d'une obstruction de petites artères spléniques par des emboles
entraînés dans le torrent de la circulation. Le large calibre de l'artère splé -
nique et la rapidité du courant dans son intérieur — suite inévitable du peu
de résistance que le sang rencontre dans la rate — expliquent pourquoi les
emboles provenant de l'aorte sont, le plus facilement entraînés dans l'artère
splénique. Les emboles proviennent en général du cœur gauche et sont des
coagulums flbrineux qui se sont précipités sur les rugosités des valvules, dans
l'endocardite et dans les maladies valvulaires, et qui ont été plus tard arra-
chées par le torrent circulatoire. Il arrive rarement que dans la rate on ne
rencontre pas des infarctus plus ou moins anciens, quand à l'autopsie on a
constaté l'existence d'anomalies valvulaires considérables avec rudesse ou
déchirure des valvules et des fils tendineux. Bien plus rarement les emboles
sont originaires de foyers gangreneux du poumon et arrivent dans l'aorte
et dans y artère splénique après avoir traversé les veines pulmonaires et
le cœur gauche.

En outre, dans le cours des maladies qui ordinairement n'occasionnent
qu'une hypérémie intense de la rate, on rencontré par exception des infar-
ctus hémorrhagiques de cet organe. Les infarctus se rencontrent aussi bien
dans les infections paludéennes que dans la fièvre typhoïde, la septicémie et
les exanthèmes aigus. Jaschkowitz, après avoir divisé quelques filets nerveux
de la rate, trouvait quelquefois dans les endroits correspondants de l'organe

860 MALADIES DE LA RATE.

les modifications pathologiques que l'on désigne du nom d'infarctus hémor-
rhagiqùe.

Comme il est douteux que dans la rate il existe un parenchyme ui dans
les conditions normales se trouve séparé du courant sanguin par des parois
vasculaires, on se demande si Finfarctus hémorrhagique de la rate dépend
d'une extravasion sanguine, ou s'il ne provient pas tout simplement d'une
coagulation du sang dans les vaisseaux et dans les espaces intertrabéculaires.
L'infarctus hémorrhagique de la rate représenterait donc jusqu'à un certain
point la thrombose de ces espaces et serait, comme d'autres thromboses,
l'effet d'un ralentissement du courant sanguin.

L'inflammation primitive de la rate est une maladie excessivement rare.
Même les causes traumatiques déterminent plutôt une rupture qu une
inflammation de l'organe. Plus fréquemment il arrive que les infarctus
hémorrhagiques, surtout ceux qui se sont développés dans le cours des ma-
ladies d'infection, entraînent une inflammation consécutive et une fonte
purulente de la rate. Si l'infarctus est le résultat d'une coagulation primitive
dans les vaisseaux et dans les espaces intertrabéculaires (ce qui est pour le
moins aussi vraisemblable que le contraire), l'inflammation de la rate doit
être à l'infarctus ce que la phlébite est à la thrombose veineuse,

§ 2. Anatomie pathologique.

Les infarctus hémorrhagiques de la rate forment des foyers arrondis et plus
souvent coniques, la base dirigée en dehors, la pointe en dedans, et dont la
grosseur varie entre celle d'un pois et celle d'un œuf de poule. Au commen-
cement, ces foyers sont d'un brun foncé ou brun rouge et de consistance
assez ferme. Toute la rate est enflée par une hypérémie fluxionnairé ; l'en-
velo'ppe péritonéale, au niveau des infarctus, est le siège d'une inflammation
récente. Plus tard les foyers se décolorent à partir du centre et prennent
une teinte jaune sale. La terminaison varie : ou bien il se fait une résor-
ption des masses dégénérées en matière graisseuse, et il se produit à l'en-
droit qui correspond à l'infarctus une cicatrice rétractée et calleuse ; ou bien
il reste dans la rate un foyer jaune, caséeux, qui peut se transformer plus
tard en une masse crétacée, ou bien enfin l'infarctus se ramollit et donne
lieu à un abcès rempli de détritus dans lequel se montrent plus tard aussi
des corpuscules de pus. Cette dernière évolution est celle que suivent de
préférence les infarctus hémorrhagiques d'un faible volume, qui se forment
souvent en grand nombre dans le cours de la fièvre typhoïde et d'autres
maladies analogues.

Les modifications anatomiques qui appartiennent à la splénite primitive,
nous ne les connaissons qu'une fois arrivées à la période où se produisent

INFARCTUS HÉM0RRHAG1QUE ET INFLAMMATION DE LA RATE. 861

les abcès. Quelquefois l'abcès de la rate est entouré d'une capsule de tissu
conjonctif; dans d'autres cas il est entouré de tissu conjonctif en voie de
désagrégation, ou bien la rate entière est ramollie, sauf la capsule qui repré-
sente alors une poche énorme, remplie d'un liquide purulent. Enfin l'enve-
loppe fibreuse de la rate est perforée et le contenu de l'abcès arrive soit
dans la cavité abdominale, soit dans les organes circonvoisins, si la capsule
a eu le temps de contracter des adhérences avant sa perforation. On a décrit
des cas dans lesquels le pus d'un abcès de la rate était arrivé dans l'estomac,
dans le côlon, dans la cavité pleurale, à travers le diaphragme, ou bien au
dehors à travers les parois abdominales. — Ce n'est que dans les cas les
plus rares que l'abcès de la rate s'isole par l'épaississement de son contenu
et la transformation de ce dernier en une masse crayeuse, ou qu'il se cica-
trise après avoir perforé la capsule splénique et s'être vidé en dehors.

§ 3. Symptômes et marche.

Dans presque tous les cas où l'infarctus hémorrhagique se développe dans
le cours d'une maladie d'infection, on ne le découvre qu'à l'autopsie. Par
contre, s'il vient compliquer une maladie du cœur, il n'est pas rare qu'on
le reconnaisse déjà sur le vivant. Si chez un malade on a diagnostiqué une
endocardite ou une lésion valvulaire, et que le malade accuse des douleurs
dans l'hypochondre gauche, douleurs qui augmentent à la pression, si en
même temps surviennent des vomissements, et qu'à l'examen physique on
constate un agrandissement de la rate qui n'avait pas existé peu de jours
auparavant, alors on peut prononcer le diagnostic d'un infarctus hémorrha-
gique de la rate. Les douleurs dépendent de la péritonite partielle qui com-
plique presque toujours l'infarctus. Le vomissement est un phénomène
sympathique. Enfin l'augmentation de la rate est la conséquence d'une
hypérémie fluxionnaire. Dans presque tous les cas observés par moi, l'en-
semble des symptômes que nous venons d'énumérer était précédé d'un
frisson qui se répétait plusieurs fois par la suite. Auparavant déjà nous avons
montré qu'il n'est nullement permis de voir dans ces frissons un signe d'in-
fection septicémique.

La plupart des cas d'abcès de la rate qui ont été décrits se sont passés
d'une manière latente et n'ont pas été reconnus pendant la vie.. Les frissons,
la fièvre hectique, le teint cachectique, un rapide amaigrissement, des phé-
nomènes hydropiques trahissaient bien une grave affection, mais il était im-
possible d'en soupçonner le siège et la nature. Si à ces phénomènes il s'ajou-
tait des douleurs dans l'hypochondre gauche, et si l'on pouvait constater
l'existence d'un gonflement de la rate, il était quelquefois possible de porter un
diagnostic de probabilité. Dans quelques cas rares une fluctuation manifeste

862 MALADIES DE LA RATE.

faisait reconnaître avec certitude un abcès de la rate. — Si l'abcès perfore la
capsule et si son contenu se vide dans la cavité abdominale, les symptômes
sont ceux d'une péritonite diffuse, ou bien ceux d'une péritonite partielle,
si l'épanchement se fait dans une partie de la cavité circonscrite par des
adhérences; si le contenu de l'abcès se déverse dans l'estomac ou dans le
côlon, un pus mêlé de sang est rendu par les vomissements ou les selles. Si
la perforation se fait dans la cavité pleurale, dans le poumon ou en dehors,
il se produit des phénomènes analogues à ceux que nous avons décrits pour
la perforation d'abcès du foie dans ces diverses directions.

§ k- Traitement.

La thérapeutique est impuissante contre l'infarctus hémorrhagique aussi
bien que contre la splénite suppurative. Nous sommes réduits exclusivement
à combattre les symptômes les plus menaçants par un traitement palliatif.
Si les douleurs deviennent assez intenses, il y a lieu de prescrire des sai-
gnées locales et des cataplasmes ; contre les vomissements sympathiques on
emploiera les carbonates et les bicarbonates alcalins et, au besoin, les nar-
cotiques ; les abcès qui offrent de la fluctuation seront ouverts de bonne
heure et avec les mêmes précautions que les abcès du foie.

CHAPITRE V
Tuberculose, carcinome et cchinocoques de la rate.

La tuberculose de la rate se montre tantôt sous la forme de tubercules
miliaires gris très-nombreux et comme un des accidents de la tuberculose
miliaire ; tantôt elle complique la tuberculose de l'intestin et des 'ganglions
mésentériques sous forme de conglomérats tuberculeux, jaunes et caséeux,
atteignant rarement le volume d'une noisette et ne se ramollissant qu'ex-
ceptionnellement pour former des vomiques. La tuberculose de la rate ne
peut être reconnue pendant la vie, et par conséquent il ne peut être
question de soumettre cette affection à un traitement.

Le carcinome se retrouve également d'une manière très-exceptionnelle
dans la rate. Parmi ses diverses formes, le cancer médullaire semble seul
s'y rencontrer. Dans presque tous les cas décrits jusqu'à présent le carci-
nome de la rate ne s'est pas déclaré primitivement, mais est venu compli-
quer le cancer de l'estomac, du foie ou des ganglions rétro-péritonéaux* De
grandes tumeurs cancéreuses peuvent communiquer à la rate un aspect
irrégulièrement bosselé. — La très-grande rareté du cancer de la rate fait

TUBERCULOSE, CARCINOME ET ÉCHINOCOQUES DE LA RATE. 863

que quand il s'agit de déterminer la nature d'une tumeur splénique, c'est à
la dégénérescence carcinomateuse que l'on doit songer en dernier lieu. Uni-
quement dansl es cas où la tumeur n'a pas conservé la forme caractéristique
de l'organe, mais laisse apercevoir sur sa surface des inégalités et des émi-
nences, on peut se permettre de prononcer le diagnostic d'un carcinome de
la rate; encore faut-il que la présence de cancers puisse être constatée en
même temps dans l'estomac ou dans le foie.

Des poches à'échinocoqiies de grandeur et de nombres variés sont égale-
ment très-rares dans la rate et s'y rencontrent presque exclusivement en
coïncidence avec les tumeurs analogues du foie. On ne peut les reconnaître
sur le vivant qu'autant que l'on parvient à sentir sur la rate agrandie des
protubérances globuleuses, ayant les propriétés antérieurement décrites des
poches à'échinocoques.

APPENDICE

AUX MALADIES DE LA RATE

Au lieu de renvoyer l'histoire de la leukémie et de la mélanémie au
second volume, parmi les maladies du sang, nous aimons mieux la ratta-
cher aux affections de la rate, pour la raison très-simple que dans la majo-
rité des cas ces affections dépendent d'une maladie de cet organe. Mais
comme il existe des cas de leukémie et même quelques cas de mélanémie,
dans lesquels l'anomalie du sang ne peut être ramenée à une affection de la
rate, nous avons dû comprendre la dpscription de ces maladies dans un
appendice séparé.

CHAPITRE PREMIER
Leukémie (leucoeythémie, Benne tt).

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Une augmentation passagère des corpuscules sanguins incolores se ren-
contre dans une série d'états physiologiques et pathologiques, par exemple
pendant la grossesse, dans les maladies inflammatoires, après des pertes de
sang considérables. Cette anomalie dans la composition du sang est tout
aussi peu une maladie idiopathique que'l'hypérinose et l'hypinose, que
l'anémie ou l'hydrémie, mais simplement une conséquence <T états morbides
très-variés.

Il en est tout autrement de la leukémie. Dans cette maladie fort intéres-
sante, que l'on peut appeler avec_Virchow une « modification du paren-
chyme sanguin », si l'on compte le sang parmi les tissus, il se forme, au
lieu de corpuscules rouges, une grande quantité de corpuscules blancs, si
bien que le nombre des premiers va en diminuant, tandis que celui des der-

LEUKEMIE. 865

niers va en augmentant. Virchow, dont les travaux classiques sur la leu-
kémie vont servir de base à notre exposé, a démontré que cette maladie
peut dépendre d'une affection de la rate aussi bien que d'une maladie des
ganglions lymphathiques et qu'il faut distinguer deux formes de leukémie,
la liénale et la lymphatique.

Les modifications que subissent, dans la leukémie liénale la rate, et dans la
leukémie lymphatique les ganglions, consistent avant tout en une augmen-
tation des éléments cellulaires qui constituent la pulpe splénique oui qui
remplissent les alvéoles des ganglions lymphatiques. Comme dans la leu-
kémie nous trouvons le sang surchargé des mêmes éléments dont l'accu-
mulation dans la rate et dans les ganglions détermine le gonflement de ces
organes, il est de toute évidence que les tumeurs leukémiques sont les pro-
duits d'une formation augmentée d'éléments cellulaires, et non, comme
nous l'avons supposé pour d'autres formes de tuméfaction de la rate et des
ganglions lymphatiques, d'une rétention de ces éléments. On se demande si
les cellules formées en grande abondance dans la rate et les ganglions lym-
phatiques pendant la leukémie diffèrent sous quelque rapport de celles qui
se produisent dans les conditions normales. S'il était possible de supposer
que les cellules incolores de la lymphe et de la pulpe splénique ne pussent
se transformer qu'en corpuscules incolores du sang; il suffirait pour expli-
quer la leukémie d'admettre une simple hyperplasie. Or comme il est indu-
bitable, quoique cette transformation n'ait pas été directement observée,
que, dans des conditions normales, des corpuscules rouges peuvent aussi
provenir de corpuscules lymphatiques incolores et de cellules incolores de
la pulpe splénique, nous sommes obligés d'admettre, pour expliquer la leu-
kémie, dans laquelle cette transformation a lieu dans de très-faibles propor-
tions, que les cellules produites en quantité exagérée ne possèdent pas la
faculté de passer à l'état de corpuscules rouges.

Dans quelques cas de leukémie décrits par Yirchow, Friedreich et Bœtt-
cher, des éléments lymphathiques étaient également produits par foyers
circonscrits dans d'autres organes, tels que le foie, les reins, la muqueuse
intestinale, la plèvre, de sorte que dans ces' cas il s'agissait, d'après l'ex-
pression de Yirchow, non-seulement d'une dyscrasie, mais encore d'une
diathèse lymphatique.

L'étiologie delà leukémie est complètement obscure. La maladie se ren-
contre sur les deux sexes, mais plus souvent chez les hommes que chez les
femmes; chez les enfants elle est extrêmement rare. La plupart des cas dé-
crits se rapportaient à des individus d'âge moyen. On n'a pu constater aucun
lien de causalité entre la leukémie et l'infection paludéenne ou la scrofulose.
Quelques observations semblent établir une certaine relation entre cette
maladie et la menstruation et l'état puerpéral.

N1EMEVER. I — 55

866 APPENDICE AUX MALADIES DE LA RATE.

§ 2. Anatojiie pathologique.

Tandis que dans le sang normal on compte 1 corpuscule blanc sur envi-
ron 350 corpuscules rouges, le nombre des corpuscules blancs peut être si
excessivement augmenté et le nombre des corpuscules rouges si excessive-
ment diminué dans la leukémie, que les premiers forment le sixième et
quelquefois la moitié et davantage des seconds. Dans la forme liénale de la
leukémie, les corpuscules blancs du sang ne se distinguent pas de ceux qui
se rencontrent dans le sang normal; ils forment des cellules très-appa-
rentes et bien développées. Par contre, dans la forme lymphatique, Virchow
et d'autres observateurs ont trouvé dans le sang d'innombrables noyaux
libres et des cellules plus petites qui correspondaient exactement aux élé-
ments trouvés dans les ganglions lymphatiques. Quand les ganglions lym-
phatiques et la rate étaient atteints à la fois, on trouvait dans le sang d'au-
tant plus de grandes cellules que la maladie de la rate était plus prédomi-
nante, et d'autant plus de petits éléments lymphatiques que les ganglions
lymphatiques étaient plus malades. — L'examen du sang leukémique a
prouvé que son poids spécifique est beaucoup plus bas que celui du sang
normal; tandis que le poids spécifique de ce dernier est généralement
évalué à 1055, celui du sang leukémique n'est que de 1036 à 1049. Le
sérum sanguin a montré une diminution de poids spécifique moins mar-
quée et moins constante. Dans le sang leukémique l'eau est augmentée,
tandis que les éléments organisés ont diminué, malgré l'augmentation des
corpuscules blancs, à raison de la diminution excessive des globules rouges.
C'est de cette circonstance et du faible poids spécifique des corpuscules san-
guins incolores que provient la diminution que montre le poids spécifique
de la masse totale du sang. L'albumine, la fibrine, les sels ne présentent
aucune anomalie essentielle ni constante sous le rapport de leurs propor-
tions. La diminution assez considérable du fer contenu dans le sang s'ex-
plique par la diminution des globules rouges. Enfin Scherer a trouvé dans
le sang leukémique certains éléments du liquide splénique, à savoir : de
l'hypoxantine, de l'acide lactique, de l'acide formique, de l'acide acétique,
et en outre un corps qui par ses réactions ressemble à la glutine. D'autres
principes, dont Scherer a constaté la présence dans le liquide splénique,
surtout l'acide urique et la leucine, n'ont pas pu être retrouvés dans le sany
leukémique.

Dans les cadavres d'individus morts de leukémie, on trouve souvent dans
le cœur, surtout dans le cœur droit et les grands vaisseaux, des coagulums
jaunes ou d'un jaune verdàtre, mous et poisseux, qui ressemblent à du pus
figé. Même dans les petites ramifications de l'artère pulmonaire, dans les

LEUKÉMIE. 867

veines du cœur, dans les veines des méninges cérébrales, on a parfois trouvé
un contenu tout à fait incolore et puriforme. La proportion des corpuscules
blancs varie selon la partie du corps d'où le sang a été retiré. Elle est plus
considérable dans le sang du cœur droit, dans celui des veines caves et des
artères pulmonaires que dans le sang du cœur gauche, et, dans un cas
observé par de Pury, cette proportion était pour le sang de la veine liénale
le double de ce qu'elle avait été pour celui des veines jugulaires.

Dans la plupart des cas connus de leukémie, la rate était considérable-
ment augmentée de volume ; son poids s'élevait assez souvent à 2 1/2, à
3 1/2 kilogrammes et au delà. La résistance de la tumeur n'était pas
augmentée dans certains cas; dans d'autres, surtout dans des cas anciens,
elle l'était au contraire à un haut degré. La pulpe splénique existait toujours
en très-grande abondance ; les trabécules épaissies formaient des traînées
blanches qui la parcouraient en tous sens. L'examen microscopique a montré,
comme dans l'hypertrophie simple de la rate, avec laquelle l'hypertrophie
leukémique offre du reste une parfaite analogie à l'œil nu, que les éléments
normaux étaient simplement plus condensés, plus serrés les uns contre les
autres. (Virchow.) La capsule ou l'enveloppe fibreuse de la rate était de-
venue plus épaisse dans la plupart des cas et souvent adhérente aux organes
circonvoisins, — Souvent il y avait dans la rate, outre l'hypertrophie, des
infarctus hémorrhagiques plus ou moins récents.

Les ganglions lymphatiques constituent souvent, dans la forme lympha-
tique de la leukémie, des tumeurs colossales. Parmi les ganglions situés
dans l'intérieur du corps, ceux qui présentent les gonflements les plus con-
sidérables sont les ganglions mésentériques, lombaires, épigastriques ; parmi
les ganglions périphériques, ceux qui enflent le plus souvent sont les gan-
glions cervicaux, axillaires et inguinaux. Ordinairement la rate est atteinte
en même temps. Cependant Virchow a observé un cas dans lequel la rate
était de taille normale. Moi-même j'ai observé un cas de leukémie où l'au-
topsie a été refusée, et dans lequel il m'avait été impossible de découvrir,
pendant la vie, une augmentation notable de la rate, mais exclusivement
d'énormes gonflements des ganglions lymphatiques. Dans tous les cas ob-
servés, les ganglions lymphatiques tuméfiés étaient assez souvent mous et
pâles; leur surface était polie et d'un reflet aqueux; l'augmentation de vo-
lume portait de préférence sur la substance corticale, qui avait parfois une
■ épaisseur de 2 1/2 centimètres ; elle présentait un aspect homogène, presque
médullaire, et laissait échapper à la pression un liquide trouble et aqueux.
!L' examen microscopique fournissait la preuve que l'augmentation de volume
n'était due qu'aune production exagérée de noyaux, de cellules et de gra-
nulations analogues aux éléments que l'on rencontre dans les ganglions
normaux.

Le foie a été trouvé augmenté de volume dans la plupart des cas de leu-

868 APPENDICE AUX MALADIES DE LA RATE.

kémie; il montrait parfois une consistance molle, mais le plus souvent
ferme et dense.

Un fait extrêmement intéressant, c'est une néoplasie pathologique d' éléments
lymphatiques en dehors des ganglions existants, néoplasie que l'on a observée
dans quelques cas deleukémie. Virchow a trouvé deux fois dans le paren-
chyme hépatique, et une fois dans le rein, de petites places d'un gris blan-
châtre, d'où s'échappait à la pression un liquide blanc , et qui n'étaient
composées que de noyaux libres, serrés les uns contre les autres, et de
quelques petites cellules presque entièrement remplies par leurs noyaux.
Le néoplasme était entouré d'une fine membrane, se laissait détacher faci-
lement du parenchyme environnant, et paraissait avoir pour point de dé-
part les parois des vaisseaux et des voies biliaires. Une observation pareille
a été faite par Bœttcher. Enfin Friedreich a trouvé dans un cas de leukémie,
non-seulement clans le foie et les reins, mais encore dans la plèvre et dans
la muqueuse gastro-intestinale , par foyers circonscrits , une hypergenèse
extraordinaire de noyaux et de petites cellules donnant lieu à des épaississe-
ments partiels de la plèvre et à des élevures nombreuses plus ou moins
grandes, plates ou saillantes, de consistance médullaire, dans l'estomac,
dans l'intestin grêle et dans le rectum. Friedreich a pu fournir aussi la
preuve positive, pour les tumeurs leukémiques de la plèvre et de la mu-
queuse intestinale, que le néoplasme avait son point de départ dans les
corpuscules de tissu conjonctif existant normalement dans ces membranes.

§ 3. Symptômes et marche.

Ordinairement les premiers symptômes de la leukémie sont un gonfle-
ment du ventre, une sensation de pression et de plénitude, dans l'hypo-
chondre gauche et d'autres signes d'un agrandissement de la rate. Ce der-
nier s'est développé sans douleurs et sans symptômes fébriles, de sorte qu'il
est impossible de remonter au début de la maladie, ou bien il s'est formé'
par périodes distinctes, analogues à des accès, pendant lesquels la région
de la rate était endolorie et les malades dans un état de fièvre. De la même
manière, dans la forme lymphatique, c'est la tuméfaction des ganglions du
cou, des aines et de l'aisselle, tuméfaction qui s'est développée d'une façon
continue ou par poussées successives, qui appelle pour la première fois l'at-
tention sur la maladie. Dans quelques eas bien observés, qui mettent parti-
culièrement en lumière la corrélation entre la dyscrasie et l'affection de la
rate et des ganglions lymphatiques, on a constaté que la tuméfaction de ces
organes avait existé pendant des mois et des années avant qu'il se fût montré
une anomalie dans la composition du sang. — L'appauvrissement progressif
du sang en éléments colorés finit par rendre le teint pâle et cachectique ; et

LEUKEM1E. 869

comme la diminution des corpuscules rouges du sang est plus considérable
dans la leukémie que dans les degrés les plus élevés de la chlorose, les ma-
lades sont, dans les cas bien prononcés, d'une pâleur de cire. 11 faut ajouter
à cela presque toujours un besoin de respirer exagéré, une respiration pré-
cipitée, phénomènes que l'état des organes respiratoires n'explique pas suf-
fisamment et que l'on doit également attribuer à la diminution des globules
rouges du sang, vu que ces derniers semblent être les intermédiaires de
l'échange des gaz dans les poumons. Si le diaphragme est fortement poussé
^n haut par la rate augmentée de volume, ou bien si, comme cela se ren-
contre très-souvent, un catarrhe bronchique se développe dans le cours de
la maladie, la dyspnée peut atteindre un degré extraordinaire. — Un en-
semble de symptômes de cette nature doit toujours éveiller le soupçon du
développement d'une leukémie et nous engager à examiner le sang. Il n'est
pas nécessaire pour cela de faire une forte saignée, qui, du reste, serait
presque toujours contre-indiquée par la faiblesse et l'anémie des malades.
Dans le sang retiré de la veine on trouve, sur la limite qui sépare la
couenne du caillot rouge, quelques nodosités ou une couche cohérente
d'une faible consistance et d'une couleur grise ou gris rougeâtre qui con-
siste en globules blancs agglutinés entre eux. Si l'on enlève la fibrine de ce
sang en le battant, et qu'on le laisse reposer pendant quelque temps dans
un verre étroit, on voit les globules rouges, plus lourds, gagner le fond, et
les globules blancs, plus légers, former à la partie supérieure du vase une
'couche blanchâtre, semblable au pus ou au lait. Si l'on met une goutte de
isang frais sous le microscope, on ne voit pas, comme dans le sang normal,
un petit nombre de globules blancs, mais une grande quantité qui ne sont
pas dispersés au milieu des globules rouges, mais réunis en masses irrégu-
lières, à cause de leur propriété de s'agglutiner facilement.

La marche de la maladie est variable. Dans quelques cas, mais non dans
tous, les symptômes de la diathèse hémorrhagique viennent s'ajouter à ceux
que nous avons décrits. Les malades sont atteints d'hémorrhagies répétées
qui se font principalement par le nez, plus rarement par le canal intestinal
ou dans le tissu de la peau, quelquefois dans le cerveau. Cette complica-
tion hâte considérablement la fin. Les malades meurent subitement à la
suite d'une apoplexie, ou bien ils sont tellement affaiblis par des pertes de
sang répétées et abondantes, qu'ils succombent de bonne heure au milieu
des symptômes de l'épuisement et de l'anémie. Si la diathèse hémorrha-
gique ne se montre pas, la maladie prend, à peu d'exceptions près, une
marche très-longue et peut traîner même pendant des années. Le gonfle-
ment de la rate et des ganglions lymphatiques atteint dans ces cas un très-
haut degré ; la tension de l'enveloppe de la rate et l'irritation inflamma-
toire qui s'y développe, peut-être à la suite de cette tension, ou bien encore
des infarctus hémorrhagiques qui viennent s'ajouter à l'hypertrophie ,

870 APPENDICE AUX MALADIES DE LA RATE.

donnent lieu de temps en temps à des douleurs dans la région splénique et
à des symptômes fébriles. Dans ces cas prolongés, le foie augmente égale-
ment presque toujours de volume. Les malades maigrissent considérable-
ment et leur aspect devient pâle et cachectique à un très-haut degré ; la
dyspnée augmente et devient très-pénible. Dans l'urine on rencontre très-
souvent des sédiments composés d'urates et d'acide urique pur. 11 est pos-
sible que la formation de ces sels dépende en partie de la dyspnée et de la
fièvre; cependant on peut admettre également que l'acide urique se forme
par une suroxydation de l'hypoxanthine qui se trouve en abondance dans le
sang. Dans beaucoup de cas il se développe des catarrhes bronchiques, et
les malades sont atteints d'une toux violente avec expectoration muqueuse.
Plus souvent encore on voit survenir des catarrhes de l'intestin qui donnent
lieu à des diarrhées opiniâtres. Fréquemment des phénomènes hydropiques
se montrent vers la fin. Si l'hydropisie ne s'observe pas souvent à une pé-
riode moins avancée de la maladie, comme on pourrait s'y attendre d'après
l'aspect pâle et cachectique des malades et d'après ce qui se passe dans
d'autres états semblables, c'est que, dans la leukémie, la diminution des
globules rouges n'est pas accompagnée, comme c'est le cas pour d'autres
maladies débilitantes, d'un appauvrissement correspondant du sérum san-
guin en albumine. Dans les dernières périodes de la leukémie, la fièvre,
qui n'était que transitoire auparavant, devient continue. Uhlé qui, dans un
cas de leukémie, fit des mensurations thermométriques exactes, constata
pendant les dernières semaines de la vie une élévation constante de la tem-
pérature du corps de 1 degré à 1 1/2. — Dans les cas où il n'y a. pas de
complications, la mort arrive par épuisement lent ; souvent elle est précédée
de symptômes cérébraux, délire ou coma.

§ 4. Traitement.

Jusqu'ici on ne connaît pas un cas de leukémie terminé par la guérison,
de sorte qu'on ne peut recommander aucune méthode de traitement digne
de confiance. On a employé la quinine, le fer, les préparations iodées, à
cause de leur efficacité dans certaines affections de la rate et dans certaines
anémies. J'ai vu dans un cas de leukémie lymphatique les tumeurs gan-
glionnaires diminuer passagèrement de volume, à la suite d'un traitement
tout à fait opposé, la décoction de Zittmann. La malade, que j'ai envoyée plus
tard dans un établissement hydrothérapique, s'y remit et recouvra un
aspect florissant. Cependant, après quelques mois, il y eut une recrudescence,
la maladie fit des progrès rapides et se termina par la mort.

MELANEMIE. 871

CHAPITRE II
Mélanémie.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

Dans la mélanémie on trouve dans le sang un pigment granuleux soit
libre, soit enfermé dans des cellules, soit enveloppé par de petits coagulums
hyalins. Il est évident que ce pigment se forme aux dépens de la matière
colorante du sang, mais on se demande à quel endroit et dans quelles cir-
constances cette transformation a eu lieu.

Presque tous les observateurs admettent que dans cette maladie la rate
est le foyer de production de ce pigment. La fréquence des cellules conte-
nant du pigment dans la rate d'animaux, et dont l'existence a été considérée
par quelques observateurs comme un état physiologique, par d'autres comme
un état pathologique, de même que la circonstance que dans la mélanémie
le pigment se rencontre presque toujours avec le plus d'abondance dans
la rate : ces faits parlent, il est vrai, en faveur de l'opinion que le pigment
se forme de préférence dans la rate, mais ils ne prouvent pas qu'il s'y forme
exclusivement et que d'autres endroits du corps ne peuvent pas également
lui donner naissance. Frerichs décrit un cas où il ne trouva pas de pigment
dans la rate, tandis que le foie en renfermait de si grandes quantités qu'il
était conduit à considérer cet organe comme le foyer producteur de cette
substance.

La présence dans le sang d'une grande quantité de pigment suppose la
destruction d'une grande quantité de globules rouges. Que cette transfor-
mation se passe uniquement dans la rate ou simultanément dans d'autres
endrqits du corps, toujours est-il que toutes les observations prouvent
qu'elle se fait sous l'influence de Y infection paludéenne. Cependant les formes
légères de la fièvre intermittente simple ne semblent pas être suivies de la
formation de pigment dans le sang, ou au moins il ne s'y développe qu'en
faible quantité; ce ne sont que les formes graves et opiniâtres, et avant tout
les fièvres intermittentes pernicieuses, qui paraissent provoquer dans nos
contrées les degrés élevés de la mélanémie. Les médecins des pays tropi-
caux s'accordent à dire que dans les cadavres des individus qui avaient été
atteints de fièvre rémittente, on trouve une coloration foncée des différents
organes, surtout du cerveau;. il est donc probable que cette forme d'affec-
tion paludéenne conduit également d'une manière constante ou au moins
très-souvent à la mélanémie. — On pourrait supposer que la dilatation de
vaisseaux de la rate et le ralentissement de la circulation qui en dépend

872 APPENDICE AUX MALADIES DE LA RATE.

deviennent si considérables dans les fièvres intermittentes pernicieuses et
les fièvres paludéennes rémittentes des contrées tropicales, que le -sang
stagne dans la rate ; d'après cette hypothèse, les globules sanguins périraient
dans le sang en stagnation et il se formerait un pigment modifié aux dépens
de leur hématine, toutes transformations que nous observons très-souvent
dans le sang extra vase. Cependant cette explication de la formation du
pigment par des raisons toutes mécaniques est combattue par le fait que
dans les fièvres intermittentes le gonflement de la rate, et par conséquent le
ralentissement du courant sanguin dans cet organe, peuvent devenir très-
considérables, sans que la mélanémie se développe et que, réciproquement,
on rencontre la mélanémie dans des cas où la rate n'est que très-modéré-
ment gonflée. Nous sommes donc forcés d'admettre que l'infection de l'or-
ganisme par le miasme paludéen exerce de quelque autre façon, encore
inconnue jusqu'ici, une influence délétère sur les globules rouges du
sang, et que cette influence ne se fait sentir dans nos contrées que dans
quelques épidémies, tandis que dans les régions tropicales les fièvres endé-
miques conduisent très-souvent ou constamment à une désorganisation très-
étendue des globules rouges et à la formation de pigment aux dépens de
leur hématine (Griesinger).

Les travaux de Virchow sur les pigments pathologiques expliquent facile-
ment pourquoi le pigment rencontré dans le sang ne se présente pas seule-
ment sous la forme de libres granulations mais se trouve également enfermé
dans des cellules incolores. Virchow a vu, en dissolvant l'hématine d'une
goutte de sang par une addition d'eau, que l'hématine se montrait le mieux
sur les globules incolores du sang, et c'est ainsi qu'on peut admettre que
dans la destruction considérable de globules sanguins dans la rate, l'héma-
tine s'attache également aux éléments incolores de la pulpe splénique et
arrive avec ces derniers dans le sang. Il est plus difficile d'expliquer pour-
quoi le pigment se retrouve dans le sang sous la forme d'amas irréguliers.
Il est possible que ces amas consistent en fibrine qui s'est précipitée sur ces
corpuscules anguleux; mais il est plus probable que la substance qui agglu-
tine les granulations pigmentaires et les entoure sous forme d'un liséré
clair, provient de la substance protéique qui dans les globules sanguins
détruits était combinée avec la matière colorante. (Virchow.)

§ 2. Anatomie pathologique.

Le pigment qu'on trouve dans le sang du cœur et des vaisseaux chez les
individus morts de mélanémie, est noir; rarement on trouve à côté de
celui-ci un pigment brun ou jaune brunâtre ; plus rarement encore un
pigment jaune rouge. En présence des acides et des alcalis caustiques il

MELANEMIE. 873

montre la réaction caractéristique que Virchowa constatée pour les pigments
pathologiques en général : les éléments de formation récente deviennent
pâles et finissent par perdre complètement leur couleur, tandis que les plus
anciens résistent longtemps à l'influence de ces réactifs (Frerichs). Les
petites granulations pigmentaires ont une forme irrégulièrement arrondie.
Presque toujours, comme cela a été déjà constaté par Meckel, qui le pre-
mier a observé le pigment dans le sang, un nombre plus ou moins grand
de ces granulations sont réunies par une substance incolore pour constituer
des masses arrondies, fusiformes ou irrégulières. Les cellules pigmentaires
ont quelquefois le volume et la forme des globules blancs du sang ; d'autres
fois elles sont plus grandes, en forme de massue ou fusiformes. Ces der-
nières ressemblent aux cellules fusiformes qu'on rencontre dans la pulpe
splénique, et que Kœlliker considère comme étant des épitbéliums des
veines spléniques. En dehors de ces formes, Frerichs a observé des amas
de pigment plus considérables, de forme irrégulière, de même que des
formations cylindriques qui semblent avoir été moulées sur les petits vais-
seaux.

Le pigment arrive avec le sang dans tous les organes du corps et donne
lieu à une coloration plus ou moins foncée des tissus, selon qu'il s'amasse
en plus ou moins grande quantité dans leurs capillaires. D'après Planer et
Frerichs, on trouve presque toujours la plus grande quantité de pigment
dans la rate, de sorte que celle-ci prend une couleur gris ardoisé et souvent
presque noire. — Après cet organe, c'est dans le foie et dans le cerveau, sur-
tout dans la substance corticale de ce dernier, que le pigment est le plus
abondant. Le foie présente souvent une couleur gris d'acier ou noirâtre, la
substance corticale du cerveau une couleur semblable au chocolat ou au
graphite. Il n'est pas rare de trouver également une accumulation assez
considérable de pigment dans les reins, à la suite de laquelle la substance
•corticale paraît ordinairement comme pointillée de gris. Dans les vaisseaux
pulmonaires, surtout dans ceux d'un petit calibre, le pigment existe souvent
■en quantité très-considérable. Dans les vaisseaux des autres tissus et organes
il n'est jamais accumulé d'une manière remarquable, cependant la peau,
les muqueuses, le tissu conjonctif et les ganglions lymphatiques présentent
une teinte grise plus ou moins marquée. Frerichs résume les données
«îécroscopiques de la mélanémie dans la phrase suivante : « Dans les cas
bien développés de cette affection on trouve du pigment partout où le sang
arrive et en quantité d'autant plus grande que les capillaires sont plus étroits
et que, par conséquent, l'enclavement des masses pigmentaires y est plus
facile. »

874 APPENDICE AUX MALADIES DE LA RATE.

§ 3. Symptômes et marche.

Beaucoup dé cas de mélanémie ne donnent lieu à aucun trouble appré-
ciable dans les fonctions des organes surchargés de pigment, et l'on ren-
contre cette maladie à l'autopsie d'individus qui ont succombé aux affec-
tions les plus diverses. Il en est ainsi dans plus d'un tiers des cas observés
par Planer. — D'un autre côté, on voit souvent des malades mourir rapide-
ment en présentant des symptômes cérébraux graves, et à l'autopsie on
trouve-les signes de la mélanémie, surtout une accumulation de pigment
dans les vaisseaux cérébraux et quelquefois simultanément un grand nom-
bre de petits extravasats sanguins dans le cerveau. Les anciennes observa-
tions d'une forte pigmentation de la substance cérébrale chez des individus
morts de fièvre intermittente comateuse, de même que celles qui nous
viennent des pays tropicaux, d'après lesquelles on rencontre une teinte
foncée remarquable du cerveau chez la plupai-t des individus qui ont souffert
de fièvres paludéennes, rémittentes, graves des pays chauds, ces observa-
tions ont acquis plus de valeur depuis qu'on sait que la coloration foncée du
cerveau dépend d'une accumulation de pigment dans les vaisseaux de cet
organe; il est très-vraisemblable, d'après cela, que l'obstruction des vaisseaux
cérébraux (avec ou sans déchirure consécutive des parois capillaires) est la
causes des symptômes cérébraux dans les maladies paludéennes graves..
Cette opinion, déjà exprimée par Meckel, paraissait confirmée par les nom-
breuses observations de Planer et de Frerichs. Ces deux médecins ont décrit
des cas de mélanémie, où l'on a observé chez les malades de graves sym-
ptômes cérébraux, soit des céphalalgies violentes et du vertige, soit des-
délires, soit des convulsions, soit surtout du coma. Les cas observés par
Frerichs coïncidaient tous avec une épidémie maligne de fièvre intermit-
tente ; ils succédaient en partie à des accès de fièvre intermittente simple,
se caractérisaient par une marche irrégulièrement intermittente ou rémit-
tente et cédaient en partie a la quinine ; ils offraient en un mot l'image-
fidèle d'une fièvre intermittente pernicieuse, soit maniaque, soit épilepti-
forme, soit comateuse, soit apoplectiforme. — Malgré cela il y a de fortes
raisons qui combattentla dépendance, ou au moins la dépendance constante,
des symptômes cérébraux dans les fièvres paludéennes pernicieuses, d'une
obstruction des vaisseaux cérébraux par du pigment. Frerichs allègue contre
l'admission d'un semblable lien de causalité le fait que dans beaucoup de
cas on ne constate nullement un trouble considérable dans la circulation,
lors même que la coloration du cerveau est foncée ; ensuite, que malgré la
teinte foncée du cerveau on n'observe souvent aucun symptôme cérébral et,
enfin, que les symptômes cérébraux graves se remarquent sans pigmen-
tation du cerveau (sur vingt cas de fièvre intermittente à forme cérébrale,

MELANEMIE. 875

que Frerichs a observés, la coloration foncée du cerveau a manqué six fois).
Une objection tout aussi importante contre l'opinion qui tend à faire dépen-
dre ces symptômes cérébraux d'une obstruction pigmentaire des vaisseaux
cérébraux me paraît consister dans la manifestation typique de ces phéno-
mènes, de même que dans l'effet souvent favorable du traitement par la
quinine. En effet, on ne voit pas comment l'obstruction peut exister pen-
dant l'accès de fièvre et disparaître pendant l'apyrexie ; et il est tout aussi
difficile d'admettre que l'administration de la quinine puisse exercer une
influence favorable sur les vaisseaux cérébraux oblitérés.

D'après ce que nous venons d'exposer, on voit qu'on ne peut rien dire de
positif, au point de vue actuel de la science, sur le lien de causalité entre la
mélanémie et les troubles des fonctions cérébrales. 11 est bien possible que
l'empoisonnement du sang par des miasmes paludéens donne lieu, dans les
fièvres intermittentes pernicieuses, à des troubles cérébraux en même temps
qu'à une accumulation de pigment dans les vaisseaux cérébraux et sans que
cette accumulation contribue à ces désordres.

Dans une autre série de cas, Planer et Frerichs ont observé dans la méla-
némie des anomalies de l'activité rénale : quelquefois la sécrétion urinaire
était complètement supprimée ; dans d'autres cas il y avait de l'albumi-
nurie ; dans d'autres encore, de l'hématurie. Les mêmes raisons que nous
avons opposées à la dépendance des troubles cérébraux d'une obstruction
des vaisseaux cérébraux, nous les faisons valoir contre la dépendance, ou au
moins la dépendance constante, des troubles fonctionnels des reins d'une
obstruction des vaisseaux rénaux. Frerichs a vu entre autres survenir l'albu-
minurie, sans que les reins fussent pigmentés, et réciproquement, il a vu
manquer l'albuminurie dans cinq cas où. l'on a trouvé à l'autopsie du pig-
, ment dans les reins, quoiqu'en faible quantité. Mais dans les cas où il y
avait de l'albuminurie, le même observateur a trouvé que l'albumine aug-
mentait sensiblement dans l'urine pendant les accès de fièvre, qu'elle dimi-
nuait ou disparaissait complètement pendant l'apyrexie. D'après l'analogie
avec d'autres maladies miasmatiques, on ne peut certainement pas nier
que l'infection du sang par le miasme paludéen ne puisse troubler la nutri-
tion et les fonctions des reins sans qu'il y ait obstruction vasculaire.

Enfin, Frerichs a observé dans la mélanémie des hémorrhagies intesti-
nales épuisantes, des diarrhées profuses, des épanchements séreux aigus
dans le péritoine et des suffusions sanguines de la séreuse intestinale. Il
paraît également difficile d'attribuer ces phénomènes à des oblitérations
vasculaires dans le foie et à une stase du sang dans les racines de la veine
porte ; car quoique le foie eût présenté, dans tous les cas observés par Fre-
richs, la plus forte proportion de pigment après la rate, les symptômes qui
semblaient se rapporter à un trouble circulatoire dans les racines delà veine
porte, n'étaient nullement constants et à beaucoup près pas aussi fréquents

876 APPENDICE AUX MALADIES DE LA RATE.

que les symptômes du côté du cerveau. Ajoutez à cela que précisément les
hémorrhagies intestinales, observées par Frerichs dans trois cas, étaient
manifestement intermittentes et, tandis qu'elles résistaient au traitement
dirigé directement contre l'hémorrhagie, elles cédaient à de fortes doses de
quinine. Frerichs attribue même la mort d'un de ces trois malades au retard
apporté dans l'administration de ce médicament. — Dans ces cas encore,
il est difficile de croire à une obstruction intermittente des vaisseaux.

Après les objections que nous avons faites contre l'idée de faire dériver
de la mélanémie les symptômes indiqués, il ne reste plus qu'un petit nom-
bre de phénomènes dont nous savons positivement qu'ils appartiennent à la
mélanémie elle-même, et qu'ils ne sont pas la conséquence immédiate d*
l'infection paludéenne. C'est à ces symptômes qu'appartient la coloration
foncée de la peau, qui est produite par l'abondance du pigment dans les
vaisseaux du derme, ainsi que la présence du pigment dans le sang, con-
statée au microscope. Dans les cas légers la coloration de la peau est d'un
gris de cendre; dans les cas graves, elle est d'un brun jaune. Si l'on trouve
une pareille teinte chez un individu qui à une époque plus ou moins éloi-
gnée a été atteint d'une fièvre intermittente grave et de longue durée, ou
bien si l'on constate que cette fièvre intermittente avait appartenu à une
épidémie maligne et avait présenté les symptômes d'une fièvre pernicieuse,
on est en droit de soupçonner l'existence d'une mélanémie et l'on doit faire
l'examen microscopique du sang.

§ h. Traitement.

La prophylaxie et l'indication causale demandent les mesures que nous
exposerons dans le second volume à propos du traitement de la fièvre inter-
mittente pernicieuse. — Nous ne sommes pas en état de remplir l'indi-
cation de la maladie, car nous ne connaissons aucun remède capable d'éloi-
gner le pigment du sang. — L'indication symptomatique peut demander-
dans les cas récents, l'administration de préparations ferrugineuses et un
régime convenable ; car, d'après la juste observation de Frerichs, la des,
traction considérable des globules rouges donne lieu, outre la mélanémie,
à une composition chlorotique du sang. Plus tard ce dernier caractère dispa-
raît souvent, tandis que la mélanémie persiste. Dans un cas observé par
moi, il se passa des mois avant que le malade fût rétabli sous l'influence
des préparations ferrugineuses. Plus tard il se livra aux travaux les plus
rudes et n'offrit plus d'anomalies, à l'exception de la coloration remarquable
de la peau. Ce malade succomba quelques années plus tard à une pneu-
monie, et à l'autopsie on constata toujours encore des signes très-manifestes
de mélanémie.

FIN DU TOME TREMIER

TABLE DES MATIERES

MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION

PREMIÈRE SECTION
Maladies «lu larynx.

Chap. I Hypérémie et catarrhe de la muqueuse du larynx 1

— II Group, angine couenneuse, laryngite croupale 18

— III Ulcères catarrhaux du larynx 36

— IV Ulcères typhiques et varioliques du larynx 40

— V Affections syphilitiques du larynx 42

— VI Tuberculose du larynx, phthisie laryngée 46

— VII Néoplasme du larynx 51

— VIII OEdème de la glotte 54

— IX Périchondrite laryngée . . . . 58

— X Névroses du larynx 60

DEUXIÈME SECTION
Maladies de la trachée et des bronches.

Chap. I Hypérémie et catarrhe de la muqueuse trachéale et bronchiq. 70

— II Inflammation croupale de la muqueuse trachéale et bronchiq. 99
III Crampe des bronches, asthme bronchique 102

— IV Crampe des muscles de la respiration 1 08

— V Coqueluche, toux convulsive. 109

TROISIÈME SECTION
Maladies dn parenchyme pulmonaire.

Chap. î Hypertrophie du poumon 123

878 TABLE DES MATIERES.

Chap. II Atrophie du poumon, emphysème sénile 124

— III Emphysème du poumon 125

— IV Diminution de capacité des alvéoles. — Apneumatose. — Até-

lectasie. — Collapsus, compression du poumon 149

— V Hypérémie du poumon. — Hypostase pulmonaire, œdème du

poumon , 154

— VI Hémorrhagies des organes de la respiration 166

— VII Inflammations du poumon 191

— VIII Gangrène pulmonaire 238

— IX Tuberculose du poumon 212

— X Cancer du poumon 292

QUATRIÈME SECTION
Maladies de la plèvre.

Chap. I Inflammation de la plèvre. — Pleurite. — Pleurésie ... 294

— II Hydrothorax 316

— III Pneumothorax 320

— IV Tuberculose de la plèvre 329

— V Cancer de la plèvre 329

APPENDICE

AUX MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION

Maladies des rosses nasales.

Chaf. I Hypérémie et catarrhe de la muqueuse nasale. — Coryza. —

Gravedo. — Rhume de cerveau 331

— II Hémorrhagies de la muqueuse nasale. — Saignement du nez.

— Épistaxis , 338

MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION

PREMIERE SECTION
Maladies du cucm*.

Chap. 1 Hypertrophie du cœur 343

— II Dilatation du cœur 364

— III Atrophie du cœur 375

— IV Endocardite :î78

— V Myocardite. — Cardite 392

— VI Lésions valvulaires du cœur 396

— VII Dégénérescences du cœur. — Néoplasmes. — Parasites il 7

! — VIII Rupture du cœur as j

TABLE DES MATIÈRES. 879

Chap. IX Caillots nbrineux dans le cœur 422

— X Anomalies congénitales du cœur 423

— XI Névroses du cœur 428

— XII Maladie de Basedow 433

DEUXIÈME SECTION
Maladies «lu péricarde.

Chap. 1 Péricardite 437

— II Adhérence entre le péricarde et le cœur 464

— III Hydropéricarde 466

— IV Pneumopéricarde 469

— V Tuberculose du péricarde . 470

— VI Cancer du péricarde 471

TROISIÈME SECTION
Maladies des gros vaisseaux.

Chap. I Inflammation des tuniques de l'aorte 474

— Il Anévrysmes de l'aorte 477

— III Rupture de l'aorte 488

— IV Rétrécissement et oblitération de l'aorte 488

— V Maladies de l'artère pulmonaire 490

— VI Maladies des gros troncs veineux 491

MALADIES DES ORGANES DE LA DIGESTION

PREMIERE SECTION
Maladies de la cavité buccale.

Chap. 1 Catarrhe de la muqueuse buccale. — Stomatite catarrhale. . . . 493

— II Stomatite croupale. — Aphthes 487

— III Stomatite diphthéritique. — Stomacace 489

— IV Excoriations et ulcères de la bouche 492

— V Affections syphilitiques de la bouche 495

— VI Affections scorbutiques de la bouche • • • •. 498

— VII Muguet. 500

— VIII Inflammation parenchymateuse de la langue. — Glossite 503

— IX Noma. — Gangrène de la bouche 507

— X Parotidite. — Inflammation de la glande parotide et de ses envir. 509
XI Salivation. — Pyalisme 515

880 TABLE DES MATIERES.

DEUXIÈME SECTION -

Maladies «le l'arrière-bouche..

Chap. I Inflammation catarrhale de la muqueuse de l'arrière-bouche.

— Angine catarrhale 520

— II Inflammation croupale de la muqueuse du pharynx. — Croup

de l'arrière-bouche 528

— III Inflammation diphthéritique du pharynx 529

— IV Inflammation phelgmoneuse de l'arrière-bouche. — Angine

tonsillaire. — Amygdalite 530

— V Affections syphilitiques de l'arrière-bouche 534

— VI Abcès rétropharyngiens 537

— VII Inflammation phlegmôneuse du plancher de la bouche. —

Angine de Ludwig 539

TROISIÈME SECTION
Maladies de l'œsophage.

Chap. I Inflammation de l'œsophage. — OEsophagite. — Dysphagie

inflammatoire 541

— II Rétrécissement de l'œsophage 544

— III Dilatation de l'œsophage. 547

— IV Néoplasme de l'œsophage 550

— V Perforation et rupture de l'œsophage 552

— VI Névroses de l'œsophage 553

QUATRIÈME SECTION
Maladies de l'estomac.

Chap. I Inflammation catarrhale aiguë de la muqueuse stomacale. —

Catarrhe aigu de l'estomac 555

— II Catarrhe chronique de l'estomac 578

— III Inflammation croupale et diphthéritique de la muqueuse de

l'estomac 592

— IV Inflammation du tissu conjonctif sous-muqueux. — Gastrite

phlegmôneuse 592

— V Inflammations et autres modifications que subit l'estomac sous

l'influence des caustiques et des poisons 593

— VI Ulcère chronique de l'estomac (ulcère rond, perforant) 596

— VII Cancer de l'estomac. . , 609

— VIII Hémorrhagies de l'estomac. — Gastrorrhagies 617

— IX Crampes d'estomac. — Cardialgie nerveuse. — Gastralgie. . . . 625'

— X Dyspepsie; ;;..... 63ft

TABLE DES MATIERES. 881

CINQUIÈME SECTION
Maladies du canal intestinal.

Chap. 1 Inflammation catarrhale de la muqueuse intestinale. — Enté-
rite catarrhale. — Catarrhe intestinal 640

— II Ulcère perforant du duodénum 660

— III Rétrécissements et occlusions de l'intestin 664

— IV Affections scrofuleuses et tuberculeuses de l'intestin et des

glandes mésentériques 678

— V Cancer du canal intestinal 686

— VI Inflammation du tissu conjonctif du pourtour de l'intestin. —

Pérityphlite et périproctite 689

— VII Hémorrhagies et dilatations -vasculaires de l'intestin. — Hémor-

rhoïdes *. 691

— VIII Névroses de l'intestin. — Coliques. — Entéralgie 701

— IX Vers intestinaux. — Helminthiase 708

— X Fièvre gastrique, fièvre muqueuse et fièvre bilieuse. . 718

SIXIÈME SECTION
Maladie* du péritoine.

Chap. I Inflammation du péritoine. — Péritonite 725

— II Hydropisie du péritoine. — : Ascite 739

— III Tuberculose et cancer du péritoine 744

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

PREMIERE SECTION
Maladies du foie.

Chap. I Hypérémie du foie 747

— II Inflammation du foie 757

— III Foie gras 783

— IV Foie lardacé. — Dégénération amyloïde du foie (Virchow). . . . 789

— V Cancer du foie 791

— VI Tuberculose du foie 796

— VII Échinocoques (hydatides) du foie 797

— VIII Tumeur d'échinocoques multiloculaire. 802

— IX La stase 'biliaire dans le foie et l'ictère qui en dépend. — Ictère

hépatogène 807

— X Ictère sans résorption de bile. — Ictère hématogène 818

— XI Atrophie jaune aiguë du foie 822

NIEMEYER. I. — 56

882 TABLE DES MATIERES.

DEUXIÈME SECTION
Maladies des voles^billaires.

Chap. I Catarrhe des voies biliaires. — Ictère catarrhal. 828

— II Inflammation croupale et diphthéritique des voies biliaires. . . 832

— III Rétrécissement et occlusion des conduits excréteurs de la bile et

dilatation consécutive des voies biliaires 833

— IV Calculs biliaires et leurs suites. — Cholélithiase . 835

MALADIES DE LA RATE

Chap. I Hypérémie de la rate. — Tuméfaction aiguë de la rate 84&

— II Hypertrophie de la rate. — Tuméfaction chronique de la rate.

— Anémie et cachexie spléniques 851

— III Rate lardacée. — Dégénérescence amyloïde de la rate 857

— IV Infarctus hémorrhagique et inflammation delà rate. —Splénite. 859

— V Tuberculose, carcinome et échinocoques de la rate. ......... 862

APPENDICE
AUX MALADIES DE LA RATE

Chap. I Leukémie (leucocythémie, Bennett) 864

— II Mélanémie 871

FIN DE LA TABLE DES MATIERES DU TOME PREMIER

PARIS. — IMPRIMERIE DE E. MARTINET, RUE MIGNON, 2,

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